Инфекционные болезни

Инфекционные болезни — большая группа болезней человека, вызываемых патогенными микроорганизмами (прионами, вирусами, риккетсиями, микоплазмами, бактериями, простейшими, грибами). Инфекционные болезни характеризуются заразительностью, специфичностью возбудителя, реакциями инфицированного организма на микроорганизм, цикличностью течения и формированием постинфекционного иммунитета.

Причина возникновения инфекционной болезни — внедрение в организм патогенного возбудителя. Заражение сопровождается развитием инфекционного процесса, который не всегда приводит к возникновению инфекционной болезни. Инфекционный процесс — это противоборство между микроорганизмом (возбудителем болезни) и макроорганизмом (человеком). Формы взаимодействия инфекционного агента и организма человека разнообразны и зависят от свойств возбудителя, особенностей реактивности макроорганизма и условий окружающей среды. В некоторых случаях такое взаимодействие не приводит к развитию болезни, т.е. инфицированность человека возбудителем еще не означает развития болезни. В других случаях возникают клинически проявляющиеся (манифестные) острые и хронические формы болезни. Они могут протекать типично и атипично, а также в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Кроме того, возможна молниеносная (фульминантная) форма течения болезни.

Для острого течения болезни характерны непродолжительное пребывание возбудителя в организме больного и формирование невосприимчивости к данному виду возбудителя, выраженной в разной степени. Некоторые инфекционные болезни протекают только остро (холера, оспа, грипп, корь), другие имеют острое и хроническое течение (вирусный гепатит, бруцеллез). При хроническом процессе инфекционный агент длительно находится в организме. Периоды обострения болезни сменяются периодами ремиссий. Исходом такого течения может быть полное выздоровление, но в ряде случаев могут формироваться очаги поражения, приводящие к развитию стойкой инвалидности.

В отдельных случаях возможно повторное заражение тем же видом возбудителя, приводящее к повторному заболеванию — реинфекции. Она развивается тогда, когда первичный инфекционный процесс не оставляет после себя достаточно напряженного иммунитета, например после перенесенной дизентерии, сальмонеллеза. Возможна суперинфекция — дополнительное заражение больного в условиях незавершившегося инфекционного процесса (до ликвидации первичной болезни) возбудителем иного вида.

Одна из форм инфекционного процесса — носительство возбудителей инфекции, при которой паразитирование возбудителя в организме хозяина протекает без клинических проявлений, бессимптомно. В зависимости от длительности пребывания возбудителя в организме различают острое и хроническое носительство. При некоторых заболеваниях наблюдается склонность к формированию носительства (брюшной тиф, сальмонеллез, дизентерия, дифтерия), при других заболеваниях эта форма отсутствует (оспа, чума, грипп, сап). Поскольку носители чаще всего не знают о выделении ими болезнетворных микробов в окружающую среду, они не соблюдают необходимого санитарного режима: их опасность для окружающих превышает опасность заболевших с наличием клинических симптомов болезни.

Латентная форма инфекции — это длительное бессимптомное взаимодействие организма с инфекционным агентом, который находится в особой стадии своего существования — L-форме, или в «дефективной форме», внутри клеток хозяина и в окружающую среду не поступает. Под влиянием разнообразных факторов (интеркуррентные заболевания, травмы, гормональные сдвиги, оперативные вмешательства и др.) латентная инфекция может переходить в острую, при этом возбудитель приобретает свои обычные свойства. Пример латентной инфекции — герпетическая инфекция с ее длительным, практически пожизненным сохранением (персистенцией) в чувствительных ганглиях тройничного нерва.

Медленная инфекция определяется пребыванием приона или вируса в организме, при развитии патологического процесса имеет место многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после чего развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летальным исходом. Примеры медленной инфекции: ВИЧ-инфекция, БКЯ и др.

Если инфекционное заболевание вызвано одним видом микроорганизмов, то говорят о моноинфекции, если имеется несколько видов — о смешанной инфекции, или микст-инфекции.

Инфекционной болезни свойственна цикличность течения, которая выражается в наличии последовательно сменяющихся периодов. Выделяют следующие периоды инфекционного процесса.

Инкубационный период — скрытый, начальный период инфекционной болезни от момента внедрения возбудителя в макроорганизм до появления первых клинических признаков. Длительность его может быть различной: например, при гриппе или сальмонеллезе инкубационный период может измеряться часами, а при вирусном гепатите или бешенстве — месяцами. Для большинства инфекционных болезней инкубационный период составляет 1–3 нед. Колебания длительности инкубационного периода зависят от количества и характера возбудителя, его вирулентности, инфицирующей дозы: чем выше вирулентность и больше инфицирующая доза, тем короче инкубационный период. В течение этого периода происходят размножение и накопление возбудителя, проникновение его в органы и ткани, выработка токсинов. Макроорганизм реагирует на внедрение микроорганизмов мобилизацией средств защиты. Состояние реактивности макроорганизма в конечном итоге определяет возможность развития инфекционной болезни.

Продромальный период начинается появлением первых клинических признаков болезни. Это период предвестников, предшествующий ее основным клиническим проявлениям. Продромальный период не имеет специфических черт и сходен при многих инфекционных болезнях, поэтому установление диагноза в этом периоде бывает затруднено. В течение продромального периода больные могут предъявлять жалобы на слабость, чувство разбитости, снижение аппетита, повышение температуры тела, боли в суставах, нарушение сна, головную боль. Длительность этого периода различна, в среднем 1–3 дня. В некоторых случаях, например при вирусном гепатите В, продромальный период может продолжаться до 1 мес. Однако не всегда удается проследить четкую границу между периодом развития предвестников и развернутой клинической картиной заболевания.

Период разгара, наступающий после инкубационного и продромального периодов, характеризуется полным развитием присущей данной болезни клинической картины. Продолжительность его — от нескольких дней (при гриппе, кори) до нескольких недель и месяцев (при брюшном тифе, вирусном гепатите, бруцеллезе, СПИДе).

Период выздоровления (реконвалесценции) начинается с момента угасания клинических симптомов. Длительность этого периода зависит от формы болезни, тяжести течения, реактивности организма и ряда других факторов. Выздоровление считается полным, когда все нарушенные в результате болезни функции организма полностью восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

Исходами болезни, помимо выздоровления, могут быть рецидив (возврат болезни), хронизация (переход острой формы болезни в хроническую), формирование бактерионосительства, смерть. Причиной смерти нередко служат осложнения, развившиеся в процессе болезни. Специфические осложнения вызываются возбудителем данной болезни (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, отек-набухание вещества головного мозга, острая почечная недостаточность при малярии) и характерны для нее. Неспецифические осложнения обусловлены микроорганизмами другого вида.

Виды лихорадок

Инфекционные болезни характеризуются, как правило, наличием лихорадки (т.е. повышением температуры тела), которая является защитно-приспособительной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение возбудителя. Выделяют несколько типов лихорадки.

В основу многочисленных классификаций инфекционных болезней положены разнообразные признаки — этиологические, патогенетические, клинические и др. Общепринятой до недавнего времени была классификация Л.В. Громашевского, в основе которой лежит закон о соответствии локализации возбудителя в организме и механизма передачи инфекции. Локализация возбудителя обусловливает характер и способ передачи и выделения его из больного организма в окружающую среду, т.е. особенности механизма передачи инфекционного агента. Так, например, при локализации патологического процесса в кишечнике возбудитель выделяется во внешнюю среду с фекалиями и через различные факторы внешней среды попадает в организм человека через рот (фекально-оральный механизм передачи). Инфекции дыхательных путей характеризуются аспирационным механизмом передачи возбудителя и его первичной локализацией на слизистой оболочке дыхательных путей; кровяные инфекции — трансмиссивным механизмом передачи возбудителя и его первичной локализацией в крови; инфекции наружных покровов — контактным механизмом передачи и локализацией возбудителя на кожном покрове и слизистых оболочках. На основе этого признака инфекционные болезни делятся на 4 основные группы: кишечные, дыхательных путей, кровяные, наружных покровов.

Эта классификация сохраняет свою актуальность в эпидемиологии и в настоящее время. Однако в последнее время предложены и другие классификации.

Очевидно, что в основу классификации инфекционных болезней может быть положен этиологический подход (основанный на специфичности возбудителя). Классификация инфекционных (паразитарных) болезней по этиологическому принципу не отвергает эпидемиологических критериев (источник возбудителя, механизм передачи). Подобная классификация научно обоснована и практически важна, поскольку этиологический фактор определяет принципы диагностики и лечения инфекционных болезней.

Этиологическая классификация инфекционных (паразитарных) болезней

В каждой из этих групп выделяются антропонозы, т.е. инфекционные болезни, при которых источником возбудителя является человек; зоонозы, т.е. инфекционные болезни, при которых резервуаром и основным источником возбудителя являются животные, но к которым восприимчив и человек, и сапронозы — резервуаром возбудителя которых являются абиотические (неживые) объекты окружающей среды (почва, вода).

Возбудители инфекционных болезней — микроорганизмы растительного и животного происхождения: бактерии, спирохеты, грибы, простейшие, вирусы, прионы, риккетсии. Микроорганизмы, способные вызвать инфекционный процесс, обладают рядом свойств.

Патогенность (болезнетворность) — способность микроорганизмов приживаться в тканях организма хозяина и размножаться в них, вызывая патологические изменения. Это генетически обусловленная способность данного вида микробов вызывать болезнь. Виды микроорганизмов, которые обладают этим свойством, относят к патогенным — болезнетворным; микробы, не обладающие этим свойством, являются непатогенными — сапрофитами. Существует группа так называемых условно патогенных возбудителей: они могут стать патогенными при снижении общей резистентности организма человека и различных изменениях его защитных механизмов.

Вирулентность — степень (мера) патогенности данного штамма инфекционного агента. О вирулентности патогенных микроорганизмов в естественных условиях судят по тяжести и исходу вызываемой ими болезни. Микробы с высокой вирулентностью даже в очень незначительных дозах могут вызвать тяжело протекающее заболевание со смертельным исходом. В лабораторных условиях о вирулентности патогенных возбудителей судят по величине дозы, вызывающей гибель или развитие инфекционного процесса у экспериментальных животных. Степень вирулентности измеряется условно принятыми единицами — инфицирующей дозой и смертельной дозой, определяемыми в эксперименте. Инфицирующая доза (ID50) — количество микроорганизмов, которое вызывает развитие инфекционного процесса у 50% зараженных животных. Доза, вызывающая гибель 50% животных, называется смертельной (LD50).

Наиболее существенные факторы, определяющие вирулентность, — специфические компоненты клеточной поверхности патогенных микробов, например капсулы. Капсульные микроорганизмы (возбудитель сибирской язвы, пневмококк и др.), как правило, вызывают более тяжелое заболевание, чем бескапсульные. Большое значение для вирулентности бактерий имеют агенты оболочек, расположенные на поверхности клетки, в частности Vi-антиген — «антиген вирулентности». Микробы, содержащие Vi-антиген, более вирулентны, чем микробы, лишенные его.

Инвазивность — способность микробов проникать в естественных условиях заражения через кожу и слизистые оболочки, а также внутрь органов и тканей, размножаться в них и противостоять защитным силам организма. Инвазивность связана с определенными поверхностными структурами — капсулами, жгутиками, поверхностными антигенами, защищающими микробы от фагоцитов и антибактериальных факторов сыворотки крови. Кроме того, большое значение имеет продукция микробами ферментов (гиалуронидазы, нейраминидазы, муциназы, фибринолизина и др.), облегчающих проникновение микробов в ткани. Проявление инвазивных свойств микроорганизмов в значительной мере зависит от состояния защитных свойств макроорганизма.

Токсигенность — способность микроорганизмов продуцировать токсины (яды). По своему происхождению токсины делятся на эндо- и экзотоксины. Экзотоксины — продукты, выделяемые микробами в окружающую среду в процессе своей жизнедеятельности. Экзотоксины продуцируются в основном грамположительными микробами — возбудителями дифтерии, столбняка, ботулизма. Экзотоксины имеют высокую избирательность действия. В частности, дифтерийный токсин поражает нервные волокна, сердце, печень, почки, надпочечники, повышает рефлекторную возбудимость спинномозговых ганглиев. Столбнячные токсины действуют на нейроны спинного мозга и вызывают гемолиз эритроцитов. Эндотоксины — продукты, освобождающиеся только после гибели микробных клеток. Они содержатся преимущественно в грамотрицательных микроорганизмах — возбудителях брюшного тифа, гонореи, дизентерии.

Болезнетворные микроорганизмы, попавшие в окружающую среду из организма человека, подвергаются воздействию различных факторов внешней среды — физических, химических, биологических. Важнейший физический фактор — температура. Оптимальной для жизнедеятельности большинства микроорганизмов является температура 35–39 °С, при ее превышении микроорганизмы гибнут или переходят в анабиотическое состояние, образуя споры. Однако способность спорообразования присуща не всем микроорганизмам. Споры устойчивы к неблагоприятным воздействиям, в том числе и к высушиванию, действию солнечных лучей, радиации. Так, вегетативные формы возбудителя ботулизма гибнут при температуре 60 °С, а споры этого микроорганизма выдерживают 100 °С в течение нескольких часов.

К химическим факторам, губительно действующим на микроорганизмы, относятся дезинфицирующие средства (сулема, фенол или карболовая кислота, формальдегид, хлор, кислоты, щелочи и т.д.). Необходимо отметить, что споры бактерий по сравнению с вегетативными формами высокоустойчивы и к химическим ядам.

К биологическим факторам, влияющим на жизнедеятельность микроорганизмов, относят их воздействие друг на друга. Патогенные возбудители, попадающие с выделениями зараженного человека или животного в почву, воду, не могут длительно сосуществовать с многочисленными, интенсивно размножающимися сапрофитами и быстро погибают. Явление биологической конкуренции лежит в основе самоочищения окружающей среды.

Окружающая среда оказывает влияние и на резистентность (устойчивость) макроорганизмов. Еще Л. Пастер в своих опытах показал, что заражение цыпленка сибирской язвой, не свойственное ему в естественных условиях, происходит при понижении температуры тела цыпленка погружением его лопаток в холодную воду. Ящерицы обладают видовым иммунитетом и в обычных условиях невосприимчивы к чуме, однако в результате содержания ящериц при температуре 26 °С удается заразить их чумными микроорганизмами. Таким образом, температура тела существенно влияет на восприимчивость к инфекционным болезням. Это ярко иллюстрируют сезонные подъемы заболеваемости различными инфекционными болезнями дыхательных путей. Низкая температура и высокая влажность, наблюдающиеся в осенне-зимний период, неблагоприятно воздействуют на реактивность макроорганизма, что обусловливает повышение восприимчивости к различным болезням, в частности к гриппу.

Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим чужеродными антигенными свойствами.

Прежде под иммунитетом понимали невосприимчивость организма только к заразным болезням. В настоящее время понятие «иммунитет» истолковывается шире и включает состояние невосприимчивости не только к микроорганизмам, но и к другим чужеродным антигенным веществам животного и растительного происхождения (гельминты, ферменты, лекарственные и различные химические препараты и т.д.). При попадании этих веществ в организм человека макроорганизм отвечает развитием защитных иммунных реакций, которые носят приспособительный характер и направлены на освобождение организма от чужеродных агентов.

В основе механизмов противоинфекционной защиты лежат сложные взаимоотношения организма хозяина с возбудителем. К ним относятся специфические и неспецифические факторы защиты, зависящие от генетического статуса, возраста, питания, эндокринных и других факторов.

Резистентность, т.е. невосприимчивость организма к возбудителю, обусловливается такими барьерами, как покровный эпителий, роговой слой, секреты придатков кожи, мерцательный эпителий слизистых оболочек дыхательных путей, высокая кислотность желудочного содержимого, нормальная микрофлора организма, препятствующая поражению слизистых оболочек патогенными микробами. К неспецифическим факторам защиты относятся также система комплемента, интерфероны, клетки фагоцитоза (моноциты, макрофаги, гранулоциты) и продукты, ими секретируемые (лизоцим, лимфокины, лейкотриены, пропердин и др.).

Специфический иммунный ответ осуществляется лимфоидной системой (вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, групповые лимфатические фолликулы — пейеровы бляшки, другие лимфоидные скопления, лимфоциты костного мозга и периферической крови). В лимфоидной системе выделены две категории лимфоцитов — тимусзависимые (Т-лимфоциты) и тимуснезависимые (В-лимфоциты). Т-лимфоциты ответственны за клеточный иммунный ответ, В-лимфоциты — за гуморальные формы иммунного ответа — образование антител. Большая роль во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов отводится макрофагам, которые захватывают, распознают антиген и передают информацию Т- и В-лимфоцитам. Т-лимфоциты играют определяющую роль в иммунном ответе: они регулируют вид и активность иммунного ответа организма. Популяция Т-лимфоцитов неоднородна, среди них различают различные субпопуляции. Т-лимфоциты-хелперы («помощники») способствуют превращению Влимфоцитов в плазматические клетки, которые секретируют антитела. Т-лимфоциты-киллеры («убийцы») способны вызывать гибель попавших в организм антигенно-чужеродных клеток или собственных клеток, несущих новые для данного индивидуума антигенные детерминанты, например, клеток, несущих вирусы. Т-лимфоциты-супрессоры подавляют специфический клеточный и гуморальный иммунитет в ответ на антигены, т.е. регулируют деятельность Т- и В-эффекторов путем подавления их активности.

При различных инфекционных заболеваниях на разных этапах инфекционного процесса в иммунную реакцию организма вовлекаются те или иные звенья иммунного ответа.

Один из важнейших механизмов иммунитета — антителообразование — осуществляется при участии В-лимфоцитов.

Антитела — это белки, относящиеся к тому или иному классу иммуноглобулинов. Антитела обладают специфичностью, т.е. способны взаимодействовать с определенным антигеном или с той чужеродной субстанцией, которая стала непосредственной причиной образования этих антител. Известны 5 классов иммуноглобулинов: М, G, А, Е и D. Суммарно количество иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет третью часть всех белков. Циркулирующие в крови иммуноглобулины различных классов различаются по своим физико-химическим свойствам и биологической активности.

В зависимости от механизмов формирования невосприимчивости к патогенным агентам различают два вида иммунитета: наследственный и приобретенный.

Наследственный иммунитет (врожденный, естественный, видовой) свойствен тому или иному виду животных и человеку и передается из поколения в поколение по наследству. Например, люди невосприимчивы к чуме рогатого скота, собак. Кошки и собаки отличаются устойчивостью к столбнячному токсину.

Приобретенный иммунитет, в отличие от видового, по наследству не передается. Особенностью приобретенного иммунитета является его строгая специфичность. Различают активно и пассивно приобретенный иммунитет. В первом случае он возникает в результате перенесенной инфекционной болезни или при вакцинации живыми или убитыми возбудителями. Длительность его может быть различной — пожизненной или в течение нескольких лет. Пассивно приобретенный иммунитет может возникнуть у плода внутриутробно, если он получил антитела от матери через плаценту, или у новорожденного — с молоком матери. Этим объясняется невосприимчивость новорожденных к кори в течение первых 3–4 мес. Пассивно приобретенный иммунитет может быть создан искусственно при введении иммуноглобулина или содержащей антитела иммунной сыворотки, полученной от активно иммунизированных людей или животных. Этот вид иммунитета менее продолжителен и сохраняется в течение 1–4 нед. Приобретенный иммунитет бывает стерильным, если он сохраняется, когда организм полностью освободился от инфекционного агента, и нестерильным (инфекционным), если имеется лишь при наличии инфекционного очага, т.е. до тех пор, пока микробы находятся в организме.

В специализированном стационаре обеспечивается не только полноценное лечение больного инфекционным заболеванием, но и его надежная изоляция, предотвращающая дальнейшее распространение болезни. Однако всех больных госпитализировать невозможно. Показания к обязательной госпитализации — особо опасные, карантинные болезни (чума, желтая лихорадка); болезни, характеризующиеся длительным, тяжелым течением и опасными для жизни осложнениями (тифы, дифтерия, вирусный гепатит, менингококковая инфекция). Госпитализация больных с другими инфекционными болезнями осуществляется лишь при эпидемиологическом неблагополучии (проживание в многонаселенной квартире, казарме, общежитии и др.) или при тяжелом их течении, т.е. по жизненным показаниям. Госпитализация в городе осуществляется специальным санитарным транспортом, а в сельской местности — транспортом местных учреждений. Не допускается групповая транспортировка, так как возможны ошибки в диагностике болезни и возникает опасность перекрестного заражения больных, находящихся в одной машине.

Для лечения лиц с инфекционными болезнями в зависимости от потребности создаются либо специализированные инфекционные больницы, либо инфекционные отделения в общей больнице. Важнейшее подразделение инфекционного стационара — лечебно-диагностическая часть. Она состоит из приемного отделения, лечебных отделений (в том числе боксированного), реанимационного, рентгенологического, физиотерапевтического; кабинетов ультразвукового исследования (УЗИ) и эндоскопии [инструментального исследования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)]; лабораторий различного профиля, централизованной стерилизационной, дезинфекционной камеры, морга.

Основное требование, предъявляемое к инфекционному стационару, — защита от внутрибольничного заражения больных и медицинского персонала. С этой целью обеспечивается максимальная изоляция больных с определенной инфекционной болезнью.

Обычно инфекционная больница строится по павильонному типу, т.е. состоит из комплекса зданий различного назначения. Для пациентов с определенным инфекционным заболеванием выделяется отдельное помещение (отделение). Если здание многоэтажное и в нем размещаются больные с разными инфекционными заболеваниями, то на верхнем этаже располагают отделение для больных с «летучими» инфекциями, поскольку возбудители восходящим потоком воздуха с нижних этажей могут быть занесены на верхние. В каждом инфекционном отделении предусматриваются два входа: один для больных, другой для персонала и посетителей.

Проводится санитарная обработка (в ванне или под душем) поступающих в отделение больных, а при тяжелом состоянии — обтирание кожи. Все подвергаются осмотру с целью выявления педикулеза. В случае завшивленности проводится дезинсекция.

Личную одежду пациента направляют в дезинфекционную камеру, и он получает ее при выписке. В стационаре больной надевает больничную одежду и направляется в палату. При распределении больных по палатам соблюдается правило, которое также предотвращает внутрибольничное заражение: больного в острой фазе болезни не помещают в палату выздоравливающих. Соблюдение этого правила особенно важно при капельных инфекциях. Расстояние между койками в палате должно быть не менее 1 м, каждая койка должна иметь свой номер, и этот номер имеют все относящиеся к ней предметы. Посуда, судна должны быть индивидуальными. После использования посуду необходимо кипятить. Обязательно стерилизуются после каждого употребления шпатели, мензурки, пипетки. Выделения пациентов при кишечных инфекциях в суднах или ночных горшках до сброса в канализацию обеззараживают хлорной известью или хлорамином. При проведении любых манипуляций с больными медицинский персонал должен тщательно вымыть руки. Мытье рук необходимо и при переходе от одного больного к другому. У дверей изоляторов должны быть вывешены халаты для персонала и поставлен таз с дезинфицирующим раствором для обработки рук.

Для профилактики гепатита при всех медицинских манипуляциях, связанных с кровью (внутривенные, внутримышечные инъекции, трансфузии и пр.), применяют инструменты одноразового использования или стерилизованные в автоклавах.

Большое значение для профилактики внутрибольничных инфекций имеют содержание больничных помещений в чистоте, постоянное их проветривание, обязательная текущая дезинфекция помещений и смена белья. После выписки больного проводится заключительная дезинфекция.

Ведущую роль в предупреждении внутрибольничного заражения играет приемное отделение, где происходит сортировка пациентов и распределение их по отделениям. Пациентов с различными болезнями принимают в разных боксах. Боксы (от англ. box — ящик, коробка) — лучшая защита от внутрибольничного заражения. Они могут быть открытыми, когда их организуют внутри большой палаты, изолируя больных друг от друга стеклянной перегородкой высотой 2–2,2 м. Такие боксы предохраняют от заражения капельными инфекциями — скарлатиной, эпидемическим паротитом, коклюшем, дифтерией. Закрытые боксы отделяются друг от друга полной перегородкой, до потолка. Они имеют дверь, санузел. Однако больные поступают и уходят из них через общий коридор, где не исключается заражение «летучими» инфекциями — корью, ветряной оспой. Наиболее совершенна изоляция больных в мельцеровских боксах, названных так по имени петербургского инженера Э.Ф. Мельцера, предложившего свой проект индивидуальной палаты в инфекционном стационаре. В таком боксе устранена возможность заражения любой инфекционной болезнью, так как каждый пациент входит в бокс с улицы и туда же выходит.

Мельцеровский (индивидуальный) бокс состоит из тамбура — предбоксника, палаты, санитарного узла с ванной, шлюза для персонала. Медицинский персонал, обслуживающий больных в боксированном отделении, находится во внутреннем коридоре, в который запрещен вход больным. При посещении больного медицинские работники входят из коридора в шлюз, моют руки, надевают халат, затем переходят в палату. При выходе от больного процесс повторяется в обратном порядке: снимают халат, затем дезинфицируют руки. Необходимо следить за тем, чтобы в момент открывания двери из палаты в шлюз дверь из шлюза в коридор была плотно закрыта, чтобы предупредить распространение возбудителей таких инфекционных болезней, как корь, ветряная оспа, через воздух.

В индивидуальных боксах приемного отделения больницы осуществляют осмотр поступающих больных, проводят лечение лиц, которые по характеру заболевания не могут находиться в общем отделении. В боксированное отделение госпитализируют больных со смешанными болезнями, с неустановленным диагнозом, а также находившихся в контакте с больными особо опасными инфекционными болезнями. В мельцеровском боксе, как правило, находится только один человек. После выписки больного проводится тщательная дезинфекция помещения. За каждым боксом закрепляются с помощью маркировки предметы, необходимые для обслуживания больного и уборки помещения. Грязное белье и мусор из бокса выносят во двор.

Определенный режим должен соблюдаться и медицинским персоналом инфекционной больницы. Медицинский работник, приходя на работу, надевает защитную одежду: халат, косынку или колпак, а при работе с капельными инфекциями — маскуреспиратор, закрывающую нос и рот. Маски меняют каждые 4 ч. При работе с особо опасными инфекциями используется специальный костюм, полностью защищающий кожу и слизистые оболочки. Основное средство обеззараживания рук — двукратное мытье их теплой водой с мылом. Вытирают руки индивидуальным полотенцем, которое необходимо менять ежедневно. По окончании работы медицинские работники проходят санитарную обработку, принимают душ, меняют одежду. Спецодежда хранится в индивидуальном шкафу. С целью защиты от заражения в больнице персоналу делают профилактические прививки — плановые и по эпидемиологическим показаниям. Одной из мер профилактики инфекционных болезней служит максимальное ограничение посещений больных родственниками. Если же посещение разрешено, то посетитель должен надеть халат и сменную обувь. Уходя из отделения, следует снять защитную одежду и тщательно вымыть руки. Предметы, которыми пользовался больной, могут быть вынесены из больницы только после дезинфекции.

Диагностировать инфекционную болезнь следует как можно раньше. Это важно как для своевременного лечения больного, так и для предотвращения заражения окружающих его лиц. Для установления правильного диагноза большое значение имеет тщательно собранный анамнез, т.е. опрос пациента, который позволяет узнать время и последовательность появления основных симптомов болезни, изменение самочувствия в каждый последующий день, колебания температуры тела в течение суток, лекарства, которые принимал больной, и их эффективность.

Эпидемиологический анамнез

Своевременной диагностике инфекционной болезни может помочь эпидемиологический анамнез, который включает сведения об условиях жизни больного. Особое внимание уделяют возможным контактам с инфекционными больными в течение последнего месяца до заболевания и контакту с животными, различным парентеральным вмешательствам на протяжении последних 6 мес (имея в виду возможность заражения вирусными гепатитами), внутривенному введению наркотических средств, переливанию крови, случайным половым связям и пр. Выясняют, не употреблял ли пациент сырую воду из открытых водоемов, сырое молоко, немытые овощи и фрукты, не находился ли в лесу, не снимал ли клещей с кожи, не был ли в отдаленных регионах страны или за рубежом, где могло произойти заражение экзотическими болезнями, и пр. У больного с признаками острого кишечного заболевания выясняют подробно, какие продукты он употреблял в пищу за 1–2 сут до болезни. Уточняют, когда и какие проводились профилактические прививки, какими инфекционными болезнями болел ранее (с учетом того, что некоторые из них не повторяются: брюшной тиф, корь, вирусный гепатит А и др.).

Объективное исследование позволяет выявить симптомы, характерные для той или иной инфекционной болезни. При осмотре обращают внимание на положение больного в постели (с запрокинутой головой при менингите; сидя, опираясь на руки, при дифтерийном крупе), окраску кожи лица (при брюшном тифе, дифтерии больной бледен; при гриппе, сыпном тифе, скарлатине лицо красное), степень влажности кожи. Особое внимание следует уделить сыпи. Важно выяснить время ее появления, характер, последовательность распространения элементов, их количество. Для некоторых инфекционных болезней характерно появление высыпаний на слизистых оболочках (энантема). При кори, например, это пятна Филатова–Коплика на слизистой оболочке щек, при ветряной оспе — пузырьки. Размеры лимфатических узлов также важны для диагностики, так как их увеличение свойственно многим инфекционным болезням — туляремии, чуме, ИМ, краснухе, ВИЧ-инфекции и др. Выявленные изменения опорно-двигательного аппарата помогут в установлении диагноза бруцеллеза, лептоспироза, полиомиелита и др. Характер изменений в ротоглотке важен для диагностики ангины как самостоятельного заболевания, дифтерии, ИМ, туляремии, скарлатины и др. Вид языка помогает иногда заподозрить брюшной тиф (язык утолщен, с отпечатками зубов, густо обложен сероватым налетом), скарлатину, иерсиниоз («малиновый язык»). При исследовании живота обращают внимание на его вздутие, урчание, болезненность при пальпации с уточнением ее локализации (в правой подвздошной области при иерсиниозе, в левой — при дизентерии), состояние сигмовидной кишки. При наличии у больного рвоты проводится осмотр рвотных масс (консистенция, цвет, содержимое), а при поносе — осмотр фекалий (количество, цвет, запах, наличие слизи и крови). Для некоторых инфекционных болезней характерно увеличение печени, селезенки, поэтому важно определить их размеры. Изменение цвета мочи, уменьшение ее количества имеют значение в диагностике таких болезней, как вирусные гепатиты, лептоспироз. Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) появляется при менингитах. Нарушения зрения («туман», «сетка» перед глазами, двоение в глазах) могут быть при ботулизме, геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), менингоэнцефалитах. Выявленные при расспросе больного и объективном обследовании симптомы, характер температурной кривой в ряде случаев дают основание диагностировать ту или иную инфекционную болезнь, однако окончательный диагноз обычно ставят с учетом результатов различных дополнительных методов исследования.

Лабораторные методы диагностики

Эти методы направлены на обнаружение возбудителя болезни (бактериоскопические и бактериологические исследования) или антител к нему (иммунологические исследования). Возбудитель может быть обнаружен путем микроскопии крови больных при малярии и возвратных тифах. При подозрении на малярию исследуют мазок и толстую каплю крови, взятую из пальца или мочки уха, предварительно дезинфицированных спиртом. Первую каплю крови стирают сухой ваткой, ко второй прикладывают обезжиренное предметное стекло, которое затем перевертывают, и другим шлифованным стеклом, наклоненным под углом 45°, делают мазок. Простым карандашом на мазке делают запись (фамилия больного или номер по списку, дата). Толстую каплю берут так же, как мазок, но при этом кровь не размазывают по всему стеклу. Толстые капли и предварительно фиксированные в спирте мазки окрашивают по методу Романовского–Гимзы и просматривают под микроскопом. Обнаружение плазмодиев подтверждает диагноз малярии и позволяет определить ее форму. Бактериологические методы используются для диагностики острых кишечных инфекций, сепсиса и др. Кровь для посева в количестве 5–10 мл берут стерильным шприцем из локтевой вены. Место укола предварительно тщательно протирают спиртом или эфиром. Извлеченную из вены иглу не снимают со шприца, а обжигают пламенем горелки, и кровь выливают в находящийся тут же флакон с питательной средой после предварительного обжигания его горлышка. Затем флакон закупоривают над огнем только что обожженной ватной пробкой и отправляют в лабораторию или помещают в термостат. Необходимо правильно оформить направление, указав температуру тела больного во время забора крови, день от начала болезни, первичный или повторный посев крови. Посев крови производится при подозрении на брюшной тиф, иерсиниоз, сепсис. Выделение микроба из крови имеет решающее значение в диагностике ряда инфекционных болезней. Возбудитель болезни может быть также выделен из кала, мочи, желчи, цереброспинальной жидкости. Кал для бактериологического исследования берут тотчас после дефекации в специальные баночки или флакончики. Важно, чтобы на горшке не оставалось следов дезинфицирующего раствора, в противном случае выделить патогенные микробы из кала невозможно. Поэтому после дезинфекции горшок нужно тщательно промыть кипятком. Если нет возможности сразу произвести посев кала на питательную среду, используют консерванты. В этих случаях кусочки кала берут специальной палочкой и помещают в пробирку с консервантом; в таком виде материал может храниться при температуре 2–6 °С в течение нескольких часов до отправки в лабораторию. Посев кала производится при подозрении на острые кишечные болезни. Мочу для бактериоскопического и бактериологического исследований берут из мочевого пузыря стерильным катетером в стерильные пробирки. При подозрении на менингит делают спинномозговую пункцию, полученную при этом жидкость собирают в стерильные пробирки, которые очень быстро, не допуская охлаждения, должны быть доставлены в лабораторию, где производят бактериоскопию осадка (при этом могут быть обнаружены менингококки, пневмококки) и засевают на соответствующие питательные среды.

При острых респираторных заболеваниях, ангинах, дифтерии производят исследование мазков слизи, взятой из ротоглотки и носа. Для взятия материала пользуются сухими стерильными ватными тампонами, прикрепленными к деревянным или металлическим стержням. Забор слизи производят до еды или не ранее чем через 2 ч после приема пищи, полоскания, промывания и других процедур. В ротоглотке слизь снимают вращательными движениями тампона с миндалин, нёбных дужек, языка и с задней стенки глотки, надавливая одновременно на корень языка. При извлечении тампон не должен касаться слизистой оболочки щек, зубов, языка. Забор материала из носа проводят после очищения его от слизи сухим ватным тампоном. После взятия материала тампоны помещают в пробирку и немедленно доставляют в лабораторию.

Однако не всегда удается подтвердить диагноз прямым выделением возбудителя из организма больного. Существуют методы косвенного доказательства инфекции, в частности, иммунологические реакции, позволяющие обнаружить в сыворотке крови заболевшего антитела к соответствующему возбудителю. Наиболее часто используются реакция агглютинации (РА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), реакция связывания комплемента (РСК), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) и др. Кровь для исследования берут в сухую пробирку в количестве 3–5 мл; чтобы не произошел гемолиз, нельзя пользоваться шприцем для насасывания крови из вены, необходимо иметь широкие иглы, через которые кровь свободно вытекает из вены в пробирку. Антитела к возбудителю инфекционных болезней выявляются обычно через 7–10 дней от начала болезни, и в последующем их титр нарастает, что служит очень важным диагностическим критерием. Поэтому серологические реакции обычно повторяют в динамике с интервалом 5–10 дней.

Успехи в развитии генно-инженерных технологий способствуют внедрению в практику генной диагностики многих инфекционных заболеваний. В последние годы широкое распространение получили молекулярно-биологические методы исследования. Так, ДНК и РНК различных возбудителей определяются методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Для диагностики некоторых инфекционных болезней (бруцеллез, туляремия, орнитоз, токсоплазмоз и др.) используют также аллергические пробы. Они основаны на том, что в организме заболевшего человека формируется повышенная чувствительность (сенсибилизация) к специфическому антигену, и введение небольшого количества этого антигена в кожу вызывает местную аллергическую реакцию (отек, гиперемия, болезненность). После обработки ладонной поверхности предплечья спиртом тонкой иглой вводят 0,1 мл аллергена (например, бруцеллина) строго внутрикожно, чтобы получилась «лимонная» корочка, или накожно. Одновременно на другом предплечье осуществляют контроль: таким же образом вводят обычно растворитель аллергена. Учет проводят через 24–48 ч после постановки пробы, измеряют величину участка стойкой гиперемии и инфильтрации на месте введения специфического аллергена. Реакция считается положительной, если размер этого участка составляет 1,0×2,0–3,0×3,5 см и более. Появление только гиперемии или гиперемии и инфильтрации, исчезающих в течение 24 ч, оценивается как сомнительная или отрицательная реакция.

В ряде случаев применяются эндоскопические методы исследования, позволяющие с помощью специального оптического прибора (эндоскопа) осмотреть слизистую оболочку различных отделов ЖКТ. В инфекционных отделениях с диагностической целью чаще всего проводится ректороманоскопия. Вечером, накануне этой процедуры, и утром, за 1,5–2 ч до исследования, больному ставят очистительную клизму, а при острой дизентерии в период разгара болезни лучше производить ректороманоскопию без предварительной подготовки. Больной принимает коленнолоктевое положение, медицинская сестра прикрывает ягодицы и бедра пациента специальной клеенкой с отверстием в центре так, чтобы область заднего прохода оставалась открытой. В ректоскоп вставляют мандрен, конец тубуса ректоскопа, и мандрен обильно смазывают вазелином, и в таком виде прибор передают врачу, который осторожно, вращательными движениями вводит ректоскоп в прямую кишку. Затем мандрен извлекают и отверстие в цилиндре ректоскопа закрывают окуляром. Медицинская сестра включает осветительную систему, и дальнейшее продвижение ректоскопа врач осуществляет под контролем зрения на глубину 25–35 см. Осмотр слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки дает ценную информацию для диагностики дизентерии и разграничения ее с другими заболеваниями (опухоль, неспецифический язвенный колит и др.).

При необходимости осмотреть слизистую оболочку толстой кишки проводят колоноскопию. Накануне этого исследования днем больному дают 30–50 мл касторового масла, а вечером (в 19 и 20 ч) и утром в день исследования ставят очистительную клизму с интервалом в 1 ч. Через 2–3 ч после последней клизмы начинают колоноскопию.

В последние годы все чаще используется УЗИ различных органов. УЗИ органов брюшной полости проводится натощак без какой-либо специальной подготовки. С помощью УЗИ определяют положение, форму, размеры, структуру печени, селезенки, желчного пузыря, поджелудочной железы, что имеет, в частности, большое значение при проведении дифференциального диагноза между вирусным гепатитом и другими заболеваниями, сопровождающимися желтухой (опухоли, камни желчного пузыря и т.д.).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография различных органов позволяет существенно расширить диагностические возможности, с наибольшей точностью определить характер и локализацию поражения. Эти методы нашли широкое применение при нейроинфекциях, для диагностики герпетического менингоэнцефалита, абсцессов мозга и др.

Лечение больного с любым инфекционным заболеванием должно включать в себя разные виды терапии, поскольку в развитии болезни участвуют различные факторы. Важнейшее условие эффективности лечения большинства инфекционных болезней — назначение специфических препаратов, направленных на устранение ее причины, т.е. на возбудителя или яд (токсин), выделяющийся им. Кроме того, необходимы средства, усиливающие защитные механизмы макроорганизма, устраняющие расстройства функции отдельных органов и систем, что способствует более быстрому выздоровлению. Для воздействия на возбудителя применяют различные химиотерапевтические препараты.

Лекарственные средства

Противомикробные лекарственные средства

При назначении этих средств необходимо соблюдение ряда правил химиотерапии: препарат должен быть способен воздействовать на возбудителя болезни, назначаться в достаточной дозе, не оказывать вредного влияния на макроорганизм; кроме того, должны учитываться скорость его всасывания, избирательное накопление в разных органах, способы выведения из организма. Например, такие лекарства, как эритромицин и линкомицин, сходны по своему действию на микробы, но эритромицин особенно показан при заболеваниях легких, а линкомицин — при остеомиелите, так как накапливается в костной ткани. Препараты, сходные по строению: энтеросептол℘, мексаформ℘, нитроксолин — все производные 8-оксихинолина, рекомендуются при разных заболеваниях, так как накапливаются в разных органах: первые два — при болезнях кишечника, поскольку создается их высокая концентрация в кале, а третий — при болезнях мочевыводящих путей, так как наиболее высокая его концентрация создается в моче.

Очень большое значение в химиотерапии имеет кратность применения лекарства в течение суток. Так, один из наиболее часто применяемых антибиотиков — бензилпенициллин — должен вводиться не реже 4–6 раз в сутки, так как он выводится из организма через 4–6 ч. При более редком введении (2–3 раза) концентрация его в крови снижается до такой степени, что не только не оказывает губительного действия на микроорганизмы, но и способствует формированию устойчивых к бензилпенициллину возбудителей.

При назначении нескольких лекарственных средств следует учитывать возможность их несовместимости. Лекарства могут быть несовместимы по физическим или химическим свойствам и в этом случае теряют свою активность либо образуют ядовитые соединения или по фармакологическим свойствам, когда один препарат подавляет действие другого.

Арсенал химиотерапевтических препаратов, применяемых для лечения инфекционных болезней, очень разнообразен. Выбор лекарственного средства определяется видом возбудителя, периодом болезни и ее характером. Наиболее часто применяются антибиотики, сульфаниламидные препараты, хинолоны, производные нитрофурана и 8-оксихинолина, а также бактериофаги, интерферон, сыворотки, вакцины, гамма-глобулины.

Антибиотики — вещества, которые продуцируются микроорганизмами и подавляют рост других микробов или уничтожают их.

Бета-лактамные антибиотики. Антибиотики этой группы объединяет наличие в структуре бета-лактамного кольца, с которым связана их антибактериальная активность. В группу бета-лактамных антибиотиков входят пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы и комбинированные с ингибиторами бета-лактамаз препараты.

Пенициллины обладают низким уровнем токсичности, действуют бактерицидно и сравнительно дешевы. Однако эти препараты высокоаллергогенны, между ними возможна перекрестная аллергия.

Природные пенициллины (бензилпенициллин, его соли и эфиры, феноксиметилпенициллин) образуются в процессе роста грибов. Спектр антимикробного действия одинаков у бензилпенициллина и феноксиметилпенициллина. Эти препараты активны в отношении грамположительных кокков — стрептококков, пневмококков, стафилококков. Однако большинство штаммов стафилококков в настоящее время приобрели устойчивость к бензилпенициллину, так как вырабатывают фермент пенициллиназу (бета-лактамазу), под влиянием которого происходит разрыв бета-лактамного кольца молекулы пенициллина, что ведет к потере его антимикробной активности. Чувствительны к пенициллину также грамотрицательные кокки: менингококки, гонококки, грамположительные палочки — возбудители дифтерии, сибирской язвы, листерии, анаэробы:

Феноксиметилпенициллин, в отличие от бензилпенициллина, более стабилен, не разрушается соляной кислотой, поэтому его можно принимать внутрь. Природные пенициллины назначаются при ангине, скарлатине, «домашней» пневмонии, роже, септическом эндокардите, менингококковом и пневмококковом менингите, гнойных инфекциях кожи и мягких тканей, сифилисе, гонорее и др.

Полусинтетические пенициллины. Эти препараты, сохраняя основные преимущества бензилпенициллина (бактерицидность, низкий уровень токсичности), имеют новые, ценные для медицинской практики свойства (устойчивость к пенициллиназе, кислотоустойчивость, расширение спектра антимикробного действия). Среди полусинтетических пенициллинов различают пенициллины, устойчивые к пенициллиназе (оксациллин, клоксациллин, диклоксациллин); пенициллины широкого спектра действия (ампициллин, амоксициллин); карбенициллин, тикарциллин, азлоциллин, пиперациллин, обладающие антисинегнойным эффектом, и препараты с преимущественной активностью в отношении грамотрицательных бактерий (мециллинам℘, ацидоциллин℘).

Ингибиторы бета-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам, тазобактам) — препараты, обладающие очень слабым антибактериальным действием, но способные инактивировать бета-лактамазы многих бактерий. Бета-лактамазы — ферменты, которые продуцируют бактерии для разрушения бета-лактамного кольца антибиотиков. Это механизм защиты бактерий от действия антибиотиков. Для преодоления этого эффекта целесообразно использование комбинации пенициллинов и препаратов, являющихся ингибиторами бета-лактамаз. Действие комбинированных препаратов основано на том, что ингибиторы бета-лактамаз связывают ферменты, продуцируемые бактериями, и защищают содержащиеся в составе комбинированных препаратов пенициллины широкого спектра от разрушительного действия бета-лактамаз. В настоящее время применяются следующие комбинации препаратов: ампициллин + сульбактам, амоксициллин + клавулановая кислота (Аугментин♠, Амоксиклав♠), тикарциллин + клавулановая кислота, пиперациллин + тазобактам (Тазоцин♠). Показания для их назначения — инфекции различных локализаций: верхних и нижних дыхательных путей, желче- и мочевыводящих путей, интраабдоминальные и тазовые инфекции, сепсис, инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов и др.

Цефалоспорины имеют широкий спектр антимикробного действия, низкий уровень токсичности, действуют бактерицидно. Различают цефалоспорины I–IV поколения. Каждое последующее поколение отличается от предыдущего более широким спектром антимикробного действия и большей устойчивостью к бета-лактамазам бактерий. Цефалоспорины разделяются также на пероральные и парентеральные.

В клинической практике широко используются цефалоспорины перорального назначения. Их преимущество перед природными и полусинтетическими пенициллинами заключается в устойчивости к гидролизу стафилококковыми бета-лактамазами, поскольку 80% стафилококков продуцируют этот фермент. Основные показания для их применения — амбулаторные инфекции легкой и средней тяжести (инфекции верхних и нижних дыхательных путей — отит, синусит, фарингит, пневмония и другие, а также инфекции мочевыводящих путей).

Карбапенемы (имипенем, меропенем, эртапенем, дорипинем) также относятся к группе бета-лактамных антибиотиков. Обладают самым широким спектром антимикробного действия среди всех применяющихся в настоящее время антибактериальных препаратов, охватывающим грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы, включая штаммы, устойчивые к цефалоспоринам III поколения; неактивны в отношении резистентных стафилококков, хламидий, микоплазм. Действуют бактерицидно. Характеризуются более высокой устойчивостью к действию микробных бета-лактамаз. Недостаток имипенема — его выраженная инактивация в организме вследствие гидролиза беталактамного кольца энзимом почек. Для предупреждения метаболизма в почках имипенем применяют вместе со специфическим ингибитором почечной дегидропептидазы — циластатином; комбинированный препарат имипенем + циластатин называется Тиенам♠. Имипенем, так же как и меропенем, — антибиотик резерва, который назначается при тяжелых внутрибольничных инфекциях, вызванных множественно устойчивыми штаммами микроорганизмов, а также при смешанных инфекциях: инфекциях нижних мочевыводящих путей, интраабдоминальных и тазовых инфекциях, сепсисе, эндокардите, инфекциях кожи, мягких тканей, костей и суставов. Меропенем, в отличие от имипенема, можно применять без циластатина и использовать для лечения инфекций центральной нервной системы (ЦНС).

Монобактамы. Азтреонам обладает активностью в отношении аэробных грамотрицательных бактерий (кишечной палочки, сальмонелл, шигелл, клебсиелл, протея, синегнойной и гемофильной палочек и др.), высокой устойчивостью к действию беталактамаз и мощным бактерицидным эффектом. Применяется при сепсисе, инфекциях нижних мочевыводящих путей, интраабдоминальных и тазовых инфекциях, инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов. Несмотря на некоторое структурное сходство монобактамов с пенициллинами и цефалоспоринами, перекрестной аллергии с этими группами антибиотиков не отмечается.

Макролиды. Спектр действия макролидов сходен со спектром действия природных пенициллинов. Характеризуются бактериостатическим механизмом антибактериального действия и низким уровнем токсичности. В связи с отсутствием перекрестной аллергии с бета-лактамами могут назначаться при их непереносимости. К природным макролидам относят эритромицин, джозамицин, мидекамицин, спирамицин. Наиболее широко применяемые природные макролиды (эритромицин) являются препаратами выбора при инфекциях верхних (фарингит, тонзиллит, синусит, отит) и нижних (бронхит, пневмония) дыхательных путей, дифтерии, коклюше, скарлатине, роже, стафилококковой инфекции. Эритромицин хорошо проникает в ткани и клетки организма, поэтому высокоактивен при хламидийной и микоплазменной инфекциях, при легионеллезе. Хорошо переносится и считается одним из самых безопасных антибиотиков. Наиболее частый нежелательный эффект — симптомы со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, понос). Полусинтетические макролиды (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин и др.) значительно более активны в отношении грамотрицательных возбудителей, особенно гемофильной палочки и M. catarrhalis. Азитромицин (Сумамед♠) обладает лучшими фармакокинетическими характеристиками, хорошо всасывается, имеет более длительный период полувыведения, чем эритромицин, в связи с чем может назначаться 1 раз в сутки.

Линкозамиды (линкомицин и клиндамицин) обладают узким спектром антимикробного действия, активны в отношении грамположительных кокков (стафилококков и стрептококков, кроме энтерококков) и неспорообразующих анаэробов. Действуют на микоплазмы, гемофильную палочку, возбудителя сибирской язвы. Действуют бактериостатически. Отсутствует перекрестная аллергия к пенициллинам. Нежелательные эффекты — тошнота, рвота, диарея; наиболее опасен псевдомембранозный колит, развивающийся в результате подавления неспорообразующих анаэробов кишечника и размножения Cl. difficile, продуцирующих энтеротоксин. Это препараты резерва при стафилококковых и стрептококковых инфекциях, а также при инфекции, вызванной неспорообразующими анаэробами (пневмония, абсцесс, эмпиема, инфекции кожи, мягких тканей, костей, суставов, интраабдоминальные и тазовые инфекции, сепсис).

Гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин) имеют узкий спектр антимикробного действия, активны в отношении грамположительных кокков и бактерий, включая Cl. difficile, действуют бактерицидно. Ванкомицин применяется для лечения тяжелых инфекций, вызванных резистентными стафилококками или энтерококками (пневмония, сепсис, абсцесс легких, остеомиелит, эндокардит). Внутрь назначают при стафилококковом или псевдомембранозном энтероколите. Особенно важна возможность использования ванкомицина при аллергии к пенициллину. Препарат нефро- и ототоксичен, в основном при длительном применении.

Фузидины. Фузидовая кислота (Фузидин-натрия♠) — препарат с узким спектром антимикробного действия, высокоактивен в отношении стафилококков (в том числе устойчивых к действию других антибиотиков) и Cl. difficile. Действует на микробную клетку бактериостатачески, малотоксичен. Показание к применению — стафилококковая инфекция (сепсис, эндокардит, остеомиелит, пневмонии, инфекции кожи и мягких тканей), особенно при аллергии к бета-лактамам и при выделении устойчивого к ним возбудителя. Фузидовая кислота (Фузидин-натрия♠) показана также при развитии псевдомембранозного колита на фоне лечения антибиотиками.

Аминогликозиды имеют широкий спектр антимикробного действия, мощное и более быстрое, чем у бета-лактамных антибиотиков, бактерицидное действие, редкие аллергические реакции, однако уровень токсичности этих препаратов значительно выше, чем у бета-лактамов. Показания к применению — тяжелые, главным образом внутрибольничные, инфекции, вызванные грамотрицательными аэробными бактериями (сепсис, эндокардит, пиелонефрит, перитонит), в том числе синегнойная инфекция. К нежелательным реакциям относятся ототоксичность, проявляющаяся снижением слуха вплоть до глухоты и вестибулярными расстройствами, нефротоксичность, нервно-мышечная блокада. Из препаратов I поколения используется лишь канамицин и реже — стрептомицин; неомицин и мономицин не применяются из-за их высокой токсичности. Отличие II поколения аминогликозидов (гентамицина, тобрамицина, сизомицина) — их активность в отношении синегнойной палочки. Препараты III поколения (нетилмицин, амикацин) — наиболее мощные аминогликозиды, действуют на штаммы, устойчивые к препаратам предыдущих поколений. Используются для лечения самых тяжелых форм грамотрицательных инфекций, вызванных множественно устойчивой микрофлорой.

Тетрациклины имеют широкий спектр антимикробного действия. Недостаток тетрациклинов — бактериостатический механизм антимикробного действия и высокий риск побочных реакций (желудочно-кишечные нарушения, фотосенсибилизация, окрашивание зубов у детей в коричневый цвет, псевдомембранозный колит и др.). Природные (тетрациклин, окситетрациклин) и полусинтетические (метациклин, доксициклин) тетрациклины очень широко применялись в клинической практике, особенно амбулаторной. Итогом стало распространение устойчивых штаммов различных бактерий. В связи с этим тетрациклины в настоящее время используются при лечении инфекций, вызванных хламидиями, риккетсиями, микоплазмами, а также при орнитозе, легионеллезе, болезни Лайма, иерсиниозе, бруцеллезе, туляремии, холере, трахоме и др. Доксициклин имеет лучшие фармакокинетические свойства, хорошо всасывается в ЖКТ, длительно циркулирует в организме, в связи с чем может применяться 1 раз в сутки; лучше переносится, чем все другие тетрациклины.

Фениколы. Хлорамфеникол (Левомицетин♠) имеет широкий спектр антимикробного действия, обладает бактериостатической активностью в отношении грамположительных возбудителей, а также грамотрицательных микроорганизмов, риккетсий, анаэробов. Большинство штаммов энтерококков и около 30% стафилококков устойчивы к хлорамфениколу. Не действует на синегнойную палочку. Побочные эффекты — гематологические сдвиги (анемия, тромбоцитопения), диспепсические явления, гепато- и нейротоксичность, дисбактериоз. Учитывая высокий уровень токсичности, показания к назначению хлорамфеникола ограничивают несколькими нозологиями: брюшной тиф и паратиф, генерализованный сальмонеллез, заболевания, вызванные гемофильной палочкой, гнойные менингиты, анаэробная неспоробразующая инфекция (абсцессы мозга, интраабдоминальные и тазовые инфекции), иерсиниоз.

Рифамицины. Рифампицин имеет широкий спектр антимикробного действия. В целом антимикробный эффект рифампицина значительно выше в отношении грамположительных возбудителей, а среди грамотрицательных — практический интерес представляет его активность в отношении бактероидов, бруцелл, иерсиний. Имеет бактерицидный механизм действия. Эффективен в отношении легионелл, хламидий, микоплазм, микобактерий туберкулеза, является противолепрозным агентом. Побочные эффекты — гематологические изменения (анемия, тромбоцитопения), диспепсические явления, гепатотоксичность, гриппоподобный синдром. Применяется преимущественно во фтизиатрии, при стафилококковой инфекции, часто в сочетании с аминогликозидами, линкомицином, при бруцеллезе, сибирской язве, хламидиозе, легионеллезе, иерсиниозе.

Полимиксины (полимиксин В, полимиксин М) имеют узкий спектр антимикробного действия, высокоактивны в отношении большинства грамотрицательных бактерий: кишечной палочки, сальмонеллы, шигеллы, гемофильной и синегнойной палочек, бруцеллы, иерсиний, клебсиеллы, энтеробактера. Действуют бактерицидно. Нефро- и нейротоксичны, могут вызывать нервномышечную блокаду, гематологические сдвиги, диарею. В связи с высокой токсичностью применение полимиксина В в настоящее время ограничено случаями синегнойной инфекции, вызванной Ps. aeruginosa, устойчивой ко всем остальным антибактериальным средствам, или тяжелой грамотрицательной инфекцией (кроме протейной), вызванной множественно устойчивыми госпитальными штаммами.

Помимо антибиотиков, существует значительное количество препаратов других фармакологических групп, полученных синтетическим путем, которые обладают антимикробным действием, — сульфаниламиды, препараты на основе триметоприма, производные нитрофурана, 8-оксихинолина, хиноксалина, фторхинолоны, нитроимидазолы и др.

Сульфаниламиды по эффективности существенно уступают антибиотикам. Большое количество устойчивых штаммов микроорганизмов, плохая переносимость этих лекарств, частота развития серьезных побочных эффектов — наиболее важные факторы, ограничивающие широкое использование сульфаниламидов в клинической практике. В настоящее время эти препараты сохранили свое значение лишь при лечении токсоплазмоза, инфекций, вызванных N. asteroides, а также в качестве альтернативных средств при пневмонии хламидийной этиологии.

Триметоприм. Широкое распространение получили комбинированные препараты, содержащие сульфаниламиды в сочетании с триметопримом, обладающие синергетическим действием. Ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм), сульфамонометоксин + триметоприм (сульфатон℘) используются при инфекциях верхних и нижних дыхательных путей, мочевыделительной и желчевыделительной систем, кишечных инфекциях, заболеваниях, передаваемых половым путем.

Хинолоны. Налидиксовая кислота — первый представитель этой группы препаратов, активна только в отношении грамотрицательных бактерий, кроме синегнойной палочки. Использовалась при заболеваниях мочевыводящих путей. В последующие годы путем включения в структуру налидиксовой кислоты атома фтора удалось получить препараты фторхинолоны, которые имеют более широкий спектр антимикробного действия и рассматриваются как серьезная альтернатива парентеральным антибиотикам широкого спектра действия. Ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, ломефлоксацин обладают высокой биодоступностью, хорошо проникают в различные ткани и клетки, хорошо переносятся. Все это определяет высокую эффективность фторхинолонов при лечении тяжелых форм инфекций самой разной локализации.

Нитрофураны имеют широкий спектр антимикробного действия, на микробную клетку действуют бактериостатически. К ним нечувствительны синегнойная палочка, анаэробы. Нитрофураны [нитрофурантоин, фуразидин (Фурагин♠)] относятся к группе уросептиков, применяются для лечения инфекций мочевыводящих путей. Фуразолидон, в отличие от других препаратов этой группы, плохо всасывается в ЖКТ, поэтому назначается при кишечных инфекциях (дизентерия, энтероколит).

Производные 8-оксихинолина. Нитроксолин обладает широким спектром бактериостатического действия. Применяется при инфекциях мочевыводящих путей. Энтероседив℘ — комбинированный препарат, в состав которого входит производное 8-оксихинолина, используется при кишечных инфекциях. Другие препараты этой группы (энтеросептол℘, интестопан℘) в настоящее время не используются в связи с нежелательными реакциями (полиневриты, атрофия зрительного нерва).

Производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол). Высокоактивны против простейших (трихомонад, лямблий, лейшманий, амеб, балантидий) и неспорообразующих анаэробов (бактероидов, пептококков, фузобактерий), а также против кампилобактеров, включая Helicobacter pylori. Имеют бактерицидный механизм действия. В настоящее время метронидазол считается препаратом выбора при лечении анаэробных инфекций любой локализации. Показанием для назначения являются также протозойные инфекции, неспецифический вагинит, острый язвенный гингивит, псевдомембранозный колит, язвенные поражения, обусловленные Helicobacter pylori.

Производные хиноксалина. Гидроксиметилхиноксилиндиоксид (Диоксидин♠). Синтетический антимикробный препарат широкого спектра действия, применяют только по жизненным показаниям (в связи с высокой токсичностью) для лечения тяжелых форм аэробной или аэробно-анаэробной инфекции, вызванной полирезистентными штаммами, в случае неэффективности других антибиотиков (гнойный плеврит, эмпиема или абсцесс легкого, интраабдоминальные инфекции, инфекции кожи, мягких тканей и суставов).

Приведенная краткая характеристика основных групп антибиотиков должна помочь в решении одной из основных задач — выборе наиболее эффективного и безопасного антибактериального средства, что является залогом успешной этиотропной терапии.

Противогрибковые препараты [нистатин, леворин, амфотерицин В, амфотерицин B + меглюмин, микогептин, кетоконазол (Низорал♠), флуконазол (Дифлюкан♠)]. Нистатин и леворин применяются при кандидозных поражениях полости рта и ЖКТ. Амфотерицин В, кетоконазол (Низорал♠) имеют широкий спектр противогрибковой активности и используются при системных микозах. Флуконазол (Дифлюкан♠) имеет более узкий спектр противогрибковой активности и применяется при кандидозе, в том числе системном (менингит, перитонит, сепсис и др.), а также при криптококкозе, включая менингит. Существуют противогрибковые препараты для местного применения — клотримазол, миконазол, хлорнитрофенол и др.

Противовирусные препараты. Противовирусные препараты в основе своего действия дают угнетающий эффект на вирусные ферменты и различные стадии жизненного цикла вируса, блокируя отдельные этапы вирусной репликации.

Классификация противовирусных препаратов представлена в зависимости от механизма действия.

Наряду с препаратами, воздействующими на вирусную репликацию, для лечения и профилактики вирусных инфекций используют лечебные и профилактические вакцины, а также иммунокорректоры, опосредованно влияющие на вирус путем активации иммунологических механизмов.

Противопаразитарные препараты. Лечение болезней, вызванных простейшими паразитами, — амебиаза, лямблиоза, малярии, лейшманиоза и др., проводится различными противопаразитарными средствами, назначаемыми в зависимости от формы болезни и ее стадии, чувствительности возбудителя и индивидуальных особенностей организма.

Названия средств, схемы лечения и показания к применению указаны в соответствующих разделах учебника.

Сыворотки. Сыворотки применяются для профилактики и лечения инфекционных болезней. Их получают из крови некоторых животных (обычно лошадей) или человека после предварительной иммунизации токсинами. В результате иммунизации в сыворотке появляются антитоксические вещества — антитела, которые обезвреживают токсины, находящиеся в свободном состоянии в крови. Сила антитоксической сыворотки дозируется в международных антитоксических единицах — ME. Наиболее широко используются противодифтерийная (ПДС), противостолбнячная, противогангренозная, противоботулиническая, противосибиреязвенная сыворотки. Они выпускаются в ампулах, на каждой из которых указываются номер серии, срок годности и доза в международных единицах. Сыворотки хранят в холодильнике при температуре 2–10 °С. С лечебной целью препарат вводят внутримышечно или внутривенно. Перед введением прогревают в воде до 36–37 °С. Успех лечения зависит от его своевременности: чем раньше введена сыворотка, тем выше эффект. Для того чтобы избежать анафилактического шока, перед введением сыворотки определяют чувствительность к ней больного. Первоначально ставят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой (в упаковке с сывороткой дается ампула, маркированная красной краской: «Разведенная сыворотка для внутрикожной пробы»). В кожу внутренней поверхности предплечья вводят 0,1 мл разведенной сыворотки. Если через 20–30 мин на месте введения появляется папула размером не более 0,9 мм, проба считается отрицательной, и тогда вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки (ампула, маркированная синей краской). При отсутствии реакции на эту пробу через 30 мин вводят полную дозу сыворотки в наружноверхний квадрант ягодицы (при большой дозе ее делят пополам и вводят в обе ягодицы) или в область передней поверхности бедра (среднюю треть).

Внутривенное введение осуществляется при тяжелых формах болезни, поскольку дает выигрыш во времени (12–18 ч). В этом случае после десенсибилизации по Безредке сыворотка вводится капельно в смеси 5% раствора декстрозы (Глюкозы♠) или изотонического раствора натрия хлорида в объеме 400–500 мл, подогретой до 37 °С. Скорость введения — 30–50 капель/мин.

Гамма-глобулин (g-глобулин) — белковая фракция сыворотки крови, выполняющая функцию антител. В крови взрослых здоровых людей, как правило, содержатся антитела к возбудителям кори, полиомиелита, гепатита А, поэтому гамма-глобулин, полученный из крови доноров, используют как средство профилактики и лечения этих и других болезней. Противогриппозный гамма-глобулин получают из сыворотки доноров, иммунизированной живой гриппозной вакциной. Гамма-глобулин выпускают в ампулах по 3 и 10 мл в виде 10% раствора. Вводится внутримышечно.

Вакцины. Лечение вакциной проводится для стимуляции защитных механизмов организма больного, так как способствует выработке антител, усилению обмена веществ и др. Лечебные вакцины готовят из убитых микроорганизмов и дозируют количество микробных тел в миллилитрах. Используются наряду с другими методами лечения при длительно протекающих инфекционных болезнях: бруцеллезе, брюшном тифе, хронической дизентерии — внутривенно, внутримышечно, внутрикожно, подкожно. Доза вакцины на курс лечения зависит от метода введения и вида болезни.

Помимо специфических средств, т.е. воздействующих на возбудителя, при инфекционных болезнях используют и неспецифические — направленные на устранение расстройств функций отдельных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхания, нервной, пищеварительной, мочеотделения) или на определенные звенья патогенеза болезни. Такой вид лечения называют патогенетическим.

Возможные осложнения лечения

Осложнения химиотерапии

Лекарственная болезнь. Прием химиотерапевтических средств наряду с несомненной пользой иногда вызывает и нежелательный отрицательный эффект, который может быть обусловлен индивидуальной непереносимостью препарата или его побочным действием. Чтобы избежать осложнений лечения, необходимо выяснить у больного, все ли лекарства он хорошо переносит, нет ли сопутствующих заболеваний, которые могут усугубиться при приеме некоторых средств. Например, при снижении слуха нельзя назначать стрептомицин, аминогликозиды, при болезни почек — гентамицин, при некоторых заболеваниях крови — сульфаниламиды, амидопирин℘ и пр. В процессе лечения антибактериальными средствами может развиться лекарственная болезнь в форме дисбактериоза, аллергии. Одно из самых тяжелых осложнений лекарственного лечения — анафилактический шок, чаще всего развивающийся после инъекций пенициллина, но и другие препараты также могут быть причиной этого осложнения.

Прием хлорамфеникола (Левомицетина♠), тетрациклина, сульфаниламидов, метамизола натрия (Анальгина♠), амидопирина℘, ацетилсалициловой кислоты может вызвать поражение кроветворной системы в виде резкого снижения образования гранулоцитов и тромбоцитов, а иногда и полное истощение костного мозга (панмиелофтиз). Применение антибиотиков часто вызывает поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов дрожжеподобным грибом рода Candida.

Одна из наиболее тяжелых аллергических реакций, развивающихся в результате приема сульфаниламидов и антибиотиков, — синдром Лайелла, основным проявлением которого служит токсическое поражение кожи и слизистых оболочек с образованием пузырей, напоминающих ожоги. Летальность при этом синдроме достигает 60%.

Осложнения сывороточной терапии

При введении сыворотки возможно развитие аллергических реакций, из которых самая тяжелая — анафилактический шок, немедленная реакция во время или тотчас после введения. Она проявляется бледностью кожи, холодным потом, падением артериального давления (АД), тахикардией, непроизвольным мочеиспусканием, одышкой с затруднением вдоха, рвотой, болью в животе, поносом. В таком случае немедленно прекращается введение сыворотки. Больному внутривенно вводят глюкокортикоидные препараты (преднизолон, дексаметазон), норэпинефрин (Норадреналин♠) или фенилэфрин (Мезатон♠). Проводят искусственное дыхание способом «рот в рот».

Через 7–12 дней после лечения сывороткой может развиться сывороточная болезнь, проявляющаяся повышением температуры тела, увеличением лимфатических узлов, крапивницей или сыпью иного вида, зудом, болью в суставах и их отеком, отеком лица. В крови может увеличиться количество эозинофилов. Лечение проводится десенсибилизирующими средствами [дифенгидрамин (Димедрол♠), хлоропирамин (Супрастин♠), в тяжелых случаях — преднизолон, дексаметазон]. Они играют не меньшую роль, чем назначение специфических средств при таких состояниях, как инфекционно-токсический шок (ИТШ), обезвоживание, отек мозга, дыхательная недостаточность, кровотечения и пр. Устранение отдельных симптомов: боли, зуда (симптоматическая терапия) — также важно, поскольку улучшает самочувствие больных, способствует скорейшему выздоровлению.

Питание, режим, уход

Питание и режим

Рациональное питание при инфекционных болезнях не только восполняет энергетические запасы организма, но и повышает сопротивляемость организма, способствует формированию иммунитета, поддерживает диурез на высоком уровне, что способствует удалению токсинов. Пищевой рацион должен включать белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные соли. Энергетическая ценность пищи должна быть не менее 2000–3000 ккал, если же она будет ниже, то больной будет терять в весе, расходуя собственные запасы. При назначении диеты необходимо учитывать преимущественное поражение тех или иных органов при разных болезнях: тонкой кишки при брюшном тифе и сальмонеллезе, толстой кишки при дизентерии и амебиазе, печени при вирусных гепатитах, ротоглотки при остром тонзиллите и т.д.

Поражение пищеварительного тракта требует исключения из рациона продуктов, содержащих грубые механические и химические раздражители. При болезнях, сопровождающихся потерей белка (дифтерия, менингиты, гепатиты), необходимо предусмотреть в диете наличие молочнокислых продуктов, нежирных сортов мяса и рыбы. Для облегчения глотания при дифтерии ротоглотки, скарлатине, ангине и других болезнях пища должна быть жидкой и полужидкой, не слишком горячей. Прием пищи — 4–5 раз в сутки небольшими порциями; тяжелобольные принимают пищу 6 раз и чаще понемногу. Вид диеты определяет врач, в обязанности среднего медицинского персонала входит контроль за ее соблюдением. Принимая во внимание снижение аппетита, а иногда и полное его отсутствие, важно учитывать вкус больного, его желания. Большую роль играет вид подаваемого блюда, который должен возбуждать аппетит.

Ходячие больные обычно питаются в столовой, лежачим пищу подают в постель. Тех, кто не может принимать пищу самостоятельно, обязаны кормить медицинские работники, проявляя при этом такт и терпение. Ни в коем случае нельзя вливать пищу в рот, если больной ее не глотает. Недопустимо дуть на пищу для ее охлаждения. Инфекционные больные должны получать жидкость без всякого ограничения. Более того, лихорадящему больному надо предлагать питье до 1,5 л/сут. При параличе глотки или бессознательном состоянии больного кормление осуществляется через зонд, введенный через нос в желудок. Подогретую жидкую питательную смесь, состоящую из сырых яиц, сливок, молока, фруктовых и овощных соков, бульона, вводят медленно в количестве 100–150 мл. Через этот же зонд вводят необходимые лекарства и жидкость. Возможно и парентеральное питание: внутривенно вводят плазму, растворы аминокислот, казеины, 5% и 10% растворы декстрозы (Глюкозы♠), витамины, гидролизин и гидролизат.

Уход

Хороший уход за больным — одно из лечебных мероприятий, способствующих выздоровлению. Прежде всего необходимо обеспечить покой, чистоту и достаточный комфорт в помещении, где находится больной. Воздух должен быть чистым, температура благоприятной: 18–20 °С. Постель больного должна быть удобной и опрятной. Смена постельного белья производится каждые 5–7 дней, а при загрязнении белье должно меняться немедленно. При смене белья у тяжелобольного его или приподнимают на руках, или переворачивают в постели сначала к одному ее краю, освободившуюся часть застилают свежей простыней, предварительно скатав старую, и на нее перекладывают больного, а затем застилают вторую половину постели, убирая полностью прежнюю простыню. Тяжелым, лежачим больным дают только нательное белье, ходячим — еще пижаму или халат. У потеющих больных нательное белье нужно менять по мере необходимости. Не рекомендуется использовать высушенное, пропитанное потом белье.

Кожу следует обмывать систематически, тщательно, особенно область промежности, подмышечные впадины, у женщин — под молочными железами. Повышенная температура тела не является противопоказанием для мытья. Если нельзя пользоваться ванной или душем, прибегают к обтиранию кожи. Умывание, уход за зубами и полостью рта, ушами должны проводиться ежедневно. Тщательный уход за полостью рта у инфекционных больных предупреждает развитие таких осложнений, как стоматит, воспаление околоушных слюнных желез, воспаление среднего уха. Если позволяет состояние больного, то он должен чистить зубы утром и на ночь. Тяжелым больным слизистую оболочку рта обрабатывают тампоном, смоченным 2% раствором борной кислоты или 3% раствором бикарбоната натрия (питьевая сода). Туалет ротовой полости (полоскание) рекомендуется проводить после любого приема пищи. При длительном постельном режиме, который необходим, например, при брюшном тифе, тяжелой форме дифтерии, надо изменять положение больного, поворачивая его с одного бока на другой во избежание застойной пневмонии или пролежней. Пролежни развиваются в местах, подвергающихся длительному давлению. Если больной лежит на спине, то они появляются в области крестца, на лопатках, ягодицах, пятках. Эти участки кожи рекомендуется ежедневно протирать спиртом. Под крестец подкладывают вложенный в наволочку надутый резиновый круг так, чтобы наиболее опасное место находилось над его отверстием. Под локти и пятки подкладывают подушечки.

При некоторых инфекционных болезнях (тиф, малярия и др.) развиваются бред, острые психозы, во время которых больные находятся в состоянии психомоторного возбуждения. Они бывают опасны для окружающих и наносят вред себе, выпрыгивая из окна, убегая из палаты. Такие больные требуют особого внимания, которое можно осуществить при наличии индивидуального сестринского поста. Они должны находиться в палатах, расположенных на первом этаже. Связывать больных недопустимо. Для успокоения больного назначаются соответствующие лекарственные средства.

Брюшной тиф — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Salmonella typhi. Клинически заболевание характеризуется циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, розеолезной сыпью.

Историческая справка

Термин «тиф» (от греч. typhos — дым, туман) был известен со времен Гиппократа и включал в себя все заболевания, протекавшие с высокой температурой тела, помрачением сознания и бредом. Выделение брюшного тифа из этой группы заболеваний в отдельную нозологическую единицу произошло только в середине XIX в. Р. Бретонно и Ш. Луи впервые обнаружили специфические анатомические изменения пейеровых бляшек в кишечнике при брюшном тифе. Шарль Луи предложил именовать такое заболевание «тифозной лихорадкой». Первое относительно достоверное описание брюшного тифа в России сделано в 1750 г. во время эпидемии «сумнительной болезни» в Новосеченской крепости (сейчас г. Запорожье). Возбудитель брюшного тифа S. typhi был открыт Т. Бровичем в 1874 г. и позднее, в 1876 г., Н.И. Соколовым. В 1880 г. К. Эберт обнаружил его в срезах из селезенки и мезентериальных (брыжеечных) лимфатических узлов умерших.

Брюшной тиф в XIX — начале XX столетия стал одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем. Почти каждое стихийное бедствие, а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. Так, в Первую мировую войну заболеваемость тифо-паратифами в русской армии доходила до 25% ежегодно. В последнее десятилетие в мире ежегодно регистрируется около 350 тыс. случаев тифо-паратифозных заболеваний, однако фактическая заболеваемость в несколько раз выше. В России и странах ближнего зарубежья брюшной тиф встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наиболее высокая заболеваемость отмечается в странах Средней Азии, локальные вспышки регистрируются в Поволжье и Северо-Кавказском федеральном округе России.

Этиология

Возбудитель S. typhi относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грамотрицательная палочка, имеющая цилиндрическую форму, закругленные концы; длина ее около 1–3 мкм, диаметр 0,5–0,6 мкм. Место обитания брюшнотифозной палочки — организм человека. С выделениями больных или бактерионосителей возбудители попадают во внешнюю среду, где относительно долго сохраняются. Длительное время они могут присутствовать в воде, канализации, в различных пищевых продуктах, на поверхности овощей, фруктов, ягод, предметах обихода, интенсивно размножаться в молоке и сохраняться в нем 30–35 дней при условии умеренного охлаждения. На овощах и фруктах возбудители сохраняются 15–25 дней, в стоячей воде — 4 нед, в выгребных ямах — 1 мес, во льду — 60 дней. При нагревании воды до температуры 60 °С они погибают через 30 мин, а при кипячении — за несколько секунд. Под действием прямых солнечных лучей и при высушивании возбудитель быстро погибает. В течение 2–3 мин брюшнотифозные бактерии погибают под действием раствора сулемы (1:1000), 5% раствора фенола или 3% раствора лизола или хлорамина.

Возбудители содержат два основных антигенных комплекса — соматический (термостабильный) О-антиген и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. О-антиген — это сложный комплекс, в состав которого может входить и Vi-антиген. Брюшнотифозные бактерии могут образовывать так называемые L-формы, которые являются результатом эволюционного приспособления возбудителя, что позволяет ему сохраняться в условиях иммунного организма.

Эпидемиология

Брюшным тифом болеет только человек. Источником возбудителя является больной или бактерионоситель, который выделяет бактерии с калом, реже с мочой, со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в период реконвалесценции, в отдельных случаях продолжаясь более длительно (до 3 мес — острое бактериовыделение, свыше 3 мес — хроническое). Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больным брюшным тифом. В последние годы бактериовыделители и больные стертыми, абортивными формами брюшного тифа являются основными источниками инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путем; механизм передачи возбудителя — фекальнооральный. Возможны эпидемические вспышки — водные и пищевые. Пищевые вспышки возникают, главным образом, при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов, так как в них возбудители не только сохраняются, но могут и размножаться, особенно в жаркое время года при хранении без охлаждения. При контактно-бытовом пути передачи инфекции (через загрязненные руки, посуду, белье и др.) заболеваемость невысокая, но регистрируется длительно. Этот путь передачи обусловливает спорадическую заболеваемость.

Для болезни характерна сезонность. Наибольшая заболеваемость приходится на летне-осенние месяцы. Полагают, что сезонный подъем связан не только с упрощением механизма передачи, но и с нарушением реактивности организма под влиянием избыточной инсоляции, купанием в открытых водоемах, повышенным употреблением питьевой воды, углеводов, нарушением водного обмена и снижением ввиду этого барьерной функции желудка. В жаркое время года снижается бактерицидная активность сыворотки крови. Восприимчивость к брюшному тифу всеобщая. Наибольшее количество заболевших среди взрослых регистрируется у лиц 15–40 лет.

Патогенез

Возбудитель, проникнув через рот в организм человека, проходит через желудок и двенадцатиперстную кишку и достигает нижнего отдела тонкой кишки, где встречает наиболее благоприятные условия для своего существования и размножения. Затем бактерии по лимфатическим путям проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы. Размножившись в них, возбудители в конце инкубационного периода проникают в грудной лимфатический проток, а затем и в кровеносную систему — возникает бактериемия, сохраняющаяся на протяжении всего лихорадочного периода. Развитие бактериемии знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. При бактериемии возбудители заносятся с кровью в печень, селезенку, костный мозг и другие органы и ткани, где образуются тканевые очаги инфекции, брюшнотифозные гранулемы. Из тканевых очагов брюшнотифозные бактерии поступают в кровоток, усиливая и поддерживая бактериемию. Выделяясь с желчью, бактерии вновь проникают в просвет тонкой кишки и повторно внедряются в лимфатические образования кишечника, которые ранее уже были ими сенсибилизированы. Возникают последовательно сменяющие друг друга следующие стадии морфологических изменений: мозговидное набухание, некроз, отторжение некротических тканей и образование язв, заживление язв. С развитием язвенного процесса связаны специфические осложнения брюшного тифа — кишечное кровотечение и перфорация брюшнотифозных язв. Если не применяются специфические средства лечения, то каждая из указанных стадий продолжается около недели.

Большая патогенетическая роль принадлежит эндотоксину, который воздействует на различные органы и ткани, но особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы, обусловливает интоксикацию организма. Гибель бактерий в организме больного и накопление эндотоксина оказывают токсическое воздействие на ЦНС, что проявляется депрессией, адинамией, развитием характерного «тифозного статуса». Ввиду нарушения иннервации кишечника и угнетения выработки пищеварительных ферментов возникают запор и метеоризм.

Продолжительное и неравномерное поступление возбудителей в кровь из первичных и вторичных очагов инфекции обусловливает волнообразный характер температурной кривой. Эндотоксин угнетает лейкопоэз, что проявляется лейкопенией, нейтропенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом, палочкоядерным сдвигом.

Перенесенный брюшной тиф обычно оставляет пожизненную к нему невосприимчивость. У части больных возникают рецидивы, острое или хроническое бактерионосительство. Оно в значительной степени связано с индивидуальным несовершенством иммунитета. Повторные случаи болезни в основном возникают через длительный промежуток времени после первичного заболевания, протекают легче ввиду сохранения частичного иммунитета и возникают при попадании большой дозы возбудителя.

Клиническая картина

В развитии инфекционного процесса при брюшном тифе различают следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и исход.

Инкубационный период колеблется в пределах 3–25 дней, наиболее часто 10–14 дней. Заболевание при классическом течении характеризуется постепенным началом, медленным развертыванием клинической симптоматики, которая достигает своей максимальной выраженности на 8–9-й день. Однако острое начало встречается также часто. Болезнь начинается с головной боли, бессонницы, нарастания температуры тела. При длительном инкубационном периоде продромальные явления выражены более продолжительно. При коротком инкубационном периоде начало заболевания в большинстве случаев бурное, в начальном периоде часто отмечаются симптомы гастроэнтерита. При типичном среднетяжелом течении температура тела медленно, ступенеобразно нарастает, достигая 38,8–39,8 °С и выше лишь к 4–6-му дню от начала болезни. При остром начале температура достигает своего максимума уже на 1–3-й день болезни. Прежнее правило, гласившее, что болезнь, при которой в 1–2-й день температура тела достигает 40 °С, а на 4-й день — ниже 39 °С, не является брюшным тифом, в значительной мере утратило свое значение.

Температура тела после ступенеобразного повышения в течение 4–6 сут в последующие 7–10 дней сохраняется на максимальном уровне, суточные колебания обычно не превышают 1 °С.

Вскоре после начала болезни развивается резкая общая слабость, безразличие больного ко всему окружающему, адинамия. Характерное изменение нервно-психической деятельности, которое становится заметным уже на 2–3-й день болезни, — результат интоксикации. В это же время возникает так называемый тифозный статус. У некоторых больных уже в самом начале заболевания возможны потеря сознания, зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации, а также бред. Обращают на себя внимание безучастный взгляд, кожа бледная, сухая, горячая на ощупь.

На 8–10-й день болезни в области живота появляются единичные элементы сыпи — розеолы, имеющие вид отдельных круглых пятнышек насыщенно-розового цвета, диаметром 2–3 мм, четко отграниченных от окружающей бледной кожи. Количество розеол может ограничиться 4–6 элементами или достигать 20–25. Изредка сыпь может распространяться на грудь, спину, конечности и быть более обильной. Поэтому при подозрении на брюшной тиф необходимо очень внимательно проводить осмотр больного для выявления единичных розеол. Если на месте розеолы кожу больного растянуть или надавить на нее пальцем, то она перестанет быть заметной до тех пор, пока продолжается такое надавливание или растяжение. Розеолы сохраняются 4–6 дней, затем бледнеют и исчезают. Возможны новые подсыпания. Вследствие экссудации в кожу у некоторых больных отмечается приподнятость элементов сыпи над поверхностью кожи (розеолезно-папулезная сыпь).

В ранние сроки от начала заболевания у части больных можно наблюдать желтушное окрашивание кожи ладоней — симптом Филипповича, свидетельствующий о нарушениях каротинового обмена. До 9–10-го дня желтушность ладоней может усиливаться.

В период разгара температура тела постоянно держится на высоком уровне, симптомы интоксикации резко выражены, у части больных развивается тифозный статус, наблюдаются нарушения деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой системы, кишечника, органов дыхания и т.д. Продолжительность этого периода болезни составляет чаще всего около 9–10 дней. Характерна относительная брадикардия (пульс реже, чем должен быть при данной температуре тела), более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. В связи с этим большое значение имеет правильное оформление температурного листа, в котором необходимо одновременно отражать температурную и параллельно с ней пульсовую кривую для выявления относительной брадикардии. Другая особенность пульса — дикротия (двойной удар), чаще встречающаяся у молодых и физически развитых людей. Начиная с 5–6-го дня болезни напряжение и наполнение пульса снижаются, падает артериальное и венозное давление.

Для брюшного тифа характерно поражение лимфоидной ткани. У части больных отмечается увеличение шейных и подмышечных лимфатических узлов. Постоянно увеличиваются регионарные брыжеечные лимфатические узлы, что проявляется укорочением перкуторного звука при перкуссии в правой подвздошной области (симптом Падалки). У отдельных больных на 2-й неделе болезни появляются небольшие изъязвления на нёбных дужках — так называемая ангина Дюге, возникающая в результате изменений верхнего слоя слизистой оболочки и покрывающего ее эпителия.

Изменения пищеварительного тракта закономерны и постоянны. Язык имеет характерные особенности: густо обложен серобелым или серо-коричневым налетом, отечен, со следами отпечатков зубов; края и кончик языка свободны от налета. Такой вид языка наблюдается в 1-ю неделю заболевания. В дальнейшем язык становится сухим, у тяжелых больных налет коричневый, могут возникать трещины, кровоизлияния. Аппетит снижен. Живот вздут, при пальпации отмечаются урчание и болезненность в правой подвздошной области, характерен метеоризм, иногда бывают непостоянные боли в животе. Возникает запор, однако стул бывает и жидким, водянистым, отмечаются и другие симптомы гастроэнтерита. Стул в виде «горохового супа», описываемый ранее как типичный, в настоящее время — редкое явление. С 4–5-го дня болезни пальпаторно определяется увеличение размеров селезенки, с 5–7-го дня — печени.

Пальпацию живота следует проводить осторожно, чтобы не спровоцировать кишечное кровотечение или перфорацию кишки с последующим развитием перитонита.

Важным диагностическим признаком служит картина периферической крови. С 5–6-го дня болезни она характеризуется лейкопенией, анэозинофилией, нейтропенией, лимфоцитозом, увеличенной СОЭ.

При благоприятном течении после 25–45 дней с момента повышения температуры тела у больных, не получавших антибиотиков, температурная кривая приобретает ремиттирующий характер, интоксикация снижается. Начинается период разрешения болезни. На этом фоне нормализуются сон, аппетит, улучшается самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. Однако у части больных могут наступить обострение и рецидив болезни.

Обострения наступают во время спада болезни, но еще до нормализации температуры тела; это новая вспышка процесса.

Рецидивы, или возвраты, болезни, в отличие от обострений, наступают уже при нормальной температуре тела и прекратившейся интоксикации. В настоящее время в условиях применения специфического лечения примерно половина рецидивов возникает после 30-го дня нормальной температуры тела. В доантибиотический период рецидивы чаще возникали в первые 2 нед нормальной температуры тела. К числу предвестников рецидива следует относить длительный субфебрилитет, подсыпание розеол в период реконвалесценции, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сохраняющиеся изменения в периферической крови. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны заболевания, отличаясь более быстрым нарастанием симптомов и более легким, коротким течением.

Осложнения

При брюшном тифе осложнения могут быть специфическими и неспецифическими, обусловленными присоединением вторичной инфекции. К последним относятся пневмония, паротит, абсцесс, отит, пиелит, стоматит и др. В поздние сроки болезни может развиться коллапс (на 18–25-й день болезни). В настоящее время при широком использовании антибиотиков неспецифические осложнения встречаются достаточно редко.

Специфическими осложнениями являются кишечное кровотечение и прободение кишки, возникающие вследствие развития морфологических изменений в лимфатическом аппарате кишки.

Кишечное кровотечение встречается у 1–8% больных и чаще развивается в конце 2-й или 3-й недели, т.е. в сроки язвенного поражения стенки кишки. Возникает кровотечение внезапно, без предшествующих признаков. Прямой признак кровотечения — наличие в кале примеси крови, как черного цвета (мелена), так и алой крови, если стул у больного был вскоре после начала кровотечения. С возникновением обильного кровотечения появляются и косвенные его признаки — бледность кожи, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела. При обильном кровотечении происходит графический перекрест кривых участившегося пульса и снижающейся температуры — так называемый «чертов крест». При таком кровотечении у больных наступает кратковременный период временного благополучия, но вскоре появляются резкая слабость, головокружение, цианоз, похолодание конечностей, малый и частый пульс, могут быть коллапс и помрачение сознания. Кровотечение может быть однократным и повторным. При подозрении на незначительное кровотечение необходимо исследовать кал на скрытую кровь.

Еще более грозное осложнение — прободение кишки. Необходимо учитывать, что возникновение прободения зависит не от тяжести интоксикации, а от глубины язвенного поражения кишки, поэтому перфорации кишки могут быть у лиц с самой различной степенью тяжести болезни. Перфорация чаще возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно бывает одно перфоративное отверстие, но могут быть и множественные. Величина отверстия различна, вплоть до 2 см. Оно обычно окружено плотным инфильтратом. Изредка перфорация может возникнуть в толстой кишке, червеобразном отростке, желчном пузыре. При прободении кишки у больных внезапно появляется боль в животе, которая, как правило, не носит «кинжального» характера, локализована в эпигастрии, несколько правее от срединной линии, затем появляются мышечное напряжение брюшного пресса, симптомы раздражения брюшины. Пульс становится малым и частым, лицо бледнеет, появляется холодный пот, учащается дыхание, снижается температура тела. Через несколько часов с развитием перитонита интоксикация и лихорадка нарастают, заостряются черты лица, появляются рвота, икота, исчезает печеночная тупость, живот вздувается. Следует учитывать, что в ряде случаев боль может быть маловыраженной, поэтому боль любой интенсивности требует повышенного внимания. Чаще симптомы прободения кишки и развивающегося перитонита маскируются тяжелым состоянием больных, значительной интоксикацией, поэтому к жалобам больных нужно относиться предельно внимательно. Наиболее важными клиническими признаками прободения кишки являются боль, мышечная защита и метеоризм. Метеоризм, особенно в сочетании с отсутствием печеночной тупости, с наличием икоты, рвоты, дизурии, — грозный симптом.

Развитию кишечного кровотечения и перфорации кишки способствуют поздняя госпитализация и поздно начатая антибиотикотерапия.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине заболевания, эпидемиологических данных, лабораторных исследованиях. Тщательно собранный анамнез с выявлением типичного начала болезни, оценка лихорадочной реакции в сочетании с другими клиническими симптомами (гепатоспленомегалия, характерные изменения со стороны пищеварительного тракта, интоксикация, характер изменения со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы, данные анализа периферической крови, розеолезная сыпь), данные эпидемиологического анамнеза позволяют с большой степенью вероятности диагностировать брюшной тиф. Однако современное течение брюшного тифа часто бывает атипичным, смазанным, с острым началом, а среди ранних клинических признаков нет ни одного, который был бы характерен только для брюшного тифа. Поэтому до настоящего времени остается правомерным положение о посеве крови у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом, если высокая температура тела держится более 5 дней.

Клинический диагноз нуждается в бактериологическом или серологическом подтверждении. Абсолютным доказательством диагноза служит выделение возбудителя из крови. У больных с коротким лихорадочным периодом для выделения гемокультуры приходится прибегать к 5–6-кратным посевам крови. Положительные результаты чаще удается получить при посевах крови на 1й неделе заболевания, когда интенсивность бактериемии наиболее высока. Для посева берут 10–15 мл крови из вены на 100– 150 мл жидкой питательной среды. Флакон сразу же ставят в термостат при +37 °С. Через 1 сут делают посев на плотную питательную среду. Лаборатория дает предварительный результат посева через 2 сут, окончательный — через 4 сут.

Наряду с исследованиями крови проводятся посевы кала, мочи, содержимого двенадцатиперстной кишки. Посевы производят на плотные питательные среды в чашках Петри, используя среду Эндо или висмут-сульфитный агар. Необходимо помнить, что в горшке или судне, из которого берутся испражнения больного для исследования, не должно быть никаких дезинфицирующих веществ.

Серологическая диагностика брюшного тифа начала применяться еще в прошлом веке. Ф. Видаль ввел в практику РА, названную в дальнейшем его именем.

В последние годы для серодиагностики брюшного тифа применяют РНГА с О- и Vi-антигенами, являющуюся более чувствительной, чем реакция Видаля. Все большее значение приобретает ИФА.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от паратифов А и В, при которых чаще наблюдаются острое начало болезни, ознобы, пот, гиперемия лица, насморк, иногда герпетические высыпания, ранняя розеолезная сыпь, лихорадка неправильного типа. Однако окончательный диагноз позволяют ставить только данные лабораторных исследований.

В первые дни заболевания брюшной тиф приходится дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, — гриппа, пневмонии, малярии, иерсиниоза, сепсиса, а также от сыпного тифа и болезни Брилла, для которых характерны острое начало, кошмарные сновидения, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, тахикардия, сухой и сплошь обложенный язык, толчкообразно высовывающийся и дрожащий (симптом Говорова–Годелье). Сыпь появляется раньше, она обильнее, чаще розеолезно-петехиальная с элементами разного размера, имеет вид «звездного неба», локализуется на поверхности рук, груди, животе. Отмечаются также возбуждение, умеренный лейкоцитоз.

Лечение

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Необходимо соблюдение строгого постельного режима в течение всего лихорадочного периода и последующих 10 нед и соответствующей диеты.

Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая пища: жидкие каши, бульоны с протертым мясом, суфле, омлеты, пюре, протертые овощи, фрукты, простокваша и др. Больных нужно кормить 4–5 раз в сутки. Для питья можно давать настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки фруктовые и овощные (с ограниченным содержанием фруктозы). После 12–15-го дня нормализации температуры тела диету расширяют, переходя к общему столу на 18–20-й день устойчивой нормальной температуры. Однако даже после выписки из стационара в течение 10–15 дней пациенты не должны употреблять жирную, острую, соленую пищу.

При кишечном кровотечении или угрозе прободения кишки больной не должен получать никакой пищи, утоляя жажду (через 10– 12 ч) лишь ложкой холодного чая или сосанием кусочков льда. В последующие сутки разрешается давать немного желе, а в течение ближайших 3–4 дней диету постепенно расширяют и к 5–6-му дню больных переводят на обычный для этого заболевания стол.

Этиотропная терапия проводится фторхинолонами или цефалоспоринами. Ципрофлоксацин назначают по 0,5–0,75 г 2 раза в день внутрь; офлоксацин — по 0,2–0,4 г 2 раза внутрь или в/в. Высокоэффективен цефтриаксон по 2,0 г/сут в/в однократно. Антибиотикотерапию продолжают до 10-го дня апирексии.

При необходимости назначают сердечные и сосудотонизирующие средства, при выраженной интоксикации — декстран (ср. мол. масса 30 000–40 000) (Реополиглюкин♠), полиионные солевые растворы с декстрозой (Глюкозой♠). В последние годы начали применяться такие препараты, как левамизол, пентоксил, которые повышают резистентность организма. Одновременно назначают антигистаминные препараты: хлоропирамин (Супрастин♠), дифенгидрамин (Димедрол♠), прометазин (Пипольфен♠), клемастин (Тавегил♠).

При перфорации кишки показано незамедлительное хирургическое вмешательство, при кишечном кровотечении возможно и консервативное лечение с введением по показаниям одногруппной или I (0) группы крови (гемостатическая доза), кровезаменителей, гемостатических средств. В случаях специфических осложнений лечение антибиотиками необходимо продолжать. В связи с возможностью развития таких осложнений, как кишечное кровотечение, перфорация кишки, больные должны находиться на лечении в стационаре, где есть хирургическое отделение.

Выписка из стационара лиц, перенесших брюшной тиф и паратифы А и В, производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры тела и после проведения двукратного бактериологического исследования кала и мочи. Бактериологические исследования должны быть отрицательными. При лечении антибиотиками исследования проводят через 3–5 дней после их отмены.

Прогноз

При ранней госпитализации и своевременном начале антибактериального лечения прогноз достаточно благоприятен. Однако даже при легком течении болезни возможно развитие и кишечного кровотечения, и прободения кишки, что ухудшает прогноз. Летальность составляет 0,1–0,3%. Возможно развитие рецидивов, а также формирование бактерионосительства.

Профилактика

Профилактика включает в себя проведение следующих мер: обезвреживание источника инфекции, пресечение путей передачи инфекции, осуществление искусственной иммунизации.

Бактерионосители обнаруживают путем бактериологического исследования больных перед выпиской из стационара; лиц, работающих на пищевых предприятиях и приравненных к ним объектах, а также отдельных лиц или группы населения — по эпидемиологическим показаниям. По эпидемиологическим показаниям обследуются лица, контактировавшие с больными брюшным тифом в очаге инфекции, работники пищевых предприятий, водопроводных станций, лечебно-профилактических учреждений, предприятий по коммунальному обслуживанию населения при подозрении, что они являются источником инфекции. Профилактическому бактериологическому исследованию подвергаются все переболевшие брюшным тифом и выписавшиеся из больницы. Не позже 10-го дня после выписки из стационара проводят пятикратное исследование мочи и кала с интервалом 1–2 дня. В последующие 3 мес исследование кала и мочи проводят 1 раз в месяц; к концу 3-го месяца однократно исследуют желчь; в дальнейшем на протяжении 2 лет 1 раз в квартал проводят троекратное исследование кала и мочи; через 2 года после выздоровления однократно бактериологически исследуют желчь и определяют наличие гемагглютининов в сыворотке крови. При получении отрицательных результатов переболевших брюшным тифом, за исключением работников пищевых и приравненных к ним предприятий, снимают с учета.

У лиц декретированных групп, переболевших брюшным тифом, ежемесячно в течение года после выздоровления бактериологически исследуют кал и мочу, а в последующем на протяжении всей трудовой деятельности исследования проводят 1 раз в квартал. При положительном результате исследования указанных лиц отстраняют от работы и госпитализируют в стационар для тщательного обследования.

Вспомогательную роль в профилактике брюшного тифа играет специфическая иммунизация (проведение прививок). Прививки проводят населению тех местностей, где за последние 3 года регистрировалась повышенная заболеваемость брюшным тифом, а также лицам декретированных групп.

Диспансеризация

Все переболевшие брюшным тифом и паратифами, не относящиеся к категории работников отдельных профессий, производств и организаций, после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники в течение 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией 1 раз в неделю в течение 1-го месяца и не реже 1 раза в 2 нед в течение последующих 2 мес.

Помимо этого у всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в конце 3-месячного диспансерного наблюдения проводится двукратное бактериологическое исследование кала и мочи (с интервалом в 2 дня) и однократное серологическое исследование. При отрицательных результатах исследований они снимаются с диспансерного учета, при положительном — еще дважды обследуются в течение года. При положительном бактериологическом исследовании ставятся на учет как хронические бактерионосители.

Переболевших, если они относятся к работникам отдельных профессий, производств и организаций, после выписки из стационара не допускают к основной работе по специальности в течение месяца и переводятся на рабочие места, где они не представляют собой эпидемической опасности.

В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить троекратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня и однократное серологическое (РПГА с Vi-антигеном). При отрицательных результатах бактериологического исследования переболевших допускают к работе по основной специальности с обязательным двукратным бактериологическим исследованием кала и мочи на протяжении 3 мес.

При отрицательных результатах исследований эти лица на протяжении последующих 12 мес подлежат ежеквартальному бактериологическому исследованию (кал и моча однократно). Кроме того, в конце указанного срока проводится однократное бактериологическое исследование дуоденального содержимого (желчи) и серологическое исследование крови в РПГА с Viантигеном. Дополнительные обследования определяются эпидемиологической целесообразностью. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований переболевших снимают с учета.

При сохранении выделения бактерий брюшного тифа и паратифов через 3 мес и более после выздоровления работников отдельных профессий, производств и организаций ставят на учет как хронических бактерионосителей и отстраняют от работы.

Всех выявленных хронических носителей бактерий брюшного тифа и паратифов, независимо от профессии и места работы, ставят на постоянный учет в органах и учреждениях, осуществляющих государственный санитарно-эпидемиологический надзор по установленной форме.

Паратиф А и паратиф В — острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патоморфологической картине сходны с брюшным тифом.

Этиология

Возбудитель паратифа А — паратифозная бактерия S. paratyphi А, паратифа В — S. paratyphi В; оба возбудителя содержат О- и Н-антигены, но не содержат Vi-антигенов, имеют одинаковые с брюшнотифозными бактериями морфологические и физикохимические свойства.

Эпидемиология

При паратифе А единственный источник возбудителей — больные или выделители этих бактерий, а при паратифе В источником возбудителей, кроме людей, могут быть и животные (крупный рогатый скот, лошади).

Патогенез этих болезней такой же, как и при брюшном тифе.

Клинические особенности паратифа А

Паратиф А преимущественно начинается остро. Первые признаки заболевания чаще всего — признаки поражения пищеварительного тракта: тошнота, рвота, понос, которые в ряде случаев сочетаются с катаральными явлениями (заложенность носа, насморк, кашель), в некоторых случаях последние доминируют. Возможна гиперемия лица, нередко герпес. На 4–7-й день болезни появляется обильная розеолезная, а чаще розеолезно-папулезная сыпь, у некоторых больных она петехиальная. В процессе заболевания может наблюдаться дополнительное высыпание. У больных редко отмечаются увеличение селезенки, брадикардия и дикротия пульса. В периферической крови нередко наблюдается лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В, развиваются рецидивы.

Клинические особенности паратифа В

Начало заболевания может быть самым разнообразным: постепенное, бурное, с явлениями гастроэнтерита или симптомами интоксикации. Паратиф В протекает легко или в среднетяжелой форме. Сыпь чаще всего появляется на 4–5-й день болезни, обильная, розеолезно-папулезная, но у отдельных больных ее вообще может не быть. Селезенка и печень у большинства больных увеличиваются также к 5–7-му дню от начала болезни. Гемограмма, как при паратифе А: лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы.

Режим, уход, лечение и профилактика паратифов А и В те же, что и при брюшном тифе.

Вопросы и задания для самоконтроля

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) (пищевые отравления) — обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Клинически болезни характеризуются признаками поражения пищеварительного тракта: рвотой, поносом, болью в животе и интоксикацией.

Диагноз «ПТИ» — понятие собирательное. Врач, фельдшер, медицинская сестра вправе поставить или заподозрить такой диагноз во всех случаях, когда заболевание началось остро, было связано с употреблением пищевых продуктов сомнительного качества и характеризуется указанными выше симптомами.

Диагноз ПТИ устанавливают больным с характерными клиническими признаками до получения лабораторной (бактериологической или серологической) его расшифровки. После того как будет установлен возбудитель болезни, диагноз может быть соответственно изменен на диагноз сальмонеллеза или пищевое отравление стафилококковой этиологии, пищевое отравление протейной этиологии и т.д.

Этиология

Возбудителями ПТИ являются различные условно патогенные бактерии, широко распространенные в окружающей среде, сапрофитирующие в кишечнике практически здоровых людей и различных представителей животного мира. Наиболее часто встречаются из них: семейство Enterobocteriaceae род Сitrobacter, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas; семейство Micrococcaceae род Staphilococcus; семейство Bacillaceae род Clostridium; семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas.

Условно-патогенные бактерии в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксины, а при их разрушении выделяется эндотоксин. Экзотоксины подразделяют на энтеротоксины (термолабильный: Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Klebsiella, Enterobacter; и термостабильный: Staphilococcus aureus — он не инактивируется при кипячении до 30 мин) и цитотоксин (Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens, Vibrio parahaemoliticus, Staphilococcus aureus). Отдельные штаммы бактерий способны продуцировать экзотоксины вне организма человека (на пищевых продуктах) и вызывать клиническую картину заболевания при отсутствии самих бактерий.

Возбудители ПТИ устойчивы к физическим и химическим факторам окружающей среды, способны менять свои биологические свойства (вирулентность, токсигенность) под их воздействием, размножаются в широком диапазоне температур в условиях живого организма и в пищевых продуктах.

Эпидемиология

Источником инфекции являются люди и животные (больные и бактерионосители), выделяющие возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Длительность заразного периода определяется сроком и характером развития болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2–3 нед. При ПТИ отсутствует непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, реализующийся преимущественно пищевым путем. Болезнь возникает после употребления пищи, загрязненной в процессе приготовления, хранения и реализации готовой продукции при нарушении санитарно-гигиенических правил и технологий приготовления и возникновении условий, способствующих размножению возбудителя в продуктах и накоплению их токсинов. Условиями возникновения болезни служат: накопление достаточной микробной массы, хранение продукта при комнатной температуре, отсутствие адекватной термической обработки перед употреблением. При выяснении эпидемиологического анамнеза следует обращать внимание на соблюдение технологии приготовления и хранения готовых блюд.

Факторы передачи многообразны. Наиболее значимы в эпидемиологическом отношении блюда из мяса, птицы и рыбы (фарш, котлеты, колбасы, яйца, консервы, холодец, заливные блюда), молоко и молочные продукты, салаты, кондитерские изделия, крема, являющиеся питательной средой для бактерий. Продукты, содержащие возбудителей ПТИ и их токсины, по внешнему виду и органолептическим свойствам не отличаются от доброкачественных.

Естественная восприимчивость людей высокая. Заболеваемость спорадическая и вспышечная. Часты семейные вспышки. Характерен групповой и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время (несколько часов) заболевает большинство людей, употреблявших данный продукт. Случаи ПТИ регистрируются в течение всего года, сезонность — летне-осенняя.

Патогенез

ПТИ возникают при поступлении в организм с пищей условно патогенных бактерий и токсических компонентов их жизнедеятельности. Для возникновения болезни имеют значение инфицирующая доза, вирулентность и токсигенность микроорганизмов, состояние макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний).

Поступление в организм большого количества экзотоксинов (которые образовались и накопились в пищевом продукте) объясняет развитие короткого инкубационного периода при ПТИ. Энтеротоксины связываются с эпителиальными клетками желудка и кишечника, не вызывая их морфологических изменений. Они активируют ферментативные системы эпителиоцитов — аденилатциклазу и гуанилатциклазу, увеличивают скорость образования простагландинов и гистамина, что приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника с возникновением рвоты и диареи. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиоцитов, нарушает в них белково-синтетические процессы, увеличивает проницаемость кишечной стенки. Это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Эндотоксины стимулируют продукцию цитокинов, активируют гипоталамический центр и способствуют возникновению лихорадки.

Кратковременность течения ПТИ связана с непродолжительным пребыванием возбудителя в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиоцитами, прекращается после десквамации этих клеток.

Клиническая картина

Инкубационный период короткий — от 30 мин до 1 сут, чаще 2–6 ч. Характерно острое начало и бурное развитие заболевания. Болезнь длится от 12 ч до 3–5 сут. Первыми признаками ПТИ являются тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул, озноб, повышение температуры тела.

Клиническая картина характеризуется лихорадочно-интоксикационным, гастроинтестинальным и дегидратационным синдромами.

Признаки лихорадочно-интоксикационного синдрома: повышение температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр: 38–39 °С, продолжительностью от нескольких часов до 2 дней), озноб, общая слабость, головная боль, боль в суставах и костях, бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, артериальная гипотензия.

Гастроинтестинальный синдром проявляется острым гастритом, энтеритом или их сочетанием, реже — гастроэнтероколитом.

О развитии острого гастрита свидетельствуют тошнота, рвота (однократная, повторная, многократная, иногда неукротимая), приносящая временное облегчение, съеденной накануне пищей, затем слизью с примесью желчи; обложенный белым налетом язык; тяжесть и боль в эпигастральной области; болезненность при глубокой пальпации эпигастральной области.

Основные проявления энтерита — болевой и диарейный синдромы.

Боль в животе умеренная, периодическая, схваткообразная, с локализацией в эпигастральной и (или) мезогастральной (в области пупка) областях; исчезает раньше или одновременно с прекращением диареи. Живот при пальпации мягкий, в части случаев вздут, болезненный в эпигастральной и (или) мезогастральной областях, определяется урчание по ходу кишечника.

Испражнения многократные, обильные, кашицеобразные, жидкие или водянистые, имеют каловый характер, коричневого или светло-желтого цвета, с неприятным запахом, без патологических примесей.

При многократной рвоте и нарастании симптомов энтерита развивается обезвоживание (дегидратация).

Различают 4 степени дегидратации:

Признаки дегидратационного синдрома: жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, бледность, цианоз (акроцианоз), снижение эластичности кожи и тургора подкожной клетчатки, судороги мышц конечностей, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза (олигоанурия). Кроме клинических проявлений, при определении степени дегидратации следует оценивать лабораторные изменения: рост величины гематокрита, появление ацидоза, снижение буферной емкости крови, гипокалиемию, гипонатриемию, азотемию.

Тяжесть болезни определяется выраженностью лихорадочно-интоксикационного и дегидратационного синдромов.

После клинического выздоровления в течение нескольких дней (недель) могут сохраняться снижение аппетита, дискомфорт или кратковременная боль в животе, метеоризм, неустойчивый стул, что связано с функционально-морфологическими нарушениями со стороны пищеварительного тракта, ферментативной недостаточностью, нарушением переваривания и всасывания продуктов пищеварения и развитием дисбактериоза.

Клинические проявления ПТИ имеют некоторое своеобразие, связанное с характером возбудителя.

Стафилококковое пищевое отравление отличается коротким инкубационным периодом — от 30 мин до 3 ч, острым, бурным началом болезни, резко выраженным интоксикационным синдромом. Часто наблюдаются адинамия, нарастающая слабость, бледность кожного покрова, похолодание конечностей, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, обморочные состояния с кратковременной потерей сознания. Преобладают признаки гастрита, энтерит может отсутствовать. Характерны тошнота и рвота (многократная, продолжительная, мучительная, неукротимая). Боль в животе интенсивная, режущая, схваткообразная, локализуется в эпигастральной области. Даже при тяжелом начале болезни состояние больных быстро улучшается, и к концу первых суток от начала болезни наступает выздоровление.

Пищевое отравление токсином клостридий протекает в виде острейшего гастроэнтероколита с выраженным лихорадочноинтоксикационным синдромом, желтушностью кожного покрова, рвотой, резкой болью в животе, увеличением печени и селезенки, диареей (более 20 раз в сутки) с примесью слизи и крови в испражнениях. Могут развиться анаэробный сепсис и ИТШ. Возможно холероподобное течение с развитием обезвоживания I–III степени. Встречается острейший гастроэнтероколит с некротическими процессами в тонкой кишке, характерным стулом типа «мясных помоев», развитием перитонита и неблагоприятным исходом.

Осложнения отмечают чаще у детей и лиц пожилого возраста, больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Возможно развитие ИТШ с преобладанием явлений интоксикации над обезвоживанием; тромбоза сосудов, чаще брыжейки; эндокардита, пиелоцистита. Иногда болезнь осложняется развитием сепсиса.

Диагностика

Диагностика ПТИ основана на совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Среди них:

Для лабораторного подтверждения ПТИ применяют бактериологические методы исследования: выделение культуры условно патогенных возбудителей. Исследование проводят в первые дни болезни, до начала терапии. Посев рвотных масс, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов, испражнений производят на плотные питательные среды (Плоскирева, Эндо, Левина). Результат получают через 3–4 дня. Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта.

Методика забора кала для бактериологического исследования

Сбор испражнений может осуществляться из «открытого стула» — из судна или горшка, а также непосредственно из прямой кишки.

Емкость, из которой производится забор кала, необходимо предварительно тщательно промыть кипятком от остатков дезинфицирующих средств. Кал из «открытого стула» берется сразу после дефекации стерильной петлей из 3–5 мест (около 10 г) и переносится в стерильную пробирку со средой. Для исследования берут слизь, гной, фибринозные пленки, избегая примеси крови, так как в ней содержатся бактерицидные вещества, разрушающие бактерии.

При взятии кала из прямой кишки больного просят лечь на бок с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Осторожно извлекают стерильную проволочную петлю из пробирки с консервантом. Левой рукой разводят ягодицы и вводят петлю вращательными движениями в прямую кишку на глубину 9–10 см, стараясь снять со стенки прямой кишки ее содержимое, и затем извлекают петлю. Осторожно, не касаясь окружающих предметов и наружных стенок пробирки, опускают петлю в пробирку с консервантом.

Взятый на исследование материал должен как можно быстрее быть доставлен в бактериологическую лабораторию и засеян на питательные среды. Хранить материал до доставки необходимо в холодильнике на нижней полке. По истечении 2 ч хранения в стерильной посуде материал непригоден для исследования.

Серологические методы диагностики (РА и РПГА) исследуют парные сыворотки, взятые на 7–8-й день болезни и через 10–14 дней. Диагностическое значение имеет четырехкратный рост титра антител в парных сыворотках.

В большинстве случаев диагноз ПТИ остается этиологически нерасшифрованным.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с такими инфекционными болезнями, как сальмонеллез, холера, вирусные гастроэнтериты, шигеллез, ботулизм, иерсиниоз, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, амебиаз, глистные инвазии.

Нередко под «маской» ПТИ протекают хирургические болезни: острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, острый холецистит, перфорация язвы желудка, ущемление грыжи. Для острой хирургической патологии органов брюшной полости характерно доминирование болевого синдрома над диспепсическим.

При остром аппендиците часто развиваются умеренные диспепсический и диарейный синдромы, напоминающие течение ПТИ. В начале болезни могут возникать 1–2-кратная рвота и изменения стула (испражнения кашицеобразные, разжиженные, жидкие, калового характера, без патологических примесей). Однако ведущим является болевой синдром. Вначале боль возникает в эпигастральной области, сохраняется в течение 8–12 ч, а затем перемещается в правую подвздошную область. Боль интенсивная, постоянная, усиливается при кашлевом толчке, ходьбе, перемене положения тела, сохраняется или усиливается после прекращения диареи, предшествует повышению температуры тела. При пальпации живота определяются резкая болезненность в правой подвздошной области с защитным напряжением мышц на ограниченном участке, положительные и нарастающие симптомы раздражения брюшины.

При подозрении на острый аппендицит показаны консультация хирурга, исследование гемограммы в динамике (характерен нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево), УЗИ органов брюшной полости и малого таза.

Дифференциальную диагностику с гинекологическими болезнями проводят при раннем токсикозе беременных, внематочной беременности, разрыве кисты яичника, пельвиоперитоните.

Такие терапевтические болезни, как инфаркт миокарда, гипертонический криз, нейроциркуляторная дистония, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, субарахноидальное кровоизлияние, абстинентный синдром у больных хроническим алкоголизмом и наркоманией, также могут быть ошибочно диагностированы как ПТИ.

Инфаркт миокарда может протекать под «маской» ПТИ, при этом общими являются тошнота, однократная или повторная рвота, боль в эпигастральной области, кашицеобразный или разжиженный стул калового характера, без патологических примесей, не более 2–3 раз за сутки, повышение температуры тела. Отличительные особенности инфаркта миокарда — характер боли. Боль — ведущий симптом у большинства больных: интенсивная, сжимающая, давящая, жгучая; реже — тупая, ноющая в загрудинной области, иррадиирует в левую руку, левую лопатку; реже локализована в эпигастральной области. Характерны гемодинамические нарушения: артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия. Резорбционно-некротический синдром у больных инфарктом миокарда характеризуется лихорадкой на 2–3-й день болезни, лейкоцитозом, увеличением СОЭ и гиперферментемией.

При подозрении на инфаркт миокарда показаны консультация кардиолога, снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в динамике, исследование активности кардиоспецифических ферментов (АСТ, лактатдегидрогеназа, креатининфосфокиназа), ЭХОкардиография.

Показания к госпитализации

Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Клинические показания:

Эпидемиологические показания:

Преобладающее количество больных может лечиться в домашних условиях под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний поликлиники.

Лечение

При легком течении болезни соблюдается палатный режим, при среднетяжелом и тяжелом течении — постельный режим.

Больным ПТИ показана малокалорийная, максимально щадящая (механически, химически и термически) диета, способствующая уменьшению бродильных процессов. Пища готовится на пару и подается в жидком и полужидком виде. Диета включает в себя мясной бульон, слизистые супы, вареное мясо в виде паровых котлет, фрикаделек, вареную рыбу, птицу, протертую кашу, кисель, сухари, творог, кефир. Исключаются растительная клетчатка (овощи и фрукты), цельномолочные продукты, бобовые, копчености, соления. Прием пищи дробный, 5–6 раз в сутки. Переход на обычное питание должен происходить постепенно, в течение месяца.

С целью элиминации микробных токсинов из ЖКТ лечение следует начинать с промывания желудка. Его проводят независимо от времени, прошедшего от начала болезни, при наличии тошноты и рвоты. Применяют зондовый и беззондовый методы. Промывание желудка производят только зондовым методом при наличии у больного ишемической болезни сердца с явлениями стенокардии, гипертонической болезни, подозрении на инфаркт миокарда, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, наличии признаков шока.

Зондовый метод промывания желудка

Оснащение

Техника выполнения

С целью восстановления водно-электролитного и кислотно-основного состояния, а также дезинтоксикации больным ПТИ с явлениями дегидратации проводят регидратационную терапию.

Регидратационная терапия осуществляется в 2 этапа:

Продолжительность I этапа регидратационной терапии составляет от 1,5 до 3 ч. Способ, объем и скорость введения растворов зависят от степени дегидратации и массы тела больного.

II этап регидратационной терапии длится до 3 сут. Объем вводимой жидкости определяется величиной продолжающихся потерь, которые измеряют каждые 2–4 ч в зависимости от тяжести состояния. К общим потерям добавляют расход жидкости с потом и дыханием (1,5–2 л/сут).

Регидратационную терапию осуществляют двумя способами: оральным и внутривенным.

Оральный способ эффективен у 90% больных ПТИ. Показания для оральной регидратации: легкое и среднетяжелое течение ПТИ, дегидратация I–II степени, отсутствие рвоты. Для оральной регидратации используют растворы оральных регидратационных солей: декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (цитраглюкосолан℘, Регидрон♠). Объемная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч, дробно, по одному стакану (200 мл) в течение 8–12 мин. Растворы должны быть подогреты до 37–40 °C.

Показания для внутривенной регидратации: неукротимая рвота, потери жидкости с рвотой и диареей, превышающие 1,5 л/ч, дегидратация II–III степени с нестабильной гемодинамикой, дегидратационный шок, ИТШ, сахарный диабет. Регидратационную терапию осуществляют изотоническими полиионными растворами: калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль♠), квартасоль℘, калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль♠, Ацесоль♠). Объемная скорость введения составляет от 60 до 90 мл/мин. Температура вводимых растворов должна быть не ниже 38 °С. Внутривенное введение жидкости прекращается, когда объем мочи, выделяемой за 2 ч, начинает превышать объем испражнений за то же время.

Купирование диарейного синдрома осуществляется препаратами обволакивающего и вяжущего действия (порошок Кассирского℘, десмол℘, Викалин♠) и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (индометацин и др.). Связывание и выведение токсинов из кишечника достигается назначением энтеросорбентов [смектит диоктаэдрический (Смекта♠, Неосмектин♠), лигнин гидролизный (Полифепан♠), лактулоза + лигнин гидролизный (Лактофильтрум♠), кремния диоксид коллоидный (Полисорб МП♠), активированный уголь]. Коррекция моторных нарушений и купирование болевого синдрома проводится спазмолитиками [папаверин, дротаверин (Но-шпа♠), платифиллин, мебеверин (Дюспаталин♠)]. С целью инактивации возбудителя возможно применение кишечных антисептиков [интестопан℘, энтеросептол℘, Энтероседив℘, Интетрикс♠, сахаромицеты буларди (Энтерол♠)]. Антибактериальные препараты для лечения больных ПТИ не применяют. В реконвалесценцию назначают протеолитические ферменты [панкреатин (Мезим форте♠, Креон 10 000♠, Креон 25 000♠, Креон 40 000♠, Креон Микро♠), гемицеллюлоза + желчи компоненты + панкреатин (Фестал♠), сычужные ферменты (Абомин♠)]. Для восстановления кишечного биоценоза необходимо длительное применение эубиотиков [Линекс♠, бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин♠), Хилак форте♠, лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (Аципол♠), Биоспорин♠].

Выписку из стационара производят после клинического выздоровления и получения отрицательного бактериологического анализа кала. При наличии остаточных явлений пациент выписывается на амбулаторное долечивание под наблюдение инфекциониста поликлиники по месту жительства.

Диспансеризация при ПТИ не регламентирована.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами общественного питания и торговли, предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой, переработкой и реализацией пищевых продуктов, а также детскими дошкольными, учебными и лечебными учреждениями. Особое внимание следует уделять медицинскому контролю состояния здоровья работников общественного питания, а также предупреждению заболеваний мясного и молочного скота. Профилактика ПТИ предусматривает проведение санитарно-просветительной работы и воспитание у населения культуры приготовления и сохранения пищи.

Стафилококковая пищевая токсикоинфекция

Источником инфекции чаще всего становятся люди, работающие на пищевых предприятиях и страдающие гнойными инфекциями стафилококковой этиологии, а также животные, больные маститом. Факторами передачи инфекции чаще бывают продукты, приготовленные на молоке (кремы, мороженое, пирожные, торты и др.), и молоко. Значительно реже попадание стафилококка осуществляется путем употребления в пищу ливерной колбасы, ветчины, рыбных консервов в масле, брынзы, творога, сметаны.

Заболевание людей связано с потреблением продуктов, хранившихся после их инфицирования при оптимальной для размножения стафилококков и токсикообразования температуре (36–37 °С). Известно, что для накопления токсинов в указанных условиях достаточно 4–5 ч. Этот процесс идет достаточно интенсивно и при комнатной температуре.

В патогенезе стафилококковой ПТИ ведущая роль принадлежит стафилококковому энтеротоксину. Последний воздействует через парасимпатическую нервную систему на систему кровообращения и сердечную мышцу, вызывая снижение АД. Энтеротоксин также активирует моторику кишечника и желудка, нарушает синтез биологически активных веществ.

Клиническая картина

Инкубационный период короткий и составляет всего 2–3 ч. Заболевание начинается с кратковременной тошноты, затем появляются рвота, понос, боль в животе, в подложечной области, озноб. Пульс учащен, иногда нитевидный. Температура тела обычно субфебрильная, но может повышаться до 39–39,5 °С. Обильная рвота, понос могут обусловливать заметную дегидратацию (обезвоживание), нарушение солевого обмена. В тяжелых случаях могут наблюдаться судороги и коллапс.

Обычно болезнь бывает кратковременной, и через 1–2 сут наступает выздоровление.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных:

Кроме того, продукты, послужившие причиной отравления, исследуются на наличие энтеротоксина.

Дифференциальный диагноз предполагает исключение химических отравлений. При единичных заболеваниях требуется исключить вирусную диарею и ряд соматических заболеваний: инфаркт миокарда, преперфоративную и перфоративную язву желудка, аппендицит и др.

Лечение такое же, как при ПТИ любой другой этиологии.

Профилактика

Единственным эффективным мероприятием по профилактике ПТИ стафилококковой этиологии служит категорическое недопущение к работе с пищевыми продуктами лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, ангиной, фурункулезом и другими заболеваниями стафилококковой этиологии. Необходим строгий контроль за получением молока только от здоровых животных. Само собой разумеется, что все санитарно-гигиенические меры на пищевых объектах должны соблюдаться неукоснительно.

Вопросы и задания для самоконтроля

Шигеллез (бактериальная дизентерия) — инфекционная болезнь человека, вызываемая бактериями рода шигелл, с фекальнооральным механизмом передачи и протекающая с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Клинически болезнь характеризуется симптомами общей интоксикации, схваткообразной болью в животе, частым жидким стулом, содержащим примеси слизи и крови и сопровождающимся тенезмами.

Историческая справка

Болезнь известна с древнейших времен. Название ей дано Гиппократом в V в. до н.э. Вплоть до начала XIX в. шигеллез не выделяли как самостоятельную нозологическую форму: под этим понятием объединялись все болезни, сопровождающиеся поносом. Впервые заразность испражнений больных шигеллезом доказал голландский врач Ван Гейне в конце XVIII в.

Важным этапом в изучении болезни стал 1891 г., когда русский ученый А.В. Григорьев обнаружил в трупах умерших от шигеллеза возбудителя и описал его. В 1898 г. К. Шига выделил культуру микроорганизмов от больных и доказал их этиологическую роль. В 1900 г. Флекснер открыл еще один вид возбудителя, который был назван его именем. Позднее были выделены возбудители шигеллеза Зонне (1915), Штутцера–Шмитца (1916–1917), Бойда (1932–1933) и др.

Шигеллез — распространенная кишечная инфекция. По данным ВОЗ, она является одной из важнейших причин нарушения трудоспособности и смерти населения в 3/4 стран мира. Особенно широко шигеллезы распространены в развивающихся странах. В России заболеваемость шигеллезом на протяжении последних лет остается достаточно высокой.

Этиология

Возбудители дизентерии относятся к роду шигелл. Они имеют форму коротких палочек длиной 2–3 мкм и шириной 0,5–0,7 мкм. Капсул и жгутиков не имеют, спор не образуют. По Граму красятся отрицательно. Согласно классификации, шигеллы разделены на виды, подвиды, типы и подтипы. Важнейшие их представители — бактерии Григорьева–Шига, Флекснера, Зонне, Штутцера– Шмитца, Ньюкастл и Бойда.

В канализационных водах бактерии могут сохранять свою жизнеспособность до 25–30 сут, в почве — до нескольких месяцев. Длительное время они могут сохраняться на предметах домашнего обихода: постельных принадлежностях, посуде, игрушках, дверных ручках, мебели и т.д. Наибольшей устойчивостью к воздействию внешней среды обладают шигеллы Зонне и Бойда, а наименьшей — шигеллы Григорьева–Шига.

Эпидемиология

Шигеллез — типичное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, при которой человек является единственным резервуаром и источником инфекции. Особенно заразен больной в первые 3 дня болезни. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким и стертым течением болезни, а также бактериовыделители, связанные с приготовлением и реализацией пищи. Факторы передачи — загрязненные руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В прошлом наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно-бытовой путь передачи, в настоящее время — пищевой.

Патогенез

Часть шигелл под действием лизоцима, пищеварительных ферментов и желчи гибнет в верхнем отделе ЖКТ, другая проходит через кишечник и выделяется во внешнюю среду, не вызывая при этом заметной ответной реакции макроорганизма. Однако чаще в ответ на внедрение в организм данных возбудителей развивается патологический процесс с клиническими проявлениями шигеллеза. В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке, при этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии проходят в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. В сигмовидной и прямой кишке развиваются основные патологические изменения при типичном течении шигеллеза. Определяющим моментом в развитии инфекционного процесса при шигеллезе является способность шигелл к внутриклеточной инвазии (паразитированию) в клетках слизистой оболочки кишечной стенки. Этот процесс развивается в результате прикрепления шигелл к мембране, проникновению в клетку и размножению в ней, поддерживается и усугубляется воздействием цитотоксического энтеротоксина, который вырабатывается всеми известными видами шигелл. В дальнейшем развитии патологических изменений основная роль принадлежит эндотоксину-липополисахариду шигелл, индуцирующему активацию комплемента, способствует высвобождению разнообразных медиаторов (простагландин, циклические нуклеотиды, гистамин, серотонин и др.), которые, в свою очередь, меняют функциональную деятельность клеток и систем макроорганизма и приводят к дальнейшему развитию воспалительного процесса. Также шигеллезный эндотоксинлипополисахарид способствует вторичной иммунодепрессии и нарушению белкового обмена.

Восприимчивость человека к шигеллезу высока, особенно у детей. Иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный.

Клиническая картина

Шигеллез протекает в двух основных формах: острой и хронической. Острый шигеллез длится от нескольких дней до 2–3 нед, хронический — более 3 мес.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней (чаще 2–3 дня). Основные симптомы шигеллеза — общая интоксикация и частый жидкий стул с примесью крови и слизи. Тяжесть течения болезни может быть различная: легкая, среднетяжелая и тяжелая. В большинстве случаев болезнь протекает легко. Наиболее тяжелое течение имеет шигеллез, вызванный бактериями Григорьева–Шига, наиболее легкое и часто стертое — шигеллами Зонне.

По характеру поражения пищеварительного тракта различают несколько клинических вариантов болезни: колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический. Наиболее типичен для шигеллеза колитический вариант среднетяжелого течения. Обычно остро или после короткого периода продрома, который характеризуется недомоганием, слабостью, познабливанием, ощущением дискомфорта, возникает схваткообразная боль в низу живота, чаще слева. Одновременно или чуть позже появляются позывы к дефекации. Вначале испражнения имеют вид густой кашицы, которая быстро становится жидкой. Позже в каловых массах появляются слизь и кровь. По мере развития болезни объем испражнений уменьшается с каждой дефекацией.

В разгар заболевания стул может терять каловый характер и иметь вид так называемого ректального плевка, т.е. состоит из скудного количества слизи с прожилками или точечными включениями крови. Частота стула колеблется от 10–15 до 25 раз в сутки и может нарастать в течение 1–2 дней. Характерны ложные позывы и тенезмы (тянущая боль в прямой кишке во время и после дефекации). В это же время возникают головная боль, головокружение, повышение температуры тела до 38–39 °С, которая держится в течение 2–5 дней. Больные жалуются на слабость, раздражительность, потливость, познабливание. При осмотре отмечаются бледность кожи, тахикардия, снижение АД.

При пальпации живота выявляется уплотненная, спазмированная и болезненная сигмовидная кишка.

В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом.

Клиническое выздоровление при правильно проведенном лечении наступает через 7–10 дней. Но полностью функционально и морфологически кишечник восстанавливается в течение 1–3 мес.

При легком течении колитического варианта боль в животе незначительная, стул от 3–5 до 10 раз в сутки, калового характера, со слизью, а иногда и с кровью, тенезмы. Температура тела нормальная или субфебрильная, умеренная слабость.

Тяжелое течение колитического варианта характеризуется бурным началом, проявляется сильными, схваткообразными болями в животе, связанными с дефекацией; мучительными тенезмами. Стул бывает настолько частым, что количество дефекаций не удается определить. Он скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый, иногда с примесью гноя. Нередко бывают тошнота и даже рвота. Отчетливо выявляются симптомы поражения нервной и сердечно-сосудистой систем: резкая слабость, апатия, анорексия, расстройство сна, головная боль, судороги, иногда икота, постоянная тахикардия, гипотензия, одышка, цианоз. В крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов; СОЭ увеличена.

Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллеза имеет бурное начало после короткого инкубационного периода (6–8 ч и короче). В первые сутки преобладают явления гастроэнтерита: тошнота, рвота, обильный водянистый стул и симптомы общей интоксикации (повышенная температура тела, озноб, головная боль, судороги и т.д.). Затем стул становится скудным, в нем появляется примесь слизи, боль постепенно перемещается в нижние отделы живота, а впоследствии локализуется в области сигмовидной кишки, т.е. развивается энтероколит, который в дальнейшем становится преобладающим в картине болезни. При оценке тяжести этого варианта наряду с другими симптомами должна учитываться и степень обезвоживания.

Гастроэнтеритический вариант острого шигеллеза по течению начального периода близок к гастроэнтероколитическому варианту. Отличие его заключается в том, что в течение всего заболевания ведущими являются симптомы гастроэнтерита и признаки обезвоживания, что сближает данный вариант дизентерии с ПТИ. Заболевание начинается с тошноты, рвоты, озноба, диффузной боли в области эпигастрия и вокруг пупка. Стул на протяжении всего заболевания обильный, водянистый. Дифференциальный диагноз этого варианта дизентерии и ПТИ представляет большие трудности и на основании только клинических данных часто невозможен.

В последние годы нередко отмечается стертое течение острого шигеллеза. Симптомы болезни выражены настолько слабо, что больные не обращают на них внимания, и они могут быть обнаружены лишь при тщательном, целенаправленном исследовании. Большое количество случаев шигеллеза с таким течением остается нераспознанным и неучтенным.

Через 1–2 нед у большинства больных с неосложненным течением острого шигеллеза наступает клиническое выздоровление. Если же клинические проявления болезни наблюдаются в течение большего времени (от 1 до 3 мес), то говорят о затяжном течении дизентерии.

В редких случаях шигеллез может принимать хроническую форму, преимущественно с сопутствующими заболеваниями ЖКТ. Течение этой формы болезни может быть рецидивирующим и непрерывным. Рецидивирующее течение встречается чаще и характеризуется тем, что после перенесенного острого шигеллеза через 2–5 мес мнимого здоровья возникают рецидивы заболевания. Во время рецидива клиническая картина сходна с легким или среднетяжелым типично протекающим шигеллезом. Между рецидивами первоначально состояние больных удовлетворительное, сохраняются неустойчивый стул и ощущение дискомфорта в животе. Однако при отсутствии лечения оно с каждым новым рецидивом ухудшается. В процесс вовлекаются желудок, поджелудочная железа, печень, нарастают признаки хронического поражения кишечника. При непрерывном течении отмечаются постоянное прогрессирование болезни и ухудшение состояния пациента.

Осложнения наблюдаются редко, но при тяжелом течении болезни могут развиться ИТШ или гиповолемический (при гастроэнтеритическом или гастроэнтероколитическом вариантах) шок, коллапс, изредка отмечаются кишечные кровотечения, трещины в области ануса, артриты. У пожилых людей возможна пневмония.

После перенесенного шигеллеза иногда развиваются постдизентерийный колит и энтероколит.

Диагностика

Острый шигеллез диагностируют на основе клинической картины болезни, данных эпидемиологического анамнеза, результатов лабораторного, а при необходимости и инструментального исследований.

Основные клинические симптомы типично протекающего шигеллеза (колитический вариант): острое начало заболевания со схваткообразными болями в нижних отделах живота или левой подвздошной области, частый скудный стул со слизью и прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, уплотненная сигмовидная кишка, общая интоксикация. Важными данными эпидемиологического анамнеза являются контакт с больным диареей, групповой характер заболевания, нарушение правил личной гигиены, употребление продуктов сомнительного качества, пребывание в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях.

Диагноз «шигеллез» может быть подтвержден бактериологическим исследованием испражнений. Для этого проводят забор частиц испражнений, содержащих только слизь и гной, возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой при ректороманоскопии. Результаты посева можно получить не ранее чем через 3–4 дня от начала болезни.

Вспомогательным методом диагностики является серологическое исследование — реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) со стандартным эритроцитарным диагностикумом. Однако положительный результат может быть получен не ранее 5–7-го дня болезни. Для постановки реакции забирают кровь из вены в чистую пробирку в количестве 5 мл и направляют в лабораторию. Диагностически важным считается нарастание титров в 2–4 раза при повторном исследовании, проведенном с интервалом в 7–10 дней. В последние годы для индикации антител и антигенов шигелл в крови и моче используют ИФА, РНГА, РСК.

Для уточнения диагноза, проведения дифференциального диагноза с другими заболеваниями дистального отдела толстой кишки, а также для контроля за восстановлением слизистой оболочки при затяжном течении болезни применяется ректороманоскопия, которая проводится врачом-инфекционистом.

Ценные данные для распознавания заболевания дает осмотр стула. Для острого шигеллеза характерен скудный жидкий стул с примесью слизи и крови, иногда в виде «ректального плевка» — комочка слизи с прожилками крови. Отсутствие патологических примесей не исключает диагноза «шигеллез».

В крови чаще всего регистрируется повышенное содержание нейтрофилов с умеренным лейкоцитозом.

Дифференциальная диагностика

Первостепенное значение имеет дифференциальная диагностика шигеллеза с острой хирургической патологией органов живота и острой гинекологической патологией, поскольку в этих случаях промедление с оперативным вмешательством чрезвычайно опасно.

Значительные трудности часто представляет дифференциальная диагностика шигеллеза и острого аппендицита, тем более что развитие аппендицита возможно на фоне шигеллеза. При остром аппендиците характерны нарастание болевого синдрома и появление перитонеальной симптоматики (напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина–Блюмберга, симптом Ровзинга, симптом Ситковского), нарастание лейкоцитоза.

При острой кишечной непроходимости наблюдаются резкое возникновение и усиление схваткообразных болей в животе, нарастание вздутия живота, постоянный характер рвоты, задержка стула и газов. Обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости выявляет горизонтальные уровни («чаши Клойбера»).

Тромбоз мезентериальных сосудов нередко возникает у лиц пожилого возраста, заболевших острой кишечной диарейной инфекцией, в результате неадекватной регидратационной терапии, что приводит к нарушению микроциркуляции крови в мезентериальных сосудах, облитерированных атеросклеротическими бляшками, и формированию в них тромбов. Тромбоз мезентериальных сосудов наряду с развитием признаков гемоколита характеризуется наличием постоянных интенсивных болей в животе, связанных с присоединением перитонита и появлением симптомов острой непроходимости кишечника (шум плеска, уровни жидкости при обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости и др.).

Также возможны трудности в дифференциальной диагностике шигеллеза с острым панкреатитом, холециститом, перфорацией полого органа, нарушенной внематочной беременностью, апоплексией яичника, перекрутом кисты яичника.

Все большую важность в последние десятилетия приобретает вопрос дифференциальной диагностики шигеллеза с онкологической патологией. Рак толстой кишки может сопровождаться диареей и гемоколитом. Отличается от шигеллезов постепенным началом, слабостью, ухудшением аппетита, длительным течением болезни с постепенным нарастанием интенсивности дисфункции кишечника, которая характеризуется чередованием запора и поноса, появлением болей в животе. Верификация диагноза — по результатам эндоскопического исследования с биопсией.

Неспецифический язвенный колит характеризуется постепенным началом, кашицеобразным стулом, похудением, астенизацией и анемизацией больного, наличием внекишечных проявлений болезни — гепатоспленомегалии, появлением в стуле примесей большого количества слизи, крови и гноя. При колоноскопии у больных неспецифическим язвенным колитом обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и контактную кровоточивость. Антибиотикотерапия малоэффективна.

Амебиаз характеризуется постепенным началом, умеренными симптомами интоксикации, болевыми ощущениями в правых отделах живота — в месте проекции слепой кишки, уплотненной и болезненной при пальпации. Стул при амебиазе напоминает вид «малинового желе».

Дифференцировать от других кишечных инфекций (ПТИ, сальмонеллез) чаще всего приходится гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический вариант шигеллеза, и в этом случае диагноз шигеллеза ставится только при лабораторном подтверждении или по клинико-эпидемиологическим данным.

Лечение

Терапия должна быть индивидуальной и складываться из следующих основных компонентов: охранительного режима, лечебного питания, воздействия на возбудителя, назначения средств, способствующих восстановлению функции ЖКТ, дезинтоксикации. Выбор средств и длительность их применения определяются вариантом и степенью тяжести болезни. Госпитализация производится по клинико-эпидемиологическим показаниям и охватывает лиц со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, с тяжело протекающими сопутствующими заболеваниями, детей в возрасте до 1 года, стариков, а также лиц, представляющих повышенную эпидемическую опасность (работники пищевых предприятий, детских учреждений; проживающие в общежитиях и т.д.).

Обязательный компонент терапии всех клинических вариантов шигеллеза — лечебное питание. Из рациона исключаются продукты и блюда, оказывающие раздражающее механическое и химическое действие. Рекомендуются слизистые супы, блюда из протертого мяса, нежирная рыба, омлет, каши. Пищу целесообразно принимать каждые 3–4 ч, она не должна быть обильной. Цельное молоко исключают из диеты, а вопрос об употреблении молочных продуктов решают индивидуально. После окончания острого периода диету можно расширить, но переход больного на обычное для него питание должен происходить постепенно, в течение 1–2 мес. Необходимо дополнительное введение витаминов группы В, ретинола (Витамина А♠), аскорбиновой кислоты.

Этиотропная терапия проводится исходя из следующих принципов.

Больным легкой формой шигеллеза в разгар заболевания назначают фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день. При среднетяжелом течении шигеллеза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин по 0,2–0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,25–0,5 г 2 раза в сутки.

При тяжелом течении шигеллеза назначают офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения: цефуроксим 1 г 3 раза в сутки, или III поколения: цефтазидим (Фортум♠) или цефоперазон (дардум℘) по 1 г 3 раза в сутки. Первые 2–3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на энтеральное введение.

Для лечения шигеллеза Григорьева–Шиги рекомендуется ампициллин и налидиксовая кислота. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100–150 мг/кг каждые 4–6 ч в течение 5–7 дней. Налидиксовую кислоту назначают по 1 г 4 раза в день в течение 5–7 дней.

При шигеллезах Флекснера и Зонне можно назначать бактериофаг дизентерийный, вызывающий специфический лизис шигелл Флекснера и Зонне. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь по 30–40 мл 3 раза в день или по 2–3 таблетки 3 раза в день. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжелом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.

Для борьбы с интоксикацией, а иногда и с обезвоживанием внутрь назначают глюкозосолевые растворы [квартасоль℘, калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль♠), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль♠) и др.] внутривенно. Метод, объем и скорость введения указанных растворов определяются выраженностью интоксикации и обезвоживания организма.

Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов — лигнин гидролизный (Полифепан♠) по 1 столовой ложке 3 раза в день, активированный уголь по 15–20 г 3 раза в день, повидон (Энтеродез♠) по 5 г 3 раза в день, кремния диоксид коллоидный (Полисорб МП♠) по 3 г 3 раза в день, смектит диоктаэдрический (Смекта♠) (по 1 пакетику 3 раза в день) и др.

В качестве патогенетических средств используют кишечные антисептики: Энтероседив℘ (оксихинолин), назначается по 1 таблетке 3 раза в сутки; Энтерол♠ — противодиарейный препарат биологического происхождения (из дрожжей Saccharomyces boulardii) назначается по 1–2 капсуле 2 раза в сутки.

Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: бетаин + пепсин (Ацидин-пепсин♠), панкреатин (Панзинорм♠) в сочетании с препаратами кальция (кальция глюконат 0,5 г 2 раза в сутки).

В остром периоде для купирования спазма толстой кишки возможно применение одного из следующих лекарственных средств: дротаверина (Но-шпы♠) по 0,04 г 3 раза в сутки, препаратов красавки: белладонны листьев экстракт + фенилсалицилат (Бесалол♠), белладонны листьев экстракт + бензокаин (Белластезин♠).

В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой кислоты (500–600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут).

С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus — Биоспорин♠, бациллюс субтилис, Флонивин БС♠, по 2 дозы 2 раза в день в течение 5–7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам — Линекс♠, бифидобактерии бифидум (Бифидумбактерин♠), ВитаФлор♠ и др.

Местное применение различных лечебных средств (Ромашка♠, Эвкалипт♠, Масло шиповника♠, облепиховое масло и др.) в виде микроклизм показано при выраженных изменениях слизистой оболочки прямой кишки или медленном ее восстановлении.

Примерные сроки нетрудоспособности: при легкой форме — 7–10 дней, при среднетяжелой — до 16–18 дней, при тяжелой форме и осложнениях — до 1 мес и более. Пациенты из декретированной группы допускаются к работе в случае двух отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений. Работники пищевых предприятий, лица, приравненные к ним, больные хроническим шигеллезом подлежат диспансерному наблюдению.

При долечивании реконвалесцентов и лечении больных с затяжной и хронической дизентерией используют физиотерапевтические методы (озокерит, аппликации парафина, теплые ванны и т.д.).

Профилактика

При шигеллезе проводят комплекс общесанитарных мероприятий. Особое значение имеет выявление больных и бактериовыделителей среди лиц, связанных с обработкой, транспортировкой, реализацией и приготовлением пищевых продуктов. У контактирующих с больными проводится бактериологическое исследование испражнений. Этому же обследованию подлежат лица декретированной группы при поступлении на работу и по эпидемиологическим показаниям. Необходим строгий санитарный надзор за водоснабжением, канализацией, сбором нечистот. Большое значение имеет строгий санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания. Не утратило своего значения и санитарное просвещение населения.

Вопросы и задания для самоконтроля

Холера — острая инфекционная болезнь, клинически проявляющаяся рвотой и диареей, быстро приводящими к обезвоживанию организма. Способна к пандемическому распространению, является опасной конвенционной (карантинной) болезнью.

Историческая справка

Холера относится к древнейшим заболеваниям человека. Родина холеры, по-видимому, Индия, откуда и начались все пандемии. История изучения холеры насчитывает в прошлом 6 пандемий, а с 1961 г. мир, в том числе и нашу страну, охватила 7-я пандемия. Последняя пандемия обусловлена холерным вибрионом биотипа Эль-Тор, который впервые был выделен в 1905 г. Ф. Готшлихом из содержимого кишечника паломников, умерших на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров). Первые крупные вспышки заболевания, вызванного данным вибрионом, наблюдались в Индонезии (остров Сулавеси), оттуда заболевание завезено в Индию, Пакистан. В 1970 г. зарегистрирована холера в Одессе, Керчи, Астрахани.

Начиная с 1971 г., по данным ВОЗ, холера, вызванная возбудителем Эль-Тор, ежегодно регистрируется в 30–40 странах, в большинстве случаев на африканском континенте, где сформировались эндемические очаги, являющиеся плацдармом для развития эпидемий.

В 1991 г. холера распространилась на Америку. В 1992 г. появился новый штамм холерного вибриона 0139 (Бенгал) с высоким эпидемическим потенциалом. В ХХI в. большая эпидемия была на Гаити, в Доминиканской республике. Ежегодно в мире 3–5 млн человек заболевают холерой и 100 000–120 000 из них умирают. В России регистрируются преимущественно завозные случаи, последняя эпидемия была в Дагестане в 1994 г., заболели вернувшиеся из Саудовской Аравии паломники.

Этиология

Холера вызывается вибрионами нескольких разновидностей, объединенных в вид Vibrio cholerae, которые подразделяются на два биотипа: классический и Эль-Тор. По антигенной структуре холерные вибрионы делятся на серологические типы Инаба, Огава и Гикошимо.

Холерный вибрион имеет вид мелких, слегка изогнутых палочек. Спор и капсул не образует. Подвижен за счет длинного жгутика на конце клетки. Аэроб, хорошо растет на простых питательных средах. Устойчив во внешней среде: в воде холерные вибрионы могут сохраняться от 19 до 37 сут, в испражнениях при отсутствии света и высыхания — до 217 дней, в стерилизованном молоке — несколько месяцев, на свежих овощах — от 4 дней до 2 нед; хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Чувствителен к высыханию, прямому солнечному свету. Кипячение убивает его в течение 1 мин. Вибрион высокочувствителен даже к слабым концентрациям серной и хлористоводородной кислот, а также к дезинфицирующим растворам: при содержании в воде 0,2–0,3 мг/л остаточного хлора вибрион погибает в течение нескольких минут. Вибрион биотипа Эль-Тор может не только длительно сохраняться в окружающей среде, но при соответствующих условиях (тепло, щелочная среда) и размножаться. В последние годы отмечены вспышки диарейной болезни, обусловленной холерными вибрионами 0139. Клиникоэпидемиологических отличий от классической холеры болезнь не имеет. В Азии и Африке были выделены новые штаммы, вызывающие более тяжелое течение болезни.

Эпидемиология

Источниками возбудителя болезни могут быть больные холерой люди, выделяющие в первые 4–5 дней болезни до 10–20 л фекалий в сутки, содержащих от 106 до 109 высоковирулентных вибрионов в 1 мл, а также вибриононосители и больные в период инкубации.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Он реализуется через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Ведущий путь передачи, приводящий к широкому распространению заболевания, — водный. Максимум заболевания приходится на летне-осенний период, что связано с активизацией путей передачи.

Восприимчивость к холере всеобщая. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий типоспецифический иммунитет, сохраняющийся не более 1 года.

Патогенез

При попадании возбудителей холеры в пищеварительный тракт большая их часть погибает в желудке под действием хлористоводородной кислоты, желудочного сока и ферментов. Сохранению возбудителя и развитию болезни способствует наличие анацидного или гипацидного гастрита. Из желудка сохранившиеся вибрионы попадают в тонкую кишку, где интенсивно размножаются (этому способствует слабощелочная среда). Размножение вибрионов может происходить и в желчных путях. В процессе жизнедеятельности холерных вибрионов выделяется значительное количество холерного токсина, воздействующего на эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки.

Холерный токсин состоит из трех основных фракций: эндотоксин, или токсин бактериальной оболочки и клетки, экзотоксин и так называемый фактор проницаемости, играющий определенную роль в нарушении проницаемости клеточных мембран. Экзотоксин (холероген) отвечает за развитие диарейного синдрома, обусловливая резкое усиление секреции воды и электролитов. В результате этого наступают обезвоживание, дефицит калия, натрия, хлора. В свою очередь, обезвоживание ведет к сгущению крови, уменьшению объема плазмы, острой почечной недостаточности, дегидратационному шоку. Трупы людей, умерших от холеры, отличаются синюшностью кожного покрова, рельефностью мышц и резко выраженным трупным окоченением, что связано со значительным обезвоживанием. При вскрытии органы и ткани бывают сухими. Кровеносные сосуды пусты или содержат кровь дегтеобразной консистенции.

Клиническая картина

Клинические проявления холеры весьма многообразны — от субклинических до тяжелейших, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся смертью больного в течение 1–2 сут. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще всего 1–2 дня.

Начало болезни острое, нередко внезапное. Первый признак холеры — понос, начинающийся внезапно, преимущественно в утренние и ночные часы. Частота стула зависит от тяжести течения болезни. В большинстве случаев испражнения с самого начала болезни водянистые или становятся таковыми после 1–2 дефекаций. Реже стул бывает первоначально каловым, кашицеобразным, а затем водянистым. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, без запаха, и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. Дефекация безболезненная. Одновременно с диареей у больных холерой возникает многократная рвота без предшествующей тошноты. Рвотные массы водянистые, мутно-белого или желтоватого цвета, а иногда также могут иметь вид рисового отвара. Вследствие обезвоживания у больных появляются слабость, жажда, сухость во рту, судороги икроножных мышц, стоп и кистей. Температура тела, как правило, нормальная. Сознание сохранено даже при самых тяжелых случаях заболевания.

Тяжесть течения холеры определяется степенью обезвоживания больного. По В.И. Покровскому, различают 4 степени обезвоживания: I степень — потеря жидкости составляет 1–3% массы тела больного; II степень — 4–6%; III степень — 7–9% и IV степень — до 10% и больше.

Легкому течению холеры, как правило, соответствует I степень обезвоживания, средней тяжести — II степень.

У больных с обезвоживанием I степени жидкий стул и рвота не превышает 10 раз в сутки. Общее состояние остается удовлетворительным, беспокоят слабость, сухость во рту, жажда. Физико-химические показатели крови остаются нормальными.

При II степени обезвоживания стул обильный, водянистый, доходит до 15–20 раз в сутки. Первоначально он каловый, а затем водянистый и может приобретать вид рисового отвара. С первых часов заболевания присоединяется многократная рвота, которая не сопровождается тошнотой, развиваются резкая слабость, головокружение, сухость во рту, жажда. Кожа становится сухой и бледной, снижается ее тургор, появляется цианоз губ, пальцев рук, меняется тембр голоса (осиплость). У отдельных больных могут наблюдаться кратковременные судороги икроножных мышц, кистей и стоп. Отмечаются тахикардия, умеренная гипотензия, снижение объема мочи. Уменьшается содержание калия и хлора в крови. Выздоровление начинается через 3–4 дня.

Больные с обезвоживанием III степени жалуются на внезапное появление обильного, частого водянистого стула и многократной обильной рвоты. Их беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц верхних и нижних конечностей. Кожа лица бледная, пальцы конечностей цианотичные. Тургор кожи снижен. Осиплость голоса значительная, вплоть до афонии. Тоны сердца глухие, АД понижено, нередко возникает коллаптоидное состояние. Пульс частый, слабый, температура тела 35,5– 36 °С, резко снижается количество мочи, вплоть до анурии. В крови отмечаются относительное повышение содержания натрия и снижение концентрации калия и хлора.

При наиболее тяжелой форме холеры (ранее она называлась алгидом) обезвоживание достигает IV степени. Заболевание развивается стремительно, с беспрерывных обильных водянистых дефекаций и обильной рвоты и в течение первых 10–12 ч приводит к резкому обезвоживанию: масса тела снижается на 10% и более. Внешний облик больного меняется: заостряются черты лица, появляются «темные очки» вокруг глаз. Кожа холодная, мягкая на ощупь; тургор ее резко снижен. Отмечаются общая синюшность, распространенные, продолжительные тонические судороги. Характерны снижение температуры до 35–35,5°С, афония, а также так называемая морщинистая «рука прачки». Больные находятся в прострации, развиваются гиповолемический шок, анурия, диарея прекращается. Пульс выше 120 в минуту, нитевидный, АД ниже 60 мм рт.ст.; отмечается выраженная одышка. Гематокрит выше 55%. Особенно тяжело болеют дети до 3 лет и ВИЧ-инфицированные.

В крови определяются увеличение количества эритроцитов и выраженный лейкоцитоз (до 20–60×109/л), нейтрофилез, резкое снижение содержания калия.

Осложнения связаны с развитием гиповолемического (дегидратационного) шока и присоединением вторичной инфекции (пневмонии, флегмоны, сепсиса и др.).

Диагностика

Диагноз основывается на характерной клинической картине болезни, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторного исследования. При легких и стертых формах болезни диагноз холеры затруднен. Собирая эпидемиологический анамнез, необходимо обращать внимание на пребывание больного в странах, эндемичных по данному заболеванию, употребление воды из открытых водоемов, наличие подобных клинических проявлений у членов семьи или соседей.

Лабораторная диагностика направлена на выделение возбудителя. Материалом для бактериологического исследования являются рвотные и каловые массы, а у вибриононосителей — содержимое двенадцатиперстной кишки. Серологические реакции (РА, вибриолиз) имеют вспомогательное значение и служат в основном для ретроспективной диагностики.

Материал для бактериологического исследования необходимо забирать до назначения антибактериальной терапии. Непосредственно при взятии материал засевают на 1% пептонную воду, что способствует сохранению возбудителя и увеличивает возможность выделения чистой культуры. Необходимо исключить примешивание к забираемому материалу дезинфицирующих средств. Обычно материал от больных и подозрительных на заболевание холерой в объеме 10–20 мл помещают в стерильную стеклянную банку с широким горлом и плотно закрывающейся пробкой. Обязательное условие — быстрая транспортировка материала в лабораторию — в течение 2–3 ч с момента забора. При пересылке материал помещают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.

Дифференциальную диагностику проводят с кишечными инфекциями, протекающими с синдромом гастроэнтерита, отравлениями грибами и органическими ядохимикатами и др. Существенную роль играют данные эпидемиологического анамнеза.

Лечение

Ведущее значение в терапии больных холерой имеют восполнение теряемой жидкости, электролитов и коррекция метаболических нарушений. Больные или лица с подозрением на холеру подлежат обязательной госпитализации. Лечение должно начинаться в максимально ранние сроки.

При легком течении болезни (больные с I степенью дегидратации, а в некоторых случаях и со II степенью) назначаются солевые растворы перорально, т.е. внутрь. Обычно используют глюкозоэлектролитные растворы, которые применяются и при сальмонеллезе. Солевые растворы вводят с объемной скоростью 1–1,5 л/ч. Медицинская сестра должна следить, чтобы больной выпивал 200 мл раствора небольшими глотками в течение 8–12 мин. Количество принимаемой жидкости должно несколько превышать ее потери.

При лечении больных со среднетяжелым течением холеры можно также ограничиться пероральным введением жидкости. Однако при прогрессирующем обезвоживании терапевтические мероприятия должны включать внутривенные вливания сложносолевых растворов [калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль♠), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль♠, Ацесоль♠)], предварительно подогретых до 38–40 °С. Обычно в течение первого часа лечения внутривенно вводят 1,5–5,0 л раствора. После возмещения первоначальных потерь жидкости и при отсутствии рвоты рекомендуется переходить на пероральный прием глюкозоэлектролитного раствора.

При тяжелом течении (обезвоживание III–IV степени) лечение следует начинать с внутривенного струйного (80–120 мл/мин) введения названных растворов. Объем растворов определяется степенью обезвоживания и массой тела. Обязательно должен проводиться строгий подсчет потери жидкости с рвотой и поносом (с учетом потери воды при дыхании и через кожу) за каждые 2 ч. Переход на капельный, а затем пероральный прием жидкости может быть рекомендован после нормализации показателей пульса и АД, прекращения рвоты и восстановления выделительной функции почек. Общий объем вводимой с целью регидратации жидкости может достигать 20 л и более.

С целью быстрейшего восстановления функциональной деятельности ЖКТ в период реконвалесценции следует применять ферментативные препараты: панкреатин (Креон 10 000♠, Креон 25 000♠, Креон 40 000♠, Креон Микро♠, Мезим форте♠, Панзинорм♠), гемицеллюлоза + желчи компоненты + панкреатин (Фестал♠), сычужные ферменты (Абомин♠), желчь + порошок из pancreas и слизистой тонкой кишки (Холензим♠) и другие в момент приема пищи или за 10–15 мин до еды. Назначение их в первую очередь показано лицам, имеющим дисфункции пищеварительного тракта или страдающим какими-либо хроническими заболеваниями последнего. В рацион таких больных включают продукты, содержащие в достаточном количестве соли калия (курага, томаты, картофель, бананы), а также назначают перорально оротовую кислоту (Калия оротат♠) или калия аспарагинат и магния аспарагинат (Панангин♠).

Антибиотики не играют решающей роли в лечении больных холерой, но они уменьшают длительность диареи и объем водносолевых потерь, сокращают сроки вибриононосительства.

Назначают один из следующих препаратов в течение 5 дней: доксициклин — по 0,2 г/сут, хлорамфеникол — по 2,0 г/сут, ломефлоксацин — по 0,4 г/сут, офлоксацин — по 0,4 г/сут, ципрофлоксацин — по 0,5 г/сут.

Больному холерой необходим тщательный уход. В помещении должно быть тепло. Палаты должны быть оснащены специальными «холерными» кроватями с отверстием для сбора испражнений. Посуда, используемая больным, подлежит кипячению, а выделения больных — обработке одним из стандартных дезинфицирующих растворов. При работе с больными холерой необходимо строго соблюдать правила личной гигиены.

Выписка больных холерой из стационара проводится после их выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологического исследования, которое начинается через 24 ч после окончания приема антибиотиков и проводится в течение 3 дней подряд. Исследованию подлежат испражнения (троекратно). Лицам декретированной группы (работники пищевых производств и к ним приравненные), а также больным хроническими заболеваниями пищеварительного тракта бактериологическое исследование испражнений проводится пятикратно.

Переболевшие холерой и вибриононосители подлежат диспансерному наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиники.

Профилактика

Наибольшее значение для осуществления профилактики имеют оздоровление внешней среды, обеспечение населения доброкачественной водой. Особое внимание должно уделяться лицам, прибывшим из районов, неблагополучных в отношении холеры. За ними и членами их семей в течение 5 дней проводится наблюдение врачом поликлиники на дому. При появлении неустойчивого стула они подлежат госпитализации и обследованию в условиях инфекционного стационара. С целью специфической профилактики по показаниям применяется холерная вакцина.

Мероприятия в очаге холеры проводятся в том же объеме, как и при других острых кишечных инфекционных болезнях.

Вопросы и задания для самоконтроля

Эшерихиозы — группа заболеваний человека, вызываемых патогенными штаммами кишечной палочки, характеризуется поражением ЖКТ.

История и распространение

Возбудитель выделен в 1885 г. немецким педиатром Эшерихом и назван в его честь Esherihia coli. Эшерихиозы часто встречаются у детей до года, вспышки регистрируются в домах для престарелых.

В последние годы вспышки возникали в Канаде, США, Японии, России. Вспышка в Японии в 1996 г. охватила почти 9,5 тыс. человек.

В 2011 г. вспышка эшерихиоза с высокой летальностью охватила многие страны Западной Европы (Германия, Франция и др.).

Эшерихии — один из возбудителей диареи путешественника.

Этиология

Возбудитель — Е. соli — грамотрицательные мелкие палочки, часто обнаруживаются в кишечнике здоровых людей и теплокровных животных. Однако некоторые штаммы, в частности энтеротоксигенные, энтерогеморрагические и некоторые другие, могут вызывать тяжело протекающее заболевание. Энтерогеморрагические штаммы выделяют веротоксины (шигатоксины), сходные с выделяемыми шигеллами Григорьева–Шига. Наиболее значимый в патологии человека — серотип Е. соli О157, вызвавший вспышку заболевания с высокой летальностью в нескольких странах мира.

Эшерихии устойчивы во внешней среде, в воде, мясных и молочных продуктах, на фруктах и овощах. Погибают при кипячении и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются больные или носители люди, а при эшерихиозе О157 — и крупный рогатый скот. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Факторы передачи — молоко, молочные и мясные продукты, не прошедшие должной термической обработки, а также вода. Возможен контактно-бытовой путь передачи. Иммунитет заболевания типоспецифический.

Патогенез

Возбудитель проникает через рот, преодолевает желудочный барьер, поступает в кишечник, прикрепляется к энтероцитам, выделяет токсины. В результате развиваются интоксикация, повышенная секреция жидкости в просвете кишечника. Возможно возникновение гемолитико-уремического синдрома, приводящего к острому повреждению почек (ОПП).

Клиническая картина

В зависимости от особенностей штамма (энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные) клинические проявления могут либо ограничиться симптомами нетяжелого гастроэнтерита или энтероколита, либо сопровождаться гемиколитом, признаками генерализованной инфекции с полиорганным поражением.

Продолжительность инкубационного периода — от нескольких часов до 3–5 дней. Начало болезни острое, со схваткообразных болей в животе, тошноты, рвоты, повышения температуры тела, частого жидкого стула.

При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, течение болезни (в том числе вид стула в виде рисового отвара) напоминает холеру, лихорадка нехарактерна, но возможно обезвоживание I–II степени.

Эшерихиоз, вызванный энтерогеморрагическими штаммами О19 и О157, протекает наиболее тяжело, к синдрому гемоколита могут присоединиться гемолитическая анемия, тромбоцитопения, развивается ОПП. Во всем мире гемолитико-уремический синдром является наиболее частой причиной ОПП у детей раннего возраста.

Диагностика

Клиническая диагностика невозможна при спорадических случаях в связи с полиморфизмом клинических проявлений. Диагноз устанавливается после бактериологического подтверждения (исследуются кал, рвотные массы, а при генерализованной форме — также кровь и моча).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с прочими диарейными болезнями: холерой, шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом и др.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, выздоровление наступает в течение нескольких дней. Летальные исходы возможны при эшерихиозе О157, особенно у детей.

Лечение

Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Проводится регидратационная терапия перорально или в/в в зависимости от выраженности обезвоживания. При легких формах этиотропная терапия не показана, при среднетяжелых формах рекомендуются кишечные антисептики (Интетрикс♠), при тяжелых — цефалоспорины I–III поколения (цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим, ципрофлоксацин), фторхинолоны.

Профилактика

Профилактика аналогична таковой при других острых кишечных инфекциях, но особенно важна для наиболее уязвимых групп населения, к которым относятся дети и пожилые люди. Во время путешествий необходимо использовать для питья, мытья овощей и фруктов только бутилированную воду.

Вопросы и задания для самоконтроля

Этим названием могут быть объединены три болезни, так как все они вызываются микроорганизмами, относящимися к роду иерсиний. Псевдотуберкулез и иерсиниоз относятся к кишечным инфекциям, а чуме принадлежит особое место в инфекционной патологии.

Псевдотуберкулез — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, сыпью, поражением пищеварительного тракта и суставов, а также катаральными явлениями.

Историческая справка

Более 130 лет назад, в 1883 г., Л. Малассе и В. Виньял во Франции выделили у умершего от тяжелой болезни подростка новый, ранее никем не описанный микроорганизм. В органах экспериментальных животных, зараженных этим возбудителем, образовались узелки, очень напоминавшие туберкулезные. Именно поэтому микроб получил название Bacterium pseudotuberculosis, а вызываемое им заболевание стали называть псевдотуберкулезом. В последующем выяснилось, что В. pseudotuberculosis имеет общие биологические свойства с возбудителем чумы и открытой позже I. enterocolitica. Все эти микробы были объединены в один ряд иерсиний, названных так в честь Иерсена, открывшего возбудителя чумы. Сначала считали, что псевдотуберкулез у человека встречается редко, но потом стали описывать вспышки этой болезни, иногда принимая ее за скарлатину из-за сходства сыпи. Опытом самозаражения наш соотечественник В.А. Знаменский доказал роль возбудителя псевдотуберкулеза в этиологии ДСЛ. Сейчас псевдотуберкулез регистрируется во многих странах мира, в том числе в различных регионах бывшего СССР.

Этиология

Yersinia pseudotuberculosis — грамотрицательная палочка, одна из основных особенностей которой — способность расти как при очень низких, так и при высоких температурах: от –2 °С до +45 °С. Микробы отличаются высокой устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах, выдерживают многократное замораживание и оттаивание, способны длительно сохраняться в почве, воде, на различных пищевых продуктах (в масле до 150 дней, в кипяченом молоке до 200 дней и т.д.). Иерсинии нестойки к высыханию, высокой температуре, солнечному свету. При нагревании до 60 °С они погибают через полчаса, при кипячении — через 30–40 с, под действием дезинфицирующих средств (хлорамин и др.) — через несколько минут. Выделяют 16 серологических вариантов возбудителя, из которых для человека наибольшее значение имеет первый, серовар.

Эпидемиология

Первичный резервуар возбудителя — почва и вода, вторичными резервуарами и источниками инфекции служат различные млекопитающие и птицы. Важная роль принадлежит грызунам — мышам, песчанкам, сусликам, крысам. Заражение человека при непосредственном контакте с животными происходит редко: обычно люди заражаются при употреблении различных продуктов питания, загрязненных выделениями животных.

Факторами передачи чаще всего являются овощи и фрукты, употребляемые сырыми, — капуста, морковь, лук и другие овощи, а также молочные продукты. При хранении этих продуктов в холодильниках и овощехранилищах в них накапливаются микробы, что и обусловливает возможность заражения людей. Вспышки псевдотуберкулеза чаще всего бывают связаны с употреблением салатов из сырой капусты. Кроме описанного пищевого пути возможен и водный путь передачи при использовании для питья воды из открытых водоемов.

Человек, больной псевдотуберкулезом, не опасен для окружающих. Восприимчивы к псевдотуберкулезу люди всех возрастов. Рост заболеваемости связан с нарушением экологии, увеличением численности грызунов, созданием больших складов продуктов, особенно овощехранилищ, нарушением санитарно-гигиенических норм хранения продуктов питания.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм человека с пищей или водой через рот, поступает затем в желудок и кишечник. В слизистой оболочке кишки иерсинии размножаются, что приводит к развитию воспалительных изменений, которые более всего выражены в конечном отделе подвздошной кишки. Клинически этот процесс проявляется болью в правой подвздошной области. Далее микроорганизмы попадают в брыжеечные лимфатические узлы, вызывая их воспаление — мезаденит, а затем в кровь. Циркуляция в крови микробов и их токсинов сопровождается лихорадкой, симптомами интоксикации. Из крови иерсинии захватываются фагоцитами и фиксируются в различных органах — печени, селезенке, почках, в которых формируются вторичные очаги поражения в виде микроабсцессов. Нарастание уровня специфических антител и других факторов защиты приводит к освобождению организма от возбудителя и полному клиническому выздоровлению, чему, впрочем, могут предшествовать обострения и рецидивы.

Постинфекционный иммунитет типоспецифический.

Клиническая картина

Для заболевания характерен чрезвычайный полиморфизм проявлений. Типичные признаки болезни — лихорадка, интоксикация, сыпь, боль в суставах, катаральные явления, расстройство стула, боль в животе, увеличение печени и лимфатических узлов.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 18 дней, в большинстве случаев 7–10 дней. За редким исключением начало болезни острое. Первыми проявлениями болезни бывают обычно симптомы интоксикации: озноб, жар, головная боль — от умеренной до сильнейшей, высокая температура тела, резкая слабость, отсутствие аппетита, бессонница, потливость, раздражительность, апатия, ломота в мышцах, костях, пояснице, иногда обмороки. Одновременно, иногда несколькими днями позже присоединяются катаральные и диспепсические явления: боль в горле при глотании, покашливание, заложенность носа, боль в животе различной локализации, тошнота, нередко рвота, разжиженный (однократно или повторно) стул. Некоторые больные ощущают жжение, распирание в ладонях и подошвах. При осмотре больных в начальном периоде (его продолжительность 1–3 дня) обнаруживаются одутловатость и четко ограниченная гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ладоней и подошв (симптом «капюшона», «перчаток», «носков»), яркая гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба, нёбных дужек, конъюнктивы, инъекция склер.

Симптомы интоксикации нарастают и достигают максимума ко 2–4-му дню болезни, в период ее разгара. Именно в это время, а иногда уже с первого дня болезни появляется сыпь на коже. Наиболее характерна точечная, от бледно-розовой до ярко-красной скарлатиноподобная сыпь, которая бывает обильной, локализуется на груди, спине, животе, конечностях, лице. Как и при скарлатине, характерен бледный носогубной треугольник. Сыпь сгущается в естественных складках (подмышечных, локтевых, паховых). В отличие от скарлатины, общий фон кожи не изменен и, кроме точечной сыпи, бывают обычно и другие элементы — мелко- и крупнопятнистые, папулезные, уртикарные, геморрагические, типа узловатой эритемы. Впрочем, каждый из этих типов сыпи может встречаться сам по себе, не сочетаясь со скарлатиноподобной. Пятнисто-папулезные и уртикарные высыпания нередко группируются вокруг крупных суставов; узловатая эритема обычно располагается на голенях. Иногда появление сыпи сопровождается зудом кожи, жжением, а у части пациентов зуд бывает на ладонях, подошвах, спине даже при отсутствии сыпи. Сыпь сохраняется в течение 3–6 дней, а иногда исчезает через несколько часов после появления. В течение заболевания возможны подсыпания. Поскольку у некоторых больных сыпь бывает скудной, бледной, не зудящей и быстро исчезающей, узнать о наличии этого очень важного для диагностики псевдотуберкулеза симптома можно лишь при целенаправленном расспросе и осмотре больного. Независимо от локализации сыпи со 2-й недели обычно начинается крупно- и мелкопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног, ладоней, подошв; реже бывает отрубевидное шелушение кожи голеней, предплечий, лица, ушных раковин.

В разгар псевдотуберкулеза часто появляются боли в суставах, интенсивность которых иногда настолько велика, что больные не могут самостоятельно встать или повернуться в постели. Обычно поражаются коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные, межфаланговые суставы, реже плечевые, тазобедренные, межпозвоночные, челюстно-височные. Артралгия может проходить через 4–5 дней или сохраняться в течение 2–3 нед, захватывая последовательно все новые и новые суставы. Иногда отмечаются припухлость, небольшое покраснение вокруг суставов.

При осмотре больных в разгар псевдотуберкулеза нередко вместо гиперемии лица обнаруживается его бледность, может быть субиктеричность склер. Периферические лимфатические узлы (особенно передне- и заднешейные, поднижнечелюстные) увеличены, слегка болезненные при пальпации. Язык, в первые дни обложенный белым налетом, очищается от него и становится малиновым: на яркой, с малиновым оттенком поверхности выступают гипертрофированные сосочки. При пальпации живота выявляется болезненность в правой подвздошной области, книзу и вправо от пупка, иногда в правом подреберье. Почти у всех больных увеличена печень, реже — селезенка. Стул может быть нормальным, кашицеобразным, жидким, 1–2 раза в сутки; возможен и запор. АД, особенно диастолическое, снижается, может быть относительная брадикардия. У некоторых больных возможны дизурические явления: учащенное, с резями мочеиспускание, боль при поколачивании поясницы. Усугубляются признаки поражения ЦНС, усиливаются головная боль и головокружение, нарушается сон. Для больных характерны вялость и негативизм, в редких случаях обнаруживают менингеальный синдром.

Продолжительность периода разгара от 2–4 дней до нескольких недель, в среднем 5–6 дней. Затем самочувствие больных улучшается, постепенно нормализуется температура тела, восстанавливается аппетит, проходят боли в суставах и животе, исчезает сыпь, наступает период реконвалесценции. Полному выздоровлению могут предшествовать обострения и рецидивы, которые чаще возникают у больных, не получавших соответствующего лечения. В период реконвалесценции возможны различные вегетативные расстройства: потливость, сердцебиение, лабильность частоты пульса и АД, ощущение похолодания конечностей, ползания мурашек.

Для псевдотуберкулеза характерны лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, иногда эозинофилия; в начальном периоде лимфопения. Повышается активность аминотрансфераз, нередко увеличивается содержание билирубина. Иногда больным псевдотуберкулезом, протекающим с желтухой, ставят диагноз вирусного гепатита — настолько похожими могут быть начальные признаки этих заболеваний. В разгар болезни в моче появляется белок, в осадке — лейкоциты, единичные эритроциты, цилиндры.

Кроме описанной выше генерализованной формы псевдотуберкулеза, возможны и другие, в том числе и скарлатиноподобная, для которой характерны лихорадка, интоксикация, обильная мелкоточечная сыпь, «малиновый язык», яркая гиперемия лица, миндалин, дужек, стойкий белый дермографизм, боль в горле.

Основное клиническое проявление абдоминальной формы — сильная постоянная или приступообразная боль в правой подвздошной области или вокруг пупка. Обычно в таких случаях ставят диагноз острого аппендицита.

При гастроинтестинальной форме на первый план выступают симптомы поражения пищеварительного тракта: тошнота, рвота, диффузная боль в животе, частый жидкий стул; при катаральной — боль в горле, кашель, насморк, резь в глазах, слезотечение, субфебрильная температура тела.

Самая тяжелая, септическая, форма характеризуется длительной лихорадкой с большими суточными размахами температуры, потрясающими ознобами, профузными потами, резкой и продолжительной интоксикацией, тяжелым поражением внутренних органов и систем (миокардит, эндокардит, гепатит с печеночной недостаточностью, массивная пневмония, полиартрит, пиелонефрит, менингоэнцефалит). Эта форма возникает обычно у лиц с различными сопутствующими заболеваниями, приводящими к иммунодефициту (алкоголизм, цирроз печени, болезни крови), и обусловливает высокую летальность.

Псевдотуберкулез может протекать и субклинически. Самочувствие при этом не нарушается, температура тела не повышается, каких-либо явных патологических изменений нет. Эта форма диагностируется лишь при целенаправленном лабораторном обследовании в очаге инфекции.

Длительность болезни может достигать 1–3 мес.

Осложнения редки: ИТШ, перфорация кишечника, перитонит.

Диагностика

Диагноз псевдотуберкулеза сложен вследствие полиморфизма клинических проявлений. Предположение о псевдотуберкулезе должно возникнуть при остро начавшемся заболевании, лихорадке, выраженной интоксикации, сочетании признаков поражения органов пищеварения с полиморфной (в том числе скарлатиноподобной) сыпью, болями в суставах, катаральным синдромом. Существенное значение имеют указания на употребление салатов из сырой капусты и моркови, некипяченого молока, сырой воды из случайных источников, групповые заболевания лиц, питающихся вместе. Большое значение имеют лабораторные методы диагностики — бактериологические и серологические. Иерсиний выделяют из крови, кала, мочи, желчи, мокроты, смыва из ротоглотки. На 1-й неделе болезни чаще всего возбудителя можно выделить из крови и смыва из ротоглотки. Посевы кала и мочи целесообразно проводить на протяжении всего заболевания.

Кровь (5–7 мл) берут в стерильную пробирку, сгусток засевают в лаборатории на твердые питательные среды. Смывы из ротоглотки берут утром натощак стерильным тампоном, смоченным физиологическим раствором (изотонический раствор натрия хлорида). Мочу в количестве 7–10 мл помещают в стерильную пробирку.

Посев кала лучше проводить непосредственно у постели больного из судна или с пеленки в среду накопления, используя для забора стеклянные трубочки. Трубку немедленно опускают в пробирку со средой накопления (фосфатно-буферный раствор или 0,85% раствор натрия хлорида). Выделить возбудителя болезни удается не всегда: в 50–70% случаев при групповых вспышках и только в 10–15% при спорадических заболеваниях. Определенным подспорьем служат серологические методы исследования (РА и РПГА), с помощью которых выявляются специфические антитела в сыворотке крови больных. Титр антител достигает максимума на 3–4-й неделе от начала болезни; диагностическим считают титр 1:200 и выше. Большое значение имеет нарастание титра в течение болезни. Для обнаружения антигенов иерсиний используют ИФА, РИФ, РАЛ, иммунный блотинг.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с иерсиниозом, скарлатиной, краснухой, гриппом, а также (при абдоминальной форме) с острым аппендицитом. Показания к госпитализации — клинические признаки: выраженная интоксикация, высокая лихорадка, наличие осложнений.

Лечение

Больные псевдотуберкулезом должны соблюдать постельный режим до стойкой нормализации температуры тела и исчезновения признаков интоксикации. Диета полноценная, щадящая. При дисфункции кишечника диета такая же, как при острых кишечных инфекциях. Антибактериальная терапия должна начинаться как можно раньше (желательно до 3-го дня болезни) и назначаться всем больным независимо от формы болезни. Наиболее эффективны фторхинолоны (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в или в/м; цефотаксим 2 г 3 раза в сутки в/в или в/м), курс лечения — 10–14 дней. Возможно также использование доксициклина, рифампицина, гентамицина.

Тактику ведения больных с абдоминальной формой согласовывают с хирургом.

В комплексную терапию включают также десенсибилизирующие средства [прометазин (Пипольфен♠), клемастин (Тавегил♠), хифенадин (Фенкарол♠), дифенгидрамин (Димедрол♠) и др.], а также иммуностимуляторы [диоксометилтетрагидропиримидин (Метилурацил♠)]. При артралгиях, артритах назначают негормональные противовоспалительные препараты.

Из стационара больные выписываются не ранее 21 дня от начала болезни, на 7–10-й день нормальной температуры, при хорошем самочувствии, исчезновении всех клинических симптомов болезни и нормализации показателей общего анализа крови.

Прогноз благоприятный, за исключением септической формы.

Профилактика

Профилактика псевдотуберкулеза включает борьбу с грызунами, правильное хранение овощей и других продуктов питания, контроль за источниками водоснабжения, санитарно-просветительная работа среди населения.

Вопросы и задания для самоконтроля

Иерсиниоз — инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением пищеварительного тракта, суставов и других органов, склонностью к длительному течению.

Историческая справка

Возбудитель болезни впервые был выделен и описан в США в 1939 г. Первые заболевания иерсиниозом людей зарегистрированы во Франции, Бельгии и Швеции в 1962–1963 гг., а в последующие годы — и во многих других странах и континентах, в том числе и в России.

Этиология

Возбудитель Yersinia enterocolitica представляет собой грамотрицательную палочку. Наиболее благоприятна для их роста температура 22–25 °С, они очень устойчивы к низким температурам, могут размножаться при ±4 °С (режим бытового холодильника), могут длительно существовать в окружающей среде, особенно на продуктах питания; погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (сулемы, хлорамина, перекиси водорода, спирта), при кипячении. Однако нагревание до 70–80 °С в течение 30 мин не всегда приводит к их гибели, поэтому иерсинии могут сохраняться в пастеризованном молоке. Иерсинии неоднородны по антигенной структуре, сейчас известно более 70 серологических вариантов, однако у людей заболевание вызывается немногими из них — 03, 09, 06, 05, 08, 027.

Эпидемиология

Основной источник иерсиний — почва. Источник инфекции — люди и животные, как больные, так и бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют свиньи, коровы, собаки, кошки. Выделяя возбудителя с калом и мочой, животные заражают различные объекты внешней среды, в том числе пищевые продукты. Люди могут заражаться при контакте с больными животными (животноводы, работники мясоперерабатывающих предприятий и др.), однако чаще заражение происходит при употреблении продуктов животного происхождения, а также овощей, фруктов, инфицированных иерсиниями. Микробы выделяют из вареной колбасы, сосисок, молока, мороженого, сливок, творога, с капусты, моркови, из воды небольших водоемов, находящихся вблизи животноводческих хозяйств. Именно эти продукты, употребляемые без термической обработки, и некипяченая вода могут быть факторами передачи иерсиниоза. Заражение от человека возможно контактно-бытовым путем, особенно реален он для детей. Описаны внутрибольничные вспышки иерсиниоза в детских стационарах, родильных отделениях. Чаще всего болеют иерсиниозом дети 3–5 лет. Постинфекционный иммунитет типоспецифический.

Патогенез

Попавшие в организм человека с пищей или водой иерсинии частично погибают в кислой среде желудка, частично проникают дальше, в кишечник. Особенно много микробов скапливается в конечном отделе тонкой кишки, поэтому именно здесь развиваются наиболее выраженные воспалительные изменения — терминальный илеит, иногда аппендицит. Далее иерсинии продвигаются по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы брыжейки, где возникает воспаление — мезаденит. На этом этапе инфекционный процесс может закончиться, и тогда иерсиниоз протекает в виде острой кишечной инфекции. При высокой вирулентности иерсинии, снижении иммунологической реактивности организма микробы прорываются в кровь, развивается бактериемия, клинически проявляющаяся генерализацией инфекции и поражением многих органов — печени, почек, селезенки и др. В патогенезе иерсиниоза большое значение имеет аллергический компонент, проявляющийся высыпаниями на коже, эозинофилией, поражением суставов. Формирование иммунитета приводит к выздоровлению, однако иммунитет не всегда достаточно прочный, поэтому возможны обострения и рецидивы.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается многообразием, так как поражаются различные органы и системы. В типичных случаях иерсиниозу присущи острое начало, лихорадка, интоксикация, боль в животе, расстройство стула, высыпания на коже, боль в суставах и мышцах, увеличение печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. По клиническим проявлениям иерсиниоз очень похож на псевдотуберкулез, что объясняется сходством возбудителей обоих заболеваний и патогенеза.

Продолжительность инкубационного периода — от 1 до 6 дней.

Наиболее часто встречается гастроинтестинальная форма, которую условно можно считать локализованной, так как при ней иерсинии не проникают за пределы пищеварительного тракта. Первыми проявлениями болезни бывают симптомы интоксикации (озноб, повышение температуры тела, головная боль, слабость и т.д.) в сочетании с признаками гастроэнтерита (боль в эпигастральной области или вокруг пупка, тошнота, повторная рвота, вздутие живота, учащенный жидкий, зловонный обильный стул, иногда с примесью слизи). При обращении пациентов к врачу им обычно ставят диагноз ПТИ или острой дизентерии, так как у отдельных больных могут быть боли в левой подвздошной области, спазм сигмовидной ободочной кишки, скудный стул с примесью крови. Однако при внимательном опросе и осмотре больных можно обнаружить симптомы, не свойственные другим кишечным инфекциям, но присущие всем формам иерсиниоза: легкие катаральные явления (кашель, першение в горле, охриплость), боль в суставах (преимущественно лучезапястных и межфаланговых), иногда различного характера высыпания на коже (чаще на кистях, груди, бедрах), «малиновый язык», локальную болезненность при пальпации в правой подвздошной области, увеличение печени, склерит, конъюнктивит.

Лихорадка продолжается в среднем 4–5 дней; клиническое выздоровление наступает в большинстве случаев к концу 1-й недели. Иногда заболевание протекает волнообразно и удлиняется до 3–4 нед.

У взрослых относительно редко, у детей значительно чаще встречается абдоминальная (аппендикулярная) форма. Начальные проявления болезни могут быть такими же, как при гастроинтестинальной форме, однако через 1–3 дня рвота и понос прекращаются, но начинается (или усиливается) интенсивная боль в правой подвздошной области или вокруг пупка. Возможно начало заболевания сразу с сильной боли в правой половине живота. При пальпации живота отмечаются резкая болезненность, напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины, как при остром аппендиците. Как правило, именно его и диагностируют, тем более что в крови регистрируется лейкоцитоз, и больных оперируют. Описанная клиническая картина при иерсиниозе может быть обусловлена действительно аппендицитом, а может быть связана с развитием воспаления конечного отдела подвздошной кишки или брыжеечных лимфатических узлов. Разграничение это провести практически невозможно, поэтому вопрос о необходимости оперативного вмешательства должен решить хирург.

Кроме перечисленных выше симптомов, у половины больных при абдоминальной форме бывают различные высыпания на коже, иногда появляется боль в мышцах и суставах, увеличивается печень. У некоторых больных течение заболевания может быть длительным: несколько месяцев и даже лет сохраняются боли в животе, периодически повышается температура тела, возобновляется боль в суставах и т.д.

Генерализованная форма иерсиниоза характеризуется теми же симптомами, что и генерализованная форма псевдотуберкулеза. Различия сводятся к тому, что при иерсиниозе чаще бывает крупная, пятнисто-папулезная уртикарная сыпь, а мелкоточечная для него нехарактерна. Интоксикация более выраженна при псевдотуберкулезе, а при иерсиниозе отмечаются более яркие признаки поражения ЖКТ. При иерсиниозе чаще возникают миалгии и суставные боли, характерная боль в пятках и подошвах при ходьбе. Катаральные явления, увеличение лимфатических узлов чаще встречаются при псевдотуберкулезе. Изменения в общем анализе крови аналогичны таковым при псевдотуберкулезе. При иерсиниозе значительно чаще развиваются артриты, которые проявляются не только болями, но и припухлостью, покраснением кожи над суставами. Иерсиниозные артриты возникают обычно через 2–3 нед после проявлений гастроэнтерита, захватывают преимущественно крупные суставы ног, склонны к хроническому рецидивирующему течению.

Как и при псевдотуберкулезе, самой тяжелой формой иерсиниоза является септическая, летальность при которой достигает 30– 60%. При других формах течение благоприятное: даже в случаях возникновения таких осложнений, как миокардит, менингит, обычно наступает выздоровление. Более тяжелые такие осложнения, как перитонит, стеноз терминального отдела подвздошной кишки.

В отличие от псевдотуберкулеза, после перенесенного иерсиниоза на несколько месяцев может остаться бактерионосительство.

Диагностика

Диагноз иерсиниоза основывается на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Принимают во внимание остроту начала заболевания, сочетание симптомов интоксикации, гастроэнтерита (иногда и колита) с катаральным синдромом, поражением суставов, полиморфной сыпью, аппендикулярным синдромом. Существенно указание на контакт с животными, употребление мясных и молочных продуктов без термической обработки, сырых овощей и фруктов.

Лабораторная диагностика осуществляется бактериологическим и серологическим методами, как и при псевдотуберкулезе. В отличие от последнего, возбудитель чаще всего выделяют из испражнений. Следует учитывать, что кал для посева должен быть взят сразу после дефекации, так как иерсинии очень быстро погибают при высыхании. До отправки в лабораторию пробирку с исследуемым материалом (кал, моча, кровь, желчь и т.д.) следует поместить в холодильник. Определение титра антител к иерсиниям проводят в парных сыворотках крови, взятой с интервалом в 5–7 дней. Титр 1:400 и выше в РПГА считается диагностическим. Лабораторные исследования для выявления иерсиниоза целесообразно проводить всем больным с неясной лихорадкой, различными высыпаниями на коже, артритами, повторяющимися приступами «острого аппендицита», затяжными гастроэнтеритами, нетипично протекающими острыми кишечными инфекциями.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с сальмонеллезом, ПТИ, шигеллезом, псевдотуберкулезом, острым аппендицитом.

Показания к госпитализации — клинические (аналогичные таковым при псевдотуберкулезе) и эпидемиологические (вспышки).

Лечение

В течение лихорадочного периода рекомендуется постельный режим. Диета такая же, как при острых кишечных инфекциях. Антибактериальная терапия проводится теми же препаратами, что и при псевдотуберкулезе. При необходимости назначают дезинтоксикационные, регидратационные препараты, а также десенсибилизирующие и иммунокорригирующие средства (как и при псевдотуберкулезе). Лечение иерсиниозных артритов проводится диклофенаком (Ортофеном♠), индометацином, хлорохином (Делагилом♠) в индивидуально подобранных дозах в течение нескольких месяцев. Необходимость в отдельных случаях оперативного вмешательства (при абдоминальной форме) согласовывается с хирургом.

Профилактика

Профилактика проводится так же, как и при других кишечных инфекциях. Меры специфической профилактики не разработаны.

Вопросы и задания для самоконтроля

Чума — острая инфекционная болезнь, зооноз, относится к группе природно-очаговых инфекций, клинически протекает с резко выраженным токсическим синдромом, геморрагически-некротическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах. В связи с возможностью эпидемического и пандемического распространения и высокой летальностью относится к особо опасным, конвенционным инфекциям.

Историческая справка

Чума (pestis) известна с давних времен. Первые указания на нее имеются уже в Библии. Наиболее интенсивные эпидемии чумы («черная смерть») в Европе происходили в 1347–1350 гг. и в последующие годы, когда погибла 1/4 часть населения Европы (около 25 млн человек) и столько же в странах Востока. В это время в Италии начали вводить первые карантинные меры (от лат. quarte — сорок, т.е. 40 дней, на которые задерживались все прибывающие в Италию путешественники и торговцы, чтобы предохранить города от заноса в них чумы). В России стоит упомянуть эпидемии чумы в Москве в 1754 г. (свыше 100 000 умерших) и в 1771 г. (около 60 000 умерших).

Pestis в переводе с латинского означает гибель. Принятое в России название «чума» происходит от древнеарабского «джумма» — боб и характеризует типичное для этого заболевания развитие воспалительного припухания лимфатических узлов (образование бубонов).

На современном этапе чума имеет ограниченное эндемическое распространение (Вьетнам, Танзания, Бразилия, США, Эквадор, Мадагаскар и др.).

Этиология

Возбудитель — Yersinia pestis, обнаружен в 1878 г. Г.Н. Минхом, а затем описан в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато. Представляет собой неподвижную палочку бочкообразной формы с закругленными концами (овоид).

Палочка чумы хорошо окрашивается анилиновыми красками. При окраске препаратов (синькой, карболовым фуксином, по Романовскому–Гимзе) часто обнаруживается характерная биполярность, т.е. концы палочек окрашиваются более сильно, а середина — слабо или вообще не окрашивается. Эту особенность широко используют для дифференциальной диагностики. Возбудитель чумы имеет капсулу. Представляет собой факультативный анаэроб.

Нагревание убивает палочку чумы: при 50 °С в течение часа, при 70 °С — в течение 10 мин, при 100 °С — за 1 мин. Возбудитель чумы хорошо переносит температуру ниже нуля. В молоке при комнатной температуре микроорганизмы живут до 3 мес, в воде — до 47 дней, в почве — до 7 мес. Обычные дезинфицирующие средства в рабочих концентрациях оказывают губительное действие.

Патогенное действие возбудителя чумы связано с образованием им эндо- и экзотоксинов, характеризующихся высокой нейротропностью и склерозирующим действием.

Возбудитель чумы — один из самых вирулентных патогенных микроорганизмов, рассматривается как потенциальное бактериологическое оружие.

Эпидемиология

Чума — преимущественно болезнь грызунов, которых считают основными хранителями этой инфекции в природе. Постоянство этой инфекции в каком-либо очаге обусловлено тем, что чума циркулирует среди местных грызунов, то тлея, то вспыхивая, и дает эпизотии тех или иных масштабов. Отсюда и угроза заболеваний среди людей. Выделяют природные и антропургические очаги чумы. В природных очагах чумы в хранении и распространении возбудителя основная роль принадлежит сусликам, суркам, тарбаганам, песчанкам, полевкам. В антропургических очагах чумы основные резервуары и источники инфекции — крысы, а также домашние животные: верблюды и, возможно, кошки.

Природные и антропургические очаги не являются строго изолированными друг от друга, так как возможен переход чумы от диких грызунов к домашним и обратно.

В передаче чумной инфекции от грызуна к грызуну или человеку решающее значение имеет трансмиссивный путь через блох. Блохи вместе с кровью больного животного всасывают также бактерии чумы. Зараженные блохи в большинстве случаев пожизненно сохраняют в себе инфекцию. Человек инфицируется при втирании в кожу ее фекалий или масс, срыгиваемых во время питания. Блохи покидают трупы погибших грызунов довольно быстро и нападают затем не только на грызунов того же вида, но и на других животных, а также на человека.

Кроме описанного выше трансмиссивного механизма передачи, возможны и другие механизмы заражения человека чумой: контактно-бытовой (при снятии шкурок с грызунов, разделке туш верблюдов, употреблении в пищу обсемененных чумными бактериями продуктов), воздушно-капельный (при контакте с больным легочной формой чумы).

Восприимчивость человека к чуме очень высока. Эпидемии чумы обычно следуют за эпизоотиями инфекции у грызунов. Заболевания чаще регистрируются среди лиц, занимающихся промыслом грызунов, разделкой туш верблюдов. Наиболее опасные в эпидемиологическом плане — больные легочной формой чумы (эпидемический характер распространения). Больные другими формами представляют опасность лишь при наличии достаточной популяции блох.

В России существует несколько природно-очаговых зон чумы: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкалье, Туве, на Алтае и другие зоны, за которыми осуществляется постоянное наблюдение специализированными научными противочумными учреждениями.

Врожденный иммунитет к чуме отсутствует. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет, повторные случаи редки.

Патогенез

Возбудитель чумы может проникнуть в организм человека через различные входные ворота, что влияет на клинические проявления болезни. Кожа наиболее часто служит местом проникновения возбудителя, причем заражение может наступить и без видимых нарушений ее целостности. Минуя кожный покров, возбудитель чумы проникает дальше, с током лимфы заносится в ближайший лимфатический узел, где интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление с образованием бубона. Из первичных бубонов возбудители чумы с кровью распространяются в новые группы лимфатических узлов с образованием вторичных бубонов (первичная генерализация). В случаях недостаточной барьерной функции лимфатических узлов и усиленного размножения возбудителя во вторичных очагах инфекции происходит повторная генерализация инфекции с развитием септической формы болезни.

При воздушно-капельном механизме заражения развивается первичная легочная чума, характеризующаяся поражением легочной ткани и плевры.

Клиническая картина

Различают локализованные (кожная, бубонная, кожно-бубонная) и генерализованные (первично-септическая, первичнолегочная, вторично-септическая, вторично-легочная и кишечная) формы. Общие проявления характерны для всех форм болезни.

Инкубационный период составляет 3–6 дней. Заболевание начинается внезапно, с сильной головной боли, выраженного озноба и повышения температуры тела до 39–40 °С. Быстро прогрессирует интоксикация, появляются ощущение разбитости, мышечные боли, жажда, тошнота, рвота. Лицо красное, одутловатое, конъюнктивы гиперемированы. Поражение нервной системы клинически проявляется в виде возбуждения, затемнения сознания, бреда. В бреду больные особенно беспокойны, часто вскакивают с постели, стремятся куда-то убежать. Шатающаяся походка, гиперемия лица и конъюнктив, невнятная речь напоминают поведение пьяных. Пульс становится слабым, нитевидным, аритмичным. АД снижается. Весьма характерен вид языка у больных чумой: обложен густым белым налетом (меловой язык), тугоподвижен. Селезенка и печень увеличены. В крови нейтрофильный лейкоцитоз.

Кожная форма встречается редко. В месте проникновения возбудителя возникает геморрагический карбункул (пустула, окруженная зоной красноты, наполненная темно-кровавым содержимым; зона красноты выступает над уровнем кожи в виде багрового вала). Он напоминает сибиреязвенный карбункул, отличаясь от него резкой болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твердым дном, покрывающаяся темным струпом. Язвы заживают медленно, образуя рубцы. Могут появляться вторичные карбункулы гематогенного происхождения.

Бубонная форма. Это наиболее частая клиническая форма чумы. Характеризуется развитием специфического лимфаденита — бубона. На месте образования бубона еще до его появления возникает интенсивная боль, на 2-й день начинают прощупываться отдельные лимфатические узлы. Спаиваясь между собой и окружающей клетчаткой, они превращаются в неподвижное, резко болезненное образование с нечеткими границами (из-за периаденита). Кожа над бубоном становится багрово-красной. Лимфангииты при чумной инфекции не отмечаются. В последующем бубоны могут или рассасываться, или вскрываться с выделением гноя и последующим образованием рубца. Наиболее часто поражаются паховые лимфатические узлы.

Легочная форма характеризуется развитием специфической пневмонии, сочетающейся с выраженными признаками интоксикации. Отличительные особенности — резчайшая одышка при относительно ограниченных физикальных изменениях в легких, пенистая, с примесью крови мокрота, развитие ИТШ.

Септическая форма первично развивается редко, только при особой массивности заражения или при резком ослаблении сопротивляемости организма. Характеризуется септическим течением с нередким развитием менингоэнцефалита, инфекционнотоксического миокардита, выраженным геморрагическим синдромом (геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, гематурия, кровавая рвота и понос, носовые, маточные и легочные кровотечения).

Гемограмма при чуме характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ, тромбоцитопенией.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании наличия типичных клинических проявлений, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований. При сборе анамнеза важно обратить внимание на профессию больного (контакт с животными, участие в отлове и снятии шкурок с промысловых грызунов, размещение лагеря в необжитой местности), пребывание в эпизоотических очагах, указание на наличие в помещениях крыс, укусы блох, участие в разделке туш верблюдов, контакт с больными тяжелыми заболеваниями легких, с лицами, умершими от острых неясных болезней.

Осложнения: ИТШ, сердечно-легочная недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром.

Летальность при легочной и септической формах без лечения достигает 100%, при бубонной — около 20%.

Лабораторная диагностика

Для выявления возбудителя чумы исследуют пунктат из бубона, отделяемое язвы или пунктат из карбункула, материал из ротоглотки, взятый тампоном, мокроту, кровь, мочу, кал, рвотные массы. Лабораторные исследования включают микроскопию мазков, посев на питательные среды с выделением чистой культуры, биологическую пробу на морских свинках и белых мышах, зараженных выделенной культурой или первичным материалом, серологические реакции (РПГА). Результат бактериоскопии может быть получен через 1–2 ч, а бактериологическое исследование — через 3–5 сут. Все манипуляции при взятии материала проводят в полном противочумном костюме.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика зависит от клинической формы чумы у конкретного больного и включает сибирскую язву, туляремию, банальный гнойный лимфаденит, содоку, пневмонию, менингит, сепсис.

Лечение

Больные подлежат немедленной госпитализации в специализированный стационар. При осмотре обращают внимание на выраженную интоксикацию, наличие резко болезненного бубона и язвы, геморрагического синдрома.

Этиотропная терапия состоит в назначении антибиотиков. Используются аминогликозиды (стрептомицин, амикацин, гентамицин), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), доксициклин, цефалоспорины III поколения, рифампицин по утвержденным схемам.

Одновременно с этиотропной терапией проводят дезинтоксикационную терапию.

Профилактика

Лица, подозреваемые в заражении чумой, подвергаются немедленной госпитализации, а люди, контактировавшие с больным или животными, подлежат изоляции на 6 дней для проведения им экстренной профилактики, которая включает назначение антибиотиков по определенным схемам. Необходимой в ряду профилактических мер является широко проводимая санитарноразъяснительная работа. Работа с больными или с лицами, подозреваемыми на заболевание чумой, проводится в полном противочумном костюме. После госпитализации больных проводят заключительную дезинфекцию стандартными дезинфицирующими растворами.

Специфическая профилактика состоит в ежегодной иммунизации лиц, проживающих в эпизоотических очагах или выезжающих туда, живой противочумной вакциной.

Уход за больными

Больные чумой нуждаются в тщательном уходе и постоянном наблюдении (индивидуальный пост). Необходима раздельная госпитализация больных с различными клиническими формами. Работа с больными осуществляется в противочумном костюме. В палатах проводится текущая дезинфекция. Выделения больных собирают в сосуды с 10% раствором лизола, карболовой кислоты, хлорамина. Посуду больных и инструменты обеззараживают кипячением.

Работа в очаге инфекции

При выявлении больного на дому необходимо:

Вопросы и задания для самоконтроля

Кампилобактериоз — острая инфекционная болезнь, вызываемая одним из видов кампилобактеров, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся сочетанием симптомов интоксикации и поражения пищеварительного тракта.

Историческая справка

Первое описание спиралевидных бактерий в слизистых испражнениях у больных с азиатской холерой принадлежит Т. Эшериху (1884). В дальнейшем о наличии у больных с клинической картиной холеры спиралевидных бактерий, не поддававшихся культивированию, сообщали в 1886–1907 гг. и другие авторы. Первое упоминание о вибрионоподобных возбудителях, обнаруженных у овец при эпизоотических выкидышах, которые, судя по описанию, были кампилобактерами, появилось в 1909 г. Болезни, вызываемые данными микроорганизмами, получили общее название «вибриозы» и в первой половине XX в. связывались лишь с заболеваниями животных. В 1947 г. удалось выделить Vibrio fetus из крови длительно лихорадившей женщины. В 1957 г. Е. Кинг отметила взаимосвязь V. fetus с энтеритами у людей. В 1963 г. выделен новый род Campylobacter семейства Spirillaceae. Он включал V. fetus и родственные ему организмы. В России первые больные кампилобактериозом описаны в 1982 г. ленинградскими учеными. В настоящее время кампилобактериоз является повсеместно распространенным заболеванием; среди инфекций, сопровождающихся диареей, на его долю приходится более 50%.

Этиология

Возбудителями кампилобактериоза могут быть различные виды из рода Campylobacter (их более 10). Наибольшее значение как возбудители острых диарейных заболеваний человека имеют С. jejuni, С. coli, С. lacidis, С. fetus spp. fetus. У лиц со сниженным иммунитетом, в частности, у больных ВИЧ-инфекцией, возбудителями могут быть и другие кампилобактеры.

Кампилобактеры — тонкие подвижные грамотрицательные неспорообразующие изогнутые палочки, имеющие форму запятой или S-образные, длиной 0,5–0,8 мкм и толщиной 0,2–0,5 мкм. Характерные винтообразные поступательные движения обусловлены наличием одного или двух полярно расположенных жгутиков длиной до 15 мкм. Бактерии устойчивы в окружающей среде, при комнатной температуре сохраняются до 2 нед, в замороженных трупах животных до нескольких месяцев. Быстро погибают при нагревании.

Кампилобактеры вырабатывают эндотоксин, сходный по своему действию с холерным токсином, и цитотоксин. Отмечается некоторый тропизм кампилобактеров к эпителию толстой кишки, они обладают сродством к лимфоидным органам.

Эпидемиология

Основной резервуар кампилобактеров — домашние животные, птицы; факторами передачи служат пищевые продукты (особенно часто молоко и мясо), вода.

Бактерии рода Campylobacter обнаружены почти у всех видов млекопитающих и птиц. Особенно важную роль в эпидемиологии кампилобактериоза играют сельскохозяйственные животные, домашняя птица (куры, индейки, утки). Дикие птицы являются основным природным резервуаром данной инфекции. Источниками кампилобактеров могут быть также люди: больные, реконвалесценты, бактерионосители.

Основной путь передачи пищевой: заражение происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса (говядина, свинина, птица), молока. Имеет достаточно большое значение и водный путь передачи инфекции, с которым связаны чаще всего вспышки заболевания.

Болезнь обычно возникает в виде спорадических случаев, но иногда регистрируются крупные вспышки, связанные с употреблением инфицированного молока или воды.

Кампилобактериоз встречается в течение всего года, особенно часто в жаркое время, регистрируется практически во всех регионах мира, стоит на одном уровне с дизентерией и сальмонеллезом. Восприимчивость человека к кампилобактериозу высокая, особенно у детей.

Патогенез

Проникновение возбудителей, их эндотоксинов с инфицированной пищей приводит к острому воспалительному процессу в пищеварительном тракте. В зависимости от штамма кампилобактера развивается определенный вариант клинического течения заболевания. При возникновении болезни, обусловленной штаммом кампилобактера с большой энтеротоксигенной активностью, развивается процесс, характерный для ПТИ. При заражении другим штаммом возбудителя болезнь характеризуется острым колитом (гемоколитом). Кампилобактеры, обладая определенным тропизмом к слизистой оболочке толстой кишки, чаще всего проникают в толщу слизистого слоя именно этого отдела кишечника и вызывают катаральный или катарально-геморрагический колит, обусловленный действием цитотоксина. Возможен патологический процесс во всех отделах пищеварительного тракта.

В редких случаях кампилобактеры, внедряясь в ткань аппендикса, слепой кишки, могут вызывать тяжелое воспаление вплоть до гангренозного.

Иммунитет после перенесенного кампилобактериоза непрочен, поэтому возможно повторное заболевание. Однако, постоянно контактируя с животными, работники боен, молочных ферм имеют определенный иммунитет к кампилобактерам, и у них болезнь протекает в легкой, стертой форме или в форме носительства.

Клиническая картина

Инкубационный период длится в среднем 2–5 дней, иногда укорачиваясь до 6 ч или удлиняясь до 11–12 дней.

Заболевание может начаться остро, с одновременного развития всех основных симптомов: интоксикации, боли в животе, диареи. Однако практически у половины больных отмечается продромальный период длительностью от нескольких часов до 2–3 сут, чаще всего до 24 ч. Этот период заболевания характеризуется исключительно симптомами интоксикации. Больных беспокоят слабость, озноб, головная боль, мышечные и суставные боли, повышается температура тела до 37,5–38,5 °С. Изредка отмечаются кашель, заложенность носа, першение в горле, конъюнктивит. Чаще всего в первые сутки заболевания диагностируют грипп или острое респираторное заболевание. В разгар заболевания на первый план выступают симптомы поражения того или иного отдела пищеварительного тракта. Кампилобактериоз может протекать в различных клинических формах — гастроэнтеритической, гастроэнтероколитической, энтероколитической, колитической, генерализованной.

В странах Азии, Африки кампилобактеры чаще всего вызывают патологический процесс, протекающий по типу острого гастроэнтерита с частым обильным водянистым стулом без патологических примесей, рвотой, сопровождающейся развитием обезвоживания.

В странах Европы, США, Канаде, Японии и в России кампилобактериоз протекает в виде острого колита с симптомами гемоколита, что объясняется преимущественно биологическими свойствами возбудителя.

Колитическая форма может начаться как остро, так и с продромального периода, на который указывалось выше. Температура тела, повышаясь в первые часы заболевания до 37,5–39 °С, в дальнейшем держится на этом уровне в течение 2–3 сут; очень редко отмечается более длительная лихорадка. Боль в животе чаще всего локализуется в левой подвздошной области, она схваткообразная, но может быть постоянной, с распространением по всему животу, без определенной локализации. По своей интенсивности она бывает разнообразная — от незначительной до невыносимой, мучительной, когда больных приходится наблюдать хирургам. Как правило, одновременно с появлением боли в животе или несколько позже у больных возникает понос. Первые порции стула кашицеобразные или жидкие каловые, без патологических примесей, затем, с 3–5-й дефекации, характер испражнений меняется: они становятся слизистыми, скудными, с прожилками крови, как при дизентерии. Ложные позывы и тенезмы нехарактерны для кампилобактериоза и отмечаются лишь у отдельных больных. Частота дефекаций в зависимости от тяжести заболевания колеблется от 3–5 до 10 раз за сутки, очень редко стул бывает более 10 раз. Язык равномерно обложен белым налетом, не утолщен, суховат. При пальпации живота удается выявить болезненность в левой подвздошной области или по ходу толстой кишки, урчание. В левой подвздошной области часто пальпируется спазмированная или уплотненная болезненная сигмовидная кишка.

У больных с колитической формой кампилобактериоза обезвоживание не наступает, а тяжесть состояния обусловлена интоксикацией, интенсивностью боли в животе, частотой дефекаций. Пульс соответствует температуре тела, АД редко снижается и только в тяжелых случаях или при сопутствующей патологии.

Как правило, разгар заболевания длится 3–5 дней, в дальнейшем наступает стадия реконвалесценции. Стул постепенно нормализуется к 6–8-му дню заболевания. Боль в животе стихает параллельно нормализации стула, иногда держится на 1–2 дня дольше. Общая длительность заболевания не превышает 12–16 дней.

Энтероколитическая форма отличается от колитической по начальному периоду. В 1–2-е сутки диареи стул обычно обильный, водянистый, с примесью слизи. Боль в животе в этот период носит диффузный характер, без определенной локализации. В дальнейшем стул становится скудным, слизистым, появляется примесь крови, боль в животе локализуется в левой подвздошной области.

Гастроэнтеритическая форма кампилобактериоза встречается редко и практически не отличается от ПТИ и других острых кишечных заболеваний.

Кампилобактериоз, как правило, протекает легко или в среднетяжелой форме. Тяжелое течение заболевания обусловлено сопутствующими заболеваниями пищеварительного тракта, изменениями иммунного статуса, некоторыми заболеваниями других органов и систем. Наиболее тяжело кампилобактериоз протекает у новорожденных или взрослых с отягощенным преморбидным фоном. Именно у этой категории возможна генерализованная форма с высокой длительной лихорадкой, ознобами, гемодинамическими нарушениями, поражением многих органов и систем.

Осложнения встречаются редко, к ним относятся ИТШ, кишечное кровотечение, острый аппендицит, генерализация процесса (сепсис), реактивный артрит, узловатая эритема.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни с обязательным лабораторным подтверждением (бактериологические, серологические методы). При постановке диагноза необходимо учитывать динамику клинических симптомов, их сочетание, данные инструментальных исследований (ректоскопия, фиброколоноскопия), эпидемиологический анамнез (употребление в пищу сырого молока, сырой воды из открытых водоемов, недостаточно термически обработанного мяса птицы, свинины, говядины), наличие в семье щенков, котят. Для подтверждения диагноза обязательно применяют бактериологические методы исследования испражнений больных. Для исследования забирают испражнения или содержимое прямой кишки, полученное путем ректального мазка. Забор материала желательно производить в возможно более ранние сроки, до начала лечения.

Серологический метод исследования при кампилобактериозе играет важную роль лишь при широкомасштабных эпидемиологических исследованиях, в то время как его роль в диагностике спорадических случаев невелика, так как рост титров антител происходит лишь на 2-й неделе заболевания, когда больные выздоравливают и могут быть уже выписаны из стационара. Используются РА, РСК, РПГА, ИФА, иммунный блоттинг, иммуноэлектрофорез, латекс-агглютинация. Диагностический титр антител в РСК 1:8–1:10 или 1:16–1:20; в РА — 1:80–1:320; в РПГА — 1:320–1:640. Однако необходимо учитывать данные не однократного исследования, а рост титров антител в динамике заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими диарейными инфекциями: шигеллезом, сальмонеллезом, а также с ротавирусными и другими инфекциями, гастроэнтеритами вирусной этиологии, холерой.

Лечение

Госпитализация показана только при тяжелом течении болезни или при наличии эпидемиологических показаний (лица декретированных групп). Основные требования к диете в острый период и период реконвалесценции для больных кампилобактериозом такие же, как и при острой дизентерии.

Этиотропная терапия при кампилобактериозе должна назначаться строго по показаниям. Ими являются тяжелое течение болезни, выраженные явления гемоколита и интоксикации, наличие сопутствующих заболеваний. При лечении легких и среднетяжелых форм кампилобактериоза, особенно гастроэнтеритического, гастроэнтероколитического вариантов, можно ограничиться симптоматическими средствами.

Наиболее эффективен из этиотропных препаратов эритромицин (в средних терапевтических дозах) до исчезновения клинических признаков заболевания. Имеются и другие средства, к которым чувствительны кампилобактеры, — ципрофлоксацин, доксициклин, аминогликозиды. Для лечения тяжелых, септических случаев наилучший эффект получен при применении гентамицина.

Прогноз при неосложненном течении кампилобактериоза благоприятный, хотя при тяжелом течении описаны и летальные исходы.

Профилактика

Специфической профилактики не существует. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические нормы и требования при забое, обработке животных и птиц. Молоко рекомендуется употреблять только после термической обработки.

Туляремия — острая инфекционная природно-очаговая болезнь, зооноз, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов.

Историческая справка

Туляремия стала известна только в XX в. Она была обнаружена у сусликов и вначале получила название «чумоподобное заболевание грызунов». В 1912 г. в США, в местечке Туляре, в период вспышки болезни у грызунов был выделен возбудитель. По названию этой местности в дальнейшем болезнь получила наименование «туляремия», а возбудитель — Bacterium tularense. В 1914 г. от больного конъюнктивитом и гнойным паротитом был выделен возбудитель, сходный с возбудителем туляремии у грызунов. Позже было установлено, что болезнь человека, известная как «лихорадка оленьей мухи», передается слепнем от животных, вызывается тем же возбудителем, что и «чумоподобное заболевание грызунов». С 1919 г. эта болезнь у животных и у людей получила название «туляремия». Болезнь распространена в странах Европы, Америки, Африки и в России.

Этиология

Возбудитель туляремии — мелкая грамотрицательная палочка (B. tularense). Вне организма (в воде, моче) сохраняет жизнеспособность продолжительное время — недели и месяцы, особенно при низких температурах и высокой влажности. Быстро погибает при высушивании, солнечный свет разрушает ее в течение 30 мин. Очень чувствительна к дезинфицирующим средствам, убивающим ее в течение 5 мин. Возбудитель чувствителен к стрептомицину, тетрациклинам.

Эпидемиология

Основной источник инфекции в природе — грызуны: мыши, нутрии, ондатры, суслики, зайцы. Им могут быть и другие животные: белки, лисицы, кабаны, верблюды, домашний рогатый скот, овцы, лошади, собаки, кошки. Заражение человека чаще происходит через укусы кровососущих насекомых; возможно заражение при любом контакте с больным животным, употреблении в пищу зараженных продуктов, вдыхании инфицированной пыли (например, при уборке зерновых, сена). Восприимчивость человека к туляремии почти абсолютная. Природные очаги туляремии есть не только в сельской местности, но и на территории городов — лесопарки, водоемы, агропредприятия и др.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм через кожу, слизистую оболочку глаз, дыхательного или пищеварительного тракта. На месте входных ворот развивается язва. Лимфатическим путем бактерии попадают в лимфатические узлы, где они размножаются. В лимфатических узлах развивается специфический воспалительный процесс, за которым следует их размягчение, — это первичные бубоны. Если бактерии преодолевают этот барьер, то развиваются вторичные бубоны и генерализация инфекции, которая приводит к поражению различных органов, к инфекционной аллергии.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 3–7 дней, может длиться до 3 нед. Клинические проявления болезни очень разнообразны и обусловлены путями заражения и местом входных ворот возбудителя. Бубонная форма возникает при контактном пути заражения; язвенно-бубонная — при трансмиссивном; ангинозно-бубонная и абдоминальная формы являются следствием алиментарного заражения, а легочная и глазобубонная — аспирационного. Редко развивается генерализованная форма.

Независимо от формы болезнь развивается остро. Повышается температура тела, отмечается познабливание. Больного беспокоят слабость, разбитость, головная боль, боль в мышцах, нарушение сна, аппетита. Лицо становится красным. Характерный признак для любой формы — увеличение различных групп лимфатических узлов, которые могут достигать размеров грецкого ореха. На коже иногда появляется разнообразная сыпь аллергического характера. Она может возникать в разные периоды болезни — от 3-го до 30-го дня, сохраняется 1–2 нед. В течение 1-й недели болезни АД снижается, пульс урежается. При значительном увеличении лимфатических узлов, располагающихся в брюшной полости, возникает боль в животе.

Лихорадка продолжается от 2 дней до 2 мес и более, чаще 6–30 дней.

Для бубонной формы характерно увеличение лимфатических узлов, близко расположенных от места проникновения возбудителя. Их увеличение определяется на глаз через 2–3 дня от начала болезни, при ощупывании они малоболезненны, кожа над ними не изменяется. Величина их до 3–10 см в диаметре. Эти резко увеличенные лимфатические узлы и называют бубонами. Исходы различны: возможно полное рассасывание, иногда они склерозируются, почти в половине случаев нагнаиваются и расплавляются, выделяя густой гной.

При язвенно-бубонной форме на месте проникновения возбудителя образуется язва и одновременно — бубон. Развитию язвы предшествует красное пятно, превращающееся в бугорок, центр которого подвергается некрозу. Язва заживает под корочкой довольно медленно, в течение 2–3 нед и дольше.

Ангинозно-бубонная форма развивается при алиментарном механизме заражения. Поражается обычно одна миндалина, на которой образуется язва. В легких случаях развивается лишь катаральное воспаление. Язвы бывают глубокими и очень медленно заживают. Одновременно с ангиной появляется и подчелюстной или шейный бубон.

Для абдоминальной формы характерны интенсивные, разлитые боли в животе, постоянные или схваткообразные, обусловленные мезаденитом и воспалением лимфатических образований в стенке тонкой кишки.

Глазобубонная форма встречается редко. В этом случае развивается значительный отек века, воспаляется конъюнктива. Бубон определяется в околоушной или подчелюстной области. Процесс, как правило, односторонний.

При вдыхании инфицированной пыли развивается легочная форма, которая обычно наблюдается у сельскохозяйственных рабочих. Поражение легких отличается тяжестью и длительностью течения. Бубонов при этой форме не бывает. В диагностике болезни большое значение имеет рентгенологическое исследование, с помощью которого обнаруживают, кроме воспалительных изменений в легких, увеличение лимфатических узлов средостения — прикорневых, паратрахеальных. Возможны легкие формы болезни, протекающие как грипп или бронхит.

Генерализованная форма по своему течению напоминает брюшной тиф. Лихорадка держится 3 нед и больше. Может быть сыпь. Увеличиваются печень и селезенка. Лимфаденита обычно не бывает.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических проявлений (прежде всего, по наличию бубонов) и соответствующего эпидемиологического анамнеза. Однако решающую роль играют лабораторные исследования: выявление специфических антител с помощью РА (диагностический титр 1:100 и выше). Агглютинины в сыворотке крови обнаруживаются лишь с 10–15-го дня от начала болезни, титр их повышается через 7–10 дней. В РПГА противотуляремийные антитела могут быть выявлены раньше, чем в РА, — уже с конца 1-й недели. Разработаны и другие серологические методы диагностики как текущей, так и перенесенной в прошлом туляремии — ИФА, ИФ. В исключительных случаях используется проба с тулярином. Доза тулярина, представляющего собой культуру убитого возбудителя, — 0,1 мл, вводится строго внутрикожно. Оценка пробы производится через 24 и 48 ч. Реакция бывает положительной с 5-го дня болезни, характеризуется выраженным отеком или инфильтратом. Покраснение без отека не учитывается.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с различными инфекционными, онкологическими, гематологическими заболеваниями, сопровождающимися увеличением лимфатических узлов. Легочную форму дифференцируют от пневмонии, туберкулеза, ку-лихорадки (коксиеллез), легионелеза. Бубонную форму дифференцируют от чумы, банального гнойного лимфаденита; кожно-бубонную — от сибирской язвы, клещевых риккетсиозов; ангинозно-бубонную — от дифтерии.

Лечение

Терапию проводят в стационаре. Ведущая роль в лечении принадлежит антибиотикам: тетрациклинам, рифампицину, аминогликозидам, фторхинолонам, цефалоспоринам III поколения. Продолжительность курса составляет 10–14 дней. При нагноении бубона производится его вскрытие и опорожнение от гноя.

Профилактика

Профилактические мероприятия при туляремии направлены на борьбу с грызунами и кровососущими насекомыми. Эффективной мерой профилактики служит вакцинация. Применяют вакцину для профилактики туляремии (Вакцину туляремийную живую♠). Прививку производят однократно накожно. Иммунитет сохраняется до 5 лет, а иногда и до 10–15 лет.

Вопросы и задания для самоконтроля

Спирохетозы — группа инфекционных болезней, вызываемых микробами из семейства Spirochaetaceae. Спирохеты — тонкие подвижные грамотрицательные бактерии. Спирохеты вызывают сифилис и некоторые другие заболевания. В курсе инфекционных болезней изучают возвратные иксодовые тифы, иксодовые клещевые боррелиозы, лептоспироз и содоку.

Возвратный тиф эпидемический (вшиный) передается человеку вшами, проявляется интоксикацией, увеличением селезенки и печени, чередованием 2–3 (иногда больше) лихорадочных приступов с безлихорадочными периодами.

Историческая справка

Болезнь известна с XVIII в., возбудитель открыт в 1868 г. О. Обермейером. В 1874 г. Г.М. Минх в опыте самозаражения доказал заразность крови больных. Предположение об участии вшей в распространении заболевания высказал И.И. Мечников, повторивший опыт Г.М. Минха. В прошлом возвратный тиф был широко распространен во многих странах мира, заболеваемость резко возрастала во время войн, голода и других социально-экономических катастроф. В России болезнь полностью ликвидирована к 1950 г., однако возможен завоз ее в нашу страну из эндемических районов, которыми до сих пор остаются Эфиопия, Южная Америка, некоторые страны Азии.

Этиология

Возбудитель — спирохета Обермейера Borrelia recurrentis, имеющая вид спирали с 6–8 завитками, обладающая активной подвижностью. В отличие от других боррелий хорошо окрашивается анилиновыми красителями. Различные факторы внешней среды, в том числе высушивание и нагревание до 50 °С, действуют на нее губительно.

Эпидемиология

Единственный источник инфекции — больной человек, заразность которого особенно велика во время лихорадочных приступов. Переносчиком боррелий являются вши, которые становятся заразными через 6–28 дней после сосания крови больного. Заражение человека происходит при втирании в кожу гемолимфы вшей, раздавленных при расчесах. Восприимчивость людей к этой инфекции абсолютная. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.

Патогенез

Проникшие в организм человека боррелии захватываются макрофагами, где и размножаются; эта фаза соответствует инкубационному периоду. Затем возбудитель попадает в кровь, наступает боррелиемия. Часть боррелий в крови погибает, высвобождается эндотоксин, циркуляция которого в крови сопровождается ознобом, лихорадкой и другими симптомами интоксикации. Через несколько дней вырабатываются антитела, вызывающие гибель спирохет, и в периферической крови боррелии перестают обнаруживаться. После первого приступа часть спирохет сохраняется в ЦНС и костном мозге, где размножается, и через несколько дней (около недели) после нормализации температуры тела вновь поступает в кровь, вызывая второй лихорадочный приступ. С каждым новым приступом накапливаются антитела, которые обусловливают выздоровление.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет в среднем 7–8 дней с возможными колебаниями от 3 до 14 дней. Характерно острое, внезапное начало болезни с потрясающего озноба, который сменяется жаром и быстрым повышением температуры тела до 39–40 °С. Появляются сильнейшая головная боль, ломота в мышцах (особенно в икроножных), суставах, светобоязнь, бессонница. Аппетит пропадает, нередко возникают тошнота и рвота. Больные становятся вялыми, апатичными; наблюдаются инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив. Возможны носовые кровотечения. Очень рано, уже со 2-го дня болезни, увеличивается селезенка, отчего появляется тупая боль в левом подреберье. Чуть позже, с 3–4-го дня болезни, часто появляется желтушность кожи и склер, увеличивается печень. Типичны одышка, тахикардия до 140–150 в минуту, снижение АД. Язык становится сухим, густо обложен белым налетом, приобретает «молочный», «фарфоровый» вид. Количество выделяемой мочи уменьшается. Высокая температура тела сохраняется постоянно в течение 5–7 дней, после чего критически снижается, что сопровождается проливным потом и нередко резким падением АД вплоть до коллапса. После нормализации температуры тела самочувствие больных значительно улучшается, однако сохраняется выраженная слабость, пульс становится редким, резко увеличивается количество мочи (полиурия).

Заболевание может ограничиться одним лихорадочным приступом (особенно при рано начатом лечении), но у большинства больных после 7–10 дней апирексии вновь внезапно повышается температура тела и возникает второй лихорадочный приступ, подобный первому, но короче (продолжительность 3–4 дня), хотя нередко и более тяжелый. Более чем в половине случаев болезнь заканчивается на втором приступе, но иногда через 9–12 дней после очередного периода нормальной температуры тела наступает третий приступ, еще более короткий и уже более легкий. Всего возможны 4–5 лихорадочных приступов, причем каждый из последующих короче предыдущего, а периоды апирексии с каждым разом все более продолжительны. В типичных случаях температурная кривая настолько характерна, что именно она позволяет заподозрить возвратный тиф.

Период реконвалесценции длительный, самочувствие больных восстанавливается медленно, в течение нескольких недель; после окончательной нормализации температуры тела они жалуются на слабость, быструю утомляемость, головокружение, боль в области сердца, бессонницу. В крови отмечаются умеренная анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ; содержание лейкоцитов нормальное или слегка повышено. В моче небольшое количество эритроцитов, повышено содержание белка.

Осложнения

Самое тяжелое, но редкое осложнение — разрыв переполненной кровью селезенки. В этих случаях необходимо срочное оперативное вмешательство. Специфическими осложнениями, как при других спирохетозах, являются ирит и иридоциклит. Возможны носовые и маточные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в мозг и другие органы.

Диагностика

Диагноз вшиного возвратного тифа основывается в значительной степени на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности, где встречается возвратный тиф), наличие педикулеза. В период первого приступа учитываются главные симптомы: острейшее начало болезни, высокая температура тела с первых же часов, наличие выраженного болевого синдрома (головная, мышечная боль), раннее увеличение и болезненность селезенки и печени, субиктеричность кожи и склер. При последующих приступах диагностике помогает типичный вид температурной кривой. Лабораторная диагностика имеет решающее значение в обнаружении спирохеты Обермейера в периферической крови. Исследуют мазок и толстую каплю крови, окрашенные по Романовскому–Гимзе (как и при малярии).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, лептоспирозом, клещевым возвратным тифом, сыпным тифом, пневмонией, сепсисом.

Лечение

Терапию проводят в стационаре одним из антибиотиков, действующих на боррелии, в течение 7–10 дней. Препаратом выбора является доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки. К альтернативным антибактериальным препаратам относятся бензилпенициллин (2–3 млн ЕД/сут внутримышечно), эритромицин (1 г/сут), цефтриаксон 1 г/сут. Одновременно назначают дезинтоксикационную терапию. Следует иметь в виду, что после начала лечения (особенно бензилпенициллином) возможна реакция обострения, связанная с гибелью большого количества спирохет, и высвобождением сразу большого количества эндотоксина. Состояние больных резко ухудшается через 30–50 мин после инъекции бензилпенициллина или приема другого антибиотика: падает АД, нарастает тахикардия, появляются признаки эндотоксического шока, и спасти от смерти больного может только срочная противошоковая терапия.

Прогноз при рано начатом специфическом лечении благоприятный. Плохие прогностические признаки — интенсивная желтуха, массивные кровотечения и нарушение сердечного ритма.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в раннем выявлении и изоляции больных, срочной госпитализации их и в камерной дезинфекции вещей. Контактные лица подвергаются санитарной обработке, за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией и осмотром на педикулез в течение 25 дней.

Вопросы и задания для самоконтроля

Возвратный тиф эндемический (клещевой) — острая инфекционная болезнь зон жаркого климата, передается человеку клещами, характеризуется множественными приступами лихорадки, разделенными периодами нормальной температуры тела различной продолжительности.

История и распространение

Более 100 лет назад была описана болезнь, связанная с укусами домовых клещей; возбудитель открыт в 1904 г. В 1926 г. Н.И. Латышев в Средней Азии экспериментально на себе доказал роль клещей в передаче болезни. Комплексные исследования по изучению клещевого возвратного тифа в СССР проводились с 1927 г. под руководством Е.Н. Павловского. Болезнь встречается в основном в странах с жарким и тропическим климатом. Отдельные очаги имеются в Средней Азии, Закавказье, на Северном Кавказе и на юге Украины, а также в Краснодарском и Ставропольском краях.

Этиология

Возбудителем являются более 20 видов спирохет рода Borrelia, морфологически идентичные спирохете Обермейера, отличающиеся от нее антигенной структурой и патогенностью для лабораторных животных.

Эпидемиология

Источником инфекции служат различные животные, в том числе грызуны, ежи, хищники и др. Основным резервуаром и переносчиком возбудителя являются орнитодовые клещи, которые встречаются в пустынях и полупустынях, предгорных районах и горах, а также в населенных пунктах (хозяйственные строения, скотники, глинобитные дома). Человек заражается во время присасывания инфицированного клеща. Болезнь имеет летне-осеннюю сезонность, что связано с наибольшей активностью клещей-переносчиков.

Патогенез и иммунитет аналогичны таковым при вшином возвратном тифе.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается обычно 11–12 дней (от 4 до 20). На месте присасывания клеща появляется розовое пятно, затем узелок (папула) диаметром около 3 мм с геморрагическим ободком. Это первичный аффект, который может сохраняться до 2 нед. Первый лихорадочный приступ возникает обычно внезапно, реже — после продрома и характеризуется высокой температурой тела, ознобами, сильной головной болью и другими симптомами интоксикации, как при вшивом возвратном тифе, но вместо адинамии и апатии возможны возбуждение, бред, галлюцинации. Приступ длится 2–4 дня, затем температура тела резко снижается, больные обильно потеют и самочувствие их нормализуется. Продолжительность периода апирексии 4–6 дней и более (до 20). В отличие от вшиного возвратного тифа количество приступов может быть 10–12, иногда и более. Обычно каждый следующий приступ короче предыдущего, а период апирексии — длиннее. Общая длительность болезни может составлять несколько месяцев. Во время приступа лицо больного красное, может быть небольшая желтушность склер; снижается АД, урежается пульс, возможны боль в животе и жидкий стул. В крови наблюдаются небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ. Через несколько приступов появляется умеренная гипохромная анемия.

Осложнения встречаются реже, чем при вшином возвратном тифе. Могут быть острый психоз, энцефалит, увеит, ирит, иридоциклит.

Диагностика

Существенное значение имеет эпидемиологический анамнез (пребывание в местности, где обитают клещи-переносчики), обнаружение первичного аффекта на месте присасывания клеща, чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении боррелий в крови больного (исследуется толстая капля, окрашенная по Романовскому–Гимзе), с 5–7-го дня болезни в сыворотке крови в РНИФ обнаруживаются специфические антитела.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим (вшивым) возвратным тифом, малярией, лихорадкой денге, гриппом, сепсисом.

Лечение

Терапию проводят антибиотиками тетрациклинового ряда, эритромицином (2 г/сут) или бензилпенициллином до 5–7-го дня стойкой нормальной температуры тела. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию.

Прогноз благоприятный. Как правило, болезнь заканчивается полным выздоровлением.

Профилактика

Профилактика заключается в уничтожении орнитодовых клещей в очагах болезни, ношении защитной одежды в местах обитания клещей, применении репеллентов, т.е. веществ, отпугивающих насекомых. Необходимо избегать пребывания и ночлега в заброшенных постройках, развалинах, пещерах.

Вопросы и задания для самоконтроля

Лептоспироз — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, передаваемая человеку от животных; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением почек, печени и геморрагическим синдромом.

Историческая справка

Заболевание известно более 100 лет. Первое самое полное клиническое описание его тяжелых форм сделано А. Вейлем в Германии и Н.П. Васильевым в России. В 1914 г. японские ученые Инадо, Идо и другие выделили возбудитель — лептоспиру. Первые случаи лептоспироза в СССР, подтвержденные выделением возбудителя, были описаны в 1927–1928 гг. Заболевание вначале называли водной, покосно-луговой лихорадкой. Лептоспироз — один из наиболее широко распространенных зоонозов, в России заболеваемость особенно высока в Краснодарском и Ставропольском краях, Поволжье, Ростовской области, Сибири и на Дальнем Востоке.

Этиология

Возбудители — грамотрицательные микробы, относящиеся к роду Leptospira. Они чрезвычайно подвижны, приспособлены к жизни в воде и имеют сложную антигенную структуру; подразделяются на ряд серологических групп и вариантов. Лептоспиры устойчивы к низким температурам; в воде рек, прудов, озер и болот сохраняются несколько недель, на сырой почве — месяцами. Нагревание, высушивание, ультрафиолетовое облучение, кислоты, щелочи, дезинфицирующие вещества действуют на них губительно.

Эпидемиология

Лептоспироз относится к классическим зоонозам. Резервуаром инфекции и источником заражения человека являются различные грызуны (мыши, крысы, полевки), сельскохозяйственные (свиньи, коровы), промысловые (нутрии, лисы, песцы, ондатры) и домашние (собаки) животные. Больные и переболевшие животные выделяют лептоспиры с мочой, а заражение человека может произойти различными путями — водным, пищевым и контактным. Из-за длительного сохранения лептоспир в воде первый из них имеет наибольшее значение. Люди заражаются при купании в водоемах, загрязненных мочой животных. Летом нередко возникают «купальные» вспышки, при этом заболевают преимущественно дети и подростки. Заражение возможно также при хождении босиком по траве вблизи водоемов и на опушке леса, при стирке белья, рыбалке, ловле раков, сборе грибов, питье воды из открытых водоемов. Пищевой путь (при употреблении сырого молока от больных коров, мяса зараженных животных) встречается реже. Люди, имеющие контакты с животными (ветеринары, зоотехники, скотоводы, рабочие боен и мясокомбинатов, охотники, шахтеры, дератизаторы, работники собачьих питомников и владельцы собак), могут заразиться от них.

Заболевание регистрируется преимущественно в летние месяцы, хотя может встречаться в течение всего года. Человек, больной лептоспирозом, незаразен для окружающих.

Патогенез

Лептоспиры могут проникать в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз и ротовой полости, не вызывая никаких внешних изменений. Размножение микробов происходит в течение 7–10 дней (это соответствует инкубационному периоду болезни) в различных внутренних органах — печени, почках, надпочечниках, легких и др., после чего лептоспиры поступают в кровь. Циркуляция в крови живых лептоспир, а также продуктов их распада сопровождается лихорадкой и интоксикацией, характерными для начального периода болезни. С током крови микробы и их токсины вновь проникают в паренхиматозные органы и в ЦНС, так как они способны преодолевать гематоэнцефалический барьер. Больше всего поражаются почки, печень, надпочечники, оболочки мозга и эндотелий сосудов. Именно поэтому в разгар заболевания возможно развитие острой почечной недостаточности, желтухи, менингита, геморрагического синдрома. На 3–4-й неделе от начала болезни при благоприятном течении начинается выздоровление, но еще долго лептоспиры сохраняются в почечных канальцах и выделяются с мочой.

Иммунитет после перенесенного лептоспироза длительный и прочный, однако возможно повторное заболевание, вызванное лептоспирами других серологических вариантов.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода — от 2 до 20 дней, обычно в пределах 7–10 дней. Лептоспироз протекает циклически, в его течении можно выделить 3 периода — начальный, разгара, реконвалесценции.

Принято различать желтушную и безжелтушную формы лептоспироза, причем обычно более тяжело протекает первая из них. Основными критериями тяжести являются выраженность поражения почек, геморрагического синдрома, интенсивность желтухи.

Длительность начального периода — 4–5 дней. Обычно заболевание начинается внезапно, так что больные без затруднений называют соответствующее число (день недели). Первыми проявлениями бывают озноб, резкое ухудшение самочувствия, высокая лихорадка (температура тела достигает 39–40 °С уже к концу 1–2-х суток), сильная головная боль, ломота в пояснице. Аппетит пропадает, появляется тошнота, возможна рвота. Очень характерны боли в мышцах (бедер, икроножных, затылочных, спины и живота), которые ощущаются и в покое, но особенно усиливаются при движении. У части пациентов самопроизвольных болей в мышцах может и не быть, однако при пальпации, как правило, они выявляются, особенно часто в мышцах голени. Боль в мышцах живота иногда столь интенсивная, что возникает предположение об остром хирургическом заболевании брюшной полости. У некоторых больных возникает ломота в костях и суставах.

Уже с первых дней заболевания внешний вид больных очень характерен: они обычно вялы, лицо несколько одутловатое и гиперемированное, сосуды склер инъецированы, конъюнктивы ярко-красные (глаза «ныряльщика», «кроличьи» глаза), на губах и на крыльях носа герпетические пузырьки. На 3–5-й день от начала болезни на коже груди, спины, живота, боковых поверхностях туловища, руках и ногах может появиться разнообразная сыпь: ярко-розовая точечная, пятнисто-папулезная, редко петехиальная. Через 1–2 дня высыпания обычно исчезают, после чего возможно отрубевидное шелушение кожи. Некоторые больные ощущают незначительную боль при глотании, покашливают. При осмотре ротоглотки отмечается умеренная гиперемия дужек, миндалин, мягкого нёба. Язык суховат, покрыт желто-коричневым налетом. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастрии и правом подреберье.

Уже со 2–3-го дня от начала лептоспироза увеличивается печень, она плотновата на ощупь, болезненна при пальпации. Иногда увеличивается и селезенка. Характерны относительная брадикардия, снижение АД. Возможны носовые кровотечения.

Поражение почек, очень характерное для лептоспироза, возникает уже с первых дней заболевания и проявляется уменьшением количества выделяемой мочи — олигурией. У многих больных положителен симптом Пастернацкого. Уже в начальном периоде типично поражение ЦНС в виде интенсивной головной боли, головокружения, бессонницы, иногда и бреда. Нередко возникает менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Нери. Цереброспинальная жидкость обычно бесцветная, прозрачная, количество клеток может быть повышено преимущественно за счет лимфоцитов.

Для периферической крови характерны выраженный лейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом вплоть до миелоцитов, относительная лимфопения; эозинофилов обычно нет, СОЭ увеличена.

В моче отмечаются незначительное или умеренное количество белка, цилиндры, эритроциты.

Период разгара наступает с 5–6-го дня болезни. К этому времени нарастает интоксикация, еще более усиливаются головная боль, слабость, могут быть отвращение к пище, многократная рвота. С конца 2-й недели, иногда чуть раньше, при желтушной форме появляется желтуха, имеющая обычно яркий оттенок. Она держится от нескольких дней до нескольких недель. Мочи в этот период выделяется мало, и она значительно темнее обычной; кал светло-желтого цвета. Через 2–3 дня после появления желтухи температура тела может снизиться. Продолжительность лихорадки составляет около 5–9 дней. Несмотря на нормализацию температуры тела, состояние больных продолжает ухудшаться. Самые тяжелые проявления и осложнения лептоспироза возникают в конце 1-й — начале 2-й недели болезни — это наиболее опасный для жизни пациента период. Именно в этот период выражен геморрагический синдром в виде кровотечений из носа и десен, кровоподтеков на коже (особенно в местах инъекций), кровоизлияний в склеры; возможны желудочно-кишечные кровотечения (рвота «кофейной гущей», черный стул), кровохарканье и т.д. Геморрагический синдром чаще возникает при желтушной форме лептоспироза, но может быть и у больных без желтухи.

В период разгара усугубляется почечная патология: количество выделяемой мочи резко уменьшается, иногда больные вовсе перестают мочиться (анурия), развивается острая почечная недостаточность, являющаяся одной из причин смерти больных. Поэтому при лептоспирозе необходим строгий учет диуреза ежедневно. Менингеальный синдром может впервые возникнуть в период разгара или нарастать по сравнению с начальным периодом. В этих случаях необходима спинномозговая пункция, которая позволяет выявить менингит, обычно серозный, доброкачественно протекающий.

Анализ мочи в период разгара болезни следует делать многократно для объективной оценки функциональной способности почек. Содержание белка в моче может достигать 1–3 г/л, в осадке выявляются свежие и выщелоченные эритроциты, лейкоциты, цилиндры, клетки почечного эпителия.

Изменения в крови характеризуются нарастающей анемией, тромбоцитопенией, выраженным лейкоцитозом, высокой (до 40–60 мм/ч) СОЭ. Биохимические исследования крови свидетельствуют о поражении почек и печени: повышается уровень мочевины и креатинина, умеренно увеличивается активность аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ); у больных желтухой повышается содержание билирубина.

При благоприятном течении лептоспироза, отсутствии осложнений у большинства больных с конца 2-й недели от начала заболевания постепенно начинает улучшаться состояние, уменьшается интенсивность желтухи (если она была в период разгара), стойко нормализуется температура тела, проходят боли в мышцах и менингеальный синдром, не повторяются кровотечения, увеличивается количество мочи.

Период реконвалесценции начинается с 20–25-го дня болезни. Восстановление функций органов, наиболее поражаемых при лептоспирозе (почки, печень, ЦНС), происходит очень медленно, особенно долго сохраняются признаки функциональной почечной недостаточности (низкая относительная плотность мочи, протеинурия) и выраженная астения.

Возможны рецидивы, которые характеризуются возобновлением лихорадки и других проявлений болезни, бывших во время первой волны лептоспироза, но обычно рецидивы протекают легче.

Осложнения лептоспироза многообразны. К числу наиболее тяжелых относятся ИТШ, острая почечная недостаточность (ОПН) и острая почечно-печеночная недостаточность.

ИТШ может развиться очень рано, уже в первые 2–4 дня болезни. Клинические проявления ИТШ при лептоспирозе сходны с таковыми при других инфекционных заболеваниях. Именно ИТШ может быть причиной смерти больного на 1-й неделе болезни.

Острая почечная недостаточность при лептоспирозе имеет несколько стадий, первая из которых — латентная — может быть выявлена при водной нагрузке в виде снижения диуреза. Во II стадии отмечается стойкое уменьшение выделяемой мочи (вплоть до полного ее отсутствия). В тех случаях, когда анурия непродолжительна (не более 2 сут), прогноз благоприятнее; II стадия ОПН сменяется III, которая продолжается около 2 нед и характеризуется значительным увеличением количества выделяемой мочи — полиурией. Если же анурия продолжается более 4 сут, без специального лечения прогноз неблагоприятный.

Острая печеночная недостаточность не характерна для лептоспироза, но в тяжелых случаях она присоединяется к ОПН, и тогда развивается острая почечно-печеночная недостаточность.

Другими осложнениями острого периода лептоспироза являются миокардит, пневмония. В более поздние сроки (через 2 нед — несколько месяцев) возможны различные осложнения со стороны глаз (воспаления радужной оболочки и др.).

Диагностика

Распознавание лептоспироза основывается на следующих клинико-эпидемиологических данных: внезапное начало заболевания, выраженная интоксикация и высокая температура тела с 1-го дня болезни, мышечные боли, характерный внешний вид заболевшего с глазами «ныряльщика» на красном лице, сочетание признаков поражения почек, печени, наличие геморрагического и менингеального синдромов, высокое содержание лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. Учитывают также время года, купальный сезон, профессию больного (ветеринары, зоотехники и т.д.), возможность контакта с грызунами, собаками.

Основной метод лабораторной диагностики — реакция микроскопической агглютинации лептоспир (реакция микроскопической агглютинации), которую ставят только в специально оборудованных лабораториях, так как при работе с живыми лептоспирами возможно заражение работников лабораторий. Антитела к лептоспирам в сыворотке крови больных в титре 1:100 и выше появляются не ранее 8–10-го дня болезни.

Дифференциальная диагностика

В первые дни болезни лептоспироз очень напоминает грипп, в последующем — гепатит, нефрит, менингит, именно с этими заболеваниями, а также с ГЛПС, клещевыми пятнистыми лихорадками, псевдотуберкулезом, малярией следует проводить дифференциальную диагностику.

Лечение

Терапия больных лептоспирозом осуществляется в стационаре. В разгар болезни необходимо соблюдение постельного режима и диеты. Из антибиотиков эффективны (при раннем, не позднее 4-го дня от начала болезни, назначении) бензилпенициллин и доксициклин. При легкой и средней тяжести течения лептоспироза назначают бензилпенициллин внутримышечно по 4–6 млн ЕД/сут (в тяжело протекающих случаях, а также при наличии менингита дозу пенициллина увеличивают до 12 млн ЕД/сут) в течение 5–10 дней и до 3–5 дня нормальной температуры. В последние годы используются ЦС III поколения (цефтриаксон, цефотаксим), фторхинолоны III–IV поколений (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

При развитии ИТШ лечение осуществляется в соответствии с общими принципами, при этом особое внимание уделяют функциональной способности почек.

В начальной стадии ОПН вводят мочегонные средства [маннитол (Маннит♠), большие дозы фуросемида (Лазикса♠)]. При олигоанурии внутривенно можно вводить только 20–25% раствор декстрозы (Глюкозы♠), количество которого определяется диурезом и потерями жидкости с рвотой и стулом. Фуросемид (Лазикс♠) вводят дробно, в суточной дозе 80–100 мг. Если в течение 2–3 дней моча не выделяется вовсе, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина, больных переводят на гемодиализ (искусственная почка).

Прогноз при лептоспирозе в целом благоприятный, у большинства больных наступает выздоровление. Безжелтушная форма очень редко (менее 1%) приводит к смерти больных, а при более тяжело протекающей желтушной форме летальность достигает 10–30%.

Профилактика

Основное значение в предупреждении заражения людей имеет защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных. Категорически запрещается употребление сырой воды из непроточных водоемов для питья, умывания и т.д., купание в небольших закрытых водоемах (пруды, озера), особенно в местах водопоя скота. Лица, занятые на земляных работах, в шахтах, рудниках, должны носить непромокаемую одежду и обувь, предохраняющую от проникновения лептоспир через кожу. Персонал, ухаживающий за больными животными, должен быть снабжен специальной резиновой обувью и перчатками. Большое значение в борьбе с лептоспирами имеет истребление мышей и крыс — дератизация.

Мясо больных сельскохозяйственных животных можно употреблять в пищу только после тщательной термической обработки, а молоко — только кипяченое. Лица, работающие на фермах, где есть больные лептоспирозом животные, а также работники убойных цехов мясокомбинатов, санитарных боен, системы канализации должны вакцинироваться против лептоспироза.

Вопросы и задания для самоконтроля

Болезнь Лайма — природно-очаговое инфекционное заболевание, передаваемое клещами, характеризуемое поражением кожи, нервной системы, сердца и суставов.

Историческая справка

В 1975 г. в г. Лайме (США) была впервые описана эпидемия артритов, связанная с присасыванием клещей, инфицированных боррелиями. В последующем выяснилось, что поражение суставов — не единственное проявление болезни, вызываемой боррелиями, и она получила название системного клещевого боррелиоза, а в США ее называют болезнью Лайма. В России эта болезнь регистрируется в Ленинградской, Тверской, Московской, Ярославской и многих других областях, в Приуралье, Западной Сибири и на Дальнем Востоке.

Этиология

Возбудитель — спирохета, относится к роду Borrelia и названа в честь открывшего ее ученого Borrelia Burgdorferi; она грамотрицательна, по форме напоминает извитую спираль. Боррелии малоустойчивы в окружающей среде, погибают при высыхании, действии ультрафиолетовых лучей, температуре 500 °С. Хорошо сохраняются при низких температурах.

Эпидемиология

Болезнь Лайма относится к природно-очаговым трансмиссивным инфекциям. Это зооноз, естественными хозяевами боррелий в природе являются различные животные, на которых паразитируют клещи: грызуны, олени, птицы, собаки, крупный рогатый скот. Человеку заболевание передается при укусах иксодовыми клещами. Заражение происходит обычно в мае–сентябре, в период активности клещей, во время пребывания в лесу, парках.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм человека со слюной клеща. В месте его проникновения на коже возникают изменения в виде кольцевидной эритемы. Затем боррелии проникают в кровь, оттуда в различные внутренние органы, ЦНС, суставы, с чем связаны неврологические расстройства, артриты, поражение сердца. Если в начальном периоде болезни не проводится лечение антибиотиками, боррелии в течение многих лет (более 10) могут сохраняться жизнеспособными и вызывать рецидивы заболевания.

Иммунитет

После перенесенной болезни иммунитет сохраняется в течение нескольких (5–7) лет, после чего возможно повторное заражение.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода от 2 до 30 дней. В течении болезни Лайма выделяют три стадии (фазы) болезни.

I стадия — стадия ранней локализованной инфекции, продолжается от 2 до 35 дней, чаще около недели. Появляются слабость, сонливость, недомогание, головная боль, ломота в мышцах и суставах, повышается температура тела. Через 2–10 дней на месте присасывания клеща возникает узелок или розовое пятнышко, которое в течение нескольких дней увеличивается в размерах (мигрирует), и образуется красное пятно — эритема овальной или круглой формы диаметром 10–20 см, иногда до 60 см. Обычно эритема имеет вид кольца (кольцевидная эритема) с красным ободком и более бледным центром, иногда вся зона эритемы ярко-красного цвета. Изменения кожи могут быть в любом месте, чаще всего на бедрах, в паховой и подмышечной областях. Иногда наблюдаются множественные эритемы. Больные испытывают неприятные ощущения, жжение в области пятна. Обычно увеличиваются ближайшие к пораженному участку кожи лимфатические узлы, развивается регионарный лимфаденит. Редко наблюдаются генерализованная лимфоаденопатия, увеличение печени и селезенки.

В I стадии заболевания обычно ставят диагнозы: аллергическая реакция на укус клеща, рожа, дерматит. Эритема может самостоятельно исчезнуть через 10–20 дней или сохраняться в течение нескольких месяцев.

II стадия — стадия ранней диссеминированной инфекции соответствует диссеминации возбудителя, наступает на 4–5-й неделе болезни. В этом периоде только немногие больные могут вспомнить о присасывании клеща. Поражение нервной системы может проявиться в виде серозного менингита, невритов черепных нервов и радикулоневрита. При менингите основная жалоба — сильная головная боль, светобоязнь, рвота, боль при движении глазных яблок. При обследовании выявляется тугоподвижность шеи, при цереброспинальной пункции вытекает прозрачная жидкость, количество клеток в ней повышено за счет лимфоцитов.

Из черепных нервов чаще всего поражается лицевой нерв. Сначала возникают онемение и покалывание одной половины лица, боль в области уха или нижней челюсти, потом парез мимической мускулатуры. Поражение периферической нервной системы проявляется в виде чувствительных и двигательных нарушений, невритов, невралгий, радикулитов, плекситов различной локализации. Чаще бывает шейно-грудной радикулит, при этом может быть боль в одной половине грудной клетки при дыхании, ощущение сжатия, сдавления в груди. Изменения со стороны сердца чаще всего заключаются в нарушении предсердножелудочковой проводимости различной степени, вплоть до полной блокады. Изредка развиваются миокардит, перикардит. Больные испытывают тяжесть в области сердца, сердцебиение, одышку, головокружение. Сердечные расстройства продолжаются от нескольких дней до нескольких недель. На протяжении II стадии болезни пациенты жалуются на преходящие боли в костях, мышцах, суставах, сухожилиях, слабость.

III стадия — стадия хронической инфекции формируется через 6 мес (иногда позже) после начала заболевания. Остро развиваются артриты. Поражается обычно один или два крупных сустава, чаще коленный, голеностопный, локтевой, плечевой. Воспалительные изменения в одном суставе продолжаются 7–10 дней, но потом могут поражаться все новые и новые суставы. Типично рецидивирование артритов на протяжении ряда лет, у некоторых больных поражение крупных суставов становится хроническим.

В крови наблюдаются повышение СОЭ, лейкоцитоз.

В этой стадии поражение нервной системы проявляется в виде хронического энцефаломиелита, расстройства памяти. Поражение кожи характеризуется атрофическим акродерматитом или очаговой склеродермией.

Следует иметь в виду, что не у каждого больного бывают все три стадии заболевания. У одних пациентов болезнь проявляется только поражением кожи, у других эритемы не бывает вовсе, но имеются неврологические и сердечно-сосудистые расстройства и т.д.

Диагностика

Клиническая диагностика осуществима, если заболевание начинается летом или в начале осени после присасывания клеща и имеется характерная кольцевидная эритема с последующими неврологическими, сердечными и суставными поражениями. Нужно учитывать, что некоторые больные забывают (или не замечают) о присасывании клещей, в этих случаях особое значение приобретают характерная стадийность заболевания и данные лабораторного исследования. Имеет значение и факт пребывания в местности, где есть клещи. Выделение от больных (из эритемы, крови, цереброспинальной жидкости) культуры Borrelia burgdorferi позволяет с уверенностью поставить диагноз, однако это редко удается. В клинической практике используется определение антител к боррелиям в крови больных, цереброспинальной и синовиальной жидкостях. Возможность серологического подтверждения боррелиоза неодинакова в разных стадиях болезни. В I стадии антитела обнаруживаются только у 50% больных, во II и III стадиях — практически у всех. Используют ИФА, иммуноблоттинг, РНИФ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз в первой стадии проводится с лихорадочной формой клещевого энцефалита, токсикоаллергической реакцией на присасывание клеща, с рожей. Важно учитывать, что мигрирующая эритема — патогномоничный симптом Лайм-боррелиоза, однако у части больных имеет место безэритемная форма.

Лечение

Лечение в I стадии может проводиться амбулаторно. Показаниями к госпитализации являются среднетяжелое и тяжелое течение болезни, подозрение на клещевой энцефалит. Антибактериальная терапия назначается всем больным.

В I стадии при рано начатом лечении назначают один из следующих препаратов внутрь: доксициклин (0,2 г/сут), амоксициллин (0,5–1,0 г 3 раза в сутки), азитромицин (0,5 г 1 раз в сутки) в течение 10–30 дней. При поражении ЦНС используют бензилпенициллины в/м или в/в (200–300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела) или цефтриаксон (2–4 г 1 раз в сутки в/в в течение 2 нед). Полноценное лечение в начальной стадии болезни Лайма предотвращает в большинстве случаев дальнейшее прогрессирование процесса.

Во II и III стадиях основным антибактериальным препаратом является цефтриаксон (Роцефин♠) по 2,0 г/сут. Применяются альтернативные препараты — цефотаксим, амоксициллин. При неврологических поражениях назначают, кроме того, глюкокортикостероидные (ГКС) препараты, витамины. Лечение артритов проводится НПВС [индометацин, диклофенак (Ортофен♠), ибупрофен (Бруфен СР♠) и др.].

Прогноз для жизни благоприятный, хотя возможны прогрессирующие поражения нервной системы с исходом в слабоумие и длительное поражение суставов.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует. Индивидуальная профилактика заключается в следующем: при посещении леса необходимо надевать плотную, прикрывающую по возможности все участки тела одежду. Брюки следует заправлять в носки. После выхода из леса обязателен тщательный само- или взаимоосмотр тела на наличие присосавшихся клещей. При обнаружении клеща следует его немедленно удалить и отправить в лабораторию для исследования на наличие боррелий и других возбудителей и срочно обратиться к врачу. Дело в том, что клещами передается не только болезнь Лайма, но и другие инфекционные болезни, в том числе такая грозная, как клещевой энцефалит.

Вопросы и задания для самоконтроля

Содоку — зооноз, вызывается спириллой, передается человеку через укус крысы, характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта на коже, регионарным лимфаденитом, рецидивирующим течением.

История и распространение

Название в переводе с японского языка означает «болезнь, вызванная крысиным ядом» («со» — крыса, «доку» — яд). Заболевание встречается в виде спорадических случаев на всех континентах, чаще всего в Азии (Индия, Япония), Африке и Латинской Америке, редко — в США, странах Европы, преимущественно в городах.

Этиология

Возбудитель — своеобразная спирохета Spirillum minus, спирилла.

Грамотрицательна, при окраске по Романовскому–Гимзе приобретает розово-фиолетовый цвет. Во внешней среде неустойчива. Спириллы чувствительны к бензилпенициллину, тетрациклину.

Эпидемиология

Резервуар и главный источник возбудителя для человека — крысы, инфицированность которых спириллами может достигать 10–25%, а также мыши, реже белки, хорьки, ласки, собаки, кошки. Заражение человека происходит обычно при укусе крысой, реже другими перечисленными выше животными, в слюне которых находится возбудитель. Восприимчивость людей к содоку всеобщая. Больной человек для окружающих незаразен.

Патогенез

На коже в месте входных ворот инфекции развивается воспалительный процесс — гиперемия, незначительная отечность, единичные геморрагии (первичный аффект). По лимфатическим путям спириллы проникают сначала в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (по ходу развиваются лимфангииты, лимфадениты), а затем — в общий кровоток. Гематогенным путем микробы попадают в различные органы, фиксируются в клетках ретикулогистиоцитарной системы, размножаются в них, накапливаются и повторно поступают в кровь, обусловливая рецидивы заболевания.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода составляет обычно 10–14 дней (от 7 до 36 дней). За это время ранка в месте укуса крысой, как правило, уже заживает. Болезнь начинается внезапно с озноба, повышения температуры тела до 39–40 °С и выше, симптомов интоксикации в виде слабости, недомогания, ломоты в мышцах. Одновременно в месте укуса появляются болезненность, припухлость, гиперемия кожи, иногда некроз с последующим образованием язвы. От описанного первичного аффекта до регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов видна красная полоска — лимфангиит. Лимфатические узлы увеличиваются (иногда достигая 3–5 см в диаметре), становятся плотными на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями, болезненны при пальпации. Лимфаденит чаще всего локализуется в подмышечной области.

Лихорадка сохраняется в течение 5–7 дней, затем температура тела снижается критически, при этом больной обильно потеет. Самочувствие пациента улучшается, местные изменения на коже постепенно регрессируют, размеры лимфатических узлов уменьшаются, однако при отсутствии антибиотикотерапии через 3–7 дней возобновляются лихорадка и симптомы интоксикации. Количество приступов без лечения может достигать 6–20 и более, общая продолжительность болезни в этих случаях пролонгируется до нескольких месяцев. Температурная кривая имеет интермиттирующий характер и напоминает таковую при возвратном тифе.

Со 2–3-го приступа нередко появляется незудящая полиморфная экзантема — пятнисто-папулезная, уртикарная, везикулезная сыпь. Элементы сыпи захватывают весь кожный покров, сгущаясь в зоне первичного аффекта. Во время лихорадочных приступов больных беспокоят сильные мышечные и суставные боли, иногда — парестезии. Изредка увеличивается селезенка. Развиваются адинамия, астения. При затянувшемся рецидивирующем течении больные теряют в весе, возникает похудание вплоть до кахексии. В легких случаях заболевание ограничивается 2–3 кратковременными эпизодами лихорадки с первичным аффектом и незначительным лимфаденитом; интоксикация выражена незначительно, сыпи на коже нет.

Гемограмма в период разгара болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, лимфоцитозом, эозинофилией, анемией. Осложнения редки. Могут быть пневмония, ирит, артрит.

Диагностика

Базируется на эпидемиологическом анамнезе (укус или ослюнение крысой), характерном клиническом симптомокомплексе: сочетание первичного аффекта на коже с регионарным лимфаденитом, полиморфной экзантемой, рецидивирующей лихорадкой. Спириллы могут быть обнаружены в мазке и толстой капле крови и материале из первичного аффекта и (или) регионарного лимфатического узла, окрашенных по Романовскому–Гимзе. Возможно также использование биологического метода — заражение морских свинок или мышей кровью больных. С 6–8-го дня болезни в сыворотке крови обнаруживают антитела к S. minus.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со стрептобациллезом, доброкачественным лимфоретикулезом, возвратным тифом.

Лечение

Лечение осуществляется антибиотиками. Применяют пенициллин по 1–1,5 млн ЕД/сут в течение 7–10 дней, доксициклин по 0,2 г/сут или тетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки курсом такой же продолжительности, реже — эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5–7 дней, клиндамицин.

Прогноз благоприятный при своевременной и адекватной антибиотикотерапии. При отсутствии таковой летальность может достигать 6–10%.

Специфическая профилактика отсутствует. Необходима систематическая дератизация с целью уничтожения крыс. Лицам, контактирующим с крысами, рекомендуется носить защитную одежду, дезинфицировать руки после работы с ними. В случае укуса крысой пациенту показана экстренная профилактика столбняка и бешенства, а также назначение тетрациклина по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 5 дней.

Вопросы и задания для самоконтроля

Стрептобациллез — зооноз, вызывается стрептобациллой, передается человеку при укусе крысы или употреблении контаминированных возбудителем продуктов. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, полиартритами.

История и ареал распространения

Прежде, обращая внимание на большое сходство механизма заражения (укус крысы) и некоторых клинических проявлений, стрептобациллез объединяли с болезнью, вызываемой Spirillum minus, в одну нозоформу — содоку. В настоящее время стрептобациллез признан самостоятельным заболеванием с учетом различий в этиологии, отчасти эпидемиологии и отдельных клинических проявлений. Стрептобациллез регистрируется в виде спорадических случаев во многих странах, описаны и вспышки. Наиболее известная из них произошла в 1929 г. в небольшом городе Хейверхилл (США), когда после употребления молока заболели 86 человек (отсюда одно из названий болезни — хейверхиллская лихорадка).

Этиология

Возбудитель — полиморфная неподвижная грамположительная палочка Streptobacillus moniliformis, аэроб. Во внешней среде неустойчива. Чувствительна к бензилпенициллину, тетрациклину и, в отличие от возбудителя содоку, к стрептомицину.

Эпидемиология

Резервуаром и источником возбудителя для человека служат крысы. Более 50% диких и белых лабораторных крыс инфицированы стрептобациллами, находящимися на слизистой оболочке ротовой полости. Заражение человека происходит при укусе крысы или (в отличие от содоку) при употреблении инфицированной воды, пищевых продуктов (молоко, мороженое и другие молочные продукты), не подвергавшихся термической обработке. Естественная восприимчивость людей не установлена. Спорадические случаи обычно регистрируются в быту, однако известны и профессиональные заболевания среди лабораторных работников, служащих вивариев и питомников белых крыс, дератизаторов.

Больной человек незаразен для окружающих.

Патогенез отличается от такового при содоку отсутствием выраженного воспалительного процесса в месте входных ворот инфекции (на коже, слизистой оболочке ротоглотки). В результате бактериемии могут поражаться легкие, возможны инфаркты селезенки, почек, эндокардит.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 2 до 10 дней, т.е. короче, чем при содоку. Начало болезни острое, с озноба, повышения температуры тела до фебрильной, выраженных симптомов интоксикации в виде головной боли, слабости, миалгии, адинамии. В отличие от содоку, первичный аффект и регионарный лимфаденит наблюдаются редко.

Через 2–3 дня от начала болезни на коже рук и ног, включая ладони и подошвы, иногда и на туловище появляется слегка зудящая пятнисто-папулезная, реже петехиальная или пустулезная сыпь, быстро проходящая.

В течение 1-й недели болезни почти в 50% случаев возникают артралгия или артриты, при этом характерно множественное асимметричное поражение крупных суставов. Возможно увеличение селезенки, болезненность ее при пальпации. Продолжительность заболевания при отсутствии антибиотикотерапии исчисляется несколькими неделями; возможны рецидивы. В целом стрептобациллез протекает более тяжело, чем содоку.

Осложнения: эндокардит, миокардит, пневмония, менингит, абсцессы различной локализации (мягких тканей, мозга).

Гемограмма характеризуется выраженным лейкоцитозом со сдвигом влево.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика основана на учете эпидемиологического анамнеза (укус крысы, употребление некипяченых воды, молока в сроки, соответствующие инкубационному периоду), клинических проявлений: острое лихорадочное заболевание с интоксикацией, быстро исчезающей экзантемой, полиартритом.

Для лабораторной диагностики используется посев крови, суставной жидкости на кровяной или асцитический агар. С 10-го дня болезни в РА, РСК обнаруживаются антитела к возбудителю в нарастающих в течение 1–3 мес титрах; они сохраняются до 2 лет.

Дифференциальную диагностику проводят с содоку, возвратными тифами.

Лечение

Лечение проводится в стационаре. Применяют бензилпенициллин по 1–1,5 млн ЕД/сут или препараты тетрациклинового ряда в течение 7–10 дней.

При эндокардите дозу бензилпенициллина увеличивают до 16–20 млн ЕД/сут, продолжительность антибиотикотерапии — 1 мес.

Прогноз благоприятный при условии проведения антибиотикотерапии, в противном случае летальность достигает 7–10%.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует, неспецифическая предусматривает дератизацию, соблюдение техники безопасности при работе с крысами в лабораториях, контроль за хранением пищевых продуктов. При укусе крысой пациенту показаны экстренная профилактика столбняка и бешенства, тщательная обработка места укуса.

Вопросы и задания для самоконтроля

Столбняк — одна из самых тяжелых инфекционных болезней человека, характеризуется тоническими судорогами, возникающими вследствие поражения нервной системы токсином столбнячной палочки.

Историческая справка

Столбняк известен с древних времен и впервые подробно описан Гиппократом. Возбудитель был открыт в 1883 г., его токсин выделен в 1890 г., тогда же была разработана методика изготовления антитоксической сыворотки. Анатоксин, применяемый и в настоящее время для профилактики столбняка, был получен Г. Районом в 1923 г. Заболеваемость столбняком повышается во время войн. Во многих странах Африки, Азии и Латинской Америки, где не проводится вакцинация против столбняка, заболеваемость высока и в мирное время. В бывшем СССР ежегодно регистрировалось около 200 случаев.

Этиология

Возбудитель — анаэроб, спорообразующие крупные грамположительные палочки Clostridium tetani или В. tetani. Выделяемый ими экзотоксин относится к сильнейшим бактериальным ядам. Споры очень устойчивы во внешней среде, в почве, на различных предметах могут сохраняться годами.

Эпидемиология

Источником инфекции являются травоядные животные и человек, в кишечнике которых обитают вегетативные формы столбнячных палочек. Попадая с фекалиями в почву, они превращаются в споры и сохраняются в таком виде несколько десятков лет. С пылью споры разносятся повсюду, проникают в жилище человека, попадают на его одежду, поверхность кожи и т.д. Заражение человека происходит при попадании спор на поврежденную кожу или слизистые оболочки, что возможно при различных травмах, ранах, ожогах, обморожении, ходьбе босиком и уколах колючими растениями, занозах и т.д. Заболевание может развиться у рожениц и новорожденных при нарушении правил асептики (нестерильная обработка пуповины и т.д.), особенно при родах на дому и криминальных абортах.

Патогенез

Попавшие на кожу или слизистую оболочку споры столбнячной палочки в анаэробных условиях (а они создаются в глубоких, колотых ранах) превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и выделяют экзотоксин. Все клинические проявления столбняка связаны именно с действием этого токсина, который по нервам или с кровью распространяется от раны к спинному, продолговатому мозгу и поражает двигательные центры. В результате в ответ на любые раздражения возникают тоническое напряжение мышц и частые судороги. Поражение продолговатого мозга может привести к остановке дыхания или параличу сердца.

Иммунитет после перенесенного заболевания не формируется, только иммунизация приводит к стойкому иммунитету.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода от нескольких дней до 1 мес, чаще всего 14–15 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк. Возможен короткий продромальный период, во время которого возникают недомогание, слабость, потливость, стреляющие боли в области раны. Чаще начало болезни острое, и первый характерный признак ее — тризм: напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, из-за чего больные не могут открыть полностью рот. Развивается напряжение мимических мышц, и лицо приобретает своеобразное выражение, появляется «сардоническая улыбка»: лоб в морщинах, брови приподняты, углы рта растянуты в стороны и опущены. Одновременно возникает затруднение при глотании из-за судорожных спазмов мышц глотки, потом напряжение распространяется на все мышцы в нисходящем порядке: затылок, шея, спина, живот, руки и ноги (кроме кистей и стоп). Больные испытывают сильные боли в мышцах. Из-за резкого напряжения мышц спины голова запрокидывается назад, позвоночник дугообразно изгибается. Живот становится доскообразным вследствие гипертонуса мышц. На фоне постоянного повышения мышечного тонуса периодически возникают мучительные, очень болезненные судороги различных групп мышц, длящиеся от нескольких секунд до нескольких минут. Малейшие внешние раздражители (движение воздуха, стук, прикосновение) провоцируют появление судорог. Сознание не нарушается, больные испытывают невероятные страдания. Характерны высокая температура тела, выраженная потливость, резкая тахикардия. Из-за напряжения мышц промежности нарушаются мочеиспускание и дефекация. Судороги голосовой щели приводят к афонии и асфиксии, судороги дыхательных мышц и диафрагмы — к остановке дыхания и смерти. В классических случаях интенсивность симптомов столбняка нарастает в течение 3 дней от начала первых проявлений, в последующие 5–7 дней процесс стабилизируется. При благоприятном течении со временем интервалы между судорогами удлиняются, а сами судороги становятся менее продолжительными. Полное выздоровление, однако, наступает не скоро — через 1–2 мес.

Столбняк новорожденных возникает вследствие инфицирования пупочной раны, отличается очень тяжелым течением. Заболевание начинается с беспокойства, возбуждения, крика, отказа от сосания. Затем на фоне общего мышечного гипертонуса возникают частые приступы судорог. Летальность новорожденных достигает 90–100%.

Осложнения раннего периода — бронхит, пневмония, разрывы мышц и сухожилий, переломы костей во время приступов судорог. К поздним осложнениям относят длительную тахикардию и гипотензию, контрактуры мышц и суставов, парезы черепных нервов.

Диагностика И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В основном диагностика клиническая. Учитывают предшествующие ранения, ссадины, травмы, аборт и т.д., появление тризма, напряжение мышц в нисходящей последовательности, «сардоническую улыбку», нарушение глотания, периодически возникающие приступы судорог, сохранность сознания, выраженную потливость, высокую температуру тела во время судорог. Следует помнить, что сочетание тризма, дисфагии и «сардонической улыбки» характерно только для столбняка, к тому же это самые ранние клинические проявления. Большое диагностическое значение имеет тот факт, что и в промежутках между приступами судорог мышцы не расслабляются.

Дифференциальную диагностику проводят с отравлением стрихнином, эпилепсией, истерией, менингитом, энцефалитом, бешенством.

Лечение

Терапевтические мероприятия проводят в стационаре. Больного необходимо поместить в отделение реанимации или интенсивной терапии (так как возможна остановка сердца и дыхания). Устанавливают индивидуальный пост медицинской сестры, имеющей стаж работы в реанимационном отделении не менее 5 лет. Следует обеспечить больному полнейший покой, оградить его от любых внешних раздражителей; окна в палате должны быть затемнены. Нельзя резко поворачивать больного. Входить в палату нужно бесшумно, открывать и закрывать дверь осторожно. Кормят и поят больного из поильника с резиновым наконечником или через тонкий зонд, введенный в желудок через нос. Каждые 3 дня зонд удаляют на ночь во избежание пролежней.

Должна быть проведена хирургическая обработка раны, удалены инородные тела и некротические ткани. Как только диагностируется столбняк, для нейтрализации токсина вводят антитоксическую лошадиную противостолбнячную сыворотку в дозе 50–100 тыс. ME внутримышечно. Перед введением ампулы ее тщательно осматривают, и, если есть осадок, хлопья, такую сыворотку вводить нельзя. Для предотвращения возможной тяжелой реакции (анафилактический шок) на введение чужеродного белка сыворотку вводят по методу Безредки: сначала тонкой иглой 0,1 мл разведенной в соотношении 1:100 сыворотки внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья; через 20 мин, если диаметр папулы в месте инъекции не более 0,9 см и краснота ограничена, вводят подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки, затем через 30 мин при отсутствии реакции — внутримышечно лечебную дозу. Сыворотку перед введением подогревают на водяной бане или в воде до 36–37 °С. При положительной внутрикожной пробе (папула более 0,9 см с большим участком гиперемии вокруг), а также в случае появления реакции на подкожное введение сыворотку применяют под наркозом. В течение не менее часа после введения сыворотки за больным должно быть обеспечено тщательное медицинское наблюдение. Следует помнить, что анафилактический шок может развиться даже при отрицательной внутрикожной пробе. Лучшим по сравнению с сывороткой препаратом является иммуноглобулин человека противостолбнячный, который применяют внутримышечно в дозе 900 ME. И сыворотку, и иммуноглобулин вводят однократно. Так как перенесенный столбняк не создает стойкого иммунитета, одновременно с применением сыворотки или иммуноглобулина вводят 0,5 мл анатоксина столбнячного.

Для снятия мышечного напряжения и борьбы с судорогами используют хлоралгидрат в клизмах (по 1,5–2 г на клизму) 3–4 раза в течение суток, чередуя его введение с литической смесью [она включает 2 мл 2,5% раствора хлорпромазина (Аминазина♠), 1 мл 2 % раствора тримеперидина (Промедола♠) и 2–3 мл 1% раствора дифенгидрамина (Димедрола♠)], которую применяют внутримышечно. Используют, кроме того, диазепам, барбитураты и дроперидол. Доза каждого препарата и интервалы между введением подбирают индивидуально каждому больному в зависимости от частоты судорог и их выраженности. Если во время судорог произошла остановка дыхания, немедленно вводят миорелаксанты (тубарин℘, суксаметония хлорид, диплацин℘) и переводят больного на управляемое дыхание.

С целью поддержания нормального водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и газового состава крови вводят внутривенно изотонический раствор натрия хлорида, натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид (Рингера раствор♠)], 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠) — всего 2–2,5 л/сут.

При пневмонии назначают антибиотики.

Прогноз

Среди инфекционных болезней столбняк занимает третье место (после бешенства и сапа) по уровню летальности, которая достигает 50–70%. Смерть обычно наступает на первой неделе от паралича сердца или остановки дыхания, а в более поздние сроки — от пневмонии или сепсиса.

Профилактика

Плановая специфическая профилактика проводится анатоксина столбнячного, который входит в состав АКДС-вакцины, всем детям начиная с 3-месячного возраста. Ревакцинацию осуществляют в 1,5 года, 6–7 и 14 лет. Экстренная профилактика проводится при любых травмах, сопровождающихся нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, при ранах, ожогах, отморожениях, укусах животными. Вначале вводят подкожно 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела — 3000 ME противостолбнячной сыворотки (по методу Безредки, как это описано выше). При положительной внутрикожной пробе вводят донорский противостолбнячный иммуноглобулин. Лицам, которые раньше были привиты против столбняка, экстренную профилактику осуществляют только анатоксином, а сыворотку не вводят.

Большое значение для предупреждения столбняка имеют тщательная первичная обработка ран, профилактика травматизма, криминальных абортов, родов на дому без медицинской помощи.

Вопросы и задания для самоконтроля

Ботулизм — острая инфекционная болезнь, возникающая вследствие отравления токсином бактерий ботулизма, характеризующаяся преимущественно симптомами тяжелого поражения нервной системы.

Историческая справка

Термин «ботулизм», или «колбасное отравление» (от лат. botulus — колбаса), впервые появился в XVIII в. после описания Ю. Кернером заболевания, связанного с употреблением кровяной колбасы. Позже было описано такое же заболевание, но вызванное «рыбным ядом». В 1894 г. Ван Эрменгем выделил микроб из ветчины и из органов человека, умершего после ее употребления, и назвал его Clostridium botulinum.

Этиология

Возбудитель болезни — Clostridium botulinum — подвижная палочка, имеющая жгутики, строгий анаэроб, образует споры. При отсутствии кислорода образует очень сильный яд — экзотоксин. Существует 7 типов этого возбудителя — А, В, С, D, E, F, G, отличающихся друг от друга только структурой экзотоксина. Наиболее опасны для человека типы А, В, Е. Вегетативные формы возбудителя во внешней среде неустойчивы, при нагревании быстро погибают. Экзотоксин также разрушается при высокой температуре, кипячение его полностью инактивирует. Высокая концентрация натрия хлорида (выше 11%) или сахара (выше 55%) ослабляет действие ботулотоксина, но не оказывает инактивирующего действия. Споры очень устойчивы к внешним воздействиям, выдерживают кипячение в течение 5 ч, но при автоклавировании погибают через 10 мин. В анаэробных условиях (например, при консервировании) из спор образуются вегетативные формы.

Эпидемиология

Местом обитания возбудителя ботулизма является почва, откуда он попадает в воду, а также на растения, в пищевые продукты, фураж. С инфицированными продуктами или водой он попадает в кишечник человека и животных. Основной резервуар возбудителей ботулизма — травоядные животные, а также рыбы, моллюски, ракообразные. В кишечнике животных, а также рыб возбудитель размножается, выделяется наружу с испражнениями и превращается в споры. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов, в большинстве случаев домашнего консервирования. Для развития болезни необходимы размножение возбудителя и накопление ботулинического яда. Возбудитель размножается только в анаэробных условиях, особенно часто в консервах, в толще мясных и рыбных продуктов. Металлические банки с инфицированными консервированными продуктами вздуваются (бомбаж) и по этому признаку бракуются. Больной ботулизмом для окружающих опасности не представляет.

Патогенез

Болезнь развивается при попадании в организм вегетативных форм возбудителя и ботулотоксина. Заражение обычно происходит через рот при употреблении инфицированных продуктов. Однако токсин может проникнуть в организм и через дыхательные пути, и через рану (раневой ботулизм). Из ЖКТ токсин попадает в кровь, а затем в различные органы, поражая их клетки. Наиболее чувствительны к яду клетки нервной системы. Ботулинический яд нарушает передачу возбуждения с нерва на мышцу, угнетает тканевое дыхание полушарий большого мозга, действует на мотонейроны спинальных моторных центров и продолговатого мозга, вследствие чего развиваются параличи дыхательных мышц, гортани, глотки. Развивается расстройство дыхания, которое чаще всего становится причиной смерти.

Клиническая картина

Инкубационный период обычно короткий — 2–4 ч, но может удлиниться до недели. Болезнь тем тяжелее, чем короче инкубационный период. По начальным признакам выделяют три варианта болезни: с преобладанием диспепсических расстройств, нарушения зрения или дыхания. В первом случае болезнь начинается с тошноты, рвоты, поноса. Иногда бывает схваткообразная боль в подложечной области. Пациенты жалуются на сухость во рту, жажду, ощущение распирания желудка. Особенно характерны метеоризм и запор. Температура тела обычно нормальная или умеренно повышена. Через несколько часов появляются признаки расстройства глотания: ощущение комка в горле, поперхивание, саднение за грудиной. При другом варианте болезни первыми и наиболее характерными являются признаки нарушения зрения: снижение его остроты, туман, сетка перед глазами, двоение в глазах. Затем появляются опущение век (птоз), зрачки становятся широкими (мидриаз) и почти не реагируют на свет, голос сиплый и гнусавый, больные жалуются на головокружение, головную боль, бессонницу, общую мышечную слабость. Наиболее тяжелая форма ботулизма начинается с пареза дыхательных мышц, который приводит к ограничению подвижности межреберных мышц и диафрагмы, исчезновению кашлевого рефлекса. Вдох затрудняется, возникает ощущение сдавления в груди. Больной принимает вынужденное положение для облегчения дыхания. Возникает одышка, частота дыхания достигает 30–70 в минуту, развивается патологический вид дыхания (чейн-стоксово дыхание). Смерть наступает на 3–5-й день болезни от паралича дыхания. В связи с интоксикацией при ботулизме неизбежно развиваются нарушения сердечно-сосудистой системы. В начале болезни отмечают брадикардию, которая сменяется тахикардией. АД умеренно повышается. Границы сердца расширяются, тоны становятся глухими. Развивается дистрофия миокарда. Выздоровление происходит медленно: при благоприятном исходе — недели, а при тяжелом течении — месяцы. Особенно длительно восстанавливаются функции после параличей и деятельность сердца. Наиболее частые осложнения — пневмония, токсический миокардит, ботулинический миозит, невриты.

Диагностика

Диагноз ботулизма основывается прежде всего на характерных клинических симптомах (сухость во рту, головокружение, расстройство зрения, нарушение глотания) с учетом эпидемиологических данных (употребление продуктов, которые могут быть причиной отравления, групповой характер заболевания). Лабораторные методы исследования дают возможность обнаружить возбудителя и его токсин. Исследованию подлежат остатки употребленных продуктов, а также рвотные массы, кровь, кал, моча заболевшего.

Для выявления ботулотоксина проводят опыт на 4 белых мышах. Двум из них внутрибрюшинно вводят по 0,5–0,8 мл крови больного (или фильтрата другого материала), двум другим тот же материал применяют вместе со смесью противоботулинических сывороток типов А, В, С, Е, F по 0,05 мл каждый. За мышами наблюдают в течение 4 сут. Если погибают мыши, которым был введен патологический материал без сыворотки, то диагноз подтверждается. В дальнейшем выясняют тип возбудителя в реакции нейтрализации (РН) раздельно с каждой сывороткой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика на раннем этапе проводится с пищевой токсикоинфекцией, с отравлением грибами, метиловым спиртом, белладонной, а также с энцефалитом, дифтерией, полиомиелитом, синдромом Гийена–Барре.

Лечение

Терапию проводят в стационаре, госпитализация обязательна. Первоначально промывают желудок 2–5% раствором питьевой соды (бикарбоната натрия) и очищают кишечник с помощью высокой сифонной клизмы. Для нейтрализации токсина, циркулирующего в крови, вводят противоботулиническую сыворотку (наивысшая концентрация токсина на 2–3-и сутки болезни). Поскольку в начале болезни возбудитель неизвестен, то вводят смесь сывороток: типа А — 10 000 ME, типа В — 5000 ME и типа Е — 10 000 ME. После предварительного нагревания до 37 °С смесь вводят внутривенно или внутримышечно. Вначале производят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой; при отсутствии аллергической реакции в месте введения через 30 мин вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, при отсутствии реакции — полную дозу. При тяжелом течении болезни сыворотку назначают повторно в той же дозе через 6–8 ч внутримышечно. Кроме того, одновременно проводят дезинтоксикационную терапию солевыми растворами, 5% раствором декстрозы (Глюкозы♠). Рекомендуется также применение антибиотиков тетрациклинового ряда для воздействия на возбудителя во избежание возможной вегетации его из спор в пищеварительном тракте. При расстройствах дыхания применяется искусственная вентиляция легких. При параличе глотки, когда больные не могут глотать пищу, используется зондовое питание.

Профилактика

Поскольку основной причиной ботулизма являются продукты домашнего приготовления, в особенности консервированные, то необходимо разъяснять населению правила их заготовки. Перед употреблением овощных консервов необходимо их прогревание при 100 °С в течение 30 мин. «Бомбажные» банки следует изымать из употребления. В очаге ботулизма всем лицам, употреблявшим вместе с заболевшими инфицированный продукт, вводят внутримышечно смесь противоботулинических сывороток типов А, В, Е по 2000 ME каждой.

Вопросы и задания для самоконтроля

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии, характеризующаяся местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Историческая справка

Дифтерия была известна еще Гиппократу. Первое описание было сделано в I в. н.э. греком Аретеем. Во времена Средневековья во многих странах и раньше возникали тяжелые эпидемии дифтерии. Во всех описаниях тех лет дифтерия ротоглотки (зева) и дифтерия гортани (круп) рассматривались как два разных заболевания. И только в 1821 г. французский врач Р. Бретонно доказал, что это одна болезнь. Он описывал ее под названием Diphtheritis (от греч. diphtheria — пленка). Он же впервые применил трахеотомию при дифтерийном крупе. В 1883–1884 гг. Е. Клебс и Ф. Леффлер выделили и описали возбудителя болезни, а в 1888 г. Р.Е. Ру и А. Иерсен получили токсин дифтерийной палочки. В 1894 г. Е. Беринг и Р.Е. Ру открыли средство лечения дифтерии — ПДС, после чего начались и сывороточная терапия, и массовая активная профилактическая иммунизация населения, которая проводится до настоящего времени.

Этиология

Возбудитель дифтерии — токсигенная Corynebacterium diphtheriae, имеет вид палочки. По ряду свойств различают 3 типа дифтерийных палочек — mitis, gravis, intermedius. Все они в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, под воздействием которого развиваются характерные симптомы болезни. Нетоксигенные коринебактерии не вызывают дифтерии. Дифтерийная палочка чувствительна к высокой температуре, при 65 °С погибает через несколько минут. При комнатной температуре в сухом воздухе на предметах быта может сохраняться несколько месяцев. Губительно действуют на палочки солнечный свет и любые дезинфицирующие средства.

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной или бактерионоситель. Передача инфекции осуществляется воздушнокапельным путем при разговоре, чиханье, кашле. Возможно заражение через молоко, являющееся благоприятной средой для развития возбудителя дифтерии. Не у всех зараженных развивается болезнь. Существует категория людей, которые приобретают иммунитет, не переболев дифтерией, а лишь вследствие частой встречи с возбудителями. Это прежде всего относится к персоналу дифтерийных отделений. Воспалительные процессы «входных ворот» [тонзиллит, фарингит, острые респираторные заболевания (ОРЗ)] способствуют заражению дифтерией.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм чаще через слизистые оболочки рото- и носоглотки, гортани, значительно реже через раневую поверхность кожи, конъюнктиву, слизистые оболочки половых органов. На месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается, выделяет экзотоксин, который проникает в кровь и лимфу и обусловливает дифтеритическое воспаление, характеризующееся образованием фибриновых пленок и отеком. Степень отека дает основание судить о тяжести процесса. Воздействие экзотоксина, попавшего в кровь, обусловливает поражение различных органов, но в первую очередь сердца, нервной системы, почек, печени, иммунной системы. Перенесенная болезнь оставляет стойкий антитоксический иммунитет. У неиммунных лиц (детей и взрослых) дифтерия протекает тяжело, в виде токсических форм с тяжелыми полиорганными поражениями. У иммунных лиц (привитых) болезнь протекает доброкачественно.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 5–7 дней, с колебаниями от 2 до 12 дней. В зависимости от входных ворот выделяют дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, уха, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки. В зависимости от тяжести процесса различают несколько ее клинических форм: локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую I, II, III степени тяжести, гипертоксическую. Локализованная и распространенная относится к легкой форме, субтоксическая и токсическая I стадия — к среднетяжелой, II и III токсическая и гипертоксическая — к тяжелой.

Локализованная дифтерия относится к числу легких, но она наиболее трудна для диагностики, так как ее проявления очень сходны с признаками острого тонзиллита при других болезнях и при ангине как самостоятельной болезни. Начало заболевания обычно острое. Повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, боль в горле. Больной бледнеет.

При осмотре ротоглотки выявляют умеренный отек миндалин, неяркую и необширную гиперемию, на выпуклой поверхности миндалин — фибриновые налеты бело-серого цвета в виде островков или сплошных пленок. Налеты с трудом снимаются, под ними открывается кровоточащая поверхность. Подчелюстные лимфатические узлы слабо увеличены и малоболезненны. Процесс может быть одно- или двусторонним. Лихорадка и боль в горле сохраняются не более 3 дней, налеты (без лечения) исчезают через 6–8 дней. Введение ПДС дает эффект через сутки. В ближайшие два дня налеты полностью исчезают. Возможно самовыздоровление. Течение болезни обычно вполне доброкачественное, но возможны и осложнения, и переход в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия встречается редко. По течению она почти аналогична локализованной форме, отличительным ее признаком является распространение пленки за пределы нёбной миндалины — на нёбную дужку или маленький язычок. Однако отека слизистой оболочки ротоглотки не бывает, просвет зева изменяется мало.

Токсическая дифтерия, включая субтоксическую, относится к тяжелым формам болезни. Она развивается только у непривитых детей и взрослых, а также у лиц, утративших иммунитет (например, у злоупотребляющих алкоголем). При токсической дифтерии температура тела, сопровождающаяся ознобом, уже в первые дни достигает высоких цифр, сохраняясь 3–5 дней, а иногда и более продолжительное время. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость и боль в горле. Обращает на себя внимание значительная бледность лица. Уже в первые сутки (а иногда и часы) болезни развивается выраженный отек слизистой оболочки ротоглотки и миндалин, увеличиваются и становятся болезненными подчелюстные лимфатические узлы. Налеты, вначале тонкие, как паутина, в течение суток становятся плотными, с миндалин распространяются на соседние отделы ротоглотки. Одновременно появляется отек подкожной клетчатки шеи, который вначале определяется над подчелюстными лимфатическими узлами, а затем распространяется вниз, на шею, иногда до сосков, а также вверх, на лицо. Болезнь достигает разгара к 3-му дню. Все симптомы болезни к этому времени выражены в максимальной степени и дают основание установить степень тяжести процесса. Критерием тяжести, по существующей классификации, считают выраженность отека подкожной клетчатки шеи: отек только над лимфатическими узлами — субтоксическая степень, до середины шеи — I степень, до ключицы — II степень, ниже ключицы — III степень тяжести. Отек может быть одно- или двусторонним, тяжесть процесса от этого не меняется.

Гипертоксическая дифтерия — наиболее тяжелая. Она характеризуется внезапным, бурным началом, высокой (до 40 °С и выше) температурой тела, повторной рвотой, иногда спутанным сознанием, бредом. В течение нескольких часов развиваются резкий отек и гиперемия ротоглотки, увеличиваются и становятся плотными и болезненными подчелюстные лимфатические узлы. Налеты появляются позже, и это вызывает трудности в установлении диагноза в первые часы болезни. Для этой формы характерно развитие ИТШ, который и является причиной летального исхода в первые 2–3 дня от начала болезни.

При геморрагической форме, кроме описанных симптомов, на коже появляется геморрагическая сыпь, наблюдаются кровоизлияния в зоне отека, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

Дифтерийный круп (дифтерия гортани и нижележащих дыхательных путей) встречается у детей и взрослых. Может развиться как самостоятельная форма или как следствие распространения процесса из ротоглотки. В зависимости от распространенности различают локализованный круп (дифтерия гортани), распространенный (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящий (дифтерия гортани, трахеи и бронхов). Болезнь развивается постепенно, симптомы интоксикации выражены весьма умеренно. Основные признаки поражения гортани — симптомы ее сужения. Вначале становится сиплым голос, появляется «лающий» кашель. Затем возникают затруднения дыхания, оно становится шумным, втягиваются податливые места грудной клетки, голос пропадает (афония). Спустя 2–3 дня больной становится беспокойным, появляются одышка, синюшность лица, повышается потливость, учащается сердцебиение, ослабевает дыхание. Это предасфиктическая стадия — показание для оперативного лечения крупа. При отсутствии лечения процесс прогрессирует до асфиктической стадии: одышка усиливается, синюшность нарастает, дыхание становится поверхностным, пульс нитевидным, исчезает беспокойство, больной становится сонливым. Без оказания экстренной помощи больной умирает.

У взрослых круп протекает легче. Иногда единственным его признаком бывает осиплость голоса. Для установления диагноза необходим осмотр отоларинголога: с помощью ларингоскопии выявляются дифтерийные пленки на голосовых связках, на надгортаннике и других участках гортани.

При распространении процесса на трахею и бронхи резко усиливается не только дыхательная недостаточность, но и симптомы интоксикации. Таким больным операция не приносит облегчения. При запоздалом введении сыворотки они умирают.

Дифтерия носа, как правило, протекает в виде доброкачественной локализованной формы. Поражение носа происходит или одновременно с глоткой, или спустя 2–3 дня вследствие распространения процесса. Для детей характерны сукровичные выделения, у взрослых чаще наблюдается обильное слизисто-гнойное отделяемое. У входа в нос кожа раздражена, на слизистой оболочке носа можно увидеть фибринозные пленки или эрозии.

Поражение внутренних органов, нервной системы чаще развивается при токсической дифтерии, но может наблюдаться при любой форме. В остром периоде (2–3-и сутки) при токсической и гипертоксической дифтерии болезнь может осложняться ИТШ. Наиболее часто наблюдается поражение мышц и проводящей системы сердца, которое может развиться на 4–5-й день болезни и в более поздние сроки. Чем раньше это возникает, тем тяжелее его течение. Поражение нервной системы проявляется чаще всего в виде параличей нёбной занавески, глотки, конечностей, дыхательных мышц. Параличи развиваются с конца 2-й недели болезни и в более поздние сроки. Продолжительность их различная — от нескольких дней до нескольких месяцев. Развитие параличей может служить доказательством перенесенной дифтерии, ранее не диагностированной. В остром периоде болезни развивается токсический нефроз, иногда с последующей острой почечной недостаточностью. Доказательством поражения печени служат лабораторные исследования.

Диагностика

Наиболее трудна для установления диагноза локализованная форма дифтерии в связи с большим сходством ее со стрептококковой ангиной. Диагноз подтверждается выделением от больного токсигенной коринебактерии дифтерии. Для сбора материала необходимы стерильные сухие ватные тампоны, закрепленные на деревянных палочках. Слизь или секрет собирают до приема пищи и до полоскания или спустя 2 ч после этого. В ротоглотке слизь снимают вращательными движениями тампона с миндалин, нёбных дужек, язычка и задней стенки глотки, не касаясь щек и языка. При наличии налетов мазки снимают с поверхности и с примыкающих к ним здоровых тканей. Забор материала из носа производится после предварительного очищения его ватным тампоном или после высмаркивания. Кончик носа приподнимают и вращательными движениями тампона снимают секрет со слизистой оболочки носа. Для прямой бактериоскопии в лабораторию направляют либо кусочек пленки, растертый между стеклами, либо мазок, взятый отдельным тампоном. При подозрении на дифтерию кожи пораженный участок «промокают» стерильной салфеткой или тампоном, смоченным стерильным изотоническим раствором натрия хлорида, отодвигают корки и собирают материал сухим стерильным тампоном. Полученный материал необходимо направлять в лабораторию немедленно, так как при удлинении интервала от забора до исследования процент положительных результатов значительно снижается. Предварительный положительный ответ лаборатория дает через 24 ч, окончательный — через 48–72 ч. Отрицательный ответ дается через 48 ч.

Выделение токсигенной культуры коринебактерии при всех формах болезни — доказательство дифтерии. Отрицательный ответ не дает оснований для исключения дифтерии, если клинические проявления болезни были типичные. Выделение нетоксигенной коринебактерии дифтерии не подтверждает дифтерию, а свидетельствует лишь о носительстве выделенного микроба. Ангина у больного, находящегося в очаге дифтерии, даже при отсутствии бактериологического подтверждения диагноза должна расцениваться как дифтерия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика зависит от клинической формы дифтерии у конкретного больного и включает лакунарную ангину, паратонзиллярный абсцесс, эпидемический паротит, флегмону дна полости рта (флегмона Людвига), ОРВИ, химические ожоги.

Лечение

Главное средство лечения дифтерии — антитоксическая ПДС, которая связывается с дифтерийным токсином и нейтрализует его. Введение ее должно проводиться сразу после установления диагноза. Во избежание тяжелых реакций перед введением лечебной дозы сыворотки проводится проба на чувствительность. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл сыворотки, разведенной 1:100. Если на месте введения не появилось красное пятно диаметром более 1 см, то через 20–30 мин вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки с целью десенсибилизации, затем еще через 30 мин — полную лечебную дозу сыворотки внутримышечно или внутривенно. Если развивается аллергическая реакция на введение сыворотки, то при локализованной форме отказываются от лечения сывороткой. При тяжелой форме дифтерии или крупе лечение сывороткой продолжается с одновременным введением преднизолона или под наркозом. Доза сыворотки зависит от клинической формы болезни: чем тяжелее форма, тем выше доза (табл. 5-1).

При комбинированных поражениях дозу ПДС увеличивают на 20–30 тыс. ME. ПДС, как правило, вводят однократно, но при прогрессировании местных изменений через 12–24 ч введение повторяют.

Показание к назначению ПДС — только наличие пленок. После их исчезновения или при незначительных наложениях, имеющихся в начальном периоде выздоровления, сыворотка не вводится. ПДС, как правило, вводится однократно; при легкой и среднетяжелой форме (локализованной, распространенной, субтоксической и токсической I степени) — внутримышечно, при тяжелой — внутривенно.

Наряду с сывороткой при тяжелой форме дифтерии обязательно должна проводиться дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, включающая плазмаферез, введение 5–10% раствора декстрозы (Глюкозы♠), плазмы, 10–20% раствора альбумина, назначение преднизолона или гидрокортизона 5 мг/кг в течение 8 сут, а также аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. Объем вводимой жидкости не должен превышать 1000 мл для взрослых и 50 мл/кг для детей. Назначаются также антибиотики широкого спектра действия.

Больным дифтерией гортани, кроме лечения сывороткой и дезинтоксикационными средствами, может потребоваться оперативное лечение. Его своевременность определяется отоларингологом и лечащим врачом, непрерывно наблюдающим больного.

При дифтерии, особенно при ее токсической форме, большое значение имеет организация правильного режима, которая заключается в назначении строгого постельного режима на весь острый период болезни, доброжелательном, мягком отношении к больному. Пища должна быть жидкой или полужидкой и теплой, порции небольшие, прием пищи через 2–3 ч. Твердая пища должна вводиться в рацион после исчезновения пленок.

Среди различных форм дифтерии выделяют еще и бактерионосительство — форму болезни, при которой не нарушается самочувствие и отсутствуют явные ее признаки. Эта категория лиц играет основную роль как источник инфекции и требует санации. В ликвидации бактерионосительства коринебактерий дифтерии главное — это лечение сопутствующих хронических заболеваний. Антибиотики (тетрациклин, эритромицин, рифампицин) назначаются только после повторного выделения токсигенных коринебактерий дифтерии. Курс лечения 5–7 дней, дозы средние терапевтические.

Профилактика

Основным в профилактике дифтерии является иммунизация, которая осуществляется путем вакцинации детей в возрасте 3 мес адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), вводимой внутримышечно по 0,5 мл 3 раза с интервалом в 1,5 мес. Через 1,5–2 года проводится первая ревакцинация: однократно вводят 0,5 мл вакцины внутримышечно. Вторая и третья ревакцинации проводятся адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) в возрасте 6 и 11 лет в дозе 0,5 мл подкожно.

Большую роль играют раннее выявление и изоляция больных и бактерионосителей до прекращения выделения дифтерийных бактерий. В очаге инфекции проводится дезинфекция 1% раствором хлорамина. Для прививок взрослым используют АДС-Манатоксин с уменьшенным содержанием антигенов.

Вопросы и задания для самоконтроля

Коклюш — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся острым катаральным воспалением дыхательных путей и приступами спазматического кашля.

Историческая справка

Эпидемия коклюша впервые описана в 1578 г. Гийомом де Байю (Франция). Уже тогда была очевидна инфекционная природа этой болезни. Подробное описание болезни и выделение ее в самостоятельную нозологическую форму принадлежит А. Труссо (XIX в.). В России клиническая картина коклюша дана С.Ф. Хотовицким в 1847 г. в книге «Педиатрика» и Н.Ф. Филатовым. В XX столетии изучением коклюша занимались А.И. Доброхотова, М.Г. Данилевич, В.Д. Соболева. Возбудитель был открыт только в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу. Открытие было подтверждено В. Клименко и другими исследователями в эксперименте.

Этиология

Возбудителем коклюша является Bordetella pertussis — грамотрицательная палочка. Она очень неустойчива во внешней среде, быстро погибает при высушивании и под действием дезинфицирующих средств. Прямые солнечные лучи разрушают ее в течение часа, а температура 56–60 °С — в течение 10–15 мин. Бордетеллы выделяют эндотоксины; чувствительны к некоторым антибиотикам — тетрациклинам, хлорамфениколу (Левомицетину♠), стрептомицину.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные люди с типичной или стертой картиной болезни. Наиболее заразителен больной человек в начальный, катаральный период болезни. Заразительность прекращается к 30-му дню болезни. Механизм распространения возбудителя аэрогенный, воздушно-капельный. Передача его осуществляется при непосредственном контакте источника инфекции с восприимчивыми лицами. Передача через третье лицо маловероятна. Восприимчивость к коклюшу высокая и не зависит от возраста, но чаще болеют дети дошкольного возраста. Инфекции свойственна осенне-зимняя сезонность. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Патогенез

Возбудитель болезни внедряется в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, размножается в ее эпителиальных клетках и вызывает воспалительный процесс, который и обусловливает первые проявления коклюша в виде острого респираторного заболевания. В дальнейшем выделение токсинов Bordetella pertussis обусловливает сенсибилизацию организма к ним, а постоянное раздражение рецепторов дыхательных путей приводит к расстройству функций дыхательного центра, которое, в свою очередь, обусловливает дыхательные нарушения и спазматический кашель. Нарушение ритма дыхания, задержка вдоха способствуют расстройству кровообращения, в том числе и в головном мозге, что, в свою очередь, может привести к поражению ЦНС, судорогам.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 5–7 дней с колебаниями от 2 до 14 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматического кашля (разгар болезни) и разрешения. Начальный, катаральный период не имеет каких-либо характерных для этой инфекции признаков. Болезнь начинается постепенно, с недомогания и симптомов, свойственных многим острым респираторным заболеваниям: чиханья, сухого кашля, осиплости голоса, насморка, небольшого повышения температуры тела. В дальнейшем, день ото дня, кашель усиливается, нарастает слабость, снижается аппетит, появляется раздражительность, ребенок становится капризным. Приступы кашля особенно часто возникают по ночам, отчего нарушается сон. Лицо становится одутловатым. Продолжительность катарального периода равна 1–2 нед. У детей младшего возраста этот период обычно короче, у старших и взрослых — более продолжительный.

Период спазматического кашля начинается с появления свойственных коклюшу приступов, состоящих из трех симптомов: серий кашлевых толчков, реприз (глубокий свистящий вдох), отделения вязкой стекловидной мокроты, которое нередко сопровождается рвотой. Характерен внешний вид ребенка во время приступа: глаза краснеют, «наливаются кровью», лицо и губы становятся синюшными, язык высовывается изо рта, кончик его направлен вверх, шейные сосуды набухают. Поскольку во время приступа резко сокращаются брюшные мышцы, то иногда происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Количество приступов кашля зависит от тяжести болезни. Максимальное их число доходит до 50–60, но типично 10–15. По окончании приступа хорошее настроение ребенка восстанавливается. Важный признак коклюша — наличие только одной формы кашля, т.е. не бывает чередования приступов коклюшного кашля с приступами обычного, «простудного» кашля. Во время приступа происходит застой крови и лимфы, который приводит к возникновению плотных отеков на лице, конечностях. Они могут наблюдаться в течение всего периода разгара болезни. Могут быть также кровоизлияния под кожу, под конъюнктиву и другие слизистые оболочки. Весьма характерно образование язвочки на уздечке языка. Высокой температуры тела в этом периоде болезни, как правило, не бывает. Большое значение для установления диагноза имеют изменения в крови. Они сводятся к значительному лейкоцитозу с лимфоцитозом. Содержание лейкоцитов колеблется от 10 до 30×109/л, а лимфоцитов от 60 до 80% и выше.

Продолжительность периода разгара болезни может быть от 3 до 8 нед. Постепенно приступы становятся реже, протекают легче и, наконец, исчезают. Температура тела нормализуется. В течение 2–3 нед может быть обычный кашель, без реприз, что свидетельствует о периоде разрешения болезни.

Коклюш у взрослых встречается редко, что объясняется невосприимчивостью к этой инфекции, обусловленной приобретенным в детстве прочным иммунитетом. Однако взрослые могут болеть коклюшем. Даже очень преклонный возраст не предохраняет от болезни. У взрослых наблюдаются преимущественно повторные заболевания, протекающие доброкачественно, нередко в виде стертых, труднодиагностируемых форм. Возникают пароксизмальные приступы кашля с трудноотделяемой мокротой либо без нее. Другие симптомы отсутствуют. Болезнь продолжается 1–2 мес.

Чаще же коклюш начинается постепенно. Вначале возникают ощущение першения в горле, сухой короткий кашель, как при фарингите. Постепенно кашель усиливается. К концу 2–3-й недели болезнь принимает приступообразный характер, кашлевые толчки быстро следуют один за другим, часто сопровождаясь покраснением лица, напоминают утренний кашель курильщика. Рвоты обычно не бывает. В зависимости от тяжести течения болезнь продолжается 3–5 нед. У взрослых, не болевших в детстве коклюшем, болезнь может протекать в типичной форме, однако спазматический кашель у них менее выражен, чем у детей. Характерный свист при приступе не так отчетлив. Гематологические изменения (лейкоцитоз, лимфоцитоз), которым у детей придают большое практическое значение, у взрослых выражены слабее.

При благоприятном течении болезни больные чаще всего трудоспособны, не прекращают своих занятий, и это способствует распространению инфекции, возникновению эпидемических вспышек в семьях и других коллективах.

Осложнения развиваются преимущественно у детей младшего возраста. Чаще других наблюдаются бронхопневмония, ателектаз легкого, эмфизема, энцефалопатия.

Диагностика

В катаральном периоде правильный диагноз может быть поставлен только после бактериологических исследований. Диагностика облегчается в период спазматического кашля при наличии таких симптомов, как репризы, рвота после кашля, язва уздечки языка, кровоизлияния, преобладание ночных приступов.

В лабораторной диагностике наиболее важно выделение возбудителя, которое чаще всего удается на первой неделе болезни. Для исследования берут биоматериал из ротоглотки сухим тампоном и производят посев на питательную среду в чашке Петри. При другом способе чашку Петри устанавливают во время приступа перед ртом больного на расстоянии до 10 см на 1 мин. После этого закрывают чашку крышкой, помещают в термостат. Недостаток метода — медленный рост возбудителя. Серологические методы (РСК, РПГА) помогают в постановке диагноза лишь ретроспективно и широкого применения не нашли. Коклюш дифференцируют от гриппа, парагриппа, продромального периода кори, бронхита, трахеобронхита.

Лечение

Коклюш, как правило, лечат на дому. Лишь грудные дети и больные с тяжелыми формами заболевания лечатся в стационаре. Лечение коклюша должно быть комплексным. Основным лекарственным средством лечения являются антибиотики, которые значительно сокращают продолжительность болезни.

При легких и среднетяжелых формах коклюша используют препараты из группы макролидов (эритромицин, кларитромицин, азитромицин, рокситромицин). Возможно использование препаратов пенициллинового ряда (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат, ампициллин и др.). При тяжелых формах предпочтение отдается пенициллинам и аминогликозидам. Возможно применение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Курс лечения антибактериальными препаратами 7–14 сут.

Патогенетическая терапия включает назначение противосудорожных, успокаивающих, противокашлевых, спазмолитических и десенсибилизирующих препаратов, показана витаминотерапия.

Назначение иммуноглобулина показало отсутствие существенного терапевтического эффекта даже при раннем его применении.

В тяжелых случаях рекомендуются кортикостероиды. Большое значение имеет оксигенотерапия, с этой целью тщательно проветривают палаты, размещают больных на верандах, на открытом воздухе.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременной изоляции больного в течение 30 дней от начала заболевания. Дети в возрасте до 7 лет, контактировавшие с больным, подлежат разобщению с другими детьми на 14 дней, детям до 1 года, не иммунизированным против коклюша, вводят противококлюшный гамма-глобулин по 3–6 мл 2 раза с промежутком в 48 ч. Однако главным средством профилактики является активная иммунизация. Применяют вакцину АКДС с 3 мес. Иммунизацию проводят троекратно с интервалом 1,5 мес, ревакцинацию — через 1,5–2 года после вакцинации.

Паракоклюш — инфекционная болезнь, сходная с коклюшем, но протекающая легче.

Возбудитель также сходен с коклюшной палочкой. Механизм заражения такой же, как и при коклюше. Болеют преимущественно дети от 2 до 6 лет. Дети до 1 года болеют паракоклюшем редко. После перенесенного паракоклюша возможно заболевание коклюшем, переболевшие коклюшем или вакцинированные могут заболеть паракоклюшем. Клиническая картина болезни очень сходна с коклюшем, однако осложнения редки. Летальных исходов не бывает. Инкубационный период 3–15 дней. Периоды болезни аналогичны таковым при коклюше, но короче. В большинстве случаев болезнь протекает по типу трахеобронхита. Изменения в крови выражены слабо.

Лечение то же, что и при легких формах коклюша.

Меры профилактики те же, что и при коклюше, за исключением вакцинации.

Вопросы и задания для самоконтроля

Бруцеллез — зооноз, инфекционно-аллергическая болезнь бактериальной природы, сопровождающаяся лихорадкой, поражением нервной, сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного аппарата движения. Этой болезни свойственна склонность к хроническому течению с многообразием клинических форм.

Этиология

Возбудители бруцеллеза относятся к микроорганизмам рода Brucella. Выделяют 6 видов бруцелл. Наиболее патогенной для человека является Вr. melitensis — возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота, который вызывает эпидемические вспышки этого заболевания среди людей. Вr. abortus — возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, вызывает спорадические случаи заболевания у людей. Другие виды встречаются редко.

Бруцеллы представляют собой микроорганизмы очень малых размеров — 0,3–2,5 мкм шаровидной, овоидной и палочковидной форм. Они не имеют жгутиков, не образуют спор, грамотрицательны, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, имеют капсулу и содержат эндотоксин.

Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать в организм через неповрежденные слизистые оболочки, живут и размножаются в основном внутри клеток системы макрофагов.

Во внешней среде бруцеллы достаточно устойчивы и хорошо переносят низкую температуру. В молоке, хранящемся в холодильнике, они остаются жизнеспособными в течение 45 дней. Выживаемость бруцелл в молочнокислых продуктах колеблется в зависимости от степени кислотности и температурных условий от 15 до 30 сут.

В почве, навозе, сенной трухе, шерсти бруцеллы выживают до 6 мес, во льду и снегу — до 4–5 мес. Под воздействием прямых солнечных лучей бруцеллы погибают через 1–2 ч, при рассеянном солнечном свете — через 7–8 ч, при кипячении — в течение 3–5 мин; при температуре 70 °С в воде, молоке и бульоне — через 20–40 мин.

Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают бруцеллы в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Основные носители возбудителей бруцеллеза, обеспечивающие существование и циркуляцию их в природе, — мелкий и крупный рогатый скот и реже свиньи. Самый опасный источник заболевания для человека — козы и овцы. Заражение людей бруцеллезом от крупного рогатого скота происходит не менее часто, но при этом далеко не каждое инфицирование ведет к заболеванию. Человек заражается от больных животных контактным, алиментарным, редко — аэрогенным путем.

Большинство людей (около 85%) заболевают в результате заражения от мелкого рогатого скота. Заражение происходит в процессе ухода за больными животными; при переработке инфицированных продуктов животноводства; при употреблении в пищу парного молока от больных бруцеллезом животных и изготовленных из термически необработанного молока кисломолочных продуктов (простокваша, сыр, брынза и др.).

Заболеваемость носит резко выраженный сезонный характер, достигая максимума в марте–мае, а затем постепенно уменьшается.

Наибольшая заболеваемость бруцеллезом по-прежнему регистрируется в регионах развитого овцеводства. В России это Дагестан, Краснодарский и Ставропольский края, Южный Урал, Алтай и Тыва. Восприимчивость человека к бруцеллезу высокая.

Постинфекционный иммунитет ненапряженный, возможна реинфекция.

Патогенез

Бруцеллы способны проникать в организм животного и человека следующими путями:

Проникнув в организм человека, возбудители захватываются фагоцитами. По мере внутриклеточного размножения бруцелл и частичной гибели фагоцитов бруцеллы из первичного очага попадают в ток лимфы и крови, которыми заносятся в лимфоидные органы, где могут быть захвачены клетками фагоцитов или свободно циркулировать в крови. Гибель бруцелл приводит к высвобождению эндотоксина, действие которого клинически проявляется лихорадкой, ознобами, потами. Бруцеллы оказывают на организм человека сенсибилизирующее воздействие, развивается гиперчувствительность замедленного типа, вследствие чего возникают специфические гранулемы, формируются целлюлиты и фиброзиты. Состояние ГПЗТ сохраняется в течение нескольких лет.

При ослаблении защитных сил организма под влиянием различных факторов (переутомление, переохлаждение, стрессовые ситуации, гиповитаминоз, вирусные инфекции и т.д.) бруцеллы активизируются и болезнь рецидивирует.

Длительное волнообразное течение с повторной сменой рецидивов и ремиссий — характерная особенность этой болезни.

Наиболее часто патологические изменения локализуются в органах кровообращения, легких, печени, селезенке, лимфатических узлах, аппарате движения, нервной системе, половой сфере, что приводит к нарушению их функций.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 1 до 8 нед. Острый бруцеллез начинается с лихорадки продолжительностью от 7–10 дней до 3–4 нед и дольше.

Температура тела с первых дней болезни высокая (39–40 °С), однако самочувствие и работоспособность сохраняются относительно хорошими, так как явления интоксикации организма выражены умеренно. Повышение температуры тела сопровождается ознобом и выраженной потливостью.

Кожный покров в этот период болезни несколько бледнее обычного, однако лицо и шея гиперемированы. Доступные пальпации лимфатические узлы увеличены до размеров горошины или фасоли. Чаще наблюдается увеличение подчелюстных, шейных или преимущественно подмышечных и паховых лимфатических узлов.

Часто наблюдается бронхит. Реже находят изменения в легких в виде пневмонии. Отмечается ангина.

На высоте лихорадки выявляют относительную брадикардию и умеренную тахикардию. Изредка отмечается экстрасистолия. АД, как правило, снижено.

В различные периоды болезни наблюдаются потеря аппетита и реже диспепсические расстройства: тошнота, рвота, ощущение тяжести и давления в подложечной области, запор. Больные жалуются на сухость во рту и жажду. Объективно отмечаются незначительная обложенность языка, увеличение печени, реже селезенки.

Для бруцеллеза наиболее характерны боли в мышцах, костях и суставах. Нередко возникают бурсит, тендовагинит, артрит, периартрит. Орхит и эпидидимит чаще возникают спустя 1–2 мес после начала заболевания. Однако они могут быть ранними и поздними. У женщин наблюдаются затяжного характера оофорит, сальпингит, расстройства менструального цикла, аборт, очень редко — мастит. Могут быть изменения со стороны глаз, реже ушей: неврит и атрофия зрительных и слуховых нервов, иридоциклит, кератит. Наиболее часты функциональные и органические изменения со стороны ЦНС и периферической нервной системы. Раздражительность, умеренная головная боль, бессонница обычны для всех форм болезни. Нередко встречаются и тяжелые поражения нервной системы — менингоэнцефалит, полирадикулоневрит. Бывают нарушения психики: чувство тоски, ухудшение памяти, депрессивное состояние, эйфория, повышенная возбудимость. При исследовании крови обнаруживают лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Острый бруцеллез в большинстве случаев переходит в хроническую форму (условная граница — 6 мес от начала болезни). В клинической картине хронического бруцеллеза преобладают симптомы поражения различных органов и систем. Температура тела обычно нормальная. Явления интоксикации отсутствуют или выражены незначительно.

Для клинической картины хронического бруцеллеза наиболее характерно поражение костно-мышечной системы. Поражаются в основном крупные суставы, грудино-ключичные, плечелопаточное и крестцово-подвздошное сочленения, позвоночник (спондилез, спондилоартроз, остеохондроз). В подкожной клетчатке, фасциях вблизи суставов, в области поясницы и крестца появляются болезненные узелки — целлюлиты и фиброзиты.

Поражения нервной системы характеризуются развитием невритов, радикулита, плексита, солярита, реже менингита, менингоэнцефалита, арахноидита, диэнцефального синдрома, атрофии зрительного и слухового нервов.

Со стороны половых органов у мужчин развиваются орхит, эпидидимит; у женщин — оофорит, эндеметрит, дисменорея, бесплодие.

Несмотря на склонность к длительному течению, нередко болезнь заканчивается полным выздоровлением после острой фазы инфекционного процесса.

Диагностика

Для правильной и своевременной диагностики бруцеллеза у людей большое значение имеют тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, подробное клиническое обследование и использование для лабораторной диагностики болезни комплекса иммунологических и аллергологических исследований.

Выделить возбудителя бруцеллеза очень трудно. Поэтому используются иммунологические методы подтверждения диагноза: РА (Хеддлсона, Райта), РНГА, Кумбса и ИФА. Используется внутрикожная аллергическая проба Бюрне с бруцеллезным аллергеном. Она весьма специфична и сохраняется длительно.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в первые дни болезни с гриппом, острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ), в последующем — с брюшным тифом, ку-лихорадкой, иерсиниозами, туберкулезом, полиартритами различной этиологии. Отличительная особенность бруцеллеза — удовлетворительное самочувствие при высокой температуре тела.

Лечение

Госпитализация проводится по клиническим показаниям. При остром бруцеллезе, а также при хроническом с признаками активного инфекционного процесса (лихорадка) назначают антибиотики или химиопрепараты: доксициклин, гентамицин, стрептомицин, фторхинолоны, рифампицин, ко-тримоксазол. Продолжительность лечения составляет 1,5 мес.

В комплексе терапевтических мероприятий при бруцеллезе показано применение антигистаминных препаратов [клемастин (Тавегил♠), дифенгидрамин (Димедрол♠), хлоропирамин (Супрастин♠), прометазин (Пипольфен♠)] в среднетерапевтических дозах.

С учетом функциональных нарушений нервной системы назначают препараты седативного действия и витамины.

При возникновении бурсита, артрита, радикулита, плексита и т.д. требуется систематическое применение НПВС [диклофенак (Вольтарен♠), ибупрофен и др.], анальгетиков, а также местных физиотерапевтических процедур.

В последние годы с успехом используются различные методы рефлексотерапии, а также подобранные индивидуально комплексы лечебной физкультуры. Рекомендуется санаторно-курортное лечение: торфяные, сульфидные, сапропелевые грязи, родоновые и сульфидные ванны, но лишь после ликвидации острых проявлений болезни.

Профилактика

Первостепенное значение для профилактики бруцеллеза имеет комплекс ветеринарно-оздоровительных, хозяйственных, санитарных и медицинских мероприятий, основная цель которых — ликвидация инфекции среди животных и прекращение заболеваний людей.

К числу мер личной профилактики бруцеллеза относятся защита организма от возможного проникновения возбудителя и вакцинация групп риска. В целях профилактики используют специальную защитную одежду, дезинфицирующие вещества и средства для проведения санитарно-гигиенических мероприятий. Особое значение имеет санитарно-просветительная работа среди населения, проживающего в неблагополучном по бруцеллезу регионе.

Вопросы и задания для самоконтроля

Листериоз — инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, поражающая в первую очередь новорожденных, беременных и лиц с нарушениями в иммунной системе. Характеризуется многообразием клинических проявлений, поражением различных органов и систем, в том числе ЦНС.

История и распространение

Впервые возбудитель листериоза был выделен в 1921 г. во Франции из цереброспинальной жидкости больного менингитом, но первые достоверные сведения о нем появились несколькими годами позже. В 1926 г. Мюррей, Вебб и Шванн описали вспышку болезни среди кроликов и морских свинок в питомнике Кембриджского университета (Великобритания), обусловленную неизвестной до того бактерией, вызывающей моноцитарную реакцию крови у животных. Год спустя Пири наблюдал септическое заболевание диких грызунов в Африке, выделил тот же возбудитель и назвал его Listerella в честь Листера, предложившего метод антисептики. В 1940 г. это название было изменено на Listeria monocytogenes, с тех пор оно общепринято. От больного человека листерии впервые были выделены в 1929 г. в Дании. До 1960 г. листериоз человека был редкостью; в 1960–1982 гг. сообщалось уже о более чем 10 тыс. случаев в мире, в последующем ежегодно регистрируются тысячи заболевших. Листериоз стали рассматривать как одну из наиболее важных пищевых инфекций, отличающуюся от прочих высокой летальностью. Эпидемическая ситуация по листериозу в настоящее время продолжает ухудшаться, что обусловлено рядом причин, в том числе некоторыми биологическими особенностями листерий.

Этиология

Возбудитель листериоза человека — вид Listeria monocytogenes, принадлежит к роду Listeria; это грамположительные неспорообразующие палочки правильной формы. Листерии спор и капсул не образуют, кислотонеустойчивы. Неприхотливы, хорошо растут на обычных питательных средах. Факультативные анаэробы. Антигенная структура листерий сложна, в настоящее время различают 16 серологических вариантов в зависимости от комбинации соматических (их насчитывается 15) и жгутиковых (их 4) антигенов. Листерии способны превращаться в L-формы и паразитировать внутриклеточно, что обусловливает недостаточную эффективность в ряде случаев антибактериальной терапии, объясняет склонность листериоза к затяжному и хроническому течению, возможность латентной формы и бактерионосительства. Листерии высокоустойчивы во внешней среде, растут в широком интервале температур (от 1 до 45 °С) и рH (от 4 до 10), хорошо переносят низкие температуры и способны размножаться при 4–6 °С в почве, воде, на растениях, в органах трупов. В различных пищевых продуктах (молоко, масло, сыр, мясо и др.) размножаются при температуре бытового холодильника. При 70 °С погибают через 20–30 мин, при 100 °С — через 3–5 мин; инактивируются растворами формалина (0,5–1%), хлорамина (3–5%) и другими обычными дезинфицирующими средствами. Листерии чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, аминогликозидам, фторхинолонам нового поколения; устойчивы к цефалоспоринам. В настоящее время известны 6 видов листерий, но только один из них — L. monocytogenes — патогенен для человека.

Эпидемиология

Хотя возбудителя листериоза выделяют от различных животных (кролики, свиньи, коровы, собаки, кошки, куры, мыши, крысы и др.), в настоящее время его относят к сапрозоонозам, а основным источником и резервуаром возбудителя признаны не животные, а объекты внешней среды, природные субстраты, в которых листерии способны размножаться и накапливаться, — прежде всего, почва. Листерии выделяют также из растений, силоса, пыли, водоемов и сточных вод.

Основной путь заражения человека листериозом — пищевой, осуществляется при употреблении различных продуктов питания (мясных, молочных, корнеплодов) без предварительной термической обработки, особенно если до этого они длительно хранились в холодильнике. Повышенную опасность представляют мягкие сыры, колбасные изделия в вакуумной упаковке, а также продукты быстрого приготовления (фастфуд) — сосиски «хот-дог», гамбургеры и др.

Возможны также контактный путь заражения (от инфицированных животных и грызунов), аэрогенный (в помещениях при обработке шкур, шерсти, а также в больницах), трансмиссивный (при укусах насекомыми, клещами), половой.

Особое значение имеет возможность передачи листерий от беременной плоду либо во время беременности (трансплацентарно), либо при контакте новорожденного с родовыми путями родильницы (интранатально). Листерии могут быть причиной внутрибольничной инфекции, в частности в роддомах. Источником возбудителя инфекции при этом служат роженицы с нераспознанным листериозом или новорожденные. Несмотря на то что многие пищевые продукты контаминированы листериями и человек в течение жизни многократно инфицируется, заболевание листериозом возникает относительно редко; это зависит как от вирулентности листерий, так и от состояния иммунной системы человека. Наиболее восприимчивы лица со сниженным иммунитетом, прежде всего беременные и новорожденные. Учитывая возможность заражения от животных, в группу риска входят также работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, птицефабрик и т.д.

Патогенез

Не будучи высокопатогенными микробами, листерии вызывают клинически манифестное заболевание у человека лишь при ослаблении у него факторов иммунной защиты. L. monocytogenes относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, иммунные реакции при этой инфекции осуществляются с помощью клеточных механизмов. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов создает предпосылки для развития болезни. Листериоз принято относить к оппортунистическим инфекциям, наибольшему риску заболевания подвергаются лица с различными иммунодефицитами (беременные, новорожденные, лица пожилого и старческого возраста, ВИЧ-инфицированные, онкологические больные, пациенты с сахарным диабетом, почечной или сердечной недостаточностью, хронической алкогольной интоксикацией, наркотической зависимостью и т.д.). Листерии проникают в организм человека через слизистые оболочки ЖКТ, органов дыхания, глаз, половых путей, поврежденную кожу, через плаценту беременной плоду. В месте входных ворот развивается воспалительный процесс, при этом часто вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Клинические особенности болезни зависят от локализации входных ворот. Листерии способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, поражать как оболочки, так и вещество головного мозга, мозжечка, где развивается воспалительная реакция. Основная роль в уничтожении и элиминации листерий из организма принадлежит клеточным иммунным реакциям, ведущую роль играют цитотоксические супрессоры, в меньшей степени — хелперы. Значение гуморального ответа невелико, как и при других инфекциях с внутриклеточным паразитированием возбудителя. После перенесенного листериоза формируется продолжительный иммунитет за счет длительного сохранения в организме клеток иммунологической памяти. Повторные случаи листериоза не описаны.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1–2 дней до 2–4 нед, изредка до 1,5–2 мес. Клинические проявления листериоза многообразны в зависимости от пути проникновения микроба в организм человека, реакции иммунной системы и целого ряда других кофакторов (возраст, пол, сопутствующие заболевания и т.д.). Основные формы листериоза: железистая, гастроэнтеритическая, нервная, септическая. Отдельно выделяют листериоз беременных и новорожденных. В зависимости от продолжительности заболевания различают острый (1–3 мес), подострый (3–6 мес) и хронический (более 6 мес) листериоз.

Железистая форма протекает в двух вариантах: ангинозно-железистом и глазожелезистом. Первый из них характеризуется повышением температуры тела, интоксикацией, ангиной (язвенно-некротической или пленчатой), увеличением и болезненностью поднижнечелюстных, реже шейных и подмышечных лимфатических узлов. Возможно также увеличение печени и селезенки. Лихорадочный период составляет 5–7 дней. В гемограмме отмечается моноцитоз («моноцитарная ангина»). Заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз. Для глазожелезистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит; возникает выраженный отек век, сужение глазной щели. На переходной складке конъюнктивы выявляются узелковые высыпания. Снижается острота зрения; увеличиваются и становятся болезненными околоушный и поднижнечелюстной лимфатические узлы с соответствующей стороны.

Гастроэнтеритическая форма характеризуется острейшим началом, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр, выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, артралгия и миалгия). Через несколько часов присоединяются тошнота, повторная необильная рвота, схваткообразные боли в животе, учащенный жидкий стул, иногда с примесью слизи и (или) крови. Характерны вздутие живота, болезненность при его пальпации, особенно выраженная в правой подвздошной области. Продолжительность лихорадки 5–7 дней и более. Значительного обезвоживания обычно не бывает, доминируют симптомы интоксикации. Эта форма листериоза клинически сходна со многими острыми кишечными инфекциями и не может быть идентифицирована без лабораторного подтверждения. Свойственная ей высокая летальность (20% и выше) обусловлена либо развитием ИТШ, либо переходом в более тяжелые формы — нервную, септическую. Нервная форма — одна из наиболее распространенных, встречается чаще всего у детей до 3 лет и у взрослых старше 45–50 лет, проявляется обычно в виде менингита или менингоэнцефалита. Кроме того, листерия — один из основных возбудителей менингита новорожденных, больных лимфомами, реципиентов различных органов. По клиническим признакам листериозный менингит не отличается существенно от бактериальных менингитов другой этиологии. Самыми частыми симптомами являются высокая температура тела, нарушение сознания и нарастающая по интенсивности головная боль. У некоторых больных отмечается учащенный жидкий стул в течение 1–3 дней. По сравнению с другими бактериальными менингитами при листериозном реже отмечаются менингеальные знаки (в том числе ригидность затылочных мышц, выбухающий родничок), цереброспинальная жидкость реже имеет нейтрофильный состав, высокое содержание белка и низкую концентрацию глюкозы. Нередко отмечаются судороги, тремор конечностей, языка, симптомы поражения черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого и др.). Одна из особенностей листериозного менингита — тяжелые осложнения: гидроцефалия, ромбэнцефалит, энцефалополиневрит, деменция и др. Течение нервной формы обычно волнообразное, нередко тяжелое, летальность достигает 30% и выше, приблизительно в 7% случаев бывают рецидивы. Выздоровление наступает медленно, спустя месяцы.

Септическая форма характеризуется повторяющимися ознобами, лихорадкой с большими размахами температуры тела, интоксикацией (головная боль, слабость, снижение аппетита, ломота в мышцах и т.д.), увеличением печени и селезенки. Возможно появление крупнопятнистой сыпи на коже, преимущественно вокруг крупных суставов; на лице сыпь может быть в виде «бабочки». Часто возникают гепатит с желтухой, может быть полисерозит, пневмония. В гемограмме выявляются анемия, тромбоцитопения. Тяжелая септическая форма чаще встречается у новорожденных, лиц с выраженными иммунодефицитами, пациентов с циррозом печени, хроническим алкоголизмом; летальность достигает 60%. Причиной смерти может быть ИТШ, массивное кровотечение вследствие развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), острая дыхательная и острая почечная недостаточность.

При всех описанных выше формах листериоза в крови отмечается лейкоцитоз (вплоть до гиперлейкоцитоза), палочкоядерный сдвиг, иногда и моноцитоз.

Клинически манифестные формы листериоза развиваются не более чем у 20% инфицированных, у остальных возникает либо транзиторное (чаще), либо хроническое (реже) бессимптомное бактерионосительство, выявляемое лишь при специальных лабораторных исследованиях.

Листериоз беременных может развиться в любом сроке гестации, хотя большая часть случаев приходится на ее вторую половину. Острый листериоз у беременных протекает либо вообще бессимптомно, либо нетяжело, со стертой полиморфной симптоматикой, поэтому правильный диагноз устанавливается нередко ретроспективно после гибели плода или новорожденного. У беременной возможны лихорадка (обычно кратковременная), мышечные боли, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, конъюнктивит; в этих случаях предполагают грипп или другую ОРВИ. У части больных выявляются симптомы гастроэнтерита, у других — воспаления мочевыводящих путей. Поражение нервной системы встречается крайне редко.

Характерная клиническая особенность листериоза беременных — критическое снижение температуры тела после прерывания беременности; в последующем лихорадка обычно не возобновляется.

Острый и хронический листериоз беременной может быть причиной тяжелой акушерской патологии: досрочное прерывание беременности в разных сроках, привычное невынашивание беременности, пороки развития плода, его внутриутробная гибель и др.

Листериозная инфекция может достаточно долго сохраняться в организме женщины, в частности в почках, и активизироваться во время беременности, на фоне снижающегося иммунитета. Листериоз новорожденных — тяжелое генерализованное заболевание с высокой летальностью (до 50%), протекающее по типу сепсиса. Удельный вес листериоза в перинатальной смертности достигает 25%. У части новорожденных листериоз развивается спустя 10–12 дней после рождения и в этих случаях протекает обычно в виде менингита с летальностью до 25%. Эта форма наиболее характерна для внутрибольничных вспышек листериоза в родильных домах.

Диагностика

Установить диагноз листериоза по клинико-эпидемиологическим данным исключительно трудно из-за полиморфизма клинических проявлений и невозможности в ряде случаев выявить источник инфекции. Окончательное установление диагноза возможно только с использованием бактериологического метода. Листерии могут быть выделены от больных из различных биологических субстратов: крови, цереброспинальной жидкости, мазков с миндалин, пунктатов лимфатических узлов, мазков из влагалища и цервикального канала, фекалий, гнойного отделяемого из глаз, синовиальной жидкости и т.д. При подозрении на листериозный сепсис производят посев крови, при менингите и менингоэнцефалите — посев цереброспинальной жидкости, при заболевании новорожденных — меконий. От женщины, родившей мертвого или с признаками листериоза ребенка, исследуют околоплодную жидкость, плаценту, отделяемое родовых путей. Эти же биологические образцы исследуются в ПЦР. Серологическая диагностика листериоза детально не разработана. При определении специфических антител в РА, РПГА имеют место как ложноотрицательные, так и ложноположительные результаты исследований.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с различными заболеваниями в зависимости от клинической формы листериоза. Железистую форму необходимо дифференцировать от инфекционного мононуклеоза, гастроэнтеритическую — от острых кишечных инфекций иной этиологии. Нервную форму дифференцируют от гнойных (реже серозных) бактериальных менингитов менингококковой, пневмококковой, стафилококковой этиологии. Септическая форма листериоза неотличима по клиническим данным от сепсиса, вызванного другими микробами, иногда напоминает тифо-паратифозные заболевания, иерсиниозы и др.

Листериоз беременных дифференцируют от «банальных» инфекций мочевыводящих путей, а листериоз новорожденных — от врожденной ЦМВИ, токсоплазмоза, стрептококкового сепсиса, сифилиса.

Лечение

Больных листериозом госпитализируют в инфекционный стационар. Необходимо как можно более раннее назначение антибактериальной терапии. При локализованной (железистой, гастроэнтеритической) форме используется один из следующих препаратов: ампициллин (амоксициллин), ко-тримоксазол, эритромицин, тетрациклин (доксициклин), хлорамфеникол (Левомицетин♠) в средних терапевтических дозах внутрь.

При генерализации инфекции (нервная, септическая формы), листериозе новорожденных рекомендуется сочетание ампициллина (взрослым 8–12 г/сут; детям 200 мг/кг/сут) или амоксициллина с гентамицином (5 мг/кг/сут) в течение всего лихорадочного периода и еще 5–7 дней, а в тяжелых случаях — до 2–3 нед с момента нормализации температуры тела. В случае неэффективности такой терапии используют меропенем (Меронем♠), линезолид. Смену антибиотика производят с учетом чувствительности штамма листерий, выделенного от больного.

При необходимости проводится инфузионная дезинтоксикационная, а также десенсибилизирующая и симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний.

Для лечения беременных используется ампициллин. Женщине, родившей больного листериозом ребенка, проводится курс антибактериальной терапии ампициллином или доксициклином двумя циклами по 7–10 дней с интервалом в 1,5 мес.

Профилактика

Специфическая вакцинация листериоза людей не разработана; неспецифическая включает контроль продуктов питания, предусмотренный соответствующими нормативными документами, и санитарно-просветительную работу среди населения, особенно групп риска. Следует исключить из рациона беременных продукты пищевой индустрии для быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.

Для профилактики листериоза новорожденных необходимо обследовать на него женщин с отягощенным акушерскогинекологическим анамнезом, а также имеющих постоянный контакт с животными. Женщины с выявленным листериозом, клинически манифестным или бессимптомным, подлежат специфической терапии.

В акушерских стационарах во избежание внутрибольничной инфекции необходим мониторинг за листериями.

Вопросы и задания для самоконтроля

Рожа — инфекционная болезнь наружных покровов стрептококковой этиологии, характеризующаяся интоксикацией и местным воспалением.

Историческая справка

Болезнь известна человечеству с давних времен. Чистая культура стрептококка от больного рожей выделена в 1882 г. Многие годы рожа была очень заразной, тяжелой болезнью; эпидемии наблюдались в родильных домах и хирургических отделениях. В настоящее время случаи заболевания встречаются повсеместно, однако они носят спорадический характер.

Этиология

Возбудителем является b-гемолитический стрептококк группы А, устойчивый во внешней среде, погибающий при кипячении и действии различных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология

Источником инфекции могут быть как больные с различными формами стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, стрептодермия, рожа), так и здоровые носители стрептококка. При наличии в организме очагов (хронический тонзиллит, гайморит и др.) инфекция бывает эндогенной. Стрептококк проникает в кожу, если она травмирована. Развитию рожи нередко предшествуют ссадины, ушибы, опрелости и трещины. Предрасположенность к заболеванию рожей значительно выше у лиц старше 50 лет.

Патогенез

Гемолитический стрептококк проникает в кожу либо извне, либо по лимфатическим путям или с кровью из имеющихся в организме очагов инфекции. Болезнь возникает у лиц с индивидуальными особенностями организма, специфически отвечающего на стрептококковую инфекцию, при выраженной сенсибилизации организма к гемолитическому стрептококку. Действие микробов и их токсинов приводит к развитию в коже серозного или серозно-геморрагического воспаления и возникновению общетоксического синдрома. Первичная и вторичная рожа протекает как острое циклическое заболевание и заканчивается обычно клиническим выздоровлением через 2–4 нед. Очаги стрептококковой инфекции в коже у некоторых больных могут сохраняться длительно, что приводит к хронизации процесса и рецидивам рожи. После перенесенной рожи не только не формируется иммунитет, но и возникает предрасположенность к повторному заболеванию.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 3–5 сут. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: появляется сильный озноб, повышается температура тела до 39–40 °С, нередко бывают обмороки, характерны сильная головная боль, головокружение, ломота во всех мышцах и костях, тошнота, многократная рвота. Лишь через несколько часов, а иногда спустя 1–2 дня появляются местные изменения на коже. Им предшествует ощущение распирания, жжения, болезненности в соответствующей области. Воспалительный процесс чаще всего локализуется на ногах, лице, реже — на руках, в области молочной железы и т.д.

Сначала на коже появляется розовое пятно (эритема), которое очень быстро, за несколько часов, увеличивается в размерах и становится ярко-красным. Эритема при роже имеет вид четко отграниченного участка гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, дуг, языков. Кожа в этой области напряженная, горячая на ощупь, очаг поражения отечен, болезнен при пальпации (больше по периферии). Если рожа возникает на ноге на фоне трофических изменений кожи у больных с хронической венозной недостаточностью, то эритема не столь яркая, имеет синюшный оттенок. Отек пораженного участка более всего выражен в местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (на лице, передней стенке живота).

Одновременно с эритемой увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, может быть и кратковременный лимфангиит в виде красного тяжа от эритемы к регионарным лимфатическим узлам. Описанные изменения характерны для эритематозной формы рожи, при которой в случае правильной терапии лихорадка сохраняется не более 5 дней, а местные изменения на коже — 7–10 дней. Именно эта форма наиболее распространенная. Существуют и другие формы болезни.

Эритематозно-буллезная форма рожи начинается так же, как эритематозная, но через 1–4 дня от начала болезни на фоне эритемы появляются пузырьки и пузыри различного размера, заполненные светлой прозрачной жидкостью. При повреждении поверхности пузырей или при их самопроизвольном разрыве содержимое вытекает, а на месте пузырей возникают эрозии. При правильном лечении длительность этой формы составляет 10–12 дней.

Эритематозно-геморрагическая форма рожи характеризуется появлением на фоне эритемы единичных или множественных, различных размеров, иногда сливных кровоизлияний.

Наиболее тяжелая буллезно-геморрагическая форма рожи, развивающаяся в результате глубокого повреждения сосудов кожи. При этом содержимое пузырей кровянистое, а в области эритемы имеются обширные кровоизлияния в кожу. При вскрытии пузырей образуются огромные корки, долгие месяцы сохраняются инфильтрация и гиперпигментация кожи. Обычно после рожи как остаточные явления возникают пигментация, пастозность кожи на месте угасшей эритемы. Эти явления могут сохраняться несколько недель и не имеют неблагоприятного прогностического значения.

Затяжному течению процесса способствуют различные сопутствующие заболевания кожи и особенно варикозная болезнь нижних конечностей, а также неправильное местное лечение с применением мазей [линимента бальзамического (по Вишневскому)♠ или ихтаммола (Ихтиоловой мази♠)], действующих раздражающе.

В начальном периоде и в разгар болезни выражены изменения нервной системы. Кроме упоминавшихся уже головной боли, головокружения, рвоты, могут быть нарушение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Патологии внутренних органов обычно не возникает. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Рецидивирующей называется рожа, возникающая в период от нескольких дней до 2 лет после первичного заболевания с той же локализацией процесса. Рецидивы встречаются в 25–35% случаев. Частые рецидивы (более 3 за год) бывают преимущественно у лиц старше 50 лет, когда поражаются либо нижние (у лиц с трофическими нарушениями кожи ног, опрелостями, грибковыми заболеваниями), либо верхние (на фоне послеоперационного лимфостаза у женщин, перенесших мастэктомию) конечности. При частых рецидивах интоксикация не так ярко выражена, как при первичном заболевании, и клиническое течение более легкое, однако после рецидивов прогрессируют расстройства лимфообращения, развивается лимфостаз и формируется слоновость.

Повторная рожа возникает не ранее чем через 2 года после первичной и имеет обычно другую локализацию.

Осложнения и последствия

К местным осложнениям рожи относятся абсцесс, флегмона, некроз кожи, флебит, тромбофлебит. Возможны и другие осложнения: пневмония, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, но они при лечении рожи антибиотиками встречаются очень редко. Последствия рожи — стойкий лимфостаз и слоновость — возникают в результате повторных рецидивов.

Диагностика

Рожу диагностируют на основании клинических данных. Принимают во внимание острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации и высокой температурой тела, присоединение описанных выше местных изменений на коже в сочетании с регионарным лимфаденитом. Лабораторные данные не имеют существенного значения для диагностики.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с флегмоной, абсцессом, тромбофлебитом, опоясывающим герпесом (ОГ), узловатой эритемой, различными дерматитами, Лайм-боррелиозом, эризипелоидом.

Лечение

У больных рожей можно проводить лечение как в инфекционном стационаре, так и амбулаторно на дому. Показания к госпитализации:

Больных с нетяжелой первичной и повторной рожей и редкими рецидивами лечат на дому. Им назначают один из антибактериальных препаратов внутрь в средних терапевтических дозах перорально в течение 7–10 дней: азитромицин, доксициклин, цефалоспорины и фторхинолоны. Одновременно рекомендуют сосудоукрепляющие средства [рутозид (Рутин♠), аскорбиновая кислота] и десенсибилизирующие [дифенгидрамин (Димедрол♠), хлоропирамин (Супрастин♠), прометазин (Пипольфен♠)] препараты. Местно можно применять примочки с нитрофуралом (Фурацилином♠) и риванолом℘, но противопоказано применение любых мазей. Больные должны соблюдать постельный режим, особенно при локализации воспалительного процесса на ногах. Если нет эрозий, язв, больные могут мыться, не травмируя механически пораженный участок.

В стационаре этиотропную терапию целесообразно проводить бензилпенициллином (по 1 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно) в течение 10 дней или цефазолинами (цефазолин в суточной дозе 3–6 г в/м). Патогенетические средства те же, что и при лечении на дому. При необходимости назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию, сердечно-сосудистые средства. При выраженном отеке в очаге поражения дополнительно назначают диуретики [фуросемид (Лазикс♠), спиронолактон (Верошпирон♠)]. Пузыри вскрывают и накладывают повязки с 0,1% раствором риванола℘ или 0,02% раствором нитрофурала (Фурацилина♠), меняя их несколько раз в течение дня. Раствором можно увлажнять салфетки, лежащие на пораженной коже. Накладывать вату, вощеную бумагу или клеенку не нужно, тугое бинтование противопоказано. При сохранении остаточных явлений в течение нескольких месяцев назначают физиотерапевтические процедуры — ионофорез с гиалуронидазой (Лидазой♠) и кальция хлоридом. Лечение редких (поздних) рецидивов рожи осуществляется аналогичным способом.

Лечение больных с частыми рецидивами рожи проводится в стационаре. Используются антибиотики резерва — цефалоспорины, линкомицин, полусинтетические пенициллины внутримышечно в течение 10 дней. В ряде случаев проводят второй курс антибиотикотерапии другим препаратом. Обязательны, кроме того, десенсибилизирующая и сосудоукрепляющая терапия, витамины группы В. В остром периоде можно назначать УФО и УВЧ, а в последующем — озокерит и радоновые ванны.

Прогноз

При первичной роже прогноз благоприятный, соответствующее лечение приводит к клиническому выздоровлению. Хуже прогноз при часто рецидивирующей роже, особенно у лиц, не переносящих антибактериальную терапию, а также у больных сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением.

Профилактика

Профилактические меры для первичной рожи не разработаны. Для предотвращения рецидивов необходимо соблюдение личной гигиены, предупреждение микротравм, опрелостей, лечение микозов кожи. При часто рецидивирующей роже и наличии стойких остаточных явлений показана, кроме того, бициллинопрофилактика с использованием бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина (Бициллин-5♠) или ретарпена℘.

При частых рецидивах рожи (не менее трех за последний год) целесообразен метод круглогодичной бициллинопрофилактики на протяжении 2–3 лет с интервалом в 3 нед. При сезонных рецидивах препарат начинают вводить за месяц до начала сезона заболеваемости у данного больного с интервалом в 3 нед на протяжении 3–4 мес ежегодно. При наличии значительных остаточных явлений после перенесенной рожи препарат вводится с интервалом в 3 нед на протяжении 4–6 мес после болезни.

Вопросы и задания для самоконтроля

Скарлатина — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся наличием интоксикации, острого тонзиллита (ангины) и мелкоточечной сыпи.

Историческая справка

Болезнь длительное время смешивали с корью. В 1564 г. неаполитанский врач Инграссиас выделил ее как самостоятельную. Свое название она получила от народного английского «skarlett fever» — пурпурная лихорадка. Детальное клиническое описание болезни было сделано в XVII в. Тогда же был введен в медицину термин «скарлатина». Классическое описание скарлатины дал Р. Бретонно. Изучением этиологии болезни занимались Ф. Леффлер, супруги Г.Ф. и Г.Х. Дик, отечественные ученые Г.Н. Габричевский, С.И. Златогоров, И.Г. Савченко.

Этиология

Возбудителем скарлатины является b-гемолитический стрептококк группы А, выделяющий различные токсины, которые и обусловливают изменения в организме. Сам стрептококк вызывает воспалительные изменения. Он чувствителен к антибиотикам, особенно к бензилпенициллину. К внешним воздействиям резистентен: в течение 2 ч выдерживает температуру 60 °С, при кипячении погибает лишь через 15–20 мин. Дезинфицирующие вещества (хлорамин, карболовая кислота) вызывают его гибель также после длительного воздействия.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются больные скарлатиной в течение всего периода болезни и в первые 5–7 дней выздоровления. Кроме того, им может быть больной ангиной, хроническим тонзиллитом или носитель стрептококков. Возбудитель передается воздушно-капельным путем со слюной, частицами слизи из рото- и носоглотки. Возможна передача через третье лицо и инфицированные больным предметы. Причиной заражения могут стать инфицированные молочные продукты, компоты, салаты. Заболеваемость имеет сезонный характер и чаще регистрируется в осенне-зимнее время, чему способствует скученность людей. Болеют чаще дети от 1 года до 9 лет.

Патогенез

Стрептококк проникает в организм через нёбные миндалины и слизистую оболочку ротоглотки или через рану на коже и слизистую оболочку детородных органов родильницы. В области входных ворот возбудителя развивается первичный очаг воспаления, сопровождающийся лимфаденитом. Обычно таким первичным очагом является ангина. Интоксикация, свойственная этой болезни, обусловлена поступлением в кровь стрептококковых токсинов. При попадании в кровь самого возбудителя развивается гнойный процесс в лимфатических узлах, ушах и других органах. Аллерген, выделяющийся стрептококком, обусловливает развитие поздних осложнений почек (гломерулонефрит), сердца (миокардит, эндокардит), а также артриты. После перенесенной скарлатины развивается прочный иммунитет, но возможны повторные заболевания, особенно в тех случаях, когда проводилось лечение антибиотиками, поскольку иммунитет у этих больных бывает значительно слабее.

Клиническая картина

Инкубационный период — 2–4 дня, с колебаниями от 1 до 12 сут. Болезнь, как правило, развивается остро: внезапно появляется озноб, повышается температура тела, возникают головная боль, часто тошнота и рвота. Лихорадка длится 7–8 дней. С первого дня болезни возникает сильная боль в горле. При осмотре ротоглотки обращает на себя внимание ярко-красная окраска слизистой оболочки, имеющая четкую границу по краю твердого нёба («пылающий зев»). Нёбные миндалины увеличены, и на выпуклой поверхности часто видны налеты. Одновременно выявляются увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. К концу первых суток болезни или на 2-й день появляется мелкая, иногда зудящая сыпь (розеолы) размером 1–2 мм ярко-розового или красного цвета. Мелкоточечные элементы располагаются очень густо, сливаясь между собой, и образуют зону сплошной эритемы. Такие участки скопления сыпи типичны для скарлатины и определяются всегда в определенных местах: в подмышечных впадинах, на сгибательной поверхности конечностей, боковой поверхности туловища, в низу живота. В складках кожи можно увидеть мелкие кровоизлияния в виде полосок насыщенной бурой окраски. Своеобразный вид имеет лицо больного: щеки ярко-красные, носогубный треугольник бледный, кайма губ темно-пурпурная. Важный симптом скарлатины — белый дермографизм, т.е. образование белых полосок после проведения пальцем по коже. Белые полосы возникают быстро и сохраняются долго. В некоторых случаях сыпь имеет вид мельчайших пузырьков (милиарная сыпь), наполненных жидкостью, или мелких кровоизлияний — петехий, что свидетельствует о тяжелом течении болезни. Любая сыпь держится 2–4 дня и постепенно исчезает.

В конце 1–2-й недели (чаще позже) болезни появляется шелушение на месте бывшей сыпи. На лице оно нежное, отрубевидное, на туловище и конечностях — пластинчатое, на ладонях и стопах — грубое, крупнопластинчатое. Характерные изменения претерпевает язык: в первые дни болезни он покрыт белым налетом, а с 3–4-го дня, очищаясь с кончика от налета, он приобретает пурпурно-красный цвет, сосочки значительно выступают над его поверхностью — «малиновый язык». Болезнь всегда сопровождается учащением сердечных сокращений. В периферической крови выявляется повышение содержания лейкоцитов, увеличение СОЭ. Характерно повышение количества эозинофилов, снижение уровня гемоглобина. Описанная картина соответствует типичной, среднетяжелой форме заболевания. По форме течения выделяют еще легкую, тяжелую и экстрабуккальную скарлатину. При легкой форме температура тела не превышает 38 °С, лихорадка бывает кратковременной (1– 3 дня) или отсутствует, не бывает тошноты, рвоты, сыпь необильная, слабовыраженная. Болезнь длится не более 3–5 дней. Тяжелой форме скарлатины свойственны высокая температура (40–41 °С), ознобы, многократная рвота, спутанность сознания, бред. У детей могут быть судороги. Кожа имеет синюшный оттенок. Сыпь очень обильная. Пульс резко учащается, АД снижается. На миндалинах развивается некроз, в поднижнечелюстных лимфатических узлах возникает нагноение.

Экстрабуккальная форма скарлатины развивается при проникновении возбудителя не через глотку, а через рану на коже, ожоговую поверхность или половые органы родильниц. Для этой формы болезни характерны короткий инкубационный период (1–2 дня), отсутствие ангины, слабая заразительность. Сыпь обильнее у места входных ворот возбудителя.

Осложнения развиваются нередко и в разные периоды болезни. Это может быть лимфаденит, воспаление среднего уха (отит), воспаление сосцевидного отростка (мастоидит), синусит, нефрит, миокардит, ревматизм. В первые дни болезни может развиться ИТШ. Поскольку при скарлатине страдают все органы и ткани, то и осложнения могут быть самыми различными, включая изменения нервной системы, печени, надпочечников и т.д.

Диагностика

Диагноз при скарлатине основывается на наличии характерной триады симптомов: лихорадки, острого тонзиллита, сыпи. Подспорьем являются своеобразный вид языка, белый дермографизм — шелушение.

Скарлатину следует дифференцировать с краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственной сыпью.

Лечение

Больных с нетяжелыми формами скарлатины лечат на дому. Для воздействия на возбудителя используют антибиотики. Наиболее эффективен бензилпенициллин. Курс лечения 5–7 дней, доза 15 000–20 000 ЕД/кг в сутки, инъекции делают каждые 4–6 ч. При тяжелой форме доза бензилпенициллина повышается до 50 000 ЕД/кг.

Эффективны также эритромицин, тетрациклин. Курс лечения тот же. Рекомендуется соблюдение постельного режима в первые 5–6 дней болезни, витамины, обильное питье. Нельзя допускать размещения вновь поступивших в палату выздоравливающих, так как у последних может развиться повторное заражение. Выписка из стационара производится при отсутствии осложнений на 10–12-й день болезни, после контрольных исследований мочи и крови, ЭКГ.

Профилактика

Специфической профилактики нет. Профилактике способствуют раннее выявление больных, их изоляция, проведение текущей и заключительной дезинфекции. Дети, перенесшие скарлатину, допускаются в детский сад через 12 дней от начала болезни.

Задания для самоконтроля

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), воспалением мягких мозговых оболочек (гнойный менингит) и септицемией (менингококкемия).

Историческая справка

Первое упоминание одной из клинических форм инфекции — менингита — относится к XVII в. Неоднократно описывались опустошительные эпидемии этого заболевания в Европе и Америке (1806–1830). В России эпидемический менингит впервые зарегистрирован в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1886 г. В 1887 г. А. Вексельбаум выделил возбудителя болезни — диплококка, расположенного в клетках, из цереброспинальной жидкости. После этого болезнь была выделена как самостоятельная нозологическая единица и получила название эпидемического цереброспинального менингита. В конце XIX в. была описана другая форма болезни, вызванная тем же возбудителем, — менингококкемия, а в начале XX в. — менингококковый назофарингит. С 1965 г. по решению Всемирной ассамблеи здравоохранения болезнь во всех ее проявлениях получила название «менингококковая инфекция». Термин «эпидемический цереброспинальный менингит» был исключен.

Этиология

Возбудитель болезни (Neisseria meningitidis) представляет собой микроорганизм, состоящий из двух округлых образований (диплококк), обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. В цереброспинальной жидкости менингококк располагается как вне, так и внутри клетки. После гибели его выделяет эндотоксин. Во внешней среде менингококк погибает быстро. Он чувствителен к изменениям температуры. При 55 °С погибает через 5 мин. Воздействие дезинфицирующих растворов разрушает его через 1–2 мин. Менингококк чувствителен к бензилпенициллину, хлорамфениколу (Левомицетину♠), тетрациклину. В зависимости от особенностей антигена выделяют несколько серологических типов возбудителя: А, В, С, D, X, Y, из них 3 группы (А, В, С) вызывают эпидемии и эпидемические вспышки. В последние годы широкое распространение, включая территорию РФ, получил менингококк W-135.

Эпидемиология

Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Механизм передачи возбудителя аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный, и поэтому особенно опасны больные менингококковым назофарингитом, так как при кашле и чиханье они обильно выделяют возбудителя во внешнюю среду. Заражение менингококком в основном осуществляется на расстоянии менее 0,5 м. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы, особенно на февраль–апрель. Болезнь может встречаться и в виде единичных случаев и эпидемий. В период между эпидемиями, которые развиваются каждые 10–15 лет, болеют преимущественно дети раннего возраста, а во время эпидемий — старшие возрастные группы и взрослые.

Патогенез

Входные ворота возбудителя инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Если менингококк оказывается в состоянии преодолеть защитные барьеры, что наблюдается у 10–15% зараженных, то возбудитель вызывает местный воспалительный процесс в форме назофарингита. В единичных случаях менингококк проникает в кровь и лимфу и развиваются генерализованные формы болезни — менингококкемия и менингит. Эти формы могут возникать обе одновременно или одна из них. Менингит развивается в случае проникновения возбудителя в субарахноидальное пространство. Он поражает преимущественно мягкие мозговые оболочки, но страдает и вещество мозга. Непосредственной причиной смерти больных менингитом является отек мозга с последующим вклинением его в большое затылочное отверстие. Происходит сдавление продолговатого мозга, смерть наступает от паралича дыхательного центра.

В результате проникновения возбудителя в кровь и его массовой гибели развивается менингококкемия. Под воздействием эндотоксина происходят повреждение кровеносных сосудов, кровоизлияния в различные ткани и органы. При большой концентрации эндотоксина развивается ИТШ, при котором наблюдаются внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. ИТШ — основная причина смерти при менингококкемии.

После перенесенной болезни формируется типоспецифический иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2 до 4 дней, с колебаниями от 1 до 10 сут. В соответствии с проявлениями болезни выделяют:

Носительство менингококка не сопровождается какими-либо явными признаками болезни.

Менингококковый назофарингит может предшествовать генерализованной форме либо быть единственным самостоятельным проявлением инфекции. Этой форме свойственны повышение температуры тела в пределах 38 °С, которая длится 1–3 дня, редко — дольше, слабовыраженные симптомы интоксикации (головная боль, головокружение, слабость), сухой кашель, першение в горле, насморк. При осмотре ротоглотки можно заметить гиперемию и отек задней стенки глотки, увеличение лимфоидных фолликулов на ней. Слизистая оболочка носа также гиперемирована и отечна. Указанные воспалительные изменения не имеют каких-либо отличий от тех, что наблюдаются при острых респираторных заболеваниях другой природы. Поэтому точный диагноз устанавливают только после выделения возбудителя при бактериологическом исследовании. В периферической крови обычно отмечаются умеренное повышение количества лейкоцитов, в том числе палочкоядерных, и увеличение СОЭ.

Менингококкемия рассматривается как менингококковый сепсис. Процесс развивается остро, бурно. Температура тела повышается до 39–41 °С, часто сопровождается ознобом. Через несколько часов от начала заболевания появляется характерный для этой формы симптом — геморрагическая сыпь, обычно располагающаяся на ягодицах, бедрах, голенях. На лице сыпь появляется редко, как правило, при очень тяжелых формах болезни. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму. Они плотные на ощупь, приподнимаются над уровнем кожи. Размеры их различны: от точечных (петехий) до крупных кровоизлияний, средние размеры 3–7 мм. На различных участках туловища, конечностей, ушных раковинах нередко развиваются некрозы. Сыпь может быть не только геморрагической, но и папулезной, похожей на коревую. В этом случае она обычно очень быстро и бесследно исчезает, но может предшествовать геморрагической. Исчезновение геморрагической сыпи и некрозов происходит постепенно. При обширных некрозах омертвевшие участки кожи, отторгаясь, оставляют дефекты, иногда очень глубокие. Наряду с сыпью наблюдаются резко выраженные симптомы интоксикации — головная боль, сильная слабость, боль в мышцах, отсутствие аппетита, сухость во рту. АД снижается, учащается сердцебиение. У детей может быть понос. Характерные изменения выявляются в крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, резкое повышение количества палочкоядерных клеток. Одним из осложнений болезни в остром периоде является поражение суставов, чаще мелких, реже крупных: голеностопных, лучезапястных, коленных, тазобедренных. Суставы припухают, кожа над ними краснеет. Возможно скопление жидкости в их полости. Однако изменения носят обратимый характер и исчезают бесследно. Кроме того, иногда развивается воспаление сосудистой оболочки глаза — иридоциклит.

Менингококкемия протекает в разных по тяжести формах: легкой, среднетяжелой и тяжелой. Особого внимания заслуживает крайне тяжелая — молниеносная форма. Она, как правило, наблюдается у редко болеющих молодых, физически хорошо развитых людей. Эта форма болезни развивается вследствие кровоизлияний в надпочечники и характеризуется резчайшей интоксикацией. Развивается бурно, с озноба и резкого подъема температуры тела, сильной головной боли. В первые 2 ч болезни на очень бледном фоне кожи появляется обильная геморрагическая сыпь на всей поверхности кожи, включая лицо. Возникает повторная рвота, иногда кровавая. Появляются менингеальные симптомы, судороги, двигательное возбуждение. АД снижается, нарастает одышка, пульс становится нитевидным, едва прощупывается. Бледность кожи сменяется цианозом. Через несколько часов на коже появляются обширные пятна, напоминающие трупные. Наблюдающаяся вначале гипертермия сменяется гипотермией (35,5 °С). Развивается ИТШ. Без лечения больной умирает через 6–48 ч от начала болезни.

Менингит, как и менингококкемия, может развиться либо остро, либо после предшествующего назофарингита. Может возникнуть одновременно с менингококкемией либо спустя 2–3 дня после ее начала. Начало болезни знаменуется ознобом, подъемом температуры тела до высоких цифр, очень сильной головной болью, повторной рвотой. Появляются светобоязнь, повышенная чувствительность кожи, непереносимость громких звуков. Очень быстро (через сутки и раньше) возникают важные для диагностики менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц (затруднение при попытке нагнуть голову к грудной клетке), симптом Кернига (затруднение при попытке распрямить в коленном суставе согнутую под углом 90° в коленном и тазобедренном суставах ногу), иногда и симптомы Брудзинского (при наклоне головы ноги рефлекторно сгибаются в коленных суставах; при выпрямлении согнутой в тазобедренном суставе ноги другая также рефлекторно сгибается в коленном суставе). У грудных детей менингеальные симптомы могут отсутствовать. Начало болезни проявляется резким плачем, возбуждением, судорогами, тремором рук. Основной менингеальный симптом — выбухание и напряжение большого родничка. Больной принимает характерную позу: лежит на боку с прижатыми к животу ногами и запрокинутой головой, отказывается от подушки. На 2–5-й день болезни у многих появляются герпетические высыпания. При вовлечении в процесс вещества мозга (менингоэнцефалит) выявляются симптомы энцефалита — нарушение сознания, парезы различных групп скелетной мускулатуры, эпилептические припадки. У некоторых больных могут быть поражены черепные нервы: зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой.

В крови такие же изменения, как и при менингококкемии. Для подтверждения диагноза производится исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). С этой целью делают прокол в поясничной области специальной иглой. Жидкость из иглы вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струей). СМЖ имеет гнойный характер, мутная, содержит большое количество нейтрофилов (до 3–10 тыс. в 1 мкл), бактериоскопически возможно обнаружение менингококков, расположенных вне и внутри клеток. В СМЖ повышено содержание белка, но снижено количество сахара и хлоридов.

При затяжном течении менингита происходит воспаление сосудистого сплетения — эпендимы. В этом случае усиливается продукция цереброспинальной жидкости, а ее всасывание уменьшается. В результате развивается гидроцефалия (водянка головного мозга). Воспаление эпендимы проявляется сонливостью, помрачением сознания, повышением мышечного тонуса, косоглазием, нистагмом, сильной головной болью. У детей расходятся черепные швы, увеличиваются размеры головы. Присоединение эпендиматита ухудшает прогноз. У больных развивается стойкая гидроцефалия, снижается интеллект, могут развиться глухота, слепота.

Осложнения

Наиболее грозные осложнения — ИТШ и острое набухание, отек мозга. Клиническая картина шока описана выше (см. описание молниеносной формы). Развитие отека головного мозга проявляется резко выраженным менингеальным синдромом, потерей сознания, резкой одышкой, тахикардией, судорогами, повышением АД, снижением корнеальных рефлексов. Менингококкемия может осложниться миокардитом, эндокардитом, пневмонией.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни и данных исследования цереброспинальной жидкости. На менингит указывают острое развитие болезни, высокая температура тела, головная боль, рвота, менингеальные симптомы. Решающую роль играет исследование цереброспинальной жидкости — ее цвета, количества и состава клеток. Поскольку гнойный менингит может быть обусловлен не только менингококком, но и другими микробами, возникает необходимость дифференцировать менингиты разной этиологии. Наиболее точно это можно сделать лишь на основании бактериологических исследований цереброспинальной жидкости. Развитие менингита на фоне каких-либо других воспалительных процессов (отит, синусит, пневмония, сепсис) помогает уточнить этиологию (стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая и др.). Для определения возбудителя производят микроскопию мазка осадка цереброспинальной жидкости. Посев производят сразу после забора материала, поскольку менингококк очень быстро погибает во внешней среде. При необходимости хранения цереброспинальную жидкость помещают в термостат при температуре 37 °С, но не более чем на 2–3 ч. При менингококкемии делают посев крови на 0,1% полужидкий агар с последующим пересевом на сывороточный агар (на 50 мл агара 5–10 мл крови).

Носоглоточную слизь берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Менингококковый назофарингит необходимо дифференцировать от других ОРЗ. При менингококцемии дифференциальная диагностика проводится с сепсисом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, сыпным тифом, реже с корью и краснухой.

При менингите дифференциальная диагностика проводится с другими первичными гнойными менингитами, вторичными гнойными менингитами при отите, синуситах, пневмонии, сепсисе, а также с туберкулезным менингитом, вирусными серозными менингитами, субарахноидальным кровоизлиянием, менингизмом при лихорадочных заболеваниях, интоксикациях, комах, объемными поражениями ЦНС.

Лечение

Терапия менингококковой инфекции производится в стационаре. Основная задача — ликвидировать возбудителя. Лучшим средством при генерализованных формах является бензилпенициллин (Бензилпенициллина натриевая соль♠ и бензилпенициллина калиевая соль℘), который вводят внутримышечно в дозах, необходимых для преодоления гематоэнцефалического барьера и создания необходимой концентрации в крови и цереброспинальной жидкости: 200 000–400 000 ЕД/кг — суточная доза для взрослых, 300 000–400 000 ЕД/кг — для детей до 3 лет. Суточную дозу делят на 6 частей и вводят внутримышечно через 4 ч, а детям до 2 лет — каждые 2 ч, т.е. суточную дозу делят на 12 частей. При внутривенном введении дозу увеличивают на 1/3, препарат вводят каждые 2–3 ч. Продолжительность курса лечения зависит от динамики процесса. В большинстве случаев курс длится не более 6–8 дней. Критерием для отмены препарата является состояние цереброспинальной жидкости: количество клеток в 1 мкл ниже 100 с явным преобладанием лимфоцитов. В противном случае курс лечения удлиняют еще на 2–3 дня. Возможно применение ампициллина, ампициллина + оксациллина (Ампиокс♠) в дозе 200–400 мг/кг, цефтриаксона по 4,0 г 1 раз в сутки внутривенно.

При ИТШ показана дезинтоксикационная терапия, которая включает введение полиионных растворов, декстрозы (Глюкозы♠), декстрана [ср. мол. масса 30 000–40 000] (Реополиглюкина♠), плазмы; для стабилизации гемодинамики и борьбы с микроциркуляторными нарушениями применяют вазоконстрикторы и кортикостероиды. Одновременно назначают мочегонные средства [фуросемид (Лазикс♠), ацетазоламид (Диакарб♠)]. Для уменьшения головной боли применяют холод в любом виде (обычно используют резиновый пузырь со льдом), метамизол натрия (Анальгин♠), амидопирин℘, наркотические анальгетики. При возбуждении, судорогах назначают диазепам (Реланиум♠), натрия оксибутират, гексобарбитал.

Больные нуждаются в систематическом уходе за полостью рта и за кожей. Для избежания пролежней их необходимо часто поворачивать в постели. Важным условием выздоровления является высококалорийное рациональное питание. Если больной не может глотать самостоятельно, его кормят через зонд.

При назофарингите назначают ампициллин, хлорамфеникол (Левомицетин♠) или пефлоксацин в средних терапевтических дозах. Курс лечения 3–5 сут. Кроме того, рекомендуются полоскания 2% теплым раствором питьевой соды (натрия бикарбонат), растворами калия перманганата (0,1%) или нитрофурала (Фурацилина♠) (0,02%).

Прогноз

При осложненных генерализованных формах прогноз серьезный, летальность высокая. Могут быть остаточные явления в виде повышенной утомляемости, головной боли, раздражительности. Возможны замедленное мышление, глухота, которая у детей приводит к глухонемоте. В случаях менингоэнцефалита могут быть стойкие парезы и параличи. Выздоровевшие от менингита должны находиться под наблюдением врачей поликлиники в течение 2–3 лет. Обследование производится 1 раз в 3–6 мес.

Профилактика

Основные меры профилактики менингококковой инфекции — изоляция и санация больных и носителей. При генерализованных формах изоляция осуществляется в стационаре, в случаях назофарингита и носительства — на дому. В очаге инфекции производятся дезинфекция 1% раствором хлорамина, кипячение посуды, ультрафиолетовое облучение. Выписка из больницы разрешается лишь при двукратном отрицательном результате бактериологического исследования мазков из ротоглотки, проведенного через 3 дня после окончания антибактериальной терапии. Исследования проводят с интервалом 2–3 дня. Реконвалесценты допускаются в детские учреждения через 10 дней после выписки из стационара. Наиболее действенной мерой сокращения количества инфицированных в коллективах является его разуплотнение вплоть до роспуска на 7–10 дней. Здоровые носители менингококка после санации допускаются в коллектив после двукратного бактериологического исследования с отрицательным результатом. Исследования проводятся по той же схеме, что и при генерализованных формах. Важная мера профилактики болезни во время эпидемий — вакцинация менингококковой вакциной А и С. Возрастает роль менингококковой вакцины (ACWY) в связи с ростом заболеваемости, вызванной менингококком W-135.

Задания для самоконтроля

Легионеллез (болезнь легионеров) — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями — легионеллами. Характеризуется тяжелым течением, интоксикацией, поражением легких, ЦНС и ЖКТ.

Историческая справка

Болезнь впервые описана в 1976 г., когда в г. Филадельфия (США) возникла вспышка неизвестного инфекционного заболевания среди участников конгресса Американского легиона, охватившая 182 человека, из которых 29 умерли. Поскольку заболели преимущественно легионеры, болезнь первоначально получила название «болезнь легионеров». Выделенный через год возбудитель был назван легионеллой, и в дальнейшем болезнь стала называться легионеллезом. Впоследствии легионеллез был зарегистрирован почти во всех европейских государствах, в том числе и в бывшем СССР.

Этиология

Возбудители болезни — легионеллы — это бактерии, представляющие собой грамотрицательные палочки, образующие на питательной среде характерные колонии. Легионеллы устойчивы во внешней среде: в водопроводной воде могут сохраняться до 1 года, в речной воде — до 1 мес. Бактерии через несколько минут погибают под действием 70% этилового спирта, йода и 1% раствора формалина, 3% раствора хлорамина. Выделено несколько видов легионелл, вызывающих болезнь у человека. В то же время эти бактерии способны развиваться во внешней среде (например, в водоемах) вне организма.

Эпидемиология

Источником и резервуаром возбудителя являются вода и почва. Заражение человека происходит аэрогенным путем при вдыхании мельчайших капель воды, образующихся в кондиционерах или головках душевых установок. Фактором передачи инфекции может быть также почва. Болеют чаще мужчины пожилого возраста. К группе лиц повышенного риска заражения относятся курящие, злоупотребляющие алкоголем, принимающие иммунодепрессанты, а также страдающие сахарным диабетом. У строительных рабочих легионеллез развивается чаще, чем у лиц других профессий. Заболевание регистрируется преимущественно в летние месяцы, как в виде отдельных случаев, так и виде вспышек в коллективах. Случаев заражения человека от человека не выявлено.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм через дыхательные пути, поражая нижние отделы. Часть микробов попадает в кровь, где происходит их разрушение с высвобождением эндотоксина. В тяжелых случаях эндотоксин обусловливает развитие ИТШ и, как следствие, острую почечную недостаточность. Он оказывает также влияние на пищеварительный тракт и ЦНС.

После перенесенного заболевания развивается иммунитет. Повторные заболевания не зарегистрированы.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Различают три клинические формы: пневмоническую (болезнь легионеров), острый респираторный легионеллез без поражения легких (лихорадку Понтиак), лихорадку с экзантемой (лихорадку форта Брэгг). Течение болезни может быть тяжелым, среднетяжелым, легким и даже бессимптомным. Однако типичным и наиболее частым клиническим проявлением является развитие тяжелой пневмонии, сопровождающейся также поражением ЖКТ и ЦНС. В этих случаях болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до высоких цифр. Больные испытывают сильную слабость, боль в мышцах. Одновременно появляется мучительный кашель, затем боль в груди, одышка. У многих больных возникают боль в животе, рвота, учащенный жидкий стул. Возможны кровотечения — носовые, легочные и желудочнокишечные, геморрагическая сыпь. В разгар болезни появляются признаки поражения ЦНС в виде расстройства сознания, бреда, головокружения, нарушения координации движений, бессонницы, нарушения речи, снижения или потери памяти. Возможен менингоэнцефалит. В первые дни болезни АД снижается, пульс урежается, затем резко учащается. Тоны сердца становятся глухими. В легких выслушиваются влажные хрипы. Количество мочи снижается вплоть до полного прекращения мочеотделения, когда развивается острая почечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляются обширные зоны поражения легочной ткани, экссудативный плеврит. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов до 15×109/л, в то же время наблюдаются лимфопения, тромбоцитопения и резкое повышение СОЭ (70–80 мм/ч).

При тяжелом течении болезнь быстро прогрессирует, температура тела держится в пределах 39–40 °С и выше, развивается сердечная и легочная недостаточность и к концу 7-го дня наступает смерть. В других случаях летальный исход наступает вследствие ИТШ. При благоприятном течении со 2-й недели болезни начинается перелом в сторону постепенного улучшения состояния. Снижается температура тела, уменьшается интоксикация, рассасываются воспалительные инфильтраты в легких, но длительное время сохраняются слабость, головокружение, снижение памяти, раздражительность. Полное выздоровление нередко наступает лишь через 2–2,5 мес.

Непневмонические формы легионеллеза протекают по типу острого респираторного заболевания (понтиакская лихорадка). Этот вариант течения болезни всегда имеет благоприятный исход. Лихорадка кратковременная (2–5 дней), симптомы интоксикации выражены умеренно. Имеются катаральные явления, как и при других острых респираторных заболеваниях.

Осложнения

В начальном периоде болезнь может осложниться ИТШ, который и является основной причиной летальных исходов. Грозными осложнениями являются ОДН, ОПН. В более поздние сроки (2–3-я неделя болезни) могут развиться абсцесс легкого, гнойный плеврит, тромбоэмболия.

Диагностика

Легионеллез не имеет патогномоничных симптомов. Болезнь можно заподозрить в случаях развития тяжелой пневмонии у курящего или злоупотребляющего алкоголем немолодого мужчины в необычное, теплое время года. Для диагностики имеют значение также развитие почечной недостаточности, симптомы поражения ЦНС и пищеварительного тракта, а также отсутствие эффекта от лечения традиционными средствами. Подтверждением диагноза служат лабораторные исследования, среди которых наиболее информативно обнаружение антигена легионелл в моче больных. Серологические методы позволяют выявить специфические антитела в РМГА или РНИФ, используют также ИФА. Особенно ценно выявление нарастания антител в парных сыворотках крови, полученных в начале болезни и спустя 2–3 нед. Выделение самого возбудителя от больного представляет трудную задачу.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с крупозной пневмонией и другими бактериальными пневмониями, в том числе с респираторным микоплазмозом, пневмохламидиозом, коксиеллезом, а также с тяжелыми формами легочного орнитоза.

Лечение

Лучшие средства этиотропного лечения — макролиды, например эритромицин, который назначают по 0,4–0,5 г внутрь 4–6 раз в сутки до стойкого снижения температуры тела. При тяжелом течении эритромицин вводят внутривенно по 0,2 г 2–3 раза в сутки, разводя препарат в изотоническом растворе натрия хлорида. Наилучший эффект получают при комбинации эритромицина с рифампицином (0,3 г 4 раза в сутки). Эффективны также фторхинолоны. Наряду с указанными средствами в начальном периоде болезни проводится ингаляция увлажненного кислорода, вводятся дезинтоксикационные средства.

Прогноз

Прогноз при пневмонических формах неблагоприятный. Во время вспышек летальность достигает 20%.

Профилактика

Обеззараживание воды, душевых сеток, контроль за кондиционированием воздуха.

Больных легионеллезом помещают в отдельные палаты. Проводят дезинфекцию мокроты и других выделений хлорсодержащими дезинфицирующими средствами. Карантинные мероприятия не осуществляются.

Вопросы и задания для самоконтроля

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи, реже — легких и кишечника. Относится к опасным инфекциям.

Историческая справка

Сибирская язва (Anthrax) была известна еще врачам древности. Название Anthrax (уголь) было дано Гиппократом из-за черного цвета струпа, покрывающего язву. Давно отмечена и связь между заболеванием животного и человека. В 1788 г. С.С. Андреевский в Западной Сибири установил связь заболевания у людей и животных путем самозаражения. Возбудитель болезни был открыт немецким ученым Р. Кохом в 1876 г. Через 10 лет Л. Пастер приготовил вакцину для профилактики заболеваний у животных. В России изучению сибирской язвы посвятили свои работы И.И. Мечников, Г.Н. Минх, А.А. Владимиров, Н.Ф. Гамалея. Болезнь до сих пор распространена в мире, особенно в странах Азии, Африки, Южной Америки, т.е. там, где развито животноводство. Встречается в Казахстане, Средней Азии, а в РФ — на Северном Кавказе, Бурятии. В 2001 г. в США была вспышка сибирской язвы вследствие акта биотерроризма.

Этиология

Возбудитель инфекции — В. anthracis, имеющая форму палочки, неподвижная, образует капсулу. Вне организма животного и человека существует в виде споры. В процессе жизнедеятельности палочка выделяет экзотоксин, который содержит отекообразующий и летальный компоненты. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки малоустойчивы во внешней среде: при 60 °С погибают через 15 мин, а при кипячении — мгновенно. Прямые лучи солнца их убивают за несколько часов. Губительно действуют на них дезинфицирующие средства. Споры, напротив, чрезвычайно устойчивы: в почве они сохраняются десятилетиями, 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают их лишь через 2 ч, сухой жар (140 °С) — через 3 ч.

Эпидемиология

Основным источником возбудителя инфекции для человека являются домашние животные — крупный рогатый скот, козы, овцы, верблюды, свиньи. Заражение происходит при уходе за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, употреблении молока и мяса больных животных. Соприкосновение с инфицированным сырьем (мех, шерсть, щетина) и трупами животных также опасно. Возможно заражение через почву или загрязненные ею предметы и через укусы слепней и мух-жигалок. Человек от человека не заражается. Болезнь чаще встречается в сельской местности.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм через микротравмы кожи контактным или другим путем — алиментарным, аспирационным. Проникшие споры захватываются макрофагами и по лимфатическим путям заносятся в ближайшие лимфатические узлы, где они размножаются и разносятся кровью по организму. При большом количестве возбудителей и высокой их вирулентности может развиться генерализованная форма с преимущественным поражением легких или ЖКТ. При проникновении палочки через кожу спустя 2–14 дней в месте внедрения развивается карбункул, представляющий собой очаг геморрагически-некротического воспаления, сопровождающегося резким отеком. Ближайшие лимфатические узлы, куда занесен возбудитель, также подвергаются воспалению. При разрушении лимфатических узлов с последующей бурной бактериемией может развиться ИТШ, являющийся частой причиной смерти. Иммунитет у переболевших нестойкий, возможны случаи повторных заболеваний.

Клиническая картина

Выделяют две формы сибирской язвы: кожную и генерализованную. Наиболее часто встречается кожная форма.

Инкубационный период длится 2–14 дней.

При кожной форме в месте входных ворот возбудителя вначале появляется зудящее пятнышко, которое через несколько часов превращается в пузырек с темным содержимым. Пузырек вскрывается, и образуется язва — карбункул с приподнятыми в виде валика краями. По периферии язвы-карбункула образуются дочерние мелкие пузырьки, которые, вскрываясь, становятся частью этой язвы, обусловливают увеличение ее размеров. Величина язвы может варьировать от нескольких миллиметров до 8–10 см. Одновременно развиваются резкий отек кожи и увеличение ближайшего лимфатического узла. Вследствие резкого отека может развиться вторичный некроз, проявляющийся вначале пузырями, наполненными серозно-геморрагической жидкостью. Пузыри вскрываются, и выявляются участки омертвевших тканей с четкой демаркационной границей, впоследствии покрывающиеся струпом. Характерный признак болезни — отсутствие боли в области карбункула. Развитие карбункула сопровождается повышением температуры тела, головной болью, слабостью, учащением сердцебиения. Лихорадка держится в течение 5–7 сут, в то время как местные изменения сохраняются 2–3 нед. Карбункул впоследствии покрывается черным струпом, который начинает формироваться со 2-й недели. С началом формирования струпа уменьшается отек и снижается температура тела. На 3-й неделе болезни струп начинает отторгаться и образуется язва с гнойным отделяемым, которая заживает с образованием рубца.

Генерализованная форма (септическая) может развиться первично или после предшествовавшей локализованной формы. Процесс начинается остро, с выраженных симптомов интоксикации: высокой температуры тела, головной боли, слабости, рвоты. Вскоре выявляются признаки поражения органов дыхания — одышка, боль в грудной клетке, кашель с вязкой мокротой, в которой имеется примесь крови, бледность, цианоз губ и кистей. Над легкими выслушиваются сухие и влажные хрипы, укорочение перкуторного звука. При рентгенологическом исследовании выявляют жидкость в плевральных полостях, увеличение лимфатических узлов средостения и корней легких. В других случаях могут преобладать симптомы поражения пищеварительного тракта — боли в животе, жидкий кровянистый стул, рвота. Процесс этот также связан с воспалением лимфатической системы кишечника. Без лечения в дальнейшем развиваются парез кишечника, некроз стенки кишки, а вслед за этим перитонит. Течение генерализованной формы сибирской язвы всегда тяжелое. Кроме описанных проявлений, возможно развитие менингоэнцефалита и последующей мозговой комы. При высокой бактериемии генерализованная форма сибирской язвы может осложниться ИТШ, являющимся одной из причин летального исхода болезни. Независимо от непосредственной причины (дыхательная недостаточность, перитонит, мозговая кома или шок) смерть наступает на 3–5-й день от начала болезни.

Диагностика

Диагноз сибирской язвы устанавливают на основании характерного поражения кожи, сопровождающегося резким отеком и лимфаденитом, отсутствия болезненности в области поражения. У лиц, вакцинированных против сибирской язвы, поражение кожи может быть выражено слабее и напоминать фурункул. Поэтому очень большое значение имеет эпидемиологический анамнез (контакт с больным животным, инфицированным сырьем и др.). Подтверждает диагноз выделение возбудителя из содержимого язвы или пузырьков, тканевого выпота из-под струпа. При подозрении на генерализованную форму бактериологическому исследованию подлежат кровь, мокрота, испражнения. Исследованию подвергается также предполагаемый источник инфекции или материал, послуживший причиной заражения (шкура, шерсть). Применяют реакцию термопреципитации (реакция Асколи). Используют также люминесцентно-серологический анализ: сибиреязвенные бактерии, обработанные люминесцирующей сывороткой, имеют яркое свечение по периферии клетки, ПЦР. Все виды лабораторных работ по выявлению возбудителя инфекции проводятся в особых режимных условиях, препятствующих инфицированию персонала. В качестве дополнительного метода диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином. При наличии болезни на месте внутрикожного введения 0,1 мл антраксина развиваются краснота и инфильтрат диаметром более 10 мм.

При генерализованной форме без эпидемиологических и лабораторных данных установить диагноз сложно.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при кожной форме проводят с карбункулом, рожей, кожной формой туляремии и чумы; при генерализованной — с сепсисом, тяжелой пневмонией, легочной формой чумы, тяжелой формой гриппа.

Лечение

Больные сибирской язвой или подозрением на нее подлежат экстренной госпитализации в бокс.

Этиотропная терапия проводится во всех случаях. При кожной форме применяют антибиотики внутрь (ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) или в/м (бензилпенициллин, гентамицин, амикацин) в средних терапевтических дозах в течение 7 дней. Больным с тяжелым течением те же антибиотики вводят только парентерально (в/м или в/в) на протяжении 14–21 дня.

Одновременно вводят иммуноглобулин противосибиреязвенный в дозе 20 мл/сут при легком течении, 20–40 мл — при среднетяжелом, 60–80 мл — при тяжелом. Для уменьшения интоксикации вводят внутривенно солевые растворы и кровезаменители, при сильном отеке — преднизолон по 80–240 мг/сут. Наружные средства лечения, повязки не рекомендуются.

Прогноз при локализованной форме благоприятный, при генерализованной — серьезный.

Профилактика

Профилактические мероприятия состоят в выявлении и ликвидации очагов инфекции среди животных. Лицам с повышенным риском заражения сибирской язвой (ветеринары, работники мясокомбинатов, кожевенных предприятий и по переработке шерсти) проводят планово прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной. При возможном заражении в результате биотерроризма проводится экстренная профилактика одним из антибиотиков (ципрофлоксацин, доксициклин, амоксициллин) в течение 6 дней.

Вопросы и задания для самоконтроля

Общая характеристика

Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность патогенеза и клинических проявлений болезни.

Риккетсии — мелкие полиморфные грамотрицательные бактерии, внутриклеточные облигатные паразиты.

Риккетсии содержат термолабильные белковые токсины, легко инактивируются при нагревании, но хорошо сохраняются в высушенном состоянии. Чувствительны к тетрациклинам, хлорамфениколу, фторхинолонам.

К риккетсиозам относятся:

На территории РФ регистрируются болезнь Брилла, эндемический сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии, астраханская пятнистая лихорадка. Отмечаются единичные завозные случаи Израильской пятнистой лихорадки, везикулезного риккетсиоза и др.

Патогенез

Патогенез всех риккетсиозов сходен между собой. Проникая через кожный покров, риккетсии размножаются в месте внедрения, вызывая при некоторых риккетсиозах местную воспалительную реакцию с формированием первичного аффекта. Затем развивается гематогенная диссеминация возбудителя, который поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла. Возникает генерализованный васкулит, проявляющийся высыпаниями на коже, поражением сердца, оболочек и вещества головного мозга.

Риккетсиозы характеризуются цикличностью течения болезни. В результате формирования специфического иммунитета прекращается риккетсиемия и происходит выздоровление. Однако некоторые виды риккетсий (риккетсия Провачека) способны в течение многих лет персистировать в организме человека.

Лечение

Лечение риккетсиозов проводят препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки или тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки) или, при непереносимости тетрациклина, хлорамфениколом (Левомицетин♠) по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры тела включительно.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя вшами. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

История и распространение

До XIX в. под общим названием «тиф» объединялись тяжелые болезни, протекавшие с высокой лихорадкой и расстройствами сознания. Во второй половине XIX в. благодаря работам российских, немецких и американских исследователей сыпной тиф был выделен в самостоятельную нозологическую форму. О.О. Мочутковский (1876) героическими опытами самозаражения доказал, что возбудитель находится в крови больного, а Н.Ф. Гамалея и Ш. Николь продемонстрировали роль вшей как переносчиков инфекции. Возбудитель был открыт благодаря исследованиям Г. Риккетса, С. Провачека и Э. да Роха-Лима и назван «риккетсия Провачека» в честь умерших от сыпного тифа ученых. Важнейшую роль в изучении болезни сыграли наблюдения Н. Брилля, который в 1910 г. описал спорадический сыпной тиф, названный впоследствии болезнью Брилла — рецидивным сыпным тифом.

Эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, социальным потрясениям, голоду, стихийным бедствиям и сопровождались высокой летальностью. Колоссальная по масштабам пандемия сыпного тифа разразилась в годы Первой мировой войны. Особенно высокой заболеваемость была в России в годы Гражданской войны. Крупные эпидемии наблюдались в годы коллективизации (1929–1933), Великой Отечественной войны. Со второй половины XX в. заболеваемость во всем мире резко снизилась, регистрируются преимущественно единичные случаи и локальные вспышки в некоторых развивающихся странах. Однако пока существуют потенциальные источники возбудителя — лица, перенесшие сыпной тиф, и регистрируются случаи первичного и повторного (рецидивного) сыпного тифа, проблема этой болезни, в частности для России, где имеется большое количество беженцев, перемещенных лиц, людей без постоянного места жительства, среди которых распространен педикулез, остается актуальной.

Этиология

Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека по своей морфологии не отличается от других риккетсий. Практическое значение имеет способность возбудителя длительно (до многих месяцев и лет) сохраняться в высохших фекалиях инфицированных вшей. Инактивируется при нагревании выше 50 °С и под действием дезинфектантов (хлорамина, лизола и др.). Имеет общие антигены с риккетсиями Музера и протеем ОХ19.

Эпидемиология

Источник инфекции — только больной человек. Он заразен с последних 2–3-х дней инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще 7–8 дней. Передача возбудителя происходит трансмиссивно вшами, преимущественно платяными. Человек заражается при втирании фекалий вшей в поврежденную расчесами кожу. Восприимчивость к сыпному тифу людей высокая. Распространению инфекции способствуют скученность, миграция населения, наличие вшей, поэтому возможно повышение заболеваемости в настоящее время.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь и размножаются в эндотелиальных клетках сосудов. Размножение их сопровождается гибелью клеток, возникает универсальный васкулит, местами — тромбоваскулит. Вокруг участков повреждения сосудов развивается очаговая клеточная инфильтрация в виде гранул (узелки Попова), которые выявляются во всех органах и тканях, особенно в головном мозге, коже, конъюнктиве, надпочечниках, миокарде. Поражение головного мозга настолько выражено при сыпном тифе, что позволяет рассматривать его как менингоэнцефалит. Кроме морфологических изменений сосудов, наблюдаются и связанные с действием эндотоксина риккетсии функциональные нарушения в виде их расширения. Сосудистыми расстройствами объясняются и своеобразные изменения кожи при сыпном тифе, и кровоизлияния в слизистые оболочки, и нарушения микроциркуляции в различных тканях. В течение болезни постепенно нарастает иммунитет, и наступает выздоровление. У переболевших сыпным тифом риккетсии в течение многих десятилетий могут сохраняться в дремлющем состоянии в костном мозге, лимфатических узлах. Активизация такой дремлющей инфекции приводит к развитию рецидива болезни, которая носит название болезни Брилла.

Клиническая картина

Вслед за инкубационным периодом, продолжительность которого колеблется от 6 до 25 дней (в среднем 11–14), остро начинается циклически протекающая болезнь, состоящая из 3 периодов: начального — до появления сыпи (4–5 дней), разгара — от появления сыпи до нормализации температуры (4–10 дней) и реконвалесценции (2–3 нед).

Начальный период характеризуется быстрым повышением температуры тела до 39–40 °С, сильной головной болью, слабостью, ломотой во всем теле, жаждой. Головная боль усиливается с каждым днем и настолько интенсивна ночью, что больные не спят. Они становятся раздражительными, беспокойными. Характерен внешний вид больного: лицо, шея, верхняя часть туловища красные. Глаза блестящие, сосуды конъюнктив инъецированы («кроличьи» глаза, «красные глаза на красном лице»). На 3–4-й день болезни на переходной складке конъюнктивы появляются точечные кровоизлияния (пятна Киари–Авцына). Днем раньше такие кровоизлияния можно увидеть на слизистой оболочке мягкого нёба, у основания язычка. Пульс учащен, АД снижается. На 4-й день от начала болезни температура тела снижается на 1–2 °С, но затем она вновь повышается, интоксикация еще более нарастает, появляется сыпь — начинается период разгара болезни.

В период разгара болезни головная боль становится нестерпимой, сохраняется бессонница, температура тела постоянно держится на высоких цифрах. Могут быть головокружение, тошнота, рвота. Возникают гиперестезия кожи, светобоязнь. Больные беспокойны, эйфоричны, но быстро утомляются, плаксивы, раздражительны. При тяжелом течении сыпного тифа развивается так называемый тифозный статус: больные не ориентированы в месте и времени, у них появляются устрашающие галлюцинации, вызывающие тревожность, стремление убежать, оказывая при этом сопротивление медицинскому персоналу, речь их становится бессвязной.

Между 4-м и 6-м днем от начала болезни появляется своеобразная сыпь на коже, не встречающаяся при других заболеваниях. Она полиморфная, состоит из розеол — мелких розовых пятен, исчезающих при надавливании на кожу, и петехий — точечных кровоизлияний, не исчезающих при растяжении кожи. Все элементы сыпи возникают одновременно, и в последующем подсыпаний не бывает. Сыпь обильная, локализуется на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, сгибательных поверхностях рук; сохраняется в течение 4–5 дней, после чего розеолы исчезают бесследно, а на месте петехий остается пигментация. У отдельных больных такой характерной сыпи может и не быть, но повышенная ломкость сосудов у них может быть выявлена с помощью различных приемов (симптом щипка, жгута и др.).

В период разгара нарастает тахикардия, усугубляется гипотензия, тоны сердца становятся глухими. Язык сухой, покрыт серокоричневым налетом. Со 2-й недели увеличиваются печень и селезенка. Количество выделяемой мочи уменьшается, у некоторых больных может быть задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (это выявляется перкуторно), что связано со спазмом сфинктера мочевого пузыря.

Поражение всех отделов нервной системы особенно ярко проявляется в период разгара в виде различных психических расстройств, кошмарных сновидений, двигательного беспокойства, менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), амимии, отклонения языка в сторону и дрожания его при высовывании, общего тремора и др.

Через 12–14 дней от начала болезни температура тела резко снижается до нормальной — начинается период реконвалесценции, который характеризуется исчезновением всех ярких проявлений болезни. Однако сохраняются выраженная слабость, быстрая истощаемость, эмоциональная неустойчивость. Критическое снижение температуры тела может сопровождаться резким снижением АД вплоть до коллапса.

В периферической крови при сыпном тифе отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ.

Осложнения связаны прежде всего с поражением сосудов. Возможны острая сердечная или сосудистая недостаточность, миокардит, тромбозы и тромбоэмболии, различные кровотечения, пролежни, абсцессы, гангрена, психоз, пневмония, отит, пиелит, пиелоцистит.

Диагностика

В типичных случаях диагностика сыпного тифа не вызывает особых затруднений, нужно только помнить о возможности возникновения этой болезни. Необходимо учитывать остроту начала, быстрое повышение температуры тела с максимумом уже на 2-й день, интенсивную и все нарастающую головную боль, бессонницу, характерный внешний вид больного (гиперемия, одутловатость лица, «кроличьи» глаза), кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы с 3-го дня болезни, розеолезнопетехиальную сыпь на коже с 4–6-го дня, тахикардию, увеличение печени, селезенки, возбуждение больных, симптомы менингоэнцефалита. Определенное значение имеет и эпидемиологический анамнез: проживание в плохих санитарногигиенических условиях, характер работы (парикмахеры, проводники на железной дороге, рабочие банно-прачечных комбинатов, мигранты и др.). Окончательный диагноз устанавливается после лабораторных исследований. Выделить риккетсии от больного сложно, и поэтому используют методы, выявляющие антитела к возбудителю в сыворотке крови больных в РСК и РНГА. В РСК антитела к риккетсиям Провачека в титре 1:160 и выше обнаруживаются с 6–7-го дня болезни с последующим нарастанием; в РНГА в титре 1:1000 — с 5–7-го дня болезни. После перенесенного сыпного тифа антитела в РСК выявляются в течение нескольких десятков лет в титре 1:10.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, корью, менингококковой инфекцией, тифо-паратифозными заболеваниями, сепсисом.

Лечение

Терапию проводят в стационаре. Больной сыпным тифом должен быть помещен в отдельную палату. Он должен находиться под наблюдением медицинского персонала. Следует внимательно следить за мочеиспусканием: при его задержке кладут грелку с теплой водой на область мочевого пузыря, назначают неостигмина метилсульфат (Прозерин♠) в таблетках или катетеризацию мочевого пузыря. Необходим постельный режим до 7-го дня нормальной температуры тела. Этиотропную терапию проводят по общим правилам лечения риккетсиозов тетрациклинами или хлорамфениколом. Доксициклин назначают по 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки, хлорамфеникол (Левомицетин♠) по 0,5 г 4 paзa в сутки. Лечение проводят до 2-го дня стойкой аперексии включительно.

Показаны седативные и снотворные препараты, ноотропы, для предупреждения тромбоэмболических осложнений — ацетилсалициловая кислота в дозе 0,1 г/сут. При наличии менингеального синдрома проводят дегидратацию салуретиками [фуросемид (Лазикс♠), ацетазоламид (Диакарб♠)]. Важное место занимает сосудисто-тонизирующая (кофеин, эфедрин) и кардиотропная (сердечные гликозиды) терапия. Специальной диеты не требуется. При отсутствии осложнений выписывать больных можно на 12-й день после стойкой нормализации температуры тела.

Прогноз

Хотя большинство заболевших выздоравливают, уверенно делать прогноз можно лишь через 3–4 дня после нормализации температуры тела, так как до этого времени возможно внезапное появление угрожающих жизни осложнений. Основные причины смерти — интоксикация с поражением ЦНС и сердечно-сосудистые расстройства (коллапс).

Профилактика

Проводят как можно более раннюю изоляцию больных, уничтожение вшей, наблюдение за контактировавшими с больными лицами (в том числе ежедневная термометрия в течение 25 дней). Все общавшиеся с больным люди проходят санитарную обработку, а их вещи подлежат камерной дезинфекции. Помещение, где находился больной, подвергается дезинфекции и дезинсекции 3–5% раствором лизола.

Вопросы и задания для самоконтроля

Болезнь Брилла — рецидивный, спорадический сыпной тиф, возникающий через многие годы у переболевших эпидемическим сыпным тифом, характеризуется более легким течением.

Историческая справка

В конце прошлого века в Нью-Йорке Н. Брилл наблюдал инфекционную болезнь, напоминающую сыпной тиф. В последующем выяснилось, что это рецидив перенесенного ранее эпидемического сыпного тифа, связанный с активизацией риккетсий Провачека, сохранившихся в лимфатических узлах переболевших. Болезнь Брилла регистрируется среди лиц пожилого и старческого возраста повсеместно.

Этиология

Как и при классическом сыпном тифе, возбудителем болезни Брилла являются риккетсии Провачека.

Эпидемиология

Болезнь Брилла — эндогенная инфекция, т.е. источником является сам больной, ранее (8–30 лет назад и более) переболевший сыпным тифом в любой форме, в том числе атипичной, стертой. При наличии вшей человек с болезнью Брилла может быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом.

Патогенез

Патогенез принципиально не отличается от такового при эпидемическом сыпном тифе, однако изменения сосудов, внутренних органов и интоксикация выражены в меньшей степени.

Клиническая картина

Характеризуется теми же проявлениями, что и классический сыпной тиф, отличаясь от последнего более легким течением. Начальный период отличается высокой температурой тела с максимальным подъемом на 2–3-й день, нарастающей головной болью и другими симптомами интоксикации, свойственными эпидемическому сыпному тифу. Сходен и внешний вид больных. В период разгара, на 4–6-й, а иногда на 7–8-й день болезни, возникает розеолезно-петехиальная сыпь на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. По сравнению с классическим сыпным тифом сыпь может быть менее обильной и могут преобладать розеолезные элементы (а не петехиальные). Через 5–7 дней сыпь исчезает. Ведущими являются признаки поражения сосудов, сердца (гипотензия, тахикардия, глухость сердечных тонов) и ЦНС (бессонница, психическое возбуждение, тремор, отклонение языка в сторону и др.). Лихорадка сохраняется обычно 9–11 дней (при лечении антибиотиками — меньше), затем температура тела нормализуется, а спустя 2–3 дня восстанавливаются самочувствие и АД. Полное восстановление функций ЦНС происходит лишь через 15–17 дней.

Осложнения

При спорадическом сыпном тифе осложнения бывают очень редко, возможны, однако, пневмонии, тромбофлебит, тромбоз различных сосудов, психоз.

Диагностика

Клинический диагноз основан на тех же данных, что и при классическом сыпном тифе. Учитывают, кроме того, возраст (пожилой и старческий) больных, перенесенный в прошлом сыпной тиф или возможность такового (пребывание на оккупированной территории во время войны, завшивленность и наличие многих лихорадящих больных в окружении в то время и т.д.). Антитела в РСК и РНГА к риккетсиям Провачека обнаруживают рано, с 3–5-го дня болезни, и в более высоких титрах, чем при первичном сыпном тифе.

Лечение

Терапия та же, что и при эпидемическом сыпном тифе.

Прогноз

Прогноз благоприятный, летальные исходы редки.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение заболеваемости эпидемическим сыпным тифом. Поскольку больной с болезнью Брилла при наличии вшей может стать источником заражения окружающих, в очаге проводятся те же мероприятия, что и при классическом сыпном тифе.

Эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф — острый зоонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, сыпью и доброкачественным течением болезни.

История и распространение

Впервые выявлен в Маньчжурии русскими врачами в 1906–1910 гг., затем в Австралии и США. Возбудитель выделен Г. Музером (Н. Mooser) в 1928 г. Спорадические случаи регистрируются повсеместно, особенно в портовых городах, в частности на Черноморском побережье Кавказа, побережье Каспийского моря и в Закавказье. Болезнь широко распространена в странах с тропическим и субтропическим климатом. В России в настоящее время не встречается.

Этиология

Возбудитель — Rickettsia typhi (Mooseri). Паразитирует в цитоплазме клеток. По своим свойствам и антигенной структуре близок к риккетсии Провачека.

Эпидемиология

Основной источник возбудителя — грызуны: серая крыса, полевки и домовые мыши, реже другие животные, иногда человек. Переносчик — различные виды блох, некоторые виды гамазовых клещей. Человек заражается при втирании фекалий блох, содержащих возбудителя, в микротравмы кожи.

Переносчиком от человека к человеку могут быть платяные вши и клещи. Возможно также заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Восприимчивость человека высокая, постинфекционный иммунитет прочный.

Патогенез сходен с таковым при других риккетсиозах. Первичный аффект на месте входных ворот инфекции отсутствует.

Клиническая картина

Инкубационный период от 5 до 15 сут. Начало болезни обычно острое, реже подострое. Подъем температуры тела сопровождается головной болью, болями в пояснице, мышцах и суставах, ознобом. На 3–5-й день температура тела достигает 38–40 °С. Длительность лихорадки чаще около 2 нед, температура тела ремитирующая или постоянная.

Сыпь наблюдается у большинства больных, она появляется в сроки от 4-го до 7-го дня болезни, довольно обильная, розеолезно- или макулезно-папулезная, локализуется чаще всего на туловище и верхних конечностях, включая ладони, исчезает к концу лихорадочного периода.

Нервная и сердечно-сосудистая система существенно не поражаются, имеется тенденция к брадикардии. Селезенка и печень часто увеличиваются. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Течение доброкачественное.

Диагностика

Диагноз устанавливается при наличии характерных клинико-эпидемиологических данных и подтверждается исследованием сыворотки крови больного в серологических реакциях: РСК, РНГА, РИФ, ИФА и др. с риккетсией Музера.

Дифференциальную диагностику с эпидемическим сыпным тифом и другими риккетсиозами проводить сложно, учитываются клинико-эпидемиологические данные.

Лечение

Лечение проводят по общим принципам лечения риккетсиозов. Доксициклин оказывает выраженный эффект.

Прогноз

Благоприятный.

Профилактика

Дератизация и дезинсекция помещений.

Лихорадка цуцугамуши — острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, сыпью, полиаденопатией, поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

История и распространение

Болезнь известна в Китае с древних времен. В Японии подробно описана в 1810 г. X. Хашимото (Н. Hashimoto) под народным названием «цуцугамуши» — клещевая болезнь. Установлено, что болезнь распространена в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, на островах Тихого океана, в Австралии. В России очаги имеются в Приморском крае, на Курильских островах, на Сахалине.

Этиология

Возбудитель О. tsutsugamushi по биологическим свойствам близок к риккетсиям, возбудителям клещевых пятнистых лихорадок.

Эпидемиология

Лихорадка цуцугамуши — типичная природно-очаговая болезнь. Источником возбудителя являются мышевидные грызуны, насекомоядные и сумчатые животные с латентной формой инфекции. Переносчик возбудителя инфекции — паразитирующие на животных личинки краснотелковых клещей. Человек заражается при присасывании личинок, поскольку взрослые клещи питаются соками растений, на животных и человека не нападают. Больные люди эпидемической опасности не представляют. Среди населения эндемических очагов регистрируются единичные и групповые заболевания, среди приезжих (рабочие, туристы, военнослужащие) возможны массовые вспышки. Пик заболеваемости — в июле–августе, в основном болеют люди, посещающие речные долины с кустарниками и лугами (места обитания клещей).

Восприимчивость высокая; иммунитет длительный.

Патогенез

Возбудитель размножается в месте присасывания личинки клеща, вызывая локальный воспалительный процесс с формированием первичного аффекта, затем проникает в регионарные лимфатические узлы, возникает лимфаденит. Начало болезни обусловлено развитием риккетсиемии и токсинемии.

Смерть больных чаще обусловлена поражением ЦНС, острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

Клиническая картина

Инкубационный период 5–21 день. Через 1–2 дня после укуса личинки клеща в месте укуса появляется первичный аффект в виде небольшого инфильтрата с венчиком гиперемии, который затем некротизируется и к началу болезни превращается в малоболезненную плоскую язвочку диаметром около 5 мм, покрытую черным струпом. Несколько позже развивается регионарный лимфаденит. Лимфатический узел плотный, болезненный при пальпации.

Болезнь начинается остро, с озноба, повышения температуры тела, сильной головной боли, ломоты в мышцах и пояснице. Температура тела достигает максимума (39–40 °С) к 3–4-му дню. Длительность лихорадки 2–3 нед. Внешний вид больного напоминает таковой при сыпном тифе: гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив.

Постоянный симптом — обильная пятнисто-папулезная сыпь, покрывающая все тело, конечности, лицо. Также характерна полиаденопатия. Часто увеличивается селезенка. Отмечаются глухость тонов сердца, относительная брадикардия, тахикардия, артериальная гипотензия вплоть до развития коллапса. Особенность болезни — наличие катаральных явлений, бронхита, интерстициальной пневмонии. Поражение ЦНС в виде энцефалита занимает ведущее место в картине болезни и определяет тяжесть ее течения. В периферической крови характерны лейкопения, лимфо-, моноцитоз; СОЭ увеличена. Осложнения при симптоматической терапии наблюдаются часто (миокардит, пневмония).

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Наибольшее диагностическое значение имеют сочетание лихорадки, полиаденопатии, сыпи, поражения ЦНС и наличие первичного аффекта. Диагноз подтверждается РНИФ и РСК с возбудителем.

Лечение

Лечение такое же, как и при других риккетсиозах, длительность применения доксициклина (тетрациклина) должна составлять не менее 5–7 сут, так как при ранней отмене препарата часто наблюдаются рецидивы.

Прогноз

Прогноз серьезный. Летальность в прошлом составляла около 30%. Она резко колеблется в различных регионах.

Профилактика

В основе — борьба с клещами (выкашивание травы, вырубание и выжигание кустарников, индивидуальные средства защиты). Туристам, пребывающим в эндемических регионах, рекомендуют принимать доксициклин.

Марсельская лихорадка — острый зоонозный риккетсиоз из группы клещевой пятнистой лихорадки с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Болезнь характеризуется наличием первичного аффекта, полиморфной сыпи и доброкачественным течением.

История и распространение

Впервые описана Конором и Бруллем в 1910 г. в Тунисе. Марсельская лихорадка регистрируется в странах Средиземноморья, на побережье Черного и Каспийского морей, включая области, входящие в Российскую Федерацию, в Индии. В Нижнем Поволжье распространен вариант болезни под названием «астраханская лихорадка».

Этиология

Возбудитель — R. conorii, имеет общие антигены с другими риккетсиями клещевой группы.

Эпидемиология

Источник возбудителя болезни — многие домашние и дикие животные, в частности собаки, зайцы, ежи, грызуны. Переносчик и резервуар риккетсий — собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, который может нападать на человека. Заражение возможно и при раздавливании клеща на коже. Восприимчивость человека к заболеванию невысокая, сезонность летняя, постинфекционный иммунитет пожизненный. В конце ХХ в. впервые описаны новые риккетсиозы, сходные с марсельской лихорадкой: астраханская пятнистая лихорадка (возбудитель R. сonorii, субтип caspiensis), передаваемая клещами Rh. pumilio, и израильская пятнистая лихорадка (возбудитель R. conorii, субтип israili, переносчик иксодовый клещ Rh. sanguineus).

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через кожу в месте присасывания инфицированного клеща, реже возможно попадание риккетсий через слизистые оболочки глаз или поврежденную кожу рук при раздавливании клещей. В месте присасывания клеща формируются первичный аффект и регионарный лимфаденит, обусловленные размножением риккетсий в эндотелии сосудов. В последующем происходит диссеминация возбудителя, образуются специфические гранулемы, возникает эндотоксинемия, сопровождаемая соответствующими клиническими проявлениями. Формирование специфического иммунитета приводит к полной элиминации возбудителя.

Клиническая картина

Инкубационный период 3–7 дней. Болезнь начинается остро, с озноба, головной боли, потливости, болей в мышцах и суставах. Температура тела на 2–3-й день достигает 39,5–40 °С. Лихорадка чаще постоянная, ее продолжительность от 3–4 до 14–17 дней. Уже в 1-й день болезни на коже, обычно на закрытых частях тела, обнаруживают первичный аффект («черное пятно») в виде инфильтрата диаметром до 10 мм, покрытого темной коркой, после отпадения которой образуется плоская безболезненная язвочка, рубцующаяся в течение 2–3 нед. Первичный аффект на коже обычно сочетается с регионарным лимфаденитом; при этом соответствующие лимфатические узлы болезненны, размеры их могут достигать диаметра 2–3 см. При аэрогенном инфицировании за счет аэрозоля из гемолимфы раздавленных клещей первичный аффект отсутствует. На 2–4-й день появляется полиморфная пятнисто-папулезная сыпь, иногда с вторичными петехиями в центре элементов. Сыпь обильная, яркая, крупная, особенно на ногах, часто обнаруживается на ладонях и подошвах. Исчезает она постепенно, пигментация может сохраняться долго после нормализации температуры тела. Почти у 50% больных увеличиваются селезенка и печень. Изменения картины крови малохарактерны. Осложнения редки, могут быть тромбофлебиты.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании сочетания лихорадки, первичного аффекта, регионарного лимфаденита, полиморфной обильной распространенной по всему телу пятнисто-папулезной сыпи с учетом эпидемиологического анамнеза, времени года и ареала инфекции. В частности, астраханская пятнистая лихорадка регистрируется преимущественно в апреле–августе, причем не только в Астраханской области, но и в Калмыкии и Волгоградской области.

Для подтверждения диагноза исследуют парные сыворотки в РСК, РНИФ и ИФА с антигенами из риккетсий conorii.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с сыпным тифом и другими риккетсиозами, брюшным тифом, вторичным сифилисом, медикаментозным дерматитом, ку-лихорадкой, лептоспирозом, псевдотуберкулезом.

Лечение

Больных госпитализируют. Этиотропную терапию проводят препаратами тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозах до 2-го дня нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. Тяжелые формы болезни со смертельным исходом редки.

Профилактика состоит в обработке в эпидемических очагах собак инсектицидами, а также собачьих будок и других возможных мест обитания клещей, отлове бездомных собак, использовании репеллентов для индивидуальной защиты от клещей и др.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии — острый природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачественным течением болезни.

История и распространение

Болезнь описана впервые в Приморском крае в 1936 г. Е.М. Миллем. Возбудитель выделен в 1938 г. О.С. Коршуновой в Красноярском крае от больных людей и клещей. Заболевание широко распространено в Западной и Восточной Сибири, в Алтайском, Красноярском, Хабаровском и Приморском краях России, а также на сопредельных территориях Казахстана, Монголии, Китая. В последнее десятилетие в РФ отмечается подъем заболеваемости (2000–3000 случаев и более ежегодно), это наиболее распространенный в России риккетсиоз.

Этиология

Возбудитель — R. sibirica, хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Быстро инактивируется при нагревании и действии обычных дезинфектантов.

Эпидемиология

Источник возбудителя — грызуны (суслики, полевки), переносчик и резервуар — иксодовые клещи. Сезонность весенне-летняя. Постинфекционный иммунитет стойкий.

Патогенез сходен с таковым при других клещевых риккетсиозах.

Клиническая картина

Инкубационный период 3–7 сут, редко до 10–14 сут. Начало острое, но возможна продрома. Повышение температуры тела сопровождается ознобом и нарастающей интоксикацией. В течение 2–3 дней температура тела достигает 39–40 °С и приобретает постоянный или ремитирующий характер, лихорадка длится от нескольких дней до 2 нед. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер и конъюнктив. В месте укуса формируется первичный аффект в виде малоболезненного инфильтрата, покрытого некротической корочкой с венчиком гиперемии. Во многих случаях развивается регионарный лимфаденит. Характерна обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь, несливная, незудящая, которая чаще появляется на 2–4-й день. Сыпь покрывает все туловище и конечности. На ладонях и стопах она наблюдается редко. К концу лихорадочного периода сыпь пигментируется.

Отмечают артериальную гипотензию, брадикардию, у части больных увеличение печени и селезенки.

Возможны осложнения: серозный менингит, пневмония, миокардит.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз основан на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в природном очаге в сезон активности клещей) и триады клинических признаков: первичный аффект на месте присасывания клеща, характерная экзантема, лихорадка. Подтверждением диагноза служит выявление антител к специфическим групповым антигенам в РСК, РНГА, РНИФ, ИФА.

Дифференциальную диагностику проводят с другими риккетсиозами, брюшным тифом, лептоспирозом.

Лечение

Антибактериальную терапию проводят антибиотиками тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозах до 2-го дня нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, но описаны отдельные летальные исходы.

Профилактика направлена на защиту от нападения иксодовых клещей и их уничтожение. В природных очагах используют защитную одежду, репелленты, само- и взаимоосмотры после посещения леса.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор — зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Эндемичен в США и ряде других стран Северной, Центральной и Южной Америки; на других континентах не встречается.

Возбудитель — R. rickettsii сходен с другими риккетсиями. Источником возбудителя являются грызуны, а также домашний скот, собаки, переносчиком — иксодовые клещи. Человек заражается при присасывании клещей, восприимчивость высокая.

Клиническая картина

Инкубационный период от 3 до 14 дней. Болезнь характеризуется внезапным началом, сильной головной болью, ознобом, выраженной адинамией, генерализованной миалгией, высокой лихорадкой (39–40 °С) ремитирующего типа длительностью 2–3 нед, обильной сыпью на всем туловище, голове, включая ладони и стопы. Сыпь появляется на 2–4-й день, макулезнопапулезного типа, в тяжелых случаях на 8–10-й день она принимает геморрагический или некротический характер. В этих случаях отмечают и другие проявления повышенной кровоточивости. Наблюдают также картину менингоэнцефалита и поражение сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

Диагностика базируется на эпидемиологическом анамнезе [пребывание в эндемичном регионе (Америка), присасывание клеща] и клинических данных (остролихорадочное заболевание с выраженной интоксикацией и пятнисто-папулезной обильной экзантемой, захватывающей ладони и подошвы). Для подтверждения диагноза используют РНИФ и РСК.

Лечение

Лечение проводят препаратами тетрациклинового ряда.

Прогноз и профилактика

Прогноз серьезный. Даже при своевременной антибиотикотерапии летальность составляет около 5%.

Профилактику наряду с защитой от клещей проводят путем вакцинации контингентов риска живой вакциной.

Австралийский клещевой риккетсиоз — острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачественным течением.

Болезнь регистрируется в Австралии, в Северном Квинсленде. Возбудитель — R. australis. Резервуаром возбудителя являются различные грызуны, сумчатые; переносчиками — некоторые виды иксодовых клещей. Инкубационный период 7–10 сут. Начало острое. Лихорадка постоянного типа в пределах 38–39 °С, длится 5–10 дней. В месте укуса клеща имеется первичный аффект в виде инфильтрата, покрытого корочкой, имеется регионарный лимфаденит. На 2–5-й день появляется обильная полиморфная сыпь. Течение доброкачественное.

Принципы лечения и профилактики такие же, как и при других клещевых риккетсиозах.

Везикулезный риккетсиоз относится к группе клещевых пятнистых лихорадок.

Единичные случаи регистрируются в восточных районах США, Центральной Украине, Хорватии и Корее. Для России болезнь неактуальна. Возбудитель — R. akari. Источник инфекции — крысы, домовые мыши, переносчик — гамазовый клещ Allodermanyssus sanguineues. Болезнь регистрируется в весенне-летний период.

Инкубационный период 10–12 дней. Сразу после укуса формируется первичный аффект, сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Лихорадка высокая в течение 3–12 дней. Наиболее типичный симптом — макулезно-папулезно-везикулезная сыпь, которая появляется на 2–3-й день болезни.

Диагноз подтверждается РНИФ, РСК.

Лечение проводят препаратами тетрациклинового ряда, которые применяют в средних терапевтических дозах в течение 3–5 дней.

Профилактика — дератизация и дезинсекция помещений.

Коксиеллез — зоонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, полиморфизмом клинических проявлений, поражением различных органов и систем, склонностью к затяжному течению и хронизации.

История и распространение

Болезнь описал впервые в Австралии Е. Деррик в 1937 г.; им же дано название «ку-лихорадка» (Q — первая буква английского слова «quеггу» — неясный). В том же году Ф. Бернетл открыл возбудителя болезни. В последующие годы было установлено, что ку-лихорадка является распространенной болезнью на всех континентах, которая встречается в виде как спорадических случаев, так и локальных вспышек. В Российской Федерации ежегодно регистрируется несколько десятков, сотен случаев коксиеллеза.

Этиология

Возбудитель — Coxiella burnetii, прежде относился к риккетсиям, в настоящее время выведен за рамки этого семейства в самостоятельный род Coxiella. Коксиеллы высокоустойчивы к факторам внешней среды, низким и высоким температурам, инсоляции, высыханию, действию дезинфицирующих средств. Длительно (месяцами) сохраняются в продуктах животноводства, на шкурах, шерсти животных, не погибают при пастеризации молока.

Чувствительны к различным группам антибактериальных химиопрепаратов: тетрациклинам, хлорамфениколу, рифампицину, ко- тримоксазолу, фторхинолонам.

Эпидемиология

Коксиеллез — природно-антропургическое заболевание. В природных очагах резервуаром возбудителя являются мелкие млекопитающие (в основном грызуны), птицы и клещи многих видов. В антропургических очагах источником коксиелл для человека служат сельскохозяйственные животные, преимущественно крупный и мелкий рогатый скот, лошади и птицы, выделяющие возбудителя с испражнениями, молоком, околоплодной жидкостью (наибольшая вероятность попадания возбудителя в организм человека отмечается во время отела, окота). Механизм передачи чаще всего аспирационный, реализуется при вдыхании аэрозолей, содержащих возбудителя (пыль в местах стоянок и перегона животных, в цехах по переработке шерсти, пуха, шкур животных). В связи с исключительной устойчивостью коксиелл во внешней среде возможно заражение не только лиц, имеющих непосредственный контакт с инфицированными животными, но и работников ткацких, кожевенных производств, вдалеке от сельской местности. Возможен и алиментарный путь заражения при употреблении молока, молочных продуктов, недостаточно термически обработанного мяса, а также контактный путь при уходе за больными животными и редко трансмиссивный — посредством присасывания клещей.

Человек восприимчив к ку-лихорадке, однако чаще наблюдают бессимптомные формы инфекции. Постинфекционный иммунитет стойкий.

Патогенез

Размножение возбудителя в месте внедрения не сопровождается появлением первичного аффекта или симптомами поражения пищеварительного тракта, но при аспирационном механизме заражения почти всегда поражаются органы дыхания. В дальнейшем возбудитель распространяется гематогенно. Важная особенность патогенеза ку-лихорадки — способность возбудителя длительно персистировать в организме человека. При этом возможно затяжное, рецидивирующее и хроническое течение болезни с развитием эндокардита, интерстициальной пневмонии.

Клиническая картина

Инкубационный период от 3 до 32 дней. Клиническая картина очень вариабельна как по симптоматике, так и по тяжести и длительности течения. Начало чаще острое, но может быть и подострым. Наиболее постоянный симптом — лихорадка, длительность которой варьирует от нескольких дней до месяца и более. Лихорадка преимущественно ремитирующая, реже постоянная или неправильного типа. Температура тела достигает 38,5–39,5 °С. После снижения температуры возможен длительный субфебрилитет.

Повышение температуры тела сопровождается ознобом, резкой болью в глазных яблоках и глазницах, головной болью. У части больных выраженная потливость. Наблюдают снижение аппетита, нарушение сна, реже диспепсические расстройства. Характерен внешний вид больных: гиперемия кожи лица и шеи, склерит, конъюнктивит. Нередко на мягком нёбе обнаруживается пятнистая энантема. При пальпации мышц выявляется их болезненность. У большинства больных увеличивается печень, у части больных — селезенка. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выражены мало. Отмечают приглушенность тонов сердца, относительную брадикардию, незначительное снижение АД. При аэрогенном заражении поражаются органы дыхания. Больных беспокоят сухой кашель, который в разгаре болезни становится продуктивным, саднение за грудиной, одышка. Физикальные данные скудные. Возможны небольшое укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, иногда единичные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляется интерстициальная пневмония.

Для ку-лихорадки характерно токсическое поражение ЦНС. Помимо интенсивной головной боли и бессонницы, могут быть менингеальные симптомы, расстройства сознания.

При исследовании крови отмечают тенденцию к лейкопении, небольшое увеличение СОЭ.

Осложнения в настоящее время редки. Возможны эндокардит, гепатит, энцефалопатия, плеврит, панкреатит и др.

Течение болезни может быть острым, подострым — до 3 мес и хроническим — до 2 лет.

Диагностика

Из-за полиморфизма картины болезни клиническая диагностика затруднена. При подозрении на ку-лихорадку (высокая температура тела, головная боль, бессонница, кашель, а также эпидемиологические данные — контакт с животными, их шерстью, шкурами, козьим пухом, употребление некипяченого молока) необходимо лабораторное исследование. Используют РСК, РНИФ, ИФА. Антитела к коксиеллам появляются поздно, не ранее 2–3-й недели от начала болезни. Рекомендуется исследование парных сывороток.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, орнитозом, бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, сепсисом, пневмонией.

Лечение

Лечение проводят в стационаре. Этиотропная терапия осуществляется доксициклином в суточной дозе 200 мг в 2 приема или тетрациклином по 2,0 г/сут в 4 приема в течение 10 дней. Возможно также назначение рифампицина (по 0,6 г/сут) или ципрофлоксацина (по 500 мг 2 раза в сутки). При хроническом течении проводят несколько курсов антибактериальной терапии, используя последовательно тетрациклин, рифампицин, фторхинолоны, ко-тримоксазол.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, однако возможна хронизация процесса, обусловленная развитием эндокардита или пневмонии.

Профилактика направлена на предупреждение заноса возбудителя в животноводческие хозяйства, использование спецодежды при работе с животными. Необходимо употреблять кипяченое молоко, так как пастеризации недостаточно. В эндемических очагах группы риска (работники животноводческих хозяйств, перерабатывающие сырье из этих хозяйств, ветеринары, зоотехники) вакцинируются накожной лиофилизированной вакциной М-44. Лицам из очага инфекции проводят экстренную профилактику доксициклином по 0,2 г 1 раз в сутки или рифампицином по 0,3 г 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Вопросы и задания для самоконтроля

Эрлихиозы человека — группа природно-очаговых, преимущественно трансмиссивных инфекций, вызываемых эрлихиями, протекающих в виде остролихорадочных заболеваний.

История и распространение

Еще в конце XIX в. в Японии было известно заболевание «эпидемический инфекционный мононуклеоз», впоследствии названный эрлихиозом Сеннетсу, возбудитель которого выделен в 1954 г. и поначалу отнесен к риккетсиям. В 1987 г. в США впервые описан моноцитарный эрлихиоз, а в 1990 г. в этой же стране диагностирован гранулоцитарный эрлихиоз, называемый в настоящее время анаплазмозом. В последующие годы случаи эрлихиозов описаны в Европе (Португалия, Испания, Словения, Бельгия и др.), Южной Америке и Африке. О возможности существования эрлихиоза в России впервые предположила И.В. Тарасевич в 1998 г., а год спустя Э.И. Коренберг доказал существование моноцинтарного эрлихиоза в Пермской области. В начале XXI в. на Дальнем Востоке России впервые выявлены больные анаплазмозом. В США, Японии эрлихиозы распространены достаточно широко, в России соответствующие исследования начаты недавно.

Этиология

Эрлихии — грамотрицательные, риккетсиоподобные, неподвижные облигатные внутриклеточные паразиты. Возбудителями эрлихиозов у человека являются Е. chaffeensis и E. canis (вызывают моноцитарный эрлихиоз); E. phagocytophila (этиологический агент гранулоцитарного анаплазмоза) и E. sennetsu (эрлихиоз Сеннетсу). Во внешней среде неустойчивы. Чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, хлорамфениколу, рифампицину и фторхинолонам.

Эпидемиология

Основным резервуаром E. canis являются собаки, E. chaffeensis — олени, собаки и лошади, E. phagocytophila — дикие грызуны. Эти эрлихии передаются человеку при присасывании клещей, а заражение эрлихиозом Сеннетсу происходит, очевидно, при употреблении в пищу сырой рыбы. Восприимчивость человека не изучена. После перенесенной болезни формируется иммунитет.

Патогенез

У человека патогенез изучен недостаточно. Полагают, что при моноцитарном эрлихиозе и анаплазмозе возбудитель внедряется через кожу, однако на месте присасывания клеща обычно никаких следов не остается (в отличие от большинства клещевых пятнистых лихорадок). Далее эрлихии распространяются гематогенно по всему организму, поражая преимущественно макрофаги селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга. Результатом являются лейкопения и тромбоцитопения. При эрлихиозе Сенетсу входные ворота — ротоглотка, откуда возбудитель разносится по организму лимфогематогенным путем, обусловливая генерализованную лимфаденопатию и поражения костного мозга, проявляющиеся лейкопенией. В инфекционный процесс при эрлихиозах вовлекается и эндотелий капилляров, с чем связано появление (нечастое) пятнисто-петехиальной экзантемы.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 8–14 дней. Все эрлихиозы протекают со сходными клиническими проявлениями, всем присуще внезапное начало болезни, озноб, лихорадка, интоксикация (сильная головная боль, разбитость, тошнота, рвота, миалгия и артралгия, анорексия и др.). Температура тела достигает 39–40 °С уже в первые сутки болезни, продолжительность лихорадочного периода от нескольких дней до 3 нед. В месте присасывания клеща изредка появляется первичный аффект в виде плотного инфильтрата диаметром до 10 мм. Сыпь на коже редко встречается при эрлихиозе Сеннетсу, при других — чаще; экзантема появляется на 1–8-й день болезни вначале на конечностях, потом на туловище, лице и шее, необильная, преимущественно пятнистая, иногда петехиальная. Для эрлихиоза Сеннетсу характерна генерализованная лимфаденопатия.

При исследовании периферической крови отмечают лейкопению, тромбоцитопению, в сыворотке крови повышена активность АлАТ и АсАТ.

Течение болезни варьирует от легкого доброкачественного (при эрлихиозе Сеннетсу) до крайне тяжелого (при других).

Осложнения

Возможны серозный менингит, ДВС-синдром с развитием массивных легочных, желудочных кровотечений.

Диагностика

Диагностика клинически невозможна в связи с отсутствием патогномоничных симптомов. Существенное значение имеет эпидемиологический анамнез (указание на пребывание в местности, эндемической по эрлихиозам, присасывание клеща; контакт с собаками; употребление сырой рыбы), решающее — результаты серологического исследования. Используют РНИФ или ИФА со специфическим антигеном. В последние годы для лабораторной верификации эрлихиозов применяют ПЦР. При микроскопии мазков крови, окрашенных по Райту, в моноцитах или гранулоцитах можно обнаружить внутриклеточные включения соответствующих эрлихий.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с клещевыми пятнистыми лихорадками, иксодовым клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, лептоспирозом.

Лечение

Этиотропную терапию проводят препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин, тетрациклин), хлорамфениколом, фторхинолонами в течение 5–10 дней.

Прогноз зависит от вида эрлихиоза (более серьезен при моноцитарном эрлихиозе и анаплазмозе) и от своевременности начала антибактериальной терапии.

Профилактика заключается в проведении акарицидных мероприятий, индивидуальной защите от присасывания клещей и контакта с собаками в эпидемических регионах.

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь от кошачьей царапины, фелиноз) — зооноз, передаваемый человеку обычно кошками, характеризуется лихорадкой и воспалением лимфатических узлов.

Историческая справка

Болезнь впервые описана во Франции Р. Дебре и П. Молляре в 1950 г., а у нас в стране М.Ф. Марецкой в 1955 г. Встречается во многих странах, но диагностируется нечасто.

Этиология

Возбудитель — Bartonella henselae — грамотрицательная палочка, во внешней среде малоустойчива.

Эпидемиология

Резервуаром инфекции являются птицы и грызуны, а кошки лишь механически переносят возбудителя болезни (на лапах, со слюной, мочой). Заболевание передается человеку чаще всего при укусах, царапинах кошек; наиболее эпидемически опасны котята до 5 мес. Описаны случаи болезни, развившиеся после контакта с белками, собаками; человек может заразиться при соприкосновении с посудой, из которой едят кошки. Описаны семейные вспышки. От человека к человеку болезнь не передается.

Болеют чаще дети и подростки.

Патогенез

Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки (конъюнктивы), обусловливая первичный аффект, затем по лимфатическим путям достигает регионарных лимфатических узлов, где возникает выраженная воспалительная реакция. В последующем возможно проникновение возбудителя в кровь, при этом наступает генерализация инфекции, проявляющаяся увеличением печени, селезенки и поражением различных органов, в том числе ЦНС.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода — 3—20 сут. Характерно первичное поражение кожи (первичный аффект) в месте проникновения возбудителя (царапина, укус, ослюнение, травма): сначала здесь появляется пятно, слегка возвышающееся над кожей, которое превращается в пузырек с мутным содержимым, а потом на этом месте образуется корочка. Общее состояние больного в это время остается хорошим. Через 15–30 дней после заражения (к этому времени на месте входных ворот изменений уже может и не быть) развивается регионарный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симптом болезни. Локализация лимфаденита зависит от места внедрения возбудителя. Так как царапины чаще всего бывают на руках и лице, увеличиваются обычно локтевые, или подмышечные, или шейные лимфатические узлы, которые достигают диаметра 3–5 см. Они болезненны при пальпации, уплотнены, четко очерчены, подвижны, не спаяны с окружающими тканями. Иногда кожа над лимфатическими узлами краснеет, они нагнаиваются и самостоятельно вскрываются, при этом отмечается длительное гноетечение. Увеличения других лимфатических узлов, кроме ближайших к месту входных ворот, обычно не бывает.

С первых дней болезни повышается температура тела, появляются слабость, разбитость, головная боль, снижается аппетит. Лихорадочный период длится от 5–7 до 10–20 дней. Лимфатические же узлы могут оставаться увеличенными в течение нескольких месяцев. Возможно волнообразное течение болезни с рецидивами.

В случаях проникновения возбудителя через конъюнктиву развивается односторонний конъюнктивит, сочетающийся с увеличением, болезненностью лимфатического узла впереди ушной раковины на соответствующей стороне. Такая локализация чревата возможностью возникновения энцефалита, который проявляется нарушением сознания, судорогами и другими неврологическими расстройствами.

Общий анализ крови в остром периоде доброкачественного лимфоретикулеза характеризуется лейкоцитозом, моноцитозом, повышением СОЭ.

Осложнения

Осложнения редки. Кроме упоминавшегося энцефалита, может быть пневмония, миокардит.

Диагностика

Диагноз основывается на следующих критериях:

Для лабораторного подтверждения диагноза используют ПЦР, РИФ, ИФА, а также гистологическое исследование биоптата увеличенного лимфатического узла.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с гнойным лимфаденитом, туляремией, туберкулезом лимфатических узлов и другими лимфаденитами.

Лечение

Специфическое лечение не разработано. При высокой температуре тела, значительном увеличении и резкой болезненности лимфатического узла назначают противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие средства. Имеются сообщения об эффективности азитромицина, рифампицина, ципрофлоксацина, доксициклина.

Прогноз

Заболевание заканчивается полным выздоровлением.

Профилактика

Специфическая профилактика отсутствует.

Общая характеристика

Хламидиозы — группа инфекционных болезней человека, вызываемых хламидиями, характеризуемая поражением слизистых оболочек половых органов, глаз, дыхательных путей, а также поражением суставов и внутренних органов.

Возбудители этой группы болезней — хламидии (гальпровии, бедсонии), кокковидные грамотрицательные бактерии. Жизненный цикл их состоит из двух фаз: внутриклеточной, в цитоплазматических вакуолях клетки хозяина, и спорообразной, обеспечивающей выживание во внешней среде и передачу инфекции. Бактериологический метод выделения хламидии на питательных средах непригоден, используют вирусологические методы. Род хламидии включает три вида: C. trahomatis, C. pneumoniae и C. psittaci.

В естественных условиях хламидии паразитируют в организме человека, птиц, млекопитающих. Антропонозные болезни вызывают C. trahomatis и C. pneumoniae. Вид C. psittaci обусловливает болезни птиц и животных: орнитоз, энзоотические аборты, энтериты, энцефалит, полиартрит. У людей C. psittaci вызывает заболевание только при общении их с больными животными или через продукты животноводства. Заражение человека антропонозными хламидиозами происходит половым, аэрогенным и контактным путями.

Среди хламидиозов выделяют трахому, паратрахому, венерическую лимфогранулему, урогенитальные заболевания, малые коллагенозы (узловатая эритема, болезнь Рейтера), ОРЗ, пневмонию, орнитоз (пситтакоз).

Офтальмохламидиозы (трахома, паратрахома) изучаются окулистами.

Венерическая лимфогранулема распространена в тропических странах. Изучается венерологами.

Урогенитальный хламидиоз — многоочаговое поражение мочеполовой системы: уретрит, эпидидимит, эрозия шейки матки, эндометрит, сальпингит, пельвиоперитонит, протекающие в острой и затяжной формах. Больные, страдающие этими болезнями, наблюдаются урологами, гинекологами.

Такие патологические процессы, как узловатая эритема и болезнь Рейтера, развиваются благодаря «пусковым» свойствам хламидии, притом что эти малые коллагенозы этиологически не являются хламидиозами, относятся к неспецифическим системным процессам, развивающимся в соединительной ткани.

Клинически выраженная инфекция C. pneumoniae проявляется как ОРЗ, сочетающееся с нетяжелой пневмонией, выявляемой обычно только при рентгенологическом исследовании. Характерный признак болезни — безлихорадочное затяжное течение. Болеют подростки старше 10 лет и лица молодого возраста. Другая группа риска заражения — пожилые люди, находящиеся на стационарном лечении. У них хламидийная пневмония развивается как внутрибольничная инфекция.

Установлена связь сердечной патологии (ишемической болезни сердца) с наличием в крови антител к C. pneumoniae. Хламидии способствуют накоплению в стенке сосудов триглицеридов как пусковой фазы атеросклероза.

К зоонозам относятся болезни, развивающиеся в результате инфицирования человека C. psittaci при контакте с птицами, животными. Наиболее распространенный из них — орнитоз.

Орнитоз — инфекционная болезнь, относящаяся к хламидиозам, передаваемая от птиц, характеризуемая первичным поражением легких, лихорадкой, интоксикацией. Вариант болезни, источником возбудителя которой являются попугаи, называют пситтакозом.

Историческая справка

Болезнь, заражение которой произошло от попугаев, впервые была описана в 1870 г. швейцарским врачом Риттером как пневмотиф. Позже были отмечены эпидемии аналогичного заболевания во Франции, Германии и других странах. Особенно часто болезнь наблюдалась среди персонала зоологических парков, ухаживающих за попугаями, и поэтому получила название пситтакоза. В 1930 г. от попугаев был выделен возбудитель пситтакоза, а в 1933 г. аналогичный микроорганизм выделили и от других птиц (голубей, уток, кур, чаек), являющихся причиной заболевания, сходного с пситтакозом, — орнитоза. Открытие возбудителя у названных птиц, аналогичного возбудителю пситтакоза, дало основание считать, что орнитоз и пситтакоз означают одну и ту же инфекцию. Под орнитозом в настоящее время понимают болезнь, передаваемую разными птицами, а под пситтакозом — только попугаями.

Этиология

Возбудитель орнитоза относится к хламидиям. Существует внутри клетки. Погибает при нагревании до 70 °С, а также под воздействием 0,5% раствора фенола, 2% раствора хлорамина, эфира. Хорошо сохраняется при низких температурах, в воде, молоке. Длительно (2–3 нед) сохраняет жизнеспособность в помете птиц, подстилках птичников. В период размножения очень чувствителен к эритромицину и тетрациклину.

Эпидемиология

Резервуаром и источником возбудителя орнитоза в природе являются дикие и домашние птицы: утки, индюшки, голуби, комнатные декоративные птицы и др. Заражение человека обычно происходит воздушным путем, возможно заражение через пищевые продукты. Орнитоз может появляться в виде единичных случаев, групповых заболеваний и эпидемий. Чаще болеют лица, профессионально связанные с птицами. Больные люди не представляют большой опасности для окружающих, но известны случаи внутрибольничных вспышек, что объясняется выделением хламидий с мокротой в окружающую среду.

Патогенез

Входными воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка дыхательных путей, реже — пищеварительного тракта. Возбудитель внедряется в эпителиальные клетки бронхов, бронхиол и даже альвеол, разрушая их. Вместе с остатками разрушенных клеток хламидии поступают в кровь и обусловливают интоксикацию, аллергизацию организма и поражение различных органов — легких, сердца, печени, надпочечников, нервной системы. В крови больных до 7–10-го дня болезни можно обнаружить возбудителя, но у большинства хламидий могут находиться в организме несколько недель, а иногда и лет. Поэтому возможны повторные заболевания.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 8–12 дней, с колебаниями 5–30 дней. Начало болезни, как правило, острое, с озноба, повышения температуры тела, боли в мышцах и головной боли. Исчезает аппетит, появляется светобоязнь, возможны носовые кровотечения. Дальнейшие проявления болезни могут быть многообразными. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют несколько клинических вариантов болезни — гриппоподобный, пневмонический, тифоподобный и менингеальный. Чаще всего встречаются первые два варианта. По тяжести течения различают тяжелые, среднетяжелые, легкие и стертые формы. При гриппоподобном варианте со 2–3-го дня болезни появляются сухой, грубый кашель, осиплость голоса. Признаки пневмонии выявляются с 5–7-го дня болезни при рентгенологическом исследовании, поскольку типичные симптомы воспаления легких — одышка, влажные хрипы, укорочение перкуторного звука — появляются позже, а в начальном периоде обычно отсутствуют. В остром периоде наблюдается нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы в виде урежения и лабильности пульса, снижения АД. Лихорадка неправильного типа, с большими колебаниями в течение суток, может быть продолжительной и при тяжелом течении длится 3–4 нед и более.

Тифоподобный вариант орнитоза протекает без поражения легких и характеризуется продолжительной высокой температурой тела, головной болью, отсутствием аппетита, увеличением печени и селезенки.

Орнитозный менингит встречается редко. Он развивается остро с подъема температуры тела, сильной головной боли, рвоты. Быстро появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига). При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживается повышение количества клеток до 300–500 в 1 мл с явным преобладанием лимфоцитов (серозный менингит).

Менее выраженное поражение нервной системы имеется при всех формах орнитоза. Оно проявляется, кроме головной боли, бессонницей, адинамией, вялостью, депрессией, в тяжелых случаях — бредом, возбуждением.

Хроническая форма орнитоза может протекать с поражением легких и без него. Болезнь длится 3–5 лет и более. Проявляется субфебрильной температурой тела, кашлем, увеличением печени и селезенки, снижением трудоспособности. Рецидивы развиваются обычно как следствие неправильного кратковременного лечения через 1–2 нед после нормализации температуры и длятся 5–7 дней.

Осложнения

Осложнения при орнитозе редки. Могут быть парезы конечностей, полиневриты, тромбофлебиты, миокардит, энцефалит, иридоциклит, тиреоидит, панкреатит.

Диагностика

Диагноз орнитоза устанавливают с учетом эпидемиологического анамнеза, клинических данных. При исследовании крови выявляются повышенная СОЭ, лейкопения. Как метод диагностики используется аллергическая проба с орнитозным аллергеном. Для этого строго внутрикожно вводят 0,1 мл аллергена. Через 24–48 ч при наличии орнитоза на месте его введения возникают инфильтрат и краснота. Используется также РСК. Положительный результат появляется с 10-го дня болезни (1:64 и выше). Используют также РНИФ.

Лечение

Наиболее эффективно лечение антибиотиками тетрациклиновой группы в дозе 0,2–0,3 г 4 раза в день. Лечение продолжается до 5–7-го дня нормальной температуры, но не менее 10 сут. Альтернативные препараты из группы макролидов, фторхинолонов. К патогенетической терапии относят применение бронхолитиков, отхаркивающих средств, в периоде реконвалесценции рекомендуется физиотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в борьбе с заболеваниями домашних птиц, ограничении численности голубей и контакта с ними.

Специфическая профилактика пока не разработана.

Задания для самоконтроля

Гепатит А (ГА) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.

Этиология

Вирус гепатита А — один из самых мелких и наиболее просто устроенных вирусов, содержит РНК, имеет один антиген, устойчив во внешней среде, может сохраняться при комнатной температуре в течение нескольких недель, при 4 °С — месяцами, при –20 °С — несколько лет; не погибает при нагревании до 60 °С, под действием кислот, эфира. Благодаря такой устойчивости может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и т.д.

Вирус погибает при кипячении в течение 5 мин, на него губительно действуют хлорная известь, перманганат калия, хлорамин, формалин, автоклавирование, УФО.

Эпидемиология

Источник вируса — больные люди. Своеобразие гепатита А заключается в том, что заразительность больных наиболее велика не в период разгара болезни, а в конце инкубационного и в продромальном (преджелтушном) периоде, когда диагноз болезни обычно еще не устанавливают, и больных поэтому не изолируют от окружающих. Ко времени появления желтухи больные уже малозаразны.

Гепатит А является типичной кишечной инфекцией: возбудитель болезни выделяется из организма заболевших с фекалиями, механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении некипяченой питьевой воды, различных пищевых продуктов, не подвергающихся термической обработке, купании в загрязненных водоемах. В детских коллективах наибольшее значение имеет контактно-бытовой путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода (игрушки, посуду, белье и т.д.). В последние годы установлена возможность и парентерального механизма заражения гепатитом А (в частности, при внутривенном введении наркотиков, при переливании крови и ее компонентов).

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Наиболее часто болеют дети, особенно дошкольники и школьники младших классов; среди взрослых преобладают молодые люди до 30 лет. У лиц старшего возраста болезнь встречается относительно редко, так как достигшие этого возраста люди в большинстве уже переболели ею, а перенесенное заболевание оставляет прочный и длительный (на несколько десятков лет) иммунитет. В последние годы увеличился удельный вес взрослых.

Болезни присуща определенная сезонность: заболеваемость обычно возрастает в июле–августе и достигает максимума в сентябре–ноябре, а затем снижается.

Несмотря на малые размеры, вирус гепатита А не проходит через плаценту и отсутствует в грудном молоке. Поэтому, если женщина во время беременности переносит гепатит А, ее ребенку не угрожает развитие врожденного гепатита и она может кормить его грудным молоком.

Патогенез

Вирус проникает в организм человека через рот, поступает в пищеварительный тракт, затем в печень, где и происходит его размножение. Печеночные клетки, в которых находится вирус, погибают, однако массивного некроза гепатоцитов не бывает, поэтому болезнь протекает нетяжело. Значительная часть возбудителя, размножающегося в печени, выделяется с фекалиями еще до наступления желтухи, и больной очень быстро перестает быть заразным; при гепатите А нет длительного вирусоносительства и не бывает хронического течения. Заболевание заканчивается полным выздоровлением в подавляющем большинстве случаев. Однако современный гепатит А может протекать и тяжело, с обострениями, рецидивами, длительной реконвалесценцией, что обусловлено реакцией иммунной системы на вирус А.

Клиническая картина

Гепатиту А свойственно острое циклическое течение. Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 50 дней (чаще всего 15–30 дней).

Продромальный (преджелтушный) период начинается обычно остро, сопровождается повышением температуры тела, головной болью, общим недомоганием, снижением аппетита, тошнотой, неприятными ощущениями в верхней половине живота, иногда и рвотой. Длительность этого периода невелика: 3–5 дней. К концу его моча становится темной (цвета пива) и кал может быть светлее обычного. Через несколько дней от начала болезни температура тела нормализуется, улучшается самочувствие больных, но появляется желтуха и наступает следующий период болезни — разгар, или желтушный.

Желтушность вначале лучше видна на склерах, слизистых оболочках полости рта (уздечка языка, нёбо), затем прокрашивается вся кожа. В первые дни желтушного периода интенсивность желтухи еще невелика, и увидеть ее можно только днем, а при электрическом освещении она незаметна. Желтуха при гепатите А нарастает быстро, но обычно быстро и проходит, в целом продолжительность этого периода не превышает, как правило, 10–12 дней.

Самочувствие больных в желтушном периоде в основном удовлетворительное; у них достаточно быстро восстанавливается аппетит, прекращаются тошнота и рвота, проходят неприятные ощущения в животе. При осмотре больных находят увеличение печени (иногда и селезенки), редкий пульс, обложенный белым налетом язык. Моча темная в течение всего периода разгара. В ней определяются желчные пигменты (билирубин). Кал светло-желтого цвета. В крови наблюдаются лейкопения и низкая (до 2– 4 мм/ч) СОЭ. Наиболее выраженные изменения отмечаются при биохимических исследованиях крови: повышенное содержание билирубина (за счет связанного), высокая активность ферментов, особенно аланинаминотрансферазы (АлАт), повышенный показатель тимоловой пробы. В последние годы нередко у больных гепатитом А на фоне появившейся желтухи продолжается лихорадка и сохраняются симптомы интоксикации; обычно это бывает у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией или наркотической зависимостью. У них же, а также у больных хроническим вирусным гепатитом В и (или) С гепатит А может протекать тяжело.

Период реконвалесценции характеризуется исчезновением желтухи, нормализацией цвета мочи и кала, уменьшением до нормальных размеров печени, отсутствием каких-либо жалоб, связанных с гепатитом, нормализацией показателей лабораторных исследований (в том числе аминотрансфераз). Продолжительность этого периода в большинстве случаев не более 3 мес.

Часто (особенно у детей) встречаются атипичные варианты болезни: безжелтушный и субклинический. Клинические проявления безжелтушного периода точно такие же, как у описанного выше желтушного, однако отсутствует один из наиболее ярких признаков гепатита — желтуха, что значительно затрудняет клиническую диагностику. Соответственно содержание билирубина в сыворотке крови не изменено, однако, как и при желтушном варианте, активность трансфераз высокая и повышен показатель тимоловой пробы.

Субклинический вариант (у детей дошкольного возраста он является преобладающим) не сопровождается ни желтухой, ни нарушением самочувствия, при нем нет также и увеличения печени. Выявляется болезнь только при целенаправленном обследовании в очагах гепатита А по повышению активности АлАТ и наличию в сыворотке крови специфических маркеров гепатита А.

Осложнения. Осложнения для гепатита А не характерны, самое тяжелое из них — печеночная кома, встречается исключительно редко. Среди возможных осложнений следует иметь в виду функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. У лиц с нарушением функции Т-супрессоров во время и (или) после перенесенного ГА может развиться активный аутоиммунный гепатит первого типа.

Диагностика

Гепатит А диагностируют с учетом следующих характерных для него клинико-эпидемиологических особенностей:

При сочетании этих признаков диагноз гепатита А подтверждается высокой активностью аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ). Следует иметь в виду, что активность АлАТ и АсАТ повышается в 7–10 раз и более уже в преджелтушном периоде заболевания, так что даже при подозрении на возможность заболевания гепатитом А еще до появления желтухи целесообразно определять активность именно этих ферментов.

Самый достоверный метод лабораторной диагностики всех вариантов болезни, позволяющий разграничить его с другими вирусными гепатитами, — выявление в сыворотке крови больных специфических антител к вирусу: антивирус гепатита A класса IgM. Недавно появилась возможность с помощью ПЦР обнаруживать в сыворотке крови заболевших РНК вируса ГА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с различными заболеваниями; в преджелтушном периоде — с гриппом и другими ОРЗ, ПТИ, гастроэнтеритами различной этиологии. При этом кроме указаний заболевшего на его контакт с больным ГА и острое начало, обращают внимание на признаки поражения именно печени: жалобы на горечь во рту, тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи и осветление кала, увеличение и чувствительность при пальпации печени. Следует учитывать, что только при вирусном гепатите выявляется выраженная гиперферментемия с преимущественным повышением активности АЛТ и только при ГА в сыворотке крови пациентов тестируется антивирус гепатита A IgМ.

В желтушном периоде проводят дифференциальный диагноз с другими гепатитами, в том числе вирусными В, С, D, Е. Принимают во внимание описанные выше особенности именно гепатита А, а также результаты определения соответствующих специфических маркеров в динамике заболевания.

В ряде случаев возникает необходимость разграничения ГА от других инфекционных заболеваний, протекающих с гепатитом (лептоспироз, иерсиниозы, инфекционный мононуклеоз, малярия и др.), а также от функциональных гипербилирубинемий (в частности, синдрома Жильбера). Кроме тщательно собранного эпидемиологического анамнеза и учета последовательности появления клинических симптомов, существенное значение имеют особенности гемограммы (наличие атипичных мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе, повышенный лейкоцитоз и высокая СОЭ при лептоспирозе и иерсиниозах), результаты биохимических (гипербилирубинемия за счет свободной фракции при синдроме Жильбера, высокая ферментемия только при вирусном гепатите), серологических (РАЛ с лептоспирами, РПГА и РА с иерсиниями, реакция Гоффа–Бауэра) и других исследований.

Лечение

Больные гепатитом А, протекающим в легкой форме, могут лечиться на дому; остальные подлежат госпитализации и лечению в инфекционных больницах или отделениях. Этиотропная терапия не разработана, противовирусные препараты не применяются. При легкой форме надобности в назначении каких-либо лекарственных средств нет. Ограничиваются только соответствующей диетой и полупостельным режимом (разрешается пользование умывальником, обед за столом), т.е. базисной терапией. Диета полноценная, легкоусвояемая, калорийная. Из рациона исключаются жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры (свинина, баранина), пряности. Категорически запрещается алкоголь. Пища должна содержать достаточное количество углеводов (преимущественно в виде каш, белого хлеба, картофеля, меда, варенья, сахара), полноценного животного белка (творог, нежирные сорта мяса, рыбы, яйца с 3–5-го дня желтушного периода) и легкоусвояемые жиры (сливочное и растительное масло, нежирная сметана, сливки). Разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, слабосоленой сельди. Рекомендуется обильное питье — до 2–3 л/сут.

Больным со среднетяжелой формой с целью дезинтоксикации назначают энтеросорбенты [повидон (Энтеродез♠), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель♠) и др.]. При редко встречающейся тяжелой форме проводится инфузионная терапия [внутривенно капельно вводится 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠), натрия хлорида раствор сложный (калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид — Рингера раствор♠) и др.].

Выписка из стационара осуществляется при хорошем самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени, улучшении лабораторных показателей (тимоловой пробы, активности трансаминаз).

Реконвалесценты находятся под диспансерным наблюдением в течение 3–6 мес.

Лицам, перенесшим вирусный гепатит в течение полугода после выписки из стационара, противопоказаны профилактические прививки, кроме иммунизации противостолбнячным анатоксином и при соответствующих показаниях вакциной против бешенства. Нежелательно проведение плановых операций и применение каких-либо лекарственных средств [особенно тетрациклина, сульфаниламидов, реопирина℘, хлорпромазина (Аминазина♠)]. Алкоголь на это время должен быть исключен полностью.

Прогноз

Прогноз при ГА благоприятный. В преобладающем большинстве случаев наступает полное выздоровление в течение 1–3 мес после выписки из стационара.

Профилактика

При гепатите А, как и при других кишечных инфекциях, проводятся санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания. Желательны ранняя диагностика болезни и изоляция заболевших еще до появления у них желтухи, что может предотвратить заражение окружающих.

Лица, контактировавшие с выявленными больными гепатитом А, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней (термометрия, опрос, определение размеров печени и селезенки, осмотр кожи и слизистых оболочек и т.д.). При наличии у них лихорадки, диспепсических явлений, потемнения мочи и т.д. проводят лабораторное обследование с определением активности АлАТ.

В очагах болезни осуществляют дезинфекцию хлорсодержащими средствами.

Специфическая профилактика осуществляется инактивированными вакцинами. В мире зарегистрировано несколько вакцин. В национальный календарь профилактических прививок вакцинация против ГА включена по эпидемиологическим показаниям.

Прививки показаны:

Вакцинируются и воинские контингенты, дислоцированные в полевых условиях.

Вакцинация против гепатита А показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени (в том числе бессимптомным носителям НВsAg, больным хроническими гепатитами В и С).

Вопросы и задания для самоконтроля

Гепатит Е (ГЕ) — острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, вызывающего воспаление печени. Примечательная особенность ГЕ — тяжелое течение и высокая летальность у беременных.

Распространение

Гепатит Е широко распространен в странах тропического и субтропического пояса с низким социально-экономическим уровнем развития. Эндемичны страны Средней и Юго-Восточной Азии, крупные вспышки регулярно регистрируются в Индии, Бирме, Китае, странах Африки, Мексике, бывших республиках СССР (Киргизия, Туркмения, Узбекистан, Таджикистан). По данным ВОЗ, гепатит Е — наиболее часто встречающийся острый вирусный гепатит среди взрослого населения в гиперэндемичных регионах тропического и субтропического поясов. В неэндемичных странах, к числу которых относится и Россия, вспышек ГЕ не зарегистрировано, однако встречаются спорадические случаи преимущественно среди лиц, посещавших эндемичные территории. Поэтому ГЕ называют болезнью путешественников.

Этиология

Открытие возбудителя гепатита Е связано с именем нашего соотечественника — М.С. Балаяна, осуществившего в 1981 г. опыт самозаражения, благодаря которому вирус гепатита Е (HEV) был идентифицирован.

Вирус ГЕ характеризуется меньшей устойчивостью к физико-химическим воздействиям по сравнению с возбудителем гепатита А, при этом длительно сохраняется в воде, что обусловливает водное происхождение большинства вспышек и эпидемий ГЕ. Вирус ГЕ хорошо сохраняется при температуре –200 °С, а также в умеренно кислой и щелочной средах; быстро разрушается при температуре выше 0 °С. Современные дезинфицирующие средства, используемые против вируса ГА, разрушают и HEV.

Эпидемиология

Основным источником HEV в большинстве случаев является человек, больной желтушной или безжелтушной формой ГЕ, выделяющий возбудителя с фекалиями. Период заразительности точно не установлен, но в фекалиях вирус обнаруживают вплоть до 14-го дня после появления желтухи.

Ведущий механизм передачи HEV — фекально-оральный, реализуемый преимущественно через воду. Все крупные вспышки ГЕ в эндемичных регионах с низкими санитарно-гигиеническими стандартами имеют водное происхождение, регистрируются чаще всего в период обильных дождей и после наводнений вследствие употребления населением контаминированной вирусом ГЕ питьевой воды и охватывают до нескольких тысяч заболевших. Водный путь передачи HEV обусловливает ряд эпидемиологических особенностей: взрывоподобный характер заболеваемости, своеобразную возрастную структуру больных (лица 15–19 лет), незначительную очаговость в семьях, повторяющиеся подъемы заболеваемости в эндемичных районах с интервалами в 7–8 лет.

В высокоразвитых странах Европы, Америки ГЕ регистрируется нечасто, преимущественно у побывавших в эндемичных регионах и употреблявших там сырую воду для питья. Однако в последние годы все чаще появляются сообщения о местных случаях ГЕ в Великобритании, США, Нидерландах, Японии у лиц, не выезжавших в жаркие страны. Эпидемиологическое расследование дает основание обоснованно утверждать, что источником HEV в этих случаях являются животные (свиньи), а заражение человека происходит либо при контакте с ними, либо при употреблении свинины. HEV выделяют от диких кабанов, пятнистых оленей, грызунов и некоторых других животных. Дискутируется вопрос о признании гепатита Е зоонозом. Обсуждается также возможность парентерального заражения ГЕ (при гемотрансфузиях, внутривенном введении наркотических препаратов и т.д.).

Патогенез

Вирус ГЕ попадает в организм человека в преобладающем большинстве случаев через рот, затем — в желудок, далее в кишечник, оттуда по системе нижней полой вены достигает печени. Виремия при ГЕ кратковременна. Репликация вируса осуществляется в гепатоцитах. Предполагают, что HEV обладает прямым цитопатическим действием на печеночные клетки, вызывая некроз отдельных гепатоцитов. Вирус выделяется из организма через билиарный тракт в кишечник. В фекалиях количество целых вирусных частиц невелико, так как частично HEV разрушается протеиназами пищеварительного тракта (трипсином, химотрипсином). Печень является единственным органом-мишенью для HEV, поэтому внепеченочных проявлений при ГЕ не бывает. Хронического носительства HEV не описано. Причины тяжелого течения ГЕ у беременных не установлены. Дискутируются гипотезы о связи этого феномена с особыми подтипами HEV, вызывающими массивный некроз гепатоцитов именно у беременных; о значении гормональных сдвигов (гиперкортицизме), развивающихся при беременности и способствующих активной репликации вируса и др. Полагают, что гормональный дисбаланс приводит к высвобождению токсических цитокинов из поврежденных купферовских клеток.

HEV — единственный из гепатотропных вирусов, который, по-видимому, смертельно опасен для беременных, вызывая выкидыши, преждевременные роды, фульминантный гепатит.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 15 до 60 дней. Клинические проявления ГЕ сходны с таковыми при гепатите А. Хотя количество случаев, протекающих без желтухи, существенно превосходит количество сопровождающихся желтухой, именно желтушный вариант ГЕ изучен более подробно, и его проявления представлены ниже.

Гепатит Е начинается обычно постепенно. В преджелтушном периоде длительностью от 1 до 9 дней (обычно 5 дней) у больных появляются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в правом подреберье. Лихорадка не столь свойственна ГЕ, как гепатиту А, повышение температуры тела (преимущественно до субфебрильной) отмечено не более чем у 20% больных. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал осветленным. В отличие от гепатита А, при гепатите Е с появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, симптомы интоксикации (анорексия, тошнота, слабость, головная боль, сонливость) усугубляются. В период разгара ГЕ желтуха может быть достаточно интенсивной. У большинства больных увеличивается печень, приблизительно у 25% и селезенка. Продолжительность желтушного периода в неосложненных случаях составляет 1–3 нед, увеличиваясь до нескольких месяцев при холестатической форме.

Изменения биохимических параметров наиболее выражены в первые дни желтушного периода: значительно повышается активность АлАТ и АсАТ, выявляется гипербилирубинемия за счет связанной фракции билирубина. Период реконвалесценции длится 1–2 мес, в течение этого времени постепенно нормализуется клинико-биохимические показатели (в том числе активность АлАТ и АсАТ).

Безжелтушный вариант ГЕ, в отличие от желтушного, не сопровождается появлением желтушности кожи и склер, остальные проявления аналогичны описанным выше.

Стертый вариант характеризуется слабовыраженными и быстро проходящими клиническими проявлениями и биохимическими изменениями, а субклинический — отсутствием у заболевших каких-либо жалоб, желтухи, увеличения печени при выявленной гиперферментемии (АлАТ и АсАТ) и наличии специфических маркеров ГЕ.

Гепатит Е протекает обычно в легкой или среднетяжелой форме и заканчивается самовыздоровлением. Тяжелая форма ГЕ чаще всего развивается у беременных на поздних сроках гестации. В основе развития тяжелой, фульминантной формы ГЕ у этой категории больных лежат массивный некроз гепатоцитов, развитие тромбогеморрагического синдрома вследствие возникающего резкого дефицита плазменных факторов гемостаза, а также острый массивный гемолиз эритроцитов, сопровождающийся гемоглобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности.

Клинически тяжелая форма ГЕ у беременных характеризуется более выраженными симптомами интоксикации в преджелтушном периоде, интенсивной болью в правом подреберье, лихорадкой. Через 4–6 дней после появления желтухи появляются и бурно нарастают симптомы острой печеночной энцефалопатии вплоть до развития глубокой комы. Важным прогностическим маркером развития тяжелой формы ГЕ служит гемоглобинурия, отмечающаяся у преобладающего большинства больных. Возникают гемолитико-уремический синдром, острая почечная недостаточность.

Другое грозное осложнение тяжелого течения ГЕ — геморрагический синдром в виде массивных, повторяющихся желудочнокишечных, маточных и других кровотечений. Тяжелое течение ГЕ часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, ведет к резкому ухудшению состояния женщины. Даже при доношенной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение 1-го месяца жизни.

ГЕ протекает тяжело не только у женщин во 2-й половине беременности, но также и в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей.

Летальность от ГЕ беременных составляет 25% и более (до 70%, по данным некоторых авторов). У остальных категорий больных (мужчин, небеременных женщин или беременных в первой половине гестации) летальность не превышает 0,4–4%. Тяжело, иногда со смертельным исходом ГЕ протекает у лиц с предшествующими хроническими заболеваниями печени. До недавнего времени отвергалась возможность хронической инфекции вирусом гепатита Е. В последние годы появились сообщения о хроническом ГЕ у лиц, подвергавшихся иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов.

Диагностика

Диагноз ГЕ устанавливается на основании совокупности клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

«Золотым стандартом» лабораторной диагностики ГЕ считается обнаружение РНК HEV в крови методом ПЦР. Однако виремия при ГЕ непродолжительна (средняя длительность составляет 28 дней), пик ее приходится на инкубационный период и первые дни болезни, а сам метод ПЦР еще не внедрен в повседневную практику.

В клинической практике диагноз ГЕ чаще подтверждается обнаружением антител к HEV методом ИФА. Специфические IgM (анти-HEV IgM) обычно обнаруживаются с начала заболевания и циркулируют в высоких титрах в течение 1–2 мес, затем их концентрация резко снижается, и через 3 мес они выявляются редко. Выработка анти-HEV IgG начинается значительно позже, они выявляются в крови через 2–3 мес после инфицирования и могут сохраняться до 12–15 лет.

Таким образом, наличие анти-HEV IgM свидетельствует о текущем остром гепатите Е, а анти-HEV IgG — о перенесенном.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными гепатитами, а у беременных — и с острым жировым гепатозом.

Лечение

Больные гепатитом Е подлежат госпитализации в инфекционные отделения. Этиотропная терапия не разработана. Больные с легким и среднетяжелым течением лечатся аналогично таковым с гепатитом А: диета, лечебно-охранительный режим, дезинтоксикация.

Больных тяжелой формой ГЕ переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии; им проводится интенсивная инфузионная дезинтоксикационная терапия, назначают ингибиторы протеиназ; для профилактики и лечения геморрагического синдрома используют пентоксифиллин, этамзилат (Дицинон♠), переливание свежезамороженной плазмы.

Принципы акушерской тактики ведения беременных с ГЕ:

Профилактика

Неспецифическая профилактика ГЕ аналогична таковой при ГА с акцентом на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой в достаточном количестве. Лицам, въезжающим в эндемичные регионы, следует знать о необходимости соблюдать санитарно-гигиенические правила, исключающие возможность заражения гепатитом Е (пить только бутилированную или кипяченую воду, не употреблять напитки со льдом, сырые морепродукты и т.д.). Несколько вакцин против ГЕ находятся в стадии разработки.

Вопросы и задания для самоконтроля

Вирусный гепатит В (ГВ) — вирусная болезнь с контактным и вертикальным механизмом передачи, проявляется развитием гепатита.

Гепатит В ранее называли сывороточным, парентеральным, шприцевым и т.д.

История и распространение

Возбудитель открыт в 1962 г. Бламбергом. Инфицированы вирусом гепатита около 1/3 населения Земли (около 2 млрд человек). В России в последние годы благодаря широкомасштабной вакцинопрофилактике заболеваемость острым гепатитом В снизилась более чем в 10 раз.

Этиология

Вирус гепатита В отличается исключительно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, он сохраняется при комнатной температуре 3 мес, в холодильнике — до полугода, в высушенной плазме — 25 лет, не погибает при действии различных дезинфицирующих средств и консервантов крови. Уничтожение возбудителя происходит только при автоклавировании 30 мин, стерилизации сухим паром, кипячении не менее 30 мин.

Вирус гепатита В — ДНК-содержащий, имеет сложную антигенную структуру, состоит из нескольких антигенов, один из которых — поверхностный (HBsAg) — раньше называли австралийским. Известно 9 генотипов вируса.

Эпидемиология

Основной источник вируса гепатита В — так называемые здоровые носители, количество которых на земном шаре превышает 300 млн человек, а в РФ их более 5 млн. Меньшее значение как источник инфекции имеют больные хроническим и острым гепатитом В. У носителей и больных вирус гепатита В содержится в крови, сперме, моче, вагинальном секрете, слюне, грудном молоке.

Гепатит В относится к кровяным инфекциям, он передается парентеральным путем. Для возникновения болезни достаточно 0,0001 мл инфицированной крови или ее препаратов. Наибольший риск заражения был связан с переливанием крови от доноров-вирусоносителей. В настоящее время вся донорская кровь проверяется на наличие HbsAg и при его обнаружении не используется для переливания, в связи с чем процент посттрансфузионного гепатита В значительно уменьшился. Однако заражение гепатитом В возможно при различных парентеральных вмешательствах, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические манипуляции, гинекологические обследования и др.), если при этом используются недостаточно хорошо обработанные инструменты.

В конце 90-х годов прошлого века отмечался резкий подъем заболеваемости гепатитом В, связанный с заражением подростков и молодых людей при внутривенном введении наркотических препаратов и при половых контактах с частой сменой партнеров, при нанесении татуировок, пирсинге.

Большому риску заражения гепатитом В подвергаются медицинские работники (хирурги, акушеры, гинекологи, стоматологи, процедурные сестры, персонал в центрах гемодиализа и лабораториях), контактирующие с кровью.

Кроме указанных выше искусственных путей передачи, возможны и естественные: половой (относительная частота его увеличилась на рубеже ХХ–ХХI вв.) и вертикальный (от беременной плоду).

В отличие от гепатита А, гепатит В может передаваться и при бытовом общении с больными и вирусоносителями через белье, загрязненное их кровью, общие мочалки, зубные щетки и т.д.

Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В высокая.

Иммунитет после перенесенной болезни длительный, возможно пожизненный.

Патогенез

В отличие от гепатита А при гепатите В возможен массивный некроз печеночных клеток, связанный не только с действием вируса В, сколько с факторами иммунной системы самого человека. Антигены вируса В, расположенные на мембране гепатоцитов, вызывают выработку антител, которые уничтожают вирус. Однако прежде разрушаются сами печеночные клетки, в которых этот вирус находится, т.е. организм освобождается от возбудителя ценой гибели собственных печеночных клеток. Течение и исход ГВ зависит как от свойств вируса (в частности, его генотипа), так и от репликации иммунной системы на этот вирус.

Возбудитель, проникнув в организм человека, может остаться в нем на многие десятилетия, поэтому после перенесенного острого гепатита В возможно развитие хронического гепатита и формирование длительного вирусоносительства. Интеграция ДНК вируса гепатита B в геном печеночной клетки может привести к развитию первичного рака печени — гепатоцеллюлярной карциноме.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 6 нед до 6 мес (обычно 2–4 мес).

В преджелтушном периоде бывают все те же симптомы, что и при гепатите А, однако начало обычно не острое, а постепенное, высокой температуры тела не бывает. Для гепатита В характерна боль в крупных суставах, которая появляется у 20–30% больных в основном по ночам или утром и нередко сочетается с высыпаниями на коже типа крапивницы. У 10% заболевших возникает зуд кожи. Преджелтушный период длительный — от 1 до 4–5 нед. Еще до появления желтухи увеличивается печень, моча становится темной, в сыворотке крови повышается активность ферментов (АлАТ и АсАТ). У некоторых больных продромальные явления могут отсутствовать и потемнение мочи и желтушность склер становятся первыми признаками болезни. С появлением желтухи самочувствие больных не только не улучшается (как это происходит обычно при гепатите А), но еще более ухудшается: нарастает слабость, аппетит исчезает вовсе, беспокоят постоянная тошнота, повторная рвота, сухость и горечь во рту, нередко головная боль и головокружение. Боль в суставах в период разгара проходит. Желтуха нарастает постепенно, в течение 1–2 нед, интенсивность ее обычно значительная. Продолжительность желтушного периода в среднем около 1 мес, но у части больных желтуха сохраняется дольше.

В желтушном периоде печень продолжает увеличиваться, у некоторых больных становится больше и селезенка. Моча остается темной, кал обесцвечен в разгар желтухи. Усиливается (или впервые появляется) зуд кожи.

Изменения в крови и моче такие же, как при гепатите А, содержание билирубина в сыворотке крови обычно больше. Тимоловая проба не повышена, несколько снижается показатель протромбина. Активность трансфераз, как правило, повышена в большей степени, чем при гепатите А.

Период реконвалесценции длительный — до полугода. Клинико-биохимические изменения сохраняются дольше, чем при гепатите А (особенно повышена активность ферментов).

Течение гепатита В может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Для оценки тяжести имеет значение прежде всего выраженность синдрома интоксикации, который включает общую слабость, адинамию, диспепсические расстройства, неврологические симптомы, вегетососудистые нарушения. При легкой форме интоксикация незначительная или отсутствует вовсе, функциональные пробы печени не изменены, лишь повышается активность трансфераз. При среднетяжелой форме интоксикация выражена умеренно, желтуха яркая и стойкая, снижается протромбиновый индекс. При тяжелой форме гепатита В интоксикация резко выражена, аппетит отсутствует, отмечаются постоянная тошнота, частая рвота, выраженная слабость. Больные становятся вялыми, адинамичными, сонливыми днем, плохо спят ночью. Их беспокоят головокружение, мелькание мушек перед глазами. Присоединяется и геморрагический синдром: кровотечение из носа, кровоподтеки в местах инъекций и т.д. Желтуха обычно нарастает, в сыворотке крови отмечаются высокое содержание билирубина, резко повышенная активность ферментов, значительное снижение протромбинового индекса.

При дальнейшем нарастании интоксикации развивается острая печеночная энцефалопатия. Нарастают все перечисленные выше признаки, появляются эмоциональные нарушения, больные могут быть чрезвычайно возбуждены. Иногда с трудом отвечают на простые вопросы, некоторые из них ошибаются палатой, возникает своеобразный, так называемый хлопающий тремор рук. Размеры печени уменьшаются, появляется особый печеночный запах изо рта. В последующем сознание становится спутанным, нарушается ориентация в пространстве и времени, периодически возникает резкое возбуждение, больные пытаются вскочить с кровати, убежать. Большую же часть времени больные дремлют или спят, нередко возникают непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Далее наступает глубокая печеночная кома, сознание полностью отсутствует, больные не реагируют даже на боль, наблюдаются приступообразные судороги. Исход в этих случаях неблагоприятный, обычно летальный. Важно поэтому обратить внимание на начальные признаки печеночной интоксикации и начать интенсивную терапию. Внимательная медицинская сестра может оказать неоценимую помощь врачу, сообщив ему об изменении в поведении больного, отказе от еды и т.д.

Гепатит В может протекать в безжелтушной и субклинической формах, которые обычно не диагностируются. В ряде случаев ГВ протекает с выраженным холестатическим компонентом, при котором интоксикация незначительная, но интенсивная желтуха сохраняется длительно (до 2–4 мес), и основная жалоба больных — мучительный (особенно по ночам) зуд кожи.

Исходом острого ГВ чаще всего (в 90–95%) бывает выздоровление, редко развивается фульминантный гепатит с летальным исходом, приблизительно в 5% формируется хронический гепатит В. Признаки трансформации острого ГВ в хронический — сохраняющаяся в течение 6 мес гиперферментемия, НВsAg и HBeAg в сыворотке крови. Хронический гепатит В может привести к циррозу печени и гепатоцеллюлярной карциноме.

Диагностика

Диагноз гепатита В можно предположить, принимая во внимание следующие данные:

Подтверждение диагноза — обнаружение в сыворотке крови больных, начиная с инкубационного периода, в течение всего продромального и в первые недели разгара, HВsAg и антител к так называемому сердцевинному (коровскому) антигену — антиHВcIgM. Эти антитела выявляются в течение нескольких месяцев и затем исчезают. У здоровых вирусоносителей анти-HВcIgM никогда не обнаруживаются.

В первые дни желтушного периода можно обнаружить HBeAg, а спустя несколько дней — антитела к нему (анти-НВe).

В последние годы для диагностики гепатита В используется ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику в дожелтушном периоде проводят с полиартритами, в желтушном — с другими вирусными, токсическим и лекарственным гепатитами.

Лечение

Госпитализация необходима даже при подозрении на возможность заболевания гепатитом В. При легком и среднетяжелом гепатите В проводится та же терапия, что и при гепатите А соответствующей тяжести. При тяжелом течении назначают строгий постельный режим, из диеты исключают мясные продукты, внутривенно вводят не более 2 л жидкости в сутки (включая 10% раствор альбумина, свежезамороженную плазму), применяют диуретики [спиронолактон (Верошпирон♠) по 1 таблетке 3 раза в день]. Может быть назначена противовирусная терапия аналогами нуклеозидов.

Необходимо следить за опорожнением кишечника, при задержке стула показана лактулоза (30 мл 3–4 раза в сутки). При развитии острой печеночной энцефалопатии дополнительно назначают менадиона натрия бисульфит (Викасол♠), этамзилат (Дицинон♠), апротинин (Контрикал♠, Гордокс♠), спиронолактон (Верошпирон♠), ингибиторы протонной помпы (ранитидин); при появлении признаков отека мозга больных переводят на искусственную вентиляцию легких, назначают маннитол (Маннит♠). Через зонд вводят плохо всасывающиеся антибиотики (канамицин, рифаксимин).

Больным с выраженным синдромом цитолиза назначают препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк♠ по 8–10 мг/кг/сут).

Объем вводимой внутривенно жидкости регулируют в зависимости от диуреза. Для прекращения двигательного возбуждения внутривенно вводят седативные препараты. Применяют повторные сеансы плазмафереза.

Реконвалесценты находятся на диспансерном учете в течение года.

После перенесенного острого гепатита В в 5–10% случаев может сформироваться хронический гепатит, длительно сохраняться вирусоносительство. Ограничения, на которые указывалось при описании периода реконвалесценции гепатита А, распространяются и на гепатит В. Кроме того, женщинам рекомендуется в течение года после перенесенного гепатита В избегать беременность.

Профилактика

Профилактика гепатита В включает тщательное обследование всех доноров, применение медицинского и лабораторного инструментария одноразового использования, строгое соблюдение правил обработки медицинских инструментов и оборудования, борьбу с наркоманией. Медицинские работники при проведении манипуляций, грозящих загрязнением рук кровью, слюной и другими выделениями больных, должны работать в резиновых перчатках, маске, при необходимости в очках или защитных щитках. В случае загрязнения рук кровью нужно немедленно обработать их тампоном, смоченным 1% раствором хлорамина, и вымыть водой с мылом.

Специфическая профилактика проводится генно-инженерными вакцинами против гепатита В в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок по схеме 0–1–6 мес. Медицинским работникам после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями больного или вирусоносителя вакцину вводят не позднее 72 ч после контакта.

Вопросы и задания для самоконтроля

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит В с дельта-агентом) — вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом.

История и распространение

В 1977 г. итальянский исследователь Ризетто открыл новый возбудитель вирусного гепатита, впоследствии названный вирусом гепатита D, репликация которого возможна только в присутствии вируса гепатита B. Полагают, что в мире около 15 млн человек инфицированы НDV. В России гепатит D наиболее часто регистрируется в регионах с высоким уровнем носительства HBsантигена — в Республиках Тыва и Саха.

Этиология

Вирус D дефектный, он проявляет свои патогенные свойства только в присутствии НBsАg, образующего его оболочку.

Эпидемиология

Источник возбудителя инфекции — больные различными формами HBV – инфекции, зараженные HDV. Механизм и пути передачи аналогичны таковым при гепатите В.

Патогенез

Репликация вируса D происходит в гепатоцитах, при этом они гибнут. В случае одновременного инфицирования вирусами гепатитов В и D (коинфекция) развивается острый гепатит В с дельта-агентом (гепатит смешанной этиологии). При заражении вирусом D здоровых носителей НВsАg или больных хроническим гепатитом В (суперинфекция) развивается острый вирусный гепатит дельта, сопровождающийся интенсивной репликацией вируса D.

Клиническая картина

Преджелтушный период гепатита смешанной (В + D) этиологии характеризуется теми же симптомами, что и при «чистом» гепатите В (недомогание, слабость, утомляемость, снижение аппетита, тошнота, артралгии), но, кроме того, характерны боль в правом подреберье и лихорадка. Продолжительность этого периода меньше, чем при гепатите В (в среднем 5–6 дней). С появлением желтухи нарастают симптомы интоксикации, продолжается боль в правом подреберье, суставах и лихорадка. Желтуха интенсивнее и продолжительнее, активность ферментов высокая, и, в отличие от гепатита В, значительно повышается тимоловая проба. В сыворотке крови обнаруживаются HВsAg, анти-HВcIgM и антитела к вирусу дельта — анти-DIgM. В 25% случаев при остром гепатите смешанной (В + D) этиологии наступает смерть от молниеносного гепатита, в остальных случаях происходит выздоровление.

При заражении вирусом D здоровых носителей HВsAg развивается острый гепатит D, носящий название «острая дельта(супер-) инфекция» вирусоносителя гепатита В, который очень быстро переходит в хронический активный гепатит или осложненный подострой дистрофией печени, приводящей больных к смерти.

Таким образом, вирус D вызывает наиболее тяжелый гепатит, особенно у носителей HВsAg, поэтому именно их следует оберегать по возможности от любых парентеральных вмешательств во избежание присоединения D-инфекции.

Лечение

Лечение назначают в зависимости от тяжести течения заболевания.

Профилактика

Вакцины против гепатита В являются средством профилактики и дельта-инфекции в случае инфицирования. Вакцин, защищающих носителя HВsAg от суперинфицирования D-вирусом, не существует.

Вопросы и задания для самоконтроля

Гепатит С — вирусное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, вызывающего легкий острый гепатит с частой хронизацией.

История и распространение

Гепатит С, до открытия его возбудителя, прежде называли «гепатит ни А ни В» с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Этиология

Вирус гепатита С открыт относительно недавно, в 1988 г. Он содержит РНК, характеризуется способностью постоянно изменять свою антигенную структуру, что позволяет ему «ускользать» от иммунного ответа и длительно персистировать в организме человека.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются больные острым и (чаще) хроническим гепатитом С. Заражение может произойти при переливании крови от инфицированных доноров, внутривенном введении наркотиков, гемодиализе и других парентеральных манипуляциях, если используются инструменты, загрязненные кровью, содержащей вирус С. Половой путь передачи, а также вертикальный (от беременной плоду) редки. Подъем заболеваемости в России на рубеже ХХ–ХХI вв. связан с так называемой эпидемией наркомании. У лиц с наркотической зависимостью часто наблюдается инфицирование несколькими вирусами (В + С; В + Д + С).

Патогенез

Проникший в организм человека вирус гепатита С размножается преимущественно в печеночных клетках, но также в мононуклеарных фагоцитах. Клеточный и гуморальный иммунитет на вирус С обычно выражен слабо, поэтому вирус не погибает и вызывает хронический гепатит вплоть до цирроза печени.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода в среднем 6–8 нед с возможными колебаниями от 2 до 26 нед. Острый гепатит в 80% случаев протекает в безжелтушной или субклинической форме, поэтому обычно не диагностируется. Заболевание начинается, как правило, постепенно: слабость, снижение аппетита, подташнивание, тяжесть в верхней половине живота. Изредка появляются зуд кожи, ломота в суставах, повышается температура тела. Через несколько дней может присоединяться желтуха (иногда она является первым симптомом болезни), увеличивается печень. При биохимическом исследовании выявляется значительное повышение активности АлАТ и АсАТ; при желтушной форме повышено содержание билирубина в сыворотке крови. Острый гепатит С протекает чаще всего в среднетяжелой форме, приблизительно в 30% — в легкой.

Диагностика

Диагностика острого гепатита С основывается на перечисленных выше клинико-эпидемиологических признаках в сочетании с обнаружением антител к вирусу гепатита С (анти-HCV) и вирусной РНК в сыворотке крови.

Прогноз

Только у 20–25% больных острый гепатит С самостоятельно заканчивается выздоровлением; у остальных развивается хронический гепатит С, в большинстве случаев имеющий благоприятное течение. Однако почти у 30% пациентов хронический гепатит прогрессирует, через 10–40 лет развивается фиброз печени, могущий привести к циррозу и далее к раку печени.

Лечение

Во избежание хронизации острого гепатита, прогрессирования патологического процесса при уже сформировавшемся хроническом гепатите для лечения больных, помимо базисной терапии, используются интерфероновые и другие противовирусные препараты.

Профилактика

Специфическая профилактика пока отсутствует (вакцины только разрабатываются); неспецифическая аналогична таковой при других парентеральных гепатитах.

Вопросы и задания для самоконтроля

Гепатиты, вызываемые вирусами G, TT, SEN, NF, находятся в стадии изучения. Полагают, что соответствующие вирусы передаются парентеральными путями (при гемотрансфузиях преимущественно). Сведения о патогенезе, клинических проявлениях, течении, исходах каждого из этих гепатитов пока немногочисленны и противоречивы. Не исключено, что в будущем станет известно и о других вирусах, способных вызывать гепатит у человека.

Ротавирусный гастроэнтерит — острая инфекционная болезнь, вызываемая ротавирусом, характеризуемая энтеритом, воспалительными изменениями ротоглотки, кратковременной лихорадкой, склонностью к эпидемическому распространению.

Историческая справка

До установления вирусной этиологии болезнь относили к группе небактериальных гастроэнтеритов, крупные вспышки которых возникали и описывались с начала XIX в. В 1973 г. Р. Бишоп и сотр. обнаружили в клетках эпителия и содержимом двенадцатиперстной кишки больных гастроэнтеритом своеобразный вирус и установили его ведущую роль в развитии болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит встречается на всех континентах мира. Полагают, что ротавирусная инфекция — причина 10–40% всех регистрируемых острых гастроэнтеритов. В экономически развитых странах заболеваемость острым гастроэнтеритом ниже, чем в развивающихся, однако по частоте случаев она занимает второе место после респираторных заболеваний.

Этиология

Ротавирус человека входит в семейство реовирусов, вызывающих заболевание более чем у 60 видов животных. Ротавирус человека вызывает в обычных условиях болезнь только у человека. Другие ротавирусы для человека непатогенны. Название происходит от лат. rota — колесо, которое напоминает частицу вируса в электронно-микроскопических препаратах. Вирус довольно устойчив во внешней среде, особенно при высокой влажности и низкой температуре; не разрушается под действием дезинфицирующих растворов, но при кипячении погибает. Ротавирус — один из возбудителей диареи путешественников.

Эпидемиология

Основной источник инфекции — больной человек. Длительное носительство ротавируса встречается очень редко, и в качестве источника инфекции вирусоноситель практического значения не имеет. Особую эпидемическую опасность представляет больной человек с легким течением болезни, считающий себя здоровым.

Механизм заражения — фекально-оральный. Во внешнюю среду вирус выделяется с мочой и фекалиями, обнаруживается в слюне больных. Особенно велика обсемененность вирусами фекалий в первые 3–5 дней болезни. Выделение вируса заканчивается к 7–8-му дню болезни. Факторами передачи возбудителя служат вода, пищевые продукты, загрязненные руки и предметы обихода. Возможен воздушно-капельный механизм распространения.

Ротавирусным гастроэнтеритом болеют люди всех возрастных групп, но чаще дети в возрасте от 6 мес до 4 лет. Заболеваемость может носить спорадический и эпидемический характер. Вспышки заболевания наблюдаются в организованных коллективах и семьях, но регистрируются также в больницах и родильных домах. В странах с умеренным климатом выражена сезонность заболеваний — зимне-весенний период (декабрь–май). Перенесенное заболевание оставляет после себя иммунитет, но продолжительность его не установлена.

Патогенез

Уже через 30 мин после заражения вирус внедряется в эпителиальные клетки ворсинок тонкой кишки. Поражение энтероцитов (инвазивное и токсическое) ведет к нарушению процесса синтеза пищеварительных ферментов: лактазы, сахаразы и мальтазы. В результате ферментной недостаточности развивается нарушение пищеварительной и всасывательной функций тонкой кишки, что служит основной причиной диареи, которая и определяет основные клинические проявления болезни. Содействует развитию диареи усиленная перистальтика воспаленного кишечника.

Клиническая картина

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение, в котором выделяются три периода: инкубационный, острых проявлений и реконвалесценции. Длительность инкубационного периода составляет 1–5 дней, чаще 2–3 дня. Острый период длится 3–4 дня и состоит из начальной фазы (12–24 ч) и фазы разгара (2–3 сут). Период реконвалесценции продолжается 4–5 дней.

Ротавирусный гастроэнтерит подразделяют на три степени тяжести, которые определяются выраженностью диареи и обусловленного ею обезвоживания организма, а также степенью интоксикации — легкой, среднетяжелой и тяжелой. Наиболее полно клиническая картина болезни выражена при средней тяжести течения болезни.

Болезнь начинается остро. Больные часто указывают не только день, но и час начала заболевания. Обычно первыми ее признаками являются тошнота и рвота, жидкий стул, боль в животе. Наиболее постоянный симптом — понос, который отмечается у всех больных. Позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются громким урчанием и болью в животе. После дефекации больные испытывают облегчение. Испражнения с самого начала болезни имеют характерный вид: они обильны, водянисты, желтого или желто-зеленого цвета, пенистые, с резким кислым запахом; частота 10–15 раз в сутки. У части больных стул может быть мутным, неокрашенным и внешне походить на испражнения, типичные для больных холерой. Макроскопическая примесь слизи в испражнениях, наличие которой нетипично, имеет вид плавающих хлопьев. Примесь крови наблюдается как исключение и, вероятно, обусловлена сопутствующими заболеваниями. Рвота возникает у половины больных. Она появляется одновременно с поносом или чуть раньше. Рвотные массы обильные, содержат примесь пищи и значительное количество слизи, которая иногда бывает окрашена желчью в зеленый цвет. Как правило, рвота возникает в течение первых суток, повторяясь не более 3–4 раз. В более легких случаях ее не бывает. Тошнота отмечается чаще, чем рвота, и не обязательно ей предшествует. Тошнота сохраняется и после прекращения рвоты. Боль в животе беспокоит с начала болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной и пупочной областях, реже — по всему животу.

Наряду с симптомами поражения пищеварительного тракта болезнь с самого начала сопровождается симптомами интоксикации: резкой слабостью, адинамией. Больные не в силах справиться с обычной физической нагрузкой, иногда не могут встать с постели и дойти до туалета. Часто можно услышать жалобу: «Ноги как ватные». В некоторых случаях обращает на себя внимание несоответствие между степенью вялости, слабости, адинамией и относительно слабовыраженными явлениями гастроэнтерита. Головная боль несильная, носит ломящий характер, не имеет определенной локализации и иногда сочетается с головокружением и обморочным состоянием. Повышение температуры тела наблюдается почти у всех детей и у 1/3 взрослых больных. Температура тела не превышает 38 °С и держится 1–3 дня. В более тяжелых случаях температура тела повышается до 40 °С. В фазе разгара острого периода болезни тяжесть состояния больных усугубляется.

Особое диагностическое значение имеют гиперемия слизистой оболочки мягкого нёба, нёбных дужек, язычка, конъюнктив, инъекция сосудов склер. Иногда отмечается зернистость ротоглотки. Язык слегка обложен, суховат. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в пупочной, эпигастральной и подвздошной областях. Болезненность может быть диффузной. Также отмечается громкое урчание, чаще при пальпации слепой кишки, реже — сигмовидной. В фазе разгара острого периода стул сохраняет свои характерные черты. Увеличения печени и селезенки не бывает.

Частота пульса, звучность тонов сердца, величина АД связаны с тяжестью состояния больного. При тяжелом течении болезни могут развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, обморочное состояние.

При тяжелом течении болезни с нарушением водно-солевого обмена и недостаточностью кровообращения отмечаются олигурия и анурия, увеличение содержания в крови мочевины, креатинина и калия.

В периферической крови в начальной фазе острого периода болезни количество лейкоцитов колеблется от 7×109/л до 12×109/л. Лейкопения ниже 4,5–109/л встречается чаще, чем лейкоцитоз, и преимущественно в периоде разгара болезни. Независимо от общего количества лейкоцитов характерно отсутствие или снижение содержания в крови палочкоядерных нейтрофилов и повышение лимфоцитов. В период реконвалесценции у больных возможна умеренная эозинофилия, СОЭ не увеличивается.

Избыточная потеря воды и солей с испражнениями и рвотой приводит к обезвоживанию организма и нарушению солевого обмена. Потеря жидкости может достигать 4–6% массы тела (I–II степень обезвоживания).

Ротавирусный гастроэнтерит со среднетяжелым течением длится 5–7 дней и заканчивается выздоровлением. Однако у детей диарея может продолжаться до 30 дней.

Легкое течение болезни характеризуется наличием водянистого или кашицеобразного стула до 5 раз в сутки, ухудшением самочувствия без развития нарушений деятельности органов сердечно-сосудистой системы и почек. Клиническое выздоровление наступает не позднее 4–5-го дня болезни. Общая продолжительность тяжелого ротавирусного гастроэнтерита 8– 10 дней.

Диагностика

Диагноз ротавирусного гастроэнтерита в условиях вспышки основывается на характерной клинической картине болезни, эпидемиологических данных и результатах лабораторных исследований.

Клиническая картина болезни является основой для ее диагностики. Учитываются обильный водянистый или кашицеобразный стул желтого или белого цвета, пенистый, с кислым запахом, без патологических примесей; рвота, умеренная боль в верхней половине живота волнообразного характера, громкое урчание, резко выраженная слабость, кратковременная субфебрильная или фебрильная температура тела, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и ее зернистость.

Учитываются также зимне-осенняя сезонность, высокая контагиозность, склонность к быстрому распространению заболевания с охватом значительной части коллектива или целой территории, фекально-оральный (а возможно, и воздушно-капельный) механизм передачи возбудителя, наличие контакта с больными в пределах продолжительности инкубационного периода. В спорадических случаях диагноз, не подтвержденный лабораторными методами, не может считаться достоверным.

Для лабораторной диагностики используют методы, позволяющие обнаружить ротавирус (антиген) или специфические антитела. Антиген ротавируса чаще всего удается обнаружить в фекалиях в первые 2–3 дня болезни посредством ИФА, РИФ. Пробы фекалий собирают в стерильные пенициллиновые флаконы стерильной лопаточкой (1/4–1/3 флакона). Флакон закрывают стерильной резиновой пробкой, которую закрепляют лейкопластырем. Транспортируют флакон в контейнерах со льдом. Пробы обрабатывают сразу после доставки в лабораторию или хранят в замороженном виде.

Для обнаружения специфических антител в сыворотке крови больных исследуют две пробы сыворотки крови — раннюю, взятую в первые 3–4 дня болезни, и позднюю, полученную через 12–14 дней или более от начала заболевания. Для исследования берут венозную кровь (лучше натощак) в количестве 5 мл. Антибиотики и консерванты к сыворотке не добавляют. Возможно применение реакции ИФА, РСК, РНГА. Обоснованным указанием на ротавирусную этиологию заболевания служат обнаружение частиц ротавируса (или его антигена) в фекалиях, а также специфических антител и нарастание их титра при исследовании парных проб сыворотки.

Дифференциальная диагностика

При дифференциальной диагностике ротавирусного гастроэнтерита необходимо исключить сходные с ним по клинической картине острые кишечные инфекции, к которым относятся холера, сальмонеллез, ПТИ другой этиологии, дизентерия (гастроэнтеритический вариант), вирусные диареи, вызванные вирусами группы NorvalK, некоторыми типами вирусов ECHO, Коксаки, аденовирусами, а также пищевые отравления.

Лечение

Терапия больных ротавирусным гастроэнтеритом основывается на принципах терапии при других острых кишечных инфекциях. Госпитализация — по клиническим показаниям.

Для большинства больных достаточно назначения во время острого периода диеты, которая предусматривает механическое и химическое щажение пищеварительного тракта. Ограничивается количество сахара, овощей и фруктов. Исключаются цельное молоко и молочные продукты. Показано назначение полиферментных пищеварительных препаратов, адсорбирующих и вяжущих средств. Назначение антибактериальных препаратов нецелесообразно. Методы и объемы восполнения водно-солевых потерь определяются степенью обезвоживания больного.

Прогноз

Летальные исходы у взрослых являются исключением, но могут быть у детей. Как правило, течение болезни благоприятное.

Профилактика

Профилактика основывается на эпидемиологических особенностях болезни и включает в себя оздоровление окружающей среды, улучшение санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов, обеспечение строгого соблюдения санитарных норм водоснабжения, канализации, питания, повышение уровня личной гигиены. Методы специфической профилактики не разработаны. Для предупреждения внутрибольничной инфекции необходимы максимальное разобщение больных, так как возможны воздушно-капельный путь заражения ротавирусом, частое проветривание палат, влажная уборка с применением дезинфицирующих растворов. Медицинскому персоналу рекомендуется носить респираторные маски.

Вопросы и задания для самоконтроля

ВИЧ-инфекция — хроническая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Историческая справка

Болезнь впервые зарегистрирована в 1981 г. в США среди гомосексуалистов, наркоманов и больных гемофилией. Первоначально она получила название «СПИД», а с обнаружением возбудителя вируса стала называться ВИЧ-инфекцией.

По данным ВОЗ, к концу 2020 г. в мире насчитывалось 37,7 млн (30,2–45,1 млн) инфицированных ВИЧ, умерли 36,3 млн (27,2– 47,8 млн). Заболевание зарегистрировано во всех странах. Наибольшее количество больных ВИЧ-инфекцией в США, Африке, Южной Америке. Рост заболеваемости преобладает в ряде африканских стран и в Юго-Восточной Азии.

В некоторых регионах планеты ВИЧ становится одной из основных причин заболеваемости и смертности.

В России первый случай заболевания был выявлен в 1985 г. у африканца. Диагноз инфекции ВИЧ у гражданина нашей страны (гомосексуалиста) впервые был установлен в 1987 г. С 1997 г. в России началось стремительное распространение ВИЧинфекции, особенно среди потребителей инъекционных наркотиков. В настоящее время сохраняется высокий уровень заболеваемости ВИЧ-инфекцией, увеличивается распространенность ВИЧ-инфекции среди населения страны. По состоянию на июнь 2021 г. среди граждан Российской Федерации были зарегистрированы 1 528 356 человек, инфицированных ВИЧ, из них умерли 405 477.

Этиология

Возбудителем болезни является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), принадлежащий к семейству ретровирусов. В настоящее время выделено и зарегистрировано два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, отличающиеся по структуре.

Вирус не имеет своего аппарата размножения и для воспроизводства использует клетки человеческого организма. Клетка начинает продуцировать вирионы, пока не погибнет.

Вирус нестоек во внешней среде. При нагревании до 56 °С теряет активность в течение 30 мин. Вирус чувствителен к 70% раствору этанола (Этиловый спирт♠), 1% раствору глутаральальдегида, 0,5% раствору гипохлорита натрия, 6% раствору водорода пероксида, 5% раствору лизола, эфира. Губительны для него солнечное излучение и искусственное ультрафиолетовое облучение, радиация. Однако в донорской крови, в замороженной сыворотке выживает несколько лет, в замороженной сперме — несколько месяцев.

Эпидемиология

Источником инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на любой стадии заболевания, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений болезни. Восприимчивость к ВИЧ всеобщая.

Передача вируса связана с нарушением целостности слизистых оболочек и кожного покрова и возможна при любом половом контакте (при гомо-, гетеросексуальных связях), от инфицированной матери ребенку в период беременности, родов или при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови, через медицинский инструментарий, загрязненный кровью больного. В результате халатного отношения к обработке и стерилизации медицинского инструментария (шприцы, иглы) происходит внутрибольничное заражение.

Наибольшему риску заражения подвержены лица обоего пола, имеющие множество половых партнеров; потребители инъекционных наркотиков; лица, получающие частые гемотрансфузии, особенно путем прямого переливания.

Патогенез

Болезнь развивается при попадании возбудителя в кровь. Клетками-мишенями его становятся Т-лимфоциты, координирующие иммунологическую защиту организма от вирусов, бактерий, грибков и простейших, и клетки нервной системы. Размножение возбудителя в Т-лимфоцитах приводит их к гибели, и по прошествии нескольких месяцев или лет развивается дефицит иммунокомпетентных клеток, что способствует развитию оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей. Кроме того, возможно прямое действие вируса на систему крови, сердечно-сосудистую и эндокринную системы. Поражение нервных клеток обусловливает развитие энцефалита, деменции и другой патологии ЦНС, протекающей по типу медленной инфекции.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от нескольких недель до 6 мес и более.

Инфекция ВИЧ протекает в различных формах в зависимости от стадии. У 50–70% инфицированных людей после инкубационного периода наблюдаются симптомы острой ВИЧ-инфекции: с наибольшей частотой отмечают лихорадку, лимфаденопатию, фарингит, эритематозно-макулопапулезную сыпь на лице, туловище и конечностях. Несколько реже развиваются миалгии, артралгии, головная боль, диарея, увеличение печени и селезенки. Этот период болезни нередко обозначают как «мононуклеозоподобный синдром». При этом в крови, как при инфекционном мононуклеозе, возможно обнаружение атипичных широкоплазменных мононуклеаров. Возможно развитие менингоэнцефалита, асептического менингита, периферической нейропатии, пареза лицевого нерва и других неврологических синдромов. У ряда больных на фоне снижения CD4-лимфоцитов возможны проявления оппортунистических инфекций (герпетическая инфекция, кандидоз слизистых оболочек ротовой полости).

После острой фазы инфекции наступает бессимптомный период продолжительностью в несколько лет (в среднем 5–8 лет). За этот период возможно развитие персистирующей генерализованной лимфаденопатии, но болезнь может прогрессировать сразу до клинических проявлений СПИДа. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия характеризуется увеличением двух и более групп лимфатических узлов в диаметре от 1 см и более, кроме паховых, сохраняющимся на протяжении 3 мес и более. Чаще вовлекаются шейные, затылочные, подмышечные лимфатические узлы. Они имеют эластическую консистенцию, безболезненны, не спаяны между собой и с подлежащей тканью, в течение всего периода могут последовательно уменьшаться и увеличиваться. В этой фазе болезни отмечается постепенное снижение количества СD4-лимфоцитов и увеличение содержания вируса в крови.

После бессимптомного периода начинается хроническая фаза ВИЧ-инфекции с развитием инфекций бактериальной, вирусной, грибковой и протозойной природы, первоначально протекающих благоприятно. Наблюдаются поверхностные поражения слизистых оболочек (кандидоз слизистых оболочек, ангулярный хейлит, афтозные, герпетические, бактериальные изъязвления, гингивит), кожи в виде грибковых (онихомикоз, дерматомикоз стоп, кистей, голеней и других участков тела), вирусных (локализованная форма рецидивирующего простого герпеса, рецидивирующий опоясывающий лишай, остроконечные кондиломы, контагиозный моллюск, вульгарные бородавки), бактериальных (стафилококковые и стрептококковые фолликулиты, импетиго) поражений, себорейного дерматита, повторные заболевания верхних дыхательных путей (синусит, отит, гайморит, тонзиллит, трахеобронхит). Со временем эти инфекции приобретают затяжной и упорный характер. Появляются ночные поты, необъяснимая длительная лихорадка перемежающегося или постоянного типа, хроническая диарея длительностью больше 1 мес, потеря массы тела составляет более 10%. Поражаются внутренние органы с развитием серьезных осложнений.

С прогрессированием иммунодефицита формируются тяжелые вторичные заболевания, оппортунистические инфекции, вызванные условно-патогенной флорой, злокачественные новообразования с развитием клинических проявлений СПИДа (туберкулез, пневмоцистная пневмония, цитомегаловирусная инфекция, кандидоз пищевода, саркома Капоши), имеющие генерализованное течение и являющиеся причиной смертности среди больных ВИЧ-инфекцией.

Диагностика

Основная роль в распознавании болезни принадлежит совокупности клинических и эпидемиологических данных.

Заподозрить ВИЧ-инфекцию можно при следующих клинических проявлениях: снижении массы тела без видимых причин; увеличении 2–3 групп лимфатических узлов в течение более 2 мес, беспричинной лихорадке или диарее более 1 мес; саркоме Капоши у лиц моложе 60 лет, кандидозе пищевода, цитомегаловирусном поражении глаз и ЦНС, внелегочном туберкулезе, рецидивирующем ОГ и других рецидивирующих поражениях кожи.

Обследованию на ВИЧ подлежат также больные молодого возраста с пневмонией затяжного течения, устойчивой к проводимому лечению; больные с распространенным кандидозом слизистых оболочек, прогрессирующим, несмотря на противогрибковую терапию, наркоманы, болеющие вирусными гепатитами В и С; больные венерическими заболеваниями.

Учитывая многообразие симптомов болезни, медицинский работник должен настороженно относиться ко всем случаям затяжного, рецидивирующего течения воспалительных заболеваний, неподдающихся лечению, особенно у лиц молодого возраста.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции проводится в 2 этапа. На первом этапе с помощью ИФА выявляют суммарный спектр антител к белкам ВИЧ с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоттинга.

При наличии антител к 2–3 гликопротеидам (gр) результат иммунного блоттинга расценивается как положительный, к 1 — сомнительный. ПЦР позволяет обнаружить фрагменты РНК или ДНК вируса. Этот метод позволяет обнаружить вирусные частицы уже в первые дни после заражения и определить количество частиц вируса (вирусную нагрузку), оценить эффективность лечения. Для оценки степени выраженности иммунодефицита исследуется уровень СD4-лимфоцитов в крови, снижение которого является критерием прогрессирования ВИЧ-инфекции.

После подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции проводится обследование пациента для выявления вторичных заболеваний и определения стадии болезни, что необходимо для проведения соответствующего лечения.

Дифференциальная диагностика ВИЧ-инфекции зависит от стадии и фазы болезни. В фазе острой инфекции в зависимости от клинических проявлений заболевание приходится дифференцировать с инфекционным моно нуклеозом, краснухой, иерсиниозом, аденовирусной инфекцией и пр.

Генерализованную персистирующую лимфаденопатию необходимо дифференцировать с лимфогранулематозом, хроническим лимфолейкозом, токсоплазмозом, вторичным сифилисом, саркоидозом. В стадии вторичных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с другими иммунодефицитными состояниями, не связанными с ВИЧ.

Лечение

Основным компонентом лечения больных ВИЧ-инфекцией является антиретровирусная терапия, с помощью которой можно добиться контролируемого течения заболевания, т.е. состояния, при котором, несмотря на невозможность полного излечения, удается остановить прогрессирование болезни, предотвратить развитие вторичных заболеваний или добиться их регресса, предотвратить потерю трудоспособности (или восстановить ее), увеличить продолжительность жизни пациента. Применяются группы антиретровирусных препаратов, блокирующие вирус на разных стадиях его жизненного цикла (абакавир, зидовудин, ламивудин, тенофовир, эфавиренз, атазанавир, ралтегравир и др.).

Помимо специфической терапии, больным показаны лекарственные средства, назначаемые в зависимости от присоединившихся заболеваний.

При развитии пневмоцистной пневмонии применяют пентамидин, ко-тримоксазол (Бисептол♠), при грибковых поражениях — амфотерицин В, кетоконазол (Низорал♠), флуконазол (Дифлюкан♠). При присоединении ЦМВИ и герпетической инфекции назначают ацикловир, ганцикловир, фоскарнет натрия, при туберкулезе — противотуберкулезные средства.

Питание больных должно быть высококалорийным, легкоусвояемым и содержать весь комплекс витаминов. При развитии кандидоза пищевода и невозможности естественного приема пищи больного переводят на зондовое или парентеральное питание — введение белковых, аминокислотных смесей, жировых эмульсий, концентрированных растворов декстрозы (Глюкозы♠) внутривенно.

Больные нуждаются в тщательном уходе, особенно в последней стадии заболевания. В помещении, где находится больной, должен быть свежий воздух. Кожу при наличии гнойничковых элементов нужно обрабатывать дезинфицирующими средствами. Необходима профилактика пролежней.

В связи с тем что с момента установления диагноза «ВИЧ-инфекция» в течение всей жизни больной подвергается психогенному стрессу, необходимо ограничить круг лиц, имеющих информацию о его заболевании, создать охранительный психологический режим. Наиболее доступная форма психологической помощи — индивидуальная беседа и семейная психотерапия.

Профилактика

Специфических профилактических средств (вакцин) пока не создано. Комплекс мероприятий по предупреждению распространения инфекции включает санитарно-просветительную работу среди населения, обследование лиц, относящихся к группе риска, доноров, беременных, больных с венерическими болезнями, контактных с инфицированными.

Огромное значение имеют тщательная стерилизация медицинских инструментов, использование одноразовых шприцов и игл. При работе с больными следует соблюдать осторожность: парентеральные манипуляции проводить в перчатках, тщательно дезинфицировать выделения больного.

При работе с больным медицинский работник должен использовать маску во избежание дополнительного инфицирования больного патогенной микрофлорой, носителем которой нередко является медицинский персонал.

Следует избегать случайного повреждения кожи. Пробирки с кровью больного должны иметь специальную маркировку и доставляться в лабораторию в металлическом контейнере, исключающем случайное загрязнение окружающих.

При нахождении больного дома необходимо проинструктировать родственников о мерах предосторожности: выделении отдельной посуды, ножниц, бритв, проведении регулярной дезинфекции мест общего пользования.

Во время выполнения различных процедур (инъекции, забор крови из вены и т.п.) ВИЧ-инфицированным может возникнуть опасность заражения медицинского работника. При обнаружении травмы с повреждением кожи (случайный укол иглой или другая подобная травма) необходимо предпринять следующие меры:

ВОЗ выделяет 4 основных направления деятельности в борьбе с эпидемией ВИЧ-инфекции.

Задания для самоконтроля

Среди инфекционных болезней наиболее распространенными являются острые заболевания дыхательных (респираторных) путей. Респираторные инфекции распространены повсеместно и возникают в любом сезоне года, особенно часто в холодное время. Они могут быть обусловлены разными возбудителями, чаще всего различными вирусами. Известно более 200 видов вирусов — возбудителей ОРВИ. Наиболее распространены среди них вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы. Все они передаются одинаково, в основном воздушно-капельным путем, чему способствует разбрызгивание слюны и слизи из рото- и носоглотки при кашле, чиханье и разговоре. С мельчайшими каплями слюны возбудитель с потоком воздуха передается от больного человека к здоровому. Каждый возбудитель в наибольшей степени поражает один из участков дыхательных путей: вирусы гриппа — трахею, бронхи; парагриппа — гортань; аденовирусы — глотку; респираторно-синцитиальный вирус — бронхи; риновирус — нос и т.д. Избирательное поражение различных отделов дыхательных путей в сочетании с изменением других органов обусловливает характерные проявления каждой инфекции, знание которых позволяет отличать грипп от других ОРВИ, и последние, в свою очередь, друг от друга, что необходимо для назначения того или иного вида лечения. Острые респираторные заболевания сами по себе сравнительно кратковременные и в большинстве случаев доброкачественные, но они обостряют имеющиеся хронические заболевания дыхательных путей, обусловливают осложнения, поскольку способствуют активному действию различных бактерий, находящихся в дремлющем состоянии в любом организме.

Грипп — острая инфекционная болезнь, вызываемая РНК-содержащими вирусами. Характеризуется коротким лихорадочным периодом, интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей.

Историческая справка

Грипп как массовая болезнь был известен и описан еще в древние времена. В XIV в. итальянец Доминико Буони Сенья описал три эпидемии гриппа, назвав его «инфлюэнца» (проникающий, распространяющийся). Гриппом (от фр. gripper — схватить, охватить) болезнь была названа в 1743 г. Первая достоверная пандемия гриппа возникла в 1580 г. В дальнейшем пандемии появлялись каждые 30–40 лет. Наиболее тяжелая пандемия, получившая название «испанка», была в 1918–1920 гг. Тогда в течение 3 лет переболело около 500 млн человек, из которых 20 млн умерли. С тех пор летальность от гриппа непрерывно уменьшается. Повышение ее отмечается в период эпидемий, вызванных новой разновидностью вируса. Летальность от гриппа наблюдается, главным образом, у детей до 1 года и у лиц преклонного возраста.

В ХХ в. пандемии гриппа были еще в 1957–1958 гг. и 1968 г. Первая в XXI в. пандемия гриппа, вызванная новым подтипом вируса А/Н1N1/Калифорния (так называемый свиной), охватившая многие континенты и страны, в том числе Россию, была зарегистрирована в 2009–2010 гг. Ежегодно регистрируются сезонные вспышки ОРВИ и гриппа. В 2009 г. ситуация существенно осложнилась в связи с появлением нового, прежде не встречавшегося в человеческой популяции вируса А/Н1N1/Калифорния (поначалу названного свиным), вызвавшего пандемию и продолжающего циркулировать в человеческой популяции до сих пор.

Этиология

Возбудитель гриппа — вирус, был выделен в 1931 г. англичанином Р. Шоупом у больных инфлюэнцей свиней. У человека такой же вирус обнаружили А.А. Смородинцев в Ленинграде и Л.А. Зильбер в Москве. В 1940 г. Т. Френсис и Т. Мэджил выделили другой вирус гриппа, отличающийся от первого. Первый был определен как вирус А, а второй — В, позже, в 1949 г., был выделен третий вирус, обозначенный как С (буквы латинского алфавита).

Вирус гриппа А отличается антигенной изменчивостью, в результате которой возникают новые варианты или разновидности вируса, к которым у населения нет иммунитета. Основными антигенами вируса гриппа являются гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N). Возбудители гриппа неустойчивы во внешней среде: при комнатной температуре погибают через несколько часов, при 60 °С разрушаются в течение нескольких минут, но относительно долго сохраняются при низких температурах. Губительно действуют на них дезинфицирующие средства (спирт, формалин, сулема, кислоты, щелочи), солнечный свет, ультрафиолетовые лучи.

Эпидемиология

Источником инфекции для человека обычно является больной человек. Передача возбудителя от человека к человеку осуществляется в течение всего периода болезни воздушно-капельным путем. Возможно также заражение через предметы — полотенце, посуду и др. Болеют гриппом в любое время года, но в осенне-зимние месяцы заболеваемость очень резко возрастает в форме вспышки длительностью в несколько недель. В короткие сроки грипп может очень широко распространиться, т.е. способен к развитию эпидемии. Гриппом болеют люди всех возрастов. Восприимчивость к нему очень высокая. Более 60% всех болеющих составляют дети. У переболевших гриппом формируется иммунитет, но только в отношении той разновидности вируса, которой была обусловлена болезнь. Вирус гриппа А в природе широко распространен среди птиц и различных млекопитающих (свиней и др.), при контакте с которыми возможно заражение человека.

Патогенез

Вирусы гриппа, проникая в организм человека со вдыхаемым воздухом, внедряются в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей. Здесь происходит их репродукция (размножение), пораженные клетки разрушаются, вирусы попадают в кровь, наступает вирусемия. Токсин, содержащийся в вирусах, как и они сами, оказывает воздействие на сердечно-сосудистую, эндокринную и нервную системы. Вследствие этого происходят нарушение проницаемости сосудистых стенок, потеря их эластичности, что, в свою очередь, обусловливает расстройство нервной системы и других систем и органов, способствует развитию таких тяжелых осложнений, как отек легких, отек мозга, миокардит, ИТШ. Разрушение эпителиальных клеток дыхательных путей облегчает внедрение бактерий с последующим развитием воспалительного процесса в бронхах и легких. В то же время пораженные вирусом клетки вырабатывают и выделяют своеобразное вещество белковой природы — интерферон, который препятствует распространению вирусов. Защита организма от вирусов осуществляется также с помощью вырабатываемых против них антител.

Клиническая картина

Грипп — наиболее заразная болезнь из всех ОРВИ. От момента заражения до развития болезни проходит от нескольких часов до 1,5 сут (инкубационный период). Первыми признаками являются озноб, повышение температуры тела, которая через 4–5 ч может достигнуть 38,5–40 °С, сильная головная боль, преимущественно в области лба, висков и надбровных дуг, ломота в мышцах и суставах, боль при движении глазами. Могут быть светобоязнь, головокружение.

Наряду с описанным интоксикационным синдромом развивается и катарально-респираторный. Уже в первый день болезни появляются першение в горле, сухой кашель, затрудненное носовое дыхание (заложенность носа). Лицо и глаза заболевшего становятся красными. Дыхание учащается, АД снижается, частота пульса отстает от температуры тела, аппетит снижается, сон нарушается. В течение последующих 1–2 сут температура тела остается на высоком уровне. На губах и носу могут появиться мелкие пузырьки, расположенные группами, — герпес. Иногда возникают носовые кровотечения. Незначительный насморк появляется через 1–2 дня. Сухой кашель и головная боль сохраняются на протяжении всей болезни.

Длительность лихорадки при неосложненном гриппе 2–5 дней. Более продолжительный лихорадочный период свидетельствует либо о развитии осложнений, либо о диагностической ошибке. Течение болезни может быть различным по тяжести: легким, среднетяжелым и тяжелым. Одни люди переносят его на ногах, у других болезнь протекает очень тяжело, сопровождается затемнением сознания, менингеальными симптомами, бредом и рвотой, судорогами, больше свойственными детям. Наиболее опасен грипп для лиц преклонного возраста, беременных, детей до года, лиц, страдающих хроническими заболеваниями дыхательных путей, сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку в первых двух группах особенно часто развиваются осложнения, а у остальных обостряются хронические процессы. После перенесенной болезни в течение нескольких дней человек испытывает значительную слабость, снижение аппетита.

При неосложненном гриппе в периферической крови выявляется снижение содержания лейкоцитов при одновременном повышении количества лимфоцитов и моноцитов и при отсутствии эозинофилов. Чем тяжелее форма гриппа, тем меньше количество лейкоцитов. СОЭ в большинстве случаев нормальная. Количество эритроцитов и гемоглобина не изменяется.

Осложнения

Наиболее характерные осложнения — пневмония, бронхит и гнойные процессы в ушах, горле и носу (отит, ангина, синусит). Нередко грипп осложняют болезни мочевыводящих путей — пиелонефрит, пиелоцистит. Острые пневмонии развиваются в разные периоды болезни и чаще вызываются стафилококками. Такие пневмонии склонны к тяжелому течению, образованию абсцессов легкого, плеврита, медиастенита. Наиболее грозными осложнениями являются отек легкого и отек мозга. К числу тяжелых осложнений относится миокардит. Осложнения отягощают прогноз болезни и нередко служат причиной смерти больных.

Диагностика

В диагностике гриппа основную роль играют клинические симптомы: острое начало болезни, высокая температура тела, головная боль (в области лба и надбровных дуг), боль при движении глазных яблок, в мышцах, суставах, покраснение лица и глаз, першение в горле, сухой кашель, лейкопения, анэозинофилия, лимфоцитоз.

В ранние сроки болезни с помощью люминесцентного микроскопа методом ИФ можно быстро обнаружить внутри клеток характерные включения — антигены вируса гриппа в мазках-отпечатках слизистой оболочки носа. Эти включения после специальной окраски мазков отсвечивают красным. Исключительно информативна ПЦР.

После перенесенной болезни правильность установленного диагноза можно подтвердить с помощью выявления и нарастания в крови больного антител. Для этого исследуют парные сыворотки крови, полученные в начале болезни и при выздоровлении. Сыворотки крови исследуют в разных реакциях: РСК, реакции торможения гемагглютинации (РТГА), РН и др. Постановка серологических реакций производится в специальных лабораториях.

Грипп приходится часто дифференцировать от негриппозных острых респираторных вирусных заболеваний, имеющих с ним большое сходство. Главное отличие — отсутствие выраженной интоксикации, свойственной гриппу, и, напротив, наличие обильных выделений из носа, кашля с мокротой, слезотечения. При легкой форме гриппа отличить его от ОРВИ другой этиологии только по клинической картине очень трудно. Важно дифференцировать грипп от кори, менингита, лептоспироза, малярии, начальный период которых очень сходен с гриппом. Для распознавания болезни в этом случае требуются скрупулезный опрос и осмотр больных, эпидемиологические данные и лабораторные исследования.

Лечение

Клинические показания к госпитализации — тяжелое течение (гипертензия, нарушение сознания, повторная рвота, менингеальный синдром, носовые кровотечения, одышка, цианоз, снижение АД, тахикардия), отягощенный преморбидный фон. Эпидемиологические показания к госпитализации: проживание в общежитии, интернате, детском доме, гостинице и др.

Больному назначают строгий постельный режим, обильное теплое питье. Обилие потребляемой жидкости способствует потоотделению и снижению воздействия гриппозного токсина. Постельный режим при гриппе необходимо соблюдать в течение всего периода лихорадки и в первые дни нормальной температуры. Очень важно рациональное питание с набором легкоусвояемых, но привычных и любимых блюд, необходимы фрукты и овощи. Исключаются спиртные напитки и курение. В зимне-весенний период в пищу рекомендуется добавлять аскорбиновую кислоту. При любой форме болезни больной должен быть освобожден от физических нагрузок. При легком течении лекарственные средства, кроме аскорбиновой кислоты (Витамина С♠), применять нет необходимости. Для удаления бактерий из верхних дыхательных путей рекомендуется полоскание рта и глотки теплым раствором питьевой соды (1 ч. л. на стакан воды), поваренной соли или калия перманганата. В качестве средства от кашля применяют отвары мать-и-мачехи, термопсиса, чабреца, подорожника, а также препараты алтея лекарственного травы экстракт (Мукалтин♠), бромгексин, преноксдиазин (Либексин♠); облегчение приносят горчичники, поставленные на грудину, горячие ножные ванны (до колен), ингаляции. При сильной головной боли, лихорадке, боли в мышцах, костях, суставах рекомендуется принимать парацетамол, ацетилсалициловую кислоту (Аспирин♠), а также антигистаминные препараты — дифенгидрамин (Димедрол♠), хлоропирамин (Супрастин♠) и др. Необходимо учитывать, что детям и подросткам до 18 лет ацетилсалициловая кислота (Аспирин♠) противопоказана. При насморке или заложенности носа для восстановления носового дыхания применяют нафазолин (Нафтизин♠, Санорин♠), ксилометазолин (Галазолин♠), закапывая их в каждую половину носа через несколько часов.

Противовирусные препараты назначают при тяжелом и среднетяжелом течении гриппа, больным с сопутствующими заболеваниями органов дыхания, кровообращения, нервной и эндокринной систем, а также беременным (с учетом противопоказаний). Наиболее эффективны (но лишь при назначении в ранние сроки болезни, не позднее 2-го дня от начала) ингибиторы нейраминидазы — осельтамивир (Тамифлю♠) и занамивир (Реленза♠). Осельтамивир (Тамифлю♠) назначают по 75 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Применяют также метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир (Арбидол♠), (200 мг 3 раза в сутки 5–7 дней), имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (Ингавирин♠) (90 мг 1 раз в сутки), интерфероны (ИФН-α2, например Гриппферон♠) и их индукторы [Кагоцел♠, меглюмина акридонацетат (Циклоферон♠) и др.].

Антибактериальные препараты рекомендуются при тяжелом течении болезни, возникновении бактериальных осложнений, а также детям до 1 года, лицам преклонного возраста и страдающим хроническими заболеваниями, включая сахарный диабет. Другие средства — мочегонные, сердечные, противосудорожные и т.д. — назначаются при наличии соответствующих показаний. Больным с тяжелой формой заболевания необходима оксигенотерапия.

Прогноз

При легких и среднетяжелых формах прогноз обычно благоприятный. Тяжелые и осложненные формы гриппа могут стать причиной смерти, особенно грудных детей и лиц преклонного возраста.

Профилактика

Прежде всего необходимо разобщение больного со здоровыми. При появлении первых признаков болезни заболевшего изолируют в отдельную, хорошо проветриваемую комнату или за ширму. Члены семьи или другие лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойные марлевые повязки (маски). Рекомендуются ультрафиолетовое облучение и обработка помещения 0,2–0,3% раствором хлорамина. Белье, которым пользовался больной, должно кипятиться. На время эпидемических вспышек отменяются посещения больных родственниками, ограничиваются зрелищные мероприятия для детей. Для специфической профилактики гриппа применяют инактивированные вакцины, которые формируют иммунитет такой же продолжительности, как и перенесенная болезнь. Неспецифическая профилактика (сезонная и экстренная) осуществляется с применением интерферонов и, что более предпочтительно, их индукторов (Кагоцел♠ и др.).

Вопросы и задания для самоконтроля

Птичий грипп — острая вирусная инфекционная болезнь, зооноз, характеризуемая лихорадочно-интоксикационным синдромом, поражением нижних дыхательных путей и высокой летальностью.

Историческая справка

О связи гриппа человека и гриппа птиц известно более 100 лет. Грипп птиц, вызванный вирусом гриппа типа А, впервые был описан в Италии, но встречается повсеместно. По мнению специалистов ВОЗ, ведущих вирусологов, имеется связь между возбудителями птичьего гриппа и появлением высоковирулентных штаммов гриппа человека, вызывающих пандемии. Это, в частности, относится и к пандемии «испанки» в 1918–1980 гг., от которой умерли около 50 млн человек, и к пандемиям гриппа 1889–1890 гг. и 1957–1958 гг. (данные сероархеологических исследований).

Поскольку пандемии гриппа повторяются каждые 30–40 лет, то реальна угроза новой пандемии, обусловленной вирусом птичьего гриппа.

Этиология

Возбудитель птичьего гриппа — вирус типа А. В популяции диких птиц циркулируют подтипы H1, H2, Н3, N2, N4, аналогичные вирусу гриппа А человека. Среди них наиболее вирулентен подтип H5N1. Вирус птичьего гриппа более устойчив в окружающей среде, чем вирус гриппа человека. При температуре 36 °С он погибает через 3 ч, при 60 °С — через 30 мин. В птичьем помете выживает до 3 мес, в воде при 22 °С — 4 сут, 0 °С — более 1 мес. В тушках погибших птиц активность вируса сохраняется в течение 1 года. Инактивация возбудителя достигается любыми дезинфицирующими средствами.

В структурных белках вируса птичьего гриппа и гриппа человека имеются различия, ставшие видовым барьером, который препятствует размножению вируса гриппа птиц в организме человека. Однако вирус птичьего гриппа, особенно подтип H5N1, за последние несколько лет в результате мутации уже резко изменил свои биологические свойства и приобрел способность не только преодолевать хозяйский барьер и инфицировать людей, минуя промежуточных хозяев, но и усиливать вирулентность, вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы болезни, заканчивающиеся летальным исходом. Кроме того, создается возможность одновременной инфекции людей человеческим и птичьим вирусами. В результате их взаимодействия возможно порождение нового вируса, распространяющегося в популяции людей.

Эпидемиология

Источником возбудителя птичьего гриппа и основным резервуаром в природе являются перелетные водоплавающие птицы. Наибольшее значение в этом отношении имеют дикие утки, способные передавать вирус трансовариально. В кишечнике птиц происходит размножение вирусов, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. В 1 г птичьих фекалий содержится количество вирусов, способное заразить 1 млн голов домашней птицы. Водоплавающие перелетные птицы распространяют вирус по всему пути своей миграции. При свободном содержании домашней птицы и возможности контакта с дикими вирус заносится в популяции домашней птицы, которые, в отличие от перелетных, тяжело болеют птичьим гриппом. Падеж их достигает 90%.

Возбудитель птичьего гриппа способен поражать некоторые виды животных — лошадей, кошек и свиней. Последние восприимчивы и к вирусу гриппа человека. В связи с этим в организме свиньи возможна встреча и взаимодействие двух вирусов и возникновение нового вируса, обладающего высокой вирулентностью и способного легко передаваться от человека к человеку.

В настоящее время заражение людей происходит лишь при тесном и длительном контакте с больными птицами. Механизм заражения фекально-оральный и аспирационный.

Известны случаи заражения человека птичьим гриппом не только от птиц, но и от больного человека. У лиц, контактировавших с больными людьми, выявлено высокое содержание специфических антител, что свидетельствует о факте передачи вируса от человека к человеку.

Патогенез

Изучен недостаточно. Вирус птичьего гриппа, попадая в организм человека, размножается, в отличие от птиц, в клетках эпителия дыхательных путей, преимущественно нижних, вызывая поражение легких. В опытах на мышах было показано, что некоторые штаммы вируса H5N1 обладают нейротропностью и пантропизмом, размножаются в различных органах, включая мозг, печень, селезенку, клетки крови, вызывая генерализацию инфекции. Один из факторов патогенеза, оказывающий влияние на тяжесть течения болезни, обусловленной вирусом птичьего гриппа, — деструктивное воздействие возбудителя на иммунную систему человека.

Клиническая картина

Инкубационный период птичьего гриппа у человека составляет 2–3 дня. Симптомы болезни варьируют от типичных гриппоподобных (повышение температуры тела, боль в горле и в мышцах, кашель, головная боль), конъюнктивита до тяжелой пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, генерализованной инфекции.

Болезнь развивается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Характерны боль в мышцах, ощущение разбитости во всем теле, боль в горле, кашель. На 2–3-й день болезни появляются частый жидкий стул без патологических примесей, повторная рвота. Тяжесть течения болезни, летальные исходы на ранней стадии болезни связаны с развитием первичной вирусной пневмонии, осложняющейся респираторным дистресс-синдромом.

Проявление пантропизма вируса, тяжелой интоксикации, развивающейся в течение болезни, — поражение печени (повышение активности ферментов AсАT и АлАТ), почек, развитие лейко- и лимфопении. Возможен геморрагический синдром.

Диагностика

Установить диагноз птичьего гриппа только по клинической картине очень трудно. Важную роль играет эпидемиологический анамнез: пребывание больного в стране или в регионе, где среди птиц зарегистрирована вспышка птичьего гриппа; контакт с больным птичьим гриппом не более чем за 7 дней до начала болезни у пациента, контакт с птицей, пораженной этой инфекцией. Диагноз подтверждается установлением антигенного подтипа вируса (т.е. H5N1) серологическими методами, а также ИФА и ПЦР.

Лечение

Лечение проводят в боксированном отделении стационара. Применяют противовирусные препараты: осельтамивир (Тамифлю♠), римантадин (Альгирем♠). Патогенетическая терапия зависит от формы и тяжести процесса.

Профилактика

Основное средство борьбы с птичьим гриппом состоит в полном уничтожении поголовья птиц на зараженных фермах. Индивидуальными средствами защиты лиц, осуществляющих санацию ферм, является работа в респираторах и спецодежде. Запрещается вывоз птицы и яиц из пораженных регионов (заболевшие птицы яиц не несут).

Аденовирусная инфекция — острая вирусная болезнь, клинически проявляющаяся поражением слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани.

Этиология

Впервые аденовирусы человека были выделены в 1953 г. из ткани миндалин и аденоидов, удаленных при хирургической операции у детей. Они выделены от большого количества животных и птиц, которые, по-видимому, являются их естественными хозяевами. Аденовирусы устойчивы во внешней среде, но быстро погибают при нагревании и под действием дезинфицирующих средств. Группа аденовирусов состоит из многих типов, от человека выделено около 50.

Эпидемиология

Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже пищевым или контактно-бытовым. Заболеваемость повышается в осенне-зимнее время года. Чаще болеют дети и молодые люди во вновь сформированных коллективах (например, военнослужащие). Болезнь наблюдается у отдельных лиц и в виде вспышек. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет, чем и объясняется его более редкое развитие у взрослых.

Патогенез

Аденовирусы проникают в организм человека через верхние дыхательные пути или реже через конъюнктиву. Размножение их происходит в ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, кишечника, но особенно в слизистых оболочках. Аденовирусы оказывают местное воспалительное и общее токсическое действие. Подавляя иммунную систему, возбудители способствуют активизации бактерий, что приводит к развитию различных осложнений.

Клиническая картина

Скрытый, инкубационный период продолжается 5–7 дней, иногда дольше. Болезнь может проявляться в различных клинических формах: как острое респираторное заболевание, фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый конъюнктивит, кератоконъюнктивит.

Заболевание, протекающее как ОРЗ, обычно развивается остро — с катаральных явлений и умеренно выраженной интоксикации (головная боль, ломота в мышцах, снижение аппетита). Температура тела повышается до различных цифр (иногда не превышает 38 °С), но лихорадка продолжается 8–14 дней, при легком течении болезни — лишь 2–3 дня. С первого дня болезни появляются насморк, саднящая боль в горле (фарингит), охриплость голоса. Конъюнктива воспаляется. Увеличиваются шейные лимфатические узлы, контуры которых можно увидеть при наклоне головы больного. Слизистая оболочка ротоглотки также становится воспаленной, миндалины увеличиваются, на них может появиться налет белого цвета. Почти всегда появляется кашель, вначале сухой, а затем с мокротой. Нередко увеличиваются печень и селезенка. Иногда бывают боль в животе и учащенный жидкий стул.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка — наиболее характерная форма болезни. Ей свойственно сочетание признаков поражения дыхательных путей и глаз. В типичных случаях повышается температура тела, появляется боль в горле (фарингит), увеличиваются шейные лимфатические узлы, развивается негнойный фолликулярный конъюнктивит. Катаральный и фолликулярный конъюнктивиты характеризуются покраснением слизистой оболочки глазных яблок, отеком и нежной зернистостью конъюнктивы (иногда кровоизлиянием), отеком века. Через несколько дней, если болезнь прогрессирует, на конъюнктиве появляется нежная паутинообразная пленка, которая в дальнейшем становится плотной, приобретает белую или желтоватую окраску, появляется обильное серозное отделяемое.

При пленчатом конъюнктивите особенно резко выражен отек слизистой оболочки, так что больной иногда не может открыть глаз. Поражение второго глаза происходит через 4–5 дней после первого и всегда выражено слабее. Рассасывается пленка очень медленно, более 2 нед. Наряду с поражением глаз отмечаются и катаральные явления: насморк, кашель. При кератоконъюнктивите поражается роговица, она мутнеет. Процесс длится 3–4 нед. Катаральных явлений не бывает. Температура тела редко повышается.

Осложнения

При аденовирусной инфекции осложнения обусловлены присоединением бактерий. Возникают отит, синусит, пневмония. Обостряются хронические заболевания.

Диагностика

Клинически диагноз аденовирусной инфекции устанавливают при наличии катаральных явлений, длительной лихорадки, увеличения лимфатических узлов. Диагностика облегчается при характерном поражении глаз.

Существуют лабораторные методы подтверждения диагноза: в ранние сроки болезни можно обнаружить антиген в клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода. Используют также косвенные доказательства инфекции по наличию антител, для этого исследуют парные сыворотки крови, полученные с промежутком 10–14 дней. Нарастание антител свидетельствует о данной инфекции.

Дифференцируют аденовирусную инфекцию от гриппа и других ОРЗ, а также от инфекционного мононуклеоза, дифтерии.

Лечение

Нетяжелые формы болезни, протекающие как ОРЗ, не требуют специальных средств лечения. Используются те же симптоматические средства, что и при гриппе: полоскание горла, препараты от кашля, теплое питье. Среднетяжелые и тяжелые формы требуют комплексной терапии, включающей инфузионные дезинтоксикационные средства [изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠), аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин]. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни рекомендуется этиотропная терапия: метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловым эфиром (Арбидол♠), интерферонами и их индукторами. В случаях осложнения пневмонией назначают антибиотики с учетом ее возбудителя, средства, разжижающие мокроту (растворы трипсина, химотрипсина и др.). Лечение конъюнктивита и кератоконъюнктивита должно осуществляться под контролем окулиста. Рекомендуется промывание глаз 30% раствором сульфацетамида (Сульфацил-натрия♠).

Прогноз

Как правило, прогноз благоприятный. Летальные исходы возможны лишь у детей младшего возраста при возникновении пневмонии.

Профилактика

В очаге активно выявляют и изолируют больных, проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек назначают интерфероны или индукторы интерферонов. В детских коллективах в период эпидемических вспышек детей разобщают не менее чем на 10 дней после изоляции последнего больного.

Вопросы и задания для самоконтроля

Парагрипп — острая инфекционная болезнь вирусной природы, напоминающая грипп, протекающая с умеренно выраженной интоксикацией и симптомами поражения дыхательных путей, особенно гортани.

Историческая справка

В 1952 г. в Японии, в г. Сендай, впервые был выделен гемагглютинирующий вирус из легких у мышей, инфицированных суспензией легочной ткани новорожденного, умершего от пневмонии. Возбудитель первоначально получил название вируса Сендай. В 1954 г. в США аналогичный вирус выделен от ребенка, больного крупом.

В 1958 г. от детей с гриппоподобным заболеванием были выделены еще два новых вируса. Выделенные вирусы, обладающие сходством с вирусом гриппа, в 1959 г. названы парагриппозными, а болезнь, обусловленная ими, — парагриппозной инфекцией, или парагриппом.

Этиология

Возбудители парагриппа — вирусы 4 типов. Они малоустойчивы во внешней среде. Губительно действуют на них ультрафиолетовые лучи. Теряют свою активность при температуре 26–37 °С в течение нескольких часов. Низкую температуру переносят хорошо.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции служит больной человек, который выделяет возбудителя во внешнюю среду в течение первой недели болезни. Наибольшее выделение вируса определяется в первые 2–3 дня болезни. Заражение людей происходит при непосредственном контакте, общении с больным вследствие вдыхания воздуха, содержащего инфицированные выделения больного. Парагрипп распространен повсеместно. Заболевание обнаруживается систематически в виде спорадических случаев и небольших вспышек. Крупные эпидемии и пандемии для парагриппа нехарактерны. Парагриппозная инфекция регистрируется круглый год, отмечается закономерное увеличение ее ранней осенью и зимой.

Патогенез

Парагриппозные вирусы, попадая в организм человека, внедряются в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, размножаются в них, вызывая воспаление. Обладая особой тропностью к слизистой оболочке гортани, парагриппозные вирусы нередко обусловливают ее отек и набухание. Поэтому поражение гортани — наиболее типичное для парагриппозной инфекции. Развитие патологического процесса у человека проявляется также умеренными симптомами интоксикации, поскольку вирусы и продукты разрушения клеток попадают в кровь. Иммунитет после перенесенной болезни развивается, но он непрочен. Поэтому возможны повторные заболевания и у детей, и у взрослых.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Тяжесть процесса в значительной степени обусловливается предшествующим состоянием и возрастом больного. Взрослые обычно переносят болезнь легко. У детей, особенно младшего возраста, парагрипп, осложняемый крупом, бронхиолитом, пневмонией, протекает тяжело. В первые дни болезнь очень схожа с гриппом, но развивается постепенно, температура тела не превышает 38 °С. Иногда через 2–3 дня от начала болезни она внезапно достигает 39 °С, но быстро снижается. Возможно и острое развитие процесса с быстрым подъемом температуры тела до 38–39,5 °С. Течение более вялое, чем при гриппе. Интоксикация выражена слабо. Больные отмечают умеренную головную боль, небольшую слабость, разбитость. С первых часов болезни возникают симптомы поражения верхних дыхательных путей. Наиболее постоянный из них — насморк.

Часто наблюдаются фарингит, проявляющийся гиперемией слизистой оболочки глотки и болью при глотании, и ларингит. У детей, особенно младшего возраста, ларингит нередко протекает тяжело, осложняясь стенозом гортани. У взрослых ларингит обычно выражен умеренно и проявляется саднением, першением, болью в горле, сухим кашлем, изменением тембра голоса, охриплостью, иногда афонией. Стеноз гортани бывает редко.

С 4–5-го дня болезни к симптомам поражения верхних отделов дыхательных путей присоединяется бронхит, на протяжении которого в легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. У детей младшего возраста в процесс могут вовлекаться бронхиолы. В этих случаях болезнь принимает более тяжелое течение. В неосложненных случаях симптомы легочной недостаточности парагриппу несвойственны. Расстройства деятельности пищеварительного тракта нехарактерны. В периферической крови существенных изменений не происходит.

Осложнения

Осложнения парагриппа, кроме стеноза гортани, обусловлены бактериальной флорой. Самым частым и тяжелым среди них как у взрослых, так и у детей является пневмония; кроме того, бывают ангина, синусит, отит, евстахиит.

Диагностика

Диагностировать парагрипп на основании клинических симптомов в первые 3 дня трудно, так как он очень сходен с гриппом, которому, однако, в отличие от парагриппа, свойственны внезапное начало болезни с высокой температурой тела в первые 3 дня, преобладание симптомов интоксикации над катаральными. Ларингит, наблюдающийся при гриппе, как правило, сочетается с трахеитом.

Лабораторная диагностика может проводиться посредством выявления антигена вируса в эпителиальных клетках отделяемого носоглотки и методом иммунофлюоресценции с помощью специфических иммуносывороток к вирусам, установления прироста титра антител к антигенам парагриппозных вирусов в различных серологических реакциях.

Лечение

При легких и среднетяжелых формах болезни лечение ограничивается симптоматическими и отвлекающими средствами — ваннами, горчичниками.

При стенозе гортани назначают отвлекающие средства — горячие ножные ванны, паровые ингаляции, кортикостероидные препараты. При осложнениях, обусловленных бактериальной флорой, назначают антибактериальные средства.

Прогноз и профилактика

У взрослых прогноз благоприятный. У детей до 1 года при возникновении осложнений, в особенности пневмонии, он может быть серьезным.

Профилактика в очаге проводится, как и при других ОРЗ.

Вопросы и задания для самоконтроля

Риновирусная инфекция (заразный насморк) — острое вирусное заболевание верхних дыхательных путей, которому свойственно преимущественное поражение слизистой оболочки носа и носоглотки.

Этиология

Возбудители (их много типов) вызывают болезнь только у человека. Они теряют свою активность при 56 °С в течение 10 мин. Длительно существуют при 4 °С. Очень хорошо переносят низкую температуру.

Эпидемиология

Передача возбудителя происходит от больного через его руки (нос–рука–нос) или при чиханье (воздушно-капельный путь передачи). Поражаются все возрастные группы в любое время года. Перенесенная болезнь оставляет иммунитет только к определенному типу вируса.

Патогенез изучен недостаточно.

Клиническая картина

Риновирусная инфекция клинически проявляется поражением верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс носа и глотки, отсутствием интоксикации.

Инкубационный период продолжается 2–3 дня (колебания в пределах 1–6 дней). Болезнь начинается с чиханья, ощущения сухости, першения и боли в глотке, небольшого кашля. Ведущий симптом — насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми и густыми, слизисто-гнойными. В среднем насморк продолжается 6–7 дней, но может затянуться до 14 дней. В этот период больные жалуются на ощущение тяжести и тянущей боли в области придаточных пазух носа и в носу. Кожа у входа в нос мацерируется, на губах появляются герпетические высыпания. Слизистая оболочка переднего отдела и задней стенки глотки становится красной, слабоотечной. В области мягкого нёба появляется мелкая зернистость. Сосуды склер обычно инъецированы, конъюнктива гиперемирована, возможно слезотечение.

Общее состояние страдает мало. Больные отмечают лишь легкое недомогание, головную боль в области лба. Температура тела остается нормальной или незначительно повышается в течение 1–2 сут.

У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, как за счет более выраженных катаральных явлений, так и за счет общего нарушения самочувствия.

Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: синусит, отит, бронхит, пневмония. Возникновение осложнения сопровождается повышением температуры тела. Необходимо учитывать, что риновирусы могут обусловить и хронические заболевания уха, горла, носа.

Диагностика

Клинически диагноз риновирусной инфекции устанавливается при выраженном рините с обильными выделениями и фарингите, которые появляются с первых часов болезни, а также при отсутствии симптомов интоксикации. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью ПЦР.

Лечение, прогноз и профилактика

Лечение симптоматическое.

Прогноз всегда благоприятный.

Профилактика — как и при других ОРВИ.

Вопросы и задания для самоконтроля

Респираторно-синцитиальная инфекция — вирусная болезнь, поражающая преимущественно детей, для которой характерно поражение нижних отделов дыхательных путей.

Историческая справка

Респираторный синцитиальный вирус впервые был выделен в 1956 г. в США от шимпанзе и первоначально получил наименование возбудителя насморка обезьян. В 1957 г. вирус выделили от детей с поражением нижних отделов дыхательных путей. Свое название возбудитель получил вследствие своеобразного воздействия на клетки, которое обусловливает образование синцития, т.е. сетчатой ткани из гигантских клеток.

Этиология

Вирус — возбудитель респираторно-синцитиальной инфекции — неустойчив во внешней среде. Он погибает при действии 20% эфира в течение 16 ч. Теряет активность при 37 °С в течение 7 ч, а при 55 °С — мгновенно; переносит однократное быстрое замораживание при –70 °С.

Эпидемиология

Возбудители болезни распространяются воздушно-капельным путем от человека к человеку. Вирусы высококонтагиозны, широко распространены по всему земному шару. Каждый год они вызывают обширные эпидемии, которые легко распознаются по увеличению количества госпитализированных детей грудного возраста с тяжелыми заболеваниями нижних дыхательных путей. Эпидемические подъемы заболеваний отмечаются зимой или весной, реже осенью. Длительность их обычно 4 мес. В межэпидемический период наблюдаются спорадические случаи заболеваний. Восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции высокая не только у детей, но и у взрослых, несмотря на то что у большинства последних это уже повторное заражение.

Патогенез

Входные ворота возбудителей — верхние дыхательные пути, где вирусы размножаются, поражают слизистую оболочку носа, носоглотки, что проявляется в виде ринита, ринофарингита. Однако наиболее тяжелое и типичное для течения этой инфекции у маленьких детей — поражение нижних дыхательных путей (бронхиолит, астматический бронхит), развитие бронхообструктивного синдрома.

Иммунитет после перенесенной болезни слабый, поэтому в любом возрасте возможно повторное заражение, но при этом воспалительный процесс как бы сдвигается в сторону верхних участков дыхательных путей.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 4–5 дней с колебаниями от 2 до 7 дней. У детей старшего возраста и взрослых болезнь чаще протекает по типу нетяжелого респираторного заболевания. Она начинается с повышения температуры тела, озноба или познабливания, нерезко выраженной боли в мышцах, головной боли, слабости. Температура тела обычно субфебрильная, иногда может превышать 38 °С. Нередко в первые дни болезни температура тела остается нормальной и повышается в более поздние сроки. Продолжительность лихорадочного периода различная, в неосложненных случаях 2–7 дней, редко больше.

С первого дня болезни возникают симптомы поражения верхних отделов дыхательных путей: чиханье, затруднение носового дыхания. Слизистая оболочка глотки умеренно гиперемированная, набухшая. Иногда увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы. Один из начальных и постоянных симптомов — кашель. Он обусловлен вовлечением в процесс бронхов, а иногда и бронхиол. Начальный (катаральный) период болезни почти не отличается от клинических проявлений других ОРЗ. Он продолжается 3–8 дней, и у части больных на этом этапе заболевание может закончиться полным выздоровлением. При другом варианте течения на 2–7-й день болезни наступает как бы второй ее период, который знаменуется быстрым вовлечением в процесс нижних дыхательных путей. В течение нескольких часов кожа ребенка приобретает синюшный оттенок, возникает астматическая одышка до 60–70 в минуту с удлиненным свистящим выдохом, с втяжением податливых мест грудной клетки. В легких появляется большое количество сухих и влажных хрипов, которые слышны на расстоянии. Температура тела при этом нормальная или немного повышена. Сон и аппетит сохранены. Интерес к окружающему не теряется.

Выздоровление может наступить через 3–7 дней, если не разовьется пневмония. Развитие пневмонии сопровождается подъемом температуры тела, четко выраженными физикальными симптомами и подтверждается рентгенологическими исследованиями.

Наиболее тяжелые формы респираторно-синцитиальной инфекции, обусловливающие летальные исходы, свойственны детям младшего возраста: до 6 мес — 1 года. У них болезнь чаще протекает с высокой температурой тела, более выраженной интоксикацией в виде рвоты, головной боли, беспокойства, возбуждения.

У взрослых в преобладающем большинстве случаев респираторно-синцитиальная инфекция протекает по типу легкого респираторного заболевания с признаками поражения верхних дыхательных путей и слабовыраженной интоксикацией. Однако могут быть и бронхит, бронхиолит, пневмония.

Диагностика

Большое сходство респираторно-синцитиальной инфекции с другими ОРЗ затрудняет установление диагноза только по клинической картине, особенно в случаях течения болезни без астматического синдрома. У детей грудного возраста при наличии бронхиолита и пневмонии диагноз может быть установлен достоверно, так как респираторно-синцитиальная инфекция является причиной поражения нижних отделов дыхательных путей у преобладающего большинства больных.

У взрослых при клинической диагностике учитывается преобладание симптомов бронхита над симптомами поражения верхних дыхательных путей при слабовыраженной интоксикации.

Решающую роль играют лабораторные методы диагностики РСК, ИФА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом и другими ОРЗ. Следует иметь в виду характерные для каждого из них симптомы: при гриппе — интоксикацию, парагриппе — ларингит, нередко с явлениями ложного крупа, аденовирусной инфекции — конъюнктивит, риновирусной — ринофарингит.

Затрудненное дыхание, удушье заставляют дифференцировать респираторно-синцитиальную инфекцию от бронхиальной астмы. В этом случае правильный диагноз помогает установить наличие симптомов поражения верхних дыхательных путей, на фоне которых развилась астматическая одышка.

Лечение

При неосложненном течении лечение симптоматическое и зависит от клинической формы и тяжести процесса. При тяжелом течении у детей применяют нормальный человеческий иммуноглобулин или сывороточный полиглобулин. Показано применение интерферона человеческого лейкоцитарного, Гриппферона♠, Виферона♠. Для снятия астматического синдрома используют аминофиллин (Эуфиллин♠), дифенгидрамин (Димедрол♠), ГКС. Применяется оксигенотерапия, детей раннего возраста помещают в кислородно-аэрозольные камеры.

Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.).

Прогноз

Прогноз у взрослых благоприятный. Среди детей первого года жизни регистрируется высокая смертность.

Профилактика

Специфическая профилактика не проводится из-за отсутствия эффективных вакцин. С целью экстренной профилактики могут быть рекомендованы человеческий интерферон, индукторы эндогенного интерферона.

Вопросы и задания для самоконтроля

Коронавирусная инфекция — острая вирусная инфекционная болезнь с аэрозольным и фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Историческая справка

Коронавирус человека (Coronaviridae, Coronavirus) впервые был выделен Д. Тиррелл и М. Бенуа в 1965 г. от больных ОРВИ. В 1967 г. К. Макинтош выделил штаммы коронавирусов в культуре клеток трахеи. Вирусы этого семейства вызывают, помимо легко протекающих респираторных заболеваний с картиной ринита и доброкачественным течением болезни, ряд тяжелых инфекций человека, среди которых и новая коронавирусная инфекция COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2.

Этиология

Коронавируы — большое семейство РНК-содержащих вирусов, могущих инфицировать человека и некоторых животных.

В последние годы изолированы три новых вируса человека: nCoV (2002), Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERSCoV) (2012) и SARS-CoV-2 (2019 г.).

До 2002 г. коронавирусы рассматривались в качестве агентов, вызывающих нетяжелые заболевания верхних дыхательных путей. SARS-CoV, возбудитель атипичной пневмонии, который вызывал ТОРС у людей, относится к роду Betacoronavirus. Природным резервуаром SARS-CoV являются летучие мыши, промежуточным хозяином — верблюды и гималайские циветты.

MERS-CoV, возбудитель БВРС, также принадлежит к роду Betacoronavirus.

SARS-CoV относится к линии Beta-CoVB. Вирусы SARS-CoV, MERS-CoV и SARS-CoV-2 отнесены ко 2-й группе патогенности.

Вирус SARS-CoV-2 предположительно является рекомбинантным вирусом между коронавирусом летучих мышей и неизвестным по происхождению коронавирусом. Генетическая последовательность SARS-CoV-2 идентична последовательности SARS-CoV более чем на 70%.

Эпидемиология

Источник возбудителя — больной и носитель коронавирусов. Путь передачи воздушно-капельный, восприимчивость к вирусу высокая.

Первый случай ТОРС, этиологически связанный с SARS-CoV, был зарегистрирован в ноябре 2002 г. в провинции Гуандун (КНР), последний — 20 июня 2003 г. За этот период зарегистрированы 8422 случая болезни в 30 странах, умерли 916 (10,9%) больных.

Природным резервуаром SARS-CoV являются летучие мыши (Chiroptera: Microchiroptera). От летучих мышей в природе заражаются виверровые (Viverrida — мелкие дикие млекопитающие), которых жители Юго-Восточной Азии держат в качестве домашних животных и часто употребляют в пищу. Цепочка проникновения вируса в человеческую популяцию состоит из нескольких звеньев: летучие мыши → мелкие дикие млекопитающие, енотовидные собаки, бирманские хорьковые барсуки → непрожаренное мясо в ресторанах → человек.

Первые случаи коронавирусной инфекции, вызванной MERS-CoV, относят к 2012 г. С 2012 г. по 31 января 2020 г. в мире зарегистрировано 2519 случаев коронавирусной инфекции, вызванной вирусом MERS-CoV, из которых 866 закончились летальным исходом. Все случаи географически ассоциированы с Аравийским полуостровом (82% случаев зарегистрированы в Саудовской Аравии). Обитающие в России летучие мыши, подобно птицам, осуществляют сезонные миграции, зимуя на эндемичной по БВРС территории, таким образом, этот вирус может быть занесен в Россию, помимо инфицированных людей, летучими мышами.

С декабря 2019 г. по май 2020 г. SARS-CoV-2 получил широкое распространение во всем мире, в связи с чем ВОЗ объявила о начале пандемии COVID-19. Основным источником инфекции служит больной человек, начиная с инкубационного периода болезни. Передача этой новой инфекции осуществляетя различными путями: воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактным и фекально-оральным.

Патогенез

Коронавирусы поражают эпителий верхних дыхательных путей и ЖКТ.

Входные ворота для SARS-CoV-2 — эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (АСЕ2). Рецепторы АСЕ2 представлены на клетках респираторного тракта, пищевода, сердца, ЦНС, мочевого пузыря, кишечника, почек. Основной и быстро достижимой мишенью являются альвеолярные клетки II типа (АТ2) легких, что определяет развитие пневмонии. Определена роль диссеминации SARS-CoV-2 из системного кровотока или через пластинку решетчатой кости в поражении головного мозга. Гипосмия, часто наблюдаемая у пациентов на ранней стадии болезни, свидетельствует об отеке слизистой оболочки носоглотки. Многие аспекты патогенеза COVID-19 нуждаются в дальнейшем комплексном изучении.

Клиническая картина

Инкубационный период новой коронавирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2, составляет от 2 до 14 сут, в среднем 5–7 сут. Заболевание начинается остро, протекает с выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, отсутствие аппетита) и симптомами поражения дыхательных путей (заложенность носа и скудные выделения из носа, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты). Появляются одышка, ощущение «заложенности грудной клетки». Могут отмечаться также снижение обоняния, вкуса и признаки конъюнктивита. Возможны также симптомы поражения ЖКТ в виде диареи, тошноты, рвоты.

Выделяют клинические варианты появления COVID-19:

Более чем у 30% пациентов развивается гипоксемия (снижение SpO2 менее 88%).

Описаны легкие и бессимптомные случаи заболевания, которые могут привести к скрытому распространению инфекции.

Диагностика

Клиническая диагностика: лихорадка выше 38 °С, ЧДД более 22 в минуту, одышка при физической нагрузке, пневмония, подтвержденная с помощью КТ легких, прогрессирование изменений в легких, типичных для COVID-19, более чем на 25%, нестабильная гемодинамика. Критерием тяжести является ЧДД, SpO2 менее 93%, рaO2/FiO2 <300 мм рт.ст., прогрессирование изменений в легких по данным КТ, в том числе увеличение распространенности выявленных изменений более чем на 25%.

Лабораторная диагностика: выявление РНК SARS-CoV-2 методом ПЦР. Клинический анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы. Биохимический анализ крови не дает какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на наличие органной дисфункции, декомпенсацию сопутствующих заболеваний и развитие осложнений, имеют определенное прогностическое значение. Уровень С-реактивного белка коррелирует с тяжестью течения, распространенностью воспалительной инфильтрации и прогнозом при пневмонии. Пациентам с признаками ОДН рекомендуется исследование коагулограммы с определением протромбинового времени, фибриногена, D-димера и активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).

Инструментальная диагностика:

Рекомендована оценка тяжести состояния по следующим критериям.

Легкое течение:

Среднетяжелое:

Тяжелое течение:

Крайне тяжелое:

Лечение

Рекомендованные схемы лечения новой коронавирусной инфекции зависят от тяжести течения болезни.

Госпитализация специализированной выездной бригадой скорой медицинской помощи пациентов с установленным диагнозом новой коронавирусной инфекции COVID-19 или с подозрением на новую коронавирусную инфекцию COVID-19 осуществляется в зависимости от степени тяжести заболевания.

Порядок госпитализации и основные принципы оказания медицинской помощи в амбулаторных условиях определяются временными методическими рекомендациями Минздрава России.

В качестве этиотропных средств рекомендуются фавипиравир и ремдесивир.

Больных коронавирусной инфекцией лечат симптоматическими средствами амбулаторно, пациенты с подозрением на ТОРС, Ближневосточный респираторный синдром подлежат госпитализации и изоляции в специально оборудованные стационары. Режим в остром периоде заболевания постельный, специфической диеты не требуется.

Проводится дезинтоксикационная терапия [меглюмина натрия сукцинат (Реамберин♠), кристаллоидные растворы и т.п.]. Объем вводимой жидкости не превышает 400–800 мл/сут.

Наряду с инфузионной терапией необходимо назначение диуретиков из-за угрозы отека легких. Показано введение донорского иммуноглобулина, содержащего АТ к коронавирусам в высоком титре. С патогенетической целью показано назначение ингибиторов протеаз.

При ОРДС основой патогенетической терапии являются препараты сурфактанта, восстанавливающие поверхностное натяжение в альвеолах. Сурфактант назначается эндотрахеально (150–200 мл). Показано введение глюкокортикоидов [метилпреднизолон (Метипред♠), преднизолон, гидрокортизон], в тяжелых случаях рекомендуется внутривенное введение метилпреднизолона. Для респираторной поддержки показана интубация трахеи и ИВЛ с использованием малых дыхательных объемов (VT = 6 мл/кг).

Антибиотики широкого спектра действия назначают при риске активации собственной бактериальной флоры больного.

Этиотропная терапия: препараты интерферонов, умифеновир. Рекомбинантный интерферон альфа-2b в виде раствора для интраназального введения обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. В период пандемии COVID-19 были рекомендации по использованию комбинаций этиотропных препаратов: в частности, к ним относились лопинавир + ритонавир, однако эффективность их не доказана.

При развитии пневмонии целесообразно назначение азитромицина и левофлоксацина, цефалоспоринов III поколения.

Патогенетическая терапия: в патогенезе ОРДС при COVID-19 основная роль принадлежит избыточному ответу иммунной системы со стремительно развивающимся синдромом высвобождения цитокинов. Этот синдром создает угрозу возникновения и прогрессирования ОРДС. Интервал между каскадом высвобождения цитокинов может составлять менее 1 сут. В связи с этим чрезвычайно важно начать предупреждающую терапию, основными препаратами которой являются блокаторы ИЛ-6. К ним относятся тоцилизумаб, сарилумаб.

Для применения патогенетической терапии должны учитываться следующие показатели:

Противопоказания для назначения ингибитора ИЛ-6:

Назначение ГКС целесообразно у пациентов с подтвержденным ОРДС выраженной интенсивности.

С учетом патогенеза COVID-19 (высокий риск развития венозной тромбоэмболии) показано назначение низкомолекулярных гепаринов [эноксапарин натрия (Клексан♠) и др.], при их отсутствии возможно назначение гепарина. Ликвидируя микротромбы, гепарин нормализует микроциркуляцию в легких.

Противопоказанием для использования низкомолекулярных гепаринов являются продолжающееся кровотечение, уровень тромбоцитов крови ниже 25×109/л или выраженная почечная недостаточность.

При лечении COVID-19 важная роль принадлежит дезинтоксикационной терапии с обеспечением достаточного поступления жидкости в организм. В среднем количество жидкости назначается из расчета 1,5–2 л/сут, при ОРДС объем инфузионной терапии составляет 10–15 мл/кг в сутки.

С целью профилактики отека головного мозга и отека легких инфузионная терапия проводится на фоне форсированного диуреза [фуросемид (Лазикс♠)].

Бронходренажную функцию повышают мукоактивные препараты [ацетилцистеин (АЦЦ♠), амброксол и др.].

Бронхолитическая ингаляционная терапия целесообразна при наличии бронхообструктивного синдрома.

Симптоматическая терапия: жаропонижающие препараты при лихорадке выше 38,5 °С. При наличии ринита или ринофарингита используются назальные деконгестанты. При наличии синдрома бронхита — мукоактивные бронхолитические средства.

Прогноз

Прогноз зависит от преморбидного фона, тяжести COVID-19, своевременности и адекватности этиотропной и патогенетической терапии.

Профилактика

Специфическая профилактика COVID-19 в настоящее время осуществляется различными отечественными вакцинами.

Неспецифическая профилактика. Мероприятия в отношении источника инфекции:

Мероприятия, направленные на механизм передачи возбудителя инфекции:

Мероприятия, направленные на восприимчивый контингент:

У взрослых для медикаментозной профилактики рекомендуется интраназальное введение рекомбинантного интерферона альфа.

Энтеровирусные инфекции — острые инфекционные болезни, вызываемые вирусами из группы Коксаки и ECHO. Клинические проявления многообразны и обусловлены поражением пищеварительной системы и ЦНС, мышц, слизистых оболочек глаз, ВДП, кожи.

Заболевания, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, регистрируются во всех странах мира. Установлено, что они могут вызвать целый ряд клинических форм: серозный менингит, энцефалит, менингомиелит, энцефаломиокардит новорожденных, полиомиелитоподобные, сапоподобные заболевания, эпидемическую миалгию, диарею, экзантему, миокардиопатию, геморрагический конъюнктивит, полилимфоаденопатию, поражение дыхательных путей, «малую болезнь».

Этиология

Вирусы Коксаки и ECHO относятся к группе энтеровирусов. Название «энтеровирусы» обусловлено частым выделением этих возбудителей из кишечника. Особенность большинства энтеровирусов — выраженная нейротропность. Вирусы устойчивы во внешней среде. В фекалиях при комнатной температуре они сохраняются в течение нескольких недель, а при замораживании — несколько лет. Устойчивы к действию 70% этилового спирта, 5% лизола. При низкой температуре не гибнут несколько месяцев, длительно могут сохраняться в сточных и речных водах. Быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении, под действием препаратов, содержащих активный хлор, формальдегид. Существует много десятков различных вариантов вирусов. Энтеровирус 70 вызывает острый геморрагический конъюнктивит, 72 — вирусный гепатит А.

Эпидемиология

Основной резервуар энтеровирусов — больные с клинически выраженными или латентными формами заболевания, а также здоровые вирусоносители, которых очень много. Средняя длительность пребывания энтеровирусов в кишечнике составляет около 5 мес. Основной механизм передачи возбудителя: фекально-оральный, главные пути передачи — водный и алиментарный. Заражение может произойти при употреблении инфицированной воды и пищи, при купании в бассейне, а также воздушно-капельным путем. Спорадические заболевания, вызванные энтеровирусами, наблюдаются в течение всего года; наряду с этим отмечаются эпидемические вспышки. Энтеровирусной инфекции свойственны летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность и массовость заболеваний, преимущественное поражение детей дошкольного и школьного возраста. Во время эпидемий ведущую роль играет капельный путь передачи, при спорадических случаях — фекально-оральный.

Патогенез

Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов респираторного и пищеварительного трактов. В месте входных ворот инфекции возникают поражения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты, герпетическая ангина). Далее происходит размножение вируса в месте внедрения (носоглотка или пищеварительный тракт), откуда вирус проникает в кровь и иногда заносится в ЦНС. В этих случаях развиваются менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, полиомиелитоподобные заболевания. Некоторое значение имеет лимфогенное распространение вируса. У беременных возможно внутриутробное поражение плода. Тропизм вирусов к нервной, эпителиальной тканям, мышцам, лимфоидной ткани вызывает соответствующую клиническую картину. Перенесенные энтеровирусные заболевания оставляют после себя типоспецифический иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (обычно 3–4 дня). Начало заболевания острое, без продрома: внезапно появляется боль — головная, в глазах, мышцах. Характерен внешний вид больного, у которого краснеют глаза, кожа лица и шеи. Печень увеличивается с 3–4-го дня болезни. Имеется полиаденопатия. Могут возникать сыпь различного характера, катаральные поражения носоглотки, герпетическая ангина, боль в животе, сопровождающаяся диареей. Лихорадка длится около 2 нед. Возможно волнообразное течение заболевания. Неврологическая симптоматика многообразна: серозный менингит, миелит с параличами, энцефалит, энцефаломиокардит новорожденных.

Для лиц разного возраста характерны различные проявления энтеровирусной инфекции. Так, для новорожденных наиболее типичен энцефаломиокардит, у детей первых месяцев жизни чаще развивается диарея, у детей 1–3 лет — паралитические формы (так называемые полиомиелитоподобные заболевания), у дошкольников и младших школьников — серозный менингит, для взрослых характерна полисиндромная клиническая картина, чаще в виде эпидемической миалгии.

Герпетическая ангина (герпангина). Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 40 °С. Лихорадка длится от 2 до 5 дней. Боль в горле либо выражена умеренно, либо отсутствует. При осмотре ротоглотки на фоне гиперемированной слизистой оболочки видны папулы, затем превращающиеся в пузырьки, которые быстро лопаются и на их месте возникают поверхностные изъязвления с сероватым налетом. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя обширные дефекты. Расположены они преимущественно на передних дужках, реже — на язычке, нёбных миндалинах. К 4–7-му дню наступает их заживление.

Эпидемическая миалгия (плевродиния). Начало заболевания острое: температура поднимается до 40 °С и одновременно возникают сильнейшие боли в мышцах живота и нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении и кашле. Приступы миалгии продолжаются 5–10 мин и повторяются через 30–60 мин. Лихорадка длится 2–3 дня. Часто бывает вторая волна лихорадки с новым приступом болей. Возможны также и другие симптомы инфекции.

Серозный менингит — одна из самых распространенных и тяжелых форм. Начало заболевания острое, сопровождается подъемом температуры тела до 40 °С и симптомами общей интоксикации. К концу 1-го или на 2-й день появляется менингеальный синдром: сильная головная боль, рвота, симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка. Типичны выраженная общая гиперестезия. В спинномозговой жидкости выявляется лимфоцитарный (реже смешанный) плеоцитоз. Характерны также вторая волна лихорадки и другие проявления инфекции.

Миелит с параличами. По клинической картине напоминает паралитические формы полиомиелита. Чаще благоприятное течение с восстановлением двигательных функций.

«Малая болезнь» характеризуется кратковременностью и легкостью течения, а также отсутствием выраженных изменений со стороны внутренних органов и систем. Наблюдаются умеренная (3 дня) лихорадка, слабость, разбитость, мышечные боли.

Экзантема. Начало заболевания острое, температура повышается до 39 °С. На фоне симптомов общей интоксикации на 2-й день появляется сыпь, чаще краснухо- или кореподобная, реже скарлатиноподобная или петехиальная. Располагается на лице, туловище, конечностях, подошвах. Длительность экзантемы 3–4 дня. Возможно повторное появление сыпи на второй волне заболевания. Как правило, экзантема сочетается с другими симптомами энтеровирусной инфекции.

Энтеровирусная диарея. Диарея может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции или быть основным признаком болезни. Стул чаще водянистый, до 5–7 раз в сутки, возможно развитие обезвоживания. Характерны боли в животе, урчание в кишечнике, явления мезаденита. Диарея недлительная (3–5 дней) и часто сочетается с респираторным синдромом.

Энцефаломиокардит новорожденных. Основные признаки — лихорадка, расстройство питания, сонливость, судороги, цианоз, желтуха, расширение границ сердца, тахикардия, коллапс, геморрагии, увеличение печени, понос. Описаны небольшие вспышки. Летальность до 80% (это самая тяжелая форма энтеровирусной инфекции).

Энцефалит. На фоне лихорадки чаще сразу определяются мозговые расстройства. Они многообразны и зависят от места локализации поражения. В тяжелых случаях болезнь протекает с потерей сознания, хореоподобными подергиваниями мышц, судорогами, нистагмом, параличом лицевого нерва.

Перикардит и миокардит. Болезнь проявляется умеренной лихорадкой, общей слабостью, болью в области сердца, глухостью сердечных тонов, шумом трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Течение благоприятное.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит — остро поражается сначала один, затем и другой глаз. Появляется ощущение песка в глазах. Объективно: отечность век, субконъюнктивальные кровоизлияния.

Диагностика

Учитываются эпидемиологические данные, сезонность заболевания, полиморфизм клинических проявлений. Для подтверждения диагноза используют выделение вирусов из кала, слизи ротоглотки, цереброспинальной жидкости. Серологические методы включают исследования в парных сыворотках (1-я — на 4-й день болезни, 2-я — на 14-й день) для выявления антител в РСК, РТГА. Высокоинформативна для диагностики ПЦР.

В первые 3–4 дня болезни энтеровирусы могут быть выделены из крови, на 1–2-й неделе — из носоглоточных смывов, цереброспинальной жидкости, наиболее часто выделяются из кала, особенно в первые 3 нед.

Лечение

Госпитализируют больных по клиническим показаниям (менингеальный синдром, признаки миокардита и др.). Этиотропного и специфического лечения нет. В зависимости от формы заболевания проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз

У подавляющего большинства больных при поражениях кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный. Заболевание заканчивается полным выздоровлением. Тяжелое течение с летальным исходом возможно при энцефаломиокардите новорожденных, энцефалитах и менингоэнцефалитах, паралитической форме энтеровирусной инфекции.

Профилактика

Важны ранняя диагностика и своевременная изоляция с объявлением карантина в детских учреждениях на срок не менее 10 дней. В детских коллективах необходимо ежедневно осматривать кожу и ротоглотку, двукратно измерять температуру тела у детей, обращать внимание на поражение нервной системы. Каждый случай нуждается в тщательном эпидемиологическом расследовании для выявления источника, основных путей передачи возбудителя инфекции, предупреждения возникновения новых случаев заболевания. В стационаре больных размещают по возможности в небольших палатах. Срок изоляции — 14 дней. Большое значение имеет обеспечение населения (особенно детского) доброкачественной питьевой водой, запрет на купание в загрязненных водоемах.

Вопросы и задания для самоконтроля

Полиомиелит — острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы, воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Историческая справка

Полиомиелит существует и известен человеку много тысячелетий. Об этом свидетельствуют многочисленные памятники истории. Первое описание болезни относится к 1784 г., а первая эпидемия была зарегистрирована в 1834 г. на острове св. Елены. В 1840 г. врач-ортопед Ж. Гейн посвятил этой болезни монографию, назвал ее «Детский спинальный паралич». Детский врач из Стокгольма Медин, наблюдая две эпидемии полиомиелита в 1891 и 1896 гг., описал острую форму болезни, а О.И. Викман в 1907 г. ее эпидемиологию. Термин «полиомиелит», означающий воспаление серого вещества спинного мозга (polio — серый, myelon — спинной мозг), появился во второй половине XIX в. Вирусная природа болезни доказана в начале XX в., но возбудитель был изучен лишь в 1936 г. А. Сейбином. Вслед за этим была изготовлена и применена инактивированная вакцина Ж. Солка, которая в 1959 г. уступила место живой вакцине, разработанной в СССР И.П. Чумаковым и А.А. Смородинцевым. Внедрение вакцинации было обусловлено высокой заболеваемостью и смертностью, большими эпидемиями, наблюдавшимися в Европе, Америке и Африке. Массовая вакцинация населения позволила поставить вопрос о ликвидации полиомиелита как эпидемического заболевания в европейских странах, в том числе в России.

Этиология

Возбудитель полиомиелита — вирус, относящийся к роду энтеровирусов, который паразитирует у человека в клетках стенки кишечника и ротоглотки. Из организма выделяется с испражнениями и слизистыми выделениями глотки. На холоде и во влажной среде вирус полиомиелита может сохраняться несколько месяцев, а при температуре –20 или –70 °С несколько лет. Высокую температуру не переносит: при пастеризации молока при 62 °С погибает через 30 мин, при 80 °С — через 30 с, при кипячении — мгновенно. Также быстро его уничтожают дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология

Источник инфекции — только больной человек, который становится опасным для окружающих последние 3–7 дней инкубационного периода и до 30–40-го дня болезни, или вирусоноситель. Механизм заражения преимущественно фекальнооральный, возможен и воздушно-капельный. Передача возбудителя осуществляется грязными руками, через предметы обихода, пищевые продукты. Болеют преимущественно дети до 10 лет. Сезонность летне-осенняя. Регистрируются как единичные заболевания детей, так и большие эпидемии, охватывающие десятки тысяч детей.

Патогенез

Входные ворота возбудителя — слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Вирус попадает в лимфоидные образования ротоглотки или кишок, а также в эпителиальные клетки и размножается. Затем проникает в кровь и, достигая нервной системы, поражает нервные клетки. Особенно страдают нервные клетки передних рогов спинного мозга. Когда повреждается значительная часть нервных клеток (30–75%), развиваются мышечные парезы или полные параличи. Впоследствии происходит атрофия мышц, развиваются контрактуры в связи с поражением соответствующих нейронов. После перенесенной болезни развивается иммунитет к тому типу вируса, которым была обусловлена болезнь.

Клиническая картина

Инаппаратная форма, развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не проходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника.

В зависимости от клинических проявлений выделяют несколько форм болезни.

Абортивная форма — протекает без симптомов поражения нервной системы. Проявляется лишь лихорадкой, слабостью, умеренной головной болью. Могут возникать нерезко выраженные катаральные явления, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, учащенный жидкий стул. Болезнь длится 3–7 дней. Правильный диагноз может быть установлен лишь в очаге инфекции и на основании данных лабораторных исследований.

Менингеальная форма. Развивается вначале как абортивная форма, но протекает тяжелее. На 2–3-й день болезни появляются рвота, сильная головная боль, высокая температура тела, менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.), а также боль в спине, конечностях. При люмбальной пункции вытекает прозрачная цереброспинальная жидкость. В 1 мм3 насчитывается от 100 до 2000 клеток лимфоцитов (при норме 1–5 клеток). Параличей при этой форме не бывает. Клинические симптомы болезни исчезают в начале 2-й недели болезни. Состав цереброспинальной жидкости восстанавливается через 2–4 нед.

Спинальная (паралитическая) форма. В течении этой формы полиомиелита выделяют 4 периода. В период самой ранней из них — препаралитической — наблюдаются вначале катаральные явления, жидкий стул, высокая температура тела, рвота, головная боль, судороги. Затем появляются менингеальные симптомы, повышаются чувствительность, боль в конечностях, спине, боль при пальпации по ходу нервных стволов. Из-за боли больные стараются не менять положения, они вялы, сонливы. Лихорадка длится в среднем 4 дня. Затем развивается паралитическая стадия, в которой внезапно, в течение нескольких часов, развиваются параличи на фоне улучшения общего состояния и снижения температуры тела. Параличи вялые, тонус мышц снижен. Чаще всего поражаются мышцы ног, затем дельтовидная мышца. Мышцы туловища, шеи, дыхательная мускулатура страдают реже, но процесс в последнем случае осложняется поражением легких — ателектазом, пневмонией. Наряду со спинальными параличами могут развиться параличи черепных нервов.

С учетом расположения основного очага поражения нервной системы выделяют:

Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед. Затем появляются признаки восстановления пораженных мышц. В восстановительной стадии в течение первых 2 мес идет интенсивный процесс выздоровления, улучшаются сон и аппетит, исчезают менингеальные симптомы, а затем восстанавливаются движения в парализованных мышцах.

Процесс восстановления функции впоследствии замедляется и может продолжаться от нескольких месяцев до 2–3 лет. Если полного восстановления не происходит, то развиваются атрофия мышц, контрактуры. Парализованные конечности отстают в росте, выявляются остеопороз, атрофия костной ткани.

Последняя стадия болезни — резидуальная, или остаточных изменений, характеризуется необратимыми изменениями — стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами, деформацией туловища, конечностей.

По тяжести течения паралитическая форма полиомиелита может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой, приводящей к смерти или тяжелой инвалидности.

Диагностика

Клинически установить диагноз полиомиелита возможно лишь в паралитической стадии, в препаралитической очень трудно. Принимают во внимание эпидемиологический анамнез (контакт с больным или недавно привитым, отсутствие или неполный курс вакцинации). Для подтверждения диагноза на первой неделе выделяют вирус из испражнений или смывов из носоглотки. В более поздние сроки для диагностики используют серологические исследования — РСК и реакцию преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках, полученных с промежутком в 2–3 нед.

Вирус можно выделить из испражнений, реже — из носоглоточной слизи и СМЖ.

Полиомиелит необходимо дифференцировать от миелита, полирадикулоневрита, ботулизма, клещевого энцефалита, дифтерии.

Прогноз

Прогноз зависит от конкретной формы. При паралитической форме возможен летальный исход от остановки дыхания, стойкие параличи с атрофией мышц, приводящие к инвалидности.

Лечение

Терапия у больных полиомиелитом должна проводиться только в стационаре, специализированных отделениях или боксах. При непаралитических формах болезни требуются преимущественно постельный режим, большие дозы аскорбиновой кислоты и самые необходимые симптоматические средства — обезболивающие, мочегонные при сильной головной боли. При паралитических формах в начальном периоде рекомендуется абсолютный покой. При развитии менингеальных явлений назначают мочегонные средства. По показаниям применяют различные тепловые процедуры, обезболивающие средства. Для предупреждения контрактур больного с вытянутыми ногами укладывают на жесткий матрац или щит без подушки. При нарушении глотания вводят зонд. В случае скопления слизи в дыхательных путях ее отсасывают электроотсосом. В восстановительном периоде назначают средства, улучшающие межневральную и мионевральную проходимость. С этой целью используют неостигмина метилсульфат (Прозерин♠) внутрь или внутримышечно в течение 10–15 дней. Очень важная роль отводится физиотерапевтическим процедурам, к которым относятся общие ванны, укутывание, массаж, лечебная гимнастика, диатермия и др. Для ликвидации остаточных явлений используют курортное лечение в Евпатории, Саки, Мацесте, Зеленогорске.

Профилактика

Больные подлежат обязательной изоляции. Из стационара выздоровевшие выписываются не раньше 40-го дня от начала болезни. За контактировавшими с больным устанавливают наблюдение в течение 20 дней после прекращения контакта. Детям до 7 лет вводят гамма-глобулин.

Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трех типов аттенуированного вируса) оральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация в 18, 20 мес и 14 лет.

Вопросы и задания для самоконтроля

Герпетические инфекции включают в себя несколько болезней герпес-вирусной этиологии, которые характеризуются пожизненным персистированием возбудителя в организме, склонного к хроническому рецидивирующему течению.

История и распространение

Вирус Herpes simplex (герпес — «ползучий») открыт в 1912 г. Широко распространен в человеческой популяции, инфицировано около 90% взрослых старше 40 лет.

Этиология

Возбудитель — вирус простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типа, ДНК-содержащий, устойчив к высушиванию и низким температурам, действию обычных дезинфектантов. Инактивируется под действием УФО.

Эпидемиология

Заражение простым герпесом (ВПГ 1) происходит при непосредственном контакте с больными или вирусоносителями, от которых вирус выделяется со слюной. Возможна также передача инфекции при половых контактах (ВПГ 2) и от беременной плоду. Дети до 6–8 мес обычно не болеют, так как получают антитела от матерей.

Патогенез

Проникнув в организм, вирус размножается в клетках кожного покрова и слизистых оболочек, которые послужили входными воротами инфекции. При этом формируются мелкие пузырьки, располагающиеся обычно на границе кожи и слизистой оболочки (на губах, носу, половых органах). После исчезновения местных изменений вирус, тем не менее, сохраняется в организме человека пожизненно и периодически (после переохлаждения, ОРВИ, различных стрессовых ситуаций, во время менструаций у женщин, при лихорадке и т.д.) активизируется, что клинически проявляется повторным возникновением пузырьков на тех же участках.

Клиническая картина

Инкубационный период 4–5 дней с колебаниями от 2 до 14 дней. Болезнь характеризуется появлением мелких (диаметром 0,1–0,3 см) пузырьков, которые располагаются группой, плотно прилегая друг к другу; кожа вокруг них слегка отечна и гиперемирована. Больные ощущают жжение, зуд, иногда боль в месте высыпаний. Содержимое пузырьков вначале прозрачное, через 2–3 сут становится мутным, на 4-й день обычно пузырьки подсыхают, на их месте образуются корочки, после отпадения которых остается небольшое покраснение в течение нескольких дней.

У детей нередко поражается слизистая оболочка полости рта, при этом развивается афтозный стоматит. Заболевание начинается с повышения температуры тела (иногда до высоких цифр), общего недомогания, слабости, разбитости. Одновременно на слизистой оболочке щек, языка, десен, губ появляются герпетические высыпания, которые через 1–3 дня вскрываются, и на их месте обнаруживаются мелкие поверхностные язвочки — афты. Отмечаются гиперемия и отечность десен, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов; больные становятся раздражительными, капризными, плохо спят, из-за сильной боли в ротоглотке отказываются от еды. Продолжительность болезни — 7–10 дней, в случаях присоединения вторичной инфекции — дольше.

Очень упорным и часто рецидивирующим течением отличается герпес половых органов, при котором пузырьковые высыпания локализуются у женщин на половых губах, в промежности, у мужчин — на головке полового члена, на коже мошонки. Заболевание сопровождается сильными болями в области высыпаний.

ВПГ может поражать роговицу с развитием кератоконъюнктивита и нервную систему в форме энцефалита и менингоэнцефалита.

Рецидивирующий герпес проявляется теми же клиническими симптомами, что и первичный, обычно с той же локализацией высыпаний. При внутриутробном заражении плода или при заражении новорожденного во время родов (если у женщины в конце беременности был генитальный герпес) может развиться тяжелая генерализованная инфекция с поражением не только кожи и слизистых оболочек, но и печени, головного мозга и других органов. Генерализованная форма возможна также у лиц с различными иммунодефецитами, в том числе у больных ВИЧ-инфекцией.

Диагностика

Диагноз основывается на выявлении характерных мелких, группой расположенных пузырьков на слегка гиперемированной коже в местах наиболее излюбленных локализаций (губы, крылья носа, половые органы) и рецидивирующего характера этих высыпаний. Лабораторная диагностика заключается в обнаружении нарастания титра антител к ВПГ 1-го и 2-го типа в динамике заболевания (при поражении нервной системы генерализованной формой).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику при поражении кожи проводят с ОГ, ветряной оспой; при стоматите — с герпангиной, ящуром; при поражении нервной системы — с энцефалитами иной этиологии.

Лечение

Обычно лечение проводят амбулаторно, госпитализация осуществляется по клиническим показаниям.

Этиотропная терапия проводится ацикловиром (Зовираксом♠) внутрь по 200 мг 5 раз в сутки в сочетании с одноименной мазью в течение 7–10 дней. При энцефалите препарат вводится в/в (10–40 мг/кг/сут). Используются также интерфероны и их индукторы.

Патогенетическая терапия включает НПВС, иммуномодуляторы, адаптогены.

Прогноз

Прогноз в целом благоприятный, однако врожденный герпес, генерализованная форма энцефалии могут быть причиной смерти не только у новорожденных, но и у взрослых.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Необходимо ограждение детей в возрасте до 3 лет от контакта с больным герпесом. Профилактика рецидивов (если таковые часты) проводят ацикловиром в сочетании с иммуномодуляторами после исследования иммунного статуса пациента.

Вопросы и задания для самоконтроля

Ветряная оспа — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся папулезно-везикулезной сыпью и умеренной интоксикацией.

Историческая справка

Ветряная оспа известна более 400 лет, но как самостоятельную болезнь ее стали выделять лишь в XVI в. Многие годы медики полагали, что ветряная оспа — вариант легкого течения натуральной оспы, чем и объясняется сходство названий. Наблюдения в период пандемии натуральной оспы (НО) в Европе в 1868–1874 гг. дали основание считать, что эти заболевания различны. Особенности течения этой болезни были изучены в XIX в. Н.Ф. Филатовым. Возбудитель ветряной оспы был выделен в 1911 г. Арагао.

Этиология

Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса. Он нестоек во внешней среде, вне организма человека погибает через несколько минут. При низкой температуре может сохраняться очень длительно. Нагревание, солнечные лучи, УФО быстро инактивируют его.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек с конца инкубационного периода до момента отпадения корок. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Заражения через третье лицо или предметы, которыми пользовался больной, не происходит, поскольку вирус быстро погибает во внешней среде. Восприимчивость к ветряной оспе всеобщая. Заражаются и дети первых месяцев жизни, и старики, не болевшие ею. Возможно и внутриутробное заражение плода. Однако чаще болеют дети от 6 мес до 7 лет. Нередки эпидемические вспышки болезни в закрытых коллективах. Причиной заболевания ветряной оспой может быть больной опоясывающим лишаем, и, наоборот, больной ветряной оспой может обусловить заболевание опоясывающим лишаем, поскольку возбудители этих заболеваний представляют собой различные штаммы одного и того же вируса.

Патогенез

Возбудитель попадает в организм человека через верхние дыхательные пути. В клетках слизистой оболочки происходят его размножение и накопление. Затем следует прорыв вирусов в кровь. Из крови возбудитель попадает в кожу, поскольку обладает дерматотропностью, и вызывает появление характерной сыпи. Вследствие размножения вирусов и скопления токсичных продуктов повышается температура тела, появляются другие симптомы интоксикации. Вирус ветряной оспы обладает тропизмом и к нервной ткани, в результате чего могут развиться энцефалит, энцефаломиелит. Он обладает также свойством подавлять иммунитет, в результате чего усиливается восприимчивость организма к другим болезням, обостряются хронические процессы. Ветряная оспа усугубляет течение лейкоза, лимфосаркомы и этим обусловливает быстрый летальный исход.

Вирус ветряной оспы может поражать не только кожу, но и внутренние органы, что чаще наблюдается у взрослых при изменении реактивности организма; оказывает неблагоприятное воздействие на плод в первые месяцы его развития, вызывая врожденные уродства. В поздние месяцы беременности действие вируса ветряной оспы может привести к преждевременным родам. Перенесенная болезнь оставляет прочный иммунитет.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 13–17 дней с колебаниями от 10 до 23 дней. У детей болезнь обычно начинается с появления сыпи. Температура тела у большинства больных не превышает 38 °С, а у некоторых остается нормальной. У взрослых до появления сыпи в течение 3 дней могут быть недомогание, вялость, головная боль, лихорадка. Сыпь возникает на различных участках тела, в том числе на волосистой части головы. Количество высыпных элементов может быть различным — от единичных до множественных. Обильные высыпания свойственны взрослым. Характерно подсыпание сыпи с промежутками в 1–2 дня. Появление сыпи сопровождается зудом и максимальным подъемом температуры тела, которая у взрослых может достигать 40 °С. В течение болезни элементы сыпи видоизменяются. Вначале сыпь имеет вид пятнышек (розеол) и бугорков (папул) ярко-розового цвета. Через несколько часов они превращаются в пузырьки (везикулы) размером 1–6 мм с прозрачным содержимым, окруженные красным ободком. Через 1–2 дня пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые отпадают спустя 1–2 нед, не оставляя рубцов.

Характерным для ветряной оспы является полиморфизм сыпи: на любом участке кожи можно одновременно увидеть папулу, везикулу и корку. Везикулы могут нагнаиваться и превращаться в гнойнички (пустулы) с пупкообразным втяжением в центре. После отпадения корок, образующихся на месте пустул, могут оставаться следы на многие годы в виде округлого западения кожи — оспины. Поскольку высыпание при ветряной оспе происходит неравномерно, то в целом сыпь может сохраняться до 15– 20 дней. Кроме кожи, часто наблюдаются высыпания на слизистых оболочках твердого и мягкого нёба, десен, ротоглотки, конъюнктивы, половых органов (энантема). Вначале появляются пятна, быстро сменяющиеся пузырьками. Пузырьки вскрываются, на их месте образуются округлой формы эрозии с узким красным ободком вокруг. Эрозии обусловливают боль при жевании и глотании.

Тяжелые формы ветряной оспы, с очень обильными высыпаниями, медленным развитием элементов сыпи и общим тяжелым состоянием, наблюдаются у лиц с сопутствующими болезнями крови или другими системными заболеваниями. При тяжелом течении ветряной оспы из мелких пузырьков иногда образуются большие пузырьки (буллезная форма). Они могут изъязвляться, и болезнь приобретает затяжное течение. У очень ослабленных больных могут развиться геморрагическая и гангренозная формы. В этом случае пузырьки не только превращаются в большие пузыри, но и заполняются кровью. Подсыхающие пузыри покрываются черной коркой, под которой выявляются некротизированные участки кожи. Течение гангренозной формы ветряной оспы бывает затяжным и может привести к смерти. Введение гамма-глобулина в период инкубации обусловливает легкое кратковременное течение болезни с небольшими высыпаниями, практически без интоксикации.

В период высыпания увеличиваются периферические лимфатические узлы, причем у взрослых этот симптом наблюдается почти постоянно и выражен резко, а у детей — не всегда и значительно слабее.

Осложнения при ветряной оспе могут быть обусловлены или самим возбудителем болезни, или присоединившейся вторичной инфекцией. Развиваются пневмония, пиодермия, фурункулез, рожа, отит, энцефалит, менингит, миокардит, артриты, нефрит. У преобладающего большинства больных ветряная оспа протекает без осложнений.

Диагностика

Диагноз ветряной оспы устанавливают по наличию характерной полиморфной сыпи (розеол, папул, везикул, корок) на каждом участке кожи, включая волосистую часть кожи. Однако иногда возникает необходимость дифференцировать ее от некоторых болезней, имеющих сходную сыпь. Импетиго (стрептодермия) отличается от ветряной оспы тем, что пузырьки с гнойным содержимым, свойственные этому заболеванию, вялые, располагаются в основном на лице и руках. На месте вскрывшихся элементов образуются гнойные корки. В самом начале болезни сходство с ветряной оспой имеет опоясывающий лишай, но пузырьки при этом заболевании располагаются по ходу веточек нервов на одной стороне тела; высыпания сопровождаются невралгическими болями.

ПЦР — самый чувствительный и эффективный метод лабораторной диагностики.

Лечение

Терапию обычно проводят на дому. В качестве этиотропной терапии с первых суток заболевания назначают ацикловир (800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5–7 дней — подросткам и взрослым, детям младше 12 лет — 20 мг/кг внутрь 4 раза в сутки). Рекомендуются постельный режим, частая смена белья. Пузырьки смазывают 10% раствором калия перманганата или 1% раствором бриллиантового зеленого для того, чтобы они быстрее подсыхали. В глаза закапывают 2–3 раза в день 10–20% раствор сульфацетамида (Сульфацил-натрия♠). При сильном зуде кожу обтирают уксусом или 1% раствором ментолового спирта. Рекомендуются теплые гигиенические ванны. При тяжелом течении, сопровождающемся нагноением, назначают антибиотики. Детям при тяжелых формах вводят иммуноглобулин 3–6 мл внутримышечно.

При развитии осложнений необходима госпитализация.

Прогноз при неосложненном течении всегда благоприятный.

Профилактика

Заболевших изолируют дома до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дети, не болевшие ветряной оспой и посещающие детский сад или ясли, при наличии контакта с больным не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-й день контакта.

Задания для самоконтроля

Опоясывающий герпес (ОГ) — инфекция, возникающая при реактивации вируса ветряной оспы.

Этиология

ОГ вызывается тем же вирусом, что и ветряная оспа (вирус Varicella zoster).

Эпидемиология

Болезнь возникает у взрослых и детей старшего возраста, ранее перенесших ветряную оспу. Это эндогенная инфекция, связанная с активацией вируса, сохраняющегося в организме человека после перенесенной ветряной оспы. Сами же больные ОГ могут быть источником вируса и заражать ветряной оспой тех, кто ею не болел.

Патогенез

Первая встреча с вирусом клинически проявляется ветряной оспой, после чего возбудитель сохраняется многие десятилетия в организме человека (в нервных ганглиях), и под влиянием различных неблагоприятных для человека факторов (иммунодефицит, болезни крови, опухоли, различные стрессы, переохлаждение и т.д.) происходит активация вируса, проявляющаяся клинически поражением кожи и нервной системы. Болеют чаще всего лица пожилого возраста, больные лимфогранулематозом и ВИЧинфицированные.

Клиническая картина

Болезнь начинается обычно со жжения и боли различной интенсивности в местах последующего появления сыпи; одновременно могут быть повышение температуры тела, общее недомогание, слабость. Через несколько часов отмечается покраснение кожи по ходу нервных ветвей, а спустя 1–2 сут здесь появляются пузырьки, которые располагаются группами на одной стороне, соответственно двум-трем дерматомам. Чаще всего герпетические высыпания локализуются на коже грудной клетки по ходу межреберных нервов, чуть реже — на лице по ходу ветвей тройничного нерва, лицевого, ушного нервов, еще реже — в поясничной области, на руке или ноге.

Пузырьки, вначале наполненные прозрачным, затем мутным содержимым, через несколько дней вскрываются с образованием эрозий или ссыхаются в корочки. В последующем эрозии эпителизируются, а корочки отпадают, и на месте бывших высыпаний остается небольшое покраснение кожи. В первые дни в зоне герпетических высыпаний наблюдается отек тканей, особенно резко выраженный на участках с рыхлой клетчаткой, т.е. на веках и губах.

Возможна генерализация инфекции, при этом через 2–7 дней после появления пузырьков на одной стороне по ходу нервных стволов возникают такие же пузырьки на различных участках тела, рук, ног. Внешне через 5–7 дней от начала высыпаний такие больные напоминают больных ветряной оспой. У лиц с отягощенным преморбидным фоном (ВИЧ-инфекция и другие иммунодефициты, гемобластозы) могут развиваться геморрагическая и буллезная формы.

Поражение нервной системы очень характерно для ОГ. У части больных могут быть сильная головная боль, тошнота, рвота, связанные с развитием серозного менингита. Чаще всего в клинической картине на первый план выступают резкие корешковые боли в области герпетических высыпаний, особенно интенсивные по вечерам и ночам. Постгерпетические невралгии могут оставаться длительное время (месяцы и даже годы) после исчезновения высыпаний на коже. Особенно это характерно для лиц пожилого возраста. В остром периоде заболевания возможны парезы, параличи (в том числе парез лицевого нерва при локализации герпетических высыпаний в области ушной раковины).

Осложнения

При локализации герпетических высыпаний по ходу первой ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, ирита, иридоциклита, которые приводят к резкому снижению остроты зрения вплоть до слепоты. Присоединение вторичной гнойной инфекции может осложниться сепсисом. Самое частое осложнение — постгерпетическая невралгия.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика не представляет затруднений. Началом заболевания считается появление недомогания, повышение температуры тела и боль, возникновение затем на слегка покрасневшей и отечной коже сгруппированных пузырьков по ходу нервных стволов. Принимают во внимание характерную для ОГ, в отличие от простого герпеса, одностороннюю локализацию высыпаний. В противоположность простому герпесу ОГ, как правило, бывает один раз в жизни человека и не рецидивирует. В случаях же очень редко встречающихся рецидивов, а также при возникновении ОГ у молодых людей без предшествующих заболеваний (опухоль, болезни крови) необходимо проводить обследования для исключения иммунодефицита, в первую очередь ВИЧ-инфекции.

Лабораторным подтверждением ОГ служат выделение вируса герпеса из содержимого пузырьков, цереброспинальной жидкости, крови, нарастание титра антител к вирусу ветряной оспы.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику до появления высыпаний на коже проводят с невралгией (тройничного нерва, межреберной и др.), кардиалгией, почечной коликой и т.д.; при появлении пузырьков — с простым герпесом, иногда — с рожей.

Лечение

В большинстве случаев лечение проводят амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми предшествующими заболеваниями (опухоли, сахарный диабет, болезни крови), генерализованной формой болезни, а также с локализацией высыпаний в области первой ветви тройничного нерва и имеющие неврологическую симптоматику.

В остром периоде не рекомендуется мочить пораженные участки кожи. Пузырьки смазывают раствором бриллиантового зеленого, в период образования корочек применяют висмута субгаллат (дерматоловую мазь℘). Местно можно применять мази, обладающие противовирусным действием. Этиотропная терапия проводится одним из следующих препаратов: ацикловир (Зовиракс♠) по 800 мг 5 раз в сутки перорально или (в тяжелых случаях) в/в по 10 мг/кг 4 раза в сутки в течение 7 дней; пенцикловир, фамцикловир по 250 мг 3 раза в сутки или валацикловир (Валтрекс♠) 1000 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Патогенетическая терапия включает дипиридамол (5–7 дней по 50 мг 3 раза в сутки), фуросемид. Для купирования болей применяют НПВС, анальгетики, седативные препараты. При постгерпетической невралгии используют, кроме того, витамины группы В, НПВС, физиотерапию. При поражении глаз лечение назначает окулист.

При присоединении вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия.

Профилактика

В очаге проводят мероприятия, аналогичные таковым при ветряной оспе.

Вопросы и задания для самоконтроля

Инфекционный мононуклеоз — острая вирусная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени, наличием острого тонзиллита и изменений в периферической крови.

Историческая справка

Болезнь впервые описана Н.Ф. Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление лимфатических желез». Со времени открытия болезнь получила более 50 названий. Термин «инфекционный мононуклеоз» был введен в 1920 г. А.С. Эвансом с учетом двух выраженных признаков болезни — наличия в крови мононуклеаров и инфекционного ее происхождения, и с 1962 г. используется как официальное название.

Этиология

Возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус герпеса человека 4-го типа, обнаруженный М. Эпштейном и Г. Барр в 1964 г. Возбудитель получил свое название по имени этих исследователей. Вирус Эпштейна–Барр обладает тропизмом к лимфоцитам. Он может длительное время существовать в клетках хозяина в виде скрытой инфекции. Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, автоклавирование), при обработке всеми дезинфицирующими средствами.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек. Вирус проникает в организм воздушным путем через нос или через ротоглотку со слюной (при поцелуе). Болезнь малоконтагиозна, для заражения требуется тесный и продолжительный контакт, распространена повсеместно. Болеют преимущественно дети старше 1 года, подростки и лица молодого возраста. В возрасте старше 40 лет инфекционный мононуклеоз встречается очень редко. Сезонность осенне-весенняя. Восприимчивость человека к ВЭБ высокая.

Патогенез

Возбудитель, проникший в организм через носо- или ротоглотку, попадает в кровь. Размножение (репликация) вируса происходит в В-лимфоцитах. Под воздействием вируса происходят воспалительные изменения в лимфоидной ткани, увеличиваются почти все группы лимфатических узлов, печень и селезенка, развивается ангина. В периферической крови лейкоцитоз, появляются атипичные клетки — мононуклеары, значительно увеличивается число лимфоцитов. Характерная ангина развивается вследствие воздействия на миндалины вторичной бактериальной инфекции. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, повторных заболеваний не зарегистрировано.

Клиническая картина

Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение.

Инкубационный период продолжается 5–20 дней (чаще около 7 дней). Болезнь начинается с повышения температуры тела, слабости, головной боли и боли в суставах. Максимальных цифр температура тела достигает на 2–4-й день болезни. Наряду с лихорадкой выявляется увеличение шейных лимфатических узлов, реже — других групп (подмышечные, паховые). На 3–4-й день болезни развивается ангина. Больной испытывает боль в горле при глотании. Слизистая оболочка ротоглотки становится красной, миндалины увеличиваются. По своему характеру ангина может быть фолликулярной, лакунарной. Нередко налеты покрывают миндалины как чепцом и напоминают дифтерийные, однако без особых усилий удаляются шпателем. Одна из постоянных жалоб больных — на затруднение носового дыхания, обусловленное заложенностью носа. Носовое дыхание может отсутствовать полностью, особенно у детей.

Характерно увеличение селезенки и печени. Изредка может возникать желтуха. Значительно чаще на коже появляется сыпь. Обычно ее можно увидеть на 3–5-й день болезни. По виду она напоминает коревую, но может быть и розеолезной, и петехиальной. Сыпь появляется одномоментно, держится 1–3 дня и исчезает бесследно. В крови выявляются характерные изменения: повышение количества лейкоцитов и одновременно значительное увеличение количества одноядерных клеток — лимфоцитов и моноцитов. Особенно важным для диагностики является наличие атипичных широкопротоплазменных мононуклеаров. Они появляются на 4–5-й день болезни и могут сохраняться до 6 мес. Исчезновение воспалительных изменений в различных органах и нормализация температуры тела происходят к 3–4-й неделе болезни.

Осложнения

Осложнения встречаются нечасто. Возможны менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоневрит, пневмония, гемолитическая анемия, дистрофия печени, разрыв селезенки.

Диагностика

Диагноз можно установить на основании имеющихся ведущих клинических симптомов болезни: лихорадки, увеличения заднешейных лимфатических узлов, тонзиллита, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови (умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары более 10%). Помощь в диагностике оказывает серологическая реакция Гоффа–Бауэра с эритроцитами лошади, а также обнаружение антител к вирусу Эпштейна–Барр и, главное, нарастание их концентрации в течение болезни. Используют ИФА, ПЦР.

Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от дифтерии, ангины, кори, болезней крови, вирусного гепатита. Следует иметь в виду, что в форме инфекционного мононуклеоза может начинаться инфекция ВИЧ.

Критерии тяжести: высота лихорадки, выраженность изменений гемограммы, выраженность интоксикации, обструкция дыхательных путей, неврологическая симптоматика.

Лечение

Специфических средств лечения нет. При легкой форме болезни можно ограничиться домашним полупостельным режимом и назначением витаминов. Показано обильное питье, полоскание ротоглотки растворами антисептиков, НПВС. Для лечения тяжелых форм используют преднизолон (глюкокортикоиды могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке), ацикловир, ганцикловир, валганцикловир. При гнойном тонзиллите назначают антибиотики, избегая хлорамфеникола (Левомицетина♠) и ампициллина. Диета может быть обычной.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы казуически редки (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).

Профилактика не разработана.

Вопросы для самоконтроля

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — антропоноз, вызывается вирусом из семейства герпетических, характеризуется множеством путей передачи и полиморфизмом клинических проявлений.

История и распространение

Термин «цитомегалия» предложен в 1912 г. Гудпасчером и отражает наличие гигантских клеток при этом заболевании. ЦМВИ распространена широко среди людей. Точной регистрации нет, так как чаще инфекция клинически не проявляется.

Этиология

Возбудитель — ЦМВ — принадлежит к семейству герпетических. Характеризуется невысокой вирулентностью, устойчив во внешней среде при комнатной температуре.

Эпидемиология

Источником возбудителя являются больные любой формой ЦМВИ, в том числе вирусоносители. Вирус содержится во многих биологических жидкостях человека: слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, слезах, молоке кормящих матерей, крови. Заражение возможно половым, контактно-бытовым (в том числе при поцелуях), парентеральным, вертикальным путями. Хотя восприимчивость человека к ЦМВ высокая, манифестные формы развиваются преимущественно у новорожденных и лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция и др.).

Патогенез

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, проникновение ЦМВ в организм человека обычно клинически никак не проявляется. Вирус тропен к эпителиальным клеткам, в которых происходит его репликация. При неполноценности клеточного иммунитета (у беременных, новорожденных, ВИЧ-инфицированных, реципиентов органов и тканей, получающих иммунодепрессанты) ЦМВ поражает различные органы (слюнные железы, легкие, пищевод, кишечник, печень, сетчатку глаза, вещество мозга). Инфицированные клетки редко увеличиваются в размерах, при световой микроскопии в них обнаруживают ЦМВ в виде совиного глаза.

Клиническая картина

Различают врожденную и приобретенную ЦМВИ. Заражение плода в ранние сроки беременности приводит к его гибели, выкидышу, мертворождению или порокам развития у новорожденного; при заражении на поздних сроках ребенок рождается с лихорадкой, гепатоспленомегалией, желтухой, микроцефалией, судорогами.

Инкубационный период при приобретенной ЦМВИ составляет от 2 нед до 2–3 мес, далее развивается мононуклеозоподобный синдром (лихорадка, увеличение лимфатических узлов шейной группы, выраженная астения, лимфоцитоз с наличием атипичных мононуклеаров в гемограмме). Возможны интерстициальная пневмония, гепатит, миокардит, энцефалит, полирадикулоневрит. У больных ВИЧ-инфекцией наблюдаются полиорганные поражения, в том числе органа зрения, — развивается ЦМВ-ретинит, приводящий к слепоте.

Диагностика

Диагностика проблематична из-за многообразия клинических проявлений ЦМВИ и отсутствия патогномоничных симптомов. Наибольшее значение имеет обнаружение ДНК ЦМВ или его антигена методом ПЦР в различных биологических жидкостях больного (особенно в крови). Используют также цитоскопию осадка слюны, мочи для обнаружения цитомегалоклеток.

Лечение

Лечение при манифестной, активной форме ЦМВИ проводят противовирусными препаратами — ганцикловиром (5 мг/кг 2 раза в сутки) или валганцикловиром (900 мг 2 раза в сутки) в течение 14–21 дня. Превентивная терапия у лиц с иммунодефицитами, в том числе ВИЧ-инфицированных, проводится валганцикловиром, у беременных применяют иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный.

Прогноз

Зависит от своевременности диагностики и проведения специфической терапии.

Профилактика

Предупреждение врожденной ЦМВИ заключается в соответствующем обследовании женщин до наступления беременности или на ранних сроках и проведения превентивного лечения при выявлении активной ЦМВИ. Доноры крови, органов для трансплантации должны быть обследованы на наличие у них ЦМВИ.

Вопросы и задания для самоконтроля

Корь — острая вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, характерной пятнисто-папулезной сыпью и поражением верхних дыхательных путей.

Историческая справка

Болезнь известна очень давно. Она была одной из опаснейших болезней детского возраста и вызывала высокую летальность. Как самостоятельная болезнь корь была выделена лишь в XVIII в., а до этого времени ее считали вариантом скарлатины или НО. Детальное описание клинической картины кори и ее эпидемиологии были даны в XIX в. П. Панумом, который наблюдал тяжелую эпидемию, охватившую 6000 человек на Фарерских островах, а также А. Труссо. Н.Ф. Филатов, X. Коплик и А.П. Вельский дополнили описание симптомов болезни очень важным признаком, который назван их именами, — специфическими высыпаниями на внутренней поверхности щек и десен. В 1911 г. Т. Андерсен и Дж. Гольдберг доказали вирусную природу кори, а в 1954 г. выделен сам вирус. Выделение возбудителя обусловило создание противокоревой вакцины, что стало крупным достижением в профилактике кори.

Этиология

Вирус кори очень нестоек во внешней среде и сохраняется не более 30 мин. При нагревании до 56 °С он погибает через 2–3 мин, чувствителен к воздействию солнечных лучей, а также к эфиру, формалину. Нечувствителен к антибиотикам. При низкой температуре сохраняется длительно. С капельками слюны потоком воздуха переносится на большие расстояния.

Эпидемиология

Источником инфекции является человек в период с последних двух дней инкубации до 4-го дня от появления сыпи. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем. Корь чрезвычайно контагиозна, для заражения достаточно даже мимолетного соприкосновения с больным. Ею заражаются и болеют все, кто не болел и не привит против нее, независимо от возраста. Дети до 3 мес не заболевают, поскольку получают пассивный иммунитет от матери, если она болела корью. Полученный иммунитет к 6–9 мес исчезает. Заболеваемость корью повышается в холодное время года — с ноября по март. Через предметы и третьих лиц возбудитель не передается.

Патогенез

Вирус кори проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в ее эпителиальных клетках и лимфатических узлах, а затем попадает в кровь. Током крови разносится в различные ткани, вызывая воспаление. Особенно характерно воспаление дыхательных путей, вследствие чего развиваются трахеит, бронхит, бронхиолит. Часто нарушаются моторика и секреция тонкой и толстой кишки, и возникает понос. Вирус может поражать нервную систему, и в этих случаях развиваются энцефалит, менингит. При любой форме кори всегда поражаются кожа, слизистая оболочка ротовой полости, конъюнктива, что проявляется экзантемой (сыпь на коже), энантемой (сыпь на слизистой оболочке) и образованием мелких (до 1 мм) очагов помутневшего эпителия в ротовой полости и на губах (пятна Филатова–Коплика). Возбудитель кори ослабляет защитные механизмы организма, понижает иммунитет, в результате этого могут присоединиться другие инфекционные болезни (дизентерия, сальмонеллез, коклюш и др.), обостряются хронические процессы. Иммунитет после перенесенной болезни длительный, прочный.

Клиническая картина

В течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, катаральный (продромальный), период сыпи и пигментации. Инкубационный период продолжается 9–11 дней, может удлиняться до 21 дня при введении иммуноглобулина. Катаральный период знаменуется повышением температуры тела, усилением грубого, сухого кашля, насморка. Быстро развивается конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением, светобоязнью, яркой окраской конъюнктивы, сочностью ее, расширением сосудов склер. Глаза становятся красными, веки опухают, лицо одутловатое, красное, как бы заплаканное, голос хриплый. Выявляется увеличение шейных и иногда затылочных лимфатических узлов. Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого нёба также воспаляется, становится ярко гиперемированной. Через 1–2 дня после начала болезни на ней появляются высыпания в виде пятен темно-красного цвета размером 1–3 мм и одновременно на слизистой оболочке щек, десен и иногда губ — пятна Филатова–Коплика в виде небольших скоплений мелких беловато-сероватых пятен, по виду напоминающих манную крупу, окруженных венчиком воспаления. Эти элементы сохраняются 2–5 дней и исчезают, оставляя след в виде шероховатости и гиперемии слизистой оболочки. Пятна Филатова–Коплика встречаются только при кори и позволяют поставить точный диагноз еще до появления сыпи. В конце продромального периода может быть жидкий стул, температура тела снижается и даже может нормализоваться на короткое время. В целом катаральный период длится 3–4 дня с колебаниями от 2 до 5 дней. Затем следует новое повышение температуры тела, знаменующее начало следующего периода — высыпания.

Период высыпания — это разгар болезни, он длится 3–4 дня. Температура тела достигает 39–40 °С, кашель и насморк усиливаются, беспокоят жажда, бессонница. Первые элементы сыпи в виде пятен и папул красного цвета появляются за ушами и на переносице. Затем в течение суток сыпь покрывает лицо, шею, верхнюю треть груди. На 2-й день она распространяется на туловище, а на 3-й — на нижние конечности. Сыпь вначале бывает мелкой, затем увеличивается в размерах, местами сливается, и на лице, туловище, ягодицах образуются крупные участки эритемы, на фоне которых можно увидеть небольшие островки неизмененного фона кожи. У некоторых больных сыпь имеет геморрагический характер. Нарушение сосудистой стенки способствует появлению петехий и более крупных кровоизлияний в местах, подвергающихся давлению, и в кожных складках. Сыпь держится 3–4 дня и исчезает, оставляя после себя бурые пигментированные пятна — это период пигментации. Исчезает сыпь в том же порядке, в каком и появлялась — с лица. Угасание сыпи на лице и туловище может сопровождаться нежным отрубевидным шелушением. С началом периода пигментации температура тела нормализуется, катаральные явления уменьшаются, самочувствие улучшается. Неосложненная болезнь продолжается 7–8 дней.

В периферической крови в разгар болезни наблюдаются лейкопения, эозинофилия, тромбоцитопения, СОЭ нормальная.

Митигированная (ослабленная) корь — легкая форма болезни, развивающаяся у лиц, которым в инкубационный период вводили гамма-глобулин с целью профилактики. Митигированная корь характеризуется отсутствием выраженной лихорадки, слабыми катаральными явлениями, необильной рассеянной мелкой сыпью, которая не имеет выраженной этапности распространения сверху вниз, присущей классической форме. Часто отсутствуют пятна Филатова–Коплика. Осложнения, как правило, не развиваются.

Диагностика

В катаральном периоде диагноз кори основывается на наличии катаральных явлений со стороны дыхательных путей, конъюнктивита, светобоязни, пятнистых высыпаний на мягком нёбе и пятен Филатова–Коплика на слизистой оболочке щек и десен. При отсутствии последнего симптома подспорьем в диагностике является эпидемиологический анамнез. В период сыпи убедительный симптом кори — этапное распространение сыпи сверху вниз. Подтверждение диагноза — пигментация, остающаяся после угасания сыпи.

В катаральном периоде корь следует дифференцировать от острых респираторных заболеваний и гриппа. Для этого необходимо тщательно осматривать ротоглотку и ротовую полость. Выявление энантемы и пятен Филатова–Коплика свидетельствует о кори. В период сыпи корь необходимо отличать от краснухи, скарлатины, эритемы Розенберга.

Лечение

Показаниями к госпитализации при кори являются:

Терапия больных корью обычно проводится на дому. В остром периоде рекомендуется постельный режим. Учитывая светобоязнь, больного укладывают головой к источнику света. Назначают обильное питье и симптоматические средства: в глаза закапывают 15–20% раствор сульфацетамида (Сульфацил-натрия♠) 3–4 раза в день, в нос — растительное масло, проводят полоскание ротоглотки теплым содовым раствором. Антибиотики назначают лишь при развитии осложнений: пневмонии, отите и др. При коревом энцефалите лечение проводят только в стационаре.

Профилактика

Профилактические мероприятия при кори осуществляют с помощью иммунизации живой коревой вакциной. Вакцинацию проводят детям в возрасте 12–15 мес и в 6 лет (перед школой). Подкожно вводят 0,5 мл разведенной вакцины. Непривитым и не болевшим корью детям, находившимся в контакте с больным, вводят иммуноглобулин.

Больного корью изолируют на 6 дней от начала высыпания. Дети, соприкасавшиеся с больным корью, не допускаются в детские учреждения: с 8-го дня от контакта до 17-го — непривитые и до 21-го дня получившие иммуноглобулин. Школьники не освобождаются от посещения школы.

Взрослые в возрасте до 35 лет должны быть привиты и ревакцинированы против кори. Медицинские работники в возрасте до 55 лет, как группа риска по заболеваемости корью, должны быть привиты против нее.

Задания для самоконтроля

Краснуха — острая вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой сыпью, увеличением периферических лимфатических узлов, умеренно выраженными катаральными явлениями и слабой интоксикацией.

Историческая справка

Длительное время краснуха расценивалась как вариант течения кори либо скарлатины. Лишь в 1829 г. она была выделена как самостоятельная болезнь, а в 1881 г. на Международном конгрессе в Лондоне признана нозологической единицей. Многие годы для обозначения болезни существовали термины: «коревая краснуха», «скарлатинозная краснуха», «немецкая корь», «эпидемическая розеола». ВОЗ в 1972 г. рекомендовала в качестве официального названия этой болезни термин «краснуха».

Возбудитель краснухи — вирус — открыт в 1938 г. Жиро и С. Тасака.

Этиология

Во внешней среде вирус слабоустойчив: быстро погибает при нагревании до 56 °С, а также под действием ультрафиолетовых лучей и различных дезинфицирующих средств. Вирус краснухи как никакой другой обладает выраженной тератогенностью, он способен проходить через плаценту и при врожденной краснухе оказывает неблагоприятное воздействие на плод, обусловливая множественные врожденные уродства.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек, который наиболее опасен для окружающих за неделю до начала болезни и во время течения ее до угасания сыпи. Дети с врожденной краснухой могут быть источником инфекции в течение 1–1,5 лет. Заражение краснухой в обычных условиях происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивы к ней все — и взрослые, и дети, однако чаще болеют дети от 3 до 6 лет. Краснуха имеет четко выраженную зимне-весеннюю сезонность. Она может обусловить обширные эпидемии или небольшие вспышки, встречается и в виде единичных заболеваний. Перенесенная болезнь оставляет стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез

Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или через конъюнктиву. Затем попадает в кровь, разносится по всему организму, поражая кожу, лимфатические узлы, которые увеличиваются и становятся болезненными. После перенесенной болезни вирус может многие годы находиться в организме человека и вызывать тяжелое поражение нервной системы в виде прогрессирующего панэнцефалита.

При врожденной краснухе возбудитель, проникший в плод, в связи с тропизмом к тканям эмбриона вызывает формирование пороков различных органов: сердца, глаз, ушей, костей черепа, ЦНС, а также отставание в умственном и физическом развитии. Наибольшая частота поражения эмбриона наблюдается в первые 3 мес беременности. Важно, что переболевшая краснухой женщина за полгода-год до беременности может заразить плод. Существует опасность и для последующей беременности той же женщины, если интервал между болезнью и новым зачатием не превысил 1 год.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 11–24 дня. До появления сыпи (основного симптома болезни) проходит несколько часов, иногда 1–2 сут. В течение этого времени повышается температура тела, возникают слабость, недомогание, нерезко выраженные катаральные явления — кашель, першение в горле, покраснение конъюнктивы; увеличиваются и становятся болезненными затылочные, заушные и заднешейные лимфатические узлы. Иногда увеличение лимфатических узлов бывает первым проявлением болезни. У детей нередко начальным симптомом становится появление сыпи без каких-либо предвестников. Сыпь обнаруживают вначале на голове: за ушами, на волосистой части головы, на лице. Она обильная, но не склонна к слиянию, имеет розовый цвет, овальную или круглую форму, диаметр 2–4 мм. В течение нескольких часов сыпь распространяется по всему телу. На разгибательной поверхности рук, на спине и ягодицах она наиболее обильна, на лице ее меньше, на ладонях и стопах не бывает. Сыпь сохраняется 2–3 дня и исчезает, не оставляя ни пигментации, ни шелушения. В целом болезнь продолжается 4–5 дней. В некоторых случаях краснуха может протекать без сыпи, проявляясь лишь увеличением и болезненностью лимфатических узлов и небольшим повышением температуры тела. Больных с таким вариантом течения можно выявить во время вспышки болезни в коллективе. У взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей: температура тела в течение первых 1–2 дней болезни может достигать высоких цифр, интоксикация выражена резче, сыпь более обильная, иногда видны участки слияния. Нередко больные жалуются на ощущение жжения или пощипывания лица. При анализах крови обнаруживаются снижение количества лейкоцитов, повышение количества лимфоцитов, наличие плазматических клеток.

Осложнения

Осложнения у детей встречаются редко, у взрослых — чаще. Возникают ангина и отит, характерны артриты. Поражение суставов развивается через неделю после начала высыпания. Движения в суставах становятся болезненными, они припухают, кожа над ними краснеет. Обычно поражаются мелкие суставы кистей, реже коленные и локтевые. Воспаление суставов держится около недели, иногда дольше и проходит бесследно.

Самое тяжелое осложнение — поражение ЦНС в форме энцефалита, менингоэнцефалита. Оно чаще возникает у взрослых, особенно у женщин, и развивается через 2–5 дней после начала высыпания. Проявляется внезапным повышением температуры тела, сильной головной болью, повторной рвотой, судорогами, потерей сознания. Могут развиваться парезы, параличи, невриты черепных нервов. При благоприятном исходе выздоровление наступает через 2–3 нед.

Краснуха может осложниться тромбоцитопенической пурпурой, проявляющейся кровотечением из десен, мест инъекций, наличием крови в моче и геморрагическими высыпаниями на коже.

Диагностика

Диагноз краснухи, как правило, устанавливается на основании характерных клинических симптомов: кратковременной лихорадки (или ее отсутствия), увеличения затылочных и заднешейных лимфатических узлов, мелкой сыпи, распространяющейся по телу, начиная с лица в течение одного дня, слабовыраженных катаральных явлений и интоксикации. Подспорьем в диагностике может быть картина периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, наличие плазматических клеток. При необходимости используются серологические реакции — РН и РТГА, которые ставят с парными сыворотками, полученными с интервалом в 10–14 дней, для выявления роста титра антител к вирусу. В практике краснуху приходится дифференцировать от кори, инфекционного мононуклеоза, скарлатины, а также от аденовирусной инфекции, лекарственной болезни.