Сестринская помощь при инфекционных заболеваниях

Важная роль в развитии инфекционного процесса принадлежит реакции макроорганизма.

При любых формах инфекционного процесса на всех этапах его развития реализуются естественные, неспецифические механизмы защиты макроорганизма. Они не распознают возбудителей как генетически чужеродный материал, но активно участвуют в их элиминации (удалении) и защите организма от повреждения.

Неспецифическая резистентность (устойчивость) к чужеродным антигенам стереотипна, не зависит от природы раздражителя, отличается быстротой и фазным характером реакций. К механизмам неспецифической резистентности относят биологические барьеры, клеточные и гуморальные факторы, физиологические функции систем и органов.

На стадии проникновения возбудителя в макроорганизм неспецифическая защита складывается из непроницаемости нормальных слизистых оболочек и кожного покрова для большинства микроорганизмов, наличия в них бактерицидных субстанций, кислотности желудочного сока, присутствия в крови и многих жидкостях организма (слюна, слезы) различных ферментативных систем (лизоцим, пропердин). Важным компонентом защиты служит лимфоидная ткань, расположенная в области слизистых оболочек.

В обеспечении неспецифической резистентности организма существенную роль играет заселение (колонизация) микрофлорой полостей тела, сообщающихся с внешней средой, а также кожи. Постоянная микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) активно участвует в поддержании гомеостаза организма, препятствует колонизации оболочек патогенными микроорганизмами. Вместе с тем при нарушении ее качественного или количественного состава условно-патогенная флора кишечника может стать источником возбудителей инфекционных процессов.

Гуморальные механизмы резистентности обеспечиваются системой комплемента, интерферонами, лимфокинами, бактерицидными субстанциями тканей и др. Интерфероны - гликопротеиды, неспецифические факторы противовирусного иммунитета. Система интерферона направлена на распознавание и элиминацию чужеродной генетической информации. Интерфероны воздействуют на репликацию вирусов, приводя к ее прекращению (антивирусный эффект), и тормозят размножение клеток (антипролиферативный эффект). Интерферон-альфа и интерферон-бета обладают выраженными противовирусными и антипролиферативными действиями; интерферон-гамма - сильный медиатор иммунного ответа (регуляторные цитокины).

Клеточные факторы неспецифической защиты представлены фагоцитирующими клетками - это клетки гранулоцитарного ряда (нейтро-фильные и эозинофильные гранулоциты) и мононуклеарные фагоциты.

В период острого воспаления происходит увеличение фагоцитов в участке пораженной ткани, в крови развивается нейтрофилез, что соответствует защитной реакции организма. В процессе фагоцитоза и внутриклеточной гибели микроорганизмов нейтрофилы погибают, и в дальнейшем их поглощают макрофаги. Изменение числа или функциональной активности этих клеток создает условия для развития бактериальных или грибковых инфекций.

На неспецифическую резистентность организма к инфекции неблагоприятно воздействуют переутомление, физические и психические травмы, несбалансированное питание, витаминная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация, наркомания - все они повышают восприимчивость к инфекции.

Восприимчивость к инфекции основана на видовых и индивидуальных особенностях макроорганизма. Известно, что разные виды животных и человек могут резко отличаться по восприимчивости к разным заболеваниям. Видовая невосприимчивость к инфекции контролируется генетически (например, невосприимчивость человека к собачьей чуме, животных - к брюшному тифу).

Одна из отличительных особенностей инфекционных болезней - выработка в результате развития инфекционного процесса специфического иммунитета. Ответом на внедрение возбудителя служат образование специфических иммуноглобулинов (гуморальный иммунитет) и активация Т-лимфоцитов (клеточный иммунитет).

ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ

Иммуноглобулины (Ig) - продукты, образованные системой В-лимфоцитов и участвующие в специфических гуморальных защитных реакциях организма. После встречи с антигеном В-клетки определенного клона начинают продуцировать специфические антитела. Сначала происходит секреция иммуноглобулина М (IgM). В процессе дифференциации и созревания В-лимфоцитов до плазматических клеток они секретируют другие классы иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgE, IgD). Основную роль в иммунном ответе играют иммуноглобулины классов M, A, G. Антитела, относящиеся к IgM, появляются в самой ранней стадии первичной реакции организма на внедрение антигена (ранние антитела). Антитела класса IgG образуются на 2-й неделе от начала антигенного воздействия. Во фракции IgA также найдены антитела против некоторых возбудителей, но их основная роль заключается в формировании местного иммунитета.

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

Клеточный иммунитет включает множество эффекторных механизмов, в которых взаимодействуют Т-лимфоциты и макрофаги.

Лимфоциты подразделяют на эффекторные Т-клетки и регуляторные Т-клетки.

Функция макрофагов активируется цитокинами, продуцируемыми Т-хелперами, и обеспечивает гибель в макрофаге инфекционных агентов. От количественных и качественных изменений Т- и В-лимфоцитов при инфекциях могут зависеть направленность и исход инфекционного процесса. В некоторых случаях они могут быть инициаторами иммунопатологических процессов (аутоиммунные реакции, аллергия), т.е. повреждений тканей организма, обусловленных иммунными механизмами. Контакт возбудителя с макроорганизмом может заканчиваться и без малейшего его повреждения. Наибольшее значение имеет вариант такого контакта, который приводит к развитию инфекционного процесса со всеми его этапами и особенностями.

Иммунитет, приобретенный вследствие перенесенного инфекционного заболевания, подразделяют на антимикробный и антитоксический. Инфекционный процесс связан с персистенцией живого возбудителя, который постоянно размножается, гибнет, разрушается, выделяет токсины и, следовательно, служит источником антигенов. Различают стерильный (существующий после элиминации возбудителя) и нестерильный иммунитет. Нестерильный иммунитет развивается и существует только при наличии в организме возбудителя (например, при туберкулезе, сифилисе, болезни Лайма, большинстве вирусных инфекций). Продолжительность приобретенного иммунитета при различных инфекциях разная - от практически пожизненного (при полиомиелите, коклюше, кори) до кратковременного (при дизентерии, гриппе и др.). Во время инфекционного процесса могут развиться практически все феномены приобретенного иммунитета, включая аутоиммунные реакции и аллергию.

Третий компонент инфекционного процесса - условия внешней среды, которые оказывают влияние как на возбудителей инфекции, так и на реактивность макроорганизма.

Наиболее значимое влияние окружающая среда оказывает на реактивность макроорганизма. Так, низкая температура и высокая влажность воздуха снижают устойчивость человека ко многим инфекциям, например к гриппу и острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Мощное иммунодепрессивное действие оказывает неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, микроэлементов). На реактивности макроорганизма сказывается нарушение теплообмена организма, находящегося в условиях жаркого климата.

Медикаментозное лечение, особенно длительное, часто приводит к иммунодепрессивному эффекту. Известно иммуноподавляющее действие иммунодепрессантов, антиметаболитов, цитостатиков, глю-кокортикоидов, а также облучения. Иммунодепрессивным эффектом обладают и хирургические вмешательства, травмы, стрессы.

Неблагоприятное воздействие на макроорганизм оказывает ухудшающаяся экологическая обстановка, особенно вредные факторы промышленного и сельскохозяйственного производства, и еще больше - факторы городской среды (урбанизация). В человеческой популяции большое значение имеют социальные факторы среды. Известно, что во время войн, бедствий, при существенном снижении социально-экономических условий жизни восприимчивость людей к инфекциям возрастает. Состояние макроорганизма при развитии инфекционного процесса может быть фактором, сдерживающим (например, при здоровом образе жизни) или усиливающим (например, наркомания, алкоголизм) патогенное воздействие на него возбудителя.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Источником инфекции для здоровых людей служит живой зараженный организм, который является естественной средой обитания возбудителей-паразитов. Инфекции, при которых люди служат источниками возбудителей, называют антропонозами. К ним относят корь, дифтерию, дизентерию, брюшной тиф, менингококковую инфекцию и др.

Больной человек может быть источником инфекции в разные периоды болезни. Как правило, наибольшую опасность представляет больной в период разгара, когда клинические проявления способствуют рассеиванию возбудителя (например, частый жидкий стул при дизентерии, кашель и чиханье при инфекциях дыхательных путей). Вместе с тем больной может быть источником инфекции в периоды инкубации и продрома (предвестников). Например, при вирусном гепатите А больной заразен в последние 3-5 дней инкубации, весь период продрома (преджелтушный) и первые дни желтушного периода. В большинстве случаев в период реконвалесценции опасность заражения уменьшается и исчезает. При некоторых заболеваниях после клинического выздоровления сохраняется выделение возбудителя разной продолжительности - брюшной тиф, вирусный гепатит В, дифтерия. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны больные легкими, стертыми, атипичными формами заболевания из-за несвоевременного выявления и изоляции таких пациентов.

Важную роль в распространении инфекции играют так называемые носители инфекции, которые при отсутствии каких-либо проявлений заболевания выделяют возбудителей во внешнюю среду. Так, основными источниками инфекции при дифтерии, скарлатине, менингококко-вой инфекции служат бактерионосители.

Болезни, при которых источниками возбудителей инфекции служат животные, называют зоонозами. Это обширная группа инфекций - бруцеллез, чума, туляремия, бешенство, орнитоз и др. Источниками инфекции могут быть дикие (волки и лисы при бешенстве; зайцы и ондатры при туляремии), сельскохозяйственные (коровы и козы при бруцеллезе; птицы при орнитозе) и домашние (собаки при лептоспи-розе; кошки при токсоплазмозе) животные, а также синантропные грызуны (при псевдотуберкулезе). Заболевания, резервуаром возбудителей которых служат дикие животные, называют природно-очаговыми. Животные могут быть единственным резервуаром возбудителей, например, при бруцеллезе и туляремии; при других инфекционных заболеваниях зараженный от животных человек сам становится источником инфекции (сальмонеллез).

Следует учитывать способность некоторых возбудите лей не только сохраняться, но и накапливаться и длительно обитать в абиотической (неживой) среде - почве, водоемах, некоторых растениях. Эти заболевания называют сапронозами. Примером сапроноза может быть легионеллез, естественная среда обитания его возбудителей - теплые водоемы.

Для развития инфекционного заболевания возбудитель должен перемещаться из одного организма в другой. Этот процесс складывается из трех фаз:

Локализация возбудителей в организме и особенности проявления инфекционного процесса определяют наличие нескольких механизмов передачи возбудителей от источников инфекции к восприимчивому организму. Локализация возбудителя в организме определяет путь его выведения (табл. 2-1). Например, при локализации возбудителя в кишечнике он выделяется при акте дефекации; микроорганизмы со слизистой оболочки дыхательных путей выводятся из организма в мельчайших капельках слизи с выдыхаемым воздухом.

Фекально-оральный механизм передачи инфекции - единственный для кишечных инфекций, возбудители которых находятся в ЖКТ людей.

В этих условиях в распространении заболеваний возможно участие мух как механических переносчиков возбудителей с испражнений больных на продукты питания. В реализации различных путей распространения инфекции участвуют факторы передачи - элементы внешней среды, участвующие в передаче заразного начала. Для инфекций с фекально-оральным механизмом заражения факторами, обеспечивающими распространение возбудителей, служат объекты внешней среды, на которых могут оказаться микроорганизмы; в подавляющем большинстве случаев это вода и пищевые продукты.

Аэрозольный механизм заражения характерен для заболеваний с локализацией возбудителей в дыхательной системе и реализуется двумя путями.

Трансмиссивный механизм передачи инфекции осуществляется с помощью живых переносчиков при болезнях, возбудители которых находятся в крови. Переносчиками могут быть вши, блохи, комары, клещи и другие кровососущие. Инфицирование может произойти путем:

Контактный механизм заражения реализуется:

Вертикальный механизм передачи осуществляется:

В настоящее время сформировалось представление о наличии искусственного, артифициального (созданного медициной) механизма передачи инфекции, который обусловлен широким применением инвазивных диагностических и лечебных процедур.

Для таких заболеваний, как вирусные гепатиты В, С и D, ВИЧ-инфекция, определен гемоконтактный механизм передачи инфекции, который может реализоваться через гемотрансфузии, различные парентеральные вмешательства, а также половым путем.

Третье звено эпидемического процесса - восприимчивый организм.

Восприимчивость - свойство организма отвечать развитием инфекции на встречу с возбудителями. Восприимчивость к инфекции зависит от характера возбудителя и состояния макроорганизма. Это свойство видовое и передается по наследству. Многие инфекционные заболевания свойственны определенным видам животных или человеку (например, сапом болеют однокопытные животные). Существуют инфекции, встречаемые только в человеческой популяции (скарлатина, брюшной тиф, дизентерия).

Люди не восприимчивы к инфекции, если имеют врожденный (видовой) или приобретенный иммунитет. Существенное влияние на восприимчивость к инфекции оказывает специфический иммунитет. Приобретенный иммунитет может быть естественным, полученным в результате перенесенной инфекции (постинфекционный), путем дробной бытовой иммунизации, а также у новорожденных от матери. Невосприимчивость к инфекционным заболеваниям может быть обусловлена искусственно созданным иммунитетом (после введения вакцин, анатоксинов, сывороток, иммуноглобулинов).

Проявления эпидемического процесса имеют неодинаковую выраженность в разные сезоны года и на протяжении ряда лет. Так, сезонный подъем заболеваемости острыми кишечными инфекциями приходится на летне-осенний период, острыми респираторными инфекциями - на холодное время года.

Различают следующие степени интенсивности эпидемического процесса.

Экзотическими инфекциями называют болезни, которые в данной стране или регионе не встречаются, и они могут возникнуть в результате завоза из других стран. Эндемическими называют болезни, постоянно встречаемые среди населения данной местности, причем заболеваемость ими превышает средний уровень.

Составные части эпидемического процесса формируют эпидемический очаг.

Эпидемический очаг - место пребывания источников инфекции с окружающей их территорией, в пределах которой в конкретной обстановке возможны передача возбудителей и распространение инфекционной болезни.

Эпидемический очаг существует определенное время, исчисляемое по длительности максимального инкубационного периода от момента изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции. Это срок, в течение которого возможно появление новых больных в очаге. В становлении эпидемических очагов и формировании эпидемического процесса существенная роль принадлежит природной и социальной среде обитания людей.

Для того чтобы предупредить инфекционные болезни, ограничить их распространение и полностью устранить, противоэпидемические мероприятия должны включать воздействия на все три звена эпидемического процесса: источники возбудителей инфекций, механизм передачи и восприимчивый коллектив. На этом основана работа в конкретных очагах инфекции.

Выявление инфекционных больных и своевременная их изоляция имеют особое значение в случаях антропонозных инфекций.

Всех инфекционных больных и подозреваемых на наличие инфекционного заболевания берут на специальный учет. Все основные инфекционные формы подлежат регистрации и учету. Особую форму учета применяют для заболеваний, подпадающих под действие Международных медико-санитарных правил (чума, холера, желтая лихорадка и др.). В каждом случае инфекционного заболевания показаны обязательное эпидемиологическое обследование (проводит врач-эпидемиолог) и наблюдение.

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

В помещении, где находится больной до госпитализации или больной, оставленный на дому, производят дезинфекцию. В случае инфекционного заболевания, передаваемого с помощью переносчиков (сыпной тиф), показаны дезинсекция, санитарная обработка.

Выявляют лиц, которые были в контакте с больными, и проводят защиту восприимчивых к заражению - специфическая профилактика, превентивная (предупредительная) терапия. В очаге инфекции важно выявить эпидемически значимые профессиональные группы, т.е. работников предприятий общественного питания, детских дошкольных учреждений и приравненных к ним. Существуют законодательные правила и нормы ограничительного характера, а также предписания о порядке обследования лиц этих категорий.

Лиц, контактировавших с больными, рассматривают как потенциальных источников инфекции, так как они могут быть выделителями возбудителей или находиться в инкубационном периоде. Содержание режимно-ограничительных мероприятий зависит от характера инфекции, профессиональной принадлежности контактировавших лиц и др. Они включают медицинское наблюдение, разобщение и изоляцию.

Медицинское наблюдение проводят в течение срока, соответствующего максимальной длительности инкубационного периода при данной болезни, и включает опрос, осмотр, термометрию и лабораторное обследование.

Дети, посещающие учреждения, и взрослые, работающие в детских учреждениях или на пищевых предприятиях, подлежат разобщению, т.е. им запрещено посещать учреждения, где они учатся или работают.

При зоонозных инфекциях, когда источником инфекции для человека служат животные, необходимо принимать меры по обезвреживанию источников инфекции. Например, при бешенстве уничтожают больную собаку, при псевдотуберкулезе истребляют грызунов. При инфекциях, связанных с сельскохозяйственными животными (бруцеллез), проводят ветеринарные мероприятия.

Организационная структура противоэпидемической системы включает медицинские и немедицинские силы и средства. Многие противоэпидемические мероприятия осуществляют лечебные учреждения амбулаторно-поликлинического или стационарного типа. Государственный санитарно-эпидемиологический надзор обеспечивает Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспотребнадзор), которая объединяет территориальные управления, федеральный и региональные центры гигиены и эпидемиологии, санитарно-эпидемиологические службы министерств и ведомств, научно-исследовательские институты, противочумные учреждения, дезинфекционные станции. Основные задачи Федеральной службы:

Задачи дезинфекции - прерывание путей передачи инфекции, уничтожение патогенных возбудителей в окружающей среде.

Различают текущую и заключительную дезинфекцию.

Емкости с рабочими растворами дезинфектантов должны быть снабжены плотно прилегающими крышками, иметь четкие надписи с указанием средства, его концентрации, назначения, даты приготовления, предельного срока годности раствора, а также времени экспозиции.

Профилактическая дезинфекция осуществляется в формах: плановой; по эпидемиологическим показаниям; по санитарно-гигиеническим показаниям.

Плановая профилактическая дезинфекция проводится систематически в медицинских организациях, когда источник возбудителя не выявлен и возбудитель не выделен, с целью:

При плановой профилактической дезинфекции в МО проводится:

Профилактическая дезинфекция по эпидемиологическим показаниям проводится с целью не допустить распространения возбудителей ИСМП и их переносчиков в отделениях (палатах) из соседних отделений (палат).

Профилактическая дезинфекция по эпидемиологическим показаниям проводится с учетом эпидемиологических особенностей конкретной ИСМП (инкубационный период, устойчивость и длительность выживания возбудителя на объектах, имеющих наибольшее эпидемиологическое значение) и режимов применения средств обеззараживания (дезинфекции, дезинсекции, дератизации).

Профилактическая дезинфекция по санитарно-гигиеническим показаниям проводится как разовое мероприятие в помещениях организаций по методике проведения генеральных уборок.

Генеральная уборка осуществляется с целью удаления загрязнений и снижения микробной обсемененности в помещениях организаций. При генеральной уборке проводятся мытье, очистка и обеззараживание поверхностей помещений (в том числе труднодоступных), дверей, мебели, оборудования (в том числе осветительных приборов), аппаратуры с использованием моющих и дезинфицирующих средств и последующим обеззараживанием воздуха. Генеральная уборка функциональных помещений, палат и кабинетов проводится по графику не реже 1 раза в месяц; операционных блоков, перевязочных, родильных залов, процедурных, манипуляционных, стерилизационных - 1 раз в неделю [СП 3.5.1378-03].

При генеральной уборке режимы применения дезинфицирующих средств определяются с учетом профиля стационара и микробной контаминации объектов.

Очаговая дезинфекция проводится при выявлении источника инфекции (больные, носители) в стационарах (отделениях), амбулатор-но-поликлинических организациях любого профиля с учетом эпидемиологических особенностей инфекции и механизма передачи ее возбудителя.

Целью очаговой дезинфекции является предупреждение распространения возбудителей инфекций от больных (носителей) с их выделениями и через объекты, имевшие контакт с больными в стационаре (отделении) и за его пределами.

При очаговой дезинфекции обеззараживаются различные объекты, имеющие эпидемиологическое значение в передаче возбудителя; проводятся гигиеническая обработка рук медицинского персонала, полная или частичная обработка кожных покровов больных и персонала; дезинсекция и дератизация.

Очаговая дезинфекция осуществляется в формах текущей и заключительной очаговой дезинфекции.

Текущая очаговая дезинфекция объектов внутрибольничной среды в окружении больного проводится с момента выявления у больного внутрибольничной инфекции и до выписки (или перевода в другое отделение/стационар).

В ходе текущей очаговой дезинфекции проводится систематическое обеззараживание потенциально контаминированных выделений больного и всех объектов внутрибольничной среды, с которыми больной имел контакт: изделий медицинского назначения, предметов ухода, посуды, белья, поверхностей в помещениях, в том числе мебели и оборудования, обеззараживание медицинских отходов классов Б и В, дезинсекция и дератизация. При текущей дезинфекции проводится гигиеническая обработка рук медицинского персонала, полная или частичная обработка кожных покровов больных и персонала, инъекционного поля.

Заключительная очаговая дезинфекция проводится после выписки, смерти или перевода больного в другое отделение или стационар с целью обеззараживания объектов внутрибольничной среды, с которыми он контактировал в процессе пребывания в стационаре.

В ходе заключительной очаговой дезинфекции: обеззараживаются поверхности помещений, в которых находился больной, и места общего пользования; поверхности оборудования и приборов; изделия медицинского назначения; предметы ухода за больным, медицинские отходы; обеззараживаются в дезинфекционных камерах постельные принадлежности, нательное белье и вещи больного, выдаваемые ему перед выпиской; обеззараживается санитарный транспорт, перевозивший больного; проводится полная или частичная санитарная обработка кожных покровов больных перед выпиской, а также дезинсекция и дератизация.

МЕХАНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Механические методы дезинфекции обеспечивают удаление, а не уничтожение возбудителей; обычно их сочетают с другими способами. Механическое удаление возбудителей с обрабатываемых поверхностей проводят с помощью влажной уборки, фильтрации, чистки пылесосом, проветривания, вентиляции и др. Разновидность фильтрации - маска, которая представляет собой фильтр. Эффективность маски, т.е. способность задерживать мельчайшие капельки, зависит от количества слоев марли. Маска из двух слоев марли задерживает до 74% микроорганизмов, из шести слоев - до 97%. Безусловную защиту дыхательных путей достигают ватно-марлевой маской или респиратором, которые применяют, например, в составе противочумного костюма. Смена маски осуществляется каждые 2 ч в период карантина либо каждые 3 ч в обычном режиме ее использования.

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Физические методы дезинфекции основаны на действии высокой температуры, ультрафиолетовых (УФ) лучей, ультразвука.

При дезинфекции широко используют кипячение в дистиллированной воде при температуре 100 °С. Этот способ используется для обеззараживания белья, посуды, игрушек и предметов ухода за больными. Антимикробное действие кипячения усиливается при добавлении в воду 2% натрия гидрокарбоната, водяной пар и пар под давлением используют в дезинфекционных камерах для обработки лабораторной посуды, медицинских инструментов, а также одежды и постельных принадлежностей пациента.

Обеззараживание УФ-лучами проводят с помощью специальных бактерицидных ламп (настенных, потолочных, переносных), применяемых для снижения содержания микрофлоры в воздухе в лечебно-профилактических и детских учреждениях. Современные бактерицидные лампы Дезар могут работать в присутствии людей (Руководство Р 3.5.1904-04 «Использование ультрафиолетового бактерицидного излучения для обеззараживания воздуха в помещениях»).

Ультразвук используется в установках, используемых в лечебных учреждениях, с применением препаратов, сочетающих в себе дезинфекцию и предстерилизационную очистку.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Биологические методы дезинфекции основаны на использовании биологических фильтров, биотермических камер.

ХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Широко распространены химические методы дезинфекции. Используют средства из различных химических групп: галоидсодер-жащие (хлор, йод, бром), перекисные, поверхностно-активные вещества (ПАВ), альдегиды, щелочи, кислоты, четвертичные аммониевые соединения (ЧАС) и др. Часто применяют соединения, которые по механизму действия относят к окислителям. Химические вещества, используемые для дезинфекции, должны быстро растворяться в воде или хорошо смешиваться с ней, обеспечивать эффект при небольших концентрациях и в короткие сроки, быть стойкими при хранении, оказывать бактерицидное (вирулицидное, фунгицидное, спороцидное) действие, не вызывать токсических и аллергических реакций у людей, не портить обрабатываемые предметы.

Способы применения дезинфицирующих средств зависят от вида обрабатываемых объектов: замачивание, кипячение, орошение, протирание дезинфицирующими растворами. Дезинфекцию проводят в спецодежде, дополненной резиновыми перчатками, респиратором или маской и герметичными очками, с соблюдением мер предосторожности.

При попадании дезинфицирующих растворов на слизистые оболочки или кожу следует провести обильное промывание проточной водой. Если дезинфицирующие вещества попадают на слизистую оболочку ЖКТ, немедленно проводят промывание желудка (при попадании хлорсодержащих средств рекомендуют выпить несколько стаканов воды, принять 10-20 измельченных таблеток активированного угля).

В борьбе с членистоногими проводят профилактические и истребительные мероприятия. Эти меры дают результат при систематическом и полном их исполнении.

Профилактические мероприятия направлены на создание неблагоприятных условий для жизни и размножения членистоногих, предупреждение попадания их в помещения и нападения на человека (личная гигиена, гигиена жилищ, правильное хранение продуктов, очистка территории от мусора, осушение болот и углубление рек, другие гидротехнические работы) (СП 3.5.1378-03).

Истребительные меры включают уничтожение переносчиков инфекции на всех стадиях их развития. Для этого применяют механические, физические, химические и биологические средства и способы.

Фосфорорганические соединения вызывают быструю гибель насекомых, обладают широким спектром с контактным, фумигантным и кишечным действием. Применяют дифос, карбофос, дихлофос, суль-фидофос (байтекс), метилацетофос и др.

Хлорированные углеводороды применяют в редких случаях - по эпидемическим показаниям, так как они создают экологическую опасность.

К другим химическим соединениям, применяемым для дезинсекции, относят керосин, скипидар, бензилбензоат. Используют инсектициды растительного происхождения - пиретрум (из цветков кавказской ромашки), флицид.

В связи с распространением педикулеза большое значение приобретают мероприятия, направленные на борьбу с ним. Профилактические мероприятия включают гигиенические меры, поддержание чистоты тела и одежды.

В стационарах, интернатах для детей и престарелых осмотр на педикулез проводят при приеме пациентов и в последующем не реже 1 раза в 10 дней, с отметкой в документации (приказ Минздрава РФ от 26.11.1998 № 342 «Об усилении мероприятий по профилактике эпидемического сыпного тифа и борьбе с педикулезом»). При обнаружении вшей, личинок или гнид дезинсекционные мероприятия включают обработку волосистой части головы людей, их белья, одежды и других вещей.

При выявлении головных вшей, личинок и гнид применяют инсектициды - педикулоциды. Для обработки волосистых частей тела используют перметрин Медифокс, Никс, Ниттифор* и др.

Белье обрабатывают следующим образом: замачивают его в водной эмульсии инсектицидов на 5-10 мин, затем прополаскивают и стирают с мылом и содой.

Для воздействия на переносчиков инфекции применяют отпугивающие вещества - репелленты, которые наносят непосредственно на кожу или одежду. Это большая группа средств - диэтилтолуамид (ДЭТА), репеллин-альфа, диметилфталат (ДМФ), бензимин и др.

Для обработки одежды и постельных принадлежностей инфекционных больных, а также книг, историй болезни и других предметов применяют камерный способ дезинфекции и дезинсекции. Разные типы камер (паровые, паровоздушные и пароформалиновые) позволяют надежно уничтожать вегетативные и споровые формы микроорганизмов и переносчиков.

Дератизация - борьба с грызунами, источниками возбудителей инфекционных болезней - включает профилактические и истребительные мероприятия. Профилактику обеспечивают общесанитарные меры, цель которых - сделать пищевые продукты и отходы недоступными для грызунов.

Для уничтожения грызунов используют механические, биологические и химические средства.

Термин «карантинные болезни» происходит от слова «карантин», под которым понимают комплекс административных, противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий по предупреждению распространения инфекционных болезней за пределы очага.

Впервые такая мера была применена в XIV в. в Италии по ограничению распространения чумы. С этой целью морские суда, прибывавшие из стран, где имелись случаи заболевания чумой, в течение 40 дней (от лат. guarantina - сорок) выдерживали на внешнем рейде до того, как зайти в порт. В дальнейшем были предприняты усилия для создания международной системы мер, предупреждающих распространение в первую очередь таких особо опасных болезней, как чума, натуральная оспа, холера. В ХХ в. была создана санитарная конвенция - соглашение между странами, в связи с чем появилось название «конвенционные болезни». С 1946 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сформулировала современную концепцию противодействия особо опасным инфекциям, основу которой составила система глобального эпидемиологического надзора (информации) за инфекционными болезнями. С 1952 г. вступили в действие Международные медико-санитарные правила, которые касались чумы, холеры, желтой лихорадки и натуральной оспы. Основная цель правил заключалась в обеспечении противоэпидемической защите государств от заноса особо опасных инфекций путем своевременного информирования о состоянии заболеваемости в мире. Правила, в частности, обязывали национальные органы здравоохранения немедленно уведомлять ВОЗ о возникновении карантинных болезней и регулярно сообщать об эпидемиологической ситуации в стране. По предложению экспертов ВОЗ название «карантинные заболевания» заменили другим - «заболевания, подпадающие под действие Правил».

Согласно Международным медико-санитарным правилам (2005), к заразным болезням, имеющим международное значение, относят следующие:

Со временем Международные медико-санитарные правила были неоднократно пересмотрены. Расширился спектр болезней, требующих международного надзора. Так, повышенное внимание к санитарной охране территории возникло в связи с быстрым распространением по земному шару ВИЧ-инфекции. Международную озабоченность вызывают новые нозологические формы, например лихорадка Зига.

В настоящее время правила по санитарной охране территории России учитывают требования Международных медико-санитарных правил и распространяются на все перечисленные выше инфекционные болезни, имеющие международное значение (МУ 3.4.1030-01. 3.4).

Санитарная охрана территории страны представляет собой систему общегосударственных мероприятий, направленных на предотвращение заноса из-за рубежа и распространение на территории особо опасных (холера, чума, желтая лихорадка, контагиозные вирусные геморрагические лихорадки) и других инфекций, способных нанести значительный вред населению, а также на ограничение и ликвидацию очагов этих болезней при их выявлении.

Медицинский персонал лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждений обязан своевременно выявлять случаи инфекций, подпадающих под действие Международных медико-санитарных правил; своими четкими, грамотными действиями способствовать максимально быстрому и полному ограничению распространения этих заболеваний. От профессиональной работы медицинского персонала в очаге особо опасных инфекций зависит эффективное оказание помощи больным, а также собственная инфекционная безопасность.

Первичные противоэпидемические мероприятия в очаге включают следующие:

При возникновении у врача или фельдшера любого медицинского учреждения подозрения на одну из особо опасных инфекций больного изолируют по месту его выявления до госпитализации в инфекционный стационар.

При подтверждении подозрения на карантинную болезнь экстренно направляют информацию в органы управления здравоохранением и Роспотребнадзора, вызывают консультантов по особо опасным инфекциям, эвакуационную бригаду для госпитализации больного, дезинфекционную бригаду (СП 3.3.2367-08).

В очаге проводят текущую (обеззараживание выделений больных, предметов ухода за ними и др.), а после эвакуации больного - заключительную дезинфекцию.

В результате уточнения эпидемиологического анамнеза и на основании опроса составляют списки лиц, бывших в контакте с больным (в течение времени, соответствующего продолжительности инкубационного периода).

Лица, контактировавшие с больным, включая медицинских работников, подлежат изоляции и медицинскому наблюдению в изоляторе. Это мероприятие носит название «обсервация» и является составной частью карантинных мер. Продолжительность изоляции соответствует периоду инкубации, например при чуме - 6 сут, при холере - 5 сут.

В период обсервации проводят экстренную профилактику и превентивное (предупреждающее) лечение.

В населенном пункте, где выявлено заболевание особо опасной инфекцией, устанавливают эпидемиологическое наблюдение (активное выявление больных).

Медицинский персонал, работающий с больными или проводящий лабораторные исследования материала от больного, должен постоянно использовать защитную одежду и соблюдать меры личной безопасности. Для этого применяют защитные комбинезоны из воздухонепроницаемого материала или с полимерным покрытием; полные маски для защиты органов дыхания или маски-респираторы; медицинские перчатки; сапоги или медицинские бахилы; противочумные халаты; большие косынки; ватно-марлевые повязки; противочумный костюм (комбинезон, резиновые бахилы с голенищем из прорезиненной ткани, шлем с панорамным стеклом и полумаской, фильтр, кольчужные и резиновые перчатки, фартук, полотенце, нарукавники). Защитную одежду используют при обслуживании больного в амбулаторно-поли-клинических и больничных учреждениях; перевозке (эвакуации) больного; проведении текущей и заключительной дезинфекции; взятии материала для лабораторного исследования; вскрытии и захоронении трупа. В соответствии с видом деятельности и характером инфекции применяют различные комплекты защитных костюмов, обеспечивающие разную степень защиты.

После работы с больными средства индивидуальной защиты замачивают в растворе дезинфицирующего средства или обеззараживают в дезинфекционных камерах (автоклавах).

Это период времени от момента заражения (внедрения возбудителя) до появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, инкубационный период - это скрытый начальный период инфекции. Ему соответствует первый этап взаимодействия микро-и макроорганизма, обязательный для развития любого инфекционного процесса.

Инфекционные заболевания имеют разную продолжительность инкубационного периода - от нескольких часов, дней до недель, месяцев и даже лет. Так, инкубационный период при пищевых токсикоин-фекциях составляет несколько часов, при вирусном гепатите В - до 6 мес, при медленных инфекциях может продолжаться несколько лет.

Знание продолжительности инкубационного периода заболевания имеет значение для проведения эффективных противоэпидемических мероприятий. Например, для лиц, контактировавших с больными чумой, предусмотрен шестидневный карантин, соответствующий максимальной продолжительности периода инкубации при этой инфекции.

При некоторых заболеваниях, зная предполагаемый факт инфицирования (например, нападение клеща, укус дикого животного), можно и необходимо проводить лечение уже во время инкубации. Так, в настоящее время нет эффективных средств для лечения бешенства, однако своевременно (в начале инкубации) проведенная экстренная профилактика способна предотвратить развитие этого смертельного заболевания. При некоторых заболеваниях (чума, холера, болезнь Лайма) в предполагаемый инкубационный период проводят превентивное лечение антибактериальными препаратами.

Инкубационный период завершается при появлении первых клинических признаков заболевания.

Это период предвестников болезни, в течение которого выявляют первые признаки заболевания без четкой, характерной для данной нозологии симптоматики, часто общие для многих заболеваний, т.е. неспецифические. Продолжительность продрома обычно составляет 1-3 дня, реже - 7-10 дней. Нередко продром проявляется клиническими признаками генерализации инфекционного процесса - лихорадкой, недомоганием, снижением аппетита, общей слабостью и др. («гриппоподобный» симптомокомплекс).

При таких заболеваниях, как корь, краснуха, продромальный период предшествует периоду высыпаний. При бешенстве продромальный период, кроме признаков умеренно выраженной интоксикации, сопровождается симптомами воспаления в области рубца в месте укуса животного, где отмечают припухлость, покраснение, зуд кожи и боль.

Клинические проявления продромального периода в связи с их неспецифическим характером не позволяют диагностировать конкретную нозологическую форму. Однако из этого правила есть исключения. Так, при кори в продромальном периоде появляется патогномоничный для этого заболевания симптом, что определяет его большую диагностическую ценность уже на ранних сроках инфекции. Это пятна Фила-това-Бельского-Коплика - беловатые точки на слизистой оболочке полости рта, окруженные венчиком гиперемии (преимущественно на переходной складке у малых коренных зубов). Выявление этого симптома позволяет распознать корь в продромальном периоде еще до появления характерной сыпи.

Известно, что максимальная заразительность некоторых инфекций приходится именно на период продрома, например при кори, вирусных гепатитах и др.

При некоторых инфекционных заболеваниях продромальный период отсутствует. В таких случаях вслед за инкубационным развивается период развернутых клинических проявлений (лептоспироз, грипп).

В этот период заболевания (период основных проявлений) происходит максимальное накопление в организме возбудителей и их токсинов, разворачиваются характерные типичные для данной инфекции симптомы.

Один из наиболее значимых и постоянных признаков разгара заболевания - синдром интоксикации. Интоксикация развивается вследствие различных факторов - инфекционной антигенемии, действия экзо- и эндотоксинов, нарушения функций органов детоксикации и др. Это сложное явление, представляющее собой сумму нарушений нервно-рефлекторной и гуморальной регуляции с различными метаболическими сдвигами. Интоксикация, связанная с действием экзотоксинов, как правило, вызывает определенную и типичную клиническую картину болезни, обусловленную спецификой действия экзотоксина (столбняк, дифтерия, ботулизм). Интоксикация в результате действия эндотоксинов проявляется менее дифференцированными клиническими признаками, нередко сходными при различных нозологических формах. В большинстве случаев выраженность синдрома интоксикации определяет форму тяжести заболевания. К признакам, отражающим синдром интоксикации, относят лихорадку и нарушения сознания.

В период разгара заболевания в зависимости от нозологической формы представлены признаки поражения органов-мишеней с соответствующими проявлениями. Так, при лептоспирозе в период разгара возникают признаки острой почечной недостаточности, при менинго-кокковой инфекции - гнойный менингит и др.

В период разгара можно выделить фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов. Продолжительность этого периода болезни определяет патогенез, т.е. специфические особенности заболевания. Так, период разгара может продолжаться от нескольких дней (грипп, чума, холера) до нескольких месяцев (вирусные гепатиты, бруцеллез).

Фаза угасания клинических проявлений заболевания сопровождается уменьшением интоксикации организма со снижением температуры тела и улучшением общего состояния больного. Большое значение имеют в этот период реакции специфического иммунитета и неспецифической защиты.

Фазу угасания клинических проявлений периода разгара сменяет период выздоровления.

Этот период характеризуется исчезновением клинических признаков заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, освобождением от возбудителей болезни и их токсинов. В большинстве случаев инфекционных болезней развивается специфический иммунитет. Длительность периода реконвалесценции широко варьирует и находится в зависимости от формы болезни, тяжести течения, эффективности терапии и других причин.

Клиническое выздоровление за счет компенсаторно-приспособительных возможностей организма, как правило, опережает патоморфо-логическое восстановление поврежденных органов. От клинического выздоровления может отставать и освобождение организма от возбудителя болезни. Таким образом, в период реконвалесценции возникают условия для развития обострений и рецидивов заболевания.

Обострение характеризуется усилением различных клинических и/или лабораторных проявлений заболевания на фоне их угасания обычно в периоде реконвалесценции.

Рецидивы (повторы) могут развиться в ближайшее время после кажущегося выздоровления - через 5-20 дней или в более поздние сроки - через 20-30 дней, иногда - через несколько месяцев.

Выздоровление может быть полным, при котором все нарушенные в результате заболевания функции организма восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные (резидуальные) явления.

Остаточные явления представляют собой более или менее стабильные изменения тканей и органов, возникающие на месте развития инфекционных процессов (склероз, рубцы, деформация) или в отдалении (параличи при заболеваниях, поражающих нервную систему). К резидуальным явлениям эпидемического паротита относят, например, атрофию яичек, бесплодие, сахарный диабет, сформировавшиеся вследствие развития специфических осложнений заболевания.

Течение инфекционного процесса может сопровождаться развитием осложнений - патологическими процессами, тесно связанными с основным заболеванием. Осложнения могут развиваться как в разгар, так и в период реконвалесценции.

К специфическим относят осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и ставшие результатом наиболее тяжелых деструктивных процессов, служащих проявлениями основного заболевания. Как правило, это необычная выраженность типичной клинической картины и мор-фофункциональных проявлений инфекции (например, перфорация язв кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе) или атипичная локализация тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит).

Особое значение в клинической картине инфекционных болезней имеют опасные для жизни осложнения, требующие неотложного вмешательства и интенсивной терапии (инфекционно-токсический и дегидратационный шок, печеночная кома, отек головного мозга).

Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, - неспецифические для данного заболевания. При инфекционных заболеваниях осложнениями считают различные варианты присоединения вторичной инфекции (суперинфекции). Возникновение вторичных инфекций может быть связано с активацией эндогенной флоры или с экзогенным заражением. Часто вторичная инфекция локализуется в различных отделах дыхательной системы, в частности с развитием пневмонии.

Осложнения инфекционных болезней могут быть обусловлены проводимой терапией (анафилактический шок, сывороточная болезнь, лекарственная болезнь и др.).

Исходами инфекционных заболеваний могут быть: выздоровление с различной степенью выраженности и продолжительности приобретенного иммунитета; переход в хроническую форму; смерть.

В процессе выздоровления участвуют механизмы, которые обеспечивают уничтожение микроорганизмов в организме и нейтрализацию токсинов. Они направлены на ликвидацию повреждений, которые возникли в результате влияния на организм возбудителей и их токсинов, а также на выведение из организма возбудителей и их токсинов, продуктов тканевого распада и метаболитов.

После перенесенной инфекционной болезни в ряде случаев появляется сравнительно стойкий специфический иммунитет (корь, эпидемический паротит). В других случаях иммунитет оказывается менее прочным и менее длительным (дизентерия, малярия). Существуют заболевания, при которых переболевший не приобретает иммунитет (стафилококковые инфекции, стрептококковые).

Смерть при инфекционных заболеваниях наступает в результате необратимого повреждения жизненно важных органов и систем. Смертельный исход может быть предопределен нозологической формой. Так, в настоящее время смертельными считают бешенство, медленные инфекции.

Лихорадка - терморегуляторная приспособительная реакция организма на болезнь. Известно, что температурная реакция имеет защитное значение, участвует в борьбе с возбудителями, препятствуя репликации вирусов, способствуя бактериостатическому эффекту. Возникновение лихорадки связано с действием возбудителей инфекционных заболеваний и образованием в организме эндогенных пирогенов.

По степени повышения температуры тела выделяют:

Повышение температуры тела может быть быстрым (острым), при этом больной способен назвать не только день, но и час начала заболевания, первым признаком которого служит лихорадка (малярия, грипп, лептоспироз). При быстром повышении температуры тела, как правило, отмечается озноб - повышение мышечного тонуса и возникновение дрожи, ощущение холода. Озноб может быть разной степени выраженности - от легкого познабливания до потрясающего. При некоторых инфекционных заболеваниях лихорадка нарастает постепенно (брюшной тиф).

Выраженная температурная реакция может быть разной продолжительности - от нескольких часов до нескольких недель; на нее влияет проводимая терапия.

Стадию снижения температуры тела во многом определяет патогенез заболевания, она может сопровождаться быстрым падением температуры тела (за несколько часов - кризис) или медленным, постепенным в течение нескольких дней - лизис. Критическое снижение температуры тела часто сопровождается обильным потоотделением. Кризис характерен для малярии, сыпного тифа и других заболеваний, лизис - для брюшного тифа, скарлатины, бруцеллеза.

Существенное влияние на лихорадочную реакцию при инфекционных заболеваниях оказывает состояние макроорганизма. Так, у лиц с тяжелой хронической интоксикацией (алкоголизм), у людей пожилого возраста, недоношенных детей тяжелая интоксикация организма может протекать на фоне нормальной температуры тела.

Для распознавания инфекционного заболевания имеет значение типичный, свойственный данной инфекции характер температурной кривой.

Различают несколько типов температурной реакции.

Степень повышения температуры тела, как правило, совпадает с выраженностью синдрома интоксикации.

Важное проявление синдрома интоксикации, наряду с лихорадкой, - нарушение сознания. При некоторых заболеваниях имеется тропность эндотоксинов к клеткам центральной нервной системы (ЦНС), что приводит к быстрому развитию отека-набухания головного мозга с возникновением мозговой комы (например, менингококковая инфекция).

Выделяют различные степени нарушения сознания.

Примером нарушения сознания может быть тифозный статус при брюшном тифе, обусловленный действием эндотоксина на ЦНС.

В результате тяжелой интоксикации возможно развитие инфекционного психоза (делирия).

В оценке синдрома интоксикации следует учитывать общую слабость, недомогание, нарушение ритма сна - сонливость, бессонницу, инверсию сна. Обращает на себя внимание изменение поведения больных: возможны эмоциональная лабильность, возбуждение, эйфория и, напротив, апатия, вялость, психоэмоциональная заторможенность. Нередко на высоте интоксикации возникают боли различной локализации - головная, мышечная, суставные, в костях. Закономерна реакция сердечно-сосудистой системы - тахикардия или брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления (АД).

Основные проблемы больного при лихорадке и синдроме интоксикации: сильный озноб, ощущение жара, головная боль, обильное потоотделение, распространенные боли в мышцах и суставах, нарушение сна, отсутствие аппетита, головокружение, резкая общая слабость с обездвиженностью, невозможность самоухода. В зависимости от степени повышения температуры тела (субфебрилитет, лихорадка, гиперпирексия), а также скорости падения температуры тела (кризис или лизис) сестринский уход будет включать в себя: осуществление смены нательного, постельного белья, приема лекарственных препаратов по назначению врача, питьевой режим, гигиенические процедуры, уход за кожей пациента, энтеральное и парентеральное питание, инфузии. При осложненном течении могут возникнуть потенциальные проблемы - возникновение пролежней, застойной пневмонии, инфекционный психоз и др.

В диагностике инфекционных болезней могут иметь значение изменения состояния кожи и видимых слизистых оболочек. В первую очередь оценивают цвет кожного покрова. Хорошо заметно и обращает на себя внимание окружающих и самого больного желтушное окрашивание кожного покрова. Желтушность кожи, склер и слизистых оболочек свидетельствует, как правило, о нарушениях функций печени, нередко интенсивность окраски указывает на тяжесть течения заболевания (острые вирусные гепатиты, лептоспироз). Желтуха при инфекционных заболеваниях преимущественно обусловлена поражением печени, реже - гемолизом эритроцитов.

При высокой лихорадке и выраженной интоксикации может быть характерен внешний вид больного: покраснение кожи лица и шеи, блестящие склеры, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер (лептоспироз, сыпной тиф, ГЛПС и др.). При брюшном тифе, напротив, кожа бледная, лицо одутловатое. При осмотре больного необходимо оценить влажность кожи, ее тургор. Изменение состояния кожного покрова следует обязательно учитывать при наблюдении за больными. Резкое усиление бледности у больного брюшным тифом, своевременно замеченное медицинским персоналом, позволяет диагностировать опасные для жизни осложнения заболевания (перфорацию кишки или кишечное кровотечение).

Появление на коже сыпи (экзантемы) характерно для многих инфекционных заболеваний, причем в ряде случаев типичная сыпь позволяет поставить диагноз. Сроки появления сыпи следует соотнести со сроками начала заболевания. Большое значение в диагностике инфекционных заболеваний имеет типичная экзантема, возникающая в 1-2-й день болезни (ветряная оспа, краснуха, скарлатина, менингококкемия и др.). Следует оценивать и учитывать локализацию, количество элементов и одномоментность или последовательность высыпания. Так, например, последовательное распространение сыпи сверху вниз (с головы, шеи до нижних конечностей) - этапность высыпания - позволяет распознать экзантему при кори.

По характеру элементов сыпь при инфекционных заболеваниях весьма разнообразна. При наличии однородных элементов ее называют мономорфной, при сочетании разных элементов - полиморфной. Возможен ложный полиморфизм - наличие у больного одновременно элементов в разных стадиях развития (пятно, папула, везикула при ветряной оспе).

Пятнистая (макулезная) сыпь представлена элементами разного размера:

Пятна на коже имеют окраску от розового, красного до пурпурно-красного цвета и округлую форму. При слиянии могут образовываться более крупные элементы (мелкопятнистая сыпь становится крупнопятнистой или эритемой). В динамике пятнистая сыпь обычно исчезает бесследно. При надавливании на кожу в области элемента или ее растягивании пятно исчезает. После прекращения давления сыпь появляется вновь.

Папула имеет мягкую или плотную консистенцию, приподнимается над уровнем кожи, подвергается обратному развитию без последствий или с шелушением кожи и незначительной пигментацией. Величина папул - от 2-5 (мелкие) до 20 мм (крупные). Нередко папулы сочетаются с пятнистой сыпью (пятнисто-папулезная при кори). Папулы могут быть этапом развития полостных элементов сыпи (везикул, пустул).

Бугорок - воспалительный гранулематозный инфильтрат, глубоко уходящий в кожу. Элемент возвышается над уровнем кожи, имеет размер от 3-5 до 20 мм, в дальнейшем может некротизироваться, изъязвляться и образовывать рубец. Бугорковую сыпь наблюдают при лейшманиозе, сифилисе, туберкулезе.

Узел (нодозная сыпь) - плотное образование, расположенное в глубоких слоях кожи и в подкожной клетчатке. Элементы возвышаются над уровнем кожи и спаяны с эпидермисом, кожа над ними нередко гиперемирована. Узлы могут быть болезненными при пальпации. Узлы исчезают бесследно. Примером служит узловатая эритема (нодозная эритема) при иерсиниозах.

Волдырь (уртикарная сыпь) - острый ограниченный отек сосочко-вого слоя кожи. На поверхности кожи внезапно возникают возвышающиеся над ней разной величины и формы плотноватые образования. Элементы сыпи имеют розовато-красную окраску, но чаще волдырь белого цвета с розовой каймой по краям. Появление волдыря сопровождается зудом и жжением кожи. Элементы могут сливаться. Волдырь также быстро исчезает, как и появляется. Уртикарная сыпь часто имеет аллергическую причину, она возникает при различных инфекционных заболеваниях.

Пузырек (везикула) - полостное образование в эпидермисе под роговым слоем, содержащее серозную или серозно-геморрагическую жидкость. Размер округлого образования, возвышающегося над поверхностью кожи, - 1,5-5 мм. В дальнейшем пузырек может ссыхаться, образуя корочку. Эрозия под корочкой быстро заживает, не оставляя следа. Пример заболевания с пузырьковой сыпью - герпетическая инфекция.

Пустула (гнойничок) - пузырек с мутным гнойным содержимым. Под корочкой пустулы образуется язвочка с последующим рубцеванием.

Пузырь (булла) - полостное образование размером более 5 мм. Пузырь выступает над уровнем кожи, имеет четкие границы, серозное или серозно-геморрагическое содержимое (буллезная форма рожи, сибирской язвы и др.).

Геморрагическая сыпь представлена кровоизлияниями в кожу разных размеров. Это одно из проявлений геморрагического синдрома при инфекционных болезнях. По размеру различают:

При надавливании на геморрагические элементы они не исчезают. Остро возникшие элементы обычно красного цвета, затем пигментируются.

Своевременное распознавание характерной для нозологической формы сыпи имеет диагностическое значение. Следует учитывать возможность возникновения при инфекционных заболеваниях аллергической сыпи как проявления лекарственной и сывороточной болезни.

Основные проблемы больного при наличии экзантемы: сильный кожный зуд, боли по ходу высыпаний (при герпесе), шелушение кожи и др.

Изменение состояния слизистых оболочек полости рта и глотки также имеет значение в диагностике инфекционных болезней. Нередко эти слизистые оболочки служат входными воротами инфекции. Воспаление слизистых оболочек верхних отделов респираторного тракта - основной синдром большой группы вирусных и бактериальных острых респираторных заболеваний.

Энантема - элементы высыпаний на слизистых оболочках, имеет значение в распознавании кори (пятна Филатова-Бельского-Копли-ка), герпетической ангины (афты).

При некоторых инфекционных заболеваниях возникает воспаление нёбных миндалин (тонзиллит). Боли в горле привлекают внимание больного и врача. При осмотре можно оценить локус болезни - наличие гиперемии слизистых оболочек и ее характер (например, синюшный оттенок при дифтерии), степень увеличения миндалин, наличие и характер налетов, их локализацию. Основные проблемы больного при поражении ротоглотки: боли в горле, невозможность глотать пищу и воду, сухость во рту, повышенное слюноотделение (например, при афтозном поражении) и др.

Генерализованные инфекции нередко сопровождаются реакцией периферических лимфатических узлов. При пальпации лимфатических узлов оценивают их величину, консистенцию, болезненность, подвижность, спаянность с кожей и окружающей клетчаткой. Генерализованная лимфаденопатия (полилимфаденит) характеризуется вовлечением в патологический процесс не менее 2-3 групп лимфатических узлов (при инфекционном мононуклеозе, бруцеллезе, ВИЧ-инфекции и др.). Кроме того, в соответствии с формированием первичного аффекта в месте внедрения инфекции закономерно возникает реакция регионарных лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). При чуме и туляремии специфическое воспаление лимфатических регионарных узлов характеризует бубонную форму заболевания. Большое клиническое значение имеет увеличение регионарных мезентериальных лимфатических узлов (мезаденит) при таких инфекциях, как сальмонеллез, псевдотуберкулез, иерсиниоз.

Основные проблемы больного при регионарном лимфадените: боли, усиливающиеся при движении, нагноение, выделение гноя через свищ (например, при чуме).

Большая группа кишечных инфекций сопровождается синдромом диареи. Жидкий стул и частые дефекации у больных с синдромом интоксикации требуют в первую очередь исключения инфекционной природы заболевания. Характер стула определяет локализация поражения кишечника. При оценке диареи следует установить сроки появления жидкого стула, частоту дефекации, объем испражнений, консистенцию каловых масс, их цвет, запах, наличие патологических примесей (кровь, слизь, гной). При поражении тонкой кишки (энтеритный синдром) возникает обильный (большеобъемный) стул, жидкий, водянистый, в первых порциях с остатками непереваренной пищи. Диарея может сопровождаться болями в животе ноющего постоянного характера, урчанием в животе, чувствительностью и болезненностью при пальпации. Может быть безболевая диарея (холера). Энтерит нередко сочетается с гастритом - тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Энтерит и гастроэнтерит могут сопровождаться тяжелым обезвоживанием и электролитными нарушениями.

При поражении толстой кишки (колите) стул обычно кашицеобразный (полужидкой консистенции), необильный или скудный, с патологическими примесями - кровью и слизью. Характерны схваткообразные боли в нижних отделах живота, болезненные ложные позывы на дефекацию - тенезмы. Основные проблемы больного при острых кишечных инфекциях: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, жидкий стул, головокружение, общая слабость, судороги, сухость во рту, раздражение кожи вокруг анального отверстия и др.

При инфекционных заболеваниях нередко выявляют менинге-альный синдром. Менингеальный синдром может быть результатом воспаления мягких мозговых оболочек - менингита, обусловленного бактериальными или вирусными инфекциями. При тяжелых инфекциях интоксикационный синдром может вызвать раздражение (без воспаления) мягких мозговых оболочек - менингизм.

Характерны жалобы больного на очень сильную, мучительную головную боль, рвоту без предшествующей тошноты. К проявлениям менингеального синдрома относят повышенную чувствительность органов чувств к раздражителям - гиперестезию (светобоязнь, реакция на звук, тактильная гиперчувствительность). При тяжелом течении характерна поза больного - больной лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги приведены к животу. У маленьких детей выявляют симптом Лессажа («подвешивания»), при котором приподнимание ребенка за подмышечные впадины приводит к сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах, подтягиванию их к животу. У детей выявляют напряжение и выпячивание большого родничка.

В диагностике имеет значение обнаружение следующих менингеальных симптомов:

Менингеальный синдром сопровождается изменением брюшных и сухожильных рефлексов - сначала их оживлением, затем снижением. Диагноз «менингит» подтверждают исследованием спинномозговой жидкости. В норме она прозрачная, бесцветная, содержит 3-5 лимфоцитов в 1 мм³, вытекает при пункции спинномозгового канала каплями (60 капель/мин). При воспалении увеличивается количество клеток в 1 мм³ жидкости: при серозном - лимфоцитов, при гнойном - ней-трофилов. Жидкость становится мутной, вытекает частыми каплями или струей, в ней увеличивается содержание белка, глюкозы.

При инфекционных болезнях возможно развитие энцефалита, сопровождаемого общемозговыми проявлениями с разной степенью нарушения сознания и очаговых симптомов.

Основные проблемы больного при менингите и энцефалите: сильная головная боль, рвота, повышенная чувствительность к любым раздражителям, нарушения глотания (невозможность самостоятельно принимать пищу), одышка, нарушение координации движения, судороги, мышечная слабость, психомоторное возбуждение, нарушение сознания и др.

Возможно развитие различных симптомов и синдромов, отражающих локальные повреждения, обусловленные конкретными возбудителями (пневмония, миокардит и др.).

Для диагностики большое значение имеют своевременное выявление и правильная оценка различных проявлений болезни в разные ее периоды. Учет клинических проявлений в динамике имеет большое значение в адекватной оценке тяжести состояния больного, проведении обоснованного лечения и ухода. Наблюдение за больными совместно с врачом проводит средний медицинский персонал, от квалификации и внимания которого зависит качество оказания необходимой помощи больным.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

В окрашенных или нативных (неокрашенных) препаратах, приготовленных из исследуемого материала, под обычным микроскопом можно не только увидеть возбудителей бактериальных инфекций, но и определить их вид по форме, строению, взаимному расположению, подвижности, способности окрашиваться определенными красителями (бактериоскопический метод). Например, при микроскопии препаратов крови обнаруживают возбудителей лептоспироза; при бактериоскопии осадка спинномозговой жидкости выявляют менингококки; возбудителей чумы находят при микроскопии мазков из пунктата чумного бубона, а бацилл сибирской язвы - в мазках-отпечатках, взятых с сибиреязвенного карбункула; скопления холерных вибрионов в виде стайки рыб выявляют при бактериоскопии каловых и рвотных масс.

Микроскопию широко используют для диагностики паразитарных болезней (паразитологическое исследование). В толстой капле и мазках крови могут быть обнаружены плазмодии малярии, микроскопия дуоденального содержимого и испражнений необходима для диагностики лямблиоза. Основанием для диагностики глистных инвазий может служить обнаружение яиц гельминтов при микроскопии кала (аскаридоз, дифиллоботриоз) или желчи (описторхоз, фасциолез).

Преимущество микроскопического исследования заключается в его быстроте. Результаты анализа можно получить уже через несколько часов после забора материала. При некоторых заболеваниях (малярия, менингококковая инфекция) возбудителей удается обнаружить с первого дня болезни и, таким образом, уточнив диагноз, своевременно назначить этиотропную терапию.

Для обнаружения и идентификации вирусов в исследуемом материале используют электронную микроскопию , однако этот метод имеет ограниченное применение в лабораторной практике.

КУЛЬТУРАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Точность и достоверность нозологического диагноза обеспечиваются при использовании методов, основанных на культивировании (выращивании) микроорганизмов. Наиболее широкое распространение получил бактериологический метод, предусматривающий выделение чистых культур возбудителей бактериальных инфекций с последующей их идентификацией при посеве исследуемого материала на специальные питательные среды.

Выбор материала и сроки его взятия определяет врач в соответствии с клиническими особенностями и периодом предполагаемого заболевания, местом избирательной локализации возбудителя и путями его выделения в окружающую среду. Так, возбудителей дифтерии выделяют при посеве слизи из зева и носа, возбудителей кишечных инфекций - при посеве кала, рост возбудителей брюшного тифа выявляют при посевах крови, мочи, кала, желчи, а рост менингококков - в посевах слизи из носоглотки, крови, спинномозговой жидкости.

При выборе среды для выращивания учитывают биологические свойства микроорганизма. Нередко посев производят одновременно на несколько питательных сред.

Предварительные положительные результаты бактериологического исследования можно получить уже через несколько часов. Однако окончательный ответ при большинстве инфекций становится известным лишь через 2-4 дня, а при бруцеллезе, псевдотуберкулезе - через 2-4 нед, что обусловлено различием в темпах роста микроорганизмов.

В последние годы для выделения возбудителей все шире используют полуавтоматические и автоматические бактериологические анализаторы. Эти приборы позволяют не только быстро и с максимальной точностью проводить идентификацию микроорганизмов, но и определять их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Материал для вирусологического исследования первоначально подвергают специальной обработке в целях очистки его от примесей слизи, клеток и бактерий. Вирусы культивируют на куриных эмбрионах, в культурах тканей и клеток.

БИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД

Для выделения вирусов можно применять и заражение лабораторных животных, т.е. биологический метод. Например, энтеровирусы выявляют при заражении в мозг мышей-сосунков, вирусы простого герпеса - при интраназальном введении исследуемого материала кроликам. Однако такой способ культивирования слишком трудоемкий, дорогостоящий, требующий много времени, поэтому в диагностических лабораториях его практически не используют.

Биологический метод бывает необходим для диагностики бактериальных инфекций (лептоспироз, бруцеллез, туляремия, чума), при этом заражают морских свинок, крыс, мышей. Исследуемый материал (кровь больного, пунктат из невскрывшегося бубона) животным вводят подкожно, внутрикожно, внутрибрюшинно или втирают в скарифицированную кожу. Биологический метод применяют и для обнаружения токсинов возбудителей, например ботулотоксина.

МЕТОДЫ ОБНАРУЖЕНИЯ АНТИГЕНОВ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

Возможности специфической диагностики существенно расширились с внедрением в практику методов прикладной иммунологии, основанных на взаимодействии антигенов и антител и позволяющих выявить в патологическом материале не только возбудителей, но и их антигены.

Метод флюоресцирующих антител (МФА, метод иммунофлюо-ресценции) основан на использовании диагностических сывороток, содержащих специфические антитела, меченные люминесцентными красителями (флюорохромами). После обработки исследуемого материала меченой сывороткой возникает комплекс антиген-антитело, характерное свечение которого обнаруживают при люминесцентной микроскопии. Высокая чувствительность и специфичность МФА в сочетании с быстротой (ответ может быть получен в течение нескольких минут) позволяют применять его для экспресс-диагностики как бактериальных (сальмонеллез, менингококковая инфекция, сибирская язва), так и вирусных (грипп, корь) инфекций.

Для обнаружения антигенов возбудителей применяют различные варианты реакции агглютинации (непрямой гемагглютинации, коаг-глютинации, латекс-агглютинации) и реакции преципитации (встречный иммуноэлектрофорез - ВИЭФ ) , используют антитела с радиоактивными метками (радиоиммунологический анализ - РИА), антитела, меченные ферментами (иммуноферментный анализ - ИФА) и красящими веществами (иммунохроматографический анализ - ИХА).

ИХА, основанный на принципе тонкослойной хроматографии, - современный экспресс-метод диагностики инфекционных заболеваний, который проводят с помощью индикаторных тест-кассет или тест-полосок, на которых через 5-20 мин после погружении в биологическую жидкость, содержащую антигены, появляются окрашенные линии. Метод отличается высокой специфичностью, простотой применения (учет результата осуществляют визуально, не требуются сложное оборудование и высокая квалификация исполнителя) и может быть использован для выявления антигенов в различных материалах: в крови (поверхностный антиген вируса гепатита В, антиген возбудителя тропической малярии), фекалиях (антигены аденовирусов, рота-вирусов), отделяемом из носоглотки (антигены вирусов гриппа А и В) и др.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Принципиально новый подход к обнаружению и идентификации возбудителей инфекционных заболеваний связан с разработкой методов определения уникальных, характерных только для данного микроорганизма фрагментов ДНК и РНК (метод гибридизации нуклеиновых кислот, полимеразная цепная реакция - ПЦР). В современной лабораторной диагностике широко используют ПЦР, стандартный вариант которой позволяет безошибочно и очень быстро (за 1-3 ч) установить наличие даже одного возбудителя в любом исследуемом материале. Для оценки числа микроорганизмов при вирусных инфекциях применяют вариант количественной ПЦР (вирусную нагрузку определяют у больных ВИЧ-инфекцией, вирусным гепатитом).

С помощью серологических методов в сыворотке крови больного обнаруживают специфические антитела к вирусам, бактериям и их токсинам, простейшим или гельминтам. Как правило, серологические реакции становятся положительными к концу 1-й - началу 2-й недели заболевания. В дальнейшем количество антител (их титр) нарастает, поэтому результаты серологического исследования оценивают, сравнивая титры антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 7-10 дней. Диагностическое значение имеет повышение титра антител в 4 раза и более.

В лабораторной практике используют различные серологические реакции: агглютинации (РА), пассивной (непрямой) гемагглютинации (РПГА, РНГА), торможения гемагглютинации (РТГА), нейтрализации (РН), преципитации, связывания комплемента (РСК). Для обнаружения антител применяют также непрямую реакцию иммунофлюо-ресценции, радиоиммунологический и иммунохроматографический анализ.

Особого внимания заслуживает иммуноферментный анализ (ИФА), который позволяет выявлять не только антигены, но и антитела классов IgM, IgG, 1&А. В настоящее время ИФА широко применяют для диагностики инфекционных болезней, поскольку его отличают простота и доступность в сочетании с низкой стоимостью и высокой специфичностью.

В последние годы все чаще используют иммуноблот - метод индикации антител к отдельным вирусным или бактериальным белкам. Он позволяет различать фазы инфекционного процесса и с максимальной точностью определять типовую или видовую принадлежность возбудителя.

Один из вспомогательных методов диагностики некоторых инфекционных заболеваний - аллергологический, основанный на выявлении повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к антигенам микроорганизмов-возбудителей. На введение такого антигена, называемого в данном случае аллергеном, организм (при наличии инфекции) отвечает аллергической реакцией, степень выраженности которой и оценивают. Аллергены, полученные при соответствующей обработке микробных культур, наносят на скарифицированную кожу или (чаще) вводят внутрикожно.

При постановке внутрикожной пробы тонкой иглой вводят 0,1 мл аллергена в предварительно дезинфицированную кожу средней трети ладонной поверхности предплечья. Результаты оценивают, как правило, через 24-48 ч. При наличии заболевания на месте введения образуется инфильтрат с гиперемией. Реже при резко положительной реакции наблюдают некроз кожи, лимфангиит и увеличение ближайших лимфатических узлов.

Кожно-аллергические пробы становятся положительными с 5-10-го дня болезни. В клинической практике применяют такие аллергены, как бруцеллин при бруцеллезе (проба Бюрне), туберкулин при туберкулезе (реакция Пирке, реакция Манту), антраксин при сибирской язве и др.

Косвенным доказательством присутствия возбудителя в организме может служить наличие характерных, присущих той или иной инфекции изменений клеток и тканей, выявляемых соответственно при цитологическом или гистологическом исследовании, Так, обнаружение гигантских клеток, похожих на совиный глаз, при цитологическом исследовании мочи или слюны больного свидетельствует о цитоме-галовирусной инфекции, а гистологическое исследование материала, полученного при биопсии печени, служит источником ценных сведений для диагностики хронических гепатитов вирусной этиологии.

Особую группу составляют инструментальные методы обследования (ректороманоскопия, ультразвуковое, рентгенологическое и радиоизотопное исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография), широко используемые при различных заболеваниях, в том числе инфекционных.

ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

В зависимости от метода, которым планируют проводить лабораторное исследование, забор патологического материала может быть осуществлен разными способами. Выполняя назначения врача, медицинская сестра должна следовать определенным рекомендациям.

ПРАВИЛА ЗАБОРА КРОВИ

При заборе крови для последующей микроскопии кожу пальца протирают спиртом и прокалывают одноразовым скарификатором. Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, ко второй капле аккуратно, не дотрагиваясь до пальца, прикасаются заранее приготовленным предметным стеклом. Затем для приготовления мазка крови берут шлифованное стекло меньшей ширины, чем предметное, ставят его перед каплей крови под углом 45° и продвигают вперед до соприкосновения с каплей, а когда кровь равномерно распределится между обоими стеклами, быстрым движением делают тонкий мазок.

Для приготовления толстой капли на предметное стекло наносят каплю крови диаметром около 5 мм и распределяют ее иглой или углом другого предметного стекла в диск диаметром 10-15 мм. Толщина получившейся капли должна быть такой, чтобы сквозь нее можно было прочитать газетный текст. Обычно на стекло наносят 2-3 толстые капли на некотором расстоянии одна от другой, затем стекло с обратной стороны маркируют. Приготовленные препараты высушивают при комнатной температуре. При подозрении на малярию кровь на исследование берут в любое время суток независимо от температуры тела больного. Рекомендовано при обследовании каждого пациента отправлять в лабораторию два стекла с толстыми каплями и одно с тонким мазком крови.

Забор крови для бактериологического исследования следует осуществлять во время подъема температуры тела сразу после озноба. Необходимо производить посев на несколько питательных сред, чтобы обеспечить рост наибольшему числу возможных возбудителей. Флаконы с жидкими питательными средами получают из лаборатории, хранят в холодильнике, а перед употреблением согревают при комнатной температуре.

Для взятия крови используют стерильные шприцы и иглы. При проведении бактериологического исследования с помощью автоматических анализаторов применяют вакуумные системы забора крови.

Посев крови у постели больного осуществляют, как правило, два человека: один обрабатывает кожу над пунктируемой веной 70% Этиловым спиртом* дважды, пунктирует вену, берет кровь, обжигает пламенем горелки извлеченную из вены иглу, не снимая ее со шприца; другой над пламенем спиртовки открывает пробки флаконов со средами, подставляет флаконы под струю крови из шприца, обжигает горлышки и пробки флаконов и закрывает их. Если флакон со средой снабжен специальным бумажным вкладышем, следует, предварительно сняв с флакона бумажный колпачок вместе с ватно-марлевой пробкой, проколоть бумажный вкладыш иглой и выпустить кровь.

При посеве крови на питательные среды промышленного производства, выпускаемые во флаконах с резиновыми или пластиковыми пробками, рекомендовано снять защитную крышку с флакона, не вынимая при этом пробку, протереть пробку тампоном, смоченным спиртом, и, сменив на шприце иглу, проколоть пробку и засеять во флакон кровь, осторожно спуская ее по стенке флакона. Затем необходимо еще раз протереть спиртом пробку и надеть на флакон защитную крышку.

Наличие у больного постоянного подключичного, центрального или венозного катетера позволяет воспользоваться ими для получения крови, хотя не может считаться достоверным по правилам преанали-тики. В случае забора крови из катетера это должно быть специально отмечено на бланке направления в лабораторию для верной интерпретации полученных результатов.

Проведение полноценного бактериологического исследования требует забора 15-20 мл крови, посев которой «на стерильность» осуществляют на две среды: «двойную среду» и «среду для контроля стерильности». Для выделения возбудителей тифо-паратифозной группы используют среды, содержащие желчь. Чтобы избежать влияния бактерицидных свойств крови, рекомендовано разводить ее большим количеством среды (в соотношении 1:10, т.е. 5 мл крови на 50 мл среды). Флаконы с засеянной питательной средой сразу же отправляют в лабораторию. При отсутствии возможности немедленной доставки (например, если посев осуществлен в ночное время) флаконы хранят при комнатной температуре, а утром направляют в лабораторию.

Для выделения вирусов берут 2-5 мл крови в стерильную пробирку.

Кровь для исследования методом ПЦР забирают обычно из локтевой вены в одноразовую вакуумную пробирку с антикоагулянтом (этилен-диаминтетрауксусной кислотой - ЭДТА или цитратом натрия). Гепарин в качестве антикоагулянта не используют. После забора пробирку переворачивают несколько раз для лучшего перемешивания крови с антикоагулянтом.

Для серологического исследования кровь берут из пальца или вены в объеме 1-2 или 5-7 мл. Объем крови определяют тип и количество серологических реакций, используемых для подтверждения диагноза. В день забора кровь должна быть доставлена в лабораторию и до постановки серологических реакций храниться в холодильнике. При невозможности своевременной доставки крови прибегают к получению сыворотки. Для этого закрытую пробирку с кровью вначале оставляют на 15-20 мин при комнатной температуре, затем центрифугируют. Отделившуюся сыворотку с помощью стерильной пипетки переносят в сухую стерильную пробирку с крышкой и хранят в холодильнике при температуре +4 °С.

В настоящее время для бактериологического, серологического и других исследований кровь все чаще берут с помощью вакуумных систем, позволяющих исключить контакт медицинского персонала с кровью пациента. Вакуумная система состоит из специальной двусторонней иглы, держателя и укупоренной силиконовой пробкой стерильной пробирки, в которой создано дозированное разряжение (вакуум). Выпускают вакуумные пробирки без наполнителя или с реактивами, необходимыми для проведения анализов (например, с антикоагулянтом или активатором свертывания). Пробирки с разными наполнителями отличаются друг от друга по цвету пробки. Использование вакуумных систем обеспечивает быстроту (5-10 с) и удобство отбора проб, высокое качество получаемых образцов и устраняет риск заражения медицинского персонала гемоконтактными инфекциями на всех этапах работы с кровью.

ПРАВИЛА ЗАБОРА МОЧИ

Мочу для общего анализа собирают в объеме 150-200 мл в чистую сухую банку или контейнер. Брать мочу из судна, утки или горшка запрещено, так как на стенках этих сосудов может сохраняться осадок моющих веществ, способствующих разложению свежей мочи. Для бактериологического исследования берут среднюю порцию свободно выпущенной мочи (после тщательного туалета наружных половых органов) в стерильную пробирку в объеме 3-5 мл. В некоторых случаях для уточнения локализации инфекции (в мочевом пузыре или в почках) прибегают к катетеризации мочевого пузыря. От момента взятия пробы мочи до начала ее исследования в лаборатории должно пройти не более 1-2 ч при хранении при комнатной температуре и не более суток при хранении в холодильнике.

ПРАВИЛА ЗАБОРА КАЛА

Кал для выявления простейших собирают в пластиковые контейнеры. Пробу испражнений, взятую из судна шпателем, срочно (не позже 15 мин после дефекации) доставляют в лабораторию и немедленно приступают к микроскопии. В течение суток можно хранить кал, в котором предполагают обнаружить яйца гельминтов или цисты простейших.

Для бактериологического исследования кал собирают в стерильный контейнер с крышкой, в которую вмонтирована специальная ложка-шпатель, или в стерильную банку. Забор испражнений массой 3-5 г производят тотчас после дефекации из судна или горшка ложкой-шпателем либо стерильным деревянным шпателем, стеклянной палочкой, бактериологической петлей. Необходимо стремиться взять кусочки кала из глубины, содержащие слизь и гной и не имеющие примесей крови (в связи с ее бактерицидным действием). Материал незамедлительно отправляют в лабораторию. От момента забора до посева кала должно пройти не более 1-2 ч.

При отсутствии возможности быстрой доставки проб в лабораторию их можно сохранять в холодильнике в течение суток или помещать в специальные консерванты (транспортные среды). В полученные из лаборатории пробирки с консервирующей жидкостью вносят материал из расчета 2/3 консерванта и 1/3 кала. При исследовании на дисбактериоз, микозы, острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, консерванты не используют.

В любой момент независимо от числа дефекаций можно произвести забор материала непосредственно из прямой кишки с помощью металлических петель либо зондов-тампонов (хлопковых и вискозных тампонов, фиксированных на тонких деревянных или пластиковых стержнях). При заборе материала из прямой кишки больного просят лечь на левый бок с приведенными к животу бедрами и развести ягодицы. Осторожными движениями в задний проход вводят зонд-тампон (петлю) на глубину 5-6 см и также осторожно вынимают. Применение транспортных сред при доставке материала в лабораторию в этом случае обязательно. В настоящее время все шире используют транспортные системы промышленного производства, в состав которых входят зонд-тампон и пробирка с транспортной средой, в которую погружают зонд-тампон сразу же после извлечения из прямой кишки. Следует помнить, что для подтверждения дисбактериоза и острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными бактериями, материал для бактериологического исследования получают только при естественной дефекации.

При обследовании на бактерионосительство больному предварительно (за 2-3 ч) дают солевое слабительное (25-30 г сульфата магния на прием), что увеличивает вероятность положительного результата.

Кал для вирусологического исследования массой 4-8 г берут сразу же после дефекации в сухой стерильный флакон (одноразовый контейнер) и немедленно ставят в холодильник. Материал пересылают в лабораторию в контейнерах с кусочками льда.

ПРАВИЛА ЗАБОРА РВОТНЫХ МАСС

Рвотные массы в объеме 50-100 мл, промывные воды желудка (после промывания кипяченой водой) объемом 100-200 мл собирают в стерильные контейнеры и быстро отправляют в лабораторию для бактериологического исследования.

ПРАВИЛА ЗАБОРА ЖЕЛЧИ

Желчь для посева забирают во время фиброгастродуоденоскопии. После выделения 1-2 мл желчи, которую не используют для исследования, в отдельные стерильные пробирки собирают все три порции желчи (А, В и С) и отсылают в лабораторию.

ПРАВИЛА ЗАБОРА СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ

Для забора спинномозговой жидкости осуществляют поясничную пункцию - прокол между III-IV или IV-V поясничными позвонками, иногда и между II-III, но не выше из-за опасности повреждения спинного мозга.

При проведении поясничной пункции важную роль отводят медицинской сестре, которая должна уложить больного таким образом, чтобы обеспечить максимальное сгибание позвоночника. С этой целью больного укладывают на правый бок без подушки, просят согнуть ноги в коленях и подтянуть их к животу. Голову больного наклоняют вперед и прижимают к туловищу. Для фиксации приданного спине положения медицинская сестра проводит свою левую руку под бок больного ладонью вниз и захватывает край кушетки или кровати, на которой лежит больной, так, чтобы рука служила своеобразным «рычагом». Правой рукой медицинская сестра удерживает ноги больного. Другой помощник в момент пункции фиксирует голову пациента. Придание правильного положения особенно важно в тех случаях, когда пункцию производят беспокойным или неконтактным больным. Место, намеченное для пункции, широко обрабатывают дважды кожным антисептиком или спиртом. Местное обезболивание проводят раствором прокаина (Новокаин*).

Пункцию производит врач. Для прокола оболочек спинного мозга используют специальную длинную иглу с мандреном. После извлечения мандрена при правильном введении иглы из ее отверстия начинает вытекать спинномозговая жидкость, которую собирают в несколько стерильных пробирок:

Посев спинномозговой жидкости на питательные среды непосредственно у постели больного позволяет ускорить получение результатов бактериологического исследования. В ряде случаев осуществляют забор спинномозговой жидкости для вирусологического исследования и постановки ПЦР.

После получения спинномозговой жидкости иглу быстро вынимают, место пункции обрабатывают кожным антисептиком или спиртом и заклеивают стерильной салфеткой. Медицинская сестра внимательно следит за тем, чтобы после пункции больной не менее 2 ч лежал на животе без подушек и сутки не вставал с постели. Медицинская сестра также оказывает помощь пациенту при осуществлении физиологических отправлений и при питании в постели.

ПРАВИЛА ЗАБОРА КОСТНОГО МОЗГА

Костный мозг для исследования берут при пункции грудины специальной стернальной иглой. Медицинская сестра укладывает больного на спину без подушки. После обработки кожи грудины и обезболивания врач прокалывает кожу, подкожную клетчатку, переднюю стенку грудины и производит забор необходимого количества костного мозга. После извлечения иглы пункционное отверстие прикрывают стерильной салфеткой, фиксируемой пластырем.

При необходимости бактериологического исследования костного мозга пунктат помещают в пробирки с соответствующими питательными средами.

ПРАВИЛА ЗАБОРА МАТЕРИАЛА ИЗ ПОЛОСТИ РТА, ГЛОТКИ И НОСА

Материал из полости рта, глотки и носа берут натощак или не ранее чем через 2 ч после еды, питья, полоскания.

Для забора материала из глотки (зева) используют сухие стерильные ватные тампоны, хранящиеся в стерильных пробирках, или тупферы (зонды-тампоны, вмонтированные в крышку стерильной пластиковой пробирки). Под визуальным контролем шпателем в левой руке прижимают книзу корень языка, правой осторожно вводят в ротовую полость тампон, не касаясь зубов, слизистых оболочек рта, языка. Если имеется налет на миндалинах, слегка нажимая тампоном, делают мазок у его края. При отсутствии налета материал берут из лакун обеих миндалин.

Перед забором материала из носа больному предлагают предварительно высморкаться, удаляют корки и очищают нос сухим ватным фитилем. Сухой стерильный тампон вводят в каждую половину носа вращательными движениями, плотно прикасаясь всеми его сторонами к стенкам и перегородке носа.

Тампоны с материалом из зева и носа в стерильных пробирках необходимо немедленно отправить в лабораторию для микроскопии и посева на соответствующие плотные питательные среды. При транспортировке на дальние расстояния применяют среды обогащения или тампоны, смоченные 5% раствором глицерина в физиологическом растворе. При подозрении на дифтерию исследуют одновременно пленки и слизь из носа и глотки.

Для экспресс-диагностики гриппа, других вирусных заболеваний с помощью МФА используют мазки-отпечатки со слизистой оболочки носа, которые готовят на специальных стеклянных или пластмассовых пластинках с закругленными и хорошо отшлифованными краями. Пластинку обезжиривают эфиром и вводят в носовой ход на глубину 2-3 см, слегка прижимая к носовой перегородке. Стараясь не смазать отпечаток, осторожно выводят пластинку наружу, мазки-отпечатки подсушивают и отправляют в лабораторию.

Материал из носоглотки берут натощак или через 3-4 ч после еды с помощью стерильного ватного тампона, закрепленного на изогнутом под углом 135° металлическом стержне. Прижимая шпателем корень языка, тампон аккуратно заводят за мягкое нёбо, 2-3 раза проводят по задней стенке носоглотки и осторожно, не касаясь зубов и слизистой оболочки полости рта, извлекают. Тампоны помещают в стерильные пробирки так, чтобы они не касались стенок, и доставляют в лабораторию не позже 2 ч после взятия материала.

Если обследование проводят для диагностики менингококковой инфекции, сразу же после извлечения тампона производят посев материала на чашку Петри с сывороточным агаром. Тампоны в пробирках и посевы следует беречь от охлаждения и транспортировать в переносных термостатах или специальных изотермических контейнерах (термосумках).

Материалом для вирусологического исследования при таких инфекционных заболеваниях, как грипп, корь, краснуха и некоторых других, служат смывы из носоглотки, которые целесообразно производить в первые дни болезни. При заборе материала больному предлагают трижды прополоскать горло стерильным физиологическим раствором. Каждый раз используют по 10-15 мл жидкости. Смывы собирают в стерильный широкогорлый контейнер с завинчивающейся крышкой. Кусочками стерильной ваты, захваченной пинцетом, протирают носовые ходы и заднюю стенку глотки. Ватные тампоны опускают в контейнер со смывом. Материал направляют в лабораторию и используют для выделения вирусов, исследования методом флюоресцирующих антител и другими методами.

ПРАВИЛА ЗАБОРА МОКРОТЫ

Мокроту в объеме 10-15 мл собирают утром натощак в стерильную широкогорлую банку (или контейнер). Перед забором материала больной чистит зубы, полощет рот кипяченой водой. Медицинская сестра просит больного откашляться, объясняя, что для исследования необходима мокрота, а не слюна и слизь из носоглотки.

При отсутствии или скудном количестве мокроты производят забор промывных вод бронхов. Для этого врач гортанным шприцем под контролем гортанного зеркала вводит в трахею около 10 мл физиологического раствора. После возникающего приступа кашля медицинская сестра собирает откашлянный трахеобронхиальный смыв в стерильную емкость. Промывные воды бронхов можно получить и при бронхоскопии.

Мокроту и промывные воды бронхов доставляют в лабораторию в течение 2 ч после забора материала.

ПРАВИЛА ЗАБОРА ЭКССУДАТОВ И ТРАНССУДАТОВ

Экссудаты и транссудаты собирают в чистую сухую широкогорлую посуду в объеме не менее 40 мл. Для предотвращения образования фибринозного сгустка посуду предварительно ополаскивают 5% раствором цитрата натрия или добавляют одну каплю гепарина.

При инфекционных болезнях повышаются энергозатраты, нарушаются пищеварение и всасывание питательных веществ, витаминов, микроэлементов, происходит их потеря с различными секретами и экскретами. Это, в свою очередь, сопровождается нарушением белкового, жирового, углеводного, минерального и витаминного обмена, в результате чего больной худеет. Недостаточное поступление белка, снижение его всасывания и потеря с секретами и экскретами приводит к нарушению функций иммунной системы: снижаются синтез антител, активность иммунокомпетентных клеток и бактерицидная активность сыворотки крови.

Повышение температуры тела, характерное для многих инфекционных заболеваний, приводит к увеличению скорости обмена веществ и повышает расход энергии. Увеличению энергозатрат способствуют также судорожные сокращения мышц, наиболее ярко выраженные при столбняке.

Нарушение всасывания в кишечнике белков, жиров и углеводов может быть обусловлено изменением активности ферментов ЖКТ вследствие лихорадки, а также воспалительным поражением слизистой оболочки кишки.

Рвота и диарея приводят к потере не только жидкости и электролитов, но и белков. Кроме того, потеря белка может происходить с мокротой и мочой.

Повышенная потребность в витаминах, снижение их поступления с пищей и ухудшение всасывания из кишечника приводят к полигиповитаминозу.

ВИДЫ ДИЕТ

Полноценное и сбалансированное питание - существенное дополнение к лечению инфекционных больных. Пища должна легко усваиваться, быть механически, химически и термически щадящей. При кулинарной обработке продуктов используют только варку в воде и приготовление на пару. Для обогащения диеты витаминами применяют натуральные фруктовые и ягодные соки.

При назначении диеты следует учитывать тяжесть течения и период заболевания, состояние ЖКТ и сопутствующую патологию.

С целью оптимизации лечебного питания, совершенствования организации и улучшения управления его качеством в лечебно-профилактических учреждениях вводится новая номенклатура диет (система стандартных диет), отличающихся по содержанию основных пищевых веществ и энергетической ценности, технологии приготовления пищи и среднесуточному набору продуктов.

Ранее применявшиеся диеты номерной системы (диеты № 1-15) объединяются или включаются в систему стандартных диет, которые назначаются при различных заболеваниях в зависимости от стадии, степени тяжести болезни или осложнений со стороны различных органов и систем (табл., приложение).

Наряду с основной стандартной диетой и ее вариантами в лечебно-профилактическом учреждении в соответствии с их профилем используются:

-хирургические диеты (0-I; 0-II; 0-III; 0-IV; диета при язвенном кровотечении, диета при стенозе желудка) и др.; - специализированные диеты: высокобелковая диета при активном туберкулезе [далее - высокобелковая диета (т)]; - разгрузочные диеты (чайная, сахарная, яблочная, рисово-компот-ная, картофельная, творожная, соковая, мясная и др.); - специальные рационы (диета калиевая, магниевая, зондовая, диеты при инфаркте миокарда, рационы для разгрузочно-диетической терапии, вегетарианская диета и др.).

Индивидуализация химического состава и калорийности стандартных диет осуществляется путем подбора имеющихся в картотеке блюд лечебного питания, увеличения или уменьшения количества буфетных продуктов (хлеб, сахар, масло), контроля продуктовых домашних передач для больных, находящихся на лечении в лечебно-профилактическом учреждении, а также путем использования в лечебном и энтеральном питании биологически активных добавок к пище и готовых специализированных смесей. Для коррекции пищевого рациона может включаться 20-50% белка готовых специализированных смесей.

При лечебном питании больных применяют диеты, каждая из которых предусматривает потребности пациента при различной патологии в соответствии с приказом Минздрава РФ № 330 от 05.08.2003, а также в инфекционных стационарах применяют диеты № 4, 5, 13, 15 по Певзнеру.

При острых кишечных заболеваниях, сопровождаемых диареей, назначают диету № 4, включающую пищу, механически и химически щадящую ЖКТ, с исключением продуктов, усиливающих перистальтику кишечника и бродильные процессы. Разрешают мясные бульоны, слизистые супы, кисель и желе, сухари, творог, кефир, вареное мясо в виде паровых котлет, кнелей и фрикаделек, вареную рыбу, протертую кашу. Рекомендуют фруктовые соки. Из рациона исключают молоко, натуральный кофе, пряности, продукты с большим содержанием клетчатки (бобовые, капуста, свекла, репа, шпинат, щавель), а также соленья, копчености, кондитерские изделия.

При поражении печени (вирусный гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз и др.) рекомендована диета № 5 с исключением тугоплавких жиров и продуктов, богатых холестерином. В диету входят творог, кефир, молочные и овощные супы, молочные каши, салаты, кисели, компоты, фрукты. Разрешают нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде, белый и черный хлеб, подсолнечное масло, умеренное количество сливочного масла.

Лихорадящим больным в острый период заболевания (грипп, ОРВИ, ангина) рекомендовано назначать диету № 13 (или № 2). Она соответствует физиологической норме и включает достаточное количество белков, жиров, углеводов, а также повышенное содержание витаминов, особенно аскорбиновой кислоты. В рационе ограничивают употребление молока и грубой клетчатки. Все блюда готовят в протертом и рубленом виде. Показано введение повышенного количества жидкости.

Диета № 15 рекомендована больным, не нуждающимся в специальной диете, в частности реконвалесцентам инфекционных болезней. Содержание белков, углеводов, жиров и энергетическая ценность соответствуют нормам питания здорового человека, не занятого физическим трудом. Ограничивают продукты, возбуждающие ЦНС (крепкий чай, кофе, специи, шоколад), а также продукты, содержащие грубую клетчатку и эфирные масла (чеснок, редис, редька). Не рекомендуют торты, пирожные, изделия из песочного теста.

Больным с сопутствующим сахарным диабетом назначают диету № 9.

Особое внимание необходимо уделять режиму приема пищи. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Тяжелым больным частоту приема пищи увеличивают до 6-8 раз, при этом уменьшают объем на одно кормление.

Инфекционные больные часто нуждаются в обильном питье - оно способствует восполнению потерянной жидкости при диарее, рвоте, повышенном потоотделении, одышке, а также выведению токсичных веществ. Кроме того, сладкое питье показано в качестве дополнительного источника энергии (при отсутствии у больного сахарного диабета). Для этого обычно используют морсы (клюквенный, черносмородиновый), кисели, компоты, чай, фруктовые и ягодные соки, минеральную воду (негазированную), готовые глюкозо-электролитные растворы (Регидрон*, Гидровит* форте и др.). Хорошо утоляют жажду фрукты. Они содержат витамины, минеральные элементы, сахара и стимулируют перистальтику кишечника.

ЗОНДОВОЕ ПИТАНИЕ

Зондовое питание показано больным, находящимся в бессознательном состоянии и с нарушением жевания и глотания. Используют силиконовый назогастральный зонд, который вводят на 5-7 дней и более.

Наружный конец зонда закрепляют лейкопластырем около уха. Для профилактики раздражения слизистой оболочки и образования пролежней по ходу зонда следует несколько раз в сутки продвигать его назад и вперед. Кормление осуществляют с помощью шприца или системы для капельного введения растворов. Предварительно шприцем отсасывают желудочное содержимое (при этом теряется хлористый натрий).

Через зонд вводят питательные смеси из молока, кефира, бульонов, фруктовых соков, сливочного масла и других полужидких продуктов с добавлением к ним солей (натрия хлорид, калия хлорид, кальция хлорид). Плотные продукты и блюда растирают и разводят жидкостью (кипяченой водой, бульоном, овощным отваром, молоком). Для зондового питания используют и специальные порошкообразные концентраты - энпиты, инпитан, оволакт, унипиты и др. Пищу, подогретую до температуры 45-50 °С, вводят очень медленно, в количестве 100-250 мл. Объем первого кормления - 100 мл. После кормления через зонд пропускают 20-40 мл теплой воды.

Через зонд вводят также ЛС и жидкость в необходимом количестве.

ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Парентеральное питание показано больным, которые не могут есть из-за тяжелого состояния, не хотят или не должны есть (тяжелое воспалительное поражение кишечника, печеночная или почечная недостаточность, состояния, при которых зондовое питание сопряжено с риском осложнений). Для внутривенного введения используют готовые смеси аминокислот (Полиамин*, Аминостерил* и др.), жировые эмульсии (Липофундин*, Интралипид* и др.), растворы декстрозы (Глюкоза*) (5-50%) с добавлением Инсулина* (1 МЕ на 3-4 г декстрозы). Назначают также минеральные вещества, витамины, анаболические гормоны.

На возбудителя инфекции воздействуют, используя специфические и неспецифические методы.

Специфические методы лечения включают применение препаратов, действие которых направлено на единственный вид микроорганизма, - лечебные сыворотки, иммуноглобулины и гамма-глобулины, иммунная плазма, бактериофаги и лечебные вакцины.

Лечебные сыворотки содержат антитела к микроорганизмам (антимикробные сыворотки) или к бактериальным токсинам (антитоксические сыворотки - противоботулиническая, противогангренозная, противодифтерийная, противостолбнячная), их вырабатывают из крови иммунизированных животных. Сыворотка крови таких животных служит материалом для получения препаратов специфических гамма-глобулинов, содержащих очищенные антитела в высоких титрах (противо-лептоспирозный, противосибиреязвенный, противостолбнячный).

Специфические иммуноглобулины получают из крови иммунизированных доноров или реконвалесцентов инфекционных заболеваний (антирабический, противогриппозный, противокоревой, противоэнцефалитный, противостафилококковый, противостолбнячный). В ряде случаев применяют плазму крови иммунизированных доноров или реконвалесцентов (антименингококковая, антистафилококковая и др.).

Лечебные сыворотки, гамма- и иммуноглобулины применяют только парентерально - внутримышечно, а в особо тяжелых случаях по жизненным показаниям и внутривенно. Сыворотки и гамма-глобулины, полученные из крови животных, содержат гетерологичные (чужеродные) белки, при парентеральном введении которых у пациентов могут развиться аллергические реакции немедленного или замедленного типов (анафилактический шок, аллергический дерматит, отек Квинке, сывороточная болезнь), поэтому препараты вводят только после предварительной дробной десенсибилизации (по модифицированному методу А.М. Безредки).

Вначале ставят кожную аллергическую пробу с сывороткой для определения чувствительности к белку животных. После асептической обработки кожи внутренней поверхности предплечья вводят внутри-кожно 0,1 мл разведенной в соотношении 1:100 сыворотки (из ампулы с красной меткой), в другое предплечье вводят внутрикожно изотонический раствор натрия хлорида для контроля. Результаты оценивают через 20 мин. В случае положительного результата, т.е. наличия у больного сенсибилизации к белку животных, в месте введения сыворотки появляется участок гиперемии и/или отека диаметром более 1 см.

При отрицательном результате вводят цельную сыворотку (из ампулы с синей меткой) в объеме 0,1 мл подкожно в области средней трети наружной поверхности плеча. При отсутствии местной или общей аллергической реакции через 45 мин вводят остальную часть лечебной дозы препарата в наружный верхний квадрант ягодичной области. Перед введением сыворотка должна иметь температуру тела (36±1 °С). Максимальный объем сыворотки, вводимый в одну область, не должен превышать 10 мл. Больные, получающие серотерапию, должны находиться под наблюдением врача в течение 1 ч.

В случаях положительной внутрикожной пробы или развития реакций на подкожное введение сыворотки препарат можно применять только по жизненным показаниям и с проведением десенсибилизации. Для этой цели вначале вводят подкожно разведенную в 100 раз сыворотку в дозах 0,5, 2,0 и 5,0 мл с интервалом 15-20 мин, затем с таким же интервалом вводят 0,1 и 1,0 мл цельной сыворотки и при отсутствии реакции вводят внутримышечно полную лечебную дозу препарата. Одновременно применяют противошоковые средства. В случаях возникновения анафилактического шока на введение одной из доз препарата лечение продолжают под наркозом.

Вскрытие ампул и все манипуляции по введению сыворотки проводят в строгих асептических условиях. Вскрытую ампулу с цельной сывороткой можно хранить под стерильной салфеткой при комнатной температуре не более 1 ч. Вскрытые ампулы с разведенной сывороткой хранению не подлежат.

Гамма-глобулины используют по таким же правилам.

Иммуноглобулины вводят внутримышечно в необходимой дозе без предварительной десенсибилизации.

Перед использованием препаратов сывороток и иммуноглобулинов необходимо проверить их пригодность: ампулы должны быть без каких-либо повреждений, иметь четкую маркировку с соответствующим сроком годности, не должны содержать не разрушающихся при встряхивании хлопьев или посторонних примесей. Сыворотки и иммуноглобулины следует хранить в условиях рекомендованного температурного режима. Места использования препаратов должны быть оснащены обновляемым набором противошоковых средств.

Бактериофаги в настоящее время применяют ограниченно, в основном при кишечных инфекционных заболеваниях в качестве дополнительного средства лечения. Патогенные бактерии могут принадлежать к различным фаготипам, что затрудняет индивидуальный подбор необходимого бактериофага. Кроме того, в организме человека в ответ на вводимый бактериофаг вырабатываются антифаговые антитела.

Препараты бактериофагов выпускают в таблетках с кислотоустойчивым покрытием для орального применения (брюшнотифозный, дизентерийный, сальмонеллезный), в виде свечей (дизентерийный), в жидком виде (флаконы с брюшнотифозным бактериофагом), в сухом виде в ампулах для последующего разведения перед применением (стафилококковый, стрептококковый, колипротейный и др.). Жидкие формы бактериофагов можно применять внутрь, ректально и местно в очагах воспаления - орошение, тампоны, примочки, подкожные и внутримышечные обкалывания. Препараты применяют в течение 5-7 дней и часто повторными курсами.

Вакцинотерапия как метод специфической терапии инфекционных болезней направлена на специфическую стимуляцию защитных механизмов. Вакцинные препараты могут быть изготовлены из музейных микробных штаммов или из выделенной от больного культуры возбудителей (аутовакцина) в виде взвеси убитых инактивированных микроорганизмов или их токсинов, лишенных патогенных свойств (анатоксины). Обычно вакцины применяют в лечении хронических и затяжных форм инфекционных болезней, в процессе естественного течения которых выработка иммунных механизмов недостаточна для освобождения организма от возбудителя (хронический бруцеллез, хроническая дизентерия, рецидивирующая герпесвирусная инфекция). Иногда их используют при острых инфекционных процессах (при брюшном тифе для профилактики хронического реконвалесцентного бактерионосительства).

Вакцинотерапию следует проводить только в стационарных условиях, поскольку существует риск развития осложнений - выраженное обострение основного инфекционного процесса или активизация сопутствующей патологии, анафилактические реакции и др. В настоящее время вакцинотерапия уступает новым, более совершенным и безопасным методам иммунотерапии.

Специфическую терапию можно использовать лишь при небольшом числе инфекционных болезней, поэтому ведущим методом этиотропного лечения инфекционных больных стала химиотерапия с использованием различных классов антимикробных средств - антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, нитрофурановых производных, ингибиторов вирусной репликации и др.

АНТИБИОТИКИ

По механизму действия антибиотики разделяют на три группы:

По типу взаимодействия с микробными клетками различают антибиотики:

По химическому строению антибиотики разделяют на следующие группы:

Наряду с природными все большее распространение получают синтетические и полусинтетические препараты III и IV поколений, обладающие высоким антимикробным эффектом, устойчивостью к воздействию кислот и ферментов.

В зависимости от спектра противомикробного действия антибиотиков выделяют следующие группы препаратов.

Несмотря на разработку новых высокоэффективных антибиотиков, их применение не всегда достаточно для излечения инфекционных больных, поэтому продолжают сохранять свою актуальность химиопрепараты различных групп - производные нитрофурана, 8-оксихиноли-а и хинолона, сульфаниламиды и сульфоны и др.

НИТРОФУРАНЫ

Нитрофурановые препараты [фуразолидон, нитрофурантоин (Фурадонин*), фуразидин (Фурагин*), нитрофурал (Фурацилин*)] обладают широким антибактериальным и противопротозойным эффектом, способностью к внутриклеточному проникновению. Они нашли применение при лечении многих инфекционных заболеваний кишечника и мочевыводящих путей и в качестве местного антисептического средства.

ПРОИЗВОДНЫЕ 8-ОКСИХИНОЛИНА

Производные 8-оксихинолина [нитроксолин (5-НОК*), налидиксовая кислота (Невиграмон*)] эффективны в отношении многих бактериальных, протозойных и грибковых возбудителей кишечных и урогенитальных заболеваний.

ПРОИЗВОДНЫЕ ХИНОЛОНА

Хинолоновые производные, а именно фторхинолоны (ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) в настоящее время занимают одно из ведущих мест среди антибактериальных препаратов. Это связано с тем, что они обладают высоким антимикробным эффектом в отношении многих грамположительных и грамотрицательных аэробных и анаэробных бактерий и некоторых простейших, в том числе с внутриклеточной локализацией. Кроме того, их отличает малая токсичность, а у микроорганизмов к этим препаратам медленно формируется лекарственная устойчивость.

СУЛЬФАНИЛАМИДЫ И СУЛЬФОНЫ

Сульфаниламидные [сульфадимидин (Сульфадимезин*), сульфа-диметоксин, сульфагуанидин (Сульгин*), сульфаметоксипиридазин (Сульфапиридазин*), фталилсульфатиазол (Фталазол*) и др.] и сульфоновые препараты (дапсон и др.) используют для лечения заболеваний кишечника, дыхательной, мочевыделительной и других систем, вызываемых грамположительными и грамотрицательными бактериями или простейшими. Однако применение этой группы препаратов ограничено из-за частого возникновения различных осложнений.

Высоким антибактериальным эффектом и меньшими побочными явлениями обладает ко-тримоксазол (Бактрим*, Бисептол*, Гро-септол*, Септрин*) - комбинированный препарат сульфаниламида (сульфаметоксазола) и триметоприма, который можно использовать самостоятельно или в сочетании с другими антибактериальными средствами.

К средствам этиотропной терапии относят также противопаразитарные и противовирусные препараты различных химических групп.

ПРОТИВОПАРАЗИТАРНЫЕ СРЕДСТВА

Противопаразитарные средства разделяют на антипротозойные, эффективные в отношении возбудителей малярии [хинин, хлорохин (Делагил*)], амебиаза и других протозойных инвазий (метронидазол), и антигельминтные (албендазол, левамизол, мебендазол, празиквантел), эффективные в отношении круглых и плоских гельминтов.

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Противовирусные препараты, арсенал которых быстро пополняется новыми и высокоэффективными средствами, принадлежат к различным химическим группам и оказывают воздействие на различные этапы жизненного цикла вирусов. В клинической практике наиболее широкое применение получили химиопрепараты для лечения гриппа А (амантадин, римантадин, осельтамивир), герпетических инфекций (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фамцикло-вир), вирусных гепатитов В и С [энтекавир, ламивудин, рибавирин, софосбувир (Совальди*), даклатасвир и др.], ВИЧ-инфекции (нуклео-зидные ингибиторы обратной транскриптазы, ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, ингибиторы протеазы и ингибиторы слияния ВИЧ). Современная терапия вирусных инфекций включает использование интерферонов [интерферон альфа (Интерферон лейкоцитарный человеческий*); рекомбинантные препараты интерферона альфа-2а (Роферон*, Реальдирон*, Интрон А*, Реаферон-ЕС*); пэгин-терферон альфа-2а (Пегасис*) и пэгинтерферон альфа-2Ь (ПегИнтрон*, Альгерон*)], оказывающих как противовирусный, так и выраженный иммуномодулирующий эффект.

ПРАВИЛА ПРИМЕНЕНИЯ АНТИМИКРОБНОЙ ТЕРАПИИ

Максимальный положительный эффект антимикробной терапии достигается при соблюдении ряда правил.

Выбор конкретного препарата осуществляют в соответствии с этиологией заболевания, чувствительностью к ЛС выделенного от пациента штамма возбудителя, фазой болезни, а также наличием у больного сенсибилизации к данному препарату.

Терапевтический эффект зависит:

Эффект антимикробной терапии заметно повышается при осуществлении принципа ступенчатой терапии: парентеральное применение в начале курса лечения и прием внутрь в последующем одного и того же препарата. Активность антибактериальных препаратов может существенно зависеть от типа их взаимодействия с другими ЛС (например, уменьшение эффективности тетрациклина под влиянием препаратов кальция и фторхинолонов при использовании антацидных препаратов и др.). В свою очередь, антибиотики могут изменять фармакологическое действие многих ЛС [например, аминогликозиды повышают эффект миорелаксантов, а хлорамфеникол (Левомицетин*) усиливает действие антикоагулянтов].

В выполнении правил, касающихся соблюдения режима и способа применения антибактериальных препаратов, своевременного выявления осложнений лекарственной терапии, важная роль принадлежит среднему медицинскому персоналу.

Принцип комплексного лечения инфекционных больных предполагает сочетание этиотропной и патогенетической терапии, направленной на компенсацию и устранение функциональных и метаболических расстройств, возникающих в ходе инфекционного процесса, на повышение иммунобиологической резистентности организма и эффективности освобождения от возбудителя.

Основное направление патогенетического лечения - дезинтоксикационная терапия. В зависимости от степени тяжести интоксикационного синдрома ее можно проводить инфузионным, энтеральным и эфферентным методами или их сочетанием.

Инфузионный метод дезинтоксикационной терапии осуществляют путем внутривенного, реже внутриартериального введения кристаллоидных [декстроза (Глюкоза*), раствор Рингера*, полиионные растворы, изотонический раствор натрия хлорида и др.] и коллоидных [Альбумин*, Гемодез*, декстраны (Реополиглюкин*, Полиглюкин*, Желатиноль*)] растворов. Принцип управляемой гемодилюции предусматривает наряду с инфузиями растворов применение диуретиков, обеспечивающих усиленное выведение токсинов с мочой.

Энтеральный метод детоксикации реализуют пероральным (иногда через назогастральный зонд) введением кристаллоидных растворов, энтеросорбентов [активированный уголь, ионообменные смолы, повидон (Энтеродез*), препараты лигнина гидролизного (Полифепан*) и др.].

Эфферентные методы детоксикации проводят, как правило, при наиболее тяжелых формах заболеваний с помощью экстракорпоральных способов лечения [гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез, использование аппарата МАРС (молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система) и др.].

Наряду с дезинтоксикацией осуществляют коррекцию нарушений водно-электролитного, газового и кислотно-основного гомеостаза, углеводного, белкового и жирового обмена, гемокоагуляции, гемодинамических и нейропсихических расстройств.

Повышение иммунобиологической резистентности осуществляют проведением комплекса мероприятий, включающего рациональный физический и диетический режим, назначение адаптогенов, витаминов и микроэлементов, физические методы лечения (например, лазерное или УФ-облучение крови, гипербарическая оксигенация и др.).

Широкое применение нашли бактерийные препараты (про- и эубиотики), способствующие восстановлению нормальной микрофлоры человека (Бифидумбактерин*, Колибактерин*, Лактобактерин*, Бактисубтил*, Бифиформ*, Энтерол* и др.).

При атипичном течении болезни по показаниям применяют имму-нокорригирующие ЛС: донорские иммуноглобулин и полиглобулин, иммуномодуляторы [цитомедины (Тактивин*, Тималин*, Тимоген*), азоксимера бромид (Полиоксидоний*), интерлейкины, бактериальные полисахариды (Пирогенал*), интерфероны, индукторы интерфероногенеза (Циклоферон*, Неовир*) и др.] или иммуноупрессоры (азатиоприн, глюкокортикоиды, D-пеницилламин и др.).

Патогенетическую терапию часто сочетают с применением симптоматических средств - анальгетиков, жаропонижающих, противозуд-ных и местноанестезирующих препаратов.

Лечение инфекционных больных может осложниться побочными эффектами ЛС, а также развитием лекарственной болезни в виде дисбактериоза, поражений иммуноаллергического (анафилактический шок, сывороточная болезнь, отек Квинке, токсико-аллергический дерматит, васкулит и др.), токсического (гепатит, нефрит, агранулоцитоз, энцефалопатия и др.) и смешанного генеза, обусловленных индивидуальной либо извращенной реакцией пациента на данный препарат или продукты его взаимодействия с другими ЛС.

Лекарственная болезнь чаще всего возникает в процессе этиотропного лечения специфическими и химиотерапевтическими препаратами.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Наиболее опасное проявление лекарственной болезни - анафилактический шок, обычно возникающий при парентеральном применении сывороток, гамма-глобулинов, вакцин, антибиотиков (особенно пенициллинового ряда), сульфаниламидных и, реже, других препаратов. Анафилактическая реакция развивается при повторном введении аллергена в ранее сенсибилизированный к нему организм. Возникают спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном секторе кровеносной системы. Это, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного выброса, падению АД, нарушению доставки кислорода к тканям.

Проявления анафилактического шока возникают в течение от нескольких минут до получаса с момента парентерального введения ЛС. Характерные симптомы - бронхоспазм, артериальная гипотензия и энцефалопатия.

Заболевание может развиваться в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Легкая форма заболевания характеризуется постепенным нарастанием признаков аллергии в виде крапивницы, отека Квинке, общей слабости, потливости, умеренно выраженных явлений бронхо-спазма и артериальной гипотензией.

В типичных случаях наблюдают внезапное начало с появлением у больного беспокойства и чувства страха, головной боли, головокружения, шума в ушах и холодного пота. Появляются выраженная одышка и чувство стеснения в груди вследствие бронхоспаз-ма или отека гортани, нарастающий цианоз. Отмечают тахикардию, нитевидный пульс, АД определяют с трудом. Часто возникают боли в животе, рвота и диарея. Могут появиться зудящая сыпь и отек Квинке. Нередко наблюдают расширение зрачков, судороги, непроизвольные мочеотделение и дефекацию. Без экстренной помощи больной может погибнуть в течение первых минут или часов болезни. При возникновении у пациента первых признаков анафилаксии медицинская сестра должна немедленно прекратить введение препарата и срочно вызвать врача.

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

Сывороточная болезнь развивается в случаях повторного введения аллергена (обычно лечебных сывороток, гамма-глобулинов, реже иммуноглобулинов и других ЛС), характеризуется воспалительным поражением сосудов и соединительной ткани.

При повторном введении антигена организм вырабатывает антитела различных классов и видов. Они образуют с антигеном циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на участках сосудистой стенки, активируют комплемент. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, инфильтрации сосудистой стенки, сужению или закупорке просвета кровеносных капилляров почечных клубочков, миокарда, легких и других органов, поражению сердечных клапанов и синовиальных оболочек.

В большинстве случаев через 3-7 дней после появления в крови антител иммунные комплексы и антиген удаляются, наступает постепенное выздоровление. К редким осложнениям сывороточной болезни относят полиневриты, синовиты, некрозы кожи и подкожной клетчатки, гепатит.

ДИСБАКТЕРИОЗ

Дисбактериоз как одна из форм лекарственной болезни развивается обычно после применения антибактериальных препаратов, преимущественно антибиотиков широкого спектра действия. По характеру нарушения биоценоза дисбактериоз подразделяют на кандидозный, протейный, стафилококковый, колибациллярный и смешанный. По степени изменения микрофлоры выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный варианты дисбактериоза, которые могут протекать в виде локализованного, распространенного и системного (генерализованного, или септического) процессов. Наиболее часто развивается кишечный дисбактериоз.

Нарушение кишечной микрофлоры приводит к расстройству процессов пищеварения, способствует развитию синдрома мальабсорбции (нарушенного всасывания), вызывает появление эндогенной интоксикации, сенсибилизации к бактериальным антигенам и вторичного иммунодефицита, может служить причиной воспалительных процессов в различных отделах пищеварительного тракта.

В большинстве случаев кишечный дисбактериоз проявляется учащенным жидким или полуоформленным стулом, болями или дискомфортом в животе, метеоризмом, на фоне которых постепенно развиваются снижение массы тела, признаки гиповитаминоза в виде глоссита, хейлита, стоматита, сухости и ломкости кожи, а также астения и анемия. У многих пациентов дисбактериоз служит ведущей причиной длительного субфебрилитета. При ректороманоскопии можно выявить воспалительные и субатрофичные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. В случае колонизации кишки анаэробами Clostridium difficile выявляют псевдомембранозный колит, при кандидозном дисбактериозе на слизистой оболочке кишки обнаруживают крошковидные или сливающиеся наложения белого цвета и полипозные образования.

Ротоглоточный дисбактериоз проявляется дискомфортом и ощущением жжения в полости рта, нарушением глотания. При осмотре обнаруживают гиперемию и сухость слизистой оболочки, глоссит, хейлит, а в случае кандидоза - творожистые налеты.

Для предупреждения распространения инфекционных заболеваний больных изолируют. Используют две формы изоляции инфекционных больных: в домашних условиях и госпитализация в инфекционный стационар. Помещение больного в инфекционный стационар - наиболее полная форма ограничения источника инфекции, осуществляемая по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Инфекционная больница имеет ряд организационных и структурных отличий от других стационаров. Ее устройство и режим работы подчинены задаче полного ограничения больных как источника инфекции и предупреждению их внутрибольничного заражения, лечению инфекционных больных.

Основные структурные подразделения инфекционной больницы:

Принцип работы инфекционного стационара - поточно-пропускная система, при которой больной с момента поступления и до момента выписки не контактирует с пациентами, страдающими другими заразными болезнями.

Доставленных санитарным транспортом больных принимают в отдельных боксах приемного отделения. Автотранспорт, доставивший инфекционного больного, подвергают дезинфекции. Бокс имеет отдельный вход и выход наружу (на улицу), через который больной поступает в бокс и покидает его после осмотра врачом и, при необходимости, первичной санитарной обработки. После осмотра каждого больного в боксе приемного отделения проводят дезинфекцию.

Из приемного отделения больной поступает в соответствующее отделение больницы, не контактируя с другими больными. Размещение больных в отделениях осуществляют по нозологическому принципу, с учетом диагноза, механизма передачи возбудителя и возможных мер по пресечению путей распространения инфекции. В случаях заболеваний с аэрозольным механизмом заражения или при подозрении на эти инфекции, а также при сочетании двух инфекционных заболеваний у одного больного пациентов направляют в боксовое отделение. Изоляции в боксовом отделении, минуя приемное отделение, подлежат и больные карантинными инфекциями, предусмотренными Международными медико-санитарными правилами.

Каждый бокс состоит из помещения для больного с санузлом и ванной, наружного, сообщающегося с улицей, предбоксника, через который поступает и выписывается больной, и внутреннего пред-боксника, сообщающегося с больничным коридором. Через внутренний предбоксник входит и выходит медицинский персонал, подают пищу больному, здесь находятся халаты и умывальник для персонала. Такой бокс называют полным. Полубокс имеет подобное устройство, за исключением наружного предбоксника.

Больных, не подлежащих изоляции в боксах, направляют в профильные отделения палатного типа, которые состоят из палат, нескольких изоляторов для временной изоляции больных и подсобных помещений (столовая, санитарные пропускники, туалеты и др.). Для выполнения различных лечебных и диагностических процедур выделяют специальные помещения (процедурная, помещения для ректороманоскопии, выполнения спинальной пункции, осмотра специалистами - гинекологом, ЛОР-врачом и др.).

Пациентов с неустановленным диагнозом (за исключением подозрения на воздушно-капельную инфекцию) направляют в диагностическое (сортировочное) отделение, обычно палатного типа, до уточнения диагноза и последующего перевода в соответствующее профильное отделение.

За тяжелыми больными, особенно находящимися в состоянии возбуждения, устанавливают индивидуальное круглосуточное наблюдение.

В отделении больных распределяют таким образом, чтобы вновь поступающие пациенты не находились в одной палате с выздоравливающими или больными с осложнениями. По возможности проводят одномоментное заполнение и одновременную выписку пациентов.

Продолжительность пребывания инфекционного больного в стационаре определяют двумя факторами: степенью клинического выздоровления пациента и прекращением периода заразительности.

Санитарно-гигиенический режим в отделении включает следующие мероприятия:

Предметы ухода за больными (судно, грелка, горшок и др.) должны быть индивидуальными, их необходимо регулярно дезинфицировать.

Осуществляют двухстепенное обслуживание больных. Медицинские сестры выполняют лечебные манипуляции, обеспечивают специальный уход и кормят тяжелобольных. Санитарки и младшие медицинские сестры убирают помещение, подают и принимают судна, перестилают постели и др.

Посещение инфекционного больного родственниками и другими лицами разрешают с учетом эпидемиологической опасности пациента. Передачи и корреспонденцию для больных принимают в специально отведенном помещении. Медицинский персонал должен строго соблюдать санитарный режим отделения и правила личной гигиены, чтобы предостеречь себя от возможного заражения и не стать источником инфекции для окружающих.

ОИБ - структурное подразделение поликлиники, предназначенное для обеспечения квалифицированной консультативной помощи по раннему выявлению и лечению инфекционных больных, а также по проведению организационно-методической работы.

Работа ОИБ, учетная и отчетная документация, оснащение и должностные обязанности персонала регламентированы нормативными документами. Например, ведутся Журнал учета инфекционных заболеваний (форма № 060/у), Карта профилактических прививок (форма 063/у), Журнал учета профилактических прививок (ф. 064/у), Экстренное извещение об инфекционном заболевании, пищевом, остром профессиональном отравлении, необычной реакции на прививку (ф. 058/у),

Извещение о больном с вновь установленными диагнозами: сифилис, гонорея, трихомоноз, хламидиоз, герпес урогенитальный, аногенитальные бородавки, микроспории, фавус, трихофития, микоз стоп, чесотка (ф. 089/у-кв), Извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза, с рецидивом туберкулеза (ф. 089/у-туб), Направление на исследование образцов крови в ИФА на СПИД (ф. 264/у-88), Направление на исследование образцов крови на СПИД в реакции иммуноблота (ф. 265/у-88), Оперативное донесение о лице, в крови которого при исследовании в реакции иммуноблота выявлены антитела к ВИЧ (ф. 266/у-88), Журнал учета работы кабинета инфекционных заболеваний (ф. 128/у) и др. Основные задачи ОИБ:

Персонал ОИБ осуществляет диспансерное наблюдение за реконвалесцентами инфекционных заболеваний и бактерионосителями, проводит комплекс реабилитационных мероприятий после выписки больного из стационара, а также учет больных, бактерио- и паразитоносителей. Важный раздел работы - пропаганда медицинских знаний по профилактике и оказанию первой медицинской помощи при инфекционных заболеваниях.

Медицинская сестра, работающая в ОИБ:

Под диспансеризацией понимают комплекс мероприятий, направленных на предупреждение развития и распространения инфекционных болезней, восстановление трудоспособности и продление периода активной жизнедеятельности человека.

Основная цель диспансеризации - сохранить и укрепить здоровье населения, трудоспособность, увеличить продолжительность жизни людей. Для этого необходимо активно выявлять и лечить начальные формы заболевания, изучать и устранять причины, способствующие возникновению и распространению заболеваний, проводить комплекс санитарно-гигиенических, профилактических, лечебно-оздоровительных и социальных мероприятий.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами инфекционных заболеваний осуществляют в соответствии с приказами и нормативными документами. Реконвалесцентов, прошедших лечение в инфекционном стационаре, выписывают под диспансерное наблюдение врача ОИБ или участкового врача (врача общей практики).

Для большинства инфекций определены срок диспансерного наблюдения, частота контрольных обследований врачом ОИБ, перечень и периодичность лабораторных и других специальных исследований. При необходимости проводят консультацию и лечение пациентов у врачей других специальностей - терапевта, невролога, кардиолога и др.

В задачу диспансеризации реконвалесцентов инфекционных болезней также входят проведение лечебно-оздоровительных, реабилитационных мероприятий, выявление и лечение сопутствующей патологии. При необходимости продолжают медикаментозную терапию, назначают общеукрепляющие и седативные препараты, витамины. Врач, осуществляющий диспансерное наблюдение, дает рекомендации, направленные на улучшение качества жизни пациента, по диетическому питанию, решает вопросы о необходимости проведения физиотерапевтических процедур и лечебной физкультуры, направления реконвалесцента на санаторно-курортное лечение. В задачу врача входит организация режима труда и отдыха пациентов, экспертизы временной нетрудоспособности. В случае длительного бактериовыде-ления у людей, деятельность которых связана с приготовлением пищи и приравненных к ним, совместно с эпидемиологом решают вопрос о переводе их на другую работу.

Реабилитация (от лат. re - возобновление и habiiitas - способность, пригодность к чему-либо) представляет систему медицинских и социально-экономических мероприятий, направленных на скорейшее и полное восстановление нарушенных болезнью здоровья и трудоспособности пациента.

При инфекционной патологии реабилитация больного направлена в первую очередь на поддержание жизнедеятельности организма и улучшение приспособления пациента к новым условиям, к окружающей среде, а затем и к социальным факторам (обществу, труду).

Реабилитационные мероприятия при инфекционных болезнях необходимо начинать в острый период заболевания или в период ранней реконвалесценции, когда миновала угроза жизни больного.

После выписки из стационара для прохождения реабилитации больных могут направлять в реабилитационные отделения (центры) или санатории, а затем в поликлиники по месту жительства (ОИБ). Большинство инфекционных больных проходят восстановительное лечение в стационаре, а затем в ОИБ поликлиники. В случае когда госпитализацию больного не проводили, все реабилитационные мероприятия проводит амбулаторно-поликлиническая служба.

Проведение реабилитации требует комплексного подхода с участием врачей разных специальностей и применения разнообразных методов воздействия.

Основные лечебно-восстановительные мероприятия включают режим (щадящий, щадяще-тренирующий, активирующий), лечебное питание, лечебную физкультуру, физиотерапию, психотерапевтические методы.

Применяют и ЛС - ноотропные препараты, адаптогены, поливитамины. Следует учитывать нозологическую форму заболевания. Например, реконвалесцентам кишечных инфекций назначают средства, ускоряющие восстановление слизистой оболочки ЖКТ и нормализующие секреторно-моторную функцию желудка и кишечника (заместительная ферментная терапия и др.). Больным вирусными гепатитами показаны средства, восстанавливающие функции печени (гепатотропные препараты и др.), реконвалесцентам гриппа, ОРВИ, кори - препараты, нормализующие тонус и секрецию бронхиального дерева.

Таким образом, помимо общих методов воздействия на организм используют дополнительные средства, направленные на восстановление функций отдельных органов и систем.

Кроме непосредственного воздействия на организм реконвалесцен-та, в реабилитации предусматривают меры, направленные на создание условий труда и быта, способствующие восстановлению здоровья и профессиональной работоспособности переболевшего.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Иммунопрофилактика направлена на создание иммунитета к определенному виду патогенных микроорганизмов - искусственного активного (с помощью вакцин) или пассивного (с помощью сывороток и иммуноглобулинов).

АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ

Активную иммунизацию осуществляют с использованием различных типов вакцин, содержащих живые или убитые микроорганизмы, их токсины и антигены, полученные из культуры возбудителей химическим путем или с помощью генно-инженерных методов.

Живые вакцины, полученные из ослабленных и невирулентных штаммов микроорганизмов (аттенуированные вакцины), применяют для профилактики кори, краснухи, полиомиелита (вакцина Сэбина), эпидемического паротита, туберкулеза (БЦЖ), а также бруцеллеза, туляремии, сибирской язвы, чумы, желтой лихорадки и некоторых других инфекций. С помощью живых вакцин создают наиболее стойкий иммунитет.

Убитые (инактивированные) вакцины могут содержать микробные тела (корпускулярные вакцины) или их антигенные компоненты (молекулярные вакцины). Корпускулярные вакцины, полученные путем нагревания или воздействия химических агентов (формалин, фенол, спирт), применяют для иммунопрофилактики полиомиелита (вакцина Солка), клещевого энцефалита, брюшного тифа и паратифов А и В, сыпного тифа, ку-лихорадки, коклюша, лептоспироза. Инактивированные вакцины создают менее стойкий иммунитет по сравнению с живыми вакцинами, в связи с чем в процессе вакцинации их вводят повторно.

Молекулярные (химические) вакцины содержат извлеченные химическим путем антигенные компоненты бактерий. Наибольшей иммуноген-ностью обладают препараты антигенов из оболочки микробной клетки - Vi-антиген брюшнотифозных и паратифозных сальмонелл, коклюша, туляремии, капсульный антиген чумной палочки и др. Использование этих вакцин редко сопровождается побочными эффектами.

Разработаны и широко применяют против гриппа, вирусных гепатитов А и В, герпетической инфекции, холеры, менингококковой и других инфекций вакцины, синтезированные с помощью генно-инженерных методов в рекомбинантных системах (E. coli, Candida, вирус осповакцины и др.).

Анатоксины (инактивированные экзотоксины бактерий) применяют для иммунизации против экзотоксинобразующих возбудителей инфекционных болезней - дифтерии, столбняка, ботулизма, стафилококковой инфекции и др.

Вакцинные препараты могут содержать компоненты одного вида микроорганизмов (моновакцины - коревая, холерная и др.) или нескольких (ди-, три-, поливакцины - адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, или АКДС-вакцина*, тифо-паратифозно-столбнячная поливакцина, тривакцина против кори-паротита-краснухи и др.).

ПОРЯДОК ПРОВЕДЕНИЯ ВАКЦИНАЦИИ

Вакцинные препараты вводят различными путями: накожно и вну-трикожно [вакцина туберкулезная (БЦЖ*), Вакцина сибиреязвенная*], подкожно (брюшнотифозная вакцина, АКДС-вакцина*), внутримышечно (вакцина против гепатитов А и В, гриппа), интраназально (против гриппа), внутрь (против полиомиелита, холеры). Широкое распространение получили безыгольные и аэрогенные методы введения вакцин.

Вакцинацию проводят в плановом порядке и по эпидемическим показаниям как всему населению, так и выборочно контингентам высокого риска заражения, в частности профессионального.

Плановые прививки осуществляют в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок (табл. 8-1) вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистрированными и разрешенными к применению в РФ, согласно инструкциям по их применению.

При парентеральном введении вакцин могут возникать местные и общие поствакцинальные реакции.

Сильная поствакцинальная реакция (температура тела 40 °С и более, местная гиперемия и отек диаметром более 8 см, развитие анафилактического шока) - противопоказание к повторному применению данной вакцины.

Противопоказания к вакцинации

Применение БЦЖ* противопоказано детям с массой тела менее 2000 г или при возникновении келоидного рубца в месте предыдущей вакцинации. АКДС-вакцину* заменяют на АДС-анатоксин* пациентам с прогрессирующими заболеваниями ЦНС и афебрильными судорожными приступами в анамнезе. Анафилактические реакции на яичный белок и аминогликозиды служат противопоказаниями для введения живых коревой и паротитной вакцин.

Выделяют четыре группы детей в возрасте до 3-х лет с высоким риском возникновения поствакцинальных осложнений:

Иммунизацию живыми вакцинами ВИЧ-инфицированных детей проводят после иммунологического обследования. При отсутствии иммунодефицита живые вакцины вводят в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок. Детям с иммунодефицитом введение живых вакцин противопоказано. Через 6 мес после первичного введения живых вакцин против кори, эпидемического паротита, краснухи у ВИЧ-инфицированных оценивают уровень специфических антител и при их отсутствии вводят повторную дозу вакцины с предварительным лабораторным контролем иммунного статуса.

Вакцинацию инактивированными вакцинами (анатоксинами), рекомбинантными вакцинами ВИЧ-инфицированных детей и детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, осуществляют независимо от стадии заболевания.

Транспортировку, хранение и использование вакцин осуществляют с соблюдением строжайшего температурного режима - требований «холодовой цепи».

Для своевременного введения профилактических прививок лиц, подлежащих вакцинации, приглашают в медицинскую организацию в определенный для проведения прививки день; в детском учреждении предварительно информируют об этом родителей детей, подлежащих профилактической прививке.

Перед профилактической прививкой проводят медицинский осмотр и обязательную термометрию для исключения острого заболевания.

Профилактические прививки осуществляют в строгом соответствии с показаниями и противопоказаниями к их проведению, по инструкции, прилагаемой к вакцинному препарату.

Профилактические прививки проводят в специально оборудованных помещениях.

Каждому прививаемому инъекцию делают отдельным шприцем и отдельной иглой одноразового использования.

Прививки против туберкулеза и туберкулинодиагностику необходимо проводить в отдельных помещениях, а при их отсутствии - на специально выделенном столе. Шприцы и иглы, применяемые для БЦЖ* и туберкулина, размещают в отдельном шкафу. Инструменты, предназначенные для проведения прививок против туберкулеза, запрещено применять для других целей. В день вакцинации БЦЖ* другие парентеральные манипуляции ребенку не проводят.

Профилактические прививки проводят медицинские работники, обученные правилам организации и техники проведения прививок, а также приемам неотложной помощи в случае развития поствакцинальных реакций и осложнений.

После профилактической прививки необходимо медицинское наблюдение в течение срока, определенного инструкцией по применению соответствующего вакцинного препарата.

Запись о проведенной прививке делают в медицинской карте или истории развития ребенка и в сертификате профилактических прививок.

В медицинских документах необходимо отметить характер и сроки местных и общих реакций (при их возникновении).

Факт отказа от прививок документально фиксируют с отметкой о том, что медицинским работником даны разъяснения о последствиях такого отказа.

Обязанности медицинской сестры, занимающейся проведением профилактических прививок, регламентированы «Положением о медицинской сестре кабинета иммунопрофилактики», согласно которому медицинская сестра:

ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Экстренную (постэкспозиционную) профилактику проводят лицам, подвергшимся заражению или находившимся в очаге инфекции, что позволяет предупредить развитие инфекционного заболевания. Экстренную профилактику достигают пассивной иммунизацией и применением этиотропных препаратов.

Пассивная иммунизация

Пассивную иммунизацию проводят с использованием иммунных сывороток и иммуноглобулинов, содержащих готовые антитела к соответствующим возбудителям.

В качестве средств экстренной специфической профилактики применяют:

При некоторых инфекционных болезнях одновременно с пассивной иммунизацией проводят экстренную вакцинацию (по эпидемиологическим показаниям), которая показана при угрозе заражения возбудителями гепатита В, столбняка, бешенства.

Экстренную специфическую профилактику можно осуществлять с помощью бактериофагов (например, фагопрофилактика холеры, сальмонеллеза, брюшного тифа, дизентерии).

Экстренная неспецифическая профилактика

Экстренную неспецифическую профилактику инфекционных болезней можно проводить с помощью этиотропных антибактериальных или противовирусных препаратов (химиопрофилактика, превентивное лечение). Например, применение тетрациклина в очагах холеры или чумы, зидовудина (Азидотимидин*) для профилактики ВИЧ-инфекции у новорожденных или при профессиональном инфицировании ВИЧ-содержащим материалом и др.

Эффективная работа медицинской сестры с инфекционными больными возможна при строгом выполнении Правил санитарно-противо-эпидемического режима и техники безопасности труда по профилактике внутрибольничного заражения.

Персонал, обслуживающий инфекционных больных, обязан:

После снятия перчаток проводят гигиеническую обработку рук антисептиком (СанПиН 2.1.3.2630-10):

При сопровождении больного, переводимого из одного отделения в другое, работник (санитарка, медицинская сестра) должен поверх своего халата надеть второй халат, который после перевода больного следует сдать для дезинфекции.

Обслуживающему персоналу запрещено:

Хозяйственный персонал (завхоз, слесарь, столяр), входя в отделение, должен надевать санитарный халат и, уходя, оставлять его в отделении.

Предупреждение профессионального заражения медицинских работников гемоконтактными инфекциями основано на так называемой концепции универсальной предосторожности. Неотъемлемый постулат этой концепции состоит в том, что медицинские работники должны относиться к крови и другим биологическим жидкостям любого пациента как потенциально опасным в плане возможного инфицирования независимо от эпидемиологических данных и наличия или отсутствия результатов специфической диагностики.

Мероприятия, предупреждающие профессиональное инфицирование, направлены на предотвращение контакта персонала с биологическими жидкостями, органами и тканями пациентов (СП 3.1.5.2826-10; СанПиН 2.1.3.2630-10). К таким мероприятиям относят:

При наличии на руках у медицинской сестры ран, экссудативных и других поражений кожи ее отстраняют от ухода за больными. При необходимости выполнения работы все поврежденные участки кожи должны быть закрыты лейкопластырем, затем в обязательном порядке надеты перчатки.

Значительно снижают риск профессионального заражения медицинского персонала вирусом гепатита В своевременная специфическая профилактика и в дальнейшем контроль титра протективных (защитных) антител в крови для проведения своевременной ревакцинации.

В случае травматизации и развития кровотечения в месте укола или раны следует не останавливать кровотечение, рану необходимо промыть проточной водой с мылом, продезинфицировать раствором спирта (70%) и обработать 5% спиртовым раствором йода. При попадании крови или других биологических жидкостей на кожный покров это место обрабатывают 70% спиртом, обмывают водой с мылом и повторно обрабатывают 70% спиртом. При попадании крови и других биологических жидкостей пациента на слизистые оболочки рта, носа, глаз следует промыть полость рта большим количеством воды и прополоскать 70% раствором Этилового спирта^*, слизистую оболочку носа и глаза обильно промыть водой (не тереть) (СП 3.1.5.2826-10; СанПиН 2.1.3.2630-10).

Обо всех случаях травматизации незамедлительно сообщают руководителю подразделения или его заместителю. По факту травмы заполняют Журнал учета аварийных ситуаций при проведении медицинских манипуляций (Форма журнала приводится в приложении 4 СП 3.1.5.2826-10) и составляют Акт эпидемиологического расследования причин травмы и связи травмы с исполнением служебных обязанностей.

Лиц, подвергшихся риску заражения, направляют под наблюдение врача-инфекциониста. Обследование пострадавшего проводят сразу после контакта с кровью, затем через 3, 6 и 12 мес [исследуют кровь на наличие маркеров инфицирования ВИЧ, вирусами гепатитов В и С, определяют активность аланинаминотрансферазы (АЛТ)].

В случае необходимости проводят постэкспозиционную профилактику гемоконтактных инфекций (вакцинацию против гепатита В по ускоренной схеме, введение иммуноглобулина против гепатита В, назначение антиретровирусных препаратов для профилактики ВИЧ-инфекции). Специфических средств профилактики гепатита С нет.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Брюшной тиф - кишечный антропоноз. Источником инфекции служит только зараженный человек - больной или бактериовыделитель (бактерионоситель). В качестве источника инфекции больной наиболее опасен с 7-го дня заболевания, когда с испражнениями и мочой начинает выделять возбудителей. Бактериовыделение обычно продолжается не более 3 мес (острое), но иногда и всю жизнь (хроническое). Большое значение в распространении инфекции имеют хронические бактериовыделители.

Механизм заражения - фекально-оральный, пути передачи инфекции - водный, пищевой, контактно-бытовой.

Водные вспышки и эпидемии возникают при загрязнении источников водоснабжения сточными водами, неисправности водопроводной и канализационной систем и могут вовлекать большое число людей. Возможны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых возбудители способны длительно сохраняться и размножаться (молоко, холодные мясные закуски). Контактно-бытовой путь заражения наблюдают редко, преимущественно у детей.

Заболевание возникает повсеместно, но в большей степени в странах и регионах с жарким климатом и низким уровнем жизни. Сезонное повышение заболеваемости наблюдают в летне-осеннее время. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако описаны случаи повторного заболевания.

Возбудитель - Salmonella typhi, представитель рода сальмонелл группы D, грамотрицательная подвижная палочка, спор и капсул не образует. Бактерии могут существовать в L-формах, имеют сложную антигенную структуру (соматический О-антиген, Vi-антиген, жгутиковый Н-антиген). Возбудители устойчивы во внешней среде - в воде и почве могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, а при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях инактивируют возбудителя в течение нескольких минут.

Возбудитель попадает в организм через рот. Из просвета тонкой кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются и вызывают воспалительный процесс, что соответствует инкубационному периоду (рис. 9-1).

Значительное накопление бактерий в лимфоидной ткани приводит к их прорыву в кровь. Развитие бактериемии совпадает с началом лихорадочного периода заболевания. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, который определяет развитие выраженного синдрома интоксикации, поражение ЦНС, вегетативной нервной системы. Часть бактерий поглощается макрофагами и рассеивается в различные органы и ткани, что соответствует фазе диссеминации.

Брюшной тиф - генерализованная, циклически протекающая инфекция. Защитные реакции, способствующие освобождению организма от бактерий, включают выработку специфических антител, увеличение фагоцитарной активности макрофагов, усиление функций выделительных органов. С 7-8-го дня болезни бактерии выводятся из организма. Выделение возбудителя происходит с калом, мочой, потом, слюной, грудным молоком. С этого времени больные становятся для окружающих опасными источниками инфекции. Формирование иммунитета определяет освобождение организма от возбудителя и выздоровление. В развитии клинических проявлений заболевания имеет значение сенсибилизация организма к возбудителю. Длительное сохранение возбудителя в локализованных очагах воспаления (например, в мезентериальных лимфатических узлах) приводит к повторной бактериемии и развитию рецидива болезни.

При брюшном тифе возможно длительное бактериовыделение с сохранением бактерий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В его развитии имеет значение несовершенство иммунного ответа.

Циклическое течение брюшного тифа согласуется с пятью периодами патоморфологических изменений в тонкой кишке:

Некроз и язвы могут привести к перфорации кишки и развитию кишечного кровотечения.

Продолжительность инкубационного периода - 7-25 дней, чаще составляет 9-14 дней. Типичное течение заболевания имеет отчетливую цикличность.

НАЧАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Начальный период заболевания характеризуется постепенным развитием и нарастанием синдрома интоксикации. Больные жалуются на повышенную утомляемость, общую слабость и головную боль, снижение аппетита. Температура тела постепенно и неуклонно повышается, к 5-7-му дню заболевания достигает 39-40 °С. В это время усиливается головная боль, нарушается сон (характерна бессонница). Стул обычно задержан. Больные заторможены, адинамичны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают односложно, медленно, после паузы. Лицо бледное, кожа сухая, горячая. АД понижается. Язык обычно суховат, обложен сероватым налетом, утолщен. Кончик и края языка розовые, свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот умеренно вздут из-за метеоризма.

При перкуссии отмечают укорочение звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), что связано с увеличением воспаленных лимфатических узлов брыжейки (мезаденитом). При пальпации здесь обнаруживают грубое урчание слепой кишки и болезненность. К концу 1-й недели определяют важный диагностический признак - увеличение печени и селезенки.

ПЕРИОД РАЗГАРА

К 7-8-му дню болезни наступает период разгара заболевания, во время которого все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается обычно 1-2 нед. Температура тела, повысившись до 39-40 °С, имеет постоянный характер (рис. 9-2). Упорными и мучительными становятся головная боль и бессонница.

Значительное усиление интоксикации приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии - тифозному статусу. Отмечают резкую заторможенность, адинамию, апатию, безучастность, нарушение сознания. Возможно развитие инфекционного делирия. В этот период на коже больного появляется характерная сыпь. Чаще небольшое число элементов локализуется на коже живота и нижней части груди - мелкие розовые пятнышки (розеолы) диаметром 3-3,5 мм. При надавливании на кожу или при ее растяжении розеолы исчезают, после чего появляются вновь. Розеолы образуются в результате воспалительной реакции мелких кровеносных сосудов кожи на внедрение брюшнотифозных бактерий. Могут образовываться новые розеолы (феномен «подсыпания»), что связано с продолжающейся бактериемией. В разгар болезни частота пульса обычно отстает от уровня температуры (относительная брадикардия). АД еще больше снижается. Тоны сердца глухие, выслушивают систолический шум на верхушке сердца. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленной возбудителем брюшного тифа или вторичной инфекцией.

Губы больных сухие, покрыты корочками. Язык утолщен, в тяжелых случаях сухой, покрыт грязно-бурым налетом, с трещинами. Живот значительно вздут, стул чаще задержан, но может быть жидкий стул в виде «горохового супа». Сохраняются положительный симптом Падалки, увеличение печени и селезенки.

ПЕРИОД УГАСАНИЯ

В период угасания клинических проявлений заболевания температура тела постепенно (литически) снижается, исчезают явления интоксикации, появляется аппетит, нормализуются размеры печени и селезенки.

ПЕРИОД ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ

Период выздоровления начинается после нормализации температуры тела и продолжается 2-3 нед. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей инфекции.

При брюшном тифе возможно развитие рецидивов болезни. Клинически они сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры тела, меньшей длительностью лихорадки и более легким течением.

В 3-5% случаев у перенесших брюшной тиф пациентов формируется хроническое брюшнотифозное бактериовыделение, которое продолжается многие годы, иногда всю жизнь.

Наряду с типичным течением возможны стертые и абортивные формы заболевания.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения брюшного тифа разделяют на специфические и неспецифические.

К наиболее опасным специфическим осложнениям относят кишечное кровотечение, перфорацию кишечника и ИТШ.

Кишечное кровотечение обусловлено аррозией сосуда в дне брюшнотифозной язвы. На фоне интоксикации кровотечение приводит к кратковременному резкому снижению температуры тела, появлению тахикардии. Больной бледнеет, появляется холодный пот, падает АД, при массивном кровотечении может возникнуть коллапс. В испражнениях обнаруживают примесь крови, при массивном кровотечении стул становится дегтеобразным (мелена). Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно.

Перфорация кишечника наиболее часто проявляется умеренно выраженными болями в животе, напряжением мышц брюшной стенки и учащением дыхания. Тяжелая интоксикация маскирует симптомы перфорации. Свободный газ из кишечника проникает в брюшную полость - исчезает печеночная тупость, рентгенологически определяют газ под правым куполом диафрагмы. Требуется экстренное хирургическое вмешательство.

ИТШ связан с массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. Ему предшествуют гиперпирексия и нейротоксикоз. При ИТШ состояние больного быстро ухудшается, температура тела резко снижается, кожа становится еще бледнее, появляются акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, падает АД, уменьшается диурез вплоть до анурии.

К неспецифическим осложнениям относят пневмонию, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты, пролежни и др.

В разгар брюшного тифа в гемограмме обнаруживают лейкопению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопению. СОЭ умеренно увеличена.

Верификация диагноза основана на бактериологических и серологических методах исследования. Абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа - выделение возбудителя из крови. Кровь для посева берут во все периоды болезни при наличии повышенной температуры тела, однако важно, что положительный результат может быть получен уже в первые дни болезни. 5-10 мл крови из вены засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорт. Посев производят непосредственно у постели больного при соблюдении строгой асептики. Содержимое флакона тщательно перемешивают и доставляют в лабораторию. Если посев осуществляют во второй половине дня, его оставляют при комнатной температуре до утра, затем направляют в лабораторию. Окончательный ответ из лаборатории получают через 4-5 дней. Если посев крови производят после 10-го дня болезни, следует брать из вены не менее 15-20 мл крови (на 150-200 мл среды). Соотношение между кровью и средой должно быть 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизмы.

У любого пациента с сохраняющейся высокой температурой тела более 5 дней при неустановленной причине лихорадки в стационарных и амбулаторных условиях обязательно проводят посев крови для выделения гемокультуры сальмонелл.

Для диагностики брюшного тифа проводят посевы испражнений и мочи. Для выявления бактерионосительства и обследования реконва-лесцентов в целях оценки полноты выздоровления проводят посев дуоденального содержимого (желчи). Разработаны высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителей методами ИФА, встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), РИА и др.

Для серологической диагностики с 5-7-го дня заболевания используют преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами. Положительной считают реакцию в титре 1:200 и выше, учитывают нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.

Больных брюшным тифом обязательно госпитализируют в инфекционный стационар. С момента установления предварительного диагноза больным следует обеспечить щадящий режим, транспортировку осуществляют на носилках. Основа лечения - правильный уход за больным: покой, удобная постель, хорошие гигиенические условия. Всем больным, независимо от формы тяжести инфекции, показан строгий постельный режим весь период лихорадки и еще 7-8 дней с момента нормализации температуры тела. После этого им разрешают садиться в кровати, а еще через 4-5 дней - ходить по палате. Расширение режима проводят очень осторожно, постепенно, под тщательным контролем общего состояния больного и малейших жалоб на дискомфорт со стороны органов брюшной полости. Больного необходимо предупредить, чтобы он не делал резких движений, не поднимал тяжестей, не натуживался во время дефекации. Его следует оберегать от раздражающих и волнующих ситуаций.

Необходимо следить за гигиеной полости рта, полоскать рот перед едой и после, не менее 2 раз в день чистить зубы. Тяжелобольным медицинская сестра должна регулярно производить туалет полости рта. Сухие губы и язык после очистки следует смазывать глицерином пополам с каким-либо соком (например, лимонным) или сливочным маслом, что предупреждает развитие болезненных трещин. Периодическое смачивание языка и губ лимонным соком способствует выделению слюны и предохраняет от присоединения вторичной инфекции.

Для предупреждения пролежней и застойных явлений в легких, особенно в пожилом возрасте, больному следует периодически (каждые 2 ч, с 6-часовым ночным перерывом) менять положение в постели: он должен лежать поочередно на спине и боку. Используют противопролежневый матрац. Кожу протирают водой с уксусом или камфорным спиртом. Необходимо следить за регулярностью стула и при запоре применять очистительные клизмы с теплым изотоническим раствором натрия хлорида или водой, но только строго по назначению врача.

Очень важно уделять внимание питанию больных. Диета должна быть полноценной по энергетической ценности, содержать витамины. Пищу следует давать не менее 4 раз в сутки, тяжелым больным - 6-7 раз в сутки, малыми порциями. В период лихорадки больному дают пищу в протертом виде, приготовленную на пару. Особо щадящая диета требуется после 10-12-го дня от начала заболевания, так как в это время могут развиться такие осложнения, как прободение кишечника и кишечное кровотечение. Должны быть исключены механические и химические раздражения слизистой оболочки ЖКТ, а также продукты и блюда, усиливающие процессы брожения и гниения в кишечнике. Большое значение имеет обильное употребление жидкости - до 1,5-2,5 л/сут (вода, чай, морсы, фруктовые соки).

При вздутии кишечника ограничивают употребление углеводов, при диарее - белков. Расширение диеты проводят постепенно, к моменту выписки из стационара больного переводят на общий стол, но с исключением из рациона механически и химически раздражающих блюд.

Ухаживающий персонал после кормления больного, осмотра его или выполнения той или иной манипуляции должен обработать руки кожным антисептиком (СанПиН 2.1.3.2630-10; Европейский стандарт обработки рук, EN-1500). Посуду подвергают кипячению в 2% растворе пищевой соды. Испражнения больного в судне или горшке засыпают дезинфицирующими средствами в виде порошка, гранул (СП 1.3.2322-08; СП 1.3.3118-13).

Обязательно проведение этиотропной терапии, причем антибиотики применяют длительно: в течение всего лихорадочного периода и 10 дней после нормализации температуры тела.

Вместо хлорамфеникола (Левомицетин*) и ампициллина, к которым возбудитель приобрел резистентность, в настоящее время применяют фторхинолоны (ципрофлоксацин) и цефалоспорины III поколения (цефтриаксон). Антибактериальные средства преимущественно назначают энтерально. При тяжелых формах целесообразно использовать комбинированную терапию с введением препаратов сначала внутривенно, затем энтерально. При рецидивах проводят повторный курс антибактериальных препаратов.

Для дезинтоксикации организма назначают внутривенно коллоидные и кристаллоидные растворы.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12-14 ч. При этом больной не должен получать пищу (голодание) и утолять жажду лишь холодным чаем в малых дозах (ложками, до 600 мл/сут) или сосанием кусочков льда. Показан холод на живот (пузырь со льдом). В дальнейшем назначают желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло, постепенно расширяют диету. Для остановки кровотечения применяют раствор хлорида кальция, менадиона натрия бисульфит (Викасол*), этамзилат, Желатиноль*, плазму, переливание небольших доз крови. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

При развитии ИТШ проводят противошоковую терапию.

Реконвалесцентов выписывают на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после троекратных отрицательных результатов посевов кала, мочи и однократного - желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела.

После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению. Через 3 мес проводят бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращают. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, общественным питанием, а также контроль канализации и обезвреживания нечистот - важные санитарно-гигиенические меры профилактики брюшного тифа.

Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают изоляцию больных, наблюдение за реконвалесцентами. Хронических бактерионосителей не допускают к работе на пищевых и приравненных к ним предприятиях.

В очаге брюшного тифа проводят заключительную дезинфекцию. За лицами, контактировавшими с больными, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 21 дня, выполняют однократное бактериологическое исследование кала и мочи. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага контактным лицам. Проводят вакцинацию по эпидемиологическим показаниям и некоторым профессиональным группам, среди них - работникам инфекционных больниц и отделений, бактериологических лабораторий. В регионах с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом важно проводить санитарно-просветительную работу с населением.

Паратифы - кишечные антропонозы. Паратиф А чаще регистрируют в странах с жарким климатом, паратиф В распространен повсеместно. В передаче возбудителя паратифа А, как и при брюшном тифе, ведущее место принадлежит водному пути; возбудитель паратифа В чаще передается с пищей, особенно с молоком.

Возбудителей паратифов А и В - Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi В - относят к роду сальмонелл групп А и В соответственно. Они имеют сходство с возбудителем брюшного тифа, отличаясь лишь большей биохимической активностью - расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Основные механизмы развития инфекционного процесса при пара-тифах такие же, как и при брюшном тифе.

ПАРАТИФ А

Инкубационный период продолжается 8-10 дней. Заболевание начинается обычно остро, с кашля и насморка. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, а затем обильным потоотделением. Температурная кривая неправильного типа, интоксикация выражена умеренно. Отмечают гиперемию лица, инъекцию сосудов склер. Сыпь более обильная, чем при брюшном тифе, появляется на 4-7-й день болезни. Наряду с розеолами могут быть пятнисто-папулезные элементы, петехии. У большинства больных заболевание протекает в средне-тяжелой форме. Возможны тяжелые осложнения в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, пневмонии. Относительно часто встречаются рецидивы.

ПАРАТИФ В

Инкубационный период длится 5-10 дней. Заболевание начинается остро, с кратковременного подъема температуры тела (3-5 дней), интоксикации, болей в мышцах. В начале заболевания нередко выявляют острый гастроэнтерит - рвоту, жидкий стул без патологических примесей. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. В редких случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с развитием септикопиемии с очагами в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита.

В гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. Специфическая диагностика основана на бактериологических и серологических методах исследования (как при брюшном тифе).

См. раздел 9.1.5.

Основные профилактические мероприятия при паратифах и брюшном тифе совпадают. Вакцины против паратифов не производят.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Дизентерия - строгий антропоноз. Источники дизентерийных бактерий - больные острой и хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Для дизентерии характерен фекально-ораль-ный механизм передачи возбудителей, реализуемый пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Таким образом, заражение человека происходит в результате проникновения шигелл через рот в ЖКТ с пищевыми продуктами и водой, загрязненными испражнениями больных, через грязные руки. Кроме того, факторами передачи возбудителей служат предметы обихода, мухи.

Наиболее восприимчивая возрастная группа - дети в возрасте до 6 лет. Заболеванию дизентерией способствуют сопутствующие хронические болезни ЖКТ.

Постинфекционный иммунитет непродолжительный (до 1 года) и носит видо- и типоспецифический характер, поэтому возможны повторное заражение и заболевание.

Шигеллезы распространены повсеместно, составляют основную часть острых кишечных инфекций в мире. Наибольшую заболеваемость наблюдают в странах с низким санитарным уровнем и недостаточным питанием населения.

Для дизентерии типична выраженная осенне-летняя сезонность.

Встречаются спорадические и групповые случаи дизентерии. Возможны эпидемии этого заболевания.

Возбудители дизентерии - бактерии рода Shigella.

Различают четыре вида шигелл - S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei, каждый из которых, за исключением шигеллы Зонне, подразделяют на несколько сероваров. Серовары S. dysenteriae - шигеллы Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса, а серовар S. flexneri - шигелла Ньюкастл.

Возбудители дизентерии чувствительны к нагреванию и действию обычных концентраций дезинфицирующих средств.

Шигеллы относительно устойчивы: при благоприятной температуре, влажности и отсутствии солнечного света могут сохранять жизнедеятельность до 2 нед, в молоке - до 17 дней.

Вирулентность шигелл определяют три основных фактора: продукция токсинов, способность к адгезии (прикреплению) к мембранам эпителиальных клеток и инвазия (проникновение) в них. Важную роль в патогенезе инфекции играет эндотоксин, который выделяется при разрушении шигелл. Разные виды возбудителя характеризуются неодинаковой патогенностью. Она особенно высока у шигелл Григорьева-Шига, что связано со способностью этих возбудителей продуцировать экзотоксин - нейротоксин.

Поступление дизентерийных бактерий в организм сопровождается гибелью части шигелл в желудке и кишечнике, что приводит к освобождению эндотоксина и становится одной из причин развития синдрома интоксикации.

Эндотоксин (а также, возможно, и экзотоксин) способен вызывать повышение секреции жидкости и солей в просвет тонкой кишки и развитие диарейного синдрома в начальный период заболевания.

Основная мишень шигелл - слизистая оболочка дистальной части толстой кишки. Скопление в этих отделах кишечного содержимого, токсинов и бактерий способствует массивному внедрению шигелл в эпителиальные клетки, где они активно размножаются и накапливаются. Возбудитель и его токсин нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, усиливают воспаление, расстройства моторики, секреции и всасывания. Нарастает кишечный дисбактериоз, поддерживающий местный воспалительный процесс, а в тяжелых случаях усиливающий интоксикацию организма.

Вид возбудителя во многом определяет тяжесть течения заболевания. Наиболее тяжелое течение дизентерии наблюдают при шигеллезе Григорьева-Шига и Флекснера.

Инкубационный период острой дизентерии чаще составляет 2-3 дня, хотя может продолжаться 1-7 дней.

Острая дизентерия протекает в колитической (типичной), гастроэн-тероколитической и гастроэнтеритической (атипичной) формах. При хронической дизентерии выделяют рецидивирующую и непрерывную формы. Возможно шигеллезное бактерионосительство.

По тяжести течения различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

Развитию острых явлений болезни часто предшествует продромальный период (общая слабость, недомогание, потеря аппетита), затем повышается температура тела, возникают боли в животе, локализуемые в левой подвздошной области. Характерны головная боль, разбитость, апатия, подавленность. На высоте интоксикации возможна рвота. Температура тела может достигать высоких цифр (38,5-40,5 °С), лихорадка держится 2-4 дня.

СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА

При среднетяжелой форме (наиболее частой) в первые 2 сут болезни стул у большинства пациентов учащается до 10-12 раз, а в последующем может быть 20-25 раз в сутки и более. Спазм нижней части толстой кишки провоцирует мучительные ложные позывы на низ, при которых больной ощущает позыв опорожнить кишечник, но выделения каловых масс или хотя бы комочка слизи не происходит. Ложные позывы могут сопровождаться тенезмами - мучительными болевыми ощущениями, вызванными тоническими сокращениями гладкой мускулатуры прямой кишки.

Испражнения быстро теряют каловый характер, становятся необильными и состоят в основном из слизи, часто с примесью крови (нередко это лишь небольшой комочек слизи с прожилками крови).

При пальпации живота в левой подвздошной области можно выявить болезненность сигмовидной кишки, ее спазм - она прощупывается в виде плотного тяжа. Нередко пальпация живота провоцирует позывы к дефекации. Ректороманоскопическое исследование выявляет чаще всего катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Период разгара заболевания продолжается от 1-2 до 8-9 дней.

По мере выздоровления уменьшается степень интоксикации, нормализуется температура тела, а затем из испражнений исчезают патологические примеси. Позже клинических симптомов ликвидируются морфологические изменения слизистой оболочки толстой кишки. По данным ректороманоскопии, репарация слизистой оболочки происходит не ранее 15-20-го дня болезни и позже.

ЛЕГКАЯ ФОРМА

При легкой форме дизентерии интоксикация слабо выражена и кратковременна. Частота стула составляет от 3-5 до 10 раз в сутки, редко обнаруживают прожилки крови в испражнениях. Больные не всегда обращаются к врачу и нередко занимаются самолечением.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА

При тяжелой форме инфекции резко выражен синдром интоксикации. Наряду с высокой температурой тела (39 °С и выше) могут быть обморочные состояния, бред, рвота. Частота стула достигает 50 раз в сутки и более («без счета»), он становится скудным, слизисто-кровянистым («кровавый ректальный плевок»). Тенезмы мучительны. Выявляют гемодинамические нарушения, бледность кожного покрова.

Тенезмы и спазм кишечника могут смениться его парезом - вздутием живота. При ректороманоскопии обнаруживают фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное или флегмонозно-некротическое поражение слизистой оболочки толстой кишки.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнение острого шигеллеза - ИТШ, у детей - смешанный (инфекционно-токсический и дегидратационный) шок. Возможно развитие рецидивов дизентерии.

Среди неспецифических осложнений следует выделить обострение геморроя, возникновение анальных трещин и развитие вторичных бактериальных осложнений (пневмония, восходящая урогенитальная инфекция и др.). К редким осложнениям тяжелых форм дизентерии относят токсическую дилатацию кишки, прободение язвы кишечника с развитием перитонита, тромбоз мезентериальных сосудов, выпадение прямой кишки.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Дизентерия у детей раннего возраста имеет ряд особенностей. Дизентерия Зонне чаще имеет субклиническое, стертое течение с развитием гастроэнтерита, без деструктивных изменений слизистой оболочки. Для дизентерии Флекснера у детей характерны более интенсивное поражение кишечника, прежде всего толстой кишки, и более тяжелое течение. Главные клинические проявления - диарея с колитическим синдромом (малое количество каловых масс, появление крови, слизи в испражнениях) и симптомы общей интоксикации, которые ничем не отличаются от большинства инфекционных заболеваний (ухудшение самочувствия, повышенная температура тела, потеря аппетита). Вначале стул обильный, затем из-за спастического состояния кишечника в 1-й же или на 2-й день болезни становится скудным, вместо каловых масс может выделяться только мутная зеленоватая слизь, иногда с прожилками крови.

При среднетяжелом и тяжелом течении инфекции стул в последующие дни представляет собой скудный плевок зеленой слизи. Характерны также ложные болезненные позывы на дефекацию, что при частом натуживании у маленьких детей приводит к зиянию анального отверстия и реже - к выпадению слизистой оболочки прямой кишки. У детей раннего возраста тенезмы заменяются плачем при дефекации, беспокойством, расслаблением заднего прохода. В отличие от детей более старшего возраста, у грудных детей и детей до 3 лет живот обычно не втянут, а вздут, при пальпации определяют спазмированную болезненную сигмовидную кишку.

У детей грудного возраста симптомы дизентерии проявляются частым обильным водянистым стулом, рвотой, резким снижением массы тела, поскольку происходят тяжелые нарушения водно-минерального и белкового обмена. Для них очень типичен эксикоз (тяжелое обезвоживание), который при рвоте и диарее развивается достаточно быстро и может приводить к сердечно-сосудистой недостаточности, адинамии, парезу кишечника, судорогам и другим тяжелым осложнениям.

Токсические формы возникают редко, первичный инфекционный токсикоз слабо выражен, но часто возникает вторичный токсикоз, обусловленный метаболическими нарушениями; развивается он в более поздние сроки и характеризуется нарушениями водного и минерального обмена и деятельности сердечно-сосудистой системы.

Основной симптом при токсической форме - проявление интоксикации в виде нейротоксикоза. Многократную рвоту, резкий подъем температуры тела, нарушение общего состояния ребенка в первые часы болезни трактуют иногда как пищевую токсикоинфекцию, поскольку характерное для дизентерии изменение стула может появиться позже, спустя несколько часов.

При гипертоксической форме дизентерии развиваются судороги и потеря сознания. Характерны нарушения со стороны сердечнососудистой системы: кожный покров бледный, с синюшным оттенком, конечности холодные, резко снижается АД. В некоторых случаях смертельный исход наступает даже до проявлений со стороны кишечника.

Тяжелые случаи дизентерии у детей могут осложниться формированием токсического мегаколона (увеличение толстой кишки), перфорацией толстой кишки и перитонитом, в редких случаях развитием гемолитико-уремического синдрома, почечной и сердечной недостаточности, ИТШ.

В гемограмме больных дизентерией обычно выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, относительную лимфопению, повышение СОЭ.

Решающий метод диагностики дизентерии - бактериологическое исследование кала. Положительные результаты исследования зависят от многих причин, в том числе срока, кратности и качества забора материала. Бактериологическое исследование испражнений следует проводить как можно раньше, в первые часы и дни болезни, так как в этот период возбудители выделяются в максимальном количестве. Важно провести первое исследование до начала антибактериальной терапии.

Собирая материал для посева, необходимо забрать слизь, фибринные пленки, но не кровь и гной, так как в них содержатся бактерицидные вещества, разрушающие микроорганизмы и задерживающие их рост. Имеет преимущества забор материала непосредственно из прямой кишки с помощью металлической петли, которая легко подвергается дезинфекции, или зонда-тампона. Этот способ может быть выполнен в любое время по мере необходимости и не зависит от частоты дефекаций больного.

Посевы необходимо делать непосредственно после сбора материала, а при невозможности - обязательно добавлять к собранным испражнениям консервирующие смеси и хранить их при низких температурах до проведения посевов. Это позволяет избежать подавления роста патогенных бактерий под действием различных сапрофитных микроорганизмов, содержащихся в испражнениях. Для повышения эффективности исследования материал для посева необходимо собирать повторно, не менее 2-3 раз.

Бактериологическое исследование испражнений также используют для контроля санации организма у реконвалесцентов дизентерии.

Информативно обнаружение ДНК шигелл в кале методом ПЦР.

Дополнительным методом диагностики шигеллезов служит РНГА с эритроцитарным диагностикумом. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител. Для экспресс-диагностики используют МФА, РНГА с антительными диагностикумами, ИФА и др.

Вспомогательный метод диагностики - копроцитологическое исследование, которое при дизентерии выявляет слизь, скопления лейкоцитов (более 30-50 в поле зрения), эритроциты, т.е. признаки колита.

Лечение больных дизентерией должно быть комплексным, с индивидуальным подходом к каждому пациенту. В стационарном лечении нуждаются больные со среднетяжелыми и тяжелыми формами, пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также лица, представляющие повышенную эпидемическую опасность (работники пищевых производств и приравненные к ним контингенты). Также госпитализации подлежат больные дизентерией дети в возрасте до 3 лет и дети любого возраста с неблагоприятным преморбидным фоном. Амбулаторное лечение допустимо при легком, стертом течении болезни у ребенка старше 1 года и при определенных эпидемиологических условиях: отсутствии в семье других детей дошкольного возраста (посещающих детский сад) и взрослых членов семьи, работающих на пищеблоках, в детских учреждениях и системе водоснабжения.

Лечебные мероприятия включают адекватные режимно-диетические мероприятия, купирование интоксикационного и дегидратационного синдромов, этиотропную антимикробную терапию, симптоматические средства, рациональный уход за больными и поддержание гигиены кожи и слизистых оболочек.

В сочетании с ЛС основу лечения больных составляют постельный режим, рациональная диета, заботливый уход.

Пациентам необходимо разъяснять требования неукоснительного соблюдения санитарно-гигиенических норм и, в частности, правил личной гигиены.

У тяжелых больных вследствие расстройства терморегуляции и нарушения водно-солевого баланса резко повышается чувствительность к охлаждению. В связи с этим целесообразно согревать больных, обкладывать их грелками, поддерживать комфортную температуру воздуха в палатах.

Важно следить за поддержанием чистоты кожи промежности. После каждой дефекации больных следует подмывать и смазывать вазелином или жирным кремом кожу вокруг анального отверстия.

Постельный режим необходим в период разгара болезни пациентам со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии.

Основные требования к питанию больных - обеспечить им механически и химически щадящую кишечник пищу. Она должна быть легко усваиваемой, полужидкой. Больных рекомендовано кормить небольшими порциями 4-5 раз в день. Пища должна быть полноценной по энергетической ценности, содержать достаточное количество белков, с некоторым ограничением потребления жиров и углеводов (стол № 4Б по Певзнеру в острый период, затем по мере восстановления функций кишечника - стол № 4В и далее в течение нескольких недель - стол № 2). После нормализации стула постепенно переходят к общему столу с обычной кулинарной обработкой продуктов.

Реконвалесцентам в течение 4-6 нед после выписки из стационара не рекомендовано употреблять спиртные напитки, а также жирную и острую пищу.

Для этиотропной терапии дизентерии используют антибактериальные препараты различных групп. Высокоактивны в отношении возбудителей и применяют при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания хинолоны (налидиксовая кислота) и фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин), однако эти препараты противопоказаны детям младше 15 лет. Альтернативные препараты - цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтибутен) и макролиды (азитромицин). При тяжелых формах используют аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин) и полусинтетические пенициллины (ампициллин).

Для лечения больных дизентерией применяют также ко-тримоксазол, препараты нитрофурановой группы [нифуроксазид (Эрсефурил*), нитрофурантоин (Фурадонин*), фуразолидон] и производные 8-оксихинолина (хлорхинальдол, Интетрикс*). Препараты этих групп, оказывая угнетающее действие на шигеллы, не влияют на качественный и количественный состав флоры кишечника.

В лечении больных дизентерией не менее значимо использование средств патогенетической терапии. Для дезинтоксикации применяют глюкозо-солевые растворы для оральной регидратации (Регидрон*, Гидровит* форте), растворы декстрозы (Глюкоза*) и изотонические солевые растворы для внутривенного введения (раствор Рингера*, растворы Трисоль*, Ацесоль* и др.), а также энтеросорбенты (активированный уголь, Смекта*, Полифепан*, Энтеродез*, и др.). (Методы регидратации у детей см. в разделе 9.9 «Вирусные диареи».)

Показано назначение спазмолитических средств, поливитаминных и полиферментных препаратов.

В лечении дизентерии и профилактике дисбактериоза применяют пробиотики (Бифидумбактерин*, Лактобактерин*, Бификол*, Бакти-субтил*). Обычно их назначают через 24-48 ч после отмены антибактериальных препаратов, курс лечения составляет 2-4 нед.

Лечение хронической дизентерии проводят на основе общих принципов терапии острой формы и дополняют средствами, повышающими неспецифическую резистентность организма.

Лица, переболевшие дизентерией, и бактерионосители подлежат диспансерному наблюдению в течение 1-2 мес; лица, имеющие непосредственное отношение к производству, хранению, транспортировке и реализации продуктов питания и приравненные к ним, - в течение 3 мес.

В случаях длительного бактерионосительства проводят клиническое обследование и повторное лечение до полного выздоровления.

Профилактические мероприятия при дизентерии должны быть направлены на все звенья эпидемического процесса (СП 3.1.1.1117-02). Необходимы раннее выявление, регистрация и лечение всех больных острыми кишечными инфекциями. В очаге дизентерии проводят дезинфекцию (текущую, заключительную).

Важную роль отводят санитарно-просветительной работе с населением, санитарному контролю источников водоснабжения и пищевых предприятий.

Специфическая профилактика не разработана.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Холера - кишечный антропоноз. Резервуар возбудителей и источник инфекции - больной холерой или вибрионоситель. Наиболее важную эпидемиологическую роль играют больные, с жидкими испражнениями которых выделяется до 10⁹/мл вибрионов.

Механизм заражения - фекально-оральный, который реализуется преимущественно водным, существенно реже - пищевым и контактно-бытовым путями.

Восприимчивость к холере всеобщая, наиболее угрожаемыми кон-тингентами становятся люди с нарушенной барьерной функцией желудка.

Холере свойственно эпидемическое и пандемическое распространение с реализацией водного пути передачи возбудителя. Наиболее часто эпидемии холеры возникают в тропических и субтропических странах, преимущественно Африки и Азии, откуда возбудитель может быть завезен в любой регион мира. Случаи завоза холеры регистрировали и на территории России.

В связи со способностью к пандемическому распространению и тяжелому течению с неблагоприятными исходами холеру относят к группе особо опасных инфекций (регламентируемых Международными медико-санитарными правилами).

Возбудитель - Vibrio cholerae (холерный вибрион), аэробная подвижная грамотрицательная палочка, представленная двумя биовара-ми - классическим и Эль-Тор. Вибрионы имеют Н- и О-антигены. По свойствам О-антигена различают три серовара вибрионов. Возбудителей холеры агглютинирует противохолерная сыворотка, содержащая антитела к О1-антигену (О1-сыворотка).

Известно более 60 серологических вариантов вибрионов, не агглютинируемых О1-сывороткой (О1-НАГ), но способных вызывать холероподобные заболевания. НАГ-вибрион Vibrio cholerae 0139 («Бен-гал»)- один из возбудителей эпидемий холеры последних лет.

Холерные вибрионы содержат термостабильный эндотоксин и продуцируют термолабильный экзотоксин, с которыми связаны основные патогенные свойства микроорганизмов.

Вибрионы устойчивы во внешней среде: в течение нескольких недель они сохраняются в открытых водоемах и сточных водах.

Вибрионы высокочувствительны к дезинфицирующим препаратам, быстро погибают при высушивании и под влиянием прямых солнечных лучей, мгновенно - при кипячении.

Основа патогенеза холеры - индукция диареи секреторного типа, обусловленная энтеротоксином: компонентом холерного экзотоксина, который выделяется размножающимися в просвете тонкой кишки холерными вибрионами. Воспалительный процесс в кишечной стенке не развивается.

Энтеротоксин, или холероген, воздействуя на ферментные системы энтероцитов, вызывает усиленную секрецию в просвет тонкой кишки электролитов и воды в объеме, превышающем способность кишечника к всасыванию жидкости. Вследствие этого развивается интерстициальная изоосмолярная дегидратация, которая при неадекватном лечении может приводить к клеточной дегидратации, сгущению крови и гиповолемии. В результате возникает гипоксия жизненно важных органов, развивается полиорганная недостаточность, приводящая к гибели больных.

У реконвалесцентов холеры вырабатывается длительный иммунитет, как правило, предупреждающий повторные заболевания.

Инкубационный период холеры короткий - от нескольких часов до 5 сут. Известны типичные (легкая, средней тяжести и тяжелая) и атипичные (стертая, молниеносная и «сухая») формы болезни.

При типичной холере форма тяжести болезни соответствует степени дегидратации организма. В соответствии с классификацией В.И. Покровского различают четыре степени дегидратации:

Заболевание начинается остро с появления обильного жидкого, затем водянистого, похожего на рисовый отвар многократного стула, обычно не сопровождаемого болями в животе и повышением температуры тела.

При легких формах холеры частота стула менее 10 раз в сутки, дегидратация не превышает I степени и проявляется в основном жаждой и мышечной слабостью, через 1-2 дня диарея прекращается.

При холере средней тяжести частота стула может превышать 10 раз в сутки, больные отмечают урчание и переливание жидкости в животе; может появиться повторная рвота водянистыми массами, что приводит к усилению дегидратации до II степени. У больных наряду с жаждой отмечают сухость слизистых оболочек, «тени» вокруг глаз, снижение звучности голоса и замедленное расправление кожной складки на животе; периодически возникают тонические судороги мышц конечностей. Наблюдают тахикардию и учащение дыхания, может понижаться

АД и уменьшаться мочеотделение. При неадекватном лечении заболевание быстро приобретает тяжелое течение.

При тяжелой форме холеры развиваются профузная водянистая диарея 20 раз в день и более, частая рвота водянистыми массами («фонтаном»), мучительная жажда, понижается температура тела (ниже 36 °С), нарушается сознание. В течение нескольких часов обезвоживание достигает III-IV степени и проявляется дегидратационным шоком. Отмечают диффузный цианоз, тахипноэ. Пульс частый, нитевидный, определяется с трудом, АД резко снижено, мочеотделение прекращается. Наблюдают почти непрекращающиеся тонические судороги мышц конечностей и диафрагмы (икота), афонию, западение глазных яблок, несмыкание век и губ, сморщенность кожи кистей и стоп; собранная в складку кожа на животе и других участках тела почти не расправляется.

Осложнения, возникающие при холере, обусловлены развитием ДШ и присоединением вторичной инфекции.

Диагноз «холера» должен быть подтвержден результатами специфических методов исследования: основного - бактериологического и дополнительного - серологического (обычно ИФА); ориентировочное значение имеет бактериоскопия испражнений и рвотных масс.

Материалом для бактериологического исследования служат испражнения и рвотные массы, которые сразу после выделения засеивают на 1% пептонную воду или щелочной агар. Лабораторную посуду маркируют, обрабатывают дезинфицирующим раствором, заворачивают в пергаментную бумагу и в специальном опечатанном биксе (металлической коробке) немедленно доставляют в бактериологическую лабораторию. Положительный результат может быть получен через 18-24 ч. При использовании экспресс-методов исследования диагноз может быть верифицирован в течение нескольких часов. В периферической крови при тяжелой форме холеры отмечают увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов, нейтрофилез, повышение гематокрита. Выявляют гипокалиемию, метаболический ацидоз.

Больные холерой или похожими на нее заболеваниями подлежат обязательной госпитализации в специализированные боксы или отделения, работающие в режиме особо опасных инфекций (СП 3.1.1.2521-09). Для больных холерой разработана специальная легко собираемая и дезинфицируемая койка (койка Филипса), имеющая в центре отверстие и сток для сбора и измерения объема водянистого стула и рвотных масс.

Основа лечения больных холерой - регидратационная терапия, проведение которой следует начинать еще на догоспитальном этапе.

При легкой и средней тяжести формах холеры основным методом служит пероральная регидратация. Для этого используют стандартные глюкозо-солевые растворы: Регидрон* и др.

Объем вводимого раствора зависит от степени дегидратации, которую оценивают с учетом потери жидкости со стулом и рвотой, по степени уменьшения массы тела за период болезни, а также по клиническим проявлениям обезвоживания. Регидратационную терапию проводят в два этапа: вначале компенсируют имеющийся дефицит жидкости, а затем - продолжающиеся потери жидкости со стулом и рвотой.

Первый этап оральной регидратации у детей до 4-летнего возраста осуществляют в течение 6 ч, у старших детей и взрослых - за 4 ч. Растворы принимают в теплом виде, равномерно и небольшими порциями (детям - по 1 чайной или десертной ложке в 1 мин, взрослым - по 1 столовой ложке в 1 мин). При сохраняющейся диарее назначают дополнительную дозу раствора в соответствии с объемом стула или 50-150 мл детям и 200-250 мл взрослым после каждой дефекации. Детям раннего возраста необходимо продолжать грудное вскармливание. Регидратацию следует проводить до прекращения рвоты и диареи.

При дегидратации III-IV степени проводят инфузионную регидратацию в ОРИТ с помощью стандартных полиионных (солевых) растворов: Трисоль* (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л апирогенной бидистиллированной воды), Дисоль*, Ацесоль* и др. Растворы вводят в асептических условиях, подогретыми до 38 °С, внутривенно, часто с помощью внутривенного катетера и двух инфузионных систем.

Первичная инфузионная регидратация должна быть проведена за 6 ч у детей до 1 года и за 3 ч у старших детей и взрослых в объеме 10% массы тела. Первые порции растворов вводят струйно, затем продолжают капельную инфузию. После прекращения рвоты и восстановления почасового диуреза переходят к пероральной регидратации. Наряду с регидратацией больным тяжелой формой холеры проводят противошоковые мероприятия.

Всем больным холерой проводят антибактериальную терапию док-сициклином или тетрациклином, хлорамфениколом (Левомицетин*), ципрофлоксацином в течение 5 дней.

Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес с ежемесячным бактериологическим контролем.

Эффективность терапии холеры, особенно у детей, в значительной степени зависит от качества ухода за больными. В помещении поддерживают комфортный температурный режим (22-26 °С). Температура регидратационных растворов составляет 37-38 °С. Необходим контроль равномерности поступления регидратационных растворов, так как при пероральном одномоментном употреблении большого объема жидкости может наступить рвота, а при чрезмерной инфузии - нарушения гемодинамики. Важно регулярное питание, особенно у детей, для которых потеря массы тела является критичной.

У больных должна быть мерная посуда для раздельного сбора мочи, испражнений и рвотных масс, которую тщательно дезинфицируют. При тяжелой форме болезни важно обеспечить регулярный туалет кожи и слизистых оболочек для предупреждения их мацерации и вторичного инфицирования.

Мероприятия по предупреждению холеры регламентированы Международными медико-санитарными правилами, которые предусматривают наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование лиц, прибывающих из неблагополучных по холере регионов (МУ 3.1.1.2232-07).

В очагах холеры проводят противоэпидемические мероприятия, направленные на изоляцию больных холерой или подозрительными на нее заболеваниями, клинико-лабораторное обследование в условиях стационара всех контактных лиц в течение 5 дней с троекратным бактериологическим исследованием, текущую и заключительную дезинфекцию с использованием хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Специфическую профилактику холеры проводят по эпидемическим показаниям.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Основным источником инфекции при сальмонеллезе служат животные, но возможна передача инфекции и от человека. Наибольшую эпидемическую опасность представляют сельскохозяйственные животные и птицы - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, гуси, утки, индейки и др. Сальмонеллез у животных может протекать в различной форме, но наиболее значимы в распространении инфекции бессимптомные носители, которые могут длительно оставаться резервуаром инфекции, а также выделять возбудителей во внешнюю среду, инфицируя, в частности, корма. Важное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы. Сальмонелл обнаруживают не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах.

Больной человек и бактериовыделитель также могут служить источником заражения пищевых продуктов, особенно если они имеют отношение к приготовлению пищи, раздаче или продаже продуктов питания.

Механизм передачи сальмонелл - фекально-оральный. Основные факторы передачи инфекции - мясо животных и птиц, яйца и продукты из них, молоко и молочные продукты, овощи, фрукты и др.

Мясо инфицируется различными путями, однако самый распространенный из них - заражение животных и птиц в естественных условиях (гематогенно), а также контаминация во время разделки туш и приготовления пищи.

Адекватная термическая обработка пищи снижает возможность заражения сальмонеллезом. Однако сальмонеллы могут выживать, если обработку проводили при недостаточно высокой температуре или пища была инфицирована после ее приготовления, например при загрязнении кухонного оборудования. При благоприятных условиях сальмонеллы на продуктах не только сохраняются, но и размножаются.

От зараженных людей инфекция передается контактно-бытовым путем. Он является основным, в частности, при внутрибольничном сальмонеллезе. Заражение может происходить через загрязненные руки, одежду обслуживающего персонала, различные предметы обихода. Наибольшую опасность внутрибольничное заражение сальмонелле-зом представляет для новорожденных, больных с иммуносупрессией, пациентов ожоговых центров, больных, получающих несколько антибиотиков широкого спектра действия. В этих случаях часто обнаруживают сальмонеллы с множественной лекарственной устойчивостью.

Наибольшую чувствительность к сальмонеллезу наблюдают у детей до 2-х лет, в этом возрасте заболеваемость в 5-10 раз выше, чем в других возрастных группах. Высоковосприимчивы к инфекции дети в возрасте до 1 года, пожилые люди и лица с различными видами иммунодефицита. К заболеванию сальмонеллезом предрасполагает сопутствующая патология, в частности заболевания ЖКТ.

В детских учреждениях вспышки сальмонеллеза у детей возникают при нарушении санитарно-гигиенических норм приготовления и хранения продуктов, особенно в случаях носительства сальмонелл среди персонала. Возможно заражение новорожденных в родах от матери с манифестной или бессимптомной инфекцией сальмонеллами. Вну-трибольничные вспышки сальмонеллеза чаще всего вызывает госпитальная популяция сальмонелл с множественной устойчивостью к антибиотикам и типовым бактериофагам.

Сальмонеллез оставляет кратковременный типоспецифический иммунитет, возможно повторное заражение.

Возможны как единичные (спорадические) случаи, так и групповые вспышки заболевания, связанные с употреблением одного и того же зараженного сальмонеллами пищевого продукта.

Возбудители сальмонеллеза принадлежат к роду Salmonella. По антигенной структуре выделяют несколько десятков серологических групп сальмонелл, в которые входят более 2500 сероваров, среди них около 1000 патогенны для человека, наиболее часто заболевания у людей вызывают S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport.

Микроорганизмы не образуют спор и капсул, грамотрицательны, подвижны (с помощью жгутиков), растут на обычных питательных средах.

Гибель бактерий сопровождается выделением эндотоксина. Установлены энтеротоксигенные свойства сальмонелл, по токсическому эффекту близкие к действию эндотоксина.

Сальмонеллы относительно устойчивы к действию различных факторов внешней среды. В мясе и колбасных изделиях они живут до 130 дней, в яйцах - до 13 мес, в сухих испражнениях животных и птиц - до 3-4 лет. В молоке, мясном фарше, яичном порошке и ряде других продуктов сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продуктов. Сальмонеллы чувствительны к нагреванию, однако для полного разрушения бактерий в пищевых продуктах необходима достаточная временная экспозиция при термической обработке. Так, кусок мяса массой 400 г необходимо варить 2,5 ч. Соление и копчение слабо влияет на возбудителей сальмонеллеза.

Попадая в ЖКТ, часть сальмонелл погибает в желудке с выделением эндотоксина, остальные поступают в тонкую кишку. Проникая между клетками или непосредственно через энтероциты, бактерии внедряются в слизистую оболочку кишки. В толще слизистой оболочки сальмонелл захватывают макрофаги, в которых они могут сохраняться и размножаться. Разрушение микроорганизмов приводит к высвобождению эндотоксина (рис. 9-3). Поступление эндотоксина в кровь обусловливает развитие синдрома интоксикации, а воздействие на эпителиальные клетки ЖКТ определяет развитие начальных клинических проявлений гастроинтестинальной (локализованной) формы сальмонеллеза. При массивном поступлении бактериального эндотоксина в кровь возможно развитие ИТШ.

Эндотоксин сальмонелл оказывает влияние на секрецию электролитов и жидкости в тонкой кишке. Развитие у больных рвоты и диареи приводит к обезвоживанию организма (дегидратации и деминерализации), что при тяжелой форме сальмонеллеза может проявляться ДШ.

Для гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характерна кратковременная бактериемия, в результате которой сальмонеллы заносятся током крови в печень и лимфатические узлы. Разрушение бактерий в этих органах также приводит к поступлению эндотоксина в кровь.

У новорожденных, лиц преимущественно преклонного возраста и больных с сопутствующими иммунодефицитными состояниями возможно развитие генерализованной формы сальмонеллезной инфекции, при которой в органах формируются очаги пролиферативного или гнойного воспаления.

Продолжительность инкубационного периода при сальмонеллезе составляет в среднем 8-24 ч, но может колебаться от 2-4 ч до 2 сут.

Клиническая классификация сальмонеллеза включает следующие формы и варианты течения инфекции:

Наиболее часто наблюдают гастроинтестинальную форму сальмонеллеза. Заболевание начинается остро, с развития симптомов интоксикации: возникают общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб. Одновременно с этим или несколько позже отмечают признаки поражения ЖКТ с клинической картиной гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита.

При среднетяжелом течении сальмонеллеза температура тела повышается до 38-39 °С, больные жалуются на тошноту, повторную рвоту. Стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета, до 10 раз в сутки, при поражении толстой кишки - с примесью слизи. Пульс учащен, АД снижено. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка. Отмечают вздутие живота, урчание, «переливание» в проекции петель тонкой кишки. К 3-4-му дню болезни состояние больных улучшается, нормализуется температура тела, исчезают боли в животе, постепенно восстанавливаются функции ЖКТ.

В случае легкого течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза выявляют умеренную интоксикацию, кратковременную субфебрильную температура телу. Стул жидкий или кашицеобразный, 1-3 раза в сутки.

Для тяжелого течения заболевания характерны выраженная интоксикация, высокая лихорадка (выше 39 °С), головная боль, головокружение, обморочные состояния, сильные боли в животе, многократная обильная рвота. Стул - 10-20 раз в сутки, зловонный, обильный, водянистый, обусловливающий развитие симптомов дегидратации и деминерализации. Больные выглядят обессиленными. Кожный покров бледный, с синюшным оттенком, сухой, слизистые оболочки сухие, лицо осунувшееся, голос слабый, бывают судороги, возможны олигонурия или анурия. Тяжесть состояния определяется интоксикацией вплоть до ИТШ и дегидратацией вплоть до дегидратационного шока.

Генерализованную форму сальмонеллезной инфекции наблюдают реже. Тифоподобный вариант напоминает брюшной тиф и паратифы.

Септикопиемический вариант заболевания - наиболее тяжелая форма сальмонеллеза, характеризуется развитием сепсиса и формированием вторичных септических очагов в различных органах. Этот вариант течения сальмонеллеза возникает у больных СПИДом.

После перенесенного заболевания может формироваться бактериовыделение, при котором отсутствуют клинические симптомы заболевания:

К осложнениям сальмонеллеза относят сосудистый коллапс, дегидратационный шок, острую сердечную и почечную недостаточность, ИТШ. Возможны септические поражения органов - артриты, остеомиелиты, эндокардит, абсцессы мозга, селезенки, печени и почек, менингит. Могут возникать вторичные пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При всех клинических формах заболевания возможны рецидивы.

У старших детей гастрит и гастроэнтерит составляют более половины всех клинических вариантов заболевания и связаны с заражением сальмонеллами через пищу. В таких случаях инкубационный период минимальный - менее 1 дня. Болезнь имеет острое начало, появляются боли в эпигастральной области, повторная рвота, высокая температура тела, общая слабость. Наблюдают сухость и обложенность языка, умеренное вздутие живота. Болезнь может пройти за 2-3 дня, при этом жидкого стула может не быть (гастритический вариант сальмонеллеза).

В большинстве случаев после появления симптомов гастрита развивается диарейный синдром, характерный для гастроэнтеритического варианта болезни. Частота стула составляет 3-5 раз в сутки, кал имеет кашицеобразную или жидкую консистенцию. Стул обильный, с кусочками непереваренной пищи, иногда водянистый или пенистый с примесью небольшого количества слизи и зелени.

При контактном пути инфицирования у маленьких детей развивается энтеритная форма сальмонеллеза. Болезнь начинается с болей в животе, умеренного метеоризма, при пальпации определяют «урчание» по всему животу. Температура субфебрильная (незначительно повышена), у ослабленных детей может быть токсикоз с эксикозом.

Диарейный синдром может сохраняться до 2-3 нед, при этом происходит повторное бактериовыделение.

У новорожденных, недоношенных, а также у находящихся на искусственном вскармливании детей имеется высокий риск развития септической формы сальмонеллеза. В этих случаях болезнь начинается остро, диарея сопровождается гектической лихорадкой, сохраняющейся на протяжении 3-4 нед. Появляются гнойные очаги в различных органах с формированием клинической картины гнойного менингита, пневмонии, отита, пиелонефрита и др. Иногда возникают артриты, остеомиелиты.

У детей старшего возраста заболевание обычно заканчивается в течение 1-3 нед, а у детей раннего возраста, особенно новорожденных и ослабленных, может продолжаться с обострениями и рецидивами в течение нескольких недель и длительным выделением сальмонелл с испражнениями и даже с мочой.

После перенесенного сальмонеллеза в течение долгого времени могут сохраняться функциональные нарушения пищеварения вследствие ферментативной недостаточности, в частности лактазы, дисбак-териоза (особенно при неумеренном лечении антибиотиками). У детей с неблагоприятным аллергическим фоном возможно усиление проявлений пищевой аллергии (особенно на белки молока).

В клиническом анализе крови наибольшие изменения при гастро-интестинальной форме отмечают при тяжелом течении сальмонеллеза. Характерны лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При тифоподобном варианте в гемограмме чаще выявляют лейкопению, анэозинофилию с нейтрофильным сдвигом влево.

В результате дегидратации организма могут быть лабораторные признаки сгущения крови, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Результаты копрологического исследования отражают степень нарушения функционального состояния ЖКТ. При развитии воспалительного процесса в толстой кишке обнаруживают лейкоциты, эритроциты, слизь.

Сальмонеллезную инфекцию подтверждают бактериологические методы исследования. Сальмонеллы выделяют из испражнений, крови, рвотных масс, промывных вод желудка, мочи, гноя из воспалительных очагов. Выделенная гемокультура всегда подтверждает диагноз «саль-монеллез» при любом его клиническом проявлении. Обнаружение положительных копро-, урино- и/или биликультур имеет диагностическое значение лишь в сочетании с характерной клинической картиной. В остальных случаях данные результаты указывают на хроническое бактериовыделение. Информативно выявление ДНК сальмонелл в испражнениях, крови или биоптатах из очагов поражения.

Для серологической диагностики сальмонеллеза используют РА и РНГА, можно применять МФА, РНГА с антительным диагностикумом и другие методы.

Госпитализацию больных сальмонеллезом осуществляют по клиническим (среднетяжелое и тяжелое течение заболевания) и эпидемиологическим (лица, проживающие в общежитиях, работники пищевых предприятий и др.) показаниям. Стационарное лечение рекомендовано также для детей раннего возраста, пожилых людей, пациентов с тяжелой сопутствующей патологией (СП 3.1.7.2616-10).

При средней тяжести и тяжелом течении сальмонеллеза в острый период назначают постельный режим. При тяжелых и генерализованных формах требуется тепловой комфорт: больных согревают, обкладывают грелками, поскольку из-за токсического расстройства терморегуляции и нарушения водно-солевого обмена у них резко повышается чувствительность к охлаждению.

В острый период необходимо ежедневно вводить не менее 1,5-2 л жидкости в виде фруктовых и ягодных соков, некрепкого чая с лимоном или простой кипяченой воды, предлагая напитки и воду каждые 1-2 ч по 50-100 мл (неохлажденные).

Диетическое питание - один из важных компонентов терапии. При острых явлениях до нормализации стула назначают диету № 4Б, затем диету № 4В с постепенным расширением (диета № 2). Следует максимально щадить кишечник - уменьшать бродильные процессы, ограничивая углеводы, исключая механические, химические и термические раздражения. Пищу рекомендовано принимать 5-6 раз в день. Истощенным и ослабленным больным в ранний восстановительный период показана полноценная по энергетической ценности, богатая витаминами пища.

При лечении сальмонеллеза у детей целесообразно ограничение количества пищи в первые 3-5 дней болезни на 5-15% (в зависимости от тяжести процесса). Оптимальным для детей первого года жизни остается грудное непастеризованное молоко, которое незаменимо по составу белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов и содержит целый ряд биологически активных защитных компонентов. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначают привычные для них смеси (предпочтительно кисломолочные - кефир, ацидофильная смесь «Малютка», бифилин, бифидок и др.) в сочетании (после 4 мес) с 5-10% рисовой и гречневой кашами на воде или половинном молоке и овощным пюре с последующим расширением объема и ассортимента питания. Детям старше года в первые дни болезни необходима легко усваиваемая протертая пища (отварной рис, супы, пюре из овощей) с ограничением жира и добавлением парового мяса и рыбы (с 3-4-го дня). На 2-3 нед из рациона исключают продукты, усиливающие брожение и перистальтику кишечника (цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды).

Основу лечения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза составляет использование средств патогенетической терапии. В таких случаях при неосложненном течении инфекции назначение антибактериальных препаратов не показано. Это связано с тем, что антимикробные препараты не сокращают продолжительность клинических проявлений заболевания при локализованной форме сальмонеллеза, однако удлиняют период выделения возбудителя с фекалиями и могут увеличивать частоту рецидивов.

Как можно раньше больному необходимо промыть желудок питьевой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Для дезинтоксикации используют энтеросорбенты (активированный уголь, Полифепан*, Энтеродез*, Смекта*). Купированию диареи способствует назначение препаратов кальция (кальция глюконат, кальция лактат, кальция глицерофосфат) в дозе 5,0 г/сут.

В случаях легкого и среднетяжелого течения заболевания при отсутствии или редкой рвоте рекомендована пероральная регидратация с использованием глюкозо-солевых растворов Регидрон* и др. (методы регидратации у детей см. в разделе 9.9.5). Частые рвота и стул, нарастание симптомов обезвоживания, гемодинамические нарушения служат показанием для внутривенного введения солевых растворов - Трисоль*, Ацесоль*, раствор Рингера* и др. (см. раздел 9.4.5).

При развитии ИТШ наряду с кристаллоидными применяют коллоидные растворы и глюкокортикоиды.

При тяжелых, осложненных и генерализованных формах сальмонеллезной инфекции наряду с патогенетической терапией показано назначение антибактериальных препаратов. Применяют сочетание антибиотиков различных групп (цефалоспорины, аминогликозиды и фторхинолоны).

Для профилактики дисбактериоза назначают пробиотики (Бифидумбактерин*, Лактобактерин*, Бификол* и др.). Если антибиотики не применяют, пробиотики можно назначать с 1-го дня болезни, в других случаях - через 24-48 ч после отмены антибактериальных препаратов. Курс лечения - 2-4 нед.

Переболевших сальмонеллезом выписывают из стационара после полного клинического выздоровления. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, выписывают после получения отрицательных результатов двукратного контрольного посева кала, проведенного с интервалом в 2 дня. Кроме того, они подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес.

Диспансерное наблюдение больных, перенесших генерализованную форму сальмонеллеза, проводят как при брюшном тифе.

Профилактические меры в борьбе с сальмонеллезом включают ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота, технологией обработки туш; санитарно-гигиенический надзор за технологией приготовления и хранения пищевых продуктов; предупреждение распространения заболевания в коллективе.

В очагах заболевания проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Для профилактики внутрибольничного инфицирования необходимо выполнять противоэпидемический режим во всех медицинских учреждениях. Данные мероприятия регламентированы в СП 3.1.7.2616-10.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Эшерихиоз - строгий антропоноз. Источник возбудителей кишечного эшерихиоза - больной человек, реже - бактериовыделитель. Значение бактериовыделителей возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов питания. Механизм передачи бактерий - фекально-оральный. Ведущая роль при передаче возбудителей принадлежит пищевому пути. Основные факторы передачи - молоко, молочные продукты, детские питательные смеси. Второй по значению - водный путь передачи инфекции, который доминирует при холероподобном эшерихиозе. Контактно-бытовой путь заражения характерен для колиэнтеритов детей раннего возраста. Решающее значение имеет инфицирование руками взрослых (родителей, медицинского персонала) различных предметов ухода (соски и др.) или пищевых продуктов.

Встречаются как спорадические, так и групповые случаи заболеваний.

Восприимчивость к эшерихиозу выше в детском возрасте. Кишечный эшерихиоз - самая частая причина острой диареи у детей в развивающихся странах.

После заболевания развивается нестойкий иммунитет.

Возбудители - кишечные палочки (Escherichia coli), представители рода Escherichia. Это грамотрицательные бактерии, которые хорошо растут на обычных питательных средах.

Выделяют условно-патогенные кишечные палочки - постоянные обитатели кишечника человека и некоторых животных, а также патогенные эшерихии, отличающиеся друг от друга антигенной структурой, патогенетическими и клиническими особенностями вызываемых ими заболеваний.

Кишечная палочка имеет несколько антигенов. Основной - соматический О-антиген, специфичность которого положена в основу разделения эшерихий на серогруппы. В настоящее время известно около 170 О-серогрупп кишечных палочек, из них более 80 патогенны для человека. Внутри каждой серогруппы бактерии различаются по жгутиковому Н- и капсульному К-антигенам. У непатогенных E. coli, постоянных обитателей толстой кишки, не вызывающих патологические процессы, К-антиген чаще всего отсутствует. Для обозначения эшерихий используют принадлежность возбудителя к О-серогруппе: О1, О25 и т.д.

Эшерихии классифицируют на энтеропатогенные (ЭПКП), энтеро-токсигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП).

Возбудители кишечной коли-инфекции устойчивы во внешней среде: в сырой воде при температуре 10-15 °С они сохраняются 26-87 дней, в кипяченой - 140-260 дней, в детской питательной смеси - 92 дня, в молоке - 34 дня, в фекалиях - 10-25 дней, на предметах обихода и игрушках - в течение 3-5 мес. К дезинфицирующим средствам эшерихии малоустойчивы.

Особенности патогенеза эшерихиоза связаны с характеристикой возбудителя.

Инкубационный период при энтеротоксигенном эшерихиозе, вызванном ЭТКП, обычно составляет 1-3 дня. Клинические проявления болезни вариабельны: от молниеносных холероподобных синдромов до легко протекающих форм, с умеренно выраженной водянистой диареей, кишечными коликами, незначительным повышением температуры тела.

В случае легкого и среднетяжелого течения заболевание начинается остро. Больных беспокоят слабость, недомогание, тошнота. Отмечают боли в эпи- и мезогастрии разной степени выраженности. Затем появляются рвота и диарея. Испражнения жидкие, водянистые, обильные, без патологических примесей. Частота стула - 5-10 раз в сутки и более. Живот вздут, при пальпации выявляют болезненность в околопупочной области, урчание в области петель тонкой кишки. Повторная рвота и частый обильный стул могут стать причиной тяжелой дегидратации организма. В большинстве случаев лихорадка отсутствует (афебриль-ный гастроэнтерит).

У детей возможно развитие молниеносной формы заболевания с быстрым развитием эксикоза и вторичного токсикоза.

При энтероинвазивном эшерихиозе, вызываемом ЭИКП, инкубационный период также составляет 1-3 дня. Клиническая картина заболевания напоминает острую дизентерию, но отличается более легким течением и меньшей продолжительностью. Тяжелые формы наблюдают относительно редко (5-7%).

Характерно острое начало заболевания с появления симптомов общей интоксикации - слабость, головная боль, субфебрильная температура тела (редко - фебрильная). Отмечают схваткообразные боли в животе, одновременно с которыми или несколько позже начинается диарея. Стул жидкий с примесью слизи, иногда крови, до 3-5 раз в сутки. При более частом стуле испражнения приобретают слизисто-кровянистый вид, редко отмечают тенезмы. Пальпация живота болезненная, отмечают урчание в проекции петель тонкой кишки, вздутие.

У большинства больных пальпируют болезненную спазмированную толстую кишку.

Ректороманоскопия при инфекции, вызванной ЭИКП, выявляет катаральный, реже катарально-геморрагический или язвенный проктосигмоидит.

Продолжительность заболевания составляет 5-7 дней.

Подобно дизентериеподобному эшерихиозу, но в более тяжелой форме, протекает энтерогеморрагический эшерихиоз, вызванный ЭГКП. Геморрагический колит характеризуется острым началом с сильными спастическими болями в животе. С первых часов заболевания появляется водянистый стул, который в течение суток становится кровавым. Температура тела нормальная или субфебрильная, иногда достигает 39 °С. При неосложненной инфекции диарея может продолжаться 1-8 сут.

Примерно в 5% случаев развиваются осложнения в виде гемолитико-уремического синдрома или тромбоцитопенической пурпуры. Гемолитико-уремический синдром чаще наблюдают у детей в возрасте до 5 лет, он характеризуется гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью.

Колиэнтериты, вызванные ЭПКП, развиваются у детей раннего возраста (первого года жизни). Инкубационный период составляет 1-3 дня, иногда больше. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, появляются срыгивание, рвота, дирея. Нарастают признаки интоксикации (токсикоз) и эксикоза. Развиваются явления дистрофии и гиповитаминозов. У новорожденных встречается редкая септическая форма этого эшерихиоза.

Прогноз заболевания при отсутствии осложнений благоприятный.

Изменения в гемограмме наблюдают только при среднетяжелой и тяжелой формах болезни, они характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. При исследовании мочи в тяжелых случаях выявляют токсическую альбуминурию.

В копрограмме при дизентериеподобном эшерихиозе обнаруживают слизь, скопления лейкоцитов (более 30-50 в поле зрения), эритроциты.

Решающее значение в диагностике эшерихиоза принадлежит бактериологическому исследованию. Материалы для исследования - испражнения, рвотные массы и промывные воды желудка.

Из серологических методов диагностики используют РА и РНГА, однако они не имеют большого практического значения. Это связано со слабым антигенным раздражением, вызываемым кишечными палочками, а также антигенной общностью между эшерихиями, шигеллами и некоторыми другими энтеробактериями. Возможно применение ПЦР-диагностики.

Госпитализации подлежат маленькие дети, пациенты со средне-тяжелыми и тяжелыми формами заболевания, имеющие тяжелую сопутствующую патологию. Госпитализируют также больных по эпидемиологическим показаниям: лиц из декретированных групп; детей и взрослых из организованных коллективов; пациентов, проживающих в коммунальных квартирах, общежитиях; больных, в семье которых есть лица, принадлежащие к декретированным группам.

Диетотерапия и уход за больными эшерихиозом не отличаются от таковых при других кишечных инфекциях.

Лечение дизентериеподобных эшерихиозов и геморрагических колитов проводят так же, как при дизентерии (см. раздел 9.3.5).

Основное направление лечения больных холероподобным эшерихиозом - восстановление водно-электролитного баланса. В случаях легкого и среднетяжелого течения заболевания используют препараты для оральной регидратации, при тяжелом течении - внутривенное введение полиионных растворов (см. раздел 9.4.5).

При среднетяжелых и тяжелых формах назначают этиотропные средства - Интетрикс*, нифуроксазид (Эрсефурил*), фуразолидон, фторхинолоны, цефалоспорины II-III поколения.

Для дезинтоксикации и уменьшения газообразования в кишечнике используют энтеросорбенты (Энтеросгель*, Энтеродез*, Полифепан*, Полисорб*) в течение 2-3 дней. Для купирования диареи показаны препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат, кальция глицерофосфат). Используют полиферментные и спазмолитические средства, поливитаминные препараты.

Выписку из стационара переболевших эшерихиозом производят не ранее чем через 3 дня после нормализации стула, температуры тела при отрицательном результате однократного бактериологического исследования кала, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальных препаратов. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, выписывают не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов двукратного контрольного бактериологического исследования кала, проведенного с интервалом в 2 дня после отмены антибактериальных препаратов.

Диспансерному наблюдению подлежат работники пищевых и приравненных к ним объектов в течение 3 мес. Проводят ежемесячный врачебный осмотр и бактериологическое исследование кала.

Источником инфекции могут быть люди и животные. Возбудители ПТИ широко распространены, они встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. В большинстве случаев источник заболевания выявить не удается. Особое значение в распространении инфекции имеют лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (панариций, пиодермия и др.) или ангинами, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть, например, больные маститом животные (коровы, козы, овцы).

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, путь - пищевой. Факторы передачи ПТИ - различные пищевые продукты, служащие питательной средой для бактерий (колбасы, студень, яйца, мясные и рыбные консервы, салаты, супы, молоко, соки, квас, пиво и др.). Преимущественно это продукты питания, которые не подвергают термической обработке перед употреблением.

Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока, молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, по внешнему виду, вкусу и запаху ничем не отличаются от доброкачественных. Прогревание продуктов, содержащих стафилококковый энтеротоксин, не предохраняет от заболевания.

Восприимчивость к этой группе инфекций высока. Обычно заболевают люди, употребившие инфицированный продукт. Для ПТИ типичен групповой и взрывной характер заболеваемости - за короткое время заболевают все участники вспышки.

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксин вне организма человека в различных пищевых продуктах (бактерии, принадлежащие к родам Klebsiella, Entrerobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Vibrio, Bacillus, Clostridium, Staphylococcus, Proteus). Экзотоксины представлены энте-ротоксином (термолабильным и термостабильным) и цитотоксином; к термостабильному относят стафилококковый энтеротоксин. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими (токсигенными) штаммами бактерий.

В связи с отличием механизма действия токсина, своеобразием клинической картины и необходимостью проведения специфической терапии ботулизм выделяют из группы ПТИ и описывают отдельно.

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от дозы экзотоксина. К моменту поступления в желудок в пище содержится и значительное количество экзотоксина. Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах воспалительных изменений. Под действием энтеротоксинов повышается секреция жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, что приводит к развитию рвоты и диареи.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает их метаболизм. Действие цитотоксина приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки - повышению ее проницаемости.

Кратковременное течения ПТИ объясняют непродолжительным пребыванием токсинов в организме человека. Они быстро разрушаются ферментами, а связанные с эпителием желудка и кишечника - выводятся при его слущивании.

ПТИ, вызванные возбудителями, продуцирующими энтеротоксины, протекают обычно без лихорадки и воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Если в развитии заболевания участвуют не только энтеротоксины, но и цитотоксины, оно протекает значительно тяжелее, с кратковременной и высокой лихорадкой и признаками воспаления слизистой оболочки ЖКТ.

Инкубационный период очень короткий - от 30 мин до 24 ч (чаще - 2-6 ч).

Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего. Начало заболевания острое. Внезапно возникают тошнота и рвота, почти одновременно начинается диарея. Рвота может быть однократной, но чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная. Стул жидкий, водянистый, без патологических примесей, от 1 до 10-15 раз в сутки. У большинства больных заболевание не сопровождается повышением температуры тела и болями в животе. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает с выраженным синдромом интоксикации. В первые часы болезни температура тела повышается до 38-39 °С, но через 12-24 ч она, как правило, снижается до нормы. Отмечают озноб, головную боль, общую слабость и недомогание, боли в животе, снижение аппетита.

Объективно определяют бледность кожного покрова, иногда цианоз, похолодание конечностей. Язык покрыт бело-серым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастральной области, реже вокруг пупка, определяют урчание по ходу тонкой кишки. АД снижено, возможны обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния (чаще при вставании с кровати, в туалете). В связи с многократной рвотой и обильным жидким стулом могут появиться признаки обезвоживания и нарушения солевого обмена. Отмечают сухость во рту, снижение тургора кожи, возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза. При адекватной терапии эти симптомы быстро исчезают. Печень и селезенка не увеличены.

В большинстве случаев заболевание длится 1-3 дня. Проявления ПТИ мало зависят от этиологии, однако можно обнаружить некоторое своеобразие клинической картины заболевания, вызванного некоторыми возбудителями.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Стафилококковый энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами, быстро всасывается через слизистые оболочки ЖКТ уже в желудке, что объясняет очень короткий инкубационный период (до 2 ч).

Заболевание начинается остро, с резкой общей слабости, головокружения, болей в эпигастральной области, приступов тошноты, многократной рвоты. Боли интенсивные, часто схваткообразные. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс учащается, АД понижается. Конечности обычно холодные, у детей возникают судороги. Температура тела, как правило, нормальная.

Заболевание обычно длится 1-2 сут и заканчивается полным выздоровлением.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ ПРОТЕЕМ

На фоне общих признаков ПТИ, протекающих с нормальной температурой тела, возникают умеренные или сильные боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, многократная рвота и диарея. Стул обильный, водянистый, иногда имеет вид мясных помоев, с резким зловонным запахом. Частота его зависит от тяжести заболевания: от 1-2 до 10-15 раз и более в сутки. В тяжелых случаях возможны снижение АД и развитие судорожного синдрома. Продолжительность заболевания - 1-4 дня.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ КЛОСТРИДИЯМИ

Клостридии вырабатывают токсины, которые повреждают слизистую оболочку кишечника (редко - вплоть до некроза), нарушают всасывание. Заболевание начинается с болей в животе, локализуемых в подложечной области или вокруг пупка. Одновременно появляется диарея - кал обильный, пенистый, водянистый, в тяжелых случаях испражнения имеют вид рисового отвара. Температура тела нормальная. Обильная рвота и диарея сопровождаются выраженным обезвоживанием, электролитными нарушениями и коллапсом.

Токсины клостридий могут привести к развитию некротического энтерита: сильные боли в животе, тошнота, рвота, стул жидкий, с примесью крови. У ослабленных больных возможно проникновение возбудителя в кровь, что приводит к развитию анаэробного сепсиса. В этих случаях заболевание протекает тяжело и может привести к гибели больного.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К осложнениям относят ДШ, острую сердечно-сосудистую недостаточность, другие осложнения встречаются редко. У лиц пожилого возраста следует учитывать риск декомпенсации сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное увеличение СОЭ.

Бактериологический метод исследования заключается в выделении возбудителей ПТИ из рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений больных, остатков подозрительных пищевых продуктов. Обязательно изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей.

Больным проводят немедленное промывание желудка после забора первых промывных вод для бактериологического исследования. При отсутствии стула делают высокую сифонную клизму или применяют солевое слабительное. При выраженной диарее назначают активированный уголь и другие адсорбенты. Эти мероприятия способствуют выведению токсинов, находящихся в просвете ЖКТ. Промывание желудка, постановку клизмы, а также помощь при рвоте проводят в соответствии с требованиями ГОСТ Р 52623.3-2015 (актуализированный в 2017 г.) - «Технологии выполнения простых медицинских услуг. Манипуляции сестринского ухода», ГОСТ Р 52623.4-2015 «Технологии выполнения простых медицинских услуг инвазивных вмешательств».

В остром периоде показан постельный режим. Больного тепло укутывают, прикладывают грелки к ногам, дают теплое питье. Большое значение имеет диета. Вслед за промыванием желудка рекомендованы 1-2 «голодных» дня, в течение которых больным показано обильное питье: слегка подслащенный или без сахара теплый чай, можно с лимоном, отвар шиповника или черники, компот из сухофруктов. В дальнейшем диету постепенно расширяют, но пища остается химически, механически и термически щадящей. Пищу следует принимать в теплом виде, дробно, небольшими порциями, 5-6 раз в сутки.

Состав и объем терапии определяет тяжесть течения ПТИ. При обезвоживании I-II степени и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами (Регидрон * и др.). В тяжелых случаях при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов, предварительно подогретых до температуры тела (Трисоль*, Ацесоль * и др.) (см. раздел 9.4.5).

Антибактериальные средства применяют в случаях осложненного течения ПТИ.

В период реконвалесценции показана витаминотерапия, для улучшения процессов переваривания пищи назначают внутрь препараты ферментов (пепсин, панкреатин, Фестал*).

Больных выписывают после полного клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологических исследований, что особенно важно в отношении лиц, работающих на пищевых предприятиях и в детских учреждениях.

Важная роль в профилактике ПТИ принадлежит созданию современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработке и внедрению в практику новых методов обработки и хранения пищевых продуктов, эффективной работе сан итарной службы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с санитарными правилами (СП 3.1.1.3108-13).

Профилактическая мера при стафилококковой интоксикации - отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и другой патологией, вызванной условно-патогенной флорой, соприкасающейся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов).

Необходим санитарный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Основной резервуар возбудителя ботулизма - травоядные животные, реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), в кишечнике которых находятся бактерии, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где они образуют споры и длительно сохраняются.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных продуктов. Заболевание возникает только при употреблении тех продуктов, которые хранили при анаэробных условиях (без доступа воздуха) и не подвергали достаточной термической обработке, что позволяет накапливать и сохранять ботулотоксин. Это консервы, особенно домашнего приготовления, грибы, овощи, копченые и вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для токсинообразования. Чаще возникают групповые, иногда «семейные» вспышки заболевания.

В редких случаях возможен раневой ботулизм и ботулизм грудных детей. В этих случаях заражение происходит при попадании в рану или ЖКТ младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма.

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum, анаэробная подвижная грамотрицательная палочка, образующая споры. Известны 8 сероваров возбудителей, различающихся по антигенной структуре токсинов. В России чаще встречаются серовары А, В, С, Е, F. Споры бактерий чрезвычайно устойчивы: выдерживают кипячение в течение 4-5 ч, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. В анаэробных условиях вегетативные формы возбудителей продуцируют токсин. Ботуло-токсин - один из наиболее сильных природных ядов. Токсин может сохраняться в консервах годами, не инактивируется ферментами пищеварительного тракта. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при 100 °С - в течение 10 мин, нейтрализуется в щелочной среде.

Ботулотоксин попадает в организм человека вместе с продуктами питания. Всосавшийся в кровь токсин вызывает парез гладкой мускулатуры. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов (рис. 9-4). Под действием токсина нарушается нервно-мышечная передача возбуждения, что приводит к развитию парезов и параличей. Чаще страдает иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной активности (глазодвигательные, мышцы глотки и гортани). В результате парезов и параличей межреберных мышц и диафрагмы возникает ОДН. Расстройству вентиляции легких способствуют нарушение функций мышц глотки и гортани, скопление в них густой слизи, аспирация рвотных масс, пищи и воды.

Инкубационный период составляет в среднем 18-24 ч, колеблется от 2-12 ч до 7 сут.

Заболевание начинается остро. Вначале могут беспокоить кратковременные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, возможен жидкий стул без патологических примесей. К концу первых суток возникают ощущение распирания в желудке, метеоризм, задержка стула, связанные с начинающимся парезом ЖКТ. Температура тела нормальная.

Основные проявления болезни обусловлены поражением токсином нервной системы. Типично раннее нарушение остроты зрения. Больные жалуются на «сетку» или «туман» перед глазами, затруднение и невозможность чтения, двоение в глазах (диплопия). При осмотре обнаруживают расширение зрачков (мидриаз) со снижением их реакции на свет, ограничение движения глазных яблок (парез взора), опущение верхних век (птоз), косоглазие, горизонтальный нистагм. Одновременно отмечают сухость слизистых оболочек полости рта, голос становится низким, сиплым, вплоть до афонии. Появляются ощущение «комка» в горле, «непроглоченной таблетки», поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. При попытке проглотить воду она выливается через нос. Возможна аспирация пищи, воды, слюны.

При тяжелых формах заболевания развивается миастения. Наиболее выражена слабость мышц затылочной области: голова свисает, больной вынужден ее поддерживать руками. Мышцы приобретают тестоватую консистенцию. При параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как обручем». При нарушении дыхания возникает ощущение нехватки воздуха, тяжести в груди; дыхание становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс, появляется цианоз. Расстройства и остановка дыхания служат основными причинами смерти при ботулизме. Типичные осложнения, помимо ОДН, - аспирацион-ная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты.

Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Астения сохраняется до полугода.

В гемограмме выявляют незначительный лейкоцитоз. Диагноз основан на обнаружении ботулинического токсина в крови больных, рвотных массах и промывных водах желудка, а также в пищевых продуктах, при употреблении которых произошло отравление. При подозрении на ботулизм до введения больному противоботулинической сыворотки производят забор 15-30 мл крови в стерильных условиях. Кровь необходимо хранить при низкой температуре, но не замораживать. Для диагностики используют реакцию нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками при проведении биопробы на белых мышах. Этот метод позволяет подтвердить диагноз и уточнить тип ботулотоксина.

Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации.

Для освобождения ЖКТ от токсина, еще не успевшего всосаться в кровь, больным немедленно промывают желудок и назначают сифонные клизмы. Вначале желудок промывают водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования. У больных при сохранении акта глотания и рвотного рефлекса следует вначале вызвать рвоту механическим раздражением задней стенки глотки, затем промыть желудок через обычный желудочный зонд большим объемом (до 10 л) жидкости. Использование рвотных средств противопоказано. Больным с выраженными бульбарными и дыхательными нарушениями промывать желудок через обычный желудочный зонд или путем провоцирования рвоты опасно и недопустимо. В этих случаях используют назогастральный зонд, причем процедуру желательно проводить под контролем отоларинголога. В дальнейшем такой зонд может быть применен для кормления больных с нарушением функции глотания. Следует контролировать при его применении возможные трофические расстройства слизистых оболочек (вплоть до пролежней в носоглотке).

Промывание кишечника при ботулизме проводят щелочным раствором; для очистительных клизм применяют большие объемы жидкости. Промывание желудка и постановку клизм осуществляют в соответствии с алгоритмами (ГОСТ Р 52623.3-2015, ГОСТ Р 52623.4-2015).

Специфическое средство при лечении больных ботулизмом - антитоксическая противоботулиническая сыворотка. Введение сыворотки - неотложное мероприятие, которое осуществляют, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза. Для нейтрализации ботулотоксина применяют моновалентные противоботулинические сыворотки, действующие в отношении токсина, продуцируемого определенным типом возбудителя. В случаях, при которых тип токсина, вызвавшего заболевание, еще не установлен, используют поливалентные сыворотки. При тяжелых формах заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях - внутримышечно (ГОСТ Р 52623.4-2015 ГОСТ Р 52623.4-2015 «Технологии выполнения простых медицинских услуг инвазивных вмешательств»). Дозы и частоту введения сыворотки определяют тяжесть заболевания и динамика клинических симптомов.

Перед введением сыворотки обязательно ставят внутрикожную пробу на чувствительность к гетерогенному (лошадиному) белку. Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции (диаметр папулы до 0,9 см, ограниченная гиперемия) через 20 мин внутрикожно вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 мин вводят всю лечебную дозу (предварительно подогрев сыворотку до 37 °С). Все этапы введения сыворотки, включая постановку пробы, фиксируют в истории болезни с указанием точного времени.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям после десенсибилизации путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами 20 мин и с применением десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты). К средствам специфической антитоксической терапии относят лечебную нативную гомологичную плазму.

Применяют средства дезинтоксикационной терапии - инфузионные растворы и энтеросорбенты (Полифепан*, активированный уголь), витамины, препараты, влияющие на нервно-мышечную проводимость [неостигмина метилсульфат (Прозерин*)].

Для воздействия на вегетативные формы бактерий назначают антибиотики [хлорамфеникол (Левомицетин*) и препараты тетрациклинового ряда].

Для борьбы с гипоксией при ботулизме с успехом используют гипербарическую оксигенацию.

В случаях появления признаков ОДН необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, по показаниям (остановка дыхания, частота дыхания более 40 в минуту, нарастание бульбарных расстройств, наличие гипоксемии и гиперкапнии) больных переводят на ИВЛ.

Важная составляющая часть лечения больных ботулизмом, находящихся на ИВЛ, - тщательный уход. Регулярно проводят туалет дыхательных путей - аспирацию мокроты и увлажнение дыхательных путей, аэрозольные ингаляции муколитических и антибактериальных препаратов, периодически осуществляют бронхоскопию с промыванием трахеобронхиального дерева.

Уход за респираторным трактом у пациента, находящегося на ИВЛ, осуществляют в соответствии с алгоритмом (ГОСТ Р 52623.3-2015). Больным показан вибрационный массаж грудной клетки. Для профилактики пролежней, уменьшения застоя крови в малом круге кровообращения и улучшения дренажа бронхов больных поворачивают с боку на бок. Изменение положения тела необходимо проводить каждые 2 ч с 6-часовым ночным перерывом (приказ Минздрава РФ от 17.04.2002 № 123). Кожный покров обрабатывают антисептическими жидкостями, особенно область вокруг трахеостомической трубки. Больные должны получать полноценное зондовое (или парентеральное) питание. Необходимо контролировать деятельность кишечника и почек.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. В зависимости от проявлений заболевания их должен наблюдать невролог или другие специалисты.

Профилактические мероприятия регламентированы МУ № 824-69 «Профилактика ботулизма». Широко проводят санитарно-просветительную работу с работниками пищевых предприятий и населением. Необходимо строго соблюдать правила приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как их кустарное производство не гарантирует уничтожения спор возбудителя. Перед консервированием овощи и фрукты необходимо тщательно очищать и промывать; мясные, рыбные и другие продукты следует предохранять от загрязнения почвой и пылью, в которых могут содержаться споры возбудителя ботулизма. Перед употреблением домашние консервы целесообразно прокипятить в течение 10-15 мин, что приводит к полной нейтрализации ботулотоксина.

При выявлении случаев ботулизма лица, употреблявшие подозрительные продукты питания вместе с заболевшими, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Им назначают энтеросорбенты.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Источник инфекции - человек с клинически выраженным или бессимптомным течением заболевания.

Основной механизм передачи возбудителей вирусных диарей - фекально-оральный, реализуемый чаще водным и пищевым путями, реже - контактно-бытовым.

Восприимчивость к возбудителям вирусных диарей всеобщая. Наиболее подвержены заражению лица с иммунодефицитом и дети от 6 мес до 3 лет. В регионах с умеренным климатом пик заболеваемости ротавирусной инфекцией и диареей, вызванной вирусом Норфолк, приходится на зимне-весенний период.

Заболевания регистрируют повсеместно. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.

Наиболее частая причина вирусных диарей - ротавирусы (семейство реовирусов) и норовирусы (в том числе вирус Норфолк), представители семейства калицивирусов. Реже возникают диареи, вызванные астровирусами, энтеровирусами, аденовирусами (серовары 40 и 41 подгруппы F), саповирусами (из семейства калицивирусов) и коронавирусами.

Возбудитель ротавирусной инфекции - РНК-содержащий вирус, представитель рода Rotavirus. Ротавирусы культивируют в клетках почек зеленых мартышек. Они устойчивы во внешней среде, к действию кислот и растворителей жиров.

Ротавирус поражает зрелые клетки тонкой кишки, имеющие на своей верхушке ворсинки. Погибшие клетки замещаются незрелыми энтероцитами, не способными адекватно адсорбировать углеводы и другие питательные вещества. Кроме того, снижается активность ферментов щеточной каемки. В связи с нарушением всасывания возникает осмотическая диарея.

Вирус Норфолк - РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae рода Norovirus. Известны пять генетически связанных групп норови-руса (GI, GII, GIII, GIV, GV). Наиболее часто у человека инфекция обусловлена норовирусами геногрупп GI и GII. Норовирус быстро инактивируется при нагревании, обработке хлорсодержащими дезинфицирующими средствами.

При поражении кишечника норовирусами происходят укорачивание ворсинок энтероцитов, гиперплазия крипт, снижение активности пристеночных ферментов, что также приводит к нарушению всасывания и гиперосмолярной диареи.

Инкубационный период при большинстве вирусных диарей составляет 1-2 дня (от 15 ч до 7 дней).

Характерно острое начало болезни. У большинства пациентов заболевание начинается с тошноты и рвоты, иногда многократной. Одновременно с рвотой или позже присоединяется диарея по тонкокишечному типу. Стул водянистый, пенистый, зловонный, мутно-беловатый или желто-зеленого цвета, редко со слизью. Его частота составляет от 1-2 раз в сутки в легких случаях до многократного при тяжелом течении заболевания, что приводит к обезвоживанию организма.

У детей быстро формируется эксикоз с характерными проявлениями: сухой язык, плач и крики без слез, западение глазных яблок, отсутствие мочеиспускания более 3 ч; при выраженной дегидратации регистрируют тонические судороги, расстройство дыхания, нарушение сознания. У детей младшего возраста дегидратация может привести к развитию почечной недостаточности.

Характерны незначительные боли в эпи- и мезогастрии. При пальпации живота там же отмечают болезненность, выявляют грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены.

Симптомы интоксикации выражены незначительно и проявляются общей слабостью, субфебрильной температурой тела, реже она повышается до 38 °С и более.

Отличительная особенность ротавирусной инфекции - сочетание симптомов гастроэнтерита и поражения верхних дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ринофарингита. При осмотре выявляют гиперемию зева, увеличение шейных лимфатических узлов.

Прогноз заболевания благоприятный. Тяжелое течение болезни наблюдают у пациентов с ослабленным иммунитетом.

В гемограмме в большинстве случаев изменений не наблюдают.

Специфическую диагностику ротавирусной инфекции осуществляют путем обнаружения в кишечном содержимом вирусной РНК методом ПЦР или вирусных антигенов (ИФА), а также серологическими методами (ИФА с определением специфических IgA и IgG, РНГА и др.). Разработан экспресс-тест для выявления антигена ротавируса в фекалиях на основе иммунохроматографического метода (рота-тест).

Верификацию норовирусной инфекции осуществляют путем обнаружения РНК в крови и испражнениях.

В госпитализации нуждаются больные с тяжелым течением заболевания и пациенты с тяжелой сопутствующей патологией.

Лечебное питание и уход за больными вирусными диареями проводят как и при других кишечных инфекциях.

Антибиотики ввиду вирусной этиологии заболевания неэффективны.

Основа лечения пациентов - патогенетическая терапия. Показано восполнение потерь жидкости и электролитов. В большинстве случаев достаточно стандартных глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации (Регидрон* и др.), при наличии клинических показаний проводят внутривенную регидратацию полиионными растворами (Трисоль*, Ацесоль*).

Применяют полиферментные препараты, витамины.

Алгоритмы проведения кормления, смены белья, пособие по перемещению и уходу за тяжелобольными пациентами, введение необходимых групп препаратов внутривенно, внутримышечно и подкожно проводится в соответствии с ГОСТ Р 52623.3-2015 и ГОСТ Р 52623.4-2015.

Профилактические мероприятия соответствуют мерам, предпринимаемым для предупреждения распространения других кишечных инфекций.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Источник инфекции - только человек, больной или вирусоноси-тель. Носительство энтеровирусов широко распространено.

Инфекции высококонтагиозны. Механизм передачи - аэрогенный (воздушно-капельный) и фекально-оральный.

Болеют чаще дети и лица молодого возраста. Заболевания распространены повсеместно, встречаются в виде как спорадических случаев, так и локальных вспышек и крупных эпидемий. Сезонный подъем заболеваемости приходится на летние и осенние месяцы.

Возбудителей инфекций относят к роду энтеровирусов, в который входят более 60 серотипов вирусов Коксаки А, В, вирусов ЕСНО и еще пять энтеровирусов человека. Они небольшого размера, содержат РНК, устойчивы во внешней среде.

Входные ворота инфекций - слизистая оболочка верхних дыхательных путей и ЖКТ. В месте внедрения вируса развивается воспаление слизистой оболочки. Током крови вирусы разносятся к различным органам и тканям.

Энтеровирусы тропны к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам, с чем связаны различные клинические проявления болезни. После заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

Инкубационный период составляет 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с быстрого повышения температуры тела до 38-40 °С, головной боли, головокружения, общей слабости, недомогания. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Возможно появление полиморфной кратковременной сыпи. Волнообразная температурная кривая обусловлена развитием рецидивов заболевания. Эти проявления общие для всех клинических форм.

Многообразие клинических проявлений энтеровирусных инфекций позволяет выделить клинические формы по преобладающему симпто-мокомплексу (табл. 9-1).

При энтеровирусных инфекциях нередко наблюдают сочетание признаков различных клинических форм.

Известны редкие формы энтеровирусных инфекций, которые протекают с развитием энцефалита, миокардита, перикардита.

Изменения гемограммы незначительны. Для диагностики используют выделение вирусов из слизи и смывов из зева, спинномозговой жидкости, испражнений. Следует учитывать, что выделение вирусов из фекалий может быть у здоровых людей-вирусоносителей, число которых значительно увеличилось. РНК энтеровирусов в исследуемом материале выявляют с помощью ПЦР. Основной метод диагностики - серологический. Используют РСК, реакцию преципитации в геле, РН. Диагностическое значение имеет не менее чем четырехкратное нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней.

В острый период болезни назначают щадящий режим, легкоус-ваиваемую, богатую витаминами пищу, обильное питье. Необходим уход за слизистой оболочкой полости рта (ГОСТ Р 52623.3-2015). При паралитических формах осуществляют уход за больными, как при полиомиелите. Этиотропного лечения нет. Назначают общеукрепляющие и симптоматические средства. При высокой лихорадке применяют холод на голову, при болях (головной и мышечных) используют анальгетики.

При менингите, миокардите применяют короткий курс глюкокор-тикоидов.

Специфическая профилактика не разработана. В очаге проводят комплекс мероприятий, направленных на предупреждение воздушно-капельных и кишечных инфекций. В детских учреждениях всем контактным вводят Иммуноглобулин человека нормальный*. Срок изоляции - 14 дней. Работников родильных домов и детских учреждений, контактировавших с больными, переводят на другую работу на 14 дней. В очаге проводят заключительную дезинфекцию (СП 3.1.2950-11).

Источники инфекции - больной человек (особенно со стертыми формами) и вирусоносители. Основной механизм передачи инфекции - фекально-оральный, возможен воздушно-капельный путь.

Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, загрязненные вирусом.

Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита незначительна. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще его регистрируют у детей дошкольного возраста. Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет.

Широкое применение вакцинации позволило достичь больших успехов в борьбе с полиомиелитом во всем мире. Крупные эпидемические вспышки сменила преимущественно спорадическая заболеваемость. В настоящее время успешно проводят глобальную программу ликвидации полиомиелита.

Вирус относят к роду энтеровирусов. Это РНК-содержащий вирус небольших размеров, устойчивый во внешней среде.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки кишечника и носоглотки.

Вирус реплицируется в лимфоидных образованиях кишечника и носоглотки. На этом этапе выработка специфических антител может привести к завершению инфекционного процесса - развивается субклиническая (инаппарантная) форма полиомиелита. У части больных вирус проникает в кровь и разносится в различные органы, после чего организм быстро освобождается от возбудителя (абортивная форма).

Лишь в 1% случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэн-цефалический барьер и фиксируется в ЦНС, повреждая двигательные мотонейроны, преимущественно спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям, развиваются паралитические формы заболевания.

Инкубационный период составляет 2-35 дней, чаще 5-12 дней. В большинстве случаев инфицирование протекает бессимптомно.

Инаппарантная форма представляет собой вирусоносительство, ее диагностируют только на основании лабораторного обследования; сопровождается выработкой специфического иммунитета.

Абортивная форма проявляется кратковременной лихорадкой, умеренно выраженной общей слабостью, головной болью. Отмечают кашель, насморк, боли в горле, возможны диспепсические симптомы (тошнота, рвота, жидкий стул).

Менингеальная форма протекает по типу нетяжелого серозного менингита с благоприятным течением.

Наиболее тяжелые и прогностически неблагоприятные - редко встречаемые паралитические формы полиомиелита. В их течении выделяют четыре стадии (периода).

К осложнениям полиомиелита относят пневмонии, ателектазы легких, миокардит. При бульбарных поражениях могут развиться острое расширение желудка, желудочно-кишечные кровотечения, непроходимость кишечника.

Стойкие вялые параличи с атрофией мышц приводят к инвалидности. Наиболее серьезный для жизни прогноз имеют формы полиомиелита, протекающие с нарушением дыхания.

Основные методы лабораторной диагностики - РН (модифицированная цветная проба) и РСК. Диагностическим считают четырехкратное нарастание титра специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 3-4 нед. Возможно выделение вируса из носоглоточной слизи и фекалий. Забор материала проводят 3 дня подряд в стерильные пробирки.

Подозрение на полиомиелит требует срочной госпитализации. Больной нуждается в строгом постельном режиме. Физический покой имеет большое значение для предупреждения развития параличей и уменьшения степени их прогрессирования. Больной должен находиться в удобном положении, избегать активных движений. В паралитический период важно обеспечить правильное положение тела пациента. Необходим жесткий матрас. Конечности должны быть в физиологическом положении. Для профилактики контрактур и растяжения паретичных мышц применяют правильный ортопедический режим. Больного укладывают без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шинами. Положение больного необходимо менять каждые 2 ч. Важно систематически осуществлять профилактику пролежней на пятках, крестце, лопатках, проводить массаж грудной клетки. Перечень манипуляций отражен в отраслевом стандарте «Протокол ведения больных. Пролежни» (приказ Минздрава РФ от 17.04.2002 № 123). Значительный болеутоляющий эффект дают горячие укутывания, которые уменьшают мышечные спазмы. Используют и другие тепловые процедуры.

Необходимо тщательно следить за дыханием больных: одышка, нарушение ритма дыхания, бледность кожного покрова, акроцианоз, вынужденное сидячее положение в постели больного служат признаками нарастающей дыхательной недостаточности и требуют экстренного вызова врача и оказания квалифицированной помощи. При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больного переводят на ИВЛ. При расстройстве дыхания необходима постоянная аспирация секрета из глотки, трахеи и гортани.

В восстановительный период уход за больным также имеет большое значение, от этого зависят темп и полнота восстановления нарушенных функций. Широко используют массаж, физиотерапию, лечебную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

В острой фазе назначают болеутоляющие, противоотечные, седатив-ные средства, витамины группы В, при бактериальных осложнениях - антибиотики. В восстановительном периоде используют неостигмина метилсульфат (Прозерин*), бендазол (Дибазол*), глутаминовую кислоту.

Выписку из стационара осуществляют не ранее чем через 40 дней от начала заболевания с последующим нахождением реконвалесцента на карантине в течение 12 дней.

Больных обязательно изолируют. При заносе полиомиелита в детское учреждение группу, в которой зарегистрирован случай заболевания, подвергают карантину в течение 20 дней. Дети до 15 лет, контактировавшие с больным полиомиелитом, а также взрослые, работающие на пищевых предприятиях или в детских учреждениях, подлежат разобщению на 20 дней. Профилактику полиомиелита осуществляют путем вакцинации живой вакциной. Директивным документом по организации профилактических мероприятий является СП 3.1.2951-11.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Гепатит А - острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, тропного к печеночной ткани, характеризуемая нарушением функций печени, иногда желтухой.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А - антропонозная кишечная инфекция, распространенная повсеместно. На эпидемическое распространение инфекции влияют уровень жизни, санитарно-гигиеническое состояние отдельных территорий, например качество водоснабжения.

Источник инфекции - больной гепатитом А, наибольшую опасность в распространении заболевания представляют больные безжелтушными и субклиническими формами. Выделение вируса с фекалиями начинается в последние дни инкубационного периода, интенсивно происходит в преджелтушный и в первые дни желтушного периода.

Механизм передачи, как и при других кишечных инфекциях, - фекально-оральный, реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями.

Особое значение имеет водный путь передачи вируса гепатита А, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Крупные водные вспышки связаны с фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения.

Регистрируют групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. В их возникновении играют роль источники инфекции - лица, участвующие в приготовлении пищи, продавцы с субклиническими формами гепатита А.

Заражение через бытовой контакт происходит в детских садах, интернатах, школах, воинских коллективах при низком уровне санитарной культуры, несоблюдении правил личной и общественной гигиены. Гепатит А относят к болезням «грязных рук», причем инфицирующая доза вируса очень мала. Контактно-бытовой путь передачи возможен среди некоторых профессиональных групп населения: няни, воспитатели, медицинский персонал, работающий с детьми.

Восприимчивость к инфекции всеобщая, но наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно 3-12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета, полученного ими от матери. У большинства людей к 35-40 годам вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением в сыворотке крови антител к вирусу гепатита А класса IgG. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, пожизненный.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА), содержит РНК, представитель рода энтеровирусов (тип 72), имеет размеры 28-32 нм.

ВГА устойчив во внешней среде (при комнатной температуре сохраняется в течение нескольких недель или месяцев) к действию кислот и щелочей, эфира и хлороформа, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин). Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин.

После заражения (проникновения в организм человека через рот с водой или пищей и первичной репликации в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериальных лимфатических узлах) ВГА попадает в кровь. Вирусемия приводит к развитию интоксикационного синдрома и заносу возбудителя в печень. Вирус оказывает на клетки печени прямое повреждающее действие, его внедрение в гепатоциты и репликация вызывают нарушение обмена в клетке, повышение проницаемости клеточных мембран. Воспалительные и некробиотические процессы в печеночной ткани приводят к возникновению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов. Ведущий синдром при гепатитах - цитолитический. Диффузный цитолиз и дистрофия гепатоцитов сопровождаются нарушением печеночных функций. Вместе с тем компенсаторные возможности печени велики, при этом у больных гепатитом А клинические проявления нарушения ее функций могут отсутствовать или быть слабо выраженными.

Вирус обладает высокой иммуногенностью, и вызванные им иммунные реакции блокируют вирусную репликацию в печени. Уже при первых клинических проявлениях в сыворотке крови определяются антитела к ВГА класса IgM, которые быстро накапливаются, что приводит к освобождению организма от вируса.

Обнаружение в крови анти-ВГА класса IgG подтверждает окончание активного инфекционного процесса, что рассматривают как маркер перенесенной инфекции. Структурно-функциональное состояние печеночной ткани полностью восстанавливается. Формируется стойкий видоспецифический иммунитет.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выделяют субклиническую (инаппарантную), стертую, безжелтушную, желтушную формы, по тяжести - легкую, средней тяжести и тяжелую.

При гепатите А в большинстве случаев развивается субклиническая форма, выявление которой основано на результатах лабораторного исследования.

При клинически выраженных случаях выделяют следующие периоды инфекции: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода составляет 7-50 дней.

Преджелтушный период продолжается в среднем 5-7 дней и характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. По ведущему синдрому выделяют варианты его течения: гриппоподобный (лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный, смешанный. При гепатите А наиболее часто наблюдают лихорадочный вариант, нередко в сочетании с диспепсическими жалобами. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, которая сохраняется 1-3 дня. Больных беспокоят головная боль, общая слабость, разбитость, снижение или отсутствие аппетита. При диспепсическом варианте возникают боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота и рвота.

Астеновегетативный синдром проявляется выраженной общей слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сонливостью, головокружением.

За 2-3 дня до появления желтухи кожного покрова изменяется цвет мочи, она становится темно-коричневой, цвета крепкого чая. В конце преджелтушного периода кал обесцвечивается, приобретая вид серой глины. В этот период при осмотре больного выявляют важный диагностический признак заболевания - увеличение размеров печени, у части больных пальпация ее болезненная. Иногда определяют увеличенную селезенку.

Желтушный период (период разгара) заболевания продолжается в среднем 2-3 нед и проявляется желтушной окраской склер, слизистых оболочек ротоглотки и кожи. Возникновение желтухи нередко сопровождается значительным улучшением самочувствия больных, так как нормализуется температура тела и исчезают общетоксические проявления. В разгаре заболевания сохраняются общая слабость, астения, выраженность и продолжительность которых зависит от формы тяжести гепатита. Тяжести болезни обычно соответствует и интенсивность желтухи. Как правило, в желтушный период заболевания сохраняются диспепсические симптомы. Характерны ощущения тяжести и распи-рания в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи, тошнота, редко - рвота.

При объективном осмотре обращают на себя внимание тенденция к брадикардии и артериальной гипотензии, приглушение сердечных тонов. Язык обложен белым или желтоватым налетом, печень увеличена, сохраняется темный цвет мочи и обесцвеченный кал (ахолия).

В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Угасание желтухи протекает постепенно, вместе с ослаблением всех проявлений заболевания.

Исчезновение желтухи обычно свидетельствует о наступлении периода реконвалесценции, продолжительность которого при гепатите А колеблется от 1-2 до 6 мес. У больных исчезают клинические, а затем и лабораторные проявления нарушения печеночных функций, восстанавливаются размеры печени. Однако нормализация печеночных проб обычно значительно опережает полное завершение процессов восстановления ткани печени.

В определении формы тяжести гепатита А существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома интоксикации. При гепатите А преобладают легкие формы заболевания. Редко бывают тяжелые и затяжные формы, рецидивы и обострения заболевания.

Безжелтушные формы гепатита А имеют закономерные проявления продромального периода и разгара заболевания, но без признаков нарушения пигментного обмена, без изменения цвета выделений, кожного покрова и слизистых оболочек. Течение заболевания обычно легкое.

Субклинические формы гепатита А характеризуются отсутствием клинических проявлений заболевания при умеренном повышении активности АЛТ - маркера цитолиза гепатоцитов, а также наличием анти-ВГА IgM.

К осложнениям гепатита А относят поражения желчных путей (дискинезии, воспалительные процессы), вторичные бактериальные инфекции. При гепатите А не происходит хронизации инфекции, не бывает вирусоносительства.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз «гепатит» основан на комплексе биохимических показателей, характеризующих важнейшие функции печени. Наиболее постоянный показатель, отражающий наличие цитолиза гепатоцитов, - повышение активности печеночно-клеточного фермента АЛТ. Повышение активности фермента выявляют уже в преджелтушный период, оно сохраняется в разгаре заболевания, и его уровень нормализуется после угасания клинических проявлений болезни. Диагностическое значение имеет повышение активности АЛТ в 10 раз и более по сравнению с нормой. Ранний тест нарушения пигментного обмена - увеличение содержания уробилиногена и желчных пигментов в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной его фракции (прямой билирубин). Для гепатита А характерно изменение белково-осадочных проб - повышение тимоловой пробы и снижение сулемового титра. В период разгара заболевания выявляют лейкопению, нейтропению, относительный лимфо- и моно-цитоз, нормальную или замедленную СОЭ.

Для подтверждения диагноза «гепатит А» основное значение имеет выявление в крови анти-ВГА класса IgM методом ИФА. Антитела обнаруживают в крови с конца инкубационного периода, они циркулируют на всем протяжении клинических проявлений и позже в течение 4-6 мес.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Большинство случаев гепатита А завершается спонтанным выздоровлением, и основная часть больных не нуждается в активных лечебных мероприятиях. Больным необходимо создать благоприятные условия для деятельности печени и самоизлечения. Этого достигают щадящим режимом, рациональной диетой, по показаниям - поддерживающей терапией. Постельный режим назначают больным в острой фазе гепатита. По мере улучшения состояния больного режим постепенно расширяют до обычного больничного. Уход за больными имеет первостепенное значение. Необходимо контролировать регулярность стула. При задержке стула назначают очистительные клизмы или слабительные средства, обычно в небольших дозах.

Рациональный режим, наряду с ограничением физической активности, предполагает также создание благоприятного психологического климата. Больные требуют внимания со стороны медицинского персонала, важно помочь пациенту приобрести уверенность в выздоровлении.

Пища должна иметь достаточную энергетическую ценность (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, жиры и углеводы, исключают лишь трудно перевариваемые жиры - говяжий, бараний, свиной.

Сбалансированная диета предусматривает использование механически и химически щадящих продуктов питания. Исключают жареные блюда, разрешают вареные, тушеные и запеченные. Не рекомендованы мясные супы, богатые экстрактивными веществами. Питание должно быть дробным, 4-5-кратным. Пищу следует подавать теплой, а не горячей. При кормлении больных в первые дни болезни со стороны персонала не должно быть никакого насилия. Восстановление аппетита при гепатите А обычно происходит через несколько дней. Рацион обогащают витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Объем жидкости (щелочная минеральная вода, чай, соки, кисель) составляет 2-3 л/сут. Диету постепенно расширяют.

Соблюдение диеты и ограничение физических нагрузок рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес. В этот период следует исключить алкогольсодержащие напитки, острые приправы, копчености, грибы, маринады.

При наличии синдрома интоксикации у больных средней тяжести и тяжелой формой гепатита А назначают дезинтоксикационные средства - энтеральные (Полифепан*, Энтеродез*) и парентеральные [растворы Рингера*, декстрозы (Глюкоза*), коллоидов].

Метаболическая терапия включает сбалансированное введение витаминов групп В, С, жирорастворимых витаминов (А и Е), гепа-топротекторов [расторопши пятнистой плодов экстракт (Легалон*, Карсил*)].

По показаниям используют спазмолитические средства, в период реконвалесценции - желчегонные препараты. В фазу угасания желтухи показаны тепловые аппликации на область печени ежедневно, после основных приемов пищи.

Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному наблюдению в течение 3 мес, при наличии отягощенного фона - более продолжительное время.

ПРОФИЛАКТИКА

Проводят комплекс санитарно-гигиенических мероприятий в соответствии с Санитарными правилами СП 3.1.2825-10 «Профилактика вирусного гепатита А». Больных изолируют на 28 дней от начала болезни. Контактные лица подлежат наблюдению и биохимическому обследованию (контроль активности АЛТ) на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводят дезинфекцию хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергают камерной дезинфекции.

Профессионального заражения гепатитом А при работе с больными можно избежать, строго соблюдая элементарные гигиенические правила: тщательно мыть руки, исключить прием пищи на рабочем месте, пользоваться отдельной посудой, полотенцем и другими предметами личной гигиены.

В профилактике гепатита А имеют значение улучшение благоустройства и коммунального хозяйства населенных пунктов, контроль общественного питания и системы водоснабжения, пропаганда правил общественной и личной гигиены.

По эпидемиологическим показаниям для иммунопрофилактики гепатита А используют донорский иммуноглобулин. Продолжительность его защитного действия ограничена 3-5 мес.

В регионах с высокой заболеваемостью большое значение имеет вакцинация. Существуют отечественные и зарубежные вакцины, обеспечивающие прочный иммунитет на 10 лет и более.

Гепатит Е - острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения, склонная к эпидемическому распространению преимущественно в регионах с жарким климатом, с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции - больной гепатитом Е человек, преимущественно в ранние сроки заболевания.

Механизм заражения - фекально-оральный. Основной путь передачи - водный. Возможно алиментарное заражение при употреблении в пищу недостаточно обработанных моллюсков и ракообразных. Контактно-бытовой путь маловероятен, что связано с малой концентрацией вируса гепатита Е в фекалиях больных.

Восприимчивость к гепатиту Е всеобщая. Преимущественно болеют взрослые в возрасте 15-40 лет, чаще мужчины.

Гепатит Е чаще возникает в районах с жарким климатом - в регионах тропического и субтропического пояса. Заболевание может протекать в виде крупных водных эпидемий в районах с неудовлетворительным водоснабжением. Инфекция быстро охватывает большое число людей. Спорадические случаи заболевания регистрируют повсеместно, могут быть завезенными, и их рассматривают как «гепатит путешественников».

После перенесенного заболевания формируется иммунитет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель гепатита Е - РНК-содержащий вирус, не имеющий оболочки, размером 32-34 нм. Существуют разные его генотипы. Вирус гепатита Е (ВГЕ) менее устойчив во внешней среде, чем ВГА.

ВГЕ оказывает прямое повреждающее действие на клетки печени, что приводит к развитию цитолитического синдрома. Специфический маркер ВГЕ - наличие в сыворотке крови антител класса IgM. Механизм избирательного тяжелого течения болезни у беременных остается неизвестным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при гепатите Е составляет 20-65 дней. Заболевание может протекать в субклинической и манифестной формах. Клинические проявления сходны с гепатитом А.

Преджелтушный период (чаще 3-7 дней) сопровождается диспепсическими жалобами - снижением аппетита, болями в эпигастральной области и правом подреберье, иногда тошнотой и рвотой. Реже чем при гепатите А повышается температура тела. Обычно появляется и прогрессирует общая слабость, причем при появлении желтухи самочувствие больных, как правило, не улучшается. Желтуха чаще кратковременная, как и синдром интоксикации. Закономерно определяют увеличение размеров печени. Общая продолжительность клинических проявлений при гепатите Е обычно составляет 2-3 нед. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не развиваются.

Особенность гепатита Е - избирательная тяжесть течения инфекции с угрозой летального исхода у беременных, особенно при заражении во второй половине беременности. Гепатит и беременность оказывают взаимоотягощающее влияние. При тяжелой форме гепатита Е характерны быстрое нарастание признаков интоксикации, развитие печеночной энцефалопатии, прекомы и комы. Заболевание сопровождается массивным геморрагическим синдромом - желудочно-кишечными, легочными, часто послеродовыми маточными кровотечениями. Характерен усиленный гемолиз эритроцитов, приводящий к гемогло-бинурии и ОПН с олиго- и анурией.

Тяжелое течение гепатита Е часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое приводит к резкому ухудшению состояния больных. Вероятность выживания плода и рождения полноценного ребенка невелика. Летальность при гепатите Е среди беременных достигает 20%.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз «гепатит Е» подтверждают обнаружением в крови анти-ВГЕ IgM (методом ИФА), которые можно выявить на 10-12-й день болезни и в течение 1-2 мес.

Из дополнительных исследований имеет значение определение РНК ВГЕ в фекалиях и биоптатах печени методом ПЦР.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Лечение такое же, как и при гепатите А.

При тяжелых формах гепатита Е, осложненных острой печеночной недостаточностью у беременных, проводят интенсивную терапию. Акушерская тактика сводится к максимально возможному сохранению беременности, предупреждению выкидыша и преждевременных родов.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика такая же, как и при гепатите А. Существует перспектива создания рекомбинантной вакцины против гепатита Е.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Грипп - острая антропонозная инфекция, вызываемая вирусами типов А, В и С и характеризуемая выраженными явлениями интоксикации и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей с преобладанием трахеита.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции - больной человек. В первые дни болезни он наиболее заразен. Выделение вируса происходит при разговоре, кашле, чиханье и прекращается через 7-10 дней от начала заболевания. Путь передачи - воздушно-капельный.

Высокую восприимчивость к гриппу отмечают среди лиц всех возрастных групп, за исключением детей первых 6 мес жизни, имеющих приобретенный от матери пассивный иммунитет. Подъемы заболеваемости наблюдают в зимнее время.

Решающее значение в развитии эпидемического процесса при гриппе имеет изменчивость антигенных структур вируса, особенно свойственная вирусу гриппа А. Отсутствие коллективного иммунитета к новому штамму возбудителя обусловливает быстрое распространение заболевания, возникновение эпидемий, а в связи с появлением новых подтипов вируса А - пандемий. Менее масштабны эпидемии гриппа, вызываемые вирусом В. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания.

Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется 2-3 года, при гриппе В - 3-6 лет, при гриппе С - пожизненно.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудителей гриппа относят к семейству ортомиксовирусов, они представлены РНК-содержащими вирусами трех типов - А, В и С.

В состав наружной оболочки вирусов А и В входят два белка - гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N), которые служат поверхностными антигенами вируса и играют важную роль в индукции иммунного ответа. Вирус гриппа С нейраминидазы не имеет.

В отличие от вирусов В и С, характеризуемых относительно стабильной антигенной структурой, вирус гриппа А обладает наибольшей способностью к мутациям и, соответственно, выраженной изменчивостью поверхностных антигенов. Известные в настоящее время антигенные варианты гемагглютинина и нейраминидазы пронумерованы. Вирусы с определенной комбинацией поверхностных белков, сходных по антигенным свойствам, составляют подтипы вируса гриппа А. Заболевания у людей вызывают вирусы подтипов H1N1, H2N2, H3N2.

Вирус типа А вызывает грипп у людей, некоторых животных (лошадей, свиней, китов, тюленей и др.) и птиц, вирусы типов В и С патогенны только для человека. Вирусы гриппа животных и птиц имеют особые антигенные свойства, но в некоторых случаях способны, преодолев видовой барьер, инфицировать людей. К развитию тяжелых, в том числе смертельных, заболеваний может приводить возбудитель птичьего гриппа H5N1.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде, лучше переносят низкую температуру, быстро погибают при нагревании, кипячении, УФ-облучении, воздействии обычных дезинфицирующих средств.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Вирус проникает в цилиндрический эпителий, где накапливается, вызывая гибель клеток. Патологический процесс со слизистой оболочки носа и глотки быстро распространяется на гортань, трахею, бронхи. Нарушается микроциркуляция, возникают полнокровие, отек слизистых оболочек. Проникновение в кровь вируса гриппа и продуктов распада вызывает синдром интоксикации и поражение различных органов и систем, прежде всего сердечно-сосудистой и нервной. Повышение проницаемости и деструкция сосудистых стенок могут стать причиной кровоизлияний, носовых кровотечений, кровохарканья. Снижение иммунологической реактивности при гриппе способствует активации вторичной флоры и обострению хронических заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период короткий - от нескольких часов до 3 дней, чаще 1-2 дня.

Течение гриппа может быть типичным и атипичным. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

В типичных случаях грипп начинается остро, с озноба, подъема температуры тела до 38,5-40 °С. Больные жалуются на сильную головную боль с преимущественной локализацией в лобной и лобно-височной областях, боль в глазных яблоках, светобоязнь, ноющие боли в мышцах, костях, крупных суставах и пояснице, слабость, разбитость, головокружение, отсутствие аппетита, в некоторых случаях - на рвоту, появление носового кровотечения.

Позже в первые сутки болезни присоединяются сухость и першение в носоглотке, «заложенность» носа. При осмотре отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию сосудов склер, разлитую гиперемию слизистой оболочки ротоглотки с зернистостью мягкого нёба и гипертрофией фолликулов задней стенки глотки. Кожный покров влажный.

В этот же период в связи с развитием трахеита появляются саднение за грудиной, сухой кашель, который вскоре превращается в грубый, надсадный, мучительный и может сопровождаться осиплостью голоса. Через 2-4 дня кашель становится влажным, более редким. Тембр голоса восстанавливается. Кашель длится, как правило, 5-9 дней.

На 2-3-й день появляется насморк, выделения из носа вначале серозные, затем серозно-слизистые, в случае присоединения бактериальной флоры выделения приобретают слизисто-гнойный характер. Продолжительность насморка обычно составляет 5-7 дней.

С 3-4-го дня болезни на губах, крыльях носа можно увидеть герпетическую сыпь.

Тоны сердца приглушены, определяют тахикардию или относительную брадикардию, АД имеет тенденцию к снижению.

При неосложненном течении гриппа лихорадка длится 2-5 дней. Период реконвалесценции составляет 1-2 нед и характеризуется наличием астенического синдрома (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость).

При тяжелой форме заболевания нередко возникают менингеальные симптомы (менингизм), у детей - судороги, возможны бред и галлюцинации. Появляются точечные геморрагические высыпания на коже, слизистых оболочках, носовые, маточные кровотечения, кровохарканье.

Молниеносная (гипертоксическая) форма характеризуется крайней тяжестью заболевания с развитием острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности, отека головного мозга и часто заканчивается смертью.

При легкой форме субфебрильная температура длится не более 2-3 дней, интоксикация выражена слабо, в клинической картине преобладают симптомы поражения верхних дыхательных путей.

Редкие атипичные формы гриппа могут протекать без повышения температуры тела и других симптомов интоксикации или при отсутствии симптомов поражения дыхательных путей.

Угрожающие жизни больного осложнения гриппа - ИТШ, ОНГМ, острая сердечно-сосудистая недостаточность с развитием отека легких, ОДН.

Наиболее частое осложнение гриппа - пневмония. Возможны также другие бактериальные осложнения: отит, гайморит, фронтит, этмоидит и др. Реже наблюдают менингоэнцефалит, арахноидит, полиневрит, радикулит.

Грипп может вызвать обострение хронических соматических заболеваний. Нередко после перенесенного гриппа отмечают проявления астенического синдрома - слабость, повышенную утомляемость, потливость.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В гемограмме наблюдают лейкопению, нейтропению, эозинопению, умеренный моноцитоз, в период реконвалесценции - лимфоцитоз, СОЭ нормальная или снижена.

В ранние сроки для экспресс-диагностики гриппа применяют метод иммунофлюоресценции. Материалом служат мазки и мазки-отпечатки со слизистой оболочки носа, смывы из носоглотки. Быстро обнаружить антигены вируса в мазках из полости носа можно с помощью ИФА и ИХА.

Метод ПЦР используют для выявления РНК возбудителя в мазках и смывах из ротоглотки и носа.

Для подтверждения диагноза проводят серологические исследования: реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), РСК, РНГА, РН, ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Подавляющее большинство больных гриппом лечат на дому. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и осложненные формы заболевания, тяжелая сопутствующая патология) и в ряде случаев - по эпидемиологическим показаниям (больные из детских домов, интернатов, общежитий и др.).

Больного гриппом следует помещать в теплую, но хорошо проветриваемую комнату. В лихорадочный период и последующие 2 дня показано соблюдение постельного режима. Необходима частая смена белья, при высокой температуре тела - холод на голову. Для больного выделяют отдельные полотенце и посуду. Белье и посуду больного подвергают дезинфекции (СП 3.1.2.3117-13).

Рекомендованы молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье (чай с молоком, клюквенный морс, фруктовые соки). Показаны также горячие напитки из плодов малины, настои цветков липы, листьев земляники, эвкалипта, чабреца, хвоща полевого, цветков ромашки и корня девясила, добавление в чай малинового варенья, меда. После снижения температуры тела, на 3-5-й день болезни, благотворный эффект оказывают традиционно применяемые в домашних условиях горячие ножные ванны с горчицей, горчичники к ногам, паровые ингаляции.

Успех этиотропной терапии определяет ее раннее начало, с 1-го дня болезни. При гриппе используют различные противовирусные препараты: римантадин (Ремантадин*), осельтамивир (Тамифлю*), занамивир (Реленза*), 0,25% Оксолиновую мазь*. Применяют также противогриппозный иммуноглобулин и Иммуноглобулин человека нормальный* (содержащий антитела к вирусам гриппа), иммуноглобулины по 3-6 мл однократно внутримышечно.

Широко используют патогенетические и симптоматические средства. Снизить температуру тела, уменьшить головную и мышечные боли позволяют жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупро-фен и др.), однако назначать их следует только при высокой лихорадке и гиперпирексии (температура тела 40 °С и выше). Антигриппин*, в состав которого входят метамизол натрия (Анальгин*), дифенги-драмин (Димедрол*), рутин, лактат кальция и аскорбиновая кислота, применяют как жаропонижающее, десенсибилизирующее и укрепляющее сосудистую стенку средство. Для устранения сухости и першения в горле рекомендуют теплое молоко с содой или щелочной минеральной водой, амбазон (Фарингосепт*), Фалиминт*. В целях облегчения кашля используют окселадин (Тусупрекс*), преноксдиазин (Либексин*), щелочные ингаляции, позже - отхаркивающие средства, горчичники. Уменьшению проявлений ринита способствуют повторные закапывания в нос нафазолина (Нафтизин*), ксилометазолина (Галазолин*). Всем больным показаны витамины, десенсибилизирующие средства.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают при наличии бактериальных осложнений.

При тяжелой форме гриппа проводят дезинтоксикационную инфу-зионную терапию, используют ингибиторы протеолиза, аминофиллин (Эуфиллин*), сердечные гликозиды, мочегонные препараты, кислородные ингаляции. Больных с гипертоксическими формами гриппа лечат в ОРИТ.

Диспансерному наблюдению в поликлинике подлежат реконвалес-центы, перенесшие тяжелые и осложненные формы гриппа. Сроки диспансеризации обычно составляют 3-6 мес, но по показаниям могут быть увеличены.

ПРОФИЛАКТИКА

До исчезновения клинических проявлений гриппа больной должен быть изолирован. Госпитализацию осуществляют в специализированные отделения инфекционных больниц; при лечении на дому больного помещают в отдельную комнату; в поликлиниках для реконвалесцентов организуют изолированные отсеки с отдельным входом с улицы и гардеробом.

Помещение, в котором находится больной, необходимо проветривать, проводить в нем влажную уборку, используя растворы хлорсодержащих дезинфектантов. Выделенные для больного белье, полотенца, носовые платки, посуду следует подвергать дезинфекции (например, кипячению). Медицинский персонал и все окружающие больного должны носить маски. Замена масок производится каждые 2-3 ч. В палатах стационаров, кабинетах и коридорах поликлиник необходимо систематически включать УФ-лампы (режимы кварцевания в зависимости от назначений помещений). В период эпидемии на лечебные учреждения накладывают карантин. Во время карантина посещение пациентов в стационаре не разрешается.

Для активной иммунизации против гриппа применяют инактиви-рованные вакцины отечественного (Гриппол*, Вакцина гриппозная инактивированная жидкая*) и импортного производства (Агриппал*, Бегривак*, Флюарикс*), реже используют живые вакцины. В зависимости от типа вакцины препарат вводят подкожно, внутримышечно или интраназально.

Обязательной вакцинации подлежат:

Поствакцинальный иммунитет кратковременный, прививки следует проводить ежегодно.

Для пассивной иммунизации при возникновении эпидемических очагов в организованных коллективах используют специфический противогриппозный иммуноглобулин или Нормальный иммуноглобулин человека*. Для экстренной профилактики применяют противовирусные препараты (римантадин, осельтамивир), Оксолиновую мазь*, Интерферон человеческий лейкоцитарный*.

Перед началом и во время эпидемии следует назначать адаптогены (настойки женьшеня, аралии, элеутерококка, лимонника, заманихи и др.).

Парагрипп - острое антропонозное вирусное заболевание, характеризуемое умеренно выраженными симптомами интоксикации и поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции - больной человек, выделяющий вирус с капельками носоглоточной слизи при разговоре, кашле, чиханье в среднем в течение 7-10 дней (максимум до 36 дней). Путь передачи - воздушно-капельный.

К парагриппу восприимчивы лица всех возрастных групп, однако чаще болеют дети дошкольного возраста. Заболевание возникает даже у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Около 70% детей инфицируются в течение первого года жизни.

Спорадические случаи парагриппа встречаются круглый год, сезонные подъемы заболеваемости наблюдают в осенние и зимние месяцы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудители парагриппа принадлежат к семейству парамиксовирусов и являются РНК-содержащими вирусами со стабильной антигенной структурой. Они обладают гемагглютинирующими и гемолитическими свойствами, нейраминидазной активностью. При репликации вирусы вызывают характерные изменения - слияние клеток (симпласты). Выделяют четыре серотипа вирусов парагриппа: 1-й и 2-й серотипы вызывают развитие крупа у детей, 3-й серотип приводит к бронхиолиту и пневмонии, особенно у детей младшего возраста, а 4-й серотип вируса способен поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Вирусы быстро погибают при кипячении, легко инактивируются дезинфицирующими средствами.

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носа, гортани, иногда трахеи. Репликация вируса в эпителиальных клетках сопровождается их деструкцией, развитием гиперемии и отека слизистой оболочки. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани, что приводит к возникновению ложного крупа. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается выраженными явлениями интоксикации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет 2-7 дней.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.

В большинстве случаев парагрипп начинается постепенно. Самочувствие больных ухудшается, появляются общее недомогание, слабость, легкая головная боль, познабливание, заложенность носа, сухость и першение, реже - незначительная боль в горле. Температура тела субфебрильная или нормальная. Высокую лихорадку с первых дней болезни наблюдают редко, преимущественно у маленьких детей, она может сопровождаться бессонницей, тошнотой, рвотой, судорогами, бредом, менингеальными явлениями.

Ведущий симптом - постепенно усиливающийся сухой кашель, который быстро становится грубым, «лающим», сохраняется упорно в течение 6-10 дней, затем медленно ослабевает и прекращается к концу 3-й недели заболевания. Голос становится хриплым или сиплым. Сначала появляются серозные, а затем слизисто-гнойные выделения из носа. У взрослых ринит может быть единственным симптомом парагриппа.

При осмотре слизистая оболочка носа отечна, гиперемирована, отмечают слабую гиперемию мягкого нёба, дужек, задней стенки глотки.

Для маленьких детей парагрипп - потенциально тяжелое заболевание в связи с угрозой возникновения стеноза гортани («ложный круп»), который развивается внезапно, чаще ночью, и продолжается несколько часов. Взрослые переносят заболевание преимущественно в легкой форме.

Наиболее частое осложнение - пневмония, обусловленная вторичной бактериальной флорой, у детей первых лет жизни - обструктивная ОДН. Реже наблюдают синуситы, отиты.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В гемограмме выявляют умеренную лейкопению или нормоцитоз, СОЭ не увеличена.

Для экспресс-диагностики применяют МФА. В первые 6 дней заболевания возможно выделение возбудителя при вирусологическом исследовании смывов из носоглотки. Обнаружение РНК вируса в отделяемом из дыхательных путей проводят с помощью ПЦР. Для серологической диагностики используют РТГА, РСК, ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализируют детей с выраженными симптомами интоксикации, осложненным течением заболевания (стеноз гортани, пневмония), отягощенным преморбидным фоном.

Правила ухода за больным такие же, как при гриппе.

Эффективность существующих противовирусных препаратов в качестве средств этиотропной терапии парагриппа не доказана. При тяжелой форме заболевания применяют донорский иммуноглобулин.

Патогенетическая и симптоматическая терапия включает жаропонижающие средства у детей с гиперпирексией, сосудосуживающие препараты интраназально, при мучительном кашле - преноксдиазин (Либексин*), Бронхолитин*, ингаляции с помощью небулайзера, вдыхание аэрозольных коктейлей из трав (ромашки, шалфея), отхаркивающие микстуры, круговые банки, горчичники, ножные ванны, витамины. Простые медицинские услуги - манипуляции сестринского ухода осуществляют на основе алгоритмов ГОСТ Р 52623.3-2015. Антибиотики и сульфаниламидные препараты применяют при бактериальных осложнениях.

При развитии стеноза гортани показаны введение седативных, мочегонных, антигистаминных, спазмолитических средств, глюкокортикоидов, назначение кислородных ингаляций, антибиотиков.

ПРОФИЛАКТИКА

Источник инфекции - больной - подлежит изоляции на дому или в специализированном отделении инфекционного стационара (СП 3.1.2.3117-13).

Помещение, в котором находится больной, необходимо часто проветривать и регулярно проводить в нем влажную уборку. Следует кипятить посуду и белье больных.

Обслуживающий персонал должен использовать маски и менять их каждые 3 ч.

При вспышках в детских коллективах применяют разобщение детей на 10 дней после изоляции последнего больного.

Вакцинацию против парагриппа не проводят. Для индивидуальной профилактики у дошкольников рекомендовано использовать Интерферон человеческий лейкоцитарный*, Оксолиновую мазь*.

Аденовирусная инфекция - острое антропонозное заболевание, характеризуемое поражением лимфоидной ткани, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, кишечника и протекающее с умеренно выраженной интоксикацией.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции - больной человек, выделяющий вирусы при кашле, чиханье в острый период болезни, с фекалиями - в поздние сроки. Продолжительность выделения вирусов составляет в среднем 2-3 нед. Меньшее значение в распространении инфекции имеют вирусоносители.

Путь передачи - воздушно-капельный. Возможен фекально-оральный механизм заражения.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте 6 мес - 5 лет. Подъем заболеваемости наблюдают в зимние и весенние месяцы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудители заболевания - ДНК-содержащие вирусы, представители семейства аденовирусов. Известно 57 сероваров аденовирусов человека, которые разделяют на 7 подгрупп (A-G). Поражение дыхательных путей вызывают возбудители подгрупп В, С, Е, поражение ЖКТ - вирусы подгрупп A, F, G, глаз - серовары подгрупп В, D и Е.

Вирусы устойчивы к низким температурам, при комнатной температуре сохраняются до 2 нед. Вирусы легко инактивируются при кипячении, воздействии дезинфицирующих средств.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, реже - кишечника. Репликация и накопление вирусов в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах происходят в инкубационном периоде заболевания. В дальнейшем возникает вирусемия, и возбудитель с током крови попадает в различные органы. Появляются лихорадка, другие симптомы интоксикации, увеличиваются печень и селезенка. Размножение вирусов в лимфоидной ткани сопровождается воспалительными изменениями в миндалинах, увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных и других лимфатических узлов. Поражение отдельных участков дыхательного тракта происходит с последовательным вовлечением в процесс вначале слизистой оболочки носа, затем глотки, где воспалительные изменения выражены максимально, гортани, трахеи, бронхов. Репродукция аденовирусов в эпителии конъюнктивы и роговицы приводит к развитию конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов. При размножении возбудителя в эпителиальных клетках и лимфатическом аппарате кишечника возникает воспалительный процесс, клинически проявляемый болями в животе, жидким стулом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет 1-2 нед, чаще - 5-8 дней. Выделяют следующие клинические формы аденовирусной инфекции:

По тяжести различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы инфекции.

Для любой клинической формы болезни характерны острое начало, повышение температуры тела с ознобом, появление умеренной головной боли, общей слабости, боли в костях, суставах, мышцах. К 2-3-му дню температура тела достигает 38-39 °С. Однако даже при высокой температуре состояние больного может оставаться удовлетворительным. В ряде случаев температура тела не превышает 38 °С. Длительность лихорадочного периода составляет от 4-6 до 14 дней.

При ОРЗ аденовирусной этиологии у больных на фоне лихорадки появляются заложенность носа и обильные серозные, в дальнейшем в связи с присоединением бактериальной флоры серозно-гнойные выделения из носа (ринит), боль в горле при глотании (фарингит, тонзиллит), кашель со слизистой мокротой (трахеит, бронхит).

Признаки фарингоконъюнктивальной лихорадки - першение и боль в горле при глотании, ощущение «песка» в глазах, слезотечение, светобоязнь, длительная температурная реакция. Лицо больных умеренно гиперемировано, выражен склерит, конъюнктивы гиперемированы, с увеличенными фолликулами, иногда с пленчатым налетом. В глотке определяют разлитую гиперемию, а также гипертрофированные фолликулы, отек и слизь на задней стенке. Миндалины увеличены, гиперемированы, с островками беловатого налета, нередко пленчатого. Гнойный налет появляется только при присоединении бактериальной флоры. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены, реже наблюдают генерализованный лимфаденит, увеличение печени и селезенки.

Аденовирусная пневмония протекает тяжело, развивается после периода катаральных явлений. Лихорадка держится длительно, до 3 нед. Больного беспокоят кашель, одышка. Рентгенологически выявляют мелкоочаговую пневмонию.

При аденовирусном кератоконъюнктивите больные жалуются на резь, ощущение инородного тела в глазах, слезотечение, светобоязнь. Часто возникает блефароспазм (стойкое спастическое смыкание век). Слизистая оболочка глаз резко гиперемирована. Роговица теряет блеск, мутнеет, зрение нарушается. Обычно сначала поражается один глаз, затем другой. Выздоровление происходит медленно, в течение 1-2 мес.

Аденовирусный гастроэнтерит проявляется тошнотой, рвотой, жидким стулом без патологических примесей, болью в животе. Температура тела, как правило, субфебрильная. Одновременно у больных могут быть симптомы ринофарингита, трахеита.

У детей и в некоторых случаях у взрослых возникает острый геморрагический цистит, проявляемый учащенным и болезненным мочеиспусканием, кратковременной, не более 3 дней, гематурией.

Возможны осложнения - отиты, синуситы, тонзиллиты, пневмонии, обусловленные вторичной бактериальной флорой, обострение хронических заболеваний, ОДН при аденовирусной пневмонии.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В гемограмме выявляют умеренную лейкопению, эозинопению, СОЭ в пределах нормы или немного увеличена.

Экспресс-диагностику аденовирусной инфекции осуществляют с помощью МФА и ИФА. Для подтверждения диагноза используют ПЦР. Вирусологическое исследование проводят преимущественно для этиологической расшифровки вспышек инфекции. Материалом для исследования служат носоглоточные смывы, отделяемое глаз при конъюнктивитах, фекалии, кровь. Вирусы выращивают в культурах клеток.

Из серологических методов применяют РСК, РТГА, РН, ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

В большинстве случаев лечение проводят в домашних условиях. Показания для госпитализации - тяжелая интоксикация с гиперпирексией, рвотой, менингеальными симптомами, ОДН, а также неблагоприятный преморбидный фон.

В первые дни болезни при сохраняющейся лихорадке показано соблюдение постельного режима. Помещение, в котором находится больной, систематически проветривают, регулярно проводят влажную уборку. При наличии конъюнктивита устраняют источники яркого света.

Питание должно быть полноценным, обогащенным витаминами; рекомендовано обильное питье, при боли в горле - жидкая, полужидкая или протертая пища. Необходимо проводить тщательный уход за полостью рта, особенно после приема пищи [полоскания кипяченой водой, раствором нитрофурала (Фурацилин*) 1:5000], за глазами [промывание 2% раствором борной кислоты, закапывание 20% раствора сульфацетамида (Сульфацил натрия*)].

Местно используют раствор дезоксирибонуклеазы, который закапывают в конъюнктивальный мешок и в носовые ходы. Для лечения ринита и конъюнктивита применяют Оксолиновую мазь*.

Патогенетическая терапия включает жаропонижающие и десенсибилизирующие средства, витамины, при тяжелом течении аденовирусной инфекции - инфузии дезинтоксикационных препаратов.

Для облегчения носового дыхания применяют закапывание в нос сосудосуживающих препаратов; уменьшению воспалительного процесса в ротоглотке способствует прием Фалиминта*.

Антибиотики показаны при развитии бактериальных осложнений.

ПРОФИЛАКТИКА

Больной - источник инфекции - подлежит изоляции дома или в стационаре. Помещение, в котором находится больной, следует регулярно проветривать и проводить в нем влажную уборку с использованием дезинфектантов. Предметы ухода и посуду больного необходимо подвергать обработке, например кипячению.

Обслуживающий персонал должен носить маски.

При вспышках в детских коллективах применяют разобщение детей на 10 дней после изоляции последнего выявленного больного.

Специфическую профилактику аденовирусной инфекции у военнослужащих в США проводят живой пероральной вакциной. В нашей стране аденовирусную вакцину разрабатывают. Для индивидуальной профилактики рекомендовано применять Оксолиновую мазь* интра-назально.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Источник и резервуар инфекции - домашние и дикие птицы, выделяющие возбудителя с фекалиями и носовым секретом. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние (утки, индюшки), декоративные комнатные птицы (волнистые попугайчики, канарейки) и городские голуби. Дикие птицы могут служить источником заражения домашних птиц.

Механизм передачи орнитоза - аэрозольный, реализуемый воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Редко заражение происходит контактным (в том числе после укуса или нанесения царапин больными птицами) и алиментарным путем.

Восприимчивость к орнитозу высокая, сезонные подъемы заболевания наблюдают весной и осенью, спорадические случаи - в течение всего года. Возможны вспышки среди лиц, постоянно контактирующих с птицами (например, среди работников птицеферм), и семейные вспышки после приобретения инфицированных комнатных птиц.

Иммунитет нестойкий. Описаны повторные заболевания.

Возбудитель орнитоза - бактерия Chlamydophila psittaci, облигатный внутриклеточный паразит. С. psittaci чувствительны к некоторым антибиотикам [тетрациклин, хлорамфеникол (Левомицетин*), эритромицин], гибнут при нагревании и под воздействием УФ-облучения, дезинфицирующих средств; устойчивы к замораживанию.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки дыхательных путей. В эпителии мелких бронхов, бронхиол и альвеолах возбудитель размножается и накапливается в течение времени, соответствующего инкубационному периоду. В дальнейшем бактерии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает появление симптомов интоксикации, а последующая фиксация в органах - поражения нервной системы, печени, селезенки, миокарда, надпочечников. Закономерно развивается пневмония. При алиментарном заражении проникновение возбудителя в кровь происходит через эпителий тонкой кишки, и орнитоз протекает атипично, без поражения легких. У большинства больных очищение от микроорганизмов происходит в течение нескольких недель. При хронических формах возбудитель может сохраняться в организме годами.

Инкубационный период длится 6-17 дней, чаще 8-12 дней. Клиническая классификация предусматривает:

В типичных случаях (пневмоническая форма) орнитоз начинается остро, температура тела (с ознобом) повышается до 39-40 °С, появляются головная боль, выраженная потливость, боли в мышцах и суставах, резкая общая слабость, разбитость, заторможенность, снижение аппетита.

Кашель - первый признак поражения легких, возникает не сразу, а на 2-4-й день болезни; он может быть сухим или со скудной слизистой вязкой мокротой. Нередко появляются колющие боли в груди, связанные с актом дыхания. При аускультации и рентгенологическом исследовании легких у части больных выявляют признаки пневмонии, локализующейся, как правило, в нижних долях, чаще в правой.

О поражении сердечно-сосудистой системы свидетельствуют глухость сердечных тонов, брадиили тахикардия, снижение АД. К концу 1-й недели заболевания увеличиваются печень и селезенка.

Выраженную интоксикацию наблюдают до 7-10-го дня болезни, затем она постепенно уменьшается, хотя изменения в легких и гепа-тоспленомегалия сохраняются. Выздоровление происходит медленно. Больные отмечают общую слабость, повышенную утомляемость. Возможно развитие рецидивов.

Атипичные формы острого орнитоза протекают по типам:

Бессимптомную форму острого орнитоза обычно выявляют во время эпидемических вспышек с помощью методов лабораторного исследования.

Хронические формы орнитоза развиваются у 10-15% больных острым орнитозом и могут протекать с симптомами хронической пневмонии или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, проявлениями астенического синдрома. Болезнь длится 3-5 лет и более.

Осложнения могут быть обусловлены как самим возбудителем, так и вторичной бактериальной флорой. Встречаются миокардит, тромбофлебит, артрит, гнойный отит, паротит, невриты, энцефалит.

В гемограмме определяют лейкопению, анэозинофилию, лимфопе-нию, увеличение СОЭ.

Основной метод лабораторной диагностики - серологический: РСК и РТГА с орнитозным антигеном, ИФА. В последние годы для подтверждения диагноза все шире используют ПЦР. Внутрикожная аллергическая проба рекомендована для ранней и ретроспективной диагностики орнитоза.

Выделение возбудителя из крови или мокроты с последующим культивированием на куриных эмбрионах, культурах тканей не имеет широкого практического применения.

Больных орнитозом госпитализируют. Показано соблюдение постельного режима до нормализации температуры тела. Больной должен получать полноценную по энергетической ценности, богатую витаминами пищу.

Следует регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, в котором находится больной.

Средства этиотропной терапии орнитоза - макролиды (азитромицин, эритромицин), антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, доксициклин); их применяют длительно, до 5-10-го дня нормальной температуры тела.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные средства, оксигенотерапию, назначение витаминов, десенсибилизирующих препаратов. Рекомендованы отхаркивающие, бронхорасширяющие, по показаниям сердечно-сосудистые средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика).

За реконвалесцентами устанавливают диспансерное наблюдение в течение 6 мес.

Ликвидация орнитоза у домашних птиц имеет решающее значение в предупреждении заболеваний у людей. В птицеводческих хозяйствах проводят медико-санитарные и ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие надзор за перевозкой и содержанием птиц, постоянный медицинский контроль рабочих и служащих, обеспечение влажной уборки помещений и территорий с использованием дезинфицирующих растворов, вентиляции помещений, механизации и автоматизации производственных процессов.

При ввозе из-за рубежа декоративных и хозяйственных птиц предусматривают карантинные меры (сроком на 1 мес) и обязательное лабораторное обследование птиц.

В населенных пунктах необходимы ветеринарный надзор за городскими птицами с регулированием их численности и ограничением контакта с ними, соблюдение правил содержания и продажи птиц в зоомагазинах, зоопарках и др.

В очагах проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами в очаге устанавливают наблюдение в течение 30 дней.

Специфическая профилактика не разработана. При появлении орнитоза среди работников птицеводческих хозяйств необходимо проводить экстренную химиопрофилактику антибиотиками.

Профилактические мероприятия основаны на документах, затрагивающих профилактику и борьбу с заразными болезнями, общими для человека и животных (СП 3.1.7.2815-10).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Источник инфекции - зараженный менингококками человек. Ведущее значение в распространении инфекции имеют носители менингококков, так как их число в тысячи раз больше, чем больных манифестными формами болезни. Однако наиболее заразны больные генерализованными формами инфекции, активно выделяющие огромное количество возбудителей.

Механизм заражения - аэрозольный, возбудитель передается воздушно-капельным путем. В связи с неустойчивостью возбудителя во внешней среде заражение происходит, как правило, при близком контакте с источником инфекции, в закрытом помещении.

Восприимчивость к менингококку наиболее высока у детей и подростков, однако случаи болезни регистрируют и у людей старших возрастных групп.

Для менингококковой инфекции характерно сезонное повышение заболеваемости, в зимне-весенний период.

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis, представитель рода Neisseria, аэробный грамотрицательный диплококк. Менингококк высокочувствителен к факторам внешней среды: быстро погибает при действии солнечного света, высушивании и воздействии различных дезинфицирующих средств. Возбудитель культивируют на искусственных питательных средах, содержащих сывороточные белки. Антигенные свойства позволяют выделить ряд серогрупп N. meningitidis - A, B, C, D и другие, имеющие различные патогенные свойства. В организме человека менингококки размножаются как вне клеток, так и внутриклеточно, выделяя при гибели эндотоксин.

Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка дыхательных путей. В большинстве случаев инфицирование менингококками не сопровождается развитием болезни, инфекционный процесс ограничивается кратковременным (в течение 1-2 нед, редко - более) бактерионосительством и спонтанным освобождением от возбудителя, часто с развитием нестойкого иммунитета.

У многих людей менингококки внедряются в слизистую оболочку и подслизистый слой носоглотки и вызывают кратковременное (1-2 нед) воспалительное заболевание верхних дыхательных путей с незначительно выраженным общетоксическим синдромом, часто заканчивающееся выздоровлением без этиотропного лечения.

В редких случаях менингококки могут выходить за барьеры входных ворот инфекции и гематогенно, реже периневрально проникать в оболочки и вещество головного и спинного мозга и вызывать их гнойное воспаление, часто сочетающееся с менингококковым сепсисом. В результате массовой гибели возбудителей в крови и очагах воспаления возникает эндотоксинемия, которая может обусловить развитие ИТШ, ДВС-синдром с множественными кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, а также в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

У реконвалесцентов генерализованных форм менингококковой инфекции формируется стойкий иммунитет, однако возможны повторные заболевания.

Инкубационный период при манифестных формах инфекции составляет 2-10 дней.

Выделяют следующие формы болезни:

Менингококковый назофарингит характеризуется развитием катарального воспаления слизистой оболочки носа и глотки с зернистой гиперплазией лимфоидных фолликулов, увеличением переднешейных лимфатических узлов, умеренно выраженной интоксикацией с повышением температуры тела до 37,5-38,5 °С.

Генерализованная менингококковая инфекция характеризуется острым, часто бурным развитием заболевания, у ряда пациентов ему предшествует кратковременный назофарингит.

Менингеальная и менингоэнцефалитическая формы сопровождаются выраженными менингеальными, общемозговыми, а при энцефалите и очаговыми неврологическими симптомами, гемодинамическими и дыхательными расстройствами, но без появления экзантемы.

Наблюдают быстрое, с ознобом повышение температуры тела до 39-40 °С и более, интенсивную нарастающую головную боль, не купируемую анальгетиками, повторную рвоту без предшествующей тошноты, резкую общую слабость, возбуждение, сменяющееся заторможенностью и нарушением сознания.

При осмотре больных обычно выявляют менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига и другие; наблюдают светобоязнь и тактильную гиперестезию. Больные часто принимают положение лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми руками и ногами («поза легавой собаки»). При развитии менингоэнцефалита происходит утрата сознания, возникают клонические судороги, могут появиться очаговые неврологические симптомы.

Менингококкемия протекает с выраженной интоксикацией, распространенной геморрагической сыпью и часто с внутренними кровотечениями (рис. 10-1, см. цв. вклейку). Спустя 10-14 ч от начала заболевания на коже нижних, затем верхних конечностей, а позднее и на туловище появляется характерная геморрагическая «звездчатая» сыпь с быстрым развитием некрозов в крупных элементах экзантемы. Встречаются некрозы кончиков пальцев кистей и стоп, ушных раковин и др. При менингококкемии может развиваться менингеальный синдром, обусловленный токсическим отеком оболочек и вещества головного мозга без воспалительных изменений в спинномозговой жидкости (менингизм). Однако менингококкемия чаще сочетается с гнойным менингитом (смешанная форма).

Наиболее опасна молниеносная форма менингококкемии, при которой в течение несколько часов от начала болезни может наступить гибель больных.

Заболевание осложняется ИТШ, ОНГМ, острой надпочечниковой недостаточностью, эпендиматитом (вентрикулитом).

ИТШ - одно из самых частых и опасных осложнений генерализованных форм менингококковой инфекции, развивающееся вследствие массивной эндотоксинемии.

Диагноз «менингококковая инфекция» подтверждают бактериологическим и серологическим методами исследования.

Материалом для выделения культуры менингококка служат носоглоточная слизь, кровь и спинномозговая жидкость. Для взятия носоглоточной слизи используют слегка изогнутый вверх металлический шпатель, позволяющий получить слизь из задних отделов носовых ходов, где находится наибольшая колония возбудителей. Для экспресс-диагностики часто используют микроскопию окрашенных анилиновыми красителями толстой капли крови и спинномозговой жидкости, в которых обнаруживают вне- и внутриклеточно расположенные грамотрицательные диплококки.

Серологическую верификацию диагноза проводят с помощью РНГА, ИФА при четырехкратном нарастании титра антител в динамике заболевания.

Диагноз «менингит» подтверждают при исследовании спинномозговой жидкости, которая обычно становится мутной. В ней обнаруживают значительно увеличенное количество лейкоцитов, в основном нейтрофилов, повышенное содержание белка. При посеве ликвора выделяют культуру менингококка.

Больных менингококковой инфекцией обязательно госпитализируют в инфекционный стационар и помещают в боксы или полубоксы.

Лечебные мероприятия направлены на борьбу с возбудителем, дезинтоксикацию и восстановление нарушенных функций организма. При генерализованных формах болезни терапия носит неотложный характер. В связи с угрозой стремительного развития опасных осложнений лечение начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в ОРИТ.

Этиотропное лечение локализованных форм проводят препаратами пенициллина, тетрациклина, эритромицина, цефалоспоринов или рифампицина, которые назначают внутрь.

Препарат выбора при генерализованных формах, не осложненных ИТШ, - бензилпенициллин, который назначают внутривенно и внутримышечно. Препарат вводят с интервалом не более 3 ч для обеспечения его постоянной концентрации в крови и очаге воспаления. Высоким эффектом обладают цефалоспориновые антибиотики, а также фторхинолоны. Этиотропное лечение сочетают с интенсивной дезинтоксикационной инфузионной терапией, при тяжелых формах - с добавлением глюкокортикоидов.

В случаях выявления признаков ИТШ антибактериальную терапию начинают с внутривенного введения хлорамфеникола (Левомицетина натрия сукцинат*). Проводят противошоковое лечение с использованием кристаллоидных и плазмозамещающих растворов, больших доз глюкокортикоидов, допамина, оксигенотерапию с ИВЛ, применяют эфферентные методы лечения - гемосорбцию, плазмаферез и др.

Больным с локализованными формами менингококковой инфекции в острый период заболевания необходимо обеспечить механически и термически щадящую диету, регулярно проводить полоскание горла антисептическими средствами.

Больные с генерализованными формами нуждаются в тщательном уходе, направленном на предупреждение аспирации рвотных масс, мацерации кожи и пролежней, гипостатической пневмонии. Необходимо поддерживать строгие асептические условия в области внутрисосудистых катетеров, обеспечивать туалет интубационных трубок и мочевых катетеров, производить регулярную смену белья, особенно в случаях нарушения сознания больного, обеспечить правильный режим питания. В помещении следует соблюдать комфортный температурный режим, препятствующий переохлаждению пациентов.

Манипуляции сестринского ухода осуществляют в соответствии с алгоритмами ГОСТ Р 52623.3-2015; ГОСТ Р 52623.4-2015.

За реконвалесцентами генерализованных форм менингококковой инфекции устанавливают диспансерное наблюдение инфекциониста поликлиники с участием невролога в течение 3 лет. В организованные коллективы реконвалесцентов допускают не ранее 10 дней после выписки из стационара и при получении отрицательного результата посева носоглоточной слизи.

В очаге менингококковой инфекции после изоляции больного проводят заключительную дезинфекцию. Контактные лица подлежат карантину на 10 дней с двукратным бактериологическим обследованием с интервалом 3-7 дней. Детям в возрасте до 1 года применяют донорский иммуноглобулин. Разработаны методы вакцинопрофилак-тики, применяемые по эпидемиологическим показаниям.

Профилактические мероприятия проводят в соответствии с СП 3.1.3542-18.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных дифтерийных палочек.

Важная эпидемиологическая роль принадлежит бактерионосителям. Интенсивность бактериовыделения у носителей существенно меньше, чем у больных с манифестными формами заболевания, однако развитие инфекционного процесса не сопровождается клиническими проявлениями, поэтому инфекцию своевременно не диагностируют. Кроме того, число бактерионосителей в сотни раз превышает число больных с манифестными формами. Больные или носители выделяют возбудителя во внешнюю среду при дыхании, разговоре, кашле, чиханье.

Аэрозольный механизм передачи инфекции реализуется воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Возможно заражение дифтерией через инфицированные предметы быта.

Восприимчивость к дифтерии определяет уровень антитоксического иммунитета, который формируется в результате профилактических прививок или перенесенной болезни. Возможны редкие случаи повторных заболеваний дифтерией и дифтерии у привитых.

Сезонные подъемы заболеваемости наблюдают в осенне-зимний период.

Возбудитель заболевания - Corynebacterium diphtheriae, прямые или слегка изогнутые грамположительные палочки с колбовидными утолщениями на концах. C. diphtheriae неподвижны, спор не образуют, хорошо размножаются при свободном доступе кислорода на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку. По культурально-биохимическим признакам различают три типа дифтерийных палочек: gravis, mitis, intermedius. Коринебактерии дифтерии устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. При кипячении погибают сразу, чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Важнейшее свойство возбудителя - токсигенность. Дифтерию вызывают только токсигенные коринебактерии, т.е. продуцирующие экзотоксин.

Истинный дифтерийный токсин - гистотоксин - представляет собой белок, который проникает в клетку и, блокируя белковый синтез, вызывает ее гибель.

Дифтерийный токсин обладает иммуногенностью, т.е. способностью вызывать в организме образование специфических антител - антитоксинов. Обезвреженный формалином, но не утративший иммуногенных свойств токсин, - анатоксин, применяют для иммунизации.

Помимо гистотоксина повреждающее действие на клетки и ткани оказывают другие токсины и ферменты, секретируемые коринебактерией дифтерии.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, гортани, носа; возможно внедрение возбудителя иными путями, что обусловливает развитие дифтерии редких локализаций (глаза, уха, половых органов, кожи) (рис. 10-2). Фиксация на клетках тканей и последующее размножение коринебактерий дифтерии сопровождаются продукцией токсина, который оказывает как местное (фибринозное воспаление), так и общее резорбтивное действие. В месте проникновения токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия, парез капилляров с развитием застойной гиперемии, повышение проницаемости сосудистой стенки с накоплением выпота, богатого фибриногеном. При контакте с некротизированным эпителием под действием ферментов фибриноген превращается в фибрин, и, таким образом, на поверхности пораженных покровов формируется фибринозная пленка, давшая название заболеванию (diphthera - пленка). Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию.

Фибринозное воспаление на слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, носит название дифтеритического. Только дифтеритическое воспаление обеспечивает быстрое и интенсивное всасывание дифтерийного токсина в лимфо- и кровоток и может привести к развитию токсических форм болезни.

На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление; при этом пленка, как правило, легко отделяется от подлежащей ткани. Крупозное воспаление, не сопровождаясь выраженной специфической интоксикацией, может быть причиной дыхательной недостаточности вследствие обструкции дыхательных путей.

Лимфогематогенное распространение токсина приводит к появлению симптомов интоксикации, возникновению воспалительно-дегенеративных процессов и микроциркуляторных нарушений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках и других органах. В развитии токсических и гипертоксических форм болезни имеет значение сенсибилизация организма.

У реконвалесцентов дифтерии формируется иммунитет, который носит антитоксический характер.

Инкубационный период длится 2-10 дней (чаще 3-5 дней).

В клинической классификации дифтерии учитывают локализацию и распространенность местного воспалительного процесса, характер течения (типичные и атипичные формы) и степень тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая формы) заболевания.

По локализации различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, носа, глаз, уха, половых органов, кожи. При поражении нескольких органов выделяют комбинированные формы.

ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ

Наиболее часто возникает дифтерия ротоглотки, на долю которой проходится 90-95% всех случаев заболевания. Дифтерия ротоглотки может протекать в локализованной, распространенной и токсической формах.

Локализованная форма характеризуется расположением налетов только на нёбных миндалинах. Заболевание, как правило, начинается остро, с недомогания, общей слабости, разбитости, нерезкой головной боли, повышения температуры тела, которая может быть как субфебрильной, так и достигать 38,5-39 °С. Однако лихорадка держится не более 2-3 сут, температура тела нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений в ротоглотке. С первых часов болезни или к концу первых суток у больных появляется умеренная боль в горле при глотании, иногда с одной стороны.

При объективном обследовании отмечают бледность кожного покрова, учащение пульса, небольшое увеличение регионарных (угло-челюстных - верхних переднешейных) лимфатических узлов. Они малоболезненны, подвижны, эластической консистенции. При осмотре ротоглотки определяют неяркую застойную гиперемию слизистой оболочки, умеренный отек миндалин, мягкого нёба, дужек. Налет на миндалинах в первые часы заболевания тонкий, напоминает густую паутину; его можно легко снять ватным тампоном, но на месте снятого налета быстро появляется новая, уже не снимающаяся пленка. К концу 1-х или началу 2-х суток налет плотный, гладкий, с четко очерченными краями, грязно-серого цвета с перламутровым блеском или желтоватый, довольно толстый, покрывает всю миндалину, выступая над ее поверхностью (пленчатая форма). Налеты с трудом снимаются шпателем, их можно оторвать с помощью пинцета, после чего отмечают кровоточивость подлежащей слизистой оболочки. Пленка не растирается между предметными стеклами, тонет при погружении в воду. На 4-5-й день болезни налеты становятся более рыхлыми и снимаются легко.

При наличии на миндалинах плотно сидящих островков налета белого или серовато-белого цвета диагностируют островчатую форму локализованной дифтерии ротоглотки, протекающей с незначительной интоксикацией. К атипичным относят катаральную форму (без налетов).

Распространенная форма дифтерии ротоглотки может возникать первично или развиваться из локализованной и характеризуется распространением фибринозного налета за пределы нёбных миндалин на нёбные дужки, язычок, мягкое нёбо, заднюю стенку глотки, выраженными симптомами интоксикации, большими размерами и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки начинается бурно, с озноба, подъема температуры тела до 39-40 °С, появления головной боли, резкой слабости, боли в горле при глотании; у детей иногда наблюдают боли в животе, рвоту. Больные бледные, адинамичные, отмечают тахикардию, снижение АД.

Характерный признак этой формы заболевания - нарастающий безболезненный, тестоватой консистенции отек шейной клетчатки, возникающий вначале вокруг увеличенных регионарных лимфатических узлов, затем спускающийся вниз по передней поверхности шеи и грудной клетки. Выраженность и распространенность отека - критерии степени тяжести процесса:

При токсической дифтерии II и III степени выявляют симптом «желе»: короткие толчки, производимые концом пальца по отечным тканям шеи, вызывают вздрагивание последних наподобие желе, что позволяет определить границы отека.

При осмотре ротоглотки отмечают гиперемию, выраженный отек нёбных миндалин и окружающих тканей. Налеты, вначале небольшие, очень быстро в течение нескольких часов занимают всю поверхность миндалин и распространяются на язычок и дужки. На 2-3-й день болезни налеты толстые, грязно-серые, местами пропитаны кровью, покрывают миндалины, дужки, мягкое и твердое нёбо, стенки глотки. Гиперемия к этому времени уменьшается и имеет синюшный оттенок, а отек слизистой оболочки увеличивается, вследствие чего миндалины смыкаются, и отечный язычок может быть ущемлен ими. Дыхание и глотание затрудняются, голос становится гнусавым, рот больного открыт, язык сухой, обложен. Изо рта определяют специфический сладковато-приторный запах.

Температура тела часто на 4-6-й день болезни снижается и в дальнейшем остается нормальной или субфебрильной.

При субтоксической форме дифтерии ротоглотки местные проявления и симптомы интоксикации выражены слабее. Отек шейной клетчатки односторонний до середины шеи или только вокруг регионарных лимфатических узлов.

Гипертоксическая и геморрагическая формы - наиболее тяжелые проявления дифтерии. При гипертоксической форме вследствие развития ИТШ летальный исход может наступить на 2-3-й день болезни, при геморрагической форме - в начале 2-й недели заболевания в результате рано возникающего дифтерийного миокардита и нарастающего геморрагического синдрома.

ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Дифтерия дыхательных путей занимает второе место по тяжести после токсической формы. Учитывая распространенность воспалительного процесса, выделяют:

Дифтерийный круп характеризуется постепенным развитием трех основных симптомов: осиплости голоса, «лающего» кашля и стенотического дыхания, которые без лечения прогрессируют. Заболевание протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела.

Последовательное возникновение симптомов крупа при дифтерии гортани у детей позволяет выделить три его периода: катаральный, или дисфонический, стенотический и асфиктический.

ДИФТЕРИЯ НОСА

Дифтерия носа характеризуется постепенным началом заболевания, слабовыраженными симптомами интоксикации. Температура тела нормальная или субфебрильная. Носовое дыхание затруднено. Из одной, а позже из другой ноздри появляются серозные, затем серозно-гнойные и сукровичные выделения, вызывающие мацерацию, образование трещин и корочек в преддверии носа и на верхней губе. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, с эрозиями, язвочками или фибринозными налетами.

ДИФТЕРИЯ ГЛАЗ, КОЖИ, УХА, НАРУЖНЫХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Дифтерию глаз, кожи, уха, наружных половых органов наблюдают редко, она проявляется отеком, инфильтрацией, фибринозным налетом в области поражения, регионарным лимфаденитом. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура субфебрильная или нормальная.

Особенность дифтерии кожи - развитие воспалительного процесса на месте повреждения эпителиального покрова любого происхождения (рана, опрелость кожи, экзема). Заболевание продолжается от недели до месяца. Иногда дифтерия кожи может протекать и без образования пленок. У персонала дифтерийных отделений развиваются специфические паронихии или панариции. Диагноз «дифтерия» устанавливают только после выделения возбудителя.

БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО

Выделяют реконвалесцентное носительство, возникающее после различных форм дифтерии, и носительство, являющееся субклинической формой дифтерийной инфекции. В зависимости от длительности различают транзиторное (7-15 дней), средней продолжительности (15- 30 дней) и затяжное (>1 мес) носительство коринебактерий дифтерии.

У привитых лиц, как правило, наблюдают локализованную форму дифтерии ротоглотки, протекающую атипично. Температура тела повышается до 37,5-38 °С. Интоксикация умеренная и сохраняется не более 3 дней. Отек в глотке незначительный, налеты на миндалинах островчатые, неплотно спаяны с подлежащей тканью, снимаются легко, не оставляя дефекта слизистой оболочки. Самопроизвольное очищение миндалин от налетов происходит к 3-5-му дню болезни.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ

Выделяют специфические (токсические) и неспецифические осложнения дифтерии.

К основным специфическим осложнениям относят миокардиты (ранние и поздние), параличи и парезы (ранние и поздние), стеноз гортани, токсический нефроз. При гипертоксической и токсической II-III степени формах заболевания может развиться ИТШ.

Миокардит и инфекционно-токсические поражения нервной системы чаще наблюдают при токсических формах дифтерии.

Ранний миокардит возникает в конце 1-й - начале 2-й недели заболевания. Появляются нарастающая слабость, одышка при движениях в постели, ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца. Могут быть боли в сердце, рвота, боли в животе. Кожный покров бледный, выражен акроцианоз, отмечают тахикардию или брадикардию, аритмию. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие, АД снижено. Смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать, переменить положение тела. Поздний миокардит развивается на 3-4-й неделе заболевания и протекает преимущественно в легкой или средней тяжести форме.

Ранние поражения нервной системы, возникающие на 2-3-й неделе болезни, чаще проявляются параличами мягкого нёба и аккомодации. Паралич мягкого нёба распознают по появлению гнусавого голоса, поперхивания при питье, жидкость при этом может вытекать через нос. При возникновении паралича аккомодации больной не может читать, не различает мелкие предметы. Параличи проходят без лечения через 2-4 нед. Поздние параличи и парезы развиваются на 4-7-й неделе заболевания. Появляются вялые параличи конечностей - сначала ног, а затем рук. Больной жалуется на слабость в ногах и руках, онемение, ощущение покалывания, «ползания мурашек» в дистальных отделах конечностей, нарушается координация движений, походка становится неуверенной. Особенно опасны параличи мышц гортани, глотки, межреберных мышц и диафрагмы с развитием нарушений глотания и дыхания.

Дифтерия дыхательных путей осложняется ОДН вследствие стеноза гортани.

Токсический нефроз, развивающийся преимущественно при токсических формах заболевания, характеризуется изменениями в моче. Функции почек обычно не нарушены.

К неспецифическим осложнениям дифтерии относят пневмонии, отиты, лимфадениты.

В гемограмме наблюдают умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, иногда небольшой моноцитоз, СОЭ в пределах нормы или слегка увеличена.

Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод исследования. Забор материала осуществляют, делая мазки из мест поражения - зева, носа, раны (правила забора материала для исследования изложены в общей части). Предварительный ответ при выделении культуры, подозрительной на коринебактерии дифтерии, получают через 24 ч, окончательный - через 72 ч, после определения токсигенности и других свойств возбудителя.

Вспомогательное значение имеет определение титров антитоксических и антибактериальных антител с помощью РНГА или ИФА. Предложены методы выявления токсина в крови (реакция латекс-агглютинации, ИФА, РН в культуре клеток).

Больных дифтерией и бактерионосителей госпитализируют в боксы инфекционных больниц. Больных с токсическими формами заболевания, дифтерийным крупом, тяжелыми осложнениями лечат в ОРИТ.

Помещение, в котором находится больной, часто проветривают и регулярно проводят в нем влажную уборку с использованием хлорсодержащих дезинфектантов.

Хороший уход, обеспечение физического и психического покоя больных - важные условия эффективного лечения. В разгар заболевания назначают постельный режим. Его продолжительность может быть увеличена при развитии осложнений заболевания. Медицинская сестра должна строго следить за тем, чтобы больной не нарушал предписанный ему режим. Переход к обычному режиму осуществляют постепенно и осторожно: больным разрешают вначале сидеть, затем вставать.

В остром периоде дифтерии назначают диету для лихорадящих больных: пища должна быть жидкой, полужидкой (для уменьшения травмирования воспаленной слизистой оболочки ротоглотки). После исчезновения налетов, снижения температуры тела назначают обычную разнообразную пищу с включением большого количества витаминов. Больных, которым предписан строгий постельный режим, кормит младшая медицинская сестра. Кормление интубированных больных, больных после трахеостомии проводит медицинская сестра. При нарушении глотания прибегают к кормлению через зонд.

При дифтерии дыхательных путей применяют рефлекторную отвлекающую терапию: горчичники, ножные ванны, ингаляции с помощью небулайзера или ультразвукового ингалятора. Больным многократно в течение суток дают теплое питье (чай, молоко).

Основное средство специфической терапии при дифтерии - Сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная* (ПДС), введение которой нейтрализует дифтерийный токсин. Дозы (от 10 000 до 150 000 МЕ), кратность и способ (внутривенно или внутримышечно) введения сыворотки определяет врач в зависимости от формы и тяжести заболевания, возраста больного.

Для предотвращения аллергических реакций сыворотку вводят после предварительной десенсибилизации по модифицированному методу А.М. Безредки. Сначала в сгибательную поверхность предплечья внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной (1:100) сыворотки, ампулы с которой выпускают вместе с лечебной сывороткой. Если через 20 мин реакция будет отрицательной (гиперемия диаметром <1 см), вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. При отсутствии местной и общей реакции через 30-60 мин всю дозу сыворотки вводят внутривенно или внутримышечно.

Наряду с противодифтерийной лошадиной сывороткой в качестве средств специфической терапии используют препараты из донорской крови - иммуноглобулин и противодифтерийную плазму с высокими титрами антитоксических антител.

Одновременно назначают этиотропные средства - антибиотики (бен-зилпенициллин, цефалоспорины, эритромицин, рифампицин и др.).

Патогенетическая терапия включает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, назначение глюкокортикои-дов, ингибиторов протеаз, средств, улучшающих реологические свойства крови, десенсибилизирующих препаратов, витаминов. У больных с токсическими формами заболевания применяют методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбцию, иммуносорбцию).

Местно назначают полоскания ротоглотки растворами антисептических препаратов [нитрофурал (Фурацилин*) и др.].

При дифтерии дыхательных путей применяют ингаляции с муколитиками, ферментными препаратами и глюкокортикоидами, назначают антигистаминные и седативные средства, аминофиллин (Эуфиллин*), проводят противоотечную терапию (глюкокортикоиды, мочегонные препараты), пленки удаляют с помощью электроотсоса, обеспечивают ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры. При отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят назоили оротрахеальную интубацию, трахеостомию, ИВЛ.

Для лечения бактерионосителей проводят 7-дневный курс антибиотиков.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами осуществляет инфекционист поликлиники при участии консультантов (кардиолога, невролога, отоларинголога). Продолжительность наблюдения после локализованной и распространенной форм дифтерии ротоглотки составляет 3 мес, после токсических форм - 6 мес. При осложнениях и комбинированных формах этот срок увеличивают.

Источник инфекции - больной или бактерионоситель, должен быть изолирован (госпитализирован). У лиц, находившихся в контакте с больным или носителем, проводят забор материала из зева и носа для бактериологического исследования. За ними устанавливают медицинское наблюдение сроком на 7 дней.

После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию. Для предотвращения передачи инфекции в стационаре персонал, обслуживающий больных или бактерионосителей, обязан пользоваться во время работы отдельными специальными халатами и масками-респираторами. В помещениях необходимо проводить текущую дезинфекцию, регулярное проветривание. Посуду больных дезинфицируют после каждого приема пищи.

Решающее значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. Вакцинацию начинают с 3-месячного возраста и в соответствии с календарем прививок проводят до 14 лет. В дальнейшем ревакцинирующие прививки следует проводить взрослым каждые 10 лет.

Контактные лица в очагах дифтерии, ранее не привитые, подлежат немедленной вакцинации по эпидемиологическим показаниям.

Для иммунизации используют отечественные и импортные комбинированные вакцины, в состав которых входит дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина*, АДС-анатоксин*, АДС-М-анатоксин*, Тетра-кок* и др.).

Профилактические мероприятия проводятся в соответствии с директивными документами: СП 3.1.2.3109-13; МУ 3.3.1252-03.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

Ангина - острое антропонозное заболевание с аэрозольным механизмом заражения, локализованная форма стрептококковой инфекции, протекающая с синдромом интоксикации, воспалительным поражением слизистой оболочки и лимфоидного аппарата глотки - нёбных миндалин и регионарных лимфатических узлов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуаром возбудителей и источником инфекции служит человек - бактерионоситель или больной с манифестными формами стрептококковой инфекции.

Ведущий механизм заражения - аэрозольный, наиболее эффективно реализующийся воздушно-капельным путем при контакте людей, находящихся в закрытом помещении.

Восприимчивость к возбудителю всеобщая. Заболевание чаще регистрируют у детей дошкольного и школьного возраста, молодых людей из организованных коллективов, среди которых нередко наблюдают групповые вспышки инфекции. Как правило, ангина возникает у лиц, обладающих антитоксическим противострептококковым иммунитетом, но не имеющих специфического антимикробного иммунитета. Сезонное повышение заболеваемости отмечают в холодный период года, что может быть связано с длительным пребыванием людей в закрытых помещениях.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк серологической группы А, устойчивый к факторам внешней среды и основным дезинфицирующим средствам. В процессе роста возбудитель образует пирогенные экзотоксины, два типа гемолизинов (стрептолизины О и S), гиалуронидазу, протеиназы, способствующие его проникновению через тканевые барьеры. Компоненты клеточной мембраны стрептококков этого типа обладают сродством к клеткам миокарда и почечных клубочков, что объясняет частое поражение этих органов при стрептококковой инфекции.

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носоглотки. В результате размножения стрептококков и образования токсичных субстанций развиваются интоксикация и воспаление слизистой оболочки глотки с выраженным экссудативным компонентом, гиперплазия лим-фоидной ткани нёбных миндалин и лимфатических фолликулов глотки, воспалительные процессы в регионарных лимфатических узлах.

В редких случаях при несостоятельности барьерной функции входных ворот стрептококки могут проникать в окружающие ткани с развитием в них гнойного воспаления.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период короткий - 2-4 дня.

Начало болезни острое, часто стремительное: появляются боли в горле, быстро повышается температура тела до 39-40 °С и более, возникает головная боль. Симптомы поражения глотки быстро прогрессируют, из-за болей нарушается глотание не только пищи, но и слюны. У маленьких детей часто отмечают боли в животе, тошноту и рвоту.

При осмотре больные беспокойны, отмечают тахикардию. В глотке определяют яркую гиперемию слизистой оболочки нёба, нёбных дужек, задней ее стенки и миндалин. Миндалины увеличены в размерах, уплотнены, покрыты бледно-желтым или зеленоватым налетом, который в зависимости от формы ангины обнаруживают в области лимфатических фолликулов (фолликулярная ангина), выполняет лакуны и покрывает поверхность миндалин (лакунарная ангина). Налет легко снимается шпателем.

Легкие формы болезни часто ограничиваются воспалением без налетов (катаральная ангина). При тяжелом течении болезни у пациентов со сниженной реактивностью и вследствие ассоциированной инфекции могут развиваться некрозы миндалин (некротическая ангина).

Наряду с поражением глотки закономерно определяют увеличение регионарных шейных лимфатических узлов, их пальпация болезненна.

Через 3-5 дней у большинства больных отмечают угасание основных симптомов, однако восстановительные процессы в глотке затягиваются до 2-3 нед.

В редких случаях заболевание осложняется паратонзиллярным или заглоточным абсцессами, флегмоной шейной клетчатки, гнойным воспалением среднего уха (отит) и сосцевидного отростка (мастоидит).

У ряда пациентов через 2-4 нед после стихания проявлений ангины развивается картина иммунопатологических осложнений: миокардита, острого гломерулонефрита, васкулитов, возможна ревматическая атака.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз подтверждают выделением культуры бета-гемолитического стрептококка серогруппы А. Материал для исследования - слизь из глотки или передних носовых ходов, взятая стерильным тампоном до назначения антибактериальных препаратов. С помощью серологических реакций могут быть обнаружены антитела к стрептолизину О.

В клиническом анализе крови больных определяют нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Больные ангиной подлежат госпитализации в боксовое отделение инфекционного стационара по клиническим или эпидемиологическим показаниям (СП 3.1.2.3149-13).

Этиотропную терапию проводят препаратами пенициллинового ряда, назначаемыми преимущественно парентерально, а при их непереносимости - макролиды или цефалоспорины в течение 5-7 дней.

При тяжелой и средней тяжести формах болезни показана дезинтоксикационная терапия.

Местное лечение заключается в полоскании глотки теплыми антисептическими растворами [нитрофурал (Фурацилин*), водорода пероксид (Перекись водорода*), Йодинол*, настои ромашки, шалфея и др.] в течение дня.

Больные ангиной нуждаются в уходе. В острый период болезни показан постельный режим. Назначают полноценную по энергетической ценности, термически и механически щадящую диету. В период выздоровления следует постепенно расширять двигательный режим, при этом ограничить физические нагрузки.

За реконвалесцентами устанавливают диспансерное наблюдение инфекциониста поликлиники в течение 1 мес.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия направлены на выявление и лечение больных и носителей патогенных стрептококков, предупреждение переохлаждений, повышение неспецифической резистентности организма.

Скарлатина - острое антропонозное стрептококковое заболевание, протекаемое с синдромом интоксикации, тонзиллитом и характерной обильной точечной сыпью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар возбудителей и источник инфекции - человек с любой формой стрептококковой инфекции (бактерионосительство, ангина, скарлатина и др.).

Ведущий механизм заражения - аэрозольный, реализуемый воздушно-капельным, иногда воздушно-пылевым путем; в редких случаях возможен контактный (через поврежденную кожу) путь.

Восприимчивость высокая, преимущественно болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. У детей в возрасте до 1 года заболевание регистрируют редко (они имеют пассивный антитоксический иммунитет, приобретенный от матери).

Заболеваемость скарлатиной повышается в осенне-зимний период.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк серологической группы А.

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка ротоглотки, в редких случаях - поврежденная кожа (раны, ожоги, родовые пути). Размножение стрептококка в области входных ворот сопровождается развитием воспаления и выделением микробных токсинов, из которых наибольшее значение в генезе скарлатины имеет эритрогенный экзотоксин, обусловливающий возникновение интоксикации и характерной сыпи. Под действием экзотоксина происходит диффузное расширение мелких сосудов всех тканей, чем объясняют яркую гиперемию кожи и слизистых оболочек. Вследствие расширения сосудов, расположенных перпендикулярно к поверхности кожи, возникают точечные элементы сыпи. Наряду с этим в коже развиваются экссудация и периваскулярная инфильтрация, отек дермы, очаговый паракератоз, что приводит к шелушению кожи в период угасания симптомов болезни.

В генезе проявлений болезни большую роль отводят микробному и аллергическому факторам, с которыми связывают гематогенное проникновение стрептококков во внутренние органы и иммунопатологические поражения сосудов, миокарда, почечных клубочков и синовиальных оболочек при осложненном течении заболевания.

У реконвалесцентов скарлатины, в отличие от больных с другими формами стрептококковой инфекции, развивается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные заболевания скарлатиной наблюдают очень редко.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет 2-7 дней (с колебаниями от 1 до 12 дней). В зависимости от локализации входных ворот стрептококков различают фарингеальную (типичную, или классическую, - преобладающую) и экстрафарингеальную (редкую) формы скарлатины, которые могут протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.

В типичных случаях отмечают острое развитие болезни с быстрым повышением температуры тела, головной болью и болями в горле при глотании, у детей часто возникают тошнота, рвота, могут быть судороги. Несмотря на лихорадку, больные несколько возбуждены, эйфоричны. При осмотре определяют гиперемию лица и бледность носогубного треугольника, яркую гиперемию слизистой оболочки глотки, миндалин и мягкого нёба, четко отграниченную от малоизмененной слизистой оболочки в области твердого нёба, - «пылающий зев с языками пламени». Нёбные и другие миндалины увеличены, над фолликулами, в лакунах и на поверхности миндалин часто обнаруживают желтоватый налет. На фоне гиперемии слизистой оболочки глотки можно выявить точечную энантему. Регионарные шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Характерны тахикардия и тенденция к повышению АД.

В конце 1-го - начале 2-го дня болезни появляется точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь локализуется на боковых участках туловища, сгибательной поверхности конечностей и сгущается в местах естественных сгибов - коже над локтевыми, подколенными ямками, в подмышечных и паховых областях. Вследствие повышенной ломкости капилляров в складках, особенно в области локтевых суставов, появляются линейные геморрагии (симптом Пастиа), возникают кожные кровоизлияния в местах давления одежды. В большинстве случаев определяют белый дермографизм.

Через 3-5 дней сыпь угасает, на 2-й неделе на ее месте развивается пластинчатое шелушение, наиболее крупное на ладонях и подошвах.

При скарлатине наблюдают характерное изменение языка: первые 1-2 дня он покрыт белым налетом, а с 3-4-го дня язык начинает очищаться, обнажая на кончике и боковых поверхностях гипертрофированные сосочки («малиновый», или «скарлатинозный», язык).

Экстрафарингеальные формы скарлатины также протекают с выраженным интоксикационным синдромом, но без признаков поражения глотки. Точечная сыпь появляется на коже в области входных ворот стрептококков (область раны, ожогов, женских половых органов после родов или аборта), иногда с последующим распространением на другие участки тела.

Тяжелые формы скарлатины, редкие в настоящее время, могут осложняться ИТШ, ОНГМ, развитием гнойных очагов (отит, мастоидит, флегмона шейной клетчатки и др.) или сепсиса.

На 2-3-й неделе болезни у ряда пациентов возникают иммуноаллергические осложнения - миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, артриты и васкулиты.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Бета-гемолитический стрептококк серогруппы А может быть выделен при посеве слизи из глотки. Серологические методы исследования малоинформативны.

Клинический анализ крови больных характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Больных всеми формами скарлатины изолируют, при тяжелом течении болезни и пациентов из организованных коллективов госпитализируют в инфекционный стационар с соблюдением мер по профилактике перекрестного инфицирования другими антигенными вариантами стрептококков.

Основное средство этиотропной терапии - бензилпенициллин. При непереносимости препаратов пенициллина назначают макролиды (эритромицин, клиндамицин). Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней.

По показаниям проводят патогенетическую терапию. Целесообразно местное применение антисептических растворов для полоскания глотки.

Уход за больными включает соблюдение постельного режима в течение 1-й недели болезни, туалет кожи и слизистых оболочек, профилактику вторичных бактериальных осложнений. Реконвалесцентов выписывают после контрольного исследования клинического анализа крови и общего анализа мочи. Детей допускают в организованные коллективы не ранее 12-го дня после выписки из стационара.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика не разработана. Проводят санитарно-гигиенические мероприятия. Реконвалесцентов скарлатины из числа работников детских и медицинских учреждений допускают к работе через 12 дней после выписки.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Источник инфекции - больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду в последние 2 дня инкубации (с 10-11-го дня после заражения), в течение продромального периода и в первые 4-5 дней периода высыпания.

Путь передачи - воздушно-капельный.

Высокую восприимчивость к кори отмечают во всех возрастных группах среди лиц, не имеющих активного приобретенного (постинфекционного или поствакцинального) иммунитета. Корью чаще болеют дети, однако в последние годы более 80% заболевших составляют неиммунизированные взрослые.

Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус семейства парамиксо-вирусов. Он малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется при нагревании, УФ-облучении, во влажном воздухе, при воздействии дезинфицирующих средств.

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В эпителиальных клетках, затем в регионарных лимфатических узлах происходят репликация и накопление вируса. В дальнейшем вирус попадает в кровь (первичная вирусемия), разносится по всему организму, оседая в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидных клетках, в которых реплицируется и накапливается. В конце инкубационного периода возникает вторая, более массивная и продолжительная волна вирусемии. Обладая сродством к эпителиальным клеткам, вирус поражает кожный покров, конъюнктивы, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, что обусловливает появление симптомов заболевания. Возникающий некроз эпителия дыхательных путей создает условия для присоединения вторичной бактериальной флоры.

Вирус кори способствует аллергической перестройке организма, приводит к состоянию анергии. С этим связаны обострения хронических заболеваний.

Сродством возбудителя к клеткам ЦНС обусловлена возможность развития при кори энцефалита, менингита, менингоэнцефалита.

По мере нарастания клеточного и гуморального иммунитета происходят постепенное освобождение от вируса и восстановление структуры измененных органов и тканей.

Инкубационный период длится 9-11 дней, при проведении в очаге инфекции пассивной профилактики иммуноглобулином он может увеличиться до 28 дней.

Выделяют типичную форму кори (легкую, средней тяжести и тяжелую) и атипичную.

Корь характеризуется цикличностью течения с последовательной сменой трех периодов - продромального (катарального), разгара (высыпания) и реконвалесценции.

Заболевание начинается остро, с симптомов интоксикации и катарального воспаления слизистых оболочек. Повышение температуры тела до 38-39 °С сопровождается головной болью, разбитостью, снижением аппетита, нарушением сна. Появляются обильные выделения из носа, сначала серозные, затем серозно-гнойные, першение в горле, частый, короткий, сухой, мучительный, «лающий» кашель, осиплость голоса. Возникают светобоязнь, слезотечение. Веки припухают, конъюнктива отечна, гиперемирована, сосуды склер инъецированы, имеется серозное или серозно-гнойное отделяемое из глаз.

Насморк, кашель, конъюнктивит составляют характерную для кори триаду симптомов. Типичен и внешний вид больного: одутловатое лицо, припухшие глаза, нос и губы.

К концу 1-го или на 2-й день болезни появляется патогномоничный симптом кори - пятна Филатова-Бельского-Коплика. Они локализуются на слизистой оболочке щеки в том месте, где она прилегает к десне нижней челюсти у коренных зубов, и представляют собой группу мелких, слегка возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки белых пятнышек, окруженных красным ободком с неправильными границами. Пятна держатся 2-3 дня и обычно к моменту появления сыпи исчезают, у взрослых сохраняются 1-2 дня после кожных высыпаний.

Продолжительность катарального периода - 3-4 дня, затем на 4-й день болезни температура тела заметно снижается, а иногда нормализуется.

Однако на следующий день при усилении симптомов продромального периода и новом подъеме температуры тела до 39-40 °С на коже лица появляется сыпь. Начинается период высыпания. Большое диагностическое значение имеют характерные особенности сыпи при кори:

Коревая сыпь, начинаясь с мелких пятнышек, постепенно увеличивается, приподнимается над уровнем кожи и приобретает пятнисто-папулезный характер. Элементы сыпи, сливаясь, образуют причудливые фигуры, а иногда обширные сплошные эритемы. Цвет сыпи - от розового до насыщенно красного.

В период высыпания лихорадка нарастает, усиливаются проявления интоксикации. Затем, чаще всего критически, температура снижается до нормы и также резко улучшается самочувствие больных. Сыпь начинает бледнеть.

Угасание сыпи происходит в том же порядке, что и ее появление, - сверху вниз. Элементы сыпи превращаются в буровато-коричневатые пятна - пигментацию. В период угасания сыпи начинается ее отрубевидное (в виде мелких чешуек) шелушение.

При объективном обследовании в катаральный период и период высыпания наблюдают увеличение периферических лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных, может быть увеличена селезенка, в редких случаях - печень. Отмечают тахикардию, затем брадикардию, приглушенность тонов сердца. В легких определяют жесткое дыхание, сухие хрипы.

К атипичным формам заболевания относят митигированную корь, развивающуюся у лиц, которым проводили пассивную (иммуноглобулин) или активную (Вакцина коревая*) иммунизацию. Болезнь протекает с субфебрильной или нормальной температурой тела, со слабовыраженными симптомами интоксикации, ринита, ларингита, конъюнктивита. Период высыпания сокращен, этапность нарушена, элементы сыпи мельче и бледнее, пигментация неяркая, быстро исчезает, шелушения обычно не бывает.

Наиболее частое осложнение кори - пневмония. Возможно также развитие стоматита, номы (гангрены мягких тканей лица), язвенно-некротического ларингита (ларинготрахеита) со стенозом гортани (коревой круп), энцефалита, менингита, менингоэнцефалита.

Гемограмма характеризуется наличием лейкопении, относительной и абсолютной нейтропении, относительного лимфоцитоза, эозинопении. В период высыпания появляются плазматические клетки, возможна тромбоцитопения. СОЭ нормальная или незначительно увеличена.

Подтвердить диагноз позволяют результаты серологического исследования. К экспресс-методам относят ИФА, с помощью которого можно выявить специфические антитела класса IgM. Для ретроспективной диагностики заболевания применяют ИФА, РТГА, РНГА, РН, РСК.

Реже используют вирусологический и молекулярно-генетический (ПЦР) методы. Материалом для выделения вируса служат носоглоточные мазки и смывы, кровь, моча, собранные в первые дни болезни.

Больного корью лечат дома, обеспечивая максимально возможную изоляцию. Госпитализации подлежат больные с тяжелым и осложненным течением заболевания, дети 1-го года жизни. Больных из общежитий, интернатов и других закрытых коллективов направляют в инфекционный стационар по эпидемиологическим показаниям.

Во время лихорадочного периода необходимо соблюдать постельный режим, кровать должна быть расположена так, чтобы яркий свет не падал в глаза больному. В помещении ежедневно проводят влажную уборку и систематическое проветривание. Диета не имеет каких-либо ограничений, питание организуют в соответствии с пожеланиями больного. Рекомендованы продукты, богатые витаминами (овощи, фрукты, ягоды), и обильное питье (чай, морсы, фруктовые соки).

Регулярно проводят обычный туалет кожи (умывание, подмывание). Необходим тщательный уход за полостью рта [полоскания кипяченой водой, раствором нитрофурала (Фурацилин*) 1:5000, 2% раствором соды], за глазами [промывание 2% раствором борной кислоты, закапывание 20% раствора сульфацетамида (Сульфацил натрия*) 3-4 раза в день].

Этиотропная терапия не разработана. Больным с тяжелыми формами заболевания назначают дезинтоксикационную терапию, витамины, десенсибилизирующие средства. Показание для назначения антибиотиков - бактериальные осложнения кори.

Ослабленным больным вводят Иммуноглобулин человека нормальный* (противокоревой).

Профилактические меропритяия проводят в соответствии с санитарными правилами СП 3.1.2952-11.

Источник инфекции - больной, должен быть изолирован до 5-го дня от начала высыпания, при наличии осложнений этот срок увеличивают до 10 дней. Детей, контактировавших с больными корью, подвергают карантину (разобщению) с 8-го дня после контакта на 17 дней, а если ребенок получил профилактически иммуноглобулин - на 21 день.

Помещение, в котором находится больной, систематически проветривают и проводят в нем влажную уборку. Текущая и заключительная дезинфекция в связи с нестойкостью вируса в окружающей среде не требуется.

Пассивную иммунизацию проводят бывшим в контакте с больным и не болевшим корью детям в возрасте 3-12 мес, лицам с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, беременным, лицам с тяжелыми аллергическими реакциями. В первые 4 дня после контакта им необходимо ввести внутримышечно 3 мл Иммуноглобулина человека нормального*.

Активная иммунизация показана всем находившимся в контакте с больным: детям в возрасте 12 мес и старше и взрослым любого возраста, не болевшим, не привитым и не имеющим сведений о профилактических прививках против кори.

Плановую профилактику кори проводят в соответствии с календарем прививок. Первую прививку делают детям в возрасте 12-15 мес, вторую - в возрасте 6 лет.

Подростки и взрослые в возрасте до 35 лет, не имеющие сведений о профилактических прививках в прошлом и не болевшие корью, должны быть вакцинированы (приказ Минздрава России от 21.03.2014 года № 125н; МУ 3.3.1.1095-02).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Источник инфекции - больной манифестной или субклинической формой заболевания. Больной человек заразен за 5-7 дней до высыпания и в течение недели после появления сыпи. Дети с врожденной краснухой выделяют вирус длительно, до 2 лет.

Заболевание передается воздушно-капельным путем и трансплацен-тарно (от матери плоду).

Чаще краснухой болеют дети в возрасте 3-6 лет, однако восприимчивость к ней всеобщая, за исключением детей первых 6 мес жизни, имеющих приобретенный иммунитет от матери. При краснухе у беременной высок риск поражения плода.

Максимальный подъем заболеваемости наблюдают в марте-июне. В дошкольных, учебных и других закрытых учреждениях возможны вспышки, продолжающиеся иногда несколько месяцев.

Возбудитель заболевания - РНК-содержащий вирус семейства тогавирусов. Во внешней среде вирус нестоек, при высушивании, воздействии УФ-лучей и дезинфицирующих средств быстро погибает; при комнатной температуре сохраняется в течение нескольких часов.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, что сопровождается их увеличением, затем поступает в кровь. В результате вирусемии возбудитель распространяется по всему организму, оседая в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и в эпителии кожи. Возникающее воспаление приводит к появлению сыпи. Со способностью вируса преодолевать плацентарный барьер и поражать эмбриональные ткани связано развитие врожденных уродств. Особую опасность представляет воздействие вируса в I триместре беременности, в период закладки различных органов - органов зрения и слуха, сердца, мозга и др.

Инкубационный период продолжается 11-24 дня, чаще 16-20 дней.

Выделяют приобретенную краснуху, которая может протекать в типичной (легкой, средней тяжести и тяжелой), атипичной (без сыпи) и инаппарантной (субклинической) формах, и врожденную краснуху.

Первым симптомом заболевания нередко является сыпь. Продромальный период отсутствует или его симптомы мало выражены.

Типичная форма болезни начинается с незначительного повышения температуры тела (37,2-37,5 °С), легкого недомогания, общей слабости, умеренной головной боли; у некоторых больных, часто у взрослых, могут появиться мышечные боли, боли в суставах, иногда наблюдают насморк, легкий конъюнктивит. Продромальный период продолжается 1-3 дня. Характерно увеличение лимфатических узлов, возникающее за 1-2 дня до высыпания и сохраняющееся 10-14 дней. Особенно увеличены и болезненны заднешейные и затылочные лимфатические узлы.Сыпь появляется на 1-3-й день от начала заболевания. При этом температура тела может повыситься до 38-38,5 °С. Высыпание начинается с волосистой части головы, шеи, а затем в течение нескольких часов без всякой последовательности распространяется по телу и на конечности (рис. 10-4, см. цв. вклейку). Наиболее характерна локализация сыпи на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей. На ладонях и подошвах сыпи, как правило, не бывает. Число элементов может быть различным, но обычно сыпь обильная.

Элементы сыпи представляют собой пятна бледно-розового или красного цвета диаметром 2-4 мм, круглые, с ровными краями, несклонные к слиянию. Сыпь всегда располагается на неизмененном фоне кожи, иногда сопровождается легким зудом. Сыпь исчезает через 1-3 дня бесследно, без пигментации и шелушения.

В 25-30% случаев краснуха может протекать атипично, без сыпи, однако увеличение лимфатических узлов имеется всегда.

У взрослых течение краснухи обычно более тяжелое, симптомы интоксикации ярче выражены и дольше сохраняются.

Наиболее частое осложнение краснухи, особенно у взрослых, - артриты, реже встречаются отиты, пневмонии, тромбоцитопениче-ская пурпура с развитием геморрагического синдрома. Самое тяжелое осложнение с высокой летальностью - краснушный энцефалит или менингоэнцефалит, наблюдают редко.

Врожденная краснуха включает триаду признаков: глухоту, пороки сердца и поражение глаз. При врожденной краснухе наблюдают также задержку умственного и физического развития ребенка, пороки развития черепа и скелета, тромбоцитопению и анемию, гепатит, пневмонию, менингоэнцефалит.

Тяжелые поражения эмбриона и плода могут приводить к их гибели (самопроизвольные ранние и поздние аборты, мертворождения).

В гемограмме в период высыпаний определяют лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз, моноцитоз и появление плазматических клеток (до 10-25%).

Подтвердить диагноз позволяет вирусологическое исследование, материалом для которого служат слизь из носа, глотки, кровь и моча в первые 5-7 дней болезни. Однако в широкой практике выделение и идентификацию вируса вследствие трудоемкости не применяют.

Серологическое исследование проводят с использованием РСК, РТГА в парных сыворотках, ИФА (для определения концентрации специфических IgM и IgG). Наличие IgM в сыворотке крови или четырехкратное нарастание титров антител свидетельствует о заражении краснухой. Результаты анализов имеют особое значение у беременных для решения вопроса о необходимости прерывания беременности, если инфицирование произошло в I триместре.

В качестве дополнительного метода, выявляющего поражение плода, используют ПЦР, с помощью которой можно обнаружить РНК вируса в околоплодных водах, крови матери и плода.

Лечение больных краснухой проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с краснушным энцефалитом и менинго-энцефалитом или по эпидемиологическим показаниям (из общежитий, интернатов и др.).

В разгар заболевания (период высыпания) показано соблюдение постельного режима, рекомендовано полноценное питание, богатое витаминами.

При неосложненной краснухе проводят симптоматическое лечение: назначают ЛС, уменьшающие головную боль, насморк, боль в горле, по показаниям - сердечно-сосудистые средства, а также витамины и препараты кальция. При развитии артрита применяют хлорохин, антигистаминные и нестероидные противовоспалительные средства, при геморрагическом синдроме - препараты, укрепляющие сосудистую стенку, витамины. В тяжелых случаях проводят дезинтоксика-ционную терапию. Больных энцефалитами и менингоэнцефалитами лечат в ОРИТ.

Больных краснухой изолируют до 5-го дня с момента появления сыпи. Карантин не объявляют.

В очагах инфекции проводят влажную уборку, часто проветривают помещения. Заключительную дезинфекцию не осуществляют.

Вакцинацию против краснухи начинают в возрасте 12-15 мес, вторую прививку проводят в 6-летнем возрасте. Дети, привитые однократно, а также все дети до 17 лет и девушки в возрасте 18-25 лет, ранее не привитые или не болевшие краснухой, подлежат активной иммунизации (СП 3.1.2952-11).

Для пассивной иммунизации беременным, не желающим прерывать беременность, рекомендуют вводить иммуноглобулин (3-5 мл). Однако эта мера не всегда может предотвратить инфицирование и развитие у детей врожденной краснухи.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Источник инфекции - больной человек с типичными, атипичными и стертыми формами заболевания. Наибольшую опасность представляют больные в начальной стадии заболевания (катаральный и первые дни спазматического периода). Через 4 нед от начала инфекции больные практически не заразны и для окружающих не опасны.

Возбудитель передается воздушно-капельным путем при непосредственном контакте с больным, так как рассеивается вокруг больного не более чем на 2-2,5 м и малоустойчив во внешней среде.

У непривитых людей восприимчивость к инфекции высокая. Особый контингент риска заражения составляют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета от матери. Новорожденные и дети до 1 года жизни болеют коклюшем тяжело и не совсем типично, среди них особенно велика летальность от этой инфекции. У взрослых заболевание нередко протекает в стертых и атипичных формах, что затрудняет его выявление.

После перенесенной инфекции отмечают стойкий иммунитет, однако не исключены редкие повторные заболевания.

Сезонный подъем заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Коклюш широко распространен в мире.

Эпидемиология коклюша и паракоклюша сходна, паракоклюш встречается существенно реже, чем коклюш.

Возбудители коклюша - Bordetella pertussis (палочка Борде-Жангу) и паракоклюша - Bordetella parapertussis: грамотрицательные мелкие палочки, анаэробы, спор не образуют. Они имеют сложную антигенную структуру. При разрушении микробные клетки выделяют токсин.

Возбудители не устойчивы во внешней среде, что имеет значение в распространении инфекции. Бактерии очень чувствительны к солнечному свету, повышению температуры, ко всем дезинфицирующим средствам.

Входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Микроорганизмы прикрепляются к клеткам эпителия гортани, трахеи, бронхов. На месте внедрения угнетается деятельность ресничного аппарата клеток, увеличивается секреция слизи, затем происходят изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Воспаление слизистой оболочки и действие токсина микроорганизмов вызывают длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва (рис. 10-5). Возбудители не проникают в кровоток, а адаптируются в месте входных ворот инфекции и вызывают сенсибилизацию организма. Импульсы, поступающие с рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, приводят к формированию застойного очага возбуждения (доминанты) в области дыхательного центра в продолговатом мозге. В результате угнетения факторов неспецифической защиты организма при коклюше часто присоединяется вторичная инфекция.

Инкубационный период в среднем составляет 5-8 дней (3-14 дней). При типичном течении инфекции выделяют четыре периода:

Заболевание начинается постепенно, с недомогания, беспокойства, раздражительности, снижения аппетита. Появляются небольшой кашель, насморк, слезотечение. Температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильной. Основная жалоба больных в течение 1-2-й недели катарального периода - сухой кашель. Он усиливается вечером и ночью, не уменьшается при приеме симптоматических противокашлевых средств. Постепенно кашель приобретает характер приступов.

В спазматическом периоде кашель становится настолько своеобразным, что это позволяет легко распознать коклюш. Характерны приступы кашля. Им предшествуют першение в горле, царапанье за грудиной, иногда дети испытывают страх, беспокойство, начинают плакать. Приступы кашля следуют один за другим. Во время приступа происходит серия кашлевых толчков, не позволяющих больному вдохнуть. Затем следует глубокий свистящий вдох (реприз). Вслед за вдохом возникает еще несколько кашлевых «разрядов» с репризами общим числом 3-6 и продолжительностью 1-4 мин. Во время приступа ребенок возбужден, напуган. У него на шее набухают вены, лицо краснеет, затем становится цианотичным, язык высовывается изо рта, кончик его поднят кверху, глаза широко раскрыты, нередко по щекам катятся слезы. Уздечка языка часто травмируется, на ней появляются надрывы и язвочки. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа бывает рвота. Между приступами самочувствие детей удовлетворительное.

Количество пароксизмов различно и зависит от тяжести заболевания. При тяжелой форме число приступов превышает 20-25 в сутки. Кашлевой пароксизм провоцируют резкий свет, сильный внезапный шум, испуг, осмотр глотки с использованием шпателя или ложки. На высоте приступа кашля может возникнуть полная остановка дыхания (апноэ). При современном течении коклюша остановки дыхания отмечают преимущественно у детей первого полугодия жизни, и они бывают иногда единственным проявлением болезни. В тяжелых случаях у детей развивается кислородная недостаточность - бледный кожный покров, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника. Вне приступа лицо остается одутловатым, веки отечны, могут появляться кровоизлияния на конъюнктиве. Дети становятся вялыми, капризными.

Температура тела у большинства больных остается нормальной. В легких выслушивают незначительное количество влажных и сухих хрипов. Продолжительность спазматического периода составляет 2-8 нед и более. Постепенно приступы становятся более редкими, протекают мягче.

Период разрешения продолжается 2-4 нед, постепенно нормализуются самочувствие и состояние больных.

Период реконвалесценции длительный - 2-6 мес. В это время сохраняется астенический синдром, у больных повышена восприимчивость к другим инфекциям.

При стертых формах заболевания отсутствуют типичные приступы судорожного кашля, но кашель может беспокоить больных несколько недель или месяцев. При абортивной форме заболевание ограничивается катаральным периодом и приступами кашля в течение 1-2 дней. Эти формы нередко встречаются у взрослых.

При коклюше возможны разнообразные осложнения. Часто это пневмонии, эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки, редко развивается ателектаз легких. Возникает острый ларингит со стенозом гортани (ложный круп), пупочная и паховая грыжи и др. Возможны кровоизлияния в головной мозг и сетчатку глаз. К неспецифическим осложнениям относят присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием гнойного отита, бронхита, пневмонии, плеврита, эмпиемы, медиастинита. Следствием коклюша (особенно у детей первых 3 лет жизни) становится бронхоэктатическая болезнь.

В гемограмме выявляют лейкоцитоз, относительный и абсолютный лимфоцитоз, нормальную СОЭ.

Диагноз подтверждают бактериологическим методом (в первые 2 нед заболевания). Слизь с задней стенки глотки берут сухим тампоном и немедленно производят посев на чашки с питательной средой (следует учитывать малую устойчивость возбудителя). Другой метод - «кашлевых пластинок» - по частоте выделения возбудителя уступает взятию материала тампоном. Для его выполнения чашку Петри с питательной средой устанавливают перед ртом кашляющего ребенка на расстоянии около 10 см, удерживают в таком положении некоторое время, чтобы уловить 5-6 кашлевых толчков. Чашку с посевом быстро закрывают и помещают в термостат. При транспортировке следует оберегать материал от охлаждения, для чего чашку Петри заворачивают в бумагу, вату, в контейнер помещают грелку. Предварительный результат получают через 3-5 дней, окончательный - через 5-7 дней.

Для серологической диагностики используют методы РА, РСК, РПГА, при которых учитывают нарастание титра антител в парных сыворотках. Реакции ставят параллельно с коклюшным и паракоклюш-ным антигенами.

Госпитализация больных коклюшем необязательна. Стационарное лечение показано при средней тяжести и тяжелой формах, осложнениях и детям первых месяцев жизни. Госпитализацию также проводят по эпидемиологическим показаниям.

Большое значение имеют уход за больными и режим. Необходимо обеспечить продолжительный сон, физический и психический покой с преобладанием положительных эмоций, максимально уменьшить воздействие внешних раздражителей, которые провоцируют приступы кашля. С детьми младшего возраста в стационаре должна находиться мать. Комнату или палату, где находится больной, следует хорошо и часто проветривать. При нормальной температуре тела с ребенком необходимо по возможности больше гулять (избегая контактов с другими детьми), зимой - при температуре воздуха не ниже -12 °С и безветрии. Для больного коклюшем полезен влажный воздух, поэтому желательны прогулки вблизи воды. В помещении следует установить увлажнитель воздуха либо поставить сосуд с водой, повесить мокрые полотенца, простыни.

Во все периоды заболевания показана дыхательная гимнастика, которую проводят медицинский работник и специально обученная мать ребенка. Грудных детей нельзя туго пеленать, их следует чаще брать на руки. В тяжелых случаях периодически рекомендовано отсасывать слизь из дыхательных путей, особенно важно это делать во время апноэ. В соблюдении правильного режима, адекватного поведения матери и ребенка большая роль принадлежит медицинской сестре поликлиники или больницы.

Следует обеспечить рациональное питание с учетом сниженного аппетита у больных и нередко наблюдаемой рвоты в связи с приступами кашля. Питание должно быть полноценным по составу, щадящим по приготовлению, дробным. Ребенок должен принимать пищу в небольших количествах и с меньшими интервалами, чем здоровые дети соответствующего возраста. Предпочтительно кормить ребенка после приступа кашля. При частой рвоте детей докармливают небольшими порциями через 20-30 мин после рвоты. Важно сохранить естественное вскармливание грудным детям. Во время болезни ребенок должен получать достаточное количество жидкости (чай, соки, морсы, щелочная минеральная вода). Из рациона исключают сухари и сухое печенье, так как они раздражают заднюю стенку глотки, что провоцирует очередной приступ кашля.

В ранние сроки заболевания применяют этиотропную терапию - антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, хлорамфеникол (Левомицетин*), аминогликозиды, макролиды), курс - 5-7 дней. Антибиотики используют также при развитии бактериальных осложнений. Назначают седативные и десенсибилизирующие средства, аэрозоли с протеолитическими ферментами. При тяжелых формах применяют активную оксигенотерапию (увлажненный кислород). Показаны витаминотерапия, общеукрепляющие мероприятия.

В детское учреждение больных выписывают после клинического выздоровления, но не ранее 25-го дня от начала заболевания (без контрольного бактериологического исследования). Раньше 25-го дня от момента заболевания можно выписать ребенка при значительном клиническом улучшении и двух отрицательных результатах бактериологического обследования.

Специфическую профилактику проводят всем детям в возрасте от 3 мес до 3 лет, не болевшим коклюшем, она предусматривает троекратную вакцинацию с интервалом 1,5 мес и ревакцинацию через 1 год после завершения первичной вакцинации (приказ Минздрава России от 21.03.2014 года № 125н).

Больного коклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания. Бактерионосителей изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического обследования (его проводят 2 дня подряд или с интервалом 1-2 дня).

В детском коллективе при регистрации больного коклюшем на детей в возрасте до 7 лет накладывают карантин на 14 дней со дня изоляции больного. Для экстренной профилактики используют Иммуноглобулин человека нормальный*, который вводят детям первого года жизни, а также не привитым и не болевшим коклюшем детям в возрасте 1-6 лет. Для химиопрофилактики назначают эритромицин в возрастной дозировке.

Текущую и заключительную дезинфекцию не проводят из-за малой устойчивости возбудителя во внешней среде.

Паракоклюшем могут заболеть лица, привитые АКДС-вакциной* и перенесшие коклюш.

Вакцинацию против паракоклюша не проводят.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Источник инфекции - больной человек, в том числе со стертыми и бессимптомными формами заболевания. Больной заразен в последние дни инкубационного периода, в продроме и первые 5 дней разгара заболевания.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, вирус выделяется со слюной. Возможна передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки. Описано внутриутробное заражение вирусом.

Чаще болеют дети. Восприимчивость к инфекции высокая. Типичен сезонный подъем заболеваемости в конце зимы - весной. Заболевание возникает как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается прочный иммунитет. После введения в практику вакцинации заболеваемость эпидемическим паротитом значительно сократилась.

Возбудитель эпидемического паротита - РНК-содержащий крупный вирус, представитель парамиксовирусов. Вирус нестоек во внешней среде.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус попадает в кровь (первичная вирусемия). Возбудитель тропен к железистой ткани. В слюнных железах происходит активная репликация вирусов, возникает местная воспалительная реакция. Из воспаленных околоушных желез вирусы вновь попадают в кровь (вторичная вирусемия) и могут разноситься в другие органы (железистые - поджелудочную железу, половые железы), печень и проникать через гематоэнцефалический барьер, вызывая воспаление мягких мозговых оболочек (рис. 10-6).

Инкубационный период составляет 11-23 дня. Заболевание может протекать в субклинической (инаппарантной) и манифестной формах.

При манифестном течении заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С и признаков интоксикации. Иногда за 1-2 дня до этого больные ощущают недомогание, общую слабость, разбитость, снижение аппетита.

Поражение околоушных слюнных желез - первый и характерный признак болезни. В области околоушной железы сначала с одной стороны, затем с другой появляются припухлость и боль. Область увеличенной железы болезненна при ощупывании, имеет мягковато-тестоватую консистенцию, цвет кожи над железой не изменяется, но она становится натянутой, лоснится. Диагностическое значение имеет симптом Мурсу - гиперемия, воспалительная реакция слизистой оболочки ротовой полости в области выводного протока пораженной околоушной железы. Больных беспокоят боли в ухе, болезненность при жевании. При одностороннем воспалении слюнных желез больной нередко наклоняет голову в сторону пораженной железы. Увеличение слюнных желез прогрессирует в течение 3 дней, припухлость держится 2-3 дня и затем постепенно уменьшается, температура тела нормализуется через 4-7 дней от начала заболевания. В процесс могут вовлекаться и другие слюнные железы - подчелюстные, подъязычные.

К специфическим осложнениям эпидемического паротита относят менингит, панкреатит, орхит, которые развиваются на 4-10-й день болезни после воспаления слюнных желез или одновременно с ними.

Серозный менингит развивается остро, с ознобом повышается температура тела до 39 °С и выше. Больных беспокоят сильная головная боль, рвота. Выявляют менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Повышается давление спинномозговой жидкости, в ней определяют лимфоцитарный плеоцитоз. Течение доброкачественное.

Орхит и эпидидимит наиболее часто возникают у подростков и взрослых. На фоне подъема температуры тела появляются сильные боли в области мошонки и яичка, иногда они иррадиируют в нижние отделы живота. Пораженное яичко увеличено, плотное, кожа над ним отечна и гиперемирована. Через 5-8 дней боли проходят, размеры яичка нормализуются. В дальнейшем у части больных могут появиться признаки атрофии яичка. Редко возникает оофорит.

Острый панкреатит проявляется болями в верхней половине живота, нередко опоясывающего характера, тошнотой, рвотой, диареей. В крови и моче повышается содержание амилазы.

К редким осложнениям относят поражение слухового нерва с развитием глухоты, миокардит, артрит, мастит, нефрит и др.

В гемограмме обычно выявляют лейкопению с относительным лим-фоцитозом.

Для подтверждения диагноза используют серологические реакции - ИФА, РСК, РТГА (с выявлением нарастания титра антител в динамике в 4 раза и более).

Вирус паротита может быть обнаружен в крови, спинномозговой жидкости, слюне с помощью иммунофлюоресцентного метода, а также метода ПЦР.

Больных с изолированным поражением слюнных желез в легкой и среднетяжелой формах можно лечить дома. Больные тяжелыми и осложненными формами, дети первых 2 лет жизни, а также дети из закрытых детских учреждений подлежат госпитализации.

Все больные, даже с легкими формами заболевания, должны соблюдать постельный режим до 10-го дня болезни, что направлено на профилактику осложнений. Разрешено вставать только для посещения туалета, можно принимать пищу за столом, остальное время больной должен проводить в постели. При возникновении осложнений постельный режим и его длительность определяют общим состоянием больного.

Диета должна быть полноценной по энергетической ценности, сбалансированной, содержать витамины. В первые 3-4 дня болезни показана жидкая или полужидкая молочно-растительная пища. При поражении поджелудочной железы в рационе ограничивают количество углеводов (исключают хлеб и сахар). В случаях развития панкреатита в первые 1-2 дня назначают голод, разрешают только питье (до 1,5 л/сут), затем назначают диету, как при остром панкреатите.

При уходе за больными важное место занимает гигиена полости рта. Многократное полоскание полости рта водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия обязательно после каждого приема пищи.

Можно рекомендовать больным сухари, которые механически очищают ротовую полость и уменьшают возможность вторичной инфекции; кроме того, усиленный акт жевания при употреблении сухарей, приводящий к периодическому сдавливанию слюнной железы и ее выводящих протоков, способствует лучшему отхождению слюны в ротовую полость.

На область слюнных желез местно применяют сухое тепло (повязку). Можно использовать физиотерапевтические процедуры. Применяют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, по показаниям - дезинтоксикационные (при тяжелых формах).

При развитии орхита кроме постельного режима рекомендовано наложение суспензория; его следует носить еще 2-3 нед после исчезновения клинических проявлений орхита. В первые 2-4 дня целесообразно использовать холод для уменьшения отечности и болезненности. Как можно раньше назначают преднизолон.

При менингите также применяют глюкокортикоиды. При панкреатите используют ингибиторы протеаз - апротинин (Контрикал*), местно - холод на живот.

Профилактические мероприятия проводят в соответствии с санитарными правилами (СП 3.1.2.1176-02).

Больных изолируют на 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания эпидемическим паротитом, устанавливают карантин на 21 день. Дезинфекцию в очагах паротита не проводят. Дети в возрасте 12 мес, не болевшие ранее паротитом, подлежат плановым профилактическим прививкам (живая вакцина) с последующей ревакцинацией в 6 лет. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не имеющим иммунитета, можно срочно провести прививку Вакциной паротитной* (при отсутствии клинических противопоказаний).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами 1-го и 2-го типа, - заболевание, протекающее с многообразием клинических проявлений - от образования пузырьков на коже и слизистых оболочках до тяжелых поражений ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с иммуно-дефицитами, характеризуемое преимущественно латентным течением с периодическими рецидивами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками инфекции служат больные с различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Вирус может содержаться в их слюне, носоглоточной слизи, слезной жидкости, содержимом везикул, крови, моче, влагалищном секрете, сперме и других биологических жидкостях.

Основной путь передачи инфекции - контактный: через посуду, игрушки, другие предметы обихода, при поцелуях, во время медицинских манипуляций необеззараженными инструментами, например при осмотре у стоматолога, гинеколога.

Возбудитель передается также воздушно-капельным, половым и вертикальным (от матери плоду) путями.

Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит, как правило, контактным или воздушно-капельным путем в раннем детском возрасте (с 6 мес до 3-х лет). В первом полугодии жизни ребенок защищен материнским иммунитетом. В подростковом возрасте чаще заражаются ВПГ-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80-99% взрослых людей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудители заболевания - ВПГ-1 и ВПГ-2: ДНК-содержащие вирусы, отличающиеся друг от друга антигенной структурой. Прежде считали, что ВПГ-1 вызывает преимущественно поражение слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, а ВПГ-2 - гени-тальный герпес. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает ВПГ-2.

ВПГ-1 и ВПГ-2 быстро инактивируются при нагревании, под действием УФ- и рентгеновских лучей.

Входные ворота инфекции - кожный покров и слизистые оболочки, в эпителии которых вирус реплицируется. В местах поражения могут возникать очаги воспаления, что клинически соответствует появлению гиперемии, папул и везикул. Затем репликация вируса происходит в нервных ганглиях, куда возбудитель проникает, распространяясь по отросткам нервных клеток или гематогенно, так как способен распространяться в организме в составе форменных элементов крови (рис. 10-7).

В дальнейшем одновременно с развитием иммунных реакций репликация вируса прекращается, и в латентном состоянии он может находиться в нервных ганглиях пожизненно. При этом инфекция протекает бессимптомно.

Возникновение вирусемии у больных с тяжелым предшествующим иммунодефицитом (например, при ВИЧ-инфекции) приводит к развитию генерализованных форм инфекции с формированием очагов некроза в ЦНС, печени, надпочечниках, легких, селезенке, пищеводе, почках и костном мозге.

Большое значение в патогенезе герпетической инфекции имеют нарушения клеточного и гуморального иммунитета, обусловленные самим возбудителем. ВПГ, тропный к клеткам иммунной системы, при репродукции в иммуноцитах вызывает их функциональную недостаточность, что способствует формированию иммунодефицита.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию, а также латентную (бессимптомное носительство), локализованную, распространенную и генерализованную формы заболевания.

При первичном герпесе, который возникает при первой встрече человека с вирусом, инкубационный период продолжается 2-12 дней. У подавляющего большинства инфицированных первичный герпес протекает бессимптомно, манифестные формы отмечают редко.

Клинические проявления чаще наблюдают у детей в возрасте 6 мес - 5 лет, они характеризуются возникновением афтозного стоматита. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40 °С, сопровождается головной болью, слабостью, ломотой в теле; у детей могут быть рвота, диарея. Вскоре на гиперемированной и отечной слизистой оболочке полости рта возникает множество мелких пузырьков диаметром 1-5 мм, которые через 1-2 дня вскрываются, оставляя эрозии правильной округлой формы, покрывающиеся тонким белым налетом и окруженные более яркой гиперемией (афты). Высыпания можно увидеть на слизистых оболочках щек, десен, нёба, языка, губ, иногда на миндалинах и задней стенке глотки. Больные жалуются на сильную боль во рту, слюнотечение, имеются увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов.

Обычно болезнь длится 4-7 дней, а иногда при присоединении вторичной бактериальной флоры - до 2-3 нед.

Первичный герпес может протекать по типу ОРЗ, а также как первичный генитальный герпес, первичный герпетический кератоконъ-юнктивит.

Рецидивирующий герпес проявляется разнообразно. По сравнению с первичной инфекцией симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная. Часто наблюдают поражения кожи, локализуемое в области каймы губ, крыльев носа. У медицинского персонала возможно развитие герпетического панариция. Высыпания могут располагаться также на лице, туловище, конечностях. Их появлению предшествуют жжение, небольшой зуд и покалывание, отек и гиперемия кожи. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков диаметром 1-3 мм, заполненных серозной, быстро мутнеющей жидкостью. После разрыва пузырьков возникают эрозии, покрывающиеся корочками, которые затем отпадают. Весь процесс длится 5-7 дней. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены.

Генитальный герпес может протекать бессимптомно, однако больные при этом служат источником инфекции для половых партнеров. У мужчин заболевание проявляется везикулезными высыпаниями на внутреннем листке крайней плоти, в венечной борозде, на головке и стволе полового члена. Больные ощущают жжение в местах поражения. При вовлечении в процесс слизистой оболочки уретры, мочевого пузыря появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Женщин могут беспокоить зуд, жжение и боль в области промежности. На малых и больших половых губах, слизистой оболочке влагалища и шейки матки образуются пузырьки, затем эрозии и язвочки. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются. Поражение малых половых губ сопровождается значительным отеком. Распространение высыпаний вызывает возникновение уретрита, цистита, эндометрита и сальпингита. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный.

Поражение глаз при рецидивирующем герпесе протекает в виде кератита, блефарита, увеита, иридоциклита или кератоконъюнктивита. Острота зрения резко снижается.

Частота рецидивов варьирует в широких пределах - от 1-2 до 20 раз и более в год. Причину рецидива часто установить не удается.

Распространенная форма герпетической инфекции проявляется синдромом интоксикации и множественными везикулезными высыпаниями на коже туловища, конечностей, лица и волосистой части головы.

Генерализованная форма герпетической инфекции характеризуется поражением ЦНС и внутренних органов - развитием энцефалита, менингоэнцефалита, пневмонии, гепатита, эзофагита и др.

Часто рецидивирующая, распространенная и генерализованная герпетическая инфекция - показание для обследования на ВИЧ-инфекцию.

Особую форму представляет врожденный герпес при инфицировании плода или новорожденного преимущественно ВПГ-2. Заболевание протекает тяжело, с распространенными поражениями кожи и слизистых оболочек, ЦНС и внутренних органов. Летальность составляет 50-80%.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В гемограмме выявляют лейкопению, нейтропению с небольшим сдвигом влево, относительный моноцитоз. СОЭ нормальная или слегка увеличена.

Для специфической диагностики можно использовать вирусологическое исследование, материалом служат содержимое везикул, соскоб клеток со слизистой оболочки полости рта, конъюнктив, половых органов, кровь, спинномозговая жидкость и др.

Тот же материал, а также мазки-отпечатки с пораженных участков кожи и слизистых оболочек могут быть исследованы с помощью МФА для экспресс-диагностики заболевания.

Серологическое исследование проводят с постановкой РСК, РН в парных сыворотках, для выявления антител различных классов (IgM, IgG) применяют ИФА.

ПЦР, позволяющая обнаружить вирусную ДНК в спинномозговой жидкости и крови, - надежный метод диагностики герпетических поражений ЦНС, генерализованных и бессимптомных форм инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни. При наличии лихорадки и симптомов интоксикации показано соблюдение постельного режима. Диета должна быть полноценной, богатой витаминами. При поражении слизистой оболочки полости рта следует давать жидкую или полужидкую пищу.

Помещение, в котором находится больной, систематически проветривают, проводят в нем влажную уборку. Во избежание вторичной инфекции при поражении кожного покрова необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, регулярно его менять. Особое внимание уделяют чистоте кожи, половых органов больного. Важен уход за полостью рта у больных афтозным стоматитом - необходимы регулярные полоскания дезинфицирующими средствами. При поражении глаз их промывают 1% раствором борной кислоты. Уход за тяжелобольным пациентом осуществляют в соответствии со стандартами оказания сестринской помощи (ГОСТ Р 52623.3-2015).

Этиотропная терапия, направленная на купирование местного процесса, заключается в использовании противовирусных препаратов в виде крема или мази [ацикловир (Зовиракс*) и др.]. Противовирусные средства применяют и внутрь (ацикловир, валацикловир, фамцикловир) или парентерально при тяжелых формах заболевания. Рекомендовано введение гомологичного противогерпетического иммуноглобулина внутримышечно.

По показаниям проводят патогенетическую терапию с использованием дезинтоксикационных средств. Обязательна витаминотерапия.

Для уменьшения отека применяют нестероидные противовоспалительные средства - индометацин, диклофенак и др.

Местно при афтозном стоматите назначают вяжущие противовоспалительные средства (кора дуба, настойка зверобоя). Для ускорения заживления эрозий показана обработка пораженной слизистой оболочки поливиноксом (Винилин*).

При часто рецидивирующем герпесе используют иммунокорригирующие препараты, адаптогены растительного происхождения (настойки женьшеня, аралии, китайского лимонника и др.). Для предупреждения рецидивов предложена вакцинотерапия, которую применяют только при достижении стойкой ремиссии.

Диспансерное наблюдение за больными с часто рецидивирующим герпесом осуществляет инфекционист поликлиники, проводя регулярное (1 раз в 3-6 мес) клинико-лабораторное обследование пациентов.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика не разработана.

Инфекционный мононуклеоз - острое вирусное заболевание, характеризуемое лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источники инфекции - больной человек и вирусоноситель. Возбудитель передается в основном воздушно-капельным путем. Возможны контактный и трансфузионный пути распространения инфекции, однако это бывает крайне редко. Фактором передачи часто служит слюна («болезнь поцелуев»).

Заболевание отличается низкой контагиозностью. Инфекционным мононуклеозом болеют преимущественно дети и лица молодого возраста. Заболеваемость спорадическая, с подъемом в холодное время года.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель заболевания - вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), герпес-вирус человека 4-го типа. Он тропен к эпителиальным клеткам дыхательных путей и пищеварительного тракта, В-лимфоцитам; при этом В-лимфоциты не лизируются, а активируются под действием вируса. ВЭБ отводят этиологическую роль в возникновении карциномы носоглотки, лимфомы Беркитта и некоторых других лимфом, а также характерных для ВИЧ-инфекции проявлений (волосистая лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и др.).

Имея сходное строение с другими герпесвирусами, ВЭБ существенно отличается антигенными свойствами. Выявление некоторых вирусных антигенов (мембранного, ядерного, раннего, капсидного) и антител к ним используют для лабораторной диагностики заболевания.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей, откуда с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая их увеличение. Затем возникают вирусемия и рассеивание возбудителя по всему организму. Способность вируса избирательно поражать лимфоидную ткань, усиливая митотическую активность клеток, приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров, а клинически проявляется увеличением всех групп лимфатических узлов, печени и селезенки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет 5-15 дней, иногда до месяца.

Инфекционный мононуклеоз может протекать в типичной и атипичной формах. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-40 °С, появляются головная боль, общая слабость, потливость, боли в горле. Лихорадка чаще неправильного типа, может сохраняться от нескольких дней до 1 мес и более.

Почти у всех больных отмечают увеличение лимфатических узлов (диаметром до 1-3 см и более), прежде всего углочелюстных, задне-шейных, затылочных, а также переднешейных, подмышечных, паховых. Шейные лимфатические узлы могут быть хорошо видны, нередко образуют конгломераты, изменяющие конфигурацию шеи. При пальпации лимфатические узлы имеют плотновато-эластическую консистенцию, чувствительны или умеренно болезненны.

Постоянный симптом при инфекционном мононуклеозе - тонзиллит, который появляется чаще с первых дней, реже - к 5-7-му дню заболевания. Тонзиллит может быть катаральным, фолликулярным, лакунарным, язвенно-некротическим. При осмотре миндалины увеличены, гиперемированы, слегка отечны, налеты рыхлые, беловато-желтого или серовато-желтого цвета, располагаются в виде островков или сплошь покрывают нёбные миндалины.

Часто возникает поражение носоглоточной миндалины, что проявляется затруднением носового дыхания, гнусавым голосом, храпом во сне.

Заболевание почти всегда протекает с увеличением селезенки и печени, у некоторых больных возникает желтуха (гепатит).

Осложнения наблюдают редко. Встречаются паратонзиллиты, синуситы, отиты, пневмония, миокардит.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В гемограмме отмечают лейкоцитоз, относительную нейтропению с небольшим палочкоядерным сдвигом, лимфомоноцитоз. Характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70%).

При биохимическом исследовании выявляют небольшое увеличение активности АЛТ, повышение уровня билирубина в крови у больных желтухой.

Подтвердить диагноз позволяет обнаружение раннего и ядерного антигенов ВЭБ в крови методом ИФА.

Чаще используют серологические методы. В первые дни болезни с помощью ИФА выявляют антитела класса IgM к капсидному антигену. Антитела к другим вирусным антигенам вырабатываются позже.

Появление в крови больных инфекционным мононуклеозом антител к эритроцитам различных животных послужило основой для применения реакций гетерогемагглютинации. Предложены реакции Пауля-Буннеля и Ловрика-Вольнера, выявляющие антитела к эритроцитам барана, реакция Гоффа-Бауэра, позволяющая обнаружить антитела к эритроцитам лошади, и др.

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Больных с тяжелым и осложненным течением заболевания госпитализируют в инфекционные больницы. Подавляющее большинство больных лечат на дому.

В течение лихорадочного периода показан постельный режим. Рекомендовано полноценное витаминизированное питание. При выраженных явлениях тонзиллита пища должна быть жидкой, полужидкой или максимально протертой. Рекомендованы натуральные фруктовые соки, морсы.

В помещении, где находится больной, необходимо соблюдать чистоту, систематически проводить проветривание, влажную уборку.

Особое внимание уделяют уходу за полостью рта. Рекомендовано полоскать рот после каждого приема пищи, регулярно орошать и полоскать горло дезинфицирующими средствами. При затрудненном носовом дыхания проводят туалет носа, назначают сосудосуживающие средства [нафазолин (Нафтизин*) и др.] интраназально.

Этиотропную терапию не проводят.

Антибиотики назначают при присоединении бактериальной флоры.

При легких формах болезни проводят симптоматическое лечение. При тяжелом течении применяют глюкокортикоиды, проводят дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. Всем больным назначают витамины.

ПРОФИЛАКТИКА

Мероприятия в очаге не проводят. Специфическая профилактика не разработана.

Ветряная оспа (син.: ветрянка) - острое антропонозное вирусное заболевание, протекающее с умеренной интоксикацией и везикулезной сыпью.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Основной источник инфекции - больной ветряной оспой в последние 2 дня инкубации, в период высыпания и до отпадения корочек (как правило, до 5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи). Источником инфекции может быть также больной опоясывающим лишаем.

Заболевание передается воздушно-капельным путем и отличается исключительной способностью распространения вируса на большие расстояния. Другие пути передачи - контактный, парентеральный, вертикальный (от матери плоду), встречается редко.

Восприимчивость к инфекции всеобщая. Чаще ветряной оспой болеют дети в возрасте 2-7 лет. У взрослых заболевание наблюдают редко.

Ветряную оспу регистрируют преимущественно в осенне-зимний период. После заболевания формируется стойкий напряженный пожизненный иммунитет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель ветряной оспы/опоясывающего лишая - вирус герпеса человека 3-го типа. Он обладает способностью длительно существовать в латентной форме преимущественно в нервных ганглиях. Вирус нестоек в окружающей среде, чувствителен к воздействию УФ-облучения, дезинфицирующих средств.

Входные ворота инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, в эпителии которых вирус реплицируется и накапливается. В дальнейшем по лимфатическим путям он попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Наступает вирусемия, с чем связано начало клинических проявлений заболевания.

Обладая тропностью к эпителиальным тканям, вирус фиксируется в эпителии кожного покрова и слизистых оболочек и вызывает воспалительные изменения в виде характерной сыпи. При ограниченном расширении капилляров возникает пятно, при серозном отеке - папула, при отслоении эпидермиса - везикула.

Нейротропность возбудителя обусловливает его фиксацию в нервных ганглиях и задних корешках спинного мозга, где он и сохраняется в латентном состоянии. Снижение иммунологической реактивности с возрастом или вследствие других причин приводит к активации вируса и развитию опоясывающего лишая.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет 10-23 дня (чаще 13-17 дней). Выделяют типичную и атипичные (рудиментарную, гангренозную, геморрагическую, буллезную) формы ветряной оспы. В зависимости от тяжести клинических проявлений заболевания различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

Продромальный период короткий (не более одного дня), характеризуется недомоганием, раздражительностью, плаксивостью, снижением аппетита, иногда рвотой (у маленьких детей). В большинстве случаев его выявить не удается.

Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39 °С, и почти одновременно появляются характерные элементы сыпи на коже и слизистых оболочках. Первые пузырьки можно увидеть на коже волосистой части головы, лице, но обычно сыпь появляется на различных участках тела. На ладонях, подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: сначала возникают красные пятнышки диаметром 2-4 мм (1-5 мм), в ближайшие часы они превращаются в папулы и везикулы (пузырьки, наполненные прозрачным содержимым), которые часто сравнивают с капельками росы. На 2-й день поверхность пузырька становится вялой, морщинистой, содержимое его подсыхает, и в последующие дни образуется корочка, которая в дальнейшем, через 6-10 дней, отпадает, не оставляя дефекта на коже.

Пузырьки однокамерные, при проколе спадаются, что отличает их от многокамерных везикул при натуральной оспе. Часть пузырьков может превращаться в пустулы, при этом их содержимое мутнеет и становится желтым или желтовато-зеленым.

Высыпание обычно происходит не одномоментно, а как бы толчками («подсыпание»), в течение 2-8 дней. Кроме того, не все пятна и папулы превращаются в везикулы, поэтому у одного и того же больного одновременно можно увидеть и пятна, и папулы, и везикулы, и корочки (ложный полиморфизм).

Все корочки отпадают обычно через 2-3 нед. Количество элементов сыпи варьирует от единичных до нескольких десятков и даже сотен.

При образовании корок больных часто беспокоит зуд. Если при расчесах будет внесена бактериальная флора, могут возникнуть долго не заживающие язвочки, после которых на коже остаются небольшие рубцы.

Одновременно с высыпанием на коже появляется, как правило, скудная сыпь на слизистых оболочках щек, языка, мягкого и твердого нёба, миндалин, глотки (а у девочек иногда на слизистой оболочке больших половых губ). Пузырьки быстро лопаются, на их месте образуются эрозии, что сопровождается слюнотечением и болью при жевании и глотании. Появление пузырьков на слизистых оболочках гортани и трахеи вызывает грубый кашель, охриплость голоса, затрудненное дыхание. Элементы на слизистых оболочках заживают в течение 1-2 дней.

Температура тела и другие симптомы интоксикации (общая слабость, недомогание, головная боль) достигают максимума в период наиболее интенсивного высыпания пузырьков. С прекращением подсыпания новых элементов сыпи температура тела снижается до нормы, самочувствие больных улучшается.

Присоединением условно-патогенной флоры обусловлено развитие таких осложнений, как гингивит, стоматит, гнойный паротит, отит, сепсис. Наблюдают также пневмонию, энцефалит или менингоэнцефалит, гломерулонефрит, стеноз гортани с ОДН.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В гемограмме наблюдают лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз и нормальную СОЭ, при бактериальных осложнениях - лейкоцитоз.

Лабораторное исследование для подтверждения диагноза используют крайне редко. Применяют вирусологические методы. Экспресс-диагностику осуществляют методом иммунофлюоресценции: специфические антигены обнаруживают в мазках-отпечатках из содержимого пузырьков. Из серологических методов используют РСК, РН, ИФА.

Лабораторная диагностика проводится в соответствии с санитарными правилами (СП 3.1.3525-18).

ЛЕЧЕНИЕ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ

Большинство больных лечат в домашних условиях. В инфекционный стационар госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами болезни. Ухаживающий персонал следит за чистотой и аэрацией помещения, где находится больной. В период высыпания, особенно при высокой температуре тела, показан постельный режим. Мыть ребенка в это время нельзя, но для предупреждения вторичных бактериальных осложнений требуются безупречный уход за кожей, частая смена постельного и нательного белья.

Элементы сыпи смазывают водными растворами анилиновых красителей: 1-2% раствором метиленового синего, 1% раствором бриллиантового зеленого, 5% раствором перманганата калия. Сформировавшиеся корочки смазывают жирным кремом или вазелином для быстрейшего их отторжения. Сдирание корочек, травмирование везикул могут привести к вторичному инфицированию, поэтому необходимо следить за тем, чтобы больные не расчесывали кожу, коротко стричь ногти, маленьким детям надевать на кисти рук мешочки из мягкой ткани. При зуде кожу смазывают ментоловой мазью, протирают раствором прокаина (Новокаин*) на ланолине и др.

При поражении слизистых оболочек полости рта рекомендованы полоскания отварами шалфея, ромашки, раствором нитрофурала (Фурацилин*) 1:5000.

Наружные половые органы ежедневно подмывают, при появлении на них высыпаний показана обработка дезинфицирующими средствами.

Больным назначают полноценную, богатую витаминами диету, обильное питье (фруктовые соки, морсы). При стоматитах дают протертую, полужидкую или жидкую пищу.