Лечение пациентов терапевтического профиля

Острый ларинготрахеит — воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с преимущественной локализацией процесса в подскладочном отделе гортани, характеризуемое затруднением дыхания, инспираторной одышкой и вызывающее в ряде случаев развитие острого стеноза гортани.

Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов; встречается как самостоятельная болезнь или в качестве одного из клинических проявлений при других патологических процессах. В зависимости от длительности заболевания выделяют острый и хронический бронхит.

Основные цели лечения:

Лечение подавляющего большинства случаев трахеита и острого бронхита проводят амбулаторно. Всем больным показаны обильное горячее питье, потогонные и грудные сборы. Фармакотерапия включает противокашлевые, бронхолитические, муколитические и антибактериальные лекарственные средства (ЛС).

Противокашлевые ЛС показаны при интенсивном сухом кашле, подавить который можно на уровне кашлевых рецепторов или кашлевого центра. По механизму действия данные ЛС подразделяют на центральные (наркотические и ненаркотические) и периферические.

Наркотические противокашлевые ЛС центрального действия ^[1] :

Ненаркотические противокашлевые ЛС центрального действия:

Окселадин, бутамират и ледин℘ оказывают также бронхорасширяющий и отхаркивающий эффект.

Противокашлевые ЛС периферического действия:

Препараты данной группы оказывают также бронхорасширяющий и местный противовоспалительный эффект.

Это важно знать!

Наличие у больного влажного кашля, особенно с густой, трудно отделяемой слизисто-гнойной или гнойной мокротой, — показание к назначению муколитических ЛС:

При влажном кашле с отхождением слизистой или серозной мокроты применяют отхаркивающие ЛС растительного (глицирам♠, мукалтин♠, термопсис, гербион♠, линкас♠) и минерального (йодид калия и натрия, хлорид аммония) происхождения, а также комбинированные ЛС с антигистаминными, бронхолитическими и противовоспалительными добавками (аскорил♠, джосет♠, бронхосан♠, туссамаг♠).

Возможную бронхиальную обструкцию устраняют посредством назначения бронхолитиков:

Нормализации бронхиальной проходимости способствует также фенспирид (эреспал♠) в таблетках по 80 мг 2 раза в сутки или в сиропе по 15–30 мл 3 раза в сутки.

Обратите внимание!

Вероятная бактериальная этиология острого бронхита, особенно у ослабленных и пожилых пациентов, — основание для назначения внутрь антибактериальных препаратов, воздействующих на грамположительную и атипичную флору (Mycoplasmapneumonia, Chlamydiapneumonia).

Антибиотик выбора в данном случае — один из перечисленных ниже:

Прогноз острого бронхита благоприятный. Длительность его клинических проявлений составляет в среднем около 2 нед. В противном случае целесообразно дообследование для уточнения диагноза.

Лечение хронического бронхита должно быть направлено не только на ликвидацию обострения, но и на замедление прогрессирования воспалительного процесса. Следует также учитывать специфику клинических форм данного заболевания. Для этого используют 4 группы ЛС: антибактериальные и муколитические ЛС, бронхолитики, иммуномодуляторы, причем главное место отводят антибактериальным препаратам (установлено, что в мокроту лучше всего проникают азитромицин и легочные фторхинолоны).

Антибиотик выбора в лечении простого неосложненного хронического бронхита — один из перечисленных ниже:

Антибиотик выбора в лечении обструктивного хронического бронхита — один из перечисленных ниже:

Антибиотик выбора в лечении гнойного хронического бронхита — один из перечисленных ниже:

Низкая эффективность антибактериальной терапии может быть вследствие развития устойчивости микрофлоры к применяемым антибиотикам, при нарастании гипоксии (выраженная бронхиальная обструкция, дыхательная недостаточность — ДН), а также у ослабленных пациентов и лиц преклонного возраста.

Важнейший компонент лечения хронического бронхита — очищение бронхиального дерева от скопившейся в нем мокроты. С этой целью применяют дыхательную гимнастику, постуральный дренаж бронхов, вибрационный массаж грудной клетки, а также санационную бронхоскопию. Последняя показана в первую очередь при бронхоэктазах, поскольку позволяет не только эффективно эвакуировать мокроту, но и при необходимости местно ввести антибактериальные препараты.

Муколитические ЛС в период обострения показаны лишь больным с трудноотделяемой мокротой. В то же время длительное их применение снижает частоту и тяжесть обострений. Ни в коем случае не следует назначать ферментные муколитики (трипсин, химотрипсин, гиалуронидаза), поскольку они разрушают эластические волокна альвеол и способствуют прогрессированию эмфиземы легких, а также вызывают бронхоспазм, частые аллергические реакции и кровохарканье.

Препараты выбора:

Препарат выбора для устранения бронхиальной обструкции — фенспирид (эреспал♠) в таблетках по 80 мг 2 раза в сутки или в сиропе по 15–30 мл 3 раза в сутки в течение 10–14 дней. В случае выраженной бронхиальной обструкции оправдано применение ипратропия бромида (атровент♠ в каплях для ингаляций или атровент Н♠ в аэрозоле) по 1–2 дозы 3 раза в сутки.

При недостаточной эффективности консервативного лечения бронхоэктазов следует ставить вопрос о хирургическом вмешательстве. Резекцию наиболее пораженных отделов легкого выполняют лишь в случае уверенности в том, что объем сохранившейся полноценной легочной паренхимы будет достаточным для обеспечения адекватной дыхательной функции. При односторонних мешотчатых или веретенообразных бронхоэктазах проводят пульмонэктомию, а при двусторонних асимметричных бронхоэктазах — резекцию на стороне наибольшего поражения. При двусторонних симметричных бронхоэктазах показана двусторонняя резекция в 2 этапа с интервалом в 6–12 мес. Больным с бронхоэктазами и сопутствующими бронхиальной обструкцией или декомпенсированным «легочным сердцем» оперативное вмешательство противопоказано.

Обратите внимание!

В период ремиссии всем больным хроническим бронхитом целесообразно реализовать следующие мероприятия:

Прогноз хронического бронхита неблагоприятный. Заболеванию свойственно хроническое неуклонно прогрессирующее течение с исходом в хроническую ДН и декомпенсированное «легочное сердце».

Лечение эмфиземы легких как таковой носит симптоматический характер. В целом оно направлено на устранение причинных заболеваний и осложнений, например бронхиальной обструкции и ДН (см. ниже). Наличие буллезной эмфиземы служит показанием для резекции наиболее пораженных участков легкого.

Прогноз зависит от специфики причинного заболевания.

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствующих клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанного с другими причинами.

Лечение подавляющего большинства случаев пневмоний можно осуществлять на дому при условии обеспечения надлежащего ухода за больным и возможности выполнения всех врачебных назначений.

Запомните!

Основное показание к госпитализации — тяжелое течение заболевания при наличии следующих признаков:

Обратите внимание!

Стационарное лечение пневмонии целесообразно проводить также при неэффективности амбулаторной антибактериальной терапии, особенно у лиц старше 60 лет с сопутствующими заболеваниями других органов и систем.

Стратегическая линия фармакотерапии пневмоний — эрадикация ^[5] причинного микроорганизма посредством назначения антибактериальных препаратов в максимальноранние сроки от начала заболевания, не дожидаясь результатов бактериологического исследования, которые становятся известными лишь спустя несколько дней. Применение антибиотиков широкого спектра действия в адекватных дозах в первые же сутки есть если не гарантия, то, по крайней мере, заявка на успех. В то же время выделение возбудителя имеет практическое значение, особенно в ситуациях, когда ранняя эмпирическая антибиотикотерапия оказалась недостаточно эффективной и требуется ее коррекция.

Выбор конкретного антибиотика, его дозировка и длительность применения зависят от клинической формы пневмонии (внебольничная, нозокомиальная, аспирационная), степени ее тяжести, возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. По двум последним показателям пациентов разделяют на две группы:

Амбулаторное антибактериальное лечение внебольничной пневмонии

Больным 1-й группы назначают один из перечисленных ниже препаратов:

Больным 2-й группы назначают один из перечисленных ниже препаратов:

Для лечения внебольничной пневмонии легкой и средней степени тяжести в стационаре используют один из перечисленных ниже препаратов:

Спустя 3–4 дня после достижения клинического эффекта допускают переход на прием антибиотиков внутрь. Суммарная продолжительность лечения составляет 7–10 дней.

Лечение внебольничной пневмонии тяжелого течения проводят комбинацией ^[6] из двух антибиотиков, по одному выбранных из двух перечисленных ниже списков:

Список 1:

Список 2:

При необходимости продолжительность применения любого из названных ЛС может быть увеличена.

Лечение пневмонии, вызванной синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa), также проводится комбинацией из двух антибиотиков, по одному выбранному из двух перечисленных ниже списков:

Список 1:

Список 2:

При необходимости продолжительность применения любого из названных препаратов может быть увеличена.

Схемы лечения пневмоний, вызванных микоплазмой (Mycoplasma pneumoniae) или хламидиями (Chlamydiapneumoniae), должны быть построены с учетом того обстоятельства, что данные микроорганизмы обладают внутриклеточным циклом развития. Это делает их устойчивыми к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам) и диктует необходимость применения ЛС, проникающих в пораженные клетки и блокирующих внутриклеточный синтез белка (макролидов, фторхинолонов). Препаратами выбора в данном случае считают макролиды, которые не только безопаснее по сравнению с фторхинолонами, но и обладают постантибиотическим эффектом, поражая рибосомы микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие макролидов усиливается и пролонгируется. Наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин (сумамед♠, азитрал♠, азитрокс♠, зитролид форте♠, азицид♠, сафоцид♠) внутрь 0,5 г 1 раз в сутки в течение 21 сут ^[7] . При хламидиозной пневмонии предпочтительнее кларитромицин (кларитросин♠, клацид♠, фромилид♠, кларбакт♠) внутрь по 1,0 г 2 раза в сутки в течение 4–5 дней, затем по 0,5 г 2 раза в сутки общей продолжительностью 21 день. Антибиотики резерва в отношении хламидий и микоплазм — джозамицин (вильпрафен♠) внутрь по 1 г 2 раза в сутки и спирамицин (спирамицин♠, ровамицин♠) внутрь по 3 млн МЕ 2 раза в сутки в течение 21 сут. Высокую активность проявляют также «легочные» фторхинолоны — левофлоксацин (таваник♠, глево♠, лефлобакт♠, лефокцин♠, флорацид♠) внутрь по 500 мг 2 раза в сутки и моксифлоксацин (авелокс♠) по 400 мг 2 раза в сутки в течение 21 дня.

Диагноз пневмоцистной пневмонии — показание к назначению триметоприма/сульфаметоксазола (бактрим♠, септрин♠) внутривенно в суточной дозе 20 мг/кг веса тела ^[8] в 3–4 введения в течение 21 дня.

Запомните!

Антибактериальную терапию нозокомиальной пневмонии следует проводить с учетом локальных эпидемиологических данных, т.е. результатов посева микрофлоры, взятой в конкретном лечебном учреждении.

Для лечения нозокомиальной пневмонии у пациентов без тяжелых сопутствующих заболеваний, находящихся в общепрофильном отделении или на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) продолжительностью менее 5 сут, применяют один из перечисленных ниже препаратов:

Продолжительность лечения определяют индивидуально.

Обратите внимание!

Для лечения нозокомиальной пневмонии у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, находящихся в общепрофильном отделении или на ИВЛ продолжительностью более 5 сут, применяют следующую комбинацию препаратов: меропенем (меронем♠) внутривенно по 0,5 г 3–4 раза в сутки + амикацин (амикацина сульфат♠, селемицин♠) внутривенно по 15–20 мг/кг 1 раз в сутки + ванкомицин (ванкорус♠, веро-ванкомицин♠, эдицин♠, ванкоцин♠) внутривенно по 1 г 2 раза в сутки. В качестве монотерапии можно использовать один из перечисленных ниже препаратов внутривенно или внутримышечно:

Продолжительность лечения определяют индивидуально.

Лечение аспирационной пневмонии предполагает следующую схему: бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4–6 раз в сутки в комбинации с метронидазолом (метрогил♠, клион♠) внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки до достижения клинического эффекта (нормализация температуры тела, исчезновение физикальных данных), после чего переход на амоксициллин внутрь по 1 г 3 раза в сутки в комбинации с метронидазолом (трихопол♠, клион♠, флагил♠) по 0,5 г 3 раза в сутки до полной нормализации рентгенологической картины.

Обратите внимание!

Лечение пневмоний у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета осуществляют лишь в условиях специализированных стационаров.

Параллельно с антибактериальной терапией назначают отхаркивающие ЛС:

Предварительный эффект антибактериальной терапии пневмонии (уменьшение лихорадки, интоксикации, одышки) оценивают спустя 48 ч от момента ее начала. В подавляющем большинстве случаев наступает клиническое улучшение. В противном случае лечение следует признать неэффективным и сменить антибиотик. Следует помнить, что нормализация рентгенологической картины значительно отстает от положительной клинической динамики. Отсутствие к концу 4-й недели от момента заболевания полного рентгенологического разрешения дает основание для постановки диагноза затяжной пневмонии, что, в свою очередь, требует тщательной дифференциальной диагностики со злокачественной опухолью легкого, пневмонитом (альвеолитом), туберкулезом, абсцессом легкого.

Прогноз неосложненной пневмонии благоприятный: при своевременном адекватном лечении выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев. Прогноз тяжелой пневмонии определяют в первую очередь своевременностью антибактериальной терапии: задержка в назначении антибиотиков на 8–12 ч ухудшает результаты лечения.

Острый абсцесс легкого — гнойно-некротическое поражение легкого, при котором происходят бактериальный и/или аутолитический протеолиз некротических масс и формирование полости, отграниченной от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого — бурно прогрессирующее гнойно-некротическое поражение доли или всего легкого без признаков отграничения от жизнеспособной легочной ткани.

Цели лечения:

Лечение острых деструктивных заболеваний легких (абсцесса, гангрены) в обязательном порядке должно быть комплексным, состоящим как минимум из 4 компонентов:

В тяжелых случаях при необходимости осуществляют коррекцию возможной полиорганной недостаточности.

Подбор адекватной антибактериальной терапии проводят с учетом того, что, во-первых, многие пациенты с деструктивными поражениями легких на догоспитальном этапе уже получали антибиотики широкого спектра действия, что заставляет предположить возможность развития у них лекарственной устойчивости, а во-вторых, полость в легком формируется чаще всего как результат патогенного воздействия ассоциации микроорганизмов. Отсюда вытекает необходимость конкретного выбора антибактериальных препаратов, ориентируясь на результаты посева мокроты на микрофлору с определением ее чувствительности к антибиотикам ^[9] . До получения необходимых анализов осуществляют эмпирическую антибактериальную терапию, направленную на предполагаемого возбудителя.

Препараты выбора в лечении одиночного (простого) абсцесса — амоксициллин/клавуланат (трифамокс ИБЛ♠) внутривенно капельно по 1,2 г 3 раза в сутки, а также комбинация амикацина (амикацина сульфат♠, селемицин♠) внутривенно капельно по 15–20 мг/кг 1 раз в сутки с бензилпенициллином внутривенно капельно по 3 млн ЕД 6 раз в сутки или цефотаксимом (интратаксим♠, клафоран♠, талцеф♠) внутривенно по 1–2 г 2–3 раза в сутки. В качестве альтернативных ЛС можно использовать комбинацию левофлоксацина (таваник♠) внутривенно 500 мг 1 раз в сутки с метронидазолом (метрогил♠) внутривенно по 500 мг 3 раза в сутки.

Препарат выбора в лечении множественных абсцессов на фоне сепсиса — цефотаксим (интратаксим♠, клафоран♠, талцеф♠) внутривенно по 1–2 г 2–3 раза в сутки. В качестве альтернативных ЛС можно использовать один из перечисленных ниже препаратов:

Препараты выбора в лечении аспирационного абсцесса — комбинации амикацина (амикацина сульфат♠, селемицин♠) внутривенно по 15–20 мг/кг 1 раз в сутки с тикарциллином/клавуланатом (тиментин♠) внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки или клиндамицина (клиндамицин♠) внутривенно по 0,3–0,9 г 3 раза в сутки с тобрамицином (бруламицин♠) внутривенно по 2–5 мг/кг в сутки за 3–4 вливания. В качестве альтернативных ЛС можно использовать комбинацию левофлоксацина (таваник♠) внутривенно 500 мг 1 раз в сутки с метронидазолом (метрогил♠) внутривенно по 500 мг 3 раза в сутки.

Антибактериальную терапию гангрены легкого осуществляют комбинацией из трех препаратов — амикацина (амикацина сульфат♠, селемицин♠) внутривенно по 15–20 мг/кг 1 раз в сутки с клиндамицином (клиндамицин♠) внутривенно по 0,3–0,9 г 3 раза в сутки и левофлоксацином (таваник♠) внутривенно 500 мг 1 раз в сутки. Не менее эффективной считают комбинацию метронидазола (метрогил♠) внутривенно по 500 мг 3 раза в сутки с цефотаксимом (интратаксим♠, клафоран♠, талцеф♠) внутривенно по 1–2 г 2–3 раза в сутки.

Продолжительность антибактериальной терапии составляет 4–6 нед.

Обратите внимание!

Методика выбора для дренирования полости распада — многократная санационная бронхоскопия с катетеризацией абсцесса, позволяющая не только эвакуировать мокроту, но и местно ввести антибактериальные ЛС в больших дозах. В случаях полной непроходимости дренирующего бронха, а также при больших абсцессах выполняют трансторакальную пункцию с установкой постоянного тефлонового катетера и активной перманентной аспирацией полостного содержимого. Вспомогательный дренирующий эффект оказывают дыхательная гимнастика и муколитические ЛС:

Продолжительность их приема определяют индивидуально.

Дезинтоксикационную терапию осуществляют посредством внутривенного капельного вливания реамберина♠ в суточной дозе 400–800 мл. Укрепление иммунного статуса больного достигают введением нативной свежезамороженной плазмы (СЗП) в суточной дозе 300–1000 мл и нативного человеческого γ-глобулина в суточной дозе 25–50 мл ежедневно в течение 5–7 дней. Эффект иммуномодуляторов (полиоксидоний♠, имунорикс♠, вобэнзим♠, рибомунил♠) при острых деструктивных поражениях легких сомнителен. Для коррекции микроциркуляторных расстройств показаны прямые антикоагулянты (гепарин натрия (гепарин♠) в суточной дозе 10–30 тыс. ЕД, или далтепарин натрия (фрагмин♠) в суточной дозе 200 МЕ/кг, или эноксапарин натрия (клексан♠) в суточной дозе 40–60 мг, или надропарин кальция (фраксипарин♠) в суточной дозе 0,4–0,6 мл подкожно) и поливалентный ингибитор плазменных протеиназ апротинин (гордокс♠, апротекс♠, трасилол♠) в суточной дозе 100–200 тыс. ЕД внутривенно капельно в течение 7–10 дней. Лечение полиорганной недостаточности проводят по общим правилам.

Хирургическое вмешательство (5–8% случаев) проводят по следующим показаниям:

Операция выбора при абсцессе — лобэктомия, а при гангрене легкого — пневмотомия с поэтапной некрэктомией и санацией полости.

Прогноз подавляющего большинства случаев острых деструктивных заболеваний легких благоприятный. Современное комплексное лечение неосложненных острых абсцессов позволяет добиться излечения и без хирургического вмешательства ^[10]. Примерно 3/4 больных гангреной легкого нуждаются в операции.

Параллельно с коррекцией причинного заболевания осуществляют устранение гипоксии. Методика выбора для решения последней задачи — оксигенотерапия, выполняемая различными способами: активное вдыхание небольших объемов (1–4 л в минуту) чистого кислорода или гелиокса ^[23] через носовые канюли, гипербарическая оксигенация (ГБО), ИВЛ.

Активное вдыхание кислорода или гелиокса показано абсолютно всем лицам, у которых PaO2 и SaO2 составляют менее 55 мм рт.ст. и 88% соответственно, а также лицам с хроническим декомпенсированным легочным сердцем и вторичным эритроцитозом. При этом приведенные параметры газообмена следует оценивать лишь при состояниях, сопровождающихся минимальной потребностью в кислороде (сон, продолжительный физический покой после достижения клинической ремиссии по основному заболеванию). Оксигенотерапия не показана лицам, у которых PaO2 превышает 60 мм рт.ст.

Обратите внимание!

Для эффективности оксигенотерапии методом активного вдыхания ее необходимо проводить достаточно длительное время (не менее 15 ч в сутки на протяжении хотя бы 6 мес в году), в том числе и в домашних условиях. Ее эффективность оценивают в первую очередь по клиническим признакам, а именно: повышение толерантности к ФН, устранение одышки, цианоза и перегрузки дыхательной мускулатуры, нормализация психического статуса.

ГБО (лечение кислородом под дозированным избыточным давлением) вызывает увеличение концентрации кислорода в первую очередь в плазме, лимфе, межтканевой жидкости, но не в гемоглобине. Повышение кислородной емкости биологических жидкостей сопровождается усилением диффузии этого газа в ткани. Регулируя давление кислорода во вдыхаемой смеси, можно дозированно повысить его содержание в организме. Дыхание кислородом под давлением в 3 атм приводит к дополнительному растворению в крови приблизительно 6 объемных процентов О2, что отвечает стандартному его потреблению в покое. Оксигемоглобин при этом практически не диссоциирует (не расходуется), а большинство тканей (кроме миокарда) полностью удовлетворяют свою потребность в кислороде исключительно за счет его физически растворенной фракции. На этом и основана терапевтическая ценность ГБО.

Терапевтический режим данной методики в большинстве случаев состоит в создании давления в 2–3 атм при экспозиции в 1–2 ч. Это не только обеспечивает максимальный лечебный эффект, но и практически исключает риск выраженной кислородной интоксикации. ГБО проводят в барокамере.

Это важно знать!

В незначительном проценте случаев оксигенотерапия даже методом активного вдыхания сопровождается нежелательными последствиями, обусловленными токсическими эффектами кислорода. Высокие концентрации этого газа могут быть причиной респираторного дистресс-синдрома (РДС) взрослых. Однако не установлено, какие именно концентрации кислорода являются токсическими. Так, его содержание в дыхательной смеси, вдвое превышающее аналогичный показатель в атмосферном воздухе, не опасно. При оценке риска возможной гипероксигенации следует учитывать возрастной фактор, поскольку с возрастом должные уровни РаО2 и SaО2 снижаются. Клиническая практика свидетельствует, что применение дыхательной смеси с содержанием кислорода, втрое превышающим этот показатель в атмосферном воздухе, сопряжено с высоким риском. Токсические эффекты гипероксигенации объясняют тем, что 1–2% кислорода претерпевает одноэлектронное восстановление до Н2О, в процессе которого в качестве промежуточных продуктов образуются высокоактивные формы (О3–, Н2О2, ОН–). Они окисляют макромолекулы и запускают цепные реакции с повреждением липидных компонентов клеточных мембран. Продукты перекисного окисления липидов (гидропероксиды, альдегиды, кетоны) сами по себе токсичны и, в свою очередь, способны повреждать клеточные мембраны.

Для профилактики и коррекции возможных отрицательных последствий гипероксигенации комплексную терапию ДН дополняют антиоксидантами разнонаправленного действия, к которым относят:

В комплексную терапию целесообразно также включить витамины группы В, унитиол♠, актовегин♠ (солкосерил♠), левокарнитин (карнитен♠).

Осложнения ГБО:

Лечение острой ДН осуществляют в отделении интенсивной терапии в условиях постоянного мониторинга параметров внешнего дыхания, газового состава крови и КОС, а также состояния основных систем жизнеобеспечения (сердечно-сосудистой, центральной нервной).

Лечебный алгоритм включает:

При угнетении дыхательного центра показано назначение стимуляторов дыхания, которые, однако, не следует применять при выраженной бронхиальной обструкции (астматический статус, хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ, гипоксемическая кома), включая обструкцию верхних дыхательных путей. К препаратам данной группы относят налоксон, используемый внутривенно капельно в дозе 0,4–2,0 мг при отравлении опиоидами, а также доксапрам℘, применяемый внутривенно капельно в суточной дозе 60 мг для устранения послеоперационного угнетения дыхания. Стимулирующим дыхание эффектом обладает также теофиллин (эуфиллин♠), восстанавливающий самостоятельные сокращения диафрагмы после продолжительной ИВЛ; его применяют однократно при переводе пациентов на самостоятельное дыхание.

Астматический статус (status asthmaticus) — затянувшийся приступ бронхиальной обструкции, отличающийся от обычного пароксизма экспираторного удушья тремя признаками:

Наибольшей диагностической ценностью обладают первые два признака. Временной параметр имеет меньшее значение, поскольку его количественная оценка связана с потерей драгоценного времени, что отрицательно сказывается на состоянии больного.

Астматический статус — основная причина смерти пациентов с БА.

Этиология

Пусковыми моментами данного состояния служат передозировка β2-агонистов, необоснованное назначение антибиотиков, содержащих β-лактамное кольцо (цефалоспорины, синтетические пенициллины как потенциальные либераторы гистамина) и длительный контакт с аллергеном. Если передозировка β2-агонистов произошла в результате злоупотребления со стороны самих пациентов дозированными карманными ингаляторами, содержащими препараты этой группы, необоснованное использование β-лактамных антибиотиков большей частью относят к разряду ятрогений. Длительный контакт с аллергеном может иметь место на производстве, в период сезонного цветения растений или в бытовых условиях (шерсть домашних животных, клещи, домашняя пыль) вследствие нарушения пациентами принципов бихевиоральной терапии БА. Известны случаи развития астматического статуса после приема ацетилсалициловой кислоты (аспирина♠) и НПВС.

Патогенез

В развитии астматического статуса решающее значение имеют блокада β2-адренорецепторов бронхов промежуточными продуктами метаболизма катехоламинов, а также гиперпродукция гистамина и гистаминоподобных субстанций. Астматический статус связан с обструкцией мелких бронхиол и сопровождается перерастяжением альвеол (острая эмфизема легких) вследствие резкого затруднения выдоха. Нарушение альвеолярной вентиляции приводит к гипоксии и затем к гиперкапнии. Перерастяжение альвеол может вызывать их разрыв с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и даже пневмоперитонеума.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется стадией развития (она же — степень тяжести) данного состояния.

Астматический статус сопровождается нарушениями водного баланса, газового состава крови и КОС. Обезвоживание (дегидратация с гиповолемией) реализуется через дыхательные пути и кожу, а из-за тяжести состояния пероральное восполнение жидкости недостаточно. У больного появляются жажда, сухость во рту, олигурия. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит (до 0,5–0,6), что создает риск развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

РаО₂ снижается до 40–50 мм рт.ст., РаСО₂ превышает 80 мм рт.ст. ^[24] . Показатели pH крови снижаются, что свидетельствует о наличии дыхательного ацидоза, сменяющегося в дальнейшем метаболическим ацидозом.

Лечение

Это важно знать!

Лечение астматического статуса осуществляют исключительно в условиях отделения интенсивной терапии, оно состоит из двух компонентов — оксигенотерапии и инфузионной фармакотерапии. Лечение кислородом проводят с позиций, изложенных в предыдущем разделе «Лечение дыхательной недостаточности». Для профилактики и коррекции дегидратации показано внутривенное капельное введение декстрана (полиглюкина^♠, реополиглюкина^♠) общим объемом 3,0–3,5 л в первые сутки, а в последующем — в дозе 1,6 л на 1 м² поверхности тела. Фармакотерапия астматического статуса предполагает полный отказ от адреномиметиков. Показано быстрое внутривенное капельное введение 15,0 мл аминофиллина (эуфиллина^♠) с 5000 ЕД гепарина^♠ (или эквипотентных доз иных прямых антикоагулянтов) в 5% растворе декстрозы (глюкозы^♠) или изотоническом растворе хлорида натрия. В дальнейшем при отсутствии противопоказаний вливания аминофиллина (эуфиллина^♠) продолжают в течение нескольких часов в дозе 0,9 мг/кг в час из расчета максимальной суточной дозы в 1,5–2,0 г. Параллельно применяют системные ГК — преднизолон внутривенно капельно в дозе 60–90 мг (или эквипотентные дозы других системных ГК) каждые 6 ч. Астматический статус купируют не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. На II стадии астматического статуса выполняют санационную бронхоскопию. III стадия астматического статуса — показание к ИВЛ.

Прогноз

Прогноз астматического статуса определяют не только своевременностью и адекватностью проводимого лечения, но и возрастом пациента, наличием сопутствующих заболеваний.

Легочное кровотечение (гемоптоэ) — выделение чистой крови из дыхательных путей в количестве 5 мл ^[25] и более.

Данное патологическое состояние не следует полностью отождествлять с кровохарканьем, при котором прожилки или вкрапления крови выделяются вместе с мокротой; в ряде случаев оно является предвестником обильного кровотечения.

Легочные кровотечения чаще развиваются у лиц старше 50 лет.

Этиология и патогенез

Причиной гемоптоэ чаще всего являются хронические неспецифические заболевания легких (бронхоэктазы, абсцесс), туберкулез, злокачественные новообразования (рак легкого, аденокарцинома бронха), грибковые и паразитарные поражения легких, проникающие ранения грудной клетки, декомпенсированные митральные пороки. Возникновению легочного кровотечения способствуют гипертензия в малом круге кровообращения и нарушение свертывания крови. Нередко гемоптоэ провоцируется тяжелой ФН и сильным приступообразным кашлем.

Источником кровопотери, как правило, являются бронхиальные артерии, избыточно развитые и аневризматически измененные в очагах хронического воспаления. При острой деструкции легочной паренхимы, ранениях и травмах грудной клетки источником гемоптоэ могут быть легочные артерии и вены. Описаны случаи, когда источником гемоптоэ служила межреберная артерия, аррозированная пристеночно расположенной обширной полостью в легком.

Выделяемая из дыхательных путей кровь — жидкая, без сгустков, пенистая, имеет щелочную реакцию.

Клиническая картина

В зависимости от объема кровопотери ^[26] , а главное — от реакции организма на нее, выделяют три степени тяжести легочного кровотечения (табл 1-4).

Следует отметить, что тяжесть общего состояния пациентов с легочным кровотечением обусловлена не только возможностью развития геморрагического шока, что имеет место при любом кровотечении, но и угрозой острой ДН вследствие блокады дыхательных путей излившейся в них кровью. Эта блокада может развиться как на стороне кровотечения, так и гетеролатерально из-за аспирации крови в противоположное легкое.

Запомните!

Симптоматика гемоптоэ складывается из признаков наружного кровотечения, общей кровопотери и легочно-сердечной недостаточности, обусловленной причинным заболеванием и обструкцией бронхиального дерева излившейся кровью.

Пенистая алая кровь отделяется обычно при кашле или вскоре после него. В такие моменты некоторые пациенты отмечают своеобразное чувство жжения на стороне поражения, поэтому сами могут определить, в каком легком расположен источник кровопотери. Пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, чувство страха, одышку. Спустя определенное время присоединяются бледность кожи, холодный липкий пот, тахикардия, артериальная гипотензия, акроцианоз, выраженность которых зависит от степени кровопотери. При аускультации легких на стороне поражения определяют влажные хрипы. Как правило, в ближайшие сутки развивается нижнедолевая аспирационная пневмония.

Диагностика

Диагностический алгоритм при подозрении на легочное кровотечение предполагает решение трех задач:

Это важно знать!

Важность дифференциальной диагностики между кровотечением из легких и из верхнего отдела ЖКТ (решение 1-й задачи) обусловлена тем обстоятельством, что при массивных легочных кровотечениях не исключены случаи заглатывания крови с последующей рвотой кофейной гущей. С другой стороны, при массивных желудочно-кишечных кровотечениях возможно отхождение алой крови с рвотными массами. Важным критерием различия между ними служит то, что первым проявлением легочного кровотечения, как правило, является упорный кашель, после которого начинает выделяться пенистая кровь без примесей желудочного содержимого. При желудочно-кишечном кровотечении присутствует отягощенный гастроэнтерологический анамнез (язвенная болезнь, варикозно расширенные вены пищевода, синдром Маллори–Вейсса ^[27] и др.), тогда как при легочном кровотечении отягощен пульмонологический анамнез. При гемоптоэ аускультация легких демонстрирует наличие влажных хрипов. Основные методы диагностики — эзофагогастродуоденоскопия и рентгеновское исследование легких, включая компьютерную томографию (КТ), а также бронхоскопия и селективная бронхиальная артериография. Эти методики позволяют идентифицировать источник кровопотери (решение 2-й задачи).

Распознавание причинного заболевания (решение 3-й задачи) осуществляют в плановом порядке после проведения адекватных эффективных гемостатических мероприятий.

Лечение

Лечение пациентов с легочным кровотечением осуществляют в отделениях торакальной хирургии, при этом необходимо:

Комплекс неотложных доврачебных мероприятий включает:

Кашель не следует подавлять полностью, поскольку он способствует эвакуации крови из бронхов. Местная гемостатическая методика выбора — экстренная санационная бронхоскопия, позволяющая не только эффективно удалить кровь, но и осуществить гемостаз посредством лазерной фотокоагуляции кровоточащего сосуда. Сопутствующий обтурации бронхоспазм купируют ингаляциями β₂-агонистов короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) или подкожным введением М-холинолитиков (платифиллин 1 мл). При асфиксии показаны экстренная интубация трахеи с аспирацией крови и ИВЛ.

Параллельно осуществляют гемостатическую терапию. Больным без гемодинамических расстройств внутривенно капельно вводят ингибиторы протеаз (апротинин — контрикал^♠ по 10–20 тыс. ЕД или гордокс^♠ по 100 тыс. ЕД) и фибринолиза (100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты) под контролем коагулограммы и тромбоэластограммы. При невозможности отслеживать показатели гемостаза используют этамзилат (дицинон^♠ по 2–4 мл 12,5% раствора внутривенно), фибриноген^♠ (по 2 г в изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно), адроксон^℘ по 2 мл 0,025% раствора внутримышечно, глюконат кальция по 10 мл 10% раствора внутривенно. Кровопотерю восполняют вливанием одногруппной крови или плазмы в объемах 250–500 мл и 100–200 мл соответственно.

Неэффективность консервативного и местного гемостатического лечения — показание для коллапсотерапевтических процедур (искусственный компрессионный пневмоторакс) или хирургического вмешательства (сегментарная резекция легкого, перевязка кровоточащего сосуда, эмболизация бронхиальной артерии).

Прогноз

Прогноз легочного кровотечения определяют спецификой причинного заболевания и объемом кровопотери.

Вопросы для самоконтроля

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц главным образом молодого возраста (7–15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека.

Повторная ревматическая лихорадка — новый эпизод ОРЛ (но не рецидив первого!), проявляемый преимущественно кардитом, реже — кардитом и полиартритом, редко — хореей.

Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризуемое поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок воспалительного генеза или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ.

Этиология

Лечение

Цели лечения ОРЛ:

Всем пациентам с ОРЛ показаны:

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия направлена на эрадикацию БГСА.

Патогенетическая терапия

Симптоматическая терапия

Запомните!

Эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) ослабевает при одновременном назначении с НПВС (ингибируют синтез простагландинов, через активацию которых реализуется эффект ИАПФ).

Хирургическое лечение

Показано при ХСН, резистентной к консервативной терапии, на фоне РПС.

Профилактика

Первичная профилактика

Включает своевременную и адекватную антибактериальную терапию БГСА-инфекций верхних дыхательных путей (тонзиллита, фарингита) (табл. 2-1, 2-2).

Показания к назначению бензатина бензилпенициллина при БГСА-тонзиллитах :

Больным ОРЛ не рекомендовано назначать:

Вторичная профилактика

Вторичную профилактику начинают в стационаре. Она направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирование заболевания у лиц, перенесших ОРЛ (табл. 2-3).

В настоящее время бициллин-5^♠ является неприемлемым для вторичной профилактики ОРЛ, так как не соответствует фармакологическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам.

Профилактическое назначение антибиотиков при выполнении медицинских манипуляций, сопровождаемых бактериемией (тонзиллэктомия, аденотомия, экстракция зуба, операции на желчных путях и кишечнике, предстательной железе и др.) пациентам с ХРБС (входят в категорию умеренного риска развития инфекционного эндокардита — ИЭ):

Прогноз

Определяют состоянием сердца (наличием и тяжестью порока, степенью ХСН).

Порок сердца — стойкий дефект строения сердца, характеризуемый анатомическими изменениями клапанного аппарата, крупных сосудов, ведущий к нарушению гемодинамики и функции сердца.

Виды пороков сердца:

Под влиянием этиологических факторов возникают:

Типы пороков:

Фазы течения пороков:

Митральный стеноз

Митральный стеноз — сужение левого атривентрикулярного (АВ) отверстия, препятствующее нормальному току крови из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ) (табл. 2-4, рис. 2-1).

Рисунок отсутствует в оригинале

рис. 2.1. Гемодинамические изменения при митральном стенозе

Показания к госпитализации:

Лечение

Цели лечения:

Консервативное лечение:

Обратите внимание!

При беременности больным с незначительным и умеренным стенозом проводят только медикаментозное лечение (диуретики, βАБ). При необходимости проведения антикоагулянтной терапии назначают препараты гепарина.

Хирургическое лечение:

Показания к хирургическому лечению:

Тактика ведения в послеоперационном периоде

Прогноз

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность — поражение митрального клапана, при котором возникает обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы (рис. 2-2).

Лечение

Основные цели лечения:

Показания к госпитализации:

Консервативное лечение показано:

Виды хирургического лечения:

Показания к хирургическому лечению:

Тактика ведения

Прогноз

При ревматической митральной регургитации прогноз более благоприятный, чем при ишемической.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана — прогиб, смещение створок клапана в полость ЛП во время систолы.

Лечение

Цель лечения:

Показания к госпитализации:

Медикаментозное лечение:

Хирургическое лечение: пластика митрального клапана.

Показания к хирургическому лечению:

Тактика ведения

Частота осмотров врача при пролапсе митрального клапана с легкой митральной регургитацией — 1 раз в 3–5 лет; при умеренной или тяжелой регургитации — 1 раз в год.

Прогноз

При отсутствии жалоб прогноз благоприятный. При митральной регургитации — высокий риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз — сужение устья аорты, препятствующее нормальному току крови из ЛЖ в аорту. Клинические и гемодинамические проявления возникают при сужении просвета на 70% и более (рис. 2-3).

Лечение

Цели лечения:

Показания к госпитализации:

Консервативное лечение показано неоперабельным больным, для лечения ХСН, стенокардии, аритмий:

Хирургическое лечение: протезирование аортального клапана (рис. 2-4).

Показания к хирургическому лечению:

Тактика ведения

При тяжелом аортальном стенозе — эхокардиография (ЭхоКГ) ежегодно, при умеренном — 1 раз в 1–2 года, при легком — в 3–5 лет.

Прогноз

Без оперативного вмешательства при наличии левожелудочковой недостаточности 50% пациентов погибают в течение 2 лет, при наличии обмороков — в течение 3 лет, при появлении стенокардии — в течение 5 лет.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность (регургитация) — заболевание, характеризуемое обратным током крови из аорты в ЛЖ через патологически измененный аортальный клапан (рис. 2-5).

Лечение

Цели лечения:

Показания к госпитализации:

Консервативное лечение:

Хирургическое лечение — протезирование аортального клапана.

Показания к хирургическому лечению:

Тактика ведения

Прогноз

Дифференциально-диагностические признаки основных приобретенных пороков сердца представлены в табл. 2-5.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное поражение клапанов сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя и протекающее чаще всего по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Классификация

Лечение

Показания к госпитализации:

Основные цели лечения:

Принципы проведения антибактериальной терапии

* Альтернативные ЛС: ампициллин/клавуланат в/в или в/м 1,2–2,4 г 3–4 раза в сутки 4 нед или ампициллин/сульбактам в/в или в/м 2 г 3–4 раза в сутки 4 нед.

** Расчет дозы гентамицина — на идеальный вес. Относительные противопоказания — возраст старше 65 лет, хроническая почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

***Ванкомицин — препарат выбора при аллергии на пенициллин и другие β-лактамные антибиотики.

**** Энтерококки резистентны к цефалоспоринам, фторхинолонам, относительно резистентны к пенициллину (ампициллину) и ванкомицину, к терапевтическим концентрациям аминогликозидов (стрептомицин, гентамицин в сочетании с пенициллинами или ванкомицином обладают синергизмом, оказывая бактерицидное действие; тобрамицин и амикацин не обладают синергизмом).

***** При аллергии к пенициллинам и цефалоспоринам.

****** При чувствительности стафилококков к аминогликозидам, но не более 3–5 дней (усиливается нефротоксичность при сочетании с полусинтетическими пенициллинами).

******* Цефалоспорины I поколения или ванкомицин при аллергии на пенициллины.

******** Резистентны к цефалоспоринам, карбапенемам.

В случае необходимости неотложного начала эмпирического лечения ИЭ естественных клапанов до получения результатов бактериологических исследований:

Обратите внимание!

Длительность антибактериальной терапии составляет 4–6 нед с первого дня отрицательного результата бактериологического исследования крови.

Контроль эффективности антибактериальной терапии:

Перед отменой антибиотиков необходимы:

Иммунотерапия

Для нейтрализации микробных токсинов назначают:

При неотложных состояниях (бактериальный шок, аллергические реакции на антибиотики, иммунные проявления) назначают ГК (преднизолон) после получения первоначального эффекта от назначения антибиотиков; ГК отменяют за 1–1,5 нед до окончания лечения антибиотиками.

Антикоагулянты

При ИЭ развивается хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При развитии тромбоэмболий показано применение дезагрегантов и гепарина^♠.

У больных с ИЭ механических протезированных клапанов, требующих постоянной антикоагулянтной терапии варфарином, такое лечение можно продолжать. При развитии у такого больного церебрального сосудистого осложнения непрямые антикоагулянты немедленно отменяют, больного переводят на гепарин^♠. Вернуться к применению варфарина можно не ранее, чем через 2 нед при согласовании с неврологом.

Детоксикация

Хирургическое лечение

Новые методы хирургического лечения больных ИЭ:

Показания к хирургическому лечению:

Критерии выписки больного из стационара

Ведение пациентов после выписки из стационара

Прогноз

Причины смерти:

Профилактика

*При аллергии к пенициллину.

Высокий риск развития ИЭ:

Средний риск развития ИЭ:

Миокардит — поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также поражение, возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Миокардит может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других заболеваний (системной красной волчанки (СКВ), ИЭ и др.).

Классификация

Лечение

Основные цели лечения миокардитов:

Показания к госпитализации:

Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде проводят в палате интенсивной терапии (возможность развития острой СН, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или ВСС).

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

*При аллергии на ацикловир.

При миокардитах средней степени тяжести назначают преднизолон 15–30 мг/сут; при тяжелых формах — 60–80 мг/сут 5 нед — 2 мес с постепенным снижением суточной дозы до полной отмены.

Лечение осложнений миокардита

Наличие тромбов в полостях сердца не является показанием к назначению антикоагулянтов.

Хирургическое лечение

Диспансеризация

Прогноз

Правило «трех третей»:

Кардиомиопатии (КМП) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии (часто генетически обусловленных), сопровождаемых механической и/или электрической дисфункцией миокарда и (в ряде случаев) непропорциональной гипертрофией или дилатацией.

Клиническая классификация КМП (ВОЗ, 1995):

По этиологии:

Специфические (вторичные) КМП

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — первичное поражение миокарда, развиваемое вследствие воздействия различных факторов (генетическая предрасположенность, хронический вирусный миокардит, нарушения иммунной системы) и характеризуемое выраженным расширением ЛЖ или обоих желудочков сердца и нарушением сократительной функции миокарда.

Типичные признаки ДКМП:

Лечение

Основные цели лечения:

Показания к госпитализации:

Режим. Ограничение ФН; при выраженной декомпенсации ХСН — постельный режим.

Диета. Ограничение жидкости до 1,5 л/сут, поваренной соли (пищу не подсаливать).

Медикаментозное лечение

Показания к трансплантации сердца:

Дальнейшее ведение

Прогноз

Пятилетняя выживаемость после подтвержденного диагноза ДКМП — менее 50%.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — наследственно-обусловленное заболевание, характеризуемое асимметричной гипертрофией ЛЖ, которая может приводить к гемодинамической обструкции его выходного отдела; проявляется неспецифической клинической картиной, развитием обморочных состояний, приступов стенокардии, жизнеугрожающих аритмий.

Лечение

Основные цели лечения:

Показания к госпитализации:

Немедикаментозное лечение. Исключение интенсивных ФН.

Медикаментозное лечение назначают больным с клиническими проявлениями заболевания и обструкцией выходного отдела ЛЖ.

Хирургическое лечение. Показания:

Среди методов оперативного лечения преимущество отдают миэктомии — резекции гипертрофированной части межжелудочковой перегородки. Для уменьшения степени гипертрофии и обструкции также выполняют алкогольную септальную абляцию (15–20% пациентам после ее проведения требуется постоянная ЭКС) и двухкамерную синхронную стимуляцию (пожилым пациентам с высоким риском кардиохирургического вмешательства).

В результате хирургического вмешательства не наступает полного излечения больного, но значительно улучшаются качество жизни и трудоспособность.

Дальнейшее ведение

Кратность наблюдения составляет 1–2 раза в год, при наличии показаний — чаще.

Прогноз

В зависимости от степени выраженности гипертрофии ЛЖ, обструкции выходного отдела ЛЖ, времени появления симптомов ХСН и вида генетического дефекта ежегодная смертность может составлять 1–6%; при исследованиях в специализированных кардиохирургических центрах — 3–6% в год; в обычной популяции пациентов — 1%.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия — редкая форма КМП, характеризуемая нарушением диастолического наполнения желудочков вследствие их ригидности при отсутствии (по крайней мере в начале заболевания) их значимой гипертрофии или дилатации и нормальной сократительной способности.

Лечение

Основные цели лечения:

Показания к госпитализации:

Немедикаментозное лечение. Необходимо исключить интенсивные ФН. Больным с ХСН показано ограничение соли и жидкости.

Медикаментозное лечение. Улучшение диастолического наполнения желудочков достигают путем контроля над ЧСС (β-АБ, верапамил). В целях уменьшения легочного и системного застоя крови назначают диуретики. Роль ИАПФ при рестриктивных заболеваниях миокарда неясна. Дигоксин назначают только в случаях существенного снижения систолической функции ЛЖ. При развитии АВ-блокады происходит резкое снижение предсердной фракции в наполнении желудочков, что может потребовать установки двухкамерного ЭКС. Большинству пациентов показано назначение антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хирургическое лечение. Безуспешность медикаментозного лечения — показание к трансплантации сердца.

Дальнейшее ведение

Необходим контроль ЭКГ и ЭхоКГ не реже 1 раза в 6 мес, по показаниям — чаще. Показано наблюдение кардиолога.

Прогноз

При рестриктивной КМП прогноз у большинства пациентов неблагоприятный; 5-летняя выживаемость составляет 50–64%.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

АДПЖ — заболевание, при котором нормальный миокард ПЖ замещается жировой или фиброзно-жировой тканью. Обычно возникает изолированное поражение ПЖ, однако в процесс могут вовлекаться межжелудочковая перегородка и миокард ЛЖ.

Лечение

Основные цели лечения:

Показания к госпитализации:

Немедикаментозное лечение. Необходимо исключить интенсивные ФН. Больным с ХСН показано ограничение соли и жидкости.

Медикаментозное лечение. Лечение ХСН осуществляют по общепринятым правилам. Для профилактики ВСС пациентам со стойкими желудочковыми нарушениями ритма, когда имплантация ИКД невозможна, можно использовать амиодарон и соталол. У пациентов с АДПЖ возможно использование β-АБ с/без антиаритмиков I или III класса для лечения рефрактерных аритмий.

Хирургическое лечение. При высоком риске ВСС и наличии доказанных устойчивых желудочковых нарушений ритма или при прогрессировании семейной АДПЖ устанавливают ИКД. Радиочастотная абляция имеет низкую эффективность, так как развиваются рецидивы аритмий, вызванные активизацией новых очагов. Больным с выраженной систолической дисфункцией ПЖ/ЛЖ (III–IV ФК по NYHA) показана трансплантация сердца.

Дальнейшее ведение

Необходим контроль ЭКГ и ЭхоКГ не реже 1 раза в 6 мес, по показаниям — чаще. Показано наблюдение кардиолога.

Прогноз

АДПЖ — прогрессирующее заболевание, и при отсутствии лечения высока вероятность ВСС. Данные о долгосрочном прогнозе заболевания отсутствуют; 5-летняя смертность составляет 4–19%.

Алкогольное поражение сердца (алкогольная кардиомиопатия)

Алкогольная болезнь сердца — поражение сердца, связанное с употреблением алкоголя, проявляемое различными морфофункциональными и клиническими нарушениями.

Алкоголизм — один из наиболее часто пропускаемых в медицинской практике диагнозов во всем мире и объект наибольших предрассудков и неправильных шагов в лечении больного.

Лечение

Цели лечения:

Немедикаментозное лечение. Главное в лечении — полное воздержание от алкоголя. При развитии ХСН и нарушений ритма сердца показано общепринятое лечение.

Необходимо устранять водно-электролитные нарушения, особенно при недостатке калия и магния. При недостатке тиамина показано назначение витаминов группы В.

Дальнейшее ведение

Ведение больного после выписки из стационара в значительной степени зависит от осознания больным необходимости полного воздержания от приема алкоголя и важности приема ЛС для лечения аритмий, ХСН, АГ. Для этого необходимо тесное сотрудничество врача и больного, что в большинстве случаев затруднительно.

Прогноз

В части случаев при полном отказе от алкоголя возможно существенное улучшение состояния без прогрессирования ХСН, нарушений ритма сердца и проводимости. При продолжении употребления алкоголя велика вероятность увеличения клинических проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы и признаков поражения других внутренних органов.

Перикардит — воспалительное заболевание серозной оболочки сердца (висцерального и париетального листков перикарда).

Классификация

Показания к госпитализации:

Острый перикардит

Формы:

Лечение

Цели лечения:

Немедикаментозное лечение. Назначают постельный режим, особенно при наличии выпота в полости перикарда. При экссудативном перикардите, сопровождающемся выраженной одышкой, отечно-асцитическим синдромом, больной должен находиться на строгом постельном режиме. Расширение режима возможно после значительного улучшения состояния больного, исчезновения выпота. Длительность постельного режима — 3–4 нед и более. При фибринозном перикардите строгий постельный режим не обязателен, если только перикардит не обусловлен тяжело протекающим основным заболеванием (например, СКВ, другие заболевания соединительной ткани, заболевания системы крови). Больной с тяжело протекающим экссудативным перикардитом должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии, осмотрен торакальным хирургом для принятия решения о необходимости пункции перикарда.

Медикаментозное лечение

Лечение в зависимости от этиологии перикардита

Особенности терапии:

Показания к перикардиоцентезу:

Прогноз

Хронический констриктивный перикардит

Формы:

Лечение

Цели лечения:

Показание к госпитализации: необходимость инвазивных исследований и хирургического лечения.

Консервативное лечение показано:

Немедикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение:

Хирургическое лечение: перикардэктомия.

Противопоказания для перикардэктомии:

Прогноз

В редких случаях возможно спонтанное разрешение констрикции. Операционная летальность составляет 5–15%. Отдаленный прогноз зависит от этиологии констриктивного перикардита и своевременности хирургического лечения.

Профилактические мероприятия и дальнейшее ведение

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при гипертонической болезни (эссенциальная АГ) и симптоматических АГ.

Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого становится АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (повышение АД при заболеваниях почек, крупных артериальных сосудов, эндокринных желез и других органов).

Изолированная систолическая АГ характеризуется повышением САД более 140 мм рт.ст. при нормальном ДАД или его снижении менее 90 мм рт.ст.

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуются не только снижение АД до нормального уровня, но и коррекция факторов риска (ФР — курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение) и лечение сопутствующих заболеваний (СД и др.).

Известно, что уровень АД зависит:

При этом на уровень САД основное влияние оказывает ударный объем ЛЖ, на уровень ДАД — ОПСС.

Целевым уровнем АД при лечении АГ у всех пациентов принят <140/90 мм рт.ст. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110–115 мм рт.ст. для САД и 70–75 мм рт.ст. для ДАД.

При сочетании АГ с СД или поражением почек рекомендовано снижение АД <130/80 мм рт.ст.

Однако у пациентов с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий, длительно страдающих АГ, достижение такого результата не всегда возможно и безопасно. В этих случаях снижение АД осуществляют в 2–3 этапа. Оптимальный уровень АД все же необходимо определять индивидуально. Во всех случаях АД необходимо снижать постепенно, а гипотензивная терапия должна быть постоянной и контролируемой.

Нередко указывают на возможность повреждения мозга на фоне нормализации повышенного АД. Однако ауторегуляция мозгового кровообращения при АГ длительно остается эффективной, защищая капиллярное русло от высокого АД и его резких перепадов.

При повышении перфузионного давления до опасного уровня просвет артерий сужается, увеличивается шунтирование крови в венозные сплетения мозга, что обеспечивает постоянство давления в капиллярной сети. В ответ на снижение АД артерии расширяются, увеличивается их пропускная способность, прекращается артериовенозное шунтирование крови.

Обратите внимание!

Если болезнь запущена, а цифры АД много лет превышают уровень 140/90 мм рт.ст., просвет артерий оказывается стабильно сужен. Это приводит к угрожающему снижению диапазона ауторегуляции мозгового кровообращения. Способность уплотненных, резистентных артерий к адекватной дилатации уменьшается. Понижения системного АД могут способствовать ишемизации тех зон мозга, которые кровоснабжаются наиболее измененными сосудами. Доказана необходимость постепенного, осторожного снижения АД. Темп снижения и уровень, до которого его можно снизить, определяют индивидуально для каждого больного, ориентируясь на его самочувствие и данные обследования. Необходимо целенаправленно расспрашивать пациентов с целью выявления симптомов избыточного снижения АД, что нередко встречается при стремлении достичь теоретически оптимальных цифр. Данные проведенных исследований показали, что АГ необходимо лечить у всех пациентов в возрасте 60–80 лет, и АД должно быть снижено до уровня <160/90 мм рт.ст. Необходимо иметь в виду, что неадекватное снижение АД может быть не менее опасным, чем АГ.

Рекомендованы отказ от курения, уменьшение потребления алкоголя, ограничение потребления кофеина (чай, кофе и др.); снижение и/или нормализация массы тела (достижение ИМТ <25 кг/м²).

Полезны регулярные динамические ФН (по 30–40 мин не менее 4 раз в неделю), которые тренируют сердечно-сосудистую систему. Рекомендованы быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде, ходьба на лыжах, игра в теннис, волейбол.

Диета. Рекомендовано увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых; магния, содержащегося в молочных продуктах; уменьшение потребления соли до 5 г/сут сверх того количества, которое имеется в естественных продуктах (овощи, фрукты).

У всех пациентов необходимо оценивать психосоциальные ФР (депрессия, хронический стресс, низкое социальноэкономическое положение) и применять методы психопрофилактики (психотерапия, обучение пациентов навыкам аутогенной тренировки).

Общие подходы к лечению артериальной гипертензии

Запомните!

Тактика ведения больных АГ (целесообразность и выбор медикаментозного лечения, целевой уровень АД и сроки его достижения) зависит от риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а также от степени повышения АД.

Изменение образа жизни (немедикаментозное лечение) показано всем больным, кроме пациентов с высоким нормальным АД без ФР.

В настоящее время можно использовать два подхода к начальному лечению АГ: монотерапию и низкодозовое комбинированное лечение для достижения максимального антигипертензивного действия и минимизации нежелательных эффектов.

Лечение гипотензивными ЛС начинают с их назначения в средней терапевтической дозе, а при наличии у препарата эффекта «первой дозы» — с минимальной терапевтической.

Поскольку антигипертензивное действие многих ЛС развивается не сразу и АД достигает целевого уровня только после 1–4 нед регулярного приема, следует избегать преждевременной смены ЛС или быстрого увеличения дозы.

Это важно знать!

Недостаточный гипотензивный эффект может быть связан с несоблюдением рекомендованного режима (физические и эмоциональные перегрузки, чрезмерное потребление соли, алкоголя, несистематическое лечение и др.), неправильным выбором или недостаточной дозой ЛС, приемом других ЛС, наличием у больного вторичной АГ.

При плохой переносимости снижения АД (головокружение, головная боль, ортостатическая артериальная гипотензия, обмороки, утомляемость, слабость, усталость, не объяснимые другими причинами; сердцебиение, аритмии, увеличение ФК стенокардии, ухудшение остроты зрения, нарушение координации движений, шум в ушах; проявление признаков депрессии, тревоги и малых психиатрических жалоб) его снижают в несколько этапов. На каждой ступени АД снижают на 10–15% исходного уровня за 2–4 нед с последующим перерывом для привыкания больного к более низким величинам АД. При хорошей переносимости снова увеличивают дозу ЛС. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния, целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время.

При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт.ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличивалось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит преимущественно за счет снижения ДАД.

Для длительного приема необходимо использовать ЛС продолжительного действия, обеспечивающие поддержание АД в пределах целевых значений на протяжении 24 ч при однократном назначении. Преимущества таких ЛС — большая приверженность пациентов к лечению, меньшая изменчивость АД в течение суток, что способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Основные подходы к лечению изолированной систолической АГ у пожилых людей:

Показания к госпитализации

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных ЛС:

В качестве дополнительных классов антигипертензивных ЛС для комбинированного лечения можно использовать αадреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов. Недавно зарегистрирован и разрешен к применению прямой ингибитор ренина алискирен, который оказывает антипротеинурическое действие.

По данным научных исследований, ни один из 5 первых классов антигипертензивных препаратов не имеет значительного преимущества в плане снижения АД и предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с другим.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИАПФ угнетают активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), тем самым нарушается образование ангиотензина II, ослабляются его эффекты, что способствует снижению АД.

По фармакокинетическим свойствам ИАПФ разделяют на две группы.

Пролекарства всасываются в кишечнике, затем в печени превращаются в активную форму. Из этого следует, что данные ЛС необходимо с осторожностью применять у лиц с печеночной недостаточностью.

Лишь несколько ИАПФ в настоящее время можно считать препаратами с доказательным действием: каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл. Именно этим ЛС следует отдавать предпочтение в клинической практике. Препарат I класса каптоприл незаменим для оказания неотложной медицинской помощи при повышении АД.

Действия ИАПФ при АГ:

ИАПФ не нарушают метаболизм углеводов, липидов, мочевой кислоты; благоприятно влияют на течение диабетической ретинои нефропатии. ИАПФ особенно хорошо совместимы с диуретиками и БКК.

Побочные эффекты ИАПФ

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II

ЛС данной группы — лозартан, валсартан, кандесартан.

БРА блокируют специальные рецепторы, через которые осуществляет свое влияние ангиотензин II, поэтому они близки по терапевтическим эффектам и показаниям к применению ИАПФ.

Действие БРА при АГ. Снижение АД происходит за счет уменьшения ОПСС при отсутствии изменений сердечного выброса и ЧСС. ЛС этой группы можно использовать для вторичной профилактики инсульта и снижения АД в остром периоде инсульта. БРА показаны в тех же случаях, что и ИАПФ при непереносимости последних (кашель).

Очевидное достоинство качественных сартанов — высокая эффективность в сочетании с отличной переносимостью. Особенно хорошо совместимы БРА с диуретиками и БКК.

Блокаторы кальциевых каналов

Основное свойство БКК — способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы, называемые «медленными кальциевыми каналами».

Поколения БКК (табл. 2-12)

Эффекты БКК при АГ

Уменьшение внутриклеточного содержания ионов Са2+ ведет к снижению тонуса артерий и артериол (ОПСС) и АД. Наиболее выражено сосудорасширяющее действие у производных дигидропиридина (нифедипин, фелодипин, амлодипин). БКК неоднородны по своим фармакологическим характеристикам. Имеются значительные различия по способности БКК влиять на миокард, сосудистую стенку и проводящую систему сердца:

Все БКК метаболически нейтральны и не оказывают отрицательного действия на углеводный, липидный и пуриновый обмен. Помимо антигипертензивного, они оказывают антиангинальное и органопротективное действия, тормозят агрегацию тромбоцитов, достоверно уменьшают риск развития мозгового инсульта и являются препаратами первого выбора у пациентов с изолированной систолической АГ.

Обратите внимание!

При лечении АГ предпочтительны пролонгированные БКК. Все БКК хорошо сочетаются с диуретиками и ИАПФ, а препараты группы дигидропиридина, особенно амлодипин, — и с β-АБ.

Рекомендации по применению БКК при АГ приведены в табл. 2-13.

*Короткодействующие БКК действуют в две фазы: вначале они снижают АД, а через несколько часов происходит активация симпатической нервной системы с подъемом АД, развитием осложнений.

**Синдром «обкрадывания» у больных ИБС заключается в расширении здоровых коронарных артерий и оттоке крови от ишемизированного участка миокарда в эти сосуды, что приводит к усугублению ишемии, развитию ИМ.

При приеме БКК могут возникать дистония гладкомышечной мускулатуры пищевода и желудка, приводящая к гастроэзофагеальному рефлюксу, а также избыточное расслабление мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи или учащенного мочеиспускания. Верапамил и реже дилтиазем могут вызывать запор.

Пролонгированные БКК более эффективны при первичной профилактике инсульта у больных АГ, чем другие антигипертензивные ЛС.

β-Адреноблокаторы

Фармакологический эффект блокаторов β-адренергических рецепторов (β-адреноблокаторов, β-АБ) основан на конкурентной блокаде стимулирующего действия норадреналина и адреналина на β-рецепторы органов-мишеней.

Классификация β-АБ

Действие β-АБ при АГ. За счет блокады β₁-адренорецепторов в сердце β-АБ они предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость миокарда и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда при их назначении также обусловлено удлинением диастолы и «обратным коронарным обкрадыванием» вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда. При АГ β-АБ обладают меньшей эффективностью по влиянию на прогноз у пациентов без ишемической болезни сердца (ИБС) и ХСН, чем антигипертензивные ЛС других классов. Определенных предпочтений при выборе ЛС не существует.

Побочные эффекты

При применении селективных β-АБ побочные эффекты возникают существенно реже. Передозировка β-АБ приводит к артериальной гипотензии, нарастанию симптомов СН, брадикардии.

Диуретики

Диуретики способствуют снижению АД преимущественно вследствие повышения экскреции натрия.

Диуретики, применяемые при АГ:

Действие диуретиков при АГ:

Для лечения АГ используют тиазидные и тиазидоподобные диуретики, которые прекрасно сочетаются с другими гипотензивными ЛС (ИАПФ, β-АБ, БКК) и значительно потенцируют их действие.

Отрицательные свойства: в больших дозах диуретики могут нарушать электролитный баланс, метаболизм углеводов, липидов, мочевой кислоты, повышать эктопическую желудочковую активность, снижать потенцию.

Большинство побочных эффектов не выражено при назначении диуретиков в малых дозах и отсутствуют у индапамида (арифона^♠).

Особое место среди диуретиков занимает индапамид (арифон^♠). Индапамид не вызывает нарушений электролитного, липидного и углеводного обмена даже у больных СД. Другая отличительная особенность индапамида — выраженное дилатирующее и протективное влияние на сосуды. Лекарственная форма с постепенным высвобождением 1,5 мг активного вещества — арифон ретард^♠ — обеспечивает надежный гипотензивный эффект на протяжении суток и при этом значительно уменьшает массу гипертрофированного ЛЖ.

Обратите внимание!

Петлевые диуретики показаны при хронической почечной недостаточности (ХПН), ХСН; их используют при лечении гипертонического криза. При плановом лечении АГ предпочтительнее торасемид (диувер^♠). Антагонисты альдостерона показаны при ХСН, перенесенном ИМ; противопоказаны при гиперкалиемии, ХПН. Данные ЛС редко используют для монотерапии АГ. Как правило, калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен) назначают в комбинации с тиазидным или петлевым диуретиком с целью предупреждения потери калия.

Препараты других групп

Блокаторы α-адренорецепторов (фентоламин^℘, празозин, теразозин, доксазозин) за счет блокады α₁-адренорецепторов сосудов снижают ОПСС с последующим снижением АД. Основной представитель этой группы — доксазозин, главное достоинство которого — благоприятное действие на липидный обмен.

Агонисты I₁-имидазолиновых рецепторов — клонидиноподобные антигипертензивные ЛС центрального действия. Их преимущества — хорошая переносимость, удобный режим дозирования и отсутствие негативного влияния на биохимические показатели крови.

Основные представители этого класса ЛС — моксонидин (физиотенз^♠) и рилменидин (гипериум^℘).

Возбуждение I₁-имидазолиновых рецепторов сопровождается угнетением активности симпатической нервной системы с уменьшением высвобождения катехоламинов из окончаний симпатических нейронов, уменьшением симпатической импульсации к сосудам и сердцу. Это проявляется снижением АД и ОПСС, умеренным уменьшением ЧСС, уменьшением выделения ренина, снижением концентрации альдостерона и ангиотензина II, уменьшением реабсорбции натрия и воды, улучшением электрической стабильности миокарда, уменьшением агрегации тромбоцитов.

Для моксонидина и рилменидина характерен выраженный гипотензивный эффект, иногда сопровождаемый незначительным седативным действием. Гипотензивный эффект препаратов при однократном приеме сохраняется в течение суток. При их длительном применении не развиваются толерантность, синдром отмены.

Моксонидин улучшает параметры углеводного обмена, поэтому в первую очередь рекомендован пациентам с СД. Моксонидин у пациентов с умеренной АГ эффективен в дозе 0,2–0,4 мг/сут. Рациональна комбинация моксонидина с гидрохлоротиазидом (гипотиазидом^♠), амлодипином и эналаприлом.

Побочные эффекты ЛС данной группы: сонливость или бессонница, астения, головная боль, головокружение, слабость при ФН, чувство страха, депрессия, судороги, сердцебиение, похолодание конечностей, ортостатическая гипотензия, приливы, сухость во рту, боли в эпигастрии, диарея, тошнота, запор, периферические отеки, расстройства половой функции, кожные высыпания, зуд.

Основной путь элиминации данных ЛС — почечная экскреция, поэтому рекомендована соответствующая коррекция их дозы при назначении пациентам с нарушенными функциями почек.

Рекомендации по выбору антигипертензивного препарата

При наличии установленных показаний в качестве первой линии терапии можно использовать препараты из всех основных современных классов антигипертензивных ЛС.

Факторы, влияющие на выбор группы антигипертензивных ЛС (табл. 2-14, 2-15):

Больным со значительным повышением АД, выраженными изменениями коронарных артерий и гипертрофией ЛЖ (в России они составляют большинство) следует назначать сразу два гипотензивных ЛС.

Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям антигипертензивных ЛС (рис. 2-6). Линии на схеме соединяют наименования двух групп ЛС, составляющих рациональные комбинации.

Предпочтительны следующие комбинации гипотензивных ЛС:

При выборе комбинации β-АБ с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, бисопролола, метопролола сукцината^♠ замедленного высвобождения или карведилола с гидрохлоротиазидом (гипотиазидом^♠) в дозе не более 6,25 мг/сут или индапамидом и избегать назначения этой комбинации у больных МС и СД.

Клинические ситуации

Для оценки клинической ситуации все случаи острой АГ условно можно разделить на четыре группы:

От диагностики различных проявлений острой АГ зависит выбор правильный тактики лечения.

Тактика при острой артериальной гипертензии

Основное правило оказания неотложной помощи больным острой АГ заключается в том, что в большинстве случаев быстрое и значительное снижение АД более опасно, чем его повышение.

Определение степени снижения АД. При проведении экстренной гипотензивной терапии следует иметь в виду три величины АД:

Запомните!

В большинстве случаев при острой АГ достаточно снизить АД до привычных «рабочих» значений. Для предупреждения ухудшения кровоснабжения мозга в результате гипотензивной терапии нельзя допускать прежде всего чрезмерного снижения ДАД. В процессе оказания неотложной помощи независимо от достигнутого АД его снижение следует считать чрезмерным и опасным, если в результате гипотензивной терапии появляется или нарастает неврологическая симптоматика или ангинозная боль.

Выбор скорости снижения АД и гипотензивных ЛС. При острой АГ без непосредственной угрозы для жизни (ухудшение течения АГ, неосложненный гипертонический криз) АД следует снижать постепенно, в течение нескольких часов (не более чем на 25% за первые 1–2 ч).

При АГ, непосредственно угрожающей жизни (при осложненном гипертоническом кризе), АД приходится снижать быстро, но не «на игле». Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% исходного за 5–10 мин; оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт.ст. должно составлять не более 20 мин), а также при отеке легких.

При оказании неотложной помощи важен правильный выбор ЛС для гипотензивной терапии. Необходимо учитывать основное и сопутствующие заболевания, предшествующее лечение и реакцию на применение гипотензивных ЛС в прошлом.

После оказания неотложной помощи для предотвращения ортостатической гипотензии необходимо соблюдать строгий постельный режим по крайней мере в течение 2–3 ч.

Экстренная госпитализация показана во всех случаях, когда не удается стабилизировать АД, и во всех случаях острого повышения АД при состояниях, непосредственно угрожающих жизни (осложненные гипертонические кризы; острое повышение АД у пациентов с отеком легких, острым коронарным синдромом — ОКС, геморрагическим инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, острой брадикардией).

Лечение пациентов с осложненным гипертоническим кризом проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения. При наличии мозгового инсульта целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. Пациенты с мозговым инсультом, цереброваскулярными болезнями требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде мозгового инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решают совместно с неврологом индивидуально для каждого больного.

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражаемое в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани (склерозировании) с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов.

В интиме артерий образуются атеросклеротические бляшки, которые приводят к извращенной реакции сосудов на физические нагрузки (ФН), стресс: вместо расширения артерий происходит их спазм, который приводит к ишемии соответствующего органа. Бляшки в дальнейшем распадаются, на их поверхности образуются тромбы. Тромбоз и тромбоэмболия сосуда приводят к инфаркту соответствующего органа. Со временем в интиме артерий откладываются соли кальция, развивается соединительная ткань, из-за чего сосуды стойко суживаются, не реагируя расширением на ФН и другие факторы, повышающие потребность органа в кислороде.

Нормальными считают следующие значения содержания липидов в крови:

Немедикаментозное лечение дислипидемий

Пациенту дают рекомендации по изменению образа жизни и коррекции ФР. Рекомендуют снижение потребления алкогольных напитков, отказ от курения, так как у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность от ИБС на 70% выше, чем у некурящих.

Необходимы коррекция углеводного обмена и лечение СД, так как гипергликемия способствует атерогенезу. При ожирении рекомендуют нормализацию массы тела.

Рекомендуемый уровень ФА: 30–45 мин 3–4 раза в неделю на фоне ЧСС, составляющей 65–70% максимальной для данного возраста. Максимальную ЧСС рассчитывают по формуле:

ЧССмакс = 220 – возраст (лет).

Больным ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы режим тренировочных нагрузок подбирают индивидуально с учетом результатов нагрузочного теста. ФН также эффективны для коррекции метаболических нарушений и предотвращения СД 2-го типа. Полезны ходьба, прогулки на лыжах или велосипеде, плавание. Тренировки следует проводить в дневное время до обеда, а не в утренние часы (!), наиболее опасные для больных ИБС.

Это важно знать!

Всем пациентам с атеросклерозом в первую очередь оптимизируют характер питания для коррекции гиперхолестеринемии и избыточной массы тела. Прежде всего лимитируют энергетическую ценность пищи, употребление жиров (особенно насыщенных), сахара, продуктов, содержащих холестерин. Акцент в питании делают на овощи и фрукты, бобовые, хлеб и выпечку из цельного зерна, рыбу и нежирную птицу (курица, индейка) без кожи, ненасыщенные растительные масла (оливковое, рапсовое), орехи (грецкие, арахис, миндаль, фундук). Полезны морская капуста, отруби. Ограничивают потребление яичных желтков, необезжиренных молочных продуктов (молоко, сливки, йогурты, сметана, майонез, сыры), жирных сортов мяса и птицы (баранина, свинина, утка, гусь), сала, колбас, паштетов, картофеля, икры рыб, кондитерских изделий (особенно шоколада). Сливочное масло и другие животные жиры заменяют на растительные (кроме кокосового и пальмового). Потребление соли не должно превышать 5 г в сутки за счет ограничения соли, добавляемой в пищу, и снижения потребления готовых продуктов, содержащих соль. Ограничение соли особенно необходимо для пациентов с АГ.

Медикаментозное лечение дислипидемий

Медикаментозное лечение дислипидемий проводят в случаях тяжелых нарушений липидного обмена, не поддающихся диетотерапии. Показано назначение липотропных ЛС.

К основным липотропным препаратам относят:

Статины, эзетимиб, никотиновую кислоту, секвестранты жирных кислот применяют в основном для устранения гиперхолестеринемии. Для снижения уровня ТГ применяют производные фиброевой кислоты и ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты (омакор^♠).

Статины

Статины — наиболее активные гипохолестеринемические ЛС. В настоящее время в РФ зарегистрировано шесть препаратов статинов: аторвастатин, ловастатин, симвастатин, правастатин, розувастатин и флувастатин. Ловастатин, симвастатин и правастатин получены в результате ферментации грибков; флувастатин, аторвастатин, розувастатин — полностью синтетические ЛС. Статины нормализуют липидный обмен посредством ферментов печени. Помимо этого статины обладают антивоспалительным, антипролиферативным и антиоксидантным действием, подавляют агрегацию тромбоцитов. Выводятся статины преимущественно через печень и гораздо меньшая часть (2–20%) — через почки. Условно основные эффекты статинов можно подразделить на быстрые, отсроченные и поздние.

Главный эффект статинов заключается не в достижении тех или иных показателей липидограммы, а в уменьшении выраженности клинических проявлений ИБС, в снижении частоты ишемических осложнений и смертности. Длительное применение статинов (не менее 5 лет) снижает частоту смертельных исходов от ИБС и других сердечно-сосудистых заболеваний на 25–40%. Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приема пищи, поскольку синтез холестерина наиболее интенсивно происходит в ночное время (табл. 2-16).

Лечение необходимо начинать с наименьшей дозы, постепенно увеличивая ее для достижения целевого уровня ХС ЛПНП.

Побочные эффекты

Противопоказано назначение статинов при тяжелых заболеваниях печени, во время беременности и лактации.

Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике

Эзетимиб — ЛС, которое нарушает абсорбцию ХС в кишечнике. Назначение эзетимиба сопровождается снижением уровня ХС в плазме не более чем на 15–20%. Однако совместное назначение со статинами сопровождается существенным повышением эффективности лечения. Результаты клинических исследований показали, что комбинированное лечение симвастатином и эзетимибом (по 10 мг) снижает уровень ХС ЛПНП в значительно большей степени, чем монотерапия симвастатином в дозе 40 мг. Поскольку эзетимиб можно комбинировать с любым из статинов, его применение особенно показано больным, которые не переносят высокие дозы статинов.

Противопоказания: терапия эзетимибом не рекомендована детям, а также лицам, принимающим циклоспорин, колестирамин и с повышенной активностью ферментов печени и КФК.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота — гиполипидемический, антиатеросклеротический препарат с комплексным действием на основные звенья атерогенеза. Никотиновая кислота нормализует все показатели содержания липидов в крови. В клинической практике для коррекции нарушений липидного обмена применяют как саму никотиновую кислоту (ниацин^♠), так и ее производные (аципимокс^℘) и формы замедленного высвобождения (эндурацин^♠). Формы замедленного высвобождения никотиновой кислоты лучше переносятся, но обладают меньшей гиполипидемической активностью.

Лечение эндурацином^♠ начинают с назначения в дозе 500 мг 1 раз в сутки после еды, через 1 нед переходят на прием эндурацина^♠ 2 раза в сутки, с 3-й недели эндурацин^♠ принимают по 500 мг 3 раза в сутки (1500 мг/сут).

Побочные эффекты проявляются покраснением и зудом кожи, чувством жара и приливов, желудочно-кишечными расстройствами, артериальной гипотензией, повышением содержания в крови глюкозы, мочевой кислоты и активности печеночных ферментов.

Противопоказано назначение никотиновой кислоты при язвенной болезни, желудочных кровотечениях в анамнезе, СД, подагре, тяжелых заболеваниях печени. Никотиновую кислоту не рекомендовано назначать беременным и кормящим женщинам; следует назначать с осторожностью лицам, злоупотребляющим алкоголем, больным нестабильной стенокардией, острым ИМ, получающим нитраты, антагонисты кальция, β-АБ, статины.

Для минимизации побочных эффектов рекомендовано:

В настоящее время в РФ зарегистрировано соединение, состоящее из 1000 мг никотиновой кислоты и ларопипранта — препарата, нивелирующего побочные эффекты никотиновой кислоты.

Секвестранты желчных кислот (ионообменные смолы)

К секвестрантам желчных кислот (СЖК) относят колестирамин, колестипол^℘, колесевелам^℘.

Механизм действия СЖК заключается в связывании желчных кислот в просвете тонкой кишки, что препятствует их реабсорбции и усиливает их фекальную экскрецию. В результате этого усиливается синтез желчных кислот в печени, что ведет к увеличению потребности клеток печени в холестерине. СЖК снижают уровень ХС ЛПНП в плазме на 15–30% и повышают уровень ХС ЛПВП на 5%. По данным коронарографии, СКЖ замедляют прогрессирование атеросклероза. СЖК могут повышать уровень ТГ.

Побочные эффекты

Колестирамин и колестипол^℘ часто вызывают запор, метеоризм, боли в животе, диспепсию и неприятные вкусовые ощущения. Колесевелам^℘ имеет меньшее количество побочных явлений.

Противопоказания

СЖК абсолютно противопоказаны пациентам с выраженным повышением ТГ (ТГ >4,0 ммоль/л).

Фибраты

Производные фиброевой кислоты — фибраты (ципрофибрат, гемфиброзил^℘, фенофибрат) — преимущественно снижают содержание ТГ и улучшают другие показатели липидного обмена. Фибраты подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают функции эндотелия, снижают уровень фибриногена в крови (табл. 2-17).

Наиболее перспективно лечение фенофибратом (липантил^♠, трайкор^♠). Лечение фенофибратом больных СД 2-го типа приводит к регрессии коронарного атеросклероза и эффективно предупреждает развитие микро- и макрососудистых осложнений.

Важно, что в отличие от других фибратов фенофибрат не вмешивается в катаболизм статинов и может быть более безопасным при совместном применении со статинами.

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты

Сравнительно недавно в России зарегистрирован препарат омакор^♠ (концентрированный очищенный рыбий жир из рыб, обитающих в северных морях), который состоит на 84% из эйкозапентаеновой и докозагексаеновой жирных кислот. Омакор^♠ в дозе 1 г 1 раз в сутки назначают с целью профилактики осложнений ИМ, так как он обладает выраженным антиаритмическим и антитромботическим эффектом. В дозе 2–4 г/сут препарат эффективно снижает уровень ТГ плазмы, поэтому его можно применять по тем же показаниям, что и фенофибрат.

Побочные эффекты: повышенная кровоточивость, диарея.

Экстракорпоральные методы в лечении рефрактерных дислипидемий

При неэффективности гиполипидемического медикаментозного лечения прибегают к экстракорпоральным способам устранения нарушений липидного обмена (плазмаферез и аферез ЛПНП).

Аферез ЛПНП включает сложные методы, требующие специального оборудования, сорбентов и фильтров, их проводят только в специализированных учреждениях. Сущность методов состоит в селективном удалении из крови атерогенных липидов.

Плазмаферез — метод, заключающийся в разделении крови на клеточные элементы и плазму с помощью специального плазмофильтра либо центрифужного сепаратора клеток крови. Плазму пациента удаляют и замещают электролитным раствором, 5% раствором альбумина^♠ или донорской плазмой. Метод относительно прост и может выполняться в большинстве крупных больниц.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острое или хроническое поражение сердечной мышцы, обусловленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий. Основная причина ИБС — атеросклероз коронарных артерий сердца.

Стенокардия — нозологическая форма ИБС, характеризуемая приступообразной загрудинной болью или ее эквивалентами, возникающими в результате того, что потребность миокарда в кислороде превышает его доставку. Приступ стенокардии развивается вследствие ишемии миокарда.

Ишемия возникает вследствие спазма коронарных артерий, пораженных атеросклерозом; при стенозирующем атеросклерозе ишемия возникает без спазма из-за дисбаланса между увеличенными потребностями миокарда в кислороде и неспособностью ригидной, суженной коронарной артерии обеспечить эти потребности. При нестабильной стенокардии в просвете коронарной артерии образуется пристеночный тромб.

Основные цели лечения:

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение заключается в изменении образа жизни (снижение избыточной массы тела, правильное питание, отказ от курения, достаточная ФА). Также проводят психологическую реабилитацию.

Медикаментозное лечение

Антиагреганты, статины, ИАПФ (БРА) и β-АБ улучшают прогноз больных стенокардией напряжения.

Антиангинальные препараты (препараты, предупреждающие приступы стенокардии) улучшают качество жизни пациента, так как значительно улучшают самочувствие пациентов и повышают переносимость ФН. В настоящее время существуют три основные группы антиангинальных препаратов: нитраты, β-АБ и БКК, а также триметазидин (предуктал^♠), ивабрадин. Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается полностью устранить стенокардию или перевести больного в I ФК из более высокого класса.

Антиагреганты (антитромбоцитарные средства)

Антиагреганты — препараты, препятствующие агрегации и адгезии форменных элементов крови, прежде всего тромбоцитов.

Основные антиагреганты:

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин^♠) успешно используют в медицинской практике почти 100 лет. При отсутствии противопоказаний аспирин^♠ является обязательным компонентом профилактического лечения больных ИБС с высоким риском и одним из препаратов первой линии при оказании экстренной медицинской помощи.

При оказании экстренной помощи больным острым коронарным синдромом (ОКС) назначают «некардиологический» аспирин. Для быстрого начала действия ЛС первую дозу препарата (160–325 мг) следует разжевать и проглотить или принять в растворенном виде — выраженный антиагрегантный эффект развивается в первые 1–2 ч.

Для профилактического применения оптимальна доза аспирина^♠ 75–150 мг/сут. При длительном применении рекомендуют принимать не более 100 мг препарата в сутки.

Обратите внимание!

Один из путей предотвращения ульцерогенного действия при длительном лечении — применение специальных «кардиологических» форм аспирина, растворимых в кишечнике (аспирин кардио^♠, тромбо асс^♠). Кишечнорастворимая оболочка задерживает высвобождение действующего вещества до поступления таблеток в тонкую кишку. У этих лекарственных форм замедляется абсорбция, снижается биодоступность и антиагрегантный эффект развивается через 3–4 ч. После отмены препарата антиагрегантный эффект прекращается через 7–10 сут.

Другой не менее эффективный путь предупреждения указанного побочного действия и энтеропатии реализован в предназначенных для длительного профилактического применения препаратах кардиомагнил^♠ и кардиомагнил форте^♠. В состав этих препаратов, кроме оптимальных (75 и 150 мг соответственно) доз ацетилсалициловой кислоты, входит антацид — гидроксид магния.

Побочные эффекты: кровотечения; аллергические реакции (сыпь, анафилактический шок); бронхоспазм; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, боли в эпигастральной области), реже — эрозивно-язвенные поражения ЖКТ; нарушение функций печени и почек. Вероятность диспепсических расстройств снижается при назначении аспирина^♠ в малых дозах или использовании «кардиологических» лекарственных форм.

Прием аспирина^♠ способствует повышению АД. Аспирин^♠ снижает положительное влияние ИАПФ на выживаемость больных СН. Ульцерогенное действие аспирина^♠ увеличивается при сочетании с другими антиагрегантами, НПВС, ГК и алкоголем.

К сожалению, до 40% пациентов могут быть не чувствительны к аспирину^♠, т.е. аспирин^♠ для них неэффективен. Доступных и надежных лабораторных тестов, позволяющих своевременно выявлять таких пациентов, пока не существует. Неэффективность аспирина^♠ у таких пациентов подтверждается развитием ОКС на фоне профилактического приема аспирина^♠.

Тиклопидин (тиклид^♠) — производное тиенопиридина, тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов. Назначают внутрь по 250 мг 2 раза в сутки. Рекомендовано принимать препарат во время еды. Для достижения необходимого антиагрегантного действия при использовании стандартных доз тиклопидина требуется 4–11 сут, клопидогрела — 3–7 сут. Для достижения более быстрого действия используют нагрузочную дозу (500 мг тиклопидина, 300–600 мг клопидогрела). Антиагрегантное действие препаратов сохраняется в течение 5–10 дней после их отмены.

Побочные эффекты: кровотечения, цитопении (лейкопении, тромбоцитопении). Тромбоцитопеническая пурпура — редкое, но крайне тяжелое осложнение, которое обычно развивается в первые 3 мес после начала приема тиклопидина, а также в первые 2 нед после начала приема клопидогрела (плавикса^♠). В первые 3 мес лечения необходимо следить за показателями периферической крови (нейтропения, агранулоцитоз). Следует предупредить пациентов, что при появлении лихорадки, ангины, язвенных поражений слизистых оболочек полости рта они непременно должны поставить об этом в известность лечащего врача.

Клопидогрел (плавикс^♠) — производное тиенопиридина, по механизму действия близок к тиклопидину, но существенно эффективнее и безопаснее последнего. Больным со стабильной стенокардией клопидогрел назначают лишь при наличии противопоказаний к приему ацетилсалициловой кислоты или ее плохой переносимости — по 75 мг внутрь 1 раз в сутки (утром). Клопидогрел эффективнее, чем аспирин^♠, предупреждает развитие ишемического инсульта, ИМ и смерти от сердечнососудистых заболеваний.

Побочные эффекты такие же, как у тиклопидина, но встречаются в 2 раза реже.

Общие противопоказания к назначению антиагрегантов:

Гиполипидемические препараты

Назначение статинов больным со стабильной стенокардией существенно улучшает прогноз заболевания. Эти ЛС следует назначать для достижения целевого уровня ХС ЛПНП. Для этого необходимо назначение высоких доз современных статинов или совместное назначение статинов с эзетимибом или препаратами никотиновой кислоты.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (блокаторы рецепторов ангиотензина II)

При ХСН показаны каптоприл, рамиприл, эналаприл. У пациентов без CН и АГ показаны к назначению рамиприл и периндоприл. При плохой переносимости ИАПФ их заменяют на БРА (кандесартан или валсартан).

Основные антиангинальные препараты

Нитраты более 100 лет остаются в основной группе антиангинальных ЛС. Главное действие этих препаратов — неспецифическая релаксация гладких мышц независимо от их иннервации. Нитраты снижают тонус периферических вен и в меньшей степени тонус артерий.

Установлено, что эндотелий сосудов выделяет фактор релаксации, который, как и активный компонент нитратов, представляет собой оксид азота. При атеросклеротическом повреждении эндотелия выделение фактора релаксации снижается, что вызывает повышение тонуса сосудов и усиление агрегации тромбоцитов. Таким образом, терапия нитратами высокоэффективна и безопасна, поскольку она физиологична и является заместительной.

Это важно знать!

Улучшение коронарного кровотока под действием нитратов происходит в результате нормализации тонуса коронарных артерий, снижения тонуса периферических вен, уменьшения пред- и постнагрузки на сердце. Нитраты препятствуют тромбообразованию, перераспределяют кровоток в пользу наиболее уязвимых субэндокардиальных слоев миокарда, увеличивают коллатеральный кровоток. Нитраты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, желчного пузыря, желчных протоков, пищевода, кишечника, мочеточников, матки.

Показания:

Установлена эффективность нитроглицерина при почечной колике, печеночной колике, синдроме Рейно.

Толерантность к нитратам. При длительном поддержании повышенной концентрации действующего вещества в крови развивается толерантность к нитратам, приводящая к уменьшению выраженности и продолжительности их действия. Толерантность может развиваться на все лекарственные формы нитратов. Для предотвращения развития толерантности целесообразно, если позволяет состояние больного, назначать нитраты утром и днем, делая перерыв на вечерние и ночные часы. Предотвратить возникновение приступов стенокардии в период прекращения действия нитратов помогают другие антиангинальные препараты (β-АБ, БКК). Безусловно, при тяжелом и нестабильном состоянии пациента (ОИМ, нестабильная стенокардия) такие свободные от влияния нитратов временные промежутки недопустимы.

Запомните!

Синдром отмены («эффект последействия»). После окончания действия нитратов толерантность к ФН может оказаться ниже исходной. Это явление получило название «эффекта последействия», или «эффекта нулевого часа». Для предотвращения возникновения синдрома отмены прекращать длительное применение нитратов необходимо постепенно.

Побочные эффекты нитратов чаще всего проявляются давящей, распирающей головной болью, сопровождаемой головокружением, шумом в ушах, снижением АД. Головная боль при продолжении лечения нитратами обычно проходит. Для предупреждения головной боли рекомендуется начинать лечение с малых доз нитратов, назначать нитраты вместе с ментолом (капли Вотчала) или циннаризином. Облегчить головную боль помогает прием аскофена^♠, иногда — вдыхание паров нашатырного спирта.

При приеме нитратов возможно увеличение ЧСС рефлекторно в ответ на уменьшение сердечного выброса. Этому эффекту противодействует одновременное использование β-АБ. В редких случаях развивается синдром малого выброса (снижение конечного диастолического давления в ЛЖ и ударного объема сердца, артериальная гипотензия, тахикардия, нарушение сознания), а при применении очень высоких доз — метгемоглобинемия.

Обратите внимание!

При развивающейся в ответ на прием нитратов артериальной гипотензии необходимо уложить больного с приподнятыми нижними конечностями, в тяжелых случаях показано внутривенное введение жидкости.

Противопоказано назначение нитратов при артериальной гипотензии, инфаркте ПЖ, ГКМП, констриктивном перикардите, тампонаде сердца, стенозе аорты, гиповолемии, значительном повышении внутричерепного давления.

В клинической практике применяют три основных нитропрепарата:

Принципы подбора дозы. Нитроглицерин, а также изосорбида динитрат применяют как для неотложного устранения симптомов (таблетки для подъязычного приема, аэрозоль, внутривенное введение), так и для длительного лечения (таблетки, пластыри и мази). Изосорбида мононитрат существует только в виде таблеток для приема внутрь и не подходит для быстрого устранения симптомов.

Дозу препаратов подбирают с учетом достигнутого клинического эффекта и показателей, отражающих их гемодинамическое действие. При этом невысокую начальную дозу препаратов постепенно увеличивают до исчезновения или уменьшения симптомов заболевания (ишемия миокарда, одышка), улучшения показателей гемодинамики (уровень АД) или появления неприемлемых побочных эффектов (головная боль и артериальная гипотензия). При САД не более 90 мм рт.ст. необходимо снизить дозу препарата, а при дальнейшем снижении САД прекратить его введение.

Нитроглицерин. Для приема под язык нитроглицерин производят в таблетках, капсулах и растворе. Доза в 1 таблетке или капсуле (0,5 мг) может быть велика для пациентов молодого возраста, принимающих нитроглицерин впервые, и недостаточна для пожилых пациентов, длительно пользующихся нитропрепаратами. Поскольку нитроглицерин действует через 1–2 мин, но не более 20–30 мин, эту лекарственную форму препарата используют для того, чтобы снять уже развившийся приступ стенокардии. Возможен профилактический прием нитроглицерина непосредственно перед ситуациями, которые могут вызвать приступ: выход из теплого помещения на холод, подъем по лестнице и др.

Эффективность нитроглицерина уменьшается, если его принимают лежа, и увеличивается, когда больной стоит или сидит. Нитроглицерин очень нестоек при хранении и легко разрушается в тепле, на свету, на воздухе. Таблетки следует хранить тщательно закупоренными и заменять каждые 2–3 мес, даже если срок хранения, указанный на упаковке, не истек.

Аэрозольные формы нитроглицерина и изокета^♠ удобны и надежны для снятия приступа стенокардии. Их выпускают во флаконах со специальным клапаном, нажатие на который обеспечивает точную дозировку препарата (1 нажатие на клапан = 1 доза = 0,4 мг нитроглицерина; 1 доза изокета^♠ = 1,25 мг). Аэрозоль впрыскивают под язык при задержке дыхания (не вдыхая!).

Действие нитроглицерина в этой лекарственной форме начинается быстрее, чем при приеме таблетки, и, что важнее, очень стабильно. Продолжительность эффекта аэрозольной формы изокета^♠ — 60–80 мин, а нитроглицерина — такая же, как и у таблетированной формы (20–30 мин).

Нитропрепараты для внутривенного введения. При нестабильном течении стенокардии, ОИМ, острой застойной СН нитропрепараты вводят внутривенно капельно.

Нитропрепараты продленного действия. Лекарственные формы нитропрепаратов продленного действия — таблетки и капсулы для приема внутрь, мази и пластыри для накожного применения. Нитропрепараты продленного действия применяют для предупреждения стенокардии. Как правило, нитропрепараты продленного действия назначают в следующих режимах:

Изосорбида динитрат — один из эффективных таблетированных нитропрепаратов продленного действия. Обычные лекарственные формы изосорбида динитрата (нитросорбид^♠, изокет^♠, кардикет^♠) действуют около 6 ч, их назначают внутрь 2 раза в сутки, а при ночных приступах — и перед отходом ко сну. Продолжительность действия препаратов зависит от дозы. Так, кардикет ретард^♠, содержащий 60 мг изосорбида динитрата, действует около 8 ч, содержащий 120 мг, — 12 ч.

Изосорбида мононитрат. Препарат обладает более высокой биодоступностью и реже вызывает побочные эффекты, чем пролонгированные формы динитратов. Длительность действия зависит от дозы: например, у эфокса^♠ в дозе 20 мг она составляет около 6–8 ч, а у эфокса лонг^♠, содержащего 50 мг изосорбида мононитрата, — до 12 ч.

«Высшей формой нитратостроения» следует признать бифазные капсулы эфокса лонг^♠. За счет быстрого всасывания 30% дозы препарата из первого наружного слоя капсулы уже в первые минуты после приема создается эффективная концентрация изосорбида мононитрата в плазме крови. Постепенное всасывание 70% дозы из внутреннего слоя капсулы обеспечивает надежный пролонгированный эффект на протяжении до 14 ч.

Основные нитропрепараты представлены в табл. 2-18.

β-Адреноблокаторы

Блокаторы β-адренорецепторов — как конкурентные антагонисты катехоламинов, снижают симпатические влияния на сердечно-сосудистую систему. В результате уменьшаются ЧСС, сократимость миокарда, АД, а следовательно, и потребность миокарда в кислороде. Увеличение продолжительности диастолы и снижение диастолического давления в ЛЖ способствуют улучшению коронарного кровотока. Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда также обусловлено «обратным коронарным обкрадыванием» вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда. Кроме того, β-АБ снижают накопление кальция в клетке, тормозят агрегацию тромбоцитов и подавляют липолиз, за счет чего уменьшается образование свободных жирных кислот. Эти и некоторые другие факторы обусловливают выраженную антиангинальную активность препаратов.

Антиаритмическая активность β-АБ в основном зависит от снижения влияния катехоламинов на сердце и уменьшения скорости проведения в АВ-узле. Отмечают и повышение порога фибрилляции желудочков при ишемии.

У больных стенокардией напряжения терапия β-АБ повышает толерантность к ФН. При вариантной стенокардии препараты менее эффективны, а у некоторых пациентов они могут ухудшить течение заболевания.

β-АБ сначала назначают в минимальной терапевтической дозе, повышая ее до получения клинического эффекта. У пациентов пожилого и старческого возраста среднетерапевтическую дозу β-АБ уменьшают в 2–4 раза. Степень эффективности β-АБ определяют по уменьшению прироста ЧСС в ответ на нагрузку.

Важно помнить о возможности усугубления течения ИБС при внезапном прекращении лечения β-АБ — синдроме отмены, поэтому отмену β-АБ следует проводить постепенно.

При длительном лечении возможны нежелательные эффекты со стороны ЦНС (депрессия, расстройства сна), нарушения периферического кровообращения, углеводного и липидного обмена.

НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ

Противопоказано применение β-АБ при склонности к бронхоспазму, синусовой брадикардии, при СА- или АВ-блокадах, СССУ, острой застойной СН, правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, тяжелых нарушениях функций печени, почек, поджелудочной железы; выраженных расстройствах периферического кровообращения.

Предпочтение следует отдавать препаратам избирательного действия — метопролол продленного действия, бисопролол (конкор^♠, конкор кор^♠), небиволол, карведилол. Их эффективность была доказана в крупных клинических исследованиях. На благоприятное в отношении прогноза действие можно рассчитывать при поддержании ЧСС в покое в пределах 55–60 в минуту. У пациентов с более выраженной стенокардией можно уменьшать ЧСС до 50 в минуту при условии, что такая брадикардия не вызывает неприятных ощущений и не развивается АВ-блокада. Основные доводы (кроме способности уменьшать ЧСС) в пользу того или иного препарата — хорошая его переносимость и возможность назначения 1 раз в сутки.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

БКК селективно ингибируют ток ионов кальция через клеточную мембрану. Действие БКК на сердечно-сосудистую систему заключается в уменьшении сократимости миокарда и его потребности в кислороде, торможении автоматизма и проведения возбуждения, снижении тонуса гладкой мускулатуры артерий, в том числе коронарных, мозговых, брыжеечных, почечных.

Антиангинальный эффект БКК обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде, расширением коронарных артерий, устранением их спазма, защитой кардиомиоцитов от перегрузки ионами кальция.

Антиангинальным действием обладают дигидропиридины (нифедипин и амлодипин) и недигидропиридины (верапамил и дилтиазем). Недигидропиридиновые БКК применяют при противопоказаниях к применению β-АБ. Все БКК можно назначать только в виде форм продленного действия с однократным приемом в сутки.

Общие противопоказания: гиперчувствительность, артериальная гипотензия, шок, ХСН (кроме амлодипина), гемодинамически значимый аортальный стеноз.

Верапамил (изоптин^♠, финоптин^♠) влияет преимущественно на проведение возбуждения в АВ-узле и функцию синусового узла, в меньшей степени — на сократимость миокарда и сосудистый тонус. Обладает антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной активностью. При стенокардии пролонгированные формы верапамила в таблетках по 120 и 240 мг и в капсулах по 180 мг назначают 1 раз в сутки.

Побочные эффекты встречаются редко, как правило, кратковременны и заключаются в развитии артериальной гипотензии, брадикардии, АВ-блокад. При длительном применении отмечают запор, крапивницу, отеки стоп.

Противопоказано назначение верапамила при СССУ и других брадикардиях, нарушении АВ-проведения, при тахиаритмиях на фоне синдрома WPW. Нельзя применять верапамил при дигиталисной интоксикации, вместе с β-АБ или непосредственно после лечения ими.

Нифедипин (адалат^♠, кордафен^♠, кордипин^♠, коринфар^♠) в отличие от верапамила преимущественно влияет на сосудистый тонус, в меньшей степени — на сократимость миокарда и практически не действует на автоматизм и проводящую систему сердца. Препарат может быть эффективен при вариантной форме стенокардии, стенокардии напряжения со спазмами сосудов, при АГ, нарушениях периферического кровообращения. При лечении тяжелых форм стенокардии напряжения (III–IV ФК) возможно учащение ангинозных приступов. Основное назначение короткодействующих форм нифедипина — оказание неотложной помощи при остром, но умеренном повышении АД или спазме (без стенозирования!) коронарных артерий.

Лекарственные формы нифедипина продленного действия лишены большинства недостатков короткодействующих форм. В отличие от β-АБ, нифедипин можно применять у больных БА, более того, он эффективен при лечении легочной гипертензии и обладает бронходилатирующим свойством.

Побочные реакции обусловлены периферической вазодилатацией: сердцебиение, головная боль, головокружение, ощущение жара и/или прилива крови к лицу, парадоксальное проишемическое действие (возникновение приступов стенокардии), сонливость; возможны отеки голеней, не связанные с сердечной недостаточностью.

Внезапное прекращение лечения нифедипином может привести к возникновению синдрома отмены!

Важно!

Нифедипин, особенно в высоких дозах, увеличивает смертность пациентов со стабильной и нестабильной стенокардией, перенесших ИМ, за счет проишемического действия (артериальная гипотензия с развитием синдрома обкрадывания, рефлекторная гиперактивация симпатической нервной системы с тахикардией).

Противопоказано назначение нифедипина при тяжелом течении ИБС, артериальной гипотензии, выраженном аортальном стенозе, тяжелой обструктивной КПМ, тахиаритмии, тяжелых формах СД, беременности. При длительном лечении возможно развитие толерантности.

Дилтиазем занимает промежуточное место между верапамилом и нифедипином. По сравнению с нифедипином дилтиазем меньше влияет на тонус коронарных и периферических артерий, по сравнению с верапамилом — оказывает менее выраженные отрицательные ино- и хронотропное действия.

Побочные реакции при приеме дилтиазема встречаются реже, чем при лечении нифедипином или верапамилом, и проявляются артериальной гипотензией, головной болью, отеками голеней, гиперемией кожи.

Противопоказано назначение дилтиазема при брадикардии, СССУ, нарушениях СА- и АВ-проводимости, синдроме WPW (особенно при мерцании предсердий!), артериальной гипотензии, дигиталисной интоксикации, СН любой (!) степени.

Амлодипин (норваск^♠) — представитель дигидропиридинов III поколения. От дигидропиридинов I и II поколения амлодипин отличают: очень большой период полувыведения — Т1/2 (34–50 ч), отсутствие активации нейрогормонов (адреналина, норадреналина), отсутствие рефлекторной тахикардии после приема препарата, надежный контроль АД и ишемии миокарда на протяжении суток. Существенные отличия амлодипина от антагонистов кальция предыдущих поколений позволяют широко использовать его для лечения не только АГ, но и ИБС. Амлодипин замедляет развитие атеросклеротического процесса. Высокоэффективно и безопасно сочетание амлодипина с β-АБ.

Показания:

Миокардиальная цитопротекция

Mиoкардиальная цитопротекция — это защита миокарда от ишемии на уровне клетки.

Триметазидин (предуктал^♠) нормализует энергетический метаболизм миокарда. Применение триметазидина при стенокардии в составе комбинированной терапии достоверно снижает частоту ангинозных приступов и повышает толерантность пациентов к нагрузке. Предуктал МВ^♠ — специально разработанная лекарственная форма триметазидина с улучшенным фармакокинетическим профилем.

Ингибиторы f-каналов синусового узла

Ивабрадин (кораксан^♠) обладает антиишемическим и антиангинальным действием за счет снижения ЧСС. Показания к использованию этого препарата — стабильная стенокардия у пациентов с нормальным синусовым ритмом при непереносимости или противопоказаниях к β-АБ. Лечение ивабрадином не вызывает нарушений сердечного ритма или проводимости, нарушений периферического кровотока и сексуальной функции, развития бронхоспазма и отрицательного инотропного эффекта. При терапии ивабрадином не развивается толерантность, а при прекращении лечения — синдром отмены. Начальная доза ивабрадина при стабильной стенокардии напряжения составляет 10 мг/сут (по 5 мг 2 раза в сутки), обычная терапевтическая доза составляет 15 мг/сут (по 7,5 мг 2 раза в сутки).

Противопоказания к лечению ивабрадином включают повышенную чувствительность к препарату, брадикардию, артериальную гипотензию и кардиогенный шок, нестабильную стенокардию, тяжелую СН, наличие искусственного водителя ритма, тяжелые заболевания печени, беременность и кормление грудью.

Побочные эффекты развиваются редко и проявляются преходящими зрительными симптомами, которые приводят к отмене препарата менее чем у 1% пациентов.

Реваскуляризация миокарда

Это важно знать!

Реваскуляризация миокарда — широкое понятие, включающее как операцию коронарного шунтирования (КШ), так и различные виды чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) на коронарных артериях. КШ (наложение обходного анастомоза в месте сужения коронарной артерии) показано при выраженных стенозах крупных артерий.

ЧКВ проводят в специальных лабораториях, им предшествует детальное ангиографическое исследование коронарного русла, состоящее во введении рентгеноконтрастного вещества в коронарные артерии и выявлении участка сужения.

Наиболее известна и распространена транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика, которую можно сочетать с другими воздействиями на атеросклеротически измененную коронарную артерию: установка металлического каркаса (эндопротеза, или стента), ротоблация, атеротомия.

Результаты клинических исследований показали, что ЧКВ имеют преимущество перед медикаментозной терапией по влиянию на качество жизни (переносимость ФН, приступы стенокардии, одышка, повторные госпитализации и др.). Однако дилатация коронарных артерий по сравнению с медикаментозной терапией не приводит к значительному улучшению прогноза у больных стабильной стенокардией.

Комплексная терапия стенокардии

Самые активные антиангинальные ЛС — β-АБ. При стенокардии, в том числе в особо тяжелых случаях, оптимальный терапевтический эффект достигают при применении предуктала MB^♠ (по 35 мг 2 раза в сутки) вместе с кардиоселективными βАБ (метопролол) и мононитратами на весь период ухудшения течения заболевания.

При тяжелом течении стенокардии, не поддающейся адекватной медикаментозной терапии, опасных желудочковых аритмиях, выраженных признаках ишемического повреждения миокарда на ЭКГ, а также у пациентов, перенесших реваскуляризацию, показано проведение коронарографии для решения вопроса о применении инвазивных методов лечения (ангиопластика, АКШ).

Лечение нестабильной стенокардии

Нестабильная стенокардия — ухудшение течения стенокардии, выражаемое в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантности к ФН, уменьшении эффективности антиангинального лечения.

Диагностические критерии, механизм развития, главные направления интенсивной терапии, опасности и осложнения при нестабильной стенокардии совпадают с таковыми при ИМ без патологического зубца Q. Именно поэтому нестабильную стенокардию и ИМ без патологического зубца Q обозначают единым термином — «острый коронарный синдром без подъема сегмента ST», а ОКС — это временный диагноз. После непродолжительного периода наблюдения и диагностики, обычно не превышающего 24 ч, становится ясно, о каком именно варианте обострения ИБС идет речь: нестабильная стенокардия, ИМ без подъема сегмента ST, ИМ с подъемом сегмента ST; либо коронарную природу болей исключают.

Основная причина нестабильной стенокардии — пристеночный тромбоз коронарной артерии. Поскольку развитие ОКС непосредственно угрожает жизни больного, после оказания неотложной помощи необходима экстренная госпитализация, по возможности — в палату интенсивного наблюдения специализированного кардиологического отделения.

Это важно знать!

Для выбора лечебной тактики у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST и ангинозной болью важно оценить реакцию на внутривенное введение нитроглицерина. При полном прекращении ангинозной боли на фоне внутривенного введения нитроглицерина возможно проведение консервативной терапии. При сохранении или рецидивах ангинозной боли на фоне внутривенного введения нитроглицерина необходимо рассмотреть возможность хирургического лечения.

Цели лечения:

Медикаментозное лечение. Для достижения этих целей проводят медикаментозное лечение, которое включает следующие препараты:

НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ

При лечении больных ОКС очень важно не допускать чрезмерного снижения перфузионного коронарного, а значит, артериального давления!

В случае развития артериальной гипотензии в первую очередь необходимо уменьшить дозу, а если этого недостаточно, то полностью отменить ЛС, способствующие снижению АД.

Поскольку возникновение ОКС без подъема сегмента ST преимущественно связано с нарастающим пристеночным тромбом, особое значение в его лечении отводят использованию антитромбоцитарных ЛС (антиагрегантов) и антикоагулянтов.

Антиагреганты (антитромбоцитарные препараты)