РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОТРАВЛЕНИЕМ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

Острые отравления ВПД занимают заметное место в структуре острых отравлений химической этиологии. По данным ФГБУ «Научно - практический токсикологический центр ФМБА России» от 12 до 16% острых отравлений вызвано ВПД. Отравления прижигающими веществами занимают III-IV место (до 7%) в структуре госпитализаций из общего потока больных с острыми химическими отравлениями. Уровень госпитализации больных с острыми химическими отравлениями в стационарах федеральных округов России составил за последние годы 148,6 на 100 тыс. населения, в структуре острых отравлений по нозологическим формам отравления прижигающими веществами составили 6,21% [1].

Одним из наиболее часто встречающихся видов бытовых экзогенных отравлений ВПД являются острые отравления кислотами и щелочами. По данным специализированных центров лечения отравлений в России (2008-2011 гг.) в среднем 69,6% случаев из всех пациентов, госпитализированных с отравлением ВПД, составили пострадавшие в результате отравления концентрированной уксусной кислотой (эссенцией) [1].

Важно также, что отравления ВПД характеризуются тяжелыми медицинскими, социальными и экономическими последствиями (затратное лечение, длительная нетрудоспособность, инвалидизация, высокая летальность) [1,2].

В структуре смертельных исходов при острых химических отравлениях ВПД (кислоты, щелочи и др.) составили 3,1% [2].

При этом отравления токсикантами прижигающего действия характеризуются высокой летальностью. Это особенно касается уксусной кислоты (УК), которая составила в среднем 11,7% соответственно, доходя в ряде стационаров до 30,6%, а среди летальных исходов, вызванных едкими ядами, УК составила 72,0%. На острые отравления неорганическими кислотами пришлось 22,7%, на щелочи 0,8%, на окислители 1,2%, а на неустановленные коррозивные яды 3,3% [1,2].

В соответствии с химико-токсикологическими свойствами общим и основным для всех представителей этих групп токсичных веществ является поражение всех тканей и органов, непосредственно контактирующих с ними, т.е. повреждение, классифицирующееся как раздражение или химический ожог различной степени тяжести в зависимости от концентрации раствора разъедающего (прижигающего) вещества [3].

В зависимости от химических свойств токсиканта поражение характеризуется как коагуляционный некроз слизистой пищевода и желудка, характерный для неорганических кислот с образованием сплошной корочки, предохраняющей от проникновения кислоты в подлежащие ткани [3].

Независимо от тяжести, химический ожог всегда характеризуется последовательно протекающими альтеративно-деструктивным, репаративным и регенеративным процессами [1,3].

В отличие от местного резорбтивное действия, вещества прижигающего действия не обладают одинаковым свойством для всех токсикантов. Скорость резорбции зависит от площади химического ожога, концентрации токсичного вещества [2,4].

Длительность резорбции различна: для уксусной кислоты (УК) - до 6 часов, неорганических кислот - от 0,5 часа до 6 часов, щелочей - от 0,5 часа до 2 часов. Следствием резорбции ВПД являются [2,4]:

В патогенезе ожоговой болезни при химических ожогах пищеварительного тракта определенную роль играет развитие синдрома эндотоксикоза с исходом при неблагоприятном течении в полиорганную недостаточность, если своевременно не предприняты детоксикационные мероприятия, коррекция гомеостаза, лечение экзотоксического шока, нарушения дыхания [2,4,5].

Ведущий симптом в клинике острого периода (1–5 сутки) отравлений уксусной кислотой – боль в полости рта, глотке и пищеводе, усиливающаяся при каждом глотательном и рвотном движении. Рвота бывает часто многократной и является результатом раздражения блуждающего нерва. Во время рвоты обычно происходит задержка дыхания с последующим глубоким вдохом, в момент которого могут быть аспирированы рвотные массы, содержащие кислоту. Явления дисфагии связаны с отеком пищевода и резкой болезненностью. Больных беспокоит мучительная жажда. Прием уксусной эссенции в состоянии выраженного алкогольного опьянения сопровождается ослаблением болевого синдрома в связи с наркотическим действием этилового алкоголя [7].

При ожоге желудка возникает боль в эпигастральной области, часто иррадиирующая в спину. Глубокие ожоги желудка сопровождаются явлениями реактивного перитонита, особенно при сопутствующем ожоге кишечника, и могут вызывать картину «острого живота». При этом первичной перфорации стенки органов обычно не наблюдается. Ожоги кишечника нередко сопровождаются парезом [7,8]. Необходимо учитывать также возможность развития реактивного панкреатита [7,8].

Для установления степени и распространенности ожога пищеварительного тракта в острый период (1-е сутки после ожога) применяется метод фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФГДС). Выделяют ожоги легкой степени, средней степени и тяжелой степени. Начиная со 2-й недели до конца 3-й недели отмечается период мнимого благополучия, когда воспалительные изменения стихают, а рубцевание не обнаруживается, поэтому в этот период возможны диагностические ошибки. В 3-м периоде (конец 3-й недели) при исследовании выявляются рубцевание обожженных тканей, степень компенсации и осложнения. Рентгенологически химический ожог пищевода и желудка не диагностируется [8].

При легком ожоге в остром периоде (1–7-е сутки) выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки, наличие жидкости и слизи в желудке. Развивается острое серозное и катарально-серозное воспаление. Процессы экссудации наиболее четко определяются на 3–5-е сутки. На 6–10-е сутки наблюдается уменьшение отека и гиперемии слизистой оболочки, начинают преобладать процессы пролиферации. К этому сроку, как правило, формируется нормальная слизистая оболочка. При легком ожоге выявляются три стадии изменений: стадия серозного или катарально-серозного воспаления (1–5-е сутки), стадия преобладания пролиферативного компонента воспаления (6–10-е сутки) и стадия регенерации (11–20-е сутки) [8].

При ожоге средней тяжести на 1–5-е сутки выявляются резкая гиперемия, отек складок стенки желудка, большое количество слизи и жидкости, местами складки покрыты фибрином. Характерно появление множественных точечных эрозий слизистой оболочки. Во время обследования обнаруживается снижение или полное отсутствие функции привратника, часто отмечаются забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, резко выраженная экссудация, небольшие дефекты слизистой оболочки (эрозии). Таким образом, на 1–10-е сутки после отравления развивается картина катарального или катарально-фибринозного воспаления с образованием эрозий [8].

К 11–12-м суткам начинается процесс пролиферации с последующим развитием грануляционной ткани. Регенерационный процесс обычно завершается к 21–30-му дню. К этому сроку слизистая оболочка желудка имеет нормальный вид, в редких случаях развивается хронический гастрит [8].

При тяжелом ожоге на 1–5-е сутки выявляются участки некроза и обширные кровоизлияния на фоне резко отечной и гиперемированной, покрытой большим количеством слизи, фибрина и гноя слизистой оболочки. Наблюдаются некрозы слизистой оболочки и реактивное воспаление в сосудах – явления стаза или тромбирования, многочисленные инфильтраты образуют микроабсцессы. К 7–10-м суткам начинается отторжение некротических масс с образованием множественных, разной величины язв. Указанные изменения расцениваются как флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление. Грануляции образуются к 5–10-м суткам, появляясь неодновременно. Нередко наблюдается обострение воспалительного процесса, который снова принимает характер язвенно-некротического. Большинство язв к исходу 1-го месяца покрывается молодой соединительной тканью. В 3-м периоде (30–60 суток и позже) на большом протяжении образуется тонкий слой слизистой оболочки, местами выявляется ее атрофия. Полного выздоровления после тяжелого ожога не происходит, создаются предпосылки к хроническому, вяло текущему воспалительному процессу (хронический эзофагит, гастрит) [7,8].

Раннее первичное кровотечение. Вследствие непосредственного поражения сосудистой стенки наблюдается раннее первичное кровотечение, обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза [7,8].

Раннее вторичное кровотечение. При развитии фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются, что способствует восстановлению проходимости сосудов, в том числе и ранее кровоточивших. В результате вновь возникает кровотечение (на 1–2-е сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто бывает массивным [7,8].

Позднее, вторичное, кровотечение возникает на 4–14-е сутки (иногда до конца третьей недели), связанное с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв [7,8].

Распространенный химический ожог пищеварительного тракта в 37% случаев сопровождается развитием экзотоксического шока, клинические проявления которого наиболее соответствуют классической симптоматике ожогового шока. Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность и гипотермия кожных покровов. Артериальное давление повышается за счет систолического до 150–160 мм рт. ст., затем резко падает, снижается центральное венозное давление, усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, снижается диурез [5].

Экзотоксический шок имеет выраженный гиповолемический характер, что подтверждается изменением основных параметров центральной гемодинамики, а также сопровождается глубокими нарушениями КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза. Летальность при развитии шока достигает 64,5% [5].

Во всех случаях отравление УК сопровождается значительными изменениями коагулирующей активности крови. При отравлении легкой и средней степени в 1–2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме. При тяжелом отравлении наблюдается гипокоагуляция: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы [2,4].

Токсическая нефропатия наиболее характерна для отравления УК, отмечаясь у 86,5% больных с этой патологией, ее клинические проявления носят различный характер – от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития тяжелой острой почечной недостаточности (ОПН) [2,10].

Нефропатия легкой степени характеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6–10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л); выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17% по сравнению с нормой. К 7–15-м суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек [2].

Нефропатия средней степени (в 75% случаев) проявляется на фоне острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1–2 суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остается в пределах нормы. В 1–3-е сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина, снижение концентрационного индекса креатинина, клубочковой фильтрации, уменьшение эффективности почечного плазмотока, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды. Нормализация состава мочи наступает на 10–20-е сутки, восстановление показателей функции почек – на 15–40-е сутки [2].

Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7% больных). В первые 1–3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042, протеинурия – от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клеток почечного эпителия, свежих, измененных и выщелоченных эритроцитов, большое количество (50–80 в поле зрения) лейкоцитов. Суточный диурез в 1–3-и сутки после отравления снижается (в среднем до 250 мл). У 25% больных этой группы с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1–4-е сутки отмечаются повышение содержания креатинина, резкое снижение клубочковой фильтрации, значительное снижение реабсорбции воды, почечного плазмотока. При исследовании на 10–20-е и 25–35-е сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды [2]. ОПН характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, желудочно-кишечного тракта, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6% [2].

Этот синдром имеет место у 85% больных преимущественно с отравлением УК [2]. Клиническими проявлениями данной патологии являются умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3–4-му дню после отравления [2]. При тяжелой гепатопатии уже в 1-е сутки отмечается резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АСАТ, АЛАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ – в 11 раз).

Наиболее выраженные изменения функции печени наблюдаются в случаях, когда течение ожоговой болезни сопровождается гемолизом и экзотоксическим шоком. При исследовании гемодинамики гепатопортальной системы выявляется достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов) [2].

В 1–2-е сутки после отравления значительную опасность представляет развитие аспирационно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, проявляющееся симптомокомплексом механической асфиксии [2,11].

При ожоге голосовых связок отмечается осиплость, вплоть до афонии. Часто развиваются ранние гнойные трахеобронхиты с обильным слизисто-гнойным, трудно отделяемым секретом, наблюдаются ранние бронхопневмонии, часто имеющие сливной характер [2].

Тяжелые отравления сопровождаются поражением дыхательных путей в 51% случаев, бронхопневмонии наблюдаются у 17% больных [1,2,4].

Осложнения возникающие при ожоговой болезни, могут быть разделены на ранние (1–2-е сутки) и поздние (начиная с 3-х суток). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит и перитонит, первичная олигурия или анурия; к поздним осложнениям – поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово-деформированных стенок пищевода и желудка в отдаленном периоде после отравления [2,12].

В течении ожоговой болезни при отравлении уксусной кислотой выделяются следующие стадии [12]:

Критерии оценки тяжести отравления УК по двум ведущим синдромам, разработанные Международной программой химической безопасности ВОЗ и адаптированной Е.А. Лужниковым и соавт., приведены в таблице 2 [2,12].

Клинико–биохимическое обследование проводится по общепринятому алгоритму. В обязательном порядке выполняются общий анализ крови (клинический анализ крови развернутый), мочи, биохимический анализ крови общетерапевтический (свободный гемоглобин, общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛАТ, АСАТ, мочевина, креатинин, общий белок, глюкоза, электролиты сыворотки крови – калий, натрий, хлориды, кальций, КОС), коагулограмма [2,3,6,12].

Перед промыванием подкожно вводят 1 мл 2% раствора тримеперидина (промедола) или 1 мл 1% раствора кеторола, 2 мл 2% раствора дротаверина, 1 мл 0,1% раствора атропина для уменьшения болевого синдрома и снятия спазма. Перед введением зонда целесообразно обработать зев и глотку спреем лидокаина для уменьшения болевых ощущений и рвотного рефлекса [12]. Промывание желудка проводится с помощью толстого зонда, смазанного вазелиновым (или растительным) маслом, в объеме до 8 л холодной (8-10 ºС) воды. Промывание желудка наиболее эффективно, и не имеет противопоказаний в первые 3 ч после приема УК, в дальнейшем эффективность значительно снижается в связи с завершением резорбции этого препарата, а через 3 ч промывание желудка нецелесообразно [12] и опасно ввиду наличия отека в зоне химического ожога и высокой вероятности перфорации пищевода [10]. Наличие крови в промывных водах не является противопоказанием для дальнейшего промывания желудка. Применение раствора гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации УК недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся углекислым газом и усиление кровотечения.

Введение наркотических средств (морфин, тримеперидина гидрохлорид - промедол) или аналгетиков (кеторолак, метамизол натрия – анальгин, баралгин) по 1 мл 3–4 раза в сутки, холинолитиков (1 мл 0,1% раствора атропина 2 раза в сутки), спазмолитиков (2 мл 2% раствора папаверина или 2 мл дротаверина - но-шпы, или 1 мл 0,2% раствора платифиллина) внутримышечно до 4 раз в сутки [12]. Обезболивание – обязательное мероприятие перед промыванием желудка и транспортировкой больных в стационар.

Учитывая, что отравления УК сопровождаются развитием абсолютной гиповолемии, то инфузионная терапия должна начинаться на догоспитальном этапе. Преимущество отдается сбалансированным полиионным растворам кристаллоидов, где более эффективен раствор реамберина в дозе до 500-1000 мл в период доставки пострадавшего в клинику (среднее время транспортировки до 30-40 минут).

Лечение комплексное и включает, прежде всего, профилактику стриктур, инфекционных осложнений, кровотечения, в особенности в поздний период, а также лечение ожоговой токсемии (при тяжелом ожоге).

Имеется опыт эффективного лечения лазерным световодом. Лазерную фотостимуляцию (ЭЛФС) проводят по общепринятой методике, подвергая ЭЛФС-терапии ожоговые поверхности верхних отделов желудочно-кишечного тракта, используя низкоэнергетический гелий-неоновый лазер или инфракрасный лазер с уровнем мощности 10–100 мВт/см² (инфракрасный диапазон, сила тока 10 мА, частота 2500-3000 Гц). Экспозиция воздействия на орган от 3 до 10 минут. [14].

При ограниченных рубцовых сужениях пищевода основным методом консервативного лечения традиционно является бужирование, которое не всегда безопасно из-за возможности перфорации. Частота перфорации пищевода при бужировании рубцовых сужений достигает 25%, до 30% этих больных умирают от медиастинита или других инфекционных осложнений. При декомпенсированных сужениях пищевода и желудка показана хирургическая операция, направленная на восстановление пассажа пищи, вид и методика которой определяются в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Операцию проводят не ранее 6–7 месяцев с момента отравления [8,9,11].

При проведении форсированного диуреза необходимо периодически исследовать уровень калия, натрия в плазме крови, тщательно измерять почасовой диурез в течение не менее 3 часов после введения ударной дозы диуретика [5,12].

Лечение проводят с применением антикоагулянта прямого действия – гепарина. Его целесообразно использовать еще до развития выраженного синдрома токсической коагулопатии [12].

При токсической коагулопатии I стадии (гиперкоагуляция) лечение гепарином осуществляют, контролируя время свертывания перед каждой инъекцией [12].

Во II (гипокоагуляция) и в III (фибринолиз) стадиях лечение осуществляют, контролируя содержание фибриногена и число тромбоцитов каждые 4 ч до момента, когда эти показатели начнут повышаться. В дальнейшем ежедневно в период всего лечения гепарином осуществляется контроль с помощью, развернутой коагулограммы [12].

Пероральное питание является своеобразным «бужирующим» пищевод мероприятием.

Ранняя диагностика синдрома белково-энергетической недостаточности должна проводится на основании лабораторных маркеров нутритивного статуса: общего белка, альбумина, трансферрина, абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови [11].

Абсолютных противопоказаний для зондового промывания желудка у детей нет.

Выбирается зонд в соответствии с возрастом ребенка. Расчет количества воды, необходимого для промывания желудка ребенку приведен в таблице 3 [11,12].

где 4 мл - мл/кг/час на первые 10 кг

2 - мл/кг/час на вторые 10 кг

1 - мл/кг/час на каждый кг свыше 20 кг массы