Сестринский уход во фтизиатрии

Туберкулез представляет собой серьезную проблему для всей системы здравоохранения и общества в целом. За последние 15 лет наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от туберкулеза в Российской Федерации. Актуальность создания учебника «Сестринское дело во фтизиатрии» связана с тем, что медицинские сестры, участвуя в возможно раннем выявлении больных, имеют уникальную возможность способствовать снижению заболеваемости туберкулезом в России.

Учебник разработан с учетом современной стратегии борьбы с туберкулезом, подходов к организации противотуберкулезной помощи населению и оказанию помощи больным туберкулезом средним медицинским персоналом.

Теоретический и практический материал, представленный в учебнике, изложен в достаточном объеме. В приложениях, рисунках и таблицах приведены данные, более глубоко раскрывающие содержание учебного материала. Содержание учебника соответствует примерной программе обучения медицинских сестер фтизиатрии и государственному образовательному стандарту среднего профессионального образования по специальности 34.02.01 (060501.51) «Сестринское дело».

Достоинством учебника являются краткость и структурированное изложение материала, использование алгоритмов, рисунков и таблиц. Данный учебник написан в едином стиле, материал имеет рубрикацию и хорошо систематизирован. Содержит 9 глав, 12 приложений, 57 рисунков и 17 таблиц.

Учебник может быть использован в учебном процессе подготовки медицинских сестер на додипломном и последипломном этапе.

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

Туберкулез (tuberculosis) - инфекционное заболевание, специфическое, хроническое заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis complex) и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (в легких, почках, лимфатических узлах, костях, суставах и др.), а также полиморфной клинической картиной.

Туберкулез сопровождал людей с древних времен. Основные проявления туберкулеза - кашель с мокротой, кровохарканье, истощение - были изучены такими античными авторами, как Абу Али Ибн Сина, Гиппократом, Галеном. Д. Фракасторо (14781553) первым указал, что туберкулез имеет инфекционную природу. В 1879 г. Ю. Конгейм подтвердил инфекционную природу туберкулеза в опытах на животных.

О туберкулезе как о науке впервые заговорил в 1689 г. Р. Мортон. Он назвал ее «фтизиологией» (от греч. фтизис - чахотка, гибель, истощение). В наше время актуален термин «фтизиатрия», который расшифровывается как лечение чахотки (от греч. атрия - лечение).

В 1882 г. немецкий бактериолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза - бациллу Коха. Сейчас пользуются термином «мико-бактерия туберкулеза». Кох описал триаду признаков, которые всегда присутствуют при развитии туберкулеза (триада Коха): при любой форме туберкулеза выявляется один и тот же возбудитель - бацилла Коха. Бацилла Коха, введенная в организм лабораторного животного, вызывает туберкулез; ни при каком другом заболевании бацилла Коха не выделяется.

24.03.1882 Кох (рис. 1) на заседании общества физиологов сделал доклад об этиологии туберкулеза. Среди причин, вызывающих туберкулез, Кох отметил роль социальных факторов. Рост городов, скученность населения, низкая санитарная культура привели к тому, что туберкулез распространялся среди различных слоев населения: у А.М. Горького, Ф.М. Достоевского, Ф. Шопена, В.Г. Белинского, А.П. Чехова был туберкулез.

Большое значение в диагностике туберкулеза имела предложенная в 1819 г. Лаэннеком аускультация легких. В 1882-1884 гг. Ф. Циль и Ф. Нильсен предложили эффективный метод окраски кислотоустойчивых микобактерий туберкулеза. Однако основой диагностики стали открытые в 1895 г. В. Рентгеном Х-лучи (рентгеновские лучи).

В 1907 г. педиатр Ч.К. Пирке предложил кожную пробу с туберкулином для выявления инфицированности туберкулезом у людей и ввел термин «аллергия». В 1910 г. Ш. Манту и Ф. Мендель предложили вводить туберкулин внутрикожно. Эта проба в диагностическом плане оказалась более чувствительной, чем кожный тест. В настоящее время этот метод известен как проба Манту.

В 1919 г. французские ученые А. Кальметт (рис. 2) и К. Герен (рис. 3) с помощью многократных последовательных пассажей микобакте-рий бычьего типа вывели вакцинальный штамп микобактерий туберкулеза и назвали ее бациллой Кальметта-Герена БЦЖ (bacilles Calmette-Guerin - BCG).

В 1921 г. БЦЖ впервые ввели новорожденному. В 1938 г. было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорожденных из очагов туберкулезной инфекции. С середины 50-х годов ХХ века вакцинация БЦЖ новорожденных стала обязательной. Вакцинацию БЦЖ проводили перорально или накожно. С 1962 г. вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ проводят внутрикожно. Вакцинация новорожденных нужна прежде всего для того, чтобы защитить детей от милиарного туберкулеза и туберкулезного менингита.

В 1882 г. германский бактериолог Р. Кох открыл возбудителя туберкулеза, которого назвали бациллой Коха. В настоящее время пользуются термином «микобактерия туберкулеза». Открытию Р. Коха предшествовали 17 лет его упорной работы в лаборатории. Кох обнаружил возбудителя при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулезом после окраски препарата везувином и метиленовым синим. Затем он выделил чистую культуру возбудителя и вызвал ею туберкулез у подопытных животных (триада Коха)

Туберкулез как социальное бедствие требовал проведения лечебных мероприятий. В 1882 г. К. Форланини предложил использование искусственного пневмоторакса для лечения туберкулеза легких. В 1910 г. А.Н. Рубель применил этот метод в России. С середины 30-х годов ХХ века используется хирургический метод лечения туберкулеза. В 1943 г. З. Ваксман и А. Шац получили первый противотуберкулезный препарат стрептомицин. С 1954 г. используются противотуберкулезные препараты: парааминосалициловая кислота, тибон, изониазид, фтивазид, салюзид, метазид. С 1970 г. для лечения туберкулеза используются рифампицин, этамбутол, пиразинамид. В конце ХХ века стали применять высокоэффективные фторхинолоны.

В 1919 г. французский микробиолог А. Кальметт и ветеринарный врач К. Герен создали вакцинный штамм микобактерий туберкулеза для противотуберкулезной вакцинации людей. Этот штамм они получили в результате многократных (230!) последовательных пассажей микобактерий туберкулеза бычьего вида (Mycobacterium bovis). Вакцинный штамм был назван бациллой Кальметта-Герена (Bacilles Calmette-Guerin - BCG)

Первый противотуберкулезный диспансер был открыт в г. Эдинбурге в 1887 г. В 1899 г. на 7-м Пироговском съезде врачей была создана постоянная комиссия по изучения туберкулеза. В 1909 г. в Москве была открыта первая бесплатная больница для больных туберкулезом. В ней не только проводилось лечение туберкулеза, но также велась сани-тарно-просветительная работа с населением. 20.04.1911 был проведен первый туберкулезный день, или день «Белая ромашка» (рис. 4). С 1917 г. организация борьбы с туберкулезом была переведена на государственную основу. В 1918 г. был создан Научно-исследовательский институт туберкулеза, ныне НИИ фтизиопульмонологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова. В 1921 г. был создан Государственный туберкулезный институт Нар-комздрава РСФСР, ныне это Центральный НИИ туберкулеза РАМН. Все учреждения были взяты на государственный бюджет. В 1943 г. было принято постановление «О мероприятиях по борьбе с туберкулезом». С 1947-1948 гг. используют флюорографическое исследование органов грудной клетки для выявления ранних и скрытых форм туберкулеза.

Одним из широких мероприятий секции была организация 20.04.1911 первого туберкулезного дня, или дня «Белая ромашка». Ранее такие дни проводили в Швеции. В Москве на площадях, улицах, в магазинах, трамваях, учреждениях было расклеено 1000 плакатов, роздано 22 тыс. плакатов-летучек и 100 тыс. листков, в которых содержались сведения о причинах туберкулеза, мерах его предупреждения. Для сбора денежных средств была организована массовая продажа целлулоидного цветка - белой ромашки, которая стала символом борьбы с туберкулезом. В Москве и Петербурге в этот день было собрано более 150 тыс. руб. - по тем временам громадная сумма. Дни «Белой ромашки» проводились и в других городах - Ярославле, Костроме, Калуге, Казани, где были организованы местные общества по борьбе с туберкулезом

Однако на пути снижения заболеваемости туберкулезом возникли проблемы. Одной из них является развитие кислотоустойчивых форм микобактерий туберкулеза, а второй - распространение ВИЧ-инфекции, которая, подавляя иммунную систему, вызывает тяжелые формы туберкулеза.

Тестовые задания

Укажите один правильный ответ.

Чтобы разобраться в заболевании туберкулезом, вначале необходимо знать строение и функции органов дыхания (рис. 5, см. цв. вклейку).

Дыхательная система выполняет следующие функции:

Вдыхаемый воздух, попадая в воздухоносные пути, очищается, увлажняется, согревается, там же воспринимаются запахи, происходит раздражение температурных и механических рецепторов.

Особенность строения: внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта мерцательным эпителием и содержит большое количество желез, выделяющих слизь. Реснички эпителия двигаются вверх по направлению к ротовой полости вместе со слизью.

В стенках дыхательных путей имеется хрящевая основа, в результате чего они не спадаются.

Кратко изложим строение и функции органов дыхательной системы.

Полость носа

Полость носа - это начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Функции:

Полость носа формируется наружным носом и костями лицевого черепа, делится перегородкой на две симметричные половины. Спереди входными отверстиями в носовую полость являются ноздри, а сзади через хоаны она соединяется с носовой частью глотки.

Внутри полости носа находятся потовые, сальные железы и жесткие волоски, которые задерживают частички пыли.

В каждый носовой ход открываются воздухоносные (околоносовые) пазухи: верхнечелюстная (гайморова) и лобная, носослезный канал.

Воздух из полости носа попадает в носоглотку, а затем в ротовую и гортанную части глотки, где открывается отверстие гортани.

Гортань

Гортань расположена в передней части области шеи, на уровне IV-VII шейных позвонков. Сверху гортань подвешена к подъязычной кости, внизу соединяется с трахеей. Спереди гортани лежат мышцы шеи, сбоку проходят сосудисто-нервные пучки.

Функции:

Скелет гортани составляют хрящи:

Гортань имеет три оболочки:

В формировании звука участвуют мышцы гортани, которые суживают и расширяют голосовую щель. Звукообразование зависит от состояния резонаторов (полость носа, придаточные пазухи носа, глотки), возраста, пола, функции речевого аппарата. В звукообразовании участвует центральная нервная система, контролирующая голосовые связки и мышцы гортани.

Трахея и бронхи

Трахея имеет форму трубки длиной 9-10 см, поперечник ее равен 15-18 мм. Основу трахеи составляют 16-20 гиалиновых хрящевых полуколец.

Трахея начинается на уровне нижнего края VI шейного позвонка и заканчивается на уровне верхнего края V грудного позвонка. В трахее различают шейную и грудную части.

Шейная часть

Границы: спереди расположена щитовидная железа, сзади - пищевод, по бокам проходят сосудисто-нервные пучки (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена, блуждающий нерв).

Грудная часть

Границы: спереди расположены дуга аорты, плечеголовной ствол, левая общая сонная артерия, вилочковая железа. Трахея делится на два главных бронха:

Слизистая оболочка трахеи и бронхов выстлана многослойным реснитчатым эпителием, содержащим слизистые железы и одиночные лимфоидные узелки. Снаружи покрыты адвентицией. Главные бронхи (первого порядка) состоят из неполных хрящевых колец. Долевые бронхи (второго порядка) содержат хрящевую эластическую ткань. В бронхиальном дереве легких хрящевая оболочка отсутствует.

Легкие

Легкие - главный орган дыхательной системы, который насыщает кислородом кровь и выводит углекислый газ. Правое и левое легкое расположены в грудной полости, каждое в своем плевральном мешке.

Границы: внизу - диафрагма, спереди, сзади и по бокам - грудная клетка. Правое легкое короче и шире, левое легкое уже и длиннее.

Деление на доли: каждое легкое бороздами делится на доли (рис. 6, см. цв. вклейку); в правом легком три доли (верхняя, средняя и нижняя), в левом легком две доли (верхняя и нижняя). Практическое значение имеет деление легких на бронхолегочные сегменты (рис. 7, см. цв. вклейку). В центре каждого сегмента расположены сегментарный бронх, сегментарная артерия и сегментарная вена.

Каждое легкое состоит из разветвленных бронхов, которые образуют бронхиальное дерево и переходят в альвеолярные ходы.

Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками.

Дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы образуют альвеолярное дерево (легочный ацинус) - структурно-функциональную единицу легкого.

По левой и правой легочным артериям в легкие поступает венозная кровь, которая обогащается кислородом в результате газообмена, отдает углекислый газ и, превратившись в артериальную кровь, по легочным венам стекает в левое предсердие.

Лимфатические сосуды легких впадают в бронхолегочные, а также в нижние и верхние трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Плевра

Плевра - тонкая гладкая серозная оболочка, которая окутывает каждое легкое.

Висцеральная плевра плотно срастается с тканью легкого и заходит в щели между долями легкого.

Париетальная плевра выстилает внутри стенки грудной клетки.

В области корня легкого висцеральная плевра переходит в париетальную. Между листками плевры образуется щелевидное замкнутое пространство - плевральная полость. В этой полости содержится небольшое количество серозной жидкости, которая увлажняет листки плевры при дыхании. В местах перехода реберной плевры в диафрагмальную и медиастинальную образуются углубления - плевральные синусы. Они являются резервными пространствами правой и левой плевральных полостей, а также резервуаром для накопления плевральной жидкости при патологических процессах.

Физиология дыхания

Дыхание - это процесс, связанный с доставкой кислорода из внешней среды внутрь клетки и выделением углекислого газа из клетки в окружающую среду.

Процесс дыхания включает внутреннее (клеточное, тканевое), транспорт газов кровью или другими жидкостями тела, внешнее (легочное) дыхание.

Механизм дыхания: кислород и углекислый газ с помощью диффузии проникают через слой тонкой пленки фосфолипидов, альвеолярный эпителий, две основные мембраны, эндотелий кровеносного капилляра. В легких кровь из венозной превращается в артериальную, богатую кислородом и бедную углекислым газом. В тканях напряжение кислорода близко к нулю, а напряжение углекислого газа около 60 мм рт.ст. В результате разности давления углекислый газ из ткани диффундирует в кровь, а кислород - в ткани. Кровь становится венозной и по венозным сосудам поступает в легкие.

Главный стимул в управлении дыханием - высокое содержание углекислого газа (гиперкапния) в крови и неклеточной жидкости мозга.

Дыхание - это сложный акт, который регулируется различными по характеру и местонахождению нервными и гуморальными структурами.

Вопросы для самоконтроля

Тестовые задания

Установите соответствие.

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ СТРАТЕГИИ БОРЬБЫ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

НАЦИОНАЛЬНАЯ ПОЛИТИКА ПО БОРЬБЕ С ТУБЕРКУЛЕЗОМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Борьба с туберкулезом является государственным приоритетом для России, что нашло свое выражение в законодательных актах, основными из которых являются:

В постановлении утверждены «Порядок и сроки проведения медицинских осмотров населения в целях выявления туберкулеза», «Порядок диспансерного наблюдения за больным туберкулезом», «Порядок ведения государственного статистического наблюдения в целях предупреждения распространения туберкулеза».

Все учетно-отчетные формы по мониторингу туберкулеза, содержащиеся в приказе, включены в практическое пособие «Борьба с туберкулезом на муниципальном уровне».

В перечень инфекционных заболеваний указанного постановления включено заболевание «туберкулез».

СИСТЕМА ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ПОМОЩИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Система имеет трехуровневую структуру и охватывает федеральный уровень, уровень субъектов РФ и муниципальный уровень (схема 1). Функции, роль и ответственность медицинских учреждений каждого уровня отличаются и отражают широкий спектр практических задач противотуберкулезной работы и обязанности работников здравоохранения на каждом уровне.

Федеральный уровень

В этот уровень входят Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации, 5 НИИ туберкулеза и фтизиопульмонологии.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ определяет идеологию и стратегию борьбы с туберкулезом в России и отвечает за координацию работы по контролю за туберкулезом.

Профильные научно-исследовательские институты и главные фтизиатры округов взаимодействуют по проблеме туберкулеза с Министерством здравоохранения и социального развития РФ, осуществляют подготовку нормативных документов, оказывают консультативно-методическую помощь субъектам РФ, способствуют внедрению приказов Минздрава России.

Институты проводят научные исследования по проблемам фтизиатрии, осуществляют подготовку специалистов, а также оказывают лечебную помощь больным с тяжелым или осложненным течением туберкулеза.

Уровень субъекта РФ

Уровень субъекта Федерации представлен областными, краевыми, республиканскими, окружными противотуберкулезными диспансерами, туберкулезными больницами и санаториями.

Противотуберкулезные учреждения субъектов РФ проводят работу по реализации, мониторингу и оценке эффективности программы борьбы с туберкулезом.

Муниципальный уровень

На этом уровне функционируют:

Функции: оказывают противотуберкулезную помощь населению, координируют противотуберкулезную работу учреждений общей лечебной сети и санитарно-эпидемиологической службы, обеспечивают взаимодействие с головным звеном противотуберкулезной службы.

РОЛЬ И ФУНКЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ-ФТИЗИАТРОВ

РОЛЬ И ФУНКЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ

Многие пациенты с характерной симптоматикой обращаются за первичной медицинской помощью к медицинской сестре, которая должна своевременно заподозрить туберкулез у больного: выявить проблемы пациента, собрать анамнез и направить пациента к врачу.

Выявление и диагностика туберкулеза

Лечение

Профилактика

Организационные мероприятия

Санитарно-просветительная работа

Тестовые задания Установить соответствие.

Дайте правильный ответ.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

Эпидемиология туберкулеза - раздел фтизиатрии, которая изучает источники заражения, пути передачи инфекции, распространенность, смертность и заболеваемость туберкулеза среди населения, неблагоприятные экзогенные и эндогенные факторы, влияющие на эпидемический процесс.

Первые годы XXI века характеризуются некоторой стабилизацией отдельных показателей распространенности туберкулеза. За последние года в России отмечается снижение заболеваемости туберкулезом и смертности от него (рис. 8).

Наиболее благоприятная ситуация в отношении туберкулеза отмечена в Центральном и Северо-Западном округах, наиболее тяжелая - в Сибирском и Дальневосточном. Наибольшее влияние на эпидемическую обстановку в стране оказывают Сибирский и Центральный федеральные округа.

Источник туберкулеза - больные туберкулезом люди, домашние и дикие животные, птицы. Они выделяют микобактерии во внешнюю среду.

Пути заражения туберкулезом:

Варианты развития ситуации после проникновения возбудителя туберкулеза в организм человека следующие:

Факторы, влияющие на эпидемическую обстановку в Российской Федерации:

Инфицирование - это попадание микобактерий туберкулеза в организм человека. Однако за счет хорошего иммунного ответа лимфоциты нейтрализуют бактерии и заболевания не происходит. Единственным показателем инфицирования может быть положительная туберкулиновая проба Манту, особенно у лиц, не привитых БЦЖ.

Факторы, способствующие инфицированию микобактериями:

Группы риска инфицирования микобактериями:

Факторы, способствующие заболеванию туберкулезом:

Факторы риска заболевания туберкулезом

ТУБЕРКУЛЕЗ С МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ ВОЗБУДИТЕЛЯ

К множественной лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза относят устойчивость микобактерий к изониазиду и рифам-пицину независимо от наличия или отсутствия устойчивости к другим препаратам. Существует два вида резистентности к препаратам:

Причины возникновения множественной устойчивости:

Для лечения больных с множественной лекарственной устойчивостью требуется примерно 2 года. Для лечения больных, зараженных чувствительными к основным препаратам штаммами микобактерий, требуется 6-8 мес. Препараты, используемые для лечения больных с множественной устойчивостью, намного дороже и менее эффективны.

ЭТИОЛОГИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Микобактерии туберкулеза (палочки Коха) являются возбудителями туберкулеза. Все микобактерии разделяются на патогенные для человека и условно-патогенные (табл. 1).

Морфология

Микобактерии - это тонкие палочковидные клетки с характерной устойчивостью к кислотам и спиртам, аэробные. Палочки Коха неподвижные, спор не образуют. Длина микобактерий колеблется в пределах 1-10 мкм, ширина - 0,2-0,7 мкм (рис. 9, см. цв. вклейку).

Микобактерии обладают самым гибким метаболизмом, что позволяет им выживать как во внешней среде, так и в макроорганизме.

Микобактерии состоят из микрокапсулы, многослойной клеточной стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органеллами (гранулемы, вакуоли, рибосомы), ядерной субстанции.

В благоприятных условиях микобактерии туберкулеза - строгие аэробы и мезофиллы (растут при наличии кислорода при 30-42 °С).

Изменчивость и формы существования микобактерий

Микобактерии туберкулеза при неблагоприятных условиях могут трансформироваться в L-формы (рис. 10). В таком состоянии микобактерии способны сохраняться в очагах поражения месяцами и годами. Одними из важнейших факторов перехода микобактерий в L-формы являются прием химиопрепаратов и иммунная система хозяина. При наступлении благоприятных условий L-формы ми-кобактерий преобразуются в нормальную клетку, продолжают размножаться и вызывают рецидив заболевания. Выявление L-формы микобактерии стандартными микробиологическими методами затруднено.

ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЕЗА

Развитие туберкулеза зависит от реактивности организма и состояния его защитных сил, вирулентности микобактерий туберкулеза и длительности их персистирования в легких.

Микобактерии туберкулеза, проникая по дыхательным путям человека вместе с капельками мокроты, слизи, слюны, с частичками пыли, попадают в легкие. Через 3-5 сут наблюдается внутриклеточный отек эндотелия и альвеол первого типа, повышается капиллярная проницаемость, которая приводит к миграции моноцитов и лимфоцитов и формированию первичных гранулематозных скоплений. Дальнейшее развитие воспаления приводит к формированию и созреванию туберкулезных гранулем. Одновременно с этим развиваются вторичные иммунопатологические реакции (ночное потоотделение, снижение массы тела, субфебрильная температура, кашель на протяжении 2-3 нед) и появляется положительная проба Манту (рис. 11).

Устойчивость к туберкулезной инфекции организма человека очень важна, так как при высокой инфицированности микобактериями туберкулеза (1/3 взрослого населения планеты) заболевание развивается лишь у малой части населения.

Факторы, способствующие снижению иммунитета (табл. 2):

Примечание. Крестиком отмечена значимость фактора.

Тестовые задания

Установите соответствие.

В Российской Федерации первичное обследование пациентов с подозрением на туберкулез проводят по месту первичного обращения пациента. Большинство пациентов с симптомами респираторного заболевания обращаются за первичной медицинской помощью в лечебные учреждения первичной медико-санитарной помощи, которые имеют возможность обследовать пациентов на туберкулез. Если у лечебного учреждения первичной медико-санитарной помощи нет возможности обследовать пациентов на туберкулез, то пациентов с подозрением на туберкулез нужно направить в противотуберкулезный диспансер или кабинет.

Группа лиц, подлежащих обследованию на туберкулез органов дыхания

Выявление больных туберкулезом проводиться с помощью скрининговых периодических обследований населения (рентгенологические обследования органов грудной клетки у взрослых, иммунодиагностика у детей) и при обращении за медицинской помощью с жалобами, подозрительными на туберкулез.

Средний медицинский персонал должен активно расспрашивать пациента о симптомах, которые могут указывать на туберкулез (табл. 3).

Основные методы диагностики и мониторинга туберкулеза (схема 2):

Схема 2. Методы обследования пациента при туберкулезе

Методы обследования:

основные: дополнительные:

Субъективные методы исследования:

Объективные методы исследования:

Лабораторные методы исследования:

Инструментальные методы исследования:

туберкулинодиагностика:

рентгенологический метод: эндоскопический метод:

СБОР АНАМНЕЗА

Клиническая симптоматика туберкулеза многообразна и не имеет специфических признаков (табл. 4).

Большинство больных туберкулезом легких практически не предъявляют жалоб и считают себя здоровыми. Однако при детальном и внимательном расспросе пациента выявляются: кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке, одышка, проливное потоотделение по ночам, повышение температуры тела (чаще по вечерам до субфебрильных цифр), похудение, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита.

Очень часто туберкулез протекает под маской гриппа, пневмонии; на фоне лечения антибиотиками может наступать улучшение состояния пациента.

Анамнез болезни

Необходимо собрать сведения о развитии заболевания у пациентов от его начала до настоящего времени. С этой целью нужно выяснить:

Анамнез жизни

Важными сведениями являются:

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Классическое описание habitus phthisicus: худой человек с румянцем на бледном лице, с длинной узкой грудной клеткой, широкими межреберными промежутками, острым надчревным углом и отстающими (крыловидными) лопатками.

При осмотре нужно обращать внимание на выраженность подключичных ямок, симметричность правой и левой половины грудной клетки, оценить ее подвижность во время глубокого дыхания. Отмечают наличие сужения или расширения межреберных промежутков.

Осматривают пальцы рук и ног, ищут деформацию концевых фаланг в виде барабанных палочек и изменение ногтевых пластинок в форме выпуклых часовых стекол.

После вакцинации БЦЖ на наружной поверхности верхней трети плеча остается рубец.

Пальпация

Определяют влажность и тургор кожных покровов, выраженность подкожного жирового слоя. Для больного туберкулезом характерны гипергидроз и снижение массы тела.

Пальпируют периферические лимфатические узлы на шее, в подмышечных ямках, в паховой области. Они часто бывают увеличенными, слегка уплотненными.

Возможна болезненность мышц грудной клетки. Могут наблюдаться атрофия мышц плечевого пояса и грудной клетки, смещение органов средостения.

Голосовое дрожание может быть усилено при очаговом, инфиль-тративном, цирротическом туберкулезе, ослаблено при пневмотораксе, экссудативном плеврите, туберкулезе бронхов.

Перкуссия

При перкуссии над легкими могут быть выявлены притупление легочного звука или легочный звук с коробочным оттенком над очагами поражения.

Аускультация

Ослабление везикулярного дыхания характерно для плеврита, пневмоторакса.

Бронхиальное дыхание выслушивается при инфильтративном туберкулезе и первичном туберкулезном комплексе.

Амфорическое дыхание может быть над гигантской каверной с широким дренирующим бронхом.

Мелкопузырчатые влажные хрипы на ограниченном участке являются признаком начинающейся деструкции легочной ткани.

Средне- и крупнопузырчатые хрипы выслушиваются над каверной.

Для сухого плеврита характерно наличие шума трения плевры, а для сухого перикардита - шума трения перикарда.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование мокроты

Выявление микобактерий туберкулеза в мокроте имеет важное диагностическое и эпидемиологическое значение. Обнаружение ми-кобактерий туберкулеза в мокроте пациента является патогномонич-ным (бесспорным) признаком туберкулеза.

Обязательное бактериологическое исследование мокроты на микобактерии туберкулеза должно быть проведено у нетранспортабельных больных, больных хроническими заболеваниями органов дыхания и мочевыделительной системы, а также сельских жителей, проживающих в местности, неблагоприятной по туберкулезу крупного рогатого скота.

Основными методами исследования мокроты являются:

Для диагностики туберкулеза широко применяется бактериоско-пический метод исследования мокроты или других диагностических материалов (гной, спинно-мозговая или плевральная жидкость) на КУМ методом микроскопии по ЦилюНильсену (ЦН).

Методы микроскопии не позволяют дифференцировать МБТ от нетуберкулезных микобактерий и имеют невысокую чувствительность, требующую наличия, по крайней мере, 5000-10 000 бактериальных клеток в миллилитре мокроты. Методы микроскопии, обладающие относительно невысокой чувствительностью, сохраняют, тем не менее, свою актуальность, так как доступны, не требуют сложного аналитического лабораторного оборудования, позволяют быстро выявлять наиболее эпидемически опасных больных туберкулезом и оценивать массивность бактериовыделения.

1.1. Методы световой микроскопии с окраской по Цилю-Нильсену (ЦН).

Световая микроскопия препаратов с окраской по ЦН, приготовленных непосредственно из нативных образцов мокроты или других диагностических материалов, используется при диагностике, а также для дифференциации выросших микроорганизмов.

1.2. Методы микроскопии с окраской люминесцентными красителями.

В бактериологических лабораториях медицинских организаций субъектов Российской Федерации, оказывающих специализированную медицинскую помощь по профилю «фтизиатрия», в качестве основного диагностического микроскопического исследования рекомендуется применять методы микроскопии с окраской люминесцентными красителями, где в качестве источника излучения может использоваться ртутная лампа или светодиодный излучатель (LED). Основное преимущество такой микроскопии перед световой микроскопией с окраской по ЦН состоит в большей чувствительности и лучшей эргономике и контрастности изображения, использовании объектива с меньшим увеличением и, соответственно, возможности просматривать большую площадь мазка в поле зрения. Диагностическая чувствительность микроскопии с окраской люминесцентными красителями в среднем на 10% выше, чем микроскопии с окраской по ЦН.

Культуральное (бактериологическое) исследование мокроты - методы выращивания МБТ путем посева диагностического материала на питательные среды с последующей идентификацией выросших микроорганизмов, являются основными методами выделения МБТ. Их специфичность превышает специфичность микроскопических методов, а предел обнаружения значительно выше: наличие нескольких сотен и даже десятков жизнеспособных микобактерий (МБ) в 1 мл исследуемого материала.

При культивировании МБТ используют разные по составу питательные среды, дающие разные возможности роста МБТ. В среднем при посеве диагностического материала от впервые выявленных больных для получения роста МБТ на плотных питательных средах требуется 21-36 дней, на жидких питательных средах - 12-22 дня.

Существуют реальные возможности повышения результативности классических методов за счет совершенствования методов подготовки материала, применения новых красителей, модификации систем культивирования и регистрации роста с помощью системы BACTEC MGIT 960. В жидких питательных средах размножение МБТ происходит значительно быстрее.

Мокроту для бактериологического исследования собирают в стерильную баночку с крышкой. Посев необходимо проводить не позднее 1-2 ч с момента сбора мокроты. Основной питательной средой для микобактерий служит твердая яичная среда Левенштейна-Йенсена. Рост культуры происходит в течение 14- 90 дней.

Современные методы с использованием высокоселективных сред позволяют выращивать культуры микобактерий туберкулеза за 1-2 нед. Для выделения культуры достаточно 20-100 микробных клеток в 1 мл мокроты. Получение культуры микобактерий туберкулеза позволяет определить их жизнеспособность, вирулентность и чувствительность к лекарственным средствам для больных с лекарственно-устойчивыми штаммами микобактерий туберкулеза.

Биологический метод заключается в заражении инфицированной мокротой морских свинок, обладающих высокой чувствительностью к микобактериям туберкулеза. Этот метод очень чувствителен, так как достаточно менее 5 микробных клеток в 1 мл мокроты для заражения морских свинок.

Сбор мокроты

Для качественной диагностики заболевания очень важно правильно собрать три образца мокроты для проведения микроскопического исследования на КУМ. Для успешного микроскопического исследования нужно собрать качественный образец мокроты (не слюну!).

Качественный образец - это чаще всего густая и слизистая мокрота, или жидкая мокрота с частицами некротических тканей, или мокрота грязно-белого или грязновато-зеленого цвета (мокрота с кровью красновато-коричневого цвета).

Инструктаж пациента по сбору качественного образца мокроты Используя приведенные ниже инструкции, объясните больному, что он должен сделать, чтобы собрать качественный образец мокроты (рис. 12).

Более подробную инструкцию см. в табл. 4.

График сбора мокроты

У всех пациентов с подозрением на туберкулез необходимо провести исследование трех образцов мокроты на КУМ. Медработники должны собрать 3 образца мокроты в течение 2 дней согласно следующему графику.

Сбор первого образца мокроты

Первый образец мокроты собирают под наблюдением медицинского работника во время приема пациента с подозрением на туберкулез (1-й день). Нужно предупредить пациента о необходимости прийти на прием на следующий день.

Сбор второго образца мокроты

Перед уходом пациент получает контейнер для сбора второго образца мокроты, в который нужно собрать утреннюю мокроту дома до прихода на прием (2-й день). На внешней стороне контейнера должен быть написан номер образца (1, 2 или 3), который сдал пациент в рамках одного исследования. Пациенту важно объяснить, что, встав утром, он должен откашлять мокроту в контейнер и как можно скорее принести собранный образец в медицинское учреждение ответственному за сбор материала медицинскому работнику.

Сбор третьего образца мокроты

Когда пациент приходит на прием со вторым образцом мокроты (2-й день), то в присутствии медицинского работника он должен собрать третий образец.

В условиях стационара собирают три образца мокроты в течение 3 дней утром до приема пищи.

График сбора мокроты приведен в табл. 5.

Хранение и транспортировка мокроты

Если в учреждениях первичной медико-санитарной помощи осуществляют сбор мокроты, а микроскопические исследования на выявление микобактерий не проводят, то собранный материал должен правильно храниться и транспортироваться в лабораторию, где эти исследования проводятся. В медицинском учреждении после сбора мокроты необходимо заполнить «Журнал регистрации материала, собранного для микроскопических исследований на туберкулез» (ф. № 04-1-ТБ/у; см. документ № 2).

Мокрота может храниться в герметично закрытых контейнерах в холодильнике без консервантов не более 48-72 ч. На контейнерах с тремя образцами мокроты (только не на крышке) ставится идентификационный номер больного. Контейнер транспортируют в лабораторию для проведения микроскопического исследования на наличие микобактерий.

Алгоритм транспортировки образцов мокроты

При транспортировке на всю партию должен быть заполнен сопроводительный лист в двух экземплярах (ф. № 04-2-ТБ/у «Сопроводительный лист доставки диагностического материала для микроскопического исследования на туберкулез», см. документ № 3). Один заполненный экземпляр передают в лабораторию, другой - с подписью сотрудника, принявшего материал для исследования, возвращают в учреждение, направившее материал в лабораторию.

Исследование крови

При клиническом анализе крови выявляют гипохромную анемию, лейкоцитоз, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг влево), лимфопению, моноцитоз, эозинопению, ускоренную СОЭ.

При биохимическом анализе крови отмечается уменьшение количества общего белка, увеличение уровня гамма-глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента, увеличение содержания в плазме фибриногена и сиаловых кислот, появление С-реактивного белка.

Иммунофлюоресцентный анализ крови с определением антител к микобактериям туберкулеза основан на реакции антигенантитело.

Молекулярно-генетический метод с определением специфических фрагментов цепи ДНК возбудителя. В основе метода лежит многократное увеличение числа копий специфического участка ДНК (амплификация ДНК). Метод особенно актуален для туберкулеза, поскольку эффективен в отношении возбудителей с высокой антигенной изменчивостью (в том числе L-форм), определение которых требует длительного культивирования или сложных питательных сред.

QuantiFERON TB-2G основан на выявлении in vitro продукции гамма - интерферона лимфоцитами крови пациента. Эти антигены экспрессируют в большинстве микобактерий, но они отсутствуют у вакцинного штамма БЦЖ и большей части нетуберкулезных микобактерий.

Диагностический тест T-SPOT.TB является непрямым методом исследования инфекции, вызванной M. tuberculosis (включая заболевание), его использование рекомендуется в качестве дополнения к стандартным диагностическим исследованиям.

При отказе родителей (законных представителей) ребенка от внутри-кожных проб (Манту, АТР) возможно назначение альтернативных методов обследования с целью исключения туберкулеза у ребенка.

К альтернативным методам обследования на туберкулезную инфекцию относятся диагностические тесты in vitro, основанные на высвобождении Т-лимфоцитами ИФН-γ (гамма-интерферона). В настоящее время существует два коммерческих диагностических теста, основанных на данной технологии.

QuantiFERON TB-Gold, использует твердофазный иммуносор-бентный анализ для измерения антиген-специфичной продукции ИФН-циркулирующими Т-клетками в цельной крови (под влиянием антигенов ESAT-6, CFP-10 и TB7.7).

T-SPOT.TB (зарегистрирован в России), с помощью техники Elispot, определяет количество мононуклеарных клеток периферической крови, продуцирующих ИФН-γ.

Тест T-SPOT.TB используется при проведении скрининга среди пациентов, относящихся к группам риска по развитию туберкулеза (например, ВИЧ-инфицированных). Кроме того, тест T-SPOT.TB может использоваться в качестве дополнительного диагностического метода при обследовании пациентов с подозрением на TB, при отрицательных результатах других диагностических тестов (при аутоиммунных заболеваниях или иммуносупрессивной терапии).

В обоих случаях для проведения исследования осуществляется забор крови из вены. Положительные результаты тестов in vitro указывают на активность туберкулезной инфекции (как и АТР) и предполагают назначение КТ органов грудной клетки для исключения локального туберкулеза.

Отрицательные результаты тестов in vitro при отсутствии клинических симптомов заболевания (респираторного и интоксикационного характера, других локальных патологических проявлений) позволяют врачу выдать справку об отсутствии в настоящий момент активного туберкулеза.

Исследование мочи

Для клинического анализа мочи утром пациент собирает 100- 300 мл мочи в чистую банку. При туберкулезе почек в моче обнаруживаются белок (протеинурия), лейкоциты (лейкоцитурия), эритроциты (гематурия).

Для бактериологического исследования мочу собирают в стерильную стеклянную баночку с крышкой с соблюдением правил асептики. После сбора производят посев мочи на питательные среды, при этом вырастают колонии микобактерий туберкулеза, что является бесспорным признаком заболевания туберкулезом.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В 1895 г. немецкий физик В. Рентген открыл излучение, названное им Х-лучами, и создал первые рентгеновские трубки. Рентгеновские лучи нашли широкое применение в медицине.

К рентгенологическим методам исследования относятся рентгеноскопия, рентгенография, флюорография, бронхография, компьютерная томография.

Рентгеноскопия - метод исследования, при котором рентгеновские лучи проходят через исследуемый орган и образуют его изображение на флюоресцирующем экране.

Если при рентгеноскопии органов грудной клетки заподозрен туберкулез легких, то обязательно делается рентгенограмма легких.

Рентгенография - метод исследования, при котором рентгеновская фотосъемка прямым методом производится на рентгеновскую фотопленку (рис. 13). Рентгеновские снимки делаются на высоте вдоха.

Это обследование начинают с обзорного снимка органов грудной клетки в прямой проекции для выявления патологии. Далее делают обзорный снимок в боковой проекции: правый и левый. Это необходимо для определения локализации патологического процесса в долях и сегментах легких, выявления изменения в междолевых щелях легкого, так как около 80-85% больных страдают туберкулезом легких. Без учета результатов других исследований рентгенологический метод не может служить надежным методом диагностики, поскольку рентгенологические изменения, выявленные при туберкулезе, могут наблюдаться и при других заболеваниях органов дыхания. Не существует рентгенологической картины, которая была бы специфичной только для туберкулеза легких. Метод рентгенографии можно использовать для диагностики туберкулеза костей, суставов, позвоночника, почек.

Компьютерная томография

Это послойное рентгенологическое исследование, за счет прохождения узкого пучка рентгеновских лучей через компьютерный сканер, обеспечивающее изображение поперечных слоев человеческого тела (рис. 14). Этот чувствительный метод, позволяющий улавливать различные изменения в тканях, дает дополнительную информацию о наличии и локализации очагов, участков распада легочной ткани, каверн, состоянии бронхов и крупных легочных сосудов. Метод не требует дополнительной подготовки.

Бронхография

Это рентгенологический метод получения теневого изображения трахеи и бронхов. Впервые бронхография произведена человеку в 1918 г. американским врачом Ш. Джексоном. В СССР первая бронхография выполнена в 1923 г. С.А. Рейнбергом и Я.Б. Капланом. В обычных условиях при рентгенологических исследованиях бронхи и трахея не видны. Для получения их изображения при рентгеноскопии или рентгенографии в дыхательные пути вводят контрастное вещество йодолипол с помощью катетера. Необходимо убедиться, что у пациента отсутствует аллергия на препараты йода. Исследование проводится натощак. При наличии протезов в полости рта у пациента их предварительно извлекают. С помощью бронхографии диагностируется туберкулез бронхов и трахеи.

Флюорография

Это диагностический метод, широко применяемый при массовых обследованиях населения. Метод флюорографии заключается в фотографировании рентгеновского изображения с флюоресцирующего экрана. Он проводится с целью выявления ранних и скрыто протекающих форм туберкулеза легких. Пленки, полученные после флюорографии, просматривают поочередно два врача-специалиста. Производят отбор лиц с патологическими изменениями в легких. После флюорографии проводят полное дообследование отобранных лиц, для чего их приглашают повторно в лечебное учреждение. После дообследования устанавливают диагноз и назначают при необходимости лечение. Флюорографию проводят всем взрослым гражданам один раз в 2 года.

Ежегодному флюорографическому обследованию подлежат декретированные группы населения.

В Российской Федерации широко применяется флюорографический метод исследования органов грудной клетки при проведении профилактических медицинских осмотров населения в целях выявления туберкулеза. Данный подход широко используется в странах с высоким распространением туберкулеза.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Бронхоскопия

Бронхоскопия - эндоскопический метод исследования, при котором проводится осмотр трахеи и бронхов, а также производится забор диагностического материала.

Виды бронхоскопии:

Диагностическая бронхоскопия

Желательно проводить всем больным туберкулезом органов дыхания для оценки состояния бронхиального дерева и выявления сопутствующей или осложняющей основной процесс бронхиальной патологии.

Показания:

Лечебная бронхоскопия

Проводится в лечебных целях у больных туберкулезом органов дыхания. Показания:

Противопоказания к бронхоскопии:

Подготовка пациента к исследованию

Бронхоскопию проводят как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Перед бронхоскопией необходимо провести полное клинико-рентгенологическое обследование больного. Врач-эндоскопист заранее осматривает пациента и знакомится с его историей болезни.

Обязательно проводится беседа с пациентом, рассказывается, что это за метод, для чего он нужен, алгоритм исследования, какие возможны осложнения. Уточняется также у пациента аллергический анамнез и переносимость анестезирующего препарата. Перед исследованием удаляют съемные зубные протезы, снимают или расстегивают стягивающую одежду пациента.

Осложнения бронхоскопии:

ИММУНОДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Иммунодиагностика (специфические диагностические тесты с применением антигенов микобактерий туберкулеза) проводится с целью выявления сенсибилизации организма (инфицирования) к МБТ. Иммунодиагностика подразделяется на массовую и индивидуальную.

Проведение массовой иммунодиагностики в условиях медицинских организаций общей лечебной сети обеспечивает скрининг детского населения на туберкулез.

Для проведения иммунодиагностики применяются:

Организация иммунодиагностики:

Допускается одновременная постановка пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и пробы с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении (белок CFP10- ESAT6 0,2 мкг) на разных руках.

Проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении (белок CFP10-ESAT6 0,2 мкг.) не может быть использована для отбора лиц для вакцинации и ревакцинации БЦЖ (БЦЖ-М), однако ее результаты необходимо учитывать при принятии решения о проведении иммунизации против туберкулеза.

Техника проведения пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и пробы с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении (белок CFP10-ESAT6 0,2 мкг) идентична и проводится в соответствии с инструкцией по применению препарата.

Внутрикожные иммунологические пробы проводит медицинская сестра, прошедшая инструктаж в противотуберкулезном учреждении и имеющая справку-допуск для постановки внутрикожных проб.

Проведение проб с туберкулином и аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении (белок CFP10ESAT6 0,2 мкг) необходимо планировать до проведения профилактических прививок, предусмотренных Национальным календарем профилактических прививок. При проведении профилактических прививок до постановки иммунодиагностических проб последние проводят не ранее, чем через 1 мес после вакцинации.

Туберкулинодиагностика - диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к микобактериям туберкулеза, применяется для массового обследования и индивидуальной диагностики на туберкулез. Основной метод туберкулинодиа-гностики, применяемой в России, - проба Манту.

Цели массовой туберкулинодиагностики:

При массовой туберкулинодиагностике применяют только единую внутрикожную туберкулиновую пробу Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном разведении (готовая форма).

Цели индивидуальной туберкулинодиагностики:

Пробу Манту проводит сестринский персонал, имеющий сертификат. Назначают и контролируют результаты туберкулинодиагностики врачи фтизиатры или педиатры. Мероприятия по туберку-линодиагностике регламентируются приказом МЗ РФ от 21.03.2003 № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации», Приложением 4 «Инструкция по применению туберкулиновых проб».

При проведении пробы Манту внутрикожно в средней трети внутренней поверхности предплечья вводят туберкулин. Туберкулин

Противопоказания к туберкулинодиагностике:

Оценка результатов пробы Манту производится через 72 ч (рис. 15, см. цв. вклейку):

Вираж туберкулиновых проб - это впервые возникшая положительная туберкулиновая реакция после серии предыдущих отрицательных результатов. Этот термин широко используется в педиатрии. Вираж может свидетельствовать либо о поствакцинальной аллергии на введение вакцины БЦЖ, либо о первичном инфицировании микобак-териями туберкулеза. При выявлении виража туберкулиновых проб у пациента фельдшер должен направить ребенка на консультацию к фтизиатру.

Проба Манту имеет малое диагностическое значение у взрослых из-за возможных ложноположительных и ложноотрицательных ответных реакций.

Окончательный диагноз туберкулеза устанавливает только врач-фтизиатр.

Техника проведения реакции Манту Оснащение:

Алгоритм действий при проведении реакции Манту Медицинская сестра.

Внимание! Место прививки нельзя смазывать йодом и накладывать повязку.

Отрицательные реакции Манту у инфицированных людей могут быть в следующих случаях:

Повышенная чувствительность к туберкулину наблюдается при хронических заболеваниях и аллергических состояниях, гиповитаминозе С. Дети, направляемые к фтизиатру, должны иметь при себе сведения:

«Диаскинтест»

«Диаскинтест» - это аллерген, который представляет собой комбинацию двух рекомбинантных белков ESAT 6/CFP 10. В геноме МБТ присутствует область RD1, содержащая гены, кодирующие синтез белков ESAT 6 и CFP 10, они определяют вирулентные свойства МБТ. Область RD1 отсутствует у вакцинного штамма МБТ. Данное различие лежит в основе принципа действия препарата «Диаскинтест» и определяет его высокую чувствительность и специфичность.

Раствор для постановки «Диаскинтест» содержит только синтетические белки, характерные только для возбудителя туберкулеза.

Результаты «Диаскинтеста»:

Положительный результат «Диаскинтеста» с большой степенью точности указывает на то, что обследуемый человек либо инфицирован туберкулезом на данный момент, либо уже болен им.

По сравнению с пробой Манту «Диаскинтест»:

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ТУБЕРКУЛЕЗУ ДЛЯ СРЕДНЕГО МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Хирургические методы исследования - это различные инвазив-ные манипуляции или малые операции с использованием специального хирургического инструментария, оснащения, диагностической аппаратуры.

Цель проведения хирургического метода - установление или уточнение диагноза туберкулеза, степени распространенности и активности процесса, наличия или отсутствия осложнений.

Задачи хирургического метода:

Основные группы:

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА

Ролевая игра

Цель:

Структура ролевой игры

Действие происходит в кабинете доврачебного приема. На прием к медицинской сестре пришла пациентка Вера Васильевна, 35 лет.

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

(Медицинская сестра дает направления пациентке на прием к терапевту.)

Вера Васильевна:

Елена Петровна:

КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

В основу клинической классификации туберкулеза, используемой в Российской Федерации, положены несколько принципов. Это клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе локализация и распространенность), его течение (т.е. фазы), наличие бактериовыделения.

Классификация состоит из 4 основных разделов: клинические формы туберкулеза, характеристика туберкулезного процесса, осложнения туберкулеза, остаточные изменения после излеченного туберкулеза. Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и кли-нико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса.

Кодировка по МКБ-10

Результаты туберкулинодиагностики туберкулеза R00-R99

R76.1 Аномальные реакции на введение туберкулина

R76.1.1 - подгруппа А - «вираж» (первичное инфицирование)

R76.1.2 - подгруппа Б - гиперергическая реакция

R76.1.3 - подгруппа В - нарастание размера туберкулиновой реакции

Туберкулез органов дыхания A15-A16.

Основными клиническими формами туберкулеза являются.

В развитии туберкулезной инфекции принято выделять ранний период первичной туберкулезной инфекции (РППТИ) - появление «виража» туберкулиновых реакций или нарастание реакции на фоне поствакцинальной аллергии в течение 1 года на 6 мм и более; инфицирование МБТ (когда туберкулиновая проба положительна более 1 года с момента «виража»).

Под туберкулезом органов дыхания подразумевается, что в патологический процесс вовлечены органы дыхания. Пациента с сочетанием туберкулеза легочной и внелегочной локализации классифицируют как больного туберкулезом легких.

Внелегочный туберкулез подразумевает туберкулез любого органа, кроме органов дыхания.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию в диагностическом материале, полученном от больного, микобактерий туберкулеза.

Локализация и распространенность:

Фаза:

Бактериовыделение:

Осложнения туберкулеза:

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза

Туберкулез разделяется на две группы.

Формы:

Формы:

ЛАТЕНТНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) - состояние стойкого иммунного ответа на антигены микобактерий туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) при отсутствии клинических проявлений активной формы туберкулеза. Факторы риска такие же как у заболеваемости туберкулезом.

Клиническая картина Жалобы:

Сбор анамнеза:

Объективный осмотр:

Диагностика латентного туберкулеза

Обязательный диагностический минимум (ОДМ)

Дополнительные методы исследования (ДМИ)

При отсутствии признаков функциональных нарушений (связанных с туберкулезной инфекцией) со стороны каких-либо органов и систем, локальных изменений специфического характера (по КТ) на фоне положительных тестов на высвобождение ИФН-γ и/или пробы с рекомбинантным туберкулезным антигеном (Диаскинтестом), выявляющих наличие в организме пациента популяции активно ме-таболизирующих МБТ, можно констатировать наличие латентной туберкулезной инфекции.

По результатам массовой иммунодиагностики в течение 6 дней необходимо направить на консультацию к фтизиатру детей:

Дети, направленные на консультацию к фтизиатру, должны иметь при себе сведения:

Превентивное лечение латентной туберкулезной инфекции

Цель превентивного лечения (превентивной химиотерапии) - применение противотуберкулезных препаратов с целью предупреждения развития заболевания у лиц из групп риска.

Объем и длительность должны варьировать в зависимости от наличия и числа дополнительных факторов риска (эпидемиологического, медицинского и др.).

Показания для назначения превентивного лечения:

Принципы превентивного лечения при ЛТИ

Препараты для лечения ЛТИ

При выборе препаратов для проведения превентивной химиотерапии необходимо учитывать возрастные и медицинские противопоказания для того или иного препарата:

При появлении побочных реакций препарат отменяется на 5-7 дней, проводится симптоматическая коррекция побочных реакций.

В случае появления побочных реакций после возобновления лечения, препарат, вызвавший эти побочные явления, заменяется другим противотуберкулезным препаратом основного ряда. При развитии неустранимых побочных реакций на прием противотуберкулезных препаратов превентивная химиотерапия далее не проводится, но ребенок постоянно должен находиться под наблюдением.

Препараты для профилактики и купирования побочных реакций на противотуберкулезные препараты:

Обязательными компонентами контрольного обследования являются:

При появлении клинической симптоматики - интоксикационных, респираторных либо подозрительных на развитие активного внелегочного туберкулеза различных локализаций жалоб - необходимо проведение внеочередного обследования на туберкулез.

В случае появления респираторной симптоматики (кашель, отделение мокроты, боли в груди, одышка, кровохарканье) необходимо проведение рентгенологического исследования органов грудной клетки (при возможности КТ) и микробиологического исследования мокроты.

При появлении положительной пробы с аллергеном туберкулезным рекомбинантным с ранее отрицательной пробы, необходимо проведение клинического, рентгенологического и лабораторного исследования с целью исключения активного туберкулеза.

Диспансерное наблюдение

При отсутствии данных за туберкулез ребенок наблюдается у фтизиатра в VI группе диспансерного учета по поводу ЛТИ. Длительность наблюдения зависит от наличия факторов риска и динамики иммунологических тестов на фоне профилактических мероприятий. Обычно ребенок с ЛТИ наблюдается у фтизиатра в течение 1 года, но срок диспансерного учета может быть продлен до 24 мес. На фоне превентивного лечения проводится мониторинг клинический (общий анализ крови и мочи, анализ крови на ферменты печени 1 раз в месяц), иммунологический (по окончании лечения проводятся иммунологические кожные пробы). Если чувствительность к тестам сохраняется на прежнем уровне или нарастает, повторяется рентгенологическое обследование.

Перед снятием с диспансерного учета ребенку вновь проводится обследование: общие анализы крови и мочи, проба Манту, проба с Диаскинтестом, обзорный снимок грудной клетки (предпочтительно КТ).

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Туберкулезная интоксикация - ранняя клиническая форма первичного туберкулеза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями иммунной системы. В результате образования токсичных продуктов возникают транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающая специфическую сенсибилизацию организма и токсико-аллергические реакции.

Различают раннюю и хроническую туберкулезную интоксикацию.

Ранняя туберкулезная интоксикация характеризуется специфическими и параспецифическими реакциями. Специфические реакции - это возникновение казеозной гранулемы в месте внедрения микобактерии туберкулеза в ткань. Микобактерии при туберкулезной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани.

Параспецифическая реакция - это изменение органов и тканей в ответ на присутствие туберкулезных токсинов в организме.

Хроническая туберкулезная интоксикация: после виража туберкулиновых проб прошел 1 год и более и туберкулиновые пробы остаются положительными или нарастают.

Прогрессирование и распространение первичной туберкулезной интоксикации происходят по лимфатической системе. Возможно прогрессирование с формированием локальных форм первичного туберкулеза.

Клиническая картина

Характерны функциональные расстройства со стороны различных органов; непостоянная лихорадка с повышением температуры до субфебрильной (до 37,1-37,5 °С); снижение массы тела, отставание в физическом развитии, бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора кожи, быстрая утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита.

Обязательный признак туберкулезной интоксикации - гиперплазия лимфатических узлов. Шейные, подчелюстные, подмышечные, локтевые, паховые лимфатические узлы увеличиваются до 5-8 мм в диаметре, безболезненные, подвижные, не размягчаются, без реакции окружающей ткани.

Определяется незначительное увеличение печени, редко селезенки.

Диагностика

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты. Обратное развитие туберкулезной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулезными препаратами.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ (ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ БРОНХОАДЕНИТ)

Туберкулезный бронхоаденит развивается в результате первичного заражения детей, подростков и лиц молодого возраста. Это самая распространенная форма первичного туберкулеза. Характеризуется поражением бронхиальных, медиастинальных, бронхопульмональных, паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов (рис. 17; 18, см. цв. вклейку).

Формы туберкулезного бронхоаденита:

Клиническая картина

Преобладают признаки интоксикации, реже отмечаются «грудные» жалобы - сухой коклюшеподобный или битональный кашель. Температура тела повышается до 37,5-38 °С.

Характерны симптомы:

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Заболевания, с которыми дифференцируют туберкулезный бронхоаденит:

При дыхании и глотании увеличенная щитовидная железа смещается, реакция Манту отрицательная.

Осложнения

Течение неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов благоприятное. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется. Клиническое излечение с формированием остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Первичный туберкулезный комплекс - форма первичного туберкулеза легких, при котором первичный очаг развивается в легком (легочный компонент), в группе внутригрудных лимфатических узлов (железистый компонент), которые сопровождаются специфическим воспалением лимфатических сосудов (лимфангит) (рис. 19; 20, см. цв. вклейку). Возникновение первичного туберкулезного комплекса связывают с высокой вирулентностью возбудителя и значительным нарушением клеточного иммунитета.

Первичный туберкулезный комплекс протекает в 4 стадии:

Клиническая картина

Свежий первичный туберкулезный комплекс протекает остро под маской гриппа, неспецифической пневмонии, плеврита. Отмечается быстрое нарастание симптомов интоксикации. Прекращается прибавка массы тела. Постоянно или периодически повышается температура тела до субфебрильной и выше (37,1-37,5 °С). При формировании деструктивных изменений в первичном туберкулезном комплексе появляется кашель со скудной мокротой. При аускульта-ции легких выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы в прикорневой зоне и нижних отделах легких.

По клиническому течению различают гладко текущий первичный туберкулезный комплекс и осложненный первичный туберкулезный комплекс.

Диагностика

Осложнения

Дифференциальная диагностика

Заболевания, с которыми дифференцируют первичный туберкулезный комплекс:

Исходы течения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и первичного туберкулезного комплекса: при гладком течении - рассасывание и кальцинация лимфатических узлов, очаг Гона; при осложненном течении - казеозно-склеротическая форма поражения лимфатического узла, каверна в лимфатическом узле, туберкулез бронха, гематогенная генерализация, ателектаз, плеврит, пневмония, лимфогенная диссеминация, каверна в легком, казеозная пневмония.

При всех формах первичного туберкулеза обратное развитие туберкулезного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулезных очагах. Измененные и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулезной инфекции.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговый туберкулез легких - самая малая форма вторичного туберкулеза легких со скудной клинической картиной. В легких развиваются очаги размером 2-10 мм. Они локализуются в одном-двух сегментах легкого, чаще всего в I, II, реже в VI (рис. 21; 22, см. цв. вклейку). Очаги возникают впервые или как исход других форм туберкулеза легких. Специфический воспалительный процесс носит преимущественно продуктивный характер.

Очаговый туберкулез легких чаще выявляется у взрослых, поскольку он возникает спустя много лет после первичного инфицирования микобактериями туберкулеза или излечения первичного туберкулеза. Различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

При свежем очаговом туберкулезе очаги носят продуктивный характер воспаления. Ткань легкого умеренно инфильтрирована лимфоцитами и полинуклеарами. При хроническом течении очаг окружен толстой соединительнотканной капсулой. Ткань легкого изменена, вокруг очагов туберкулеза разрастается соединительная ткань. Такую форму называют фиброзно-очаговой.

Патогенез

Очаговый туберкулез развивается в результате активации инфекции в старых заживших посттуберкулезных очагах или рубцах, оставшихся после излечения первичного или вторичного туберкулеза. Возможно повторное проникновение в организм человека аэрогенным или алиментарным путем микобактерий туберкулеза.

Факторы, способствующие развитию очагового туберкулеза легких:

Клиническая картина

Очаговый туберкулез характеризуется скудной симптоматикой.

Пациенты могут предъявлять жалобы на боли в грудной клетке, сухой кашель или кашель с небольшим количеством мокроты, очень редко появляется кровохарканье. Симптомы интоксикации проявляются непостоянной субфебрильной температурой, снижением работоспособности, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью по ночам. С симптомами интоксикации протекает свежий очаговый туберкулез, с симптомами поражения органов дыхания - хронический очаговый туберкулез.

При осмотре отмечаются западение надключичных и подключичных ямок, отставание грудной клетки при дыхании.

При перкуссии над легкими появляется укорочение легочного звука над склеротически измененными участками легких при хронической форме очагового туберкулеза.

При аускультации легких при свежих очагах выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы над областью поражения, свидетельствующие об экссудативном процессе в легких и появлении полости распада.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Заболевания, с которыми дифференцируют очаговый туберкулез легких:

Прогноз при очаговом туберкулезе легких благоприятный, когда свежие очаги рассасываются полностью, неблагоприятный, когда развиваются фиброз и кальцинирование очагов на фоне пневмо-склероза.

ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративный туберкулез легких - форма туберкулеза, проявляющаяся казеозными очагами с перифокальным воспалением, которые распространяются на несколько сегментов или доли легкого (рис. 23, см. цв. вклейку; 24). Характерно острое или прогрессирующее течение. Особенностью инфильтративного туберкулеза считают распространенное поражение легкого с наклонностью к быстрому прогрессированию.

Различают следующие клинические формы инфильтративного туберкулеза легких: бронхолобулярный инфильтрат; округлый инфильтрат; облаковидный сегментарный и полисегментарный инфильтрат; лобит, перициссурит. Инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах.

Инфильтративный туберкулез является самой распространенной формой туберкулеза легких у взрослых. Им страдают 50-65% впервые выявленных больных и 30-40% больных, состоящих на учете в противотуберкулезном диспансере. Это связано с тем, что большинство пациентов не проходят обязательного флюорографического обследования.

Патогенез

Инфильтративный туберкулез связан с прогрессированием очагового туберкулеза, в патоморфологической картине которого преобладает перифокальное воспаление. Инфильтрат у большинства больных развивается в результате обострения заживших капсули-рованных очагов и как гиперергическая реакция легочной ткани на большое количество быстро размножающихся и высоковирулентных микобактерий туберкулеза.

По объему поражения выделяют бронхолобулярные инфильтраты, занимающие одну или несколько долей или сегментов легкого. При лобите поражена полностью доля легкого. При перициссурите затрагивается край легкого.

Клиническая картина

Инфильтративный туберкулез легких может протекать бессимптомно. Больной с бронхолобу-лярным инфильтратом предъявляет жалобы на общую слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела после физической нагрузки.

Для облаковидного инфильтрата, перициссурита и лобита характерны острое начало с симптомами интоксикации, кашель с выделением мокроты (обильное бак-териовыделение), кровохарканье, повышение температуры тела до высоких цифр, в тяжелых случаях возможно развитие легочно-сер-дечной недостаточности.

При осмотре отмечается отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При пальпации пациента беспокоят боль в грудной клетке, напряжение дыхательных мышц. При перкуссии отмечаются усиление голосового дрожания, укорочение легочного звука над пораженной областью легких. При аускультации легких выслушиваются амфорическое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Хрипы непостоянные, выслушиваются после покашливания, на вдохе и исчезают через 2-3 нед после лечения.

Диагностика

Дифференциальная диагностика легких

Заболевания, с которыми дифференцируют инфильтративный туберкулез легких:

Прогноз при инфильтративном туберкулезе легких благоприятный, когда патологические очаги рассасываются полностью или образуются очаги петрификации; неблагоприятный, когда развиваются туберкулема легкого, изолированный кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез.

ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

Туберкулема легких - клиническая форма туберкулеза, при которой в легочной ткани формируется казеозно-некротическое образование диаметром более 12 мм, ограниченное от прилежащей легочной ткани двухслойной капсулой (рис. 25; 26, см. цв. вклейку). Характеризуется бессимптомной клинической картиной и хроническим течением.

Различают мелкие туберкулемы диаметром до 2 см, средние - от 2-4 см и крупные - более 4 см.

Выделяют прогрессирующую, регрессирующую и стабильную формы туберкулем.

Патогенез

Туберкулема относится к вторичному туберкулезу, только в редких случаях туберкулема развивается на месте первичного туберкулезного комплекса (первичная туберкулема).

Факторами, способствующими развитию туберкулемы легкого, являются применение противотуберкулезных препаратов в неадекватной дозе или погрешности в приеме препаратов; гиперергическая реакция ткани легкого на интенсивно размножающихся микобактерий туберкулеза.

Туберкулема прогрессирует путем аппозиционного роста с бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминацией. Образуются конгломераты туберкулем.

В ряде случаев после отторжения расплавившихся казеозных масс тонкая капсула спадается с образованием рубца или очага. В активной фазе казеоз в туберкулеме окружен слоем специфических грануляций, состоящих из эпителиоидных и единичных гигантских клеток, которые с помощью коллагеновых волокон образуют фиброзную капсулу. В неактивной фазе казеозный фокус имеет однослойную фиброзную капсулу. В туберкулеме отсутствуют сосуды, поэтому противотуберкулезные препараты проникают в нее с трудом. При прогрессировании туберкулемы, сопровождающемся расплавлением казеоза, полость распада образуется у устья бронха. Туберкулемы постоянно содержат микобактерии туберкулеза, в неактивных или стабильных туберкулемах обнаруживаются L-формы микобактерий туберкулеза.

Клиническая картина

Туберкулема легких у многих пациентов обнаруживается при массовых профилактических флюорографических осмотрах.

Основными жалобами пациентов являются боль в груди, сухой или малопродуктивный кашель, слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 37,5-37,8 °С. Редко наблюдается кровохарканье. При перкуссии над легкими отмечается укорочение легочного звука, но только над большими туберкулемами, расположенными непосредственно у плевры. Аускультативная картина при распаде и прогрессировании туберкулемы проявляется влажными мелкопузырчатыми хрипами.

Диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:

КАВЕРНОЗНЫЙ И ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Кавернозный туберкулез - форма туберкулеза, при которой образуется полость с тонкой стенкой без выраженных воспалительных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани (рис. 27 - 30, см. цв. вклейку).

Фиброзно-кавернозный туберкулез - это форма, при которой кавернозный процесс приобретает хроническое течение. В легких образуется одна или несколько каверн с выраженным фиброзом в стенках, окружающей ткани и очагами обсеменения. Фиброзно-кавернозным туберкулезом болеют в основном взрослые люди. Фиброзно-кавер-нозный туберкулез и его осложнения являются основной причиной смерти больных туберкулезом легких.

Патогенез

Образование каверны связано с прогрессирующим течением всех форм туберкулеза. В казеозном участке специфической пневмонии происходит гнойное расплавление казеозных масс и структур легкого. После распада и отхож-дения казеозных масс в бронх в легком образуется полость, которая через бронх заполняется воздухом. Стенка полости состоит из внутреннего слоя казеозно-некротических масс, затем идет слой эпителиоидных и гигантских клеток. Снаружи постепенно появляется фиброзный слой, свидетельствующий о формировании трехслойной стенки каверны, характерной для кавернозного туберкулеза легких. Из каверны воспаление распространяется на оболочку дренирующего бронха. При ухудшении дренажной функции бронха задерживается очищение каверны от кавернозных масс, что способствует прогрессированию туберкулезного процесса, разрушению стенки каверны и увеличению ее в объеме.

При инволюции каверны грануляционный слой очищается от казеоз-ных масс, трансформируется в соединительнотканные волокна фиброзного слоя, на месте каверны образуется рубец.

По величине каверны подразделяются на большие, диаметром более 5 см, средние - 2-5 см, малые, диаметром до 2 см.

Отличительной чертой фиброзно-кавернозного туберкулеза являются тонкостенные фиброзные, деформированные каверны, грубые фиброзные изменения легочной ткани, деформация бронхов, смещение органов средостения, постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов микобактерий туберкулеза, бронхогенное обсеменение. В каверну в зависимости от ее размеров открываются один или несколько бронхов.

Клиническая картина

Пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, недомогание, снижение аппетита, похудение, ночное потоотделение, кашель с небольшим количеством мокроты - до 50-100 мл в сутки, кровохарканье, одышку, повышение температуры тела до высоких цифр, гектическую лихорадку.

При осмотре пациента выявляются западение межреберных промежутков, надключичной и подключичной областей, асимметричная грудная клетка, отставание грудной клетки при дыхании со стороны поражения.

При перкуссии легких определяются укорочение легочного звука над участком поражения, ограничение дыхательной экскурсии легких, смещение органов средостения в пораженную сторону.

При аускультации легких выслушивается бронхиальное дыхание. Над каверной после покашливания выслушиваются влажные хрипы.

Диагностика

Осложнения

Дифференциальная диагностика. Проблем с постановкой диагноза не бывает. При поликистозе легкого кольцевидные тени однотипные и множественные, нет плевропульмональных тяжей.

Прогноз при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе чаще неблагоприятный. Возможны рубцевание, формирование очага Гона, образование туберкулем, очищение каверны (полость остается, а стенка заживает) (рис. 31).

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Цирротический туберкулез - форма туберкулеза, при которой развиваются массивные очаги фиброза легких и плевры на фоне заживших и активных туберкулезных очагов, остаточных каверн, внутригрудного бронхоаденита с эпизодами обострения (рис. 32, см. цв. вклейку). Цирротический туберкулез формируется в завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса. Для цирротического туберкулеза характерны постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса. Нередко к туберкулезному поражению присоединяется неспецифическое воспаление.

Цирротический туберкулез легких развивается в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза, поражения плевры и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Различают ограниченную, диффузную, одностороннюю, двустороннюю, сегментарную, долевую формы цирротического туберкулеза легких.

Патогенез

Цирротический туберкулез легких развивается в процессе инволюции или прогрессирования различных форм туберкулеза органов дыхания. Цирроз развивается в верхней и средней долях правого легкого и в язычковых сегментах левого легкого. Происходит деформация бронхов, образуются артериовенозные анастомозы, утолщение плевры до 1 см. Среди рубцовой ткани расположены очаги осумкованного казеоза, продуктивные туберкулезные очаги. Уменьшается дыхательная экскурсия легких в результате эмфиземы легких и плевральных сращений, нарушаются функции дыхания и кровообращения, формируется легочное сердце. Нарушение кровоснабжение легких способствует прогрессированию воспаления и пневмосклероза.

Клиническая картина

Клиническая картина цирротического туберкулеза легких зависит от активности туберкулезного процесса, наличия хронической неспецифической патологии, выраженности дыхательной недостаточности.

Основными жалобами пациентов являются одышка, кашель с выделением мокроты.

Нижнедолевой цирроз легких сопровождается гнойным бронхитом, кашлем с гнойной мокротой, отделяющейся чаще по утрам. В мокроте могут быть прожилки крови, а иногда возникает легочное кровотечение из-за гипертензии малого круга кровообращения.

При осмотре грудная клетка уплощена, межреберные промежутки втянуты. При перкуссии легких наблюдается укорочение легочного звука, голосовое дрожание при циррозе верхних отделов легких усилено, а в нижних отделах ослаблено.

Аускультативная картина при цирротическом туберкулезе легких: дыхание ослабленное везикулярное в нижних отделах легких и трахе-альное в верхних отделах легких. Выслушиваются звучные влажные разнокалиберные хрипы.

Для цирротического туберкулеза легких характерно несоответствие клинической картины и изменений в легких. Цирротический туберкулез легких не представляет социальной и эпидемической опасности.

Диагностика

При диффузном цирротическом туберкулезе легких процесс двусторонний, множественные линейные тени с четкими контурами за счет пневмосклероза. Тень средостения подтянута вверх, деформирована, купол диафрагмы уплощен.

Дифференциальную диагностику проводят с циррозом легких различного генеза, так как цирротический туберкулез легких это активный процесс.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулез легких - форма туберкулеза, при которой в легких образуются множественные туберкулезные очаги в результате гематогенной, бронхогенной и лимфогенной диссеминации микобактерий туберкулеза (рис. 33 - 35, см. цв. вклейку).

Характерно многообразие клинической симптоматики. Дети и подростки болеют диссеминированным туберкулезом очень редко, и если он диагностируется, то нужно обследовать взрослых членов семьи на наличие туберкулеза.

У лиц пожилого и старческого возраста и лиц с иммунодефицитом, напротив, очень часто диагностируется эта форма туберкулеза легких.

Выделяют острый (милиарный), подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких.

В зависимости от распространенности поражения выделяют три варианта диссеминированного туберкулеза: генерализованный, с преимущественным поражением легких, с преимущественным поражением других органов.

Патогенез

Диссеминированный туберкулез легких возникает в результате гематогенного, лимфогенного и реже бронхогенного распространения микобактерий туберкулеза. Эта форма туберкулеза возникает при осложненном течении первичного туберкулезного комплекса, казеозном изменении внутригрудных лимфатических узлов, после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулеза внелегочной локализации.

При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги возникают в обоих легких симметрично по всем легочным полям или в верхних отделах легких. Лимфогенная диссеминация характеризуется односторонним поражением, локализация очагов несимметричная.

Милиарный (от лат. millium - просо) туберкулез чаще бывает гематогенного генеза. В легких находится множество мелких очагов диаметром около 2 мм. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтоватосерые мелкие очаги, выступающие над поверхностью среза легкого в виде бугорков. При милиарном туберкулезе легких бугорки чаще продуктивные. В центре такого бугорка обнаруживается казеоз (распад), который окружен эпителиоидными и единичными гигантскими клетками, а по периферии - клетками лимфоидного ряда.

Подострая диссеминация микобактериями туберкулеза сопровождается поражением более крупных сосудов: внутридольковых вен и меж-дольковых ветвей легочной артерии. Чаще развивается процесс проли-феративного характера без перифокального воспаления. Очаги бывают среднего и крупного размера - диаметром до 5-10 мм. В легких отмечаются отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, что приводит к потере эластичности легочной ткани и развитию диффузной эмфиземы с необратимыми изменениями.

Хронический диссеминированный туберкулез развивается в результате многократной гематогенной или лимфогенной диссемина-ции микобактерий туберкулеза у пациентов, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулеза. Основной характерной чертой хронического диссеминированного туберкулеза является наличие очагов различной величины, формы и морфологической структуры (свежие воспалительные и кальцинированные очаги).

У пациентов обнаруживаются каверны (полости) с тонкой стенкой, расположенные симметрично в обоих легких. Происходит фиброз межальвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхи-альной ткани, развивается эмфизема (вздутие) легких, формируются рубцы на плевре. Развивается гипертензия малого круга кровообращения с гипертрофией миокарда правого желудочка. Возможно обнаружение очагов внелегочной локализации (дальние гематогенные отсевы).

Клиническая картина

У большинства больных появляются жалобы, а у 1/3 диссемини-рованный туберкулез легких обнаруживается при флюорографическом обследовании.

При остром течении заболевания характерные симптомы: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель, головная боль, возможна потеря сознания вследствие интоксикации.

Дифференциальную диагностику проводят с брюшным тифом, сепсисом, пневмонией.

При хроническом течении больной предъявляет жалобы на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, плохой аппетит, похудение. Характерен волнообразный субфебрилитет.

При осмотре и пальпации грудной клетки у пациентов с острой формой милиарного туберкулеза изменений не выявляется. При хроническом диссеминированном туберкулезе надключичные и подключичные отделы грудной клетки западают из-за пневмосклероза. Грудная клетка принимает бочкообразную форму, вследствие эмфиземы легких.

При перкуссии легких у больных милиарным туберкулезом определяется тимпанический звук, над крупными очагами укорочение легочного звука.

При аускультации легких дыхание везикулярное или жесткое. При появлении каверн над ними выслушиваются бронхиальное дыхание, влажные среднепузырчатые хрипы.

При остром диссеминированном туберкулезе легких через 10-14 дней от начала заболевания в обоих легких при рентгенографии обнаруживают мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с четкими контурами, рассеянные по всем легочным полям или в верхних долях легких.

Реакция Манту может быть гиперергическая, но чаще она отрицательная (отрицательная анергия).

Посев мокроты на микобактерии туберкулеза дает положительные результаты. При наличии полости распада в легких пациент выделяет микобактерии в окружающую среду (бактериовыделитель). В клиническом анализе крови при милиарном туберкулезе легких отмечаются лейкопения (снижение количества лейкоцитов), снижение количества эозинофилов, лимфоцитов, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, ускоренная СОЭ.

При обострении хронического диссеминированного туберкулеза в анализе крови высокий лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения (снижение количества лимфоцитов), моноцитоз (увеличение количества моноцитов), ускоренная СОЭ.

Диагностика

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония - форма туберкулеза, при которой образуются очаги казеозного некроза в виде долевого или множественных лобулярных поражений в легких, склонных к образованию каверн (рис. 36; 37, см. цв. вклейку).

Это самая тяжелая форма туберкулеза, отличающаяся выраженным прогрессирующим течением.

Различают лобарную (долевую) и лобулярную (сегментарную) формы казеозной пневмонии (рис. 38).

Патогенез

Казеозная пневмония часто возникает у больных с резким снижением иммунитета в терминальном периоде туберкулеза за счет возникновения распространенного некроза в связи с интенсивным размножением большого количества высоковирулентных микобактерий туберкулеза.

Включаются аутоиммунные процессы, которые формируют распространенные казеозные пневмонические процессы в легких.

Прогрессирование казеозной пневмонии сопровождается образованием больших полостей распада, очагов и фокусов казеоза в других отделах легкого. Без лечения казеозная пневмония почти всегда заканчивается летально. При специфической антибиотикотерапии зоны перифокального воспаления рассасываются и формируется фи-брозно-кавернозный туберкулез.

Клиническая картина

Казеозная пневмония начинается остро. Больной предъявляет жалобы на высокую температуру, проливной пот, снижение аппетита, диспепсические расстройства, одышку, резкую слабость, боль в грудной клетке, кашель с гнойной мокротой и кровохарканье. Больной быстро теряет массу тела.

При перкуссии над легкими определяется укорочение легочного звука на стороне поражения. При аускультации выслушиваются ослабленное бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы.

Диагностика

ТУБЕРКУЛЕЗ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ТРАХЕИ И БРОНХОВ

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов является осложнением туберкулеза легких и внутригрудных узлов.

Патогенез

Туберкулез бронхов осложняет первичный туберкулез, возникающий в результате прорастания грануляций из близко расположенных очагов. При вторичном туберкулезе поражение трахеи, бронхов и верхних дыхательных путей происходит за счет бронхогенной, лим-фогенной и гематогенной диссеминации.

Туберкулез проходит несколько стадий:

Инфильтративная и язвенная стадии могут протекать с экссуда-тивным и продуктивным воспалением.

Клиническая картина

При туберкулезе гортани пациент предъявляет жалобы на осиплость голоса вплоть до афонии, сухость и першение в горле, боль при глотании. Заболевание протекает медленно. Туберкулез гортани может быть первым проявлением диссеминированного туберкулеза легких.

Туберкулез бронхов протекает с упорным сухим кашлем, болью за грудиной, одышкой. Если инфильтрат закрывает весь просвет бронха, возникают приступы удушья.

Диагностика

Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит - экссудативное воспаление плевры с острым, подострым или хроническим течением (рис. 39).

Патогенез

Плеврит возникает как осложнение первичного, диссеминиро-ванного или вторичного туберкулеза легких.

При первичном туберкулезном плеврите отмечается гиперсенсибилизация плевры в результате проникновения продуктов распада микобактерий туберкулеза. Развивается аллергический плеврит. В плевральной жидкости микобактерии не обнаруживаются.

При очаговом, инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулезе образуется перифокальный плеврит за счет перехода воспаления на висцеральную плевру.

При первичном туберкулезе микобактерии, попадая в кровь и лимфу, могут проникать в плевру, вызывая в ней обширный туберкулезный процесс, при этом в плевральной жидкости обнаруживаются микобактерии туберкулеза.

Различают фибринозный (сухой), экссудативный плеврит и туберкулезную эмпиему плевры.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от характера воспаления и площади распространения процесса.

При сухом (фибринозном) плеврите начало постепенное или подострое. Больные жалуются на боль в грудной клетке, сухой кашель, общую слабость, непостоянный субфебрилитет. Боль в грудной клетке усиливается при дыхании, кашле и наклоне в здоровую сторону, ирра-диирует в плечевой пояс, руку, брюшную полость. При осмотре пораженная сторона отстает при дыхании. При перкуссии изменений легочного звука не происходит. При аускультации легких выслушивается шум трения плевры. Сухой плеврит часто рецидивирует.

Экссудативный плеврит развивается как исход сухого через 2-3 нед от начала заболевания. Появляются фебрильная температура, нарастающая одышка, постоянная давящая боль в боку. При осмотре наблюдаются отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, отечность мягких тканей грудной клетки, сглаживание межреберных промежутков. При перкуссии отмечаются укорочение легочного звука, ослабление голосового дрожания со стороны поражения. При аускультации над пораженным участком дыхание не выслушивается, шум трения плевры исчезает.

Периоды течения экссудативного плеврита: острый, стабилизации, рассасывания, выздоровления.

Туберкулезная эмпиема плевры (гнойное поражение плевры) протекает тяжело для пациентов, так как наблюдаются высокая температура, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудение. При перкуссии отмечается укорочение легочного звука, ослабление голосового дрожания со стороны поражения. При аускультации над пораженным участком дыхание не выслушивается. Формируются плевроторакальные свищи.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Заболевания, с которыми дифференцируют туберкулезный плеврит:

ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Внелегочный туберкулез - туберкулезное поражение любого органа, исключая органы дыхания. Внелегочный туберкулез встречается существенно реже, чем туберкулез органов дыхания, но он вызывает высокую инвалидизацию больных. В настоящее время внелегочный туберкулез чаще диагностируется у взрослых (79%), реже - у детей и подростков (5-16%).

Наиболее частая локализация внелегочного туберкулеза: органы мочеполовой системы - 30-40%; кости и суставы - 14-20%; периферические лимфоузлы - 15-20%; глаза - 8-20%; кожа - 5%; мозговые оболочки - 2-5%.

Частота поражения органов зависит от развитости капиллярной сети и нарушений микроциркуляции. От попадания микобактерий туберкулеза в органы до развития активного процесса может пройти от 1 года до 35 лет.

В развитии туберкулезного процесса при локализации в любых органах патогенетически можно выделить три этапа: появление туберкулезного очага в органе; распространение инфекции контактным путем в органе и вовлечение окружающих тканей; тотальное или субтотальное поражение органа, окружающих тканей и возникновение осложнений.

Внелегочный туберкулез развивается у пациентов, проживающих в районах с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом крупного рогатого скота. Вероятная причина возникновения внелегочного туберкулеза - инфицированность пациента микобактериями туберкулеза бычьего типа. Преобладают алиментарный и лимфогематогенный пути распространения туберкулеза. Заболевания, при которых пациенты подлежат ежегодному обследованию на внелегочный туберкулез, представлены в табл. 6.

Туберкулез органов мочеполовой системы

Поражение почек туберкулезным процессом превалирует среди других органов мочевой системы. Мужчины заболевают чаще женщин. Возраст от 20 до 40 лет, значительно реже туберкулез почек наблюдается у лиц пожилого возраста. Туберкулез почек нередко сочетается с туберкулезом легких, в частности с хроническим диссеминированным туберкулезом (рис. 40, см. цв. вклейку, 41).

Патогенез

Туберкулез почек развивается вследствие гематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза из первичного очага. Заболевание обычно развивается через 5-15 лет после инфицирования микобактериями туберкулеза. Обе почки поражаются одновременно, но неодинаково интенсивно: в одной почке идет прогрессирование туберкулеза, а в другой процесс находится в латентной форме. Заболевание начинается в кортикальном слое почки, распространяясь, образует ограниченные инфильтраты, каверны, рубцовые стенозы. Инфекция может распространяться на мочеточник, заполняя его казеозны-ми массами и нарушая уродинамику.

Клиническая картина

Туберкулез почек протекает бессимптомно. Длительное время проявляется только изменениями в анализах мочи (кислая реакция мочи, лейкоцитурия, гематурия). Если туберкулез локализуется в корковом слое, то пациента беспокоят частое и болезненное мочеиспускание, боль в поясничной области ноющего характера, припухлость придатков яичка у мужчин, гнойные выделения в моче (посев мочи на нетуберкулезную флору отрицательный). В запущенных случаях в области поясницы может образоваться специфический абсцесс.

При сочетании частого болезненного мочеиспускания с отрицательным результатом посева мочи на нетуберкулезную флору при наличии в ней гноя наиболее вероятен диагноз туберкулеза почек.

Диагностика

Правила сбора мочи для бактериологического исследования

Подготовка пациента к внутривенной экскреторной урографии

Лечение

Пациентов госпитализируют в стационар, назначают три противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, этамбутол). Целесообразно начинать лечение с внутривенного введения препаратов. Основной курс химиотерапии продолжается 10-18 мес.

При кавернозном туберкулезе почек проводят хирургическое лечение - нефрэктомию или резекцию пораженного участка почки.

При стриктурах мочеточника выполняют пластические операции, при туберкулезе мочевого пузыря - резекцию мочевого пузыря с последующей колоноцистопластикой.

Туберкулез женских половых органов

Туберкулез половых органов у женщин развивается вследствие гематогенного распространения микобактерий туберкулеза. Поражаются эндометрий (эндометрит), фаллопиевы трубы (сальпингит) и придатки матки (сальпингоофорит). Процесс всегда двусторонний.

Клиническая картина

Пациентку беспокоят боли внизу живота и пояснице, усиливающиеся во время менструации. Нарушается менструальный цикл, и развивается бесплодие. Прогрессирование болезни ведет к формированию абсцесса в фаллопиевых трубах. Этот процесс может сопровождаться внематочной беременностью.

При пальпации органов малого таза возможно обнаружение уплотнений в области фаллопиевых труб.

Проводят рентгенологическое обследование органов малого таза или УЗИ, а также бактериологическое исследование отделяемого из влагалища секрета на микобактерии туберкулеза.

Лечение

Назначают комбинацию из 2-3 препаратов (изониазид, рифам-пицин, этамбутол). Препараты предпочтительнее вводить в мышцу матки, придатки матки, свищевые ходы. Гнойные поражения труб и яичников, туберкулемы в придатках матки являются показаниями к операции.

Туберкулез мужских половых органов

Инфекция проникает в эти органы гематогенным путем или из почек через мочевыводящую систему. Вовлекаются в туберкулезный процесс простата, семенные пузырьки и придаток яичка. Они могут поражаться все вместе или отдельно. Начинается туберкулезный процесс с придатка яичка (туберкулезный эпидидимит), откуда распространяется на яичко, предстательную железу и се-мявыносящий проток. Под кожей мошонки формируется специфический абсцесс, содержащий казеоз и туберкулезные грануляции. Очень часто образуются свищи (рис. 42).

Клиническая картина

Пациент предъявляет жалобы на дискомфорт в области одного из яичек. При пальпации придаток яичка болезненный, увеличенный в размере, плотный. Простата при пальпации увеличена, бугриста, можно прощупать семенные пузырьки с обеих сторон.

У большинства пациентов имеются симптомы и признаки туберкулеза мочевыводящих органов.

Диагностика

Проводят клинический анализ мочи и посев мочи на микобактерии туберкулеза, посев отделяемого из мочеполовых путей на микобактерии туберкулеза, внутривенную урографию.

Лечение

Назначают комбинацию из 2-3 противотуберкулезных препаратов. Однако химиотерапия имеет хорошие результаты при свежих формах туберкулеза. В остальных случаях выполняют хирургическое лечение - эпидидимэктомию и экономную резекцию яичка.

Туберкулез костей и суставов

Микобактерии туберкулеза могут распространяться в любую кость или сустав. Чем моложе ребенок, тем больше риск развития туберкулеза костей и суставов. В основном поражаются опорные суставы и кости: позвоночник, бедренный и коленный суставы, кости нижних конечностей, реже - кости кистей и плеч.

Туберкулез позвоночника

Возникает при гематогенном распространении туберкулезного процесса. Поражаются два сопредельных позвонка, начиная с нижнего отростка тела позвонка. Постепенно в процесс вовлекается межпозвоночный диск, который деформируется. При прогрессировании туберкулезного процесса формируется холодный абсцесс - натечник. Заболевание возникает в любом возрасте.

Клиническая картина

Наблюдается боль в спине, усиливающаяся при наклоне вперед, после отдыха боль стихает. У пациентов могут быть лихорадка, потеря массы тела, снижение аппетита, увеличение периферических лимфатических узлов, печени и селезенки, нарушение сна. При прогрессировании процесса происходит деформация позвоночника - формирование горба. Появляются слабость в нижних конечностях, парезы и параличи.

Симптомы при разных уровнях поражения позвоночника.

Диагностика

Туберкулез позвоночника осложняется парезами или параличами нижних конечностей.

Туберкулез бедра

Чаще заболевают дети старше 5 лет. Дети становятся плаксивыми, перестают ходить, отказываются гулять. Более взрослые дети жалуются на хромоту и боль при ходьбе. При осмотре наблюдается небольшой разворот нижних конечностей (рис. 43).

Туберкулез коленного сустава

При туберкулезном гоните процесс развивается медленно. Появляются припухлость коленного сустава, боль в суставе при движении, а затем и в покое. Кожа над пораженным суставом теплее, чем над здоровым. Отмечается гипотрофия мышц бедра со стороны поражения. Иногда первые признаки заболевания проявляются в нижней части бедра или в верхней части большеберцовой кости, а изменения в коленном суставе развиваются вторично.

Лечение

При туберкулезе костей проводят комбинированную противотуберкулезную терапию с обязательным назначением изониазида и рифампицина. Продолжительность лечения до 1 года. При своевременном и адекватном лечении наблюдается излечение без грубых нарушений функции суставов конечностей и позвоночника. При грубых деформациях используют радикальные или радикально-восстановительные операции на суставах и позвоночнике.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез периферических лимфатических узлов возникает чаще у детей, проживающих на территории с неблагоприятной обстановкой по туберкулезу крупного рогатого скота. Это связано с инфицированием микобактериями бычьего типа.

Различают ограниченный и генерализованный туберкулез периферических лимфатических узлов.

Чаще поражаются шейные и подчелюстные лимфатические узлы. Паховые и подмышечные узлы вовлекаются в процесс редко.

Патогенез

Поражаются несколько групп лимфатических узлов. Процесс проходит следующие стадии: инфильтративную, при которой происходит увеличение лимфатических узлов, индуративную, которая характеризуется рубцовой деформацией лимфатического узла и окружающих тканей.

Клиническая картина

При этой форме туберкулеза обычно не бывает лихорадки. При вовлечении в процесс прикорневых и паратрахеальных лимфатических узлов появляется лихорадка. Пациент жалуется на увеличение лимфатических узлов, их болезненность. По мере прогрессирования процесса появляются и нарастают симптомы интоксикации.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Лечение

Назначают изониазид, стрептомицин, рифампицин. Вводят раствор изониазида прямо в пораженный лимфатический узел и в окружающую его ткань. При свищах накладывают мазевые повязки со стрептомицином или рифампицином. К хирургическому лечению прибегают при незаживающих свищах и абсцессах лимфатических узлов.

Прогноз при туберкулезе периферических лимфатических узлов благоприятный. При наличии свищей может формироваться грубая рубцовая ткань.

Туберкулез глаз

Микобактерии попадают в глаза пылевым (вместе с пылью), аэрогенным (при кашле больного) или гематогенным путем из первичного очага. Встречается туберкулез глаз во всех возрастных группах. Поражается любой отдел глаза (рис. 44).

Выделяют: аллергическое поражение глаз, метастатическое поражение в виде увеитов, хориоидитов, хориоретинитов.

Аллергические формы имеют диффузный характер без гранулематоз-ных изменений. Метастатические формы возникают преимущественно у взрослых, при них поражается сосудистая сеть глазного дна.

Первичные поражения глаз (конъюнктивиты). Микобакте-рии туберкулеза, попадая под нижнее или верхнее веко, вызывают туберкулезное воспаление с участками желтого цвета.

Клиническая картина

Жалобы на слезотечение, болезненное ощущение в глазу. При осмотре отмечаются припухлость век, участки гиперемии слизистой оболочки глаза. Одновременно лимфатические узлы перед ушной раковиной увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. Возможны проникновение микобактерий в кровеносные сосуды и обсеменение органов, чаще костей и легких.

Диагностика

Лечение

Назначают 2-3 противотуберкулезных препарата (изониазид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол). Вводят препараты местно: инъекции парабульбарно и субконъюнктивально. Нужно расширять зрачок с помощью 0,25% атропиновой мази для лучшего прохождения противотуберкулезных препаратов в очаг инфекции. Используют 1% гидрокортизоновые капли по 1 капле в конъюнктивальный мешок.

Туберкулез кожи

Туберкулез кожи - очень редко встречающаяся форма. Проявляется первичной или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи, золотушным лишаем (рис. 45, см. цв. вклейку).

Проникают микобактерии туберкулеза в кожу гематогенным, лимфо-генным или экзогенным путями. Первичный туберкулез кожи развивается, если микобактерии попали в организм через свежий порез или ссадину. Чаще поражаются открытые части тела: лицо, нижние конечности. На месте внедрения микобактерий появляются припухлость кожи, мелкие очаги желтоватого цвета с четкими неровными краями, язвы. Очаг очень похож на рубец после БЦЖ. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Клиническими проявлениями туберкулеза кожи могут быть пустулы, эрозии, поверхностные язвы, бугорки, инфильтраты, рассеянный васкулит, узловатая эритема, рубцы.

Диагностика

Лечение

Используют изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразина-мид. Курс лечения около 1 года. Назначают витамины А, группы В, D2, Е.

Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез кишечника чаще локализуется в илеоцекальной области, характеризуется бугорковыми высыпаниями на слизистой оболочке кишки. Инфильтративно-язвенный процесс характеризуется слиянием бугорков с образованием язв. Распространение процесса идет как по протяженности, так и в глубину с казеозно-некротиче-ским и язвенным поражением всех слоев стенки кишки. Клинически характеризуется интоксикацией, болями, локализующимися в области поражения кишки, диспепсией, признаками ограниченного перитонита, кишечным кровотечением, непроходимостью кишки. Наиболее тяжелым осложнением является перфорация язвы кишки с развитием разлитого перитонита.

Туберкулез брюшины - заболевание выраженной гематогенной природы, реже развивается как осложнение локальных форм лимфаденита, туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине. Клинические симптомы не выражены, отсутствует интоксикация. В дальнейшем при появлении экссудата развиваются интоксикация, диспепсия, потеря массы тела.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентери-альных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеознонекротической фазе происходят увеличение лимфатических узлов, перифокальная реакция, вовлечение в процесс брюшины.

Туберкулез центральной нервной системы

Туберкулез центральной нервной системы развивается как осложнение первичного туберкулезного комплекса или диссеминированного туберкулеза легких. Возбудитель может проникать в субарахноидальное пространство и вызывать воспаление мозговых оболочек (туберкулезный менингит), формирование серой желеподобной массы в основании мозга (туберкулема), воспаление и сужение артерий (васкулит) (рис. 46).

Клиническая картина

Клиническая картина развивается в течение 2-8 нед. Появляются недомогание, утомляемость, раздражительность, изменения в поведении, потеря аппетита и массы тела, небольшая лихорадка. Затем присоединяются головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц за счет воспаления мозговых оболочек.

Поражение основания мозга влечет за собой патологию черепно-мозговых нервов (от II до VIII), которая выражается в ухудшении зрения, параличе века, косоглазии, снижении слуха. Поражение артерий головного мозга сопровождается обмороками, потерей речи, снижением силы в одной или двух конечностях. Поражается любая область мозга. Гидроцефалия возникает из-за нарушения оттока цереброспинальной жидкости.

Диагностика

Люмбальная пункция проводится для получения спинно-мозговой жидкости (ликвора) с диагностической или лечебной целью: для снижения повышенного внутричерепного давления, введения в ликвор лекарственных веществ.

Оснащение для проведения люмбальной пункции: очки, маска, стерильные перчатки, спирт, эфир, йод, 0,5% раствор новокаина, одноразовые шприцы на 10-12 г, игла для спинномозговой пункции с мандреном, стерильные пробирки, лоток, стерильный перевязочный материал, лейкопластырь, емкости с дезинфицирующим раствором, аптечка анти-ВИЧ, нашатырный спирт, противошоковый набор, тонометр, фонендоскоп, бланки направлений.

Последовательность проведения люмбальной пункции

Спинно-мозговую пункцию проводит врач. Задача медицинской сестры - подготовить оснащение, провести беседу с пациентом, ассистировать врачу при процедуре, своевременно доставить ликвор в лабораторию.

Прогноз при туберкулезе центральной нервной системы

При неадекватном лечении смертность очень высока. 10-30% пациентов после выздоровления страдают параличами, эпилептическими припадками или нарушением интеллекта.

Лечение

Назначают следующую схему противотуберкулезной терапии: изониазид 10 мг/кг массы тела, рифампицин 10 мг/кг массы тела, пиразинамид 35 мг/кг массы тела. Продолжительность курса до 18 мес. Кортикостероиды применяют в тяжелых случаях и при лечении детей. Начинают с 60-80 мг/сут преднизолона для взрослых и 1-3 мг/кг массы тела для детей.

При нарастании общемозговой симптоматики и гидроцефалии необходимо хирургическое лечение.

Тестовые задания по теме «Клиническая картина туберкулеза»

Дайте правильный ответ.

Установите соответствие.

Дополните предложение:

Тестовые задания по теме «Внелегочный туберкулез»

Укажите один правильный ответ:

Дополните предложение.

Целью лечения взрослых больных туберкулезом являются:

Целью лечения детей, больных туберкулезом, является излечение без остаточных изменений или с минимальными изменениями.

Принципы лечения

Лечение больных туберкулезом проводят комплексно. Оно включает химиотерапию (этиотропную противотуберкулезную терапию), хирургическое лечение и коллапсотерапию, а также патогенетическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний.

Лечение назначается с учетом формы и фазы туберкулезного процесса, определяется стандартами, которые представляют схемы лечения определенных групп больных туберкулезом.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИМИОТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Фаза интенсивной терапии направлена на ликвидацию клинических проявлений заболевания, максимальное воздействие на популяцию микобактерий туберкулеза с целью прекращения бактериовы-деления и предотвращения развития лекарственной устойчивости, уменьшение инфильтративных и деструктивных изменений в органах. Фаза интенсивной терапии может быть составляющей частью подготовки к хирургической операции.

Фаза продолжения терапии направлена на подавление сохраняющейся микобактериальной популяции. Она обеспечивает дальнейшее уменьшение воспалительных изменений и инволюцию туберкулезного процесса, а также восстановление функциональных возможностей больного.

Организация химиотерапии больных туберкулезом

Противотуберкулезные препараты подразделяют на основные и резервные.

Основные противотуберкулезные препараты: изониазид, рифам-пицин (рифабутин), пиразинамид, этамбутол, фторхинолоны. Их назначают в виде отдельных или комбинированных лекарственных форм.

Резервные противотуберкулезные препараты: протионамид (этионамид), канамицин, амикацин, капреомицин, циклосерин, ПАСК, стрептомицин. Их применяют под наблюдением противотуберкулезного учреждения, в котором осуществляется централизованный контроль качества микробиологической диагностики и лечения туберкулеза.

Комбинированные препараты: рифинаг (изониазид + рифампи-цин), рифатер (изониазид + рифампицин + пиразинамид), майрин (изониазид + рифампицин + этамбутола гидрохлорид), майорин 2 (изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутола гидрохлорид).

Комбинированные препараты разрешены к применению только для больных старше 15 лет.

Режим химиотерапии - комбинирование противотуберкулезных препаратов, длительность их приема, сроки и содержание контрольных обследований, организационные формы проведения лечения - определяют в зависимости от группы диспансерного наблюдения, к которой относится больной туберкулезом. Стандартные режимы химиотерапии представлены в табл. 7.

* При туберкулезе органов дыхания.

** При внелегочном туберкулезе, туберкулезе любой локализации у детей и подростков.

*** При туберкулезе любой локализации у детей и подростков.

Обозначения. H - изониазид; R - рифампицин; Z - пиразинамид; E - этамбутол; S - стрептомицин; Rb - рифабутин; K - канамицин/амикацин; Pt - протионамид; Cap - капреомицин; Fq - препараты из группы фторхинолонов; Cs - циклосерин; PAS - ПАСК.

Возможные варианты режимов и включения в них отдельных препаратов указаны после знака /. В квадратных скобках приведены режимы и препараты, назначение которых основывается на данных о лекарственной чувствительности микобактерий.

В процессе химиотерапии важен непосредственный контроль медицинского персонала за приемом противотуберкулезных препаратов. Необходимы постоянное сотрудничество больного и медицинского персонала, формирование ответственного отношения к лечению со стороны взрослого больного и родителей ребенка.

Стандартные режимы химиотерапии назначает врач-фтизиатр.

Режим I химиотерапии назначают впервые выявленным больным с бактериовыделением и/или распространенным либо осложненным поражением различных органов.

Химиотерапию в соответствии с режимом I получают.

Режим Ⅱа химиотерапии назначают при повторном курсе химиотерапии после перерыва в лечении или по поводу рецидива при невысоком риске лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза.

Химиотерапию в соответствии с режимом Ⅱа получают больные, принимавшие ранее противотуберкулезные препараты в течение 1 мес и более, но имеющие невысокий риск лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза.

Режим II б химиотерапии назначают больным с высоким риском лекарственной устойчивости микобактерий до получения результатов микробиологического исследования. Химиотерапию в соответствии с режимом Ⅱб получают больные, имеющие высокий риск лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза:

Режим III химиотерапии назначают впервые выявленным больным без бактериовыделения, с ограниченными и неосложненными формами туберкулеза.

Химиотерапию в соответствии с режимом III получают:

Режим IV химиотерапии назначают больным с выделением мико-бактерий, устойчивых к изониазиду и рифампицину одновременно.

Химиотерапию в соответствии с режимом IV получают:

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Изониазид - гидразид изоникотиновой кислоты. Оказывает высокое бактерицидное и бактериостатическое действие на микобакте-рии туберкулеза, действует на внутриклеточно и внеклеточно расположенные микобактерии.

Показания: как превентивное средство для предотвращения передачи инфекции группам риска, при прогрессировании процесса, для предотвращения рецидива болезни как основной компонент противотуберкулезной терапии.

Противопоказания: судороги в анамнезе, эпилепсия, полиомиелит в анамнезе, гиперчувствительность, активная форма заболевания печени.

Побочные реакции: повышенная возбудимость, нарушение сна, судороги, гнездная алопеция, раздражение желудочнокишечного тракта.

Применение. Вводят перорально, внутримышечно, внутривенно, в свечах, аэрозолях. Суточная доза для детей при неосложненном туберкулезе 12-15 мг/кг, для детей с осложнениями туберкулеза 15-20 мг/кг. При лечении туберкулезного менингита суточная доза до 30 мг/кг. Необходимо одновременно с изониазидом принимать пиридоксина гидрохлорид (витамин В ) для профилактики осложнений. 6

Rp.: Isoniazidi 0,3

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке один раз в сутки.

Рифампицин - антибиотик широкого спектра действия. Действует на внеклеточно и внутриклеточно расположенные микобактерии туберкулеза, оказывая сильное стерилизующее и бактерицидное действие.

Применение. Вводят перорально в суточной дозе 8-10 мг/кг за 30 мин до еды. Детям применяют ректальные свечи в суточной дозе 12-15 мг/кг. Необходимо одновременно с рифампицином принимать гепатопротекторы для профилактики осложнений.

Противопоказания: поражение печени, гиперчувствительность к препарату.

Побочные реакции: повышение активности трансаминаз, тошнота, рвота, токсический гепатит. При приеме рифампицина моча окрашивается в оранжевый цвет, о чем необходимо предупреждать пациента. Возможно появление множественных кровоподтеков, кровоточивости десен из-за понижения свертываемости крови.

Применение при других инфекциях должно быть строго ограничено.

Rp.: Rifampicini 0,15 D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 3 таблетки в сутки однократно за 30 мин до еды. Рифабутин - резервный препарат, антибиотик широкого спектра действия.

Вводят перорально в дозе 150, 300, 450 мг/сут. Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, возраст до 14 лет.

Побочные реакции: токсическое воздействие на печень, кожная сыпь; изменения в составе крови: эозинофилия, лейкопения, тром-боцитопения; бронхоспастический синдром, артралгия.

Rp.: Rifabutini 0,30

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

Пиразинамид обладает бактерицидным и бактериостатическим свойством. Особенно эффективен в первые 2 мес лечения.

Применяется перорально в суточной дозе 25-30 мг/кг.

Противопоказания: поражение печени, гиперчувствительность к препарату.

Побочные реакции: диспепсические явления, токсические поражения печени.

Rp.: Pirazinamidi 0,25 D.t.d. № 30 in tabulettis S. По 3 таблетки в сутки.

Стрептомицин - аминогликозид, активен в отношении быстро размножающихся внеклеточно расположенных микобактерий туберкулеза.

Применяется во многих схемах противотуберкулезного лечения в суточной дозе 15-20 мг/кг. Вводят внутримышечно.

Противопоказания: гиперчувствительность к препарату.

Побочные реакции: оказывает токсическое влияние на орган слуха (вплоть до глухоты) и почки; аллергические реакции в виде сыпи, в тяжелых случаях возможен анафилактический шок.

Применение при других инфекциях строго ограничено.

Rp.: Streptomycini sulfatis 1 000 000 ЕД D.t.d. № 30 in flaconis

S. Вводить внутримышечно по 1 000 000 ЕД 1 раз в сутки, растворив в 0,25% растворе новокаина.

Этамбутол - антимикробное средство, действует на внеклеточные и внутриклеточные микобактерии, активен только в отношении размножающихся микобактерий туберкулеза.

Применяется перорально в суточной дозе 20-30 мг/кг.

Противопоказания: неврит зрительного нерва, воспалительные заболевания глаз, гиперчувствительность к препарату.

Побочные реакции: снижение остроты зрения, сужение полей зрения, нарушения цветоощущения. Необходим ежемесячный контроль окулиста.

Rp.: Ethambutoli 0,4

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 3 таблетки однократно после завтрака.

Побочные реакции основных противотуберкулезных препаратов и действия медицинского персонала подробно представлены в табл. 8.

Этионамид активен в отношении быстро и медленно размножающихся внеклеточно и внутриклеточно расположенных микобактерий туберкулеза. Активен в кислой среде. Назначается при лечении лекарственно-устойчивого туберкулеза, тормозит развитие резистентности к другим препаратам.

Применяется перорально в суточной дозе 15-20 мг/кг.

Противопоказания: заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, сахарный диабет, гиперчувствительность к препарату.

Побочные реакции: диспепсические явления, нарушения сна, кожная сыпь, нарушения менструального цикла, токсический гепатит.

Этионамид применяется с 14-летнего возраста.

Rp.: Ethionamidi 0,25

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 3 раза в день после еды.

Циклосерин - антибиотик широкого спектра действия, способен блокировать ферменты и нарушать нормальный метаболизм микробной клетки, что ведет к утрате ею кислотоустойчивости.

Применяется перорально в суточной дозе 10-20 мг/кг.

Противопоказания: поражения центральной нервной системы, эпилепсия, почечная недостаточность, гиперчувствительность к препарату, возраст младше 15 лет.

Побочные реакции: токсическое воздействие на центральную нервную систему, диспепсия, аллергические реакции.

Rp.: Cycloserini 0,25

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

Капреомицин действует бактериостатически на внутриклеточно расположенные микобактерии туберкулеза.

Применяется в суточной в дозе 15-16 мг/кг внутримышечно, перед введением препарат разводят в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Противопоказания: гиперчувствительность к препарату, возраст до 15 лет.

Побочные реакции: токсическое воздействие на орган слуха, почки и печень, аллергические реакции, головокружение; изменения в составе крови - лейкоцитоз, лейкопения, эозинофилия, гипокалие-мия, гипокальциемия, гипомагниемия. На месте инъекции могут образовываться инфильтраты и стерильные абсцессы.

Rp.: Kapreomycini sulfatis 0,5

D.t.d. № 30 in flaconis

S. Вводить внутримышечно по 15 мг/кг 1 раз в сутки, растворив в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Канамицин и амикацин оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие на микобактерии туберкулеза, резистентные к стрептомицину.

Применяются в суточной дозе 15 мг/кг внутривенно и внутримышечно.

Противопоказания: миастения.

Побочные реакции: токсическое воздействие на орган слуха, почки, аллергические реакции. Rp.: Kanamycini sulfatis 0,5 D.t.d. № 30 in flaconis

S. Вводить внутримышечно по 15 мг/кг 1 раз в сутки, растворив в 2 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

ПАСК - парааминосалициловая кислота. Действует бактерио-статически на быстро размножающиеся микобактерии туберкулеза.

Применяют в дозе 4000 мг 3 раза в сутки перорально с кислой пищей или питьем.

Противопоказания: гипофункция щитовидной железы, патология почек, печени, амилоидоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Побочные реакции: нарушение функции желудочно-кишечного тракта, повышение активности печеночных трансаминаз, аллергические реакции, электролитные нарушения. Снижает усвоение витамина В , абсорбцию рифампицина. 12

Rp.: Natrii para-aminosalicylatis 0,5

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 6-8 таблеток 3 раза в день после еды, запивать молоком или щелочной минеральной водой.

Побочные реакции резервных противотуберкулезных препаратов представлены в табл. 9.

Применение антибиотиков широкого спектра во фтизиатрической практике

Ципрофлоксацин применяется в дозе 500-750 мг 2 раза в сутки перорально.

Противопоказания: эпилепсия, снижение судорожного порога после черепно-мозговой травмы, инсульта, воспалительных поражений центральной нервной системы.

Побочные реакции: удлиняет период полувыведения и повышает концентрацию в крови теофиллина, пероральных сахароснижающих препаратов и непрямых антикоагулянтов.

Rp.: Ciprofloxacini 0,75 D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Спарфлоксацин применяется в дозе 200 мг в сутки 1 раз перорально. Микобактерии обладают умеренной чувствительностью к препарату.

Противопоказания: эпилепсия, аритмии, черепно-мозговые травмы, инсульты, воспалительные заболевания центральной нервной системы в анамнезе.

Побочные реакции: вызывает фотосенсибилизацию, удлиняет интервал Q-T, что требует контроля ЭКГ при лечении.

Rp.: Sparfloxacini 0,20

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 1 раз в день.

Ломефлоксацин обладает бактерицидным свойством, активен в отношении внутриклеточно расположенных микобактерий туберкулеза. Применяется перорально в дозе 400 мг 2 раза в сутки.

Противопоказания: черепно-мозговая травма, инсульт, воспалительные заболевания центральной нервной системы в анамнезе, почечная недостаточность.

Побочные реакции: нарушение функции желудочно-кишечного тракта, повышение активности трансаминаз в крови, функциональные расстройства центральной нервной системы, угнетение гемопо-эза, аллергические реакции, фотосенсибилизация.

Rp.: Lomefloxacini 0,40

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Офлоксацин применяется в дозе 200-400 мг 2 раза в сутки перо-рально.

Противопоказания: эпилепсия, черепно-мозговая травма, инсульт, воспалительные заболевания центральной нервной системы в анамнезе.

Побочные реакции: нарушение функции желудочно-кишечного тракта, повышение активности печеночных трансаминаз в крови, функциональные расстройства центральной нервной системы, угнетение гемопоэза, аллергические реакции, фотосенсибилизация.

Rp.: Ofloxacini 0,40

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Амоксиклав оказывает бактерицидное действие на микобактерии in vitro. Применяют в дозе 625 мг 3 раза в сутки перорально.

Противопоказан детям в возрасте до 1 мес, при печеночной и почечной недостаточности.

Побочные реакции: нарушение функции желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, угнетение гемопоэза, уменьшение активности пероральных контрацептивов, повышение активности непрямых антикоагулянтов.

Rp.: Amoxiclavi 0,625

D.t.d. № 30 in tabulettis

S. По 1 таблетке 3 раза в день.

Показания к внутривенному введению противотуберкулезных препаратов:

Особенности назначений препаратов детям:

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Механизмы действия глюкокортикостероидов:

На фоне приема глюкокортикостероидов активизируются микобактерии туберкулеза, становясь более чувствительными к противотуберкулезным препаратам. Микобактерии выходят из клеток, лизируя мембраны.

Показания:

Преднизолон назначается в таблетках по 5 мг, принимать по2-4 таблетки (10-20 мг) ежедневно в первой половине дня, курс лечения 3-8 нед.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

В качестве симптоматических средств больным туберкулезом показано назначение витаминов:

Десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин, димедрол, тавегил, кларитин, препараты кальция) назначают для устранения аллергических реакций, вызванных туберкулезной инфекцией, и при плохой переносимости противотуберкулезных препаратов.

Анаболические стероиды (неробол, ретаболил, метиландростено-лол) стимулируют синтез белка, нормализуют углеводный и жировой обмен в организме. Назначают при гипотрофии, анорексии, астении, выраженной интоксикации.

КОЛЛАПСОТЕРАПИЯ

Коллапсотерапия - один из старейших методов лечения туберкулеза, при котором вводят воздух в грудную (пневмоторакс) или брюшную (пневмоперитонеум) полости с лечебной целью.

Показания:

Искусственный пневмоторакс

При искусственном пневмотораксе в плевральную полость вводят воздух для спадения пораженного легкого. Этапы искусственного пневмоторакса представлены на рис. 47. Введение воздуха безболезненно, однако оно должно быть дробным и постепенным. При первичном наложении пневмоторакса вводят не более 250-350 см3 газа, повторное введение воздуха проводят через 5-10 дней. Длительность лечения искусственным пневмотораксом составляет от 4 нед до 6-12 мес. Объем вводимого воздуха около 400-500 см3.

Противопоказания:

Искусственный пневмоперитонеум

Пневмоперитонеум - это искусственное введение в брюшную полость газа для подъема и ограничения подвижности диафрагмы и иммобилизации легкого (рис. 48).

Показания:

Техника наложения пневмоперитонеума

Прокол производят в нижнем левом квадранте живота на уровне или на 3-4 см ниже пупка. Газ рекомендуют вводить медленно (100- 200 мл/мин). Сначала вводят 300-500 мл газа, а через 10-15 дней - еще 600-800 мл. Газ располагается над диафрагмой, оттесняя вниз печень, желудок и селезенку.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение рекомендуется при:

Хирургическое вмешательство при туберкулезе легких проводится по следующим жизненным показаниям:

Абсолютные показания:

Противопоказания:

Типы оперативного вмешательства:

ДИЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Цель диетотерапии:

Характер диетотерапии больных, страдающих туберкулезом, определяется особенностью течения туберкулезного процесса, стадией болезни, общим состоянием больного с учетом степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем.

Основные требования к лечебному питанию больных туберкулезом:

При туберкулезе любой локализации показан стол № 11. Диета с повышенной калорийностью, с преимущественным увеличением содержания белков, особенно животного происхождения, витаминов, минеральных веществ (кальций, железо), умеренное увеличение количеств жиров и углеводов. Кулинарная обработка и температура пищи обычные.

Химический состав (табл. 10):

Источниками белка в диете больных туберкулезом являются продукты животного и растительного происхождения: мясо, рыба, молочные продукты, яйца (яичный белок), крупы (гречневая, овсяная, перловая), зерновые (с включением молочного и соевого белка), бобовые (чечевица, фасоль, горох, соевые продукты).

В качестве источников жира используются продукты как животного (мясо и птица, речная и морская рыба, молочные продукты, сливочное масло), так и растительного (подсолнечное, кукурузное растительное масло) происхождения.

Источниками минеральных веществ являются молоко, сыр, творог, яйца, инжир, курага, изюм, мясные и рыбные продукты, орехи и др.

Пребиотики относятся к углеводам, содержащимся в некоторых продуктах (лук, чеснок, топинамбур, артишок и др.). Они не перевариваются в тонкой кишке, служат субстратом для роста большинства бактерий, способствуя их размножению (в том числе росту бифидо- и лактобактерий) в толстой кишке.

Рекомендуемые продукты и блюда

КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Исходы лечения больных туберкулезом представлены в табл. 11.

Для того чтобы пациент прошел весь курс лечения туберкулеза, необходимо внимание медицинского персонала. Приемы эффективного общения медицинского персонала и пациента представлены в табл. 12, действия медицинского персонала, которые должны помочь пациенту соблюдать режим, - в табл. 13.