Рисунок 1.2. Субтотальный гидроторакс слева. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Левое легочное поле затенено в среднем и нижнем отделах, верхняя граница затемнения дугообразная. Средостение смещено вправо (что можно определить по смещению сердечной тени вправо). Верхняя граница гидроторакса несколько нечеткая, прозрачность вышележащих отделов легкого снижена.

Важным признаком плеврального выпота является смещение тени средостения в противоположную от гидроторакса сторону. Такое смещение проще выявить, ориентируясь на смещение трахеи, также определяется соответствующее смещение сердечной тени (при этом должна быть симметричной установка обследуемого – необходимо оценить положение грудинных концов ключиц, они находятся на примерно одинаковом расстоянии от остистых отростков грудных позвонков). При гидротораксе смещение тени средостения не всегда выражено в связи с тем, что легкое на стороне поражения «поджимается» (компремируется) содержимым в плевральной полости (образуется т. н. компрессионный ателектаз легкого). Также гидроторакс может сочетаться с ателектазом легкого на стороне поражения в результате обтурации бронха (например, опухолью).

Всегда следует внимательно оценивать изменения и в противоположном легком, они могут помочь в выявлении причины выпота (воспалительные инфильтраты, проявления венозного застоя в МКК, туберкулезные изменения, объемные образования). Также следует оценивать состояние ребер – «свежие» переломы на стороне поражения могут сочетаться со скоплением крови в плевральной полости (гемотораксом), разрушение ребер может быть обусловлено метастатическим, опухолевым поражением.

Другой причиной распространенного затемнения легочного поля является полное спадение всего легкого – ателектаз. В этом случае легкое оказывается безвоздушным и его объем значительно уменьшается. Причины ателектаза различны - опухоль, инородное тело, слизистая «пробка» перекрывающие просвет главного бронха и др. Для выявления причины ателектаза и его возможного устранения показана ФБС.

Затемнение при ателектазе легкого распространяется на все легочное поле, оно высокоинтенсивное и обычно однородное (рисунки 1.3, 1.4). Важными признаками ателектаза легкого являются смещение срединной тени в сторону ателектаза и высокое расположение купола диафрагмы на стороне поражения, в результате чего легочное поле выглядит уменьшенным в размере. При ателектазе на фоне затемнения обычно не видны просветы бронхов, которые в инфильтратах образуют ветвящиеся светлые «полоски» – симптом «воздушной бронхографии»

(рисунок 2.1).

Рисунок 1.3. Ателектаз правого легкого (схема). Средостение смещено вправо, диафрагма справа расположена выше обычного.

Рисунок 1.4. Ателектаз левого легкого. Средостение смещено влево, что можно определить по смещению трахеи и сердечной тени влево, правый контур позвоночника на уровне сердца «оголен».

В условиях ОИТ причиной ателектаза легкого может быть введение интубационной трубки слишком далеко, когда её дистальный конец попадает в главный бронх, обычно правый, соответственно спадается левое легкое (рисунок 1.5). Всегда следует обращать внимание на положение интубационной трубки на снимках - её конец должен располагаться выше бифуркации трахеи на несколько сантиметров.

Рисунок 1.5. Ателектаз левого легкого. а - прозрачность левого легкого снижена, но не так выражено, как на рисунке 1.4, что вероятно обусловлено неполным спадением легкого – можно различить левый контур сердца и левый купол диафрагмы, значительного смещения средостения не определяется. В трахее – интубационная трубка, конец которой располагается у входа в правый главный бронх. б – после коррекции положения интубационной трубки воздушность левого легкого восстановилась.

Фиброторакс не имеет такого большого значения как предыдущие изменения, это облитерация плевральной полости фиброзной тканью, спайками. Фиброторакс является стабильным состоянием, не несущим угрозы пациенту. Фиброторакс, обуславливающий затемнение всего легочного поля, образуется в отдаленном послеоперационном периоде после пульмонэктомии (рисунок 1.6). Другая причина тотального фиброторакса - исход распространенных воспалительных процессов в плевре (эмпиемы, гемоторакса) с образованием массивных плевральных шварт и значительным уменьшением легкого в размере за счёт фиброза плеврогенного происхождения.

Рисунок 1.6. Фиброторакс справа (состояние после пульмонэктомии). Рентгенологическая картина неотличима от ателектаза правого легкого.

Рентгенологически тотальный фиброторакс проявляется также как и ателектаз легкого - распространенным, однородным затемнением легочного поля со смещением средостения в сторону затемнения и высоким расположением купола диафрагмы на соответствующей стороне. Большое значение в распознавании фиброторакса имеют данные анамнеза, клиническая картина и результаты предыдущих рентгеновских исследований. В случае фиброторакса на фоне интенсивного и однородного затемнения легочного поля могут определяться участки обызвествления плевры в виде очаговых, полосовидных теней, имеющих очень высокую интенсивность, также возможно выявление деформаций ребер за счёт их послеоперационных или посттравматических изменений.

Тотальное или субтотальное затемнение легочного поля также может быть обусловлено инфильтрацией легочной ткани при воспалительных процессах (например, при пневмонии), отеком легкого. При этих состояниях срединная тень не смещается, обычно остаются прозрачными («свободными») верхушки легких и области реберно-диафрагмальных синусов (нижненаружные отделы легочного поля над диафрагмой). При инфильтрации легочной ткани затемнение неоднородно, на его фоне могут выявляться светлые «полоски» бронхов (симптом «воздушной бронхографии»), отдельные сохранившие воздушность участки легкого, полости распада (рисунки 1.7, 1.8). Отек легкого чаще двусторонний, сопровождается характерной клинической картиной.

Рисунок 1.7. Схематично изображены субтотальные затемнения, обусловленные инфильтрацией легочной ткани. «Свободны» верхушки и области синусов. Затемнения неоднородны с обеих сторон, справа – за счёт симптома «воздушной бронхографии» и полостей деструкции.

Редко тотальное (субтотальное) затемнение легочного поля может быть обусловлено большой опухолью легкого. Средостение в этом случае смещается в противоположную сторону.

Рисунок 1.8. Правосторонний гидроторакс, полисегментарная пневмония слева. Снимок выполнен в условиях ОИТ, в положении лежа. Правое легочное поле субтотально затенено за счёт гидроторакса, затемнение интенсивное, однородное (за исключением небольшого «плеврального окна» в прикорневой области), синус справа не дифференцируется. Слева затемнение обусловлено пневмонией, оно не такое однородное как справа, слева «свободны» верхние отделы легочного поля и синус.

Таким образом, при выявлении субтотального (тотального) затемнения легочного поля следует в первую очередь обращать внимание на смещение срединной тени. Если средостение смещено в сторону затемнения, то это затемнение обусловлено ателектазом легкого или фибротораксом, если в противоположную – гидротораксом. Если средостение не смещено, следует обратить внимание на прозрачность области реберно-диафрагмальных синусов и верхушек легких – если они прозрачны и затемнение неоднородное, то в легком вероятнее инфильтрация. При распространенном двустороннем затемнении необходимо исключить отек легких. При тотальном и субтотальном затемнении легочного поля большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает УЗИ плевральных полостей. Оно позволяет выявить наличие жидкости в плевральной полости в сомнительных случаях.

Субтотальное просветление легочного поля обычно обусловлено наличием большого количества воздуха в плевральной полости – пневмотораксом. Просветление в этом случае образуется за счёт того, что на значительном участке легочного поля отсутствует ткань легкого и соответственно не определяется легочный рисунок. Легкое «поджимается» к средостению, становится видимой в виде тонкой полоски висцеральная (покрывающая легкое) плевра (рисунок 1.9). Средостение может смещаться в противоположную сторону, в этом случае говорят о напряженном пневмотораксе, который является опасным состоянием.

Рисунок 1.9. Тотальный пневмоторакс справа. Правое легкое полностью коллабировано и поджато к средостению. Правое легочное поле почти на всем протяжении выглядит «пустым» за счёт отсутствия легочного рисунка. Смещения средостения в этом конкретном случае нет.

Рисунок 2.1, продолжение. Полисегментарная (билобарная) плевропневмония справа. б – увеличенный фрагмент рентгенограммы в прямой проекции, в – рентгенограмма в правой боковой проекции. В верхней и нижней долях правого легкого распространенная однородная инфильтрация. Видна утолщенная горизонтальная междолевая плевра справа. Стрелками обозначены видимые на фоне инфильтрации просветы бронхов (симптом «воздушной бронхографии»).

Контуры инфильтрации нечёткие, но при ограничении процесса утолщенной междолевой плеврой, образованная этой междолевой плеврой граница выглядит четкой. Инфильтрация при плевропневмонии за пределы междолевой плевры не распространяется. Пораженные доля или сегмент могут несколько уменьшиться в объеме, что проявляется смещением междолевой плевры в сторону пораженного участка легкого. Это может быть связано с гиповентиляцией доли, сегмента за счёт наличия вязкой мокроты в бронхах, воспалительного сужения просвета бронхов (рисунок 2.2).

Рисунок 2.2. а – плевропневмония в верхней доле справа. Горизонтальная междолевая плевра справа утолщена и несколько «вогнута» в сторону инфильтрации за счёт незначительного уменьшения верхней доли в объеме. б – через 10 дней антибактериальной терапии выраженная положительная динамика, инфильтрации не определяется, смещения междолевой плевры нет. В проекции средней доли справа – кальцинат.

При плевропневмонии часто возникает парапневмонический экссудативный плеврит, на рентгенограмме он проявляется гидротораксом (раздел 13). Развитие плевропневмонии характерно для инфекции Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, иногда Mycoplasma pneumoniae. Следует подчеркнуть, что достоверно установить конкретного возбудителя пневмонии по рентгенологической картине невозможно.

Площадь инфильтрации при пневмонии может быть различной, иногда она не превышает сегмента (рисунок 2.3). Полисегментарные пневмонии могут поражать отдельные сегменты обоих легких (рисунок 2.4).

Рисунок 2.3. Сегментарная пневмония в верхней доле справа. а – рентгенограмма в прямой проеции, б – рентгенограмма в боковой проекции (фрагмент). Определяется небольшой участок инфильтрации в S 3 верхней доли справа (на рисунке 2.3б отмечен стрелками), контуры его в местах расположения рядом с междолевой плеврой чёткие.

Рисунок 2.4. Двусторонняя полисегментарная пневмония в верхних долях легких на рентгенограммах в прямой и левой боковой проекциях.

По рентгенограмме в прямой проекции иногда трудно выявить инфильтрацию S 6 нижней доли, так как она проекционно наслаивается на тень корня легкого. Корень при этом выглядит патологически измененным – расширенным и неструктурным, что может привести к ошибочному выводу о бронхопульмональной лимфоаденопатии. При наличии боковой рентгенограммы затруднения обычно разрешаются – видно, что инфильтрация занимает «верхушку» нижней доли и располагается кзади от корня (рисунок 2.5).

Рисунок 2.5. Пневмония S 6 левого легкого. а – рентгенограмма в прямой проекции. Слева определяется инфильтрация в прикорневой зоне, корень представляется неструктурным и расширенным. б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Видно, что инфильтрация занимает «верхушку» нижней доли – S 6 (стрелки) и ограничена спереди междолевой плеврой. Небольшой участок неоднородной инфильтрации определяется и в прикорневой зоне нижней доли (указатель).

Инфильтрация S 6, особенно в сочетании с инфильтрацией S 1, 2, подозрительна в отношении туберкулезного процесса, поэтому всегда нужно обращать внимание на сопутствующие характерные туберкулезные изменения – очаговые тени, полости распада, очаги отсева в отдаленных участках пораженного и соседнего легкого, кальцинаты.

Для рентгенологической картины плевропневмонии в современных условиях характерны следующие особенности [3, 30]:

Бронхопневмония (очаговая пневмония) начинается с поражения мелких бронхов – бронхита, затем появляется инфильтрация в альвеолах. Инфильтрация в этом случае неоднородная – это очаги*, более крупные фокусные тени с нечёткими контурами, которые могут сливаться в инфильтраты. Инфильтрированные участки легкого чередуются с сохранившими воздушность, инфильтрация определяется на фоне усиленного легочного рисунка (рисунок 2.6). Такой тип инфильтрации характерен для пневмоний вызванных Staphylococcus aureus и грамотрицательными микроорганизмами, а также для госпитальных пневмоний. Поражается обычно один или несколько сегментов легкого, возможно двустороннее поражение.

Рисунок 2.6. Бронхопневмония слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. Слева в среднем отделе легочного поля определяется неоднородная инфильтрация в виде крупноочаговых теней, сливающихся между собой в более крупные фокусные тени на фоне усиленного легочного рисунка. б – на рентгенограмме в левой боковой проекции видно, инфильтрация определяется в язычковых сегментах верхней доли

(стрелки).

Начальным проявлением пневмонии может быть локальное усиление сосудистого легочного рисунка с последующим появлением т. н. перибронхиальной, периваскулярной инфильтрации. Периваскулярная инфильтрация проявляется нечеткостью контуров и расширением сосудистых теней, перибронхиальная – появлением светлых полосок бронхов на фоне инфильтрированной перибронхиальной легочной ткани. Такая картина обычно возникает в области хвоста корня, в нижних отделах легочных полей (рисунок 2.7).

*Согласно отечественной классификации, «очаговые» тени не превышают 10 – 12 мм, все, что больше размером, обозначается как «фокусная тень» или «инфильтрат».

Рисунок 2.7. а – внутрибольничная двусторонняя полисегментарная пневмония. С двух сторон определяется перибронховаскулярная и очаговая инфильтрация на фоне усиленного рисунка -– справа наддиафрагмально, слева в среднем, нижнем отделах легочного поля (стрелки). б – фрагмент предыдущей рентгенограммы (область правого корня). в – этот же пациент, фрагмент рентгенограммы в правой боковой проекции. Перибронховаскулярная и очаговая инфильтрация в базальных сегментах нижней доли справа (стрелки) и в проекции язычковых сегментов слева (указатели). г, д – фрагменты рентгенограмм другого пациента с пневмонией в нижней доле слева. Периваскулярная инфильтрация (стрелки) до и после лечения. г – фрагменты рентгенограмм в прямой проекции, д – фрагменты рентгенограмм в левой боковой проекции.

в

Перибронховаскулярную инфильтрацию при пневмонии иногда приходится дифференцировать с явлениями застойной сердечной недостаточности, когда происходит отек интерстициальной перибронхиальной, периваскулярной ткани и вокруг сосудов, бронхов формируются т. н. «муфты». В этом случае определенное значение имеют клинико-лабораторные данные и выявление других признаков сердечной недостаточности – венозного застоя в МКК, увеличения размеров сердечной тени (раздел 12). При пневмонии инфильтративные изменения располагаются ближе к периферическим отделам легкого (наддиафрагмально, субплеврально), при застойной сердечной недостаточности изменения располагаются ближе к корню.

Интерстициальная инфильтрация возникает при поражении преимущественно интерстициальной ткани легкого (межальвеолярных, междольковых перегородок, перибронхиальной, периваскулярной соединительной ткани), а также частичном заполнении альвеол воспалительным экссудатом.

В этом случае в легком может определяться малоинтенсивное снижение прозрачности – симптом «матового стекла». Хотя такой термин в основном применим к КТ - исследованиям, этот симптом можно выявить и при обычной рентгенографии (если снимки достаточно качественные). На фоне такого снижения прозрачности определяется легочный рисунок, но он плохо дифференцируется, выглядит «смазанным», контуры сосудов нечёткие (рисунок 2.8). Причиной «матового стекла» в этом случае является воспалительное утолщение межальвеолярных перегородок и частичное заполнение альвеол экссудатом.

Рисунок 2.8. Двусторонняя полисегментарная пневмония с интерстициальной инфильтрацией легочной ткани. В легких определяется распространенная малоинтенсивная инфильтрация по типу «матового стекла». Слева под куполом диафрагмы виден воздух в толстой кишке (а не свободный газ в брюшной полости), о чем свидетельствует наличие гаустр на фоне воздуха.

Такой тип инфильтрации характерен, в частности, для пневмоний, вызванных Pneumocystis jiroveci, Mycoplasma pneumoniae, а также для цитомегаловирусной инфекции. Часто инфильтрация в виде «матового стекла» встречается у пациентов с иммунодефицитом (например, с ВИЧ-инфекцией).

Пневмония с поражением интерстициальной ткани легкого также может проявляться усилением интерстициального компонента легочного рисунка, что отражает воспалительное утолщение междольковых перегородок, поражение перибронховаскулярной соединительной ткани. На рентгенограмме появляются ретикулярные (сетчатые) и линейные тени. При пневмонии могут сочетаться как альвеолярная, так и интерстициальная инфильтрация (рисунок 2.9).

Рисунок 2.9. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Слева в верхней доле, справа в нижней доле инфильтрация малоинтенсивная, интерстициальная, по типу «матового стекла». Справа в верхней доле, в прикорневой зоне инфильтрация более интенсивная, альвеолярная, определяется симптом «воздушной бронхографии» (стрелка). С 2 сторон в прикорневых отделах, слева в верхней доле усилен интерстициальный компонент легочного рисунка с образованием ретикулярных теней.

Для вирусной инфекции легких также характерны интерстициальные изменения – появление двусторонних ретикулярных изменений в прикорневых отделах легких, симптома «матового стекла», а также множественных очаговых изменений (которые лучше определяются при проведении РКТ). Появление альвеолярных инфильтратов часто свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции к вирусной.

Таким образом, для альвеолярной инфильтрации легочной ткани при пневмонии характерны однородные инфильтраты, часто в пределах сегментов или доли легкого с границей по прилежащей междолевой плевре, с симптомом «воздушной бронхографии» (плевропневмония) либо очаговые, очаговосливные, фокусные инфильтраты на фоне усиленного рисунка (бронхопневмония). Для интерстициальных изменений при пневмонии характерно малоинтенсивное снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла», а также усиление и деформация легочного рисунка – появление ретикулярных и линейных теней.

Не всегда при явной клинической картине пневмонии определяются характерные изменения на рентгенограмме. Это может быть связано со следующими причинами [30]:

Определенное значение имеют и условия выполнения рентгенограммы – если снимок выполнен палатным аппаратом в положении лежа, особенно на неглубоком вдохе или при невозможности задержать дыхание. В этом случае затруднительно оценить базальные сегменты нижних долей легких, они частично скрыты за высоко расположенной диафрагмой, а при значительном расширении сердечной тени влево не представляется возможным оценить базальные сегменты нижней доли слева. Для исключения пневмонии, особенно в нижней доле слева, всегда необходима рентгенограмма в боковой проекции (рисунок 2.10).

Рисунок 2.10. Пневмония в нижней доле слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. Инфильтрацию в нижней доле слева трудно выявить, так как она расположена за тенью сердца. б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Определяется участок инфильтрации над задним скатом диафрагмы в S 10 нижней доли слева.

Точно установить возбудителя пневмонии по рентгенологической картине невозможно, но в литературе [3, 4, 9, 13, 15] описаны некоторые отличительные признаки пневмоний, возникших в определенных условиях или вызванных конкретными возбудителями, они приведены ниже.

Госпитальная пневмония может быть обусловлена грамотрицательными микроорганизмами (рисунок 2.11). Прогностически неблагоприятным признаком при внутрибольничной пневмонии является вовлечение в процесс нескольких долей легкого.

Чаще вызываются грамотрицательными бактериями (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa), анаэробами (бактероиды, фузиформные бактерии, анаробные кокки). Для аспирационной пневмонии более характерна локализация в нижней доле справа или в нижних долях легких с обеих сторон. Аспирация содержимого желудка проявляется распространенной инфильтрацией по типу плевропневмонии (рисунок 2.12), возможно формирование полостей деструкции, абсцесса, развитие эмпиемы плевры.

Аспирация кислого содержимого желудка может привести к развитию РДСВ (раздел 12). Для аспирации менее агрессивного содержимого (кровь, вода) характерна инфильтрация по типу бронхопневмонии.

Рисунок 2.12. Аспирационная пневмония у пациентки с острым нарушением мозгового кровообращения. С 2 сторон в нижних долях легких, справа в верхней доле определяется инфильтрация.

Обычно развивается у пациентов с иммунодефицитом. Чаще поражение двустороннее, на ранних стадиях определяется интерстициальная инфильтрация по типу «матового стекла», ретикулярные тени, характерно расположение изменений в прикорневых отделах легких. Малоинтенсивная инфильтрация создает картину «завуалированного» легкого. В дальнейшем появляется альвеолярная инфильтрация, площадь её увеличивается, инфильтраты сливаются между собой. Характерно появление тонкостенных кист, при разрыве которых может возникнуть пневмоторакс (рисунок 14.2).

Развивается у пожилых, ослабленных людей, а также у страдающих алкоголизмом. Характерным считается поражение целой доли (особенно верхней доли справа) или всего легкого, формирование полостей деструкции, появление экссудативного плеврита, в том числе междолевого, а также увеличение пораженной доли в объеме в результате выраженного отека легочной ткани. Течение тяжелое, затяжное, в исходе обычно формируется выраженный пневмофиброз, сопровождающийся бронхоэктазами и кистами.

Возникает у пожилых людей, обитателей домов престарелых, у лиц страдающих сахарным диабетом, иммунодефицитом, также характерна для лиц, внутривенно вводящих наркотические вещества. Может быть внутрибольничной или осложнять течение сепсиса, гриппа. Характерна неоднородная инфильтрация по типу бронхопневмонии, формирование полостей деструкции, часто с уровнями содержимого. Иногда развивается по типу септической эмболии легких («септической пневмонии», см. ниже). При стафилококковой пневмонии могут образовываться тонкостенные полости (пневматоцеле), при разрыве которых возникает пневмоторакс, эмпиема плевры.

Чаще развивается у пациентов с ХОБЛ, а также после контакта с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды. Характеризуется двусторонними распространенными участками инфильтрации по типу плевропневмонии с тенденцией к слиянию, преимущественно поражаются нижние отделы легких. Часто встречается плевральный выпот.

Заболеванию более подвержены подростки, молодые люди. Проявляется усилением и деформацией легочного рисунка с появлением ретикулярных, линейных теней в прикорневых отделах легких с 2 сторон, а также интерстициальной инфильтрацией по типу «матового стекла», в дальнейшем появляются участки альвеолярной инфильтрации. Может проявляться только альвеолярной инфильтрацией.

Правильнее называть это состояние септическими эмболиями легких. Септические эмболии легких возникают в результате закупорки мелких ветвей легочных артерий инфицированными эмболами. Такие эмболы попадают в легкие из очагов инфекции в коже, костях, органах брюшной полости, а также из правых камер сердца при инфекционном эндокардите, что характерно для лиц, внутривенно вводящих наркотические вещества. Источником инфекции также может стать инфицированный центральный венозный катетер. Таким образом, септические эмболии легких – это проявление сепсиса. В результате эмболии в легких формируются участки инфарктов, в которых в течение нескольких часов изза присоединения инфекционного процесса происходит гнойный распад.

На рентгенограммах в легких определяются множественные инфильтраты округлой, неправильно-округлой формы, возможно появление субплевральных треугольных затемнений, напоминающих инфаркт легкого при ТЭЛА. Затем в инфильтратах появляются участки распада и образуются тонкостенные полости, часть полостей содержит небольшое количество содержимого – в них определяются горизонтальные или менискообразные уровни содержимого (рисунок 2.13). Инфильтраты находятся на разных стадиях развития, процесс их развития происходит достаточно быстро (в течение нескольких дней), картина в легких является полиморфной (одновременно определяются как инфильтраты, так и полостные образования) и динамичной (рисунок 2.14). В качестве осложнения при прорыве полостей с содержимым в плевральную полость может образоваться пневмоторакс и эмпиема плевры. При благоприятном течении полости спадаются и исчезают бесследно или с формированием участков фиброза.

Рисунок 2.13а. ↑ Септические эмболии в легких («септическая пневмония»). Рентгенограмма в прямой проекции, В обоих легких множественные тонкостенные полости на фоне усиленного рисунка, в правом легком – часть полостей с содержимым (отмечены стрелками). Полости без содержимого отмечены указателями. Множественные полости без содержимого дифференцируются хуже, создавая картину крупноячеистой деформации рисунка в нижних отделах легких.

← Рисунок 2.13б. Септические эмболии в легких («септическая пневмония»). Рентгенограмма в правой боковой проекции того же пациента, что и на рисунке 2.13а. Полости с содержимым отмечены стрелками.

Рисунок 2.14а. Динамика септических эмболий в легкие. Определяется лишь небольшой инфильтрат справа в проекции 1 межреберья (стрелка) и усиление сосудистого рисунка в обоих легких.

Рисунок 2.14б. Динамика септических эмболий в легкие. Рентгенограмма выполнена через 7 дней после предыдущей. С двух сторон в легких множественные инфильтраты на фоне усиленного рисунка, слева в верхней доле инфильтраты с полостями распада (обозначены стрелками), стенки этих полостей относительно толстые. Справа в плевральной полости небольшое количество содержимого (указатель).

Рисунок 2.14в. Динамика септических эмболий в легкие. Рентгенограмма выполнена еще через 7 дней. Большинство инфильтратов превратились в тонкостенные полости, слева в верхней доле в полостях видны менискообразные уровни содержимого.

К осложнениям пневмонии относятся экссудативный плеврит, проявляющийся рентгенологической картиной гидроторакса (раздел 13), образование полостей деструкции в легком (деструктивная пневмония), абсцедирование (раздел 3), эмпиема плевры (раздел 14), пневмоторакс (раздел 17). В результате обструкции крупного бронха вязким секретом может возникнуть ателектаз сегмента или доли легкого.

Контрольное рентгенологическое исследование при положительной клинической динамике рекомендуется проводить не ранее чем через 2 недели, но на практике, в условиях стационара оно обычно проводится через 10 дней. Также повторное исследование показано при возникновении осложнений или ухудшении клинической картины. При благоприятном течении определяется положительная рентгенологическая динамика в виде уменьшения площади, однородности инфильтрации, а в ряде случаев и в виде полного рассасывания инфильтрации (рисунок 2.15). Также на месте инфильтрации может определяться только усиленный рисунок (рисунок 2.16).

Рисунок 3.3. Абсцесс верхней доли левого легкого. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в левой боковой проекции. В верхней доле слева – инфильтрат с двумя полостями распада.

Полости распада в абсцессе в дальнейшем увеличиваются в размерах, сливаются между собой, образуется одна крупная полость с горизонтальным уровнем содержимого. Внутренние контуры полости вначале неровные за счёт неравномерного отторжения некротизированных тканей, наружные контуры абсцесса нечёткие. По мере отторжения некротических масс внутренние стенки полости становятся более ровными, толщина стенки уменьшается (рисунок 3.4). Для обычного абсцесса (в отличие от гангренозного) характерно относительно быстрое образование одной крупной полости с горизонтальным уровнем содержимого.

Рисунок 3.4. Динамика абсцесса верхней доли справа. а – полость имеет неровные внутренние контуры за счёт неравномерного отторжения некротических масс. б – рентгенограмма выполненная через неделю. Внутренние стенки полости ровные, в полости определяется горизонтальный уровень содержимого.

Наружные контуры абсцесса по мере его ограничения от окружающей ткани становятся более чёткими и ровными. Окружающая абсцесс легочная ткань изменена – в ней определяется перифокальная инфильтрация. Иногда на расстоянии от абсцесса определяются «отсевы» в виде очаговых теней.

Если функция дренирующего бронха нарушена, образуется блокированный абсцесс, в этом случае гнойное содержимое и некротические массы (секвестры) в полости абсцесса сохраняются. Определяется округлый или овальный инфильтрат с нечёткими контурами, чаще неоднородной структуры. Для диагностики в этом случае целесообразно использовать РКТ.

3. Дренированный абсцесс. При благоприятном течении абсцесса полость его очищается от содержимого и уменьшается, исчезает перифокальная инфильтрация. В итоге образуется тонкостенная «сухая» полость, которая в дальнейшем либо уменьшается в размерах и на её месте образуется участок фиброза, либо сохраняется остаточная полость (рисунок 5.2). Если проходимость дренирующих бронхов нарушается, то возможно повторное инфицирование остаточной полости и заполнение её гнойным содержимым.

Гангренозный абсцесс характеризуется более медленным расплавлением некротических масс, а также наличием в полости распада секвестров. Внутренние контуры полости гангренозного абсцесса неровные, бухтообразные. При появлении жидкостного содержимого в полости дополнительные тени секвестров могут «нарушать» ровный горизонтальный уровень жидкости (рисунок 3.2б).

При гангренозном абсцессе иногда определяется несколько полостей с содержимым (рисунок 3.5). При благоприятном течении гангренозного абсцесса образуется одна большая полость, секвестры расплавляются, в полости увеличивается количество содержимого и образуется крупный абсцесс.

Рисунок 3.5. Инфекционная деструкция по типу крупного гангренозного абсцесса в верхней доле слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. В верхней доле слева определяются полости распада неправильной формы с секвестрами, горизонтальные уровни содержимого (обозначены стрелками). б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Указателями отмечена междолевая плевра, смещенная вниз (симптом «провисания плевры»). В данном случае существует риск развития гангрены легкого.

В ряде случаев проводится дифференциальная диагностика абсцесса с периферическим раком легкого с распадом (раздел 10), или с туберкулезным процессом, протекающим с образованием полостей – инфильтративным туберкулезом в фазе распада, фиброзно-кавернозным туберкулезом (раздел 4). Для инфильтративного туберкулеза с образованием каверны характерны менее выраженные клинические проявления, более частая локализация патологических изменений в 1, 2, 6 сегментах легкого, наличие очагов отсева. При фибрознокавернозном туберкулезе определяются выраженные фиброзные изменения вокруг толстостенной полости (каверны), уровень жидкости в каверне встречается редко, характерен полиморфизм изменений (наличие «старых», плотных фиброзных очагов, кальцинатов и более «свежих» очагов).

При гангрене легкого поражается все легкое, либо доля целиком или несколько долей, воспалительный процесс может переходить через междолевую плевру. На рентгенограмме чаще определяется тотальное затемнение гемиторакса, на фоне которого определяются множественные просветления неправильной формы за счёт полостей деструкции. Полости увеличиваются в размерах, сливаются, в них определяются секвестры, количество жидкости в полостях распада обычно небольшое. Площадь поражения в динамике увеличивается.

Хронический абсцесс может формироваться непосредственно из острого абсцесса, а также в результате повторного инфицирования остаточной полости. Формированию хронического абсцесса способствует нарушение дренирования полости абсцесса, наличие в полости абсцесса секвестров, большие размеры полости. Рентгенологическая картина хронического абсцесса зависит от того, сохранена ли проходимость дренирующего бронха. При сохранении проходимости дренирующего бронха определяется полость абсцесса с неровными внутренними контурами, полость может быть многокамерной. Вокруг хронического абсцесса в легком выявляются фиброзные тяжи, участки фиброза неправильной формы, бронхоэктазы, утолщенная плевра, пораженный участок легкого уменьшается в размерах. В период обострения в полости абсцесса определяются горизонтальные уровни содержимого (рисунок 3.6), секвестры, вокруг полости возможно появление инфильтрации.

Рисунок 3.6. Хронический абсцесс средней доли справа. На рентгенограммах в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях в средней доле определяется полость неправильной формы с неровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем содержимого (период обострения). в, г - рентгенограммы в прямой и правой боковой проекции, выполненные после курса лечения. Содержимого в полости не выявляется. На всех рентгенограммах обращают на себя внимание фиброзные изменения средней доли, деформация и «подтянутость» правого купола диафрагмы плевральными сращениями.

При нарушении проходимости дренирующего бронха из полости хронического абсцесса вытесняется воздух и на рентгенограмме абсцесс определяется как округлое образование или сегментарное, долевое затемнение.

Дифференциальная диагностика хронических абсцессов иногда трудна, особенно с распадающимся периферическим раком легкого. Большое значение в этом случае имеет использование РКТ и других методов обследования.

Инфекционная деструкция легкого может осложниться прорывом гнойника в плевральную полость, в результате чего развивается гидропневмоторакс (точнее - пиопневмоторакс) и эмпиема плевры (рисунок 3.7, также раздел 14).

Рисунок 3.7. Инфекционная деструкция правого легкого с осложненным течением. а – справа в верхней доле виден однородный инфильтрат с высокой интенсивностью тени. б – рентгенограмма, выполненная через 5 дней. Справа определяется пневмоторакс и выпот в плевральной полости, тень средостения смещена влево. Слева в легком появилась инфильтрация. в – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы. Край поджатого пневмотораксом легкого обозначен пунктирной линией, в легком выявляются небольшие полости деструкции (стрелки). Картина соответствует инфекционной деструкции правого легкого, осложнившейся пневмогидротораксом (эмпиемой плевры).

в

Рисунок 3.7г. Инфекционная деструкция правого легкого с осложненным течением. Рентгенограмма после дренирования плевральной полости справа. Пневмоторакс справа уменьшился, смещения средостения нет, справа определяется подкожная (стрелки) и межмышечная

(указатели) эмфизема.

Рисунок 3.7д. Рентгенограмма через 3 дня. Пневмоторакса, подкожной и межмышечной эмфиземы не определяется. Справа определяется полостное образование с секвестром и горизонтальным уровнем содержимого (стрелка) В этом случае необходимо дифференцировать абсцесс легкого и эмпиему плевры справа.

К осложнениям инфекционных деструкций легких также относятся легочное кровотечение, аспирационное воспаление в противоположном легком, гнойный медиастинит, пневмомедиастинум. Медиастинит характеризуется расширением тени средостения, при инфильтрации прилежащих отделов легких контур средостения становится нечётким. Формирование абсцесса средостения проявляется горизонтальным уровнем газ/жидкость в проекции срединной тени. Множественные мелкие просветления на фоне расширенной тени средостения обусловлены воздушными полостями при флегмонозном медиастините [9, 10]. При развитии медиастинита также могут определяться признаки пневмомедиастинума (раздел 17). Ведущая роль в диагностике медиастинита принадлежит РКТ.

Деструктивная (абсцедирующая) пневмония характеризуется появлением полостей деструкции на фоне инфильтрации легочной ткани. В этом случае инфильтративные изменения в легком преобладают по площади над деструктивными. Полости множественные или одиночные, вначале они имеют нечёткие и неровные контуры (рисунок 3.8), в полостях возможно появление горизонтального уровня содержимого. Деструкция характерна для стафилококковой пневмонии, инфекции Klebsiella pneumoniae. Иногда при стафилококковой деструктивной пневмонии в легком формируются тонкостенные полости, напоминающие кисты. В процессе развития деструктивной пневмонии может сформироваться крупная полость распада и рентгенологическая картина в итоге становится схожей с абсцессом. В отличие от деструктивной пневмонии, при гангрене легкого процесс прогрессирует, переходит на соседние доли, в полостях деструкции определяются секвестры, состояние пациентов тяжелее.

Рисунок 3.8. Деструктивная пневмония.

Рентгенограммы выполнены с интервалом 5 – 7 дней. а – слева в верхней доле распространенная, однородная инфильтрация. б – инфильтрация уменьшилась по однородности, на её фоне определяются полости распада с неровными контурами, неправильной формы (стрелки). в – полости распада хорошо видны на фоне уменьшения инфильтративных изменений.

в

Следует отметить, что иногда при пневмонии инфильтрат может приобретать округлую форму, напоминая недренированный абсцесс легкого (т.н. «шаровидная пневмония»). В этом случае полость распада не образуется, а инфильтративные изменения разрешаются под воздействием антибактериальной терапии (рисунок

3.9).

Рисунок 3.9. «Шаровидная» пневмония. На рентгенограммах в прямой (а) и левой боковой (б) проекциях слева в нижней доле определяется инфильтрат неправильно-округлой формы. в, г – рентгенограммы, выполненные после курса антибактериальной терапии демонстрируют рассасывание инфильтрации.

Рисунок 4.4. Остаточные явления перенесенного туберкулеза. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Определяется крупное обызвествление в проекции правых паратрахеальных лимфоузлов (стрелка), кальцинаты лимфоузлов правого корня, а также кальцинат в S 6 правого легкого (указатель на рентгенограмме в боковой проекции).

Постановка диагноза туберкулеза требует обязательного участия фтизиатра, подтверждения бактериоскопическими, бактериологическими, иммунологическими методами исследования. В настоящее время для выявления туберкулезных изменений в легких широко применяется РКТ. При определении активности процесса должны учитываться данные всех методов клинико-лабораторной диагностики, большое значение имеет изучение динамики процесса, сравнение рентгенограмм с данными предыдущих рентгеновских исследований.

Очаговый туберкулез характеризуется наличием группы очаговых теней (размерами до 10 – 12 мм) в пределах 1 – 2 сегментов (рисунок 4.5). Эта форма туберкулеза протекает малосимптомно или бессимптомно. Чаще изменения локализуются в S 1, 2, 6, считается, что при очаговом туберкулезе процесс ограничен, он распространяется от верхушки не ниже уровня переднего отрезка II ребра. Если же площадь поражения больше, то туберкулез расценивают как диссеминированный. «Свежие» очаги более крупные, контуры их нечёткие, интенсивность тени небольшая («мягкие» очаги). В таких очагах возможно образование небольших полостей распада. При благоприятном течении процесса очаги либо полностью рассасываются, либо уменьшаются в размерах, интенсивность тени их повышается (они «уплотняются»), контуры становятся более четкими. В итоге формируются высокоинтенсивные («плотные») очаги с чёткими контурами, которые обозначают как фиброзные и при отсутствии клинических признаков активности туберкулеза расценивают как остаточные изменения, в таких очагах могут определяться кальцинаты.

Инфильтративный туберкулез характеризуется наличием в легких инфильтратов со склонностью к распаду и обычно возникает при прогрессировании очагового туберкулеза. Клиническая картина зависит от размера инфильтрата, наличия распада, реактивности организма. Возможно малосимптомное течение заболевания (проявляющееся снижением работоспособности, утомляемостью), в других случаях пациентов беспокоят повышение температуры, потливость, снижение массы тела, кашель, кровохарканье. При инфильтративном туберкулезе чаще поражаются S 1, 2, 6. Выделяют ограниченные и распространенные туберкулезные инфильтраты.

Размер ограниченных инфильтратов не превышает несколько сантиметров, форма их неправильная, овальная или округлая, контуры нечеткие. К ограниченным инфильтратам относятся бронхолобулярный инфильтрат и округлый инфильтрат. Бронхолобулярный инфильтрат при проведении РКТ выглядит как несколько сливающихся очагов, объединенных общей зоной инфильтрации. В ряде случаев туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры в сравнении с неспецифическим и округлую форму, такой инфильтрат размерами до 5 см называют округлым туберкулезным инфильтратом. Округлый инфильтрат с типичной локализацией в подключичной области во фтизиатрической литературе прошлых лет называли «инфильтратом АссманаРедекера» (рисунок 4.6).

Казеозная пневмония относится к остропрогрессирующим деструктивным формам туберкулеза с тяжелым течением. Она характеризуется обширным казеозным некрозом с быстрым увеличением площади поражения и образованием полостей распада. Клиническая картина напоминает тяжелую пневмонию (высокая температура, кашель, одышка, кровохарканье) что затрудняет своевременную диагностику. Выделяют лобарную и лобулярную казеозную пневмонию. При лобарной казеозной пневмонии на рентгенограмме определяется инфильтрация всей доли, либо нескольких долей или всего легкого. Инфильтрация при казеозной пневмонии высокой интенсивности, пораженная доля обычно уменьшается в объеме. Уменьшение пораженного участка легкого проявляется смещением междолевых щелей в соответствующую сторону, высоким расположением диафрагмы, смещением средостения в сторону поражения. В процессе развития казеозной пневмонии на фоне инфильтрации появляются множественные полости распада, контуры их вначале неровные, бухтообразные за счёт неотторгнувшихся казеозных масс, позже образуются типичные каверны. В пораженном и противоположном легком выявляются очаги отсева (рисунок 4.8).

Диссеминированный туберкулез характеризуется множественными очаговыми тенями. При гематогенной диссеминации очаги располагаются относительно симметрично в обоих легких. Очаги могут сливаться в более крупные инфильтраты, возможно образование полостей распада. Клинически диссеминированный туберкулез проявляется повышением температуры, кашлем, одышкой, кровохарканьем.

Особой разновидностью гематогенного диссеминированного туберкулеза является милиарный туберкулез. Это острый процесс, характеризующийся множественной мелкоочаговой диссеминацией в легких, а также во внутренних органах. Заболевание проявляется высокой температурой, одышкой, неврологическими симптомами при поражении ЦНС. На рентгенограмме множественные очаги размерами 2 – 3 мм имеют малую интенсивность, густо расположены по всем легочным полям, на их фоне легочный рисунок дифференцируется плохо («нивелируется»), слияния очагов и образования каверн не наблюдается (рисунки 4.9, 4.10). В начале заболевания может складываться впечатление лишь о диффузном снижении прозрачности легочных полей, а очаги четко выявляются только через 10 – 14 дней, лучшей разрешающей способностью в отношении выявления мелких очагов обладает РКТ.

Рисунок 4.9. Милиарный туберкулез легких. По всем легочным полям – густо расположенные множественные мелкоочаговые тени.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (сокращенно обозначается как ФКТ) – форма туберкулеза с хроническим течением, характеризующаяся наличием одной или нескольких толстостенных полостей – фиброзных каверн и фиброзных изменений в окружающей их легочной ткани. ФКТ может сформироваться из инфильтративного туберкулеза, казеозной пневмонии, подострого и хронического диссеминированного, а также кавернозного туберкулеза. Эта форма туберкулеза протекает волнообразно, с периодами обострений и ремиссий, пациентов беспокоят потливость, похудание, повышение температуры, кашель одышка, кровохарканье. Осложнениями ФКТ являются легочное кровотечение, сердечная недостаточность.

Каверны (сокращенно обозначают как CV) при фиброзно-кавернозном туберкулезе имеют толщину стенки в среднем 5 – 6 мм, размеры их различны – от нескольких сантиметров до целой доли, форма полости округлая или неправильная, характерна локализация в S 1, 2, 6 (рисунок 4.14).

Кавернозный туберкулез встречается реже, он развивается из инфильтративного туберкулеза, туберкуломы. Обычно определяется одна каверна с тонкими (2 – 3 мм) стенками, в окружающей ткани нет значительных фиброзных изменений, что отличает кавернозный туберкулез от фиброзно-кавернозного. Отсутствие выраженной инфильтрации вокруг каверны позволяет разграничить кавернозный туберкулез и инфильтративный туберкулез с распадом. При обострении наружные контуры каверны нечеткие за счёт незначительно выраженной перифокальной инфильтрации, в полости иногда определяется уровень содержимого, в окружающей ткани выявляются немногочисленные очаговые тени. При благоприятном течении каверна уменьшается с образованием рубца, либо образуется тонкостенная кистоподобная полость (санированная каверна). При прогрессировании кавернозного туберкулеза может сформироваться фиброзно-кавернозный туберкулез.

Цирротический туберкулез (иногда сокращенно обозначается как ЦТ) характеризуется массивным разрастанием соединительной ткани и преобладанием фиброза легочной ткани, но клинические проявления активного туберкулезного процесса сохраняются. Цирротический туберкулез формируется в исходе фиброзно-кавернозного, диссеминированного, инфильтративного туберкулеза, туберкулезного плеврита. На рентгенограмме определяется высокоинтенсивное, однородное снижение прозрачности пораженного участка легкого с чёткими контурами. На этом фоне могут определяться плотные очаги, кальцинаты, просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каверны). Определяются признаки уменьшения пораженного участка в объеме - подтягивание корня вверх, смещение средостения в пораженную сторону. При посттуберкулезном циррозе (рисунок 4.16), в отличие от цирротического туберкулеза, отсутствуют клинические признаки активного туберкулезного процесса.

Рисунок 4.16. Посттуберкулезный цирроз верхней доли справа. Верхняя доля справа значительно уменьшена в объеме, о чем свидетельствует выраженное смещение корня вверх. В верхней доле справа снижение прозрачности за счёт фиброза, фиброзные тяжи и множественные кальцинаты. В прикорневой зоне определяются кольцевидные тени – склерозированные стенки бронхов (стрелки).

Кальцинаты видны и в верхней доле слева.

Туберкулома представляет собой инкапсулированный участок казеозного некроза размерами более 1 см (что позволяет отличать туберкулому от очагового туберкулеза), клиническое течение туберкулом малосимптомное. Туберкуломы образуются из туберкулезного инфильтрата, либо из очагового туберкулеза при развитии общей капсулы у нескольких очагов, расположенных рядом (конгломератная туберкулома). Возможно их формирование при заполнении казеозными массами тонкостенной каверны. Туберкуломы чаще располагаются в S 1, 2, 6. Размеры их обычно 2 – 4 см (туберкуломы более 4 – 5 см встречаются редко), форма округлая, овальная, контуры чаще четкие и ровные. Структура туберкуломы может быть неоднородной за счёт обызвествлений, участков распада, в окружающей туберкулому легочной ткани определяются фиброзные и очаговые изменения (рисунок 4.17). Конгломератные туберкуломы возникают в результате слияния нескольких очагов казеоза, форма таких туберкулом неправильная, а контуры неровные, полициклические. В легких туберкулом может быть несколько.

Туберкулезный плеврит представляет собой самостоятельную клиническую форму или осложнение другой формы туберкулеза (рисунки 4.18, 4.7). Туберкулезный плеврит иногда может быть единственным проявлением туберкулезной инфекции (при отсутствии других специфических изменений в легких), особенно у детей и подростков. Экссудативный плеврит рентгенологически проявляется картиной гидроторакса (раздел 13).

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов относится к первичному туберкулезу, характерному для детей, подростков и молодых людей, но встречается и во взрослом возрасте как проявление вторичного туберкулеза.

Увеличение медиастинальных лимфоузлов (паратрахеальных, трахеобронхиальных) проявляется расширением тени средостения с неровным контуром. Увеличение лимфоузлов корней легких (бронхопульмональных) обуславливает расширение корня, потерю его структурности, наружный контур корня становится нечетким, неровным, полициклическим. Увеличение внутригрудных лимфоузлов (особенно «малые» формы) лучше выявляется при проведении РКТ. Казеозные массы из пораженного лимфоузла иногда прорываются в бронх, что может привести к обсеменению легкого с развитием казеозной пневмонии или нарушению бронхиальной проводимости с ателектазом. ◊◊◊

В настоящее время рентгенологическая картина туберкулеза легких изменилась, особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией. При иммунодефиците нарушается формирование туберкулезной гранулемы и развитие соединительной ткани, что препятствует ограничению патологического процесса, таким образом, для таких пациентов характерны диссеминированные формы туберкулеза легких. У пациентов с ВИЧ-инфекцией чаще встречается увеличение внутригрудных лимфатических узлов, нижнедолевая локализация процесса, реже выявляются деструктивные изменения [11]. При ВИЧ-инфекции выявляются такие нехарактерные для туберкулеза проявления как интерстициальная инфильтрация по типу «матового стекла» и тонкостенные полости [12].

Кроме микобактерий туберкулеза, поражение легких могут вызвать и т. н. нетуберкулезные микобактерии. К ним относится группа микроорганизмов, обозначаемых как Micobacterium avium complex (MAC), а также другие виды нетуберкулезных микобактерий. Заболевание легких, которое они вызывают, обозначают как микобактериоз. В отличие от туберкулеза, микобактериоз не передается от человека к человеку. Предрасполагающими факторами заболевания являются ХОБЛ, бронхоэктазы, сахарный диабет, алкоголизм, иммунодефицит, в том числе ВИЧ-инфекция. Заболевание проявляется изменениями в легких, схожими с вторичным туберкулезом – на рентгенограмме выявляются инфильтраты с полостями распада, каверны, фиброзные изменения в верхних отделах легких, очаговые тени. Эти изменения на основе одних лучевых методов исследования невозможно дифференцировать с туберкулезными. Другим вариантом проявлений нетуберкулезных микобактериозов считается поражение средней доли, язычковых сегментов с формированием множественных бронхоэктазов, эти изменения характерны для пожилых женщин [4]. Диагноз требует обязательного подтверждения сложными микробиологическими методиками.

Рисунок 5.4. Кисты в нижней доле справа. а, б – рентгенограммы в прямой и правой боковой проекции. Справа в нижней доле определяются несколько рядом расположенных тонкостенных полостных образований с горизонтальным уровнем содержимого (на рентгенограмме в боковой проекции уровень содержимого в полости отмечен стрелкой).

← Рисунок 5.4в – тот же пациент через месяц. Положительная динамика, количество содержимого в кистах значительно уменьшилось, определяется незначительное количество содержимого в одной из полостей (стрелка).

Рисунок 5.5. Множественные кисты в легких (поликистоз). а – в обоих легких видны тонкостенные полости в верхних долях легких (стрелки), самая крупная полость – слева, на уровне 5 ребра, в ней определяется небольшое количество содержимого. Справа в верхней доле - выраженные фиброзные изменения. б – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы (верхняя доля справа). в – рентгенограмма этого же пациента, выполненная тремя годами ранее, в период обострения. Слева в крупной полости определяется значительное количество содержимого.

в

В легких одновременно могут определяться различные виды полостей

(рисунок 5.6).

Рисунок 5.6. Правосторонняя полисегментарная пневмония, осложненная легочной деструкцией. Рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях. а, б – справа в верхней доле полость по типу абсцесса (указатели). Выше видна тонкостенная полость без содержимого по типу буллы (стрелка). В нижней и верхней долях справа инфильтрирована легочная ткань. в, г – рентгенограммы, выполненные через 7 дней. Нижняя доля справа в ателектазе - главная междолевая плевра на боковой рентгенограмме смещена назад. В верхней доле четко определяются полости (указатели и стрелка), на рентгенограмме в боковой проекции они сместились назад из-за ателектаза нижней доли.

Формирование тонкостенных кистоподобных образований в легких с разрывом и последующим спонтанным пневмотораксом характерно для пневмоцистной пневмонии (рисунок 14.2), а также встречается при стафилококковой пневмонии.

Редко кисты возникают в исходе развития инфаркта легкого при ТЭЛА. Тонкостенные полостные образования, обусловленные буллами при эмфиземе легких, могут достигать больших размеров. Буллы обычно располагаются на периферии легкого и могут обуславливать развитие спонтанного пневмоторакса. В этом случае часто выявляются и другие признаки гипервоздушности легких (рисунок 8.2 и раздел 8).

Тонкостенные полости травматического происхождения - пневматоцеле появляются в динамике развития ушиба легкого, чаще располагаются субплеврально (рисунок 17.4 и раздел 17)

К кистам весьма условно можно отнести ретенционные кисты, они представляют собой расширенные бронхи (т. е по сути бронхоэктазы), полностью заполненные содержимым. Ретенционные кисты возникают в результате облитерации проксимального отдела бронха слизистой пробкой или сужения его в результате воспалительного процесса. Содержимым ретенционной кисты обычно является слизь. На рентгенограммах ретенционные кисты могут образовывать «двурогую» (Y – образную) или «разветвленную» тень, повторяя форму бронха с его делениями (рисунок 5.7).

Рисунок 5.7. Формирование ретенционной кисты бронха (из [23]).

Каверны при кавернозном туберкулезе чаще локализуются в S 1, 2, 6. Обычно определяется одна каверна с тонкими (2 – 3 мм) стенками, в окружающей ткани нет выраженных фиброзных изменений, а толщина стенки каверны небольшая, что отличает кавернозный туберкулез от фиброзно-кавернозного. При обострении наружные контуры каверны становятся нечеткими за счёт незначительно выраженной перифокальной инфильтрации, а в окружающей каверну ткани выявляются немногочисленные очаговые тени. Горизонтальные уровни содержимого в каверне наблюдаются редко. При благоприятном течении каверна уменьшается с образованием рубца, либо образуется тонкостенная кистоподобная полость (санированная каверна), в окружающей её легочной ткани можно выявить «плотные» мелкие фиброзные очаги, кальцинаты. При подозрении на туберкулезный характер изменений показано проведение РКТ, которая лучше выявляет очаговые, инфильтративные изменения, что позволяет более достоверно высказаться о специфической причине и степени активности процесса. Кисты в легком встречаются при различных аномалиях развития легочной ткани, таких как гипоплазия легкого, секвестрация легкого. Множественные кисты в легких характерны для поликистоза (рисунок 5.5).

Рисунок 6.2. Бронхоэктазы. а – фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (правое легкое, прикорневая зона). Видны множественные кольцевидные тени, обусловленные расширенными бронхами, ячеистая деформация легочного рисунка. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Изменения, обусловленные бронхоэктазами, определяются в нижней и средней долях.

Также, при бронхоэктазах выявляется симптом «трамвайных рельсов» – параллельные линейные тени в легком, обусловленные утолщенными стенками расширенных бронхов, которые видны в продольном сечении (рисунок 6.3). Следует заметить, что в пожилом возрасте могут быть видны утолщенные параллельные стенки бронхов в прикорневых зонах легких как проявление возрастных изменений.

Рисунок 6.3. Бронхоэктазы в нижней доле справа. Фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (правое легкое, прикорневая зона нижней доли). Область бронхоэктазов обозначена указателями. Видны утолщенные стенки бронхов в продольном сечении (симптом «трамвайных рельсов»).

Если при бронхоэктазах на рентгенограмме преобладают признаки пневмосклероза, то картина менее специфична (рисунок 6.4).

Рисунок 6.4. Распространенные бронхоэктазы и пневмосклероз в легких. а – рентгенограмма в прямой проекции. В средних и нижних отделах легочных полей определяются признаки выраженного пневмосклероза – усиление и деформация рисунка с образованием ретикулярных теней, линейные тени фиброзных тяжей. На этом фоне можно различить отдельные кольцевидные тени, обусловленные бронхоэктазами. б – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы (нижний отдел правого легочного поля).

В пораженных участках легкого развиваются фиброзные изменения, что может сопровождаться уменьшением объема сегментов и долей, а при обострении воспалительного процесса вокруг бронхоэктазов появляется инфильтрация. Все это приводит к неоднородному снижению прозрачности легочной ткани. В таких случаях затруднительно определить, чем обусловлены изменения на рентгенограмме – фиброзом или воспалительной инфильтрацией (рисунок 6.5), определенную помощь могут оказать предыдущие рентгенограммы. Иногда по рентгенограмме трудно дифференцировать крупные бронхоэктазы и множественные кисты в легком.

Муковисцидоз (кистозный фиброз) – генетически обусловленное заболевание, характеризующееся повышенной вязкостью секрета бронхиальных желез, поджелудочной железы. В бронхах застаивается вязкий секрет, присоединяется инфекционный процесс и развивается воспаление, возникает недостаточность функции поджелудочной железы. У детей с первого года жизни появляются кашель, одышка, повторные эпизоды пневмоний. Заболевание имеет непрерывно-рецидивирующее течение. Изменения в легких характеризуются наличием множественных двусторонних бронхоэктазов. Вокруг бронхоэктазов возможно появление инфильтративных изменений легочной ткани (рисунок 6.6), при обструкции бронхов слизистыми пробками развиваются ателектазы, ретенционные кисты [16, 21].

Рисунок 6.5. Бронхоэктазы в нижней доле слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. Слева - неоднородное снижение прозрачности в нижней доле, а также тени фиброзных тяжей над диафрагмой (указатель). Левый купол диафрагмы расположен выше обычного, что вероятно обусловлено уменьшением нижней доли в объеме. В S 6 правого легкого видна тонкостенная полость по типу кисты с содержимым (стрелка). б – рентгенограмма в левой боковой проекции, выполнена с разворотом (о чем можно судить по изображению задних отделов ребер). В нижней доле слева неоднородное снижение прозрачности, ячеистая деформация рисунка, кольцевидные тени. Стрелкой обозначена полость в правом легком.

Рисунок 6.6. Проявления муковисцидоза в легких у подростка. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. С двух сторон в легких распространенные изменения: ячеистая деформация рисунка, кольцевидные тени за счёт бронхоэктазов, множественные очаговоподобные тени, обусловленные инфильтративными изменениями.

Рисунок 7.3. Фиброзные изменения в средней доле справа. а – рентгенограмма в прямой проекции. В средней доле правого легкого определяются фиброзные тяжи и плевральные наслоения (стрелки). Правый кардиодиафрагмальный синус облитерирован спайками. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В проекции кардиодиафрагмального синуса видна спайка (стрелка).

Фиброзные изменения в легком часто сочетаются с наслоениями на плевре, обусловленными её фиброзным утолщением. При наличии грубых фиброзных изменений в верхних долях с уменьшением их объема наблюдается смещение («подтягивание») корней легких кверху (рисунок 7.4).

Рисунок 7.4. Фиброзные изменения в верхней доле справа. а – рентгенограмма в прямой проекции. б – фрагмент предыдущей рентгенограммы (верхняя для справа). В верхней доле правого легкого видны фиброзные тяжи, идущие преимущественно от периферических отделов легкого к корню, плевральные наслоения, деформация легочного рисунка. Правый корень «подтянут» кверху за счёт уменьшения верхней доли в объеме.

Иногда в легких определяются мелкие высокоинтенсивные («плотные») очаговые тени с чётким контуром, обусловленные пневмосклерозом. Эти фиброзные очаговые изменения могут формироваться при разрешении туберкулезного процесса (для них характерно расположение в верхних отделах легочных полей и сочетание с кальцинатами, апикальными плевральными наслоениями). Участки фиброза иногда чередуются с участками эмфиземы, в которых легочный рисунок обеднен. Важным признаком пневмосклероза, фиброза является отсутствие динамики изменений в течение длительного времени и удовлетворительное состояние пациента.

Пневмонии с поражением интерстициальной ткани легких, вирусные инфекции могут проявляться усилением интерстициального компонента рисунка в виде появления линейных теней (рисунок 2.18), ретикулярных изменений в прикорневых отделах легких.

Изменения интерстициального компонента легочного рисунка в виде появления ретикулярных теней могут определяться при многих заболеваниях и состояниях с поражением интерстициальной ткани легкого. К ним относятся саркоидоз, пневмокониозы, лекарственные поражения легких (рисунок 23.1), идиопатические интерстициальные пневмонии (рисунок 22.1), гиперчувствительный пневмонит и др.

Рисунок 8.2. Рентгенограммы пациента с ХОБЛ, а – прямая проекция, б – правая боковая проекция. В нижней доле справа определяется крупная тонкостенная полость – булла (указатели), на рентгенограмме в боковой проекции сосуды нижней доли смещены этой полостью кзади, а на фоне полости легочный рисунок не определяется. Определяются признаки гипервоздушности легких (низкое расположение и уплощение куполов диафрагмы, увеличение передне-заднего размера грудной клетки), корни расширены за счёт легочной гипертензии. В язычковых сегментах слева – снижение прозрачности, обусловленное пневмонией.

Рисунок 8.3. Буллезная эмфизема легких при крайне тяжелом течении ХОБЛ. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Выявляются признаки гипервоздушности легких – низкое расположение диафрагмы, уплощение её куполов, значительное увеличение ретростернального пространства, обеднение легочного рисунка на периферии легких. В верхней доле слева видна зона, лишенная легочного рисунка (стрелки), в нижнем отделе левого легкого на фоне фиброзных изменений также определяется участок, лишенный легочного рисунка (указатели) – изменения, обусловленные буллами.

Стенка буллы может разорваться с развитием пневмоторакса. При эмфиземе также можно выявить диффузное обеднение легочного рисунка, особенно на периферии легких, но этот признак не очень надежен, так как картина легочного рисунка зависит от технических условий выполнения рентгенограммы, глубины вдоха. Методом выбора для выявления буллезной эмфиземы легких является РКТ.

Для ХОБЛ характерно повышение давления в системе легочных артерий с развитием легочной гипертензии (раздел 12). Легочная гипертензия проявляется расширением корней легких за счёт легочных артерий, при этом структура корней сохранена, контуры их четкие, ровные (рисунки 8.1, 8.2). Также расширяются прикорневые легочные артерии, а калибр артерий на периферии резко уменьшается (симптом «скачка калибра»).

При ХОБЛ на рентгенограмме может определяться утолщение стенок бронхов, изменение рисунка в прикорневых отделах легких. Бронхи в продольном сечении на рентгенограмме видны как параллельные полоски (симптом «трамвайных рельсов»). Бронхи в поперечном сечении (в ортопроекции) определяются как мелкие кольцевидные тени. В норме, на рентгенограммах могут быть видны единичные кольцевидные и параллельные линейные тени в прикорневых зонах, обусловленные бронхами, толщина их стенок не превышает 1 мм. При развитии воспалительного процесса толщина стенок бронхов составляет 2 - 3 мм, внутренний просвет их суживается, контуры бронхов становятся нечёткими, также теряют четкость контуры сосудов. Такие изменения называют перибронховаскулярными «муфтами». Усиление и деформация легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, появление перибронховаскулярных «муфт» в прикорневых отделах легких при ХОБЛ может отражать как воспалительные изменения при обострении процесса, так и пневмосклероз [27].

Рисунок 9.1. а, б, в – схематичное изображение различных степеней спадения верхней доли справа при ателектазе.

в

Рисунок 9.2. Ателектаз верхней доли справа. Рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях. Верхняя доля справа однородно затенена, умеренно уменьшена в объеме, о чем свидетельствует смещение вверх горизонтальной междолевой плевры справа (стрелка). Ателектаз в этом случае обусловлен центральным раком верхней доли.

Ателектаз верхней доли слева выглядит иначе, так как в левом легком верхняя доля включает в себя язычковые сегменты (аналогичные средней доле справа) и в норме занимает передний отдел легкого. При ателектазе верхняя доля слева спадается по направлению к передней стенке грудной клетки, главная междолевая плевра на боковой рентгенограмме смещается вперед и может приобретать дугообразный вид (рисунок 9.3).

Рисунок 9.3. а, б, в – схематичное изображение различных степеней спадения верхней доли слева при ателектазе.

в

При ателектазе верхней доли слева на рентгенограмме в прямой проекции часто не наблюдается интенсивного и однородного затемнения верхней части легочного поля. При этом определяется снижение прозрачности всего левого легочного поля, на фоне которого видны элементы легочного рисунка, так как на изображение спавшейся верхней доли накладывается изображение сохранившей воздушность нижней доли (рисунок 9.4). Для правильной оценки изменений левого легкого всегда необходима боковая проекция. В других случаях ателектаза верхней доли слева определяется затемнение преимущественно верхней части левого легочного поля (рисунок 9.5).

Рисунок 9.4. Ателектаз верхней доли слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. Слева легочное поле затенено на всем протяжении, затемнение в верхних отделах не такое интенсивное, как на рисунке 9.2, на его фоне можно различить элементы легочного рисунка. Тень средостения смещена влево (правый контур позвоночного столба «оголен»), левый контур сердечной тени не дифференцируется. б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Видно, что верхняя доля уменьшена в объеме и междолевая плевра смещена вперед (стрелки). Купол диафрагмы слева расположен высоко (указатели).

Рисунок 9.5. Ателектаз верхней доли слева при центральном раке легкого. а – рентгенограмма в прямой проекции. б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Слева определяется затемнение с чёткими контурами в верхних отделах легочного поля. Корень слева расширен за счёт тени опухоли (указатели), междолевая плевра смещена вперед и вверх (стрелка), купол диафрагмы слева расположен выше обычного.

При ателектазе средней доли справа затемнение, обусловленное спавшейся средней долей, располагается в нижнемедиальном отделе легочного поля, горизонтальная междолевая плевра смещается вниз. На боковой рентгенограмме ателектаз средней доли выглядит в виде полосовидной или треугольной тени с чёткими контурами, расположенной на фоне тени сердца, тень начинается в области корня и достигает передней стенки грудной клетки или переднего реберно-диафрагмального синуса, либо диафрагмы (рисунки 9.6, 9.7).

Рисунок 9.6. а, б, в – схематичное изображение различных степеней спадения средней доли справа при ателектазе.

в

Рисунок 9.7. Ателектаз с средней доли справа с умеренным уменьшением доли в объеме при затяжном течении пневмонии. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Справа в плевральной полости небольшой выпот.

Контуры спавшейся средней доли могут быть вогнутыми, ровными или выпуклыми (рисунок 9.8). При ателектазе средней доли на рентгенограмме в прямой проекции иногда определяется лишь небольшое снижение прозрачности с нечётким контуром, так как на изображение средней доли накладывается изображение воздушных верхней и нижней долей (рисунок 9.9).

Рисунок 9.8. Ателектаз средней доли справа. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Контуры средней доли на рентгенограмме в боковой проекции выпуклые.

Рисунок 9.9. Ателектаз средней доли. а – рентгенограмма в прямой проекции. Справа в проекции средней доли отмечается лишь незначительное снижение прозрачности (стрелки). Купол диафрагмы справа расположен выше обычного. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Средняя доля значительно уменьшена в объеме (стрелки). В данном случае изменения средней доли обусловлены её фиброателектазом. Тень средостения в верхнем отделе расширена вправо за счёт ВПВ (указатель).

Значительное уменьшение в объеме средней доли при различных патологических процессах часто обозначают как «синдром средней доли». Среднедолевой бронх чаще других подвержен сужению из-за своих анатомических особенностей. Уменьшение средней доли в объеме может произойти за счёт скоплении вязкой мокроты в просвете бронха при пневмонии, или сдавлении бронха увеличенными лимфоузлами (например, у детей при туберкулезе внутригрудных лимфоузлов). Но в первую очередь, при синдроме средней доли необходимо исключать обтурацию бронха опухолью.

В ряде случаев возникают трудности между разграничением междолевого выпота в нижнем отделе главной (косой) междолевой щели и ателектазом средней доли (рисунок 9.10).

Рисунок 9.10. Междолевой выпот справа. а – рентгенограмма в правой боковой проекции. Небольшой междолевой выпот располагается по ходу нижнего отдела главной (косой) междолевой щели (стрелка). Четко видна дополнительная (горизонтальная) междолевая щель, также с небольшим выпотом (указатель). б – рентгенограмма в прямой проекции. Виден выпот в горизонтальной междолевой щели (указатель).

С целью дифференциальной диагностики можно использовать следущие признаки при анализе рентгенограммы в боковой проекции:

«веретенообразная», т. е. она имеет выпуклые контуры (рисунок 13.15). Для ателектаза средней доли более характерны ровные или вогнутые контуры тени, хотя они также могут быть выпуклыми

При среднедолевой пневмонии возможно тотальное затемнение средней доли, но при этом, в отличие от ателектаза, нет уменьшения объема доли (рисунок

9.11).

Рисунок 9.11. Среднедолевая пневмония справа. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Средняя доля интенсивно и однородно затемнена, но не уменьшена в объеме, о чем свидетельствует расположение горизонтальной междолевой плевры справа в типичном месте (стрелка). Кажущееся смещение трахеи вправо (указатели) обусловлено нарушением установки пациента (ключицы расположены ассиметрично).

Ателектаз язычковых сегментов верхней доли слева имеет схожую рентгенологическую картину с ателектазом средней доли правого легкого.

Ателектаз нижней доли справа на прямой рентгенограмме выглядит как затемнение в нижнемедиальном отделе легочного поля, горизонтальная междолевая плевра в этом случае смещается вниз (рисунки 9.12, 9.13). Чаще контуры тени ателектаза четкие, образуется треугольная тень, вершина которой обращена к корню, основание – к диафрагме, а медиально тень сливается со средостением и тенью сердца. На боковом снимке тень ателектаза может определяться на фоне позвоночника или кпереди от него. Корень справа смещается вниз, диафрагма – вверх, тень средостения – вправо.

Рисунок 9.12. а, б – схематичное изображение вариантов рентгенологической картины при ателектазе нижней доли справа.

Рисунок 9.13. Ателектаз нижней доли справа при центральном раке легкого. Рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях. Тень ателектаза имеет чёткие контуры (стрелки), сливается с корнем и диафрагмой. Правый купол диафрагмы различим только в переднем отделе и расположен выше обычного (указатель).

Ателектаз нижней доли слева имеет схожую картину, но на рентгенограмме в прямой проекции его тень может оказаться незамеченной за тенью сердца (рисунок 9.14). Важно обращать внимание на такой признак ателектаза нижней доли слева, как смещение левого корня вниз. Также может отмечаться смещение средостения влево, «оголение» правого контура позвоночника за счёт смещения сердечной тени влево. Для диагностики ателектазов всегда необходима боковая рентгенограмма (рисунок 9.15).

← Рисунок 9.14. Схематичное изображение ателектаза нижней доли слева на фоне тени сердца.

← Рисунок 9.15.

Ателектаз нижней доли слева (центральный рак легкого). а – рентгенограмма в прямой проекции.

Определяется снижение прозрачности слева над диафрагмой. б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Тень ателектаза имеет чёткие контуры, сливается с корнем и диафрагмой. а б

Сегментарные ателектазы проявляются затемнениями в пределах соответствующих сегментов (рисунок 9.16), их диагностика по рентгенограммам затруднена. Проще выявить такой ателектаз, если одна из границ сегмента ограничена междолевой плеврой в какой-либо проекции, например у S 3 на прямом снимке, у S 8 на боковом снимке. По рентгеновским снимкам иногда трудно разграничивать ателектазы отдельных сегментов средней доли от ателектаза всей средней доли, также трудно дифференцировать сегментарные ателектазы с воспалительными инфильтративными изменениями. Следует настороженно относиться к «инфильтративным» затемнениям в пределах сегментов, которые имеют относительно четкие границы с несколько «вогнутыми» контурами – они могут оказаться ателектазами. В этом случае рентгеновская картина в совокупности с клиникой острого воспаления может склонить к диагнозу пневмонии, а на самом деле быть проявлением обструктивного пневмонита при опухоли бронха. При ателектазе затемнение в легком обычно распространяется и на прикорневую зону, а при пневмонии – располагается больше субплеврально, между корнем и инфильтрацией обычно сохраняется воздушная ткань. В настоящее время трудности дифференциальной диагностики решаются с помощью рентгеновской компьютерной томографии.

Рисунок 9.16. Ателектазы отдельных сегментов легких (из [14]). Схематическое изображение ателектазов сегментов правого легкого.

Рисунок 9.16, продолжение. Ателектазы отдельных сегментов легких (из [14]). Схематическое изображение ателектазов сегментов левого легкого. S ax – подмышечный (субаксиллярный) субсегмент верхней доли, S sub – подверхушечный субсегмент нижней доли (эти субсегменты могут определяться как в правом, так и в левом легком).

Дисковидные ателектазы (субсегментарные или «пластинчатые») на рентгенограмме выглядят как полосовидные тени длиной несколько сантиметров и шириной не более 1 см. (рисунок 9.17). Чаще они располагаются не строго горизонтально, а под углом к диафрагме, могут быть изогнутыми, разветвляться на конце в виде буквы «Y». Располагаются дисковидные ателектазы чаще в нижних и средних отделах легочных полей, количество их невелико – в легком обычно не более 2 – 3. От фиброзных изменений их отличает относительно быстрая динамика появления и исчезновения.

Образование дисковидных ателектазов часто связано с нарушением вентиляции легочной ткани при ограничении подвижности диафрагмы, например, после оперативных вмешательств на брюшной полости, а также при высоком расположении диафрагмы из-за асцита (рисунок 9.17). Дисковидные ателектазы могут формироваться после травм грудной клетки, сопровождающихся переломом ребер с выраженным болевым синдромом (рисунок 17.5). Дисковидные ателектазы иногда возникают при пневмонии.

а

б

Рисунок 9.17. Дисковидный ателектаз. а – слева над диафрагмой определяется дисковидный ателектаз (стрелка). Обращает на себя внимание несколько высокое расположение куполов диафрагмы с обеих сторон за счёт асцита у пациента с циррозом печени. б - после лечения асцит значительно уменьшился, диафрагма занимает обычное положение, дисковидный ателектаз не выявляется.

Центральный рак легкого возникает из эпителия главных, долевых, сегментарных бронхов, чаще локализуется в устье сегментарных бронхов. С большей частотой поражается верхняя доля легкого, особенно S 3, несколько чаще – правое легкое, но локализация опухоли может быть любой. По характеру роста выделяют следующие типы центрального рака легкого [9, 22]:

Узловая форма:

Разветвленная форма:

Рентгенологическая картина центрального рака складывается из изменений корня (за счёт тени опухоли), изменений в том отделе легкого, который вентилируется пораженным бронхом, а также из признаков метастатического поражения органов грудной клетки на поздних стадиях (рисунок 10.1).

Рисунок 10.1. Схематическое изображение рентгенологической картины центрального рака легкого. Справа определяется расширение корня за счёт тени опухоли, ателектаз верхней доли, а также выпот в плевральную полость. Слева – изменения в корне и легком, обусловленные метастазами.

Корень легкого расширяется, контуры его становятся неровными (бугристыми, лучистыми), нечеткими, структура корня теряется (рисунки 10.2, 10.3). В прикорневой зоне легкого могут определяться линейные тени, веерообразно расходящиеся от корня, которые обусловлены лимфангиитом.

Рисунок 10.2. Центральный рак слева. Корень слева расширен в области головки, контуры его неровные, бугристые.

Выявление небольших периферических образований легких по рентгенограммам затруднительно, так как тени размерами менее 1 см могут иметь малую интенсивность, наслаиваться на изображения других структур (рисунок

10.10).

Бронхиолоальвеолярный рак (БАР) развивается из эпителия бронхиол и альвеолоцитов. Эта опухоль отличается тем, что распространяется внутри альвеол без нарушения структуры легочной ткани. Клинической особенностью БАР является кашель с выделением большого количества пенистой мокроты. Выделяют несколько форм БАР. Пневмониеподобная (инфильтративная) форма проявляется инфильтратами различной величины с нечёткими контурами, в инфильтратах может определяться симптом «воздушной бронхографии». Уменьшения в объеме пораженного участка легкого нет, рентгенологическая картина напоминает пневмонию. Часто определяется утолщение плевры, плевральный выпот, процесс может переходить через междолевую плевру, возможно увеличение внутригрудных лимфоузлов. Узловая форма схожа с периферическим раком легкого. Также выделяют полостную, многоузловую и диссеминированную формы БАР [16]. Диагностика БАР трудна, большое значение имеет исследование мокроты, промывных вод бронхов на атипичные клетки, гистологическое исследование ткани легкого.

Первично-множественная форма рака легкого (первичный карциноматоз или диссеминированная форма) проявляется множественными двусторонними образованиями в легких, преобладают образования небольших размеров (до 5 мм). Такая форма расценивается как периферический рак с множественными метастазами, причем выделить первичную опухоль в легком среди множества очагов не представляется возможным [21].

Рисунок 11.1. а – метастазы рака пищевода в легкие. б – множественные метастазы рака легкого (состояние после оперативного вмешательства).

← Рисунок 11.1в. метастазы рака желудка в легкие.

Рисунок 11.2. Метастаз рака почки в левом легком. а – рентгенограмма в прямой проекции. Тень дополнительного образования видна рядом с тенью сердца (стрелка). б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Образование определяется в проекции S 10 нижней доли слева.

РКТ обладает большей разрешающей способностью и выявляет метастазы небольших размеров, а также поражение медиастинальных лимфатических узлов, плевры. Дифференцировать гематогенные метастазы в ряде случаев приходится с септическими эмболиями («септической пневмонией»), диссеминированными формами туберкулеза, множественными инфарктами легкого при ТЭЛА.

Для септических эмболий (раздел 2) характерна клиника острого воспалительного процесса, быстрая динамика изменений с формированием полостей распада в инфильтратах, положительная динамика на фоне лечения, при гематогенных метастазах клинические проявления отсутствуют или слабо выражены. При подостром диссеминированном туберкулезе очаговые изменения преобладают в верхних и средних отделах легких, очаги обычно однотипные, с нечёткими контурами, они могут сливаться в более крупные инфильтративные тени неправильной формы с нечёткими контурами. При хронических формах диссеминированного туберкулеза определяются фиброзные изменения с уменьшением в объеме верхних долей легких, полиморфизм изменений – одновременное наличие «старых» и «свежих очагов» (раздел 4). Для инфарктов легкого при ТЭЛА (раздел 12) характерна соответствующая клиническая картина, форма инфарктов ближе к треугольной или неправильная, располагаются они субплеврально. Диагноз ТЭЛА подтверждается РКТ с ангиографией.

Одиночные метастазы в легком могут быть проявлением опухоли толстого кишечника, саркомы, меланомы, по рентгенологической картине они схожи с доброкачественными опухолями легких, либо с периферическим раком легкого. В целях дифференциальной диагностики одиночных метастазов необходимо тщательное обследование пациента, учет анамнестических данных, иногда точный диагноз устанавливается только после биопсии образования.

Процесс лимфогенного метастазирования в легких обозначается как лимфогенный карциноматоз. Лимфогенным путем могут метастазировать опухоли молочной железы, желудка, поджелудочной железы, легкого. Клинически лимфогенный карциноматоз проявляется выраженной одышкой, состояние пациентов тяжелое. Лимфогенный карциноматоз может распространяться в легком двумя путями. При ретроградном распространении (против нормального тока лимфы) первично метастазами поражаются лимфоузлы средостения и корня, в результате чего блокируется отток лимфы, далее процесс распространяется по направлению от корней к плевре. При антероградном распространении первично образуются субплевральные гематогенные метастазы в легком, в дальнейшем с током лимфы процесс распространяется по направлению к корням и средостению.

Лимфогенный карциноматоз характеризуется выраженным усилением интерстициального компонента легочного рисунка с появлением ретикулярных и линейных теней по типу линий Керли.

На этом фоне могут выявляться очаговые тени (рисунок 11.3).

Рисунок 11.3. Лимфогенный карциноматоз. С двух сторон в легких определяется значительное усиление интерстициального компонента рисунка с образованием ретикулярной картины. На этом фоне видны мелкоочаговые тени.

Изменения при лимфогенном карциноматозе более выражены в нижних отделах легочных полей и прикорневых зонах, возможно появление плеврального выпота. Поражение чаще двустороннее, односторонние изменения встречаются при опухолях молочной железы и легкого (рисунок 10.9). Увеличение лимфоузлов корней легких (бронхопульмональных) характерно для ретроградного лимфогенного карциноматоза, в этом случае определяются расширенные, бесструктурные корни с неровными, «бугристыми» контурами, иногда видны «лучистые» тени, радиально отходящие от патологически измененных корней. При антероградном лимфогенном карциноматозе увеличение внутригрудных лимфоузлов может отсутствовать. Дифференциальная диагностика лимфогенного карциноматоза может быть затруднена с другими заболеваниями, проявляющимися схожими изменениями легочного рисунка, такими как лимфогенно-диссеминированный туберкулез, саркоидоз и др. В этих случаях используется РКТ, а также другие методы исследования в совокупности с учетом клинических данных.

Метастазы в лимфоузлы корня проявляются расширением, потерей структурности корня, контуры его становятся неровными, бугристыми. Поражение лимфоузлов средостения характеризуется расширением его тени с неровными, «полициклическими» контурами (рисунок 10.8).

Метастатическое поражение плевры проявляется выпотом в плевральную полость, узловым утолщением плевры. Изолированный плевральный выпот может быть единственным рентгенологическим проявлением опухоли яичника, молочной железы.

Метастазы в костные структуры грудной клетки могут быть остеолитическими (рисунок 11.4), остеобластическими (рисунок 11.5) и смешанными. Остеобластические метастазы характерны для рака предстательной железы, молочной железы. Изменения костных структур наблюдаются также при миеломной болезни (рисунок 11.6).

Рисунок 11.4. Остеолитические метастазы в ребра. а – рентгенограмма в прямой проекции. Определяются участки деструкции в задних отрезках V ребра справа и VI ребра слева (стрелки). В области II ребра справа видна дополнительная тень – мягкотканый компонент метастаза в ребро (указатель). б – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы. Неровный контур разрушенной части ребра указан стрелкой.

Рисунок 11.4, продолжение. в – рентгенограмма в прямой проекции другого пациента. Слева в заднем отрезке V ребра определяется остеолитический метастаз с мягкотканым компонентом (стрелка). г – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы.

← Рисунок 11.5. Остеобластический метастаз рака молочной железы в грудной позвонок. Фрагмент рентгенограммы грудной клетки в боковой проекции. Структура позвонка значительно уплотнена за счёт остеосклероза (стрелка).

← Рисунок 11.6. Деструкция ребра при миеломной болезни. Фрагмент рентгенограммы в прямой проекции. Участок деструкции в заднем отрезке V ребра отмечен стрелкой.

В костях грудной клетки могут встречаться эностозы – островки компактной костной ткани, которые являются доброкачественные изменениями (рисунок 11.7). От метастазов они отличаются более четкими контурами и отсутствием динамики с течением времени. Для дифференциальной диагностики используются РКТ и гамма-сцинтиграфия скелета. Последствия резекции ребер (рисунок 11.8) иногда можно принять за деструкцию ребра. Диагностические трудности разрешаются при анализе рентгенологической картины и выяснении анамнеза.

Рисунок 11.7. Эностозы ребер и грудного позвонка. Рентгенограмма органов грудной клетки в прямой (а) и левой боковой (б) проекциях. Видны участки уплотнения костной ткани с чёткими контурами слева в передних отрезках III и IV ребер (стрелки), а также в теле VIII грудного позвонка (указатель).

Рисунок 11.8. Состояние после резекции ребра. а – рентгенограмма в прямой проекции. Справа отсутствует часть заднего отрезка VIII ребра (стрелка). б – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы.

Контуры ребра в месте резекции чёткие, склерозированы (стрелка).

Рисунок 12.1. Венозный застой в МКК. а – рентгенограмма в прямой проекции, б - увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы (прикорневая зона справа). Определяется усиление сосудистого компонента легочного рисунка и перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких (калибр сосудов в верхних долях больше, чем в нижних). Также обращает на себя внимание расширение сердечной тени.

Более тяжелым проявлением нарушения сердечной деятельности является отек легких, он возникает при декомпенсации заболеваний сердца или острых состояниях, таких как инфаркт миокарда, тяжелая аритмия. Выделяют две стадии развития отека легких: вначале отечная жидкость накапливается в интерстициальной ткани легкого (межальвеолярных, междольковых, перегородках, перибронховаскулярных пространствах), междолевой плевре – возникает интерстициальный отек легких. При прогрессировании процесса происходит заполнение отечной жидкостью альвеол – развивается альвеолярный отек легких. Клинически отек легких проявляется выраженной одышкой, удушьем, кашлем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. В легких выслушиваются сухие хрипы, при развитии альвеолярного отека – влажные хрипы.

При развитии интерстициального отека легких (рисунки 12.2, 12.3, 12.4, 12.5) на рентгенограмме определяются вышеописанные проявления венозного застоя в МКК, а также следующие признаки [9, 3]:

При сердечной недостаточности возможно развитие одностороннего, или двустороннего плеврального выпота (рисунок 12.4).

Следует отметить, что в отечественной практике термин «интерстициальный отек легких» не очень употребителен, часто проявления интерстициального отека легких обозначают как «выраженный венозный застой в МКК», или «угроза отека легких», подразумевая под отеком легких только альвеолярный отек легких.

← Рисунок 12.2. Линии Керли типа B. Фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (правое легочное поле). Линии Керли типа B (стрелки) видны в типичном месте (над реберно-диафрагмальным синусом).

← Рисунок 12.3. Интерстициальный отек легкого. Контуры сосудов нечёткие, структура корней снижена. С двух сторон усилен интерстициальный компонент рисунка за счёт образования множественных нечётких ретикулярных теней (отечные междольковые перегородки). Также определяются признаки венозного застоя в МКК – усиление сосудистого рисунка в легких, перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких, калибр сосудов в верхних долях больше, чем в нижних (стрелки).

Рисунок 12.4. Интерстициальный отек легких. а – рентгенограмма в прямой проекции. Выявляется нечёткость контуров сосудов, потеря структурности и расширение корней легких, линии Керли типа А в прикорневых отделах (стрелки). б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Утолщена междолевая плевра (стрелки). В плевральных полостях с двух сторон – содержимое (больше справа), справа на этом фоне трудно исключить наличие инфильтрации в нижней доле легкого.

Рисунок 12.4, продолжение. в, г – тот же пациент, исследование через 7 дней – выраженная положительная динамика на фоне лечения.

Рисунок 12.5. а – интерстициальный отек легких. Обращает на себя внимание малоинтенсивное снижение прозрачности в средних и нижних отделах легочных полей. б – положительная динамика на фоне лечения.

Альвеолярный отек легких возникает при заполнении отечной жидкостью (транссудатом) альвеол. На рентгенограмме это проявляется образованием затемнений с нечёткими контурами, размеры которых колеблются от очаговых до распространяющихся на значительную часть легкого, локализация этих затемнений не соответствует сегментам и долям легких. Транссудат может перемещаться по легочной ткани через межальвеолярные перегородки, его расположение определяется силами гравитации и может изменяться при перемене положения тела больного. Чаще затемнения при альвеолярном отеке легких определяются в S 2, 6, 9, 10 с обеих сторон, на рентгенограмме в прямой проекции это соответствует прикорневым и наддиафрагмальным отделам легочных полей. В типичном случае возникает характерная рентгенологическая картина «крыльев бабочки», тени корней сливаются с затемнениями в легких (рисунок

12.6).

Для дифференциальной диагностики отека легких важно, что изменения чаще двусторонние и отмечается быстрая динамика (в течение нескольких часов) под воздействием соответствующей терапии (рисунок 12.7).

Рисунок 12.6. Альвеолярный отек легких с картиной «крыльев бабочки» →

Рисунок 12.7. а, б – рентгенограммы, выполненные с интервалом в несколько часов, демонстрируют быструю положительную динамику альвеолярного отека легких под воздействием лечения.

Возможно развитие одностороннего отека легкого, это может быть связано с тем, что пациент лежит преимущественно на одном боку. Также развитие отека преимущественно в одном легком может быть связано с тромбоэмболией крупной легочной артерии (когда нарушение кровотока дистальнее места окклюзии прекращает развитие отека), либо с выраженной эмфиземой (в этом случае в участках легкого с разрушенными альвеолами отек не формируется) [9, 13].

Реже, отек в легких возникает из-за некардиогенных причин, например при почечной недостаточности (нефрогенный отек легких), при ятрогенной гипергидратации, при черепно-мозговой травме, инсульте (в последних двух случаях причиной повышения проницаемости капилляров является нарушение нервной регуляции). Для таких отеков нехарактерны проявления венозного застоя в МКК, линии Керли типа В [3, 9].

Легочная гипертензия характеризуется повышением давления в системе легочной артерии, она может возникнуть как при заболеваниях легких (например, ХОБЛ), так и при заболеваниях сердца. ХОБЛ сопровождается эмфиземой с нарушением структуры легких, значительно уменьшается количество альвеол в результате их разрушения и формирования булл, фиброза, уменьшается площадь поверхности для газообмена. В ответ на это возникает рефлекторный спазм мелких артерий, а затем развитие соединительной ткани в их стенке, с последующей облитерацией просвета сосудов. На рентгенограммах при легочной гипертензии определяются расширенные главные легочные артерии, а также прикорневые легочные артерии (рисунки 8.1, 8.2). К периферии калибр сосудов резко уменьшается – определяется т. н. «скачок калибра» легочных артерий. За счёт расширения правой и левой легочных артерий корни расширяются (рисунки 12.8, 12.9), но структура их сохранена, наружные контуры корней ровные и чёткие (в отличие от неструктурных корней при застое в МКК, и полициклических, «бугристых» контуров корней при лимфоаденопатии). За счёт «скачка калибра» легочных артерий корни представляются «обрубленными». Часто можно увидеть «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца (рисунок 12.10).

Рисунок 12.8. Легочная гипертензия при заболевании сердца. а – рентгенограмма в прямой проекции. Определяется расширение правой и левой легочных артерий с чётким, ровным контуром, а также расширение прикорневых артерий. Обращает на себя внимание значительное расширение тени сердца. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Видны тени протезов митрального (указатель) и аортального (стрелка) клапанов.

← Рисунок 12.9. Выраженная легочная гипертензия при длительно существующем дефекте межпредсердной перегородки сердца. Корни легких значительно расширены за счёт легочных артерий.

Одним из способов выявления легочной гипертензии является измерение поперечника нисходящей ветви правой легочной артерии. Его достаточно просто измерить на рентгенограмме в прямой проекции на уровне промежуточного бронха, который определяется в теле правого корня в виде полосы просветления кнутри от легочной артерии (рисунок 12.10). Расширение нисходящей ветви правой легочной артерии более 20 мм является признаком легочной гипертензии [27]. В норме её ширина у мужчин обычно не превышает 18 мм, у женщин - 16 мм [13]. Для выявления легочной гипертензии целесообразно ориентироваться и на другие признаки - такие как «скачок калибра» легочных артерий, «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца. Легочная гипертензия достоверно диагностируется при УЗИ сердца.

Рисунок 12.10. Легочная гипертензия. Определяется выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца (указатель). Справа стрелками обозначена ширина нисходящей легочной артерии.

При заболеваниях сердца признаки венозного застоя в МКК могут сочетаться с проявлениями легочной гипертензии. В случаях ХОБЛ с эмфиземой легочная гипертензия часто преобладает в рентгенологической картине. Признаки легочной гипертензии также могут определяться при ТЭЛА.

Редко встречается расширение легочной артерии, обусловленное её аневризмой (рисунок 12.11).

Рисунок 12.11. Аневризматическое расширение легочного ствола, правой и левой легочной артерии. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Определяется значительное выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца и расширение корней легких за счёт легочных артерий.

При заболеваниях сердца можно выявить увеличение размеров сердечной тени, но этот признак встречается не всегда. Значительное увеличение размеров сердечной тени со сглаженностью её дуг и исчезновением «талии» сердца, укорочение тени сосудистого пучка может свидетельствовать о гидроперикарде (рисунки 12.12, 12.13). При подозрении на гидроперикард обязательно проведение УЗИ сердца, которое достоверно выявляет жидкость в полости перикарда и позволяет диагностировать такое жизнеугрожающее состояние, как тампонада сердца.

← Рисунок 12.12. Гидроперикард со значительным объемом выпота в полость перикарда.

Рисунок 12.13. Гидроперикард. а, б – рентгенограммы, выполненные с интервалом в неделю, демонстрируют быстрое увеличение размеров сердечной тени за счёт нарастания выпота в полости перикарда при перикардите инфекционной этиологии.

У пациентов с сердечной недостаточностью часто развиваются пневмонии. В этом случае инфильтрация определяется на фоне признаков венозного застоя в МКК (рисунок 12.14). Такие изменения необходимо дифференцировать с проявлениями альвеолярного отека легких. Отек легких чаще двусторонний, определенное значение также имеет оценка клинико-лабораторных данных.

У пожилых пациентов на рентгенограммах могут определяться обызвествления аорты, клапанов сердца и коронарных артерий, отражающие их дегенеративные изменения на фоне атеросклероза (рисунок 12.15).

Рисунок 12.14. Пневмония на фоне венозного застоя в МКК у пожилого пациента. а – рентгенограмма в прямой проекции. Справа в верхней и нижней долях легкого – инфильтрация. Определяются признаки венозного застоя в МКК в виде усиления сосудистого рисунка и перераспределения кровотока в пользу верхних долей. Инфильтрация односторонняя и имеется клиника острого воспалительного процесса. Справа виден небольшой междолевой выпот в горизонтальной междолевой щели (стрелка). Тень средостения в верхнем отделе расширена за счёт тени грудины (указатели), что связано с ассиметричной установкой пациента. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. В плевральной полости небольшой выпот (стрелка). б, в – рентгенограммы, выполненные через 10 дней демонстрируют рассасывание инфильтрации справа и положительную динамику застойных явлений. Выпот в плевральной полости не определяется, междолевой выпот (стрелка) уменьшился.

Рисунок 12.15. Обызвествления в сердце, рентгенограммы в боковой проекции двух разных пациентов. а – кальциноз митрального клапана (стрелки), аортального клапана (указатели) и аорты. б – кальциноз коронарных артерий (стрелки).

В этом разделе следует остановиться на таком состоянии, как респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), синоним – «шоковое легкое». В самом термине подчеркивается отличие этого состояния от респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, который возникает в результате недостаточности сурфактанта. РДСВ по клинико-рентгенологической картине напоминает отек легких (рисунок 12.16), но с определенными отличиями.

Рисунок 12.16. РДСВ, осложнивший течение тяжелой пневмонии.

В отличие от отека легких, РДСВ характеризуется повреждением стенок капилляров, а не повышением гидростатического давления в капиллярах. В результате повреждения капилляров происходит проникновение в интерстициальную, а затем и в альвеолярную ткань легких экссудата с большим содержанием белка и клеток крови [9]. При отеке легких происходит только повышение проницаемости стенок капилляров, и в легочную ткань выходит отечная жидкость (транссудат), бедная белком и клетками крови.

Причиной развития РДСВ могут быть бактериальные и вирусные инфекции (в т. ч. пневмонии), аспирация желудочного содержимого, вдыхание газов, сепсис (чаще вызванный грамотрицательными микроорганизмами), наркотические вещества, лекарственные препараты, аллергические и посттрансфузионные реакции. Также он может возникнуть в результате травмы грудной клетки, жировой эмболии легких (после обширных повреждений костей, жировой клетчатки), при тяжелых ожогах, шоке, ДВС-синдроме, панкреонекрозе, после «больших» хирургических вмешательств, искусственного кровообращения.

РДСВ развивается обычно через 12 – 24 часа от воздействия повреждающего фактора. Для РДСВ характерны следующие отличия от отека легких, особенно на начальных этапах развития [9]:

Обратное развитие изменений в легких при РДСВ происходит в течение нескольких недель, в исходе обычно остается диффузный пневмосклероз.

На практике достаточно трудно поставить диагноз РДСВ и отличить его по рентгенограммам от отека легкого, тем более что при РДСВ может возникнуть левожелудочковая недостаточность с проявлениями кардиогенного отека легких. Снимки у таких пациентов чаще выполняются в условиях отделений интенсивной терапии переносными аппаратами, что влияет на качество снимка и диагностику. Определенное значение в диагностике РДСВ имеет РКТ.

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) происходит эмболия и тромбоз системы артерий малого круга кровообращения. Могут поражаться артерии различного калибра – от легочного ствола и главных легочных артерий до субсегментарных ветвей легочных артерий. Причиной ТЭЛА обычно являются тромбы в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца. Источник тромбоэмболии чаще находится в бассейне нижней полой вены (глубокие вены илеофеморального и илеокавального сегментов, венозные сплетения таза), реже – в правых отделах сердца и венах верхних конечностей.

Определены различные факторы, предрасполагающие к развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА: оперативные вмешательства на сердечно-сосудистой системе и органах малого таза, воспалительные заболевания органов малого таза, травмы, нарушения мозгового кровообращения, длительная иммобилизация, варикозная болезнь вен нижних конечностей, злокачественные новообразования, ожирение, прием пероральных контрацептивов, заместительная гормональная терапия и др. Повышают риск тромбообразования катетеризация центральных вен, наличие клапанных протезов в сердце и инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана. Нетромбогенные случаи ТЭЛА связаны с эмболией легочных артерий частицами жировой ткани, воздухом (например, при вмешательствах на периферических сосудах), опухолевыми массами, инородными частицами при внутривенном введении наркотиков [26].

Дистальнее места окклюзии легочной артерии кровоток прекращается или резко ограничивается, в результате чего может сформироваться инфаркт легкого. Инфаркт легкого представляет собой участок некроза, в котором иногда образуется полость, он развивается преимущественно при поражении долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Снабжение ткани легкого кислородом происходит не только через систему легочных артерий, но ещё и через систему бронхиальных артерий (из большого круга кровообращения) и воздухоносные пути. Поэтому инфаркт легкого обычно возникает при сопутствующем снижении кровотока в бронхиальных артериях и нарушении бронхиальной проводимости – при атеросклерозе, сердечной недостаточности с проявлениями венозного застоя в МКК, ХОБЛ [26].

Клиническая картина ТЭЛА зависит от уровня эмболии и объема поражения, при массивной эмболии развивается картина кардиогенного шока. Для ТЭЛА характерны одышка, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье (при развитии инфаркта легкого), снижение артериального давления, тахикардия.

При ТЭЛА изменения на рентгенограмме могут не определяться, рентгенологические признаки выявляются у 50 – 70 % пациентов. Основным методом диагностики ТЭЛА в настоящее время является мультиспиральная РКТ легких с ангиографией. Рентгенография позволяет заподозрить ТЭЛА, а также исключить некоторые состояния, проявляющиеся сходной клиникой (например, пневмоторакс, отек легких, массивный плевральный выпот).

При ТЭЛА возможно выявление локального обеднения легочного рисунка (симптом Вестермарка). Обеднение рисунка на определенном участке легочного поля определяется в первые трое суток, этот симптом наблюдается редко и его трудно выявить, так как рентгенологическая картина легочного рисунка зависит от технических условий выполнения рентгенограммы, симметричности установки обследуемого, фазы дыхания и т.д.

Чаще обнаруживаются косвенные признаки ТЭЛА. К ним относится высокое положение купола диафрагмы на стороне поражения (рисунок 12.17), которое связано с вовлечением диафрагмальной плевры, рефлекторным влиянием на диафрагмальный нерв, уменьшением кровенаполнения легкого. Также при ТЭЛА выявляются дисковидные ателектазы в легких, плевральный выпот (рисунок

12.18).

К признакам ТЭЛА относятся легочная гипертензия и инфаркты легкого [13, 26]. Легочная гипертензия проявляется расширением легочных артерий – правой, левой или обеих (в зависимости от локализации тромбов), а также расширением прикорневых артерий (рисунок 12.19). Вместе с расширением тени легочной артерии можно выявить её резкий «обрыв» или «ампутацию» (укорочение). Признаки легочной гипертензии могут также определяться у пациентов с заболеваниями сердца и при ХОБЛ, поэтому определенное значение для диагностики ТЭЛА имеет сравнение рентгенограмм с предшествующими снимками либо выявление одностороннего расширения легочной артерии.

Инфаркты легкого при ТЭЛА чаще множественные, но на рентгенограммах часть изменений может быть не видна, более информативна в отношении выявления инфарктов РКТ. Признаки инфаркта обычно появляются на 2 – 3 сутки заболевания. Инфаркт легкого определяется в виде затемнения, располагающегося чаще в наружном отделе легочного поля (субплеврально). Форма его в типичном случае треугольная, широкое основание обращено к плевре (рисунки 12.17 – 12.19), размеры составляют несколько сантиметров, структура однородная. Затемнение при инфаркте легкого иногда имеет овальную или неправильную форму. Инфаркт легкого может увеличиваться в размерах в течение 2 – 3 дней, интенсивность его тени также возрастает, контуры становятся более четкими. Через несколько дней инфаркт начинает медленно уменьшаться в размерах, сроки его разрешения составляют в среднем 3 – 5 недель. Считается, что затемнения в легких при ТЭЛА, которые разрешаются в сроки до 7 дней, могут быть обусловлены отеком и кровоизлиянием в альвеолах, а не инфарктом. В итоге, на месте инфаркта обычно формируется фиброз.

Образование полости в инфаркте легкого может быть обусловлено инфицированием (развивается т. н. инфаркт-пневмония), в некоторых случаях инфаркт легкого осложняется абсцедированием, при котором возможен прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса и эмпиемы плевры. Редко в исходе инфаркта легких формируется остаточная тонкостенная округлая полость. Рецидивирующие эпизоды ТЭЛА приводят к развитию хронической легочной гипертензии, пневмосклероза и эмфиземы легких [26].

Рисунок 12.17. Инфаркты легких при ТЭЛА. С двух сторон в легких определяются субплевральные инфильтраты треугольной формы, широким основанием обращенные к реберной плевре (стрелки). Слева диафрагма расположена выше обычного.

Рисунок 13.2. Малый гидроторакс справа (стрелка). а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции.

Похожие изменения могут быть обусловлены облитерацией («запаиванием») синусов фиброзной тканью, но в этом случае верхняя граница затемнения в синусе не вогнутая, а почти горизонтальная, также могут определяться плевральные наслоения и выше синуса, вдоль боковой стенки грудной клетки (рисунок 15.1). При наличии сомнений, УЗИ плевральных полостей позволяет дифференцировать небольшие количества жидкости в синусах и спайки.

На рентгенограмме в прямой проекции становится видимым выпот объемом приблизительно 200 – 500 мл. На рентгенограмме в боковой проекции можно выявить выпот объемом около 150 мл [34]. Охарактеризовать количество содержимого в плевральной полости можно следующим образом: если содержимое находится в пределах реберно-диафрагмального синуса – гидроторакс малый (рисунки 13.1, 13.2, 13.3). В том случае, если верхняя граница содержимого определяется выше, поднимаясь до уровня угла лопатки – гидроторакс средний, если верхняя граница выпота располагается выше уровня угла лопатки – гидроторакс большой (рисунки 13.4, 13.5). Если содержимое затеняет все легочное поле или почти все легочное поле – гидроторакс тотальный или субтотальный (рисунки 1.1, 1.2).

Рисунок 13.3. Двусторонний малый гидроторакс при сердечной недостаточности. а – кроме двустороннего плеврального выпота имеются признаки венозного застоя в МКК в виде усиления сосудистого рисунка в легких. б – после курса терапии определяется положительная динамика – выпота в плевральных полостях и признаков застоя не выявлено.

← Рисунок 13.4. Схематическое изображение среднего (а) и большого (б) гидроторакса. Л – лопатка.

Рисунок 13.5. Большой гидроторакс слева. Верхняя граница плеврального выпота отмечена сплошной линией, контур лопатки – штриховой линией.

Также можно указать уровень верхней границы выпота, ориентируясь на задние отрезки ребер по подмышечной линии, которая на рентгенограмме проходит примерно в области наружных отделов ребер (в месте «перекреста» теней задних и передних отрезков ребер). Малый гидроторакс не достигает уровня заднего отрезка VII ребра. Если граница располагается между задними отрезками V – VII ребер – гидроторакс обозначается как средний. Если граница расположена выше заднего отрезка V ребра – гидроторакс является большим (рисунок 13.6).

Рисунок 13.6. Схематическое изображение малого (а), среднего (б) и большого (в) гидроторакса. Цифрами указаны номера задних отрезков ребер. Штриховыми линиями обозначены условные уровни задних отрезков ребер по подмышечной линии.

Точное обозначение верхней границы выпота именно по задним отрезкам ребер раньше было важным для выбора места плевральной пункции. Сейчас же в большинстве лечебных учреждений доступно УЗИ плевральных полостей, которое позволяет определить уровень содержимого для плевральной пункции. Обозначать границу гидроторакса по передним отрезкам ребер принято, если содержимое в плевральной полости локализуется преимущественно вдоль передней стенки грудной клетки (что видно на боковых рентгенограммах), обычно это касается осумкованных выпотов (см. ниже).

Жидкость в плевральной полости иногда может накапливаться не в области синусов, а под основанием легкого, над диафрагмой. В этом случае, при правостороннем гидротораксе складывается впечатление о высоком положении купола диафрагмы (рисунок 13.7), а при наддиафрагмальном гидротораксе слева увеличивается расстояние от газового пузыря желудка до основания легкого (в норме оно обычно не более 2 см). Раньше такие скопления жидкости выявляли при помощи латерографии, сейчас при подозрении на наддиафрагмальный гидроторакс используется УЗИ плевральных полостей. Выпот в плевральной полости может также распространяться и на междолевые щели (см. ниже).

Рисунок 13.7. Наддиафрагмальный выпот справа у пациента с сердечной недостаточностью. а – рентгенограмма в прямой проекции. б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Складывается впечатление о высоком расположении диафрагмы справа (стрелки). Также определяются признаки венозного застоя в МКК. При проведении УЗИ было выявлено значительное количество содержимого в плевральной полости справа. в – рентгенограмма после плевральной пункции справа. Диафрагма справа расположена на обычном уровне.

в

В положении лежа гидроторакс проявляется другой рентгенологической картиной – снижением прозрачности легочного поля, на фоне которого прослеживается легочный рисунок (рисунок 13.8). Это связано с тем, что в положении лежа жидкость в плевральной полости относительно равномерно «растекается» вдоль легкого. Синусы в этом случае могут выглядеть свободными или затененными, купол диафрагмы становится нечётким. На рентгенограмме в положении лежа плевральный выпот выявляется при объеме 500 – 1000 мл [34], а небольшие количества содержимого в плевральной полости могут вообще не выявляться.

Рисунок 13.8. Гидроторакс слева на снимке в положении лежа.

Прозрачность левого легочного поля снижена за счёт наличия содержимого в плевральной полости, на этом фоне определяется легочный рисунок. В проекции трахеи видна тень трахеостомической трубки.

При наличии большого количества содержимого в плевральной полости затемнение становится высокоинтенсивным и легочный рисунок уже не прослеживается (рисунок 13.9)

Рисунок 13.9. Правосторонний гидроторакс на снимке в положении лежа. Прозрачность правого легочного поля снижена за счёт содержимого в плевральной полости. В верхнем и среднем отделах легочного поля можно различить легочный рисунок, в нижнем отделе снижение прозрачности высокоинтенсивное. В нижнем отделе выпот образует относительно чёткую границу (стрелка), синус справа не дифференцируется.

Нужно помнить, что одностороннее снижение прозрачности легочного поля может быть обусловлено несимметричной укладкой пациента (особенно при выполнении снимков в условиях отделения реанимации). Необходимо всегда оценивать симметричность укладки по расстояниям от стернальных концов ключиц до остистых отростков грудных позвонков (с двух сторон оно должно быть примерно одинаковым). При ассиметричной укладке сниженной прозрачности будет не только легочное поле, также повысится интенсивность тени мягких тканей на этой же стороне. В сомнительных случаях стоит использовать УЗИ, которое хорошо выявляет жидкость в плевральной полости и в положении лежа.

На фоне большого количества содержимого в плевральной полости невозможно оценить состояние легкого, поэтому показано повторное рентгеновское исследование после эвакуации содержимого. Даже после плевральной пункции остаточный выпот и плевральные наслоения затрудняют интерпретацию рентгенологической картины, в таких случаях для оценки ткани легкого целесообразно применение РКТ.

Междолевой выпот характеризуется наличием содержимого в плевральной полости по ходу междолевых щелей [8, 14, 23]. Характерную рентгенологическую картину обуславливает выпот в горизонтальной междолевой щели справа (рисунок 13.10). Это тень овальной или «линзовидной» («веретеновидной») формы, которая на рентгенограмме в прямой проекции располагается в среднем отделе легочного поля, её можно ошибочно принять за дополнительное образование в легком. Характерное расположение этого выпота на снимках в двух проекциях (по ходу горизонтальной междолевой плевры), однородность тени выпота, чёткость его контуров облегчают диагностику (рисунок 13.11).

Рисунок 13.10. Варианты рентгенологической картины при междолевом выпоте в горизонтальной (дополнительной) междолевой щели справа (схема).

Характерной рентгенологической картиной при эмпиеме является образование гидропневмоторакса (пиопневмоторакса) после прорыва абсцесса легкого (или другой нагноившейся полости, туберкулезной каверны) в плевральную полость. В этом случае в плевральную полость поступает гнойное содержимое и воздух, рентгенологически на стороне поражения одновременно определяются воздух в плевральной полости (пневмоторакс) и содержимое в плевральной полости (гидроторакс). Верхняя граница выпота в этом случае не дугообразная, а горизонтальная, что обусловлено присутствием в плевральной полости воздуха (рисунки 14.2, 17.8). Возможно образование бронхоплеврального свища, который «поддерживает» пневмоторакс в течение длительного времени.

Рисунок 14.2. Пневмоцистная пневмония, осложнившаяся эмпиемой плевры слева у пациента со СПИДОм. а – в легких с 2 сторон распространенная интерстициальная инфильтрация по типу «матового стекла». б – рентгенограмма через 7 дней. Инфильтрация в средних и нижних отделах легких стала более интенсивной (альвеолярной), слева в нижнем отделе легкого определяются кольцевидные тени (тонкостенные полости). в, г – слева в результате разрыва полостей образовался пневмоторакс. На рентгенограмме в прямой проекции (в) определяется край легкого (указатели) и небольшое количество содержимого в плевральной полости, образующее горизонтальный уровень (стрелка). На рентгенограмме в левой боковой проекции (г) видно, что легкое слева значительно коллабировано (край легкого обозначен пунктирной линией), в плевральной полости слева – содержимое с горизонтальной верхней границей (стрелка).

Рисунок 14.2, продолжение. Пневмоцистная пневмония, осложнившаяся эмпиемой плевры слева у пациента со СПИДОм. д – в левой плевральной полости количество выпота значительно увеличилось, содержимое в плевральной полости образует крупный горизонтальный уровень газ/жидкость (стрелка) и несколько мелких уровней, которые видны ниже. С двух сторон определяются тени плевральных дренажей, так как перед этим у пациентки развился пневмоторакс справа (на момент исследования правое легкое расправлено). е – в плевральной полости слева крупный горизонтальный уровень газ/жидкость (стрелка), выше которого ткань легкого не определяется – картина типичного гидропневмоторакса при эмпиеме плевры.

При эмпиеме плевры в осумкованном плевральном выпоте может определяться горизонтальный уровень газ/жидкость (рисунки 14.3, 14.4).

Рисунок 14.3. Эмпиема плевры справа. Рентгенограммы в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях. Справа определяется большой плевральный выпот, осумкованный паракостально. На фоне тени выпота виден горизонтальный уровень газ/жидкость.

Рисунок 14.4. Эмпиема плевры слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. Слева картина гидропневмоторакса – горизонтальный уровень газ/жидкость в плевральной полости (стрелка), видна утолщенная висцеральная плевра (указатели). б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Определяется горизонтальный уровень содержимого в плевральной полости (стрелки), также видно, что часть содержимого образует типичную картину осумкованного выпота (указатели).

В ряде случаев возникают трудности в дифференциальной диагностике ограниченной эмпиемы плевры и внутрилегочного абсцесса. Осумкованный выпот имеет полуовальную форму и широким основанием прилежит к стенке грудной клетки, «углы», которые он образует с грудной стенкой тупые. Если мысленно продолжить («дорисовать») контуры тени осумкованного выпота до полного овала или круга, то центр этой тени будет находиться вне пределов легочного поля (рисунок 13.17). В сложных случаях дифференцировать деструктивные полости в легком и отдельные «камеры» в плевральной полости помогает РКТ.

При многокамерной эмпиеме плевры на фоне содержимого в плевральной полости, видны дополнительные горизонтальные уровни газ/жидкость, отражающие наличие отдельных «камер» с содержимым в плевральной полости. Эти «камеры» разделены между собой плевральными сращениями и могут располагаться на разной высоте, образуя картину «ступенчатого пневмоплеврита» (рисунок 14.5, 14.2д).

Рисунок 14.5. Схематическое изображение эмпиемы плевры с горизонтальными уровнями газ/жидкость в плевральной полости, располагающимися на разных уровнях.

Иногда бывает затруднительно определить, где располагаются эти уровни содержимого – в плевральной полости или в легком. Уровни газ/жидкость в плевральной полости определяются как полуовальные просветления, широким основанием обращенные книзу, на фоне общего снижения прозрачности легочного поля за счёт содержимого в плевральной полости. Если же полость находится в легком, то форма ее ближе к округлой, определяется инфильтрация вокруг полости. При эмпиеме плевры возможно распространение воспалительного процесса на стенку грудной клетки с развитием межмышечных, подкожных абсцессов, образованием плевро-кожных свищей. При переходе эмпиемы плевры в хроническое течение происходит организация экссудата с образованием массивных плевральных наслоений. Фиброзные изменения распространяются и на ткань лёгкого, которое может уменьшиться в объеме («плеврогенный цирроз» легкого). В участках фиброзных плевральных наслоений иногда определяются обызвествления (кальциноз плевры). В исходе эмпиемы может сформироваться фиброторакс различной протяженности.

Ведущую роль в диагностике эмпиемы плевры играет исследование плеврального выпота, так как при рентгенологическом исследовании невозможно определить гнойный характер экссудата. Определенное значение в диагностике эмпиемы плевры имеет УЗИ плевральных полостей, которое позволяет выявить неоднородность содержимого в плевральной полости – нити фибрина, включения газа. РКТ используют для дифференциальной диагностики эмпиемы с абсцессами легких, определения точной локализации деструктивных полостей в легком и «камер» в плевральной полости и для выявления топографических взаимоотношений между ними, что важно для проведения лечебных мероприятий.

Рисунок 17.4. а – ушиб левого легкого. б – рентгенограмма выполненная через 7 дней. Инфильтративные изменения значительно уменьшились, в области ушиба видна полость округлой формы.

При значительной травме ушибы могут быть множественными, а также занимать целую долю или большую часть легкого, междолевая плевра не является препятствием для распространения ушиба. В зоне ушиба возможно возникновение разрыва легкого с гематомой, в результате чего образуется полость, полностью заполненная кровью (гематоцеле), или частично заполненная кровью полость - (гематопневмоцеле), либо воздушная полость (пневматоцеле), причем один вид полости в динамике может переходить в другой. Полости при разрыве легкого обычно имеют округлую или овальную форму, что обусловлено эластической тягой легких. При рентгенологическом исследовании эти полости часто «маскируются» изменениями, обусловленными ушибом легкого, а в процессе обратного развития ушиба могут выявляться на рентгенограмме (рисунок 17.4б). Гематоцеле определяется в виде округлой тени с чётким контуром и однородной структурой, гематопневмоцеле – в виде полости с горизонтальным уровнем содержимого. При разрыве полости в плевральную полость образуется пневмоторакс или пневмогемоторакс (см. ниже).

Обратное развитие ушиба легких происходит в течение 7 – 14 дней, при наличии разрыва легкого с гематомой обратное развитие изменений происходит в более длительные сроки - до 5 недель. На месте ушиба легкого (особенно с образованием гематомы) может сформироваться фиброз, а из пневматоцеле в итоге возможно образование сохраняющейся в течение длительного времени остаточной полости («ложной кисты»). В дифференциальной диагностике ушиба легкого с пневмонией следует учитывать, что при ушибе легкого изменения в легком появляются непосредственно после травмы или через несколько часов (обычно в течение первых 3 – 4 часов и не позднее 24 часов). Присоединение пневмонии обычно происходит на 2 – 3 сутки, посттравматическая пневмония чаще развивается в нижнезадних и центральных отделах легких. Также для дифференциальной диагностики ушиба легкого и пневмонии необходимо оценивать клинико-лабораторные данные [9, 13, 16, 17, 34].

После травмы в легких часто выявляются дисковидные ателектазы, они могут возникать в результате ограничения дыхательных движений из-за выраженного болевого синдрома, обусловленного переломом ребер (рисунок

17.5).

Рисунок 17.5. Дисковидные ателектазы в левом легком, переломы ребер слева. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Слева над диафрагмой определяются полосовидные тени – дисковидные ателектазы (стрелки).

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости. Пневмоторакс чаще образуется при возникновении патологического сообщения плевральной полости с воздухоносными отделами легкого из-за нарушения целостности висцеральной плевры. Это возможно при закрытой травме грудной клетки в случае перелома ребра, отломки которого повреждают висцеральную плевру и ткань легкого. Разрывы легкого с повреждением висцеральной плевры могут происходить при травме и в отсутствие повреждения ребер. Париетальная плевра повреждается при открытых проникающих ранениях грудной клетки, в этом случае воздух в плевральную полость может поступать из окружающей среды (открытый пневмоторакс).

Клинически пневмоторакс проявляется болью в грудной клетке, одышкой, но может протекать малосимптомно даже в случае полного спадения легкого. Аускультативно на стороне пневмоторакса определяется значительное ослабление дыхания либо дыхательные шумы отсутствуют.

На рентгенограмме пневмоторакс обуславливает просветление легочного поля. Воздух в плевральной полости замещает ткань легкого, соответственно в области пневмоторакса не определяются элементы легочного рисунка, легочное поле выглядит «пустым» (рисунок 17.6).

Рисунок 17.6. Тотальный пневмоторакс справа. а, б – рентгенограммы двух разных пациентов. Правое легкое коллабировано (стрелки) и поджато к средостению. В правом легочном поле на большем протяжении отсутствует легочный рисунок («пустое» легочное поле).

Другой важный симптом пневмоторакса – визуализация на рентгенограмме висцеральной плевры («края легкого») кнутри от воздуха в плевральной полости (рисунок 17.7). Висцеральная плевра выглядит как тонкая полоска (линия в виде «волоса»), обычно идущая параллельно наружной стенке грудной клетки. Висцеральная плевра может быть утолщена в результате поствоспалительных фиброзных изменений.

Рисунок 17.7. Апикальный пневмоторакс слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. Слева в области верхушки видна дугообразная линейная тень, обусловленная висцеральной плеврой (стрелки). б – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы (верхушка левого легкого).

При вертикальном положении пациента признаки пневмоторакса следует в первую очередь искать в наружных и верхних отделах грудной клетки, особенно в области верхушек, так как воздух в плевральной полости поднимается вверх (в отличие от жидкости). Поджатое легкое обычно выглядит менее прозрачным, чем на здоровой стороне, за счёт уменьшения в объеме и сгущения легочного рисунка. Если количество воздуха в плевральной полости небольшое, то прозрачность легкого на пораженной стороне может почти не отличаться от прозрачности легкого на здоровой стороне.

По объему воздуха в плевральной полости и степени спадения легкого различают тотальный и частичный пневмоторакс. При частичном пневмотораксе легкое уменьшено в объеме и частично коллабировано слоем воздуха в плевральной полости (рисунок 17.8).

←↓Рисунок 17.8. Частичный пневмоторакс справа. а – справа в верхней доле определяется инфильтрация. б, в – рентгенограммы в прямой и правой боковой проекциях, выполненные через 5 дней. Справа легкое частично коллабировано (стрелки) воздухом в плевральной полости. В плевральной полости справа также имеется выпот, верхняя граница которого образует горизонтальный уровень (указатель) – картина пневмогидроторакса. В данном случае, вероятнее всего наличие инфекционной деструкции верхней доли справа, осложненной спонтанным пневмотораксом и эмпиемой плевры.

а

При описании частичного пневмоторакса нужно указывать толщину слоя воздуха в плевральной полости и его локализацию (апикально, паракостально), а также протяженность, ориентируясь на передние отрезки ребер. Если возникают сомнения в наличии пневмоторакса, целесообразно выполнить рентгенограмму на выдохе, при этом объем легкого на стороне поражения уменьшается, оно становится менее прозрачным и наличие воздуха в плевральной полости определяется легче. При тотальном пневмотораксе легкое полностью спадается и определяется в виде «комка» неправильной формы, поджатого к средостению (рисунок 17.6). При пневмотораксе может определяться смещение средостения в противоположную сторону, если оно значительное – пневмоторакс характеризуется как напряженный (рисунок 17.9а).

Большой объем воздуха в плевральной полости значительно коллабирует легкое, развиваются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Напряженный пневмоторакс является жизнеугрожающим состоянием, в этом случае необходимо экстренная аспирация воздуха из плевральной полости. Напряженный пневмоторакс обычно развивается по клапанному механизму - при каждом вдохе воздух из легкого поступает в плевральную полость, а на выдохе дефект в плевре перекрывается и обратного поступления воздуха из плевральной полости в легкое не происходит, в результате чего в плевральной полости скапливается значительный объем воздуха. Помимо значительного смещения средостения в противоположную сторону при напряженном пневмотораксе может определяться низкое расположение диафрагмы, увеличение объема половины грудной клетки на стороне поражения [9, 14, 34].

Рисунок 17.9. а – напряженный пневмоторакс слева. Левое легкое коллабировано (стрелки). Определяется смещение тени средостения вправо, левая половина грудной клетки увеличена в объеме. Кроме того, в области лопаток определяется подкожная эмфизема. б – рентгенограмма того же пациента после ликвидации пневмоторакса слева. В области дуги аорты видна отслоенная медиастинальная плевра (стрелка) – признак пневмомедиастинума. Справа в нижней доле усиление рисунка и снижение прозрачности (пневмония). Сохраняется подкожная эмфизема в области лопаток.

Рисунок 17.9, продолжение. в – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы – пневмомедиастинум в области дуги аорты. г – рентгенограмма, выполненная через 2 дня. Пневмомедиастинум не выявляется. Слева в легком виден дисковидный ателектаз (стрелка), в нижней доле справа – признаки пневмонии.

Если пневмоторакс существует длительное время, то происходит утолщение висцеральной плевры (рисунок 17.10), и в дальнейшем расправить легкое затруднительно. Также выделяют осумкованный пневмоторакс, возникающий при наличии фиброзных сращений (спаек) между листками висцеральной и париетальной плевры. Спайки удерживают легкое от полного спадения, и оно спадается неравномерно (рисунок 17.11). При нетравматическом (спонтанном) пневмотораксе происходит разрыв стенки любой воздухоносной полости в легком - буллы при эмфиземе легких, каверны, абсцесса (при прорыве абсцесса в плевральную полость развивается эмпиема плевры). Ятрогенный пневмоторакс может возникнуть при катетеризации подключичной вены, пункции плевральной полости, а также при определенных режимах ИВЛ [13, 21].

Рисунок 17.10. Пневмоторакс справа. Правое легкое частично коллабировано, его висцеральная плевра утолщена (стрелки).

Рисунок 17.11. Осумкованный пневмоторакс слева. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы (левое легочное поле). Слева частично коллабированное легкое фиксировано в нескольких местах спайками (стрелки на рисунке б). Кроме того определяются признаки легочной гипертензии (расширение легочных артерий и их прикорневых ветвей).

При наличии одновременно воздуха и выпота в плевральной полости верхняя граница выпота будет не дугообразной, а горизонтальной, такое состояние обозначается как пневмогидроторакс (рисунки 17.12, 17.8, 14.2е).

Рисунок 17.12. Пневмогидроторакс слева. а – рентгенограмма в прямой проекции. Слева легкое коллабировано воздухом в плевральной полости, срединная тень смещена вправо. Слева в плевральной полости также определяется выпот с горизонтальной верхней границей (стрелки). б – рентгенограмма в левой боковой проекции. Край коллабированного легкого отмечен указателями, горизонтальный уровень содержимого в плевральной полости - стрелками.

Диагностика пневмоторакса усложняется, если снимки выполнены в положении лежа. Воздух перемещается в наиболее высокорасположенные отделы грудной клетки, которые в этом случае находятся вдоль передней стенки грудной клетки над диафрагмой, таким образом, край легкого и зона легочного поля, лишенная сосудистого рисунка не всегда выявляются. Косвенными признаками пневмоторакса в положении лежа являются повышение прозрачности в нижнем отделе легочного поля, а также «углубление» и подчеркнутость контуров синусов – реберно-диафрагмального, кардио-диафрагмального [17, 34] (рисунок 17.13). Эти признаки трудно выявить и однозначно интерпретировать, поэтому в сомнительных случаях прибегают к исследованию пациента в положении стоя в динамике (если позволяет состояние), либо к РКТ.

Рисунок 17.13а. Пневмоторакс на снимке, выполненном в положении лежа. Справа в нижнем отделе легочного поля над диафрагмой видна зона повышенной прозрачности

(стрелки), но легочный рисунок прослеживается на всем протяжении легочного поля. Кардиодиафрагмальный синус справа «углублен» (указатели), контуры его подчеркнуты

(сравните с левой стороной).

Рисунок 17.13б. Рентгенограмма другого пациента с пневмотораксом слева, выполненная в положении лежа.

Левое легкое значительно коллабировано, поджато к средостению (стрелки), средостение смещено вправо, что свидетельствует о напряженном пневмотораксе. В этом случае затруднения в интерпретации рентгенологической картины может вызвать равномерное снижение прозрачности левого легочного поля, обусловленное одновременным наличием в левой плевральной полости выпота. Легочный рисунок в левом легочном поле при этом не прослеживается, что характерно для пневмоторакса.

При наличии пневмоторакса всегда следует искать проявления пневмомедиастинума, подкожной и межмышечной эмфиземы, так как эти состояния нередко сочетаются.

Пневмомедиастинум (эмфизема средостения) – это скопление воздуха в средостении. Воздух в средостении может оказаться при разрыве трахеи, внелегочных отделов бронхов, а также пищевода. Воздух в средостение также может попасть из легкого по перибронховаскулярным клетчаточным пространствам при разрыве легкого или внутрилегочных участков бронхов. Пневмомедиастинум достаточно трудно выявить по рентгенограммам грудной клетки. Одним их признаков пневмомедиастинума является полоска просветления, идущая параллельно контуру средостения, ограниченная снаружи линейной тенью – медиастинальной плеврой, «отслоенной» воздухом. Лучше всего эти изменения видны по левому контуру срединной тени, вдоль дуги и нисходящего отдела аорты (рисунки 17.14, 17.9б, в). Воздух из средостения может распространиться в мягкие ткани шеи, надплечий, грудной стенки, в результате чего развивается подкожная и межмышечная эмфизема [9, 34].

Рисунок 17.14а. Пневмомедиастинум, пневмоторакс, межмышечная эмфизема. Видна отслоенная воздухом медиастинальная плевра по левому контуру сердечной тени (стрелки). Справа определяется пневмоторакс – плохо различим край легкого в виде тонкой полоски висцеральной плевры (указатели). С двух сторон выявляется межмышечная эмфизема в виде множественных полосок просветления в области грудных мышц, а также подкожная эмфизема в области лопаток. Снижение прозрачности в нижнем отделе правого легочного поля обусловлено имплантом молочной железы (звездочка).

Рисунок 17.14, продолжение. б – увеличенный фрагмент предыдущей рентгенограммы (левое легочное поле). Определяется характерная для межмышечной эмфиземы картина - полоски просветления в области грудной мышцы. в – рентгенограмма выполненная на следующий день (фрагмент, левое легочное поле). Пневмомедиастинум слева увеличился (стрелки).

При разрыве крупных бронхов (чаще повреждается правый главный бронх в месте его отхождения от трахеи) воздух обычно поступает и в средостение и в плевральную полость, развиваются пневмомедиастинум и пневмоторакс (часто нарастающие и резистентные к лечебным мероприятиям), подкожная и межмышечная эмфизема, ателектаз легкого [9, 17].

При разрыве пищевода определяется пневмомедиастинум, подкожная эмфизема в области шеи, возможно развитие медиастинита, появление плеврального выпота [10]. При подозрении на разрыв пищевода проводится его исследование с водорастворимым (!) контрастом.

Медиастинит проявляется двусторонним расширением тени средостения, при инфильтрации прилежащих отделов легких контур средостения становится нечётким. Множественные мелкие просветления на фоне расширенной срединной тени характерны для воздушных полостей при флегмонозном медиастините. При формировании абсцесса средостения в проекции срединной тени определяется горизонтальный уровень газ/жидкость [9,10].

Гематома средостения возникает в результате разрыва аорты, крупных сосудов средостения. На рентгенограмме гематома средостения проявляется двусторонним расширением срединной тени с четким контуром. Нечёткий контур расширенной срединной тени определяется в случае пропитывания кровью медиастинальной плевры и прилежащей ткани легкого. При разрыве аорты на рентгенограмме возможно расширение срединной тени на уровне трахеи, дуги аорты, а также по левому контуру средостения, на участке между дугами аорты и легочной артерии. Иногда отсутствует контур дуги аорты. Все эти признаки не являются достаточно достоверными, а также могут отсутствовать на рентгенограммах [9, 17].

При травме грудной клетки может развиться кровотечение в плевральную полость – гемоторакс. Источником кровотечения являются сосуды легкого при его разрыве, межреберные артерии, сосуды средостения, диафрагмы. Гемоторакс обуславливает рентгенологическую картину гидроторакса.

Разрывы диафрагмы при рентгенографии выявить трудно. Чаще происходит разрыв левого купола диафрагмы, так как правый купол «защищен» печенью. Признаком разрыва диафрагмы является наличие смещенных в грудную полость желудка, ободочной кишки, реже других органов брюшной полости. При разрыве купола диафрагмы контур её нечёткий, дифференцируется плохо, при значительном разрыве контур диафрагмы может не определяться вообще. Часто выявляется смещение средостения в противоположную сторону. Разрыв диафрагмы может сопровождаться плевральным выпотом, скоплением крови в плевральной полости на стороне поражения [9, 16]. В настоящее время ведущая роль в диагностике пневмомедиастинума, медиастинита, разрывов трахеи и крупных бронхов, аорты, диафрагмы принадлежит РКТ.

Рисунок 18.2. Объемное образование средостения. а – определяется расширение тени средостения в среднем этаже влево за счёт дополнительного образования (стрелка). б – на рентгенограмме другого пациента выявляется расширение тени средостения в верхнем этаже вправо с полициклическим контуром, в меньшей степени тень средостения расширена влево (стрелки).

«Принадлежность» патологической тени к средостению можно определить по следующему признаку – если на рентгенограмме в прямой проекции мысленно продолжить контуры тени до полного овала или круга, то «центр» этой тени будет находиться вне пределов легочного поля, в средостении (рисунок 18.3). Также, «углы» между тенью образования и контуром средостения тупые. Тени, обусловленные образованиями в средостении, не соответствуют сегментам и долям легкого, могут проецироваться одновременно на несколько долей (впрочем, как и другие внелегочные образования, например осумкованные выпоты). Эти признаки «работают» не всегда, например «центр» нейрогенных опухолей, располагающихся в заднем средостении рядом с тенью позвоночника, часто проецируется на легочное поле, а не на средостение.

Рисунок 18.3. Схематическое изображение разницы проецирования образования в средостении (а) и внутрилегочного образования (б) на рентгенограмме в прямой проекции.

На рентгенограмме в боковой проекции может выявляться дополнительная тень в соответствующем отделе средостения, но не всегда она чётко видна, особенно при локализации образования в верхнем средостении. Следует обращать внимание на ретростернальное пространство, которое при поражении переднего средостения затеняется. Если изменения средостения видны только на прямой рентгенограмме, а на боковом снимке патологических изменений достоверно не выявлено, пациента все равно необходимо дообследовать с помощью РКТ. Ниже рассмотрены признаки наиболее распространенных дополнительных образований средостения [2, 3, 9, 13, 16, 34].

Часто расширение верхнего средостения может быть обусловлено увеличенной щитовидной железой – внутригрудным зобом. На рентгенограмме в прямой проекции определяется расширение верхнего этажа средостения за счёт дополнительной полукруглой или полуовальной тени, основанием сливающейся с средостением, контуры её обычно ровные и чёткие. Чаще расширение тени средостения происходит вправо, так как зоб отклоняется вправо дугой аорты (рисунок 18.4), возможно расширение тени средостения в обе стороны (рисунок 18.5), особенно при значительных размерах зоба (рисунок 18.6). Если зоб располагается в верхнем этаже заднего средостения, то он обычно смещает трахею вперед, что может быть видно на рентгенограмме в боковой проекции. Иногда на рентгенограмме в боковой проекции тень зоба четко не определяется. Тень расширенного верхнего средостения в ряде случаев продолжается кверху в тень мягких тканей шеи. В структуре зоба могут определяться кальцинаты (глыбчатые, либо в виде ободка или диффузного обызвествления). Внутригрудной зоб часто вызывает смещение и сужение трахеи и пищевода (рисунок 18.7), сдавление верхней полой вены.

Рисунок 18.4. Внутригрудной зоб. а – рентгенограмма в прямой проекции. Средостение в верхнем этаже расширено вправо за счёт дополнительного образования с ровным и чётким контуром (стрелка). Образование значительно смещает трахею влево (указатели). б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Видно, что зоб (стрелки) располагается позади трахеи (в заднем средостении).

Рисунок 18.5. Внутригрудной зоб. Средостение в верхнем этаже расширено в обе стороны с ровным и чётким контуром (стрелки).

Рисунок 18.6. Большой внутригрудной зоб, расширяющий тень средостения в обе стороны. Трахея смещена вправо (стрелки).

Рисунок 18.7. Смещение контрастированного пищевода и трахеи влево внутригрудным зобом. Тень средостения расширена в верхнем отделе вправо за счёт зоба (стрелка).

Липомы обычно располагаются в переднем средостении, в нижнем его этаже. Липома средостения чаще выглядит как образование неправильно-округлой формы, прилегающее к диафрагме, сердцу и передней стенке грудной клетки. Иногда тень липомы может сливаться с сердечной тенью, «симулируя» увеличение размеров сердца [3].

Т. н. абдомино-медиастинальные липомы встречаются довольно часто. По сути, это не новообразования, а пролабирование жировой предбрюшинной клетчатки в средостение через щели в диафрагме. На рентгенограмме абдоминомедиастинальные липомы выглядят как дополнительные тени в нижнем этаже переднего средостения, располагаются в области кардиодиафрагмальных синусов, чаще справа. Форма их полуокруглая, полуовальная либо неправильная, контуры четкие, ровные, могут быть волнистыми. На рентгенограммах в прямой проекции абдомино-медиастинальные липомы прилежат к диафрагме и сердечной тени, а на снимках в боковой проекции – к передней стенке грудной клетки и диафрагме. Считается, что на боковой рентгенограмме «углы», которые образует такая липома с передней стенкой грудной клетки и диафрагмой – тупые [9]

(рисунки 18.8, 18.9).

← Рисунок 18.8. Схематическое изображение абдоминомедиастинальной липомы.

Рисунок 18.9. Абдоминомедиастинальная липома (стрелки) в правом кардио-диафрагмальном синусе на рентгенограммах в прямой (а) и правой боковой (б) проекциях.

Реже в кардиодиафрагмальных синусах могут встречаться целомические кисты перикарда, которые могут быть схожи по рентгенологической картине с абдомино-медиастинальными липомами. Форма целомических кист перикарда также полуовальная или полуокруглая, считается, что на боковой рентгенограмме «углы», которые образует целомическая киста с передней стенкой грудной клетки и диафрагмой – острые [9] (рисунки 18.10, 18.11).

← Рисунок 18.10. Схематическое изображение целомической кисты перикарда

Рисунок 18.11. Целомическая киста перикарда. а – рентгенограмма в прямой проекции (фрагмент). Справа в проекции кардиодиафрагмального синуса плохо различима небольшая дополнительная полуовальная тень с ровным контуром (стрелка). б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Отчетливо видна тень кисты над диафрагмой (стрелки), она располагается не строго в кардиодиафрагмальном синусе, а несколько кзади.

Окончательную дифференциальную диагностику абдомино-медиастинальных липом и целомических кист перикарда позволяет провести РКТ, которая выявляет скопление жировой ткани, либо кисту с жидкостным содержимым. Часто в кардиодиафрагмальных синусах выявляются дополнительные тени, обусловленные массивными фиброзными наслоениями на плевре (швартами). Для шварт характерны менее выпуклые контуры, форма их приближается к треугольной (рисунки 15.1, 7.3).

Тимомы обычно локализуются в переднем средостении, в среднем его этаже, форма их овальная или грушевидная, контуры ровные, иногда волнистые. Считается, что доброкачественные тимомы обычно расширяют тень средостения на рентгенограмме в прямой проекции только в одну сторону, а на рентгенограмме в боковой проекции могут быть не видны, так как имеют плоскую конфигурацию и малую интенсивность тени [2]. Злокачественные тимомы чаще видны и на боковой рентгенограмме, контуры их бугристые, нечеткие. Рентгенологическая картина злокачественных тимом может быть сходной с картиной при лимфоме (см. ниже)

Новообразования средостения, возникшие в результате нарушения развития органов и тканей в эмбриональный период, обозначаются как тератомы и дермоидные кисты (или в общем – тератодермоидные образования). Они содержат ткани, не характерные для данной анатомической области. На рентгенограммах эти образования определяются в переднем средостении, в среднем его этаже (реже – в верхнем этаже) в виде дополнительной тени с ровным, четким контуром. Тератодермоидные образования могут содержать кальцинаты, костные включения (зубы, фрагменты костей), жировую ткань, кистозный компонент с жидкостным содержимым. На обычных рентгенограммах такие включения выявляются редко, и отличить тератодермоидные образования от других образований средостения обычно невозможно. Дермоидные кисты иногда прорываются в бронх, пищевод, тогда в образовании определяется горизонтальный уровень газ/жидкость. Злокачественные тератодермоидные опухоли могут иметь бугристые, нечёткие контуры, но окончательно характер образования устанавливается только после гистологического исследования биоптата.

Кисты в средостении встречаются как бронхиального происхождения (бронхогенные), так и возникающие в результате нарушения развития пищеварительного канала (энтерогенные), иногда разграничить эти виды кист можно только при гистологическом исследовании. Выявить кисты средостения при обычной рентгенографии часто затруднительно, так как они могут не выходить за контур срединной тени. Кисты средостения обычно заполненные (т. е. выглядят как округлые или овальные однородные тени), бронхогенные кисты могут иметь обызвествление в стенке по типу «скорлупы».

Бронхогенные кисты чаще располагаются в центральном средостении, в среднем или верхнем его этаже, рядом с бифуркацией трахеи или под ней, а также рядом с главными бронхами. В этом случае на рентгенограмме они проявляются расширением срединной тени на ограниченном участке с чётким дугообразным контуром.

Энтерогенные кисты обычно находятся в заднем средостении, точнее в той части заднего средостения, которая располагается кпереди от позвоночника (в т. н. пространстве Гольцкнехта), в нижнем этаже, рядом с пищеводом.

Кисты средостения могут смещать и сдавливать пищевод, трахею. При прорыве кисты в трахею, бронх, в пищевод определяется тонкостенная полость с горизонтальным уровнем содержимого.

Нейрогенные опухоли средостения образуются из оболочек периферических нервов (шванномы, нейрофибромы) или из симпатических и парасимпатических ганглиев (ганглионевромы, нейробластомы). Эти новообразования располагаются в паравертебральном пространстве, в т. н. реберно-позвоночной борозде и традиционно относятся к заднему средостению, могут определяться в любом его этаже (верхнем, среднем или нижнем).

Нейрогенные опухоли выглядят как дополнительные образования полукруглой (округлой) или полуовальной (овальной) формы с ровными чёткими контурами. На поздних стадиях контуры образования могут становиться бугристыми, нечёткими. Иногда нейрогенные опухоли могут содержать обызвествления. Кроме расширения срединной тени на рентгенограмме в прямой проекции, на рентгенограмме в боковой проекции выявляется дополнительная тень, прилежащая к позвоночнику или определяющаяся на фоне позвоночника. Нейрогенные опухоли иногда трудно дифференцировать от внутрилегочных образований, так как в результате роста в направлении легкого они проецируются преимущественно на легочное поле. Нейрогенные опухоли могут вызывать изменения прилежащих костных структур – расширять межпозвонковые отверстия, вызывать деформацию и узурацию позвонков, ребер за счёт давления.

При подозрении на объемное образование средостения необходимо проведение РКТ, которая позволяет уточнить локализацию образования, его структуру (наличие в образовании жировой ткани, кистозного компонента, жидкости, обызвествлений, костной ткани), признаки злокачественного роста, выявить увеличенные лимфоузлы средостения.

Лимфома – злокачественное лимфопролиферативное заболевание, первично возникающее в лимфоидной ткани, расположенной вне костного мозга. В группу лимфом входят лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) и т. н. неходжкинские лимфомы. К клиническим проявлениям лимфом относятся повышение температуры тела, ночная потливость, снижение массы тела, кожный зуд. Увеличиваются периферические лимфатические узлы (шейные, подчелюстные, надключичные подмышечные, паховые), характерно поражение вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов брюшной полости и забрюшинного пространства. Возможно поражение кожи, костей, желудочно-кишечного тракта, нервной системы [33]. Характерным является увеличение лимфатических узлов средостения – медиастинальная лимфоаденопатия, которая выявляется при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки.

При рентгенографии, увеличенные лимфатические узлы определяются в верхнем и среднем этажах средостения, преимущественно в переднем его отделе. Выявляется двустороннее расширение тени средостения с четким и неровным (волнистым, бугристым, полициклическим) контуром (рисунки 18.12, 18.13). Также возможно одностороннее или ассиметричное двустороннее расширение срединной тени. На рентгенограмме в боковой проекции затеняется верхний отдел загрудинного пространства. Полициклические (многоконтурные) очертания расширенной срединной тени образуют симптом «кулис». Для лимфом характерно слияние увеличенных лимфоузлов в конгломераты. При прогрессировании процесса контур расширенной срединной тени становится нечётким, лучистым [2, 3].

← Рисунок 18.12.

Схематическое изображение рентгенологической картины при лимфоме.

Расширение срединной тени могут вызывать дивертикулы пищевода, которые встречаются в любом его отделе. Ценкеровские («шейные») дивертикулы пищевода располагаются в верхнем отделе средостения. Для диагностики дивертикулов используется контрастное исследование пищевода.

Расширение срединной тени также может быть обусловлено аневризмой аорты. Аневризмы восходящей аорты расширяют срединную тень вправо, аневризмы нисходящей аорты – расширяют срединную тень влево (рисунки 18.17,

18.18).

Диафрагмальные грыжи представляют собой проникновение через диафрагму в грудную полость органов и тканей, в норме находящихся в брюшной полости. Такие грыжи могут возникать в результате разрыва, повреждения купола диафрагмы (травматические) а также в результате проникновения органов брюшной полости через естественные, «предсуществующие» щели и отверстия в диафрагме (чаще это пролабирование желудка через пищеводное отверстие диафрагмы). Распознавание травматических грыж диафрагмы подробно описано в специальных руководствах [9, 16, 17].

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут находиться непосредственно за сердцем (в этом случае на рентгенограмме в прямой проекции они часто не видны), либо располагаются кзади и несколько левее сердечной тени. Они выглядят как дополнительное образование полуокруглой, реже неправильно-округлой формы, с чётким контуром. Обычно в грыже пищеводного отверстия диафрагмы виден горизонтальный уровень газ/жидкость, находящийся в желудке (рисунки 19.1 - 19.3, 18.21). В диагностике грыж пищеводного отверстия диафрагмы ведущая роль принадлежит контрастному исследованию пищевода, желудка.

← Рисунок 19.1. Схематическое изображение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы на рентгенограммах в прямой и боковой проекциях.

← Рисунок 19.2. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. а – на рентгенограмме в прямой проекции патологических изменений не выявляется.

а

в

б

Рисунок 19.2, продолжение. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. б – на рентгенограмме в боковой проекции позади сердца определяется дополнительное полостное образование (стрелки) с горизонтальным уровнем содержимого. в – контрастное исследование желудка в положении лежа. Часть желудка располагается выше диафрагмы в грудной полости.

← Рисунок 19.3. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Позади и несколько левее тени сердца видна дополнительная тень, обусловленная частью желудка с горизонтальным уровнем газ/жидкость (стрелки). Расположение части желудка в грудной полости подтверждено контрастным исследованием желудка.

Диафрагма может располагаться выше обычного, либо занимать более низкое положение с одной или обеих сторон. Следует осторожно оценивать смещение диафрагмы, так как расположение куполов диафрагмы зависит от фазы дыхания, конституции обследуемого, положения в котором сделан снимок. При вдохе правая половина диафрагмы (верхняя её точка) находится в среднем на уровне передних отрезков V – VI ребер, левая половина диафрагмы располагается на одно ребро ниже. В положении сидя (особенно у пожилых) и лежа купола диафрагмы в норме располагаются несколько выше. При патологическом высоком расположении диафрагмы различают релаксацию и элевацию диафрагмы [9].

Релаксация диафрагмы – патологическое состояние, проявляющееся потерей тонуса диафрагмы и её смещением вверх (до уровня переднего отрезка II – IV ребра). В этом случае причиной смещения является воспалительное инфекционное, токсическое, травматическое поражение самой диафрагмы, либо поражение диафрагмального нерва (например, прорастание его опухолью легкого или пищевода, повреждение при внутригрудных хирургических вмешательствах). При релаксации диафрагмы её подвижность во время дыхания резко ограничивается или становится парадоксальной (купол смещается при вдохе вверх, на выдохе – вниз). Такая релаксация диафрагмы ещё обозначается как «полная релаксация». При травматическом поражении диафрагмы кроме её релаксации определяется нечёткость и деформация контуров. Релаксацию диафрагмы иногда приходится дифференцировать с наддиафрагмальным плевральным выпотом (рисунок 13.7).

Элевация диафрагмы возникает в результате патологических изменений в брюшной полости, которые приводят к высокому расположению диафрагмы. Элевация диафрагмы может возникать при асците (рисунок 9.17), метеоризме, перитоните, поддиафрагмальном абсцессе, гепато-, спленомегалии, объемных образованиях брюшной полости.

Высокое положение диафрагмы может сопровождать изменения в легких. В частности, это происходит при ограничении подвижности диафрагмы за счёт вовлечения в патологический процесс диафрагмальной плевры (нижнедолевая пневмония, ТЭЛА). Высокое расположение диафрагмы возникает после пневмонэктомии, а также при уменьшении легкого в объеме (ателектаз, резекция доли легкого). Двустороннее высокое положение куполов диафрагмы может определяться при рестриктивных нарушениях вентиляции легких (например, у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом – рисунок 22.2), а также при неврологических заболеваниях, сопровождающихся нарушением функционирования дыхательных мышц и диафрагмы (рисунок 19.4).

Рисунок 19.4. Высокое положение диафрагмы с двух сторон (на уровне передних отрезков III – IV ребер), обусловленное нарушением функционирования дыхательных мышц у пациента с неврологическим заболеванием. В проекции трахеи видна трахеостомическая трубка.

При высоком расположении диафрагмы в наддиафрагмальных отделах легкого могут определяться дисковидные ателектазы (рисунок 9.17).

Также выделяют т. н. ограниченную (частичную) релаксацию диафрагмы, которая характеризуется выпячиванием части диафрагмы и чаще встречается справа, в передневнутреннем отделе диафрагмы. Релаксированная часть диафрагмы выглядит как полуовальная однородная тень с чётким ровным контуром, широким основанием обращенная вниз, контуры релаксированной части диафрагмы образуют с остальной частью диафрагмы тупые углы и формируют симптом «перекрещивающихся дуг». Это состояние клинического значения не имеет.

Целесообразно в протоколе рентгенологического исследования отмечать факт «высокого положения диафрагмы» (указывая уровень, до которого смещена диафрагма, а также одно- или двусторонний характер смещения), так как по одним рентгенограммам часто невозможно установить, имеется релаксация или элевация диафрагмы. В противоположность этому, частичная релаксация диафрагмы определяется достаточно хорошо, так как имеет характерные признаки.

Двустороннее низкое расположение диафрагмы характерно для обструктивных нарушений вентиляции легких при ХОБЛ с эмфиземой легких (рисунки 8.1, 8.2, 8.3), а также может определяться во время приступа бронхиальной астмы. Одностороннее низкое расположение диафрагмы иногда выявляется при напряженном пневмотораксе на стороне поражения. Низкое расположение диафрагмы обычно сочетается с уплощением её куполов.

Поддиафрагмальное скопление свободного воздуха в брюшной полости обозначается как пневмоперитонеум, чаще оно обусловлено перфорацией полого органа брюшной полости, либо наблюдается после оперативных вмешательств на брюшной полости. В этом случае под куполами диафрагмы определяются серповидные просветления – полоски воздуха.

Справа наличие свободного воздуха в брюшной полости необходимо дифференцировать с интерпозицей толстой кишки (синдромом Хилаидити) – состоянием, когда правая часть ободочной кишки располагается между печенью и правым куполом диафрагмы [13]. На фоне просветления образованного воздухом в толстой кишке видны гаустры, что отличает это состояние от пневмоперитонеума. Слева под куполом диафрагмы в норме обычно определяется газовый пузырь желудка. Дифференцировка газового пузыря желудка от пневмоперитонеума слева обычно не вызывает трудностей – форма газового пузыря желудка не серповидная, так как желудок содержит также и жидкость, таким образом слева под диафрагмой в норме виден горизонтальный уровень газ/жидкость в желудке. При пневмоперитонеуме свободный газ обычно обнаруживается одновременно и под правым куполом диафрагмы. При диагностических трудностях исключить наличие свободного воздуха в брюшной полости слева под диафрагмой позволяет пероральное контрастирование желудка (водорастворимым контрастом!).

Наличие под правым куполом диафрагмы горизонтального уровня газ/жидкость (что обозначается как пневмогидроперитонеум) – патологический признак (рисунок 19.5). В частности, он может наблюдаться при поддиафрагмальном абсцессе.

Рисунок 22.1. Идиопатический легочный фиброз (криптогенный фиброзирующий альвеолит). а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в правой боковой проекции. Определяется двустороннее усиление интерстициального компонента легочного рисунка с образованием ретикулярной картины. Изменения более выражены в базальных и наружных отделах легких, а также нарастают от передней стенки грудной клетки к задней.

← Рисунок 22.1, продолжение. Идиопатический легочный фиброз (криптогенный фиброзирующий альвеолит). в – увеличенный фрагмент рентгенограммы в прямой проекции (правое легочное поле). Деформация легочного рисунка с образованием ретикулярных теней. Изменения преобладают в наружном отделе легкого.

в

Рисунок 22.2. Идиопатический легочный фиброз (криптогенный фиброзирующий альвеолит) на поздней стадии развития. а – рентгенограмма в прямой проекции, б – рентгенограмма в левой боковой проекции. В легких значительно выражен пневмофиброз – видны ретикулярные, тяжистые тени. Купола диафрагмы расположены выше обычного за счёт рестриктивных изменений в легких.

Кисты и «сотовое легкое», а также характерная локализация изменений являются важными признаками для дифференциальной диагностики ИЛФ от других ИИП, лучше эти признаки выявляются при РКТ. Также при РКТ в легких определяются тракционные бронхоэктазы и участки снижения прозрачности по типу «матового стекла». При ИЛФ участки «матового стекла» обусловлены в большей степени фиброзным утолщением межальвеолярных перегородок, а не воспалительными изменениями. В отличие от других ИИП, изменения по типу «матового стекла» не являются преобладающим признаком при ИЛФ [32].

Другие виды ИИП (за исключением острой интерстициальной пневмонии) клинически протекают более благоприятно, пациентов беспокоят одышка, кашель, возможно повышение температуры. Для этих видов ИИП, в отличие от ИЛФ, нехарактерны кисты и «сотовое легкое».

Криптогенная организующаяся пневмония (синоним – облитерирущий бронхиолит с организующейся пневмонией) чаще развивается у людей в возрасте 50 – 60 лет, клиническая картина при криптогенной организующейся пневмонии схожа с бактериальной пневмонией – в начале заболевания примерно в половине случаев отмечается повышение температуры тела, в анализе крови – лейкоцитоз. Пациентов беспокоят кашель, одышка.

На рентгенограммах выявляются множественные, беспорядочно расположенные субплевральные участки альвеолярной инфильтрации, чаще двусторонние. Рентгенологическая картина в этом случае может напоминать изменения при бактериальной пневмонии. Сходные с организующейся пневмонией изменения в легких могут определяться при СЗСТ и в результате побочного действия лекарств [32].

Остальные разновидности ИИП – неспецифическая интерстициальная пневмония, десквамативная интерстициальная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной пневмонией (за исключением редко встречающейся острой интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах могут проявляться двусторонними участками снижения прозрачности по типу «матового стекла», усилением и деформацией легочного рисунка с образованием ретикулярных теней, очаговыми изменениями. В ряде случаев изменения на рентгенограммах отсутствуют, либо выражены незначительно, поэтому ведущая роль в обследовании пациентов с ИИП принадлежит РКТ.

Острая интерстициальная пневмония – редкое заболевание, характеризующееся быстропрогрессирующим течением, быстрым развитием дыхательной недостаточности, рентгенологически напоминает РДСВ, но этиологический фактор остается неизвестным. В легких определяются двусторонние распространенные участки альвеолярной инфильтрации, инфильтративные изменения нарастают по направлению к диафрагме. Это заболевание сложно дифференцировать с РДСВ, отеком легких, пневмонией [32].

Дифференциальная диагностика ИИП проводится с учётом данных РКТ, биопсии легких, клинико-лабораторных данных. Важно отметить, что диагноз «идиопатического» интерстициального заболевания легких выставляется, если достоверно не выявлена причина заболевания. Изменения в легких, схожие с изменениями при ИИП могут наблюдаться и при других заболеваниях, например при лекарственном поражении легких (рисунок 23.1), СЗСТ.