Сестринская помощь при заболеваниях нервной системы

Нервная система построена по принципу билатеральной (двусторонней) симметрии. Это особенно четко видно на примере правого и левого полушарий головного мозга и мозжечка. Хотя структура отдельных частей полушарий мозга одинакова, функции их различны. Например, функции речи, письма и счета локализованы в левом полушарии (у правшей).

Еще один принцип строения нервной системы - перекрестное представительство. Так, в левом полушарии мозга расположены нейроны, управляющие движениями правой половины тела и правыми конечностями. Нейроны левого полушария оценивают ощущения, воспринимаемые правой половиной тела. Сигналы от правых полей зрения поступают в левую затылочную долю.

Анатомически нервную систему делят на ЦНС и ПНС. ЦНС включает головной и спинной мозг, которые заключены в костные футляры черепа и позвоночника, окружены оболочками и имеют внутри лик-ворные вместилища (желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга). ПНС образована черепными и спинномозговыми нервами.

Функционально нервную систему подразделяют:

Нарушение произвольных движений - наиболее частый и показательный признак неврологического заболевания. Объясним некоторые термины, используемые при описании нарушений движений.

Паралич - исторический термин, подразумевающий как правило остро возникшую невозможность пошевелить той или иной частью тела, например «паралич правой руки». В настоящее время более предпочтительными терминами являются «парез» и «плегия».

Плегия - полное отсутствие активных движений.

Парез - снижение силы мышц.

Монопарез (моноплегия) - снижение силы мышц одной конечности (руки или ноги).

Гемипарез (гемиплегия) - снижение силы мышц руки и ноги на одной стороне тела.

Парапарез (параплегия) - снижение силы мышц обеих верхних или обеих нижних конечностей.

Тетрапарез (тетраплегия) - снижение силы мышц всех конечностей.

Атрофия - похудание мышц.

Спастичность - повышение мышечного тонуса вследствие повреждения пирамидного тракта.

Двигательный анализатор, осуществляющий произвольные движения, содержит двухнейронную цепь. Первые нейроны расположены в коре прецентральной извилины лобной доли головного мозга (пирамидные клетки). Их отростки в составе пирамидного тракта направляются к двигательным клеткам передних рогов спинного мозга. На уровне перехода продолговатого мозга в спинной мозг пирамидные тракты перекрещиваются, т.е. переходят на противоположную сторону. Таким образом, двигательное представительство левых конечностей находится в правом полушарии, а правых - в левом. От мотонейронов передних рогов спинного мозга начинаются аксоны, непосредственно направляющиеся к мышцам в составе черепных или спинномозговых нервов.

Выделяют чувствительность:

Для определения нарушений чувствительности используют ряд терминов.

Анестезия - полное отсутствие чувствительности. Различают тотальную анестезию (отсутствие всех видов чувствительности) и нарушение отдельных ее видов (температурная анестезия, тактильная анестезия и др.).

Гипестезия - снижение чувствительности.

Аналгезия (гипалгезия) - отсутствие или снижение болевой чувствительности.

Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с повреждением тканей организма или ощущением такого повреждения.

Парестезия - ложное восприятие, чаще всего ощущение ползания мурашек, покалывания, жжения.

Дизестезия - извращенное восприятие, например боль вместо прикосновения.

Гиперпатия - неадекватно усиленное ощущение боли. В зависимости от уровня поражения чувствительного анализатора выделяют различные типы нарушений чувствительности.

При поражении областей мозга, ответственных за координацию движений, возникает атаксия - расстройство координации движений вследствие несоответствия силы сокращений мышц и мышечного тонуса намеченным движениям.

Дисметрия - неспособность придать конечности правильное положение в пространстве.

Интенционный тремор - дрожание при попытке закончить произвольное движение.

Системное головокружение - иллюзорное ощущение вращения в сторону или проваливания окружающих предметов, пола под ногами, которое обычно сопровождается нарушением равновесия.

Несистемное головокружение - ощущение неустойчивости и нарушения равновесия, сопровождающееся неловкими движениями вследствие атаксии.

Лобная атаксия развивается вследствие нарушения связей лобной доли и мозжечка. Проявляется нарушением координации движений туловища и ног, больной не может ходить без поддержки (этот симптом называют «астазия-абазия»), в то время как в положении лежа его движения в конечностях не нарушены.

Мозжечковая атаксия - синдром, возникающий при поражении мозжечка и его связей. Проявляется несистемным головокружением, атаксией, дисметрией, интенционным тремором. Больной ходит, широко расставляя ноги, раскачивается при ходьбе. При одностороннем поражении мозжечка атаксия проявляется на стороне очага (опухоли, инсульта).

Вестибулярная атаксия возникает при поражении лабиринта внутреннего уха, слухового нерва или вестибулярных ядер ствола мозга. По сравнению с другими видами атаксии это состояние наиболее тяжелое для больного, так как проявляется системным головокружением, тошнотой, рвотой, выраженной потливостью, нарушениями ритма сердца вследствие связей между вестибулярными и вегетативными ядрами ствола мозга. Проявления атаксии резко усиливаются при повороте головы.

Сенситивная (заднестолбовая) атаксия вызвана поражением задних столбов спинного мозга и нарушением глубокой чувствительности. Под контролем зрения больные достаточно активно передвигаются, но с закрытыми глазами или в темноте ходить не могут, падают. При ходьбе высоко поднимают ноги и с силой опускают вниз («штампующая» походка), чтобы усилить ощущение от стоп. В настоящее время встречается нечасто.

Истерическая атаксия проявляется причудливостью нарушений походки: при ходьбе ноги перекрещиваются, больной «заплетает косу», ходит на выпрямленных ногах как на ходулях или вместо прямой движется по ломаной линии. При закрывании глаз падает, но, как правило, в сторону препятствия, предохраняющего от травмы при падении. При выполнении координаторных проб обнаруживают нарочитое промахи-вание: вместо носа попадает пальцем в глаз или ухо. При отвлечении внимания выраженность координаторных нарушений значительно уменьшается.

I пара, обонятельный нерв. Двустороннее снижение обоняния (гипо-смия) или его отсутствие (аносмия) чаще всего наблюдают при заболеваниях уха, горла, носа. Одностороннее нарушение обоняния может указывать на поражение обонятельного нерва. Извращенное восприятие запахов или обонятельные галлюцинации возникают при поражении корковых отделов обонятельного анализатора. Так, известен случай, когда пациентка с опухолью мозга утверждала, что все духи имеют запах сырого мяса.

II пара, зрительный нерв. Слепота на один глаз возникает при поражении сетчатки глаза или зрительного нерва до области его перекреста (хиазмы). Частичное повреждение нерва вызывает появление «слепого пятна» - скотомы. Опухоли хиазмальной области могут сдавливать хиазму изнутри, например опухоль гипофиза, при этом страдают перекрещивающиеся волокна, идущие от внутренних половин сетчатки, и у больного выпадает боковое зрение («шоры»). Сдавление хиазмы снаружи вызывает выпадение носовых полей зрения. При поражении зрительного тракта (после перекреста) возникает гомонимная (односторонняя) гемианопсия, т.е. нарушение функции правого зрительного тракта приводит к слепоте в левых полях зрения обоих глаз, левого - в правых.

III, IV, VI пары черепных нервов обеспечивают движения глазных яблок. При их поражении возникают птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение в глазах), косоглазие (сходящееся или расходящееся), мидриаз (расширение зрачка).

V пара, тройничный нерв. Часто наблюдают невралгию отдельных ветвей этого нерва, которая проявляется в повторяющихся чрезвычайно сильных кратковременных приступах боли в лице. Жевание, чистка зубов, бритье и просто притрагивание к лицу могут спровоцировать приступ болей.

VII пара, лицевой нерв. Его поражение приводит к параличу мимических мышц лица. Больной не может закрыть глаз, нахмурить веки, надуть щеки. При улыбке, оскаливании выявляется резкая асимметрия лица - перетягивание рта на здоровую сторону. Реже регистрируют другие симптомы: сухость глаза, гиперакузию (жужжание в ухе), нарушение вкуса на передних 2/3 языка.

VIII пара, слуховой нерв. При поражении слуховой порции нерва возникает снижение слуха на одной стороне, при повреждении ядер ствола мозга, проводников или коркового представительства в височной доле слух не меняется, так как имеется двустороннее представительство. Поражение вестибулярной порции приводит к возникновению симптомов вестибулярной атаксии.

IX пара, языкоглоточный нерв. При его повреждении возможны нарушение глотания (дисфагия) и невралгия - приступообразные кратковременные эпизоды боли, возникающие при глотании в области миндалины и распространяющиеся на всю половину лица и шеи.

X пара, блуждающий нерв. Нарушение функции проявляется гнусавостью голоса (парез мышц мягкого нёба), дисфагией, дизартрией (нечеткостью речи), возможен парез органов брюшной полости. Раздражение нерва сопровождается снижением ЧСС, вплоть до остановки, тошнотой, рвотой, усилением перистальтики кишечника.

XI пара, добавочный нерв. При его одностороннем поражении возникает мышечная кривошея, поворот головы в сторону страдающей мышцы. При двустороннем страдании нарушается подъем плеч, повороты головы в стороны. Раздражение нерва вызывает повторные кивательные движения (салаамова судорога).

XII пара, подъязычный нерв. Поскольку наиболее сильная мышца, которую он иннервирует, - это мышца, выталкивающая язык из полости рта, то при его страдании наблюдается отклонение языка при высовывании в сторону пострадавшего нерва. Могут возникать дизартрия и нарушение приема пищи из-за снижения подвижности языка.

Проявления вегетативных расстройств многообразны и касаются почти всех функций организма: обмена веществ, деятельности эндокринных желез, терморегуляции, сосудистого тонуса, желудочно-кишечного тракта, мочевыделения, половой функции.

В здоровом организме симпатический и парасимпатический отделы ВНС взаимосвязаны и регулируют функции органов совместно.

Симпатикотония - преобладание тонуса симпатической нервной системы. При этом возникают тахикардия, повышение показателей АД, учащенное дыхание, мышечная дрожь, расширение зрачков (мидриаз), эмоциональные нарушения (тревога и страх), повышение уровня сахара в крови, похудание, торможение деятельности желудочно-кишечного тракта, усиление мочевыделения.

Парасимпатикотония - преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Проявляется брадикардией, гипотензией, сужением зрачков (миоз), усилением перистальтики кишечника, гипергидрозом, склонностью к ожирению.

Корковое представительство тазовых органов расположено на внутренних поверхностях лобных долей полушарий головного мозга; оттуда в составе пирамидного тракта аксоны направляются к крестцовым сегментам спинного мозга, где и располагаются двигательные вегетативные центры, управляющие деятельностью мочевого пузыря, прямой кишки и половых органов. Одностороннее повреждение центрального нейрона, как правило, не вызывает существенных нарушений функции в связи с двусторонней иннервацией. Двустороннее повреждение пирамидного тракта, начиная от коры головного мозга и вплоть до крестцовых сегментов, проявляется одинаково: происходит растормаживание спинальных центров, и они начинают действовать рефлекторно, по мере накопления мочи происходит периодическое непроизвольное опорожнение мочевого пузыря - периодическое недержание мочи. Неполное поражение проявляется императивными позывами на мочеиспускание - учащенными и усиленными позывами, когда больной не может их сдержать. Такое состояние называют «рефлекторный мочевой пузырь».

Поражение крестцовых центров мочеиспускания проявляется истинным недержанием мочи: в связи с утратой тонуса как детрузора, опорожняющего мочевой пузырь, так и сфинктера, удерживающего мочу, происходит ее постоянное выделение каплями по мере поступления в мочевой пузырь. Это состояние называют «арефлекторный мочевой пузырь».

Угрожающий симптом - задержка мочи при повреждениях позвоночника и спинного мозга. Она возникает вследствие механического препятствия вытеканию мочи из-за нарушения эластичности шейки мочевого пузыря. При этом мочевой пузырь может раздуваться до гигантских размеров, вплоть до разрыва, и контурировать через переднюю брюшную стенку у больных со слабовыраженным подкожным жировым слоем.

Следует подчеркнуть, что как центральная, так и периферическая патология мочеиспускания сопровождаются нарушением пассажа мочи, что угрожает развитием уросепсиса. Именно поэтому отслеживание мочеиспусканий, периодическая перкуссия живота для определения верхней границы мочевого пузыря и своевременная катетеризация - важные задачи при лечении больных с инсультом или спинальной травмой.

Нарушения дефекации как при поражении коркового представительства, так и при поражении крестцовых сегментов спинного мозга обычно проявляются задержкой стула. Рекомендуют отслеживать наличие и регулярность стула у таких больных, своевременно проводить очистительные клизмы.

Расстройства половой функции крайне редко обусловлены поражениями нервных структур, в большей части импотенция обусловлена нарушениями эмоционально-аффективной сферы, урологическими или эндокринными заболеваниями.

При менингитах, энцефалитах, кровоизлияниях в мозг возникают симптомы раздражения мозговых оболочек - менингеальный синдром.

Данное состояние проявляется головной болью распирающего характера, тошнотой, рвотой, светобоязнью, а также менингеальными симптомами.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Беседа с пациентом, страдающим неврологическим заболеванием, - важнейшая часть неврологического осмотра. Чаще всего после тщательного расспроса больного диагноз заболевания становится ясным.

Опрос начинают со сбора жалоб. Наиболее частые жалобы: головная боль, головокружение, общая и мышечная слабость, боли различной локализации, нарушение сознания. Жалобы пациента необходимо конкретизировать; например, в отношении головной боли следует уточнить ее локализацию, характер, длительность, время возникновения в течение суток и т.д.

Сбор анамнеза включает выяснение истории заболевания и истории жизни. При выяснении анамнеза заболевания следует проследить все периоды болезни от первых ее признаков до настоящего момента, а также эффективность проводимой ранее терапии. Важный фактор, которому при этом следует уделить особое внимание, - причины ухудшения состояния. У больных эпилепсией, например, недостаток сна или прием алкоголя провоцирует приступ. Пребывание на солнце, прием горячей ванны или посещение парной вызывают нарастание слабости у больных рассеянным склерозом. Предшествующая большая психоэмоциональная или физическая нагрузка нередко провоцирует цереброваскулярные расстройства.

При изучении истории жизни особое внимание у детей и лиц молодого возраста придают течению беременности и родов, а также послеродовому периоду. Эти данные выясняют у матери пациента. Изучают образование, трудовой маршрут, перечисляют заболевания, которые перенес пациент, уделяя особое внимание инфекционным болезням.

Параллельно со сбором жалоб и анамнеза выясняют уровень сохранности сознания, способность больного ориентироваться во времени и пространстве, состояние памяти и внимания, оценивают речевую функцию.

Следующий этап - общеклинический осмотр, в ходе которого обязательно оценивают показатели жизненно важных функций: пульс, ЧСС, частоту дыхания, АД, температуру тела.

Обследование пациента начинают с оценки уровня сознания. Однако, как правило, состояние сознания и высших корковых функций достаточно полно выявляется при расспросе больного.

Далее проверяют наличие или отсутствие менингеальных знаков: симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность мышц шеи.

Эти два пункта обследования необходимо выполнить в первую очередь, так как нарушение сознания или наличие менингеальных знаков - признаки, угрожающие жизни больного.

Спинномозговая пункция - метод, позволяющий изучить состав лик-вора и измерить внутричерепное давление. Особое значение имеет при диагностике и контроле эффективности лечения инфекционных поражений нервной системы (менингитов, энцефалитов), кровоизлияний в мозг и мозговые оболочки. Используют для диагностики опухолей головного и спинного мозга.

Рентгенография костей черепа позволяет оценить целостность костей и симметричность отверстий (при ЧМТ, опухолях мозга и оболочек), наличие признаков повышения внутричерепного давления («пальцевые» вдавления, порозность спинки и расширение входа в турецкое седло, усиление сосудистого рисунка).

Рентгенография позвоночника позволяет оценить выраженность спондилеза, артроза межпозвонковых суставов, остеохондроза и косвенно судить о наличии грыжи межпозвонкового диска.

Каротидная и вертебральная ангиография - метод контрастирования сонных или позвоночных артерий путем введения жидкого водорастворимого контраста в сосуд. Позволяет на серии рентгенограмм черепа проследить заполнение артериальных и венозных сосудов. Используют для диагностики аневризм сосудов головного мозга и выявления атеро-склеротических стенозов.

Эхоэнцефалоскопия - метод ультразвуковой локации срединных структур головного мозга. В настоящее время используют при обследовании больных с ЧМТ, подозрением на кровоизлияние в мозг или опухоль мозга в случае невозможности выполнения компьютерной томографии (КТ).

Электроэнцефалография - метод регистрации электрической активности головного мозга. Наибольшее значение имеет при обследовании больных эпилепсией, поскольку позволяет выявить локализацию эпилептического очага.

Электромиография - исследование электрической активности мышц. Позволяет отличить первичное поражение мышцы (при миопа-тии) от вторичного (вследствие повреждения нерва или мотонейрона).

Электронейромиография - измерение скорости распространения электрического импульса по нервным волокнам. Служит для дифференциальной диагностики поражений нервных волокон (аксонопатий) и миелиновых оболочек (миелинопатий).

Исследование вызванных потенциалов головного мозга позволяет определить скорость проведения импульсов по проводникам головного и спинного мозга путем суммации большого числа ответов коры головного мозга на нанесение серии раздражителей (вспышки света, звуки, электростимуляция кожи и т.п.).

Ультразвуковая допплерография - метод исследования линейного кровотока по крупным артериям шеи. Позволяет обнаружить сужения сосуда атеросклеротической бляшкой.

Дуплексное сканирование - двухмерное ультразвуковое исследование сосудов шеи. Позволяет получить наглядное представление о величине просвета сосуда, его форме (наличие извитости), размере и структуре атеросклеротических бляшек.

Рентгеновская КТ - современный метод диагностики, позволяющий увидеть двухмерное изображение структур черепа и головного мозга. Основана на компьютерном анализе плотности вещества головного мозга для рентгеновских лучей. Особое значение рентгеновская КТ имеет для диагностики опухолей головного мозга, кровоизлияний в полость черепа, абсцессов, обызвествлений и других образований, имеющих повышенную плотность.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) - метод нейровизуализации, основанный на способности молекул реагировать на внешнее магнитное поле. МРТ позволяет получить четкое изображение головного и спинного мозга, черепных нервов и спинномозговых корешков. Имеет большое значение при диагностике сосудистых заболеваний головного и спинного мозга, рассеянного склероза, опухолей спинного мозга, грыж межпозвонковых дисков.

Магнитно-резонансная ангиография - один из режимов МРТ, позволяющий визуализировать брахиоцефальные и внутричерепные сосуды. Метод не инвазивен, поэтому его можно использовать для больных в тяжелом состоянии. Обладает высокой ценностью при диагностике аневризм головного мозга, артериовенозных мальформаций, патологических извитостей и стенозов артерий. Наиболее доступный метод обследования венозной системы головного мозга.

Позитронно-эмиссионная томография (или позитронная эмиссионная томография) - радионуклидный метод исследования организма, основанный на регистрации гамма-излучения после введения радиоактивного вещества. Метод особенно информативен для диагностики опухолей и выявления их злокачественности.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Поражение ПНС может быть обусловлено различными факторами, а также их сочетанием. Наиболее частые патологические факторы: травма, аутоиммунные процессы, повреждение невральных сосудов, а также их сдавление, интоксикация, нарушение метаболизма, переохлаждение, онкологические заболевания.

В зависимости от того, какие структурные элементы ПНС повреждены, выделяют четыре основных вида поражения.

Невропатия - обобщающий термин поражения периферического нерва неинфекционного характера. Если поражен корешок спинного мозга, такое состояние обозначают как радикулопатия.

При заболевании одного нерва говорят о фокальной невропатии. Наиболее частые причины фокальной невропатии - сдавление, ишемия, травма, метаболические расстройства и интоксикации. При поражении нескольких периферических нервов говорят о множественной или мультифокальной невропатии. Причинами такой невропатии могут быть системные заболевания соединительной ткани, диабетическая микроангиопатия, инфекция вирусом иммунодефицита человека, амилоидоз, саркоидоз, гипотиреоз, аутоиммунные демиелинизирующие невропатии и др. В любом случае при поражении нерва развивается вялый парез или паралич.

Неврит - поражение периферического нерва инфекцией, например неврит лицевого нерва, вызванный вирусом опоясывающего лишая.

Невралгия - заболевание периферического нерва, при котором основной клинический симптом - боль, чаще всего в виде кратковременных приступов (пароксизмы). Как правило, болевой приступ возникает при раздражении триггерных зон (при пальпации, пережевывании пищи, в процессе разговора). Примером таких заболеваний могут служить невралгии тройничного и языкоглоточного нервов.

Полиневропатия - большая группа заболеваний ПНС, при которых возникает симметричное, в большинстве случаев дистальное, диффузное поражение периферических нервов. Классическим примером служит диабетическая полиневропатия, характеризующаяся мышечной слабостью, чувствительными расстройствами, вегетативно-сосудистыми и трофическими нарушениями в дистальных отделах ног.

По времени развития заболевания выделяют течение:

В зависимости от патогенетических механизмов полиневропатии разделяют:

Такая дифференциация особенно важна для решения вопросов выбора лечебного подхода, прогноза и реабилитации.

Полирадикулоневропатия - одновременное поражение спинальных корешков и периферических нервов симметричного характера. Такое состояние часто приводит к периферическому тетрапарезу или тетраплегии с нарушением функций дыхания, что вызывает необходимость интенсивной терапии, искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и т.д.

Плексопатия - поражение сплетения, образованного спинномозговыми нервами. Выделяют шейную, плечевую, поясничную и крестцовую плексопатии. Характерно вовлечение в процесс не менее двух периферических нервов. Чаще процесс односторонний, в клинической картине преобладают болевой синдром, чувствительные расстройства, физическая слабость и атрофии мышц. Основные факторы: травма (в том числе профессиональная), вертеброгенный фактор, сдавление опухолью.

Туннельная невропатия - поражение периферического нерва в анатомических сужениях: костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апоневротических щелях, отверстиях в связках. Основной механизм поражения - механическое сдавление в области анатомического сужения и ишемия нерва. В большинстве случаев туннельные невропатии развиваются после многократного, длительного воздействия (в результате профессиональной, бытовой или спортивной травмы). Одна из наиболее частых невропатий этого типа - туннельная невропатия срединного нерва в запястном канале.

Патологии позвоночника часто приводят к заболеваниям ПНС, что в основном связано с дегенеративными изменениями в межпозвонковых дисках. Диски выполняют своеобразную роль амортизаторов, однако со временем в результате развития процессов склерозирования в ядрах, фиброзных кольцах и гиалиновых хрящах их гидравлические функции снижаются. На рентгенограммах видно, что расстояние между позвонками с возрастом уменьшается. Такое состояние называют остеохондрозом позвоночника. Однако наиболее частая причина возникновения болей в шее, спине, пояснице - тонический мышечный спазм паравертебральных мышц.

Первые рентгенологические признаки остеохондроза позвоночника появляются после окончания развития скелета в целом (примерно после 25 лет). Дегенеративные межпозвонковые изменения наиболее выражены в нижней части шейного и поясничного отделов позвоночного столба. Выраженность остеохондроза позвоночника зависит от целого ряда факторов:

При наличии неблагоприятных факторов фиброзные кольца межпозвонковых дисков теряют эластичность, в них появляются микротрещины, через которые содержимое диска начинает выпячиваться за его границы. Такое выпячивание называется протрузией или грыжей межпозвонкового диска. Эти изменения могут приводить к сдавлению спинномозгового корешка, вещества спинного мозга, а также сосудов, проходящих по корешку и питающих спинной мозг.

В результате уменьшения высоты межпозвонкового диска возникает избыточная нагрузка на суставы позвоночника, на замыкательные пластинки и связки, что приводит к дегенеративным изменениям позвонков (спондилез) и межпозвонковых суставов (спондилоартроз), а также к обызвествлению связочного аппарата позвоночника (лигаментоз). В результате развития этих дистрофических процессов возникают неврологические проявления остеохондроза позвоночника: рефлекторные, мышечно-тонические, нейродистрофические, вегетососудистые, корешковые и спинальные синдромы. Ниже рассмотрены наиболее известные из них.

Характерна анталгическая поза с напряжением мышц спины, ягодиц, задней поверхности бедра. Расстройства рефлексов и чувствительности, симптомы натяжения корешков при люмбо-ишиалгии не характерны. - Вертеброгенная радикулопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника. Радикулопатия S₁ - самая распространенная из этой группы. Проявляется сильными болями в пояснице с иррадиацией в ягодицу, заднюю поверхность бедра, заднебоковую поверхность голени до V пальца стопы. Симптом натяжения корешка (симптом Ласега) положителен, выражены анталгический сколиоз и напряжение мышц. Характерны чувствительные расстройства в этой зоне: парестезии, онемение. Как правило, при нагрузке (например, при ходьбе) все симптомы усиливаются и возникает физическая слабость мышц ноги. При выпадении функций корешка S₁ возникают парез и атрофия мышц задней поверхности ноги, висячая стопа, отсутствие ахиллова рефлекса. Диагностика неврологических проявлений остеохондроза позвоночника включает сбор анамнеза, клинический осмотр, рентгенологическое исследование. При необходимости показаны КТ, МРТ, консультация нейрохирурга.

Лечение. В остром периоде необходим покой. Поверхность кровати должна быть ровной. При пояснично-крестцовых радикулопатиях хороший эффект приносит использование функциональной кровати и валиков. Так, для снятия натяжения корешка S₁ и разгрузки позвоночника больного укладывают на спину, а больную ногу пассивно сгибают в коленном суставе с помощью подложенного под нее валика. Кроме того, используют специальные шейные воротники (воротник Шанца), грудные и пояснично-крестцовые корсеты, а также вспомогательные средства передвижения больного - палки, костыли, ходунки, коляски и каталки. В настоящее время считают, что период ограничения двигательной активности должен быть кратким - не более 1-3 сут. Ношение поддерживающих воротников, поясов также не должно быть длительным.

Для купирования болевого синдрома используют нестероидные анальгетики - диклофенак, мелоксикам и др. При болевом кризе назначают наркотические анальгетики, например трамадол (в дозе 2 мл внутримышечно), карбамазепин, прегабалин, диазепам (в дозе 2 мл внутримышечно), антидепрессанты. Длительность курса лечения нестероидными анальгетиками должна быть 7-14 сут, не более.

Для внутримышечных, корешковых и эпидуральных блокад используют смеси гормональных и анестезирующих препаратов: комбинации

гидрокортизона или дексаметазона с раствором прокаина (Новокаина^♠) или лидокаина.

Для снятия болевого мышечного спазма используют миорелаксан-ты - баклофен, толперизон (Мидокалм^♠), тизанидин (Сирдалуд^♠).

Для поддержания метаболических, трофических и микроциркуля-торных процессов в нервах и корешках применяют витамины группы В (В₁, В₆, В₁₂), Актовегин^♠, пентоксифиллин, никотиновую кислоту.

Широко используют местные средства, обладающие противовоспалительным, согревающим и обезболивающим эффектом - мази, содержащие диклофенак, индометацин, ибупрофен, камфору (Камфорный спирт^♠), перец, лидокаин, змеиные и пчелиные яды.

Из физиотерапевтических мероприятий используют амплипульстерапию, лазеротерапию, терапию ультравысокочастотным электромагнитным полем, магнитотерапию, электрофорез прокаина (Новокаина^♠), фонофорез гидрокортизона, аппаратное вытяжение, массаж, мануальную терапию и лечебную физическую культуру.

При компрессионной радикулопатии и/или миелопатии и неэффективности консервативной терапии больным показано нейрохирургическое лечение.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Общеинфекционный синдром характерен для многих инфекционных заболеваний как нервной системы, так и других органов и проявляется следующими симптомами:

Выраженность этих проявлений зависит от остроты инфекционного процесса: при острых инфекциях они выражены в большей степени, чем при хронических и вялотекущих. У детей младшего возраста общеинфекционный синдром обычно выражен значительно ярче, чем у взрослых и пожилых. Отдельные общеинфекционные симптомы у ребенка с нейроинфекцией могут быть настолько выражены, что маскируют другие заболевания; так, боли в животе и жидкий стул у ребенка в начальной стадии менингита похожи на проявления кишечной инфекции, а боли и покраснение в глотке - на ангину.

Для продромального периода нейроинфекций характерны общеинфекционные симптомы.

Особое внимание следует обращать на повышение температуры тела - один из постоянных симптомов общеинфекционного синдрома. Температура тела при острых нейроинфекциях быстро достигает высоких значений (39-40 °С и более) и не всегда снижается после применения антипиретиков, например метамизола натрия (Анальгина^♠) или ацетилсалициловой кислоты (Аспирина^♠), так как имеет сложное происхождение. В ее повышении принимают участие не только инфекционные факторы, но и мозговые механизмы нарушения терморегуляции. Характер температурной кривой может отличаться при различных нейроинфекциях, что имеет диагностическое значение.

В обязанности медицинской сестры входит регулярное измерение температуры тела, занесение данных в температурный лист и своевременное информирование врача. При оказании помощи больным нейро-инфекцией эта работа приобретает особое диагностическое значение.

Наиболее тяжелая форма проявления общеинфекционного синдрома - нейротоксический синдром, или нейротоксикоз. В клинической картине нейротоксикоза наряду с высокой температурой тела проявляются:

Нарушения нормального функционирования ЦНС при нейроток-сикозе могут проявляться:

Наиболее часто судорожный синдром встречается при нейроинфек-циях у детей раннего возраста, что связано с высокой возбудимостью незрелой нервной системы. Как правило, судороги у ребенка появляются на высоте температуры. Для их предупреждения следует своевременно принимать необходимые меры для снижения температуры тела.

При прогрессировании нейротоксикоза нарушаются жизненно важные функции. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются в форме тахикардии и нарушений сердечного ритма. Снижение АД и брадикардия, отсутствие мочеотделения на фоне высокой температуры - грозные симптомы, требующие оказания экстренной врачебной помощи. Нейротоксикоз часто сопровождает инфекционные болезни у детей; чем младше ребенок, тем чаще возникает нейротоксикоз и тем тяжелее он протекает.

Одна из значимых причин развития нейротоксикоза у инфекционного больного - обезвоживание. Больные с гипертермией, особенно дети и пожилые, теряют большое количество жидкости с потом, активно выделяющимся для охлаждения тела, жидким стулом, рвотными массами и выдыхаемым воздухом. Таким больным необходим значи-

тельно больший объем жидкости, чем здоровому человеку, о чем необходимо помнить при уходе за ними, особенно за детьми и больными с расстройством сознания. Следует обращать внимание на признаки, свидетельствующие об обезвоживании:

Обезвоживание приводит к уменьшению количества выделяемой мочи, а следовательно, и к ограничению удаления из организма токсичных веществ и усилению токсикоза. При уходе за больными нейро-инфекцией и гипертермией необходимо следить за объемом жидкости, получаемой с питьем, едой и инфузионно, и за объемом выделяемой мочи, фиксировать эти данные в истории болезни.

К общим синдромам поражения нервной системы при нейроинфек-циях относят:

Инфекционные поражения нервной системы могут проявляться симптомами поражения:

Однако жесткое разделение нейроинфекций на перечисленные выше формы часто бывает невозможно, так как при любом инфекционном процессе различные отделы нервной системы поражаются одновременно, хотя и в различной степени. Так, при бактериальных ней-роинфекциях часто происходит одновременное поражение оболочек и вещества головного мозга, что проявляется симптомокомплексом, обозначаемым как менингоэнцефалит. При некоторых инфекциях на первый план выходят симптомы поражения головного мозга. Например, герпетическое поражение нервной системы проявляется энцефалитом. Всякий раз при диагностике нейроинфекций необходимо определять, какие отделы нервной системы пострадали. Это зачастую определяет специфику поражения при различных инфекциях и является основой точной диагностики.

В результате нарушения нормального кровоснабжения мозга в нем возникают процессы, приводящие к гибели мозговой ткани. Церебральные инсульты подразделяют на две основные группы:

Отдельную группу представляют субарахноидальные кровоизлияния - кровоизлияния не в сам мозг, а под паутинную оболочку, его окружающую.

При хронических сосудистых заболеваниях головного мозга (син.: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга) симптомы развиваются не внезапно, как при инсультах, а постепенно и прогрессируют медленно.

Наиболее характерные симптомы

Причины хронических сосудистых заболеваний головного мозга те же, что и инсульта, - артериальная гипертензия, атеросклероз. Профилактика прогрессирования заболевания включает те же мероприятия, что и профилактика инсульта. Главное в профилактике - нормализация АД.

Медицинским сестрам неврологических и других отделений (а такие больные часто страдают также различными заболеваниями внутренних органов и могут находиться и в кардиологическом, и в урологическом отделениях) следует помнить, что больные с выраженной стадией заболевания достаточно беспомощны. Они часто не могут найти свою палату, кабинеты, где проходят обследование, забывают принимать лекарства, иногда выходят на улицу и не могут найти дорогу обратно. Со стороны медицинских сестер за такими больными необходим постоянный присмотр.

Острые ишемические нарушения кровообращения в спинном мозге по сравнению с церебральными инсультами встречаются достаточно редко, а кровоизлияния в спинной мозг - очень редко. Наиболее частая локализация спинальных инсультов - шейное и поясничное утолщения спинного мозга, в которых находятся мотонейроны, иннервирующие соответственно руки и ноги. При инсульте в области шейного утолщения развивается тетрапарез (т.е. парез всех четырех конечностей): вялый (периферический) парез рук со снижением мышечного тонуса, а в дальнейшем с развитием атрофий мышц рук и спастический парез ног. При инсульте в области поясничного утолщения возникают вялый парез ног и нарушение функций тазовых органов.

Среди причин ишемического инсульта основную роль играют дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, в результате которых происходит сдавление артерий, снабжающих кровью спинной мозг. Основная причина геморрагического спинального инсульта - разрыв аневризмы.

Принципы лечения больных со спинальным инсультом, ухода за ними и их реабилитация в основном те же, что и при церебральном инсульте.

Хронические нарушения спинального кровообращения (или сосудистая миелопатия) чаще всего связаны со сдавлением сосудов, питающих мозг, вызванным дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника. Заболевание протекает с медленным прогрессированием симптомов: нарастает слабость в ногах (а при нарушении кровообращения в шейном утолщении - и в руках), беспокоят парестезии конечностей (ощущение беганья мурашек, покалывание, онемение), неуверенность и неустойчивость при ходьбе.

Тщательное обследование позволяет поставить правильный диагноз. В одних случаях помогают медикаментозное лечение и физиотерапия, в других - необходимо хирургическое вмешательство на позвоночнике.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ТРАВМ

ЧМТ могут быть закрытыми, открытыми и проникающими.

Как при закрытой, так и при открытой ЧМТ повреждение головного мозга может быть различной степени тяжести. Основные критерии диагностики тяжести ЧМТ - длительность и глубина потери сознания, наличие очаговых и общемозговых симптомов, результаты дополнительных методов исследования. По современной классификации повреждения головного мозга при ЧМТ разделяют на сотрясение, ушиб и сдавление.

Повреждения мозга при ЧМТ разделяют на первичные и вторичные.

Для определения тяжести состояния обращают внимание на ритм дыхания, ЧСС, АД, состояние зрачков и их реакцию на свет, степень нарушения сознания. Также для оценки тяжести состояния применяют шкалу комы Глазго, по которой оценивают двигательные и вербальные реакции пациента на внешние раздражители (табл. 8-1).

*Общую оценку по шкале комы Глазго получают путем сложения баллов по каждой из трех групп признаков. Значение оценки: 15 - ясное сознание; 13-14 - оглушение (сомноленция); 9-12 - сопор; 4-8 - кома; 3 - смерть мозга.

Пострадавших с сотрясением головного мозга госпитализируют в травматологическое отделение; с ушибом и сдавлением головного мозга, а также в тяжелом состоянии (если оценка по шкале комы Глазго 8 и менее) - в нейрохирургическое отделение, так как у этих больных могут развиться осложнения, требующие нейрохирургического вмешательства.

В острой стадии ЧМТ необходимо проведение КТ головного мозга, которая позволяет диагностировать травматические кровоизлияния, переломы костей черепа и очаговые повреждения мозга.

Первую помощь пострадавшим оказывают на месте и в процессе транспортировки в лечебное учреждение. Первоочередные мероприятия

При наблюдении за пострадавшим в стационаре необходим постоянный контроль за показателями жизненно важных функций (ЧСС, АД, число дыхательных движений, температура тела) и изменениями в неврологическом статусе. Нарастание неврологических расстройств в первые дни после ЧМТ может быть связано с развитием внутричерепных осложнений, требующих оперативного вмешательства. Именно поэтому роль медицинской сестры в обеспечении ухода и наблюдении за больными в первые сутки после ЧМТ особенно важна.

Симптомы, на которые следует обратить внимание медицинской сестре и незамедлительно доложить врачу:

При появлении перечисленных симптомов или других новых проявлений заболевания необходимо срочно доложить о них врачу.

Дальнейшее лечение пострадавших зависит от тяжести состояния и направлено на восстановление жизненно важных функций организма, борьбу с отеком головного мозга, окислительным стрессом, нормализацию мозгового кровообращения и метаболизма.

Для нормализации общей и церебральной гемодинамики применяют гипотензивные препараты различных фармакологических групп, а также вещества, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, ницерголин, пентоксифиллин и др.). Для уменьшения отека головного мозга применяют салуретики (фуросемид, ацетазолам) и осмодиуретики (маннитол, глицерол). Для борьбы с окислительным стрессом применяют препараты с антиоксидантной активностью - этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол^♠), метилэтилпиридинол (Эмоксипин^♠), мельдоний (Милдронат^♠). Для коррекции метаболических процессов в головном мозге назначают Актовегин^♠, Церебролизин^♠, пирацетам (Ноотропил^♠), Семакс^♠, полипептиды коры головного мозга скота (Кортексин^♠) и др.

Частое осложнение острого периода ЧМТ, особенно у детей в первые 10 лет жизни, - эпилептические припадки. В большинстве случаев единичный приступ в дальнейшем не повторяется и в назначении особого лечения нет необходимости.

В остром периоде ЧМТ также могут возникнуть осложнения, связанные с инфицированием раны: гнойные менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга. Ранние осложнения требуют дополнительной антибиотикотерапии, тщательного клинического наблюдения и повторного обследования с применением КТ головного мозга и люмбальной пункции.

Исходом ЧМТ может быть либо полное выздоровление, либо развитие поздних посттравматических нарушений функции нервной системы. Наиболее частые поздние осложнения ЧМТ:

Больные с поздними осложнениями ЧМТ нуждаются в диспансерном наблюдении у невролога и проведении комплексного лечения по показаниям:

Травмы спинного мозга встречаются реже, чем ЧМТ. Причинами спинальной травмы бывают дорожные аварии, падения с высоты, огнестрельные ранения.

Чаще травматизации подвергаются наиболее подвижные отделы позвоночника - шейный и поясничный. Различают повреждения:

Основные механизмы повреждения спинного мозга при травме: - сдавление костями, связками, гематомой; - растяжение при сильном сгибании;

По тяжести клинических проявлений спинальные травмы подразделяют на сотрясение, ушиб и сдавление.

У всех больных со спинальной травмой развиваются преходящие или стойкие нарушения функции спинного мозга, которые требуют специального лечения и постоянного сестринского ухода.

Цель неотложной помощи при спинальной травме - предотвращение дополнительного повреждения спинного мозга. Неосторожное обращение с больным при оказании первой помощи может усугубить тяжесть травмы. Основные моменты неотложной помощи при спинальной травме перечислены ниже.

Больных со спинальной травмой госпитализируют в специализированные учреждения, где проводят дополнительное обследование и решают вопрос о применении консервативного или оперативного лечения.

Исходы спинальной травмы:

С первых часов после травмы пострадавшим необходимо обеспечить покой и тщательный уход за кожей для профилактики пролежней. При задержке мочеиспускания показана катетеризация мочевого пузыря с последующим промыванием его растворами антисептиков. При атонии кишечника делают сифонную клизму, а затем при восстановлении перистальтики вызывают рефлекторное опорожнение кишечника с помощью ректальных свечей.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Опухоли головного мозга классифицируют по двум основным признакам:

Топографо-анатомическая классификация опухолей головного мозга основана на разделении их на две основные группы.

Гистологическая классификация опухолей ЦНС (Всемирная организация здравоохранения, 1993) выделяет:

Астроцитарные опухоли (астроцитомы) составляют 50% всех опухолей нервной системы. Среди них выделяют диффузно растущие и отграниченные (или узловые) опухоли. Диффузные опухоли характеризуются инфильтративным ростом и отсутствием четких границ с окружающим мозгом. Опухоль может достичь больших размеров, поражая две или три доли мозга. Наиболее типичная локализация диффузных астроцитом - полушария большого мозга и мозговой ствол.

Эпендимарные опухоли (эпендимомы) составляют примерно 6% всех опухолей ЦНС. Они исходят из клеток эпендимы, выстилающей желудочки мозга и центральный канал спинного мозга.

Олигодендроглиальные опухоли составляют в среднем 5% всех опухолей ЦНС. Олигодендроглиомы имеют избирательную локализацию в веществе полушарий большого мозга, наиболее часто поражается лобная доля (до 50% случаев).

Опухоли сосудистых сплетений составляют до 1,5% всех опухолей ЦНС. Чаще всего они локализованы в просветах боковых и IV желудочка, имеют вид узла с мелкобугристой поверхностью и тесно связаны с сосудистым сплетением.

Краниофарингиомы составляют около 3% всех опухолей нервной системы. Это врожденные доброкачественные опухоли, развивающиеся из эпителия остатков гипофизарного хода. Такие опухоли клинически могут проявляться в раннем детском возрасте, но нередко первые симптомы проявляются у взрослого, гармонично развитого субъекта. Опухоль может располагаться субселлярно, в полости турецкого седла и над турецким седлом. Внутричерепная часть опухоли может достигать гигантских размеров, широко распространяясь по основанию мозга и внедряясь в желудочковую систему.

Метастатические опухоли. Чаще всего в головной мозг метастазиру-ют рак легкого, молочной железы, почки, меланомы, несколько реже - рак мочевого пузыря, предстательной железы, желудочно-кишечного тракта, яичников, плацентарные опухоли. Метастазы сарком наблюдают крайне редко. Метастазы в вещество мозга могут быть одиночными или множественными, обычно с выраженной зоной отека окружающих тканей. Множественность характерна для метастазов меланомы, рака легкого, молочной железы; солитарность (единичность) - для рака почки и желудочно-кишечного тракта.

Опухоли спинного мозга принято классифицировать по их топографо-анатомической локализации и гистологическому строению, связанному с их тканевым происхождением - гистогенезом.

Топографо-анатомическая локализация опухолей спинного мозга включает их расположение по отношению к поперечному сечению спинного мозга и твердой мозговой оболочке, а также их распределение по длиннику и конскому хвосту.

Относительно поперечного сечения спинного мозга и твердой мозговой оболочки все опухоли делят:

Экстрамедуллярные опухоли составляют наибольшую группу новообразований, среди них выделяют:

Интрамедуллярные опухоли встречаются значительно реже экстрамедуллярных, чаще в детском и подростковом возрасте (около 15 лет). Их относят к числу наименее благоприятных для хирургического лечения.

Интрамедуллярные опухоли чаще всего располагаются в шейном и шейно-грудном отделах спинного мозга, отличаясь значительной протяженностью (от 3 до 10 сегментов), а экстрамедуллярные опухоли - главным образом в грудном отделе спинного мозга и конском хвосте.

Медицинские сестры неврологического и нейрохирургического отделений, в отличие от своих коллег из стационаров других профилей, сталкиваются с самым широким кругом лечебных вопросов: от катетеризации мочевого пузыря и подготовки больного к оперативному лечению до оказания помощи в экстренных ситуациях (эпилептический приступ, гипертензионно-гидроцефальный криз и др.). Работа с пациентами при опухолях головного и спинного мозга имеет ряд особенностей.

При определении состояния сознания обращают внимание даже на незначительно выраженные признаки оглушенности или легкой дремоты, оценивают реакцию больного на вопросы, команды.

Медицинская сестра должна помнить о возможности развития у больных с опухолями головного мозга психических изменений, от снижения настроения до сумеречных расстройств и суицидальных попыток. Залог безопасности больного - постоянная бдительность, внимание, умение следить за поведением пациентов с данным диагнозом, держать все в поле зрения; эти качества медицинской сестры позволяют предотвратить декомпенсацию психического состояния пациента и развитие тяжелого срыва. Средний медицинский персонал должен внимательно наблюдать за состоянием пациентов, изменениями их настроения и их высказываниями, чтобы вовремя принять необходимые меры по предотвращению суицидальных попыток и немедленно вызвать врача.

При высказывании суицидальных мыслей за больным устанавливают непрерывное наблюдение, которое осуществляют постовая медицинская сестра и санитарка. Больного сопровождают в туалет, контролируют прием лекарств (некоторые больные стремятся накопить достаточное количество лекарства, чтобы принять затем с суицидальными намерениями), не позволяют закрываться одеялом с головой, проверяют, нет ли у него предметов, которые можно было бы использовать для нанесения повреждений, закрывают окна. Описанные изменения состояния больных встречаются нечасто, но они все же имеют место, и к ним необходимо быть готовым. Важно своевременно заметить изменение состояния больного (его взволнованность, удрученность, растерянность) и выяснить причину.

Принципиальное значение имеет тот факт, что большую часть рабочего времени медицинская сестра должна проводить в палате. Это способствует более полноценному, своевременному выполнению врачебных назначений и большему контакту с больным. Недопустимо оставлять историю болезни пациента в доступном для него месте; это особенно важно при работе с пациентами, имеющими психические отклонения. Узнав о характере заболевания, больной с опухолью головного мозга может впасть в панику, совершить суицидальную попытку, у него может развиться депрессивное состояние, негативное отношение ко всем исследованиям и последующему лечению.

Состояние больных с опухолевым поражением головного и спинного мозга, как правило, оценивается как очень тяжелое, тяжелое или средней степени тяжести. Именно поэтому внимание к ним, теплое и доброе отношение не только поднимает настроение, но и способствует ускорению выздоровления. Если в хирургическом стационаре больному проведено оперативное лечение, например, по поводу острого аппендицита, то через несколько дней он сможет самостоятельно ходить и себя обслуживать, а при опухолях спинного мозга чаще всего больной обречен на длительный постельный режим. Все это время персонал должен умело поддерживать пациента, всеми способами внушать ему надежду на выздоровление, облегчать его тяжелое состояние. Это сложная работа, требующая большого терпения и такта.

Если пациент перед проведением люмбальной пункции нервничает, следует рассеять его сомнения, внушить, что исследование, назначенное лечащим врачом, не опасно для его состояния и направлено только на уточнение диагноза заболевания. Всестороннюю разъяснительную и психотерапевтическую работу должен проводить не только врач, но и средний медицинский персонал неврологического и нейрохирургического отделения. Медицинская сестра принимает участие в проведении люмбальной пункции, начиная с подготовки больного и заканчивая наблюдением за его состоянием после манипуляции.

Следует помнить, что у больных с опухолью спинного мозга после проведения спинномозговой пункции может развиться смещение опухоли, что приводит к усилению слабости в ногах и болям в спине соответственно расположению опухоли. Необходимо регулярно измерять не только температуру тела, но и АД, и пульс, так как при опухолях шейного и грудного отделов спинного мозга могут развиться нарушения сердечной деятельности. После люмбальной пункции возможно развитие временной рефлекторной задержки мочеиспускания, которая снимается теплой грелкой на низ живота или введением атропина.

Прогрессирующее нарушение сознания у пациентов при опухолях головного мозга свидетельствует о нарастающем отеке вещества и оболочек головного мозга. Для купирования данного состояния используют глюкокортикоидные препараты (дексаметазон по 16-24 мг/сут внутримышечно или внутривенно), маннитол, 40% раствор декстрозы (Глюкозы^♠) в дозе 30-40 мл внутривенно струйно или капельно.

Больным с нарушениями сознания нужен особый уход. Лежать таким пациентам целесообразно на боку во избежание аспирации рвотных масс и развития аспирационной пневмонии. Положение на спине небезопасно, так как приводит к западению языка, снижению дыхательной функции и развитию гипостатической пневмонии. Таким больным нужны ингаляции кислорода по 20 мин через час или чаще (в зависимости от гемодинамических показателей).

Кожные покровы необходимо самым тщательным образом обрабатывать ватным тампоном, смоченным раствором камфоры (Камфорным спиртом^♠) или спиртовым раствором салициловой кислоты. При выраженных нарушениях трофики кожных покровов для профилактики их нагноения уместно проводить ультрафиолетовое облучение зон дефектов кожных покровов. Если больной с нарушением сознания (в сопорозном состоянии) плохо глотает, его необходимо кормить через назогастральный зонд специальной питательной смесью.

Необходимо постоянно следить за опорожнением мочевого пузыря и прямой кишки. Задержки дефекации могут привести к повышению температуры тела, вздутию кишечника, развитию кишечной непроходимости, что отрицательно отражается на соматическом состоянии больного.

У пациентов с опухолью головного мозга возможно развитие эпилептических приступов. Медицинская сестра должна знать, что во время судорожного приступа больному необходимо прежде всего создать условия, препятствующие травматизации головы и конечностей, так как судорожные движения могут достигать большой силы. Необходимо уложить больного по возможности на мягкое ложе, оберегать голову от ударов, не сдавливать грудь и живот, так как такие действия затрудняют и без того нарушенное дыхание. Голову необходимо держать чуть запрокинутой назад - эта поза улучшает доступ воздуха к легким. Вводить какие-либо предметы между зубами нет необходимости, но после окончания приступа следует очистить ротовую и носовую полости от скопившихся слизи, крови, рвотных масс. Необходимо распустить галстук и расстегнуть воротник одежды.

После приступа следует внимательно наблюдать за состоянием больного; оставить его одного в палате можно, только убедившись в полном прояснении сознания. Наиболее опасны приступы в момент ночного сна, когда контроль состояния больного снижен или отсутствует. В момент припадка больной может повернуться на живот лицом вниз. Такая поза опасна, так как создает угрозу нарушения дыхания. В ночное время медицинская дежурная сестра должна немедленно подойти к больному, если услышала хрипящее дыхание или какие-то необычные звуки, которые могут быть проявлением эпилептического приступа либо сопровождать приступ (нередко в начале припадка больные вскрикивают или издают громкие звуки вследствие начинающихся судорог мышц гортани).

При опухолях головного мозга у пациента возможны развитие психомоторного возбуждения, попытки к бегству. В этом случае следует в мягкой форме, без насилия удерживать больного. При выраженном психомоторном возбуждении больные отказываются соблюдать постельный режим, поэтому необходимы ограничение подвижности, фиксация больного. При развитии психомоторного возбуждения назначают препараты антипсихотического действия - хлорпромазин (Аминазин^♠), галоперидол и др.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Самый частый результат перинатального поражения ЦНС - детский церебральный паралич (ДЦП). Под этим термином понимают целую группу симптомокомплексов разной этиологии, возникающих в результате недоразвития или повреждения головного мозга в перинатальном периоде. Его основная особенность - непрогрессирующее течение, однако инфекции, интоксикации и травмы могут ухудшать состояние у больных ДЦП, создавая ошибочное впечатление о текущем патологическом процессе. Таким образом, ДЦП - это не отдельное заболевание, а группа различных заболеваний с одинаковыми проявлениями.

Основные формы ДЦП

Помимо этого, детальное неврологическое исследование может выявлять множество других симптомов:

Почти у 40% детей с ДЦП возникают эпилептические припадки, как правило, резистентные к лечению.

Диагностика ДЦП базируется на тщательном сборе анамнеза (частые аборты или выкидыши у матери, мертворождения, наличие хронических заболеваний), результатов общеклинического и неврологического осмотра и данных нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга).

ДЦП следует дифференцировать от целого ряда других болезней новорожденных, в первую очередь от различных болезней обмена (фенилкетонурия, врожденный гипотиреоз и др.), нервно-мышечных заболеваний (НМЗ, болезнь Верднига-Гоффманна), факоматозов (нейрокожные синдромы, например туберозный склероз). Следует еще раз подчеркнуть, что, в отличие от данных заболеваний, ДЦП характеризуется непрогрессирующим течением (т.е. для него не характерно ухудшение с течением времени).

Лечение ДЦП исключительно симптоматическое. Необходимы длительные, как правило, многолетние, занятия лечебной физической культурой, массаж, физиотерапия. Используют препараты для снижения скованности в мышцах, применяются ортезы, специальные укладки для предотвращения контрактур. В некоторых случаях проводят операции рассечения и удлинения сухожилий мышц. В последние годы в лечении мышечной спастичности у больных ДЦП используют препараты комплекса: ботулинический токсин типа A - гемагглю-тинин (Ботокс^♠, Диспорт^♠), нарушающие нервно-мышечную передачу и приводящие к длительному расслаблению мышц. У больных с гиперкинезами положительный эффект могут оказать препараты для лечения экстрапирамидных заболеваний - леводопа + [бенсеразид] (Мадопар^♠), леводопа + [карбидопа] (Наком^♠) и др. Также применяют препараты, улучшающие метаболизм головного мозга, память и внимание - пирацетам (Ноотропил^♠), гинкго двулопастного листьев экстракт (Билобил^♠), пиритинол (Энцефабол^♠), Церебролизин^♠ и многие другие.

Большое значение имеют регулярные занятия с логопедом, правильная методика школьного и домашнего обучения. Большую роль в лечении играет позиция родителей ребенка. От их методичности и упорства во многом зависит успех лечения и социальной адаптации пациента.

Внутричерепные кровоизлияния во время родов - одна из самых частых причин младенческой смертности или грубых нарушений в неврологическом статусе. Основная причина их развития - нарушение снабжения мозга плода кислородом (гипоксия), ведущая к нарушению проницаемости стенок сосудов и «пропотеванию» через них форменных элементов крови с последующим разрывом этих стенок. Основная причина эпидурального (скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой) и субдурального (скопление крови между твердой мозговой оболочкой и мозгом) кровоизлияний - травма.

Клинически внутричерепные кровоизлияния могут проявляться оглушенностью ребенка, отсутствием произвольных движений и реакции зрачков на свет, ригидностью мышц шеи, мышечной слабостью, поражением черепно-мозговых нервов, гематомами под кожей головы, брадикардией, нарушениями дыхания, выбуханием родничков и расхождением межкостных швов на черепе, судорогами. В тяжелых случаях смерть обычно наступает в течение 36-48 ч после родов.

Тактика лечения зависит от состояния ребенка и объема кровоизлияния под оболочки или в вещество головного мозга. При прогрессивно ухудшающемся состоянии ребенка и большом объеме кровоизлияния показано оперативное лечение, включающее удаление крови из полости черепа. При стабильном состоянии наиболее целесообразно консервативное лечение, включающее препараты для уменьшения отека мозга, нормализации кровообращения и ускоряющие рассасывание кровяного сгустка.

Следует помнить, что основная причина внутричерепных кровоизлияний - недоношенность плода, что чаще всего происходит у слишком молодых или больных матерей. Наряду с этим значение имеет сам процесс родов. Риск развития кровоизлияний повышают:

Таким образом, одно из основных условий рождения здорового ребенка - здоровье матери.

В настоящее время основными факторами, влияющими на репродуктивное здоровье женщин, стало большое количество абортов, высокая частота заражения венерическими заболеваниями, курение, употребление алкоголя и наркотиков. Все перечисленное выше негативно отражается на здоровье новорожденного. Именно поэтому во время сбора анамнеза у рожениц необходимо тщательно выяснять время начала половой жизни, количество половых партнеров, наличие предшествующих абортов. Также всем роженицам целесообразно проводить анализы на различные инфекционные заболевания, в том числе передаваемые половым путем.

Гипоксия и ишемия - самые частые причины перинатальной патологии. Выделяют две типичные формы гипоксически-ишемических повреждений.

Гипоксически-ишемические нарушения у доношенных новорожденных могут проявляться различными неврологическими симптомами, зависящими от локализации поражения. К последствиям такого повреждения мозга относят резистентную к лечению эпилепсию, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, умственную отсталость, очаговые неврологические нарушения, в том числе ухудшение зрения и слуха.

Лечение гипоксически-ишемических повреждений плода включает:

Частое осложнение родов - акушерские парезы и параличи. Чаще всего поражается плечевое сплетение с развитием слабости в руке.

Также могут быть затронуты спинной мозг и корешки, образующие нервы плечевого сплетения.

Поражение развивается чаще у детей, имеющих большую массу при рождении, или в случае ягодичного либо ножного предлежания. Основная причина механического повреждения - акушерские манипуляции, включающие тракцию и ротацию головки или плечиков плода.

При повреждении верхнего пучка плечевого сплетения развивается паралич Дюшенна-Эрба, характеризующийся нарушением отведения, сгибания и ротации руки, мышечной слабостью в мышцах плечевого пояса, угнетением сухожильных рефлексов. Характерная особенность - свисание руки при удерживании ребенка на весу в горизонтальном положении. Обычно плечо на стороне поражения опущено, голова наклонена в больную сторону. Чувствительные нарушения могут быть выявлены при нанесении болевых раздражений на больную и здоровую конечности поочередно (отсутствие реакции при раздражении больной конечности).

Поражение нижнего или среднего пучка плечевого сплетения проявляется параличом Дежерин-Клюмпке. Для него характерно поражение дистальных отделов руки, проявляющееся бледностью и похолоданием кисти, атрофией мышц, нарушением сгибания и разгибания пальцев, снижением чувствительности.

Тотальный тип акушерского паралича возникает при полном повреждении плечевого сплетения или спинного мозга. Рука пассивно свисает вдоль туловища, ее можно легко обмотать вокруг шеи («симптом шарфа»). Активные движения отсутствуют полностью, возникают вегетативные расстройства.

Течение зависит от тяжести поражения. При условии анатомической сохранности спинного мозга, корешков и волокон в большинстве случаев утраченные функции постепенно восстанавливаются. Используют лечение положением (придание конечности правильного анатомического положения, предотвращение развития контрактур), массаж, физиотерапию, лечебную физическую культуру. Для снижения мышечной спастичности применяют миорелаксан-ты, для стимуляции восстановления нервных волокон - витамины группы В.

Редкие формы акушерских парезов и параличей:

Внутриутробные инфекции, вызывающие аномалии развития ЦНС плода, преждевременные аборты или мертворождение, получили название «TORCH-инфекции» (латинская аббревиатура заболеваний: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес). На поздних сроках беременности подобные заболевания могут вызывать воспалительные изменения головного мозга (менингит, энцефалит и т.д.).

Носительство TORCH-инфекций можно заподозрить у матери при наличии признаков инфекционного заболевания (увеличение лимфатических узлов, лихорадка, изменения в крови), привычном невынашивании беременности, применении иммуносупрессоров, переливании крови или ее компонентов в прошлом.

Токсоплазмоз - паразитарное заболевание, чаще всего протекающее у матери бессимптомно. Типичные носители токсоплазмоза - домашние кошки. Угроза плоду возникает лишь при попадании токсоплазм в организм матери во время беременности. Антитела к токсоплазмам выявляют у 50% взрослых, наличие этих антител не служит достоверным признаком текущего заболевания. Возбудитель проникает в организм плода через плаценту. Заболевание обычно проявляется поражением мозга (менингоэнцефалит) и глаз (хориоретинит). В подавляющем большинстве случаев возникают осложнения - судорожные припадки, задержка роста и психомоторного развития, нарушения зрения, параличи или парезы. В лечении используют противомикробные препараты, витамины группы В, ноотропы (препараты, улучшающие когнитивные функции).

Краснуха - вирусное заболевание, передаваемое плоду из крови матери через плаценту. Чаще всего оно протекает у матери бессимптомно, в остальных случаях проявляется лихорадкой, увеличением шейных лимфатических узлов, пятнистой сыпью на коже. Вирус можно обнаружить в крови за 10 дней до появления клинических симптомов. Поражение ребенка проявляется внутриутробной гипотрофией, менингоэнцефалитом, гидроцефалией, помутнением хрусталика. Неврологические нарушения включают заторможенность или гипервозбудимость, нарушения мышечного тонуса, судорожные припадки. В диагностике используют выделение вируса из носоглотки, мочи, тканей глаза, спинномозговой жидкости. Специфическое лечение не разработано. Применяют противосудорожную, противоотечную, общеукрепляющую терапию.

Цитомегаловирусная инфекция проявляется менингоэнцефалитом, кальцинатами (обызвествленными участками) в веществе головного мозга, нарушениями нейрональной миграции. Клинически это проявляется недоношенностью, микроцефалией (маленьким размером головы), хориоретинитом, увеличением печени и селезенки, анемией, воспалительными респираторными заболеваниями. В лечении используют противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет натрия) и симптоматическую терапию.

Герпетическая инфекция поражает плод чаще всего во время родов, при прохождении через родовые пути. Реже происходит восходящее распространение инфекции в дородовом периоде или трансплацентарное поражение. Инфицирование плода в начале беременности приводит к микроцефалии, грубым структурным нарушениям головного мозга (порэнцефалия, гидранэнцефалия), лейкомаляции, кальцинатам в веществе головного мозга. Это сопровождается грубой задержкой внутриутробного развития. Заражение на позднем сроке проявляется поражением кожи. Патологию головного мозга выявляют в 1/3 случаев. Заражение вирусом герпеса плода или новорожденного часто приводит к смерти. У выживших детей возникают грубая задержка психомоторного развития, гидроцефалия и другие тяжелые неврологические последствия.

Следует помнить, что при появлении на коже новорожденного сыпи в виде мелких пузырьков необходимо в первую очередь исключить герпетическую инфекцию, так как раннее начало противовирусной терапии может предотвратить распространение вируса в организме.

В лечении герпетической инфекции используют противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир). Курс лечения обычно занимает 3 нед. Ацикловир вводят внутривенно капельно 2-3 раза в сутки. Побочным эффектом может быть поражение почек и ЦНС.

В перинатальном периоде могут проявляться заболевания, имеющие генетическую природу. Примером могут служить факоматозы (от древнегр. phakos - пятно). Это собирательное название множества различных болезней, которое объединяет поражение органов - производных эктодермы. К ним относят, в частности, головной мозг, кожу и ее производные, сетчатку, некоторые другие органы и ткани.

Типичный пример факоматоза - туберозный склероз. В основе заболевания лежит образование гамартом (опухолей из незрелой эмбриональной ткани) в веществе головного мозга, коже, сетчатке глаз и различных внутренних органах. Кожные изменения возникают у всех больных и могут проявляться:

Поражение нервной системы, как правило, проявляется с младенчества и характеризуется задержкой психомоторного развития, нарушениями поведения и сна, резистентными к лечению эпилептическими приступами.

Лечение туберозного склероза симптоматическое. Основной упор делают на борьбу с судорогами. Для лечения внутримозговых опухолей, приводящих к нарушениям динамики спинномозговой жидкости, используют хирургические методы.

Врожденные аномалии развития головного мозга - необратимые структурные дефекты, возникшие в результате нарушения развития мозга в пре- и постнатальном периодах. Их основные причины - генетические мутации, внутриутробные инфекции, хронические заболевания у матери и многое другое. Часто аномалии нервной системы сочетаются с нарушениями развития костей скелета и кожи. Диагноз, как правило, ставится после проведения нейрорадиологического исследования (КТ или МРТ головного либо спинного мозга) или рентгенографии черепа и позвоночника. Неврологические проявления аномалий развития - грубые очаговые неврологические симптомы, задержка психомоторного развития, судорожные припадки. Терапия носит симптоматический характер. При грубых церебральных или спинальных грыжах иногда применяют оперативное лечение, которое, однако, чревато тяжелыми побочными эффектами и пожизненной инвалидностью.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Прогрессирующие мышечные дистрофии - одна из типичных форм НМЗ. В основе этих необычайно разнообразных по клинической картине и генетически обусловленных заболеваний лежит прогрессирующая дегенерация мышечных волокон без поражения периферического мотонейрона.

Одна из самых широко распространенных мышечных дистрофий - миодистрофия Дюшенна. Заболевание обусловлено мутацией гена в Х-хромосоме и наследуется по рецессивному типу. Заболевание проявляется исключительно у мальчиков, так как половые хромосомы у мужчин, в отличие от женщин, представлены набором ХY (у женщин - ХХ). Таким образом, если у матери генотип ХХ_d (где Х_d - хромосома, несущая патологическую мутацию), то женщина здорова за счет работы здоровой Х-хромосомы. Ее сыновья могут получить набор хромосом ХY и будут здоровыми или Х_dY - в этом случае у них разовьется заболевание.

Мутация в локусе р21 Х-хромосомы приводит к нарушению синтеза высокомолекулярного белка дистрофина - компонента мышечных волокон. Его отсутствие приводит к развитию слабости и некроза (омертвения) мышечных волокон.

Заболевание обычно начинается в возрасте до 5 лет. Первые симптомы возникают незаметно. Родителей ребенка беспокоят нарушение походки (так называемая ходьба на пальцах) и частые падения. Причина таких нарушений - ретракция (укорочение) ахилловых сухожилий. Мышцы голеней могут быть увеличенными на вид, создавая ложное впечатление о наличии большой мышечной силы (псевдогипертрофия мышц голеней). Обычно родители пациента обращаются к неврологу, когда слабость становится настолько очевидной, что затрудняет вставание ребенка с пола и ему приходится применять «взбирание по себе» (симптом Говерса). При исследовании неврологического статуса обнаруживают снижение сухожильных рефлексов.

По мере взросления сила в мышцах неуклонно снижается. Формируются контрактуры (отсутствие возможности движения) в голеностопных суставах, искривления позвоночника, деформации грудной клетки. Нарастает атрофия (похудание) мышц.

Возможность самостоятельно ходить утрачивается примерно к 12 годам жизни, стоять - к 16 годам. Помимо описанных выше изменений, у больных прогрессирует дыхательная недостаточность из-за поражения дыхательных мышц и диафрагмы.

Поражение мышц у больных миодистрофией Дюшенна всегда сочетается с патологией миокарда (сердечной мышцы). Подобное состояние называют гипертрофической, или дилатационной, кардиоми-опатией. Оно проявляется расширением границ сердца, снижением его насосной функции, изменениями при ЭКГ и эхокардиографии.

Кардиомиопатия и дыхательная недостаточность - основные причины смерти больных миодистрофией Дюшенна, которая наступает на 2-3-м десятилетии жизни.

Для диагностики начальных стадий заболевания большое значение имеет биохимический анализ крови на фермент креатинфосфокиназу, уровень которой может превышать норму в сотни раз. По мере взросления больных уровень креатинфосфокиназы снижается примерно на 20% в год.

Наиболее информативен мутационный анализ, выявляющий изменения гена, кодирующего белок дистрофин. Также используют имму-ногистохимическое выявление дистрофина в мышечных биоптатах, что позволяет дифференцировать миодистрофию Дюшенна от отличающейся относительно медленным прогрессированием миодистрофии Беккера и предсказать тяжесть течения заболевания.

У женщин-носительниц патологической Х-хромосомы можно определить косвенные признаки поражения мышц: быстрая мышечная утомляемость, некоторое увеличение икроножных мышц, повышение креатинфосфокиназы в крови.

Многочисленные мышечные дистрофии можно разделить на две группы.

Лечение мышечных дистрофий носит симптоматический характер. Основная задача лечения - как можно дольше сохранить у больных возможность передвигаться самостоятельно, снизить темп развития атро-фий и формирования контрактур. Используют лечебную физическую культуру, массаж, физиотерапию. Также большое значение имеют ортопедическая коррекция появляющихся нарушений и рациональная диета.

Лечебная гимнастика включает активные и пассивные движения во всех суставах, выполняемые по различным программам, ее цель - отсрочить формирование контрактур.

Ортопедические приспособления направлены также на борьбу с контрактурами и патологическими установками конечностей. Можно применять специальные шины, а также методы оперативного лечения в виде рассечения сухожилий или мышц.

Диета должна содержать витамины, микроэлементы и белок при ограничении животных жиров и углеводов.

Эффективность медикаментозного лечения мышечных дистрофий не доказана. Тем не менее в лечении применяют витамины, антиок-сиданты, анаболические препараты, препараты для улучшения кровообращения. В некоторых случаях положительный эффект может быть достигнут при применении глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антагонистов кальция.

Предпринимают попытки пересадки здоровых донорских мышечных клеток непосредственно в мышцы больных миодистрофией Дюшенна. Возможно, существенный прорыв в лечении мышечных дистрофий будет достигнут по мере развития генетической терапии (встраивание гена дистрофина в хромосомы мышечных клеток больных).

Другая частая форма НМЗ - спинальные амиотрофии. Причина этой многочисленной группы наследственных заболеваний - гибель мотонейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга и дающих аксоны к скелетным мышцам. Утрата мотонейронов приводит к развитию паралича и атрофии мышц. Помимо этого, часто встречаются фасцикуляции - непроизвольные сокращения пучков мышечных волокон. Разные варианты спинальных амиотрофий отличаются сроком дебюта, механизмом наследования, характером течения и локализацией поражения мышц.

Одна из самых драматичных форм спинальных амиотрофий - острая злокачественная инфантильная спинальная амиотрофия Верднига-Хоффманна (спинальная амиотрофия I типа).

Заболевание дебютирует в интервале с рождения до 6 мес жизни. Иногда еще внутриутробно заметно вялое шевеление плода. У детей отмечают мышечную слабость, особенно в проксимальных мышечных группах (расположенных ближе к центру, т.е. в мышцах плечевого и тазового пояса), гипотонию и снижение сухожильных рефлексов. Мимическая мускулатура обычно сохранна. Очень опасна слабость межреберных мышц и диафрагмы, способная привести к дыхательной недостаточности, а также слабость в мышцах глотки (нарушение глотания). При дебюте заболевания после 3 мес некоторые дети способны сидеть, но никогда не ходят. Летальный исход наступает в зависимости от времени дебюта заболевания в возрастном интервале от 6 мес до 2 лет. Основная причина смерти - пневмония, возникающая из-за дыхательных нарушений.

Помимо болезни Верднига-Хоффманна, к спинальным амиотро-фиям относится множество других нозологий, которые по возрасту дебюта можно разделить на две большие группы:

Диагностика спинальных амиотрофий основана на данных игольчатой электромиографии. В сомнительных случаях необходима биопсия мышц, выявляющая характерные изменения.

Принципы лечения, реабилитации и ухода при спинальных амио-трофиях не отличаются от таковых при мышечных дистрофиях. Терапия носит симптоматический характер.

Миастения и миастенические синдромы - одни из самых частых НМЗ. При правильно назначенном лечении миастении возможно существенное улучшение состояния больных, а в некоторых случаях даже полная компенсация двигательных функций.

В основе заболевания лежит нарушение нервно-мышечной передачи, обусловленное аутоиммунным поражением ацетилхолиновых рецепторов на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов (пораженные рецепторы утрачивают чувствительность к ацетил-холину, в результате чего нарушается передача импульса от нерва к мышечному волокну). Также причинами развития заболевания могут быть нарушение синтеза ацетилхолина, сокращение его выделения и целый ряд других патологических механизмов.

Миастения может начинаться в любом возрасте, но особенно часто поражает женщин среднего возраста или пожилых людей (как мужчин, так и женщин).

Выделяют две формы миастении:

Для глазной формы заболевания характерны ощущение диплопии (двоения в глазах), птоз (опущение верхних век). В течение последующих 1-2 лет обычно происходит генерализация процесса (распространение слабости на мышцы конечностей). Если этого не произошло, то процесс, скорее всего, останется локальным.

У детей первые симптомы заболевания могут появляться во втором полугодии жизни. Однако чаще всего болезнь дебютирует после 10 лет. В пубертатном периоде болезнь чаще возникает у мальчиков и проявляется обычно глазодвигательными нарушениями.

Основные клинические проявления миастении:

Сухожильные рефлексы у больных сохранены, чувствительность не нарушена, тазовые расстройства и мышечные атрофии не характерны.

Очень опасное состояние, которое нередко встречается в медицинской практике, - миастенический криз (резко возникшая мышечная слабость, при которой пациент не может самостоятельно дышать, говорить, сглатывать слюну и т.д.). Порой драматическое ухудшение состояния больного происходит в течение 5-10 мин.

Чаще всего причина развития миастенического криза - инфекционные заболевания дыхательных путей (бронхит, пневмония). В некоторых случаях причина заболевания остается неясной. Усугублять течение миастенического криза может бесконтрольный прием пациентом антихолинэстеразных препаратов, например неостигмина метилсульфата (Прозерина^♠) или пиридостигмина бромида (Калимина 60 H^♠). Эти препараты нарушают работу фермента ацетилхолинэстеразы, который расщепляет ацетилхолин; в результате концентрация ацетилхолина в синапсах повышается, что улучшает нервно-мышечную передачу. При интоксикации этими препаратами развивается холинергический криз, усугубляющий течение миастенического. Для холинергического криза характерны:

Именно поэтому очень важно объяснить больным, что при внезапном нарастании мышечной слабости недопустимо пить одну за другой таблетки с антихолинэстеразными препаратами, так как это только ухудшит их состояние.

Следует также помнить, что развитие миастенического криза может вызвать употребление многих лекарственных препаратов, например:

В связи с этим перед назначением больному миастенией каких-либо лекарств необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией к данному препарату.

Диагностика миастении основана на следующих исследованиях.

Лечение миастении включает назначение нескольких классов лекарственных препаратов и плазмаферез.

Назначают при недостаточной эффективности антихолинэстеразных препаратов. Побочные эффекты глюкокортикоидных гормонов:

Больных с миастеническим кризом необходимо срочно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Важно обеспечить проходимость дыхательных путей (удалить слизь, рвотные массы изо рта, убедиться, что нет западения языка).

В стационарных условиях больного переводят на ИВЛ, что позволяет избежать смерти от дыхательной недостаточности. После этого необходимо срочно сделать общий и биохимический анализы крови (для выявления признаков воспаления, исключения гипокалиемии и других метаболических сдвигов). Если у пациента есть признаки инфекции, необходимо добавить антибиотики. В связи с тем что многие из этих препаратов сами по себе могут вызывать миастенический криз, лучше всего использовать цефалоспорины (например, цефтриаксон).

Наилучший лечебный эффект при миастеническом кризе дает плаз-маферез. Также можно назначить иммуноглобулины. При неэффективности указанных выше методов лечения применяют преднизолон.

В лечении холинергического криза необходимо полностью отменить антихолинэстеразные препараты, восстановить проходимость дыхательных путей (если она нарушена из-за гиперпродукции слюны и отделяемого бронхов), начать ИВЛ. Параллельно с этими процедурами каждые 2 ч подкожно необходимо вводить по 0,5-1,0 мг атропина (до появления сухости во рту).

Миастенический и холинергический кризы часто возникают вместе.

Большую медицинскую проблему представляет ботулизм, который также относят к НМЗ. Возбудитель заболевания - микроорганизм Clostridium botulinum. Продуцируемый им экзотоксин (токсин, выделяемый микробом во внешнюю среду) вызывает блокаду высвобождения ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Наиболее часто экзотоксин попадает в организм при употреблении консервированной в домашних условиях пищи. Обычно это грибы, мясные и овощные консервы, а также рыба и другие продукты. Следует отметить, что содержащие экзотоксин банки с консервами не обязательно будут «вздутыми», т.е. нормальный внешний вид консервов не исключает возможности заражения.

Поскольку споры возбудителя могут годами находиться в почве, заболевание возможно при загрязнении ран и ожогов землей. Отмечены случаи заглатывания Clostridium botulinum детьми, после чего бактерии заселяют кишечник и продуцируют токсин непосредственно в нем.

Заболевание обычно начинается с тошноты, рвоты и диареи. Затем присоединяются диплопия и затуманивание зрения. Тяжесть клинических проявлений зависит от количества всосавшегося в кровь токсина. Возникают слабость мимической и жевательной мускулатуры с дизартрией и дисфагией, мидриаз (расширение зрачков) и птоз. Также могут появиться генерализованная слабость в мышцах, запор и задержка мочи. В тяжелых случаях появляются судороги и нарушения сознания, больной может впасть в кому. При большой концентрации токсина в крови смерть обычно наступает через 4-8 сут. Даже в случае благоприятного исхода слабость в мышцах может сохраняться в течение года. Затем утраченные функции полностью восстанавливаются.

Для диагностики заболевания очень важен сбор анамнеза. Часто заболевают несколько членов семьи, употреблявшие продукты из одной банки. Необходимо подвергнуть исследованию остатки пищи из этой банки (если это возможно). В неврологическом статусе отмечают отсутствие фотореакций (сужения зрачков при ярком освещении), опущение век, нарушение речи и глотания, слабость мышц, нарушение сознания. Анализы крови и спинномозговой жидкости не выявляют отклонений от нормы. Помимо клинического и неврологического осмотра, ценную информацию может дать электромиография, которая позволяет выявить характерные изменения.

Лечение в первую очередь направлено на предотвращение дыхательной и сердечной недостаточности. Надо освободить больному дыхательные пути, при необходимости подключить к ИВЛ. В начале заболевания показаны промывание желудка, клизма, назначение слабительных средств (не содержащих магния, который может усилить мышечную слабость), введение антиботулинической сыворотки (по 20 000-40 000 ЕД 2-3 раза в сутки). Также эффективен плазмаферез. Назначают аминопиридин, усиливающий высвобождение ацетилхоли-на из пресинаптических окончаний. В случаях выраженных нарушений глотания показано зондовое кормление.

Алкоголь обладает прямым повреждающим действием на мышечную ткань. Алкогольное поражение скелетных мышц называют алкогольной миопатией. Болезнь может носить как острое, так и хроническое течение, сопровождаться повышением креатинфосфокиназы и снижением калия в крови, болями в мышцах и их похуданием, общей слабостью, тошнотой, рвотой и диареей. При биопсии обнаруживают признаки некроза мышечных волокон. Лечение заключается в отказе от алкоголя, диете, богатой витаминами, микроэлементами и белком. Иногда, особенно при длительном злоупотреблении алкоголем, восстановление бывает медленным и неполным.

Кроме перечисленных выше основных заболеваний, существует также целый ряд других НМЗ, которые встречаются довольно редко.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

В большинстве случаев синдром вегетативной дистонии проявляется разнообразными постоянными и пароксизмальными (приступообразными) вегетативными нарушениями, обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела ВНС. В основе развития синдрома вегетативной дистонии лежат различные психогенные причины.

Проявления синдрома вегетативной дистонии

Помимо соматических (т.е. связанных с различными ощущениями в теле) симптомов, пациентов беспокоят и психические проявления в виде беспокойства, тревоги, страха, снижения настроения.

Большинство больных с синдромом вегетативной дистонии лечат у врачей соматические заболевания. Как правило, улучшения состояния у таких больных добиться не удается, так как причина заболевания - различные психические расстройства (чаще всего тревожные и депрессивные). Именно поэтому такие больные должны лечиться у психиатра. В лечении используют различные приемы и методы психотерапии, анксиолитики (препараты, устраняющие тревогу), транквилизаторы (успокоительные препараты) и антидепрессанты. В более серьезных случаях к этим препаратам добавляются нейролептики (препараты для лечения тяжелых психических нарушений).

При общении с такими больными медицинский персонал, в том числе и медицинские сестры, должен придерживаться ряда простых правил. - Не нужно пытаться доказать пациенту, что у него нет серьезного заболевания, а причина тяжести его состояния - психическое неблагополучие, так как это может вызвать озлобление у больного и даже попытки отомстить. - Не следует иронически воспринимать его жалобы или отмахиваться от них (по тем же причинам). - В то же время недопустимо излишнее внимание к жалобам пациента, суета вокруг него и потакание всем его желаниям, так как это может стимулировать больного к появлению все новых и новых жалоб и требований.

Другое проявление вегетативной дисфункции - синдром периферической вегетативной недостаточности (ПВН). Это комплекс вегетативных проявлений, возникающих при поражении периферического отдела ВНС.

Выделяют два типа ПВН.

Типичные клинические проявления ПВН

Лечение больных ПВН направлено на устранение причины вегетативных нарушений (нормализация уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом, прекращение употребления алкоголя больными алкогольной полиневропатией и т.д.). Лечение собственно ПВН носит исключительно симптоматический характер. Больным рекомендуют спать полусидя, что предотвращает ночное повышение АД и ортостати-ческую гипотензию. При предчувствии обморока или длительном стоянии рекомендуют сделать несколько приседаний или скрещивать ноги и переминаться с ноги на ногу, что приводит к механическому сдавле-нию сосудов ног и повышению АД. Также используют эластическое бинтование нижних конечностей, ношение компрессионных чулок или колготок. Пациентам показаны умеренные физические нагрузки: плавание, езда на велосипеде, пешие прогулки. Для увеличения объема циркулирующей крови показано употребление в пищу достаточного количества поваренной соли (до 3-4 г/сут) и жидкости (до 3 л/сут).

Медикаментозное лечение ПВН включает препараты, суживающие сосуды и тем самым повышающие АД. Наиболее часто используют флудрокортизон (Флоринеф^♠) - структурный аналог минералокортикоидных гормонов надпочечников, а также α-адреномиметики (мидодрин, фенилэфрин, фенилпропаноламин). Также используют амезиния метилсульфат (Регультон^♠), эфедрин, эрготамин, пропранолол, ацетилсалициловую кислоту (Аспирин^♠), индометацин, метоклопрамид (Церукал^♠, Реглан^♠). Альтернативой лекарственным препаратам может быть употребление кофе или кофеина в дозе 250 мг утром.

Самая редкая форма вегетативной дисфункции - ангиотрофоалгический синдром. Он характеризуется болевыми, сосудистыми и трофическими нарушениями в конечностях.

Клинические проявления

К основным причинам развития ангиотрофоалгического синдрома относят:

Диабетическая полиневропатия характеризуется мучительными болевыми ощущениями в конечностях, нарушениями кровоснабжения в них. На поздних стадиях заболевания возможно формирование незаживающих язв и поражение суставов и костей конечностей («диабетическая стопа»).

Туннельные, или компрессионно-ишемические, невропатии характерны для механического сдавления длинных нервов конечностей (срединного, локтевого, лучевого, общего малоберцового и др.). Тяжесть

вегетативных расстройств обусловлена не только механической травматизацией нерва, но и ишемическими нарушениями, венозным застоем. Помимо боли, подобные заболевания характеризуются локальным отеком конечности и гиперемией кожи.

Синдром Рейно проявляется сосудистыми расстройствами в конечностях. Он может быть проявлением множества различных заболеваний, в том числе системных заболеваний соединительной ткани, таких как системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная склеродермия и ряд других. Вегетативные расстройства сопровождаются трофическими нарушениями, ухудшением кровоснабжения конечностей, мучительными болями.

Комплексный регионарный болевой синдром проявляется тяжелыми, мучительными, как правило, жгучими болями, отеком, цианозом (синюшностью) или гиперемией и гипертермией конечностей.

Лечение ангиотрофоалгического синдрома только симптоматическое. Применяют обезболивающие и улучшающие микроциркуляцию препараты. Улучшение состояния больных может быть достигнуто при воздействии на основное заболевание, повлекшее за собой вегетативные нарушения.

Вегетативные расстройства могут проявляться изолированными расстройствами потоотделения, слюноотделения, слезоотделения, нарушениями половой функции.

В эту группу относят психические, неврологические и поведенческие нарушения, обусловленные употреблением психоактивных веществ. Причем характер изменений варьирует от картины простого опьянения до психотических расстройств и развития деменции.

Поражение нервной системы при интоксикациях проявляется развитием острой или хронической энцефалопатии. Наиболее часто интоксикации приводят к развитию острой неспецифической энцефалопатии. В начальном периоде появляются:

В дальнейшем выраженная энцефалопатия, вне зависимости от конкретного токсичного вещества, проявляется:

При хронической интоксикации развивается хроническая энцефалопатия, клиническая картина неспецифична:

У ряда токсичных веществ есть определенная специфичность воздействия на нервную систему, что позволяет определить, чем отравился пациент.

Свинец. Чаще всего свинец попадает в организм через дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Он накапливается преимущественно в костях, при большой концентрации проникает в нервную систему. У детей достаточно легко проникает в головной мозг, что приводит к его отеку, в результате может развиться картина вклинения структур мозга. При отравлении свинцом возникают угнетение сознания, вплоть до комы, и судорожные приступы. Остаточные явления отравления свинцом:

Хроническая интоксикация у детей приводит к синдрому гиперактивности, задержке умственного развития.

Хроническая интоксикация свинцом у взрослых приводит:

При диагностике отравления свинцом анализ крови выявляет повышенное содержание свинца и гипохромную микроцитарную анемию.

Лечение острой энцефалопатии симптоматическое, направлено на снижение внутричерепного давления. При хронической интоксикации свинцом для его выведения из организма применяют хелатные соединения - этилендиамин, пеницилламин.

Ртуть. Симптомы отравления ртутью:

Неорганическая ртуть вызывает психические расстройства в виде делирия. Для диагностики отравления ртутью оценивают ее концентрацию в волосах. С целью выведения соединений ртути из организма применяют пеницилламин, колестирамин, димеркапрол.

Марганец. Отравление марганцем происходит у рабочих горнорудной промышленности, а в последнее время - у наркоманов, так как в технологии кустарного приготовления наркотических веществ используют перманганат калия («марганцовку»). Острое отравление марганцем приводит к так называемому синдрому марганцевого безумия, который включает:

Хроническая интоксикация приводит к поражению экстрапирамидной системы головного мозга, что проявляется синдромом паркинсонизма, а поражение мозжечка приводит к дизартрии и атаксии.

На догоспитальном этапе схема действий медицинского работника должна быть следующей.

В стационаре:

Для ряда токсичных веществ существуют противоядия (антидоты). Различают:

Антидоты, используемые при отравлении:

Неспецифические методы детоксикации в условиях стационара

Одной из обязанностей среднего медицинского персонала является обеспечение соответствующего режима в лечебно-профилактических учреждениях (включающего общий лечебно-охранительный режим, мероприятия санитарно-гигиенического и противоэпидемического характера). Для выполнения этой функции, включающей множество задач, необходимо знать основные нормативные документы (приказы Минздрава, санитарные нормы и правила, соответствующие приказы и распоряжение региональных органов управления и руководителей лечебно-профилактического учреждения). Перечислим наиболее важные из них.

Приказом Минздрава СССР от 16.11.1987 № 1204 «О лечебно-охранительном режиме в лечебно-профилактических учреждениях» определено, что такой режим предусматривает создание благоприятных условий для эффективного лечения, нравственного и психического покоя, уверенности больных в быстрейшем и полном выздоровлении.

Должностной обязанностью всего медицинского персонала лечебно-профилактических учреждений является правильная организация и непременное соблюдение лечебно-охранительного режима. Уровень и качество лечебно-охранительного процесса в значительной мере определяется не только профессиональными знаниями и навыками медицинского персонала и степенью технической оснащенности учреждений, но и культурой медицинского персонала, этическим воспитанием, доброжелательным его взаимоотношением с больными, особенно с детьми и их родителями, а также с коллегами.

Медицинский персонал обязан внимательно и чутко относиться к больным, не допускать неуместные разговоры в присутствии больных, шума в больничных коридорах и т.д.; четко соблюдать распорядок дня в отделениях и в поликлиниках.

Ряд законов и приказов Министерства здравоохранения направлен на профилактику, своевременное выявление и эпидемиологический контроль за инфекционными заболеваниями. В частности:

В дополнение и в целях конкретизации ряда перечисленных приказов были утверждены соответствующие санитарно-эпидемиологические правила (СП).

Необходимо также выделить ряд Методических указаний (МУ), утвержденных Министерством здравоохранения, которые также касаются организации противоэпидемических мероприятий.

Санитарные нормы и правила, регламентирующие различные аспекты санитарно-гигиенического режима в лечебно-профилактическом учреждении, достаточно многочисленны и многообразны. Выделим, на наш взгляд, основные из них.

В заключение отметим ряд нормативных актов, касающихся защиты и обеспечения прав среднего медицинского персонала. Основным из них является Закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации». В ст. 72 указано, что медицинские работники имеют право на работу в соответствующих условиях (включая обеспечение необходимым оборудованием); профессиональную подготовку, переподготовку, повышение квалификации за счет средств работодателя; прохождение аттестации и дифференциацию оплаты труда по результатам аттестации; стимулирование труда и др.

Перечень программ повышения квалификации определен в приказе Минздрава России от 05.06.1998 № 186 (ред. от 05.08.2003) «О повышении квалификации специалистов со средним медицинским фармацевтическим образованием».

Приказ Минздравсоцразвития России от 25.07.2011 № 808-н «О порядке получения квалификационных категорий медицинскими и фармацевтическими работниками» соответственно регламентирует порядок аккредитации среднего медицинского персонала.

Наиболее часто критические состояния в клинической практике возникают при инсульте, ЧМТ, опухолях мозга, менингитах и энцефалитах, а также при отравлениях.

Больных госпитализируют в отделения интенсивной терапии. Вне зависимости от характера расстройств в критических состояниях существуют общие принципы помощи больным, среди которых выделяют следующие направления.

Выделяют две основные категории мероприятий:

Интенсивная терапия направлена на поддержание и коррекцию расстройств жизненно важных функций - дыхания и кровообращения. Важная задача медицинского персонала - мониторинг состояния пациента, который включает:

Основное значение в комплексе мероприятий имеет ежедневный специализированный уход. Основные мероприятия в рамках такого ухода:

Наиболее простой метод предупреждения осложнений - повороты больного в постели каждые 2 ч. Оптимальное положение больного в постели - так называемая поза бегуна (руки и ноги согнуты). Под костные выступы подкладывают специальные мягкие валики, круги и т.д. У больных с выраженным болевым синдромом необходимо проводить адекватное обезболивание для повышения их мобильности в пределах постели.

Важно вовремя заподозрить развитие осложнений, опасных для жизни, у неврологического больного и вовремя принять экстренные меры. У неврологических больных наиболее часто встречаются следующие осложнения.

Отек мозга - частое осложнение заболеваний нервной системы. Он возникает при тяжелом течении инсульта, ЧМТ, при менингитах и энцефалитах, опухолях мозга. Развитие отека мозга угрожает жизни больного, поэтому медицинской сестре при организации ухода за такими пациентами следует проводить мониторинг их состояния и при появлении угрожающих жизни признаков немедленно известить врача.

Угрожающий признак - появление сонливости, неадекватности, психомоторного возбуждения.

Несмотря на то что эпилептический припадок выглядит весьма драматично, единичный приступ, как правило, серьезной угрозы для жизни пациента не представляет, поэтому при возникновении такого приступа не следует паниковать. При начале у пациента эпилептического припадка рекомендуется действовать следующим образом.

Госпитализировать больного после одного или двух приступов не обязательно (если они не случились впервые в жизни). Если же произошло три или более приступов в течение короткого времени, а больной после этого не полностью пришел в сознание, то обращение к врачу обязательно.

Гипертермия - нередкое проявление или осложнение неврологического заболевания. В ее происхождении важную роль играют не только экзотоксины инфекционного происхождения, активизация провоспалительной и противовоспалительной систем организма, но и нарушение терморегуляции вследствие поражения центров гипоталамуса. Именно поэтому применение антипиретиков не всегда позволяет добиться эффекта.

Отметим, что при купировании гипертермии, сопровождающей вирусные заболевания, применение ацетилсалициловой кислоты опасно, особенно у детей до 15 лет, из-за риска развития синдрома Рейе - тяжелого поражения головного мозга метаболического характера. При этом у ребенка возникают многократная рвота, сонливость, переходящая в психомоторное возбуждение, затем развивается кома. Смерть наступает от отека мозга. Подобные нарушения были отмечены и при использовании метамизола натрия (Анальгин^♠). Именно поэтому предпочтение отдают парацетамолу и ибупрофену перорально, а также диклофенаку парентерально.

Антипиретики и нестероидные противовоспалительные средства недостаточно воздействуют на гипоталамические центры терморегуляции, поэтому при высокой гипертермии применяют метод нейро-вегетативной блокады - введение антипиретиков в сочетании с антигистаминными препаратами, такими как дифенгидрамин (Димедрол^♠), прометазин (Пипольфен^♠), хлоропирамин (Супрастин^♠), и седативны-ми средствами (диазепам, в тяжелых случаях дроперидол).

При необходимости используют физические методы охлаждения:

Важные составляющие процесса нормализации температуры тела у пациента - предотвращение дегидратации и нормализация сердечнососудистой деятельности и дыхания.

Сахарный диабет - один из ведущих факторов риска возникновения инсульта, так как вызывает ангиопатию, дисфункцию эндотелия, поражение симпатических вазомоторных центров, нарушение баланса в системе гемореологии и гемостаза в сторону повышения агрегации тромбоцитов, усиления протромботических и ослабления фибрино-литических свойств крови. Инсульт у больных сахарным диабетом происходит на фоне декомпенсации углеводного обмена и сопровождается дальнейшим усилением метаболических расстройств. Именно поэтому динамический контроль уровня гликемии должен быть непреложным правилом. При гликемии выше физиологической нормы, но ниже 10 ммоль/л коррекция этого показателя не обязательна и не ведет к улучшению прогноза заболевания. На практике традиционно применяют сахароснижающую терапию при показателях глюкозы в крови выше 10 ммоль/л.

Коррекция гипергликемии достигается внутривенным введением инсулинов короткого действия. Подкожное введение лекарственных средств нецелесообразно вследствие нарушения микроциркуляции в периферических тканях и ухудшения всасывания растворов. Оптимально проведение постоянной инфузии инсулина с помощью инфузомата при постоянном мониторинге уровня глюкозы в крови. Недопустимо добавлять раствор инсулина в систему для внутривенного капельного введения. Коматозное состояние и невозможность приема пищи служат показаниями к назначению парентерального питания, но ни в коем случае не к отмене введения инсулина.

Наиболее распространенный тест для определения скрытой дисфагии - «тест трех глотков», или «трехложечная проба».

Этот тест выполняют с использованием пульсоксиметрии. Сначала пациента переводят в сидячее положение и проводят исследование уровня сатурации крови. При удовлетворительном результате проводят пробу: пациента просят наклонить голову в сторону паретичных конечностей (в сторону, противоположную очагу инсульта) и в таком положении проглотить одну столовую ложку воды. При сохранной функции глотания пациент свободно выполняет пробу, при этом уровень сатурации не меняется.

В случае скрытой дисфагии у пациента после проглатывания жидкости могут возникнуть кашель, изменение голоса, вытекание жидкости изо рта, рвотные движения. Эти клинические признаки, а также изменение уровня сатурации крови свидетельствуют о нарушении акта глотания и аспирации жидкости в дыхательные пути.

В случае правильного выполнения пробу следует повторить трижды. Если при повторениях не возникают нарушения глотания, то пациента просят медленно выпить 100 мл воды и при правильном выполнении разрешают пероральный прием пищи. Стандартный протокол проведения пробы представлен на рис. 17-1.

Тошнота и рвота - частые проявления неврологических расстройств, возникающие при раздражении вестибулярных центров ствола мозга и блуждающего нерва (Х пара черепных нервов). Рвота без тошноты - проявление внутричерепной гипертензии (например, при опухоли головного мозга). Ряд препаратов [карбамазепин, вальпроевая кислота (Вальпроат натрия^♠), наркотические анальгетики и антибиотики] может вызывать тошноту.

Правила ухода за пациентом, испытывающим тошноту и рвоту

Механизм действия противорвотных средств различен. Так, диазепам снижает активность коры головного мозга, тем самым уменьшая возбудимость стволового рвотного центра; галоперидол и тиэтилперазин (Торекан^♠) непосредственно подавляют центр рвоты, а метокло-прамид (Церукал^♠) и домперидон (Мотилиум^♠) нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта. Антацидные и обволакивающие средства, эффективные при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки, при церебральных тошноте и рвоте малоэффективны.

Позиционирование лежа на спине горизонтально (рис. 17-2). Пациент лежит с выпрямленным туловищем, голова находится по средней линии. Голова и шея поддержаны невысокой подушкой. Следует избегать приведения подбородка к груди, так как такое положение может стимулировать симметричный шейный тонический рефлекс и тем самым повышать тонус сгибателей в руке и разгибателей в ноге на стороне гемипареза. Плечи находятся на одном уровне, при необходимости поддержаны подушкой/подушками. Обе руки поддержаны подушками, находятся в нейтральном положении, кисть лежит в сред-нефизиологическом положении. Таз выровнен (правый и левый гребни подвздошных костей находятся на одном уровне). В случае ротации паретичной ноги кнаружи (что указывает на перекос таза) следует подложить дополнительную подкладку толщиной 2 см под ягодицу и бедро с пораженной стороны. Не должно быть фиксации кисти в разгибании и стопы в тыльном сгибании. Фиксация кисти к плоской шине или удержание ее под грузом приведет к нарастанию патологического тонуса в кисти. Удержание руки в положении отведения на 90° в течение 30 мин и более может способствовать возникновению боли в плече и повреждению плечевого сплетения.

Позиционирование на высоком изголовье (рис. 17-3). Пациент лежит с выпрямленным туловищем, голова находится по средней линии. Голова и шея поддержаны подушкой. Плечи с обеих сторон и обе руки поддержаны подушками. Таз выровнен (правый и левый гребни подвздошных костей находятся на одном уровне). Ротация паретичной ноги кнаружи указывает на перекос таза. В этом случае следует подложить дополнительную подкладку толщиной 2 см под ягодицу и бедро с пораженной стороны. Угол между горизонтальной частью кровати и изголовьем приходится на тазобедренные суставы (ягодицы) пациента. На поднимающейся части кровати расположены голова и все туловище, на горизонтальной - ноги пациента. Для предотвращения сползания под колени подкладывают мягкую поддержку из двух подушек. Вся задняя поверхность бедер опирается на подушки. Голени также поддержаны подушками до уровня лодыжек. Пятки не давят на поверхность кровати. При позиционировании на высоком изголовье вначале подкладывают подушки под колени, затем поднимают головной конец кровати. В противном случае есть вероятность быстрого сползания пациента по кровати вниз.

Позиционирование на непораженном боку (рис. 17-4). Голова поддержана 1-2 подушками и находится в нейтральном положении. Лопатка на стороне гемипареза выведена вперед, находится в положении протракции (направленное вперед движение плеча, лопатки и ключицы).

Паретичная рука поддержана 1-2 подушками на уровне плеча, кисть не свисает вниз. Паретичная нога в любом положении (согнута впереди или выпрямлена и находится на линии туловища) поддержана 1-2 подушками по всей длине. При необходимости подушка за спиной. Возможен вариант позиционирования на боку на приподнятом изголовье. В этом случае угол между горизонтальной частью кровати и изголовьем приходится на таз пациента.

Позиционирование на стороне гемипареза (рис. 17-5). Голова поддержана 1-2 подушками, находится в нейтральном положении. Паретичная рука расположена под углом 70-80° перед пациентом, выпрямлена в локте, площадь опоры - латеральная (заднелатеральная) поверхность плечевого сустава, а не лопатка. Вариант: рука согнута в локте, тыл кисти находится на подушке напротив лица пациента. Паретичная нога находится впереди, согнута в тазобедренном и коленном суставах. Вариант: паретичная нога находится на линии туловища (выпрямлена в тазобедренном и коленном суставах). Паретичная нога всегда поддержана 1-2 подушками по всей длине. При необходимости подушка за спиной. Возможен вариант позиционирования на боку на приподнятом изголовье. В этом случае угол между горизонтальной частью кровати и изголовьем приходится на таз пациента.

Позиционирование на животе (поворот на живот на 3/4) (рис. 17-6). Пациент лежит с выпрямленным туловищем, голова повернута в сторону. На «лицевой стороне»: рука согнута в плечевом суставе на 90°, в локтевом суставе на 90°, кисть руки расположена напротив лица пациента. Нога несколько согнута в коленном суставе и расположена по направлению продольной оси туловища, под голеностопным суставом находится валик. Для усиления афферентной иннервации, включения шейных тонических асимметричных рефлексов необходимо выполнять последовательно через равные промежутки времени сгибание нижней конечности с гомолатеральной стороны по отношению к согнутой под 90° руке или с контралатеральной стороны. На «затылочной стороне»: рука выпрямлена и лежит вдоль туловища, нога несколько согнута в коленном суставе и расположена по направлению продольной оси туловища, под голеностопным суставом находится валик. Вариант: расположение на животе с поддержкой конечностей подушками (поворот на живот на 3/4).

Положение сидя на кровати со спущенными ногами (рис. 17-7). Пациент сидит симметрично. Масса тела равномерно распределена на обе ягодицы и заднюю поверхность бедер; край кровати приходится на подколенные ямки. Ноги согнуты под углом 90° в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах. Стопы плоско расположены на твердой горизонтальной поверхности (подставка под ноги или пол). Если таз перекошен (гребни подвздошных костей находятся не на одном уровне), следует выровнять таз, подложив под ягодицу с пораженной стороны подкладку толщиной 2-3 см. За спиной пациента - вертикальная опора до плеч. Обе руки поддержаны. Локти опираются на подушки. Перевод пациента в положение сидя можно осуществлять без физической нагрузки на пациента (пассивно) или с его полным либо частичным участием.

Положение сидя в прикроватном кресле (рис. 17-8). Позиционирование в кресле используют, если известно, что пациент хорошо переносит позу сидя на кровати со спущенными ногами и полной поддержкой как минимум в течение 30 мин. Пациент сидит глубоко в кресле с опорой на спинку кресла симметрично. Если плечо/лопатка на стороне гемипареза находится в ретракции (направленное назад движение плеча, лопатки и ключицы), необходимо поддержать лопатку дополнительной подушкой толщиной 2-3 см. Для этого нужно подушку заложить за спину в районе лопатки и плеча со стороны гемипареза. Масса тела равномерно распределена на обе ягодицы и заднюю поверхность бедер; край сиденья кресла приходится на подколенные ямки пациента. Ноги согнуты под углом 90° в тазобедренных, коленных и голеностопных суставах. Стопы плоско расположены на твердой горизонтальной поверхности (подставка под ноги или пол). Если таз перекошен (гребни подвздошных костей находятся не на одном уровне), следует выровнять таз, подложив под ягодицу с пораженной стороны подкладку толщиной 2-3 см. Обе руки поддержаны подлокотниками. Под локтем паретичной руки подложена подушка. Вариант: обе руки могут быть расположены на стоящем перед пациентом прикроватном столе (паретичная рука - на подушке). При отклонении в непораженную сторону (активном перемещении пациентом массы тела на ягодицу непораженной стороны) - синдроме притягивания (pull-syndrom) дополнительно требуется высокая поддержка под пораженную руку (2-3 подушки под согнутую в локте руку). При отклонении в паретичную сторону (активном перемещении пациентом массы тела на ягодицу на стороне гемипареза) - синдроме отталкивания (push-syndrom) дополнительно необходима высокая поддержка под непораженную руку (2-3 подушки под согнутую в локте руку).

Пролежни образуются у пациентов, долго находящихся в вынужденном положении (например, лежа на спине), особенно у пожилых. При некоторых болезнях нервной системы (инсульт, миелит, менингоэнцефалит, полиневрит) пролежни могут развиться молниеносно, уже спустя несколько часов обездвиженности больного, вследствие центральных нарушений трофики кожи.

Наиболее подвержены развитию пролежней те части тела, где давление, создаваемое массой тела, и противодавление со стороны опорной поверхности постели действуют на область кожи, лежащую над кожным выступом и имеющую незначительную прослойку подкожной жировой ткани. Чаще всего страдают крестец, большой вертел, пятки, наружные лодыжки (в этих местах возникает до 95% всех пролежней), а также область лопаток, локоть и редко - затылок.

Опасность возникновения пролежней усугубляют швы и складки постельного и нательного белья, посторонние предметы, которые вызывают дополнительное давление на кожные покровы.

Основные причины развития пролежней:

Принципы ухода за больными с пролежнями

Профилактика пролежней

Нарушения функции тазовых органов (мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов) возникают при поражении:

В первом случае возникает так называемый рефлекторный мочевой пузырь. При этом по мере накопления жидкости в мочевом пузыре происходят непроизвольное мочеиспускание, частые незаторможенные сокращения детрузора (мышцы, опорожняющей мочевой пузырь) при малом количестве накопившейся жидкости, снижение функциональной емкости мочевого пузыря, возникает сильная струя мочи.

Во втором случае развивается арефлекторный мочевой пузырь. При этом ощущение наполнения мочевого пузыря отсутствует или снижено, сокращения детрузора отсутствуют, внутрипузырное давление очень низкое, большая емкость мочевого пузыря, большой объем остаточной мочи и слабая струя мочи.

Задачи, стоящие перед медицинским персоналом при уходе за больными с нарушением мочеиспускания:

Мероприятия при рефлекторном мочевом пузыре

Мероприятия при арефлекторном мочевом пузыре

Общие правила

Нарушения дефекации у неврологических больных происходят значительно реже, чем нарушения мочеиспускания. У обездвиженных пациентов возможна задержка стула.

Рекомендуемые мероприятия

Недержание кала встречается редко, в частности, на фоне диареи. Рекомендуют:

Процедура забора ликвора для исследования - люмбальная пункция технически не сложна и при соблюдении правил ее выполнения безопасна. Процедуру выполняет врач при непосредственном участии медицинской сестры.

В обязанности медицинской сестры входят подготовка необходимого для проведения люмбальной пункции инструментария, подготовка больного и ассистирование врачу во время процедуры (обработка места проведения пункции, подача инструментов).

Для проведения люмбальной пункции необходимо подготовить:

Подготовка больного. Процедуру люмбальной пункции проводят в процедурном кабинете, в исключительных случаях - в палате на постели больного. Больного необходимо уложить на плоскую твердую поверхность на бок без подушки, постелив под поясничную область чистую пеленку и придав ему позу максимально возможного сгибания в поясничном отделе позвоночника. Для этого голову наклоняют вперед до касания подбородком грудной клетки, согнутые в коленных суставах ноги прижимают к животу. Между коленями желательно поместить валик (возможно использование подручных средств - подушки или свернутого одеяла), что позволит избежать заваливания больного вперед и смещения тел позвонков.

Обработка места проведения пункции. Пункцию проводят в промежутках L_III-L_IV или L_IV-L_V, реже L_II-L_III, т.е. в той области спинномозгового канала, где нет риска повреждения спинного мозга (спинной мозг у взрослых заканчивается на уровне нижнего края позвонка L_I или верхнего края позвонка L_II). Спинномозговые корешки иглой для пункции повредить невозможно, так как они не натянуты, а свободно плавают в ликворе и оттесняются иглой в стороны, но при дотрагива-нии до них больной может испытывать кратковременную боль, что не представляет опасности.

Ориентировочно место прокола находится в точке пересечения линии позвоночного столба с линией, соединяющей верхушки гребней подвздошных костей. Место пункции и кожу вокруг в диаметре 15-20 см необходимо обработать спиртовым раствором йода, затем 2-3 раза этанолом до полного удаления йода. При этом обработку кожи необходимо осуществлять круговыми движениями строго от центра (места прокола) к периферии.

Во время проведения процедуры люмбальной пункции сестра подает врачу необходимые инструменты - иглы, тампоны со спиртом, пробирки.

После проведения процедуры место прокола закрывают стерильной салфеткой. Больного укладывают на живот без подушки на 1-2 ч в зависимости от объема забранной жидкости (скорость обновления лик-вора 3 мл/ч). Это необходимо для профилактики развития дислокации мозговых структур. Пробирки с ликвором маркируют и транспортируют в лабораторию.

При соблюдении правил асептики и антисептики во время подготовки и проведения люмбальной пункции вероятность возникновения осложнений ничтожно мала. Иногда возникающие после процедуры симптомы в форме локальной болезненности в месте прокола, головной боли или симптома Кернига носят транзиторный характер и связаны с реактивными изменениями в месте прокола. Для их купирования чаще всего достаточно приема анальгетика или нестероидного противовоспалительного средства. Однако во всех случаях о появлении этих симптомов следует сообщить врачу.

Наиболее частое психическое расстройство, требующее принятия срочных мер медицинским персоналом, - возбуждение пациента. Такое состояние приводит к значительным нагрузкам на органы и системы организма и может приводить к декомпенсации и развитию осложнений. Это необходимо учитывать, так как клинические симптомы соматических расстройств бывают не видны за яркой картиной возбуждения.

Основные принципы купирования возбуждения

Лекарственные средства, применяемые для купирования возбуждения. Каждое лекарственное средство обладает определенным спектром активности и различной степенью селективности по отношению к психическим расстройствам. Выделяют общее антипсихотическое действие - воздействие на психоз в целом и селективное действие на отдельные симптомы, спектр активности к которым у разных препаратов различен.

Нейролептики. К препаратам, обладающим общим седативным действием, относят хлорпромазин (Аминазин^♠), промазин (Пропазин^♠), левомепромазин (Тизерцин^♠). Препараты, обладающие общим антипсихотическим действием: галоперидол, хлорпромазин (Аминазин^♠), левомепромазин (Тизерцин^♠). Избирательный антипсихотический эффект наблюдают у левомепромазина и тиопроперазина (Мажептила^♠), преимущественное влияние на галлюцинации и бред - у галоперидола.

Транквилизаторы применяют при преимущественно невротическом уровне расстройств, к ним относят: бромдигидрохлорфенилбензодиа-зепин (Феназем^♠), диазепам (Сибазон^♠), натрия оксибутират.

Наиболее оптимальный путь введения препаратов для купирования возбуждения - внутримышечный или внутривенный.

Для того чтобы ввести лекарственное средство, часто необходимо фиксировать больного. Справиться с этой задачей могут несколько человек. Часто приблизиться к пациенту в состоянии возбуждения бывает очень сложно. С целью удержания больного используют одеяло, которое несколько человек накидывают на пациента, укладывают на спину на кровати, руки и ноги выпрямляют. В этом могут принимать участие от 2 до 5 человек. Если пациента фиксируют 5 человек, то каждый отдельно удерживает одну из конечностей или голову. При удержании пациента силами двух медработников применяют следующий прием: один удерживает руки пациента, другой - ноги, причем конечности нужно предварительно скрестить, при этом левая рука должна лежать на правой. Нельзя надавливать на живот или грудь больного, лучше удерживать пациента через простыню или одеяло, не причиняя при этом ему боли.

При ряде заболеваний нервной системы необходимо соблюдение противоэпидемического режима. Это в первую очередь касается менингококковой инфекции, вирусных серозных менингоэнцефалитов, экзантемных инфекций. Основа противоэпидемического режима - разобщение больных и здоровых.

Комплекс противоэпидемических мероприятий включает:

Недопустима госпитализация больного с инфекционным заболеванием нервной системы в общее неврологическое отделение. С этой целью пациенту при поступлении обязательно проводят термометрию и при наличии гипертермии - осмотр терапевтом, при необходимости инфекционистом.

Выявление, изоляция и лечение пациента - это мероприятия по обезвреживанию очага заражения.

Больного с инфекционным заболеванием нервной системы необходимо поместить в специализированное инфекционное отделение с палатами-боксами для предотвращения контакта этого пациента с другими больными, исключая имеющих то же заболевание. Наряду с этим для предотвращения передачи инфекции медицинский персонал должен использовать индивидуальные средства защиты (барьерные марлевые повязки), дезинфицирующие растворы для уборки помещений, облучение бактерицидными лампами и др.

Вакцинацию при нейроинфекциях используют редко в связи с отсутствием или невысокой эффективностью вакцин. Исключение составляет полиомиелит; применение вакцинации при этом заболевании позволило ликвидировать угрозу эпидемий, сведя заболеваемость до нескольких десятков случаев в год по всему миру. Следует, однако, помнить о редкой возможности возникновения вакцинно-ассоцииро-ванного полиомиелита после прививки.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ