Пропедевтика клинических дисциплин

Пропедевтика клинических дисциплин - основа профессиональной подготовки фельдшера. Этот раздел профессионального модуля ПМ.01 «Диагностическая деятельность» стоит первым в ряду профессиональных модулей, формирующих клиническое мышление будущего специалиста. Значимость этого раздела связана с тем, что фельдшер при минимуме исследований должен уметь быстро поставить предварительный диагноз, опираясь порой только на результаты субъективного и объективного обследования пациента, и решить вопрос о дальнейшей тактике ведения больного, включая то, к каким специалистам и на какие исследования его направить.

Пропедевтика дает основы знания симптомов болезней, методов их выявления и логического построения диагноза.

Результатом освоения программы раздела 1 профессионального модуля служит овладение обучающимися одним из видов профессиональной деятельности - диагностикой, в том числе следующими профессиональными компетенциями (ПК). В целях овладения указанным видом профессиональной деятельности и соответствующими профессиональными компетенциями обучающийся в ходе освоения профессионального модуля должен уметь:

Цель изучения данного раздела - сформировать мировоззрение фельдшера на основе знаний и умений, таких как:

^♠ - торговое наименование лекарственного средства

АВ - атриовентрикулярный

АД - артериальное давление

АДГ - антидиуретический гормон

АКТГ - адренокортикотропный гормон

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АСТ - аспарагинаминотрансфераза

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ВБИ - внутрибольничная инфекция

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ГАМК - γ-аминомасляная кислота

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДМК - дисфункциональные маточные кровотечения

ДО - дыхательный объем

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИМТ - индекс массы тела

ИТ - индекс Вотчала-Тиффно

КТ - компьютерная томография

КТГ - кардиотокография

ЛГ - лютеинизирующий гормон

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации

ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс

МВ КФК - кардиоспецифичная фракция фермента креатинфосфокиназы

МВЛ - максимальная вентиляция легких

МНО (INR) - международное нормализованное отношение

МОД - минутный объем дыхания

ОКН - острая кишечная непроходимость

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ОФВ₁ - объем форсированного выдоха за первую секунду

ОЦК - объем циркулирующей крови

ОЦП - объем циркулирующей плазмы

ОЦЭ - объем циркулирующих эритроцитов

ПДФ - продукты деградации фибрина

ПК - профессиональные компетенции

ПМС - предменструальный синдром

ПСДВ - пропускная способность движения воздуха

ПЦР - полимеразная цепная реакция

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

РКГТ - ректально-кожный градиент температуры

РЭГ - реоэнцефалография

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ССВР - синдром системной воспалительной реакции

СТГ - соматотропный гормон

ТТГ - тиреотропный гормон

ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

ФНО - фактор некроза опухоли

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

ЧДД - частота дыхательных движений

ЧМТ - черепно-мозговая травма

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭГДС - эзофагогастродуоденоскопия

ЭДТА - этилендиаминтетраацетат

ЭКГ - электрокардиография

ЭМГ - электромиография

ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭхоЭГ - эхоэнцефалография

Hb - гемоглобин

Ht - гематокрит

MCH (Mean Cell Hemoglobin) - среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах

MCHC (Mean Cell Hemoglobin Concentration) - средняя концентрация гемоглобина в эритроците

pCO₂ - парциальное напряжение углекислого газа в крови

pO₂ - парциальное давление кислорода

Введение

Определение, цели и задачи предмета. История развития диагностики. Роль и место пропедевтики в профессиональной подготовке. Основы этики и деонтологии

Пропедевтика клинических дисциплин включает основы диагностики внутренних болезней. Этимологически термин «пропедевтика» происходит от греч. propaideutike, что означает «предварительное обучение».

Цель пропедевтики клинических дисциплин - постановка синдромного диагноза (например, «синдром очагового уплотнения легочной ткани», «синдром недостаточности кровообращения» и др.). Для достижения данной цели необходимо:

Из этого следует, что пропедевтика - прежде всего практическая дисциплина, научиться которой можно лишь у постели больного под руководством опытного наставника. Это фундамент современной клинической медицины, на котором покоятся основные принципы лечения (терапии) внутренних болезней и их прогноз.

Диагностика как совокупность знаний и навыков имеет свою историю. В Древнем мире и в Средние века преобладали эмпирические методы распознавания болезней (расспрос, осмотр, ощупывание, поко-лачивание), позволявшие выявить изменения температуры тела или отдельных его частей, локальную болезненность, отечность и т. д. Трактовали выявленные такими способами симптомы в соответствии с господствующими в тот период религиозно-философскими представлениями о болезни. Однако уже тогда врачеванием занимались профессионально подготовленные специалисты, группировавшиеся вокруг так называемых медицинских школ. Основателем наиболее известной из них считается величайший врач античности Гиппократ (460-377 гг. до н. э.), внедривший в широкую врачебную практику такие диагностические методики, как динамическое наблюдение за течением заболевания, зондирование, осмотр матки и прямой кишки посредством зеркал. Следует подчеркнуть, что важнейшим в диагностике Гиппократ считал целостный (системный) подход («благополучие части зависит от целого»). В Древнем Китае и Тибете большое развитие получил метод распознавания заболеваний, основанный на изучении артериального пульса и органолептических свойств некоторых биологических жидкостей (слюны, мочи, крови).

В эпоху Возрождения и Новое время в связи с развитием базисных наук врачи начинают применять инструментальные диагностические методы - взвешивание, гигрометрию (С. Санторио), термометрию (де Гаен), микроскопию (ван Левенгук).

Мощнейший импульс к развитию диагностика получила после открытия рентгеновских лучей, изобретения электрокардиографа Эйнтховеном и усовершенствования микроскопа. С этого момента в ней начинает преобладать лабораторно-инструментальная составляющая, появляются новые разделы: рентгеносемиотика, клиническая электрокардиография и т. д. В последние десятилетия повсеместное распространение получили ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, фиброволоконная эндоскопия, радиоизотопное сканирование. Без сомнения, эти современные методики позволяют распознать болезнь намного раньше и точнее. В то же время в диагностический процесс вовлекается все большее число узких специалистов, а сам он дробится на ряд этапов. Увеличивается информационная наполненность диагноза, который становится коллегиальным.

Становление и развитие русской клинической школы тесно связано с именами М. Я. Мудрова, С. П. Боткина, В. П. Образцова, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга и др.

Характер лечебно-диагностической работы предъявляет к фельдшеру целый ряд морально-этических требований, которые регламентирует медицинская деонтология (от греч. deontos - «должное», logos - «учение»). Этот термин впервые был предложен английским философом Иеремией Бентамом в начале XIX в. для обозначения науки о профессиональном поведении.

Современная деонтологическая модель основана на идее партнерства, состоящей из трех основных принципов:

Понятие альтернативы предложенному лечению крайне важно. Пациенту дают совет о наиболее приемлемом с медицинской точки зрения варианте, но окончательное решение принимает он сам. Таким образом, к пациенту необходимо относиться как к цели, а не как к средству для достижения другой цели, даже если этой целью служит здоровье.

Особое внимание при информировании уделяют также риску, связанному с лечением. Фельдшер должен затронуть четыре аспекта риска: характер, серьезность, вероятность и внезапность его реализации.

Это важно знать

Принцип информированного согласия налагает на фельдшера особую моральную и юридическую ответственность - как и в каком объеме информировать пациента? На Западе в условиях правовой медицины все большую популярность приобретает понятие «субъективный стандарт информирования», согласно которому медицинские работники обязаны максимально адаптировать информацию к личностным особенностям и интересам данного конкретного больного. При этом крайне остро встает проблема адекватного понимания пациентом полученной информации, а также достижения согласия по поводу лечения.

Таким образом, принятие деонтологической модели партнерства и доктрины информированного согласия означает пересмотр целей современной медицины. Ранее такой целью считали заботу о здоровье пациента, что нередко сопровождалось ущемлением его свободы. Теперь же в качестве главной цели рассматривают благополучие пациента, а восстановление здоровья при этом есть один из составляющих элементов.

Обратите внимание!

Врачевание, как и любой иной вид профессиональной деятельности, в отдельных случаях может приводить к отрицательным последствиям - ятрогениям. Одной из причин ятрогений выступает субъективный фактор - ошибка медицинского работника и халатность. Медицинская ошибка - добросовестное заблуждение, допущенное при лечении пациента и не содержащее признаков проступка или преступления. Халатность - преступное «неисполнение или ненадлежащее исполнение должностным лицом своих обязанностей вследствие недобросовестного или небрежного отношения к службе, если это повлекло причинение крупного ущерба или существенное нарушение прав и законных интересов граждан или организаций либо охраняемых законом интересов общества или государства» (статья 293 УК Российской Федерации). Минимизация ошибок и недопущение халатности в своей работе - первейшая обязанность медицинского работника.

Общее представление о заболеваниях внутренних органов. Понятие о здоровье и болезни. Этиология и патогенез. Симптомы и синдромы. Диагноз и его виды. Исход. Прогноз

Здоровье и болезнь есть способы взаимодействия живого организма с окружающей средой. Атрибуты здоровья - целостность организма и адекватность его адаптации. Соответственно, атрибуты болезни - нарушение целостности организма и снижение его адаптации.

Общепринятого определения здоровья и болезни не существует. Философскую дефиницию сформулировал Карл Маркс: «Болезнь есть стесненная в своей свободе жизнь». Болезнь - процесс, возникающий в результате воздействия на организм повреждающего фактора внешней или внутренней среды и сопровождаемый снижением его приспособляемости при одновременной мобилизации защитных сил. Болезнь проявляется нарушением равновесия организма с окружающей средой в виде неадекватных реакций со снижением трудоспособности.

Болезнь имеет свою причину. Проблему причинности в медицине изучает этиология (в узком смысле слова под этиологией понимают причинный фактор). Существуют следующие причины болезней: механические (травма, радиация, температура), химические (яды), биологические (микроорганизмы, токсины), психогенные (отрицательное информационное воздействие), генетические. Условно их подразделяют на внешние и внутренние, однако все причины болезней в той или иной степени «являются производными внешней среды» (И.В. Давыдовский). Это относится и к генетическим заболеваниям, так как отрицательное воздействие внешних факторов может быть унаследовано от предшествующих поколений. Никакой болезнетворный фактор сам по себе не способен вызвать заболевание, «причиной заболевания всегда является отношение организма к этому фактору» (И.В. Давыдовский). Иными словами, именно реактивность организма определяет возникновение и развитие болезни.

Учение об этиологии неразрывно связано с учением о патогенезе, то есть о механизме развития болезни. Патогенез есть «свойство реагирующего субстрата» (И.В. Давыдовский), «реакции видовой адаптации и индивидуальной (наследственной) реактивности» (В.В. Серов). В основу учения о патогенезе положен принцип саморазвития и саморегуляции: причинный фактор запускает цепь саморегулирующихся фазовых патологических процессов.

Последовательные патогенетические фазы (этапы):

Таким образом, патогенез по своей сути можно рассматривать как саморегулирующееся нарушение структуры и функции. Отсюда следует, что патогенез привязан к определенным структурам организма (тканям, органам, системам), что проявляется в виде какой-либо локализованной болезни (пневмонии, гломерулонефрита, миокардита). Именно поэтому в основу диагностики и классификации заболеваний положен принцип органопатологии.

Различные проявления заболеваний называют симптомами (от греч. symptoma - «совпадение»). Выявляемые посредством основных методов исследования (опроса, осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации) симптомы называют физикальньми. Помимо этого, заболевания могут иметь свои специфические рентгеновские, электрокардиографические, ультразвуковые и другие признаки. Учение о симптомах, их патогенезе и диагностическом значении называют семиотикой.

Совокупность патогенетически связанных между собой симптомов составляет синдром (от греч. syn - «единый», dromos - «бег»). Примерами могут служить очаговое уплотнение легочной ткани, дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, мальабсорбция, печеночная недостаточность, портальная гипертензия и др. «Синдром», а также «болезнь» («нозологическая единица») и «группа болезней» - основные клинические понятия, а также этапы диагностического процесса.

Обратите внимание!

Следует подчеркнуть, что синдром и нозологическая единица по своему содержанию неравнозначны: понятие «синдром» отображает в первую очередь патогенетический подход, а термин «нозологическая единица» объединяет этиологический и патогенетический подходы, а также специфику клинико-морфологических проявлений болезни. Синдром может быть связан с разными заболеваниями (например, очаговое уплотнение легочной ткани может быть вызвано пневмонией, опухолью легкого, пневмосклерозом).

Диагноз - медицинское заключение на определенном этапе распознавания болезней, которое сформулировано с использованием терминологии, предусмотренной общепринятыми классификациями и номенклатурой. Соответственно, различают клинический (синдромный и нозологический) и патолого-анатомический диагнозы. Клинический диагноз, в свою очередь, также подразделяют на различные категории.

Построение диагноза следует осуществлять строго в соответствии с законами формальной логики (тождества, непротиворечия, исключенного третьего и достаточного основания). Лишь при подобном требовании грамотное диагностическое заключение будет обладать необходимыми требованиями, а именно ясностью, отсутствием противоречий и доказательностью.

В основу построения диагноза положен нозологический принцип (диагноз должен быть нозологическим, но не патогенетическим или танатогенетическим). Эту позицию разделяют подавляющее большинство клиницистов и патологов, поскольку, как было указано выше, именно нозология объединяет этиологию, патогенез и морфологию болезни.

Структурно любой диагноз должен отображать три категории:

Основным считают заболевание, послужившее причиной обращения за медицинской помощью или смерти. Очень часто в качестве основного могут выступать две нозологические единицы и более, что отображает термин «комбинированное основное заболевание» - конкурирующее, сочетанное и фоновое. Конкурирующими называют два заболевания, каждое из которых само по себе может быть причиной смерти (например, острое нарушение мозгового кровообращения и рак желудка на поздних стадиях). Сочетанными называют заболевания, каждое из которых не представляет опасности для жизни, но отягощает течение другого (например, перелом шейки бедра и аденома предстательной железы). Фоновым называют заболевание, имеющее существенное значение в возникновении и неблагоприятном течении основного заболевания и способствующее развитию смертельных осложнений (например, атеросклероз при остром инфаркте миокарда). Осложнение патогенетически связано с основным заболеванием, но вызывает качественно отличные от его главных проявлений клинические синдромы, анатомические и функциональные изменения. Поскольку именно осложнения служат наиболее частой причиной смерти, некоторые из них в настоящее время рассматривают в качестве основных заболеваний (например, острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения в рамках распространенного атеросклероза). Осложнения подразделяют на главные (способные быть непосредственной причиной смерти) и второстепенные (не сопровождаемые летальным исходом). Сопутствующими считают заболевания, существенно не влияющие на течение основного заболевания или его осложнений. Сопутствующие заболевания не имеют осложнений.

Одно из наиболее сложных и деликатных понятий в медицинской практике - «прогноз» (от греч. prognosis - «знание наперед»), то есть вероятностное предсказание заболевания, его течения и исхода, основанное на знании закономерностей развития патологических процессов. Как следует из определения, в клинической медицине прогнозируют в первую очередь течение заболевания (острое, хроническое, рецидивы) и его исход (выздоровление, инвалидность, смерть).

Медицинский прогноз опирается, во-первых, на точный нозологический диагноз (общий прогноз болезни) и, во-вторых, на учет индивидуальных особенностей заболевшего (индивидуальный прогноз больного). Прогнозирование болезни по своей сути очень динамично, изменчиво и зависимо от целого ряда факторов (стадии болезни, наличия осложнений, эффективности лечения и др.). Подчиняясь законам дедуктивной логики и основываясь на накопленных знаниях и опыте, прогнозирование, тем не менее, во многом интуитивно.

Схема истории болезни. Субъективные методы обследования. Общий осмотр

История болезни - один из основных медицинских документов. В ней отражены результаты субъективного и объективного обследования больного, данные лабораторно-инструментальных методик, записи сторонних консультантов, клинический диагноз и его обоснование, характер лечения с указанием медикаментов и их доз, а также динамика заболевания в виде дневников и этапных эпикризов.

Запомните!

История болезни - это в то же время юридический документ, по которому в значительной степени оценивают качество медицинской помощи.

Историю болезни оформляют по официально утвержденному стандарту в определенном порядке. На титульном листе приводят паспортные данные, сведения о страховой компании с указанием серии и номера страхового полиса. Затем следуют данные опроса (сбор жалоб, анамнеза заболевания и анамнеза жизни) и общего осмотра больного, результаты исследования органов дыхания, кровообращения, пищеварения, мочеотделения и внутренней секреции, нервно-психический и (при необходимости) хирургический статус. После данных клинического обследования формулируют предварительный диагноз и намечают план инструментальных методов обследования пациента.

Опрос пациента начинают с детального выяснения его жалоб, которые по своей диагностической ценности подразделяют на основные и второстепенные. Основными называют жалобы, указывающие на диагноз основного заболевания. На практике это то, что в наибольшей степени беспокоит больного. К второстепенным относят жалобы, указывающие на диагноз сопутствующего (фонового) заболевания или же дополняющие и конкретизирующие основные. Следует иметь в виду, что диагностическая ценность различных жалоб в процессе обследования больного может существенно измениться.

Схема обследования больного

Некоторые больные не всегда способны точно выразить свои ощущения. В этих случаях им следует задавать наводящие вопросы или же опрашивать близких и родственников. Чем опытнее фельдшер, чем больше он знаком с картиной различных заболеваний, тем легче ему подобрать вопросы, необходимые для детализации предъявленных жалоб.

Запомните!

Диагностически значимы лишь те жалобы, которые отображают конкретные симптомы заболеваний. Жалобы «на гастрит» или «бронхиальную астму» некорректны. Уже из полученных ответов можно составить представление о той системе органов, нарушение функций которой лежит в основе заболевания. Далее при необходимости задают вопросы относительно иных симптомов, которыми может проявляться данное заболевание, но на которые сам пациент в силу ряда причин не обращает должного внимания.

После выяснения жалоб собирают данные анамнеза настоящего заболевания (anamnesis morbi; от греч. anamnesis - «воспоминание»). Необходимо выяснить у пациента:

Следующий раздел истории болезни отображает анамнез жизни больного (anamnesis vitae). Он обязательно должен содержать следующую информацию:

При сборе анамнеза необходимы искусство и умение, которые даются только с опытом. Поскольку большинство пациентов стремятся максимально рассказать о своих страданиях, то лучше всего вначале их не останавливать, а дать возможность свободно высказаться. Однако, выбрав благоприятный момент, следует деликатно направить рассказ пациента по определенному руслу согласно вышеизложенной схеме.

НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ!

Нельзя внушать пациенту желательные ответы и позволять увлечь себя в сторону определенного диагноза, как бывает в случаях длительных хронических заболеваний, когда сам пациент уже составил о своем заболевании твердое и нередко ложное убеждение.

Вопросы необходимо формулировать четко и понятно, учитывая культурный уровень собеседника. Деликатные аспекты заболевания и жизни больного лучше выяснять косвенным образом, поскольку на прямые вопросы в таких случаях есть риск получить ложные ответы.

Осмотр больного фактически начинают с первых же минут общения, то есть уже при сборе жалоб и данных анамнеза. Выявленные при первом осмотре симптомы могут послужить исходным пунктом для постановки конкретных вопросов при сборе анамнеза. Важное достоинство осмотра, по сравнению с иными методами, состоит в возможности получения не изолированных, относящихся к ограниченному участку организма, а комплексных данных, позволяющих составить заключение о характере пациента, его настроении, общем развитии и др. Это имеет большое значение как для постановки диагноза, так и для определения прогноза.

Осматривать больного лучше всего при дневном освещении по определенной схеме. Вначале проводят общий осмотр (с головы до ног независимо от предположительной локализации болезненного процесса), а затем местный (голова, шея, лицо, туловище, конечности, кожа, кости, суставы, видимые слизистые оболочки, волосы).

Запомните!

Общий осмотр позволяет дать заключение об общем состоянии больного, то есть о его положении, состоянии сознания, психическом статусе и телосложении.

Положение больного в постели бывает активным, пассивным и вынужденным. Активность положения предполагает возможность произвольной его смены самим пациентом. Пассивным называют такое положение, которое определяет закон тяжести. Оно свойственно крайне ослабленным лихорадящим больным, тяжелораненым и лицам в бессознательном состоянии. Пассивное положение - признак тяжелого общего состояния.

Вынужденным называют положение, которое больной сознательно или бессознательно принимает в целях облегчения своих страданий. Оно имеет столь большое диагностическое значение, что иногда при одном лишь взгляде на такого пациента можно дать заключение о характере заболевания.

При сердечной одышке вследствие выраженного застоя крови в малом круге кровообращения пациент вынужденно сидит, опустив руки и ноги вниз (ортопноэ). В этом случае венозный возврат крови к сердцу и, соответственно, одышка уменьшаются. Больные с кар-диомегалией стараются лежать только на правом боку (трепопноэ); на левом боку они испытывают выраженный дискомфорт в области сердца. Пациент с бронхиальной астмой в момент тяжелого ее приступа предпочитает сидеть или стоять, чуть наклонившись вперед и опираясь руками на край кровати или стола. В подобном положении облегчается участие вспомогательных мышц в дыхании и одышка уменьшается. Если одно легкое плохо вентилируется вследствие воспалительного его уплотнения (пневмонии), сдавления жидкостью в плевральной полости (экссудативного плеврита, гидроторакса) или газом (пневмоторакса), то больной лежит на больном боку, поскольку здоровая половина грудной клетки свободнее участвует в дыхании. При сухом плеврите и переломе ребер пациент предпочитает лежать на здоровом боку: прижатие больной стороны к кровати усиливает боль. Пациенты с большими полостями в легком (абсцессом, туберкулезной каверной) выбирают положение на каком-либо одном боку, поскольку при переворачивании на противоположную сторону значительно усиливается кашель вследствие попадания жидкой мокроты в бронхи.

Сдавление чревного сплетения увеличенной в объеме поджелудочной железой (индуративный панкреатит, опухоль поджелудочной железы) вынуждает больного значительно наклонять туловище вперед или даже принимать коленно-локтевое положение, существенно облегчающее боль в животе. При острых воспалительных процессах в зоне musculus psoas (паранефрите, остром аппендиците) больные на соответствующей стороне сгибают ногу в коленном или тазобедренном суставах: попытка разогнуть ногу усиливает боль. Для острого менингита характерно вынужденное положение с запрокинутой головой (ригидность затылочных мышц) и притянутыми к животу ногами.

Состояние сознания. Выделяют различные степени его расстройства.

Ступор - состояние оглушения. Пациент с трудом отвечает на вопросы, плохо ориентируется в пространстве. Спонтанная деятельность полностью отсутствует. Нет даже инстинкта самосохранения. Ступор встречается главным образом при шизофрении, реже при интоксикациях, черепно-мозговой травме, контузиях, энцефалите.

Сопор (спячка, сомнолентное состояние). Будучи предоставлен сам себе, пациент впадает в спячку, из которой на короткое время его выводит тормошение или громкий окрик. Он реагирует на болевые раздражители, почти не говорит. Такой больной способен проглотить глоток воды, но пищу в большинстве случаев долго держит во рту, не глотая. Патологические рефлексы не обнаруживаются, но физиологические рефлексы постепенно угасают. Встречается при интоксикациях, почечной недостаточности, инфекционных болезнях, передозировке психотропных препаратов. Ступор и сопор обозначают также термином «сумеречное состояние» (confusio, дезинтеграция сознания).

Гиперсомния - появление периодов дневного сна, очень похожих на нормальный физиологический сон, вследствие поражения инфун-дибулярно-гипофизарной системы. Гиперсомния существует в следующих формах.

Кома - глубокое бессознательное состояние (отсутствие бодрствования), из которого больного не удается вытащить никакими внешними усилиями. Исчезают произвольные движения и различные ощущения. Организм теряет способность реагировать на внешние и внутренние раздражители. Жизнедеятельность осуществляется лишь на уровне основных вегетативных функций. Роговичный и зрачковые рефлексы не вызываются. На начальных стадиях некоторых видов комы могут наблюдаться симптомы возбуждения (печеночная кома, синдром Морганьи-Aдамса-Стокса).

Кома наступает при поражении различных отделов центральной нервной системы (таких как кора больших полушарий головного мозга, сосудодвигательный центр, средний мозг, ретикулярная формация). Кома может развиться вследствие воздействия целого ряда причин: механических (массивная опухоль головного мозга, внутричерепная гематома, повышение внутричерепного давления), химических (отравление углекислотой, этанолом, наркотиками) и гормональных (аддисонический криз, тиреотоксический криз, гипотиреоз, синдром Симмондса, гипергликемическая кома, гипогликемическая кома) факторов, эндогенных интоксикаций (уремическая, диабетическая, печеночная комы), нарушений кровообращения (синдром Морганьи- Адамса-Стокса).

Наряду с продолжительными бессознательными состояниями часто встречается и кратковременное, продолжающееся от нескольких мгновений до нескольких минут, - обморок (синкопе). В подавляющем большинстве случаев его причиной служит острая ишемия головного мозга.

Выделяют также ограничение сознания (делирий, бред), сопровождаемое галлюцинациями, психомоторным возбуждением и характерное для тяжелых инфекционных заболеваний (крупозной пневмонии, сыпного тифа) и некоторых отравлений (алкоголем, наркотиками). Делирий имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Телосложение (habitus).

Понятие «телосложение» включает:

Необходимые при этом данные, помимо осмотра, можно получить посредством антропометрии.

ЭТО ИНТЕРЕСНО

В нормальных условиях рост человека зависит от его наследственности. Для народов Северной Европы рост 190 см нельзя назвать исключительным. У африканских пигмеев рост 160 см считается высоким. Нарушения роста вызваны в первую очередь эндокринными заболеваниями. Гигантизм (рост выше 200 см) развивается вследствие нарушения функции передней доли гипофиза с гиперпродукцией соматотропного гормона (гипофизарный гигантизм) или вследствие снижения функций половых желез (гипогенитальный гигантизм) в период полового созревания. Если же гиперпродукция соматотроп-ного гормона наступает в зрелом возрасте, возникает акромегалия (увеличение в первую очередь размеров кистей, стоп, носа, подбородка и скул). Карликовость (нанизм) - рост менее 145 см у мужчин и менее 135 см у женщин. Карликовость может быть следствием нарушения обмена веществ (алиментарной недостаточности, дефицита витамина D, хронической гипоксии, сахарного диабета в детском возрасте), нарушения развития костей (хондродистрофии, монголизма), гормональных дисфункций (снижения выработки соматотропного гормона, детского гипотиреоза, опухолей половых желез, адреногенитального синдрома).

Очень часто аномалии роста сочетаются с диспропорцией между туловищем и конечностями. Классический пример - синдром Марфана, при котором сочетаются арахнодактилия (паучьи пальцы), высокий рост с чрезмерно длинными конечностями (при этом длина распростертых рук превышает длину тела), впалая грудь, кифосколиоз, долихоцефалия, длинное узкое лицо, подвывих хрусталика, миопия, глаукома, дефект перегородки сердца, недостаточность аортальных клапанов.

Обратите внимание!

Масса тела в нормальных условиях зависит от множества факторов, в первую очередь от наследственности, пищевого стереотипа, образа жизни. Количественным показателем массы тела человека служит индекс массы тела (ИМТ, индекс Кетле), для лиц старше 20 лет рассчитываемый по формуле:

ИМТ=m/h², где m - масса тела, кг; h - рост человека, м.

ИМТ менее 15 расценивают как острый дефицит массы тела, от 15 до 20 - дефицит массы тела, от 20 до 25 - нормальная масса тела, от 25 до 30 - избыточная масса тела, свыше 30 - ожирение.

Различают местное и общее (генерализованное) ожирение. Первое наблюдается при гиперкортицизме, или синдроме Иценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение верхней половины тела, цианотичный румянец, багрово-синюшные стрии на животе, бедрах и пояснице) (рис. 1), симметричном аде-нолипоматозе (отложение жира преимущественно на плечах и шее), стеатомастии вследствие евнухоидизма, прогрессирующей липодистрофии (отложение жира ниже талии при худобе верхней половины тела). Для мужчин характерно изолированное ожирение живота (по типу Фальстафа - «пивного брюха» немецкого классицизма) (рис. 2), а для женщин - поясное ожирение (таз, бедра).

Генерализованное, или общее, ожирение (рис. 3) может иметь психогенный (булимия как вариант соматизированной депрессии), генитальный (климакс, кастрация), гипоталамический (случаи адипозогенитальной дистрофии, сопровождаемые повышенной сонливостью, нарушением терморегуляции, снижением половой функции, нарушением окостенения и полиурией с выделением мочи низкой относительной плотности) и диэнце-фальный генез. Диэнцефальное ожирение начинается после полового созревания и внешне напоминает гипоталамическое, однако в этом случае отсутствует нарушение окостенения. Диэнцефальный синдром может быть следствием опухоли гипофиза или воронки гипоталамуса, туберкулеза основания III желудочка мозга, менингита.

Стойкое снижение ИМТ - худоба. В подавляющем большинстве случаев она отражает конституциональные особенности и не является патологическим признаком (рис. 4). Диагностическое значение имеет похудение, то есть снижение ИМТ по отношению к привычной, постоянной массе тела. Крайнюю степень похудения называют кахексией. Проявляется она, помимо снижения массы тела, землистым оттенком кожи, гипопротеинемическими отеками, снижением температуры тела, брадикардией и, главное, резкой слабостью.

Обычно похудение сопровождается снижением аппетита вплоть до полного его отсутствия (анорексия). Однако при некоторых заболеваниях (гипертиреозе, сахарном диабете 1-го типа) человек может терять массу тела и на фоне полифагии.

Обратите внимание!

Похудение той или иной степени выраженности развивается вследствие:

Обычно патологическое снижение массы тела сопровождается мышечной атрофией различной выраженности. Степень развития скелетной мускулатуры определяют осмотром и пальпацией, позволяющей оценить и мышечный тонус. Общая мышечная атрофия с резким ослаблением тонуса наблюдается также при миопатическом синдроме в рамках дерматомиозита, тяжелой псевдопаралитической миастении (myasthenia gravis), полимиозита. Местная мышечная атрофия со снижением сократительной функции (парез) или полным ее отсутствием (паралич) бывает в первую очередь при поражении соответствующих центров в головном мозге (инсульте, сдавлении центра опухолью), реже вследствие периферической невропатии (сахарного диабета, гиповитаминоза B и PP, алкоголизма).

Мышечный гипертонус - один из важных признаков болезни Паркинсона. При ощупывании мускулатуры таких больных часто определяется ригидность (феномен зубчатого колеса).

Результаты обследования телосложения человека обобщены в понятии «конституциональный тип». Конституция - совокупность унаследованных и приобретенных морфофункциональных особенностей данного человека, определяющая специфику его реакции на факторы окружающей среды. Среди здоровых лиц можно выделить три основных конституциональных типа - астенический, нормостенический и гиперстенический.

Исследование кожи осуществляют преимущественно посредством ее осмотра и уточняют ощупыванием. Поскольку кожные изменения могут распределяться неравномерно, целесообразно осматривать все тело пациента. При этом изучают цвет кожи, ее влажность, тургор, отечность, состояние венозной сети, волос и ногтей, наличие высыпаний и рубцов.

При оценке цвета кожи необходимо исключить влияние сторонних факторов. Осмотр лучше всего проводить при рассеянном дневном освещении. Окраска стен комнаты в холодные тона способствует ложному впечатлению о бледности кожного покрова, а освещение электрической лампой с красным абажуром, напротив, о цветущем виде лица. В физиологических условиях цвет кожи обусловлен ее толщиной и степенью развития сосудистой сети. Бледность кожи, как правило, вызвана анемией. В то же время при бледности кожи показатели анализа крови нередко соответствуют норме.

Подобная бледность может быть обусловлена невоспалительным отеком кожи (например, у почечных больных вследствие сдавления кровеносных сосудов отечной жидкостью) или же спазмом ее сосудов, особенно на лице, вследствие обморока, аффективных состояний (страха, гнева). Бледность кожи наблюдается и при неравномерном распределении крови в периферическом сосудистом русле, камерах сердца (дилатационная кардиомиопатия) или сосудах брюшной полости (острый перитонит).

В физиологических условиях стойкое покраснение кожи, особенно на лице и шее, бывает следствием продолжительного воздействия яркого солнца и ветра. Локальное покраснение кожи лица с расширением сети подкожных сосудов - один из характерных признаков хронического алкоголизма. Непродолжительное появление красных пятен на лице и шее (erythema pudoris) обусловлено психогенными вазомоторными реакциями (стыдом, волнением). Краснота кожи лица с характерным нездоровым блеском глаз часто наблюдается у лихорадящих больных, в том числе при туберкулезе («чахоточный румянец»). Приступы мигрени нередко сопровождаются односторонней гиперемией лица. Гиперемия характерна также и для собственно кожных заболеваний (дерматитов, рожи, флегмоны). Покраснение кожи на обширных участках (плетора) вызвано повышением числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови при полицитемии.

Цианоз (синюха), то есть багрово-фиолетовая окраска кожи, может быть общим (центральным)и местным (периферическим). Общий цианоз развивается при повышении в крови концентрации восстановленного гемоглобина вследствие хронической дыхательной недостаточности, когда нарушается оксигенация крови в легких, а также при врожденных пороках сердца со сбросом крови из правых его отделов в левые. Местный цианоз, при котором характерную окраску приобретают ограниченные участки кожи, может быть симптомом локального венозного застоя при сдавлении или закупорке вены (тромбофлебите), а также признаком пареза сосудосуживающих нервов от холода и на парализованных конечностях. Акроцианоз (цианоз кончиков пальцев, носа, губ, щек) развивается вследствие замедления периферического кровотока при сердечной недостаточности.

Желтуха (icterus) наблюдается при отложении в коже и слизистых оболочках желчного пигмента билирубина (подробнее см. раздел «Методы обследования пациентов с заболеваниями органов пищеварения»).

Бронзовая окраска кожи, напоминающая сильный загар, характерна для гипокортицизма (болезни Аддисона). Пигментация раньше всего появляется на открытых участках тела и выражена в наибольшей степени в тех местах, которые и в естественных условиях окрашены сильнее всего (подмышечная область, промежность, соски). Постепенно коричневая пигментация охватывает все тело, свободной от нее остается лишь кожа ладоней и подошв.

Состояние, когда вся кожа лишена своего нормального пигмента, называют альбинизмом. Депигментацию в виде белых пятен (витилиго) связывают с хроническими диффузными поражениями печени. При вторичном сифилисе нередко появляются мелкие белые пятна (лейкодерма, leucoderma) на месте бывших розеолезных высыпаний.

Физиологическое повышение влажности кожи (гипергидроз) наблюдается при высокой температуре окружающей среды (страны с жарким климатом, горячие цеха предприятий). Усиленное потоотделение бывает при критическом падении повышенной температуры тела у больных с острой лихорадкой (крупозная пневмония, сепсис), после приема жаропонижающих препаратов, а также в период повышения температуры тела (острый суставной ревматизм). Для туберкулеза характерна сильная потливость во вторую половину ночи.

Выраженная сухость кожи и слизистых оболочек - это прежде всего результат обезвоживания организма вследствие продолжительной диареи (холера), частой рвоты (отравления, токсикоз первой половины беременности), стеноза пищевода или привратника (злокачественные опухоли), чрезмерного выделения воды почками (несахарный диабет).

Тургор кожи отражает ее эластичность. Оценивают его пальпаторно (двумя пальцами на тыльной стороне кисти собирают кожную складку, которая после отнятия пальцев должна мгновенно расправляться). Хороший тургор - свойство молодой и здоровой кожи. Он обусловлен достаточными развитием подкожно-жировой клетчатки, кровоснабжением и содержанием жидкости в коже. Определенное диагностическое значение имеет снижение тургора у лиц молодого возраста.

Отеки - проникновение жидкой части крови или лимфы из сосудистого русла в межклеточное пространство (тканевый отек) или свободные полости организма (полостной отек) - плевральную (гидроторакс), брюшную полость (асцит), полость перикарда (гидроперикард). Выраженные отеки можно обнаружить визуально. Кожа выглядит припухшей, правильная форма отекших частей теряется вследствие сглаживания нормальных ямок и костных выступов. При сильных отеках эпидермис может отслаиваться, образуя пузыри, из которых при их прорыве вытекает жидкость. При надавливании на отечные места пальцем обычно появляется ямка, сохраняющаяся в течение нескольких минут после отнятия пальца.

Выделяют общие и местные отеки.

Подкожная эмфизема - наличие в подкожной клетчатке воздуха, который попадает туда либо через наружную рану, либо при разрыве воздухосодержащего органа (например, при разрыве пораженной злокачественной опухолью стенки пищевода или легочных альвеол при переломе ребер). Сначала воздух проникает в рыхлую клетчатку средостения, а затем под кожу. При газовой гангрене эмфизема может образоваться непосредственно в самой коже под влиянием анаэробных бактерий. Подкожная эмфизема определяется пальпаторно по феномену крепитации, внешне напоминающему хруст снега под ногами при сильном морозе и возникающему при перемещении пузырьков воздуха в подкожной клетчатке.

Кожные высыпания имеют большое диагностическое значение.

Петехии - мелкие точечные кровоизлияния в кожу. Их происхождение связано с тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями различной этиологии (например, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура Верльгофа, симптоматические тромбоцитопении при менингите, скарлатине, дифтерии, милиарном туберкулезе, лейкозах, гемолизе, системной красной волчанке, лекарственной болезни). Более крупные кожные кровоизлияния в виде пятен (экхимозы) и кровоподтеков (суффизии) обычно наблюдаются при нарушениях плазменного гемостаза (различных формах гемофилии, гипопротромбинемии и др.). Оволосение человека зависит в первую очередь от пола. Отсутствие половых различий в оволосении свидетельствует в пользу гипогонадиз-ма. Усиленное выпадение волос и их ломкость могут быть признаком гипотиреоза, дефицита железа. Полное выпадение волос отдельными участками (гнездное облысение) наблюдается среди прочего при сифилисе (alopecia luetica). Тяжелые инфекционные заболевания сопровождаются временным выпадением волос (например, при брюшном тифе). Усиленное оволосение у мужчин в нормальных условиях встречается у некоторых народов (в нашей стране - на Кавказе). Чрезмерное оволосение у женщин на ногах, молочных железах, лице называется гирсутизмом, который обычно бывает следствием верилизирующей опухоли яичников.

Это важно знать

Выражение лица имеет очень важное диагностическое и прогностическое значение. Спокойное выражение лица свидетельствует о хорошем самочувствии пациента и, напротив, страдальческое выражение лица говорит о тяжести заболевания.

Некоторые изменения на лице патогномоничны. Например, при системной склеродермии ротовое отверстие уменьшается и открывается с трудом, вокруг него и на коже губ появляется множество мелких складок («кисетный рот»). Губы истончаются, сжимаются и иногда оттягиваются вверх, обнажая зубы. Кожа лица также истончена и кажется натянутой; нос заостряется. В целом лицо такого больного напоминает маску («лицо византийской иконы») (рис. 5).

Отечное лицо характеризуется сглаживанием складок и морщин, сильным припуханием век (лицо Корвизара). Лицо пациентов с тяжелым острым перитонитом или кишечной непроходимостью выглядит мертвенно-бледным и сильно осунувшимся: глаза ввалились, нос заострен, кожа покрыта холодным липким потом (лицо Гиппократа).

У больных столбняком вследствие судорожных сокращений мимических мышц рот расширяется, как при смехе, а верхняя часть лица и лоб образуют складки, как при печали, что симулирует два противоположных настроения и в медицине обозначается как сардонический смех. При гипертиреозе лицо приобретает тревожно-пытливое выражение из-за широко раскрытых блестящих и выпученных глаз (экзофтальм) (рис. 6). Сальное лунообразное лицо с багрово-синюшным румянцем характерно для синдрома Иценко-Кушинга, а увеличение выступающих частей лица - для акромегалии (см. выше). Асимметрия лица с опущением угла рта на одной стороне - результат перенесенного нарушения мозгового кровообращения.

При осмотре глаз обращают внимание на глазную щель и веки, глазные яблоки, конъюнктиву, роговицу и зрачки.

Отечность век наблюдается в первую очередь при заболеваниях почек, реже при микседеме и трихинеллезе. Опущение верхнего века (птоз) развивается вследствие поражения глазодвигательного нерва (nervus oculomotorius) в рамках нарушения мозгового кровообращения, сифилиса мозга или при синдроме Клода Бернара-Хорнера (см. ниже). Пучеглазие (экзофтальм) с обеих сторон развивается вследствие отека ретробульбарной клетчатки при гипертиреозе. Односторонний экзофтальм - симптом кровоизлияния в глазницу или ретробульбарного воспаления. Западение глазных яблок (эно-фтальм)с обеих сторон наблюдается при сильном обезвоживании, а с одной стороны - при синдроме Бернара-Хорнера.

При осмотре зрачков следует в первую очередь обращать внимание на их ширину, которая зависит от состояния мышцы, суживающей зрачок (musculus, далее m. sphincter papillae), которая иннервируется глазодвигательным нервом, и мышцы, расширяющей зрачок (m. dilatator pupillae), иннервируемой симпатическим нервом. Сужение зрачка (миоз) - результат раздражения глазодвигательного нерва или пареза симпатического нерва. Оно отмечается при уремии, воспалительных процессах и кровоизлияниях внутри черепа, отравлении опиатами и никотином, спинной сухотке. Расширение зрачка (мидриаз) - результат пареза глазодвигательного нерва или раздражения симпатического нерва. Оно встречается при интенсивных болях, сифилисе, комах (кроме уремической), отравлении холинолитиками.

Различная ширина зрачков - анизокория. Для решения вопроса о характере анизокории (мидриаз с одной стороны или миоз - с другой) необходимо проверить реакцию зрачков на свет: патологический процесс будет с той стороны, где реакция на свет изменена (снижена или отсутствует вовсе).

Синдром Клода Бернара-Хорнера - гомолатеральные птоз, миоз и энофтальм, а также местное повышение кожной температуры и усиление потоотделения на соответствующей половине лица. Причиной данного синдрома могут быть сдавление симпатического ствола массивной опухолью верхушки легкого или аневризмой грудного отдела аорты.

Лимфатические узлы. При осмотре и пальпации лимфатических узлов на шее, в подмышечной, паховой и других областях обращают внимание на их величину, консистенцию, болезненность и подвижность. В норме лимфатические узлы не видны и не пальпируются. В противном случае это свидетельствует об их воспалении (регионарный лимфаденит) или развитии в них новообразования (лимфомы, метастатического поражения). Мягкая (эластичная) консистенция лимфатических узлов свидетельствует о свежести патологического процесса, плотная - о прорастании рубцовой соединительной тканью. Бугристость наряду с твердостью консистенции указывают на наличие злокачественных новообразований, а болезненность и местное покраснение кожи над ними - на острый воспалительный процесс в самих узлах и в окружающих тканях (периаденит). Нагноение лимфатических узлов очень часто возникает при туберкулезном их поражении.

Суставы. При осмотре и пальпации суставов акцент делают на изменении их величины, формы и функции.

Обратите внимание!

Увеличение сустава со сглаживанием его контуров, болезненностью при движении и пальпации, местное повышение кожной температуры и гиперемия по сравнению с симметричным суставом - признаки острого артрита. Различают моноартрит (поражение одного сустава), олигоартрит (поражение нескольких суставов) и полиартрит (поражение многих суставов). По степени нарушения суставной функции и конфигурации выделяют деформирующий и анкилозирующий артрит (ярким тому примером служит ревматоидный полиартрит). Утолщения и наросты на дистальных межфаланговых суставах кистей и в меньшей степени стоп (узелки Гебердена) характерны для подагрического артрита. Утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде «барабанных палочек», (симптом Пьера Мари-Бамберга) наблюдается при некоторых хронических заболеваниях сердца и легких.

Термометрия тела имеет важнейшее диагностическое значение (рис. 7). Чаще всего термометрию проводят в подмышечной ямке, однако наиболее точные данные получают при измерении температуры в прямой кишке (ректальная температура), которая не зависит от температуры окружающей среды.

В нормальных и патологических условиях температура тела у человека в течение суток существенно варьирует. Термометрию обычно проводят дважды в сутки - в 7-9 и в 17-19 ч. Поскольку при некоторых заболеваниях температура повышается и в другие часы, ее измерение полезно осуществлять каждые 2-3 ч, а полученные при этом данные отображать в виде графика (температурной кривой).

Запомните!

В нормальных условиях температура тела у человека варьирует в пределах 36,4-37,0 °C в подмышечной впадине. Повышение температуры тела (лихорадка) обычно сопровождается характерной мышечной дрожью (ознобом), а ее понижение - обильным потоотделением и общей слабостью.

По степени повышения выделяют:

В зависимости от величины суточных колебаний различают три основных типа лихорадки.

Нередко температура поднимается и падает несколько раз в сутки, причем каждый подъем сопровождается ознобом, а падение - усиленным потоотделением. Такую лихорадку называют гектической (febris hectica). Иногда при этом более высокая температура тела наблюдается не по вечерам, а по утрам (febris inversus). Скоропреходящую лихорадку продолжительностью не более одних суток называют эфемерной (febris ephemera). Она наблюдается при абортивном течении некоторых инфекционных заболеваний (гриппа, сыпного тифа), а также при перегревании на солнце (гипертермии), сильном душевном волнении, после гемотрансфузий, парацентеза и даже асептически проведенных оперативных вмешательств (резорбционная лихорадка).

Пониженной считают температуру тела менее 36,4 °C. Помимо случаев общего переохлаждения и длительного голодания, гипотермия сопровождает массивные кровопотери, декомпенсированную недостаточность кровообращения, острые инфекционные заболевания на стадии реконвалесценции.

Контрольные вопросы

Методы обследования пациентов с заболеваниями органов дыхания

Расспрос легочного больного позволяет проанализировать его основные жалобы. Жалобы - путеводная нить к диагнозу заболевания. Жалобы классифицируют следующим образом.

Боль может быть вызвана патологическими процессами в грудной стенке (торакалгия), органах дыхания или сердце, иррадиацией из позвоночника и органов брюшной полости. Торакалгия связана с поражением межреберных мышц (миозиты) и нервов, а также ребер и грудины.

Обратите внимание!

Для миогенной и неврогенной торакалгии характерно усиление болей при дыхании (особенно в момент глубокого вдоха) и наклоне туловища вбок. При межреберной невралгии, одной из причин которой может быть опоясывающий лишай, интенсивность болей нарастает при наклоне туловища в больную сторону, а при миозитах - в здоровую. Эти боли локализованы строго по межреберьям и усиливаются при надавливании. Костальные боли при периоститах и остеомиелитах воспринимаются на определенном участке, не зависят от дыхания. Пальпаторно при этом могут выявляться местные костные изменения (припухлость, бугристость, дефекты костной ткани). Болевые ощущения вследствие перелома ребер усиливаются при дыхании. Нередко удается прощупать место перелома.

Запомните!

Боли при заболеваниях органов дыхания имеют, как правило, плевральный генез: раздражение болевых рецепторов париетального листка плевры. Важная их характеристика - резкое усиление на высоте вдоха, при кашле, чиханье или смехе. В этот момент нередко присоединяется сухой кашель. Если в процесс вовлечена диафраг-мальная плевра, боль будет отражаться в плечо, надключичную ямку и боковую часть шеи соответствующей стороны, а в отдельных случаях - в эпигастрий и подреберье. Последнее обстоятельство следует всегда помнить во избежание диагностических ошибок. Продолжительные и мучительные боли в каком-либо месте грудной клетки встречаются при злокачественных опухолях плевры (мезотелиоме, метастазах).

Отраженные боли в грудной клетке наиболее трудны для интерпретации. Вертеброгенные боли, так же как и межреберная невралгия, могут носить опоясывающий характер, усиливаться при кашле и наклонах туловища вбок, однако нередко сопровождаются компрессионными парестезиями (чувством онемения, ползания мурашек по коже и др.). Холелитиаз, инфаркт селезенки и аппендицит часто сопровождаются отраженными болевыми ощущениями в грудной клетке.

Кашель (tussis) - резкое рефлекторное сокращение дыхательных мышц вследствие попадания в дыхательные пути инородных тел или скопления мокроты. По чувствительным волокнам блуждающего нерва или его ветвей из так называемых кашлевых зон гортани, трахеи, бронхов и плевры импульсация достигает кашлевого центра в продолговатом мозге, а оттуда по двигательным волокнам блуждающего и диафрагмального нервов сигналы поступают в гортань, диафрагму и межреберные мышцы, формируя внезапный и мощный выдох. При этом поток воздуха выносит наружу мокроту и инородные тела. Кашлевый центр способен возбуждаться под влиянием иных раздражителей, расположенных вне дыхательных путей. Так, иногда кашель может наступать при погружении ног в холодную воду, сильном волнении, внезапном резком повышении давления в системе легочной артерии в момент пароксизма групповой желудочковой экстрасистолии или же в качестве побочного эффекта при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, антигипертензив-ных средств из группы блокаторов ангиотензинпревращающего фермента). Подобный кашель наблюдается крайне редко и бывает непродолжительным.

Запомните!

Кашель всегда указывает на заболевание! Виды кашля:

Сухим (непродуктивным) называют кашель, не сопровождаемый выделением мокроты. Кашель с мокротой называют влажным (продуктивным). Сухой кашель характерен для плевритов и бронхитов при условии, что его причиной служит воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, а мокрота столь вязкая, что не отходит под влиянием кашлевых толчков (само по себе отсутствие мокроты не говорит о сухом кашле, следует помнить, что дети и ослабленные больные не всегда способны отхаркивать даже жидкую мокроту). При стенозах трахеи наблюдается громкий и упорный сухой кашель, называемый стридорозным. Кардиомегалия различного генеза (экс-судативный перикардит, дилатационная кардиомиопатия) также сопровождается сухим кашлем, который возникает преимущественно в ночное время и в положении лежа на фоне сильной одышки. Среди иных, нелегочных причин сухого кашля можно назвать массивные опухоли средостения (в том числе лимфогранулематоз), аневризму грудного отдела аорты, загрудинный зоб, гнойный менингит.

Кашель при бронхоэктазах сопровождается отделением большого количества мокроты, особенно при определенных положениях тела больного. Внезапно появляющееся обильное отделение гнойной мокроты свидетельствует о прорыве в бронх абсцесса легкого или эмпиемы плевры, которые опорожняются практически одномоментно. Для отека легких характерен хрипящий кашель с большим количеством жидкой, иногда пенистой мокроты, сопровождаемый сильной инспираторной одышкой, диффузным цианозом и тахикардией.

Постоянный кашель может быть симптомом хронического необ-структивного бронхита, ларинготрахеита и хронического застоя крови в малом круге кровообращения. Периодический кашель характерен для лиц, страдающих хроническим обструктивным бронхитом курильщиков, абсцессами и кавернозным туберкулезом легких, коклюшем. При хроническом ларингите вследствие воспалительного отека голосовых связок кашель приобретает лающий характер. При разрушении голосовых связок (сифилисе или туберкулезе гортани) или парезе их мышц кашель становится беззвучным.

Незначительный по своей интенсивности кашель (покашливание) нередко встречается при фарингите, ларингите или же на начальных стадиях туберкулеза легких.

ЭТО НУЖНО ЗНАТЬ!

Диагностическое значение кашля

Кровохарканье (haemoptoe, haemoptysis) - выделение крови из дыхательных путей при кашле. Кровохарканье следует дифференцировать от выделения крови в результате желудочно-кишечного кровотечения, при котором больной может аспирировать часть крови, что, в свою очередь, способно вызывать кашель.

Наиболее частой причиной кровохарканья бывает туберкулез. Именно данное заболевание в первую очередь следует исключать в случаях гемоптиза у молодых больных. Кровохарканье у лиц пожилого возраста и злостных курильщиков, как правило, возникает при аденокарциноме бронхов. Мокрота ржаво-красного цвета характерна для острой пневмококковой пневмонии, а мокрота цвета малинового желе - для фридлендеровской пневмонии. Кровохарканье возможно и после травм грудной клетки с переломом ребер. При острой левоже-лудочковой недостаточности (сердечной астме, отеке легких) нередко выделяется мокрота, окрашенная кровью в розовый цвет. От легочного кровохарканья данная ситуация отличается целым набором важных признаков, таких как влажные крупнопузырчатые хрипы, инспира-торная одышка, характерное вынужденное положение пациента с опущенными вниз конечностями. Одна из наиболее частых причин кровохарканья у сердечных больных - тромбоэмболия легочной артерии, осложнившаяся инфарктом легкого.

Одышка (dyspnoe) - увеличение числа дыхательных движений в минуту (см. ниже), сопровождаемое ощущением затрудненного дыхания (стеснение в груди, невозможность полностью осуществить вдох или выдох). Выделяются следующие формы одышки.

Осмотр грудной клетки

При исследовании формы грудной клетки определяют, является ли она нормальной или патологической. В зависимости от конституции у здоровых людей выделяют три типа грудной клетки.

Форма грудной клетки может меняться при различных заболеваниях легких, плевры и костного скелета.

Паралитическая форма грудной клетки внешне напоминает астеническую и встречается обычно при длительно протекающем туберкулезе легких или плевры. Эмфизематозной грудной клетке свойственны черты гиперстенической, но в гораздо большей степени. Поскольку при эмфиземе легких снижается эластичность легочной ткани, грудная клетка постоянно находится в инспираторном положении, когда наиболее расширенной оказывается верхняя ее половина (бочкообразная грудная клетка). Рахитическая грудная клетка формируется вследствие неправильного развития скелета в раннем детстве по причине рахита. Ее особенности заключаются в наличии гребнеобразного выступа грудины кпереди («куриная грудь»), втяжения нижней части грудной клетки около диафрагмы и характерных утолщений в местах прикрепления ребер к их хрящам («рахитические четки»). Воронкообразная грудная клетка («грудь сапожника»), как это следует из названия, характеризуется наличием воронкообразного вдавления у нижней части грудины и мечевидного ее отростка. Механизм ее формирования окончательно не установлен.

Изменения формы грудной клетки могут быть также обусловлены заболеваниями позвоночника. Кифоз (горб) нередко встречается у женщин преклонного возраста вследствие компрессионного перелома тел позвонков в рамках постменопаузального остеопороза, а также у лиц с туберкулезом позвоночника или миеломной болезнью. Сколиоз (искривление позвоночника в сторону) формируется у школьников вследствие неправильной посадки за партой. Примером кифосколиоза может служить синдром Марфана (см. выше). Искривление позвоночника выпуклостью вперед называют лордозом.

Асимметрия грудной клетки вследствие увеличения или уменьшения одной из ее половин лучше всего выявляется визуально. В подобных случаях необходимо правильно определить пораженную сторону (к примеру, есть увеличение справа или уменьшение слева). Эту задачу решают следующим образом: при дальнейшем обследовании больного на пораженной стороне посредством основных клинических методов исследования удается обнаружить какие-либо патологические признаки (отставание больной половины грудной клетки при дыхании, изменения голосового дрожания, перкуторного звука, дыхательных шумов и др.). На здоровой стороне подобные изменения, естественно, отсутствуют.

Это важно знать

Увеличение одной половины грудной клетки наблюдается при массивном скоплении экссудата или газа в соответствующей плевральной полости (экссудативный плеврит, пневмоторакс). Уменьшение одной половины грудной клетки возникает вследствие:

Отставание одной половины грудной клетки при дыхании также легко выявить визуально. Для этого обращают внимание на движения межреберных промежутков, углов лопаток, ключиц и сосков. Патологична та половина, которая отстает в акте дыхания. Отставание одной половины грудной клетки при дыхании наблюдается при синдроме очагового уплотнения легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого), сухом плеврите, межреберной невралгии и миозите межреберных мышц.

Частоту дыхания подсчитывают в течение одной минуты незаметно для больного. В противном случае неизбежно непроизвольное ее изменение - урежение или учащение.

Запомните!

Нормальный взрослый мужчина совершает в покое 16-20 дыхательных движений в минуту, женщина - несколько больше. В вертикальном положении тела частота дыханий чуть больше, чем в горизонтальном; во сне она урежается до 12-14 в минуту, а при переполнении желудка - повышается. Увеличение частоты дыхания - тахипноэ, уменьшение - брадипноэ. В нормальных условиях кратковременное тахипноэ имеет место при нервном возбуждении или после физической нагрузки. Патологическое учащение дыхания наблюдается при лихорадке и анемии, однако основные его причины - нарушение вентиляции легких со снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе или повышение давления в системе легочной артерии (застой крови в легких). Нарушением вентиляции сопровождаются поражение легочной паренхимы (массивные пневмонии, пневмосклероз, опухоли легких, туберкулез, саркоидоз), бронхиальная обструкция (бронхиальная астма), скопление жидкости в плевральной полости, нарушение функций дыхательных мышц (резкое снижение экскурсии диафрагмы при напряженном асците, ношении дамских корсетов, переломах ребер, миопатическом синдроме). Застой крови в малом круге кровообращения бывает при сердечной недостаточности на стадии декомпенсации. Чаще всего тахипноэ обусловлено комбинацией нескольких причин: при крупозной пневмонии уменьшение дыхательной поверхности легких сочетается с болезненностью при дыхании по причине сопутствующего плеврита, высокой лихорадкой.

Брадипноэ обусловлено, прежде всего, угнетением дыхательного центра вследствие тяжелых заболеваний головного мозга (менингита, инсульта, опухолей мозга) и различных интоксикаций (почечной и печеночной недостаточности, ацидоза). Иногда урежение дыхания развивается из-за нарушения легочной вентиляции при сужении крупных дыхательных путей (при отеке Квинке гортани, опухолевых стенозах трахеи и крупных бронхов).

Это важно знать

Изменение частоты дыхания, как правило, сопровождается нарушением его глубины, то есть разницей между инспираторным и экспираторным объемом легких. При наличии механического препятствия для движения воздуха по дыхательным путям (например, стеноза трахеи) продолжительность вдоха увеличивается, а глубина уменьшается. Дыхание в этом случае становится редким и поверхностным. С другой стороны, при выраженной анемии дыхание может быть одновременно частым и глубоким, поскольку отсутствует механическое препятствие. Для диабетического кетоацидоза характерно шумное, глубокое и редкое дыхание (большое ацидотическое дыхание Куссмауля).

Типы дыхания

Различают грудное и брюшное дыхание. Первое осуществляется преимущественно за счет работы межреберных мышц и характерно для женщин, второе - за счет диафрагмы и свойственно мужчинам. Диагностическое значение имеет смена типа дыхания. Появление грудного дыхания у мужчины свидетельствует о дисфункции самой диафрагмы (трихинеллезе, парезе диафрагмального нерва - n. phrenicus) или же о резком снижении ее дыхательной экскурсии при значительном повышении внутрибрюшного давления (напряженном асците). Брюшное дыхание у женщины бывает при переломах ребер, межреберной невралгии и сухих плевритах вследствие болезненности в грудной клетке при дыхании.

Дисфункция дыхательного центра приводит к изменениям ритма дыхания, когда периодически меняются его частота и глубина. Известны два основных расстройства дыхательного ритма (рис. 8).

Пальпация грудной клетки Цели:

Пальпация грудной клетки позволяет выявить местную или разлитую ее болезненность, подкожную эмфизему и исследовать голосовое дрожание (fremitus vocalis).

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Голосовое дрожание оценивают по следующей методике: ладони необходимо накладывать последовательно на надплечья, межлопаточную и боковые части грудной клетки с обеих сторон; больной одинаково громко произносит слова, содержащие звонкие согласные («раз, два, три», «тридцать три» и т. д.). Воспринимаемые при этом руками сотрясения грудной клетки и есть голосовое дрожание, громкость которого в симметричных участках грудной клетки должна быть одинаковой. Голосовое дрожание может патологически усиливаться или ослабевать.

Обратите внимание!

Патологическое усиление голосового дрожания отмечается над уплотненной легочной тканью, поскольку плотные тела лучше проводят звуковые колебания, а также над полостями в легких с перифокальным уплотнением легочной паренхимы. Ослабление голосового дрожания выявляют при скоплении жидкости или газа в плевральной полости (жидкость или газ поглощают звуковые волны), а также при эмфиземе легких.

Диагностическое значение голосового дрожания

Перкуссия грудной клетки

Перкуссия - метод медицинской диагностики, основанный на анализе отраженного звука, образовавшегося при постукивании по поверхности тела над исследуемым органом или тканью. Дает представление об их плотности, воздушности, эластичности. Перкуссия (простукивание) (от лат. per cutaneum - «через кожу») предложена в 1761 г. венским врачом Ауэнбруггером и усовершенствована в 1808 г. известным парижским клиницистом Корвизаром. Различают непосредственную, когда удары наносят пальцами сразу по телу больного, и посредственную (опосредованную) перкуссию, когда постукивание осуществляют по какому-либо предмету, приложенному к телу больного (плессиметру). В качестве плессиметра используют полоску плотного материала (металл, стекло) или же палец другой руки врача. Постукивать можно либо специальным перкуссионным молоточком, либо собственным пальцем (рис. 9). Непосредственная перкуссия имеет ряд недостатков:

В силу этого предпочтительнее посредственная перкуссия - пальцем по пальцу.

Нанесение перкуторных ударов по какому-либо телу (в данном случае по грудной клетке) вызывает его колебательные движения, порождающие звуковые волны различной амплитуды (громкости), продолжительности и высоты. Эти характеристики перкуторного звука зависят от силы удара и свойств подлежащих тканей. Именно поэтому при одинаковой силе удара по различным участкам грудной клетки громкость, продолжительность и высота перкуторного звука будут зависеть лишь от свойств самих подлежащих тканей - их плотности и напряжения. Чем они плотнее и напряженнее, тем звук выше, тише и короче (непродолжительнее). Менее плотные и напряженные тела дают низкий, громкий и продолжительный звук. Содержащие воздух ткани человеческого тела (например, легочная паренхима) обладают наименьшей плотностью, а мышцы, кости, печень и жидкость - наибольшей.

Тихий, короткий и высокий перкуторный звук над печенью называют тупым. Громкий, продолжительный и низкий перкуторный звук над желудком и кишечником называют тимпаническим, то есть напоминающим звук при ударе в барабан (от греч. tympanon - «барабан»), а чуть менее громкий, продолжительный и низкий перкуторный звук над легочной паренхимой - ясным.

Для обеспечения наибольшей результативности при перкуссии необходимо придерживаться следующих правил.

Цели перкуссии легких:

При сравнительной перкуссии легких перкуторный звук над каким-либо участком сравнивают со звуком над строго симметричным гетеролатеральным участком.

Не рекомендуется!

Сопоставлять перкуторный звук с соседним участком той же стороны (гомолатеральным) некорректно, так как, во-первых, из-за расширения легких книзу их объемы, а следовательно, свойства перкуторных звуков над ними, даже в норме, будут немного различаться; во-вторых, в случае изменения перкуторного звука на одной стороне нет уверенности в том, что и под соседним гомолатеральным участком отсутствуют патологические изменения легочной ткани.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Палец-плессиметр устанавливают в строго симметричных гетеролатеральных участках грудной клетки по межреберьям, чтобы перкуторный удар оказался направленным вглубь, а не в стороны. Исключение составляют ключица, по которой удар наносят непосредственно (палец-плессиметр при этом не используют), и сердце, над областью которого сравнительную перкуссию не проводят. Перкутировать следует по возможности все отделы легких. Для удобства перкуссии в межлопаточных и подмышечных областях больной должен сцепить руки у себя на груди или завести их за голову соответственно.

Чем сильнее перкуторный удар, тем больше глубина его проникновения. Чрезмерно слабый удар приводит в колебания лишь грудную стенку. Удар средней силы проникает вглубь на 4-5 см, а сильный удар - на 6-7 см, что оптимально для пациентов нормостенического телосложения.

Обратите внимание!

Приступая к сравнительной перкуссии, полезно предварительно оценить телосложение больного, степень развития его мускулатуры и подкожно-жировой клетчатки и затем использовать перкуторные удары соответствующей силы.

Сравнительную перкуссию начинают с передней поверхности грудной клетки. Вначале палец-плессиметр устанавливают симметрично в надключичных ямках, затем перкутируют по ключицам (функцию плессиметра при этом выполняет сама ключица), а затем последовательно по межреберьям до нижних отделов легких. По окологрудинным и среднеключичным линиям перкуторный звук сравнивают лишь до IV ребра: расположенное рядом сердце изменяет перкуторный звук. Перкуссию по этим линиям справа проводят далее вниз, сопоставляя звук с таковым над вышележащими отделами. Затем начинают перкутировать заднюю поверхность грудной клетки. Палец-плессиметр устанавливают в надостную ямку параллельно верхнему краю лопатки горизонтально, а в межлопаточных областях - вертикально. Ниже угла лопатки палец устанавливают горизонтально по межреберьям.

Запомните!

В норме у здорового человека перкуторно определяется ясный легочный звук.

Человеческое ухо легко выявляет даже небольшие различия в звуке. Перкуторный звук над симметричными гетеролатеральными участками должен быть одинаковым. Однако над грудной клеткой есть четыре зоны, где даже в нормальных условиях он неодинаков. Перкуторный звук короче и тише:

Притупление перкуторного звука различной степени выраженности наблюдают в следующих случаях.

Тимпанический оттенок перкуторного звука отмечается в следующих ситуациях.

При пневмотораксе и над воздухосодержащей полостью перкуторный звук может приобретать характерный металлический оттенок, для появления которого необходимы следующие условия: воздухосодержа-щая полость должна лежать поверхностно, иметь достаточный объем, умеренно напряженные и гладкие стенки, а плотная среда над ней должна быть тонкой. Для выявления металлического звука лучше всего перкутировать по металлическому плессиметру каким-либо металлическим предметом.

Симптом Винтриха - тимпанический перкуторный звук над воз-духосодержащей полостью становится выше при открывании рта больным и ниже при закрывании. Для выявления данного симптома непрерывно перкутируют по одному и тому же месту и просят больного то открывать, то закрывать рот.

Симптом Фридрейха - тимпанический перкуторный звук над воздухосодержащей полостью становится выше на вдохе и ниже на выдохе.

Симптом Герхардта - тимпанический перкуторный звук над овальной полостью, содержащей, помимо воздуха, также и жидкость, меняется в зависимости от положения тела больного. Жидкость стекает в низ полости, выше находится воздух. Перкуторный звук будет тем выше, чем меньше диаметр заполненной воздухом части полости, и тем ниже, чем этот диаметр больше (рис. 10).

Полулунное пространство Траубе - зона тимпанического звука на передненижней поверхности левой половины грудной клетки (проекция газового пузыря желудка на левую реберную дугу). Пространство Траубе ограничено справа левой долей печени, слева - передним краем селезенки, сверху - нижним краем левого легкого, снизу - левой реберной дугой. Диагностическое значение имеет его увеличение или уменьшение. Первое наблюдается при увеличении объема газового пузыря желудка вследствие аэрофагии (чрезмерного заглатывания воздуха при приеме пищи или разговоре). Уменьшение пространства Траубе может быть результатом уменьшения газового пузыря желудка (декомпенсированные стенозы пищевода) или скопления жидкости в левой плевральной полости, из-за чего перкуторный удар не проникает до газового пузыря желудка.

Диагностическое значение определения верхних границ легких

Диагностическое значение определения нижних границ легких Нижние границы легких в норме представлены в табл. 2.

Равномерное опущение нижней границы на 1-2 ребра служит признаком эмфиземы легких.

Смещение нижней границы легких вверх с обеих или с одной стороны может указывать:

Аускультация легких

Аускультация - физический метод исследования, основанный на выслушивании самостоятельно возникающих в организме звуков.

Аускультация легких до настоящего времени сохранила очень большое диагностическое значение. Отдельные попытки выслушивания дыхательных шумов предпринимались еще в античные времена, однако признанным изобретателем методики аускультации считают французского клинициста Рене Лаэннека (1781-1826).

Существуют две разновидности аускультации:

Посредственная аускультация имеет преимущество, поскольку обеспечивает наилучшие условия для звукопроведения. Стетоскоп широким раструбом прикладывают к уху исследующего, а узким - к телу больного. При его использовании звук получается более чистым (без помех) и тихим по сравнению со звуком, передаваемым фонендоскопом.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Общие правила аускультации

Цели аускультации

Выслушать побочные дыхательные шумы: хрипы, крепитацию, шум трения плевры.

Вначале изучают основные дыхательные шумы, а затем, если таковые есть, - побочные. Основные дыхательные шумы включают бронхиальное и везикулярное дыхание. По возможности их лучше выслушивать, когда больной дышит носом. При этом обращают внимание на место наилучшего выслушивания и продолжительность фаз вдоха и выдоха. Аускультация основных дыхательных шумов в диагностическом аспекте очень важна: практически любое заболевание легких в той или иной степени сопровождается их изменением.

Нормальное бронхиальное дьхание образуется в трахее и гортани при прохождении воздуха через голосовую щель (синоним: ларинготрахе-альное дьхание). Его аускультативные признаки:

Появление бронхиального дыхания в каком-либо ином ограниченном участке грудной клетки возможно лишь в том случае, если есть условия для его проведения из места своего образования (гортани, трахеи) на данный участок. В этом случае его называют патологическим бронхиальным дыханием, и оно свидетельствует о патологических изменениях в легких. Патологическое бронхиальное дыхание возникает в первую очередь при наличии крупного очага уплотнения легочной ткани, расположенного недалеко от трахеи или главного бронха (пневмонии, ателектаза, опухоли). Существуют следующие варианты патологического бронхиального дыхания.

Обратите внимание!

Нормальное везикулярное дыхание образуется на вдохе в момент заполнения воздухом большого количества альвеол. Его аускультатив-ные признаки:

Изменения везикулярного дыхания (ослабление, когда уменьшена громкость вдоха, а выдох не выслушивается, или усиление, когда увеличены громкость вдоха и продолжительность выдоха) могут иметь как физиологическое, так и патологическое происхождение. Физиологическое ослабление везикулярного дыхания отмечается вследствие избыточного отложения жира на грудной клетке или при чрезмерном развитии мускулатуры. В этом случае ослабление будет равномерным с обеих сторон. Патологическое ослабление везикулярного дыхания возникает при следующих заболеваниях легких и/или соседних с ними органов и тканей.

Ослабление везикулярного дыхания отмечается также при слабости дыхательньх мышц (миопатическом синдроме, myasthenia gravis) или рефлекторном уменьшении дыхательной экскурсии какой-либо половины грудной клетки из-за сильной боли (переломе ребер, опоясывающем лишае и др.).

Физиологическое усиление везикулярного дыхания имеет место при интенсивной физической работе, а также у лиц с тонкой грудной клеткой, например, у маленьких детей (пуэрильное дыхание, от лат. puer - «мальчик»). Варианты патологического усиления везикулярного дыхания - жесткое и саккадированное.

Обратите внимание!

Жесткое дыхание, характеризуемое громким вдохом и удлиненным (более одной трети продолжительности вдоха) выдохом, возникает при умеренно выраженной бронхиальной обструкции (бронхиальной астме, хронических обструктивных бронхитах) вследствие диффузного неравномерного уменьшения просвета мелких и средних бронхов. У постели больного жесткое дыхание следует дифференцировать от патологического бронхиального, поскольку эти дыхательные шумы имеют различное диагностическое значение. Их аускультативные различия заключаются в следующем:

Помимо этого, над местом выслушивания патологического бронхиального дыхания могут наблюдаться усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука.

Саккадированное (прерывистое) дыхание проявляется неравномерными, прерывистыми вдохом и выдохом. Оно возникает в ситуациях, когда струя воздуха, проникая в легкие, несколько раз прерывается вследствие локальной обструкции бронхов. Выявляемое над верхушкой легкого саккадированное дыхание может быть симптомом инфильтра-тивного (очагового) туберкулеза. Если же саккадированное дыхание выслушивается над обоими легкими (преимущественно над нижними их отделами), наиболее вероятная его причина заключается в неравномерном сокращении дыхательных мышц, например, вследствие сильного волнения или на холоде.

Графическое изображение дыхания, соотношение фаз вдоха и выдоха при различных его типах представлены на рис. 12.

Побочные дыхательные шумы включают хрипы, крепитацию и шум трения плевры. По возможности их лучше выслушивать, когда больной дышит ртом.

Хрипы возникают в трахее, бронхах и полостях в легком вследствие колебаний экссудата, транссудата или крови при дыхании. Хрипы подразделяют на сухие [свистящие (высокие, или дискантовые) и жужжащие (басовые, или низкие)] и влажные (крупно-, средне- и мелкопузырчатые, которые, в свою очередь, бывают звучными или незвучными). Хрипы выслушиваются на вдохе, выдохе, а также в обе фазы дыхания. Их интенсивность меняется (усиливается или ослабевает вплоть до полного исчезновения) при кашле и форсированном дыхании.

Сухие хрипы выслушиваются при бронхиальной обструкции вследствие резкого и неравномерного сужения просвета бронхов. Если бронхиальная обструкция обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов или же спазмом их гладкой мускулатуры, то тембр возникающих при этом хрипов будет высоким (свистящие хрипы). В случае скопления в бронхах густой и вязкой мокроты в виде нитей, один конец которых прикреплен к стенке бронха, а другой свободно колеблется в его просвете, выслушиваются жужжащие хрипы.

Это важно знать

Важная особенность сухих хрипов заключается в их протяженности: поток воздуха порождает колебания мокроты или турбулентность (свист) при прохождении через неравномерно суженные участки бронхов в течение всего времени вдоха и выдоха. Влажные же хрипы на слух воспринимаются как быстро следующие друг за другом отдельные звуки малой продолжительности каждый.

Влажные хрипы образуются при наличии в бронхах и легочных полостях жидкой или полужидкой мокроты. На слух они напоминают звук пузырьков, возникающих при вдувании воздуха в воду через трубочку. Механизм их возникновения связан с образованием на поверхности мокроты полужидкой пленки в момент прохождения воздуха. Эта пленка натягивается и затем лопается с характерным звуком.

В зависимости от калибра пораженных бронхов влажные хрипы, как было указано выше, подразделяют на крупно-, средне- и мелкопузырчатые. Более серьезное диагностическое значение придают мелкопузырчатым хрипам, свидетельствующим о локализации воспаления в мелких бронхах, что таит угрозу перехода процесса на альвеолы, то есть развития пневмонии. С другой стороны, крупнопузырчатые хрипы над легочной паренхимой (в местах отсутствия крупных бронхов) могут быть признаком наличия полости в легочной ткани или бронхоэктазов. Если поблизости от пораженных бронхов есть уплотненная легочная ткань или гладкостенная полость, то образующиеся при этом влажные хрипы будут восприниматься как звучные (более громкие, «над ухом»). Обнаружение влажных звучных мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о наличии бронхопневмонии, а в подключичных или подлопаточных областях - о туберкулезе или полости в легком. Влажные незвучные хрипы характерны для острого бронхита и отека легких.

Крепитация (от лат. crepitatio - «треск») напоминает звук, образуемый при разминании пальцами пучка сухих волос. Она возникает в альвеолах в момент их разлипания в конце вдоха. На начальных этапах воспалительного процесса в легких вязкий экссудат не заполняет просвет альвеол целиком, а лишь пропитывает их стенки, смачивая внутреннюю поверхность. От этого при спадении альвеол на выдохе стенки их слипаются, а на вдохе расправляются с характерным коротким звуком. Сумма этих звуков от разлипания стенок множества альвеол и воспринимается ухом как крепитация (так называемая начальная крепитация - crepitatio indux). В дальнейшем, в разгар воспаления, экссудат заполняет альвеолы целиком, и крепитация исчезает. При рассасывании экссудата ситуация повторяется и возникает конечная крепитация (crepitatio redux). Нередко крепитация выслушивается длительное время на протяжении всего заболевания. Это связано с асинхронностью воспалительного процесса в различных участках легкого, когда в одних сегментах оно только началось или уже заканчивается, а в других - находится на стадии разгара.

Обратите внимание!

У постели больного крепитацию следует дифференцировать от влажных звучных мелкопузырчатых хрипов, поскольку эти побочные дыхательные шумы имеют различное диагностическое значение. Их аускультативные различия заключаются в следующем:

Как уже было сказано, крепитация может быть признаком воспаления легких (пневмонии, альвеолита). Кроме того, она может выслушиваться при инфаркте, отеке или ателектазе легкого. В последнем случае она обусловлена застойной транссудацией в альвеолы вследствие нарушения оттока венозной крови и лимфы. Крайне редко кратковременная крепитация появляется и у лиц с практически здоровыми легкими, в силу ряда причин длительное время пребывавших в постели и дышавших поверхностно (например, у обездвиженных пациентов с переломом позвоночника, находящихся в гипсовых кроватках). Она вызвана в принципе сходной причиной: плохо вентилируемые альвеолы, особенно по периферии легких, остаются спавшимися при поверхностном дыхании, но при более глубоком вдохе расправляются. В отличие от воспалительной, такая крепитация исчезает после первых же 3-4 вдохов и не сопровождается иными признаками очагового уплотнения легочной ткани.

Шум трения плевры возникает вследствие трения друг о друга париетальной и висцеральной плевры при дыхательных движениях.

В нормальных условиях скольжение плевральных листков происходит бесшумно благодаря гладкости их поверхностей и наличию между ними небольшого количества (1-2 мл) жидкости, выполняющей функцию смазки. При сухом плеврите плевральные листки становятся шероховатыми из-за неравномерного отложения на их поверхностях пленок фибрина, поэтому при их трении возникают характерные звуковые явления. Шум трения плевры наблюдается также при милиарном обсеменении ее поверхностей (туберкулезе, канцероматозе), а также при исчезновении нормальной жидкой смазки вследствие сильного эксикоза. Выслушивание шума трения при экссудативном плеврите над верхней границей экссудата свидетельствует о его рассасывании, когда плевральные листки вновь начинают соприкасаться друг с другом.

Шум трения плевры проявляется разнообразными звуковыми явлениями (шелестом бумаги, скрипом кожи, хрустом снега и т. д.), вследствие чего у постели больного его необходимо дифференцировать от хрипов (сухих или влажных мелкопузырчатых) и крепитации:

Поражение плеврального листка в области сердца, особенно сращение с париетальным перикардом, сопровождается трением плевры о перикард в систолу и диастолу сердца и, как следствие, плевропери-кардиальным шумом, который особенно отчетливо выслушивается при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Шум плеска Гиппократа (succussio Hippocratis) выслушивается при гидропневмотораксе в момент сильного встряхивания верхней половины тела больного. Для устранения посторонних шумов от движения постели или шороха нательного белья обнаженного по пояс пациента по возможности лучше посадить на устойчивый стул с твердым сиденьем. Шум плеска Гиппократа следует дифференцировать от шума плеска в желудке.

Звук падающей капли (gutta cadens) выслушивается у лиц с гидропневмотораксом или большими, частично заполненными мокротой кавернами в легком при быстрой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное. Жидкость перемещается в нижнюю часть полости, а отдельные ее капли стекают и падают в экссудат, вызывая характерные звуковые явления.

Бронхофония - усиление проведения голоса с гортани на грудную стенку. Поскольку звук передается через воздушные столбы в бронхах, необходимым условием для выслушивания бронхофонии служит проходимость бронха. Данный феномен исследуют методом аускультации: фонендоскоп нужно приложить к телу пациента и предложить ему шепотом произнести слова, содержащие звонкие согласные («раз, два, три»). Над симметричными участками здоровых легких бронхофо-ния должна быть одинаковой. Над уплотненной легочной тканью или над полостью в легком слова выслушиваются более громко (усиление бронхофонии), что нередко служит одним из самых ранних признаков. Скопление жидкости в плевральной полости сопровождается ослаблением бронхофонии.

Лабораторные и инструментальные исследования легких

Лучевое исследование

В группу методов лучевой диагностики заболеваний легких входят обзорная рентгенография (рентгеноскопия), компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, бронхография и ангиография.

Обзорная рентгенография позволяет оценивать величину и структуру полей и корней легких, а также выявлять воспалительные очаги уплотнения легочной ткани, объемные новообразования, жидкость или газ в плевральных полостях. Анализируют также подвижность диафрагмы. Исследование проводят в двух проекциях - прямой и боковых (правой и левой).

Компьютерная томография легких по своим диагностическим возможностям в несколько раз превосходит обзорную рентгенографию. Данная методика основана на выполнении серии аксиальных (вдоль продольной оси тела) послойных срезов с шагом 2-5 мм, которые затем восстанавливают (реконструируют) в виде послойного изображения с высоким разрешением (четкостью). По томограммам удается в деталях исследовать структуру, а при необходимости - и функции (вентиляцию, перфузию) легких. Широкое внедрение компьютерной томографии в практическую медицину позволило на ранних стадиях выявлять такие заболевания, как злокачественные новообразования и интерстициальные поражения легких, бронхоэктазы. Недостаток метода заключается в значительной лучевой нагрузке на больного.

Бронхография - метод лучевой диагностики, основанный на введении в трахею и бронхиальное дерево жидкого стерильного рентгеноконтрастного вещества. Заполняя дыхательные пути вплоть до дистальных бронхов, рентгеновский контраст отображает структуру исследуемого органа (рис. 13).

Бронхографию применяют преимущественно для диагностики бронхоэктазов и опухолей бронхов. Недостаток метода заключается в его инвазивности с риском развития диффузного бронхоспазма, а также принципиальной невозможности получения биопсийного материала для верификации диагноза. Ангиография (рентгеноконтрастное исследование сосудов) легких в настоящее время применяется для диагностики эмболий, аномалий развития и приобретенных поражений легочных сосудов.

Эндоскопические исследования

Фибробронхоскопия - непосредственное визуальное исследование слизистой оболочки трахеи и бронхов. После местной анестезии глотки (лидокаином, тримекаином) фибробронхоскоп постепенно вводят до уровня мелких бронхов, осматривая их слизистую оболочку. Данная методика безопасна и не слишком обременительна для больного. Она позволяет не только брать образец для биопсии из подозрительного участка, но осуществлять некоторые лечебные манипуляции (лазерную фотокоагуляцию кровоточащего сосуда, эвакуацию густой мокроты, местное введение лекарственных препаратов).

Торакоскопия - метод осмотра плевральной полости посредством торакоскопа с возможностью проведения прицельной биопсии плевры под общим наркозом.

Медиастиноскопия - методика осмотра средостения с возможностью проведения прицельной биопсии под общим наркозом.

Торакотомия - полостное диагностическое оперативное вмешательство в целях получения биопсийного материала (легкие, плевра, средостения).

Исследование функции внешнего дыхания

Спирография (от лат. spiro - «дышать», греч. grapho - «изображать») - метод исследования функций легких посредством динамического (во времени) анализа их дыхательных объемов:

С клинической точки зрения наиболее значимы ЖЕЛ, ОФВ₁ и ИТ. Их определение - обязательный элемент спирографии. Дополнительно могут быть измерены ЧД, ДО, МОД (при необходимости оценить характер дыхания, объем и эффективность легочной вентиляции в условиях покоя), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и пропускная способность движения воздуха (ПСДВ) в случае невозможности измерения ОФВ₁

Спирографию осуществляют с помощью приборов закрытого и открытого типов. Простейший прибор закрытого типа - спирограф, прибор открытого типа - пневмотахограф.

Спирографию (спирометрию) проводят обычно натощак или через 1 ч после завтрака (рис. 15). Предварительная подготовка не требуется. Выполнение спирографии невозможно при кровохарканье и других патологических состояниях, затрудняющих и исключающих форсированное дыхание.

Полное спирографическое исследование начинают с записи самостоятельного дыхания в покое в течение 3-5 мин. Регистрируют ЧД, ДО и потребление кислорода. Затем последовательно записывают ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ (рис. 16). Каждый из этих показателей определяют не менее 3 раз до получения максимальных значений.

Снижение жизненной емкости легких наблюдается при многих болезнях органов дыхания и патологических изменениях объема грудной полости. Это один из важных патогенетических механизмов развития дыхательной недостаточности.

Увеличение остаточного объема легких имеет место при бронхиальной обструкции с формированием эмфиземы легких.

Снижение общей емкости легких и, соответственно, ЖЕЛ (нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному, то есть ограничительному, типу) происходит вследствие уменьшения площади функционирующей легочной паренхимы (пневмокониоза, саркоидоза, крупозной пневмонии, диффузного интерстициального фиброза легких, состояния после пульмонэктомии или резекции легкого, массивного скопления жидкости в плевральной полости, обширных плевральных сращений), а также при нарушении функций дыхательных мышц (миопатическом синдроме, высоком стоянии диафрагмы при асците, ожирении).

Плевральная пункция

Выявление жидкости в плевральной полости посредством перкуссии или рентгеновского исследования не отвечает на вопрос о ее характере (экссудат или транссудат). По ряду таких сопутствующих признаков, как лихорадка, кашель, боли в боку при дыхании, можно предположить воспалительную природу плеврального выпота. Наличие периферических отеков и цианоза, тахикардия свидетельствуют в пользу транссудата. Окончательное решение данного вопроса возможно лишь по результатам лабораторного исследования плевральной жидкости, полученной посредством плевральной пункции (торакоцентеза).

Торакоцентез проводят в положении больного сидя, прокол делают в восьмом межреберье по задней подмышечной линии с соблюдением всех правил асептики (рис. 17). Обычно используют специальную пункционную иглу длиной 6-8 см, насаженную на шприц большого объема (20 мл и более). После местной анестезии перпендикулярно к поверхности делают укол ближе к верхнему краю нижележащего ребра, чтобы избежать травматизации сосудисто-нервного пучка, проходящего в реберной борозде по нижневнутреннему краю вышележащего ребра. Момент проникновения иглы в плевральную полость фиксируют по ощущению попадания в пустое пространство. Затем необходимо осторожно, медленно вытягивать на себя поршень шприца, не смещая при этом цилиндр. Появление в шприце жидкости указывает на то, что пункция выполнена правильно. Если же в шприц поступает алая кровь, иглу следует немедленно извлечь (при условии отсутствия данных о гемотораксе). Эвакуацию плевральной жидкости проводят посредством вакуумного аспиратора или шприца Жане медленно во избежание коллапса от быстрого смещения средостения на больную сторону. С диагностической целью изымают 100-150 мл жидкости, при санационной пункции - до 1,5 л с последующим местным введением антибактериальных средств по показаниям. Осложнения после грамотно выполненной плевральной пункции (пневмоторакс, подкожная эмфизема) крайне редки.

Визуально транссудат представляет собой прозрачную, слегка опа-лесцирующую или бесцветную жидкость без запаха и практически без осадка. Экссудат не прозрачен, его цвет зависит от содержания форменных элементов: фибринозный экссудат - желтого цвета, гнойный - зеленоватого, а геморрагический - красно-бурого; он дает осадок, а гнилостный экссудат обладает неприятным запахом. Таким образом, уже при физикальном обследовании в ряде случаев удается определить характер плевральной жидкости. Определенные затруднения возникают при визуальном различении транссудата от серозного экссудата, которые внешне сходны, но отличаются друг от друга количеством содержащегося в них белка и форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, мезотелиальных и атипичных клеток), а следовательно, относительной плотностью.

Содержание белка выше 3% и относительная плотность выше 1016 г/л свидетельствуют в пользу экссудата, а содержание белка ниже 2% и относительная плотность ниже 1014 г/л - в пользу транссудата.

Микроскопию плевральной жидкости проводят в целях подсчета числа форменных элементов. Лейкоциты обнаруживают в экссудате в большом количестве (10-15 и более в поле зрения). В гнойном экссудате лейкоциты покрывают практически все поле зрения. Для туберкулезного экссудата характерны зернистый или жировой распад лейкоцитов и лимфоцитоз до 70%. При банальной эмпиеме плевры лейкоциты со значительным преобладанием нейтрофилов хорошо сохраняются. При лейкозах в плевральном экссудате нередко удается обнаружить незрелые формы соответствующих лейкоцитов. Диагностическое значение клеток мезотелия в экссудате спорно, однако их следует дифференцировать от атипичных клеток, выявление которых, несомненно, свидетельствует о наличии злокачественной опухоли.

Посев транссудата на микрофлору, как правило, дает отрицательный результат. Однако следует учитывать возможность его инфицирования в процессе многократных пункций. Грамотно выполненный посев экссудата позволяет обнаружить причинные микроорганизмы, а также определить их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Исследование мокроты

Мокрота - патологический субстрат из дыхательных путей (трахеи, бронхов). Ее исследование имеет большое диагностическое значение только при условии соблюдения правил сбора.

Обратите внимание!

Для общего анализа мокроту собирают в емкость из темного стекла утром после туалета полости рта. В тот же день ее необходимо доставить в лабораторию для исследования. Подобные правила продиктованы тем обстоятельством, что мокрота - субстрат нестойкий, многие компоненты которого (особенно форменные элементы) быстро разлагаются на свету или при хранении. Для посева на банальную микрофлору мокроту собирают также утром в стерильную чашку Петри или ее аналог, а для микроскопии микобактерий туберкулеза необходим суточный сбор, так как палочки Коха откашливаются в небольших количествах.

При макроскопическом исследовании обращают внимание на количество мокроты, ее консистенцию, вид, цвет, запах и различные примеси.

Количество мокроты зависит от ее консистенции, специфики заболевания и способности больного к откашливанию. Вязкая мокрота выделяется с трудом, а ослабленные больные не в состоянии откашливать ее полностью. Острые воспалительные заболевания верхних дыхательных путей на начальных стадиях сопровождаются отделением лишь незначительного количества мокроты, однако при бронхоэктазах, туберкулезных кавернах, абсцессах и отеке легкого суточное количество мокроты может превышать 1 л. Однократное выделение значительного объема мокроты (до 0,5 л) характерно для опорожнения через бронх полости в легком или гнойного плеврита.

Консистенция мокроты зависит от содержания в ней слизи и фибрина. При большинстве воспалительных легочных заболеваний мокрота вязкая (при бронхиальной астме нередко стекловидная, «слепки бронхов»). Жидкая мокрота характерна для отека легких.

Различаются следующие основные виды мокроты.

Кроме того, возможны различные комбинации указанных видов мокроты, например, слизисто-гнойная, серозно-слизистая и др. Согласно правилам терминологии, преобладающий компонент ставят на второе место (то есть в слизисто-гнойной мокроте преобладает гнойный компонент).

Обратите внимание!

Цвет мокроты зависит от преобладающего компонента или примесей. Гнойная мокрота желто-зеленого цвета, серозная или слизистая - мутно-белого. Мокрота красного цвета содержит примесь крови, иногда в виде прожилок (кровохарканье). «Ржавая» мокрота характерна для крупозной пневмонии, а мокрота цвета малинового желе - для фридлендеровской пневмонии. Отличительный признак легочного кровотечения - пенистость мокроты, содержащей также пузырьки воздуха. Черная мокрота наблюдается при антракозах (вдыхание угольной пыли, сажи и др.). Мокрота цвета желчи образуется при сочетании легочных заболеваний с желтухой.

Свежая мокрота обычно лишена запаха, который, однако, может появиться при длительном ее нахождении в открытой емкости в тепле. Свежевыделенная мокрота может иметь зловонный гнилостный запах, обусловленный деятельностью анаэробной микрофлоры и указывающий на распад легочной ткани (гангрена или абсцесс легкого, бронхо-эктазы, вскрывшийся через бронхи гнойный плеврит).

Как правило, мокрота - гомогенный субстрат, не дающий осадка при длительном отстаивании. Лишь при некоторых заболеваниях (бронхоэктазах, абсцессе легкого) она разделяется на три слоя: верхний слой - содержащие воздух частицы мокроты, средний слой - серозная жидкость, нижний слой - тяжелые гной и детрит, образуемый вследствие распада легочной ткани. При отеке легкого мокрота разделяется на два слоя - пенистый верхний и нижний водянистый.

Форменные элементы мокроты выявляют при микроскопическом ее исследовании.

Кроме того, посредством микроскопии мокроты в большинстве случаев выявляют разнообразную микрофлору, в том числе микобактерии туберкулеза (палочки Коха).

Это важно знать

Некоторые легочные заболевания сопровождаются отхождением весьма характерной мокроты, имеющей большое диагностическое значение.

Основные клинические синдромы в пульмонологии Синдром очагового уплотнения легочной ткани

При осмотре отмечают отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, пальпаторно - усиление голосового дрожания над очагом уплотнения, перкуторно - притупление перкуторного звука различной степени выраженности (вплоть до полной тупости). Посредством аускультации легких над очагом выявляют патологическое бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а также влажные звучные хрипы или крепитацию.

Синдром образования полости в легком

В ходе осмотра обнаруживают отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, пальпаторно - усиление голосового дрожания над полостью, перкуторно - притупленно-тимпанический или тимпанический звук (следует проверить симптомы Винтриха, Фридрейха и Герхардта). Посредством аускультации легких над полостью выявляют амфорическое дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

В ходе осмотра отмечают отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, возможна асимметрия грудной клетки, пальпа-торно - ослабление голосового дрожания вплоть до полного его отсутствия.

Это важно знать

Перкуторно выявляют притупление звука различной степени выраженности (первые признаки притупления звука обнаруживают при накоплении в плевральной полости не менее 400 мл жидкости; если же толщина слоя жидкости более 6 см, перкуторный звук будет абсолютно тупым независимо от силы перкуссии). Верхняя граница притупления при умеренном количестве воспалительной жидкости (экссудата) в плевральной полости имеет вид характерной кривой - линии Дамуазо. Нижняя задняя ее точка расположена у позвоночника, верхняя - по задней подмышечной линии (уровень зависит от объема скопившейся жидкости), а нижняя передняя - у грудины. Направление линии Дамуазо не изменяется при перемене положения тела больного, поскольку при экссудативном плеврите плевральные листки слипаются у верхней границы экссудата. Вначале жидкость накапливается сзади, когда же верхняя ее граница достигает середины лопатки, притупление перкуторного звука начинает выявляться и спереди. При значительном объеме экссудата в плевральной полости тупой перкуторный звук распространяется практически на всю пораженную половину грудной клетки, что сопровождается исчезновением характерной линии Дамуазо. Все вышесказанное относится лишь к так называемой свободной (не отграниченной спайками) жидкости. Осумкованные плевриты могут располагаться в любом участке плевральной полости, поэтому локализация перкуторной тупости будет самой различной.

На здоровой половине грудной клетки внизу, у позвоночника, выявляют треугольный участок притупления перкуторного звука (треугольник Раухфуса-Грокко, гипотенузу которого составляет продолжение линии Дамуазо, а катеты - позвоночник и нижний край легкого). Причина появления треугольника Раухфуса-Грокко - смещение средостения на здоровую сторону. При этом на больной стороне между позвоночником и линией Дамуазо определяется треугольный участок притупленно-тимпанического звука (треугольник Гарленда), обусловленный компрессионным ателектазом легкого.

При умеренном накоплении в плевральной полости транссудата (гидротораксе, hydrothorax) или крови (гемотораксе, haemothorax) также может определяться линия Дамуазо, положение которой, в отличие от экссудативного плеврита, медленно (за 15-30 мин) смещается при перемене положения больного. Это объясняется отсутствием воспалительных сращений между плевральными листками у верхней границы транссудата. Чаще всего, однако, верхняя граница транссудата расположена почти горизонтально.

При накоплении жидкости в левой плевральной полости исчезает перкуторное пространство Траубе. При выслушивании над жидкостью дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют полностью.

Границы изменения перкуторного звука при скоплении жидкости представлены на рис. 18.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

Визуально выявляют асимметрию и отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Перкуторный звук тимпанический, при выслушивании дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.

Диффузная бронхиальная обструкция вызвана следующими факторами:

Синдром бронхиальной обструкции обусловлен:

Из них первые три фактора, как правило, на фоне адекватного лечения удается на какое-то время устранить или хотя бы уменьшить. Воспалительная гипертрофия слизистой оболочки бронхов и перибронхиальный фиброз считаются необратимыми.

Визуально при бронхиальной обструкции (особенно в момент приступа бронхиальной астмы) выявляют участие вспомогательных мышц в дыхании и вынужденное положение больного, который сидит, наклонив туловище вперед и опираясь руками на край кровати. Перкуторно определяется коробочный звук за счет эмфиземы легких. При аускультации легких дыхание жесткое, выслушиваются также рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы.

Запомните!

Выраженная бронхиальная обструкция сопровождается резким ослаблением или исчезновением основных и побочных дыхательных шумов («немое легкое»).

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания (включая дыхательные мышцы и аппарат регуляции дыхания) не обеспечивает нормального газового состава крови. В более широком значении понятие «дыхательная недостаточность» объединяет все виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой, включая гипоксию, обусловленную низким парциальным давлением кислорода (pO₂) в атмосфере (гипобарический тип), нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечно-сосудистой недостаточности (циркуляторный тип), а также изменения концентрации в крови гемоглобина или его свойств (гемический тип), дисфункции ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (гистотоксиче-ский тип).

Классификация дыхательной недостаточности

Выделяют три степени тяжести хронической дыхательной недостаточности:

Этиология

Причинами острой дыхательной недостаточности могут послужить заболевания, при которых нарушения легочной вентиляции и/ или кровотока развиваются внезапно (отек Квинке гортани, ларинго-спазм, аспирация инородных тел или жидкости, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии, респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот, острый паралич дыхательных мышц, парез дыхательного центра, отравления наркотиками и барбитуратами).

Причиной хронической дыхательной недостаточности служат, как правило, хронические заболевания легких, реже хронические заболевания нервной системы и скелетных мышц (полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, myasthenia gravis), высокое стояние диафрагмы (синдром Пиквика, напряженный асцит).

Патогенез

Вследствие вышеописанных причин существенно уменьшаются дыхательный и минутный объем дыхания, что приводит к альвеолярной гиповентиляции, а следовательно, к снижению рО₂ и повышению рСО₂ в альвеолярном воздухе, снижению градиента давления этих газов на альвеолокапиллярной мембране и газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров.

Ответом на альвеолярную гиповентиляцию служит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера-Лильестранда), приводящий к стойкому вторичному повышению давления в системе легочной артерии, а следовательно, к чрезмерной нагрузке на правые отделы сердца.

Это важно знать

Легочная гипертензия запускает механизм формирования легочного сердца с исходом в недостаточность кровообращения по большому кругу.

С другой стороны, причиной вентиляционно-перфузионного несоответствия может выступать первичное нарушение кровотока в легких, как это бывает при шоковом легком или тромбоэмболии легочной артерии. Хотя вентиляция основной массы альвеол при этом может и не нарушаться, гипоксемия возникает вследствие уменьшения площади диффузии кислорода за счет некровоснабжаемых альвеол.

Патогенез диффузионной дыхательной недостаточности связан преимущественно с нарушением проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов вследствие воспалительного их отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Обычно это сопровождается также расстройствами легочной вентиляции и легочного кровотока. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими при раковом лимфангиите, альвеолите и фиброзах легких. Диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением pO₂ в альвеолах (гипербарической оксигенацией, ингаляцией высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

Клиническая картина

Основные симптомы дыхательной недостаточности - одышка (тахипноэ) и диффузный цианоз, сочетающиеся с гипоксическими дисфункциями различных органов и систем организма.

Обратите внимание!

При острой дыхательной недостаточности быстро нарастает гипоксия головного мозга с характерными для нее психическими расстройствами (вначале - выраженное психомоторное возбуждение, а затем - угнетение сознания вплоть до гипоксемической комы). Фаза психического возбуждения в рамках острой дыхательной недостаточности может отсутствовать при поражениях центральной нервной системы (черепно-мозговой травме, стволовом инсульте, отравлении барбитуратами и наркотическими средствами). В подобных случаях наблюдаются либо олигопноэ (брадипноэ), либо дыхание типа Чейна-Стокса и Биота.

Тромбоэмболия легочной артерии изначально проявляется резким тахипноэ до 30-50 в минуту, быстрым возникновением диффузного цианоза, признаками гипертензии малого круга кровообращения и острого легочного сердца (расширение границ сердца вправо, набухание шейных вен и увеличение размеров печени, тахикардия, акцент и расщепление II тона сердца над легочным стволом, на ЭКГ появляется зубец P-pulmonale).

Определяются также снижение pO₂ и повышение pCO₂ крови, сдвиг pH в сторону ацидоза.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается постепенно. Темпы ее прогрессирования определяются спецификой причинного заболевания. Длительное время она проявляется лишь одышкой при физической нагрузке и транзиторной гипоксемией (диффузным цианозом, снижением pO₂ или концентрации оксигемоглобина в крови) в периоды обострений причинного заболевания. Сравнительно быстро хроническая дыхательная недостаточность приводит к возникновению гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца.

Контрольные вопросы

Методы обследования пациентов с заболеваниями органов кровообращения

Жалобы при заболеваниях органов кровообращения

Основные жалобы кардиологических больных: боли в области сердца (прекардиальной области), одышка, сердцебиение и отеки.

Боли в области сердца передаются через верхние шейные симпатические узлы к соответствующим сегментам спинного мозга и распространяются на участки кожи D₁-D₅ (грудина, прекардиальная область, передняя поверхность плеча, предплечье, левый мизинец). Часть болевых импульсов достигает зрительного бугра (thalamus) и вызывает сильные загрудинные боли, сопровождаемые страхом смерти.

Обратите внимание!

Боли с иррадиацией в левую плечевую область и шею вызваны поражением шейного сплетения, а боли с распространением на левую половину лица и шею - шейных корешков спинного мозга или тройничного нерва. Помимо этого, боли в левой половине грудной клетки могут быть следствием межреберной невралгии.

Это важно знать

Само сердце не реагирует на обычные болевые раздражители, однако гипоксия миокарда вызывает тяжелые приступы загрудинных болей, обозначаемых как стенокардия (грудная жаба). Ее причины - атеросклероз коронарных артерий (чаще всего), облитерирующий тром-бангиит (болезнь Бюргера), узелковый периартериит, аортоартериит, тромбоз коронарных сосудов, сифилитический мезаортит, выраженная анемия.

Типичная стенокардическая боль имеет характерные клинические признаки.

Атипичные коронарогенные боли наблюдаются при стенокардии Принцметала, которая возникает в покое, обычно в одно и то же время суток (на рассвете), плохо купируется нитроглицерином (препарат выбора при данной форме стенокардии - нифедипин) и часто сопровождается нарушениями сердечного ритма и проводимости (пароксизмальной желудочковой тахикардией, блокадой ножек пучка Гиса).

Собственно стенокардию следует дифференцировать от некорона-рогенных болей, обусловленных перикардитом, ущемленной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дистального эзофагоспазма, периар-трита левого плечевого сустава, синдрома Титце (реберного хондрита), но в первую очередь - от инфаркта миокарда.

Это важно знать

В отличие от стенокардии, боли при инфаркте миокарда более продолжительны (могут длиться часами), плохо реагируют на табле-тированный нитроглицерин, сопровождаются нарушением гемодинамики (снижением артериального давления, тахикардией, острой левожелудочковой недостаточностью в виде сердечной астмы или отека легких), повышением активности креатинфосфокиназы в плазме крови и характерными изменениями на ЭКГ и ЭхоКГ (см. ниже).

Механизм развития и характеристика кардиалгии при различных заболеваниях представлены в табл. 3.

Одышка. Одышку больной воспринимает как неприятное, тягостное ощущение нехватки воздуха на вдохе (инспираторная одышка).

Объективный ее эквивалент - увеличение числа дыхательных движений в минуту. Она развивается вследствие раздражения дыхательного центра под влиянием целого ряда факторов: тканевой гипоксии (замедления периферического кровотока), нарушения вентиляционно-перфузи-онного соотношения (венозного застоя в легких), нарушения оксигенации крови в легких (уменьшения дыхательной экскурсии, кардиального пневмосклероза). Вначале одышка возникает лишь при определенных физических нагрузках, а в дальнейшем и в покое. Временами она может внезапно и резко усиливаться до приступов удушья (сердечная астма), развивающихся в покое или после нескольких часов сна под утро и сопровождаемых тягостными ощущениями в груди. Выраженность вышеуказанных симптомов уменьшается после принятия больным вынужденного положения (см. ниже).

Механизм и значение одышки при различных заболеваниях представлены в табл. 4

Кашлем нередко сопровождается застой крови в малом круге кровообращения. В этом случае кашель сухой или с выделением незначительного количества слизистой мокроты. При выраженной легочной гипертензии кашель может носить мучительный характер (застойный бронхит), присоединяется кровохарканье. Значительное увеличение размеров левого предсердия при митральных пороках сердца способно вызывать осиплость голоса (афонию Ортнера) вследствие сдавления левого возвратного нерва.

Причины кашля при заболеваниях сердечно-сосудистой системы:

Сердцебиение наблюдается при большинстве органических поражений сердца (пороках, ишемической болезни, миокардитах, кардиомио-патиях), а также при усилении симпатических воздействий на него (гипертиреозе, вегетативной дистонии), анемии, лихорадке. Оно может быть постоянным или приступообразным. При подсчете частоты сердечных сокращений (ЧСС) у таких больных, как правило, наблюдается тахикардия.

На ощущение сердцебиений нередко жалуются и практически здоровые люди, особенно на фоне нервно-психических перегрузок, злоупотребления стимулирующими напитками или табаком. Однако в этом случае ощущение сердцебиения носит ситуационный характер и может не сопровождаться тахикардией.

Нарушения сердечного ритма воспринимаются как перебои в работе сердца. Пациент оценивает их как «замирание», «остановку сердца» или как сильный «удар в грудь». Перебои обусловлены выпадением очередного сердечного сокращения или появлением преждевременного сокращения, сопровождаемого компенсаторной паузой. Перебои в работе сердца могут сопровождаться разнообразными эмоциональными (страхом) и вегетативными (повышенной потливостью) реакциями со стороны пациента, а также расстройствами сознания вплоть до синкопальных состояний. Запомните! Перебои - это всегда аритмия!

Застой крови в большом круге кровообращения сопровождается периферическими или полостными отеками (см. ниже) и диспепсическими расстройствами (дискомфортом в эпигастрии и правом подреберье как проявление застойной гепатомегалии, а также снижением аппетита, тошнотой и вздутием живота вследствие нарушения кровообращения в желудочно-кишечном тракте).

Осмотр сердечного больного позволяет выявить целый ряд важных диагностических признаков.

Обратите внимание!

При застое крови в малом круге кровообращения больные принимают вынужденное положение (ортопноэ) с приподнятой в постели верхней половиной туловища и опущенными вниз ногами. Подобное положение способствует уменьшению легочной гипертензии за счет снижения венозного возврата к сердцу, облегчая тем самым самочувствие. Попытка принять более горизонтальное положение приводит к нарастанию одышки. При скоплении жидкости в полости перикарда больным легче сидеть, согнув туловище вперед. Больные с кардиомегалией стараются лежать только на правом боку (трепопноэ): на левом боку они испытывают выраженный дискомфорт в области сердца.

Цианоз у сердечных больных возникает вначале центрифугально, то есть на удаленных от сердца участках (кончиках пальцев, носе, губах, щеках), и носит название акроцианоза. Это важный признак недостаточности кровообращения. Он развивается вследствие замедления периферического кровотока, что увеличивает время поглощения кислорода тканями и тем самым приводит к повышению в венозной крови концентрации восстановленного гемоглобина. При выраженном хроническом нарушении циркуляции крови по малому кругу цианоз может приобретать диффузный характер вследствие снижения оксигенации крови в легких. Интенсивный темный цианоз наблюдается у лиц с врожденными пороками сердца, на определенных стадиях сопровождаемыми шунтированием крови из правых отделов сердца в левые. Для приобретенных митральных пороков сердца характерно багро-во-цианотичное окрашивание щек, губ, кончика носа (facies mitralis). Бледный цианоз развивается у лиц со стенозом легочного ствола или тромбозом легочной артерии.

К важным признакам недостаточности кровообращения относят также отеки. Периферические отеки возникают вследствие замедления кровотока (снижения гидродинамического давления крови, препятствующего транссудации жидкой ее части в межклеточное пространство, и повышения гидростатического давления, способствующего этому), а в случае развития кардиального фиброза печени с нарушением белковосинтетической ее функции отеки могут усиливаться из-за гипоальбуминемии. Периферические сердечные отеки имеют следующие клинические признаки.

Характеристика сердечных отеков

Сердечные отеки следует дифференцировать в первую очередь от венозных (варикозной болезни вен ног на стадии декомпенсации), для которых характерны следующие признаки.

Декомпенсация сердечной недостаточности сопровождается транссудацией в серозные полости (брюшную, плевральную и полость перикарда) и возникновением асцита, гидроторакса и гидроперикарда. Генерализованные отеки обозначают термином «анасарка».

В период компенсации сердечных заболеваний большое значение имеет местный осмотр области сердца и крупных сосудов, позволяющий выявить сердечный горб и различные пульсации.

Сердечный горб (gibbus cardiacus) - стойкое выпячивание грудной стенки в прекардиальной области, формирующееся в детском возрасте под давлением значительно дилатированного сердца. Его следует дифференцировать от иных деформаций грудной клетки (например, при рахите, экссудативном перикардите или аневризме восходящей части или дуги аорты).

Верхушечный толчок - ритмически возникающее в такт деятельности сердца выпячивание ограниченного межреберного участка грудной клетки. Строго говоря, верхушечный толчок правильнее обозначать как сердечный, поскольку вызывающий его участок левого желудочка не вполне совпадает с верхушкой, а расположен несколько выше и правее. Формирование обусловлено биомеханикой мышечного сокращения. Всякой мышце для выполнения определенной работы требуются две точки - подвижная (punctum mobile) и неподвижная (punctum fixum). Отсутствие хотя бы одной из них делает выполнение работы невозможным. В отличие от скелетных мышц, сердце лишено постоянных неподвижных точек, хотя и фиксировано в местах отхождения крупных сосудов. Дополнительная точка опоры формируется в области верхушки, которая во время систолы плотно упирается в грудную стенку, прогибая ее до тех пор, пока сопротивление тканей межреберья не уравновесит силу давления со стороны сердца. С этого момента начинается изгнание крови из желудочков. В диастолу верхушка отходит назад, не переставая, однако, соприкасаться с грудной стенкой.

Систолическое втяжение участка грудной клетки в области верхушки сердца - отрицательный верхушечный толчок. Он совпадает с пульсом на общей сонной артерии и наблюдается при хроническом адгезивном перикардите вследствие сращения обоих листков сердечной сорочки между собой и париетального листка с грудной стенкой и легкими.

Обратите внимание!

Пульсация слева от грудины с распространением на область эпига-стрия под мечевидный отросток грудины обозначается как сердечный толчок. У практически здоровых людей он незаметен, за исключением лиц с аксифоидизмом (отсутствием мечевидного отростка грудины). Причина его появления у сердечных больных заключается в расширении правого желудочка. Усиление симпатических влияний на сердце (продолжительное физическое напряжение, гипертиреоз) сопровождается появлением разлитой пульсации всей прекардиальной области, особенно заметной у лиц с тонкой грудной стенкой.

Нормальная пульсация аорты имеет малую амплитуду и практически не видна. Патологическая ее пульсация вследствие выраженного расширения определяется во втором межреберье справа от грудины (сифилитический мезаортит, недостаточность аортального клапана, аневризма восходящей части и дуги аорты). Аневризматическую пульсацию аорты, направленную снизу вверх, можно также пропальпировать на дне яремной ямки. Если же пульсация в данной области ощущается боковыми краями пальца, то вызвана она сонными артериями.

Недостаточность аортального клапана проявляется характерным визуальным симптомокомплексом, включающим:

Пульсация во втором межреберье слева обусловлена расширением легочной артерии вследствие выраженной легочной гипертензии при декомпенсированных пороках двустворчатого клапана и незаращении артериального (боталлова) протока. Пульсация в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины наблюдается при обширной постинфарктной аневризме левого желудочка. Наблюдаемая крайне редко пульсация расширенных предсердий локализована в основании сердца, у краев грудины, и совпадает с верхушечным толчком, то есть возникает в их диастолу при недостаточности митрального или трикуспидального клапана в момент регургитации крови из желудочков. От пульсации аорты или легочного ствола она отличается малой амплитудой и резистентностью (легко продавливается пальцем).

Осмотр артерий позволяет обнаружить патологическую их извитость (особенно на висках), весьма характерную для атеросклероза.

При осмотре вен выявляют их набухание (расширение) и пульсацию. Набухание вен с повышением венозного давления может быть общим и местным. Первое имеет место при застое крови в большом круге при декомпенсации правых отделов сердца, сдавлении устья полых вен при констриктивном перикардите или повышении внутригрудно-го давления (эмфиземе легких, бронхиальной обструкции). Местное набухание вен, обусловленное их сдавлением снаружи или тромбозом, сопровождается расширением коллатералей и локальной отечностью. Пульсация вен особенно хорошо заметна на шее, где ее следует дифференцировать от пульсации сонных артерий. Венный пульс характеризуется следующими признаками:

Различают отрицательный и положительный венный пульс.

Пальпация области сердца и сосудов

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

В первую очередь пальпаторно исследуют свойства верхушечного толчка - локализацию, площадь, высоту и резистентность. Для этого необходимо положить ладонь правой руки пальцами наружу на левую половину грудной клетки больного между IV и VII ребрами. Если при этом толчок ощущается, более детальную пальпацию осуществляют подушечками трех пальцев. Для повышения точности исследования больному предлагают наклонить туловище вперед и по возможности задержать дыхание на глубоком выдохе.

Запомните!

В норме верхушечный толчок расположен в пятом левом межре-берье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Физиологическое его смещение бывает при переходе из положения лежа на спине в положение лежа на левом боку (если же этого не происходит, следует предположить наличие спаек между обоими листками перикарда или перикардом и грудной стенкой) и при глубоком вдохе и выдохе. Патологическое смещение верхушечного толчка может наблюдаться при заболеваниях не только сердца, но и соседних органов. Поскольку он производится левым желудочком, наибольшее его смещение (влево и вниз до подмышечной линии в шестом-седьмом межреберье) наблюдается при расширении этой камеры сердца (сама по себе гипертрофия левого желудочка не может вызвать заметного смещения толчка). Дилатация правого желудочка также смещает верхушечный толчок (влево, но не вниз), поскольку расширенные правые отделы сердца отодвигают влево левый желудочек.

Площадь верхушечного толчка в норме составляет 2 см ² (ограниченный толчок). Его расширение свыше указанной величины обозначают как разлитой верхушечный толчок, который в физиологических условиях наблюдается на глубоком выдохе и при беременности за счет высокого стояния диафрагмы.

ЭТО НУЖНО ЗНАТЬ!

Верхушечный толчок становится разлитым вследствие патологического повышения внутригрудного давления (опухоли заднего средостения) или расширения камер сердца. При скоплении жидкости в полости перикарда верхушечный толчок становится ограниченным или исчезает вовсе.

Высотой верхушечного толчка обозначают амплитуду его движений. По этому свойству, по сути производному от площади, выделяют высокий и низкий толчок. Первый наблюдается в тех же ситуациях, когда есть разлитой толчок, а низкий - при тех же условиях, когда возникает ограниченный толчок.

Резистентность верхушечного толчка косвенно отображает толщину и плотность миокарда левого желудочка. Считается, что резистентный верхушечный толчок - признак гипертрофии данной камеры сердца.

Надчревная пульсация синхронна с деятельностью сердца и обусловлена сокращениями расширенного и гипертрофированного правого желудочка, а также пульсацией брюшной аорты и печени. Дифференцировать пульсацию правого желудочка от пульсации аорты можно по следующим признакам:

Пульсация печени бывает двух видов - истинной и передаточной. Механизм истинной пульсации печени, то есть ее систолического набухания, аналогичен механизму возникновения положительного венного пульса (недостаточность трехстворчатого клапана - см. выше). Передаточная пульсация печени - смещение вниз преимущественно левой ее доли под влиянием сокращений правого желудочка (в этом случае настоящей пульсации печени нет).

Дрожание грудной клетки (симптом «кошачьего мурлыканья») - пальпаторный эквивалент грубого низкочастотного стенотического шума. Его выявляют над верхушкой сердца в диастолу при митральном стенозе и во втором межреберье у правого края грудины в систолу при аортальном стенозе. Для его обнаружения необходимо приложить ладонь в соответствующие точки.

Пальпация артериального пульса

Наибольшее диагностическое значение имеет исследование артериального пульса посредством его пальпации и сфигмографии. Пальпация пульса предполагает прижатие артерии к неподатливой ткани (чаще всего к кости): подобное механическое сужение сосуда улучшает восприятие пульсации и позволяет судить о деятельности сердца, свойствах артериальной стенки, величине артериального давления (по методике Рива-Роччи).

Артериальный пульс можно исследовать как на центральных (например, на сонных), так и на периферических артериях (лучевой, малоберцовой и др.). На практике чаще всего пальпируют пульсацию лучевой артерии указательным и средним пальцами.

Не рекомендуется!

Нельзя пальпировать пульс большим пальцем, поскольку питающая его артерия обладает собственной выраженной пульсацией, которую можно ошибочно принять за пульсацию лучевой артерии у больного.

Диагностика заболеваний по изменению периферического артериального пульса детально разработана тибетской и китайской медицинских школах, а в «Каноне медицины» Авиценны описаны 16 основных и свыше 50 дополнительных свойств пульса. Европейская медицинская школа выделяет лишь шесть его свойств: ритмичность, частоту, наполнение, напряжение, величину и форму. В широкой практике чаще всего изучают частоту, ритмичность и наполнение пульса. При этом частота и ритмичность отображают состояние функции сердца, а наполнение характеризует еще и свойства артерий.

Частота пульса - число пульсовых ударов за 1 мин. Категорически недопустимо подсчитывать частоту пульса в течение 30 с и тем более 15 с с последующим пересчетом на минуту! Этих временных отрезков может оказаться недостаточно для выявления некоторых нарушений сердечного ритма. К тому же сами аритмии могут вызывать значительные погрешности при пересчете. Нормальная частота сердечных сокращений и, следовательно, пульсовых волн на периферии варьирует в пределах 60-80 в минуту. При определенных патологических ситуациях число пульсовых ударов на периферической артерии оказывается меньше числа сердечных сокращений, что обозначают как дефицит (нехватка) пульса. Этот феномен возникает при тахисистолической форме мерцательной аритмии, реже при частых (групповых) экстрасистолах. Для этих аритмий характерна различная продолжительность диастол сердца, а следовательно, значительные колебания его ударных объемов. Все это приводит к тому, что в определенные моменты времени ударный объем сердца оказывается настолько мал, что порожденная им пульсовая волна, угасая из-за сопротивления артериальной стенки, не доходит до периферической артерии (в данном случае - до лучевой). Таким образом, дефицит пульса - признак гемодинамически неэффективной сердечной деятельности, который в нормальных условиях должен отсутствовать (быть равным нулю). Для правильного подсчета дефицита пульса необходимо одновременно определить число сердечных сокращений и число пульсовых ударов на лучевой артерии за 1 мин. Для этого требуются два человека. Последовательный подсчет указанных параметров сопряжен с существенными погрешностями.

Ритмичность пульса отражает регулярность сокращений сердца, которые следуют друг за другом через равные промежутки времени.

Сердечный ударный объем остается одинаковым, поэтому и пульсовые удары следуют через равные промежутки времени и имеют одинаковую величину (ритмичный пульс). Если же промежутки между пульсовыми ударами неодинаковы, то такой пульс называют аритмичным. Исследуя это свойство пульса, можно выявить экстрасистолию и мерцательную аритмию.

Наполнение пульса зависит не только от ударного объема и объема циркулирующей крови, но и от состояния самих артерий. При достаточном ударном объеме и достаточном объеме циркулирующей в организме крови пальпируется полный пульс (pulsus plenus), а при их уменьшении - пустой пульс (pulsus vacuus). Гораздо более ценная диагностическая находка - дифференциальный пульс (pulsus differens). Для его выявления нужно тщательно пальпировать артериальный пульс в строго симметричных местах, например, на обеих лучевых, подключичных, плечевых, бедренных артериях, где его наполнение должно быть одинаковым.

Обратите внимание!

Если же на какой-либо одной стороне наполнение пульса будет меньше, то это, как правило, свидетельствует либо о сдавлении данной артерии извне (опухоль, рубцы), либо об уменьшении ее просвета (тромбоз, атеросклеротическая бляшка, артериит). Крайне редко дифференциальный пульс может быть следствием локальных анатомических особенностей хода и калибра артерий.

Перкуссия сердца

Перкуссия сердца позволяет оценить его фронтальные размеры, конфигурацию и ширину сосудистого пучка (рис. 19).

Приблизительно треть сердца расположена справа от срединной линии, а две трети - слева от нее. Передняя его поверхность представлена в основном правым желудочком и сверху - ушком левого предсердия, узкая полоска передней поверхности слева относится к левому желудочку. Перкутируя область сердца, можно определить его проекцию на грудную стенку (относительная тупость сердца, или истинные его размеры), а также площадь неприкрытого легкими участка сердца (абсолютная тупость).

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Определение границ относительной тупости сердца начинают с перкуссии правого ее контура, затем последовательно верхнего и левого. Используют удар средней силы. Поскольку положение сердца зависит от высоты стояния диафрагмы, вначале определяют нижнюю границу правого легкого по среднеключичной линии, которая соответствует уровню диафрагмы. Далее палец-плессиметр переносят на одно межреберье выше, разворачивают параллельно правой границе сердца и перкутируют в том же межреберье медиально до появления притупленного звука. Границу отмечают по тому краю пальца-плессиметра, который обращен в сторону ясного звука (в норме она расположена на 1 см кнаружи от правого края грудины).

Перкуссию верхней границы начинают из точки, расположенной под ключицей на 1 см латерально от левой грудинной линии. Палец-плессиметр устанавливают перпендикулярно грудине и передвигают вниз до появления притупленного звука (в норме верхняя граница расположена на уровне III ребра).

Перкуссию левой границы начинают из точки, где расположен верхушечный толчок, а при его отсутствии - в пятом межреберье по передней подмышечной линии. Палец-плессиметр устанавливают параллельно искомой границе и перкутируют медиально до появления притупленного звука (в норме левая граница расположена на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии и совпадает с верхушечным толчком).

Затем измеряют поперечник относительной тупости сердца, то есть сумму расстояний от правой и левой границ до передней срединной линии. В норме он равен 11-13 см.

Конфигурация (контур) сердца определяется посредством перкуссии ширины сосудистого пучка во втором межреберье справа и слева от грудины, а также относительной тупости в третьем и четвертом межреберьях справа и третьем, четвертом и пятом межреберьях слева. Полученные при этом точки соединяют ломаной линией. Нормальная конфигурация сердца характеризуется наличием тупого угла между сосудистым пучком и левым желудочком. При расширении границ сердца вверх и вправо говорят о митральной конфигурации, а при расширении влево с выраженной сердечной талией - об аортальной.

Обратите внимание!

Для перкуссии границ абсолютной тупости сердца используют тихий удар. Палец-плессиметр последовательно устанавливают на правой, верхней и левой границах относительно тупости и перкутируют медиально до появления тупого звука. Границу отмечают по тому краю пальца, который обращен в сторону более ясного звука. В норме правая граница абсолютной тупости проходит по левому краю грудины, верхняя - по IV ребру, левая - на 2 см кнутри от соответствующей границы относительной тупости.

Границы тупости сердца могут меняться как в физиологических условиях (беременность, изменение положения тела, на вдохе и выдохе), так и при различных заболеваниях сердца и соседних с ним органов.

ЭТО НУЖНО ЗНАТЬ!

Скопление жидкости или газа в плевральной полости сопровождается смещением тупости сердца на здоровую сторону, а ателектаз легкого - на больную. Скопление жидкости в полости перикарда (гидроперикард, экссудативный перикардит), дилатация правого желудочка и массивные опухоли заднего средостения приводят к увеличению площади абсолютной тупости сердца. Увеличение площади относительной тупости наблюдается при расширении всего сердца, то есть при кардио-мегалии (дилатационной кардиомиопатии), или отдельных его полостей.

Запомните!

При расширении правого предсердия правая граница относительной тупости сердца смещается вправо; при расширении правого желудочка правая граница относительной тупости смещается вправо, а левая - влево. Дилатация левого желудочка вызывает смещение левой ее границы влево. Умеренное расширение левого предсердия перкуторно не выявляют, зато выраженная его дилатация сопровождается смещением верхней границы относительной тупости вверх.

Результаты перкуссии сердца и их значение представлены в табл. 5.

Аускультация сердца и сосудов

Сердце выслушивают по тем же общим правилам, что и легкие. В ряде случаев звуковые явления в сердце становятся более отчетливыми при задержке дыхания на глубоком выдохе, когда дыхательные шумы не заглушают сердечные тоны и шумы, а также при различных положениях тела больного (сидя и лежа) или после легкой кратковременной физической нагрузки.

Аускультация тонов сердца

У здорового человека выслушиваются два периодически повторяющихся и быстро следующих друг за другом коротких звука. Это основные тоны, обозначают их римскими цифрами I и II. Тон I возникает в систолу, совпадая с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии. Тон II образуется в диастолу (соответственно, не совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии). Тон I выслушивается после более продолжительной паузы, а II - после короткой. Однако этот различительный критерий справедлив в основном для деятельности нормального сердца, а значит, недостаточно надежен.

Традиционно считают, что I тон как звуковое явление образуется из четырех компонентов, перечисленных ниже в порядке их значимости:

Тон II образуется из двух компонентов - клапанного (смыкание клапанов аорты и легочного ствола) и сосудистого (колебания выходных отделов аорты и легочного ствола в диастолу).

Крайне редко при непосредственной аускультации области сердца удается выслушать еще и III нормальный тон, возникающий вскоре после II тона.

Места проекции клапанов сердца на грудную клетку не совпадают с точками их наилучшего выслушивания. Такими точками являются (рис. 20):

Помимо четырех упомянутых точек, существует еще одна - точка Боткина-Эрба, предложенная изначально для аускультации диастолического шума недостаточности аортального клапана. Она расположена в местах прикрепления III и IV левых ребер к грудине, то есть в зоне абсолютной тупости сердца, где хорошо выслушиваются некоторые добавочные тоны.

Запомните!

Аускультацию в указанных точках проводят в определенной последовательности, в порядке убывающей частоты поражения сердечных клапанов: митральный клапан (1-я точка), аортальный клапан (2-я точка), клапан легочного ствола (3-я точка), трикуспидальный клапан (4-я точка), точка Боткина-Эрба (5-я точка).

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Аускультация тонов сердца направлена на изучение их характеристик, таких как громкость (сила, или амплитуда), слитность и тембр. Как правило, оба основных тона хорошо выслушиваются в четырех аускультативных точках сердца (1-4-й). Тем не менее I тон оценивают лишь в 1-й и 4-й точках (над верхушкой и у основания мечевидного отростка грудины, то есть в местах его образования), а II тон - во 2-й и 3-й точках (над аортой и легочным стволом). Некорректно говорить об изменении, например, I тона над аортой или II тона над верхушкой.

Изменения вышеназванных характеристик сердечных тонов зависят от четырех факторов:

Громкость сердечных тонов. В нормальных условиях над верхушкой сердца I тон громче II и примерно равен I тону у основания мечевидного отростка грудины. Иными словами, громкость I тона над верхушкой сравнивают с громкостью II тона над верхушкой и I - у основания мечевидного отростка грудины. Над аортальным клапаном II тон громче I и примерно равен II тону над легочным стволом. Соответственно, громкость II тона над аортой сравнивают с громкостью I тона над аортой и II тона над легочным стволом. Некорректно сравнивать громкость I тона у верхушки или над трехстворчатым клапаном с его громкостью у основания сердца, куда он лишь проводится, а громкость II тона у основания сердца - с его громкостью у верхушки или над трехстворчатым клапаном.

Обратите внимание!

Уменьшение громкости обоих сердечных тонов без изменения нормального соотношения между ними обозначают как приглушение. Обусловлено оно, как правило, экстракардиальными причинами - ожирением, чрезмерным развитием мускулатуры, эмфиземой легких, левосторонним экссудативным плевритом. Глухость сердечных тонов наблюдается также при скоплении жидкости в полости перикарда.

Лучше слышимость обоих тонов сердца у лиц с тонкой грудной клеткой, при высоком стоянии диафрагмы, сморщивании легких, массивной опухоли заднего средостения, гипертиреозе.

Ослабление или усиление сердечных тонов сопровождается изменением нормального соотношения между ними.

Ослабление I тона у верхушки на слух воспринимается следующим образом: он становится тише или равным по громкости II тону у верхушки и тише I тона у основания мечевидного отростка грудины. Данный звуковой феномен наблюдают:

Раздвоение-расщепление тонов - результат неодновременности в работе правого и левого отделов сердца. Неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов сопровождается раздвоением I тона, а полулунных клапанов - раздвоением II тона. Причины данного феномена подразделяют на физиологические и патологические. Физиологическое раздвоение отличается лабильностью, нередко связано с фазами дыхания и мышечным напряжением и затрагивает, как правило, II тон.

Патологическое раздвоение I тона возникает вследствие блокады одной из ножек пучка Гиса. Патологическое раздвоение II тона наблюдается при блокаде одной из ножек пучка Гиса, уменьшении (увеличении) кровенаполнения одного из желудочков, а также повышении давления в аорте или легочном стволе при артериальной или легочной гипертензии, стенозе устья аорты, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

Раздвоение-расщепление основных сердечных тонов следует дифференцировать от появления добавочных тонов, имеющих очень большое диагностическое значение. К добавочным относят тон открытия митрального клапана, систолический щелчок, перикард-тон, патологические III и IV тоны.

Тон открытия митрального клапана образуется при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, когда сросшиеся между собой створки митрального клапана теряют способность к полноценному раскрытию в диастолу. Он выслушивается у верхушки сердца вскоре после II тона и служит одним из компонентов трехчленного ритма перепела ^[2]. Ритм перепела характеризуется тремя аускультативными признаками, такими как:

Систолический щелчок выслушивается у верхушки сердца между I и II тонами (ближе к II тону). Его причиной служат пролапс митрального клапана или миокардит, кардиомиопатия.

Перикард-тон при адгезивном (слипчивом) перикардите выслушивается обычно в диастолу (после II тона), реже в систолу (перед II тоном).

При некоторых заболеваниях сердца выслушивается трехчленный ритм, напоминающий топот быстро скачущей лошади (ритм галопа). Добавочный компонент данного ритма может выявляться в диастолу перед I тоном за счет патологического усиления III (предсердного) тона (пресистолический ритм галопа) или же в диастолу после II тона за счет патологического усиления IV (желудочкового) тона (протодиастолический ритм галопа).

Ритм галопа лучше всего выслушивается при непосредственной аускультации у верхушки сердца или в точке Боткина-Эрба (над истинной проекцией митрального клапана), причем не проводится далеко от места выслушивания. Ритм галопа характеризуется тремя аускультативными признаками:

Обратите внимание!

Ритм галопа появляется при обширном инфаркте миокарда (осложненном развитием постинфарктной аневризмы левого желудочка), на поздних стадиях хронического диффузного гломерулонефрита, при гипертонической болезни, приобретенных митральных пороках сердца, дилатационной кардиомиопатии. Этот феномен имеет крайне серьезное прогностическое значение («крик миокарда о помощи»), особенно протодиастолический его вариант, образуемый за счет резкого ослабления сократимости миокарда желудочков.

Дополнительная характеристика сердечных тонов - их тембр. Считается, что причиной его нарушения могут быть изменения свойств клапанного аппарата (створок и сухожильных хорд) и миокарда, влияющие на характер их колебаний. Определенное диагностическое значение имеют следующие изменения тембра сердечных тонов.

Аускультация сердечных шумов

Очень часто над областью сердца удается выслушать, помимо тонов, дополнительные звуковые явления - шумы (affrictus). С позиций акустики сердечные тоны также относят к шумам, однако в клинической практике между ними обозначены определенные различия: тоны сердца короткие, а шумы более длительные.

В зависимости от фазы сердечной деятельности шумы подразделяют на систолические, диастолические, систоло-диастолические и длительные. Систолические шумы возникают и заканчиваются в систолу, диастолические - в диастолу. Систоло-диастолические шумы выслушиваются в обе фазы сердечного цикла, но вызывающий их кровоток при этом меняется на противоположный (например, при комбинированном митральном пороке сердца шум над верхушкой выявляют как в диастолу, так и в систолу, однако вызывающий его кровоток направлен сначала из полости левого предсердия в левый желудочек, а затем, наоборот, из полости левого желудочка в левое предсердие, то есть имеются два шума, переходящие один в другой). Длительные шумы также выслушиваются в обе фазы сердечного цикла, однако вызывающий их кровоток не меняется на противоположный (например, сосудистые шумы, шум дефекта межпредсердной перегородки).

В свою очередь, диастолические шумы подразделяют на протодиа-столические (возникают в начале диастолы), мезодиастолические (возникают в середине диастолы) и пресистолические (возникают в конце диастолы непосредственно перед I тоном). В настоящее время данная градация имеет, скорее, академический интерес.

Идентификацию шума в зависимости от фазы сердечного цикла осуществляют по тому же принципу, что и разграничение I и II тонов, - по совпадению с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии.

В зависимости от места своего возникновения сердечные шумы подразделяют на следующие категории.

Традиционно считают, что в полостях здорового сердца кровоток осуществляется ламинарно (без завихрений), а потому практически бесшумно. Органические внутрисердечные шумы возникают в ситуациях, когда кровь, переходя из одной камеры сердца в другую или из сердца в крупные сосуды, протекает через патологически суженные отверстия - клапанные стенозы, перфорации в створках клапанов и щелевидные отверстия при клапанной недостаточности. В месте сужения образуется турбулентность кровотока (завихрения), акустическим эквивалентом которой и является шум.

Происхождение функциональных (невинных) шумов окончательно не установлено. Их возникновение объясняют комбинацией факторов (ускорением кровотока, уменьшением вязкости крови, колебанием сухожильных нитей). Эти шумы выслушиваются у практически здоровых лиц или при некоторых заболеваниях, напрямую не связанных с поражением клапанного аппарата сердца. Их разграничение с органическими шумами зачастую сопряжено со значительными трудностями, преодолеть которые позволяют следующие клинические признаки функциональных шумов:

Аускультация сердечных шумов предполагает их характеристику по следующим критериям: отношению к фазе сердечного цикла, эпицентру, иррадиации и условиям, при которых шум меняется (усиливается или ослабевает).

Эпицентр (место наилучшего выслушивания шума) обычно расположен на том участке грудной стенки, где выслушивается данный клапан (например, эпицентрами шумов недостаточности двустворчатого клапана и стеноза устья аорты будут верхушка сердца и второе межреберье у правого края грудины соответственно). Однако органические интракардиальные шумы выявляют не только в области их возникновения, но и в иных удаленных местах, куда они проводятся (иррадиируют). Для каждого клапанного порока сердца характерны свои, строго определенные места иррадиации, что имеет большое диагностическое значение.

Известны следующие общие закономерности иррадиации интра-кардиальных шумов:

Громкость шума может меняться в зависимости от положения тела больного: шум лучше выслушивается тогда, когда скорость вызывающего его кровотока наибольшая (например, систолический шум недостаточности митрального клапана громче в горизонтальном положении больного, поскольку в вертикальном положении уменьшаются объем и скорость кровотока, регургитирующего из левого желудочка в левое предсердие). Все систолические клапанные шумы, как правило, громче в горизонтальном положении тела больного, а диастолические - в вертикальном. На громкость шумов оказывают влияние и такие факторы, как задержка дыхания на глубоком вдохе или сильное натуживание.

Характеристика основных интракардиальных шумов представлена в табл. 6.

Экстракардиальные шумы синхронны с фазами сердечной деятельности, но образуются вне сердца.

Шум трения перикарда (affrictus pericardiacus) возникает в ситуациях, когда его листки становятся шероховатыми или чрезмерно сухими (сухой перикардит ^[6], канцероматоз перикарда, эксикоз). Этот звуковой феномен может выслушиваться в обе фазы сердечного цикла непрерывно (лишь усиливаясь или ослабевая) или с перерывами, и если же при этом он не заглушает основные тоны, то возникает своеобразный четырехчленный ритм (шум локомотива). Экстракардиальный шум трения перикарда следует дифференцировать от внутрисердечных органических шумов по нижеприведенным клиническим признакам:

Плевроперикардиальный шум образуется при воспалении плевральных листков, которые покрывают участки легких, тесно соприкасающиеся с сердцем. Он также возникает в обе фазы сердечного цикла и отличается от шума трения перикарда следующими признаками:

Аускультация сосудов

Систолический шум над аортой, помимо сужения ее устья (клапанного и подклапанного), может свидетельствовать о воспалении ее стенки (аортите) или атеросклерозе вследствие шероховатости интимы. В этих случаях систолический шум плохо проводится на сосуды шеи и усиливается при поднятии больным обеих рук вверх (признак Сиротинина). Выявление систолического шума над рукояткой грудины, нередко сочетающегося с систолическим дрожанием (кошачьим мурлыканьем), указывает на наличие аневризмы восходящей части или дуги аорты.

Помимо крупных сосудов, следует выслушивать и артерии среднего калибра (сонные, подключичные, бедренные, плечевые), предварительно пропальпировав места их расположения. Фонендоскоп здесь не следует плотно прижимать к коже во избежание появления искусственного стенотического шума от чрезмерного сдавления сосуда. Над артериями малого калибра какие-либо звуки не выслушиваются.

Обратите внимание!

Над артериями, так же как и над сердцем, выявляют тоны и шумы. Над близко расположенными к сердцу сонными и подключичными артериями звуковые явления могут быть собственными, возникающими в этих сосудах, или проводными, иррадиирующими сюда из сердца. Над более удаленными сосудами тоны и шумы всегда собственные. Сосудистые тоны могут возникать как вследствие быстрого расширения просвета артерий под влиянием пульсовой волны (так называемые систолические тоны, не совпадающие, однако, с систолой желудочков из-за удаленности от сердца), так и вследствие быстрого расслабления сосудистой стенки (диастолические тоны, которые наблюдаются крайне редко).

Собственные сосудистые шумы порождены тем же самым механизмом, что и интракардиальные шумы: неравномерным сужением или расширением просвета артерий, увеличением скорости кровотока. Они, как правило, систолические.

В нормальных условиях над сонными и подключичными артериями обычно выслушиваются два тона - систолический и диастолический, над бедренными артериями иногда выявляют лишь один систолический тон. Над остальными артериями какие-либо звуковые явления отсутствуют. При недостаточности аортального клапана на бедренной артерии (в паху ниже середины пупартовой связки) в горизонтальном положении больного крайне редко удается выслушать два тона (двойной тон Траубе), возникающих вследствие увеличения амплитуды пульсации данного сосуда.

Собственные систолические артериальные шумы вызваны ускорением местного кровотока (выраженная анемия, гипертиреоз, лихорадка) или резким изменением диаметра сосуда (аневризма, эндартериит). При сращении плевральных листков в области верхушки легкого в спаечный процесс может быть вовлечена и подключичная артерия. В подобной ситуации над ней удается выслушать систолический шум, возникающий преимущественно на вдохе в момент временного сужения артерии спайками. При недостаточности аортального клапана над бедренной артерией нередко выявляют двойной шум Виноградова-Дюрозье. Для его обнаружения необходимо постепенно сдавливать бедренную артерию фонендоскопом: сначала появляется первый стенотический шум, а при дальнейшем давлении, степень которого определяется эмпирически, выслушивается и второй шум, более короткий и слабый.

У здоровых людей движение крови по венам звуковыми явлениями не сопровождается. Шумы над венами появляются лишь в патологических условиях вследствие увеличения скорости кровотока, уменьшения вязкости крови и изменения венозного просвета. При этом диагностическое значение имеют лишь те шумы, которые возникают спонтанно, без какого-либо надавливания фонендоскопом. К таковым относят шум волчка, выслушиваемый при анемии над яремными венами (лучше над правой яремной веной). Для его выявления фонендоскоп следует безо всякого давления приложить к точке, расположенной чуть латеральнее ножек грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Аускультацию проводят в вертикальном положении больного. Шум волчка усиливается на глубоком вдохе и при повороте головы в противоположную сторону.

Инструментальные исследования

Измерение артериального давления

Артериальным называют давление, которое кровь оказывает на стенки артерии (боковое давление) или на лежащий впереди столб крови (концевое давление). Поскольку в крупных артериях давление от центра к периферии убывает весьма незначительно, обе эти разновидности артериального давления (АД) на практике отождествляют.

Запомните!

На протяжении сердечного цикла величина АД варьирует с максимумом в систолу и минимумом в диастолу, в связи с чем различают систолическое и диастолическое АД. Разницу между ними обозначают как пульсовое давление.

В широкой клинической практике величину АД определяют посредством сфигмоманометра. В настоящее время используют три модификации данного прибора: ртутный (жидкостный, или аппарат Рива-Роччи), анероидный (безжидкостный, или пружинный) и электронный. Последний, помимо артериального давления, измеряет еще и частоту пульса.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Принцип сфигмоманометрии заключается в следующем (рис. 21). Больному на плечо накладывают полую манжетку, в которую накачивают воздух, сдавливающий плечевую артерию до полного закрытия ее просвета (прекращения кровотока). Затем воздух медленно выпускают до тех пор, пока первая струя крови не начнет проходить через артерию. Это возникает в тот момент, когда величина внешнего давления на артерию со стороны манжетки станет меньше артериального систолического давления. Момент прохождения первой струи крови через сдавленную плечевую артерию определяется пальпаторно по появлению пульса на лучевой артерии (методика Рива-Роччи) или аускультативно по появлению тонов в локтевой ямке (методика Н.С. Короткова). Методика Рива-Роччи позволяет определить лишь систолическое АД, в то время как методика Короткова - систолическое (появление тонов) и диасто-лическое (их исчезновение). Погрешность измерения при использовании обеих методик примерно одинакова и составляет 8 мм рт.ст. ^[8]

АД у каждого больного измеряют на обеих руках, где в нормальных условиях оно должно быть одинаковым (в пределах погрешности методики). Если на какой-либо руке АД меньше, следует думать о нарушении местного кровотока выше уровня наложения манжетки (сдавление подключичной артерии извне, сужение ее просвета в результате воспаления или пристеночного тромбоза). На гомолате-ральной лучевой артерии у такого больного можно обнаружить дифференциальный пульс.

У некоторых молодых мужчин в ответ на процедуру измерения АД рефлекторно развивается ситуационная (непродолжительная) артериальная гипертензия (прессорный рефлекс). Величина АД оказывается завышенной, что может привести к необоснованному назначению антигипертензивных препаратов.

Обратите внимание!

Для устранения прессорного рефлекса АД необходимо измерять трижды, полностью выпуская воздух из манжетки сфигмоманометра. Истинными показателями считают наименьшие. Нормативные величины АД рассчитывают по следующим эмпирическим формулам:

для мужчин: АД_сист. = 109 + (0,5 × возраст) + (0,1 × масса тела);

АД_диаст. = 74 + (0,1 × возраст) + (0,15 × масса тела);

для женщин: АД_сист. = 102 + (0,7 × возраст) + (0,15 × масса тела);

АД_диаст. = 78 + (0,17 × возраст) + (0,1 × масса тела).

Суточный мониторинг артериального давления

АД существенно варьирует в зависимости от времени суток, физической или психической активности и прочих факторов. Разовые, от случая к случаю, измерения АД не удовлетворяют потребностей клинической медицины, поскольку примерно в 20% случаев фиксируют ошибочные (завышенные или заниженные) данные, на основании которых ставят неверный диагноз и назначают неадекватное лечение. Более полную информацию о величине АД можно получить лишь посредством многократного (динамического) его измерения в течение суток с помощью носимых электронных АД-мониторов. Суточный мониторинг АД выполняют с диагностической или прогностической целью (например, с целью оценить возможный риск развития острого нарушения мозгового кровообращения), а также для подбора оптимальной антигипертензивной терапии.

Измерения АД проводят с интервалом 15-30 мин в дневное время и 30-60 мин во время сна. Сам пациент при этом ведет так называемый дневник активности, куда заносит данные о его физической активности, отмечает периоды сна и отдыха, время приема пищи, а также информацию об иных факторах, способных повлиять на величину АД. Мониторируют три основных параметра - систолическое АД (САД), диастолическое АД (ДАД) и число сердечных сокращений (ЧСС). Полученные данные обрабатывают статистически, включая расчет максимальных, минимальных и средних их величин в дневное и ночное время.

Запомните!

При этом нормотензией считают АД ниже 135/85 мм рт.ст. в дневное время и 120/70 мм рт.ст. ночью. Γипертензией считают среднедневное АД более 140/90 мм рт.ст. и средненочное АД более 125/75 мм рт.ст. Затем рассчитывают пульсовое давление, то есть разность между САД и ДАД, и среднее АД.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) - ультразвуковой метод исследования сердца и крупных сосудов. Существует три варианта данной методики:

М-эхокардиография, двухмерная эхокардиография и допплеровское исследование (рис. 22). При М-эхокардиографии датчик излучает звук вдоль какой-либо одной оси (одномерное изображение сердца). М-эхокардиографию широко используют для измерения размеров левого желудочка, толщины его стенок и оценки функционального состояния.

При двухмерной эхокардиографии ультразвуковой луч движется по дуге 90°, создавая изображение в двух плоскостях. Сканируя из различных точек, можно получить качественное пространственное изображение, проанализировать движение структур сердца в реальном времени. Двухмерная ЭхоКГ позволяет изучить размеры левого желудочка и его функции у пациентов с асимметричным сокращением миокарда, а также визуализировать его верхушку, которая представляет собой область наиболее частой локализации нарушений движений миокарда и формирования тромбов.

С помощью допплеровской ЭхоКΓ можно определить скорость кровотока и его турбулентность. При прохождении крови через стенози-рованные отверстия клапанов ее скорость увеличивается, что также может быть зарегистрировано.

Обратите внимание!

Посредством ЭхоКГ можно оценить толщину и движение клапанов, реакцию сердца на нагрузку давлением или объемом, а также выявить дилатацию его камер и гипертрофию миокарда.

В ряде случаев допплеровская эхокардиография позволяет оценить и функцию клапанных протезов ^[9]. Биопротезы исследуют на предмет их фиброза, кальцификации, патологического разрастания ткани или разрыва.

ЭхоКГ в некоторых случаях проводят чреспищеводно (рис. 23).

Электрокардиография

Регистрацию электрической активности сердца называют электрокардиографией. Данный метод имеет огромное значение. Не будет преувеличением сказать, что каждому фельдшеру необходимо уметь самостоятельно зафиксировать электрокардиограмму (ЭКГ) и определить выраженную патологию.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

ЭКГ регистрируют в 12 отведениях: трех стандартных (I, II, III), трех усиленных однополюсных (aVR, aVL, aVF) и шести грудных, или уилсоновских (V₁-V₆). Для этого на больного накладывают 10 электродов - четыре стандартных (обозначены цветами - красным, желтым, зеленым и черным), посредством которых регистрируют все стандартные и усиленные однополюсные отведения, а также шесть грудных, обозначаемых цифрами от 1 до 6. Стандартные электроды накладывают в следующем порядке: красный - предплечье правой руки, желтый - предплечье левой руки, зеленый - левая голень ближе к щиколотке, черный - правая голень. Ошибка в наложении стандартных электродов приводит к появлению на ЭКГ инфаркто-подобной кривой. Грудные (уилсоновские) электроды накладывают в следующем порядке:

Для достижения необходимой квалификации в анализе ЭКГ требуется личный опыт расшифровки порядка 100-150 кардиограмм. Упростить расшифровку ЭКГ помогает специальный алгоритм ^[11], включающий следующие шаги.

Зубцы, интервалы и комплексы электрокардиограммы представлены на рис. 24.

ЭТО НУЖНО ЗНАТЬ!

Для подсчета частоты сердечных сокращений необходимо знать скорость движения ленты ЭКГ и измерить продолжительность в секундах интервала R-R (S-S). Стандартная скорость движения ленты ЭКГ равна 25 мм/с, при этом 1 мм соответствует 0,04 с. В некоторых ситуациях кардиограмму регистрируют при скорости движения ленты 50 мм/с, когда 1 мм соответствует 0,02 с. Линейкой измеряют величину интервала R-R в миллиметрах, которую затем умножают на 0,04 (или 0,02), получая его продолжительность в секундах. ЧСС ^[12] рассчитывают по формуле:

ЧСС=60/R-R,

где R-R - длительность интервала R-R, с.

Большинство современных электрокардиографов автоматически рассчитывают ЧСС. Кроме того, ЧСС легко можно определить с помощью специальной электрокардиографической линейки.

Основной (доминирующий) ритм - ритм, который определяет сокращения желудочков в течение длительного времени. Он может быть синусовым или эктопическим (мерцание или трепетание предсердий, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, искусственный водитель ритма).

Зубец (волну) P следует дифференцировать от волн f мерцания или трепетания предсердий, а также от волн T и U. Далее нужно установить происхождение волны P - синусовая или эктопическая (предсердная, узловая). При необходимости подсчитывают частоту сокращений предсердий. Зубец P может отсутствовать во всех 12 отведениях (мерцание или трепетание предсердий, асистолия предсердий), а также быть скрытым вследствие малой амплитуды или слияния с комплексом QRS и зубцом Т.

Соотношение между зубцом P и комплексом QRS определяют посредством измерения интервала P-Q, который в норме равен 0,12- 0,22 с. Соотношения между зубцом P и комплексом QRS могут быть зависимыми и независимыми.

В первом случае импульс, вызывающий сокращения предсердий, проводится через атриовентрикулярное (АВ) соединение и вызывает сокращение желудочков или, наоборот, импульс из АВ-соединения ретроградно вызывает сокращения предсердий. Интервалы P-R или R-P равны друг другу во всех комплексах (нормальный синусовый ритм, синусовая тахикардия, предсердная тахикардия, узловая тахикардия). При АВ-блокаде II степени соотношение между зубцом P и комплексом QRS также носит зависимый характер: частота сокращений предсердий кратна частоте сокращений желудочков, например 2:1, 3:2, 4:3.

При независимом соотношении P-QRS предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме каждый (атриовентрикулярная диссоциация). В данной ситуации активны два центра автоматии - один для предсердий и другой для желудочков. Расстояния P-R или R-P не равны друг другу, между ними существуют значительные различия. Зато интервалы P-P равны друг другу (как и интервалы R-R или S-S). Частота сокращений предсердий и желудочков различная и некратная. Независимое соотношение P-QRS наблюдается при полной АВ-блокаде и желудочковой тахикардии.

Комплекс QRS анализируют на предмет частоты, ритма, формы и происхождения. Зубцы желудочкового комплекса обозначают строчными буквами (q, r, s), если их амплитуда менее 5 мм, и заглавными буквами (Q, R, S), если она превышает 5 мм. Следует помнить, что зубец R всегда положителен, а зубец S - всегда отрицателен. При АВ-диссоциации следует определять происхождение комплекса QRS (замещающий узловой ритм, желудочковая тахикардия, идиовентрику-лярный ритм).

Синусовый ритм

Импульсы образуются в синусовом узле, распространяются по предсердиям, проходят через АВ-соединение и достигают желудочков, вызывая, таким образом, сокращение всего сердца.

ЭКГ-признаки синусового ритма (рис. 25) следующие.

Синусовая тахикардия - увеличение числа сердечных сокращений в покое свыше 100 в минуту с правильным синусовым ритмом. ЧСС при данном виде тахикардии редко превышает 150-160 в минуту, встречается она при целом ряде заболеваний (гипертиреозе, вегетативной дистонии, ревмокардите, бактериальном эндокардите, миокардите, инфаркте миокарда, хронической гипоксии, анемии, очаговой инфекции различной локализации). Синусовая тахикардия нередко сочетается с синусовой аритмией, когда синусовый ритм становится неправильным (интервалы R-R не равны друг другу), а разница между самым длинным и самым коротким интервалом R-R превышает 0,16 с.

Для синусовой тахикардии характерны следующие клинические признаки:

Синусовая брадикардия - уменьшение числа сердечных сокращений в покое ниже 60 в минуту с правильным синусовым ритмом. При данной аритмии ЧСС менее 40 в минуту бывает редко. Брадикардия менее 30 в минуту, как правило, имеет несинусовый характер. Синусовая бра-дикардия наблюдается в физиологических условиях (у лиц физического труда, тренированных спортсменов), а также при неврозах, интоксикации опиатами и сердечными гликозидами, микседеме, ишемической болезни сердца, ревмокардите, гипертоническом кризе, гипотермии.

Для синусовой брадикардии характерны следующие клинические признаки:

Отказ синусового узла (sinus arrest) - внезапное прекращение импульсов из синусового узла с отсутствием сокращений предсердий и желудочков. На ЭКГ появляются длинные паузы без зубцов P и комплексов QRS (полная асистолия сердца), не равные двум основным интервалам P-P и не кратные основному интервалу P-P. Эти паузы значительно длиннее суммы двух основных интервалов P-P.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм

Исходящие из АВ-соединения импульсы распространяются ретроградно к предсердиям и антеградно к желудочкам. АВ-ритм констатируют при наличии шести последовательных узловых сокращений и более. Считается, что верхняя и средняя части АВ-соединения не содержат клеток водителя ритма. Эктопические импульсы генерируются в нижней его части, пучке Гиса или в пейсмейкерных клетках створок атриовентрикулярных клапанов со стороны перегородки, а также около устья коронарного синуса. В данной связи подразделение узлового АВ-ритма на верхний, средний и нижний не совсем правомерно. Предпочтительнее вести речь об АВ-ритме с предшествующим (верхний), слитным (средний) или следующим за комплексом QRS (нижний) зубцом P. Существуют два основных типа узлового ритма - с ретроградным (отрицательным) зубцом P' и с атриовентрикулярной диссоциацией без ретроградного зубца P?.

ЭКГ-признаки атриовентрикулярного ритма (рис. 26).

Идиовентрикулярный ритм

Желудочки сокращаются за счет импульсов, исходящих из центра автоматии третьего порядка, расположенных в верхней части межжелудочковой перегородки, какой-либо ножке пучка Гиса или волокнах сети Пуркинье. Идиовентрикулярный ритм констатируют при наличии шести последовательных идиовентрикулярных сокращений и более, он носит замещающий характер и возникает при отсутствии импульсов из синусового узла или АВ-соединения. Он возникает при АВ-блокаде (высокой степени или полной), реже при отказе синусового узла, полной синоаурикулярной блокаде, мерцании/трепетании предсердий.

ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма (рис. 27).

Важный клинический признак идиовентрикулярного ритма - брадикардия менее 40 в минуту с правильным ритмом, который не учащается в ответ на физическую нагрузку или введение М-холиноблокаторов. Он отличается неустойчивостью, часто переходя в мерцание/трепетание желудочков, желудочковую асистолию. Идиовентрикулярный ритм в сочетании с предсердной асистолией относят к терминальным аритмиям.

Экстрасистолия

Экстрасистола - преждевременное сокращение сердца, вызванное импульсами из очага с повышенной возбудимостью, расположенного чаще всего вне синусового узла (интервал R-R перед экстрасистолой укорочен). Временной интервал между экстрасистолами и предшествующими нормальными сокращениями сердца, как правило, не меняется.

По этиологии выделяют следующие виды экстрасистол.

По месту возникновения выделяют экстрасистолы:

ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол (рис. 29).

Точную топическую диагностику желудочковых экстрасистол проводят по грудным (уилсоновским) отведениям. Если наибольший зубец экстрасистолического комплекса QRS положителен в правых грудных отведениях (в V₁-V₂ высокий R') и отрицателен в левых грудных отведениях (в V₅-V₆ глубокий S'), то экстрасистола исходит из левого желудочка. Если наибольший зубец экстрасистолического комплекса QRS отрицателен в правых грудных отведениях (в V₁-V₂ глубокий S') и положителен в левых грудных отведениях (в V₅-V₆ высокий R'), то экстрасистола исходит из правого желудочка.

При тяжелых органических поражениях сердца экстрасистолы у одного и того же больного попеременно могут возникать из различных отделов миокарда. При этом комбинируются друг с другом желудочковые и наджелудочковые, право-и левожелудочковые экстрасистолы. Такую экстрасистолию называют политопной, она имеет очень серьезный прогноз.

В зависимости от времени и частоты своего возникновения все экстрасистолы делят на следующие виды.

Аллоритмия - последовательное чередование синусовых сокращений с экстрасистолами (желудочковыми или наджелудочковыми), как правило, органического происхождения. Аллоритмии подразделяют на бигеминию (преждевременное сокращение возникает после каждого нормального), тригеминию (преждевременное сокращение возникает после двух нормальных или же после каждого нормального сокращения возникают по две экстрасистолы) и квадригеминию (преждевременное сокращение возникает после трех нормальных или же после каждого нормального сокращения возникают по три экстрасистолы) (рис. 30).

Для экстрасистолии характерны следующие клинические признаки.

В большинстве случаев лица с экстрасистолией не нуждаются в медикаментозном лечении. Антиаритмические препараты назначают лишь в таких случаях, как следующие.

Нарушение внутрипредсердной проводимости (внутрипредсердная блокада)

Дилатация и гипертрофия предсердий различного генеза сопровождаются замедлением прохождения синусового импульса через внутрипредсердные проводящие пути. Важный электрокардиографический признак нарушения внутрипредсердной проводимости - изменение амплитуды, формы (двухфазный, или двугорбый, зубец P) и продолжительности зубца P свыше 0,12 с, как это бывает при P-mitrale, P-pulmonale, ритме из коронарного синуса.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости (АВ-блокада) Замедление атриовентрикулярной проводимости возникает вследствие увеличения продолжительности рефрактерного периода в четырех различных местах проводниковой системы сердца, а именно в предсердиях (4% случаев), АВ-соединении (91% случаев), пучке Гиса или одновременно в двух его ножках (5% случаев).

Причиной АВ-блокады могут быть ишемическая болезнь сердца, ревмокардит, миокардиты различной этиологии, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, интоксикация препаратами, замедляющими АВ-проводимость [сердечными гликозидами, β-адреноблокаторами, хинидином, аймалином (Гилуритмалом^♠), препаратами калия].

АВ-блокады классифицируют следующим образом.

АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала P-Q ^[14] свыше 0,21 с у взрослых или 0,18 с у детей. При этом все синусовые импульсы достигают желудочков, поэтому желудочковые сокращения не выпадают и ритм остается правильным. Измерение интервала P-Q проводят в том отведении, где он самый длинный. В определенных ситуациях, особенно на фоне тахикардии, зубец P наслаивается на зубец T предшествующего сокращения, что может быть неверно расценено как среднеузловой ритм. В подобных случаях полезно назначить препараты из группы М-холинолитиков, улучшающих АВ-проводимость. Интервал P-Q при этом уменьшается, а зубец P становится более заметным (рис. 31).

АВ-блокада II степени (рис. 32, 33) характеризуется тем, что некоторые синусовые импульсы не проводятся к желудочкам, отчего отдельные их сокращения выпадают, нарушая тем самым правильность сердечного ритма. Нередко выпадения желудочковых сокращений приводят к возникновению брадикардии. Соотношение между числом сокращений предсердий и числом сокращений желудочков выражают двумя цифрами, например 2:1, 4:3. Как уже было сказано выше, АВ-блокада II степени существует в трех вариантах:

Полная АВ-блокада

Ни один импульс из предсердий в желудочки не проводится. Налицо атриовентрикулярная диссоциация, когда предсердия сокращаются в собственном ритме (синусовый, мерцание/трепетание предсердий, предсердная тахикардия), а желудочки - в собственном (узловом или идиовентрикулярном). Зубцы P возникают безотносительно к комплексам QRS, располагаясь на разных расстояниях от них и нередко наслаиваясь на них или другие элементы ЭКГ. В случае замещающего узлового ритма комплексы QRS не деформированы, а при идиовентри-кулярном ритме желудочковый комплекс увеличен по своей амплитуде и продолжительности, есть дискордантность между самым большим его зубцом и зубцом T. Чаще всего предсердный и желудочковый ритмы правильные, то есть интервалы P-P и R-R равны каждый между собой. Иногда желудочковый ритм при полной АВ-блокаде может быть неправильным вследствие появления нескольких конкурирующих эктопических центров в атриовентрикулярной системе или желудочках, неравномерности образования импульсов в одном эктопическом центре, а также в случае экстрасистолии, узловой или желудочковой (рис. 34).

Для полной АВ-блокады характерны следующие клинические признаки:

Полная АВ-блокада по своему течению может быть стойкой (хронической) или преходящей (транзиторной). Она нередко осложняется возникновением олиго- и асистолии желудочков или же пароксизмальной желудочковой тахикардией (фибрилляцией желудочков) с развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (см. ниже) и высоким риском летального исхода.

Запомните!

Все случаи полной АВ-блокады сопровождаются сердечной недостаточностью и служат показанием к постановке постоянного электрокардиостимулятора.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

К нарушениям внутрижелудочковой проводимости относят блокаду ножек пучка Тиса (правой или левой) и замедление проведения импульсов по волокнам Пуркинье вследствие ишемической болезни сердца, врожденных или приобретенных пороков сердца, миокардитов, кардиомиопатий или аномалий развития проводящей системы сердца.

При блокаде одной из ножек пучка Гиса какой-либо из желудочков активируется с запозданием, что находит свое отражение в виде деформации комплекса QRS.

Общие ЭКГ-признаки блокады ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 35).

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 36).

Клинический признак полной блокады одной из ножек пучка Гиса - расщепление I тона у верхушки и/или в точке Боткина-Эрба.

Трепетание предсердий

Трепетанием предсердий (ondulatio atriorum) называют значительно учащенные (до 220-350 в минуту) их сокращения с правильным ритмом. Данная аритмия возникает как результат наличия одиночного высокочастотного эктопического очага в предсердной мускулатуре, импульсы из которого распространяются радиально во всех направлениях и вызывают ритмичные сокращения обоих предсердий. АВ-соединение не в состоянии проводить импульсы с подобной частотой. Оно пропускает лишь каждый второй или каждый четвертый импульс. Возникающая при этом функциональная неполная АВ-блокада постоянной степени в соотношении обычно 2:1 или 4:1 приводит к тому, что желудочки сокращаются реже, с соответствующей частотой и также правильным ритмом ^[16]. Таким образом, трепетание предсердий есть результат нарушения двух функций миокарда - возбудимости и проводимости.

Причиной трепетания предсердий, как правило, служат какие-либо органические поражения сердечной мышцы (ревмокардит, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия), а также гипертиреоз, тромбоэмболия легочной артерии, интоксикация сердечными гликозидами, хронические неспецифические заболевания легких, сифилитический мезаортит, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, травмы грудной клетки.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий (рис. 37).

Клиническая картина трепетания предсердий зависит от его формы - пароксизмальная или постоянная, с правильным ритмом или с аритмией желудочков, с тахикардией или нормосистолией. Больные предъявляют жалобы на приступы сердцебиения, сопровождаемые общей слабостью, головокружением, кратковременной потерей сознания и чувством страха. Нередко возникают стенокардические боли и симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения (одышка, ортопноэ). При аускультации сердца определяются тахикардия до 180 в минуту с правильным ритмом, обычно не изменяющаяся после физической нагрузки или применения М-холиноблокаторов. После вагусных проб отмечается временное урежение сердечной деятельности, но трепетание не исчезает. В 4-6% случаев трепетание предсердий осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (delirium cordis - «бред сердца») - беспорядочные сокращения отдельных участков миокарда предсердий с частотой 350-500 в минуту, сопровождаемые аритмичными желудочковыми сокращениями (полная аритмия). Как и трепетание предсердий, мерцательная аритмия возникает в результате одновременного нарушения возбудимости и проводимости сердечной мышцы с наличием эктопического очага возбуждения в предсердиях, однако степень функциональной атриовентрикулярной блокады в этом случае постоянно меняется во времени. Исходящие из предсердий импульсы АВ-соединение пропускает хаотично, что и обусловливает желудочковую аритмию.

Причинами мерцательной аритмии могут быть органическое поражение сердца (ишемическая болезнь, ревмокардит, кардиомиопатии, врожденные пороки), травмы грудной клетки, гипертиреоз, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

ЭКГ-признаки мерцательной аритмии (рис. 38).

По клиническому течению выделяют следующие варианты мерцания предсердий: приступообразное (пароксизмальное) и постоянное (хроническое), тахи-, нормо- и брадиаритмическое.

При мерцательной тахиаритмии систола предсердий становится функционально неполноценной, а диастола желудочков значительно укорачивается, что приводит к уменьшению ударного и минутного объема в среднем на 30% (гиподиастолическая сердечная недостаточность).

Больные с мерцательной аритмией предъявляют жалобы на ощущение сердцебиения с неправильным ритмом, инспираторную одышку, общую слабость, головокружение. При аускультации сердца определяются полная неправильность сердечного ритма, интермиттирующее усиление I тона у верхушки (после коротких диастол I тон громче, а после продолжительных - тише). Пульс на лучевой артерии неправильный и неодинакового наполнения, в случае мерцательной тахиаритмии есть дефицит пульса. После вагусных проб частота сердечных сокращений уменьшается, но мерцание предсердий не исчезает.

Мерцательная аритмия может сочетаться со следующими аритмиями.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии часто рецидивирует или же переходит в постоянную форму, которая при условии адекватного лечения может продолжаться годами без каких-либо осложнений и выраженных нарушений гемодинамики.

Трепетание и мерцание желудочков

Трепетание желудочков - частые (до 150-300 в минуту), ритмичные и гемодинамически неэффективные их сокращения с отсутствием диастолической паузы. Мерцание желудочков - частые (до 250- 500 в минуту), аритмичные и гемодинамически неэффективные их сокращения с отсутствием диастолической паузы. Эти виды аритмии относят к терминальным, то есть приводящим к смерти в течение нескольких минут. Электрофизиологические механизмы возникновения трепетания и мерцания желудочков аналогичны механизму трепетания и мерцания предсердий, с той лишь разницей, что один или несколько эктопических очагов возбуждения находятся в самих желудочках. Четкой электрофизиологической границы между мерцанием и трепетанием желудочков не существует. Данные виды аритмии нередко переходят друг в друга.

Причинами трепетания и мерцания желудочков могут быть органическое поражение сердца (острый инфаркт миокарда, кардио-миопатия), интоксикация сердечными гликозидами, хинидином, β-адреностимуляторами, кофеином, морфином, кровезаменителями, тромбоэмболия легочной артерии, терминальная почечная и печеночная недостаточность, расстройства электролитного обмена, оперативное вмешательство на сердце. Особенно часто эти аритмии развиваются на фоне полной АВ-блокады.

ЭКГ-признаки трепетания желудочков (рис. 39).

ЭКГ-признаки мерцания желудочков (рис. 40).

Обратите внимание!

Сокращения желудочков при их трепетании или мерцании столь гемодинамически неэффективны, что ударный и минутный объем сердца стремятся к нулю. Периферический кровоток останавливается. Больные внезапно теряют сознание. Дыхание и пульс на центральных артериях отсутствуют. Смерть наступает в течение нескольких минут.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное увеличение числа сердечных сокращений свыше 140 в минуту с правильным несинусовым ритмом, внезапным началом и внезапным же окончанием. Импульсы исходят из одиночного эктопического очага, в возникновении которого значимую роль играют состояние центральной и вегетативной системы, фоновое поражение миокарда (в том числе и проводящих путей сердца), местные биохимические и электролитные нарушения. Большая часть пароксизмальных тахикардий реализуется в рамках синдрома преждевременного возбуждения желудочков.

Провоцируют приступ тахикардии такие факторы, как сильные эмоции, переутомление, гормональная перестройка (беременность, климакс), бытовые аритмогены (общее переохлаждение, никотин, алкоголь, кофеин).

В зависимости от локализации эктопического очага выделяют две разновидности пароксизмальной (приступообразной) тахикардии - наджелудочковую (предсердную и атриовентрикулярную, или узловую) и желудочковую.

ЭКГ-признаки наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (рис. 41).

Наджелудочковые тахикардии могут сочетаться с эпизодами АВ-блокады в соотношении 2:1 или с периодикой Самойлова-Венкебаха, а также с постоянной или преходящей блокадой ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии (рис. 42).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия может сочетаться с мерцанием или трепетанием предсердий, предсердной тахикардией или же развиться на фоне предшествующей высокостепенной или полной АВ-блокады.

Тахикардия с ЧСС свыше 150 в минуту сопровождается значительным снижением ударного (на 70-80%) и минутного (на 30-40%) объема сердца. Подобное угнетение насосной его функции приводит к развитию гиподиастолической сердечной недостаточности с ишемией жизненно важных органов (в первую очередь, сердца, почек, головного мозга), а следовательно, к синкопальным состояниям и кардиогенному шоку.

Больные с пароксизмальными тахикардиями предъявляют жалобы на внезапно (без явных предвестников) возникшее сердцебиение с правильным ритмом, чувство тяжести в области сердца, стенокардические боли, сопровождаемые страхом, общей слабостью, одышкой, головокружением. При аускультации сердца выявляют тахикардию до 160-220 в минуту с правильным ритмом (эмбриокардию), которая не ускоряется после физической нагрузки и не замедляется после вагус-ной пробы Ашнера ^[20]; I тон у верхушки усилен. Систолическое артериальное давление снижается. Внезапно начавшись, пароксизмальная тахикардия так же внезапно и прекращается.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - аритмогенные синкопальные состояния (кратковременная потеря сознания) с тоническими мышечными судорогами или без них. Патогенез данного синдрома обусловлен критическим снижением ударного и минутного объема до такой степени, когда наступает острая ишемия головного мозга.

Различают три патогенетические формы данного синдрома.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса начинается внезапно с побледнения кожного покрова, головокружения. Спустя несколько секунд наступают потеря сознания, тонические мышечные судороги без ауры и прикусывания языка, нередко непроизвольное отхождение кала и мочи (urina spastica). В дальнейшем быстро развиваются дыхание типа Чейна-Стокса с диффузным синим цианозом и выраженная артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Зрачки расширяются. В случае восстановления нормальной гемодинамики сознание возвращается, однако сохраняется ретроградная амнезия. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса может закончиться летально.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, острый очаговый некроз сердечной мышцы вследствие нарушения коронарного кровотока (спазм, тромбоз, облитерирующий атеросклероз коронарных артерий). Честь первой прижизненной диагностики инфаркта миокарда принадлежит выдающимся русским клиницистам В. П. Образцову и Н. Д. Стражеско (1909), описавшим пять клинических форм данного заболевания. К ним относятся следующие.

Вышеописанная симптоматика наблюдается в течение нескольких часов и характерна для острейшего периода заболевания, морфологический субстрат которого составляет острая дистрофия миокарда. Острый период формирования очагового некроза миокарда продолжается от 2 до 10 дней: загрудинные боли прекращаются, за исключением случаев развития перикардита; присоединяется субфебрильная лихорадка, усиливается недостаточность кровообращения. Подострый период заболевания длится 4-8 нед: самочувствие значительно улучшается, а при неосложненном течении - нормализуется полностью. Постинфарктный (реабилитационный) период занимает до полугода. Все это время больной нуждается в диспансерном наблюдении на предмет возможного рецидива инфаркта.

Запомните!

Огромное значение для диагностики заболевания имеет электрокардиография. В целом электрокардиографические изменения при инфаркте миокарда характеризуются динамикой (отрицательной и положительной) и очаговостью. В острейшем периоде на ЭКГ появляется монофазная кривая («токи повреждения»): подъем сегмента ST, который сливается с зубцом T, отрицательные зубцы Q и S отсутствуют. В остром периоде сегмент ST снижается до изолинии, зубец T становится отрицательным, формируется глубокий и широкий зубец Q (признак очагового некроза миокарда), амплитуда зубца R уменьшается в прямой зависимости от глубины поражения миокарда. Признак трансмурального инфаркта - отсутствие зубца R; вместо него на ЭКГ присутствует комплекс QS. В дальнейшем кардиограмма восстанавливается до исходной формы, сохраняется лишь глубокий и широкий зубец Q как симптом постинфарктного (крупноочагового) кардиосклероза. Отсутствие положительной ЭКГ-динамики («застывшая» кардиограмма) при условии нормализации общего самочувствия больного может свидетельствовать в пользу постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Под вышеупомянутой очаговостью понимают неодинаковую выраженность изменений на ЭКГ, отражающую локализацию инфарктных изменений в левом желудочке. При переднеперегородочном инфаркте вышеописанные изменения выявляют в отведениях V₁-V₃ ^[21], при инфаркте в области верхушки левого желудочка - в отведениях V₃-V₄, при инфаркте в боковой стенке - в отведениях V₅-V₆, I, aVL; нижний (диафрагмальный) инфаркт проявляется в отведениях II, III, aVF. Для инфаркта в задней стенке левого желудочка характерны высокие зубцы R в отведениях V₁-V₂ и глубокие широкие зубцы Q в дополнительных отведениях (V₇-V₉).

В анализах крови в остром периоде инфаркта миокарда отмечают лейкоцитоз, сменяющийся к концу первой недели увеличенной скоростью оседания эритроцитов (СОЭ), а также повышение активности аспарагинаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁), кардиоспецифической фракции креатин-фосфокиназы (МВ КФК) и тропонина Т.

Большое значение для диагностики инфаркта миокарда имеет ЭхоКГ, позволяющая обнаружить зоны гипо- и акинезии миокарда и постинфарктную аневризму левого желудочка.

Основные клинические синдромы

Недостаточность митрального клапана

Визуально можно обнаружить багрово-цианотичный румянец на лице (facies mitralis). Пальпация области сердца позволяет выявить смещение влево и вниз верхушечного толчка, который становится разлитым. Границы относительной тупости сердца смещаются вверх и влево, вследствие чего сердце приобретает митральную конфигурацию. У верхушки выслушиваются ослабление I тона и систолический шум, усиливающийся в положении лежа на левом боку и иррадиирующий вверх вдоль левого края грудины или в левую подмышечную ямку; над легочным стволом определяется акцент II тона.

Стеноз митрального отверстия

При осмотре выявляют facies mitralis и сердечный толчок как проявление гипертрофии и дилатации правого желудочка. Пальпаторно над верхушкой удается обнаружить диастолическое «кошачье мурлыканье»; верхушечный толчок не смещен и не усилен. Границы относительной тупости сердца расширены вверх и вправо, конфигурация сердца митральная. У верхушки сердца выслушиваются громкий (хлопающий) I тон, тон открытия митрального клапана и диастолический шум с пресистолическим усилением, усиливающийся в положении лежа на левом боку (ритм перепела); над легочным стволом определяется акцент II тона.

Один из важных ключей к диагностике митральных пороков сердца - признаки дилатации левого предсердия:

Недостаточность аортального клапана

При осмотре выявляют пляску каротид, симптом Мюсси, капиллярный пульс (симптом Квинке) и пульсацию зрачков. При пальпации верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз до шестого-седьмого межреберья, усилен. Перкуторно границы относительной тупости смещаются влево и вниз, а сердце приобретает аортальную конфигурацию. При аускультации I тон у верхушки и II тон над аортой ослаблены; над аортой определяется диастолический шум, иррадиирующий в точку Боткина-Эрба и усиливающийся при наклоне туловища вперед. При расширении полости левого желудочка у верхушки определяется систолический шум относительной недостаточности

митрального клапана или же диастолический шум Флинта вследствие нарушения сепарации створки митрального клапана струей крови, регургитирующей из аорты в полость левого желудочка (митрализация аортальных пороков).

Стеноз устья аорты

Пальпаторно обнаруживают смещение верхушечного толчка влево и вниз, а во втором межреберье справа от грудины - систолическое «кошачье мурлыканье». При перкуссии границы относительной тупости сердца смещены влево и вниз, а сердце имеет аортальную конфигурацию. При аускультации I тон у верхушки и II тон над аортой ослаблены; над аортой выявляют систолический шум с иррадиацией на сонные и подключичные артерии, в межлопаточную область, усиливающийся в положении лежа на спине.

Недостаточность трехстворчатого клапана

При осмотре выявляют положительный венный пульс и истинную пульсацию печени, а также пульсацию у мечевидного отростка грудины с систолическим втяжением и диастолическим выпячиванием грудной клетки за счет гипертрофированного и дилатированного правого желудочка. Границы относительной тупости сердца смещены вправо. При аускультации I тон над мечевидным отростком грудины и II тон над легочным стволом ослаблены; над трехстворчатым клапаном и в III-IV межреберье у правого края грудины выслушивается систолический шум, иррадиирующий вверх вдоль правого края грудины и усиливающийся при задержке дыхания на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвальо).

Недостаточность кровообращения

Сердечная недостаточность - несоответствие периферического кровообращения потребностям организма, развивающееся вследствие снижения насосной функции сердца. Поскольку один из главных ее признаков - задержка жидкости (застой или отек), данный клинический синдром обозначают также как застойная сердечная недостаточность.

В зависимости от преимущественного поражения какого-либо отдела сердца выделяют левожелудочковую, правожелудочковую и бивентри-кулярную недостаточность.

Этиология

Левожелудочковая недостаточность развивается вследствие снижения сократимости миокарда (ишемической болезни сердца, инфаркта, миокардита, недостаточности митрального или аортального клапана, дилатационной кардиомиопатии), повышения постнагрузки, то есть сопротивления в момент выброса крови (стеноза аортального клапана, артериальной гипертензии), снижения наполнения левого желудочка кровью (стеноза митрального клапана, тампонады сердца, гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофии левого желудочка).

Левожелудочковая сердечная недостаточность - наиболее частая причина развития правожелудочковой недостаточности, поскольку дисфункция левых отделов сердца увеличивает постнагрузку на правые отделы вследствие легочной гипертензии.

Правожелудочковая недостаточность развивается вследствие снижения сократимости миокарда (врожденных пороков сердца, инфаркта правого желудочка), заболеваний легких (хронической обструктив-ной болезни легких, интерстициальных поражений легких), легочных васкулитов (синдрома Черджа-Стросс, первичной легочной гипертен-зии - болезни Айерсы).

Уменьшение выброса крови правым желудочком вызывает снижение наполнения левого желудочка, уменьшая тем самым его ударный объем.

Провоцируют или усиливают сердечную недостаточность следующие факторы:

Патогенез

Угнетение насосной функции сердца приводит к повышению венозного давления и далее к нарушению микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В тканях снижается концентрация пировиноградной кислоты (пирувата) и повышается содержание молочной кислоты (лактата). Данная ситуация активизирует компенсаторные механизмы, направленные на нормализацию кровотока.

Повышение конечно-диастолического давления в правом желудочке приводит к увеличению центрального венозного и капиллярного давления с рефлекторным сужением артериол, вследствие чего кровь перемещается сначала в органы-депо крови (печень, селезенку), а затем жидкая ее часть - в межклеточное пространство. При этом кровоток перераспределяется таким образом, что мозг и сердце кровоснабжаются лучше, нежели кишечник, мышцы и почки. Снижение почечного кровотока активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, увеличивая задержку натрия. Застой крови в печени угнетает ферментную активность данного органа - замедляется печеночный метаболизм альдостерона, в силу чего гормон дольше сохраняет свою активность.

Повышение давления в левых отделах сердца сопровождается легочной гипертензией.

Классификация сердечной недостаточности

Патогенетически сердечную недостаточность подразделяют:

Классификация Образцова-Стражеско-Василенко предусматривает деление сердечной недостаточности на степени тяжести.

В настоящее время широкое распространение получила классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA).

Клиническая картина

С клинической позиции синдром сердечной недостаточности подразделяют на два подсиндрома - отечно-асцитический и синдром сердечной кахексии.

Запомните!

Признаки застоя крови в большом круге кровообращения: умеренно выраженные гепато- и спленомегалия, набухание шейных вен, акроцианоз, периферические отеки (об их свойствах см. выше), полостные отеки (асцит, гидроперикард), анасарка.

Признаки застоя крови в малом круге кровообращения: инспираторная одышка, ортопноэ, влажные незвучные хрипы в легких, сердечная астма, отек легких. При рентгенографии грудной клетки отмечаются различной степени выраженности застойные явления в легких (усиление легочного рисунка за счет периваскулярного компонента, гидроторакс).

Сердечная кахексия - результат хронической гипоксемии и ацидоза (метаболического и респираторного). Больные теряют мышечную массу, вследствие застоя крови в венах брюшной полости развивается мальабсорбция.

Контрольные вопросы

Методы обследования пациентов с заболеваниями органов пищеварения

Пищевод, желудок, кишечник, поджелудочная железа

Схема обследования пациентов с заболеваниями органов пищеварения.

Расспрос

В гастроэнтерологии расспрос больного имеет гораздо большее значение, чем в иных разделах внутренних болезней. Во многих случаях при одном лишь грамотно проведенном сборе жалоб и анамнеза можно поставить предварительный диагноз.

Основные жалобы гастроэнтерологических больных - боли в животе, дисфагия, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея, запоры.

Боли в животе возникают не только при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), но и при болезнях органов дыхания, кровообращения, мочеотделения, а также периферической нервной и эндокринной систем.

Патогенетически боли в животе подразделяют на висцеральные, париетальные, отраженные (экстраабдоминальные) и психогенные.

Висцеральные боли - симптом поражения органов брюшинной полости (желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря и др.). По механизму развития их подразделяют на спастические, дистензи-онные (вследствие перерастяжения полого органа ЖКТ), ишемические (атеросклероз или тромбоз мезентериальных сосудов) и симпаталгии (вследствие поражения чувствительных вегетативных окончаний). Для них характерны:

Симпаталгии отличаются упорством болевого синдрома и отсутствием отчетливого эффекта от приема антисекреторных препаратов, холино- и спазмолитиков.

Боли при язве желудка и двенадцатиперстной кишки локализованы, как правило, в эпигастрии, возникают или усиливаются спустя определенное время после приема пищи (при язве желудка - спустя 20-40 мин после еды, при язве двенадцатиперстной кишки - через 40-60 мин) или в зависимости от времени суток (при язве двенадцатиперстной кишки боль усиливается ночью и уменьшается сразу же после рвоты или приема пищи, а также антисекреторных и антацидных препаратов). Эта боль отражается в правую часть эпигастрия или спину, но чаще не иррадиирует вовсе.

Расположение эпицентра панкреатогенных болей связано с тем, какой отдел поджелудочной железы преимущественно поражен - головка, тело или хвост. При локализации процесса в головке боли локализованы в эпигастрии справа или правом подреберье; для заболевания тела и хвоста прежде всего характерны боли в поясничной и крестцовой областях, обусловленные сдавлением чревного сплетения. Типичная зона Геда для поджелудочной железы расположена в 7-9-м спинных сегментах, где выявляют гиперестезию. Боли усиливаются на высоте панкреатической секреции (через 1-1,5 ч после приема пищи, особенно жирной и белковой) и по ночам, а уменьшаются при голодании и наклоне туловища вперед (снижается компрессия чревного сплетения). Рвота и прием антацидных препаратов на интенсивность болевого синдрома заметного влияния не оказывают.

Боли при остром аппендиците также начинаются в эпигастрии (реже в околопупочной области), лишь в дальнейшем перемещаясь в правую подвздошную область, в точку Мак-Бернея, расположенную на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и правую верхнюю переднюю подвздошную ось. Аппендикулярная колика сопровождается тошнотой, рвотой и повышением температуры тела.

Для кишечной колики характерна периодичность болей, на высоте которых отмечается напряжение мускулатуры передней брюшной стенки (в промежутках между болевыми приступами живот расслабляется). Эпицентром кишечной колики обычно служит околопупочная область с иррадиацией в иные области живота или спину. Боль сопровождается вздутием верхней части живота, усиленной перистальтикой, рвотой и нередко диареей.

Париетальные (соматические) боли обусловлены раздражением париетальной брюшины (например, прободением язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с развитием острого перитонита). Сам момент прободения (перфорации) гастродуоденальной язвы характеризуется появлением резкой (кинжальной) боли в эпигастрии, интенсивность которой постепенно ослабевает. Боль теряет четкую локализацию, приобретая разлитой характер. Пациент старается избегать малейшего движения, что отличает париетальную боль от схваткообразных болей иного генеза. В дальнейшем отмечаются выраженный метеоризм, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, втянутый напряженный живот, лицо Гиппократа. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается.

Отраженные (экстраабдоминальные) боли могут быть обусловлены нижнедиафрагмальным инфарктом миокарда, нижнедолевой пневмонией и чрезвычайно трудны для диагностики, поскольку, как правило, сопровождаются яркой гастроэнтерологической симптоматикой (тошнотой, рвотой, диареей, вздутием живота и др.). Помимо этого, абдоминальную локализацию имеют вертеброгенные боли Th₉-Th₁₂ или L₁-L₂, для которых характерны поверхностная локализация с расстройствами местной кожной чувствительности, усиление при движении тела, резком кашле, натуживании.

Психогенные боли в животе идентифицируют методом исключения в процессе тщательного обследования пациента. Их причиной обычно бывают истерия, ларвированная (маскированная) депрессия, реже органические психозы. Такие больные склонны к экзальтации с навязчивым стремлением подвергать себя многочисленным и многократным исследованиям в различных медицинских учреждениях (синдром Мюнхгаузена). Характерно отсутствие ощутимого положительного эффекта от приема препаратов гастроэнтерологического профиля и периферических анальгетиков. Длительный прием антидепрессантов в ряде случаев помогает уменьшить психогенные боли.

Изжога - результат патологического заброса содержимого желудка (гастроэзофагеальный рефлюкс) или двенадцатиперстной кишки (дуо-деногастроэзофагеальный рефлюкс) в ротовую полость. В первом случае изжога, как правило, сопровождается кислым привкусом во рту, а при рефлюксе из двенадцатиперстной кишки - горьким. Она может появляться или усиливаться после употребления жирной и острой пищи, при наклоне туловища вперед.

Дисфагия - нарушение прохождения пищи по пищеводу, а также связанные с этим неприятные ощущения (чувство кола за грудиной). В зависимости от преимущественной локализации дисфагию подразделяют на верхнюю (на уровне глотки и верхней трети грудины) и нижнюю (на уровне нижней трети грудины). Верхняя (орофарингеальная) дисфагия - результат спазма верхнего пищеводного сфинктера; нижняя дисфагия наблюдается при стриктурах нижней трети пищевода (пепти-ческой, ожоговой, опухолевой), а также при ахалазии кардии (табл. 7).

Отрыжка - внезапное попадание в рот содержимого желудка (пищи или воздуха). Отрыжка воздухом (пустая отрыжка) наблюдается чаще всего при аэрофагии, то есть чрезмерном заглатывании воздуха при разговоре или приеме пищи. Аэрофагия нередко сопровождается ощущением распирания и даже боли в эпигастрии слева, уменьшающейся после непроизвольной или искусственно вызванной отрыжки. Ее причиной служат неврастенический невроз, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рак субкардиального отдела желудка I-II стадии. Несколько реже отрыжка возникает вследствие повышенного газообразования в самом желудке в результате брожения пищи. Поскольку при этом образуется, главным образом, углекислота, такая пустая отрыжка лишена запаха. Отрыжка с примесью сероводорода (запах тухлых яиц) служит весьма характерным симптомом декомпенсированного стеноза привратника (язвенного, опухолевого, идиопатического).

Ощущение тошноты - следствие повышения внутриполостного давления в органах ЖКТ (таких как желудок, двенадцатиперстная или тонкая кишка, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки). В подобных ситуациях тошнота нередко сопровождается повышенным слюноотделением. Однако она часто наблюдается и вне отчетливой связи с заболеваниями этих органов, например, при хронических интоксикациях (хронической почечной недостаточности), расстройствах мозгового кровообращения, токсикозе беременных, а также у практически здоровых людей при восприятии неприятных запахов или отрицательных эмоциях.

Рвота (внезапное опорожнение желудка через рот) возникает в результате прямого или рефлекторного раздражения рвотного центра, находящегося в продолговатом мозге недалеко от дорсального ядра блуждающего нерва. Прямое воздействие на рвотный центр бывает при различных эндоили экзогенных интоксикациях, повышении внутричерепного давления (опухоли головного мозга, менингите, энцефалите, мигрени), нарушении метаболизма (кетоацидозе, гипервитаминозе А). Центральная (церебральная) рвота обычно возникает без предшествующей тошноты. Рефлекторную рвоту вызывает раздражение какого-либо органа ЖКТ (или же брюшной полости), опосредованное блуждающим или чревными нервами ^[22]. Она развивается после предшествующей тошноты и служит признаком многих заболеваний ЖКТ. Необходимо выяснить время наступления рвоты, ее связь с приемом пищи или иными обстоятельствами, характер и количество рвотных масс. Большое диагностическое значение имеют примеси к рвотным массам (особенно кровь) ^[23]. Примесь алой крови в виде прожилок может быть обусловлена травматизацией слизистой оболочки дистальной части пищевода при сильной и неукротимой рвоте (синдром Мэллори-Вейсс). Значительный объем крови в рвотных массах (гематемезис, haematemesis) наблюдается в первую очередь при дефектах слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ (язве, изъязвленной злокачественной опухоли, ожогах пищевода и желудка), кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, а также при геморрагических диатезах и септицемии. Менее массивные кровотечения чаще всего проявляются рвотой содержимым цвета кофейной гущи. Подобную окраску придает солянокислый гематин, образуемый при контакте гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока.

В ряде ситуаций содержащаяся в рвотных массах кровь выделяется из субстрата, расположенного вне ЖКТ (например, в дыхательных путях или легких). При кровохарканье часть крови пациент может проглотить, а затем выделить с рвотой; с другой стороны, часть вытекающей из варикозно расширенных вен пищевода крови больной может ночью аспирировать и лишь затем откашлять. Обнаружение источника кровотечения в этих случаях сопряжено со значительными трудностями, разрешить которые удается лишь посредством применения современных диагностических методик (в первую очередь, бронхо- и гастроскопии).

Расстройства аппетита (от лат. appetitio - «стремление, желание») следует дифференцировать от вынужденного воздержания от приема пищи из-за болей (чаще всего панкреатогенных) или, напротив, от вынужденного частого приема пищи в целях их облегчения («голодные» боли при язве двенадцатиперстной кишки). Стойкое отсутствие аппетита (анорексия) или патологическое его повышение (булимия) чаще всего связаны с дисфункцией центра насыщения и относятся к сферам эндокринологии и психиатрии. Применительно к заболеваниям ЖКТ продолжительное снижение аппетита с отвращением к мясной пище характерно в первую очередь для злокачественных новообразований желудка и поджелудочной железы.

Диарея (diarrhoe) - выделение жидких испражнений, имеющих ненормальное содержание пищеварительных соков или слизи, а также продуктов брожения, гниения ^[24]. С клинических позиций, в зависимости от преимущественного поражения какого-либо отдела кишечника, выделяют тонкокишечную и толстокишечную диарею, клинические признаки которых указаны в табл. 8. Примером острой тонкокишечной диареи служит холера, хронической - глютеновая энтеропатия (целиакия спру). Острая толстокишечная диарея наблюдается при дизентерии ^[25], хроническая - развивается при неспецифическом язвенном колите.

В то же время диарея нередко носит смешанный характер, как бывает при синдроме раздраженной кишки.

Запор (обстипация, obstipatio) - редкое (реже одногораза в сутки) и недостаточное опорожнение кишечника калом чрезмерно плотной консистенции. Как правило, запоры сопровождаются дискомфортом в животе (вздутием, чувством распирания и др.). Ежедневная дефекация - непременное условие нормальной работы пищеварительного конвейера.

По механизму развития выделяют следующие виды обстипации.

Осмотр

Осмотр полости рта

Цель - выявить патологию слизистой оболочки, языка, десен, зубов, зева, миндалин, глотки.

Норма: слизистая оболочка розовая, чистая, десны ровные, зубы здоровые или санированы; зев спокойный; миндалины чистые, не выступают из-за дужек; задняя стенка глотки чистая.

Возможные патологии:

Осмотр живота

Цели: выявить отклонения от нормы, связать изменения с жалобами пациента и распознать поражение органов брюшной полости.

Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положениях больного, что облегчает выявление и сопоставление целого ряда важнейших симптомов. Для их локализации переднюю брюшную стенку двумя горизонтальными линиями, соединяющими соответственно нижние точки обеих реберных дуг (linea chondriaca) и передние верхние ости подвздошных костей (linea biiliaca), разделяют на три этажа - верхний (epigastrium), средний (mesogastrium) и нижний (hypogastrium). Две вертикальные линии, идущие по краям прямой мышцы живота, делят его на девять областей: эпигастрий - на regiones hypohondriacae dextra et sinistra, regio epigastrica; мезогастрий - на regions abdominalis lateralis dextra et sinistra, regio paraumbilicalis; гипогастрий - на regiones inguinales dextra et sinistra, regio pubica.

Осмотр живота позволяет оценить его форму, выявить изменения передней брюшной стенки, а в ряде случаев - обнаружить изменения органов брюшной полости.

Форма

Живот здорового человека симметричен, равномерно участвует в дыхании; пупок втянут; перистальтика внутренних органов не видна. При заболеваниях может отмечаться увеличение или уменьшение в размерах всего живота либо отдельных его областей.

Наиболее частые причины общего увеличения живота - ожирение, метеоризм, асцит. При ожирении живот изменяет свою форму при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное и равномерно участвует в дыхании, пупок втянут. Метеоризм (скопление газов в кишечнике) сопровождается равномерным, часто напряженным вздутием живота без изменения его формы при перемене положения больного; пупок при этом сглажен. Асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости) характеризуется следующими особенностями. Поскольку асцитическая жидкость скапливается в отлогих местах, форма живота существенно зависит от положения тела пациента: в вертикальном положении, особенно при слабых мышцах брюшной стенки, отмечается выбухание живота в нижней его трети, пупок выпячен; в горизонтальном положении больного выбухают боковые отделы живота («лягушачий живот»); в положении пациента лежа на боку в размерах увеличивается нижерасположенный боковой отдел живота.

Деформация живота при спланхноптозе (опущении внутренних органов) лучше всего заметна в вертикальном положении больного, когда происходит значительное выбухание гипогастральной области и, напротив, западение эпигастральной. У исхудавших больных при этом нередко становится видна перистальтика кишечника.

Асимметричное выбухание отдельных участков живота может быть связано со следующими причинами:

Общее западение живота в подавляющем большинстве случаев служит признаком выраженного истощения больного вследствие:

Общее западение живота отмечается также при спастическом сокращении мускулатуры передней брюшной стенки (доскообразный живот у больных менингококцемией, кишечной коликой, разлитым перитонитом).

Асимметричное западение отдельных участков живота иногда удается обнаружить у лиц с гастроптозом.

Осмотр брюшной стенки позволяет выявить грыжи различной локализации (белой линии, пупочные и паховые, что удобнее делать при натуживании больного в вертикальном положении), а также патологическое расширение подкожной венозной сети. Флебэктазия в околопупочной области в виде «головы медузы» (портокавальные анастомозы) наблюдается при синдроме портальной гипертензии, а в боковых областях живота (каво-кавальные анастомозы) - при гипертензии в системах воротной и нижней полой вен. Гипертензия в системе верхней полой вены проявляется расширением подкожных вен эпигастрия (venae epigastricae superiores).

Различного рода высыпания на коже брюшной стенки указывают, в первую очередь, на наличие инфекционных заболеваний, однако могут быть и симптомом геморрагических диатезов. Определенное диагностическое значение имеют так называемые стрии (растяжки), возникающие вследствие деструкции ретикулиновых волокон дермы. Чаще всего стрии ориентированы в каком-либо одном определенном направлении и окрашены в белый цвет (striae gravidarum, или стрии беременных, ожирение, асцит, метеоризм). Багрово-синюшные стрии хаотичной направленности - один из характерных симптомов гиперкортицизма. Накожные пигментации от частого и длительного применения грелок свидетельствуют о локализации болевых ощущений, а послеоперационные рубцы - о характере перенесенных хирургических вмешательств. Множественные подкожные фибролипомы живота могут указывать на наличие синдрома Деркума.

При осмотре живота следует оценить дыхательную экскурсию передней брюшной стенки. Иногда подобным образом выявляют перистальтику желудка и кишечника и пульсацию крупных сосудов брюшной полости.

Это важно знать

Отставание живота в дыхании на каком-либо ограниченном участке указывает на наличие локального перитонита (перивисцерита), что имеет большое диагностическое значение. В отличие от видимой через тонкую переднюю брюшную стенку нормальной перистальтики, патологическая обладает следующими признаками:

Появление патологической перистальтики свидетельствует о развитии препятствия (локальный спазм, кисты, опухоли, стриктуры) для продвижения кишечного содержимого, а ее спонтанное исчезновение - о переутомлении кишечной мускулатуры с исходом в паралич и стаз.

Пальпация

Пальпацию живота проводят в горизонтальном положении пациента. Необходимо сесть справа от больного на стуле, сиденье которого должно быть расположено примерно на уровне больничной кровати. Живот пациента должен быть максимально расслаблен. Руки фельдшера должны быть сухими и теплыми, ногти - коротко остриженными. У каждого пациента последовательно применяют две разновидности пальпации - поверхностную и глубокую.

Поверхностная пальпация

Цель - выявить локальную болезненность, состояние тонуса брюшных мышц, наличие грыж, диастаза, крупных опухолей в брюшной полости.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Во время поверхностной пальпации подушечками концевых фаланг рук проводят легкие (без погружения) надавливания на симметричные участки живота, начиная с левой паховой области и заканчивая эпига-стральной. Если пациент предъявляет жалобы на боли определенной локализации, то данную область исследуют в последнюю очередь (рис. 43).

При поверхностной пальпации выявляют и оценивают:

Выявление места наибольшей болезненности в животе

Цель - выявить точку или место наибольшей болезненности и по совмещению ее с проекцией на переднюю брюшную стенку определить пораженный орган.

Оценка. Наибольшая локальная болезненность наблюдается:

Обратите внимание!

Важное диагностическое значение имеет симптом Щеткина- Блюмберга (отчетливое усиление болевых ощущений в момент резкого отнятия фельдшером пальпирующей руки), появление которого свидетельствует о наличии разлитого перитонита. К слабым местам брюшной стенки относят наружное отверстие пахового канала, пупочное кольцо и белую линию живота, состояние которых оценивают не только пальпаторно, но и визуально при натуживании больного. В этом случае грыжевые выпячивания становятся более заметными.

Глубокая пальпация

Цель - пропальпировать органы брюшной полости для выявления патологических изменений.

Глубокую (с погружением рук вглубь живота) пальпацию по Образцову-Стражеско проводят в определенной последовательности (методическая пальпация): сигмовидная кишка → слепая кишка с аппендиксом → дистальная часть подвздошной кишки → восходящая часть ободочной кишки → ее нисходящая часть → поперечная ободочная кишка → желудок, печень, селезенка, поджелудочная железа, почки. Свойства пальпируемого органа оценивают в момент «перекатывания» через него пальцев исследуемого (скользящая пальпация). Это становится возможным лишь при условии, что подвижность прикрепленной к брыжейке кишки временно ограничена.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Методологически данное исследование осуществляется в четыре этапа.

Для ощупывания сигмовидной кишки наиболее удобен метод косой пальпации: локтевые края мизинца и дистальной фаланги IV пальца правой руки располагают в левой подвздошной области параллельно и кнаружи от кишки, то есть вблизи левой паховой связки (на границе средней и наружной трети ligamenti umbilico-iliacae sinistrae). Затем формируют кожную складку, перемещая пальцы косо вверх и вправо (по направлению к пупку) в направлении сигмовидной кишки. Далее на выдохе постепенно погружают пальцы вглубь живота и, дойдя до задней стенки подвздошной ямки, перемещают их вместе с кожей в обратном направлении (от пупка).

Слепую кишку пальпируют кончиками II-V полусогнутых пальцев правой руки, установленных правее предполагаемого местонахождения кишки (на границе средней и наружной трети ligamenti umbilico-iliacae dextrae). Пальпацию дистальной части подвздошной кишки (pars caecalis ilei) осуществляют в правой подвздошной области пальцами, перемещаемыми сверху слева вниз и вправо.

Восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки пальпируют двумя руками (бимануально) по общим правилам. При этом левую руку подкладывают под соответствующую часть поясницы, что придает дополнительную твердость этому лишенному костной опоры участку задней брюшной стенки. Пальпация поперечно-ободочной кишки имеет некоторые особенности. Местоположение этой кишки существенно варьирует, поскольку она обладает длинной брыжейкой. Для более точной локализации поперечно-ободочной кишки рекомендовано вначале найти большую кривизну желудка. Ее определяют на 2-3 см выше пупка в виде валика, идущего косо вверх (при гастроптозе, однако, ее местоположение может быть несколько ниже). Лишь после этого во время выдоха больного установленные примерно на уровне пупка справа и слева от срединной линии II-V полусогнутые и слегка разведенные в стороны (для увеличения ширины соприкосновения с задней брюшной стенкой) пальцы обеих рук перемещают сначала вверх, а затем вниз. Привратник пальпируют в виде тонкого плотного тяжа в треугольной зоне, образованной нижним краем печени справа от срединной линии, самой срединной линией и горизонтальной линией, проведенной на 3-4 см выше пупка.

При пальпации поджелудочной железы пальцы правой руки устанавливают горизонтально на 2-3 см выше предварительно определенной нижней границы желудка. Кожу оттягивают кверху, после чего правую руку на выдохе погружают в брюшную полость и, достигнув ее задней стенки, скользят затем по направлению сверху вниз.

Обратите внимание!

Глубокая пальпация позволяет оценить свойства самого органа (величину, расположение, подвижность, наличие болезненности) и его содержимого, а также выявить интраабдоминальные патологические образования (кисты, опухоли, инфильтраты).

Накопление в брюшной полости большого количества свободной жидкости существенно затрудняет выполнение данного исследования. В подобных случаях полезно проведение баллотирующей (толчкообразной) пальпации. Чуть согнутыми, прижатыми к коже больного пальцами правой руки наносят несколько быстрых толчков по передней брюшной стенке. Подвижные плотные объемные образования брюшной полости погружаются в глубину и, всплывая затем кверху, в свою очередь, ударяют в брюшную стенку и через нее в пальцы исследователя. По силе и распространенности этих ответных толчков можно составить косвенное представление о величине и консистенции объемных образований.

Перкуссия

Цель - определить характер перкуторного звука над брюшной полостью и наличие в ней свободной жидкости.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Перкуссию живота применяют в основном для диагностики асцита. У здорового человека при перкуссии живота определяется тимпанический звук, высота которого в различных участках неодинакова: над кишечником он более высокий, чем над желудком. Появление газа в свободной брюшной полости (пневмоперитонеум) характеризуется усилением тим-панического звука, причем его высота становится одинаковой над всем животом. Распределяясь равномерно, газ проникает между передней поверхностью печени и правой реберной дугой, поэтому весьма характерным для пневмоперитонеума считается исчезновение печеночной тупости. Чрезмерное газообразование в кишечнике (метеоризм) также сопровождается громким тимпаническим звуком, однако печеночная тупость при этом сохраняется.

Асцит, напротив, характеризуется выраженным притуплением перкуторного звука в отлогих местах живота. При изменении положения тела больного свободная жидкость перемещается, соответственно изменяется локализация зон тупого звука и тимпанита. Так, в вертикальном положении зона тимпанита располагается в эпигастрии, а зона тупого звука - в гипогастрии.

Данный метод позволяет выявить асцитическую жидкость, если ее количество превышает 1,5-2 л. В ряде случаев применяют методику флюктуации (зыбления) асцитической жидкости. Нужно приложить левую ладонь к правой боковой области живота больного, а пальцами правой руки наносить толчки с противоположной стороны. Ощущение передающихся при этом на левую ладонь колебаний указывает на наличие асцита.

Осумкованная жидкость и большие кисты брюшной полости характеризуются появлением несмещающихся участков тупого звука строго в местах своей проекции. Однако перкуторно удается диагностировать лишь поверхностно расположенные образования.

Аускультация

Цель - по характеру кишечных звуков определить двигательную активность кишечника, а также выявить симптомы перигепатита и периспленита.

Аускультация живота имеет в настоящее время ограниченное применение.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Методика: с помощью фонендоскопа поочередно аускультируют все девять областей живота, а также проводят выслушивание над проекцией печени и селезенки при глубоком дыхании животом.

Оценка

Основной аускультативный феномен - кишечный шум, возникающий в процессе перистальтики. В норме над кишечником определяется умеренное количество кишечных шумов. Шум трения брюшины над печенью и селезенкой не выслушивается.

Патологическое усиление кишечных шумов (урчание в животе) обусловлено тремя причинами:

Помимо органических заболеваний, причиной указанных изменений могут быть и нарушения вегетативной регуляции моторики кишечника.

Запомните!

Гораздо большее диагностическое значение имеет исчезновение кишечных шумов в тех местах, где они ранее определялись. Полное их отсутствие по всему животу - один из грозных симптомов разлитого перитонита. Отчетливое спонтанное ослабление ранее усиленного шума может свидетельствовать о переутомлении или парезе кишечной мускулатуры.

Шум трения брюшины возникает при перивисцеритах (чаще всего при перисплените со спленомегалией, реже при перигепатите) и выслушивается во время глубокого дыхания.

Характер патологии

Определение нижней границы желудка

Уточнение положения нижней границы желудка имеет большое диагностическое значение. Таким образом, удается выявить гастроптоз или расширение желудка (например, при декомпенсированном стенозе привратника). В этих случаях методикой выбора является рентгеноконтрастное исследование, однако непосредственно у постели больного можно использовать следующие способы.

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Лабораторные и инструментальные исследования

Исследование кала

Исследование кала (копрологическое исследование) - важнейшая составляющая диагностики заболеваний ЖКТ. Не будет преувеличением сказать, что кал - зеркало, отражающее работу органов пищеварения. На практике широко используют общий анализ кала, экспресс-анализ на скрытую кровь (посредством стандартных тест-полосок «Гемофек» или их аналогов), анализ кала на яйца гельминтов, а также на антигены и антитела патогенной кишечной микрофлоры (иерсиний, шигелл, сальмонелл и лямблий) ^[29].

Общий анализ кала

Субстрат собирают в сухую и чистую посуду и исследуют в течение ближайших 8 ч макро- и микроскопически. Макроскопическое исследование кала включает оценку его количества, цвета, консистенции, формы, запаха, непереваренных остатков пищи и патологических примесей (слизи, крови, гноя, кишечных паразитов). Количество каловых масс (в норме - до 200 г за сутки) определяется пищевым стереотипом больного. Оно увеличивается при употреблении грубой, содержащей клетчатку пищи, при мальабсорбции и ускорении кишечной перистальтики и уменьшается при рафинированной диете, голодании и запорах. Нормальный кал имеет мягкую консистенцию и колбасовидную форму. Для спастических запоров характерен овечий кал. При стеаторее каловые испражнения становятся мазевидными, на их поверхности видна пленка жира. Цвет кала определяется наличием в нем дериватов желчных пигментов (в первую очередь, стеркобилина) и характером пищи. Окраска кала меняется при расстройствах желчеотделения (ахоличный кал серо-белого цвета) и кровотечении из верхних отделов ЖКТ (мелена, или дегтеобразный кал). Симулировать мелену может прием препаратов, содержащих висмут [сукральфат (Вентер^♠), Де-Нол^♠, Викалин^♠] или железо (Ферроплекс^♠, Тардиферон^♠, Орферон^♠, Ферроградумет^♠). Макроскопические остатки непереваренной пищи чаще всего представлены грубой растительной клетчаткой (фруктовая кожура, семена плодов и ягод). Снижение кислой желудочной продукции (ахилия) или экзокринная панкреатическая недостаточность сопровождаются появлением в кале частиц хорошо перевариваемой пищи (лиентерея). Патологические примеси (слизь, кровь, гной) свидетельствуют о поражении толстой кишки.

Микроскопическое исследование направлено на обнаружение форменных элементов (клеток, волокон), жира, крахмала, простейших и яиц гельминтов ^[30]. У здоровых лиц после обильной мясной пищи в кале выявляется незначительное количество мышечных волокон, потерявших поперечную исчерченность. Ускорение кишечной моторики сопровождается обильным их выделением. Сохранившие поперечную исчерченность мышечные волокна (креаторея) - признак внешнесе-креторной панкреатической недостаточности. Соединительнотканные волокна в кале встречаются при ахилии. Крахмал в виде зерен (амилорея) появляется при обильном приеме углеводной пищи (мучных и хлебобулочных изделий, картофеля), а также при синдромах мальабсорбции и внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Нейтральный жир в нормальном кале отсутствует, а продукты расщепления жиров выделяются преимущественно в виде мыл. Переваривание жиров осуществляется следующим образом. Жиры нерастворимы в воде и не смачиваются водными растворами ферментов. Желчь активирует липазу и эмульгирует жиры, делая их доступными воздействию липо-литических ферментов. Нарушение данного процесса приводит лишь к частичному расщеплению жира. Образующиеся жирные кислоты растворяются и всасываются также в присутствии желчных кислот. При недостатке желчеотделения в кале обнаруживается много нейтрального жира и жирных кислот (стеаторея); количество мыл зависит от содержания щелочей. Нарушение усвоения жира связано в большинстве случаев с недостаточной активностью липазы или с недостаточным поступлением в кишечник желчи. Нерафинированные животные жиры обычно заключены в соединительную ткань (жировую клетчатку), для расщепления которой необходима соляная кислота желудочного сока, поэтому ахилия тоже может привести к стеаторее.

При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы в кале обнаруживают почти исключительно нейтральный жир. Активность кишечной липазы невелика, и ее действие практически не сказывается на усвоении жиров. Бактерии кишечника также не обладают липолитической активностью. Небольшое количество жирных кислот, образуемых при недостатке панкреатической липазы, полностью усваивается кишечником, и в кале жирные кислоты не обнаруживаются.

Всасывание жиров из кишечника происходит по лимфатическим путям, поэтому стеаторея может наблюдаться и при нарушении лимфо-оттока (туберкулезе и опухолях мезентериальных лимфатических узлов).

Ускоренное продвижение пищевого химуса по тонкой кишке приводит к недостаточному усвоению всех нутриентов. В этом случае характерны стеаторея, амилорея и креаторея.

Лейкоциты и клетки цилиндрического кишечного эпителия в нормальном кале практически отсутствуют.

Обратите внимание!

Значительное количество лейкоцитов (преимущественно нейтро-филов) указывает на воспалительные заболевания толстой кишки (дизентерию, неспецифический язвенный колит). Эозинофилия и кристаллы Шарко-Лейдена в кале - признак гельминтоза. Эритроциты обнаруживают при кровоточащих дефектах слизистой оболочки толстой кишки. Макрофаги служат признаком активного воспаления кишечника (дизентерии, иерсиниоза, сальмонеллеза).

Химическое исследование кала проводят в целях обнаружения стер-кобилина и скрытой крови. Отсутствие стеркобилина указывает на нарушение желчеотделения (ахоличный кал). Скрытую кровь выявляют посредством реакций Грегерсена (с бензидином) и Вебера (с гваяковой смолой), а также тест-полосками «Гемофек».

Диагностическое значение анализа кала обобщено в табл. 9.

Инструментальные исследования Эндоскопия

Эзофагогастродуоденоскопия - одна из важнейших диагностических методик в гастроэнтерологии (рис. 44). Она позволяет провести осмотр слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, косвенно оценить двигательную их функцию (гастроэзофагеальный или дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс), взять биопсию из подозрительного участка и провести целый ряд врачебных манипуляций (электроили фотокоагуляцию кровоточащего сосуда, полипа или участка метаплазированной слизистой оболочки, склерозирующую терапию или лигирование варикозно расширенных вен пищевода, пневмокар-диодилатацию, удаление мелких инородных тел).

Колоноскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку всех отделов толстой кишки (слепой, восходящей, поперечно-ободочной, нисходящей и сигмовидной), взять биопсию и выполнить такие манипуляции, как полипэктомия, фотокоагуляция кровоточащего сосуда (рис. 45).

Противопоказания к эндоскопическим методам исследования: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, острое нарушение мозгового кровообращения, психические расстройства.

Лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние органов брюшной полости, включая брюшину, взять прицельную биопсию и выполнить некоторые оперативные вмешательства (лапароскопическую холецистэктомию).

Рентгенологические исследования

Обзорная рентгенография брюшной полости показана в первую очередь при подозрении на перфорацию полого органа брюшной полости (прободная гастродуоденальная язва, дивертикулы толстой кишки). В этом случае в свободной брюшной полости удается обнаружить скопление воздуха (пневмоперитонеум) в виде серповидной полосы под правым куполом диафрагмы. В ряде случаев данным методом можно обнаружить рентгеноконтрастные конкременты в желчном пузыре или желчных протоках.

Рентгеноконтрастное исследование. С помощью взвеси сульфата бария проводят высокоинформативное исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной и толстой (ирригоскопия) кишки (рис. 46). Рентгенологически диагностируют аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода, двенадцатиперстной и толстой кишки, стриктуры пищевода (опухолевая, пептическая, ожоговая, ахалазия кардии), стеноз привратника, а также долихомегасигму. Рентгенологические признаки ахалазии кардии - концентрическое сужение дистальной части пищевода в виде морковки или мышиного хвоста с ровными контурами, расширение супрастенотической части пищевода и отсутствие газового пузыря желудка. При стенозе привратника определяют расширение желудка и, главное, нарушение эвакуации в виде стаза контрастного вещества в течение 12 ч и более. Долихомегасигма характеризуется удлинением и расширением сигмовидной кишки с появлением добавочной ее петли и значительным замедлением моторики. Ранее рентгеноконтрастное исследование широко использовали для диагностики злокачественных опухолей ЖКТ. В дальнейшем этот метод уступил первенство эндоскопии с прицельной биопсией.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография показана для диагностики холедохо- и вирсунголитиаза, стеноза фатерова сосочка. Будучи высоконагрузочной методикой, ЭРХПГ нередко вызывает осложнения в виде восходящего холангита и острого панкреатита.

Трансабдоминальное ультразвуковое исследование органов брюшной полости является в настоящее время общедоступным методом выбора для оценки состояния поджелудочной железы, печени, почек, селезенки, желчного пузыря и желчных протоков, абдоминальных сосудов (в первую очередь, воротной вены) и выявления свободной жидкости (рис. 47). Посредством УЗИ удается обнаружить жидкость в брюшной полости, если ее количество составляет не менее 400 мл (для сравнения - перкуторно жидкость обнаруживают при ее объеме не менее 2 л). Ультрасонографически выявляют объемные новообразования печени (опухоли, кисты), поджелудочной железы и почек, желчные конкременты, портальную гипертензию; измеряют диаметр общего желчного и главного панкреатического протоков; оценивают размер и структуру паренхиматозных органов, а также кровоток в сосудах брюшной полости (допплеровское исследование).

Эндоскопическая ультрасонография - значительно более точный метод по сравнению с трансабдоминальной. Посредством фиброэндо-скопа ультразвуковые датчики удается подвести вплотную к исследуемому органу (поджелудочной железе, желчному пузырю и желчным протокам, забрюшинным лимфатическим узлам и т. д.). Недостатки метода - инвазивность, нагрузочность и необходимость использования психотропных препаратов для улучшения ее переносимости.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) с внутривенным контрастированием создают послойное изображение органов и структур брюшной полости очень высокого разрешения (рис. 48). Эти методы позволяют детализировать и уточнять результаты, полученные посредством УЗИ. МРТ-холангиография применяется для динамического исследования секреторной (желчевыделительной) функции печени и сократительной функции желчного пузыря.

Основные клинические синдромы Синдром диспепсии

Синдром диспепсии - чувство дискомфорта (переполнение, тяжесть, чрезмерно быстрое насыщение) или боли в эпигастрии, обусловленные органическими заболеваниями (язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественными новообразованиями, хроническим панкреатитом) или функциональными расстройствами моторики верхнего отдела ЖКТ. Диагноз функциональной диспепсии ставят методом исключения. Выделяют три клинических варианта диспепсического синдрома:

Синдром мальабсорбции

Процесс усвоения пищи представляет собой ферментный гидролиз нутриентов (белков, жиров, углеводов) с их последующим всасыванием. Витамины и микроэлементы усваиваются в неизмененном виде. Пищеварительный процесс последовательно осуществляется в просвете тонкой кишки ^[31] (полостное пищеварение), на щеточной ее кайме (пристеночное пищеварение) ^[32] и в самих энтероцитах (внутриклеточное пищеварение). Основная часть нутриентов расщепляется на щеточной кайме слизистой оболочки тонкой кишки, ворсинки которой адсорбируют пищеварительные ферменты и имеют в совокупности огромную полезную площадь. Полостное пищеварение гораздо менее интенсивно, а внутриклеточное у человека практически отсутствует. Необходимые ферменты выделяются преимущественно поджелудочной железой (см. раздел «Экзокринная панкреатическая недостаточность»), расщепление жиров осуществляется в присутствии желчи. Кроме того, важнейшие факторы нормальной работы пищеварительного конвейера включают кишечную моторику, задающую скорость продвижения химуса по кишке и тем самым продолжительность его гидролиза, а также адекватное крово-и лимфообращение в брюшной полости как основной способ транспортировки всосавшихся питательных веществ. Нарушение хотя бы одного из этих компонентов приводит к развитию синдрома мальабсорбции.

Недостаточное всасывание наблюдается при многих заболеваниях и патологических состояниях: постгастрорезекционных расстройствах, синдроме короткой кишки (после резекции тонкой кишки), портальной гипертензии, холестазе, интестинальных ферментопатиях (дисахаридазной недостаточности), глютеновой энтеропатии, лимфо-мах тонкой кишки, амилоидозе, иммунодефицитных синдромах, радиационном воздействии, инфекционных и паразитарных заболеваниях кишечника (амебиазе, туберкулезе).

Различают парциальную (нарушено всасывание отдельных нутриентов) и тотальную (нарушено всасывание большинства основных нутриентов) мальабсорбцию.

Основные клинические проявления синдрома нарушенного всасывания - диарея и дефицитные состояния.

В основе диареи лежат несколько механизмов:

Дефицитные состояния проявляются снижением ИМТ (у детей - с нарушением роста и развития), а также иными симптомами, представленными в табл. 10.

Экзокринная панкреатическая недостаточность

Экзокринная панкреатическая недостаточность - сочетание мальдигестии (нарушения пищеварения) и мальабсорбции (нарушения всасывания) в результате снижения выработки панкреатических ферментов (амилазы, липазы, трипсина) и/или снижения их активности. Основная причина данного синдрома - хронический панкреатит, гораздо реже встречаются резекция поджелудочной железы по поводу объемного новообразования, муковисцидоз, синдром Золлингера-Эллисона (гастринома), постгастрорезекционный синдром.

Клинические проявления экзокринной панкреатической недостаточности складываются из гастроинтестинальных симптомов (полуоформленный стул или диарея, метеоризм, дистензионные боли в животе) и дефицитных состояний (см. табл. 10). Возможно развитие желчнокаменной (нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот) и мочекаменной (гипероксалатурия) болезни, аменореи, импотенции, психических нарушений.

Желудочно-кишечное кровотечение

Субстратом желудочно-кишечного кровотечения чаще всего служат дефекты слизистой оболочки: гастродуоденальная язва, синдром Мэллори-Вейсс (линейные надрывы слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возникающие на фоне неукротимой рвоты), язвы толстой кишки (неспецифический язвенный колит); реже причинами кровотечения выступают опухоли ЖКТ, варикозные вены пищевода, кровоточащий геморрой, врожденные ангиодисплазии (синдром Рандю-Ослера).

Прямые признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ:

Прямой признак кровотечения из нижних отделов ЖКТ - наличие в кале алой или темной крови (гематохезия).

Массивная кровопотеря приводит к развитию острой постгеморрагической анемии (снижению количества эритроцитов, концентрации гемоглобина, гематокрита при нормальном цветовом показателе, нередко реактивному тромбоцитозу) и постгеморрагического шока (резкому падению АД с критическим уменьшением перфузии жизненно важных органов, тахикардии, одышке, расстройствам сознания).

В каждом случае желудочно-кишечного кровотечения необходимо установить его источник. Инструментальные методы выбора - ЭГДС и колоноскопия, которые позволяют в случае необходимости выполнить фотокоагуляцию кровоточащего сосуда.

Контрольные вопросы

Методы обследования пациентов с заболеваниями печени и желчных путей

Расспрос

Основные жалобы пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы: боли, диспепсия, кожный зуд, желтуха, увеличение живота в объеме, нарушения общего состояния, расстройства сознания.

Боли. Болевые импульсы из правого подреберья достигают спинного мозга по афферентным волокнам диафрагмального нерва и передним соединительным ветвям (rami communicantes anteriores), далее по боковым столбам и боковому спиноталамическому пути (tractus spinothalamicus lateralis) ноцицептивное возбуждение поступает в зрительный бугор (thalamus opticus) - подкорковый центр болевых ощущений. Интенсивная и продолжительная боль рефлекторно повышает чувствительность кожи и тонус скелетных мышц, иннервируемых соответствующими сегментами спинного мозга (зоны Захарьина-Γеда).

Собственно печеночная паренхима лишена болевых рецепторов. Боли в области печени и правом подреберье возникают вследствие:

Печеночные боли встречаются при остром гепатите, остром холангите, инфаркте печени, декомпенсации печеночного кровообращения (застойной печени), остром тромбозе печеночных вен (синдроме Бадда-Киари). Проявляются как ощущение тяжести в правом подреберье, ноющая тупая постоянная боль без иррадиации, мало связанная или не связанная с приемом пищи. Боль при перигепатите или перихолецистите усиливается при дыхании и надавливании на правое подреберье.

Желчная колика проявляется интенсивными болями, первоначально локализованными в эпигастрии и позднее перемещающимися в правое подреберье. Часто приступы возникают ночью. Желчную колику провоцируют прием жирной пищи, особенно после периода постного питания, а у женщин - менструация, беременность или роды. Обычно ей предшествуют тошнота, обильное слюноотделение «полным ртом». Типичная иррадиация билиарных болей - правая лопатка и правое плечо. Нередко боли сопровождаются ознобом и субфебрильной лихорадкой. Рвота не приносит заметного облегчения, однако спазмолитики снижают интенсивность желчной колики. Следует помнить, что назначение наркотических анальгетиков в данной ситуации неоправданно, поскольку они вызывают спазм сфинктера Одди.

Дистензионные боли в зоне проекции желчного пузыря развиваются лишь при относительно быстром его перерастяжении (наличии в общем желчном протоке камня, не полностью закрывающего его просвет). Эти боли имеют ноющий характер и менее интенсивны по сравнению с типичной желчной коликой, однако они могут резко усиливаться, если камень полностью закупорит общий желчный проток.

Причиной болей в правом подреберье могут быть не только заболевания печени или желчевыводящих путей, но и соседних органов (злокачественные новообразования печеночного изгиба толстой кишки, поддиафрагмальный абсцесс).

Диспепсические жалобы при заболеваниях печени включают понижение аппетита, неприятный привкус во рту, отрыжку, тошноту и рвоту (в частности, при кровотечении из варикозных вен пищевода).

Γенерализованный кожный зуд (prurigo) - один из частых симптомов хронических диффузных поражений печени, сопровождаемых внутри-печеночным холестазом (первичным билиарным циррозом печени), который зачастую появляется на несколько лет ранее остальных признаков данного заболевания. Нередко он наблюдается и при механической (обтурационной) желтухе, значительно усиливаясь ночью. Интенсивность зуда не пропорциональна выраженности желтухи, концентрации билирубина и желчных кислот в крови, но, возможно, зависит от концентрации желчных кислот в коже. Сорбенты из группы ионообменных смол (колестирамин, Полисорб^♠, Полифепан^♠) при длительном их приеме способны ощутимо уменьшать интенсивность кожного зуда.

Кровоточивость

Нарушения общего состояния и расстройства сознания различной степени обусловлены снижением детоксикационной функции печени, то есть печеночной недостаточностью. Это общая слабость, повышенная утомляемость и раздражительность, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью), расстройства ассоциативных процессов в коре больших полушарий. Крайняя степень их выраженности (гепатаргия) может сопровождаться потерей сознания (печеночной комой).

Осмотр

Желтуха (icterus) обусловлена окрашиванием кожного покрова желчными пигментами, в частности билирубином, концентрация которого в крови при этом значительно повышена ^[33].

Обратите внимание!

Вначале окрашиваются склеры, мягкое нёбо и уздечка языка, затем - кожа на теле, в последнюю очередь - ладони и подошвы. В такой же последовательности идет и уменьшение желтухи. Легкую желтушность склер и мягкого нёба называют субиктеричностью. Для правильного и своевременного ее выявления осмотр больного следует проводить при естественном освещении, искусственное же освещение, даваемое электрическими лампами накаливания, имеет желтоватый оттенок, который делает субиктеричность менее заметной. Истинную (билирубиновую) желтуху необходимо отличать от экзогенного окрашивания кожи некоторыми пигментами (в первую очередь, каротином моркови и тыквы). Основное клиническое отличие между ними заключается в том, что экзогенное окрашивание затрагивает лишь кожу тела, подошвы и ладони, но не склеры. В то же время первый осмотр пациента с билирубиновой желтухой по стечению обстоятельств может состояться на этапе ее обратного развития, когда склеры уже полностью восстановили свой нормальный цвет, а кожный покров и ладони еще остаются желтушными. В данной ситуации отдифференцировать истинную желтуху от экзогенного (пигментного) окрашивания можно лишь по показателям билирубина в крови.

Следы расчесов можно обнаружить на коже пациентов с синдромом холестаза (внутриили внепеченочного), сопровождаемого интенсивным кожным зудом. В большинстве случаев расчесы приводят к мацерации кожи, инфицируются и нагнаиваются.

У пациентов, страдающих диффузными воспалительными заболеваниями печени на поздних стадиях, нередко отмечают различные проявления геморрагического диатеза: петехии (мелкоточечные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, не исчезающие при надавливании и обусловленные тромбоцитопенией или тромбоцитопатией), внутри-кожные кровоизлияния и носовые кровотечения (следствие нарушения плазменного гемостаза).

Целый ряд визуальных симптомов, присутствующих у хронических гепатологических больных, объединен собирательным термином «синдром малых печеночных признаков». Он включает следующие компоненты.

У пациентов с внутрипеченочным холестазом под кожей век, а также на кистях, локтях и стопах можно обнаружить очаговые отложения холестерина в виде бляшек (ксантелазмы и ксантомы соответственно). У лиц с гемохроматозом ^[34] по периферии роговицы расположена зеленоватая окружность - кольцо Кайзера-Фляйшера, выявить которое удается с помощью специальной щелевой лампы.

При опущении печени и значительном увеличении ее размеров ( гепатомегалии) обнаруживают выбухание в правом подреберье, особенно у худых пациентов с тонкой передней брюшной стенкой. Подобное выбухание может быть симптомом аденокарциномы, эхинококкоза, абсцесса печени, хронического миелолейкоза, венозного полнокровия печени в рамках застойной сердечной недостаточности. При недостаточности трехстворчатого клапана визуализируется истинная пульсация печени.

Обратите внимание!

Увеличение размеров живота у гепатологических больных обусловлено, как правило, скоплением свободной жидкости в брюшной полости, то есть асцитом в рамках синдрома портальной гипертензии. Другой важнейший признак данного синдрома - образование подкожных венозных коллатералей на брюшной стенке. К таковым относят подкожные вены околопупочной области («голова медузы», caput Medusae) ^[35] из группы портокавальных анастомозов и вены боковых стенок живота (каво-кавальные анастомозы). Последние становятся видимыми вследствие затруднения оттока крови из системы нижней полой вены (тромбоза, сдавления извне).

Перкуссия Цели

Передневерхняя поверхность печени куполообразно суживается по направлению к правому легкому и частично прикрыта им, а передняя ее поверхность непосредственно соприкасается с грудной и брюшной стенками. В данной связи различают абсолютную тупость печени, соответствующую передней поверхности органа, и относительную тупость, образованную верхним ее краем, прикрытым нижней долей правого легкого. В клинической практике обычно определяют размеры лишь абсолютной тупости печени, поскольку верхний ее край настолько глубоко скрыт под легким, что не попадает в пределы перкуторной сферы. К тому же определение его размеров большей частью лишено практического значения: увеличение печени направлено преимущественно вниз ^[36].

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Верхняя граница абсолютной тупости печени соответствует нижней границе правого легкого. Для определения нижней границы абсолютной тупости органа используют тихую перкуссию, чтобы уменьшить неизбежные помехи от соседних, содержащих воздух органов. Тимпанический звук, образуемый над ними, наслаивается на тупой (печеночный) звук, нарушая тем самым его восприятие. Силу перкуторного удара подбирают таким образом, чтобы при достижении нижней границы печени почти не выслушивалось никакого звука. Перкуссию проводят по следующим линиям: передней правой подмышечной линии (linea axillaris anterior dextra), правой среднеключичной линии (linea medioclavicularis dextra), правой пара-стернальной линии (linea parasternalis dextra), передней срединной линии (linea mediana anterior), левой парастернальной линии (linea parasternalis sinistra). Палец-плессиметр устанавливают примерно на уровне пупка, то есть заведомо ниже края печени. Однако при выраженной гепатомегалии перкуссию следует начинать еще ниже. Затем палец-плессиметр передвигают постепенно вверх до тех пор, пока тимпанический (кишечный) звук сразу же не сменится тупым (печеночным). Нормальная скелетотопия нижней границы печени представлена в табл. 11 .

У женщин нижний край печени по всем вышеназванным линиям расположен на 1-2 см ниже. В вертикальном положении тела и при глубоком вдохе нижняя граница печени также смещается вниз на 1,5-2 см ^[37].

Для разграничения истинной гепатомегалии и опущения печени вниз полезно определять высоту абсолютной тупости органа. Для этого вертикальной линией соединяют две точки, расположенные соответственно на верхней и нижней границе печеночной тупости по трем линиям (табл. 12; рис. 54).

Пальпация

Пальпацию печени проводят после перкуссии!

ЭТО НУЖНО УМЕТЬ!

Пальпация нижнего края печени осуществляется по методу Образцова в горизонтальном положении пациента со слегка приподнятой его головой, когда передняя брюшная стенка максимально расслаблена (рис. 55). Исследующий находится справа от пациента, положив ладонь и I-V пальцы своей левой руки на его правую поясничную область, а большим надавливая сбоку и спереди на его правую реберную дугу для ограничения ее дыхательной экскурсии и увеличения подвижности диафрагмы. Ладонь правой руки кладут на правую половину живота больного ниже и перпендикулярно нижнему краю печени, положение которого следует предварительно определить посредством перкуссии. В ряде случаев при значительной гепатомегалии у лиц с тонкой передней брюшной стенкой положение нижнего края печени удается прощупать, если скользить пальцами по передней брюшной стенке от реберной дуги вниз. Затем правую руку слегка погружают вглубь живота больного, которому предлагают сделать несколько медленных и глубоких вдохов. Печень опускается вниз, упирается в пальцы исследующего и пальпируется в момент выскальзывания из-под них. Правая рука все это время остается неподвижной.

Пальпаторно оценивают физические свойства нижнего края печени: форму (острый или закругленный), консистенцию (плотная или эластичная), характер (гладкий или бугристый) и болезненность.

Увеличение печени (гепатомегалия) встречается при застое венозной крови вследствие недостаточности кровообращения (застойной печени), застое желчи (камне или раке общего желчного протока, его сдавлении увеличенной головкой поджелудочной железы, холангите), хронических гепатитах или циррозах, болезнях накопления (амилоидозе, гемохроматозе), заболеваниях крови (хроническом миелолейкозе). При циррозе, амилоидозе край печени острый, плотный, гладкий и безболезненный, а при застое крови - закругленный, менее плотный, гладкий и болезненный. Пальпаторная болезненность края печени наблюдается также при перигепатитах, холангите или абсцессе данного органа. Особо плотная консистенция печени отмечается при ее раке (первичном или метастатическом), хроническом миелолейкозе, множественном эхинококкозе.

Запомните!

Желчный пузырь в нормальных условиях не пальпируется, поскольку практически не выступает из-под реберной дуги, а его плотность меньше плотности передней брюшной стенки. Доступным пальпации он становится лишь в случаях своего значительного увеличения, как это бывает при его водянке, эмпиеме, раке, а также раке фатерова сосочка и головки поджелудочной железы (симптом Террье-Курвуазье). Пальпацию желчного пузыря проводят по методу Образцова у нижнего края печени кнаружи от края правой прямой мышцы живота.

Лабораторные и инструментальные исследования Биохимический анализ крови

Весь спектр изменений в показателях биохимического анализа крови сгруппирован в четыре основных лабораторных синдрома.

Иммунологические методы исследования

Иммунологические методы позволяют исследовать концентрацию циркулирующих иммунных комплексов, антимитохондриальных антител, используемых для диагностики аутоиммунного внутрипеченоч-ного холестаза; онкомаркера фетопротеина, концентрация которого повышена при аденокарциноме печени, а также маркеров репликации вирусов гепатитов B и C посредством полимеразной цепной реакции.

Инструментальные исследования

Эзофагогастродуоденоскопия - метод выбора для выявления варикозно расширенных вен пищевода и дефектов слизистой оболочки верхнего отдела гастроинтестинального тракта (так называемых гепатогенных язв).

Посредством УЗИ можно оценить размеры и структуру печени (плотность ее паренхимы), выявить различные очаговые образования (опухоли и кисты), измерить диаметр воротной вены и ее ветвей, а также печеночных вен. Допплеровское ультразвуковое сканирование позволяет детально изучить портальный кровоток, что крайне важно для диагностики синдрома портальной гипертензии. УЗИ желчного пузыря позволяет получить важную информацию о его размерах, положении (опущение, деформация), толщине и плотности стенок, составе желчи (негомогенная желчь, или билиарный сладж), выявить опухоли, холестеромы, камни ^[38] желчного пузыря и его протоков, а также измерить диаметр внутри- и внепеченочных желчных протоков. Помимо этого, УЗИ печени дает возможность осуществлять лучевой контроль при пункционной биопсии печени.

Компьютерная томография помогает детализировать и уточнять данные, полученные посредством УЗИ.

Чрескожная пункционная биопсия печени - надежный способ получения морфологического субстрата для последующего его микроскопического изучения (рис. 56). Метод используют для диагностики диффузных поражений (гепатоза, гепатита, цирроза, тезаурисмоза).

Основные клинические синдромы

Желтуха

Окрашивание кожи в желтушный цвет с патологическим повышением в крови концентрации билирубина - результат нарушения пигментного обмена.

Распад гемоглобина эритроцитов осуществляется в клетках ретику-логистиоцитарной системы, рассеянных в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и самой печени, где из гема образуется непрямой билирубин. В реакции с сульфодиазореактивом и спиртом он дает красное окрашивание (непрямая реакция ван-ден-Берга) и потому называется непрямым. Непрямой билирубин нерастворим в воде и циркулирует в крови, будучи связанным с альбуминами. Поскольку в нормальных условиях альбумины не проходят через гломерулярный барьер почек, эта фракция билирубина в моче не выявляется. Далее непрямой билирубин поступает в печень, где в гепатоцитах освобождается от связи с альбуминами и при участии фермента глюкуронилтрансферазы соединяется с глюкуроновой кислотой, становится растворимым в воде и биохимически выявляется прямой реакцией ван-ден-Берга с сульфодиазореактивом без спирта. Здоровый гепатоцит обладает полярностью, то есть строгой однонаправленностью осуществляемых в нем биохимических реакций. Применительно к пигментному обмену процесс соединения билирубина с глюкуроновой кислотой и дальнейшая его транспортировка осуществляются по направлению от синусоидального полюса гепа-тоцита к билиарному. Билирубин глюкуронид (прямой, или связанный, билирубин) поступает в желчь и вместе с ней выделяется в кишечник. В желчном пузыре и тонкой кишке незначительная его часть превращается в уробилиноген, который всасывается в тощей кишке, по воротной вене поступает в печень, далее в системный кровоток и выделяется почками с мочой в виде уробилиноидов. Основная часть прямого билирубина выделяется с калом, превращаясь под воздействием света и воздуха в стеркобилин, придающий экскрементам их нормальную окраску. Истинная (билирубиновая) желтуха возникает вследствие:

В соответствии с этим выделяют гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (подпеченочную) желтуху.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого выступает повышение в крови концентрации непрямого билирубина, превосходящее способность печени к его связыванию и выведению, в моче - уробилиноидов, в кале - стеркобилина. В анализе крови обнаруживают ретикулоцитоз, нормохромную анемию и повышение концентрации сывороточного железа. Функциональные печеночные пробы изменяются незначительно.

Для надпеченочной желтухи характерны следующие общеклинические симптомы: лимонный оттенок желтушного окрашивания, спленомегалия (реже гепатомегалия), кал темно-коричневого цвета.

Основные причины надпеченочной желтухи: наследственные и приобретенные гемолитические анемии, B₁₂-дефицитная анемия, сепсис, инфаркт легкого, лучевая болезнь, малярия, отравления гемолитическими ядами (мышьяковистым водородом, тринитрофенолом, фосфором, сульфаниламидами), переливания несовместимой крови.

Паренхиматозная (печеночная) желтуха вызвана нарушением метаболизма и транспорта билирубина в гепатоцитах и/или внутрипече-ночных желчных протоках. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют три ее разновидности: печеночноклеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Механическая (подпеченочная) желтуха развивается при появлении препятствий току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку (внепеченочный холестаз). Причина ее заключается в закупорке печеночного или общего желчного протока конкрементами или паразитами, сдавлении их увеличенной головкой поджелудочной железы или опухолью фатерова сосочка. Препятствие току желчи порождает гипертензию в вышележащих желчных протоках. Прямой билирубин ретроградно проходит через стенки расширенных желчных капилляров, гепатоциты переполняются желчью, которая поступает в кровь и лимфу. В крови отмечается повышение обеих фракций билирубина со значительным преобладанием прямого, выявляется билирубинурия. Содержание уробилиноидов в моче и стеркобилиногена в кале резко уменьшено вплоть до полного отсутствия.

Лабораторные признаки желтух представлены в табл. 13.

Согласно табл. 13, лабораторные признаки паренхиматозной холе-статической и механической желтух практически идентичны, поскольку в основе обеих лежит холестаз (в первом случае печеночный, а втором - внепеченочный). Использование одних лишь рутинных методов (биохимического синдрома холестаза, анализов мочи и кала) не позволяет получить достаточного объема информации, необходимой для их дифференциальной диагностики. Дополнительными маркерами вну-трипеченочного холестаза служат:

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия возникает вследствие затруднения кровотока в системе воротной вены с нарастанием давления в ней свыше 140-160 см вод.ст., асцитом, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода, желудка и прямой кишки. Причина портальной гипертензии - перестройка ангиоархитектоники печени (цирроз или аномалия развития ее сосудов), заболевания нижней полой вены и органов панкреатобилиарной зоны.

Воротная вена собирает кровь от непарных органов брюшной полости и соединяется с системой полых вен тремя группами портока-вальных анастомозов: гастроэзофагеальными (с верхней полой веной), геморроидальными (с нижней полой веной), околопупочными (с обеими полыми венами). Уровень давления в воротной вене определяется тремя основными факторами: величиной портального кровотока, сосудистым тонусом в системе воротной вены и общим внутрипеченочным сосудистым сопротивлением.

Следствием затруднения портального кровотока выступает снижение метаболических процессов в печени с сокращением числа функционально активных гепатоцитов и купферовских клеток (печеночная недостаточность). Одновременно возрастает активность ретикуло-эндотелиальной системы селезенки, что сопровождается чрезмерным разрушением в ней лейкоцитов и тромбоцитов (гиперспленизмом). Далее портальная гипертензия сопровождается увеличением лимфообразования и гипертензией в лимфатических сосудах, усиливающими структурные и функциональные нарушения в органах брюшной полости. Повышению давления в системе воротной вены способствуют также артериовенозные анастомозы между ветвями печеночной артерии и воротной вены в фиброзных перегородках (септах), приводящие к дополнительному притоку крови в портальную систему.

Повышение гидростатического давления в воротной вене вызывает транссудацию жидкой части крови в свободную брюшную полость с развитием асцита. В патогенезе последнего большую роль играют гиперпродукция альдостерона с активацией ренин-ангиотензин-альдо-стероновой системы, а также гипоальбуминемия.

Важнейшая составляющая синдрома портальной гипертензии - варикозно расширенные вены пищевода и верхней трети желудка, разрыв которых приводит к развитию фатального кровотечения. Повышенное внутрибрюшное давление (асцит, запоры, тяжелый физический труд) увеличивает вероятность их разрыва, а дополнительными провоцирующими факторами служат рефлюкс-эзофагит, травматизация грубой пищей и нарушения гемостаза вследствие печеночной недостаточности и гиперспленизма.

В зависимости от уровня блока в системе воротной вены выделяют следующие клинические формы данного синдрома:

По уровню повышения давления в системе воротной вены выделяют три уровня портальной гипертензии:

Основные клинические симптомы портальной гипертензии - варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка с возможным развитием пищеводно-желудочного кровотечения, спленомегалия, асцит, нередко осложняющийся спонтанным бактериальным перитонитом. Диагноз подтверждают и уточняют посредством инструментальных методов. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить асцит на ранней стадии, спленомегалию, измерить диаметр воротной (в нормальных условиях - не более 13 мм) и селезеночной (не более 7 мм) вен.

Посредством допплерографии оценивают объемный кровоток в системе воротной вены, а также в печеночных венах, впадающих в нижнюю полую вену. У здоровых лиц кровоток по воротной вене направлен в сторону печени с максимальной скоростью 0,15-0,20 м/с. При портальной гипертензии данный показатель снижается до 0,09-0,12 м/с. Патогномоничный признак портальной гипертензии - обнаружение портокавальных анастомозов.

Рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка, а также эзофагогастродуоденоскопия позволяют обнаружить наличие варикозно расширенных вен пищевода.

Спленопортография - метод выбора для диагностики подпеченоч-ного блока, а нижняя кавография позволяет выявить синдром Бадда- Киари (надпеченочный блок).

Исход синдрома портальной гипертензии неблагоприятный. Среднюю продолжительность жизни таких больных прогнозируют по критериям Чайлда-Пью (табл. 14). Для группы A она составляет до 5 лет, для группы B - до 3 лет, для группы C - менее 1 года.

Печеночная недостаточность

Синдром печеночной недостаточности характеризуется нарушениями функций печени (в первую очередь, детоксикационной и синтетической) вследствие острого или хронического поражения ее паренхимы нижеперечисленными факторами, такими как:

Угнетение детоксикационной функции печени проявляется в первую очередь печеночной энцефалопатией, возникновение которой связано с нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава крови (дыхательным и метаболическим алкалозом, гипокалие-мией, метаболическим ацидозом, гипонатриемией, гипохлоремией, азотемией). Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью есть разнообразные нарушения гомеостаза и гемодинамики: гипоили гипертермия, гипоксия, бактериемия, гиповолемия, дегидратация, портальная гипертензия, измененное онкотическое и гидростатическое давление.

Поражение ткани головного мозга обусловлено дисфункцией астро-цитов, играющих важную роль в регуляции проницаемости гематоэнцефалического барьера, транспорте нейротрансмиттеров к нейронам головного мозга и разрушении токсинов, в первую очередь, аммиака. Последний, поступая в центральную нервную систему из ЖКТ, собственно и нарушает структуру и функцию астроцитов, повышая внутричерепное давление и вызывая отек мозга. Аммиак угнетает также транспорт аминокислот, воды и электролитов, тормозит образование постсинаптических потенциалов.

Помимо аммиака, токсическое действие на ткань головного мозга оказывают также жирные кислоты, меркаптаны, ложные нейротранс-миттеры (тирамин, октопамин, β-фенилэтаноламины), магний, γ-аминомасляная кислота (ГАМК). Практическую ценность имеют две теории развития печеночной энцефалопатии - токсическая и теория нарушения обмена ГАМК.

Согласно токсической теории, аммиак и фенилэтаноламины проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в головном мозге и сами непосредственно нарушают его функцию. Соответственно, снижение концентрации аммиака в крови уменьшает выраженность печеночной энцефалопатии.

ГАМК обладает нейроингибирующим действием. В головном мозге большинство синапсов и рецепторов ГАМК-эргические. В астроцитах нейротоксины (аммиак, фенилэтаноламины) стимулируют превращение холестерина в прегненолон и далее в нейростероиды. Последние, высвобождаясь из астроцитов, связываются с рецепторами к ГАМК и угнетают нейротрансмиссию.

Угнетение синтетической функции печени проявляется главным образом периферическими (гипоальбуминемическими) отеками и угнетением плазменного звена гемостаза (повышенной кровоточивостью).

По клиническому течению выделяют острую (фульминантную) и хроническую печеночную недостаточность.

Клиническая картина

Для печеночной энцефалопатии характерны астериксис, то есть неритмичный, «хлопающий» тремор (быстрые сгибательно-разги-бательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождаемые латеральными движениями пальцев). Неврологические расстройства симметричны. За несколько часов или дней до смертельного исхода у коматозных больных присоединяется симптоматика поражения ствола головного мозга.

Помимо этого, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляют невриты, периферические отеки и асцит. Усиливается желтуха, возможно повышение температуры тела, появляется специфический печеночный запах изо рта (fetor hepaticus), обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина. Нередки эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, телеангиэктазии, пальмарная эритема).

По тяжести состояния больного печеночную недостаточность делят на четыре степени:

Контрольные вопросы