ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения

ГУС - гемолитико-уремический синдром

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИТШ - инфекционно-токсический шок

ОКИ - острая кишечная инфекция

ОПВ - оральная полиомиелитная вакцина

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

ППВ - пероральная пентавалентная вакцина

ПЦР - полимерная цепная реакция

ПЭП - постэкспозиционная профилактика

РНК - рибонуклеиновая кислота

цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат

ЦНС - центральная нервная система

ЭЭГ - электроэнцефалограмма

Ротавирусная инфекция – антропонозное заболевание, до настоящего времени играющее важную роль в патологии детского возраста и занимающее лидирующее место в структуре заболеваемости острыми кишечными инфекциями, составляя 60-75% всех случаев инфекционных диарей у детей.

По оценкам экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок в течение первых трех-пяти лет жизни переносит ротавирусную инфекцию, независимо от расы и социально-экономического статуса.

Ежегодно ротавирусы вызывают в мире более 137 млн. случаев инфекционных диарей, из которых до 592 000 заканчивается летально.

В нашей стране в последние годы отмечается умеренная тенденция к росту заболеваемости ротавирусной инфекцией, что в первую очередь связано с улучшением качества диагностики этой инфекции и практически повсеместным ее внедрением. За 2014 год среди детского населения было официально зарегистрировано территориальным управлением Роспотребнадзора по городу Москве 4734 случая ротавирусной инфекции, показатель заболеваемости при этом составил 268,18 на 100 тысяч детей. Реальные цифры существенно выше, поскольку не все родители обращаются за медицинской помощью, а, значит, больные остаются необследованными, незарегистрированными и не получают медицинской помощи в соответствии со стандартами.

До настоящего времени остаются дискутабельными некоторые вопросы патогенеза ротавирусной инфекции, возможности формирования неблагоприятных исходов и последствий заболевания, в том числе вирусоносительства, а также роль ротавирусов в формировании хронической гастроинтестинальной патологии.

Несмотря на успехи в диагностике в России, не разработаны единые клинические рекомендации по лечению ротавирусной инфекции.

Специфическая профилактика этой инфекции, с успехом осуществляемая в большинстве экономически развитых стран, на территории Российской Федерации до настоящего времени не проводится.

Ротавирус впервые был обнаружен в 1973 году при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных гастроэнтеритом детей в Австралии (рис. 1).

В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов. Поскольку вирус имеет кольцевую структуру, напоминающую спицы и обод, ему было дано название «ротавирус» - от латинского слова «rota» (колесо).

Ротавирус относится к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Вирион ротавируса состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 11 сегментов, окруженный двумя слоями белковых оболочек диаметром 70–75 нм. Наружная оболочка образована структурными белками VP4 и VP7, которые определяют, соответственно, P1-P8 и G1-G14 серотипы ротавируса.

Подавляющее большинство случаев (от 50% до 70% и более) заболевания ассоциируется с серотипом G1, однако в определенных странах могут преобладать другие серотипы (G3 – в Мексике, G9 – в Японии, Австралии, Италии). Доказано повсеместное распространение, в том числе и в России, 4 серотипов вируса, вызывающих диарею у людей: P8G1, P8G3, P8G4, P4G2, а в последние годы в нашей стране стала возрастать роль серотипа G9 (рис. 2). Из-за характерной для ротавируса сезонной вариабельности невозможно предсказать, какой серотип будет доминировать в определенный сезон в отдельном регионе.

Во внутреннем капсиде данного микроорганизма имеется структурный белок VP6, определяющий серогруппу. На основании строения группового антигена ротавирусы разделяются на 7 серогрупп (А-G). Этот групповой антиген выявляется иммунологическими методами (ИФА, иммунофлюоресценция и др.). Большинство патогенных для человека ротавирусов относится к серогруппе А.

Структурные белки определяют процессы адсорбции вируса и его проникновение в эпителиальные клетки, участвуют в последующей транскрипции вирусной РНК, инициируют иммунный ответ. Ротавирусы содержат как структурные, так и неструктурные белки. Неструктурный NSP4-пептид обладает энтеротоксическими свойствами и принимает непосредственное участие в развитии диареи по секреторному типу.

Групповая и типовая гетерогенность ротавирусов способствует развитию повторных заболеваний данной инфекцией. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет 30%, а к двум годам фактически 70% детей переносят ротавирусную инфекцию уже дважды (рис. 3). Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких месяцев, при кипячении быстро погибает.

Контрольные вопросы:

Источник инфекции - больной манифестной формой заболевания или носитель (возможно, больной субклинической формой), выделяющий ротавирусы с калом. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, причем наибольшая их концентрация (до 109-1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3-5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемическую опасность. Выделение возбудителя уменьшается по мере нормализации стула. Примерно у 70% детей экскреция ротавирусов продолжается до 20-го дня при отсутствии каких-либо симптомов болезни. Описаны случаи выделения вируса от детей с затяжной диареей в течение даже 66-450 дней.

Ротавирусная инфекция - преимущественно детское заболевание, поэтому и основным источником инфекции (в том числе для взрослых) исходно являются дети из организованных коллективов. Уровень вирусоносительства у детей дошкольного возраста колеблется от 1,5 до 9%. Грудные дети заражаются чаще всего от уже инфицированных матерей, причем возможно развитие заболевания даже у детей, находящихся на естественном вскармливании. Возрастная структура заболеваемости детей ротавирусной инфекцией и другими ОКИ представлена на рис. 4.

Особенностью эпидемического процесса при ротавирусной инфекции является достаточно четко выраженная зимне-весенняя сезонность, хотя спорадические случаи заболевания и регистрируются в течение всего года. Установлено, что при температуре воздуха +5˚С регистрируются лишь единичные случаи ротавирусной инфекции, если же она опускается ниже 0˚С, то заболеваемость достигает своего максимума. Величина контагиозного индекса при ротавирусной инфекции колеблется в достаточно широких пределах: от 0,08 до 0,5.

Основной механизм передачи - фекально-оральный, реализуемый с участием, как уже указывалось, различных путей и множества факторов передачи. Зарегистрированы водные и пищевые вспышки ротавирусной инфекции. При спорадической заболеваемости распространение ротавируса осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем. Возможность аэрогенного механизма передачи инфекции, реализуемая воздушно-пылевым или воздушно-капельным путём, до сих пор остаётся дискутабельной.

Ротавирусы - самая частая причина внутрибольничной кишечной инфекции, особенно среди новорожденных недоношенных детей и больных раннего возраста. Внутрибольничному инфицированию способствуют холодный сезон, длительное пребывание детей в стационаре и скученность в палатах. Существенную роль в передаче ротавирусов играет и медицинский персонал.

Особенности эпидемического процесса при ротавирусной инфекции:

Контрольные вопросы:

Развитие заболевания зависит от ряда причин:

Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение с последующим замещением незрелыми клетками. Возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки.

В результате этого нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности.

Накопление избыточного количества негидролизованных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. А в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой образуется большое количество органических кислот, водорода, углекислого газа, воды, что ведет к повышению газообразования в кишечнике и снижению рН кишечного содержимого.

Возникает водянистая (осмотическая диарея), обусловленная ферментативной дисфункцией.

Помимо этого, в механизме развития диареи при ротавирусной инфекции играет роль неструктурный белок NSP4, являющийся специфическим для вируса энтеротоксином. Однако в отличие от бактериальных инфекций действие этого токсина не приводит к развитию выраженного воспалительного ответа.

Воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи при ротавирусной инфекции, так как она возникает уже при низком уровне вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений. Отмечено также, что уровень цАМФ и цГМФ в эпителиоцитах не изменяется, а показатели щелочной фосфатазы снижаются.

Наряду с ферментопатией в патогенезе ротавирусной инфекции, как и при других ОКИ, важное значение имеет развивающийся дисбаланс микробиоценоза кишечника. Несовершенство ферментативных и барьерных систем ЖКТ в детском возрасте способствует нарушению метаболизма нормальной микрофлоры, что сопровождается колонизацией слизистой оболочки кишечника условно-патогенными микроорганизмами.

Летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая, масляная, валериановая, капроновая и их изомеры), являющиеся продуктами метаболизма микрофлоры ЖКТ, участвуют в поддержании водно-электролитного баланса, энергообеспечении кишечного эпителия, углеводном и липидном обмене, регулируют моторику ЖКТ, обладают противовирусным, антибактериальным и иммуномодулирующем действием. Микроэкологические нарушения коррелируют с концентрацией как общего количества летучих жирных кислот, так и с содержанием той или иной из них в фекалиях, что позволяет судить о степени функциональных расстройств ЖКТ (рис. 5).

Патогенез ротавирусной инфекции имеет сложный, до настоящего времени ещё далеко не полностью изученный механизм. Имеются сведения о роли виремии в развитии внекишечных очагов при ротавирусной инфекции с репликацией вируса в различных органах и системах (печень, почки, сердце, головной мозг).

У иммунокомпрометированных детей ротавирус может быть причиной развития гепатита, нефрита, пневмонии, экзантемы, ДВС-синдрома, энцефалопатии и энцефалита с высоким риском летальных исходов. Также установлена этиопатогенетическая связь синдрома дисахаридазной недостаточности с хронической персистирующей ротавирусной инфекцией. Высказано предположение о связи хронической гастроэнтерологической патологии с персистирующей ротавирусной инфекцией.

Защита организма человека от ротавируса обеспечивается компонентами клеточного и гуморального иммунитета. Максимальное значение антител класса IgM можно обнаружить к 10-14 дню от начала заболевания. Их титр снижается постепенно в течение последующих 6-10 недель. Антитела класса IgG появляются в конце первой недели болезни, достигают своего максимума через 3-4 недели и сохраняются на протяжении 40 недель и более. Часть вирусов, попавших на слизистые оболочки, нейтрализуются секреторными IgА, содержание которых повышается в первые 2 недели с момента инфицирования.

Заключение: Структурный и метаболический дисбаланс формирующегося микробиоценоза кишечника при повышенном значении анаэробного индекса (гиперколонизация анаэробной микрофлорой) с преобладающим пропионовокислым брожением и повышенной протеолитической активностью (наиболее вероятно, бактероиды). Слабо выраженные функциональные нарушения верхних отделов ЖКТ (лактазная недостаточность). По данным микробиологического анализа, наличие клебсиеллы (10⁶ КОЕ/г).

При повторном инфицировании в крови практически одновременно появляются иммуноглобулины всех трех классов, обусловливая развитие относительно легкой формы заболевания. Постинфекционный иммунитет при ротавирусной инфекции сероспецифический, при этом максимальный уровень защиты достигается только после 3-х последовательно перенесенных с короткими интервалами эпизодов заболевания, поскольку в таких случаях у 91% больных они обусловлены различными серотипами ротавируса.

Как правило, к 2-летнему возрасту почти каждый ребенок хотя бы 1 раз переносит ротавирусную инфекцию и более 2/3 заболевают повторно. Для детей первого года жизни ведущую роль в защите от ротавирусной инфекции играет пассивный иммунитет, полученный трансплацентарно (IgG) от матери и с ее грудным молоком (IgA). Ротавирус оказывает определенное иммуносупрессивное действие за счет угнетения продукции индуцированных α- и γ-интерферонов, что служит обоснованием назначения препаратов интерферона больным ротавирусной инфекцией в острый период.

Контрольные вопросы:

Инкубационный период при ротавирусной инфекции составляет от 12 часов до 3-5 дней (чаще 1-2 дня). Клинические проявления имеют много общего с таковыми при других ОКИ, что затрудняет клиническую диагностику этого заболевания. Характерно острое начало с развитием общеинфекционного синдрома и симптомов гастроэнтерита (энтерита, гастрита).

У 60–70% больных при ротавирусной инфекции имеют место катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, которые могут предшествовать дисфункции кишечника. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа, покашливанием.

Большинство случаев ротавирусной инфекции начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр или даже гипертермии, однако длительность лихорадки, несмотря на её выраженность, редко превышает 2-4 дня. Лихорадка сопровождается симптомами интоксикации: слабостью, вялостью, снижением аппетита вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни. У детей старшего возраста при легких формах заболевание может протекать на фоне субфебрильной температуры с умеренно выраженными симптомами интоксикации или их отсутствием.

Одним из первых, а нередко и ведущим проявлением ротавирусной инфекции, является рвота. Она может возникать одновременно с диареей или предшествовать ей, носить повторный или многократный характер на протяжении 1-2 дней.

Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или (реже) энтерита. Диарейный синдром при ротавирусной инфекции является одним из наиболее важных и постоянных проявлений, в ряде случаев определяющих клиническую картину заболевания. Стул обильный, водянистый, пенистый, желтого цвета, без видимых патологических примесей, или с небольшим количеством прозрачной слизи, иногда отмечается характерный кислый запах испражнений (рис. 6). Частота стула в среднем не превышает 4–5 раз в сутки, но у детей младшего возраста может достигать 15–20 раз.

Продолжительность диареи в среднем колеблется от 3 до 7 дней, но может сохраняться и более продолжительное время (до 10-14 дней, чаще у детей раннего возраста).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание диареи с явлениями метеоризма, которые наиболее выражены у детей первого года жизни.

Болевой абдоминальный синдром при ротавирусной инфекции появляется в дебюте заболевания. Абдоминальные боли различной степени выраженности могут носить разлитой характер или локализоваться в верхней половине живота, также могут встречаться эпизоды схваткообразных болей. Наиболее часто абдоминальный синдром развивается у детей раннего возраста.

По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы ротавирусной инфекции. Основные критерии тяжести: выраженность и продолжительность лихорадки, интоксикации, абдоминального синдрома, рвоты и диареи. Кроме того тяжесть заболевания во многом определяется развитием эксикоза I–II, реже III степени (рис. 7).

Степень эксикоза у больных зависит от выраженности патологических потерь жидкости и электролитов с рвотой и диарей, а также от адекватности проводимой регидратационной терапии (табл. 1).

У детей раннего возраста в острый период ротавирусной инфекции на фоне фебрильной температуры возможно развитие судорожного синдрома.

Судороги чаще тонико-клонические, носят генерализованный характер, сопровождаются потерей сознания и обусловлены развитием энцефалической реакции.

Немаловажная роль в генезе судорожного синдрома принадлежит метаболическим и электролитным нарушениям, развивающимся при тяжелом обезвоживании.

Зарубежными авторами описано достоверное поражение ЦНС у 24 детей, подтвержденное обнаружением в ликворе РНК ротавируса методом ПЦР. Помимо поражения ЖКТ у них отмечались судороги, нарушение сознания и речи различной степени, атаксия.

Почти у половины больных при спинномозговой пункции определялся плеоцитоз, а также были выявлены соответствующие патологические изменения на ЭЭГ и компьютерных томограммах.

Одной из особенностью ротавирусной инфекции у детей раннего возраста является нередкое развитие вторичного ацетонемического синдрома, который по нашим данным встречается у 16% детей с этим заболеванием, и представляет собой совокупность симптомов, обусловленных повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и β-оксимасляной кислоты - продуктов неполного окисления жирных кислот, образующихся при распаде кетогенных аминокислот.

В развитии патогенеза ацетонемического синдрома играет роль рвота и голодание у детей раннего возраста на фоне текущей ротавирусной инфекции, что ведет к активации липолиза, повышению в крови уровня свободных жирных кислот с последующей их метаболизацией в ацетил-коэнзим А в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса). При этом происходит синтез кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот), снижается активность глюкозо-6-фосфатазы в печени. Образующиеся кетоновые тела окисляются в мышцах, миокарде, головном мозге до углекислого газа и воды, повышается уровня лактата и мочевой кислоты, снижается концентрация глюкозы в крови. Гипогликемия может достигать критически низких значений и является весьма характерным биохимическим критерием ацетонемии.

Из-за развившегося кетоацидоза наблюдается токсическое действие недоокисленных продуктов метаболизма на ЦНС, что ведет к повреждению липидного слоя клеточных мембран нейронов и клинически может проявляться различными вегетативными расстройствами (потливость, тахикардия, тахипноэ, лихорадка), иногда судорогами и явлениями менингизма. Как прямым токсическим действием кетоновых тел на ЦНС, так и за счет афферентной импульсации от интерорецепторов ЖКТ в головной мозг развивается частая, многократная рвота, а также отмечаются боли в животе спастического характера, нарушается моторика кишечника с задержкой стула. Повторная рвота усугубляет водно-электролитные нарушения, что может привести к обезвоживанию и гиповолемии. Кетоновые тела помимо этого обладают вазоконстрикторным действием, что приводит к спазму периферических сосудов и повышению артериального давления.

Избыток синтезирующихся кетоновых тел выводится в неизменном виде почками, лёгкими и ЖКТ. При этом в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, а в анализе мочи можно обнаружить кетоновые тела. Активация компенсаторных механизмов приводит к постепенной нормализации обменно-метаболических процессов и купированию рвоты, абдоминального синдрома и других клинических проявлений заболевания.

Клиническая картина ацетонемического синдрома характеризуется прежде всего многократной или неукротимой рвотой в течение 1-5 суток. Попытка напоить или покормить ребёнка провоцирует рвоту. Отмечается диарейный синдром как проявление текущей ротавирусной инфекции. Развивается эксикоз I-III степени, лихорадка и симптомы интоксикации - бледность кожи с характерным румянцем, гиподинамия, мышечная гипотония. Беспокойство и возбуждение, наблюдавшиеся в начале криза, сменяются вялостью, слабостью, сонливостью, в редких случаях возможны симптомы менингизма и судороги. Отмечаются гемодинамические нарушения: гиповолемия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, аритмия, редкое мочеиспускание небольшими порциями. Весьма характерным является спастический абдоминальный синдром, проявляющийся схваткообразными или упорными болями в животе, тошнотой, задержкой стула. Возможно увеличение печени на 1-2 см, сохраняющиеся в течение 5-7 дней после купирования криза. В моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе, крови определяется повышенная концентрация ацетона и других кетоновых тел.

В общем анализе крови отмечаются умеренные воспалительные изменения в виде нейтрофильного лейкоцитоза и повышенной СОЭ. Повышен также показатель гематокрита из-за развившегося обезвоживания. В биохимическом анализе крови наблюдаются гипогликемия, гиперхолестеринемия, β-липопротеидемия, гипохлоремия. Иногда возможно незначительное повышение концентрации мочевины, обусловленное явлениями эксикоза. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявляются признаки метаболического ацидоза (уровень ВЕ -10 и ниже). В ионограмме характерным является гиперкалиемия и гипохлоремия.

В целом гемограмма при ротавирусной инфекции не имеет специфических особенностей. Так же, как и при многих вирусных инфекциях, она характеризуется последовательной сменой умеренного лейкоцитоза и нейтрофилеза острого периода на лейкопению и лимфоцитоз.

Изменения в анализах мочи регистрируются преимущественно у больных тяжелыми формами и также неспецифичны: отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов, реже эритроцитов, возможно появление белка и гиалиновых цилиндров.

Изменения копрограммы соответствуют поражению тонкого кишечника и заключаются в снижении рН кала, обнаружении большого количества негидролизованных углеводов, перевариваемой и неперевариваемой клетчатки, нейтрального жира, зерен крахмала, мышечных волокон. Слизь, примесь лейкоцитов и эритроцитов наблюдается редко.

Помимо типичных, возможны и атипичные (стертая, бессимптомная) формы заболевания, а также вирусоносительство. Частота и распространенность вирусоносительства значительно возрастает в сезон подъема заболеваемости ротавирусной инфекцией.

Вирусовыделение обычно продолжается 8-10 дней, но может сохраняться до 30-60 дней. Недоношенные и новорожденные дети редко болеют манифестными формами ротавирусной инфекции, однако при развитии вспышек с массивным инфицированием у них могут развиться тяжелые формы заболевания, протекающие с резким обезвоживанием, быстро приводящим к неблагоприятному исходу.

Резюме. Исход ротавирусной инфекции в большинстве случаев благоприятный. Заболевание заканчивается выздоровлением за 5-12 дней.

Летальный исход при ротавирусной инфекции может наступить из-за развития гиповолемического шока, чаще на фоне поздно начатой или неадекватно проводимой терапии, а также при отсутствии лечения.

В качестве иллюстрации описанной выше клинической картины ротавирусной инфекции приводим выписки из историй болезни детей с верифицированным диагнозом ротавирусной инфекции различной степени тяжести.

Клинический пример ротавирусной инфекции легкой степени тяжести.

Пациентка Кира К., 1 мес., поступила в 4-ое инфекционное отделение Тушинской ДГБ 21.03.2014 г. с направительным диагнозом: «Острый инфекционный гастроэнтерит» с жалобами на вялость, снижение аппетита, рвоту, жидкий стул, повышение температуры тела.

Aнамнез заболевания. Заболевание началось остро 21.03.14, отмечалась вялость и слабость, снижение аппетита, рвота 1 раз, жидкий стул без примесей. Температура до субфебрильных цифр.

Aнамнез жизни. Ребенок от 5 беременности, протекавшей с угрозой прерывания на всем сроке, от 2 родов на 37 неделе, путем кесарева сечения. Вес при рождении 2820 г, рост 49 см. Наблюдалась педиатром по поводу анемии. Прививок не получала. Травм, операций не было. С рождения на искусственном вскармливании смесью Нутрилон гипоаллергенный, съедает по 70-80 мл, не срыгивает.

Эпидемиологический анамнез. С 13.03.14 г. по 18.03.14 г. находилась на стационарном лечении в ИКБ № 1 по поводу ОРВИ. Получала антибактериальную терапию. В семье все здоровы.

Объективно. Состояние при поступлении средней тяжести. Температура 36,6^оС. Аппетит снижен. Смесь усваивает по 50-60 мл, срыгивает редко. При осмотре беспокойна. Кожа и видимые слизистые бледно-розовые, чистые от инфекционной сыпи, суховаты. Тургор тканей не снижен. Зев умерено гиперемирован, миндалины без наложений. Носовое дыхание свободное. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД - 23 в минуту. Тоны сердца звучные, ритм правильный. ЧСС - 119 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, урчит по ходу кишечника. Стул жидкий, водянистый, без примесей. Рвоты не было. Дизурии нет. Очаговых и менингеальных симптомов нет.

При поступлении в общем анализе крови от 21.03.14 г.: гемоглобин - 94 г/л, эритроциты - 3,1х10¹²/л, лейкоциты 5,5х10⁹/л, нейтрофилы - 31%, лимфоциты – 59%, тромбоциты – 645х10⁹/л, СОЭ – 3 мм/час. КЩС от 21.03.14 г.: ВЕ -6,6, рН - 7,38.

Предварительное заключение: учитывая внутрибольничный характер развития диарейного синдрома, острое начало заболевания, умеренно выраженные симптомы интоксикации, субфебрилитет, появление жидкого стула с явлениями метеоризма, нельзя исключить вирусную диарею, предположительно ротавирусную инфекцию. В протокол обследования следует добавить анализ кала на токсины клостридий (учитывая прием антибактериальных препаратов).

При обследовании:

Бактериологический посев кала на кишечную группу от 21.03.14 г. – отрицательно.

Анализ кала методом иммунохроматографии на токсины А и В Clostridium difficile от 21.03.14 г. – отрицательно.

Анализ кала методом ИФА на антигены ротавируса от 21.03.14 г. – положительно.

Заключение: учитывая данные анамнеза, клинику при поступлении и положительный анализ кала на антигены ротавируса, можно выставить диагноз: Ротавирусная инфекция, легкая форма.

Проводимая терапия: смесь безмолочная Энфамил по 60 мл в 1 и 2 день, далее по 80,0 мл, креон 10000 по ¼ капсулы х 4 раза в сутки, бифиформ бэби по 1 дозе х 1 раз в сутки.

На фоне лечения состояние с положительной динамикой: температура нормализовалась на 2 день, симптомы интоксикации купированы в 1 день, стул периодически жидкий. Даны рекомендации продолжить курс креона 10000 и бифиформа бэби в течение 14 дней, диетотерапию на 1 месяц.

Ребенок наблюдался в катамнезе. В течение 2 недель от начала заболевания повышения температуры, повторной рвоты, колик в животе, метеоризма не отмечалось, стул нормализовался к концу 2 недели от начала заболевания.

Исход: выздоровление.

Цель демонстрации: показать особенности течения легкой формы ротавирусной инфекции с благоприятным исходом у ребенка первых месяцев жизни при внутрибольничном инфицировании.

Клинический пример ротавирусной инфекции средней степени тяжести.

Пациент Тихон С., 7 мес., поступил в 4-ое инфекционное отделение Тушинской ДГБ 06.01.2014 г. с диагнозом: «Острый инфекционный энтерит» с жалобами на вялость, снижение аппетита, рвоту, частый жидкий стул, лихорадку.

Aнамнез заболевания. Заболел остро 06.01.14 г., когда появился жидкий, пенистый стул желто-серого цвета со слизью до 7 раз в сутки. В течение дня стал отказываться от еды, пил мало. Температура к вечеру повысилась до 38,1^оС.

Aнамнез жизни. Ребенок от 1 беременности, протекавшей без особенностей в 1 и 3 триместрах, во 2 триместре мать перенесла грипп Н1N1 (находилась на стационарном лечении в ИКБ № 1), от 1 срочных, самопроизвольных родов на 39 неделе. Вес при рождении 3120 г, рост 50 см. Оценка по шкале Апгар - 8 баллов. К груди приложен в первые сутки. Грудное вскармливание до 6 месяцев, далее смесь Нутрилон комфорт. Отмечались явления атопического дерматита и лактазной недостаточности. Срыгивает редко, введен прикорм - творог, овощное пюре. Привит только БЦЖ в роддоме. Травм, операций не было. Перенес 3 эпизода ОРВИ, двусторонний катаральный средний отит.

Эпидемиологический анамнез без особенностей, в семье все здоровы.

Объективно: состояние при поступлении средней тяжести за счет умеренных симптомов интоксикации и диарейного синдрома. Температура 38,7^оС. Ребенок вялый. Аппетит снижен. Пьет мало. Кожа и видимые слизистые бледные, чистые от инфекционной сыпи, суховаты. Зев умерено гиперемирован, миндалины без наложений. Периферические лимфоузлы – единичные, безболезненные, подвижные, эластической консистенции. Носовое дыхание свободное. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД - 28 в минуту. Тоны сердца звучные, ритм правильный. ЧСС - 110 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1 см из-под края реберной дуги, край эластичный, ровный, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Стул многократный, водянистый, пенистый, зловонный, без примесей. Рвоты не было. Дизурии нет. Очаговых и менингеальных симптомов нет.

При обследовании в общем анализе крови от 06.01.14 г.: гемоглобин - 110 г/л, эритроциты - 3,7х10¹²/л, лейкоциты - 5,6х10⁹/л, нейтрофилы – 71%, лимфоциты – 23%, тромбоциты - 190х10⁹/л, СОЭ – 8 мм/час. В общем анализ мочи патологии не выявлено.

Предварительное заключение: учитывая острое начало заболевания, умеренно выраженные симптомы интоксикации, фебрильную лихорадку, появление жидкого стула, нельзя исключить у ребенка вирусную диарею, предположительно ротавирусную инфекцию.

При обследовании:

Бактериологический посев кала на кишечную группу от 06.01.14 г. – отрицательно.

Анализ кала методом ИФА на антигены ротавируса от 08.01.14 г. – положительно.

При УЗИ брюшной полости обнаружен перегиб желчного пузыря.

Заключение: учитывая данные анамнеза, клинику при поступлении, положительный анализ кала на ротавирус, данные УЗИ брюшной полости можно поставить диагноз: Ротавирусная инфекция, средней степени тяжести. Эксикоз I степени. Перегиб желчного пузыря.

Проводимая терапия: смесь Симилак по 100 мл в 1-2 день с постепенным увеличением объема питания до 200 мл х 5 раз в день, оральная регидратация регидрон + кипяченая вода 60 мл/час в первые 6 часов, далее за 18 часов 720 мл дробно, смекта по 1 пакетику в сутки, креон 10000 по ¼ капсулы х 4 раза в сутки, бифиформ бэби по 1 дозе х 1 раз в сутки.

На фоне проводимого лечения состояние с положительной динамикой: температура тела нормализовалась на 2 день, интоксикация купирована на 2 день, стул - жидкой кашицей, периодически кашицеобразный. Ребенок выписан 09.01.14 г. с рекомендациями: кормить смесью Нутрилон комфорт по 200 мл х 5 раз в день, лактаза бэби по 1 капсуле на 100 мл смеси, безмолочные каши, продолжить прием креона 10000 и бифиформа бэби до 14 дней.

Ребенок наблюдался в катамнезе 1 месяц. В течение 2 недель от начала заболевания повышения температуры тела, повторной рвоты, болей в животе, метеоризма не отмечалось, прибавки массы тела удовлетворительные. Стул к концу 2 недели от начала заболевания продолжал оставаться кашицеобразным, периодически жидкой кашицей, что потребовало коррекции диеты (были исключены молочные продукты) и продолжен курс терапии креоном 10000 еще на 14 дней. Проведена также смена пробиотика на примадофилус детский в возрастной дозировке. К концу 1 месяца после начала болезни состояние ребенка полностью нормализовалось, стул густой кашицей без патологических примесей.

Исход: выздоровление.

Цель демонстрации: показать особенности течения ротавирусной инфекции средней степени тяжести с длительной дисфункцией ЖКТ, потребовавшей пробиотической и ферментативной терапии у ребенка первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (атопический дерматит, лактазная недостаточность), и обосновать необходимость катамнестического наблюдения за больными, перенесшими ротавирусную инфекцию.

Клинический пример ротавирусной инфекции тяжелой формы.

Пациент Даниил К., 5 мес., поступил в отделение инфекционной реанимации Тушинской ДГБ 17.03.2013 г. на 5 день болезни с диагнозом: «Острый инфекционный гастроэнтерит, токсикоз с эксикозом II степени» с жалобами на вялость, снижение аппетита, многократную рвоту, жидкий стул, лихорадку.

Aнамнез заболевания. Заболел остро 12.03.13 г. с появления многократной рвоты до 4 раз в сутки и жидкого стула до 4 раз в сутки. 13.03.13 г. поднялась температура тела до 38,7^оС. Получал амбулаторно КИП, хилак форте, регидрон. Состояние постепенно улучшилось к 3 дню - температура снизилась до 37,5^оС, рвоты не было, стул полужидкий 2-3 раз в сутки. Однако 17.03.13 г. вновь отмечался подъем температуры до 38,5^оС, многократная рвота до 10 раз, обильный жидкий стул до 5-7 раз, беспокойство, вялость.

Aнамнез жизни. Ребенок от 5 беременности (второй из двойни), протекавшей на фоне нефропатии в 3 триместре, от 3 родов на 38 неделе путем кесарева сечения. Вес при рождении 2680 г, рост 49 см. Оценка по шкале Апгар – 7/8 баллов. К груди приложен в первые сутки. Прививки по календарю. Травм, операций не было. Грудное вскармливание до 1,5 мес., далее смесь Нутрилон, усваивает по 120 мл, не срыгивает.

Эпидемиологический анамнез: в семье случай острой кишечной инфекции с 10.03.13 г.

Объективно: состояние при поступлении тяжелое за счет выраженных симптомов интоксикации и обезвоживания. Ребенок в сознании, но вялый, периодически беспокойный. Фебрильно лихорадит. Аппетит снижен. Пьет мало. Кожа бледная, с множественными элементами аллергической сыпи на лице, конечностях и ягодицах. Умерено выражены микроциркуляторные нарушения – мраморность кожных покровов. похолодание конечностей. Тургор мягких тканей снижен. Большой родничок запавший, не пульсирует. Зев умерено гиперемирован, миндалины без наложений. Слизистые сухие. Периферические лимфоузлы не увеличены. Носовое дыхание свободное. В легких дыхание пуэрильное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД - 22 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, умеренная тахикардия до 148 ударов в минуту. Язык сухой, густо обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень +2 см из-под края реберной дуги, край эластичный, ровный, безболезненный. Селезенка не пальпируется. Стул многократный, водянистый, пенистый, зловонный. Рвоты не было. Мочится регулярно. Очаговых и менингеальных симптомов нет.

При поступлении в общем анализе крови от 17.03.13 г.: гемоглобин - 128 г/л, эритроциты - 4,8х10¹²/л, лейкоциты - 9,2х10⁹/л, нейтрофилы – 43%, лимфоциты – 44%; тромбоциты – 222х10⁹/л, СОЭ – 2 мм/час. КЩС от 17.03.13 г.: ВЕ -11,4, рН - 7,31. В биохимическом анализе крови гипонатриемия, гиперкалиемия.

Предварительное заключение: учитывая данные анамнеза заболевания (волнообразное течение кишечной инфекции без эффекта от проводимой терапии), выраженные симптомы интоксикации и дегидратации, фебрильную лихорадку, повторную рвоту, появление многократного жидкого водянистого стула, изменения в анализах крови в виде электролитных нарушений и метаболического ацидоза, можно думать о течении у ребенка острого гастроэнтерита вирусной этиологии, осложненного эксикозом II степени с выраженными водно-метаболическими нарушениями. Нельзя исключить микст-инфекцию с активацией условно-патогенной флоры.

При обследовании:

Бактериологический посев кала на кишечную группу от 18.03.13 г. – отрицательно.

Бактериологический посев кала на условно-патогенную микрофлору от 18.03.13 – нет роста.

Анализ кала методом ИФА на антигены ротавируса от 18.03.13 г. – положительно.

Анализ кала методом иммунохроматографии на токсины А и В Clostridium difficile от 18.03.13 г. – отрицательно.

УЗИ органов брюшной полости от 18.03.13 г.: умеренно выраженные диффузные изменения поджелудочной железы, выраженный метеоризм.

Заключение: учитывая данные анамнеза, клиническую картину заболевания, положительный анализ кала на антигены ротавируса, результаты УЗИ органов брюшной полости, можно выставить диагноз: Ротавирусная инфекция, тяжелая форма, токсикоз с эксикозом II степени, реактивная панкреатопатия.

Проводимая терапия: смесь Симилак безлактозная по 70 мл в 1-2 день с последующим увеличением объема кормления до 100 мл х 5 раз в день, инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами в течение 3 суток, затем оральная регидратация с постепенным уменьшением объема вводимой жидкости с 1/2 до 1/3 от суточной потребности, антибактериальная терапия (цефтриаксон по 250 мг х 2 раза в/в), смекта 1 пакетик в сутки, креон 10000 по ¼ капсулы х 4 раза в сутки, бифиформ бэби по 1 доз х 1 раз в сутки, тавегил по 0,1 мл х 2 р/сутки в/в, кипферон по 1/2 свечи х 2 раз в день.

На фоне проводимого лечения состояние улучшилось: температура тела нормализовалась на 2 день, интоксикационный и диарейный синдромы купированы на 2 день, ребенок выписывается домой 20.03.13 г. с рекомендациями соблюдать безмолочную диету и продолжить курс пробиотической и ферментной терапии в течение 2 недель.

Цель демонстрации: показать особенности тяжелой формы ротавирусной инфекции, осложненной токсикозом с эксикозом II степени, с волнообразным течением болезни и выраженными метаболическими нарушениями у ребенка первых месяцев жизни с внутрисемейным характером инфицирования.

Контрольные вопросы:

Диагностика ротавирусной инфекции в связи с неспецифичностью клинической симптоматики представляет значительные трудности и требует обязательного лабораторного подтверждения. Для лабораторной верификации ротавирусной инфекции используются вирусологические, молекулярно-генетические, серологические методы диагностики. Существуют экспресс-тесты для выявления антигена ротавируса на основе иммунохроматографического метода (рота-тест).

Наиболее распространенным методом диагностики является обнаружение антигенов ротавируса в фекалиях с помощью ИФА, также для этих целей могут использоваться и другие методы (реакция латекс-агглютинации, реакция иммунофлюоресценции, реакция преципитации). Для обнаружения РНК ротавируса применяются молекулярно-генетические методы диагностики, такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР), точечная гибридизация. В специализированных лабораториях возможна морфологическая идентификация ротавируса с помощью электронной или иммунной микроскопии и электрофореза в полиакриламидном геле. Информативность методов диагностики, направленных на обнаружение вируса или вирусных антигенов, выше при ранних сроках забора материала от больных.

Перспективным для диагностики является метод идентификации ротавирусов (и других возбудителей ОКИ) с использованием биочипов. Серологическое обследование больных с целью определения антител в сыворотке крови имеет значение при ретроспективном анализе. Для ранней серологической диагностики ротавирусной инфекции рекомендуют определение антител класса IgM методом твердофазной реакции коагглютинации.

Контрольные вопросы:

Основные заболевания, с которыми следует дифференцировать ротавирусную инфекцию, можно разделить на две группы: инфекционные и соматические.

К инфекционным в первую очередь относят другие ОКИ, протекающие по типу гастроэнтерита - некоторые варианты кампилобактериоза, сальмонеллеза и эшерихиозов, а также заболевания, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (протей, клебсиелла), и холеру.

Соматическая патология, при которой наблюдается диарейный синдром, сходный с ротавирусной инфекцией, включает в основном различные ферментопатии (целиакия, дисахаридазная недостаточность и пр.).

Контрольные вопросы:

Выздоровление наблюдается лишь у 40-45% детей, перенесших ротавирусную инфекцию. В остальных случаях отмечаются неблагоприятные исходы и последствия в виде хронизации заболевания, вирусоносительства, функциональных нарушений ЖКТ, синдрома раздраженной кишки, дисбиоза, ферментопатий (целиакия, вторичная дисахаридазная недостаточность, синдром мальабсорбции), формирования хронической гастродуоденальной патологии.

Хронизации и носительству ротавируса способствует иммунодефицитное состояние, на фоне которого развилась ротавирусная инфекция (ВИЧ, вторичные иммунодефициты и пр.).

Глубокое повреждение энтероцитов с выраженным и длительно текущим воспалением слизистой оболочки тонкой кишки приводит к нарушению полостного и пристеночного пищеварения вследствие развившегося дисбаланса между процессами реабсорбции и секреции в ЖКТ. Возникает «порочный круг», поддерживаемый микроэкологическими нарушениями, дефицитом полиненасыщенных летучих жирных кислот и ферментов, вырабатываемых в ЖКТ.

Клинически функциональные нарушения ЖКТ проявляются учащением стула до 5 раз/сутки при хорошем самочувствии ребенка, нормальном аппетите и прибавках массы тела. При этом диарея может чередоваться с запорами. Патологических изменений в копрограмме, анализе кала на дисбактериоз и УЗИ органов брюшной полости не отмечается.

Постинфекционный дисбиоз кишечника характеризуется сходной симптоматикой, однако для него характерны соответствующие изменения в анализе кала на дисбактериоз.

Постротавирусный псевдоаллергический синдром проявляется срыгиванием, метеоризмом и учащением стула с мутной слизью, иногда с прожилками крови при отсутствии интоксикации и лихорадки. Нередко диарея сочетается с поражением кожи в виде дерматита. Патологический стул сохраняется длительно, до элиминации аллергена, однако повышение общего IgE отмечается только у 15% больных, а специфические антитела класса IgE к пищевым аллергенам вообще не определяются. В копрограмме повышено содержание слизи, внутриклеточного крахмала, нейтрального жира, лейкоцитов и эозинофилов.

Постротавирусная лактазная недостаточность характеризуется длительной диареей с метеоризмом, коликами, срыгиванием во время кормления, особенно после употребления молока. Стул в виде жидкой кашицы или водянистый, пенистый, кислого запаха. При этом интоксикация, лихорадка и признаки эксикоза отсутствуют. В копрограмме отмечается снижение рН кала менее 5,5 и повышение содержания углеводов более 0,5%.

Постротавирусный синдром мальабсорбции проявляется диареей с полифекалией, непереваренными комочками, метеоризмом и болями в животе. Ребенок слабый, вялый, его двигательная активность уменьшается. Аппетит снижен, дети теряют в весе, у них наблюдаются трофические нарушения со стороны кожи, ногтей, волос из-за дефицита витаминов, микро- и макроэлементов.

Контрольные вопросы:

Лечение ротавирусной инфекции проводят с учетом возраста больного, тяжести инфекционного процесса, а также периода заболевания.

От своевременности и адекватности проводимой терапии во многом зависит длительность заболевания и его исход.

Госпитализации подлежат дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами болезни, а также по эпидемиологическим показаниям (неблагоприятные социально-бытовые условия, дети из закрытых учреждений и др.).

Принципы комплексной терапии ротавирусной инфекции:

Выбор средств базисной, этиопатогенетической и симптоматической терапии ротавирусной инфекции зависит от тяжести течения заболевания.

Субклиническая форма:

Легкая форма:

Среднетяжелая форма:

перорально:

Тяжелая форма:

1. Диета безлактозная с использованием смесей на основе белковых гидролизатов (Фрисопеп, Нутрилон Пепти Гастро, Хумана ЛП+СЦТ и др.) или безлактозных (НАН безлактозный, Нутрилон безлактозный) и соевых (Фрисосой) смесей для детей раннего возраста, детям старшего возраста - вегетарианских супов-пюре, протертых или разваренных каш на воде (рисовой, гречневой), картофельного пюре на воде, отварного протертого мяса нежирных сортов, сухариков, сушек или BRAT-диета; в случае развития выраженной мальабсорбции – перевод на частичное парентеральное питание (1/2 или 1/3 от суточного объема питания).

2. Инфузионная терапия с целью регидратации и дезинтоксикации при эксикозе II–III степени с использованием глюкозо-солевых растворов в соотношении 1:1 и коллоидов (реополиглюкин, инфукол) – 3–5 дней (до купирования симптомов интоксикации, явлений эксикоза). Стартовый раствор – 10% глюкоза, с инфузии колоидов начинают только при развитии гиповолемического шока. Из солевых растворов используют ацесоль, трисоль, раствор Рингера и др. Объём в/в вводимой жидкости должен составлять 1/2-2/3 от суточной потребности, которая складывается из дефицита жидкости, физиологических потребностей и текущих патологических потерь (табл. 3).

При этом учитывают количество съеденной жидкой пищи и усвоенной жидкости, введённой per os. При отсутствии гипоосмолярных растворов для оральной регидратации следует чередовать обычный (гиперосмолярный) регидрон с питьём кипячёной воды, лечебно-столовой минеральной воды без газа, отвара шиповника и пр. во избежание развития солевой лихорадки. При скорости инфузии 20 кап/мин её объём составит 60 мл/час.

При необходимости продолжить инфузионную терапию более 1-2-х суток её проводят через центральный или периферический катетер. В течение суток необходимо чередовать в/в введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов.

3. Иммунопрепараты (КИП, кипферон, виферон) – 5 дней.

4. Антибактериальная терапия показана детям раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном или при подозрении на смешанную вирусно-бактериальную этиологию - перорально и/или в сочетании с парентеральным введением курсом от 5 до 10–14 дней:

перорально:

парентерально:

5. Ферментотерапия (креон 10000, панкреатин) – не менее 14 дней. 6. Энтеросорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель) – 7–10 дней.

Пробиотики (аципол, бифиформ, линекс) – 10–14 дней. Прием пробиотиков целесообразно продолжить в период реконвалесценции для более быстрого и полного восстановления поврежденной слизистой оболочки кишечника и его функционального состояния.

Контрольные вопросы:

Для специфической профилактики ротавирусной инфекции в 2013 году в Российской Федерации зарегистрирована живая пероральная пентавалентная вакцина РотаТек (MSD, США), которая содержит 5 реассортантных штаммов человеческого и бычьего ротавирусов серотипов G1, G2, G3, G4 и Р1А[8]. Штаммовый состав вакцины соответствует распространенным на территории России серотипам ротавируса.

Штамм Р1А[8] ассоциирован с различными G-серотипами ротавируса, в том числе, одним из 5-ти наиболее распространенных – G9. Каждый из реассортантных вакцинных штаммов выращен по отдельности на культуре клеток Веро стандартным методом без использования противогрибковых препаратов, очищен и помещен в буферный стабилизирующий раствор.

Вакцина РотаТек не содержит тиомерсала и других консервантов, выпускается в тубах по 2 мл (1 доза) и представляет собой готовую к применению жидкость бледно-желтого цвета (допускается наличие розового оттенка).

Вакцина предназначена только для перорального использования, может вводиться вне зависимости от приема пищи или любой жидкости, включая грудное молоко. РотаТек нельзя смешивать с другими растворами и вакцинами в одной емкости, нельзя растворять или разводить.

Показанием к применению вакцины является специфическая профилактика ротавирусной инфекции у детей в возрасте 6-32 недели, обусловленной серотипами G1, G2, G3, G4 и серотипами G, содержащими Р1А[8] (например, G9).

Курс иммунизации состоит из введения 3-х доз вакцины РотаТек с интервалом 4-10 недель. Первая доза вакцины должна быть введена в возрасте 6-12 недель. Все 3 дозы рекомендуется ввести до достижения ребенком возраста 32 недель.

Поскольку РотаТек может вводиться одновременно с АаКДС, инактивированной полиомиелитной вакциной, конъюгированными вакцинами против пневмококковой, менингококковой (серогруппы С) и Hib-инфекции, то, с учетом Национального календаря профилактических прививок России, вакцинация РотаТек может осуществляться детям в возрасте 2-х, 3-х и 4,5 месяцев. Одновременное введение РотаТек с ОПВ (оральной полиомиелитной вакциной) нежелательно (но не противопоказано) из-за некоторого снижения иммунного ответа в отношение РотаТек, но не снижения степени защиты от тяжелых форм ротавирусной инфекции в этом случае. Иммунологическая эффективность вакцины РотаТек не снижается при введении ОПВ спустя 2 недели после прививки против ротавирусной инфекции.

РотаТек может применяться у недоношенных детей, родившихся не ранее 25 недель гестации, в возрасте не менее 6 недель после рождения. Из-за потенциального риска апноэ у этой категории пациентов (до возраста 28 недель включительно), особенно при наличии незрелости органов дыхания, 1-ю дозу рекомендуется вводить в условиях стационара с врачебным наблюдением за вакцинированным ребенком в течение 48-72 часов. Если при вакцинации РотаТек была введена неполная доза из-за того, что ребенок ее сплюнул или срыгнул, не рекомендуется вводить дополнительную дозу, поскольку данный режим дозирования не изучен. Последующие дозы вводят согласно описанной выше схеме.

Противопоказаниями к вакцинации РотаТек являются:

В этом случае иммунизация может осуществляться после выздоровления или в стадию ремиссии.

С осторожностью вакцинируют детей с активными заболеваниями ЖКТ, включая хроническую диарею, задержкой развития, иммунокомпрометированных лиц в результате злокачественных новообразований или иммуносупрессивной терапии, а также при трансфузии крови или ее компонентов, включая иммуноглобулины, менее чем за 42 суток до намеченного введения РотаТек.

Следует иметь в виду, что вакцинные штаммы ротавируса обнаруживаются в кале у 8,9% иммунизированных детей в течение 1-й недели после введения 1-й дозы РотаТек и у 0,3% вакцинированных после 3-й дозы, при этом возможна передача вакцинных штаммов непривитым лицам. В связи с этим вакцина РотаТек должна с осторожностью назначаться детям, тесно контактирующим с онкологическими больными, иммунокомпрометированными людьми, или получающими иммунодепрессанты. В случае применения вакцины в подобных случаях необходимо соблюдать строгие гигиенические правила при контакте с калом привитого от ротавирусной инфекции ребенка.

РотаТек обычно хорошо переносится, безопасность этой вакцины подтверждена с использованием современных методов доказательной медицины.

В целом нежелательные побочные эффекты при проведении клинических испытаний развиваются не чаще, чем в группе детей, получавших плацебо.

Наиболее часто у вакцинированных регистрировались гипертермия, диарея и рвота, нечасто отмечались катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, боли в животе, гематохезия (примесь свежей крови в стуле), редко – инвагинация кишечника, кожная сыпь, крапивница, бронхоспазм.

Сероконверсия у привитых РотаТек составляет 92,5-100%, что подтверждается значительным повышением в сыворотке крови уровня антиротавирусного IgA после полного курса иммунизации. Эффективность РотаТек в отношении тяжелых форм ротавирусной инфекции в 1-й сезон составляет 90%, во 2-й сезон после проведенного курса вакцинации – 88%.

Резюме: Учитывая высокую эффективность и безопасность, вакцинация против ротавирусной инфекции включена в 2014 году в Региональный календарь профилактических прививок города Москвы, а также в региональные календари ряда других субъектов Российской Федерации.

Контрольные вопросы:

Постэкспозиционная профилактика проводится согласно методическим указаниям МУ 3.1.1.2957-11 «Эпидемиологический надзор, лабораторная диагностика и профилактика ротавирусной инфекции».

Профилактические мероприятия при ротавирусной инфекции аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи и включают в себя оздоровление окружающей среды, улучшение санитарно-гигиенического состояния, обеспечение санитарных норм водоснабжения и канализации, повышение уровня личной гигиены.

При возникновении групповых заболеваний в детских учреждениях проводят карантинные мероприятия в течение 5 дней с момента изоляции последнего больного.

В очагах ротавирусной инфекции и стационаре, где находятся больные, дезинфекционные мероприятия целесообразно проводить по режимам и с использованием средств, рекомендуемых при вирусном гепатите А и энтеровирусных инфекциях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ротавирусная инфекция является безусловно актуальной проблемой, поскольку она чрезвычайно широко распространена, особенно среди детей раннего возраста, отличается тяжестью течения и частотой формирования неблагоприятных исходов и последствий.

В патогенезе развития осмотической диареи при ротавирусной инфекции основную роль играет вторичная дисахаридазная недостаточность и нарушение микробиоценоза кишечника.

Большое значение отводится также летучим жирным кислотам, являющимся продуктами метаболизма микрофлоры ЖКТ и участвующим в поддержании водно-электролитного обмена, а также выполняющим ряд других функций.

Клиническая картина ротавирусной инфекции характеризуется острым началом с лихорадкой и интоксикацией, нередко катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, повторной рвотой, частым водянистым стулом без патологических примесей, болями в эпигастрии и параумбиликальной области. В тяжелых случаях возможно развитие гиповолемического шока, поражение ЦНС.

Основным методом лабораторной диагностики ротавирусной инфекции является ИФА, с помощью которого обнаруживают в фекалиях антигены возбудителя. Использование ПЦР расширяет диагностические возможности, позволяя верифицировать внекишечные проявления заболевания в случае обнаружения РНК ротавируса в соответствующем клиническом материале.

Дифференциальную диагностику ротавирусной инфекции следует проводить прежде всего с другими ОКИ.

Лечение ротавирусной инфекции базируется на диетотерапии (исключаются молочные продукты), регидратации, назначении сорбентов, ферментов, пробиотиков и иммунопрепаратов.

Применение антибактериальных средств возможно у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, в случае микст-инфекции с бактериальными возбудителями.

В период реконвалесценции оптимальным является назначение пробиотиков, особенно безлактозных, которые не только корригируют микробиоценоз кишечника, но и способствуют более полному восстановлению нарушенных функций ЖКТ из-за перенесенной ротавирусной инфекции.

По мнению авторов, вакцинация против ротавирусной инфекции является эффективным и безопасным методом специфической профилактики данного заболевания, что убедительно доказано многолетним применением вакцины РотаТек во многих странах.

Включение вакцинации против ротавирусной инфекции в Национальный календарь профилактических прививок России согласуется с Расширенной программой иммунизации Всемирной Организации Здравоохранения и способствовало бы резкому снижению заболеваемости детей этой нозологической формой.

Вследствие сказанного формируются перспективы дальнейшего изучения ротавирусной инфекции в Российской Федерации:

ГЛОССАРИЙ

Абдоминальная боль - тип боли в животе, который характеризуется относительно постоянным и устойчивым течением

Антигенемия - циркуляция антигенов в крови. Наличие в крови определёных антигенов позволяет на ранней стадии диагностировать инфекционные болезни и аутоиммунные болезни

Биоптат - материал, полученный путем биопсии

Виремия - явление проникновения вируса в кровь в острый период инфекционной вирусной болезни

Гиповолемический шок - критическое уменьшение тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного возврата к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса

Дискутабельный - неоднозначный

Иерсиниоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи и других органов и систем, нередко волнообразным течением с обострениями и рецидивами

Капси́д - внешняя оболочка вируса, состоящая из белков. Структурной субъединицей капсид является капсомер. Капсид выполняет несколько функций. Защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических и химических повреждений

Копрограмма - общее исследование кала, в которое входить физическое, бактериологическое, а также химическое описание; включена в перечень обязательных лабораторных иссдежований

Ликвор (спинно-мозговая жидкость) - биологическая жидкость, необходимая для правильного функционирования мозговой ткани

Манифестная инфекция - форма проявления инфекции, характеризующаяся ясно выраженными клиническими признаками

Плеоцитоз – увеличение клеток в цереброспинальной жидкости, которое возможно при менингите, арахноидите, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии, абсцессе, опухолях мозга

Реабсорбция - обратное всасывание воды и растворённых в ней веществ из т. н. первичной мочи при её протекании через почечные канальцы, что ведёт к образованию конечной мочи, выделяющейся из организма

Реконвалесценция (от позднелатинского reconvalescentia — выздоровление), период выздоровления человека или животного, характеризующийся постепенным исчезновением признаков болезни и восстановлением нормальной жизнедеятельности организма

Ротавирус - род оболочечного вируса с двунитевой фрагментированной РНК, принадлежащий семейству реовирусов, возбудитель ротавирусной инфекции

Сероконверсия - выработка специфических антител в ответ на наличие какого-либо антигена (например, вакцины или вируса)

Серотип (серовар) - группа микроорганизмов одного вида, объединяемых общей антигенной структурой, определяемой серологическими методами диагностики

Штамм - чистая культура вирусов, бактерий, других микроорганизмов или культура клеток, изолированная в определённое время и в определённом месте

Эксикоз - потеря жидкости; развивается при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся многократной рвотой и жидким стулом.

Экскреция - процесс освобождения организма от конечных продуктов метаболизма – экскрементов

Элиминация - удаление лекарственного вещества из организма путем как биотранформации, так и экскреции

Эшерихиоз (или кишечная коли-инфеция) - острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта

Основная:

Дополнительная:

МАЗАНКОВА Людмила Николаевна

ГОРБУНОВ Сергей Георгиевич

ШИШКИНА Александра Андреевна

Особенности течения и профилактика ротавирусной инфекции у детей раннего возраста

Учебно-методическое пособие

Редактор …………

Подписано в печать … Формат 60×90 1/16

Печать … Бумага …

Усл. печ. л…

Тираж … экз.

Заказ № …

Российская медицинская академия последипломного образовании

ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России

Ул. Баррикадная, д. 2/1, стр. 1, Москва, 123995

Электронный адрес www.rmapo.ru

E-mail: rmapo@rmapo.ru