Хронические заболевания вен нижних конечностей

По данным анатомического препарирования и УЗДС, на медиальной поверхности бедра можно было встретить 3–5 ПВ (среднее 3,54±0,6), которые впадали в БВ. При этом типичными зонами локализации ПВ являлись:

После выхода из сосудистой лагуны бедренные сосуды (бедренная вена и артерия) попадают в бедренный треугольник, ограниченный сверху паховой связкой, снаружи - портняжной мышцей, изнутри - длинной приводящей мышцей. Дно треугольника ограничено изнутри гребенчатой мышцей, снаружи - подвздошно-поясничной мышцей. В углублении между этими мышцами располагается сосудисто-нервный пучок бедра. Бедренная вена располагается медиальнее бедренной артерии. Протяженность бедренного треугольника составляет 10–15 см. Главными притоками БВ на этом уровне являются СФС вместе с БПВ, а также глубокая вена бедра.

ПВ, локализующиеся на данном уровне, были малого диаметра, до 0,5 мм, впадали в поверхностную бедренную вену (ПБВ) на уровне проксимального клапана (перед слиянием с глубокой веной бедра). Только в 7% случаев ПВ напрямую связывали БПВ и ПБВ, в остальных случаях самостоятельно дренировали определенный участок покровных тканей верхней трети медиальной поверхности бедра. Несостоятельность данной ПВ встретилась только у одной пациентки (0,00029%).

Из бедренного треугольника ПБВ и поверхностная бедренная артерия (ПБА) переходят в переднюю борозду бедра, тянущуюся от вершины бедренного треугольника до входа в гунтеров канал, что соответствует средней трети бедра. Передняя борозда ограничена с внутренней стороны медиальной широкой мышцей бедра, снаружи - длинной приводящей мышцей, спереди прикрыта только портняжной мышцей.

На этом уровне встречалось от 1 до 2 ПВ (в большинстве случаев встречалась 1 ПВ), которые являлись достаточно крупными сосудами диаметром ~2–3 мм. В 82,8% случаев напрямую связывали БПВ и ПБВ.

Из передней борозды бедра ПБВ и ПБА переходят в приводящий канал, ограниченный спереди медиальной широкой мышцей бедра, сзади - длинной приводящей мышцей, медиально - перекидывающейся между ними сухожильной пластинкой (lamina vastoadductoria) и прикрытой портняжной мышцей. В приводящем канале ПБА лежит уже медиальнее ПБВ. ПВ, локализующиеся на данном уровне, также являлись крупными сосудами диаметром ~2–3 мм, встречались в количестве от 1 до 2 ПВ. В 73,6% случаев ПВ данной локализации напрямую связывали БПВ и ПБВ на границе с подколенной веной (ПкВ).

На уровне средней и нижней трети медиальной поверхности бедра ПВ прикрыты портняжной мышцей и могут проходить как медиальнее, так и латеральнее ее.

Несостоятельность ПВ средней трети медиальной поверхности бедра встретилась в 0,5% случаев и в нижней трети медиальной поверхности бедра в 3,5%.

Все ПВ бедра на субфасциальном уровне сопровождают артериальные ветви (рис. 2-1). Кроме того, на анатомических препаратах рядом с перфорантным сосудистым пучком нижней трети медиальной поверхности бедра можно было выделить ветвь нерва.

Топографически данные ПВ бедра располагаются вдоль межмышечных перегородок (медиальной/латеральной), имеют длинный субфасциальный ход, от 5 до 7 см, и острый угол впадения в глубокие вены (рис. 2-2).

Международная классификация разделяет ПВ области коленного сустава на: медиальные ПВ поверхности коленного сустава, надколенниковые ПВ, ПВ латеральной поверхности коленного сустава, поднадколенниковые ПВ, ПВ подколенной ямки.

Согласно данным анатомии, две вертикальные мышцы, проведенные по задним краям мыщелков бедра, разделяют область колена на две - переднюю и заднюю. Соответственно, к задней области колена будут относиться ПВ области подколенной ямки, к передней - все остальные.

Задняя область колена содержит магистральный сосудисто-нервный пучок, соответственно, ПВ, локализующиеся там, будут иметь наибольшее клиническое значение.

Топографически подколенный ромб ограничен мощными мышцами (полусухожильной, полуперепончатой мышцами, двуглавой мышцей бедра, латеральной и медиальной головками икроножной мышцы), заполнен жировой клетчаткой и содержит ПкВ и подколенные артерии, большеберцовый и общий малоберцовый нервы. Прикрыт подколенный ромб очень плотной подколенной фасцией, которая имеет плотность апоневроза. Но в ней существует отверстие для сосудов и нервов. Между головками икроножной мышцы, в расширении подколенной фасции проходит малая подкожная вена (МПВ), которая в области подколенной ямки впадает в ПкВ. Кроме МПВ притоками ПкВ являются суральные вены и вены подколенного сустава.

По данным М.В. Вахитова, именно большое количество притоков и слабое мышечное окружение создает опасность для варикозной трансформации МПВ [158], которая составляет до 5% случаев, по данным различных источников [25, 341]. Но при этом в литературе имеются лишь единичные сообщения о поражении ПВ подколенной области, это дает возможность предположить, что данная локализация является нетипичной для ПВ.

В ходе исследования эта гипотеза была подтверждена. Редкая частота встречаемости ПВ подколенной области (по данным УЗДС 0,4% и один случай при анатомическом препарировании), сочетающаяся с отсутствием типичного сафенопоплитеального соустья (СПС), позволяет отнести их к атипичным ПВ. ПВ данной области не имеют поддержки межмышечных перегородок. В 100% случаев ПВ впадала в ПкВ с латеральной стороны, при этом МПВ могла впадать в БПВ на уровне верхней трети голени, переходить на заднюю поверхность бедра и теряться в мягких тканях или переходить в межсафенную вену. Во всех случаях на УЗДС рядом с ПВ визуализировалась артериальная ветвь (рис. 2-3), а во время оперативного лечения (проводилось лигирование ПВ на субфасциальном уровне) рядом с ПВ и артериальной ветвью из подколенной артерии располагалась ветвь нерва. При анатомическом препарировании только у одного пациента была выявлена ПВ , впадающая в одну из суральных вен, МПВ при этом впадала в ПкВ на границе области бедра и колена.

Наличие мышечно-венозной помпы голени усложняет строение ПВ. Среди них можно выделить ПВ, впадающие в магистральные вены голени, во внутримышечные вены, и ПВ, имеющие связь как с внутримышечными венами, так и с магистральными венами голени.

На медиальной поверхности голени располагались главным образом ПВ, впадающие в ЗББВ. Латеральные и медиальные подошвенные вены стопы по выходу из пяточного канала формируют два ствола ЗББВ. В нижней трети эти вены проходят между глубокими сгибателями и глубоким листком фасции голени, который очень прочен в этой части. В средней и верхней трети голени ЗББВ располагаются в голеноподколенном канале (канал Грубера), ограниченном: спереди - заднебольшеберцовой мышцей, с медиальной стороны - мышцей - длинным сгибателем пальцев, с латеральной стороны - мышцей - длинным сгибателем большого пальца, сзади - камбаловидной мышцей и глубоким листком фасции голени, отделяющим их от этой мышцы. Перфорантные вены, проходя из покровных тканей голени, прободают фасцию и отчасти камбаловидную мышцу.

При проведении препарирования на медиальной поверхности насчитывалось от 3 до 8 ПВ (среднее 4,65±1,6). Локализовывались они преимущественно по линии Линтона - 2 см от медиального края большеберцовой кости на всем протяжении голени. Наиболее постоянными и крупными являлись ПВ дистальной части голени (эпонемическое название - ПВ группы Коккетта), по международной классификации данные ПВ называются заднебольшеберцовыми.

Перфорантные вены дистальной части медиальной поверхности голени, по данным анатомического препарирования, являлись главными дренирующими сосудами покровных тканей области медиальной лодыжки. При магистральном типе строения поверхностной венозной системы они не соединялись с БПВ (рис. 2-4). При рассыпном типе строения они имели связь со стволом БПВ через коммуникантные ветви. Обращает на себя внимание, что в медиальной группе, в дистальной части голени, может присутствовать от 1 до 6 ПВП (среднее 3,25±1,05), что несколько расходится с классическими представлениями о ПВ этой зоны.

Были выделены наиболее частые локализации ПВ медиальной поверхности голени: ПВ, располагающиеся на расстоянии до 7 см, 7–12 см, 12–16 см от нижнего края медиальной лодыжки. На анатомических препаратах не соединялись напрямую с большой подкожной веной. Однако, по данным УЗДС, ПВ, локализующаяся на расстоянии 7–12 см от нижнего края медиальной лодыжки, в 0,81% случаев и ПВ, локализующаяся на расстоянии 12–16 см от нижнего края медиальной лодыжки, в 0,95% случаев все-таки напрямую соединялись с БПВ.

Перфорант, располагавшийся на расстоянии 12–16 см от уровня медиальной лодыжки, находится на уровне перехода камбаловидной мышцы в ахиллово сухожилие. Количество: от 1 до 2 ПВ (среднее количество ПВ 1,1±0,54). Проходит через толщу мышцы в месте прикрепления ее к большеберцовой кости. Имеется постоянная связь с медиальным коллектором камбаловидной мышцы через внемышечные участки суральных вен, расположенные в дистальной части мышцы. Суральные вены могут впадать либо непосредственно в ПВ, либо в заднебольшеберцовые вены, на том же уровне, что и ПВ (рис. 2-5, 2-6). Длина субфасциального участка ПВ составляет от 3 до 4 см.

Перфорант, расположенный на расстоянии 7–12 см, в 18% случаев также существует связь с медиальным коллектором камбаловидной мышцы. Длина субфасциального участка составляет ~2 см. Количество ПВ на данном участке от 1 до 2 (среднее количество 1,2±0,72), диаметр сосуда - до 2 мм.

Перфорант, расположенный на расстоянии до 7 см, как правило, сосуд малого диаметра - до 1 мм (среднее количество ПВ 0,7±0,67). Связи с внутримышечными коллекторами не имеет. Длина субфасциального участка составляет ~1 см.

Менее постоянными являлись ПВ проксимальной части голени (ПВ Бойда, Шермана). Эти ПВ заключены в волокна камбаловидной мышцы и проходят рядом с надкостницей большеберцовой кости, из-за чего данные ПВ также называются паратибиальными. В большинстве случаев эти вены соединяют напрямую большую подкожную и магистральные вены голени.

В ходе анатомического препарирования были выделены две наиболее частые локализации ПВ - ПВ, располагающиеся на расстоянии 18–24 см и 25–32 см от нижнего края медиальной лодыжки.

ПВ, локализующиеся на расстоянии 17–24 см выше нижнего края медиальной лодыжки, былы обнаружена почти в половине случаев (48%), в количестве от 1 до 2 (среднее 1,14±0,56). В 30% случаев напрямую соединяла ЗББВ и большую подкожную вену, в 70% случаев соединяла ЗББВ с притоком БПВ. Длина субфасциального участка ПВ составляет до 4 см.

ПВ, локализующиеся на расстоянии 25–32 см выше нижнего края медиальной лодыжки, были обнаружены в 40% случаев, в количестве от 1 до 2(среднее ПВ 1,2±0,4). В 50% случаев они напрямую соединяли ЗББВ с БПВ, в остальных случаях - с притоками БПВ. Длина субфасциального участка составляет до 4 см. Интересно, что в 20% случаев суральные вены соединялись с ЗББВ на уровне впадения этих ПВ.

Каждую ПВ медиальной поверхности голени сопровождает артерия диаметром от 0,5 до 1 мм, исходящая из задней большеберцовой артерии. Кроме того, почти всегда удавалось идентифицировать веточку большеберцового нерва. Таким образом, комплекс перфорант–артерия–нерв представляет собой типичный сосудисто-нервный пучок (рис. 2-7).

Во всех случаях на субфасциальном участке имелось два ствола ПВ (особенно это показательно на крупных ПВ медиальной поверхности голени), при этом два ствола ПВ располагаются по бокам от артерии. С помощью УЗДС почти всегда возможна визуализация артерии, два ствола ПВ визуализировать сложнее (B-режим показывает 2D-картину). ПВ объединялись в один ствол на уровне фасции и на эпифасциальном уровне в большинстве случаев широко ветвились. В 16% случаев в эпифасциальной части и на уровне фасции ПВ были представлены двумя самостоятельными стволами (рис. 2-8).

Топография сосудисто-нервных пучков определяется двумя факторами - отношением к мышцам, межмышечным промежуткам и отношением к фасциям. ПВ данной группы в дистальной части проходят между глубокими сгибателями и глубоким листком фасции голени. На точном знании взаимоотношений сосудов и фасций основаны точные и безопасные методы обнажения сосудов [114]. Для ПВ медиальной поверхности голени - это взаимоотношение с глубоким листком фасции голени (см. рис. 2-6). ПВ, располагавшиеся на расстоянии 25–32 см от медиальной лодыжки, в 83,3% случаев были скрыты глубоким листком фасции голени. ПВ, располагавшиеся на расстоянии 18–24 см от медиальной лодыжки, в 62,5% случаев были скрыты глубоким листком фасции голени. ПВ, располагавшиеся на расстоянии 12–16 см от медиальной лодыжки, в 82% случаев прободали глубокий листок фасции голени. ПВ, располагавшиеся на расстоянии 7–12 см от медиальной лодыжки, в 66,7% случаев были скрыты глубоким листком фасции голени. ПВ, располагавшиеся на расстоянии до 7 см от медиальной лодыжки, в 100% случаев были скрыты глубоким листком фасции голени, причем на этом уровне он по прочности близок к апоневрозу.

Описанная выше топография ПВ соответствует нормальной анатомии магистральных сосудов голени. Однако на практике встречаются варианты строения магистральных сосудов голени, когда основным сосудистым пучком на голени является малоберцовый, а не заднебольшеберцовый. Последний или гипоплазирован, и его можно проследить не на всем протяжении (как правило, до средней трети голени), или отсутствует совсем (рис. 2-9).

По данным проведенного исследования, этот вариант встречался в 2,9% случаев. В 1,7% случаев заднебольшеберцовый сосудистый пучок полностью отсутствовал (из них в 0,35% - с двух сторон), а в 1,2% случаев заднебольшеберцовый сосудистый пучок был гипоплазирован и прослеживался до средней трети голени (из них в 0,3% - с двух сторон). При данном варианте строения малоберцовые вены и артерия почти в 2 раза больше в диаметре, они не уменьшаются в диаметре в нижней трети голени и не оканчиваются терминальными ветвями, а, отклоняясь к большеберцовой кости, переходят из нижнего малоберцового канала в пяточный канал, давая начало подошвенным сосудам. При этом медиальная поверхность голени не остается без кровоснабжения. В случае гипоплазии заднебольшеберцового сосудистого пучка: в верхней трети голени ПВ формируются из него; в средней трети голени терминальный конец заднебольшеберцового сосудистого пучка формирует перфорантные сосуды, как правило, это сосуды, располагающиеся на расстоянии 12–16 см от медиальной лодыжки; а нижняя треть медиальной поверхности голени уже кровоснабжается ПВ, впадающими в МБВ.

Из заднего глубокого фасциального пространства голени заднебольшеберцовый сосудисто-нервный пучок переходит в пяточный канал. Пяточный канал ограничен с внутренней стороны расщепленной связкой (lig. laciniatum), являющейся утолщением фасции голени, ниже этой связки - мышцей, отводящей большой палец стопы, мышечное брюшко которой перекидывается через пяточный канал, с другой стороны он ограничен костными структурами, краем медиальной лодыжки, таранной и пяточной костями. В канале выделяют два уровня: верхний - на котором внутренняя стенка канала образована расщепленной связкой; нижний - на котором внутренняя стенка образована брюшком мышцы, отводящей большой палец. При этом lig. laciniatum расщепляется на два листка и образует фасциальный футляр для мышцы. По данным В.Ф. Войно-Ясенецкого: "От внутреннего листка фасции к пяточной кости отходит фиброзный отрог, разделяющий нижнюю часть канала на два отдела: передний и задний" [41]. На нижнем уровне канала происходит деление заднебольшеберцового сосудисто-нервного пучка на медиальный и латеральный подошвенные сосудисто-нервные пучки. В переднем отделе пяточного канала проходит медиальный подошвенный, а в заднем отделе - латеральный подошвенный сосудисто-нервный пучок.

При проведении препарирования в верхней части канала можно было встретить от 2 до 6 ПВ (среднее 4±1,3) малого диаметра (~0,5 мм). Они участвуют в формировании медиальной лодыжечной венозной сети. По характеру заполнения венозной системы можно с большой степенью уверенности говорить, что данные ПВ являются бесклапанными (рис. 2-10) и соединяются с подкожными притоками наиболее крупных ПВ медиальной поверхности стопы.

В заднем отделе нижней части канала идентифицировалась постоянная ПВ, впадающая в сегмент латеральных подошвенных вен, локализующихся рядом с устьем латеральной подошвенной артерии. Данная ПВ участвует в дренировании подкожной клетчатки пяточной области, имеет "древовидную" форму с коротким стволом и веерообразно расходящимися ветвями, рядом с ПВ всегда идентифицировалась артериальная ветвь. Интересно, что это самая первая ПВ, впадающая в латеральные подошвенные вены, но описания ее в литературе встретить не удалось (рис. 2-11).

В переднем отделе нижней части пяточного канала локализовалась крупная ПВ, которая напрямую соединяла медиальную краевую вену и медиальные подошвенные вены. Данная ПВ прикрыта брюшком мышцы, отводящей большой палец.

Из пяточного канала дистально подошвенные сосудисто-нервные пучки переходят в подошвенный канал и частично в среднее ложе подошвы. Подошвенный канал находится под сводом стопы, в глубоких слоях предплюсны. С боков он ограничен фасциальными перегородками, которые отходят от подошвенного апоневроза. Снизу канал ограничен фасциальной пластинкой, натянутой между медиальной и латеральной фасциальными перегородками и расположенной между коротким сгибателем пальцев и квадратной мышцей подошвы. Изначально оба подошвенных сосудисто-нервных пучка располагаются на квадратной мышце подошвы. Далее сосудисто-нервные пучки идут вдоль фасциальных перегородок: медиальные подошвенные сосуды - вдоль внутренней, a латеральные подошвенные - вдоль наружной перегородки, прободая ее.

Интересен тот факт, что по строению участок, где подошвенные сосуды лежат на квадратной мышце подошвы и прикрыты листком глубокой подошвенной фасции, напоминает топографию заднебольшеберцового сосудистого пучка на голени. Согласно данным анатомии, фасциальный аппарат играет роль рессорных приспособлений. При сокращении мышц фасции меняют свое положение, сжимая или расслабляя нервно-сосудистые футляры, тем самым способствуя гемодинамике [46]. Это позволяет характеризовать данную зону на стопе как зону, играющую важную гемодинамическую роль в венозном оттоке.

При проведении препарирования на медиальной поверхности стопы было найдено от 4 до 6 ПВ (среднее 4,4±0,66) (рис. 2-12). Они соединяли напрямую медиальную краевую вену и медиальные подошвенные вены. Наиболее крупными являлись ПВ, идущие позади медиальной лодыжки и на уровне ладьевидной кости. Топографически ПВ проходят позади мышцы, отводящей большой палец стопы, и находятся вместе с медиальными подошвенными сосудами во внутреннем мышечном ложе стопы. Классические описания ПВ стопы характеризуют их как прямые анастомозы между поверхностной и глубокой венозной системой, преимущественно бесклапанные [204]. Благодаря этой особенности движение крови на уровне стопы возможно в двух направлениях, и при нарушении оттока по глубоким венам поверхностные выступают в роли естественного шунта. В то же время в ряде исследований сообщается о наличии клапанов у части ПВ, ориентированных в сторону поверхностных вен [203]. Поэтому при описании хода было взято за основу направление от глубоких вен к поверхностным. Начинаясь от одной из медиальных подошвенных вен, ПВ идут вдоль медиальной межмышечной перегородки и далее по связочному аппарату подошвенной поверхности стопы, сверху оставаясь прикрытыми мышцей, отводящей большой палец стопы. У медиального края мышцы, отводящей большой палец стопы, ПВ прободают фасцию и выходят в подкожное клетчаточное пространство тыльной поверхности стопы. На этом уровне ПВ принимают притоки из подкожной клетчатки медиальной поверхности стопы и частично с подошвенной поверхности, по форме данное венозное соединение напоминает треугольник и в англоязычной литературе обозначается как triangular–shaped venous convergence.

Выше ПВ медиальной поверхности стопы напрямую впадают в медиальную маргинальную вену.

На субфасциальном уровне ПВ в большинстве случаев были представлены двумя стволами, которые на уровне фасции объединялись в один. При малом диаметре ПВ можно было выделить только один ствол ПВ, однако это не исключает наличие другого. Каждую ПВ сопровождает артерия, исходящая соответственно из латеральной или медиальной подошвенной артерии (рис. 2-13). Кроме того, у наиболее крупных ПВ удавалось выделить ветвь нерва из медиального или латерального подошвенного нерва. Таким образом, уточненные в ходе исследования особенности строения ПВ стопы позволяют говорить, что один из компонентов corona phlebectatica - расширенные вены на медиальной поверхности стопы - формируется преимущественно за счет расширенных ПВ и их притоков, а не за счет поверхностной подошвенной венозной сети. А наличие у каждой ПВ сопутствующей артерии и ветви нерва позволяет говорить о том, что они так же, как и ПВ других областей, входят в состав сосудисто-нервного пучка.

Обсуждение

Согласно проведенному исследованию, ПВ нижней конечности имеют сопутствующую артериальную ветвь от соседних крупных артерий и, в большинстве случаев, ветвь от близлежащих нервов. Как правило, ПВ представляли собой сосудисто-нервные пучки, повторяя структурную организацию основных сосудов в их анатомической области. Это может быть объяснено тем фактом, что для венозного оттока (в том числе и по перфорантным сосудам, несмотря на их сравнительно небольшой диаметр) необходим насосный механизм: сердечный, легочный, мышечный, насос венозного сплетения либо артериальный. Как правило, венозный отток из разных анатомических областей поддерживается комбинацией разных насосов [113]. Структурная организация артериального насоса ПВ областей голени и стопы включает две вены, расположенные с каждой стороны от артерии (на субфасциальном уровне). Сосуды внутри пучка связаны плотными волокнами соединительной ткани, которые тесно связывают их друг с другом. Следовательно, пульсирующая артерия вызывает сдавление сопутствующих вен, что "проталкивает" кровь только в одном направлении. У ПВ подколенной области имеется только один ствол ПВ рядом с артериальной веточкой, но топографически ПВ и артерия, сопровождающая перфорантную вену (ПА), тесно переплетены (как селезеночные артерия и вена, которые в месте пересечения тесно связаны соединительнотканными волокнами). Данный тип взаимоотношений артерии и вены можно отнести к разобщенно-пересекающемуся типу [113]. При этом образуется своеобразный насос в виде аккордеона или гармошки: при пульсации артерии вена немного удлиняется, а затем после прохождения пульсовой волны возвращается в исходное положение. В структурной организации ПВ нижней трети медиальной поверхности области бедра на субфасциальном уровне есть только один единственный ствол ПВ, расположенный между артериальной ветвью и ветвью нерва. В этом случае может быть предложен другой тип артериально-венозного насоса, когда вена расположена между нервом и артерией [113]. С учетом значимого влияния дыхания на венозный кровоток в бедренных венах, по данным УЗДС, для ПВ средней и верхней трети бедра основным насосом можно считать легочный.

Таким образом, ПВ различных областей имеют свои характерные особенности строения, которые необходимо учитывать при проведении оперативного лечения и склеротерапии. В то же время есть и общее.

Варикозная болезнь - заболевание, главным признаком которого является деформация венозных стволов за счет поражения опорно-сократительных элементов венозной стенки [225, 268, 359, 395]. Ведущим процессом в развитии ВБВНК является прогрессирующий регионарный флебосклероз. Под этим понимается, что склеротические изменения в венозной стенке начинают последовательно формироваться во всех отделах венозной системы, начиная с наиболее трудно дренируемых в ортостазе, т.е. в поверхностной венозной системе. Прогрессирующий характер флебосклероза является важным качественным признаком, и это относится как к объему поражения, так и к степени изменения венозной стенки. Именно эта особенность отличает от изменений, возникающих при возрастной инволюции, которые описываются как равномерное обеднение венозной стенки мышечными и эластическими элементами [225, 341].

Основная находка при инструментальном обследовании пациентов с ВБВНК - наличие патологических токов крови через уровень клапана [37, 39, 64, 65, 67–69, 107, 230, 277, 411, 432, 441]. Интересно, что на сегодняшний день в зарубежной литературе остается открытым вопрос, что появляется первым - несостоятельность клапанов или деформация венозной стенки [260, 407]. Отечественные ученые однозначно отвечают на этот вопрос: пластичность венозных клапанов противоречит возможности изолированного поражения клапанов без изменения венозной стенки [225].

В классических работах Тренделенбурга и Делбе ведущая роль в механизме развития варикозного расширения вен нижних конечностей отводится рефлюксу крови по наружной подвздошной и проксимальному отделу бедренной вены. С учетом данных о распространенности клапанов на этом сегменте, их наиболее постоянной локализацией будет участок БВ ниже устья глубокой вены бедра и на уровне СФС. Однако из-за того, что клапаны глубоких вен будут находиться под защитой мышц бедра, на остиальный клапан СФС будет приходиться основная нагрузка, и он будет иметь наибольший риск развития недостаточности. Однако на современном этапе данный взгляд на патогенез ВБВНК выглядит достаточно упрощенным. Основными компонентами патогенеза ВБВНК являются:

Под первичным замедлением венозного оттока из нижних конечностей подразумевается начальное нарушение гемодинамики в связи с действием так называемых производящих этиологических факторов. Под этими факторами в первую очередь понимается специфика профессиональной нагрузки - длительная работа сидя или стоя, с ограниченной подвижностью, а также тяжелая работа с повышением давления в брюшной полости и замедлением кровотока в нижней полой вене [202, 341, 408, 419]. При этом отечественные ученые считают, что значение этих факторов проявляется не столько в создании венозной гипертензии, так как в подобных случаях значительного увеличения венозного давления не происходит, сколько в депонировании дополнительных объемов крови в нижних конечностях и замедлении кровотока [225].

Согласно П.Г. Швальбу, реакция сосудистого русла нижних конечностей на вертикальную позицию характеризуется дилатацией вен [225]. При этом локальное расширение венозной стенки на уровне основания клапана может увеличить физиологический рефлюкс. Эта "утечка" может в свою очередь еще больше расширить вену. F. Calota также считает, что клапанный сегмент больше всего страдает при длительном ортостазе [261]. Геометрия венозного сегмента меняется от эллипса до цилиндрической формы, и при движении к "периферии" створки клапанов образуют наибольшую щель в области комиссур, через которую постепенно все больший объем крови направляется ретроградно. Клапанные комиссуры, отмечает автор, наиболее подвержены риску повреждения от длительного повышения венозного давления. В дальнейшем происходит очевидное увеличение рефлюксной щели, которая становится ограниченной комиссурой клапана, синусом венозной стенки, краниальной поверхностью основания клапана и аксиальной стороной створки. Рефлюкс часто направляется от основания клапана к противоположной стенке вены, что может привести к асимметричному расширению венозной стенки под клапаном. Но F. Calota отмечает, что подобные функциональные поражения клапана являются диспластическими, т.е. на фоне уже имеющихся дефектов в структуре клапана, вызванных врожденными или приобретенными факторами.

В работах А.Н. Веденского отмечено, что длительный рефлюкс способствует морфологическим изменениям венозной стенки [31]. В то же время, по современным представлениям, даже в отсутствии рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига (механического воздействия тока крови - shear stress), что в свою очередь может привести к повреждению гликокаликса, эндотелиальной дисфункции и структурным изменениям венозной стенки [146, 166, 176]. Согласно данным отечественных и зарубежных ученых, дисфункция эндотелия у пациентов с ВБВНК первоначально проявляется на микрососудистом уровне, т.е. на уровне vasa vasorum средней оболочки и адвентиции [224, 331]. При клиническом классе С3 дисфункция эндотелия определяется уже на уровне капиллярного и посткапиллярного русла [224]. В случае же наличия трофических расстройств эндотелиальная дисфункция определяется уже на макроуровне [181]. Возможным вариантом запуска эндотелиальной дисфункции можно считать "относительную" гипоксию в результате первичного замедления оттока крови [322, 329, 331, 336, 469]. Как клеточный ответ на гипоксию в венозной стенке появляются HIF-la- и HIF-2a-белки, которые приводят к ингибированию апоптоза и увеличению дилатации венозной стенки. В состоянии гипоксии клетками эндотелия также выделяется фактор роста эндотелия сосудов, который влияет на пролиферацию эндотелия, повышение проницаемости сосудистой стенки, и его эффекты на уровне vasa vasorum могут приводить к нарушению трофики венозной стенки и развитию морфологических изменений [419]. Кроме того, замедление оттока крови изменяет насыщенность синусов клапанов кислородом, что потенциально может привести к формированию тромбов [362, 419].

Повышение слущивания эндотелия при интенсивной нагрузке вызывает увеличение синтеза оксида азота, который, расширяя просвет сосуда, уменьшает механическое воздействие крови на поверхность эндотелия. Но кроме этого оксид азота опосредует воспалительный ответ: увеличивает функциональную активность моноцитов и макрофагов, а также активирует матриксные металлопротеиназы [341, 351]. Существует определенный баланс в составе металлопротеиназ и соотношении их с естественными тканевыми ингибиторами, нарушение которого и может привести к структурным изменениям венозной стенки, лежащим в основе ВБВНК [17, 79, 92, 274, 331, 407]. Однако воспринимать металлопротеиназы как специфичные маркеры при ВБВНК нельзя. Увеличение содержания металлопротеиназы-9 и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 отмечается при атеросклерозе [419]. Кроме того, экспрессия металлопротеиназы-1 и металлопротеиназы-9 играет важную роль в процессе метастазирования при плоскоклеточном раке легкого и шейки матки, опухолях молочных желез. Поэтому повышение показателей данных белков можно воспринимать только в качестве маркеров воспаления.

Другим патогенетическим механизмом развития ВБВНК являются гиперпродукция тканевых вазоактивных регуляторов транскапиллярного обмена и их избыточное поступление в отводящую венозную систему в ответ на замедление кровотока в венах нижних конечностей [202, 225]. Доказательством этому являются:

Структурные изменения венозной стенки затрагивают не только поверхностные, но и глубокие вены нижних конечностей и ПВ, при этом их развитие должно рассматриваться как результат сочетанного действия гемодинамического фактора и фактора биогенных продуктов [138, 225, 318, 319, 325]. Так как опорно-сократительные элементы венозной стенки локализованы в среднем слое, особое значение в деформации венозных стволов имеет перестройка средней оболочки [225, 419].

Интересно, что изменения в средней оболочке венозной стенки БПВ на голени всегда более тяжело выражены, чем на бедре [202, 225].

Морфологические изменения интимы и адвентиции очень близки к изменениям в средней оболочке [202, 465]. Но интересно, что в 10,6% случаев изменений в интиме не наблюдается при сопутствующем поражении медии. Это позволяет характеризовать флебосклероз медии как самостоятельный и независимый процесс [225].

Производное интимы - клапаны, которые являются основной функциональной единицей вен [96]. Клапанный аппарат поверхностных и глубоких вен имеет отличия в строении: синусы поверхностных вен содержат мышечные элементы [24]. Поэтому логично предположить, что функция клапанов поверхностных вен будет нарушаться уже на стадии гипертрофии. Синусы теряют эластичность за счет гипертрофии продольной мускулатуры, как следствие - створки теряют приспособления натяжения и расслабления и нарушается венозный отток. Синусы глубоких вен не содержат мышечные волокна, поэтому недостаточность клапанов появляется гораздо позже.

По данным П.Г. Швальба и Ю.И. Ухова, при поражении клапанного аппарата в большинстве случаев возникает фиброэластоз створок с равномерным или неравномерным утолщением за счет образования грубоволокнистого коллагена с характерной извитостью хода пучков. Интересно, что при этом может наступать весьма своеобразное укорочение створок, когда они не только укорачиваются, но еще и утолщаются с краев, давая микроскопическую картину полипа или булавы. В то же время рубцовый склероз может начаться с основания клапана - клапанного валика, где определяется только грубоволокнистая соединительная ткань. При этом отмечается общая тенденция к утолщению всей створки и ее укорочению. Но клапаны становятся несостоятельными только в стадии диффузного склероза [225]. По данным С.А. Сушкова, клапанная недостаточность также появляется только при диффузном склерозе и атрофии опорно-двигательных элементов. В результате полной атрофии на месте локализации клапанов остаются только эндотелиальные складки. Синусы не определяются, а венозные стволы имеют вид "трубы" [188].

Развитие основных симптомов ВБВНК и значимого нарушения венозного оттока реализуется через поврежденный клапанный аппарат и в меньшей степени - из-за нарастающей жесткости венозной стенки [202].

Среди практикующих врачей существует два взгляда на начальные уровни формирования клапанной недостаточности при варикозной болезни.

Данные современной литературы и практические наблюдения показывают, что второй вариант встречается гораздо чаще: рефлюкс в области СФС встречается до 66% случаев, в области СПС до 10% [25, 132, 148, 255, 419]. Несостоятельность ПВ появляется по мере нарастания патологической венозной емкости в поверхностных венах и характеризуется появлением в большинстве случаев 1 или 2 несостоятельных ПВ на голени, так как идет перераспределение патологического объема крови из поверхностной венозной сети через ПВ в глубокие вены [148, 201]. Интересно, что, по современным представлениям, недостаточность ПВ считается обратимой после устранения рефлюкса из поверхностной венозной сети [80, 136, 240, 266, 430].

Под влиянием увеличенного притока крови из поверхностной венозной сети глубокие вены могут сегментарно дилатироваться (в 2 раза). И в первую очередь расширяются магистральные вены голени. Но несмотря на это глубокие вены не могут полностью компенсировать патологический объем крови из поверхностных вен. В этих условиях на мышечно-венозную помпу (МВП) голени будет возлагаться главная компенсирующая роль, в том числе и за счет депонирования крови во внутримышечных коллекторах [59, 102]. По данным А.Б. Санникова и соавт., при клиническом классе ХЗВ С0 (по классификации СEAP) внутримышечные коллекторы голени в 76,6% случаев имеют цилиндрическую форму, в 16,7% - фузиформную локальную, в 6,6% - фузиформную протяженную. При классе ХЗВ С1 эти цифры составляют 53,4; 33,3; 13,3% соответственно. При классе ХЗВ С2, С3 - 11,2; 64,4; 24,4% соответственно. При классе ХЗВ С4–6 - 12,9; 38,7; 48,4% соответственно [59]. Депонирование крови в суральных венах ведет к перегрузке и неэффективной работе МВП голени, а патологическая гиперволемия приводит к вовлечению еще большего количества ПВ, связанных с МВП голени. При полной дисфункции МВП в патологический процесс вовлекаются надлодыжечные ПВ, которые и считаются главной причиной появления трофических расстройств [225, 229].

Помимо классического варикоза с поражением магистральных стволов подкожных вен некоторые современные авторы выделяют изолированный варикоз притоков магистральных стволов с сохранением функции клапанов БПВ и МПВ [180, 402]. Частота выявления изолированного варикозного расширения притоков без стволового рефлюкса по магистральным поверхностным венам колеблется от 3,9 до 17,9%. А.А. Малинин и соавт. предлагают классификацию изолированного варикоза, построенную на принципе определения бассейна впадения варикозных притоков: сафенные, несафенные и сочетанные варианты. Сафенные венозные притоки характеризуются непосредственным впадением в БПВ на разных уровнях, и, по данным авторов, их можно выделить в 35,9% случаев. Несафенные притоки впадают непосредственно в глубокие вены и встречаются в 55% случаев. Из них притоки несостоятельных ПВ встречаются у 41,5% пациентов, а притоки глубокой венозной системы ягодичной области и таза имеются у 8,2% пациентов. Сочетанный вид поражения был выявлен авторами у 9,1% пациентов. Интересно, что авторы не описывают несостоятельность СФС при наличии сафенных варикозно-измененных притоков. Но рефлюкс по СФС и БПВ может быть асимметричным, низкоинтенсивным, и зафиксировать его часто трудно с помощью ультразвукового дуплексного сканирования [341].

Возвращаясь к вопросам патогенеза ВБВНК, необходимо отметить, что во многих работах доказано, что в этиологии заболевания важное значение имеет наследственный момент [160, 171, 255, 350, 374, 375, 381, 447]. Е. Рососk и соавт. указывают на генетически обусловленную нарушенную способность к сократимости гладкомышечных клеток венозной стенки, что приводит к нарушению основной функции и появлению нетипичной для гладкомышечных клеток синтетической [264].

Варикозное расширение вен, связанное с врожденным нарушением структуры венозной стенки, относят часто к малым формам недифференцированной дисплазии соединительной ткани [124, 125, 147, 196, 200, 212, 214]. В основе синдрома - нарушение синтеза коллагена III типа с увеличением количества проколлагена [290, 332]. Это приводит к нарушению прочности соединительной ткани в органах и тканях, в том числе и в сосудистой стенке. Кроме того, согласно данным С.А. Сушкова, в венозной стенке происходит уменьшение содержания коллагена IV типа и увеличение содержания коллагена VI типа [189]. Эти изменения направлены на сохранение прочности коллагенового каркаса венозной стенки, страдающего из-за перестройки крупных фибрилл, формируемых коллагеном III типа. Но эти данные не дают достоверных объяснений механизмам реализации этой предрасположенности к заболеванию, которое возникает не в раннем детстве, а лишь в молодом и зрелом возрасте. Поэтому вполне обоснованно мнение П.Г. Швальба, что только изменения структуры коллагенового каркаса для реализации деформирующего эффекта недостаточно - требуется еще наличие высокой гидродинамической нагрузки и критическое ослабление сократительных способностей гладкой мускулатуры и нарушение структуры эластических волокон [225].

В то же время диспластические изменения могут быть обусловлены неблагоприятной экологической обстановкой, нездоровым питанием, стрессами. Существуют данные литературы о роли дефицита магния в развитии дисплазии соединительной ткани, нехватки витамина С [47, 272]. Значительно влияют на изменение содержания коллагена глюкокортикоиды и эстрогены [202, 419]. Кроме того, эстрогены обладают активизирующим действием на метаболизм гистамина.

Нередко длительное течение ВБВНК и особенно декомпенсированные формы болезни с дерматитом и экземой могут осложняться тромбозом [225, 388]. В венах могут наблюдаться три вида тромботического процесса [225].

При флеботромбозах морфологическая перестройка венозной стенки, особенно внутренней оболочки, является важным фактором возникновения тромбов.

Образование тромбов при тромбофлебитах считается обусловленным токсическим и коагуляционным эффектами бактериальных токсинов и появляется как результат воспалительного процесса, распространяющегося на стенку вены со стороны адвентиции по ходу vasa vasorum.

Микротромбы встречаются наиболее часто. Их можно обнаружить в большинстве удаленных варикозно-измененных вен, где имеются изменения интимы, особенно фиброзного характера. При этом отмечаются участки слущивания набухшего эндотелия - проявление эндотелиальной дисфункции на более поздних стадиях заболевания и обнажения тромбогенного слоя субэндотелиальной соединительной ткани. Однако нарушения венозного оттока при этом не происходит, и клинической картины может не быть.

Организация тромба происходит по двум путям: врастание vasa vasorum в толщу соединительной ткани, организующей тромб, что характерно для тромбофлебитов; при флеботромбозах организация тромба идет со стороны сохранившегося просвета.

В любом случае в ходе организации тромба происходят подтягивание и укорочение створок, а также нарушение эластичности венозного синуса. Это прямые механизмы, ведущие к формированию клапанной недостаточности. Но наиболее тяжелые проявления клапанной недостаточности будут на фоне перенесенного тромбоза глубоких вен.

Согласно современным представлениям, в этиологии тромбозов глубоких вен важную роль, помимо первичного замедления венозного оттока, эндотелиальной дисфункции [1, 9], иргает патология свертывающей системы крови [128, 419]. Нормальная венозная стенка обладает большой фибринолитической активностью, которая еще больше возрастает при замедлении кровотока. При флебосклерозе происходит уменьшение концентрации кислых мукополисахаридов в соединительной ткани интимы, что снижает ее антикоагуляционные свойства. Но даже при длительном течении заболевания тромбофлебиты в системе поверхностных вен встречаются только у 14% пациентов, а глубоких - у ~4%. Это при том, что из трех факторов, составляющих триаду Вирхова и обусловливающих тромбообразование, при ВБВНК два фактора присутствуют постоянно - замедление тока крови и патология сосудистой стенки. Четких же данных о нарушении коагуляционных свойств крови в варикозно-измененных венах не получено [225].

Патология свертывающей системы может встречаться на фоне травм, беременности, родов, перенесенной операции. Она может быть на фоне сахарного диабета, системной красной волчанки, гиперлипидемии, болезни Бехтерева, миелопролиферативных заболеваний, инфекции вируса иммунодефицита человека, бактериального эндокардита, антифосфолипидного синдрома, сепсиса, тиреотоксикоза, а также при приеме некоторых лекарственных средств (гормональные препараты, фибринолитические препараты, некоторые виды антибиотиков) [128]. Одним из значимых факторов риска развития тромбоза глубоких вен является пожилой и старческий возраст [87, 88]. Злокачественные новообразования до 67% повышают риск возникновения тромбоза глубоких вен. Пусковым механизмом коагуляции является тканевой фактор, вырабатываемый опухолевыми клетками. Как результат - активация факторов IX и X. Также к процессу тромбообразования подключается фактор некроза опухолей α. Под его влиянием активируются тучные клетки, высвобождая цитокины, протеазы, гистамин и гепариназу, что повреждает гликокаликс. Кроме того, из-за активности опухолевых клеток усиливается спонтанная агрегация тромбоцитов [174], что на фоне поврежденного эндотелиального поверхностного слоя еще больше увеличивает риск тромбообразования.

Среди наследственных факторов можно выделить мутацию гена фибриногена, фактора свертывания V, метионин-синтазы-редуктазы [120, 128, 161]. И.А. Сучков и соавт. сообщают, что наиболее часто встречающейся мутацией стала мутация в гене метионин-синтазы-редуктазы, которая может привести к гипергомоцистеинемии и оказывает влияние на формирование тяжелых форм венозной недостаточности [429].

П.Г. Швальб считает, что именно наследственные факторы патологии антикоагулянтной системы играют большую роль в возникновении тромбозов глубоких вен, прежде всего тромбофилии, клиническое значение которой не всегда оценивается [225]. Тромбофилия - дефект гемостаза, ведущий к высокому риску тромбообразования. Наиболее часто встречается врожденная патология гемостаза, связанная с дефицитом антитромбина III (до 0,2%), протеинов C и S (также до 0,2%, но с возрастом может увеличиваться до 50%), повышением уровня факторов II и VII [128].

Результатом перенесенного тромбоза глубоких вен является посттромботическая болезнь (ПТБ), являющаяся наиболее частой причиной декомпенсированных форм ХВН [9, 138, 225, 341].

Несмотря на то что в литературе имеются сообщения, что ХВН развивается примерно у половины пациентов, перенесших тромбоз глубоких вен [341], на практике недостаточность венозного оттока наблюдается практически всегда в той или иной степени выраженности. Поэтому тромбоз глубоких вен можно больше характеризовать как необратимый процесс, и ликвидация его без значительных последствий - это, скорее, исключение, чем правило [202].

Патогенез ПТБ достаточно сложен и начинает формироваться с момента образования тромба, нарушения венозного оттока и начала лизиса/реканализации тромба. Процесс образования тромбов во времени с учетом фактора повреждения эндотелия хорошо описан группой ученых из Белоруси при экспериментальном исследовании [78]. В 1-е сутки эндотелий определяется на всей поверхности тромбированного участка вены. В то же время отмечаются гофрированность эндотелиальной выстилки, набухание эндотелиоцитов, максимально выраженные в сроки 24 ч. К исходу 1-х суток в стенке вен определялось набухание медии, что явилось следствием изменения проницаемости эндотелия и выхода компонентов плазмы из просвета сосуда. Морфологические изменения в стенке вен на 3-и и 6-е сутки выражались в появлении участков десквамации эндотелия, дистрофических изменениях во внутренней оболочке венозной стенки и медии, явлениями реактивного воспаления. В просвете сосуда определялся тромб с признаками организации. На 15-е сутки просвет сосуда был частично закрыт тромбом в стадии организации с появлением выстланных эндотелием щелей. При этом в нем наряду с фибробластами в толще тромба определялись формирующиеся волокнистые элементы. 30-е сутки характеризовались появлением в толще тромба большого количества новообразующихся сосудов. На 45-е сутки тромб был полностью замещен сетью мелких сосудов, что отражало завершение процесса реваскуляризации и определяло восстановление кровотока. На 90-е сутки в части препаратов выявлялся небольшой, занимающий треть просвета, организованный тромб с хорошо окрашенными коллагеновыми волокнами.

Эти данные приводятся не случайно: по современным представлениям, фактор эндотелиальной дисфункции является значимым не только в развитии тромбоза глубоких вен [246], но и в формирования тяжелых форм ПТБ, так как организация тромба не всегда идет хорошо при наличии выраженных признаков эндотелиальной дисфункции [203].

С точки зрения практического врача, реканализация тромба может завершаться по-разному: окклюзией тромбированного очага вены и формированием кровотока через коллатерали; неравномерной, частичной реканализацией тромбов; удовлетворительной реканализацией тромбов и восстановлением венозного оттока [138, 225]. Исходя из этих данных в клинической картине выделяют следующие формы ПТБ: окклюзивную, смешанную и реканализованную. Наиболее благоприятным исходом считается третий вариант, так как отток крови восстанавливается из нижних конечностей. Окклюзия на уровне выходного отверстия МВП и выше является важным фактором развития тяжелых форм ХВН за счет нарушения оттока и ремоделирования работы МВП голени [225]. П.Г. Швальб отмечает, что на первом этапе (при тромбозе) наступает перегрузка МВП избыточным количеством крови из-за отсутствия путей оттока, но нарушения кровотока не наступает и трофических расстройств нет. На втором этапе происходит патологическое изменение кровотока за счет появления горизонтального рефлюкса, т.е. ретроградного кровотока через перфорантные вены, связанных с работой МВП, который фиксируется даже в покое. Третий этап - усиление ретроградного кровотока через несостоятельные ПВ даже при условии реканализации тромбированного участка. Основным моментом в развитии декомпенсированных форм ХВН является ретроградный кровоток по надлодыжечным ПВ, разрушающий клапаны в более мелких сосудах, с ними связанных, и ведущий к нарушению микроциркуляторного русла (МЦР) в покровных тканях. Однако почему у части пациентов ВТЯ не образуются даже при значительном нарушении работы МВП, до сих пор остается неясным [9, 117, 225, 341, 390].

На сегодняшний день конечное звено в патогенезе трофических язв связывают с нарушениями в микроциркуляторном русле [204, 222, 312, 313]. При этом в большинстве руководств отмечается, что ухудшение МЦР вызывается венозной гипертензией и определяет самые ранние симптомы ХВН [97]. Разногласия возникают в вопросах предмикроциркуляторных звеньев развития венозной гипертензии. В.Г. Лелюк и Э.С. Лелюк приводят данные, что в варикозно-измененных венах давление повышается в несколько раз по сравнению с нормой. Так, в начальных стадиях расширения вен, когда отсутствуют признаки клапанной недостаточности, венозное давление, определяемое при вертикальном положении пациента, соответствует нормальным показателям - 75–120 мм рт.ст. При дальнейшем течении болезни и особенно при наличии признаков клапанной недостаточности давление в варикозно-измененных венах значительно возрастает - более 500 мм рт.ст. [107]. Похожие цифры приводит и В.П. Куликов [98]. Повышение венозного давления в поверхностных венах ведет к раскрытию артериоловенулярных прекапиллярных анастомозов, через которые происходит сброс артериальной крови в вены, что еще больше повышает давление в них. Это приводит к затруднению перехода крови из капилляров кожи и подкожной клетчатки в венулы с развитием стаза и нарушением питания тканей. Серьезные возражения приводит П.Г. Швальб [225, 226]. По его данным, давление в вертикальном положении в поверхностных и глубоких венах у пациентов с ХЗВ зависит от расстояния до сердца и является величиной постоянной. В то же время это не исключает динамической венозной гипертензии, т.е. передачи высоких цифр давления через несостоятельные ПВ голени при сокращении суральных мышц. В зоне локализации несостоятельных ПВ давление в поверхностной венозной системе может достигать более 100 мм рт.ст. Эти цифры давления являются разрушительными для МЦР и соединительнотканного матрикса, но реализуются только через ПВ дистальной части голени. Ретроградный кровоток в поверхностной венозной сети из несостоятельных коммуникантных вен с другой локализацией также вызывает ее перегрузку, но в меньшей степени: так, подъем внутримышечного давления в верхней трети голени меньше, чем на границе средней и нижней трети. Интересно также, что П.Г. Швальб считает еще возможным в ряде случаев за счет этого гидродинамического импульса и эффекта усиления отток по поверхностным венам [225]. Однако в литературе встречаются данные, что рефлюкс в поверхностных венах без несостоятельности ПВ может быть причиной трофических изменений от 6 до 50%, по данным различных авторов [49, 50, 138, 287, 294, 417].

Согласно П.Г. Швальбу, в результате феномена повышенного венозного сопротивления на фоне ХЗВ, приводящего к хроническому венозному стазу, нарушается дренажная функция МЦР и происходит накопление метаболитов [222]. Классическая схема МЦР описывается как последовательность сосудов, включающая артериолу, метартериолу, капиллярную сеть и венозное колено [129]. Капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметром 5–7 мкм. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между органами и тканями. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана. Скорость кровотока в капиллярах невелика и составляет 0,5–1 мм/с. Таким образом, каждая частица крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7–8 мкм) и тесный контакт с клетками, а также непрерывная смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между кровью и тканевой жидкостью. Различают два вида функционирующих капилляров. Одни из них являются кратчайшим путем между артериолами и венулами - магистральные капилляры. Другие представляют собой боковые ответвления от первых: они отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в их венозный конец. Эти боковые ветви образуют капиллярные сети. Кроме того, в некоторых участках тела, в частности в коже, имеются непосредственные соединения артериол и венул - артериоловенулярные шунты, или анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. В обычных условиях они закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть. Артериовенозные шунты регулируют капиллярное кровообращение и открываются в некоторых физиологических условиях, например, при изменении температуры окружающей среды, что необходимо для терморегуляции. Структурной единицей кровотока на уровне микроциркуляции является сосудистый модуль - относительно обособленный в гемодинамическом отношении комплекс микрососудов, снабжающий определенную клеточную популяцию. При этом имеется специфичность васкуляризации различных тканей [138].

Посредством МЦР (главным образом капиллярного обмена) различные вещества постоянно доставляются в ткани и удаляются из них: кислород, питательные вещества, различные продукты обмена (углекислый газ, аммиак и т.д.), физиологически активные вещества (гормоны, витамины). Различные отделы МЦР обладают разной проницаемостью, также существуют различия в проницаемости и для разных тканей. Так, кожа, мышцы имеют относительно низкую проницаемость для веществ, и обмен осуществляется в основном путем фильтрации и резорбции. В норме эффективное гидростатическое давление в артериальной части МЦР составляет 36–38 мм рт.ст., а в венозной - 14–16 мм рт.ст. Фильтрация в интерстициальном пространстве идет за счет того, что давление 36–38 мм рт.ст. выше осмотического давления крови 25–28 мм рт.ст. Резорбция жидкости в венозном конце капилляра также потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови и является разницей онкотического давления крови и давления в интерстициальной жидкости и равна 19–22 мм рт.ст. [29, 135]. В норме не обязательна сбалансированность объемов фильтрации и резорбции в кровеносных сосудах. Роль "демпфирующего" звена играют лимфатические капилляры, через которые возможен дополнительный отток межтканевой жидкости в венозные сосуды. При ХВН эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливаются вода, продукты метаболизма, плазменные белки. В норме интерстициальное пространство малорастяжимо, но нахождение белков повышает давление в нем и приводит к выраженному увеличению объема жидкости, т.е. отеку. Если объем жидкости не превышает 30% от нормы, отеки обычно незаметны. Длительный венозный стаз и снижение колебания артериовенозного градиента давления и приводят к морфологическим изменениям стенок капилляров и их извитости. Отмечаются набухание эндотелиальных клеток, расширение эндотелиальных щелей, разрыхление базальной мембраны. Это приводит к еще большей миграции плазменных белков и накоплению интерстициального фибрина. Такие прекапиллярные фибриновые "манжеты" создают дополнительный барьер для диффузии кислорода в ткань, что вызывает гипоксию и нарушение трофики ткани. С помощью иммуногистологических методов было показано, что кроме фибрина также содержится тенасцин, фибронектин, ламин. Полученные данные привели к появлению "теории фибриновых манжет" [211].

Согласно другой теории, нарушение венозного оттока способствует адгезии лейкоцитов к венозной стенке и последующей их активации с высвобождением протеолитических ферментов, свободных радикалов [75, 186]. Как следствие, повреждается эндотелиальный барьер венозной стенки, происходят трансэндотелиальная миграция лейкоцитов и развитие деструктивных процессов в тканях, фибросклероз под контролем трансформирующего ростового фактора β. Фиксация и миграция лейкоцитов становятся причиной воспаления и обструкции капилляров и могут участвовать в развитии гипоперфузии МЦР. Основным отличием данной теории является предположение, что "прекапиллярные манжеты" являются вторичным ответом на воспаление, а не первичной причиной нарушения трофики тканей. Но, согласно данным П.Г. Швальба и С.В. Грязнова, количество лейкоцитов в варикозно-измененных венах нижних конечностей у пациентов с трофическими изменениями и без них, как при варикозной болезни, так и при посттромботической болезни, одинаково [49, 225]. Не происходило повышение лейкоцитов даже после пробы с "ловушкой" - забора крови из варикозно-измененных вен после 30 мин сидения с согнутыми ногами. Этот опыт был аналогичен проведенному P.R.S. Tomas в 1988 г. Однако в последнем было отмечено увеличение количества лейкоцитов в варикозно-измененных венах на 30% [211].

Одним из патогенетических механизмов, ведущих к образованию трофических язв при ХВН, считается ишемия вследствие нарушения снабжения кислородом тканей в результате блокировки МЦР [211]. При развитии декомпенсации оттока в тканях развивается гипоксия, проявляющаяся выраженным снижением напряжения кислорода. В то же время есть данные о повышенном уровне кислорода в тканях [253]. Однако ХВН включает в себя и варикозную, и посттромботическую болезнь, что не всегда различается в зарубежной литературе. П.Г. Швальб и Ю.И. Ухов сообщают об уменьшении процента содержания кислорода в крови варикозно-измененных вен при ВБВНК и увеличение процента содержания кислорода в поверхностных венах на фоне ПТБ [225]. Z. Maksimovic и M. Maksimovic также указывают, что у пациентов с трофическими язвами на фоне ВБВНК процент насыщения кислородом крови ниже, а при ПТБ, наоборот, выше, чем в норме. Контроль проводился с контралатеральной здоровой конечностью [364]. П.Г. Швальб и Ю.И. Ухов указывают, что после ходьбы процент содержания кислорода в крови несколько уменьшается, а в положении стоя (уже после 1 мин) увеличивается. На фоне ВБВНК эти цифры составили в варикозно-измененных венах - 77,4±1,8; в положении стоя - 79,4±4,2; после физической нагрузки (ходьба) - 70,6±5,6. На фоне ПТБ эти цифры составили: в поверхностных варикозно-измененных венах - 80,6±2,4; в положении стоя - 80,8±4,6; после ходьбы - 73,2±5,7. Авторы считают, что это говорит об увеличении насыщения кислородом крови при нарастающих уровнях венозного стаза [225]. Застой крови на уровне микроциркуляторного русла создает условия для распространенного прекапиллярного шунтирования, которое приобретает патологический характер. Г. Хаймович и соавт., основываясь на результатах анализа заполнения венозной фазы при ангиографии, приходят к выводу, что более быстрое заполнение венозного русла в надлодыжечной области происходит именно за счет артериоловенулярных анастомозов. Эти данные легли в основу теории гипоксии тканей, связанной с артериоловенулярными фистулами или шунтами [320]. Но тут необходимо сделать дополнение: степень гипоксии при ВБВНК и ПТБ будет различной. При ВБВНК ее можно охарактеризовать как "относительную" из-за уменьшенного содержания кислорода (0,75±0,37, при контрольных цифрах - 0,85±0,69) и увеличенного содержания углекислого газа (6,21±0,4, по сравнению с контралатеральной здоровой ногой - 5,52±0,6). При ПТБ ее можно охарактеризовать как "абсолютную" за счет увеличенного содержания кислорода (0,827±0,1, по сравнению с контралатеральной здоровой ногой - 0,664±0,2) и уменьшенного содержания углекислого газа (5,83±0,77, при контрольных цифрах - 6,38±0,76) [364]. Заживление ран (в том числе и язв) зависит от ряда внешних и внутренних факторов. Одним из важнейших внутренних факторов являются показатели pH, которые связаны, в том числе, и с уровнем оксигенации. В норме pH кожи составляет 4–5,5. Повышение значений выше 5,5 приводит к алкалозу и уменьшению репаративных процессов в ране/язве за счет протеиназ - ферментов, которые разрушают клеточный матрикс и факторы роста, необходимые для заживления. Максимум активности этих ферментов достигается при нейтральной или щелочной среде pH. По данным M.D. Arias, алкалоз появляется при уменьшении содержания углекислого газа [245]. Обмен газами на уровне МЦР нарушается при блокаде капилляров с помощью "фибриновых манжет" и разрастании соединительной ткани. При этом кровь не может ни отдать кислород, ни забрать углекислый газ, поэтому в венозной крови появляется увеличенное содержание кислорода без динамики со стороны углекислого газа. Капилляры оказываются выключенными из обменных процессов. Однако приводимые выше цифры указывают, что выраженное прекапиллярное шунтирование больше относится к ПТБ, чем ВБВНК. Но выраженное прекапиллярное шунтирование имеет и некоторое положительное действие, так способствует венозному возврату к сердцу. В то же время новейшие данные позитронно-эмиссионной томографии исследования не подтверждают наличия артериоловенулярного шунтирования [257]. В противоположность этим данным, А.Г. Хитарьян, основываясь на данных морфологического исследования у пациентов с классами С4–С6, выделяет две формы артериоловенулярных шунтов: макро- и микрофистульные. Но примечательно, что они встретились только примерно в 10% случаев [131]. П.Г. Швальб и Ю.И. Ухов считают, что только выраженное артериоловенулярного шунтирование не может вызвать трофических расстройств у пациентов с венозной патологией [225]. По их данным, важным в образовании трофических язв следует считать еще и то, что в интерстициальное пространство вслед за плазмой начинают выходить и форменные элементы, разрушение которых завершается образованием продуктов аутолиза [226]. Любые элементы такого характера могут быть ликвидированы через воспалительную реакцию разной степени выраженности (острую лейкоцитарную или хроническую макрофагальную) [50]. Образующийся при распаде эритроцитов гемоглобин, поглотится макрофагами. Далее гем будет окислен активными формами кислорода в гемосидерин и депонирован в течение длительного времени в составе телосом цитозоля - тельцах депонирования. Когда гема в цитозоле станет много, макрофаги избавятся от него путем "выбрасывания" за пределы клеток. Откладываясь в коже, он образует темные бурые пятна, которые, сливаясь, захватывают всю нижнюю треть голени. Остальные комплексы также будут подвергнуты резорбции через воспалительную реакцию - острую лейкоцитарную или хроническую макрофагальную. Хронизация воспалительных реакций происходит потому, что факторы, вызывающие этот процесс, не могут быть устранены, пока не устранена венозная недостаточность. В этих условиях даже незначительное повреждение покровных тканей ведет к образованию раневой поверхности с развитием длительно не заживающих язв. При этом процесс выхода в ткани лейкоцитов при ХВН, включая краевое стояние, роллинг, адгезию и диапедез [186], ничем не отличается от выхода лейкоцитов из русла в любой очаг воспаления. Также ничем не отличается и формирование макрофагальной реакции как признака хронизации воспаления. В связи с чем термин "лейкоцитарная агрессия" не точен [50].

В последнее время классическая схема МЦР в покровных тканях нижних конечностей была дополнена П.Г. Швальбом и А.П. Швальбом, и ими же была предложена лобулярная теория появления трофических язв [222]. Ученые описали особенности модульного строения микроциркуляторного русла покровных тканей дистальной части голени. Микрососуды в данном регионе локализуются в ограниченном пространстве подкожной клетчатки за счет коллагеновых оболочек, начиная от уровня метартериол и заканчивая уровнем концевых ветвлений артерий. Именно эти коллагеновые оболочки и формируют гемодинамические модули различных уровней. Гемодинамический модуль первого уровня состоит из метартериолы и посткапиллярной венулы. Несколько модулей первого уровня формируют гемодинамический модуль второго уровня, состоящий также из артериолы и собирательной венулы. При этом артериола и венула находятся за пределами гемодинамического модуля первого уровня, а артерия и вена - за пределами гемодинамического модуля второго уровня. Каждый модуль заполнен коллоидным содержанием, который мало сжимаем Небольшое увеличение объема на уровне артерии (при пульсации) вызывает значительное напряжение в более крупном модуле и сжатие расположенного внутри мелкого модуля. Уменьшение объема мелкого модуля может произойти только за счет сдавления вен и интерстициального пространства. Таким образом, пульсовая волна способствует освобождению венозного колена МЦР и выходу интерстициальной жидкости в лимфатические сосуды. При последующей диастоле в капиллярах и интерстиции создается отрицательное давление, способствующее перемещению жидкостей в интерстиции. Механизм работы схож с работой артериовенозного насоса, но уже на уровне микроциркуляторного русла. При возникновении повышенного сопротивления в венозной части затрудняется отток, нарушается дренажная функция микромодуля, происходит накопление метаболитов, белков в интерстиции, развивается отек, происходит разобщение капилляров и паренхимы, что ведет к нарушению связи между покровной и подлежащей тканями. Результатом являются отторжение эпидермиса и появление трофических язв. Причем за счет модульного строения повреждения возникают прерывисто, в каждой дольке в разное время, но в одном анатомическом регионе. Сливаясь в одну язву, каждая долька вступает в нее в собственной фазе воспаления. Таким образом, формируется язва, характеризующаяся смещением фаз воспаления и регенерации, что отличает ее от язв других локализаций [220].

А.П. Швальб так описывает усредненную гистологическую картину ВТЯ [225]: "Эпидермис кнаружи от края тонкий за счет атрофии шиповатого слоя, роговой слой неравномерной толщины, местами отслаивается, сосочки дермы сглажены, придатки кожи атрофичные, в сетчатом слое дермы отек, усиленная коллагенизация, мелкие круглоклеточные инфильтраты и рассеянные одиночные и групповые гемосидерофаги. В эпидермисе, в зоне, непосредственно прилежащей к краю язвы, отмечаются выраженный акантоз, множественные митозы в гипертрофированных базалоидных клетках, формирующих тяжи и пласты по поверхности края язвы, в других участках - полнокровие внутриэпидермальных капилляров с диапедезными кровоизлияниями, некробиоз и некроз эпидермиса, участки выраженной атрофии, истончения и коагуляции клеток эпидермиса. В сосочковом слое подлежащей дермы либо отек, либо уплотнение ткани с неравномерным полнокровием вен и капилляров, в сетчатом слое выраженный фиброз, гемосидероз и хроническая воспалительная инфильтрация, распространяющаяся далеко за пределы краев язвы. В некоторых случаях в крае язвы в нижней части грануляционнотканной зоны имелась широкая полоса фибриноидного некроза, распространяющаяся на подэпителиальный слой дермы (в связи с фиброзом слои дермы не дифференцируются) с отторжением пролиферирующего эпидермиса и грануляций, при этом острой экссудативной реакции часто не отмечается. В центральных отделах язва выглядела следующим образом. На поверхности - тканевой детрит с остатками эпидермиса, лейкоцитов, эритроцитов, фибрина, во многих случаях имеются обильные колонии микроорганизмов - бактерий и грибов. Под детритом располагается либо грануляционная ткань с различной степенью воспалительной инфильтрации, либо зона фибриноидного некроза с подлежащим ограничительным валом из мононуклеарных и полиморфноядерных, преимущественно лизированных, лейкоцитов. Ниже обязательно присутствует зона фиброза с различной степенью коллагенизации и пролиферации фибробластов. Как правило, эту зону можно условно разделить на два слоя - поверхностный и глубокий - в зависимости от выраженности воспалительных изменений; в поверхностном слое всегда отмечаются макрофагально-лимфоцитарная инфильтрация, пролиферация фибробластов, неориентированные коллагеновые волокна, новообразованные сосуды, возможны единичные "языки" из полиморфноядерных лейкоцитов вышележащей грануляционной ткани, в артериальных сосудах этой области отмечаются пролиферация интимы с резким сужением просветов, круглоклеточная инфильтрация стенки и адвентиции, в некоторых мелких артериях наблюдается фибриноидный некроз стенки с явлениями тромбангиита; в глубоком слое формируются ориентированные параллельно поверхности пучки коллагеновых волокон, под которыми, как правило, четкая граница с подлежащей жировой тканью, в последней воспалительной инфильтрации не наблюдается, однако имеется утолщение соединительнотканных перегородок. Гистологическая картина свидетельствует, что в ВТЯ одновременно развиваются явления альтеративного, экссудативного и продуктивного воспаления, атрофические, дистрофические и регенераторные изменения эпителиальной и соединительной ткани. При этом морфологические признаки репаративного процесса не складываются в привычные симптомокомплексы, характеризующие определенную фазу, а прогрессируют независимо друг от друга". Это согласуется с гипотезой, выдвинутой П.Г. Швальбом, о венозной трофической язве как о системе с замкнутой псевдохаотической активностью, не укладывающейся в типичные формулы событий раневого процесса [220]. Замкнутость обозначает недоступность для обычных воздействий, применяемых для лечения ран. Активность проявляется тем, что различные процессы протекают внешне в замедленном ритме, но в то же время активно. Псевдохаотичность заключается в том, что кажущаяся несуразица и хаос появляются не просто случайно, но как закономерный ответ на различные стимулы, только эти стимулы возникают в непредсказуемой и патологической временнóй последовательности [226].

Также А.П. Швальб указывает, что венозные трофические язвы неоднородны [225]: "При гистологическом исследовании венозных язв в ряде случаев на дне и по краям язвы выявлялся фибриноидный некроз. Фибриноидный некроз, обозначаемый также термином "фибриноидное набухание" (в некоторых источниках набухание рассматривается как предшествующая некрозу стадия), является необратимой и фазой, и формой дезорганизации соединительной ткани. В патоморфологии считается, что появление фибриноида свидетельствует о развитии иммунопатологических и/или ангионевротических реакций. В любом случае, фибриноидное набухание - это процесс эндогенный, не имеющий прямой связи с воздействием внешних факторов. Фибриноидный некроз не наблюдается в ишемических, травматических, нейротрофических, диабетических, инфекционных (при банальном воспалении) язвах, при которых развивается картина коагуляционного или колликвационного некроза. С другой стороны, фибриноидный некроз развивается при специфических формах воспаления, ранних и поздних типах иммунного воспаления. Следовательно, с большой долей вероятности, одним из механизмов роста конкретной трофической язвы является возникновение зоны фибриноидного некроза с отторжением вышележащих тканей. Участки фибриноидного некроза возникают мозаично, но всегда захватывают эпителизированный край язвы". А.П. Швальб считает, что наличие макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток, часто наблюдаемая эозинофилия и продуктивный васкулит дают основание предполагать реализацию иммунных механизмов, если не в возникновении, то в хронизации и прогрессии трофической язвы. В то же время роль иммунных механизмов в развитии и рецидивировании трофических язв мало изучена. Имеются отдельные публикации, указывающие на влияние состояния иммунной системы на процессы заживления трофических язв [127, 197].

Таким образом, в одних случаях венозные трофические язвы являются компонентом заболевания (язвы с наличием фибриноидного некроза), а в других - осложнением заболевания. А.П. Швальб предполагает, что трофическая язва как симптом выступает при посттромботической болезни, а как осложнение - при варикозной болезни. И в первом варианте излечение возможно при ликвидации субстрата болезни, а во втором - при разрыве патогенетической связи [225]. Интересно, что, в отличие от отечественных ученых, зарубежные не находят существенной разницы в морфологическом строении язв на фоне ВБВНК и ПТБ [364]. P. Pappas и соавт. так описывают гистологические изменения в обоих типах язв: флебосклероз подкожных сосудов с редкими участками фиброзной пролиферации интимы и уменьшение просвета сосуда за счет разрастания соединительной ткани, сочетающийся с гиалинизацией и инфильтрацией лимфоцитами межклеточных пространств, формированием гранулематозной ткани и некротического дерматита [341]. Z. Maksimovic и M. Maksimovic выявили уменьшение толщины слоя базальной мембраны с вакуолизацией клеточных элементов и ранние некротические изменения в эндотелиальных клетках. Несмотря на это, некроз был более выражен у пациентов с ПТБ, но без статически значимой разницы [364]. Несмотря на различие в этиологии, венозные трофические язвы, возникнув, приобретают определенную самостоятельность, связанную с их свойствами. Прежде всего - это рост язвы в глубь и вширь. Горизонтальный рост происходит за счет распространения воспалительного инфильтрата в сетчатом слое дермы, с последующим отмиранием и отторжением эпидермиса. При этом артериолы и венулы кожи успевают склерозироваться, что приводит к гиповаскуляризации и замедленному образованию грануляционной ткани. В глубину рост язвы происходит либо за счет фибриноидного некроза, либо за счет колликвационного некроза, связанного с гнойным расплавлением и поверхностным инфицированием. Причем погружной рост происходит за счет распространения фиброзной ткани, которая в условиях гипоксии и резорбционной недостаточности развивается быстро [225]. Кроме того, как указывает M.D. Arias, горизонтальный и вертикальный рост язвы происходит и за счет протеиназ, продуцируемых как самой язвой, так и бактериями, в ней находящимися [245]. Для остановки разрастания и запуска начала заживления язвы необходимо превратить ее в рану с линейной последовательностью восстановительных процессов [220, 226], что достигается за счет устранения патологических рефлюксов [204]. Но интересно, что уже на следующий день после оперативного лечения фаза экссудации в язве сменяется репаративной. Такое быстрое смещение фаз требует дальнейшего изучения морфогенеза трофических язв и тех неспецифических реакций, которые на воздействуют них. Из схемы строения микроциркуляторного русла логично вытекает, что увеличение объема в интерстициальном пространстве затронет и артериальную часть МЦР. Поэтому поражение артерий при ВБВНК и ПТБ должно носить не случайный характер, особенно участвующих в кровоснабжении покровных тканей дистальной части голени.

В этом свете интересно следующее наблюдение: если у флебологов и сосудистых хирургов перфорант - это вена, объединяющая поверхностные и глубокие вены [13–15, 25, 35, 87, 88, 95, 201, 204, 208, 255, 341], то у пластических хирургов перфорант - это артерия, кровоснабжающая определенный участок покровных тканей, и перфорант вместе с артериальной сетью носит название "перфорасома" [11, 12, 389]. Группа перфорасом, соединенная сосудистыми субдермальными анастомозами, определяется как ангиосома, или территория покровных тканей, которая получает питание от одного сосуда и может быть выделена на осевом перфоранте без угрозы гибели тканей. Ангиосомы, как правило, связаны анастомозами, находящимися, в ряде случаев, в спавшемся состоянии [82]. Анатомически концепция перфорасом очень близка к ПВ, и, вероятно, сосудистые хирургии и пластические хирургии смотрят на один и тот же предмет, но с разных сторон. И если предположить, что рядом с ПВ всегда идет перфорантная артерия и они вместе формируют МЦР покровных тканей, то при несостоятельности первой изменения могут затронуть и артерию, и такое сочетанное поражение может являться причиной малой эффективности лечения тяжелых форм ХВН.

С учетом данных о локализации клапанов в ОБВ, рефлюкс в БВ учитывался только ниже уровня СФС. Среди пациентов основной группы клапанная недостаточность бедренно-подколенного сегмента глубоких вен была выявлена у 25 человек: 14 пациентов с классом С4 (табл. 4-4) и 11 пациентов с классом С5, С6 (табл. 4-5).

У пациентов контрольной группы клапанная недостаточность бедренно-подколенного сегмента глубоких вен была выявлена у 6 человек: 4 пациентов с классом С2, причем у одного на обеих нижних конечностях (табл. 4-6), и 2 пациентов с классом С3 (табл. 4-7).

Из-за того что показатели ретроградного кровотока значительно варьировали, для характеристики клапанной недостаточности решено было использовать отношение антеградных и ретроградных скоростей. Кроме того, учитывалась длительность рефлюкса на фоне пробы Вальсальвы и при спокойном дыхании.

Полученные результаты позволили выделить 4 степени клапанной недостаточности.

Обращает на себя внимание, что значительно выраженный рефлюкс фиксировался как у пациентов с классом С2, так и у пациентов с классом С5, С6. Это позволяет сделать вывод, что данная локализация не является определяющей для появления трофических изменений без сопутствующего поражения магистральных вен голени.

Анатомической основой формирования трофических расстройств являются поверхностные и перфорантные вены. В норме они дренируют кровь из гиподермы, глубокого венозного сплетения собственно кожи и венулярных сплетений дермы. Именно поэтому рефлюксы в поверхностной венозной системе находят свое отражение в виде формирования трофических изменений покровных тканей. Однако только анатомическая (или качественная) сторона поражения не всегда может объяснить формирование трофических изменений у каждого конкретного пациента. Поэтому количественные параметры кровотока были изучены у 214 пациентов / 218 нижних конечностей с ВБВНК: 98 пациентов с трофическими расстройствами (100 нижних конечностей) и 116 пациентов без трофических расстройств (118 нижних конечностей) (табл. 4-8).

Статистически значимой разницы между группами по параметрам "возраст пациента" и "длительность заболевания" выявлено не было.

С ростом клинического класса идет увеличение диаметра БПВ, но статистически значимая разница в диаметре БПВ была получена только между классами С2 и С4, С2 и С5, 6, С3 и С5, С6, С4 и С5, С6 (P <0,05).

Также с ростом клинического класса идет постепенное увеличение количества перфорантных вен (в среднем от 0,7 ПВ на нижнюю конечность при клиническом классе С2 до 1,77 ПВ при клиническом классе С5, С6), диаметра, максимальной и средней скоростей ретроградного кровотока через ПВ, но статистически значимая разница в диаметре ПВ была получена между классами С2 и С3, С3 и С4, С4 и С5, С6 и между классами С2 и С5, С6 по параметру средней скорости ретроградного кровотока через ПВ (Р <0,05).

В структуре поражения ПВ во всех классах на первом месте стоит ПВ средней трети медиальной поверхности голени (ПВ Коккетт III) (рис. 4-1). Это подтверждает результаты анатомического исследования о том, что ПВ имеют слабое фасциально-мышечное окружение и находятся в зоне повышенной гемодинамической нагрузки.

Данные статистического анализа показали значимые отличия параметров максимальной и средней скоростей ретроградного кровотока между ПВ Коккетт III в клинических классах С4 и С5, С6 (Р <0,05) (табл. 4-9).

Артерии около ПВ визуализировались 100% у пациентов с классами С2, С3, С4 и только у 1 пациента с классом С6 рядом с ПВ средней трети медиальной поверхности голени диаметром 6,5 мм не удалось визуализировать артерию. При анализе кровотока по ПА обращают на себя внимание низкие цифры индекса сопротивления при неизмененном систолическом пике и высоких диастолических скоростях (рис. 4-2). Кроме того, у 50% ПВ был выявлен псевдопульсирующий кровоток. Согласно стандартам УЗДС, это прямые признаки артериоловенулярного шунтирования. Статистический анализ показал значимые различия по этому признаку между классом С2 и классами С3, С4, С5, С6 (P <0,05). В то же время разницы между классами С3, С4 и С5, С6 получено не было. Показатели индекса сопротивления в задней большеберцовой артерии остаются неизмененными.

У 124 пациентов был проведен анализ выраженности такого признака ХВН, как флебэктатическая корона, который показал, что с ростом клинического класса степень выраженности его возрастает, даже в случаях изолированного поражения поверхностных вен без наличия несостоятельных ПВ (табл. 4-10).

У 256 пациентов был проведен анализ групповых средних показателей "возраст пациента" и "длительность заболевания" внутри классов в зависимости от пола, который позволил сделать вывод, что ВБВНК тяжелее протекает у мужчин, чем у женщин (табл. 4-11). Однако гемодинамические параметры не являются определяющими в этом вопросе.

Оперативное лечение было проведено 124 пациентам (134 конечности) основной группы и 141 пациенту (179 конечностей) контрольной группы (табл. 4-12). Основная группа была разбита на две подгруппы. В первой - устранение несостоятельных ПВ проводилось без учета данных анатомического исследования, а во второй - с учетом выявленных особенностей строения ПВ и проведением пробы с проксимальной компрессией, аналогичной пробе Сигела, для подтверждения, что выделена именно перфорантная вена. В контрольной группе проводилась минифлебэктомия варикозно-измененных подкожных вен с помощью крючков Мюллера в зоне до 1 см от маркированной ПВ. Диссекция ПВ не проводилась. Магистральные стволы подкожных вен удалялись с помощью зонда Бэбкокка по антеградной методике. Результаты учитывались в сроки 2 и 5 лет.

В послеоперационном периоде в большинстве случаев (84%) пациенты основной группы оценивали результат оперативного лечения как хороший, с заживлением язв и уменьшением площади индурации. Однако у 19 пациентов не было стихания индуративного воспаления, а у 1 пациентки после травмы снова отрылась язва. По данным УЗДС выяснилось, что было оставлено нелигированными 110 ПВ (табл. 4-13). Основной процент (41,63%) приходился на подгруппу пациентов, где лигирование ПВ проводилось без учета особенностей строения, в том числе и с использованием дистанционных методов. В подгруппе пациентов, где при проведении оперативного лечения учитывались особенности анатомии ПВ, перфорантные вены остались только в зоне трофических изменений, что было ожидаемо. Гемодинамические параметры пропущенных ПВ: диаметр, максимальная и средняя скорости ретроградного кровотока были больше у пациентов без положительной динамики трофических расстройств после операции, чем у пациентов с положительным эффектом от операции, но статистически значимая разница была получена только для показателя "диаметр ПВ" (см. табл. 4-13) (P <0,05).

В послеоперационном периоде 81,6% пациентов контрольной группы оценивали результат лечения как хороший, 17% - как удовлетворительный, и у 2 пациенток был выявлен тромбоз глубоких вен.

На УЗДС было выявлено 54,7% ПВ от маркированных предоперационно, в остальных случаях получилось надфасциальное лигирование по Коккетту. Из них 53,4% восстановили свою функцию в срок послеоперационного наблюдения 2 года и 51,7% - в срок 5 лет (у 1 пациента произошло прогрессирование заболевания по системе МПВ).

При анализе результатов обследования пациентов до и после операции установлено, что ретроградный кровоток по ПВ сохранялся при условии одного из следующих данных предоперационного УЗДС.

Диаметр ПВ на уровне фасции - 3,4 мм, на субфасциальном участке до уровня впадения в магистральные вены голени - 4,7 мм.

Таким образом, если у пациента с ВБВНК на предоперационном УЗДС выявлен один из описанных признаков, восстановление функции ПВ без их лигирования не произойдет.

В обсуждении хотелось бы остановиться на следующих теоретических и практических моментах.

Согласно полученным результатам анатомического исследования, ПВ медиальной поверхности дистальной части голени, так называемые ПВ группы Коккетта (Коккетт III, II), являются главными дренирующими сосудами покровных тканей данной области. При этом рядом с ними на субфасциальном уровне идет артериальная веточка (~1,5 мм) из задней большеберцовой артерии. После прободения фасции артерия в гиподерме разветвляется на мелкие "деревоподобные" ветви. Эти мелкие артерии, вступив в дерму, еще более разветвляясь, образуют глубокую (субдермальную) и поверхностную (на границе между дермой и эпидермисом) параллельные сети [138]. От первой отходят терминальные артериолы, идущие к кожным сосочкам. В сосочке имеется капилляр в форме дамской шпильки, поднимающийся к вершине сосочка артериальным коленом и переходящий в более широкое венозное колено. Из капиллярных петель кровь оттекает в венулы, образующие поверхностную сеть сразу под сосочками. Несколько глубже располагается вторая субкапиллярная сеть венул, параллельная первой. Третья венозная сеть находится в сетчатом слое дермы. В гиподерме расположена крупноячеистая венозная сеть. Таким образом, венозный отток от покровных тканей осуществляется в таком порядке: сосочковый капилляр, подсосочковая сеть, кожное сплетение, поверхностная вена, ПВ, глубокая вена [225]. Сосуды на макро- и микроуровнях функционально связаны между собой и испытывают взаимное влияние. Поэтому нарушение гемодинамики в МЦР отражается на более крупных сосудах, их формирующих. Кроме того, существует теснейшая связь всех звеньев на уровне МЦР, в том числе на "входе" и "выходе". Изменения в венозном отделе МЦР - на "выходе" - найдут свое отражение и на "входе" - артериальном конце [255]. Следовательно, расчет гемодинамических параметров в ПА медиальной поверхности дистальной части голени даст информацию о состоянии кровоснабжения покровных тканей нижних конечностей.

По стандартам обследования пациентов с ХЗВ проводят исследование венозной системы нижних конечностей (поверхностных, глубоких, перфорантных вен), но не проводят исследование ПА [160]. Стандартное обследование артерий нижних конечностей также не предусматривает исследование ПА [98].

Следует еще раз акцентировать, что полученные данные о состоянии МЦР в ходе исследования являются непрямыми. В то же время они позволяют врачу получить первичное представление о состоянии МЦР и при необходимости направить пациента для дообследования с помощью прямых методов исследования. Анализируя полученные данные, можно говорить, что наличия только прекапиллярного шунтирования недостаточно для развития трофических расстройств, характерных для венозной недостаточности.

Основным моментом флебэктомии является устранение рефлюкса по магистральным стволам подкожных вен. При этом удаление ствола БПВ с помощью зонда Бэбкокка считается технически несложной операцией. Существует несколько методик удаления БПВ: ретроградная и антеградная. Большинство современных хирургов предпочитают антеградную методику для удаления БПВ [18], в данном исследовании она также использовалась в многих случаях.

Дистальный доступ производится у медиальной лодыжки в случае антеградной методики, выделяется БПВ, при этом рекомендуется перевязать все притоки [29]. Однако, как показывают результаты анатомического исследования, это неправильно, так как на уровне основания медиальной лодыжки от медиальной поверхности медиальной краевой вены отходят ПВ, соединяющиеся с переднебольшеберцовыми венами. При полном удалении БПВ в том числе и они будут играть важную роль в коллатеральном перераспределении крови от стопы. Поэтому оптимальным является доступ к БПВ не у основания медиальной лодыжки, а чуть выше - у верхнего края лодыжки.

При использовании оперативного приема по проведению зонда Бэбкокка в антеградном направлении очень часто зонд нельзя проследить ни визуально, ни пальпаторно. И на уровне бедра через ПВ или на голени через коммуникантную вену между БПВ и МПВ зонд может попасть в систему глубоких вен с развитием тромбоза (1,4% случаев в группе пациентов без трофических изменений). Анатомический анализ показал, что прямая связь ПВ медиальной поверхности бедра с БПВ и острый угол впадения в ПБВ, а также тупой угол соединения коммуникантной вены с БПВ и острый - с МПВ создают реальные условия для этого во время флебэктомии. При проведении ретроградной флебэктомии эта опасность отсутствует. Кроме того, данные особенности строения ПВ медиальной поверхности бедра могут быть причиной развития клапанной недостаточности БПВ при распространении рефлюкса из системы глубоких вен.

Часто считается, что при удалении ствола БПВ зонд, проходя по предварительно маркированным ПВ дистальной части медиальной поверхности голени удаляет их (по образному выражению "ПВ уходят на зонде"). Данное исследование это предположение опровергает, так как прямая связь с БПВ у ПВ данной области не была выявлена на анатомических препаратах, а по данным УЗДС такое случается менее чем в 1% случаев, и поэтому требуются дополнительные доступы для лигирования данных ПВ. Также нужно учитывать, что рядом с ПВ идет артериальная ветвь, и эта особенность не предусматривает грубых манипуляций в ране, особенно у пациентов с сахарным диабетом. Также такой нюанс требует УЗДС-контроля при проведении склеротерапии перфорантных вен.

Наличие двух стволов ПВ в 100% на субфасциальном уровне и в 16% на эпифасциальном предполагает внимательное предоперационное обследование и тщательную ревизию операционной раны. Что было причиной оставления ПВ в 56,8% случаев.

Особенности топографии ПВ заднебольшеберцовой группы относительно глубокого листка фасции голени не позволяют считать метод дистанционного лигирования ПВ с помощью флеботома надежным в клинической практике [эффективность 22,2% (4 ПВ из 18)], а с учетом вероятности повреждения внемышечных участков суральных вен вообще недопустим.

Устранение патологической гиперволемии из системы поверхностных вен является основным механизмом восстановления функции ПВ. У всех пациентов была зафиксирована несостоятельность СФС и БПВ. Основываясь на результатах исследования, можно говорить, что наиболее грубые изменения будут происходить не на уровне прободения фасции ПВ, а на субфасциальном уровне. Избыточное депонирование крови в измененных венах поверхностной сети ведет к увеличению кровотока через перфорантные вены в глубокие. Но глубокие вены не имеют необходимого резерва для компенсации. Диаметр ЗББВ составляет всего 3–4 мм. В этих условиях главная компенсаторная функция должна приходиться на МВП голени. Однако при низкоэффективной работе МВП дилатироваться будет субфасциальный участок ПВ, фасция голени будет выступать как ограничительный барьер. При этом основная локализация клапанов приходится на субфасциальный участок ПВ. Основными опорно-сократительными элементами венозной стенки являются комплексы миоцит–эластические–коллагеновые волокна. По гистологическому строению вены нижних конечностей относятся к группе с преимущественным развитием циркулярного мышечного (среднего) слоя за счет уравновешивания давления, идущего из просвета вены. Гладкомышечные клетки в содружестве с эластическими волокнами обеспечивают эффект сокращения при пассивном растяжении сосуда кровью. Коллагеновые волокна предупреждают возможность разрежения миоцитов при перерастяжении. Длительный патологический ток крови может стать причиной морфологических изменений в венозной стенке, в то же время гистологические исследования показывают, что ПВ относительно устойчивы к этим изменениям. Однако дилатация субфасциального участка более 3,5 мм и наличие сегментарного рефлюкса в глубоких венах на уровне впадения ПВ при сохранении рефлюкса по ПВ позволили сделать вывод, что клапаны остались несостоятельны после устранения патологического сброса из поверхностной венозной сети и можно предполагать, что в венозной стенке происходит разрушение опорно-сократительных элементов (с точки зрения гистологии - диффузный склероз гладкомышечных клеток и атрофия эластических волокон, так как, согласно данным литературы, именно на этих стадиях клапаны становятся несостоятельными [188]). Также можно добавить, что на УЗДС перфорантные вены становятся хорошо видны, когда в их стенке начинает преобладать грубоволокнистая ткань, т.е. процессы склероза.

Из всего выше изложенного можно заключить следующее.

Клиническое наблюдение № 1

Пациент В., 38 лет. D.S.: ВБВНК С2 справа. Варикозной болезнью страдает около 10 лет. Появление связывает с тяжелым физическим трудом. Отеки не беспокоят. Объем правой голени соответствует объему левой голени.

УЗДС вен нижних конечностей: глубокие вены проходимы, компрессия полная, состоятельны. Состоятельные БПВ и МПВ (МПВ типичное СПС не образует, а переходит на бедро, где в нижней трети теряется в мягких тканях). В области подколенной ямки визуализируется несостоятельная ПВ, впадающая в ПкВ с латеральной поверхности.

Операция: перевязка несостоятельной ПВ в области подколенной ямки.

Протокол операции: в положении на животе поперечным доступом на уровне щели коленного сустава выделено место впадения ПВ подколенной области в ПкВ. Рядом с ПВ визуализуется артериальная ветвь, взята на лигатуру, отведена в сторону (рис. 4-5).

Субфасциальный сегмент ПВ варикозно изменен. ПВ резецирована и перевязана у места впадения в ПкВ, варикозно-измененные подкожные притоки удалены с помощью крючков Мюллера. Послойное ушивание послеоперационной раны. Йод. Асептическая повязка. Послеоперационный период протекал без осложнений. Сняты швы на 8-е сутки.

На контрольном осмотре через 1 год: пациент оценивает результат операции как хороший косметический.

Данный клинический пример показывает, что ПВ входят в состав сосудисто-нервного пучка

Клиническое наблюдение № 2

Пациентка С., 58 лет. D.S.: ВБВНК С3 с обеих сторон. Варикозной болезнью страдает около 30 лет. Отмечает наследственную предрасположенность по линии обоих родителей. Появление связывает с беременностью и родами. Отеки периодически беспокоят к концу дня, до уровня лодыжек (рис. 4-6). Объем правой голени соответствует объему левой голени.

УЗДС вен нижних конечностей: глубокие вены с обеих сторон проходимы, компрессия полная, состоятельны. Несостоятельно СФС, ствол БПВ варикозно трансформирован, несостоятелен, "сброс" по нему до верхней трети голени, далее в подкожные притоки. Несостоятельна ПВ по медиальной поверхности на границе средней/нижней трети голени справа (ПВ Коккетт II). Слева несостоятельных ПВ не выявлено. МПВ с обеих сторон состоятельна.

Операция: минифлебэктомия в системе БПВ с обеих сторон. Несостоятельная ПВ не лигировалась, только удалялись варикозно-измененные подкожные вены в ее проекции. Послеоперационный период протекал без осложнений. Сняты швы на 8-е сутки.

На осмотре через 5 лет после операции пациентка отмечает хороший косметический эффект (рис. 4-7). Но по данным УЗДС осталась ПВ (ПВ Коккетт II) диаметром 3,62 мм; υ макс. ретр. - 32 см/с; υ ср. ретр. - 30 см/с. В данном случае только развитая подкожная клетчатка маскировала ПВ.

Клиническое наблюдение показывает, что при диаметре >3,5 мм ПВ свою функцию не восстановит и при развитой подкожной клетчатке косметического дефекта не будет.

Клиническое наблюдение № 3

Пациент Ш., 44 года. D.S.: ВБВНК С4 слева (рис. 4-8). ВБВНК в анамнезе более 10 лет. Появление связывает с тяжелым физическим трудом. Отеки ног беспокоят к концу дня, до нижней трети голени. Периодически беспокоят судороги. Индурация в средней трети медиальной поверхности голени появилась 1 год назад, увеличивается в размерах. Объем левой голени +1,5 см.

УЗДС вен нижних конечностей: слева глубокие вены проходимы, состоятельны. Несостоятельно СФС, ствол большой подкожной вены варикозно трансформирован, несостоятелен. Несостоятельна ПВ на границе средней и нижней трети медиальной поверхности голени (ПВ Коккетт II). МПВ состоятельна.

Операция: флебэктомия в системе БПВ. Несостоятельная ПВ лигирована по Коккетту. Послеоперационный период протекал без осложнений. Сняты швы на 8-е сутки.

На контрольном исследовании через 1 год при УЗДС была обнаружена ПВ в зоне послеоперационного рубца. Очаг индурации стал более заметен, пальпаторно определялся липодерматосклероз. Со слов пациента, в зоне послеоперационного рубца наблюдалась экссудация, рана длительно не заживала. Эффект от операции оценивал как удовлетворительный.

На осмотре через 5 лет после операции: пациент отмечает периодический зуд и мокнутие в области индурации (рис. 4-9). По данным УЗДС: диаметр ПВ Коккетт II - 4,2 мм; υ макс. ретр. - 55 см/с; υ ср. ретр. - 45 см/с.

Клиническое наблюдение № 4

Пациентка А., 67 лет. D.S.: ВБВНК, С4 справа. Варикозной болезнью страдает около 15 лет. Отмечает наследственную предрасположенность по линии обоих родителей. Появление связывает с длительной работой в положении стоя. Отеки периодически беспокоят к концу дня, до уровня средней трети голени. Индурация в средней трети медиальной поверхности голени появилась 2 года назад, увеличивается в размерах (рис. 4-10, а). Объем левой голени +2 см.

УЗДС вен нижних конечностей: справа глубокие вены проходимы, компрессия полная, состоятельны. Несостоятельно СФС, ствол БПВ варикозно трансформирован, несостоятелен, "сброс" по нему до средней трети голени, далее в подкожные притоки. Несостоятельны две ПВ по медиальной поверхности средней трети голени и на границе средней/нижней трети голени. МПВ состоятельна.

Операция: флебэктомия в системе БПВ справа. Несостоятельная ПВ в средней трети медиальной поверхности голени лигирована по Коккетту. В проекции ПВ на границе средней/нижней трети голени прошел зонд Бэбкокка во время удаления БПВ, поэтому дополнительный доступ не применялся. Послеоперационный период протекал без осложнений. Сняты швы на 8-е сутки.

На контрольном осмотре через 5 лет после операции пациентка отмечает небольшое увеличение площади индурации (см. рис. 4-10, б). На УЗДС осталась ПВ, локализующаяся на границе средней/нижней трети медиальной поверхности голени (ПВ Коккетт II).

Клиническое наблюдение № 5

Пациентка С., 61 год. D.S.: ВБВНК С5 слева. Варикозная болезнь в анамнезе около 15 лет. Отеки беспокоят к концу дня, до средней трети голени. Судороги - периодически, после физической нагрузки. Язва по медиальной поверхности голени открылась летом 2014 г., после курса терапии ушла под корочку (рис. 4-11).

УЗДС вен нижних конечностей: слева глубокие вены проходимы, компрессия полная, клапаны состоятельны. Несостоятельны СФС и ствол БПВ на всем протяжении. Несостоятельные ПВ в средней трети медиальной поверхности голени (ПВ Коккетт III), диаметром 7 и 10 мм.

Местный статус: по медиальной поверхности голени в нижней трети - трофическая язва 2,5×3 см, неправильной формы, под корочкой, кожные покровы вокруг язвы изменены, отмечаются явления липодерматосклероза и индурации.

Операция: флебэктомия в системе БПВ до зоны трофических изменений. Несостоятельные ПВ перевязаны по Коккетту (рис. 4-12). Послеоперационный период протекал без осложнений. В зоне ВТЯ явления экссудации прекратились на 1-е сутки. На протяжении всего послеоперационного периода заживление трофической язвы шло под струпом. Выписана в удовлетворительном состоянии.

При контрольных исследованиях через 3 мес и 1 год по данным УЗДС одна из ПВ была лигирована, вторая осталась. Трофическая язва полностью зажила. Судороги, отечность перестали беспокоить. Эффект от операции оценивался как хороший.

На осмотре через 5 лет после операции пациентка отмечает усиление индурации по передней поверхности голени (рис. 4-13). Язва не открывалась. На УЗДС: ПВ диаметром 7 мм; υ макс. ретр. - 70 см/с; υ ср. ретр. - 50 см/с.а

На первый взгляд, для ПВ медиальной поверхности голени локализация трофических расстройств на передней поверхности нетипично, но, согласно полученным анатомическим данным, покровные ткани передней поверхности голени дренируются в том числе и за счет притоков ПВ, располагающихся на медиальной поверхности голени (ПВ Коккетта и Шермана) (рис. 4-14). Поэтому усиление индуративного воспаления вполне объяснимо ретроградным сбросом из нелигированной ПВ.

Клинические примеры № 1–5 показывают, что пропущенные несостоятельные ПВ могут в послеоперационном периоде самостоятельно поддерживать индуративное воспаление. Интересно, что в клиническом наблюдении № 5 - за счет второго ствола ПВ.

Клиническое наблюдение № 6

Пациентка С., 49 лет. D.S.: ВБВНК С4 справа. Варикозной болезнью страдает около 15 лет. Появление связывает с физическим трудом. Отеки ног периодически беспокоят к концу дня, до уровня лодыжек. Индурация в средней трети медиальной поверхности голени появилась 1,5 года назад, увеличивается в размерах (рис. 41-5). Объем левой голени +1 см.

УЗДС вен нижних конечностей: справа глубокие вены проходимы, компрессия полная, состоятельны. Несостоятельно СФС, ствол БПВ варикозно трансформирован, несостоятелен, "сброс" до средней трети голени, далее в подкожные притоки. Несостоятельны две ПВ по медиальной поверхности средней трети голени. МПВ состоятельна.

Операция: флебэктомия в системе БПВ справа. Одна несостоятельная ПВ лигирована по Коккетту, другая, предположительно, "ушла на зонде", так как зонд прошел в проекции этой вены. Послеоперационный период протекал без осложнений. Сняты швы на 8-е сутки.

На осмотре через 5 лет после операции пациентка отмечает уменьшение индурации в нижней трети медиальной поверхности голени (рис. 4-16). На УЗДС осталась одна из ПВ (ПВ Коккетт III) диаметром 4,1 мм; υ макс. ретр. - 11 см/с; υ ср. ретр. - 9 см/с. Эффект от операции пациентка оценивает как хороший.

Данный клинический пример показывает, что, во-первых, ПВ дистальной части медиальной поверхности голени не "уходят на зонде Бэбкокка", так как не имеют прямой связи с БПВ, во-вторых, при диаметре >3,5 мм ПВ не восстанавливают свою функцию, в-третьих, уменьшение индурации в послеоперационном периоде и небольшой ретроградный кровоток по ПВ говорят о значимости скоростных показателей горизонтального рефлюкса в отношении трофических расстройств.

Клиническое наблюдение № 7

Пациентка А., 54 года. D.S.: ВБВНК С5 слева. ВБВНК страдает около 20 лет. Отмечает наследственную предрасположенность по линии обоих родителей. Появление связывает с тяжелым физическим трудом. Отеки периодически беспокоят к концу дня, до нижней трети голени. Объем левой голени +2 см.

Местный статус: в области медиальной лодыжки находится язва под "корочкой" размером 1,5×1,5 см (рис. 4-17).

УЗДС вен нижних конечностей: слева глубокие вены проходимы, компрессия полная, состоятельны. Несостоятельно СФС, ствол БПВ варикозно трансформирован, несостоятелен на всем протяжении. Несостоятельна ПВ по медиальной поверхности нижней трети голени (надлодыжечная ПВ), над трофической язвой. МПВ состоятельна.

Операция: минифлебэктомия в системе БПВ слева. Послеоперационный период протекал без осложнений. Сняты швы на 8-е сутки.

На осмотре через 3 мес после операции пациентка отмечает хороший косметический эффект, язва зажила (рис. 4-18). По данным УЗДС ПВ была лигирована. В сроки наблюдения 5 лет прогрессирования трофических расстройств не наблюдает.

Клиническое наблюдение показывает, что флебэктомия с лигированием ПВ позволяет надежно устранить рецидив язвы и прогрессирование трофических расстройств.

Клиническое наблюдение № 8

Пациент С., 47 лет. D.S.: ВБВНК С4 слева, С5 справа. Варикозная болезнь в анамнезе около 20 лет. Появление связывает с тяжелым физическим трудом. Возможно, является проявлением дисплазии соединительной ткани, так как у пациента двусторонняя паховая грыжа. Отеки ног беспокоят к концу дня, до нижней трети голени. Судороги - периодически. Индурация появилась 3 года назад по задней и медиальной поверхности нижней трети голени. Язва по задней поверхности голени открылась в октябре 2013 г., ушла под корочку после курса консервативной терапии (рис. 4-19). Объем левой голени соответствует правой.

УЗДС вен нижних конечностей: глубокие вены с обеих сторон проходимы, компрессия полная, состоятельны. Справа несостоятельно СПС, ствол МПВ варикозно трансформирован, несостоятелен. Несостоятельных ПВ не выявлено. Слева несостоятельны СФС, БПВ до уровня верхней трети голени, единичные ПВ на голени.

В данном случае патогенетической основой формирования трофических изменений по задней поверхности голени является рефлюкс по несостоятельной МПВ, так как в норме именно ее притоки дренируют покровные ткани в области прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости (рис. 4-20), по медиальной - рефлюкс в МПВ, передающийся через коммуникантную ветвь в систему притоков БПВ в дистальной части голени.

Операция: флебэктомия в системе малой подкожной вены справа. Протокол операции: в положении на животе поперечным доступом на уровне щели коленного сустава выделено СПС. Приустьевой сегмент МПВ варикозно расширен. Лигировано СПС. Ствол МПВ удален на зонде Бэбкокка на уровне верхней и средней трети голени. На границе вхождения в канал Пирогова от МПВ отходил варикозно-дилатированный приток на медиальную поверхность голени, через который рефлюкс распространялся в область медиальной лодыжки. Варикозно-измененные притоки удалены из дополнительных разрезов. Послойное ушивание послеоперационных ран. Послеоперационное течение гладкое. Сняты швы, послеоперационные раны зажили первичным натяжением.

На осмотре через 5 лет: язвы больше не открывались, липодерматосклероз дистальной части голени остался без динамики (рис. 4-21). Отеки до уровня лодыжек возникают только после длительной физической работы.а

Данное клиническое наблюдение показывает, что изолированная недостаточность поверхностных вен может быть причиной появления трофических язв.

Структура поражения венозной системы нижних конечностей по данным УЗДС представлена в табл. 4-14.

Основной процент во всех группах приходился на поражение ПВ и глубоких вен. При этом только поражение глубоких вен носило 100% характер. Но в 18,4% при классе С3, в 30,1% при классе С4 и в 21,3% при классе С5, С6 была смешанная форма ПТБ, которая, по данным литературы, занимает первое место среди причин формирования ВТЯ [173]. В то же время относительно реканализованной формы нет единого мнения о гемодинамической значимости глубокого рефлюкса.

У пациентов с поражением подвздошно-бедренного сегмента глубоких вен рефлюкс классифицировался по тем же критериям, что и у пациентов с ВБВНК. Частота встречаемости глубокого рефлюкса и его характеристики у пациентов с посттромботической болезнью представлена в табл. 41-5.

Обращает на себя внимание, что с ростом клинического класса частота встречаемости небольшого и умеренно выраженного рефлюкса уменьшается (рис. 4-22).

У пациентов с поражением подколенно-берцового сегмента глубоких вен и состоятельными клапанами на уровне бедренного сегмента определялся рефлюкс-индекс Псатакиса (табл. 4-16), показатели которого с ростом клинического класса также уменьшаются.

Основные количественные характеристики кровотока в системе поверхностных и перфорантных вен у пациентов с ПТБ представлены в табл. 4-17.

Обращает на себя внимание, что у пациентов с ПТБ магистральные стволы поверхностных вен даже в условиях дилатации (от 5,6 до 6,4 мм) довольно долго сохраняют клапанную состоятельность, в то время как у пациентов с ВБВНК уже наступает клапанная несостоятельность. Несостоятельность БПВ на фоне ПТБ фиксируется при диаметре 7,6–8,0 мм, что соответствует классу С3 и выше при ВБВНК. Интересно, что при этом соотношение антеградных и ретроградных скоростей >1, а это соответствует небольшой клапанной недостаточности. При похожих диаметрах БПВ фиксируется выраженный и значительно выраженный рефлюкс (соотношение антеградных и ретроградных скоростей ≥0,4).

С ростом клинического класса идет постепенное увеличение количества ПВ: в среднем 0,7 ПВ на нижнюю конечность при клиническом классе С3 до 1,24–1,48 ПВ при наличии трофических изменений. Средний диаметр ПВ при классе С3 несколько меньше (3,6 мм), чем у пациентов с трофическими расстройствами: 4,1 мм при классе С4 и 3,9 мм при классе С5, С6. Однако статистически значимая разница получена была только для классов С3 и С4, между классами С3 и С5,С6 статистически значимой разницы получено не было. Параметры максимальной и средней скоростей ретроградного кровотока через ПВ увеличиваются с ростом клинического класса. Но статистически значимая разница для максимальной скорости кровотока была получена только между классами С4 и С5, С6 (P <0,05). По параметру средней скорости ретроградного кровотока была получена статистически значимая разница между всеми классами С3 и С4, С4 и С5, С6 (P <0,05).

Нельзя не отметить факт наличия такого феномена, как спонтанный ретроградный ток крови через ПВ у пациентов со смешанными формами ПТБ. При УЗДС у всех пациентов с участками окклюзии в глубоких венах можно было фиксировать ретроградный кровоток через ПВ (кровоток, направленный от датчика) без использования каких-либо функциональных проб. Патологическое действие горизонтального рефлюкса у данных пациентов будет не только при ходьбе, но и в покое. Данный факт вполне объясняет, почему трофические изменения при данных формах ПТБ протекают тяжелее.

Интересно, что тот же феномен ретроградного тока в покое можно наблюдать через СФС у пациентов с окклюзией подвздошного сегмента. Данный диагностический признак, конечно, является непрямым, но он 100% позволяет заподозрить наличие участка окклюзии в глубоких венах.

В структуре поражения ПВ во всех классах, так же как и у пациентов с ВБВНК, на первом месте состоят ПВ средней трети медиальной поверхности голени (рис. 4-23).

Факторами, способствующими развитию несостоятельности ПВ средней трети медиальной поверхности голени, прежде всего следует считать слабое фасциально-мышечное окружение, так как, во-первых, работа МПВ голени по большей части блокируется при ПТБ, во-вторых, максимальные и средние скорости ретроградного кровотока ПВ данной локализации не отличались от общих показателей среди классов (см. табл. 4-17, 4-18).

Артерии около ПВ визуализировались 100% у пациентов всех классов. При анализе кровотока по артериям, сопровождающим ПВ, также обращают на себя внимание низкие цифры индекса сопротивления при магистральном типе кровотока. Статистический анализ показал значимые различия по этому признаку между классами С3 и С4 (P <0,05), а между классами С4 и С5, С6, несмотря на то что цифры различались (С4 - 0,83±0,09 и С5, С6 - 0,78±0,1), статистически достоверной разницы установлено не было.

Отличительной чертой декомпенсированных форм ПТБ является ретроградный кровоток по магистральным венам на уровне сухожильной части голени с вовлечением бесклапанных ПВ и созданием зон венозного стаза в окололодыжечных и подлодыжечных областях. В пользу этого факта говорят значительно более тяжелые проявления флебэктатической короны, чем при ВБВНК, (табл. 4-19). Таким образом, формируется "порочный круг", который можно разорвать только при условии устранения рефлюкса в магистральных венах дистальной части голени. Логично предположить, что наиболее эффективными должны быть вмешательства, проводимые как можно ближе к этой зоне, а не в верхней трети бедра. Из возможных вариантов - это дистанционная окклюзия ЗББВ по Веденскому и эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Однако ограничением последней является как раз надлодыжечная область локализации ПВ, а дистанционная окклюзия ЗББВ по Веденскому имеет серьезный недостаток - возможность восходящего тромбоза глубоких вен. Кроме того, у ряда авторов есть сомнения в эффективности данной операции [178].

Следующий уровень - ПкВ и дистальные отделы ПБВ. Но в литературе не удалось встретить современных данных об использовании транспозиции или формирования искусственного клапана на этом уровне с удовлетворительными результатами послеоперационного наблюдения в длительном периоде. П.Г. Швальб предлагает как вариант способ экстравазальной коррекции кровотока по ПБВ в нижней трети бедра.

Результаты оперативного лечения пациентов с посттромботической болезнью

Проведено оперативное лечение у 26 пациентов с реканализованной формой ПТБ (табл. 4-20). У 11 пациентов в анамнезе были оперативные вмешательства на поверхностных и перфорантных венах. В дополнение к оперативной коррекции глубокого рефлюкса у 3 пациентов проводилась флебэктомия в системе поверхностных вен, у 1 пациентки - резекция БПВ, у 9 пациентов проводилась перевязка несостоятельных ПВ, у 6 пациентов - флебэктомия в системе поверхностных вен с перевязкой несостоятельных ПВ.

У одного пациента произведена попытка разобщения артериовенозной фистулы.

Результаты оперативного лечения учитывались в сроки 4 года и 8 лет.

Положительный эффект от операции, прежде всего заживление трофических язв, отмечали 96% пациентов в сроки наблюдения 4 года. В сроки до 8 лет проследить результаты оперативного лечения удалось у 24 пациентов. Из них 62,5% оценивали эффект как хороший, без рецидива язв и прогрессирования трофических расстройств. У 37,5% пациентов отмечалась отрицательная динамика: произошли или рецидив трофических язв, или увеличение площади индурации. Однако все пациенты отмечали, что язвы в размерах стали меньше, чем до операции.

По данным УЗДС несостоятельные ПВ в послеоперационном периоде наблюдения 8 лет были выявлены у 16 пациентов: у 9 — с ухудшением трофических расстройств и у 5 — без ухудшения (еще у 2 пациентов результаты были прослежены только в сроки до 4 лет). При сравнении гемодинамических параметров ПВ этих пациентов диаметр, максимальная и средняя скорости ретроградного кровотока были больше у пациентов с ухудшением (диаметр 4,2±0,5 мм, υ макс. 91,2±19,8 см/с, υ ср. 90,5±18,5 см/с против диаметра 2,9±1 мм, υ макс. 40±18,7 см/с, υ ср. 34±9,9 см/с), но без статистически значимого отличия, возможным объяснением является небольшое количество наблюдений.

Анализ результатов коррекции глубокого рефлюкса выявил неоднозначный эффект от операции. С одной стороны, при оценке рефлюкса с помощью пробы Вальсальвы отмечалось уменьшение показателей соотношения антеградной к ретроградной скорости за счет увеличения ретроградной скорости (что объяснимо наличием участка сужения ПБВ). Однако, с другой стороны, исчезает такая характеристика рефлюкса, как «значительно выраженный рефлюкс» за счет уменьшения/исчезновения ретроградного кровотока при дыхании. Расчет индекса Псатакиса показал, что цифры рефлюкс-индекса находились в пределах нормы и не превышали 0,4 у 22 пациентов из 24. То есть операция, целью которой являлась коррекция функции МВП голени, была проведена успешно в 92,3% случаев. И только ошибки при устранении горизонтального рефлюкса не позволили достичь лучшего результата оперативного лечения.

В обсуждении полученных результатов также хотелось бы выделить несколько моментов.

Горизонтальному рефлюксу отводится вспомогательная роль, о чем говорит заживление язв у пациентов в сроки 3–4 года после коррекции глубокого рефлюкса, а затем их рецидив, но менее выраженный. При этом интенсивный ретроградный кровоток по ПВ вызывает более тяжелые структурные изменения венозной стенки, чем при варикозе. А.Г. Хитарьян и соавт. выявили субтотальную гипоплазию мышечного слоя, фиброз. В интиме — миоэластофиброз, склероз и в отдельных наблюдениях гиалиноз. В адвентиции перфорантных вен — утолщение и фиброз [240]. Поэтому рассчитывать на восстановление функции ПВ после оперативного лечения при ПТБ точно не надо.

В то же время статистический анализ показал, что появление трофических язв покровных тканей коррелирует с гемодинамическими параметрами горизонтального рефлюкса.

О значимости нарушения оттока по глубоким венам и наличия горизонтального ретроградного кровотока также говорит клиническое наблюдение пациента с артериовенозной фистулой.

Клиническое наблюдение № 10

Пациент А., 50 лет, поступил в отделение сосудистой хирургии для оперативного лечения с диагнозом: ВБВНК, клинический класс С5 слева.

Данные анамнеза: больным себя считает около года, когда появились варикозно-измененные вены на нижней конечности. Трофические расстройства появились 3 мес назад, язва открылась 1 мес назад. Два года назад был перелом левой нижней конечности.

Местный статус: в области медиальной лодыжки слева определяется трофическая язва «под корочкой» 1–1,5 см в диаметре.

Лодыжечно-плечевой индекс: справа — 1,25; слева — 1,1.

По данным УЗДС, сделанном не в специализированном отделении: эхо-признаки ВБВНК.

При проведении предоперационного УЗДС в отделении сосудистой хирургии были получены следующие данные: ОБВ, глубокая вена бедра, ствол БПВ и МПВ проходимы, компрессия полная. Умеренная недостаточность ОБВ, остиального клапана БПВ, самого ствола БПВ и части его притоков. БПВ дилатирована в приустьевом сегменте до 19 мм, в средней трети бедра до 15 мм. Собственно БВ в верхней и средней трети умеренно реканализована, в нижней трети — слабо реканализована. Неравномерная умеренная реканализация ПкВ, ЗББВ. Умеренная дилатация межсафенной вены, МПВ в верхней трети голени. Слабая реканализация ствола МПВ в средней и нижней трети голени. В нижней трети бедра определяется высокоскоростной шунтирующий кровоток с ускорением до 380 см/с, что не исключает наличия артериовенозного соустья с одним из притоков собственно БВ.

С учетом данных УЗДС решено было провести аорто-артериографию левой нижней конечности. По данным которой в нижней трети левого бедра определяется соустье между ПБА и ПБВ, вена контрастируется на ограниченном участке. От данного участка ПБВ через коммуникантные ветви контрастируется БПВ (рис. 4-24).

По данным УЗИ сердца: эхокардиографические признаки дилатации полостей сердца: левый желудочек (ЛЖ) (конечный систолический размер - 6,7 см, конечный диастолический размер - 4,6 см), левое предсердие (4,4 см), правый желудочек (ПЖ) (3,1 см), правое предсердие (ПП) (5,2×4,8 см). Гипертрофия миокарда ЛЖ (задняя стенка ЛЖ - 1,27 см, толщина межжелудочковой перегородки - 1,22 см). Митеральная регургитация, трикуспидальная регургитация 2-й степени. Уплотнение и расширение восходящей аорты.

С учетом данных проведенного обследования было принято решение провести разобщение артериовенозного соустья.

Протокол операции: под спинномозговой анестезией доступом в нижней трети левого бедра по линии Кена выделена дистальная часть ПБА, пульсирует, плотно спаяна с ПБВ. По передней медиальной поверхности ПБА расположена сателлитная вена, расширенная до 4 мм. Вена пульсирует, при пальпации определяется систолическое дрожание. Вена выделена на протяжении, определяется связь с веточкой, отходящей от ПБА. Последняя лигирована. Сателлитная вена пересечена, перевязана. Гемостаз. Послойный шов раны.

В 1-е сутки после операции было проведено контрольное УЗДС. По данным которого определялось артериовенозное соустье между заднемедиальной поверхностью ПБА и переднелатеральной поверхностью ПБВ в нижней трети бедра (рис. 4-25).

Пациенту было предложено эндоваскулярное вмешательство, после которого артериовенозное соустье не определялось.

В этом клиническом наблюдении обращает на себя внимание очень быстрое развитие варикозной трансформации подкожных вен и появление трофических расстройств (через 2 года после травмы). В аналогичных ситуациях ХВН достигает только клинического класса С3 [285]. А, по данным литературы, частота развития трофических расстройств колеблется около 20% [207]. Наиболее возможным объяснением является наличие участков со слабой реканализацией в БВ выше свища, интенсивный патологический кровоток в венозной системе из-за функционирующей артериовенозной фистулы.

3. Артериоловенулярное шунтирование, как и в случае с варикозной болезнью, самостоятельного значения для развития трофических язв не имеет.

4. Анализ послеоперационных результатов коррекции глубокого рефлюкса позволил подтвердить с помощью УЗДС улучшение параметров венозного оттока.

Интересно, что, проходя через место сужения БВ, кровоток в покое получает небольшое ускорение. А это соответствует физиологии работы клапана. Также важно отметить, что при операции дозированного сужения БВ по методу П.Г. Швальба не происходит травмы интимы и поэтому нет необходимости в антикоагулянтной терапии.

Анализ полученных данных показал следующее.

Клиническое наблюдение № 11

Пациент Р., 56 лет. D.S.: ПТБ реканализованной формы С6 слева. В анамнезе тромбоз глубоких вен с 2004–2005 гг. Беспокоят отеки к концу дня, до средней трети голени. Объем левой голени +3 см. Трофические расстройства появились в 2010 г., в 2011 г. открылась язва в области медиальной лодыжки размером 2×3 см. На фоне консервативной терапии язва ушла "под корочку". В 2012 г. поступил на стационарное лечение в отделение сосудистой хирургии ГБУ РО ОККД с диагнозом: ПТБ реканализованной формы С5 слева. Проведено оперативное лечение: дозированное сужение БВ на 2/3 диаметра по методике П.Г. Швальба, лигирование несостоятельных ПВ на голени. Послеоперационный период протекал гладко, швы сняты на 8-е сутки, раны зажили первичным натяжением.

На осмотре через 2 года пациент отмечает хороший эффект от операции: отеки уменьшились, язва зажила. На УЗДС вен нижних конечностей: глубокие вены проходимы, удовлетворительно реканализованы. Поверхностная бедренная вена в месте перехода в подколенную вену сужена на ~60%. БПВ на бедре, МПВ проходимы, компрессия полная, состоятельны. Несколько несостоятельных ПВ на голени.

На осмотре через 8 лет после операции: рецидив язвы в области медиальной лодыжки (размер 1×2 см) (рис. 4-26). По данным УЗДС: глубокие вены проходимы, удовлетворительно реканализованы. ПБВ в месте перехода в подколенную вену сужена на ~60% (рис. 4-27). Скорость антеградного кровотока по ПкВ 19 см/с, ретроградного кровотока на пробе Вальсальвы - 30 см/с. Соотношение скоростей - 0,63.

Индекс Псатакиса - 0,25. БПВ на бедре, МПВ проходимы, компрессия полная, состоятельны. Несколько несостоятельных ПВ на голени: паратибиальная ПВ (ПВ Шермана) диаметром 4,5 мм; υ макс. ретр. - 74 см/с; υ ср. ретр. - 71 см/с.; ПВ дистальной части медиальной поверхности голени (ПВ Коккетт III), представленная двумя стволами: 1) диаметром 3,0 мм; υ макс. ретр. - 115 см/с; υ ср. ретр. - 70 см/с.; 2) диаметром 3,6 мм; υ макс. ретр. - 109 см/с; υ ср. ретр. - 100 см/с.

В данном клиническом наблюдении, несмотря на то что коррекция глубокого рефлюкса была проведена успешно, пропущенные несостоятельные ПВ стали причиной рецидива трофической язвы в отдаленном послеоперационном периоде.

Клиническое наблюдение № 12

Пациент С., 57 лет. D.S.: ПТБ реканализованной формы С6 справа. В анамнезе тромбоз глубоких вен с 2000 г. Беспокоят отеки к концу дня, до верхней трети голени. Объем правой голени +3 см. Трофические язвы появились в 2009 г. В 2012 г. поступил на стационарное лечение в отделении сосудистой хирургии с жалобами на наличие трофических язв на правой нижней конечности. Местный статус: в нижней трети медиальной поверхности голени трофическая язва 3×4 см (рис. 4-28, а).

По данным УЗДС вен нижних конечностей: справа глубокие вены проходимы, удовлетворительно реканализованы на всем протяжении. Скорость антеградного кровотока по ПкВ 4 см/с, ретроградного кровотока на пробе Вальсальвы - 20 см/с. Соотношение скоростей - 0,2. Ствол БПВ проходим, умеренно дилатирован на бедре, клапаны состоятельны. МПВ состоятельна.

Проведено оперативное лечение: дозированное сужение БВ на 2/3 диаметра по методике П.Г. Швальба. Послеоперационный период протекал гладко, швы сняты на 8-е сутки, раны зажили первичным натяжением.На осмотре через 3 мес пациент отмечает уменьшение язвы в размерах, отечного синдрома (см. рис. 4-28, б).

На осмотре через 8 лет после операции пациент отмечает хороший эффект от операции, язва больше не появлялась, отеки беспокоят только к концу дня. На УЗДС вен нижних конечностей: глубокие вены проходимы, удовлетворительно реканализованы. ПБВ в месте перехода в ПкВ сужена на ~60%. Скорость антеградного кровотока по ПкВ 4 см/с, ретроградного кровотока на пробе Вальсальвы - 25 см/с. Соотношение скоростей - 0,16. Индекс Псатакиса - 0,31. Несостоятельных ПВ не выявлено.