Перитонит и абдоминальный сепсис : руководство для врачей

Брюшина представляет собой гладкую, прозрачную, серозную мембрану, покрывающую стенки брюшной полости - париетальная брюшина и внутрибрюшные органы - висцеральная брюшина. Эта полость самое большое внесосудистое пространство в организме. Брюшина не только выполняет роль покрова, но главным образом несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелом гнойном перитоните, при ликвидации источника воспаления, брюшина всасывает из брюшной полости большие объемы экссудата с содержащимся в нем токсинами. Общая площадь брюшины примерно равна площади поверхности тела взрослого человека и колеблется от 17 000 до 20 400 см² . Функциональная площадь меньше анатомической, около 1 м² , что, вероятно, связано с особенностями кровоснабжения (Delibegovic, 2022). Объем ее содержимого в физиологических условиях составляет всего до 50–100 мл прозрачной стерильной жидкости с удельным весом <1016 и с содержанием белка около 3 г/л (в основном альбуминов).

Это ультрафильтрат плазмы с электролитами и концентрацией, аналогичной смежному интерстициальному пространству. Перитонеальная жидкость содержит небольшое количество слущенных мезотелиальных клеток и различное количество морфологически различных мигрирующих иммунных клеток, 52–54% которых приходится на перитонеальные макрофаги, 44% - на лимфоциты, 2% - на дендритные клетки и небольшое количество эозинофилов и жировые клетки. Бактерии отсутствуют, так как перитонеальная жидкость обладает минимальной антибактериальной активностью из-за наличия комплемента. В обычных условиях наличие этого небольшого количества перитонеальной жидкости выполняет роль смазки, тончайшим слоем покрывая поверхность органов. Перитонеальная жидкость секретируется серозной оболочкой брюшины и всасывается в основном через диафрагму. Она резорбцируется через терминальные лимфатические узлы, находящиеся в мезотелии, ниже поверхности диафрагмы и далее попадает в более крупные лимфатические сосуды средостения (Nakatani et al., 1996). Диафрагмальные лимфатические сосуды позволяют находящимся в перитонеальной жидкости частицам покинуть брюшную полость.

Противоположный поток предотвращается односторонними клапанами внутри этих лимфатических сосудов.

Движение диафрагмы, отрицательное внутригрудное давление и положительное внутрибрюшное давление способствуют перемещению перитонеальной жидкости и частиц вверх, под диафрагму (рис. 2-1).

Таким образом, в организме здорового человека ежедневно транспортируется от 1,0 до 3,0/л жидкости через левый грудной проток, пропускная способность которого составляет от 0,5 до 1,0 мг/кг в час. При этом значительное количество жидкости также транспортируется через правый лимфатический проток. Этот механизм клиренса важен для понимания патофизиологии перитонита, поскольку объясняет ранние системные проявления перитонита, связанные с быстро возникающей интоксикацией. Вскоре после перфорации кишечника бактерии и их продукты транспортируются в системный кровоток. Препараты, введенные внутрибрюшинно, попадают в системный кровоток таким же образом. При этом антибиотики, вводимые внутривенно, быстро обнаруживаются в брюшной полости (Shoyaib A. et al., 2019; Delibegović S., 2022).

На транспорт перитонеальной жидкости через диафрагму влияют многочисленные факторы. В эксперименте на животных блокирование этого механизма было достигнуто за счет применения талька. Повышенное внутригрудное давление при искусственной вентиляции легких ухудшает лимфоток.

Другим механизмом очищения брюшной полости (клиренса) является фагоцитоз, главным образом осуществляемый перитонеальными макрофагами.

Эти два эффективных механизма, вероятно, представляют собой "первую линию" очистки при бактериальном загрязнении. Стерильность брюшной полости при низкой степени загрязнения поддерживается благодаря эффективности этих местных защитных факторов.

Движение жидкости по брюшине двустороннее, между полостью брюшины и плазмой. Для электролитов, таких как натрий и калий, транспорт через мембрану осуществляется путем диффузии. Перитонит может вызвать быстрое смещение жидкости из внутрисосудистого и интерстициального пространства в брюшную полость, что может стать причиной сильной гипотензии.

При гемоперитонеуме кровь всасывается брюшиной медленнее, но все же примерно 70% ее попадает в кровоток. Это поглощение происходит главным образом через лимфатические протоки нижней поверхности диафрагмы. Эритроциты, прошедшие через лимфу, имеют нормальное время выживания в кровообращении. Воздух и газ поглощаются аналогично. Воздух, который попадает в брюшную полость при лапаротомии, рассасывается в течение 3–6 дней (Makki A.M., 2017).

Большая защитная роль принадлежит большому сальнику, представляющему собой складку брюшины с обилием кровеносных и лимфатических сосудов. За счет разности потенциалов между сальником и воспалительно измененными органами сальник всегда перемещается к зоне повреждения, фиксируясь к ней фибрином. Способность брюшины к образованию спаек играет важную роль в ограничении воспалительных процессов в брюшной полости.

Инфекционная флора, приводящая к перитониту, обычно состоит из полимикробных - полиаэробных и полианаэробных - возбудителей. В посевах экссудата при перитоните определяют до пяти видов микроорганизмов на пациента, хотя в большинстве клинических лабораторий выявляют от двух до трех. В экссудате обычно выявляют плеоморфные грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Желудочно-кишечный тракт представляет собой огромный резервуар бактерий. Их количество оценивают от 1012 до 1014 в 1 мл кишечного содержимого (Sender et al., 2016). Они неравномерно распределяются в желудочно-кишечном тракте. В верхних отделах тракта всего 4% общего количества бактерий, а в толстой кишке - 96%. Полость рта, пищевод и желудок населены преимущественно стрептококками и диплококками в количестве менее 1000 бактерий на 1 мл.

Кислая среда желудка не способствует развитию бактерий. Однако у больных с пониженной желудочной кислотностью, а также у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких и получающих высокие дозы блокаторов H₂ -рецепторов, количество бактерий выше и составляет от 100 000 до 1 000 000 в 1 мл. Двенадцатиперстная кишка и тощая кишка содержат бактериальную флору, состоящую в основном из стрептококков и Lactobacillus в количестве от 100 до 10 000 в 1 мл. Чем меньше расстояние от илеоцекального сфинктера, тем выше количество бактерий в тонкой кишке, так что количество стрептококков и Lactobacillus увеличивается до 1 000 000–10 000 000 в 1 мл.

Наибольшее количество патогенной бактериальной флоры находится в толстой кишке. Из огромного количества бактерий наиболее распространены анаэробные (более 95%). Чаще всего это стрептококки, виды Bacillus , энтерококки, бифидобактерии и клостридии. Помимо бактерий, толстая кишка также содержит грибы рода Candida (Thursby E., Juge N., 2017; Ахапкина И.Г. и др., 2020).

В нормальных условиях в желудочно-кишечном тракте существует около 600 различных видов бактерий, находящихся в сложном симбиозе как друг с другом, так и с хозяином. Стабильность флоры желудочно-кишечного тракта поддерживается рядом факторов, включая конкуренцию за питательные вещества и места связывания со слизистой оболочкой, подвижность кишечника, местное рН, выделение желчи и выработку противомикробных веществ кишечным эпителием и другими люминальными организмами. Если они покидают свою естественную среду обитания внутри кишки и перемещаются в брюшную полость, происходит резкое изменение в этих сложных отношениях, в связи с чем многие из существующих видов бактерий из-за утраты условий окружающей среды не выживают в новых условиях. Продвигаясь во внутрибрюшинное пространство, бактерии сталкиваются с факторами, участвующими в неспецифической защите организма. В связи с этим большое количество бактерий разрушаются при контакте с макрофагами. Этот процесс приводит к вредоносному отбору резистентных патогенных бактерий, которые, освобождаясь от естественной конкуренции, продолжают свой неконтролируемый рост и размножение. Эти изменения приводят к повышению вирулентности штаммов и быстрому развитию воспалительного процесса.

Таким образом, бактерии, которые до этого времени не доминировали в просвете кишечника, начинают быстро размножаться и следовательно становятся основными переносчиками бактериальной инвазии.

Поэтому относительно небольшое количество бактерий вызывает хирургическую инфекцию и развитие перитонита.

Этим объясняется тот факт, что наиболее распространенными причинами интраабдоминальных инфекций являются изолированные штаммы бактерий, которых нет в большом количестве в нормальной кишечной флоре.

Характер воспалительного процесса, который происходит в брюшной полости, обусловлен видом бактерий, вызывающих перитонит. Еще одной важной характеристикой является количество бактерий и их вирулентность (Wilson et al., 2002).

Важное значение имеет патологический синергизм бактерий. Это объясняет тот факт, что тяжелые формы перитонита развиваются только при наличии смешанной аэробной и анаэробной флоры, определяющей тяжесть и характер течения перитонита.

Определенные вещества, называемые адъювантами, способствуют развитию инфекции в брюшной полости. К ним относят бария сульфат, желчь, слизь, гемоглобин. Желчь сама по себе нетоксична, но снижает поверхностное натяжение и облегчает распространение бактерий.

Гемоглобин и бактерии представляют собой опасную комбинацию при перитоните. Гемоглобин снижает способность нейтрофилов фагоцитировать бактерии.

Слизь ингибирует фагоцитоз путем обволакивания бактерий.

Большое количество жидкости в брюшной полости повышает летальность при экспериментальном перитоните (Dunn et al., 1984). Жидкость, оставшаяся после промывания, во время лапаротомии или из-за асцита может задержать клиренс бактерий, ускорить их размножение из-за снижения фагоцитоза в связи с разведением внутрибрюшинных опсонинов. Таким образом, жидкость вызывает диссеминацию бактерий и препятствует миграции нейтрофилов к брюшине.

Интраабдоминальная инфекция возникает в результате перфорации полых органов, что приводит к попаданию бактерий в обычно стерильную брюшную полость. В моделях на животных при введении бактерий в брюшную полость они исчезают еще до притока полиморфных лейкоцитов и могут быть обнаружены в диафрагмальных лимфатических сосудах в течение 6 ч после введения (Hall et al., 1998). Это показывает важнейшее защитное значение такого механизма, как всасывание бактерий в диафрагмальные лимфатические сосуды и последующее воздействие на бактерии системной защиты - тканевых макрофагов, ретикулоэндотелиальных клеток и полиморфных лейкоцитов. На начальной стадии инфекции резидентные макрофаги и, вероятно, жировые клетки во взаимодействии с механизмом клиренса действуют как первая линия защиты брюшины для уменьшения количества бактерий.

Независимо от механизма перитонит проходит все классические стадии воспаления. В воспалительном ответе выделяют несколько взаимосвязанных процессов:

Первичная реакция брюшины к агенту начинается с лизиса мезотелиальных клеток и дегрануляции тучных клеток.

Это взаимодействие между бактериями и резидентными макрофагами повышает местную защитную реакцию путем высвобождения провоспалительных медиаторов, которые активируют другие механизмы защиты, например нейтрофилы. Уже через несколько часов после контаминации наблюдается поступление полиморфных нейтрофилов в брюшную полость как ответ на хемотоксические стимуляторы, выделяемые тканевыми макрофагами, продуктами жизнедеятельности бактерий и активацией комплемента. В течение 30–60 мин нейтрофилы выходят из сосудов и накапливаются в очаге воспаления, где заглатывают патогенные микроорганизмы и высвобождают оксиданты и протеазы (Rosales, 2018).

Эти клетки уничтожают микроорганизмы, не уничтоженные другими защитными механизмами. Хемотаксис является важным начальным шагом в борьбе с инфекцией.

Следующим шагом является активация опсонизации, то есть появление веществ, способствующих связыванию бактерий и корпускулярных агентов фагоцитами и последующему фагоцитозу. Этот процесс выражается в появлении специфических антител, наиболее значимыми из которых являются активированные С3 и иммуноглобулин G.

Макрофаги представляют собой плюрипотентные клетки, играющие центральную роль в координации общего воспалительного ответа. Они секретируют провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли (TNF)-α, интерлейкин (IL)-1 и IL-6, которые усиливают антимикробные свойства других фагоцитирующих клеток и привлекают их к очагу воспаления (Lopez et al., 2011).

Макрофаги также действуют как клетки, которые обрабатывают и представляют компоненты возбудителя Т-хелперам клеток, что приводит к активации адаптивного иммунного ответа. Конечный маршрут всех этих событий заключается в уничтожении бактерий, удалении чужеродных материалов.

Уничтожение бактерий или цитотоксичность могут быть достигнуты с помощью свободных радикалов кислорода, оксида азота, цитотоксических лимфоцитов, катепепсина, протеазы, липидгидролазы и киназы.

Местная активация защитных механизмов может оказывать пагубное воздействие на человека. Секреция ферментов лизосом (катепсин, эластаза), свободные радикалы (супероксиды, гидроксил), оксид азота и цитокины, секретируемые макрофагами и лейкоцитами, могут не только повреждать соседние клетки, но и приводить к повреждению тканей далеко от очага заражения. Системная воспалительная реакция может вызвать чрезмерную активацию циркулирующих иммунных клеток, что приводит к повреждению органов и развитию синдрома множественной органической дисфункции/недостаточности (рис. 2-2).

Микроорганизмам, которые избежали лизиса при иммунном ответе и фагоцитозе, противостоит такой защитный механизм, как секвестрация, который защищает хозяина от бактериальной агрессии. При этом макрофаги инициируют локальную активацию каскадной коагуляции, что приводит к отложениям фибрина вокруг очага воспаления (Weiss и Schaible, 2015). Этот процесс служит для ограничения очага инфекции от остальной части брюшной полости. Фибрин способствует ограничению сальником и другими подвижными органами очага инфекции, чем предотвращает продолжение контаминации брюшной полости. Фибрин сам по себе обладает способностью адсорбировать на себе большое количество бактерий, а также повысить иммунный ответ. Образование фибрина считается важной частью обороны от интраабдоминальной инфекции, однако при этом большое количество бактерий может быть секвестрировано в толще фибриновой пленки и таким образом стать недоступно для фагоцитоза и иммунного ответа организма. Образование фибриновых наложений способствует уменьшению распространения воспаления по брюшине и системной диссеминации, но при этом также является и путем развития остаточной инфекции и образования воспалительных инфильтратов и абсцессов (Ordonez et al., 2006).

Анатомия брюшины объясняет некоторые ранние патофизиологические изменения, наблюдаемые при внутрибрюшной инфекции. Гистамин и другие вазоактивные вещества, являющиеся защитной реакцией хозяина, усиливают сосудистую проницаемость брюшины. Происходит транссудация жидкости из внеклеточного интерстициального пространства в брюшную полость. Во время ранней сосудистой и транссудативной фаз брюшина является "улицей с двусторонним движением", потому что токсины и другие вещества, которые могут находиться в перитонеальной жидкости, легко всасываются, попадают в лимфу и кровь, что приводит к системным поражениям. Транссудация интерстициальной жидкости в брюшную полость через воспаленную брюшину сопровождается экссудацией богатой белком жидкости.

Этот экссудат содержит большое количество фибриногена и других белков плазмы в концентрации, достаточной для того, чтобы привести к коагуляции, образованию фибрина и спаек между петлями кишечника, сальником, брюшиной и органами в области воспаления брюшины.

После перфорации брюшной полости и попадания в нее бактерий массивный воспалительный ответ включает вазодилатацию и экссудацию жидкости и в брюшную полость, и в субэндотелиальную соединительную ткань (Ordonez and Pouyana, 2006). Брюшина толщиной 1 мм может привести к скоплению в брюшной полости до 18 л жидкости, что явно показывает, насколько большим может быть вытеснение жидкости из интерстициального пространства при разлитом перитоните.

В просвете атоничного, расширенного кишечника также скапливается жидкость. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6–8 л жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200–250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции, что ведет к переполнению кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку (транслокация). Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Выход большого объема жидкости в брюшную полость клинически проявляется как гиповолемический шок. Постоянное скопление жидкости в брюшной полости может также усугубить бактериальный фагоцитоз вследствие разведения опсонина и уменьшения подвижности и миграции нейтрофилов. В то же время сила тяжести вызывает обратный поток жидкости, поэтому воспаленный экссудат в брюшной полости скапливается в малом тазу (рис. 2-3).

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что смертность при перитоните снижается у больных, находящихся в полусидячем положении, что, вероятно, связано с уменьшением бактериальной абсорбции через диафрагму (рис. 2-4).

При этом париетальная брюшина в полости таза считается более устойчивой к инфекции из-за меньшего количества лимфатических коллекторов, которые, кроме того, при перитоните закрыты обломками погибших клеток и наложениями фибрина.

Острый воспалительный процесс в брюшной полости приводит к симпатической активации и угнетению перистальтики кишечника. Снижение перистальтики кишечника стимулирует рост бактерий и приводит к перемещению бактерий и их продуктов из просвета кишечника в регионарные лимфатические узлы, брюшную полость и портальную систему (транслокация). Периферическая вазодилатация как реакция на воспаление еще больше ухудшает барьерную функцию кишечника и влияет на бактериальную транслокацию и абсорбцию эндотоксинов из просвета кишечника. Под действием микробного токсина сосуды парализуются с последующим расширением, создавая путь к возникновению экссудата и в дальнейшем гноя.

Гной состоит из погибших лейкоцитов и микроорганизмов, клеточного детрита, живых возбудителей и транссудированной жидкости. Лимфатическая система брюшины удаляет большое количество экссудата, а также бактериальные клетки. Если фагоцитоз бактерий макрофагами неэффективен, существует вероятность выхода бактерий в общий кровоток, а перитонит осложняется полиорганной недостаточностью, сепсисом, септическим шоком.

Секвестрация жидкости в брюшине и брюшной полости, а также в просвете кишечника значительно увеличивает внутрибрюшное давление и может вызвать интраабдоминальную гипертензию (Hold and Agnello, 2014) с последующим развитием абдоминального компартмент-синдрома. Повышение внутрибрюшного давления отрицательно влияет на функцию легких, сердца и почек, а также на функцию печени. Это может сопровождаться повышением внутригрудного давления в связи с дыхательной недостаточностью и ингаляционной анестезией. Это приводит к значительному увеличению центрального венозного давления, нарушению функции легочных капилляров, повышению легочного артериального давления и легочного сосудистого сопротивления, снижению возврата к сердцу и изменениям растяжимости желудочков с последующей гормональной депрессией сердечной деятельности.

Травма брюшины приводит к повреждению мезотелия и сопровождается воспалением (Herrick и Wilm, 2021). Мезотелиальные клетки увеличиваются и отделяются от базальной мембраны, создавая обнаженные участки.

В обычных условиях существует баланс между фибринолизом и коагуляцией. Операции, обширные и тяжелые ранения брюшины, интраабдоминальная инфекция, ишемия тканей, гипоксия или внутрибрюшинные инородные тела нарушают этот процесс в пользу свертывающей системы. Фибрин образует отложения, являющиеся матрицей для роста фиброколлагеновой ткани. Фибробласты и капилляры перерастают в пока еще нежные фибриновые спайки с последующим отложением коллагена, что приводит к фиброзным спайкам.

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат:

Пусковым механизмом патологического процесса является часть оболочки грамотрицательных бактерий, которая называется эндотоксином или липополисахаридом (ЛПС) - оба эти названия используются как синонимы. ЛПС является одним из основных составляющих элементов наружной мембраны грамотрицательных бактерий и единственным липидом в составе наружной оболочки. ЛПС молекула не токсична, когда включена в наружную бактериальную мембрану бактерии. Эндотоксин высвобождается в процессе физиологической гибели, вызванной антибиотиками, комплементом или фагоцитозом. ЛПС - исключительно активный пироген. Для развития лихорадочного приступа достаточно присутствия бактериального эндотоксина в инфузионном растворе в концентрации 1 нг/мл. Другие пирогены менее активны, и для развития пирогенного ответа их концентрация должна быть в 100–1000 раз больше.

Эндотоксин способен прямо воздействовать на гранулоциты, а также через различные медиаторные системы стимулировать выброс лизосомальных ферментов, которые, в свою очередь, взаимодействуют с различными белковыми структурами и приводят к освобождению высокотоксичных пептидов молекулярной массой 1000–5000 дальтон (так называемых средних молекул). Среднемолекулярные пептиды, по данным ряда авторов, запускают, стимулируют и усугубляют гемодинамические нарушения, их уровень хорошо коррелирует с клиническими проявлениями при перитонитах (Рейс Б.А., Карманов О.А., 1983). Адекватная терапия антибиотиками бактерицидного действия неизбежно приводит к выделению эндотоксина в системный кровоток. Подобный эффект наиболее выражен у широко применяющихся антибиотиков цефалоспориновой группы (Салахов И.М. и др., 1998).

Повреждение сосудистого эндотелия при сепсисе является одной из важнейших составляющих полиорганной недостаточности. Механизм эндотелиальных поражений комплексный: наличие микробных токсинов в кровотоке приводит к активации свертывающей системы крови, системы комплемента, активации нейтрофилов и тромбоцитов, повышению их адгезивных свойств, дегрануляции и выделению кислородных радикалов, протеаз. Активность эндотоксина в сыворотке макроорганизма во многом зависит от ЛПС-связывающего белка, в комплексе с которым он взаимодействует с рецептором CD14, активируя макрофаги, что, в свою очередь, сопровождается выделением цитокинов, фактора активации тромбоцитов, колониестимулирующих факторов, метаболитов цикла арахидоновых кислот, тромбоксанов, простагландинов, лейкотриенов, активацией Т-лимфоцитов с выделением IL-2, γ-интерферона.

На поверхности клеток имеются также специфичные для эндотоксина рецепторы CD18, CD54. Названные факторы вызывают прямые повреждения эндотелия.

R.C. Bone (1997) на основании цитокиновой теории полиорганной недостаточности ввел термин "компенсаторный антивоспалительный ответ" (compensatory anti-inflamatory response syndrome) с тремя клиническими вариантами:

В настоящее время общепризнанно, что основная роль в патогенезе сепсиса принадлежит не инфекционному агенту, который является лишь пусковым звеном, а чрезмерной и неадекватной воспалительной реакции, вызванной медиаторами, которые синтезируются под действием бактериальных токсинов.

Доказанным является тот факт, что прогрессирование системной воспалительной реакции при сепсисе и отягощение полиорганной недостаточности могут происходить уже при санированном гнойном очаге. Возникающий порочный круг аутоагрессии приводит к тому, что обменные процессы в организме направлены не на регенерацию, а, скорее, на деструкцию тканей (Яковлев М.Ю., 2006; Reade M.C. et al., 2010).

В начальной фазе перитонита происходит расширение артериол и артерий, снижается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Такое состояние описывается как "теплый шок". Позже сердечный выброс может снижаться, АД падает (на фоне того же или повышенного периферического сопротивления), и появляются характерные признаки шока. При повышенном сердечном выбросе вазоактивные медиаторы вызывают шунтирование кровотока вокруг капилляров (эффект перераспределения). Ухудшение микроциркуляции в результате шунтирования крови и образования микротромбов приводит к снижению доставки кислорода и нутриентов, нарушению удаления углекислого газа и продуктов обмена. Снижение перфузии вызывает дисфункцию, а иногда и повреждение одного или нескольких органов, включая почки, легкие, печень, головной мозг и сердце. Коагулопатия развивается в результате внутрисосудистой коагуляции с потреблением большинства факторов свертывания, кроме того, может развиваться острый фибринолиз.

В синдром полиорганной недостаточности одними из первых вовлекаются легкие с развитием острого респираторного дистресс-синдрома, что является одной из основных причин гибели больных с распространенным перитонитом. Летальность больных острым респираторным дистресс-синдромом достигает 70–90%.

Одними из пусковых моментов острого респираторного дистресс-синдрома, по-видимому, являются резкие сдвиги баланса вазоактивных веществ, оказывающих влияние на легочную микроциркуляцию. Так, ими отмечено возрастание концентрации адреналина и норадреналина в смешанной венозной крови, которому сопутствует увеличение содержания серотонина и гистамина; норадреналин, воздействуя преимущественно на посткапиллярный отдел микрососудов легких, вызывает повышение их проницаемости, а гистамин увеличивает проницаемость эндотелия бронхиальных венул. В.Е. Багдатьев и соавт. выделяют следующие стадии острого респираторного дистресс-синдрома:

Диагностическими критериями острого респираторного дистресс-синдрома, принятыми Американо-Европейской согласительной конференцией (1994), являются двусторонние диффузные изменения на рентгенограммах грудной клетки, глубокая артериальная гипоксемия и резкое снижение податливости легких при легочно-капиллярном давлении ниже 20 мм рт.ст. и/или отсутствие грубых признаков застойной левожелудочковой сердечной недостаточности.

Одним из компонентов синдрома полиорганной недостаточности при перитоните является острая печеночно-почечная недостаточность, которая по частоте занимает второе место после дыхательной недостаточности. Существенная роль в патогенезе острой печеночно-почечной недостаточности принадлежит нарушениям кровообращения в печени со снижением РаО₂ в воротной вене. В результате нарастающей интоксикации происходит линейное снижение скорости кровотока в капиллярах, ухудшение реологических свойств крови с развитием микротромбозов, что приводит к смешанной циркулярно-метаболической гипоксии с активацией перекисного окисления липидов (Мумладзе Р.Б., 1998). Поражение почек проявляется различными видами дистрофическо-некротических изменений эпителиальной выстилки нефронов. При исследовании печени при гепаторенальном синдроме выявляются дистрофические и некробиотические изменения в органе с развитием в дальнейшем межуточного гепатита (Пермяков Н.К., Зимина Л.Н., 1982).

Миокардиальная недостаточность, или токсическая миокардиопатия, имеет существенное значение в общей схеме патогенеза синдрома полиорганной недостаточности. Для констатации сердечной недостаточности при синдроме полиорганной недостаточности A. Borzotta и соавт. рекомендуют оценивать следующие критерии: гипотонию <90 мм рт.ст.; сердечный индекс <1,5 л/(мин×м² ) при отсутствии некоронарогенной недостаточности; индекс ударной работы левого желудочка <35,0; давление заклинивания легочных капилляров >20 мм рт.ст.; наличие желудочковых аритмий.

Одним из самых тяжелых изменений в системе свертывания крови, вызывающим существенные нарушения микроциркуляции, является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В его основе лежит образование тромбоцитарно-фибриновых сгустков, в результате чего возникают ишемические, геморрагические и некротические явления в жизненно важных органах, что во многом определяет развитие синдрома полиорганной недостаточности при перитоните (Levi M. et al., 2000).

Токсическая энцефалопатия является обязательным компонентом синдрома полиорганной недостаточности при перитоните - ее возникновение обусловлено не только эндотоксикозом, но и является следствием гипоксии, гипергидратации, нарушений системы гемокоагуляции, токсической гепатопатии, а также нарушений центральной и органной гемодинамики (рис. 2-6).

Распространенный перитонит сопровождается повышением внутрибрюшного давления за счет нарушения моторно-эвакуационной функции кишечника и, как следствие, увеличения количества внутрикишечного содержимого, отека брюшины и органов, рефлекторного напряжения мышц передней брюшной стенки (Doklestić S.K. et al., 2014; Шугаев А.И. и др., 2017).

Стойкое повышение внутрибрюшного давления, называемое интраабдоминальной гипертензией, является пусковым механизмом нарушения функции различных органов и систем. Физиологическую внутрибрюшную гипертензию (при беременности, ожирении, физической нагрузке) следует рассматривать отдельно от возникающего вследствие патологического процесса значительного и стойкого повышения внутрибрюшного давления, приводящего к усугублению полиорганной недостаточности и способного привести к возникновению так называемого абдоминального компартмент-синдрома (Abdominal Compartment Syndrome). Возникновение абдоминального компартмент-синдрома всегда связано с осложненным течением заболевания и высокой послеоперационной летальностью.

Клиническим проявлением абдоминального компартмент-синдрома является устойчивое повышение внутрибрюшного давления в сочетании с полиорганной недостаточностью (Lee R.K. et al., 2012; Grebcov Yu. et al., 2013). Вместе с тем картина абдоминального компартмент-синдрома носит неспецифический характер. Такие же проявления могут встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления, выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной дисфункции на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжелого инфекционного процесса.

У здорового человека внутрибрюшное давление отражает уровень внутриплеврального давления и равняется нолю. Незначительное повышение внутрибрюшного давления может возникать при искусственной вентиляции легких.

Другими предрасполагающими факторами развития абдоминального компартмент-синдрома являются: гипотермия ниже 33 °С; ацидоз (pH крови менее 7,2); большие объемы гемотрансфузии; коагулопатия различного генеза; сепсис, независимо от причины его возникновения; тяжелые формы гемодилюции (Sugrue M., 1998). Увеличение мышечного тонуса брюшной стенки связано с наличием болевого синдрома, который также следует своевременно ликвидировать (Kirkpatrick A.W. et al., 2013).

Среди прямых методов измерения давления наиболее распространены инвазивные способы оценки (пункционный, лапаротомный и др.). Среди непрямых методов нашли применение способы измерения давления в нижней полой вене, в полости желудка или тонкой кишки (при помощи назогастроинтестинальных зондовых систем).

Классическим способом определения внутрибрюшного давления является прямой, трансвезикальный с использованием мочевого катетера Фолея на уровне среднеподмышечной линии, проходящей через ость подвздошной кости у больного, лежащего на спине. После раздутия манжетки катетера в мочевой пузырь вводят 25–50 мл изотонического раствора натрия хлорида (Kirkpatrick A.W. et al., 2013) и фиксируют величину давления, которое в норме составляет ~5–7 мм рт.ст. (1 мм рт.ст. = 1,36 см вод.ст.) (рис. 2-7).

В зависимости от уровня внутрибрюшного давления различают четыре степени внутрибрюшной гипертензии (Hiroteru Kamimura H. et al., 2018):

При измерении таким способом внутрибрюшным давлением считается давление, возникающее в мочевом пузыре в конце выдоха (Касатова Е.Ю. и др., 2015). При вдохе купол диафрагмы смещается книзу, что создает дополнительную компрессию органов и тканей полости живота, в результате чего внутрибрюшное давление увеличивается.

Как правило, абдоминальный компартмент-синдром возникает при показателях внутрибрюшной гипертензии более 20 мм рт.ст. в сочетании с недостаточностью более одного органа (Kirkpatrick A.W. et al., 2013) (рис. 2-8).

При абдоминальном компартмент-синдроме давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, прерывающего нормальное кровоснабжение органов живота (Каракозов М.Р., 2003; Рощин Г.Г. и др., 2002). Порог такого давления варьирует в зависимости от степени волемии и тонуса брюшной стенки (нивелирующего компрессию). Умеренное повышение внутрибрюшного давления может быть компенсировано переливанием пациенту растворов (коллоидных или кристаллоидных). При достижении интраабдоминальной гипертензии уровня 25 мм рт.ст. и выше наступает существенное нарушение кровообращения внутренних органов, что способствует развитию печеночно-почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Таким образом, только своевременное выявление интраабдоминальной гипертензии, профилактические мероприятия и адекватное лечение абдоминального компартмент-синдрома могут служить залогом успешной терапии и предотвратить неблагоприятное развитие заболевания.

Консервативные методы лечения внутрибрюшной гипертензии включают в себя назогастральное дренирование желудка и тонкой кишки. При высоких показателях внутрибрюшной гипертензии рекомендуется прибегать к нервно-мышечной блокаде с применением миорелаксантов.

Абдоминальный компартмент-синдром возникает, когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, прерывающего нормальное кровоснабжение органов живота.

В большинстве работ, посвященных внутрибрюшной гипертензии, указывается на необходимость ее своевременной диагностики, однако способы ее хирургической профилактики и коррекции описываются крайне скудно (Белоконев В.В. и др., 2008; Radenkovic D.V. et al., 2010). Вероятно, это связано с тем, что на сегодняшний день не существует каких-либо общепризнанных рекомендаций относительно необходимости выполнения хирургических вмешательств при внутрибрюшной гипертензии и выбора методик абдоминальной декомпрессии. Однозначно лишь мнение о том, что необходимо проводить профилактику и своевременное лечение больных с данным осложнением. При этом лечение, насколько это возможно, должно быть консервативным (Coccolini F. et al., 2018).

Показатель внутрибрюшного давления в целом отражает динамику патологического процесса в брюшной полости, однако не является абсолютным показателем, определяющим лечебную тактику, поскольку в некоторых случаях повышение давления может быть связано с повышенным тонусом мышц брюшной стенки при неадекватном обезболивании. Диагностическая значимость внутрибрюшной гипертензии повышается при ее сочетании с различными индексами оценки эндогенной интоксикации (Шугаев А.И. и др., 2017).

Сепсис представляет собой многоаспектный ответ организма хозяина на инфицирующий патоген, который может быть значительно усилен эндогенными факторами (Angus D.C. et al., 2013; Wiersinga W.J. et al., 2014). В большинстве наблюдений практически все реакции опосредованы действием токсинов и медиаторов различной природы (Гельфанд Б.Р. и др., 1997).

Выделение абдоминального сепсиса отражает отличительные особенности его развития, диагностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами:

Первичные определения сепсиса, относящиеся к 1991 г., определяют сепсис как SIRS на инфекцию. Последовательное развитие органной недостаточности получило название "тяжелый сепсис", а синдром системного воспалительного ответа, осложненный сердечно-сосудистой недостаточностью, - "септический шок". Из-за плохой специфичности это определение Sepsis-1 с тех пор подвергалось сомнению, что привело к его пересмотру в 2001 г. (Levy M.M. et al., 2003). Однако хотя Международная конференция по определениям сепсиса признала его недостатки, она подтвердила принципиальную конструкцию первых определений из-за отсутствия подходящих альтернатив. Тем не менее было признано, что критерии синдрома системного воспалительного ответа неудовлетворительны для описания многообразия проявлений сепсиса, поэтому определения были дополнены перечнем возможных симптомов, в том числе признанием того, что органная дисфункция может быть первым обнаруживаемым симптомом. Однако эти дополнения еще больше снизили специфичность определений сепсиса, что привело к значительным различиям в оценках заболеваемости и смертности (Shankar-Hari M. et al., 2016).

Вследствие этого определения сепсиса были снова пересмотрены в 2014 и 2015 гг., в результате чего в феврале 2016 г. были опубликованы Третьи международные консенсусные определения сепсиса и септического шока (Sepsis-3) (Cecconi M. et al., 2016). Sepsis-3 больше не фокусируется на признаках и симптомах воспаления, что может отражать разумную здоровую реакцию на системную инфекцию. Вместо этого в Sepsis-3 подчеркивается, что при сепсисе реакция хозяина не здоровая, а нарушена регуляция, что приводит к дисфункции органов достаточной степени тяжести, чтобы быть опасной для жизни. В настоящее время сепсис определяют как "угрожающую жизни органную дисфункцию, вызванную нарушением регуляции реакции хозяина на инфекцию " (Cecconi M. et al., 2016).

Дисфункцию органов определяют по шкале оценки последовательной органной недостаточности (SOFA) и считают "опасной для жизни", если оценка увеличивается на ≥2 баллов (Vincent J.L., Moreno R., Takala J. et al., 1996). Таким образом, "абдоминальный сепсис" в настоящее время определяется как повышение оценки по шкале SOFA на ≥2 баллов из-за внутрибрюшной инфекции. Если пациенту требуется применение вазопрессоров для поддержания среднего АД ≥65 мм рт.ст. (несмотря на адекватное восполнение объема жидкости) и уровня лактата в сыворотке ≥2 ммоль/л, клиническая ситуация определяется как септический шок (Singer M. et al., 2016). Термин "тяжелый сепсис" был упразднен.

Поскольку шкала SOFA не всегда полностью доступна за пределами отделений интенсивной терапии (например, в отделении неотложной помощи или в хирургических отделениях), авторы Sepsis-3 предложили "быструю" шкалу оценки органной недостаточности (qSOFA) в качестве инструмента скрининга сепсиса.

По сравнению с qSOFA и прежними критериями Sepsis-2 ("критерии SIRS") оценка SOFA имеет самые высокие прогностические значения смертности в отделениях интенсивной терапии (Raith E.P. et al., 2016). Несмотря на преимущества SOFA и qSOFA для стратификации риска у пациентов с органной дисфункцией (и сепсисом!), "старые" критерии SIRS остаются важным инструментом для хирургов и реаниматологов при повседневных обходах. По сравнению с оценками SOFA и qSOFA критерии SIRS обладают наибольшей чувствительностью для раннего выявления воспаления и инфекции, что имеет большое хирургическое значение как в условиях неотложной помощи, так и в послеоперационном периоде (Raith E.P. et al., 2016).

Ключевыми последствиями определения Sepsis-3 (Singer M. et al., 2016) являются следующие:

Как следствие определения Sepsis-3, число пациентов с сепсисом в ретроспективных анализах уменьшилось, поскольку органная недостаточность не является результатом сепсиса, а определяет его.

Таким образом, сепсис является результатом сложной цепочки событий, состоящей из врожденных и адаптивных иммунных реакций, включая активацию системы комплемента, каскадов коагуляции и сосудистой эндотелиальной системы. Данное обстоятельство затрудняет получение новых препаратов, нацеленных на одно иммунологическое событие, для улучшения результата лечения больных с сепсисом. Кроме того, иммунные ответы основаны на индивидуальных факторах пациента, включая возраст, основные заболевания, состояние питания и даже генетическую изменчивость.

В приведенной ниже таблице мы постарались показать приблизительное соответствие патогенеза перитонита с клинической картиной, лабораторными и инструментальными методами исследования (табл. 2-1).

Литература

Несмотря на достаточно высокую информативность APACHE II, в разных странах (Канада, Швеция, Германия, Италия) предложен ряд систем (шкал) для оценки степени тяжести перитонита и вероятности летального исхода. По мнению большинства исследователей, наиболее эффективен разработанный специально для перитонита Мангеймский перитонеальный индекс (Mannheim Peritonial Index - MPI), предложенный М.М. Lunder и соавт. в 1987 г. Индекс MPI определяется как составная величина по нескольким показателям, которая просто и достаточно полно описывает и делает сравнимым состояние больного и степень поражения брюшины. По индексу перитонита можно оценить степень тяжести состояния больного, и после простейшей математической обработки для данного контингента больных может быть определен прогноз. Lunder и соавт. выбрали 17 наиболее значимых для исхода перитонита факторов риска и провели оценку прогностической значимости каждого из них. При этом была выявлена низкая прогностическая значимость таких признаков, как хронические заболевания, состояния желудка, тонкой кишки, желчного пузыря, наличие внутрибрюшного абсцесса, перфорации, характер (с резекцией участка кишки или без нее) операции и длительности оперативного вмешательства. В результате шкала MPI оценивает восемь факторов риска (табл. 3-1).

Значения MPI могут находиться в пределах от 0 до 47 баллов. MPI предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе менее 20 баллов (первая степень тяжести) летальность составляет 0%, от 20 до 30 баллов (вторая степень тяжести) - 29%, более 30 баллов (третья степень тяжести) - 100%. Возможен расчет прогнозируемой летальности в процентах по формуле Billing et al. (1994): "Летальность (%) = [0,065 × (MPI)2] – (0,38 × MPI) – 2,97" (Linder M.M. et al., 1987).

В странах Европы MPI нашел широкое применение, и Европейское хирургическое инфекционное общество рекомендовало использовать данный индекс в клинической практике и научных исследованиях.

Однако использование MPI мало помогает в решении практических задач. В MPI использован ряд неспецифических для перитонита показателей общесоматического статуса. Индекс пригоден для дифференцированного отбора (рандомизации) больных относительно прогноза исходов лечения, но не содержит четкой информации для индивидуального подхода к лечебной тактике.

Сопоставление литературных данных заставляет нас сомневаться в достоверности прогноза MPI в исходе перитонита. Так, Kusumoto Yoshiko и соавт., оценивая надежность MPI при прогнозировании исхода у больных с перитонитом (108 больных), получили летальность при 26 и менее баллах в 3,8%, при балле 26 и выше - 41,0% (Billing А. et al., 1994).

Billing и соавт. (1994), проведя мультицентровое исследование 2003 больных в семи центрах Европы, пороговым значением оценки считали 26 баллов MPI. Для этого значения средняя чувствительность теста составила 86% (54–98%), а средняя специфичность - 74% (58–97%), точность прогнозирования летального исхода - 83%. Для пациентов с оценкой по MPI менее 21 балла средняя летальность составила 2,3%, с оценкой 21–29 баллов - 22,5%, при оценке тяжести состояния более 29 баллов - 59,1%. В исследовании, проведенном A.M. Qureshi и соавт., оценка менее 21 балла дала летальность в 1,9%, оценка в 21–29 баллов - 21,9%, оценка в 30 и более баллов - 28,1%. Летальность при MPI 26 баллов и более составила 28,1%, тогда как при оценке менее 26 баллов - 4,3% (Kusumoto Y. et al., 2004).

При проспективном исследовании у 101 пациента с перитонитом (Malik A.A. et al., 2010) выявлено, что летальность при балле MPI ниже 15 баллов отсутствовала, при баллах 16–25 она составила 4%, при баллах свыше 25 - 82,3%.

Нами составлена сводная таблица летальности при перитоните в зависимости от балла MPI по данным восьми независимых исследований (табл. 3-2).

Как мы видим, при одних и тех же параметрах оценки смертельные исходы, по данным различных авторов, наступают с различной вероятностью, причем эта разница достигает 50%.

Такую разницу в результатах лечения больных с перитонитом невозможно объяснить оснащенностью и качеством лечения в различных клиниках, поскольку эти исследования проводили в крупных многопрофильных лечебных учреждениях мира. Вероятно, различия в уровне летальности в зависимости от показателя MPI обусловлены различным распределением больных по причине перитонита. К сожалению, авторы в своих работах, как правило, не дают четкого распределения больных по основному диагнозу. Ведь ясно, что при одинаковом показателе MPI летальность в группе больных с острым деструктивным аппендицитом будет меньше, чем, например, у больных c деструктивным панкреатитом в стадии гнойных осложнений или тромбозом мезентериальных сосудов. Таким образом, на наш взгляд, для оценки результатов лечения и проведения научных исследований MPI можно использовать только у больных с одинаковой причиной развития перитонита. Поскольку составление шкал прогноза исхода перитонита для каждой из его причин нецелесообразно, мы считаем допустимым для точности исследования учитывать наличие или отсутствие угрожающей жизни органной недостаточности.

Специалисты Всемирного общества неотложной хирургии (The World Society of Emergency Surgery - WSES) разработали новый практический показатель вероятности летального исхода для пациентов со сложными интраабдоминальными инфекциями. WSES Sepsis Severity Score (шкала оценки тяжести сепсиса) (SSS) включает клинические признаки при поступлении (сепсис/септический шок), причину внутрибрюшной инфекции, время до операции и факторы риска (возраст и иммуносупрессия) (Sartelli M., Catena F. et al., 2012) (табл. 3-3).

Прогнозируемая летальность при баллах 0–3 составляет 0,63%, при баллах 4–6 - 6,3%, при баллах ≥7 - 41,7%, при баллах ≥9 - 55,5%, при баллах ≥11 - 68,2%, при баллах ≥13 - 80,9% (табл. 3-4).

В многоцентровом обсервационном исследовании WSES SSS, проведенном в 132 медицинских учреждениях по всему миру, на большом клиническом материале (4531 пациент) проведена оценка достоверности WSES SSS. Однофакторный анализ показал, что все факторы, которые ранее были включены в показатель тяжести сепсиса WSES SSS, были в значительной степени статистически значимыми между умершими и выжившими (р <0,0001). Модель многомерной логистической регрессии была очень значимой (р <0,0001, R2=0,54) и показала, что все эти факторы были независимыми в прогнозировании смертности от сепсиса. Кривая Receiver Operating Characteristic (ROC) показала, что показатель WSES SSS имел превосходный прогноз летальности. Показатель выше 5,5 был лучшим предиктором летальности с чувствительностью 89,2%, со специфичностью 83,5% и положительным отношением вероятности 5,4 (Sartelli M., Abu-Zidan F.M. et al., 2015).

WSES рекомендовал использовать WSES SSS для пациентов со сложными внутрибрюшными инфекциями на глобальном уровне. Высокие чувствительность, специфичность и соотношение правдоподобия могут помочь в принятии клинических решений. По мнению P. Llorente и соавт. (2020), рейтинг степени тяжести сепсиса WSES SSS, возможно, является самым надежным и удобным для пользователя.

Важной особенностью WSES SSS является возможность учитывать сепсис и септический шок, являющиеся ведущими факторами риска при перитоните. Однако наличие или отсутствие сепсиса не является единственным критерием в выборе хирургической тактики у больного с перитонитом.

Исследования других авторов подтвердили точность WSES SSS в прогнозировании летальности больных с перитонитом и подтвердили его универсальность (Abdel-Kader S. et al., 2018; Payá-Llorente et al., 2020; Kinyua Isiah Mwenda et al., 2020; Vidal A.R.G. et al., 2020). Вместе с тем имеются работы, в которых показано, что пороговое значение оценки WSES SSS для прогнозирования смертности составило 6,5, то есть на балл выше, чем заявленный балл создателей WSES (5,5 балла) (Kinyua Isiah Mwenda et al., 2020).

Кроме того, некоторые исследования по сравнительным характеристикам систем прогноза исхода перитонита заставляют сомневаться в точности WSES SSS. Так, исследования M. Tolonen (2018) показали, что самые высокие показатели идентификации имела система SOFA ≥2 (78,4%), за которыми следовали оценки WSES SSS ≥8 (73,1%) и APACHE II ≥14 (68,8%). Наиболее достоверный прогноз был при оценке SOFA ≥2 с идентификацией 78,4%, затем SOFA ≥3 с 75,2%, оценка WSES SSS ≥8 с 73,1% и APACHE II ≥14 с идентификацией 68,8% (Tolonen M. et al., 2018). По мнению R. Mohan и соавт. (2019), MPI превосходит WSES SSS в прогнозировании летального исхода у больных с перитонитом (Mohan R.С. et al., 2019).

В 2019 г. M. Sartelli и соавт. предложили использовать для прогноза исхода и оценки тяжести перитонита разработанную ими шкалу - Physiologic Indicators for Prognosis in Abdominal Sepsis (PIPAS). Авторы, используя метод многомерной логистической регрессии, выявили десять независимых переменных, связанных с внутрибольничной летальностью больных с перитонитом. Система включает в себя оценку количества тромбоцитов и лактата в крови, а также анамнестических данных (возраст >80 лет, наличие злокачественного новообразования, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, тяжелые хронические заболевания почек) и физиологические функции [частота дыхания ≥22 вдохов/мин, систолическое артериальное давление <100 мм рт.ст., шкала чувствительности AVPU [alert, verbal, pain, unresponsive (наблюдение, вербальные функции, боль, отсутствие ответа)] (упрощение шкалы комы Глазго), уровень насыщения крови кислородом <90%]. Статистический анализ показывает, что показатель PIPAS обладает очень хорошей способностью определять вероятность летального исхода (Sartelli M., Abu-Zidan F.M. et al., 2019).

Оценка степени вероятности смерти PIPAS с учетом физиологических параметров, определяемых при поступлении в больницу, позволяет клиницистам быстро оценить степень тяжести и определить тактику хирургического лечения (однако авторы не объясняют, как показатель PIPAS влияет на выбор тактики). Эта система оценок особенно полезна для врачей, работающих в странах с низким и средним уровнем доходов, где диагностические возможности скромны и часто бывают недостаточны, а в некоторых случаях полностью отсутствуют.

Однако достоверность PIPAS должна быть проверена в будущих больших проспективных сериях исследований, прежде чем его можно будет использовать в клинической практике. Потенциальным ограничением использования PIPAS может быть большое количество пациентов с острым аппендицитом, включенных в исследование (42,1%) (Sartelli M., Abu-Zidan F.M. et al., 2019), а также включение больных с тяжелым панкреатитом, имеющим свои патофизиологические особенности. Кроме того, данная система абсолютно не учитывает картину внутрибрюшных изменений при перитоните и вследствие этого бесперспективна для выбора хирургической тактики. Вероятно, система PIPAS является аналогом общеклинических систем APACHE II или SAPS II.

В.С. Савельевым и соавт. разработана оригинальная шкала оценки состояния органов брюшной полости (в баллах) - "Индекс брюшной полости" (ИБП). ИБП позволяет объективно оценивать тяжесть перитонита, сопоставлять результаты лечения этого заболевания, в частности оценивать эффективность этапных санаций, и, следовательно, оптимизировать выбор лечебной тактики. Основу интегральной оценки степени и характера поражения органов брюшной полости - ИБП - составили семь групп факторов, такие как распространенность перитонита, характер экссудата, фибринозных наложений и адгезивного процесса, состояние кишечника и источника перитонита, а также, при выполнении повторных операций, состояние лапаротомной раны (табл. 3-5).

* - ответ на механическое раздражение;

** - послеоперационный перитонит.

При значениях ИБП 13 баллов и менее частота необходимости выполнения релапаротомии составила менее 7% (у каждого десятого больного), больше 13 баллов - 20% (у каждого пятого больного). Аналогичное соответствие, 7 и 23%, установлено при анализе уровня летальности (Савельев В.С., 2013).

Оценку тяжести состояния больного, в том числе наличие или отсутствие сепсиса, органной недостаточности, по ИБП провести невозможно. Сами авторы отмечают, что комплекс параметров ИБП не обладает полным совершенством и не достигает значимости цифрового формата (Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. и др., 2013).

Оценка физического состояния Американского общества анестезиологов, пожалуй, самая известная, использующая субъективную оценку физических способностей для классификации пациентов в одну из пяти групп. Оценка физического состояния Американского общества анестезиологов показывает хорошую корреляцию с послеоперационным исходом для популяций пациентов в ряде хирургических условий, но не описывает индивидуальный риск пациента и не может учитывать хирургическую процедуру, предоперационную оптимизацию или индивидуальные различия в условиях послеоперационного ухода. Следовательно, оценка физического состояния Американского общества анестезиологов плохо выявляет вероятность возникновения осложнений в послеоперационном периоде (Barnett S. et al., 2011). Чтобы устранить некоторые из этих ограничений, Copeland и соавт. в 1991 г. разработали систему баллов, которую, как они надеялись, можно было легко использовать для обеспечения как ретроспективного, так и проспективного анализа риска послеоперационной смертности и заболеваемости. Эта система оценки получила название "Оценка физиологической и операционной тяжести для подсчета смертности и заболеваемости" (POSSUM). Благодаря ее производным в настоящее время это наиболее широко проверенная система прогнозирования, используемая в периоперационном уходе.

Для оценки послеоперационного риска POSSUM изначально разрабатывалась как инструмент для сравнения заболеваемости и смертности при широком спектре общих хирургических процедур с целью облегчения хирургического аудита и сравнения эффективности разных отделений. Предполагалось, что риск хирургической процедуры может быть рассчитан на основе физиологического состояния пациента, а затем объединен, что позволит более точно сравнивать работу отделения (или отдельных лиц). В 1998 г. исследователи выявили необходимость корректировки анализа логистической регрессии, используемого при подсчете баллов POSSUM, для более точного прогнозирования смертности (Prytherch D.R. et al., 1998). Это привело к созданию второй системы подсчета баллов, использующей тот же стандартный набор данных, - Portsmouth-POSSUM. Обе эти системы оценки широко используются в Европейском союзе, помогая лучше использовать ресурсы здравоохранения для послеоперационных пациентов.

Оценка POSSUM описывает 18 факторов в двух составляющих: 12 физиологических факторов и 6 действующих факторов. Каждый фактор оценивается по экспоненте, увеличиваясь от 1 до 8 в зависимости от оценки. По этим значениям можно рассчитать прогнозируемую смертность с использованием описанных формул.

Кроме того, системы оценки POSSUM и Portsmouth-POSSUM прошли валидацию для ряда хирургических специальностей (Amarnath Kumar A. et al., 2016), в результате чего сделан вывод, что они могут неточно отражать исход заболевания (Clarke A. et al., 2011).

Шкалы POSSUM и Portsmouth-POSSUM не являются специфичными для больных с перитонитом, и их при данной патологии практически не используют.

Для определения наиболее значимых критериев нами проведен анализ 85 клинических и лабораторных показателей, способных внести свой вклад в исход перитонита. Показатели определяли в первые 3 ч с момента поступления больного.

Вероятность события определяли по общепринятой формуле:

P(E) = m/n,

где Р(Е) - коэффициент вероятности события; m - число случаев летального исхода; n - общее число больных.

Некоторые результаты данного анализа представлены в табл. 3-6.

Как видно из табл. 3-6, наибольшее значение в прогнозировании летального исхода имеют критерии: возраст больного, наличие злокачественного новообразования, характер экссудата, сепсис (септический шок), а также органная недостаточность, не связанная с развившимся перитонитом (вероятность смерти p-value 0,5 и выше).

На основании полученных данных нами была разработана система прогноза перитонита (СПП) (табл. 3-7).

Вероятность исхода перитонита (ранжир) в зависимости от суммы баллов по критериям СПП представлена в табл. 3-8.

Для сравнения прогностической ценности СПП с таковой наиболее распространенных систем прогноза исхода перитонита (MPI, APACHE II, WSES Sepsis Score) использовали ROC-анализ с построением ROC-кривых для каждой из систем. Статистические показатели и кривые, полученные в результате проведенного ROC-анализа, показаны в табл. 3-9 и на рис. 3-1.

Учитывая, что показатель стандартной ошибки у всех шкал был менее 0,05, все изучаемые системы прогноза можно рассматривать как достоверные по прогнозу летальности у больных с перитонитом.

В результате проведенного анализа наибольшей точностью в плане прогноза летального исхода у больного с распространенным вторичным перитонитом обладает СПП. Это подтверждает параметр области под кривой, который максимален у СПП - 0,942 и минимален у APACHE II - 0,840. Прогностическую точность более 90% также имеет Мангеймский индекс перитонита. Столь высокую прогностическую ценность СПП и MPI можно объяснить специфичностью этих систем прогноза именно для перитонита. Шкала WSES Sepsis Score разработана для экстренных хирургических заболеваний, без учета особенностей течения вторичного перитонита. Шкала APACHE II является общеклинической, разработана для оценки тяжести состояния реанимационных больных и в меньшей степени ориентирована именно на перитонит.

Перспективной является оценка степени тяжести перитонита по степени выраженности эндогенной интоксикации. В связи с этим ряд исследователей предлагают оценивать степень тяжести перитонита (абдоминального сепсиса) по величине эффективной концентрации альбумина (ЭКА), то есть той концентрации альбумина, которая способна выполнять специфические для альбумина функции, в первую очередь транспортную (Гридчик И.Е. и др., 2004) (категория доказательности D).

Сывороточный альбумин осуществляет депонирование и перенос эндогенных метаболитов и ксенобиотиков в плазме крови, межклеточной жидкости и лимфе. Универсальность транспортной функции альбумина обеспечивается его уникальной способностью связывать лиганды различной химической природы. Связывая токсические вещества, сывороточный альбумин способствует их разрушению в гепатоцитах печени. При различных видах патологии нарушается связывающая способность альбумина, что может быть причиной интоксикации и отравлений.

"ЭКА" - это концентрация свободных, не занятых никакими лигандами центров связывания альбумина в сыворотке крови человека, также выражается в единицах концентрации г/л. Отношение ЭКА и общей концентрации альбумина - связывающая способность альбумина, характеризует удельную функциональную активность альбумина по связыванию веществ. Связывающая способность альбумина не зависит от общей концентрации альбумина в крови и выражается в процентах.

Снижение показателей ЭКА у пациентов с распространенным перитонитом свидетельствует о выраженной интоксикации и истощении дезинтоксикационной функции альбуминовой фракции белков крови.

Выделено три прогностических интервала значений:

Выявлена корреляция между оценкой тяжести состояния по шкалам MPI, SAPS и ЭКА, соответственно выделены четыре группы прогноза (табл. 3-10).

Чувствительность групп прогноза при перитоните в отношении исхода заболевания - 60%, специфичность - 95,1%. Вместе с тем необходима организация многоцентровых исследований для выявления практической значимости ЭКА в хирургии.

Оценка только тяжести физиологических полиорганных нарушений без учета выраженности гнойно-деструктивного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве в динамике не решает проблему выбора индивидуальной хирургической тактики. В связи с этим в России используют систему оценки тяжести поражения органов брюшной полости при перитоните (ИБП).

Однако четких критериев тяжести клинического течения перитонита, пригодных для выбора рациональной комплексной лечебной тактики, к настоящему времени разработать не удалось. Данное обстоятельство определяет актуальность не только организационно-практической, но и научной значимости проблемы лечения перитонита.

Одним из грозных осложнений (проявлений) перитонита является синдром эндогенной интоксикации. Под этим термином в настоящее время подразумевают состояние, возникающее при различных по этиологии патологических процессах, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, и сопровождающееся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Для определения степени эндогенной интоксикации предложены различные оценочные индексы, из которых наиболее распространены следующие.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (Кальф-Калиф Я.Я., 1941):

где С - сегментоядерные лейкоциты; П - палочкоядерные; Ми - миелоциты; Пл - плазматические клетки; Мо - моноциты; Ли - лимфоциты; Э - эозинофилы.

Нормальная величина индекса колеблется около 1, повышение до 4–5 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение ЛИИ до 2–3 указывает либо на ограничение инфекционного процесса, либо на распад тканей. Лейкопения при высоком индексе ЛИИ является тревожным симптомом. Информативность ЛИИ выше, чем обычная оценка лейкоцитарной формулы по "сдвигу влево". Преимущество ЛИИ состоит в том, что он дает возможность перевода данных гемограммы в соизмеримые числовые величины. Это облегчает наблюдение за динамикой и направленностью патологического процесса.

Однако из-за особенностей расчетной формулы Я.Я. Кальф-Калифа (наличие числовых коэффициентов, большой роли эозинофилов и плазматических клеток) в некоторых случаях возможно скачкообразное изменение ЛИИ, не коррелирующее с уровнем эндотоксикоза. Это, например, наблюдается при эозинофилии как показателе аллергизации организма вследствие интенсивной инфузионной терапии. В связи с этим возможно рассчитывать ЛИИ по формуле В.К. Островского, которая лишена указанных выше недостатков. В норме ЛИИ по формуле В.К. Островского равен 1,5±0,5.

ЛИИ по Островскому:

ЛИИ = с + п. + ю. + мц. + пл.кл./лимф. + мон. + э. + б.,

где с. - сегментоядерные нейтрофилы (%); п. - палочкоядерные нейтрофилы; ю. - юные нейтрофилы; мц. - миелоциты; пл.кл. - плазматические клетки; лимф. - лимфоциты; мон. - моноциты; э. - эозинофилы; б. - базофилы.

В качестве критерия эндогенной интоксикации также используют определение уровня среднемолекулярных пептидов (молекул средней массы). Понятие молекул средней массы объединяет различные по химической структуре компоненты, выделяемые из крови больных с молекулярной массой от 500 до 5000 Да. Молекулы средней массы являются продуктами распада белков и действуют как вторичные эндотоксины, вызывая расстройство различных физиологических процессов. Эти свойства проявляются при концентрациях молекул средней массы, превышающих физиологические. Повышение уровня молекул средней массы в крови обусловлено нарушением их выведения из организма, усилением образования в тканях либо сочетанием обоих механизмов. Установлено, что эндотоксемия различного генеза сопровождается увеличением концентрации молекул средней массы, при этом уровень молекул средней массы коррелирует с тяжестью состояния больных и может служить показателем степени токсикоза. Исследование веществ средней молекулярной массы является достаточно чувствительным методом изучения интоксикации.

Существуют различные классификации степени эндогенной интоксикации, в том числе объединяющие клинические и лабораторные критерии (Гостищев В.К., 1992) (табл. 3-11).

Одно из наиболее грозных осложнений острых хирургических заболеваний - сепсис. Сепсис является динамическим состоянием - процессом и может сопровождаться нарастанием генерализованного воспаления и развитием органной дисфункции. Согласно утвердившимся ныне представлениям, положение о том, что бактериемия является обязательным компонентом сепсиса, выдвинутое в 1914 г. Гансом Шотмюллером (H. Shotmuller), утратило свою значимость. В конце XX столетия отсутствие согласованных критериев диагностики сепсиса привело к тому, что получить четкие данные о частоте сепсиса, летальности при нем и объективно сопоставить результаты лечения в различных учреждениях не представлялось возможным, а в отдельных публикациях обозначение "сепсис" стало подменяться некорректными выражениями "септическое состояние" или "септический процесс".

Клинически невозможно дифференцировать патологическое состояние, обусловленное системной инфекцией, от изменений, вызванных продуктами распада тканей. Поэтому на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в 1992 г. был предложен термин SIRS (синдром системного воспалительного ответа).

Поскольку на современном этапе развития медицины считается, что сепсис является генерализованной (системной) реакцией организма на инфекцию любого генеза (бактериальную, вирусную, грибковую), система SIRS явилась клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса, критерием диагностики и классификации.

В 2016 г. интерпретация SIRS была пересмотрена, и в настоящее время данный синдром имеет следующий вид.

SIRS

Сепсис - инфекция + органная недостаточность вследствие этой инфекции.

Септический шок - сепсис с гипотензией (АД сист. <90 мм рт.ст. или АД сред. <70 мм рт.ст. в течение как минимум 2 ч), несмотря на коррекцию гиповолемии и требующей назначения вазопрессоров для поддержания АД сист. >90 мм рт.ст. или АД сред. ≥70 мм рт.ст.

Органная недостаточность - единого мнения в определении нет. Для определения органной недостаточности наиболее часто используют шкалу SOFA. Однако данная шкала слишком сложна для быстрого определения органной недостаточности (нужны лабораторные данные PaO₂ /FiO₂ мм рт.ст., число тромбоцитов, билирубин, креатинин). В связи с этим предложено использовать упрощенную шкалу qSOFA (quick - "быстрый"), включающую всего три легко определяемых показателя.

qSOFA - частота дыхательных движений больше либо равна 22, систолическое давление меньше либо равно 100 мм рт.ст., нарушение сознания .

Органная недостаточность = 2 или 3 балла по qSOFA.

Новые термины и определения сепсиса

Для объективизации тяжести состояния пациента необходимо в повседневной практике использовать шкалы оценки тяжести состояния, что позволит в динамике объективно отслеживать состояние больного и может повлиять на лечебную тактику.

Для унификации исследований и стандартизации диагностических и лечебных подходов Американской коллегией врачей и Обществом критической медицины (1994) предложены следующие термины (табл. 3-12).

Было также признано, что сепсис и его осложнения представляют собой нарастающую по своей тяжести последовательность патофизиологических и клинических фаз: сепсис, артериальная гипотензия, обусловленная сепсисом (при ней сохраняется реакция на восполнение объема крови), септический шок (характеризуется рефрактерностью к объемной нагрузке), синдром полиорганной недостаточности (Cominotti S. et al., 1999).

Для практических врачей важным является своевременное распознавание септического состояния. Его критерии в соответствии с рекомендациями согласительной конференции приведены в табл. 3-13.

К настоящему времени разработано большое количество систем и шкал определения тяжести больного с сепсисом, по которым оценка выводится в виде интегрального балла. Как правило, все они ориентированы на окончательный исход заболевания, то есть созданы по принципу "выжил - умер". Данные системы с успехом могут быть использованы при массовом поступлении пациентов, однако применение их для определения лечебной тактики у конкретного больного в конкретный момент времени, что является основной тактической задачей в клинической практике, крайне сомнительно (Ерюхин И.А. и др., 1997).

В начале 1980-х гг. для определения тяжести состояния больного сепсисом L. Stevens была предложена шкала SSS. Шкала позволяет учитывать степень функциональных нарушений семи важнейших систем: легких, сердца и кровообращения, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, свертываемости крови. При определении степени тяжести состояния больного по этой шкале необходимо сравнить его показатели с имеющимися в шкале контрольными величинами, выбрать три максимальных, возвести их в квадрат и суммировать. Суммарный балл показывает степень функциональной органной недостаточности, которая соответствует уровню летальности: чем больше общий балл, тем выше вероятность смерти. Если показатель 40 баллов использовать в качестве границы для прогнозирования исхода заболевания по критерию "выжил - умер", то информативность SSS, то есть совпадение реальных и предсказанных результатов, по данным авторов, составляет 77%. Летальный исход при использовании шкалы SSS наблюдался в 3% случаев у больных без признаков функциональной органной недостаточности, в 30% случаев при функциональной недостаточности одного органа и в 100% случаев при недостаточности четырех органов (Fry D.E., 1980). Несмотря на то что шкала SSS позволяет оценивать степень местного и системного воздействия инфекции и правильно прогнозировать исход для больших групп пациентов, для индивидуального прогнозирования она малопригодна.

В дальнейшем исследователи усовершенствовали эту шкалу, устранив существующие в ней элементы субъективизма. Вместо условных градаций "незначительный илеус", "умеренный илеус" и "тяжелый илеус" были использованы числа, соответствующие количеству выводимого содержимого из желудка: 500–1000 мл, 1000–2000 мл, более 2000 мл. В настоящее время ее нередко применяют в научных исследованиях, посвященных сепсису. Сопоставление двух шкал - SSS и APACHE - показало, что между ними имеется тесная прямая корреляция (r=0,81). Также высокая степень корреляции была выявлена при сравнении шкал APACHE и SAPS (Knaus W.A. et al., 1991).

В результате была предложена шкала Modified SSS, нередко используемая в научных исследованиях в настоящее время (Skau T. et al., 1986).

В 1983 г. E. Elebute и H.B. Stoner был предложен метод оценки Sepsis Score. Авторы разделили клинические признаки сепсиса на четыре группы:

Тяжесть септического процесса в каждой из групп признаков оценивали с помощью баллов. Общее состояние больного определяли по итоговой сумме баллов. В данном способе имеется большая доля субъективности при определении баллов. Так, если необходимость перевязок не превышает 1 раза в сутки - это 2 балла, а если более 1 раза - 4 балла.

Достаточно часто для определения тяжести состояния и прогноза у больных с сепсисом используют шкалу APACHE (APACHE II, APACHE III). Интересно, что данную шкалу разрабатывали на больных с острой патологией (травма, острые хирургические заболевания), находящихся в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Степень выраженности инфекционного процесса у этих больных была минимальной (Knaus W.A. et al., 1991). Однако при сравнении эффективности оценки прогностической ценности у больных с генерализованными признаками инфекции методом сопоставления двух шкал - специфической SSS и неспецифической APACHE - выявлена тесная прямая положительная корреляционная зависимость (r=0,81). Одинаковая прогностическая ценность обеих методик, несмотря на различный подход к формированию, является свидетельством неспецифичности генерализованной воспалительной реакции (Ерюхин И.А. и др., 1997).

Следуя рекомендациям Европейского общества специалистов критической медицины The European Society of Intensive Care Medicine (ESICM ), Американского колледжа пульмонологов The American Thoracic Society (ATS) и Общества по хирургической инфекции The Surgical Infection Society (SIS) International Sepsis Definitions Conference (2001), органная дисфункция у взрослых может быть определена с использованием клинических критериев, заложенных в шкалу MODS (Marshall J. et al., 1995) (табл. 3-14) или SOFA (Vincent J.-L. et al., 1996).

РаО₂ - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови; FiO₂ - фракция кислорода во вдыхаемом воздухе.

Предложенная J. Marshall и соавт. в 1995 г. система оценки полиорганной дисфункции (MODS) учитывает нарушения шести систем: дыхания, почек, печени, сердечно-сосудистой, гематологической и нервной. Однако оценка функции желудочно-кишечного тракта исключена из анализа, поскольку, по мнению авторов, в последнее время стресс-кровотечения редко встречаются в практике интенсивной терапии, а другие критерии нарушения функции желудочно-кишечного тракта полностью не соответствуют методологическим требованиям.

Для объективной оценки тяжести органной недостаточности, связанной с сепсисом, в настоящее время наиболее часто применяют шкалу SOFA (табл. 3-15).

* - адренергические препараты, назначаемые как минимум в течение 1 ч (дозы представлены в мг/кг в минуту).

РаО₂ - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови. FiO₂ - фракция кислорода во вдыхаемом воздухе. MAP (mean arterial pressure) - среднее артериальное давление.

При оценке функции центральной нервной системы острой энцефалопатией следует считать снижение внимания, дезориентацию, возбуждение, делирий, не обусловленный медикаментозными назначениями, а также эндокринными и метаболическими причинами.

При сумме баллов не более 12 предполагаются множественные органные дисфункции, 13–14 баллов - переход дисфункции в недостаточность. Сумма баллов около 24 указывает на высокую вероятность смерти. Система SOFA проста в работе и дает четкие и легко воспроизводимые данные (табл. 3-16).

Система SOFA позволяет, во-первых, объективно оценить эффективность новых терапевтических мероприятий и лекарственных препаратов, во-вторых, характеризовать больных для включения в клинические исследования или эпидемиологический анализ (SOFA дает возможность отбирать и сравнивать больных при клиническом испытании), в-третьих, определять в динамике тяжесть состояния каждого больного.

Система SOFA может быть использована для оценки полиорганной дисфункции не только при сепсисе, но и при других патологических процессах и критических состояниях (травма, шок любого генеза, инфаркт миокарда, отравления и т.д.), поэтому в последнее время аббревиатуру SOFA расшифровывают как Sequential organ failure assessment ("последовательная оценка органной недостаточности", или "оценка органной недостаточности в динамике") (Савельев В.С. и др., 2001).

Отрицательной характеристикой SOFA является ее сложность. В связи с этим в настоящее время используют упрощенную систему qSOFA.

Под сепсисом понимают наличие инфекции в сочетании с органной недостаточностью, вызванной этой инфекцией (qSOFA 2 или 3).

Вместе с тем балльная оценка тяжести состояния больных по критериям, включенным в шкалу SOFA, не определяет направленность развивающихся патологических процессов. Так, в случае развития острой почечной недостаточности уровень креатинина сыворотки крови отражает не только нарушение элиминации конечных продуктов метаболизма, но и увеличение продукции последних в организме в структуре катаболической фазы послеоперационной болезни. В свою очередь уменьшение объема суточной мочи до 500 мл может соответствовать олигоанурической стадии острой почечной недостаточности, когда проведение эффективных лечебных мероприятий становится затруднительным и запоздалым. В этих случаях сложна интерпретация конкретной клинической ситуации в отношении направленности вектора превалирующих патологических процессов (Лаберко Л.А. и др., 2002).

Использование объективных систем-шкал определения состояния больных позволяет дать клиническую стратификацию абдоминального сепсиса, оценить прогноз и оптимизировать лечебную тактику. По сравнению с SAPS шкала APACHE II у больных с абдоминальным сепсисом отличается более высокой чувствительностью. Шкала оценки полиорганной дисфункции SOFA клинически значима и более проста для использования, чем шкала MODS.

Клиническое значение и различия между шкалами оценки состояния больных (APACHE II, SAPS) и шкалами оценки полиорганной дисфункции представлены в табл. 3-17.

В табл. 3-18 и 3-19 приведена характеристика различных клинических синдромов абдоминального сепсиса при перитоните и их объективная оценка с помощью интегральных шкал.

SIRS 3 - 3 симптома системной воспалительной реакции; SIRS 4 - 4 симптома системной воспалительной реакции.

*p <0,05.

М.В. Гриневым и соавт. (2001) предложена простая формула сокращенного прогнозирования сепсиса (СПС), состоящая всего из четырех легко определяемых показателей (артериальное давление, общий белок, лимфоциты и моноциты):

1/СПС = –0,726 + 0,003 АД + 0,0064 Лимф – 0,0056 Мон + 0,0065 ОБ,

где АД - систолическое артериальное давление, мм рт.ст.; Лимф - содержание лимфоцитов в крови, %; Мон - содержание моноцитов в крови, ×10⁹ /л; ОБ - общий белок сыворотки крови, г/л.

При групповой проверке на независимой выборке пациентов с сепсисом по критерию "выжил - умер" результативность формулы сокращенного прогнозирования сепсиса оказалась на одном уровне с другими шкалами групповой оценки, такими как SAPS и SSS, обеспечивая около 74% правильных предсказаний исхода. Удобство шкалы сокращенного прогнозирования сепсиса состоит том, что получаемый в итоге вычислений результат сразу показывает прогноз для жизни (число со знаком "+" обозначает, что пациент должен выжить, со знаком "–" - более вероятен летальный исход).

В.А. Рудновым (1995) на основе физиологических показателей APACHE II разработана шкала оценки тяжести сепсиса . Шкала состоит из пяти разделов: физиологические параметры, уровень респираторной поддержки, возраст, локализация инфекционного очага и сопутствующей патологии. В шкале оценки тяжести сепсиса учитываются: частота сердечных сокращений, АД, креатинин плазмы, pH, число лейкоцитов, билирубин и протромбиновый индекс; из сопутствующих заболеваний - ожирение и сахарный диабет. Выраженность дыхательной недостаточности оценивается по РаО₂ более 60 мм рт.ст. или SaO₂ более 90%. Шкала оценки тяжести сепсиса ориентирована на использование в условиях здравоохранения России и поэтому заслуживает большого внимания.

В литературе нет однозначных выводов о том, какая система является более эффективной и точной. Согласно имеющимся литературным данным, наиболее информативными для оценки тяжести состояния пациентов с абдоминальным сепсисом можно считать шкалы APACHE II, SIRS, SAPS, SOFA и MODS, а также ЭКА.

Примером использования индекса тяжести APACHE II при сравнительной оценке выживаемости больных с сепсисом являются, например, исследования В.А. Руднова и соавт. (2004). Определяя показания к назначению активированного протеина С при тяжелом сепсисе и септическом шоке в зависимости от исходного значения показателя тяжести состояния по шкале APACHE II, авторы доказали, что включение в схему терапии абдоминального и пневмогенного сепсиса активированного протеина С сопровождается повышением выживаемости за счет быстрого купирования системного воспаления и прерывания прогрессирования органно-воспалительной недостаточности. Максимальный эффект препарата проявляется у пациентов с общим индексом тяжести состояния APACHE II более 20 баллов и в начале терапии в сроке до 48 ч с момента развития полиорганной недостаточности (табл. 3-20).

Сравнить отечественные и зарубежные системы оценки состояния больных сложно в связи с тем, что первые применяются в основном в тех лечебных учреждениях, где работают сами авторы. Отдельными авторами делается вывод, что все многоступенчатые системы, несмотря на количество входящих в них параметров, по таким критериям, как чувствительность, специфичность, общая корректность, находятся приблизительно на одном уровне и могут быть использованы в клинических условиях с одинаковой эффективностью.

До сих пор в литературе активно обсуждается вопрос о целесообразности применения и создания новых шкал для оценки прогноза перитонита, эндогенной интоксикации и сепсиса. По нашему мнению, новые, более точные системы и шкалы, которые, несомненно, появятся в будущем, не смогут заменить принятие индивидуальных решений специалиста, а лишь помогут ему находить эти решения.

Таким образом, диагностику органных расстройств и их тяжесть целесообразно выполнять по шкалам SOFA, MODS и сокращенного прогнозирования сепсиса, имеющих высокую информационную ценность при минимуме составляющих клинико-лабораторных параметров.

Группа пациентов с сепсисом отличается своей гетерогенностью по возрасту, характеру сопутствующей патологии, а также тяжести гомеостатических нарушений. В связи с этим совокупную оценку тяжести состояния больного можно выполнять по шкале APACHE II или SAPS.

Все симптомы, наблюдаемые при перитоните, можно разделить на местные и общие.

Местные симптомы возникают в ответ на раздражение брюшины экссудатом, желчью, желудочным содержимым. К ним относят боль в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, а также положительные симптомы раздражения брюшины, которые удается выявить врачу при осмотре. Неопределенность локализации болей в животе при наличии деструкции в том или ином органе обусловлена тем, что воспаление висцеральной брюшины вызывает слабую и недифференцированную болевую реакцию. Воспаление париетальной брюшины обуславливает интенсивную и локализованную боль.

Общие симптомы развиваются на фоне интоксикации организма. Это такие неспецифические симптомы, как повышение температуры, слабость, тахикардия, тошнота, рвота, спутанность сознания.

Кроме того, у больного отмечаются не только признаки воспаления брюшины, но и симптомы основного заболевания, спровоцировавшего перитонит.

Клинические симптомы перитонита:

Наиболее ранним и постоянным симптомом перитонита являются боли в животе, характер которых зависит от источника перитонита и степени распространенности патологического процесса. При перфорации полого органа боли возникают внезапно, при развитии деструктивного воспалительного процесса характерно постепенное усиление боли. Локализация болей также зависит от источника перитонита, однако при этом возможно быстрое распространение боли по всему животу. Часто боль сопровождается тошнотой, рвотой желудочным, а в поздних стадиях - кишечным содержимым.

При осмотре живота обращает на себя внимание неподвижность брюшной стенки, которая не участвует в акте дыхания. При пальпации определяется главный симптом перитонита: защитное напряжение мышц передней брюшной стенки - "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф" по Г. Мондору. Также определяется болезненность при пальпации живота, которая может быть более выражена в проекции источника перитонита. Другие симптомы раздражения брюшины включают симптом Щеткина–Блюмберга, Раздольского.

По мере прогрессирования патологического процесса выраженность местных симптомов может уменьшаться, и на первый план выходят признаки общей интоксикации, дегидратации и системного воспалительного ответа.

Для уточнения диагноза и дооперационной диагностики причины перитонита используют дополнительные инструментальные методы исследования.

В настоящее время существует много методов инструментальной диагностики перитонита. К ним относятся лучевые методы диагностики, такие как обзорная рентгенография и рентгеноскопия брюшной полости, рентгеновская мультиспиральная компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, а также ультразвуковое исследование органов брюшной полости, забрюшинного пространства, органов малого таза и плевральных полостей. Все эти методы дополняют друг друга, позволяя выявить прямые и косвенные признаки перитонита, а иногда и причину его возникновения, что существенно облегчает возможность установить правильный диагноз и позволяет выбрать оптимальную тактику лечения.

Традиционная модель сепсиса - это иммунный ответ, активируемый, когда толл-подобные рецепторы (Toll-like receptor ) - класс клеточных рецепторов с одним трансмембранным фрагментом, которые распознают консервативные структуры микроорганизмов и активируют клеточный иммунный ответ, выраженный на макрофаге, - распознают ЛПС (элемент наружной мембраны грамотрицательных бактерий, эндотоксин). Это пример рецепторов распознавания образов (pattern recognition receptors) и связанных с патогенами молекулярных структур (pathogen-associated molecular patterns). Это распознавание стимулирует секрецию провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-1β и IL-6. Поэтому различные воспалительные цитокины и ЛПС были изучены как биомаркеры сепсиса.

TNF-α и IL-1β высвобождаются в течение нескольких минут после воздействия ЛПС. Существует два известных воспалительных медиатора: белок с высокой подвижностью группы 1 (HMGB1) и ингибитор миграции макрофагов (MIF), которые важны на поздней стадии тяжелых инфекций.

Классический алгоритм хирургического лечения больных с перитонитом складывается из следующих этапов:

Классическим доступом при распространенном перитоните является срединная лапаротомия протяженностью от мечевидного отростка и на 4–5 см ниже пупка. Широкий доступ необходим для осмотра всех органов брюшной полости, тщательной ее санации, полноценного дренирования и свободного вмешательства на органах при устранении источника перитонита. В отдельных случаях допускается использование лапароскопического способа, о показаниях и противопоказаниях к которому будет сказано ниже.

После проведения лапаротомии хирург определяет объем и характер экссудата. Для бактериологического исследования с определением антибиотикограммы осуществляется забор экссудата из брюшной полости. Удаление экссудата производят электроотсосом с последующим осушиванием отлогих областей брюшной полости марлевыми салфетками (рис. 6-1).

При не установленном до операции источнике перитонита характер экссудата и его примесей может помочь в обнаружении источника воспаления. Примесь в экссудате желчи свидетельствует о патологии органов билиопанкреатодуоденальной области или повреждении тонкой кишки.

Мутный выпот с колибациллярным запахом характерен для некроза и/или перфорации органов желудочно-кишечного тракта. Геморрагический выпот с бляшками стеатонекроза на брюшине характерен для панкреонекроза. В неясных случаях осмотр начинают с полых органов, что позволяет принять меры к изоляции патологического очага и прекращению инфицирования брюшной полости.

Одной из основных задач хирурга при лечении больных с распространенным перитонитом является устранение, а при невозможности - отграничение источника перитонита (удаление деструктивно измененного червеобразного отростка, ушивание прободной язвы, резекция некротизированного отдела кишки и др.). При этом стремление к радикальности устранения источника перитонита должно соизмеряться с особенностями патоморфологии и соответствовать объективной оценке функциональных резервов пациента. Второй задачей, стоящей перед хирургом, является полноценное дренирование гнойных полостей.

В целях быстрого разрешения в послеоперационном периоде послеоперационного пареза кишечника и прогрессирования функциональной непроходимости кишечника применяют назоинтестинальную интубацию. Имеется зависимость между характером и количеством застойного кишечного содержимого и степенью моторных нарушений кишечника. В связи с этим успешная борьба с послеоперационным парезом предусматривает прежде всего удаление токсической жидкости и газа из кишечника непосредственно во время операции и в послеоперационном периоде. Назоинтестинальная интубация помогает решить следующие задачи: полное освобождение кишечника от жидкости и газа, предупреждение инфицирования брюшной полости, возможность беспрепятственного удаления содержимого в послеоперационном периоде. Введение зонда (лучше двухканального) в тощую кишку через нос при распространенном перитоните и травме органов брюшной полости является обязательным (рис. 6-2).

В настоящее время назоинтестинальную интубацию кишечника проводят с помощью длинных тонкокишечных полихлорвиниловых или силиконовых трубок (зондов).

Зонд можно вводить через нос, гастро-, илео- или цекостому, а также через прямую кишку. Длина трубки для трансназальной интубации - 250–275 мм, для интубации через прямую кишку - 100–125 мм. Дренирующая функция зонда осуществляется через боковые отверстия, диаметр которых не превышает 2 мм. Отверстия имеют круглую форму и наносятся в шахматном порядке в количестве 40–50 штук.

Методика проведения зонда заключается в следующем. По просьбе хирурга анестезиолог заводит зонд через рот в пищевод, предварительно ослабив давление в манжетке эндотрахеальной трубки. Зонд при этом должен быть хорошо обработан парафином жидким (Вазелиновым маслом^♠ ).

Если для проведения зонда предусмотрено использование металлической струны-проводника, поверхность этого проводника также должна быть обильно обработана парафином жидким (Вазелиновым маслом^♠ ).

После того как хирург пальцами ощутил присутствие такого зонда в просвете желудка, он при помощи правой ладони, подведенной под большую кривизну желудка, направляет конец изогнутого дугой зонда с проводником к привратнику.

При проникновении конца зонда в верхнюю горизонтальную ветвь двенадцатиперстной кишки направление его продвижения корригируется ладонью левой руки.

Следующее препятствие для продвижения зонда расположено в области дуоденоеюнального угла. Острый угол перехода иногда не позволяет зонду с упругим металлическим проводником пройти в тощую кишку, и тогда приходится надсекать связку Трейца, превращая дуоденоеюнальный угол из острого в тупой. В этой зоне необходимо соблюдать осторожность, во-первых, при рассечении связки, так как вблизи проходят крупные кровеносные сосуды, а во-вторых, грубые манипуляции зондом жесткой конструкции могут привести к перфорации тощей кишки.

После проведения зонда в начальный отдел тощей кишки хирург плотно фиксирует его периферический конец пальцами в просвете кишки, а анестезиолог осторожно вытягивает металлический проводник из просвета зонда. В ряде случаев эта процедура может сопровождаться значительным смещением самого зонда обратно в двенадцатиперстную кишку. В этих случаях приходится снова продвигать его в тощую кишку.

В связи с этим безопаснее использовать двухканальный зонд без металлического проводника, имеющий в своей дистальной части утолщения, которые позволяют хирургу придавать зонду нужное направление, захватывая его через стенку желудка или кишки. После введения такого зонда в желудок хирург правой рукой "собирает в складки" большую кривизну желудка, укорачивая ее и создавая узкую трубку вдоль малой кривизны. Тем самым он не дает зонду свернуться в просвете желудка и направляет его через привратник в двенадцатиперстную кишку. Направление продвижения зонда в просвете двенадцатиперстной кишки обеспечивается при помощи левой руки, расположенной вдоль латерального края вертикальной ветви кишки.

Назоинтестинальный зонд необходимо завести минимум на 30–40 см дистальнее связки Трейца для того, чтобы он хорошо разгружал тонкую кишку и в то же время не смещался в двенадцатиперстную кишку при антиперистальтических движениях. Обычно оптимальным решением является заведение зонда до илеоцекального угла, а в случаях резекции участка тонкой кишки - за анастомоз.

Заключительным этапом установки назоинтестинального зонда является перевод его из положения "через рот" в положение "через нос". Для этого через нижний носовой ход снаружи внутрь, в носоглотку, проводят мягкий мочевой катетер, внутренний конец которого из носоглотки продвигают в ротоглотку и при помощи ларингоскопа и корнцанга выводят через рот наружу.

Крепкой лигатурой фиксируют катетер к проведенному в тонкую кишку зонду "конец-в-конец" и осторожно протягивают через нижний носовой ход катетер в обратном направлении, который увлекает за собой конец еюнального зонда. При этом ларингоскопом контролируют правильное положение еюнального зонда, который должен идти по задней стенке глотки в носоглотку без деформаций и перегибов.

Для фиксации зонда предложено много способов, но все они преследуют одну цель - надежная фиксация в течение длительного периода.

В послеоперационном периоде через зонд осуществляют удаление тонко- или толстокишечного содержимого. Зонды удаляют после появления перистальтики.

Если в области передней стенки желудка нет резко выраженного тяжелого гнойного процесса, декомпрессионный зонд может быть установлен не трансназально, а через гастростому. Это, во-первых, значительно облегчает проведение зонда через двенадцатиперстную кишку и, во-вторых, легче переносится пожилыми больными в послеоперационном периоде.

Такое проведение зонда через временную гастростому имеет большое значение в случаях одновременной длительной интубации трахеи или трахеостомии с целью пролонгированного вспомогательного дыхания у тяжелых больных. Нахождение в пищеводе плотного зонда и одновременно в трахее интубационной трубки с раздутой манжеткой может вызвать пролежень стенок этих органов вплоть до возникновения пищеводно-трахеального свища.

Стерильный аспирационно-промывной кишечный зонд проводят через небольшое отверстие в стенке желудка и, оставляя в желудке участок зонда с двумя-тремя боковыми отверстиями, заводят его через привратник в тонкую кишку. Зонд прочно фиксируют к желудочной стенке двумя "полукисетными" швами. Длинные нити этих швов вместе с верхними отделами зонда выводят наружу через прокол брюшной стенки и подшивают с умеренным натяжением к краю кожного отверстия. Дополнительно изнутри вокруг зонда подшивают стенку желудка к париетальной брюшине (Каншин Н.Н., 2004).

После устранения источника перитонита хирург производит тщательную санацию брюшной полости с целью максимального удаления из нее микрофлоры и фибрина. Брюшную полость промывают 8–10 л растворов антисептиков [гипохлорид натрия, водный раствор хлоргексидина, фуразидин (Фурагин^♠ ), раствор нитрофурала (Фурацилина^♠ ) и др.] с последующей аспирацией жидкости электроотсосом. Хороший противомикробный эффект получен при обработке брюшины ультразвуком низкой частоты. Особое внимание при промывании брюшной полости и использовании ультразвуковой кавитации уделяют области патологического очага и карманам брюшины (поддиафрагмальные и подпеченочное пространства, малый таз, подвздошные ямки, а также области, расположенные у корня брыжейки тонкой кишки) (Гостищев В.К. и др., 2002).

Полного уничтожения микроорганизмов в брюшной полости при распространенных формах перитонита достичь обычно не удается. Однако 3–4-разовое ее промывание растворами антисептиков с экспозицией по 10–15 мин уменьшает бактериальную загрязненность более чем на 75%.

После повторной санации брюшной полости выбирают методику ее дренирования и/или методику ее пролонгированной санации в послеоперационном периоде.

Дальнейшая тактика и способ завершения оперативного вмешательства при перитоните зависят от выявленных изменений в брюшной полости, адекватности ликвидации очага инфекции, тяжести состояния больного и технического обеспечения данного лечебного учреждения. Варианты хирургического лечения больных с перитонитом представлены в табл. 6-1.

Лапароскопические операции (ЛО) уверенно вошли в арсенал неотложной хирургии, имея существенные преимущества перед традиционной лапаротомией. ЛО, выполняемые при остром аппендиците, холецистите, перфоративных гастродуоденальных язвах, сопровождаемых местным перитонитом, в настоящее время являются рутинным хирургическим вмешательством. Основное преимущество лапароскопии состоит в том, что она позволяет не только выявить причину перитонита, но и провести хирургическое вмешательство в полном объеме менее травматичным доступом, ускоряя реабилитационный период и сокращая количество послеоперационных осложнений (Sartelli M. et al., 2017; Сажин А.В. и др., 2020; Jamal M.H. et al., 2019).

Лапароскопический доступ привлекателен крайне низкой вероятностью развития эвентрации и нагноения послеоперационных ран (Luis Enrique Becerra Coral et al., 2018), уменьшением сроков послеоперационного пареза кишечника и раннего перевода больного на энтеральное питание (Anaar Siletz et al., 2017), снижением вероятности развития спаечной болезни из-за минимальной травмы брюшины (Luis Enrique Becerra Coral et al., 2018), уменьшением риска развития раневой инфекции, эвентраций, кишечных свищей и послеоперационных грыж (Harvitkar R. et al., 2021), хорошим косметическим эффектом, снижением потребности в опиоидных анальгетиках (Muhammad Faisal Murad et al., 2020; Ning Cui et al., 2019), а также более короткими сроками госпитализации по сравнению с пациентами, которым была выполнена лапаротомия (Anaar Siletz et al., 2017, Varcus F. et al., 2018).

Работами А.П. Власова показано, что "после выполнения лапароскопических вмешательств у больных перитонитом синдром эндогенной интоксикации был существенно ниже, чем при открытых операциях". Достоверное уменьшение уровня токсических продуктов зарегистрировано уже через сутки после операции (Власов А.П. и др., 2020).

Преимущества ЛО при перитоните отмечены в рекомендациях Всемирного конгресса по лечению интраабдоминальных инфекций с оговоркой, что использование лапароскопических методик является безопасным и эффективным методом лечения, но только для опытных хирургов (Sartelli M. et al., 2017). В связи с этим уместно привести слова А.С. Ермолова: "Что касается своевременной конверсии, то очень важно использовать ее при малейших сомнениях" (Алекберзаде А.В. и др., 2017).

Однако если при местном перитоните целесообразность проведения ЛО не вызывает споров и противопоказания к ней определяются общепринятыми противопоказаниями к лапароскопии вообще либо невозможностью устранить источник перитонита лапароскопически, то при распространенном перитоните единого мнения в выборе оперативного доступа нет.

Проведение ЛО при распространенном перитоните требует опытного хирурга, стабильного состояния пациента и соответствующего оборудования, что, к сожалению, не всегда возможно при необходимости экстренной операции (Agresta F. et al., 2016; Nobuaki Hoshino et al., 2022; Mohamed Abdelshafy et al., 2022).

Ряд авторов единственным вариантом оперативного доступа при распространенном перитоните считают срединную лапаротомию (Самсонов В.Т. и др., 2016; Tiwari M.M. et al., 2011; Хисамутдинова И. и др., 2017).

Недостатки лапароскопической санации при распространенном, особенно при разлитом, перитоните прежде всего связаны с невозможностью адекватной санации брюшной полости при массивной бактериальной контаминации и массивных фибринозных наложениях, плохим обзором при наличии паралитической кишечной непроходимости и развитием абдоминального компартмент-синдрома, отсутствием возможности произвести назоинтестинальную интубацию (Салахов Е.К., Власов А.П., 2014).

Несмотря на это, в США и Европе отмечается значительный рост лапароскопии при остром аппендиците, осложненном распространенным перитонитом, до 67–75% от общего количества операций (Ивахов Г.Б. и др., 2020; Sartelli M. et al., 2012). По мнению M. Sartelli, "сегодня можно окончательно утверждать, что лапароскопическое ушивание перфоративных гастродуоденальных язв следует производить на всех сроках заболевания, то есть независимо от стадии перитонита" (Sartelli M. et al., 2017) (рис. 6-7).

Вместе с тем в мировом хирургическом сообществе к настоящему времени не выработаны критерии об абсолютных и относительных противопоказаниях к выполнению ЛО при распространенном перитоните (Nobuaki Hoshino et al., 2022).

Ряд авторов абсолютными противопоказаниями к выполнению лапароскопии и наложению пневмоперитонеума относят абдоминальный сепсис, нестабильную гемодинамику (Pelloni M. et al., 2022; Davenport D.L. et al., 2019; Agaba E.A. et al., 2016; Tarasconi A. et al., 2020; Teoh A.Y.B. et al., 2015; Ionut Negoi et al., 2022; Benoit Navez et al., 2014; Matteo Mandrioli et al., 2015; Giuseppe Ietto et al., 2021; Irene M. et al., 2019). Однако до сих пор не представлено доказательств негативного влияния лапароскопии при сепсисе и распространенных формах перитонита (Søreide K. et al., 2015).

По мнению И.С. Малкова и соавт. (2017), абсолютными противопоказаниями для выполнения ЛО являются: крайне тяжелое состояние больного, обусловленное глубокими нарушениями функций жизненно важных органов и систем, синдром абдоминальной гипертензии, несостоятельность кишечных швов, внутрибрюшное кровотечение (Малков И.С. и др., 2017; Nobuaki Hoshino et al., 2022).

Внутрибрюшная гипертензия более 15 мм рт.ст. (в некоторых сообщениях более 20 или парез кишечника с диаметром тонкой кишки более 3 см) является абсолютным противопоказаниями к использованию лапароскопии (Тимербулатов Ш. и др., 2010; Хисамутдинова Р.И. и др., 2017; Арутюнян А.С. и др., 2022).

Предоперационный шок и длительное (более 12 ч) время от начала заболевания являются прогностическими факторами смертности у больных после ЛО при перитоните. В связи с этим для достижения наилучших результатов следует учитывать тщательный отбор пациентов и специализированную лапароскопическую команду (Yeom, Jong Hoon et al., 2019; Harvitkar R. et al., 2021).

Ionut Negoi et al. (2022) относит к противопоказаниям для ЛО при перитоните кровопотерю выше 750 мл, тахикардию более 100 в минуту, тяжелую черепно-мозговую травму, септический шок (Ionut Negoi et al., 2022).

В ретроспективном многоцентровом исследовании Antonino Mirabella et al. (2018) показано, что противопоказанием к лапароскопическому доступу при перфоративных гастродуоденальных язвах являются шоковое состояние пациента при поступлении в стационар, большие размеры перфорации (более 2 см), технические трудности, наличие в анамнезе открытых операций в верхнем этаже брюшной полости (Antonino Mirabellal et al., 2018; Ionut Negoi et al., 2022).

Ning Cu и соавт. (2019) противопоказанием для лапароскопической хирургии считают тяжелые сердечно-легочные заболевания, нарушения свертываемости крови и беременность (Ning Cu et al., 2019). Лапароскопическое пособие у беременных остается предметом споров. В экспериментальных исследованиях было обнаружено, что перитонеальная инсуффляция повышает внутриматочное давление, уменьшает маточный кровоток и вызывает ацидоз у матери и плода (Nicole J. Buote et al., 2015).

Однако работы Francesco Virdis et al. (2022) не подтверждают этих выводов и доказывают, что ЛО во время беременности безопасна с точки зрения риска потери плода и преждевременных родов, с меньшей продолжительностью пребывания в больнице и меньшей частотой инфицирования места операции по сравнению с лапаротомией (Francesco Virdis et al., 2022).

Больным, находящимся в тяжелом состоянии, может быть выполнена лапароскопическая операция, если сохраняются стабильные дыхательные параметры. Однако стоит учитывать, что пневмоперитонеум может спровоцировать ранее существовавшие нарушения сердечного выброса или газообмена, а также внутричерепное давление, дисфункцию печени или коагулопатию (Giuseppe Ietto et al., 2021).

По мнению ряда авторов, противопоказаниями к выполнению лапароскопии или лапароскопической санации являются: выраженный спаечный процесс в брюшной полости, выраженный парез тонкой кишки, каловый перитонит, предполагаемый анаэробный клостридиальный характер флоры, массивные фибринозные наложения с тенденцией к формированию абсцессов, перфорация опухоли (Шаповальянц С.Г. и др., 2013; Benoit Navez et al., 2014).

R.Harvitkar и соавт. (2021) в своем ретроспективном исследовании утверждают, что противопоказаниями к лапароскопии у больных с распространенным перитонитом являются: необратимая коагулопатия или гиперкапния, предыдущие обширные открытые операции на органах брюшной полости (две или более); нарушениямя сердечно-сосудистой или дыхательной систем; хронические заболевания кишечника, например болезнь Крона или язвенный колит (Harvitkar R. et al., 2021).

При проведении ЛО использование CO₂ для создания пневмоперитонеума у пожилых пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями может привести к развитию дыхательной недостаточности, гиперкапнии и возникновению синдрома токсического шока (Matteo Mandrioli et al., 2015).

Следует учитывать, что повышение внутрибрюшного давления (при наложении пневмоперитонеума) способно вызвать респираторные, сердечно-сосудистые и неврологические изменения. При внутрибрюшном давлении, превышающем 15 мм рт.ст., компрессия нижней полой вены приводит к уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса и кровяного давления. Повышенное внутрибрюшное давление поднимает диафрагму, а уменьшение объема легких может вызвать базальный ателектаз. Эффекты пневмоперитонеума и позиционирования пациента также могут повышать внутричерепное давление, снижая церебральную перфузию. Таким образом, общими осложнениями лапароскопии может быть нарушение сердечного ритма, церебральные осложнения, пневмония и инфекция мочевыводящих путей, что у больных с распространенным перитонитом, находящихся в состоянии суб- или декомпенсации (полиорганная недостаточность), может свести и блестяще выполненную ЛО к отрицательному результату (Ietto G. et al., 2021; Madhok B. et al., 2022; Kaloo P. et al., 2019; Sao C.H. et al., 2019; Sartelli M. et al., 2017).

Рекомендации WSES предлагают следующий хирургический подход (лапароскопический или открытый) при перфоративной пептической язве при перитоните. Стабильное состояние пациента - лапароскопический доступ, за исключением случаев отсутствия оборудования и квалифицированного персонала. В этом случае рекомендуется лапаротомия. Нестабильные пациенты - лапаротомия (Tarasconi A. et al., 2020). При этом составители рекомендаций не оценивают интраабдоминальную картину при диагностической лапароскопии.

Анализ непосредственных и отдаленных результатов лечения больных с перитонитом в зависимости от доступа часто затруднен в связи с отсутствием в работах сведений о его распространенности в исследуемых группах.

По мнению M.H. Jamal и соавт. (2019), использование лапароскопии в хирургии неотложной помощи, особенно при лечении больных с перитонитом, вызванным перфорацией язвы, безопасно и связано с лучшими результатами даже у пациентов с более тяжелыми сопутствующими заболеваниями (Jamal M.H. et al., 2019).

Вместе с тем есть сообщения, что возникновение послеоперационных интраабдоминальных абсцессов после лапароскопического доступа сопоставимо с открытым доступом и достигает 10,2%. По данным проспективного исследования, проведенного H. Peng et al. (2018), интраабдоминальные абсцессы при лапароскопическом доступе встречались с частотой до 2,27%, в то время как после лапаротомного доступа данный показатель составил 9,52% (р =0,197) (Peng H. et al., 2018). При этом лапароскопический метод ассоциируется с более низкой частотой развития раневой инфекции. Открытый доступ при распространенном аппендикулярном перитоните достоверно увеличивает частоту развития эвентраций, которая может достигать 4%, а также увеличивает риск формирования послеоперационных вентральных грыж (Арутюнян А.С. и др., 2022).

Наиболее частой причиной повторных оперативных вмешательств по поводу перфоративных гастродуоденальных язв является несостоятельность ушитой перфорации (Zhou C. et al., 2015). Лапароскопическое ушивание связано с более высоким риском возникновения данного осложнения, поскольку оно требует от хирурга владения определенными мануальными навыками. В обзоре M. Bertleff и соавт. (2010) частота несостоятельности швов ушитой перфоративной гастродуоденальной язвы в лапароскопической группе составила 6,3%, в "открытой" - 2,6%. При сравнении трех рандомизированных клинических исследований этот показатель составил в среднем 3% в группе лапароскопического ушивания перфоративных язв и 1,1% в открытой группе. Однако этот показатель оказался статистически незначимым (Bertleff M.J. et al., 2010). V. Flore и соавт. (2018) в обзоре литературы, включающем 32 научные работы, также показали более высокую частоту несостоятельности швов в лапароскопической группе пациентов, оперированных по поводу перфорации гастродуоденальных язв (2,18% против 0,79%) (Flore V. et al., 2018).

Между тем Maria Pelloni и соавт. (2022), S. Tan и соавт. (2016), J. Thereaux и соавт. (2014) не подтверждают, что лапароскопическая операция связана с меньшим количеством осложнений, и не обнаружили различий в смертности по сравнению с операциями, выполненными с помощью лапаротомии. Также было обнаружено, что между лапароскопией и лапаротомией не было существенных различий в некоторых первичных исходах, включая общую частоту послеоперационных осложнений, смертность и частоту повторных операций. Лапароскопическая хирургия имела такую же частоту развития внутрибрюшных абсцессов, послеоперационной непроходимости кишечника, пневмонии и инфекции мочевыводящих путей, как и лапаротомия, за исключением более низкой частоты инфицирования в месте операции (Maria Pelloni et al., 2022; Tan S. et al., 2016; Thereaux J. et al., 2014).

Эти данные противоречат выводам, полученным при метаанализе Zhou et al. (2015), и показывают, что при ЛО отмечается низкая частота общих послеоперационных осложнений, а также снижение госпитальной смертности и времени операции, по сравнению с операцией, выполненной лапаротомным доступом (Zhou et al., 2015).

Анализ результатов по группам больных, сопоставимых по тяжести состояния и выраженности перитонита, показывает более низкую частоту экстраабдоминальных послеоперационных осложнений, включая пневмонию, а также более короткий срок госпитализации у пациентов, перенесших лапароскопическое ушивание перфоративной гастродуоденальной язвы в условиях распространенного перитонита, по сравнению с больными, которым выполнено открытое вмешательство (Сажин А.В. и др., 2020).

N.Hoshino и соавт. (2020) указывают, что время анестезии и время операции были больше в группе лапароскопической хирургии, чем в группе открытой хирургии. Предполагаемая кровопотеря и потребность в переливании крови были меньше, а продолжительность пребывания в больнице была короче в группе лапароскопической хирургии. Большинство осложнений встречались реже в группе лапароскопической хирургии, чем в группе открытой хирургии, за исключением редких случаев, таких как тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт миокарда. Частота развития абдоминального сепсиса в обеих группах была одинакова (Hoshino N. et al., 2020).

Интересно мнение авторов, считающих, что хотя лапароскопическая хирургия не изменит исход острого разлитого перитонита, ее минимальная инвазивность может помочь пациенту восстановиться в условиях неотложной помощи, если он достаточно стабилен, чтобы переносить ее (Jimenez Rodriguez R.M. et al., 2016; Patel R. et al., 2020).

Таким образом, несмотря на то что в мировой хирургии накоплен большой опыт проведения ЛО у больных с распространенным перитонитом, противоречивость данных литературы и, главное, отсутствие общепризнанного подхода в определении критериев выбора оперативного доступа и обоснованных показаний и противопоказаний к выполнению лапароскопической операции позволяют говорить об актуальности данной проблемы.

По нашему мнению, абсолютными противопоказаниями к проведению лапароскопической операции при распространенном перитоните являются:

Возможным решением задачи в выборе тактики лечения и способа завершения лапаротомии будет создание шкалы, совокупные критерии которой (местные и общие) позволят хотя бы ориентировочно выбрать операционный доступ у больных с распространенным перитонитом. Выбор доступа (лапароскопия/лапаротомия) и способа завершения операции при лечении больных с распространенным перитонитом должен основываться на оценке факторов риска, непосредственно влияющих на исход заболевания, к которым в первую очередь относятся: наличие абдоминального сепсиса; степень внутрибрюшной гипертензии; причина (источник) перитонита; характер экссудата и выраженность фибринозных наложений на брюшине.

Клиническими признаками отграниченного перитонита (абсцесса) брюшной полости являются:

Помимо перечисленного, к характерным симптомам абсцесса дугласова пространства относят:

Характерные симптомы поддиафрагмального абсцесса:

Особо выделяют так называемый резидуальный абсцесс брюшной полости, который возникает у больных после операции по поводу острого распространенного гнойного перитонита. Возникновение резидуального абсцесса характеризуется усиливающейся локальной болью, ознобом, гектической температурой, развитием синдрома системного воспалительного ответа (SIRS). Предположение о наличии абсцесса подтверждается данными ультразвукового и рентгенологического исследований, компьютерной томографии (рис. 7-2).

Основной метод лечения поддиафрагмальных абсцессов - хирургический. В настоящее время в хирургической практике чаще используют методы закрытого лечения абсцесса брюшной полости (дренирование под ультразвуковым наведением):

При невозможности проведения чрескожного дренирования производят хирургическое вскрытие и дренирование полости абсцесса. Вскрытие абсцесса осуществляют кратчайшим путем, по возможности экстраперитонеально, обеспечивая адекватные условия для дренирования. Дренировать гнойник необходимо таким образом, чтобы не захваченные процессом отделы брюшной полости не были инфицированы. Один из вариантов вскрытия поддиафрагмального абсцесса представлен на рис. 7-3.

Для уточнения предполагаемого диагноза в сложных клинических случаях приоритетным скрининговым методом диагностики является УЗИ, которое в случае необходимости дополняют обзорной рентгенографией брюшной полости и лапароскопией. Ультразвуковая диагностика является безопасным, легко доступным, мобильным, высокоинформативным и экономически выгодным методом, не связанным с лучевой нагрузкой на пациента и врача, позволяющим в реальном времени оценивать движущиеся структуры, проводить первичную диагностику, при необходимости осуществлять многократный динамический контроль за процессом лечения и проводить миниинвазивные лечебные и диагностические вмешательства под контролем УЗИ. Кроме того, УЗИ из-за простоты применения не имеет ограничений и может использоваться при тяжелых состояниях больных, в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Проведение УЗИ в послеоперационном периоде позволяет своевременно распознавать различные послеоперационные осложнения, такие как несостоятельность кишечных анастомозов, ранняя спаечная или динамическая кишечная непроходимость и пр. Ультразвуковая диагностика позволяет определить наличие минимального количества жидкости и свободного газа в брюшной полости, обнаружить инфильтраты, абсцессы, а также оценить состояние паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства, состояние кишечника и плевральных полостей (Абдуллаев Э.Г. и др., 2014).

Особенно ценен метод УЗИ у больных с послеоперационным перитонитом, поскольку этот метод не несет лучевой нагрузки и может использоваться многократно для динамического наблюдения пациента. При визуализации жидкостного образования (ЖО) возможны его прицельная пункция с целью верификации характера содержимого в этом образовании и при необходимости дренирование, что существенно повышает диагностическую ценность метода.

При благоприятном течении послеоперационного периода рекомендуется выполнять УЗИ на 3-и сутки, а при осложненном - на 1–2-е сутки после вмешательства, далее все решается индивидуально для каждого клинического случая. Ценность метода многократно возрастает при повторном его использовании для наблюдения за патологическим процессом в динамике. Частота повторных ультразвуковых исследований определяется индивидуально. При их проведении необходимо сохранение полной схемы исследования всех органов.

Перед врачом ультразвуковой диагностики при динамическом ультразвуковом наблюдении у больных с перитонитом ставятся следующие задачи: 1) выявить возможные осложнения, которые до операции по поводу перитонита не наблюдались, верифицировать их характер, повторно оценить динамику ранее выявленных осложнений; 2) если ранее были выявлены инфильтраты в брюшной полости, то отметить динамику их изменений (возможное абсцедирование или обратное развитие); 3) оценить функцию желудочно-кишечного тракта, дифференцировать механическую кишечную непроходимость от динамической; 4) выявить сопутствующие изменения внутренних органов (брюшной и плевральных полостей); 5) оценить влияние проводимой терапии на течение перитонита и его осложнений (при септическом состоянии, развитие абсцессов в паренхиматозных органах); 6) при необходимости сформулировать показания и оценить возможности для проведения миниинвазивных вмешательств под контролем УЗИ.

И.С. Малков и соавт. (2010) выделяют ультразвуковые критерии послеоперационного перитонита :

В отечественных статьях выделены основные ультразвуковые признаки отграниченного послеоперационного перитонита (после операций на желудочно-кишечном тракте): утолщение стенки кишки в зоне анастомоза, снижение эхогенности, наличие перифокального инфильтрата и локальное скопление неоднородной жидкости за пределами измененной кишки (Андреев А.В. и др., 2009).

Мы имеем опыт диагностики и лечения абсцессов брюшной полости у 132 пациентов в послеоперационном периоде. Среди наблюдавшихся больных было 65 мужчин (49,2%) и 67 женщин (50,8%). Пациенты были в возрасте от 19 до 86 лет, в среднем 58,4±14,9 года. В табл. 7-1 представлена локализация послеоперационных абсцессов брюшной полости.

Среди наблюдавшихся больных с внеорганными абсцессами наиболее часто встречались абсцессы в подпеченочном пространстве - 53 (40,2%). В 45 (34,1%) случаях абсцессы локализовались в поддиафрагмальных пространствах, из них в 34 (77,3%) - в правом поддиафрагмальном пространстве, в 10 (22,7%) - в левом. В 15 (11,4%) случаях абсцессы локализовались в области латеральных каналов, из них в 9 (60,0%) - в правом латеральном канале и в 6 (40,0%) - в левом, в 8 (6,1%) - между петлями кишечника и в 7 (5,3%) - в полости малого таза.

По нашему мнению, для выявления перитонита, особенно у послеоперационных больных, при УЗИ необходимо проводить панорамный обзорный осмотр брюшной полости и забрюшинного пространства. Панорамный осмотр брюшной полости и забрюшинного пространства включает: осмотр поддиафрагмального пространства справа и слева, осмотр подпеченочного пространства и пространства со стороны висцеральной поверхности селезенки, по латеральным каналам и забрюшинного пространства справа и слева, включая правую и левую подвздошные области, между петлями кишечника в проекции околопупочной области и полость малого таза. Такой подход к УЗИ у послеоперационных больных следует использовать независимо от вида и объема оперативного лечения. Этот подход был разработан в результате ретроспективного анализа случаев невыявленных ЖО при УЗИ, когда врач ультразвуковой диагностики ограничивался осмотром только вокруг послеоперационного шва. Еще одной принципиальной позицией является проведение УЗИ, и измерение выявленного жидкостного образования должно всегда проводиться и измеряться в двух взаимно перпендикулярных проекциях, чтобы иметь объемное представление о выявленном ограниченном жидкостном образовании и при необходимости предположить объем этого образования.

Для выявления внеорганных ЖО при УЗИ мы осматривали поддиафрагмальное и подпеченочное пространства, области латеральных каналов, между петлями кишечника и забрюшинное пространство. Исследование больных проводили в положении лежа на спине, с заведенными за голову руками. При необходимости, в зависимости от локализации образования, больной также ложился на правый или левый бок.

УЗИ правого поддиафрагмального пространства проводили в положении больного на спине с отведенными за голову руками. Задний и латеральный отделы бывают более доступными для УЗИ в положении пациента на левом боку с отведенной за голову правой рукой. Из ультразвуковых датчиков предпочтение отдавали конвексному с рабочей частотой 3,5 МГц.

При исследовании подпеченочного пространства для выявления ЖО применяли те же приемы и положения датчика, как и при сканировании правого поддиафрагмального пространства. Существенная разница заключается в углах наклона датчика, так как для УЗИ подпеченочного пространства оптимальный угол между плоскостью сканирования и плоскостью брюшной стенки составляет 90° или близкий к нему. Иногда проводили УЗИ в положении на левом боку. В качестве ориентиров для определения топографии очага пользовались печенью, желчным пузырем, воротной веной и общим желчным протоком.

Ультразвуковое исследование левого поддиафрагмального пространства проводили в положении больного на спине или на правом боку с отведенной за голову левой рукой. Наиболее удобен для исследования этой области конвексный датчик частотой 3,5 МГц. Визуализация ЖО левого поддиафрагмального пространства может быть затруднена из-за интерпозиции желудка, селезеночного угла толстой кишки или петли тонкой кишки. В качестве "акустического окна" в таких случаях использовали селезенку (за исключением лиц, перенесших спленэктомию). Датчик располагали по краю левой реберной дуги, затем смещали его влево и переходили к сканированию через 8–10 межреберья, меняя при этом угол наклона. Глубокое дыхание пациента затрудняет проведение исследования, так как при этом легочно-диафрагмальный синус заполняется расправляющимся нижним отделом легкого и происходит интерпозиция легочной ткани. В связи с этим просили пациента делать поверхностные дыхательные движения. Гидроторакс на стороне поражения служит косвенным признаком поддиафрагмального ЖО и может способствовать выявлению последнего, являясь "акустическим окном".

УЗИ брюшной полости с целью выявления патологических ЖО в латеральных каналах или в межкишечных пространствах выполняли линейным или конвексным датчиком 3,5 МГц в положении больного на спине. Исследование начинали с верхних отделов одной из половин брюшной полости. Располагали датчик в поперечной плоскости, перпендикулярно брюшной стенке, а затем постепенно перемещали его сверху вниз до гребня подвздошной кости. При обнаружении жидкостных образований меняли плоскость сканирования на косопоперечную, затем на сагиттальную для определения его формы, размеров, границ и взаимоотношений с брюшной стенкой и прилежащими органами. Во время выполнения исследования зачастую приходилось иметь дело с трудностями, обусловленными прилежанием или интерпозицией сегментов кишечника, что значительно ухудшает возможность выявлять объект при УЗИ. В этой ситуации мы прибегали к полипозиционному сканированию с целью найти акустическое окно. Следующий прием заключался в попытке сместить прилежащие к ЖО сегменты кишечника датчиком методом "отдавливания". Еще один способ, позволяющий добиться удовлетворительной визуализации, заключался в перевороте пациента на здоровый бок. При этом сегменты кишечника смещались от патологического очага под действием силы тяжести, и объект становился более доступным для УЗИ.

В случае необходимости дифференцировали жидкость, находящуюся в просвете кишечника, от внеорганного ЖО: проводили наблюдение за объектом путем УЗИ в течение нескольких минут. Наличие перистальтики, изменяющаяся форма объекта, визуализация складок слизистой оболочки свидетельствуют о присутствии жидкости в просвете кишки. И наоборот: отсутствие перистальтики, неизменная форма очага, отсутствие складок характерны для внеорганного ЖО.

УЗИ полости таза при подозрении на наличие жидкостных скоплений проводили в положении больного на спине конвексным датчиком 3,5 МГц. В ряде случаев УЗИ удобнее выполнять с наполненным мочевым пузырем. Этот прием позволяет выявлять глубоко расположенные объекты и определять их взаимоотношение с тазовыми органами. Предпочитали начинать исследование в сагиттальной плоскости, а затем переводить датчик в поперечную и косые плоскости, меняя при этом угол его наклона.