Справочник врача-офтальмолога

Пациент находится лицом к окну или источнику света.

Осмотр конъюнктивы нижнего века и нижней переходной складки осуществляют при взгляде пациента вверх и попеременном оттягивании внутреннего и наружного краев нижнего века.

Для осмотра конъюнктивы верхнего века и верхней переходной складки необходимо произвести выворот верхнего века. При взгляде пациента вниз большим пальцем левой руки приподнимают верхнее веко, большим и указательным пальцами правой руки захватывают ресничный край верхнего века и оттягивают кпереди и книзу; большим пальцем левой руки или стеклянной палочкой нажимают на верхний край хрящевой пластинки (правый глаз - наружная часть, левый глаз - внутренняя часть); пальцами правой руки в этот момент нижний край века заводят кверху, перехватывают большим пальцем левой руки, фиксируют за ресницы и прижимают к краю орбиты.

Для исследования конъюнктивы верхней переходной складки при вывернутом верхнем веке необходимо через нижнее веко слегка надавить на глазное яблоко кверху. Для более тщательного осмотра используют векоподъемник Демарра. Верхнее веко указательным и большим пальцами левой руки слегка оттягивают книзу; седловидную пластинку векоподъемника устанавливают у верхнего края хряща (ручка направлена вниз); веко удерживают за ресницы и выворачивают на пластинку векоподъемника; ресничный край удерживают большим пальцем левой руки у края орбиты. Для получения двойного выворота ручку векоподъемника поднимают кверху, при этом осмотру подлежит конъюнктива верхнего века, переходной складки и верхней половины глазного яблока

В норме конъюнктива век и переходных складок бледно-розового цвета, гладкая, прозрачная (визуализация протоков мейбомиевых желез, расположенных в толще века, перпендикулярна его краю)

При патологии:

В норме конъюнктива глазного яблока бледно-розового цвета, гладкая, прозрачная, тонкая (хорошо визуализируются сосуды микроциркуляторного русла). При патологии:

В норме: белого цвета. При патологии:

В норме: у взрослого человека горизонтальный диаметр - 11 мм, вертикальный - 10 мм; прозрачная; форма сферичная; поверхность гладкая, блестящая, зеркальная

При патологии:

Тоненьким жгутиком (конец жгутика отсекают ножницами) из влажной, пропитанной антисептическим раствором ваты прикасаются к роговице в центре и точках, соответствующих 6, 9, 12, 3 ч

При сохранении чувствительности пациент ощущает прикосновение, которое вызывает мигательный рефлекс.

Расстройства чувствительности проявляются отсутствием ощущения прикосновения и мигательного рефлекса во всех или отдельных точках

Используется для ориентировочного выявления изменений в переднем отделе глазного яблока (склера, роговица, передняя камера, радужка) и конъюнктиве глазного яблока.

Исследование проводят в затемненной комнате. Слева и спереди от сидящего пациента на расстоянии 40-50 см и на уровне его глаз устанавливают настольную лампу, врач располагается напротив исследуемого (при этом его ноги находятся слева от ног пациента); голова пациента поворачивается в сторону источника света; между источником света и глазом пациента с помощью правой руки размещают офтальмологическую лупу (13,0 или 20,0 дптр) на расстоянии от глаза исследуемого, соответствующем ее фокусному расстоянию (7-8 или 5-6 см соответственно), перпендикулярно лучам, идущим от источника света, так чтобы лучи света фокусировались на участке переднего отдела глазного яблока, который подлежит осмотру. Для того чтобы рука не дрожала и не смещался фокус при осмотре левого глаза, руку фиксируют, упираясь мизинцем правой руки на скуловую кость, при осмотре правого глаза - на спинку носа или лоб.

Благодаря контрасту между ярко освещенными и неосвещенными соседними участками переднего отдела глазного яблока создается возможность более детально выявить наличие изменений

Проводят аналогично оценке результатов исследования при наружном осмотре

Наиболее точная микроскопическая методика осмотра придаточного аппарата (веки, ресницы, слезный аппарат) и переднего отдела (конъюнктива, склера, роговица, передняя камера, радужка, зрачок, хрусталик) глазного яблока

Эрозия, инфильтрат, язва, преципитаты, фликтена, васкуляризация, паннус, помутнение, десцеметоцеле:

Примечание: определение эрозии роговицы производят при закапывании в конъюнктивальный мешок специального красителя, например 1% раствора флюоресцеи-на; эрозия окрашивается в зеленый цвет

В норме: глубина передней камеры в среднем 3,5 мм (для определения глубины производят оценку (измерение) расстояния между световыми рефлексами на роговице и радужке), камерная влага прозрачная.

При патологии:

В норме: цвет от светло-голубого до темно-коричнего; рисунок четкий, выраженный; пигментная кайма хорошо выражена; зрачок правильной формы - круглый, положение центральное, диаметр 3,0 мм.

При патологии:

В норме: расположен в задней камере глаза во фронтальной плоскости, прозрачный во всех отделах. Передняя и задняя капсулы хрусталика выглядят оптически более плотными, имеют кривизну. В молодом возрасте можно наблюдать эмбриональное ядро в виде трехлопастных зон роста. Экватор хрусталика, цинновы связки в норме даже при максимальном мидриазе не визуализируются. При мигательных движениях и движениях глазом хрусталик не должен совершать колебательных движений.

При патологии:

В норме: СТ прозрачное, визуализируется за хрусталиком на максимально расширенном зрачке в виде оптически темного пространства с единичными подвижными волокнами (непостоянный симптом).

При патологии:

Преломляющая сила оптической системы глаза, выраженная в диоптриях. В норме преломляющая сила оптической системы глаза составляет у новорожденных 77,0-80 дптр, у взрослых - 51,8-71,5 дптр (в среднем 60,0 дптр)

Клиническая рефракция - соотношение между преломляющей силой оптической системы глаза и главным фокусным расстоянием или длиной его переднезадней оси.

Статическая рефракция характеризует способ получения изображения на сетчатке в состоянии покоя аккомодации. Определяется положением заднего главного фокуса оптической системы глаза относительно сетчатки.

Виды клинической рефракции

Несоразмерность клинической рефракции обусловлена несоответствием физической рефракции длине глаза (рефракционная аметропия) или, наоборот, несоответствием длины глаза рефракции (осевая аметропия).

Субъективный способ основан на определении максимальной остроты зрения с коррекцией с использованием набора пробных очковых линз и тестовых объектов для оценки остроты зрения.

При остроте зрения, равной 1,0, можно предположить наличие эмметропической или гиперметропической (за счет аккомодации) рефракции, при остроте зрения меньше 1,0 - наличие миопии, гиперметропии, астигматизма.

Для установления вида клинической рефракции в пробную оправу вставляют линзу +0,5 дптр. При этом острота зрения снижается при миопии, эмметропии и улучшается при гиперметропии.

Степень (величина) миопии определяется линзой наименьшей силы, а гиперметропии - наибольшей силы, дающих максимальную остроту зрения. Объективные способы:

Динамическая рефракция - саморегулируемая за счет аккомодации функциональная система, обеспечивающая совмещение заднего главного фокуса и сетчатки при изменении расстояния от глаза до фиксируемого объекта

Аккомодация является основой динамической рефракции глаза, позволяет четко видеть предметы на различных расстояниях. Порог ощущения нечеткости изображения на сетчатке, который вызывает регулирующее воздействие на цилиарную мышцу, составляет 0,2 дптр

При максимальном расслаблении аккомодации динамическая рефракция совпадает со статической и глаз устанавливается к дальнейшей точке ясного зрения (punctum remo-tum, p.r.), при максимальном напряжении аккомодации глаз устанавливается к ближайшей точке ясного зрения (punctum proximum, p.p.). Расстояние между дальнейшей и ближайшей точками ясного зрения определяет ширину или область аккомодации, а разница напряжения аккомодации между ними определяет объем аккомодации.

Абсолютная аккомодация (рефлекторная) - максимальное усиление рефракции, на которое способен глаз при максимальном напряжении аккомодационной мышцы и максимальном использовании эластичных свойств хрусталика.

Относительная аккомодация (вергентная) - аккомодация при фиксации объекта двумя глазами, то есть связанная с конвергенцией

Паралич аккомодации - потеря способности цилиарной мышцы к сокращению. При полном параличе аккомодации при эмметропии и гиперметропии возникает абсолютная потеря способности читать мелкий шрифт на близком расстоянии, при миопии сохраняется способность различать мелкие предметы.

Парез аккомодации - частичная потеря способности цилиарной мышцы к напряжению. Объем аккомодации уменьшается.

Причины: травмы глаза, токсические воздействия, использование циклоплегиков [атропин, скополамин*, гомотропин*⁵ , тропикамид (Мидриацил*) и др.], поражение мозговых оболочек (опухоли, перелом основания черепа, базальный менингит и др.)

Стойкое избыточное напряжение цилиарной мышцы. Рефракция становится более сильной (ложная миопизация глаза), объем аккомодации уменьшается. Диагностируется применением циклоплегических средств.

Аккомодационная астенопия - субъективные неприятные ощущения (быстрая утомляемость, давящие боли в области переносицы, висках, нечеткость фиксируемых предметов), возникающие при продолжительной зрительной работе на близком расстоянии.

Резерв относительной аккомодации при этом значительно уменьшается.

Лечение спазма аккомодации и аккомодационной астенопии - улучшение состояния общего здоровья, правильный режим зрительной нагрузки, коррекция аметропии. Закапывание м-холиноблокаторов - тропикамида 1% раствора на ночь через день в течение 1 мес

Расстройство аккомодации возрастного характера (возрастные изменения аккомодации, обусловленные уплотнением хрусталика и уменьшением его эластичности, дегенеративными изменениями цинновой связки и цилиарной мышцы). Основной симптом некорригированной пресбиопии - затруднение работы с мелкими объектами на близком расстоянии. В возрасте 65-70 лет ближайшая и дальнейшая точки ясного зрения совмещаются. Проявления пресбиопии у эмметропов обычно возникают в 40-15 лет, при этом ближайшая точка ясного видения отодвигается от глаза и приближается к среднему рабочему расстоянию (33 см), что вызывает чрезмерное напряжение аккомодации и быстрое утомление при работе на близком расстоянии

Коррекция для близи при эмметропии в соответствии с возрастными нормами по Дон-дерсу: 40-43 года - +1,0 дптр, в последующем каждые 5-6 лет сила линзы увеличивается на 0,5-0,75 дптр, окончательное значение к 60 годам составляет +3,0 дптр. Очковая коррекция для близи при гиперметропии увеличивается на величину пресбиопической коррекции, для миопии - уменьшается на величину пресбиопической коррекции.

Определение аккомодационного резерва: исследование на расстоянии 33-40 см в условиях полной коррекции для дали. Если пациент четко видит текст на расстоянии 40 см, то величина затрачиваемой аккомодации составляет -2,5 Д. В этом случае устанавливают минусовые линзы с шагом -0,25 Д, пока чтение остается возможным. Величина самой сильной отрицательной линзы будет определять амплитуду аккомодации. Например: -2,5+(-0,5) = -3,0 Д. Если пациент не может читать на расстоянии 40 см, то его аккомодация меньше 2,5 Д. В этом случае устанавливают плюсовые линзы с шагом 0,25, пока чтение остается свободным; амплитуда аккомодации: -2,5(+0,5) = -2,0 Д.

Определение величины аддидации: опытным путем установлено, что для продуктивной работоспособности на близком расстоянии пациент должен затрачивать не более 2/3 амплитуды аккомодации (критерий Персиваля). Если амплитуда аккомодации -3,0 Д, то величина комфортной аккомодации - -2,0 Д.

Зная величину комфортной аккомодации, требуемую аддидацию легко рассчитать для разных рабочих расстояний по формуле:

А()()=100/()-А_комф , где Add - величина требуемой аддидации, d - рабочее расстояние в сантиметрах, А_комф - величина комфортной аккомодации

Астигматизм - сочетание различных рефракций или разных степеней одной рефракции в одном глазу. Астигматизм чаще является врожденным состоянием и обусловлен формой преломляющих поверхностей глаза (передней и задней поверхностей роговицы, хрусталика, неравномерностью их кривизны), формирующей неравенство рефракции главных меридианов глаза.

Различают роговичный астигматизм (встречается чаще) и хрусталиковый. Вместе они составляют общий астигматизм

В астигматическом глазу различают два главных взаимно перпендикулярных меридиана (в одном из них преломляющая сила наибольшая, в другом - наименьшая), которые обозначаются по градусной полукруговой шкале ТАБО (от нем. Technische Ausschuss fur Brillen Optik). Главные сечения (меридианы) астигматического глаза - это два сечения (меридиана), расположенных под углом 90° друг к другу, в которых рефракция наиболее сильная и наиболее слабая.

Виды астигматизма:

Зависят от положения главных меридианов:

Степень астигматизма определяется по разности клинической рефракции в двух главных меридианах

Примеры

Для коррекции астигматизма применяют астигматические (цилиндрические или сфероцилиндрические) линзы.

Астигматизм менее 0,75 дптр может быть самокомпенсирован и часто не требует оптической коррекции. Рекомендуется назначение оптической коррекции при астигматизме менее 0,75 дптр у взрослых, если коррекция цилиндром повышает остроту зрения по сравнению со сферой и/или если на парном глазу выявлен астигматизм, требующий оптической коррекции.

Рекомендуется детям до трех лет назначать астигматическую коррекцию, близкую к полной при астигматизме более 2,0 Д на основе данных объективного исследования рефракции с целью компенсации рефракционных нарушений, повышения остроты зрения, профилактики развития рефракционной амблиопии и нормализации рефрактогенеза.

При назначении астигматической коррекции (очков) следует стремиться к полной коррекции, а к гипокоррекции астигматизма прибегать лишь в случаях отсутствия адаптации к полной коррекции. После полной адаптации к астигматическим очкам коррекцию астигматизма следует усилить до полной, обычно это возможно после 3-6 мес коррекции (ношения очков).

В случае непереносимости очковой коррекции можно использовать контактную коррекцию астигматизма мягкими торическими контактными линзами, роговичными и склеральными газопроницаемыми контактными линзами, ортокератологическими контактными линзами с целью повышения остроты зрения по сравнению с переносимой коррекцией очками, а также улучшения контрастной чувствительности, улучшения качества зрения, расширения поля взора, улучшения зрительного комфорта

Несоразмерный вид рефракции глаза, при котором параллельные лучи света фокусируются перед сетчаткой, а на сетчатке формируется круг светорассеяния

По возрастному периоду возникновения: врожденная, рано приобретенная (в дошкольном возрасте), приобретенная в школьном возрасте и поздно приобретенная (во взрослом состоянии)

По степени: слабой степени (меньше 3 дптр), средней степени (3,25-6,0 дптр) и высокой степени (более 6,0 дптр).

По равенству или неравенству величин рефракции обоих глаз: изометропическая, анизо-метропическая.

По наличию или отсутствию астигматизма: без астигматизма, с астигматизмом. По течению (стабильности рефракции): стационарная, медленно прогрессирующая (менее 1,0 дптр в течение года) и быстро прогрессирующая (1,0 дптр и более в течение года). По наличию или отсутствию осложнений: неосложненная и осложненная

Осложнения миопии обусловлены патологическим ростом глаза, растяжением всех оболочек (фиброзной/склеральной, сосудистой, сетчатой). Хориоретинальные изменения при осложненной миопии могут протекать как по центральному (центральная хориоретинальная дистрофия или миопическая макулопатия), так и по периферическому типу (решетчатая дистрофия, патологическая гиперпигментация, разрывы сетчатки с клапанами и крышечками, кистовидная дистрофия, ретиношизис, хориоретинальная атрофия).

По локализации периферические витреохориоретинальные дистрофии - экваториальные, параоральные (у зубчатой линии), смешанные. Предрасполагающими к отслойке сетчатки относят следующие периферические дегенерации: решетчатая дегенерация, дегенерация в виде следа улитки, дегенеративный ретиношизис, белое с вдавлением и белое без вдавления, диффузная хориоретинальная атрофия.

На фоне этих изменений наблюдается высокая частота возникновения отслойки сетчатки. Периферические витреохориоретинальные дистрофии при всех формах миопии развиваются уже в детском возрасте, и их частота достоверно нарастает с увеличением возраста, степени и скорости прогрессирования миопии, размеров глазного яблока, длительности течения заболевания. «Пик накопления» периферических витреохориоретиналь-ных дистрофий у детей и подростков - возраст 11-15 лет, когда их частота увеличивается в 3-1 раза

Наиболее частая локализация решетчатой дистрофии и разрывов сетчатки - верхние отделы височной половины глазного дна, а также зоны 11-1 ч и 5-7 ч. Именно эти отделы глазного дна требуют особенно тщательного осмотра при офтальмоскопии.

Назначение оптической коррекции проводят детям с близорукостью, если некорригированная бинокулярная острота зрения ниже 0,7; выявлены астенопия, расходящееся косоглазие или выраженная экзофория; врожденной близорукостью с целью компенсации рефракционных и функциональных нарушений.

Правила очковой коррекции

Медикаментозное лечение симпатомиметиками и антихолинергическими средствами используется в комплексной терапии близорукости с целью снятия избыточного напряжения аккомодации. Обычно медикаментозное лечение проводится курсами и в домашних условиях тропикамидом (Tropicamidum 0,5-1%, торговое название - Мидриацил*), фенилэфрином (Phenylephrinum 2,5%, торговые названия - Ирифрин*, Неосинефринпос*, Фенилэфрин-оптик*), циклопентолатом (Cyclopentolatum 1%, торговые названия - Цикломед*, Циклопентолат-Солофарм*) в виде глазных капель, а также комбинированным препаратом тропикамида 0,8% и фенилэфрина 5% тропикамид + фенилэфрин (Мидримакс*, Феникамид^* ) в виде капель.

В качестве трофической терапии раз в полгода могут быть использованы полипептиды [полипептиды сетчатки глаз скота (Ретиналамин*) (Retinalamin), лиофилизат 5 мг во флаконах] в виде раствора для внутримышечных и парабульбарных инъекций и поливитамины

Рекомендуется лазерная барьерная коагуляция сетчатки для профилактики развития отслойки сетчатки при выявлении опасных форм периферических витреохориоретинальных дистрофий: решетчатой дистрофии с истончениями, локализующейся в верхней половине глазного дна; любые разрывы сетчатки - изолированные или связанные с решетчатой дистрофией.

При прогрессировании миопии у детей показаны склероукрепляющие операции (бандажная склеропластика) в различных модификациях с целью оптимизации рефрактогенеза и профилактики развития хориоретинальных дистрофических изменений

Несоразмерный вид рефракции глаза, при котором параллельные лучи света фокусируются за сетчаткой. Характеризуется не всегда отчетливо выраженными симптомами функционального несовершенства оптической системы глаза и постоянным напряжением аккомодационного аппарата

По выраженности: явная гиперметропия - определяется при напряжении аккомодации; скрытая - обнаруживается при медикаментозном параличе аккомодации; полная - является суммой скрытой и явной.

По степени: слабой степени (меньше 2 дптр), средней степени (2,25-5,0 дптр) и высокой степени (более 5,0 дптр).

В детском возрасте некорригированная гиперметропия средней и высокой степени неблагоприятно отражается на формировании бинокулярного зрения, в связи с чем могут развиваться монокулярное зрение, амблиопия и содружественное (чаще сходящееся) косоглазие

Правила очковой коррекции у взрослых:

Правила очковой коррекции у детей:

Сочетание различных видов клинической рефракции или неодинаковых степеней одного вида рефракции на разных глазах.

Проводится очковая коррекция с учетом субъективно переносимой разницы между силой корригирующих линз для правого и левого глаза (не более 2,0-3,0 Д), при астенопических явлениях постепенно уменьшают силу линзы на 0,5-1,0 дптр до достижения зрительного комфорта.

При непереносимости очковой коррекции необходимо использование контактной или хирургических способов коррекции

Контактная линза надевается непосредственно на роговицу, фактически меняя ее преломляющую силу.

Преимущества: ретинальное изображение не меняется по величине; компенсация оптических аберраций; отсутствие ограничений поля зрения; возможность использования при различной профессиональной деятельности без ограничений (спортсмены, артисты и др.).

Недостатки: метод контактный - инфекционные осложнения; индивидуальная непереносимость; строгое соблюдение гигиенических требований по уходу за линзами.

Классификация контактных линз:

Показания: миопия (особенно высокой степени), анизометропия, афакия (особенно монокулярная), астигматизм (особенно неправильный и высокой степени), кератоконус.

Противопоказания: воспалительные заболевания переднего отрезка глаза.

Осложнения контактной коррекции: механические повреждения роговицы, токсико-аллергические реакции, инфицирование и воспаление переднего отрезка глаза

Под воздействием эксимерного лазерного излучения (193 нм) производится испарение собственного вещества роговицы. Фотоабляция может быть сферическая, торическая, асферическая, в результате чего меняется преломляющая сила роговицы

Техника выполнения состоит из двух этапов: удаление эпителия (механический - скарификация или химический способ) и испарение передних слоев стромы роговицы с помощью эксимерного лазерного излучения (10 мкм фотоабляции - 1 дптр).

Показания: миопия до 6 дптр, астигматизм 2,5-3,0 дптр, гиперметропия слабой степени.

Основное преимущество: сохранение значительной остаточной толщины роговицы (возможность выполнения при тонкой роговице).

Основной недостаток: эпителизация роговицы в течение 48-72 ч. Выраженные болевой и роговичный синдромы в течение этого времени.

Возможные осложнения: длительно не заживающая эрозия; субэпителиальные помутнения роговицы (развиваются в течение 1-2 нед, сохраняются 1-6 мес)

Техника выполнения: формирование поверхностного лоскута на ножке производится с помощью микрокератома с лезвием, далее - фотоабляция и возвращение лоскута на прежнее место.

Показания: миопия до 12 дптр, если позволяет толщина роговицы; астигматизм до 5,0 дптр; гиперметропия до 4,0 дптр (остаточная толщина роговицы не должна быть менее 250-270 мкм).

Основное преимущество: быстрая реабилитация, незначительные болевые ощущения и стабильность рефракционного результата. Основной недостаток: снижение модуля упругости роговицы

Техника выполнения: формирование поверхностного лоскута на ножке производится с помощью фемтосекундного лазера; далее - эксимерлазерная фотоабляция и возвращение лоскута на прежнее место.

Основное преимущество: быстрая реабилитация, высокое качество формируемого рого-вичного лоскута и стабильность рефракционного результата

Техника выполнения: формирование микроразреза и оптической лентикулы в строме роговицы (тончайшего слоя роговичной ткани, эквивалентного степени исправляемой миопии) с помощью фемтосекундного лазера.

Механическое выделение и удаление лентикулы с помощью пинцета и промывание и адаптация зоны операции.

Основное преимущество: быстрая реабилитация, минимальное воздействие на биомеханические свойства роговицы, сохранность чувствительности роговицы

Недокоррекция и гиперкоррекция, децентрация зоны абляции, субэпителиальная фибро-плазия, неправильный астигматизм, кератиты, кератэктазия (истончение и растяжение роговицы)

Имплантация факичных интраокулярных линз - размещение в передней или задней (64% случаев) камере глаза дополнительной корригирующей линзы.

Показания: миопия высокой степени - до 25,0-30,0 дптр; гиперметропия высокой степени - до 15-20 дптр; астигматизм - до 6,0 дптр; тонкая роговица.

Основное преимущество: возможность повышения максимальной остроты зрения и сохранение аккомодации.

Основной недостаток: существует вероятность развития вторичной гипертензии и катаракты

Экстракция хрусталика с имплантацией интраокулярных линз - удаление прозрачного или измененного хрусталика с заменой его на интраокулярную линзу (ИОЛ), корригирующую аметропию.

Основное преимущество: возможность коррекции аметропий очень высокой степени. Основной недостаток: отсутствие аккомодации.

В настоящее время с целью замещения аккомодации имплантируют псевдоаккомодиру-ющие ИОЛ

Отклонение одного глаза от общей точки фиксации, сопровождающееся нарушением бинокулярного зрения

Анамнез: необходимо выяснить, в каком возрасте возникло косоглазие, предполагаемую причину его развития, характер - постоянное или периодическое, монолатеральное или альтернирующее, с какого возраста использовалась очковая коррекция, режим ее применения (постоянно или периодически) и какое влияние она оказала на положение глаз, характер проводимого ранее лечения (функциональное, хирургическое).

Исследование сенсорных функций: определение остроты зрения без коррекции и с коррекцией; рефрактометрия без циклоплегии и на фоне циклоплегии; исследование характера зрения (бинокулярное, одновременное, монокулярное) на четырехточечном цветотесте; определение наличия или отсутствия фузии, фузионных резервов (положительные и отрицательные) на синоптофоре; глубины функциональной скотомы подавления; наличия амблиопии и ее степени; характера диплопии.

Исследование моторных функций: определение вида косоглазия по направлению отклонения глаза, степени девиации по методу Гиршберга; подвижности глаз при направлении взора в восьми направлениях (вправо, влево вверх, вниз, вверх вправо, вверх влево, вниз вправо, вниз влево); субъективного и объективного углов косоглазия на синоптофоре

Ортофория - идеальное мышечное равновесие обоих глаз - всегда наблюдается их симметричное положение (даже при разобщении), зрение бинокулярное. Скрытое косоглазие (гетерофория)

Гетерофория (H50.5) - отсутствие идеального мышечного равновесия (встречается у 70-80% здоровых людей) - симметричное положение глаз сохраняется благодаря бинокулярному слиянию зрительных образов обоих глаз. Обусловлена гетерофория особенностями строения глазницы, тонусом глазодвигательных мышц и т.д. При значительной выраженности гетерофрии могут возникать бинокулярная декомпенсация и астенопия, в этом случае возможно применение облегчающей зрение очковой коррекции. Мнимое, или кажущееся, косоглазие

Причины: асимметрия лица и глазниц, эпикантус (полулунные вертикальные складки кожи между верхним и нижним веками, частично закрывающие внутренний угол глаза), гипертелоризм, угол гамма (угол между оптической осью, проходящей через центр роговицы и узловую точку глаза, и зрительной осью) составляет 7-8° (в большинстве случаев угол гамма 3-Г).

Зрение при мнимом косоглазии бинокулярное, лечения не требуется

Содружественное косоглазие (патология детского возраста) характеризуется тем, что сохраняется полный объем движений глазных яблок, первичный угол отклонения равен вторичному, нет диплопии.

По направлению отклонения косящего глаза: сходящееся косоглазие (эзотропия) (H50.0) - отклонение косящего глаза к носу; расходящееся (экзотропия) (H50.1) - отклонение косящего глаза к виску; вертикальное косоглазие (гипер- и гипотропия) (H50.2) - отклонение одного глаза вверх или вниз.

По характеру отклонения глаза: монолатеральное (одностороннее) - постоянно косит один глаз; альтернирующее (H50.3) - попеременно косит то один, то другой глаз.

По степени участия аккомодации в возникновении косоглазия: аккомодационное, частично аккомодационное и неаккомодационное. Аккомодационное косоглазие характеризуется тем, что девиация (отклонение) полностью устраняется при оптической коррекции аметропии.

Постоянное и периодическое (наличие девиации чередуется с симметричным положением глаз)

Амблиопия - снижение остроты зрения постоянно косящего глаза, развивается при монолатеральном косоглазии вследствие бездействия. Классификация амблиопии по степени снижения остроты зрения косящего глаза:

Лечение может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Часто достигается симметричное положение глаз, но не всегда - восстановление бинокулярного, а тем более объемного зрения

Паралитическое косоглазие (H49.0-H49.9) обусловлено параличом или парезом одной или нескольких глазодвигательных мышц, характеризуется ограничением или отсутствием подвижности косящего глаза в сторону действия парализованной мышцы

По времени возникновения: врожденное, приобретенное.

По этиологии: при кровоизлияниях в мозг (инсульт), черепно-мозговых травмах и новообразованиях головного мозга, травмах глазодвигательных мышц, миозитах (трихинеллез) и инфекционных заболеваниях (менингит, токсический и инфекционный неврит глазодвигательных мышц)

Поражение самих глазодвигательных мышц, ядер или стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов приводит к их параличу или парезу

Ограничение или отсутствие подвижности косящего глаза в сторону парализованной мышцы, при взгляде в сторону парализованной мышцы возникает диплопия (двоение); вынужденный поворот головы в сторону действия пораженной мышцы (глазной тортиколлис) - позволяет компенсировать функциональную недостаточность этой мышцы, пассивно переводить изображение объекта фиксации на центральную ямку сетчатки и избегать двоения; первичный угол косоглазия (косящего глаза) меньше вторичного угла отклонения (здорового глаза)

Анамнез: время и причина возникновения паралитического косоглазия, давность основного заболевания, ранее проведенное функциональное и хирургическое лечение.

Физикальное обследование: исследование положения глаз, подвижности и степени девиации (отклонения) в различных позициях взора по Гиршбергу, исследование тортиколлиса

Немедикаментозное лечение. При диплопии - окклюзия; мышечная гимнастика, упражнение на слияние двойных изображений; физиотерапевтическое лечение (магнито- и электрофорез, электростимуляция глазодвигательных мышц, рефлексотерапия).

Медикаментозное лечение проводит невропатолог при наличии показаний.

Хирургическое лечение операции по усилению или ослаблению заинтересованных мышц, пластика глазодвигательных мышц (по Аветисову с пересадкой волокон действующих мышц, например вертикальных к парализованной горизонтальной мышце)

Колобома - полнослойный сегментарный дефект века с основанием у его края, чаще в медиальной части верхнего века.

Эпикантус - полулунные вертикальные складки кожи между верхним и нижним веками, частично закрывающие внутренний угол глазной щели и изменяющие ее конфигурацию.

Анкилоблефарон - частичное или полное сращение краев верхнего и нижнего век, чаще в наружном углу глазной щели, приводящее к ее горизонтальному укорочению

Аномально низкое положение века по отношению к глазному яблоку. Врожденный птоз (частичный, полный):

Основные принципы лечения - при выраженном птозе проводится раннее хирургическое лечение с целью предотвращения формирования амблиопии. Приобретенный птоз (частичный, полный):

Основные принципы лечения определяются в зависимости от этиологии (нейрогенный птоз - раннее консервативное лечение; апоневротический и механический птоз - хирургическое лечение), возраста, величины птоза и подвижности века

Край верхнего века расположен на уровне верхнего лимба или выше, край нижнего века - ниже лимба (эндокринная офтальмопатия, экзофтальм, гипертонус верхней прямой мышцы и леватора верхнего века, контрактура).

Лечение консервативное, оперативное

Неполное смыкание глазной щели, развивается при поражении лицевого нерва, рубцовых изменениях век, выраженном экзофтальме, после блефаропластики, терапии ботулотоксином.

Лечение направлено на устранение причины, обусловившей лагофтальм

Заворот края века внутрь (по направлению к глазному яблоку) частично или на всем протяжении:

Лечение в основном оперативное.

Осложнения - трихиаз, эрозии и язвы роговицы

Выворот века - отстояние края нижнего века от глазного яблока с обнажением бульбарной и пальпебральной конъюнктивы, нижняя слезная точка при этом смещается, что приводит к постоянному слезотечению:

Лечение: устранение симптоматики синдрома «сухого глаза», при кератопатии - кератопротекторы, по показаниям - проведение блефаропластики (оперативное вмешательство при параличе лицевого нерва производится через 3-6 мес, так как возможен спонтанный регресс)

Двустороннее воспаление краев век, течение хроническое

Основная часть стафилококковых блефаритов встречается у женщин (80%) в возрасте около 42 лет. Неинфекционный блефарит при розовых угрях чаще возникает у пациентов в возрасте 30-50 лет, также преимущественно у женщин. Частота встречаемости заднего блефарита увеличивается с возрастом

По этиологии: инфекционные, неинфекционные.

По локализации: передний (поражает кожу век, основание ресниц и фолликулы ресниц) и задний (следствие дисфункции мейбомиевых желез). По характеру течения: острый и хронический.

По клиническому течению: чешуйчатый (себорейный), язвенный (стафилококковый), задний (краевой) и демодекозный

Возбудители - стафилококки (S. aureus, S. epidermidis), стрептококки (Streptococcus pneumoniae), вирусы простого герпеса (типы I и II), опоясывающего лишая (Varicella - Herpes zoster), контагиозного моллюска (Molluscipoxvirus), патогенные грибы (Pityrosporum orbiculare, P. ovale), клещи (Demodexfolliculorum hominis, brevis) и др. Задний блефарит связан с диффузной дисфункцией мейбомиевых желез, обструкцией протоков и/или качественными/количественными изменениями секреции желез, возникающими при себорее, розовых угрях, экземе, розацеа и при иммунодефиците различной этиологии

Зуд, жжение, «тяжесть» век, склеивание краев век, утомляемость глаз, реже - ощущение инородного тела, гиперемия и отек краев век, отделяемое из конъюнктивальной полости

Длительность симптомов заболевания; одно- или двусторонность поражения; факторы, способствующие усилению симптомов (дым, аллергены, ветер, контактные линзы, пониженная влажность воздуха, употребление алкоголя, применение ретиноидов, диета); симптомы, связанные с системными заболеваниями (розацеа, псориаз, атопический дерматит); заболевания желудочно-кишечного тракта; сопутствующая системная и местная терапия (антигистаминные препараты, препараты с антихолинергическим эффектом, ретиноиды); наличие сопутствующих дерматологических заболеваний (розацеа, акне, экзема); наличие в анамнезе механических травм, химических, лучевых, термических повреждений, хирургических вмешательств на органе зрения

Дерматолог и аллерголог - атопический, себорейный дерматит, акне, розацеа, экзема, демодекоз; гастроэнтеролог - сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит и др.); эндокринолог - сахарный диабет (СД)

Гиперемия и утолщение переднего реберного края век, наличие большого количества мягких сальных чешуек на коже ресничного края век (между ресницами) и ресницах. Возможно сочетание с синдромом «сухого глаза» (1/3 пациентов), хроническим конъюнктивитом, краевым кератитом (15% случаев), себорейным дерматитом

Выраженная гиперемия и телеангиоэктазии переднего края век, склеивание ресниц, изъязвления при удалении чешуек. Возможно сочетание с синдромом «сухого глаза», ячменем, конъюнктивитом, кератитом

Гиперемия заднего реберного края век, телеангиоэктазии, гиперемия пальпебральной конъюнктивы; при мейбомиевой себорее - протоки мейбомиевых желез заполнены секретом, при сдавлении края века (между пальцем и стеклянной палочкой) выделение из мейбомиевых желез желтовато-серого пенистого секрета, его скопление в наружных углах глаза и у заднего ребра век; при мейбомите - обструкция выводных протоков мейбомиевых желез, отсутствие секрета при сдавлении, в тяжелых случаях - кис-товидные расширения мейбомиевых протоков и рубцевание. Дестабилизация слезной пленки на фоне дисфункции мейбомиевых желез приводит к развитию синдрома «сухого глаза».

Возможно сочетание с халазионом, конъюнктивитом, кератитом, розацеа

Гиперемия и утолщение краев век, наличие «белых муфт» или «воротничков» у основания ресниц. При прогрессировании: сглаженность переднего и заднего реберных краев века, нарушение адаптации нижнего века к глазному яблоку.

Демодекозный блефарит может сочетаться с синдромом «сухого глаза», хроническим конъюнктивитом, краевым кератитом, в 60% случаев - с демодекозом кожи

Ограниченное инфильтративно-гнойное воспаление тканей века

Жалобы: чувство «распирания» и боль в области века, покраснение и отек; слабость, недомогание, повышение температуры тела.

В анамнезе: указание на острое начало, микротравмы, повреждения век, укусы насекомых, воспаление околоносовых пазух

Кожа века гиперемирована, напряжена, глазная щель вследствие плотного отека века резко сужена или закрыта, при пальпации веко резко болезненно, возможна флюктуация; при пальпации регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны

При флюктуации - широкое вскрытие абсцесса, промывание и дренирование

Самопроизвольное вскрытие, рубцовые изменения век, нарушение оттока лимфы, орбитальный целлюлит, тромбоз кавернозного синуса, сепсис

Острое гнойное воспаление желез века:

Стафилококковая и стрептококковая флора

Жалобы: боль, покраснение и отек в области века.

В анамнезе наличие системных заболеваний: СД, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозы

В первые дни - инфильтрат у края века, отек и гиперемия; через 3-4 дня - гнойное расплавление инфильтрата с выделением гнойного содержимого и частиц некро-тизированной ткани; стихание воспаления, репарация

Клинический анализ крови, мочи, крови на глюкозу.

При рецидивирующих ячменях - обследование у эндокринолога, гастроэнтеролога, дерматолога

Хронический гранулематозный воспалительный процесс в области мейбомиевой железы

Закупорка протока мейбомиевой железы в результате мейбомита, связанного с блефаритом различной этиологии; СД

Наличие безболезненного плотного образования на веке

Безболезненное округлое образование плотноэластической консистенции, спаянное с хрящем века и не спаянное с кожей

Гистологическое исследование - после иссечения халазиона с целью исключения аденокарциномы, особенно у пациентов после 50 лет

Ячмень века; аденокарцинома мейбомиевой железы

Местные инъекции пролонгированных глюкокортикостероидов в халазион: 0,3 мл три-амцинолона (Триамцинолона ацетонида*, Кеналога*), 0,3 мл комбинации бетаметазона натрия фосфата и дипропионата (Дипроспан*).

При отсутствии эффекта - хирургическое удаление халазиона с последующим гистологическим исследованием (исключение аденокарциномы)

Антисептики:

Антибиотики

Глазные мази

При демодекозном блефарите: местно - 0,75-1-2% гель, содержащий метронидазол; метронидазол внутрь по 0,25 г 2 раза в сутки 10 дней или 2 курса по 2 нед с интервалом 3 дня.

Лечение синдрома «сухого глаза»

Инстилляции препаратов искусственной слезы без консервантов, гелевых или мазевых увлажнителей на ночь; 0,05% раствора циклоспорина (Рестасис*) - при заднем блефарите с признаками ксероза эпителия глазной поверхности тяжелой степени

Антибактериальная терапия:

Острое или хроническое воспаление слезной железы

Острое воспаление слезной железы

Жалобы: боль, покраснение и отек в наружной части верхнего века, диплопия, повышение температуры, недомогание, головная боль.

В анамнезе наличие перенесенных инфекций (грипп, острые респираторные заболевания, ангина, эпидемический паротит)

Выраженная гиперемия и отек в наружной части верхнего века; глазная щель S-образная (S-симптом); возможно смещение глазного яблока (книзу и кнутри) с ограничением подвижности (кверху и кнаружи); гиперемия и отек бульбарной конъюнктивы в верхненаружном отделе. При оттягивании верхнего века - увеличение пальпебральной части слезной железы. Пальпация наружного отдела верхнего века резко болезненна; повышение температуры тела; предушные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Продолжительность заболевания - 1-3 нед

Наружный осмотр, оценка положения век, глазных яблок, объема движений глазных яблок; экзофтальмометрия; определение функциональных показателей слезной железы (тест Ширмера I и II)

Ячмень - ограниченный инфильтрат, гиперемия по наружному краю века, в зоне роста ресниц. Симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела не наблю-да ются.

Абсцесс верхнего века - воспалительный инфильтрат захватывает большую часть века, от его края до пальпебральной борозды; кожа века гиперемирована, напряжена, глазная щель вследствие плотного отека века резко сужена или закрыта, при пальпации веко резко болезненно, возможна флюктуация; имеют место симптомы общей интоксикации, повышение температуры тела, лимфаденопатия.

Орбитальный целлюлит - выраженный болевой синдром; бурное развитие в течение нескольких часов; отек век красно-фиолетового цвета; глазная щель вследствие плотного отека века резко сужена или закрыта; хемоз конъюнктивы вплоть до ущемления ее в глазной щели; экзофтальм; ограничение подвижности глазного яблока; диплопия; иногда значительное снижение зрения; головная боль; высокая температура

Может быть следствием острого процесса или возникать самостоятельно. Чаще двусторонний процесс

Хронические инфекции: туберкулез, сифилис, бруцеллез; системные заболевания: синдром и болезнь Шегрена, саркоидоз, болезнь Микулича (в процесс вовлекаются и слюнные железы), СД, эндокринная офтальмопатия

Отсутствие признаков активного воспаления; увеличение слезной железы (желез) - слезная железа пальпируется, безболезненная при пальпации; нарушение конфигурации глазной щели (S-образная); цвет кожного покрова верхнего века не изменен;

пальпебральная часть слезной железы увеличена в размерах. Функциональное состояние слезной железы - снижение показателей основного и рефлекторного компонентов слезопродукции. Симптомы хронического конъюнктивита

Формирование слезных путей завершается к концу 8-го месяца внутриутробного развития. До этого момента устье носослезного протока закрыто пленкой, а просвет занят пробкой из слущенного эпителия и слизи. У большинства детей пленка исчезает к моменту рождения, а содержимое просвета канала прорывается с первым криком

Задержка обратного развития пленки, закрывающей устье носослезного протока; врожденные анатомические варианты строения слезоотводящих путей: узкое устье носослезного протока; сужение места перехода слезного мешка в проток; дивертикулы, складки, клапаны, костные гребни носослезного протока. Патология носа, околоносовых пазух, глотки - риниты, искривление перегородки носа, аденоиды

Слизисто-гнойное отделяемое из конъюнктивальной полости через неделю, месяц после рождения. Отделяемое усиливается при надавливании на область слезного мешка (под внутренней связкой век). В динамике отделяемое приобретает более обильный характер, плохо поддается лечению антибактериальными препаратами. Процесс может быть одно- и двусторонним

Прогрессирующее нарушение проходимости носослезного протока, которое приводит к его необратимой блокаде с последующим застоем слезы в слезном мешке, инфицированием сапрофитной или патогенной микрофлорой

Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух, травмы внутренней стенки орбиты и век; новообразования гайморовой пазухи, слезного мешка

Постоянное слезотечение (эпифора); рефлюкс из слезной точки слизисто-гнойного или гнойного содержимого при аккуратном надавливании на область слезного мешка; слезный мешок увеличен и визуализируется, его пальпация безболезненна; расширение слезного мениска. Конъюнктива внутреннего угла глаза, носослезная складка, слезное мясцо гиперемированы, может иметь место гнойное отделяемое

Эндоназальная и наружная дакриоцисториностомия

Гнойное воспаление стенок слезного мешка и окружающей его клетчатки

Развивается у лиц, страдающих хроническим дакриоциститом; переход инфекционного процесса из гайморовой пазухи, клеток решетчатого лабиринта или слизистой оболочки носа - редко

При осмотре и пальпации кожа в проекции слезного мешка, прилегающих участков носа и щеки отечна, гиперемирована, плотная на ощупь, болезненна; при выраженном отеке век глазная щель сужена; инъекция глаза, гнойное отделяемое; появление флюктуации через несколько дней, возможно самопроизвольное вскрытие

Глазные капли

Глазные мази

Особенности: в два раза чаще развивается у женщин; имеет инвазивный рост на самых ранних стадиях; склонность к рецидивированию с прорастанием в череп, метастазы в легкие, позвоночник или регионарные лимфатические узлы.

Клиническая картина характеризуется ускоренным развитием всех симптомов в течение нескольких месяцев: боль, дискомфорт, слезотечение, опущение верхнего века (сначала в наружной трети), экзофтальм со смещением глаза книзу и кнутри; пальпируется бугристая опухоль, не смещающаяся по отношению к подлежащим тканям; движения глаза в сторону опухоли ограничены; репозиция глаза в орбиту резко затруднена.

Лечение: локальное иссечение опухоли с блоком здоровых тканей и послеоперационное наружное облучение, экзентерация.

Прогноз для жизни неблагоприятный

Рак, саркома (чаще), меланома (реже) составляют 68-76% всех опухолей данной локализации

Особенности:

Диагностика: дакриоцистография (дефект наполнения с нечеткими, неровными контурами), тонкоигольная аспирационная биопсия.

Лечение: при локализации опухоли только в мешке - комбинированное лечение (хирургическое иссечение мешка, наружное облучение), в остальных случаях - экзенте-рация мешка и орбиты с наружным облучением.

Прогноз при меланоме и саркоме неблагоприятный

Папиллома, аденома, фиброма.

Жалобы на слезотечение, гнойное отделяемое.

Особенности: нередко развиваются на фоне воспалительного процесса, длительный бессимптомный период, характерна клиническая картина хронического дакриоцистита

Проба Ширмера I - исследование стимулированной секреции слезы. Полоску фильтровальной бумаги длиной 35 мм и шириной 5 мм одним предварительно загнутым концом (около 5 мм) без анестезии закладывают за нижнее веко исследуемого, ближе к наружному углу глаза. Через 5 мин полоску удаляют. Оценивают длину увлажненной части полоски от места перегиба

Проба Ширмера II - исследование базовой секреции слезы. Проводят с предварительной анестезией 0,5% раствором проксиметакаина (Алкаина*) (для исключения рефлекторной слезопродукции) по той же технологии

Проба Ширмера I

Норма - слезой смачивается участок полоски длиной более 15 мм. Сокращение суммарной слезопродукции:

Проба Ширмера II

Норма - слезой смачивается участок полоски длиной более 10 мм. Сокращение основной слезопродукции:

Пациенту в конъюнктивальный мешок закапывают 1% раствор флюоресцеина и просят выполнить несколько мигательных движений. После каждого мигания производят исследование роговицы с использованием кобальтового (синего) фильтра щелевой лампы. Отмечают образование в окрашенной слезной пленке первого разрыва в виде черной щели или дыры. Время между последним мигательным движением и появлением первого разрыва называется временем разрыва слезной пленки

В норме время разрыва слезной пленки - более 10 с (5-10 с - снижено, меньше 5 с - резко снижено)

Перед началом проведения исследования пациенту закапывают в конъюнктивальный мешок анестетик. Исследование проводят в области канальцев двумя стеклянными палочками: одну располагают со стороны кожи века, другую - со стороны конъюнктивы

В норме при надавливании на слезные канальцы отделяемое из слезных точек от сутствует.

При патологии: появляется отделяемое [слизисто-гнойное, гнойное, беловатого цвета крошкообразное (при микозах)]

Для определения наличия содержимого в слезном мешке следует большим пальцем одной руки слегка оттянуть нижнее веко, чтобы стала видимой нижняя слезная точка; большим или указательным пальцем другой руки надавить на область слезного мешка, расположенного ниже внутренней связки век

В норме слезный мешок не содержит слезы и при надавливании на его область отделяемое из слезных точек отсутствует. При патологии: появляется отделяемое (слизисто-гнойное, гнойное)

В конъюнктивальный мешок закапывают красящее вещество (Sol. Collargoli 3%), в нижний носовой ход помещают ватный тампон

Положительной канальцевая проба считается, если через 1,5-5 мин раствор исчезает из конъюнктивальной полости и при надавливании на слезные канальцы через слезные точки выделяется красящее вещество.

Отрицательной канальцевая проба считается, если красящее вещество продолжает оставаться в конъюнктивальной полости более 5 мин и при надавливании на слезные канальцы из слезных точек красящее вещество не выделяется

Положительной слезно-носовая проба считается, если красящее вещество оказывается в нижнем носовом ходу (окрашивание ватного тампона) до 10 мин.

Отрицательной слезно-носовая проба считается, если красящее вещество оказывается в нижнем носовом ходу через 10 мин и более или отсутствует окрашивание ватного тампона

Воспалительная реакция конъюнктивы

Конъюнктивиты составляют более 60% воспалительных заболеваний глаз

По течению: острые, хронические.

По этиологии: инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, хламидийные), аллергические

Жалобы: отек век, покраснение глаз, ощущение инородного тела, «песка» в глазах, светобоязнь, слезотечение, наличие отделяемого, зуд, жжение.

Анамнез: наличие воспалительных заболеваний глаз и придаточного аппарата, экстраокулярных очагов хронической инфекции, системных заболеваний; отягощенный аллер-гологический анамнез; применение офтальмологических препаратов, использование контактных линз; длительность и характер течения заболевания

Пальпебральная конъюнктива - гиперемия, отек; фолликулярная и папиллярная гиперплазия; псевдомембраны, фиброз.

Бульбарная конъюнктива - конъюнктивальная инъекция, хемоз; субконъюнктиваль-ные геморрагии; лимбальная часть - хемоз, пятна Хорнера-Трантасавек.

Конъюнктивальный мешок - наличие и характер отделяемого.

Конъюнктивит может сопровождаться гиперемией и отеком век

Жалобы: покраснение глазного яблока, светобоязнь, слезотечение, чувство инородного тела, гнойное или слизисто-гнойное отделяемое, склеивание краев век и ресниц по утрам. Наружный осмотр, биомикроскопия:

При наличии положительной динамики с 7-го дня - снижение дозы/отмена антибактериальных препаратов.

Жалобы, анамнез: покраснение и отек век, обильное гнойное отделяемое, невозможность открыть глаза. Венерическое заболевание, наличие урогенитальной инфекции. Течение заболевания: острое, прогрессирующее.

Клинические признаки: выраженные отек и гиперемия кожи и конъюнктивы век; хемоз и инъекция бульбарной конъюнктивы; обильное гнойное отделяемое, иногда с примесью крови; высокая вероятность развития кератита, формирования язвы роговицы с перфорацией в течение 1-2 дней и эндофтальмита.

Гонобленнорея - гонококковый конъюнктивит новорожденного, связанный с заражением младенца от инфицированной матери при прохождении через родовые пути. Обычно проявляется на 2-5-й день после рождения, может привести к расплавлению роговицы и гибели глаза

Этиология: аденовирусы серотипов 3, 4, 7.

Жалобы: выраженное покраснение глазного яблока, слизистое отделяемое, резь, жжение, незначительный зуд, светобоязнь, слезотечение.

Течение заболевания: поражение глаз двустороннее, асимметричное (второй глаз вовлекается в процесс через 1-3 дня); протекает в острой форме, развивается обычно на фоне острой респираторной вирусной инфекции в течение 1-3 дней, выздоровление наступает в течение 2 нед.

Анамнез: недавно перенесенная острая респираторная вирусная инфекция или контакт с больным острой респираторной вирусной инфекцией или конъюнктивитом.

Клиническая картина: отек и гиперемия век, инъекция и хемоз бульбарной конъюнктивы; точечные/разлитые субконъюнктивальные геморрагии; псевдомембраны, мелкая фолликулярная гиперплазия в области нижнего конъюнктивального свода; двустороннее увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненных при пальпации

Этиология: аденовирусы серотипов 8, 11, 19.

В 70% случаев заражение происходит в медицинских учреждениях. Инфекция передается контактным путем, обладает высокой степенью контагиозности, быстро принимает эпидемический характер. Длительность инкубационного периода составляет от 3 до 14 дней.

Жалобы: отек век, покраснение глаз, резь, ощущение инородного тела, слизистое отделяемое, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм

Клиническая картина: отек век; конъюнктива век и глазного яблока инъецированы, нижняя переходная складка инфильтрирована; мелкие фолликулы (могут не просматриваться при выраженном хемозе); точечные или разлитые субконъюнктивальные геморрагии; через 5-9 дней от начала заболевания формирование точечных субэпителиальных инфильтратов роговицы (в 80% случаев); при образовании большого числа инфильтратов в центральной зоне роговицы - снижение остроты зрения; двустороннее увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненных при пальпации.

Длительность заболевания - до 3-4 нед

Этиология: Chlamydia trachomatis (серотипы D-K).

Часто развивается на фоне урогенитальной патологии. Процесс чаще односторонний, в 65% случаев - острый. Инкубационный период составляет 5-14 дней.

Жалобы: покраснение глаза, чувство инородного тела, резь, отделяемое сначала незначительное слизисто-гнойное, затем обильное гнойное.

Клиническая картина: выраженный отек век и сужение глазной щели; выраженная инъекция, отек и инфильтрация конъюнктивы век и переходных складок; при хроническом течении вышеперечисленные признаки будут невыраженными; при фолликулярной клинической форме характерный диагностический признак - крупные фолликулы, расположенные рядами на конъюнктиве нижнего века и переходной складки (регресс через 3-6 мес); при папиллярной форме - папиллярная гиперплазия конъюнктивы верхнего и нижнего века; возможно поражение роговицы - поверхностные мелкоточечные инфильтраты, в ряде случаев наблюдается формирование паннуса; безболезненное увеличение предушных лимфатических узлов на стороне поражения.

Диагностика: соскоб с конъюнктивы.

Методы исследования: цитологический - окрашивание по Романовскому-Гимзе (наличие цитоплазматических включений хламидий), метод полимеразной цепной реакции (определение дезоксирибонуклеиновой кислоты возбудителя в исследуемом материале), метод флюоресцирующих антител; культуральный метод

Группа аллергических заболеваний конъюнктивы, развивающихся в результате аллергической реакции конъюнктивы I типа (IgE-зависимый тип), независимо от наличия других типов реакций.

Анамнез: наследственная аллергическая отягощенность, аллергические системные заболевания (бронхиальная астма, аллергические риниты, атопические дерматиты)

Этиология: сенсибилизация к аллергенам пыльцы (деревья, злаковые и сорные травы) или плесневых спорообразующих грибов. Триггерами являются поллютанты - выхлопные газы, озон, оксид азота, диоксид серы, табачный дым.

Жалобы: выраженные зуд (дифференциальный признак) век и жжение под веками, светобоязнь, слезотечение, более выраженные в утренние и дневные часы (максимальное количество пыльцы).

Анамнез: ассоциация с аллергическим ринитом и бронхиальной астмой в 64% случаев, с атопическим дерматитом.

Течение заболевания: острое, хроническое.

Клиническая картина: выраженные отек и гиперемия век; выраженные отек и гиперемия конъюнктивы век и переходных складок, хемоз (роговица «утопает»); иногда формирование краевых инфильтратов роговицы (очаговые поверхностные инфильтраты, расположенные вдоль лимба, могут сливаться и изъязвляться, образуя эрозии или поверхностные язвы роговицы); при хроническом течении - клинические симптомы умеренно выражены, может быть мелкая фолликулярная или папиллярная гиперплазия

Этиология: сенсибилизация аэроаллергенами жилых помещений [аллергены клещей домашней пыли семейства Pyroglyphidae: Dermatophagoides pteronissmus, farinae и microceras, Euroglyphus, эпидермальные аллергены домашних животных, аллергены насекомых (тараканов) и плесневых грибов].

Анамнез: ассоциация с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой и/или атопиче-ским дерматитом.

Течение: подострое.

Жалобы: периодически возникающие умеренные зуд и жжение. Клиническая картина: см. поллинозный конъюнктивит; не выраженная

Типичен для стран с теплым и сухим климатом. Развивается чаще у мальчиков, дебют в возрасте 4-10 лет, обострения в весенне-летний период, продолжительность заболевания - несколько лет, разрешается в большинстве случаев в пубертатном периоде, редко может персистировать после 25 лет.

Жалобы: ощущение инородного тела, интенсивные зуд и жжение, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, боль при поражении роговицы.

Анамнез: в 90% случаев ассоциация с бронхиальной астмой, и/или атопическим дерматитом, и/или аллергическим ринитом.

Клиническая картина: клинические формы - пальпебральная, лимбальная и смешанная. Пальпебральная форма: конъюнктива век бледная, матовая; нитевидное, вязкое (трудноудаляемое) отделяемое; крупная (более 1 мм) папиллярная гиперплазия («булыжная мостовая») конъюнктивы верхнего века. Лимбальная форма (чаще наблюдается у пациентов африканского или азиатского происхождения): перилимбальная гиперплазия, пятна Хорнера-Трантаса (эозинофилы и дегенерированные эпителиальные клетки).

Поражение роговицы наблюдается часто (особенно при крупно-папиллярной гиперплазии конъюнктивы - механическое повреждение) - эпителиопатия, эрозия, щитовидная язва роговицы

Этиология: развивается при длительном контакте с инородным телом (контактные линзы, ортокератологические линзы, глазные протезы, хирургические швы), микротравма имеет существенное значение.

Аллергологический анамнез может быть не отягощен.

Жалобы: чувство инородного тела под веком, потеря толерантности к линзам, умеренный зуд, незначительное слизистое отделяемое. Клиническая картина: папиллярная гиперплазия верхнего века 0,3-1,0 мм

Аллергическая реакция на воздействие лекарственных средств при местном, реже - системном применении. Острая реакция развивается в течение часа после введения препарата, подострая - в течение суток, замедленная - в течение нескольких дней, недель, обычно при длительном местном применении лекарственных средств.

Жалобы: зуд и отек век, выраженное слезотечение.

Клиническая картина: гиперемия, отек век и пальпебральной конъюнктивы, хемоз, могут быть субконъюнктивальные геморрагии, мелкая фолликулярная гиперплазия конъюнктивы нижнего века при хроническом течении

Анамнез: ассоциация с атопическим дерматитом.

Жалобы: зуд и отек век и периорбитальной кожи, жжение под веками, слезотечение, чувство инородного тела, боль при поражении роговицы.

Клиническая картина: экзематозный дерматит век; хемоз; отек и микропапиллярная гиперплазия конъюнктивы верхнего, нижнего век и нижнего свода, со временем гиперплазия увеличивается, развиваются фиброз, симблефарон; поражение роговицы - микро- и макроэрозии, щитовидная язва, неоваскуляризация

Кожная аллергическая проба - прик-тест с аллергенами и провокационная конъюнктивальная аллергическая проба (в острый период не проводятся); определение общего и специфического IgE в сыворотке крови; определение количества эозинофилов в крови и соскобе с конъюнктивы (применение возможно в острый период); определение уровня гистамина, триптазы (маркер дегрануляции тучных клеток)

Базисные противоаллергические препараты:

Глюкокортикостероиды от 2 до 4 раз в сутки в зависимости от тяжести клинической картины:

НПВС:

Мегалокорнеа - гигантская роговица, горизонтальный диаметр которой более чем на 1,0 мм превышает возрастную норму (у взрослого - 11 мм).

Микрокорнеа - малая роговица, горизонтальный диаметр на 1 мм и более меньше возрастной нормы.

Кератоконус - дистрофическое заболевание роговицы с асимметричным прогрессирующим истончением, растяжением, конической деформацией и помутнением оптической зоны.

Кератоглобус - дистрофическое заболевание роговицы с истончением периферических отделов, в результате чего роговица приобретает шаровидную форму

Воспалительные заболевания роговицы

По этиологии:

По глубине поражения: поверхностные и глубокие.

По локализации: центральные, парацентральные, периферические.

По течению: острые и рецидивирующие

Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (роговичный синдром), ощущение инородного тела, боль в глазу (при эрозировании поверхности)

Исключение: нейротрофические кератиты, при которых вышеперечисленные симптомы слабо выражены или отсутствуют.

В анамнезе ношение контактных линз, травмы роговицы, воспалительные заболевания конъюнктивы и слезных органов, наличие очагов хронической инфекции

Воспалительный инфильтрат(-ы) характеризуются по:

Чувствительность роговицы - не изменена; снижена в зоне воспаления, по всей поверхности, в парном глазу; повышена при токсико-аллергических заболеваниях.

Инъекция - перикорнеальная или смешанная.

Неоваскуляризация - поверхностная, глубокая, смешанная

Облачко - тонкое полупрозрачное помутнение серого цвета, не видимое невооруженным глазом; исход процесса, захватывающего боуменову мембрану.

Пятно - ограниченное помутнение беловатого цвета, определяется при наружном осмотре; исход процесса, захватывающего часть стромы.

Бельмо - плотный непрозрачный рубец роговицы белого цвета, исход процесса, захватывающего всю строму или все слои роговицы

Для диагностики кератитов важно обращать внимание на:

Тяжелое воспалительное заболевание роговицы, характеризующееся наличием гнойного инфильтрата, сопровождающегося некрозом и распадом ткани, вследствие которого возникает дефект эпителия, поверхностных, средних и глубоких слоев стромы роговицы

Наиболее часто возбудителями бактериальных кератитов (более 80% всех случаев) являются Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже - Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella

Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела, гнойное отделяемое, боль в глазу, снижение зрения

Кератиты центральной локализации. Начало острое, выраженное. Перикорнеальная инъекция (умеренная, выраженная), инфильтраты и быстро формирующийся эпителиально-стромальный дефект (язва) роговицы центральной локализации; практически всегда развивается воспалительная реакция сосудистой оболочки - увеит.

Соотношение размеров эпителиального дефекта и инфильтрата: грамположительные возбудители - размер инфильтрата больше площади эпителиального дефекта; грам-отрицательные возбудители - размер инфильтрата меньше площади эпителиального дефекта

Степень тяжести кератита:

Степень тяжести увеальной реакции:

Если начало острое, течение быстрое или стремительное, нужно прежде всего предположить природу возбудителя - Pseudomonas aeruginosa, Neisseria gonorrhea.

Осложнения: десцеметоцеле, перфорация, высокая вероятность развития эндофталь-мита и панофтальмита.

Кератиты краевой локализации. Начало подострое, течение торпидное. Выраженная смешанная инъекция (часто блефарит, конъюнктивит), поверхностный инфильтрат с локализацией под веками, распространение инфильтрации - по лимбу, поздно формирующийся язвенный дефект, выраженная неоваскуляризация

Мазок с конъюнктивы, соскоб с язвенной поверхности и краев язвы, мазок-отпечаток с язвенной поверхности при глубоких язвах роговицы.

Микроскопическое и бактериологическое (культуральный метод) исследование биоматериала, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам

Возбудитель Acanthamoeba sp. - простейшие, присутствует в активной (трофизит) и неактивной (циста) формах. Факторы риска: ношение контактных линз (в 85% случаев), микротравмы роговицы

Течение и особенности клинической картины: процесс односторонний, развивается медленно, течение длительное и тяжелое, выраженный болевой синдром (не соответствует объективной клинической картине), слабовыраженная неоваскуляризация.

В своем развитии проходит 5 стадий:

Молекулярно-биологический метод - лигазная цепная реакция - определяется дезоксирибонуклеиновая кислота акантамебы (чувствительный метод); конфокальная микроскопия - выявляются активная и неактивная формы акантамебы

Виды грибов: мицелиальные - Aspergillus spp., Fusarium spp., дрожжевые - Candida spp.

Факторы риска: длительная антибактериальная, кортикостероидная терапия (38% случаев), травма роговицы, особенно предметами растительного или органического происхождения (31,6%), ношение контактных линз (8%).

Особенности клинической картины: субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция слабо выражены; течение длительное; васкуляризация чаще отсутствует; часто развивается иридоциклит с гипопионом.

Фузариумный кератит - стромальный инфильтрат серо-белого цвета с фестончатыми краями; площадь эпителиально-стромального дефекта значительно меньше размеров инфильтрата; филаменты (нити), сателлиты (мелкие инфильтраты на удалении от основного), кольцо Вессли; аспергиллезный кератит - стромальный кольцевидный инфильтрат с неровными краями, филаменты, сателлиты; кандидозный кератит - инфильтрат округлой формы серо-белого цвета с четкими границами и рыхлой поверхностью

Микроскопическая диагностика - соскоб (гифы, мицелий), культуральный метод; конфокальная микроскопия (гифы, споры грибов), полимеразная цепная реакция

Эпидемиология: частота герпетического кератита среди всех кератитов составляет 50-60%.

Этиология: возбудитель - вирус простого герпеса 1-го, 2-го типа

Классификация:

Поверхностные кератиты -

воспалительный процесс локализуется в поверхностных слоях роговицы, характерно наличие эпителиального дефекта (прокрашивается флюоресцеином).

Везикулезный и древовидный кератит: везикулы и точечные инфильтраты по ходу субэпителиального нервного сплетения (при слиянии формируется «веточка»), при вскрытии везикул - эрозии.

Ландкартообразный кератит: широкая поверхностная язва с неровными краями, перифокальный отек.

Краевой герпетический кератит: в отличие от бактериального краевого, не ассоциирован с блефаритом и конъюнктивитом; инфильтрат формируется по любому из меридианов, в том числе в пределах открытой глазной щели; инфильтрация распространяется по направлению к центру; неоваскуляризация умеренно выраженная и поздняя.

Глубокие кератиты - воспалительный процесс локализуется в глубоких слоях роговицы или захватывает всю ее толщину, эпителиальный дефект формируется редко, часто развивается увеит.

Некротический стромальный кератит: плотная инфильтрация и некроз стромы роговицы («сырная» строма).

Интерстициальный стромальный кератит: диффузная инфильтрация роговицы без четких границ

Дисковидный кератит (эндотелиит): стромальный инфильтрат в виде диска бело-серого цвета с четкими границами, вокруг инфильтрата стромальные преципитаты - кольцо Вессли (иммунные комплексы).

Нейротрофический (метагерпетический) кератит: стадии развития - точечные эпителиальные эрозии, стойкая эпителиальная язва округлой или овальной формы с ровными краями, стромальная язва такой же формы с приподнятыми краями

Полимеразная цепная реакция, иммуноферментный анализ, метод флюоресцирующих антител

Кератит (интерстициальный) при врожденном сифилисе

Особенности клинической картины: процесс двусторонний, субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция выражены слабо; три стадии в развитии процесса:

Исход: полное восстановление, тонкое помутнение.

Кератит (интерстициальный) при приобретенном сифилисе

Особенности клинической картины: процесс чаще односторонний; субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция выражены слабо; множественные инфильтраты в глубоких слоях стромы; неоваскуляризация и иридоциклит встречаются редко; восстановление прозрачности роговицы происходит постепенно («шагреневая кожа»)

Лечение: системная антибактериальная терапия совместно с венерологом по установленным схемам; местная терапия - рассасывание инфильтратов, купирование симптомов иридоциклита (глюкокортикостероиды, мидриатики, антибиотики)

Гематогенные туберкулезные кератиты

Особенности: гематогенный процесс, чаще односторонний.

Течение длительное, ремиссии чередуются с обострениями. Различают несколько клинических форм:

Туберкулезно-аллергические кератиты

Особенности: сенсибилизация роговицы к микобактериям туберкулеза. Страдают дети и подростки. Течение длительное с частыми обострениями, выраженным роговичным синдромом. Различают несколько клинических форм:

Лечение проводят под наблюдением фтизиатра.

Системная терапия: противотуберкулезные препараты, десенсибилизирующая терапия; местная терапия: глюкокортикостероиды, мидриатики, антибиотики, репаративная терапия

Колобома радужки - дефект в радужной оболочке (врожденная, приобретенная).

Поликория - наличие нескольких зрачков в радужной оболочке (истинная, ложная).

Корэктопия - эксцентричное расположение зрачка.

Аниридия - отсутствие радужной оболочки (частичная, полная).

Колобома хориоидеи - дефект хориоидеи (врожденная)

По первичной локализации: передние увеиты (ирит, передний циклит, иридоциклит), интермедиарные увеиты (парспланит, задний циклит, витреит), задние увеиты (фокальный, мультифокальный, диффузный хориоидит, хориоретинит), панувеиты (генерализованный увеит).

По этиологии:

По течению: острые (продолжительность менее 3 мес), рецидивирующие (периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, длительность которых без лечения - более 3 мес), хронические (продолжительность периодов обострения более 3 мес, при этом периоды ремиссии без лечения менее 3 мес);

По характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозные, гнойные и геморрагические.

По патоморфологической картине: очаговые (гранулематозные) и диффузные (негранулематозные или токсико-аллергические)

Передние увеиты (ирит, циклит, иридоциклит) (H20.0)

Боль в области глазного яблока, усиливающаяся в ночное время (преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы), болезненность при пальпации глазного яблока в области проекции цилиарного тела (цилиарная болезненность); светобоязнь, слезотечение, блефароспазм

Перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока; роговичный синдром; преципитаты (клеточные элементы, увеальный меланин) на задней поверхности роговицы - линия Эрлиха-Тюрка (треугольник с основанием книзу); при негранулематозных увеитах - мелкие (эндотелиальная пыль) или средние; при гранулематозных - крупные, рыхлые (сальные), пластические (пастообразные); при активном воспалительном процессе - непигментированные с четкими контурами, при регрессе - мелкие с «подтаявшими краями», прозрачные («тени преципитатов») или пигментированные (выпадение увеального меланина).

Экссудативная реакция во влаге передней камеры глаза [10]:

Количество клеток во влаге передней камеры [10]:

Для более точной и объективной оценки количества воспалительных клеток и экссудации во влаге передней камеры используется метод лазерной флерофотометрии

При тяжелом увеите в передней камере формируется гнойный и геморрагический экссудат - гипопион и гифема соответственно.

Радужная оболочка: стушеванность рисунка (инфильтрация, отек), изменение цвета, узелки (при гранулематозных увеитах) Кеппе по зрачковому краю, Бусакка в средней зоне; рубеоз, очаговая или диффузная атрофия.

Зрачок сужен (миоз), реакция на свет ослаблена или отсутствует, при формировании задних синехий (спаек зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика) принимает неправильную форму; задние синехии могут быть единичными, множественными и по всему зрачковому краю (полное круговое иридокапсулярное сращение), при полной окклюзии зрачка развиваются бомбаж радужки и вторичная закрытоугольная глаукома.

На передней поверхности хрусталика - отложения пигмента, экссудата (острый пластический увеит).

Воспалительная реакция в СТ в виде клеточной взвеси различной плотности (Kimura S.J., 1959). Следы - очень слабый флер:

Изменения офтальмотонуса могут быть в виде гипертензии в результате снижения скорости оттока (увеличение вязкости) и увеличения продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ), а также в виде гипотензии в результате снижения секреции ВГЖ (склеивания и атрофии отростков цилиарного тела).

В разной степени снижение остроты зрения

Дегенерация роговицы, задний увеит, папиллит; осложненная катаракта; вторичная глаукома

Воспаление плоской части ресничного тела и прилежащих частей собственно сосудистой оболочки глаза. В 80-90% случаев процесс двусторонний. Развивается у лиц детского, молодого и среднего возраста

Снижение остроты зрения, плавающие помутнения, нарушение аккомодации (ослабление), реже - покраснение глаза

Роговичные преципитаты в 20% случаев; клеточная реакция во влаге передней камеры отсутствует или слабая; воспалительная реакция в СТ в виде клеточной взвеси в переднем отделе СТ, экссудата в виде «снежных хлопьев», «снежного сугроба» в области плоской части цилиарного тела и периферических отделов сетчатки; диффузная инфильтрация в виде «листа дерева», тотальное помутнение СТ; в периферических отделах сетчатки - васкулит

Макулярный отек, эпиретинальный фиброз, осложненная катаракта (заднекапсулярная), тракционная отслойка сетчатки, отслойка цилиарного тела, вторичная глаукома

Воспаление собственно сосудистой оболочки глаза (хориоидеи) с вовлечением в процесс сетчатки (хориоретинит)

Снижение зрения, фотопсии, метаморфопсии, сужение полей зрения

В активную стадию на глазном дне выявляют одиночный или множественные ретинальные и/или хориоидальные фокусы с нечеткими контурами, проминирующие в СТ, над ними помутнение преретинальных слоев СТ (клеточная реакция над воспалительным фокусом); перифокальный отек сетчатки.

В стадию хориоретинальной атрофии выявляют атрофические очаги с четкими контурами без и с различной степенью пигментации

Макулярный отек, экссудативная отслойка сетчатки, эпиретинальные мембраны, витрео-ретинальные тракции, неоваскуляризация сетчатки, оптическая нейропатия, папиллит

Физиотерапия (не в острый период):

НПВС

Местная терапия:

Противовоспалительная терапия Глюкокортикостероиды Местная терапия 1-1,5 мес:

Местная (см. выше) и системная терапия:

Системная терапия:

Цитостатическая терапия

Показания: тяжелое течение увеитов, хронические увеиты, неэффективность глюко-кортикостероидов в течение 4 мес. Проводится как монотерапия и в сочетании с глюкокортикостероидами:

Антицитокиновая терапия (офтальмологи не проводят):

Мидриатики: циклопентолат 1% (Цикломед*), тропикамид 0,5-1%, мидриатическая смесь - атропин 0,1% 0,1 мл и фенилэфрин (Мезатон*) 1% 0,1 мл, подкожно.

Фибринолитики: проурокиназа (Гемаза* ) - лиофилизат 5000 МЕ в ампуле: инъекции под конъюнктиву (содержимое одной ампулы 5000 МЕ растворяют в 0,5 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят этот объем один раз в сутки, от 5 до 10 инъекций на курс); инстилляции (5000 МЕ растворяют в 1 мл 0,9% раствора натрия хлорида); электрофорез (5000 МЕ в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 10 мл воды для инъекций вводят с анода с силой тока 1 мА в течение 10 минут с использованием глазной ванночки).

Гипотензивные средства: ацетазоламид (Диакарб* ) 25 мг 2-3 раза в сутки 3-5 дней, тимолол (Тимолола малеат* ) 0,5%, бетаксолол 0,5%, бринзоламид (Азопт* ), дорзоламид (Трусопт* ).

Этиотропная терапия:

Миогенная опухоль, развивающаяся из элементов зрачковых мышц

Беспигментная лейомиома. Опухолевый узел желтовато-розового цвета, рыхлой консистенции, с четкими границами, в центре опухоли визуализируются сосуды (источник гифем); локализация - по зрачковому краю, в зоне круга Краузе, в прикорневой зоне радужки; при прорастании в зону цилиарных крипт может развиться вторичная гипертензия.

Пигментная лейомиома (узловая, плоскостная, смешанная формы). Опухоль светло-или темно-коричневого цвета, плотной консистенции, с бугристой поверхностью; локализация - цилиарный пояс радужки; деформация зрачка с выворотом пигментной каймы (в сторону опухоли); при прорастании в угол передней камеры - вторичная гипертензия

Сглаженность рельефа радужки вокруг опухоли (перифокальная атрофия); распыление пигмента вокруг опухоли, пигментные дорожки; изменение формы зрачка, нарушение фотореакции; сосудистый венчик вокруг опухоли

Биомикроскопия, гониоскопия, диафаноскопия, тонометрия, офтальмоскопия, флюоресцентная ангиография (ФАГ) - иридоангиография

Локальное удаление опухоли с блоком окружающих здоровых тканей - блокэксцизия

Доброкачественная опухоль, происходящая из меланоцитов

Невус радужки: участок гиперпигментации радужки с четкими границами и бугристой поверхностью. Стационарные невусы не прогрессируют. Невус хориоидеи:

Невус радужки:

Биомикроскопия, гониоскопия, диафаноскопия, тонометрия, ФАГ, офтальмохромо-скопия (невус хориоидеи «исчезает» в зеленом свете)

При стационарном невусе радужки и хориоидеи - динамическое наблюдение; при прогрессирующем невусе радужки - иссечение с одновременной иридопластикой; при прогрессирующем невусе хориоидеи - лазеркоагуляция

Пигментная злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения

Анатомическая локализация: радужка (С69.4); цилиарное тело (С69.4); хориоидея (С69.3, H31.8, H32.8).

Классификация меланом цилиарного тела и хориоидеи по Shields: категория малые - максимальный диаметр менее 10 мм, толщина (высота) менее 3 мм; категория средние - максимальный диаметр 10-15 мм, толщина (высота) 3-5 мм; категория большие - максимальный диаметр более 15 мм, толщина (высота) более 5 мм

Меланома радужки:

Меланома цилиарного тела (беспигментная и пигментная формы):

Меланома хориоидеи:

Рост меланомы хориоидеи может сопровождаться косвенными признаками: отслойка сетчатки, увеит, иридоциклит, склерит, рубеоз радужки, расширение эписклеральных сосудов, гемофтальм, вторичная гипертензия, эндофтальмит, помутнение хрусталика, субатрофия глаза

ВГД - это давление изнутри содержимого глазного яблока на его оболочки и головку зрительного нерва.

ВГД зависит от объема глазного яблока и объема внутриглазных структур (ВГЖ, хрусталика, СТ, радужки, цилиарного тела).

Факторы, влияющие на ВГД, - ригидность (устойчивость к деформации) наружной капсулы глаза и объем внутриглазных структур, особенно ВГЖ как наиболее динамичной объемной структуры.

Физиологическая гидродинамика глаза - это выработка ВГД, циркуляция ее внутри глаза и отток. Существуют два пути оттока ВГЖ - передний (основной 80%) и задний (20%). При переднем пути ВГЖ оттекает через дренажную систему, которая находится в углу передней камеры глаза. К дренажной системе глаза относят трабекулу, шлеммов канал и интрасклеральные венозные сосуды. ВГЖ в итоге оттекает в вены склеры и общий венозный кровоток через трабекулу и шлеммов канал. Регулятором этого оттока является градиент внутриглазного и венозного давлений.

Задний путь оттока происходит через межмышечные пространства цилиарного тела в супрахориоидальное пространство

Группа гетерогенных заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД выше толерантного уровня вследствие нарушения оттока ВГЖ; формированием прогрессирующей оптической нейропатии и нарушением зрительных функций вплоть до необратимой слепоты

По этиологии: врожденная, первичная, вторичная. По патогенезу: открытоугольная, закрытоугольная, смешанная. По стадиям: начальная, развитая, далеко зашедшая, терминальная. Стадия глаукомы определяется по полю зрения и состоянию ДЗН

По уровню ВГД: нормотензивная (Р₀ <22 мм рт.ст.), гипертензивная (от 22 <Р₀ <28 мм рт.ст.); высокая (Р₀ >29 мм рт.ст.) (http://avo-portal.ru/doc/fkr/item/246-glaukoma-otkrytougolnaya).

По течению: стабилизированная (зрительные функции не нарушаются), нестаби-лизированная (зрительные функции прогрессивно ухудшаются)

Начальная стадия глаукомы: границы поля зрения соответствуют норме, изменения наблюдаются в центральной части поля зрения - парацентральные скотомы, которые выявляются при проведении компьютерной периметрии, увеличение размеров слепого пятна; экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Развитая стадия: сужение периферического поля зрения более чем на 10° в верх-носовом сегменте (но не достигает 15° от точки фиксации); дугообразные пара-центральные скотомы в зоне Бьеррума, которые выявляются методом кинетической периметрии; экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Далеко зашедшая стадия: концентрическое сужение поля зрения (в верхносовом квадранте наиболее выраженное - до 15° и меньше от точки фиксации, может доходить до центра, закрывая его), множественные скотомы в центральном поле зрения; субтотальная экскавация ДЗН, но она не доходит до края диска.

Терминальная стадия: светоощущение с неправильной проекцией или зрительные функции не определяются, амавроз; краевая тотальная экскавация ДЗН [4]

Характеризуется соотношением диаметра экскавации к диаметру ДЗН (в норме не превышает 0,4-0,5).

Начальная стадия: расширение физиологической экскавации ДЗН, соотношение экскавации к площади ДЗН не превышает 0,6. Развитая стадия: глаукоматозная экскавация ДЗН - 0,6-0,8. Далеко зашедшая стадия: субтотальная экскавация ДЗН - 0,8-0,9. Терминальная стадия: краевая тотальная экскавация ДЗН

В комплекс ранней диагностики глаукомы рекомендуется включать:

Данные методы позволяют прижизненно количественно оценить, сравнить во времени морфометрические параметры головки зрительного нерва (ЗН) и слоя нервных волокон сетчатки и объективно проследить динамику глаукоматозного процесса [4]

ПОУГ (H40.1), псевдоэксфолиативная, пигментная (H40.17), нормотензивная (H40.16) встречается чаще всего в пожилом возрасте и связана с дистрофическими изменениями в тканях глаза, в том числе и в дренажной системе глаза (трабекуле, венозном синусе). Генетически обусловленное заболевание, характеризующееся постоянным или периодическим повышением ВГД в результате нарушения оттока ВГЖ через патологически измененную дренажную систему глаза. При этой форме глаукомы угол передней камеры глаза открыт

В основе патогенеза ПОУГ лежат три основных механизма: гидродинамический, гемоциркуляторный, метаболический. Основной причиной повышения ВГД при глаукоме является гидродинамический блок (нарушение оттока ВГЖ из глаза через дренажную систему), развивающийся в результате трабекулопатии (дистрофических изменений в трабекулярном аппарате). Повышение ВГД обусловливает деформацию двух механически слабых структур глаза - трабекулярной диафрагмы дренажной системы и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к блокаде шлеммова канала; смещение кзади решетчатой пластинки склеры приводит к ущемлению волокон зрительного нерва в ее деформированных канальцах и формированию экскавации ДЗН

Наследственность, пожилой возраст, нарушение глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, СД, нарушение пигментного обмена (синдром пигментной дисперсии)

Течение хроническое, незаметное для пациента, чаще поражаются оба глаза, но не всегда одновременно.

Жалобы: периодическое затуманивание зрения, радужные круги при взгляде на источник света, тяжесть в глазу, реже - боль в глазу и покраснение глаза.

Офтальмологический статус:

Согласно рекомендациям Европейского глаукомного общества, глаукомой считается оптическая нейропатия, характеризующаяся специфическими изменениями поля зрения и ДЗН.

Обнаружение повышенного ВГД при отсутствии характерных изменений в головке зрительного нерва (ЗН) и состоянии поля зрения не позволяет поставить диагноз глаукомы. Офтальмогипертензия (H40.01) может быть симптоматической, связанной с метаболическими и гормональными расстройствами, такими как патология щитовидной железы, патологический климакс, диэнцефальный синдром. В этих случаях необходимо лечение у эндокринолога и невропатолога. В случае стероидной гипертензии необходимо снизить дозу глюкокортикостероидов или отменить их, если это возможно. Офтальмогипертензия поражает симметрично оба глаза и чаще связана с гиперсекрецией ВГЖ. Однако офтальмогипертензия может предшествовать глаукоме, и иногда ее выделяют в стадию преглаукомы

ПЗУГ (со зрачковым блоком; с плоской радужкой; с витреохрусталиковым блоком; «ползучая» ПЗУГ). Развивается в результате блока УПК глаза корнем радужной оболочки. При этой форме глаукомы УПК закрыт более чем наполовину окружности. Чаще ПЗУГ встречается у людей с короткой переднезадней осью глаза. По течению ПЗУГ - острое заболевание, реже подострое, хроническое. Может сопровождаться острым приступом

ПЗУГ развивается на анатомически предрасположенных глазах - гиперметропических; с длиной глаза <22 мм, большим хрусталиком, массивной радужкой и цилиарным телом; чаще в глазах с карей радужкой. Причиной повышения ВГД чаще всего является зрачковый блок, когда зрачок блокируется большим хрусталиком и нарушается отток ВГЖ из задней камеры в переднюю. Давление в задней камере повышается, радужка смещается вперед (бомбаж) и закрывает УПК глаза

Течение: острое, подострое.

Жалобы: радужные круги при взгляде на источник света, затуманивание и снижение зрения, интенсивная боль в глазу с иррадиацией в висок, надбровную дугу, верхнюю челюсть, голову; тошнота, рвота, боль в сердце (кардиалгия).

Офтальмологический статус (клиническая картина острого приступа закрытоугольной глаукомы):

При отсутствии эффекта от терапии в течение 3-1 ч следует однократно ввести литическую смесь: хлорпромазин 2,5% раствор, внутримышечно 1-2 мл, дифенгидрамин (Димедрол*) 2% раствор, внутримышечно 1 мл, или прометазин (Пипольфен*) 50 мг в 2 мл раствора, внутримышечно 2 мл. После введения литической смеси больному следует соблюдать постельный режим в течение 3-1 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.

Для купирования приступа проводят лазерную иридэктомию, которая показана в дальнейшем на втором, «здоровом» глазу. Если приступ не удалось купировать в течение 12-24 ч, то показано хирургическое лечение - периферическая иридэкто-мия, хирургическая или лазерная

Клинически проявляется в возрасте от 0 до 34 лет в зависимости от степени недоразвития УПК глаза. Может сочетаться с врожденными аномалиями.

Причины - дисгинез УПК различной степени выраженности и остатки нерассосав-шейся мезодермальной ткани в УПК глаза

Первичная врожденная глаукома:

к ПОУГ;

Вторичная врожденная глаукома

Первые симптомы замечают родители:

Лечение врожденной глаукомы - раннее хирургическое лечение (гониотомия, фистулизирующие операции), проведенное в начальной стадии болезни, которое позволит сохранить зрение пациенту

Наблюдается при заболеваниях глазного яблока, общесоматической патологии и травме.

Формы вторичной глаукомы:

Лечение: устранение основной причины, если возможно. Лечение по протоколу ведения пациентов с различными формами глаукомы

Консервативные (медикаментозная терапия), лазерные, хирургические

Цель медикаментозной терапии - достижение целевого толерантного ВГД для пациента, с одной стороны, и профилактика дистрофических изменений в головке ЗН, с другой стороны. Риск прогрессирования глаукомы уменьшается на 10% на каждый 1 мм рт.ст. понижения офтальмотонуса [3].

Лечение осуществляется на протяжении всей жизни больного. При проведении медикаментозной терапии целесообразно менять лекарственные средства. С этой целью 2-3 раза в год на 1 мес изменяют терапию. Замену следует проводить на лекарственное средство, принадлежащее к другой фармакологической группе, с другим механизмом действия.

В качестве монотерпии применяется в 1-й и 2-й стадиях глаукомы. В 3-й и 4-й стадиях медикаментозная терапия используется в качестве вспомогательной.

В настоящее время препаратами первой линии для лечения ПОУГ являются аналоги простагландинов и простамидины (простагландиноподобные липидоподобные вещества). Это связано с их максимальной эффективностью снижения ВГД, отсутствием серьезных системных побочных эффектов и возможностью инстилляций 1 раз в сутки. Кроме того, назначение аналогов простагландинов в вечернее время более предпочтительнее ввиду лучшего циркадного профиля ВГД.

Классификация препаратов по фармакологическим группам

Режим дозирования: по 1 капле в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 1 раз в сутки, желательно вечером.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении аналогов простагландинов с другими антиглаукомными средствами усиливается гипотензивное действие. Совместное применение с пилокарпином возможно, но неоднозначно из-за возможного усиления побочных действий последнего и снижения ожидаемого гипотензивного действия. С осторожностью при имеющихся факторах риска развития макулярного отека (афакии, псевдоафакии, повреждении задней капсулы хрусталика), остром ирите, увеите.

Механизм действия: увеличение увеосклерального оттока, в меньшей степени тра-бекулярного оттока.

Уровень снижения ВГД - 25-30% исходного.

Побочные эффекты

Местные: гиперемия конъюнктивы, жжение, покалывание, ощущение инородного тела, зуд, увеличение пигментации кожи вокруг глаз, атрофия периорбитальной жировой ткани, изменение ресниц - гипертрихиаз. Увеличение пигментации радужной оболочки (зелено-коричневой, голубой/серо-коричневой или желто-коричневой радужки). Кистозный макулярный отек (пациенты с афакией/псевдофакией с разрывом задней капсулы хрусталика или у пациентов с известными факторами риска отека макулы), реактивация герпетического кератита, увеита.

Системные: одышка, боль в груди/стенокардия, боль в мышцах, обострение бронхиальной астмы (нет достаточных клинических исследований).

МНН тимолол (Timololum), глазные капли в виде раствора 0,1-0,25-0,5% (торговое название: Тимолол-пос* , Тимоптик^*® , Арутимол* , Окупрес-Е* , Оптимол^*® ).

Механизм действия: уменьшение продукции ВГЖ.

Уровень снижения ВГД - 20-25% исходного

Режим дозирования: по 1-2 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 2 раза в сутки.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении БАБ с ингибиторами карбоангидразы, м-холиноми-метиками, симпатомиметиками, аналогами простагландинов гипотензивное действие усиливается. Следует соблюдать осторожность при одновременном назначении БАБ и антагонистов кальция, потому что возможны атриовентрикулярная блокада, лево-желудочковая недостаточность и гипотензия. Одновременное применение БАБ и препаратов дигиталиса может привести к аддитивному эффекту в отношении замедления проведения сердечного импульса. При совместном применении с катехоламинразла-гающими препаратами возможны аддитивный эффект и развитие гипотензии и/или значительной брадикардии.

Побочные эффекты

Местные: гиперемия конъюнктивы, поверхностный кератит, сухость глаз, анестезия роговицы, аллергический блефароконъюнктивит.

Системные: брадикардия, аритмия, сердечная недостаточность, обморок, бронхо-спазм, обструкция дыхательных путей, периферические отеки, артериальная гипотен-зия, гипогликемия, может маскироваться при инсулинзависимом СД, ночная системная артериальная гипотензия, депрессия, половая дисфункция.

Противопоказания

Бронхиальная астма, синусовая брадикардия (<60 ударов в минуту), декомпенси-рованная сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени, хроническая обструктивная болезнь легких.

С осторожностью - при СД, тиреотоксикозе, мышечной слабости, при хирургических вмешательствах.

Механизм действия: уменьшение продукции ВГЖ.

Уровень снижения ВГД - ±20% исходного.

Режим дозирования: по 1-2 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 2 раза в сутки.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении БАБ с ингибиторами карбоангидразы, м-холиномиметиками, симпатомиметиками, аналогами простагландинов гипотензивное действие усиливается. Следует соблюдать осторожность при одновременном назначении БАБ и антагонистов кальция, потому что возможны атриовентрикулярная блокада, левожелудочковая недостаточность и гипотензия. Одновременное применение БАБ и препаратов дигиталиса может привести к аддитивному эффекту в отношении замедления проведения сердечного импульса. При совместном применении с катехоламинразлагающими препаратами возможны аддитивный эффект и развитие гипотензии и/или значительной брадикардии.

Побочные эффекты

Местные: жжение, покалывание, более выраженное, чем при использовании неселективных препаратов.

Системные: те же, что и при использовании неселективных БАБ, но респираторные и кардиальные побочные эффекты менее выражены, чем при использовании неселективных препаратов; депрессия, эректильная дисфункция.

Противопоказания

Бронхиальная астма, синусовая брадикардия (<60 ударов в минуту), декомпенсированная сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада 2-3-й степени, хроническая обструктивная болезнь легких.

С осторожностью - при СД, тиреотоксикозе, мышечной слабости, при хирургических вмешательствах.

Местные:

Механизм действия: уменьшение продукции ВГЖ. Уровень снижения ВГД - 20% исходного.

Режим дозирования: по 1-2 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 2-3 раза в сутки.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении ингибиторов карбоангидразы с м-холиномиметиками, симпатомиметиками, аналогами простагландинов, БАБ гипотензивное действие значительно усиливается. Не рекомендуется одновременное системное использование ингибиторов карбоангидразы.

Побочные эффекты

Местные: жжение, покалывание, горький вкус, поверхностный точечный кератит, нечеткость зрения, слезотечение.

Системные: головная боль, крапивница, ангионевротический отек, зуд, астения, несистемное головокружение, парестезии и преходящая миопия.

Противопоказания

Малое количество эндотелиальных клеток роговицы по причине повышенного риска отека роговицы. С осторожностью - при тяжелых нарушениях функции печени.

Ингибиторы карбоангидразы для приема внутрь:

Механизм действия: уменьшение продукции ВГЖ. Уровень снижения ВГД - 30-40% исходного.

Режим дозирования: по 1 таблетке утром в комбинации с калийсберегающими препаратами через день или ежедневно в течение трех дней. Используется для быстрого снижения высоких цифр некомпенсируемого ВГД.

Побочные эффекты

Системные: парестезии, нарушение слуха, шум в ушах, ухудшение аппетита, изменение вкуса, тошнота, рвота, диарея, депрессия, снижение либидо, камни в почках, метаболический ацидоз, нарушение электролитного баланса.

Противопоказания

Низкая концентрация натрия и/или калия в крови, заболевания или дисфункция почек и печени, недостаточность надпочечников, гиперхлоремический ацидоз.

МНН - бримонидин (Brimonidinum), глазные капли в виде раствора 0,15 и 0,2% (торговые названия: Альфаган Р* , Люксфен* ).

Механизм действия: уменьшение продукции водянистой влаги и увеличение увео-склерального оттока.

Уровень снижения ВГД - 18-25% исходного.

Режим дозирования: по 1-й капле в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 3 раза в сутки.

Побочные эффекты

Местные: ретракция века, обесцвечивание конъюнктивы, ограниченный мидриаз, аллергический блефароконъюнктивит, периокулярный контактный дерматит, аллергия или гиперчувствительность замедленного типа.

Системные: общая слабость, сонливость

Противопоказания

Сопутствующее лечение ингибиторами моноаминоксидазы для приема внутрь. Очень низкая масса тела у взрослых.

С осторожностью - при ортостатической гипотензии, сердечной недостаточности, цереброваскулярных заболеваниях, приводящих к недостаточности мозгового кровообращения, почечной и печеночной недостаточности, депрессии, синдроме Рейно, облитерирующем тромбоангиите, в детском возрасте от 2 до 7 лет.

МНН - пилокарпин (Пилокарпина гидрохлорид* ) (Pilocarpinum hydrochloridum), глазные капли в виде раствора 0,5-4%, наиболее часто используемая комбинация - 1% раствор.

Механизм действия: увеличение оттока водянистой влаги за счет сокращения цили-арной мышцы, натяжения склеральной шпоры и открытия трабекулярной сети. Уровень снижения ВГД - 20-25% исходного.

Режим дозирования: по 1-3 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 3-4 раза в сутки.

Лекарственное взаимодействие

При совместном применении пилокарпина с БАБ усиливается гипотензивное действие, однако возможно и усиление побочных эффектов БАБ (выраженная брадикар-дия, нарушение внутрисердечной проводимости).

Побочные эффекты

Местные: ухудшение зрения по причине миоза и миопии, вызванной напряжением аккомодации; гиперемия конъюнктивы; отслойка сетчатки; помутнение хрусталика, кисты радужной оболочки.

Системные: кишечные спазмы, бронхоспазм, головная боль

Противопоказания

Послеоперационное воспаление, увеит, неоваскулярная глаукома. Риск отслоения сетчатки, спазмы желудочно-кишечного тракта, язвенная болезнь, выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпилепсия, паркинсонизм.

При недостаточной эффективности лечения глаукомы одним препаратом необходимо комбинировать препараты из различных фармакологических групп. В этом случае удобно использование комбинированных препаратов с учетом общей терапии сопутствующих заболеваний.

Комбинированные препараты

Простагландиновые комбинации:

Непростагландиновые комбинации:

Используются в качестве монотерпии в I и II стадиях глаукомы. В III и IV стадиях глаукомы лазерная терапия используется в качестве вспомогательной.

Для лечения стадий ПОУГ наиболее часто применяются различные виды лазерной трабекулопластики [аргон или диодная трабекулопластика и селективная YAG-лазерная трабекулопластика с модулируемой добротностью, с удвоенной частотой (532 нм)], которые направлены на улучшение оттока ВГЖ по естественным дренажным путям (Бирич, лазерные методы лечения). Ожидаемое среднее снижение ВГД может составить 20-25% (6-9 мм рт.ст.). По результатам Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS), лазерная трабекулопластика чаще неэффективна у молодых пациентов (младше 40 лет).

Пациентам с ПОУГ с отсутствием предметного зрения при высоком ВГД и/или отсутствием эффекта от предшествующих проникающих антиглаукоматозных операций (в том числе дренажной хирургии) с целью снижения ВГД и/или купирования болевого синдрома рекомендуется проведение лазерной транссклеральной циклокоагуляции. Лазерная транссклеральная циклокоагуляция выполняется с помощью диодного лазера (810 нм).

При узком профиле УПК, при закрытоугольной глаукоме вследствие зрачкового блока проводят периферическую лазерную иридотомию, которую выполняют с помощью Nd:YAG и/или аргонового лазера

Используются в любой стадии заболевания при нестабилизации глаукомного процесса. Хирургическое лечение может комбинироваться с другими видами лечения.

Различные типы антиглаукоматозных операций имеют свои показания в зависимости от формы глаукомы.

Хирургические методы лечения при ПОУГ разделяют на:

Непроникающая хирургия глаукомы - в малоинвазивной модификации хирургического лечения, при котором сохраняются анатомо-физиологические взаимоотношения, близкие к естественным. Поэтому при непроникающих операциях наблюдается меньшая частота интра- и послеоперационных осложнений, а также минимальная потребность в послеоперационном наблюдении и лечении, что позволяет рекомендовать эти методики для пациентов с ПОУГ стадий и для определенной категории больных с высоким риском осложнений при трабекулэктомии

Непроникающая хирургия глаукомы - технологически более сложная для выполнения методика, при которой имеется возможность проведения корректирующей лазерной десцеметогониопунктуры для дополнительного снижения ВГД с целью усиления оттока жидкости в разные периоды после хирургического вмешательства.

Для выполнения лазерной десцеметогониопунктуры применяется Nd:YAG лазеры (1064 нм). Лазерная десцеметогониопунктура после непроникающей глубокой скле-рэктомии может выполняться при тенденции к декомпенсации (или декомпенсации) ВГД и превентивно при наличии признаков склерозирования трабекуло-десцеметовой мембраны.

Трабекулэктомия остается одной из разновидностей хирургического лечения при развитой и далеко зашедшей стадиях заболевания. Однако следует иметь в виду, что ее выполнение связано с наличием высокого риска развития послеоперационных осложнений (прогрессирование катаракты, гифема, гипотензия, цилиохориоидаль-ная отслойка, а также осложнения, связанные с фильтрационной подушкой); пациенты при этом нуждаются в тщательном наблюдении в раннем послеоперационном пе риоде.

При необходимости повторных операций целесообразно использовать имплантаты-дренажи с целью достижения давления цели. При многократных неэффективных операциях можно использовать клапанные устройства (типа Ахмета, Мольтено).

В терминальной стадии ПОУГ, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, показана циклодеструктивная хирургия.

При закрытоугольной глаукоме, учитывая наличие иридо-трабекулярных спаек, показана проникающая хирургия задней камеры, при ретенции в задней камере глаза дополненная периферической иридэктомией.

В ряде случаев с целью реконструкции угла передней камеры при массивном хрусталике и начальных признаках катаракты проводят факоэмульсификацию катаракты с имплантацией ИОЛ. В этом случае происходит смещение иридо-хрусталиковой диафрагмы кзади, открывается УПК и улучшается гидродинамика глаза

В настоящее время все пациенты, которые обращаются за офтальмологической помощью, должны проверяться на факторы риска глаукомы и проходить обследование, чтобы исключить это заболевание

Обследованию на глаукому подлежат:

Обследование лиц, входящих в группу риска, проводится 1 раз в год с 35 лет.

Пациентам с глаукомой следует советовать предупредить своих родственников о том, что у них повышен риск развития болезни и что они также должны регулярно проверяться на глаукому.

Для определения стратегии лечения, направленной на сохранение зрения, особое значение имеет возможность точной диагностики открытоугольной и закрытоугольной форм глаукомы, а также оценка степени и стабилизации состояния пациента.

С целью повышения эффективности системы раннего выявления глаукомы возможно проведение ряда мероприятий: 1) проведение санитарно-просветительной работы среди населения с использованием средств массовой информации; 2) усиление активной диспансеризации работающего населения; 3) проведение скрининговых обследований пациентов на глаукому с 35 лет, имеющих факторы риска и семейный анамнез по глаукоме; 4) возобновление работы глаукомных кабинетов в поликлиниках и проведение глаукомных дней для пациентов с целью повышения информированности пациентов о данном заболевании, о первых симптомах глаукомы; 5) пересмотр оснащения кабинета офтальмолога поликлинического звена, оснащение современными периметрами, пневмотонометрами и офтальмоскопами, позволяющими диагностировать глаукому на ранних стадиях и сократить время обследования пациента; 6) возобновление системы кабинетов доврачебного контроля в поликлиниках, где необходимо выявлять пациентов группы риска по глаукоме

Афакия (H27.0) - отсутствие хрусталика. Микрофакия - маленький хрусталик.

Колобома хрусталика - врожденная аномалия, при которой у хрусталика дефект фрагмент(-ы) по внешнему краю. Лентиконус - конусовидное выпячивание одной из поверхностей хрусталика

Любое помутнение хрусталика и его капсулы. Распространенность катаракты в Российской Федерации по критерию обращаемости составляет 1200 на 100 тыс населения, а абсолютное число людей, страдающих данным заболеванием, превышает 1,7 млн человек

Врожденная катаракта (H26.0) - помутнения хрусталика, наследственные или возникающие в период его формирования в результате влияния на эмбрион или плод различных патологических состояний матери во время беременности (токсоплазмоз, вирусные заболевания - грипп, корь, краснуха, недостаточность функции паращитовидных желез - гипо-кальциемия). По локализации помутнений:

Приобретенная катаракта:

Пленчатая катаракта формируется в результате самопроизвольного рассасывания хру-сталиковых масс в капсульном мешке, склеивания между собой передней и задней капсул хрусталика в виде плотной пленки. Является разновидностью травматической катаракты

Корковая катаракта - помутнение коркового вещества хрусталика.

Начальная катаракта (H25.0) - субкапсулярные вакуоли и водяные щели в корковом слое хрусталика, ограниченные мелкие очаги помутнений на периферии и в центре коры хрусталика. Жалобы на диплопию, появление «летающих мушек», которые перемещаются в сторону движения глазного яблока.

Незрелая катаракта - оводнение вещества хрусталика, прогрессирование помутнений и постепенное снижение остроты зрения.

Зрелая катаракта - снижение зрения до светоощущения с правильной светопроекцией; полное помутнение и небольшое уплотнение вещества хрусталика; при наружном осмотре - зрачок ярко-серого или молочно-белого цвета; при биомикроскопии ядро и задние кортикальные слои не просматриваются.

Перезрелая (морганиева катаракта) (H25.2) - полный распад мутного коркового вещества хрусталика, ядро теряет опору и опускается вниз, капсула хрусталика становится похожа на мешочек с мутной жидкостью, на дне которого лежит ядро; в дальнейшем ядро размягчается и резорбируется, остается только сумка хрусталика.

Ядерная катаракта (H25.1) составляет 8-10% общего числа возрастных катаракт. Стадии созревания: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

Особенности: начинается с уплотнения ядра (склероз хрусталика), долго (годы) остается незрелой, не набухает, крупное ядро хрусталика может быть причиной миопизации (пациент перестает пользоваться пресбиопическими очками)

Факогенная глаукома:

Факолитический иридоциклит - в результате разрыва капсулы и выхода белкового детрита развивается сенсибилизация тканей глаза к хрусталиковому белку

Консервативное лечение (профилактика): аденозин + никотинамид + цитохром С (Офтан Ката-хром*), Витафакол*®, витайодурол*⁵ , таурин (Тауфон* 4%, Таурин* 4%), пиреноксин (Каталин*).

Хирургическое лечение

Показания у взрослых: снижение остроты зрения, приводящее к ограничению трудоспособности и дискомфорту в обычной жизни. Степень зрелости катаракты не имеет значения при определении показаний к ее удалению

Показания у детей: значительное снижение зрения, ранняя экстракция катаракты является профилактикой развития амблиопии.

Виды экстракапсулярной экстракции катаракты:

Проводится вскрытие передней капсулы хрусталика (капсулорексис), из капсульного мешка удаляют ядро и кортикальные массы и имплантируют ИОЛ. Существуют мануальный и энергетический (ультразвуковая или лазерная факоэмульсификация) способы хирургии катаракты. При интраоперационном подтверждении подвывиха хрусталика (или подозрении на слабость циановых связок) экстракапсулярная экстракция катаракты дополняется имплантацией вну-трикапсульного кольца на разных этапах операции с целью стабилизации капсульного мешка.

Интракапсулярная экстракция катаракты

Проводится одномоментное удаление хрусталика в капсульном мешке. При имплантации ИОЛ в этом случае требуется в большинстве случаев шовная фиксация ИОЛ

Интраоперационные:

Послеоперационные:

В раннем послеоперационном периоде хирургия некоторых форм осложненной катаракты может сопровождаться послеоперационным фибринозным иридоциклитом. В таком случае в составе комплексной противовоспалительной терапии назначают фибринолитик Гемаза* в виде субконъюнктивальных или парабульбарных инъекций. Вводят по 0,5 мл раствора препарата Гемаза* (доза 5000 МЕ) один раз в сутки. Инъекции (в среднем от 2 до 7 на курс) продолжают до рассасывания фибрина

Могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденная слабость связочного аппарата хрусталика связана с генетически обусловленными заболеваниями, такими как синдром Марфана, синдром Вайля-Марчезани, гомоцистинурия, доминантная сферофакия, гиперлизинемия и др. При часто встречаемом синдроме Марфана эктопия хрусталика встречается в 70-80% случаев. Вместе с сопутствующей врожденной катарактой и увеличением аксиального размера глазного яблока приводит к изменению рефракции, значительным аберрациям оптической системы глаза, невозможности коррекции с помощью очков или контактных линз. Приобретенные вывих, подвывих хрусталика могут быть следствием травмы, глаукомы, атрофических изменений волокон цинновой связки, связанных с возрастной инволюцией переднего отрезка глаза, псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС), миопией высокой степени.

Основной симптом - дрожание радужки (иридодонез).

Вывих - полный отрыв хрусталика от поддерживающей связки и смещение его в переднюю камеру глаза или в СТ.

Подвывих - частичный отрыв цинновой связки, который может иметь разную протяженность по окружности

Классификация и клиническая картина: в литературных источниках представлен широкий спектр разнообразных классификаций дислокаций хрусталика, связанных со слабостью его связочного аппарата. В нашей стране наиболее распространена классификация Н.П. Паш-таева 1986 г., в которой автор различает 3 степени дислокации хрусталика:

Вывих хрусталика:

За рубежом в настоящее время предлагаются несколько иные классификации дислокаций хрусталика. Так, простая классификация сублюксации хрусталика была предложена M. Waiswol и N. Kasahara [11].

Авторы предлагают разделение сублюксации по ее объему на четыре класса:

Синдром Марфана (порок развития соединительной ткани) - поражение опорно-двигательного аппарата (высокий рост, длинные конечности, тонкие длинные пальцы - арахно-дактилия); внутренних органов (пороки развития сердечно-сосудистой системы, дисфункция коркового вещества надпочечников) и офтальмопатология - микрофакия в сочетании с подвывихом или полным вывихом (гипоплазия связочного аппарата) хрусталика.

Синдром Марчезани (наследственное поражение мезенхимальной ткани) - низкий рост, короткие руки, короткие и толстые пальцы, гипертрофированные мышцы, асимметричный сдавленный череп; микрофакия с подвывихом или полным вывихом хрусталика.

Тактика лечения - удаление дислоцированного хрусталика методом ленсвитрэктомии, ленсэктомии через плоскую часть цилиарного тела или методом ультразвуковой фако-эмульсификации с имплантацией ИОЛ и ее шовной фиксацией

Афакия - отсутствие хрусталика в глазу (приобретенная, редко - врожденная).

Клинические признаки: отсутствие хрусталика в задней камере глаза; глубокая передняя камера глаза и дрожание радужки (иридодонез). Для коррекции афакии используют очки (порядка +10 D), контактные линзы или имплантацию ИОЛ.

Интраокулярная коррекция с ИОЛ

Переднекамерные ИОЛ - размещаются в передней камере глаза с опорой гаптики в углу передней камеры.

Зрачковые или ирис-клипс-линзы - удерживаются за счет передних и задних опорных элементов, охватывающих зрачковую зону радужки по принципу клипсы.

Заднекамерные ИОЛ (имеют широкое распространение) - размещаются после экстра-капсулярной экстракции катаракты в сумке хрусталика, а гаптические элементы упираются в экваториальную зону капсульного мешка и/или между листками капсулы.

Артифакия - наличие иОл в глазу.

ИОЛ изготавливают из различных материалов - полиметилметакрилата, силикона, гидрогеля, акрила. Популярны в настоящее время акриловые ИОЛ последнего поколения с различной гидратацией (гидрофильные ИОЛ с содержанием влаги 18-35%, гидрофобные ИОЛ с содержанием воды менее 1%)

Возникает в афакичных или артифакичных глазах после экстракапсулярной экстракции катаракты. Представляет собой разрастание субкапсулярного эпителия хрусталика, оставшегося в экваториальной зоне хрусталиковой сумки.

Эпителиальные клетки имеют вид мелких прозрачных шариков разной величины и выстилают заднюю капсулу (шары Адамюка-Эльшнига), острота зрения постепенно снижается (разрастания достигают центральной зоны).

Фиброз задней капсулы - уплотнение и помутнение задней капсулы после экстракап-сулярной экстракции катаракты. Является разновидностью вторичной катаракты.

Лечение вторичной катаракты: лазерная дисцизия (рассечение) задней капсулы хрусталика. Вопрос о рассечении капсулы решается после оценки функций глаза; проводится лазерная или хирургическая дисцизия (рассечение) задней капсулы хрусталика

Развивается при инволюционном процессе, эндокринной патологии, нарушениях обмена веществ, гипертонической болезни, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, высокой степени миопии, увеитах, хориоретинитах, отслойке сетчатки, внутриглазных опухолях, травмах глаза и головы, инволюционном процессе.

Клиническая картина:

Спонтанное появление, увеличение количества или размеров «летающих мушек», особенно при появлении искр/молний, могут являться предвестниками отслойки сетчатки или СТ.

Астероидная гиалопатия (при инволюционном процессе на фоне нитчатой дистрофии) (H43.2) - деструкция СТ в виде «серебряного» или «золотого дождя» с кристаллическими включениями холестерина, солей кальция, магния и фосфора у пациентов в пожилом возрасте с нарушением холестеринового обмена; при биомикроскопии - «серебряный (золотой) дождь» или «танцующие снежинки», которые перемещаются при движении глазного яблока.

При офтальмоскопии при всех видах деструкции СТ детали глазного дна визуализируются за легким или густым флером

Развивается при иридоциклитах, хориоидитах, хориоретинитах, в СТ появляются взвешенные клеточные элементы и фибрин (инфильтрация СТ).

Клиническая картина: жалобы на плавающие ленты, хлопья и «туман» перед глазами, снижение остроты зрения; биомикроскопически - в начальной стадии клеточная инфильтрация определяется в передних отделах СТ - около 50 воспалительных элементов-помутнений (клеточная реакция 1), при средней интенсивности воспаления определяется более 50 включений (клеточная реакция 2), при высокой интенсивности воспаления наблюдается диффузное клеточно-экссудативное помутнение части или всего стекловидного тела, затрудняющее офтальмоскопию (клеточная реакция 3).

Абсцесс СТ - очаговый гнойный эндофтальмит (H44.0); рефлекс с глазного дна при этом слабый или отсутствует; детали глазного дна трудно различимы или не просматриваются. Наблюдается эндофтальмит чаще всего после проникающих ранений глаза и как осложнение раннего и позднего послеоперационного периода

Развивается при диабетической ретинопатии (ДР), тромбозах центральной вены сетчатки, анемиях, лейкозах, ретинальных разрывах, задней отслойке СТ, травмах глаза, внутриглазных опухолях.

Классификация: по объему - частичный, субтотальный и тотальный (более 3/4 объема СТ) гемофтальм.

Клиническая картина: жалобы на внезапное появление в поле зрения плавающих помутнений (облаковидных, паутинообразных) черного цвета, «пятна» или «пятен», «тумана» перед глазами, фотопсий (при задней отслойке СТ механическая стимуляция ганглиозных клеток); снижение остроты зрения вплоть до светоощущения; может быть повышен офталь-мотонус; при исследовании в проходящем свете - рефлекс с глазного дна слабый, при офтальмоскопии детали глазного дна трудно различимы или не просматриваются.

Лечение: консервативное и хирургическое - витрэктомия (удаление СТ).

Консервативное лечение включает в том числе фибринолитическую терапию препаратом Гемаза*. Его назначают в виде субконъюнктивальных или парабульбарных инъекций. Вводят по 0,5 мл раствора препарата Гемаза*(доза 5000 МЕ) один раз в сутки. Инъекции (в среднем от 7 до 10 на курс) продолжают до рассасывания крови и фибрина. Предшествовать такому курсу фибринолитической терапии может однократное введение 500 МЕ препарата Гемаза* интравитреально, повышающее эффективность всего лечения

ВМД - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением макулярной зоны

Главным фактором риска является возраст старше 50 лет. Предрасположенность определяют следующие факторы: наследственность (20% больных ВМД имеют наследственную предрасположенность); пол (чаще болеют женщины); этническая принадлежность (поздняя стадия ВМД встречается чаще у европейцев); чрезмерная инсоляция, курение (степень риска зависит от дозы - выкуренных «пачко-лет»); тип питания (повышенное потребление насыщенных жиров и сниженное - омега-3 кислот, витаминов, микроэлементов, антиоксидантов)

Пятно перед глазом и трудности при чтении (центральная скотома); искривление прямых линий (метаморфопсии), снижение остроты зрения; изменение очковой коррекции (в сторону гиперметропии); монокулярная диплопия; изменение цветовосприятия и снижение сумеречного зрения

Друзы - продукт метаболизма клеток пигментного эпителия (ПЭС), локализуются между базальной мембраной ПЭС и внутренним слоем мембраны Бруха.

Твердые (милиарные) друзы - мелкие (не более 50-63 мкм; диаметр венулы у края ДЗН составляет приблизительно 125 мкм) очаги с четкими контурами, относительно благоприятный признак. При наличии большого количества твердых друз (>8) существует вероятность прогрессирования ВМД в срок до 10 лет.

ФАГ (твердые друзы) - гиперфлюоресценция за счет трансмиссии хориоидальной флюоресценции через «окончатые дефекты» в ПЭС, начинается в раннюю (артериальную) фазу, нарастает параллельно флюоресценции хориоидального фона, диффузия красителя не наблюдается.

Мягкие (серозные) друзы - крупные (более 63 мкм) очаги неправильной формы с нечеткими контурами. ФАГ (мягкие друзы) - в раннюю фазу - гиперфлюоресценция или гипофлюоресценция (накопление липидов); друзы мало различимы с постепенной гиперфлюоресценцией в позднюю фазу (визуализация на 10-30 мин), диффузии красителя не наблюдается.

При выявлении мягких друз следует рекомендовать проводить самоконтроль с помощью решетки Амслера.

Смешанные друзы - наличие твердых и мягких друз, крупные расположены ближе к центру, мелкие - на периферии.

Сливные друзы - более высокая вероятность атрофических изменений, отслойки ПЭС и формирования субретинальной неоваскуляризации.

Эволюция (естественное развитие) друз в динамике - увеличение размеров твердых друз с трансформацией в мягкие друзы, увеличение размеров мягких друз с формированием сливных друз, их кальцификация. Спонтанный регресс возможен, но более высока вероятность прогрессирования.

Диспигментация (перераспределение пигмента в макуле) - гиперпигментация (гиперплазия пигментного эпителия и накопление меланина, миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство) и гипопигментация (дистрофия ПЭС), часто соответствует расположению друз.

Географическая атрофия ПЭС [поздняя стадия «сухой» формы ВМД, может быть в исходе, при отслойке ПЭС и хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ)] - большие четко ограниченные зоны депигментации (атрофия фоторецепторов, ПЭС и хорио-капилляров) с хорошо визуализируемыми крупными сосудами хориоидеи.

На ФАГ - дефект по типу «окна» в виде хориоидальной флюоресценции в ранней фазе из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Флюоресцеин не задерживается и не выходит за пределы атрофического очага.

Серозная (экссудативная) отслойка ПЭС - скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС - чаще выявляется при наличии друз и других проявлений ВМД, в том числе при ХНВ - визуализируется в виде локального округлого, куполообразного образования с четкими контурами.

На ФАГ - быстрое, равномерное накопление флюоресцеина, обычно в раннюю (артериальную) фазу с последующим задержанием в позднюю фазу и фазу рециркуляции; диффузии красителя в окружающую сетчатку не наблюдается.

Острота зрения может оставаться достаточно высокой, отмечается сдвиг рефракции в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия сетчатки. Очаг больше проминирует, имеет дисковидную форму и менее четкие границы. В дальнейшем может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыва ПЭС с образованием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка ПЭС или нейроэпителия, как правило, проявление ХНВ, может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная (субретинальная) неоваскуляризация (ХНВ) - врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭС или нейроэпителий. В последующем при ХНВ может сформироваться отек сетчатки, могут появиться суб-и интраретинальные геморрагии, твердый экссудат и возникнуть значительные функциональные нарушения.

Факторы риска развития ХНВ: сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, наличие экстрафовеальной географической атрофии ПЭС.

Формы ХНВ: классическая (видимая), скрытая (оккультная), смешанная.

Косвенные признаки классической ХНВ - сероватая элевация ПЭС, субретинальная экссудация, ретинальные геморрагии, твердый экссудат; скрытой ХНВ - увеличение толщины сетчатки без четких границ с очаговой диспигментацией.

Подозрение на ХНВ является показанием для проведения ФАГ.

Типичные признаки ХНВ на ФАГ:

Дисковидный (фиброваскулярный) рубец (исход ХНВ) - дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций

В практической офтальмологии применяют термины «сухая» (неэкссудативная, атрофическая) и «влажная» (экссудативная, неоваскулярная) формы ВМД. Формы ВМД:

Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) - отсутствие изменений или небольшое количество мелких друз (диаметр менее 63 мкм).

Ранняя стадия (категория 2 AREDS, ранняя «сухая» форма) - множественные мелкие друзы, небольшое количество друз среднего размера (диаметр 63-124 мкм) или минимальные изменения пигментного эпителия сетчатки

Промежуточная стадия (категория 3 AREDS, промежуточная «сухая» форма) - множественные друзы среднего калибра, единичная большая друза (диаметр более 125 мкм) или географическая атрофия, не затрагивающая центр макулы.

Поздняя стадия (категория 4 AREDS) - наличие одного или нескольких признаков - географическая атрофия пигментного эпителия и хориокапилляров - атрофическая или «сухая» форма; ХНВ классическая, скрытая или смешанная с различными проявлениями (серозной и/или геморрагической отслойкой нейроэпителия и/или пигментного эпителия, макулярным отеком, твердыми экссудатами) - неоваскулярная или «влажная» форма; дисковидный (фиброваскулярный) рубец - исход неоваскулярной формы

Классическая ХНВ: субфовеолярная (менее 1 мкм от центра фовеа), юкстафовеоляр-ная (1-200 мкм от центра), экстрафовеолярная (более 200 мкм от центра).

Скрытая ХНВ: тип 1 - фиброваскулярная отслойка пигментного эпителия, тип 2 - просачивание из неопределенного источника по данным ФАГ.

Смешанная ХНВ: преимущественно классическая ХНВ, минимально классическая ХНВ, скрытая ХНВ без классического компонента.

Ретинальная ангиоматозная пролиферация.

Идиопатическая полиповидная хориоидоваскулопатия

Наличие в анамнезе факторов риска - отягощенная наследственность, курение, чрезмерная инсоляция, наличие сопутствующей патологии.

Офтальмологическое обследование - визометрия, тест Амслера, периметрия, определение цветоощущения, тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия в условиях медикаментозного мидриаза; аутофлюоресценция (изменения ПЭС); ОКТ; ФАГ, ангиография с индоцианином зеленым (скрытая ХНВ, ретинальная ангиоматозная пролиферация, полиповидная хороидальная васкулопатия); электрофизиологические исследования

Специфичное позднее сосудистое осложнение СД, развивающееся, как правило, последовательно: от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов, до появления фиброваскулярных изменений на глазном дне

Длительность и тип (характер терапии) СД, гипергликемия, артериальная гипертензия, нефропатия, дислипидемия, пубертатный период, беременность

1- я стадия - непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР).

2- я стадия - препролиферативная ДР.

3- я стадия - пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР)

Непролиферативная стадия

Препролиферативная стадия - дополнительные клинические признаки

Пролиферативная стадия

Исходы фиброваскулярных изменений - тракционная отслойка сетчатки, гемо-фтальм, неоваскулярная глаукома.

Диабетическая макулопатия (микроокклюзия и гиперпроницаемость капилляров, нарушение насосной функции ПЭС) может формироваться в любой из стадии ДР, основные клинические формы - отечная (фокальная и диффузная), ишемическая и смешанная

Отечная макулопатия

Ишемическая макулопатия (резкое нарушение перфузии перифовеолярной зоны) - офтальмоскопически практически себя не проявляет; низкая острота зрения

Нет ДР - нет изменений.

Начальная НПДР - только микроаневризмы.

Умеренная НПДР - микроаневризы и другие признаки (геморрагии, твердый и мягкий экссудат), но меньше чем при тяжелой НПДР.

Тяжелая НПДР - любые из следующих признаков: более 20 геморрагий в каждом из 4 квадрантов; четкообразность венул в 2 квадрантах; множественные интраретинальные микрососудистые аномалии в 1 квадранте (правило «4-2-1»).

ПДР - один или более из следующих признаков: неоваскуляризация, фиброзная пролиферация, преретинальные геморрагии

Проводятся стереоскопическое фотографирование и оценка семи стандартных полей сетчатки по каждому из клинических признаков в баллах (0-8 баллов), баллы суммируются. Самая тяжелая степень поражения - 81-85 баллов. Переход через два уровня свидетельствует о прогрессировании ДР

Отек сетчатки в зоне 500 мкм (1/3 диаметра ДЗН) от центра фовеа. Твердый экссудат в этих пределах от центра фовеа. Отек сетчатки в зоне 1500 мкм от центра фовеа

Даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Поэтому пациенты, страдающие СД, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам.

Поставлен диагноз «диабетическая ретинопатия» - осмотр производится при наличии:

Беременность и офтальмологическое обследование:

Вероятность развития ДР в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года. В дальнейшем проводят обследования, исходя из принципов, описанных выше

Пациенты должны быть распределены на четыре группы, исходя из критериев оценки состояния глазного дна:

1 - признаки диабетического поражения сетчатки отсутствуют;

2 - состояние глазного дна, не свидетельствующее о возможном снижении зрения:

3 - состояние глазного дна, свидетельствующее о возможном снижении зрения:

4 - состояние глазного дна, свидетельствующее о высоком риске снижения зрения:

Пациенты 1-й и 2-й групп остаются под динамическим наблюдением офтальмолога поликлиники в соответствии с вышеизложенными принципами. Пациенты 3-й и 4-й групп должны быть направлены в специализированные центры

Рекомендуется междисциплинарное ведение пациентов с ДР. Эндокринологом осуществляются следующие мероприятия:

Частота осмотров зависит от степени компенсации СД, изменений в схеме лечения, наличия поздних осложнений СД и сопутствующих заболеваний. Минимальная частота эндокринологических осмотров для пациентов с СД 1-го типа - один раз в 2 мес, для пациентов с СД 2-го типа - один раз в 4 мес. Если цели лечения не достигнуты, осмотры проводят чаще.

Показанием к направлению (со стороны офтальмолога) для внепланового эндокринологического осмотра служит резкая декомпенсация состояния глазного дна (быстрое прогрессирование ретинопатии, появление диффузного макулярного отека).

Медикаментозное лечение

Возможно назначение антиоксидантов, антигипоксантов, дезагрегантов, фибрино-литиков, гемостатиков и ангиопротекторов. Наличие гемофтальма или ретинального кровоизлияния является показанием для проведения фибринолитической терапии в виде субконъюнктивальных или парабульбарных инъекций 0,5 мл раствора препарата Гемаза* (доза 5000 МЕ) один раз в сутки, до 10 инъекций на курс. Предшествовать такому курсу может однократное введение 500 МЕ препарата «Гемаза* » интравитреально, повышающее эффективность всего лечения. Своевременная резорбция крови и восстановление прозрачности оптических сред дает возможность правильного выбора дальнейшего лечения (лазерное лечение, интравитреальное введение лекарственных средств).

Лазерное лечение

Основные методы лазерной коагуляции: панретинальная лазеркоагуляция сетчатки, фокальная лазеркоагуляция, коагуляция по типу «решетки».

Панретинальная лазеркоагуляция - нанесение коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Основной задачей панретинальной лазеркоагуляции является предупреждение или регрессия неоваскуляризации; используется панретинальная лазеркоагуляция при ПДР и препролиферативной ДР (относительное показание), характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию. Показанием к незамедлительному проведению является ПДР в сочетании с факторами высокого риска снижения зрения: неоваску-ляризация сетчатки, размер которой превышает 1/2 площади ДЗН; неоваскуляризация ДЗН, размер которой превышает 1/3 площади ДЗН; витреальная или преретинальная геморрагия.

Фокальная лазеркоагуляция применяется при макулопатии с локальной проницаемостью сосудов.

Коагуляция по типу «решетки» используется при диффузном макулярном отеке. С пациентом необходимо обсудить следующие моменты:

Интравитреальное введение лекарственных средств

Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (ранибизумаб, афлиберцепт) или дексаметазона в виде имплантата (возможно в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки) рекомендуется при наличии клинически значимого диабетического макулярного отека с целью уменьшения толщины сетчатки и улучшения зрительных функций.

Ингибиторы ангиогенеза являются терапией первой линии при диабетическом макулярном отеке с вовлечением центра макулы.

Противопоказания к интравитреальному введению ранибизумаба или афлиберцепта:

Дексаметазон в виде имплантата (Озурдекс*):

В настоящее время отсутствует опыт применения (данные об эффективности и безопасности) более чем 7 инъекций имплантата при лечении диабетического макулярного отека.

Противопоказания:

При интравитреальном введении ингибиторов ангиогенеза или глюкокортикостероида в виде имплантата следует учитывать потенциальный риск осложнений, таких как инфекционный и неинфенкционный эндофтальмит, ятрогеннная катаракта, гемоф-тальм, отслойка сетчатки и др.

С пациентом необходимо обсудить следующие моменты:

Витреоретинальная хирургия

Микроинвазивная витрэктомия, при необходимости с сопутствующими манипуляциями (швартэктомия, мембранопилинг, ретинотомия, эндолазеркоагуляция сетчатки, эндодиатермокоагуляция), и эндотампонада витреальной полости (офтальмологический газ, перфторорганические соединения, силиконовое масло).

Показания: тяжелая ПДР, осложненная организовавшимся гемофтальмом, и/или тракционной отслойкой сетчатки с захватом области макулы, и/или тракционно-регматогенной отслойкой сетчаткой, и/или тракцией области макулы; тракционный диабетический макулярный отек

Зависит от стадии ДР и тяжести течения СД. Наиболее неблагоприятный прогноз при ПДР - значительная потеря зрительных функций вплоть до полной слепоты в результате развивающихся осложнений (гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома)

Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сетчатой оболочке - ургентные состояния, в основе которых лежит спазм, тромбоз или эмболия основного сосуда или его ветвей

ОНК в сосудах сетчатки в 91,2% случаев развиваются на фоне кардиоваскулярной патологии. Наиболее частой причиной ОНК в центральной артерии сетчатки (ЦАС) и центральной вене сетчатки (ЦВС) и их ветвях являются гипертоническая болезнь и атеросклероз (79%). Причиной ОНК в молодом возрасте могут быть инфекционные эндокардиты, пороки сердца, нарушения сердечного ритма, антифосфолипидный синдром

Провоцирующие факторы - друзы ДЗН, отек ДЗН, офтальмогипертензия, компрессия сосуда в орбите (опухоль, эндокринная офтальмопатия, ретробульбарная гематома, ретробульбарная инъекция), инвазивные вмешательства, введение контрастных веществ в орбиту в диагностических целях

Нарушение кровообращения в ЦАС (57% случаев), в ветвях ЦАС (38% случаев), цилиоретинальной артерии (5% случаев)

Внезапное резкое (вплоть до полной потери) снижение зрения на одном глазу, чаще в утренние часы, может быть после физической нагрузки, стресса. Снижению зрения могут предшествовать периодические «выпадения» в поле зрения, кратковременная преходящая слепота (12% случаев), появление «искр», мелькание перед глазами

Визометрия

Рефрактометрия - изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными (признак отека сетчатки)

Периметрия

Зрачковые реакции

ФАГ: при полной непроходимости ЦАС исследование неинформативно. При полной непроходимости ветвей ЦАС - контрастирование в артериолах отсутствует (симптом «обрыва сосуда»); при неполной ЦАС - ток крови будет замедленный, сегментарный. В вены соответствующего сектора флюоресцеин тоже не поступает, иногда имеет место ретроградный ток.

Исход ОНК в артериях сетчатки. Через 2-3 нед - частичный, через 4-6 нед - полный регресс отека, артериальное русло полностью или частично облитерировано, сосуды сужены, неравномерного калибра. ДЗН - частичная или полная атрофия. Вторичные дегенеративные изменения сетчатки

Общий и биохимический анализ крови, определение концентрации глюкозы в крови, коагулограммы; диагностика антифосфолипидного синдрома (титр антифосфолипидных антител классов IgG и IgM плазмы крови к кардиолипину); посев крови на флору при подозрении на бактериальную эмболию; УЗИ сонных артерий (атеросклеротические бляшки и стеноз); УЗИ сердца, электрокардиография (фибрилляция предсердий); рентгенография органов грудной клетки (сердечная недостаточность)

Цель - восстановление кровотока в кратчайшие сроки и уменьшение площади ишемии. Экстренное проведение лечебных мероприятий позволяет восстановить зрение в 21-35% случаев.

Снижение ВГД: ингибиторы карбоангидразы [бринзоламид (Азопт* ), дорзоламид (Дорзопт*)], р-блокаторы (тимолол) с учетом противопоказаний; диуретики (ацетазола-мид) с осторожностью в связи с возможным повышением вязкости крови.

Если с момента потери зрения прошло не более 8 ч - массаж глазного яблока (возможно перемещение эмбола в периферическом направлении - из основного ствола в одну из ветвей ЦАС за счет увеличения объема кровотока при снижении ВГД после прекращения массажа).

Вазодилататоры - нитроглицерин (1 таблетка под язык), аминофиллин 2,4% раствор 10 мл внутривенно; никотиновая кислота 1% раствор 1 мл внутримышечно или 2 мл внутривенно капельно 7-10 дней; пентоксифиллин (Трентал*) 5 мл внутривенно капельно (не следует допускать снижения артериального давления).

Антикоагулянты [гепарин натрия (Гепарин* ) 500 ЕД парабульбарно, можно в сочетании с дексаметазоном 0,5 мл; надропарин кальция (ФРАКСИПАРИН* ) 0,3 мл 5-7 дней] и тромболитики [проурокиназа (Гемаза* ) - однократное интравитреальное введение 0,1 мл раствора препарата (доза 500 МЕ) в кратчайшие сроки; затем субконъюнктиваль-ные или парабульбарные инъекции 0,5 мл раствора препарата (доза 5000 МЕ) один раз в сутки, до 10 инъекций на курс].

Ангиопротекторы, антиоксиданты.

Магнитотерапия и электростимуляция при атрофии ЗН

Наиболее частый исход ОНК в ЦАС - атрофия ЗН; в 1% случаев развивается неова-скуляризация ДЗН и вторичная неоваскулярная глаукома.

Двусторонний процесс развивается в 1-2% случаев. У пациентов, перенесших окклюзию артерий сетчатки, в два раза увеличивается риск развития острой сосудистой патологии

По локализации - тромбоз ЦВС, тромбоз ветвей ЦВС.

По стадиям - претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия

В стадии претромбоза жалобы отсутствуют. При тромбозе - на резкое внезапное снижение зрения на одном глазу (чаще в утренние часы). Предшествовать этому могут жалобы на «туман» перед глазом и чувство дискомфорта (начинающийся тромбоз).

Стадии развития процесса - претромбоз, тромбоз, посттромботическая ретинопатия.

Визометрия:

Рефрактометрия - изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными - признак отека сетчатки

Периметрия:

Офтальмоскопия

Тромботический процесс на любом этапе может осложниться артериальной недостаточностью.

ФАГ

Следует иметь в виду, что правильно определить тип тромбоза достаточно сложно:

Пациенты с тромбозом ЦВС давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке неотложной помощи (1-й этап).

Тромболитики (острая фаза - до 7 дней от начала заболевания). Рекомбинантная проурокиназа [проурокиназа (Гемаза*)] - однократное интравитреальное введение 0,1 мл раствора препарата (доза 500 МЕ) в кратчайшие сроки; затем субконъюнкти-вальные или парабульбарные инъекции 0,5 мл раствора препарата (доза 5000 МЕ) один раз в сутки, до 10 инъекций на курс; стрептокиназа (Стрептодеказа*®) - 30 00045 000 ЕД парабульбарно с интервалом 5 дней, курс лечения - 2-10 нед; стрептокиназа, целиаза*⁵ - 25 000-50 000 ЕД с интервалом 4 дня до 4-5 инъекций.

Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота (Тромбо-АСС*) 100 мг в сутки 3-6 мес, тиклопидин (Тиклид*®) 500 мг в сутки 3-1 мес, клопидогрел (Плавикс*) 75-100 мг в сутки 3-4 мес.

Препараты с комбинированным механизмом действия: сулодексид (Вессел Дуэ Ф*) - антикоагулянт, стимулятор фибринолитической активности - повышает уровень тканевого активатора плазминогена, 600 ЛПЛ внутримышечно 10-15 инъекций, 500 КИ ЕД внутрь 1-2 мес

Пентоксифиллин (Трентал*) - антиагрегант, ангиопротектор, вазодилататор, 0,5 мл (10 мг) парабульбарно 5 инъекций через день при отсутствии выраженного отека; 50-200 мг внутривенно 5 инфузий через день, 300-600 мг/сут внутрь 2 мес.

Антикоагулянты - гепарин натрия (Гепарин*) 500-750 ЕД (0,2 мл) парабульбарно (профилактика ретромбоза).

Гипотензивная терапия - БАБ (Тимолол), ингибиторы карбоангидразы (Азопт*, Дор-зопт*) - при снижении ВГД улучшается капиллярная перфузия. Ацетазоламид (Диа-карб* ), 0,25 г через день 5 дней.

Антиоксиданты - метилэтилпиридинол (Эмоксипин*) 0,5 мл подкожно или парабульбарно 1 раз в сутки 10-15 дней; мельдоний (Милдронат*) 0,5 мл подкожно или пара-бульбарно.

Интравитреальное введение препаратов (макулярный отек): ингибиторы ангиогенеза (ранибизумаб, афлиберцепт).

Глюкокортикостероиды - дексаметазон-имплантат (Озурдекс* ).

Лазеркоагуляция по типу «решетки» через 3-6 мес после острого периода (резорбция геморрагий); через 2-3 нед после уменьшения макулярного отека при интравитреаль-ном введении ингибиторов ангиогенеза или стероидов. Противопоказание для лазерко-агуляции - отсутствие макулярной перфузии

Неишемический тромбоз - прогноз, как правило, благоприятный.

Ишемический тромбоз: осложнения - посттромботическая неоваскулярная глаукома; рецидивирующий гемофтальм; тракционная отслойка сетчатки.

В течение 3 лет после тромбоза вен сетчатки в 65% случаев - острые нарушения мозгового кровообращения; цереброваскулярные в 2,8 раза чаще, чем миокардиальные, в 21% случаев приводящие к летальному исходу

Вазопролиферативное заболевание глаз недоношенных детей, в основе которого лежит незрелость структур глаза, в частности сетчатки, к моменту преждевременного рождения ребенка

Н35.2 Другая пролиферативная ретинопатия

Фазы развития - активная, регрессивная (рубцовая). Активная РН (Международная классификация РН, 2005).

По протяженности - число часовых меридианов (от 1 до 12).

По локализации - три зоны:

По стадии развития:

По степени выраженности активности: «плюс-болезнь» - показатель активности процесса в стадиях заболевания - центральные и концевые сосуды сетчатки в двух квадрантах глазного дна и более расширены и извиты

На глазном дне недоношенных детей всегда выявляются аваскулярные зоны (незавершенный васкулогенез) сетчатки, протяженность которых тем больше, чем меньше гестационный возраст, - не является заболеванием

Активная фаза РН (3-6 мес), стадии:

РН может завершиться спонтанным самопроизвольным регрессом и перейти из активной фазы в регрессивную (рубцовую) фазу.

Самопроизвольный регресс (при 1-й и 2-й стадиях в 78% случаев) - регресс демаркационной линии (вала), сосуды проходят через демаркационную линию (вал), сокращаются зоны ишемии, аваскулярная и васкуляризированная зоны сливаются, уменьшаются диаметр и извитость сосудов.

Регрессивная (рубцовая) фаза

Сосудистые изменения - незавершенность васкуляризации на периферии; аномальное ветвление сосудов, формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиоэктазии.

Ретиновитреальные изменения - диспигментация, зона атрофии сетчатки, пре-, суб-и интраретинальные мембраны, разрывы сетчатки; в тяжелых случаях - тракционная деформация ДЗН, эктопия и деформация макулы, тотальная воронкообразная тракци-онная отслойка сетчатки

Первое скрининговое обследование

Осмотру врачом-офтальмологом подлежат все недоношенные дети с гестационным возрастом менее 35 нед и/или массой тела менее 2000 г. Начало скрининга активной РН должно основываться на постконцептуальном возрасте ребенка. Первичный осмотр недоношенных детей, рожденных в гестационном возрасте 22-26 нед, должен осуществляться с 5-й недели жизни ребенка (30-31-я неделя постконцептуального возраста); на 27-31-й неделе - с 4-й недели жизни (31-35-я неделя постконцептуального возраста); на 32-й неделе и более - с 3-й недели жизни ребенка (35-я неделя постконцептуального возраста).

Мониторинговое обследование:

Критерии завершения мониторинга:

Офтальмологический осмотр недоношенного ребенка рекомендуется проводить врачом-офтальмологом в присутствии врача - анестезиолога-реаниматолога и/или врача-неонатолога.

Лекарственные препараты не разрешены для применения в неонатальном возрасте на территории РФ. Применение возможно в случаях, когда ожидаемый положительный эффект от терапии превышает риск развития возможных побочных эффектов.

Профилактическую лазерную и/или криокоагуляцию сетчатки рекомендуется проводить в сроки не позднее 72 ч после выявления медицинских показаний.

Показания: предпороговая РН I типа, пороговая РН, задняя агрессивная РН (ранние агрессивные вмешательства без показаний - нарушение ангиогенеза).

Коагуляции подлежит вся площадь аваскулярной сетчатки.

Мониторинг после коагуляции при классической РН проводится в течение 2 мес - каждые 7-14 дней; при задней агрессивной РН - в течение 1 мес каждые 5-6 дней и в течение еще 2 мес - каждые 7-14 дней.

Динамика регресса:

Эффективность коагуляции при классической РН - полный регресс в 96% случаев, при задней агрессивной РН - в 61% случаев.

При неэффективности профилактической коагуляции и прогрессировании заболевания до 4-5-й стадии - изолированная витрэктомия или лэнсвитрэктомия

Отхождение всех слоев сетчатки от пигментного эпителия на том или ином протяжении со скоплением субретинальной жидкости

По форме:

По отношению к макуле:

По распространенности:

По высоте:

По давности:

Жалобы: на «занавеску», «пелену» перед глазом, снижение остроты зрения; фотопсии (вспышки света в глазу), метаморфопсии (искажение предметов); плавающие помутнения перед глазом. Выпадения в поле зрения возникают на стороне, противоположной отслойке сетчатки.

В анамнезе - миопия, СД, травма, подъем тяжестей, воспаление цилиарного тела - циклит, наследственность (дистрофии или отслойка сетчатки у родственников 1-й степени родства)

Основным методом диагностики отслойки сетчатки является бинокулярная обратная офтальмоскопия. При офтальмоскопии наблюдается в зоне отслойки сетчатки помутнение в виде беловато-сероватого очага (интраретинальный отек), сетчатка про-минирует, сосуды более темные и перегибаются через край проминирующей сетчатки, имеют место складки сетчатки. При длительно существующей отслойке сетчатки в ней возникают рубцы, кульминацией которых является воронкообразная отслойка сетчатки.

Этиология:

Клиническая картина:

Сетчатка отделяется от пигментного эпителия вследствие сокращения витреоретинальных мембран при отсутствии разрыва сетчатки

Этиология:

Клиническая картина: отслойка вогнутой конфигурации, невысокая, редко доходит до зубчатой линии, неподвижна в зависимости от движений глаза, нет разрывов

Отслойка обусловлена выпотом жидкости из сосудов сетчатки и/или хориоидеи при отсутствии разрыва сетчатки или тракции.

Этиология:

Клиническая картина: выпуклая конфигурация отслойки; гладкая поверхность; сетчатка подвижна, изменяет положение под действием силы тяжести. В исходе на глазном дне «пятна леопарда» - хориоретинальная дистрофия, соответствующая ранее отслоенной сетчатки. Не требуется оперативное вмешательство

Пролиферативная витреоретинопатия сетчатки - позднее осложнение отслойки сетчатки (оперированной и неоперированной). Развивается в результате нарушения целостности витреоретинальных структур (задней гиалоидной мембраны и сетчатки); миграции клеток пигментного эпителия, фибробластов, макрофагов, моноцитов в СТ, которые вырабатывают факторы роста VEGF, PGF и другие, которые стимулируют пролиферацию на поверхности сетчатки и под ней. Различают стадии А, В, С.

Необратимая гибель фоторецепторов сетчатки при длительной отслойке сетчатки (более 3-6 мес).

Стойкая гипотензия глаза, кульминацией которой является субатрофия глаза. Хронический увеит. Осложненная катаракта. Вторичная глаукома

Профилактические:

Направлены на раннюю диагностику периферических витреохориоретинальных дистрофий сетчатки (изолированные разрывы сетчатки, «решетчатая» дистрофия, «след улитки», дегенеративный периферический ретиношизис).

Лазерные - ограничительная лазеркоагуляция отслоенной сетчатки проводится при локальной отслойке высотой не более 1,0 мм.

Хирургические:

Зависит от давности отслойки сетчатки, выраженности пролиферативных процессов в ней. Наиболее оптимальным сроком хирургического вмешательства является первый месяц от начала заболевания

Центральная серозная хориоретинопатия - серозная отслойка нейроэпителия и/или ретинального пигментного эпителия сетчатки в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий

Характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ретинальном пигментном эпителии сетчатки.

Молодой возраст, 20-10 лет. Одностороннее поражение. Через 3-6 мес после начала заболевания в 70-90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбция субретинальной жидкости и прилегание отслоенного нейроэпителия сетчатки.

Благоприятный прогноз

Проявляется наличием обширных зон отслоенного нейроэпителия в результате декомпенсации клеток ретинального пигментного эпителия, сопровождающейся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.

Чаще двустороннее поражение у пациентов старше 45 лет.

В анамнезе - гормонпродуцирующие опухоли, прием кортикостероидов, гормональная терапия у женщин.

Прогноз менее благоприятный - самопроизвольно не прилегает, сопровождается развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки

Выжидательная тактика с исключением факторов риска - до 3 мес после начала заболевания. Самопроизвольное закрытие точек фильтрации в 80-90% случаев.

Ангиопротекторы - метилэтилпиридинол (Эмоксипин*) (Methylethylpiridinol 1%), гинкго двулопастного листьев экстракт (Танакан*) (Ginkgo biloba), ингибиторы карбоангидразы - дорзоламид (Трусопт*) (Dorzolamidum 2%) 2 раза в сутки в течение 2 мес.

Надпороговая лазерная коагуляция точек фильтрации зеленым лазером - при локализации точек фильтрации на расстоянии 250-500 мкм от аваскулярной зоны сетчатки.

Диодная субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция желтым лазером при локализации точки фильтрации в непосредственной близости от фовеа.

Фотодинамическая терапия с вертепорфином (Визудином*®) - для лечения центральной серозной хориоретинопатии с множественными точками фильтрации и хронической центральной серозной хориоретинопатии

Благоприятный - у пациентов с острой формой центральной серозной хориоретинопатии. В 95% случаев острота зрения восстанавливается до 0,7 и выше.

Относительно неблагоприятный - у пациентов с хронической формой центральной серозной хориоретинопатии, которая сопровождается развитием необратимых атрофи-ческих изменений в центральных отделах сетчатки и снижением зрительных функций

D31.2 Доброкачественное новообразование сетчатки. D18.0 Гемангиома любой локализации

Доброкачественная сосудистая опухоль

Капиллярная гемангиома:

Кавернозная гемангиома:

Рацемозная гемангиома (синдром Вибурна-Масона):

Наружный осмотр, визометрия, периметрия, биомикроскопия глаза, биомикроскопия глазного дна или офтальмоскопия с широким зрачком, УЗИ глазного яблока, ФАГ. Консультация невролога на предмет поиска гемангиом в центральной нервной системе

Деструктивная лазеркоагуляция - при одиночных гемангиомах диаметром менее 3 мм на периферии сетчатки или над ДЗН; брахитерапия - при гемангиомах большего размера вне ДЗН, осложненных отслойкой сетчатки

Доброкачественная глиальная опухоль, возникающая из астроцитов сенсорной части сетчатки

Наружный осмотр, визометрия, периметрия, биомикроскопия глаза, биомикроскопия глазного дна или офтальмоскопия с широким зрачком, УЗИ глазного яблока, ФАГ, тонкоигольная аспирационная биопсия (при затруднении диагностики).

Консультация невролога на предмет аналогичных изменений центральной нервной системы

Лазеркоагуляция, брахитерапия

Злокачественная опухоль оптической части сетчатки (внутренней оболочки глаза), одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей глаз у детей

C69.2 Злокачественное новообразование сетчатки. H35.8 Другие уточненные ретинальные нарушения

Наследственная:

Спорадическая:

В редких случаях у детей со структурными мутациями в гене RB1 может развиться внутричерепная опухоль - трилатеральная ретинобластома, при которой двусторонняя ретинобластома сочетается с опухолью шишковидной железы (пинеалобластомой)

Экзофитный: опухоль растет между наружными слоями сетчатки и пигментным эпителием, часто - инвазия в подлежащую хориоидею и выход за пределы глаза. Эндофитный: опухоль распространяется на внутреннюю поверхность сетчатки и в СТ. Смешанный: сочетаются признаки экзофитного и эндофитного роста. Диффузный: инфильтрация всех слоев сетчатки

Классификация АВС (Амстердам, 2001)

При стадировании пациентов используется классификация TNM (аббревиатура от tumor, nodus и metastasis) - международная классификация стадий злокачественных новообразований

Эндофитный рост:

Экзофитный рост:

Ранним симптомом развития опухоли при ее локализации в центральном отделе сетчатки может быть косоглазие. Наиболее распространенный симптом поздней стадии - белое свечение зрачка - лейкокория (отражение света от поверхности опухолевого очага)

При экстраокулярном распространении - расширенное обследование:

Интраокулярная ретинобластома группы А - локальная терапия:

Интраокулярная ретинобластома группы В - двухкомпонентная системная полихимиотерапия (ПХТ) до шести курсов в сочетании с локальной терапией (после 2-го курса ПХТ).

Интраокулярная ретинобластома группы С и D - трехкомпонентная системная ПХТ (до шести курсов) в сочетании с локальной терапией (после 2-го курса ПХТ); селективной интраартериальной химиотерапией (не ранее чем после 1-го курса ПХТ - при экзофитном росте, постэкваториальной локализации, резистентности к терапии); интравитреальной химиотерапией (при эндофитном росте, отсевах в стекловидное тело, новых ретинальных очагах на фоне лечения).

При прогрессировании/отсутствии эффекта или рецидиве опухоли на фоне проведенного лечения - вторая линия системной ПХТ.

Экстраокулярное распространение при отсутствии метастазов - трехкомпонентная ПХТ (два курса) с дальнейшим радикальным лечением - энуклеацией или поднадкост-ничной экзентерацией орбиты, по завершении которого - два курса трехкомпонентной ПХТ в сочетании с дистанционной лучевой терапией

При невозможности оперативного лечения (распространение опухоли в околоносовые пазухи, подвисочную ямку) после двух курсов трехкомпонентной ПХТ проводятся дальнейшие курсы - суммарно четыре курса трехкомпонентной ПХТ, при неэффективности - симптоматическое лечение.

Двухкомпонентная системная ПХТ:

Трехкомпонентная системная ПХТ:

Пациентам в возрасте до 36 мес дозу рассчитывают на 1 кг массы тела: винкристин - 0,05 мг/кг, карбоплатин - 18,6 мг/кг, этопозид - 5 мг/кг.

Вторая линия системной ПХТ:

Селективная интраартериальная химиотерапия:

Интравитреальная химиотерапия:

Воспалительный отек ЗН в различных отделах: бульбарном, орбитальном, интракраниальном

По этиологии и особенностям течения:

По локализации процесса в отделах зрительного нерва:

По характеру вовлечения в процесс нервных волокон:

Воспалительный отек бульбарного отдела ЗН

Прогрессивное снижение зрения на одном глазу в течение одного или нескольких дней; нарушение цветоощущения; реже - полное отсутствие зрительных функций, снижение контрастности