Профессиональные болезни

Мухин Николай Алексеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии, директор клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России, зав. кафедрой внутренних болезней факультета фундаментальной медицины ФГАОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова», лауреат Государственной премии СССР

Бабанов Сергей Анатольевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой профессиональных болезней и клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный специалист по профпатологии Министерства здравоохранения Самарской области

Фомин Виктор Викторович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, проректор по лечебной работе, зав. кафедрой факультетской терапии № 1, директор клиники факультетской терапии им. В.Н. Виноградова ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России

Березин Игорь Иванович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой общей гигиены, декан медико-профилактического факультета ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Стрижаков Леонид Александрович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России, руководитель Центра профпатологии Минздрава России

Будаш Дарья Сергеевна - ассистент кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Бараева Римма Анатольевна - заведующая дневным стационаром ГБУЗ СО «Самарская медико-санитарная часть № 5 Кировского района» , заочный аспирант кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

* - торговое название лекарственного средства

*⁹ - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

АЛТ - аланинаминотрансфераза

анти-HCV - антитела к вирусу гепатита С

АПФД - аэрозоли преимущественно фиброгенного действия

АСТ - аспартатаминотрансфераза

ВБИ - внутрибольничные инфекции

ВГВ - вирусный гепатит В

ВГС - вирусный гепатит С

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ВП - воздушная проводимость

ДДТ - дихлоро-дифенил-трихлорометилметан

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ДПВСЗ - дифференциальный порог восприятия силы звука

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИЛ - интерлейкин

ИФА - иммуноферментный анализ

КП - костная проводимость

КТ - компьютерная томография

ЛОР (от англ. Larynx, Otos, Rhinos) - имеющий отношение к зеву/гортани, уху и носу

ЛПУ - лечебно-профилактическое учреждение

ЛСГМИ - Ленинградский санитарно-гигиенический медицинский институт

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

МЛП - местные лучевые поражения

ММА - метилметакрилат

МОТ - Международная организация труда

МРТ - магнитно-резонансная томография

МСЭ - медико-социальная экспертиза

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

ОАЭ - отоакустическая эмиссия

ОФВ₁ - объем форсированного выдоха за 1 с

ПБА - профессиональная бронхиальная астма

ПД - потенциал действия

ПДК - предельно допустимая концентрация

ПДУ - предельно допустимый уровень

ПОС - пиковая объемная скорость выдоха

ПТУ - противотуберкулезное учреждение

РНК - рибонуклеиновая кислота

СВП - слуховые вызванные потенциалы

СВЧ - сверхвысокая частота

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита

УВЧ - ультравысокая частота

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФН - функциональная недостаточность

ФР - феномен Рейно

ФУНГ - феномен ускорения нарастания громкости

ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких

ЦНС - центральная нервная система

ЦОГ - циклооксигеназа

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭМП - электромагнитное поле

AR - добавочный риск

HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В

Ig - иммуноглобулин

RR (от англ. Relative Risk) - относительный риск

VWF (от англ. vibration-induced white finger) - синдром «белого пальца», вызванный вибрацией

Профессиональные болезни - это заболевания, причиной которых являются профессиональные вредности, неблагоприятные производственные факторы и условия труда.

Федеральный закон от 24.07.1998 № 125-ФЗ «Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний» определяет профессиональное заболевание как хроническое или острое заболевание застрахованного, являющееся результатом воздействия на него вредного (вредных) производственного (производственных) факторов и повлекшее временную или стойкую утрату им профессиональной трудоспособности.

По данным информационного сборника статистических материалов «Профессиональные заболевания и их распределение по классам условий труда в Российской Федерации в 2014 году», зарегистрировано 7891 впервые возникших профессиональных заболеваний и отравлений.

В структуре профессиональной патологии в зависимости от воздействующего вредного производственного фактора заметных изменений не отмечается. В 2014 г., как и в предыдущие годы, сохраняется наиболее высокий уровень профессиональных заболеваний от воздействия физических факторов производственных процессов - 46,79% (2013 г. - 46,65%, 2012 г. - 47,4%). Второе место принадлежит профессиональной патологии вследствие воздействия физических перегрузок и перенапряжения отдельных органов и систем организма работников в процессе их трудовой деятельности - 25,18% (2013 г. - 23,71%; 2012 г. - 22,92%). На третьем месте - профессиональные заболевания от воздействия промышленных аэрозолей - 17,56% (2013 г. - 18,25%; 2012 г. - 17,34%), на четвертом - заболевания (интоксикации), вызванные химическими веществами, - 6,26% (2013 г. - 6,43%; 2012 г. - 3,89%). На долю профессиональной патологии, возникшей от воздействия других вредных производственных факторов, приходится около 7-8%.

В 2014 г. в группе профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием физических факторов трудового процесса, основными нозологическими формами были: нейросенсорная тугоухость - 59,05% количества всех заболеваний в группе, вибрационная болезнь - 37,51% и моно- и полиней-ропатии - 3,2%. На долю прочей патологии в рассматриваемой группе приходилось 0,24%.

В группе заболеваний, вызванных физическими перегрузками и перенапряжением отдельных органов и систем, основная доля (40,62%) представлена пояснично-крестцовой радикулопатией, моно- и полинейропатии составляют 15,25% от общего числа заболеваний в группе, радикулопатии - 19,07%, другие заболевания - 25,06%.

Наибольшая группа профессиональных заболеваний, обусловленных воздействием на организм работников промышленных аэрозолей, представлена пневмокониозами (силикозами) - 24,42%. Доля хронических обструктивных бронхитов составила 21,58%, хронических пылевых бронхитов - 16,79%, других заболеваний - 37,21%.

Наибольший удельный вес видов экономической деятельности, у работников которых в 2014 г. были впервые зарегистрированы профессиональные заболевания, представлен предприятиями:

Высокие показатели профессиональной заболеваемости по сравнению с показателем по Российской Федерации в 2014 г., как и в предыдущие годы, отмечены в Кемеровской области (13,00), Чукотском автономном округе (11,98), Республике Хакасия (11,26), Республике Коми (9,47), Мурманской области (8,99) и ряде других.

В зависимости от профессий работников наибольшему риску приобретения профессиональной патологии за данный период были подвержены среди профессий: работников-мужчин - проходчики, горнорабочие очистного забоя, водители автомобиля, машинисты экскаватора, трактористы и пилоты; работников-женщин - доярка, машинист крана (крановщик), медицинская сестра, маляр, санитарка (мойщица).

Важную роль в охране здоровья работающего населения играет Международная организация труда (МОТ). В 1925 г. Конвенцией МОТ № 18 по компенсации работникам (Профессиональные заболевания) был утвержден первый Список профессиональных заболеваний МОТ. В нем было перечислено три профессиональных заболевания.

Конвенция № 42 (1934 г.) пересмотрела Конвенцию № 18 своим списком из десяти профессиональных заболеваний. В 1964 г. Международная конференция труда приняла Конвенцию № 121 по компенсациям за причиненные повреждения на производстве, на этот раз с дополнительным перечнем (Список профессиональных заболеваний), прилагавшимся к этой конвенции, что позволило в дальнейшем вносить изменения в перечень, не пересматривая саму конвенцию (МОТ 1964).

В 1980 г. 66-я Международная конференция труда обновила этот перечень. В настоящее время около 25 стран - членов МОТ ратифицировали указанную конвенцию. 22 мая 1990 г. Европейская комиссия приняла Рекомендацию 90/326/ЕЕС, утвердившую Европейский перечень профессиональных заболеваний. Он включает в себя общепризнанные профессиональные заболевания в соответствии с Конвенцией МОТ № 121 и перечень заболеваний, профессиональный характер развития которых предположителен.

Однако общепринятой и единой классификации профессиональных заболеваний до настоящего времени нет. Каждая страна - член МОТ устанавливает свой перечень профессиональных заболеваний и определяет меры их профилактики и социальной защиты пострадавших. Основными критериями, позволяющими определить профессиональное происхождение заболевания, являются следующие: наличие причинной связи с конкретным видом воздействия; наличие связи с конкретной производственной средой и профессией; превышение среднего уровня заболеваемости (данным заболеванием) у определенной профессиональной группы лиц по сравнению со всем населением.

Действующий в Российской Федерации Перечень профессиональных заболеваний, утвержденный приказом Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний», основан на этиологическом принципе и является основным документом, который используется при установлении диагноза профессионального заболевания, решении вопросов экспертизы трудоспособности, медико-социальной и трудовой реабилитации, а также вопросов, связанных с возмещением ущерба, причиненного работнику в связи с повреждением здоровья.

В перечень включены профессиональные заболевания, которые вызваны исключительно воздействием неблагоприятных производственных факторов, а также профессиональных заболеваний, в развитии которых установлена причинная связь с воздействием определенного неблагоприятного производственного фактора и исключено явное влияние непрофессиональных факторов, вызывающих аналогичные изменения в организме.

По этиологическому принципу выделяют следующие группы профессиональных заболеваний:

Кроме того, в зависимости от уровня и длительности воздействия профессиональных вредностей различают острые и хронические профессиональные заболевания. К острым профессиональным заболеваниям (отравлениям) относятся формы, развившиеся внезапно, после однократного (в течение одной рабочей смены) воздействия вредных и опасных производственных факторов, интенсивность которых значительно превышает предельно допустимые концентрации (ПДК) или предельно допустимые уровни (ПДУ). К хроническим профессиональным заболеваниям относятся такие формы заболеваний, которые возникают в результате длительного воздействия вредных веществ и производственных факторов. К хроническим отнесены также ближайшие и отдаленные последствия профессиональных заболеваний [например, стойкие органические изменения центральной нервной системы (ЦНС) после интоксикации оксидом углерода], некоторые заболевания, развившиеся через длительный срок после прекращения работы в контакте с вредным веществом или производственным фактором (поздние силикозы, бериллиоз и т.д.), а также болезни, в развитии которых профессиональные заболевания являются фоном или фактором риска [злокачественные новообразования легких на фоне асбе-стоза, силикоза, хронического пылевого бронхита или профессиональной хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и т.д.]. Устанавливать диагноз хронического профессионального заболевания (или интоксикации) вправе только специализированные профпатологические лечебно-профилактические учреждения (ЛПУ) и их подразделения [федеральные и региональные (республиканские и областные) центры профессиональной патологии, кафедры и клиники профессиональных болезней медицинских вузов, специализированные научно-исследовательские институты системы РАН и Роспотребнадзора и др.], имеющие соответствующую лицензию на данный вид деятельности. Необходимо отметить, что наличие профессионального заболевания не всегда означает нарушение общей трудоспособности. При начальных и легких формах профессиональных заболеваний (в том числе интоксикаций) может быть дано заключение о необходимости прекращения работы в конкретных производственных условиях и рациональном трудоустройстве без снижения квалификации и заработка.

Признание ряда заболеваний профессиональными и установление причинно-следственных связей между воздействием профессиональных повреждающих факторов и развитием отклонений в состоянии здоровья работников позволяет разрабатывать и реализовывать так называемые стратегии предупреждения - изменение санитарно-гигиенических норм на производстве и ограничение воздействия указанных факторов на организм работника, проведение медико-санитарного контроля за состоянием здоровья работников и их медико-социальной защиты.

Авторы

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ

Профессиональные болезни как самостоятельная научная дисциплина сформировалась в начале XX в., хотя первые сведения о неблагоприятном влиянии трудовой деятельности на здоровье работающего относят к периодам истории Древней Греции и Рима. В древнегреческой и римской литературе (VI-IV вв. до н.э.) в трудах Аристотеля и Лукреция приводят случаи тяжелой болезни рабочих серебряных рудников. Овидий и Плутарх представили картину тяжелого труда, приводившего к ранней смертности металлургов и кожевников. Гиппократ (460-377 гг. до н.э.) обратил внимание на высокую смертность горнорабочих. Он впервые указал на вредность свинцовой пыли, составил даже перечень «свинцовых» профессий того времени и описал клиническую картину свинцовых колик. Гален (около 200-130 гг. до н.э.) также описывал поражения пылью свинца, Плиний (I в. до н.э.) - отравления соединениями ртути и серы. Однако все эти описания были единичными и отрывочными. Лишь с развитием промышленности в XVI в. стали появляться специальные работы о профессиональных заболеваниях. В 1556 г. Агрикола (Agricola G.), немецкий врач и металлург, в работе «О горном деле и металлургии» описал тяжелые профессиональные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса (Paracelsus T.) «О горной чахотке и других горных болезнях», в которой описана клиническая картина заболевания горняков, сопровождаемого лихорадкой, одышкой, кашлем, похудением. Парацельс (1493-1544) обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Парацельса многие историки связывают с его работой на горно-металлургических предприятиях в Тироле. В XVII в. Мартин Пане опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков металла. Он также описал случаи свинцовых отравлений.

Признанным основоположником профессиональной патологии считают итальянского врача, профессора медицины, ректора Падуанского университета Бернардино Рамаццини (Ramazzini В., 1633-1714). В 1700 г. он издал книгу «О болезнях ремесленников (рассуждение)», в которой описал болезни шахтеров, позолотчиков, химиков, кузнецов и других ремесленников (более 50 профессий) и представил в систематизированном виде вопросы заболеваемости в разнообразных профессиях. Тема охраны здоровья рабочих в России нашла свое отражение в трудах М.В. Ломоносова, А.Н. Никитина, Д.П. Никольского и др. В трактате «Первые основания металлургии, или рудных дел» (1763) М.В. Ломоносов указывал на необходимость создания безопасных условий труда «горных людей» путем укрепления горных выработок, вентиляции шахт, удаления подземных вод. Первой в России книгой, посвященной описанию профессиональных заболеваний, служит труд петербургского врача А.Н. Никитина «Болезни рабочих с указанием предохранительных мер» (1847). Он же опубликовал в журнале «Друг здравия» ряд статей о мерах предохранения от болезней на различных промыслах.

В 1839 г. вышла также книга А.М. Соболева «Дентистика, или зубное искусство о лечении зубных болезней, с приложением детской гигиены», где было отмечено влияние профессиональных факторов на состояние зубной эмали ремесленников, занимающихся плавлением металлов, золочением домашних вещей, наведением на зеркала амальгамы. Важное место в развитии профессиональной патологии и гигиены труда занимает один из основоположников отечественной гигиены А.П. Доброславин (1842-1889). Его рассуждения о необходимости изучения всех факторов трудового процесса, которые могут оказать влияние на здоровье и работоспособность человека, в полной мере соответствуют научным представлениям в настоящее время. Он описал условия труда на табачных фабриках, в шахтах, кессонах, клиническую картину пневмокониозов различной этиологии, отравлений свинцом и сероводородом. В книге Е.М. Дементьева «Фабрика, что она дает населению и что она у него берет» (1893) показано влияние тяжелых условий труда на здоровье рабочих. Массовость и выраженность профессиональных заболеваний у рабочих в эту эпоху привлекали внимание врачей-общественников. Санитарный врач Подольского уезда Московской губернии В.А. Левицкий впервые описал выраженные отравления ртутью рабочих, занятых на кустарных производствах фетра, и членов их семей.

Под руководством первого профессора гигиены медицинского факультета Московского императорского университета Ф.Ф. Эрисмана (1842-1915) (рис. 1-1) в конце XIX в. группа земских санитарных врачей (Дементьев Е.М., Погожев А.В.) осуществляет обследование предприятий Московской губернии, в результате которого публикуют многотомный труд под его редакцией. Книгу Ф.Ф. Эрисмана «Профессиональная гигиена, или гигиена умственного и физического труда» (1877) по праву считают первым в России оригинальным изданием, посвященным заболеваемости рабочих различных профессиональных групп. Ф.Ф. Эрисман также осуществил гигиеническое нормирование новых клиник медицинского факультета Московского императорского университета, построенных на Девичьем поле. В развитие профилактической медицины существенный вклад внес Г.В. Хлопин (1863-1929). Под его руководством выполнены крупные экспериментальные работы по действию промышленных ядов на организм, физиологии труда (энерготраты) и профессиональной патологии в химической и горнорудной промышленности.

С начальным периодом становления советской власти в России связано время бурного развития системы охраны и инспекции труда. В 1918 г. утверждается первый «Кодекс законов о труде». В 1919 г. формируется Государственная промышленно-санитарная инспекция. В 1923 г. Московский отдел здравоохранения выдвинул лозунг: «От борьбы с эпидемиями к оздоровлению труда и быта». В 1923 г. в Москве по инициативе заведующего Московским губернским отделом здравоохранения В.А. Обуха (рис. 1-2) организован институт по изучению профессиональных болезней, которому впоследствии присвоено его имя (ныне - Научно-исследовательский институт медицины труда РАМН), первую клинику профессиональных болезней возглавил профессор И.Г. Гельман (рис. 1-3). В 1924 г. в Петрограде основан Институт по изучению профессиональных болезней, который долгие годы возглавлял профессор Н.А. Вигдорчик (рис. 1-4), в этом же году в Харькове - Украинский институт рабочей медицины, в 1925 г. - Государственный научный институт охраны труда (Левицкий В.А., Каплун С.И.). В последующие годы были созданы институты в крупных промышленных центрах: городах Горьком, Свердловске, Уфе, Киеве, Кривом Роге, Караганде, Баку и др. Это продиктовано интенсивным развитием промышленности, строительством гигантов индустриализации в Магнитогорске, Новокузнецке, Челябинске, Сталинграде и др., где возникла потребность охраны здоровья работающих в растущих индустриальных центрах страны. Основным направлением работы этих институтов сразу же стало профилактическое - выяснение роли профессиональных факторов производственной среды в этиологии заболеваний работающего населения и разработка вопросов профилактики. В период с 1923 по 1926 гг. возникают кафедры гигиены труда на медицинских факультетах университетов - вначале на Украине (Харькове, Киеве), а затем в РСФСР (Москве, Петрограде). Профессиональная патология как клиническая дисциплина на протяжении ХХ в. формировалась в традициях отечественной терапевтической школы С.П. Боткина, А.А. Остроумова, Г.А. Захарьина. По инициативе Н.А. Семашко в 1924 г. при кафедре организации здравоохранения медицинского факультета Московского государственного университета создана клиника социальных и профессиональных болезней. На ней работали известные клиницисты В.Н. Виноградов, И.Н. Кавалеров, М.Я. Лукомский, М.П. Кончаловский (рис. 1-5).

В 50-е гг. ХХ в. преподавали профессиональные болезни на кафедрах терапии. Так, с 1951 по 1986 гг. кафедру терапии и профессиональных заболеваний Первого Московского медицинского института имени И.М. Сеченова возглавлял академик Академии медицинских наук (АМН) СССР Евгений Михайлович Тареев (1895-1986), Герой Социалистического Труда (1965), лауреат Сталинской (1946), Ленинской (1974) и Государственной (1983) премий СССР, заслуженный деятель науки РСФСР (1948) (рис. 1-6). С 1986 г. по настоящее время кафедру терапии, профессиональных болезней и пульмонологии, а также клинику нефрологии, внутренних и профессиональных болезней Первого МГМУ имени И.М. Сеченова возглавляет академик РАН Николай Алексеевич Мухин.

Трудно переоценить роль Евгении Цезаревны Андреевой-Галаниной (1888-1975), которая с 1952 по 1972 г. заведовала кафедрой гигиены труда с клиникой профболезней Ленинградского санитарно-гигиенического медицинского института (ЛСГМИ) в разработке проблем вибрационной патологии. С ее именем связаны полное описание клинической картины поражений, обусловленных локальной и общей вибрацией, понятие «вибрационная болезнь». Ею впервые были разработаны (и в 1955 г. утверждены) гигиенические нормативы допустимых уровней вибрации ручных машин, комплекс мер по профилактике вредного воздействия этого фактора. Е.Ц. Андреева-Галанина - автор работ в области патогенеза шумовых поражений и профилактики вредного воздействия производственного шума (рис. 1-7).

Огромный вклад в изучение вибрационной болезни также внесен ученицей Е.Ц. Андреевой-Галаниной - академиком РАН Волей Георгиевной Артамоновой (1928-2015) (рис. 1-8). В 1952 г. В.Г. Артамонова окончила ЛСГМИ, в 1954 г. - клиническую ординатуру на кафедре профессиональных болезней и гигиены труда ЛСГМИ, руководимой виднейшим гигиенистом СССР, профессором Евгенией Цезаревной Андреевой-Галаниной. В 1955 г. Е.Ц. Андреевой-Галаниной и В.Г. Артамоновой введен и клинически обоснован термин «вибрационная болезнь», впоследствии утвержденный Минздравом СССР. В.Г. Артамонова прошла путь от клинического ординатора, врача-ординатора, заведующей клиникой профессиональных болезней, ассистента, доцента до профессора кафедры, руководимой ее учителем Е.Ц. Андреевой-Галаниной. В 1956 г. В.Г. Артамонова защитила кандидатскую диссертацию на тему «Вибрационная болезнь у пневматиков и опыт ее лечения», в 1968 г. - докторскую диссертацию «Патогенетическое обоснование и эффективность применения нейротропных средств холинолитического действия при лечении вибрационной болезни», посвященную вопросам фармакотерапии вибрационной болезни. В.Г. Артамоновой совместно с Е.Ц. Андреевой-Галаниной подготовлены первые в нашей стране монографии, посвященные изучению вибрационной болезни («Вибрационная болезнь», Ленинград, 1961; «Экспертиза трудоспособности при вибрационной болезни», Ленинград, 1963). В 1964 г. по рекомендации Е.Ц. Андреевой-Галаниной В.Г. Артамонова возглавила вновь созданную на базе клиники профессиональных болезней ЛСГМИ кафедру профессиональных болезней, которую возглавляла до 2010 г. С 2010 г. (с момента слияния Санкт-Петербургской государственной медицинской академии имени И.И. Мечникова с Санкт-Петербургской государственной медицинской академией последипломного образования и создания объединенного вуза) работала в должности профессора кафедры гигиены труда и профессиональных болезней Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова.

Кроме того, результаты многолетних эпидемиологических, гигиенических, клинических и экспериментальных исследований дали возможность профессору В.Г. Артамоновой (совместно с Б.Б. Фишманом и Б.Т. Величковским) описать новую форму пневмокониоза - муллитоз, возникающий на производстве высокоглиноземистых муллитовых огнеупорных изделий, что было представлено в виде монографии (1998). В 2003 г. вышла в свет монография «Силикатозы» (в соавторстве с Б.Б. Фишманом), где был обобщен накопленный опыт по изучению воздействия силикатной пыли, изложены общие теоретические вопросы силикатозов, методические подходы к выявлению ранних признаков пневмокониозов от воздействия слабофиброгенной пыли.

В развитии промышленной токсикологии важное место занимают работы Н.С. Правдина и Н.В. Лазарева. Н.С. Правдин (1882-1954) - основатель школы промышленных токсикологов в нашей стране. Он впервые разработал программу обоснования ПДК химических веществ в воздухе промышленных предприятий. Его работы посвящены изучению механизмов действия промышленных ядов. Он указывал на необходимость изучения комбинированного воздействия химических веществ, впервые дал классификацию промышленных ядов. Н.В. Лазарев (1895-1974) показал значение физико-химических свойств веществ в их токсичности, степени потенциальной опасности промышленных ядов. Его справочник «Вредные вещества в промышленности» многократно переиздавался на протяжении 30 лет.

Август Андреевич Летавет (1893-1984) - основоположник промышленной радиационной гигиены. Под его руководством впервые проведено изучение условий труда при работе с радиоактивными веществами, разработаны первые санитарные правила и нормативы в этой области. А.А. Летавет с 1948 по 1971 гг. - руководитель Научно-исследовательского института гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР. По существу, многие годы он возглавлял программу научных исследований в СССР в области гигиены труда. Он - автор учебника «Курс гигиены труда» (1946), книги «Гигиенические проблемы в радиологии», основатель журнала «Гигиена труда и профзаболевания», главным редактором которого он был более 25 лет (ныне - журнал «Медицина труда и промышленная экология»). А.А. Летавет был почетным членом Чехословацкого медицинского общества имени Я. Пуркине. Кроме того, А.А. Летавет был выдающимся альпинистом. Побывал более чем на 20 вершинах Кавказа и хребтов Тянь-Шаня: Сарытере, Акшийраке, на пике Нансена и Карпинского. Руководил многими экспедициями, в том числе впервые штурмовавшей в 1936 г. массив пика Победы. Мастер спорта СССР по альпинизму в 1938 г. Одна из вершин Тянь-Шаня носит имя А.А. Летавета.

В послевоенный период осуществляются комплексные исследования в области оздоровления условий труда в отдельных отраслях промышленности (машиностроении и металлургии, угольной, горнорудной, химической и легкой промышленности, сельском хозяйстве и др.). Разрабатываются санитарные правила и нормативы, охватывающие все формы трудовой деятельности. Особое место в научных программах занимают методологические вопросы гигиенического нормирования химических веществ (Саноцкий И.В.), факторов физической природы (Пальцев Ю.П.), а в последующие десятилетия - производственных факторов биологической природы. Значительный вклад в учение о профессиональных болезнях в данный период внесли также член-корреспондент АМН СССР К.П. Молоканов, профессор А.М. Рашевская, С.И. Ашбель, Д.М. Зислин, Л.Н. Грацианская, Л.А. Зорина, В.А. Данилин, В.Я. Шустов.

Большой вклад в развитие профпатологии внесли и самарские ученые. В 1933 г. издана монография «Профессиональные болезни кожи» (авторы: Бабунин М.П. и Зенин А.С.). В 1934 г. А.М. Аминев (впоследствии всемирно известный проктолог, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Куйбышевского государственного медицинского института) описал профессиональный облитерирующий эндартериит у трепальщиц льна. Профессор А.Г. Бржозовский, заведующий кафедрой факультетской хирургии Куйбышевского государственного медицинского института (выдающийся земский врач, личный врач адмирала Колчака А.В.), впервые описал особенности локтевого бурсита у граверов, шлифовщиков стекла, кожевников (1930). Профессор Василий Алексеевич Данилин (рис. 1-9) в 1971 г. впервые в стране описал особенности влияния на организм комплекса токсических веществ производства синтетического каучука в малых концентрациях и возглавил одну из первых кафедр профессиональных болезней, созданных в крупных региональных центрах Российской Федерации (Куйбышев, 1972). Также значителен вклад в развитие профпатологии ученика профессора В.А. Данилина - заслуженного деятеля науки РФ профессора Владислава Васильевича Косарева (1944-2015), который в 1984-2014 гг. возглавлял кафедру профессиональных болезней Самарского государственного медицинского университета (рис. 1-10). В.В. Косаревым описан новый вид пневмокониозов от воздействия известняково-доломитовой пыли. Профессор В.В. Косарев - автор первой в России монографии «Профессиональные заболевания медицинских работников», выдержавшей четыре издания (1998, 2009, 2013, 2014).

Огромное значение для развития профпатологии имеют исследования, которые проводятся коллективом НИИ медицины труда РАН по разработке методологии, принципов и методов оздоровления производственной и окружающей среды, сохранения здоровья работающих. В 1971-2012 гг. исследованиями НИИ медицины труда РАН, будучи его директором, руководил выдающийся гигиенист и профпатолог с мировым именем - академик РАН, профессор Николай Федотович Измеров (1927-2016) (рис. 1-11). В настоящее время НИИ медицины труда РАН возглавляет заслуженный деятель науки РФ, профессор Игорь Валентинович Бухтияров - видный ученый в области авиационной медицины и военной эргономики. И.В. Бухтияров - главный про-фпатолог Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой авиационной и космической медицины Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова.

Благодаря работам института практически во всех отраслях народного хозяйства получили широкое развитие исследования по комплексной оценке условий труда и состояния здоровья работающих, в том числе решаются вопросы гигиены труда в химико-фармацевтической промышленности, медицинских работников, охраны репродуктивного здоровья работающих женщин.

Необходимо также отметить труды по социальному стрессу, диагностике, профилактике и патогенезу силикоза академика РАН Бориса Тихоновича Величковского (рис. 1-12), ныне работающего в Российском национальном исследовательском медицинском университете имени Н.И Пирогова. Им и его учениками установлены особенности строения и механизма биологического действия фиброгенной пыли, показана роль свободных радикалов кислорода и азота, образующихся при контакте пылевых частиц с альвеолярными макрофагами и нейтрофилами в развитии профессиональных заболеваний органов дыхания.

В современных условиях модернизации российского общества, внедрения новых промышленных технологий, социального страхования профессиональных заболеваний, увеличения числа химических веществ, применяемых в промышленности вопросы профессиональной патологии и медицины труда продолжают сохранять свою актуальность.

Впервые понятие о медицинской деонтологии (от греч. deon - «должное» и logos - «учение») в отечественную медицинскую литературу ввел выдающийся хирург-онколог академик Н.Н. Петров. В книге «Вопросы хирургической деонтологии» он писал, что «под медицинской деонтологией мы должны разуметь учение о принципах поведения медицинского персонала не для достижения индивидуального благополучия и общепризнаваемой почтенности отдельных врачей и их сотрудников, а для максимального повышения полезности лечения и максимального устранения вредных последствий неполноценной медицинской работы». Из этого определения становится ясно, что медицинская деонтология тесно связана с врачебной этикой - учением о морали, нормах нравственного поведения и общественном долге врача перед больным человеком и обществом. Следует отметить, что вся история отечественной медицины служит ярким примером беззаветного служения медиков своему народу. Четко определил суть врачебной профессии А.П. Чехов: «Профессия врача - это подвиг, она требует самоотвержения, чистоты души и чистоты помыслов». Высокое чувство ответственности перед человеком и обществом, постоянное совершенствование медицинских знаний и врачебного мастерства, внимательное и заботливое отношение к больному, сохранение врачебной тайны, соблюдение во всех своих действиях принципов общечеловеческой морали - вот те качества, которыми должен обладать врач.

И в этом он клянется, принимая по окончании высшего медицинского заведения клятву врача. Медицинская деонтология охватывает различные аспекты деятельности врача: отношения с больным и его родственниками, коллегами, средним и младшим медицинским персоналом, представителями страхового сообщества и фармацевтических компаний. Это также вопросы научной организации труда, рациональных методов исследования и лечения. Перечисленные вопросы считают общими для всех клинических дисциплин, однако каждая из них имеет специфические, только ей присущие деонтоло-гические особенности. Не считают исключением и профессиональную патологию. Несмотря на обширный материал по деонтологии, ее медицинские аспекты в профпатологии практически не разработаны.

В то же время вопросы деонтологии при профессиональных заболеваниях, помимо общих положений, имеют свою специфику. Они приобретают особое значение еще до развития профессионального заболевания, могут возникнуть во время предварительного медицинского осмотра, т.е. при первом контакте врача с больным, работающим во вредных условиях труда. Нередко поступающий на работу информирован о вредности некоторых производственных факторов и может задать врачу вопрос о степени опасности для здоровья предстоящей работы. Не вдаваясь в детали, врач обязан ответить на вопрос, сделав при этом акцент на значении мер индивидуальной защиты, регулярности прохождения периодических медицинских осмотров, соблюдении режима питания и отдыха, вреде курения и употребления алкоголя. Уже при первой встрече врача и работника должна присутствовать деонтологическая направленность. При этом нужно учитывать, что работник опасается отрицательного заключения врача относительно допуска на предприятие. Он старается утаить присутствующие заболевания, что в дальнейшем может не только привести к обострению процесса, но и способствовать развитию профпатологии. Схожие проблемы стоят перед врачом при диагностике профессиональных и профессионально обусловленных заболеваний при проведении периодических медицинских осмотров - возможно сокрытие жалоб работающим, опасающимся потерять рабочее место.

При этом следует отметить, что врач-профпатолог, врач иной другой специальности, участвующий в периодических медицинских осмотрах, является, с одной стороны, лицом зависимым (косвенно от работодателя, заключившего с ЛПУ договор на проведение медицинского осмотра, интересы которого не всегда совпадают с интересами человека наемного труда), с другой стороны, врач, участвующий в медицинских осмотрах, как никто иной должен нести в себе гуманистическую направленность отечественной медицины, всегда болеющей за простого человека.

Необходимо при этом отметить, что полученная работником информация о вредности тех или иных производственных факторов может вызвать у него повышенное внимание к собственным ощущениям. С одной стороны, это ведет к самоконтролю, способствующему обнаружению ранних признаков профессионального заболевания, с другой (у мнительной личности) - к зарождению установочности, тенденции считать любую болезнь, возникшую в период работы, профессиональной. Подобную тенденцию объясняют, в частности, определенными льготами для данного контингента больных, назначением более высоких социальных выплат в случае инвалидизации, а также возможностью получения возмещения ущерба здоровью, нанесенного по вине предприятия, которое определяет Бюро медико-социальной экспертизы в процентах утраты профессиональной трудоспособности.

Именно поэтому в профпатологии применяют большое количество дополнительных методов лабораторного и функционального исследования, помогающих установить (или опровергнуть) профессиональный характер заболевания, уточнить степень тяжести заболевания, так как улучшение состояния при вибрационной болезни и профинтоксикациях (клинические признаки которых во многом подвергаются регрессу с течением времени и в результате планомерных лечебных мероприятий) ведет к уменьшению степени утраты трудоспособности (определяет Бюро медико-социальной экспертизы) и уменьшению денежных выплат. Однако оценка результатов таких методов, как алгезиметрия, динамометрия, паллестезиометрия, применяемых в диагностике вибрационной болезни и профессиональных интоксикаций, зависит от реакции больного на воздействие и носит субъективный характер. В то же время следует избегать агрессивных диагностических методов, которые могут нанести вред здоровью работника. В настоящее время большое значение приобретают генетические исследования на предрасположенность к профессиональным заболеваниям. Однако, учитывая добровольность генетических исследований, конфиденциальность и защиту от работодателя полученной медико-генетической информации, а также запрет на любую дискриминацию по генетическому признаку, который зафиксирован в международном законодательстве, данные исследования имеют особое значение для информирования пациента о степени риска развития профессионального заболевания при работе во вредных условиях труда, но не могут служить основой запрета на профессию.

Важный момент в профпатологии - первичное установление диагноза профессионального заболевания. Вопрос о признании заболевания профессиональным - один из основных в практической профпатологии, волнующий как врача, так и больного. Направление рабочего с подозрением на профессиональное заболевание к профпатологу, а затем в специализированное учреждение должно быть обоснованным. Врач, проводящий периодический медицинский осмотр, или участковый терапевт ЛПУ, оказывающий медицинскую помощь рабочим промышленных предприятий, обязан досконально изучить профессиональный маршрут, санитарно-гигиеническую характеристику условий труда, амбулаторную карту, выписку из истории болезни, данные предварительного и периодических медицинских осмотров рабочего и лишь в случае подозрения на профессиональное заболевание направить его на консультацию к профпатологу. Качественный сбор и ведение документации - одно из основных деонтологических требований в клинике профессиональных болезней. Именно от качества документации подчас зависят правильность и своевременность постановки диагноза, решение вопросов медико-социальной экспертизы. Направление больного в профильное учреждение не должно сопровождаться заверением направляемого в наличии у него профессионального заболевания. Это может привести (при неподтверждении диагноза профессионального характера заболевания) к конфликтной ситуации, судебным искам против центра профпатологии или ЛПУ, направившего работника, вызвать негативное отношение больного не только к лечащему врачу специализированного учреждения, но и направившему терапевту, некомпетентному, с его точки зрения, в области профпатологии.

При направлении больного в профильное учреждение врач должен объяснить причину (длительный стаж работы в контакте с профессиональными вредностями, ухудшение самочувствия и др.) и убедить, что обследование будет полезно независимо от результатов экспертизы связи заболевания с профессией. Важнейшим деонтологическим требованием, предъявляемым к врачам, которые оказывают медицинскую помощь рабочим промышленных предприятий, считают совершенствование знаний в области профпатологии. В настоящее время необходимы усовершенствование по профессиональной патологии - для членов комиссии и сертификат врача-профпатолога - для председателя врачебной комиссии по проведению предварительных и периодических медицинских осмотров. Кроме того, врачам-профпатологам, получившим (продлившим) сертификат после 31 декабря 2015 г. и вступившим в систему непрерывного медицинского образования, по итогам которого проводится аккредитация, необходимо помнить, что для прохождения аккредитации через 5 лет после получения (продления) сертификата необходимо прохождение за данный период образовательных мероприятий аккредитованных в системе непрерывного медицинского образования в обьеме 250 образовательных кредитов за 5 лет (50 кредитов ежегодно) (1 кредит = 1 ч), включающих в себя ежегодное очное последипломное обучение (на базе образовательных учреждений): 36 кредитов ежегодно, и самостоятельное обучение (посещение аккредитованных в системе конференций и семинаров): 14 кредитов ежегодно.

При оценке условий труда на рабочих местах и разработке рекомендаций по их улучшению, периодических медицинских осмотрах представители службы медицины труда (врачи-гигиенисты и профпатологи) во многом становятся обладателями технической, в том числе коммерческой, информации, которая не подлежит разглашению. В то же время нельзя скрывать сведения о вредных условиях труда, когда идет речь об угрозе здоровью работников предприятия. Информация должна быть доведена до работников, предпринимателей, государственных органов и общественности.

Большое внимание уделяют вопросу медико-социальной экспертизы при профессиональных заболеваниях. Врач-эксперт должен быть хорошо знаком с условиями труда рабочего, характером его профессии, особенностями течения данного заболевания. При решении экспертных вопросов нужно учитывать не только критерии, принимаемые во внимание при общих заболеваниях, но и некоторые специфические факторы. К ним относят рабочий стаж, в том числе по вредности, возраст, наличие резервной (второй) профессии, квалификацию, потерю трудовых навыков, образование, условия труда, установку больного на продолжение работы и переквалификацию.

Особенностью взаимоотношений врача и больного в клинике профессиональных заболеваний считают то, что выписке больного из стационара должна предшествовать беседа, затрагивающая не только медицинские вопросы, но и некоторые социальные аспекты (необходимость профессиональной переориентации). В профпатологии достаточно часто встречают ятрогении, примером которых служит установка больного на профессиональное заболевание. Причиной этого послужило заключение врача-неспециалиста в области профпатологии. Нельзя забывать, в частности, и об отрицательном влиянии сведений, полученных о симптоматике и льготах от соседей по палате, которые ложно убеждают больного в профессиональном характере всех присутствующих у него заболеваний. Немалый интерес представляют деон-тологические аспекты преподавания профпатологии. Следует подчеркнуть специфику разбора истории болезни пациента в клинике профпатологии. Это особое внимание больного к высказываниям слушателей, которые порой настораживают его, вызывают тревогу по поводу возможности снятия диагноза профессионального заболевания, степени ограничения трудоспособности. Именно поэтому студенты должны воздерживаться от категорических высказываний, а самого больного необходимо информировать об учебной цели разбора. Особую осторожность в высказываниях следует соблюдать в процессе курации больного, поступившего с подозрением на профессиональное заболевание. Надо всегда помнить, что преждевременное сообщение больному о возможно профессиональном характере его заболевания может в дальнейшем стать причиной конфликтной ситуации. Все вышесказанное свидетельствует о повышении роли врача-профпатолога в современной медицине, требований к уровню его знаний, деонтологическим аспектам профессиональной патологии.

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда выдается Управлением Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по субъекту Российской Федерации по запросу лечебного учреждения (на основании извещения о подозрении на профессиональное заболевание). Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда составляется Управлением Роспотребнадзора по субъекту Российской Федерации или его структурными подразделениями, как правило, в течение 7 дней, но не позднее 2 нед со дня получения извещения об остром заболевании (отравлении), и в течение 2 нед со дня получения извещения о хроническом заболевании. Санитарно-гигиеническая характеристика составляется в 4 экземплярах по форме № 362-1/у-01, подписывается специалистами управления, утверждается главным государственным санитарным врачом субъекта Российской Федерации и заверяется печатью. Один экземпляр санитарно-гигиенической характеристики высылается (выдается) медицинской организации, направившей извещение, один экземпляр - работодателю, один - работнику или его представителю под роспись; один экземпляр хранится в управлении.

Санитарно-гигиеническая характеристика должна последовательно содержать следующие сведения: профессию; место работы и название предприятия; его ведомственную принадлежность; фамилию, имя, отчество и год рождения заболевшего; трудовой стаж - общий и в данной профессии; общую санитарно-гигиеническую характеристику производственного процесса; описание конкретной трудовой деятельности; перечень вредных факторов с выделением основного (рассматриваемого в качестве предполагаемой причины профессионального заболевания) и сопутствующих; время контакта; данные хронометража; использование средств индивидуальной защиты; сведения о выявленных ранее случаях профессиональных заболеваний.

Сведения о факторе, который рассматривается в качестве причины предполагаемого заболевания, должны быть представлены с использованием всех доступных источников объективной информации, желательно в динамике за возможно более продолжительный период работы. Количественные параметры производственных вредностей указываются обязательно, дается сравнение их с ПДК и ПДУ.

Разнообразие физических перегрузок (динамические и статические нагрузки, стереотипные многократно повторяющиеся движения, неудобные вынужденные рабочие позы и др.) наряду с количественной оценкой должны получить отражение в виде описательной части.

В случае несогласия работодателя (его представителя) с содержанием санитарно-гигиенической характеристики условий труда работника он вправе, письменно изложив свои возражения, приложить их к характеристике.

В заключительной части санитарно-гигиенической характеристики обязательно должно иметься заключение об условиях труда работника с отнесением их к одному из классов по условиям труда - оптимальному, допустимому или вредному той или иной степени вредности. Заключение дается в соответствии с «Р 2.2.2006-05. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» (утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 29.07.2005).

Оптимальные (1-й класс) и допустимые (2-й класс) условия труда считают безопасными, они не должны оказывать неблагоприятного воздействия в ближайшем и отдаленном периоде на состояние здоровья работника и его потомство. Однако в отдельных случаях при комбинированном, комплексном и длительном воздействии вредных производственных факторов, относимых к 1-му или 2-му классу условий труда, возможно развитие профессиональных заболеваний.

Вредные условия труда (3-й класс) характеризуются наличием вредного производственного фактора в количествах, превышающих гигиенические нормативы и оказывающих вредное воздействие на организм работника и (или) его потомство.

I степень 3-го класса (3.1) - условия труда, характеризуемые отклонениями от ПДК и ПДУ, которые вызывают обратимые функциональные изменения в организме и обусловливают развитие заболеваний.

II степень 3-го класса (3.2) - условия труда с уровнем вредных производственных факторов, которые могут вызывать стойкие функциональные нарушения, приводящие в большинстве случаев к росту заболеваемости с временной утратой трудоспособности, возникновению признаков профессиональной патологии.

III степень 3-го класса (3.3) - условия труда с уровнем вредных производственных факторов, которые приводят к развитию, как правило, профессиональной патологии в легких формах в период трудовой деятельности, а также росту хронической общесоматической патологии, включая повышение заболеваемости с временной утратой трудоспособности.

IV степень 3-го класса (3.4) - условия труда, при которых могут возникать выраженные формы профессиональных заболеваний со значительным ростом хронической патологии и высоким уровнем заболеваемости с временной утратой трудоспособности.

Вредные условия труда (4-й класс) считают опасными (экстремальными) с уровнем вредных производственных факторов, воздействие которых в течение рабочей смены (или ее части) создает угрозу для жизни, высокий риск возникновения тяжелых форм острых профессиональных заболеваний.

Однако в отдельных случаях, при комбинированном, комплексном, длительном воздействии вредных производственных факторов, относящихся к 1-му или 2-му классу условий труда, возможно развитие профессиональных заболеваний.

Вредными факторами могут быть:

Тяжесть труда - характеристика трудового процесса, отражающая преимущественную нагрузку на опорно-двигательный аппарат и функциональные системы организма (сердечно-сосудистую, дыхательную и др.), обеспечивающие его деятельность. Тяжесть труда характеризуется физической динамической нагрузкой, массой поднимаемого и перемещаемого груза, общим числом стереотипных рабочих движений, величиной статической нагрузки, характером рабочей позы, глубиной и частотой наклона корпуса, перемещениями в пространстве.

Напряженность труда - характеристика трудового процесса, отражающая нагрузку преимущественно на ЦНС, органы чувств, эмоциональную сферу работника. К факторам, характеризующим напряженность труда, относятся: интеллектуальные, сенсорные, эмоциональные нагрузки, степень монотонности нагрузок, режим работы.

Опасный фактор рабочей среды - фактор среды и трудового процесса, который может быть причиной острого заболевания или внезапного резкого ухудшения здоровья, смерти. В зависимости от количественной характеристики и продолжительности действия отдельные вредные факторы рабочей среды могут стать опасными.

Гигиенические нормативы условий труда (ПДК, ПДУ) - уровни вредных факторов рабочей среды, которые при ежедневной (кроме выходных дней) работе в течение 8 ч, но не более 40 ч в неделю, в течение всего рабочего стажа не должны вызывать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследований, в процессе работы или в отдаленные сроки жизни настоящего и последующего поколений. Соблюдение гигиенических нормативов не исключает нарушение состояния здоровья у лиц с повышенной чувствительностью.

Гигиенические нормативы обоснованы с учетом 8-часовой рабочей смены. При большей длительности смены, но не более 40 ч в неделю, в каждом конкретном случае возможность работы должна быть согласована с территориальными управлениями Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека с учетом показателей здоровья работников (по данным периодических медицинских осмотров и др.), наличия жалоб на условия труда и обязательного соблюдения гигиенических нормативов.

При одновременном содержании в воздухе рабочей зоны двух и более вредных веществ разнонаправленного действия класс условий труда для химического фактора устанавливают следующим образом:

Если одно вещество имеет несколько специфических эффектов (канцероген, аллерген и др.), оценка условий труда проводится по более высокой степени вредности.

Классы условий труда при действии биологического фактора на организм работника устанавливают согласно табл. 3-1.

*В соответствии с гигиеническими нормативами ГН 2.2.6.709-98 «Предельно допустимые концентрации (ПДК) микроорганизмов-продуцентов, бактериальных препаратов и их компонентов в воздухе рабочей зоны» и дополнениями к нему.

**Условия труда отдельных категорий работников относят (без проведения измерений) к определенному классу в соответствии с п. 5.2.3.

Контроль содержания факторов биологической природы проводят в соответствии с описанным руководством настоящего Руководства и Методическими указаниями «Микробиологический мониторинг производственной среды» (МУ 4.2.734-99).

Условия труда работников специализированных медицинских (инфекционных, туберкулезных и т.п.), ветеринарных учреждений и подразделений, специализированных хозяйств для больных животных относят:

Класс условий труда и степень вредности при профессиональном контакте с АПФД определяют исходя из фактических величин среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК (табл. 3-2).

Градация условий труда при воздействии на работников шума, вибрации, инфра- и ультразвука в зависимости от величины превышения действующих нормативов представлена в табл. 3-3.

* Высоко- и умеренно фиброгенные пыли (ПДК ≤2 мг/м³ ).

** Слабофиброгенные пыли (ПДК >2 мг/м³ ).

*** Органическая пыль в концентрациях, превышающих 200-400 мг/куб. м, представляет опасность пожара и взрыва.

Степень вредности и опасности условий труда при действии виброакустических факторов устанавливается с учетом их временных характеристик (постоянный, непостоянный шум, вибрация и т.д.).

ПДУ шума на рабочих местах установлены с учетом тяжести и напряженности трудовой деятельности (согласно табл. 1 СН 2.2.4/2.1.8.562-96 «Шум на рабочих местах, в помещениях жилых и общественных зданий и территории жилой застройки»). Для определения ПДУ шума, соответствующего конкретному рабочему месту, необходимо провести количественную оценку тяжести и напряженности труда, выполняемого работником.

Критерии и классификация тяжести и напряженности трудового процесса представлены соответственно в табл. 3-4 и 3-5.

Оценка тяжести физического труда проводится на основе учета всех приведенных в таблице показателей. При этом вначале устанавливают класс по каждому измеренному показателю, а окончательная оценка тяжести труда устанавливается по наиболее чувствительному показателю, получившему наиболее высокую степень тяжести. При наличии двух и более показателей класса 3.1 и 3.2 условия труда по тяжести трудового процесса оцениваются на 1 степень выше (3.2 и 3.3 классы соответственно). По данному критерию наивысшая степень тяжести - класс 3.3. Оценка напряженности труда осуществляется в соответствии с «Методикой оценки напряженности трудового процесса». Наивысшая степень напряженности труда соответствует классу 3.3.

Центр профессиональной патологии (областной, республиканский, краевой, ведомственный или федеральный) на основании клинических данных состояния здоровья работника и представленных документов устанавливает заключительный диагноз - хроническое профессиональное заболевание (в том числе возникшее спустя длительный срок после прекращения работы в контакте с вредными веществами или производственными факторами), составляет медицинское заключение и в 3-дневный срок направляет соответствующее извещение в центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора, работодателю, страховщику и в учреждение здравоохранения, направившее больного.

Медицинское заключение о наличии профессионального заболевания выдается работнику под расписку и направляется страховщику и в учреждение здравоохранения, направившее больного. Установленный диагноз - острое или хроническое профессиональное заболевание (отравление) может быть изменен или отменен центром профессиональной патологии на основании результатов дополнительно проведенных исследований и экспертизы.

Извещение об изменении или отмене диагноза профессионального заболевания направляется центром профессиональной патологии в центр Роспотребнадзора, работодателю, страховщику и в учреждение здравоохранения в течение 7 дней после принятия соответствующего решения.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ПЫЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ

О развитии у горняков и каменотесов заболеваний легких, обусловленных воздействием пыли, писали Георгиус Агрикола (Agricola G., 1554), Теофраст Парацельс (Parazelsus T., 1567), Бернардино Рамаццини (Ramazzini B., 1700). В России заболевания легких у горнорабочих и каменотесов описали А.Н. Никитин (1847), Ф.Ф. Эрисман (1875).

До середины XIX в. заболевания легких, вызываемые пылью, которые наблюдали у горнорабочих и каменотесов, были известны под названиями «горная болезнь», «горная астма», «чахотка рудокопов». Термин «силикоз» впервые предложил итальянский анатом Висконти в 1870 г., его применяют до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема - свободной двуокиси кремния (SiO₂ ). Более широкое, собирательное понятие - «пневмокониоз» было введено еще раньше, в 1866 г., Ценкером (Zenker F.A.) для легочных фиброзов от вдыхания различных видов пыли.

Единой классификации промышленных аэрозолей, в том числе пыли, до настоящего времени не существует, что определено многообразием их свойств и источников происхождения.

Однако по природе, происхождению и химическому составу, источникам выделения, механизму и условиям их образования, физико-химическим свойствам и другим типовым признакам принято различать:

В пылеобразном состоянии могут находиться и некоторые твердые токсичные вещества, например свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор, а также их соединения. Однако их не относят к группе пылевых факторов, так как, попадая в легкие, они не вызывают изменений, характерных для пылевых заболеваний легких.

В зависимости от дисперсного состава различают пыль видимую (размеры частиц более 10 мкм), микроскопическую (0,25-10 мкм) и ультрамикроскопическую (менее 0,25 мкм). Классификационным признаком может быть форма аэрозольных частиц. Различают волокнистые (асбест, базальт, керамика, стекловолокно) и неволокнистые (рудные, угольные) частицы. В свою очередь, они могут быть природными и искусственными, неорганическими и органическими. Волокнистая структура свойственна огромной группе природных минералов силикатов. К ним относятся асбесты - серпентиновый (хризотил) и амфиболовые (крокидолит, амозит, антофиллит, тремолит, актинолит), а также аттапульгит, волластонит, сепиолит (группа цеолитов) и многие другие. Искусственные волокнистые вещества представлены разнообразными (керамическими, минеральными - из базальта и шлаков) стекловолокнами, кристаллами карбидов кремния типа вискерса.

Первая классификация силикоза, в которой на основании рентгенологических данных выделены три стадии заболевания, была принята в 1930 г. на Международном съезде по силикозу в Йоханнесбурге. В последующем международную классификацию неоднократно пересматривали, акцентируя внимание в основном на рентгенологических изменениях. В классификациях, принятых в 1950, 1958, 1968, 1971 гг., учитывают уже не только силикоз, но и другие виды пневмокониозов (антракосиликоз, асбестоз и др.). Международные классификации, созданные в 1980 и 2000 гг., также основаны исключительно на детальной рентгенологической характеристике с кодированием выявленных затемнений в легких и фиброзных изменений плевры в соответствии с набором стандартных эталонов.

Классификация пневмокониозов состоит из следующих разделов: этиологической группировки по видам промышленной пыли, рентгенологической, клинико-функциональной и патоморфологической характеристики.

В отечественной классификации (1976) в зависимости от характера воздействующей пыли выделены шесть групп пневмокониозов:

В 1996 г. сотрудники НИИ медицины труда РАМН предложили новую классификацию пневмокониозов, изложенную в Методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ.

В новой классификации выделены три основные группы пневмокониозов.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

пневмокониозам, связанным с минеральными пылями, отведено шесть рубрик (J60-J65).

Включены: аллергический альвеолит и пневмонит, вызванные вдыханием органической пыли и частиц грибов, актиномицетов или частиц другого происхождения.

Особо следует выделить такие виды металлической пыли, как пыль бериллия, ванадия, молибдена, вольфрама, кобальта, ниобия и их соединений, при воздействии которых наблюдают не только своеобразные поражения легких, но и выраженные изменения со стороны других органов и систем. Пыль указанных металлов, скорее всего, может быть отнесена к группе веществ, обладающих общетоксическим и токсико-аллергическим действием. Основные разделы новой классификации пневмокониозов:

В диагностике пневмокониозов ведущую роль играет рентгенологический метод исследования.

В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность. Они мономорфные, диффузно расположены преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные затемнения неправильной формы отражают периброн-хиальный, периваскулярный и межуточный фиброз. Они имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую формы и расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записывают дважды (p/p, q/q, r/r или p/q, q/t, p/s и др.).

Плотность насыщения или концентрацию малых затемнений на 1 см² легочного поля шифруют арабскими цифрами:

Например: 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д., где числитель - основные формы; знаменатель - другие.

Исходя из рентгенологической характеристики, выделяют интерстициаль-ную, узелковую и узловую формы пневмокониозов.

Помимо характеристик фиброза, при описании обзорных рентгенограмм грудной клетки обращают внимание на дополнительные рентгенологические признаки и также кодируют их:

Проведение обзорной рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях и компьютерной пневмотахографии показано при проведении периодического медицинского осмотра всем работникам пылевых профессий, а также при каждом плановом обследовании больного пневмокониозом в про-фпатологической клинике. Набор диагностических тестов в профпатологи-ческой клинике также включает проведение пульсоксиметрии, исследование легочных объемов, диффузионной способности легких, исследование газов крови, фибробронхоскопию, а также при необходимости биопсию легких и прочее.

Определение наличия у больного пневмокониозом дыхательной недостаточности, а также ее степени является принципиально важным моментом формулировки диагноза.

Современная классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести основана на газометрических показателях (табл. 4-1). При этом общепринятым является классическое определение дыхательной недостаточности, данное в 1967 г. E.J.M. Campbell, - это состояние, при котором парциальное давление кислорода (РаО₂ ) в артериальной крови менее 60 мм рт.ст., парциальное давление углекислого газа (РаCO₂ ) более 45 мм рт.ст., а сатурация кислорода - менее 90%.

Клинико-функциональная классификация пневмокониозов включает бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность, легочное сердце компенсированное и декомпенсированное.

В настоящее время принято различать следующие типы, или варианты, течения пневмокониозов. Медленно прогрессирующее течение - развитие заболевания после 10-20 и более лет стажа в контакте с низкими концентрациями пыли. Наблюдается в большинстве случаев. Хроническое течение возможно для пневмокониозов, вызванных всеми видами фиброгенной пыли. При хроническом течении возможно развитие, в свою очередь, двух вариантов течения: так называемого простого либо осложненного пневмокониоза. Простой пневмокониоз (simple pneumoconiosis or silicosis) характеризуется скудностью симптомов, незначительными изменениями в легочной ткани и редкостью развития утраты трудоспособности. В отличие от простого, осложненный пневмокониоз (complicated pneumoconiosis or silicosis) характеризуется нарастанием фиброза легочной ткани с возможным формированием узловой формы фиброза (т.е. переходом в так называемое ускоренное, или быстро прогрессирующее, течение), снижением трудоспособности, частым формированием дыхательной недостаточности и возможностью летального исхода. Быстро прогрессирующее течение - развитие заболевания по типу осложненного пневмокониоза с формированием узлового фиброза либо увеличением профузии более чем на одну субкатегорию в течение 5 лет. Как правило, развивается после 10 и менее лет стажа работы в контакте с высокими концентрациями кварцевой пыли. Только при силикозе возможно острое течение (acute silicosis) - редкое состояние, представляющее собой вторичный альвеолярный протеиноз, развивающееся спустя несколько месяцев после начала воздействия кварцевой пыли (как правило, в высоких и сверхвысоких концентрациях). Описано также развитие силикоза после прекращения контакта с кварцевой пылью, так называемое позднее течение.

СИЛИКОЗ

Силикоз получил большое распространение в конце XIX и XX вв., главным образом, в связи с развитием горнорудной промышленности, а также машино- и станкостроения, в которых большие контингенты рабочих подвергаются воздействию фиброгенной пыли. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:

Ранее, при несоблюдении стандартов безопасности труда, силикоз, возникающий в описанных производственных условиях, особенно у лиц, работавших в период Второй мировой войны и в первые послевоенные годы, как правило, относили к узелковой или узловой форме пневмокониотического фиброза. Он отличался склонностью к прогрессированию. Стаж работы до развития силикоза в те годы был менее длительным по сравнению с таковым в настоящее время. В 40-50-е гг. у отдельных больных (горнорабочих золотых рудников, пескоструйщиков, обрубщиков) стаж работы до возникновения силикоза был менее 10, а иногда и 5 лет. В настоящее время на современных предприятиях стаж работы в условиях запыленности значительно продолжительнее и в среднем превышает 15-20 лет.

Патогенез

Давно известно, что силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества (концентрации) вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм, которые, попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигают легочной паренхимы (бронхиол, альвеол, межуточной ткани) и задерживаются в ней.

Несмотря на то что пылевые болезни известны с глубокой древности, патогенез этого сложного заболевания далеко не ясен и до настоящего времени. В прошлом обсуждали многочисленные теории патогенеза силикоза, из которых наиболее принятыми были механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие, менее известные. В настоящее время, согласно иммунологической теории пневмокониозов, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами. Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов - первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка считают многократно повторяемое фагоцитирование пыли, которая высвобождается из гибнущих макрофагов. Накоплены достаточно убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса. Развитие силикоза сопровождается различного рода иммунологическими реакциями клеточного и гуморального типов, связанными с предшественниками антителопродуцентов В-лимфоцитами и клетками, реагирующими непосредственно с тканевыми антигенами, - Т-лимфоцитами. У больных силикозом, особенно при прогрессировании процесса, отмечают увеличение различных классов иммуноглобулинов (Ig).

Клиническая картина

Несмотря на типичную скудность субъективных и объективных симптомов болезни, клиническая картина при силикозе не всегда так монотонна, как принято считать. Действительно, больные силикозом предъявляют мало жалоб. Детальный опрос у большинства из них выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. Клинические проявления силикоза, как правило, нарастают по мере развития фиброзного процесса, но одновременности с рентгенологическими изменениями часто нет, в связи с чем вряд ли можно говорить о разграничении клинической симптоматики в соответствии со стадиями процесса. До настоящего времени основой диагностики силикоза остается рентгенологическое исследование, с помощью которого давно принято делить силикоз на три стадии процесса (рис. 4-1 - 4-3).

Кашель и одышка часто связаны не только и не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим силикозу бронхитом. Последний чаще умеренный, характеризуется кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, нередко с примесью темно-окрашенных пылевых частиц (уголь, графит и др.). Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные, сковывающего характера и, по-видимому, могут быть связаны с изменениями плевры. Общее состояние больных силикозом, как правило, долго остается удовлетворительным. Грудная клетка чаще обычной формы, лишь иногда, при значительной эмфиземе, несколько расширена в переднезаднем размере и выбухает в переднем верхнем отделе.

По мере прогрессирования пневмофиброза или при присоединении брон-хитического синдрома у части больных (10-25%) можно обнаружить нерезкое колбовидное утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в виде часовых стекол. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет обычно умеренно коробочный оттенок, особенно в нижнебоковых отделах, иногда на всем протяжении. При более выраженном фиброзе и формировании крупных фиброзных узлов перкуторный звук может быть укорочен, особенно над лопатками и в межлопаточной области. В связи с этим часто упоминают о мозаичности перкуторных данных, связанных с чередованием фиброзных полей и эмфиземы. При аускультации в I и особенно во II и III стадиях болезни выслушивают жесткое дыхание, которое над массивными фиброзными полями может иметь бронхиальный оттенок, над эмфизематозными участками дыхание ослабленное. Примерно у 1/3-1/4 больных выслушивают рассеянные сухие хрипы, как правило, непостоянные. Свистящее, затрудненное дыхание с удлиненным выдохом малохарактерно для силикоза. Его можно выслушать лишь у больных в далеко зашедших стадиях болезни при грубой деформации дыхательных путей из-за сдавления их или перетяжек и смещения большими, плотными лимфатическими узлами или фиброзными полями. Относительно часто, независимо от стадии, при силикозе выслушивают мелкопузырчатые незвонкие влажные хрипы и крепитацию. Эти аускультативные феномены могут быть связаны с поражением бронхиол, интерстициальными изменениями, плевральными спайками. Мозаичность перкуторной и аускультативной картины при силикозе наблюдают, таким образом, преимущественно в выраженных стадиях болезни.

Прогрессирующим формам силикоза свойственно увеличение общего белка в крови и особенно крупнодисперсных фракций глобулинов. У больных узелковым силикозом, особенно при быстром его прогрессировании, отмечают увеличение в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой его пептидосвязанных и свободных фракций, что характеризует преобладание синтеза коллагена в организме над его резорбцией. В сыворотке крови таких больных также нередко определяют С-реактивный белок. При клиническом анализе описанных биохимических изменений необходимо учитывать их неспецифичность и возможность возникновения при целом ряде других воспалительно-деструктивных и системных заболеваний (туберкулезе, ХОБЛ, хронических диффузных заболеваниях соединительной ткани и др.).

Как правило, силикоз сопровождается развитием дыхательной недостаточности, степень которой часто не коррелирует с выраженностью пневмо-фиброза. Можно наблюдать больных с силикозом II и III стадий (2, 3q, r) без заметных нарушений функции внешнего дыхания, в то время как у других дыхательные расстройства имеются уже при начальных симптомах болезни. Нарушения дыхания, в частности обструктивного типа, в первую очередь определены степенью выраженности бронхитического синдрома и эмфиземы легких. При выраженных стадиях силикоза с формированием крупных фиброзных полей состояние дыхательной функции во многом зависит от места расположения силикотических узлов, деформации бронхиального дерева, медиастинального синдрома (сдавления органов средостения крупными плотными лимфатическими узлами и фиброзными образованиями). Течение силикоза может быть различным в зависимости от условий труда, формы фиброза, степени выраженности бронхита и осложнений. Определяющим фактором в течении силикоза, несомненно, служит агрессивность пылевого фактора (концентрация и дисперсность пыли, содержание в ней SiO₂ ). При прочих равных условиях имеет значение и индивидуальная предрасположенность. Она зависит от предшествующего состояния верхних дыхательных путей, перенесенных заболеваний, особенно легких, возраста больного, а возможно, и генетических особенностей. Заболевание отличается неблагоприятным течением у лиц, начавших работать в очень молодом и среднем (старше 40 лет) возрасте. Силикоз относят к заболеваниям, склонным к спонтанному прогрессированию и после прекращения контакта с пылью, что особенно типично для узелковой формы. Прогрессирование узелкового процесса при силикозе выражается в увеличении количества и величины узелков с их последующим уплотнением и обызвествлением. Последнему часто предшествуют значительное увеличение и скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее частым вариантом прогрессирования сили-котического фиброза считают слияние узелков в крупные узлы с переходом в узловую форму болезни. С другой стороны, образование крупных узлов при силикозе возможно и независимо от слияния узелков. В происхождении этих узлов могут играть роль ателектазы и воспаление. При прогрессировании фиброзный процесс последовательно переходит из I стадии в II, из II - в III. В III стадии процесс продолжает прогрессировать за счет дальнейшего распространения и увеличения объема отдельных уплотнений, сморщивания, цирроза и эмфиземы. Постепенно усугубляется дыхательная недостаточность, обусловливая развитие «легочного сердца» и его декомпенсацию. Последняя и служит наиболее частой причиной смерти, если ранее она не наступает от осложнений или сопутствующих заболеваний. По сравнению с узелковым силикозом прогрессирование интерстициального фиброза - наиболее распространенной формы современного силикоза отмечают в 2-3 раза реже. Он, как правило, развивается значительно более медленными темпами. Во многих случаях интерстициального силикоза в течение длительного времени не наблюдают прогрессирования рентгенологических изменений и усугубления функциональных расстройств. При воздействии более агрессивной пыли на фоне интерстициального фиброза могут формироваться типичные узелки, реже узлы. При этом не всегда процесс последовательно проходит три стадии, а иногда в связи с формированием крупных узлов на фоне интерстициального фиброза можно видеть как бы скачкообразное развитие процесса непосредственно из I стадии в III, узловую. В отдельных случаях интерстициальный фиброз служит фоном для прогрессирования эмфиземы.

Наряду с прогрессированием легочного фиброза отягощать прогноз болезни в послепылевом периоде при силикозе могут расстройства дыхательной функции, степень которых не всегда совпадает с выраженностью рентгенологических изменений. Развитию дыхательной недостаточности существенно способствуют бронхит и эмфизема, сопутствующие пневмокониозу. При длительных, в течение 20 лет и более, динамических наблюдениях за течением силикоза прослеживают четкую зависимость между темпами прогрес-сирования процесса и агрессивностью вдыхаемой пыли. У больных, которые работают преимущественно с пылью, содержащей в своем составе свыше 10% свободной двуокиси кремния (пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, бурильщиков рудных шахт), прогрессирование силикоза встречают относительно часто (в 30-40% случаев и более). При воздействии смешанной пыли с содержанием двуокиси кремния до 10% (отдельные рабочие литейных цехов, горнорабочие очистных забоев угольных шахт и др.) в те же сроки наблюдений прогрессирование силикоза встречалось не более чем в 20-25% случаев.

В прямой зависимости от фиброгенности пыли находятся также частота и степень тяжести туберкулезного процесса. Иные взаимоотношения между содержанием в пыли кварца и хроническим бронхитом при силикозе. Частота бронхита несколько возрастает при вдыхании пыли с меньшим содержанием кварца. Его встречают реже всего в группе лиц, работавших с максимальным содержанием в пыли свободной двуокиси кремния. При анализе особенностей течения силикоза, развившихся в однотипных условиях труда, обращают на себя внимание большой интервал в длительности пылевого стажа (от 1 года до 20 лет и более), вариабельность форм болезни, темпов прогрессирования, а также осложнений, что, несомненно, свидетельствует о значении индивидуальной предрасположенности. В последние годы обнаружено, что силикоз чаще развивается и быстрее прогрессирует в тех семьях, в которых одновременно также наблюдали признаки муковисцидоза и дефицита α₁ -антитрипсина. Обнаружена связь силикоза с системой HLA ^[5], возможно, определяющей характер иммунного ответа.

По течению можно выделить медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и поздний силикоз. При медленно прогрессирующем силикозе переход из одной стадии силикоза в другую (чаще из I в II) занимает иногда десятки лет, иногда же признаков прогрессирования фиброзного процесса не обнаруживают вовсе. Обычно в этих случаях с большой продолжительностью заболевания речь идет об интерстициальной форме силикоза на фоне несколько увеличивающейся в своей выраженности эмфиземы. Узелковые формы силикоза, возникшие от работы в неблагоприятных условиях труда, могут протекать в виде быстро прогрессирующего процесса с переходом из одной стадии в другую в течение 5-6 лет и даже меньше. При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли встречают развитие запоздалой реакции на пыль - поздний силикоз. Это особая форма болезни, которая возникает спустя 10-20 лет и более после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4-5 лет. Провоцирующими моментами в его развитии могут быть тяжелая пневмония, туберкулез, ревматоидный артрит и др. При позднем силикозе особенно часто происходит кальцинация лимфатических узлов по типу яичной скорлупы и непосредственно силикотических узелков.

Силикотуберкулез и другие осложнения силикоза

По опубликованным данным, при тяжелом узелковом силикозе (III стадии) туберкулез осложняет течение болезни в 60-70% случаев и более. При I стадии узелкового силикоза туберкулез обнаруживают у 15-20%, при II стадии - у 25-30% больных и даже чаще. При интерстициальной форме силикоза туберкулез наблюдают реже - у 5-10% больных. При силикотуберкулезе следует характеризовать активность туберкулезного компонента болезни (активный, неактивный), указывать на бацилловыделение и распад, а при возможности - и фазу процесса (инфильтрацию, обсеменение, уплотнение).

Течение туберкулеза на фоне силикотического фиброза чаще неблагоприятное. Прогноз болезни зависит как от формы туберкулеза, так и от формы силикоза и степени их выраженности. Тяжелым осложнением силикоза считают спонтанный пневмоторакс, который при современных формах силикоза встречают очень редко.

Особого описания заслуживает осложнение силикоза суставным синдромом - силикоартрит. Впервые в 1953 г. Каплан обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, когда среди 14 тыс. шахтеров угольных шахт Южного Уэльса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным артритом у 51 больного (0,4%), причем у 13 из них рентгенологические изменения отличались особым своеобразием. На фоне диффузных, преимущественно интерстициальных изменений возникали четко ограниченные, округлые затемнения диаметром 0,5-5 см, разбросанные по периферии обоих легких. Ревматоидный артрит предшествовал развитию силикоза, возникал с ним одновременно или (чаще) в разные сроки после установления диагноза силикоза. В последующем сочетание силикоза с ревматоидным артритом было описано и у лиц других профессий - горнорабочих золоторудных и других шахт, рабочих литейных цехов, чистильщиков котлов, в производстве искусственных абразивов, черепицы.

Подобные узлы иногда обнаруживали у больных без клинических проявлений артрита, в то время как у других больных силикозом при ревматоидном артрите была более или менее обычная картина узелкового силикоза. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Колине-Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Колине в 1950 г. Силикоз при ревматоидном артрите склонен к прогрессированию, хотя в отдельных случаях возможна и регрессия отдельных затемнений. Не исключено одновременное сочетание силикоза, ревматоидного артрита и туберкулеза. Для диагностики силикоар-трита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора в значительных титрах. Сочетание силикоза с ревматоидным артритом, а возможно, и с системной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, по-видимому, не случайное совпадение, а обусловлено общностью некоторых механизмов нарушений иммунореактивности, в связи с чем его можно рассматривать как осложнение. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса - по имени автора, впервые описавшего его.

СИЛИКАТОЗЫ И КАРБОКОНИОЗЫ

Асбестоз

Человеку асбесты известны с древних времен. Асбест использовался и в Древнем Египте, Китае как материал для изготовления негорючих тканей. В России первые упоминания относятся к царствованию Петра I. Активное промышленное использование асбеста и различных асбестсодержащих материалов отмечается с начала XIX в., когда в Италии было основано производство асбестотекстильных изделий. Выпускались асбестовые ткани, нити, шнуры, обложки для книг. Во второй половине XIX в. было начато производство асбестового картона и асбестоцемента, что еще более расширило область применения асбестсодержащих материалов, в первую очередь в строительстве. В начале XX в. асбестсодержащие изделия начали применяться в автомобилестроении. Впоследствии асбест чрезвычайно широко использовался в новых отраслях промышленности - машиностроении, химической промышленности и др. Во многих странах его использовали для производства несгораемых конвертов, несгораемой бумаги для изготовления денег и т.д. Волокна асбеста добавлялись даже в зубную пасту. Чрезвычайно выгодно с технологической и экономической точек зрения было использование асбеста для производства звуко- и теплоизоляционных материалов.

В различные периоды в мире производилось более 4 млн тонн асбеста ежегодно. Практически во всей технике до настоящего времени, вплоть до аэрокосмической отрасли и атомной промышленности, присутствуют те или иные изделия, содержащие асбест. Пик добычи и использования асбеста пришелся на 70-е гг. XX в.

Необходимо отметить, что в России в гражданских целях применялся только хризотил. До 1965 г. единственным его поставщиком на российский рынок было Баженовское месторождение (добыча и обогащение на этом месторождении ведется и сегодня ОАО «Ураласбест», производящим 25% мировой продукции). Впоследствии были введены в строй комбинаты «Кустанайасбест» (сегодня находится в Казахстане, ООО «Костанайские минералы»), «Оренбургасбест» (сегодня - ОАО «Оренбургские минералы») и «Туваасбест» (в настоящее время не работает). Незначительные количества амфиболовых асбестов добывались в Уральском регионе для их использования в специальных целях. В настоящее время добыча и обогащение амфиболов не ведется.

Отраслями, где возможен профессиональный контакт с асбестсодержащей пылью, являются добыча и обогащение хризотила, производство хризотилсодержащих изделий, отдельные виды деятельности в строительстве, связанные с установкой, обслуживанием, ремонтом и удалением хризотилсодержащих строительных материалов, отрасли, где использовались или используются хризотилсодержащие изоляционные материалы (энергетика, цветная и черная металлургия, стекольная промышленность, некоторые другие).

Основным потребителем хризотила сегодня является производство асбестоцементных материалов (волнистые и плоские листы, трубы, другие изделия). В настоящее время хризотилцементные строительные материалы широко используются в промышленном и гражданском строительстве. В странах СНГ (включая Казахстан и Россию), в большинстве азиатских стран до 85% от потребления асбеста направлялось на производство асбестоцементных изделий. В странах Западной Европы и США - только 40-45%. Среди кровельных материалов, применяемых в строительном комплексе нашей страны, удельный вес асбестоцементных изделий превышает 50%, а в индивидуальном и сельском строительстве достигает 80%.

Среди других материалов, содержащих хризотил, наиболее часто встречаются хризотилсодержащие звуко- и теплоизоляционные материалы - формованные изделия, рыхлые покрытия; асбестовый картон; асбестсодержащие фрикционные изделия - тормозные колодки, диски сцепления, тормозные накладки и др.; асбестотехнические изделия - ткани, шнуры, прокладки, набивки и др. Возможно также использование волокон хризотила в производстве асфальта, битумных смесей, многих других материалов и изделий.

Основными профессиями, где возможно воздействие хризотилсодержащей пыли в концентрациях, превышающих допустимые, являются работники по добыче и обогащению асбеста, изолировщики (в том числе и в судостроении), строительные работники, занятые нанесением, ремонтом и снятием рыхлых хризотилсодержащих тепло- и звукоизоляционных материалов. Воздействие высоких концентраций волокон хризотила возможно также на асбестотекстильных производствах и на предприятиях по производству асбестоцементных и асбестотехнических изделий.

Этиология и патогенез

Фиброгенное действие асбеста довольно долго было принято связывать с действием освобождающейся из асбестовых волокон в биологических средах свободной двуокисью кремния. Предполагалась также возможность механически раздражающего действия игольчатых волокон асбеста на легочную ткань. Однако в последние годы все больше внимания уделяется поверхностной активности асбестовых волокон с образованием по аналогии с кварцем активных центров по отношению к макрофагам. При этом не исключено, что в макрофаг могут попадать мелкие частички асбестового волокна. Предполагается также возможность развития иммунопатологических процессов при асбестозе.

Патологическая анатомия

Развитие асбестоза с морфологической точки зрения обычно проходит фазу десквамативного альвеолита и бронхиолита, вызванных отложившейся асбестовой пылью. Фиброз при асбестозе отличен от силикоза прежде всего своим преимущественно интерстициальным характером за счет альвеолярно-септальных структур. Фиброз прогрессирует медленно, распространяется на стенки мелких сосудов и плевры. Узелковых образований, подобных силикотическим, не обнаруживается. Значительно меньше, чем при силикозе, изменяются лимфатические узлы, по-видимому, потому что более крупные волокнистые частицы асбеста труднее попадают в лимфатические пути. На фоне прогрессирующего межуточного фиброза могут возникать и более крупные фиброзные узлы, в развитии которых трудно исключить роль попадающей одновременно с пылью небольшой примеси кварца. Почти всегда при асбестозе можно видеть более или менее грубые плевральные и плеврокардиальные сращения. Для дифференциальной диагностики с силикозом существенно, что фиброзные изменения преобладают преимущественно в средних и нижних отделах, оставляя относительно свободными верхние, где заметна эмфизема. Морфологической особенностью асбестоза является обнаружение в легочной паренхиме так называемых асбестовых телец. Последние могут быть также обнаружены у лиц, работающих с асбестом, но не имеющих асбестоза. Асбестовые тельца обнаруживаются также в мокроте. Однако этот симптом не имеет диагностического значения, кроме подтверждения факта контакта с асбестовой пылью.

Помимо легочной формы, в последние годы стала известна так называемая плевральная форма асбестоза, при которой обнаруживаются своеобразные изменения плевры без поражения легочной паренхимы. В области париетальной плевры или даже перикарда имеются фиброзные очаги диаметром в несколько сантиметров или меньше, неправильной формы, распространенные главным образом в средних и нижних латеральных отделах легких. Микроскопически эти очаги представляют собой образования из безваску-лярного слоистого бесклеточного коллагена с гиалинозом и часто кальцинацией.

Клиническая картина

Больных беспокоят одышка, непродуктивный кашель, боль в грудной клетке при дыхании, «асбестовые» бородавки на пальцах рук и ног. Определяют хрипы в нижних отделах легких (табл. 4-2). Диагностируют вторичную легочную гипертензию, рестриктивные нарушения вентиляции и снижение диффузионной способности легких.

Диагностика

Основным методом диагностики асбестоза служит рентгенологический - обзорная рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. По показаниям назначают томографию и компьютерную томографию (КТ) высокого разрешения.

Рентгенологическую диагностику асбестоза осуществляют в соответствии с отечественной (1996) и международной (2000) классификациями пневмокониозов и стандартами рентгенограмм пневмокониозов (ILO, 2000).

По рентгенологическим признакам поражения паренхимы легких и плевры асбестоз может быть представлен следующими формами:

Смешанная форма встречается значительно чаще, чем изолированные паренхимальная и плевральная формы. Паренхимальная форма чаще встречается у работников на производстве асбестотехнических изделий, тогда как смешанная форма преобладает среди рабочих горно-обогатительных комбинатов и асбестоцементных предприятий. Смешанная форма также может развиваться при воздействии высоких концентраций хризотилсодержащей пыли. Изолированная плевральная форма асбестоза в основном встречается среди работников горно-обогатительных комбинатов. Интерстициальный фиброз при асбестозе носит преимущественно нерезкий и умеренно выраженный характер.

По мере нарастания фиброза происходят облитерация целых ацинусов и формирование «сотового легкого» с классической рентгенологической картиной: очаговыми тенями диаметром 7-10 мм.

Лечение

Специфического лечения асбестоза нет. Проводят симптоматическое лечение - такое же, как и при других видах пневмосклероза.

Профилактика

Профилактика при асбестозе складывается из мер медицинского характера (предварительных и периодических медицинских осмотров), санитарно-гигиенических и инженерно-технических мероприятий. При работе с асбестсодержащей пылью (концентрация - 10% и более) периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год, при содержании асбеста менее 10% - 1 раз в 2 года. В связи с этим при постановке диагноза профессионального заболевания в первую очередь необходимо тщательное изучение профессионального маршрута, возможности непрофессионального воздействия. Если известно, что пациент имел профессиональный контакт с асбестом, следует выяснить (в том числе и по затребованной с мест предыдущей работы пациента санитарно-гигиенической характеристике условий труда): дату начала работы в этой профессии; тип воздействия - профессиональное (работа с асбестом и асбестсодержащими материалами), тип асбеста; продолжительность воздействия в годах; время, прошедшее после начала воздействия; интенсивность воздействия, если такая информация доступна.

Талькоз

Тальк химически представляет собой силикат магния, имеющий вид волокон, пластинок или аморфной массы. В породе, содержащей тальк, может быть примесь других минералов: серпентина, тремолита, известняка, натурального кварца. Тальк используют в резиновой, парфюмерной, радиотехнической, пластмассовой, шинной и других отраслях промышленности.

Патологоанатомическая картина

При талькозе развивается межуточный склеротический процесс в легких с поражением альвеолярных перегородок перибронхиальной и периваску-лярной ткани. Может происходить скопление тальковой пыли, гистиоцитарных и лимфоидных элементов с многочисленными гигантскими клетками. В протоплазме последних определяют частицы талька. Тальковые узелки не имеют тенденции к слиянию, в них слабо выражен гиалиноз соединительной ткани.

Клиническая картина

Клиническая картина при талькозе отличается скудностью: наблюдаются непостоянный сухой кашель, умеренная одышка, жесткое дыхание, изредка единичные сухие хрипы. Рентгенологически на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка в средних и нижних отделах легких можно видеть отдельные мелкие очаговые тени, расширение и уплотнение корней. Морфологически этому соответствует чаще умеренный интерстициальный периваскулярный и перибронхиальный фиброз, вызванный отложением значительных количеств тальковой пыли. Местами соединительная ткань имеет вид тяжей или милиарных, неправильной формы, участков. Пневмокониоз от воздействия талька большей частью отличается относительно доброкачественным течением и мало склонен к прогрессированию. Функциональные нарушения обычно нерезко выражены.

Пневмокониоз от воздействия косметической пудры

Очень близкое к тальковому пневмокониозу заболевание, которое изредка обнаруживают у работников парфюмерной промышленности, в частности, от вдыхания косметической пудры при ее размоле и фасовке (косметическая пудра состоит из талька, белой глины, окиси цинка, отдушек). Пневмокониоз находят у лиц, стаж работы которых в контакте с пылью - не менее 10-15 лет. Он характеризуется одышкой, кашлем, болями в груди, нарушением функции внешнего дыхания. Рентгенологически чаще преобладают узелково-интерсти-циальные изменения, а в более поздних фазах болезни с прогрессированием процесса происходит слияние очажков и формирование обширных фиброзных полей.

Лечение пневмокониоза от воздействия талька и пудры симптоматическое. Известны также пневмокониозы от воздействия других силикатов: оливиноз, каолиноз, пневмокониоз от воздействия пыли слюды, цемента.

Известняково-доломитовый пневмокониоз

Известняк - осадочная порода, состоящая преимущественно из карбоната кальция в форме минерального кальцита. Известняки можно классифицировать либо в соответствии с содержащимися в них примесями (доломитовый - содержащий значительное количество карбоната магния; глинистый - с высоким содержанием глины; силикатный - содержащий кварц или песок, и др.), либо в соответствии с геологической формацией, в которой они залегают (например, мрамор - кристаллический известняк). Залежи известняка широко распределены по всей поверхности Земли, их разрабатывают открытым способом. С самых давних времен известняк используют как строительный камень. Его также измельчают при использовании в виде флюса при плавке, для очистки и производства извести. Известняк используют при сооружении дорог и железнодорожных путей, его смешивают с глиной для производства цемента.

Установлено, что известняково-доломитовая пыль, содержащая двуокись кремния в незначительных количествах, но растворимая в биологических средах, при длительной экспозиции способна вызывать развитие патологического процесса в легких за счет фиброгенности и токсико-химического действия. Доказано, что по степени выраженности патогенных свойств данный вид пыли относят к классу малофиброгенных. Патологический процесс, вызываемый известняково-доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких, в дальнейшем трансформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит (рис. 4-4).

При изучении здоровья рабочих, занятых в карьерах и на переработке известняка, с помощью рентгеновского исследования обнаруживают пневмо-склеротические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически - фарингиты, бронхиты и эмфизему.

Оливиновый пневмокониоз

Это заболевание встречается редко, оно особого практического значения не имеет. Минерал оливин (ортосиликат магния и железа) распространен в природе как порода, его часто встречают в технических продуктах (шлаках мартеновских, доменных, от выплавки ферромарганца и других сплавов). Применяют оливин в огнеупорной и керамической промышленности, литейных цехах. Оливиновый пневмокониоз редко прогрессирует далее I стадии, по форме его относят к мелкосетчатому фиброзу интерстициального типа с мелкими очажковыми образованиями в средних и нижних отделах легких. Нередко у больных процесс сопровождается плевральными спайками. Функции дыхания обычно незначительно снижены. Морфологически на фоне воспалительных изменений в бронхах наблюдают утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания грубоволокнистой соединительной ткани. Местами отмечают эмфизему.

Нефелиноз

Нефелиноз - заболевание бронхолегочной системы, возникающее при длительном воздействии пыли нефелина. Пыль нефелина представляет собой алюмосиликат натрия и калия. Можно обнаружить у работающих в стекольном, керамическом производстве, алюминиевой и кожевенной промышленности. В клинической картине нефелиноза нередко наблюдают признаки умеренно выраженного хронического бронхита. Рентгенологически нефелиноз характеризуется развитием нерезко выраженного пневмофиброза. Течение заболевания благоприятное, без тенденции к прогрессированию.

Каолиноз

Это пневмокониоз от воздействия пыли глин. Глины представляют собой группу минералов, состоящую преимущественно из каолинита - гидроалюмосиликата. Глины широко применяют в качестве сырья в кирпично-керамическом производстве. Воздействие пыли сухих глин при их размоле, изготовлении и сушке изделий может вызывать развитие пневмокониозов. В большинстве случаев это преимущественно интерстициальные легочные пневмосклеротические процессы без склонности к дальнейшему прогресси-рованию.

В производстве огнеупорных материалов наиболее известны пневмокониозы от пыли шамота, представляющего собой обожженную глину, которая состоит из глино- и кремнезема. Пыль шамота может содержать до 20% и более свободной двуокиси кремния. Пневмокониоз от воздействия пыли шамота также может быть отнесен к каолинозу и по течению приближается к силикосиликатозу. Эта форма пневмокониоза развивается чаще при пылевом стаже более 10 лет, редко превышает I стадию интерстициального фиброза, без склонности к прогрессированию после прекращения работы.

Цементный пневмокониоз

Различают разные виды цемента в зависимости от его состава: портландцемент, шлако-портландцемент, пуццолановый и др. Все они по химической структуре - силикаты, но наряду с этим содержат примесь и свободной двуокиси кремния. Воздействие цементной пыли присутствует в производстве цемента, реже - при засыпке в бункера в больших количествах и других процессов. Длительное воздействие цементной пыли чаще всего приводит к развитию бронхита. Пневмокониозы развиваются редко и только при особых условиях (большой запыленности, высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния). Пневмокониозы от вдыхания пыли цемента чаще относят к интерстициальному типу, не склонному к прогрессированию (относительно доброкачественные силикатозы). Только в редких случаях - при изготовлении некоторых сортов цемента, содержащих большие количества свободной двуокиси кремния (пуццолановой, кислотоупорной, кладочной), речь может идти о пневмокониозе, близком к силикозу.

Пневмокониоз от слюдяной пыли

Слюда является пластинчатым минералом, представляет собой водосодер-жащий алюмосиликат. Пневмокониоз от воздействия пыли слюды встречают редко и преимущественно в виде интерстициальной формы, не выходящей за рамки I стадии процесса. Морфологической основой пневмокониоза считают распространенный межуточный склероз с развитием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, который сопровождается эмфиземой. Одной из особенностей слюдяного пневмокониоза служит образование в легких слюдяных телец, похожих на асбестовые, дающие положительную реакцию на железо. Слюдяной пневмокониоз обычно не склонен к прогрессированию процесса после прекращения работы, так же как и к осложнению туберкулезом.

Карбокониозы

К карбокониозам в настоящее время относят пневмокониозы, вызванные вдыханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониоза этой группы считают антракоз, развитие которого обусловлено воздействием пыли каменного угля (антрацита, бурого угля) или мягкого коксующегося угля. Пылевую обстановку на современной шахте определяет механизированный выемочный участок, где основными источниками пыле-образования и пылевыделения служат такие технологические процессы, как разрушение угля и породы, погрузка, зачистка угля, передвижка секций крепи и забойного конвейера, транспортировка угля и породы от забоя до поверхности. Пыль угольных шахт смешанная, в ней практически всегда имеется примесь пород, содержащих свободную двуокись кремния, часто в качестве сопутствующей породы присутствуют песчаники и глинистые сланцы, содержащие от 4 до 70% свободной двуокиси кремния. Следовательно, пневмокониоз шахтеров-угольщиков обусловлен воздействием угольной и породной кварцсодержащей пыли и по своей этиологической природе - антракосили-коз. На развитие патологического процесса в легких оказывают также влияние присутствующие в забоях раздражающие газы (при проведении взрывных работ, использовании дизельной техники) и неблагоприятные микроклиматические условия (сквозняки, обводненность).

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, возникающий при воздействии на легочную ткань угольной пыли. Антракоз характеризуется ранними рентгенологическими изменениями. Для стран, в экономике которых ведущее место принадлежит угледобывающей промышленности, заболеваемость антракозом (антракосиликозом) имеет огромное социально-экономическое и медицинское значение. Распространенность антракоза (антракосиликоза) среди шахтеров составляет в среднем 12%, причем среди тех, кто более 20 лет занят добычей антрацита, болеют около половины. Для антракоза прежде всего характерно отложение в легких угольной пыли (пигмента), придающего им серо-черную окраску, интенсивность которой зависит от количества в них пыли и стадии заболевания. На ранних стадиях скопление угольного пигмента наблюдают прежде всего в нижних долях легких. В дальнейшем он равномерно распределяется по всем долям, а при развитии эмфиземы нижние доли легких становятся более светлыми. В альвеолярных перегородках происходит разрастание соединительной ткани с небольшим скоплением клеточных элементов. Наблюдают также скопления клеток с частицами угольной пыли - так называемые антракотические узелки, которые могут сливаться в узлы. В местах отложения большого количества пыли иногда отмечают омертвение и размягчение легочной ткани, что приводит к формированию так называемых антракотических каверн.

К ранним рентгенологическим изменениям относят сетчатую перестройку легочного рисунка. Позже возникают очаговые тени. Обызвествление для антракоза (антракосиликоза) нехарактерно, его встречают примерно у 10% шахтеров с большим стажем работы на добыче антрацита. Антракоз характеризуется образованием в верхних отделах легких крупных узлов, значительным снижением диффузионной способности легких и высокой летальностью. При антракозе образование узлов наблюдают довольно редко - всего в 5-15% случаев в зависимости от типа угля. Причина перехода антракоза в узловую форму точно не известна. Однако ни одна из теорий не доказана, а некоторые исследователи считают, что определяющим фактором служит только количество поглощенной пыли. В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот, происходит формирование «легочного сердца». Больные умирают либо от сердечно-легочной недостаточности, либо от присоединения интеркуррент-ных заболеваний. Основными методами профилактики антракоза и антра-косиликоза служат инженерно-технические мероприятия, направленные на борьбу с пылевыделением при очистных и проходческих работах. Борьбу с пылью проводят в следующих направлениях:

Периодические медицинские осмотры работающих в условиях воздействия угольной и других видов углеродсодержащей пыли необходимы:

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

Металлокониозы - собственно профессиональные заболевания, которые развиваются вследствие длительного вдыхания производственной металлической пыли и характеризуются развитием пневмофиброза (пневмосклероза). Бериллий и его сплавы широко используют в космической и авиационной технике, ракето- и приборостроении, электронной и станко-инструментальной промышленности, для изготовления неискрящихся резцов. Высокая температура плавления бериллия и его оксидов позволяет применять их при конструкции механизмов, развивающих высокие скорости, а также изготовлении тиглей и специальной керамики. Бериллий используют в атомной технике, производстве рентгеновских трубок, радиоламп, изготовлении флюоресцирующих составов. ПДК бериллия в воздухе рабочей зоны составляет 0,001 мг/м³ .

Потенциально опасные производства: горнорудная, горнодобывающая промышленность, производство стройматериалов, машиностроение (литье, шлифовка, полировка), металлургия, станко-, приборо-, авиа-, ракетостроение и др.

Потенциально опасные профессии: шлифовщики, полировщики, наждач-ники, заточники, сталевары, стерженщики, заливщики, дробеструйщики, обрубщики и др.

Основными причинами металлокониозов служат мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная металлическая пыль и (реже) пары металлов (сурьмы, никеля, железа, алюминия, титана, молибдена, марганца и др.). «Чистые» металлокониозы встречают сравнительно редко, так как в условиях производства пыль металлов обычно содержит различные примеси, в том числе и диоксид кремния. В связи с этим пневмокониозы, обусловленные вдыханием таких видов пыли, по существу должны быть отнесены к смешанным формам пневмокониоза.

При длительном вдыхании пыли металлов наблюдают умеренно выраженные диффузные интерстициальные или мелкоочаговые процессы с отложением пыли и клеточно-пролиферативной или соединительнотканной реакцией интерстиция легких.

Сидероз

Сидероз - пневмокониоз, обусловленный воздействием пыли оксидов железа. Встречают редко, главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик при длительной работе в условиях значительной запыленности. Возможно развитие сидероза и у рабочих заводов по производству сурика.

Сидеросиликоз наблюдают в основном у работников железорудной промышленности (железорудных шахт). Наибольшее пылеобразование отмечают при подземных горных разработках железной руды: бурении шурфов и скважин, взрывных и проходческих работ, транспортировке руды. Содержание соединений железа в пыли рабочей зоны колеблется от 40 до 70% и более, а диоксида кремния - от 7 до 28%.

Пневмокониозы, возникающие от вдыхания смешанной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния (более 10%), чаще наблюдают у шахтеров угольных (антракосиликоз) и железорудных (сидеросиликоз) шахт, рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий (силикосиликатоз). По клиническому течению и рентгенологическим изменениям эти пневмокониозы близки к силикозу.

Клиническая картина сидероза скудная. Субъективные и объективные признаки патологических изменений в легких отсутствуют. На рентгенографических снимках в легких отмечают умеренно выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с четкими контурами, которые обусловлены очаговыми скоплениями металлической железосодержащей пыли. Поскольку пыль оксидов железа в чистом виде, без примесей, в производственных условиях встречают редко, большее практическое значение имеет сидеросиликоз, который относят к группе пневмоконио-зов от воздействия смешанной пыли соединений железа и диоксида кремния.

Клиническая картина сидеросиликоза, как и других пневмокониозов, весьма скудная: боли в груди, сухой небольшой кашель, умеренная одышка при отсутствии изменений периферической крови и биохимических показателей, характеризующих активность процесса. Рентгенологически же при этом определяют диффузное разрастание фиброзной соединительной ткани и распространенные по всем легочным полям узелковые тени (типа q, r), в значительной степени обусловленные скоплением в легких рентгеноконтрастной пыли соединений железа.

В отличие от силикоза, при сидеросиликозе, вызванном пылью с небольшим содержанием диоксида кремния, отсутствует склонность к слиянию узелков, умеренно выражены эмфизема, изменения в корнях легких и плевральные сращения. При своевременном отстранении этих больных от контакта с пылью рентгеноморфологические изменения в легких не прогрессируют, общее состояние и показатели функции внешнего дыхания длительно остаются удовлетворительными.

Прогрессированию процесса способствует присоединение туберкулеза, который при сидеросиликозе встречают значительно чаще (до 30% случаев и более), чем при других пневмокониозах, возникающих вследствие воздействия малофиброгенной пыли. Вероятность развития туберкулеза повышается при продолжении контакта с пылью после установления диагноза сидероси-ликоза. Преобладают очаговые формы специфического процесса с отсутствием или слабой выраженностью симптомов интоксикации. При недостаточно упорном лечении процесс может прогрессировать с формированием узловых и массивных форм сидеросиликотуберкулеза, нередко с неблагоприятным медицинским и трудовым прогнозом. Значительные дифференциально-диагностические трудности представляет диссеминированный туберкулез легких. Следует подчеркнуть, что возникновение обызвествлений в легких или медиастинальных лимфатических узлах - почти патогномоничный признак при осложнении процесса туберкулезом. Его, как правило, не наблюдают при неосложненных формах сидеросиликоза.

Пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков

В процессе работ, связанных с электросваркой и резкой металлов, образуется высокодисперсный аэрозоль, включающий пыль железа и других металлов, а также газы, обладающие токсичными и раздражающими свойствами, и диоксид кремния, что приводит к формированию пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков. Состав и количество образуемой высокодисперсной пыли зависят от вида сварки, состава используемых сварочных материалов и свариваемых металлов, режима сварочного процесса и др. Кроме пыли железа, а при ряде работ и свободного диоксида кремния, сварочный аэрозоль может содержать токсичные вещества - оксиды марганца и хрома, соединения никеля, меди, цинка, ванадия и других металлов, а также оксиды азота и углерода, озон, фторид водорода и др. Концентрация этих веществ в воздухе может достигать довольно высоких величин, особенно если электросварку выполняют в замкнутых емкостях (цистернах, баках и др.).

Патогенез

При резке металлов в качестве горючего применяют ацетилен, пропан-бутан, пиролизный, коксовый и городской газы, пары керосина. Резке подвергают стали различных марок, которые могут содержать, помимо железа, и легирующие элементы (марганец, хром, никель, кобальт, медь, бериллий и др.). В процессе газорезки в зону дыхания рабочего также поступает высокодисперсный аэрозоль, содержание которого может превышать ПДК во много раз.

Образуемый при электросварке и газорезке металлов высокодисперсный аэрозоль сложного состава может оказывать фиброгенное, токсическое, раздражающее, сенсибилизирующее действие (рис. 4-5, 4-6).

В связи с этим у электросварщиков и газорезчиков, помимо пневмокони-озов, могут наблюдать и другие профессиональные заболевания: профессиональную ХОБЛ, ПБА (от воздействия хрома, никеля и других соединений), интоксикацию марганцем. Возможно развитие острых поражений верхних дыхательных путей и легких вплоть до токсического отека легких (фторид водорода, оксиды азота и др.), а также литейной лихорадки от воздействия аэрозоля конденсации цинка, меди, никеля и других металлов.

При использовании качественных электродов с фтористо-кальциевым покрытием у электросварщиков нередко возникают острые респираторные заболевания и пневмонии, что в определенной мере можно связать с токсическим действием образуемого при сварке фторида водорода.

У газорезчиков, имеющих контакт с газами раздражающего и токсического действия, также отмечают склонность к повторным пневмониям и частым острым респираторным заболеваниям.

Среди этиологических факторов пневмокониоза у электросварщиков и газорезчиков следует учитывать пыль оксидов железа, других металлов (марганца, алюминия и др.), а также и диоксида кремния. Известны случаи возникновения манганокониоза у электросварщиков, применяющих качественные марганецсодержащие электроды. Если в сварочном аэрозоле содержится большое количество пыли оксидов железа и диоксида кремния, то пневмоко-ниоз электросварщиков расценивают как сидеросиликоз. При высоком содержании в аэрозоле свободного диоксида кремния могут развиться классические формы силикоза (в частности, у электросварщиков литейных цехов при устранении дефектов литья и резке, газорезчиков - при подготовке шихты).

Клиническая картина

Клинические проявления пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков, как и многих пневмокониозов, весьма скудны. Обычно больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физическом напряжении. При физикальном обследовании в ряде случаев определяют признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные симптомы воспаления в виде немногочисленных сухих хрипов и (или) шума трения плевры (преимущественно в нижнебоковых отделах легких). Функции внешнего дыхания длительно не нарушены или слегка снижены, преимущественно по рестриктивному типу. Рентгенологически в начальной стадии пневмокониоза находят диффузное усиление и деформацию сосудисто-бронхиального рисунка. На этом фоне определяют четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, которые по мере прогрессирования заболевания и при продолжении работы в условиях воздействия аэрозоля довольно равномерно рассеиваются по легочным полям. Указанные изменения обусловлены, главным образом, скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Рентгенологическая картина напоминает таковую при узелковой форме силикоза, но, в отличие от него, при пневмокониозе электросварщиков и газорезчиков, как правило, не происходит слияния узелковоподобных образований в легких, отсутствует значительное увеличение лимфатических узлов корней легких. Морфологическим субстратом этого пневмокониоза, в отличие от силикоза, служит рентгеноконтрастная пыль железа и других металлов. Пневмофиброз же выражен слабо, фиброзные узелки, характерные для силикоза, не формируются. Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков, как правило, свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью считают возможность регрессии или обратного развития патологического процесса после прекращения работы в контакте с пылью. Регрессию рентгеноморфо-логических изменений в легких отмечают у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких. Принимая во внимание особенности развития пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков, можно считать, что наблюдаемое уменьшение количества и размеров узелковоподобных образований в легких обусловлено тем, что при этой форме заболевания клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет элиминации рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон. В отдельных случаях наблюдают сочетание пневмокониоза с астматическим бронхитом, обусловленным воздействием промышленных аллергенов, в первую очередь хрома и марганца. Представляет интерес оценка особенностей внешнего дыхания (обструктивные и рестриктивные механизмы), особенности иммунного профиля (гиперцитокинемия провоспалительных цитокинов) при пневмокониозе от воздействия сварочных аэрозолей, представленные в работах Д.С. Будаш (2016).

Пневмокониоз шлифовщиков и наждачников

Шлифование - один из наиболее распространенных способов механической обработки металлов. При шлифовке металлических изделий пользуются абразивными материалами, которые могут быть естественными и искусственными. В естественных абразивах (алмазе, наждаке, корунде, граните, кварце и др.) содержится большое количество диоксида кремния (от 10 до 97%, за исключением алмаза, представляющего собой чистый углерод). В искусственных (электрокорунде, монокорунде, карбиде кремния или карборунде, карбиде бора, синтетических алмазах и др.) его значительно меньше (обычно не превышает 2%). Естественные абразивные материалы в настоящее время применяют редко.

Патогенез

В процессе шлифовки выделяется пыль смешанного состава (абразивный материал, керамическая, силикатная или бакелитовая связка и шлифуемый материал). У работников, производящих сухую шлифовку металлических изделий, может возникнуть пневмокониоз. Средний стаж работы до развития пневмокониоза у наждачников составляет 15-19 лет. Такой пневмокониоз может иметь мелкоузелковый или диффузно-склеротический характер. Развитие того или другого процесса обусловлено составом вдыхаемой пыли, содержащей примесь кварца и другие ингредиенты - алюминий, силикаты, железо и пр.

Клиническая картина

Клиническая картина пневмокониоза шлифовщиков, как правило, выражена симптомами бронхита и эмфиземы легких. Такое течение, по-видимому, связано с механическим раздражающим действием смешанной пыли, выделяемой в процессе шлифовки металлических изделий. Этими особенностями можно объяснить наблюдаемое у таких больных расхождение между небольшой степенью выраженности кониотического процесса и значительными нарушениями функции дыхания, преимущественно обструктивного характера.

Рентгенологически изменения в легких характеризуются разной степенью выраженности эмфиземы и диффузного интерстициального пневмофиброза с усилением и деформацией сосудисто-бронхиального рисунка, формированием сетчатости легочных полей и мелких очажковых теней, а также узелковых образований. По степени выраженности фиброзного процесса преобладает I, реже - I-II стадия. II и III стадии заболевания наблюдают только у лиц, которые в прошлом работали с естественными абразивами, содержащими значительное количество диоксида кремния. С бронхолегочной инфекцией и дыхательной недостаточностью обычно связана и возможность прогрессирования болезни даже после прекращения работы. Пневмокониотический фиброз обычно мало склонен к прогрессированию, что можно объяснить менее фиброгенным действием пыли. Не исключено, что отложение частичек железа, происходящих из стружки стали и чугуна, обусловливает рентгенокон-трастный эффект пыли.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ПРОМЫШЛЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит - общее название группы аллергических пневмопатий, которые возникают вследствие аллергической реакции легочной ткани на интенсивные и длительные ингаляции определенного антигена. Заболевание представляет собой диффузный гранулематозный воспалительный процесс альвеол и интерстициальной ткани легких, развивающийся под влиянием интенсивной и продолжительной ингаляции органических и неорганических антигенов. Термин «экзогенный аллергический альвеолит» был предложен J. Pepys в 1967 г. В литературе встречаются и другие названия этой патологии: «гиперчувствительный пневмонит», «ингаляционная пневмопатия», «диффузная интерстициальная пневмония», «интерстициальный гранулематозный пневмонит», «зерновая лихорадка».

Согласно классификации пневмокониозов, принятой в 1996 г. НИИ Медицины труда (утверждена методическими указаниями № 95/235 МЗ и МП РФ), экзогенный аллергический альвеолит относится к группе пневмо-кониозов, развивающихся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия.

Этиология

Этиологические факторы, вызывающие развитие профессионального экзогенного аллергического альвеолита, можно разделить на несколько групп:

Заболевание (под названием «легкое фермера») впервые было описано J. Campbell в 1932 г. у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном. Ведущими причинными агентами, приводящими к развитию «легкого фермера», являются термофильные актиномицеты - бактерии размером менее 1 мкм, обладающие морфологическими свойствами грибов, они широко встречаются в почве, компосте, воде.

Наиболее частыми видами термофильных актиномицет, ассоциированными с экзогенным аллергическим альвеолитом, являются Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Данные микроорганизмы размножаются при температуре 50-60 °С, т.е. в тех условиях, которые достигаются при прении и гниении органического материала.

Описаны случаи экзогенного аллергического альвеолита у зерноводов, тростниководов, хлопкоробов и хлопкопереработчиков, табаководов, мукомолов, сыроделов, скорняков, обувщиков, шлифовальщиков риса, производителей пеньки, рабочих овощехранилищ, зернохранилищ, кофейных плантаций, изготавливающих солод, лекарственные препараты, в этиологии которых важная роль отводится истинным грибам, термофильным и другим бактериям, бактериальным продуктам (эндотоксинам, гликопротеидам), животным белкам, белкам рыбы, водорослей, растительной пыли (табл. 4-3).

Возможно развитие экзогенного аллергического альвеолита у работников, контактирующих с пластмассами, полиуретаном, смолами, красителями. Наибольшее значение имеют диизоцианаты, фталиковый ангидрит. Известны случаи экзогенного аллергического альвеолита при воздействии солей тяжелых металлов (хрома, кобальта, золота, мышьяка, меди, бериллия), при воздействии инсектицидов, особенно при использовании сульфата меди для опрыскивания фруктовых деревьев, виноградников, томатов, при воздействии соединений диизоцианата (диизоцианат толуола, диизоцианат гексаметилена, диизоцианат дифенилметана), широко применяемых в автомобильной, резиновой, лакокрасочной промышленности, в производстве полиуретанов.

Экзогенный аллергический альвеолит описан у рабочих производств лекарственных препаратов, а также у больных при их использовании, например препаратов из гипофиза крупного рогатого скота (питуитрин*⁹ ), применяемых в виде ингаляции при лечении несахарного диабета. Тяжелые случаи экзогенного аллергического альвеолита описаны у рабочих производства пепсина, трипсина стрептомицина, амиодарона, антимитотических препаратов: метотрексата, азатиоприна.

Патогенез

У большинства больных с «фермерским легким» были обнаружены преципитирующие антитела к экстрактам заплесневевшего сена. При экзогенном аллергическом альвеолите также развивается аллергическая реакция замедленного типа. Циркулирующие иммунные комплексы и специфические антитела активируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют интерлейкин-2 (ИЛ-2), хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствующие росту фибробластов, продукции коллагена. В результате развивается альвеолобронхиолит, происходит образование гранулем, фиброзирование интерстиция легких.

Для всех видов экзогенного альвеолита, обусловленного действием химических соединений, наряду с развитием иммунных реакций, характерно наличие различных токсических поражений легочной ткани (локальных и общих). При данном типе экзогенного аллергического альвеолита почти всегда обнаруживаются антитела к комплексам (соответствующее химическое соединение - белок). Выявляются при этом как IgG-антитела, так и IgE-антитела той же специфичности.

Клиническая картина

Различают острый, подострый и хронический аллергический альвеолит. Характер течения экзогенного аллергического альвеолита определяется длительностью контакта с антигеном: интермиттирующий контакт с антигеном ведет к острым реакциям, длительный - к хроническому прогрессирующему процессу, когда чрезвычайно трудно заподозрить его аллергический генез.

Для острой формы экзогенного аллергического альвеолита от воздействия органической пыли («фермерского легкого») характерно появление лихорадки, озноба, недомогания, кашля, одышки (но без астматического компонента) через 4-8 ч после работы с прелым сеном или другими причинными факторами. Его нередко принимают за грипп или пневмонию.

При острой форме экзогенного аллергического альвеолита возможно развитие процесса по пневмониеподобному варианту, когда на первый план выходит выраженная одышка, в легких прослушиваются крепитация, хрипы. При элиминации антигена в течение нескольких дней больные выздоравливают. Возможен также астмоидный вариант заболевания, при котором через 15-20 мин после контакта с соответствующим антигеном наблюдается клиническая картина, весьма сходная с таковой при приступе бронхиальной астмы: явления удушья, в легких выслушиваются свистящие хрипы, после разрешения приступа выделяется серозная мокрота. При любых вариантах острого течения экзогенного аллергического альвеолита выявляется так называемый симптом понедельника (эффект элиминации): за выходные дни (если антиген связан с профессиональной деятельностью) состояние больного улучшается, практически исчезают жалобы и клинические проявления экзогенного аллергического альвелита, а в первый же день выхода на работу все возобновляется.

Подострая форма протекает скрыто в течение нескольких недель после воздействия, проявляясь кашлем и одышкой, и может прогрессировать до появления цианоза и нарушения дыхания, когда требуется госпитализация больного. Иногда подострая форма может развиться после острой, особенно при продолжающемся воздействии антигена. У многих больных с острой и подострой формой субъективные и объективные признаки болезни исчезают через несколько дней, недель или месяцев после прекращения воздействия вредного фактора. В противном случае болезнь может перейти в хроническую форму, но частота подобной трансформации неизвестна.

Хроническая форма заболевания может быть представлена постепенно прогрессирующей интерстициальной болезнью легких, сопровождающейся продуктивным кашлем и одышкой при физической нагрузке, похуданием без предшествующих проявлений острой или подострой формы. Постепенное начало заболевания происходит при воздействии низких доз антигена. При аускультации в легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, ослабленное дыхание, при перкуссии определяется коробочный оттенок звука. Развивается булавовидная деформация концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» (finger clubbing), так называемые пальцы Гиппократа (digiti Hippocratici), что связано с нарушением трофики надкостницы и вегетативной иннервации на фоне длительной эндогенной интоксикации и гипоксемии. В дальнейшем у больных развивается хроническое легочное сердце с прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

Диагностика

Диагноз экзогенного аллергического альвеолита устанавливают на основании следующего.

Эозинофилия выявляется редко. Выявляются повышенные уровни общих IgG и IgM. Обнаруживаются специфические преципитирующие антитела к «виновному» антигену (методами двойной диффузии, встречного иммуноэлектрофореза и иммуноферментными методами).

При исследовании функции внешнего дыхания выявляется рестриктивный тип вентиляционных нарушений со снижением легочных объемов, возможны обструктивные изменения со снижением скоростных показателей форсированного выдоха. Диагностируется гипоксемия как при физической нагрузке, так и в покое. Определяются положительные кожные скарификационные пробы (исследование проводится врачом-аллергологом). Положителен провокационный ингаляционный тест. Материалы, которые используют для тестов, готовят из пыли «подозрительного» материала или из экстрактов смеси антигенов субстанций, полученных с помощью различных химических процессов. У чувствительных пациентов после теста может развиться выраженное обострение заболевания, значительная гипоксемия, поэтому многие пациенты неохотно идут на исследование.

При рентгенографии легких на начальной стадии наблюдается обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение, при устранении контакта с органической пылью они полностью исчезают. При острой и подострой формах может отмечаться снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», нечеткие пятна, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты; при хронической форме появляется сеть диффузных узелковых инфильтратов, а также такие нарушения, как плевральный выпот, уплотнение или прикорневая аденопатия.

При проведении КТ легких высокого разрешения выявляются множественные мелкие очаговые тени на фоне сетчатой перестройки легочного рисунка. Выявляются узелковые затемнения, зоны «матового стекла». Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого. Иногда наблюдается симптом воздушной ловушки. Сцинтиграфия легких с галлием позволяет выявить острый альвеолит, однако этот метод исследования неспецифичен, его результаты плохо коррелируют с клинической картиной заболевания и морфологическими изменениями в легких, а отрицательный результат не исключает наличия заболевания.

При анализе цитоза бронхоальвеолярного лаважа можно выявить увеличенное в 5 раз содержание различных популяций Т-лимфоцитов (преимущественно CD8+), при «амиодароновом легком» - пенистые макрофаги.

Биопсия легкого показана, если для постановки диагноза недостаточно других критериев. Если биоптат получают в активной фазе болезни, в нем определяют интерстициальный альвеолярный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, лимфоцитов, иногда эозинофилов и нейтрофилов, и гранулемы, слабовыраженный интерстициальный фиброз. Возможно наличие гигантских клеток и телец Шаумана, но оно неспецифично для экзогенного аллергического альвеолита.

Часто развивается облитерирующий бронхиолит, перибронхиальные воспалительные инфильтраты. Гранулематоз, альвеолит и бронхиолит составляют так называемую триаду морфологических признаков при экзогенном аллергическом альвеолите, при этом все элементы находят не всегда.

Дифференциальная диагностика

Сходная рентгенологическая картина наблюдается и при легочных диссе-минациях опухолевой природы (бронхиолоальвеолярный рак, карциноматоз; поражение легких при лимфогранулематозе, лейкозах). Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с идиопатическим фиброзирую-щим альвеолитом, с гранулематозами легких (саркоидозом легких, диссемини-рованным туберкулезом легких, пневмомикозами), легочными проявлениями при системных васкулитах и ангиитах (узелковом периартериите, гранулема-тозе Вегенера, идиопатическом гемосидерозе легких, синдроме Гудпасчера).

Так, верификацию саркоидоза осуществляют на основании гистологического исследования биоптатов легочной ткани, позволяющего выявить специфические изменения. Возможно проведение пробы Квейма.

Карциноматоз легких протекает более тяжело, сопровождается интоксикацией и выраженной дыхательной недостаточностью. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами, отсутствует «обрубленность» корней легких. Отмечаются быстрое прогрес-сирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Лечение

Поскольку эффективность лечения зависит главным образом от прекращения воздействия антигена, большое значение имеют его идентификация и устранение контакта.

Единственным эффективным средством лечения подострой и хронической форм заболевания являются системные глюкокортикостероиды (при острой форме не применяются). Глюкокортикостероиды отменяют по достижении клинического улучшения или при отсутствии клинического и функционального ответа на него. Если в период снижения дозы глюкокортикостероидов происходит ухудшение состояния больного, то следует вернуться на предшествующую ступень терапии.

У пациентов с доказанной гиперреактивностью дыхательных путей применяются бронходилатирующие лекарственные средства. Используются β2-адреномиметики (фенотерол, формотерол), антихолинергические препараты (прежде всего ипратропия бромид), реже - метилксантины. При назначении метилксантинов следует учитывать, что клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке.

При появлении осложнений проводится симптоматическая терапия: длительная кислородотерапия при дыхательной недостаточности, антибиотики при бактериальных осложнениях, диуретики при застойной сердечной недостаточности и др.

Прогноз

Прогноз при экзогенном аллергическом альвеолите зависит от своевременности выявления заболевания. При остром и подостром течении экзогенного аллергического альвеолита изменения в легких обратимы, и спустя несколько дней, недель или месяцев после прекращения контакта с антигеном симптомы заболевания полностью исчезают. При хронической форме экзогенного аллергического альвеолита прогноз во многих случаях неблагоприятен или по крайней мере сомнителен. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с антигеном и трудно поддаваться лечению.

Профилактика

Профилактика экзогенного аллергического альвеолита основана на недопущении контакта с веществами, вызывающими заболевание, рациональном профессиональном отборе. Лица, работающие в контакте с пылью растительного и животного происхождения (переработка хлопка, льна, шерсти, зерна, табака, древесины, тростника, торфа, натурального шелка), подлежат медицинским осмотрам 1 раз в 12 мес. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приему на работу в контакте с производственными веществами токсико-аллергического действия служат тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей; хронические заболевания бронхолегочной системы; аллергические заболевания при работе с аллергенными аэрозолями; врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца.

Бериллиоз

Бериллий - серебристо-серый металл, редкоземельный, в 3 раза легче алюминия. Обладает высокой прочностью и температурой плавления и, соответственно, теплоемкостью и жаростойкостью, высокими антикоррозионными свойствами, устойчив к воздействию радиации. Бериллий применяют в машино-, ракетостроении, при производстве электронной аппаратуры, огнеустойчивых керамических красок и флюоресцирующих составов. Широкое применение получили сплавы бериллия с медью, алюминием, марганцем, никелем, фтором, магнием. В чистом виде в природе его не встречают, он входит в состав таких минералов, как берилл (алюмосиликат бериллия), а также хризоберилл и фенакит. Кристаллы бериллия - драгоценные камни (берилл зеленого цвета - изумруд, сине-зеленого - аквамарин, золотистый - гели-дор). Берилл добывают из гранитных пегматитов, которые служат крупнокристаллической породой.

Основное поступление - ингаляционным путем. Через неповрежденную кожу проникает 0,1% находящегося на коже бериллия.

Растворимые соединения бериллия повышают проницаемость кожи и поступление большого количества бериллия. При поступлении через рот в кишечнике образуются труднорастворимые соединения бериллия, которые плохо всасываются слизистой оболочкой кишечника. При попадании в организм беременной большого количества бериллия возможно его проникновение в плаценту и плод, а от кормящей матери с грудным молоком - к ребенку. Из организма бериллий выводится кишечником и в меньшей степени почками. При ингаляционном пути поступления растворимых соединений большая часть бериллия остается в легких и трахеобронхиальных лимфатических узлах, меньшая часть распределяется в костях, печени, почках.

При вдыхании труднорастворимых соединений бериллий стойко депонируется в основном в легких. При спектральном анализе органов умерших людей, работавших ранее, но давно прекративших контакт с бериллием, его обнаруживают в легких и других органах. При прекращении контакта с бериллием периодически в течение всей жизни наблюдают выделение его с мочой (растворимые соединения) или циркуляцию в крови. Бериллий определяют в биологических субстратах как практически здоровых людей, работавших в контакте с металлом или его соединениями, так и у лиц, перенесших интоксикацию его соединениями, у больных бериллиозом и у лиц, проживавших в местах добычи угля с повышенным содержанием бериллия. Наличие бериллия в биологических субстратах без клинических проявлений рассматривают как его носительство. Воздействие производственной пыли нередко сочетается с влиянием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением. Это ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины. Бериллий и его соединения могут оказывать общетоксическое, аллергенное и канцерогенное воздействие на организм. Для растворимых соединений характерно также раздражающее действие. Высокая биологическая активность и токсичность бериллия обусловлены его химической активностью и проникающей способностью. Ион Ве² + способен проникать в клетки всех тканей, оказывая повреждающее действие на все структурные образования клетки.

Патогенез

Токсическое влияние бериллия связано с нарушением обменных процессов. Бериллий, будучи активнее ионов других металлов, вступает с ними в конкурентные взаимоотношения в различных ферментных системах. Вытесняя магний, марганец и другие микроэлементы, необходимые для деятельности многих жизненно важных ферментов, бериллий тормозит деятельность одних и повышает активность других обменных процессов.

Бериллий активно взаимодействует с фосфорорганическими группами биологически активных компонентов клетки - фосфолипидами, фосфорными группами нуклеиновых кислот. Это может быть одним из определяющих моментов при проникновении его через мембраны клеток и органелл, а также для развития патологического процесса в организме. При ингаляции бериллия наблюдают усиление синтеза и расщепление белков легочной ткани. Канцерогенный эффект бериллия при ингаляционной затравке в эксперименте выражен развитием остеосаркомы с метастазированием во внутренние органы (легкие, печень и др.), активизацией пролиферации и метаплазии эпителия органов дыхания с последующим образованием злокачественной опухоли легких. У работавших в контакте с бериллием не отмечено учащения случаев заболеваний раком легких. У больных бериллиозом обнаружены увеличение количества В-лимфоцитов на фоне уменьшения числа Т-клеток, нарастание продукции лимфокинов, угнетение бласттрансформации лимфоцитов при действии неспецифического митогена. Отмечена активация синтеза IgA и IgG, наличие антител к широкому спектру антигенов: дезоксирибону-клеиновой кислоте (ДНК), рибонуклеиновой кислоте (РНК), тканям легких, печени, селезенки, щитовидной железы, надпочечников. Подтверждено наличие специфической сенсибилизации: в крови больных обнаружены антитела к бериллию, специфическая агломерация лейкоцитов, отмечено угнетение реакции бласттрансформации лимфоцитов в присутствии солей бериллия.

Однотипные реакции могут наблюдаться и у практически здоровых людей, работающих в контакте с бериллием. По-видимому, реакция иммунной системы на воздействие бериллия у здоровых людей носит защитный характер и направлена на выведение антигена из организма. При длительном контакте с бериллием следует ожидать развития толерантности как компенсаторной реакции с повышенным напряжением иммунной системы. Предполагают, что переход состояния толерантности в болезнь может произойти вследствие неполноценности супрессорной функции иммунной системы. Именно с угнетением функции супрессоров связывают возможность развития бериллиоза не только в период контакта с металлом, но и спустя много лет после прекращения работы с ним, нередко связанного с какой-либо стрессовой ситуацией.

Развитие болезни обусловлено формированием клеточного гранулематоза, что характерно для иммунопатологического состояния. Гранулемы возникают как местная ответная реакция на внедрение бериллия в легкие, другие органы и лежат в основе системного заболевания - бериллиоза или, обнаруживаясь локально, в подкожной клетчатке при порезе кожи.

Патологическая анатомия

При бериллиозе по всей ткани легких рассеяны беловато-серые узелки различной величины, которые локализуются в основном в нижних отделах. Множественные гранулемы различных величины и строения определяются в межальвеолярных перегородках, альвеолах, стенках бронхиол и мелких бронхов. На ранних стадиях развития гранулемы состоят преимущественно из клеточных элементов: гистиоцитов, лимфоидных и плазматических с включением гигантских клеток Лангханса по периферии. Со временем клеточные элементы замещаются коллагеновыми волокнами. В поздних стадиях гранулема имеет строение склеротического узелка. В связи с ремиттирующим течением при бериллиозе у больного одновременно могут определяться как клеточные, так и склеротические узелки. Иногда в гранулемах можно наблюдать включение отдельных или множественных так называемых конхоидальных, или улиткообразных, телец диаметром от 6 до 10 мкм, которые расположены в гигантских многоядерных клетках. Они дают слабоположительную реакцию на железо и голубоватое свечение при ультрафиолетовом облучении. Наблюдают слияние гранулем, образующих более крупные участки склероза. В альвеолярных перегородках отмечают слабоили умеренно выраженный пролиферативный процесс в виде размножения гистиоцитарных элементов, инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками, немногочисленными мононуклеарами. Там же имеются скопления ретикулиновых и колла-геновых волокон. Встречают участки ателектазов. Бифуркационные, бронхо-пульмональные, паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, могут быть спаяны в крупные конгломераты, уплотнены. Легочные лимфатические узлы и внутрилегочная лимфоидная ткань могут быть также поражены гранулематозным процессом. Кровеносные и лимфатические пути могут быть облитерированы вследствие воспалительного процесса в стенках сосудов. Находящиеся в других органах гранулемы имеют описанное выше строение и проходят те же стадии развития. Отличительной особенностью бериллиевых гранулем считают отсутствие в них некротического процесса. При длительном течении заболевания в легочных узелках происходит отложение солей кальция. От воздействия аэрозолей и других металлов, обладающих токсико-аллергическими свойствами (в частности, от вдыхания пыли или паров металлов, которые входят в твердые сплавы), могут развиваться диффузные диссеминирован-ные процессы в легких. Последние протекают по типу гиперчувствительных пневмонитов с морфологической картиной альвеолита или (чаще) эпите-лиоидно-клеточного гранулематоза. Твердые сплавы широко применяют в металлообрабатывающей и машиностроительной промышленности. Их получают спеканием смесей порошков тугоплавких карбидов вольфрама и титана с цементирующим металлом кобальтом. В состав сплавов могут входить также молибден, никель, хром, тантал и др.

Клиническая картина

При воздействии высоких концентраций растворимых соединений (солей хлористоводородной, серной, фтористоводородной и других кислот) возникают различной степени выраженности острые и подострые интоксикации, характеризуемые поражением слизистой оболочки глаз, дыхательных путей, кожи. При работе с высокими концентрациями аэрозоля конденсации (при плавке металла) возможно развитие литейной лихорадки.

В отличие от этого труднорастворимые соединения (металлический бериллий, его оксид и гидроксид) могут вызывать развитие хронического заболевания - бериллиоза (пневмокониоза), который характеризуется гранулематозным процессом в легких, а иногда и других органах. Термин «бериллиоз» применяют для обозначения как острых, так и хронических форм поражения бериллием.

Существенной токсикологической особенностью нерастворимых соединений бериллия служит отсутствие корреляции между дозой воздействующего вещества и возможным развитием заболевания. Возникновение бериллиоза нередко наблюдают у людей, работавших с металлом или его сплавами, содержание которых в воздушной среде не всегда превышало ПДК. Возникновение болезни возможно как после кратковременного контакта с металлом (от 6 ч до 2-3 нед), так и после длительного (в течение 10-20 лет). Развитие берил-лиоза у лиц, перенесших острую интоксикацию растворимыми соединениями металла, наблюдают редко (до 6,2% случаев) и в основном при смешанном контакте с растворимыми и труднорастворимыми соединениями.

Бериллиоз (пневмокониоз) характеризуется многообразием клинической симптоматики с преобладанием признаков поражения легких, рецидивирующим течением болезни, поражением многих органов. Своеобразный гранулематозный процесс может развиваться не только в легких, но и в других органах, под кожей или конъюнктивой глаз.

Заболевание может возникнуть как в период работы с нерастворимыми соединениями бериллия, так и спустя много лет. Период благополучного состояния с момента прекращения контакта с токсическим агентом до момента возникновения первых клинических признаков может продолжаться от 1 мес до 20 лет. Начало заболевания может протекать скрыто, иногда с неспецифической симптоматикой, жалобами астенического характера: слабостью, повышенной утомляемостью, нередко связанных с перенесенной инфекцией или другой нагрузкой. Позже присоединяется одышка при обычной ходьбе, а затем и в покое, приступообразный сухой кашель, усиливающийся при небольшой физической нагрузке, боли в грудной клетке различной интенсивности и локализации. Характерно резкое похудение больных в начальной стадии или при обострении болезни с потерей массы тела на 6-12 кг за короткий промежуток времени (3-6 мес). Иногда наблюдают субфебрилитет. На фоне астенического состояния может происходить резкое ухудшение состояния с подъемом температуры тела до 38-39 °С и нарастающей одышкой.

Объективно: учащение дыхания в покое, усиливаемое при движении, цианоз, при длительном течении заболевания - деформация концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей, которые приобретают форму часовых стекол. Часто определяют увеличение периферических лимфатических узлов, чаще локтевых, до размера горошины, мягкой консистенции, подвижных, безболезненных.

Физикально определяют коробочный звук и ограничение подвижности легочного края, нередко обусловленное спаечным процессом в плевральной полости. Аускультативно в легких могут прослушиваться влажные или крепитирующие хрипы в нижних отделах, реже - рассеянные сухие хрипы и шум трения плевры. Функция внешнего дыхания: нарушение диффузионной способности легких вследствие клеточной инфильтрации межальвеолярных перегородок и развития альвеолярно-капиллярного блока, что выражается гипоксемией, нарастающей при физической нагрузке. Дефицит насыщения артериальной крови кислородом, увеличение редуцированного гемоглобина служат причиной рано возникающего цианоза при бериллиозе. Вентиляционные показатели в начальной стадии не изменены.

На поздних стадиях наряду с более резкой гипоксемией отмечают уменьшение размеров легких, снижение объема форсированного выдоха, повышение бронхиального сопротивления. При преобладании склеротического процесса в легких отмечают и более резкую гипоксемию, и значительно повышенный альвеолярно-капиллярный градиент, которые сопровождаются снижением вентиляционных способностей легких. Уже при умеренной гипоксии определяют глухость сердечных тонов, тахикардию.

ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА И МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ПНЕВМОКОНИОЗАХ

Дифференциальная диагностика

Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего обязательным фактором служит наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли.

Дифференциальной диагностике помогают данные:

Основными задачами дифференциальной диагностики при пневмоконио-зах считают уточнение этиологического фактора, обнаружение факторов риска и элементов, способствующих развитию и прогрессированию заболевания.

В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдают много общих признаков. В то же время в зависимости от состава вдыхаемой пыли они имеют и некоторые различия (см. клиническую картину силикоза, силикатозов, карбокониозов и других видов пневмокониозов). Это касается сроков их развития, формы фиброзного процесса в легких, склонности его к прогрессированию и осложнениям. Так, силикоз возникает при менее длительном стаже работы в контакте с пылью, чем другие виды пневмокониозов, характеризуется преимущественно наличием узелковой формы пневмофиброза, обычно имеет более выраженную тенденцию к прогрессированию и значительно чаще сочетается с туберкулезом легких. При асбестозе развивается в основном интерстициальная форма пневмофиброза, который нередко наблюдают в сочетании с хроническим бронхитом, а иногда и бронхогенным раком. Именно поэтому, принимая во внимание «пылевой» стаж работы, состав производственной пыли и особенности клинико-рентгенологической картины заболевания, дифференциальная диагностика различных видов пневмокониоза не представляет трудностей.

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживают диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний. К ним относят диссеминированный туберкулез и карциноматоз легких, медиастинально-легочную форму саркоидоза, диффузный фиброзирующий альвеолит, атипичные пневмомикозы, грибковые поражения легких при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых форм системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний. Необходимы исследование функции внешнего дыхания, проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, КТ, магнитно-резонансной томографии (МРТ) (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований. В особо сложных случаях для уточнения диагноза проводят биопсию легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов.

Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.

Саркоидоз считают системным заболеванием мезенхимы, при котором поражаются все органы и ткани, наиболее часто - легкие, печень, селезенка и лимфатические узлы. Гистоморфологическая картина саркоидоза представлена неказеозными эпителиоидно-клеточными гранулемами, состоящими из эпителиоидных клеток с примесью макрофагов, лимфоцитов и гигантских клеток в большинстве случае типа Лангханса, реже - типа инородных тел. Лимфоцитарная манжета вокруг гранулемы истонченная. При саркоидозе (в отличие от пневмокониоза) гранулематозные изменения в легких происходят при отсутствии контакта с фиброгенной пылью на работе.

При рентгенологическом исследовании корни легких с полициклическими очертаниями, усиление рисунка с возможным формированием узелковых образований начинается с прикорневой локализации с возможным распространением их в динамике на медиальные и периферические поля легкого. При силикозе II стадии узелковые образования сосредоточены в большей мере в кортикальных отделах обоих легких.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Заболевание неясной этиологии, отличается от фиброзирующих альвеолитов (гиперчувствительных пневмонитов) известной этиологии (экзогенных, аллергических, токсических). Относят к заболеваниям, которые характеризуются диффузным прогрессирующим фиброзом легких с нарастающей одышкой, развитием дыхательной (по рестриктивному типу) и выраженной сердечной недостаточности, формированием хронического «легочного сердца». Гистоморфологически определяют диффузный пневмосклероз с утолщением межальвеолярных перегородок при незначительно выраженной десквамации альвеолярных клеток, с нарушением архитектоники легочных структур и образованием кистозных полостей разных размеров. При остром течении больные умирают в течение первых 2 лет от начала заболевания, при подостром - живут в течение 2-4 лет, с хроническим - более 4 лет. При остром или подостром течении на фоне неоднократно рецидивирующих пневмопатий с температурной реакцией, мелкопузырчатых, незвучных, рассеянных хрипов в легких, упорно нарастающей инспираторной одышки состояние больных быстро ухудшается, несмотря на применение глюкокортикоидов. При хроническом течении по мере формирования диффузного пневмосклероза нарастает инспираторная одышка, прогрессирующая с течением времени, несмотря на лечение.

Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метастазирования лим-фогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, поджелудочной железах, желудке, легких.

Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карциноматоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина карциноматоза легких значительно тяжелее и нередко сопровождается интоксикацией. У больных развивается выраженная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах легких определяют полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами. Отсутствует «обрубленность» корней легких. Отмечают быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие распространения инфекции по кровеносным, лимфатическим путям и бронхам. По течению различают острые, подострые и хронические формы туберкулезной диссеминации. К острым формам заболевания относят и милиарный туберкулез.

Пневмокониозы приходится дифференцировать, главным образом, с хронической, реже - с подострой и острой формами диссеминированного туберкулеза. Подострая и хроническая формы диссеминированного туберкулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными симптомами в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихорадкой. Нередко отмечают реакцию серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обнаруживают туберкулезный процесс в других органах. Рентгенологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет некоторые сходства с таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах (в отличие от пневмокони-отических узелков) характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различными величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких. Корни легких при хронической форме дис-семинированного туберкулеза обычно подтянуты кверху. Важно учитывать и динамику рентгенологических изменений.

Для дифференциальной диагностики пневмокониозов и диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгенологических данных, следует использовать также результаты туберкулиновых проб.

Лечение

Лечение пневмокониозов должно быть:

В осложненных случаях пневмокониоза при активации специфической микрофлоры применяют туберкулостатические препараты; при активации неспецифической микрофлоры - антибиотики и сульфаниламидные средства. При приступах удушья - симпатомиметики, антихолинергические препараты, метилксантины; при спонтанном пневмотораксе - дренирование плевральной полости. Больные сидерозом в лечении, как правило, не нуждаются.

Профилактика

Профилактика пневмокониозов основана на совершенствовании технологических процессов (герметизации, механизации технологий, выносе пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнении воздуха и др.), качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров. Их основная цель - определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью. Особое значение в профилактике пневмокониозов играет регулярное использование индивидуальных средств защиты - противопылевых респираторов и специальной одежды, защитных очков. Необходимо наличие в исправном состоянии и регулярное использование коллективных средств защиты - местной приточно-вытяжной вентиляции и увлажнения перерабатываемых материалов. Важнейший фактор в профилактике пневмокониозов заключается в качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров, основная цель которых - обнаружение начальных признаков пневмокониоза и общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью. Необходимы оздоровление лиц, имеющих контакт с пылью, в профилактории, пансионате, регулярное использование дополнительного питания и оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.

Дополнительные противопоказания к приему на работу, связанную с контактом с производственной пылью:

Медико-социальная экспертиза

Правило при определении трудоспособности больных пневмокониозами следующее: наличие заболевания служит абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больного признают стойко частично утратившим трудоспособность, стойко нетрудоспособным в своей профессии, который нуждается в постоянном рациональном трудоустройстве. При трудоустройстве со снижением квалификации и заработной платы больного направляют на Бюро медико-социальной экспертизы для определения процента (степени) утраты общей и профессиональной трудоспособности и III группы инвалидности (I степени ограничения трудоспособности) по профессиональному заболеванию на период переквалификации (примерно на 1 год). При прогрессировании пневмокониозов возможна стойкая полная утрата трудоспособности. Больного признают полно утратившим общую и профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным и вне своей профессии, который нуждается в направлении на Бюро медико-социальной экспертизы для определения II группы инвалидности (II степень ограничения трудоспособности), реже - I группы (III степень ограничения трудоспособности) по профессиональному заболеванию и процента утраты профессиональной трудоспособности.

Виды реабилитации больных пневмокониозами:

ХРОНИЧЕСКИЙ ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ, ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ, БИССИНОЗ

Хронический пылевой бронхит

В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В. Евгеновой, посвященная пылевому бронхиту.

Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных видов пыли. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имеющих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния), видами пыли. Диагноз хронического бронхита основывают на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривают как периодически обостряющийся воспалительный процесс, для которого характерно поражение бронхиального дерева диффузного характера. Однако такое определение недостаточно для понимания всего многообразия этого весьма грозного и распространенного заболевания.

Потенциально опасные сферы: литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др. Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др.

Воздействие промышленной пыли часто усугубляется другими производственными особенностями: микроклиматом, тяжелым физическим трудом, неблагоприятными факторами внешней среды (гелео-метеофакторами, а также возрастом, курением, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, заболеванием верхних дыхательных путей, вирусными и другими инфекциями, генетической предрасположенностью, в том числе дефицитом α₁ -антитрипсина, низким социально-экономическим положением).

Классификация

В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузного поражения бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы.

В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхи-ального дерева. При этом увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышением вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер. В случае продолжительного воздействия пыли нарушенные структура и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер, а физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживают нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяют как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита служит фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь пороз-ную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек.

Завершающая фаза хронического пылевого бронхита - восстановление. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.

Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена заменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно-активного вещества - сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, который способствует возникновению тяжелого осложнения - обструктивной эмфиземы легких.

При хроническом пылевом бронхите выделяют также стадии патологического процесса (первая, вторая, третья). При сочетании бронхита и эмфиземы легких происходит еще один механизм обструкции (клапанный) - спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств. Степень обструкции в большей мере определена преимущественной локализацией поражения. В основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Обструктивные нарушения вентиляции возникают сравнительно рано. С их формированием бронхит становится болезнью в функциональном смысле, по определению Б.Е. Вотчала. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце - конечные стадии хронического бронхита.

В то же время, согласно классификационным представлениям, предлагаемым Н.Н. Мазитовой с соавт. (2013), Г.П. Орловой (2014), сформулированным с учетом приказа Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний», отсутствует деление хронического пылевого бронхита по стадиям.

Клиническая картина

Хронический пылевой бронхит - одна из форм первично-хронического воспаления бронхов. Этим определяются некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, которое характеризуется непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило, сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния. Особенностью пылевого бронхита считают и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительная, минеральная) пыли, оказывая аллергизирующее действие, способствуют раннему нарушению бронхиальной проходимости. Воспалительный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического «легочного сердца». В период обострения отмечают характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ). Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склонных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пневмофиброз, бронхоэктазы.

Лечение

Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этологических факторов, прежде всего курения. Лечение препаратами должно быть направлено на восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки, гиперпродукции вязкого секрета. Лекарственные средства в зависимости от механизма бронхо-расширяющего действия делят на следующие группы.

В целях изменения реологических свойств бронхиального секрета и лучшего отделения мокроты назначают препараты, оказывающие отхаркивающее и муколитическое действие. Наиболее эффективными из последних считают производные цистеина (ацетилцистеин) и алкалоиды вацизина (бромгексин). В случаях присоединения инфекции необходимо назначение антибактериальных препаратов, при этом наиболее действенными служат тетрациклин, полусинтетические пенициллины, сульфаниламидные препараты пролонгированного действия [сульфален, ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм] (Бактрим* или Бисептол*) и др.]. Особое значение при признаках легочной недостаточности имеет дозированная оксигенотерапия. При хроническом «легочном сердце» показано применение сердечных гликозидов, мочегонных препаратов [антагонистов альдостерона - спироно-лактона (Верошпирона*); салуретиков - гидрохлоротиазида (Гипотиазида*), фуросемида, гидрохлоротиазида + триамтерена (Триампура композитума*) и др.]. Большое значение в комплексном лечении хронического пылевого бронхита имеют физиотерапевтические процедуры, занятия дыхательной гимнастикой.

Экспертиза трудоспособности

Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита - установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, считают тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом. Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкретных условий его труда.

При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда клинические проявления болезни выражены слабо и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности - основание для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.

Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких

ХОБЛ в настоящее время определяется (GOLD, 2016) как «…​заболевание, характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока. Ограничение воздушного потока, как правило, носит неуклонно прогрессирующий характер и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами».

В настоящее время существование ХОБЛ профессиональной этиологии признано мировым научным сообществом. Еще в 2002 г. в Список профессиональных заболеваний стран - членов МОТ был включен пункт «Хронические обструктивные заболевания легких». Последнее обновление Списка профессиональных заболеваний МОТ, проведенное 25 марта 2010 г. на 307-й Сессии Административного совета МОТ, касалось в том числе формулировки ХОБЛ профессиональной этиологии: раздел 2.1. «Респираторные заболевания» был дополнен подразделом, в котором впервые перечислены этиологические факторы профессиональной ХОБЛ: «Хронические обструктивные заболевания легких, связанные с трудовой деятельностью и вызванные вдыханием угольной пыли, пыли каменоломен, древесной пыли, пыли от зерновых и сельскохозяйственных работ, пыли животного происхождения, текстильной, бумажной и других видов пыли, образующихся при трудовой деятельности».

Диагноз «ХОБЛ» включен в отечественный перечень профессиональных заболеваний, который регламентируется приказом Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».

Профессиональными факторами риска ХОБЛ являются такие профессиональные вредности, как контакт с кадмием и кремнием, работа в горнодобывающей и горнорудной промышленности (шахтеры, золотоискатели), работа в металлургической, машиностроительной, химической промышленности, работа в строительстве (электрогазосварщики, каменотесы), текстильной промышленности, работа в зерновом производстве (работники элеваторов, зернодробильщики, мукомолы).

Патогенез

В патогенезе профессиональной ХОБЛ важнейшую роль играют угнетение клеточного и гуморального иммунитета - локальное разрушение Ig, снижение уровня интерферона, лизоцима, лактоферрина, угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, активная продукция гистамина и других провоспалительных медиаторов, окислительный стресс, нарушение мукоцилиарного клиренса. В норме мукоцилиарный клиренс обеспечивается работой реснитчатого эпителия. Сигаретный дым, дефицит α1-антитрипсина, токсины микроорганизмов вызывают разрушение и уменьшение количества реснитчатых клеток, снижение активности ресничек. В ответ на это происходит гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и железами подслизистого слоя, что оказывает негативное влияние. Меняется реология бронхиальной слизи: увеличиваются ее вязкость и адгезивность, снижается эластичность, что также способствует ухудшению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, а значит, развитию микробной колонизации, нарушению бронхиальной проходимости, нарастанию дыхательной недостаточности.

Застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляцион-но-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов. Трахеобронхиальная слизь в нормальных условиях обладает бактерицидным эффектом, так как содержит Ig и неспецифические факторы защиты (лизоцим, трансферрин, опсонины и др.). Воспаление органов дыхания, как правило, сопровождается компенсаторным увеличением слизеобразования. Изменяется и состав трахеобронхиального секрета: уменьшается содержание воды и повышается концентрация муцинов (нейтральных и кислых гликопротеинов), что приводит к увеличению вязкости мокроты. Отмечено, что чем выше вязкость слизи, тем ниже скорость ее продвижения по респираторному тракту. Увеличение вязкости бронхиального секрета способствует повышенной адгезии (прилипанию) патогенных микроорганизмов на слизистых респираторного тракта, что создает благоприятные условия для их размножения. Изменение состава слизи сопровождается и снижением бактерицидных свойств бронхиального секрета за счет уменьшения в нем концентрации секреторного IgA. В свою очередь, инфекционные агенты и их токсины оказывают неблагоприятное воздействие на слизистые дыхательных путей. Следовательно, нарушение дренажной функции бронхиального дерева может привести не только к вентиляционным нарушениям, но и к снижению местной иммунологической защиты дыхательных путей с высоким риском развития затяжного течения воспалительного процесса и способствовать его хронизации.

Диагностика

Диагностика профессиональной ХОБЛ. Основными симптомами профессиональной ХОБЛ являются кашель с мокротой и одышка. Степень их варьирует от одышки при интенсивной физической нагрузке и эпизодического кашля до одышки в покое с признаками правожелудочковой недостаточности и постоянного кашля. При расспросе пациента следует обратить внимание на влияние симптоматики на качество жизни пациента, частоту, время и длительность обострений ХОБЛ, характеристику мокроты (цвет, консистенция, количество, легкость отхождения). Согласно международным рекомендациям (GOLD, 2016), определяющим и объединяющим признаком всех стадий ХОБЛ, в том числе и профессиональной, является снижение соотношения ОФВ₁ /ФЖЕЛ ^[6] <70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III стадия) и крайне тяжелое (IV стадия) течение - служит значение показателя ОФВ₁ (определяемого после назначения бронхолитических препаратов).

Стадия I: легкое течение ХОБЛ. ОФВ₁ /ФЖЕЛ <70%. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - значение ОФВ₁ >80% от должных величин.

Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ. ОФВ₁ /ФЖЕЛ <70%. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой или обострением заболевания, характеризуется увеличением обструктив-ных нарушений (50% <ОФВ₁ <80% от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ₁ /ФЖЕЛ <70%. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (30% <ОФВ <50% от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Стадия IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ₁ /ФЖЕЛ <70%. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ₁ <30% от должных величин или ОФВ₁ <50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности).

При диагностике профессиональной ХОБЛ необходима также оценка условий труда, анализ санитарно-гигиенической характеристики условий труда, так как при постановке диагноза «профессиональная ХОБЛ» не только устанавливается клинический диагноз, но и оценивается связь заболевания с профессией, т.е. профессиональная обусловленность возникновения заболевания в соответствии с перечнем профессиональных заболеваний, утвержденным приказом Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний».

Поздней поставке диагноза «профессиональная ХОБЛ» и запоздалому лечению больных нередко способствует недостаточное внимание к своему здоровью работающих в условиях воздействия пылевых и химических аэрозолей и особенность клинического течения этого заболевания. Профессиональная ХОБЛ может долгие годы проявляться только одним симптомом - кашлем, которому больные не придают значения, из-за чего лечение начинается поздно, когда уже появляется одышка, приводящая их к врачу-профпатологу, терапевту или пульмонологу. Врачи же нередко недооценивают тяжесть течения профессиональной ХОБЛ. Второе объяснение отсутствия бронхиальной обструкции в начальных стадиях профессиональной ХОБЛ - это недостаточная разрешающая способность применяемых аппаратов для исследования функции внешнего дыхания.

Лечение

Выбор той или иной группы бронхолитиков (М-холинолитики, β2-агонисты и метилксантины), их комбинаций производится для каждого конкретного пациента индивидуально. При усилении одышки, увеличении количества мокроты и ее гнойном характере назначают антибактериальную терапию.

Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию, которая пока остается единственным методом, способным снизить летальность при крайне тяжелой стадии ХОБЛ. Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО₂ в крови до 60 мм рт.ст., снижение SaO₂ <85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и <88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 ч в сутки) малопоточной (2-5 л в 1 мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Профилактика

В системе профилактики особую роль играют предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием про-фпатолога, терапевта, пульмонолога, оториноларинголога.

Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с профессиональными аэрополлютантами пылевой и химической этиологии являются тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, искривление носовой перегородки, врожденные аномалии органов дыхания, хронические очаги инфекции. Большая роль в профилактике профессиональной ХОБЛ принадлежит дальнейшему совершенствованию технологических процессов, снижающих загрязнение воздуха рабочей зоны промышленными аэрополлютантами (снижение их концентрации в воздухе рабочей зоны), наличию, исправности и регулярному использованию коллективных средств защиты (прежде всего обеспечению эффективной работы проточно-вытяжной вентиляции), регулярному использованию индивидуальных средств защиты (масок, лепестков, респираторов).

Медико-социальная экспертиза

При подтверждении профессионального генеза ХОБЛ больной направляется на медико-социальную экспертизу (МСЭ). Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии, определяется степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований - группа инвалидности), определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно-курортное лечение), обеспечении лекарственными средствами для лечения профессиональной ХОБЛ и ее осложнений, обеспечении средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр), при необходимости кислородотерапии - обеспечение кислородным концентратором, нуждаемости в профессиональном переобучении.

Биссиноз

Биссиноз - профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли. Клинически характеризуется своеобразным, быстро проходящим бронхоспастическим синдромом. Заболевание впервые описал Greenbow (1861). Под термином «биссиноз» (от греч. byssos - «лен») длительное время понимали пневмокониоз от воздействия органической пыли - хлопка, льна и пеньки. В настоящее время доказано, что биссиноз не является пневмокониозом в чистом виде. Первые признаки биссиноза обычно возникают через 10-15 лет и более после начала работы в условиях воздействия пыли растительного происхождения. Распространенность биссиноза среди рабочих льно-, хлопкоперерабатыва-ющих производств, ткацких фабрик составляет от 2 до 35-40%. Наиболее биссиногенными считают низкие сорта хлопка, загрязненные обрывками и обломками стебля прицветника, коробочек, которые в большей степени загрязнены бактериями и грибами. В хлопковом и льняном производстве биссиноз чаще развивается у работников, занятых на первичной обработке волокон (рыхление, трепка, чесание на кордовых машинах, обдувка, чистка машин). Клинически заболевание характеризуется своеобразным, быстро проходящим бронхоспастическим синдромом. Наблюдают симптомоком-плекс респираторных жалоб (затрудненное дыхание, чувство стеснения в груди, приступообразный кашель), регулярно возникающий в течение первого дня работы - «симптом понедельника», по определению Ю.И. Верткина. В остальные дни недели выраженность этих расстройств уменьшается или они вообще исчезают. К респираторным жалобам нередко присоединяются общая слабость и недомогание. В период пароксизма бронхоспазма выслушивают сухие, рассеянные хрипы. При продолжении профессионального контакта с причинным фактором может развиваться синдром хронической бронхиальной обструкции.

В зависимости от степени выраженности дыхательных расстройств различают три следующие стадии биссиноза.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

ПБА - хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой обструкцией и/или гиперреактивностью бронхов, проявляющееся эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте. Согласно Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2016), астма определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эзинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.

ПБА известна с начала XVIII в., когда была описана астма аптекарей (ипе-какуановая астма), а также астма меховщиков при воздействии урсола.

Этиология

В соответствии с патогенезом выделяют следующие типы ПБА.

К высокомолекулярным соединениям, вызывающим иммунологическую ПБА, относятся белки животного происхождения, растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов). У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. К высокомолекулярным соединениям относятся также древесная пыль, краски (кармин), канифоль, энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пекти-наза, амилаза, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis), латекс, органические каучуки, резина.

К развитию иммунологической профессиональной бронхиальной астмы, обусловленной низкомолекулярными соединениями, приводят изоцианаты - соединения, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок и защитных покрытий, клеев. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметиленди-изоцианат, дифенилметилдиизоцианат (табл. 4-4). Иммунологическая ПБА возможна при воздействии низкомолекулярных ангидридов, воздействию которых подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров и пластмасс, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы - никель, платина, хром - и их соли способны вызывать ринит, конъюнктивит и бронхиальную астму, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме.

К факторам, приводящим к развитию неиммунологической ПБА, относятся хлор, продукты, образующиеся при гальванизации металлов, дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия.

Существенная часть больных ПБА - медицинские работники (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества - сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии - энфлюран), фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье), лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества), работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы) и фармацевтических производств [антибиотики, метилдопа, сальбутамол, пиперазина адипинат (Пиперазин*)].

Одна из причин бронхиальной астмы у медицинских работников - растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Первое описание перчаточной аллергии опубликовано в 1927 г. А за период с 1989 по 1993 гг., по данным А. Heese, число случаев тяжелой аллергии на латекс возросло в 8,4 раза, при этом увеличилась доля тяжелых форм.

Патогенез

Сенсибилизирующие вещества с высоким молекулярным весом [5,000 дальтонов (Da) или более] часто действуют посредством IgE-зависимого механизма. Сенсибилизирующие вещества с низким молекулярным весом (менее чем 5,000 Da), к которым относятся высокореактивные вещества типа эфиров изо-циановой кислоты, могут действовать посредством IgE-независимых механизмов либо могут вести себя как гаптены, соединяясь с протеинами организма. Если у рабочего выявляется сенсибилизация, то повторное воздействие сенсибилизирующего вещества (интенсивность которого часто бывает ниже того уровня, который вызвал сенсибилизацию) приводит к воспалительным процессам в дыхательных путях, часто сопровождаемым повышением непроходимости дыхательных путей и неспецифическими бронхиальными реакциями.

К высокомолекулярным соединениям, способным вызывать сенсибилизацию, относятся белки, которые являются полными антигенами. Кроме того, некоторые белки обладают ферментной активностью, облегчающей пенетрацию антигена. В противоположность аллергенным белкам низкомолекулярные соединения, провоцирующие ПБА, обычно являются неполными антигенами (гаптенами) и для запуска иммунного ответа должны соединяться с другими молекулами. Эти вещества характеризуются высокой реактогенно-стью и могут связываться с определенными участками белковых молекул в дыхательных путях.

IgEl-зависимые механизмы. Большинство высокомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, представляют собой белки или гликопротеины животного либо растительного происхождения, которые действуют через IgE-опосредованные механизмы. Они являются полными антигенами и стимулируют выработку IgE. Тем не менее некоторые низкомолекулярные вещества (например, кислые ангидриды и соли платины) обладают свойствами гапте-нов и соединяются с белком-носителем, образуя гаптен-белковый комплекс, который также стимулирует синтез IgE. При вдыхании этих веществ они связываются со специфическим IgE, находящимся на поверхности тучных клеток и базофилов, запуская последовательность клеточных реакций, что ведет к высвобождению и синтезу медиаторов и миграции и активации воспалительных клеток, формирующих воспалительную реакцию в дыхательных путях, характерную для астмы, к развитию процессов ремоделирования дыхательных путей, провоцированию бронхоконстрикции и гиперреактивности дыхательных путей.

IgE1-независимые механизмы. Большинство низкомолекулярных соединений, вызывающих ПБА, действуют через механизмы, которые, вероятно, являются иммунными, но не включают IgE.

Специфические IgG и IgG4-антитела, по-видимому, в большей степени связаны с уровнем воздействия, чем с заболеванием как таковым. Возможно, что в этих случаях задействована клеточная гиперчувствительность или гиперчувствительность замедленного типа. CD4-лимфоциты играют поддерживающую роль в продукции IgE за счет В-лимфоцитов и могут также индуцировать воспаление через секрецию ИЛ-5. ИЛ-5 является мощным стимулятором и активатором эозинофилов и основным цитокином, участвующим в миграции и активации эозинофилов во время отсроченной астматической реакции. Повышение числа активированных Т-лимфоцитов (которые экспрессируют рецептор для ИЛ-2), активированных эозинофилов и тучных клеток обнаружено в бронхобиоптатах больных ПБА, вызванной низкомолекулярными соединениями.

При ПБА ряд факторов роста, таких как фактор роста тромбоцитов и трансформирующий фактор роста-β, могут стимулировать фиброгенез путем активации фибробластов и депозиции коллагеновых волокон в собственной пластинке слизистой оболочки бронхов.

Клиническая картина

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора, возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте, отсутствие предшествующей респираторной симптоматики, сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей).

При обследовании у некоторых пациентов еще до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, приступообразный кашель, нерезко выраженное удушье, наличие признаков аллергического ринита, чихание, чувство першения и щекотания в горле. В межприступном периоде - экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

По наличию клинической симптоматики перед началом лечения ПБА разделяется на:

Для профессиональной бронхиальной астмы характерны: зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте; эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период); эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место - контакта с аллергенами); обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Следует отметить, что не всегда отмечается прямая зависимость между концентрацией профессиональных сенситизаторов в воздухе рабочих помещений и вероятностью развития ПБА, а также тяжестью ее обострений.

По уровню контроля ПБА делится на контролируемую, частично контролируемую, неконтролируемую. По тяжести обострения - легкое, средней тяжести, тяжелое.

Тяжесть обострения определяется на основании выраженности клинических симптомов, наличия свистящего дыхания, положения больного, частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, параметров пиковой скорости выдоха, SpO₂ .

Как осложнение профессиональной бронхиальной астмы возможно развитие астматического статуса, эмфиземы легких, пневмосклероза, хронического легочного сердца, дыхательной недостаточности и бронхоэктазий.

Диагностика

Диагноз «ПБА» может связать с профессией только специализированное профпатологическое ЛПУ [федеральный и региональные (республиканские, краевые и областные) центры профессиональной патологии, кафедры и клиники профессиональных болезней медицинских вузов, специализированные научно-исследовательские институты системы РАН и Роспотребнадзора и др.], имеющие соответствующую лицензию на данный вид деятельности.

В диагностике учитываются субъективные данные (жалобы больного), данные объективного обследования, данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований от общих до специальных (рентгенография органов грудной полости, исследование мокроты, исследование функции внешнего дыхания). При необходимости проводятся также КТ легких, МРТ, консультации пульмонолога, фтизиатра, аллерголога-иммунолога.

Степень выраженности бронхообструктивного синдрома оценивается по скоростным и объемным параметрам функции внешнего дыхания. Особенно ценная информация о состоянии бронхов может быть получена при изучении скоростных показателей пневмотахограммы и вязкостного дыхательного сопротивления - комплексного критерия бронхиальной обструкции. Применяется также динамическая пикфлоуметрия во время и после работы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА из-за химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого был разработан в 1980 г. А.Д. Адо и основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллергенспецифические IgE [кожное тестирование, иммуноферментный анализ (ИФА), радиоаллерго-сорбентный тест].При ПБА чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5-7 раз и отсутствие в сыворотке аллергенспецифических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (бытовые, пыльцевые, грибковые).

Из иммунологических тестов определяются также показатель специфического повреждения базофилов, определение специфических антител в реакции связывания комплемента со специально подобранными дозами гаптенов.

Кожное или серологическое (например, радиоаллергосорбентный тест) тестирование может продемонстрировать иммунологическую сенсибилизацию в ответ на воздействие определенного вещества.

Лучше всего иммунологическая оценка подходит для веществ, для которых существуют стандартные тесты in vitro или покалывающие кожу реагенты, такие как соли платины и детергентные ферменты. Использование при тестировании растворов непромышленного производства часто вызывает тяжелые последствия, включая анафилактический шок, поэтому необходимо соблюдать осторожность.

Необходимо определять коэффициент сенсибилизации СД45+-лимфоцитов к производственным аллергенам и уровни ИЛ-4, ИЛ-8 в сыворотке крови.

При ПБА в периферической крови обнаруживается абсолютный (или относительный) эозинофильный лейкоцитоз.

При обследовании больных ПБА могут быть также использованы фибро-бронхоскопия (при возможности проведения исходя из клинического состояния), рентгенография легких, КТ легких и МРТ (в целях дифференциальной диагностики для выявления интерстициальных процессов в легких, как причины бронхообструктивного синдрома).

Для юридически обоснованной связи заболевания с профессией больной с подозрением на профессиональный генез бронхиальной астмы, кроме направления, должен представить в специализированное профпатологическое учреждение копию трудовой книжки (профессия, стаж), выписку из амбулаторной карты, карты периодических медицинских осмотров (подтверждают момент возникновения того или иного заболевания), санитарно-гигиеническую характеристику условий труда.

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, составляемая Роспотребнадзором при получении из ЛПУ извещения о подозрении на профессиональное заболевание, описывает санитарно-гигиенические условия труда пациента; так называемый профессиональный маршрут - все места работы и ее продолжительность на том или ином участке; свойства, присущие данному виду аллергена (гидрофильность пыли или химического агента, раздражающее или сенсибилизирующее действие, наличие превышений ПДК).

Лечение

При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов.

Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как хлоропирамин (Супрастин*), клемастин (Тавегил*), цетиризин, фексофенадин и др.

В настоящее время в связи с появлением новых групп лекарственных препаратов, в том числе ингаляционных форм глюкокортикостероидов, существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии бронхиальной астмы, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы (Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы - GINA, 2016) с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.

Первая ступень - данная ступень в первую очередь применяется у пациентов с эпизодическими, кратковременными приступами (кашель, свистящие хрипы ≤2 раз в неделю или более редкие ночные симптомы), что соответствует определению контролируемой бронхиальной астмы. В межприступный период - жалобы на ночные пробуждения и вышеупомянутые симптомы отсутствуют, а показатели внешнего дыхания в норме. При ухудшении состояния назначаются ингаляционные глюкокортикостероиды, что означает переход на вторую ступень. Если терапия, которую получает пациент, оказывается малоэффективной, то нужно перейти на ступень выше (например, если пациент находится на 2-й ступени и лечение не дает должного эффекта, то нужно перейти на 3 ступень, и так далее). И наоборот, если в течение 3 мес сохраняется хороший контроль над бронхиальной астмой, то можно перейти на ступень ниже.

Во время обострения астмы, развития астматического статуса пациенту показано применение препаратов, купирующих приступ бронхиальной обструкции. Это - ингаляционные β2-агонисты короткого действия - саль-бутамол, фенотерол, подаваемые с помощью небулайзера; системные глю-кокортикостероиды (парентеральное и пероральное введение), эпинефрин (Адреналин*). Иногда хороший эффект дает введение 2,4% раствора амино-филлина (Эуфиллина*) в вену в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Важное место в системе терапевтических мероприятий занимают специальное питание с исключением высокоаллергенных продуктов и проведение разгрузочно-диетических дней.

Профилактика

В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием профпатолога, терапевта, пульмонолога, аллерголога-иммунолога, дерматовенеролога, оториноларинголога. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с профессиональными аллергенами являются аллергические заболевания, тотальные дистрофические заболевания верхних дыхательных путей, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, искривление носовой перегородки, врожденные аномалии органов дыхания, хронические очаги инфекции.

Большая роль в профилактике профессиональной бронхиальной астмы принадлежит дальнейшему совершенствованию технологических процессов, снижающих загрязнение воздуха рабочей зоны промышленными аллергенами, наличию, исправности и регулярному использованию коллективных средств защиты (прежде всего обеспечению эффективной работы проточно-вытяжной вентиляции), регулярному использованию индивидуальных средств защиты (масок, лепестков, респираторов).

Медико-социальная экспертиза

Наличие хотя бы одного приступа удушья, доказательно связанного с воздействием профессиональных аллергенов, является показанием для немедленного прекращения контакта с потенциальными производственными аллергенами.

При подтверждении профессионального генеза бронхиальной астмы больной направляется на МСЭ. Бюро МСЭ признает больного нетрудоспособным в своей профессии, определяется степень утраты общей трудоспособности (при наличии медицинских оснований - группа инвалидности), определяет нуждаемость в реабилитационных мероприятиях (реабилитационное, санаторно-курортное лечение), обеспечении лекарственными средствами для лечения ПБА и ее осложнений, обеспечении средствами доставки (небулайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр), при необходимости кислородотерапии - обеспечении кислородным концентратором, нуждаемости в профессиональном переобучении.

ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Впервые о возможном вредном влиянии вибрации на организм работающих стало известно на рубеже XIX и XX вв. благодаря исследованиям Н.Ф. Чигаева (1894), Е.С. Боришпольского (1898) и В.М. Бехтерева (1908). Подробно клинические проявления вибрационного поражения описаны итальянским врачом Дж. Лоригой в 1911 г. у каменотесов, работавших ручными пневматическими отбойными молотками. Он наблюдал у них поражение левой руки, удерживающей корпус или вставную часть инструмента, и описал синдром «мертвых пальцев». В 1917 г. Коттингем и в 1918 г. А. Гамильтон также наблюдали вибрационную патологию у каменотесов. Характерными жалобами были: онемение пальцев рук и кистей, холод усиливал этот симптом и вызывал резкое побеление пальцев, которое сопровождалось болевыми ощущениями. Поражались пальцы обеих рук. Приступы побеления пальцев чаще наблюдались по утрам, особенно при мытье рук холодной водой. После некоторого перерыва в 1930 г. Зейринг обнаружил у работающих с пневматическими инструментами аналогичные расстройства со стороны периферических сосудов. Наиболее выражено было заболевание у обрубщиков фасонного литья из ковкого чугуна и стали.

При этом еще не существовало устоявшейся терминологии в отношении вибрационной болезни. Так, Н.А. Вигдорчик [один из основоположников профпатологии в нашей стране, создавший в 1924 г. первую в нашей стране кафедру профессиональных болезней в Государственном институте для усовершенствования врачей в Ленинграде (ныне - Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова) и Институт по изучению профессиональных болезней (ныне - Северо-Западный научный центр гигиены и общественного здоровья] в своей книге «Профессиональная патология. Курс профессиональных болезней» (1930) рассматривал заболевание, которое в последующем получит название «вибрационная болезнь» как ангионеврозы работающей руки в профессиях, где работа связана с постоянной вибрацией руки.

Н.А. Вигдорчик писал: «Болезнь обычно развивается в первые месяцы после поступления на работу. Начинается она с ряда субъективных ощущений, локализующихся на пальцах работающей руки: преходящего онемения, чувства ползания мурашек, одеревенелости. Затем появляется слабость пальцев, кисти и предплечья. Многие одновременно жалуются на боли, поднимающиеся от пальцев вверх по руке. Сперва все эти симптомы появляются только во время работы, позднее они держатся и некоторое время после работы. Слабость и боли могут сделаться постоянными. Боли иногда усиливаются по ночам. При объективном исследовании можно констатировать в различных сочетаниях следующие симптомы. Кожа пальцев при охлаждении холодной водой становится мертвенно-бледной; это побледнение после прекращения действия воды держится несколько минут, в тяжелых случаях час и больше. В тепле кожа приобретает красноватый, цианотичный цвет. Изредка наблюдается отечность пальцев, в особенности по утрам. Чувствительность кожи пальцев, кисти, а отчасти и предплечья понижена, на кистях иногда наблюдается и полная анестезия».

Трудно переоценить роль в изучении вибрационной болезни виднейшего гигиениста страны Евгении Цезаревны Андреевой-Галаниной (1888-1975), которая с 1952 по 1972 гг. заведовала кафедрой гигиены труда с клиникой профессиональных болезней ЛСГМИ. В 1955 г. Е.Ц. Андреева-Галанина, З.М. Бутковская, В.М. Григорьева обнаружили явления спазма сосудов кистей у клепальщиков авиастроительных заводов.

Е.Ц. Андреевой-Галаниной впервые были разработаны (и утверждены в 1955 г.) гигиенические нормативы допустимых уровней вибрации ручных машин, комплекс мер по профилактике вредного действия этого фактора.

Большой вклад в учение о патогенетической сущности вибрационной болезни, ее клинике, ранней диагностике, лечении, экспертизе трудоспособности и профилактике был внесен также советскими учеными Э.А. Дрогичиной, Л.Н. Грацианской, А.С. Мелькумовой, А.А. Летаветом, Н.Б. Метлиной, М.Н. Рыжковой, Г.Н. Лагутиной и др.

Большое количество исследований, посвященных этиологии, патогенезу, диагностике и лечению вибрационной болезни выполнено на кафедре профессиональных болезней и клинической фармакологии Самарского государственного медицинского университета под руководством основателя кафедры - профессора Василия Алексеевича Данилина (1924-1984) и основателя Самарской научно-педагогической школы профпатологов заслуженного деятеля науки РФ, профессора Владислава Васильевича Косарева (1944-2015).

С момента основания кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии Самарского государственного медицинского университета были защищены три докторские диссертации, посвященные изучению кли-нико-патогенетических особенностей вибрационной болезни. Так, в 1990 г. была защищена докторская диссертация А.С. Шпигеля «Нейрогормональная дисрегуляция при воздействии профессиональных вредностей физической и химической природы», посвященная изучению гормональной регуляции при вибрационной болезни, в 1999 г. докторская диссертация Н.П. Карханина «Изменения сердечно-сосудистой системы при воздействии производственных факторов малой интенсивности», посвященная изучению особенностей периферической и центральной гемодинамики при воздействии производственной вибрации, в 2002 г. - докторская диссертация А.Ф. Вербового «Научные основы патогенеза остеопенического синдрома при различных формах производственных остеопатий», посвященная изучению профессионально обусловленного остеопороза, в том числе и при вибрационной болезни.

В 1974 г. защищена кандидатская диссертация А.Т. Постниковым «Клинико-инструментальные исследования сердечно-сосудистой системы у больных вибрационной болезнью», в 1986 г. - В.С. Лотковым «Особенности вентиляционно-гемодинамических нарушений у больных пневмокониозом и вибрационной болезнью», в 1988 г. - Д.К. Макридиным «Периферические нервно-сосудистые нарушения вибрационной этиологии и их лечение», в 1994 г. - А.В. Капишниковым «Свободнорадикальное окисление при вибрационной патологии (хемилюминесцентный анализ, некоторые гормональные и мембранные механизмы)», в 1997 г. - Д.В. Измайловым «Периферические гемодинамические нарушения и их лечение у рабочих виброопасных профессий», в 2002 г. - Ю.А. Игуменовой «Состояние внутренних органов и вертеброгенная патология у работников металлургического производства» и Т.А. Азовсковой «Клинические особенности производственно-обусловленных заболеваний работников автотранспортных предприятий и их лечение». Особенности формирования метаболического синдрома при вибрационной болезни изучены О.Ю. Кузьминой в кандидатской диссертации «Клинико-эпидемиологические особенности метаболического синдрома у больных профессиональными заболеваниями» (2009). В 2011 г. на кафедре защищена кандидатская диссертация очным аспирантом Е.В. Воробьевой «Клинико-функциональные особенности и оптимизация диагностических мероприятий при вибрационной болезни от воздействия локальной и общей вибрации».

Кроме того, практическая и научная деятельность кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии по изучению вибрационной болезни от воздействия локальной и общей вибрации, диагностике, лечению и профилактике вибрационной болезни у работающих на промышленных предприятиях Самарской области была бы невозможна без кропотливой, многолетней работы врачей-неврологов, кандидатов медицинских наук, ассистентов Анатолия Константиновича Воронина, Ирины Николаевны Березиной, доцента Дмитрия Константиновича Макридина, внесших большой вклад в изучение и диагностику вибрационной патологии в период 1972-2010 гг.

Многочисленными исследованиями отечественных и зарубежных специалистов показано, что современная вибрационная болезнь вызывается длительным (более 15 лет) воздействием производственной вибрации, характеризуется большим разнообразием и сложностью патогенетических механизмов, полиморфностью симптоматики, хроническим течением, терапевтической резистентностью и нередко приводит к нарушению трудоспособности и инва-лидизации больных.

Современная вибрационная болезнь характеризуется сочетанием ряда положительных (удлинение сроков формирования, смягчение тяжести) и отрицательных тенденций (постарение больных, частота сопутствующей патологии). К числу наиболее характерных клинических констелляций при вибрационной болезни относятся ее сочетания с поражениями опорно-двигательного аппарата дегенеративно-дистрофического характера, заболеваниями сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Формирование клинической симптоматики вибрационной болезни зависит от способа передачи вибрации на человека, источника и направления ее воздействия, параметров вибрации (частота, амплитуда, виброускорение), длительности влияния и сочетания с другими вредными производственными факторами (охлаждение, шум, физические нагрузки). Сопутствующие профессиональные факторы могут способствовать более быстрому развитию патологического процесса и обусловить особенности клинической картины.

Наиболее высокая заболеваемость вибрационной болезнью регистрируется в таких видах экономической деятельности, где широко используются механизированные инструменты, оборудование и машины, генерирующие вибрацию.

Вибрационная болезнь чаще встречается у рабочих машиностроительной, металлургической, строительной, авиа- и судостроительной, горнодобывающей промышленности, занятых в сельском хозяйстве, на транспорте и в других отраслях народного хозяйства. Вибрационная патология наиболее часто регистрируется у высококвалифицированных, стажированных, преимущественно молодого и среднего возраста рабочих и нередко приводит к стойкому нарушению трудоспособности, что указывает на важное значение этой проблемы в социально-экономическом аспекте.

Характеристика производственных вибраций

По своей физической природе вибрация представляет собой механическое колебательное движение, повторяющееся через определенные промежутки времени.

Основные параметры, характеризующие вибрацию:

Виброускорение является наиболее адекватным выражением количества поглощенной телом энергии, от которого зависит сила воздействия вибрации на организм.

Величину виброскорости стали принимать за физический критерий при гигиенической оценке вибрации, так как колебательная энергия в любой момент времени пропорциональна квадрату колебательной скорости.

Интенсивность вибрации оценивается уровнем колебательной скорости в децибелах при пороговом значении колебательной скорости 5×10^-8 м/с (виброускорения - 3×10^-4 м/с² ).

В нашей стране и за рубежом в зависимости от способа передачи на человека различают локальную и общую вибрации.

Локальная вибрация передается преимущественно через верхние конечности при удержании виброинструмента или деталей при их обработке.

В частности, ей подвергаются работающие с ручным инструментом ударного или вращательного действия - обрубщики литья, рубщики металла, клепальщики, формовщики, полировщики, заточники, наждачники, слесари-сборщики, вальщики леса.

Общая вибрация воздействует на весь организм через опорные поверхности (пол, сиденье, обрабатываемое изделие, на котором вынужден стоять или сидеть рабочий).

В эту категорию риска попадают работники строительного, железобетонного производств, текстильной промышленности, транспорта.

При этом общую вибрацию подразделяют на 3 категории:

1-я категория - транспортная вибрация, воздействующая на человека на рабочих местах самоходных и прицепных машин, транспортных средств при движении по местности, дорогам (в том числе при их строительстве).

К источникам транспортной вибрации относят: тракторы сельскохозяйственные и промышленные, самоходные сельскохозяйственные машины (в том числе комбайны); автомобили грузовые (в том числе тягачи, скреперы, грейдеры, катки и т.д.); снегоочистители, самоходный горношахтный рельсовый транспорт.

2-я категория - транспортно-технологическая вибрация, воздействующая на человека на рабочих местах машин, перемещающихся по специально подготовленным поверхностям производственных помещений, промышленных площадок, горных выработок.

К источникам транспортно-технологической вибрации относят: экскаваторы (в том числе роторные), краны промышленные и строительные, машины для загрузки (завалочные) мартеновских печей в металлургическом производстве; горные комбайны, шахтные погрузочные машины, самоходные бурильные каретки; путевые машины, бетоноукладчики, напольный производственный транспорт.

3-я категория - технологическая вибрация, воздействующая на человека на рабочих местах стационарных машин или передающаяся на рабочие места, не имеющие источников вибрации.

К источникам технологической вибрации относят: станки металло- и деревообрабатывающие, кузнечно-прессовое оборудование, литейные машины, электрические машины, стационарные электрические установки, насосные агрегаты и вентиляторы, оборудование для бурения скважин, буровые станки, машины для животноводства, очистки и сортировки зерна (в том числе сушилки), оборудование промышленности стройматериалов (кроме бетоноукладчиков), установки химической и нефтехимической промышленности и др.

Источником технологической вибрации может быть производственное оборудование, расположенное в соседних с рабочими местами помещениях.

В производственных условиях может встречаться комбинированная вибрация, при которой имеет место сочетание локальной и общей вибрации с преобладанием одной из них.

Так, комбинированное воздействие с преобладанием общей вибрации проявляется при формовке железобетонных изделий на виброплатформах с одномоментным ручным разравниванием бетонной массы.

На водителей транспортных средств воздействует и общая вибрация рабочего места, и локальная вибрация, передающаяся на конечности через рычаги управления.

По направлению действия вибрацию подразделяют на:

По характеру спектра вибрации выделяют:

По частотному составу вибрации выделяют:

По временным характеристикам вибрации выделяют:

Основные принципы нормирования производственной вибрации. Разработаны и применяются на практике санитарные нормы (СН 2.2.4/2.1.8.566-96), регламентирующие предельно допустимые уровни раздельно для локальной и общей вибрации.

ПДУ вибрации - это уровень фактора, который при ежедневной (кроме выходных дней) работе, но не более 40 ч в неделю в течение всего рабочего стажа, не должен вызывать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемых современными методами исследований в процессе работы или в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений. Соблюдение ПДУ вибрации не исключает нарушение здоровья у сверхчувствительных лиц.

Регламентируют параметры производственной вибрации и правила работы с виброопасными механизмами и оборудованием ГОСТ 12.1.012-90 «ССБТ. Вибрационная безопасность. Общие требования» и СН 2.2.4/2.1.8.556-96 «Производственная вибрация, вибрация в помещениях жилых и общественных зданий». Документы устанавливают: классификацию вибраций, методы гигиенической оценки, нормируемые параметры и их допустимые значения, режимы труда лиц виброопасных профессий, подвергающихся воздействию локальной вибрации, требования к обеспечению вибробезопасности и к вибрационным характеристикам машин.

При гигиенической оценке вибраций нормируемыми параметрами являются средние квадратичные значения виброскорости V (и их логарифмические уровни LV) или виброускорения для локальных вибраций в октавных полосах частот, а для общей вибрации - в октавных или треть октавных полосах. Допускается интегральная оценка вибрации во всем частотном диапазоне нормируемого параметра, а также по дозе вибрации D с учетом времени воздействия.

Максимальное значение Vт для локальной вибрации не должно превышать значений, определяемых для T=30 мин, а для общей вибрации - при Т=10 мин.

Измерение вибраций производится согласно ГОСТ 12.4.012-75 «ССБТ. Средства измерения и контроля вибраций на рабочих местах. Технические требования». Этим требованиям отвечает шумомер типа ШВК-1, снабженный датчиком вибраций.

Для стационарного оборудования точки измерения вибраций выбирают на рабочих местах. Датчик вибрации крепят к рабочей площадке или сиденью работающего. Локальные вибрации, передающиеся на руки при работе с ручными машинами, измеряют по виброскорости в среднегеометрических октавных полосах от 8 до 1000 Гц. Датчик вибрации крепят в местах контакта рук с вибрирующими поверхностями. Ручные машины должны соответствовать требованиям ГОСТ 17770-72 «Машины ручные. Допустимые уровни вибрации».

Допустимые значения силы нажатия (подачи), прикладываемой руками работающего к ручной машине в процессе работы, не должны превышать 200 Н. Масса ручной машины или ее частей, воспринимаемых руками работающего в процессе работы, не должна превышать 10 кг.

Суммарное время воздействия вибрации за рабочую смену можно определить хронометражем или расчетом.

Норма вибрационной нагрузки на оператора устанавливается для каждого направления действия вибрации.

Оценка вибрационной безопасности труда должна производиться на рабочих местах конкретного производства.

Нормируемый диапазон частот:

Гигиеническая оценка производственной вибрации производится следующими методами:

Корректированный уровень вибрации - это одночисловая характеристика вибрации, определяемая как результат энергетического суммирования уровней вибрации в октавных полосах частот с учетом весовых коэффициентов коррекции.

Расчет корректированного уровня производится путем вычитания весового коэффициента из величин измеренного уровня соответствующей октавы с последующим энергетическим суммированием разностей уровней по всем октавам. Полученные значения корректированного уровня при времени воздействия вибрации менее 8 ч за смену используют для расчета эквивалентного корректированного уровня, который оценивается с ПДУ, регламентированного санитарными нормами.

Эквивалентный (по энергии) корректированный уровень изменяющейся по времени вибрации - это корректированный уровень постоянной во времени вибрации, которая имеет такое среднеквадратичное корректированное значение виброускорения и (или) виброскорости, что и данная непостоянная вибрация в течение определенного интервала времени за смену (8 ч).

Эквивалентный (по энергии) корректированный уровень используют для оценки нагрузки на человека-оператора за смену.

Работа в условиях воздействия вибрации с уровнями, превышающими настоящие санитарные нормы более чем на 12 дБ (в 4 раза) по интегральной оценке или в какой-либо октавной полосе, не допускается.

Для транспортных вибраций наибольшая интенсивность отмечается в вертикальном направлении; для транспортно-технологических и технологических - в горизонтальном направлении. Уровни транспортных вибраций значительно выше, чем технологических. Однако суммарно время контакта с вибрацией почти в 2 раза меньше.

Из факторов производственной среды, усугубляющих вредное воздействие вибрации на организм, следует отметить большие мышечные нагрузки, шум высокой интенсивности, вынужденную рабочую позу, неблагоприятный микроклимат.

Сопутствующие факторы, усугубляя действие вибрации, ускоряют развитие вибрационной патологии в 1,1-1,5 раза.

Патогенез

Вибрация относится к факторам, обладающим высокой биологической активностью. Выраженность ответных реакций обусловливается, главным образом, силой энергетического воздействия и биомеханическими свойствами человеческого тела как сложной колебательной системы. Мощность колебательного процесса в зоне контакта и время этого контакта являются главными параметрами, определяющими развитие вибрационных патологий, структура которых зависит от частоты и амплитуды колебаний, продолжительности, места приложения и направления оси вибрационного воздействия, демпфирующих свойств тканей, явлений резонанса и других условий.

Исследованиями Е.Ц. Андреевой-Галаниной, В.Г. Артамоновой и их учеников установлена зависимость биологического действия вибрации от ее физической характеристики. Наибольшую опасность для развития вибрационной болезни представляет частота 16-200 Гц.

В настоящее время доказано, что влияние высокочастотной вибрации на организм работающих вызывает сосудосуживающий эффект, причем наиболее неблагоприятное воздействие (спазм сосудов) наблюдается при частоте 100-250 Гц. Частота вибрации определяет не только характер изменения тонуса сосудов, но и нарушение вибрационной и болевой чувствительности. Вибрация высоких частот может оказывать на слуховой аппарат действие, близкое к действию шума. Выявлено потенцирование биологического эффекта при совместном воздействии вибрации и шума. Действие на организм вибрации низкой частоты и больших амплитуд в основном связано со смещением тела и отдельных органов в пространстве, а также с раздражением вестибулярного аппарата. Сдвиги, возникающие в функциональном состоянии организма под влиянием вибрации низких частот (до 16 Гц), рассматриваются как состояние укачивания. Такое состояние чаще наблюдается у работников различных видов транспорта и развивается, по-видимому, по принципу суммации физиологических эффектов, связанных с раздражением анализаторов, осуществляющих анализ пространства.

Определенную роль в реакции организма на воздействие механических колебаний играет биологически присущая организму в целом и отдельным органам и тканям резонансная частота.

Резонанс человеческого тела, отдельных его органов наступает под действием внешних сил при совпадении собственных частот колебаний внутренних органов с частотами внешних сил.

Так, установлено, что для тела она в среднем равна 6 Гц, для головы и желудка - 8 Гц.

Степень восприятия человеком механических колебаний, совершаемых в различных плоскостях, зависит от положения тела. В положении стоя человек более чувствителен к вертикальным колебаниям, в положении лежа - к горизонтальным.

Вибрация оказывает общебиологическое действие на любые клетки, ткани, органы, но прежде всего воспринимается рецепторами вибрационной чувствительности (особенно кожного покрова дистальных отделов рук, подошвенной поверхности стоп). На воздействие общей вибрации активно реагируют рецепторы вестибулярного аппарата.

По мнению В.Н. Черниговского, вибрация, действующая на кожу, воспринимается рецепторами давления (механорецепторами), адекватным раздражителем которых является не давление, а вызванная им деформация пластинчатых телец (тельца Фатера-Пачини), расположенных в коже и внутренних органах. Установлено, что после воздействия вибрации в тельцах Фатера-Пачини могут развиваться глубокие необратимые изменения. Длительное воздействие вибрации на рецепторы вибрационной чувствительности создает условия для нарастания возбудимости соответствующих вышележащих центров.

Вибрация может рассматриваться как специфический раздражитель вибрационного анализатора, близкого по локализации к центрам температурной, болевой чувствительности и сосудодвигательному центру, что влечет за собой, в результате иррадиации возбуждения, соответствующие расстройства: нарушение болевой и температурной чувствительности, изменение функционального состояния периферических сосудов.

Под влиянием афферентных импульсаций от рецепторов рефлекторно возникают ответные реакции в нейронах спинного мозга, вегетативных центрах различных уровней, ретикулярной формации ствола гипоталамической области и корковых зонах головного мозга. Вследствие их застойного возбуждения возникает дизрегуляция нервно-рефлекторных, нейрогуморальных и гормональных механизмов.

Таким образом, в основе развития вибрационной патологии лежат сложные механизмы нейрогуморальных и нервно-рефлекторных расстройств.

Наиболее характерны изменения систем, регулирующих сосудистый тонус. Установлено, что вибрация прежде всего способна вызывать рефлекторные нарушения вегетативно-сосудистой регуляции, связанной с состоянием спинномозговых ганглиев и вегетативных центров, расположенных как в боковых рогах спинного мозга, так и на более высоких уровнях. При этом имеет значение нарушение деятельности ретикулярной формации промежуточного мозга и механизмов регуляции гомеостаза.

При вибрационной болезни могут нарушаться обычные соотношения во взаимодействии адрено- и холинореактивных структур головного мозга. Возможно развитие гипоталамических нарушений, для которых характерна неустойчивость показателей обмена катехоламинов, более выраженная во время вегетативных кризов или при функциональных пробах.

Фазные сдвиги в состоянии симпатоадреналовой системы с начальной активацией и последующим снижением уровня функционирования по мере нарастания длительности и тяжести патологического процесса имеют важное значение в формировании специфических проявлений вибрационной болезни.

У больных вибрационной болезнью вначале повышаются, а затем снижаются пороги чувствительности α-адренорецепторов периферических сосудов, что приводит к развитию вазоспазмов даже при небольших выбросах катехо-ламинов.

Вибрационная болезнь сопровождается явлениями вторичного латентного (или субклинического) гипотиреоза, характеризующегося пониженным содержанием в крови трийодтиронина (Т₃ ) и тироксина (Т₄ ). Латентный гипотиреоз может иметь метаболические последствия.

В исследованиях установлено понижение оксигенации тканей, коррелирующее со снижением концентраций Т₃ и Т₄ в периферической крови. По мнению А.С. Шпигеля (1990), возможны нарушения метаболических и функциональных процессов в области синапсов в связи с влиянием дефицита гормонов щитовидной железы на цитомембраны нервных клеток, что влечет за собой изменение рецепторной возбудимости, проводимости и трансформации нервных импульсов. Возможно, с этим связано одновременное нарушение функционального состояния нервов рук и ног, определяемое у больных вибрационной болезнью при локальном воздействии вибрации на верхние конечности.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее значение в развитии сосудистых нарушений при вибрационной болезни отмечены исследователями при изучении особенностей гормонального статуса пациентов с этой патологией.

В ряде исследований показано повышение риска развития артериальной гипертензии при работе в условиях воздействия как локальной, так и общей вибрации. Продемонстрирована достаточно высокая частота атерогенных нарушений липидного спектра у пациентов с вибрационной болезнью: от 20 до 50% обследованных больных имели то или иное проявление дислипидемии, например повышение уровней общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов, индекса атерогенности. В частности, Н.П. Карханин (1999) отмечает достоверное повышение общего холестерина и изменение спектра липопротеидов у больных вибрационной болезнью первой степени от локальной вибрации в возрасте до 40, а также от 40 и более лет (56 и 60% соответственно), что обусловлено, по-видимому, нарушением нейроэндокринной регуляции жирового обмена.

Феномен Рейно (ФР) (синдром «белых пальцев») при воздействии вибрации характеризуется центральным вазоконстрикторным эффектом, вызываемым длительным воздействием агрессивной вибрации, и местными изменениями в мелких сосудах (утолщение мышечной стенки, эндотелиальное повреждение, функциональные изменения рецепторов). В патогенезе синдрома «белых пальцев» могут играть роль вазоактивные вещества, иммунологические факторы, вязкость крови, воздействие холода.

Р.П. Любимовой (2000) установлено, что локальная вибрация вызывает дегенеративные изменения концевых структур аксонов, снижает возбудимость мотонейронов, а с увеличением частоты вибрации и стажа в процесс вовлекаются супрасегментарные механизмы контроля переднероговых структур. Установлено, что воздействие локальной вибрации и статодинамических нагрузок на мышцы рук в условиях производства нарушает сегментарные и супрасегментарные механизмы регуляции мотонейронов. В патологический процесс вовлекается и весь периферический мотонейрон с переднероговыми структурами, аксонами и их миелиновой оболочкой, терминалями, механизмами нервно-мышечной передачи и мышцами.

Воздействие общей вибрации приводит к прямому микротравмированию позвоночника вследствие значительных аксиальных нагрузок на межпозвоночные диски, локальных перегрузок в позвоночно-двигательном сегменте. Микротравмирование влечет за собой дегенерацию диска. Возникают деформация тканей позвоночно-двигательного сегмента, раздражение его рецепторов, повреждение тех или иных структур. В зависимости от того, какие структуры вовлекаются в процесс, в клинической картине преобладают компрессионные либо рефлекторные синдромы. Патологические импульсы от рецепторов пораженных тканей позвоночно-двигательного сегмента становятся источником рефлекторных вертеброгенных синдромов. Компрессионные синдромы обусловливаются механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд. Среди факторов, ведущих к развитию патологических процессов в межпозвоночных дисках, значительное место занимают также сосудистые нарушения.

Изменения костных сосудов приводят к расстройству равновесия между аппозиционными и резорбтивными процессами, нарушают трофику костной ткани, ведут к остеопорозу и, таким образом, понижают сопротивляемость костной ткани к вибрации.

А.Ф. Вербовой (2002) в своих исследованиях определил влияние различных видов вибрации на степень выраженности остеопороза при вибрационной болезни. Его исследования показали, что начальные признаки остеопороза предшествуют клиническим симптомам вибрационной патологии и обнаружение их может считаться свидетельством наступления ранних нарушений периферического регионарного кровообращения и сенсорных расстройств.

В последние годы накопились данные о важной роли иммунологических механизмов в патогенезе вибрационной болезни (Абраматец Е.А., Лахман О.Л., Кудаева И.В., 2007). Микротравмы тканей, дистрофические и дегенеративные процессы могут изменять структуру клеток, придавая им антигенные свойства. У больных вибрационной болезнью обнаружены антитела к антигенам периферических нервов и сосудов, выявлены изменения в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета.

Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации

Формирование и клиническая симптоматика вибрационной болезни зависят от длительности действия и параметров вибрации. Большое значение имеют влияние дополнительных факторов производственной среды, индивидуальная чувствительность и резистентность организма.

Заболевание развивается постепенно, при среднем стаже контакта с вибрацией 15±2,5 года.

Клиническая картина вибрационной болезни характеризуется полиморф-ностью, полисиндромностью и не всегда специфична.

В новом перечне профессиональных заболеваний, утвержденном приказом Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний», выделяют вибрационную болезнь от воздействия локальной, общей вибрации, а также от воздействия одновременно общей и локальной вибраций.

Клинические синдромы вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации

Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации характеризуется следующими клиническими синдромами (приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний»).

Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей, в том числе синдром Рейно

Основные жалобы:

Объективные данные.

Изменение цвета кожных покровов кистей рук: багрово-цианотичный, «мраморный» или бледный.

Понижение кожной температуры, преимущественно в дистальных отделах кистей (акрогипотермия).

У большинства больных - отечность кистей.

Синдром Рейно характеризуется внезапно возникающими приступами побеления пальцев с болевыми ощущениями. Приступы побеления пальцев при вибрационной болезни чаще наблюдаются при охлаждении, являются вазоспастическими приступами без органической облитерации магистральных сосудов, без постоянных трофических изменений в пальцах.

Для синдрома Рейно вибрационного генеза общепризнанной является последовательность изменения цвета кожных покровов:

Критерии вибрационного ФР были предложены рабочей группой (Олсен и др. 1995):

Диагностика сосудистых нарушений основывается на общепринятых и специальных методах исследования.

При дополнительном исследовании характерны.

Полинейропатия верхних конечностей, в том числе с сенсорными и вегетативно-трофическими расстройствами

Основные жалобы.

По словам больных, через 10-15 мин после начала работы с пневматическими инструментами боли в руках, как правило, исчезают, самочувствие улучшается (симптом «врабатывания»).

Интенсивность болей в руках бывает различной (от слабых до резких) и зависит от выраженности заболевания.

Для нейропатической боли очень характерны коморбидные расстройства, в частности нарушения сна, эмоциональные расстройства в виде депрессии и тревоги. Известно, что между болью, сном и настроением существуют сложные взаимодействия, нередко эти коморбидные состояния могут усиливать друг друга.

Объективные данные.

Полинейропатия чаще всего сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности, среди которых выделяют позитивные и негативные сенсорные симптомы.

К позитивным симптомам относятся:

К негативным симптомам относятся:

Особенно часто и рано нарушается вибрационная чувствительность, причем характер ее изменений в полной мере соответствует форме и степени выраженности вибрационной болезни. Нарушается также болевая и температурная чувствительность, в меньшей степени - тактильная. Мышечно-суставное чувство нарушается только в редких случаях.

В зависимости от выраженности вибрационной болезни расстройства болевой чувствительности в виде гиперестезии (в ранних стадиях) и гипесте-зии могут распространяться не только на пальцы, но и на кисти, предплечья по типу длинных «перчаток».

Вегетативные нарушения отмечаются в виде изменения окраски (бледность, цианотичность, «мраморность»), температуры кистей.

Секреторные нарушения проявляются повышенной потливостью кистей рук, реже - сухостью. У некоторых больных можно отметить явления скрытого гипергидроза, после болевого раздражения иглой.

Вегетативно-трофические расстройства проявляются явлениями гиперкератоза как на ладонной поверхности кистей, так и на боковых поверхностях пальцев. Иногда гиперкератоз определяется в виде округлых, бледных, гладких образований на тыле межфаланговых суставов (пахидермии).

Может наблюдаться стертость кожного рисунка, особенно на дистальных фалангах, трещины кожи пальцев рук.

Ногти, как правило, утолщены, мутны, деформированы или истончены и отполированы наподобие «часовых стекол».

Трофические нарушения могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, периартикулярные ткани межфаланговых суставов, сухожилия мышц.

На протяжении последних 30 лет многочисленными зарубежными и отечественными исследователями установлена определенная последовательность вовлечения в патологический процесс периферической нервной системы при воздействии локальной вибрации.

Это позволяет говорить о формировании на начальном этапе вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации мононейропатии верхних конечностей, в первую очередь в виде поражения срединного нерва.

При усугублении клинической симптоматики отмечено вовлечение других периферических нервов, в первую очередь верхних конечностей, с формированием синдрома периферической полинейропатии, клинически протекающей как сенсорная форма.

Компрессионно-ишемическая нейропатия срединного нерва в области запястья [синдром запястного (карпального) канала]

Срединный нерв ущемляется в своей дистальной части при прохождении под поперечной связкой запястья сухожилиями флексоров, периневральны-ми тканями, расположенными внутри запястного канала (поперечная связка ладони натянута между локтевым и лучевым возвышениями запястья).

Больных беспокоят ночные мучительные парестезии (парестетическая брахиалгия) и распирающие боли в области кисти, обычно парестезии локализуются в 1-м, 2-м, 3-м пальцах, иногда и в 4-м, никогда не распространяются на мизинец. Боли могут иррадиировать в предплечье, реже - плечо. Из-за подобных ощущений у больных нарушается сон, они вынуждены вставать с постели, встряхивать кистью, опускать руку, растирать ее. При опускании руки боль утихает, при подъеме руки - усиливается («элеваторная» проба, постуральная провокация).

Кисть отечна, при перкуссии или пальпации поперечной связки воспроизводятся ночные парестезии и боли (синдром Тиннеля). Сгибание кисти с пальцами, сжатыми в кулак в течение 2 мин, резко усиливает симптоматику (проба Фалена), то же самое происходит и при разгибании кисти со сжатыми в кулак пальцами в течение 2 мин (обратная проба Фалена). Боли могут возникать и в дневное время при сгибании и разгибании руки в лучезапястном суставе, например при отжимании белья, шитье, вязании. При неврологическом осмотре выявляются нарушения чувствительности на кисти в зоне иннервации срединного нерва. В случае прогрессирования и развития дефи-цитарной стадии невропатии отмечается гипотрофия большого возвышения ладони, слабость при отведении и противополагании большого пальца.

Синдромы поражения костно-мышечной системы в виде миофиброза предплечий и плечевого пояса, артрозов и периартрозов лучезапястных и локтевых суставов

В основе патогенеза поражений мышц лежат нарушения метаболизма, связанные с ограничением кровотока и с гипоксией мышц. Миофиброз характеризуется сначала дистрофическими изменениями мышечной ткани, а затем ее атрофией с развитием в ней фиброзных элементов. Более чем в 95% случаев эти изменения развиваются в мышцах предплечий. Существенно реже локализация поражения - бицепсы, трапециевидные и дельтовидные мышцы. При пальпации мышц выявляются болезненные тяжи, очаги нейроостеофиброза, гипотрофия. Имеет место снижение силы и выносливости мышц, их биоэлектрической активности, нарушение мышечного обмена. Возможные дистрофические нарушения: остеопороз, кистовидные просветления, асептические некрозы костей запястья, стилоидозы, эпикондилезы, элементы обызвествления в периартикулярных тканях.

Вызванные вибрацией костные и суставные нарушения продолжают вызывать много споров.

Многие авторы полагают, что заболевания костей и суставов верхних конечностей рабочих, использующих ручные вибрирующие инструменты, не являются специфическими по характеру и подобны тем изменениям, какие возникают из-за процесса старения и тяжелой ручной работы. Их ассоциация с воздействием вибрации не является исключительной.

Клиническая картина профессиональных деформирующих остеоартрозов и их рентгенологические признаки не имеют каких-либо особенностей, на основании которых можно со 100% вероятностью установить их профессиональную этиологию.

Костно-мышечные нарушения чаще возникают, если воздействию вибрации сопутствуют физические нагрузки на верхние конечности статико-динамического характера.

При решении вопроса о профессиональном генезе следует учитывать не только данные об условиях труда, но и возраст пациента (в возрасте 50-60 лет и более патология суставов уже рассматривается как вариант возрастных дегенеративно-дистрофических изменений).

Диагностика неврологических нарушений, патологии мышечной и костно-суставной системы основывается на общепринятых и специальных методах исследования.

Классификация вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации

В Западной Европе и США в качестве профессионального заболевания, вызванного воздействием локальной вибрации, рассматривают главным образом синдром, связанный с побелением пальцев рук. Эти сосудистые нарушения имеют различные названия, например феномен «мертвых», «белых» пальцев или синдром Рейно профессионального происхождения, травматическая вазоспастическая болезнь. Более позднее название - синдром «белого пальца», вызванный вибрацией (VWF - vibration-induced white finger).

Во многих странах широко применяется классификация вибрационного синдрома, разработанная W. Taylor и P. Pelmear (1974), согласно которой выраженность вибрационных нарушений (побеление пальцев) оценивается в зависимости от числа вовлеченных в патологический процесс фаланг, частоты приступов побеления с учетом того, насколько они мешают трудовой деятельности и отдыху (Noel B., 2000).

Однако клиническая симптоматика вибрационных нарушений не исчерпывается сосудистыми проявлениями, она включает и сенсоневральные расстройства, что постепенно начинают признавать и за рубежом.

В 1983 г. Rigby и Cornish предложили более полную систему оценки нарушений, возникающих от воздействия локальной вибрации. Авторы выделили 4 категории клинических проявлений:

Кроме стадии и количественной оценки степени побеления пальцев, указывается одна из пяти категорий нарушения трудоспособности.

В 1986 г. в Стокгольме рабочим совещанием была предложена классификация, позволяющая рассматривать проявления вибрационной болезни в виде количественной оценки симптома «побеления пальцев». Она и сегодня представляет большой интерес.

Классификация VWF, предложенная рабочим совещанием в Стокгольме 1986 г. (Gemne и др.):

0 - нет приступов ФР;

1 - редкие приступы ФР (побеление концевых фаланг одного или нескольких пальцев);

2 - редкие приступы ФР (побеление концевых и средних фаланг одного или нескольких пальцев);

3 - частые приступы ФР (побеление всех фаланг нескольких пальцев);

4 - частые приступы ФР с развитием трофических нарушений в пальцах рук.

Для оценки выраженности сенсоневральных нарушений при воздействии локальной вибрации в 1986 г. на Стокгольмском семинаре предложены следующие критерии:

Мышечные и костно-суставные нарушения в зарубежных классификациях не учитываются.

В современной Международной классификации профессиональных болезней (list of occupational diseases, revised 2010) в рубрике 1.2. Diseases caused by physical agents представлены заболевания от воздействия физических факторов.

В этом разделе выделяют заболевания от воздействия вибрации (с поражением мышц, связок, костей, суставов, периферических сосудов или периферических нервов): 1.2.2. Diseases caused by vibration (disorders of muscles, tendons, bones, joints, peripheral blood vessels or peripheral nerves).

Используется термин HAVsyndrom - hand arm vibration syndrom (синдром воздействия вибрации на руки), включающий:

В нашей стране используется иной подход к оценке вибрационных нарушений.

В 1955 г. Е.Ц. Андреевой-Галаниной был введен термин «вибрационная болезнь», в 1959 г. Э.А. Дрогичиной и Н.Б. Метлиной предложена первая классификация вибрационной болезни как самостоятельной нозологической формы, с выделением трех стадий заболевания.

Помимо стадий, предложено отмечать наиболее типичные синдромы заболевания в зависимости от действующего вибрационного фактора. Это может быть ангиодистонический синдром, чаще при воздействии вибрации высокочастотного спектра, либо полиневропатия от воздействия вибрации с преобладанием в спектре низких частот.

В 1967 г. Э.А. Дрогичиной и Н.Б. Метлиной была разработана классификация, позволяющая рассматривать это заболевание в виде 7 синдромов: ангиодистонического, ангиоспастического, невротического, диэнцефального, вестибулярного, синдрома вегетативного полиневрита, вегетомиофасцита.

Выделение отдельных синдромов было обусловлено тем, что влияние дополнительных производственных факторов (охлаждение, микротравмати-зация, вынужденная поза, физическое напряжение) наряду с вибрационным создало возможность для формирования определенной клинической направленности тех или иных отклонений от общей симптоматологии заболевания.

В отечественный список профессиональных заболеваний вибрационная болезнь была введена в 1970 г.

В 1985 г. Минздравом СССР утверждена «Классификация вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации», которая установила три степени выраженности заболевания.

Каждая степень охарактеризована определенными синдромами (периферический ангиодистонический, вегетативно-сенсорной полинейропатии). При 1-й степени отмечены лишь нарушения в руках (сосудистые и сенсорные). При 2-й степени, помимо периферических сосудистых и сенсорных расстройств, рассматривались дистрофические нарушения опорно-двигательного аппарата рук и плечевого пояса, шейно-плечевая плексопатия, нарушения мозгового кровообращения (церебральный ангиодистонический синдром).

При 3-й степени сосудистые нарушения имеют более генерализованный характер, полинейропатия приобретает сенсомоторную форму, нередко в сочетании с органической патологией центральной нервной системы (энцефалопатией).

В настоящее время значительно изменилось клиническое течение вибрационной болезни, намечается тенденция к снижению числа вновь выявляемых случаев вибрационной болезни с преобладанием начальных форм и трансформацией клинической симптоматики.

В настоящее время практически не диагностируются выраженные формы вибрационной болезни, проявляющиеся генерализованными ангиоспазмами, моторной полинейропатией, органическим поражением центральной нервной системы.

Синдром дисциркуляторной энцефалопатии не рассматривается на сегодняшний день как проявление вибрационной патологии, поскольку доказать исключительную роль вибрации в его генезе бывает затруднительно из-за отсутствия специфичности клинико-функциональных проявлений.

Среди синдромов вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации в новом перечне профессиональных заболеваний отсутствуют также церебральный ангиодистонический синдром, плексопатия шейного уровня.

Оценка степени выраженности патологического процесса при вибрационной болезни продолжает оставаться одной из важнейших и сложных проблем, которая определяет в дальнейшем экспертизу трудоспособности пострадавшего работника.

Клинические синдромы и их формулировка при постановке диагноза вибрационной болезни должны отражать современные представления о сущности патологических изменений, развивающихся при воздействии вибрации, их выраженность, степень функциональных нарушений.

Таким образом, назрела необходимость в пересмотре действующих классификаций вибрационной болезни и создании единого, гармонизированного с международными рекомендациями подхода к оценке вибрационных нарушений.

Исходя из синдромологии, включенной в перечень профессиональных заболеваний (приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний») возможно рассмотрение следующего варианта классификации вибрационной болезни от действия локальной вибрации в зависимости от выраженности ее основных клинических синдромов и степени функциональных нарушений.

Классификация вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации (Бабанов С.А., Азовскова Т.А., Вакурова Н В., Бараева Р.А., 2016)

Для 1-й степени выраженности вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации характерны проявления нерезко выраженной сенсорной поли-нейропатии верхних конечностей либо мононейропатии срединного нерва - ирритативной стадии синдрома карпального канала.

При инструментальной диагностике моно- и полинейропатии учитываются степень снижения порогов болевой и вибрационной чувствительности при алгезиметрии и паллестезиометрии, выраженность изменений функционального состояния двигательных и чувствительных волокон периферических нервов при проведении стимуляционной электронейромиографии.

Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей может проявлять себя как самостоятельно, так и в сочетании с сенсоневраль-ными нарушениями, могут диагностироваться редкие приступы ФР, провоцируемые охлаждением (ФР₁ , ФР₂ по классификации VWF).

Наиболее информативными и чувствительными методами диагностики ангиодистонических расстройств признаны провокационная холодовая проба и ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических сосудов. Используют также инфракрасную термографию, капилляроскопию, пальцевую плетизмографию, калориметрию, неинвазивную спекторофотометрию.

Для оценки выраженности сосудистых нарушений и динамики процесса рекомендуется метод комплексной клинической характеристики синдрома Рейно с учетом частоты и продолжительности вазоспазма, локализации, фаз-ности, условий возникновения, характера субъективных ощущений и трофических нарушений.

По мнению ряда авторов, для начальных проявлений вибрационной болезни более характерна моносиндромность (либо периферический ангиодисто-нический, либо полиневритический синдром).

При 2-й степени клинические проявления сенсорной полинейропатии верхних конечностей умеренно выражены (SN₃ по шкале измерения сенсо-невральных нарушений), могут сопровождаться вегетативно-трофическими расстройствами, которые проявляются явлениями гиперкератоза, стертости кожного рисунка, особенно на дистальных фалангах пальцев, трещинами кожи, изменениями ногтей. Трофические нарушения могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, периартикулярные ткани суставов, сухожилия мышц.

Возможно сочетание сенсорной полинейропатии с синдромами дегенеративного поражения костно-мышечной системы, особенно если воздействие вибрации сочетается со значительными физическими нагрузками. Весьма характерно развитие остеопороза, выходящего за рамки возрастных параметров, миофиброза мышц предплечий и плечевого пояса, периартрозов и артрозов, чаще всего лучезапястных и локтевых суставов, в диагностике которых наибольшее значение имеет рентгенография.

При наличии синдрома карпального канала он также прогрессирует, и диагностируется дефицитарная стадия поражения срединного нерва (гипотрофия большого возвышения ладони, слабость при отведении и противополагании большого пальца).

Периферический ангиодистонический синдром верхних конечностей при 2-й степени выраженности вибрационной болезни проявляется частыми приступами ФР, возникающими не только при охлаждении, но и спонтанно (ФР₃ по классификации VWF).

Нельзя полностью исключать возможность формирования 3-й степени выраженности вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации, критериями которой можно признать развитие сенсомоторной полинейро-патии верхних конечностей с двигательными нарушениями, а также частые приступы ФР с развитием трофических нарушений в пальцах рук (ФР₄ по классификации VWF) при отсутствии других причин их развития.

Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации

Клиническая картина этой формы болезни определяется характером воздействующей вибрации, зависит от локализации последней. Поскольку речь идет о вибрации рабочих мест, большое значение имеют рабочая поза, характер распространения вибрации.

Клиническая картина, вызванная длительным воздействием общей вибрации, проявляется, в первую очередь, ранними периферическими и церебральными вегетативно-сосудистыми нарушениями, которые имеют в основном неспецифический функциональный характер, что обусловливает диагностические трудности.

Обычно заболевание развивается через 5-7 лет работы на машинах, начинаясь с неспецифических проявлений: головных болей кратковременного характера, повышенной раздражительности, потливости, болей в конечностях.

Клинические синдромы

Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации представлена в приказе Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» следующими синдромами.

Периферический ангиодистонический синдром, в том числе синдром Рейно

Основные жалобы:

Объективные данные: изменение окраски, гипотермия стоп, нарушение тонуса капилляров, снижение пульсации артерий стоп.

Синдром Рейно характеризуется внезапно возникающими приступами побеления пальцев, сменяющимися цианозом, затем гиперемией и болевыми ощущениями.

Приступы побеления пальцев при вибрационной болезни чаще наблюдаются при охлаждении.

Церебральный ангиодистонический синдром

Основные жалобы:

У большинства больных отмечается нестабильность показателей гемодинамики, пониженная возбудимость вестибулярного анализатора с наличием положительных лабиринтных проб (отолитовая реакция II и III степени).

Однако эти расстройства обычно выражены нерезко. Кроме дисфункции вестибулярного анализатора, возможны изменения в слуховом и зрительном анализаторах.

Церебральный ангиодистонический синдром как проявление вибрационной болезни от воздействия общей вибрации является одной из спорных проблем, поскольку доказать исключительную роль общей вибрации в в его генезе бывает затруднительно из-за отсутствия специфичности клинико-функцио-нальных проявлений.

Диагностика сосудистых нарушений основывается на общепринятых и специальных методах исследования, как и при воздействии локальной вибрации.

Полинейропатия верхних и нижних конечностей, в том числе с сенсорными и вегетативно-трофическими расстройствами

Основные жалобы:

Объективные данные:

Вегетативно расстройства проявляются нарушением потоотделения, окраски, температуры. Нарушение симпатической иннервации потовых желез приводит к снижению или исчезновению потоотделения. Сухость кожи вызывает неприятные ощущения и способствует развитию трещин. Ангидроз и гипогидроз чаще всего наблюдаются на нижних конечностях, тогда как на верхних конечностях, туловище, лице чаще наблюдается компенсаторный гипергидроз.

Трофические нарушения проявляются явлениями гиперкератоза, «стертостью» кожного рисунка, особенно на дистальных фалангах, трещинами кожи пальцев, изменением ногтевых пластин. Ногти, как правило, утолщены, мутны, деформированы или истончены и отполированы наподобие «часовых стекол».

Трофические нарушения могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, периартикулярные ткани межфаланговых суставов, сухожилия мышц.

Радикулопатия пояснично-крестцового уровня

Верхнепоясничные компрессионные синдромы - относительно редкая локализация.

Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.

Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по переднев-нутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) - частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передне-наружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Общая вибрация оказывает отрицательное влияние на женскую половую сферу, что выражается расстройством менструального цикла в виде альгодис-менореи и гиперменореи; возможно обострение воспалительных процессов в женских половых органах.

У мужчин, работающих в условиях общей вибрации, угнетается половая активность, чаще выявляется эректильная дисфункция. Характерно сочетан-ное проявление различных синдромов, нередко с развитием патологических процессов во внутренних органах.

Диагностика неврологических нарушений основывается на общепринятых и специальных методах исследования.

Классификация

В 1982 г. отечественными учеными была разработана классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации, в основу которой положен синдромный принцип, при этом был учтен низкочастотный характер вибрации, хорошо распространяющейся по телу человека и вовлекающий в процесс вестибулярный анализатор.

В «Классификации вибрационной болезни от воздействия общей вибрации» были выделены начальные (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления.

Было отмечено, что в клинической картине вибрационной болезни от воздействия общей вибрации ведущими являются церебральный и периферический ангиодистонические синдромы, вегетативно-вестибулярный синдром и синдром вегетативно-сенсорной полинейропатии с возможным его сочетанием с синдромом полирадикулонейропатии, вторичным пояснично-крестцовым синдромом (вследствие остеохондроза поясничного отдела позвоночника), с функциональными нарушениями нервной системы (синдромом неврастении).

В качестве критериев выраженной формы заболевания (III степени) были выделены синдромы сенсомоторной полинейропатии и дисциркуляторной энцефалопатии (энцефалополинейропатии), которые не включены на сегодняшний день в перечень клинических синдромов вибрационной болезни, так же как полирадикулярные нарушения, синдром неврастении.

Исходя из синдромологии, включенной в перечень профессиональных заболеваний (приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний»), возможно рассмотрение новой классификации вибрационной болезни от действия общей вибрации в зависимости от выраженности ее основных клинических синдромов и степени функциональных нарушений.

Классификация вибрационной болезни от воздействия общей вибрации (Бабанов С.А., Азовскова Т.А., Вакурова Н.В., Бараева Р.А., 2016).

Первая степень выраженности вибрационной болезни от воздействия общей вибрации проявляется ранними церебральными или периферическими сосудистыми нарушениями, которые, как правило, предшествуют симптомам поражения нервной системы. Церебральные нарушения часто проявляются вестибулярной дисфункцией.

Возможны также начальные проявления сенсорной полинейропатии нижних конечностей.

Вторая степень выраженности вибрационной болезни от воздействия общей вибрации может проявляться сочетанием церебральных и периферических ангиодистонических расстройств.

ФР при воздействии общей вибрации отмечается достаточно редко, поэтому его диагностика может рассматриваться как критерий второй степени вибрационной болезни от воздействия общей вибрации.

Для второй степени характерно развитие умеренно выраженной сенсорной полинейропатии не только нижних, но и верхних конечностей (SN₃ по шкале измерения сенсоневральных нарушений), в том числе в сочетании с вегетативно-трофическими расстройствами или радикулопатией пояснично-крестцо-вого уровня.

В случае развития радикулопатии определяются симптомы выпадения функции компримированных корешков.

Диагностика редко встречающейся в современных условиях 3-й степени выраженности вибрационной болезни от воздействия общей вибрации может быть основана на выявлении сенсомоторной полинейропатии конечностей с двигательными нарушениями, тяжелыми трофическими расстройствами, обусловленными выраженностью сосудистых синдромов, при исключении других причин их развития.

В случае комбинированной вибрации имеет место сочетание синдромов, характерных для воздействия как локальной, так и общей вибрации, что должно находить отражение в диагнозе.

Таким образом, выработка четких критериев для оценки степени выраженности вибрационной болезни и утверждение ее классификации существенно облегчат решение вопросов своевременной диагностики, экспертизы трудоспособности, рационального трудоустройства больных, тактики их диспансеризации и лечения.

Течение и прогноз

Вибрационная болезнь развивается медленно. Латентный период, начало, темп прогрессирования в значительной степени определяются параметрами вибрации, сочетанием с другими производственными факторами, временем их воздействия, индивидуальными особенностями организма.

Негативные эффекты действия вибрации реализуются непосредственно в период ее воздействия. Формирование вибрационных нарушений в постконтактном периоде не отмечено.

При отсутствии дальнейшего контакта с вибрацией в случае начальных и даже умеренных проявлений заболевания прогноз благоприятный, возможно полное выздоровление (чаще с регрессом симптомов в течение 5-10 лет).

При этом сроки могут варьировать от 3 до 15-20 лет с учетом:

Наименьший период 3-5 лет отмечен у больных с ангиодистоническим синдромом в виде его полного исчезновения либо урежения приступов акро-ангиоспазмов.

Сроки регресса мышечной патологии варьировали от 5 до 10 лет. При наличии синдрома вегетативно-сенсорной полинейропатии верхних конечностей выздоровление отмечено в единичных случаях.

Факторы, препятствующие реабилитации.

Общесоматическая патология.

Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

Нерациональное трудоустройство.

Нерациональная терапия.

Следует подчеркнуть отсутствие случаев прогрессирования вибрационной болезни и после прекращения работы с вибрацией.

Диагностика

Принципы постановки диагноза

Изучение анамнеза больного, профессионального маршрута, включающего все виды работ с начала трудовой деятельности. Детальное ознакомление с характером выполняемой работы (вредные производственные факторы, уровни их воздействия по данным санитарно-гигиенической характеристики). Эти данные позволяют подтвердить возможность формирования вибрационной патологии с учетом стажа работы, уровней воздействующей вибрации и времени ее воздействия в течение рабочей смены.

Анализ данных периодических медосмотров, сведений об обращаемости больного и его заболеваемости, которые позволяют судить о динамике развития заболевания за весь период наблюдения (типичные для воздействия вибрации жалобы, клинические проявления, отклонения в показателях функциональных исследований в период работы). Выявление в клинической картине комплекса изменений, характерных для данной формы профессиональной патологии (вибрационной болезни) при углубленном обследовании.

При диагностике вибрационной болезни, помимо выяснения анамнеза, санитарно-гигиенической характеристики условий труда необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием клинико-физиологических методов. Клинические синдромы и их формулировка при постановке диагноза вибрационной болезни должны отражать современные представления о сущности патологических изменений, развивающихся при воздействии вибрации, и отражать степень функциональных нарушений.

На этапе постановки диагноза вибрационной болезни ведущим является физикальное врачебное неврологическое обследование с подкреплением инструментальными методами.

Лабораторные доказательства самостоятельной диагностической ценности для постановки диагноза вибрационной болезни не имеют, так как существенно не отклоняются от нормы и необходимы для оценки общего состояния пациента и проведения дифференциального диагноза.

Физикальное неврологическое исследование выявляет нарушения чувствительной сферы и периферические вегетативно-сосудистые расстройства в соответствии с характером воздействующей вибрации.

Прежде всего при опросе больного необходимо выяснить характер жалоб и их связь с работой. При жалобах на приступы побеления пальцев необходимо установить их локализацию, продолжительность и частоту.

При неврологическом осмотре следует:

Силу мышц оценивают по усилию, необходимому для преодоления активного сопротивления той или иной мышечной группы, с помощью 6-балльной системы.

Исследование чувствительности включает оценку поверхностной (болевой, температурной) чувствительности, отражающей состояние тонких сенсорных волокон, и глубокой (вибрационной, суставно-мышечной) чувствительности, отражающей состояние толстых сенсорных волокон.

Болевую чувствительность обычно проверяют с помощью иголки. Прежде чем исследовать болевую чувствительность, следует убедиться, что дистальные отделы конечностей пациента согрелись, иначе может сложиться ошибочное впечатление о снижении их чувствительности. Исследование болевой чувствительности следует обязательно дополнять исследованием температурной чувствительности, которое обычно проводят с помощью пробирок с горячей и холодной водой. При нормальной температурной чувствительности человек воспринимает как горячее пробирку с водой, температура которой равна 35-36 °С, а как холодное - пробирку с температурой 28-32 °С.

Тактильную чувствительность традиционно исследуют с помощью кусочка ваты, прося закрывшего глаза больного определить, было ли прикосновение или нет. Однако этот тест достаточно грубый. Более тонкое выявление нарушений поверхностной чувствительности возможно с помощью монофиламента.

Чтобы оценить суставно-мышечное чувство, больного просят закрыть глаза и проверяют его способность отгадывать направление движения в суставе (вверх или вниз). Вначале исследуют наиболее дистальные суставы на кистях и стопах и, если выявлено нарушение, переходят к более проксимальным суставам.

Нарушение суставно-мышечного чувства обычно отражает довольно грубое поражение. Вибрационная чувствительность страдает на более раннем этапе болезни. Ее исследуют с помощью камертона (обычно 128 Гц).

Важное значение в диагностике вертеброгенных неврологических синдромов при вибрационной болезни имеет ортопедическое и мануальное обследование, которое включает:

Инструментальные исследования должны включать современные методы оценки состояния периферического кровообращения, нервной и скелетно-мышечной систем.

Для оценки состояния периферического и церебрального кровообращения используются следующие исследования.

Кожная термометрия с холодовой нагрузкой (холодовой пробой). Температуру кожи исследуют электротермометром на тыльной поверхности кисти и пальцев рук.

В норме она колеблется в пределах 27-31 °С. После измерения кожной температуры кисти погружают в воду (температура воды 8-10 °С) на 5 мин. При появлении побеления пальцев рук проба считается положительной.

Затем вновь измеряют температуру кожи и определяют время ее восстановления до исходных величин, что позволяет судить о состоянии сосудистой компенсации (в норме время не превышает 20 мин).

Оценка холодовой пробы рук:

Капилляроскопия. Это исследование помогает оценить степень изменений в мелких сосудах, однако изменение капилляров ногтевого ложа самостоятельного диагностического значения не имеет и учитывается лишь при наличии других характерных признаков вибрационной болезни. Рекомендуется исследовать капилляры ногтевого ложа IV пальца обеих рук. При исследовании обращают внимание на фон, количество капилляров на единицу поверхности (не менее 8 в 1 мм - обычно 15-20), степень их извитости, наличие анастомозов, агрегатов форменных элементов крови. Каждая петля имеет изогнутую форму в виде шпильки. Артериальные отделы короче венозных, кровоток гомогенный. Состояние капилляров обычно характеризуется как нормальное, спастическое, спастико-атоническое или атоническое.

При компьютерной капилляроскопии первичная информация обрабатывается с помощью специального программного обеспечения, которое позволяет:

Реовазография. Этот метод позволяет оценить состояние периферического и мозгового кровообращения.

Наиболее часто оцениваются следующие показатели.

При вибрационной болезни характерно снижение интенсивности пульсового кровенаполнения, изменение тонуса артерий и вен. Следует осторожно относиться к количественным показателям, выражающим кровоток в единице объема, и если оценивать их, то по динамике изменений при проведении функциональных или фармакологических проб, позволяющих оценить компенсаторные возможности сосудистого русла.

Ультразвуковая ангиография периферических и церебральных сосудов. В последнее время нашли широкое применение новые ультразвуковые методики с использованием эффекта допплера. На основании эффекта допплера возник новый сложный раздел ультразвуковой ангиографии. Исследование проводится на сосудах головы, шеи, сосудах нижних и верхних конечностей. Информативно как для систем венозного, так и артериального кровообращения. Допплерография дает возможность выявить ранние поражения: стенозы артерий, определить их значимость, характеризовать состояние сосудистых стенок и периваскулярных тканей, извилистость сосудов, количественно оценить артериальный и венозный кровоток (его интенсивность, скорость).

Ультразвуковая допплерография (допплерометрия) - исследование сосудов, позволяющее изучить только одну функцию - проходимость сосуда, на основании графика прохождения потока крови. Выполняется вслепую, датчик ставится на точки приблизительной проекции сосуда.

При выявлении нарушения проходимости сосуда нельзя уточнить причину этого нарушения. Нет визуализации сосудов.

Дуплексное сканирование сосудов (ультразвуковое дуплексное сканирование). На экране виден сосуд - можно оценить не только его проходимость, но и причины нарушения проходимости: извитости хода, утолщение стенок (стеноз), наличие тромбов, бляшек, аномалий развития, установленные стенты, послеоперационные стыки сосудов и т.д., а также оценить скорость и направление кровотока (как ультразвуковая дополерография), т.е. одновременно выполнить две функции (дуплекс):

Триплексное сканирование - то же, что и дуплексное сканирование, но к нему добавляется цветное изображение - выполняется более точная диагностика проходимости сосудов, степени стеноза. Одновременно выполняются три функции (триплекс):

При вибрационной болезни характерна ригидность, гипертрофическое ремоделирование сосудистой стенки в виде диффузного утолщения интимы-медии, что определяет гемодинамические изменения.

Тепловизиография (термография). Тепловизиография - метод исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы, в частности ее периферического отдела. С ее помощью возможно определение состояния, интенсивности периферического кровотока в различных зонах, установление характера и распространенности периферических вегетативно-сосудистых нарушений.

Используются разные типы тепловизоров:

Исследование проводится в специальном помещении (температура 22°, влажность 40-70%, скорость движения воздуха не выше 0,2 м/с). Перед исследованием необходима адаптация кожи к температуре окружающего воздуха в течение 15-20 мин.

Принцип действия заключается в улавливании и регистрации исходящих от пациента инфракрасных лучей. Более теплые участки «светятся» ярче. По интенсивности свечения или светового изображения судят о температуре различных участков.

Интенсивность свечения зависит от степени васкуляризации тканей, объема и скорости кровотока, уровня метаболизма, толщины подкожной клетчатки на исследуемом участке.

Для нормальной термографической картины верхних конечностей характерны:

Абсолютная температура кистей не ниже 28 °С.

Кисть более светлая в области 1 пальца, межфаланговых промежутков и по ходу крупных вен.

При вибрационной болезни характерно:

Можно использовать нагрузочные пробы (чаще холодовую).

У здоровых сразу после холодовой пробы: термоампутация кистей, на 3-5-й минуте происходит восстановление свечения тыльной поверхности, к 15-20-й минуте - полное восстановление исходной картины.

При вибрационной болезни отмечается: термоасимметрия как на исходной термограмме, так и в процессе восстановления, время восстановления превышает 20 мин.

Проба Боголепова под контролем термометрии.

У здоровых при проведении этой пробы отмечается разогревание опущенной руки по сравнению с поднятой или отсутствие термоасимметрии. При вибрационной болезни возможна парадоксальная реакция: разогревание поднятой руки по сравнению с опущенной. Время восстановления исходной картины обычно превышает 1,5-2 мин.

Аналог этой пробы - проба с пережатием плеча манжеткой с давлением в ней 60 мм рт.ст. на 1 мин.

У здоровых относительно разогревается пережатая рука, восстановление происходит за 60 с.

При вибрационной болезни может быть парадоксальная реакция или задержка восстановления свыше 1,5 мин.

Термография стоп проводится в положении лежа по тому же принципу. Абсолютная температура стоп в норме не ниже 25 °С.

Калориметрия. Это метод измерения тепловых эффектов, сопровождающих биохимические процессы в организме и зависящих от состояния кровообращения, определение интенсивности основного обмена. Метод калориметрии позволяет стандартизировать условия теплообмена кисти и благодаря этому получать более стабильные результаты независимо от колебаний факторов внешней среды, оказывающих влияние на вазомоторную реактивность. Для изучения теплообмена кисти используется жидкостный калориметр с теплоизоляцией емкостью около 3 л, оборудованный устройством для измерения объема теплоносителя и термодатчиками.

Регистрация температуры теплоносителя производится на самописце КСП-2 с точностью до 0,05 °С при скорости движения бумаги 10 мм/мин. Исследование осуществляется в помещении с температурой воздуха в пределах 18-20 °С.

Вначале проводится общепринятая холодовая проба. После этого кожа быстро осушается, и одна из кистей помещается в калориметр, содержащий в качестве теплоносителя 2 л воды с температурой 25 °С.

По количеству вытесненной воды определяется объем кисти. Калориметрия проводится до восстановления исходной температуры теплоносителя, а если этого не происходит, то в течение 40 мин.

У здоровых лиц охлажденная кисть, помещенная в калориметр, интенсивно забирает тепло, понижая температуру теплоносителя на 1,8-4,2 °С за время от 18 с до 2,5 мин.

Период теплового равновесия кисти с теплоносителем длится менее 1 мин, после чего начинается выделение тепла тканями кисти в теплоноситель; длительность восстановления температуры теплоносителя до исходных цифр колеблется от 2 до 16 мин.

Методы исследования, используемые при диагностике патологии нервной системы, опорно-двигательного аппарата

Динамометрия. Определение силы и выносливости мышц к физическому усилию. Эти показатели исследуются пружинным динамометром и динамометром Розенблата. При выраженных формах вибрационной болезни нередко отмечается снижение силы до 15-20 кг (в норме 40-50 кг у мужчин и 30-40 кг у женщин) и выносливости до 10-15 с (в норме 50-60 с).

Исследование чувствительности с помощью монофиламента. Монофила-мент - прибор весом 10 г. Его следует держать перпендикулярно к поверхности тела и помещать на кожу на 1,5 с. Сила давления должна быть такой, чтобы вызвать сгибание нейлоновой нити. Больной либо чувствует, либо не чувствует прикосновение. Оценивают чувствительность на больших пальцах стоп, тыльной поверхности стопы между 1 и 2 плюсневыми костями, на подошве в области головок 1, 3, и 5 плюсневых костей.

Исследование чувствительности с помощью нейрометра. Данное устройство подает низкоамплитудные стимулы на кожу для установления порога чувствительности электрического тока. Тест проводится в зоне иннервации малоберцового и срединного нервов. Электроды длиной 1 см располагаются симметрично с латеральных сторон больших пальцев или дистальных фаланг указательных пальцев. Интенсивность сигнала варьирует от 0,001 до 9,99 мА. Интенсивность постепенно увеличивается до порога чувствительности, затем постепенно снижается до более низкого уровня. Используется для объективной оценки состояния всех типов сенсорных волокон.

Альгезиметрия. Метод определения порога болевой чувствительности. Принцип заключается в нанесении дозированного механического раздражения кожи иглой с регулируемой глубиной ее погружения в ткани. Определяется величина погружения иглы (в миллиметрах), вызывающая болевое ощущение у ногтевого ложа и на подушечках 3-го пальца кисти рук и 1-го пальца стоп.

Определение порога вибрационной чувствительности проводится:

Все приборы, используемые с этой целью, основаны на едином принципе - генерации электрических колебаний и их преобразовании в поступательные механические.

Вибротестер - диагностический прибор для оценки функционального состояния тонких немиелинизированных нервных волокон и исследования вибрационной чувствительности.

Исследование вибрационной чувствительности входит в число методов, необходимых при решении диагностических вопросов (экспертизе связи заболевания с профессией) и оценке степени выраженности нарушений в динамике течения вибрационной болезни.

Электронейромиография. Наиболее информативный, объективный метод исследования, позволяющий оценить состояние проводимости по чувствительным, двигательным нейронам, характер их поражения (аксональный, демиелинизирующий), степень и локализацию. Это комплексный метод, в основе которого лежит применение электрической стимуляции периферического нерва с последующим изучением вызванных потенциалов иннервируе-мой мышцы (стимуляционная электромиография) и нерва (стимуляционная электронейрография).

Методы рентгенологической визуализации и магнитно-резонансной томографии

Рентгенография суставов, позвоночника. Рентгенография является важнейшим и обязательным методом инструментальной диагностики заболеваний опорно-двигательного аппарата. Для диагностики патологических процессов, протекающих в суставе, обычно проводят исследования симметричных суставов (больного и здорового) в прямой и боковой проекции. Только для тазобедренного и плечевого суставов требуются еще снимки и в косых проекциях. При рентгенографии суставов следует правильно выбирать жесткость рентгеновских лучей. Она должна быть такой, чтобы на снимке было отчетливо видно строение губчатого вещества кости.

При анализе рентгенограмм обязательно учитывают возрастные особенности строения суставов, сопоставляют данные, полученные при исследовании, с клиническими признаками заболевания. Читая рентгенограмму, врач обращает внимание на размеры и очертания суставной щели, на форму и анатомическое соотношение суставных концов костей, структуру костной ткани и окружающих мягких тканей.

Суставной хрящ является рентгенонегативным, благодаря чему на снимке между концами костей, участвующих в образовании сочленения, становится видна небольшая полоска - суставная щель. При хронических дегенеративно-дистрофических и воспалительных заболеваниях суставов происходит истончение и разрушение гиалинового хряща, и размеры суставной щели на рентгенограмме уменьшаются.

Рентгенологическое исследование позвоночника обычно производится в боковой и прямой проекциях. При необходимости делают прицельные рентгенограммы и снимки в специальных проекциях

При оценке рентгенограмм позвоночника опорными считаются следующие признаки: изменение физиологических изгибов позвоночника, остео-пороз, наличие остеофитов, неровность суставных поверхностей, снижение высоты межпозвонковых дисков.

Наряду с обычными снимками и в зависимости от этапа обследования применяются специальные методы и способы: стереорентгенография, высокодетальная (микрофокусная) рентгенография, компьютерная ренттеноден-ситометрия. Может также использоваться МРТ.

Денситометрия. Позволяет количественно оценить плотность костной ткани. Снижение минеральной плотности костной ткани - один из ранних доклинических признаков вибрационного воздействия, что особенно ценно в диагностике. Для массового обследования населения наиболее доступны ультразвуковые денситометры, однако более точны рентгеновские денситометры.

Для оценки интенсивности метаболизма костной ткани и соотношения остеорезорбция-остеосинтез используются биохимические маркеры ремоделирования костной ткани. Показатели фосфорно-кальциевого обмена оценивают по содержанию кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови, а также по уровню их экскреции с мочой натощак по отношению к экскреции креатинина. О состоянии оссификации косвенно судят по активности щелочной фосфатазы (наиболее часто используемый маркер остеогенеза), а костной резорбции - по уровню кальцийурии. Наиболее точным маркером костного образования в настоящее время признают исследование содержания остеокальцина в крови. К маркерам резорбции костной ткани относят экскрецию оксипролина с мочой, активность кислой тартратрезистентной фосфатазы и определение пиридинолина, деоксипиридинолина и N-концевого телопепти-да в моче натощак. Наиболее информативным маркером костной резорбции является деоксипиридинолин.

Лабораторное обследование. В комплекс лабораторного исследования у больных с полинейропатией должны входить: клинический анализ крови; общий анализ мочи; исследование уровня глюкозы в крови, мочевины и креатинина, кальция, печеночных ферментов; электрофорез белков плазмы (исключение парапротеинемии); рентгенография грудной клетки; УЗИ брюшной полости; анализ крови на ВИЧ-инфекцию.

Дифференциальная диагностика

Заболевания, с которыми проводится дифференциальная диагностика вибрационной болезни.

Болезнь Рейно и синдром Рейно при различных заболеваниях (периферические вазопатии, в частности, облитерирующий эндартериит, атеросклероз, диффузные болезни соединительной ткани, нейроэндокринные заболевания и др.).

Критерии болезни Рейно: отсутствие профанамнеза; побеление пальцев провоцируется эмоциями; генерализованный характер приступов (изменяют окраску пальцы конечностей, уши, нос); ранние и быстрые трофические изменения до гангрены; отсутствие полиневритических нарушений, нарушений вибрационной чувствительности (соответствующих изменений на электронейромиографии); чаще страдают женщины.

Сирингомиелия. Критерии сирингомиелии: дизрафический статус; отсутствие болевых ощущений (специфические жалобы); выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности вибрационной (диссоциированное нарушение чувствительности); сегментарный тип нарушения чувствительности; сирингобульбия.

Полинейропатии иной этиологии (алкогольные, диабетические, токсические и др.).

Диагностике помогают тщательный анамнез, изучение динамики заболевания, исключение признаков вибрационной патологии (табл. 5-1).

Лечение

К выбору лечебных мероприятий необходимо подходить дифференцированно, в зависимости от формы и степени выраженности заболевания. Лечение нужно начинать на ранних стадиях. Наиболее яркий эффект отмечают при использовании веществ холинолитического действия, оказывающих влияние на различные звенья патогенетически замкнутой дуги. Они способны в нужном направлении изменять регуляторные процессы организма и тем самым влиять на состояние, трофику и функцию многих органов и систем больного. При вибрационной болезни, обусловленной воздействием локальной вибрации, протекающей с преимущественными нейрососудистыми расстройствами, в случае возникновения болей рекомендуют сочетанное применение ганглиоблокирующих веществ (пахикарпина гидройодид*⁹ , гексаметония бензосульфонат*⁹ ) с малыми дозами центральных холинолитиков [хлорпромазина (Аминазина*), бенактизина*⁹ (амизила*⁹ )] и сосудорасширяющих средств (никотиновой кислоты, дротаверина, про-каина). Пентоксифиллин принимают по 2 драже (0,2 г) 3 раза в сутки после еды. С успехом применяют бенциклан - по 2 таблетки (200 мг) 3 раза в сутки, курс - 16 сут; дротаверин (0,02 г) - по 2 таблетки 3 раза в сутки, курс - 16-20 сут. Из антиадренергических веществ рекомендуют метилдопу по 0,25 г 2 раза в сутки, курс - 15-20 сут, под контролем артериального давления.

В выраженных стадиях заболевания показаны сакроспинальные или паравертебральные блокады в области сегмента С₃ и D₂ 0,25% раствором прокаина в дозе до 40-50 мл. Для лечения астеноневротического синдрома используют общепринятые седативные и общеукрепляющие средства, а также биогенные стимуляторы. Из общеукрепляющих медикаментозных препаратов эффективно введение 40% раствора декстрозы (Глюкозы*) или кальция глюконата, кальция хлорида, небольших доз натрия бромида, кофеина. Особое внимание следует уделять витаминотерапии. Даже в начальных стадиях при вибрационной болезни наступает нарушение витаминного баланса, главным образом, вследствие дефицита витаминов С и группы В, особенно в осенне-зимний период. В целях профилактики витамины можно назначать только в драже или порошках. При склонности к ангиоспазмам показана никотиновая кислота, которая оказывает сосудорасширяющее действие.

Физиотерапия. Из физиотерапевтических методов лечения наиболее ярко выраженный эффект оказывает применение электрофореза различных лекарственных веществ. Оба фактора - электрический и фармакологический, действуя на организм одновременно, вызывают не только общую, но и специфическую для каждого лекарственного вещества ответную реакцию. В связи с этим чаще всего применяют электрофорез 5% раствора прокаина или 2% раствора гексаметония бензосульфоната*⁹ на кисти рук или воротниковую зону. При выраженных сосудистых нарушениях рекомендуют ионные воротники (новокаиновый, кальциевый, бромистый).

Назначают электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе или даже без ощущения тепла в течение 10 мин через день, 15 процедур на курс лечения. Рекомендуют также проведение общего ультрафиолетового облучения малыми и субэритемными дозами, начиная с 1/4 биодозы. Режим дозирования каждые 2 сут может быть увеличен на 1/4 биодозы и постепенно доведен до 2-3 биодоз на воротниковую зону. При вегетативном полиневрите или вегето-миофасците назначают двухили четырехкамерные ванны (температура воды - 36-37 °С) с предварительным нанесением 10% линимента нафталанской нефти на конечности. На курс лечения - по 14-15 процедур через день или с перерывом на один день после двух процедур. В случаях поражения опорно-двигательного аппарата рекомендуют грязевые аппликации при температуре не выше 38-40 °С по рефлекторно-сегментарной методике, парафиновые аппликации при температуре 52-55 °С, озокеритовые - при температуре 40-45 °С. При нейрососудистых расстройствах грязевые аппликации не рекомендуют, так как они могут приводить к отрицательным результатам.

Хороший терапевтический результат отмечают при применении бальнеологических мероприятий: сероводородных, радоновых, кислородных, озоновых термальных ванн при температуре не выше 37 °С продолжительностью не более 10-15 мин. При осуществлении комплексного лечения большое значение придают лечебной гимнастике, массажу рук и воротниковой зоны, ежедневным гидропроцедурам с самомассажем, климатолечением (аэро- и гелиотерапия, воздушные ванны). При лечении вибрационной болезни следует уделять внимание диетическому питанию. Учитывая, что даже на ранних стадиях данного заболевания могут происходить изменения жирового, белкового и углеводного обмена, в рацион следует вводить больше углеводов, белков и особенно витаминов. Поступление жиров должно быть ограничено. На ранних стадиях показано санаторное лечение.

Профилактика

Основной профилактикой вибрационной болезни считают максимально возможное снижение действия вибрации на организм работающих. В целях предупреждения развития заболевания необходимо создание оборудования, механизмов и транспортных средств, соответствующих санитарно-гигиеническим стандартам и вибробезопасности. Необходимы постоянный контроль вибрирующих установок и тщательное испытание вводимых в эксплуатацию вибрирующих инструментов с учетом ПДУ вибрации.

К работе с вибрирующими машинами и оборудованием допускаются лица не моложе 18 лет, получившие соответствующую квалификацию, сдавшие технический минимум по правилам безопасности и прошедшие медицинский осмотр.

Работу с вибрирующим оборудованием, как правило, следует проводить в отапливаемых помещениях с температурой воздуха не менее 16 °С и влажностью 40-60%. Если создание подобных условий невозможно (работа на открытом воздухе, подземные работы и др.), то для периодического обогрева должны быть предусмотрены специальные отапливаемые помещения с температурой воздуха не менее 22 °С.

Большое значение в профилактике вибрационной болезни имеет правильная организация труда. Время работы с вибрирующими инструментами должно иметь строго ограниченные интервалы. В целях профилактики неблагоприятного воздействия локальной и общей вибрации работающие должны использовать средства индивидуальной защиты: рукавицы или перчатки. Следует делать 10-минутные перерывы после каждого часа работы. Обязателен обеденный перерыв. Необходимы также два перерыва для проведения комплекса производственной гимнастики и физиотерапевтических процедур (на 20 мин через 2 ч после начала смены и на 30 мин - через 2 ч после обеденного перерыва).

Продолжительность одноразового непрерывного воздействия вибрации не должна превышать 15-20 мин, суммарное время контакта с вибрацией - 2/3 всего рабочего времени. После окончания работы рекомендуют физиотерапевтические процедуры: прием душа (веерный или типа Шарко), теплые ванны для рук, массаж верхних конечностей.

Необходимы проведение периодического контроля уровней вибрации и шума, разработка режимов труда. Работодатели также должны обеспечить работников:

Применяют средства индивидуальной защиты: антивибрационные рукавицы, противошумовые наушники.

Наиболее действенным средством защиты человека от вибрации считают устранение непосредственно его контакта с вибрирующим оборудованием. Осуществляют это применением дистанционного управления, промышленных роботов, автоматизации и замены технологических операций.

Периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год с участием терапевта, невропатолога, оториноларинголога. Главной целью периодических медицинских осмотров при контакте с вибрацией является обнаружение лиц с ранними признаками вибрационной болезни и направление их в центр или клинику профпатологии.

Противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием вибрации, служат эндокринные заболевания, поражения вестибулярного и слухового аппарата, болезни сердечно-сосудистой и нервной систем, желудочно-кишечного тракта. Противопоказана работа в условиях воздействия вибрации лицам с облитерирующим эндартериитом, болезнью Рейно.

Экспертиза трудоспособности

При признаках вибрационной болезни, в частности при I степени заболевания, когда все процессы еще легко обратимы, нет серьезных трофических нарушений и расстройств чувствительности, необходимо проводить активную терапию без отрыва от производства, и амбулаторное лечение дает хороший результат.

При II степени заболевания (когда больные более активно обращаются к врачу) отмечают вазоспастические состояния и расстройства чувствительности. Больного следует временно считать ограниченно трудоспособным, т.е. он нуждается в отстранении от работы, связанной с неблагоприятными профессиональными факторами: вибрацией, шумом, значительным мышечным напряжением и охлаждением.

В таких случаях настоятельно рекомендуют санаторно-курортное лечение, а также дальнейшее динамическое наблюдение за больным с последующим решением вопроса о его профессиональной пригодности. Особое внимание следует обращать на рациональное трудоустройство больного при строгом соблюдении всех ограничений, обусловленных состоянием его здоровья. В противном случае можно наблюдать обострения заболевания, а иногда даже осложнения.

Если у пациента отмечают стойкие патологические симптомы, а своевременный комплекс лечебно-профилактических мероприятий не дал должного эффекта, его следует считать нетрудоспособным в профессии, которая связана с воздействием вибрации, шума и неблагоприятных метеорологических факторов, а также со значительным напряжением верхних и нижних конечностей. Такой больной нуждается в рациональном трудоустройстве, т.е. в переводе на работу с учетом указанных ограничений.

ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ

В Российской Федерации наибольший удельный вес в структуре хронической профессиональной патологии имеют заболевания, связанные с воздействием физических факторов производства. При этом ведущей нозологической формой в этой группе заболеваний является профессиональная нейросенсорная тугоухость, составляющая 59,95%, а в общей структуре профессиональных заболеваний удельный вес этой патологии достигает 25,56%.

На протяжении многих лет динамика показателей первичных случаев профессиональной нейросенсорной тугоухости не имеет тенденции к снижению.

Такое положение связано прежде всего с тем, что в настоящее время остается значительное число отраслей экономики, работники которых трудятся в условиях воздействия шума, превышающего предельно допустимые уровни.

Еще свыше 250 лет назад итальянский врач Бернардино Рамаццини (Ramazzini В., 1633-1714), описывая профессиональные заболевания рабочих ряда профессий, останавливается на тугоухости, весьма часто наблюдавшейся им у медников и кузнецов. Данную тугоухость он этиологически связывает с длительным воздействием шума на орган слуха. Ввиду слабого в то время развития промышленности и малочисленности индустриальных рабочих это профессиональное заболевание не привлекло к себе достаточного внимания.

Первое сообщение в течение продолжительного периода оставалось единственным. Лишь в половине прошлого столетия в связи с началом бурного развития металлообрабатывающей, транспортной и текстильной промышленности, с привлечением в эти отрасли значительных групп рабочих вопрос о профессиональной тугоухости вновь рассматривается на страницах печати.

Появляется ряд исследований, ограничивающихся уже не единичными наблюдениями, а охватывающих весьма большие группы обследуемых. Таковы исследования Бара, Гольдштейна, Кайзера и ряда других. Любопытны результаты, полученные Баром при исследовании им котельщиков в 1888 г. Из 600 человек 13 были совершенно глухими и 67 не воспринимали совсем шепотной речи.

В 1906 г. Габерман опубликовал результаты исследования 107 рабочих различных шумовых профессий. Исследование часами показало следующее: восприятие через кость в 171 ухе равнялось 0, сохранено в 43 ушах (у рабочих менее шумных профессий). Восприятие через воздух на незначительном расстоянии сохранилось в 71 ухе, тикание часов воспринимается только при прикосновении к ушной раковине в 85 ушах; совершенно не слышны часы в 58 ушах. Шепотная речь не воспринималась 9 рабочими, но в этих случаях имелись изменения со стороны среднего уха.

Изучение жалоб, анамнеза заболевания

При сборе жалоб необходимо акцентировать внимание на понижении слуха и (или) нарушении разборчивости речи, отсутствии или наличии субъективного шума в ушах, голове.

При изучении анамнеза жизни и заболевания необходимо выявление указаний на снижение слуха в предшествующие годы, возможную связь снижения слуха с перенесенными острыми или хроническими воспалительными заболеваниями уха, увлеченность шумными занятиями в быту, возможное улучшение или ухудшение слуха в шумной обстановке (симптомы экспозиции и элиминации), наличие сопутствующей патологии (артериальной гипертонии, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, повышенного веса, остеохондроза шейного отдела позвоночника и др.). Кроме того, лица с профессиональной тугоухостью для сохранения своего трудового статуса могут скрывать наличие у них проблем со слухом. Поэтому опрос должен проводиться тщательно и подробно по всем направлениям, которые могут способствовать выявлению тех или иных патологических состояний общих и конкретно слухового анализатора.

Почти всегда в жалобах больного содержится ценная информация о его заболевании, которая уже на этапе опроса может быть использована для гипотезы о диагнозе. При опросе выясняют, не связана ли тугоухость с приемом ототоксичных антибиотиков и других препаратов, с родовой травмой, наследственными факторами, с заболеваниями матери, перенесенными во время беременности, выясняют наличие производственных вредностей, курения, злоупотребления алкоголем и др.

Проведение эндоскопического осмотра ЛОР-органов

Эндоскопия позволяет подробно увидеть, увеличить и записать информацию об изменениях в органах и тканях и взять образцы тканей для биопсии при необходимости.

В зависимости от осматриваемой области различают:

Отоскопия выполняется с целью определения состояния наружного слухового прохода и барабанной перепонки. Преимущественно такое исследование выполняют с помощью лобного рефлектора. При осмотре наружного слухового прохода обращают внимание прежде всего на его ширину и содержимое. Вначале осматривают его без воронки, оттягивая ушную раковину кверху и кзади, и одновременно отодвигая козелок кпереди.

Подвижность барабанной перепонки определяется при отоскопии с помощью воронки Зигле. Ее использование позволяет увидеть барабанную перепонку увеличенной в 2,5 раза, обнаружить наличие рубцов и атрофических участков на ней, констатировать ее полную или частичную подвижность и даже неподвижность.

При обследовании больного с жалобами на понижение слуха необходимо уделять внимание состоянию носа и носоглотки пациента, поскольку патология этих отделов может явиться причиной снижения слуха из-за нарушения функции слуховой трубы.

Барофункция уха - способность реагировать на колебания давления внешней среды, обеспечивается проходимостью слуховой трубы и подвижностью барабанной перепонки.

Проходимость слуховой трубы оценивается на основании выполнения различных проб.

Контроль за прохождением воздуха через слуховую трубу в барабанную полость осуществляется:

Если в первом опыте слышен звук через отоскоп или есть колебания капли спирта в манометре, то проходимость I степени (хорошая), если во втором - II степени (удовлетворительная), в третьем - III степени (плохая), в четвертом - IV степени (очень плохая). V степень проходимости слуховой трубы определятся лишь при продувании ее методом катетеризации.

Исследование слуха с помощью шепотной и разговорной речи

Живая речь - основной информационный источник человека в его жизнедеятельности, поэтому главным критерием оценки слуховой функции является качество восприятия человеком речевых сигналов. Поэтому результаты исследования слуха с помощью камертонов или звуков аудиометра можно интерпретировать лишь после сопоставления их с результатами исследования речью. Исследование речью может быть произведено в обычных условиях у любого больного, независимо от его общего состояния, возраста и интеллекта. С помощью речевых сигналов обычно исследуют слух только при воздушном проведении. В качестве тестирующих звуков (слов) используются шепотная и разговорная речь, громкая речь и крик при заглушении противоположного уха трещоткой Барани. Поскольку в данном виде исследования критерием оценки состояния слуховой функции является расстояние от источника звука до обследуемого, с которого он уверенно повторяет предъявляемые ему слова, то важнейшим методическим условием при этом исследовании является стандартизация интенсивности предъявляемых речевых сигналов. Для этого обследующий должен выработать у себя умение произносить слова шепотной или разговорной речью ровно, с постоянной громкостью.

В современных условиях результаты исследования слуха шепотной и разговорной речью имеют лишь ориентировочное диагностическое значение. Они могут быть в полной мере использованы для сравнительной оценки лишь в тех случаях, когда исследование повторяется одним и тем же исследующим в одних и тех же условиях. Результаты исследования шепотной речью более достоверны при обследовании больного разными лицами, так как при шепотной речи такие признаки, как интенсивность, высота, тембр голоса в значительной степени утрачивают свою индивидуальность, а при обследовании одним и тем же лицом почти не меняются от исследования к исследованию.

При исследовании слуха с помощью шепотной и разговорной речи проводят следующие тесты:

1-й тест - субъективный шум в ушах.

Оценивается по трем степеням:

2-й тест - шепотная речь (Ш).

Первые сведения по стандартизированному исследованию слуха звуками речи относятся ко второй половине XIX в. и связаны с именем немецкого врача Bezold, который в 1861 г. предложил исследовать слух с помощью про-говаривания цифр от 1 до 100. Ответы испытуемого предполагалось оценивать в расстоянии (метрах, м), которое требовалось для того, чтобы он правильно смог понять все произносимые испытателем слова. Эти слова Bezold предложил произносить на резервном воздухе после обычного выдоха, а само исследование проводить в небольших помещениях. Согласно методике, больной должен располагаться боком к исследующему, при этом противоположное ухо испытуемого должно быть закрытым. Дальнейшее использование метода касалось прежде всего особенностей использовавшихся тестовых таблиц. Так, Wolf (1871, 1899), Quix (1905), В.И. Воячек (1906, 1907) предложили таблицы, отвечающие принципу акустической однородности (частотной или амплитудной), что имело определенное значение в диагностике звукопроводящей и звуковоспринимающей тугоухости.

В обычной практике используют набор двузначных чисел и слов из таблицы В.И. Воячека с преобладанием в них басовых или дискантовых фонем. Результат записывается в метрах в виде дроби: в числителе - восприятие дискантовых звуков, в знаменателе - басовых.

3-й тест - разговорная речь (Р).

Исследуется так же, как и в предыдущем тесте. Результат записывается в виде дроби: в числителе - восприятие простой речи (односложные слова), в знаменателе - сложной речи (фразы). Показатели 2-го и 3-го тестов дают представление об остроте слуха, который считается нормальным, если шепотная речь воспринимается с расстояния 6 м.

4-й тест - крик (Кр).

Оценка слуховой функции при односторонней глухоте или выраженной асимметрии слуха проводится с заглушением другого уха трещоткой Барани. Тест также проводится при отсутствии восприятия разговорной речи. Результат отмечается знаками «+» - если крик воспринимается, «0» - если тест отрицательный. При сохранности восприятия шепота и разговорной речи тест не исследуется, в графе ставится прочерк.

Исследование живой речью в обязательном порядке дополняется исследованием слуха с помощью камертонов.

Исследование слуха с помощью камертонов

Исследование камертонами дает ориентировочное представление о состоянии слуховой функции и производится на основе количественного определения времени в секундах, в течение которого максимально звучащий камертон воспринимается обследуемым через воздух или через кость. Проведение камертональных проб требует от исследователя определенной корректности: ножка камертона должна плотно соприкасаться с костными структурами, в области сосцевидного отростка соответственно проекции сосцевидной пещеры (antrum mastoideum), камертон и рука исследователя не должны касаться ушной раковины, наружного слухового прохода или прикрывать их.

5-й тест - длительность восприятия (в секундах) чистого тона басового камертона через воздух. Бранши камертона приводят в максимальное колебание и подносят к наружному слуховому проходу исследуемого так, чтобы одна из них располагалась ближе к уху (во избежание интерференции волн). Камертон подносится к уху периодически, с интервалами в несколько секунд, для исключения адаптации и утомления.

6-й тест - длительность восприятия (в секундах) колебаний дискантового камертона (С₄₂₀₄₈ ) через воздух. Исследуется так же, как и в предыдущем тесте, но для исключения переслушивания наружный слуховой проход другого уха плотно закрывают.

7-й тест - длительность восприятия (в секундах) басового камертона через кость (Кс128) и определение латерализации звука (опыт Вебера). Бранши камертона приводят в максимальное звучание, после чего ножку его устанавливают на середину темени или лба исследуемого. Латерализация звука отмечается стрелкой, направленной в сторону соответствующего уха.

Среди большого числа камертональных тестов для дифференциальной диагностики поражения звукопроводящего аппарата (кондуктивной тугоухости) и звуковоспринимающего аппарата (нейросенсорной, перцептивной тугоухости) наиболее распространенными являются опыты Ринне, Федеричи, Вебера, Швабаха. Для их выполнения необходимы низкочастотные камертоны (С₁₂₈ , С₂₅₆ , С₅₁₂ ) (рис. 5-1).

Опыт Ринне. Состоит в сравнении времени выслушивания (в секундах) звучащего камертона С₁₂₈ сосцевидного отростка и у ушной раковины. При нормальном слухе и нарушении звуковосприятия второй показатель выше - опыт Ринне положительный; при поражении звукопроводящего аппарата наблюдается обратная картина - опыт Ринне отрицательный.

Опыт Федеричи. Заключается в сравнении выслушивания звучания камертона С₂₅₆ или С₅₁₂ , плотно приставленного своей ножкой к козелку (осторожно вдавливают его в наружный слуховой проход), а затем к сосцевидному отростку.

В норме и при нарушении звуковосприятия громче звук, выслушиваемый с козелка, - опыт Федеричи положительный; при нарушении звукопроведения более громким воспринимается звук с сосцевидного отростка - опыт Федеричи отрицательный.

Опыт Вебера (определение латерализации звука). В этом опыте камертон С₁₂₈ ставится на темя по средней линии головы. При нарушении звукопроведения звук громче воспринимается в хуже слышащем ухе - латерализация в хуже слышащее ухо, при нарушении звуковосприятия - в лучше слышащее ухо.

Опыт Швабаха. Заключается в исследовании выслушивания звучания камертона С₁₂₈ С₂₅₆ или С₅₁₂ , плотно приставленного своей ножкой к сосцевидному отростку. Удлинение времени восприятия свидетельствует о поражении звукопроводящего аппарата, укорочение - звуковоспринимающего аппарата.

На основании исследования слуха с помощью шепотной и разговорной речи и камертонов составляется слуховой паспорт обследуемого. Слуховой паспорт представляет собой таблицу результатов этих исследований, нормальных значений тех же показателей у отологически здоровых лиц (центральный столбец).

На основании сравнения полученных данных делается вывод о состоянии слуховой функции (в норме, снижена) и характере выявленных нарушений (нарушение по типу поражения звукопроведения, звуковосприятия, смешанному типу).

Исследование слуха камертонами требует соблюдения определенных правил: удар по камертону производят твердо-эластичным предметом, не оставляющим зарубок на браншах, сила удара должна приближаться к максимальной, камертон подносят к наружному слуховому проходу плоскостью бранши на расстояние 0,5-1 см с периодичностью один раз в 3-5 с.

Факт понижения слуха устанавливают, когда время восприятия звука укорочено на 5% и более относительно паспортной нормы камертона. Последняя устанавливается при тестировании камертона как средняя продолжительность восприятия звука данного камертона, зарегистрированная у 10 лиц с заведомо нормальным слухом.

Исследования с помощью специальных электроакустических аппаратов (аудиометров)

Аудиометрическое исследование слуха включает применение тональной пороговой, надпороговой аудиометрии и аудиометрии в расширенном диапазоне частот (10-20 кГц). К преимуществам аудиометрических исследований относится строгая дозировка подаваемого сигнала, что дает возможность сравнить результаты исследования с результатами, полученными ранее.

В зависимости от цели исследования используется различное аппаратурно-методическое обеспечение:

Тональная пороговая аудиометрия дает качественную и количественную характеристики состояния слуховой функции по всему диапазону частот как по воздушному, так и по костному звукопроведению и звуковосприятию.

Пороги слуха, выраженные в сравниваемых величинах, заложенных в прибор (аудиометр) в виде нулевого уровня, качественно отражаются в децибелах (дБ).

На практике наиболее часто применяют аудиометры, генерирующие чистые тоны: 125, 250, 500, 1000, 2000, 3000, 4000, 6000, 8000 Гц с интенсивностью до 110 дБ. Переключение интенсивности подаваемых стимулов производится шагом в 5 дБ от 0 дБ нормального порога слышимости до 110 дБ нормального порога слышимости.

Аудиометрия проводится в специальном звукоизолированном помещении (камере) с шумовым фоном не более 40-50 дБ или в шумоизолирующем ауди-ометрическом шлеме.

Исследование проводится в первой половине дня и не ранее, чем через 14 ч после воздействия на обследуемого пациента интенсивного шума (более 80 дБА); при стационарном обследовании - через 1-2 дня после поступления в стационар.

В случае когда исследование проводится в условиях, не соответствующих требованиям, должны использоваться специальные амбушюры или внутри-ушные телефоны. В помещении должны находиться только экспериментатор и исследуемый. Во время обследования должны быть приняты меры маскировки панели аудиометра и манипуляций экспериментатора.

Последовательность определения порогов слуха устанавливается на частотах: 1000, 2000, 3000, 4000, 6000, 8000, 1000, 500, 250 и 125 Гц. Пороги слышимости по воздушному проведению звука определяются отдельно для каждого уха через телефоны аудиометра, предназначенные для правого и левого уха соответственно. Исследуемый должен быть ознакомлен со звучанием тона каждой частоты.

При появлении звука исследуемый нажимает сигнальную кнопку (поднимает палец) или отпускает кнопку (опускает палец) при его исчезновении.

Правильность ответа проверяется прерыванием сигнала. Порог слышимости на данной частоте считается установленным при совпадении результатов не менее 3 раз. Длительность аудиометрического исследования должна быть не более 30 мин.

При различной степени нарушения слуха в правом и левом ухе (или если в процессе исследования выявлена различная степень повышения слуховых порогов на правое и левое ухо), для предотвращения феномена «переслуши-вания» тона лучше слышащим ухом, применяется заглушение (маскировка) неисследуемого уха широкоили узкополосным шумом интенсивностью 60-70 дБ.

При исследовании как воздушного, так и костного звукопроведения и звуковосприятия определяются потери слуха в децибелах, на частотах 125- 8000 Гц отдельно для обоих ушей.

Частоты 500, 1000, 2000, 4000 Гц являются обязательными для оценки потерь слуха лиц, подвергающихся воздействию шума. Возможно применение «нисходящей» методики, основой которой является предъявление чистого тона одной частоты при каждом исследовании, начиная с интенсивности, легко идентифицируемой испытуемым. Постепенно снижается уровень интенсивности звуковой стимуляции шагом в 5 дБ до исчезновения его восприятия.

Порогом считается наименьшая интенсивность тона, воспринимаемая испытуемым в 50% предъявлений. Определение слуховых порогов по костному проведению должно начинаться с надпороговых интенсивностей с последующим снижением интенсивности до достижения порога и повторением всех этапов, применяемых при определении порогов по воздушному звуко-проведению.

Разность между значениями порогов слышимости, определенными при воздушном и костном звукопроведении, отражается на аудиограмме в виде костно-воздушного интервала. Результаты исследования заносятся на специальный бланк (аудиограмму).

Аудиограмма - графическое отображение способности испытуемого слышать чистые тоны и разборчивость речевого восприятия. Вертикальные линии на аудиограмме отражают частоты от 0,125 до 10 кГц, соответствующие частотам аудиометра, горизонтальные линии - интенсивность подаваемых звуковых сигналов (в дБ) по отношению к нормальным порогам слышимости, от 0 дБ над порогом слышимости в верхней части аудиограммы до 70-110 дБ у основания.

При исследовании вычерчивают кривые слуха при костной и ВП.

Чтобы прочитать аудиограмму, необходимо обращать внимание на следующие признаки.

Нормальная аудиограмма представляет собой идущие рядом с нулевой линией (условной линией порогового слуха при костном и воздушном проведении звука) индивидуальные кривые КП и ВП, которые отличаются от нормы в пределах не более ±5 дБ.

Если пороги слуховой чувствительности повышены при воздушном проведении, а при костном не изменены, и кривая ВП имеет восходящий характер со значительным костно-воздушным интервалом, то у пациента можно предполагать поражение звукопроводящего аппарата - кондуктивную тугоухость.

Если же пороги повышены не только при воздушном, но и при костном проведении тонов, и кривые КП и ВП имеют нисходящую конфигурацию, а костно-воздушный интервал отсутствует, то у пациента поражен звуковоспри-нимающий аппарат - диагностируется нейросенсорная тугоухость.

Уровень КП принято считать показателем степени сохранности трансформационного механизма среднего уха.

При оценке результатов аудиометрического исследования необходимо учитывать возрастные показатели порогов слуха (пресбиакузис), который характеризуется повышением порогов слуха, главным образом, в области высоких частот: 4, 8, 10 кГц.

Высокочастотная аудиометрия - исследование слуха в расширенном диапазоне частот с помощью специальных высокочастотных наушников, генерирующих частоты 12, 14, 16, 18 и 20 кГц, проводится для наиболее ранней диагностики нарушений слуха.

Исследование проводится так же, как и тональная пороговая аудиоме-трия, в специальном звукоизолирующем помещении (камере), и полученные результаты заносятся на специальный бланк, аналогичный бланку аудиограм-мы, отражающему графическое отображение порогового восприятия тонов на частоты 10, 12, 14, 16, 18, 20 кГц.

Методы надпороговой аудиометрии дополняют результаты тональных аудиометрических исследований, а также являются подкрепляющими показателями в дифференциальной диагностике формы тугоухости.

Для медицинского освидетельствования лиц «шумовых» профессий следует использовать: исследование дифференциального порога восприятия силы звука (ДПВСЗ) (проба Люшера), определение уровня слухового дискомфорта, исследование восприятия прироста интенсивности звука (тест SISI).

Исследование ДПВСЗ (проба Люшера) - минимальное повышение или понижение интенсивности тона, при котором субъективно отмечается изменение громкости звука. Для нормального слуха этот порог при звуке в 40 дБ равен повышению или понижению интенсивности звука от 0,9 до 1,5 дБ. Тест в основном используется для определения топики процесса, т.е. отличия поражения рецептора улитки внутреннего уха от ретрокохлеарного поражения. Измерения проводятся на частотах 500, 1000, 2000 и 4000 Гц.

Уровень слухового дискомфорта измеряют путем постепенного увеличения интенсивности звука в диапазоне частот 250-8000 Гц от порогового значения до появления первых признаков дискомфорта, т.е. до оценки больным своих субъективных ощущений как неприятных. Разница между порогами восприятия исследуемого тона и порогами дискомфорта составляет 90 дБ. Не следует доводить интенсивность звука до болевого порога.

Тест SISI - проводится при интенсивности звука 20 дБ над порогом слышимости. Каждые 4 с происходит кратковременное (200 мс) приращение интенсивности предъявляемого тона на 1 дБ. Испытуемого просят отмечать ощущаемые им приросты интенсивности, а затем вычисляют процент правильных ответов. В норме человек способен различить от 0 до 20% приращений интенсивности.

Речевая аудиометрия - аудиометрия с использованием звуковых стимулов сложной формы с непрерывно изменяющимися акустическими параметрами. Применяется для определения порога восприятия речи, 50% и 100% разборчивости речи; порога дискомфорта динамического диапазона, порога комфорта.

Для речевой аудиометрии необходимы аудиометры со встроенной приставкой для исследований речью или использование регулируемого живого голоса, записи на пленке или компакт-дисках специальных наборов сбалансированных слов, предъявляемых через головные телефоны или в свободном звуковом поле через динамики.

Порог восприятия речи - наименьшая интенсивность речи, при которой она воспринимается как звуковой сигнал. Испытуемый способен определить, что кто-то говорит, но воспринимаемых частот явно недостаточно для понимания слов.

Порог различения речи достигается при интенсивности 5-10 дБ над порогом слышимости тона 1000 Гц и не имеет отношения к разборчивости речи.

Порог дискомфорта является верхней границей восприятия звука, равный у лиц с нормальным слухом 130 дБ. Звуки, имеющие более высокие интенсивности, вызывают дискомфорт, а затем и боль.

Объективные методы регистрации слуховой функции

Акустическая импедансометрия - измерение акустического импеданса среднего уха - сопротивления, встречаемого звуковой волной на пути своего распространения. Метод позволяет дифференцировать различные формы тугоухости, выявлять наиболее ранние нарушения звукопроведения, а также повышает достоверность топической диагностики нарушений в слуховом анализаторе.

Используются два вида акустической импедансометрии - тимпанометрия и акустическая рефлексометрия.

Тимпанометрия - регистрация значений акустического сопротивления или акустической податливости барабанной перепонки при изменении давления воздуха в наружном слуховом проходе (обычно от +200 до -400 мм вод. ст.). Тимпанограмма - кривая, отражающая зависимость податливости барабанной перепонки от давления. Различают пять основных типов тимпанометрических кривых, обозначаемых буквами латинского алфавита (рис. 5-2).

Тимпанограмма типа «А» регистрируется при отсутствии патологии среднего уха и нормально функционирующей слуховой трубе.

Тимпанограмма типа «В» регистрируется при наличии выпота в среднем ухе или адгезивных явлениях в барабанной полости; изменение давления в наружном слуховом проходе не приводит к существенному изменению податливости.

Тимпанограмма типа «С» регистрируется при нарушении проходимости слуховой трубы, вызванном евстахиитом, патологией носоглотки и т.п., в среднем ухе создается отрицательное давление.

Тимпанограмма типа «D» регистрируется при наличии отдельных рубцов или атрофических изменений барабанной перепонки, приводящих к увеличению ее податливости, проявляющейся, в зависимости от частоты зондирующего тона импедансометра, в повышении амплитуды пика кривой или дополнительных «всплесках» в области максимальной податливости.

Тимпанограммы типа «As» регистрируются при отосклерозе, когда барабанная перепонка сохраняет свою эластичность, но фиксация стремени приводит к некоторому снижению податливости звукопроводящей системы.

Тимпанограммы типа «Ad», «Е» регистрируются при разрыве цепи слуховых косточек, вызванном травмой, воспалительным процессом или асептическим некрозом, при этом происходит резкое увеличение податливости звукопроводящей системы. При низкой частоте амплитуда пика обычно превышает рабочий диапазон прибора, при этом появляющаяся «разомкнутая» тимпанограмма обозначается как тип «Ad». При высокой частоте зондирующего тона кривая характеризуется появлением дополнительного пика и обозначается как тип «Е».

Акустическая рефлексометрия основана на регистрации изменений податливости звукопроводящей системы, происходящих при сокращении стременной мышцы. Адекватными стимулами для реализации акустического рефлекса служат тональные и шумовые сигналы, интенсивность которых превышает пороговое (для конкретного испытуемого) значение. В норме порог акустического рефлекса составляет 80-90 дБ над индивидуальным порогом слуховой чувствительности. Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) - акустический ответ, являющийся отражением нормального функционирования слухового рецептора, чрезвычайно слабые звуковые колебания, генерируемые улиткой, которые могут быть зарегистрированы в наружном слуховом проходе при помощи высокочувствительного низкошумящего микрофона.

Используют вызванную ОАЭ, которая регистрируется в ответ на звуковую стимуляцию и имеет несколько подтипов: задержанную вызванную ОАЭ и ОАЭ на частоте продукта искажения.

Задержанная вызванная ОАЭ представляет собой 2-3 (реже более) группы колебаний малой амплитуды и различной частоты, возникающих через 6-8 мс после начала стимула и продолжающихся в течение 20-30 мс. Для регистрации задержанной вызванной ОАЭ используется вводимый в наружный слуховой проход зонд, в корпусе которого размещены миниатюрные телефон и микрофон. Стимулами служат широкополосные акустические щелчки, предъявляемые с частотой повторения 20-50 с. Допустимо и более частое повторение стимулов. Отводимый микрофоном ответный сигнал усиливается при полосе пропускания от 500 до 5000 Гц и направляется в компьютер через аналого-цифровой преобразователь. Обычно для получения четко идентифицируемого ответа необходимо усреднить 250-500 постстимульных отрезков длительностью по 20-30 мс каждый.

ОАЭ на частоте продукта искажения выявляется при спектральном анализе активности, зарегистрированной в ответ на одновременную стимуляцию двумя тональными сигналами - F1 и F2. При регистрации данного класса ОАЭ на график наносится зависимость интенсивности ОАЭ на частоте продукта искажения от частоты стимуляции (F2). Полученная информация реально отражает функциональное состояние наружных волосковых клеток от основания до верхушки улитки.

Регистрация слуховых вызванных потенциалов (СВП) является методом объективной аудиометрии и используется чаще всего в случаях затруднительной дифференциальной диагностики или с целью исключения симуляции и аггравации при решении экспертных вопросов. СВП обусловлены электрической активностью мозга, интенсивность их очень мала и измеряется в микровольтах. СВП в зависимости от локализации генераторов и от времени возникновения подразделяются на: коротколатентные СВП, к которым относятся потенциалы улитки и слухового нерва (регистрируемые при электро-кохлеографии) и потенциалы структур ствола мозга (стволомозговые СВП), среднелатентные СВП и длиннолатентные СВП.

Экспертиза слуховых расстройств

Среди различных схем экспертного обследования весьма существенное место занимают вопросы судебной экспертизы, выявление мнимой глухоты и тугоухости на одно или оба уха.

Распознавание тугоухости у взрослых, как правило, не представляет большой сложности. Вместе с тем клиницистам известно, какие значительные противоречия в ответах бывают у лиц, искренне желающих точных результатов исследования. Особые трудности возникают, если пациенты из различных соображений стремятся скрыть или приуменьшить имеющийся дефект слуха (диссимуляция, диссаггравация) или, наоборот, его преувеличить (аггравация), симулировать. В этих случаях неоценимую помощь оказывают методы объективной аудиометрии. Однако и простые способы экспертизы с использованием шепотной и разговорной речи и специальных камертональных проб до настоящего времени сохраняют свою актуальность (Лопотко А.И. Практическое руководство по сурдологии. СПб, 2008).

Экспертиза двусторонней тугоухости

Экспертиза односторонней глухоты

Экспертиза двусторонней глухоты

Приступая к обследованию подозреваемого на симуляцию двусторонней глухоты, необходимо помнить, что симулянт ставит себя в очень тяжелое положение, разыгрывая роль ничего не слышащего, в то время как он все слышит. Симулянт глухоты является постоянным носителем искусственно созданной доминанты - «он ничего не слышит». Любое словесное раздражение, которое может хотя бы на короткое время перекрыть эту доминанту, может быть использовано для изобличения симулянта (незаметный оклик, сообщение о событии, которое интересует испытуемого и т.д.). Врач должен очень внимательно следить за реакцией пациента на подобные раздражения. Наиболее простыми способами изобличения симуляции двусторонней глухоты, не требующими специальной аппаратуры, является следующие.

Неблагоприятные факторы производственной среды, способные привести к нарушению слуховой функции

Среди производственных факторов, способных привести к понижению слуха, наиболее распространенными и значимыми являются шум, инфразвук и вибрация. Однако слуховые расстройства могут быть обусловлены действием некоторых химических веществ, используемых в производстве (анилин, бензин, бензол, марганец, мышьяк, свинец, сероводород, ртуть, фтор и др.), ототоксических лекарственных препаратов в фармацевтической промышленности, никотина в табачном производстве, искусственных ЭМП, а также они могут возникать в результате сильного напряжения нервной системы и слуха при некоторых видах трудовой деятельности.

Среди неблагоприятных для слухового анализатора производственных факторов наиболее распространенным является производственный шум. Под шумом понимают беспорядочное сочетание звуков, различающихся по интенсивности, частоте (спектру) и временным параметрам, слившихся в нестройное, обычно мешающее или раздражающее человека звучание и неблагоприятно действующих на организм человека.

В зависимости от спектрального состава шумы подразделяются на широкополосные с непрерывным спектром шириной более одной октавы и тональные, спектр которых соответствует дискретным тонам.

Человек с нормальным слухом воспринимает звуковые колебания частотой от 16 до 20 000 Гц (при распространении их в воздушной среде) и интенсивностью от нуля до 120-140 дБ.

Шумы с максимумом звуковой энергии в диапазоне ниже 300 Гц относятся к низкочастотным; на более высоких частотах уровень их интенсивности понижается не менее 5 дБ на октаву. Такие шумы генерируются низкоходны-ми агрегатами неударного действия и проникают через звукоизолирующие преграды.

Среднечастотные шумы имеют наибольшую интенсивность в диапазоне частот от 300 до 800 Гц и возникают при действии большинства машин, станков и агрегатов неударного действия.

Высокочастотные шумы характеризуются наибольшим уровнем интенсивности в зоне частот выше 800 Гц. Их генерируют агрегаты ударного действия, быстродействующие станки, сильные потоки воздуха и газа.

Кроме звуковых волн слышимого диапазона частот производственный шум может включать в себя инфразвуки (менее 20 Гц) и ультразвуки (выше 20 000 Гц), которые обычно не воспринимаются человеческим ухом как звуковые сигналы, но являются небезразличными для организма и слухового анализатора.

По временным характеристикам производственные шумы подразделяются так:

Непостоянные шумы подразделяются так:

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при воздействии любого фактора производственной среды или трудового процесса в пределах определенной интенсивности и соответствующего времени в организме не происходит качественных изменений. Превышение этого уровня воздействия вызывает нарушения, приводящие к предболезни, а затем и к болезни. В связи с этим установлены ПДК токсических веществ и ПДУ воздействия профессиональных вредностей, исключающие возможность развития как острых, так и хронических профессиональных заболеваний.

В зависимости от частотной характеристики производственного шума предельно допустимыми уровнями в нашей стране приняты:

Согласно проведенным массовым исследованиям, уровни производственного шума, превышающие ПДУ на 10-25 дБА, следует считать наиболее прогностически неблагоприятными для развития профессиональных нарушений у лиц «шумоопасных» профессий (Панкова В.Б., 1997). Характеристика производственного шума в современных отраслях промышленности и сельского хозяйства весьма разнообразна. Так, некоторые производственные процессы современной машиностроительной промышленности сопровождаются шумом с максимумом звуковой энергии на частотах в диапазоне 250-4000 Гц, превышающим допустимые уровни на 20-25 дБА, а на отдельных участках - на 25-40 дБ.

Наиболее шумные работы выполняются в цехах холодной высадки (шум достигает 101-105 дБА), а также в гвоздильных (104-110 дБА), кузнечно-штамповочных (115 дБА), полировочных (115-118 дБА) цехах. Использование пневматических инструментов сопровождается шумом, уровень которого достигает: при рубке - 118-130 дБА, шлифовке - 110-118 дБА, трамбовке - 102 дБА. Высокие уровни производственного шума сопровождают режимные испытания двигателей.

В судостроительной промышленности значительная часть производственного шума генерируется пневмоинструментами.

Средний уровень его составляет 85 дБА; отдельные работы сопровождаются шумом интенсивностью 120-130 дБА.

В деревообрабатывающей промышленности основным источником шума являются электроинструменты. Шум имеет преимущественно высокочастотный характер (1600-3200 Гц), интенсивность его соответствует 85-90 дБА. Особое место занимают производства, технологические процессы которых сопровождаются образованием импульсных шумов. К ним относятся работы пистолетчиков-монтажников, штамповщиков, кузнецов и др. Они характеризуются высокими эквивалентными уровнями шума (100-115 дБА) с выраженным импульсным характером. Энергетический вклад импульса в общую шумовую нагрузку достигает 65,3%. Частота следования импульсов шума, генерируемого большинством прессов, соответствует 15-60 в 1 мин, уровни пиков достигают 114 и 135 дБА. Наряду с большой интенсивностью и высокочастотным спектром шум обладает неблагоприятными временными характеристиками.

Шум в текстильной промышленности, связанный с работой основного оборудования (бойковый механизм ткацкого станка, удары гонялки, челнока, ботан шестерен и др.), вентиляторов и внутрицеховых транспортных средств, имеет сложный спектральный состав. В ряде случаев он превышает санитарные нормы на 5-30 дБ. Высокий уровень шума наблюдается в ткацких цехах, оборудованных автоматическими станками типа AT (до 92 дБА), а также в цехах с ткацкими станками типа ЦФС (108-110 дБА). В вязальных, трикотажных, оплеточных цехах общий уровень шума может достигать 96-98 дБА с максимумом звуковой энергии в области частот 500-800 Гц. ПДУ шума на рабочих местах установлены с учетом тяжести и напряженности трудовой деятельности.

Патогенез

Механизм возникновения и развития слуховых нарушений, обусловленных действием шума, до настоящего времени окончательно не изучен. Известно, что человеческое ухо не имеет естественной защиты против интенсивного шума, который воздействует на клетки и нервы слухового аппарата.

По мнению одних авторов, шум как акустически адекватный раздражитель оказывает непосредственное влияние на периферический отдел слухового анализатора, вызывая в нем дистрофические и атрофические изменения. Так, при длительной экспозиции внешнего шума у лабораторных животных были обнаружены патологические изменения прежде всего в наружных волосковых клетках основного завитка и нейронах спирального узла. В начальной стадии патологический процесс возникал в волосковых клетках основного завитка улитки у места перехода ко второму завитку, т.е. в области, относящейся к восприятию высоких тонов (преимущественно частоты 4000 Гц). Затем дегенерация захватывала опорные клетки Дейтерса. В далеко зашедших случаях, наряду с распространением процесса вверх и вниз по улитке, изменениям подвергались внутренние волосковые клетки, уменьшалось число нервных волокон, принадлежащих наружным волосковым клеткам, клетки спирального узла становились сдавленными и число их уменьшалось.

Согласно другой точке зрения, первоначально на шум реагирует слуховая зона коры большого мозга, в клетках которой, по данным экспериментов, прежде всего были обнаружены биохимические и гистологические изменения. Определенная роль в патогенезе нарушений слуха шумовой этиологии отводится подкорковым слуховым центрам и их регулирующему трофическому влиянию на структуры слухового анализатора. При раздражении подкорковых образований, как и при действии сильных акустических раздражителей, были выявлены глубокие биохимические сдвиги в клетках рецепторного аппарата.

Считается, что возникающее перенапряжение тормозных процессов в коре и подкорковых слуховых центрах приводит к последующим нарушениям в других звеньях слухового анализатора, истощению и перерождению клеток звуковоспринимающего аппарата, что морфологически определяется в виде дистрофических и атрофических изменений.

Таким образом, данные электронномикроскопических экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что в ответ на шумовое воздействие нарушения возникают во всех звеньях слухового анализатора, однако вопрос о первичности локализации поражения до сих пор остается дискутабельным.

Повреждающее действие шума связывают с его способностью как акустического раздражителя оказывать непосредственное механическое воздействие на клеточные структуры внутреннего уха. Отмечали также влияние шума на течение метаболических процессов (чем объясняют обнаруживаемое при микроскопии слияние нескольких волосков наружных клеток), состояние местной гемомикроциркуляции. Это особенно проявлялось при действии импульсных шумов. Механизм формирования нарушений в организме работающих с импульсным шумом характеризуется более значительным и стойким раздражающим эффектом и трудностью наступления адаптации к шуму. Большее повреждающее действие импульсного шума на слуховой анализатор подтверждается данными статистических исследований, согласно которым умеренная и значительная степень профессиональной тугоухости обнаруживается при воздействии импульсного шума в 2-5 раз чаще, чем у лиц, работающих в условиях действия постоянного шума. Доказано также более выраженное воздействие фонового стабильного шума в сочетании с инфразвуками, чем только стабильного шума.

При длительном и непрерывном воздействии на организм шумов средней и малой интенсивности последние приобретают характер монотонного неприятного раздражителя и становятся неблагоприятным психогенным фактором. Его выраженное неспецифическое действие проявляется в развитии пассивного охранительного торможения в коре большого мозга и появлении фазовых состояний, что важно учитывать при разработке вопросов лечения и профилактики шумового нарушения слуха. Длительное сочетанное влияние шумов малой и средней интенсивности и ультразвука (например, в процессе работы на высокоскоростном стоматологическом оборудовании) вызывает у работников нарушения слуховой функции и изменения со стороны нервной системы.

Высокочастотный шум носит более повреждающий характер, чем низкочастотный, и тугоухость прогрессирует быстрее, если шум носит импульсный, неравномерный и неритмичный характер. Потенцируют негативное действие шума вибрация и высокая степень психоэмоционального напряжения.

Действие сверхсильных звуков на слуховой анализатор

Под влиянием мощных кратковременных звуков (более 130 дБ), а также при взрыве, выстреле в связи с производственной или аварийной производственной ситуацией могут возникать определенные изменения в слуховом анализаторе, квалифицируемые как острая звуковая травма. При этом решающее значение в механизме поражения имеет высокая интенсивность звуковой волны, что существенно отличает ее по своим физическим параметрам от обычного производственного шума.

При острой акустической травме во внутреннем ухе определяются разрыв, смещение и даже разрушение отдельных элементов улитки. Такие изменения локализуются в основном завитке улитки, что обусловливает понижение восприятия высоких звуков (пятой октавы). Наблюдаются нарушения микроциркуляции, могут отмечаться кровоизлияния в пери- и эндолимфатические пространства, что также создает неблагоприятные условия для функционирования нейроэпителия. Отмечаемый в первое время после острой звуковой травмы диффузный характер поражения обусловливает значительное нарушение слуховой функции. По мере рассасывания кровоизлияния слуховые пороги восстанавливаются. При замещении части тромба соединительной тканью остается стойко пораженным отдельный участок улитки с нарушением слуха на определенных частотах.

Результаты клинико-экспериментальных исследований показали, что интенсивное звуковое воздействие, превышающее болевой порог уха человека, вызывает изменения распространенного характера, однако наиболее выраженные в тех завитках улитки, которые соответствуют восприятию спектрального состава воздействующих звуков. Изменения в спиральном узле выражены незначительно, а в клетках коркового отдела слухового анализатора каких-либо нарушений не отмечено. Повышение атмосферного давления, создаваемое взрывом или выстрелом, может привести к значительным повреждениям элементов звукопроводящего аппарата: разрыву барабанной перепонки, цепи слуховых косточек, кровоизлияниям в толщу барабанной перепонки, мышцы, слизистую оболочку барабанной полости и клеток сосцевидного отростка. При взрыве с интенсивной ударной волной развивается контузионное поражение с вовлечением в патологический процесс всех звеньев слухового анализатора.

Клиническая картина профессиональной нейросенсорной тугоухости

Заболевания, связанные с воздействием производственного шума: шумовые эффекты внутреннего уха (классификация по МКБ-10 - H83.3), нейросенсорная тугоухость двусторонняя (H90.6). Причиной развития профессиональной двусторонней нейросенсорной тугоухости, помимо производственного шума, может быть также инфразвук (H75.8) (приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний»).

Профессиональная нейросенсорная (сенсоневральная) тугоухость - это хроническое заболевание органа слуха, характеризующееся двусторонним нейросенсорным нарушением слуховой функции, развивающимся при длительном (более 10 лет) воздействии производственного шума (инфразвука), превышающих ПДУ.

Профессиональная тугоухость развивается, как правило, постепенно, имеет длительное при отсутствии соответствующего лечения прогрессирующее течение. При значительном превышении ПДУ воздействия шума заболевание может возникнуть остро.

Первоначальными жалобами лиц, работающих в шуме, являются жалобы, отражающие общую реакцию организма на действие шума: головную боль, шум в голове и в ушах, раздражительность, нарушение сна. Субъективный шум в ушах чаще носит низкочастотный характер, локализуется в обоих ушах, в голове, появляется сравнительно поздно. Иногда субъективный шум в ушах отсутствует. За счет вовлечения в процесс вестибулярной части внутреннего уха или преддверно-улиткового нерва могут возникать расстройства равновесия и субъективные ощущения в виде головокружения. Постепенно работники начинают предъявлять жалобы на снижение остроты слуха, как правило, когда восприятие шепотной речи понижается до 2-3 м.

Хроническую форму заболевания отличает нечеткость проявлений, особенно в начале заболевания; основные симптомы появляются спустя 10 и более лет работы в шумном производстве. Однако информация о возникающих со стороны слухового анализатора нарушениях может быть получена значительно раньше с помощью электроакустической аппаратуры (методики аудиометрии).

Отоскопическая картина при развитии профессиональной нейросенсор-ной тугоухости характерных признаков не имеет, однако иногда отмечаются изменения барабанной перепонки в виде втяжения, мутности, изменения упругости, инъекция кровеносных сосудов барабанной перепонки в области рукоятки молоточка, укорочение светового конуса.

Исследование слуха с помощью живой речи, камертонального метода и аудиометрии позволяет выявить нарушение звуковосприятия.

Ценную информацию представляет методика аудиометрии. Она позволяет выявить некоторые признаки, характерные для нейросенсорной тугоухости шумовой этиологии и обусловленные своеобразием механизма шумового поражения слухового анализатора.

По данным тональной пороговой аудиометрии (в диапазоне исследуемых частот от 0,125 до 8-10 кГц), при шумовом поражении слуха в начальных стадиях определяется повышение порогов слуха (снижение слуховой чувствительности) на высокие частоты - от 3 до 6 кГц, в большей степени на 4 кГц.

Как правило, одинаково нарушается восприятие как воздушно-, так и костнопроведенных звуков, костно-воздушный интервал отсутствует. Аудиометрические кривые имеют нисходящий характер с первоначальным зубцом - «провалом» на 4кГц. Субъективно пациент еще не отмечает снижения слуха, так как зона речевого восприятия не затронута.

По мере нарастания тугоухости, развивающейся медленно и постепенно (прогрессирование процесса), параллельно увеличению стажа работы в шумном производстве, изменения на аудиограмме становятся более выраженными (рис. 5-3, 5-4). Расширяется диапазон частот с повышенными слуховыми порогами, вовлекая в процесс область речевых частот (0, 5, 1, 2 кГц).

Ухудшение восприятия тона 2 кГц является не только новым количественным признаком, но и качественным симптомом в развитии заболевания, поскольку проявляется клинически жалобами на понижение слуха и нарушение разборчивости речи.

Снижение слуха профессионального генеза бывает всегда двусторонним и, как правило, равнозначным на оба уха (возможная разница порогового слуха между ушами не более 15 дБ в речевом диапазоне).

При сочетанном воздействии шума и вибрации одновременно с высокими частотами поражаются и низкие. В таких наблюдениях аудиограмма будет иметь вид двускатной кривой с уклоном в сторону низких частот.

Сочетанное воздействие шума и вибрации вызывает большие изменения слуховой функции, по данным аудиологического исследования, чем изолированное даже при более высоких параметрах каждого из них в отдельности.

Таким образом, по данным тональной пороговой аудиометрии у лиц с профессиональными нарушениями слуха определяется типичная картина нейросенсорной тугоухости, иногда с нерезко выраженным компонентом нарушения звукопроведения в области низких частот. Речевая и тональная пороговая аудиометрия позволяют в основном дать количественную оценку потере слуха.

Для уточнения локализации поражения слухового анализатора применяются надпороговые аудиологические тесты: определение ДПВСЗ, индекса малых приростов интенсивности (SISI-тест), выравнивание громкости по

Фоулеру, слухового дискомфорта (для установления феномена рекруитмента), а также аудиометрия в расширенном диапазоне звуковых частот, речевая ауди-ометрия, тесты на восприятие ультразвука.

Исследование слуха с помощью тональной аудиометрии в расширенном диапазоне частот (до 20 кГц) позволяет обнаружить изменения в более ранних стадиях заболевания. К таким признакам относятся западение кривых костного и воздушного звукопроведения на 8-9 и 12 кГц, более закономерное, чем на 4 кГц. Кроме того, при воздушном звукопроведении повышались пороги восприятия звуковых колебаний частотой 16 и 20 кГц, либо они не воспринимались; при костном проведении восприятие звуковых колебаний частотой 16 и 20 кГц сохранялось.

Исследование ДПВСЗ, уровня слухового дискомфорта в соотношении с порогами слуховой чувствительности позволяют определить нарушение функции громкости, характерное для патологии улитки и выявляемое у большинства рабочих с начальными признаками профессиональной тугоухости. Так, в ранние стадии заболевания значения ДПВСЗ (на 4 кГц), как правило, снижены (соответствуют 0,3-0,5 дБ). По мере ухудшения тонального слуха (более 30 дБ) процент выявления феномена ускорения нарастания громкости (ФУНГ) уменьшается, а величина ДПВСЗ, соответственно, увеличивается (до 2,0 дБ и более). При наличии высоких порогов тонального слуха и нормальных или повышенных величинах ДПВСЗ можно думать о распространении патологического процесса не только в самой улитке, но и о переходе его на спиральный узел, а также нервные волокна. С увеличением длительности работы и возраста рабочих число случаев положительного ФУНГ уменьшается. Высокие величины ДПВСЗ чаще наблюдаются при воздействии общей вибрации и шума, а низкие - при шумовом воздействии в сочетании с местной вибрацией.

Результаты речевой аудиометрии, исследование слуха в условиях маскировки, определение слуховой чувствительности к ультразвуку при ранних стадиях заболевания существенных изменений не выявляют.

Анализ данных надпороговых тестов показал, что уровень поражения звуковоспринимающего отдела слухового анализатора не зависит от характера воздействующего шума. У лиц разных профессий обнаружены признаки повреждения как волосковых клеток спирального органа, так и нервных клеток спирального узла и ствола слухового нерва. Преимущественно двусторонний характер слуховых нарушений, превышение порогов 100% разборчивости речи над тональными (в диапазоне 0,5-2 кГц), а также результаты исследования дифференцирования сложных звуковых стимулов во времени в виде определения времени звучания и продолжительности интервала между стимулами свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс при профессиональной тугоухости центральных отделов слухового анализатора.

Таким образом, к особенностям клинических проявлений профессиональной нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости относятся: медленное, прогрессирующее течение процесса, двустороннее симметричное снижение тонального слуха по воздушной и КП, преимущественное повышение порогов слуха в области высоких частот, без костно-воздушной диссоциации.

Дифференциальная диагностика профессиональной нейросенсорной тугоухости

Достоверность диагноза профессионального кохлеарного неврита достигается тщательной дифференциацией выявляемых форм тугоухости с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии, что представляет порой достаточно сложную задачу.

Дифференциальная диагностика нарушений слуха осуществляется для выяснения данных, способных оказать влияние на состояние внутреннего уха пациента: перенесенных ранее или имеющихся в настоящее время заболеваниях уха, горла и носа, способствующих возникновению или ухудшению течения тугоухости. Так, известно, что нейросенсорная тугоухость может развиться при микроциркуляторных нарушениях во внутреннем ухе, болезни Меньера (повышении давления жидкости во внутреннем ухе), патологии слухового нерва и т.д. Причиной нейросенсорной глухоты могут стать некоторые инфекционные заболевания (грипп, острая респираторная вирусная инфекция, корь, менингит, эпидемический паротит, ВИЧ-инфекция).

Причиной нейросенсорной тугоухости также могут быть сосудистые расстройства (артериальная гипертензия, вертебробазилярная недостаточность, атеросклероз сосудов головного мозга); стресс, механическая, акустическая и баротравма.

В сложных случаях диагностики необходимо применение более широкого круга современных аудиометрических, вестибулярных, электрофизиологических методов исследования (вестибулометрии, компьютерной объективной аудиометрии, вызванной ОАЭ, акустической импедансометрии и др.). Проводятся консультации терапевта, невролога, окулиста, эндокринолога и других специалистов.

Важное значение имеет анализ шума в ушах или в голове больного. Шум в ушах у большинства больных имеет определенные отличия в зависимости от этиологии заболевания. При хронической нейросенсорной (сенсоневраль-ной) тугоухости от воздействия шума субъективный шум чаще носит низкочастотный характер и напоминает шум работающих агрегатов, локализуется в обоих ушах и голове, появляется сравнительно поздно по сравнению с ранними повышениями слуховых порогов. Субъективный шум при нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости другой этиологии (инфекционной, травматической, ототоксической и др.) чаще носит высокочастотный характер, локализуется в хуже слышащем ухе, появляется одновременно с развитием тугоухости или даже предшествует ей.

При дифференциальной диагностике с тугоухостью, вызванной хроническим гнойным отитом и его последствиями, следует учитывать наличие характерной отоскопической картины, наличие гноетечения из ушей в анамнезе и аудиологическую картину при обследовании больных с хроническим отитом.

При дифференциальной диагностике хронической нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости с тимпанальной и смешанной формами отосклероза учитывается характерная аудиологическая картина, типичная для кондуктивных форм тугоухости (наличие костно-воздушной диссоциации), отрицательные показатели камертональных проб Ринне и Федеричи, латерализация звуков в хуже слышащее ухо при пробе Вебера.

При дифференциальной диагностике с кохлеарной формой отосклероза следует ориентироваться на дополнительные данные анамнеза: указания на наследственный характер заболевания у больных отосклерозом, характерную отоскопическую картину (широкие слуховые проходы или наличие экзостозов, отсутствие серы, истончение и легкую ранимость кожи слуховых проходов, истончение барабанных перепонок и розоватое просвечивание промонториума). Для большинства больных отосклерозом характерен симптом улучшения слуха в шумной обстановке (паракузис Виллизия). Следует учитывать данные аудиометрического исследования в динамике (по годам), особенно при сопоставлении с аудиометрическими показателями состояния слуха при предварительном (при приеме на работу) обследовании. Эти данные дают возможность выявить типичное для шумового воздействия начальное повышение порогов слуха на 4000 Гц (зубец Кархарта). Для отосклероза характерна тугоухость с дополнительным повышением порогов звуковосприятия в области 2000 Гц («двугорбая» кривая).

При исследовании другими современными методами аудиологического контроля (например, в расширенном диапазоне частот) можно отметить характерное для отосклероза плохое восприятие низких тонов (ниже 85 Гц), тогда как при хронической нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости восприятие низких тонов относительно сохранено. Для отосклероза более характерен высокий уровень звукового дискомфорта. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики могут иметь значения характерные для отосклероза положительные данные акустической импедансометрии.

При болезни Меньера пороги звуковосприятия равномерно повышаются до 50-60 дБ на всех частотах. В ряде случаев отмечается незначительный костно-воздушный интервал в области низких частот, обусловленный нарушением звукопроведения во внутреннем ухе. Аудиометрические кривые расположены горизонтально. В начальных стадиях болезни Меньера, когда большая часть волосковых клеток сохранена, значительное ухудшение слуха происходит лишь в момент приступа. В межприступном периоде внутрила-биринтное давление нормализуется и слух улучшается, что обусловливает флуктуирующий характер тугоухости. В дальнейшем рецепторный аппарат внутреннего уха претерпевает необратимые изменения, и слух прогрессивно ухудшается от приступа к приступу. Для болезни Меньера характерен резко выраженный ФУНГ.

При дифференциальной диагностике хронической нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости шумовой этиологии от нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости любой другой этиологии [инфекционной, сосудистой, травматической, токсической, генетически обусловленной; нарушений звуковосприятия у больных гипертонической болезнью, атеросклерозом сосудов головного мозга, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС), связанной с нарушением липидного обмена и др.] следует учитывать наиболее типичные клинико-аудиологические признаки хронической сенсоневральной тугоухости шумовой этиологии:

Для нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухости нешумовой этиологии более типичными являются: неравномерность понижения слуха на оба уха, относительно рано появляющееся нарушение разборчивости речи, резко выраженный ФУНГ, высокие пороги восприятия ультразвука (особенно выраженные при ототоксической, травматической и генетически обусловленной сенсоневральной тугоухости), раннее появление субъективного шума в ушах высокочастотного характера, чаще - в хуже слышащем ухе.

Критерии связи нарушений слуха с профессией

Диагностика профессиональных заболеваний проводится согласно Положению о расследовании и учете профессиональных заболеваний, утвержденному Постановлением Правительства РФ от 15.12.2000 № 967.

При остром профессиональном заболевании (отравлении) - акубаротравме или остром токсическом кохлеарном неврите предварительный диагноз устанавливается учреждением здравоохранения. В течение суток направляются экстренное извещение в органы санитарно-эпидемиологического надзора, осуществляющего надзор за объектом и сообщение работодателю. Органы санитарно-эпидемиологического контроля в течение суток расследуют случай острого профессионального заболевания и составляют характеристику условий труда. Учреждение здравоохранения на основании клинических данных и санитарно-гигиенической характеристики условий труда устанавливают диагноз острого профессионального заболевания.

При установлении предварительного диагноза хронического профессионального заболевания (отравления) - хроническая нейросенсорная тугоухость шумового (токсического) генеза извещение о заболевании направляется ЛПУ в трехдневный срок в органы санитарно-эпидемиологического надзора. Последние в течение двух недель представляют в ЛПУ санитарно-гигиеническую характеристику условий труда заболевшего. ЛПУ в месячный срок должно отправить пострадавшего в областной профпатологический центр для установления (неустановления) заключительного диагноза.

Учитывая относительную специфичность клинической картины профессиональных кохлеарных невритов, для установления профессиональной обусловленности тугоухости необходимо располагать достоверными сведениями о наличии неблагоприятных производственных факторов и их параметрах во время всей трудовой деятельности пациента. Поэтому без гигиенической оценки состояния производственной среды и трудового процесса невозможно диагностировать профессиональное заболевание. Для этого следует:

В отношении исследования слуховой функции показаны:

Целесообразно изучение состояния церебральной гемодинамики и микроциркуляции, вестибулярной функции. При необходимости показано применение функциональных проб.

Из-за огромной ответственности врача при первичном установлении диагноза профессионального заболевания, и в частности профессиональной нейросенсорной тугоухости, право впервые установить диагноз профессионального заболевания имеют только специализированные учреждения про-фпатологического профиля - центры профпатологии, клиники и отделы профессиональных заболеваний НИИ, кафедры профессиональных заболеваний медицинских вузов.

Они проводят тщательный анализ причинно-следственных взаимосвязей условий труда и различных изменений состояния здоровья, при необходимости используют специальные методы обследования.

Только совокупность данных анамнеза, отоскопического обследования, полной аудиометрии, наличия в санитарно-гигиенической характеристике параметров неблагоприятного для слухового анализатора профессионального фактора, превышающего ПДУ, данных профессионального маршрута обследуемого позволяют поставить диагноз «профессиональная нейросенсорная тугоухость».

Решение особо сложных экспертных и конфликтных вопросов осуществляется Центром профпатологии Министерства здравоохранения Российской Федерации, базирующимся на базе ФГБОУ ВО «Первый московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (приказ Минздрава России от 02.09.2015 № 611). В настоящее время руководителем Центра профпатологии Министерства здравоохранения Российской Федерации является профессор кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии, ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова» Л.А.Стрижаков.

Экспертная оценка потерь слуха при профессиональной нейросенсорной тугоухости

Классификации выраженности слуховых нарушений

Для решения вопросов трудовой экспертизы, правильной ориентации в выборе лечебно-профилактических мероприятий и осуществления реабилитации больных с профессиональными нарушениями слуха важное значение имеет определение степени потери слуха. Существуют различные классификации выраженности слуховых нарушений. В нашей стране установление степени потери слуха для работников шумовых профессий проводится на основе принятой государственным стандартом единой классификации оценки состояния слуха для работающих в шуме «Шум. Методы определения потерь слуха человека» - ГОСТ 124062-78.

Она построена по принципу оценки сохранности социально значимого клинического признака - восприятия шепотной речи (ст. 7), совокупных данных тональной пороговой аудиометрии - среднеарифметической порогов слуха на речевых частотах (ст. 3) и частоте 4000 Гц (ст. 4), а также показателях речевой аудиометрии (ст. 5, 6) дифференциального восприятия силы звука на частотах 1000 Гц (ст. 8) и 4000 Гц (ст. 9).

В настоящее время для оценки степени снижения слуха при профессиональной нейросенсорной тугоухости используются гармонизированные критерии, основанные на количественных показателях степени снижения слуха от воздействия производственного шума, сопоставимые с международными и медико-социальными критериями.

Основными опорными позициями метода количественных критериев оценки степени тяжести профессиональной нейросенсорной тугоухости являются.

Стадия «Признаки воздействия шума на орган слуха» отражает начальные изменения в слуховом анализаторе, диагностировать которые возможно с помощью тональной пороговой аудиометрии. Выявление изменений в слуховом анализаторе на данной стадии обосновывает необходимость проведения реабилитационных и лечебных мероприятий, которые обеспечат замедление развития патологического процесса и, следовательно, - пролонгирование трудоспособности и профпригодности работника.

Легкая степень хронической двусторонней профессиональной тугоухости (хронической двусторонней нейросенсорной потери слуха от воздействия производственного шума) дифференцируется на две стадии:

Умеренная степень снижения слуха при профессиональной тугоухости (хроническая двусторонняя нейросенсорная потеря слуха от воздействия производственного шума) устанавливается при среднеарифметических показателях слуховых порогов на речевые частоты 41-55 дБ.

Значительная степень снижения слуха (хроническая двусторонняя ней-росенсорная потеря слуха от воздействия производственного шума) - при среднеарифметических показателях слуховых порогов на речевые частоты более 55 дБ.

В обоих случаях работник признается нетрудоспособным в своей профессии по состоянию слуха.

При наличии у такого рабочего выраженной сопутствующей общесоматической патологии (гипертоническая болезнь II стадии, ИБС, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки и пр.) он может быть признан нетрудоспособным в своей профессии по совокупности профессионального и общего заболеваний. Вопрос трудоспособности этой категории больных решается индивидуально с учетом конкретных данных санитарно-гигиенических характеристик условий труда, где, помимо воздействия шума, необходимо учитывать тяжесть и напряженность труда, работу по сменам и другие факторы.

Во всех случаях перевода рабочего на другую работу по медицинским показаниям необходим индивидуальный подход с учетом не только степени снижения слуха, но также возраста и возможности выполнения работы по другой специальности вне воздействия шума.

Профессиональный отбор по состоянию слуха для лиц летного состава осуществляется в настоящее время на основании Федеральных авиационных правил «Медицинское освидетельствование летного, диспетчерского состава, бортпроводников, курсантов и кандидатов, поступающих в учебные заведения гражданской авиации» (приказ Минтранса России от 22.04.2002 № 50). Критерии профессионального отбора и профессиональной пригодности по состоянию слуха лиц летного состава гражданской авиации различны как для курсантов и кандидатов, поступающих в учебные заведения гражданской авиации, так и уже работающих лиц.

Критериями профессионального отбора по состоянию органа слуха кандидатов, поступающих в учебные заведения гражданской авиации по подготовке пилотов, штурманов, бортинженеров и курсантов, обучающихся этим профессиям (кроме выпускного курса), служат пороги слуха на тональной аудио-грамме, не превышающие 10 дБ на частотах 250, 500, 1000, 2000, 4000, 8000 Гц, и восприятие шепотной речи не менее 6 м.

Для работающих пилотов и курсантов выпускного курса летных училищ предусмотрены критерии профессионального отбора и пригодности в зависимости от остроты слуха (ФАП МО ГА-2002).

Признаются негодными к выполнению профессиональных обязанностей лица летных профессий, у которых:

Индивидуальная оценка допуска к профессии для работающих лиц летных профессий и курсантов выпускного курса летных училищ применяется в следующих случаях:

Выявление у свидетельствуемого изолированного повышения порогов на частотах 4000-8000 Гц до 30-40 дБ не может быть основанием для установления клинического диагноза, расценивается как локальное повышение порогов звуковосприятия (донозологическая форма) и, в случае отсутствия признаков пресбиакузиса, является основанием для диспансерного наблюдения данного лица у врача оториноларинголога ВЛЭК ЛПУ ГА.

Исходя из того, что профессиональная деятельность летного состава протекает в условиях шума, для восприятия речи требуется усиление речевого сигнала с помощью переговорной аппаратуры, однако это усиление не может быть беспредельным. Исходя из уровня качественно воспринимаемой речи человека 90-100 дБ, для лиц летного состава с пониженным слухом в условиях полета допускается усиление передаваемой речи по сравнению с установленной нормой не более 30 дБ, при этом достижение стопроцентной разборчивости речи на этой интенсивности воспроизведения обязательно.

Окончательное решение о годности по состоянию слуховой функции у работающих представителей летной профессии и выпускников летных училищ проводится по результатам речевой аудиометрии в соответствии с уровнями усиления передаваемой речи, необходимыми для достижения пятидесятипроцентной и стопроцентной разборчивости речи в шуме.

Критерием оценки годности этих лиц следует считать восприятие речевых тестов на фоне имитированного шума с уровнем 90 дБА в свободном звуковом поле со стопроцентной разборчивостью речевого стимула.

К лицам летного состава с хронической сенсоневральной тугоухостью предъявляются более высокие требования по остроте слуха, достаточной для восприятия речи в условиях шума без большого усиления (восприятие шепотной речи с расстояния не менее 2 м).

В соответствии с зарубежными стандартами работник из числа летного состава не должен иметь потери слуха на каждое ухо в отдельности более 35 дБ на любой из трех частот 500, 1000 или 2000 Гц или более 50 дБ на частоте 3000 Гц. Кандидат с потерей слуха, превышающей указанные выше нормы, может быть признан годным к летной работе при условии, что он имеет нормальную остроту слуха при шумовом фоне, воспроизводящем или имитирующем обычный шум в кабине воздушного судна и накладывающемся на речь и сигналы радиомаяков.

Учитывая характер и аудиометрический нисходящий рельеф снижения слуха у лиц летного состава, при определении профессиональной пригодности в летной профессии гражданской авиации России допускается повышение уровней порогов восприятия тонов: на 500 Гц - 15 дБ, 1000 Гц - 25 дБ, 2000 Гц - 35 дБ. Соответственно, величина снижения слуха на речевых частотах (среднеарифметическое значение на частотах 500, 1000, 2000 Гц) не должна превышать 25 дБ (ГОСТ 12.1.037-82).

При допуске к летной работе члена экипажа с предельно допустимой остротой слуха требуется представление во ВЛЭК акта проверки на летном тренажере качества ведения им двустороннего радиообмена.

Алгоритм диагностики потери слуха, вызванной шумом, на этапе постановки предварительного диагноза (при проведении предварительного и (или) периодического медицинского осмотра и (или) на активном приеме у врача-оториноларинголога) ^[8].]

Перед проведением периодического медицинского осмотра врач-оториноларинголог врачебной комиссии должен:

В случае проведения предварительного медицинского осмотра врач-оториноларинголог врачебной комиссии должен внимательно ознакомиться с направлением работника на медицинский осмотр и выявить вредные факторы, которые будут действовать на работника на его рабочем месте.

При проведении осмотра или консультации пациента, явившегося на активный прием к врачу-оториноларингологу с жалобами на снижение слуха, врач должен выслушать жалобы, задать вопросы о характере работы и уточнить наличие шума на рабочем месте и длительность работы в условиях его воздействия.

Далее во всех случаях врач должен следовать приведенному ниже пошаговому диагностическому алгоритму.

Первый шаг: сбор анамнеза и анализ профессионального маршрута

Необходимо уточнить, имеет ли или имел в прошлом пациент на рабочем месте контакт с производственным шумом и подсчитать длительность профессионального стажа в контакте с шумом на рабочем месте (в целом, а при перерывах в работе - длительность последнего непрерывного периода работы в шуме), а также уточнить наличие на рабочем месте вибрации, ототоксичных вредных веществ и нагревающего микроклимата.

Следует также выяснить, осведомлен ли работник о фактическом уровне вредных факторов на его рабочем месте.

Второй шаг: объективный осмотр и аудиологическое исследование

Всем лицам, работающим в условиях воздействия производственного шума, в обязательном порядке проводится аудиометрическое исследование методом тональной пороговой аудиометрии и по показаниям - исследование вестибулярного аппарата.

Наиболее рационально начать медицинский осмотр с аудиометрического исследования, которое проводится по возможности в первой половине дня, но не ранее, чем через 14 ч после воздействия на обследуемого производственного шума.

Стандартная пороговая тональная аудиограмма - это отправная точка для определения направления дальнейшего обследования, постановки диагноза заболевания и назначения курса лечения. Достоверность результатов пороговой тональной аудиометрии является ключевым моментом для выявления нарушений слуха и решения вопроса о профессиональной пригодности работника к работе в контакте с производственным шумом.

Следует иметь в виду, что работники могут скрывать свои жалобы, стремясь продлить трудовую деятельность, поэтому на прием к врачу работник должен являться с готовым аудиометрическим исследованием, что необходимо для более качественного и детального сбора анамнеза, особенно при отсутствии жалоб.

Заключение по протоколу аудиометрии врач-оториноларинголог врачебной комиссии составляет на основании Классификации нарушения слуховой функции.

Осмотр ЛОР-органов проводится в обычной последовательности (осмотр полости носа, глотки, уха и гортани). Особое внимание следует обратить на состояние барабанной перепонки (для исключения воспалительных и склеротических изменений структур среднего уха) и сопутствующую патологию полости носа и носоглотки. Отоскопическая картина у лиц с нарушениями слуха, которая могла сформироваться вследствие воздействия шума, чаще всего не изменена, барабанная перепонка имеет обычный цвет и опознавательные контуры.

Рекомендуемая методика проведения аудиометрического исследования при медицинских осмотрах:

Это позволяет сократить время исследования, провести дифференциальную диагностику, охарактеризовать характер аудиометрической кривой, оценить наличие признаков неблагоприятного воздействия шума на орган слуха в виде характерного зубца на частоте 4000 Гц (реже 3000-6000 Гц) на аудиограм-ме и порога слуха на частоте 8000 Гц.

Третий шаг: формулирование заключения врача-специалиста на медицинском осмотре

Заключение врача-оториноларинголога по результатам проведения медицинского осмотра формулируется в соответствии с МКБ-10 с указанием кода заболевания.

При проведении предварительного и периодического медицинского осмотра работника, занятого в условиях воздействия шума, уровни которого превышают предельно допустимые, врачу необходимо следующее.

При подозрении на профессиональное заболевание органа слуха врач-оториноларинголог формулирует предварительный диагноз и направляет работника к врачу-профпатологу, председателю врачебной комиссии, для подачи извещения о предварительном диагнозе хронического профессионального заболевания (в соответствии с требованиями приказа Минздрава России от 28.05.2001 г. № 176 «О совершенствовании системы расследования и учета профессиональных заболеваний в Российской Федерации и приказа Минздрава России от 13.11.2012 г. № 911н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи при острых и хронических профессиональных заболеваниях»).

К числу лиц с подозрением на профессиональное заболевание «Потеря слуха, вызванная шумом» врач должен отнести следующих работников с хронической двусторонней сенсоневральной тугоухостью, имеющих типичную для профессионального заболевания аудиометрическую картину (раздел «Клинические проявления потери слуха, вызванной шумом»). При уровне шума на рабочем месте до 90дБА - со стажем работы 15 лет и более; при уровне шума на рабочем месте более 90 дБА - со стажем работы 10 лет и более.

В связи с отсутствием на медицинском осмотре исчерпывающей информации об условиях труда, анамнезе, перенесенных заболеваниях, формировании и течении заболевания, а также дополнительного аудиологического оборудования, дифференциальная диагностика характера поражения органа слуха непосредственно в ходе предварительного и периодического медицинского осмотра не проводится. Работник должен быть направлен на обследование в территориальный либо ведомственный Центр профпатологии или иную медицинскую организацию профпатологического профиля, имеющую лицензию на экспертизу связи заболевания с профессией (далее - Центр профпатологии).

При установлении предварительного диагноза хронического профессионального заболевания работник в течение 30 дней должен быть направлен на амбулаторное или стационарное обследование в Центр профпатологии для оказания специализированной профпатологической помощи, проведения экспертизы связи заболевания органа слуха с профессией, установления заключительного диагноза и разработки индивидуальной программы сохранения слуха.

Приказ Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 № 302н «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования) и Порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда». При проведении экспертизы профпригодности работников с нарушениями слуха, вне зависимости от этиологии этих нарушений, необходимо учитывать:

При регистрации по данным аудиометрии признаков воздействия шума на орган слуха формулируется заключение: МКБ-10 (Z57.0) - Неблагоприятное воздействие производственного шума (признаки воздействия шума на орган слуха). Работник не имеет ограничений по профессиональной пригодности. Он включается в группу повышенного риска развития профессионального заболевания, и для него должна быть разработана индивидуальная программа сохранения слуха. Следует иметь в виду, что в действительности признаки воздействия шума на орган слуха представляют собой донозологическое состояние и не могут рассматриваться как заболевание в строгом смысле слова. Однако данная формулировка необходима для обоснования и реализации реабилитационных мер.

К числу лиц с подозрением на профессиональное заболевание «потеря слуха, вызванная шумом» врач должен отнести следующих работников с хронической двусторонней нейросенсорной (сенсоневральной) тугоухостью, имеющей типичную для профессионального заболевания аудиометрическую картину: при уровне шума на рабочем месте до 90 дБА - со стажем работы 15 лет и более; при уровне шума на рабочем месте более 90 дБА - со стажем работы 10 лет и более. Предварительный диагноз профессионального заболевания (потеря слуха, вызванная шумом) устанавливается при наличии контакта с производственным шумом, превышающим ПДУ (80 дБА), на основании анамнеза, данных стажа работы в условиях воздействия шума, показателей тональной пороговой аудиометрии и объективного осмотра ЛОР-органов.

Алгоритм оказания специализированной профпатологической помощи работникам, занятым в условиях воздействия шума

Оказание специализированной профпатологической помощи проводится в Центрах профпатологии. Порядок оказания профпатологической помощи осуществляется в соответствии с нормативными правовыми актами Министерства здравоохранения Российской Федерации.

В Центре профпатологии работникам с подозрением на профессиональное заболевание органа слуха или с установленным ранее диагнозом профессиональной потери слуха медицинскую помощь оказывают оториноларингологи, имеющие соответствующие действующие сертификаты и удостоверения о повышении квалификации по профпатологии в установленном порядке.

В обязанности врача сурдолога-оториноларинголога входит:

Особенностью профессиональной деятельности специалиста сурдолога-оториноларинголога специализированного профпатологического учреждения является гигиеническая направленность работы, основанная на выяснении и выявлении причинно-следственных связей между условиями труда и нарушениями здоровья работников.

Согласно перечню профессиональных заболеваний (приказ Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний»), при экспертизе связи заболевания органа слуха с профессией заключительный диагноз профессионального заболевания органа слуха должен формулироваться следующим образом, например: МКБ-10 (Н83.3) - Потеря слуха, вызванная шумом (хроническая двусторонняя сен-соневральная тугоухость второй степени) - заболевание профессиональное, установлено впервые 1 февраля 2016 г.

Решение врачебной комиссии оформляется в виде протокола с указанием впервые установленного (измененного) заключительного диагноза профессионального заболевания органа слуха. Комиссия в обязательном порядке составляет мотивированное обоснование принятого решения (протокол врачебной комиссии).

В случае если причинно-следственная связь между действующим на работника производственным шумом и состоянием его органа слуха не выявлена, врачебная комиссия выносит решение об отсутствии у пациента профессионального заболевания [например: МКБ-10 (Н90.3) Хроническая двусторонняя сенсоневральная тугоухость первой степени - заболевание общее] также с подробным мотивированным обоснованием принятого решения.

В протоколе врачебной комиссии, независимо от принятого решения, указываются лечебно-профилактические мероприятия, необходимые для профилактики прогрессирования нарушений слуха, и трудовые рекомендации.

Проведение углубленного медицинского осмотра работников, занятых в условиях воздействия шума, в Центре профпатологии

Врач оториноларинголог, сурдолог-оториноларинголог проводит клинический осмотр, основной целью которого является выявление ранних признаков негативного воздействия шума на орган слуха, и экспертизу профпригодности по результатам объективного обследования и тональной пороговой аудиоме-трии.

При подозрении на профессиональное заболевание врач-оториноларинголог, сурдолог-оториноларинголог совместно с врачом-про-фпатологом, председателем врачебной комиссии, оформляет извещение об установлении предварительного диагноза хронического профессионального заболевания и в дальнейшем готовит документы для врачебной комиссии с целью установления заключительного диагноза и проведения экспертизы связи заболевания с профессией.

Проведение консультации работника, направленного после периодического медицинского осмотрас подозрением на хроническое профессиональное заболевание органа слуха, в Центре профпатологии

Врач-профпатолог, врач-оториноларинголог, сурдолог-оториноларинголог начинает прием с анализа профессионального маршрута по копии трудовой книжки, обращая при этом внимание на вид экономической деятельности, основную профессию, стаж работы во вредных условиях, в том числе в контакте с шумом, наличие и длительность перерывов работе, наличие и длительность постконтактного периода, а также возраст при приеме на работу во вредные условия труда.

Врач проводит анализ санитарно-гигиенической характеристики условий труда, в которой должны быть отражены эквивалентные уровни шума за весь период трудовой деятельности. Анализируются сведения об источнике и качественной характеристике шума, длительности пребывания в условиях воздействия шума в течение рабочей смены, частоте и продолжительности воздействия, типе выполняемой работы; выявляется наличие на рабочем месте вредных факторов рабочей среды, способных потенцировать действие шума (вибрация, ототоксические вредные вещества, нагревающий микроклимат).

Врач сопоставляет данные профессионального маршрута работника с данными его санитарно-гигиенической характеристики, так как, работая в одной и той же профессии, но на разных предприятиях, работник может подвергаться воздействию различных уровней производственного шума.

Установив у работника наличие хронической двусторонней сенсонев-ральной тугоухости любой степени выраженности, врач-оториноларинголог, сурдолог-оториноларинголог готовит документы для рассмотрения случая на заседании врачебной комиссии для установления заключительного диагноза и проведения экспертизы связи заболевания органа слуха с профессией.

Консультации и (или) осмотр пациента с установленным ранее профессиональным заболеванием органа слуха в центре профпатологии

Врач-оториноларинголог, сурдолог-оториноларинголог проводит аудиологическое обследование, оценивает результаты консультаций смежных специалистов, составляет и (или) корректирует по показаниям индивидуальную программу сохранения слуха, проводит реабилитационные мероприятия и (или) контролирует полноту их проведения, а при продолжении пациентом работы в условиях производственного шума - проводит экспертизу трудоспособности.

Врач-оториноларинголог, сурдолог-оториноларинголог после оказания специализированной помощи в условиях стационара направляет пациентов с хронической двусторонней сенсоневральной тугоухостью, связанной с воздействием производственного шума, в амбулаторно-поликлинические медицинские организации по месту жительства (прикрепления) для выполнения разработанной индивидуальной программы сохранения слуха, лечения и, по показаниям, освидетельствования в учреждениях медико-социальной экспертизы.

Врач-оториноларинголог, сурдолог-оториноларинголог готовит документы для проведения заседания врачебной комиссии в следующих случаях:

Кратность наблюдения за пациентами с установленным профессиональным заболеванием органа слуха зависит от степени тугоухости и наличия экстраауральной сопутствующей патологии.

Экспертиза связи заболевания с профессией при потере слуха, вызванной шумом

Экспертиза связи заболевания с профессией проводится на заседании врачебной комиссии, как правило, амбулаторно по результатам комплексного, в том числе аудиологического, обследования в Центре профпатологии.

В условиях стационара обследование проводится только в тех случаях, когда в ходе амбулаторного обследования в Центре профпатологии выясняется необходимость проведения дополнительных исследований, обусловленных сопутствующими заболеваниями.

Таким образом, госпитализация пациента при потере слуха, вызванной шумом, всегда обусловлена не наличием тугоухости, а сопутствующей патологией, как профессиональной, так и непрофессиональной.

Обязательным условием для проведения экспертизы связи заболевания с профессией при потере слуха, вызванной шумом, является наличие следующих документов:

При проведении экспертизы связи заболевания с профессией работник в обязательном порядке должен иметь при себе подлинники медицинских карт амбулаторного больного.

Для постановки диагноза профессионального заболевания «потеря слуха, вызванная шумом», обязательно выполнение следующих условий.

Индивидуальные сроки развития потери слуха, вызванной шумом, у работника зависят от уровня шума на рабочем месте, длительности профессионального стажа. Скорость отрицательной динамики нарушений слуха зависит не только от уровня шума, но также от наличия сопутствующей экстраауральной патологии.

Положительное решение при экспертизе связи заболевания с профессией также возможно при наличии нетипичной клинической картины, если при этом выполняются вышеперечисленные обязательные условия (превышение ПДУ шума, длительный стаж работы, двусторонняя высокочастотная потеря слуха). Под нетипичной клинической картиной следует понимать развитие тугоухости в сочетании с патологией наружного и среднего уха (асимметричность, смешанная форма тугоухости), сосудистой патологией, наличием в анамнезе черепно-мозговой травмы и др.

При наличии нетипичных проявлений необходимо сопоставить сроки развития нарушений слуховой функции со временем регистрации вышеперечисленных состояний, оценить изменения аудиометрической картины в динамике и убедиться в том, что наличие сочетанной патологии не привело к изменению типичных для потери слуха, вызванной шумом, аудиометрических признаков (двусторонняя высокочастотная тугоухость с равнозначным повышением порогов слуха по звуковосприятию на оба уха).

Положительное решение при экспертизе связи заболевания с профессией в постконтактном периоде возможно только при условии верификации аудиометрических изменений и постановки диагноза сенсоневральной тугоухости в период контакта с шумом, уровень которого превышал 80 дБА.

Перерывы в работе длительностью 1 год и более не являются противопоказанием для связи заболевания с профессией в том случае, если заболевание впервые было диагностировано исключительно в период работы с шумом, но не менее чем через 5 лет после длительного перерыва контакта с ним. При этом суммарный стаж в контакте с производственным шумом до 90 дБА должен составлять не менее 15 лет, свыше 90 дБА - не менее 10 лет.

После принятия решения по экспертизе связи заболевания с профессией выносится заключение врачебной комиссии о наличии либо отсутствии профессионального заболевания органа слуха. При положительном решении оформляется извещение о заключительном диагнозе хронического профессионального заболевания органа слуха.

Экспертиза трудоспособности

В оториноларингологической практике принято различать значимые и социально значимые нарушения слуха. К значимым нарушениям слуха относят состояния, соответствующие второй степени тугоухости, когда начинаются трудности восприятия тихой и отдаленной речи (шепотная речь до 1 м, разговорная речь до 3-4 м). К социально значимым нарушениям слуха - нарушения слуховой функции третьей и более степени, когда воспринимается только громкая речь и затруднено коллективное общение. Критерии оценки трудоспособности при профессиональной потере слуха, вызванной шумом, являются достаточно жесткими и учитывают как сохранение здоровья и безопасность работника, так и наличие значимого нарушения слуха как такового. При первой степени профессиональной хронической двусторонней нейросенсорной тугоухости разговорная речь сохранена, нет проблем с общением и восприятием предупредительных сигналов на рабочем месте, имеются нарушения восприятия шепотной речи и имеются жалобы, не снижающие трудоспособности пациента. Таким образом, утратой профессиональной трудоспособности при потере слуха, вызванной шумом, следует считать формирование значимых нарушений слуха, т.е. вторую степень хронической двусторонней нейросенсорной тугоухости.

МКБ-10 (Z57.0) - Неблагоприятное воздействие производственного шума (признаки воздействия шума на орган слуха): «Трудоспособен без ограничений».

МКБ-10 (Н83.3) - Потеря слуха, вызванная шумом (хроническая двусторонняя нейросенсорная тугоухость первой степени «А»): «Трудоспособен в профессии при условии динамического наблюдения в Центре профпатологии 1 раз в год».

МКБ-10 (Н83.3) - Потеря слуха, вызванная шумом (хроническая двусторонняя нейросенсорная тугоухость первой степени «Б»): «Трудоспособен в про-

фессии при условии динамического наблюдения в Центре профпатологии 2 раза в год. Не рекомендуется работа в условиях шума, превышающего ПДУ (80 дБА)».

МКБ-10 (Н83.3) - Потеря слуха, вызванная шумом (хроническая двусторонняя нейросенсорная тугоухость второй и выше степени): «Противопоказана работа в контакте с шумом, уровни которого превышают ПДУ (80 дБА)».

При определении второй и выше степени хронической двусторонней сен-соневральной тугоухости работник подлежит направлению на МСЭ в связи с формированием стойкой утраты профессиональной трудоспособности.

Лечение профессиональной нейросенсорной тугоухости

Лечение нейросенсорной тугоухости профессионального генеза может быть успешным лишь при устранении специфического этиологического фактора. Патогенетическое лечение профессиональных нарушений слуха заключается в назначении комплекса средств, направленных на:

Для улучшения общей и регионарной гемодинамики и микроциркуляции используются цереброваскулярные препараты с вазодилатирующим, реологическим действием.

Винпоцетин является полусинтетическим производным алкалоида девин-кана, содержащегося в растении барвинке (Vinca minor L. ). В результате клинических исследований было установлено, что девинкан особенно эффективен при нарушениях мозгового кровообращения. В дальнейшем был создан препарат Кавинтон*, получивший международное название винпоцетин.

Винпоцетин (Кавинтон*) расширяет периферические сосуды и сосуды мозга, усиливает кровоток, что улучшает снабжение тканей кислородом. Ингибируя фосфодиэстеразу, препарат приводит к накоплению в тканях циклического аденозинмонофосфата, т.е. сосудорасширяющее действие винпоцетина (Кавинтона* ) связано с прямым релаксирующим влиянием на гладкие мышцы, в основном мелких артерий и капилляров, он также уменьшает агрегацию тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, способствует деформируемости эритроцитов.

Принимают внутрь в виде таблеток (по 5 мг) по 1-2 таблетки 3 раза в день. Поддерживающая доза - 1 таблетка 3 раза в день. Применяют длительно, минимальный курс лечения - около 2 мес, возможен постоянный прием.

Внутривенно применяется только капельно. Рекомендуется 1-2 ампулы (2,0-4,0 мл) на 400 мл изотонического раствора, курс 10-15 вливаний, затем перевод на таблетированные формы.

Никотиновая кислота - вазодилатирующее, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое лекарственное средство, восполняющее дефицит витамина PP (B3).

Нормализует липидный состав крови, обладает антиатерогенными свойствами. Оказывает сосудорасширяющее действие, в том числе на сосуды головного мозга, улучшает микроциркуляцию, повышает фибринолитиче-скую активность крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов (уменьшает образование тромбоксана А2).

Способствует переходу трансформы ретинола в цисформу, используемую в синтезе родопсина. Способствует высвобождению гистамина из депо и активации системы кининов.

Назначается по 0,05-0,1 г внутрь или подкожно 0,5% раствор по схеме.

Ксантинола никотинат - препарат сочетает свойства теофиллина и никотиновой кислоты. Расширяет периферические сосуды, улучшает периферическое коллатеральное и мозговое кровообращение. Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Внутрь принимают, начиная с 1 таблетки (по 0,15 г) 3 раза в день после еды, при необходимости дозу увеличивают до 2-3 таблеток 3 раза в день. Курс лечения обычно 2-3 мес.

Среди сосудорасширяющих препаратов эффективными средствами при сосудистых нарушениях являются дигидропиридиновые антагонисты кальция (нифедипин и др.) Можно использовать и другие блокаторы входа кальция: верапамил, дилтиазем. Нифедипин назначается по 30-60 мг/сут.

Пентоксифиллин - производное ксантина. Механизм его действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплением циклического аденозинмоно-фосфата в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов крови.

Улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов, ингибируя агрегацию тромбоцитов и снижая повышенную вязкость крови. Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения.

Оказывая слабое миотропное сосудорасширяющее действие, пентокси-филлин несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление и незначительно расширяет коронарные сосуды.

Дипиридамол обладает антиагрегационными, антиадгезивными, сосудорасширяющими, артериодилатирующими свойствами. Оказывает влияние как на первичную, так и на вторичную агрегацию тромбоцитов. Тормозит их адгезию, потенцирует антиагрегационный эффект простациклина. В механизме действия существенное значение имеет ингибирование фосфодиэстеразы и повышение содержания циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах, что приводит к торможению их агрегации. Кроме этого, стимулируется высвобождение простациклина эндотелиальными клетками, угнетается образование тромбоксана A2, тормозится обратный захват аденозина эритроцитами (возможно, путем влияния на специальный нуклеозидный транспортер в клеточной мембране) и повышается его концентрация в крови. Аденозин стимулирует аденилатциклазу и, в свою очередь, увеличивает содержание циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах. Наряду с этим он влияет на гладкую мускулатуру сосудов и препятствует высвобождению катехолами-нов. Принимают внутрь по 0,025 г (25 мг) 3 раза в сутки.

Положительного влияния на гемодинамику лабиринта можно добиться с помощью меатотимпанального введения анестетиков [1% раствора прокаина

(Новокаина*), 1-2% раствора лидокаина] - меатотимпанальной блокады. Эта методика была предложена заведующим кафедрой оториноларингологии Куйбышевского медицинского института имени Д.И. Ульянова (Самарского государственного медицинского университета) академиком РАМН, Героем Социалистического Труда, профессором Игорем Борисовичем Солдатовым в 1961 г. первоначально в качестве анестезии при проведении микрохирургических вмешательств на ухе или перед парацентезом.

Для улучшения кровотока внутреннего уха применяют также грязевые аппликации на область сосцевидного отростка, йод-, новокаин-электрофорез на воротниковую зону, синусоидальные модулированные токи паравертебрально, магнитотерапию с использованием общего (при индуктивности магнитного поля 20-30 мТс) или местного соленоидов. Этот вид лечения может применяться как самостоятельный метод, так и в комбинации с фармакотерапией. Назначают массаж шейного отдела позвоночника, используют бальнеотерапию - радоновые, сероводородные ванны.

Нормализация метаболизма клеток и тканей. Для этой цели используются антиоксиданты, активаторы клеточного метаболизма и нейропротекторы, витамины. Для улучшения нервно-мышечной передачи прибегают в основном к антихолинэстеразным средствам, блокирующим ацетилхолиэстеразу и тем самым усиливающим и пролонгирующим действие выделившегося в синаптическую щель эндогенного ацетилхолина.

Наиболее часто используют галантамин (Нивалин*), неостигмина метил-сульфат (Прозерин*), ипидакрин (Нейромидин*).

При выраженной тугоухости или глухоте, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию. Для этого используют разнообразные слуховые аппараты - карманные, заушные, внутриушные. Они избирательно усиливают звуки речевого диапазона, повышая их громкость, и, таким образом, способствуют восстановлению речевого контакта. Показанием к назначению слухового аппарата является потеря слуха в диапазоне частот 0,5-4 кГц, равная 40 дБ и более. Внутриушные аппараты обеспечивают акустическое усиление в 20-30 дБ, заушные - 40-75 дБ, карманные - 50-80 дБ. Эффективность слухопротезирования зависит от технического совершенства слуховых аппаратов и правильного их подбора, который осуществляется с участием оториноларинголога-сурдолога. Новым шагом, позволяющим повысить слухопротезирование с помощью слуховых аппаратов, явилось создание программируемых моделей, использование управляемых компьютером цифровых слуховых аппаратов. Они позволяют снизить пороги разборчивости на 5-10 и более дБ по сравнению с их предшественниками. Постоянно совершенствуются технологии, акустические параметры индивидуальных ушных вкладышей, составляющих со слуховым аппаратом единую акустическую систему, в которой каждый компонент влияет на качество восприятия звука.

Профилактика профессиональной нейросенсорной тугоухости

Профилактика профессиональной нейросенсорной тугоухости должна быть комплексной, основанной на физиолого-гигиенических, организационных, санитарно-технических и медицинских мероприятиях.

Физиолого-гигиеническое регламентирование производственного шума предусматривает допустимые уровни шума на рабочих местах. Шум на рабочих местах нормируется предельными спектрами уровней звукового давления (дБ) в октавных полосах частот со среднегеометрическими частотами 31,5; 63; 125; 500; 1000; 2000; 4000 и 8000 Гц и уровнями звука в дБА в соответствии с СН 2.2.4/2.1.8.562-96 «Шум на рабочих местах, в помещениях жилых, общественных зданий и на территории жилой застройки».

Допустимый нормируемый параметр производственного шума - уровень шума, который не вызывает поражения органа слуха при ежедневном 8-часовом воздействии в течение 40-часовой рабочей недели, соответствует эквивалентному уровню шума 80 дБА (табл. 5-3).

Показаниями к применению индивидуальных средств защиты от шума являются:

Методика выбора того или иного противошумного средства, оценка их эффективности изложены в ГОСТ 12.4.051-78 «Средства индивидуальной защиты органа слуха. Общие технические условия».

Поскольку индивидуальные средства защиты часто вызывают ощущение дискомфорта, а в ряде производств являются причиной затруднения общения работников за счет выключения слуха, большое значение для профилактики тугоухости имеют разъяснения о целесообразности применения противошу-мов и обучение пользованию ими.

В реальной жизни на слуховой анализатор человека оказывают влияние не только производственные, но и непроизводственные факторы среды, поэтому определенную роль в повышении эффективности профилактики профессиональных слуховых нарушений играет просветительская деятельность. Это могут быть разъяснения (в виде лекций, бесед, выпуска популярных брошюр, памяток) о действии внепроизводственных факторов на слуховой анализатор, пропаганда здорового образа жизни, информирование о нежелательности применения ототоксических препаратов при возникновении у пациентов с профессиональным нарушением слуха каких-либо заболеваний, требующих медикаментозного лечения. Следует помнить, что назначать ототоксические препараты (к ним относятся аминогликозидные антибиотики, стрептомици-ны, петлевые диуретики), больным с профессиональным нарушением слуха допустимо лишь по особым (жизненным) показаниям, когда они не могут быть заменены другими медикаментами. Одновременно с ототоксическими препаратами необходимо назначение β-адреноблокаторов, например, пропра-нолола, а также дезинтоксикационных средств - гемодеза, антигистаминных препаратов, витаминов.

Необходимо также учитывать факторы риска развития нейросенсорной тугоухости: избыточная масса тела, повышенное содержание холестерина в крови, артериальная гипертензия, которые могут служить провоцирующим фоном для патологического действия шума. Об этом следует информировать пациентов.

Выраженную профилактическую направленность должны носить мероприятия по отбору лиц на работы, связанные с неблагоприятным воздействием производственных факторов. Так, для работы в условиях производственного шума при повышении ПДУ 80 дБА (по «Санитарным нормам допустимых уровней шума на рабочих местах» 33223-85) не допускаются лица:

Для исключения риска повреждающего действия шума на слуховой анализатор в целях рационального профессионального отбора не рекомендуется принимать на работу в «шумные» цеха лиц в возрасте до 18 и старше 30 лет.

Медицинские меры профилактики профессиональной нейросенсорной тугохости заключаются в строгом соблюдении регламентов периодических медицинских осмотров, определенных приказом Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 № 302н, направленным на рациональный профессиональный отбор лиц, поступающих в «шумовую» профессию (при приеме на работу в «шумовую» профессию), определение профессиональной пригодности работающих в условиях воздействия производственного шума; формирование групп диспансерного учета, а также реабилитацию работников с нарушением слуха и риском развития профессиональной нейросенсорной тугоухости.

Рациональный профессиональный отбор и профессиональная пригодность для лиц, поступающих на работу и работающих в условиях воздействия интенсивного производственного шума, предусматривают четкое соблюдение дополнительных противопоказаний для работы в условиях воздействия интенсивного шума: стойкие (3 и более мес.) понижения слуха (одно-, двухсторонняя сенсоневральная, смешанная, кондуктивная тугоухость любой степени выраженности; нарушение функции вестибулярного аппарата любой этиологии). Предварительные медицинские осмотры при поступлении на работу имеет важное значение для последующего динамического наблюдения за состоянием слуха, что обусловливает необходимость полноценного заполнения медицинской документации, в том числе и данных аудиологического исследования органа слуха.

Участие в предварительных и периодических осмотрах врачей-специалистов, лабораторные и функциональные исследования, помеченные «звездочкой» (*), осуществляются по рекомендации врачей-специалистов, участвующих в предварительных и периодических осмотрах и обязательны при предварительных и периодических осмотрах работников в условиях специализированной медицинской организации, имеющей право на проведение экспертизы связи заболевания с профессией в соответствии с действующим законодательством (приложение № 1 к приказу Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 № 302н).

Периодический медицинский осмотр выполняется с целью тщательного и обоснованного отбора лиц с отдельными признаками или симптомами воздействия шума, нуждающихся в углубленном обследовании. Особого внимания заслуживают работники, жалующиеся на некоторую неразборчивость обращенной к ним речи, у которых отсутствуют отоскопические изменения, однако по данным тональной пороговой аудиометрии выявляются признаки воздействия шума на слуховой анализатор. Артериальное давление у таких лиц обычно невысокое, соответствует 110-120 и 70-80 мм рт.ст. На этом (первом) этапе согласно рекомендациям Н.Ф. Измерова (2001) особое внимание уделяют анализу результатов периодического медицинского осмотра и их динамики.

Второй этап периодического медицинского осмотра предполагает более углубленное обследование с целью выявления лиц с подозрением на профессиональное заболевание или нуждающихся в уточнении диагноза. Анализ жалоб свидетельствует о небольшом снижении слуха, иногда низкочастотном шуме в ушах, общей слабости, повышенной утомляемости. При отоскопии выявляется норма либо некоторая втянутость барабанных перепонок. По данным тональной пороговой аудиометрии выявляется нейросенсорная тугоухость (кохлеарный неврит) с легкой степенью снижения слуха. Надпороговые тесты выявляют низкие значения ДПВСЗ, что свидетельствует о раздражении рецепторного аппарата слухового анализатора (положительный ФУНГ). Повышаются пороги восприятия 50% и 100% разборчивости речи. Наблюдается повышение артериального давления до 140-150 и 90-94 мм рт. ст. Дополнительная информация, полученная при обследовании больного на втором этапе, позволяет выделить группы риска.

Третий этап выполняется в специализированном профпатологическом отделении. Для углубленного исследования здесь проводятся исследование в расширенном диапазоне звуковых частот, измерение акустического импеданса среднего уха, реоэнцефалография. Артериальное давление у обследуемых повышено. Этот диагностический этап позволяет уточнить и установить диагноз профессионального заболевания, разрабатывается индивидуальная программа профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий.

Рациональное трудоустройство пациента с нарушениями слуха, обусловленными профессиональными факторами, является одной из мер профилактики прогрессирования тугоухости.

Мероприятия по медицинской реабилитации включают меры воздействия на все звенья патологического процесса, имеющие патогенетическое значение в развитии профессиональной нейросенсорной тугоухости: интенсифицирующие обменные, энергетические, окислительно-восстановительные процессы клеточного и тканевого метаболизма; улучшающие церебральную гемодинамику препараты стимулирующей, седативной терапии и т.п. Лечебно-реабилитационные мероприятия предусматривают устранение факторов риска развития профессиональной нейросенсорной тугоухости - артериальной гипертонии, атеросклероза, остеохондроза шейного отдела позвоночника, патологии сосудов головного мозга, нарушений липидного обмена; борьбу с вредными привычками, нарушением диеты и др. Важным направлением является соблюдение режимов труда и отдыха.

ВЛИЯНИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ И НЕИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Влияние инфразвука на организм человека

Инфразвук (от лат. infra - «ниже, под») - упругие волны, аналогичные звуковым, но имеющие частоты ниже слышимых человеком. Он представляет низкочастотные звуковые колебания с частотами ниже 20 Гц. Уровень интенсивности инфразвука выражают в децибелах. Он может быть механического (механические колебания, генерируемые машинами, частотой менее 20 Гц) и аэродинамического (возникающий в результате больших турбулентных потоков газов или жидкостей) происхождения. Инфразвук способен распространяться на большие расстояния по воздуху, воде, земной поверхности. Инфразвуковые колебания довольно часто встречают в природе - вместе с ветром, грозовыми разрядами, обвалами, взрывами, землетрясениями.

В условиях современного техногенного производства инфразвуковые колебания могут возникать в результате работы мощных машин и агрегатов, турбокомпрессоров, нагревательных печей, вентиляторов, газотурбинных установок и др. Транспортные средства (автобусы, легковые машины, речные суда и др.) также могут быть источниками низкочастотных акустических колебаний. Известно, что инфразвуковые колебания могут возникать и во время движения электропоездов в метрополитене, причем максимальный уровень инфразвука в кабине у водителя приходится на частоты 2-4 Гц, а его интенсивность составляет 104-105 дБ. В зависимости от длительности и интенсивности действия инфразвук может стать причиной функционального нарушения ЦНС и вестибулярно-соматических реакций.

Патогенез

Доказано, что человеческий организм обладает высокой чувствительностью к низкочастотным звуковым колебаниям. В ответ на раздражение в механорецепторах кожи возникают нервные импульсы, поступающие в соответствующие центры коры головного мозга, прежде всего таламического его отдела. В результате воздействия акустических колебаний низкой частоты (5-10 Гц) снижается возбудимость клеток коры большого мозга, нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения. Своеобразием механизма воздействия низкочастотных колебаний считают и то, что внутренние органы человека имеют собственные частоты колебаний (6-8 Гц). При воздействии инфразвука этой же частоты может возникнуть резонанс, вызывающий неприятные ощущения в организме.

Клиническая картина

При сравнительно невысокой интенсивности инфразвукового воздействия у человека может развиться комплекс неприятных ощущений: головокружение несистемного характера, тошнота, затрудненное дыхание, боли в животе, чувство подавленности и страха. Однако эти ощущения носят временный характер и после небольшого перерыва инфразвукового воздействия исчезают. Значительные психотропные эффекты сильнее всего проявляются на частоте 7 Гц, созвучной α-ритму природных колебаний мозга. Причем любая умственная работа в этом случае делается невозможной, поскольку кажется, что голова вот-вот разорвется на мелкие кусочки. Звук малой интенсивности вызывает тошноту и звон в ушах, а также ухудшение зрения и безотчетный страх. Звук средней интенсивности расстраивает органы пищеварения и мозг, рождая паралич, общую слабость, а иногда слепоту. Упругий, мощный инфразвук способен повредить и даже полностью остановить сердце. Обычно неприятные ощущения начинаются со 120 дБ напряженности, травмирующие - со 130 дБ. Инфрачастоты около 12 Гц при силе в 85-110 дБ наводят приступы морской болезни и головокружение, а колебания частотой 15-18 Гц при той же интенсивности внушают чувство беспокойства, неуверенности и, наконец, панического страха. При более интенсивном воздействии инфразвука, помимо головокружений и болей в области живота, возникают ощущения беспокойства, сухости во рту и царапанья в глотке, кашель, удушье, повышенная раздражительность. При объективном осмотре отмечают заторможенность, вялость, апатию, плохое настроение, повышенные утомляемость, раздражительность. Длительное воздействие инфразвука интенсивностью более 150 дБ может вызвать симптомы миокардиодистрофии, что характеризуется приглушенностью сердечных тонов, урежением частоты и снижением силы сердечных сокращений. Особенно страдают органы слуха. Удается обнаружить гиперемию барабанной перепонки, повышение порогов слышимости. Возникает ощущение чувства давления в ушах.

Профилактика

Профилактика должна быть прежде всего направлена на усовершенствование агрегатов, обеспечивающих ограничение или устранение инфразвуковых колебаний. Необходимо проведение периодических медицинских осмотров 1 раз в 2 года с участием оториноларинголога, невропатолога и терапевта. Дополнительные медицинские противопоказания к приему на работу в контакте с инфразвуком:

Влияние контактного ультразвука на организм человека

Ультразвук представляет собой упругие волны высокой частоты. Человеческое ухо воспринимает распространяемые в среде упругие волны частотой приблизительно до 16 000 колебаний в секунду (Гц). Колебания с более высокой частотой представляют собой ультразвук (за пределом слышимости). Обычно ультразвуковым диапазоном считают полосу частот от 20 000 Гц до нескольких миллиардов.

Промышленные установки, работающие в ультразвуковом низкочастотном диапазоне, обычно имеют широкий спектр частот в слышимом и ультразвуковом диапазоне. Уровень звукового давления на рабочих частотах 18, 20, 22, 24 кГц колеблется в пределах 80-120 дБ и выше. При этом уровни звукового давления в слышимом диапазоне (субгармоника) нередко превышают ПДУ, в связи с чем у рабочих с большим стажем работы может наступить профессиональное понижение слуха. Согласно санитарным нормам и правилам, при промышленных ультразвуковых установках ПДУ звукового давления на частоте 20 кГц составляют 100 дБ, а при 40 кГц - 110 дБ.

Зондирование ультразвуковыми импульсами применяют для исследований свойств различных материалов и изделий из них. Проникая в твердые тела, такие импульсы отражаются от их границ, а также различных инородных образований в толще исследуемой среды (таких, как полости, трещины и др.), указывая на их расположение. Ультразвук «проверяет» материал, не вызывая в нем разрушений. Такими неразрушающими методами контроля проверяют качество массивных стальных поковок, алюминиевых блоков, железнодорожных рельсов, сварных швов машин.

Существуют методы, в которых на среду направляют ультразвук большой интенсивности. При этом в жидкости развивается мощный кавитационный процесс (образование множества пузырьков, или каверн, которые при повышении давления схлопываются), вызывая существенные изменения физических и химических свойств среды. Многочисленные методы ультразвукового воздействия на химически активные вещества объединяют в научно-техническую отрасль знаний, называемую ультразвуковой химией. В ней исследуют и стимулируют такие процессы, как гидролиз, окисление, перестройка молекул, полимеризация, деполимеризация, ускорение реакций.

Кавитация, обусловленная мощными ультразвуковыми волнами в металлических расплавах и разрушающая окисную пленку алюминия, позволяет проводить его пайку оловянным припоем без флюса. Изделия из спаянных ультразвуком металлов стали обычными промышленными товарами.

Энергию ультразвука успешно используют при машинной обработке деталей. Наконечник из малоуглеродистой стали, выполненный в соответствии с формой поперечного сечения желаемого отверстия (или полости), крепят твердым припоем к концу усеченного металлического конуса, на который воздействует ультразвуковой генератор (при этом амплитуда вибраций составляет до 0,025 мм). В зазор между стальным наконечником и обрабатываемой деталью подают жидкую суспензию абразива (карбида бора). Поскольку в таком методе режущим элементом выступает не стальной резец, а абразив, он позволяет обрабатывать очень твердые и хрупкие материалы - стекло, керамику, альнико (Fe-Ni-Co-Al-сплав), карбид вольфрама, закаленную сталь. Кроме того, ультразвуком можно обрабатывать отверстия и полости сложной формы, так как относительное движение детали и режущего инструмента может быть не только вращательным.

Важной технологической проблемой является очистка поверхности металла или стекла от мельчайших посторонних частиц, жировых пленок и других видов загрязнения. Там, где слишком трудоемка ручная очистка или необходима особая степень чистоты поверхности, применяют ультразвук. В кавитирующую омывающую жидкость вводят мощное ультразвуковое излучение (создающее переменные ускорения с частотой до 106 Гц), и схлопывающиеся кавитационные пузырьки срывают с обрабатываемой поверхности нежелательные частицы. В промышленности используют много различного ультразвукового оборудования для очистки поверхностей кварцевых кристаллов и оптического стекла, малых прецизионных шарикоподшипников, снятия заусенец с малогабаритных деталей. Применяют его и на конвейерных линиях.

В производственных условиях ультразвук часто служит спутником шума, например, при работе реактивных двигателей, газовых турбин и др. Физической основой ультразвука считают колебания от 18 до 1000 кГц, не слышимые человеческим ухом. Действие на организм ультразвука зависит от его интенсивности (уровня звукового давления). Ультразвук мощностью от 1,5 до 3 Вт/см² вызывает функциональные нарушения со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, а мощностью 3-10 Вт/см² - необратимые морфофункциональные изменения. Действие ультразвука зависит также от экспозиции озвучивания и способа излучения - непрерывный, импульсный. Низкочастотный ультразвук, как и слышимые звуки, хорошо распространяется в воздушной среде. По мере увеличения частоты его проведение через воздух снижается. Высокочастотные ультразвуки с малой длиной волны в воздухе практически не распространяются. В отличие от газов, жидкости слабо поглощают ультразвук.

Ультразвуковые стерилизаторы хирургических инструментов применяют в больницах и клиниках. Способность ультразвука без существенного поглощения проникать в мягкие ткани организма и отражаться от акустических неоднородностей используют для исследования внутренних органов. Ультразвуковые методы диагностики в ряде случаев позволяют более тонко различать структуру тканей, чем рентгеновские. Так, с помощью ультразвука обнаруживают опухоли мягких тканей, часто неразличимые другими способами. Ультразвук применяют в акушерстве для диагностического обследования плода и беременной, в нейрохирургии - для распознавания опухолей в головном мозге (эхоэнцефалография), в кардиологии - для изучения гемодинамики, обнаружения гипертрофии мышцы сердца.

Электронную аппаратуру со сканирующим ультразвуковым лучом используют в нейрохирургии для инактивации отдельных участков головного мозга мощным сфокусированным высокочастотным (порядка 1000 кГц) пучком. Однако наиболее широко ультразвук применяют при лечении люмбаго, миалгии и контузий, хотя до сих пор среди медиков нет единого мнения о конкретном механизме воздействия ультразвука на больные органы. Высокочастотные колебания вызывают внутренний разогрев тканей, сопровождаемый, возможно, микромассажем. Гигиеническими исследованиями было установлено действие ультразвуковых колебаний на руки работников, эксплуатирующих ультразвуковые установки. Наряду с этим неблагоприятное воздействие оказывают также статическое напряжение мышц кисти и предплечья, стереотипные рабочие движения, неудобная фиксированная рабочая поза с наклонами корпуса, нервно-эмоциональное и длительное зрительное напряжение, которое обусловлено необходимостью расшифровки с экрана эхо-сигнала.

Патогенез

Доказано, что основным биологическим эффектом контактного ультразвука является воздействие на центральную и периферическую нервную систему, кору головного мозга, гипоталамус, ретикулярную формацию, вегетативные структуры, периферические нервы. При этом механизм действия ультразвука объясняют не только специфическим влиянием на нервную систему, но и опосредованным - на интерорецепторы, которые служат источником нейро-гуморальных и рефлекторных изменений, что приводит к развитию ангиотро-фоневроза.

Клиническая картина

Наиболее типичными признаками патологического действия ультразвука считают развитие периферических вегетативно-сосудистых расстройств, чувствительных нарушений - ангиодистонического синдрома и вегетативно-сенсорной полинейропатии. Через несколько лет от начала работы (3-5) возникают жалобы на онемение пальцев рук, парестезии в них, повышенную чувствительность рук к холоду. При осмотре обращают внимание на мрамор-ность, цианоз, иногда бледность кистей. Они холодные и влажные на ощупь. При капилляроскопии обнаруживают спастическое или спастически-атоническое состояние капилляров. Методом электротермометрии обнаруживают снижение температуры кожи кистей. При реографии - снижение показателя пульсового кровенаполнения, незначительный гипертонус артериальных сосудов. При продолжении работы развиваются более выраженные изменения. Формируется синдром вегетативно-чувствительного полиневрита, иногда и вегетомиофасцита предплечий. Отмечают снижение болевой чувствительности на руках по полиневритическому типу в виде «коротких перчаток», позднее - «высоких перчаток», пастозность кистей, могут быть ломкость ногтей, сглаженность кожного рисунка. В мышцах - разгибателях предплечий могут возникать болезненные мышечные тяжи. Повышаются пороги вибрационной чувствительности. При многолетнем контакте с ультразвуком описаны и сенсомоторные полинейропатии (снижение мышечной силы и гипотрофия мышц кистей), остеопороз, остеосклероз дистальных отделов фаланг кистей рук. Считают, что в развитии моторных и трофических изменений у стажированных работников имеет значение сочетанное воздействие контактного ультразвука и статического мышечного напряжения. Описанные изменения у стажированных работников нередко сопровождаются неврастеническим синдромом, нарушением сердечного ритма, приглушенностью сердечных тонов, нейроциркуляторной дистонией по гипотоническому типу.

Лечение

Купирования болевого синдрома чувствительных расстройств (парестезий) достигают назначением следующих групп лекарственных веществ:

По данным авторов, достаточно хороший и стабильный эффект при периферических нервно-сосудистых расстройствах (вегетативно-сенсорной поли-нейропатии, периферическом ангиодистоническом синдроме) различного генеза дает применение парацетамолсодержащих препаратов.

Профилактика

Периодические медицинские осмотры проводят 1 раз в год. В осмотре должны участвовать терапевт и невропатолог. Кроме общепринятых мер профилактики неблагоприятного воздействия ультразвука на организм работающих (профотбор, периодические медицинские осмотры), важная роль принадлежит индивидуальным средствам защиты (специальным перчаткам, экранам и др.), которыми дефектоскописты и медицинские работники довольно часто пренебрегают. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с ультразвуком служат хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспазмы периферических сосудов.

Влияние электромагнитных волн на организм человека

Существование электромагнитных волн теоретически предсказал великий английский физик Дж. Максвелл в 1864 г. Различают короткие, ультракороткие, а также волны высокой частоты, УВЧ. Электромагнитные волны распространяются со скоростью световых волн. Подобно звуковым, они обладают резонирующим свойством, вызывая в одинаково настроенном колебательном контуре совпадающие колебания. Величина поля, создаваемая генераторами, характеризуется напряженностью электрического поля, измеряемого в вольтах на метр (В/м), и магнитного, которое выражают в амперах на метр (А/м). В качестве единицы интенсивности облучения сантиметровыми волнами принята интенсивность, выраженная в величинах плотности потока мощности (величина энергии волн в ваттах, падающей на 1 см² поверхности тела в секунду). Напряженность ЭМП в помещении зависит от мощности генератора, степени экранирования и наличия металлических покрытий в нем.

Известно, что источниками излучения радиоволн служат ламповые генераторы, которые преобразуют энергию постоянного тока в таковую переменного высокой частоты. В рабочих помещениях радиотелевизионных станций источниками высокочастотных полей могут стать недостаточно качественно защищенные блоки передатчиков, разделительные фильтры и излучающие антенные системы. Наиболее выраженное биологическое действие оказывают поля сверхвысоких частот (СВЧ). Установлено, что сантиметровые и миллиметровые волны поглощает кожа, и они, действуя на рецепторы, оказывают рефлекторное влияние на организм. Электромагнитные волны различных диапазонов получили широкое применение в радиолокации, радиометеорологии, радиоастрономии, радионавигации, космических исследованиях, ядерной физике. В физиотерапевтических кабинетах при работе медицинской аппаратуры возникают ЭМП, действию которых подвергается персонал.

Патогенез

В настоящее время доказано, что поглощенная организмом электрическая энергия может вызвать как термический, так и специфический биологический эффект. Интенсивность биологического действия нарастает с увеличением мощности и длительности влияния ЭМП, причем выраженность реакции в основном зависит от диапазона радиочастот, а также индивидуальных особенностей организма. Интенсивное облучение сначала вызывает тепловой эффект. Влияние микроволн большой интенсивности связано с выделением тепла в биологическом объекте, что приводит к нежелательным последствиям (нагреву органов и тканей, термическому поражению и др.). В то же время при ЭМП ниже допустимого наблюдают своеобразное специфическое (нетермическое) действие, выражаемое возбуждением блуждающего нерва и синапсов. При воздействии токов высокой и СВЧ отмечают кумуляцию биологического эффекта, в результате чего возникают функциональные нарушения в нервной и сердечно-сосудистой системах.

Клиническая картина

В зависимости от интенсивности и длительности воздействия радиоволн выделяют острые и хронические формы поражения организма. Острое поражение возникает только при авариях или грубом нарушении техники безопасности, когда работающий оказывается в мощном ЭМП. Происходит температурная реакция (39-40 °С), возникают одышка, ощущение ломоты в руках и ногах, мышечная слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечают брадикардию, артериальную гипертензию. Описаны выраженные вегетативно-сосудистые нарушения, диэнцефальные кризы, приступы пароксиз-мальной тахикардии, состояние тревоги, повторные носовые кровотечения, лейкоцитоз. При хроническом воздействии наиболее часто больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, расстройства сна, раздражительность, повышенную потливость, головную боль неопределенной локализации. Некоторых беспокоят боли в области сердца, иногда сжимающего характера с иррадиацией в левую руку и лопатку, одышка. Болезненные признаки в области сердца чаще ощущают к концу рабочего дня, после нервного или физического напряжения. Отдельные лица могут жаловаться на потемнение в глазах, головокружение, ослабление памяти и внимания. При объективном обследовании нервной системы у многих больных наблюдают вазомоторную лабильность, усиление пиломоторного рефлекса, акроцианоз, гипергидроз, стойкий, чаще красный дермографизм, тремор век и пальцев вытянутых рук, оживление сухожильных рефлексов. Все это характеризуется астеновегетативным синдромом той или иной степени выраженности. К числу наиболее характерных реакций организма на воздействие ЭМП СВЧ относят сдвиги в парасимпатической нервной системе. Они выражаются артериальной гипотензией и тенденцией к брадикардии, частота и степень выраженности которых зависят от интенсивности облучения. У работающих с СВЧ-генераторами возможны нарушение терморегуляции и другие признаки вегетативно-сосудистой или диэнцефальной патологии (суб-фебрильная температура, термоасимметрия, двугорбая или плоская сахарная кривая), отмечают угнетение чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. В редких случаях наблюдают диэнцефальный синдром.

Клинические проявления патологических нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы напоминают картину нейроциркуляторной дистонии, чаще гипотонического типа, в миокарде обнаруживают изменения миокарда дистрофического характера.

Эндокринно-обменные нарушения выражаются также на фоне функциональных расстройств ЦНС. Нередко отмечают сдвиги в функциональном состоянии щитовидной железы в сторону повышения ее активности. При выраженных формах патологии нарушается деятельность половых желез (дисменорея у женщин, импотенция у мужчин). Воздействие радиоволн сопровождается изменениями показателей периферической крови, причем нередко отмечают их неустойчивость, лабильность. Наблюдают тенденцию к лейкоцитозу или, чаще, лейкопении, нейтропении, относительному лимфоцитозу. Имеются указания на повышение в периферической крови числа эозинофи-лов, моноцитов и уменьшение количества тромбоцитов. В красной крови определяют небольшой ретикулоцитоз. Микроволны при особо неблагоприятных условиях труда оказывают повреждающее действие на глаза, вызывая помутнение хрусталика - СВЧ-катаракту. Изменения могут со временем прогрессировать. Помутнение, обнаруженное при биомикроскопии, отмечают в виде белых точек, мелкой пыли, отдельных нитей, которые расположены в переднезаднем слое хрусталика, вблизи экватора, в отдельных случаях - в форме цепочек, бляшек и пятен. При диагностике профессиональных заболеваний используют синдромную классификацию поражений СВЧ-полем, предложенную Э.А. Дрогичиной и М.Н. Садчиковой. Выделяют вегетативный, астенический, астеновегетативный, ангиодистонический и диэнцефальный синдромы.

Лечение

Рекомендуют общеукрепляющее лечение с применением седативных и снотворных средств. Показаны противогистаминные препараты, малые транквилизаторы, декстроза (Глюкоза*) с аскорбиновой кислотой; биогенные стимуляторы - настойка женьшеня, лимонника китайского плоды, элеутерококка колючего корневища и корни (Элеутерококка экстракт жидкий*). При сочетании симптомов вегетативной дисфункции с астеническим синдромом целесообразно чередование внутримышечных инъекций кальция глюконата и внутривенных вливаний декстрозы (Глюкозы*) с аскорбиновой кислотой. В случае повышения артериального давления показаны антигипертензивные препараты. При сочетании функциональных нарушений ЦНС (астенического синдрома с вегетативной дисфункцией) с изменениями периферической крови назначают пиридоксин.

Экспертиза трудоспособности

При отсутствии явного лечебного эффекта, а также выраженных формах заболевания (резкой астенизации, значительных нейроциркуляторных нарушениях, диэнцефальной недостаточности) после соответствующих лечебно-профилактических мероприятий показаны перевод на работу, не связанную с воздействием ЭМП, направление на МСЭ для определения степени утраты трудоспособности.

Профилактика

Особое значение в профилактике поражения ЭМП имеют:

Лица, занятые на работе с источниками ЭМП радиочастот (милли-, санти-, дециметровых), проходят осмотр 1 раз в год. При работе с источниками электромагнитных излучений ультравысоких, высоких, низких и сверхнизких частот рабочие проходят осмотр 1 раз в 2 года.

Дополнительные медицинские противопоказания к приему на работу с токами высокой и СВЧ: выраженная вегетативная дисфункция, катаракта, наркомания, токсикомания, в том числе хронический алкоголизм, шизофрения и другие эндогенные психозы.

Влияние инфракрасного излучения на организм человека

Тепловые лучи, названные Э. Беккерелем (1869) инфракрасными, охватывают спектр оптического излучения в пределах от 0,76 до 100 мкм (в гигиенической практике - до 30 мкм). Инфракрасное излучение - периодические электромагнитные колебания, которые испускает любое нагретое тело.

Инфракрасное излучение невидимо для глаз человека. С повышением температуры источников излучения до 500 °С возникает красное свечение, до 750 °С - желтое, а при 1200 °С - белое и весь видимый спектр излучения. У источников с температурой 1500-2000 °С к названным видам излучения добавляется еще и ультрафиолетовое. Само инфракрасное излучение не нагревает воздух, но, поглощаясь различными поверхностями (оборудованием, ограждениями), делает их источниками конвекционного тепла.

Интенсивность инфракрасного излучения может достигать 2100-4900 Вт/м² в кузнечных и литейных цехах; 3500-7000 Вт/м² - в цехах выработки стекла; 7000-14 000 Вт/м² - в мартеновских, сталеплавильных, доменных цехах. Значительные уровни инфракрасного излучения наблюдают в основном при выполнении различных технологических операций (горячей штамповке, ручной ковке, загрузке печей, наблюдении за плавкой, пробивке и заделке леток, сливе шлака, выпуске металла).

Клиническая картина

Инфракрасное излучение оказывает тепловое действие. Критическими органами для таких лучей служат глаза и кожа. Под его воздействием понижается тонус вегетативной нервной системы и повышается содержание кальция в крови. Отмечают признаки денатурации белков в крови. Наблюдают учащение сердцебиения, повышение систолического и понижение диастолического артериального давления. Характерны головные боли, нарушение сна, снижение работоспособности, иммунобиологической реактивности. Возможны помутнение и васкуляризация роговицы, депигментация радужки, нагрев хрусталика и развитие профессиональной лучевой катаракты.

Профилактика

Применяют средства индивидуальной защиты (костюмы, фартуки, брюки, рукавицы, средства защиты лица и глаз). При работе с инфракрасным излучением нельзя допускать нагрева внутренней поверхности одежды свыше 40 °С, что может быть выполнено только при регламентации времени непрерывного инфракрасного излучения. Противопоказаниями к работе с инфракрасным излучением служат катаракта, дегенеративно-дистрофические заболевания сетчатки глаза, хронические рецидивирующие заболевания кожи, выраженная форма нейроциркуляторной дистонии.

Влияние лазерного излучения на организм человека

Лазеры (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) применяют в промышленности и медицине с конца 60-х гг. прошлого века. Они генерируют электромагнитное излучение оптического диапазона, которое характеризуется монохроматичностью, когерентностью, строгой направленностью, высокой интенсивностью излучаемой энергии. Лазеры работают по принципу индуцированного излучения, получаемого при оптической накачке (например, воздействием импульсов света) термически неравновесной (активной) среды, в качестве которой служат диэлектрические кристаллы, стекло, газы, полупроводники и плазма. Отдельные атомы таких материалов при попадании на них фотона обладают свойствами перехода с верхнего энергетического уровня на нижний с испусканием двух фотонов, индуцированных с теми же частотой, поляризацией и направлением распространения. В качестве активной среды в лазерах применяют различные вещества - монокристаллы (рубина, иридие-во-иттриевого граната, неодимового стекла), газы (азот, гелий, неон, двуокись углерода, аргон), полупроводники (арсенид гелия, органические красители).

Вследствие возможности концентрации больших энергий излучения в малых объемах лазеры позволяют осуществлять плавку, сварку и резку твердых материалов, получать высокотемпературную плазму и термоядерные реакции, инициировать химические реакции. В связи с высокой направленностью и монохроматичностью лазеры нашли применение в геодезических работах, системах передачи информации и наведения, различных научных исследованиях и медицине.

Лазерные установки в настоящее время широко используют в промышленности, нанотехнологиях для пайки микроэлементов, прожигания отверстий в сверхтвердых материалах, резке и обработке кристаллов, а также в химии, геодезии, спектроскопии. Благодаря своей способности воздействовать на биологические ткани лазерное излучение широко применяют в медицине:

Расширение сферы использования лазеров приводит к значительному увеличению контингента лиц, связанных с работой в условиях воздействия лазерного излучения. Последнее может вызывать не только поражение органов зрения и кожного покрова, но и общие изменения в различных системах организма.

Благодаря лазерам удалось подойти к решению ряда таких сложных медико-биологических проблем, как лазерная биостимуляция процессов, протекающих в тканях различных живых организмов, включая человека; применение лазерного скальпеля в хирургии; использование лучей лазера в офтальмологии, онкологии, дерматологии, физиотерапии и т.д.

Результат воздействия лазерного излучения на органы, ткани и организм в целом зависит от длины волны и плотности энергии (мощности) излучения, длительности и частоты импульсов, времени воздействия, а также от физико-химических и биологических особенностей тканей.

В зависимости от степени опасности генерируемого излучения лазеры подразделяют на 4 класса.

К I классу относят такие лазеры, выходное излучение которых не представляет опасности для глаз и кожи.

К II классу относят лазеры, выходное излучение которых представляет опасность при облучении глаз прямым или зеркально-отраженным излучением.

К III классу относят лазеры, выходное излучение которых представляет опасность при облучении глаз прямым, зеркально-отраженным, а также диффузно-отраженным излучением на расстоянии 10 см от диффузно-отражаю-щей поверхности и (или) при облучении кожи прямым и зеркально-отраженным излучением.

К IV классу относят лазеры, выходное излучение которых представляет опасность при облучении кожи диффузно-отраженным излучением на расстоянии 10 см от диффузно-отражающей поверхности.

При работе с лазерами необходимо помнить, что в зависимости от класса их опасности на обслуживающий персонал могут воздействовать следующие неблагоприятные факторы:

Устраняют возможности воздействия этих вредных факторов на обслуживающий персонал выполнением комплекса конструктивно-технических, планировочных, организационно-технологических, санитарно-гигиенических мероприятий.

Патогенез

Энергия лазерного излучения в биотканях трансформируется в тепловую, может излучаться с другой длиной волны (флюоресценция), потенцировать фотохимические процессы, возбуждать электронные переходы. Это, кроме лечебного, может вызывать и повреждающее действие, в том числе и на организм работающих с хирургическими и терапевтическими лазерными установками. Помимо конкретных характеристик лазерного луча (длины волны, степени когерентности, поляризации, плотности, мощности и интенсивности действующей энергии), которые должны быть отражены в санитарно-гигиенической характеристике, патологическое действие лазерного излучения на человека зависит от специфических свойств структур, на которые действует луч. Максимально поглощают энергию пигментированные клетки и ткани. Отсюда наиболее очевидна возможность локального поражения глаз и кожи, а также системное воздействие на нервную систему - вегетативно-сосудистая дистония, астенический, астеновегетативный, гипоталамический синдромы.

Клиническая картина

Сетчатка глаза - наиболее поражаемая часть из-за фокусирующих свойств собственной оптической системы. Лазерный луч, входя в глаз, может быть сфокусирован роговицей и хрусталиком на малой площади сетчатки так, что плотность мощности в фокальном пятне окажется намного выше, чем таковая падающего излучения. Именно поэтому сетчатка может быть поражена при уровнях мощности лазерного пучка, не представляющих опасности для других частей тела. Опасная для сетчатки глаза плотность мощности может быть получена и в диффузно рассеянном лазерном свете при соответствующей мощности лазера. По данным Американского национального института стандартов, опасным для человека считают воздействие на глаз лазерного луча диаметром 7 мм и плотностью мощности 2 мВт/см² в течение 1 с и 9 мВт/см² - в течение 10^-2 с. Поражения глаз лазерной радиацией не имеют специфических признаков и обычно имитируют другие формы патологии. Ожоги хрусталика могут вызывать катаракты, сходные по своим симптомам с врожденными или возрастными. Ожоги радужки имитируют меланомы, помутнения роговицы неотличимы от таковых другой этиологии.

В условиях производства большое значение имеет биологическое действие отраженного лазерного излучения, которое зависит от его параметров и свойств. Излучения видимого и ближнего инфракрасного диапазона воспринимаются не только сетчатой оболочкой глаза, но и клетками пигментного эпителия, сосудами глазного дна. При дальнем инфракрасном излучении, прежде всего, реагируют роговица и кожа. СO₂ -лазер (длина волны составляет 10,6 мкм) меняет регионарную и системную гемодинамику (это можно предотвратить введением антиоксидантов). Гелиево-неоновый лазер действует не только на фоторецепторы сетчатой оболочки глаза, но и на пигментный эпителий, меняет кровенаполнение сосудов глаза.

В легких случаях поражения глаз обычно развиваются преходящие функциональные расстройства: нарушения темновой адаптации, изменения чувствительности роговицы, преходящая слепота. При более тяжелых заболеваниях глаз возникает скотома (выпадение части поля зрения) без каких-либо болевых ощущений. Иногда пострадавшие лишь отмечают ощущение толчка, удара в глаз. На глазном дне при этом обнаруживают различной степени ожог и отек сетчатки, кровоизлияния в нее и стекловидное тело с последующим формированием рубца и снижением остроты зрения. Описанная картина характерна для действия лазерного излучения с длиной волны в видимой или ближней инфракрасной части спектра.

Излучение в ультрафиолетовой и дальней инфракрасной части спектра в основном поглощают поверхностные элементы оптической системы глаза. Могут развиваться очень болезненные ожоги роговицы, а при воздействии газовых лазеров, работающих на углекислом газе, с длиной волны 1060 нм, - преходящие очаги помутнений роговицы глаза, обусловленные денатурацией белков. При длительном воздействии диффузно рассеянного лазерного излучения также развиваются различные функциональные и органические изменения органов зрения: возникают тупые боли и утомляемость глаз к концу рабочего дня, ощущение жжения, непереносимость яркого света, слезотечение или сухость в глазах, отмечают повышение порогов цветораз-личения, увеличение времени темновой адаптации, сужение полей зрения. При обследовании с щелевой лампой находят единичные и множественные помутнения в различных слоях хрусталика (преждевременное его старение) с последующим развитием катаракты. У стажированных работников могут развиваться и признаки центральной дегенерации сетчатки - возникновение мелких очажков в макулярной и парамакулярной областях. Последствия взаимодействия лазерного излучения с кожей зависят от длины волны и степени пигментации кожи. В видимой области отражающая способность кожи достаточно высокая. В инфракрасной области кожа начинает сильно поглощать излучение почти независимо от пигментации. Наиболее опасны в этом плане СO₂ -лазеры (как и для роговицы глаза). Поражение кожи прямым или отраженным излучением носит разнообразный характер и строго зависит от его параметров: от легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные, и полного разрушения и разрывов кожного покрова. Однако даже при длительном хроническом воздействии малоинтенсивных рассеянных лазерных излучений они не вызывают какой-либо специфической дерматологической патологии.

При длительном воздействии лазерного излучения на человека в процессе его профессиональной деятельности и срыве компенсаторно-приспособительных реакций развиваются патологические изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, относимые к профессиональным. Чаще всего это астенический, астеновегетативный синдром и вегетососудистая дистония. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, возникающие сначала к концу рабочего дня, а затем постоянно. Отмечают повышенную раздражительность, гиперчувствительность к свету, слезливость, бессонницу, головную боль, реже - головокружения, колющие боли в области сердца. Объективно обнаруживают оживление сухожильных рефлексов, тремор рук, век, угнетение или усиление местного красного дермографизма, гипергидроз. При исследовании электроэнцефалограммы - преимущественно гиперсинхронный тип. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют неустойчивость пульса и артериального давления, аритмии. Аускультативно выслушивают глухие сердечные тоны, функциональный систолический шум над верхушкой сердца. Электрокардиографиярегистрирует усиление экс-тракардиальных вегетативных воздействий на сердце (синусовые аритмии и брадиаритмии, высокие зубцы Т в грудных отведениях). В крови - небольшой эритроцитоз (реже - ретикулоцитоз), лейкоцитоз, тромбоцитопения, снижение уровня гемоглобина и цветового показателя. Гораздо реже при длительном воздействии лазерного излучения может развиваться гипоталамический синдром, который характеризуется перестройкой нервно-гуморальных регу-ляторных механизмов с клиническими проявлениями поражения центрального и периферического звена гипоталамо-гипофизарно-адреналовой, гипота-ламо-гипофизарно-тиреоидной, гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем.

Лечение

В случае подозрения на поражение глаз или заметное повреждение кожи пострадавший должен быть обследован специалистом (офтальмологом или дерматологом) и находиться под их наблюдением в течение нескольких дней. Характер медицинской помощи при поражении глаз и его придатков определен видом поражения, зависящим от длины волны излучения.

При поражениях ультрафиолетовым излучением следует применять холодные примочки на веки. Примочки делают марлей или чистым носовым платком, смоченными водой. В конъюнктивальный мешок закапывают анестетики - 0,25% раствор тетракаина (дикаина*⁹ ), 2,5% раствор прокаина (Новокаина*).

При ожогах век и роговой оболочки необходимо закапывать в конъюнктивальный мешок анестетик [0,25% раствор тетракаина (дикаина*⁹ ), 2,0% раствор прокаина (Новокаина*)] и закладывать за веки мази из антибиотиков или сульфаниламидов или сульфацетамид. Эти же мази наносят на пораженные участки кожи век. На обожженные веки и прилегающие участки лица должна быть наложена повязка с помощью индивидуального перевязочного пакета. Всем пострадавшим вводят антитоксин столбнячный, бензатина бензилпени-циллин. При ожоге радужной оболочки, вызванном излучением видимого и ближнего инфракрасного диапазона спектра, закапывают в конъюнктиваль-ный мешок 0,1% раствор атропина, на пораженный глаз накладывают асептическую повязку и пострадавшего срочно направляют к офтальмологу.

Излучение видимого и ближнего инфракрасного диапазона может вызвать поражение радужки и заднего отдела глаза или только глазного дна, что сопровождается резким понижением остроты зрения хотя бы на один глаз. При этом необходимо закапать в конъюнктивальный мешок 0,1% раствор атропина, наложить бинокулярную повязку и в положении лежа срочно направить пострадавшего к офтальмологу.

Профилактика

Лазеры IV класса опасности следует размещать в отдельных, изолированных помещениях. Стены этих помещений должны быть непроницаемы для лазерного излучения. Для стен и перегородок нельзя применять стекло, стеклоблоки, стеклопрофилит и другие материалы, способные пропускать и зеркально отражать лазерное излучение. Поверхности внутренних конструкций и оборудования рекомендуют делать матовыми, светлыми, с коэффициентом отражения не более 0,4. Цветовое оформление помещений и оборудования необходимо выполнять с учетом минимального коэффициента отражения для длины волны работающего лазера. Контраст между цветовой окраской помещения и оборудованием не может превышать принятый в Санитарных нормах № 181-70. Двери в помещении с лазерами II-IV класса рекомендуют оборудовать знаком лазерной опасности, предупредительной сигнализацией типа световых табло, которые включаются автоматически с началом зарядки конденсаторных батарей, и надписью: «Посторонним вход воспрещен». Персоналу не рекомендуют смотреть на лазерный луч и его зеркальное отражение, вносить в зону лазерного луча блестящие предметы, способные вызывать его зеркальное отражение, если они не связаны с производственной необходимостью. При использовании лазеров в лечебных или диагностических целях каждый сеанс лечения следует регистрировать в специальном журнале с указанием энергетических и временных параметров лазерного излучения. Одновременно с записью в журнале необходимо отмечать проведение лечения в амбулаторной карте или истории болезни. Ответственность за правильное проведение лечебной или диагностической процедуры с помощью лазерного луча возлагают на врача, выполняющего процедуру.

Медицинский персонал, обслуживающий пациентов во время облучения лазером, необходимо обеспечивать защитными очками. Светофильтры защитных очков должны обеспечивать снижение интенсивности облучения глаз до безопасной величины. Необходимо на светофильтрах или оправе очков указывать их спектральную характеристику и оптическую плотность. Необходимы предварительные и периодические медицинские осмотры. К работе с лазерами должны допускаться лица не моложе 18 лет, прошедшие предварительный медицинский осмотр и не имеющие медицинских противопоказаний. Медицинские противопоказания:

Работников, занятых в производстве и при эксплуатации лазеров, должны осматривать 1 раз в 3 мес окулист и 1 раз в год терапевт и невропатолог с обязательным проведением:

При первичном офтальмологическом осмотре важно фиксировать все изменения хрусталика, обнаруживаемые с помощью щелевой лампы, в виде точечных штриховидных помутнений (невидимых в проходящем свете) и не служащих противопоказанием к приему на работу с лазерами.

При обнаружении у лиц, работающих с лазерами, изменений хрусталика или сетчатки глаза необходимо проводить за ними динамическое врачебное наблюдение и в случае прогрессирования процесса отстранять заболевшего от дальнейшей работы с лазерами.

В качестве оздоровительных и лечебно-профилактических мероприятий рекомендуют:

Экспертиза трудоспособности

При органической прогрессирующей патологии глаз и нервной системы (астеноорганическом синдроме), связанной с воздействием лазерного излучения, больные нуждаются в постоянном трудоустройстве, которое исключает воздействие лучистой энергии и других неблагоприятных производственных факторов. При функциональных изменениях нервной и сердечно-сосудистой систем - временный перевод на работу, не связанную с патологическим воздействием профессиональных вредностей.

Лучевая болезнь и местные лучевые поражения

В 1896 г. французский исследователь А. Беккерель открыл излучение естественных радионуклидов (α- и β-частицы и γ-лучи). Установлены основные дозовые пределы облучения для отдельных органов или организма в целом. Они ориентированы на определенные контингенты, профессиональные группы. Для лиц, постоянно работающих непосредственно с источниками ионизирующих излучений, предельно допустимая доза (наибольшее значение индивидуальной дозы за календарный год, при котором равномерное облучение в течение 50 лет не может вызвать в состоянии здоровья неблагоприятных изменений, обнаруживаемых современными методами исследования) считают:

Зиверт (мЗв = 0,001 Зв) - доза любого вида ионизирующего излучения, оказывающая такое же биологическое действие, как и доза рентгеновского или γ-излучения в 1 Грей (1 Гр = 1 Дж/кг).

Патогенез

Основа биологического действия ионизирующего излучения на организм человека - ионизация атомов и молекул. Прямое действие радиации на молекулы белка приводит к их денатурации, распаду, нарушению физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот. Биологическое действие ионизирующего излучения в первую очередь определено величиной поглощенной дозы. Оно наиболее заметно выражено в активно пролиферирую-щих тканях (лимфоидной, кроветворной и др.), ему соответствуют темп и выраженность изменений, например, показателей периферической крови, которые широко используют при постановке диагноза и прогнозе лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь развивается после кратковременного (до 3 сут) общего внешнего облучения или поступления внутрь радионуклидов, создающих поглощенную дозу, превышающую 1 Зв. В зависимости от величины поглощенной дозы острая лучевая болезнь имеет следующие клинические формы:

Развитие костномозговой формы острой лучевой болезни характеризуется отчетливой периодичностью и синдромами (диспепсическим, гематологическим и др.). Выделяют 4 фазы развития:

Последствия костномозговой формы острой лучевой болезни: при I степени тяжести - прогноз благоприятный, при II - относительно благоприятный, при III-IV степени - сомнительный и неблагоприятный. Последствия острой лучевой болезни: тромбоцитопения, умеренная лейко- и гранулоцитопения, астения, эндокринно-вегетативная дисфункция, катаракта, учащение возникновения миелобластных лейкозов, опухолей. Диагноз острой лучевой болезни, особенно ее костномозговой формы, основан на данных анамнеза, результатах физической и биологической дозиметрии (степени и сроках возникновения определенных клинико-лабораторных признаков: рвоты - в период первичной реакции, лейкопении - на 7-9-е сутки, лимфоцитопении - на 3-4-е сутки, тромбоцитопении - на 20-22-е сутки). Острая лучевая болезнь, как и местные радиационные поражения, может возникнуть при неравномерном облучении. Различают общее неравномерное, субтотальное и местное облучение. При облучении головы в дозе 10 Гр развивается орофарингеальный синдром (язвенно-некротические поражения слизистых оболочек), а при облучении в той же дозе области живота - гастроинтести-нальный (радиационный гастрит, колит). Комбинированные радиационные поражения развиваются при одновременном и последовательном воздействии радиации и нерадиационных факторов (травм, ранений, ожогов, отравлений). Сочетанные радиационные поражения развиваются при воздействии только радиационных факторов (внешнее облучение + местное внутреннее радиоактивное заражение + местные радиационные поражения и др.). При обоих вариантах радиационных поражений присутствует синдром взаимного отягощения. После излечения необходимо трудоустройство на работу, где исключены контакты с вредными производственными факторами и излучением. На период переквалификации или трудоустройства лицам, перенесшим острую лучевую болезнь, устанавливают группу инвалидности по профзаболеванию. Иногда инвалидность может быть стойкой.

Лечение

Лечение острой лучевой болезни проводят в соответствии с периодами ее развития. В начальный период - дезинтоксикационная терапия, восстановление водно-солевого равновесия, купирование рвоты. В скрытый период дополнительно проводят санацию хронических очагов инфекции, общеукрепляющее лечение. В разгар болезни - комплексная терапия (антибиотики, кровезамещение, препараты крови). При III-IV степени тяжести острой лучевой болезни - трансплантация костного мозга. В период восстановления необходимо лечение, направленное на нормализацию кроветворения, нейро-гуморальных и трофических процессов в организме.

Хроническая лучевая болезнь

При длительном формировании общей пороговой дозы, сопоставимой по времени с продолжительностью профессиональной деятельности, а также достижении определенного уровня доз может развиваться хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь - полиорганная патология, характеризуемая длительностью и волнообразностью течения с признаками радиационного повреждения организма и его восстановительно-приспособительных реакций. Клиническая картина хронической лучевой болезни характеризуется определенной последовательностью развития патологических симптомов и синдромов. В доклинический период возможны отдельные признаки лучевого воздействия: астенические жалобы, нестойкая лейкоцитопения, неустойчивость артериального давления. Динамическое наблюдение (возможно при отстранении от работы с радиацией) позволяет уточнить характер обнаруженных изменений.

При легкой (I) степени хронической лучевой болезни (суммарная доза - 2,5-3,0 Зв) определяются нарушения нервно-сосудистой регуляции. Больные жалуются на общую слабость, расстройства сна, головную боль, женщины - на нарушение менструаций. При объективном обследовании обнаруживают признаки вегетативно-сосудистой дистонии: склонность к гипотонии, акроцианоз, гипергидроз, повышенную гидрофильность и снижение тур-гора кожи, спастическое состояние капилляров ногтевого ложа, сетчатки. Выражена лабильность гематологических показателей, но преобладает тенденция к развитию лейкопении, относительного лимфоцитоза, ретикулоцитоза. В периферической крови находят единичные мегалобласты. В костном мозге отмечают раздражение клеток красного кровяного ростка, нарушение созревания нейтрофилов и увеличение количества плазмоцитов.

Средняя (II) степень тяжести хронической лучевой болезни (суммарная доза облучения - 4-6 Зв) характеризуется стойкими изменениями со стороны перечисленных выше систем организма. Больные жалуются на головную боль, головокружение, значительное снижение работоспособности, тошноту. Типичные признаки вегетативно-висцерально-эндокринной дистонии: раздражительная слабость, тахикардия, синусовая аритмия, гипотония, положительный глазосердечный рефлекс, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, гипосекреция желудка, гипергидроз, гиперпигментация, ломкость ногтей, понижение тургора кожи. У женщин могут возникать признаки вирилизма: грубый голос, оволосение лица. Иногда развивается диэнцефальный синдром, который сопровождается чувством голода, страха, болями в области сердца, похудением, сонливостью, периодически возникающими субфебрилитетом и приступами пароксизмальной тахикардии. При объективном обследовании обращают внимание на петехиальную сыпь на коже, кровоточивость и разрыхление десен, ангиопатию сетчатки, признаки ускоренной инволюции органов зрения. В периферической крови обнаруживают стойкую лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз, качественные изменения структуры ядра и протоплазмы клеток (фрагментацию и полисегментацию ядер, кариорексис, пикноз, цитолиз и гипохромию клетки, вакуолизацию цитоплазмы, мегалоцитоз и др.). В костном мозге отмечают задержку созревания миелоцитарного ряда, угнетение эритропоэза, увеличение количества ретикулоцитарных и плазматических клеток, тромбоцитопению, развивается нормохромная анемия.

Тяжелая (III) степень хронической лучевой болезни отличается выраженными изменениями органического характера. Происходят атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дистрофические и микроструктурные изменения в сердечной мышце, сосудистой и нервной системах, аплазия кроветворения. Больные периодически теряют сознание, адинамичны. Они жалуются на упорную головную боль и бессонницу, головокружение, рвоту, потерю аппетита, носовые, десневые и маточные кровотечения. При объективном обследовании находят признаки геморрагического синдрома, некротические процессы в полости рта, расшатывание и выпадение зубов. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют миокардиодистрофию, гипотонию, аритмии, сердечную недостаточность. Изменения нервной системы выражены в виде синдрома энцефалопатии или токсического энцефалита, атаксии, вестибулярных расстройств. Нарушается белковый, жировой, углеводный и минеральный обмен. При исследовании крови обнаруживают выраженные стойкие лейко-, лимфо- и тромбоцитопению, анемию, увеличение СОЭ. Со стороны клеток крови - выраженные дегенеративные изменения. В костном мозге - резкая гипоплазия с выраженной задержкой созревания костномозговых элементов, распадом клеток и патологическим митозом. Исход - полная аплазия костного мозга.

Критерии дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни:

Лечение

Обязательное условие - прекращение контакта с лучевой радиацией и по возможности удаление радиоактивных веществ из организма. С этой целью применяют комплексообразователи - натрия кальция эдетат (Тетацин-кальция*), кальция тринатрия пентетат (Пентацин*), которые в виде 10% раствора вводят в вену по 20 мл с 5% раствором декстрозы (Глюкозы*) (2 раза в сутки в течение 4-5 сут). Через 4-5 сут возможен повторный курс лечения (целесообразно при попадании радиоизотопов внутрь). Больные с легкой степенью лучевой болезни при активном лечебно-оздоровительном режиме (лечебной физкультуре, климатотерапии и др.) должны избегать инсоляции. Им рекомендуют гальванотерапию, массаж, ультразвук, бальнеопроцедуры, сероводородные курорты (Серноводск, Сергиевские Минеральные Воды). При астеническом и неврастеническом синдромах применяют транквилизаторы, которые снимают беспокойство и страх, внутреннюю напряженность, тревогу, головную боль, а также некоторые вегетативные расстройства: диазепам в дозе 6-40 мг/сут в 1-4 приема, хлордиазепоксид по 40 мг/сут, нитразепам по 2,5-25,0 мг/сут. Необходимо предостеречь больных от увлечения транквилизаторами: при длительном приеме они могут вызывать мышечную слабость, сонливость, редко атаксию (диазепам), половые расстройства (хлордиазепоксид), галлюцинации (нитразепам). При астении показаны раствор женьшеня по 30 капель 2 раза в сутки, лимонника китайского плоды по 20 капель 2 раза в сутки, пантов благородного оленя экстракт (Пантокрин*) по 20 капель 2 раза в сутки.

С учетом угрозы гипопластических состояний при лучевой болезни необходимо использовать гемостимулирующую терапию: переливание цельной крови или ее составных частей. Преимущества эритроцитарной массы перед цельной цитратной кровью в том, что натрия цитрат (консервант) снижает фагоцитарную активность лейкоцитов, обладает антикоагулирующими свойствами, вызывает деструктивные изменения лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме того, при переливании эритроцитарной массы реже возникают реакции белковой несовместимости. Переливание крови, эритроцитарной массы, плазмы осуществляют капельным способом: разовая доза эритроцитарной массы - 100-125 мл, плазмы крови человека - 50-125 мл. При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание плазмы крови человека, обогащенной кровяными пластинками, или пластиночного концентрата, а также тромбоцитарной массы. Тромбо-, лейкомассу вводят шприцем медленно, разовая доза, полученная из 450 мл крови, содержит 50-70 млрд тромбоцитов и около 2 млрд лейкоцитов. В качестве доноров лейкоцитарной массы могут быть привлечены больные хроническим миелолейкозом, кровь которых содержит в 50-60 раз больше нейтрофилов, чем таковая обычного донора. Реже используют кровезаменители: декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000] (Полиглюкин*), аминопептид для микробиологических питательных сред жидкий*⁹ повидон.

Для повышения регенераторных возможностей костного мозга применяют витамины группы В отдельными курсами длительностью 6-8 нед: 5% раствор тиамина по 1 мл подкожно ежедневно; рибофлавин (витамин В₂ ) - по 5 мг внутрь 3 раза в сутки; пиридоксин; цианокобаламин; фолиевую кислоту - по 30 мг внутрь 3 раза в сутки, кальция пантотенат - по 30 мг внутрь 3 раза в сутки. Курс лечения витаминами обычно повторяют 2-3 раза с промежутками 10-15 дней. В качестве лейкостимуляторов назначают диоксометилтетраги-дропиримидин (Метилурацил*) по 0,5 г; батилол*⁹ по 0,02 г внутрь 2 раза в сутки, а также 5% раствор натрия нуклеината по 2 мл внутримышечно. При наличии у больных эритротромбоцитопенического синдрома показаны глю-кокортикоидные препараты: преднизолонпо 20-40 мг/сут, триамцинолон - по 16-28 мг, дексаметазон - по 3,75-5,25 мг. Продолжительность курса лечения составляет 3-10 нед. При необходимости его повторяют через 7-10 дней. С учетом катаболического влияния глюкокортикоидов одновременно назначают анаболические препараты.

Профилактика

Профилактика - это прежде всего строгое соблюдение правил техники радиационной безопасности, применение средств индивидуальной защиты, защита временем, расстоянием, эффективное экранирование, своевременное и тщательное прохождение периодических медицинских осмотров (динамика гемограммы). При выполнении работ в промышленности, атомной энергетике, медицине, научных исследованиях, связанных с закрытыми источниками излучения, необходимо строго соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров и манипуляторов.

На работу с источниками ионизирующего излучения не допускают лиц, имеющих:

Обязательное условие эффективного лечения и прогноза жизни больных - прекращение работы с источниками радиации. Бюро медико-социальной экспертизы устанавливает процент утраты профессиональной трудоспособности и компенсацию дополнительных расходов (на лечение, в том числе и санаторно-курортное, дополнительное питание и др.).

Местные лучевые поражения

История изучения местных лучевых поражений (МЛП) - острого и хронического лучевого дерматита началась в 1895 г. в год открытия В. Рентгеном ионизирующего излучения. МЛП развиваются у лиц, облученных в дозах свыше 8 Гр. МЛП могут выявляться как у исходно совершенно здоровых лиц, пострадавших во время радиационных аварий, так и у пациентов, подвергавшихся диагностическому и терапевтическому облучению чаще всего при неправильном планировании процедуры, ошибках персонала и нарушении техники безопасности при ее проведении, а также в том случае, если источник ионизирующего излучения при неправильном хранении или транспортировке становится доступным лицам из населения.

МЛП представляют собой специфическое радиационное поражение кожи, других подлежащих тканей и структур, включая внутренние органы, находящихся в проекции действия на тело пучка глубоко проникающего ионизирующего излучения. МЛП легкой степени тяжести под названием «лучевая реакция» часто наблюдаются при проведении лучевой терапии в онкологических клиниках мира. Клинические проявления этих поражений при минимальной местной консервативной терапии претерпевают обратное развитие и, как правило, не имеют никаких отдаленных последствий и не снижают ни трудоспособность, ни качество жизни пострадавших. МЛП средней, тяжелой и крайне тяжелой степени встречаются значительно реже, как правило, в результате радиационных аварий и инцидентов. Анализ текущей информации о радиационных авариях в индустриально развитых странах свидетельствует о том, что в среднем техногенные аварии ежегодно ведут к неконтролируемому облучению 10-12 человек во всем мире, из них только в 1-2 случаях может развиться острая лучевая болезнь, в остальных случаях - МЛП.

Клинические проявления

В клинических проявлениях МЛП принято выделять несколько фаз их развития и условно различать четыре степени тяжести поражений. Критериями служат визуально оцененные изменения кожи. Продолжительность отдельных фаз и истинное значение тяжести поражения различно для разных видов ионизирующего излучения из-за неодинакового распределения поглощенной дозы по глубине тканей в облученном сегменте тела.

Фазы и периоды местных лучевых поражений

Острая фаза:

При большой дозе облучения (свыше 30 Гр) первичная эритема, минуя латентный период, переходит в первичный некроз. Исходы: полное заживление; заживление с дефектами (рубцовая ткань, атрофия тканей); отсутствие заживления (язвы и некроз, осложненные инфекцией).

Фаза последствий: нарушение пигментации; сухость кожи, гиперкератоз, телеангиоэктазии; атрофия кожи и подлежащих тканей, клетчатки, мышц и т.д.; лучевой склероз и фиброз; поздние лучевые язвы, остеопороз; остеонекроз, контрактуры.

Первичная эритема возникает в сроки от нескольких минут до 12-24 ч после облучения и обусловлена неспецифической реакцией на воздействие ионизирующего излучения ©. При низкой мощности дозы лучевого воздействия и в случае малых по площади поражений первичная эритема может быть не замечена или ее аналогом могут быть лишь небольшие изменения чувствительности кожи (онемение или легкое жжение).

Зависимость сроков и выраженности первичной эритемы от дозы облучения носит очень сложный характер и поэтому не всегда может служить надежным диагностическим тестом. Однако в случаях, когда рано возникшее (первый час после облучения или «под лучом») покраснение кожи сопровождается болью, чувством распирания, начинающимся отеком, можно подозревать развитие тяжелой или крайне тяжелой степени поражения ( C ).

Латентный (скрытый) период приходит на смену первичной эритеме, которая исчезает, и на облученном участке в это время не обнаруживается никаких видимых изменений. Однако некоторые специальные методы исследований (термография, капилляроскопия, лазерная допплеровская флоуметрия и др.) могут обнаружить признаки лучевой реакции по типу воспалительной в виде усиления кровотока. Латентный период (фаза) тем короче, чем выше величина поглощенной в коже дозы ионизирующего излучения и чем больше площадь облучения кожи. Наличие латентной фазы - одна из основных особенностей лучевых поражений вообще и лучевых ожогов кожи в частности. Эта особенность служит надежным критерием для дифференциальной диагностики.

Вторичная или основная эритема (период разгара) по классическим представлениям должна возникать на второй-третьей неделе после облучения, что по времени совпадает с поражением эпидермиса. Однако на практике время ее возникновения варьирует в гораздо более широких пределах, а именно от 3-5 дней до 3-4 нед. Кроме величины мощности поглощенной дозы и характера ее распределения по глубине кожи, время ее возникновения зависит также от размеров площади поражения и от его локализации.

Вторичная эритема претерпевает во времени определенные изменения. В наиболее легких случаях покраснение кожи может спустя несколько дней приобрести бурый оттенок, кожа становится сухой, и ее поверхностный слой начинает шелушиться, обнажая почти здоровую, полностью эпителизированную поверхность, характеризующуюся лишь иногда небольшим сглаживанием кожного рисунка. Такой вариант МЛП расценивается как поражение I (легкой) степени. В более тяжелых случаях покраснение кожи в фазе вторичной эритемы сопровождается признаками экссудативной реакции. В течение 2-3 дней развивается отек тканей, затем образуются пузыри, сначала мелкие, затем сливающиеся друг с другом, заполненные серозной жидкостью. Если поражение неглубокое, то в течение ближайших 2-2,5 нед поверхностный слой кожи начинает отслаиваться - эта стадия носит название влажной десквамации - обнажается нежно розовая поверхность, частично или полностью эпителизированная, а спустя еще 2-3 нед можно говорить о полном заживлении. Это вариант лучевого поражения II (средней) степени тяжести.

Тяжелая (III) степень МЛП характеризуется развитием эрозивных поверхностей или язв, обнаруживаемых после спонтанного или хирургического удаления «покрышек» пузырей. Течение этой фазы - фазы эрозий и язв - различно для разных видов лучевого воздействия. При поражениях, вызванных мягким рентгеновским или бета-излучением низких энергий, эрозии заживают сравнительно быстро - через 1-2 нед от момента влажной десквамации, и их исходом бывает лишь легкая атрофия кожи. При МЛП, вызванных воздействием гаммаили нейтронного излучения, заживление язв затягивается на месяцы, если и происходит, то в основном путем образования рубцов. Лучевые язвы или полностью не заживают, или, если заживление происходит, - быстро рецидивируют. Если заживления язвы не происходит, а наблюдается прогрессирование (углубление процесса), то говорят о IV (крайне тяжелой) степени поражения.

В некоторых, особенно тяжелых случаях, признаки некроза кожи и подкожных образований проявляются в течение первых 1-2 нед, когда уже первичная эритема сопровождается отеком и практически без латентного периода переходит во вторичную, наблюдается усиление синюшного оттенка гиперемии с дальнейшим почернением тканей и формированием первичного некроза, развивается тяжелейший, не поддающийся терапии болевой синдром. В таких ситуациях диагноз МЛП IV степени тяжести может быть поставлен уже в первые 3-5 дней.

При развитии МЛП сохраняет свое значение и характерное для всех лучевых поражений соотношение «доза-эффект».

ВЛИЯНИЕ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Заболевания, вызываемые воздействием нагревающего микроклимата

Нагревающий микроклимат - сочетание параметров, при котором происходит изменение теплообмена человека с окружающей средой, характеризуется накоплением тепла в организме (>2 Вт) и (или) увеличением доли потерь тепла испарением влаги (>30%). Воздействие нагревающего микроклимата также вызывает нарушение состояния здоровья, снижение работоспособности и производительности труда. Работа в таких условиях может привести к дискомфорту теплового ощущения, значительному напряжению процессов терморегуляции, а при большой тепловой нагрузке - и к нарушению здоровья (перегреванию). Такого рода микроклимат создается в помещениях, где технология связана со значительными выделениями тепла в окружающую среду. Это возможно, когда производственные процессы идут при высокой температуре (обжиг и прокаливание, спекание и плавка, варка и сушка). Источниками тепла служат нагретые до высокой температуры обрабатываемые материалы, поверхности оборудования, ограждений, остывающие изделия, горячие пары и газы. Выделение тепла происходит также при работе машин, станков, вследствие чего механическая и электрическая энергия переходит в тепловую.

В химических производствах выделение тепла может быть связано с экзотермическими химическими реакциями. Если выделение тепла в холодный период года превышает теплопотери здания за счет охлаждения и при этом составляет более 23 Вт/м³ , то такие цеха традиционно называют горячими. К числу таких производств с нагревающим микроклиматом относят: горячие цеха цветной и черной металлургии, машиностроительной, химической и текстильной промышленности, стекольных и сахарных заводов, добычу угля и руды в глубоких шахтах. Температура воздуха в горячих цехах может достигать 33-40 °С, а в ряде случаев, особенно в летнее время, и более высоких уровней.

В некоторых рабочих помещениях сочетается высокая температура воздуха и его повышенная влажность. Это значительно увеличивает тепловую нагрузку на работников, а также затрудняет у них теплообмен. Такие условия труда наблюдают в красильных цехах текстильных фабрик (температура крашения - 60-105 °С, источники влаги - поверхности красильных и промывных ванн, мокрая ткань; относительная влажность достигает 80%). Аналогичное сочетание метеорологических факторов наблюдают и в глубоких угольных шахтах, где на глубине 1100 м в очистных и подготовительных забоях регистрируют температуру до 34 °С при относительной влажности 85-100%. Тепло выделяется в основном за счет теплообмена с горными породами и вследствие окисления угля и угольной пыли. Влаговыделения связаны с влагообильно-стью пород. В цветной металлургии при гидрометаллургическом получении алюминия, цинка, кобальта, редких металлов в отделениях гидрохимии, где технологический процесс происходит при температуре 85-170 °С, а температура поверхностей оборудования и открытых горячих жидкостей не превышает 25-85 °С, температура воздуха может достигать 30 °С во все периоды года при относительной влажности от 60 до 80%. В условиях нагревающего микроклимата работают и люди, выполняющие свои профессиональные обязанности на открытом воздухе в летний период при значительной инсоляции в средней полосе, на юге России (сельскохозяйственные рабочие, строители). При этом температура воздуха может доходить до 30-35 °С, а интенсивность инсоляции - до 700-750 Вт/м² (доля инфракрасного излучения - не менее 50%). Такие микроклиматические условия оказывают существенное влияние на теплообмен работающего человека. Длительное поступление большого количества тепла в организм, превышающего его возможности по теплоотдаче, вызывает нарушение терморегуляции - перегревание организма, или тепловое поражение.

Патогенез

Ведущую роль в патогенезе тепловых поражений отводят функциональным нарушениям нервной системы. Сложные вегетативно-эндокринные нарушения, изменения обмена веществ с образованием токсических продуктов, водно-солевого обмена (обезвоживание и гипохлоремию) следует рассматривать как последовательные патогенетические звенья. Патогенез основных признаков тепловых поражений можно представить следующим образом. Действие на организм эндогенного тепла осуществляется тремя путями: раздражением терморецепторов, нагреванием тканей и крови. В результате раздражения терморецепторов происходит ряд изменений, направленных на повышение теплоотдачи и уменьшение теплообразования. К ним относят рефлекторное понижение интенсивности обмена веществ, усиление потоотделения, расширение периферических сосудов, перераспределение крови (гиперемию поверхностных частей тела, пониженное кровоснабжение внутренних органов), усиление кровотока вследствие учащения сердечной деятельности, возникает одышка. Одним из важных повреждающих факторов при перегревании считают возникновение в крови продуктов тепловой денатурации белков крови и тканей, а также недоокисленных продуктов нарушенного тканевого обмена. Гипохлоремия усиливает патологические процессы, вызванные дегидратацией, в том числе сгущение крови. Последнее создает значительную нагрузку на сердце. В результате перегрузки сердца и изменений в его мышце и сосудах, вызываемых высокой температурой, возникает острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острые тепловые поражения. При острых тепловых поражениях наблюдают три клинические формы: легкую, средней тяжести и тяжелую. Степень тяжести поражения определяют в основном величиной нарушения теплорегуля-ции. Основными факторами в патогенезе тепловых поражений считают кислородное голодание и аутоинтоксикацию, которые развиваются при тепловом повреждении тканей в результате денатурационных изменений белка. При легкой форме отмечают жалобы на утомление, общую слабость, вялость, сонливость, головную боль, тошноту. Дыхание и пульс бывают несколько учащены. Температура тела - субфебрильная, реже - нормальная. Кожа влажная, прохладная на ощупь. Отдых и устранение теплового воздействия в течение 2-3 ч бывают достаточными для ликвидации этих симптомов. Тепловое поражение средней тяжести характеризуется значительными нарушениями различных функций организма и сопровождается резко выраженной общей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой. Может наблюдаться кратковременная потеря сознания. Кожа гиперемирована, влажная, потоотделение усилено. Происходит учащение пульса и дыхания. Артериальное давление - в пределах нормы или незначительно повышено. Температура тела повышена до фебрильных значений (40-41 °С). Длительность периода выздоровления при своевременной медицинской помощи составляет 2-3 сут.

Тяжелая форма острого теплового поражения может развиваться из легкой и средней тяжести заболевания. Возможно внезапное возникновение, без заметных предвестников, и так же внезапно, в течение нескольких минут, может закончиться смертью пострадавшего. В большинстве случаев при тяжелой форме острого теплового поражения причиной летального исхода служат резко выраженные функциональные расстройства и структурные нарушения в тканях. Эта форма поражения характеризуется быстрым нарастанием тяжести поражения и поэтому бывает кратковременной. Первыми возникают признаки поражения ЦНС: потеря сознания или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, ослабляются и угасают рефлексы, происходят клонические, тонические, реже тетанические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, парезы и параличи и, наконец, глубокое коматозное состояние. Иногда наблюдается остановка дыхания (асфиксическая форма). Кожа гиперемирована, влажная, реже синюшная, покрыта липким потом, горячая. Возможно прекращение потоотделения. Температура тела достигает 42 °С и выше. Дыхание учащено до 30-40 в 1 мин, пульс - 120-140 в 1 мин, мягкий или нитевидный, аритмичный. Артериальное давление в большинстве случаев понижено до весьма низких значений (50 мм рт.ст.).

Выздоровление после перенесенной тяжелой формы теплового поражения наступает через 10-15 дней, иногда - месяц и более. Наблюдают остаточные признаки в виде нарушений функции нервной системы (неустойчивость сосудистого тонуса и температуры, парезы, параличи, интеллектуальные расстройства).

Подострые тепловые поражения. Подострые тепловые поражения возникают при длительном пребывании человека в условиях высокой внешней температуры без нарушений процессов теплорегуляции в организме. Основным в патогенезе подострых тепловых поражений считают нарушение водно-солевого баланса как следствие усиленного потоотделения. Для дегидратационной формы характерны неустойчивость температуры тела (от субфебрильных до субнормальных величин), общая слабость, разбитость, повышенные утомляемость и потливость, головокружение, головные боли, олигурия, одышка, тахикардия, вазомоторные реакции, возможны обморочные состояния, рвота. В случаях, когда тепловое воздействие сопровождается большой потерей хлоридов, возникает судорожная форма (судорожная болезнь) теплового поражения. Пострадавшие жалуются на периодически возникающие болезненные судороги различных групп мышц, чаще ног, лица, иногда переходящие в общие судороги. В крови увеличено количество эритроцитов и гемоглобина, умеренный лейкоцитоз, содержание хлоридов понижено, повышена вязкость крови. Олигурия с низким содержанием хлоридов.

Хронические тепловые поражения. Хроническое действие высокой внешней температуры у различных лиц выражается по-разному. Это обусловлено прежде всего индивидуальными особенностями организма, его способностью адаптироваться к действию микроклимата горячих цехов. Состояние терморегуляции при хроническом тепловом поражении характеризуется незначительным повышением температуры тела в пределах 37,2-37,5 °С и более высоким подъемом температуры кожи (34,5-35,5 °С). При этом отмечают выравнивание термотопографии. Разница между уровнем температуры тела и кожи уменьшается, что служит показателем ухудшения теплоотдачи и кумуляции тепла в организме. Увеличение влагопотери приводит к уменьшению массы тела в течение рабочего дня на 1,0-1,5%. Хроническое тепловое поражение нередко сопровождается постоянной жаждой. В зависимости от преобладания симптомов поражения органов и систем при хроническом воздействии на организм высокой температуры условно выделены четыре синдрома (или их сочетание) хронического теплового поражения: неврастенический, анемический, сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный.

Лечение

Лечение тепловых поражений должно способствовать нормализации процессов терморегуляции и других нарушенных функций. Начинать лечение следует с гидропроцедур. В легких случаях рекомендуют теплый душ с температурой воды 26-27 °С в течение 5-8 мин, при выраженных формах - ванны 29 °С в течение 7-8 мин с последующим душем (26 °С). При отсутствии душа и ванн применяют влажное обертывание в течение 10-15 мин, холод на голову. Дают обильное питье до полного утоления жажды. Полный покой, отдых в лежачем положении. При показаниях назначают успокаивающие (препараты брома, валерианы лекарственной корневища с корнями) и сердечно-сосудистые средства. Показано лечение кислородом. При судорогах внутримышечно или внутривенно вводят диазепам в дозе 2 мл (20 мг). Для устранения признаков интоксикации, дегидратации и гипохлоремии показано внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, декстрозы (Глюкозы*), плазмы крови человека. При судорожной форме дополнительно рекомендуют вводить внутривенно 10% раствор натрия хлорида. При ослаблении или остановке дыхания рекомендуют вдыхание кислорода в смеси с углекислотой, искусственное дыхание, внутривенно - лобелин*⁹ , цитизин.

Профилактика

Комплекс мероприятий, направленных на предупреждение неблагоприятного воздействия нагревающего микроклимата, включает защиту работающих от нагревающего микроклимата с помощью средств индивидуальной защиты (костюмов, обуви, касок, рукавиц, очков, щитков) и мероприятия:

Для ограничения отдачи тепла от производственного оборудования в горячих цехах необходимо широко использовать средства локализации тепловыделений и теплоизоляции: теплопоглотительные, теплоотводящие, теплоотражательные экраны. Удаление избытка тепла из горячих цехов осуществляют с помощью вентиляции и аэрации (организованной естественной вентиляции). Рекомендуют также во время регламентированных перерывов принимать гидропроцедуры, т.е. обмывать верхнюю половину тела водой температурой от 34 до 26 °С (удаление избытка тепла с поверхности кожи), смывая пот и соли. С этой целью, например, в горячих цехах металлургических предприятий предусмотрены так называемые полудуши в составе бытовых помещений. Организация питьевого режима должна преследовать цель обеспечения рабочих достаточным количеством питьевых средств. В горячих цехах рабочие должны иметь свободный доступ к средствам для утоления жажды.

Рекомендуют употреблять жидкость, содержащую витамины, полноценные белки, минеральные соли. При выполнении тяжелой физической работы в условиях значительной тепловой нагрузки (температура воздуха - более 40 °С, интенсивное инфракрасное излучение), когда влагопотери составляют более 5 л за рабочую смену, хорошо зарекомендовал себя питьевой режим с использованием газированной подсоленной воды (0,5% раствора натрия хлорида) из сатураторных установок. Большое значение в профилактике тепловых поражений имеют первичный отбор поступающих на работу в горячий цех, периодические медицинские осмотры, диспансерное наблюдение, позволяющие оценить степень приспособляемости организма к воздействию высокой температуры и обнаружить ранние признаки хронических перегреваний.

При проведении предварительных медицинских осмотров противопоказаниями к приему на работу в условиях воздействия высоких температур и интенсивного теплового излучения считают:

Заболевания, вызываемые воздействием низких температур

Охлаждающий микроклимат - сочетание параметров, при которых происходит превышение суммарной теплоотдачи в окружающую среду над величиной теплопродукции организма, приводящее к образованию общего и (или) локального дефицита тепла в теле человека (>2 Вт). В качестве примера можно привести строителей, работающих при температуре от 0 до -12 °С и скорости движения воздуха 1-5 м/с, или трактористов, когда в кабине трактора, не имеющей обогревательных устройств, температура воздуха - около 8 °С, а температура пола и потолка кабины - около 11 °С. В условиях охлаждающего микроклимата находятся большое количество людей, занятых наружными работами или на открытом воздухе в холодный период времени (зимой, ранней весной, поздней осенью). Это нефтяники, газовики, строители зданий, мостов, железных дорог, туннелей, лесозаготовители, сельскохозяйственные рабочие, работники горнорудных и угольных карьеров. В похожих условиях оказываются в холодное время года и рабочие в неотапливаемых помещениях элеваторов, складов, некоторых цехах судостроительных заводов. Особо неблагоприятными условиями характеризуются работы, выполняемые на хладокомбинатах. Рабочим при выполнении своих профессиональных обязанностей приходится находиться в различных холодильных камерах (при укладке пищевых продуктов, их сортировке, выдаче), имеющих температуру от +3 до -30 °С на протяжении 60-75% рабочей смены. Особенностью микроклимата в холодильных камерах считают то, что низкие температуры воздуха сочетаются с его высокой относительной влажностью (80-95%) при малой подвижности.

Воздействию охлаждающего микроклимата, общему переохлаждению организма, низких температур в производственных условиях могут подвергаться также сплавщики леса и рыбаки. Охлаждающий микроклимат вызывает дискомфортное тепловое ощущение и напряжение процессов терморегуляции организма, что может приводить к дефициту тепла и переохлаждению.

Патогенез

В патогенезе развития холодового нейроваскулита основное значение придают нарушению периферического кровообращения в результате рефлекторного спазма капилляров и артериол, а также нарушению питания тканей вследствие поражения нервно-трофического аппарата. Холодовые нейроваскулиты в одинаковой мере возникают в верхних и нижних конечностях. Однако особенности сосудистого русла нижних конечностей, в частности слабое развитие коллатерального кровообращения, в большей степени способствуют возникновению спазмов магистральных сосудов ног. Это приводит к образованию пристеночных тромбов именно в сосудах нижних конечностей.

Клиническая картина

Ознобление чаще всего происходит в конечностях. Возможно развитие сенсорной полинейропатии верхних конечностей от воздействия охлаждающего микроклимата (холодовой, вегетативно-сенсорной полинейропатии), которая представляет собой поражение периферических нервов конечностей в результате воздействия охлаждающего производственного микроклимата. Клиническая картина развивается на фоне уже имеющегося периферического ангиодистонического синдрома конечностей. Выражается он в покраснении кожи, снижении ее температуры. Больные жалуются на распирающие и колющие боли в руках и ногах, парестезии, зуд. При прекращении дальнейшего охлаждения все признаки быстро стихают. Возникают постоянная отечность кистей, акроцианоз, гипергидроз конечностей, нарушается болевая чувствительность. Наблюдают тугоподвижность пальцев рук по утрам, боли в дистальных отделах конечностей, которые сопровождаются парестезиями. Нарушается выполнение руками точных, дифференцированных движений, возникают трудности при попытке взять пальцами рук мелкие предметы. Отмечают нарушения чувствительности по дистальному типу в виде болевой гиперестезии по типу «перчаток» и (или) «носков» на начальных этапах. По мере прогрессирования заболевания гиперестезия сменяется гипестезией. Снижается не только болевая, но и температурная, тактильная чувствительность.

Периферические полиневриты конечностей, сопровождаемые сосудистыми нарушениями (периферическим ангиодистоническим синдромом), развиваются обычно у лиц, которые работают в условиях относительно низкой температуры и повышенной влажности воздуха. Охлаждение нередко сочетается со значительным физическим напряжением (сплавщики леса, рыбообработчики, рыбаки, рабочие холодильников). Во второй фазе холодовых ангионеврозов к функциональным изменениям присоединяются органические нарушения, которые характеризуются постепенным ухудшением кровоснабжения конечностей. В этой фазе патологические признаки отличаются стойкостью, необходимо длительное лечение в стационаре, а иногда и хирургическое вмешательство. При хронических ангионеврозах наблюдают стойкий отек дистальных отделов конечностей, их выраженный гипергидроз и цианоз. Характер и степень выраженности болевых ощущений и парестезии часто зависят от индивидуальной чувствительности больного к холоду. У некоторых лиц реакция на охлаждение бывает значительной, несмотря на относительно небольшую продолжительность работы в условиях пониженной температуры воздуха. Таким больным дальнейшая работа, связанная с охлаждением, противопоказана.

При длительном хроническом воздействии холода и влаги ангионевроз может медленно прогрессировать, в отдельных случаях - сопровождаться выраженными ишемическими расстройствами, протекающими по типу обли-терирующего эндартериита. Вследствие развития частичной непроходимости периферических сосудов у больных с облитерирующим эндартериитом наблюдают признаки перемежающейся хромоты, слабость в конечностях, выраженные боли в мышцах голеней при ходьбе, акроцианоз стоп и отсутствие пульсации сосудов на них, трофические нарушения в виде сухости кожи, шелушения. В далеко зашедших случаях возникают язвы на стопах и голенях. Возможно развитие так называемой траншейной стопы («стопы шахтера») - отморожения стоп, возникающие под влиянием умеренного, но непрерывного и длительного действия влажного холода. «Траншейную стопу» в мирное время встречают редко. В основном она характерна для позиционной войны (а также для работ в обводненных траншеях), когда в результате длительного пребывания солдат (рабочих) в траншеях в условиях пониженной температуры окружающей среды сырая обувь, увеличивая теплопроводность кожного покрова, способствует выравниванию внешних и тканевых температур и, следовательно, развитию местной гипотермии.

Заболевание начинается с расстройств осязательной, термической и болевой чувствительности, которые возникают сначала на внутренней и подошвенной поверхности больших пальцев стоп, а затем распространяются на всю стопу. Присоединяются отеки, не исчезающие после согревания. После многократных повторных охлаждений и согреваний вследствие нейроцирку-ляторных нарушений может развиться влажная гангрена. Для «траншейной стопы» характерны локализация и тяжесть поражения. Это исключительно отморожение стоп IV степени, их полное или почти полное омертвение. Скрытый период выражен неотчетливо и продолжается обычно 4-5 сут. Значительная тяжесть повреждения определена утратой чувствительности в участках отморожения, в результате чего пострадавшие не в состоянии адекватно оценить степень тяжести поражения стоп.

Диагностика

Основана на данных анамнеза - длительный стаж работы в условиях воздействия охлаждающего микроклимата, постепенное развитие заболевания. Из инструментальных исследований используют термографию (определяют гипотермию), капилляроскопию (спазм и (или) спастико-атоническое состояние капилляров), периферическую реовазографию (снижение пульсового кровенаполнения, повышение сосудистого тонуса), ультразвуковую допплерографию периферических сосудов. Дифференциальную диагностику проводят с болезнью и синдромом Рейно, заболеваниями периферических сосудов (аутоиммунными, метаболическими и токсическими), сирингомиелией, системными поражениями соединительной ткани (склеродермией, системной красной волчанкой и др.). Для проведения дифференциальной диагностики показана консультация ревматолога, ангиохирурга, невролога.

Лечение

Лечение ангионеврозов конечностей от воздействия низких температур в производственных условиях должно быть направлено на устранение болевого синдрома, уменьшение спазма сосудов конечностей, улучшение коллатерального кровообращения и функций микроциркуляторной системы. С этой целью назначают физиотерапию: ультрафиолетовое облучение конечностей чередуют с применением токов УВЧ или коротковолновой диатермии. Для улучшения обменных процессов назначают препараты, улучшающие кровоснабжение и трофику тканей [витамины группы В, аскорбиновую кислоту, папаверин, никотиновую кислоту, бенциклан (Галидор*)]. Рекомендуют также малые транквилизаторы и средства, способствующие нормализации функций вегетативной нервной системы. В случаях осложненного течения заболевания показано оперативное лечение.

Профилактика

Важным направлением профилактики профессиональных переохлаждений считают предоставление работающим в условиях воздействия низких температур перерывов для обогреваний в специальных помещениях. В наборе санитарно-гигиенических помещений предусмотрены места для обогрева, а также сушки одежды специалистов, которые работают на открытом воздухе. Помещение для обогрева должно иметь температуру воздуха 21-25 °С, скорость воздуха - не более 0,1 м/с. Для скорейшего восстановления температуры кожного покрова наряду с общим используют местный обогрев рук и ног. Во время регламентированных пауз рекомендуют горячий чай, в обеденный перерыв - обязательно горячее питание, а после работы - согревающий душ, который сразу же восстанавливает температуру кожного покрова. Используют рациональные, утепленные спецодежду, белье и рукавицы (суконные, ватные). При работе в холодных условиях большое внимание отводят рациональной обуви. Для строителей железных дорог применяют сапоги, верх которых сделан из юфтевой и искусственной кожи, подошвы - из формованной морозостойкой резины. Для защиты головы - пристегиваемый капюшон, шлем, каску с утепленным подшлемником. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к работе в условиях локального охлаждения и при пониженной температуре воздуха считают хронические болезни периферической нервной системы, облитерирующие поражения сосудов, периферический ангиопазм, выраженное варикозное расширение вен, тромбофлебит, хронические воспалительные заболевания матки и придатков с частыми обострениями.

Экспертиза трудоспособности

Показанием к установлению степени снижения трудоспособности у больных с холодовыми ангионеврозами конечностей считают упорный болевой синдром, повышенную утомляемость конечностей, стойкий отек кистей или стоп, который сопровождается обычно акроцианозом, снижением болевой чувствительности и кожной температуры. Рациональное трудоустройство без охлаждения ведет к полному выздоровлению лишь в начальной стадии ангионевроза. При отсутствии вблизи от работы пунктов обогрева рабочие должны иметь при себе термосы с горячим чаем или кофе, химические грелки. Используют утепленный транспорт. Рабочие должны быть обеспечены теплозащитными одеждой и обувью.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ

Заболевания, связанные с работой в условиях повышенного атмосферного давления

Кессонную болезнь встречают у рабочих различных профессий, труд которых связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним относят водолазов, рабочих, занятых в строительстве мостовых опор, проходке обводненных шахтных стволов и других сооружениях в водонасы-щенных грунтах или под водой. Кессонные работы осуществляют также и при возведении фундаментов под здания и оборудование, в строительстве туннелей метрополитена. Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где выполняют работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы. Водолазные работы проводят на различных глубинах, при этом водолазов обеспечивают индивидуальными дыхательными аппаратами или костюмами, в которые с поверхности подают сжатый воздух. Давление воздуха и столба воды выравнивается.

Патогенез

Известно, что каждые 10,33 м погружения в воду требуют повышения давления в скафандре на 1 атм. Основной опасностью при выполнении кессонных работ считают декомпрессию, т.е. период выхода рабочих из кессона должен быть медленным, плавным переходом от повышенного давления к нормальному. При повышении давления азот воздуха плохо растворяется в крови и липоидной ткани, которыми богаты нервы и подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом возрастает с повышением давления. При декомпрессии в организме происходит обратный процесс - выведение из тканей растворенного в них азота (десатурация). Образуемые при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма, служат причиной газовой эмболии.

Острая кессонная болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 мин и позже - после декомпрессии, т.е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, «расширение живота», ощущение недомогания, холода, болей в суставах. Легкая форма характеризуется чрезвычайно сильными болями в области одного или нескольких суставов. Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного участка ткани (надкостницы, кости, сустава, фасции, мышц, нерва). Чаще всего упорные тупые боли локализуются в одном или нескольких суставах конечностей, особенно коленных и плечевых, а также лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации. Больше всего ее ощущают вокруг сустава. Она иррадиирует во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибании конечности. Заболевание средней тяжести характеризуется поражением лабиринта внутреннего уха, желудочно-кишечного тракта и органов зрения. Прежде всего, формируется синдром Меньера, который обусловлен образованием пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. По-видимому, газовая эмболия лабиринтных сосудов сочетается с образованием периваскулярных геморрагий и выходом газа в периваскулярные области. Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике и сосудах брыжейки. Они сопровождаются возникновением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения, что сопровождается расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина глазного дна варьирует от нормальной до различной степени гиперемии сосочков зрительных нервов.

Тяжелую форму кессонной болезни в настоящее время встречают крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах ЦНС, сердца и легких. Больные отмечают общую резкую слабость и слабость в ногах, сильные кашель и боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем возникают клинические признаки отека легких. При множественной воздушной эмболии в полостях правого сердца и сосудах легких возникают бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание; артериальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожный покров бледно-сероватого оттенка или синюшный. При выраженных признаках гипоксии наступает потеря сознания. Возможен инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловлены газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях теряется чувствительность одной половины тела, в более тяжелых - наступает паралич, отсутствует речь, возникают признаки пареза лицевого и патологии других черепных нервов, а также параплегии или парапарез нижних конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурией и запором). Определяют высокие сухожильные и пери-остальные рефлексы. Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочную рекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения.

Различают две разновидности хронической декомпрессионной болезни. Первичная хроническая форма развивается медленно. Латентный период с незначительной симптоматикой, которая затрудняет раннюю диагностику заболевания. Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, возникающих в результате перенесенной острой кессонной болезни. При хронической форме заболевания газовые эмболы локализуются в различных органах, но главным образом в костях, патология которых характеризует медленное, затяжное течение процесса. Изменения в костях вначале протекают бессимптомно, и обнаруживают их лишь при осложнении - деформирующем остеоартрозе. В длинных трубчатых костях при этом определяют многочисленные участки разрежения, окруженные зоной склероза. Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных симптомов деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей.

Лечение

Основным и радикальным методом терапии считают лечебную декомпрессию, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условия повышенного давления. Проведение лечебной декомпрессии обязательно при всех формах декомпрессионной (кессонной) болезни. Чем раньше будет начато лечение, тем быстрее и действеннее будут его результаты и благоприятнее клинический и трудовой прогноз.

Профилактика

При проведении кессонных работ особое значение имеет строгое соблюдение правил безопасности при производстве работ под сжатым воздухом (кессонные). Ограничивают допустимое давление в кессоне - оно не должно превышать 4 атм, что соответствует глубине воды 40 м. Согласно этим правилам, строго нормируют продолжительность рабочего времени в кессоне и вышлюзования (чем больше давление, тем короче рабочее время и продолжительнее период декомпрессии). Рабочий день в кессоне делят на две подсмены с перерывами между ними 8-10 ч, во время которых рабочий должен находиться вне кессона. Продолжительность рабочего дня вместе со шлюзованием не должна превышать при давлении от 0,1 до 2,9 атм 6 ч, при давлении от 2,91 до 3,5 атм - 5 ч 20 мин, при давлении от 3,51 до 3,9 атм работы выполняют только в одну смену, причем ее продолжительность в камере должна быть не больше 1 ч 30 мин. Вышлюзование следует проводить в два этапа (зависит от сменности работы в кессоне) в соответствии с нормами, регламентированными правилами безопасности. При выполнении водолазных работ применяют ступенчатую декомпрессию с остановками на определенных глубинах. Время остановки зависит от глубины спуска и длительности пребывания водолаза на грунте.

Заболевания, обусловленные понижением атмосферного давления

Высотная (горная) болезнь - заболевание, возникающее в результате значительного и быстрого снижения парциального давления кислорода в окружающей газовой среде. Она может развиваться преимущественно у летчиков в высотных полетах, при подъемах в барокамерах, выходе в космос у космонавтов. Дополнительными неблагоприятными факторами служат физическое и психоэмоциональное напряжение, охлаждение, ультрафиолетовая радиация и т.д. Существует мнение, что у альпинистов при подъемах на высоту и лиц, работающих в высокогорной местности, может развиться высотная болезнь - особое состояние, возникающее при подъеме в высокогорные районы с разреженным воздухом.

Патогенез

Основной этиологический фактор горной болезни - понижение парциального давления кислорода (рО₂ ) во вдыхаемом воздухе по мере подъема на высоту. Снижение рО₂ в артериальной крови приводит к раздражению хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон (синокаротидной и аортальной). Усиление импульсации (афферентации) с хеморецепторов вызывает рефлекторные адаптивные реакции, которые определяют повышение минутного объема дыхания, крови, стимуляцию гипофизарно-надпочечниковой системы и надбульбарных структур головного мозга, включая кору. В то же время в результате развития гипервентиляции наступает гипокапния, которая играет существенную роль в патогенезе высотной болезни, так как может быть причиной нарушения регуляции кровообращения и дыхания. Обеднение крови углекислотой вызывает сдвиг кислотно-основного состояния в сторону алкалоза и способствует накоплению в организме недоокисленных продуктов. В дальнейшем, при значительном дефиците кислорода в артериальной крови, на фоне адаптивных реакций изменяется деятельность ЦНС и других органов, а также всех видов обмена веществ.

Клиническая картина

При быстром подъеме на высоту возникает болезненное состояние, которое характеризуется первыми симптомами: головокружением, повышенной утомляемостью, апатией. В дальнейшем нарастают слабость, одышка, возникает учащенное сердцебиение. В этот период могут наблюдаться симптомы эмоциональной неустойчивости: эйфория, смена настроения, беспричинный смех, плаксивость. Нередко отмечают расстройство координации движений. Состояние может ухудшаться: возникают резкая слабость, адинамия, носовые и желудочно-кишечные кровотечения. Нередко обнаруживают так называемые декомпрессионные симптомы - боли в костях и суставах. При снижении высоты или даче кислорода эти признаки быстро исчезают.

Клиническая картина высотной (горной) болезни складывается из многообразия симптомов: поражения ЦНС, органов чувств, сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Наряду с общей слабостью и повышенной утомляемостью развивается астенический синдром с психопатологическими признаками. В таких случаях наблюдают «некритическую» оценку своего состояния, головную боль, резкое снижение памяти и внимания. Может даже измениться характер: человек становится вспыльчивым, манерным, эмоционально неустойчивым. Нарушаются болевая, тактильная чувствительность. Снижается острота зрения, обнаруживают ослабление аккомодации, ухудшение слуха и обоняния. Клиническая картина высотной (горной) болезни имеет наиболее яркую симптоматику к 5-м суткам пребывания на высоте. В дальнейшем эти симптомы могут ослабевать в результате адаптации к высоте. Возможно повышение артериального давления, снижение вентиляции легких, нарастание легочно-сердечной недостаточности. Клиническая картина высотной болезни у летчиков имеет особенности. Она протекает остро, с более выраженными патологическими симптомами. Различают две основные ее формы: коллаптоидную, которая сопровождается резким ухудшением состояния, сердечной слабостью и потерей сознания, и обморочную - с нейродинамическими сосудистыми нарушениями и частыми обмороками. Высотная (горная) болезнь в других случаях развивается относительно медленно. Симптомы ее обнаруживают, как правило, через несколько часов (суток) после подъема на высоту, и они бывают чаще всего компенсированными.

Лечение

Надежным методом лечения считают оксигенотерапию или ингаляцию смеси кислорода и 3-5% углекислого газа. Во всех случаях необходимо осуществлять медленное спускание с высоты. В основном лечение симптоматическое:

Профилактика

Наиболее эффективное средство профилактики - использование специального оборудования, поддерживающего нормальное поступление кислорода в организм. При подъеме на большие высоты - тренировка в барокамере, теплая одежда, использование скафандров, предварительная десатурация организма от азота посредством вдыхания кислорода. Установлено положительное влияние приема профилактических доз аскорбиновой, никотиновой и фолиевой кислот, тиамина, рибофлавина, пиридоксина. Большое значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры летного состава. При этом противопоказаниями к подъему на высоту служат любые нарушения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, гипофизарно-эндокринные расстройства, патология органов чувств и пищеварительных желез.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Заболевания опорно-двигательного аппарата от функционального перенапряжения в настоящее время сохраняют значительный удельный вес в структуре профессиональной заболеваемости, несмотря на широкое внедрение механизации и автоматизации в технологический процесс, развитие нано-технологий. В настоящее время, согласно действующим нормативным документам, заболевания опорно-двигательного аппарата и нервной системы от физических перегрузок могут быть сопряжены с профессией. Работы, связанные с выполнением широкоамплитудных и вращательных движений, систематическим давлением в области соответствующих суставов, перенапряжением и травматизацией последних, приводят к развитию периартрозов соответствующих суставов. Работы, связанные с систематическим давлением на связки, частым сгибанием предплечий в сочетании с пронационными и супинационными движениями и отведением кисти: штамповочные, штукатурные, малярные, изолировочные, обмоточные, - приводят к развитию стенозирующих лигаментозов, стилоидозов. Работы с локальными, регионарными мышечными нагрузками: на клавишных машинках, горнодобывающие, шлифовальные, клепальные, обрубные, формовочные, малярные, музыкальные - факторы риска развития хронических миофиброзов плечевого пояса и тендовагинитов.

Широко распространены работы, связанные с подъемом и перемещением тяжестей, длительным пребыванием в вынужденной рабочей позе с наклоном туловища и головы (сгибание и переразгибание, повороты; микротравматизация), приводящие к развитию шейно-плечевой и пояснично-крестцовой радикулопатии. Рефлекторные синдромы шейного и поясничного уровней (нейрососудистый, миотонический, нейродистрофический) возникают при работе, связанной с подъемом и перемещением тяжести, длительным пребыванием в вынужденной рабочей позе с наклоном туловища и головы (сгибание и переразгибание, повороты; микротравматизация).

Моно- и полинейропатии верхних конечностей, в том числе компрессионные и вегетативно-сенсорные, возникают при работах, которые связаны со статико-динамическими нагрузками на плечевой пояс, многократно повторяемыми движениями рук, с давлением на нервные стволы в сочетании с микротравматизацией и охлаждением. Широко распространены и координаторные неврозы, в том числе писчий спазм. Эти заболевания возникают при работах, требующих высокой координации движений и выполняемых в быстром темпе:

Периартроз плечевого сустава

К участковому врачу, ортопеду, ревматологу, невропатологу, профпато-логу пациенты нередко обращаются с жалобой на боли в суставах плечевого пояса и связанные с ними ограничения движений. В таких случаях правомочно выставляют диагноз «плечелопаточный периартрит» (этот термин ввел в 1872 г. французский хирург Duplau S.) или «плечелопаточный периартроз». Периартроз плечевого сустава представляет собой заболевание мягких околосуставных тканей плеча (сухожилий и их оболочек, серозных сумок и др.) без поражения самого сустава, обусловленное хронической травматизаци-ей. Возникает при работах, связанных с выполнением часто повторяемых движений в плечевом суставе (подъем, опускание, приведение, отведение, ротация руки), нередко в условиях значительного статического напряжения. Периартроз плечевого сустава встречают у кузнецов, ткачих, маляров, грузчиков, судосборщиков, каменщиков и в других профессиях, требующих длительной функциональной нагрузки плечевого пояса. Боли в области плечевого сустава беспокоят преимущественно при физической нагрузке, подъеме и отведении плеча в сторону и назад. Характерными признаками считают односторонность, преобладание поражения правой верхней конечности.

Патогенез

При выполнении работы с боковым отведением и ротацией плеча, совершаемыми часто и в большом объеме, возникают условия для длительной трав-матизации связочно-сухожильного аппарата сустава и синовиальных сумок. Это и вызывает их дегенерацию с реактивным асептическим воспалением. При формировании заболевания определяют выраженные дегенеративные изменения, преимущественно в сухожилиях надостной и подлопаточной мышц, одновременно может быть деформирующий артроз плечевого сустава. В некоторых случаях возрастной дегенеративный процесс приводит к образованию дефекта в капсуле сустава, соединяющего его полость с пода-кромиальной сумкой. При поднимании максимально отведенной в сторону руки большой бугорок плечевой кости подходит под акромион и клювовидно-акромиальную связку, что и создает условия для травматизации (сдавливания) капсулы плеча. Именно поэтому не случайно термин «периартроз плечевого сустава» - понятие собирательное для ряда заболеваний в этой области (дельтовидный, субакромиальный бурсит).

Клиническая картина

Начальные признаки заболевания - ощущения боли в плечевом суставе, которые усиливаются при поворотах плеча, поднимании руки выше горизонтального уровня. В дальнейшем боли усиливаются и становятся отчетливыми не только во время работы, но и после нее, при полном покое, особенно по ночам. Иногда отмечают иррадиацию болей в лопатку и шею. Обращают внимание на небольшую припухлость, умеренную болезненность при пальпации плечевого сустава, значительное ограничение отведения плеча, маятникоо-бразные движения руки вперед и назад. Подвижность руки вдоль туловища сохраняется в полном объеме. Это имеет большое значение не только для дифференциальной диагностики периартроза с артритом и артрозоартритом плечевого сустава, но также для подбора соответствующей работы. При любом, даже незначительно выраженном, периартрите плечевого сустава затруднено заведение руки за спину. Движения в плечевом суставе, как правило, сопровождаются хрустом различной степени звучности и длительности. В далеко зашедших случаях может возникнуть тугоподвижность в плечевом суставе.

Диагностика

Периартроз плечевого сустава диагностируют на основании обнаруженных нарушений движения рукой: невозможность боковых отведений, ротации плеча и заведения руки за спину. Характерны боли в области плечевого сустава при поднятии рук через стороны. В дальнейшем это движение становится невозможным - симптом Дауборна. При рентгенологическом исследовании нередко определяют склеротические изменения площадки большого бугорка плечевой кости и наличие теней известковых отложений различных величины, формы и плотности.

Лечение

В остром периоде применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), электрофорез прокаина (Новокаина*). Эффективны периартикулярные блокады с прокаином (Новокаином*) и гидрокортизоном, аппликации парафином жидким, диадинамотерапия.

Экспертиза трудоспособности

Данное заболевание требует длительного лечения, рационального трудоустройства на работу, где нет большой нагрузки на мышцы плечевого пояса и значительного движения в плечевом суставе. Необходимо освидетельствование на Бюро медико-социальной экспертизы.

Эпикондилит плеча

Эпикондилиты плеча развиваются вследствие перенапряжения мышц, которые прикрепляются к надмыщелкам плечевой кости. Наружный эпикондилит встречают в 12-15 раз чаще, чем внутренний, и протекает он значительно тяжелее. В основном эпикондилит плеча встречается у лиц тяжелого физического труда, который сопровождается длительной и напряженной пронацией и супинацией предплечья при одновременном сгибании и разгибании руки в локтевом суставе (кузнецов, каменщиков, штукатуров, садчиков и съемщиков кирпича и др.). Первые описания заболевания, известного в настоящее время под названием «эпикондилит плеча», возникли задолго до того, как стал известен сам термин «эпикондилит». Так, F. Runge (1873) и Remack (1894) обратили внимание на своеобразное заболевание, протекающее с длительными и упорно не поддающимися лечению болями в области надмыщелков плеча. Bernhardt (1896) описывает «малоизвестную форму профессиональной невралгии» в зоне наружного надмыщелка плеча и связывает это заболевание с перенапряжением мышц, отходящих от него. В 1910 г. независимо друг от друга Vulliet и Franke описывают уже известное и довольно подробно до них изученное заболевание под названием «эпикондилит плеча», и предложенное ими название становится наиболее употребительным.

Клиническая картина

Клиническая картина наружного эпикондилита плеча весьма отчетлива, симптоматика однообразна и характерна, диагностика не представляет особых затруднений. Течение отличается длительностью, упорством, склонностью к рецидивам. Наружный эпикондилит плеча может начинаться остро. В этих случаях всегда присутствует указание либо на непосредственную травму наружного надмыщелка плеча, либо на какое-нибудь очень значительное и сверхобычное напряжение руки. Последнее, как правило, связано с поднятием большой тяжести, особенно рывком, крутым и тяжелым поворотом рычага или колеса, каким-либо другим движением, при совершении которого присутствовала очень напряженная пронация или супинация предплечья с форсированным его сгибанием или разгибанием. Наружный эпикондилит плеча всегда начинается с болей в области наружного надмыщелка. Больные их описывают по-разному - как ноющие, тянущие, давящие, режущие и очень редко жгучие. Боли в зоне наружного надмыщелка плеча в начале заболевания возникают только во время работы, и не всякой, а связанной с необходимостью выполнять напряженную пронацию и супинацию предплечья в сочетании с его сгибанием и разгибанием. Постепенно боли в области наружного надмыщелка плеча усиливаются, начинают возникать и при относительно небольшом напряжении руки, и это вынуждает больного все чаще делать паузы в работе и больше их удлинять. В некоторых случаях уже через 2 нед, а иногда и более периоды вынужденного покоя становятся все продолжительнее, а попытки сократить затянувшуюся паузу становятся все менее успешными. Больные уже в самом начале заболевания еще справляются с обычной работой, но отмечают значительное усиление болей от прикосновения к надмыщелку. Они принимают меры предосторожности против такой травматизации надмыщелка: обертывают локтевой сустав платком или повязкой, надевают на руку импровизированные муфты и т.п. Проходит еще немного времени, и больные отмечают слабость в руке, усиление болей при самом небольшом напряжении руки. Становится не только трудно, но и просто невозможно удержать в вытянутой или полусогнутой в локте руке деталь, инструмент. Боли при наружном эпикондилите плеча носят обычно строго локальный характер, и только у 4% больных отмечают иррадиацию болей в дистальном направлении, к шиловидному отростку лучевой кости. Различного рода парестезии на больной руке никогда не связаны с эпикон-дилитом плеча. Их наблюдают только при сочетании этого заболевания с вегетативным полиневритом или различного рода невралгиями и радикуло-плекситами.

Диагностика

Для постановки диагноза, помимо сведений о конкретных условиях труда, начале и течении заболевания, необходимо иметь точное представление о клиническом его проявлении. Исключительно большое значение для диагностики наружного эпикондилита имеют симптомы Thomsen, Welsch и определение силы сжатия кисти руки с помощью динамометра. Эти симптомы можно отнести к постоянным. Симптом Томсена, или выпадения напряженной тыльной флексии: при попытке удержать сжатую в кулак кисть руки в положении тыльной флексии (экстензии) больной испытывает острую боль в области наружного надмыщелка плеча. Одновременно с ее возникновением он вынужден прекратить сопротивление, после чего кисть сразу же переходит в положение ладонной флексии. Симптом становится особенно отчетливым и ярким, если его испытывают одновременно на обеих руках. Необходимо показать больному, как следует сложить руки в исходное положение, и разъяснить ему, что он должен сопротивляться попыткам врача изменить заданное положение рук. Затем врач захватывает сложенные в кулак кисти больного и старается перевести их в положение ладонной флексии. Следует иметь в виду, что перевести положение руки здорового человека из экстензии в ладонную флексию невозможно даже в том случае, когда врач гораздо сильнее обследуемого. Это совершенно понятно, поскольку приходится преодолевать большую силу разгибателей, приложенную к очень короткому рычагу, который образован пястными костями. При эпикондилите сопротивление оказывается невозможным вследствие напряжения разгибателей, отходящих от наружного надмыщелка, подвергаемого тракции. Симптом Welsch, или выпада: при выбрасывании руки вперед наподобие фехтовального выпада при одновременной супинации предплечья в области наружного надмыщелка плеча возникает сильная боль, а полное выпрямление руки, как правило, не удается. И в этом случае появление болей связано с энергичной тракцией надмыщелка отходящими от него разгибателями.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику эпикондилита плеча следует проводить с артритом локтевого сустава, бурситом надмыщелковой сумки, артритом и деформирующим артрозом плечелучевого сустава. При артрите локтевого сустава отмечают болезненность как при пассивных, так и при активных движениях. Больным трудно производить сгибание в локтевом суставе, тогда как при эпикондилите плеча его осуществляют свободно. В то же время при артрите пальпация будет вызывать болезненность не у надмыщелка, а в локтевом сгибе и зоне под локтевым отростком. При артрите и артрозе локтевого сустава выраженность болей при супинации и пронации одинакова и не зависит от положения предплечья. При эпикондилите плеча пронация и супинация безболезненны только при согнутой в локте руке.

Деформирующий артроз

Профессиональный деформирующий артроз, связанный с воздействием вредных производственных факторов (физическое перенапряжение, микротравматизация), в настоящее время занимает одно из ведущих мест среди профессиональных ортопедических заболеваний, приводящих к снижению работоспособности, а зачастую и к стойкой ее утрате. Профессиональный деформирующий артроз - хроническое заболевание сустава, которое является следствием однократной тяжелой внутрисуставной травмы или инфекционного артрита, или длительной работы, связанной с микротравматизацией, перенапряжением сустава. Профессиональные деформирующие артрозы могут быть вызваны повышенной длительной физической нагрузкой на отдельные суставы в процессе трудовой деятельности заболевшего.

В перечень профессиональных заболеваний, утвержденный приказом Минздравсоцразвития России от 27.04.2012 № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний», включен деформирующий артроз трех локализаций - плечевой, локтевой и коленный, которые в случае нарушения функции и при наличии соответствующих значительных физических нагрузок, постепенного развития, связи обострений с работой могут быть признаны профессиональными. Для профессионального артроза характерно первичное поражение хряща сустава, несущего значительную нагрузку. Вследствие этого снижается его эластичность, нарушается питание, возникают дегенеративные изменения, в том числе очаговый некроз.

Общим принципом является возможность признания заболевания профессиональным при поражении суставов на наиболее нагруженной конечности при отсутствии других причин для его развития, кроме воздействия вредных производственных факторов. Например, при поражении локтевого или плечевого суставов профессиональная этиология может быть установлена в случае развития изолированного поражения указанных суставов на наиболее нагруженной руке (чаще правая) или двух руках при одновременной нагрузке у плотника, кузнеца ручной ковки при значительном стаже физически тяжелых работ и дебюте заболевания в возрасте до 40-45 лет. Деформирующий артроз коленных суставов обычно рассматривается как профессиональное заболевание у пациентов, длительное время работавших с опорой на колени, например, у паркетчиков, шахтеров в низких горных выработках. Рассматривается также вопрос о возможности признания профессиональным деформирующего артроза у артистов балета или цирка, тренировки и выступления которых сопровождаются повышенными нагрузками на ноги. Что касается возраста пациентов, то в экспертной практике ему уделяется существенное значение.

Профессиональный артроз наблюдается обычно в молодом или среднем возрасте. При развитии рассматриваемой патологии у пациентов старше 50 лет связь заболевания с профессией обычно не устанавливается, так как по мере увеличения возраста деформирующий артроз становится все более и более широко распространенным в общей популяции заболеванием, а каких-либо специфических клинических признаков, а также данных лабораторных и инструментальных исследований, которые бы указали на развитие заболевания от воздействия физических перегрузок, не существует.

При постановке диагноза профессионального деформирующего артроза не должно быть проявления генерализованного поражения суставов, вследствие чего полиостеоартроз (изменения в трех и более суставах) не является профессиональным заболеванием, и, как правило, имеется общепатологическая причина развития процесса - метаболические нарушения, нарушение гипофизарно-генитального равновесия, аномалии скелета, дисплазии и др. Доказано, что узелковый остеоартроз межфаланговых суставов кистей (дистальных - узелки Гебердена и проксимальных - Бушара) генетически опосредован и передается по женской линии. Возможно развитие остеоартроза, имеющего непрофессиональную этиологию в результате врожденных, приобретенных заболеваний, эндемических заболеваний (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.), в результате метаболических болезней: охроноза, гемохроматоза, болезни Вильсона, болезни Гоше. Непрофессиональный остеоартроз также может быть следствием эндокринопатий: акромегалии, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, гипотиреоза, болезней отложения кальция, нефропатии (болезнь Шарко). Исключением для связи полиостеоартроза с выполнением профессиональных обязанностей, воздействием вредных производственных факторов является клиническая картина кессонной (декомпрессионной) болезни, когда может развиться генерализованное поражение опорно-двигательного аппарата.

Остеоартроз, не имеющий профессионального генеза, как правило, носит генерализованный характер - патологический процесс поражает 3 и более суставные группы. При этом наиболее частой и характерной локализацией первичного артроза являются коленные суставы, межфаланговые суставы кистей, позвоночник, первый палец стопы и тазобедренные суставы. Возникновение остеоартроза, не имеющего профессионального генеза, как правило, имеет вторичный характер, т.е. конкретную причину заболевания. Заболевание может возникать в результате взаимодействия различных внутренних (возраст, женский пол, менопауза у женщин, дефекты развития, наследственная предрасположенность) и внешних (травма, чрезмерные спортивные и профессиональные нагрузки, избыточная масса тела) факторов, приводящих к повреждению суставного хряща и (или) подлежащей костной ткани. Кроме того, особое место среди факторов риска развития остеоартроза занимает избыточный вес. Так, у женщин с ожирением остеоартроз коленных суставов развивается в 4 раза чаще по сравнению с женщинами с нормальным весом. Это относится и к тазобедренным суставам. Установлено, что избыточный вес способствует не только возникновению заболевания, но и более быстрому его прогрессированию, приводящему к инвалидности.

Клиническая картина

Клинически различают компенсированную форму артрита без реактивного синовита, декомпенсированную с реактивным синовитом и декомпенсиро-ванную с изменениями в системах и органах.

Основными клиническими проявлениями профессионального деформирующего артроза являются боль и деформация суставов, приводящие к их функциональной недостаточности (ФН). Заболевание развивается постепенно с появления небольшой боли в суставах, испытывающих наибольшую нагрузку. При этом если в начале заболевания боли механического характера возникают только периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, то по мере прогрессирования патологического процесса интенсивность боли увеличивается, она не проходит после отдыха и появляется в ночные часы.

При прогрессировании патологического процесса может появляться так называемая метеочувствительность - интенсивность боли меняется в зависимости от температуры, влажности воздуха и атмосферного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава. Кроме того, по мере про-грессирования профессионального деформирующего артроза боль может возникать [и (или) усиливаться] при изменении положения тела, при вставании со стула, спуске по лестнице.

Появление болей ночью (в первую половину) свидетельствует об активизации патологического процесса в суставе. Боли часто сочетаются с утренней скованностью, являющейся признаком наличия латентно протекающего воспалительного процесса. Может также отмечаться небольшая крепитация в пораженном суставе. При пальпации пораженные суставы болезненные, особенно по ходу суставной щели. Развитие синовита сопровождается припухлостью сустава, повышением кожной температуры над ним.

При прогрессировании заболевания в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур. Характерным также является увеличение пораженного сустава за счет пролиферации хряща, кости, капсулы, синовиальной оболочки.

При нарушении подвижности в суставе различают: анкилоз (полная неподвижность): истинный - костный и ложный - фиброзный, ригидность - возможны качающие движения, контрактуру (ограничение подвижности): при сгибании - разгибательную; при разгибании - сгибательную; при отведении - приводящую. При этом контрактуры могут быть артрогенные, невро-генные, миогенные, тендогенные, десмогенные, дерматогенные, психогенные и смешанные.

Клинически А.И. Нестеров выделял три стадии ФН суставов:

ФН 1 - суставы мало изменены, больные жалуются на боли в суставах, движения в них не ограничены, не болезненны;

ФН 2 - выражен болевой синдром, движения и функции ограничены, туго-подвижность, могут быть явления бурсита, тендовагинита, гипотрофия мышц, мышечные контрактуры, вазомоторные расстройства, трофические изменения кожи, придатков (выпадение волос, ломкость ногтей). Сморщивание суставной сумки.

ФН 3 - стойкие изменения в нескольких суставах, сопровождающиеся полной неподвижностью и деформацией или анкилозом, выраженными болями. Больные не могут себя обслуживать.

Диагностика

Помимо клинической диагностики, используют рутинные рентгенографические методы, КТ, МРТ, остеосцинтиграфию, остеоденситометрию, артроскопию. Диагноз профессионального деформирующего артроза может быть установлен на основании наличия характерной клинической симптоматики, рентгенологических признаков (сужение суставной щели, уплощение головки сустава и суставной впадины, наличие субхондрального остеосклероза, появление по краям суставных поверхностей костных разрастаний). При проведении КТ костные структуры визуализируются достаточно четко. МРТ позволяет оценить структуры в любой плоскости. Правильные параметры импульсной последовательности дают изображение естественной контрастности (особенно для гидрофильных тканей). Информативным методом диагностики заболевания является также артроскопия

При этом следует учитывать, что клиническая симптоматика далеко не всегда коррелирует с данными рентгенографии суставов, МРТ, ультразвуковых методов, а также с макро- и микроскопическими показателями, полученными при артроскопии или биопсии синовиальной оболочки. Хорошо известно, что многие рентгенопозитивные больные не имеют клинических симптомов деформирующего профессионального артроза и, напротив, при выраженной клинической картине этого заболевания может наблюдаться рентгенонегативность.

В отличие от артритов, общий анализ крови в норме, однако при сино-вите может повышаться СОЭ до 25 мм/ч, незначительно - фибриноген. Синовиальная жидкость прозрачная, количество клеток менее 2000 в 1 мм³ . При выявлении признаков деформирующего артроза больному, помимо консультации профпатолога, могут быть рекомендованы консультации ревматолога, травматолога-ортопеда, невролога, эндокринолога для определения ведущей причины возникновения заболевания, выработки рациональной диагностической и лечебно-профилактической тактики.

Лечение

В настоящее время основная цель лечения профессионального деформирующего артроза заключается в устранении внешних причин, способствующих его развитию и прогрессированию; уменьшении боли (прежде всего за счет воздействия на проявления реактивного артрита и воспаления в других тканях сустава), нормализации или позитивном влиянии на нарушенный метаболизм суставного хряща, что обеспечивается симптоматической медленнодействующей (хондроактивная, хондропротективная) терапией; снижении риска обострения, предотвращении развития деформации суставов и снижения трудоспособности пациентов, улучшении качества жизни больных (как за счет активной фармакотерапевтической тактики, так и за счет восстановления функции пораженных суставов с использованием большого спектра реабилитационных мероприятий, включая методы хирургической коррекции).

Как и при любом другом заболевании опорно-двигательной системы нефармакологические методы занимают важное место в лечении профессионального деформирующего артроза. Рекомендуется снижение нагрузки на пораженные суставы, что замедляет развитие дегенеративных изменений. При профессиональном деформирующем артрозе рекомендуют длительную ходьбу, ношение тяжестей. При плоскостопии используют обувь на низком каблуке, супинаторы (ортопедические стельки). Применение трости и опорного, регулируемого по высоте, костыля при ходьбе существенно снижает нагрузку на тазобедренный сустав. Двигательная активность больных улучшается при дозированных физических нагрузках с постепенным увеличением движений, проведении лечебной физкультуры. Это способствует увеличению объема движений в суставе, снижению болевого синдрома.

При избыточной массе тела рекомендуется диетотерапия, направленная на ее нормализацию, т.е. достижение индекса массы тела в пределах 18,5-25 кг/м² , что позволит уменьшить нагрузку на суставы. При этом прежде всего нужно уменьшить количество жиров в пище, увеличить потребление рыбы, свежих овощей и фруктов. В меню нужно включать пищу, содержащую клетчатку, и продукты, содержащие серу, такие как спаржа, чеснок, лук. Сера необходима для построения костей, хряща и соединительной ткани. Желательно избегать употребления черного перца, яичного желтка, томатов, белого картофеля.

Физические упражнения должны проводиться без статических нагрузок (сидя, лежа, в бассейне). Главный принцип лечебной физкультуры - частое повторение упражнений в течение дня. Не следует делать упражнения, преодолевая боль. Выполняют упражнения медленно, плавно, постепенно увеличивая нагрузку. Заниматься нужно не менее 30-40 мин в день, по 10-15 мин несколько раз в течение дня.

При профессиональном деформирующем артрозе коленных суставов основными являются упражнения, способствующие укреплению мышц бедра (например, поднять выпрямленную ногу в положении лежа на спине и удерживать ее несколько секунд); упражнения, направленные на увеличение объема движений («велосипед»); упражнения, способствующие улучшению общего аэробного состояния мышц (ходьба по ровной местности в умеренном темпе). Начинать ходить нужно с расстояния, которое не вызывает боль, и постепенно увеличивать продолжительность ходьбы до 30-60 мин 5-7 дней в неделю. Данные нагрузки, кроме того, способствуют снижению веса.

Профилактика

Важность профилактики профессионального деформирующего артроза от физического перенапряжения определяется тем, что он занимает одно их ведущих мест в структуре профессиональных заболеваний ортопедических заболеваний, что связано с тем, что в условиях производства физическим нагрузкам, физическому перенапряжению подвергаются практически все работающие. Массовость контингентов работающих с физическими нагрузками, физическим перенапряжением и медико-социальная значимость последствий патологии диктуют разработку новых методов профилактики и лечения.

Улучшение условий труда (технические, физиолого-эргометрические мероприятия, использование средств индивидуальной защиты, соблюдение рациональных режимов труда и отдыха, лечебно-профилактические мероприятия) позволяет проводить первичную профилактику, направленную на предупреждение патологии. Существенным является организация рабочего места с учетом антропометрических данных: обучение рациональным приемам труда, внедрение регламентированных перерывов. При длительных работах в вынужденной позе необходим режим, включающий перерыв не менее 40 мин и перерывы по 5-10 мин через каждый час работы с проведением гимнастики, мышечной релаксации, самомассажа. Кроме того, в первичной профилактике профессионального деформирующего артроза ведущая роль принадлежит экспертизе профессиональной пригодности (предварительному и периодическим медицинским осмотрам) - соблюдению медицинских регламентов допуска к работе. Так, противопоказаниями для приема на работу, связанную с воздействием физических перегрузок, физического перенапряжения, являются имеющиеся врожденные и приобретенные заболевания опорно-двигательного аппарата, суставов, хрящевой ткани, тяжелые травмы в анамнезе.

Асептические остеонекрозы

В профпатологии диагностируют асептический некроз полулунной кости (болезнь Кинбека) и ладьевидной кости (болезнь Прайзера).

Другой патологией являются асептические остеонекрозы, причем в про-фпатологии диагностируется асептический некроз полулунной кости - болезнь Кинбека и асептический остеонекроз ладьевидной кости - болезнь Прайзера.

Болезнь Кинбека - остеонекроз полулунной кости. Заболевание имеет и другие синонимы (остеохондропатия полулунной кости, остеохондрит запястья, травматический остеопороз костей запястья, лунатомаляция, асептический некроз полулунной кости запястья, аваскулярный некроз), но в настоящее время принято считать корректным именно трактовку «остеонекроз» полулунной кости. Впервые описан австрийским рентгенологом R. Kienbock в 1910 г.

Полулунная кость занимает центральное и наиболее выдвинутое в проксимальном направлении положение среди других костей запястья и, располагаясь по оси максимальной нагрузки между головчатой костью и лучевой, подвергается при физической работе механическому воздействию больше, чем другие кости запястья. Асептические остеонекрозы возникают из-за перегрузок и микротравм, вследствие которых могут быть нейрососудистые расстройства - трофические нарушения субхондрального спонгиозного участка костной ткани. Развиваются микропереломы костных балок, фрагментация, секвестры. На стадии субхондральных изменений выявляется очаг деструкции кости (участок затемнения), позже - деформации.

Имеется не так уже мало случаев, когда болезнь Кинбека начинает развиваться уже спустя несколько месяцев после начала определенной работы и к тому же у совсем молодого человека.

Считается, что причиной развития заболевания может служить однократная травма или постоянная травматизация (так называемая микротравмати-зация), что может привести к нарушению кровоснабжения костей запястья.

Поэтому болезнь Кинбека чаще встречается у людей, чья физическая активность связана с нагрузкой на область лучезапястного сустава. Полулунная кость занимает центральное место в запястье, располагаясь между головчатой костью запястья и лучевой костью, и поэтому больше других костей травмируется при физической нагрузке. Заболевание развивается постепенно и встречается чаще всего у рубщиков, столяров, слесарей, крановщиков, лиц, работающих с вибрирующими устройствами (отбойные молотки), может возникать и у работников других специальностей. Чаще поражается ведущая рука (у правшей - правая, у левшей - левая).

Сущность болезни состоит в постепенно нарастающем асептическом некрозе (или, точнее, остеонекрозе) полулунной кости, который со временем приводит к ее фрагментации и полному разрушению. Все это сопровождается болью в запястье, в области лучезапястного сустава. Боль усиливается при движениях и возрастает по мере прогрессирования заболевания.

Лечение болезни Кинбека определяется стадией заболевания. При начальных стадиях заболевания используется иммобилизация (консервативное лечение): лучезапястный сустав обездвиживают гипсовой или пластиковой лонгетой или специальным ортезом на три недели. Цель иммобилизации - создание покоя для полулунной кости, что может привести к регрессу заболевания на ранних стадиях, восстановлению кровоснабжения кости за счет прорастания новых сосудов или восстановления кровотока по старым кровеносным сосудам. Если консервативное лечение привело к успеху, то иммобилизацию прекращают, но в дальнейшем обязательны контрольные рентгенограммы каждые 4-6 нед в течение одного года, и если заболевание опять прогрессирует, то возвращаются к иммобилизации.

В тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным, заболевание прогрессирует, а симптомы заболевания достаточно сильны и действительно мешают в жизни, прибегают к оперативному лечению.

Описанный в 1910 г. Preiser асептический некроз ладьевидной кости запястья встречается гораздо реже, чем аналогичное поражение полулунной кости, и отмечается при работах, требующих сильного напряжения и частых движений в лучезапястном суставе. Это заболевание может наблюдаться у работающих в виброопасных профессиях: у шлифовщиков, полировщиков, обрубщиков, рубщиков, у рабочих других специальностей.

Кроме того, если в этиологии поражения полулунной кости ведущая роль принадлежит микротравматизации, то ладьевидная кость повреждается обычно в результате однократной и весьма значительной травмы. Заболевание возникает исподволь в результате функциональной перегрузки кисти. Развитие заболевания имеет вялотекущий и постепенный характер. В начале болезни появляются ноющие, грызущие боли в области лучезапястного сустава. Обычно через 2-6 мес отмечается усиление болей, появляются припухлость в области тыльной поверхности лучезапястного сустава, иногда деформация его. Клиническая и рентгенологическая картины некроза ладьевидной кости сходны с таковыми при остеонекрозе полулунной кости. Часто наблюдаются случаи сочетания этих заболеваний. При дифференциальной диагностике необходимо исключать последствия первичного травматического перелома ладьевидной кости: при переломе изменения не захватывают всей кости, а отмечаются по соседству с плоскостью перелома в виде псевдоартроза.

Стенозирующие лигаментиты

К стенозирующим лигаментитам относят группу заболеваний, в основе которых лежит хроническое асептическое воспаление, приводящее к рубцо-вому сморщиванию связок. Лигаментиты развиваются вследствие длительной травматизации соответствующих связок. Уплотнение и перерождение связок приводит к сдавливанию сухожилий и нервно-сосудистого пучка, проходящих в каналах, и влечет за собой нарушение функции конечности.

В зависимости от локализации выделяют стенозирующий лигаментит:

Все эти формы отличаются медленным, постепенным течением и характеризуются развитием хронического асептического воспалительного процесса, который приводит, как правило, к рубцовому перерождению и укорочению связок запястья или кольцевидных связок пальцев. Следует отметить, что изменение сухожильного влагалища носит вторичный характер.

Стенозирующий лигаментит тыльной связки запястья (стилоидит) является результатом хронического асептического воспаления надкостницы шиловидного отростка лучевой кости с последующим рубцовым перерождением и укорочением тыльной связки и сухожилий мышц I пальца. Заболевание развивается постепенно, начинается с болей в области шиловидного отростка лучевой кости, которые иррадиируют иногда по всей руке и усиливаются при напряженных движениях I пальца и кисти в ульнарную сторону. Постепенно из-за резких болей эти движения становятся практически невозможными. При рентгенологическом исследовании определяют отчетливое уплотнение мягких тканей в области шиловидного отростка лучевой кости, при длительном течении заболевания - его деформацию и признаки периостита.

Стенозирующий лигаментит кольцевидных связок пальцев («защелкивающийся палец») возникает вследствие длительной травматизации ладони на уровне пястно-фаланговых суставов и сопровождается рубцеванием кольцевидных связок, что затрудняет свободное скольжение сгибателей пальцев. Чаще страдает I палец правой руки.

Еще в 1850 г. Notta опубликовал статью «Исследование о своеобразном заболевании оболочек сухожилий кисти, характеризующемся развитием узловатости сухожильного канала сгибателей пальцев и препятствием к их движению». Учитель Notta, известный хирург Nelaton (1855), назвал это заболевание «пружинящим пальцем». Наряду с этим существуют такие названия, как «щелкающий палец», «узловатый тендинит», «стенозирующий тендовагинит сгибателей пальцев», «защелкивающийся палец».

Различают три фазы заболевания. В первой фазе ощущают боли над головкой соответствующей пястной кости (типичное место), возникающие при надавливании или быстрых движениях. При сгибании больной иногда чувствует внезапно возникающую помеху, палец фиксируется в согнутом положении, защелкивается, что сопровождается болью. Для разгибания пальца необходимо определенное усилие мышц разгибателей. Во второй фазе защелкивание пальца наступает сразу, сопровождается значительными болями, иррадиирующими в проксимальные отделы руки. Становится возможным лишь пассивное разгибание пальца с помощью второй руки. Пальпация типичного места болезненна, сухожилие уплотнено. В третьей фазе защелкивание пальца сменяется его сгибательной контрактурой. Пассивное сгибание пальца осуществляют с большим трудом, или оно вовсе невозможно. Имеются значительная болезненность и уплотнение сухожилия в типичном месте.

Лечение и экспертиза трудоспособности

В самом начале заболевания необходимы срочное отстранение от работы, связанной с травматизацией ладони, иммобилизация пораженного пальца или всей кисти, назначение физиотерапевтических процедур: аппликаций парафина жидкого и тамбуканской грязи, ультрафиолетового облучения, УВЧ. Эффективны также инъекции гидрокортизона с прокаином (Новокаином*) под кольцевую связку. При отсутствии эффекта во второй и третьей фазе консервативного лечения проводят рассечение кольцевой связки пальцев.

Бурситы

Профессиональный бурсит (от лат. bursa - «сумка» и окончания «-ит», что характеризует наличие воспаления) представляет собой заболевания в виде асептического (т.е. немикробного) воспаления синовиальной сумки, которая представляет собой полость внутри сустава, выстланную специальной тканью и содержащую в норме небольшое количество жидкости, которые обеспечивают нормальное скольжение элементов сустава при осуществлении движений в нем. Профессиональные бурситы возникают постепенно в результате длительной травматизации (упор на локоть или на колено, большой объем движений в плечевом суставе и т.д.) и характеризуются относительно медленным развитием (в течение 10-15 лет).

Бурситы типичны для определенных профессий, например, локтевые бурситы граверов, чеканщиков, полировщиков, кожевенников; препателлярные - паркетчиков, плиточников, шахтеров; поддельтовидные - кузнецов, формовщиков, обрубщиков; надключичные - грузчиков; антескапулярные - землекопов, пильщиков; пяточные - продавцов, а у балерин наблюдаются ахиллобурситы.

Патогенез

Длительное давление и трение вблизи рабочих поверхностей суставов провоцирует возникновение дистрофических изменений в полости пораженных синовиальных сумок. При этом нормальная эластичная ткань синовиальной сумки замещается неэластичной соединительной тканью. Подобные склеротические изменения развиваются и в окружающих сумку тканях, т.е. периартикулярно, что приводит к нарушению функции сустава.

Клиническая картина

Профессиональные бурситы относятся к первично-хроническим бурситам, развиваются медленно и характеризуются флюктуирующей малоподвижной припухлостью в области соответствующего сустава.

Исподволь в области сустава появляется небольшая, плотная, безболезненная или малоболезненная припухлость, которая постепенно увеличивается, принимает сферическую форму, начинает флюктуировать (т.е. при совершении толчкообразных движений над поверхностью пораженного сустава определяется наличие жидкости, которая ударяется о пальцы исследующего).

Нередко наполненная серозной жидкостью или слизью сумка достигает весьма значительных размеров (до кулака взрослого человека). Определяемая припухлость подвижна и в большинстве случаев с кожей не связана. Обычно при бурсите, за исключением поддельтовидного, не ограничен объем движений конечности, но надавливание, активные и пассивные движения вызывают боль, что мешает выполнять обычную работу. Следует отметить, что при неосложненном бурсите общее состояние больного и его самочувствие, как правило, не страдают.

Но в некоторых случаях при повреждении кожи над синовиальной сумкой (ссадине, царапине) или самой сумки в нее проникают болезнетворные микроорганизмы, в результате содержимое ее может инфицироваться с развитием в дальнейшем гнойного бурсита. Клинически это проявляется в виде высокой температуры с ознобом.

Диагностика

Диагностируют бурсит на основании данных его клинической картины (постепенное начало, одностороннее поражение сустава, четкая локализация, отсутствие повреждения сустава и кости). При пальпации местной гипертермии нет или она незначительна, определяется мягкая эластичная опухоль, флюктуирует, преимущественно округлой формы, с четко ограниченными контурами. При пункции сумки добывают соломенного цвета прозрачную или несколько мутную жидкость. После отсасывания жидкости иногда можно пальпировать огрубелые неровные стенки полости сумки. Диагноз инфекции и кристаллических индуцированных заболеваний требует анализа жидкости бурсита.

В диагностике профессионального бурсита также может использоваться рентгенологический метод исследования - на снимках определяется округлое, состоящее из мягких тканей образование в виде затемнения размером от грецкого ореха до утиного яйца. УЗИ при профессиональном бурсите может быть необходимо для оценки глубины воспаления.

При установлении диагноза «профессиональный бурсит» учитывается профессиональный анамнез больного, анализируется его санитарно-гигиеническая характеристика условий труда.

Лечение

При начальных проявлениях профессионального бурсита показаны покой конечности, тепловые процедуры (парафиновые аппликации), электрофорез йода, УВЧ, повязки с мазью Вишневского. Используются также препараты из группы НПВС.

В случаях недостаточно полного рассасывания содержимого синовиальной сумки при данной схеме лечения или при рецидиве бурсита необходима пункция сумки с отсасыванием экссудата, наложением тугой повязки и созданием покоя (больного освобождают от работы), применение УВЧ-терапии и препаратов из группы НПВС.

Наиболее радикальным методом лечения профессионального бурсита является удаление сумки - бурсэктомия. При этом считается, что локальная гипертермия и инфильтрация ткани при профессиональном бурсите не являются противопоказаниями к операции. Под местной анестезией 0,5% раствором прокаина (Новокаина*) дугообразным сечением по краю бурсы (с таким расчетом, чтобы рубец не был на опорной области колена) обнажают и удаляют сумку. Легче ее удалить после вскрытия и освобождения от серозного содержимого. Для того чтобы под образованным лоскутом кожи на месте сумки не скапливалась кровь, его прошивают с подлежащими тканями П-образными 3-4 швами, которые завязывают поверх подложенных марлевых шариков, на большей площади сжимают образованную подкожную полость. После оперативного лечения рецидивов не бывает.

Экспертиза трудоспособности

В начальных стадиях развития заболевания (при развитии так называемого серозного бурсита) необходим перевод больного на работу, исключающую основную профессиональную нагрузку. В случаях выраженного хронического бурсита подобные переводы целесообразнее только после таких вмешательств, как пункция или иссечение сумки (при этом рекомендуется радикальная перемена профессии).

Профилактика

Профилактика возникновения и развития профессионального бурсита различных локализаций заключается в механизации и автоматизации производства, применении на работе, связанной с длительным давлением на колено или локоть, специальных надколенников или налокотников из эластичных, но не впитывающими воду материалов (например, из поролона). Также важную роль в профилактике профессиональных бурситов играет качественное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров работающих согласно приказу Минздравсоцразвития России от 12.04.2011 № 302н «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и Порядка проведения предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда» с обязательным участием врача-профпатолога, терапевта, невролога, травматолога-ортопеда.

Профессиональные миозиты

Профессиональная патология мышц характеризуется в основном локальными изменениями в тех группах мышц, которые подвергаются значительным нагрузкам: разгибателях предплечий, мышцах верхнего пояса (трапецие- и дельтовидных). Вначале возникает болевой синдром, который усиливается к концу рабочего дня, затем снижаются выносливость и сила в руках.

Различают три стадии процесса:

Во II и III стадиях при пальпации надлопаточных мышц отмечают уплотнения, а в толще определяют единичные или множественные валики в виде узлов или тяжей величиной от вишни до сливы. Болезненные тяжи могут определяться и в мышцах предплечий, особенно у места их прикрепления к наружному мыщелку плеча. Вначале уплотнения носят характер рефлекторного мышечного спазма, который обусловлен патологической возбудимостью мышц. Затем возникают дистрофические изменения, которые носят столь выраженный характер, что при пальпации определяются локальные участки мышечной ткани каменистой плотности (свидетельствующие о давности процесса). При полной декомпенсации процесса возникает снижение силы и выносливости мышц, сопровождаемое иногда гипотрофией. Заболевание развивается при значительном стаже работы (в среднем более 20 лет). Обнаружение процесса на стадии миалгии может иметь большое значение для своевременного проведения лечебно-профилактических мероприятий в целях предупреждения развития деструктивных изменений в виде миофиброза. Иногда при сочетанном воздействии физических нагрузок, неблагоприятного микроклимата, смачивании рук, в том числе растворителями, возможно развитие вегетомиофасцита, который характеризуется вегетативными симптомами (парестезией, цианозом, отечностью, гипоили гипергидрозом, гипотермией и др.), трофическими нарушениями в сочетании с мышечными изменениями.

Клиническая картина

Клиническая картина профессиональных миозитов рук довольно богата симптомами, яркость и выраженность которых в значительной степени обусловлены фазой заболевания.

Симптоматологию профессиональных миозитов рук наиболее полно систематизировала Г.Н. Мазунина:

Прежде всего, следует иметь в виду, что профессиональные миозиты никогда не возникают сразу, остро, и, собирая анамнез, не встречают указаний не только на день начала заболевания, но даже на определенный месяц. Не очень точные формулировки вроде «в начале года», «вскоре после возвращения из отпуска», «осенью» и т.д. - типичны. Даже у больных, перенесших в прошлом крепитирующий паратенонит, миозит развивается далеко не сразу, а спустя недели или месяцы. Совершенно естественно и то, что клиническая картина миозита в самом начале заболевания весьма существенно отличается от таковой, наблюдаемой в далеко зашедших случаях. Однако при всем различии клинической картины миалгии и далеко зашедшего миозита каждой из этих фаз присущи некоторые общие черты.

Миалгия всегда протекает с чувством повышенной усталости, ноющих болей, тяжести и своеобразного ощущения стягивания, скованности. Движения и производственные приемы, которые еще совсем недавно выполняли автоматически, становятся затруднительными, требуют не только повышенного внимания, но и дополнительного напряжения, очень быстро начинает снижаться норма выработки. Как бы ни старался рабочий сохранить темп и ритм работы, ему приходится все чаще совершать вынужденные паузы, и с каждой неделей они становятся все чаще, а продолжительность их удлиняется. И почти все больные отмечают, что во время такой вынужденной паузы возникает непреодолимая потребность опустить руки и раскачивать ими или энергично растереть их (прежде всего предплечья). Нередко больные отмечают неприятное и непреодолимое дрожание в руках, основательно мешающее работе и проходящее только после длительного покоя.

В начале заболевания достаточно одного, а тем более двух выходных дней, чтобы отмеченные неприятные ощущения сгладились, но с течением времени одного такого перерыва в работе недостаточно, и уже в самом начале рабочей недели все, казалось бы, прошедшие ощущения быстро возобновляются. Уже в периоде миалгии удается отметить неравномерную консистенцию заболевших мышц, при пальпации которых на одном участке определяют заметное уплотнение, а на другом - относительную мягкость, причем наиболее плотные участки оказываются и самыми болезненными. Такой неравномерной и прерывистой плотности мышцы или группы мышц в более поздние периоды заболевания определить уже не удается. Ограничение движений и снижение мышечной силы в фазе миалгии выражены нерезко, сухожильные рефлексы значительно оживляются. Возможна анизорефлексия - на стороне наибольшего мышечного поражения рефлексы живее, чем на противоположной. Выносливость к статическому напряжению в этой фазе несколько понижена, но остается еще достаточно высокой.

Электромиографические исследования в этой фазе не дают отчетливых и стойких отклонений от нормы. Таким образом, среди наиболее постоянных и вполне доступных объективному определению признаков миозита в его начальной стадии следует назвать:

Для обнаружения первого симптома требуется тщательное прощупывание всех мягких тканей руки (болезненность должна быть не диффузной, а локализованной соответственно расположению определенной мышцы или мышечной группы). Это прощупывание следует проводить при максимальном расслаблении. Предплечье должно находиться в положении, среднем между пронацией и супинацией, и опираться на стол, подставку или руку врача. Для обнаружения второго симптома следует заставить больного преодолеть сопротивление, сокращая больную мышцу или группу мышц. Например, если больной жалуется на боли в плече и при пальпации у него обнаруживают болезненность двуглавой мышцы, следует заставить его согнуть руку в локте и удерживать в этом положении, в то время как врач пытается ее разогнуть. Усиление боли в плече в момент напряжения руки послужит в данном случае доказательством наличия заболевания двуглавой мышцы плеча. Для исследования мышц предплечий удобнее всего пользоваться напряжением разгибателей кисти или сгибателей пальцев, которые заболевают чаще всего. В первом случае просят больного разогнуть кисть и удерживать ее в этом положении. Давлением сверху на кисть, которая находится в положении экстензии, врач пытается опустить ее. Если у больного имеется миозит разгибательных мышц предплечья, он при этом чувствует боль в проксимальном отделе предплечья (иногда больной точно локализует боль в области разгибательно-супинаторной группы мышц) и обычно очень быстро прекращает сопротивление. Если подозревают миозит сгибателей пальцев, больного просят держать пальцы «крючком» и стараются их разогнуть. При этом также возникает боль в проксимальном отделе предплечья, но с его ладонной стороны. Изменения консистенции мышц бывают трех видов:

В случаях относительно свежих эти узлы поддаются разминанию и могут после нескольких энергичных надавливаний в процессе обследования исчезнуть (это иногда очень отчетливо наблюдают в начале заболевания - фазе миалгии). В случаях большой давности обычно имеются очень плотные (фиброзной консистенции) тяжи, которые держатся очень стойко и не имеют никакой тенденции уменьшаться от одного исследования к другому. Ослабление мышечной силы может быть установлено также путем динамо- и эргометрии. Определение изменения консистенции мышцы требует от врача известного навыка, но приобрести его совсем нетрудно, если упражняться в пальпации мышц повседневно. Пальпацию мышцы следует проводить, не надавливая на нее сверху, а по возможности осторожно сжимая ее между I и II пальцами и затем давая своим пальцам соскальзывать.

При этом вся масса мышцы проходит между исследующими пальцами, и наличие в ней болезненных уплотнений или грубую волокнистость ее строения ощущают совершенно ясно. Проделывая такую пальпацию экстензоров сначала к периферии, а затем в обратном направлении, очень отчетливо удается определить не только сам факт уплотнения или тяжистости мышц, но и ту границу, которой это уплотнение достигло.

Кратковременное и неполноценное лечение, неоправданно быстрое возвращение на основную работу, а также очень часто наблюдаемое позднее начало лечения приводят к тому, что относительно благоприятная фаза миал-гии сменяется гораздо более серьезной и труднее излечимой фазой миозита. При этом меняются и характер жалоб, и объективные данные. Боли, возникающие в начале рабочего дня, неуклонно усиливаются, и к концу смены становятся сильными, грызущими, которые почти не уменьшаются даже после продолжительной паузы. Стойкими оказываются боли в предплечьях при миозите сгибателей и особенно разгибателей. Пальпаторно определяют заметное уплотнение болезненных мышц. В некоторых случаях болезненность при пальпации вблизи надмыщелков плеча наводит на мысль об эпикондили-те. Однако более внимательное исследование показывает, что болезнен не сам надмыщелок, а прилегающий к нему участок.

Снижение силы при миозитах считается постоянным признаком. При прогрессировании заболевания развивается фибромиофасцит, который характеризуется большей выраженностью болевого синдрома, более резким снижением мышечной силы. В таких случаях происходит замещение мышечной ткани соединительными элементами. Мышцы теряют эластичность, упругость, становятся дряблыми и постепенно атрофируются. Боли становятся сильными, постоянными, почти не поддающимися лечению. Они возникают не только от малейшего напряжения, но и спонтанно. Усталость и тяжесть становятся ощущениями непрекращающимися. Еще больше возрастает слабость, снижаются сила и выносливость. Выносливость к статическому усилию нередко снижается до 3-4 с, т.е. в несколько раз ниже нормы. Совершенно очевидно, что производительность труда больных с миозитом в этой фазе становится чрезвычайно низкой независимо от характера работы. Соответственно резкому уплотнению и тяжистости мышц, которые замещаются соединительной тканью, понижаются показатели плетизмографии и электромиографии. Постоянным и стойким признаком фибромиозита становится понижение сухожильного рефлекса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят с миопатиями - заболеваниями мышц, обусловленными нарушением сокращения волокон и характеризуемыми слабостью, уменьшением активных движений, снижением тонуса, атрофией. Имеются врожденные и метаболические заболевания, причем различают атрофический, дистрофический, миотонический, метаболический и миастенический типы. Классификации различны. Используют следующие понятия:

В настоящее время выделяют синдром первичной фибромиалгии, имеющий, вероятно, ревматический генез. Характеризуется диффузной костно-мышечной болью в различных участках тела в течение не менее 3 мес, скованностью, чаще по утрам, в течение 30-60 мин, ощущением отека конечностей, хронической усталостью, затруднением засыпания, отсутствием чувства восстановления сил после ночного сна, головной болью, тревогой. При электромиографии нет локальной мышечной активности в болезненных точках, причем участки локальной мышечной боли многочисленны и, как правило, симметричны.

Для дифференциальной диагностики патологии профессионального или иного генеза используют общие и биохимические исследования крови, измерение в ее сыворотке содержания кальция или фосфора, активности кислой и щелочной фосфатазы, уровня мочевины, электрофорез белков и Ig, ревматические пробы. Исследуют показатели мышечных ферментов в сыворотке крови (креатинкиназы, миоглобина и др.). Проводят иммунологическую гистологию биоптатов с моноклональными антителами против белковых и клеточных компонентов, гистохимические исследования IgG в коже. У больных с генерализованной мышечной болью общего характера иногда определяют высокие уровни гликозаминогликанов за счет гепарансульфатов вследствие дезорганизации протеингликановых комплексов клеточных мембран и межуточной ткани. Усиливается продукция пирувата, а продукция лактата и активность лактатдегидрогеназы снижаются. Для миофасциальных болей характерны острое начало и быстрый регресс после лечения. В комплексе диагностики патологии мышц используют электромиографию.

Лечение

Существует необходимость не только отдельных назначений, но и организационных мер. Профессиональные заболевания характеризуются поражением преимущественно нагружаемых мышц в трудовом процессе. Соответственно этому рациональное лечение неосуществимо без того, чтобы именно этим мышцам не был предоставлен достаточный функциональный покой. Рекомендовать различные физиотерапевтические процедуры и не освобождать больного на это время от работы, как это нередко происходит, - значит заранее обрекать лечение на неудачу. Избираемый для лечения больных с миозитами метод должен отвечать определенным требованиям: обладать анальгезирующим действием, нормализовывать кровообращение в больных мышцах и сократительный процесс в них, повышать в мышцах возможность использования высокоэнергетических веществ. В фазе миалгии очень многого удается добиться от таких простых мероприятий, как освобождение от работы на несколько дней, применение ионофореза прокаина и нескольких сеансов парафинотерапии. Если после этого удается добиться микропауз в работе (на 5 мин через 50-55 мин) хотя бы в течение 1-2 мес, выздоровление оказывается стойким. Весьма желательно обучить больных очень простым приемам самомассажа, который следует проводить во время лечения и неопределенно долгое время после этого в качестве профилактической меры. Такой самомассаж особенно показан как мера массовой профилактики в производствах, требующих частых и напряженных движений кистей рук и отдельных пальцев.

Среди многочисленных методов лечения миозитов заслуживает особого внимания применение прокаина в виде его блокад и ионофореза. Высокое анальгезирующее действие, способность к повышению трофических процессов делают препарат очень эффективным средством. Уже после 1-2 инъекций прокаина в больные мышцы (0,5% раствор в дозе 20-30 мл) значительно улучшается самочувствие больного, исчезают или резко уменьшаются боли, повышаются показатели динамометрии. Однако было бы ошибочным через несколько дней такого лечения признать больного пригодным к возвращению на постоянную работу. К сожалению, в действительности врачи нередко поступают именно так, и следствием такой тактики служит полный срыв успешно начатого, но не доведенного до конца лечения. Несколько менее эффективным, по наблюдениям авторов, является ионофорез прокаина при миозитах. Курс лечения требует не менее 10-12 сеансов, и на все это время, а также на 2-3 нед после него больной должен быть освобожден от работы, связанной с большим напряжением больных мышц. В начальных стадиях назначают тепловые процедуры: аппликации парафином жидким, озокерит, УВЧ, электрофорез. Рекомендуют также применять ультразвук, диатермию, занятия лечебной гимнастикой. Из лекарственных средств показано внутримышечное введение прокаина, витаминов группы В. Лечебная гимнастика и массаж при миозитах, особенно в начальных фазах, заслуживают широкого распространения и отличаются большой эффективностью при систематическом их применении.

Профилактика