Эхокардиография для начинающих

Исследование начинают с В-режима. Нужно взять УЗ-датчик специальной меткой к себе, выдавить на его контактную поверхность небольшое количество УЗ-геля для создания безвоздушного контакта с кожей пациента. Плотно приставьте датчик к его грудной клетке перпендикулярно поверхности тела . Рекомендуем сначала расположить датчик под левой ключицей, а затем очень медленно смещать его к нижнему краю грудины, одновременно внимательно отслеживая на экране эхокардиографа все изменения появляющегося изображения. Смещаем датчик до тех пор, пока не увидим две параллельные прямые линии. Это стенки аорты.

Следующий шаг - добиться хорошей визуализации створок аортального клапана. Мы обязательно должны видеть, как они закрываются и открываются. Только в этом случае можно быть уверенным, что мы расположили датчик правильно. Следующий шаг - при этом же положении датчика мы можем видеть под аортальными створками створки митрального клапана, которые движутся в полости ЛЖ, ограниченной задней стенкой (ЗС) снизу и межжелудочковой перегородкой (МЖП) сверху, полость правого желудочка (ПЖ) и его переднюю стенку. За ЗС можно увидеть полость перикарда (пространство между висцеральным и париетальным листками), если в ней есть жидкость в количестве, превышающем норму.

Крайне важно выстроить это изображение, называемое "из парастернального доступа по длинной оси ЛЖ" , так, чтобы можно было пересечь курсором, фактически представляющим собой секущую плоскость, горизонтальные структуры сердца - МЖП и ЗС ЛЖ под прямым углом. Только в этом случае мы можем быть уверенными в правильности произведенных измерений.

Важно учитывать, что, выполняя ЭхоКГ, мы рассматриваем движущееся в реальном времени изображение работающего сердца. Это значит, что структуры сердца постоянно изменяют положение в ритме его работы; это особенно затрудняет исследование при учащенном сердцебиении.

Пациенту достаточно сделать глубокий вдох, чтобы исследователь "потерял" изображение. Начинающему специалисту стоит научиться крепко фиксировать положение своего предплечья, чтобы датчик не "сползал" по грудной клетке с удачно найденной точки локации. Если она потеряна, лучше повторить сначала поиск акустического окна.

Если изображение "потерялось", потому что пациент глубоко вздохнул или кашлянул, просто спокойно дождитесь выдоха, не меняя положения датчика. Изображение вновь появится. Самое большее, о чем можно просить пациента, - это по возможности не делать глубоких вдохов. Если вы попросите его выдохнуть в расчете на то, что изображение прояснится, он сначала инстинктивно сделает глубокий вдох, что только ухудшит визуализацию. Не советуем также просить пациенток с большими грудными железами помочь вам, поддерживая грудь. Так качество визуализации будет зависеть не только от вашего умения, но и от того, как быстро устанет рука пациентки.

Без преувеличения, именно изображение сердца в В-режиме из парастернальной позиции по длинной оси является ключом к решению диагностической задачи, которую представляет собой обследование каждого пациента. Из этого изображения мы получаем основную информацию о его сердце.

Вернемся последовательно к визуализированным здесь структурам. Первое, что мы видим, - аорта. Сразу можем оценить ее стенки - толщину, яркость (содержание кальция), диаметр аорты. Состояние аортальных створок - подвижность, степень выраженности дегенеративных изменений. Состояние митральных створок - "парусение", пролабирование, дегенеративные изменения, кальциноз. Мы можем оценить соотношение размеров полостей сердца - значительное увеличение левых полостей или правых. Визуально можем оценить сократимость желудочков. Таким образом, ориентировочно и предварительно мы получаем первое впечатление о проблемах пациента: большие левые полости с низкой сократимостью ЛЖ - пост-инфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), утолщенные перегородки сердца (гипертрофия ЛЖ или ПЖ), жидкость в перикарде, дегенеративные изменения клапанов (приобретенный порок?), расширение правых полостей сердца (врожденный порок? тромбоэмболия легочной артерии?).

Вы видите, как важно получить правильное изображение, чтобы не ошибиться в своих предположениях. Ведь УЗ-исследование отличается от рентгеновского тем, что это не прямое просвечивание, а визуализация. Наше изображение зависит от того, под каким углом к преломляющим средам мы направили УЗ-луч.

Очень важно научиться удерживать правильное, по возможности четкое изображение в В-режиме, которое можно сразу оценить, как описано выше.

Если достаточно четкое изображение не удается получить из-за особенностей акустического окна, затрудняющего визуализацию (эмфизема легких, конституция пациента, другие причины), обязательно отметьте в протоколе своего исследования, что "визуализация затруднена" или даже "крайне затруднена".

Попробуйте улучшить визуализацию, найдя другое акустическое окно, но только такое, в котором можно будет провести основные сечения перпендикулярно горизонтальным структурам. Попробуйте также использовать больше геля и улучшить контакт датчика с грудной клеткой, сильнее надавливая на него. Обычно это не вызывает значимых болевых ощущений у пациента. В любом случае не стоит фиксировать его внимание на своих действиях.

Конечно, в современных УЗ-аппаратах есть режимы, улучшающие визуализацию, однако мы не рекомендуем на них рассчитывать. Поверьте, если не найдено удачное акустическое окно, никакие аппаратные ухищрения не спасут.

Следующий шаг - сделайте в М-режиме сечение на уровне створок аортального клапана и ЛП, а затем сечение ЛЖ на уровне кончиков створок митрального клапана. Традиционно в М-режиме проводятся основные измерения. Они тем точнее, чем ближе угол между горизонтальной структурой, например МЖП и секущей плоскостью к перпендикуляру.

В сечении на уровне створок аортального клапана мы можем видеть сразу несколько сердечных циклов и выбрать для измерений тот цикл, в котором структуры наиболее четко визуализированы. Стоит проводить все измерения в одном цикле и в определенных точках.

Измерьте диаметр аорты (одна стенка аорты войдет полностью, другая не включается в измерение), открытие створок аортального клапана, передне-задний размер ЛП. Аорту стоит измерять в четырех местах. Корень - на уровне синусов Вальсальвы, синотубулярное соединение, дугу - супрастернально. Если вы заметите асимметричное (ближе к одной из стенок аорты) смыкание створок аортального клапана, обратите на это внимание: возможно, у этого пациента двустворчатый аортальный клапан.

Размеры - важная составляющая нашего суждения о пациенте и заключения. Неправильные измерения могут привести к ошибке. Нормальные размеры могут несколько отличаться в разных руководствах и рекомендациях, но незначительно. Полезно держать их в памяти, чтобы сразу отметить, если какой-то из них существенно отличается от нормы. Находя незначительные отличия, помните, что на данные измерений могут повлиять условия визуализации и уровень подготовки исследователя. При значительных отклонениях полученных размеров от нормы рекомендуем несколько раз проверить правильность измерений. Подумайте, насколько такое отклонение возможно у данного пациента и с чем это может быть связано. Так может оказаться, что у хорошо физически развитого пациента размеры сердца на самом деле не увеличены, а укладываются в норму. Очень полезно при отклонениях размеров от нормы соотносить их с площадью поверхности тела (индексировать). Так может оказаться, что у хорошо развитого физически пациента размеры сердца на самом деле не увеличены, а укладываются в норму.

Приводим основные нормы у взрослых согласно последним рекомендациям.

Примечание: Ао - аорта; ИММ ЛЖ - индекс массы миокарда ЛЖ; ЛЖ - левый желудочек, ПЖ - правый желудочек; ЛП - левое предсердие; КДР - конечно-диастолический размер; КСР - конечно-систолический размер; ФВ - фракция выброса; ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки; ТЗС ЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка; ОТС - отношение толщин стенок; д - размер в диастолу.

Обратите внимание на индекс массы миокарда ЛЖ.

Норма массы миокарда ЛЖ: 150 г - для женщин и до 200 г - для мужчин.

Следующий шаг - измерения в М-режиме в сечении на уровне кончиков створок митрального клапана. Вы легко различите систолу и диастолу не только по параллельно зарегистрированной ЭКГ. В систолу эндокард МЖП удаляется от датчика, а контур ЗС синхронно приближается к датчику (здесь мы не рассматриваем особые случаи асинхронного движения МЖП). Выбирайте тот цикл, в котором структуры наиболее четко визуализируются, и делайте все измерения в нем. Ближе всего к датчику располагается передняя стенка правого желудочка (ПЖ). Затем измеряется передне-задний размер ПЖ, затем МЖП, далее конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ, конечно-систолический размер (КСР), толщина ЗС, расстояние между листками перикарда в диастолу, если оно есть. Обратите внимание на разнонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана.

Помните, что доверять полученным данным можно только в том случае, если секущая плоскость располагается перпендикулярно горизонтальным структурам (МЖП, ЗС). Важно знать, что зрительно некоторые дополнительные эхосигналы могут увеличивать толщину МЖП.

На экране, кроме изображения в М-режиме, присутствует уменьшенное изображение сердца в В-режиме, на котором вы одновременно можете видеть, какие структуры пересекает УЗ-луч (секущая плоскость). Возможно, что к изображению МЖП прибавляется дополнительная трабекула или модераторный пучок (см. ниже). ЗС может показаться утолщенной, если вы приняли за ее эндокард изображение хорды митрального клапана или папиллярную мышцу. Для того чтобы не ошибиться, найдите контур, максимально удаляющийся от датчика в диастолу и максимально приближающийся к датчику в систолу. Это и будет эндокард ЗС ЛЖ.

Определив КДР и КСР, вы получите фракцию выброса (ФВ) левого желудочка по Teicholz. Таким образом, вы уже предварительно определили размеры полостей обоих желудочков и ЛП, толщину стенок и сократимость ЛЖ.

Что делать в случаях, когда не удается получить в М-режиме изображения, на которых секущую плоскость можно расположить перпендикулярно горизонтальным структурам? Сделайте измерения в В-режиме. В этом случае вы также можете установить систолу и диастолу, измерить КДР, КСР, толщину МЖП и ЗС.

Следующий шаг - апикальное изображение сердца . Из положения пациента лежа на левом боку немного разверните его к себе. Постарайтесь представить себе, где в этом положении пациента находится верхушка его сердца. В большинстве случаев это аксиллярная область. Поверните датчик меткой от себя и расположите его в пятом межреберье по передней аксиллярной линии, наклонив немного к телу пациента и направив его к правой ключице, как будто хотите пронизать УЗ-лучом сердце по длиннику. Одновременно наблюдайте за сменой изображений на экране аппарата. Как только увидите хотя бы одну структуру, которую можно идентифицировать, например МЖП или один из клапанов, постарайтесь расположить и повернуть датчик так, чтобы увидеть все четыре камеры сердца: оба желудочка и оба предсердия, значит, и митральный и трикуспидальный клапаны.

Традиционно мы рассматриваем апикальное изображение сердца перевернутым: левые полости сердца располагаются на экране справа, правые - слева, верхушка с желудочками сердца - в верхней части экрана, ближе к датчику, основание сердца/предсердия - в нижней части изображения. Датчик располагается в верхней части экрана, а верхушка - ближе всего к датчику. Так изображается сердце во всех учебниках и атласах.

Апикальное четырехкамерное изображение очень важно для нас.

До этого мы рассмотрели и оценили сердце из парастернальной позиции. Мы можем и должны сопоставить наше впечатление с изображением, полученным из апикальной позиции.

Найдите коронарный синус в апикальной и парастернальной позиции по длинной оси. Это провокационное задание .Посмотрим, как вы умеете пользоваться толстыми книгами.

Оценим визуально и измерим полости желудочков, толщину перегородок. Рассмотрим атриовентрикулярные клапаны. Рекомендуется именно в апикальной позиции измерять объем ЛП (норма - до 52 мл для женщин, 58 мл для мужчин) и площадь правого предсердия (норма - до 18 см² ), а также апикальный размер ПЖ, который, как правило, точнее передне-заднего, измеренного в М-режиме.

Очень важно убедиться, что впечатление о сердце пациента, полученное из парастернальной позиции, совпадает с представлением, полученным апикально. Проверьте соотношение полостей, толщину перегородок, состояние клапанов. Если впечатление не совпадает, значит, в том или другом случае вы ошиблись.

Для того чтобы оценивать отклонения от нормы, прежде всего нужно твердо знать, как выглядит нормальное сердце с верхушки. В норме сердце имеет четыре камеры: два желудочка и два предсердия. Желудочки от предсердий отделяются атриовентрикулярными клапанами. Трикуспидальное кольцо расположено ближе к верхушке сердца на 5–10 мм. В ПЖ мы видим модераторный пучок, отделяющий его приточную часть. Верхушка сердца образована преимущественно ЛЖ.

Некоторые особенности строения нормального сердца могут смущать начинающего специалиста. В ряде случаев визуализируются дополнительные хорды или трабекулы в полости ЛЖ. В правом предсердии у некоторых пациентов определяются рудиментарные венозные клапаны - сеть Киари, которая может выглядеть как свободно смещающаяся в полости нить, и евстахиев клапан, похожий на выступающее из стенки правого предсердия небольшое плотное дополнительное образование.

Практически всегда мы видим в апикальной позиции прерывание эхосигнала в средней части межпредсердной перегородки (МПП), в области овального окна. Это вовсе не порок, не дефект МПП. В области овального окна МПП обычно тоньше.

Из апикальной позиции мы можем от четырехкамерного изображения перейти к пятикамерному , немного наклонив датчик к телу пациента. Таким образом, мы визуализируем выносящий тракт ЛЖ и аортальный клапан.

Выносящий тракт ПЖ с ветвями легочной артерии мы можем увидеть в сечении по короткой оси на уровне аорты . Поставив датчик на аорту, повернем его по часовой стрелке. Мы увидим аорту, створки аортального клапана в виде значка "мерседес", справа от аорты выносящий тракт ПЖ, створки легочного клапана, далее легочный ствол, разделяющийся на правую и левую ветви легочной артерии. Слева от аорты визуализируются правые полости сердца, разделенные трехстворчатым клапаном.

Переместив датчик несколько ниже по грудной клетке, мы увидим пересеченные по короткой оси оба желудочка, разделенные МЖП, и по короткой же оси можем визуализировать ЛЖ на уровне папиллярных мышц или створок митрального клапана, что необходимо для определения площади митрального отверстия планиметрически (см. рис. 20).

Попросим пациента запрокинуть голову в положении лежа на спине, чтобы получить супрастернальное изображение по длинной или короткой оси. Для этого нужно расположить датчик в яремной ямке. Супрастернально мы можем измерить диаметр дуги аорты, визуализировать отходящие от нее ветви: плече-головной ствол, левую общую сонную артерию, левую подключичную артерию. Эта позиция важна в случае расширения аорты или поиска отслойки эндотелия при подозрении на расслаивающую аневризму аорты. Мы можем также из этого доступа измерить скорость кровотока в нисходящем сегменте дуги при подозрении на коарктацию аорты.

В положении пациента лежа на спине поместим датчик под мечевидным отростком, направив его к сердцу, чтобы визуализировать сердце субкостально . Из этого доступа мы можем получить четырехкамерное изображение с хорошей визуализацией правых полостей, передней стенки ПЖ, жидкости в перикарде, располагающейся перед ПЖ. Здесь будет хорошо видна МПП, что важно при поиске открытого овального окна.

Повернув датчик немного против часовой стрелки, мы увидим впадающую в правое предсердие нижнюю полую вену (НПВ) и впадающую в нее печеночную вену. Здесь мы измеряем диаметр НПВ и отмечаем, достаточно ли она спадается при глубоком вдохе. Расширенная НПВ, диаметр которой уменьшается на вдохе менее чем на 50%, означает повышенное центральное венозное давление . Кардиологи знают, для какой категории больных это характерно.

Представьте себе, что ни из парастернального доступа, ни из апикального вы по какой-то причине не можете найти акустическое окно (травма грудной клетки? тяжелый пневмосклероз?), тогда вас выручит субкостальный доступ, из которого вы сможете получить хотя бы ориентировочное представление о размерах и сократимости сердца.

Допплер-ЭхоКГ - УЗ-исследование кровотока основано на физическом эффекте Допплера, представляющем собой регистрацию изменения сдвига частоты УЗ-сигнала, возвращенного от движущихся объектов (эритроцитов).

Величина сдвига частоты УЗ зависит от скорости кровотока. Нужно учитывать, что чем меньше угол между направлением УЗ-луча и направлением кровотока, тем меньше будет ошибка в измерении скоростей изучаемых потоков.

Допплеровский сигнал можно развернуть во времени и получить графический спектр, в котором на горизонтальной оси откладывается время, а на вертикальной - скорость потока. Кровоток к датчику изображается здесь выше изолинии, от датчика - ниже изолинии. На практике крайне важно помнить предельные скорости внутрисердечного кровотока (CW): трансмитрального -1,3 м/с, транстрикуспидального - 0,7 м/с, в выносящем тракте ПЖ - 0,75 м/с, в выносящем тракте ЛЖ - 1,1 м/с, в аорте - 1,7 м/с.

Любой поток может быть ламинарным, если он распространяется в каком-то объеме беспрепятственно, так что все частички (здесь эритроциты) в нем движутся в одном направлении и с одинаковой скоростью. В турбулентном кровотоке эритроциты движутся в разных направлениях и с разной скоростью. Так бывает, если поток идет через суженный профиль или препятствия. Сужение сосуда или отверстия, препятствующее кровотоку, создается атеросклеротическими бляшками, вегетациями или дегенеративными изменениями клапанов с кальцинатами.

На графическом спектре допплеровские сигналы от разных клапанов имеют определенную форму: диастолическим двухпиковым сигналом выше изолинии отображаются два потока - трансмитральный и транстрикуспидальный.

Систолическим однопиковым сигналом ниже изолинии изображаются два кровотока: аортальный и легочный.

Все нормальные потоки ламинарные.

Регургитирующие ретроградные потоки всегда турбулентные, а поэтому не имеют четкой формы. Они ускоренные и занимают на спектре трансмитрального и транстрикуспидального кровотока часть систолы, аортального и легочного кровотока - часть диастолы. Они отображаются на спектре противоположно направленным основным сигналом. Современные аппараты позволяют начать допплеровское исследование с цветового картирования , которое представляет собой наложение закодированных разными цветами потоков на двухмерное изображение сердца. При этом каждая точка изображения внутри исследуемого объема имеет определенный цвет, зависящий от направления и скорости движения. Это значит, что по цвету потока можно судить о его направлении и скорости. Движение от датчика кодируется синим цветом, к датчику - красным. При увеличении скорости кровотока выше определенного предела допплеровский спектр искажается и поток становится пестрым, мозаичным. Цветовой допплер позволяет быстро визуализировать поток, определить его направление и скорость и даже оценить объем потока регургитации.

Импульсный допплер не используется для измерения высоких скоростей, поскольку, как видно из его названия, один и тот же кристалл датчика и отправляет сигнал к движущимся эритроцитам, и принимает возвращенный. Максимальная скорость кровотока, которую можно измерить импульсным допплером без искажения, называется пределом Найквиста. Этот вид допплера удобен для изучения кровотока в точке, называемой контрольным объемом.

Постоянно-волновой допплер , в отличие от импульсного, имеет элемент, постоянно посылающий сигнал, и еще один - без перерывов принимающий. Следовательно, ничто не мешает здесь измерять очень высокие скорости. При этом труднее, чем в импульсном режиме, локализовать кровоток. Чем ближе направление допплеровского сигнала к направлению изучаемой струи, тем точнее измерение. Значит, используя все три перечисленных выше метода допплеровского исследования, мы можем локализовать кровоток, определить его направление и максимально точно измерить его скорость.

Тканевой допплер

Допплеровское исследование сердца основано на отражении УЗ-сигналов от движущихся эритроцитов. Однако, помимо форменных элементов крови, в сердце есть и другие движущиеся структуры: створки клапанов, сосочковые мышцы, стенки желудочков и предсердий. Хотя при отражении от них частота УЗ-сигнала также изменяется, существуют характерные отличия: сигнал, отраженный от эритроцитов, имеет низкую амплитуду, но высокую частоту, в то время как сигнал, отраженный от тканевых структур сердца, отличается высокой амплитудой, но низкой частотой.

На современных эхокардиографах исследование методом тканевого допплера можно проводить в различных режимах, в том числе в режиме цветового картирования. Как и при обычном цветовом допплеровском картировании, в этом режиме объекты, движущиеся в сторону датчика, окрашиваются в красный цвет, от датчика - в синий. Более яркие оттенки цветов соответствуют более высоким скоростям. В двухмерном режиме цвета накладываются на обычное двухмерное изображение. Так можно увидеть скорость движения структур сердца в разных слоях сердечной мышцы и различных ее участках. Это позволяет более объективно оценивать сократимость отдельных участков - другими словами, выявлять участки сниженного кровоснабжения миокарда.

На первых порах самостоятельной работы достаточно освоить импульсный режим тканевого допплера. Он помогает в оценке диастолической функции желудочков по характеру движения фиброзного кольца митрального клапана в точке установления контрольного объема.

Систолическая функция желудочков характеризует сократимость (мы судим о ней по ФВ), а диастолическая функция , напротив, расслабление, от степени которого, как известно из закона Старлинга, зависит сократительная способность мышцы сердца.

ФВ ЛЖ по Teicholz мы уже определяли, измерив в М-режиме КДР и КСР. Однако этот способ измерения не удовлетворит нас в случае расширения ЛЖ сердца к верхушке, например в результате формирования постинфарктной аневризмы. Вычислим в этом случае ФВ по Симпсону, исходя из объемных показателей. В четырехкамерном апикальном изображении обведем контуры ЛЖ в диастолу, а затем в систолу. В современных эхокардиографах есть специальная программа, которая по полученным данным вычислит ФВ, учитывающую расширение полости желудочка к верхушке. Сократимость ПЖ также можно определить по объемным показателям, обведя контуры ПЖ в диастолу и систолу. С ФВ ПЖ хорошо коррелирует индекс TAPSE, определяемый по амплитуде движения трикуспидального кольца.

Полное УЗ-исследование сердца обязательно включает оценку диастолической функции. Нарушение расслабления - причина застойной сердечной недостаточности у каждого третьего пациента.

Обычно оценивают диастолическое наполнение желудочков по трансмитральному кровотоку в импульсном режиме допплера. Необходимые условия для этого - синусовый ритм и отсутствие выраженной митральной или аортальной недостаточности.

В импульсном режиме допплеровский спектр трансмитрального кровотока представляет собой двухпиковый сигнал. Пики Е и А характеризуют наполнение желудочков. В норме преобладает пик Е, при замедленном расслаблении , когда желудочек заполняется в основном за счет систолы предсердий, преобладает пик А. При более выраженном нарушении расслабления диастолическая функция нарушена по псевдонормальному и в наиболее высокой степени нарушения - по рестриктивному типу. Псевдонормализация отражает повышение давления в ЛП и градиента давления между левыми отделами в начале диастолы. Скорость кровенаполнения в раннюю фазу диастолы возрастает. При более выраженном нарушении диастолической функции - рестриктивном типе отмечается быстрое падение скорости раннего диастолического наполнения и почти отсутствует кровоток во время систолы предсердия. Это свидетельствует о значительном повышении конечного диастолического давления в левом желудочке.

Уже по форме спектра трансмитрального кровотока в импульсном режиме (преобладание пика А или Е) мы можем ориентировочно отличить нормальный тип диастолической релаксации от замедленной релаксации. Но как отличить нормальную релаксацию от псевдонормальной? В обоих случаях преобладает пик Е. Здесь на помощь приходит тканевой допплер в импульсном режиме. Соотношение амплитуды зубцов Е импульсного и е тканевого допплера при нормальной релаксации <8, при замедленной - 8–15, при псевдонормальной - >15 и рестриктивной - >15. Это все относится и к оценке диастолической функции ПЖ.

Изучение нарушений диастолической функции - на самом деле целая наука, требующая серьезной специальной подготовки. В нашем руководстве мы приводим только способ ее ориентировочной оценки.

Заключение. Вы провели исследование, следует оформить его письменно. Обычно в лечебных учреждениях используется единый протокол ЭхоКГ. Скорее всего, вы сможете использовать форму, существующую в сети учреждения. И все-таки мы настаиваем: если на вашем рабочем месте протокол пишется от руки в свободной форме, это недопустимо !

Протокол ЭхоКГ - это документ, который должен быть напечатан в удобной для чтения форме.

Это значит, что не стоит перегружать его сведениями и цифрами, которые необязательны для того, чтобы сделать заключение о состоянии сердца пациента. Лучше, если ключевые слова и цифры будут выделены . Не стоит употреблять в тексте сокращения и аббревиатуры.

Заключение - краткий итог протокола. В нем не может появиться что-то, о чем в протоколе не говорилось. Если специалист пишет "умеренный митральный стеноз", в протоколе должны быть все признаки этого порока и степени его выраженности, чтобы другой специалист не усомнился: а с чего вы это взяли?! С другой стороны, в заключении не пишется диагноз, например "постинфарктный кардиосклероз" или "легочное сердце". Вы опишете в протоколе зоны гипокинеза или акинеза, размеры ЛЖ, укажете ФВ, систолическое давление в легочной артерии (СДЛА). А в заключении напишете: "Аневризма верхушечно-боковой локализации. Расширение левого желудочка сердца. Снижение общей сократимости. Легочная гипертензия". Рекомендуем писать заключение короткими, ясными фразами без придаточных предложений, согласований времен и др. Это не литературное произведение! Чем короче и яснее, тем лучше.

После того как выполнено УЗ-исследование сердца и все полученные данные внесены в протокол, специалист делает заключение, которое фактически является его коротким итогом. Только в случае митрального стеноза заключение - фактически диагноз.

Как показала наша практика, далеко не все кардиологи правильно понимают выражение, присутствующее в каждом ЭхоКГ-протоколе: противофаза есть, нет (нужное подчеркнуть). На самом деле, возможно, это самое главное, что мы должны знать о пациенте. Кстати, проверьте себя: вы это знаете?

В норме створки митрального клапана движутся в противофазе. Другими словами, их движение разнонаправленное (см. рис. 4).

При ревматическом митральном стенозе в результате воспалительного поражения створки митрального клапана спаяны по комиссурам. Мы видим изменения клапанов, характерные исключительно для митрального стеноза: "парусение" передней створки и однонаправленное движение створок , то есть отсутствие противофазы. "Парусение" легко заметить в В-режиме. Как только мы визуализировали сердце из парастернальной позиции по длинной оси, при митральном стенозе мы замечаем, что передняя створка в диастолу не отрывается от задней (или отрывается незначительно), а струя крови, поступающей из предсердия, бьет в нее так, что створка прогибается, как парус под ветром, - "парусит".

Если поставить курсор на створки митрального клапана, то в М-режиме увидим не разнонаправленное, а однонаправленное движение створок - другими словами, отсутствие противофазы. Задняя створка повторяет движение передней или подтянута.

Створки уплотнены, утолщены, содержат кальцинаты. Скорость диастолического прикрытия снижена (П-образное движение створок).

Такое бывает только при ревматическом митральном стенозе, так что мы можем смело писать в заключении этот диагноз. В отличие от митрального, аортальный стеноз может быть не обязательно ревматическим, а, например, дегенеративным; трикуспидальный и легочный тоже не всегда ревматические.

Необходимо указать степень стенозирования митрального отверстия для определения тактики лечения. Для этого нужно провести допплеровское исследование. Стеноз означает сужение, значит, трансмитральный поток становится ускоренным и турбулентным. Точно измерить его скорость можно постоянно-волновым допплером. Чем больше стенозирование, тем выше скорость.

Для того чтобы избежать ошибки измерения, нужно так направить УЗ-луч, чтобы направление потока и направление УЗ-луча как можно точнее совпали. Локализовать поток поможет цветовое картирование. Цветовым допплером находим трансмитральный поток, устанавливаем в поток постоянный допплер, затем на допплеровском спектре находим диастолический, направленный вверх от изолинии, высокоскоростной, как правило, потерявший двухпиковую форму трансмитральный поток.

По вертикальной шкале мы можем определить максимальную скорость трансмитрального кровотока и максимальный градиент давления. Для определения среднего градиента находим интеграл линейной скорости, обводим сигнал трансмитрального потока, используя функцию VTI (интеграл линейной скорости). Проведя касательную линию, находим площадь митрального отверстия методом полуспада трансмитрального градиента давления - 1/2 PHT (время полуспада градиента).

Теперь у вас есть все, чтобы по таблице определить степень выраженности митрального стеноза (см. табл. ниже).

Количественная оценка степени тяжести митрального стеноза в режиме допплера. (Вилкенсхоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии, 2008)

При митральном стенозе отмечается расширение полости ЛП, закономерно вытекающее из нарушений гемодинамики, вызванное стенозом митрального отверстия (МО), а также легочная гипертензия. Митральный стеноз - частая причина мерцательной аритмии.

Бывает так, что у пациента появляется мерцательная аритмия как будто без предшествующего ревматического анамнеза. При обследовании впервые на ЭхоКГ обнаруживается митральный стеноз. Обычно отмечается корреляция между степенью стенозирования, увеличения ЛП и легочной гипертензии.

Кардиологам хорошо известно, что практически не встречаются случаи изолированного ревматического митрального стеноза. Дегенеративно измененные створки клапана смыкаются не полностью, так что отмечается и митральная недостаточность.

У 40–60% здоровых людей определяется незначительная митральная недостаточность, которая считается физиологической. При этом слабая струя регургитирующего потока не проникает в полость ЛП глубже 2 см.

Причиной тяжелой митральной недостаточности может быть не только ревматизм. Дегенеративные изменения створок и хорд митрального клапана, врожденные или приобретенные, нередко приводят к выраженному пролабированию створок, особенно при отрыве всех или даже части хорд. К каждой створке прикрепляется множество хорд, часть их может оторваться.

Предложено несколько способов оценки степени митральной недостаточности. Сначала нужно локализовать поток регургитации, используя цветовой допплер. При выраженных дегенеративных изменениях створок нередко он направлен не по центру, а отклоняется вдоль стенки предсердия или МПП.

Выделите цветовым допплером перешеек регургитации, который иначе называется vena contracta, чтобы по его ширине определить степень митральной недостаточности. При ширине перешейка регургитации 0,5–0,8 см и более митральная недостаточность признается тяжелой; при ширине перешейка регургитации 0,3 см и менее - легкой.

Можно также использовать показатель радиуса PISA (проксимальной зоны регургитации) части цветового спектра на желудочковой стороне створок. При радиусе менее 0,5 см недостаточность считается легкой, 0,5–1,0 см - умеренной, более 1,0 см - тяжелой. При более тяжелой степени митральной регургитации можно наблюдать распространение регургитирующей струи в устья легочных вен и даже ретроградный кровоток в них.

Пролабирование створок митрального клапана убедительно выявляется в парастернальной позиции по длинной оси. Степень пролабирования определяют по отношению к митральному кольцу.

При пролапсе митрального клапана (ПМК) I степени створки пролабируют в полость ЛП на 3–5 мм, при II степени - на 6–8 мм, при III степени - >8 мм.

Идиопатический ПМК и пролапс трикуспидального клапана (ПТК) считают проявлением слабости соединительной ткани. Нередко одновременно у пациента находят соответствующие изменения конституции (высокий рост, повышенная гибкость). Небольшой идиопатический ПМК и ПТК, как правило, бессимптомны. Степень пролабирования на протяжении жизни обычно не увеличивается. Створки митрального и трикуспидального клапанов при УЗ-исследовании тонкие и гибкие.

Высокая степень пролабирования, как правило, уже связана с дегенеративными изменениями не только самих створок (разрыхлены, с фестончатым краем, неоднородны по эхоплотности), но и хорд. Хорды также имеют участки уплотнения, извиты, удлинены.

При I–II степени пролабирования обычно регистрируется митральная недостаточность I–II степени, при пролапсах III степени недостаточность может быть III и даже IV степени, что потребует уже не только наблюдения, но и возможно, хирургической коррекции. То же относится и к пролапсам трикуспидального клапана. Не стоит злоупотреблять заключением "отрыв хорд" митрального или трикуспидального клапана. Это не так уж часто встречается. Ведь в таком случае створки клапанов просто висят. Оторвавшиеся хорды не могут их подтягивать и закрывать. Понятно, что полный отрыв хорд ведет к высокой степени недостаточности клапанов и тяжелому клиническому состоянию. Обычно недостаточность вызвана частичным повреждением хордального аппарата клапанов.

Оценивается по тем же показателям, что и митральный.

Количественная оценка степени тяжести стеноза трикуспидального клапана (ТК) с помощью допплера по средней скорости трикуспидального потока (V ср.), среднему градиенту давления (Р ср.), площади открытия ТК (S) (Вилкенсхоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии, 2014)

Вспомните первые страницы нашего методического руководства. Мы настаивали на том, что крайне важно с самого начала исследования хорошо визуализировать створки аортального клапана. В том случае, если на месте открывающихся и закрывающихся створок вы видите створки, дегенеративно измененные и кальцинированные настолько, что вы даже не можете измерить их открытие, логично предположить аортальный стеноз.

Приобретенный порок сердца - это не просто дегенеративно измененные клапаны. Это клапаны, измененные настолько, что они вызывают серьезные нарушения внутрисердечной гемодинамики. Это значит, что трансаортальный, а также в выносящем тракте кровоток ЛЖ становится турбулентным, ускоренным.

Вы помните, какова там предельная скорость в норме? Проверьте себя. Если не помните, вам еще нужно держать шпаргалку с предельными скоростями в кармане своего халата. Ведь абсолютно необходимо моментально сориентироваться: клапаны дегенеративно изменены, но поток не ускоренный, значит, стеноза пока нет. Если поток ускоренный, значит, у вашего пациента аортальный стеноз. От этого зависят ваши дальнейшие действия. Нужно установить степень стенозирования.

Каким допплером мы измеряем высокие скорости? Проверьте себя.

Правильно, постоянным. Но сначала находим этот поток с помощью цветового картирования. Устанавливаем допплер так, чтобы направление УЗ-луча по возможности совпадало с направлением трансаортального потока. И на спектре постоянного допплера видим какой поток? Проверьте себя. Правильно, высокоскоростной ниже изолинии, треугольной формы. Измеряем его максимальную скорость и сразу видим максимальный градиент . Стоит несколько раз повторить поиск максимального градиента, меняя положение допплера. Самая высокая скорость получится, когда в наибольшей степени совпадет направление УЗ-луча и потока.

Средний градиент мы измеряем, обводя контур трансаортального потока, используя функцию VTI (интеграл линейной скорости). Самое главное, чего ждут от вас хирурги, решающие вопрос, нужно ли пациенту протезирование клапана, - площадь эффективного аортального отверстия методом непрерывности потока.

Для этого следующий шаг: найдите импульсным допплером спектр трансаортального потока, измерьте его максимальную скорость, потом обведите, используя VTI. В пятикамерном изображении измерьте диаметр выносящего тракта ЛЖ. И современный эхокардиограф подсчитает площадь эффективного аортального отверстия.

Количественная оценка степени тяжести аортального стеноза в допплеровском режиме по максимальному градиенту давления между АО и левым желудочком, среднему градиенту давлений между аортой и левым желудочком, площади отверстия аортального клапана АК (Вилкенсхоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии, 2014)

Нам вряд ли удастся из-за большого количества кальцинатов определить площадь аортального отверстия планиметрически. Стоит повторить допплеровские измерения скорости несколько раз и остановиться на самом высоком значении градиента и самом малом значении площади. Когда вы будете искать степень стенозирования в таблице, проверьте, соответствуют ли найденные вами скорость и градиент площади отверстия. Хорошо, если все примерно сходится. У вас будет лучше получаться, когда вы приобретете некоторый опыт.

Кардиологи знают: практически всегда при аортальном стенозе определяется недостаточность аортального клапана.

В первую очередь цветовым допплером локализуем поток аортальной регургитации. Легче всего определить ее степень по процентному соотношению ширины потока регургитации и выносящего тракта ЛЖ - 25, 50, 75%.

На спектре постоянного допплера турбулентный регургитирующий поток записывается выше изолинии в диастолу. Проведя касательную линию к вершине сигнала, мы получим время полуспада градиента потока аортальной регургитации в миллисекундах - 1/2 PHT. При 500 мс и более регургитация считается умеренной, при 200 мс и менее - значительной.

Оценив степень митрального, трикуспидального и аортального стеноза и недостаточности, мы можем, используя новые международные рекомендации , определить тактику лечения пациента. Нужно ли этого пациента оперировать или можно наблюдать? Как часто нужно повторять ЭхоКГ, чтобы не пропустить фатального ухудшения состояния, когда оперативное лечение уже будет бесполезным?

Ревматизм

Митральный стеноз - исключительно ревматический порок. Ревматическая болезнь митрального клапана практически всегда начинается с формирования митрального стеноза.

Реже встречается изолированная митральная недостаточность. Ревматизм поражает также аортальный клапан с развитием ревматического аортального стеноза и недостаточности. Может сформироваться сочетанный митрально-аортальный ревматический порок сердца. Встречаются ревматический стеноз и недостаточность трикуспидального клапана, как правило, не изолированные, а в сочетании с митральным и аортальным пороками.

Изолированные пороки трикуспидального клапана обычно связаны с инфицированными венами у наркоманов или пациентов, длительно леченных внутривенным введением препаратов. У этой категории больных развивается инфекционный эндокардит трехстворчатого, а иногда и легочного клапана.

Важно помнить, что, в отличие от митральной, трикуспидальной и легочной недостаточности, аортальная недостаточность никогда не бывает физиологической. Ее вероятной причиной при относительно сохранных клапанах может быть врожденный двустворчатый аортальный клапан или пролабирование створок аортального клапана.

Инфекционный эндокардит может стать причиной тяжелой аортальной недостаточности, требующей протезирования клапана.

В настоящее время известно огромное количество инфекционных агентов, которые могут его вызвать. Большое значение в патогенезе инфекционного эндокардита имеют сопротивляемость, состояние иммунитета конкретного пациента, его способность противостоять вирусному или бактериальному возбудителю.

Иногда в анамнезе больного инфекционным эндокардитом есть всего лишь проблемное удаление зуба с последующим остеомиелитом челюсти или инфицированная внутриматочная спираль. В других случаях эндокардит - результат сепсиса вследствие тяжелой инфекции или послеоперационных осложнений.

Наиболее убедительный ЭхоКГ-признак инфекционного эндокардита аортального клапана - обнаружение вегетаций, пролабирующих в ЛЖ.

Это плотные образования, чаще прикрепляющиеся к створкам, иногда на ножке. Они представляют собой конгломераты бактерий, на которые со временем "налипают" клетки крови и соединительной ткани. Свежие вегетации - едва заметные эхоплотные образования. Со временем вегетации уплотняются, становятся более заметными, яркими. Плотную вегетацию иногда трудно отличить от кальцината или фиброэластомы. Однако вегетации обнаруживаются только в 25% случаев бактериального эндокардита

При бактериальном эндокардите разрушается и сам клапан. В ряде случаев можно обнаружить фистулу створки или абсцесс в основании створки. Даже при хорошей визуализации и у опытного специалиста трансторакально нет полной уверенности, что обнаруживается именно вегетация. Более ясную картину даст ЧПЭхоКГ.

Причиной аортальной недостаточности может быть и сифилитическая аневризма восходящей аорты. Обычно при сифилисе, вследствие сифилитического мезаортита, стенки аорты неровные, с мелкими аневризматическими выпячиваниями. Для уточнения стоит рекомендовать компьютерную томографию восходящего отдела аорты.

Общение со студентами нас убедило, что они больше всего опасаются в предстоящей самостоятельной работе пропустить врожденный порок сердца. Несомненно, это действительно очень сложная область ЭхоКГ. Мы не будем убеждать вас в обратном. Внимание к деталям и системный подход позволят начинающим специалистам чувствовать себя увереннее.

Детально собранный анамнез обязательно поможет. Стоит спросить, находили ли раньше у пациента заболевания сердца. Возможно, вы узнаете, что, "кажется, в детстве говорили о врожденном пороке сердца" или "слышали шум, посылали на обследование", может быть, даже "оперирован по поводу врожденного порока в 5 лет". Может быть, вам дадут прочитать медицинские документы с результатами предыдущих обследований или выписки из стационаров. Не советуем пренебрегать информацией, какой бы малодостоверной она вам ни показалась.

Есть врожденные пороки сердца, с которыми пациенты доживают до солидного возраста, не догадываясь об этом.

Мы уже упоминали выше, что аортальная недостаточность не бывает физиологической. Вероятной причиной аортальной недостаточности у молодого человека может быть врожденный двустворчатый аортальный клапан. Отсутствие или недоразвитие одной из створок - причина небольшой или умеренной аортальной недостаточности, иногда в сочетании с аортальным стенозом. Количество и расположение аортальных створок лучше всего визуализировать по короткой оси на уровне аорты (см. рис. 6). Асимметричное смыкание аортальных створок в М-режиме может уже нацелить вас на поиск этого порока. В сомнительных случаях стоит направить пациента на ЧПЭхоКГ для уточнения.

Кардиологи понимают, что, если неправильно развиты створки, возможны и другие пороки развития аорты (коарктация аорты, открытый артериальный проток), а также сочетание с другими пороками сердца.

Двустворчатый клапан - неполноценный и скорее станет местом развития инфекции, чем полноценный трехстворчатый. Так что нас не удивят вегетации именно на двустворчатом клапане после неудачного удаления зуба с последующим остеомиелитом челюсти.

Вы помните, что, начиная каждое исследование, мы прежде всего визуализируем сердце пациента из парастернальной позиции по длинной оси. Если правые полости сердца представляются расширенными, необходимо тщательно проверить это впечатление, сначала измерив передне-задний размер ПЖ в М-режиме. Если ПЖ действительно расширен, то его объемная перегрузка приведет к асинхронному или даже парадоксальному движению МЖП.

Измерьте ПЖ в апикальной позиции. Размер не должен превышать - м. Проверьте себя.

Измерьте в апикальной позиции площадь правого предсердия. Размер не должен превышать - см² . Каким желудочком образована верхушка сердца у вашего пациента? А как должно быть в норме?

Наконец, вы убедились, что правые полости сердца действительно расширены. Что-то вызвало их объемную перегрузку с легочной гипертензией.

Чаще всего это лево-правый шунт при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП). Попытайтесь его найти, используя цветовой допплер.

ДМПП может оставаться недиагностированным до появления первых клинических признаков (одышка при физической нагрузке, сердцебиение) даже на четвертой декаде жизни. Объемная перегрузка правого желудочка зависит от гемодинамической значимости шунта. Особого внимания требуют больные с легочной гипертензией. Оперативное закрытие дефекта считается безопасным при значении ЛСС (легочного сосудистого сопротивления) <5 ед. Вуда.

Начинающие специалисты отмечают, что трудно бывает разобраться в происхождении нескольких цветных потоков в полостях сердца и выделить среди них именно шунтирующие. Как отличить шунт от так называемого "отскока" струи от стенки полости или створок? Обратите внимание на цвет струи. Шунт - чаще всего высокоскоростной поток, значит, отличается по цвету от "отскока" или нормального трансклапанного потока. Обычно шунтирующий поток не красный, а пестрый, включающий желтый, зеленый и даже синий цвета (см. рис. 8).

Вторичный ДМПП - шунт в средней части МПП, в области овального окна.

Первичный ДМПП локализуется в нижней части МПП, над атриовентрикулярными клапанами. Этот порок может сочетаться с дефектом базальной части МЖП и дисплазией атриовентрикулярных клапанов. В этом случае он называется открытым атриовентрикулярным каналом.

Высокий ДМПП , или дефект типа sinus venosus , труднее всего обнаружить. Он находится высоко в МПП, в месте впадения верхней полой вены, и иногда сочетается с аномальным дренажем легочных вен в правое предсердие или верхнюю полую вену.

Описывая норму, мы упомянули, что практически всегда видим прерывание эхосигнала в области овального окна. Но это не ДМПП и даже не открытое овальное окно. Вернитесь к рис. 5.

Открытое, или функционирующее, овальное окно - это гемодинамически незначимый шунт обычно вправо в области овального окна . Довольно часто открытое овальное окно определяется, если МПП пролабирует в правое предсердие и смещается с фазами дыхания (аневризма МПП ). Иногда может быть даже несколько гемодинамически незначимых шунтирующих потоков через МПП.

Аневризмы МПП встречаются нередко, и, если овальное окно не функционирует, они не опасны. Функционирующее овальное окно рекомендуется закрывать у водолазов и дайверов. Сейчас это можно сделать, установив окклюдер без вскрытия грудной клетки. Беременные с функционирующим овальным окном также требуют специального наблюдения во время родов.

Знаете ли вы, что такое парадоксальная эмболия ? Тромбы из вен конечностей или таза обычно попадают в систему легочной артерии. Как они могут оказаться в большом круге кровообращения и, например, стать причиной мозгового инсульта? Кардиологи должны это знать; если не знаете, попробуйте догадаться.

Правильный ответ: если у пациента функционирует овальное окно. Даже специалист с большим опытом в ЭхоКГ не всегда обнаружит здесь шунт. Можно попробовать визуализировать его на ЧПЭхоКГ или сделать исследование с контрастированием. Это не так просто, нужны специальное оборудование и опытная бригада, но стоит постараться, если есть необходимость установить причину инсульта у молодого человека.

Это врожденные пороки, о которых взрослые пациенты, как правило, знают, потому что у них "с рождения слышали шум в сердце". Их обследовали и оперировали, либо родителям сказали, что оперировать не нужно. Дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП) могут быть изолированной патологией или встречаются в сочетании с другими аномалиями сердца.

МЖП анатомически разделяется на мышечную и мембранозную части. Мембранозная часть МЖП находится под аортальным клапаном. Почти все ДМЖП локализуются в мембранозной части. Типичные клинические проявления у взрослых включают: ДМЖП, оперированный в детском возрасте, без резидуального (остаточного) шунта и без ЛГ (легочной гипертензии); ДМЖП, оперированный в детском возрасте, с резидуальным шунтом. Размер резидуального шунта определяет степень объемной перегрузки ЛЖ и развитие ЛГ. Кроме того, у взрослых можно встретить малый ДМЖП с незначительным шунтом слева направо без объемной перегрузки ЛЖ и без ЛГ (рестриктивный), для закрытия которого не было показаний в детском возрасте; ДМЖП с шунтированием крови слева направо, с ЛГ (различных степеней) и различной степенью объемной перегрузки ЛЖ (редко). Более тяжелый вариант - ДМЖП с шунтированием крови справа налево (синдром Эйзенменгера): большой нерестриктивный и ДМЖП с исходно большим шунтированием слева направо и развитием тяжелой ЛГ, приводящей к обратному шунтированию.

Согласно последним рекомендациям у подавляющего большинства пациентов с ДМЖП, которые были полностью закрыты в детском возрасте (спонтанно или хирургически), а также у пациентов с небольшими ДМЖП, которых либо никогда не оперировали, либо у которых имеется резидуальный шунт после хирургической коррекции без перегрузки ЛЖ по данным ЭхоКГ, как правило, отсутствуют клинические проявления. Им не требуется оперативное лечение в будущем.

Дефекты мышечной части делятся на трабекулярные , дефекты приносящего тракта желудочков и дефекты инфундибулярной части (надгребешковые), при которых иногда створка аортального клапана через дефект пролабирует в выносящий тракт ЛЖ с аортальной регургитацией.

Трабекулярные и перимембранозные дефекты с возрастом имеют тенденцию уменьшаться в размерах или закрываться. Иногда на месте закрывшегося перимембранозного дефекта можно видеть небольшую аневризму МЖП.

ДМЖП делятся на рестриктивные (с высоким систолическим градиентом между желудочками) и нерестриктивные . ДМЖП больших размеров, как правило, нерестриктивные, они хорошо заметны при апикальном исследовании.

Трабекулярные и небольшие перимембранозные дефекты можно выявить цветовым допплером. Попробуйте это сделать по короткой оси на уровне аорты.

Важный показатель - Qp/Qs - объем шунта, то есть соотношение легочного и системного кровотока; нередко определяет, нужно ли пациента оперировать. При дефектах МПП и МЖП измеряются диаметры легочного ствола и выносящего тракта ЛЖ. Там же устанавливают контрольный объем импульсного допплера, записывают кровоток и выводят VTI-интеграл линейной скорости LVOT и PA. Значимым считается шунт при соотношении 1,5/1,0.

Qp = RVOT VTI • π • (RVOT / 2)², Qs = LVOT VTI • π • (LVOT / 2)², где RVOT - диаметр легочного ствола, LVOT - диаметр выносящего тракта ЛЖ. Там же устанавливают контрольный объем импульсного допплера, записывают кровоток и выводят VTI-интеграл линейной скорости LVOT (выносящего тракта ЛЖ) и PA (легочной артерии) путем трассирования основного систолического потока из выносящего тракта ЛЖ и потока на легочной артерии. В норме соотношение Qp/Qs 1:1. Отношение легочного кровотока к системному служит критерием интенсивности шунтирования крови через внутрисердечный дефект. Если соотношение Qp/Qs 1,5:1, пациенту требуется консультация кардиохирурга.

Этот врожденный порок иногда впервые выявляется при ЭхоКГ у взрослых пациентов, несмотря на отчетливый систоло-диастолический шум "мельничного колеса". Отличительная особенность открытого артериального протока, позволяющая нам его уверенно диагностировать, даже при нормальной ширине легочного ствола, - постоянный систоло-диастолический двунаправленный поток в легочном стволе.

Открытый артериальный проток - норма для плода.

Он соединяет легочную артерию в месте бифуркации и нисходящую аорту. У взрослых это сообщение обычно отсутствует. Если открытый артериальный проток не очень широк, давление в аорте превышает давление в легочной артерии и можно наблюдать постоянный лево-правый сброс. При широком открытом артериальном протоке у взрослых возможно двунаправленное шунтирование или сброс справа налево из-за высокого легочного сосудистого сопротивления.

Визуализировать сам проток довольно сложно, но при лево-правом сбросе цветовым допплером можно обнаружить в легочном стволе постоянную высокоскоростную струю обычно вдоль боковой стенки легочного ствола, распространяющуюся к легочному клапану. Если установить контрольный объем импульсного допплера в легочном стволе близко к боковой стенке, то на спектре увидим постоянный систоло-диастолический поток.

При открытом артериальном протоке также можно определить объем шунта: вместо Qp - CSA LVOT (площадь поперечного сечения выносящего тракта ЛЖ), вместо QS - CSA PA (площадь поперечного сечения легочного ствола), VTI-интеграл линейной скорости в выносящем тракте ЛЖ и VTI-интеграл линейной скорости в легочном стволе.

Описывая нормальное сердце, мы упоминали, что трикуспидальное кольцо ближе к верхушке сердца, чем митральное, на 5–10 мм. Аномалия Эбштейна представляет собой атриализацию правых полостей . Трикуспидальное кольцо при этом пороке еще ближе к верхушке - на 15–20 мм. Получается, что здесь правые полости - это очень большое правое предсердие и очень маленький ПЖ. Створки трикуспидального клапана могут находиться на разных уровнях. Создаются условия для значительной трикуспидальной недостаточности. Как правило, имеется вторичный ДМПП.

Обычно коарктация аорты локализуется в месте перешейка, и у взрослых увидеть ее довольно сложно. Супрастернально можно попытаться найти в месте сужения аорты ускоренный кровоток цветовым и постоянным допплером. Можно на допплеровском спектре измерить его скорость и максимальный градиент. В сомнительных случаях стоит направить пациента на ЧПЭхоКГ.

Коарктация аорты нередко встречается в сочетании с двустворчатым аортальным клапаном, так что у этих пациентов стоит проверить скорость потока в области перешейка.

Изолированный стеноз легочной артерии (ЛА) встречается у взрослых нечасто. Как правило, у этих пациентов с детства выслушивается шум на легочной артерии. В легочном стволе цветовым допплером обнаруживается мозаичный поток (ускоренный, турбулентный). Это подтверждается постоянным допплером. Максимальная скорость и градиент превышают норму. Вы ее помните? Проверьте себя.

Умеренный стеноз легочной артерии обычно не требует хирургического лечения. Консультация хирурга рекомендуется при градиенте давления 35 мм рт.ст. и выше.

Обычно комбинированные врожденные пороки сердца включают сочетание дефектов МЖП или МПП со стенозом и недостаточностью артерий, а также транспозицией магистральных сосудов.

К таким порокам относится тетрада Фалло : стеноз выносящего тракта ПЖ, ДМЖП, декстропозиция аорты и гипертрофия миокарда ПЖ. По структуре к тетраде Фалло наиболее близки триада Фалло (стеноз легочной артерии, ДМПП и гипертрофия ПЖ) и пентада Фалло (тетрада Фалло + ДМПП).

Обычно этих пациентов оперируют в два этапа в детском возрасте. Если же по каким-то причинам больной не оперирован, вы можете увидеть декстрапозицию аорты : большой дефект МЖП, расширенная аорта смещена вправо и сообщается с обоими желудочками. Оперативная коррекция состоит в том, что закрывается сообщение аорты с ПЖ. При этом, как правило, сохраняется стеноз легочной артерии.

Теоретически возможно появление на приеме у кардиолога взрослого пациента с двойным отхождением аорты и легочной артерии от ПЖ, транспозицией магистральных сосудов или единственным желудочком. Как правило, эти пациенты уже обследованы, у них есть при себе данные предыдущих УЗ-исследований сердца или даже зондирования, выписки из стационаров и консультативных центров.

Ваша задача проследить динамику. Помните, что при стенозе легочной артерии, определяя степень легочной гипертензии по трикуспидальной регургитации, из значения СДЛА (систолическое давление в легочной артерии) вычитается градиент давления, обнаруженный на ЛА (легочной артерии).

Корригированная транспозиция магистральных сосудов - особый случай комбинированного врожденного порока сердца, о котором пациент может не узнать до преклонного возраста.

Удивительно, но диагностировать этот сложный врожденный порок по ЭхоКГ довольно легко. В каком желудочке в норме находится модераторный пучок?

Вы это отлично знаете - в правом! Если модераторный пучок вы видите в леворасположенном, но функционально правом (ведь в нем модераторный пучок!) желудочке - скорее всего, это корригированная транспозиция магистральных сосудов. Здесь все наоборот: функционально ЛЖ расположен справа, функционально правый - слева. Аорта меняется местами с легочной артерией. Они идут параллельно - это важный признак, подтверждающий корригированную транспозицию магистральных сосудов. Для полной уверенности стоит послать пациента на магнитно-резонансную томографию (МРТ). Обычно пациенты доживают до пожилого возраста без каких-либо клинических признаков болезни сердца. С возрастом у них развивается коронарная недостаточность, и даже при коронарографии могут не выявить корригированную транспозицию магистральных сосудов.

В неосложненных случаях декстрокардии, не ассоциированной с другими пороками сердца, диагностика не сложна. Пациенты, как правило, знают, что у них сердце справа. Иногда это значит только, что верхушка смещена вправо. Найдите верхушку, и все нужные изображения и структуры вы сможете выстроить. Если у пациента полная инверсия, переверните датчик, и вы получите знакомые изображения. Если измерения затруднены, потому что изображения не выстраиваются четко, укажите размеры приблизительно или охарактеризуйте изображение визуально, сославшись в заключении на проблемы, связанные с положением сердца.

Допустим, вы столкнулись с совершенно непонятным изображением, не можете ничего определить при трансторакальной локации. Первое, что стоит сделать, - попытаться получить изображение сердца с верхушки или субкостально.

Вы помните, как должно выглядеть нормальное сердце. Постарайтесь понять, как сформировано сердце вашего пациента. Сколько вы видите желудочков, предсердий, перегородок, клапанов? В каком желудочке находится модераторный пучок? Иногда, чтобы понять, какой клапан вы видите, нужно исследовать его импульсным допплером, и форма сигнала на спектре подскажет, что это за клапан. Не торопитесь, не паникуйте .

Допустим, у самого пациента ничего нельзя выяснить, он немой или глухой. Обратите внимание на его телосложение. При некоторых особенностях - астенической конституции, кифозе и др. - сердце так расположено в грудной клетке, что вы можете просто не найти точку локации с удовлетворительным акустическим окном. Терпеливо ищите, попробуйте найти хотя бы субкостальное изображение.

У пациентов с признаками физической и умственной отсталости с большей вероятностью можно обнаружить врожденный порок сердца. Может помочь сопоставление вашего впечатления с данными рентгеновского исследования грудной клетки и ЭКГ.

И, наконец, последнее средство, которое может вас выручить в подобной ситуации, - не давайте заключение сразу ! Попросите пациента подождать в коридоре. Почитайте, подумайте. Посмотрите его еще раз. Если позволяет ситуация, посмотрите на следующий день.

Однако никогда не стоит пугать пациента, сообщив ему, что у него обнаружена неизвестная вам или даже науке болезнь. Скажите честно, что вам нужно еще кое-что уточнить, что ничего непосредственно опасного для жизни нет. Ведь он дожил до своего возраста и пришел к вам на прием! Напишите в протоколе данные обследования, которые вам удалось получить, а в заключении можете изложить свои диагностические предположения. Только, пожалуйста, не в утвердительной формулировке! Ведь вы не уверены!

И направьте трудного пациента на уточняющее исследование - ЧПЭхоКГ или МРТ.

Измерение правых полостей - непростая задача из-за условий визуализации сердца. Точнее всего, апикальный размер ПЖ. В апикальной позиции измеряется и площадь правого предсердия. Все-таки советуем помнить, что возможны ошибки при измерении. Подумайте: как мы получаем изображения сердца? Пучок УЗ-лучей послали, он отразился, получилось изображение. Сколько условий должно быть выполнено, чтобы нашим измерениям можно было полностью доверять?

Если правые полости получились увеличенными, проверьте, есть ли у пациента другие признаки их увеличения? Что это за признаки? Вы их помните? Проверьте себя.

Каким желудочком сердца у вашего пациента образована верхушка? А как должно быть в норме? Какой желудочек сердца апикально выглядит бóльшим - левый или правый? Есть ли признаки увеличения правых полостей на ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки? Наконец, есть ли клинические основания предполагать у этого пациента увеличение правых полостей?

Представьте себе человека. Не может быть, у него просто без причины одна рука или нога длиннее другой. Так и в сердце: для увеличения какой-то камеры должна быть значимая причина.

Прежде чем написать в заключении, что у пациента увеличено правое предсердие, хорошенько подумайте: почему увеличилось вдруг одно предсердие? Может быть, это ошибка измерения?

Для себя вы обязательно должны это объяснить.

Выше мы писали, что объемная перегрузка правых полостей с легочной гипертензией чаще всего бывает вызвана лево-правым шунтом при врожденном пороке сердца, например, ДМПП.

Другие причины расширения правых полостей, гипертрофии ПЖ и значительной легочной гипертензии (ЛГ) следующие:

Предлагаем полную классификацию согласно Российским рекомендациям по диагностике и лечению легочной гипертензии.

Клиническая классификация легочной гипертензии (Венеция , 2003)

СДЛА вычисляется по максимальному градиенту струи трикуспидальной регургитации, определяемой постоянным доплером.

Для того чтобы установить СДЛА, к полученному градиенту нужно прибавить давление в правом предсердии , о котором можно судить по диаметру НПВ и ее реакции на вдох.

Степень легочной гипертензии характеризует также среднее давление в легочной артерии (ЛА): 0,61 × СДЛА + 2 .

Легочная гипертензия считается умеренной при СДЛА 30–50 мм рт.ст. , значительной - при 50–80 мм рт.ст . , высокой - при СДЛА >80 мм рт.ст . По среднему давлению умеренная легочная гипертензия - 20–40 мм рт.ст. , значительная - 40–50 мм рт.ст. , высокая - >60 мм рт.ст.

Для оценки тяжести легочной гипертензии и прогнозирования эффективности терапии легочной гипертензии необходимо знать давление заклинивания ЛА: 1,24 × Е/e + 1,9 (е - пиковая скорость раннего диастолического смещения митрального кольца).

Должны вас огорчить: далеко не всегда легко визуализировать полностью поток трикуспидальной регургитации. Если в апикальной позиции вы его не находите или вам кажется, что он должен быть существенно больше, попробуйте повернуть датчик, чтобы правые полости оказались слева. Может быть, это поможет визуализировать поток полностью. Попробуйте найти его субкостально. Попробуйте по короткой оси на уровне аорты. Не получается? А вы уверены, что значительная легочная гипертензия у вашего пациента должна быть? Напишите в заключении, что не удается визуализировать поток трикуспидальной регургитации, но у пациента есть косвенные признаки легочной гипертензии. Это характерные изменения створки легочного клапана и асимметричная форма потока (время ускорения легочного кровотока <105 мс или инцизура в середине систолы) в выносящем тракте ПЖ.

Можно попробовать определить среднее давление по скорости потока регургитации в выносящем тракте ПЖ.

Наконец, сошлитесь на повышенное легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) , измеренное по АТ (время ускорения потока - вернитесь к рис. 11) или в единицах Вуда (норма до 1,7), которое можно определить по формуле: ЛСС = 10 × TRV/VTI_RVOT (в числителе TRV - скорость трикуспидальной регургитации; в знаменателе интеграл линейной скорости в выносящем тракте ПЖ). Легким считается увеличение ЛСС до 2–5 ед. Вуда, умеренным - 5–10, тяжелым - > 10.

Если нет уверенности, что расширение правых полостей и легочная гипертензия не связаны с врожденным пороком сердца, стоит направить пациента для уточнения на МРТ сердца. Если врожденный порок сердца исключен, клиническая картина и анамнез помогут кардиологу решить, чем вызвана легочная гипертензия у данного пациента.

Говоря о патологии ПЖ, стоит упомянуть его аритмогенную дисплазию . Редкое заболевание с не вполне ясной этиологией. У части пациентов с аритмиями обнаруживается расширение ПЖ и избыточное развитие модераторного пучка. В некоторых случаях описывают мелкие аневризмы передней стенки ПЖ. Вы помните, что передняя стенка ПЖ лучше всего видна субкостально. Стоит отправить такого пациента на МРТ для подтверждения.

Мы рекомендуем обязательно собирать анамнез и спрашивать, были ли у вашего пациента операции на сердце. Вы можете не сразу заметить, что у пациента биологический протез . Механический протез значительно отличается от естественного. У пациента могут быть протезы в нескольких позициях и пластика клапанов.

Обследовать таких пациентов нужно, как при приобретенных пороках. Допплеровское исследование позволит определить максимальные и средние градиенты и площади отверстий , как это было показано выше. Для нас важно сравнить градиенты с теми, которые определялись после операции, или с градиентами на предыдущем исследовании.

Если градиент увеличился более, чем на 30% от предыдущего, можно предположить осложнение - тромбоз протеза .

В этом случае пациента стоит направить на ЧПЭхоКГ, потому что при трансторакальном исследовании уточнить и подтвердить это невозможно.

Нам также нужно установить степень регургитации после протезирования. Этому может помешать реверберация от механического протеза.

Если не получается увидеть поток в апикальной позиции, попробуйте найти его субкостально, по длинной оси, где бы у вас не получилось. Если вас смущает большая парапротезная регургитация или вы подозреваете парапротезную фистулу (высокоскоростной поток по краю протеза), также направьте пациента на ЧПЭхоКГ.

Предельно допустимые показатели максимального градиента давления для различных видов протезов в различных позициях (Рыбакова М.К. и др., 2008)

Начиная каждое новое исследование, вы приучили себя (мы очень на это надеемся) визуально оценивать размеры полостей сердца и их сократимость. Если полости сердца дилатированы (левые, правые или левые и правые), сократимость желудочков представляется сниженной, а рубцовые изменения отсутствуют, вероятнее всего, у пациента ДКМП .

Первое впечатление необходимо проверить, то есть определить размеры всех полостей и подсчитать сократимость желудочков. При ДКМП обычно расширены левые полости, значительно снижена сократимость ЛЖ до ФВ 30% и ниже. Но и правые полости могут быть заинтересованы. Нас не удивляет, что у таких пациентов имеется выраженная клапанная недостаточность, причиной которой может быть растяжение митрального и трикуспидального колец, а также легочная гипертензия, как мы уже знаем, посткапиллярная.

У больных ДКМП с низкой ФВ нередко обнаруживаются спонтанное эхоконтрастирование I–III степени, свидетельствующее о повышенной готовности к тромбообразованию (эритроциты склеиваются и образуют сладжи), и даже пристеночные тромбы.

Большое значение имеет тип диастолической релаксации при этом заболевании. Кардиологи знают, что крайне трудно улучшить состояние больных ДКМП, улучшая сократимость, то есть, увеличивая ФВ. Но, воздействуя на диастолическую релаксацию, например, мочегонными препаратами, мы можем значительно улучшить их самочувствие, поскольку в результате лечения уменьшается одышка. Больные буквально оживают. Если тип диастолической релаксации из рестриктивного меняется хотя бы на псевдонормальный, а еще лучше - на замедленную релаксацию, то это замечательно! Это большой успех в лечении диастолической сердечной недостаточности.

Обратите внимание на трабекулярность, особенно заднебоковой стенки ЛЖ, у пациентов с большими полостями и низкой ФВ. Если определяется повышенная трабекулярность , особенно с проникновением крови (цвета при цветовом картировании) в межтрабекулярные пространства - возможно, у пациента некомпактный миокард . Для уточнения направьте его на МРТ.

Этот вид кардиопатии встречается значительно реже, чем первые два. Для рестриктивной кардиомиопатии , как понятно из названия, характерно выраженное нарушение диастолической релаксации псевдонормального или даже рестриктивного типа.

Такое выраженное нарушение диастолического расслабления встречается при болезнях накопления, в частности, амилоидозе. Кардиологи знают, у каких пациентов можно встретить амилоидоз и какими анализами подтвердить. Заметим, что не стоит забывать о периодической болезни , которую еще называют средиземноморской лихорадкой или армянской (еврейской) болезнью. В ее исходе также возможен амилоидоз. На ЭхоКГ амилоидоз выглядит как гипертрофия миокарда ЛЖ, причем отмечается некоторый специфический блеск миокарда типа легкого свечения его стенок.

Еще реже из рестриктивных кардиомиопатий встречаются эндомиокардиальный фиброз (утолщение стенок ЛЖ, чаще апикально, вплоть до облитерации верхушки) и эндокардит Леффлера (также утолщение миокарда верхушки с возможным ее тромбированием). Для всех рестриктивных кардиомиопатий характерно увеличение предсердий и выраженное нарушение диастолической релаксации.

Диагностировать ишемическую болезнь сердца УЗ-методом можно, если удается визуализировать нарушения локальной сократимости участков миокарда желудочков различной степени: гипокинез (уменьшение амплитуды экскурсии стенки в систолу), акинез (отсутствие экскурсии стенки в систолу).

Вы, конечно, помните, что на ЭхоКГ мы видим стенки сердца в движении. Снижение амплитуды движения целой стенки или ее части может свидетельствовать о нарушении ее кровоснабжения. Как мы можем определить это и где? Для того чтобы это понять, нужно знать, какими сосудами какие зоны обоих желудочков сердца снабжаются кровью.

Вы видите, что левая коронарная артерия с ее ветвями отвечает за кровоснабжение передне-перегородочной области и верхушки ЛЖ, части боковой стенки. Правая коронарная артерия вместе с огибающей и их ветвями питают задне-боковую область левого желудочка и правый желудочек.

Для того чтобы легче было описывать нарушения сократимости, сердце разделили на сегменты.

Кардиологи знают, что есть три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Варьирует в основном кровоснабжение задней или диафрагмальной стенок сердца, а кровоснабжение передней и боковой стенок обычно стабильно и не подвержено значительным отклонениям. Однако при любом типе кровоснабжения специалистам УЗ-диагностики важно понимать, что не стоит искать снижение локальной сократимости одного сегмента. Вряд ли клинически будет заметно нарушение кровотока только по одной мелкой ветви коронарной артерии. Задача специалиста - увидеть снижение локальной сократимости нескольких сегментов в бассейне кровоснабжения одного сосуда.

Мы не можем трансторакально визуализировать сужение просвета коронарной артерии. Но опыт, накопленный кардиологами, говорит, что чаще страдает русло или левой, или правой коронарной артерии. Если обеих артерий, то будет поражено все сердце; чаще такое происходит не сразу. Возможно, такой пациент перенес два инфаркта миокарда в разные годы. Если левой, мы можем увидеть снижение локальной сократимости перегородочно-верхушечной области и, возможно, даже части боковой стенки. Если правой, пострадают задняя, нижняя и боковая стенки.

Если указанная область долго оставалась без кровоснабжения, развивается инфаркт, образуется рубец. Мы увидим в этом случае выраженный гипокинез вплоть до акинеза , например, всей перегородочно-верхушечной зоны. Как вы можете распознать такие изменения? Чем при УЗ-визуализации отличается рубцовый миокард от нормального?

Как на приведенной выше схеме, выведите апикальное изображение и внимательно проследите за движением симметричных участков перегородки и боковой стенки, начиная с базальных сегментов. В норме симметричные участки стенок ЛЖ движутся абсолютно одинаково: на одно и то же расстояние сближаются в систолу и расходятся в диастолу. В случае перегородочно-верхушечного инфаркта, например, вы обязательно заметите, что ближе к верхушке амплитуда движения МЖП, по сравнению с боковой стенкой, уменьшается, а верхушка вообще не сокращается. Именно поэтому ЛЖ, который в норме имеет в области верхушки конусообразную форму, в случае акинеза к верхушке, напротив, расширяется. В протоколе исследования такого пациента специалист укажет: гипокинез среднего и верхушечного сегментов МЖП; акинез верхушки.

Убедительный гипокинез свидетельствует о рубцовом поражении миокарда ЛЖ. Акинез означает, что образовавшаяся в результате перенесенного инфаркта плотная рубцовая ткань совершенно не участвует в сокращении. Такой участок миокарда называют плоской постинфарктной аневризмой.

У части больных в рубцовой зоне - обычно это лучше всего заметно в области верхушки - миокард ЛЖ истончается, и отмечается его дискинез . Это значит, что в систолу истончившийся участок стенки выбухает, а в диастолу, напротив, западает. Дискинез в области рубца - признак мешотчатой постинфарктной аневризмы .

Если нарушается кровоснабжение сердца в бассейне правой коронарной артерии, на ЭхоКГ можно видеть снижение амплитуды движения задней, нижней и боковой стенок в двухкамерной позиции.

Хорошо видно снижение амплитуды систолического движения задней и нижней стенок из парастернальной позиции по длинной оси.

При ЭхоКГ можно видеть только крупноочаговые инфаркты, то есть те, которые на ЭКГ описываются как трансмуральные .

Не всегда и не обязательно впечатление специалиста при УЗ-исследовании совпадает с изменениями на ЭКГ. Бывает так, что при нормальной ЭКГ на УЗ-исследовании сердца нельзя исключить гипокинез какой-то зоны. Или, напротив, на ЭКГ несомненный инфаркт, а при ЭхоКГ зоны гипокинеза выявить не удается. Не стоит забывать, что оба эти метода диагностики непрямые. Даже при большом опыте и при хорошей визуализации результаты ЭхоКГ верны не всегда, хотя и в большом проценте случаев. И на ЭКГ в определенных случаях тоже возможны "немые" инфаркты.

Вы уже знаете, из бассейна какой коронарной артерии снабжается кровью ПЖ. Какая стенка ЛЖ питается из того же артериального ствола?

Правильно, задняя. Если страдает кровоснабжение всей ЗС, возможно вовлечение ПЖ. В этом случае можно видеть увеличение его размеров и снижение общей сократимости. Мы не очень хорошо визуализируем свободную стенку ПЖ, так что убедительные зоны гипокинеза будет сложно отметить. Рекомендуем в заключении об инфаркте ПЖ писать предположительно.

Очень важно помнить, что термины "гипокинез", "акинез", "дискинез" относятся только к нарушениям локальной сократимости в результате снижения коронарного кровоснабжения или перенесенного инфаркта. Есть разные причины для асинхронного движения стенок желудочков: блокады сердца, перегрузка желудочков объемом, жидкость в полости перикарда, аритмии сердца и др. Эти нарушения мы описываем другими терминами.

Если в сокращении сердца не участвует или слабо участвует целый ряд сегментов ЛЖ, снижается его общая сократимость. ФВ нужно определять по Симпсону в апикальной позиции при переднем инфаркте, когда полость ЛЖ расширена к верхушке. В двухкамерном изображении определяют ФВ при заднем и нижнем инфаркте, где можно хорошо видеть эту зону сниженной сократимости.

У пациентов с большими рубцовыми зонами и сниженной ФВ обычно отмечается расширение левых полостей сердца. В области постинфарктной аневризмы создаются условия для образования пристеночного тромба: в зоне местного воспаления создаются условия для "прилипания" форменных элементов крови. Сначала тромб может быть нестабильным, рыхлым, с участками флотации (см. рис. 55 а). В дальнейшем тромб уплотняется, укрепляя стенку желудочка в области рубца.

Таким образом, кардиолог, выполняя ЭхоКГ пациенту с явными рубцовыми полями на ЭКГ и с характерными клиническими признаками сердечной недостаточности, ожидает увидеть расширение левых полостей сердца, снижение общей сократимости, зоны гипокинеза или акинеза, возможно, пристеночный тромб в области рубца. Обычно отмечается умеренная митральная и трикуспидальная регургитация. Свой вклад в генез сердечной недостаточности вносит неизбежное нарушение диастолической функции ЛЖ.

В норме в полости перикарда присутствует небольшое количество жидкости, примерно 20–80 мл. При сердечной недостаточности это транссудат. Экссудат обнаруживается при воспалительных заболеваниях перикарда, в тяжелых случаях он может быть гнойным. При ранении сердца или при послеоперационных осложнениях в полость перикарда попадает геморрагическая жидкость или даже кровь. При заболеваниях щитовидной железы в полости перикарда обнаруживается коллоидное содержимое. Во всех этих случаях мы видим одно и то же - расхождение листков перикарда с эхосвободным пространством между ними.

Листки перикарда в норме тонкие, движение их дискордантное. При воспалительных заболеваниях (перикардитах) листки перикарда становятся толстыми и плотными (более яркими).

Перикард в норме - самая яркая структура сердца, так что с ним в некоторых случаях полезно бывает сравнивать по плотности другие структуры и образования.

Яркость также помогает отличить большое количество жидкости в полости перикарда от реверберации или жидкости в плевральной полости. Помните: за задней стенкой ЛЖ и следующим за ней самым ярким контуром (перикардом) - уже не сердце.

Расстояние между листками перикарда измеряется только в диастолу. Перикардиальная жидкость прежде всего скапливается за задней стенкой ЛЖ, затем, при увеличении ее количества, и перед ПЖ, а также за правым предсердием.

Вы обязательно увидите, начиная исследование как обычно, в парастернальной позиции (как в В-режиме, так и в М-режиме) по длинной оси расхождение листков перикарда с эхосвободным пространством между ними за задней стенкой ЛЖ. Если жидкости много, то в тех же позициях эхосвободное пространство обнаружится перед ПЖ. Но помните: если не визуализируется эхосвободное пространство за задней стенкой ЛЖ, перед ПЖ не жидкость, а, возможно, жировая ткань. Апикально эхосвободное пространство хорошо видно за правым предсердием. Проверить это впечатление стоит субкостально: в этой позиции правые отделы видны лучше всего.

При расстоянии между листками перикарда до 10 мм количество жидкости оценивается как небольшое, до 20 мм - как умеренное, более 20 мм - как значительное. Полуколичественная оценка предпочтительна, поскольку точно количество жидкости определить невозможно, хотя предлагается немало способов. Если жидкость в перикарде находится достаточно долго, в его полости нередко обнаруживается фибрин в виде нитей или наложений.

Кардиологи знают, что пациенты обычно крайне обеспокоены количеством миллилитров жидкости в перикарде. На самом деле важно другое - насколько эта жидкость затрудняет работу сердца, есть ли признаки его сдавления (тампонада ). Другими словами, мешает ли жидкость в перикарде наполнению кровью желудочков в диастолу. В этом случае ее нужно срочно из полости перикарда эвакуировать. Кардиологи знают клинические признаки тампонады сердца и то, что вероятность развития тампонады больше зависит не от количества жидкости, а от того, насколько быстро она в перикарде накопилась.

Какие признаки сдавления сердца можно обнаружить при УЗ-исследовании?

Если отсутствует этот признак, смело пишите в заключении: без убедительных признаков тампонады.

Констриктивный перикардит - серьезное осложнение перикардита, обычно гнойного или туберкулезного . Как и при тампонаде сердца, кардиологи ставят этот диагноз исходя из клинических признаков. Заподозрить констриктивный перикардит при УЗ-исследовании позволяют значительное утолщение и уплотнение листков перикарда, их конкордантное (в отличие от какого, если констрикции нет?) движение.

Эхосвободное пространство может быть незначительным или вовсе отсутствует. Отмечается также асинхронное движение МЖП - зазубрина (выемка) в раннюю диастолу. Эти признаки характерны для констриктивного перикардита, но не доказывают его абсолютно.

При апикальном исследовании, особенно в области боковой стенки, мы можем заметить участки адгезии - слипания миокарда с перикардом. Это особенно характерно для постперикардиотомического синдрома.

В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите оба предсердия обычно увеличены. Достаточное коллабирование НПВ при глубоком вдохе практически исключает как тампонаду сердца, так и констриктивный перикардит.

Кисты перикарда - рентгенологический диагноз. При УЗ-исследовании они обычно не видны.

Визуализируя сердце, мы обычно видим, кроме его структур, много дополнительных сигналов. При этом чем лучше выведены стандартные позиции, тем их меньше. Для этого классические позиции и существуют: в них хорошо видны структуры сердца и исчезают дополнительные сигналы (артефакты). Структуры сердца мы можем идентифицировать, мы узнаем их, даже если они встречаются не у всех: дополнительные хорды , кальцинаты, вегетации . Надеемся, что вы помните, что такое сеть Хиари и евстахиев клапан ? Вы уже знаете, как выглядит спонтанное эхоконтрастирование . Вы помните, что в ПЖ есть модераторный пучок , а правому предсердию свойственна повышенная трабекулярность .

Кроме указанных и знакомых специалисту структур, можно видеть дополнительные эхоплотные образования, которые могут быть тромбами или опухолями .

Первое, что нужно в таких случаях понять: не артефакт ли это? Относится ли это образование, которое мы опишем как эхоплотную структуру, к сердцу? Может быть, оно расположено экстракардиально? Проследите внимательно, как движется это образование. Оно может быть неподвижным, или его движение может быть связано с дыханием. Дополнительные образования сердца движутся в ритме работы сердца.

Следующий шаг: проследите, с какой структурой связано интересующее вас эхоплотное образование. Пристеночное? Связано со створкой клапана? С электродом электрокардиостимулятора (ЭКС)? Прорастают из органов, расположенных рядом с сердцем? Как опухоли, так и тромбы чаще всего обнаруживаются в сердце не в случайных, а в определенных местах.

Злокачественные опухоли сердца встречаются достаточно редко. Для этих опухолей характерно, как и при любой другой локализации, неправильная форма и прорастание стенок. Во всех случаях, если у вас возникает такое подозрение, необходимо отправить пациента на компьютерную томографию или МРТ.

Любая злокачественная опухоль может метастазировать в сердце, обычно в перикард. Чаще всего метастазируют в сердце первичный рак легкого, рак молочной железы, меланома, рак щитовидной железы. Чаще в сердце обнаруживаются доброкачественные опухоли: миксомы или фиброэластомы . Миксомы сердца обычно прикрепляются на ножке в области овального окна. Располагаются в правом или левом предсердии. Они подвижны. Если миксомы достигают больших размеров, они могут пролабировать в соответствующее атриовентрикулярное отверстие, нарушая трансмитральный или транстрикуспидальный кровоток. Миксома обычно имеет округлую форму и очерченные контуры. Реже встречаются желеобразные миксомы, также прикрепляющиеся в области овального окна, но имеющие неопределенную, меняющуюся, нестабильную форму.

Фиброэластомы обычно связаны со створками клапанов и движутся вместе с ними. Они небольших размеров, плотнее по структуре, чем миксомы, имеют ровные контуры.

В некоторых случаях их стоит дифференцировать от плотной вегетации.

Эти доброкачественные образования обычно удаляют. Для уточнения диагноза требуется МРТ.

Тромбы в желудочках чаще всего локализуются, как мы уже знаем, в области постинфарктной аневризмы. Они, как правило, пристеночные , могут также быть выстилающими . Иногда тромбы этой локализации четко не визуализируются. Например, если у пациента значительно расширена верхушка или если в области верхушки ЛЖ определяется сеть хорд. Пристеночные тромбы сначала имеют рыхлую структуру, возможно, с участками флотации. Затем край тромба уплотняется. При заболеваниях сердца с расширением полости желудочков и снижением их сократимости клетки крови (в основном эритроциты) с белками крови (фибриноген), взаимодействуя, образуют сладжи ("монетные столбики"), которые нам видны как легкий облаковидный туман. Мы уже упоминали выше спонтанное эхоконтрастирование .

Если оно выявляется со специальным усилением, мы говорим о 1-й ст. Если и без специального усиления можно увидеть движущиеся плотные крупнозернистые структуры в полости, говорят о спонтанном эхоконтрастировании 2-й ст. Водовороты и завихрения плотных структур неопределенной изменяющейся формы, похожие на очень мягкие нестабильные тромбы считают спонтанным эхоконтрастированием 3-й ст. За эхоконтрастированием следует уже собственно образование тромбов. Мы можем обнаружить их в полостях желудочков, например, при миокардите или дилатационной кардиомиопатии. Вернитесь к рис. 46

Тромбы в предсердиях образуются чаще в левом, если предсердие значительно расширено, у пациентов с митральным стенозом или давней мерцательной аритмией. Это также чаще всего пристеночные тромбы.

Иногда при мерцательной аритмии тромб, занимающий левое ушко, которое не видно при трансторакальной локации, выступает в предсердие. При тромбировании НПВ тромб частично может выступать в полость правого предсердия.

Мы не раз убеждались, что начинающие специалисты часто принимают нормальные образования сердца (например, евстахиев клапан) или УЗ-артефакты за опухоли или тромбы.

Нередко смущает расширенный коронарный синус.

Надеемся, что вы нашли его в толстом учебнике. Расширенный коронарный синус может быть признаком персистирующей верхней полой вены (это была провокация, но вполне безобидная).

Настоятельно советуем, прежде чем заключить, что вы видите плотное образование, подумать и проверить в каком-либо справочнике: характерна ли локализация образования, которое вы видите, для тромба или опухоли? Какие образования в норме находятся в сердце в этой области (модераторный пучок, коронарный синус)? Хорошо ли вы вывели позицию, в которой видите дополнительное эхоплотное образование? Видите ли вы его на этом месте в других позициях? Возможно, отвечая себе на эти вопросы, вы откажетесь от своего первоначального предположения. Это тем более важно, что психику пациентов глубоко травмирует сообщение, что у них в сердце обнаружена опухоль . И переубедить их бывает нелегко, даже после МРТ.

Считается, что систематические физические тренировки, особенно на выносливость, могут привести к развитию гипертрофии левого желудочка. Однако необходимо учитывать, что спортсменами в спортивной медицине признаются не те, кто по выходным играет в футбол с товарищами, а лишь имеющие спортивную квалификацию хотя бы кандидата в мастера спорта. Физиологическое спортивное сердце ― комплекс адаптивных изменений здорового спортсмена, позволяющий и помогающий ему переносить значительные физические нагрузки. На основании проводившихся спортивными кардиологами разных стран в течение многих лет ЭхоКГ-исследований были установлены следующие нормальные физиологические параметры сердца спортсмена.

Нормы эхокардиографических параметров для спортсменов (2002) (Institute of Sports Science, Rome, Italy Hypertrophic Cardiomyopathy Center, Minneapolis, USA)

Анализ полученных до июня 2012 г. литературных данных (электронная библиотека PubMed с ключевыми словами "спортивное сердце") показал, что физиологическое ремоделирование сердца спортсмена ― это чаще всего некоторая дилатация левого желудочка и (или) небольшая его гипертрофия. Это значит, что ТМЖП >13 мм, даже у профессионального велогонщика, требует кардиологического обследования для выявления причины гипертрофии и не может быть оправдана за счет физических тренировок. Важно учитывать также, что у здоровых спортсменов не наблюдается нарушения диастолической релаксации желудочков.

Хорда ― это сухожильное образование, соединяющее верхушку папиллярной мышцы и атриовентрикулярную поверхность клапана. Хорда считается аномальной, если одно из мест ее крепления другое.

Типы аномальных хорд различаются по месту прикрепления. Аномальные хорды 1-го типа прикрепляются выше митральных створок, 2-го типа ― на уровне митральных створок и могут стать причиной обструкции выносящего тракта левого желудочка (ВТЛЖ). Аномальные хорды 3-го типа прикрепляются ниже митральных створок и обычно безопасны, не вызывая клинических проявлений. По месту расположения в левом желудочке хорды делятся на верхушечные, средние и базальные. Они могут быть единичными и множественными.

Трабекула ― мышечное образование, которое не имеет отношения к атриовентрикулярному клапану. Мышечные волокна дополнительной трабекулы пролегают в стенке сердца и зрительно могут создавать видимое утолщение какой-либо структуры, например межжелудочковой перегородки. Другая проблема возникает при расположении дополнительных трабекул в области верхушки сердца. В этом случае трудно различить сеть трабекул и тромб в области верхушечной постинфарктной аневризмы.

В подобных случаях специалисты, и не только начинающие (!), испытывают большие затруднения. Рекомендуем для лучшей визуализации верхушки повернуть датчик так, чтобы левые полости оказались справа. Нередко этот прием помогает отличить сеть дополнительных хорд от тромба в области верхушки левого желудочка.

Вы уже знаете нормальные размеры аорты. Проверьте себя. Расширение аорты примерно вдвое больше нормы (вы помните нормальные размеры аорты? Проверьте себя!) называют аневризмой.

Расслаивающая аневризма аорты - серьезное осложнение, требующее экстренного вмешательства. Не всегда расслоение происходит при значительном расширении аорты. При двухстворчатом аортальном клапане или при синдроме Марфана возможно повреждение стенки аорты и с нормальным диаметром. В восходящей аорте отслойка эндотелия чаще всего наблюдается вблизи клапанов. Фрагменты отслоившегося эндотелия свободно смещаются в просвете аорты с током крови. Их можно заметить в В-режиме и М-режиме из парастернальной позиции по длинной оси, а также в апикальной позиции.

По короткой оси можно увидеть в аорте два канала: истинный и ложный. Ложный канал может быть затромбирован.

При малейшем подозрении на расслоение аорты требуется компьютерная томограмма для верификации диагноза.

Рассмотрите теперь эти диагностические алгоритмы на рис. 65. Он включает практически все встречающиеся в повседневной практике клинические случаи болезней сердца. Вероятно, наш читатель удивится: не может все быть так просто! В чем подвох? А он в том, что алгоритм сработает только при правильно выполненной визуализации.

Иначе вы не просто не сможете сделать точные измерения (на этом вся диагностика основана), а не сумеете правильно идентифицировать структуры, которые вы видите. Значит, нужно отрабатывать практические навыки визуализации. Займитесь этим - и станете хорошим специалистом.

Анализ полученных изображений при УЗИ легких основывается на различных ультразвуковых сигналах и артефактах, которые выявляются при прохождении ультразвукового луча через мягкие ткани грудной клетки, плевру и паренхиму легкого (таблица "Ультразвуковые сигналы и артефакты при УЗИ легких"). Практически при всех респираторных заболеваниях поражается плевра, что позволяет выявить периферические изменения при УЗИ легких.

Расположив ультразвуковой датчик в межреберном промежутке, постарайтесь вывести четко плевральную линию, которая будет видна между тенями верхнего и нижнего ребра. Над плевральной линией располагаются мягкие ткани грудной клетки, под плевральной линией - паренхима. Попросите пациента сделать глубокий вдох и выдох и обратите внимание на скольжение легкого, то есть движение легкого с актом дыхания. В области паренхимы в норме при двухмерном исследовании видны горизонтальные гиперэхогенные линии, параллельные плевральной линии и повторяющиеся через одинаковые расстояния. Это так называемые А-линии. Иногда в межреберном промежутке возможно появление вертикальных гиперэхогенных линий, возникающих из плевральной линии и движущихся вместе со скольжением легких. Обычно они хорошо очерчены, доходят до нижней части ультразвукового окна и стирают А-линии. В норме В-линий не должно быть более трех в одном межреберном промежутке.

Ультразвуковые сигналы и артефакты при УЗИ легких

Дифференциальная диагностика основных ультразвуковых признаков при различных клинических состояниях представлена в таблице "Основные ультразвуковые сигналы и артефакты при различных клинических состояниях"

Основные ультразвуковые сигналы и артефакты при различных клинических состояниях