Диагностика и лечение пациентов стоматологического профиля

♠ - торговое наименование лекарственного средства

ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

БУВ - бактерицидная увиолевая (лампа)

ВНЧС - височно-нижнечелюстной сустав

ГАГ - гликозаминогликаны

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИГР-У - индекс гигиены полости рта упрощенный (OHI-S - Oral Hygiene Index)

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

РНК - рибонуклеиновая кислота

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита

ЭДТА - этилендиаминтетраацетат

ЭОД - электроодонтодиагностика

a. - артерия, от лат. arteria

aa. - артерии, от лат. arteriae

HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В

n. - нерв, от лат. nervus

PMA - папиллярно-маргинально-альвеолярный (индекс) (PMA - Papillary Marginal Alveolar)

В последние годы стоматология достигла значительных успехов в диагностике, лечении и профилактике стоматологических заболеваний.

В учебнике приведена систематизация стоматологических заболеваний согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).

В представленном учебнике значительное место отведено профилактике болезней зубов и полости рта. Знание причин возникновения и развития стоматологических заболеваний позволяет своевременно выявлять стоматологическую патологию и принимать меры, направленные на лечение и профилактику стоматологических заболеваний.

В учебник включены вопросы организации стоматологической помощи населению, санитарно-гигиенические требования к размещению, устройству, эксплуатации амбулаторно-поликлинических учреждений стоматологического профиля. Подробно описаны этиология, клиническая картина, принципы лечения и профилактики наиболее распространенных стоматологических заболеваний. Выделены вопросы обезболивания при лечении стоматологических больных, представлен раздел воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. В конце каждой главы есть вопросы и задания для проверки уровня знаний.

СТРУКТУРА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОЛИКЛИНИКИ

Основное звено в системе оказания стоматологической помощи населению в России - стоматологическая поликлиника. Структура стоматологических поликлиник включает отделения терапевтической, хирургической стоматологии, ортопедической стоматологии с зуботех-нической лабораторией, физиотерапии, рентгеновский кабинет (как правило, для производства дентальных рентгенограмм). В настоящее время в структуре стоматологических поликлиник организуют отделения (кабинеты) анестезиологии, отделения (кабинеты) по лечению заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта, реставрационной терапии, имплантологии, кабинеты (комнаты) гигиены полости рта и профилактические отделения. В крупных стоматологических поликлиниках развертывают кабинеты функциональной диагностики, клиническую лабораторию, централизованную стерилизационную, аптечный киоск. В республиканских, областных и краевых стоматологических поликлиниках, а также в стоматологических поликлиниках при центральных районных больницах организуют отделения передвижной стоматологической помощи.

САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ОРГАНИЗАЦИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ОТДЕЛЕНИЙ И КАБИНЕТОВ

Стоматологические поликлиники, отделения, кабинеты организуются и функционируют в строгом соответствии с санитарными правилами устройства, оборудования, эксплуатации амбулаторно-поликлинических учреждений стоматологического профиля, охраны труда и личной гигиены персонала, согласованными с ЦК профсоюза медицинских работников (постановление президиума от 31.03.1993 протокол № 15) и утвержденными заместителем Главного государственного санитарного врача СССР 28.12.1983 № 2956а-83.

Эти структуры обычно размещают в отдельных зданиях; лишь в исключительных случаях, если в их составе нет рентгеновского и физиотерапевтического отделений (кабинетов), их можно открывать в жилых домах. Открытие частных отделений и кабинетов разрешено в помещениях, соответствующих санитарно-гигиеническим нормам и требованиям охраны труда, техники безопасности и противопожарной безопасности.

В поликлинике (отделении, кабинете) должны быть централизованное горячее и холодное водоснабжение и канализация, рядом со зданием должны располагаться закрывающиеся контейнеры для сбора сухого мусора и материалов после их дезинфекции. При обязательном централизованном обеспечении электроэнергией необходимо иметь источник для аварийного электроснабжения.

Обязательно наличие общеобменной приточно-вытяжной вентиляции с кратностью воздухообмена 3 раза в час по вытяжке и 2 раза в час по притоку. Независимо от этого во всех помещениях оборудуют легко-открывающиеся форточки, а в ряде помещений - вытяжные шкафы и производят кондиционирование воздуха.

Во всех помещениях должны быть естественное освещение в дневное время и необходимое количество дополнительных источников освещения (лампы люминесцентные или накаливания) для работы в утренние и вечерние часы.

Вестибюль или холл должны иметь достаточную площадь для размещения пациентов (ориентировочно 0,3 м² на человека, но всего не менее 18 м²), там же необходимо располагать справочные службы и аптечный киоск. Гардероб для посетителей оборудуют из расчета не менее 0,1 м², а для сотрудников - не менее 0,08 м² на одно место. В регистратуре желательно иметь не менее 5 м² на одного регистратора, но всего не менее 10 м². В состав регистратуры входит помещение для оформления листков нетрудоспособности площадью 10-12 м².

Предпочтительно иметь раздельные туалеты для персонала и пациентов. Наличие транспорта и телефонной связи обязательно, кроме того, для оперативности в работе сотрудников оборудуют внутриучреж-денческую связь, а для пациентов - телефон-автомат.

Для нормального функционирования поликлиники требуется полное обеспечение необходимой мебелью, твердым и мягким инвентарем. Детские отделения и кабинеты не должны сообщаться с взрослыми. Они должны иметь отдельный вход, вестибюль, гардероб и туалет.

Стоматологические кабинеты можно оборудовать в помещениях с высотой потолков не менее 3 м и достаточной площадью из расчета 14 м² на основное кресло и по 7 м² на каждое дополнительное, если у него нет универсальной установки. При наличии таковой дополнительное кресло должно иметь не менее 10 м². При монтаже импортных установок необходимо придерживаться норм, указанных в инструкциях для их эксплуатации. Стены и потолки кабинетов должны быть гладкими, не иметь отверстий и щелей, окрашены масляными или водоэмульсионными красками. В ряде помещений (стерилизационной, кабинетах хирургического приема) необходима облицовка стен глазурованной плиткой. Стены и потолки терапевтических кабинетов для работы с амальгамой штукатурят с добавлением в раствор 5% порошка серы. Пол в стоматологических кабинетах покрывают рулонным линолеумом, края которого в кабинетах для работы с амальгамой поднимают на 5-10 см вдоль стен и заделывают заподлицо.

Не рекомендуется при отделке стен и потолков стоматологических кабинетов использовать пористые и легковоспламеняющиеся материалы (потолки «Армстронг», стеновые пластиковые и деревянные панели). В стоматологических кабинетах недопустимо использование жалюзи, украшений и карнизов, живых и искусственных цветов и других предметов, способствующих скоплению воздушной пыли и затрудняющих санитарную обработку.

Оптимальный вариант дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации стоматологического инструментария и материалов - организация централизованного стерилизационного отделения. Для этого необходимо выделить не менее четырех сообщающихся между собой помещений: для дезинфекции, предстерилизационной очистки, стерилизации и хранения стерильного материала. Перекрест грязного и стерильного потоков недопустим.

Если дезинфекцию, предстерилизационную очистку и стерилизацию стоматологического инструментария проводят в лечебных кабинетах, оборудование и материалы для этих целей устанавливают в удалении от рабочей зоны кабинета. Для хранения стерильного инструментария в течение рабочей смены в каждом кабинете накрывают стол, желательно иметь камеры для хранения стерильного инструментария («Ультравиол» или «Панмед»), а для дополнительной стерилизации во время работы - гласперленовый стерилизатор.

Для бесперебойной работы стоматологического отделения (кабинета) и качественного проведения дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации необходимо иметь достаточное количество инструментария, не менее 10 наборов на каждого врача в смену. Во всех кабинетах, независимо от профиля, должен быть необходимый перечень инструментов и медикаментов для оказания первой помощи и профилактических мероприятий ВИЧ-инфицированным.

ОСНАЩЕНИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО КАБИНЕТА

Одна из основных задач любого стоматологического учреждения заключается в плановой профилактической работе (санации полости рта), организации комплексной системы профилактики и лечения стоматологических заболеваний. Исходя из этого организуют оснащение стоматологических кабинетов оборудованием, инструментарием, материалами и медикаментами.

Стоматологическая установка - комплекс функционально связанных при обработке полости рта и препарируемого зуба стоматологических аппаратов и устройств, объединенных в одном или нескольких корпусах, установленных на полу или закрепленных на стоматологическом кресле. Стоматологическая установка предназначена для оказания стоматологической помощи и может быть стационарной, передвижной или переносной. В комплект рабочего места входят универсальные стоматологический светильник, стулья врача и ассистента, а также стоматологическое кресло, снабженное приспособлениями для придания пациенту положения, удобного для обследования полости рта и проведения лечебных манипуляций. Стоматологические установки могут быть оборудованы рабочими местами врача и ассистента либо одним рабочим местом врача. На стоматологических установках есть воздушные или электрические микромоторы. При отсутствии централизованной подачи воздуха каждая стоматологическая установка должна иметь компрессор, лучше безмасляный, и вакуумное устройство. Врачи-стоматологи пользуются в своей работе турбинными и низкоскоростными наконечниками. Диагностическое оборудование терапевтического кабинета представлено витальными тестерами, апекс-локаторами, световыми кариес-детекторами, устройствами для тестирования цвета эмали, диагностики состояния пародонта. В настоящее время существуют интраоральные видеокамеры и микроскопы. В каждом терапевтическом кабинете должны быть предусмотрены устройства для фотополимеризации, снижения гиперестезии зубов, депофореза и коагуляции, амальгамосмесители.

Стоматологический (зубоврачебный) инструментарий - специальные инструменты, предназначенные для клинического обследования пациента и лечения органов полости рта и зубов. Инструментарий общего пользования включает стоматологическое зеркало с отделяемой ручкой, стоматологический зонд, изогнутый стоматологический пинцет.

ДЕЗИНФЕКЦИЯ, ПРЕДСТЕРИЛИЗАЦИОННАЯ ОЧИСТКА И СТЕРИЛИЗАЦИЯ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Инфекционные болезни всегда представляли опасность для стоматологов, которые имеют постоянный контакт с кровью и слюной больных. При лечении зубов врачу от пациента могут передаваться многие инфекционные заболевания: синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), гепатит, герпетический и вирусный конъюнктивит, герпес, грипп, мононуклеоз, туберкулез, эпидемический паротит, стафилококковые, стрептококковые и другие инфекции.

Ежемесячно лечебные учреждения проводят ведомственный контроль стерильности медицинских изделий (таких как стоматологический инструментарий, белье, перчатки, валики, тампоны, ролики, дренажи, боры, эндодонтический инструментарий и др.) и контроль воздушной среды в операционных, централизованных стерилизацион-ных отделениях, автоклавных.

При приеме на работу в соответствии с приказом МЗ РФ от 14.08.1997 № 244 «О проведении обязательных предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских обследований» работодатель обязан потребовать от устраивающегося работника личную медицинскую книжку. При ее отсутствии работник может быть принят на работу, но должен незамедлительно пройти профилактическое обследование и получить медицинскую книжку либо в поликлинике, либо в центре санэпиднадзора по месту жительства. В дальнейшем сотрудники стоматологических учреждений (отделений, кабинетов) проходят обязательное профилактическое обследование в объеме и с периодичностью, предусмотренными приказом МЗМП РФ от 14.03.1996 № 90 «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии».

Все медицинские работники должны быть вакцинированы против гепатита B, непривитые проходят обследование на HBsAg и антитела к вирусу гепатита C один раз в год.

Хирургические стоматологические бригады, в том числе врачи-стоматологи, проводящие хирургические вмешательства на пародонте, ежеквартально обследуются на носительство патогенного золотистого стафилококка и в случае положительных результатов подлежат санации. Врач-стоматолог во время первого посещения пациента должен тщательно собрать эпидемиологический анамнез и при необходимости направить пациента на обследование крови по микроосадочной реакции с кардиолипиновым антигеном на сифилис, гепатиты B и C. При положительной микрореакции с кардиолипиновым антигеном направляют извещение в кожно-венерологический диспансер по месту жительства пациента и в территориальный центр санэпиднадзора.

Дезинфекция - процесс, снижающий количество патогенных микроорганизмов, но не обязательно спор бактерий, на неживых объектах или кожном покрове до уровня, не представляющего опасность для здоровья. Ее можно проводить физическими (кипячением) или химическими (дезинфицирующими средствами) методами.

Во врачебных кабинетах и других помещениях для снижения обсемененности рабочих поверхностей и воздуха условно-патогенной и патогенной микрофлорой проводят влажную уборку и кварцевание до и после смены, а также в конце рабочего дня. Текущую уборку (врачебных столиков и кресел) проводят после каждого больного.

Для снижения микробной обсемененности воздуха используют препараты «Букет», «Розовый», «Сиреневый» (аэрозольные баллоны), 3% раствор перекиси водорода, «Атмостерил аэрозоль».

Бактерицидные ультрафиолетовые лампы БУВ (бактерицидная увиолевая) включают на 30 мин. Не менее чем за 30 мин до начала работы включают приточную, а затем и вытяжную вентиляцию.

Генеральную уборку помещений в хирургических, перевязочных и пародонтологических кабинетах (при проведении малых операций) проводят 1 раз в неделю, в остальных кабинетах - 1 раз в месяц.

Дезинфекции подвергают весь стоматологический инструментарий и изделия, используемые при работе с пациентом. Дезинфекцию химическими средствами проводят методом полного погружения в раствор. Для изделий и их частей, не соприкасающихся непосредственно со слизистой оболочкой полости рта пациента (наконечники, световоды ламп и др.), используют двукратное протирание (до и после окончания работы с каждым пациентом) 70° спиртом или 3% раствором хлорамина. Изделия сложной конфигурации дезинфицируют в разобранном виде. Каналы и полости инструментов заполняют дезинфицирующим раствором.

Наконечники к бормашинам после каждого пациента снимают и тщательно протирают наружные поверхности и канал для бора до и сразу после использования стерильным тампоном, смоченным 3% раствором хлорамина или 70° спиртом. Для дезинфекции наконечников разрешено использовать средство «Десидент» (поролоновые губки, пропитанные ароматическими спиртами).

Световоды светоотверждающих ламп, как и наконечники, тщательно протирают до и после использования стерильной салфеткой, смоченной 70° спиртом или 4% рабочим раствором «Лизетол АФ». При этом необходимо иметь в виду, что после применения раствора «Лизетол АФ» на световоде образуется пленка.

Таким же образом дезинфицируют держатели для щеточек, применяемых для реставрации. Сами щеточки одноразовые, после использования их дезинфицируют и утилизируют.

Стаканы для полоскания полости рта после каждого использования дезинфицируют в 3% растворе хлорамина или 0,112% растворе «Пресепт» в течение 1 ч. После этого их промывают проточной водой. Дезинфицирующий раствор меняют при замачивании новой порции инструментов (хлорамин), изменении цвета или появлении осадка.

Плевательницы после каждого больного подвергают обработке 3% раствором хлорамина или хлорной извести. В конце рабочей смены их погружают в эти же растворы на 1 ч в специально выделенной емкости. Отработанный материал из плевательницы и одноразовый мелкий инструментарий заливают 20% хлорно-известковым молоком на 1 ч, или 10% раствором гипохлорита кальция, или 3% раствором хлорамина, а затем сбрасывают в мусоросборник.

Рабочую поверхность столов для стерильного инструментария и стены протирают стерильной ветошью, смоченной 3% раствором хлорамина или 0,056% раствором «Пресепт», либо другими дезинфицирующими средствами.

После каждого пациента рабочий столик врача-стоматолога протирают ветошью, смоченной 3% раствором хлорамина или 0,056% раствором «Пресепт», салфеткой «Гексидис Плюс» или другими разрешенными дезинфицирующими средствами.

Карпульные металлические инъекторы до и после использования протирают стерильным ватным шариком, смоченным 70° спиртом. По окончании рабочей смены их подвергают дезинфекции, предстери-лизационной очистке и стерилизации. Не до конца использованную карпулу с анестетиком использовать повторно запрещается, даже если набирать анестетик из этой карпулы другой иглой.

Клеенчатые фартуки после приема каждого больного протирают ветошью, смоченной 3% раствором хлорамина.

Для дезинфекции, очистки и дезодорирования стоматологических отсасывающих систем используют 2% раствор «Матика» (Германия) или раствор «Оротол Ультра» 2 раза в день - после первой смены и в конце рабочего дня.

Щитки, очки после каждого пациента протирают 70° спиртом или 4% раствором «Лизетол АФ». После применения раствора «Лизетол АФ» щитки и очки промывают проточной водой для снятия пленки.

Стирка спецодежды производится централизованно. Спецодежду меняют не реже 2 раз в неделю, а в хирургическом отделении - ежедневно. На каждого стоматологического пациента используют стерильные разовые перчатки, которые затем подвергают дезинфекции по режиму отработанного материала и выбрасывают.

Для снижения обсемененности микроорганизмами полости рта пациента используют антисептики Октенисепт^♠, «ДентаСОЛ», водный раствор хлоргексидина биглюконата, а также 0,001% раствор перманганата калия, приготовленный ex tempore, 0,0002% раствор нитрофурала (Фурацилина^♠) и 0,5% раствор пероксида водорода.

Предстерилизационная очистка предусматривает удаление с изделий белковых, жировых, механических загрязнений с использованием ручного или механизированного способа (с помощью специального оборудования). Разъемные изделия подвергают предстерилизационной очистке в разобранном виде. Механизированную очистку проводят ультразвуком в установке «Серьга», ультразвуковой ванне «Ультраэст», «Россоник» в соответствии с методиками, прилагаемыми к оборудованию.

Контроль за качеством предстерилизационной обработки инструментов проводят с помощью постановки азопирамовой или амидопи-риновой пробы на наличие остатков крови с занесением результатов в «Журнал учета качества предстерилизационной обработки» и фенолфталеиновой пробы на наличие остаточных количеств щелочных компонентов моющего средства.

Стерилизация направлена на уничтожение всех микроорганизмов, в том числе и споровых форм. Проводят ее для предупреждения распространения ряда инфекционных заболеваний, возбудители которых передаются через кровь и биологические жидкости.

Стерилизации подвергают все изделия, соприкасающиеся с раневой поверхностью, контактирующие с кровью или инъекционными препаратами, белье, медицинские инструменты, которые в процессе эксплуатации соприкасаются со слизистой оболочкой полости рта и могут вызвать ее повреждение. Стерилизации подлежат стоматологические наборы в лотках, сепарационные диски, карбокорундовые камни, металлические фрезы, зеркала, стекла для замешивания, алмазные диски, оттискные металлические ложки, боры и другие инструменты.

В целях охраны труда и предупреждения инфицирования персонала стоматологических поликлиник, отделений и кабинетов сотрудники должны соблюдать определенные правила техники безопасности.

При загрязнении кожного покрова кровью или другими биологическими жидкостями кожу обрабатывают дезинфицирующим раствором или 70° этиловым спиртом. При нарушении целостности кожного покрова не останавливают кровотечение, а выдавливают кровь из раны, промывают рану водой и обрабатывают 5% спиртовым раствором йода.

При попадании крови пациента на слизистую оболочку полости рта рот обильно прополаскивают 70° этиловым спиртом или 0,05% раствором перманганата калия. Глаза промывают 0,05% раствором перманга-ната калия.

К универсальным мерам безопасности медицинского персонала относят семь правил для защиты кожи и слизистых оболочек при контакте с кровью или жидкими выделениями организма любого пациента.

В аптечку для оказания экстренной помощи при попадании крови на кожу и слизистые оболочки, уколах и порезах входят:

СТРУКТУРА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ

Стоматологическое терапевтическое отделение входит в структуру стоматологической поликлиники, а также может организовываться в составе лечебно-профилактического учреждения общего профиля (поликлиники, медико-санитарной части, центральной районной больницы). Его штат зависит от количества обслуживаемого населения и объема выполняемой работы.

В крупных стоматологических поликлиниках при большом количестве врачебных должностей (>20) может быть организовано 2-3 отделения. При этом каждое из них специализируется на лечении определенных заболеваний полости рта, например: отделение, занимающееся лечением заболеваний слизистой оболочки полости рта, пародонта, эндодонтическое отделение или отделение реставрационной терапии. В частных стоматологических учреждениях, а также в небольших поликлиниках или отделениях могут выделяться кабинеты для узкоспециализированного приема.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОБСЛЕДОВАНИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО

Обследование больного имеет своей целью правильную постановку диагноза, что, в свою очередь, необходимо для проведения успешного лечения.

Методы обследования принято делить на клинические, используемые у кресла, и параклинические (инструментальные, рентгенологические, лабораторные), основные и дополнительные (табл. 1-1).

Расспрос - важный этап, порой достаточный для постановки предварительного диагноза.

Важную роль в постановке диагноза играет болевой синдром, именно он заставляет пациента обратиться к врачу. Однако боль характерна практически для всех стоматологических заболеваний, поэтому для дифференциальной диагностики необходимо выяснить характер боли, продолжительность, время возникновения, иррадиацию (табл. 1-2).

Следует помнить, что многие изменения в полости рта - следствие сопутствующих заболеваний организма, и иногда стоматолог первым диагностирует ту или иную патологию. Необходимо обратить внимание на заболевания, которые могут стать ограничением к применению анестетиков (заболевания сердечно-сосудистой системы, склонность к кровотечению, наличие аллергии).

После расспроса пациента переходят к внешнему осмотру. При осмотре обращают внимание на цвет кожи лица, наличие асимметрий, рубцов, изъязвлений. При пальпации лимфатических узлов определяют их размеры, консистенцию, подвижность и болезненность. Обычно исследуют подчелюстные, подбородочные и шейные лимфатические узлы.

Обращают внимание на состояние красной каймы губ и углов рта: там могут быть трещины, заеды, различные элементы поражения.

Осмотр полости рта проводят с помощью стандартного набора инструментов. Начинают осмотр полости рта с преддверия. Обращают внимание на его глубину (расстояние от края десны до его дна), на высоту прикрепления уздечек губ. Сразу же проверяют выраженность уздечки языка: при широко открытом рте пациента просят дотянуться языком до нёба. Мелкое преддверие полости рта, аномалии прикрепления уздечек создают условия для нарушения трофики тканей и выступают предрасполагающими факторами в возникновении заболеваний пародонта.

Большое значение имеет правильное определение прикуса - соотношения зубных рядов верхней и нижней челюсти, поскольку патология прикуса приводит к неравномерному распределению жевательного давления, создает условия для некачественного гигиенического ухода.

Осмотр собственно полости рта начинают с языка, отмечают размер, цвет, увлажненность, выраженность сосочков. Существует врожденная аномалия формы и размеров языка, проявляющаяся в наличии нескольких глубоких складок (складчатый язык). Осматривают слизистую оболочку щек, нёба. Отмечают цвет слизистой оболочки, увлажненность, подвижность, наличие элементов поражения.

Осмотр зубов проводят в определенной последовательности: вверху - справа налево, внизу - слева направо. Тщательному осмотру и зондированию следует подвергать ранее поставленные пломбы. При проверке пломб на контактных поверхностях зачастую прибегают к рентгенологическому методу исследования. Обращают внимание на качество постановки пломб в придесневой области, так как нависающие края служат фактором риска возникновения болезней пародонта. Для оценки состояния твердых тканей используют метод зондирования. При кариозном поражении определяется шероховатость, задержка зонда указывает на наличие размягченного дентина. Для диагностики начальных форм кариеса используют метод окрашивания 2% водным раствором метиленового синего. Окрашивание говорит о том, что проницаемость эмали повышена на участке деминерализации.

Перкуссия зубов бывает вертикальной и горизонтальной. Болезненность при вертикальной перкуссии указывает на локализацию воспалительного процесса в области верхушки корня. Если неприятные ощущения более выражены при горизонтальной перкуссии, это указывает на локализацию очага воспаления в межзубном промежутке. Начинают перкуссию с предположительно здоровых зубов.

Далее проводят осмотр десны, в норме она бледно-розового цвета, плотно охватывает шейку зуба. В месте соединения эпителия десны с поверхностью зуба расположена десневая борозда. При развитии патологического процесса образуется пародонтальный карман. Его глубину определяют с помощью пуговчатого, или пародонтального, зонда, который осторожно вводят в десневой карман или бороздку. Конец зонда продвигают между зубом и десной до тех пор, пока не станет ощутимым сопротивление.

Один из важнейших показателей состояния полости рта - уровень гигиены. Зубной налет выступает фактором риска возникновения кариеса и заболеваний пародонта. Для выявления зубного налета используют метод окрашивания. Есть специальные окрашивающие таблетки, применяемые пациентами в домашних условиях для оценки качества чистки зубов. В настоящее время предложен ряд индексов для оценки гигиены полости рта. Наиболее информативен индекс гигиены полости рта упрощенный (ИГР-У) (индекс Грина-Вермиллиона). Для определения индекса исследуют следующие поверхности зубов: вестибулярную поверхность зубов 16, 11, 31 и 26, язычную поверхность зубов 36 и 46. Наличие налета определяют с помощью окрашивания указанных поверхностей специальными растворами.

Оценка зубного налета:

Оценка зубного камня:

Далее рассчитывают индекс гигиены, разделив сумму показателей на шесть.

Интерпретация индекса:

Подвижность зубов определяют пальпаторно или с помощью пинцета. Различают три степени патологической подвижности по шкале Миллера в модификации Флезара.

Исследование височно-нижнечелюстного сустава обязательно для пациентов с патологией зубных рядов. Пальпацию сустава проводят путем наложения пальцев на кожу спереди козелка ушной раковины или введения пальцев в наружный слуховой проход. При пальпации сустава часто ощущаются щелканье, хруст, толчки. Во время открывания и закрывания рта пальпация позволяет определить синхронность движения левой и правой суставных головок.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Большое значение в диагностике имеет исследование состояния пульпы. Главные методы - термо- и электроодонтодиагностика. При определении жизнеспособности пульпы термометрическим методом на поверхность зуба накладывают тампон, смоченный аэрозолем с температурой охлаждения -50 °С, или разогретую гуттаперчу. Сохранение боли в течение 10-15 с и более говорит о воспалительных изменениях в пульпе. Реакцию зуба на химические раздражители выясняют при беседе с пациентом. Реакцию на механические раздражители определяют при зондировании пришеечной области.

Более полную информацию о состоянии пульпы получают при электроодонтодиагностике (ЭОД). В норме показатели возбуждения пульпы составляют 2-6 мкА. Снижение электровозбудимости пульпы до 20-40 мкА свидетельствует о наличии воспалительного процесса в пульпе. Если показания превышают 100 мкА, то в процесс вовлечен периодонт. Следует помнить, что людям с водителем ритма ЭОД не показана. ЭОД обычно не выполняют маленьким детям, психически больным, после проведенного обезболивания, в зубах с несформиро-ванными корнями. В настоящее время все более широкое распространение получают электрические тестеры состояния пульпы, использующие постоянный ток.

Апекслокация - метод определения рабочей длины зуба. Принцип работы основывается на свойстве неизменности электрического сопротивления между периодонтом и слизистой оболочкой полости рта. Рабочий электрод присоединяют к рабочей части файла, пассивный электрод располагают на губе пациента. Прибор работает в любой среде. На цифровом табло высвечивается расстояние от верхушки файла до апикальной части корня.

В своей практике врачи-стоматологи часто прибегают к рентгенологическому методу обследования. В основе рентгенологического метода лежит способность тканей разной плотности задерживать или пропускать через себя рентгеновские лучи.

В зависимости от взаиморасположения пленки и объекта исследования различают внутри- и внеротовые рентгенограммы. Внутриротовые по положению пленки в полости рта подразделяют на контактные и окклюзионные (пленка удерживается сомкнутыми зубами и находится на некотором расстоянии от исследуемой области). Рентгенография позволяет определить:

В силу анатомических особенностей строения альвеолярного отростка пленка несколько отстоит от зубов под различным углом к оси зуба. Именно поэтому для получения правильного изображения исследуемой области необходимо соблюдать принцип половины угла. Согласно ему, центральный луч должен проходить через верхушку корня перпендикулярно биссектрисе угла, образованного осью зуба и пленкой.

Существует также другая система получения периапикальных снимков - параллельная рентгенография. Для ее проведения необходимо, чтобы центральный луч был направлен перпендикулярно исследуемому зубу и пленке, которая, в свою очередь, должна быть параллельна вертикальной оси зуба.

В последние годы широко используют метод радиовизиографии. Он позволяет врачу делать рентгеновские снимки прямо на своем рабочем месте и анализировать их на мониторе. За счет высокой чувствительности датчика время воздействия на пациента минимально, восемь снимков на визиографе приравниваются по дозе облучения к одному рентгеновскому снимку. Исключается необходимость в пленке и реактивах. Можно сделать повторный снимок. Кроме того, врач имеет возможность работать с полученным изображением.

Из лабораторных методов наибольшую практическую ценность имеет микробиологическое исследование - изучение состава микрофлоры и определение ее чувствительности к антибиотикам. Это вызвано тем, что в настоящий момент увеличивается количество микробных ассоциаций и снижается их чувствительность к известным антибиотикам. Бактериоскопию материала, получаемого с поверхности слизистой оболочки полости рта, язв, эрозий, проводят для выявления возбудителей специфической инфекции (сифилис, туберкулез, грибковые поражения, актиномикоз).

Цитологическое исследование основано на изучении структурных особенностей клеточных элементов. Материалом могут быть мазок-отпечаток, мазок-соскоб с поверхности эрозии, язвы, свища и др. Метод имеет большое диагностическое значение для выявления рака слизистой оболочки на ранней стадии проявления.

Биопсия - это прижизненное иссечение тканей для микроскопического исследования с диагностической целью.

Общий клинический анализ крови - важный дополнительный метод, выполняемый у каждого пациента с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, при тяжелых проявлениях заболеваний пародонта.

Результаты всех обследований врач заносит в историю болезни, которая является юридическим документом. Она хранится в регистратуре в течение 5 лет, а затем сдается в архив. В настоящее время существуют компьютерные версии историй болезни. После заполнения истории врач составляет план лечения, который согласовывается с пациентом. Некоторые пациенты подлежат диспансерному наблюдению.

При обследовании больного стоматологи, как и врачи другого профиля, должны проявлять онкологическую настороженность. С какими бы жалобами больной ни обратился, осмотр всей полости рта и красной каймы губ - закон для врача. Ранние проявления онкологической патологии могут остаться для больного незамеченными. Лечение без диагноза не должно проводиться более 7 дней. В затруднительных случаях врач должен привлечь к обследованию других специалистов.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Под понятием «некариозные поражения твердых тканей зубов» объединены разнообразные по клиническому проявлению заболевания, возникновение и развитие которых не связано с микробным фактором. В МКБ-10 такого понятия нет, а патологию твердых тканей зубов делят на две большие группы - нарушение развития и прорезывания зубов и болезни твердых тканей зубов.

Многие годы существовала классификация В.К. Патрикеева (1968), который подразделял некариозные поражения на две основные группы соответственно времени их возникновения (табл. 2-1).

Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения

Ниже рассмотрены наиболее часто встречаемые некариозные поражения согласно Международной классификации болезней органов полости рта.

K00.40. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали - это порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Возникновение гипоплазии связано с нарушением обмена веществ в организме в период формирования зубов. Гипоплазия временных зубов обусловлена нарушениями в организме женщины почти на всем протяжении беременности. Наличие у матери инфекционных заболеваний, осложнений беременности в виде токсикозов следует считать факторами риска развития гипоплазии временных зубов. Закладка и формирование всех временных зубов начинается с 6-7-й недели антенатальногго периода. На 4-5-м месяце внутриутробного развития происходят интенсивный гистогенез и минерализация временных резцов и клыков, на 8-9-м месяце формируются жевательные поверхности временных моляров и пришеечные области резцов, а также бугры первых постоянных моляров.

Значительно чаще встречается гипоплазия постоянных зубов, минерализация которых начинается на первом году жизни ребенка. По анамнезу удается установить хронологическую зависимость поражения твердых тканей зубов от перенесенных заболеваний и тяжести их течения. Если ребенок болел в первые 3 мес жизни, дефекты структуры выявляются на режущих краях центральных резцов и буграх первых моляров. Заболевания ребенка на 8-9-м месяце жизни приводят к гипоплазии боковых резцов и клыков. Премоляры и вторые моляры минерализуются в 2-3-летнем возрасте, когда обменные процессы в организме ребенка более стабильны, и гипоплазия наблюдается только при длительных, тяжелых заболеваниях.

Системная гипоплазия проявляется в виде пятен белого или желтоватого цвета, расположенных симметрично на зубах одного срока закладки и минерализации. Пятна локализуются на вестибулярной поверхности зубов. Эмаль остается гладкой, блестящей, не окрашивается красителями. Более тяжелая форма системной гипоплазии - волнистая эмаль, точечные углубления в эмали, бороздчатая форма (борозды расположены параллельно режущему краю или жевательной поверхности).

Крайнее выражение гипоплазии - аплазия - врожденное отсутствие зуба, его части или всей эмали.

Одна из разновидностей системной гипоплазии - зубы Хатчинсона, Фурнье и Пфлюгера, имеющие своеобразную бочкообразную форму коронок. Однако на режущем крае резцов на зубах Хатчинсона, в отличие от зубов Фурнье, есть полулунные вырезки. Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения коронок этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов. Причиной ее возникновения выступает либо механическая травма развивающегося фолликула, либо воспалительный процесс в нем под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите временного зуба. Чаще страдают зачатки премоляров, расположенные между корнями временных моляров. На временных зубах местная гипоплазия не наблюдается. В особенно тяжелых случаях развивается аплазия эмали с формированием зубов Тернера.

K00.83. Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина

Причиной возникновения изменений цвета эмали служит прием антибиотиков тетрациклинового ряда в период формирования зубов. Интенсивность окраски различна, что зависит от количества принятого тетрациклина. Прием тетрациклина женщиной в период беременности приводит к изменению окраски зубов у ребенка, так как тетрациклин проникает через плацентарный барьер. Прием препарата ребенком в первые месяцы жизни приводит к окрашиванию коронок временных зубов. Если тетрациклин применялся с 6-месячного возраста, то окрашиваются не только временные моляры, но и части постоянных зубов, формирующиеся в эти сроки. Тетрациклин встраивается в структуру твердых тканей в период минерализации через образование комплексов с ионами кальция. Краситель образуется в результате фотохимической реакции этих комплексов при попадании солнечного света на зубы, пораженные тетрациклином. При этом вестибулярные поверхности резцов имеют тенденцию приобретать серый или коричневый цвет, в то время как моляры долгое время остаются желтыми.

K00.30. Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали

Это системное нарушение развития твердых тканей, возникшее из-за избыточного поступления фторидов в организм человека. Многие авторы относят флюороз к гипоплазии специфического происхождения. Влияние фторида на эмаль связывают с его токсическим действием на амелобласты, что приводит к их дегенерации и приостановке развития эмалевых призм.

Норма содержания фторида в питьевой воде составляет 1 мг/л. В южных районах, где потребление воды возрастает, эта величина равна 0,8 мг/л. В северных регионах норма содержания фторида составляет 1,2 мг/л.

Флюорозом поражаются зубы детей, проживающих в очаге эндемического флюороза с рождения или переехавших туда в возрасте 3-4 лет, когда их зубы еще находились в стадии неполного формирования. Данное заболевание не возникает у лиц, приехавших в очаг флюороза, после окончания процессов минерализации эмали. Временные зубы флюорозом, как правило, не поражаются, поскольку плацентарный барьер препятствует избыточному поступлению фторидов в организм ребенка.

Эмаль зубов, пораженных флюорозом, теряет прозрачность, не имеет глянца и зеркального блеска, на ней появляются меловидные или окрашенные в желто-коричневый цвет пятна.

Согласно отечественной классификации флюороза В.К. Патрикеева (1956), существует пять форм флюороза (табл. 2-2).

Пятнистую форму флюороза дифференцируют от кариеса в стадии белого пятна и пятнистой формы гипоплазии (табл. 2-3).

K00.2. Аномалии размеров и формы зубов

Если размеры коронок зубов больше нормы, это обозначают как макродентию (K00.20), а если меньше - как микродентию (K00.21). Чаще всего встречаются аномалии размеров отдельных зубов, например макродентия центральных резцов. Причиной макродентии может стать слияние центрального и бокового резцов в период развития - синодентия (K00.23).

К аномалиям формы зубов относят: зубы Хатчинсона, Пфлюгера, Фурнье, шиловидный резец, сращение нижних центральных резцов. Выявляют также аномалии формы и числа корней (часто у третьих моляров).

K00.27. Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины

Это избыточное образование тканей зуба при его развитии. Эмалевые капли локализуются в пришеечной области зуба на границе эмали и цемента, иногда в области бифуркации корней.

Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, но чаще внутри них есть небольшие полости, заполненные пульпой. Эмалевая капля, расположенная в фуркационной зоне, дает возможность инфекции проникать вглубь тканей пародонтального комплекса, что приводит к его поражению на фоне общего пародонтального благополучия.

К аномалиям прорезывания зубов относят задержку и преждевременное прорезывание, ретенцию - задержку зубов в альвеолярном отростке или челюсти, сверхкомплектные зубы, адентию. Задержка прорезывания зубов наблюдается при различных системных заболеваниях организма. Ретенция может быть вызвана неправильным расположением зачатка, аномалией развития челюстей, сращением корней соседних зубов. Сверхкомплектные зубы (K00.1) обычно встречаются в постоянном прикусе в области верхних резцов, премоляров нижней челюсти. Форма их чаще всего аномальна. Уменьшение общего количества зубов - адентия - редко бывает полной (K00.01), что связано с глубокими нарушениями наследственного характера. Чаще адентия бывает частичной - K00.00 (вторые резцы, вторые премоляры, третьи моляры).

K00.5. Наследственные нарушения развития зубов

Этиологическим фактором этих заболеваний являются мутации. Согласно классификации Т.Ф. Виноградовой (1987), наследственные аномалии классифицируют:

Синдром Стейнтона-Капдепона - наследственное заболевание, передающееся от одного из родителей и проявляющееся у половины потомства. При дисплазии поражаются временные и постоянные зубы. Они имеют желто-коричневый цвет, лишены эмали, быстро стираются. Корни короткие, тонкие, в периапикальной области наблюдаются очаги деструкции костной ткани. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах. Быстрое истирание тканей зуба приводит к снижению высоты прикуса, уменьшению нижней трети лица. Для выявления наследственных факторов заболевания показана консультация генетика.

Мраморная болезнь (болезнь Альберса-Шенберга) - группа заболеваний, характеризуемых патологическим увеличением плотности костной ткани. Наиболее тяжелое течение наблюдается при аутосомно-рецессивном наследовании. В этом случае заболевание манифестирует уже в период новорожденности и проявляется в деформации костей черепа, конечностей, позвоночника, задержке физического и умственного развития, нарушении зрения и слуха, развивается остеомиелит нижней челюсти, сопровождаемый переломами. Аутосомно-доминантные формы характеризуются более поздним дебютом проявлений и более благоприятным течением. В различной степени могут проявляться признаки поражения костной системы, деформации позвоночного столба, черепа, конечностей, различные аномалии прорезывания зубов.

Несовершенный амелогенез - наследственное нарушение структуры и минерализации эмали временных и постоянных зубов. Различают четыре формы заболевания:

Несовершенный дентиногенез - наследственное нарушение развития дентина. Коронки зубов имеют нормальное строение, корни короткие или полностью отсутствуют. В периапикальной области находятся кистозные изменения костной ткани - результат нарушения косте-образования. Важный этап диагностики - сбор анамнеза в целях выявления наследственных факторов заболевания. Клинические признаки варьируют в зависимости от формы несовершенного дентиногенеза.

Пигментация зубов и налеты. К внешним факторам, способным изменить цвет зубов, относят пищевые (пигменты, содержащиеся в чае, кофе, ягодах) и лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек. Ряд лекарственных препаратов, которые используют для эндодонтического лечения, также изменяют нормальный цвет эмали (резорцин-формалиновая паста, Эндометазон^♠).

К окраске зуба в черный цвет приводят метод серебрения, плохая изоляция тканей зуба прокладочным материалом. Зуб может изменить свой цвет за счет окисления в канале отломков мелких металлических эндодонтических инструментов. Цвет зуба может изменять пигментированный налет, который образуется в результате нарушения правил гигиены, особенно в сочетании с курением.

K03.0. Стирание твердых тканей зубов

Это физиологический процесс, совершающийся в течение всей жизни. Физиологическое стирание проявляется на буграх окклюзионной поверхности премоляров и моляров, режущей поверхности резцов. Физиологическая подвижность зубов приводит к тому, что апрокси-мальные контакты из точечных превращаются в плоскостные.

Патологическое стирание может быть вызвано различными причинами (табл. 2-4).

Начальным клиническим проявлением является появление чувствительности от температурных раздражителей, затем от химических и механических. В ряде случаев из-за усиленного отложения заместительного дентина чувствительность исчезает. При снижении высоты нижнего отдела лица изменяется соотношение элементов височно-нижнечелюстного сустава.

K03.1. Сошлифовывание (абразивный износ) зубов, клиновидный дефект

Клиновидный дефект локализуется на вестибулярных поверхностях зубов, сильно выступающих из зубной дуги (клыков, премоляров).

Клиновидный дефект возникает в области шейки зуба и имеет форму треугольника, вершина которого обращена к полости зуба. Причина возникновения клиновидного дефекта заключается в чрезмерной окклюзи-онной нагрузке на зуб. Клиновидные дефекты развиваются очень медленно, что способствует отложению заместительного дентина. Стенки дефекта гладкие, блестящие, зондирование безболезненно.

K03.2. Эрозия твердых тканей

Это прогрессирующая убыль твердых тканей зуба. Как правило, эрозии расположены на вестибулярной поверхности резцов, реже клыков и премоляров, имеют округлую, чашеобразную форму. На резцах нижней челюсти эрозии не возникают.

Важную роль в патогенезе эрозий твердых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям (патологии щитовидной железы), употреблению в пищу большого количества цитрусовых (K03.22), приему лекарственных средств и медикаментов (K03.23), влиянию производственных вредностей (K03.20).

Процесс начинается с появления незначительного углубления на эмали, которое со временем увеличивается и достигает дентина. Дно очага гладкое, блестящее, плотное при зондировании. Различают активную и стабилизированную стадии эрозии. При активной происходит быстрая убыль тканей, сопровождаемая гиперестезией; стабилизированной стадии присуще более спокойное течение.

Некроз твердых тканей зубов. Некротические поражения твердых тканей зубов происходят на фоне нарушения функций желез внутренней секреции, заболеваний центральной нервной системы, у женщин в период беременности. Одна из разновидностей такой некариозной патологии - пришеечный некроз. Он проявляется потерей блеска эмали, наличием меловидных пятен. Эмаль постепенно размягчается, образуется дефект в пришеечной области резцов, клыков и премоляров.

Кислотный некроз - результат воздействия местных факторов. Это поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических и органических кислот, у пациентов с ахиличе-ским гастритом. Пациенты жалуются на чувство оскомины, ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают за счет образования заместительного дентина. В первую очередь поражаются резцы и клыки, исчезает эмаль в области режущих краев коронок, начинается процесс стирания.

Выделяют некроз эмали, связанный с воздействием больших доз облучения при лечении онкологических заболеваний.

Кислотный некроз дифференцируют от кариеса, эрозии эмали и клиновидного дефекта (табл. 2-5).

Гиперестезия. Гиперестезия - повышенная чувствительность зубов к действию температурных, химических и механических раздражителей. Гиперестезия характерна для кариеса, некариозных поражений, заболеваний пародонта. Нередко встречается послеоперационная гиперестезия, связанная с нарушением техники пломбирования.

При нормальном формировании зубов после их прорезывания дентин покрыт эмалью, цемент - десной. Это предохраняет дентин и цемент от раздражителей внешней среды.

Одонтогенная резорбция. Причиной возникновения одонтогенной резорбции служит повышенная активность одонто- и остеокластов. Патологическая одонтогенная резорбция может быть внешней и внутренней.

Внешняя резорбция может быть вызвана:

Как правило, патологическая резорбция не вызывает жалоб и бывает случайной рентгенологической находкой.

Внутренняя резорбция называется также внутренней гранулемой. Это проявление хронического пульпита, разрастающаяся грануляционная ткань резорбирует дентин, стенки корневого канала. Внутреннюю резорбцию определяют рентгенологически, она может иметь округлую или овальную форму.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

Характер лечения при гипоплазии зависит от тяжести клинических проявлений. Если пациент не предъявляет жалоб на эстетический дефект, то лечение необязательно. При наличии пятен, расположенных в поверхностных слоях эмали, можно рекомендовать метод микроабразии - сошлифовывание тонкого слоя эмали с помощью пасты Prema, содержащей хлористо-водородную кислоту, карборунд и кремниевый гель. При значительных дефектах проводят препарирование и пломбирование дефекта композитными материалами. При тяжелых формах гипоплазии следует рекомендовать ортопедическое лечение. Важным элементом комплексного лечения гипоплазии считают проведение курсов реминерализующей терапии.

Выбор метода лечения при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При легкой и умеренной форме флюороза рекомендуются микроабразия эмали, отбеливание, при тяжелых формах - пломбирование, ортопедическое лечение.

В целях предотвращения поражения зубов флюорозом в населенных пунктах необходимо осуществлять комплекс профилактических мер общественного и индивидуального характера. Общественные меры сводятся:

Индивидуальные меры следует начинать с момента рождения ребенка и до окончания сроков минерализации постоянных моляров. Нежелательны искусственное вскармливание, ранний прикорм детей. Необходимо дополнительно вводить в пищу витамины C и D, глюконат кальция, исключать продукты с большим содержанием фторида (морские сорта рыбы, шпинат, зеленый чай).

Лечение наследственных нарушений развития зубов заключается в проведении курсов реминерализирующей терапии, ортопедическом лечении.

Лечение дисколоритов: мягкий зубной налет удаляют с помощью профилактических паст, щеточек, резиновых чашечек. Плотный налет удаляют с помощью абразивных паст, содержащих цирконий. Для удаления налета с контактных поверхностей используют флоссы. Очень эффективно удаление налета с помощью аппарата Aiг-Flow. Для изменения цвета зубов рекомендуют отбеливание, изготовление виниров.

Лечение патологической стираемости включает консультацию эндокринолога, седативную терапию, ношение суставных шин, препарирование и пломбирование дефектов, сглаживание острых краев зубов, курсы реминерализирующей терапии, ортопедическое лечение.

Лечение клиновидных дефектов комплексное и начинается с устранения причины, а также включает реминерализирующую терапию, пломбирование дефектов после их препарирования как полостей V класса.

Принцип лечения эрозии состоит в реминерализации пораженных участков, что способствует переходу активной стадии в стабильную, для которой характерны снижение гиперестезии и стабилизация дальнейшей убыли ткани. После курса реминерализации следует провести пломбирование с помощью композитных материалов, компоме-ров, стеклоиономерных цементов. После пломбирования необходимо повторить курс аппликаций.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес зубов - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов и сопровождаемый деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Строение твердых тканей зубов представлено на рис. 2-1 (см. цв. вклейку).

Эмаль (enamelum) - ткань зуба, покрывающая коронку, самая твердая ткань в организме. Твердость эмали объясняется высоким содержанием в ней неорганических веществ (до 97%), прежде всего кристаллов апатитов: гидроксиапатита (до 75%), карбонатапатита, фторапатита, хлорапатита и др. В здоровой эмали содержится 3,8% свободной воды и 1,2% органических веществ.

Дентин зуба (dentinum) составляет основную массу зуба. В дентине содержится до 72% неорганических веществ и около 28% органических веществ и воды. Неорганические вещества представлены преимущественно фосфатом, карбонатом и фторидом кальция, органические - коллагеном. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем трубочек, в которых расположены периферические отростки одонтобластов и окончания нервных волокон, проникающие из пульпы.

Цемент (cementum) представлен на 68% неорганическими и на 32% органическими веществами. Из неорганических веществ преобладают фосфат и карбонат кальция, из органических - коллаген.

Различают клеточный цемент, расположенный в верхушечной части корня и в области бифуркации корней, и бесклеточный, покрывающий остальную часть корня.

Отложение цемента происходит в течение всей жизни. Повышенная нагрузка на зуб и заболевания пародонта способствуют интенсивному отложению цемента, что ведет к гиперцементозу.

Классификации кариеса по МКБ-10

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРИЕСА

K02.0. Кариес эмали (стадия белого пятна)

Кариес в стадии пятна (начальный кариес) может протекать бессимптомно и выявляться при внимательном осмотре.

При начальном кариесе могут иметь место жалобы на оскомину; на холодовый раздражитель и химические раздражители (кислое, сладкое) зуб не реагирует.

При осмотре выявляется участок деминерализации эмали в виде изменения нормального цвета зуба и появления матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого пятен и, возможно, пятна с черным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит на участке в прише-ечной области. Площадь очага поражения вначале незначительная, но постепенно увеличивается и может захватить значительный участок пришеечной области. Затем все пятно или часть его может приобретать различные оттенки. Поверхность пятна гладкая, зонд скользит по поверхности зуба. При окрашивании предварительно очищенной и высушенной поверхности эмали зуба 2% раствором метиленово-го синего пятно окрашивается в синий цвет. Электровозбудимость пульпы зуба не изменена, зуб реагирует на ток силой 2-6 мкА. Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области кариозного пятна определяется гашение люминесценции, при трансиллюминации пятно выявляется независимо от локализации, размеров и пигментированности.

Клинические наблюдения показывают, что белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) превращается в кариес эмали с нарушением целостности поверхностного слоя или в пигментированное пятно (стабилизированная форма) вследствие замедления процесса деминерализации.

Кариес эмали. Кариес эмали возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба.

Для данной формы кариеса характерно возникновение кратковременных болей, в основном от химических раздражителей (сладкого, кислого, соленого). В ряде случаев возможно появление кратковременных болей от действия температурных раздражителей (холода) при локализации дефекта в пришеечной области, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жесткой щеткой.

При осмотре зуба на участке поражения обнаруживают неглубокий дефект (полость) в пределах эмали. При зондировании определяют шероховатость эмали. Нередко шероховатость определяется в центре обширного меловидного пятна. При локализации пятна на контактной поверхности пациенты предъявляют жалобы на застревание пищи и воспаление зубодесневого сосочка - отек, гиперемию, кровоточивость.

При трансиллюминационном методе исследования выявляют дефекты эмали, даже скрытые. На фоне яркого свечения интактных тканей зуба определяется отчетливая тень, соответствующая дефекту эмали. При ЭОД показатели возбудимости пульпы соответствуют норме - 2-6 мкА.

K02.1. Кариес дентина

Для кариеса дентина характерно нарушение целостности эмалево-дентинного соединения, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина.

При данной форме кариеса больные предъявляют жалобы на кратковременные боли, возникающие от химических и температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. В ряде случаев больные могут жалоб не предъявлять.

При осмотре зуба обнаруживают кариозную полость, заполненную пигментированным размягченным дентином, что определяется при зондировании. Зондирование болезненно по эмалево-дентинной границе. Кариозную полость в фиссурах жевательной поверхности определяют путем зондирования. При наличии размягченного дентина зонд задерживается, что служит решающим диагностическим признаком. Пульпа зуба реагирует на ток 2-6 мкА.

K02.2. Кариес цемента

Кариес цемента наиболее характерен для пациентов старшего поколения при значительном обнажении поверхности корня зуба. Наиболее распространенные причины данной патологии - плохая гигиена полости рта и частое употребление углеводистой пищи. Немаловажное значение для развития кариеса цемента имеет уменьшение секреции слюны, вызываемое различными факторами (приемом лекарственных препаратов при лечении сопутствующей патологии, гормональными изменениями и др.).

К02.3. Приостановившийся кариес зубов

Приостановившийся кариес зубов, как правило, протекает бессимптомно. При осмотре обнаруживают пигментированное пятно от светло-коричневого до черного цвета. Данная форма кариеса - вариант трансформации белого пятна в результате реминерализации белого пятна и стабилизации процесса.

ЭТИОЛОГИЯ

В возникновении кариеса зубов выделяют общие и местные факторы (табл. 2-6).

ПАТОГЕНЕЗ

Определяющую роль в патогенезе играют три связанных между собой фактора.

ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ

Выбор метода лечения твердых тканей зубов определяется особенностями патологических изменений: характером течения, глубиной поражения зубов кариозным процессом и его локализацией. Однако лечение кариеса должно быть комплексным и не ограничиваться только препарированием и пломбированием. Немаловажны исключение из пищи или уменьшение потребления легкоферментируемых углеводов, обусловливающих образование зубной бляшки, отказ от приема сладостей между основными приемами пищи. Важный этап лечения - тщательный гигиенический уход за полостью рта, при котором образование и длительное существование налета на поверхности зубов исключаются. К комплексному лечению кариеса относят также герметизацию фиссур постоянных зубов после прорезывания и проведение реминерализирующей терапии. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что поверхностные изменения эмали можно устранить за счет введения минеральных веществ непосредственно в очаг деминерализации. Для восстановления структуры эмали рекомендуется реминерализирующая терапия с применением 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия или раствора «Ремодент». Эффективно использование фтористых лаков и гелей. Аппликацию реминерализирующих растворов проводят после механического очищения зубов, обработки поверхность эмали 1% раствором пероксида водорода и высушивания. Затем в течение 20 мин на поверхность зуба накладывают ватные тампоны, смоченные 10% раствором глюконата кальция (тампоны меняют через каждые 5 мин). Завершает процедуру 5-минутная аппликация 2% раствора фторида натрия. После каждой процедуры рекомендуется воздержаться от приема пищи в течение 2 ч. Обычно проводят 2-4 аппликации с интервалом 3-5 дней. В год проводят 3-4 курса.

Раствор готовят из порошка «Ремодент», в состав которого входят кальций, магний, натрий, хлор и органические вещества. «Ремодент» применяют в виде 1, 2 или 3% раствора. Аппликации раствора проводят после очищения и высушивания поверхности зуба. Курс лечения составляет от 15 до 20 аппликаций, которые проводят в течение 20 мин при смене тампонов с препаратом каждые 5 мин.

При лечении начального кариеса эффективно применение методики глубокого фторирования, предложенного А. Кнаппвостом. Глубокое фторирование проводят путем последовательной обработки эмали сначала раствором магниево-фтористого силиката, а затем суспензией высокодисперсного гидроксида кальция. Образующийся фторосиликатный комплекс распадается в течение длительного времени с образованием микрокристаллов фторида. Процедуру проводят 2 раза с интервалом 1-2 нед. При условии сохранности кератино-вых волокон происходит полное восстановление кариозного участка. Эффективность лечения определяют по исчезновению или уменьшению размера очагов деминерализации, появлению блеска поверхности эмали. Для объективной оценки эффективности реминерализации можно использовать окрашивание очага 2% раствором метиленового синего. Установлено, что реминерализующая терапия эффективна при наличии на эмали белых пятен. Коричневые или черные пятна на контактных поверхностях зубов, как правило, уже скрывают кариес дентина и требуют заместительной терапии, то есть препарирования полости с последующим пломбированием. Глубина кариозного процесса не влияет на общие принципы препарирования полостей, особенности препарирования полости связаны с ее локализацией. Наиболее ценную с практической точки зрения классификацию полостей, основанную на их локализации, сформулировал Дж. Блэк, а предложенные им принципы препарирования полостей в различных модификациях служат основой современной концепции препарирования и претерпевают лишь незначительные изменения в связи с появлением новых пломбировочных материалов и особенностей их применения.

Препарирование - воздействие на ткани зуба в целях удаления патологически измененных тканей и создания формы полости, обеспечивающей надежную фиксацию пломбы.

Препарирование твердых тканей зуба - важный этап лечения кариеса, так как только полное иссечение патологически измененных тканей и создание правильной формы полости позволяют избежать дальнейшего развития кариозного процесса и обеспечивают надежную фиксацию пломбы в полости. Препарирование - болезненная процедура, что обусловливает необходимость в адекватном обезболивании. Выбор метода обезболивания зависит от индивидуальных особенностей пациента и групповой принадлежности зуба. Однако наиболее эффективно инфильтрационное, или проводниковое, обезболивание. В настоящее время существуют различные методы препарирования твердых тканей зуба: механический - с применением ротационных и ручных инструментов; химико-механический - с применением смеси аминокислот и гипохлорита натрия, вызывающей коагуляцию кариозного дентина и обеспечивающей его легкое удаление из полости специальными инструментами; воздушно-абразивный, или кинетический, метод, когда препарирование осуществляется с помощью мощного фокусированного потока частиц альфа-оксида алюминия; лазерный метод препарирования с использованием эрбиевого лазера; пневматический метод с использованием системы «Соникфлекс». Только механическое препарирование позволяет полностью подготовить все виды полостей и дефектов твердых тканей зубов к пломбированию, применение же других методов ограничено или требует комбинированного подхода. Необходимо учитывать, что препарирование - сильный раздражитель для дентина и пульпы зуба, причем интенсивность раздражения зависит от состояния и толщины дентина, скорости вращения бора и наличия водного охлаждения. Грубое препарирование дентина алмазными головками без эффективного охлаждения или пересушивание протравленного зуба неблагоприятно влияют на состояние одонтобластов: дентинная жидкость перемещается от пульпы к периферии, вызывая аспирацию ядер одонтобластов в дентинные трубочки. Клинически это проявляется в виде повышенной чувствительности зуба - так называемой послеоперационной гиперестезии. При кратковременном воздействии состояние нормализуется и гиперестезия постепенно проходит, однако при чрезмерном или многократном воздействии может развиться пульпит.

Особенности препарирования полости индивидуальны и зависят от локализации, объема поражения и групповой принадлежности зуба. Следует стремиться к максимальному удалению патологически измененных тканей зуба при максимально возможном сохранении интактных тканей зуба. Эмаль, лишенная подлежащего дентина, подлежит иссечению. Полное удаление пораженных тканей позволяет предотвратить дальнейшее развитие кариеса. В целях максимального удаления кариозных тканей Дж. Блэк рекомендовал пользоваться принципом «расширение для предупреждения», то есть препарировать до достижения иммунных зон зуба. Иммунными зонами он называл скаты бугров и гладкие поверхности зуба, на которых не образуется зубная бляшка и которые не поражаются кариесом. Расположение иммунных зон носит индивидуальный характер, например, при наличии промежутков между зубами (трем) иммунными являются контактные поверхности зубов.

Максимально возможное сохранение интактных тканей зуба осуществимо при осторожном консервативном препарировании в вестибулярно-язычном и пульпарном направлениях, в придесневой части полости с закруглением внутренних ее углов. На дне глубокой полости возможно сохранение пигментированного дентина, плотного при зондировании. Важное требование - максимальное сохранение бугров окклюзионной поверхности и краевых гребней зуба (краевой гребень представляет собой валик, расположенный на краю окклюзионной поверхности, в месте соединения окклюзионной и апроксимальной поверхности). При заместительной терапии кариеса необходимо соблюдать определенную последовательность манипуляций. Перед началом препарирования следует провести выявление участков эмали окклюзионной поверхности, которые несут жевательную нагрузку. Рекомендуется по возможности избегать препарирования этих участков. Для этого перед препарированием следует использовать артикуляционную бумагу. Обязательны адекватное обезболивание и изоляция от слюны зуба, подлежащего лечению. Собственно препарирование начинают с раскрытия кариозной полости, при котором удаляют нависающие края эмали шаровидным бором движениями от дна полости кнаружи. Возможно удаление нависающих краев цилиндрическим фиссурным бором, пока стенки полости не станут отвесными. После раскрытия кариозной полости зуба приступают к удалению некротически измененных тканей. Детрит и размягченный дентин из полости удаляют экскаватором, плотный пигментированный дентин иссекают шаровидным, фиссурным или обратноконусным бором. Качество препарирования проверяют с помощью зондирования острым диагностическим зондом или при окрашивании дентина полости детектором кариеса (1% раствором красного кислого в пропиленгликоле), который окрашивает кариозные ткани в красный цвет. Формирование полости заключается в создании резистентной (то есть устойчивой к нагрузкам и предотвращающей возможность скола) и ретенционной (то есть способствующей удержанию пломбы) форм. Резистентность достигается максимальным сохранением интактных тканей, особенно бугров и краевого гребня окклюзионной поверхности зуба. Ретенционную форму обеспечивают формирование параллельных или слегка конвергирующих противолежащих стенок полости (например, щечной и язычной стенок полости окклюзионной поверхности), а также препарирование ретенционных бороздок и пунктов. Края сформированной полости обрабатывают для создания качественного краевого прилегания пломбы и предотвращения сколов как эмали, так и пломбировочного материала. Скос, формируемый на эмали под углом примерно 45°, называют фальцем. Фальц не только улучшает адгезию пломбы к тканям зуба, но и делает незаметной линию перехода «ткани зуба - пломба». При формировании фальца иссекают остатки эмалевых призм, не имеющих основания. Важно, чтобы эмалевый край был сформирован из эмалевых призм, имеющих основание, поэтому необходимо учитывать их направление. При препарировании под композитные материалы фальц формируют примерно на половину толщины эмали. Для пломбирования амальгамой фальц формируют на всю толщину эмали. Отказаться от формирования фальца можно только в тех случаях, когда пломбировочный материал менее прочен, чем эмаль.

В связи с широким внедрением в практику композитных материалов, обладающих хорошей адгезией к тканям зуба, помимо классического препарирования полостей по Дж. Блэку, существует метод щадящего препарирования по Н. Накабаяши. Основное отличие щадящего препарирования заключается в отказе от формирования ретенционной формы, так как фиксация композитов в полости достигается не столько за счет формы полости, сколько за счет адгезии (то есть присоединения композитного материала к тканям зуба). При щадящем препарировании кариозные ткани удаляют с минимальным захватом здоровых тканей. Углы полости не обязательно формировать прямыми, дно полости может быть закругленным или ступенчатым для максимального сохранения дентина. При препарировании полостей VI класса необходимо использовать боры, размер которых лишь незначительно превышает диаметр кариозной полости. В противном случае будет удалено избыточное количество твердых тканей бугра или режущего края зуба, что приведет к ослаблению зоны, на которую падает самая большая нагрузка при откусывании и жевании.

После препарирования полость промывают, подсушивают и приступают к пломбированию. При пломбировании необходимо восстановить анатомическую форму и нормальную функцию зуба. При пломбировании зубов, видных при улыбке, следует стремиться к восстановлению эстетических параметров зуба и делать пломбу практически неотличимой от естественного зуба. Для пломбирования зубов применяют пломбировочные материалы различных групп и специальные инструменты для их внесения и моделирования. В настоящее время для пломбирования моляров и премоляров применяют серебряную амальгаму, композитные материалы химического и светового отверждения, упроченные полиалкенатные цементы, то есть материалы, которые способны выдержать окклюзионную нагрузку. При пломбировании моляров и премоляров особенно важно правильно моделировать бугры окклюзионной поверхности для восстановления артикуляции. При локализации дефекта в области контактной поверхности необходимо стремиться к воссозданию естественной формы этой части зуба. Правильное пломбирование полостей II класса всегда было и остается одной из наиболее сложных задач: именно при восстановлении контактных поверхностей зубов возникает наибольшее количество затруднений. Это связано с тем, что в норме боковые поверхности интактных зубов плотно прилегают друг к другу, образуя так называемый контактный пункт.

Необходимое условие успеха заключается в правильном формировании контактного пункта: в норме он должен начинаться там, где заканчивается межзубный сосочек. Если сформировать его ближе к десневому краю, то композит будет давить на межзубный сосочек, причиняя боль и вызывая его воспаление. При расположении контактного пункта только в области режущих краев пациенты обычно жалуются на разбрызгивание слюны при разговоре.

Наличие контактного пункта между зубами предотвращает застревание пищи в межзубных промежутках и защищает межзубный сосочек от травмы пищевым комком. Для правильного моделирования контактной поверхности зубов используют специальные матрицедержатели, матрицы и межзубные клинья. Данные приспособления помогают восстановить анатомическую форму контактной поверхности зуба, создать плотный контакт между смежными зубами и предотвратить сползание пломбировочного материала на край десны. При пломбировании матрицы способствуют удерживанию материала в полости во время его конденсации, обеспечивают хорошую адаптацию материала в области десневой стенки, способствуют созданию правильного контура контактной поверхности. Матрицы могут иметь различный дизайн: специальное «ушко» для введения под десну, контуры контактной поверхности. Дизайн матрицы и необходимость использования матрицедержателя связаны с локализацией и размерами кариозной полости. Для правильного восстановления контактного пункта необходимы межзубные клинья различных размеров. Функции межзубных клиньев заключаются в том, что они плотно прижимают матрицу к тканям зуба, обеспечивая фиксацию матрицы и предотвращая образование нависающего края материала в межзубном промежутке. Клинья бывают как прозрачные пластиковые, так и деревянные. С помощью деревянных клиньев можно проводить так называемое предварительное расклинивание. Клин вводят между межзубным сосочком и матрицей, обеспечивая плотное прилегание матрицы к зубу; треугольное сечение клина должно соответствовать форме и размеру межзубного сосочка. Намокая, клин разбухает и слегка раздвигает зубы. Даже при пломбировании полостей II класса в девитальных зубах необходимо проводить обезболивание, так как наложение матрицедержателя или введение клина - болезненная процедура. Правильно сформированная контактная поверхность зуба ни в коем случае не может быть плоской: она имеет форму, близкую к сферической. Зона контакта между зубами должна располагаться в области экватора, как в интактных зубах.

При пломбировании полостей, расположенных в резцах и клыках, важный этап работы заключается в определении цвета пломбы и планировании ее цветовой гаммы. Врач-стоматолог должен выбрать несколько оттенков: оттенок основы пломбы (как правило, это непрозрачный композит, имитирующий дентин), оттенки для пришеечной и контактных частей пломбы, для режущего края. Комбинация фрагментов композитного материала выбранных оттенков даст необходимый цветовой эффект и позволит полностью восстановить эстетические параметры зуба. Пломбирование зубов с применением нескольких оттенков композитного материала и восстановлением эстетических и функциональных параметров зуба называют реставрацией зубов.

Для формирования угла коронковой части используют прозрачные матрицы. После отверждения композитного материала необходимо провести его шлифование и полирование до получения блеска поверхности, сравнимого с блеском сухой эмали. Для улучшения цветостабильности материала его поверхность покрывают защитным слоем герметика.

Пломбирование полостей IV класса композитными материалами рекомендуется осуществлять в такой последовательности: восстановление контуров дентина из непрозрачного композитного материала или полиалкенатного цемента; формирование язычной поверхности с помощью целлулоидной матрицы и клина; формирование вестибулярной части пломбы, начиная с пришеечной области.

При выборе материала для пломбирования полостей V класса необходимо учитывать активность кариозного процесса, доступ к поражению, возможность изоляции от ротовой жидкости, возраст пациента и его эстетические требования. Для пломбирования дефектов, заметных при улыбке, следует выбрать материал с хорошими эстетическими характеристиками. При активном течении кариозного процесса, особенно у подростков, пренебрегающих правилами гигиенического ухода за полостью рта, рекомендуется использовать стеклоиономерные (полиалкенатные) цементы, обеспечивающие долговременное фторирование тканей зуба после пломбирования и обладающие приемлемыми эстетическими характеристиками. У пожилых пациентов встречается значительное количество дефектов V класса, так как к процессам обнажения корня присоединяются эрозии и клиновидные дефекты. В тех случаях, когда у пациентов преклонного возраста снижено слюноотделение, нет стабильного и качественного гигиенического ухода за полостью рта, следует предпочесть амальгаму и стеклоиономеры, отличающиеся большей стабильностью в условиях неудовлетворительного гигиенического ухода за полостью рта.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ КАРИЕСА

ПУЛЬПИТ

Пульпит - воспалительный процесс в пульпе зуба, возникающий в ответ на действие раздражающего агента.

СТРОЕНИЕ ПУЛЬПЫ

Нормальная пульпа - соединительнотканное образование, расположенное в полости зуба и макроскопически представленное рыхлой, сочной соединительной тканью розового цвета.

Пульпа зуба развивается из зубного сосочка, образованного эктомезенхимой. Анатомически пульпа повторяет контуры полости зуба и делится на коронковую и корневую.

В однокорневых зубах коронковая пульпа плавно переходит в корневую, а в многокорневых зубах есть выраженная граница между коронковой и корневой пульпами.

По структуре пульпа представлена:

Клеточный состав пульпы зуба разнообразен. В зависимости от расположения групп клеток пульпу принято подразделять на три слоя: периферический, промежуточный и центральный.

Периферический, или одонтобластический, слой образован специфическими клетками - одонтобластами. Одонтобласты - это высокодифференцированные и специализированные клетки пульпы, расположенные в 2-4 ряда; количество рядов уменьшается по мере приближения к верхушечному отверстию корня. Клетка имеет продолговатую, овальную или грушевидную форму, которая с возрастом изменяется на цилиндрическую или колбообразную. По периферии одонтобласт ограничен плазматической мембраной, имеющей двух-контурное строение. В цитоплазме содержатся ядро вытянутой формы, хорошо развитая эндоплазматическая сеть с большим количеством рибосом и митохондрий, что свидетельствует об активных энергетических процессах, происходящих в одонтобластах, и участии их в синтезе протеинов.

Одонтобласт имеет два отростка - центральный и периферический. Центральный отросток не выходит за пределы пульпы зуба, а периферический проникает в дентин, располагаясь в дентинных канальцах, полностью заполняя его просвет. Большая часть отростков достигает эмалево-дентинного соединения, где делится на две веточки, что, вероятно, и объясняет их высокую чувствительность. Одонтобласты плотно прилежат и контактируют друг с другом, образуя своеобразный клеточный монослой. Основная функция клетки - образование дентина.

В коронковой части зуба под слоем одонтобластов находится зона Вейля, свободная от клеточных элементов и богатая нервными волокнами.

Промежуточный, или субодонтобластический, слой представлен большим количеством звездчатых клеток. Эти клетки могут быть различной величины, иметь двухконтурную мембрану, вытянутой формы ядро, которое занимает значительную часть клетки, одно или два ядрышка.

Клетка имеет несколько отростков, длина которых превышает размеры самой клетки. В промежуточном слое, помимо звездчатых клеток, находятся зрелые фибробласты, гистиоциты (фиксированные макрофаги), а также сеть мелких капилляров и безмякотных нервных волокон.

Центральный слой богат фибробластами, то есть клетками веретенообразной или звездчатой формы, имеющими отростки, по длине превышающие размеры самой клетки. Клетки этого слоя лежат рыхло, вокруг расположены пучки коллагеновых и ретикулиновых волокон, что, вероятно, связано с функцией фибробластов образовывать кол-лагеновые волокна и межуточное вещество соединительной ткани пульпы зуба. Данный слой богат гистиоцитами (блуждающими клетками), наличие которых связано с дентинообразующей, трофической и защитной функциями клеток. Гистиоцит имеет длинные отростки, которые он легко утрачивает, превращаясь в макрофаг. При внедрении в пульпу бактерий или при нарушении обменных процессов в ней гистиоциты активизируются и приобретают черты подвижных макрофагов, активно фагоцитирующих и переваривающих поглощенные частицы. Макрофаги в пульпе бывают овальной или веретенообразной формы, с компактным ядром и плотной цитоплазмой, образующей выросты. Макрофаги обеспечивают обновление пульпы, захват и переваривание погибших клеток, микроорганизмов и компонентов межклеточного вещества. Лимфоциты присутствуют в небольшом количестве в здоровой пульпе зуба, преимущественно в периферической ее части, их содержание возрастает при воспалении. Большую часть лимфоцитов составляют малые лимфоциты, меньшую долю - большие. Плазматические клетки - конечная стадия дифференцировки В-клеток; в норме они единичные, но при воспалении становятся многочисленными. Деятельность клеток связывают с синтезом антител и иммуноглобулинов, отвечающих за гуморальный иммунитет. Тучные клетки присутствуют преимущественно в воспаленной пульпе зуба, расположены периваскулярно и служат носителями биологически активных веществ - гепарина, гистамина, эозинофильного хемотаксического фактора и лейкотриена C. Дегрануляция тучных клеток сопровождается увеличением проницаемости сосудов и сокращением гладких миоцитов.

Волокнистые структуры пульпы зуба подобны соединительнотканным волокнам других органов, представлены в основном коллагеновыми волокнами, расположены без особой ориентации, формируя достаточно рыхлую сеть в центральной части пульпы (диффузные коллагеновые волокна) и плотный каркас по периферии (пучковые коллагеновые волокна). В молодой пульпе очень мало коллагеновых волокон, однако по мере старения коллаген вырабатывается все больше и больше, что придает пульпе беловатый оттенок. Независимо от возраста верхушечная часть пульпы плотнее коронковой благодаря большому содержанию коллагеновых волокон. В пульпе также присутствуют ретикулярные волокна Корффа, берущие свое начало от пульпы зуба и проходящие между одонтобластами в дентин спиралевидными переплетениями в виде тонкой сети, образуя фибриллярную основу дентина. В коронковой и корневой части пульпы присутствуют окситалановые волокна, на периферии их значительно больше, они расположены хаотично, без строгой ориентации. Эластических волокон в пульпе зуба нет.

Основное вещество пульпы зуба содержит в высокой концентрации мукополисахариды, мукопротеины, гликопротеины, гексозамины и др. Из мукополисахаридов наиболее важную роль играют кислые мукопо-лисахариды - гиалуроновая кислота и производные хондроитинсерной кислоты, от степени полимеризации которых зависят вязкость и тургор пульпы, а следовательно, и степень проникновения в нее питательных веществ. Большое значение имеет ферментная система гиалуроновой кислоты - гиалуронидаза. При увеличении активности гиалуронидазы происходит деполимеризация основного вещества, что обусловливает большую проницаемость соединительной ткани для микроорганизмов и их токсинов. Основное вещество объединяет клеточные и волокнистые структуры, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тем самым обеспечивая жизнеспособность пульпы зуба, выполняя трофическую и защитную функции, то есть отвечает за обменные процессы в клетках и волокнах, влияет на функцию гормонов, витаминов и биологически активных веществ, предотвращает или тормозит распространение инфекционного процесса в ткани, обеспечивает передачу питательных веществ и кислорода из кровеносного сосуда в клетку и обратно.

Кровоснабжение пульпы зуба обильное. На верхней челюсти оно осуществляется из arteria (далее - a.) maxillaris interna, а также отходящими от а. infraorbitalis веточками аа. alveolaris superior et posterior. Пульпа жевательной группы зубов верхней челюсти получает питание через rami dentalis aa. alveolaris superior et posterior, нижней - через rami dentalis a. alveolaris inferior, проходящей в нижнечелюстном канале. Сосуды проникают в пульпу через апикальное отверстие и дополнительные апертуры в дельтовидных разветвлениях корня, входят 2-3 крупными и 1-3 мелкими артериолами в сопровождении 1-2 венул, образуя обильную сосудистую сеть. Под слоем одонтобластов и в самом одонтобластическом слое образуется своеобразное сосудистое сплетение из мелких сосудов и капилляров, анастомозирующих между собой.

Иннервация пульпы зуба. Через апикальное отверстие и добавочные каналы в корневую пульпу наряду с кровеносными сосудами проникают ветви верхне- и нижнечелюстного нервов. Они подходят к зубу с медиальной, дистальной, нёбной, щечной и язычной стороны, проникая в периодонт, а затем несколько волокон миелинового типа проникают в пульпу параллельно кровеносным сосудам. Постепенно миелиновая оболочка утрачивается, и в коронковой пульпе, особенно по ее периферии, встречаются только безмиелиновые волокна и нервные окончания, относящиеся к категории свободных кустиковых.

Лимфатические сосуды пульпы. Наиболее вероятно, что оттоклимфы из пульпы зубов осуществляется по межклеточным пространствам. Выявлены сплетения лимфатических сосудов в десне, поднадкостничные сплетения на теле челюсти.

Функции пульпы. Пульпа зуба выполняет несколько функций: трофическую, защитную и пластическую.

Трофическая функция пульпы определяется хорошо развитой кровеносной и лимфатической системами, основным веществом, которые обеспечивают клеточные элементы пульпы питательными соединениями, а также освобождают клетку от продуктов метаболизма.

Защитная (барьерная) функция пульпы зуба осуществляется клетками ретикулоэндотелиальной системы, в частности гистиоцитами, которые при патологических процессах в пульпе превращаются в подвижные макрофаги и играют роль фагоцитов. Защитную функцию выполняют и плазматические клетки пульпы зуба, вырабатывая антитела. Фибробласты принимают участие в образовании фиброзной капсулы вокруг патологического очага, возникшего в пульпе. Защитная функция проявляется также образованием вторичного и третичного дентина пульпой зуба.

Пластическая функция пульпы заключается в образовании дентина благодаря активной деятельности расположенных в ней одонтобла-стов. Первичный дентин образуется в процессе развития тканей зуба; вторичный, или заместительный, - в процессе жизнедеятельности зуба как органа; третичный дентин образуется в ответ на какое-либо раздражение.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины, обусловливающие воспаление пульпы, можно разделить на четыре общие категории: бактериальные, ятрогенные, травматические и идиопатические.

Бактерии и продукты их жизнедеятельности - наиболее частая причина воспаления пульпы. Обнаженная пульпа может подвергаться дегенерации и полному некрозу с образованием абсцесса только в присутствии бактерий.

Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.

Вторая, наиболее частая причина воспалительных заболеваний пульпы - последствие лечения стоматологических заболеваний.

Воспаление пульпы может возникать в ответ на лечебные манипуляции, вследствие перегревания пульпы, чрезмерного высушивания, как реакция на снятие оттисков, когда бактерии через дентинные канальцы проталкиваются в пульпу. Кроме того, установлено, что раздражение пульпы вызывают многие материалы и препараты, используемые в стоматологии.

Травма, вызывающая трещину или перелом зуба, создает путь для вторичного инфицирования пульпы микрофлорой из полости рта. Если есть прямое сообщение с пульпой, можно прогнозировать развитие воспаления. При достаточно сильной травме происходит непосредственное повреждение сосудов и кровотечение, приводящее к воспалению и деструкции тканей.

Физическая травма может привести к перегреванию пульпы во время препарирования кариозной полости либо препарирования зуба под коронку. Причиной такой травмы может послужить неправильный режим препарирования (отсутствие водяного охлаждения, длительное время препарирования), наложение амальгамовой пломбы без надежной изолирующей прокладки.

Химическая травма возможна при использовании сильнодействующих антисептических препаратов высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3% раствором перекиси водорода), при постановке постоянной пломбы из материалов, обладающих токсическим действием на пульпу, без изолирующей прокладки (таких как силикатные цементы, пластмассы, композитные материалы химического отверждения), при использовании лечебных прокладок с выраженной щелочной реакцией (pH - 12,0 и более) (кальцина, кальмецина).

Изменения пульпы иногда происходят по неясным причинам (то есть являются идиопатическими). Такие процессы часто протекают бессимптомно, и патология выявляется случайно при рентгенологическом исследовании в виде внутренней резорбции. Ткань, замещающая утраченный дентин, обычно находится в состоянии хронического воспаления. После некроза пульпы резорбция прекращается. Эндодонтическое лечение останавливает процесс внутренней резорбции.

Микроорганизмы и их продукты попадают в пульпу несколькими путями:

Классификация пульпита

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПУЛЬПИТА

Клинические проявления пульпита достаточно многообразны и зависят от его формы.

K04.0. Начальный пульпит (гиперемия пульпы)

При этой форме процесса есть значительные изменения дентина, что и обусловливает появление жалоб.

При гиперемии пульпы больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после устранения раздражителя.

При осмотре зуба обнаруживают глубокую кариозную полость с нависающими краями эмали, заполненную размягченным и пигментированным дентином. Зондирование по дну кариозной полости умеренно болезненно. В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после устранения раздражителя, ощущение неловкости в зубе. Электровозбудимость пульпы - в пределах нормы, но может быть снижена до 10-12 мкА. При действии раздражителей (механических, химических и температурных) боль, как правило, исчезает сразу после устранения раздражителя, однако, если кариозная полость расположена так, что из нее трудно удаляются пищевые остатки, то боль может сохраняться более продолжительное время, пока эти раздражители не будут устранены. Перкуссия зуба безболезненна.

K04.01. Острый пульпит

Острый пульпит - начальная стадия воспаления пульпы зуба, локализованная чаще в области рога пульпы - участка, наиболее близко расположенного к кариозной полости. В дальнейшем в процесс вовлекается вся коронковая пульпа, а затем и корневая.

Жалобы пациента включают возникновение интенсивных болей от всех видов раздражителей, но чаще от холодного, не проходящих после устранения раздражителя. Боль может возникать самопроизвольно, то есть без видимой причины, чаще беспокоит в вечернее и ночное время. Продолжительность болевого приступа при остром пульпите составляет от 10 до 30 мин, но не более часа. Болевой приступ сменяется безболевым периодом продолжительностью до нескольких часов. Иррадиации болей при данной форме пульпита нет, пациенты всегда точно указывают причинный зуб.

При объективном обследовании внешние изменения отсутствуют. При осмотре выявляется глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина. Дно и стенки полости плотные, при зондировании дна кариозной полости определяется болезненность в проекции воспаленного рога пульпы. Полость зуба не вскрыта. Действие холодового раздражителя вызывает резкую болезненность, сохраняющуюся после устранения раздражителя. Перкуссия зуба безболезненна. Показатели ЭОД в проекции воспаленного рога пульпы достигают 18-25 мкА.

K04.02. Гнойный пульпит (пульпарный абсцесс)

Для гнойного пульпита характерно наличие интенсивных самопроизвольных длительных болей с короткими безболевыми промежутками (до 30-40 мин), боли усиливаются в ночное время, а также от действия раздражителей. Иногда боль несколько стихает от действия холода, что связано с сосудосуживающим эффектом. Боль не локализована, а ирра-диирует по ходу ветвей тройничного нерва (в ухо, висок, глаз, затылок). В результате иррадиации боли пациент не всегда может указать причинный зуб. Продолжительность гнойного пульпита составляет от 2 до 14 сут.

При объективном обследовании определяется глубокая кариозная полость, заполненная значительным количеством размягченного дентина. Зондирование по всему дну кариозной полости резко болезненно, сообщение кариозной полости с полостью зуба не определяется. Если произошло случайное вскрытие полости зуба с выделением незначительного количества гноя, пациент испытывает облегчение. Перкуссия зуба слабоболезненна, что объясняется раздражением пери-одонта. Электровозбудимость пульпы снижена до 30-45 мкА.

При гнойном пульпите нарушается общее состояние пациента, снижается работоспособность, возникает головная боль.

Гнойный пульпит необходимо дифференцировать от острого пульпита, невралгии тройничного нерва.

Дифференциальная диагностика с острым пульпитом проводится на основании длительности болевого приступа, наличия иррадиации болей, болезненности при перкуссии и данных электродиагностики, характерных для гнойного пульпита.

При невралгии тройничного нерва возникает резкая, приступообразная боль при прикосновении к «курковым» зонам, в ночное время боль возникает редко, только в случае прикосновения к «курковой» зоне, действие температурных раздражителей, в отличие от гнойного пульпита, не вызывает приступа боли. Зубы могут быть интактными.

K04.03. Хронический пульпит

Для хронического пульпита характерны значительная продолжительность течения заболевания (от нескольких недель до нескольких месяцев и лет), возникновение боли в ответ на действие различных раздражителей, ощущение дискомфорта.

При данной форме пульпита пациент предъявляет жалобы на боли от различных раздражителей: химических, температурных и механических. Боли сохраняются некоторое время после устранения раздражителя. Боль может возникнуть и при резкой смене температуры. У пациентов с хроническим пульпитом в анамнезе отмечают самопроизвольные резкие, приступообразные боли, особенно в ночное и вечернее время, которые спустя некоторое время прекращались. Однако данная форма пульпита может протекать и бессимптомно.

При осмотре чаще всего определяется глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Зуб может быть изменен в цвете. Как правило, при хроническом пульпите есть сообщение кариозной полости с полостью зуба. Зондирование по дну кариозной полости в месте вскрытия пульпы болезненно, пульпа кровоточит. Реакция на холодовый раздражитель болезненна и проходит не сразу после устранения раздражителя. Перкуссия зуба безболезненна. Показатели ЭОД в пределах 35-40 мкА.

В ряде случаев хронический пульпит может протекать без сообщения с полостью зуба. В этих случаях при зондировании дна кариозной полости определяются плотный дентин или пломбировочный материал.

В 30% случаев при хроническом пульпите могут определяться изменения на рентгенограмме в виде незначительного расширения периодонтальной щели или очагов разрежения костной ткани у верхушки корня.

Хронический пульпит необходимо дифференцировать от гиперемии пульпы, острого пульпита и хронического язвенного пульпита.

Необходимость дифференциальной диагностики с гиперемией пульпы вызвана наличием жалоб на боль от действия всех видов раздражителей. Однако при гиперемии пульпы боль быстро успокаивается после устранения раздражителя, а при пульпите сохраняется в течение некоторого времени. Существует разница в силе применяемого раздражителя и скорости возникновения ответной реакции. Кроме того, в дифференциальной диагностике помогают данные электроодонтометрии.

Дифференциальная диагностика хронического пульпита с острым пульпитом основана на тщательно собранных анамнестических данных и данных осмотра. Хронический пульпит протекает более длительное время, в течение которого процесс может неоднократно обостряться, острый пульпит длится всего 1-2 сут. Различна и болевая реакция на действие раздражителей разной силы, в частности на электроток. При хроническом пульпите, как правило, всегда есть сообщение кариозной полости с полостью зуба, что нехарактерно для острого пульпита.

При хроническом язвенном пульпите, в отличие от простого хронического пульпита, болевая реакция развивается на более сильные раздражители, особенно от горячего, коронка зуба более темная, сообщение кариозной полости с полостью зуба более широкое, зондирование дна кариозной полости, коронковой и корневой пульпы безболезненно или слабоболезненно, показатели электроодонтоме-трии составляют от 50 до 90 мкА.

K04.04. Хронический язвенный пульпит

Хронический язвенный пульпит может развиться как исход острого пульпита, если в пульпе образуется очаг некроза (абсцесс). Внедрение гнилостной инфекции в такие очаги при соответствующих условиях может привести к гнилостному распаду участков пульпы.

При данной форме пульпита интенсивность болевой реакции будет зависеть от глубины поражения пульпы зуба и длительности течения воспалительного процесса.

При язвенном пульпите самопроизвольные боли отсутствуют. Чаще всего боли возникают при приеме горячей пищи или при смене температур (при выходе из теплого помещения на холод и наоборот). Иногда пациента может беспокоить неприятный запах изо рта. Больной указывает на сильные боли в прошлом, которые затем уменьшились или полностью исчезли.

При осмотре полости рта обнаруживают глубокую кариозную полость, широко сообщающуюся с полостью зуба. Пульпа имеет грязно-серый цвет и резкий, неприятный гнилостный запах. Зондирование коронковой пульпы, как правило, безболезненно, слабая болезненность может возникать при глубоком зондировании в корневых каналах. Действие температурных раздражителей (особенно тепловых) вызывает медленное нарастание боли и постепенное ее угасание. Перкуссия зуба безболезненна. Электровозбудимость пульпы снижена до 50-90 мкА. На рентгенограмме в периапикальных тканях может обнаруживаться расширение периодонтальной щели или резорбция корня с нечеткими контурами (при глубоком некрозе пульпы).

Хронический язвенный пульпит необходимо дифференцировать от хронического пульпита и хронического периодонтита.

При хроническом периодонтите, в отличие от хронического язвенного пульпита, из анамнеза можно выяснить, что зуб ранее болел при накусывании, появлялась припухлость на десне. При хроническом периодонтите зуб не реагирует на температурные раздражители, зондирование безболезненно на всем протяжении корневого канала. Кроме того, при осмотре иногда можно обнаружить отечность, свищевой ход или рубец от свища, застойную гиперемию. Показатели ЭОД при хроническом периодонтите свыше 100 мкА. На рентгенограмме определяются расширение периодонтальной щели или изменения на верхушке корня в виде очагов деструкции.

K04.05. Хронический гиперпластический пульпит

Эта форма хронического воспаления пульпы характеризуется явлениями пролиферации, что приводит к разрастанию грануляционной ткани и образованию полипа пульпы.

При данной форме пульпита самопроизвольные боли отсутствуют, иногда непродолжительный и небольшой силы болевой приступ возникает от механических раздражителей (давления твердого пищевого комка) или даже от горячей пищи. В некоторых случаях пациента беспокоят разрастания из полости зуба. Больные отмечают кровоточивость из возникшего разрастания, что происходит в результате механической травмы грануляционной ткани.

При объективном обследовании выявляют значительно разрушенную коронку зуба. Кариозная полость частично или полностью заполнена разросшейся грануляционной тканью, кровоточащей от легкого прикосновения зонда. Поверхностное зондирование разрастания безболезненно, однако, если зонд продвигать вглубь коронковой пульпы, возникает болевая реакция.

Значительно реже в кариозной полости обнаруживают плотное, бледно-розового цвета образование - полип пульпы, образующийся после того, как огрубевшую грануляционную ткань покрывает эпителий с близко расположенных участков десны. При зондировании кровоточивость отсутствует, болезненность слабая, консистенция плотная.

При действии температурных раздражителей ответная реакция слабовыражена. Показатели электровозбудимости пульпы в пределах 40-60 мкА.

На рентгенограмме изменений в периапикальных тканях не обнаруживают.

Хронический гиперпластический пульпит необходимо дифференцировать от разрастания десневого сосочка и разросшейся грануляционной ткани из периодонта бифуркации (трифуркации) корней.

Разрастание десневого сосочка происходит в результате травмы его острыми краями кариозной полости. Для уточнения диагноза используют зонд, с помощью которого, проведя по внешнему краю кариозной полости, можно оттеснить разросшийся десневой сосочек. На рентгенограмме при пульпите, в отличие от разрастания десневого сосочка, можно увидеть сообщение кариозной полости и полости зуба.

Если источником разрастания грануляционной ткани послужил периодонт (из области бифуркации или трифуркации), то глубокое введение зонда безболезненно. На рентгенограмме определяется разрежение костной ткани в области расхождения корней, иногда можно определить и перфорацию дна полости зуба. При гиперпластическом пульпите таких изменений не будет. Показатели ЭОД при пульпите менее 100 мкА, при периодонтите - свыше 100 мкА.

K04.1. Некроз пульпы

Некроз выступает завершающим этапом длительного воспалительного процесса в пульпе, оказывающим воздействие на периодонт зуба. Некрозу пульпы могут предшествовать как изменения в пульпе от острого процесса до хронического, так и травматические повреждения.

ЛЕЧЕНИЕ ПУЛЬПИТА

Лечение гиперемии пульпы включает следующие этапы.

Лечение острого и хронического пульпита включает следующие этапы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонт - сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба.

В среднем толщина периодонта равна 0,20-0,25 мм, однако она может изменяться с возрастом, развитием зуба, в результате патологического процесса. Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. В средней трети корня она сужена и воронкообразно расширена у вершины межальвеолярной перегородки и в верхушечной трети за счет микродвижений зуба в лунке.

При повышенной нагрузке на зуб происходят утолщение пери-одонта и изменение костной структуры лунки, что может привести к расширению периодонтальной щели. При гипертрофии цемента (гиперцементозе) также могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели. Следствием воспалительного процесса может быть резорбция не только стенок лунки, но и цемента корня.

Периодонт образован соединительной тканью, в которой различают межклеточное вещество, фиброзные коллагеновые волокна и прослойки соединительной ткани, пронизанные кровеносными и лимфатическими сосудами и нервами.

Волокна различных отделов периодонта отличаются по своему направлению и толщине пучков. Коллагеновые волокна классифицируют следующим образом:

В периодонте зубов содержатся эластические волокна, однако их количество невелико. В основном это тонкие волоконца, располагающиеся между пучками коллагеновых волокон периодонтальной связки. Следует отметить, что эти эластические элементы чаще обнаруживают в периодонте резцов и клыков среди волокон пришеечной группы.

Одна из особенностей периодонта заключается в наличии значительного количества окситалановых волокон, названных так за их устойчивость к кислотам. Это постоянный компонент соединительной ткани периодонта.

Окситалановые волокна периодонта представляют собой разновидность эластических волокон. Содержание окситалановых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку.

В периодонте зубов, особенно многокорневых, содержатся аргиро-фильные волокна, которые морфологически весьма напоминают аргирофильные волокна ретикулярной ткани. Эти волокна чаще всего выявляются в участках периодонта, сообщающихся с костномозговыми пространствами челюсти.

Между соединительными волокнами в периодонте находятся клеточные элементы - фибробласты с овальным ядром и светлой цитоплазмой, в рыхлой соединительной ткани - тучные клетки и гистиоциты (блуждающие клетки) с более ярко окрашенным ядром небольшого размера и зернистой цитоплазмой. Вблизи сосудов и капилляров периодонта обнаруживаются периваскулярные адвентициальные гистиоциты и тучные клетки.

В участках периодонта, прилегающих к цементу корня, находятся цементоциты - клетки, обладающие пластической функцией в построении вторичного (клеточного) цемента, а в участках, прилегающих к альвеоле, расположены остеобласты - строители костной ткани альвеолы.

Кроме указанных клеток соединительнотканного происхождения, ближе к цементу расположены эпителиальные образования - так называемые эпителиальные остатки (relictum epitheliale). Распространено мнение, что эти эпителиальные образования представляют собой остатки зубообразовательного эпителия, который сохраняется в периодонте зубов на протяжении всей жизни.

Многие авторы утверждают, что эпителий этих гнезд при определенных условиях может стать источником как доброкачественных (кисты), так и злокачественных новообразований.

Сосудистая сеть периодонта очень хорошо развита. Крово снабжение верхушечной части периодонта осуществляют 7-8 продольно расположенных зубных веточек (rami dentales), отходящих от главных артериальных стволов (aa. alveolaris superior, posterior et anterior на верхней челюсти и a. alveolaris inferior на нижней челюсти). Эти веточки разветвляются, соединяются тонкими анастомозами и образуют густую сеть, окружающую со всех сторон корень зуба. Кровоснабжение средней и пришеечной части периодонта осуществляется с помощью межальвеолярных артериальных ветвей (rami interalveolares), проникающих вместе с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы. Межальвеолярные сосудистые стволики, проникающие в периодонт, анастомозируют с зубными веточками.

Таким образом, главную роль в кровоснабжении периодонта играют сосуды, выходящие из межальвеолярных перегородок. Меньшее значение имеют ответвления от сосудов, проникающих в пульпу, сосудов десны и их анастомозы.

Иннервация периодонта осуществляется, как и кровоснабжение, двояким путем. В области верхушечной трети корня мякотные нервные волокна проникают в периодонт и внедряются как в фиброзные пучки, так и в прослойки рыхлой соединительной ткани. Часть этих волокон тянется в виде продольных пучков вдоль периодонтальной щели. В средней и при-шеечной трети периодонта иннервация осуществляется нервными волокнами, которые проникают из костных стенок альвеолы.

На всем протяжении периодонта (от круговой связки до верхушки корня зуба) рассеяно большое количество свободных чувствительных нервных окончаний, разнообразных по своей структуре. Однако большее количество таких окончаний определяется в околоверхушечной части периодонта и значительно меньшее - в пучках у круговой связки зуба.

Функции периодонта.

ЭТИОЛОГИЯ

По происхождению различают следующие типы периодонтита.

Классификация МКБ-10 (ВОЗ)

K04.4. Острый апикальный периодонтит

Для острого апикального периодонтита характерно наличие резкой локализованной боли постоянного характера. Продолжительность острого периодонтита - от 2-3 сут до 2 нед. Существуют две взаимосвязанные и вытекающие одна из другой фазы, после чего экссудат может проникнуть под надкостницу и вызвать периостит или абсцесс.

Первая фаза - стадия интоксикации периодонта, наблюдается в самом начале воспаления и характеризуется длительными, беспрерывными болями ноющего характера. Иногда к этому присоединяется чувствительность при накусывании на зуб. На десне в области зуба воспалительных изменений в этой фазе нет. При вертикальной перкуссии может отмечаться повышенная чувствительность. Первая фаза длится до 2 сут.

Вторая фаза характеризуется дальнейшим развитием экссудативно-го процесса. Боли постоянные, ноющие, пульсирующие. Отмечаются чувство выросшего зуба за счет скопления экссудата у верхушки корня, резкая болезненность при накусывании на зуб. Перкуссия зуба резко болезненна, особенно по вертикали, а при распространении воспалительного процесса по периодонтальной щели перкуссия болезненна в любом направлении. Возможна патологическая подвижность зуба. Десна в области зуба нередко гиперемирована и отечна, пальпация переходной складки соответственно верхушке корня болезненна. Эти изменения более выражены при наличии гнойного экссудата. Зуб не реагирует на температурные раздражители, электровозбудимость пульпы превышает 100 мкА. Общие симптомы в виде повышения температуры тела чаще отсутствуют, что объясняется быстрым всасыванием токсических продуктов в регионарные лимфатические узлы и нейтрализацией.

При рентгенологическом исследовании изменений в периапикальных тканях не отмечается.

Острый апикальный периодонтит дифференцируют от периапи-кального абсцесса без свища на основании данных рентгенологического исследования.

K04.5. Хронический апикальный периодонтит

Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема) может быть исходом острого периодонтита, но чаще всего развивается как самостоятельная форма и имеет пульпарное происхождение. При этой форме жалобы, как правило, отсутствуют. Зуб может быть запломбированным или интактным, но чаще всего есть кариозное поражение, сообщающееся с полостью зуба. Зондирование, перкуссия безболезненны. Корневой канал обычно обтурирован частично. На рентгенограмме обнаруживают выраженные деструктивные изменения костной ткани.

Хронический периодонтит необходимо дифференцировать от кариеса дентина, особенно при его бессимптомном течении, на основании данных электроодонтодиагностики и рентгенографии.

K04.7. Периапикальный абсцесс без свища

Это часто встречаемая форма периодонтита. Проявляется жалобами на боль, как при остром гнойном периодонтите, а рентгенологическая картина соответствует хронической форме, когда есть деструктивные изменения костной ткани. Пациент жалуется на постоянные ноющие, а затем пульсирующие локализованные боли, боли при накусывании и смыкании зубов (симптом выросшего зуба), иногда припухлость. Возможно нарушение общего состояния с повышением температуры тела. Как правило, зуб ранее подвергался лечению по поводу кариеса либо проводилось эндодонтическое лечение. Однако обострение хронического периодонтита возможно и в интактном зубе (ранее не леченном). Иногда пациент указывает, что обострение происходит не впервые. При осмотре легко определяется причинный зуб, перкуссия болезненна. Слизистая оболочка соответственно корню зуба гипере-мирована, отечна. Иногда по переходной складке определяется поднад-костничный инфильтрат. Лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны при пальпации. Температура тела может быть повышена до 38-39 °С. Рентгенологически выявляется очаг деструкции костной ткани в проекции верхушки корня, корневой канал либо не подвергался лечению, либо обтурирован частично.

K04.6. Периапикальный абсцесс со свищом

Заболевание протекает обычно бессимптомно. В анамнезе нередко выявляется появление по переходной складке свища, который через некоторое время исчезает. Иногда пациент отмечает выделение из свища гноя. Свищевой ход может открываться на коже лица, иметь сообщение с полостью носа или верхнечелюстной пазухой.

При осмотре полости рта на переходной складке можно увидеть свищевой ход или рубец от него. Для определения причинного зуба необходимо сделать рентгеновский снимок с введенным в свищ гуттаперчевым штифтом.

Дифференциальную диагностику проводят с корневой кистой, хроническим остеомиелитом, а при локализации свищевого хода на коже лица и шеи - с актиномикозом (на основании данных микробиологического исследования) и бранхиогенными свищами лица и шеи, обычно врожденными.

Корневая киста - патологическая полость, заполненная жидкостью, имеющая эпителиальную выстилку. Как указано выше, причина ее возникновения заключается в поступлении раздражителей из корневого канала в ткани, окружающие верхушку корня, что стимулирует разрастание эпителиальных клеток с последующим образованием полости и эпителиальной выстилки. Рост кисты происходит медленно, в течение нескольких лет, за счет увеличения содержимого, которое оказывает давление на окружающую костную ткань.

Киста очень часто протекает бессимптомно. Единственной жалобой может быть изменение цвета зуба. На рентгенограмме выявляют очаг деструкции костной ткани (значительных размеров) с четкими контурами, локализующийся у верхушек 2-3 зубов и более. Следует отметить, что по клиническим и рентгенологическим данным невозможно поставить диагноз кисты, так как размер очага резорбции костной ткани не соответствует характеру морфологических изменений. Диагноз может быть поставлен только на основании гистологического исследования.

В полости кисты находится корень причинного зуба, взаимоотношение корней соседних зубов может варьировать. Если периодонталь-ная щель прослеживается на рентгенограмме, то корни только проецируются на область кисты. На верхней челюсти, в области премоляров и моляров, киста может расти в направлении верхнечелюстной пазухи, деформируя ее. Киста, проникающая в пазуху, характеризуется отсутствием между ней и пазухой костной перегородки.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения острых апикальных периодонтитов заключается в снятии боли и прекращении распространения воспалительного процесса. Лечение проводят, как правило, в два посещения.

В ходе первого посещения выполняют:

Эндодонтический доступ создают алмазными борами, окончательное препарирование возможно с помощью ультразвуковых насадок, активный кончик которых позволяет безопасно удалять нависающие края, остатки пломбировочного материала, расширять устья корневых каналов.

Медикаментозную обработку каналов проводят с помощью эндодонтического шприца со специальной эндодонтической иглой. Эндодонтические иглы различаются диаметром, длиной и конфигурацией верхушки; все они имеют тупой кончик, но отличаются формой и положением выемок и отверстий на боковой поверхности. Такое положение отверстий предотвращает попадание антисептика за верхушку корня, направляя его в устьевую часть. Кроме того, при ирригации игла должна все время двигаться и не заклинивать в корневом канале. Это предотвращает нежелательный напор и выход дезинфицирующего раствора за пределы корневого канала. Для эффективного промывания одного корневого канала в процессе его расширения необходимо 5-10 мл раствора антисептика.

Основной раствор для ирригации корневых каналов - гипохлорит натрия. Это сильный окислитель, бактерицидное действие которого обусловлено образованием хлорноватистой кислоты и выделением газообразного хлора. Препарат выступает растворителем некротизированных биологических тканей. Следует помнить, что бактерицидное действие препарата снижается в присутствии органических веществ, поэтому необходима замена раствора каждые 5 мин. Гипохлорит натрия ослабляет антибактериальные свойства других ирригантов. При выведении за апекс возникают боль, отек и некроз тканей. Раствор гипохлорита натрия выпускается различными фирмами в виде готовых стабилизированных препаратов. Фирма Septodont выпускает 3% стабилизированный раствор гипохлорита натрия с высокой степенью очистки - Parcan.

Еще один часто используемый раствор для ирригации корневых каналов - 2% хлоргексидин. Он обладает антибактериальной и антигрибковой активностью по отношению к микрофлоре полости рта, но не способен растворять органические ткани, в отличие от гипохлори-та натрия. Активен в отношении Enterococcus faecalis, следовательно, 2% хлоргексидином обязательно обрабатывают корневые каналы при периодонтите и повторном эндодонтическом лечении.

Для химического расширения корневых каналов применяют комплексоны (эндолубриканты, хелатные соединения), которые, взаимодействуя с дентином, размягчают его. На практике используют 10- 20% нейтральные или слабощелочные растворы солей этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). Для химического расширения каналов препараты применяют в виде жидкостей и гелей. Гелеобразные препараты облегчают продвижение инструментов в канале.

Во второе посещение проводят пломбирование системы корневых каналов эндогерметиком в сочетании с гуттаперчевыми штифтами.

Выполняют рентгенологический контроль пломбирования (на контрольной рентгенограмме канал должен быть запломбирован на всем протяжении до верхушечного отверстия).

Лечение хронического апикального периодонтита проводят обычно в несколько посещений.

В первое посещение выполняют:

Благодаря сильнощелочной реакции (pH - 12,0) гидроксид кальция оказывает сильное бактерицидное действие, стимулирует дентиногенез.

Во второе посещение проводят пломбирование системы корневых каналов эндогерметиком в сочетании с гуттаперчевыми штифтами. Выполняют рентгенологический контроль пломбирования (на контрольной рентгенограмме канал должен быть запломбирован на всем протяжении до верхушечного отверстия).

Исход лечения хронического апикального периодонтита зависит от качества пломбирования корневого канала. Следует заметить, что ликвидация очага деструкции костной ткани в области проекции верхушки корня происходит через 9-12 мес, а иногда и позже. Именно поэтому оценивать эффективность лечения с помощью контрольных рентгенограмм необходимо не ранее 6-9 мес с момента лечения.

Иногда возникает необходимость повторного эндодонтического лечения. Наиболее трудная задача при этом заключается в расплом-бировании корневых каналов, запломбированных некачественно. Для размягчения пломбировочных материалов выпускают две группы препаратов: для размягчения эвгенатов (Endosolv E) и для размягчения резорцин-формалиновой смолы (Endosolv R, Resosolv). При перелечивании зуба тампон, смоченный раствором, оставляют в полости зуба на 2-3 сут. В некоторых случаях бывает достаточно поместить каплю раствора на устья каналов и в это же посещение пройти корневой канал.

Лечение хронического апикального периодонтита при невозможности полного прохождения корневых каналов и пломбирования на рабочую длину. Чаще всего используют метод депофореза гидроксидом медикальция.

Показания:

Противопоказания:

Подготовку корневого канала проводят на 2/3 длины от его устья. Корневой канал заполняют гидроксидом медикальция. Положительный электрод помещают в области переходной складки, отрицательный электрод погружают в канал с гидроксидом меди-кальция. Прибор включают медленно до момента ощущения тепла в области верхушки корня; обычно это наблюдается при силе тока 0,5- 1,0 мА. Желательно довести ее до 1,0-1,7 мА. Оптимальная суммарная сила тока за сеанс на канал составляет 5 мА.

Через 8-14 дней проводят те же манипуляции, что и в первое посещение. Через 8-14 дней, в третье посещение, 2/3 канала пломбируют щелочным цементом атацамитом. В это же посещение возможно восстановление коронки.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Пародонт - комплекс тканей, состоящий из десны с надкостницей, периодонта, кости альвеолы и тканей зуба.

ДЕСНА

Десна - слизистая оболочка полости рта, которая плотно охватывает шейки зубов и покрывает альвеолярные отростки челюстных костей. Анатомо-топографически десну можно разделить на прикрепленную (альвеолярную) десну и свободную десну, включающую маргинальную и межзубную (папиллярную) части.

Соединительная ткань десны образована волокнистыми структурами, клетками и базальной субстанцией. Базальная субстанция образует соединительный и фиксирующий матрикс, в котором размещены волокна и клетки. Клеточный состав десны в основном представлен фибробластами, лейкоцитами, макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

Волокнистые структуры представлены преимущественно коллаге-новыми волокнами, продуцируемыми фибробластами и составляющими примерно 60-65% тканей десны.

Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний (тельца Майсснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам). Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость ее к различным механическим воздействиям объясняются тургором, то есть внутритканевым давлением, обусловленным высокомолекулярным межфибриллярным веществом.

Прикрепленная (альвеолярная) десна покрывает альвеолярный отросток и плотно соединена с надкостницей альвеолярных отростков челюстей. Альвеолярная десна с вестибулярной поверхности переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку, с оральной поверхности на верхней челюсти переходит в слизистую оболочку твердого нёба, а на нижней челюсти - в слизистую оболочку дна полости рта.

Прикрепленная десна неподвижно соединена с подлежащими тканями за счет соединения волокон собственной оболочки десны с надкостницей альвеолярных отростков челюстей. Прикрепленная десна покрыта ороговевающим эпителием.

Свободная десна (маргинальная часть) покрывает поверхность зуба в области шейки, не прикрепляясь к зубу. Она состоит из соединительной ткани и многослойного слущивающегося эпителия. Эпителий верхней каймы свободной десны ороговевающий и частично паракератинизирован. Полоски эпителия врастают в строму соединительной ткани. Эпителий свободной десны, прилежащий к зубу, не подвергается кератинизации.

Свободная десна содержит коллагеновые волокна, которые удерживают ее вокруг зуба и придают ей прочность и ригидность.

Коллагеновые волокна свободной десны представлены пятью основными и шестью вспомогательными группами. Наиболее значима дентино-гингивальная группа, волокна которой начинаются от цемента корня под дном десневой борозды и заканчиваются в собственной пластинке слизистой оболочки десны. Альвеолярно-гингивальные волокна начинаются от периоста альвеолярного отростка и также вплетаются в собственную пластинку слизистой оболочки десны. Третья группа - циркулярные волокна, расположенные вокруг шейки зуба. Четвертая группа - транссептальные волокна, проходящие над межальвеолярной перегородкой и идущие к соседним зубам. Последняя группа - перио-стальные волокна (косые), идущие от периоста альвеолярного отростка к цементу зуба.

Межзубная десна формируется в процессе прорезывания зуба и располагается между соседними зубами. Она состоит из губо-щечных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, имеющий форму треугольника, обращенного вершиной к режущим (жевательным) поверхностям зубов, и выполняет пространство между рядом стоящими зубами. При редком расположении зубов межзубный сосочек утрачивает треугольную форму и на уровне шеек зубов переходит в альвеолярную десну. Межзубные сосочки покрыты неороговевающим многослойным кубическим эпителием. Область межзубных пространств и прилежащих к ним поверхностей зубов - самая закрытая и труднодоступная во всей полости рта. Это обстоятельство также имеет большое значение в патогенезе заболеваний пародонта.

Свободная десна прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее десневой бороздой.

Десневая борозда - важное образование, формируемое мягкими тканями маргинальной десны, поверхностью зуба и эпителием, выстилающим борозду. Представляет собой щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилегающей к ней десной. Глубина борозды составляет примерно 0,5 мм.

Десневая борозда выстлана многослойным плоским эпителием. В десневой борозде находится десневая жидкость, образуемая вследствие повышенной проницаемости кровеносных сосудов области дес-невой бороздки из-за особенностей их строения. Эти особенности гистологического строения области десневой борозды создают условия, способствующие повышенной сосудисто-тканевой проницаемости и образованию десневой жидкости.

Здоровая и целостная десна защищена от внешних воздействий базальным (соединительным) эпителием десневой борозды, сохранность которого обеспечивает поддержание тканей пародонта в нормальном состоянии.

СТРУКТУРА ЗУБОДЕСНЕВОГО СОЕДИНЕНИЯ

Десневой эпителий состоит из ротового, эпителия борозды (щелевой) и соединительного эпителия (эпителия прикрепления). Ротовой эпителий представляет собой многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием.

Десневое прикрепление рассматривают как функциональную единицу, состоящую из двух частей: эпителиального прикрепления, образующего дно десневой борозды, и соединительнотканного фиброзного соединения. Ниже его находятся круговая связка зубов и гребень альвеолярного отростка. В норме соединительный эпителий полностью находится на эмали, а соединительнотканное прикрепление - на уровне эмалево-цементной границы на цементе.

Эпителиальное прикрепление формируется соединительным эпителием и состоит из внутренней базальной мембраны и гемидесмосом. Самое важное свойство соединительного эпителия - его постоянное восстановление путем продуцирования новых клеток базальными структурами. Место интактного соединения эпителия с зубом является основанием десневой бороздки, глубина которой обычно не превышает 0,5 мм. При осторожном зондировании выявляют клиническую десневую борозду, глубина которой всегда больше, чем анатомической борозды, и составляет 1-2 мм. Нарушение связи эпителиального прикрепления с кутикулой эмали свидетельствует о начале образования пародонтального кармана.

При патологических процессах в пародонте происходит нарушение зубодесневого прикрепления и десневая борозда превращается в карман. Выделяют несколько видов карманов. Гистологические карманы клиническими методами не определяются, а представляют собой патологически измененный десневой желобок. Клиническими карманами принято называть такое состояние пародонта, когда при зондировании десневого желобка зонд погружается в него на глубину, превышающую 3 мм. Клинический карман называют десневым, когда он расположен в пределах десны, выше края альвеолярной кости, при горизонтальном типе деструкции костной ткани, а при его зондировании зонд погружается на глубину не более 3 мм, но зубодесневое прикрепление не нарушено. Дно пародонтального кармана расположено ниже края альвеолярной кости, частично разрушены все ткани, составляющие пародонт; образуется такой карман при вертикальном типе деструкции. В зависимости от состояния костной ткани пародонтальный карман может быть внекостным (без деструкции костной ткани лунки) и костным (с деструкцией костной ткани лунки). Наличие деструкции костной ткани альвеолы определяют с помощью рентгенологического исследования.

КОСТЬ АЛЬВЕОЛЫ

Альвеолярная кость состоит из губчатого вещества, покрытого компактным слоем, образующим кортикальную пластинку. Кортикальная пластинка состоит из костных пластинок с системой остеонов.

Губчатая (трабекулярная) структура кости способствует амортизации жевательного давления - при нагрузке тканевая жидкость из периодонтальной щели (преимущественно в апикальной ее трети) выдавливается в окружающее альвеолу трабекулярное пространство. При снятии нагрузки происходит обратный процесс.

Альвеолярная кость образована костным матриксом, костными клетками и периостом. Функционирование костной ткани определяется, прежде всего, деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов.

Основной матрикс вырабатывается остеобластами. В нем вблизи клеточных мембран группируются секреторные гранулы преколлагена. Собственно минерализация происходит внеклеточно, и остеобласты, встраиваясь в минерализованный матрикс, становятся остеоцитами.

Остеокласты - огромные многоядерные клетки, осуществляющие резорбцию кости. Они находятся на поверхности кости, содержат лизосомы с кислыми фосфатазами и множество митохондрий.

По структуре и химическому составу костная ткань альвеолярного отростка на 60-70% состоит из минеральных солей (кристаллов гидроксиапатита) с небольшим количеством воды, на 30-40% - из органического вещества, главным компонентом которого является коллаген.

Костная ткань альвеолы, как и альвеолярные отростки, - составная часть костного скелета организма, а потому подвергается в процессе жизнедеятельности метаболическим изменениям.

Процессы формирования и резорбции костной ткани в норме уравновешены, и соотношение этих процессов зависит от активности гормонов.

Компактная кость края альвеолы пронизана многочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Большие по величине канальцы присутствуют интерпроксимально и периапикально.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости имеет вид четко очерченной полосы по краю альвеолы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

ТКАНИ СОБСТВЕННО ПЕРИОДОНТА

Периодонт - составная часть пародонта. В состав периодонта входят клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, волокнистые структуры (представленные преимущественно коллагеновыми волокнами), кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, элементы ретикулоэндотелиальной системы.

Связочный аппарат периодонта обеспечивает соединение между зубным цементом и лункой зуба и состоит из большого числа коллагеновых волокон, расположенных в виде упорядоченных пучков, между которыми расположены сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основная функция волокон периодонта - равномерное распределение жевательной нагрузки на костную ткань, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Конечные части коллагеновых волокон - составная часть цемента корня зуба и стенки альвеолы.

Связочный аппарат зуба представлен несколькими группами волокон, такими как следующие.

Помимо коллагеновых волокон, периодонт содержит небольшое количество тонких ретикулиновых и эластических волокон, а также окситалановые волокна, принимающие непосредственное участие в репарации периодонта.

Клеточный состав периодонта достаточно разнообразен и представлен фибробластами, плазматическими и тучными клетками, гистиоцитами, клетками вазогенного происхождения, элементами ретикулоэндотелиальной системы и др. Клетки расположены преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и характеризуются высокой активностью обменных процессов.

Наряду с обычными соединительнотканными элементами, периодонт содержит такие клетки, как цементобласты, остеобласты, цементокласты и остеокласты. Цементобласты расположены вблизи цемента у верхушки корня зуба или в области бифуркации корней и участвуют в образовании вторичного цемента. Остеобласты, как правило, находятся у альвеолы, участвуя в образовании костной ткани, в репаративном остеогенезе. Остеокласты, содержащие высокоактивные гидролитические ферменты, участвуют в резорбции костной ткани, цемента корня зуба и их перестройке. Количество остеокластов возрастает в периодонте локально - только в местах функциональной перегрузки.

ЦЕМЕНТ КОРНЯ ЗУБА

Зубной цемент - ткань мезенхимального происхождения, покрывающая корневую часть зуба. Цемент обеспечивает прикрепление пародонтальных связок к зубу. Толщина цемента в верхней (коронковой) части зуба составляет 16-60 мкм, в апикальной трети корня толщина цемента значительно больше и составляет 150-200 мкм. Цемент состоит из органического матрикса, образованного белково-сахаридным комплексом, и неорганической части - гидроксиапатита. Различают два вида цемента - бесклеточный, или первичный, и клеточный, или вторичный, цемент.

Бесклеточный цемент прочно связан с густыми пучками шарпеевых волокон, которые прикрепляются к поверхности цемента и проникают в глубоколежащие слои цемента. Шарпеевы волокна в толще цемента кальцифицированы кристаллами гидроксиапатита, расположенными параллельно продольным осям волокон. Неклеточный безволокнистый цемент покрывает небольшую часть корня, прилежащую к коронке.

Клеточный (слоистый, смешанный) цемент образован внутренними и внешними волокнами и нерегулярно расположенными клетками. Он покрывает верхушечную треть корня. Клеточный (волокнистый, внутренний) цемент содержит клетки и волокна, не связанные с периодонтальной связкой. Он появляется как замещающая ткань после резорбции корня.

Клеточный тип зубного цемента содержит клетки - цементоциты, расположенные в лакунах. Цементобласты вырабатывают соединительный матрикс, прикрепляющий пародонтальные волокна к поверхности зуба.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ

Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии отходящей непосредственно от нее ветвью - челюстной артерией (верхне- и нижнечелюстные артерии). Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из ветвей крыловидной (верхняя луночковая артерия) и крылонёбной (верхние передние луночковые артерии) частей челюстной артерии. Зубы и окружающие их ткани нижней челюсти снабжаются артериальной кровью преимущественно из нижней луночковой артерии - ветви нижнечелюстной части челюстной артерии.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла тканей пародонта необходимо отнести артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры представляют собой тонкостенные сосуды микро-циркуляторного русла, по которым кровь переходит из артериол в вену-лы. Через капилляры обеспечивается интенсивный приток кислорода и других питательных веществ к клеткам. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра составляет от 3 до 12 мкм. Капилляры ветвятся, делятся на новые и, соединяясь между собой, образуют капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из эндотелия, перицитов и базальной мембраны. Каждый десневой сосочек имеет 4-5 параллельно идущих артериол, которые в основании образуют сплетение. Капилляры близко подходят к поверхности десны. В маргинальном пародонте, вблизи эмалево-цементного соединения, капилляры образуют сплетение, связанное анастомозами с сосудами десны и периодонта. Богатое кровоснабжение базальной части десневой борозды связано с защитной функцией десны в области зубодесневого соединения.

К каждой межальвеолярной перегородке от нижней альвеолярной артерии отходят одна или несколько ветвей - межальвеолярные артерии, которые дают веточки к периодонту и цементу корня. Вертикальные ветви проникают через надкостницу в десну. От зубных артерий отходят веточки к периодонту и альвеоле. Между ветвями зубных и межальвеолярных артерий, идущих к надкостнице, и сосудами экстраоссальной сети есть анастомозы.

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфой обеспечивают питание тканей пародонта, выполняют защитную функцию. Регулирование проницаемости стенки - основная физиологическая функция капилляров. Проницаемость и стойкость капилляров имеют большое значение в развитии патологических процессов в пародонте.

ИННЕРВАЦИЯ

Иннервация пародонта осуществляется тройничным нервом: на верхней челюсти - за счет ветвей второй ветви, на нижней челюсти - третьей. В области верхушек зубов есть нервные сплетения. В глубине альвеолы нервная ветвь делится на две части: одна идет к пульпе, другая - к поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

Выше места деления главных пучков нервных волокон в пародонте различают множество более тонких, параллельно расположенных нервных волокон.

На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются или утончаются по соседству с цементом. Наиболее богаты чувствительными нервами ткани периодонта в области верхушек корней. Концевые окончания представлены в виде клубочков, кустиков и выполняют роль барорецепторов, отвечающих за степень жевательного давления. В периодонте и десне есть свободные нервные окончания, расположенные между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно цементу и в верхней части искривляется параллельно межкорневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и др.

Наряду с миелиновыми волокнами, в пародонте есть и безмиелино-вые нервные волокна, выполняющие трофическую функцию.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

Нормальное равновесие между кровью и тканями пародонта обеспечивает лимфатическая система. В пародонте есть разветвленная сеть лимфатических сосудов, которые играют важную роль в обеспечении нормальной функции пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне лимфатические сосуды образуют поверхностную и глубокую сеть. Поверхностно находятся мелкопетлистые тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они расположены главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. Глубоко расположенные лимфатические сосуды крупнопетлистые и имеют полулунные клапаны.

Лимфатические сосуды играют важную роль при воспалении. При воспалении они резко расширены. В просветах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. Они способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Знание возрастных изменений тканей пародонта имеет практическое значение и позволяет врачу правильно ориентироваться в диагностике заболеваний пародонта. Возрастные изменения тканей пародонта обусловлены изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обменных и физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, когда процессы распада клеток начинают преобладать над процессами их восстановления.

Возрастные изменения десны характеризуются склонностью к гиперкератозу, истончением базального слоя, атрофией эпителиальных клеток, гомогенизацией волокон субэпителиального слоя десны, уменьшением числа капилляров, расширением и утолщением стенки сосудов, уменьшением количества коллагена, исчезновением гликогена в клетках шиповидного слоя, уменьшением содержания лизоцима в тканях десны и их дегидратацией.

В костной ткани наблюдаются уменьшение прободающих волокон цемента, усиление гиалиноза, увеличение активности и количества протеолитических ферментов, расширение костномозговых пространств, утолщение кортикальной пластины, расширение каналов остеонов и заполнение их жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в периодонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, деструкцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта проявляются атрофией десны, обнажением цемента корня при отсутствии пародонтальных карманов и воспалительных изменений в десне, остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, сужением периодонтальной щели, гиперцементозом.

ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА

Пародонт постоянно испытывает воздействие различных внешних и внутренних факторов. Однако не всегда воздействие выраженного по силе фактора может приводить к повреждению пародонта. Это объясняется способностью пародонта адаптироваться к постоянно меняющимся условиям.

Пародонт обладает следующими функциями: барьерной, трофической, функцией рефлекторной регуляции жевательного давления, пластической и амортизирующей.

Барьерная функция обеспечивается, прежде всего, целостностью пародонта. Пародонт выдерживает значительные физические перегрузки, устойчив по отношению к инфекции, интоксикации и др. Барьерная функция имеет определенное значение и в предупреждении сенсибилизации организма при одонтогенной инфекции.

Барьерную функцию пародонта определяют следующие факторы:

Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в отношении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего вещества между клетками многослойного плоского эпителия.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживают в эпителии десны в незначительном количестве, преимущественно в клетках шиповидного слоя, а также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах, находящихся внутри сосудов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) выявляется преимущественно в цитоплазме эпителиальных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани.

По всему периодонту нейтральные ГАГ выявляют по ходу пучков коллагеновых волокон, в незначительном количестве их определяют в первичном цементе, в несколько большем количестве - во вторичном; в костной ткани нейтральные ГАГ локализуются вокруг каналов остеонов.

Кислые ГАГ (хондроитинсерная кислота A и C, гиалуроновая кислота, гепарин) участвуют в трофической функции соединительной ткани, в процессе регенерации и роста тканей.

Локализованы кислые ГАГ в десне, особенно в области соединительнотканных сосочков, в базальной мембране; незначительное количество определяется в строме (коллагеновых волокнах, сосудах), в тучных клетках. В периодонте кислые ГАГ расположены в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон; большее количество выявлено в области циркулярной связки зуба, во вторичном цементе, в костной ткани.

В настоящее время доказана роль системы «гиалуроновая кислота гиалуронидаза» в регуляции проницаемости капиллярно-соединительных структур. Тканевая гиалуронидаза, вырабатываемая микроорганизмами, приводит к деполимеризации ГАГ, разрушая связь гиалуроновой кислоты с белком (процесс гидролиза), результатом чего становится резкое повышение проницаемости соединительной ткани, которая теряет барьерные свойства. Следовательно, ГАГ обеспечивают защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов.

Трофическая функция обеспечивается широко разветвленной сетью капилляров и нервных рецепторов. Капилляр с участком контактирующей с ним ткани рассматривают как структурную и функциональную единицу трофики тканей. Эта функция во многом зависит от сохранения или восстановления нормальной микроциркуляции в функционирующем пародонте.

Рефлекторная регуляция жевательного давления осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нервным окончаниям (рецепторам), раздражение которых передается по рефлекторным магистралям и обеспечивает регулирование силы сокращения жевательной мускулатуры (жевательное давление) в зависимости от характера пищи и состояния нервных рецепторов периодонта.

Пластическая функция пародонта заключается в постоянном воссоздании его тканей, утраченных при физиологических или патологических процессах. Обеспечивают пластическую функцию цементо- и остеобласты. Определенную роль при этом играют также фибробласты, тучные клетки и др.

Амортизирующая функция определяется коллагеновыми и эластическими волокнами. Периодонтальная связка при жевании защищает ткани зубной альвеолы, сосуды и нервы периодонта от травмы. Кроме того, в процессе амортизации участвуют жидкое содержимое и коллоиды межтканевых пространств и клеток.

Классификация заболеваний пародонта по МКБ-10

K05. Гингивит и болезни пародонта

ЭТИОЛОГИЯ ГИНГИВИТ

Воспаление десны носит неспецифический характер. Преобладающий этиологический фактор - микробный налет (бляшка). Через 1-2 дня под влиянием токсинов микроорганизмов бляшки в десне развивается первоначальное воспаление, которое через 1-3 нед принимает характер устоявшегося состояния с развитием всех клинико-морфологических признаков воспаления.

Микробный налет расположен над пелликулой зуба. Его основу составляет комплекс гликозаминогликанов и протеинов (белки, углеводы и др.). Главные неорганические компоненты - кальций, фосфор, магний и натрий, связанные с органической матрицей. Микроорганизмы составляют 70% твердого остатка бляшки. Ведущую роль отводят Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Bacteroides melaninogenicus, Actinomyces viscosus и др. При образовании бляшки вначале определяют кокковую микрофлору, затем, по мере увеличения толщины налета, в ее глубоких отделах начинают преобладать анаэробные формы (фузобактерии, спирохеты и др.), а количество стрептококков уменьшается на 30%.

Причины образования микробного налета весьма разнообразны. Главные из них - неудовлетворительный уход за зубами, нарушение естественного самоочищения зубов, преобладание в пищевом рационе углеводов, мягкой пищи и др. Не меньшее значение имеет изменение состава и уменьшение количества слюны вследствие некоторых нервно-соматических заболеваний (диабета и др.), приема психотропных и других препаратов, возрастных изменений слюнных желез, приводящих к уменьшению саливации, а также частое и необоснованное использование полоскания полости рта различными растворами (травами, антисептиками и др.), которые способствуют его повышенной сухости. Ксеростомия и гипосаливация могут развиться, кроме того, при нарушении носового дыхания, заболевании слюнных желез и их протоков.

Помимо микробного налета, причинами гингивита могут быть механическая травма, химическое повреждение, лучевые воздействия.

Различные заболевания органов и систем (желудочно-кишечные, сердечно-сосудистые и др.) могут иметь значение фактора, предрасполагающего к бактериальному воздействию, и, по-видимому, значительно реже обусловливают появление первично асептического воспаления (типа гистаминовой каймы).

ЯЗВЕННЫЙ ГИНГИВИТ

Наряду с ведущей ролью микроорганизмов в возникновении язвенно-некротического гингивита Венсана, важное место отводится состоянию организма в целом.

Наиболее частые заболевания и состояния организма, приводящие к снижению резистентности у лиц молодого возраста при этом виде гингивита, - острые респираторные вирусные инфекции, ангина, грипп, другие инфекционные заболевания, переохлаждение, психоэмоциональный стресс, нарушение питания (гипоили авитаминоз C и др.). На этом фоне создаются благоприятные условия для увеличения количества и повышения патогенности микрофлоры, причем преобладают анаэробные формы - спирохеты и фузобактерии, то есть развиваются явления дисбактериоза.

У таких больных, как правило, неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта, большое количество кариозных, разрушенных зубов, значительное количество назубных отложений, что обусловливает преимущественное поражение десны. Затрудненное прорезывание третьего моляра на нижней челюсти, наличие «капюшона» также создают условие для ретенции микроорганизмов. В подобных случаях поражение десны сочетается с язвенно-некротическим процессом слизистой оболочки щеки, других отделов полости рта. В ряду факторов, снижающих общую сопротивляемость организма, важное место принадлежит вредным привычкам (курению, употреблению алкоголя, наркотиков и др.).

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ

Гипертрофический (пролиферативный) гингивит - преимущественно хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Среди других видов гингивита (катаральный, язвенно-некротический) гипертрофический гингивит у взрослых лиц молодого возраста встречается сравнительно редко (около 3-5%).

Первое место среди этиологических факторов гипертрофического гингивита отводят гормональным сдвигам. В связи с этим некоторые авторы выделяли самостоятельную форму гингивита у юношей (юношеский гингивит) и беременных.

Второй причинный фактор - нарушение развития зубочелюстной системы: патология прикуса (особенно глубокое резцовое перекрытие), скученность зубов во фронтальном участке нижней челюсти или тесное расположение зубов, аномалии положения зубов в дуге и др.

Среди факторов, способствующих развитию гипертрофического гингивита, необходимо указать на побочное действие некоторых лекарственных препаратов, вызывающих гиперплазию десны.

Гипертрофический очаговый гингивит развивается под действием механической травмы (травма острым краем разрушенного зуба, нависающими краями пломбы, кламмером протеза и др.).

Установлено, что гипертрофическому гингивиту, как и язвенно-некротическому гингивиту Венсана, предшествует катаральный гингивит. Под воздействием указанных и некоторых других факторов процесс в десне приобретает хронический характер, при котором в морфологической картине воспаления начинает превалировать пролиферация.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтит обычно становится следствием гингивита. Прогрессирование патологических изменений приводит к распространению воспаления на костную ткань альвеолы - гингивит переходит в пародонтит. При прогрессировании воспалительного процесса в десне происходит разрушение зубодесневого соединения и образование пародонтального кармана. При этом эпителий десневой борозды замещается ротовым эпителием, тяжи которого вегетируют вглубь десневого сосочка и по периодонту. К действию микроорганизмов наддесневой зубной бляшки присоединяются бактерии субгингивальной бляшки с преобладанием анаэробов. Распространению воспаления с десны на другие ткани пародонта способствуют не только микробный налет и отсутствие необходимых лечебных воздействий, но и состав микроорганизмов поддесневой зубной бляшки. Развитие пародонтита в значительной степени обусловлено и реактивностью организма. Сопутствующие заболевания (эндокринные, желудочно-кишечные и др.) снижают общую сопротивляемость организма, его устойчивость

к действию инфекционной агрессии и предрасполагают к возникновению и прогрессированию воспаления в пародонте.

Из местных факторов имеют значение аномалии положения зубов, прикуса (ретенция микробного налета, окклюзионная перегрузка).

Нервно-соматические заболевания, структура пищи, содержание пищевого рациона, экологические и другие факторы способствуют развитию патологических изменений в пародонте.

ПАРОДОНТОЗ

Пародонтоз относят к заболеваниям тканей пародонта дистрофического характера.

В происхождении пародонтоза ведущее значение имеют общие (системные) факторы. Дистрофические изменения в тканях пародонта развиваются преимущественно как местное проявление системной (реже местной) дистрофии.

Среди этиологических факторов необходимо выделить эндокринные нарушения, дистрофические изменения, вызванные заболеваниями внутренних органов и систем (гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.), нейрогенные дистрофии, а также проявление системной остеопении при экстремальных воздействиях (гиподинамии, гипоксии и др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

K05.0. Острый гингивит

Острый гингивит возникает при острых соматических заболеваниях (инфекционных, заболеваниях ЖКТ), при плохой гигиене полости рта, при нарушении функции жевания, в период прорезывания и смены зубов, как правило, у детей.

Больные жалуются на острые боли и кровоточивость десен при приеме пищи, чистке зубов или даже при разговоре, неприятный запах изо рта. Процесс чаще развивается в зимне-весенний период года. При этом кровоточивость десны имеет тенденцию к спонтанному прекращению.

Длительность заболевания составляет обычно 7-14 дней.

При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию различной выраженности и отек, захватывающий десневые сосочки и часть альвеолярной десны. За счет отека десневые сосочки имеют бочкообразную форму, как бы лоснятся, при малейшем дотрагивании отмечаются обильная кровоточивость и болезненность. Процесс захватывает большую группу зубов. Обнаруживают большое количество мягкого зубного налета в области шеек зубов и межзубных промежутков.

Регионарные лимфатические узлы могут быть слегка увеличенными, болезненными, они обычной консистенции, подвижны. Для уточнения степени тяжести проводят пробу Шиллера-Писарева. Зубодесневые карманы отсутствуют, целостность зубодесневого прикрепления не нарушена. Может нарушаться общее состояние организма в зависимости от сопутствующих заболеваний.

Возможны отложения наддесневого камня (поддесневого камня нет, так как нет карманов). При легкой степени поражение захватывает только сосочки, при тяжелой - страдает вся альвеолярная десна.

Патологические изменения костной ткани на рентгенограммах не определяются.

K05.10. Хронический гингивит простой маргинальный

Хронический гингивит характеризуется наличием жалоб на непостоянные проявления в области десен, на небольшую кровоточивость при чистке зубов, неприятный запах изо рта, быстрое отложение зубного камня.

Поскольку начало и развитие гингивита не сопровождается болью, пациент не обращается к врачу. Нередко больные перестают чистить зубы для предотвращения кровоточивости десны, переходят на мягкую пищу и т.д. Все это ведет к быстрому ухудшению состояния десны, кровоточивость усиливается. Изменяются внешний вид десны, ее цвет.

При осмотре выявляют гиперемию с цианотичным оттенком только межзубной десны или межзубной и маргинальной; вершины десневых сосочков деформированы за счет отека (сглажены).

Зондирование десневой борозды дает положительный симптом кровоточивости. Гиперемия и цианоз краевых отделов десны могут быть генерализованными и поражать обе челюсти либо отмечается очаговое поражение. Всегда наблюдается большее или меньшее количество мягкого налета в пришеечной области и в межзубных промежутках.

При окрашивании края десны раствором Шиллера-Писарева выявляют изменение ее цвета от желтого до коричневого в зависимости от тяжести воспаления. Для индикации микробного налета используют раствор фуксина или раствор Шиллера-Писарева.

Рентгенологическое исследование не выявляет изменений костной ткани, компактная пластинка при клинически диагностируемом катаральном гингивите не нарушена. Используют панорамную рентгенографию или ортопантомографию в сочетании с внутриротовой контактной.

Общее обследование больных, клинический анализ крови не выявляют изменений, характерных для гингивита.

Обострение хронического гингивита наблюдается при снижении реактивности (острые респираторные заболевания, переохлаждение, отсутствие гигиены полости рта).

Возникают резкие боли, кровоточивость при приеме даже мягкой пищи. Ранее наблюдалась периодическая кровоточивость, что характеризует хронический воспалительный процесс в десне.

При осмотре выявляют яркую гиперемию межзубных сосочков, маргинальной и даже части альвеолярной десны, кровоточивость, отек, за счет которого образуются ложные десневые карманы, скопление мягкого зубного налета, наддесневой зубной камень. Для определения гноя проводят пробу Кечке, пергидроль-тест.

K05.12. Хронический гингивит язвенный

Острый гингивит Венсана

Наиболее характерные признаки язвенно-некротического гингивита Венсана - резчайшие, жгучие, стреляющие боли в деснах, затрудняющие прием пищи и речь, обширная кровоточивость, резкий запах изо рта, наличие язв и некроза десны, общее тяжелое состояние (температура тела - до 38 °С и более). Больной бледен, цвет кожи может иметь землистый оттенок, характерны слабость, головные боли, отсутствие аппетита, боль в суставах, мышцах, боли в подчелюстной области. Процесс обычно начинается с определенной области, а затем распространяется по протяжению.

Степень выраженности общих и местных симптомов заболевания зависит от распространенности патологического процесса в десне, давности заболевания, состояния зубов и гигиены полости рта.

При осмотре полости рта выявляют яркую гиперемию межзубной и маргинальной десны с наличием сероватого налета, есть участки некроза; некротические ткани легко снимаются, при этом обнажается кровоточащая, рыхлая десна.

Наиболее часто очаги некроза выявляют в области моляров, премоляров, в ретромолярной области, реже у резцов и клыков. Всегда обнаруживают значительное количество мягкого липкого налета и твердых зубных наддесневых отложений, преимущественно на язычной поверхности фронтальных зубов нижней челюсти.

Вследствие резкой болезненности рот приоткрыт; слюна вязкая, тягучая; изо рта - специфический резкий запах.

Язык обложен беловато-серым налетом. Возможна мацерация в области углов рта, подбородка за счет вытекания изо рта слюны, особенно у детей. Лимфатические узлы увеличены, болезненны, подвижны.

Из лабораторных методов исследования следует проводить клинический анализ крови, бактериоскопическое исследование материала, полученного путем соскоба с очага поражения. Забор материала выполняют после предварительного удаления некротических масс на границе с видимо неповрежденной десной. Для этого можно использовать инфильтрационную, проводниковую анестезию или аппликационное обезболивание.

При микроскопировании мазков можно обнаружить кокковую микрофлору, однако преобладают фузобактерии (веретенообразная палочка) и спирохеты.

Фузобактерии и спирохеты - постоянные обитатели полости рта. При соответствующих условиях (снижении защитных механизмов организма) они приобретают выраженную патогенность и усиленно размножаются, представляя на высоте процесса чистую культуру.

Фузобактерия имеет веретенообразную форму, окрашивается азур-эозином в темный сине-фиолетовый цвет.

Спирохета имеет форму тонкой спирали с 3-5 завитками и заостренными концами и окрашивается также в сине-фиолетовый цвет.

Цитологическая картина при язвенно-некротическом гингивите Венсана соответствует картине неспецифического воспаления: преобладают нейтрофилы в стадии распада, фагоцитирующие нейтрофилы. Лимфоциты почти отсутствуют. Эритроциты остаются без изменений.

Хронический язвенный гингивит Венсана по течению напоминает хронический катаральный гингивит.

Для этого процесса характерны неприятный запах изо рта, сглаженные межзубные сосочки, синюшно-гиперемированная десна.

K05.11. Хронический гингивит гиперпластический

От катарального и язвенного гингивита гипертрофический отличается тем, что в клиническом его проявлении преобладает процесс пролиферации. Гипертрофический гингивит не имеет острого течения, однако выделяют две его клинические формы - отечную и фиброзную. Отечная форма встречается чаще.

Пролиферативному процессу в десне обычно предшествует серозное, катаральное воспаление. Пролиферации десны способствуют различные раздражающие факторы: нависающие края пломб, аномалии положения зубов, глубокий прикус, различные эндокринные сдвиги.

Процесс чаще локализованный. Генерализованная форма встречается реже (например, ювенильный гингивит, гингивит беременных, гидантоиновый или дифениновый гингивит при приеме противосудорожных препаратов). В таких случаях для постановки диагноза очень важен тщательный сбор анамнеза.

Наиболее важные признаки гипертрофического гингивита - сохранение целостности зубодесневого соединения, отсутствие деструктивных изменений в костной ткани, вершин межзубных перегородок.

Отличают этот вид гингивита от других необычный вид десневых сосочков, деформация десневого края за счет их разрастания, пролиферации.

В клинической практике выделяют две формы гипертрофического гингивита - отечную и фиброзную.

Отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется жалобами на необычный вид десны, припухлость, болезненность и кровоточивость при чистке зубов, иногда спонтанную.

При осмотре полости рта выявляют гипертрофию сосочков: они имеют выпуклую форму, синюшно-гиперемированы, при надавливании образуется углубление, есть ложные карманы, при пальпации определяются болезненность и кровоточивость. Гипертрофия десны бывает выражена значительно и покрывает всю коронку зуба. Наиболее часто эти изменения определяются во фронтальном участке, реже в области других групп зубов.

При фиброзной форме гипертрофического гингивита десна имеет необычный вид.

При осмотре десневые сосочки гипертрофированы, бугристые, имеют зернистый вид, цвет в норме или несколько бледнее обычного. При пальпации десна плотная, безболезненная, при надавливании на нее следа не остается, количество наддесневого зубного камня незначительно.

ПАРОДОНТИТ

Пародонтитом обозначают воспаление тканей пародонта, характеризуемое прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

Для пародонтита характерны следующие диагностические признаки.

K05.2. Острый пародонтит

Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и зависят от тяжести, остроты течения, протяженности патологического процесса. Все многообразие клинических проявлений обусловлено в значительной мере глубиной пародонтального кармана и степенью деструкции костной ткани альвеолярного отростка.

Острый пародонтит встречается крайне редко и бывает обычно очаговым. Разрыв зубодесневого соединения в таких случаях происходит вследствие глубокого продвижения коронки, нависающего края пломбы.

При этом больной жалуется на острую, самопроизвольную боль ноющего характера, усиливающуюся при еде, кровоточивость десны.

При осмотре выявляют гиперемию края десны в области одного или нескольких зубов, кровоточивость при зондировании и нарушение целостности зубодесневого соединения. При зондировании выявляют десневой карман до 3 мм.

Больные в острой стадии, как правило, обращаются за помощью редко, и процесс приобретает хроническое течение. Явления воспаления притупляются, боль незначительна, сохраняются чувство дискомфорта, кровоточивость десны при чистке зубов, еде. В подобных случаях возможны образование пародонтального кармана и деструкция костной ткани - появляются пародонтальные карманы 3,0-3,5 мм, может образоваться поддесневой зубной камень.

При остром пародонтите нет изменений костной ткани. При длительном действии этих раздражителей процесс принимает хроническое течение.

K05.3. Хронический пародонтит

Хронический пародонтит легкой степени, как и катаральный гингивит, не вызывает значительных неприятных ощущений, так как при этом пародонтальные карманы определяются врачом лишь у отдельных групп зубов, в то время как в области других зубов может сохраняться целостность зубодесневого соединения.

Клиническая картина зависит от длительности заболевания. Явных признаков воспаления нет, могут появляться необычные ощущения в деснах в виде зуда, покалывания, жжения, чувства ползания мурашек (парестезии).

Больные предъявляют жалобы на кровоточивость десны при чистке зубов, иногда при откусывании твердой пищи.

При осмотре межзубные десневые сосочки, маргинальная десна цианотичны. В межзубных промежутках пародонтальные карманы не превышают 3,0-3,5 мм. Реже определяются пародонтальные карманы с вестибулярной или оральной поверхности зубов. Всегда есть большее или меньшее количество назубных отложений, гигиена полости рта неудовлетворительная. Патологической подвижности, смещения зубов нет. На рентгенограммах определяется начальная (I) степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок до 1/3 их величины, очаги остеопороза. Общие нарушения отсутствуют. В клиническом анализе крови отклонений от нормы нет.

Хронический пародонтит средней степени тяжести характеризуется жалобами больных на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десен не только при чистке зубов, но и откусывании пищи. Больные могут отметить изменение цвета десны и положения зубов (появление щелей между зубами, смещение отдельных зубов).

При пародонтите средней степени тяжести определяется гиперемия с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны.

Десневые сосочки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена; они выбухают преимущественно за счет клеточной инфильтрации, а не отека.

При зондировании определяется пародонтальный карман глубиной 4,0-5 мм. По рентгенограмме деструкция межзубных перегородок достигает половины длины корня. Патологическая подвижность зубов I-II степени.

Хронический пародонтит тяжелой степени характеризуется появлением боли в деснах, затрудненным жеванием. Больные подавлены неприятным запахом изо рта, смещением зубов, отсутствием отдельных зубов.

Преобладает веерообразное смещение фронтальных зубов нижней и верхней челюсти. Резкая кровоточивость десен и боль вынуждают больных отказываться от чистки зубов, что ведет к появлению значительных назубных отложений и усугублению изменений.

Пародонтальные карманы превышают 5 мм, иногда достигают верхушки корня и определяются со всех поверхностей зуба. Расшатанность зубов II-III степени. Деструкция костной ткани III степени - резорбция превышает 1/2-2/3 длины корня зуба. Иногда костная ткань альвеолы резорбирована полностью.

При тяжелом пародонтите всегда выражена окклюзионная травма вследствие смещения зубов в сторону дефекта (удаленный зуб), феномена Попова-Годона и других нарушений. Такая травма усугубляет патологический процесс в пародонте.

Пародонтит средней и особенно тяжелой степени нередко сопровождается гноетечением из пародонтальных карманов, абсцедированием. Описанные клинические проявления пародонтита характерны для активного течения патологического процесса.

Обострение хронического пародонтита может быть связано с резким ухудшением общего состояния больного и снижением резистентности вследствие острых респираторных инфекций, пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности и др., а также с функциональной перегрузкой отдельных зубов. При обострении хронического пародонтита у больного появляется сильная, пульсирующая постоянная боль, усиливающиеся при еде. Это сопровождается повышением температуры тела до 37,5-38 °С, общим недомоганием, головной болью. При осмотре выявляют яркую окраску десны, резкую кровоточивость, при пальпации десны выделяется гной. В области одного или нескольких зубов определяется абсцесс. Иногда можно наблюдать самопроизвольно вскрывшийся абсцесс. При обострении пародонтита возможны изменения периферической крови: лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и др.

Стадия ремиссии при пародонтите формируется после комплексного лечения, включая хирургическое и ортопедическое.

Жалобы обычно отсутствуют. Однако у некоторых больных наблюдаются гиперестезия тканей зуба, обнажение шейки или части корня зуба (результат радикальной лоскутной операции). Десна обычно бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба, пародонтального кармана нет. Гигиена полости рта хорошая, при использовании раствора фуксина для индикации микробного налета зубы не окрашиваются. Папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА) индекс равен 0, пародонтальный индекс уменьшается за счет ликвидации пародонтальных карманов и воспаления десны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАРОДОНТИТА

Легкую степень пародонтита следует дифференцировать от гингивита. В отличие от катарального гингивита, при пародонтите наблюдается нарушение зубодесневого соединения - есть карман и изменения костной ткани, выявляемые при рентгенографии.

От пародонтоза хронический пародонтит активного течения отличается значительно: дифференцировать состояния позволяют резкая степень выраженности воспаления десны, наличие пародон-тальных карманов, воспалительная деструкция вершин межзубных перегородок.

Пародонтит в стадии ремиссии имеет много общих черт с пародонтозом: отсутствие воспаления десны, пародонтального кармана, плотное прилегание десны к зубу, возможное обнажение корней зубов, наличие гиперестезии.

Дифференциальную диагностику проводят на основании анамнеза и динамики изменений костной ткани по рентгенограммам.

При пародонтите в стадии ремиссии больной указывает на лечение, проводимое по поводу пародонтита, а также рассказывает о жалобах, которые предшествовали комплексному лечению.

При пародонтозе отсутствуют жалобы на кровоточивость десны, десна бледноокрашена, плотно прилежит к поверхности зуба, нет паро-донтальных карманов, наблюдаются по-разному выраженная рецессия десны и обнажение шейки, а затем и части корня зуба. На рентгенограмме отмечается преимущественно снижение высоты межзубных перегородок (горизонтальный тип) без очагов остеопороза.

При пародонтите в стадии ремиссии сопоставление рентгенограмм до лечения и после него (спустя 1-2 года) позволяет выявить исчезновение очагов остеопороза, уплотнение костной ткани, отсутствие прогрессирования изменений межзубных перегородок.

Пародонтит хронический в стадии обострения (пародонтальный абсцесс) следует дифференцировать от периостита.

Следует особо отметить нередко встречаемый ретроградный пульпит при пародонтите, когда инфицирование пульпы происходит через апикальное отверстие при наличии пародонтального кармана и интактной коронке зуба.

Такое состояние нередко принимают за невралгию тройничного нерва, что является грубой ошибкой.

K05.4. Пародонтоз

Пародонтоз встречается примерно у 1-8% пациентов. Характерно отсутствие воспалительных явлений и пародонтальных карманов, зубы устойчивы. Отмечаются незначительное количество зубных отложений, ретракция десны, обнажение шеек зубов, повышенная чувствительность зубов и парестезии в десне.

При рентгенологическом исследовании выявляют склеротические изменения в кости, равномерное снижение высоты межальвеолярных перегородок, сохранение целостности кортикальной пластинки.

K05.5. Другие болезни пародонта

Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

К данной группе заболеваний относят синдром Папийона-Лефевра, нейтропению, иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, болезни Леттерера-Сиве и Хенда-Шюллера- Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Для заболеваний характерны следующие признаки:

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И ДИСТРОФИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Комплекс лечебных мероприятий при заболеваниях тканей паро-донта включает сочетанное применение средств и методов, оказывающих влияние на ткани пародонта и весь организм в целом, и предусматривает проведение:

Необходимые условия успешного лечения пациентов с патологией пародонта:

Методы этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародон-та включают следующие вмешательства.

Методы патогенетической терапии включают мероприятия, воздействующие на патогенетические звенья воспаления в пародонте.

Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов заболевания с использованием средств противовоспалительной терапии и методов консервативного и хирургического лечения.

Восстановительное лечение включает некоторые общегигиенические рекомендации:

Клинико-патогенетические звенья заболеваний пародонта и методы воздействия на них представлены в табл. 2-7 (по данным Ореховой Л.Ю. и др., 1999).

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Заболевания слизистой оболочки полости рта могут развиться в ответ на воздействие различных травматических факторов, болезнетворных микроорганизмов, вирусов, а также стать следствием патологии внутренних органов и систем. Существуют различные классификации заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта (1989) включает следующие категории.

Международная классификация заболеваний (МКБ-10) Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

A18. Туберкулез

В полости рта встречается вторичный туберкулез как следствие туберкулеза легких или кожи. Микобактерии туберкулеза, выделяясь в значительном количестве с мокротой, внедряются в слизистую оболочку в местах травм, приводя к развитию типичных туберкулезных бугорков, после распада которых в центре очага образуется язва. Язва обычно неглубокая, с неровными, подрытыми мягкими краями. Дно имеет зернистое строение за счет нераспавшихся бугорков. Язвы локализованы на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, на спинке и боковых поверхностях языка. Вокруг язвы иногда можно обнаружить мелкие абсцессы - зерна Треля. Общее состояние больного ухудшается, появляются изменения в анализе крови.

A50-A64. Инфекции, передаваемые преимущественно половым путем

Сифилис - венерическое заболевание, поражающее многие органы и системы, вызываемое бледной трепонемой.

Слизистая оболочка полости рта поражается в 5-10% случаев при первичном, в 40% случаев - при вторичном сифилисе.

Первичный сифилис - язва (твердый шанкр) локализуется на красной кайме губ, языке, нёбных миндалинах. Это образование плотноэластической консистенции, в центре которого расположена безболезненная эрозия, иногда покрытая налетом. Развивается склераденит - регионарное безболезненное увеличение и уплотнение лимфатических узлов на стороне очага поражения.

Вторичный сифилис проявляется в виде пятнистого и папулезного сифилида. Папулы обычно серовато-молочного цвета, с мелкой зернистостью, бархатистой поверхностью и узким фиолетово-коричневым венчиком. Папулы склонны к разрастанию, и при их слиянии образуются резко болезненные бляшки с фестончатыми очертаниями.

Третичный сифилис в полости рта встречается редко. Элементы поражения включают бугорки, гуммы и диффузную инфильтрацию языка.

B00-B09. Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек

B00.2. Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит

Герпетическая инфекция - одна из самых частых вирусных инфекций полости рта и челюстно-лицевой области.

Герпетическая инфекция клинически проявляется в полости рта в форме острого герпетического стоматита и хронического рецидивирующего герпетического стоматита.

Острым герпетическим стоматитом страдают чаще дети до 12 лет, а хроническим рецидивирующим - чаще взрослые.

Основные клинические характеристики острого герпетического стоматита: нарушение общего состояния (высокая температура тела, головная боль), реакция со стороны лимфатических узлов; в полости рта (на слизистой оболочке щек, твердого нёба, языка, переходных складок) - многочисленные мелкие везикулы, быстро вскрывающиеся. На их месте образуются эрозии с фестончатыми краями, имеющие тенденцию к слиянию; они расположены на резко гиперемированном основании, резко болезненные. Длительность заболевания составляет 10-14 дней.

При герпетическом хейлите мелкие везикулы локализуются на красной кайме губ и коже приротовой области, вскрываются, оставляя эрозии, покрывающиеся корками.

B35-B49. Микозы

B37.1. Кандидозный стоматит

Кандидоз - наиболее частая грибковая инфекция полости рта.

Возбудителем чаще всего выступает Candida albicans. Грибы рода Candida входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек.

Возникновению кандидоза способствуют длительное применение антибиотиков, неудовлетворительная гигиена полости рта, наличие гальванизма, лучевая терапия, угнетение функциональной активности местных защитных факторов

Псевдомембранозный кандидоз - наиболее частая форма кандидоза полости рта. Пациентов беспокоит чувство жжения. Проявляется как белый или желтый налет на слизистой оболочке щек, нёба, десен, который легко снимается. После его удаления остается гладкая гиперемиро-ванная поверхность.

Γиперкератотическая форма напоминает псевдомембранозную, но налет плотно спаян с подлежащими тканями, пропитан фибрином и снимается с трудом. Мицелии гриба прорастают в подлежащие слои эпителия. После снятия налета обнажается кровоточащая поверхность.

При атрофическом кандидозе слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Встречается у лиц пожилого возраста при ношении съемных протезов. Типична сильная болезненность, налет практически отсутствует.

Класс XI. Болезни органов пищеварения K12. Стоматит и родственные поражения K12.0. Рецидивирующие афты полости рта

Афтозный стоматит - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризуемое возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями.

К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травмы слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, заболевания ЖКТ, эндокринные нарушения, аллергические реакции.

Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.

Афты локализуются на участках слизистой оболочки, в которых ороговение отсутствует (слизистой оболочки губ, боковых поверхностей языка, в области переходных складок). Афты покрыты беловато-желтым фибринозным налетом, окружены ободком гиперемии.

K13. Другие болезни губ и слизистой оболочки полости рта K13.0. Болезни губ

Ангулярный хейлит - воспалительное заболевание углов рта.

Наиболее частые причины - системные заболевания (анемия, инфицирование вирусом иммунодефицита человека, сахарный диабет), ксе-ростомия, привычка облизывать углы рта, снижение высоты прикуса.

Основные клинические характеристики: мацерация, эритема, трещины, эрозии и желтовато-серые корочки в углах рта, после удаления которых образуются новые. Вследствие постоянного смачивания углов рта слюной создаются благоприятные условия для развития грибковой и бактериальной инфекции. При кандидозной заеде кожа вокруг имеет вишнево-красную лакированную поверхность, окаймленную серовато-белым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Поверхность поражения влажная, резко болезненная.

Эксфолиативный хейлит - хроническое заболевание красной каймы губ.

Чаще страдают молодые женщины с лабильной нервной системой.

Основные клинические характеристики: поражается только красная кайма губ от линии Клайна до ее середины. Отмечаются сухость и жжение, образуются полупрозрачные чешуйки, после удаления которых обнажаются чувствительные участки с гиперемированной поверхностью, а на их месте образуются влажные корочки с сероватой окраской.

Гландулярный хейлит - редкое хроническое воспаление губ, преимущественно нижней. Характеризуется гиперплазией и гиперфункцией мелких слюнных желез.

Этиология неясна. Основные клинические характеристики: отечность, болезненность губ. Выводные протоки мелких слюнных желез расширены, наблюдается обильное выделение секрета в виде капель росы. Иногда устья выводных протоков желез могут быть закупорены гнойным экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию.

K13.2. Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык

Лейкоплакия - заболевание, характеризуемое появлением на слизистой оболочке пятна или бляшки белого цвета, которые не снимаются. Это наиболее частое предраковое поражение полости рта (90%).

Этиология неясна. Предрасполагающими факторами выступают курение, употребление острой пищи, алкоголя, хроническая травма, вирусные инфекции.

Различаются следующие формы лейкоплакии: плоская, веррукоз-ная, эрозивно-язвенная.

Основные клинические характеристики различных типов лейкоплакии следующие. Плоская лейкоплакия - наиболее частая форма лейкоплакии (92-96%), для которой характерно наличие ограниченного пятна белого цвета, не снимающегося при поскабливании, не возвышающегося над поверхностью; локализуется пятно на слизистой оболочке щек, по линии смыкания зубов, на языке, дне полости рта.

Веррукозная лейкоплакия - белые экзофитные поражения с морщинистой, грубой поверхностью. Отмечается резко выраженный процесс ороговения. Высок риск злокачественной трансформации (30-40%).

Эрозивно-язвенная форма характеризуется наличием очага с трещинами и эрозиями на поверхности.

Указанные формы могут переходить одна в другую, возможно их сочетание на разных участках слизистой оболочки полости рта.

K14. Болезни языка

K14.1. «Географический» язык

«Географический» язык - часто встречаемое воспалительное заболевание.

Этиология неясна. Возможна роль наследственных факторов. Это заболевание также часто встречается у больных псориазом, себорейным дерматитом.

Основные клинические характеристики: наличие на языке участков атрофии нитевидных сосочков, по периферии которых есть полоса ороговевшего эпителия. Очаги десквамации обычно множественные. Часто очаг поражения, появившись на одном участке языка, сохраняется непродолжительное время и, исчезнув, появляется на другом участке. Процесс бессимптомный, однако возможны ощущения жжения, особенно при приеме острой и горячей пищи.

K14.2. Срединный ромбовидный глоссит

Ромбовидный глоссит - сравнительно редкое поражение, которое характеризуется появлением в области дистальной трети языка очага ромбовидной формы, приподнятого над уровнем слизистой оболочки или уплощенного.

Существует мнение, что ромбовидный глоссит - следствие врожденной аномалии языка. Некоторые авторы связывают аномалию с дистрофическими процессами на почве хронических заболеваний органов пищеварения, в частности, снижения кислотообразующей функции желудка.

Основные клинические характеристики: обнаруживают эритема-тозный ограниченный участок слизистой оболочки языка, лишенный сосочков. Поверхность очага может быть гладкой или бугристой.

Субъективных ощущений, как правило, нет. При присоединении Candida albicans появляется чувство жжения, возможна боль.

K14.4. Атрофия сосочков языка Атрофический глоссит

Встречается при гастритах c пониженной секреторной функцией, язвенной болезни, гастроэнтеритах, заболеваниях желчевыводящих путей, B₁₂-дефицитной анемии.

Основные клинические характеристики: атрофия сосочков, отсутствие налета, могут быть уменьшены размеры языка. Атрофия сосочков может быть выражена очень резко, язык имеет вид лакированного, с яркими пятнами и полосами. Пациенты жалуются на неприятные ощущения, жжение, покалывание.

При B₁₂-дефицитной анемии при внешне неизмененном виде языка наблюдается атрофия сосочков на кончике, спинке и боковых поверхностях. Такой глоссит называют хантеровским или глосситом Меллера.

K14.5. Складчатый язык

Складчатый язык - изменение рельефа спинки языка, не представляющее какой-либо опасности.

Это врожденная аномалия. Основные клинические характеристики: многочисленные складки создают картину деления языка на множество долек. Течение бессимптомное.

Складчатый язык - один из симптомов синдрома Мелькерссона- Россолимо-Розенталя, Дауна, Шегрена. Часто сочетается с десквама-тивным глосситом.

K14.6. Глоссодиния

Глоссодиния - симптом в виде ощущения жжения слизистой оболочки языка при отсутствии видимых изменений, не является самостоятельной нозологической единицей.

Этиология: нарушение нервно-психического статуса, сахарный диабет, железодефицитная и мегалобластическая анемия, красный плоский лишай, ксеростомия, кандидоз и др.

Основные клинические характеристики:

Глоссалгия - патологическое состояние, характеризуемое парестезиями и болевыми ощущениями в языке без видимых его изменений.

Страдают мужчины и женщины после 45 лет с выраженными нервно-психическими изменениями после психических травм, физического переутомления; у женщин заболевание встречается в климактерическом периоде.

Основные клинические характеристики: неприятные ощущения в языке, как правило, проходят во время еды; изменения на слизистой оболочке отсутствуют. Возможны умеренная атрофия сосочков, сухость слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности. Протекает заболевание длительно, с обострениями.

Класс XII. Болезни кожи и подкожной клетчатки L10. Пузырчатка (пемфигус)

Это группа хронических буллезных заболеваний кожи и слизистых оболочек, для которых характерно образование пузырей в результате акантолиза.

Пузырчатка - аутоиммунное заболевание. Различают вульгарную, вегетирующую, листовидную и себорейную пузырчатку.

Основные клинические характеристики: слизистая оболочка полости рта поражается в основном при вульгарной форме пузырчатки. На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри, которые быстро вскрываются, на их месте образуются болезненные эрозии. Заболевание характеризуется увеличением количества и диаметра пузырей. Симптом Никольского положительный. Наиболее часто поражается слизистая оболочка нёба, щек, языка, десен и губ.

Поражаются слизистые оболочки и другой локализации: конъюнктива, слизистая оболочка гортани, глотки, пищевода, носа, половых органов.

На коже образуются пузыри, которые, вскрываясь, оставляют болезненные эрозии. Наиболее часто страдает кожа туловища, волосистой части головы, пупочной области и области складок.

L40-L45. Папулосквамозные нарушения

Красный плоский лишай - заболевание, для которого характерно высыпание папул на слизистых оболочках и коже. Чаще болеют женщины в возрасте 40-60 лет.

Этиология неясна. Предполагают роль генетической предрасположенности, воздействия лекарственных препаратов, стресса.

Характерно поражение слизистой оболочки полости рта.

Описаны следующие формы: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-язвенная, буллезная, гиперкератотическая, атипичная.

Поражения обычно симметричны и локализованы на слизистой оболочке щек, губ, языка, десен. Небольшие белые папулы обычно сливаются и образуют линии, рисунки, кружева (так называемую сетку Викхема). Папулы расположены обычно на сгибательных поверхностях предплечий и запястий, а также на спине, в области крестца.

L50-L54. Крапивница и эритема

Многоформная экссудативная эритема - острое заболевание кожи и слизистых оболочек. Болеют чаще лица молодого и среднего возраста.

Этиология: развивается аллергическая реакция, главным образом на лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, сыворотки, вакцины).

Различают две основные формы заболевания: легкую и тяжелую, или синдром Стивенса-Джонсона.

Легкая форма. Поражение слизистой оболочки полости рта встречается в 20-30% случаев. Появляются множественные маленькие везикулы, которые вскрываются, образуя обширные болезненные эрозии, покрытые белесоватой пленкой. На красной кайме губ - кровянистые корки, трещины.

Иногда поражаются конъюнктива, слизистая оболочка половых органов.

На коже (ладони, предплечья, голени, стопы) первичным морфологическим элементом сыпи выступают воспалительные пятна, папулы розово-красного или ярко-красного цвета (обычно с цианотичной каймой).

Синдром Стивенса-Джонсона. Почти всегда страдает слизистая оболочка полости рта. Помимо пятнистых высыпаний, нередко образуются болезненные пузыри и эрозии, покрытые желтовато-белой пленкой и корочками. Поражаются другие слизистые оболочки - конъюнктива, слизистая оболочка половых органов, глотки, гортани, пищевода, бронхов.

На коже появляются участки эритемы и отека, на которых образуются пузыри. После вскрытия пузырей образуются эрозии. Характерны асимметрия поражений, появление их в нетипичных местах.

L55-L59. Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением

Актинический хейлит - сравнительно частое воспалительное предраковое заболевание красной каймы губ (обычно нижней).

В этиологии значение имеют солнечная инсоляция, влияние различных факторов окружающей среды (ветра, температуры).

Основные клинические характеристики: отек и эритема нижней губы, сухость, небольшое шелушение. В некоторых участках эпителий атрофируется и истончается с развитием гиперкератотических бляшек. В дальнейшем появляются эрозии и трещины с уплотнением в основании. Повышен риск развития лейкоплакии и плоскоклеточного рака.

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Системная красная волчанка - хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание с многообразной клинической картиной.

В этиологии играют роль генетическая предрасположенность, инфекции, лекарственные препараты и другие факторы.

Различают две основные формы - дискоидную и системную.

Основные клинические характеристики: эритема, гиперкератоз и атрофия.

Изменения на слизистой оболочке полости рта включают атрофические красные бляшки, окруженные радиальной белой исчерченностью, болезненные эрозии или язвы. Чаще всего поражается слизистая оболочка губ, щек по линии смыкания зубов, нёба.

Как правило, поражается кожа лица (нос и щеки), ушных раковин, волосистой части головы. Очаги поражения постепенно распространяются по периферии и имеют форму бабочки, тело которой находится на носу, а крылья - на щеках.

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Основа лечения заболеваний слизистой оболочки полости рта - устранение причин, их вызывающих. Параллельно проводится лечение основного заболевания, вызвавшего появление патологического процесса на слизистой оболочке полости рта, при этом требуется контакт стоматолога со специалистами нестоматологического профиля. Аксиомой для стоматолога должно быть устранение местных раздражающих факторов, проведение санации полости рта, сошлифовывание острых краев зубов. Лечение должно начинаться после установления предварительного диагноза и быть комплексным.

Общее лечение туберкулеза и сифилиса проводят в специализированных лечебных учреждениях. Местное лечение заключается в санации полости рта, устранении раздражителей, антисептических полосканиях.

Следует учитывать высокую степень контагиозности проявлений этих заболеваний в полости рта, в связи с чем необходимо соблюдать меры индивидуальной защиты.

Врачебная тактика при вирусной инфекции включает использование препаратов нескольких групп, воздействующих на различные звенья этиологии и патогенеза. Общее лечение герпетической инфекции включает назначение противовирусных препаратов (ацикловира, валацикловира) в первые 5-7 дней заболевания, анальгезирующих, жаропонижающих средств, антигистаминных препаратов, витаминов. Для коррекции состояния иммунной системы назначают средства, действующие преимущественно на макрофаги, - азоксимера бромид (Полиоксидоний^♠), аминодигидрофталазиндион натрия (Галавит^♠), глюкозаминилмурамилдипептид (Ликопид^♠).

Местное лечение включает обезболивающие аппликации, антисептики, ферментные препараты, в ранние сроки - противовирусные мази, смазывание элементов анилиновыми красителями, эпителизиру-ющие средства.

Лечение микозов комплексное. Следует устранить травмирующие факторы (протезы из разнородных металлов). Внутрь назначают флуконазол (Дифлюкан^♠) по одной капсуле в сутки (50 мг) в течение 7-14 дней под контролем микробиологических исследований. Слизистую оболочку обрабатывают щелочными растворами (содовые полоскания), 10% раствором буры в глицерине.

При хроническом рецидивирующем афтозном стоматите общее лечение назначают после консультации иммунолога, местно проводят аппликации обезболивающих растворов, антисептическую обработку слабыми растворами антисептиков. С помощью протеолитических ферментов очищают поверхность афт от некротического налета. Далее назначают аппликации кератопластиками.

В терапии хейлитов большое внимание уделяют воздействию на психоэмоциональную сферу. Необходима консультация невролога с последующим назначением успокоительных препаратов. Местно для устранения сухости прибегают к использованию увлажняющих гигиенических помад, противовоспалительных мазей. Показаны тетрациклиновая, эритромициновая мази, мази с глюкокортикоидом. Радикальный метод лечения гландулярного хейлита - электрокоагуляция слюнной железы.

При своевременно начатом лечении хейлитов и отсутствии признаков малигнизации прогноз благоприятный.

Лечение лейкоплакии: при плоской форме внутрь назначают витамин E с ретинолом (Аевит^♠), местно - аппликации масляным раствором витамина A. При других формах показано тотальное иссечение в пределах здоровых тканей (криодеструкция, лазерная абляция).

Лечение пузырчатки: общее лечение проводят совместно с дерматологом, эндокринологом и начинают в стационаре. Назначают пред-низолон в ударных дозах, цитостатики. Местное лечение направлено на профилактику вторичного инфицирования эрозий и язв.

Лечение красного плоского лишая включает комплексный подход с назначением седативных препаратов, десенсибилизирующих средств, витаминов. Местно проводят санацию полости рта, устранение травмирующих факторов, нормализацию гигиены полости рта, аппликации масляного раствора витамина A 2-3 раза в день на очаги поражения. При эрозивно-язвенной форме назначают глюкокортикоидные мази в виде аппликаций, кератопластики.

Лечение многоформной экссудативной эритемы зависит от тяжести течения, в ряде случаев пациента необходимо госпитализировать.

Общее лечение включает нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные препараты, а при синдромах Стивенса- Джонсона, Лайелла - глюкокортикоиды в больших дозах, дезинтоксикационные средства, витаминотерапию.

Местное лечение включает обезболивающие средства, противовоспалительные препараты - холина салицилат + цеталкония хлорид (Холисал^♠), гель Мундизал^♠ (холина салицилат); антисептики, протеолитические ферменты, глюкокортикоидные мази - триамцинолон (Фторокорт^♠), гидрокортизон + окситетрациклин (Оксикорт^♠), эпителизирующие средства.

Лечение системной красной волчанки включает следующие мероприятия.

Лечение заболеваний языка проводят совместно с гастроэнтерологом, оно должно быть комплексным. Местно назначают обезболивающие мази, растворы антисептиков; при наличии эрозий выполняют аппликации кератопластиков.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В СТОМАТОЛОГИИ

МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ

Местное обезболивание остается ведущим методом в амбулаторной стоматологии.

Эффективность и безопасность обезболивания зависят не только от техники анестезии, но и от правильного выбора местного анестетика, его фармакокинетики и фармакодинамики, вазоконстриктора, концентрации.

По химической структуре местные анестетики представляют собой слабые основания. По химическому строению все местные анестетики делят на две группы - сложные эфиры и амиды.

К группе сложных эфиров относят прокаин (Новокаин^♠), бензокаин (Анестезин^♠), тетракаин (Дикаин^♠). Эфирные связи нестойкие, анестетики этой группы гидролизуются эстеразами, в том числе бутирилхолин-эстеразой (или псевдохолинэстеразой) тканей и плазмы крови, имеют небольшой период полувыведения, короткодействующие. В настоящее время в стоматологии эти препараты применяют редко.

К группе амидов относят тримекаин, лидокаин, артикаин, мепивакаин. Препараты этой группы метаболизируются микросомальными ферментами печени, инактивируются они медленнее и действуют более длительно.

Местные анестетики группы амидов действуют более длительно, лучше диффундируют в ткани, реже вызывают аллергические реакции, обладают стойкостью при хранении и стерилизации. Большинство применяемых в настоящее время в стоматологии местных анестетиков относят к группе амидов.

Местные анестетики позволяют блокировать проведение болевого импульса на начальном этапе его возникновения, действуя на чувствительные нервные окончания, воспринимающие болевые стимулы. В отличие от большинства лекарственных средств, местноанестезирую-щие препараты должны действовать только в месте введения или нанесения на ткани. Эффекты, наблюдаемые после всасывания их в кровь, рассматривают как нежелательные, то есть побочные. Абсорбция местных анестетиков зависит от дозы, концентрации, наличия в растворе вазоконстриктора, места и скорости введения препарата.

При окончании действия местных анестетиков функция чувствительных нервных окончаний или проводников полностью восстанавливается. Местные анестетики снимают боль без выключения сознания и при сохранении контакта пациента с врачом.

Диффузия местных анестетиков через мембрану нервного волокна осуществляется по закону простой диффузии. Местный анестетик тем более эффективен, чем выше концентрация анестетика-основания на наружной мембране нервного волокна: чем выше концентрация препарата и ближе значения pKa анестетика к рН тканей, тем активнее идет его гидролиз, препарат действует быстрее и активнее. Наиболее высокая константа диссоциации у прокаина, pKa которого составляет 8,9-9,1. Именно поэтому в интактных тканях его гидролиз идет медленно и эффект развивается через 10-18 мин, в то время как у артикаина, лидокаина и мепивакаина с pKa 7,6-7,9 местная анестезия наступает через 1-5 мин.

При воспалении гидролиз препаратов ухудшается и наблюдается снижение их местноанестезирующей активности. Наличие в очаге воспаления гиперемии, повышение проницаемости сосудов и отек тканей также способствуют уменьшению концентрации местного анестетика в месте введения и, соответственно, снижению его активности. Воспалительный инфильтрат увеличивает нервную проводимость, медиаторы воспаления (простагландины, брадикинин, серотонин и др.) снижают порог болевой чувствительности, способствуют снижению активности местных анестетиков при воспалении. Чем выше pKa анестетика, тем больше снижается его активность в условиях воспаления, меньше образуется анестетика-основания, способного проникать через мембрану нервного волокна. Именно поэтому наименее активен при воспалении прокаин, имеющий pKa 8,9-9,1.

В стоматологической практике при местном обезболивании не используют большие объемы анестетиков, что позволяет применять их для проводниковой и инфильтрационной анестезии в виде 2-4% растворов, а для поверхностной анестезии - в виде 2-10% растворов.

Для инфильтрационной и проводниковой анестезии используют препараты, обладающие быстрым и сильным обезболивающим действием (лидокаин, мепивакаин, артикаин, реже прокаин). Для поверхностной анестезии целесообразно применять препараты, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания (бензокаин, лидокаин, тетракаин).

СПОСОБЫ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ АРТИКАИН

Препараты артикаина применяют для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Для достижения полной анестезии при использовании 4% раствора артикаина с эпинефрином (Адреналином^♠) в концентрации 0,0005 или 0,001% (то есть в разведении 1:200 000 или 1:100 000) или без него используют от 0,5 до 1,8 мл, в отдельных случаях может потребоваться дополнительное введение 1,0-1,8 мл. Уменьшение концентрации раствора артикаина до 2-3% снижает эффективность местного анестетика.

Рекомендуется применять не более 1/2 максимально допустимой дозы.

ЛИДОКАИН (LIDOCAINUM)

Лидокаин применяют для всех видов местного обезболивания в стоматологии в форме 1 и 2% раствора с эпинефрином (Адреналином^♠) в концентрации 0,0005 или 0,001%.

Противопоказания

Следует с осторожностью применять препарат при заболеваниях нервной системы, септицемии, артериальной гипертензии и в детском возрасте.

МЕПИВАКАИН (MEPIVACAINUM)

Синонимы: Карбокаин^♠ρ, Мепивастезин^♠, Мепидонт^♠ρ, Скандикаин^♠ρ, Скандонест^♠.

Показания. В зависимости от травматичности и продолжительности стоматологического вмешательства применяют 2 или 3% раствор; препарат можно использовать без вазоконстриктора. Мепивакаин выступает препаратом выбора у пациентов с повышенной чувствительностью к вазоконстрикторам (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), а также к консерванту вазокон-стрикторов бисульфиту (бронхиальная астма и аллергия на препараты, содержащие серу). Мепивакаин часто применяют в педиатрической и гериатрической практике.

Показания:

Противопоказания:

Побочные эффекты. Аллергические реакции (крапивница, отек Квинке) наблюдаются редко. Перекрестной аллергии с другими местными анестетиками не отмечено. Побочное действие в основном проявляется при внутрисосудистом введении препарата и включает эйфорию, депрессию, нарушение речи, глотания и зрения; брадикардию, артериальную гипотензию; судороги, угнетение дыхания, кому.

Способ применения и дозы. В стоматологической практике мепивакаин используют в виде 3% раствора без вазоконстриктора и 2% раствора с эпинефрином в концентрации 0,001%.

Максимальная общая доза для инъекционного введения взрослым и детям составляет 4,4 мг/кг, но не более 300 мг.

КОМПОНЕНТЫ МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИХ РАСТВОРОВ

При использовании местного обезболивания необходимо учитывать, что в состав местноанестезирующего раствора, наряду с основным действующим веществом, могут быть включены и другие компоненты. Для сохранения стерильности в местноанестезирующий раствор могут быть добавлены консерванты, из-за быстрого окисления эпинефрина и норэпинефрина (Норадреналина^♠) добавляют антиоксидант (бисульфит натрия). Распад сосудосуживающих веществ могут вызвать ионы металлов (например, алюминия или олова), входящие в состав упаковок или стекла ампул. Это сокращает время действия препаратов, в связи с чем в состав карпульных местноанестезирующих растворов может быть добавлен компонент, связывающий ионы тяжелых металлов, например ЭДТА.

Таким образом, в местноанестезирующий раствор, наряду с основным действующим веществом - местным анестетиком, могут входить:

ВАЗОКОНСТРИКТОРЫ

Большинство местных анестетиков, в том числе прокаин, лидокаин и артикаин, обладают сосудорасширяющими свойствами. При этом:

Единственный применяемый местный анестетик, не оказывающий значительного влияния на сосуды, - мепивакаин, который можно использовать в стоматологии в виде 3% раствора без вазоконстриктора.

В настоящее время в большинство местноанестезирующих растворов в качестве сосудосуживающего компонента добавляют эпинефрин в концентрации 0,0005 или 0,001%.

Однако у пациентов группы риска, несмотря на соблюдение всех необходимых правил, рекомендуемых при местном обезболивании (выполнение повторных аспирационных проб, медленное введение препарата), эпинефрин, всасываясь, может вызывать симпатомиме-тические эффекты: тахикардию, сильное сердцебиение, реактивное состояние, повышение потоотделения. В связи с этим у пациентов, имеющих в анамнезе тяжелую синусовую брадикардию, пароксизмальную тахикардию и закрытоугольную глаукому, применение препаратов, содержащих вазоконстриктор, не рекомендуется.

Не рекомендуется и использование содержащих вазоконстрикторы препаратов у пациентов с тяжелыми формами сердечно-сосудистой и эндокринной (сахарный диабет, тиреотоксикоз) патологии.

Эпинефрин и норэпинефрин не проникают через гематоэнцефали-ческий барьер, но проходят плацентарный барьер и выделяются с молоком, что следует учитывать при использовании местноанестезирующих растворов, содержащих данные симпатомиметики, у беременных и в период лактации.

В состав местноанестезирующего раствора, наряду с местным анестетиком и вазоконстриктором, могут входить и другие компоненты: сульфит натрия, ЭДТА, метилпарабен.

СПОСОБЫ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В СТОМАТОЛОГИИ

ПОВЕРХНОСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Наиболее простой способ местной анестезии тканей - поверхностная, или аппликационная (от лат. applicatio - «прикладывание»). Пропитывание тканей местным анестетиком осуществляют с поверхностных слоев кожного покрова или слизистой оболочки полости рта в точке их нанесения. Аппликационные местные анестетики за счет высокой концентрации быстро проникают через кожу и слизистую оболочку полости рта и блокируют рецепторы и периферические нервные волокна.

Используют лекарственные формы в виде жидких растворов, мазей, гелей, пленок или аэрозолей, содержащих местные анестетики в высокой концентрации без вазоконстрикторов. Известны аппликационные средства, при которых обезболивающий эффект достигается за счет охлаждающих веществ. Эти вещества (например, хлорэтил) после распыления быстро испаряются и вызывают глубокое охлаждение тканей. Применение таких веществ в полости рта нецелесообразно из-за опасности их попадания в дыхательные пути, а также на интактные зубы.

Показания к использованию поверхностной анестезии: обеспечение психологического комфорта для больного и врача при различных малотравматичных вмешательствах, к которым относят удаление молочных или постоянных подвижных зубов, вскрытие подслизистых абсцессов, болезненные манипуляции у края десны, манипуляции на слизистой оболочке полости рта, обезболивание места введения иглы.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость.

Наряду с достоинствами, аппликационные способы имеют и недостатки. Основной из них - выраженное токсическое действие. Вследствие высокой концентрации и свойственного местным анестетикам сосудорасширяющего действия, а также отсутствия вазоконстриктора препараты всасываются в кровь и создают там токсические концентрации так же быстро, как при внутривенном введении. Это характерно для водорастворимых аппликационных средств [бумекаина (Пиромекаина^♠), тетракаина] и в меньшей степени для средств, плохо растворимых в воде (средств на бензокаиновой и лидокаиновой основе). В результате иногда возможны как местные, так и системные токсические эффекты.

При применении аппликационных анестетиков в аэрозольных формах в дистальных отделах полости рта возможно подавление защитных рефлексов (гортанно-глоточного и рвотного), что может привести к попаданию инородных тел в дыхательные пути и ЖКТ.

При инъекционном обезболивании преодоление болезненности при прокалывании иглой тканей может быть достигнуто следующими приемами:

Для поверхностной анестезии слизистых оболочек перед инъекцией очень удобна отечественная самоклеящаяся пленка «Диплен ЛХ». Она имеет комбинированное действие: обезболивающее и антибактериальное. В составе средства «Диплен ЛХ» использованы антисептик хлоргексидин, обладающий широким спектром активности в отношении микрофлоры полости рта, анестетик лидокаин и находящийся в поверхностном слое пленки бриллиантовый зеленый.

МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Анатомическая особенность верхней челюсти заключается в ее пористом строении, благодаря которому растворы легко диффундируют вглубь костной ткани. Наиболее широко применяемый способ местной анестезии - инфильтрация растворов под слизистую оболочку над надкостницей, в месте проекции верхушки корня обезболиваемого зуба. Только один участок альвеолярного отростка верхней челюсти имеет повышенную плотность, снижающую диффузионные возможности местноанестезирующих растворов. Этот участок находится в области скулоальвеолярного гребня, около которого расположен первый моляр этой челюсти.

Наиболее часто используемые способы местной анестезии на верхней челюсти:

ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Выделяют прямое инфильтрационное обезболивание, когда анестетик вводят непосредственно в ткани операционного поля, и непрямое (обезболивание зубного сплетения), когда обезболивающий раствор из созданного депо диффундирует в глубоко расположенные ткани, которые подвергаются операционной травме. Инфильтрационная анестезия может быть выполнена инъекцией под кожу, слизистую оболочку, под надкостницу.

При инфильтративной анестезии следует вводить обезболивающий раствор в переходную складку преддверия полости рта, где есть подслизистый слой: на верхней челюсти - несколько выше проекции верхушек зубов, на нижней - несколько ниже ее.

Анестезию над надкостницей относят к инфильтрационному типу местной анестезии. Обеспечивает ее диффузия местноанестезирую-щего раствора через мягкие и костные ткани к блокируемым нервам. Введение анестетика под надкостницу болезненно из-за отслаивания ее от кости. Кроме того, ввести достаточное количество анестетика не представляется возможным.

Техника инфильтрационной анестезии. Иглу вкалывают в переходную складку между обезболиваемым зубом и зубом, расположенным медиальнее, и продвигают до места, расположенного несколько выше верхушки обезболиваемого зуба, где медленно, предупреждая вздутие слизистой оболочки, вводят 0,5 мл раствора.

Инфильтрационное обезболивание наступает в месте введения местного анестетика, блокируя нервные окончания в области выполнения хирургического стоматологического вмешательства.

При нарушении техники проведения инфильтрационной анестезии возможно отслаивание слизистой оболочки вместе с надкостницей вплоть до некроза тканей (рис. 3-1, см. цв. вклейку).

АНЕСТЕЗИЯ ЗАДНИХ ВЕРХНИХ ЛУНОЧКОВЫХ НЕРВОВ (ТУБЕРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ)

Блокаду задних верхних луночковых нервов используют как проводниковое обезболивание при вмешательствах в области верхних моляров. Именно поэтому другое распространенное название этого способа - туберальная (от лат. tuber - «бугор») анестезия.

Туберальная анестезия - наиболее опасный вид обезболивания по частоте постинъекционных осложнений, таких как гематома. Это связано со сложной, чрезвычайно различающейся анатомией нервов, кровеносных сосудов, мышечных и костных тканей верхней челюсти.

Техника анестезии. Иглу располагают под углом 45° к гребню альвеолярного отростка, скосом к костной ткани. Точка вкола - переходная складка слизистой оболочки на уровне второго моляра или между вторым и третьим моляром. Иглу продвигают вверх, назад и внутрь на глубину 2,5 см, отводя шприц кнаружи для того, чтобы игла все время располагалась как можно ближе к кости. При отсутствии моляров на верхней челюсти вкол иглы производят позади скулоальвеолярного гребня, что соответствует середине коронки отсутствующего второго моляра.

Зона обезболивания включает верхние моляры, надкостницу альвеолярного отростка и покрывающую ее слизистую оболочку в области этих зубов с вестибулярной стороны, слизистую оболочку и костную ткань задне-наружной стенки верхнечелюстной пазухи. Передняя граница может проходить посередине коронки первого большого коренного зуба или доходить до середины первого малого коренного зуба и соответствующего участка слизистой оболочки десны со стороны преддверия полости рта.

Осложнения: возможно повреждение кровеносных сосудов в области бугра верхней челюсти с образованием гематомы; внутрисосудистое введение местного анестетика в сочетании с вазоконстриктором эпи-нефрином может привести к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

АНЕСТЕЗИЯ БОЛЬШОГО НЁБНОГО НЕРВА (ПАЛАТИНАЛЬНАЯ)

Для блокады этого нерва местноанестезирующий раствор вводят под слизистую оболочку в области прохождения ветвей большого нёбного нерва, которые выходят из большого нёбного отверстия. Оно расположено, как правило, между вторым и третьим большими коренными зубами в углу, образованном нёбным и альвеолярным отростками.

Техника анестезии. Иглу вводят на 10 мм кпереди и кнутри от проекции большого нёбного отверстия на слизистую поверхность, иглу продвигают вверх, кзади и кнаружи до соприкосновения с костью, после чего проводят аспирационную пробу. Вводить следует небольшое количество раствора (0,3-0,5 мл). Обезболивание развивается в течение 2-5 мин.

Зона обезболивания включает слизистую оболочку твердого нёба и альвеолярного отростка с нёбной стороны от третьего большого коренного зуба до середины коронки клыка.

Осложнения. Введение раствора под значительным давлением может вызвать рефлекторный спазм сосудов, сильное механическое сдавление и даже их разрыв, что приводит к некрозу мягких тканей. При ранении сосудов возникает кровоизлияние. Иногда появляются участки ишемии на коже лица вследствие рефлекторного спазма сосудов. Может наступить некроз слизистой оболочки твердого нёба. Быстрое введение анестетика под значительным давлением под малоподатливую слизистую оболочку твердого нёба сопровождается сдавлением сосудов или их разрывом, что и приводит к омертвению тканей (рис. 3-2, см. цв. вклейку).

ПОДГЛАЗНИЧНАЯ (ИНФРАОРБИТАЛЬНАЯ) АНЕСТЕЗИЯ

Техника анестезии. Вкол иглы производят по переходной складке над резцами, иглу ориентируют под углом к продольной оси резцов в направлении подглазничного отверстия и продвигают, скользя по передней поверхности верхней челюсти.

После введения 1 мл раствора и медленного удаления иглы давление пальцем на кожу продолжают еще в течение 1-2 мин.

Зона обезболивания соответствует зоне иннервации инфраорбитального нерва.

Осложнения: ранения сосудов, гематома, иногда развиваются ишемия участка кожи в подглазничной области, реже - диплопия и неврит подглазничного нерва при несоблюдении техники анестезии (рис. 3-3, см. цв. вклейку).

МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Особенность анатомического строения нижней челюсти заключается в том, что наружная и внутренняя поверхности тела нижней челюсти состоят из плотных слоев компактного вещества, которое практически не имеет отверстий. В этих условиях диффузия местноанестезирующих растворов вглубь костной ткани к луночковым нервам затруднена. Основной способ местной анестезии тканей на нижней челюсти - проводниковое обезболивание.

Главные чувствительные ветви нижнечелюстного нерва, иннервирующие ткани полости рта:

СПОСОБЫ АНЕСТЕЗИИ НИЖНЕГО ЛУНОЧКОВОГО НЕРВА

Использование способов местной анестезии, при которых местно-анестезирующий раствор вводят не у нижнечелюстного отверстия, а в крыловидно-челюстное пространство, позволяет не только снизить риск постинъекционных травматических осложнений, но и повысить эффективность обезболивания. В связи с анатомическими особенностями расположения нижнего луночкового нерва в практической работе врача используются следующие пути:

МАНДИБУЛЯРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ (ОБЕЗБОЛИВАНИЕ НИЖНЕГО АЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА)

Блокирование нижнего альвеолярного и язычного нервов у нижнечелюстного отверстия можно выполнить внутри- и внеротовым способами. Внутриротовое блокирование осуществляют пальпаторно и аподактильно (рис. 3-4, см. цв. вклейку).

Пальпаторный способ

Техника анестезии. Иглу вводят до кости на 1 см кзади от ногтя указательного пальца и на 1 см выше жевательных поверхностей нижних больших коренных зубов. Шприц должен располагаться у второго малого коренного зуба с противоположной стороны нижней челюсти. Введя иглу на глубину 0,75-1,5 см, выпускают 0,2 мл анестетика для блокирования язычного нерва. На глубине 1,5-2,0 см, достигнув кости концом иглы, вводят анестетик. Перемещают шприц к резцам и продвигают иглу рядом с костью вглубь на 2,0-2,5 см. Под контролем аспирационной пробы вводят анестетик в объеме до 1,8 мл.

Мандибулярная анестезия с применением современных местных анестетиков наступает через 5-10 мин и продолжается в зависимости от применяемого раствора местного анестетика и концентрации вазо-констриктора до 1,5 ч.

Наступление анестезии можно определить по появлению у больного чувства онемения, покалывания, мурашек, холода на соответствующей половине нижней губы.

Зона обезболивания. Блокада нижнечелюстного и язычного нервов обеспечивает обезболивание зубов, альвеолярного отростка и частично половины тела нижней челюсти, слизистой оболочки с вестибулярной и губной стороны от последнего зуба до средней линии. Анестезия язычного нерва (онемение половины языка, покалывание в области его кончика) наступает через 3-5 мин после анестезии.

Осложнения. Возможны онемение тканей глотки и повреждение внутренней крыловидной мышцы с последующим появлением контрактуры нижней челюсти, повреждение сосудов и возникновение кровоизлияния, иногда образование гематомы, попадание анестетика в кровеносное русло, появление зон ишемии на коже нижней губы и подбородка. При повреждении язычного и нижнего альвеолярного нервов иглой в некоторых случаях развивается неврит. Изредка наблюдается парез мимических мышц вследствие блокады ветвей лицевого нерва. Возможен перелом инъекционной иглы. Это осложнение возникает при изменении первоначального положения иглы резким движением, когда центральный конец ее достаточно глубоко погружен в мягкие ткани или расположен между мышцей и костью. Опасность возрастает при внедрении иглы в сухожилие мышцы (чаще височной). Игла ломается в месте перехода ее в канюлю. Необходимо использовать качественные иглы, строго соблюдать технику анестезии, не погружать иглу в ткани до канюли, не производить грубых и резких перемещений иглы. Если отломанная часть иглы полностью погружена в ткани, не следует предпринимать немедленной попытки удаления ее в поликлинике. Удаление иглы возможно только в стационаре после тщательного рентгенологического исследования. Иногда наблюдаются постинъекционные воспалительные процессы в крыловидно-нижнечелюстном пространстве.

Аподактильный способ

Техника анестезии. Иглу вкалывают в наружный край крыловидно-нижнечелюстной складки на границе верхней и средней трети ее длины. Вкол иглы производят на 1 см выше жевательной поверхности нижних моляров и кзади от внутренней косой линии. Направление иглы - почти перпендикулярно ветви нижней челюсти. Шприц располагают на премолярах нижней челюсти противоположной обезболиванию стороне. На глубине 1,5-2,0 см, достигнув кости концом иглы, вводят анестетик. Перемещают шприц к резцам и продвигают иглу рядом с костью вглубь на 2,0-2,5 см параллельно внутренней поверхности ветви нижней челюсти. Под контролем аспирационной пробы вводят анестетик в объеме до 1,8 мл.

Анестезия наступает через 5-8 мин.

ТОРУСАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ (ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПО МЕТОДУ М.М. ВАЙСБРЕМА)

При этом виде анестезии местнообезболивающий раствор вводят в область нижнечелюстного валика (torus mandibulae), который находится в месте соединения костных гребешков, идущих от венечного и мыщел-кового отростков выше и кпереди от костного язычка нижней челюсти. Ниже и кнутри от валика расположены нижний альвеолярный, язычный и щечный нервы. При введении анестетика в указанную зону эти нервы можно блокировать одновременно.

Техника анестезии. Место вкола иглы - точка пересечения горизонтальной линии, проведенной на 0,5 см ниже жевательной поверхности верхнего третьего большого коренного зуба, и бороздки, образованной латеральным скатом крыловидно-нижнечелюстной складки и щекой. Вкол иглы производят перпендикулярно слизистой оболочке щеки, направляя шприц с противоположной стороны, где он располагается на уровне больших коренных зубов. Иглу продвигают до кости на глубину от 0,2 до 2,0 см под контролем аспирационной пробы. Выведя иглу на несколько миллиметров в обратном направлении, вводят 0,5-0,8 мл анестетика для блокирования язычного нерва.

Зона обезболивания включает те же ткани, что и при мандибулярной анестезии, в том числе слизистую оболочку и кожу щеки, слизистую оболочку альвеолярного отростка нижней челюсти от середины второго пре-моляра до середины второго моляра, слизистую оболочку подъязычной области, слизистую оболочку языка соответствующей стороны, все зубы нижней челюсти соответствующей стороны, костную ткань альвеолярного отростка и частично тела нижней челюсти, слизистую оболочку нижней губы, кожу подбородка на стороне анестезии (рис. 3-5, см. цв. вклейку).

АНЕСТЕЗИЯ НИЖНЕГО ЛУНОЧКОВОГО НЕРВА ПРИ ОГРАНИЧЕННОМ ОТКРЫВАНИИ РТА ПО МЕТОДУ ВАЗИРАНИ-АКИНОЗИ

Наряду с известными способами блокады нижнего луночкового и других чувствительных ветвей нижнечелюстного нерва, используют внутриротовой способ Вазирани-Акинози (Vazirani S.J., 1960; Akinosi J.O., 1977), при котором введение иглы осуществляют со стороны переднего края ветви нижней челюсти. Блокада осуществляется при тризме.

Техника анестезии. Способ Вазирани-Акинози предусматривает введение иглы между медиальной поверхностью ветви нижней челюсти и латеральной поверхностью альвеолярного отростка верхней челюсти под скуловой костью. Шприц с иглой ориентируют параллельно окклюзионной плоскости и по касательной линии к заднему отделу альвеолярного отростка верхней челюсти. Иглу вводят в слизистую оболочку возле третьего моляра верхней челюсти и продвигают вдоль медиальной поверхности ветви нижней челюсти. Глубина погружения иглы в ткани составляет 25 мм. После погружения кончик иглы должен расположиться у середины ветви нижней челюсти возле нижнечелюстного отверстия, где и вводят местноанестезирующий раствор.

Простота этого способа, к сожалению, сочетается с недостаточностью индивидуальных ориентиров, особенно для определения глубины погружения иглы. В результате эффективность этого способа ниже других и составляет 80-85%.

Зона обезболивания соответствует области иннервации нижнего луночкового нерва.

Осложнения:

АНЕСТЕЗИЯ ПОДБОРОДОЧНОГО НЕРВА И РЕЗЦОВОЙ ВЕТВИ НИЖНЕГО ЛУНОЧКОВОГО НЕРВА

Подбородочный нерв и резцовая ветвь нижнего луночкового нерва - конечные ветви нижнего луночкового нерва, на которые он разделяется после подбородочного отверстия.

Показанием к выполнению этого способа служат вмешательства на мягких тканях нижней губы (наложение швов при травматических повреждениях, взятие биопсии и др.), для чего используют блокаду подбородочного нерва.

Различают вне- и внутриротовой способы блокады подбородочного нерва.

Внеротовой метод

Техника анестезии. Производят вкол иглы на 0,5 см выше и кзади от проекции подбородочного отверстия на коже. Иглу продвигают вниз, внутрь и кпереди до контакта с костью. Вводят 0,5 мл раствора анестетика.

Зона обезболивания включает области малых коренных зубов, клыка, резцов и альвеолярного отростка соответствующей стороны, а также слизистую оболочку полости рта с вестибулярной стороны в пределах этих зубов.

Внутриротовой метод

Техника анестезии. Вкол иглы производят, отступив несколько миллиметров кнаружи от переходной складки на уровне середины коронки первого большого коренного зуба. Иглу продвигают на глубину 0,75-1,0 см вниз, кпереди и внутрь до подбородочного отверстия (рис. 3-7, см. цв. вклейку).

АНЕСТЕЗИЯ ЩЕЧНОГО НЕРВА

В практической работе при вмешательствах на одном-двух зубах нижней челюсти рекомендуется использовать инфильтрационную анестезию ветвей щечного нерва, которую проводят инъекцией раствора анестетика по переходной складке рядом с соответствующими зубами.

Техника анестезии. Вкол иглы производят в слизистую оболочку щеки, направляя шприц с противоположной стороны. Иглу продвигают на глубину 1,0-1,5 см до переднего края венечного отростка, где щечный нерв располагается по наружной поверхности щечной мышцы. Вводят 1-2 мл раствора местного анестетика.

Зона обезболивания соответствует зоне иннервации щечного нерва.

АНЕСТЕЗИЯ ЯЗЫЧНОГО НЕРВА

Техника анестезии. Вкол иглы делают в слизистую оболочку в наиболее глубокой части челюстно-язычного желобка на уровне середины коронки третьего нижнего моляра, вводят до 1 мл местного анестетика.

Зона обезболивания соответствует иннервации язычного нерва.

ИНТРАЛИГАМЕНТАРНАЯ (ВНУТРИСВЯЗОЧНАЯ) АНЕСТЕЗИЯ, ИНТРАСЕПТАЛЬНАЯ (ВНУТРИПЕРЕГОРОДОЧНАЯ) АНЕСТЕЗИЯ, ВНУТРИКОСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Показания к применению

Выполнение каждого способа анестезии требует специальных инструментов - шприцев, игл.

ИНТРАЛИГАМЕНТАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Интралигаментарная, или внутрисвязочная, анестезия - способ местной анестезии, характеризуемый введением местноанестезирую-щего раствора в периодонтальное пространство.

Обезболивающее средство инъецируют под более высоким давлением, чем при обычной анестезии. Незначительная часть раствора распределяется вдоль щелевидного периодонтального пространства, тогда как основная часть жидкости через отверстия lamina cribriformis проникает во внутрикостное пространство альвеолярной кости. Отсюда она распространяется до периапикальной области.

Особенности интралигаментарной анестезии:

Особенно рекомендуется использовать этот способ в детской практике, поскольку он:

Интралигаментарную анестезию безопаснее и легче проводить специальными инъекторами.

Применяемые инъекторы для анестезии используют мышечную силу руки врача, однако за счет редуктора позволяют развивать сильное давление. К ним относят шприцы Sterinject и Рeгi-press, Сitoject и Рaгoject.

Показания к применению: удаление зубов, лечение зубов по поводу кариеса и его осложнений, препарирование зубов под ортопедическую конструкцию.

Зона обезболивания ограничена зубом, в периодонтальную связку которого введен местный анестетик.

Противопоказания к интралигаментарной анестезии:

ИНТРАСЕПТАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Интрасептальная (внутриперегородочная) анестезия - разновидность внутрикостной анестезии, суть которой состоит во введении местноанестезирующего раствора в костную перегородку между лунками соседних зубов. Механизм ее действия основан на распространении раствора двумя основными путями, как и при других внутрикостных способах анестезии.

При интрасептальной анестезии развивается более глубокое обезболивание, чем при обычных способах анестезии. Кроме того, возникновение гемостаза создает дополнительные удобства при проведении кюретажа и других хирургических операций на твердых и мягких тканях пародонта (лоскутные операции, имплантацию).

Показания: лечение зубов по поводу кариеса и его осложнений, удаление зубов, хирургические вмешательства на тканях пародонта.

Зона обезболивания ограничена и захватывает соседние с местом инъекции зубы и другие ткани пародонта. Характерен непродолжительный период анестезии пульпы зубов, обусловленный быстрым рассасыванием небольшого количества вводимого раствора.

Премедикация - введение одного или нескольких лекарственных препаратов перед стоматологическим вмешательством в целях коррекции психоэмоционального состояния больного, сенсорной, вегетативной и двигательной функций организма и уменьшения возможных осложнений. Под седацией понимают минимальное угнетение сознания, при котором сохраняются защитные рефлексы, способность к самостоятельному дыханию и вербальному контакту.

Выбор седативного препарата в практической стоматологии во многом зависит от опыта врача и технической оснащенности клиники, а также наличия врача-анестезиолога в ее штате.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ОПЕРАЦИЯ УДАЛЕНИЯ ЗУБА

Удаление зуба - оперативное вмешательство по его извлечению после предварительного разрыва мягких тканей, связывающих корень зуба с костной стенкой альвеолы.

Показания разделяют на общие и местные.

Общие осложнения включают развитие хронической эндогенной интоксикации за счет одонтогенной инфекции, в том числе развитие или обострение общих заболеваний.

Местные осложнения могут быть абсолютными и относительными. Операция может быть проведена по неотложным показаниям и в плановом порядке.

По абсолютным показаниям удаление зуба проводят безотлагательно, отсрочка оперативного вмешательства может привести к прогрес-сированию воспалительного процесса и ухудшению общего состояния больного. К срочному удалению зуба прибегают при гнойном воспалительном процессе в периодонте. По неотложным показаниям удаляют зуб, являющийся источником инфекции при остром остеомиелите, периостите, околочелюстном абсцессе и флегмоне, гайморите, лимфадените.

Показания к плановому удалению зуба:

Противопоказания к удалению зубов могут быть только относительными.

Относительные противопоказания:

Удаление зуба проводят после купирования общесоматических заболеваний и медикаментозной подготовки больного. Пациентам с сопутствующими заболеваниями удаление зубов проводят в условиях стационара. Окончательное решение о целесообразности удаления необходимо решать с лечащим врачом по сопутствующим заболеваниям.

Местные противопоказания:

ПОДГОТОВКА БОЛЬНОГО К УДАЛЕНИЮ ЗУБА

Обследование. Перед операцией необходимо обследовать подлежащий удалению зуб. При осмотре коронковой части зуба необходимо установить степень ее разрушения, аномалию зуба и в зависимости от этого выбрать соответствующие инструменты - щипцы или элеваторы. Необходимо определить наличие воспаления, степень патологической подвижности зуба, на рентгенограмме установить состояние костной ткани в области корней, характер и размер резорбции кости, вид и размер гиперцементоза, количество, форму, размер и степень расхождения или сращения корней зуба, а также их взаимоотношение с дном полости носа, верхнечелюстной пазухой, каналом нижней челюсти.

Удаление зуба, имеющего очаг воспаления, может потребовать назначения антибактериальных препаратов за день до вмешательства или в день вмешательства. Это важное профилактическое и лечебное мероприятие при эндокардите, заболеваниях почек и др. Больным с лабильной нервной системой следует провести седативную подготовку, при необходимости направить в специализированный стационар для удаления зуба под контролем врача-анестезиолога.

Подготовка операционного поля: перед операцией проводят профессиональную гигиену полости рта, полоскание 0,02% раствором хлоргексидина, что способствует уничтожению 90% патогенной микрофлоры полости рта. Если не провести гигиенические мероприятия, то во время вмешательства зубные отложения или остатки пищи могут попасть в лунку зуба и инфицировать ее.

Обезболивание. В зависимости от удаляемого зуба, характера одон-тогенного процесса и длительности операции выбирают тип анестезии, анестетик, количество, а также процентное содержание вазоконстриктора или его отсутствие.

Методика удаления зубов. Зуб удаляют щипцами и элеваторами, предназначенными для каждого конкретного случая. Если зуб удалить не удается, в этих случаях прибегают к использованию бормашины для удаления кости, препятствующей извлечению корня.

ЭТАПЫ УДАЛЕНИЯ ЗУБА

Сепарация - отделение круговой связки от шейки зуба и десны от края альвеолы. Сепарацию проводят серповидной гладилкой. Тщательное отделение круговой связки и десны облегчает продвижение щечек щипцов под десну и предупреждает разрыв слизистой оболочки во время вмешательства.

Наложение щипцов: выбранные щипцы должны соответствовать удаляемому зубу. Щечки щипцов раздвигают настолько, чтобы коронка зуба могла поместиться между ними. Одну щечку щипцов накладывают с вестибулярной стороны, другую - с оральной. Ось щечек щипцов должна совпадать с осью зуба.

Продвижение щечек щипцов осуществляют под десну до шейки зуба. При рассасывании кости вокруг корня удается продвинуть щечки щипцов на верхнюю часть корня.

Смыкание щипцов должно быть таким, чтобы удаляемый зуб был прочно зафиксирован в щипцах, при этом зуб и щипцы должны образовать общее плечо рычага.

Вывихивание зуба проводят двумя способами: люксацией (раскачиванием наружи и внутрь) и ротацией (вращением зуба вокруг оси).

Люксацию и ротацию следует проводить постепенно, без грубых движений и рывков. Раскачивать зуб надо начинать в сторону наименьшего сопротивления, где стенка лунки тоньше. На верхней челюсти вестибулярная стенка альвеолы тоньше, чем нёбная, поэтому первое вывихивающее движение следует проводить наружу. Исключение составляет первый большой коренной зуб, в области которого наружная стенка альвеолы утолщается за счет скулоальвеолярного гребня.

На нижней челюсти толщина вестибулярной пластинки альвеолы в области резцов, клыков и малых коренных зубов тоньше, чем язычная, поэтому первое вывихивающее движение следует проводить в наружную (вестибулярную) сторону. В области больших коренных зубов толщина компактного слоя с вестибулярной стороны значительная, поэтому первое вывихивающее движение осуществляют в язычную сторону.

Ротацию (вращательные движения) проводят при удалении однокорневых зубов, корень которых по форме напоминает конус.

Тракция - извлечение зуба из лунки. После того как корни зуба потеряли связь с альвеолой и движения щипцов вместе с зубом стали свободными, зуб выделяют из лунки и полости рта.

УХОД ЗА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ РАНОЙ

Обязательный этап удаления зубов - кюретаж. Проводят его хирургической кюретажной ложкой, удаляют мелкие осколки альвеолы и корня, а также выскабливают остатки гранулемы, грануляционную ткань. Возвышающиеся над поверхностью десны острые края лунки скусывают или сглаживают фрезой.

После операции кровь в лунке начинает свертываться и лунка заполняется кровяным сгустком, защищающим ее от попадания инфекции из полости рта. Если лунка не заполняется кровяным сгустком, кюретажной ложкой повторно выскабливают стенки альвеолы. На 3-4 мин на устье укладывают давящий шарик и пациенту предлагают закрыть рот. В некоторых случаях лунка не заполняется кровью, тогда ее рыхло тампонируют йодоформной турундой.

После удаления зуба прикладывают пузырь с водой на 20-30 мин.

Для того чтобы предохранить кровяной сгусток от повреждения и не вызвать кровотечения, больному рекомендуется не принимать пищу и не полоскать рот в течение 3-4 ч. В день операции не следует употреблять горячее питье и пищу, принимать тепловые процедуры, заниматься тяжелым физическим трудом.

Больного предупреждают о необходимости соблюдения гигиены полости рта. В течение 2-3 дней после удаления зуба рекомендуется делать ротовые ванночки слабым теплым раствором перманганата калия (1:3000), 0,04% раствором Элюдрила^♠, 0,02% раствором хлоргексидина, после каждого приема пищи и на ночь. Зубы можно чистить щеткой, не касаясь послеоперационной раны.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОПЕРАЦИИ УДАЛЕНИЯ ЗУБА

Осложнения могут развиваться во время удаления зуба и после него. Выделяют общие и местные осложнения.

К общим осложнениям относят обморок, коллапс, шок.

Местные осложнения, возникающие во время удаления зуба, включают перелом коронки или корня удаляемого зуба, перелом и вывих соседнего зуба, проталкивание корня зуба в мягкие ткани, повреждение десны и мягких тканей полости рта, отлом участка альвеолярного отростка, вывих нижней челюсти, перелом нижней челюсти, перфорацию дна верхнечелюстной пазухи, проталкивание корня зуба в верхнечелюстную пазуху, аспирацию зуба или корня.

К местным осложнениям, возникающим после удаления зуба, относят кровотечение, луночковую послеоперационную боль, альвеолит.

Тактика врача при местных осложнениях операции удаления зуба

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

Периостит челюсти - воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти.

Различают острый периостит и хронический.

ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТИ

Этиология. При исследовании воспалительного инфильтрата в случае острых периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, гнилостных бактерий.

Патогенез. Острый гнойный периостит - осложнение острого или хронического периодонтита. Процесс может возникать также при нагноении радикулярных кист, воспалении полуретенированных и ретенированных зубов, одонтомах, заболеваниях пародонта. При остром и обострении хронического периодонтита иногда нарушается эвакуация экссудата через канал зуба или десневой карман. Экссудат накапливается и начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы через мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы.

Патологическая анатомия. При развитии острого процесса в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вследствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически надкостница и прилегающие мягкие ткани инфильтрированы лейкоцитами, есть сосудистые изменения.

Клиническая картина. Различают острый серозный, острый гнойный ограниченный, гнойный диффузный периостит. Чаще в процесс вовлекается надкостница с вестибулярной поверхности челюсти. При гнойном ограниченном периостите отмечается поражение надкостницы и альвеолярного отростка челюстей; при диффузном, помимо альвеолярного отростка и надкостницы, поражаются и тело нижней челюсти, и ее основание.

Острый серозный периостит с вестибулярной стороны челюсти в первые 1-3 дня характеризуется болями и выраженным отеком околочелюстных мягких тканей. Свод преддверия полости рта сглажен за счет плотного, малоболезненного инфильтрата. Перкуссия причинного зуба болезненна.

Острый гнойный периостит характеризуется интенсивными болями, припухлостью мягких тканей лица, нарушением общего самочувствия, повышением температуры тела (до 37,5-38 °С). С вестибулярной стороны, в области окружающих челюсть мягких тканей, возникает воспалительный отек. Отек может распространяться на ткани щечной, скуловой, околоушной, подбородочной, околоушно-жевательной областей, нижнего и нередко верхнего века, верхнюю и нижнюю губу. Наблюдается регионарный лимфаденит различной степени выраженности. В преддверии полости рта - гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, переходной складки и щеки. Переходная складка вследствие воспалительного инфильтрата утолщается, сглаживается; при пальпации диагностируют диффузный болезненный валикообразный инфильтрат.

При периостите нижней челюсти с язычной стороны альвеолярного отростка пациент испытывает боль при глотании и разговоре. Клиническая картина характеризуется коллатеральным отеком и увеличением лимфатических узлов в поднижнечелюстном треугольнике. В некоторых случаях открывание рта может быть болезненным. При осмотре собственно полости рта обнаруживают отек и инфильтрацию надкостницы по внутренней поверхности челюсти.

При остром гнойном периостите альвеолярного отростка верхней челюсти (нёбном абсцессе) изменений на лице нет, пальпируются увеличенные поднижнечелюстные лимфатические узлы. При осмотре на твердом нёбе видна припухлость шаровидной или овальной формы. При пальпации определяется инфильтрация.

Диагностика основана на данных клинической картины и лабораторных исследованиях. На рентгенограмме выявляют изменения, которые были вызваны ранее предшествующим воспалительным процессом в периодонте причинного зуба.

Дифференциальная диагностика проводится с острым периодонтитом, абсцессом ряда локализаций, флегмонами, лимфаденитом, острым сиалоаденитом, острым остеомиелитом челюсти.

Лечение можно проводить амбулаторно. Лечение комплексное, включает оперативное вскрытие гнойного очага, консервативную лекарственную терапию. При остром серозном периостите показано вскрытие полости зуба для оттока гноя. При остром гнойном периостите показано удаление зуба. Вскрытие очага проводят на всю ширину инфильтрата, рану дренируют.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОСТИТ

Хронический периостит встречается редко. После купирования острых явлений при остром гнойном периостите, особенно при самопроизвольном или недостаточном опорожнении гнойника, формируется периостальное утолщение кости.

Патологическая анатомия. Вследствие хронического воспаления развивается гипертрофия надкостницы. В участке пораженного периоста образуется костная ткань на разных стадиях созревания. На поздних стадиях может образоваться зрелая кость.

Клиническая картина. При внешнем осмотре конфигурация лица нарушена незначительно. Пальпаторно отмечается плотное безболезненное утолщение кости. В поднижнечелюстной области возможно увеличение лимфатических узлов. В полости рта видна отечная, гипе-ремированная слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и переходную складку.

Диагностика основана на тщательном сборе анамнеза, оценке клинической картины, рентгенологических данных. На рентгенограмме видна тень периостального утолщения. При длительном заболевании утолщенный участок оссифицируется.

Дифференциальная диагностика. Хронический периостит челюсти дифференцируют от хронического остеомиелита челюсти, специфических поражений челюсти (актиномикоза, сифилиса), а также некоторых опухолей и опухолеподобных образований.

Лечение заключается в удалении одонтогенного патологического очага. Далее назначают физиотерапевтическое лечение, при его неэффективности оссификат удаляют.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОСТЕОМИЕЛИТ

Остеомиелит челюсти представляет собой инфекционно-аллергический гнойно-некротический процесс, который развивается в кости под воздействием внешних (физических, химических, биологических) и внутренних (нейрогуморальных, аутоинтоксикационных) факторов.

Этиология. Остеомиелит челюсти чаще всего бывает вызван смешанной микрофлорой - различными видами стафилококков, стрептококками, рядом палочковидных форм (кишечной палочкой, сине-гнойной палочкой), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. Тяжелые формы остеомиелита, как правило, ассоциированы с анаэробной инфекцией.

В зависимости от характера клинического течения выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую.

В зависимости от распространения воспалительного процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой (диффузный) остеомиелит. Считается, что процесс, который локализуется в альвеолярном отростке в пределах 2-3 зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый. Разлитой остеомиелит характеризуется поражением половины челюсти.

ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Клиническая картина. Характер клинических проявлений острого одонтогенного остеомиелита зависит от реактивности организма больного (нормо-, гипо- и гиперергическая), а также от степени сенсибилизации. В острой стадии заболевания больные жалуются на интенсивную локализованную или разлитую боль в области челюсти. Первые клинические проявления процесса обычно схожи с клинической картиной обострения хронического периодонтита. Локальная боль постепенно сменяется интенсивной болью в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. При локализации воспалительного процесса на нижней челюсти в области малых и больших коренных зубов у больных отмечается снижение чувствительности (парестезия) нижней губы. При распространении гнойно-воспалительного процесса за пределы челюсти больные жалуются на болезненную припухлость мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании и жевании, нарушение функций дыхания и речи. Характерный симптом острого остеомиелита - озноб, нередко повторяющийся. Температура тела поднимается до 37-38 °С. Общее состояние больных в острый период заболевания чаще характеризуется средней тяжестью, бывает тяжелым. Обращает на себя внимание выраженная в той или иной степени припухлость лица, размеры которой зависят от локализации гнойно-воспалительного очага. Кожа над местом припухлости гиперемирована, отечна, в складку не собирается. При пальпации определяется плотный, малоподвижный, болезненный воспалительный инфильтрат. В центре его может отмечаться флюктуация. При локализации острого остеомиелита на нижней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда наблюдается воспалительная контрактура - ограничение открывания полости рта. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна в связи с угнетением ее секреции густая и тягучая. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он приобретает подвижность. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы. При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из лунки гнойного содержимого. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяются сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На 3-4-е сутки десна в области причинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделяется гной. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей.

При рентгенологическом исследовании челюсти в начале заболевания диагностируют картину верхушечного периодонтита без видимых изменений со стороны тела челюсти. Деструктивные изменения в костной ткани челюсти выявляют через 2-3 нед с момента возникновения острого одонтогенного остеомиелита, когда начинается формирование секвестров.

При остром одонтогенном остеомиелите всегда наблюдаются изменения в составе крови больных. Отмечаются снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно у пациентов с диффузным поражением челюстей, лейкоцитоз.

В подострой стадии отечность мягких тканей уменьшается. Гной, выделяющийся из раны и свища, становится более густым, без гнилостного запаха, уменьшается его количество. Зубы в центре воспалительного очага в кости еще больше расшатываются, а зубы по периферии укрепляются. Общее состояние больных в подострой стадии одонто-генного остеомиелита улучшается. При рентгенологическом исследовании в подострой стадии (спустя 10-14 дней после начала заболевания) на рентгенограмме виден очаг разрежения неправильной формы, без четких границ. При отсутствии выраженной деструкции костной ткани продолжительность подострой стадии заболевания составляет 1,5-2 нед. Затем оно постепенно переходит в хроническую стадию.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Хронический остеомиелит - наиболее длительная стадия заболевания, которая продолжается от 4-6 нед до нескольких месяцев и даже лет. Эта фаза характеризуется завершением отторжения секвестров и одновременным усилением регенеративных процессов. Общее состояние больных значительно улучшается, температура тела нормализуется, иногда отмечается ее незначительное повышение. Боль уменьшается. Отек тканей почти исчезает.

При пальпации определяются утолщение пораженного участка кости и инфильтрация окружающих его мягких тканей. Утолщение кости обусловлено оссифицирующим периоститом. В области послеоперационных разрезов возникают свищи. Они могут появляться также и на слизистой оболочке полости рта. В дальнейшем из наружных отверстий свищевых ходов видны грануляции, что служит первым признаком отторжения секвестров. Зубы, которые находятся в остеомиелитическом очаге, подвижны, а рядом стоящие здоровые зубы постепенно укрепляются.

При задержке гнойного отделяемого в хронической стадии остеомиелитического процесса происходит обострение воспалительных явлений. При этом могут образовываться абсцессы и флегмоны в околочелюстных мягких тканях.

В дифференциальной диагностике хронического остеомиелита челюсти большое значение имеет рентгенологическое исследование. Первые доказательные рентгенологические признаки одонтогенного остеомиелита выявляют не ранее 10-14-го дня от начала заболевания, к концу 3-4-й недели эти изменения выявляют на рентгенограммах более или менее отчетливо. Секвестры имеют различную величину - от крупных (5-7 см) до мельчайших, так называемых милиарных секвестров.

Лечение. Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления зависят от тяжести заболевания, характера и локализации воспалительного процесса. Исходя из современных взглядов на патогенез остеомиелита челюстных костей, И.И. Ермолаев предложил схему лечения этого заболевания, учитывая фазы патологического процесса.

В фазе острого одонтогенного воспаления (начальный период развития гнойно-некротического процесса) необходимо уменьшить напряжение тканей и дренировать очаги воспаления, предупредить развитие инфекции и образование некроза по периферии воспалительного очага, сохранить микроциркуляцию, снизить сосудистую проницаемость и образование вазоактивных веществ, уменьшить общую интоксикацию организма, создать покой пораженному органу, снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические рефлексы, провести симптоматическое лечение.

Следующая фаза - стабилизация хронического процесса и завершение формирования секвестров. В этот период проводят оперативные вмешательства - секвестрэктомии. Операцию выполняют в случае, когда границы секвестров хорошо и четко проецируются на рентгенограммах. Секвестры и содержимое остеомиелитического очага удаляют через внутриротовые и наружные разрезы в условиях наиболее совершенного обезболивания. Секвестры альвеолярных отростков обеих челюстей можно удалить со стороны полости рта. При локализации гнойно-некротического очага в области тела или ветви нижней челюсти секвестрэктомию осуществляют внеротовым путем с иссечением свищевого хода.

Если после секвестрэктомии образуется дефект кости значительных размеров (>2,5-3,0 см), больному в плановом порядке проводят костную пластику.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ПЕРИКОРОНАРИТ

Перикоронарит - воспаление мягких тканей, окружающих коронку прорезывающегося зуба. Прорезывание зубов мудрости иногда задерживается на несколько месяцев и даже лет. Вследствие постоянной травмы во время жевания в покрывающей коронку зуба слизистой оболочке происходят рубцевание, склерозирование. Зуб не может преодолеть находящуюся над ним рубцово-измененную слизистую оболочку (капюшон), и прорезывание прекращается.

Этиология. Перикоронарит возникает в результате активации резидентной микрофлоры полости рта.

Патогенез. Во время прорезывания нижнего зуба мудрости слизистая оболочка над медиальными буграми атрофируется, остальная часть коронки остается покрытой слизистой оболочкой - капюшоном. В перикоронарное пространство попадают пищевые остатки, клетки слущенного эпителия, слизь, что формирует благоприятные условия для развития микрофлоры. Травма слизистой оболочки капюшона во время жевания приводит к образованию на ее поверхности эрозий и язв. В результате этого развиваются воспалительные явления в тканях, окружающих коронку не полностью прорезавшегося зуба мудрости.

Клиническая картина. Острый перикоронарит может быть катаральным и гнойным.

Катаральная форма развивается в начале заболевания. Больные жалуются на боль при жевании в области прорезывающегося зуба мудрости. Общее состояние удовлетворительное, температура тела нормальная. Определяются увеличенные и болезненные лимфатические узлы в поднижнечелюстной области. Зуб мудрости покрыт гипереми-рованным и отечным капюшоном слизистой оболочки. Пальпация капюшона болезненна.

Гнойный перикоронарит характеризуется сильной постоянной болью позади второго моляра, усиливающейся при жевании. Боль отдает в ухо, височную область. Появляется боль при глотании. Общее состояние больного нарушено, температура тела повышена до 37,2-37,5 °С. Открывание рта ограничено и болезненно. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Задержка гноя и развитие грануляций приводят к резорбции кости. Слизистая оболочка вокруг зуба мудрости гиперемирована, отечна. При надавливании из-под капюшона выделяется гнойное содержимое, возникает резкая боль.

Острый перикоронарит может перейти в хроническую форму. При хроническом течении процесса воспалительные явления полностью не стихают, нередко возникают обострения.

Диагностика. Основывается на оценке клинической картины, рентгенологическом исследовании.

Дифференциальная диагностика. Хронический перикоронарит дифференцируют от хронического пульпита и периодонтита, а также от невралгии тройничного нерва (нижнечелюстного нерва).

Лечение проводят амбулаторно. Зону вмешательства обрабатывают антисептическими растворами, иссекают капюшон. Назначают консервативное медикаментозное лечение.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОДОНТОГЕННЫЙ ГАЙМОРИТ

Одонтогенный гайморит (синусит) - воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи, причиной которого выступает одонтогенный воспалительный очаг.

Этиология. Воспаление верхнечелюстной пазухи бывает вызвано резидентной микрофлорой полости рта, участвующей в развитии острого, обострении хронического периодонтита и других одонтоген-ных очагов.

Патогенез. Источником инфекции чаще всего выступают острый или обострение хронического периодонтита верхнего первого и второго больших коренных зубов, второго малого коренного зуба, а также нагноившаяся радикулярная киста, остеомиелит верхней челюсти, воспаление в области ретенированных зубов: клыка, первого и второго малых коренных зубов. Нередко воспаление верхнечелюстной пазухи может быть связано с осложнением при удалении зубов.

Анатомически различают три типа верхнечелюстных пазух - пневматический, склеротический и комбинированный. При пневматическом типе размеры пазухи достаточно велики, стенки тонкие, дно вдается в альвеолярный отросток, образуя бухты. Корни больших и малых коренных зубов на верхней челюсти отделены от дна пазух пластинкой, а иногда имеют непосредственный контакт с выстилающей ее слизистой оболочкой. При этом типе пазух одонтогенный гайморит развивается чаще, чем при остальных.

Патологическая анатомия. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи может иметь острое, подострое и хроническое течение. Хроническое течение сопровождается обострением и ремиссиями. При перфорации дна пазухи и проникновении инфекции от периапикальных очагов, а также попадании инородных тел наблюдаются изменения в ограниченном участке слизистой оболочки пазухи. При развитии заболевания вследствие острого остеомиелита, нагноившейся радикулярной кисты наблюдается воспаление всей слизистой оболочки пазухи.

При остром гайморите обнаруживают отек и гиперемию слизистой оболочки пазухи, которая утолщается; объем полости при этом уменьшается. На 2-3-й день отек и гиперемия слизистой оболочки становятся более выраженными. Возможно образование микроабсцессов.

Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи может быть ограниченным и диффузным, полипозным и неполипозным. При ограниченной неполипозной форме наблюдаются незначительная гиперплазия и истончение эпителиального слоя. При диффузном неполипозном хроническом воспалении наблюдается значительное утолщение слизистой оболочки, суживающее просвет пазухи. На поверхности утолщенного эпителиального слоя слизистой оболочки формируется значительное количество крипт с выделением слизи. Возможно образование эрозий, язв и некроза слизистой оболочки. При полипозном хроническом воспалении наблюдаются полипозно-грануляционные разрастания на ограниченном участке (ограниченная полипозная форма) или на всех стенках пазухи (диффузная полипозная форма).

Клиническая картина. При остром гайморите больные жалуются на боли в подглазничной, щечной областях или во всей половине лица, чувство тяжести при наклоне головы, заложенность соответствующей половины носа. В дальнейшем боли усиливаются, иррадиируют в лобную, височную и затылочную области, зубы верхней челюсти. Нередко наблюдаются боли в больших и малых коренных зубах при накусывании. После появления из полости носа серозных или серозно-гнойных выделений боли уменьшаются. Больной отмечает общее недомогание, головные боли, слабость, потерю аппетита; характерно нарушение обоняния. Общее состояние нарушено, температура тела повышена до 37,5-38 °С, наблюдаются симптомы интоксикации разной степени выраженности: слабость, озноб, плохой сон и др.

При осмотре выявляют припухлость в щечной и подглазничной областях. Пальпация и перкуссия передней стенки тела верхней челюсти и скуловой кости болезненны. Регионарные лимфатические узлы на стороне поражения увеличены, болезненны. В преддверии полости рта с соответствующей стороны наблюдаются гиперемия и отечность слизистой оболочки, в полости носа с соответствующей стороны - отек и гиперемия.

Хроническое воспаление чаще развивается в результате предшествующего острого процесса. Больные отмечают головную боль, выделения из соответствующей половины носа, иногда могут жаловаться на боль и чувство тяжести в затылочной области. В некоторых случаях хроническое воспаление может протекать бессимптомно.

Вследствие накопления в пазухе воспалительного экссудата появляются боль, чувство распирания, выделения с гнилостным запахом из одной половины носа. Общее состояние больного удовлетворительное.

При осмотре конфигурация лица не изменена. Пальпация передней поверхности тела верхней челюсти (собачьей ямки) болезненна. Оболочка преддверия полости рта отечна, цианотична.

Диагностика острого одонтогенного гайморита основана на клинической картине, данных рентгенологического исследования. На рентгенограмме обнаруживают снижение прозрачности верхнечелюстных пазух.

Хронический одонтогенный гайморит диагностируют на основании жалоб, данных анамнеза, клинической картины. На рентгенограмме обнаруживают затемнение верхнечелюстных пазух. Возможно проведение диагностической пункции и применение эндоскопических методов исследования.

Дифференциальная диагностика. Острый одонтогенный гайморит дифференцируют от острого пульпита, периодонтита, невралгии тройничного нерва.

Хронический одонтогенный гайморит дифференцируют от околокорневой кисты, злокачественной опухоли верхней челюсти.

Лечение проводят в условиях стационара. Терапия воспаления верхнечелюстной пазухи заключается в ликвидации источника инфекции, далее проводят пункцию с промыванием пазухи и введением в нее антибиотиков, ферментов и производных хлоргексидина. При хроническом полипозном одонтогенном гайморите показана гайморотомия.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ФУРУНКУЛ И КАРБУНКУЛ ЛИЦА

Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительнотканной клетчатки.

Карбункул - одновременное гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и окружающей соединительнотканной клетчатки.

Фурункулез - повторное заболевание фурункулами и карбункулами, носящее хронический характер.

Пиодермии - объединенное название неодонтогенных воспалительных заболеваний кожи и подкожной клетчатки, как правило, хронического течения, включающих фурункулы и карбункулы.

Этиология и патогенез. Возбудители инфекции - стрептококки и стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Далее развиваются остеофолликулит, некроз волосяного мешочка, происходит образование воспалительного инфильтрата вокруг него, распространение инфильтрата вглубь подкожной клетчатки с ее некрозом и образованием абсцесса.

Патологическая анатомия. В волосяном фолликуле и сальной железе возникает некроз, окруженный зоной гнойного воспаления. Образованный гнойный очаг с некротическим стержнем в центре расположен под истонченным эпидермисом. В дальнейшем кожный покров перфорируется и некротический стержень выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляции.

При карбункуле гнойное воспаление с некрозом локализуется в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Возникающий разлитой воспалительный инфильтрат с участками некроза образует обширную зону омертвения. Вокруг формируется разлитое гнойное воспаление прилежащей клетчатки.

Клиническая картина

Фурункул. Различают три стадии заболевания: инфильтративную, абсцедирующую, тромбофлебитическую.

Карбункул. Общее состояние средней тяжести или тяжелое: температура тела - 39-39,5 °С, возникают озноб, головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, бессонница, бред. Для карбункула характерна резкая, рвущая боль на месте поражения.

На коже и в подкожно-жировой клетчатке образуется болезненный инфильтрат, который распространяется на соседние ткани. Кожа над инфильтратом гиперемирована, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. Обнаруживают увеличение регионарных лимфатических узлов на стороне поражения. В центре инфильтрата эпидермис прорывается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированной ткани.

Диагностика и дифференциальная диагностика основаны на клинической картине, результатах микробиологических и морфологических исследований. Фурункул и карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы, при этом необходимо бактериологическое исследование содержимого очага. Дифференциальную диагностику проводят также с рожей и актиномикозом.

Лечение. В инфильтративной стадии используют консервативное лечение. Показаны противовоспалительная терапия с введением антибактериальных средств широкого спектра действия путем обкалывания (блокады) очага, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия.

В стадии абсцедирования показано хирургическое лечение в условиях стационара. Линейный разрез производят через всю толщу фурункула, при карбункуле выполняют крестообразный разрез, далее раскрывают клетчаточное пространство, гнойные затеки, осторожно удаляют некротические ткани, в рану вводят дренаж. Обязательно показано комплексное консервативное лечение.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Абсцессы (ограниченные гнойно-воспалительные процессы) и флегмоны (разлитые гнойно-воспалительные, гнойно-некротические процессы) челюстно-лицевой области и шеи подразделяют по характеру входных ворот инфекции на одонтогенные и неодонтогенные. Входными воротами инфекции при одонтогенных флегмонах и абсцессах служат дефекты твердых тканей зуба и краевого пародонта, десны над прорезывающимся зубом. При неодонтогенных флегмонах и абсцессах начало заболевания связано с механической травмой слизистой оболочки полости рта, кожного покрова лица и шеи. В ряде случаев возникновению абсцессов и флегмон предшествует воспалительный процесс слизистой оболочки и кожного покрова.

Этиология. Микроорганизмы гнойного очага у больных одонтогенными абсцессами представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Монокультуры бактерий встречаются чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,3% случаев), Среди аэробов наиболее распространены золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже встречаются стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%).

Классификация. Различают первичные и вторичные флегмоны. Первичные флегмоны возникают вследствие распространения гнойного воспаления из очагов остеомиелитического поражения челюстей, поэтому их называют остеофлегмонами. Флегмоны, развившиеся на почве абсцедирования лимфатических узлов и вовлечения в процесс окружающей клетчатки, именуют вторичными, или аденофлегмонами.

Ниже представлена классификация одонтогенных флегмон и абсцессов в зависимости от анатомотопографической локализации (Безруков В.М., Робустова Т.Г., 2000).

Патологическая анатомия

При развитии гнойного воспалительного заболевания (абсцесса или флегмоны) области головы и шеи патологический процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани (подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке), мышцах.

Микроорганизмы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей.

Различают следующие стадии воспалительной реакции:

При развитии абсцесса патолого-анатомически четко выражены серозная или серозно-гнойная экссудация в клетчатке и отграничение гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге выражены слабо.

При флегмонах в одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное или серозно-гнойное воспаление, при котором в околочелюстных тканях возникают значительный отек клетчатки, диффузная инфильтрация ее лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречаются отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами.

В других случаях преобладают процессы альтерации, характеризуемые значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. На фоне разлитого отека тканей формируются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

Клиническая картина. При одонтогенных абсцессах и флегмонах процесс часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области зуба, пораженного кариозным процессом или имеющего выраженные изменения в краевом пародонте, появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Боль нарастает, становится разлитой, иррадиирующей по ходу ветви тройничного нерва. Становится болезненной перкуссия не только причинного, но и рядом расположенных зубов, зубы приобретают подвижность. Появляются гиперемия, отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки полости рта в области причинного и стоящих рядом зубов, отмечается резкий гнилостный запах изо рта. Язык обложен, слюна густая, тягучая.

Дальнейшее распространение инфекционно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях происходит по клетчатке, заполняющей межфасциальные и межмышечные пространства, окружающей сосуды, нервы, слюнные железы. При этом возникает уплотнение тканей, часто сопровождаемое появлением асимметрии лица и шеи в виде припухлости. Боль перемещается за пределы челюсти, становится менее локализованной. Может наблюдаться нарушение функции жевания за счет боли и ограничения открывания рта. Больные из-за боли нередко отказываются от приема пищи и жидкости, нарушается внешнее дыхание. Нарастают признаки интоксикации. Больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, потерю аппетита, плохой сон. Одни из них раздражительны, другие вялы, заторможены, плохо вступают в контакт. Нередко наблюдается нарушение физиологических отправлений в виде запора, уменьшения суточного диуреза. Температура тела повышается до 38-39 °С и более.

При обследовании больного определяют асимметрию лица за счет припухлости мягких тканей пораженной области. Вначале инфильтрат плотный, болезненный при пальпации, кожа над ним напряжена, в складку не собирается, лоснится, гиперемирована, горячая на ощупь. Позже в центре воспалительного очага происходит размягчение, определяется флюктуация. Выраженность каждого из перечисленных симптомов варьирует в широком диапазоне, что зависит не только от остроты воспалительного процесса, но и в первую очередь от локализации, распространенности и типа ответной реакции организма (нормергическая, гиперергическая, гипоэргическая).

Воспалительный процесс, развивающийся в тканях челюстно-лице-вой области, всегда вызывает функциональные нарушения жизненно важных систем. Страдают функции печени, поджелудочной железы, почек и других органов.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ПОДГЛАЗНИЧНОЙ ОБЛАСТИ

Границы области: верхняя - нижний край глазницы, нижняя - альвеолярный отросток верхней челюсти, внутренняя - боковая граница носа, наружная - скулочелюстной шов.

Источниками инфицирования прослоек межмышечной клетчатки, заполняющих эту область мимических мышц, становятся обычно воспалительные процессы в периапикальных тканях клыков, боковых резцов и премоляров.

По мере развития флегмоны появляется разлитая инфильтрация мягких тканей передней поверхности верхней челюсти. Отек распространяется на верхнюю губу, нижнее веко и ткани прилежащих областей. Кожа в зоне инфильтрации напряжена, лоснится, гиперемирована. Больные отмечают сильную боль. Сравнительно часто течение заболевания осложняется тромбофлебитом угловой вены.

Оперативный доступ. Вскрытие гнойного очага производят в области собачьей ямки путем отслойки мягких тканей (включая надкостницу) с помощью распатора или кровоостанавливающего зажима от передней поверхности верхней челюсти по направлению к центру воспалительного инфильтрата.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ОБЛАСТИ ГЛАЗНИЦЫ

Границы пространства соответствуют стенкам глазницы. Развитие разлитого гнойного воспалительного процесса в области глазницы может быть результатом распространения гнойного экссудата из подглазничной области, при эмпиеме верхнечелюстной пазухи, из подвисочной и крылонёбной ямок, из крыловидно-челюстного пространства. Кроме того, флегмона глазницы может стать следствием гнойного тромбофлебита угловой вены или вен глазницы, впадающих в крыловидное венозное сплетение. Первично одонтогенной флегмона глазничной области не бывает.

Выраженная отечность век сменяется их инфильтрацией, что приводит к полному закрытию глазной щели. Развиваются хемоз, экзофтальм, кровоизлияния в слизистую оболочку, конъюнктивиты, диплопия, что сопровождается нарастающими местными и головными болями и ограничением подвижности глазного яблока. Часто отмечается снижение остроты зрения за счет поражения зрительного нерва. При осмотре глазного дна выявляют застойные явления. Может возникнуть временная слепота в результате сдавления зрительного нерва. Показана консультация хирурга-офтальмолога на предмет экзентерации глазницы.

Оперативный доступ. При локализации гнойно-воспалительного процесса в верхнем отделе глазницы вскрытие абсцесса (флегмоны) производят путем расслоения клетчатки верхнего отдела глазницы с помощью кровоостанавливающего зажима, который вводят через разрез в глазничной перегородке и продвигают между глазным яблоком и верхней стенкой глазницы к центру гнойно-воспалительного очага.

При локализации гнойно-воспалительного процесса в нижнем отделе глазницы вскрытие абсцесса (флегмоны) проводят путем расслоения клетчатки нижнего отдела глазницы с помощью кровоостанавливающего зажима, который вводят через разрез в глазничной перегородке и продвигают между глазным яблоком и дном глазницы к центру гнойно-воспалительного очага.

При распространении инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку верхнего и нижнего отделов глазницы вскрытие флегмоны осуществляют из двух оперативных доступов.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА СКУЛОВОЙ ОБЛАСТИ

Границы скуловой области соответствуют границам скуловой кости. Флегмона этой локализации обычно возникает вторично в результате распространения гнойного экссудата из щечной, подглазничной и других соседних областей.

Отек распространяется на подглазничную, височную, щечную, а иногда и на околоушно-жевательную области, что резко нарушает симметрию лица. Кожа над инфильтратом напряжена и гиперемирована, пальпация вызывает боль. Больной свободно открывает рот, но по мере распространения гнойного экссудата в область жевательной мышцы развивается контрактура нижней челюсти.

Выбор оперативного доступа определяется локализацией инфекционно-воспалительного процесса. При поднадкостничном абсцессе скуловой области вскрытие гнойного очага осуществляют внутриротовым доступом: проводят разрез слизистой оболочки и подлежащей надкостницы (десны) альвеолярного отростка верхней челюсти вдоль преддверия полости рта над 4, 5, 6 зубами, далее его продвигают вдоль передне-наружной поверхности скуловой кости к центру воспалительного инфильтрата.

При флегмоне подкожно-жировой клетчатки используют оперативный доступ со стороны кожного покрова: разрез кожи и подкожной клетчатки выполняют вдоль нижнего края скуловой кости и ее височного отростка.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ЩЕЧНОЙ ОБЛАСТИ

Границы щечной области: сверху - нижняя граница скуловой области, снизу - нижний край нижней челюсти, спереди - условно носо-губная складка, сзади - передний край жевательной мышцы.

Источником инфицирования клетчатки щечной области становятся моляры (иногда и премоляры) верхней и нижней челюсти. Кроме того, возможно распространение гнойного экссудата из прилежащих областей.

Флегмона щечной области - поверхностная с преимущественной локализацией инфильтрата со стороны слизистой оболочки или кожного покрова щеки. Реже наблюдается поражение клетчатки обоих слоев с одновременным нагноением комка Биша.

Конфигурация лица резко изменена за счет инфильтрации, отека щеки и прилежащих тканей: наблюдается отек век, губ, а иногда и поднижнечелюстной области. Кожа щеки лоснистая, не собирается в складку; слизистая оболочка гиперемирована, отечна.

Выбор оперативного доступа зависит от локализации инфильтрата. Разрез выполняют или со стороны полости рта, проводя его по линии смыкания зубов с учетом хода протока околоушной железы, или со стороны кожного покрова с учетом хода лицевого нерва.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА КРЫЛОВИДНО-НЁБНОЙ И ПОДВИСОЧНОЙ ЯМОК

Подвисочная ямка расположена у основания черепа. Сверху она ограничена большим крылом крыловидной кости и чешуей височной кости; медиально - латеральной пластинкой крыловидного отростка клиновидной кости и боковой стенкой глотки; латерально - скуловой дугой и ветвью нижней челюсти; спереди - задней поверхностью бугра верхней челюсти, сообщаясь здесь с височной областью. Кроме того, подвисочная ямка сообщается с полостью глазницы и крыло-нёбной ямкой. Подвисочная ямка выполнена крыловидным венозным сплетением, латеральной и медиальной крыловидными мышцами, а также нижним отделом височной мышцы. В толще подвисочной ямки, направляясь отсюда в крыловидно-нёбную ямку, проходит челюстная артерия. Здесь проходит также ствол нижнечелюстного нерва.

Крыловидно-нёбная ямка спереди ограничена задней поверхностью кости верхней челюсти; сзади - большим крылом и передней поверхностью крыловидного отростка клиновидной кости; сверху, в наиболее широкой части, - нижней поверхностью большого крыла клиновидной кости; снизу, суживаясь, она переходит в крылонёбный канал; медиально ямка ограничена наружной поверхностью перпендикулярной пластинки нёбной кости, латерально широко сообщается с подвисочной ямкой. Кроме того, крыловидно-нёбная ямка сообщается с полостью черепа, полостью глазницы, полостью носа и через крыловидно-нёбный канал открывается под слизистую оболочку нёба.

В толще крыловидно-нёбной ямки проходят верхнечелюстная артерия, разделяясь здесь на свои конечные ветви; вторая ветвь тройничного нерва - верхнечелюстной нерв. Ямка выполнена рыхлой клетчаткой и развитым венозным сплетением.

Местная симптоматика флегмон крыловидно-нёбной и подвисочной ямок едина, ведь эти два анатомо-топографических пространства широко сообщаются между собой.

Флегмоны подвисочной и крыловидно-нёбной ямок могут быть результатом инфицирования клетчатки из периапикальных воспалительных очагов чаще зубов 18 и 28, реже 17, 16, 26 и 27. Воспалительный процесс может распространяться из прилежащих анатомо-топографи-ческих пространств, в частности из крыловидно-челюстного. Одна из причин развития флегмон подвисочной и крыловидно-нёбной ямок - инфицирование после туберальной анестезии. Образуется флегмона инъекционного происхождения.

Признак воспалительного инфильтрата при осмотре лица больного выражен слабо или не определяется. При пальпации тканей по переходной складке преддверия полости рта в области боковых зубов и бугра верхней челюсти обнаруживают инфильтрацию и боль.

Оперативный доступ. Разрез делают по переходной складке преддверия полости рта над большими коренными зубами верхней челюсти. Длина разреза должна быть не менее 3-4 см. Тупо расслаивая мягкие ткани, продвигаются вглубь гнойного очага.

ФЛЕГМОНА ВИСОЧНОЙ ОБЛАСТИ

На боковой поверхности черепа расположена височная ямка. Находясь выше и кнаружи от подвисочной, она медиально ограничена наружной поверхностью большого крыла клиновидной кости, чешуей височной кости и нижним отделом теменной кости; латерально - скуловой дугой; сверху и сзади - височной линией, спереди - скуловой и частично лобной костями. Нижняя граница височной ямки соответствует подвисочному гребню. Височная ямка сообщается с подвисочной и крыловидно-нёбной ямками, крыловидно-челюстным и окологлоточным пространствами, позадичелюстной и щечной областями.

Височная ямка выполнена височной мышцей, рыхлой клетчаткой, лимфатическими узлами; здесь проходят поверхностная, передняя и задняя глубокие височные артерии, поверхностная средняя и глубокая височные вены, ушно-височный и скуловые нервы.

Височная область послойно разделена на поверхностный, средний и глубокий отделы поверхностной и глубокой височной фасциями.

Флегмона височной области может стать результатом распространения воспалительного процесса из подвисочной, крыловидно-нёбной, позадичелюстной ямок, крыловидно-челюстного, окологлоточного пространств, щечной области. Флегмона височной области всегда вторичная.

Признак воспалительного инфильтрата при поверхностной его локализации выражен четко, при глубокой - слабо. Однако в любом случае при осмотре больного можно обнаружить асимметрию. Признак воспалительной контрактуры нижней челюсти выражен за счет вовлечения в процесс височной мышцы. Глотание не затруднено.

Оперативный доступ осуществляют в зависимости от распространения процесса. Разрезы проводят снаружи по переднему краю височной мышцы и под скуловой дугой.

ФЛЕГМОНА ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО ПРОСТРАНСТВА

Поднижнечелюстное пространство ограничено латерально внутренней поверхностью тела нижней челюсти, медиально - передним и задним брюшком двубрюшной мышцы, сверху - глубоким листком собственной фасции шеи, которая покрывает челюстно-подъязычную мышцу и подъязычно-язычную мышцу, снизу - поверхностным листком собственной фасции шеи, прикрепляющейся к телу нижней челюсти. Поднижнечелюстное пространство выполнено поднижнечелюстной слюнной железой и рыхлой клетчаткой, среди которой расположены лимфатические узлы. Здесь проходят лицевая артерия и одноименные нервы. Поднижнечелюстное пространство имеет сообщение с другими клетчаточными пространствами: с подъязычной ямкой по ходу поднижнечелюстного пространства, с крыловидно-челюстным и передним отделами окологлоточного пространства.

Флегмона поднижнечелюстного пространства среди всех других околочелюстных флегмон встречается наиболее часто. Причиной ее возникновения служит воспаление периапикальных тканей в области зубов 36 и 46, реже в области зубов 35, 37 и 45, 47. Вторичное поражение наблюдается при распространении воспалительного процесса из подъязычной и подбородочной областей, позадичелюстной ямки, крылочелюстного и окологлоточного пространств, поднижнечелюстной железы. Часто наблюдается проникновение инфекции по лимфатическим путям.

Флегмона поднижнечелюстного пространства поверхностная, инфильтрат отграничен мягкотканными образованиями: шейной фасцией, тонкой подкожной мышцей, слоем подкожно-жировой клетчатки и кожи. Именно поэтому признак воспалительного инфильтрата резко выражен: конфигурация лица больного всегда изменена, лицо асимметрично. Открывание рта свободное или несколько ограниченное. Глотание свободное. Воспалительная реакция со стороны слизистой оболочки дна полости рта почти не определяется, в некоторых случаях на стороне поражения можно обнаружить отек и гиперемию слизистой оболочки подъязычной области. Гнойно-воспалительные процессы данной локализации могут осложняться передним медиастинитом.

Оперативное вмешательство проводят со стороны кожи поднижне-челюстного треугольника: разрез кожи и подкожной клетчатки проводят на длину, соответствующую размерам инфильтрата, на 2,0-2,5 см ниже края челюсти и параллельно ему. Если очаг находится в подкожной клетчатке, его вскрывают и дренируют.

При глубокой локализации гнойно-воспалительного процесса осторожно рассекают подкожную мышцу шеи и покрывающую ее поверхностную фасцию.

ФЛЕГМОНА И АБСЦЕСС ПОДПОДБОРОДОЧНОЙ ОБЛАСТИ

Границы подподбородочной области: спереди - край подбородочного отдела нижней челюсти; сверху - челюстно-подъязычные мышцы, покрытые собственной фасцией шеи, с боков - передними брюшками двубрюшной мышцы, снизу - поверхностной фасцией шеи. Подподбородочное пространство имеет форму треугольника, основание которого обращено к подъязычной кости.

Это пространство выполнено рыхлой клетчаткой, в толще которой находится две группы лимфатических узлов: первая - позади края нижней челюсти, вторая - в области подъязычной кости.

Подбородочное пространство соединяется с подчелюстной областью. Инфекция в подбородочное клетчаточное пространство чаще проникает лимфогенным путем, вызывая развитие лимфаденитов, периодонтита, а затем и аденофлегмоны. Другим источником инфицирования служат патологические очаги, расположенные в области резцов и клыков, воспалительные заболевания слизистой оболочки нижней губы и альвеолярного отростка нижней челюсти.

Клиническое течение абсцессов и флегмон подподбородочной области обычно средней тяжести. Больного беспокоит боль, которая усиливается при движении нижней челюсти. При осмотре выявляют припухлость мягких тканей подбородочной области, лицо удлинено. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат, который расположен симметрично по отношению к средней линии тела. Кожа над ним гиперемирована, напряжена, в складку не собирается. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Открывание рта свободное. Язык слегка приподнят, в размерах не увеличен. Движения его безболезненные. Слизистая оболочка переднего отдела подъязычной области может быть гиперемированной.

Оперативное вмешательство проводят со стороны кожи разрезом от края нижней челюсти к подъязычной кости или дугообразным разрезом параллельно подбородочной части основания нижней челюсти.

ФЛЕГМОНА ПОДМАССЕТЕРИАЛЬНОГО ПРОСТРАНСТВА

Пространство ограничено: медиально - наружной поверхностью ветви нижней челюсти, латерально - внутренней поверхностью жевательной мышцы, сверху - нижним краем скуловой дуги, снизу - нижним краем тела нижней челюсти, спереди - передним краем жевательной мышцы, сзади - задним краем ветви нижней челюсти, где околоушно-жевательная фасция плотно сращена с надкостницей. В зоне прикрепления сухожилий жевательной мышцы расположено пространство, выполненное рыхлой клетчаткой.

Через клетчаточные образования по ходу венозных сосудов это пространство сообщается со щечной областью, позадичелюстной ямкой, с подвисочным, височным и верхним отделами крыловидно-челюстного пространства.

Флегмона подмассетериального пространства характеризуется развитием значительно менее выраженного инфильтрата, чем это бывает при флегмоне подчелюстного пространства. Незначительно выраженная асимметрия лица объясняется тем, что воспалительный инфильтрат отграничен мощной жевательной мышцей. Открывание рта больного ограничено, так как в процесс воспаления вовлечена жевательная мышца. Определяются болезненность и инфильтрация переднего края жевательной мышцы. Глотание остается свободным.

Оперативный доступ выполняют со стороны поднижнечелюстной или позадичелюстной области окаймляющим разрезом длиной 5-6 см на 2,0-2,5 см ниже угла нижней челюсти. Далее рассекают послойно ткани в области угла нижней челюсти, отделяют от кости нижний отдел жевательной мышцы. Тупым путем проникают вверх по наружной поверхности ветви нижней челюсти, проходят между пучками жевательной мышцы.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ОКОЛОУШНО-ЖЕВАТЕЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Границы околоушно-жевательной области: верхняя - нижний край скуловой дуги и кости, нижняя - нижний край нижней челюсти, передняя - передний край жевательной мышцы, задняя - задний край нижней челюсти.

Воспаление в указанной области может первично возникнуть в результате распространения инфекции от верхних или нижних моляров, реже верхних премоляров. Вторичное поражение возможно в результате распространения инфекции из щечной области, подвисочной ямки, околоушной слюнной железы.

При абсцессе (флегмоне) околоушной области воспалительным процессом поражаются ограниченные участки клетчатки околоушной области, чаще всего вследствие нагноения поверхностных лимфатических узлов. Больные жалуются на боли и наличие припухлости в пораженной области, в основном при пальпации гнойного очага. Общее состояние пациентов страдает мало, температура тела нормальная или субфебрильная.

При распространении воспаления на всю околоушно-жевательную область процесс следует рассматривать как флегмону этой области.

Клиническая картина заболевания характеризуется значительной тяжестью. При пальпации припухлость мягких тканей разлитая, распространяется от нижнего отдела височной области на всю левую половину лица. Инфильтрат при пальпации плотный и болезненный, кожа над ним багровая, лоснится.

Открывание рта резко ограничено (воспалительная контрактура III степени), слизистая оболочка щеки отечна, определяются болезненность и инфильтрация переднего края жевательной мышцы. Общее состояние больных страдает значительно вследствие сильных болей, невозможности нормально принимать пищу, а также выраженной общей интоксикации.

Оперативный доступ. Абсцесс околоушной области вскрывают разрезом со стороны кожного покрова параллельно ходу ветвей лицевого нерва. Хирургическое вмешательство при флегмоне околоушной области проводят со стороны поднижнечелюстной или позадичелюстной области окаймляющим разрезом длиной 5-6 см на 2,0-2,5 см ниже угла нижней челюсти. Тупым путем проходят по поверхности жевательной мышцы или между кожей и слюнной железой. Абсцесс нижнего отдела жевательной мышцы можно вскрыть как со стороны полости рта, так и наружным доступом. При вскрытии абсцесса внутриротовым доступом разрез слизистой оболочки проводят со стороны полости рта на уровне первого или второго моляра, второго премоляра. Тупым путем проходят под жевательную мышцу по наружной поверхности нижнего отдела ветви челюсти.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА КРЫЛОВИДНО-ЧЕЛЮСТНОГО ПРОСТРАНСТВА

Это пространство имеет следующие границы: латерально - внутренняя поверхность ветви нижней челюсти, медиально - наружная поверхность внутренней крючковидной мышцы, сверху - нижняя поверхность наружной крыловидной мышцы, спереди - щечная мышца, сзади - околоушная слюнная железа. Пространство выполнено рыхлой клетчаткой и сообщается с позадичелюстной, крыловидно-нёбной и подвисочной ямками, с передним отделом окологлоточного пространства, височным и поднижнечелюстным пространствами.

Основной источник инфицирования - патологический процесс в нижних зубах мудрости. Кроме того, воспалительный процесс может распространяться в эту область из других клетчаточных пространств.

Местные признаки развития воспалительного процесса: прогрессирующее ограничение открывания рта, усиливающаяся боль при глотании, парастезия соответствующей половины губы и подбородка. При осмотре больного припухлость лица обычно не выявляют. Цвет кожи не изменен, она легко собирается в складку. Подтверждением диагноза служит наличие болевой точки на внутренней поверхности угла нижней челюсти в области прикрепления медиальной крыловидной мышцы. Надавливание на эту точку вызывает сильную боль в проекции крылочелюстного пространства. Боковые движения в здоровую сторону ограничены, открывание рта резко ограничено. Есть инфильтрация и гиперемия в области крылочелюстной складки, пальпация в этом месте вызывает резкую боль. Абсцессы и флегмоны крылочелюстного пространства сопровождаются выраженной общей интоксикацией.

Оперативный доступ. В поднижнечелюстной области вдоль края нижней челюсти проводят разрез кожи длиной 5-6 см. После рассечения подкожной мышцы и поверхностного листка собственной фасции шеи смещают задний полюс поднижнечелюстной слюнной железы книзу. Раздвигая ткани кровоостанавливающим зажимом, вдоль внутренней поверхности медиальной крыловидной мышцы проникают в окологлоточное пространство. Операцию необходимо закончить ревизией поднижнечелюстной, подъязычной областей и крыловидно-челюстного пространства, так как они нередко бывают вовлечены в инфекционно-воспалительный процесс.

АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ОКОЛОГЛОТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА

Границами окологлоточного пространства служат: латерально - медиальная крыловидная мышца, глоточный отросток околоушной слюнной железы; медиально - боковая стенка глотки и мышцы, поднимающие и натягивающие мягкое нёбо; спереди медиальная и латеральная стенки сходятся у крыловидного отростка основной кости - крылочелюстного шва; сзади - боковые фасциальные отроги, идущие от предпозвоночной фасции к стенке глотки; сверху - основание черепа; снизу пространство свободно сообщается с клетчаткой дна полости рта. Мышцы, которые отходят от шиловидного отростка (риоланов пучок) к языку, глотке, подъязычной кости, и окружающие их фасциальные футляры образуют диафрагму Жонеско, разделяя окологлоточное пространство на передний и задний отделы.

Передний отдел этого пространства выполнен рыхлой жировой клетчаткой, а к верхней его части примыкает крыловидное венозное сплетение. Данный отдел сообщается с подвисочной крыловидной ямкой, крылочелюстным пространством, задними отделами поднижнечелюстной и подъязычных областей, а также с корнем языка. В заднем отделе расположены внутренняя сонная артерия, яремная вена, черепно-мозговые нервы, верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы. Этот отдел сообщается с задним средостением.

Источником поражения чаще служат инфицированные нёбные миндалины, а также травматические повреждения глотки. Гнойно-воспалительный процесс может возникать в результате распространения инфекции из рядом расположенных клетчаточных пространств.

Больные жалуются на боль при глотании, иногда и затрудненное дыхание. Может наблюдаться небольшая асимметрия лица, возникающая из-за припухлости мягких тканей поднижнечелюстной области. Цвет кожи обычно не изменен, она легко берется в складку. Открывание рта ограничено. При осмотре полости рта обнаруживают гиперемию и отек нёбных дужек и языка, выбухание боковой стенки глотки к средней линии. Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Выражены симптомы интоксикации организма. Тяжесть состояния усугубляется вовлечением в воспалительный процесс надгортанника, что сопровождается затруднением дыхания. Гнойно-воспалительные процессы окологлоточного пространства могут осложняться задним медиастинитом.

Оперативный доступ осуществляют, как при флегмоне крыловидно-челюстного пространства.

АБСЦЕССЫ ЧЕЛЮСТНО-ЯЗЫЧНОГО ЖЕЛОБКА

Границы челюстно-язычного желобка: сверху - слизистая оболочка дна полости рта, снизу - задний отдел челюстно-подъязычной мышцы, снаружи - внутренняя поверхность тела нижней челюсти на уровне больших коренных зубов, внутри - мышцы корня языка, сзади - мышцы шиловидной группы. Спереди челюстно-язычный желобок свободно открывается в подъязычную область и является ее частью.

Источниками инфицирования могут быть пораженные малые или большие коренные зубы нижней челюсти, затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости, инфицирование раны слизистой оболочки дна полости рта, калькулезный и некалькулезный сиалоадениты.

Воспалительный процесс развивается быстро. Общее состояние средней тяжести. Больного беспокоит боль при глотании, которая усиливается при движении языком. Открывание рта ограничено. Во время осмотра можно выявить припухлость задне-бокового отдела дна полости рта, слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Челюстно-язычный желобок сглажен, определяется флюктуация. Дальнейшее распространение гнойного процесса на крылочелюстное, окологлоточное и поднижнечелюстные клетчаточные пространства значительно усугубляет клиническое течение заболевания.

Оперативный доступ внутриротовой, разрез проводят по дну ротовой полости параллельно внутренней поверхности тела нижней челюсти. Длина разреза должна быть не менее 3 см. Рану дренируют резиновой полоской. Если дренаж не удерживается, следует промывать образовавшуюся полость с помощью шприца не реже 2-3 раз в сутки.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ЯЗЫКА

Гнойный абсцесс языка может возникать как в собственных мышцах подвижной части языка, так и в клетчаточных пространствах его корня. Абсцессы подвижной части языка чаще возникают в результате инфицирования ран, а также при внедрении в язык инородных тел пищевого происхождения, чаще всего рыбных косточек.

Абсцесс спинки и тела языка может быть расположен в правой или левой его половине, в центре языка, в среднем отделе спинки языка. Больные жалуются на боли в языке, ограничение его подвижности, болезненность при глотании, затруднение речи. Конфигурация лица не изменяется, кожа в цвете не изменена, в складку собирается. При пальпации определяют увеличенные болезненные лимфатические узлы в подподбородочной области и передних отделах подчелюстных областей. Открывание рта свободное, безболезненное. Выявляют утолщение языка вследствие инфильтрации его отдела, отек и гиперемию слизистой оболочки; пальпация резко болезненная, инфильтрат плотный, иногда с участком флюктуации; возможно распространение отека на нижнюю поверхность языка и подъязычную складку.

Вскрытие абсцессов подвижной части языка проводят продольными разрезами по боковой поверхности или по месту наибольшего выпячивания.

Границы корня языка: сверху - собственные мышцы языка, снизу - челюстно-подъязычная мышца, снаружи - подбородочно-язычная и подъязычно-язычная мышцы. На глоточной поверхности корня языка расположена язычная миндалина, которая входит в состав лимфоидного кольца глотки Пирогова-Вальдейера (нёбные миндалины, трубные, глоточные и язычные миндалины). Основной источник инфицирования - раны языка. Гнойно-воспалительный процесс, развивающийся в области корня языка, может распространяться с язычной миндалины, из подъязычного, подбородочного и поднижнечелюстного клетчаточного пространств. Реже источником инфицирования служат очаги одонтоген-ной инфекции, находящиеся в области больших коренных зубов нижней челюсти. Не следует забывать о нагноении врожденных кист языка.

При абсцессах и флегмонах корня языка больные жалуются на сильные боли в области его корня, иррадиирующие в ухо. Глотание резко болезненно, а иногда даже невозможно. При попытке сделать глоток жидкость попадает в дыхательные пути и вызывает мучительный кашель. Как правило, из-за отека надгортанника нарушается дыхание, иногда в результате евстахиита понижается слух.

Клиническое течение флегмон корня языка тяжелое. Язык резко увеличен в размерах, не умещается в полости рта, подвижность его резко ограничена. Рот приоткрыт, изо рта выделяется густая слюна с неприятным запахом. При пальпации выявляют равномерную отечность и плотность языка, надавливание на спинку его вызывает резкую боль. Слизистая оболочка языка гиперемированная, синюшная, на боковой поверхности - отпечатки зубов. Флюктуация обычно не определяется, так как гнойный очаг расположен между мышцами. Спинка языка покрыта сухим серым налетом. Инфильтрат можно прощупать в глубине подбородочной области, под подъязычной костью.

Абсцесс корня языка вскрывают со стороны кожного покрова в подподбородочной области по средней или поперечной линии. Раздвинув края раны, рассекают по шву челюстно-подъязычную мышцу, далее тупо проникают кверху между подбородочно-подъязычными и подбородочно-язычными мышцами, где дренируют очаг (устанавливают перчаточные или трубчатые дренажи).

ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА

Дно полости рта следует разделять на два этажа. Границами верхнего этажа служат: сверху - слизистая оболочка дна полости рта, снизу - челюстно-подъязычная мышца, спереди и снаружи - внутренняя поверхность нижней челюсти, сзади - основание языка. Границы нижнего этажа: верхняя - челюстно-подъязычная мышца, передне-наружная - внутренняя поверхность нижней челюсти, задняя - мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному отростку, и заднее брюшко двубрюшной мышцы; нижняя - кожа поднижнечелюстной и подбородочной областей. Между мышцами, составляющими дно полости рта, есть ряд межмышечных клетчаточных пространств подбородочной области и два поднижнече-люстных треугольника. Эти межмышечные и межфасциальные пространства незамкнутые. Развивающиеся здесь гнойные процессы могут свободно распространяться, в частности в окологлоточное пространство.

Очаги инфицирования могут располагаться в области зубов нижней челюсти, а также на слизистой оболочке дна полости рта. Возможно распространение инфекции из рядом расположенных клетчаточных пространств. Причиной могут быть также воспалительные процессы в лимфатических узлах, развивающиеся при ангинах и тонзиллитах.

Клиническое течение флегмон дна полости рта тяжелое. Больной предъявляет жалобы на боль при глотании, разговоре, движении языком. Вследствие механического сдавливания гортани отеком окружающих мягких тканей или при отеке надгортанника возникает затруднение дыхания. Заболевание протекает с выраженными явлениями интоксикации и сопровождается высокой температурой тела. Положение больного вынужденное - он сидит, наклонив голову вперед. Вид страдальческий. Речь невнятная, голос хриплый. За счет припухлости мягких тканей подподбородочной и поднижнечелюстной областей возникает удлинение лица. При вовлечении в воспалительный процесс подкожной клетчатки кожа становится гиперемированной, отечной, напряженной, лоснится, в складку не берется. Пальпаторно определяется плотный инфильтрат, резко болезненный. Возможна флюктуация. Рот больного полуоткрыт, из него исходит неприятный запах. Язык сухой, покрыт налетом грязно-серого цвета, движения его ограничены, на боковых поверхностях - отпечатки зубов. Язык выступает из полости рта. Слизистая оболочка дна полости рта гиперемирована, отечна. Отмечается резкий отек тканей подъязычной области.

Оперативный доступ зависит от локализации инфекционно-воспалительного процесса. При одностороннем поражении клетчатки поднижнечелюстной и подъязычной областей проводят разрез кожи на величину инфильтрата в поднижнечелюстной области и раскрывают вышеперечисленные пространства. Рану дренируют трубками.

При двустороннем поражении верхнего отдела дна полости рта разрез проводят в поднижнечелюстной области, с пересечением части челюстно-подъязычной мышцы вскрывают клетчаточное пространство поднижнечелюстной и подъязычной областей с одной, а затем и с другой стороны.

При двустороннем поражении дна полости рта с вовлечением клетчатки подподбородочной области применяют один из вариантов так называемого воротникообразного разреза, при этом вскрывают клетчаточные пространства поднижнечелюстных и подподбородочных областей. Операцию заканчивают введением дренажей.

При разлитом поражении тканей дна полости рта применяют те же воротникообразные разрезы, с помощью которых осуществляют ревизию подподбородочных, поднижнечелюстных, подъязычной областей с пересечением части челюстно-подъязычной мышцы, а также ревизию смежных пространств и областей - окологлоточного, позадичелюстного пространств, корня языка. Это мероприятие следует рассматривать не только как лечебно-диагностическое, но и как профилактическое.

Основные задачи местного лечения пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

Основные цели лечения пациентов с абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области - ликвидация инфекционного процесса и полное восстановление нарушенных функций организма в максимально короткий срок. Принцип немедленной эвакуации гноя был и остается основополагающим при лечении пациентов с острыми воспалительными заболеваниями. При этом одновременно иссекают некротизирован-ные и нежизнеспособные ткани, которые служат основным субстратом для жизнедеятельности микрофлоры, что предупреждает дальнейшее распространение воспалительного процесса и генерализацию инфекции. У подавляющего числа больных хирургическая обработка гнойной раны значительно уменьшает число микроорганизмов в тканях, ускоряет процесс созревания грануляций, снижает эндогенную интоксикацию.

Способы дренирования гнойных ран следующие.

ОБЩАЯ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Антибактериальная терапия. При развитии гнойно-воспалительных заболеваний и гнойно-септических осложнений у пациентов с челюстно-лицевой патологией необходимо назначать антибактериальные препараты, подавляющие бурное размножение и патогенные свойства микроорганизмов и их ассоциаций. Основные антибактериальные препараты, которые применяют для лечения острой одонтогенной инфекции, - антибиотики, сульфаниламиды и препараты нитрофуранового ряда. После хирургического вмешательства лечение дополняют внутримышечным или внутривенным, в зависимости от тяжести течения заболевания, введением антибактериальных средств. Обычно до получения результатов посева на микрофлору и определения ее чувствительности к антибиотикам назначают антибиотики широкого спектра действия.

Дезинтоксикационная терапия - мероприятия, дополняющие, активизирующие или замещающие естественные механизмы детоксикации.

Интоксикация при гнойных процессах развивается не только в результате действия токсинов бактериального происхождения, но и большое значение имеет резорбция продуктов распада тканей. К детоксикаци-онной терапии относят инфузионную терапию, форсированный диурез, перитонеальный диализ, плазмаферез, гемодиализ и др.

Десенсибилизирующая терапия - применение антигистаминных средств и препаратов кальция.

Симптоматическое лечение включает обезболивающие, жаропонижающие и другие препараты.

Общеукрепляющая и иммунотерапия: в связи с нарушением факторов специфической и неспецифической резистентности организма целесообразно включать в комплексное лечение препараты, которые повышают в организме пассивный или активный иммунитет.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Основные осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний:

ТРОМБОФЛЕБИТ

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения, как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пещеристого синуса. Тромбофлебит лицевых вен - острое воспаление вены с ее тромбозом, которое развивается при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области. Поражение сосудистой стенки может происходить двумя путями: при снижении реактивности организма, замедлении кровотока, повреждении венозной стенки, изменении состава крови и повышении ее свертывания (эндофлебит) или при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей на наружную стенку вены (перифлебит). В обоих случаях в воспалительный процесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (Стручков В.И. и др., 1984). Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспалительного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с последующим образованием тромба.

В патогенезе тромбофлебита имеют значение микробная сенсибилизация, аутоаллергия, возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно-лицевой области, а также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен, особенно в сенсибилизированном организме, предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (Балуда В.П., 1975).

Клиническая картина. Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области. У больного отмечаются выраженная интоксикация, недомогание, озноб, температура тела повышается до 39-40 °С, нарастает отек лица. По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные инфильтраты в виде тяжей. Кожный покров над ними гиперемирован, имеет синюшный оттенок, напряжен. Отек распространяется за пределы инфильтрата, возникает отек конъюнктивы век с ее гиперемией. Движения глазных яблок сохранены. При изучении картины крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ достигает 60 мм/ч.

ФЛЕГМОНА КЛЕТЧАТКИ СРЕДОСТЕНИЯ (МЕДИАСТИНИТ)

Гнойный медиастинит как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у пациентов с флегмонами окологлоточного пространства, корня языка, дна полости рта, подчелюстной и позадичелюстной областей. Распространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка происходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клетчатке вдоль глотки и пищевода в заднее средостение. Из подчелюстной и позадичелюстной областей, из области сонного треугольника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее в переднее средостение.

Клиническая картина. Основаниями заподозрить у пациента с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение служат:

Характерные симптомы медиастинита.

СЕПСИС

С точки зрения диагностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризуемое несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Сепсис - полиэтиологическое заболевание. Его возбудителем может быть любой микроорганизм, однако наиболее часто сепсис бывает вызван стафилококком, кишечной или синегнойной палочкой, протеем, анаэробами, реже стрептококками, пневмококками и другими микроорганизмами.

Если из крови высевают патогенную микрофлору, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, можно говорить о следующей стадии сепсиса - септикопиемии.

Клиническая картина. Общее состояние при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтуш-ность кожного покрова, покраснение щек; глаза становятся блестящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается, а наполнение его постепенно уменьшается. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияние в местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавая диарея, микро- и макрогематурия (Жернакова Т.В., 1981). В крови характерно изменение содержания как красных, так и белых форменных элементов. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которую выявляют клинически (бледность кожи и мягкого нёба, иктеричность склер и др.) и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерные изменения белых форменных элементов крови при сепсисе - выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ превышает 50 мм/ч. Тяжелейшее осложнение сепсиса - септический шок. Он возникает вследствие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изменениях функций всех его систем, из которых на первый план выступают нарушения кровообращения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее десятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза. Пусковым механизмом развития септического шока служат выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривают как следствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (Кузин М.И. и др., 1983). В результате непосредственного или опосредованного действия бактериальных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физико-химические свойства липидного биослоя этих форменных элементов. Синдром диссеминированного вну-трисосудистого свертывания (ДВС) - динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевого ацидоза и глубокого нарушения функций органов.

Исход сепсиса (особенно при септическом шоке) неблагоприятный, летальность составляет от 30 до 90%.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ НАСТОРОЖЕННОСТЬ

Своевременная диагностика онкостоматологических заболеваний возможна только при онкологической настороженности врачей-стоматологов.

Под онкологической настороженностью следует понимать:

Предрак - патологический процесс, обязательно предшествующий злокачественной опухоли, но не всегда переходящий в нее.

К предраковым состояниям относят любые хронические заболевания, сопровождаемые образованием в тканях очагов избыточной пролиферации клеток. Предраковые изменения отличаются от рака тем, что им не хватает одного или нескольких признаков, характеризующих злокачественную опухоль.

Заболевания, которые закономерно переходят в рак, - облигатные предраки. Заболевания, которые с большей или меньшей вероятностью могут переходить в злокачественную опухоль, - факультативные пред-раки.

Причины возникновения предраков:

Экзогенные факторы

Механические раздражители: грубая пища, различные виды протезов, пломбы с дефектами изготовления, аномалии прикуса и неправильное положение отдельных зубов, дефекты зубных рядов, неравномерная стираемость зубов, дурные привычки (удержание во рту карандаша, ручки, гвоздя и др.). К механическим факторам можно отнести некоторые профессиональные вредности. Так, железорудная, свинцовая и силикатная пыль способствует появлению гиперкератозов слизистой оболочки полости рта у работающих на соответствующих производствах.

Химические раздражители делят на две большие группы - бытовые и производственные.

Температурные раздражители: горячая пища, прижигание губ сигаретой, горячий воздух при работе на некоторых предприятиях.

Метеорологические факторы - воздействие солнечных лучей, пыли, ветра, аэрозолей соленой воды в условиях пониженной температуры и высокой влажности воздуха. При озноблении красной каймы губ всегда наблюдаются явления дискератоза.

Биологические факторы включают целый ряд микроорганизмов, факультативно и облигатно патогенных для человека: дрожжеподобные грибы, вызывающие усиление ороговения слизистой оболочки языка; бледную трепонему, вызывающую временное нарушение ороговения на отдельных участках слизистой оболочки полости рта во вторичном периоде сифилиса; палочку Коха (туберкулезные язвы на слизистой оболочке полости рта склонны к малигнизации).

Эндогенные факторы

Эндогенные факторы (как в изолированном виде, так и в комплексе) - постоянные спутники жизни человека, оказывающие влияние на процессы ороговения слизистой оболочки полости рта.

Классификация предраковых состояний.

Признаки озлокачествления предраковых состояний:

Во избежание появления запущенных форм злокачественных опухолей срок наблюдения или консервативного лечения больного (без применения прижигающих, раздражающих средств, физиопроцедур) не должен превышать 3 нед.

Начальный период развития злокачественных новообразований полости рта часто протекает бессимптомно, что служит одной из причин позднего обращения больных за медицинской помощью. Вначале опухоль может проявляться в виде безболезненных узелков, поверхностных язв или трещин, постепенно увеличивающихся в размерах. Вскоре присоединяются другие признаки заболевания (постепенно усиливающиеся боли, избыточная саливация, гнилостный запах), которые обусловлены нарушением целостности слизистой оболочки полости рта. Для злокачественных опухолей полости рта характерно присоединение вторичной инфекции, что всегда смазывает типичную клиническую картину и очень затрудняет не только клиническую, но и морфологическую диагностику, а также может служить причиной выбора неправильной лечебной тактики.

По мнению А. Пачеса, клиническое течение злокачественных опухолей полости рта следует делить на три периода - начальный, развитой и период запущенности.

Начальный период. Больные отмечают неприятные ощущения в области патологического очага. В полости рта при осмотре могут быть обнаружены различные изменения: уплотнение слизистой оболочки, поверхностные язвы, белесоватые пятна, папиллярные образования. В этот период почти в 10% случаев при первичном обращении к врачу местные поражения слизистой оболочки не выявляют. Причиной этого часто бывает невнимательный осмотр, проведенный с нарушением схемы обследования стоматологического больного. Боли, которые заставляют обратиться к врачу, отмечаются в этот период только у 25% больных. Однако и при обращении к врачу в начальном периоде более чем в 50% случаев боли связывают с ангиной, заболеваниями зубов, невритами и невралгиями, но только не злокачественной опухолью. Особенно часто неправильная трактовка болевого симптома встречается при труднодоступных дистальных локализациях опухолей полости рта. Направление мысли врача по ложному пути часто становится причиной запущенности опухолевого процесса. В начальном периоде течения злокачественных опухолей полости рта целесообразно выделять три анатомические формы - язвенную, узловатую и папиллярную.

Наиболее распространена язвенная форма. Примерно в половине случаев размеры язвы увеличиваются медленно, в 50% случаев рост быстрый. Консервативное лечение неэффективно, что можно сказать и о двух других формах. Узловатая форма проявляется уплотнением слизистой оболочки, затвердением тканей на ограниченном участке. Слизистая оболочка над участком уплотнения может быть не изменена. Границы патологического очага могут быть четкими. Размеры его увеличиваются быстрее, чем при язвенной форме. Папиллярная форма характеризуется наличием плотных выростов над слизистой оболочкой, которая остается неизмененной. Очаг имеет тенденцию к быстрому росту. Таким образом, рак органов полости рта, формируясь всегда в наружных слоях слизистой оболочки, в начальном периоде своего развития может расти не только вглубь ткани, но и кнаружи, в результате чего появляются экзо- и эндофитные анатомические формы опухолей с продуктивными и деструктивными изменениями.

Развитой период характеризуется появлением многочисленных симптомов. Почти всех больных беспокоят боли разной интенсивности, хотя иногда даже при больших размерах опухоли они могут отсутствовать. Боли становятся мучительными, имеют сначала локальный, а по мере развития опухолевого процесса приобретают иррадиирующий характер. Чаще боли иррадиируют в ту или иную область головы, ухо, височную область, челюсти, горло. Усиливается саливация в результате раздражения слизистой оболочки продуктами распада опухоли. Симптомом распада опухоли и присоединения воспалительного процесса служит характерный гнилостный запах. В этот период выделяют две клинические формы опухоли - экзофитную (папиллярную и язвенную) и эндофитную (язвенно-инфильтративную и инфильтративную).

Период запущенности. Злокачественные опухоли полости рта, быстро распространяясь, разрушают окружающие ткани, в связи с чем их относят к исключительно злокачественным. Так, раковые опухоли языка инфильтрируют дно полости рта, нёбные дужки, альвеолярный отросток нижней челюсти; рак слизистой оболочки альвеолярных отростков челюстей - подлежащую костную ткань, щеку, дно полости рта. В целом злокачественные новообразования задних отделов полости рта протекают более агрессивно и злокачественно, чем передних. Лечение их очень сложное, прогноз неблагоприятен. Подразделение рака полости рта на анатомические формы преследует цель уточнения характера роста опухоли и определения оптимального вида лечения.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ТРАВМАТОЛОГИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Классификация травм челюстно-лицевой области

Следует различать понятия «сочетанная» и «комбинированная травма».

В травматологии выделяют открытые и закрытые повреждения. К открытым относят такие, при которых есть повреждение покровных тканей (кожи и слизистой оболочки). При закрытой травме кожа и слизистая оболочка остаются неповрежденными.

Характер повреждения лица, клиническое течение и исход зависят от вида ранящего предмета, силы его воздействия, локализации ранения, а также от анатомо-физиологической особенности области повреждения.

Общие принципы диагностики. Клиническое обследование включает сбор анамнеза, внешний осмотр и осмотр полости рта.

Сбор анамнеза заключается в выявлении жалоб, установлении причины травмы, ее характера со слов больного. При внешнем осмотре оценивают конфигурацию лица (симметричность), кожный покров (наличие повреждений, отека, гиперемии и др.). Пальпацией выявляют наличие дефектов тканей и костей (например, костные ступени, подвижность отломков).

Осмотр полости рта включает осмотр преддверия и собственно полости рта. В преддверии полости рта определяют наличие травмы слизистой оболочки, ее отек, гиперемию, цианотичность, возможное наличие кровоизлияний. При осмотре собственно полости рта обращают внимание на состояние слизистой оболочки щек, десен, нёба, состояние зубных рядов, окклюзию (дизокклюзию), языка.

Для подтверждения предварительного диагноза используют дополнительные методы исследования: рентгенографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и др.

При наличии у пациента сопутствующей патологии необходима консультация специалиста соответствующего профиля.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Среди травм мягких тканей лица выделяют повреждения без нарушения целостности и с нарушением целостности кожного покрова или слизистой оболочки полости рта (ссадины и раны).

ПОВРЕЖДЕНИЯ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ЦЕЛОСТНОСТИ КОЖНОГО ПОКРОВА ИЛИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Ушиб - повреждение тканевых структур (таких как подкожно-жировая клетчатка, мышцы, подслизистые ткани) без нарушения целостности кожи.

При этом происходит кровоизлияние, образуется поверхностная или глубокая гематома, появляется выраженный посттравматический отек тканей. Основные признаки ушиба - кровоизлияния и боль в области травмированного участка.

Характер, цвет и время рассасывания гематомы зависят от ее локализации, глубины размозжения ткани и размеров повреждения.

Исходы гематом:

Лечение: в первые 2 сут после ушиба показаны холод, наложение давящей повязки, а при наличии полости гематомы - эвакуация ее содержимого. В последующем используют тепловые процедуры (ультравысокочастотное облучение, диадинамические токи), а также элект-ромагнитотерапию и лучи низкоинтенсивного лазера. При нагноении гематомы показана хирургическая обработка гнойного очага.

ПОВРЕЖДЕНИЯ С НАРУШЕНИЕМ ЦЕЛОСТНОСТИ КОЖНОГО ПОКРОВА ИЛИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (ССАДИНЫ И РАНЫ)

Ссадина - нарушение целостности поверхностных слоев кожи. За счет размозжения мелких сосудов, подкожно-жировой клетчатки, развития в дальнейшем фибринозного воспаления ссадина покрывается коркой (струпом). В связи с большим количеством рыхлой подкожно-жировой клетчатки в области травматического воздействия быстро возникает выраженный отек (особенно в области щек и губ).

Лечение: наложение швов не показано. Кожу необходимо обработать антисептическим средством. Заживление ссадин происходит под корочкой (струпом); снимать ее нельзя, в противном случае раневая поверхность будет мацерироваться вследствие выделения из нее плазмы и лимфы.

Рана - повреждение мягких тканей с нарушением целостности покровов тела (кожи и слизистой оболочки) и возможным повреждением подлежащих тканей.

Признаки раны: кровотечение, инфицирование, зияние краев раны, боль, нарушение функций.

Раны лица могут быть проникающими в полость рта и носа, в верхнечелюстную пазуху. Они могут сочетаться с повреждением других органов (уха, носа, глотки, гортани, глаз, мозгового черепа).

Различают рвано-ушибленные, резаные, колотые, колото-резаные, рубленые, укушенные раны.

Ушибленные раны чаще возникают в результате воздействия тупых предметов. Такие раны имеют неровные, размозженные края. Форма их может быть различной. При повреждении сосудов часто на дне раны возникают гематомы. В ушибленных ранах бывают инородные тела (стекло, металл, дерево, земля, мелкие камни и др.), что имеет существенное значение в судебно-медицинской экспертизе повреждений челюстно-лицевой области.

Рвано-ушибленная рана возникает при ударе тупым твердым предметом с неровной поверхностью.

Резаные раны могут быть нанесены острыми предметами (бритвой, ножом, осколками стекла). К резаным ранам относят и операционные раны. Для них характерны острые, гладкие края, которые хорошо сближаются, указывая на форму разреза. Резаные раны имеют наиболее благоприятные условия для заживления.

Колотые раны образуются в результате воздействия шила, гвоздя, иглы, спицы, шампура и прочих колющих предметов. Колотые раны имеют входное отверстие, сквозные колотые - входное и выходное. Для этих ран характерна значительная глубина при небольшом входном отверстии. В случае повреждения и сокращения мышц могут образовываться карманы, по размеру превышающие наружную рану. При обработке этих ран показано рассечение тканей для ревизии и при необходимости для дренирования.

Колото-резаные раны представляют собой сочетанное повреждение, характерное для колотой и резаной ран. Они образуются вследствие воздействия предметов с острым концом и режущим краем (нож, ножницы). В такой ране различают основной и дополнительный раневые каналы. Основной разрез на коже по ширине соответствует клинку на уровне его погружения в ткани, дополнительный возникает при извлечении клинка из раны.

Рубленые раны отличаются обширностью повреждений и рядом особенностей, зависящих от остроты рубящего оружия, его массы и силы, с которой наносится травма. К рубящим орудиям относят топоры, тяпки и др. Если их лезвие острое, то рана, нанесенная ими, похожа на резаную. Затупленные края оружия разрывают ткани и вызывают кровоподтеки (размозжения) краев. Рубленые раны нередко сочетаются с повреждениями костей лицевого скелета.

Укушенные раны возникают при повреждении мягких тканей зубами животных, а иногда и человека. Они склонны к нагноению, так как всегда сильно загрязнены патогенной микрофлорой. Края их неровные, часто имеются дефекты мягких тканей.

При укусах животными может произойти заражение бешенством (собака, кот, лиса и др.) или сапом (лошадь).

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА НЕОГНЕСТРЕЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Первичная хирургическая обработка - первая хирургическая операция, выполняемая пациенту по поводу раны с соблюдением асептических условий и обезболиванием.

Выделяются три основных вида первичной хирургической обработки.

Этапы поздней хирургической обработки раны:

Наложение глухого шва при данной обработке противопоказано, за исключением ран в области губ, век, крыльев носа, ушной раковины, надбровной области и слизистой оболочки полости рта.

Первичной хирургической обработке не подлежат: поверхностные раны, царапины, ссадины; небольшие раны с расхождением краев менее 1 см; множественные мелкие раны без повреждения глубоко расположенных тканей (дробовое ранение); колотые раны без повреждения внутренних органов, сосудов, нервов; в некоторых случаях сквозные пулевые ранения мягких тканей.

Противопоказания к первичной хирургической обработке:

Этапы первичной хирургической обработки раны:

Рассечение и ревизия раны: края раны разводят острыми или пластинчатыми крючками-ретракторами. В общей хирургической практике при небольшом размере верхнего отдела раны и более значительном повреждении глубоколежащих слоев ее расширяют путем рассечения для обеспечения доступа ко всем отделам.

Особенности ран лица. Иссечению подлежат только заведомо нежизнеспособные ткани, что определяют по их цвету, толщине, состоянию капиллярного кровотечения. Достаточно широко следует иссекать размозженную и загрязненную подкожно-жировую клетчатку. Необходимо определить степень повреждения мимической и жевательной мускулатуры, исключить наличие инородных тел под сокращенными пучками мышечных волокон. Темные, дряблые, не сокращающиеся при раздражении участки мышц иссекают, а их сохранившиеся волокна сближают и сшивают. При этом не следует стремиться получить прямолинейные края кожи, так как фестончатые, зигзагообразные прилежащие края в дальнейшем образуют менее заметный и более эстетический рубец.

Первичную хирургическую обработку раны необходимо закончить сближением ее краев и наложением первичного глухого шва.

Особенности первичной хирургической обработки укушенных ран лица. Антирабическую помощь оказывают в соответствии с инструкцией по антивирусной обработке укушенных и рваных ран, нанесенных бешеными или подозрительными на бешенство животными.

Виды заживления ран.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЗУБОВ И АЛЬВЕОЛЯРНЫХ ОТРОСТКОВ ЧЕЛЮСТЕЙ

Классификация острой травмы зубов.

Ушиб зуба - механическое повреждение зуба без нарушения его анатомической целостности.

При ушибе возможны повреждение пульпы и некроз с последующим развитием воспалительных процессов. В связи с этим необходимо динамическое наблюдение - проведение электроодонтодиагностики, рентгенологических исследований. При изменении показателей электроодонтометрии, периапикальных изменениях на рентгенограмме, потемнении коронки зуба необходимо провести эндодонтическое лечение.

Вывих зуба - смещение зуба в лунке, которое сопровождается разрывом окружающих зуб тканей. Вывих сопровождается повреждением (разрывом) тканей периодонта и нервно-сосудистого пучка. Чаще всего вывих встречается при механическом воздействии - ударе, падении, удалении соседнего зуба.

При неполном вывихе есть смещение зуба в язычную (нёбную), щечную, окклюзионную и другие стороны. Часть волокон периодонта разрывается, другие волокна растягиваются. Целостность нервно-сосудистого пучка может быть нарушена. Лунка зуба обычно не повреждена.

Пациенты жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему, подвижность и смещение его по отношению к соседним зубам. Слизистая оболочка десны может быть нарушена. На рентгенограмме корень зуба укорочен вследствие его наклонного положения, определяется расширение периодонтальной щели.

При неполном вывихе возможно сохранение зуба. После местного обезболивания необходимо выполнить мануальное вправление зуба и его иммобилизацию (шинирование) на срок около месяца.

При полном вывихе зуб полностью вывихивается из лунки. Наблюдается разрыв всех волокон периодонта и сосудисто-нервного пучка. Возможны перелом альвеолы и выпадение зуба из лунки. Иногда зуб может удерживаться в лунке за счет сохранения некоторых волокон круговой связки зуба. При осмотре полости рта в зубном ряду зуб отсутствует, видна кровоточащая или заполненная свежим сгустком крови лунка вывихнутого зуба. Необходимо обследовать лунку зуба и оценить ее целостность. Рентгенологически при полном вывихе зуба определяется свободная (пустая) лунка зуба с четкими контурами. Если же лунка вывихнутого зуба разрушена, то рентгенологически границы альвеолы не определяются.

Вколоченный вывих (интрузия зуба) - частичное или полное погружение коронки зуба в альвеолу, а корня зуба - в губчатое вещество костной ткани челюсти в результате травмы.

Сосудисто-нервный пучок разрывается. Зуб удерживается в кости за счет его заклинивания. Вколоченный зуб может быть повернут вокруг своей оси, наклонен в разные стороны, а его коронка иногда полностью погружена в лунку. Больные предъявляют жалобы на то, что после травмы зуб стал короче рядом стоящих зубов или вообще не виден. Клинически определяется уменьшение высоты видимой части коронки зуба, зуб расположен выше (ниже) окклюзионной плоскости. Зуб устойчив, перкуссия его слабоболезненна. На рентгенограмме линия периодонта отсутствует на всем протяжении.

Проводят репозицию зуба (одномоментно или с последующим ортодонтическим лечением), эндодонтическое лечение, иммобилизацию.

Перелом зуба - это травматическое повреждение зуба с нарушением целостности его твердых тканей. Перелом зуба может локализоваться в области коронки, шейки и корня зуба. Помимо переломов зубов выделяют трещину зуба, то есть перелом коронки зуба без отрыва ее части.

При переломе коронки зуба в пределах эмали больные могут жаловаться на боль в зубе от температурных раздражителей или при приеме сладкой пищи. Чаще всего, однако, встречаются жалобы на эстетический недостаток или на травмирование мягких тканей острыми краями дефекта коронки зуба. При клиническом обследовании выявляют изменение формы коронки зуба, часто есть повреждения слизистой оболочки губы. Зуб устойчив.

Перелом коронки зуба в пределах дентина без вскрытия полости зуба характеризуется тем, что больные жалуются на боль в зубе от механических и термических раздражителей. Клинически выявляют дефект коронки зуба и изменение ее формы. В некоторых случаях при переломе коронки пульпа зуба просвечивается через тонкий слой сохранившегося дентина. Зондирование поверхности перелома вызывает боль. Зуб устойчив, но перкуссия его болезненна (травматический периодонтит). Для исключения перелома корня зуба требуется рентгенологическое исследование.

Лечение такого вида травмы зависит от того, на каком расстоянии от пульпы зуба произошел перелом, от жизнеспособности пульпы.

Полный отлом коронки зуба диагностируют клинико-рентгеноло-гически. Рентгенография показана для оценки состояния корня зуба и исключения его перелома.

В зависимости от направления линии перелома корней зубов их подразделяют на косые, продольные, поперечные и оскольчатые. В зависимости от локализации различают переломы корня в нижней (ближе к шейке зуба), средней и верхней (ближе к апикальной части) трети. Переломы корня зуба, как и любые переломы, могут быть без смещения и со смещением отломков. В последнем случае перелом корня может сочетаться с неполным вывихом зуба.

Диагноз ставят на основании клинико-рентгенологических данных. Пациент жалуется на боль при накусывании. Перкуссия зуба болезненна. Подвижность зуба зависит от локализации перелома: чем ближе перелом корня к шейке зуба, тем больше степень подвижности коронки зуба. Рентгенологическое исследование позволяет выявить нарушение целостности корня зуба, локализацию и направление перелома, наличие смещения отломков и др. При подозрении на перелом корня следует повторить рентгенологическое исследование через неделю после травмы. В этом случае линия перелома определяется более четко.

Лечение: после клинико-рентгенологического исследования необходимо определить тактику лечения, которая зависит от локализации и направления перелома. При необходимости следует провести эндодонтическое лечение зуба и шинирование сроком на 4 нед с последующим диспансерным наблюдением в течение нескольких лет.

Травма зачатка зуба. При травме временных зубов рентгенологически следует оценить целостность кортикальной пластинки фолликулов постоянных зубов. При нарушении целостности кортикальной пластинки можно говорить о травме зачатка постоянного зуба.

Лечение: в детском возрасте вколоченные временные зубы чаще всего подлежат удалению, постоянный зуб следует сохранять.

Переломы альвеолярного отростка. Переломы альвеолярного отростка челюсти возникают в результате прямого удара по группе зубов. Повреждается чаще всего альвеолярный отросток верхней челюсти, так как в сагиттальной плоскости верхние зубы расположены впереди нижних.

Характерны жалобы на боль в области травмированной челюсти, усиливающуюся при смыкании зубов, накусывании, нарушение смыкания зубов (окклюзии). Наблюдается кровотечение из полости рта.

При осмотре определяют отек мягких тканей, кровоподтеки, ссадины, раны. На слизистой оболочке губ и щек есть кровоизлияния. При нарушении целостности слизистой оболочки в зоне перелома обнажены кости или видны обнаженные верхушки зубов. Прикус обычно нарушен. Может быть нарушена форма зубной дуги. При пальпации альвеолярного отростка отмечается его патологическая подвижность вместе с зубами. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию перелома относительно корней зубов, определить их состояние и целостность, а также состояние зачатков постоянных зубов.

Лечение зависит от клинико-рентгенологической картины перелома. При возможности сохранения зубов и всего альвеолярного отростка проводят ручную репозицию костного отломка вместе с зубами и фиксацию его с помощью одночелюстных внутриротовых шин, эндодонти-ческое лечение зубов.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ПЕРЕЛОМЫ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Переломы нижней челюсти разделяют:

При травматических переломах сила механического воздействия на кость превосходит ее сопротивляемость, а патологические переломы возникают вследствие снижения прочности кости под воздействием различных патологических процессов.

Прямыми называют переломы, возникающие в месте непосредственного приложения силы, непрямыми - возникающие на противоположной стороне.

Открытыми считают переломы нижней челюсти с нарушением целостности слизистой оболочки полости рта и кожи. Все переломы в линии зубного ряда являются открытыми.

Двойной перелом нижней челюсти следует отличать от двустороннего, когда есть две линии перелома на противоположных сторонах.

Неполный перелом (трещина) характеризуется сохранением целостности кортикальной пластинки с одной стороны.

Типичные линии переломов: шейка суставного отростка, угол нижней челюсти, область ментального отверстия, средняя линия подбородочного отдела.

Наиболее характерные признаки перелома нижней челюсти.

Механизм смещения отломков под воздействием силы тяги жевательных мышц. Наиболее значимые симптомы при переломах нижней челюсти - выраженное смещение отломков и нарушение прикуса. Среди всех факторов, влияющих на смещение отломков нижней челюсти, преобладает тяга жевательных мышц. В зависимости от расположения линии перелома и прикрепления мышц к костным отломкам происходит нарушение прикуса. При локализации перелома по средней линии смещение отломков может быть минимальным. В случаях локализации перелома в области клыка смещение отломков будет значительным. Малый отломок в результате сокращения жевательных мышц смещается вверх, несколько вперед и внутрь. При такой локализации перелома наблюдается ступенеобразное соотношение отломков. При переломе тела нижней челюсти кзади от клыка до переднего края собственно жевательной мышцы смещение происходит по тому же принципу, что и при переломах в области клыка. Если линия перелома проходит в пределах прикрепления жевательной мышцы, смещения обычно не происходит. При локализации линии перелома позади жевательной мышцы ветвь челюсти смещается кверху, вперед и внутрь, а большой отломок в переднем отделе опускается и смещается несколько в сторону перелома. При переломе суставного отростка смещение отростков обусловлено направлением силы удара и тягой латеральной крыловидной мышцы.

При двусторонних переломах в подбородочном отделе или в области тела нижней челюсти центральный фрагмент смещается внутрь и вниз, что может привести к западению корня языка и создает угрозу асфиксии при положении лежа на спине. Транспортировку таких больных следует осуществлять с повернутой на бок головой или с использованием воздуховода.

При решении вопроса о сохранении или удалении зубов, находящихся в линии или рядом с линией перелома, проводят прицельную рентгенографию этих зубов.

Для точной диагностики перелома нижней челюсти необходимо рентгенографическое исследование по меньшей мере в двух проекциях. Для рентгенологической диагностики переломов в области мыщелкового отростка нижней челюсти часто используют томографию или зонографию височно-нижнечелюстных суставов. При необходимости проводят компьютерную диагностику переломов нижней челюсти.

ПЕРЕЛОМЫ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ

Французский исследователь Лефор (LeFort) выявил и описал три типа переломов верхней челюсти. Согласно его классификации, переломы верхней челюсти являются двусторонними, а линии перелома проходят симметрично.

Клиническая картина переломов верхней челюсти. Местно можно выявить следующие основные симптомы, характерные для перелома верхней челюсти.

Нижний тип перелома (Лефор III): линия перелома верхней челюсти проходит горизонтально над альвеолярным отростком челюсти от основания грушевидного отверстия к крыловидному отростку основной кости. При этом обычно отламывается дно верхнечелюстной пазухи и ломается основание перегородки носа. Пациенты жалуются на боли в области верхней челюсти, усиливающиеся при приеме и пережевывании пищи, на невозможность откусить пищу передними зубами, на онемение зубов и слизистой оболочки десны, слизистой оболочки твердого и мягкого нёба, на неправильное смыкание зубов, ощущение инородного тела в глотке, тошноту, затрудненное носовое дыхание. При осмотре конфигурация лица изменена за счет припухлости мягких тканей верхней губы, щек, сглаженности носогубных складок. Могут быть ссадины, кровоподтеки, рвано-ушибленные раны, подкожная эмфизема. При осмотре полости рта можно обнаружить кровоизлияние по переходной складке верхней челюсти в пределах всех зубов, распространяющееся на слизистую оболочку верхней губы и щек.

Средний тип перелома (Лефор II): линия перелома проходит поперечно через спинку носа, медиальную стенку, дно и нижнеглазничный край и далее продолжается по скулочелюстному шву до крыловидного отростка основной кости. Этот перелом часто называют суборбитальным или пирамидальным, так как при нем происходит челюстно-лицевое разъединение, когда верхняя челюсть вместе с костями носа отделяется от скуловых костей и основания черепа. Жалобы во многом аналогичны таковым при переломе по Лефор III. Дополнительно могут быть онемение кожи подглазничной области, верхней губы, крыла носа, перегородки носа, двоение в глазах. Конфигурация лица изменена из-за посттравматического отека и кровоизлияния в мягкие ткани. Цвет кожи чаще всего не изменен. При осмотре полости рта выявляют кровоизлияние по переходной складке верхней челюсти в области больших и частично малых коренных зубов, распространяющееся на слизистую оболочку щек. Болевая чувствительность слизистой оболочки снижена. При пальпации определяется костный выступ в области скулоальвеолярного гребня.

Верхний тип перелома (Лефор I): линия перелома проходит поперечно через спинку носа, медиальную стенку, дно и наружную стенку глазницы, через верхне-наружный край глазницы и далее через скуловую дугу и крыловидный отросток основной кости. Этот перелом часто называют суббазальным, так как при нем происходит полное черепно-лицевое разъединение, то есть отрыв верхней челюсти вместе с костями носа и скуловыми костями от основания черепа. Переломы Лефор I, как правило, сопровождаются черепно-мозговой травмой и нередко переломом основания черепа, то есть открытой черепно-мозговой травмой.

При этом типе перелома клинически превалируют признаки перелома основания черепа и травматического повреждения головного мозга различной степени тяжести: потеря сознания, рвота, ретроградная амнезия, головные боли, шум в ушах, брадикардия, брадипноэ, нистагм, сужение зрачков, кома, психические нарушения, ликворея из носа или уха и др. При сохранении сознания больной жалуется на кровотечение, двоение в глазах при вертикальном положении тела, снижение остроты зрения, болезненное и затрудненное глотание, недостаточное открытие рта, неправильное смыкание зубов, ощущение инородного тела в горле, позывы к рвоте, поперхивание и тошноту. При внешнем осмотре отмечается выраженный отек околочелюстных мягких тканей, вследствие чего лицо больного приобретает лунообразную форму. Характерен симптом очков. При перемещении больного в вертикальное положение лицо удлиняется.

Смещение костных отломков при переломах верхней челюсти зависит:

Обычно верхняя челюсть смещается книзу и кзади так, что образуется открытый прикус (за счет смыкания только в области жевательных зубов), косой прикус или ложная прогения.

ПЕРЕЛОМЫ СКУЛОВОЙ КОСТИ И ДУГИ

Выделяют три группы переломов скуловой кости и дуги:

При переломе скуловой кости пациенты жалуются на ограниченное открытие рта, онемение кожи подглазничной области, верхней губы, крыла носа, иногда диплопию. Могут определяться деформация лица вследствие смещения отломка, кровоизлияние в ткани подглазничной области и верхне-наружного угла глазницы, нижнее веко и конъюнктиву, хемоз. Иногда пальпируется костный выступ. Возможны небольшое ограничение открытия рта, кровоизлияние в слизистую оболочку области переходной складки.

Переломы скуловой дуги могут быть двойными, тройными. Больные жалуются на ограниченное и болезненное открытие рта, невозможность пережевывания пищи, деформацию бокового отдела лица. Боковые движения нижней челюсти затруднены.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ НОСА

Переломы костей носа по Ю.Н. Волкову (1958) разделяют:

Повреждение носовой перегородки. Больные жалуются на боль, косметический дефект, нарушение носового дыхания, иногда головокружение, тошноту. Переломы костей носа могут сопровождаться сотрясением головного мозга. Один из ведущих признаков - носовое кровотечение. При осмотре определяется выраженный отек тканей носа, распространяющийся на нижние веки. При открытых переломах нарушена целостность кожного покрова носа. При пальпации можно диагностировать подвижность костных фрагментов, наличие неровностей, острых краев сместившихся костей, крепитацию.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОСОБЕННОСТИ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАН ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Огнестрельная рана отличается от ран другого происхождения (колотых, резаных, рубленых) следующими особенностями:

В зависимости от вида ранящего снаряда огнестрельные раны делят на пулевые и осколочные. Указание в диагнозе вида ранящего снаряда имеет большое значение, так как в значительной степени характеризует рану.

Раневой канал при сквозных ранениях имеет входное и выходное отверстия. Размеры этих отверстий зависят от баллистических свойств ранящего снаряда. При ранениях высокоскоростными малокалиберными пулями объем поврежденных тканей увеличивается к выходному отверстию, при ранениях стреловидными элементами и игольчатыми пулями наблюдается равномерное повреждение тканей от входного к выходному отверстию, а при ранениях, например, стальными шариковыми осколками, ребристыми кубиками, каучуковыми и пластмассовыми шариками, осколками от корпусов снарядов наибольшие повреждения наблюдаются в области входного отверстия. Направление и длина раневого канала могут быть самыми различными и легко определяются при сквозных ранениях путем сопоставления входного и выходного отверстий. При этом удается составить представление о тех тканях и органах, которые могут быть повреждены при данном ранении. При слепых ранениях путем простого осмотра раненого установить длину и направление раневого канала затруднительно.

Раневой канал даже при сквозных ранениях пулей калибра 7,62 мм никогда не представляет собой прямолинейную трубку. Это объясняется тем, что пуля при соприкосновении с плотными тканями (например, с костью, сухожилиями и др.) может изменить направление, и раневой канал приобретает форму дуги, угла и др. Эти искривления называют первичными девиациями раневого канала. Кроме того, поврежденные при прямом ударе кожа, мышцы, фасции и другие ткани имеют различную сократимость, и даже однородная ткань, такая как поврежденные мышечные волокна, расходится на разном протяжении. В результате этого внутренняя форма раневого канала представляется извилистой, зубчатой. Такие искривления называют вторичными девиациями раневого канала. При сочетанных огнестрельных ранениях лица и шеи для уточнения расположения раневых каналов, инородных тел, определения проникающих ранений при необходимости применяют обзорные рентгенограммы шеи в прямой и боковой (укладка по Земцову) проекциях, контрастные исследования: синусографию, фистулографию, сиалографию, рентгенографию пищевода.

Огнестрельные ранения челюстно-лицевой области характеризуются сложностью и многообразием. Современные представления о формировании огнестрельной раны можно назвать механизмом или теорией прямого и бокового удара. Согласно этой теории, изменения, возникающие в зоне ранения, связаны с прямым соприкосновением и воздействием ранящего снаряда на ткани, расположенные в стороне от раневого канала. Разрушения тканей в зоне прямого удара различны, они зависят от калибра пули, размеров и формы снарядов, от скорости их полета, а также свойств тканей, подвергающихся разрушению. Боковой удар разрушает ткани в течение долей секунды и продолжает действовать даже после того, как ранящий снаряд покидает выходное отверстие; колебательные движения, передающиеся тканям, принято называть пульсацией временной полости, так как образовавшаяся полость раны некоторое время после прохождения снаряда уменьшает и увеличивает свои размеры, создавая смещение и деформацию тканей. Кроме морфологических изменений, возникающих в зоне бокового удара, всегда следует считаться с функциональными нарушениями, которые в ряде случаев выступают главным фактором, определяющим течение раневого процесса. Например, прохождение пули вблизи крупных сосудов и нервов может вызвать спазм, образование тромба, дезорганизацию кровообращения поврежденной области, нарушения нейротрофической регуляции, парезы и параличи в зоне иннервации различных нервов.

Хирургическая обработка раны в настоящее время остается основным методом лечения. По возможности ее необходимо выполнить в один прием, но значительные трудности, возникающие при определении жизнеспособности тканей в ране, возможное возникновение в последующем некроза и нагноения часто резко замедляют процесс заживления. Необходимо соблюдать принцип щадящего отношения к тканям челюстно-лицевой области, учитывая их высокую жизнеспособность.

Чем тяжелее ранение, тем большее значение играет изоляция раны, особенно костной, от полости рта, что не всегда возможно из-за утраты значительных участков тканей. Именно поэтому в таких случаях большое значение приобретает первичная пластика, позволяющая переместить значительные участки тканей, разобщить проникающую рану и уменьшить степень функциональных и косметических нарушений.

Если наложение швов или лоскутная пластика по каким-то причинам невозможны, рану ведут открытым способом и после появления грануляций применяют методы свободной пластики либо пластику на питающей ножке, пластиночные швы. При слепых ранениях удаляют инородные тела, вторичные ранящие снаряды лишь в том случае, когда травматичность оперативного вмешательства не превышает риск повреждения крупных сосудов и нервов. Наибольшие трудности возникают при лечении костной раны, так как часто ранение костей лицевого скелета сопровождается образованием значительных костных дефектов. При сохранении значительного количества зубов могут быть наложены назубные проволочные шины. При небольших дефектах кости можно применить погружные методы остеосинтеза: костный шов, мини-пластины, комбинацию спиц с проволочными швами. При значительных дефектах целесообразно использовать титановые пластины, различные внеочаговые устройства. В дальнейшем лечение ран осуществляют по общим правилам. Во всех случаях огнестрельных ранений обязательно проводят пассивную иммунизацию противостолбнячной сывороткой и активную иммунизацию анатоксином по схеме.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Первую помощь пострадавшему оказывают на месте происшествия (в порядке само- и взаимопомощи).

Доврачебную помощь оказывают лица со средним медицинским образованием (медицинские сестры, фельдшеры).

Первая врачебная помощь предусматривает борьбу с асфиксией, кровотечением, шоком. Проводит ее любой врач независимо от специальности.

Специализированную помощь оказывает врач - хирург-стоматолог в стоматологических отделениях и поликлиниках, челюстно-лицевых травматологических пунктах.

Специализированная помощь предусматривает:

Оказание помощи при переломах верхней и нижней челюсти. Квалифицированную помощь оказывают до поступления в специализированный стационар.

При оказании квалифицированной хирургической помощи врач-хирург должен:

Направлению в специализированное отделение подлежат больные со сложными и осложненными травмами лица при необходимости проведения первичной пластики мягких тканей и применения новейших методов лечения переломов костей лица, включая первичную костную пластику.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

МЕТОДЫ ВРЕМЕННОЙ (ТРАНСПОРТНОЙ) ИММОБИЛИЗАЦИИ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ ЧЕЛЮСТЕЙ

Выделяют внеротовые (бинтовая, пращевидная повязка) и внутриротовые (межчелюстное лигатурное скрепление, шины-ложки и др.) методы транспортной иммобилизации. Иммобилизацию проводят или на месте происшествия (средние медицинские работники, в редких случаях - в порядке взаимопомощи), или в условиях лечебного учреждения (врачи других специальностей).

Для транспортной иммобилизации при переломах верхней или нижней челюсти можно использовать стандартные и импровизированные повязки, которые позволяют прижать нижнюю челюсть к верхней и удерживать ее в этом положении определенное время. При переломе нижней челюсти опорой для ее отломков служат зубы верхней челюсти. При переломе верхней челюсти, наоборот, нижняя челюсть с зубами фиксирует отломанную верхнюю в оптимальном положении.

Круговая бинтовая теменно-подбородочная повязка по Гиппократу. Круговые туры бинта сначала проводят вокруг головы, за лоб и затылок. Затем бинт проводят через подбородок нижней челюсти и теменные кости. Далее по затылочной области очередной тур бинта переводят на область лба и накладывают еще два горизонтальных тура в лобно-затылочной плоскости. Наложенная таким образом повязка не позволяет отломкам смещаться во время транспортировки пострадавшего.

Стандартная повязка для транспортной иммобилизации обеспечивает более надежную фиксацию отломков. Она состоит из жесткой подбородочной пращи и опорной шапочки (безразмерной). Последняя имеет три пары петель для фиксации резиновых колец, которые плотно прижимают пращу к подбородочной области. Под петлями расположены матерчатые карманы для ватных вкладышей, позволяющие отвести резиновые кольца от отечных мягких тканей лица и предупредить их травму. Шапочку накладывают таким образом, чтобы она плотно охватывала затылочный бугор, а лямки ее были завязаны на лбу. Жесткую подбородочную пращу выполняют ватно-марлевым вкладышем так, чтобы он перекрывал края пращи по всему ее периметру. Это предотвращает непосредственное соприкосновение жесткой конструкции с отечными мягкими тканями, а также может служить защитной повязкой при повреждении кожного покрова подбородочной области. В зависимости от количества пар резиновых колец, используемых в повязке, праща может удерживать отломки без давления или оказывать на них давление.

Мягкая подбородочная праща Померанцевой-Урбанской. Подбородочная часть ее изготовлена из нескольких слоев холста или бязи. Промежуточная представлена двумя широкими резинками (галантерейными), которые переходят в периферический отдел повязки, выполненный из того же материала, что и ее подбородочная часть. Последний имеет шнуровку, позволяющую регулировать степень натяжения резиновых полосок пращи.

Металлические шины-ложки с внеротовыми стержнями могут быть использованы при переломе верхней челюсти, когда на нижней нет зубов или их недостаточно. Ложку, выполненную вкладышем из марли, вводят в рот и прижимают к зубам верхней челюсти. За внеротовые стержни ее крепят к голове больного с помощью бинта или стандартной шапочки.

Межчелюстное лигатурное скрепление надежно предотвращает смещение отломков нижней челюсти. Для реализации его необходимо, чтобы на каждом отломке было не менее двух рядом стоящих устойчивых зубов и двух зубов-антагонистов. В повязку не следует включать зубы, стоящие в щели перелома, имеющие признаки травматического периодонтита или пульпита, патологическую подвижность. Для повязки используют бронзо-алюминиевую проволоку сечением 0,5-0,6 мм. Необходимые инструменты: кровоостанавливающий зажим, анатомический пинцет, крампонные щипцы, ножницы по металлу. Концы проволоки закручивают по часовой стрелке.

Среди многих разновидностей межчелюстного лигатурного скрепления чаще других применяют простое крепление восьмеркой по Айви.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ ТРАВМ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Выделяют следующие виды осложнений травм челюстно-лицевой области.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок - общая реакция организма на тяжелое повреждение, в патогенезе которого центральное место занимают нарушение тканевого кровообращения, уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и снижение периферического сосудистого тонуса. Возникает ишемия жизненно важных органов и систем (сердца, мозга, почек).

Травматический шок возникает в результате тяжелой политравмы, тяжелых повреждений костей, размозжения мягких тканей, обширных ожогов, сочетанной травмы лица и внутренних органов. При таких травмах возникает сильная боль, выступающая первопричиной травматического шока.

Главные задачи лечения:

БРОНХОПУЛЬМОНАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Бронхопульмональные осложнения развиваются вследствие длительной аспирации инфицированной ротовой жидкости, кости, крови, рвотных масс. При огнестрельных ранениях мягких тканей и костей лица бронхопульмональные осложнения встречаются чаще, чем при ранениях других областей.

Профилактика включает следующие мероприятия:

АСФИКСИЯ

Дыхание пострадавших ускоренное и углубленное, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, при вдохе западают межреберные промежутки и подложечная область. Вдох шумный, со свистом. Лицо синюшное или бледное, кожный покров приобретает серую окраску, губы и ногти цианотичные. Пульс замедляется или учащается, сердечная деятельность снижается. Кровь приобретает темную окраску. У пострадавших нередко возникает возбуждение, двигательное беспокойство сменяется потерей сознания.

Г.М. Иващенко (1951) по происхождению выделяет пять видов (форм) механических асфиксий, таких как следующие.

Неотложная помощь при дислокационной асфиксии заключается в том, что пострадавшего укладывают на бок (на сторону повреждения) или лицом вниз. При необходимости следует прошить язык (в горизонтальной плоскости) и фиксировать концы нитей вокруг шеи или к надежно наложенной повязке. Пострадавших, находящихся в бессознательном состоянии, эвакуируют в положении на боку, а лиц, которые находятся в сознании, - в положении полулежа или полусидя.

При обтурационной асфиксии следует пальцем (обернутым марлей или бинтом) удалить из ротоглотки все сгустки крови и инородные тела. По возможности вакуум-отсосом нужно очистить полость ротоглотки, что обеспечит свободное прохождение воздуха. При обтурационной асфиксии нельзя прошивать язык, так как это способствует продвижению инородного тела в нижние отделы верхних дыхательных путей.

При аспирационной асфиксии через трахеостому следует санировать (очистить) трахеобронхиальное дерево с помощью трахеобронхоскопа - медицинского эндоскопа для визуального исследования трахеи и бронхов. Проводят бронхоскопию, то есть исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов. При отсутствии данного инструмента санацию дыхательных путей проводят вакуум-отсосом. Если не удается устранить причину возникновения обтурационной и аспирационной асфиксий, а также при стенотической и клапанной асфиксии проводят хирургические вмешательства, направленные на нормализацию функции дыхания.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечением называют истечение крови из кровеносного сосуда при нарушении целостности его стенок. В зависимости от места, куда после травмы изливается кровь, различают:

По источнику кровотечения из сосуда различают артериальные, венозные, капиллярные и смешанные кровотечения.

По временному фактору выделяют первичные, вторичные ранние (в первые 3 сут после ранения) и вторичные поздние (на 10-15-е сутки после ранения) кровотечения.

Причинами кровотечения могут быть гнойное расплавление тромба и стенки сосуда, ДВС-синдром с последующей гипокоагуляцией крови.

Методы временной и окончательной остановки кровотечения

Для временной остановки кровотечения используют следующие методы.

Способ остановки кровотечения при ранениях и повреждениях лица и шеи зависит от анатомических особенностей и степени разрушения тканей и органов данной области.

Остановка кровотечения при повреждении кожного покрова:

Остановка носового кровотечения:

Остановка кровотечения при повреждении нижней челюсти:

Остановка кровотечения из ран языка:

ИНФЕКЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

При неогнестрельных переломах челюстей следует различать три типа инфекционно-воспалительных осложнений: нагноение мягких тканей, нагноение костной раны, травматический остеомиелит.

Клиническая картина нагноения мягких тканей характеризуется острым началом, проявлением местных и общих симптомов воспаления (таких как интенсивные боли, инфильтрация и отечность околочелюстных тканей, гиперемия кожи, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.)

Нагноение мягких тканей при несвоевременном лечении может быть фактором, предрасполагающим к развитию травматического остеомиелита.

Травматический остеомиелит - гнойно-некротический процесс в зоне повреждения челюсти, сопровождаемый некрозом кости с образованием секвестров и регенерацией костной ткани. Большое значение в диагностике травматического остеомиелита челюсти придают рентгенографии. Уже на 3-й неделе после перелома челюсти образуются ограниченные очаги деструкции костной ткани, мелкие секвестры. Повторная рентгенография позволяет выявить нарастание не только гнойно-некротических, но и репаративных процессов в кости.

Анкилоз - стойкое сведение челюстей, вызванное срастанием поверхности головки нижней челюсти с суставной впадиной височной кости. По типу ткани, образующей анкилоз, выделяют фиброзный и костный. Заболевание чаще возникает в детском возрасте. Однако вследствие огнестрельных ранений челюстно-лицевой области может образоваться фиброзный анкилоз (суставная контрактура). Лечение хирургическое.

Стойкую контрактуру жевательных мышц следует дифференцировать от нестойких контрактур, которые правильнее называть сведением челюстей, возникающим при вовлечении в воспалительный процесс жевательных мышц. Контрактуры жевательных мышц подразделяют еще на внесуставные и суставные, которые следует дифференцировать от анкилоза нижней челюсти. Лечение контрактур, как правило, хирургическое.

Под ложным суставом следует понимать несросшийся перелом со стойкой патологической подвижностью отломков. Ложный сустав возникает при несовершенной репозиции и иммобилизации отломков нижней челюсти в случаях интерпозиции мягких тканей, нижнего альвеолярного нерва, при возникновении травматических остеомиелитов с обширной секвестрацией костной ткани. Особенно часто ложный сустав возникает при огнестрельных переломах нижней челюсти с обширными разрушениями костной ткани и при огнестрельных остеомиелитах. Лечение ложного сустава нижней челюсти хирургическое. В случаях больших дефектов костной ткани прибегают к костной пластике.

Профилактика осложнений включает следующие мероприятия.

УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ И ОСОБЕННОСТИ КОРМЛЕНИЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Любые огнестрельные ранения в лицо вызывают те или иные нарушения нормального приема пищи. Степень выраженности этих нарушений зависит от характера ранения, локализации и тяжести анатомических повреждений (от затрудненного откусывания и разжевывания твердой пищи до полного нарушения приема любой пищи). Раненые со сквозными дефектами мягких тканей околоротовой области теряют с вытекающей слюной большое количество жидкости (до 2-3 л/сут). Если не обеспечить своевременность ее восполнения, возникает обезвоживание организма. При невозможности полноценного питания у раненого развивается алиментарное истощение. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи раненые с травмами челюстно-лицевой области обязательно должны быть напоены и накормлены.

Пища для раненого должна быть физиологически полноценной и сбалансированной по химическому составу, то есть должна содержать все необходимые компоненты для обеспечения жизнедеятельности организма с обязательным учетом его суточных энергозатрат. Для пациента с челюстно-лицевым ранением пища должна быть механически и химически щадящей (не должна раздражать рану, температура пищи должна быть от 45 до 50 °С, пища не должна повышать секрецию слюнных желез). Пациентам с челюстно-лицевыми повреждениями следует назначать три физиологически полноценные диеты:

Первый челюстной стол назначают раненым с утраченными функциями жевания и глотания. Пищу вводят пострадавшему с помощью зонда. Второй челюстной стол назначают раненым, у которых полностью утрачена функция жевания, но сохранились функции глотания и присасывания. Пищу больному вводят с помощью ложки, чашки или поильника. Общий стол назначают выздоравливающим раненым, которые способны пережевывать пищу.

Кормление раненых с травмами челюстно-лицевой области - ответственная и трудоемкая процедура. Все способы кормления пострадавших можно разделить на две группы - энтеральные и парентеральные. Энтеральное питание проводят перорально, с помощью зонда (желудочного или дуоденального) или в виде питательных клизм (ректальных). Большинство пациентов с челюстно-лицевым ранением нужно накормить естественным путем, то есть через рот (перорально).

При иммобилизации отломков челюсти назубными шинами открывание рта становится невозможным. В этом случае пищу вводят в полость рта через ретромолярное пространство или через имеющийся дефект зубного ряда.

Зондовое кормление применяют при обширных повреждениях анатомических структур челюстно-лицевой области. Желудочный зонд, смазанный глицерином, через нижний носовой ход вводят в носоглотку. После его введения на 15-17 см раненому наклоняют голову вперед и предлагают сделать глотательные движения. Во время этих движений зонд продвигают до желудка. Зондовое питание проводят с помощью воронки или шприца Жане. Пребывание зонда у больного не должно превышать 10-14 дней, затем его заменяют новым. Парентеральное питание - искусственное питание, при котором жидкие питательные вещества вводят больному в кровеносное русло. Для парентерального питания используют следующие средства: Аминостерил^♠, Аминостерил КЕ^♠, Аминоплазмаль^♠, Аминосол^♠, Инфезол 40^♠ и др.

Уход за ранеными в челюстно-лицевую область принято делить на общий и специальный.

Общий уход предусматривает следующие мероприятия:

Последнее следует отнести также и к специальному уходу за ранеными, который включает:

Наблюдение за полноценностью питания и уходом за раненым в челюстно-лицевую область должен осуществлять врач. Какие-либо коррекции в отношении питания или ухода за пострадавшим должны быть обязательно согласованы с врачом.

КОНТРОЛЬНЫЕ ЗАДАНИЯ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) по П.Г. Сысолятину (1997).

Структурные нарушения ВНЧС классифицируют следующим образом.

Обследование пациентов с заболеваниями височно-нижнечелюстного сустава.

Необходимо одновременное исследование обоих суставов, изучение движения нижней челюсти в разных фазах открывания полости рта.

ВЫВИХИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Вывих - это стойкое смещение суставных концов костей (суставных поверхностей) по отношению друг к другу, вызывающее нарушение функции сустава. Вывихи нижней челюсти составляют от 1,5 до 5,7% всех вывихов, встречаемых у человека. По механизму возникновения различают вывихи нижней челюсти травматические (острые) и привычные.

Острый травматический вывих нижней челюсти возникает в результате удара в область подбородка или тела челюсти, чрезмерного открывания рта во время крика, откусывания пищи, при зевоте, удалении или лечении зубов, интубации трахеи. Предрасполагающими факторами для возникновения травматического вывиха служат анатомо-физио-логические особенности строения сустава, непрочность его связочного аппарата и суставной капсулы, несоответствие величины суставных поверхностей.

В зависимости от направления смещения головки мыщелкового отростка нижней челюсти вывихи нижней челюсти подразделяют на передние, задние и боковые. Кроме того, они могут быть одно- и двусторонними. Наиболее часто встречаются передние двусторонние травматические вывихи нижней челюсти за счет смещения головки мыщелкового отростка кпереди от суставного бугорка с двух сторон. Реже встречаются односторонние передние травматические вывихи нижней челюсти. Следует особо отметить, что боковые вывихи головки мыщелкового отростка (обычно внутрь) наблюдаются, как правило, при переломах мыщелкового отростка нижней челюсти.

Клиническая картина острого травматического двустороннего переднего вывиха нижней челюсти: рот больного открыт, самостоятельно закрыть его он не может; нижняя челюсть смещена книзу и движения ее невозможны; речь больного невнятная, есть обильное слюнотечение. При пальпации впереди козелка ушной раковины с двух сторон определяется западение, а головки мыщелковых отростков нижней челюсти пальпируются под скуловыми дугами. Выражен болевой синдром.

Рентгенологически головки мыщелковых отростков нижней челюсти с двух сторон расположены впереди от суставных бугорков височной кости. Переломы костной ткани обычно не выявляют.

Острый травматический передний односторонний вывих нижней челюсти возникает обычно в результате удара по телу нижней челюсти сбоку. Клинически при этом лицо больного асимметрично за счет смещения подбородка книзу и в здоровую сторону. Рот полуоткрыт, речь невнятная. Клинико-рентгенологически определяется передний вывих суставной головки нижней челюсти с одной стороны.

Задние травматические вывихи нижней челюсти встречаются исключительно редко и протекают очень тяжело, так как могут дополнительно сопровождаться переломами костей основания черепа и повреждением лицевого нерва. Положение больных при заднем вывихе иногда вынужденное (сидя), так как из-за смещения нижней челюсти кзади возникает угроза дислокационной асфиксии. Рот больного закрыт, открыть его он сам не может. Прикус дистальный. Возможно кровотечение из наружного слухового прохода с одной или двух сторон. Выражен болевой синдром. Окончательный диагноз заднего вывиха нижней челюсти ставят на основании клинико-рентгенологического исследования.

Привычный вывих (подвывих) нижней челюсти возникает обычно в результате перерастяжения связочного аппарата и суставной капсулы ВНЧС. Привычный вывих нижней челюсти, как правило, передний, одноили двусторонний. Легко возникает при широком открывании рта, откусывании или жевании пищи, лечении зубов и др. Он обычно сопровождается такими симптомами, как хруст и щелканье в суставе, девиация нижней челюсти, нередко боль в области ВНЧС и др. Привычный вывих нижней челюсти легко вправляется самим больным, без помощи врача. Во время его не происходит разрыва суставной капсулы и кровоизлияния в полость сустава. Рентгенологически при привычном вывихе нижней челюсти часто нет полного смещения головки мыщелкового отростка кпереди от суставного бугорка. По этой причине его иногда называют подвывихом нижней челюсти.

Вправление переднего вывиха височно-нижнечелюстного сустава по методу Гиппократа показано при переднем двустороннем вывихе. Больного усаживают на низкий стул или табуретку так, чтобы затылочная область имела прочную опору. Врач становится лицом к больному. Обернутые салфетками или полотенцем большие пальцы обеих рук врач устанавливает на жевательные поверхности коренных зубов, остальными пальцами захватывает вывихнутую челюсть снизу. Производит движение челюсти вниз и назад. Возвращение головок суставных отростков в суставные ямки сопровождается закрыванием рта. Необходимы иммобилизация челюсти на 10-15 дней с помощью пращевидной повязки или шинирования, исключение приема твердой пищи. Застарелый вывих может быть вправлен под общим обезболиванием.

АРТРИТЫ И АРТРОЗЫ

Острый гнойный артрит вызывают стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие возбудители, которые распространяются на элементы сустава по контакту (при остеомиелите ветви нижней челюсти, паротите, флегмоне околоушно-жевательной области, остром гнойном отите и т.д.), прямым путем при ранениях и травмах, лимфогенным или гематогенным путем из соседних гнойных очагов, например, при ангине и других заболеваниях. В полости сустава появляется серозный, гнойный или гнойно-геморрагический экссудат. Характер экссудата определяют возбудитель и стадия развития процесса. При остром гнойном артрите могут наступить расплавление хрящевого покрова головки, суставного бугорка, гнойная инфильтрация суставной сумки и появление некротических очагов в синовиальной оболочке. В запущенных случаях отмечают признаки деструкции кортикального слоя костных элементов сустава, то есть развивается остеоартроз височно-нижнечелюстного сочленения. Различают неспецифические артриты, вызванные гноеродной микрофлорой, и специфические артриты ВНЧС, которые могут развиваться после любого общего инфекционного заболевания (сифилиса, гонореи, брюшного тифа, кори, дизентерии, скарлатины и др.).

Клиническая картина определяется стадией процесса, вирулентностью инфекции, а также тяжестью первичного заболевания (отит, флегмона, паротит, остеомиелит и др.), осложнением которого становится острый гнойный артрит ВНЧС. При поражении капсулы отмечаются отек мягких тканей и боль в области сустава, усиливающиеся при любых движениях нижней челюсти. Это приводит к ограничению подвижности нижней челюсти. При пальпации сустава со стороны наружного слухового прохода или снаружи отмечается резкая боль. Общие явления (повышение температуры тела, изменения картины крови и др.) часто выражены слабо или отсутствуют.

Травматический артрит возникает при ударе или другой травме, когда действующая сила была недостаточной, чтобы вызвать перелом суставного отростка или его головки. В этих случаях обычно возникает ушиб мягких тканей в области сустава. Для определения характера травмы необходимо внимательно собрать анамнез, провести тщательное клиническое и рентгенологическое исследование. При ушибе мягких тканей в области ВНЧС отмечаются боль, ограничение подвижности нижней челюсти, иногда отек, гематома, ссадины. На рентгенограммах отсутствуют изменения со стороны нижней челюсти и костных элементов сустава. Указание в анамнезе на травму или ушиб поможет установить правильный диагноз.

Остеоартрит височно-нижнечелюстного сустава развивается медленно, часто протекает бессимптомно даже при значительном поражении сустава. Ранние симптомы - боль и некоторая тугоподвижность сустава. Тугоподвижность может временно проходить, а затем, чаще в конце дня, появляться вновь. При движениях нижней челюсти возникает хруст в ВНЧС. При пальпации определяют боль только в области сустава. На рентгенограмме часто обнаруживают эрозию кортикальной пластинки головки (реже бугорка) или ее уплотнение, иногда обнаруживают образование шпоры или деформацию головки нижней челюсти.

Ревматоидный артрит - системное заболевание организма с ранним симметричным эрозивным поражением преимущественно мелких суставов стоп и кистей. При ревматоидном артрите обнаруживают ревматоидный фактор в крови и синовиальной жидкости, повышение температуры тела, общую слабость, потерю массы тела.

Артроз (остеоартроз) - дистрофическое заболевание ВНЧС, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща, приводящая к его истончению и разволокнению, обнажению подлежащей кости и костным разрастаниям. Дистрофические процессы в суставе развиваются в результате нарушений равновесия между нагрузкой на ВНЧС и физиологической выносливостью его тканей. В норме нагрузка, которую развивают жевательные мышцы, равномерно распределяется на два сустава, все зубы и периодонт. Именно поэтому перегрузки суставов не происходит. При потере зубов, особенно моляров и премоляров, наблюдается резкое повышение нагрузки на суставные поверхности, а головка нижней челюсти глубже продвигается в суставную ямку. Возникает перегрузка ВНЧС. Это чаще наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста вследствие возрастной потери зубов, неправильного зубного протезирования или отсутствия зубных протезов, инво-лютивных изменений тканей. Артрозы встречаются у лиц с дефектами зубных рядов, при нарушении смыкания зубов (патологическом прикусе), системной красной волчанке, обменных нарушениях и заболеваниях, которые приводят к появлению патологического остеопороза. Артроз может быть первичным (при потере зубов и др.) и вторичным (как исход некоторых заболеваний или повреждений). В зависимости от клинической картины различают артроз склерозирующий (происходит склероз кортикальных пластинок суставных костных поверхностей) и деформирующий (характеризуется выраженными деструктивными и/ или гиперпластическими изменениями костных элементов сустава). При деформирующем артрозе могут появляться патологические костные наросты на поверхности кости - экзофиты (остеофиты).

Заболевание имеет хроническое течение (от полугода до нескольких лет). Жалобы больного сводятся к тупым ноющим болям в области ВНЧС. Боли усиливаются во время приема пищи (особенно твердой), после переохлаждения или длительного разговора, вследствие эмоционального напряжения. Открывание рта ограничено, и челюсть смещается в сторону. Отмечаются тугоподвижность, скованность в суставе по утрам, а в течение дня он как бы разрабатывается. Характерны хруст в ВНЧС, некоторое снижение слуха, чувство заложенности в ухе. Непосредственной причиной заболевания чаще становится артрит, который развивается в результате травмы сустава или остеомиелита мыщелкового отростка нижней челюсти.

БОЛЕВАЯ ДИСФУНКЦИЯ СУСТАВА

Болевая дисфункция ВНЧС (синдром болевой дисфункции ВНЧС) имеет синонимы: синдром Костена, болевой дисфункциональный синдром ВНЧС, миофасциальный болевой дисфункциональный синдром, дисфункция ВНЧС, краниомандибулярная дисфункция, дисфункция нижней челюсти, мышечно-суставная дисфункция ВНЧС, миоартро-патия ВНЧС и др. Это симптомокомплекс, проявляющийся болью и дисфункцией данного сустава, особенность которого заключается в инконгруэнтности (несоответствии) формы его суставных компонентов. Клиническое проявление - ноющая односторонняя боль постоянного характера, локализующаяся в околоушно-жевательной области впереди наружного слухового прохода. Боль может иррадиировать в ухо, висок, щеку, подчелюстную область, шею. Важный диагностический признак - усиление боли при открывании рта и жевании. Открывание рта ограничено, нижняя челюсть при этом смещается в сторону, совершая S-образное движение, в суставе возникают хруст или щелканье.

НЕВРАЛГИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВЕТВЕЙ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Характерны приступообразные боли преимущественно в области его второй и третьей ветвей. Приступы болей обычно возникают при раздражении курковой зоны в области крыла носа, щеки, подбородка, нижней или верхней губы и в полости рта. Даже легкое прикосновение к курковой зоне во время разговора, приема пищи, умывания и других действий вызывает приступ боли. Для исключения симптоматической невралгии, возникающей при новообразованиях, воспалительных процессах и других состояниях, необходимо проводить рентгенографическое исследование черепа, околоносовых пазух, шейного отдела позвоночника, а также внимательное полное стоматологическое, оториноларингологи-ческое, офтальмологическое и неврологическое обследования.

ПСИХОГЕННЫЕ ИЛИ НЕВРОГЕННЫЕ БОЛИ

Диагностика заболеваний ВНЧС у пациентов с различными нервно-психическими заболеваниями представляет значительные трудности. Эти больные часто страдают психастенией, они агрессивные, беспокойные, гиперактивные. Нередко у них отмечается генерализованное напряжение мышц. Невроз страха, истерия или оба состояния вместе могут в значительной степени изменить отношение пациента к боли при органических изменениях или вызвать ощущение боли при отсутствии патологии. Наиболее распространенное заболевание - истерия, при которой пациент нередко раздражителен, отмечает общую слабость, страдает канцерофобией, конвульсивными сокращениями мышц, понижением слуха и болями, сжимающими голову, как обруч. Может отмечаться и истерический тризм. Невроз страха и истерия могут проявляться в виде синдрома болевой дисфункции ВНЧС или лицевых болей. Если при полном тщательном обследовании не будет обнаружено объективных данных в пользу синдрома болевой дисфункции ВНЧС, пациента следует направить на обследование к психиатру.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

ПОНЯТИЕ О ПЕРВИЧНОЙ, ВТОРИЧНОЙ И ТРЕТИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Профилактика стоматологических заболеваний включает следующие направления: профилактику кариеса и других болезней твердых тканей зубов, заболеваний тканей пародонта, слизистой оболочки полости рта и зубочелюстно-лицевых аномалий. По срокам проведения выделяют пренатальную и постнатальную профилактику. Цели и задачи профилактических мероприятий зависят от вида профилактики.

Первичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на предупреждение, раннее выявление и устранение факторов риска развития заболевания.

Методы первичной профилактики стоматологических заболеваний включают формирование соматического здоровья населения, в том числе беременных и детей, индивидуальную и профессиональную гигиену полости рта, эндогенное и экзогенное использование препаратов фтора, кальция, герметизацию фиссур, устранение этиологических факторов развития заболеваний, стоматологическое просвещение населения.

Вторичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на снижение распространенности и степени тяжести заболевания.

В стоматологии используют такие методы вторичной профилактики, как реминерализирующая терапия, замещение дефектов твердых тканей зубов, профилактическое протезирование зубов и зубных рядов у детей и взрослых, санация полости рта, лечебная гимнастика, массаж.

Третичная профилактика - комплекс мероприятий, направленных на восстановление частично или полностью утраченных вследствие заболевания функций.

Для этого используют методы терапевтической, хирургической, ортопедической стоматологии, ортодонтии, челюстно-лицевой хирургии, физиотерапии и лечебной физкультуры на основе междисциплинарных взаимодействий специалистов соматической медицины.

Особенность профилактических мероприятий в стоматологии заключается в их неотделимости от формирования общесоматического здоровья.

МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ. РАЦИОНАЛЬНАЯ ГИГИЕНА ПОЛОСТИ РТА. СРЕДСТВА И МЕТОДЫ ГИГИЕНИЧЕСКОГО УХОДА ЗА ПОЛОСТЬЮ РТА. СТАНДАРТНЫЙ МЕТОД ЧИСТКИ ЗУБОВ. СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ

Основные методы профилактики имеют три направления:

Мероприятия, направленные на снижение действия патогенных факторов в полости рта, относят к этиологическим, этиотропным и патогенетическим в зависимости от звена развития заболевания. Учитывая роль патогенной микрофлоры полости рта в развитии кариеса и заболеваний тканей пародонта, ее устранение - этиологический метод профилактики. Однако достичь стерильности полости рта невозможно вследствие ее сообщения с окружающей средой. Именно поэтому более актуален этиотропный метод профилактики - устранение из полости рта зубных отложений, содержащих патогенную микрофлору (индивидуальная и профессиональная чистка зубов, полоскание полости рта). Патогенетический метод профилактики заключается в усилении резистентности органов полости рта к этиологическим факторам (воздействие на структуры эмали зубов, нормализация саливации, режим питания, профилактика и лечение зубочелюстных аномалий, поддержание гомеостаза в полости рта с нормальными значениями кислотности ротовой жидкости).

Методы профилактики стоматологических заболеваний делят на три группы:

К коммунальным методам относят фторирование воды, соли и молока. Их можно проводить при содержании ионов фтора в питьевой воде менее 0,5 мг/л, наличии эпидемиологических показателей для фторирования, мониторинга обмена фторидов в организме, нормативного, финансового и технического обеспечения со стороны федеральных или региональных органов власти. Содержание ионов фтора в подготовленной воде зависит от водопотребления в конкретном объекте, обусловленного климатом, временем нахождения в нем людей и др. Оно варьирует от 0,8 до 3,0 мг/л в зависимости от объекта водоснабжения: подаваемая в жилые помещения вода имеет минимальную концентрацию, в организованные школьные учреждения - максимальную в связи с малым временем нахождения в них учащихся. Этот метод не дает выбора потребителю - использовать воду или нет, так как она фторируется во всем районе проживания. В отличие от него, фторированную соль и молоко можно приобрести в торговой сети, где есть выбор - покупать фторированные продукты (упаковка для них имеет специальную маркировку) или нет. К пищевой соли фториды добавляют из расчета 250-350 мг на 1 кг.

Групповые методы профилактики стоматологических заболеваний включают следующие мероприятия:

При использовании коммунальных методов профилактики в дополнение возможно применение только одного метода групповой или индивидуальной фторпрофилактики. Для внедрения групповых методов необходимы получение разрешения от органов народного образования, здравоохранения и руководства учреждения, эпидемиологическое обоснование их использования, составление плана профилактических мероприятий, объектов их воздействия и осуществления.

Индивидуальные методы профилактики подбирают на основании анализа уровня соматического и стоматологического здоровья, генетической отягощенности конкретного человека. В комплекс индивидуальных методов профилактики входят осуществление и обучение гигиене полости рта с подбором средств гигиены, методике чистки зубов и кратности ее проведения, профессиональная гигиена полости рта, назначение средств эндогенной и экзогенной профилактики.

Гигиена полости рта - этиотропный и патогенетический метод профилактики, который заключается в удалении отложений с зубов и десен и в использовании профилактических средств. Проводить ее следует дважды в день: после завтрака и на ночь. В период прорезывания молочных зубов используют ватный тампон (6-12 мес), резиновую щетку, одеваемую родителями на палец (12-18 мес), мягкую детскую зубную щетку (с 18 мес). Начиная с периода сформированного прикуса молочных зубов, используют стандартный метод чистки зубов (Пахомов Г.Н., 1982). Зубной ряд делят на несколько сегментов. Чистку зубов начинают с верхних правых жевательных зубов, перемещаясь влево. Далее в том же порядке чистят зубы нижней челюсти. Чистку осуществляют тремя видами движений: сначала вестибулярные и оральные поверхности очищают вертикальными движениями от десны к жевательной поверхности, затем жевательные поверхности очищают возвратно-поступательными движениями, далее вестибулярные и оральные поверхности зубов и десны - круговыми движениями.

К средствам индивидуальной гигиены полости рта относят зубные щетки, щетки для языка разнообразных конструкций, пасты, эликсиры, ополаскиватели, ирригаторы, зубочистки, флоссы, межзубные щетки (ершики), жевательные резинки, таблетки. Их спектр врач-стоматолог подбирает индивидуально в зависимости от состояния органов полости рта, наличия в полости рта ортодонтических и ортопедических конструкций, характера профессиональной и социальной деятельности, особенностей окружающей среды, режима питания, работы и отдыха пациента.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ГИГИЕНЫ ПОЛОСТИ РТА ПО КОЛИЧЕСТВУ НАЛЕТА, ЗУБНОГО КАМНЯ

Индекс Э.М. Кузьминой (2000) используют для оценки зубного налета у детей раннего возраста (от прорезывания временных зубов до 3 лет). Осмотр зубов можно проводить с использованием стоматологического зонда. В случае отсутствия налета ставят код 0, при его наличии - код 1. Далее рассчитывают индекс по формуле:

ЗН (зубной налет) = количество зубов, имеющих налет : количество зубов в полости рта.

Интерпретация индекса:

Индекс Федорова-Володкиной (1964) используют для оценки гигиенического состояния у детей в возрасте от 3 до 6 лет. Вестибулярную поверхность шести нижних фронтальных зубов (83, 82, 81, 73, 72, 71) смазывают растворами (Шиллера-Писарева, фуксина, эритрозина), которые окрашивают чистую эмаль лишь слегка, в то время как зубной налет - интенсивно. Приняты следующие коды:

Индекс рассчитывают по формуле:

ИГ (индекс гигиены) = сумма кодов на шести зубах : 6.

Интерпретация индекса:

Индекс Грина-Вермиллиона (Greene, Vermillion, 1969) используют для оценки гигиенического состояния полости рта у детей старше 6 лет и у взрослых. Изучают наличие зубного налета и зубного камня.

Зубной налет обнаруживают с помощью красителей в области вестибулярной поверхности зубов 1.6, 1.1, 2.6, 3.1 и оральной поверхности зубов 3.6, 4.6. Приняты следующие коды:

Наличие над- и поддесневого зубного камня устанавливают с помощью стоматологического зонда. Приняты следующие коды:

Индекс ИГР-У (OHI-S - Oral Hygiene Index) рассчитывают по следующей формуле:

ИГР-У = сумма кодов зубного налета на шести зубах : 6 + сумма кодов зубного камня на шести зубах : 6.

Интерпретация индекса:

Интерпретация компонентов индекса:

Резистентность эмали зубов к возникновению очагов деминерализации зависит от особенностей строения и химического состава тканей зубов, которые обусловлены генетическими факторами, состоянием организма до и во время прорезывания зубов. В кристаллической решетке биологических апатитов, к которым относится эмаль зубов, есть вакантные места и дефекты (отсутствие одного или нескольких атомов - дислокации) вплоть до наличия всего одной колонки атомов. В таких случаях в дефекты проникают ионы органических кислот, способствующие деструкции кристалла. На формирование кристаллической решетки эмали влияет ее органическая матрица: входящий в нее белок связывает кальций. Этот процесс обусловливает образование и рост кристаллов, определенную концентрацию ионов фтора в окружающей эмаль среде. Поверхностный слой эмали по сравнению с глубоким более минерализован, плотен, обеспечен поступлением минералов из ротовой жидкости, поэтому более устойчив к действию кислот. При воздействии органических кислот меняется соотношение между нейтральными соединениями кальция, фосфора и фтора, изменяются форма, размеры и ориентация кристаллов гидроксиапатита, эмаль растворяется. Менее всего кариесу подвержен гидроксиапатит, более подвержены остальные составляющие эмали. Начинается кариес в подповерхностных слоях эмали, проявляясь белым, меловидным пятном. В основном из кристаллической решетки выходят ионы кальция, а их место занимают ионы водорода. Этот процесс обратим: ионы кальция могут поступать в эмаль, вытесняя ионы водорода и встраиваясь в кристаллическую решетку. При кариесе эмали в стадии пятна сохранены поверхностный слой эмали и ее органическая матрица, которая может служить центром кристаллизации. Для реминерализации и повышения резистентности эмали в лечебные препараты вводят ионы кальция, фосфора, фтора, стронция, цинка, под влиянием которых происходит формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы, покрывающих тонкой, прочно связанной с матрицей эмали пленкой весь очаг деминерализации. В дальнейшем кальций может поступать в кристаллическую решетку апатита деминерализованной эмали.

Для увеличения резистентности эмали используют фтор- и кальций-содержащие препараты для местного применения: зубные пасты, лаки, растворы для полосканий, гели, герметики, пломбировочные материалы, способные выделять ионы фтора и кальция. Зубные пасты с содержанием фтора 0,001-0,01% можно применять с 3 лет, но под контролем взрослых во избежание их проглатывания. Именно поэтому фторсодержащие растворы для полоскания не рекомендуется использовать у детей младше 6 лет. Клиническая эффективность применения паст составляет 30-40%. Лаки (0,1-5,0% содержания фтора) дают аналогичный, но пролонгированный эффект, поэтому их наносят 2-4 раза в год. Их клиническая эффективность составляет 20-70%. Фторсодержащие растворы выпускают для профессионального применения (концентрация - 1,23-2,0%, клиническая эффективность - 30-50%) и самостоятельного использования (концентрация - 0,05-0,2%, клиническая эффективность - 30-70%). Реминерализирующие растворы содержат ионы фтора и кальция, используют их только на профессиональном приеме. Пломбировочные материалы (стеклоиономерные цементы, компомеры) обладают свойством пролонгированно выделять ионы фтора и кальция и содержат оксиды кремния, алюминия, фториды алюминия, кальция, натрия, фосфат алюминия и ионы титана и цинка, обеспечивающие рентгеноконтрастность.

Методы, способствующие повышению резистентности тканей пародонта. Резистентность тканей пародонта к воспалительным, дистрофическим и деструктивным заболеваниям обусловлена уровнем гигиены полости рта, состоянием органов полости рта, соматическим здоровьем организма. Для увеличения устойчивости тканей пародонта необходимо соблюдение гигиены полости рта, употребление достаточного количества жесткой и полноценной пищи. Состояние тканей пародонта зависит и от состояния других органов полости рта.

Устранение этих этиологических факторов способствует увеличению резистентности тканей пародонта зубов.

Основные направления профилактики зубочелюстных аномалий. Резко выраженные зубочелюстно-лицевые аномалии обычно сочетаются с различными общими нарушениями организма. В связи с этим местное воздействие на расположение зубов, форму зубных рядов, создание плотных и правильных контактов между зубными рядами, управление ростом челюстей и устранение функциональных нарушений в зубо-челюстной системе должно сочетаться с лечением общих нарушений организма и правильным режимом питания.

Естественное вскармливание способствует правильному развитию не только зубочелюстной системы, но и всего организма, так как ребенок получает с молоком матери полноценное питание. Искусственно вскормленный ребенок легче подвержен инфекционным и аллергическим заболеваниям. Однако при невозможности естественного вскармливания необходимо соблюдать следующие правила. Должно быть исключено давление бутылочки на нижнюю челюсть ребенка во время кормления. Нельзя использовать длинную соску с большим отверстием, когда молоко или смесь свободно поступает в рот. Необходимо следить, чтобы ребенок прилагал усилия при приеме пищи, что обеспечивает развитие мышц челюстно-лицевой области. Соска должна быть маленькой, упругой, с небольшим отверстием. Без такой гимнастики нижняя челюсть у ребенка будет отставать в росте. При искусственном вскармливании происходит недоудовлетворение сосательного рефлекса, что ведет к развитию вредных привычек сосания. Для предотвращения этого до 1 года дозировано применяют соску-пустышку на короткое время до наступления глубокого сна. Ходить с ней или спать нельзя.

Зубочелюстные аномалии могут стать следствием кормления ребенка старше 3 лет мягкой пищей. Зубочелюстная система не получает достаточной нагрузки, следствием чего становится отсутствие трем и последующее скученное прорезывание постоянных зубов. Привычка детей избегать жесткой пищи для облегчения жевания и проглатывания, длительное кормление ребенка жидкой пищей могут привести к нарушению функции глотания. Причиной нарушения фосфорно-каль-циевого обмена может быть алиментарный фактор.

Миогимнастика - восстановление функций мышц и профилактика развития аномалий прикуса с помощью специальных упражнений. Принцип лечения - тренировка мышц для нормализации функций мышц-синергистов и антагонистов. Миогимнастика может быть самостоятельным или дополнительным методом лечения, закрепления результата, предотвращения рецидива. Применяют ее в возрасте от 4 до 6 лет. Эффект зависит от степени выраженности морфологических и функциональных нарушений, настойчивости родителей пациента, контроля ими за тщательностью выполнения. Различают четыре основных механизма упражнений: стимулирующее влияние, воздействие на трофические процессы, формирование компенсаций, нормализацию функций.

Упражнения разделены по характеру взаимосвязи двигательной и вегетативной функций на три вида: локального, регионального и общего характера. Локальные вовлекают не более 1/3 всей мышечной массы человека. Они могут быть статическими (в изометрическом состоянии) и динамическими (в изотоническом режиме), когда период сокращения мышц чередуется с периодом расслабления. Начинают за 1-3 мес до начала ортодонтического лечения, так как применение лечебной нагрузки на зубы, челюсти, височно-нижнечелюстные суставы подготавливает их к восприятию силы ортодонтических аппаратов и предотвращает расхождение между морфологическими процессами в костной ткани и возникающей нагрузкой.

Требования к упражнениям:

Используемые аппараты:

Упражнения делят по задействованию мышц:

Упражнения для круговой мышцы рта

Показания: нормализация носового дыхания, нормализация атоничной musculus orbicularis oris.

Необходимая диагностика: проверка возможности прохождения воздушной струи через нос (кусочком ваты, папиросной бумаги), водная проба (>40 с), обследование у оториноларинголога, прохождение воздуха через правую и левую ноздрю.

Упражнения для мышц, выдвигающих нижнюю челюсть

Показания: лечение дистальной окклюзии.

Выполняют сидя или стоя. В выдвинутом положении нижнюю челюсть удерживают в течение 10 с, возвращают в исходное положение. Выполняют и при поворотах головы, при запрокинутой голове. Число повторений - 10.

Упражнения для мышц, поднимающих нижнюю челюсть

Упражнения для мышц, выдвигающих нижнюю челюсть

Показания: лечение мезиоокклюзии.

Упражнения для нормализации функции языка

Цели: устранение вредных привычек, нормализация произношения. Условие: нормальная подвижность языка.

Вредные привычки - часто повторяющиеся сокращения мышц околоротовой области, языка, движения нижней челюсти, связанные с сосанием и прикусыванием пальцев, губ, щек, предметов; привычки, связанные с нарушением функций жевания, глотания, дыхания и речи; привычки, связанные с нарушением позы тела, осанки, нарушением положения нижней челюсти, языка. Частота зубочелюстно-лицевых аномалий у детей с вредными привычками вдвое больше, чем без них. Этиология вредных привычек связана с длительным пользованием пустышкой, тяжелыми семейными ситуациями, с перенесением инфекционных заболеваний на фоне невротического характера ребенка, у детей с детским церебральным параличом, задержкой умственного развития. В результате вредных привычек происходят развитие парафункций мышц, окружающих зубные ряды, нарушение положения отдельных зубов, изменение формы зубных рядов, нарушение прикуса в трех плоскостях. Эти нарушения закрепляются с возрастом, приводят к изменению формы лица, могут стать причиной заболеваний пародонта. Саморегуляции не происходит.

Выделяют три группы вредных привычек и вызываемых ими нарушений.

Лечение проводят совместно с неврологом, психиатром и психотерапевтом; используют закрытие пальцев рукавичками, фиксирующие локтевые шины, съемные пластинки, ручки, в том числе со звуковым сигнализатором. Первично, однако, лечение невротического состояния.

Алгоритм профилактики зубочелюстных аномалий представлен в табл. 4-1.

САНИТАРНО-ПРОСВЕТИТЕЛЬНАЯ РАБОТА

Санитарно-просветительная работа - комплекс мероприятий, направленных на формирование убеждений, выработку у населения необходимости соблюдения правил здорового образа жизни на основе знаний о причинах заболевания, методах его предупреждения и поддержания организма в здоровом состоянии. Она развивается в двух направлениях.