
Анестезиология : национальное руководство / под ред. А. Г. Яворовского, Ю. С. Полушина. - 2-е изд., перераб. и доп. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2023. - 808 с. - ISBN 978-5-9704-7275-0, DOI: 10.33029/9704-7275-0-ANE-2023-1-808. |
Аннотация
Второе издание руководства содержит актуальную и современную информацию обо всех существующих видах и методах общей и местной анестезии, новых анестетиках, гипнотиках, анальгетиках, мышечных релаксантах, антихолинэстеразных и реверсивных агентах, адъювантах, инфузионно-трансфузионных средствах, их фармакокинетике и фармакодинамике, новых технических устройствах и средствах для искусственной вентиляции легких и поддержания проходимости дыхательных путей, мониторинге и др.
В подготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты-анестезиологи. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.
Руководство предназначено анестезиологам-реаниматологам, хирургам, трансфузиологам, врачам смежных специальностей, интернам, клиническим ординаторам, аспирантам.
Посвящение ко второму изданию книги «Анестезиология. Национальное руководство»
Авторы и редакторы издания с почтением посвящают этот труд памяти великого Ученого, Учителя и Хранителя Традиций отечественной анестезиологии и реаниматологии Армена Артаваздовича Бунятяна.
А.А. Бунятян (30.09.1930–19.02.2020) — советский и российский ученый, один из пионеров отечественной анестезиологии и реаниматологии, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН.
Творческое наследие. Академик РАН А.А. Бунятян — инициатор, главный редактор и участник авторского коллектива первого выпуска книги «Анестезиология. Национальное руководство» (2011) с дополнительными тиражами в 2014 и 2017 гг. и его краткого издания (2015). Автор 18 книг, 7 изобретений и свыше 600 печатных научных трудов по проблемам анестезиологии, реаниматологии, интенсивной терапии критических состояний. В их числе учебник (1977, 1984) и справочник по специальности «Анестезиология и реаниматология» (1982), «Руководство по анестезиологии для врачей» (1994, 1997), «Руководство по кардиоанестезиологии» (2005), «Руководство по фармакоанестезиологии» (2005) и др. Научный руководитель 17 докторских и 78 кандидатских диссертаций.
Научные приоритеты. Большой вклад внес академик А.А. Бунятян в отечественную кардиоанестезиологию. Главным детищем следует назвать провозглашение им в качестве важнейшей в специальности концепции безопасности в анестезиологии и реаниматологии и разработку многочисленных направлений ее реализации. Основным среди них является мониторинг функции жизненно важных органов и систем при хирургических операциях. Внедрение в клиническую практику высоких технологий, использование достижений точных наук — математики, физики, электроники — способствовали трансформации подходов к оказанию анестезиолого-реаниматологической помощи от эмпирических к научно обоснованным. Благодаря академику А.А. Бунятяну анестезиология-реаниматология заняла достойное место среди фундаментальных наук. Направление, ориентированное на использование компьютерно-мониторных технологий, разработка систем безопасности больных во время операций и анестезии определили стратегию и тактику развития специальности и увековечили имя А.А. Бунятяна в истории медицины!
Трудовая стезя. Врач (с 1954 г.). Руководитель отдела анестезиологии и реанимации Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского более 60 лет (1959–2020). Заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (1991–2015) и почетный заведующий этой кафедрой (2015–2020). Член Координационного совета по непрерывному медицинскому образованию Минздрава России (2006–2020). Главный внештатный специалист анестезиолог-реаниматолог Минздрава СССР (1965–1991). Главный редактор (1999–2017) и член редколлегии (1960–1999) ведущего отечественного специализированного журнала по анестезиологии «Анестезиология и реаниматология». Член редколлегий крупных зарубежных журналов: Clinical Anesthesia, Cardiothoracic & Vascular Anesthesia (США), Anästhesiologie-lntensiv medizin, Notfallmedizin-Schmerztherapie, Anästhesiologie und Reanimation (Германия).
Научные звания. Профессор анестезиологии (1968), член-корреспондент РАМН (1988), академик РАМН (1995), академик РАН (2014). Звания зарубежных профессиональных сообществ: член-корреспондент Национального общества анестезиологов Германии, член-корреспондент Общества по лечению критических состояний США, почетный член научных обществ анестезиологов Болгарии, Венгрии, Румынии, Чехословакии, Югославии, Польши, Колумбии, Кубы, Финляндии.
Награды. Лауреат премии Совета Министров СССР (1983), лауреат Государственной премии СССР (1988). Ордена: Трудового Красного Знамени (1976), Дружбы (2000), Почета (2006); медали: «За освоение целинных земель» (1957), «За доблестный труд» (1970), «Ветеран труда» (2000).
Бунятян Армен Артаваздович — личность государственного масштаба. Стратег и политик. Обладатель сильного интеллекта, огромной внутренней энергии. Его отличали наэлектризованность натуры, высочайшие коммуникативные способности. Умный, тонкий и осторожный. Собиратель душ и талантов. Творец и провидец. Обладатель безмерной харизмы.
Таким навсегда запечатлелся в нашей памяти и на историческом полотне российской анестезиологической школы один из самых ярких ее создателей и хранителей — академик Армен Артаваздович Бунятян.
Предисловие редакторов
В данном руководстве изложены современные представления об особенностях деятельности службы анестезиологии, теоретические основы и практические сведения по проблемам общей и частной анестезиологии.
Работа над этим изданием проводилась при участии ведущих специалистов образовательных, лечебных и научно-исследовательских учреждений страны.
В руководстве рассмотрены вопросы истории и организации, юридические и этические аспекты специальности, много внимания уделено непрерывному послевузовскому профессиональному образованию. Большой раздел занимают общие вопросы анестезиологии, где читатель знакомится с влиянием анестезии на организм, кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс, с наркозно-дыхательной аппаратурой, искусственной вентиляцией легких, интраоперационным мониторингом. В книге детально отражены фармакология общих и местных анестетиков, особенности анестезии в различных областях клинической медицины: педиатрии и гериатрии, акушерстве-гинекологии, травматологии, ортопедии, нейрохирургии, кардиохирургии, амбулаторной практике, неотложной хирургии, при трансплантации органов и т.д. Не обойден стороной и такой важный раздел, как анестезия у экспериментальных животных.
Мы надеемся, что информация, изложенная в руководстве, будет способствовать улучшению качества анестезиологической помощи. Любые замечания и предложения по совершенствованию данного руководства будут с благодарностью приняты авторами и учтены при переиздании книги.
Участники издания
Главные редакторы
Яворовский Андрей Георгиевич — доктор медицинских наук, профессор, директор Национального медицинского исследовательского центра по профилю «анестезиология-реаниматология (для взрослых)» ; заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н. В. Склифосовского; директор Клиники анестезиологии и реаниматологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Полушин Юрий Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии, руководитель научно-клинического центра анестезиологии и реаниматологии, проректор по научной работе ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России
Ответственный редактор
Выжигина Маргарита Александровна — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» ; профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, аналитик отдела анализа образовательных программ и научных исследований Национального Медицинского Исследовательского Центра по профилю «Анестезиология-реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), заслуженный врач РФ
Научные редакторы
Никода Владимир Владимирович — доктор медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии I (общей реанимации и интенсивной терапии) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» ; эксперт качества медицинской помощи отдела анализа кадровой политики и мониторинга организации медицинской помощи Национального медицинского исследовательского центра по профилю «анестезиология и реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Выжигина Маргарита Александровна — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» ; профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, аналитик отдела анализа образовательных программ и научных исследований Национального Медицинского Исследовательского Центра по профилю «Анестезиология-реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), заслуженный врач РФ
Рецензент
Глущенко Владимир Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий научным отделением анестезиологии, реаниматологии и алгологии ФГБУ «Научный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России
Авторский коллектив
Бунятян Армен Артаваздович (1930–2020) — доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, почетный заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), руководитель отдела анестезиологии и реанимации ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Ващинская Татьяна Витальевна — кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Выжигина Маргарита Александровна — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» ; профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, аналитик отдела анализа образовательных программ и научных исследований Национального Медицинского Исследовательского Центра по профилю «Анестезиология-реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), заслуженный врач РФ
Гельфанд Борис Рувимович (1942–2017) — доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФУВ ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Гельфанд Елизавета Борисовна — кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Гурьянов Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России
Дементьева Инна Иосифовна — доктор биологических наук, профессор, руководитель лаборатории экспресс-диагностики ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Долина Ольга Анатольевна (1939-2021) — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Дубровин Кирилл Викторович — кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, врач-статистик отдела анализа образовательных программ и научных исследований Национального медицинского исследовательского центра по профилю «анестезиология и реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Евдокимов Евгений Александрович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и неотложной медицины ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Еременко Александр Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии II (кардиореанимации и интенсивной терапии) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ
Жидков Игорь Леонидович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением экспериментальной хирургии ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» (1990–2018)
Жукова Светлана Григорьевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, врач-статистик отдела анализа образовательных программ и научных исследований Национального медицинского исследовательского центра по профилю «анестезиология и реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), старший научный сотрудник отделения анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Зайцев Андрей Юрьевич — доктор медицинских наук, заведующий отделением анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, эксперт отдела качества медицинской помощи отдела анализа кадровой политики и мониторинга организации медицинской помощи Национального медицинского исследовательского центра по профилю «анестезиология и реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Зильбер Анатолий Петрович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий курсом критической и респираторной медицины Медицинского института ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», действительный член общественных академий: Российской медико-технической академии и Академии проблем безопасности, обороны и правопорядка РФ
Кабаков Дмитрий Геннадиевич — врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, врач-статистик отдела анализа образовательных программ и научных исследований Национального медицинского исследовательского центра по профилю «анестезиология и реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Кавочкин Алексей Алексеевич — врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского», ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)
Кассиль Владимир Львович (1934–2017) — профессор, руководитель отделения госпитальной терапии и функциональной диагностики Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина РАМН, профессор ГБФУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ
Ковш Дмитрий Николаевич — кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии-реанимации с палатами реанимации и интенсивной терапии № 1 Клиники акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Козлов Сергей Павлович — доктор медицинских наук, доцент, главный научный сотрудник отделения анестезиологии и реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Кохно Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Лекманов Андершан Умарович — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отдела хирургии детского возраста НИИ клинической хирургии ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России
Лихванцев Валерий Владимирович — доктор медицинских наук, профессор, заместитель руководителя по научной работе НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского ФГБНУ «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии», профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Локшин Леонид Семенович — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения анестезиологии-реанимации II (кардиоанестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Лубнин Андрей Юрьевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением анестезиологии-реанимации ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»
Лукач Валерий Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ДПО ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России
Мизиков Виктор Михайлович (1952–2015) — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения анестезиологии-реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Неймарк Михаил Израилевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии, реаниматологии и клинической фармакологии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России
Никода Владимир Владимирович — доктор медицинских наук, заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии I (общей реанимации и интенсивной терапии) ГНЦ РФ ФГБНУ Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского; эксперт качества медицинской помощи отдела анализа кадровой политики и мониторинга организации медицинской помощи Национального медицинского исследовательского центра по профилю «анестезиология и реаниматология (для взрослых)» ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Овечкин Алексей Михайлович — доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), председатель правления Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов
Осипова Надежда Анатольевна (1935–2021) — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А. Герцена — филиала ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ
Полушин Юрий Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, руководитель научно-клинического центра анестезиологии и реаниматологии, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии, проректор по научной работе ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, заслуженный врач РФ
Попцов Виталий Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением анестезиологии и реанимации, заместитель директора по реализации высокотехнологичных программ ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» Минздрава России
Пырегов Алексей Викторович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением анестезиологии и реанимации, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии, директор Института анестезиологии-реаниматологии и трансфузиологии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России
Рагимов Алигейдар Агаалекпер оглы — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Саркисова Наталья Георгиевна — кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Светлов Всеволод Анатольевич — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения анестезиологии и реанимации I (общей анестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Сизова Жанна Михайловна — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой медико-социальной экспертизы, неотложной и поликлинической терапии Института профессионального образования, директор Методического центра аккредитации специалистов ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Стамов Виталий Иванович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского, заведующий отделением анестезиологии-реанимации Университетской клинической больницы № 2 ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Степаненко Сергей Михайлович — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детской хирургии ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, главный внештатный детский специалист анестезиолог-реаниматолог Минздрава России
Трекова Нина Александровна — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник отделения анестезиологии-реанимации II (кардиоанестезиологии и реанимации) ГНЦ РФ ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»
Хороненко Виктория Эдуардовна — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А. Герцена — филиала ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России
Чистяков Алексей Владимирович — заместитель генерального директора по развитию, главный конструктор ООО «Тритон-ЭлектроникС»
Шеметова Мария Михайловна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела анестезиологии и реанимации Московского научно-исследовательского онкологического института им. П.А. Герцена — филиала ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России
Юревич Владимир Маркович (1930–2018) — доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник ЗАО «ВНИИМП-ВИТА» (НИИ медицинского приборостроения РАМН)
Яворовский Андрей Георгиевич — доктор медицинских наук, профессор, директор Национального медицинского исследовательского центра по профилю «анестезиология-реаниматология (для взрослых)» ; заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии Института клинической медицины им. Н. В. Склифосовского; директор Клиники анестезиологии и реаниматологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Список сокращений и условных обозначений
♠ — торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция
℘ — лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
⊗ — лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано, то есть исключено из официального Реестра лекарственных средств
ААС — антиаритмические средства
АВ — атриовентрикулярный
АВМ — артериовенозные мальформации
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АДГ — антидиуретический гормон
АИК — аппарат искусственного кровообращения
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АКШ — аортокоронарное шунтирование
АЛТ — аланинаминотрансфераза
АНС — автономная нервная система
АПД — абдоминальное перфузионное давление
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АСК — ацетилсалициловая кислота
АСТ — аспартатаминотрансфераза
АТФ — аденозинтрифосфорная кислота
АЦХ — ацетилхолин
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
БА — бронхиальная астма
БД — бензодиазепины
БЭН — белково-энергетическая недостаточность
ВА — внутривенные анестетики
ВАГ — внутриабдоминальная гипертензия
ВАЭКМО — вено-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация
ВБГ — внутрибрюшная гипертензия
ВБД — внутрибрюшное давление
ВВЛ — вспомогательная вентиляция легких
ВВЭ — венозная воздушная эмболия
ВГ — внутривенные гипнотики
ВГОК — внутригрудной объем крови
ВГЭА — высокая грудная эпидуральная анестезия
ВДП — верхние дыхательные пути
ВИВЛ — вспомогательная искусственная вентиляция легких
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВПД — вентиляция с поддержкой давления
ВПС — врожденные пороки сердца
ВСМК — Всероссийская служба медицины катастроф
ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусственная вентиляция легких
ВЧД — внутричерепное давление
ВЭБ — водно-электролитный баланс
ГАМК — γ-аминомасляная кислота
ГК — глюкокортикоиды
ГЛВ — гипоксическая легочная вазоконстрикция
ГОМК — γ-оксимасляная кислота
ГПОД — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
ГЭК — гидроксиэтилкрахмал
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДЗЛА — давление заклинивания в легочной артерии
ДЗЛК — давление заклинивания легочных капилляров
ДИВЛ — дифференцированная (или раздельная независимая) вентиляция легких
ДЛА — давление в легочной артерии
ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки
ДН — дыхательная недостаточность
ДО — дыхательный объем
ДПК — двенадцатиперстная кишка
ДПП — давление правого предсердия
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ЗСН — застойная сердечная недостаточность
ЗЧЯ — задняя черепная ямка
ИА — ингаляционные анестетики
ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИдМТ — идеальная масса тела
ИК — искусственное кровообращение
ИМ — инфаркт миокарда
ИМТ — индекс массы тела
ИН — ингаляционный наркоз
ИОВ — искусственная однолегочная вентиляция
ИПП — ингибиторы протонной помпы
ИРС — иммунореактивная система
ИС НМО — информационные системы непрерывного медицинского образования
ИТ — интубация трахеи
ИТТ — инфузионно-трансфузионная терапия
ИЦК — инфузии по целевой концентрации
КОД — коллоидно-осмотическое давление
КОР — кислотно-основное равновесие
КОС — кислотно-основное состояние
КП — кардиоплегия
КПА — контролируемая пациентом аналгезия
КПУ — комфортный поддерживающий уход
КС — краниотомия в сознании
КСЭА — комбинированная спинально-эпидуральная анестезия
КТ — компьютерная томография
КЩС — кислотно-щелочное состояние
ЛА — легочная артерия
ЛАС — легочно-артериолярное сопротивление
ЛГ — легочная гипертензия
ЛЖ — левый желудочек
ЛМ — ларингеальная маска
ЛП — люмбальная пункция
ЛС — лекарственные средства
ЛСС — легочно-сосудистое сопротивление
МА — местный анестетик
МАК — минимальная альвеолярная концентрация
МЕТ — метаболический эквивалент
МЖЖ — модифицированный жидкий желатин
МКС — медицина критических состояний
МН — митральная недостаточность
МНО — международное нормализованное отношение
МОД — минутный объем дыхания
МОС — минутный объем сердца
МПК — механическая поддержка кровообращения
МР — мышечные релаксанты
МРТ — магнитно-резонансная томография
МТ — масса тела
НА — наркотические анальгетики
НВУ — надгортанное воздухоносное устройство
НДА — наркозно-дыхательная аппаратура
НКК — натуральные клетки-киллеры
НМГ — низкомолекулярный гепарин натрия
НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты
НПР — непрерывное профессиональное развитие
НПС — нижний пищеводный сфинктер
ОА — общая анестезия
ОВЖЛ — общая внесосудистая жидкость легких
ОЕЛ — общая емкость легких
ОКН — острая кишечная непроходимость
ОЛЖ — обход левого желудочка
ОЛС — общее легочное сопротивление
ОНК — острая недостаточность кровообращения
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ООЛ — остаточный объем легких
ОПЖ — обход правого желудочка
ОПН — острая почечная недостаточность
ОПС — общее периферическое сопротивление
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
ОСА — обструктивное сонное апноэ
ОСКЭ — объективный структурированный клинический экзамен
ОФВ — объем форсированного выдоха
ОЦК — объем циркулирующей крови
ПАО — потоковая апнойная оксигенация
ПВБ — паравертебральная блокада
ПДВд — положительное давление на вдохе
ПДКВ — положительное давление в конце выдоха
ПДЛТ — первичная дисфункция легочного трансплантата
ПЖ — правый желудочек
ПЛ — прямая ларингоскопия
ПОКО — периоперационные кардиальные осложнения
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ПОТР — послеоперационная тошнота и рвота
ППВДП — поддержание проходимости верхних дыхательных путей
ППГБ — постпункционная головная боль
ППДП — поддержание проходимости дыхательных путей
ППСН — постперфузионная сосудистая недостаточность
ПСА — процедурная седация и аналгезия
ПТ — пульмональная термодилюция
РА — регионарная анестезия
РД — ретроградное давление
РЛЖ — работа левого желудочка
РП — респираторная поддержка
СА — спинальная анестезия
САК — синдром абдоминальной компрессии
СВ — сердечный выброс
СВП — слуховые вызванные потенциалы
СГ — сердечные гликозиды
СД — сахарный диабет
СДЛА — систолическое давление в легочной артерии
СЗП — свежезамороженная плазма
СИ — сердечный индекс
СМА — средняя мозговая артерия
СМЖ — спинномозговая жидкость
СОИТ — синдром последствий интенсивной терапии
СПОН — синдром полиорганной недостаточности
ССВП — соматосенсорные вызванные потенциалы
ССВР — синдром системной воспалительной реакции
ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
ССПН — сохранение сознания под наркозом
ССС — сердечно-сосудистая система
СЭА — субарахноидально-эпидуральная анестезия
ТВА — тотальная внутривенная анестезия
ТДП — трудные дыхательные пути
ТИВЛ — традиционная искусственная вентиляция легких
ТК — тромбоконцентрат
ТЛ — трансплантация легких
ТМО — твердая мозговая оболочка
ТМР — тироментальное расстояние
ТП — трансплантация печени
ТПГ — транспульмональный градиент
ТрП — трансплантация почки
ТС — трансплантация сердца
ТТ — транспульмональная термодилюция
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ — ультразвуковое исследование
УМК — учебно-методический комплекс
УО — ударный объем
УФГ — ультрафильтрационная гемоконцентрация
ФВД — функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких
ФИ — фракции изгнания
ФКПР — фармакологические гипотермические кардиоплегические растворы
ФМТ — фактическая масса тела
ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ХСН — хроническая сердечная недостаточностьц
АМФ — циклический аденозинмонофосфат
ЦВД — центральное венозное давление
ЦНС — центральная нервная система
ЦОГ — циклооксигеназа
ЦПД — церебральное перфузионное давление
ЧД — частота дыхания
ЧМТ — черепно-мозговая травма
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭА — эпидуральная анестезия
ЭБ — эпидуральная блокада
ЭВ — эритроцитная взвесь
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЭКС — электрокардиостимуляция
ЭМ — эритроцитарная масса
ЭП — эпидуральное пространство
ЭСА — эпидурально-спинальная анестезия
ЭСК — эритроцитсодержащие компоненты
ЭСС — эритроцитсодержащая среда
ЭТТ — эндотрахеальная трубка
ЭхоКГ — эхокардиография
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
ASA — Американское общество анестезиологов (American Society of Anesthesiologists )
BIS — биспектральный индекс
CPAP — дыхание с постоянно положительным давлением (Continuous Airway Positive Pressure )
ED50 — доза, вызывающая фармакологический эффект у 50% пациентов
EtCO2 — концентрация углекислого газа на выдохе
FiO2 — концентрация кислорода на вдохе
FiCO2 — концентрация углекислого газа на вдохе
Hb — гемоглобин
Ht — гематокрит
ISHLT — Международное общество по трансплантации сердца и легких (International Society for Heart and Lung Transplantation )
LD50 — доза, вызывающая гибель 50% испытуемых
NMDA — N-метил-D-аспартат
pa O2 — парциальное давление кислорода
pa СO2 — парциальное давление углекислого газа
PCA — обезболивание, контролируемое пациентом (Patient-Controlled Analgesia )
SIMV — синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation )
SvO2 — насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови
VO2 — максимальное потребление кислорода
Глава 1. Краткий исторический очерк и вопросы организации службы анестезиологии и реаниматологии
Глава, открывающая новое издание «Национального руководства по анестезиологии», написана рукой академика РАН А.А. Бунятяна. Заключительный раздел текста главы содержит сведения об обсуждаемых проблемах за 2022 г. Он составлен его учеником и преемником, профессором А.Г. Яворовским после ухода Армена Артаваздовича. В дань памяти академика А.А. Бунятяна представлена его роль в становлении и развитии советской и российской анестезиологии и реаниматологии. |
Уильям Томас Грин Мортон (William Thomas Green Morton, 1819–1868) (рис. 1-1) 16 октября 1846 г. публично продемонстрировал наркотическое воздействие эфира в аудитории Бостонского Массачусетского госпиталя и с триумфом вошел в историю мировой анестезиологии. Сегодня мало кто задумывается над тем, что этот успех — результат работы исследователей прошлых лет, которые посвятили свою жизнь борьбе с болью. Стоит упомянуть хирурга Крауфорда Уильямсона Лонга (Crawford Williamson Long, 1815–1878), который 30 марта 1842 г., т.е. за 4 года до Мортона, провел первый в мире наркоз эфиром пациенту, которому сам же удалил опухоль на шее. Перед этим он экспериментировал с наркозом над своими ассистентами. Однако затем К. Лонг ничего не сделал, чтобы официально информировать общественность об этом великом открытии, и приоритет перешел к Мортону. По некоторым данным, за два десятилетия до У. Мортона имел возможность стать первооткрывателем Генри Хикман (Henry Hickman, 1800–1830), который в 1823 и 1824 гг. изучал на мышах и собаках болеутоляющий эффект высоких концентраций вдыхаемой углекислоты. Феномен болеутоления СО2 был подтвержден в эксперименте, так как животные не реагировали на разрез кожи. К сожалению, Г. Хикман выбрал не закись азота или эфир вместо углекислоты, и открытие сделали американцы, а не англичане. Впервые в России эфирный наркоз применил профессор Ф.И. Иноземцев 7 февраля 1847 г., а через неделю — Н.И. Пирогов. Последний, будучи к этому времени известным и авторитетным хирургом, внес солидный вклад в дело внедрения эфира в клиническую практику. Этому во многом способствовала его монография «Практические и физиологические исследования по этеризации», опубликованная в 1847 г. Весьма примечательна высокая оценка, которую Н.И. Пирогов (рис. 1-2) дал эфирному наркозу. Последний, по его мнению, обеспечил дальнейший прогресс хирургии. В поисках более безопасного метода эфирной анестезии Н.И. Пирогов пришел к использованию прямокишечного пути введения эфира. В том же 1847 г. Джеймс Янг Симпсон (James Young Simpson, 1811–1879), известный акушер из Эдинбурга, впервые применил эфир у рожениц. Не удовлетворившись его эффектом, 4 ноября 1847 г. он протестировал дома хлороформ на себе путем вдыхания паров и впал в наркотический сон. Та же ситуация была и у его друзей, которые также тестировали вместе с ним хлороформ. В дальнейшем Дж. Симпсон использовал хлороформ в акушерской практике, отметив, что роженицы чувствовали себя комфортнее, нежели при использовании эфира.


Фундаментальный вклад в развитие и пропаганду наркоза внес Джон Сноу (John Snow, 1813–1858) (рис. 1-3) — фактически первый в мире врач-анестезиолог. Гениальность Сноу состоит в том, что он предложил выделить анестезиологию в самостоятельную медицинскую специальность . Он предвидел, что это даст толчок к прогрессу многих клинических дисциплин , и в первую очередь хирургии. Описанные им стадии эфирного наркоза просуществовали свыше 70 лет. Он сконструировал ингаляторы с выдыхательными клапанами и маской для эфира и хлороформа, впервые высказал мысль о том, что больной не только не должен чувствовать боль, но и не должен двигаться во время наркоза и операции. Идея минимальной альвеолярной концентрации (МАК) Дж. Сноу исходила из его экспериментальных работ по определению концентрации анестетика, при которой движения в ответ на разрез не наблюдалось. Кроме того, что он занимался научными исследованиями, Сноу был очень искусным практиком. Об этом свидетельствует тот факт, что он проводил хлороформный наркоз при рождении двух последних детей королевы Виктории в Англии. Примечательно, что принц Альберт еще до приезда Дж. Сноу начал анестезию, смочив платок хлороформом, — и королева почувствовала облегчение. Впервые в истории монарх и анестезиолог вместе проводили наркоз. К счастью, все обошлось благополучно.

После смерти Дж. Сноу в 1858 г. роль ведущего анестезиолога Лондона перешла к Джозефу Кловеру (Joseph Clover, 1825–1882) (рис. 1-4). Он никогда не занимался научными исследованиями, но получил известность как специалист, впервые внедривший в рутинную практику мониторинг пульса во время анестезии. Им же был сконструирован специальный аппарат-мешок Clover bag, где содержались пары хлороформа (4,5%). В 1868 г. он сообщил о 1802 анестезиях с помощью этого устройства. При этом не было ни единого смертельного исхода. После 1870 г. Дж. Кловер изобрел простой портативный аппарат, с помощью которого применял смесь закиси азота и эфира. Он также был первым, кто предложил выдвигать нижнюю челюсть вперед, чтобы избежать обструкции дыхательных путей языком.

По праву вошел в историю анестезиологии Фредерик Хьюитт (Frederick Hewitt, 1857–1916) (рис. 1-5) — автор первого учебника по анестезиологии «Анестезия и ее проведение» (1893), выдержавшего 5 изданий.

После неудачного применения закиси азота в 1844 г. Х. Вэллсом (H. Wells, 1815–1848) в Бостоне (операция сопровождалась двигательным и речевым возбуждением) интерес к этому газу появился вновь лишь через 20 лет. Более широкое внедрение в практику закиси азота началось после 1868 г., когда закись стали применять вместе с кислородом. Большой вклад в это внес российский хирург С.К. Кликович, отразив свой опыт по применению закиси азота в докторской диссертации (1881 г.). В дальнейшем с переменным успехом закись азота начали применять в акушерской практике, используя ее как средство для обезболивания родов. В хирургической практике метод долгие годы не получал распространения из-за его слабых анестетических и анальгетических свойств. Некоторое оживление возникло в 1940–1950 гг., когда закись азота с кислородом стали комбинировать с эфиром и циклопропаном. Открытие мышечного релаксанта тубокурарина♠ ⊗ и внедрение его в клиническую практику Гарольдом Гриффитом (Harold Griffith, 1894–1985) (рис. 1-6) и Джонсоном можно считать вторым днем рождения закиси азота. Последняя стала широко применяться во всех странах, особенно после признания многокомпонентности современной общей анестезии, провозглашенной Томасом Сесилом Грэем (Thomas Cecil Gray) (рис. 1-7) совместно с Дж. Рисом (J. Rees) из Ливерпуля [1] .


Получившая широкое распространение как компонент современной анестезии закись азота и до настоящего времени продолжает использоваться как своеобразный «стабилизатор» в комбинации с другими современными ингаляционными анестетиками (галотан, изофлуран, севофлуран, десфлуран, ксенон). Хотя следует признать, что с выявлением кардиоанестезиологами умеренно выраженного негативного влияния закиси азота на сократительную функцию миокарда отношение к ее применению (у пациентов с сердечно-сосудистой патологией) стало сдержанным. Это было обусловлено еще и тем, что у закиси азота имеется физическое свойство проникать в полость кишечника и манжетку эндотрахеальной трубки, вследствие чего закись вызывает послеоперационные парезы кишечника и локальное повреждение слизистой оболочки трахеи от перераздутой манжетки. Тем не менее еще далек тот день, когда судьба хлороформа, трихлорэтилена℘ , метоксифлурана, эфира, ушедших в историю анестезиологии, постигнет и закись азота. Теоретически препаратом, вытеснившим закись азота из клинической практики, мог бы быть инертный газ ксенон, но он пока очень дорог в производстве, 600 руб. за 1 л. Принятая на сегодняшний день практика утилизации выдыхаемого пациентами ксенона, его повторная переработка на заводе и доставка связаны с определенной «громоздкостью» процесса, что и мешает его широкому внедрению в клиническую практику. В группе галогеносодержащих ингаляционных анестетиков также наблюдаются существенные изменения. Постепенно уходит в историю достаточно токсичный галотан (Фторотан♠ ), вытеснивший после 30–40-летней борьбы из клинической практики еще более токсичный эфир, который «продержался» почти полтора века. Пришедшие в конце прошлого столетия новые малотоксичные галогеносодержащие ингаляционные анестетики (энфлуран, изофлуран, севофлуран и десфлуран) поменяли мнение врачей о внутривенных методах общей анестезии, склонив чашу весов в пользу ингаляционных средств, особенно в США, где севофлуран стал доминирующим анестетиком как у взрослых, так и у детей. В нашей стране, как и в Европе, позиции внутривенных методов все еще сильны, последние широко распространены и достаточно просты. Хотя надо признать, что компания Abbott за последние годы преуспела во многих европейских странах, в том числе и в России, существенно увеличив удельный вес применения севофлурана и изофлурана в анестезиологической практике. Этому во многом способствовала несопоставимо (по сравнению с советским периодом) большая доступность современной зарубежной техники и новых фармакологических средств (для анестезии) для отечественных лечебных учреждений.
Наряду с ингаляционными методами общей анестезии развивались и неингаляционные методы. В 1902 г. Н.П. Кравков (рис. 1-8) предложил внутривенный наркоз гедоналом, а в 1909 г. профессор С.П. Федоров (рис. 1-9) применил его в клинике. Этот наркоз получил название «русский метод внутривенной анестезии». В 1926 г. гедонал уступил место авертину, а с 1930-х гг. и до настоящего времени при внутривенной анестезии не теряют своих позиций производные барбитуровой кислоты. Среди ученых, внесших весомый вклад в развитие внутривенных методов анестезии, следует вспомнить профессора И.С. Жорова (рис. 1-10), в 1968 г. избранного впервые среди отечественных хирургов членом факультета анестезиологии Королевского колледжа хирургов Англии. Сегодня этот факультет выделен в самостоятельный «Королевский колледж анестезиологов Англии». Из российских анестезиологов в его состав были избраны в 1985 г. автор этих строк, а в 1990-х гг. — профессор Е.А. Дамир.



Спинальная анестезия
Термин «спинальная анестезия» и первые эксперименты на собаках связаны с именем невролога Л. Корнинга (L. Corning, 1855–1923). Введение кокаина (1885 г.) через прокол твердой мозговой оболочки (ТМО) приводило к анестезии нижних конечностей. В клинической практике спинальную анестезию (СА) путем интратекального (субарахноидального) введения кокаина с помощью специально сконструированной иглы укоренил Август Бир (August Bier, 1861–1949) (рис. 1-11) в 1899 г. По данным исследований, 6 пациентов получили небольшую дозу кокаина интратекально, однако боль во время операции, рвота и головная боль после операции заставили А. Бира признать попытку неудачной, и он решил поставить эксперимент на себе. Его ассистент д-р Хильдебрандт (Hildebrandt) в самый ответственный момент не сумел соединить иглу со шприцем — д-р Бир потерял достаточно много спинномозговой жидкости. Вторая попытка (уже на Хильдебрандте) завершилась успешно. Через 25 мин после введения кокаина удары молотком по тибиальной кости не вызывали боли, так же как и сдавления. Однако у обоих экспериментаторов вскоре начались головные боли, продолжавшиеся несколько дней, что, по мнению А. Бира, было связано с потерей больших объемов спинномозговой жидкости. Этого следовало в будущем избегать. Из-за большого числа осложнений местного и общего характера метод был принят хирургами без особого энтузиазма. Тем не менее он начал внедряться в практику во Франции Таффлером (Tuffler) и в США Р. Мэтас (R. Matas), Р. Ли в конце XIX в. В 1900 г. Я.Б. Зельдович первым в России опубликовал свой опыт применения СА. В дальнейшем широкому внедрению последней в России и СССР способствовали исследования С.С. Юдина, А.Г. Савиных, Б.А. Петрова и др. Вышедшая в 1925 г. монография С.С. Юдина (рис. 1-12) «Спинномозговая анестезия», демонстирирующая большой личный вклад автора в эту область медицины, способствовала широкому распространению данного метода в СССР. Существенный прогресс в развитии метода СА и других методов регионарной анестезии (РА) был обусловлен появлением лидокаина и других менее токсичных местных анестетиков (бупивакаина, ропивакаина), пришедших на смену кокаину, стоваину℘ , нуперкаину℘ , прокаину и др.


Эпидуральная анестезия
Развитие и внедрение современной эпидуральной анестезии связано с именами Фиделя Пэйжеса (Fidel Pages, 1921) (Куба) и Ахилле М. Доглиотти (Achille Mario Dogliotti) (Италия), которые разработали эту методику, ставшую классической, в 20–30-х гг. прошлого столетия. Первый из них использовал «тактильную» идентификацию эпидурального пространства, а второй — технику «потери сопротивления» в процессе введения иглы (используется и сейчас). История эпидуральной анестезии подробно изложена в монографии A. Lee, R.S. Atkinson и M.J. Watt, изданной в 1985 г.
Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия
Метод комбинированной спинально-эпидуральной анестезии был предложен в 1937 г. А.Л. Сорези (A.L. Soresi) и назван им «эписубдуральной техникой». Сущность метода заключалась в том, что врач вначале пунктировал эпидуральное пространство и вводил стандартную дозу анестетика, затем, не вынимая иглы, ожидал наступления блокады и, если последняя была недостаточно адекватной, проходил иглой в субарахноидальное пространство, вводя новую порцию анестетика и дополняя эпидуральную анестезию спинальной. Аналогичную методику, но в другой последовательности применял И.А. Витенбек (1981 г.). Он сначала пунктировал субарахноидальное пространство и вводил половину дозы анестетика, а затем подтягивал иглу в эпидуральное пространство и вводил половину дозы другого анестетика. Эффект был значительным. В конце 1970-х — начале 1980-х гг. J. Curelarn и P. Brounridge предложили 2-уровневую технику с введением 2 игл в 2 межпозвонковых промежутка. М.Б. Коатс (Coates, 1982) и М.Н. Мумтаз (Mumtas, 1982) впервые сообщили об использовании принципа needle-through-needle, т.е. «игла в иглу». Вначале через иглу Tuochi (Туохи) пунктировали эпидуральное пространство, затем в просвет иглы Туохи вводили спинальную иглу (26 G) и пунктировали субарахноидальное пространство для введения местного анестетика. Затем спинальную иглу вынимали и устанавливали эпидуральный катетер в соответствующее пространство для введения местного анестетика по мере необходимости. Эта методика, признанная классической по сравнению с 2-уровневой, сокращала время, была менее травматичной, реже приводила к боли в спине, эпидуральным гематомам и инфицированию. В 1991 г. J. Eldor и V. Brodsky впервые подняли вопрос о возможности попадания в субарахноидальное пространство металлических частиц при прохождении спинальной иглы через эпидуральную. Однако в ходе последующих исследований не было обнаружено этого явления. Тем не менее усовершенствование методики продолжалось. В 1990 г. J. Eldor и P. Guedj сообщили о применении 2-просветной иглы Туохи с отдельным каналом для спинальной иглы, а R. Lifschitz и R. Jedeikin в 1992 г. опубликовали данные о модификации иглы с торцевым окном bachreye. Все перечисленные конструкции игл с отдельным каналом для спинальной иглы позволяют катетеризировать сначала эпидуральное пространство, а затем субарахноидальное, что существенно повышает безопасность пациента. Вариант модифицированной анестезии, где главным компонентом является спинальный, а эпидуральный используется при необходимости (например, для проведения послеоперационного обезболивания), был предложен P. Brounridge в 1981 г. Описанные методики находят в клинической анестезиологии достаточно широкое применение.
Регионарная блокада нервных сплетений
Развитие нового направления в хирургии связано с появлением местных анестетиков. Открытие Анрепом (Anrep, 1879) кокаина, обладающего местноанестетическими свойствами, было использовано К. Коллером (K. Koller, рис. 1-13) в 1884 г. в офтальмологической практике. Однако экспериментальные исследования, проведенные тем же Коллером, показали высокую нейротоксичность кокаина, что и дало толчок к синтезу менее токсичных и более длительно действующих местных анестетиков (прокаина, тетракаина). Широкое распространение получили синтезированные в Швеции аминоамиды (в частности, лидокаин, обладающий меньшей токсичностью и аллергенностью по сравнению со сложными эфирами типа прокаина и бензокаина).

Используя местные анестетики, хирурги существенно расширили сферы своей деятельности. В 1902 г. H. Cushing назвал блокаду плечевого и седалищного нервных сплетений региональной анестезией, которую он применял наряду с общей анестезией, для того чтобы существенно уменьшить дозу общих анестетиков и добиться обезболивающего эффекта в послеоперационном периоде. Отметим, что блокада проводилась после хирургического выделения сплетений, т.е. «на глаз». В 1911 г. Хиршель (Hirschel), благодаря знанию анатомии аксиллярной области, произвел блокаду «вслепую», путем инъекции в зоне сплетения. В том же году Куленкампф описал супраклавикулярный доступ, не лишенный риска пневмоторакса, в связи с чем Мулли (Mulli) предложил более проксимальный латеральный паравертебральный доступ, известный как Winnie Bloсk. Большой вклад в развитие проводниковой анестезии внес наш знаменитый хирург В.Ф. Войно-Ясенецкий (рис. 1-14), защитивший докторскую диссертацию в 1915 г. и много сделавший для пропаганды этого метода. В 20-х гг. XX столетия Х. Версайм (H. Versime) и И. Ровенстайн (I. Rowenstine) создают Американское общество региональной анестезии. Роверстайн пошел еще дальше, организовав первую американскую клинику по лечению хронической боли. Это положило начало созданию мультидисциплинарных клиник боли. Джон Боника (John Bonica) (рис. 1-15) (1917–1994) очень активно включился в процесс их основания. Его книга The Management of Paine до настоящего времени является классической в анестезиологической литературе. Большой вклад внес Джон Боника и в акушерскую анестезию. Будучи избранным за свои заслуги президентом Всемирной федерации анестезиологии, он посетил много стран, в том числе и СССР. Этот весьма значительный для анестезиологии визит явился мощным стимулом к увеличению удельного веса регионарных методов анестезии в хирургической практике [2] .


Однако первая в России монография по местному обезболиванию издана А.Ф. Бердяевым в 1912 г. Более позднее практическое руководство В.А. Шаак и книга Л.А. Андреева «Местное обезболивание в хирургии» сделали в России метод доминирующим.
Надо признать, что в 60–90-х гг. прошлого столетия во всем мире, а еще больше в СССР, на первое место вышли методы общей анестезии, давшие толчок развитию новых направлений в хирургии, в частности кардиоторакального, которое не могло развиваться без современных методов общей анестезии и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). В нашей стране в историческом аспекте это имело объяснение. Везде и всюду доминировала местная, в основном инфильтрационная анестезия, пропагандируемая А.В. Вишневским (рис. 1-16). Разработанная им оригинальная техника местного инфильтрационного обезболивания 0,25% раствором прокаина (Новокаина♠ ) подкупала своей простотой и малой токсичностью. Надо отдать должное этому широко распространенному среди хирургов методу и подчеркнуть, что именно местная анестезия при отсутствии наркозно-дыхательной техники в стране позволила вернуть в строй 75% раненых в Великой Отечественной войне. По словам великого хирурга академика Б.В. Петровского, «Отечественную войну мы выиграли ранеными». Итак, имелся комплекс проблем:
-
отсутствие в клинической медицине специальности «анестезиология»;
-
отсутствие технических средств для общей анестезии и искусственной вентиляции легких;
-
отсутствие современных фармакологических препаратов для общей анестезии и миорелаксации (стоит упомянуть, что местную анестезию считали отечественным приоритетом, а наркоз — буржуазным).

Все это на много лет затормозило внедрение в клиническую практику методов общей анестезии. Если бы не радикальная помощь министра здравоохранения СССР академика Б.В. Петровского (рис. 1-17), становление специальности «анестезиология и реаниматология» в нашей стране, скорее всего, затянулось бы на много лет. Благодаря приказам № 287 от 14.04.1966 г., № 605 от 19.08.1969 г., № 969 от 06.12.1973 г. и другим инструкциям Министерства здравоохранения СССР (МЗ СССР) специальность «анестезиология и реаниматология» реально выделились в самостоятельную медицинскую дисциплину. К началу 80-х гг. XX в. в стране функционировало более 70 самостоятельных кафедр и курсов по анестезиологии и реаниматологии, где трудились более 100 докторов и свыше 700 кандидатов медицинских наук. Методы современной анестезиологии получили распространение в педиатрии, акушерстве, стоматологии, офтальмологии, оториноларингологии и др.

К сожалению, со дня последнего приказа министра здравоохранения (№ 841 от 11.06.1986 г.) прошло 24 года. Многочисленные попытки Президиума Федерации анестезиологов РФ подготовить новый приказ с учетом изменений, произошедших в нашей стране за это время, не имели успеха. Однако после смены руководства Министерства здравоохранения и социального развития РФ (МЗ и СР РФ) положение существенно изменилось. Восстановлена должность главного внештатного специалиста по анестезиологии и реаниматологии министерства (профессор И.В. Молчанов). Подготовлен проект нового приказа, который называется «Порядок оказания анестезиолого-реаниматологической помощи». Он был принят, служба анестезиологии-реаниматологии сделала благодаря ему существенный шаг вперед.
Организация службы анестезиологии и реаниматологии
Зарождение и развитие анестезиологии в СССР началось с 50-го года ХХ столетия. Приказом заместителя министра обороны СССР 18 августа 1958 г. в Военно-медицинской академии в г. Ленинграде (Санкт-Петербурге) была создана самостоятельная кафедра анестезиологии. Возглавлял кафедру в течение первых 5 лет выдающийся хирург генерал-лейтенант медицинской службы Петр Андреевич Куприянов. Вместе со своими ближайшими помощниками Б.С. Уваровым и Ю.Н. Шаниным он сделал очень много для укрепления фундамента этой новой клинической дисциплины в нашей стране. П.А. Куприянову принадлежит важная роль в организации первой в стране секции анестезиологии (22 мая 1957 г.) в составе Хирургического общества им. Н.И. Пирогова. Секция 20 сентября 1963 г. трансформировалась в Общество анестезиологов и реаниматологов г. Ленинграда. Несколько ранее, в конце 1956 г., министр здравоохранения СССР М.Д. Ковригина издала два приказа: согласно первому, анестезиология становилась самостоятельной отраслью медицинской науки и практики; на каждые 100 коек хирургического профиля выделилась одна должность врача-анестезиолога; согласно второму — были созданы 4 кафедры анестезиологии в институтах усовершенствования врачей в Москве, Ленинграде, Киеве и Тбилиси.
Однако надо признать, что процесс реального становления специальности был начат в 60-е годы XX в. с выходом в свет приказа министра здравоохранения СССР академика Б.В. Петровского от 14 апреля 1966 г. «О мерах по дальнейшему развитию анестезиологии и реаниматологии в СССР». Этот приказ подвел итоги первым шагам, сделанным отечественной анестезиологией, вскрыл недостатки в работе и наметил пути дальнейшего прогресса. Согласно данному документу, современные методы анестезии надо было внедрить в течение 1966–1969 гг. во всех областных и городских больницах с числом коек от 150 и больше, а также в районных больницах с числом коек от 100 и больше, при наличии не менее 50 коек хирургического профиля. Наряду с этим современные виды анестезии предлагалось внедрить в практику родовспоможения, педиатрии, стоматологии, оториноларингологии, амбулаторно-поликлинических учреждений и т.д. Во всех крупных больницах, осуществляющих экстренную хирургическую помощь, вводились круглосуточные дежурства анестезиологов. Были намечены пути лекарственного и технического снабжения анестезиологических служб. В соответствии с приказом были введены новые штатные нормативы для врачей-анестезиологов и сестер-анестезистов, разработаны положения об отделении анестезиологии, о заведующем отделением анестезиологии, враче-анестезиологе, старшей медицинской сестре и медицинской сестре–анестезисте. Последующие 3 года показали, что служба анестезиологии укрепилась, выросли кадры врачей и сестер, улучшилось качество лечебной работы.
Все это дало основание МЗ СССР сделать следующий шаг, направленный на более широкое внедрение достижений анестезиологии и реаниматологии в клиническую практику лечебных учреждений. Конкретные меры были изложены в новом приказе МЗ СССР от 9 августа 1969 г. «Об улучшении анестезиолого-реанимационной службы в стране». Согласно новому приказу, существующие отделения анестезиологии были преобразованы в отделения анестезиологи и реанимации. В больницах от 500 коек и более была предусмотрена возможность организации палат для реанимации и интенсивной терапии. Таким образом, единая служба анестезиологии и реаниматологии была узаконена. В приказе было подчеркнуто, что проведение обезболивания является только одной из функций современной анестезиолого-реанимационной службы. Сущность же ее работы заключается в проведении обширного комплекса мероприятий по восстановлению и поддержанию нарушенных жизненно важных функций организма, остро возникших вследствие заболевания, травмы, оперативного вмешательства и других критических состояний. В приказе были определены конкретные мероприятия по улучшению подготовки кадров, в частности, было предусмотрено:
Успешное внедрение основных положений этого приказа в жизнь позволило уже через 6 лет, в 1975 г., организовать в стране около 600 отделений анестезиологии и реанимации с палатами для реанимации и интенсивной терапии. Современные виды анестезии шире стали применять для обезболивания родов, в стоматологической практике.
В новом приказе от 6 декабря 1973 г. «Об организации кафедр анестезиологии и реаниматологии в медицинских институтах страны» было предусмотрено организовать указанные кафедры во всех медицинских институтах в течение 1974–1976 гг. Новый приказ МЗ СССР «О дальнейшем совершенствовании реанимационной помощи населению» вышел 29 декабря 1975 г. Согласно этому приказу, начиная с 1976 г. в составе крупных многопрофильных больниц с числом не менее 800 коек (в детских больницах не менее 400 коек) должны были быть организованы отделения реанимации и интенсивной терапии с числом коек не более 20–25 (в городах с населением от 500 тыс. человек и выше). За отделением (центром) реанимации закреплялась территория для оказания реанимационной помощи населению. Врачам и сестрам анестезиолого-реанимационных отделений был предоставлен ряд льгот. В частности, отпуск был увеличен с 24 до 30 дней, на 15% была повышена зарплата.
Следующий приказ МЗ СССР «О дальнейшем совершенствовании анестезиолого-реанимационной помощи населению» за № 841 от 11.06.1986 г., по сути, являлся последним существенным приказом. Он работает уже 24 года. Главным в этом приказе было то, что анестезиолого-реанимационная служба становится полноправным структурным подразделением больницы и не зависит от числа хирургических коек. В зависимости от мощности лечебного учреждения анестезиолого-реанимационная служба организуется в нижеследующих вариантах.
-
Группа анестезиологии и реанимации . Она организуется в небольших больницах, имеющих по штату 1–2 должности анестезиолога-реаниматолога и 2–4 должности сестры-анестезиста.
-
Отделение анестезиологии и реанимации . Оно организуется в больницах с большим коечным фондом, где по штатному расписанию полагается не менее 3 врачей — анестезиологов-реаниматологов и 6 сестер-анестезистов.
-
Отделение анестезиологии и реанимации с палатами для реанимации и интенсивной терапии . В соответствии с приказом № 841 за 1986 г. сняты известные ограничения при развертывании коек для реанимации и интенсивной терапии в крупных больницах и одновременно увеличено число лечебных учреждений меньшей мощности, в которых разрешено иметь такие койки. Стоит заметить, что в областных (краевых) больницах палаты для интенсивной терапии и реанимации организуются независимо от коечной мощности больницы. Существенно укрепилось и районное звено. В центральной районной больнице койки для реанимации и интенсивной терапии разрешено развертывать при наличии 200 коек (а не 500, как ранее), из которых не менее 60 должны быть хирургического профиля (ранее 70–100). Существенные изменения были внесены в организацию анестезиолого-реанимационной помощи детям. Отделения анестезиологии-реанимации с койками должны функционировать в детских больницах на 300 коек и более, если в больнице не менее 50 коек хирургического профиля и если, что особенно важно, «в одной из детских городских больниц меньшей мощности при наличии во всех детских больницах города не менее 250 коек». Это нововведение позволяло решить проблему обеспечения небольших больниц квалифицированной анестезиолого-реанимационной помощью и давало реальные основания для аналогичного подхода к лечебным учреждениям для взрослых. В приказе было указано, что число коек для реанимации и интенсивной терапии не должно превышать 15. Однако если это целесообразно для большинства больниц, то малооправданно для крупных лечебных учреждений, где потребность в реанимационных койках может быть 18–21 и даже более. Хотя надо иметь в виду, что слишком большими отделениями трудно управлять.
-
Отделение реанимации и интенсивной терапии (центр реанимации) . Оно организуется в городах с населением 500 тыс. человек и более, в крупных многопрофильных больницах с числом коек не менее 800. В детских — не менее 400. Количество реанимационных коек, как правило, не должно превышать 25.
Существенные изменения претерпели и штатные нормативы. По сравнению с предыдущим приказом № 605 от 19.08.1969 г., одна должность врача анестезиолога-реаниматолога устанавливалась из расчета не 1 на 100, а 1 на 75 коек хирургического профиля. Были изменены и штаты детских коек, где одна должность анестезиолога-реаниматолога устанавливалась на 40 хирургических коек. В офтальмологических и оториноларингологических стационарах 1 должность анестезиолога-реаниматолога выделялась на 50 коек. Такое же соотношение устанавливалось и для онкологических больных.
Обеспечение круглосуточных дежурств достигалось за счет выделения 3,75 врачебных должности. До 1 круглосуточного поста были увеличены штаты в роддомах на 130 и более коек, в онкологических диспансерах — на 250–375 коек.
Если сравнивать с предыдущим приказом, без изменений остались врачебные штаты палат для реанимации и интенсивной терапии (1 круглосуточный пост и три должности врача-лаборанта для обеспечения 6–11 коек, а также 3 должности врача-анестезиолога дополнительно и соответственно 1 круглосуточный пост врача-лаборанта для отделений с 12–15 койками).
Должности заведующего отделением устанавливались в зависимости от числа должностей в отделении: при 3–7 — вместо 1 должности, при 8–12 — вместо 0,5 должности, при более чем 12 — сверх положенного числа должностей (при наличии в составе отделения палат реанимации и интенсивной терапии).
Изменения внесены и в штатное расписание сестер-анестезистов. В больницах, где имеются койки для реанимации и интенсивной терапии и дополнительный штат сестер из расчета 1 круглосуточный пост на 3 койки, выделяется не 1, а 1,5 должности сестры-анестезиста на каждую должность анестезиолога-реаниматолога. В тех же учреждениях, где отделение анестезиологии и реанимации не имеет коек, устанавливаются 2 должности сестры-анестезиста на 1 должность врача — анестезиолога-реаниматолога. В больницах, имеющих ожоговое отделение, дополнительно выделяется 0,5 ставки сестры-анестезиста. В каждом отделении устанавливается должность старшей медсестры. Если же в отделении отсутствуют койки, должность старшей медсестры устанавливается вместо одной из должностей сестры-анестезиста. Для обеспечения экспресс-анализов выделяются должности фельдшеров-лаборантов (лаборантов) из расчета 1 круглосуточный пост на 6–15 коек.
Должности младших медицинских сестер устанавливаются при наличии палат реанимации из расчета 1 круглосуточный пост на 6 коек. В этих же отделениях, имеющих палаты, вводится должность сестры-хозяйки. В отделениях (группах) анестезиологии и реанимации, а также в отделениях реанимации и интенсивной терапии должны быть:
-
анестезиологические комнаты в операционном блоке, наркозно-дыхательная и контрольно-диагностическая аппаратура, инфузионные растворы, шприцы, системы для инфузий, ларингоскопы, необходимые лекарственные средства и др.;
-
палаты для реанимации и интенсивной терапии, оснащенные соответствующим оборудованием;
-
помещения для хранения аппаратуры, растворов, катетеров, медикаментов и др.;
-
лаборатория для экспресс-анализов газов крови, кислотно-основного состояния (КОС), содержания электролитов и др.
Существует несколько основных задач отделения (группы) анестезиологии и реанимации:
-
подготовка и проведение общей и регионарной анестезии при операциях, родах, диагностических и лечебных процедурах;
-
восстановление и поддержание нарушенных функций жизненно важных органов (нарушения могут быть вызваны заболеванием, травмой, оперативным вмешательством, отравлением и др.);
-
обучение персонала медицинских учреждений методам сердечно-легочной реанимации;
-
оказание реанимационной помощи населению курируемого региона;
-
обучение организованных контингентов практическим навыкам реанимации.
Следует подчеркнуть, что койки палат реанимации и интенсивной терапии не входят в число сметных коек учреждения в связи с тем, что лечение основного заболевания проводится врачами профильных отделений больницы. Руководители отделения анестезиологии и реанимации, а также отделения реанимации и интенсивной терапии подчиняются главному врачу больницы или его заместителю по медицинской части.
Подготовка анестезиологов-реаниматологов осуществляется двумя путями:
Опыт подготовки анестезиологов-реаниматологов в России свидетельствует о том, что сроки подготовки очень малы. По европейским стандартам, минимальный срок подготовки специалиста должен составлять минимум 3 года, а в России подготовка занимает не более 2 лет. Причем удельный вес подготовки специалистов через клиническую ординатуру весьма невелик (≈350 человек в год). В передовых европейских странах продолжительность специализации составляет от 4 до 7 лет.
Согласно действующим положениям, анестезиолог-реаниматолог обеспечивает безопасность больного на всех этапах анестезии. Его обязанности:
Для обеспечения адекватности гемодинамики, газообмена и других функций жизненно важных органов анестезиолог должен использовать различные варианты медикаментозного и аппаратного воздействия, включая временное протезирование нарушенных функций с помощью соответствующих технических средств и приемов. Современный квалифицированный анестезиолог обязан владеть всеми методами пункции и катетеризации центральных вен и периферических артерий. Помимо общей анестезии, он должен выполнять эпидуральную, СА, а также различные варианты РА.
Подготовка среднего медицинского персонала для работы в отделениях анестезиологии и реанимации проводится в соответствующих отделениях медицинских училищ или на рабочем месте в больницах. В своей работе средний медицинский персонал руководствуется «Положением о медицинской сестре-анестезисте», согласно которому данные сотрудники обязаны следить за исправностью и готовностью наркозно-дыхательной и контрольно-диагностической аппаратуры. Сестра-анестезист должна иметь на анестезиологическом столике набор необходимых медикаментов для проведения анестезии, инфузионные растворы, одноразовые системы для трансфузионной терапии, стерильные шприцы с иглами, сосудистые катетеры, зонды и т.д. В процессе анестезии она выполняет все назначения врача и ведет соответствующую медицинскую документацию. Сестра-анестезист имеет право проводить общую анестезию под контролем анестезиолога-реаниматолога (при условии, что ответственность несет врач). Важным аспектом работы анестезиологической и реаниматологической службы является ведение соответствующей документации. К сожалению, нет единой формы анестезиологической карты. В единичных учреждениях [например, в Российском научном центре хирургии (РНЦХ) им. акад. Б.В. Петровского] существуют анестезиологические карты, заполняемые автоматически с помощью компьютерных систем. Вероятно, в будущем проблема автоматических карт будет решена в рамках широкой компьютеризации страны. Анестезиологическая карта должна заполняться в двух экземплярах. Первый экземпляр, подписанный анестезиологом, вкладывается в историю болезни, второй хранится в отделении анестезиологии и реанимации. Кроме того, анестезиолог обязан записать в историю болезни анестезиологическую концепцию, которая должна содержать оценку состояния больного и риск анестезии, обоснование выбора методов анестезии и соответствующие медикаментозные назначения. В связи с тем что со дня выхода последнего приказа МЗ СССР № 841 от 1986 г., посвященного анестезиологам и реаниматологам, минуло более 24 лет, в Федерации анестезиологов и реаниматологов РФ и Минздравсоцразвития РФ в свое время подготовили проект нового приказа, который в Минздравсоцразвития РФ получил название «Порядок анестезиолого-реаниматологической помощи». Среди важных новшеств, включенных в «Порядок анестезиолого-реаниматологической помощи», отметим следующие: койки отделений анестезиологии-реанимации теперь будут сметными, а сестра-анестезист станет оказывать помощь в отделении интенсивной терапии не трем, а двум больным. В проекте есть и ряд других новшеств, которые, в случае их принятия, несомненно, будут способствовать укреплению анестезиолого-реанимационной службы, повысят качество интенсивного лечения и безопасность больных. Децентрализация и индивидуальный подход к каждому лечебному учреждению — таким можно представлять себе ближайшее будущее анестезиологии и реаниматологии. Подводя итог краткому историческому очерку развития анестезиологии и реаниматологии, преклоняю голову перед памятью моих старших товарищей, стоящих у истоков отечественной анестезиологии и реаниматологии, внесших огромный вклад в организацию и становление нашей специальности: Смольникова Виктора Прокопьевича, Уварова Бориса Степановича, Дарбиняна Тиграна Моисеевича, Ваневского Владимира Львовича, Трещинского Анатолия Ивановича, Лебедевой Ренаты Николаевны, Михельсона Виктора Аркадьевича, оставивших после себя первоклассные школы и сотни учеников. Каждый из них возглавлял новые научно-практические направления данной специальности и прошел трудный путь их становления. Их имена навеки останутся в истории отечественной анестезиологии и реаниматологии.
Дальнейшие пути развития анестезиологии и реаниматологии нашей страны рассмотрены через призму личности академика РАН А.А. Бунятяна, первая годовщина памяти которого приходится на 2021 год.
Армен Артаваздович Бунятян (30 сентября 1930–19 февраля 2020 г.) — выдающийся советский и российский ученый, анестезиолог, один из пионеров отечественной анестезиологии, д-р мед. наук, профессор, академик Российской академии наук, автор 15 книг, 7 изобретений и свыше 600 печатных научных трудов, посвященных самому широкому кругу проблем анестезиологии, интенсивной терапии критических состояний и искусственного кровообращения.
На начальном этапе своей профессиональной деятельности прошел стажировку в крупных университетских госпиталях Лондона, Кардиффа и Ливерпуля (1963 г.), в том числе в течение одного месяца — на кафедре анестезиологии Королевского колледжа хирургов. Стажировался в США по вопросам кардиоанестезиологии и искусственного кровообращения в крупнейших клиниках Нью-Йорка, Рочестера, Кливленда, Хьюстона (1969 г.)
В последующей самостоятельной деятельности направил свое внимание на использование в клинической практике высоких технологий, чем способствовал трансформации эмпирических подходов в специальности «анестезиология-реаниматология» на стезю научных посредством привлечения в клиническую специальность достижений точных наук — математики, физики, электроники. Достижения телемедицины и интернета пришли на смену упрощенным клиническим методологиям. Анестезиология-реаниматология заняла достойное место среди фундаментальных наук, опираясь на высокоточную информацию о состоянии и управлении функциями органов и систем в процессе операции, анестезии и интенсивной терапии критических состояний. Сформировалось направление, ориентированное на использование компьютерно-мониторных технологий в анестезиологии-реаниматологии, благодаря которому разработаны системы безопасности больных во время операций и анестезии. Они во многом определили стратегию и тактику развития специальности и увековечили имя А.А. Бунятяна в истории медицины.
Академик А.А. Бунятян — инициатор разработки, развития и внедрения в клиническую практику новых направлений и методов в анестезиологии, существенно повысивших безопасность больных при сложных операциях. Это кардиоанестезиология, компьютерный мониторинг жизненно важных функций организма, а также инновационные для каждого времени методики анестезии — атаралгезия, нейролептаналгезия, тотальная внутривенная анестезия, ингаляционные галогенизированные анестетики последнего поколения. Особый вклад Армен Аратаваздович внес в создание отечественной кардиоанестезиологии. Его пионерский опыт отражен в первой в стране монографии «Гипотермическая перфузия в хирургии открытого сердца» (1967 г.). Существенные заслуги А.А. Бунятяна следует отметить и в развитии нового направления кардиохирургии — трансплантации сердца.
Однако главным детищем академика А.А. Бунятяна следует назвать провозглашение им в качестве важнейшей стратегии в специальности «Концепции безопасности в анестезиологии и реаниматологии» и разработку многочисленных направлений ее решения. Основным среди них является мониторинг функции жизненно важных органов и систем при хирургических операциях. Самую высокую оценку и признание в стране и за рубежом получили новаторские работы по разработке и внедрению в клиническую практику оригинальных отечественных электронно-вычислительных систем с программным обеспечением. Еще в 1973 г., непосредственно в операционной, в автоматической анестезиологической карте впервые в мировой практике были зарегистрированы в реальном масштабе времени параметры центральной гемодинамики, полученные за каждый сердечный цикл. Сама электронная карта также впервые была создана в Российском научном центре хирургии РАМН совместно с НИИ, возглавляемым академиком РАН Н.А. Пилюгиным.
Второе направление развития Концепции безопасности, связанное с именем А.А. Бунятяна, состоит в формировании представлений о том, что наиболее интересные и перспективные темы научных разработок следует искать на стыке анестезиологии-реаниматологии с другими науками фундаментальной и клинической направленности. Так, комплексные исследования с психиатрами и психологами позволили объективизировать и персонифицировать важнейшую составляющую успешности анестезиологического обеспечения — предоперационную подготовку пациентов и непосредственно премедикацию перед операцией с учетом индивидуальных особенностей личности пациента. Этот цикл исследований получил высокую оценку не только в нашей стране, но и за рубежом.
Большой вклад А.А. Бунятян внес в подготовку высококвалифицированных кадров . Под его руководством защищено 17 докторских и 78 кандидатских диссертаций, что, несомненно, способствовало развитию специальности и повышению ее рейтинга. Многие ученики Армена Артаваздовича ныне возглавляют кафедры и отделения в других лечебных учреждениях России и ближнего зарубежья.
Миссию по формированию поколения высококвалифицированных кадров анестезиологов-реаниматологов А.А. Бунятян продолжил, приняв на себя труд и ответственность по заведованию кафедрой анестезиологии и реаниматологии факультета послевузовского профессионального образования врачей ММА им. И.М. Сеченова [сегодня — Институт профессионального образования ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет)]. Основной проблемой на этой новой для себя стезе Армен Артаваздович избрал два направления: увеличение длительности последипломного обучения анестезиологов-реаниматологов до 3 лет и увеличение кратности посещения курсов по специальности для врачей-специалистов — анестезиологов-реаниматологов. А.А. Бунятян первым в нашей стране выступил с инициативой трехлетней профессиональной подготовки, предложив объединить один год интернатуры и два года клинической ординатуры в единый 3-летний цикл. В 1994 г. состоялся выпуск первых специалистов, подготовленных по трехлетней программе. С этой целью на кафедре были разработаны и утверждены программы обучения в интернатуре (1 год), клинической ординатуре (2 года), а также программа подготовки для 3- и 4-летней специализации анестезиологов, программы подготовки в аспирантуре, соответствующие европейским стандартам. Армен Артаваздович принял самое активное участие в работе по приоритетному национальному проекту «Образование» (2006–2008 гг.), став автором и соавтором 6 проектов, посвященных концептуальным и методическим аспектам инкорпорирования европейских образовательных традиций в российскую национальную систему высшего послевузовского медицинского профессионального образования. Он вошел в состав Координационного совета по непрерывному медицинскому образованию (НМО) МЗ РФ.
Серьезные заслуги принадлежат А.А. Бунятяну в деле организации и развития анестезиологической службы в стране. Являясь в течение 26 лет (1965–1991 гг.) главным анестезиологом Минздрава СССР, он способствовал ее организационному становлению, совершенствованию материально-технической базы и внедрению современных методов анестезии и реанимации в широкую сеть лечебных учреждений страны.
Как председатель проблемной комиссии РАМН по специальности «Анестезиология и реаниматология» и председатель экспертной комиссии Минздрава «Аппараты, приборы, применяемые в анестезиологии и реаниматологии» (с 1973 г.) он много сделал для становления отечественной медицинской промышленности, занимавшейся разработкой и производством оборудования для анестезиологии-реаниматологии.
Армен Артаваздович достойно представлял страну за рубежом, он являлся членом-корреспондентом национального общества анестезиологов Германии, членом-корреспондентом общества по лечению критических состояний США, почетным членом научных обществ анестезиологов Болгарии, Венгрии, Румынии, Чехословакии, Югославии, Польши, Колумбии, Кубы, Финляндии, входил в состав редколлегий крупных анестезиологических зарубежных журналов: Clinical Anesthesia (США), Cardiothoracic & Vascular Anesthesia (США), Anästhesiologie-lntensivmedizin, Notfallmedizin-Schmerztherapie, Anästhesiologie und Reanimation (Германия).
Долгие годы зарубежные специалисты были знакомы с российской анестезиологией через призму яркой личности Армена Бунятяна. С его участием и при поддержке выдающихся специалистов поколения российских первопроходцев в специальности, профессоров Лебедевой Ренаты Николаевны, Дамир Елены Алимовны, Долиной Ольги Анатольевны, Зильбера Анатолия Петровича, Рябова Геннадия Алексеевича, Кассиля Владимира Львовича и многих других достойнейших профессионалов, отечественная анестезиология-реаниматология вышла на мировую арену.
С именем А.А. Бунятяна навечно связана история и одного из ведущих отечественных специализированных журналов — «Анестезиология и реаниматология», в котором он работал почти 60 лет — сначала в качестве члена редколлегии (1960–1989 гг.), а затем главного редактора (1989—2017 гг.). В разные периоды времени главными редакторами журнала «Анестезиология и реаниматология» были Т.М. Дарбинян, Р.Н. Лебедева. С 2018 г. редколлегию возглавляет К.М. Лебединский.
За вклад в развитие анестезиологии и реаниматологии академик РАН А.А. Бунятян награжден орденами Трудового Красного Знамени (1976), Дружбы (2000), Почета (2006) и медалями «За освоение целинных земель» (1957 г.), «За доблестный труд» (1970 г.), «Ветеран труда» (1987 г.).
Где бы ни работал Армен Артаваздович, он всегда относился к делу с огромной ответственностью, высоким профессионализмом и требовательностью к себе и окружающим. Безупречность речи, захватывающие беседы с коллегами, корректность при одновременной жесткости высказываний — это и многое другое связывают нашу память с его образом. Не было человека, которого он не покорил бы своей эрудированностью и отзывчивостью, своей точностью, душевностью и чувством юмора.
Академик РАН Бунятян Армен Артаваздович. Личность государственного масштаба. Стратег и политик. Cильный ясный интеллект. Огромная внутренняя энергия. Высокий волевой накал. Внутренняя наэлектризованность натуры. Высочайшие коммуникативные способности. Умный, тонкий и осторожный, в соединении с фаустианской философичностью ума.
Таким навсегда запечатлелся в нашей памяти и историческом полотне российской анестезиологической школы один из самых ярких ее создателей и хранителей академик Армен Артаваздович Бунятян.
Список литературы
-
Бунятян А.А., Буров Н.Е., Гологорский В.А. и др. Руководство по анестезиологии / Под ред. А.А. Бунятяна. 2-е изд. М.: Медицина, 1997. 656 с.
-
Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1984. 512 с.3. Шурыгин И.А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии. СПб.: Диалект, 2003. 416 с.
-
Выжигина М.А., Цибуляк В.Н., Мизиков В.М. Биобиблиография ученых. Армен Артаваздович Бунятян. М.: Наука, 2000. 136 с.
-
Rushman G.B., Davies N.J.H., Atkinson R.S. A Short History of Anaesthesia: the First 150 Years. Oxford: Butterworth Heinemann, 1996.
-
Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K. 3rd ed. Phil.: Lippincot-Raven, 1997. 1483 p.
-
Anesthesia / Ed. by R.D. Miller. 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2000.
-
Moore D.C. Regional Block. 4th ed. Springfield, Il.: Charles C. Thomas, 1981.
Глава 2. Этические и юридические проблемы анестезиологии
Анестезиологи работают в сфере медицины критических состояний (МКС). Сама сфера связана с крайней тяжестью состояния больных. Поэтому морально-правовые проблемы, важные для анестезиологов, можно систематизировать так:
Проблемы терминологии
Этика и деонтология
Этика — это наука о морали.
Мораль — совокупность норм и правил поведения в данное время и в разных слоях (профессиях) общества.
Деонтология — правила и принципы поведения человека в профессиональной обстановке и деятельности.
Аксиология — учение о моральных ценностях, вошедших в культуру человека.
Устав, кодекс — своды обязательных правил.
Закон — нормативный правовой акт, регулирующий отношения и действия людей, издаваемый и контролируемый государством. В настоящее время обсуждаемую в главе проблему реализует Федеральный закон «Об охране здоровья граждан в Российской Федерации», принятый в 2011 г. и вступивший в силу с изменениями в 2016 г.
Взаимозависимость этих терминов можно представить такой схемой (рис. 2-1).

Направления стрелок-указателей свидетельствуют о сложной взаимозависимости терминов.
Этика как наука о морали получает сегодня дробление, свойственное современному этапу развития всех наук, включая и медицину. Медицинская этика имеет специфику, отличающую ее от этики технической, торговой, дипломатической и т.д. Внутри самой медицины можно говорить об этике хирургической, психиатрической, педиатрической, о медицинской этике критических состояний. Мораль (и этика как наука о ней) зависят от условий работы разных специалистов, и хотя общие принципы — такие как милосердие, честность, взаимоуважение, доброжелательность и т.п. — действуют во всех разделах медицины, но существуют особые нюансы в различных специальностях, и особенно это относится к анестезиологии как разделу медицины критических состояний.
Вот специфика анестезиологии, создающая в ней особенности морально-правовых проблем:
Согласно Э. Канту, закон и мораль не всегда совпадают, и при их расхождении приоритет остается у закона.
Кантианская этика, получившая распространение в XIX в., наиболее четко была изложена Дж. Бентамом в его труде «Деонтология, или наука о морали» (1834). Бентам рассматривает общее благоденствие как сумму благ различных лиц. Любое действие может нести благо одним людям и страдание (зло) — другим. Если сумма добра и зла вследствие какого-то действия положительна, действие является моральным, если отрицательна— аморальным. Из этого вытекает главный тезис утилитарианской морали Джереми Бентама: этические нормы и принципы должны способствовать наивысшему счастью наибольшего числа людей .
Этика — это наука о морали, но и деонтология Дж. Бентама — это тоже наука о морали. Но все содержание его книги свидетельствует о том, что деонтология Дж. Бентама отнюдь не отождествляется с этикой , а наоборот, нередко противопоставляется ей. Она учит, как должно поступать, даже если эти действия для кого-то будут антигуманными.
Таким образом, и сам Бентам, и его последователи не делали различия между этикой и деонтологией, хотя согласиться с таким уравниванием трудно.
В действительности деонтология Дж. Бентама — это разработанный им же самим утилитаризм , т.е. принцип оценки всех процессов, явлений, предметов только с позиций их полезности в данный момент , это четко изложено в книге.
Деонтология (от греч. деон — долг ) — это рассуждение о том, как должно поступать в той или иной ситуации и как поступать нельзя, т.е. деонтология — это устав: собрание правил, описывающих, как следует поступать и как поступать нельзя.
Такое понимание деонтологии исключает свободу воли: человек поступает именно так, а не иначе потому, что этого требуют правила, инструкции, закон. Мораль тоже ограничивает поступки человека, но он действует так, а не иначе не потому, что опасается наказания, а потому, что не может поступить иначе в силу своих внутренних убеждений и накопленных моральных ценностей.
Выбор и движущую силу поступков человека, соблюдающего мораль, должна определять аксиология (от греч. аксиа — ценность ), а не инструкция или устав.
Деонтологию взамен медицинской этики ввел в СССР академик Н.Н. Петров (1876–1964), выдающийся ученый, основоположник отечественной онкологии, вполне заслуженно имевший множество почетных и научных званий. Он ввел этот термин как замену врачебной этики в середине ХХ в., когда врачебная этика считалась буржуазной наукой и не поощрялась властью.
По сути дела, деонтология Н.Н. Петрова воспитывала у хирургов стремление делать добро и не делать зла, т.е. требовала поступать по совести. Совесть — это внутренняя потребность совершать добрые дела и воздерживаться от недобрых при условии, что про те и про другие никто и никогда не узнает . Это внутренняя потребность, а не внешний приказ, и при этом не ожидается ни наград, ни наказаний, потому что в определении сказано: никто никогда не узнает ни про добрые, ни про злые поступки.
Медицинская этика и деонтология не противоречат друг другу, но отражают разные грани процесса, направленного на улучшение ведения больных. Усвоить правила деонтологии легче, чем накопить моральные ценности как основу этичного поведения. Но аксиология действует всегда и везде, даже в ситуациях, не описанных деонтологией.
Самым первым этическим кодексом была Клятва врача , приписываемая Гиппократу (460–370 гг. до н.э.).
В современном «Кодексе российского врача» есть статья 21, в которой имеются такие требования.
Ответственность за нарушение профессиональной этики определяется уставами территориальных и профильных ассоциаций врачей.
Первый судья врача — собственная совесть.
Второй — медицинское сообщество, которое в виде врачебной ассоциации имеет право наложить на нарушителя взыскание в соответствии со своим уставом и иными документами.
Если нарушение этических норм одновременно затрагивает и положения действующего законодательства Российской Федерации, врач несет ответственность по закону.
И деонтология, и многие кодексы как бы изначально подразумевают, что нарушителей человеческих правил ждет наказание, поэтому нарушать правила и принципы нельзя. Этика же учит, каким надо быть, чтобы делать только добрые дела и не нарушать правила. Этика (точнее, мораль) — это кодекс, который должен находиться внутри каждого человека и без которого он просто станет другим.
Жить по правилам деонтологии сравнительно легко. Жить не в ладу с собственной этикой — значит приспосабливаться к жизни, наполненной запретами и ограничениями. Исполнять деонтологические требования проще, чем воспитывать в себе моральные ценности, но деонтология содержит сравнительно узкий круг требований, а этика не ограничена в распознавании добра и зла, которые могут быть тем или другим в зависимости от конкретных ситуаций.
Этический комитет: цели и задачи
Этический комитет (комиссия) — это общественный орган, рассматривающий проблемы медицинской этики и морали главным образом в тех ситуациях, которые не описаны или нечетко описаны в законе.
Ни прямое нарушение закона, ни общечеловеческие аморальные поступки не являются предметом обсуждения их медицинским этическим комитетом.
Этический комитет является рекомендательным и консультативным органом.
Задачи Этического комитета в приложении к анестезиологии можно сформулировать следующим образом.
-
Обсуждение спорных этических проблем обследования и лечения больных, включая объем, инвазивность и стоимость применяющихся средств и методов при критическом состоянии больных.
-
Контроль соблюдения прав больных в соответствии со ст. 30 (« Права пациента ») «Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан».
-
Регламентация клинико-экспериментальных исследований, а также внедрения новых методов диагностики и лечения в соответствии со ст. 43 законодательства по охране здоровья граждан РФ.
-
Регламентация принципов, практики и пределов обучения студентов и врачей на больных.
-
Контроль над преподаванием основ медицинской этики студентам, врачам и фармацевтам в ходе их обучения на кафедрах медицинских институтов (факультетов) и их клинических базах.
-
Рассмотрение медицинских проблем, пограничных между этикой и законом, то есть между моральной и юридической ответственностью.
Непонимание названных задач Этического комитета приводит к тому, что очень часто и администраторы, и врачи, и больные обращаются в Этический комитет только для того, чтобы наказать медицинского хама, невежду, нарушителя уголовного законодательства.
Этический комитет должен работать в тех медицинских ситуациях, которые недостаточно регламентированы законом, а таких зон особенно много в анестезиологии и остальной МКС. Технологизация лечебно-диагностического процесса и связанная с этим деперсонализация больных, свойственные МКС, добавляют работу этическим комитетам.
Поэтому главная идеология создания Этических комитетов состоит в том, чтобы в сложных условиях безудержной технологизации медицины, сопровождающейся потерей психологического контакта с больными, помочь медицине сохранить человеческое лицо.
Естественное и позитивное право: связь между этической и юридической ответственностью
Эти понятия впервые разработаны врачом, педагогом и философом Джоном Локком (J. Locke, 1632–1704). Они могут служить переходным или связующим этапом между этикой (моралью) и законом.
Естественное право значительно древнее позитивного: оно связано с правами, получаемыми человеком при рождении и зависящими от его природы.
Естественное право — это совокупность свойств, принципов, нормативов, связанных с природой человека, а не с государственными правилами и законами, введенными и контролируемыми властью.
Такой смысл естественного права ближе к религии, но уже первые заповеди, записанные Богом на скрижалях Моисея или переданные пророками (Иисусом Христом, Мухаммедом и др.), свидетельствуют, что наряду с природными (естественными) правами человека должны быть установлены и ограничения: не убий, не прелюбодействуй, не укради и т.п.
Название позитивное право может быть понято неправильно: позитивное — значит положительное (+) в сравнении с естественным , которое можно было бы считать негативным, т.е. отрицательным (–), и для него как раз и необходимы позитивные ограничения. В действительности позитивное право — это установленные [3] властью правила как необходимое дополнение к естественным правам человека. Поскольку мораль у людей может быть разной, требуется установить, утвердить позитивное право, обеспечивающее реализацию естественного права всех людей и всего общества.
Дж. Локк впервые внятно провел сопоставление естественного права и позитивного (государственных ограничений). Естественное право по Дж. Локку включает три главных права: на жизнь , на свободу и на собственность, и сформулированные им положения вошли во многие конституции и декларации, например: Люди рождаются свободными и равными в своих правах (Декларация независимости США).
Позитивное право, вводимое государственными законами, — это необходимая составная часть юриспруденции. Что касается проблем медицинского права, то необходимо разумное сосуществование в нем элементов естественного и позитивного права.
Вот основные свойства этих двух видов права (табл. 2-1).
Естественное право | Позитивное право |
---|---|
Происходит от естества, природы человека |
Искусственное создание государственной власти |
Преимущественно индивидуальное право |
Исключительно общественное право |
Более древнее явление |
Появилось вместе с государством |
Закреплено главным образом в морали, традициях |
Обязательное письменное оформление пунктов закона |
Ближе к культуре, высшим идеалам |
Ближе к статистике, прагматизму |
Создает предпосылки к изменению позитивного |
Меняется под влиянием новых принципов естественного |
Новшества в течение полувека
Во всем мире произошли четыре медико-социальные революции, отразившиеся на этических и юридических проблемах медицины. В каждой из этих проблем курсивом выделены положительные следствия, а отрицательные или сомнительные даны прямым шрифтом. Вот эти проблемы.
В этой главе прикладные аспекты медицинского права и этики ориентированы на работу врачей-анестезиологов.
Виды юридической ответственности в анестезиологии
Существуют следующие виды юридической ответственности.
Административная ответственность
Этот вид ответственности нередко уравнивается с дисциплинарной ответственностью, но по своей сути эти два вида ответственности регулируются разными Кодексами. Административные правонарушения — это область административного права , отрасли правоведения, регулирующей сферу деятельности органов исполнительной власти по надлежащему исполнению требований государства и муниципальных органов. Поэтому административная ответственность относится главным образом к органам здравоохранения, а не к медицинским работникам.
Административная ответственность регулируется Кодексом РФ об административных правонарушениях .
Дисциплинарная ответственность
Дисциплинарная ответственность относится к трудовому законодательству и предусматривает наказание за нарушение работником своих трудовых обязанностей. К таким нарушениям относятся невыполнение правил внутреннего распорядка, прогулы и систематическая неявка на работу без уважительной причины, появление на рабочем месте в состоянии алкогольного опьянения, хищение имущества и т.п.
Дисциплинарная ответственность регулируется Трудовым кодексом РФ .
Мерами дисциплинарного взыскания являются: замечания, выговор, увольнение.
Гражданско-правовая ответственность
Этот вид ответственности регулируется Гражданским кодексом (ГК) РФ.
Гражданская , или гражданско-правовая, ответственность — это вид юридической ответственности, при которой к правонарушителю применяются меры воздействия, установленные законом или договором. Эти меры включают возмещение убытков, уплату неустойки, штрафа, пени, возмещение причиненного морального и иного вреда. В отличие от уголовной гражданская ответственность распространяется не только на физических лиц (медицинских работников), но и на юридических лиц (лечебные учреждения). В соответствии со ст. 1068 ГК РФ лечебное учреждение (юридическое лицо) возмещает вред, причиненный его работниками. После возмещения больному или его наследникам материального ущерба учреждение может в регрессном порядке потребовать возмещения ущерба от работника, виновного в причинении ущерба.
Объем и характер возмещения вреда, причиненного повреждением здоровья гражданину, описан в ст. 1085 ГК: больному должны быть возмещены и утраченный больным заработок (доход), и расходы на лечение, дополнительное питание, уход, санаторно-курортное лечение, протезирование, приобретение специального транспорта, переподготовку к другой профессии и т.п.
Порядок исчисления утраченного дохода пострадавшего больного расписан очень четко, по пунктам в ст. 1086 ГК.
Уголовная ответственность
Этот вид ответственности регулируется Уголовным кодексом (УК) РФ.
В соответствии со ст. 8 нового УК основанием для привлечения граждан к уголовной ответственности «является совершение деяния, содержащего все признаки состава преступления, предусмотренного настоящим Кодексом».
Наиболее частые статьи УК РФ, применяемые в практике врачей, в том числе анестезиологов, такие.
Статья 26. Преступление, совершенное по неосторожности.
-
Преступлением, совершенным по неосторожности , признается деяние, совершенное по легкомыслию или небрежности.
-
Преступление признается совершенным по легкомыслию , если лицо предвидело возможность наступления общественно опасных последствий своих действий (бездействия), но без достаточных к тому оснований самонадеянно рассчитывало на предотвращение этих последствий.
-
Преступление признается совершенным по небрежности , если лицо не предвидело возможности наступления общественно опасных последствий своих действий (бездействия), хотя при необходимости и предусмотрительности должно было и могло предвидеть эти последствия.
Причинение вреда здоровью больного
Возникновение осложнений в ходе диагностики, лечения и реабилитации, анестезиологического пособия, повлекших за собой тяжкий или средней тяжести вред здоровью больного, квалифицируется по ст. 118 УК РФ, в которой описываются обстоятельства, часто встречающиеся в медицинской практике и подходящие под описание ст. 26 УК РФ, изложенной выше.
Причинение смерти по неосторожности определяется условиями, описанными в ст. 109 УК РФ, содержащими признаки небрежности или самонадеянности, рассмотренными в ст. 26 УК РФ — Преступление, совершенное по неосторожности (см . выше).
Следующая по частоте применения в медицинской практике ст. 124 УК РФ — Неоказание помощи больному.
Следует иметь в виду, что моряк является моряком на корабле, а на земле он просто человек. Врач же является врачом всегда и везде. Он не может быть безучастным на работе, отдыхе и т.п. Он не всегда может действовать, но относиться к медицинской беде обязан должным образом — хотя бы советом.
Ст. 293 — Халатность имеет п. 2, в котором описана смерть по неосторожности вследствие ненадлежащего исполнения обязанностей должностным лицом . Эта статья едва ли может быть отнесена к врачу, работающему с больным в палате, операционной и т.д. Она относится к должностным лицам, которые обязаны обеспечить нормальные условия для оказания медицинской помощи. По Ю.Д. Сергееву, должностными лицами считаются работники, постоянно или временно осуществляющие функции представителей власти и имеющие организационно-распорядительные и административно-хозяйственные обязанности. Должностными лицами в медицине являются главные врачи и их заместители, заведующие отделениями, сотрудники органов здравоохранения и др.
В конце главы излагаются ст. УК РФ, которые могут уберечь врачей от уголовной ответственности.
Ятрогенные поражения: актуальная проблема критической медицины
Применяемые в медицине методы становятся все более инвазивными, а сама медицина — все более агрессивной. Совершая эту агрессию, медицина имеет благие намерения: сократить контингент неизлечимых в недалеком прошлом больных, внедриться в ранее недоступные зоны организма, но все это делается под защитой анестезиологического пособия и интенсивной терапии, включающих искусственное замещение многих жизненных функций.
Терминология
Когда-то ятрогенией (от греч. йатрос — врач и генео — порождать) называли заболевание, возникающее как реакция на неправильно истолкованные больным слова или поведение врача, на прочитанные книги, газеты. В отечественную литературу и сам термин, и его «психогенное» толкование внес Р.А. Лурия своей небольшой книгой «Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания» (1939 г.).
Сегодня правильнее считать, что ятрогения — это любая патология, возникающая в связи с медицинскими действиями — профилактическими, диагностическими, лечебными.
Такое расширенное толкование этого термина требуется потому, что современная медицина становится все более агрессивной. Если раньше под ятрогенией подразумевались неправильные действия врача или их неправильное истолкование больным, то прогресс современной медицины привел к тому, что даже правильные медицинские действия могут вызывать патологические реакции, требующие своевременного распознавания, устранения и профилактики. Иначе говоря, ятрогения сегодня может входить в программу действий врача, что приводит к совершенно неожиданным этическим и юридическим следствиям.
Учитывая важность последующего юридического анализа ятрогении и необходимость четких формулировок в юриспруденции и смежных с ней областях, считаем наиболее подходящим такое определение ятрогенного поражения.
Ятрогенное поражение — это неумышленное или неизбежное повреждение функции или структуры организма, вызванное медицинским действием.
Пример неумышленного повреждения — поражение легких при массивной гемотрансфузии, пример неизбежного — опасные проявления дисбактериоза из-за антибиотической терапии.
При таком понимании ятрогении с ней не следует отождествлять врачебную ошибку, несчастный случай, неумышленное причинение вреда здоровью и другие понятия. Они могут иметь отношение к разбору ятрогенного поражения, но не к его сути.
Юрист И.В. Тимофеев считает, что ятрогения — это понятие, сложившееся в рамках этики и деонтологии, а для юридической практики он предлагает словосочетание ятрогенный деликт [15].
Ятрогенный деликт конкретизирует наличие правонарушения в отличие от ятрогении , которая могла бы быть квалифицирована как небольшое прегрешение, возникшее от медицинских действий. В условиях медицины, использующей все более агрессивную медицинскую технологию, необходимо защитить врача от ответственности за агрессивность медицины — именно на это нацелено приведенное выше определение ятрогении.
Классификация ятрогенных поражений
Ятрогенные поражения в анестезиологии можно традиционно разделить на 3 группы.
Связанные с диагностическими процедурами: инструментальные повреждения бронхоскопами и другими диагностическими приборами, радиационные поражения при рентгено- и радиологических исследованиях, аллергические и токсические реакции на контрастные вещества и тест-препараты.
Связанные с лечебными действиями: передозировка анестетиков и других лекарств, аллергические реакции на медикаменты, включая лекарственный анафилактический шок (в анестезиологии около 70% лекарственных шоков вызываются миорелаксантами), пункционные, инъекционные, инфузионные, интубационные и многие другие повреждения органов и функциональных систем, операционный стресс и механическое повреждение органов при хирургических операциях и агрессивных процедурах.
Связанные с психологическими дефектами:
Более современной является классификация ятрогении, основанная не столько на ее этиологии, сколько на патогенезе и даже танатогенезе ятрогении.
Патогенетическая классификация. Ятрогенная патология возникает в связи с одним из трех эффектов или с их комплексом:
-
неизбежное действие самого метода (например, всякая операция дает операционный стресс, всякая массивная инфузия повреждает легкие, систему крови, всякая реанимация дает реперфузионные поражения и т.п.);
-
действие избыточной дозы или режима (в том числе при недооценке индивидуальной чувствительности больного);
-
влияние погрешностей процедуры (например, введение интубационной трубки в пищевод, механические повреждения глотки и др.).
Я бы выделил отдельно педагогическую ятрогению, когда патология возникает в связи с чтением негодных учебников и книг. Полагаю, что этот вид ятрогении встречается чаще, чем его замечают.
Ведь учеба включает чтение и видение, и подчас книга или фильм, сделанные с учебной целью, дают обратный результат. Приведу пример идеального учебника: Пол Л. Марино (P.L. Marino) — прекрасный специалист и учитель врачей. Он выпустил книгу для специалистов по критической медицине, и мне пришлось организовать ее перевод с английского. Переводили мои сотрудники эту толстую (около 800 страниц) книгу. В каждой главе, каждой строке книги светится желание автора быть понятным — и очень умным и эрудированным в то же время. Это вытекает из его разъяснений, рисунков, эпиграфов к каждой главе и т.п. Всю книгу он написал сам, лишь несколько страниц писал его друг в самом конце. Я был редактором перевода и не позволил никакой отсебятины ни в оригинале, ни в переводе. Лишь в нескольких эпиграфах (из греков и персов) я нашел неточности и поправил их. Написав предисловие как редактор российского издания, я получил от издателей («ГЭОТАР-Медиа») просьбу подписать своей подписью (так она стоит в книге). Потому что ко мне были претензии, что я слишком расхвалил этого врача. Да посмотрите сами в списке литературы.
Этическая и юридическая оценка ятрогении
Со своего первого появления термин ятрогения получил оттенок виновности врача. Если в давние времена этот оттенок имел этический смысл («врач не умеет разговаривать с больным»), то в век преобладания прагматизма во всех сферах человеческих контактов ятрогения чаще оценивается с позиций права.
Казалось бы, при неизбежном ятрогенном поражении (I) врач не может считаться виновным, тогда как при неправильной дозировке (II) и, тем более, при погрешностях процедуры (III) врач почти всегда виновен. И в ситуации I он может оказаться виновным, если знал о возможном ятрогенном эффекте, но не предпринял никаких профилактических мер. При II и III видах ятрогении он может оказаться и невиновным: все зависит от условий, в которых выполнялась работа. Если была спокойная обстановка, должное оборудование и кадры— одна оценка ятрогении. А если наоборот — ситуация экстремальная, одновременное поступление многих больных из катастрофы, негодное оборудование, неумелые помощники — юридическая оценка ятрогенного осложнения может быть совсем иной.
Очевидно, по своей сути ятрогения далеко не всегда является следствием ошибки, небрежности, легкомыслия, халатности, то есть деяний, за которые предусмотрена административная, дисциплинарная, гражданско-правовая и уголовная ответственность. Очень часто ятрогения проистекает из самой сущности современной агрессивной медицины, и это следует знать и понимать и больным, и врачам-анестезиологам, и администраторам, и юристам.
В ведении больных ликвидация гиповолемии, проведение искусственной вентиляции легких, массивная трансфузионная терапия, сердечно-легочная реанимация и т.п. — все эти и многие другие методы, даже при безупречном их применении, могут вызывать новое повреждение структуры и функций организма. Если это новое поражение более неприятно или опасно, чем то, для устранения которого предпринимались вызвавшие ятрогению действия, то не следует удивляться недовольству и претензиям больных, их родственников, администраторов, юристов.
Недовольство можно отнести к эмоциям и подойти к их рассмотрению только с этических позиций, но претензии все чаще приходится оценивать с позиций права. Необходимо поэтому установить, какие ятрогенные поражения могут ограничиться этическими рассуждениями, а какие требуют правовой оценки.
Ятрогения — это дополнительная патология, причинение вреда здоровью при выполнении медицинских действий. С другой стороны, этот вред может быть неизбежен в силу специфики устраняемой патологии или самого метода анестезии или интенсивной терапии, примененных вполне обоснованно. Никакой виновности анестезиолога или иного медицинского работника не усматривается, если соблюдены следующие условия:
-
больной полностью информирован о возможности ятрогенного поражения и дал осознанное информированное согласие на применение метода(ов) анестезии и интенсивной терапии;
-
врач не мог в силу объективных обстоятельств применить менее инвазивный или более безопасный метод для устранения конкретной патологии;
-
была учтена индивидуальная чувствительность больного или иные его особенности, которые могли бы вызвать и усугубить ятрогенное поражение;
-
были предприняты профилактические меры предупреждения или сокращения ятрогенной патологии, проводился рациональный мониторинг, и применялись оптимальные методы устранения возникшего ятрогенного поражения;
-
данный вид ятрогении не мог быть прогнозирован, но мониторинг и общие меры безопасности были предусмотрены.
Полагаем, что при соблюдении названных пяти условий в возникновении, неблагоприятном течении и исходе ятрогенной патологии нет вины врача, за которую он должен был бы нести юридическую ответственность. Врач, благодаря которому произошло ятрогенное поражение, несмотря на соблюдение упомянутых 5 условий, не подлежит никакой ответственности, в том числе дисциплинарной или административной. Нередко при наличии жалобы больного или его родственников администратор объявляет врачу выговор, чтобы остановить на этом этапе дальнейшее разбирательство. Такой путь в любом случае неправилен, прежде всего потому, что медицинский риск должен осознаваться всеми, включая широкие массы населения. Кроме того, административное наказание подразумевает виновность врача, а за этим могут последовать гражданский иск и другие юридические последствия. Российское законодательство различает понятия риск и опасность . Допущение риска в действиях врача не тождественно поставлению в опасность, за которым может следовать юридическая ответственность.
В ряде случаев ятрогения может быть оценена как неумышленное причинение вреда здоровью с использованием соответствующих статей Гражданского и Уголовного кодексов РФ. Все упомянутые статьи и комментарии ко многим из них — см . в приложениях к [4].
Регистрация ятрогенных поражений
Эти поражения встречаются часто, они обозначены в Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ). В IX пересмотре МКБ к ятрогении можно отнести все осложнения медицинских действий (Е870–879), а в X пересмотре — это группы Т80–88 и Y40–84.
Ятрогения должна быть внесена во все рубрики классификации и кодироваться в тех случаях, когда основной причиной смерти является не заболевание или травма как таковые, а осложнение, вызванное медицинскими действиями. Такое кодирование далеко не всегда означает виновность медицинских работников, но всегда свидетельствует о несовершенстве медицины. Следовательно, при последующем анализе это должно способствовать первоочередному улучшению медицины в тех разделах, где ятрогенное поражение встречается особенно часто.
В Свидетельстве о смерти , выдаваемом родственникам больного, о ятрогенном поражении как основной причине смерти родственники вправе требовать полного и конкретного патологоанатомического заключения о причинах смерти и даже независимой экспертизы (ст. 48 «Основ Законодательства об охране здоровья граждан РФ»). При сокрытии этих данных в некоторых случаях может быть использована даже ст. 140 УК РФ — Отказ в предоставлении гражданину информации , в которой упоминается также «неполная или заведомо ложная информация».
Таким образом, смысл, вкладываемый сегодня в термин ятрогения, часто не совпадает с представлением о виновности врача .
Более того, ятрогения в медицине вообще, а при критических состояниях больных — в особенности встречается столь часто, что должна обсуждаться и изучаться гораздо шире и глубже.
Во многих случаях ятрогения является следствием не вины медицинских работников, а несовершенства медицины , которая заведомо предполагает ятрогенное поражение в своих теоретических допущениях и практических рекомендациях.
Именно поэтому о таком несовершенстве медицины должны быть извещены больные, которых следует знакомить с естественным риском любых медицинских действий и тем самым избавлять больных, врачей, медицину и юриспруденцию от заведомо ненужных последующих разбирательств.
Защита прав пациентов в анестезиологии
Самоопределение и права больных
Во всем мире существует понятие о самоопределении граждан и, в частности, пациентов. В анестезиологии и реаниматологии реализация многих пунктов самоопределения больных затруднена: например, активная самодеятельность пациентов в сохранении, восстановлении и упрочении своего здоровья, самоуважение пациента и воспитание уважения к закону, касающееся и врачей, и пациентов, и всех прочих граждан страны.
Здесь представлены основные права пациентов в той форме, как они суммированы в ст. 30 Законодательства РФ об охране здоровья граждан.
Статья 30. Права пациента.
При обращении за медицинской помощью и ее получении пациент имеет право:
-
на уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского и обслуживающего персонала;
-
выбор врача, в том числе семейного и лечащего врача, с учетом его согласия, а также выбор лечебно-профилактического учреждения в соответствии с договорами обязательного и добровольного медицинского страхования;
-
обследование и лечение, содержание в условиях, соответствующих санитарно-гигиеническим требованиям;
-
проведение по его просьбе консилиума и консультаций других специалистов;
-
облегчение боли, связанной с заболеванием и (или) медицинским вмешательством, доступными способами и средствами;
-
сохранение в тайне информации о факте обращения за медицинской помощью, о состоянии здоровья, диагнозе и иных сведений, полученных при его обследовании и лечении, в соответствии со ст. 61 настоящих Основ;
-
информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство в соответствии со ст. 32 настоящих Основ;
-
отказ от медицинского вмешательства в соответствии со ст. 33 настоящих Основ;
-
получение информации о своих правах и обязанностях и состоянии здоровья в соответствии со ст. 31 настоящего Законодательства, а также на выбор лиц, которым в интересах пациента может быть передана информация о состоянии его здоровья;
-
получение медицинских и иных услуг в рамках программ добровольного медицинского страхования;
-
возмещение ущерба в соответствии со ст. 68 настоящих Основ в случае причинения вреда его здоровью при оказании медицинской помощи;
-
допуск к нему адвоката или иного законного представителя для защиты его прав;
-
допуск к нему священнослужителя, а в больничном учреждении — на предоставление условий для отправления религиозных обрядов, в том числе на предоставление отдельного помещения, если это не нарушает внутренний распорядок больничного учреждения.
В случае нарушения прав пациента он может обращаться с жалобой непосредственно к руководителю или иному должностному лицу лечебно-профилактического учреждения, в котором ему оказывается медицинская помощь, в соответствующие профессиональные медицинские ассоциации и лицензионные комиссии либо в суд.
Психологический контакт врача и больных в анестезиологии затруднен по следующим причинам:
Морально-правовая оценка взаимоотношений врач–пациент
Существует 4 вида моделей взаимоотношений врачей и больных, которые легко можно подвергнуть этической и юридической оценке, чтобы принять соответствующее решение.
Патерналистская модель. Эта модель подчеркивает, что главный принцип в современной медицине — это патернализм, суть которого состоит в покровительстве, опеке, заботе о благе ближнего, причем благо оценивается и понимается только с позиций заботящегося. В соответствии с этой моделью врач дает указания больному поступать именно так, а не иначе.
Патерналистская модель широко распространена в медицине, и ее главным достоинством является понятная больному четкость решений и действий. Однако чтобы действовать только положительно, эта модель требует по крайней мере двух немаловажных условий:
-
врач должен быть твердо и обоснованно уверен в своих знаниях и правильности сделанного выбора, а не самодурствовать в упоении своим величием в глазах медицински неграмотного больного;
-
для больного врач должен быть действительно авторитетен на основании его собственного предшествующего опыта или по информации, полученной от других больных. В свете современных представлений о медицинском праве можно отметить три главных недостатка такой модели взаимоотношений врач–больной :
-
ограничение активности больного в понимании сути своей болезни и в инициативных поисках оптимальных методов излечения;
-
эта модель в большей мере, чем другие, ограничивает права больного, оговоренные существующими законами;
-
если в результате применения этой модели возникает конфликт, то юридическая ответственность лежит, как правило, только на враче–патерналисте, а не разделяется им с больным и коллегами, как бывает в других моделях.
Либерационная модель. По своей сути эта модель противоположна патерналистской. Согласно такой модели, врач сообщает больному о сути патологии и методах ее устранения, оставляя выбор конкретного метода за самим больным.
Главное достоинство такой модели — стимуляция активного участия больного в своем лечении (это очень важно), а главный недостаток — сомнения больного, недостаточно грамотного в медицине, что нередко заставляет его обращаться к другим врачам.
При всех недостатках патерналистской модели она все же предпочтительнее либерационной, свидетельствующей об откровенной незаинтересованности врача в результатах своей работы, а чаще — о равнодушии как характерологической особенности врача.
Технологическая модель. Эта модель занимает в медицине все большее место, так как отражает две первых революции в медицине XX в. Согласно этой модели, взаимоотношения больного и врача весьма условны: и тот и другой ориентируются на показания диагностического прибора и на наличие в больнице той или иной лечебной технологии. Это не реальный психологический контакт врача и больного, и при технологической модели можно было бы вообще обойтись без личного контакта.
Интерпретационная модель. Самой распространенной моделью прошлого во взаимоотношениях врача и больного была интерпретационная модель , суть которой укладывается в перевод латинского термина interpretatio — разъяснение, толкование, посредничество. Врач обсуждает с больным не только суть болезни и существующие методы ее излечения. Он высказывается о прогнозе, об индивидуальных особенностях больного с учетом его характера, семейного положения, экономического состояния, выясняет и комментирует предпочтения больного. При этой модели врач беседует с больным, не просто информирует его, а именно заинтересованно беседует в далевском смысле этого слова.
Естественно, что эту наилучшую — интерпретационную — модель анестезиолог может реализовать не всегда. Поэтому он должен стремиться к тому, чтобы это сделать до или после критического состояния, так как от этого зависят и его личный авторитет, и престиж специальности.
Стандарты в медицине как система защиты больных
Термин стандарт (образец для подражания, эталон, модель) восходит к латинскому языку, в котором extendere — натягивать, растягивать. Это не означает, что все действия врача надо «натянуть» на существующие стандарты, но думать об этом надо.
Стандартизация как приведение процессов и предметов к единому образцу имеет свои достоинства и недостатки в любом разделе человеческой деятельности, включая медицину. К главным достоинствам стандартов и стандартизации следует отнести возможность сравнить какие-то действия и их результат с образцом, на который надо равняться. Главным недостатком стандартизации может оказаться связывание инициативы, ограничение творчества, универсализация работы. При определенных ситуациях этот недостаток стандартизации нередко является и ее серьезным достоинством, потому что ограничивает художественную самодеятельность врачей, которой некоторые из них пытаются подменить реально апробированные методы медицинской науки и искусства.
Стандарт — это характер и последовательность действий при типичной медицинской ситуации, предусматривающие необходимую организацию и координацию работы, основанные на должной подготовке кадров, соответствующем оснащении и предварительном научном анализе подобных ситуаций.
Подразумевается, что стандарт — это единое предписание органа здравоохранения, исполнять которое обязаны все [2].
Протокол — более позднее, чем стандарт, приобретение медицины.
Протокол ведения больных включает жесткое расписание действий при типичной патологии, он не может и не должен противоречить стандарту . Большинство специалистов считают, что стандарт — это строгий алгоритм каких-либо действий, соблюдение которого контролирует закон. Протокол же — это последовательность выполнения какой-то задачи, действия, более частных, чем стандарт, и менее жестко контролируемых.
Клинические рекомендации — это расписание и обоснование диагностических и лечебных действий, создаваемые авторитетным органом или уважаемыми экспертами, основывающимися на их опыте.
Формуляр — это формализованный каталог. В современной медицине формуляр — это каталог лекарств, разрешенных в данном учреждении, регионе, стране, обоснованный изученной целесообразностью применения, включая экономические сопоставления с аналогичными средствами.
Стандарт предусматривает умение специалиста выполнить то или иное действие и, следовательно, требует от него знаний и предварительной тренировки.
В результате стандарты повышают безопасность больного, расширяют возможности медицины и улучшают результаты работы.
Цели, ради которых создаются и применяются стандарты, можно уложить в 7 пунктов.
-
Стандарт — это напоминание персоналу о типичных опасностях при конкретной, часто встречающейся ситуации в данном разделе медицины.
-
Он является алгоритмом неотложных и последующих мероприятий, благодаря чему уменьшается вероятность ошибок, необоснованных действий или бездействия персонала.
-
Систематизируется требуемое оснащение — приборы, инструменты, медикаменты, препараты, необходимые при конкретных ситуациях.
-
Стимулируется адекватная подготовка кадров, подчеркиваются необходимые знания и практические навыки, требующиеся при конкретных ситуациях.
-
Это и программа для администрации по упорядочению количества кадров, качества их подготовки и оснащения, требуемых для нормальной работы соответствующего звена в медицинских службах.
-
При неблагоприятных исходах (осложнения, инвалидность, смерть) облегчается анализ причин такого исхода с персональной оценкой действий и бездействия сотрудников.
Применение новых средств в анестезиологии
Порядок применения новых средств в медицине изложен в ст. 43. Федерального закона об охране здоровья граждан РФ.
Статья 43. Порядок применения новых методов профилактики, диагностики, лечения, лекарственных средств, иммунобиологических препаратов и дезинфицирующих средств и проведения биомедицинских исследований.
В практике здравоохранения используются методы профилактики, диагностики, лечения, медицинские технологии, лекарственные средства, иммунобиологические препараты и дезинфекционные средства, разрешенные к применению в установленном законом порядке.
Не разрешенные к применению, но находящиеся на рассмотрении в установленном порядке методы диагностики, лечения и лекарственные средства могут использоваться в интересах излечения пациента только после получения его добровольного письменного согласия.
Не разрешенные к применению, но находящиеся на рассмотрении в установленном порядке методы диагностики, лечения и лекарственные средства могут использоваться для лечения лиц, не достигших возраста 15 лет, только при непосредственной угрозе их жизни и с письменного согласия их законных представителей.
Порядок применения указанных в частях второй и третьей настоящей статьи методов диагностики, лечения и лекарственных средств, иммунобиологических препаратов и дезинфекционных средств, в том числе используемых за рубежом, устанавливается Министерством здравоохранения Российской Федерации или иными уполномоченными на то органами.
Проведение биомедицинского исследования допускается в учреждениях государственной или муниципальной системы здравоохранения и должно основываться на предварительно проведенном лабораторном эксперименте.
Любое биомедицинское исследование с привлечением человека в качестве объекта может производиться только после получения письменного согласия гражданина. Гражданин не может быть принужден к участию в биомедицинском исследовании.
При получении согласия на биомедицинское исследование гражданину должна быть предоставлена информация о целях, методах, побочных эффектах, возможном риске, продолжительности и ожидаемых результатах исследования. Гражданин имеет право отказаться от участия в исследовании в любой стадии.
Пропаганда, в том числе средствами массовой информации, методов профилактики, диагностики, лечения и лекарственных средств, не прошедших проверочных испытаний в установленном законом порядке, запрещается. Нарушение указанной нормы влечет ответственность, установленную законодательством Российской Федерации.
Этические и юридические требования к клиническим экспериментам в анестезиологии и медицине критических состояний
Для проведения и оформления клинического эксперимента в анестезиологии требуется обдумать и выполнить следующие требования.
-
Обсудить четкий план проведения эксперимента, отражающий главные цели (конкретное благо данного больного или будущих больных).
-
Полностью информировать больного о целях эксперимента, убедиться в его компетентности и получить его осознанное согласие на проведение эксперимента.
-
Заранее обдумать схему применения средств, обеспечивающих безопасность больного в ходе проведения эксперимента.
-
Представить план эксперимента в региональный этический комитет, то есть предварительное согласование с ним; после эксперимента требуется представить этическому комитету отчет.
Анестезиологи же и начинали регламентацию клинических экспериментов: в 1966 г. вышла статья известного врача и ученого Генри К. Бичера (H.К. Beecher, 1904–1976), первого профессора и заведующего кафедрой анестезиологии Гарвардского университета, где 16 октября 1846 г. состоялся первый эфирный наркоз (по сути, тоже первый эксперимент); упомянутая статья 1966 г. была посвящена этическим нарушениям при клинических экспериментах.
Специфические черты анестезиологии как составной части МКС, рассмотренные выше, делают понятными основные проблемы в соблюдении требований к проведению клинико-физиологических экспериментов в этих условиях.
Получение согласия больного. Главная трудность — невозможность получить осознанное информированное согласие, для которого требуется соблюдение хотя бы трех условий:
Любое из этих трех условий может отсутствовать в МКС, и тогда вынужденно допустимы законные исключения, касающиеся неотложной медицинской помощи, когда немедленным согласием приходится, к сожалению, пренебречь:
Все это относится к осознанному согласию в получении медицинской помощи, но не к клиническому эксперименту, что совпадает далеко не всегда, хотя в анестезиологических условиях может и совпадать.
Для подобных ситуаций существует понятие специального осознанного согласия, которых имеется два вида — отсроченное и заблаговременное .
Отсроченное согласие. После проведения срочных медицинских действий, вне зависимости от их успешности или безуспешности, врач разъясняет больному или его законным представителям, что происходило с больным, когда были начаты срочные действия, и лишь теперь реализует все требования по информированию больного и получению осознанного согласия. В истории болезни делается запись о получении отсроченного согласия.
Заблаговременное согласие. Эта форма специального согласия на лечебные медицинские действия является по сути вариантом медицинского волеизъявления. Например, больного со склонностью к каким-то обострениям болезни информируют о возможных вариантах течения патологии и договариваются с ним о требуемых медицинских действиях, а также о применении экспериментальных методов. Такая форма согласия представляется вполне этичной и законной при условии доброго психологического контакта с пациентом.
Протокол клинического эксперимента, включающий его обоснование и цели, а также схему обеспечения безопасности больного, должен быть продуман и составлен заранее, тем более что сама суть клинического эксперимента тоже должна быть согласована с этическим комитетом заранее.
Ведение умирающего больного
Анестезиологи и реаниматологи должны иметь представление о Венецианской декларации, относящейся к терминальному (критическому) состоянию, принятой 35-й Всемирной медицинской ассамблеей (Венеция, октябрь 1983) «Венецианская декларация о терминальном состоянии».
-
В процессе лечения врач обязан, если это возможно, облегчить страдания пациента, всегда руководствуясь его интересами.
-
Исключения из приведенного выше принципа (п. 1) не допускаются даже в случае неизлечимых заболеваний и уродств.
-
Исключениями из приведенного выше принципа (п. 1) не считаются следующие случаи.
-
Врач не продлевает мучения умирающего, прекращая по его просьбе, а если больной без сознания — по просьбе его родственников, лечение, способное лишь отсрочить наступление неизбежного конца. Отказ от лечения не освобождает врача от обязанности помочь умирающему, назначив лекарства, облегчающие страдания.
-
Врач должен воздерживаться от применения нестандартных способов терапии, которые, по его мнению, не окажут реальной пользы больному.
-
Врач может искусственно поддерживать жизненные функции умершего с целью сохранения органов для трансплантации, при условии, что законы страны не запрещают этого, есть согласие, данное до наступления терминального состояния самим больным либо, после констатации факта смерти, его законным представителем, и смерть констатирована врачом, прямо не связанным ни с лечением умершего, ни с лечением потенциального реципиента. Врачи, оказывающие помощь умирающему, не должны зависеть ни от потенциального реципиента, ни от лечащих его врачей.
-
Перед врачом, ведущим умирающего больного, стоят две взаимосвязанные задачи:
При невозможности в силу каких-то причин устранить любой из этих компонентов больному следует выключить сознание. Однако выключение сознания требует осознанного согласия самого больного или — если это невозможно — его законных представителей. В подобных случаях инициатива может исходить от врача, но реальное выключение может считаться законным только после получения упомянутого согласия.
Комфортный поддерживающий уход и паллиативное лечение
В последние годы все большее развитие в медицине получает так называемый комфортный поддерживающий уход (КПУ). Его характеризуют следующие конкретные черты:
-
исключение или хотя бы ограничение любых инвазивных методов — стимуляций, катетеризаций, пункций, зондирований и т.п.;
-
сокращение любых диагностических, особенно инвазивных, исследований;
-
сокращение или полное прекращение инфузий, трансфузий, включая парентеральное питание;
-
тщательный гигиенический уход, включая обработку полости рта;
-
адекватная аналгезия, независимо от допустимых дозировок, или эффективная регионарная блокада;
-
психологический комфорт: родственники, психотерапевт, священник, транквилизаторы.
КПУ является преимущественно сестринским уходом, выполняемым под контролем врача. Он может осуществляться в специальных палатах на территории отделений, к которым относится больной, и одной из целей КПУ является высвобождение коек отделения интенсивной терапии для работы с перспективными больными.
Выключать респиратор при полном отсутствии спонтанного дыхания нельзя: это будет вариантом пассивной эвтаназии, так как вслед за выключением респиратора через считаные минуты наступит смерть. Можно прекратить только вспомогательную вентиляцию при сохраненной, но не совершенной спонтанной.
Близко к КПУ стоит паллиативное лечение. Термин паллиатив означает в медицине средство, облегчающее состояние больного, но не излечивающее болезнь. Слово происходит от лат. pallium — плащ , palliare — прикрывать . Медицина обращается к паллиативному лечению лишь тогда, когда более радикальные средства лечения исчерпаны и бессилие медицины укрывается паллиативными методами.
Основные этические и юридические вопросы паллиативного лечения можно обозначить так:
-
не преждевременно ли врачи перешли на паллиатив, когда, возможно, еще существуют радикальные средства, пусть даже они отсутствуют в данном лечебном учреждении;
-
информирован ли больной о том, что он получает такое «неполноценное» лечение;
-
кто принимал решение о переходе на паллиатив — сам больной, его доверенные лица, лечащий врач, консилиум и как это решение оформлено.
Этические и юридические аспекты. Решение о переводе умирающего больного на КПУ или паллиатив должен принимать сам больной или его законные представители по рекомендациям врача, который обязан дать всю необходимую информацию о характере патологии у больного и о прогнозе. Врачи не обязаны проводить бесполезную терапию, но, с другой стороны, никто не отменял права больного требовать такой терапии, которая может продлить его жизнь, даже если окончательный исход предрешен.
Главное в уходе за умирающим человеком — не только рационализм экономики и сокращение физических мук. Важна своевременная перестройка психологии человека, которому вскоре предстоит уйти из жизни.
Хоспис: современная идеология
Если считать больницей учреждение, в котором излечивают болезни или улучшают здоровье, то при таком понимании проблемы хоспис — это не больница, а социальное учреждение.
Основной контингент в хосписе — это страдающие от не поддающихся лечению онкологических заболеваний, больные с последними стадиями течения инфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), некоторыми другими хроническими болезнямм тоже в последних стадиях. Больные со стойким вегетативным состоянием не подлежат переводу в хоспис, первой и главной целью которого является улучшение качества жизни умирающих. Улучшить качество жизни больных со стойким вегетативным состоянием невозможно: они не осознают себя и окружающий мир и поэтому не страдают. Очевидно, место таких больных — в больницах или отделениях сестринского ухода.
Хоспис предназначен для ухода за умирающими больными, когда все средства современной медицины исчерпаны и больной умрет от нарастающей патологии в ближайшие недели или месяцы. Можно было бы сказать, что главное назначение хосписа — облегчить умирание больного, но облегчить , а не ускорить или, наоборот, замедлить умирание человека.
Три главные цели помещения больных в хоспис можно сформулировать так:
Из этих главных целей вытекают основные идеологические принципы работы хосписа:
Морально-правовые проблемы эвтаназии
Этические и юридические проблемы эвтаназии следует обсудить потому, что ближе всех к реализации этой проблемы ставят обычно анестезиологию.
Контингент больных для эвтаназии. Применение эвтаназии можно обсуждать только для больных, умирающих в страданиях и муках, которые не удается устранить другими методами, не ускоряющими наступление смерти и не вызывающими ее.
Следовательно, здоровые люди, уставшие жить, или больные, не страдающие от своей болезни, а также страдающие, но не умирающие в ближайшее время, не должны даже рассматриваться как возможные претенденты на эвтаназию.
Таким образом, эвтаназия должна обсуждаться лишь по отношению к так называемым безнадежным больным , которые характеризуются следующими свойствами:
Отсутствие любого из этих двух признаков исключает рассмотрение проблемы.
Юридические аспекты. В последние годы юридические проблемы эвтаназии подверглись научному анализу юристами. Различные аспекты эвтаназии (в том числе юридические) обсуждены в десятке книг, вышедших на разных языках в первом десятилетии текущего века. Это работы профессионалов, но, к сожалению, гораздо шире проблемы эвтаназии, в том числе медицинские и юридические, рассматриваются сегодня в средствах массовой информации.
Во многих странах — Великобритания, некоторые штаты США, Франция, Финляндия, Швеция и др. — законодательно разрешена пассивная эвтаназия в виде прекращения поддержки жизненных функций. Лишь в двух государствах разрешена активная эвтаназия: в Нидерландах (с 1984 г.) и в Бельгии (2004). Делаются серьезные попытки легализовать эвтаназию в Швейцарии, Франции, Израиле и других странах. Вне зависимости от характера эвтаназии ее применение всегда оговаривается следующими обязательными условиями:
В России, Азербайджане, Казахстане есть статьи УК, запрещающие эвтаназию.
Статья 45. Запрещение эвтаназии.
Медицинскому персоналу запрещается осуществление эвтаназии — удовлетворение просьбы больного об ускорении его смерти какими-либо действиями или средствами, в том числе прекращением искусственных мер по поддержанию жизни.
Лицо, которое сознательно побуждает больного к эвтаназии и (или) осуществляет эвтаназию, несет уголовную ответственность в соответствии с законодательством Российской Федерации.
Следовательно, в соответствии с действующей ст. 45 вслед за сознательным применением любого варианта эвтаназии в России должно последовать привлечение статей Уголовного кодекса РФ, относящихся к различным аспектам лишения жизни: ст. 105 — Убийство, ст. 109 — Причинение смерти по неосторожности, а также ст. 124 — Неоказание помощи больному. Имеется, правда, несколько обстоятельств, которые позволяют продолжить расcмотрение проблем эвтаназии не только в этическом аспекте (это всегда можно и нужно делать), но и в юридическом.
Во-первых, ныне действующая ст. 33 позволяет больному отказаться от любого вида лечения, и в ней нет исключений для каких-то методов поддержания жизни. Более того, в статье упоминается, что «при отказе от медицинского вмешательства гражданину или его законному представителю в доступной для него форме должны быть разъяснены возможные последствия», и из дальнейшего текста следует, что отказ, подписанный гражданином или его представителем, может быть реализован.
Во-вторых, законодатель, выдвигая столь недвусмысленную формулировку запрета эвтаназии в ст. 45, мог иметь в виду не потребности и человеческие права отдельного больного, а неготовность общества и медицины к проведению эвтаназии как системы. В этом смысле ст. 45, исключающая и пассивную, и активную эвтаназию, является благом для здравоохранения страны, даже если отдельным лицам при этом будет нанесен ущерб. Это может быть уподоблено карантинным мероприятиям, когда права отдельных лиц могут быть ущемлены, но общество в целом выигрывает. При эвтаназии карантин устанавливается для защиты больных от неготовых к этому действию врачей [4] .
Медицинская агрессия в операционной и сходных местах: этические и юридические аспекты
Самым опасным местом для неблагоприятного исхода раньше считался операционный блок. В сегодняшней повседневной медицинской практике операционная является подчас более спокойным местом, чем процедурный кабинет, машина скорой помощи или приемный покой больницы. И уж тем более спокойнее, чем отделение интенсивной терапии и реанимации.
Медицинская агрессия, чреватая осложнениями и неблагоприятными исходами, возникает в любых диагностических и лечебных кабинетах, и обеспечивать защиту от нее должны анестезиологи. Анестезиологическое пособие за несколько десятилетий прошло путь от хирургического обезболивания к управлению жизненными функциями больного. Разноплановые аспекты работы анестезиологов можно систематизировать так:
Качество анестезиологического пособия в операционной и вне ее
Основные принципы и методы проведения анестезиологического пособия хорошо известны, и их соблюдение, скрупулезное выполнение позволяет избежать многих осложнений. Есть, однако, много так называемых мелочей, с помощью которых анестезиологическое пособие становится не только безопасным, но и приятным благодаря спокойному засыпанию и безмятежному пробуждению.
Это понятие — приятность для больного — нелегко совместить с индустриализацией медицины, и задача анестезиолога в том и состоит, чтобы обеспечить безопасность больного и сделать это обеспечение приятным .
По крайней мере два действия анестезиолога создают приятность для больного не столько в ходе анестезиологического пособия, сколько в ближайшие часы послеоперационного периода: упреждающая аналгезия и упреждающая седация. Необходимо, чтобы анестезиолог учел эти два сравнительно простых действия.
Не применив эти два метода в ходе анестезиологического пособия, анестезиолог едва ли подлежит юридической ответственности, но этической — безусловно. Кроме того, следует вспомнить о простом определении понятия совесть и о роли этого понятия в повседневной практике анестезиолога.
Упреждающая аналгезия и седация. Действия анестезиолога по управлению операционным стрессом и подавлению сознания при наркозе имеют двойную адресовку: улучшение состояния больного в операционной и профилактика осложнений послеоперационного периода — как ближайшего, так и весьма отдаленного. У преждающая аналгезия имеет меньше влияния на качество анестезиологического пособия и проводится главным образом ради улучшения качества ближайшего послеоперационного периода.
Доказано, что местная анестезия, выполненная до первой боли, сокращает тяжесть послеоперационного болевого синдрома.
Упреждающая аналгезия может выполняться в виде местной блокады (инфильтрационная, проводниковая, эпи- и субдуральная анестезия), общей аналгезии (опиоиды, нестероидные противовоспалительные анальгетики) и комбинированной аналгезии. Главное требование — получить аналгезию до первой боли.
Есть исследователи, которые не считают метод упреждающей аналгезии эффективным, хотя и не видят от него вреда. Вероятно, упреждающая аналгезия требует более тонких методических подходов в разных условиях и у разных больных. Но сегодня соблюдение принципа аналгезия до первой боли полностью укладывается в концепцию и анестезиологического пособия, и медицины в целом и должно повседневно использоваться в анестезиологической практике, в том числе и для профилактики этических и юридических конфликтов.
Что касается упреждающей седации и транквилизации , то эти методы оправданы для профилактики двух описанных ниже осложнений, тоже проявляющихся в ближайшем послеоперационном периоде.
Сознание, сохраняющееся при общей анестезии. Это опасное осложнение анестезиологического пособия, ведущее к юридическим конфликтам, не только сохраняется, но сегодня даже учащается. В абсолютном большинстве случаев сохранение сознания при общей анестезии происходит из-за слишком поверхностной анестезии. Тенденция же проводить анестезию слишком поверхностно является отражением все возрастающего числа амбулаторных и эндоскопических операций, когда по характеру операционной травмы больной может быть отпущен домой сразу после операции или к вечеру того же дня. Глубокая анестезия мешает этому требованию, и, чтобы соответствовать ему, анестезиологи стремятся к тому, чтобы вместе с наложением последнего шва больной полностью пришел в сознание. Такая «джигитовка» удается не всем.
При таком сохранении сознания больные могут слышать все, что происходило в операционной, а некоторые даже видеть . Многие сохраняли тактильные ощущения, а четвертая часть больных испытывали боли, которые они могли локализовать. Большинство испытывали чувство беспомощности, а беспокойство, вплоть до ужаса, испытывали почти половина всех больных с сохраненным при общей анестезии сознанием.
По прошествии нескольких лет (в среднем полтора года) эти больные испытывали тревогу, ночные кошмары, а их мнение о современной медицине и своем анестезиологе было соответствующим. Части больных требовалось специальное лечение в связи с так называемым посттравматическим стрессовым синдромом . Этот синдром включает в себя нарушение сна, ночные кошмары, стремление избегать любых напоминаний об этом событии, заторможенность или повышенную возбудимость и страх смерти. Во многих случаях требуются длительное медикаментозное лечение и психотерапия.
Если анестезиолог соблюдает принцип управления операционным стрессом, то в зависимости от продолжительности и характера операции, а также индивидуальных особенностей больного он сумеет выбрать оптимальную глубину анестезии. При этом он не должен принципиально отвергать требования хирурга, чтобы больной к вечеру мог уйти домой (это не хирургическая блажь, а, скорее, рациональный подход). Но и делать такое требование единственным мерилом действий анестезиолога было бы неправильным. С требованиями хирургов надо считаться до той черты, у которой кончается безопасность больного.
Есть весьма простой и вполне действенный выход: для профилактики сохранения сознания при операции надо использовать в премедикации препараты, которые уменьшают психологические реакции больных, т.е. транквилизаторы.
Синдром отделения интенсивной терапии (СОИТ) . Этот синдром описан сравнительно недавно, хотя существовал, видимо, давно, но под другими названиями, например, послеоперационный делирий .
Выделение такого синдрома необходимо сегодня потому, что он участился, хотя нередко проходит незамеченным из-за кратковременного пребывания больных в отделениях интенсивной терапии. Вместе с тем своевременная профилактика и терапия СОИТ сравнительно легко позволяют предотвратить это серьезное осложнение МКС, сопровождающееся юридическими конфликтами.
Факторы риска СОИТ таковы:
Ранние признаки СОИТ. О начале СОИТ свидетельствуют:
Поскольку при бездействии персонала СОИТ прогрессирует, то необходимо сразу обращать внимание на это.
Профилактика и терапия СОИТ. Необходимо внимание к психике больного, чтобы не пропустить ранних признаков СОИТ. Меры, способствующие предупреждению и своевременному лечению СОИТ, мы систематизировали, таким образом, необходимы:
Оптимальный уровень седации. Критерии оптимальной седации таковы:
СОИТ пока редко становится поводом к возникновению юридического конфликта, но правовая культура населения растет.
Обеспечение безопасности больного и анестезиолога
Безопасность анестезиологического пособия — это главная задача анестезиолога, потому что специфика работы анестезиолога отличает его труд от труда других специалистов МКС — интенсивиста, реаниматолога, врача неотложной медицины. Последние получают больного, находящегося в критическом состоянии вследствие обострения патологии, травмы, отравления и т.п. Анестезиолог же сам вводит больного в критическое состояние, создаваемое врачом для блага больного: в этом суть анестезиологического пособия при хирургической операции или любой инвазивной диагностической и лечебной процедуре (электрическая дефибрилляция для коррекции сердечного ритма, ультразвуковое дробление камней, инвазивный метод исследования) и т.п.
Обеспечение безопасности больного
Главные факторы, обеспечивающие безопасность больного, можно регламентировать следующим образом.
Должная квалификация анестезиолога и анестезистов — основополагающий элемент безопасности больного. Квалифицированному врачу не помешает хороший комплект оборудования и лечебных средств, но он найдет оптимальный выход и при недостатке снабжения, в отличие от неквалифицированного, который откажет в медицинской помощи и в плановой, и в срочной ситуации, либо проведет ее так, что уж лучше бы отказал.
Мониторинг . Ни одно анестезиологическое пособие не должно проводиться без мониторинга: стандарты в анестезиологии в 1985 г. начинались как раз со стандартов мониторинга.
Мониторинг облегчает работу анестезиолога, но не заменяет его, и сам по себе не обеспечивает безопасность больного. Доказано, что обилие мигающих и цокающих приборов, окружающих больного, может сократить размышление анестезиолога, самоуспокоенного этой фантастической техникой. Проверено также, что в критических ситуациях анестезиолог чаще обращается к лечебным инструментам и приборам, чем к дисплею мониторов.
Поэтому покупка мониторов, конечно же, нужна, но реальную безопасность больного при анестезиологическом пособии обеспечивают не они, а квалификация анестезиолога, выполнение задач которого облегчается с помощью мониторинга.
Комплект защитного оборудования и медикаментов. Помимо нормально работающего, заранее проверенного наркозного аппарата и респиратора, безопасность больного зависит от комплекта и рабочего состояния инструментов, отсасывателей, дефибриллятора, централизованного или баллонного кислорода и т.п. К этому же комплекту следует отнести системы для инфузий (перфузоры).
Помимо ингаляционных и внутривенных общих анестетиков, игл и систем для проведения эпи- и субдуральной анестезии и регионарных блокад, должны быть в нужном количестве медикаменты на случай осложнений — эпинефрин (Адреналин♠ ), атропин и др., а также трансфузионные препараты, пригодные к немедленному использованию.
Безопасность анестезиолога
Обеспечение безопасности анестезиолога начинается с получения осознанного информированного согласия больного на проведение анестезиологического пособия.
Традиционной является запись анестезиолога о состоянии больного, планируемом методе анестезии и упоминание о том, что согласие больного на проведение анестезии получено. В большинстве случаев такой записи бывает достаточно, но анестезиолог должен знать, что при возникновении юридического конфликта умелый адвокат может легко доказать, что подобная запись юридической силы не имеет.
Анестезиологическое пособие — это комплекс действий и процедур: выполнение премедикации, применение общей анестезии с помощью наркозного аппарата и внутривенного введения разных общих анестетиков, введение местных анестетиков и опиоидов в эпи- и субдуральное пространство, инфузия самых различных препаратов в кубитальную или центральную вену, через иглу или катетер, введение миорелаксантов, гемотрансфузия, искусственная вентиляция легких и т.п. Каждый из упомянутых методов чреват вероятностью специфических осложнений, и на все это требуется осознанное согласие больного, то есть такое, которое получено после адекватного его информирования не только о сути метода, но и возможных осложнениях и о существующих альтернативах. Более того, по ходу операции и анестезии могут возникать изменения плана, и тогда могут потребоваться предварительно не согласованные с больным действия, методы, медикаменты.
В российском законодательстве нет требования, чтобы формы, в которых перечислены все компоненты анестезиологического пособия, обязательно использовались. Вместе с тем заполнение такой формы не может чему-либо помешать или повредить. Наоборот, при необходимости они могут способствовать защите врача.
Юридическая оценка неблагоприятных исходов в операционной
Смерть в операционной
Этот исход выглядит особенно драматично именно в операционной, потому что он происходит в ходе медицинских действий и потому обычно связывается с ними. До сих пор встречается термин «наркозная смерть». Передозировка общего анестетика как причина летального исхода в современной анестезиологии сравнительно редка, хотя именно ее с известными оговорками можно было бы назвать « наркозной смертью ».
Физиологические механизмы осложнения, приведшие к смертельному исходу, должны быть детализированы по принципам клинико-физиологического анализа. Не просто острая дыхательная недостаточность , а, например, бронхиолоспазм на фоне хронической бронхиальной астмы, вентиляционная недостаточность вследствие искаженного эффекта миорелаксантов, обструкция дыхательных путей из-за неправильного положения интубационной трубки, аспирационный синдром и т.п. Не недостаточность кровообращения , а брадиаритмия после введения деполяризующих миорелаксантов, гипертензивный криз или инфаркт миокарда, гиповолемия в связи с кровопотерей и т.п.
От физиологических механизмов осложнения следует отличать причину его возникновения, среди которых наиболее частыми являются:
Необходимо анализировать смертельные осложнения в операционной по 6 классификационным признакам:
Отметим важнейший тезис, служащий надежным предупреждением любых несчастий в операционной: бывают малые операции, но не может быть малых наркозов, ибо вводный наркоз и пробуждение — это периоды, наиболее чреватые осложнениями, и они существуют при общей анестезии любой сложности и продолжительности.
Важный критерий юридической оценки — готовность бригады к осложнению оценивается по укомплектованности бригады, оснащенности ее медикаментами, контрольно-диагностическим и реанимационным оборудованием. Это должно продумываться перед каждым анестезиологическим пособием, где бы оно ни выполнялось. Более того, при работе анестезиолога в «неприспособленных» местах — перевязочная, рентгенкабинет и т.п. — предварительная оценка готовности бригады к осложнению особенно важна.
Предупреждение неблагоприятных исходов в операционной, процедурном и лечебном кабинете, где действует анестезиолог
Можно выделить три этических и правовых принципа профилактики осложнений в операционной и других местах работы анестезиолога, различающихся по времени и точкам приложения действий.
-
Взаимоуважение анестезиологов и врачей смежных специальностей. Нормальный психологический климат в больнице — важнейший фактор предупреждения не только операционных смертей, но и многих других рабочих неприятностей и несчастий. Нормальные взаимоотношения участников работы являются важной базой для профилактики осложнений и их успешной ликвидации.
-
Соблюдение стандартов. Напоминаем, что впервые стандарты в медицине были введены в 1985 г. в Гарвардском университете для работы анестезиологов и сразу же дали положительный результат — при всей простоте и ненагрузочности рассмотренных методов обеспечения безопасности.
-
Соблюдение особой схемы действий при осложнении. Ниже представлена схема действий анестезиолога для профилактики возникновения неблагоприятного исхода.
Предварительный этап:
Возникновение проблемы:
Осложнение:
Смертельный исход:
Что касается беседы с родственниками умершего больного, то это целое искусство , которым надо овладеть не только ради бережного отношения к чувствам людей, потерявших близкого человека (это, конечно, главное), но и ради благополучия самих медицинских работников.
Вот пункты этого искусства:
-
информировать родственников не по телефону, а пригласив их в больницу для серьезного разговора;
-
проводить беседу в адекватной такому действию обстановке, т.е. не в коридоре;
-
беседовать бригадой, но говорить должен один — самый авторитетный и не обязательно основной «виновник»;
-
не ссылаться на науку и ни в коем случае не винить больного, нарушавшего режим, не выполнявшего указаний, просто — объяснять суть несчастья;
-
в какой-то момент самому главному следует выйти, а самому душевному — продолжить беседу.
Несмотря на то что в силу характера профессии задачей анестезиолога является профилактика всех летальных исходов, независимо от их главной причины, необходима детализация механизмов танатогенеза и степени ответственности всех участников действий, включая плановую работу администрации. Она требуется не столько для наказания виновных или оправдания невиновных, сколько для создания системы продуманных мероприятий, направленных на профилактику летальных исходов и включающих три обязательные группы мер:
Требования к амбулаторному анестезиологическому пособию включают:
-
предоперационное обследование и подготовку больного, не отличающиеся от стационарных требований;
-
полный набор современных медикаментов, требующихся в критических ситуациях;
-
помещения для наблюдения за больными после анестезиологического пособия;
-
стандартную шкалу критериев, характеризующую безопасность отправления больного домой;
-
продуманность транспортировки домой и информирование больного и родственников о возможных опасностях и осложнениях после анестезиологического пособия.
Большая часть амбулаторных анестезиологических пособий выполняется в стоматологической практике и при абортах, но, как и во всем мире, ассортимент амбулаторных операций, а также хирургия одного дня растут.
Рассмотренный в этой главе анализ летальных исходов позволяет исключить из анестезиологической практики термин «наркозная смерть» как не влекущий за собой никаких осмысленных действий, направленных на профилактику таких исходов, и свидетельствующий о беспомощности специалиста — хирурга (или другого специалиста), анестезиолога, морфолога, организатора здравоохранения, сформулировавшего такой вывод.
Судебно-медицинская оценка летальных исходов оперативного и другого вмешательства при анестезиологическом пособии должна учитывать следующие критерии:
Сложный танатогенез летального исхода при анестезиологическом пособии, обилие критериев, которые должны быть учтены при его анализе, и отсутствие единых взглядов и установок у представителей разных медицинских специальностей требуют, как правило, комиссионного обсуждения, чтобы дать объективную, справедливую и полезную для будущей работы оценку летального исхода.
Клинико-физиологические аспекты благополучия врача-анестезиолога
В медицине осложнение — это новое патологическое состояние, не характерное для обычного течения основного заболевания и не являющееся следствием прогрессирования основного заболевания.
В разных клинических специальностях понятие осложнение может трактоваться по-разному. Для терапевта учащение у больного пульса на 15–20% может считаться осложнением, тогда как анестезиологом или интенсивистом такая тахикардия может быть лишь отмечена, но не повлечь за собой никаких действий. Поэтому, учитывая юридические аспекты проблемы, необходимо ввести дополнительные понятия — опасность, ошибка , остаточные следствия, а не обсуждать только осложнение . Эти понятия не имеют четкого юридического толкования, и смысл, который вкладывается в эти термины, представлен в книге.
Опасность — это особенности состояния больного или применяемого метода, чреватые возможностью осложнения или ухудшения состояния именно у этого больного в данных условиях кадрового и материального обеспечения.
Такое определение требует предварительного обдумывания индивидуальных особенностей не только самого больного, но и тех методов, которые анестезиолог собирается у него применять. Необходим учет специфических черт хирурга, который будет оперировать больного, наличия мониторов и т.п. Более того, согласно приведенному определению необходимо, чтобы врач учел собственную квалификацию и квалификацию своих помощников применительно к лечению этого конкретного больного.
Благодаря такой индивидуальной оценке опасностей врач продумывает контуры защиты больного, соответствующие особенностям конкретной ситуации.
Ошибка — это неправильная оценка состояния больного, неправильный выбор метода и его процедуры, которые могли вызвать или вызвали осложнение или ухудшение состояния больного.
С учетом уже сделанного выше определения опасности, можно сказать, что ошибка — это неучтенные или незамеченные опасности.
Нам кажутся очень уместными применительно к обсуждаемой теме слова нобелевского лауреата по физике Нильса Бора (1885–1962): « Специалист— это тот, кто знает привычные ошибки в своей области и умеет их избегать».
Cпециалисты по критическим состояниям работают в конгломерате взаимосвязанных последовательных осложнений, потому что критическое состояние — это исходный фон, на котором начинается их деятельность. Следовательно, острая почечная недостаточность, отек легких, кома и тому подобные осложнения , развившиеся в терапевтической практике, — это нередко фон, на котором начинает действовать анестезиолог. Для него осложнение — это потеря управления функцией как следствие ошибки или несовершенства медицины.
В этом определении подчеркиваются две причины осложнения: ошибка (как незамеченные или неучтенные опасности ) и несовершенство медицины , которое в повседневной клинической практике анестезиологов-реаниматологов встречается достаточно часто.
Термину осложнение можно дать много других правильных определений, характеризующих его с разных сторон.
Но триада опасность–ошибка – осложнение — это система, которая заставляет подумать об осложнении заранее. Следовательно, когда оно все-таки возникнет, несмотря на предосторожности, которые предпринимаются, справиться с ним будет легче. Осложнения, в том числе ятрогенные, классифицированы в Международной классификации болезней и причин смерти (МКБ-10).
Остаточное следствие — это стойкое нарушение функции или структуры организма в результате осложнения или несовершенного лечения основного заболевания.
Остаточные следствия могут сопровождаться стойкой утратой трудоспособности, инвалидностью, которые чаще всего и являются непосредственным поводом для возникновения юридического конфликта, за которым следует одна из форм юридической ответственности .
Ответственность юридическая . Четыре вида юридической ответственности рассмотрены выше.
Мы выразили эти рассуждения в мнемограмме О , чтобы подчеркнуть последовательность этапов возникновения несчастий и неблагоприятных исходов в медицине.

По этой мнемограмме видно, что юридической ответственности предшествуют 4 других четко установленных этапа.
Чем раньше вмешаться в этот порочный круг, тем вероятнее, что несчастье не возникнет или хотя бы не перейдет в деяние, называемое преступлением . Правильно и своевременно осмыслив опасности , мы не сделаем ошибку, и тогда не возникнет осложнение , а если все же возникнет, то как предвиденное, а следовательно, легче и надежнее устраняемое и не переходящее в остаточные следствия, чреватые гражданским иском или — того хуже — уголовным делом и прочими видами юридической ответственности.
Врачебные ошибки, дефекты, несчастные случаи и неблагоприятные исходы
В юриспруденции нет общепринятого определения и толкования понятия врачебная ошибка . Большинство специалистов основываются на определении И.В. Давыдовского, относящемся еще к 1928 г.: « Врачебная ошибка — это добросовестное заблуждение врача, основанное на несовершенстве самой врачебной науки и ее методов, или в результате атипичного течения заболевания или недостаточности подготовки врача, если при этом не обнаруживается элементов халатности, невнимательности или медицинского невежества» .
Этот вид ошибок, часто ведущих к осложнению и неблагоприятному исходу, надо отличать от отказа оборудования , что весьма важно для юридического анализа. Считается, что именно человеческие ошибки , а не отказ оборудования составляют свыше двух третей всех несчастий в критических ситуациях вообще, а не только в медицине.
Наиболее часты человеческие ошибки в отделениях, где находятся самые тяжелые больные и где используются агрессивные методы диагностики и лечения.
В предупреждении ошибок важное значение имеет цветная маркировка проводов, шлангов, диагностических и лечебных приборов, шприцев, ампул, трансфузионных препаратов.
Одной из важных причин человеческих ошибок является недостаточная квалификация персонала, другой — плохая передача информации от принимающего решение врача до исполнителей (сестра или другой врач) и обратно. Третья важная причина — усталость персонала , в том числе из-за нерациональной организации труда.
Дефект медицинской помощи
Под дефектом обычно понимают ошибочное действие (бездействие) медицинского персонала, являющееся нарушением правил действующих инструкций, руководств, положений и наставлений, директив и приказов, выразившееся в неправильном оказании и лечении заболевших (при отсутствии прямого умысла причинения вреда больному). Используемый в медицинской литературе термин «врачебная ошибка» следует считать очень близким по смыслу с «дефектом» в проведении лечебно-профилактических мероприятий.
В связи с проблемой врачебных ошибок необходимо обсудить еще один термин — несчастный случай .
Под несчастным случаем в медицинской практике понимают неблагоприятные исходы диагностических и лечебных процедур, операций или иных врачебных вмешательств, связанных со случайными, неожиданными обстоятельствами, при которых медицинский работник не может предвидеть и предотвратить возникающие осложнения. Несчастные случаи не зависят от чьих-либо упущений и возникают вследствие особых трудностей случая, атипичного течения заболевания, особенностей реагирования организма больного.
Многие юристы не придерживаются такой терминологии, как врачебная ошибка, дефект или несчастный случай , используемой для характеристики деяний врача, не содержащих состава преступления и не влекущих за собой уголовную ответственность. Очевидно, к этому не подходят причинение смерти или вреда здоровью больного по неосторожности , описываемые в статьях УК (105, 109, 118).
Проф. Ю.Д. Сергеев, член-корреспондент РАН, президент Национальной ассоциации медицинского права, доктор юридических и медицинских наук, насчитал в медицинской литературе много промежуточных определений, понятий и признаков врачебных ошибок. Ю.Д. Сергеев считает, что использование термина врачебная ошибка в экспертной оценке и практике нецелесообразно и неоправданно. Однако, учитывая уровень правосознания общества и пока еще не слишком высокую правовую культуру медицинских работников, в клинической практике анестезиологов пока рано отказываться от понятия врачебная ошибка, дефект и несчастный случай, которые следует рассматривать как альтернативу уголовно наказуемому деянию [12].
Разумеется, врачебные ошибки подлежат обязательному анализу, чтобы найти их корни и способствовать их ликвидации или хотя бы сокращению. Возникновению осложнений и неблагоприятных исходов могут способствовать не только врачебные ошибки, но и другие ситуации, исключающие уголовную ответственность врача. К ним относятся несовершенство медицины, отсутствие необходимой медицинской технологии, чрезвычайная атипичность случая или индивидуальные особенности больного, которые не могли быть квалифицированы заранее как опасность . Усталость или болезнь врача, ведущие к несчастьям, могут быть связаны с синдромом профессионального выгорания, нерациональным или нарушающим законодательство графиком дежурств, и тогда юридическую ответственность могут нести должностные лица.
Попытка врача утаить свои ошибки — это еще одна серьезная ошибка.
Неблагоприятные исходы в медицине
Под неблагоприятными исходами течения и лечения патологии подразумеваются три возможных следствия самой патологии, а также действий или бездействия медицинских работников:
-
смертельный исход в ходе лечения или после его окончания, причинносвязанный с самой патологией или с проведением лечения;
-
инвалидность , возникшая под влиянием самой патологии, действий или бездействия медицинских работников;
-
осложнение , развившееся в связи с патологией, действиями или бездействием медицинских работников.
Такие исходы могут быть обусловлены тремя основными причинами:
-
непреодолимость патологии при современном развитии медицинской науки и практики, что можно охарактеризовать как беду больного, связанную с несовершенством медицины;
-
неправильные, недостаточные или несвоевременные действия медицинских работников на всех этапах ведения больных;
-
недостаточная подготовка кадров и неправильная организация условий работы ; последние две причины неблагоприятных исходов следует рассматривать как вину медицинских, а возможно, и немедицинских работников — должностных лиц.
Схема анализа осложнений и неблагоприятных исходов
Клинико-физиологический и юридический анализы осложнений и неблагоприятных исходов — каждого в отдельности, а также их совокупности за квартал, полугодие, год — необходимы для следующих трех целей:
Своевременно проводящийся анализ такого рода в конечном счете должен способствовать сокращению числа осложнений и неблагоприятных исходов и более успешной их ликвидации.
Рекомендуется анализировать ошибки, осложнения и неблагоприятные исходы по такой схеме:
Рассмотрим суть и юридическое значение каждого из названных параметров.
Главные причины. Следует различать 4 главные причины осложнений и неблагоприятных исходов, и такое разделение имеет практическое значение.
-
Характер и тяжесть патологии — основной и сопутствующей, при которой возникло осложнение.
-
Действия (бездействие) хирурга или другого врача смежной специальности , который передал больного анестезиологу. Один хирург оперирует быстро, но грубо, другой нежно, но медленно, третий сочетает в себе обе положительные характеристики, а четвертый — отрицательные.
-
Действия (бездействие) анестезиолога , которые, так же как и любые другие специалисты, бывают разными.
-
Организация условий работы (подготовка кадров, оборудование, помещение, рациональность графика работы персонала и т.п.).
Необходимо отметить, что анестезиологи и другие врачи, работающие в МКС, существуют для предупреждения и устранения всех возникающих осложнений, независимо от их главной причины .
Физиологические механизмы . Соответственно физиологическому механизму возникшего осложнения надо выделить 3 группы:
-
рефлекторные нарушения (аритмии сердца, бронхиоло- и ларингоспазм и др.);
-
постуральные расстройства (нарушения гемодинамики и дыхания, связанные с положением тела на операционном столе или в кровати), а также внезапным изменением положения;
-
процедурные дефекты (неправильная дозировка, механическая и электрическая травмы, трансфузионные осложнения, осложнения интубации трахеи, режима респираторной поддержки, катетеризация сосудов и др.).
Время и место возникновения. Этот элемент анализа необходим для выявления слабых звеньев организации службы. Осложнения могут возникнуть до, во время и после проведения анестезиологического пособия и иметь или не иметь причинную связь с пособием, проводимым анестезиологом и интенсивистом.
По месту возникновения осложнения могут происходить:
Прогностический аспект. Необходимо рассмотреть, предвиделось или не предвиделось возникшее осложнение, следовательно, были ли обдуманы и учтены возможные для конкретного случая опасности . Это позволяет оценить профессиональную подготовку врача. Предвидение осложнения дает бригаде возможность быть готовой заранее. Своевременная объективизация тяжести состояния больных по разным шкалам (АПАЧЕ, Маршалла, СОФА и др.) также позволяет лучше подготовиться к вероятному осложнению.
Правильность и своевременность медицинских действий. При юридическом анализе осложнения такая оценка является важным элементом для принятия справедливого и объективного решения. Оценка правильности и своевременности медицинских действий по предупреждению и ликвидации осложнения или неблагоприятного исхода позволяет судить о квалификации персонала, его готовности к осложнению, об организации работы и о возможностях лечебного учреждения.
Необходимо учитывать, что при критических состояниях неотложные действия нередко проходят в условиях, напоминающих форс-мажор . Форс-мажорные обстоятельства помогают, как правило, исключить юридическую ответственность за ненадлежащее исполнение профессиональных обязанностей. К сожалению, в юриспруденции к форс-мажорным обстоятельствам относят лишь чрезвычайные обстоятельства, которые не могут быть предотвращены или устранены обычными действиями (стихийные бедствия, война и тому подобные катастрофы).
Однако форс-мажор описывался во времена, когда медицина не знала критических состояний, и сегодня важно использовать понятие «форс-мажор» в МКС при реальных ситуациях [15, 16].
В оценке осложнений упоминалось, что они возникают в цепи мнемограммы О от двух главных причин — ошибки и несовершенства медицины. Подчеркиваем, что знания физиологии и патологии организма при критических состояниях пока еще несовершенны. Те случаи, когда все делалось правильно и своевременно, согласно канонам современной медицины, но исход оказался неблагоприятным, означают несовершенство канонов или самой медицины.
Есть данные, что специалисты, на письменном столе у которых стоит мнемограмма О, ни разу не встречались с правосудием.
Принципы защиты анестезиологов
При сложившейся практике принципы защиты врача-анестезиолога можно расположить в следующей последовательности, начиная с самого эффективного:
Самозащита путем самосовершенствования и самообразования
Этот принцип следует реализовывать в трех направлениях:
Третий путь является вполне доступным и наиболее эффективным. Он включает поиск и использование годных учителей: всегда эффективнее и результативнее использовать в образовании и самообразовании помощь настоящих мэтров анестезиологии и критической медицины.
Должный психологический контакт с пациентом
Этот контакт в анестезиологии нередко затруднен из-за тяжести состояния больного или отсутствия необходимого времени. Любой случай выполнения анестезиологического пособия без согласия больного или его уполномоченных должен быть отмечен в истории болезни, так же как и причины, не позволившие реализовать психологический контакт.
Должный психологический контакт с коллегами
Современная медицина в большинстве своем коллегиальна. Поэтому стимуляция отношений с коллегами по мнемограмме 5 «К» (рис. 2-3), несомненно, сокращает претензии и иски к врачу.

Действия администрации лечебного учреждения
Администрация лечебных учреждений предназначена не только для того, чтобы контролировать, наказывать и награждать врача, но и заботиться о его профессиональном росте (ст. 196 Трудового кодекса РФ), обеспечивать условия труда (рациональный режим работы, соответствующие помещения, оборудование, медикаменты и пр.). Необходимо учитывать, что в подавляющем большинстве так называемых врачебных дел администрация выступает явным или подразумеваемым соответчиком.
Профессиональная ассоциация
Видимо, придет время, когда профессиональная ассоциация анестезиологов — федеральная или региональная — сможет страховать членов ассоциации от материальной и прочей ответственности, по крайней мере частично. Причем профессиональная ассоциация должна не только страховать врача от оплаты материального иска, но и выступать в его защиту при конфликтах с администрацией при рассмотрении дела в суде. Для этих целей в профессиональных ассоциациях должны быть собственные врачи-эксперты и юристы.
Профессиональные ассоциации должны принимать активное участие и в следующем принципе — защите анестезиолога при досудебном погашении конфликта.
Досудебное погашение юридического конфликта
При угрозе возникновении уголовного или гражданско-правового дела создается экспертная комиссия из специалистов, способных объективно оценить медицинскую и социальную сторону конфликта. Вопросы для комиссии составляют, как правило, следователи прокуратуры, а состав комиссии определяет обычно главный судебно-медицинский эксперт.
От качества вопросов, т.е. от глубины проникновения в проблему юридического конфликта, зависит и значимость ответов комиссии. Однако еще до появления следователя со своими вопросами возможны попытки смягчения или полного погашения юридического конфликта с участием больного, его родственников и заинтересованных специалистов.
Необходима должная правовая и общая культура модератора конфликта, под которым мы подразумеваем интеллигентного врача (возможно, но не обязательно главного), который в полной мере обладает упомянутыми в этом пункте качествами. Термин модератор [5] чаще используется в музыке и реже — в научных симпозиумах.
Именно интеллигентность, культура (в том числе правовая) модератора позволяют при тесном соприкосновении недовольного больного или его близких с медицинскими работниками так рассмотреть взаимные претензии и недовольство обеих сторон, чтобы погасить конфликт или хотя бы умерить его остроту.
В большинстве случаев рациональный выбор модератора позволяет достичь главной цели — согласия сторон на досудебной стадии конфликта.
Многие исследователи проблемы перекладывают задачи досудебного урегулирования конфликта на Этические комитеты . Такая возможность смягчения юридических конфликтов не исключается, хотя повседневная работа Этических комитетов должна быть предназначена для других целей, изложенных выше.
Защита анестезиолога в суде
Некоторые статьи УК РФ могут смягчить наказание или даже полностью оправдать врача. К ситуациям, позволяющим исключить уголовную ответственность врача, можно отнести следующие:
Все перечисленные ситуации описаны в статьях Уголовного кодекса РФ, суть которых рассматривается здесь. Вообще же смягчению вины и наказания граждан посвящена ст. 8 УК РФ.
Невиновное причинение вреда. В медицинской практике нередко возникают ситуации, когда экстремальность ситуации, тяжесть состояния больных, психофизиологическое состояние персонала могут исключить уголовную ответственность. Такие ситуации описаны в ст. 28 УК РФ, которая приведена ниже.
Необходимо обратить внимание на три важных обстоятельства.
Во-первых, ст. 28 рассматривает отнюдь не ту ситуацию, которая представлена в ст. 14, п. 2, когда действие или бездействие формально имеют все признаки преступления , но не являются таковыми ввиду малозначительности причиненного вреда.
Во-вторых, деяние считается совершенным невиновно, если совершившее его лицо по своим психофизиологическим качествам, нервно-психическим перегрузкам не могло предотвратить вред при экстремальных условиях, в которых произошло деяние. Эта ситуация наблюдается в повседневной анестезиологической практике достаточно часто, из чего должны следовать по крайней мере два вывода:
-
медицинский персонал должен иметь особую, тренированную психоэмоциональную и соматическую структуру;
-
если противоправные действия или бездействие персонала произошли в отделениях интенсивной терапии, в операционной, при оказании неотложной помощи на улице или при иных экстремальных ситуациях, это отнюдь не означает превентивную невиновность персонала: требуется индивидуальный анализ, чтобы установить реальную вину или невиновность медицинских и должностных лиц, прямо или косвенно относящихся к противоправному событию.
Третье обстоятельство в комментариях к ст. 28 о невиновном причинении вреда относится к не слишком четкому термину психофизиологические качества . Алкогольное опьянение, последствие применения наркотических или других одурманивающих веществ меняют психофизиологические качества персонала. К таким специалистам должна тогда относиться не ст. 28, а ст. 23 УК, которая не оставляет любителям подобного кайфа никаких надежд и называется: «Уголовная ответственность лиц, совершивших преступление в состоянии опьянения».
Лицо, совершившее преступление в состоянии опьянения, вызванном употреблением алкоголя, наркотических средств или других одурманивающих веществ, подлежит уголовной ответственности.
К невиновному причинению вреда могут быть отнесены обстоятельства, систематизированные следующим образом:
-
несовершенство медицины при существующем у больного комплексе патологии;
-
чрезвычайная атипичность заболевания, индивидуальные особенности или крайняя тяжесть состояния больного;
-
несоответствие тяжести состояния больного и характера патологии возможностям лечебного учреждения;
-
недостаточное снабжение медицинскими средствами, оборудованием, неприспособленность условий;
-
неправильные действия больного и его родственников, способствовавшие неблагоприятному исходу.
Близко по своей сути в защите врача могут использоваться и некоторые другие статьи и ситуации, описанные в УК РФ.
Крайняя необходимость иногда принуждает врача обоснованно рисковать , т.е. совершать действия, которые в иной ситуации выглядят противоправными. Приводим две соответствующие статьи УК РФ.
Статья 39 УК РФ. Крайняя необходимость.
-
Не является преступлением причинение вреда охраняемым уголовным законом интересам в состоянии крайней необходимости, то есть для устранения опасности, непосредственно угрожающей личности и правам данного лица или иных лиц, охраняемым законом интересам общества или государства, если эта опасность не могла быть устранена иными средствами и при этом не было допущено превышения пределов крайней необходимости.
-
Превышением пределов крайней необходимости признается причинение вреда, явно не соответствующего характеру и степени угрожавшей опасности и обстоятельствам, при которых опасность устранялась, когда указанным интересам был причинен вред равный или более значительный, чем предотвращенный. Такое превышение влечет за собой уголовную ответственность только в случаях умышленного причинения вреда.
Обоснованный риск — статья 41 УК РФ.
-
Не является преступлением причинение вреда охраняемым уголовным законом интересам при обоснованном риске для достижения общественно полезной цели.
-
Риск признается обоснованным, если указанная цель не могла быть достигнута не связанными с риском действиями (бездействием) и лицо, допустившее риск, предприняло достаточные меры для предотвращения вреда охраняемым уголовным законом интересам.
-
Риск не признается обоснованным, если он заведомо был сопряжен с угрозой для жизни многих людей, с угрозой экологической катастрофы или общественного бедствия.
Исполнение приказа или распоряжения , описанное в ст. 42 УК РФ, иногда может оправдать неблагоприятный исход медицинских действий. Эти условия могут освободить от уголовной ответственности врача или медсестру. Например, анестезиолог считает невозможным проведение операции и анестезиологического пособия у конкретного больного при существующих условиях кадрового, медикаментозного и технического оснащения, однако получает распоряжение своего начальства проводить такое пособие, которое, как и предвидел анестезиолог, заканчивается тяжелыми осложнениями или даже смертью больного. Тогда в соответствии с п. 1 ст. 42 ответственность несет администратор.
Статья 42 УК РФ. Исполнение приказа или распоряжения.
Однако в ст. 42 есть п. 2, который следует знать.
Если сестра-анестезист не совершила каких-либо ошибочных действий, которые могут вызвать осложнения, то, на первый взгляд, причиненный вред не является преступлением, а ответственность должно нести лицо, отдавшее ей распоряжение. Следует, однако, оценить совокупность многих обстоятельств, в том числе п. 2 этой статьи. Была ли ситуация плановой или экстренной, существовала ли альтернатива — более квалифицированные кадры, лучшее оснащение, другое лечебное учреждение и т.д.
Условия осуждения. В ходе судебного заседания анализируются следующие условия осуждения:
Этические и юридические проблемы медицинского образования
Согласие больного на использование в учебе
Обучение и тренировка, проводящиеся непосредственно на больных, требуют обязательного осознанного согласия больного.
Привыкнув пренебрегать правами больных, мы нередко забываем об этом, исходя из вполне здравой идеи, что кто-то должен будет квалифицированно лечить детей этих больных. Больной не хуже нас понимает эту идею, так пусть он будет активным сознательным участником образовательного процесса в медицине, а не бессловесным учебным манекеном — от этого выиграют все.
Следует заранее получить согласие больного на обсуждение его состояния с учащимися, в том числе во время обхода профессора.
Согласие требуется не только на разговор с учащимся о больном, но тем более на действия — осмотр, диагностические и лечебные приемы, выполняемые учащимися. То же относится к фото- и видеосъемке и даже к демонстрации препаратов, относящихся к больному, или помещении их в музей. На фото в журналах, видеопрограммах следует принять меры, чтобы идентифицировать больных было невозможно.
Обеспечение безопасности больного в ходе учебных действий необходимо продумать заранее. Не следует забывать, что юридическую ответственность при работе учащихся — будь то студент, интерн, клинический ординатор, аспирант и т.д. — несет их наставник, и только он.
Симуляторы-тренажеры
Именно ради безопасности больных в ходе учебы все шире распространяются компьютеризированные имитаторы, или симуляторы-тренажеры, создающие (симулирующие) условия повседневной практики, в том числе осложнений при обучении анестезиологии, интенсивной терапии и реанимации, неотложной медицине и др.
Достоинства симуляционной технологии. Суммировать достоинства симуляционной технологии можно так:
Юридический статус обучающегося врача
Статус обучающегося врача — интерна, клинического ординатора, аспиранта — остается статусом обучающегося. Обучающийся врач не несет ответственности за свои действия, если они не подходят под разряд умышленного преступления.
Правовая культура врача-анестезиолога
Право — это совокупность обязательных правил и норм поведения, установленных или санкционируемых государством и охраняемых силой государственного принуждения.
Различные факторы по степени их влияния на качество медицинской помощи (не на здоровье населения, а на качество медицинской помощи!) можно расположить так, начиная с самого важного:
Большинство анестезиологов считают, что только первый из названных факторов относится к их собственным проблемам и заботам, а все остальные зависят от кого угодно, только не от них. Но в организации и оснащении отделения анестезиологии врач тоже не должен быть чистым «потребителем». Что касается правовой и общей культуры анестезиолога, то обе они, к сожалению, недостаточно высоки.
Культура происходит из лат. cultus — возделывание, выращивание, воспитание, обработка, уход. Кроме того, к этому латинскому слову относят и такие понятия, как забота, образ жизни, почитание, поклонение (культ), образование и изучение.
Поэтому можно выращивать и культуру озимой пшеницы, и культуру человека: то и другое требует возделывания, обработки, заботы и ухода. Ни та, ни другая культура не могут самозародиться — над ними надо работать.
Работа, забота, уход требуются для любой культуры, но если культурное поведение человека в обществе может возрастать через обыкновенное подражание, то правовой культуры достичь только подражанием невозможно. Для нее нужны специальные знания, понимание, осмысление.
Причины низкой правовой культуры
К сожалению, сегодня большинство врачей знают о юридических аспектах медицины даже меньше, чем их больные, консультирующиеся у юристов страховых компаний и отделов социального обеспечения.
В качестве главной причины следует отметить фактическое неуважение к Закону , который на протяжении жизни нескольких поколениях людей заменялся революционным правосознанием . Статьи кодексов знали юристы и уголовники, а населению — как больным, так и врачам — эти статьи были не слишком нужны.
В последние десятилетия произошло реформирование юриспруденции, медицины и всего уклада жизни населения и страны. Это напомнило гражданам, что взаимоотношения людей определяются не только моралью, этикой, традициями, этикетом, воспитанием, но все это контролирует и регулирует Закон .
Незнание закона сегодня становится опасным, и медицинский персонал все чаще начинает осознавать эти истины на собственном горьком опыте.
Принцип поощрения творческой активности врача, принцип непрерывного самообразования должны сделать врача главным заинтересованным лицом в углублении своих знаний, необходимых для совершенствования работы. Важнейшее место среди этих новых знаний должны занять и правовые знания. Они не только сделают медицинскую помощь, оказываемую врачом, более осмысленной и безопасной, но и уберегут врача и его пациентов от многих неприятностей.
Знание закона особенно важно для представителей критической медицины, в том числе анестезиологии, еще и потому, что сама специфика их работы создает множество поводов для ошибок, осложнений, несчастий, иногда из-за двусмысленных или нечетко оговоренных в законе ситуаций.
Этические аспекты благополучия анестезиолога
Анестезиология — нелегкая специальность, и не случайно анестезиологи значительно чаще других врачей поражены синдромом профессионального выгорания. И по нашей, и по международной статистике анестезиологи стоят в первой тройке специалистов, имеющих синдром профессионального выгорания как профболезнь.
Мы предложили анкетируемым врачам выбрать из шести предложенных эпитетов два наиболее подходящих к определению понятия благополучный врач. Полученные нами результаты представлены в табл. 2-2.
Благополучный врач | % |
---|---|
Богатый |
74 |
Успешный |
70 |
Счастливый |
67 |
Удачливый |
56 |
Спокойный |
41 |
Желанный |
36 |
Как видно из табл. 2-2, больше всего характеризует благополучного врача богатство , а меньше всего желанность его больными. Это удручающий результат, потому что он свидетельствует о недостаточном психологическом контакте с больными (желанный на последнем месте), пренебрежении такими факторами, как покой, удача, счастье, успех: все склоняется в пользу богатства.
В действительности международный опыт говорит, что благополучие врача зависит от 4 главных факторов:
Врач-анестезиолог работает при критическом состоянии, когда контакт с пациентом затруднен. Поэтому анестезиолог, чтобы оставаться врачом, представителем социономической специальности, должен сам стремиться к человековедению , которое можно отнести к разным наукам, в том числе к немедицинским.
В латинском языке медицина переводится как исцеление , лечение , но латынь входит в индоевропейскую языковую семью, где корень med означает взвешенно, обдуманно, размеренно.
В латыни эти слова относятся к глаголу meditari , что означает медитировать , т.е. тесно общаться с духами, заниматься спиритизмом и т.п.
Необходимо, чтобы индоевропейский корень med стал полноправной основой слов, производных от medicine . Тогда его можно будет уравнять с термином человековедение.
Этимология слова человековедение тоже примечательна:
Таким образом, человековедение можно рассматривать как науку о сильном (здоровом) роде, потомстве.
Очевидно, анестезиологу необходимо, чтобы считать себя полноценным социономическим специалистом, рассматривать свою работу как медика с индоевропейским смыслом корня med и как человековеда в славянском происхождении.
Только так он сможет приносить максимальную пользу при минимальном вреде.
Что касается юридических аспектов нашей специальности, то к ним хорошо подходит толкование слова закон крупнейшим философом-законоведом Гиллелем (112 г. до н.э. — 8 г. н.э), которое он сделал на протесты по поводу противоречивых решений: «Не делай другому того, чего не хотел бы в подобной ситуации себе, — это закон , а все остальное — только комментарии к нему ».
Список литературы
-
Бунятян А.А., Выжигина М.А., Сизова Ж.М. Инновационная структура послевузовского профессионального образования врачей по специальности «Анестезиология и реаниматология» как составляющая концепция непрерывного профессионального развития в свете положений Болонской декларации // Анестез. и реанимат. 2009. № 1. С. 18–24.
-
Гринхальх Т. Основы доказательной медицины. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 336 с.
-
Зильбер А.П. Этюды медицинского права и этики. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 840 с.
-
Зильбер А.П. Гуманитарная культура ведения умирающего больного. Петрозаводск: ПетрГУ, 2015. 128 с.
-
Зильбер А.П. Медицинская этика, деонтология или утилитаризм? Петрозаводск: ПетрГУ, 2015. 96 с.
-
Зильбер А.П. Кводлибет. Петрозаводск: Скандинавия, 2018. 352 с.
-
Зильбер А.П., Жидков А.Б., Кунин Е.М. Гуманитарная культура и юмор в критической медицине. Петрозаводск: Скандинавия, 2017. 496 с.
-
Мальцев В.В., В.С. Дукова. Платная медицина — часть российской системы здравоохранения / В кн.: Кводлибет. Петрозаводск: Скандинавия, 2018. С. 115–118.
-
Марино П.Л. Интенсивная терапия / пер. с англ. под ред. А.П. Зильбера. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 768 с.
-
Миллер Р.Д. Анестезия, VII издание. Ред. русск. перевода проф. К.М. Лебединский. Человек, т. 1: гл. 3, с. 55–76: Международный масштаб и практика анестезии (пер. О.В. Лебединская); гл. 6, с. 103–165: Человеческий фактор и безопасность пациента (пер. З.А. Зариповой, В.В. Субботина).
-
Сергеев Ю.Д. Правоведение. Медицинское право. М.: Мед. информ. агентство, 2014. 552 с.
-
Спасова А.П., Дороженко А.М. Проблемы организации противоболевой помощи. В кн. Кводлибет: Петрозаводск: Скандинавия, 2018. С. 177–185.
-
Спасова А.П., Дятлова Ю.С., Чеботарев М.С. Когнитология: раздел современной медицины, заставляющий размышлять / В кн. Кводлибет. Петрозаводск: Скандинавия, 2018. С. 186–196.
-
Тимофеев И.В. Вред от врачебных действий (ятрогенный деликт) // Здравоохранение. 2000. № 11. С. 149–164.
-
Tasbihgou S.R., Vogels M.F, Absalom A.R. Accidental awareness during general anaesthesia — a narrative review // Anaesthesia. 2018. Vol. 73, N 1. P. 112–122.
Глава 3. Основные направления развития послевузовского профессионального образования анестезиологов-реаниматологов
Предисловие
Глава посвящена особенностям динамики и состояния на текущий момент последипломного профессионального образования в медико-биологической и фармацевтической отрасли. Приведена также историческая справка о динамике профессионального образования от начала XXI столетия. Описаны попытки взаимодействия с системой профессионального образования ряда стран, которые на текущий период времени могут потерять свою актуальность.
Ниже перечислено несколько положений, отражающих позицию соавторов этой главы.
Эту главу национального руководства авторы решили сохранить, в том числе и отдавая должное памяти его создателя — академика РАН Армена Артаваздовича Бунятяна.
Незаурядная личность А.А. Бунятяна способствовала тому, что он в течение 26 лет был главным внештатным специалистом анестезиологом-реаниматологом Минздрава России. Перестав быть государственным чиновником, он остался государственным человеком. Приобретенный опыт Армен Артаваздович переносил как в свою научно-клиническую, так и образовательную деятельность. С 1991 по 2015 г., то есть в течение 24 лет, он был заведующим кафедрой анестезиологии и реаниматологии ИПО Сеченовского Университета, затем до 2020 г., по день кончины, — почетным заведующим кафедрой. На этом поприще он принимал самое активное и заинтересованное участие во всех мероприятиях, способствующих развитию и повышению уровня профессионального образования. Армен Артаваздович с высокой степенью ответственности воспринял поручение об участии в работе по приоритетным национальным проектам, таким как приоритетный национальный проект «Образование» (2006–2008) и национальный проект «Разработка и апробация моделей центров сертификации профессиональных квалификаций и экспертно-методического центра в медико-биологической и фармацевтической отрасли» (2011–2013). При его участии в данном направлении основным всегда был принцип приоритетности и первичной значимости российской национальной системы профессионального образования. В частности, мы воздержались от включения в систему образования в медико-биологической и фармацевтической отрасли, в том числе для специальности «Анестезиология и реаниматология», таких не свойственных российской национальной школе высшего профессионального образования форм, как бакалавриат и магистратура. Мы также воздержались от процедуры взаимного признания дипломов стран — участниц Болонского процесса, что было весьма существенно для сохранения высококвалифицированного отечественного кадрового потенциала.
В главе представлены основные положения и траектории развития российской высшей школы профессионального образования, адаптированные одновременно к применению инновационных подходов, повышающих качество образования и его доступность для специалистов отрасли. В частности, предложены концепции и технологии формирования образовательного стандарта по специальностям здравоохранения и образовательных программ, формируемых в модульно-кредитном формате, подробно разработаны особенности применения дистанционных образовательных технологий. Разработаны концепция и траектория получения и подтверждения профессиональных квалификаций, начиная от специалитета, клинической ординатуры, аспирантуры вплоть до статуса врача-специалиста на основе принципа непрерывного медицинского образования (НМО). Заключительным аккордом является разработка системы независимой экспертизы профессиональных компетенций, которая в настоящее время приобрела высокий статус аккредитации специалиста. Систематическое отслеживание и анализ аккредитационных результатов выпускников медицинских вузов, ординатуры может дать важнейшую информацию как для совершенствования качества образования, так и для индивидуализации обучения специалистов в системе НМО.
Специальность здравоохранения «Анестезиология и реаниматология» следует считать одной из самых сложных медицинских специальностей, которая требует высокой ответственности и напряжения интеллектуальных, физических и моральных возможностей специалиста. Эта отрасль медицины относится к ряду наиболее быстро и динамично развивающихся дисциплин. Благодаря активным научным поискам довольно часто меняются старые взгляды, появляются новые подходы и методы лечения; новые идеи, научные изобретения. Их практическое внедрение в повседневную клиническую и исследовательскую практику происходит очень быстро. Кроме того, анестезиология и интенсивная терапия являются одним из ведущих звеньев в системе специализированной медицинской помощи и играют важную роль на стыке интересов всех клинических служб. Ведущее положение в структуре лечебно-профилактического учреждения объясняется их широкой сферой использования в различных подразделениях больницы, то есть мультидисциплинарным характером специальности. Естественно, что важность и сложность анестезиологии и интенсивной терапии, интенсивное информационное обновление ставят высокие и всегда увеличивающиеся требования перед образованием специалистов. Эффективность послевузовского профессионального образования для специальности «Анестезиология и реаниматология» определяется четкой структуризацией, стандартизацией и протоколированием уже накопленного и вновь обретаемого профессионального опыта.
Краткое описание специальности
«Анестезиология и реаниматология» — раздел медицинской науки об управлении функциями организма и защите от операционной и иной травмы, ее последствий. «Анестезиология и реаниматология» — медицинская дисциплина, основанная на реализации комплекса медицинских знаний и современных, научно обоснованных методологических подходов по защите, обеспечению безопасности и лечению больного или пострадавшего при использовании хирургических методов лечения различных заболеваний, интервенционно-диагностических процедур и методов терапии, родовспоможении, при возникновении критического состояния у детей и взрослых на до- и госпитальном этапах.
Эффект создания и деятельности службы анестезиологии и реаниматологии, организованной в нашей стране в 50-е гг. ХХ в., был разительным, во многом определил интенсивное поступательное развитие многих направлений в медицине, особенно в области хирургии, ее высокотехнологичных направлений. Бурное развитие получили грудная и сердечно-сосудистая хирургия, значительно повысилась безопасность хирургических операций, расширились возможности в других областях клинической медицины. Большую роль сыграло внедрение в клиническую анестезиологию и реаниматологию концепции многокомпонентности, суть которой заключается в том, что каждый из компонентов защиты организма больного или пострадавшего от хирургического либо другого травматического воздействия достигается с помощью отдельных, направленно действующих лекарственных или технических средств (Бунятян А.А., 1973). Это обстоятельство способствовало бурному развитию фармакологического и технологического обеспечения потребностей специальности. Специальность «Анестезиология и реаниматология» представлена в структуре системы здравоохранения всех высокоразвитых стран мира. Ее можно отнести к специальности XXI в. как использующую в своем развитии высокие технологии, современные достижения в фундаментальных и прикладных науках, инновации в области менеджмента. В связи с постоянной, быстрой модернизацией самой специальности «Анестезиология и реаниматология» и специальностей в смежных областях медицины важнейшее значение имеет уровень профессиональной компетенции специалистов. Это одна из главных составляющих в достижении безопасности медицинской деятельности врачей анестезиологов-реаниматологов, которая возможна на основе постоянного профессионального образования при реализации высокоэффективных образовательных технологий.
Национальная российская система профессионального образования признана одной из самых эффективных, конкурентоспособных и постоянно развивающихся. Объем информации, которой владеет наша цивилизация, удваивается каждые 5 лет. Именно поэтому, помимо освоения знаний, не менее важным становится освоение техник, с помощью которых можно получать, перерабатывать и использовать новую информацию. Такой инновационный подход к профессиональному образованию в медико-биологической и фармацевтической отрасли предполагает обучение в процессе создания новых знаний за счет интеграции фундаментальной науки, непосредственно учебного процесса и производства. Для специальности «Анестезиология и реаниматология» инновационные решения в продвижении и развитии технологий профессионального образования особенно актуальны.
Инновационное образование
К истории вопроса. Российская национальная траектория профессионального образования ориентирована на поддержание традиций отечественной образовательной школы. Внимание уделяется также изменениям в образовательной политике других стран, в том числе деятельности Всемирной федерации медицинского образования (ВФМО) как организации, обобщающей позиции разных стран в направлении развития профессионального образования. Начиная с 1984 г. ВФМО проводила «Международную коллаборативную программу по переориентации медицинского образования». Краеугольными камнями этого процесса стали Эдинбургская декларация (1988), принятая Всемирной ассамблеей здравоохранения (WHA); резолюция WHA 42.38 (1989) и рекомендации Мирового саммита по медицинскому образованию (1993), нашедшие отражение в резолюции WHA 48.8 «Переориентация медицинского образования и медицинской практики во имя здоровья каждого» (1995); Сорбонская декларация (1998). На основе этих инициатив в 1999 г. министрами высшего образования 29 европейских стран в г. Болонье (Италия) была подписана декларация, названная Болонской. Затем она подтверждена решением конференции министров высшего образования в Праге в 2001 г. и на заседании Совета Европы в Барселоне в 2002 г. Российская Федерация присоединилась к Болонской декларации на конференции министров высшего образования в Берлине в 2003 г.
С позиции интересов развития российской национальной школы профессионального образования цели проекта ВФМО по международным стандартам в медицинском образовании были целесообразными. Они были направлены на стимулирование организаций и учреждений, ответственных за медицинское образование, к улучшению качества образования; создание системы национальной оценки и лицензирования медицинских учебных заведений и программ, обеспечение качества медицинской практики и должного использования медицинских кадров.
В условиях усиливающейся интернационализации профессионального образования российская традиционная образовательная школа формировала свою индивидуальную траекторию развития, уделяя внимание и оценивая уровень и качество международных стандартов медицинского образования.
В сложившихся условиях в соответствии с интересами отечественной школы профессионального образования были предусмотрены меры повышения качества послевузовского профессионального образования врачей, в том числе по специальности «Анестезиология и реаниматология». Основу процесса составило принятие и внедрение в российские национальные школы высшего образования образовательных технологий инновационного характера, ориентированных на повышение качества профессионального образования и обеспечивающих высокий уровень профессиональной компетенции на протяжении всего срока профессиональной деятельности врача-специалиста. Согласно этому направлению, в улучшении качества профессионального образования основным становится введение системы непрерывного профессионального развития (НПР), системы кредитных единиц (ECTS), обеспечивающей как зачетную, так и накопительную функции, модульного принципа построения учебных программ, дистанционных и мультимедийных подходов с использованием сетевых компьютерных технологий.
Концептуальный подход к образовательному континууму по специальности «Анестезиология и реаниматология» предусматривает соблюдение указанных принципов и их адаптацию к традиционным подходам российской национальной медицинской школы послевузовского профессионального образования. В первую очередь это касается адаптации структуры послевузовского профессионального образования для специальности «Анестезиология и реаниматология» с инкорпорированием новых образовательных технологий.
В процессе непосредственной подготовки к подписанию Болонской декларации и в начальный период ее реализации Минобрнауки России был разработан ряд документов, регламентирующих применение инновационных технологий в высшем профессиональном образовании вузов РФ (2002–2005). Важнейшие среди них: письмо Минобразования России от 28.11.2002 № 14-52-988ин/13, письмо Минобрнауки России от 09.03.2004 № 15-55-357 ин/15, приказ Минобрнауки России от 25.10.2004 № 100 «О группе по осуществлению Болонских принципов в России», приказ Минобрнауки России от 03.02.2005 № 26, приказ Минобрнауки России от 15.02.2005 № 40, решение коллегии Минобрнауки России от 16.12.2004 № ПК-8 (вопрос 2), приказ Минобрнауки России от 15.06.2005 № 178, приказ Минобрнауки России от 29.07.2005 № 215, приказ Минобрнауки России от 30.06.2006 № 173.
Государственное обеспечение инновационного образования было реализовано в рамках приоритетного национального проекта «Образование», объявленного в 2006 г. В соответствии с ним, согласно постановлению Правительства РФ от 14.02.2006 № 89, в 2006 г. оказана государственная поддержка 10 вузам и 3000 школам на общую сумму 8 млрд рублей. На основе проведенного государством конкурса 19.05.2006 отобрано 17 вузов-победителей, на поддержку которых из федерального бюджета выделено 5 млрд рублей для разработки и реализации инновационной образовательной стратегии. Среди них единственным медицинским вузом стала Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова. В 2007 г. государственную поддержку получили вузы, которые победили в 2006 г., и еще 20 вузов, а также 3000 школ на общую сумму 18 млрд рублей.
Стратегическое назначение национального проекта «Образование» провозглашено как «Разработка стратегии и тактики послевузовского профессионального образования в соответствии с адаптацией ряда позиций, предусматриваемых Болонской декларацией, к особенностям национальной системы высшего профессионального образования». Основу данного направления взаимодействия составляет приоритет специфики и традиций национальных образовательных систем, имеющий целью гармонизацию, а не унификацию высшего образования стран-участников. С позиции интересов российской национальной школы профессионального образования деятельность в рамках национального проекта «Образование» была призвана способствовать росту качества образования, повышению взаимной конкурентоспособности отечественных вузов.
Обоснование к разработке инновационных образовательных технологий в соответствии с условиями российского законодательства о высшем медицинском послевузовском профессиональном образовании сформулировано главным образом в 2007–2009 гг. С этих позиций заслуживают внимания цитируемые ниже документы.
-
Приказ Минздравсоцразвития России от 20.08.2007 № 553 «О внесении изменений в приказ Министерства здравоохранения РФ от 27.08.1999 № 337 “О номенклатуре специальностей в учреждениях здравоохранения РФ”». Согласно этому приказу, специальность «Анестезиология и реаниматология» отнесена к основной специальности, обучение по которой должно проводиться на основе полученных в вузе специальностей «Лечебное дело» и «Педиатрия». Была восстановлена клиническая интернатура как форма последипломного образования по специальности «Анестезиология и реаниматология». На базе специальности «Анестезиология и реаниматология» возможна подготовка врачей по специальностям, требующим дополнительной подготовки, таким как “Токсикология”, “Трансфузиология”, “Функциональная диагностика”. Подготовка специалистов по данным специальностям осуществляется через профессиональную переподготовку или обучение в клинической ординатуре при наличии послевузовского профессионального образования (интернатура, клиническая ординатура) и стажа работы не менее 3 лет по специальности «Анестезиология и реаниматология».
-
Другим важнейшим шагом на пути вхождения в общеевропейское и общемировое образовательное пространство является подписанный Президентом РФ В.В. Путиным в 2007 г. Федеральный закон, вводящий уровни высшего профессионального образования, «О внесении изменений в отдельные законодательные акты РФ (в части установления уровней высшего профессионального образования)». Закон был принят Государственной думой РФ 11.10.2007 и одобрен Советом Федерации 17.10.2007. В соответствии с законом, чтобы стать дипломированным специалистом, последипломная профессиональная подготовка должна проводиться в течение 5 лет.
-
Затем последовал приказ Минздравсоцразвития России от 11.03.2008 № 112н «О номенклатуре специальностей специалистов с высшим и послевузовским медицинским и фармацевтическим образованием в сфере здравоохранения РФ». Номенклатурный статус специальности «Анестезиология и реаниматология» остался без изменений. В примечаниях к приказу в п. 4 дан ответ на актуальный для многих врачей-специалистов вопрос, который касался того, что «лица, получившие право на профессиональную деятельность по специальности, а также зачисленные на обучение по программам послевузовского профессионального и дополнительного профессионального образования в соответствии с ранее действовавшими нормативными актами, сохраняют право на профессиональную деятельность и дальнейшее обучение в соответствии с имеющейся специальностью».
-
Позже п. 4 примечаний вышеприведенного приказа откорректирован последующим приказом Минздравсоцразвития от 09.12.2008 № 705н «Об утверждении порядка совершенствования профессиональных знаний медицинских и фармацевтических работников», который вступил в силу 10.04.2009. В приказе сформулированы инновации в организации послевузовского образования, в частности:
-
в п. 5 указано, что «профессиональная переподготовка и повышение квалификации специалистов проводится с отрывом от работы, без отрыва от работы, с частичным отрывом от работы и по индивидуальным формам обучения»;
-
в п. 6 указаны правила прохождения повышения квалификации в зависимости от профессионального стажа (см. ниже).
-
Данные правила должны быть адекватно сопряжены с инновационными образовательными технологиями, так как в соответствии с задачами приоритетного национального проекта «Образование» в обязанности высших школ РФ вменено внедрение новых форм и технологий высшего профессионального образования. Согласно правилам адаптации к траектории развития российской национальной школы профессионального образования, основными инновационными образовательными технологиями названы система НПР; система зачетных единиц как обобщающая функция в процессе НПР; модульная организация образовательного процесса; дистанционные и мультимедийные образовательные технологии, обеспечивающие в том числе возможность межрегионального и межвузовского профессионального общения.
Анализ источников информации по этой проблеме убедил нас в том, что основные положения Болонской декларации разработаны главным образом для додипломного образования, где эффективность их доказана на практике.
Структура и содержание послевузовского, в том числе последипломного, образования гораздо более сложные. Это обстоятельство объясняет то, что основные положения Болонской декларации применительно к послевузовскому образованию имеют различные толкования в разных странах.
Одной из основных доктрин организации и развития образования во второй половине XX и начале XXI в. стала концепция обучения человека в течение всей его профессиональной жизни. Она получила наименование непрерывного профессионального развития (образования).
Важность и сложность специальности «Анестезиология и реаниматология» ставят высокие и постепенно увеличивающиеся требования перед образованием специалистов, постоянно продолжается поиск новых и более эффективных методов обучения в этой области. С этой точки зрения следует признать, что эффективность послевузовского профессионального образования для специальности «Анестезиология и реаниматология» определяется самым тщательным подходом к четкой структуризации, стандартизации и протоколированию уже накопленного опыта российской национальной школы профессионального образования и адаптации к нему инновационных технологий образования.
С целью решения задач, сформулированных в приоритетном национальном проекте «Образование», ММА им. И.М. Сеченова создала собственную «Программу формирования инновационного образовательного пространства ГОУ ВПО “ММА им. И.М. Сеченова”». В рамках этой программы в 2006–2007 гг. в ММА им. И.М. Сеченова разработано более 250 проектов, 15 из которых посвящены особенностям и путям развития послевузовского профессионального образования врачей. В соответствии с данными проектами, адаптация инновационных технологий высшего профессионального образования для системы послевузовского профессионального образования врачей РФ предусматривает их инкорпорирование в российскую национальную систему высшего послевузовского профессионального образования, разработку методологических основ реструктуризации форм образования, разработку путей сопряжения методов оценки профессиональной компетенции в рамках системы непрерывного профессионального развития и традиционных форм экспертизы профессиональной компетенции.
На рис. 3-1 представлена инновационная структура послевузовского профессионального образования врачей в РФ, в том числе для специальности здравоохранения «Анестезиология и реаниматология». Новыми структурными единицами в традиционной российской системе послевузовского профессионального образования являются введение важнейшего стратегического принципа НПР и системы кредитных единиц с функциями учета и накопления кредитов.

Повышение качества высшего профессионального образования для специальности «Анестезиология и реаниматология» предусматривало также создание государственного образовательного стандарта (ГОС) нового поколения, аккумулирующего в себе все традиционные и инновационные образовательные технологии, а именно: введение системы двухэтапного послевузовского образования — последипломного (интернатура, клиническая ординатура, профессиональная переподготовка) и непрерывного профессионального развития; внедрение системы кредитных единиц, имеющих зачетную и накопительную функции; разработку учебных программ в модульно-кредитном формате; создание системы удаленного образования с использованием дистанционных образовательных технологий (видео-конференц-связи, web-casting, CD-, DVD-, видеотехнологий).
Траектории адаптации инновационных подходов в отношении высшего профессионального образования
При реализации многоступенчатой структуры высшего медицинского послевузовского профессионального образования следует исходить из необходимости сохранения и поддержания высокого уровня фундаментальной, естественно-научной и гуманитарной подготовки. Исходя из этого постулата, трактующего непосредственно траекторию развития последипломного образования врачей, особенно анестезиологов-реаниматологов, первостепенным является вопрос о продолжительности этого обучения. Именно с учетом этого принципа сформулирована парадигма медицинского образования XXI в. как создание системы, обеспечивающей переход от принципа образования «на всю жизнь» к принципу «через всю жизнь».
В интервью «Медицинской газете» от 13.01.2010 заместитель министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Скворцова указывала, что «важным для РФ является развитие системы непрерывного медицинского образования, которая подразумевает непрерывное обновление знаний, умений и навыков врача». Основополагающая и объединяющая все прочие образовательные технологии концепция обучения человека в течение всей его профессиональной жизни получила наименование «непрерывное профессиональное развитие» и стала одной из основных доктрин организации и развития образования во второй половине XX и начале XXI в. Для медико-биологической и фармацевтической отрасли принято название «Непрерывное медицинское образование» (НПО). Концепция непрерывного образования официально положена в основу государственной политики в области образования в системе высшего профессионального образования в РФ, в том числе в медико-биологической и фармацевтической отрасли.
Этой концепцией руководствуются в своей деятельности в области просвещения такие международные организации, как ЮНЕСКО, Организация экономического сотрудничества и развития (ОЭСР), Европейский совет и др.
Определение . Непрерывное профессиональное развитие (НПР) — период образования и подготовки врача, начинающийся после завершения базового медицинского образования и последипломной подготовки и продолжающийся после этого в течение всей его профессиональной жизни.
Формат для системы послевузовского профессионального образования включает последипломное профессиональное образование как этап первичной профессиональной сертификации и последующее непрерывное профессиональное образование как этап подтверждения профессиональных компетенций с обязательной ресертификацией в период, кратный 5 годам.
Последипломное профессиональное образование врачей по специальности «Анестезиология и реаниматология» может быть получено в настоящее время в двух следующих формах: клиническая ординатура и профессиональная переподготовка.
Клиническая ординатура по специальности «Анестезиология и реаниматология» в соответствии с приложением 1 к приказу Минздрава России от 17.02.1993 № 23 и согласно приказу Минздравсоцразвития России от 11.03.2008 № 112н рассматривается как форма двухгодичной первичной специализации выпускника медицинского вуза. Целью клинической ординатуры является углубление теоретической подготовки и дальнейшее повышение практической подготовки на базе знаний и умений по специальности, приобретенных в процессе обучения в вузе и интернатуре, до уровня, необходимого для самостоятельной работы в качестве врачей-специалистов и заведующих отделениями поликлиник, амбулаторий или врачей-ординаторов специализированных отделений стационаров. Продолжительность обучения — 2 года, 3456 учебных часов, форма обучения — очная.
В перспективе клиническая ординатура будет развиваться. Изменится длительность обучения. Она станет ранжироваться по срокам в зависимости от сложности конкретной медицинской профессии. Если по терапевтическим специальностям это будет, как правило, двухгодичное обучение, то по хирургическим, в том числе по анестезиологии-реаниматологии, срок обучения может быть увеличен, что позволит овладеть сложным мануальным праксисом и автоматизировать профессиональные навыки. Планируется, что большинство молодых врачей будут приходить в ординатуру, отработав 2–3 года в первичном звене здравоохранения. Непосредственно после окончания вуза в ординатуру будут поступать отдельные учащиеся, проявившие неординарные способности в учебе и научно-исследовательской работе, занимавшиеся в студенческом научном кружке.
Профессиональная переподготовка (ПП) для специальности «Анестезиология и реаниматология», согласно приказу Минздравсоцразвития России от 11.03.2008 № 112н, рассматривалась как первичная специализация только для врачей со стажем, имеющих перерыв в профессиональном стаже более 5 лет. Продолжительность ПП — от 504 до 1000 учебных часов. Обучение очное, а также с частичным применением дистанционных образовательных технологий.
Согласно приказу Минздравсоцразвития от 09.12.2008 № 705н «Об утверждении порядка совершенствования профессиональных знаний медицинских и фармацевтических работников», который вступил в силу 10.04.2009, сформулированы инновации в организации послевузовского образования (п. 5). В частности, в п. 6 указаны правила прохождения повышения квалификации в зависимости от профессионального стажа. В п. 6.1 для специалистов, имеющих стаж работы по специальности 10 лет и более, обучение проводится по образовательным программам повышения квалификации. Нормативный срок прохождения повышения квалификации при любой форме обучения составляет от 100 до 500 часов аудиторных занятий.
В п. 6.2 указано, что для специалистов, имеющих стаж работы по специальности от 5 до 10 лет, обучение проводится по образовательным программам профессиональной переподготовки. Нормативный срок прохождения профессиональной переподготовки при любой форме обучения составляет свыше 500 часов аудиторных занятий.
В п. 6.3 указано, что для специалистов, имеющих стаж работы менее 5 лет, профессиональная подготовка организуется в соответствии с требованиями, определенными приказом Минздравсоцразвития России от 11.03.2008 № 112н.
Подробные разъяснения даны в письме Минздрава России от 19.03.2009 № 16-4/10/2-1797.
Система кредитных единиц
Роль системы кредитных единиц была определена первоначально только как система учета учебной программы и переноса кредитов в додипломном образовании. В рамках Болонского процесса в 2003 г. на совещании в Берлине она принята формообразующей концепцией накопительной системы подтверждения профессиональной компетенции.
В связи с этой новой функцией важной особенностью является то, что кредиты отражают не время, потраченное на изучение дисциплины, а достижение обучающимися профессиональной компетенции в пределах пройденного ими объема учебной программы.
Профессиональная компетенция — это динамическое сочетание знаний, умений и способов их применения, а также отношений, которые базируются на содержании образовательной программы. В широком смысле она может быть определена как углубленное знание предмета или освоенное умение и предполагает постоянное обновление знаний, владение новой информацией для успешного решения профессиональных задач в данное время и в данных условиях.
Применение кредитных единиц
Инкорпорирование системы кредитов в послевузовском профессиональном образовании врачей выполняется в соответствии с рекомендациями, содержащимися в письме Минобразования России от 28.11.2002 № 14-52-988ин./13, согласно которому при составлении учебных программ и планов должно быть принято во внимание следующее правило: на этапе НПР для врача со стажем, в том числе анестезиолога-реаниматолога, в дополнение к обязательным ресертификационным циклам (РСЦ) и тематическим усовершенствованиям (ТУ, или повышениям квалификации) включается инновационная образовательная технология — система постоянного поддержания профессиональной компетенции путем накопления кредитных единиц.
При применении кредитов с целью учета учебной нагрузки один кредит соответствует одному академическому часу общей трудоемкости образовательного процесса в неделю, максимальный объем учебной нагрузки должен составлять 36 академических часов/кредитов в неделю.
Накопительные кредиты, засчитываемые на этапе НПР, должны быть представлены различными типами обучающих действий. В письме Минобразования России от 28.11.2002 указано, что в РФ за 5 лет между циклами ресертификации врач должен накопить 130–150 кредитов, распределенных равномерно по годам и подтвержденных документально, то есть 25–30 кредитов в течение одного года. Накопив этот объем кредитов (знаний и умений), врач анестезиолог-реаниматолог может быть допущен к экзамену для подтверждения профессиональной компетенции после обучения по программе повышения квалификации.
В целом банк накопительных кредитов в настоящее время включает такие формы повышения профессиональной квалификации, как обучение в вузах и лицензированных учебных центрах по программам повышения квалификации и ПП.
Важной категорией повышения профессиональной квалификации являются также участие в деятельности научных профессиональных сообществ в виде конгрессов, съездов, совещаний по специальности, участие в работе научных обществ, федераций и ассоциаций по специальности. Важно, что эти формы профессионального образования способствуют повышению уровня оказания медицинской помощи, а не только являются источником накопления кредитных единиц. Профессиональное общение относится к одному из наиболее развивающих видов профессиональной деятельности. Чем выше уровень этих встреч, тем больше они внесут в копилку участника. Это могут быть всероссийские и региональные профессиональные встречи, а также зарубежные конгрессы, съезды, конференции.
Названные формы повышения профессиональной квалификации доступны для специалистов анестезиологов-реаниматологов всех уровней независимо от учреждения и региона, в котором они работают, стажа работы по специальности и области применения знаний. Принимаются во внимание формы обновления знаний и умений по видам деятельности врача-специалиста, научного работника, преподавателя высшей школы, в том числе теоретическая и научная работа, клиническая работа и профессиональное образование.
Учету подлежат также все виды учебной деятельности врача. Речь идет об обучении не только на плановых циклах тематического усовершенствования — это само собой разумеется. Врач может эффективно пополнять свой накопительный счет, посещая предлагаемые кафедрами и региональными отделениями Федерации анестезиологов и реаниматологов (ФАР) новые для нашей системы виды учебной деятельности на коммерческих началах. Это может быть прослушивание курса программно-ориентированных лекций, которые должны проводиться с частотой 1–2 раза в месяц. Календарный график этих лекций должен быть сформирован и опубликован в местной и центральной периодической медицинской печати за год до их начала, но не менее чем за 3 мес. Медицинские вузы могут предложить также перечень и график проведения серии обучающих практических занятий по выполнению новых либо особенно сложных традиционных манипуляций и процедур. К осуществлению этих программ привлекаются, как правило, наиболее квалифицированные специалисты, в том числе приглашенные из-за рубежа. Такая форма образовательного процесса именно в рамках НПР практикуется с хорошей эффективностью. Перечень кредитообразующих позиций и их количественная оценка в кредитах могут быть изменены в пределах 10–15% в зависимости от особенностей деятельности вуза, учебного центра НИИ и потребностей региональных отделений ФАР, имеющих лицензию на образовательную деятельность.
Учету подлежат только обучающие действия, в организации и исполнении которых принимают участие учреждения и общественные профессиональные организации, имеющие государственную лицензию на образование.
Учебно-методический комплекс и модульный подход к организации учебного процесса
Важное значение для решения проблемы систематизации знаний и наилучшего их усвоения врачами на этапе дополнительного профессионального образования имеет учебно-методический комплекс (УМК) по специальности «Анестезиология и реаниматология», который способствует управляемости, гибкости и динамичности процесса обучения на кафедре.
Учебно-методическое обеспечение разработано на основе нормативных и организационно-распорядительных документов: письмо Минобразования России от 19.05.2000 № 14-52-357ин/13 «О порядке формирования основных образовательных программ высшего учебного заведения на основе государственных образовательных стандартов» ; приказ Минобрнауки России № 137 от 06.05.2005 «Об использовании дистанционных образовательных технологий» ; приказ Рособрнадзора № 1938 от 30.09.2005 «Об утверждении показателей деятельности и критериев государственной аккредитации высших учебных заведений» ; письмо Рособрнадзора от 17.04.2006 № 02-55-77ин/ак «О новых критериях показателя государственной аккредитации высших учебных заведений», решение Ученого совета ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова» от 6.11.2009 г. «Дополнение к положению об учебно-методическом комплексе ГОУ ВПО “Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова” (послевузовское и дополнительное профессиональное образование)».
В соответствии с вышеуказанными нормативными документами УМК дисциплины включает полную совокупность образовательных ресурсов, необходимых для освоения соответствующей учебной дисциплины: теоретические материалы, средства компьютерного моделирования и экспериментального исследования изучаемых объектов, включая методы их обработки и отображения результатов, а также интерактивные учебные задания для тренинга и средства контроля знаний и умений обучающихся.
УМК — совокупность учебно-методических материалов, необходимых для организации и проведения учебного процесса при повышении квалификации стажированными врачами анестезиологами-реаниматологами на этапе дополнительного профессионального образования.
Разработка УМК осуществляется профессорско-преподавательским составом кафедры и включается в индивидуальный план учебно-методической работы преподавателя.
Целью разработки УМК является приобретение к концу прохождения цикла повышения квалификации необходимых компетенций — знаний, умений, навыков и отношений, необходимых врачу анестезиологу-реаниматологу в соответствии с учебной программой для выполнения функций, предусмотренных квалификационными требованиями по специальности.
Знание относится к «познавательной области». Навыки отражают способность врача фактически применять конкретное знание и продемонстрировать его в своей каждодневной работе. Отношение относится к эмоциональной области и включает ценности врача, его верования, убеждения и эмоции, которые могут повлиять на оказание помощи пациентам.
В состав УМК входят:
-
рабочий учебный план подготовки по специальности «Анестезиология и реаниматология» по соответствующей форме (сертификационные циклы, циклы тематического усовершенствования);
-
рабочая учебная программа дисциплины «Анестезиология и реаниматология»;
-
рабочие учебные программы дисциплин смежных специальностей (хирургия, травматология и ортопедия, акушерство и гинекология, педиатрия);
-
рабочие учебные программы фундаментальных дисциплин (фармакология, нормальная и патологическая физиология, нормальная анатомия, химия и биология);
-
рабочие учебные программы дисциплины блока «Общественное здоровье и здравоохранение»;
Главной составляющей УМК по специальности «Анестезиология и реаниматология» является рабочая программа.
Рабочая программа дисциплины «Анестезиология и реаниматология» содержит несколько позиций: цели изучения дисциплины, соотнесенные с общими целями (компетенциями) основной образовательной программы; содержание дисциплины, структурированное по видам учебной деятельности с указанием их объемов; учебно-методическое обеспечение дисциплины «Анестезиология и реаниматология», включая перечень основной и дополнительной литературы за последние 5–10 лет, а также средств обеспечения освоения дисциплины (слайды, кинофильмы, схемы, таблицы); материально-техническое обеспечение учебного процесса, включая учебные и производственные практики (компьютерная техника, лабораторное и другое оборудование) и условия, необходимые для реализации учебного процесса (учебные кабинеты, аудитории и т.д.).
Все учебные материалы, составляющие УМК, структурированы на основе модульных технологий.
Модульная технология обучения служит для решения проблемы систематизации знаний и наилучшего их усвоения, заключается в дроблении информации на определенные фрагменты — модули, создающие необходимую управляемость, гибкость и динамичность процесса обучения.
Существует несколько определений учебного модуля. Более широкое понимание модуля как дисциплины в целом содержится в письме Минобразования РФ от 16.06.2002 г. № 14-55-353/156: «Основной учебный модуль — это учебная дисциплина из образовательной программы, ее раздел или тема, непосредственно формирующие в ходе подготовки обучающегося способность (готовность) отвечать тем или иным требованиям, предъявляемым к ним». Учебный модуль характеризуют так же, как определенную единицу обучения, обладающую относительной самостоятельностью и целостностью в рамках учебного курса; унифицированный по структуре, самодостаточный по содержанию, инвариантный (общий, универсальный) компонент образовательной программы учебной дисциплины (курса); относительно независимую и целостную структурную единицу преподавания и изучения разделов образовательного стандарта; укрупненную, по сравнению с традиционной темой, единицу содержания и процесса обучения, логически завершенный блок. Различают следующие виды модулей: основные, поддерживающие, организационные и коммуникационные; специализированные (дополнительные); переносимые модули. Все учебные модули имеют одинаковую структуру, состоящую из разделов: обоснование; цели (общая и конкретные цели); содержание; методы преподавания и изучения; методы оценки и контроля знаний; место и условия проведения занятий. Объем учебного материала модуля (с учетом глоссария и тестов) должен составлять от 30 до 50 страниц. Целесообразно ориентироваться на то, что обычно изучение модуля занимает от 6 до 20 ч аудиторной нагрузки».
Таким образом, модульная система обучения дает преподавателю свободу и гибкость в выборе форм и методов обучения, позволяет снизить затраты времени на практическую подготовку, служит систематизации полученных врачами знаний и повышению их качества.
Дистанционные образовательные технологии
Дистанционное обучение с современных позиций представляется как взаимодействие учителя и обучающихся, а также обучающихся между собой на расстоянии, имеющее все присущие учебному процессу компоненты (цели, содержание, методы, организационные формы, средства обучения) и реализуемое специфичными средствами интернет-технологий или другими средствами, предусматривающими интерактивность. Неоценимым преимуществом дистанционного медицинского образования является возможность продолжения непрерывного профессионального образования, самообразования и переподготовки медицинских кадров на местах без выезда в центральные учреждения. Дистанционное образование понимается участниками процесса по-разному: одними — как образование/обучение, другими — как технология. Однако существует разница между понятиями «дистанционные технологии» и «дистанционное обучение». Дистанционное образование включает оба эти понятия. В мировой практике дистанционного обучения применяют следующие информационные технологии: кейс-технологии, недиалоговые формы и диалоговые формы. Кейс-технологии включают предоставление учебников и другого обучающего материала на бумажных носителях, CD-, DVD- и видеоносителях. Недиалоговые формы включают:
Диалоговые формы включают:
Преимущества дистанционных образовательных технологий для преподавателей определяются способностью предложить образовательные услуги широкой аудитории с гарантированным качеством, гарантированной востребованностью, возможностью мониторировать процесс преподавания и обучения. Преимущества для обучающегося состоят в доступности высококачественного образования, использовании богатых образовательных ресурсов, гибкости выбора времени и места обучения с гарантией его высокого качества.
Применение дистанционных образовательных технологий в анестезиологии имеет свои особенности. В анестезиологии, как наиболее компьютеризированной отрасли медицины, компьютер используется для мониторного контроля состояния больного, автоматизации ведения анестезиологической карты, контроля деятельности анестезиолога, его обучения и наставничества. Применение телемедицины как основы технологии дистанционного образования в операционной возможно только при наличии полного комплекса микропроцессорной следящей аппаратуры, мониторно-компьютерной системы сбора, обработки информации и автоматического ведения анестезиологической карты; компьютерной сети Intranet; компьютерной сети Internet с удаленным мониторингом параметров пациента и действий анестезиолога с применением Web-технологий; системы видеоконференцсвязи на базе сетевого компьютера с телекоммуникацией и IP-видеотелефонии.
Анализируя существующие системы дистанционного обучения, можно прийти к выводу, что наибольшее развитие получили комплексные кейс-технологии, телевизионно-спутниковые и интернет-(сетевые) технологии.
Для реализации дистанционного обучения необходимо наличие высокоспециализированного сложного и дорогого технологического обеспечения. Более отдаленной перспективой телемедицины является задача обеспечения единого стандарта качества медицинского обслуживания в любом медицинском учреждении страны. Однако ряд препятствий еще необходимо преодолеть. В первую очередь это проблема конфиденциальности и безопасности сети.
Экспертиза профессиональной компетенции врача анестезиолога-реаниматолога
Понятие «профессиональная компетенция». Компетенция — это динамическое сочетание знаний, умений и способов их применения, а также отношений, которые базируются на содержании образовательной программы (EURACT, 2004).
Существенным содержательным ресурсом понятия «компетенция» является принцип, который исповедует, что основой учебного процесса должно быть приобретение компетенции (знаний, навыков, отношений), а не время, затраченное на их получение.
Кто должен определять уровень профессиональной компетенции врача-специалиста в современных условиях? Представляется неверной практика исполнения этих функций исключительно городскими комиссиями.
Квалифицированная оценка профессиональной компетенции врача-специалиста должна быть доверена:
-
коллективам кафедр и факультетов последипломного профессионального образования;
-
экспертным группам (Советам), включающим членов РАМН, ведущих ученых и профессоров, членов Правления и президентов профессиональных ассоциаций (федераций), руководителям органов здравоохранения административных образований. Большая роль в связи с положениями Болонской декларации отводится независимости экзаменационных экспертных комиссий в оценке профессиональной компетенции на всех этапах НПР.
Принятие принципов независимости экспертных и педагогических коллективов существенно еще и потому, что будет способствовать адаптации наших образовательных традиций к общеевропейским. Высокий уровень профессиональной компетенции — пока еще не полностью реализованная стратегия в организации медицинской помощи. Именно на нее направлен в итоге приоритетный национальный проект «Образование». Концепция развития профессионального образования имеет две генеральные стратегии: обеспечить постоянный высокий уровень профессиональной компетенции для врачей всех специальностей и учреждений всех уровней и ввести европейские образовательные традиции в национальную систему высшего профессионального образования с целью повышения качества образования и присоединения к общеевропейскому образовательному пространству. Высокий уровень медицинской помощи может быть обеспечен, с одной стороны, мероприятиями, направленными на внедрение высоких технологий, что является сферой интересов приоритетного национального проекта «Здоровье», с другой — на обеспечение высокого уровня профессиональной компетенции специалистов, работающих в формате этих высоких технологий, что является сферой интересов приоритетного национального проекта «Образование».
Совмещение этих двух глобальных направлений в организации медицинской помощи является той стратегией, которая может гарантировать ее высокий компетентностный уровень. Руководствуясь этими обстоятельствами, следует считать, что для реализации основных положений Болонской декларации, направленных в итоге на обеспечение высококвалифицированной медицинской помощи, необходимо законодательное закрепление совмещенных концепций развития профессионального образования в рамках приоритетного национального проекта «Образование» и концепции развития здравоохранения в рамках приоритетного национального проекта «Здоровье».
Аккредитации специалистов здравоохранения. Нормативно-правовое регулирование в сфере аккредитации специалистов здравоохранения
Ведущим трендом развития законодательства в сфере аккредитации специалистов здравоохранения является ориентация на обеспечение прав пациентов на квалифицированную медицинскую помощь путем создания дополнительных возможностей для оказания действенного влияния на качество подготовки медицинских кадров и совершенствование их готовности к выполнению своей профессиональной деятельности. Эта ориентация нашла свое отражение и в нормативных документах различного уровня в системе здравоохранения, в федеральных государственных образовательных стандартах и в профессиональных стандартах.
В соответствии со ст. 100 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» до 1 января 2026 г. право на осуществление медицинской деятельности в Российской Федерации имеют лица, получившие медицинское образование и имеющие сертификат специалиста. Однако с 1 января 2016 г. вступила в силу ст. 69 323-ФЗ, в соответствии с которой сертификат специалиста заменяется на свидетельство об аккредитации медицинского работника. Этим же федеральным законом в соответствии с ч. 1.1 ст. 100 предусмотрен переходный период к процедуре аккредитации специалистов, который должен осуществляться поэтапно с 1 января 2016 г. по 31 декабря 2025 г. включительно. При этом сертификаты специалистов, выданные медицинским работникам до 1 января 2021 г., должны действовать до истечения указанного в них срока.
Порядок организации и проведения аккредитации специалистов здравоохранения определяет Положение об аккредитации специалистов здравоохранения (далее — Положение), регламентируемое приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 2 июня 2016 г. № 334н «Об утверждении Положения об аккредитации специалистов» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 16 июня 2016 г., регистрационный № 42550).
Аккредитация специалиста — процедура определения соответствия лица, получившего медицинское, фармацевтическое или иное образование, требованиям к осуществлению медицинской деятельности по определенной медицинской специальности либо фармацевтической деятельности.
Аккредитация специалиста проводится аккредитационной комиссией по окончании освоения лицом профессиональных образовательных программ медицинского или фармацевтического образования не реже 1 раза в 5 лет, с учетом положений приказа Министерства здравоохранения Российской Федерации от 22 декабря 2017 г. № 1043н «Об утверждении сроков и этапов аккредитации специалистов, а также категорий лиц, имеющих медицинское, фармацевтическое или иное образование и подлежащих аккредитации специалистов».
Согласно Положению, аккредитация специалиста проводится в отношении:
-
лиц, завершивших освоение основных образовательных программ высшего медицинского образования и высшего фармацевтического образования — программ бакалавриата, программ магистратуры, программ специалитета, основных образовательных программ среднего медицинского образования и фармацевтического образования, имеющих государственную аккредитацию (далее — первичная аккредитация);
-
лиц, завершивших освоение основных образовательных программ высшего медицинского образования и высшего фармацевтического образования— программ ординатуры, имеющих государственную аккредитацию, дополнительных профессиональных программ — программ профессиональной переподготовки, основных образовательных программ иного высшего образования (далее — немедицинское образование), а также лиц, получивших медицинское или фармацевтическое образование на территории иностранного государства (далее — первичная специализированная аккредитация);
-
лиц, завершивших освоение дополнительных профессиональных программ медицинского образования и фармацевтического образования — программ повышения квалификации, обеспечивающих непрерывное совершенствование профессиональных знаний и навыков в течение всей жизни, а также постоянное повышение профессионального уровня и расширение квалификации (далее — периодическая аккредитация).
Аккредитация специалиста, имеющего медицинское образование или фармацевтическое образование, проводится по специальностям, установленным номенклатурой специальностей специалистов, имеющих высшее медицинское и фармацевтическое образование, утвержденной приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 октября 2015 г. № 700н, номенклатурой специальностей специалистов, имеющих среднее медицинское и фармацевтическое образование, утвержденной приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 16 апреля 2008 г. № 176н (далее соответственно — номенклатура специальностей специалистов, имеющих высшее медицинское и фармацевтическое образование, номенклатура специальностей специалистов, имеющих среднее медицинское и фармацевтическое образование).
Непосредственная организация проведения аккредитации специалистов осуществляется Министерством здравоохранения Российской Федерации.
Информационно-техническое сопровождение процедуры аккредитации специалистов осуществляется Федеральным аккредитационным центром, создаваемым Министерством здравоохранения Российской Федерации на базе подведомственной образовательной и (или) научной организации.
Методическое обеспечение аккредитации специалистов осуществляется Методическим центром аккредитации специалистов (далее — Методический центр), созданным в 2016 г. Министерством здравоохранения Российской Федерации на базе подведомственной образовательной и (или) научной организации — ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет).
Аккредитационные комиссии формируются Министерством здравоохранения Российской Федерации с участием профессиональных некоммерческих организаций в субъектах Российской Федерации. Лица, входящие в состав аккредитационной комиссии, не должны иметь конфликта интересов или иной личной заинтересованности при проведении аккредитации специалистов.
Аккредитационные комиссии формируются Министерством здравоохранения Российской Федерации с участием профессиональных некоммерческих организаций, указанных в ст. 76 Федерального закона № 323-ФЗ.
Министерством здравоохранения Российской Федерации формируются центральная аккредитационная комиссия и аккредитационные комиссии в субъектах Российской Федерации (далее — аккредитационные комиссии).
Аккредитационные комиссии формируются отдельно для проведения аккредитации специалистов:
Центральная аккредитационная комиссия формируется для проведения:
Профессиональные стандарты
На протяжении ряда лет вопросам обновления требований к квалификациям в России практически не уделялось внимания, хотя необходимость проведения подобных работ была очевидна работодателям и профсоюзам, имеющим в этой сфере серьезные интересы. С 2006 г. под эгидой Российского союза промышленников и предпринимателей в России начался процесс формирования национальной системы квалификаций, которая призвана стать эффективным механизмом модернизации всего комплекса отношений между сферами труда и профессиональной подготовки. Для содействия этому процессу в 2006 г. было создано Национальное агентство развития квалификаций (https://nark.ru/).
Значительное внимание национальной системе квалификаций уделяется в деятельности Агентства стратегических инициатив с момента начала его работы в 2011 г. (http://asi.ru/). В частности, в 2012 г. Агентством была организована разработка дорожной карты «Создание Национальной системы компетенций и квалификаций» в рамках Национальной предпринимательской инициативы по улучшению инвестиционного климата Российской Федерации.
В 2007–2008 гг. было создано Положение о профессиональном стандарте, определявшее это новое для России понятие, а в 2008 г. появились методика разработки профессиональных стандартов и первоначальный вариант их макета. Начало массовой разработки профессиональных стандартов обычно соотносят с 2012 г. и связывают с подготовкой проекта Федерального закона о внесении в законодательство Российской Федерации изменений, касающихся разработки, утверждения и применения профессиональных стандартов. В этот же период появился план по созданию профессиональных стандартов, определивший этапы и масштабы процесса их разработки.
Приказом Министерства труда и социальной защиты Российской Федерации от 12 апреля 2013 г. № 147н был утвержден макет профессионального стандарта (с изменениями на 29 сентября 2014 г.). В соответствии с макетом в профессиональные стандарты в качестве основных компонентов должны входить общие сведения, характеристики обобщенных трудовых функций, описания трудовых функций и трудовых действий, определяющих функциональную карту вида профессиональной деятельности вместе с необходимыми знаниями и умениями.
Согласно редакции Федерального закона от 02.05.2015 № 122-ФЗ ст. 195.1, «Трудовому кодексу Российской Федерации» от 30.12.2001 № 197-ФЗ (ред. от 29.07.2017) «…Профессиональный стандарт — это характеристика квалификации, необходимой работнику для осуществления определенного вида профессиональной деятельности, в том числе выполнения определенной трудовой функции…». Таким образом, в соответствии с современной трактовкой профессиональный стандарт представляет собой характеристику квалификации, которая необходима работнику для того, чтобы он мог работать в определенной профессии. Наименование профессионального стандарта не следует отождествлять с названием должности, так как он охватывает в целом вид деятельности с общими характеристиками должностей, а не конкретную профессию.
Таким образом, Национальная система квалификаций, создаваемая в России, представляет собой комплекс взаимосвязанных документов и обеспечивает взаимодействие сфер профессионального образования и рынка труда. Она нацелена на повышение качества подготовки работников и их конкурентоспособности на национальном и международном уровнях. В состав Национальной системы квалификаций Российской Федерации входят отраслевые рамки квалификаций, профессиональные и образовательные стандарты, национальная система оценки результатов образования, аккредитации и сертификации для признания квалификаций на национальном и международном уровнях.
Для практической реализации всех подготовленных документов в России существует серьезное препятствие, заключающееся в отсутствии профессиональных кадров в сфере оценочных технологий и разработки измерителей для их применения. Поэтому в числе задач первостепенной важности можно назвать работу по созданию системы оценки квалификации специалистов в оценочной деятельности. Для ее регулирования был введен Федеральный закон № 238-ФЗ «О независимой оценке квалификации», являющийся обязательным для всех отраслей экономики, социальной сферы и образования. В частности, в законе предусмотрен обязательный ведомственный экзамен на подтверждение уровня квалификации для всех специалистов в оценочной деятельности. Препятствием к его проведению является отсутствие требований к специалистам по организации квалификационного экзамена и разработке экзаменационных вопросов вместе с сопутствующими критериями для оценки квалификации оценщиков.
Профессиональный стандарт «врач — анестезиолог-реаниматолог»
Профессиональный стандарт утвержден приказом Министерства труда и социальной защиты РФ от 27 августа 2018 г. N 554н «Об утверждении профессионального стандарта «Врач — анестезиолог-реаниматолог»» и включает две обобщенные трудовые функции, каждая из которых, в свою очередь, включает несколько трудовых функций.
А. Оказание скорой специализированной медицинской помощи по профилю «Анестезиология-реаниматология» вне медицинской организации.
A/01.8 Проведение обследования пациентов в целях выявления заболеваний и (или) состояний, требующих оказания скорой специализированной медицинской помощи по профилю «Анестезиология-реаниматология» вне медицинской организации.
A/02.8 Назначение лечения при заболеваниях и (или) состояниях, требующих оказания скорой специализированной медицинской помощи по профилю «Анестезиология-реаниматология» вне медицинской организации, контроль его эффективности и безопасности.
A/03.8 Ведение медицинской документации, организация деятельности находящегося в распоряжении медицинского персонала.
В. Оказание специализированной медицинской помощи по профилю «Анестезиология-реаниматология» в стационарных условиях и в условиях дневного стационара
В/01.8 Проведение обследования пациента с целью определения операционно-анестезиологического риска, установления диагноза органной недостаточности.
В/02.8 Назначение анестезиологического пособия пациенту, контроль его эффективности и безопасности; искусственное замещение, поддержание и восстановление временно и обратимо нарушенных функций организма при состояниях, угрожающих жизни пациента.
В/03.8 Профилактика развития осложнений анестезиологического пособия, искусственного замещения, поддержания и восстановления временно и обратимо нарушенных функций организма при состояниях, угрожающих жизни пациента.
В/04.8 Назначение мероприятий медицинской реабилитации и контроль их эффективности.
В/05.8 Проведение медицинских экспертиз при оказании медицинской помощи по профилю «Анестезиология-реаниматология».
В/06.8 Проведение анализа медико-статистической информации, ведение медицинской документации, организация деятельности находящегося в распоряжении медицинского персонала.
При аккредитации специалистов по специальности «Анестезиология-реаниматология» используется Единый федеральный банк оценочных средств, формируемый Методическим центром аккредитации специалистов и структурированный в соответствии с трудовыми функциями профессионального стандарта «Врач — анестезиолог-реаниматолог».
Процедура аккредитации специалистов здравоохранения
Аккредитация специалиста проводится путем последовательного прохождения аккредитуемым ее этапов.
Первичная аккредитация включает следующие этапы:
-
оценка практических навыков (умений) в симулированных условиях;
-
решение ситуационных задач (для лиц, получивших высшее медицинское образование по одной из специальностей укрупненной группы специальностей «Клиническая медицина», а также лиц, получивших среднее медицинское образование, на которых могут быть возложены отдельные функции лечащего врача в соответствии с ч. 7 ст. 70 Федерального закона № 323-ФЗ).
Первичная специализированная аккредитация лиц, имеющих высшее медицинское или высшее фармацевтическое образование, включает следующие этапы:
Периодическая аккредитация специалиста включает в себя 1 этап — оценку портфолио.
Аккредитационная подкомиссия оценивает результат прохождения аккредитуемым этапа аккредитации специалиста как «сдано» или «не сдано». Аккредитуемый допускается к следующему этапу аккредитации специалиста в случае оценки результата прохождения предыдущего этапа как «сдано».
Тестирование проводится с использованием тестовых заданий, комплектуемых для каждого аккредитуемого автоматически с использованием подсистемы «Аккредитация специалистов» Информационной системы обеспечения непрерывного медицинского образования (далее — подсистема «Аккредитация специалистов» ИС НМО) путем случайной выборки заданий с учетом специальности, по которой проводится аккредитация специалиста, из единой базы оценочных средств, формируемой Методическим центром (далее — Единая база оценочных средств).
Общее количество тестовых заданий, а также время, отводимое аккредитуемому на их решение, устанавливается Координационным советом Министерства здравоохранения Российской Федерации по кадровой политике (далее — Координационный совет) по предложению Методического центра.
При этом общее количество тестовых заданий не может быть менее 60.
Результат тестирования формируется с использованием подсистемы «Аккредитация специалистов» ИС НМО автоматически с указанием доли в процентах правильных ответов от общего количества тестовых заданий.
На основании результата тестирования аккредитационная подкомиссия оценивает результат прохождения аккредитуемым данного этапа аккредитации как:
Оценка практических навыков (умений) в симулированных условиях , в том числе с использованием симуляционного оборудования (тренажеров и (или) манекенов) и (или) привлечением стандартизированных пациентов, проводится путем оценивания правильности и последовательности выполнения аккредитуемым практических заданий.
Оценка практических навыков (умений) в симулированных условиях основана на совершенно новой для российских вузов технологии — это объективный структурированный клинический экзамен (ОСКЭ) — метод, используемый для оценки клинической компетентности испытуемых на основе практических заданий. Среди специалистов по измерениям этот подход получил название Performance Assessment, что можно перевести как оценивание практических умений или навыков. Performance Assessment приобрело широкое распространение в процедурах аттестации, сертификации и аккредитации во многих зарубежных странах еще в начале XXI в. в связи с обращением к компетентностному подходу к трактовке качества результатов образования (Modelingand Measuring Competenciesin Higher Education, 2013). Роналд Харден, впервые применивший этот метод оценки в здравоохранении в 1975 г., дает следующее определение: «Подход к оценке клинической или профессиональной компетентности, в котором компоненты компетентности оценивают планомерно и структурированно, с особым вниманием к объективности оценки» (http://www.geotar-med.ru/ru/pages/working.html).
В основе структурированного клинического экзамена лежит комплексный подход, предполагающий включение в процедуру оценивания определенного количества оценочных станций для моделирования различных аспектов клинической компетентности в симулированных условиях. Все испытуемые проходят одинаковые испытания, последовательно переходя от станции к станции в соответствии с расписанием, результаты выполнения заданий при этом оцениваются экспертами с использованием стандартизированных чек-листов.
Стандартизация оценочных листов в сочетании с принципом анонимности испытуемых, которые в процедуре экзамена различаются лишь по присвоенным номерам, способствует росту объективности оценок второго этапа аккредитации. Оценки с чек-листов заносятся автоматически в общую федеральную базу, где подсчитываются результаты испытуемых по второму этапу экзамена. Все происходящее на станциях фиксируется видеокамерами и хранится в течение 5 лет в Министерстве здравоохранения Российской Федерации.
Комплектование набора практических заданий для каждого аккредитуемого осуществляется с использованием подсистемы «Аккредитация специалистов» ИС НМО из Единой базы оценочных средств.
Общее количество практических заданий, а также время, отводимое аккредитуемому на их выполнение, устанавливается для каждой медицинской и фармацевтической специальности Координационным советом по предложению Методического центра.
При этом на выполнение одного практического задания одному аккредитуемому, имеющему высшее медицинское или высшее фармацевтическое образование, должно отводиться не менее 10 мин, на выполнение практических заданий аккредитуемому, имеющему среднее медицинское или среднее фармацевтическое образование, — 30 мин. Оценка правильности и последовательности выполнения практических заданий осуществляется членами аккредитационной подкомиссии (в составе не менее 3 человек одновременно для аккредитуемых со средним медицинским или средним фармацевтическим образованием) путем заполнения оценочных листов.
Результат выполнения практических заданий формируется с использованием подсистемы «Аккредитация специалистов» ИС НМО автоматически с указанием доли в процентах выполненных практических заданий по каждому выполненному практическому заданию.
На основании результата выполнения практических заданий аккредитационная подкомиссия оценивает результат прохождения аккредитуемым данного этапа аккредитации как:
Решение ситуационных задач проводится путем ответов аккредитуемого на вопросы, содержащиеся в ситуационных задачах.
Комплектование набора ситуационных задач для каждого аккредитуемого осуществляется с использованием подсистемы «Аккредитация специалистов» ИС НМО автоматически путем их случайной выборки с учетом специальности, по которой проводится аккредитация специалиста, из Единой базы оценочных средств.
Общее количество ситуационных задач, а также время, отводимое аккредитуемому на их решение, устанавливается для каждой медицинской и фармацевтической специальности Координационным советом по предложению Методического центра.
Результат решения ситуационных задач формируется с использованием подсистемы «Аккредитация специалистов» ИС НМО автоматически на основании процента правильных ответов на вопросы, содержащихся в ситуационных задачах.
На основании результата решения ситуационных задач аккредитационная подкомиссия оценивает результат прохождения аккредитуемым данного этапа аккредитации как:
Портфолио включает сведения об индивидуальных профессиональных достижениях и сведения о непрерывном совершенствовании профессиональных навыков и расширении квалификации, в том числе об освоении программ повышения квалификации аккредитуемого.
Портфолио формируется аккредитуемым самостоятельно с использованием или без использования подсистемы «Интернет-портал непрерывного медицинского и фармацевтического образования» ИС НМО и подписывается.
Сведения об индивидуальных профессиональных достижениях включают:
-
отчет о профессиональной деятельности аккредитуемого, содержащий анализ профессиональной деятельности аккредитуемого, в том числе описание выполненных работ, выводы о своей профессиональной деятельности и предложения по ее совершенствованию (далее — отчет о профессиональной деятельности аккредитуемого);
-
протокол оценки отчета о профессиональной деятельности аккредитуемого (далее — протокол оценки);
-
дополнительные сведения о профессиональных достижениях аккредитуемого (при наличии), в том числе участие аккредитуемого в качестве члена аккредитационной комиссии (центральной аккредитационной комиссии, аккредитационной подкомиссии), защита в установленном законодательством Российской Федерации порядке диссертации на соискание ученой степени кандидата наук, ученой степени доктора наук по медицинской или фармацевтической специальности, наличие опубликованных статей в профильных научных журналах, индексируемых в базе данных Scopus, базе данных Web of Science или включенных в перечень рецензируемых научных изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук, на соискание ученой степени доктора наук, автором которых является аккредитуемый либо в которых аккредитуемый указан в коллективе соавторов, и наличие государственных, ведомственных или региональных наград за трудовые заслуги.
Методическое и организационное сопровождение аккредитации специалистов
Методическое обеспечение аккредитации специалистов осуществляется Методическим центром аккредитации специалистов (далее — Методический центр), созданным Министерством здравоохранения Российской Федерации на базе ФГАОУ ВО «Первый МГМУ имени И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет).
Основные функции Методического центра:
-
подготовка методик создания оценочных средств для проведения первичной аккредитации специалистов и первичной специализированной аккредитации специалистов (далее — оценочные средства) и методик их применения;
-
разработка предложений по количеству тестовых заданий, практических заданий, ситуационных задач для проведения первичной аккредитации специалистов и первичной специализированной аккредитации специалистов, а также времени, отводимого лицам, изъявившим желание пройти аккредитацию специалиста, на их выполнение по каждой медицинской и фармацевтической специальности;
-
оказание методической поддержки аккредитационным комиссиям по вопросам проведения аккредитации специалистов, в том числе по рассмотрению апелляционных жалоб на решения аккредитационной комиссии или аккредитационной подкомиссии, касающихся качества оценочных средств;
-
подготовка и представление в Министерство здравоохранения Российской Федерации ежегодных аналитических отчетов по результатам первичной аккредитации специалистов и первичной специализированной аккредитации специалистов;
-
выработка предложений по совершенствованию первичной аккредитации специалистов и первичной специализированной аккредитации специалистов.
Информационно-техническое сопровождение аккредитации специалистов осуществляет Федеральный аккредитационный центр (далее — Федеральный центр).
Основные функции Федерального центра:
-
информирование о порядке, сроках и местах проведения аккредитации специалистов, графиках работы аккредитационных комиссий Министерства здравоохранения Российской Федерации и образовательных и (или) научных организаций (аккредитационные центры);
-
формирование, ведение и размещение на своем официальном сайте перечня аккредитационных центров;
-
подготовка проектов приказов Министерства здравоохранения Российской Федерации об утверждении составов аккредитационных комиссий для проведения аккредитации специалистов;
-
подготовка и представление в Министерство здравоохранения Российской Федерации ежегодных аналитических отчетов по результатам проведения аккредитации специалистов в отношении лиц, завершивших освоение профессиональных образовательных программ медицинского образования и фармацевтического образования, обеспечивающих непрерывное совершенствование профессиональных знаний и навыков в течение всей жизни, а также постоянное повышение профессионального уровня и расширение квалификации;
-
размещение информации о деятельности Федерального центра на своем официальном сайте в информационно-телекоммуникационной сети «Интернет».
Аккредитация специалистов по специальности «анестезиология и реаниматология»
В рамках реализации федерального проекта «Обеспечение медицинских организаций системы здравоохранения квалифицированными кадрами» Минздравом России было поручено осуществлять мероприятия по организационно-методическому сопровождению внедрения процедуры аккредитации специалистов по специальности «Анестезиология и реаниматология» следующим научным организациям:
Минздравом России были поставлены задачи по проведению мероприятий по разработке и экспертизе авторских тестовых заданий, формированию, согласованию с профильными некоммерческими организациями перечня практических навыков, проверяемых в рамках второго этапа аккредитации специалистов, с последующей разработкой и апробацией паспортов станций объективного структурированного клинического экзамена (включая оценочные чек-листы), по разработке и экспертизе интерактивных ситуационных заданий (кейсов).
При первичной специализированной аккредитации специалистов по специальности ««Анестезиология и реаниматология» используются 3 этапа, носящие последовательный характер и нарастающие по трудности.
На 1-м этапе с помощью тестов оценивается уровень освоения базовых знаний и умений, необходимых для выполнения трудовых функций профессионального стандарта.
Банк тестовых заданий по специальности «Анестезиология и реаниматология» включает более 4000 тестовых заданий.
Второй этап носит практико-ориентированный характер и предназначается для оценки уровня освоения ряда практических навыков с помощью тренажеров в формате объективного структурированного клинического экзамена (ОСКЭ).
В 2020 г. 2-й этап аккредитации включал пять станций ОСКЭ.
А/02.8 Назначение лечения при заболеваниях и (или) состояниях, требующих оказания скорой специализированной медицинской помощи по профилю «Анестезиология и реаниматология» вне медицинской организации, контроль его эффективности и безопасности.
В/02.8 Распознавание состояний, представляющих угрозу жизни пациента, включая состояние клинической смерти.
В/02.8 Оказание медицинской помощи пациентам при наличии состояний, представляющих угрозу жизни пациентов, в том числе при наличии состояния клинической смерти, в соответствии с действующими порядками оказания медицинской помощи, клиническими рекомендациями (протоколами лечения) по вопросам оказания медицинской помощи, с учетом стандартов медицинской помощи.
B/03.8 Профилактика развития осложнений анестезиологического пособия, искусственного замещения, поддержания и восстановления временно и обратимо нарушенных функций организма при состояниях, угрожающих жизни пациента, включает три ситуации:
-
-
остановку кровообращения у взрослого пациента с острым коронарным синдромом в условиях стационара с развитием ритма, требующего проведения дефибрилляции (фибрилляция желудочков/тахикардия с широкими комплексами);
-
остановку кровообращения у взрослого пациента с острым коронарным синдромом в условиях стационара с развитием ритма, не требующего проведения дефибрилляции (асистолия/электрическая активность сердца без пульса).
-
-
Станция ОСКЭ «Экстренные ситуации в анестезиологии и интенсивной терапии» предназначена для проверки степени освоения аккредитуемыми двух трудовых функций ПС.
В/02.8 Назначение анестезиологического пособия пациенту, контроль его эффективности и безопасности; искусственное замещение, поддержание и восстановление временно и обратимо нарушенных функций организма при состояниях, угрожающих жизни пациента.
В/03.8 Профилактика развития осложнений анестезиологического пособия, искусственного замещения, поддержания и восстановления временно и обратимо нарушенных функций организма при состояниях, угрожающих жизни пациента, включает три ситуации:
-
-
развитие молниеносной формы анафилактического шока после индукции общей анестезии во время планового оперативного вмешательства;
-
развитие интраоперационного бронхоспазма с критическими нарушениями газообмена после индукции общей анестезии и интубации трахеи во время планового оперативного вмешательства;
-
развитие ситуации «непрогнозируемая трудная интубация трахеи» у пациента без высокого риска аспирации при плановом оперативном вмешательстве.
-
-
Станция ОСКЭ «Предоперационный осмотр пациента» предназначена для проверки степени освоения аккредитуемыми двух трудовых функций ПС.
В/01.8 Проведение обследования пациента с целью определения операционно-анестезиологического риска, установления диагноза органной недостаточности.B/03.8 Профилактика развития осложнений анестезиологического пособия, искусственного замещения, поддержания и восстановления временно и обратимо нарушенных функций организма при состояниях, угрожающих жизни пациента, включает три ситуации:
-
-
предоперационный осмотр пациента перед плановой лапароскопической холецистэктомией по поводу хронического калькулезного холецистита;
-
предоперационный осмотр пациентки перед плановой операцией экстирпации матки с придатками по поводу миомы матки с кровотечением в анамнезе;
-
предоперационный осмотр пациента перед плановой операцией пневмонэктомии слева по поводу новообразования левого легкого.
-
-
Станция ОСКЭ «Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей » предназначена для проверки степени освоения аккредитуемыми трудовой функции ПС.
В/02.8 Назначение анестезиологического пособия пациенту, контроль его эффективности и безопасности; искусственное замещение, поддержание и восстановление временно и обратимо нарушенных функций организма при состояниях, угрожающих жизни пациента, включает три ситуации:
-
-
выполнение оротрахеальной интубации трахеи у пациента без признаков трудных дыхательных путей при плановом оперативном вмешательстве;
-
применение надгортанного воздуховода после неудачной интубации трахеи у пациента при плановом оперативном вмешательстве;
-
выполнение экстренной хирургической крикотиреотомии при пальпируемой перстнещитовидной мембране в ситуации «нет интубации — нет вентиляции» у пациента при плановом оперативном вмешательстве.
-
-
Станция ОСКЭ «Катетеризация центральной вены » предназначена для проверки степени освоения аккредитуемыми трудовой функции ПС.
В/02.8 Назначение анестезиологического пособия пациенту, контроль его эффективности и безопасности; искусственное замещение, поддержание и восстановление временно и обратимо нарушенных функций организма при состояниях, угрожающих жизни пациента, включает одну ситуацию — катетеризацию подключичной вены.
Перечень проверяемых практических навыков при аккредитации был одобрен Общероссийской общественной организацией «Федерация анестезиологов и реаниматологов».
На 3-м этапе используются множественные (многомерные) интерактивные кейсы, ориентированные на оценку уровня освоения нескольких трудовых функций ПС.Банк ситуационных заданий по специальности «Анестезиология и реаниматология» включает более 300 кейсов, каждый из которых содержит 12 заданий.
Вариация видов оценочных средств по различным этапам позволяет охватить в их содержании все трудовые функции, а также знания и умения, представленные в профессиональном стандарте по соответствующему виду профессиональной деятельности.
Задания Федерального банка оценочных средств по специальности «Анестезиология и реаниматология» разрабатываются с учетом Национальных клинических рекомендаций и проходят многократную экспертизу качества содержания и формы с привлечением профессионалов в области педагогических измерений, профессорско-преподавательского состава вузов России и представителей медицинской общественности.
На основе результатов аккредитации становится возможным предоставление обоснованной и структурированной информации о качестве профессиональной готовности врачей — анестезиологов-реаниматологов, а также получение данных для проведения сравнительных исследований качества образования, позволяющих принять корректирующие управленческие решения и ввести в медицинское образование элементы бенчмаркинга.
Особенности проведения аккредитации специалистов в условиях новой коронавирусной инфекции
Приказ Минздрава России от 02.02.2021 № 40н (зарегистрирован Минюстом России 04.02.2021 № 62382) утвердил особенности проведения аккредитации специалиста в 2021 г., обусловленные мероприятиями, направленными на предотвращение распространения новой коронавирусной инфекции COVID-19 (далее — COVID-19) на территории Российской Федерации, в том числе применения отдельных пунктов Положения об аккредитации специалистов, утвержденного приказом Минздрава России от 02.06.2016 № 334н.
При этом председатель аккредитационной комиссии в случае угрозы возникновения чрезвычайной ситуации, принятия актов высших должностных лиц субъектов Российской Федерации (руководителей высших исполнительных органов государственной власти субъектов Российской Федерации) по месту проведения аккредитации специалистов в соответствии с Указом Президента Российской Федерации от 11 мая 2020 г. № 316 «Об определении порядка продления действия мер для обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения в субъектах Российской Федерации в связи с распространением новой коронавирусной инфекции (COVID-19)» может принять решение о проведении первого этапа аккредитации специалиста с использованием дистанционных технологий в информационно-телекоммуникационной сети «Интернет» и (или) переносе сроков проведения аккредитации специалиста (ее отдельных этапов) (п. 7 приказа «Об особенностях проведения аккредитации специалиста в 2021 г.).
Таким образом, председатель аккредитационной комиссии по специальности «Анестезиология и реаниматология» должен определять регламент работы аккредитационной подкомиссии на основании регламента аккредитационной комиссии. В случае проведения 1-го этапа аккредитации специалиста по специальности «Анестезиология и реаниматология» с использованием дистанционных технологий:
В целях обеспечения безопасных условий деятельности организаций в период проведения аккредитации специалистов Методическим центром аккредитации специалистов ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (далее — Методический центр) разработаны рекомендации для председателей аккредитационных комиссий (аккредитационных подкомиссий) и руководителей организаций по проведению аккредитации специалистов в 2021 г., согласно которым в том числе:
-
при входе в организацию обеспечивается «входной фильтр» участников процедуры аккредитации с обязательным проведением термометрии бесконтактным способом;
-
при проведении аккредитации специалистов членам аккредитационных комиссий (аккредитационных подкомиссий) и аккредитуемым необходимо находиться в помещениях организации в средствах индивидуальной защиты (маски/респираторы, перчатки, аккредитуемым — дополнительно в халатах и одноразовых шапочках);
-
при входе в помещения организации, в местах общего пользования, санитарных узлах обеспечиваются условия для гигиенической обработки рук с применением антисептических средств;
-
при проведении этапа аккредитации специалиста [оценка практических навыков (умений) в симулированных условиях] исключаются контакты со слизистыми оболочками, в том числе при проведении оценки практических навыков по базовой сердечно-легочной реанимации — искусственные вдохи «изо рта в рот».
Рекомендации размещены на официальном сайте Методического центра по адресу: www.fmza.ru.
При проведении аккредитации специалистов председателям аккредитационных комиссий (аккредитационных подкомиссий) и руководителям организаций необходимо руководствоваться государственными санитарно-эпидемиологическими правилами и гигиеническими нормативами, установленными Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации.
Список литературы
-
Александрова О.А., Ярашева А.В. Экспертные оценки проблем профессиональной подготовки врачей // Здоровье мегаполиса. 2020. Т. 1, № 1. С. 31–37 DOI: 10.47619/2713-2617.zm.2020.v1i1;31–37
-
Алексеева А.Ю., Балкизов З.З., Перельман В.М. и др. Объективный структурированный клинический экзамен как инструмент аккредитации медицинских специалистов. Медицинское образование и профессиональное развитие. 2018. № 1. С. 15–18.
-
Байденко В.И. Болонский процесс: середина пути. М.: Исследовательский центр проблем качества подготовки специалистов. 2005. 379 с.
-
Байденко В.И. Болонский процесс: нарастающая динамика и многообразие (документы международных форумов и мнения европейских экспертов). М.: Исследовательский центр проблем качества подготовки специалистов, Российский новый университет. 2002. 409 с.
-
Балкизов З.З., Природова О.Ф., Семенова Т.В., Сизова Ж.М. Переход на новую систему допуска к медицинской деятельности: аккредитация и непрерывное медицинское образование // Медицинское образование и профессиональное развитие. 2016. Т. 4, № 26. С. 12–18.
-
Борисова Н.В. От традиционного через модульное к дистанционному образованию: Учеб. пособие. М.: Домодедово, ВИПК МВД России, 1999. 174 с.
-
Борисова Н.В., Гудков Н.А., Бугрин В.П., Кузов В.Б. Использование модульной системы обучения в профессиональной подготовке кадров // Персонал: Сборник. 2000. № 1. С. 24–30.
-
Бунятян А.А., Выжигина М.А. и др. Учебно-методическое пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей. «Государственный образовательный стандарт нового поколения по специальности «Анестезиология-реаниматология». Проект в рамках «Реализации программы формирования инновационного образовательного пространства ММА им. И.М. Сеченова» в рамках Приоритетного Национального Проекта «Образование». Издание ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, 2006. 458 с.
-
Бунятян А.А, Выжигина М.А., Сизова Ж.М. Концептуальное и методологическое обоснование применения инновационных и традиционных образовательных технологий для послевузовского профессионального образования врачей по специальности «Анестезиология и реаниматология» // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 3. С. 58–63.
-
Бунятян А.А., Выжигина М.А., Сизова Ж.М. Инновационная структура послевузовского профессионального образования врачей по специальности «Анестезиология и реаниматология» как составляющая концепции непрерывного профессионального развития в свете положений Болонской декларации // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 6. С. 18–24.
-
Бунятян А.А., Выжигина М.А., Сизова Ж.М., Жукова С.Г. Концепция непрерывного профессионального развития для специальности здравоохранения «Анестезиология и реаниматология» // Антибиотики и химиотерапия. 2009. Т. 54, № 3–4. С. 8–9.
-
Выжигина М.А., Бунятян А.А. Сизова Ж.М. и др. Учебно-методическое пособие для системы послевузовского профессионального образования врачей. «Разработка системы зачетных единиц для непрерывного послевузовского образования врачей». М.: Проект в рамках «Реализации программы формирования инновационного образовательного пространства ММА им. И.М. Сеченова» в рамках Приоритетного Национального Проекта «Образование». Издание ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, 2006. 210 с.
-
Выжигина М.А., Сизова Ж.М., Бунятян А.А. и др. Разработка системы зачетных единиц для непрерывного профессионального образования. М.: Материалы научно-методической конференции сотрудников академии «Инновационная образовательная программа ММА им. И.М. Сеченова. От качественного медицинского образования к эффективному здравоохранению», 2006. С. 35–37.
-
Выжигина М.А., Бунятян А.А., Жукова С.Г. Пути и перспективы непрерывного профессионального образования анестезиологов-реаниматологов. СПб.: «Десятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов. Тезисы докладов», 2006. С. 64–65.
-
Выжигина М.А., Сизова Ж.М., Бунятян А.А. и др. Разработка системы зачетных единиц для непрерывного профессионального образования. М.: Материалы научно-методической конференции сотрудников академии «Инновационная образовательная программа ММА им. И.М. Сеченова. От качественного медицинского образования к эффективному здравоохранению», 2006. С. 35–37.
-
Выжигина М.А., Бунятян А.А., Жукова С.Г. Пути и перспективы непрерывного профессионального образования анестезиологов-реаниматологов. С-Пб.: «Десятый съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов. Тезисы докладов», 2006. С. 64–65.
-
Выжигина М.А., Бунятян А.А., Сизова Ж.М. и др. Разработка системы зачетных единиц для непрерывного послевузовского образования врача // Анестезиология и реаниматология. 2007. № 5. С. 9–16.
-
Выжигина М.А., Бунятян А.А., Сизова Ж.М. и др. Роль системы зачетных единиц в развитии непрерывного профессионального образования врачей в рамках реализации «Программы формирования инновационного образовательного пространства ММА им. И.М. Сеченова» // Анестезиология и реаниматология. 2007. № 2. С. 8–15.
-
Выжигина М.А., Сизова Ж.М., Бунятян А.А., и др. Разработка системы зачетных единиц для непрерывного профессионального образования. Доступно по: http://www.mma.ru/article/id29301 от 05.04.2007
-
Выжигина М.А., Жукова С.Г., Бунятян А.А. Развитие послевузовского профессионального обучения анестезиологов-реаниматологов в соответствии с принципами Болонской декларации. Материалы Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М.: 2007. 404 с.
-
Выжигина М.А., Сизова Ж.М., Ших Е.В. Инновационное образование и научные исследования как составляющие континуума послевузовского профессионального образования. Доклад. II Ежегодная общероссийская конференция с международным участием «Медицинское образование 2011». М.: 2011.
-
Горбачев В.И., Молчанов И.В. Анестезиолог-реаниматолог: лечащий врач или нет? // Медицинское право. 2017. № 3. С. 11–16.
-
Горбачев В.И., Щеголев А.В., Шень Н.П. Кто является лечащим врачом пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии? // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2018. № 5–6. С. 36–43. DOI: 10.26347/1607-2502201805-06036-043
-
Денисов И.Н. Подготовка кадров в интернатуре и ординатуре // Московское здравоохр. 2004. № 2. С. 12–15.
-
Денисов И.Н. Меняющиеся критерии образования. Развитие образовательного процесса в ММА имени И.М. Сеченова в связи с реализацией Болонской декларации: Материалы науч.-метод. конф. М.: Русский врач, 2005. С. 5–7.
-
Денисов И.Н., Кавалерский Г.М., Бунятян А.А. и др. Система зачетных единиц для непрерывного послевузовского образования врачей: Учеб.-метод. пособие. М.: Русский врач, 2008. 81 с.
-
Денисов И.Н., Выжигина М.А., Сизова Ж.М. и др. Дистанционные технологии в послевузовском профессиональном образовании врачей // Антибиотики и химиотерапия. 2009. Т. 54, № 3–4. С. 11–13.
-
Денисов И.Н., Выжигина М.А., Сизова Ж.М. и др. Кредитные позиции в концепции непрерывного профессионального развития врачей // Антибиотики и химиотерапия. 2009. Т. 54, № 3–4. С. 13–15.
-
Кавалерский Г.М., Сизова Ж.М., Выжигина М.А. Совершенствование системы послевузовского профессионального образования врачей в соответствии с положениями Болонской декларации. Материалы Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М.: 2007. 455 с.
-
Кавалерский Г.М., Бунятян А.А., Сизова Ж.М. и др. Модульная организация учебного процесса на этапе послевузовского профессионального образования врачей: Учеб.-метод. пособие. М.: Русский врач, 2008. 54 с.
-
Кавалерский Г.М., Денисов И.Н., Выжигина М.А. и др. Система кредитных зачетных единиц в непрерывном профессиональном образовании врачей. «Система менеджмента качества и оптимизация образовательного процесса». Материалы учебно-методической конференции сотрудников Академии, посвященной 250-летию ММА им. И.М. Сеченова (14 октября 2008 г.). М.: 2008. С. 189–192.
-
Кавалерский Г.М., Денисов И.Н., Выжигина М.А. и др. Дистанционные технологии в непрерывном профессиональном образовании врачей. «Система менеджмента качества и оптимизация образовательного процесса». Материалы учебно-методической конференции сотрудников Академии, посвященной 250-летию ММА им. И.М. Сеченова (14 октября 2008 г.). М.: 2008. С. 192–195.
-
Кавалерский Г.М., Денисов И.Н., Выжигина М.А. и др. Hi-Tech инновационные технологии в послевузовском профессиональном образовании врачей. «Система менеджмента качества и оптимизация образовательного процесса»/ Материалы учебно-методической конференции сотрудников Академии, посвященной 250-летию ММА им. И.М. Сеченова (14 октября 2008 г.). М.: 2008. С. 195–198.
-
Кавалерский Г.М., Сизова Ж.М., Выжигина М.А. Методическое обеспечение модульной технологии обучения на этапе послевузовского профессионального образования врачей. «Система менеджмента качества и оптимизация образовательного процесса» Материалы учебно-методической конференции сотрудников Академии, посвященной 250-летию ММА им. И.М. Сеченова (14 октября 2008 г.). М.: 2008. С. 198–201.
-
Коммюнике Конференции Министерства высшего образования от 19 сентября 2003 г. [Towards european higher education area communique of the conference of the ministers, responsible for higher education, Berlin, September 19, 2003].
-
Кузнецова О.В., Самойлов А.С., Романов С.В., Абаева О.П. От сертификации работников здравоохранения к аккредитации: история развития отечественного медицинского образования и перспективы перехода к системе НМО // Медицина экстремальных ситуаций. 2018. Т. 20, № 4. С. 551–558.
-
Лахин Р.Е., Цыганков К.А., Андреенко А.А. и др. Опыт проведения объективного структурированного клинического экзамена в рамках государственной аттестации выпускников клинической ординатуры по специальности «Анестезиология и реаниматология»: станция «Пункция субарахноидального пространства» // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018. Т. 15, № 6. С. 59–63. DOI: 10.21292/2078-5658-2018-15-6-59-63
-
Лукичев Г.А., Сырых В.М. Документы международного права по вопросам образования. М.: Готика, 2003. 560 с.
-
Лукичев Г.А. Международные правовые аспекты и документы по развитию Европейской интеграции в образовании и исследованиях (Европейское образовательное пространство: от Лиссабонской конвенции до признания Болонского процесса). Федеральный центр образовательного законодательства. М.: Готика, 2004. 384 с.
-
Лукьянова М., Филиппова И. Окно в Европейское образование // Ремедиум. 2005. № 7. С. 6–10.
-
Николаев Ю. Что такое Болонский стандарт? Единая Россия, 13.06.2005.
-
Овчаров В.К., Чекнев Б.М., Блохина Н.Н. Медицинские кадры, их подготовка и усовершенствование. Здравоохранение России, ХХ век. М.: ГЭОТАР-Мед, 2001. С. 234–262.
-
Пальцев М.А., Денисов И.Н., Мелешко В.П. Врач XXI века. Высшее медицинское образование вчера, сегодня, завтра. М.: Soveropress, 1998. 15 с.
-
Пальцев М.А., Денисов И.Н., Мелешко В.П. Высшая медицинская школа России: настоящее и будущее. М.: Русский врач, 2000. 22 с.
-
Пальцев М.А., Денисов И.Н., Мелешко В.П. Высшее образование и высшая медицинская школа. М.: Русский врач, 2001. 280 с.
-
Пальцев М.А., Денисов И.Н., Чекнев Б.М., Перфильева Г.М. Высшая медицинская школа России и Болонский процесс. Выпуск I–IX. М.: 2005–2006.
-
Полушин Ю.С., Глущенко В.А., Зарипова З.А., Лопатин З.В. Старые и новые проблемы подготовки анестезиологов-реаниматологов // Анестезиология и реаниматология. 2015. Т. 60. № 2. С. 59–62.
-
Полушин Ю.С., Шаповалов К.Г. Готово ли сообщество врачей анестезиологов-реаниматологов к системе непрерывного медицинского образования? // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2017. Т. 14, № 5. С. 21–24. DOI: 10.21292/2078-5658-2017-14-5-21-24
-
Постановление Правительства РФ от 12.04.2016 г. № 295 «О внесении изменений в Правила разработки, утверждения федеральных государственных образовательных стандартов и внесения в них изменений». Доступно по: http://pravo.gov.ru/proxy/ips/?docbody=&prevDoc=102127905&backlink=1&&nd=102167206
-
Приказ Министерства труда и социальной защиты населения № 554нот 27.08.2018 г. «Об утверждении профессионального стандарта «Врач — анестезиолог-реаниматолог». Доступно по: http://publication.pravo.gov.ru/Document/View/0001201809170020
-
Протопопова Т.А., Приймак А.А. К вопросу о реформе последипломного профессионального образования врачей (ППОВ). Развитие образовательного процесса в ММА им. И.М. Сеченова в связи с реализацией Болонской декларации: Материалы науч.-метод. конф. М.: Русский врач, 2005. С. 205–208.
-
Протопопова Т.А. Пути решения проблемы повышения качества обучения и его контроля на ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова. Развитие образовательного процесса в ММА им. И.М. Сеченова в связи с реализацией Болонской декларации: Материалы науч.-метод. конф. М.: Русский врач, 2005. С. 208–210.
-
Свистунов А.А., Шубина Л.Б., Грибков Д.М. Возможности новой системы аккредитации специалистов в здравоохранении // Виртуальные технологии в медицине. 2015. Т. 2, № 14. С. 6.
-
Свистунов А.А., Сизова Ж.М., Трегубов В.Н. Аккредитация специалиста здравоохранения как стартовая площадка непрерывного медицинского образования // Анестезиология и реаниматология. 2016. Т. 61, № 4. С. 253–256. DOI: 10.18821/0201-7563-2016-4-253-256
-
Свистунов А.А., Пятигорская Н.В., Грибков Д.М., Балкизов З.З., Колыш А.Л. Технология независимой оценки профессиональной компетентности // Клин. и эксперимент. хир. Журнал им. акад. Б.В. Петровского. 2016. № 3. С. 111–117.
-
Семенова Т.В., Свистунов А.А., Литвинова Т.М. и др. Становление системы аккредитации специалистов здравоохранения в России // Медицинское образование и вузовская наука. 2018; Т. 3–4, № 13–14. С. 8–13.
-
Семенова Т.В., Сизова Ж.М., Малахова Т.Н. и др. Интерактивные множественные кейсы в аккредитации специалистов здравоохранения // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019. Т. 14, № 1.1. С. 118–122.
-
Семенова Т.В., Свистунов А.А., Сизова Ж.М. и др. Оценка профессиональной готовности специалистов в системе здравоохранения. Руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 272 с.
-
Семенова Т.В., Сизова Ж.М., Найденова Н.Н. и др. Интерпретация результатов аккредитации в контексте совершенствования качества медицинского образования // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2020. Т. 15, № 3. С. 429–434.
-
Сизова Ж.М., Выжигина М.А., Заугольникова Т.В., Бунятян А.А. Модульная организация учебного процесса в послевузовском профессиональном образовании врачей // Анестезиология и реаниматология. 2007. № 5. С. 3–7.
-
Сизова Ж.М., Выжигина М.А., Бунятян А.А. Основные положения модульного подхода к формированию образовательных программ для послевузовского профессионального образования врачей по специальности «Анестезиология и реаниматология» // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 3. С. 63–66.
-
Сизова Ж.М., Заугольникова Т.В., Выжигина М.А., Ших Е.В. Применение модульных технологий обучения на этапе послевузовского профессионального образования врачей // Антибиотики и химиотерапия. 2009. Т. 54, № 3–4. С. 21–22.
-
Сизова Ж.М., Семенова Т.В., Челышкова М.Б. Оценка профессиональной готовности специалистов здравоохранения при аккредитации // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2017. Т. 4, № 2. С. 459–462.
-
Сизова Ж.М., Челышкова М.Б., Семенова Т.В. и др. О разработке и применении множественных кейсов в аккредитации специалистов здравоохранения // Вопросы современной педиатрии. 2019. Т. 18, № 1. С. 49–55.
-
Скворцова В. Модернизация в медицине начинается с образования // Мед. газета. 2010. № 1.
-
Стародубов В., Сон И., Кадыров Ф., Гажева А. Профстандарт для управленцев в медорганизации. Что нового и как внедрять // Правовые вопросы в здравоохранении. 2018. № 4. С. 44–48.
-
Федеральный закон от 29.12.2012 N 273-ФЗ (ред. от 17.02.2021) «Об образовании в Российской Федерации».
-
Филлипов В.М. Министр образования РФ о Болонском процессе // Россия в глобальной политике. 2013. № 3. С. 1–6.
-
Фурсенко А.А. Много образования не бывает // Аргументы и факты. 2004. № 3.
-
Хмелевская Е.Ф. Профстандарты в медорганизации: что нужно делать сейчас // Заместитель главного врача. 2016. № 8. С. 98–106.
-
Чистохвалов В.Н. Болонский процесс: половина пути пройдена — что дальше? Центр сравнительной образовательной политики Минобрнауки России. Материалы конференции Российского университета дружбы народов. М., 2005.
-
Чистохвалов В.Н. Как функционирует система кредитных единиц в классическом университете. Центр сравнительной образовательной политики Минобрнауки России. Материалы конференции Российского университета дружбы народов. М.: 2005.
-
Шаповалов К.Г. Профессиональный стандарт «Врач анестезиолог-реаниматолог» — некоторые комментарии в связи с его внедрением в практику // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018. Т. 15, № 6. С. 6–9. DOI: 10.21292/2078-5658-2018-15-6-6-9
-
Шерперель Ф. От непрерывного медицинского образования к оценке профессиональных навыков анестезиологов // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 6. С. 10–13.
-
Щеголев А.В., Кузьков В.В., Андреенко А.А. и др. Изменения и дополнения в проект нового порядка по службе анестезиологии и реаниматологии, подготовленные общероссийской общественной организацией «Федерация анестезиологов и реаниматологов // Анестезиология и реаниматология. 2018. Т. 63, № 2. DOI: 10.18821/0201-7563-2018-63-2-176-180
-
Юдина Л.Ю., Сизова Ж.М., Выжигина М.А., Ших Е.В. Послевузовское профессиональное образование врачей в ММА им. И.М. Сеченова как стратегическая модель приоритетного национального проекта «Образование» // Антибиотики и химиотерапия. 2009. Т. 54, № 3–4. С. 10–11.
-
Chelyshkova M.B., Semenova T.V., Naydenova N.N. et al. Сross-analysis of big data in accreditation of health specialists // Electronic Journal of General Medicine. 2018. Vol. 15, N 5. P. em72.
-
Semenova T.V., Sizova Z.M., Chelyshkova M.B. et al. Fairness And Quality Of Data In Healthcare Professionals’ Accreditation // Modern Journal of Language Teaching Methods (MJLTM). 2017.
-
Sizova Z.M., Semenova T.V., Zvonnikov V.I. et al. The development of model and measuring tool for specialists accreditation in area ofr public health services // EURASIA Journal of Mathematics Science and Technology Education 2017. Vol. 13, N 10. P. 6779–6788.
-
Sizova Z.M., Semenova T.V., Naydenova N.N. et al. Fairness Principle in Accreditation of Health Specialists: The Differential Item Functioning Method // EURASIA Journal of Mathematics, Science and Technology. 2019. Vol. 15, N 8. P. em1749.
Глава 4. Теории и механизмы общей анестезии. Современная концепция многокомпонентности
Введение
Миллионы людей ежегодно подвергаются воздействию общей анестезии (ОА), но лишь врачи-анестезиологи знают о том, что сама ОА, которая достигается применением различных лекарственных средств (ЛС), зачастую обозначаемых термином «анестетики», — это антифизиологическое состояние. ОА — это искусственно индуцированное блокирование, по существу, нарушение всех функций нервной системы в целях достижения абсолютно нефизиологического состояния. Ни один из анестетиков не может восстановить нормальные функции организма, скорее, наоборот. Гипнотические агенты анестезии выключают сознание, что невозможно сравнить с физиологическим сном, в процессе которого человека можно разбудить вербально или тактильно. Аналгезия, которая достигается применением опиоидов или мощных ингаляционных анестетиков, практически полностью блокирует болевую перцепцию. Мышечные релаксанты препятствуют нейромышечной передаче, исключая возможность самостоятельного дыхания и обеспечивая полную неподвижность пациента на операционном столе. Таким образом, ОА — это не что иное, как искусственно индуцированное, но (что принципиально важно) обратимое (!) расстройство нормальной деятельности организма, вследствие которого ряд его функций приходится временно замещать (протезировать), используя специальные средства — аппараты ИВЛ, искусственного кровообращения (ИК) и др. Учитывая это, можно предположить, что все ЛС, применяемые для анестезии, — не что иное, как своеобразные и весьма сильные «клеточные яды».
Действительно, терапевтический индекс ЛС, представляющий собой отношение дозы, вызывающей гибель 50% испытуемых (LD50), к дозе, вызывающей фармакологический эффект у 50% пациентов (ED50), для большинства препаратов исчисляется в сотнях и даже тысячах единиц, демонстрируя их безопасность для организма. Для большинства же анестетиков это отношение составляет всего лишь 3–4. Этим объясняются те высокие требования, которые предъявляют к уровню знаний и подготовке современных анестезиологов.
Вероятно, Бигелоу (Bigelow), наблюдавший первую публичную демонстрацию эфирного наркоза, проведенную Мортоном 16 октября 1846 г. в Массачусетском общем госпитале (Бостон), был вправе сказать: «Его (эфира — авт.) действие совершенно непонятно, а его применение должно быть ограничено ответственными людьми». Этим людям и адресована наша глава.
Первые и ранние попытки
Врачи и исследователи стали обсуждать механизмы влияния лекарственных средств на центральную нервную систему (ЦНС) с началом эпохи Просвещения — более 1,5 веков назад. Тот факт, что и сегодня мы не знаем точных механизмов действия ОА, может показаться по меньшей мере странным не только потому, что со времени проведения первых анестезий прошло более полутора веков.
Понимание механизмов действия анестетиков на всех уровнях усложнено тем, что они представлены веществами абсолютно разных химических групп. Действительно, к общим анестетикам относят химически неродственные соединения, такие как закись азота, диэтиловый эфир, галогенизированные гидрокарбоны, алкоголь, барбитураты, кетамин, пропофол и др. Означает ли это, что на самом деле существует множество разных механизмов анестезии? Похоже, что это именно так, соответственно, единственная доминирующая теория, способная объяснить их действие, вряд ли может существовать. Трудность в изучении механизмов действия ОА заключается также в том, что этот вопрос непосредственно связан с проблемой человеческого сознания — величайшей составляющей человеческого разума. Нам неизвестно, какие структуры мозга вызывают сам процесс сознания, какая клеточная активность связана с опытом или какой физический процесс в мозге тесно связан с умственной деятельностью. Вот почему 160 лет, прошедших со времени формальной регистрации события, впоследствии названного анестезией, вряд ли достаточный срок для его полноценного понимания.
С этих позиций не так уж важно, кто был первым: Гораций Уэллс, испытавший действие закиси азота на самом себе в 1844 г. (Харфорд, Коннектикут), или Вильям Томас Грин Мортон, публично продемонстрировавший анестетическое действие эфира 16 октября 1846 г. (Бостон, Массачусетс).
Крауфорд Лонг (Crawford Long), Х. Вэллс (Horace Wells) и Уильям Томас Грин Мортон (William Thomas Greene Morton) просто стремились добиться обезболивания, не проявляя интереса к механизмам действия анестетиков. Их прагматичный подход был типичен для первой половины XIX столетия, когда американские врачи и исследователи не доверяли теориям, не приводившим к немедленному практическому результату.
Вот почему наиболее ранние исследования механизмов действия анестетиков были предприняты европейскими врачами и учеными, умевшими лучше сопоставлять теорию с научными исследованиями. Именно они высказали идею о том, что изменения в структуре отдельных органов способны вызывать функциональные нарушения, проявляющиеся теми или иными клиническими признаками и симптомами. Применительно к нашему обсуждению особенно важными стали исследования неврологических расстройств. Связь локальных повреждений нервной системы со специфическим неврологическим дефицитом позволила отказаться от теории существования ЦНС как гомогенной массы в пользу представлений о том, что она многокомпонентна и каждый компонент играет свою роль. Вскоре эту гипотезу подтвердили и физиологи. Шотландец Чарлз Белл (Charls Bell) показал, а французский физиолог Франсуа Мажанди (François Magendie) подтвердил, что вентральные и дорзальные рога спинного мозга осуществляют различные функции. Legallois открыл значение мозжечка для координации и двигательной активности, а Johannes Mȕller высказал предположение, что различные рецепторы отвечают на различную стимуляцию: боль, легкое прикосновение или температурное воздействие. Анатомы сумели доказать, что нервная система состоит из высокодифференцированных клеток, ганглиев и проводящих путей.
Все эти концепции оказали серьезное влияние на физиологов и врачей. Среди ранних работ по изучению действия лекарственных средств самыми значительными можно считать исследования уже упомянутого Франсуа Мажанди (1783–1855). Экспериментируя с экстрактом растения upas tieute семейства styrchnos, используемого жителями Борнео и Явы во время охоты на мелкую дичь для смачивания стрел (аналогично тому, как индейцы использовали кураре в Америке), он показал, что:
В первую очередь врачи были озабочены установлением места действия (точки приложения) анестезии. Для этого использовали такой же метод, что и Мажанди. На этом этапе изучение симптоматики неврологических расстройств приобрело особую важность. Так, стало очевидным, что при использовании эфира анестезированные пациенты демонстрируют определенную последовательность клинических признаков: сначала возникают нарушения сознания, вслед за которыми подавляется рефлекторная активность и, в конечном счете, возникают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Из этого стало ясно, что некоторые отделы ЦНС более чувствительны, чем другие. Поэтому уже через несколько месяцев после публичной демонстрации Мортоном действия эфира французский физиолог Пьер Флоренс (Pierre Flourens) охарактеризовал анестезию как прогрессивное угнетение ЦНС, начинающееся с коры, вслед за которой угнетался мозжечок, а впоследствии ствол мозга и спинной мозг.
Среди прочих исследователей, подтвердивших этот тезис, был Н.И. Пирогов (1810–1881). Учившийся в Москве Н.И. Пирогов для продолжения образования и исследований отправился в Дерптский университет (Тарту, Эстония), который в то время был ведущим в области экспериментальной фармакологии и разработки первых концепций механизмов анестезии. Через год после публичной демонстрации Мортоном эфирного наркоза Пирогов опубликовал книгу, посвященную анестезии, в которой он не только описал свой опыт применения эфира, но и дал описание свыше 45 экспериментов, проведенных им для выяснения его механизма действия. В частности, Пирогов показал, что непосредственная аппликация эфира на периферический нервный ствол вызывает частичную анестезию. Он предположил, что подобный ответ может быть связан с уменьшением фармакологического действия препарата в ответ на снижение температуры нерва, вызванное прямым действием жидкости. Пирогов заключил, что действие эфира на мозг сильнее, чем на периферические нервы, и что эффект его быстрее, когда он попадает в кровь или воздействует непосредственно на кору головного мозга. Он исследовал анатомические изменения отдельных нервов, стремясь объяснить, как эфир влияет на изменение проведения импульсов, и предположил две возможности: первую — эфир оказывает химическое воздействие на нервную ткань, и вторую — испарение эфира из капилляров в окружающие нерв ткани оказывает давление на волокна нервных стволов и ткань мозга (возможно, за счет сил расширения или за счет частичного поступления в цереброспинальную жидкость). Однако это не было принципиально новым подходом: в учебниках фармакологии XVIII в. уже высказывалось предположение, что морфин вызывает некоторые физические изменения в нервных волокнах, тем самым нарушая их функцию. Схожим образом рассуждали хирурги, уже имевшие представление о том, что давление на ствол нерва способно приводить к возникновению чувства анестетического онемения по ходу его ветвей. Английский хирург Джеймс Мур (James Moore) даже пытался популяризировать такой метод для проведения безболезненных ампутаций. Таким образом, Пирогов как бы просто заменил метод механического давления, использовавшийся Moore, на давление газом.
Представление о ЦНС как основной зоне воздействия анестезии было крупным достижением. Однако, несмотря на это, многие врачи и исследователи продолжали обсуждать вопрос о том, что становится главной зоной влияния морфина. И хотя большинство полагали, что это мозг, другие исследователи не исключали и более глубокого влияния морфина на периферические нервы. Именно поэтому в учебниках того времени рекомендовалось вводить морфин ближе к поврежденному или болезненному участку тела. Следует заметить, что именно из этих соображений Alexander Wood (придумавший полую иглу для введения лекарств в 1850 г.) внедрил технику подкожных инъекций в 1855 г.
Клод Бернар (Claude Bernard), кстати сказать, ученик Мажанди, в своих «Лекциях об анестетиках и асфиксии» серьезно продвинулся вперед. Он сумел дать определение анестезии в четких анатомических и физиологических терминах и отделить ее от понятия «наркотизм», которое связывал с морфином, а также занимался поиском первичной точки воздействия анестетиков. К. Бернар, так же как Мажанди и Пирогов, пришел к заключению, что анестетики в большей степени действуют на мозг, чем на периферические нервы. Он считал, что ЛС, вызывающие анестезию, не только угнетают нервную систему высших животных, но и подавляют основные функции разных видов клеток у различных организмов, включая растения. Возникло предположение, что вызывающие анестезию вещества оказывают свое действие на механизмы, присущие многим клеткам, тканям и биологическим видам. И последнее: К. Бернар разграничил анестезию и асфиксию, что было особенно важно для того времени.
Среди ранних исследователей механизмов анестезии был английский врач Джон Сноу (John Snow). Он описал клинические признаки различных уровней анестезии. В отличие от работ Флоренса, Бернара и Пирогова, носивших в основном описательный характер, Сноу сделал шаг вперед: он установил количественные взаимоотношения между концентрацией вдыхаемого газа и клиническим ответом, что стало предпосылкой концепции МАК. В своих экспериментах на мелких животных, помещавшихся в сосуды с известным объемом (куда Сноу предварительно наливал определенные количества хлороформа для испарения), он фиксировал клинические признаки анестезии, которые сопоставлял с концентрацией вдыхаемого газа. Впоследствии он использовал полученные данные для более точной оценки концентрации эфира, подаваемой пациентам, и даже разработал для этого специальный испаритель с контролем температуры. Его эксперименты, основанные на знании законов о газах, открытых незадолго до этого, свидетельствовали о понимании их значимости для теории и практики. Важно, что его описания и замеры зависимостей доз и эффектов анестетиков развивали новые подходы к исследованиям.
Дальнейшее концептуальное изучение действия анестезии перешло от стадии определения первичных целей влияния анестетиков к стадии изучения собственно механизмов их действия. В этом смысле велико значение зарождавшейся в то время экспериментальной фармакологии. Работы Мажанди — лишь один из факторов ее возникновения. В 1811 г. Фридрих Сертюрнер (Friedrich Sertürner) выделил два алкалоида опия — морфин и кодеин. В 1832 г. Samuel Guthrie и Justus von Liebig синтезировали хлоралгидрат. Одновременно биологи стали переключать свое внимание от описательных работ к эксперименту: так, после появления клеточной теории Матиаса Шлейдена и Теодора Шванна (Schleiden и Schwann) (1838) патологи и физиологи занялись клеточными механизмами болезней. Тогда же Felix Hoppe-Seyler и соавт. стали применять химические анализы для изучения биологических феноменов. К 1850 г. химики уже идентифицировали азот, двуокись углерода, кислород и закись азота. Джон Дальтон и Уильям Генри (Dalton и Henry) описали законы газов. Таким образом, продвижение новых научных ответвлений дало возможность врачам изучать механизмы действия лекарств.
У истоков экспериментальной фармакологии стояли Рудольф Бакхайм (Rudolph Buchheim, 1820–1879) и Освальд Шмидберг (Oswald Schmiedeberg). Прямо и косвенно они способствовали ранним исследованиям механизмов действия анестезии. Как и Н.И. Пирогов, они оба были выходцами из медицинской школы Дерптского университета.
Рудольфа Бакхайма считают основателем современной фармакологии. Его вклад в эту область значителен: в частности, им был предложен подход к классификации ЛС по способу их действия. Занимаясь экспериментальными разработками, он порой случайно создавал повод к дальнейшим исследованиям. Так произошло с хлоралгидратом, интерес к которому Бакхайм проявил после своих исследований кислотно-основного состава крови. Полагая, что кровь имеет щелочные свойства, он предположил, что муравьиная кислота — один из метаболитов хлоралгидрата, будет «нейтрализовывать» кровь, и это даст положительный эффект. «Нейтрализации» не произошло, зато Бакхайм наблюдал выраженную сомнолентность у объекта исследования. Бакхайм отнес полученный эффект к действию хлороформа, другого метаболита хлоралгидрата, но не развил этого исследования и тем самым не стал пионером внедрения в клиническую медицину первого синтетического гипнотика. Зато это реализовал его последователь, Оскар Леберих (Oscar Lebereich), в Берлинском университете.
Ученик и последователь Бакхайма Освальд Шмидберг (1838–1921) много занимался изучением анестетиков и гипнотиков. Измеряя концентрации хлороформа в крови, он положил начало подобным исследованиям, а после синтеза паральдегида и уретана изучал их фармакологические свойства. Став к концу жизни директором кафедры фармакологии в Институте кайзера Вильгельма в Страсбурге, он был свидетелем внедрения в клиническую медицину барбитуровой кислоты, которым занимался его сотрудник Джозеф фон Меринг (Joseph von Mering). Среди многих студентов Шмидберга оказался и Х. Мейер (H.H. Meyer) — будущий соавтор теории наркоза, получившей название «теория Мейера–Овертона».
На фоне расцвета фармакологии не могли не появиться теории анестезии. Одной из первых стала «теория асфиксии», возникшая как результат наблюдения за кровью анестезированных пациентов. Как уже упоминалось выше, К. Бернар опроверг эту теорию, показав, что состояние анестезии сохраняется и при нормальном цвете крови. Он высказал мнение, что асфиксия, скорее, становится осложнением анестезии, связанной с путем введения анестетика, а не ее причиной. Однако в различных интерпретациях эта теория вновь находила приверженцев: наблюдая снижение насыщения кислорода и рост уровня молочной кислоты и ацетона в крови, некоторые исследователи полагали, что эти процессы способны блокировать метаболизм. Другие, наблюдавшие в процессе анестезии бледность коры мозга, не исключали того, что анестезия — это «асфиксия» мозга, вызванная снижением его перфузии.
Сам Бернар объяснял анестезию обратимой «полукоагуляцией» клеточных структур. В поддержку этой идеи он и другие исследователи приводили тот факт, что после воздействия хлоралгидрата, хлороформа или морфина кровь «мутнеет», а ее клетки становятся «матовыми» с неразличимыми ядрами. Однако эта теория быстро утратила значение, когда стало ясно, что подобные эффекты возникают при столь высоких концентрациях этих веществ, которые никогда не применяются в клинической практике.
Также существовало предположение, что воздействие анестетиков приводит к потере клетками воды, делая их сжавшимися и неработоспособными, но эти сведения черпались из экспериментов лишь на одноклеточных простейших.
Некоторые исследователи находили взаимосвязь между силой анестетиков и их растворимостью в воде, но не могли соотнести это с влиянием на нервные структуры.
Тогда же возникла теория взаимосвязи между мощностью анестетиков и их растворимостью в жирах. Предшественником этой идеи стали работы Bibra и Harless (1847), предположившими связь между содержанием жиров в тканях и действием анестетиков. Независимо друг от друга Мейер и Овертон подтвердили эту гипотезу в 1899 г. Заведуя кафедрой экспериментальной фармакологии в Венском университете, Мейер развил свою теорию из работ трех своих собственных студентов, показавших, что:
-
все растворимые в жирах химические вещества способны проявлять наркотические свойства так долго, насколько долго они абсорбируются в жирах;
-
сильнее всего эти вещества действуют в клетках, наиболее богатых жиром;
-
активность наркотических веществ варьирует в зависимости от их сродства к жирам и связей с другими составляющими, включая воду.
Ботаник Овертон, англичанин по рождению (работавший в Цюрихе дальний родственник Ч. Дарвина), так же как и К. Бернар, считал наркоз фундаментальным биологическим феноменом, относящимся к животному и растительному мирам. Занимаясь исследованиями в области осмоса и работая со многими органическими веществами, он наблюдал некоторые проявления их «наркотического» действия в зависимости от растворимости в жирах.
Последовавшие уже в XX в. исследования, направленные на изучение механизмов действия анестетиков и анестезии, в значительной степени буквально «взошли» на концепциях, предложенных Бернаром, Мейером и Овертоном. До 70-х гг. прошлого столетия доминировала так называемая унитарная теория наркоза, основанная на концепции корреляции теории Мейера–Овертона с теорией МАК, поскольку подавляющее большинство анестезий осуществлялось с помощью ингаляционных анестетиков. МАК считалась мерой мощности ингаляционных анестетиков с середины 1960-х гг. Однако в 1980-е гг., с появлением ряда внутривенных средств для анестезии, пришло понимание того, что общая анестезия — это сложный набор разнообразных нейрофизиологических состояний, достигаемых посредством воздействия различных ЛС, причем поступающих в организм не только ингаляционным путем, на субклеточном уровне. Выключение сознания и отсутствие восприятия боли — это обязательные составляющие этого набора.
Так, если Бернар постулировал, что анестетики «коагулируют» нервы, то следующие поколения исследователей предположили, что действие анестетиков опосредовано движением ионов через так называемые микротрубочки или изменением поверхностного натяжения определенных зон, например клеточных мембран. Еще позже нобелевский лауреат Лайнус Полинг (Linus Pauling) высказал версию о том, что некоторые анестетики образуют своеобразные микрокристаллы в ЦНС. Появление молекулярных и клеточных теорий и концепций механизмов действия анестетиков и анестезии (водных микрокристаллов, критического объема, латерального фазового разделения, лабилизации жирового и белкового взаимодействия, протеиновой теории и др.) в первую очередь определялось прогрессом науки вообще и медицины в частности. Однако и они не могли в полной мере объяснить влияние анестетиков на функции мозга. Следствием этого стало появление так называемых мультисайтовых гипотез, допускающих существование множества молекулярных механизмов, ответственных за те или иные компоненты ОА.
Одновременно эти теории не противоречили концептуальным взглядам, расширявшим традиционный подход к процессу стадийности общей анестезии эфиром, описанной Гведелом (Guedel). В 1957 г. Вудбридж (Woodbridge) высказался в пользу существования четырех компонентов общей анестезии для лекарственных средств ограниченного специфического действия: сенсорной, рефлекторной, ментальной и моторной блокад. В соответствии с этой концепцией адекватная сенсорная блокада проявляется минимальным ответом на болевую стимуляцию и минимальной реакцией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Избыточная активность сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем предупреждается адекватной рефлекторной блокадой. Седация, амнезия и глубокий сон обеспечиваются ментальной блокадой, а неподвижность и расслабление мускулатуры — моторной блокадой за счет применения мышечных релаксантов. Не существует какого-либо единственного ЛС, способного обеспечить все эти важнейшие компоненты ОА. Это означает, что она может быть достигнута только комбинированным применением избирательно действующих ЛС. На этом базируется современная концепция многокомпонентности ОА.
Современные взгляды и основные теории
Действительно, существовало три очевидных повода к пересмотру унитарной теории:
-
возрастание удельного веса внутривенной анестезии вследствие появления новых неингаляционных средств, способных не только осуществлять индукцию, но и поддерживать состояние анестезии;
-
открытие неаддитивных вариантов взаимодействия ЛС в процессе анестезии;
-
развитие технологии молекулярных исследований (биологических, фармакологических и физиологических) взаимодействия анестетиков с клеточными рецепторами.
Важно отметить, что большинство исследований и литературных сведений по этой проблеме подчеркивают значимость молекулярных механизмов развития анестезии. Однако врачу трудно представить себе степень влияния экспериментально или in vitro полученных результатов (например, увеличения продолжительности открытия ионных каналов под действием того или иного анестетика) на конечный клинический результат. Вот почему хотелось бы подчеркнуть важность синтетического, полифункционального, многоуровневого понимания действия ОА. Наиболее логичным сегодня представляется подход, рассматривающий как комплексный механизм действия анестетиков на молекулярном, клеточном, органном уровнях, так и их совместное влияние на организм в целом.
Одновременно недостаток знаний в области механизмов действия анестетиков относится и ко всем уровням организации мозга. На макроскопическом уровне известно количество мозговых структур, подверженных воздействию общих анестетиков, но весьма слабы представления о том, какие именно структуры мозга наиболее восприимчивы для анестезии. На мезоскопическом уровне определено, как анестетики модулируют клеточные процессы в отдельных системах, но непонятно, какие именно изменения наиболее важны. На микроскопическом уровне изучено, как анестетики с феноменальной логичностью влияют на протеины мембран, но неизвестны молекулярные механизмы влияния и то, какие именно протеины особо подвержены этому влиянию. Иначе говоря, мы не знаем, как именно все это вместе взаимодействует, приводя к состоянию анестезии.
Пока что очевидно одно: ОА — это результат обратимых изменений неврологических функций, вызванных применением ЛС, способных модулировать синаптическую передачу. Внутривенные агенты взаимодействуют с протеиновыми мембранами рецепторов, а ингаляционные анестетики — с гидрофобными зонами жировых мембран и протеинов.
В отношении того, какие структуры мозга особенно подвержены действию анестетиков и какие наиболее связаны с утратой и выключением сознания, существуют три доминирующие гипотезы. Их отличие — в локализации ответственных за это структур мозга: в коре, таламусе, ретикулярной формации. Цель этих гипотез — объяснить характеристики кортикальной активности на разных стадиях ОА посредством их проявлений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ): при седации — парадоксальным возрастанием мощности при всех частотных характеристиках; при гипнотическом состоянии (сне) — появлением дельта-волн и снижением мощности при высоких частотах; при анестезии — возникновением внезапной (чередующейся) супрессии (т.е. нерегулярной активностью при низкой мощности, прерываемой периодами покоя). Изменения корковой активности параллельны изменениям активности таламических интраламинарных нейронов. При седации тоническая стимуляция трансформируется в периодическую активность, связанную с возросшим током ионов кальция, индуцирующего ток ионов калия. Возрастание тока ионов кальция, предположительно вызываемое гиперполяризацией передающих нейронов, проявляется более быстрым восстановлением после инактивации.
Изменения на ЭЭГ, со временем возникающие в процессе ОА, неоднозначны: передние и задние отделы коры головного мозга демонстрируют их различные модификации. John суммировал результаты значительного количества серий ЭЭГ-исследований на фоне действия анестетиков и выделил:
Как сама ЭЭГ-активность (возрастающая и снижающаяся), так и связь (усиливающаяся или ослабляющаяся) свойственна выключению сознания, вызываемому анестетиками. Из этого следует, что ни просто супрессия кортикальной активности, ни разрывы общих связей не объясняют возникновения ОА.
Кортикальные теории предполагают, что наблюдаемые эффекты вызваны главным образом прямым воздействием на кортикальные нейроны. Это подтверждается как исследованиями неокортикальных срезов, так и симуляционными исследованиями.
Таламические теории объясняют эффект анестезии прямым воздействием на таламические интраламинарные передающие нейроны. Подразумевается, что общие анестетики поочередно вызывают вышеописанный переход от тонической к взрывной активности, поочередно вызывая наблюдаемые кортикальные эффекты. Как? Почему передающие нейроны гиперполяризуются? Прямой активацией К-канальцев этих нейронов или посредством ингибирования активности γ-аминомасляной кислоты (ГАМК)? Таламические теории подтверждаются экспериментами на неокортикальных срезах с нейронами таламуса, демонстрирующими дельта-волны.
Ретикулярные теории основаны на предположении прямого влияния на нейроны ретикулярной активирующей системы, «переключающего» активность на уровне как таламуса, так и коры головного мозга, во многом — как при засыпании. Эта теория в настоящее время имеет некоторое экспериментальное подтверждение, но пока мало известно о прямых влияниях на нейроны ретикулярной активирующей системы. Эти теории происходят из сходства ОА с процессом физиологического сна.
Таким образом, эти основные теории отражают постепенную трансформацию от процесс-специфических теорий к нейрон-специфическим теориям. В кортикальных теориях допускается, что общие анестетики одновременно воздействуют на обширную динамичную клеточную сеть, а ретикулярные теории основываются на влиянии анестетиков на меньшие и специфичные нейрональные мишени. Вот почему в рамках этих теорий есть две конкурирующие идеи: одна — это прямая супрессия и вторая — это разрыв последовательности нейронной передачи. По-видимому, окончательная теория ОА может быть сформулирована на основании этих двух идей.
Эти вопросы отражают тесную взаимосвязь проблем нейрональной корреляции сознания. Здесь можно также выделить два вида теорий. Сознание зависит как от активности специфических нейронов, так и от специфических процессов неспецифических нейронов в более обширных динамических популяциях. В этом состоит подход, который можно классифицировать как нейрон-специфичный, высказываемый F. Crick и C. Koch.
Аналогичным образом к процесс-специфическому подходу можно отнести взгляды, высказываемые G. Tonony и G. Edelmann. Они рассматривают специфические формы активности нейронов коры, образующих связи, но с различными динамическими центрами, коррелирующими с сознанием.
Заключение
Многообразие подходов к гипотетическим представлениям о природе развития ОА посредством оценки механизмов действия ЛС для анестезии, попытки связать их с зоной действия в ЦНС, клеточными, молекулярными и электрофизиологическими влияниями, по-видимому, абсолютно оправданы. Без изучения всего многообразия вероятных механизмов вряд ли можно синтезировать даже самые общие представления о том, как возникает и как развивается во времени процесс ОА. Вполне вероятно, что эмпирически удачные сочетания ЛС различной направленности и различных механизмов действия определяют большую или меньшую степень успешности ОА, поэтому применительно к обсуждаемой здесь проблеме концепций и механизмов развития ОА, как нам представляется, уместно напомнить высказывание Клода Бернара: «Что мы могли бы думать о действии хлороформа или эфира на центральную нервную систему? Любое действие, независимо от того, в какой анатомической единице оно происходит, может осуществляться только за счет физических или химических изменений в этой единице. И на сегодняшний день нет ничего более приемлемого, чтобы выдвинуть гипотезу об этом волшебстве». От себя добавим — и их сочетаний.
Список литературы
-
Cariani P. Anaesthesia, neural information processing, and conscious awareness // Conscious. Cogn. 2000. Vol. 9. Р. 387–395.
-
Caton D., Antognini J.F. The development of concepts of mechanisms of anesthesia. In: Neural Mechanisms of Anesthesia / Eds J. Antognini, E.E. Carstens, D.E. Raines. Totowa, New Jersey: Humana Press. 2003. P. 3–13.
-
Crick F., Koch C. Towards a neurobiological theory of conscious // Semin. Neurosci. 1990. Vol. 2. Р. 263–275.
-
John E.R. A field theory of consciousness // Conscious. Cogn. 2001. Vol. 10. Р. 184–213.
-
Tonony G., Edelmann G. Consciousness and complexity // Science. 1998. Vol. 282. Р. 1846–1851.
-
Urban B.W. The site of anesthetic action. In: Modern Anesthetics. Handbook of Experimental Pharmacology 182 / Eds J. Schuttler, H. Schwilden. Berlin; Heidelberg: Verlag, 2008. P. 3–30.
Глава 5. Клиническая физиология для анестезиолога
Впервые книга с таким названием появилась в издательстве «Медицина» в Москве в 1977 г. Автор обосновывал непривычное название так: клиническая от греч. клине — ложе, постель), характеризует тяжесть состояния, требующего постельного режима; физиология — наука о функциях организма, а анестезиолог — врач, обеспечивающий безопасность больного при критическом состоянии, вызванном оперативным или иным агрессивным вмешательством — диагностическим и лечебным.
Книга была хорошо принята, переведена и издана в двух странах и переиздана в расширенном виде в СССР [6] .
Анестезиологическое пособие при критическом состоянии
Критическое состояние не было известно медицине до эпохи анестезиологии и реаниматологии. До них физиология и медицина знали только два состояния живого организма — здоровье и болезнь. В состоянии здоровья все функции организма уравновешены с различными условиями внешней среды, а в состоянии болезни это равновесие нарушено. Могло быть только два исхода болезни:
С развитием медицинских знаний и технологий, позволяющих временно замещать жизненно важные функции организма искусственными методами, появилось третье состояние — критическое , являющееся по своей сути искусственным, так как оно не было предусмотрено Природой. В этом состоянии анестезиолог, интенсивист, реаниматолог могут с помощью искусственной вентиляции легких, нормализации объема и качества циркулирующей крови, коррекции метаболизма и других искусственных мер продлить это не предусмотренное Природой противоестественное состояние на многие часы, дни и недели. Следовательно, критическое состояние — это крайняя степень любой, в том числе ятрогенной патологии, при которой требуется искусственная поддержка жизненных функций, потому что их ауторегуляция резко нарушена.
Чтобы сохранение жизни больного, находящегося в критическом состоянии, стало возможным, необходимы по крайней мере три условия:
-
врач должен быть осведомлен о синдромах, возникающих в организме больного при крайне тяжелых, пограничных между жизнью и смертью, состояниях;
-
поэтому необходим немедленный и непрерывный контроль всех функциональных сдвигов, происходящих в организме больного — мониторинг;
-
в распоряжении врача должны быть средства, позволяющие осознанно и целенаправленно воздействовать на нарушенные жизненно важные функции больного, вплоть до временного их замещения.
Эти три пункта как раз и составляют клиническую физиологию — прикладной раздел физиологии как фундаментальной науки. Клиническая физиология особенно необходима в МКС, прежде всего потому, что сама МКС еще только создается. Кроме того, человек — в отличие от животных, на которых создавалась общая физиология — имеет разнообразные индивидуальные патологии и многие функциональные изменения, которых нет у животных, но приобретенные человеком вследствие аномальных режимов жизни и социальных причин. К этим режимам причастна и МКС, ликвидирующая неизлечимую в прошлом патологию и увеличивающая число хронических больных.
Любое агрессивное воздействие — природное или искусственное — может приводить к критическому состоянию, когда одна или несколько жизненных функций повреждаются настолько, что не обеспечивают жизнедеятельность организма. Оперативное или диагностическое вмешательство нередко относится именно к таким агрессивным действиям.
При хирургической операции на организм действуют боль, кровопотеря, механическая травма и многие другие факторы. Если их функциональные следствия не будут своевременно корригированы, наступит критическое состояние , вместо которого ранее следовали кратковременная агония и смерть. Однако жизненные функции могут быть повреждены не только хирургической операцией, но и многими современными агрессивными диагностическими и терапевтическими вмешательствами, не связанными с использованием скальпеля.
Анестезиологическое пособие как раз и предназначено предотвратить неблагоприятный исход критического состояния, которое теперь можно определить так: критическое состояние — это продленная жизнедеятельность организма на фоне искусственно корригированных или даже полностью замещенных жизненных функций.
Хирургическая операция и прочие агрессивные методы лечения и диагностики вредно воздействуют на все функции организма. При этом неизбежно возникает дисгармония всех функций, в том числе жизненно важных. Это известно всему миру и отражено во всеобъемлющем руководстве Р. Миллера, где этому посвящена специальная глава в самом первом из четырех томов [8, т. 1] (с. 55–76) — «Международный масштаб и практика анестезии».
Так называемый операционный стресс: физиологическое предназначение и опасные следствия
Еще в конце XIX в. У. Кэннон (W. Cannon, 1871–1945), студент Гарвардского университета, в своей экспериментальной работе обнаружил, что под влиянием агрессии в организме стимулируются защитные силы, чтобы ей противостоять. Систематизированные в работе «Изменения в организме при боли, голоде, страхе и ярости» (1915) данные позволили У. Кэннону сделать вывод, впоследствии подтвержденный Гансом Селье (H. Selye, 1907–1982), что стресс — это древнейшее изобретение природы, позволяющее живому организму сопротивляться агрессии, чтобы выстоять в неизбежной борьбе. Для этого в организме увеличивается производство энергии, происходят перераспределение кровотока и другие функциональные изменения, необходимые для борьбы за жизнь в условиях агрессии.
Однако Природа не предусмотрела, что появятся медицинские действия, столь же агрессивные, как схватка за выживание и природные катаклизмы. Поэтому операционный стресс, задуманный во благо организма, при подобных агрессивных медицинских действиях может приносить организму не только пользу, но и вред.
При клинико-физиологической оценке операционного стресса мы сталкиваемся с интересным противоречием. Для защиты организма от стрессовых факторов операции и иного агрессивного диагностического или лечебного действия используется современное анестезиологическое пособие, различные компоненты которого сами по себе тоже являются стрессорами. Анестезиологический стресс по своим масштабам несоизмерим с операционным, а что касается задач, механизмов и методов анестезиологического пособия, то оно как раз и должно предотвращать жизненно опасные физиологические последствия медицинского стресса. Просто причиненный анестезиологическим пособием вред является менее значительным, чем предотвращенный операционный стресс.
Рассмотрим проблему так называемого операционного стресса в такой последовательности:
Факторы операционной и иной медицинской агрессии
Известны 6 главных агрессивных факторов оперативного вмешательства:
Каждый из этих факторов проявляется различно в зависимости от 3 обстоятельств:
Психоэмоциональное возбуждение — важнейший и далеко не всегда адекватно учитываемый хирургами и анестезиологами агрессивный фактор. Нерациональное отношение к этому фактору особенно обидно потому, что он, во-первых, неизбежен практически всегда, во-вторых, сравнительно легко устраним, и, в-третьих, им можно заниматься, как правило, в спокойной обстановке до планируемой медицинской агрессии.
Внешне безмятежное поведение больных перед операцией или иной агрессией отнюдь не означает отсутствие психоэмоционального стресса. Иногда внешняя безучастность больного, наоборот, сопровождается более выраженной, но умело скрываемой душевной бурей, отчего ее следствия не становятся менее опасными. Всякий нормальный человек опасается предстоящей операции, и избыточный выброс сигнальных молекул агрессии (например, катехоламинов) при этом неизбежен. Предоперационные эмоциональные реакции способствуют увеличению выброса гормонов и мозгового вещества, и коры надпочечников. Выраженным стимулятором адренокортикальной активности является бессонница, возникающая у всякого нормального человека, ожидающего предстоящего опасного медицинского воздействия.
Боль и неболевые патологические рефлексы. И до, и во время агрессии они действуют точно так же, стимулируя разгул сигнальных молекул, рассмотренных ниже. Это возникает при рассечении тканей, тракции органов, которые также могут увеличить этот выброс, усиливая опасные нарушения ритма и силы сердечных сокращений, бронхиолоспазм и т.п.
Операционная кровопотеря еще больше уменьшает ОЦК, над сокращением которого уже поработала катехоламинемия. Последняя и действие прочих сигнальных молекул нарушают реологические свойства крови, создавая ее секвестрацию в капиллярных системах. Поэтому гиповолемия — это неизбежный компонент операционного стресса.
Иногда возмещение кровопотери, особенно донорской гемотрансфузией, может оказаться не менее опасным стрессогенным фактором, чем сама операционная кровопотеря. Следует помнить, что одногруппная кровь не означает безучастного отношения иммунореактивной системы к вошедшему чужеродному генотипу. Она воюет с чужим генотипом, и мы просто пока еще не умеем анализировать ярость ее иммунореактивной системы (ИРС).
Повреждение жизненно важных органов . Повреждение некоторых органов — мозга, сердца и крупных сосудов, легких, печени, почек (в том числе ишемическое повреждение ) — усиливает начальные механизмы операционного стресса или мешает и организму больного, и анестезиологу адекватно с ним бороться.
Последним из упомянутых факторов операционной агрессии являются постуральные реакции , связанные с вредной операционной позицией тела — с опущенным или приподнятым головным концом, положением на боку, искусственным лордозом и др. Постуральные эффекты выражаются в двух главных расстройствах:
Разумеется, вклад, вносимый каждым из рассмотренных факторов агрессии в общую клинико-физиологическую картину, различен у разных больных и зависит от специфики и привычных действий хирурга, другого медицинского специалиста и анестезиолога. Срочно или планово оперируется больной, корригированы ли заранее его дыхание, кровообращение, метаболизм и психика? Каков характер выполняемой операции и оперирует ли хирург травматично, но зато быстро, или медленно, но осторожно, а может быть, и медленно и травматично? Каковы психологические и мануальные способности, а также его реактивность, достаточно ли широк арсенал методов и средств управления функциями больного и, главное, как анестезиолог анализирует ситуацию с позиций клинической физиологии, включающей обязательную оценку психоэмоционального состояния?
От всех этих факторов, которые подчас трудно объективно оценить, в конечном счете зависит окончательный итог операционного стресса. Далеко не всегда этот результат проявляется во время самой операции, гораздо чаще — в ближайшем послеоперационном периоде, а иногда и значительно позже. И этот итог далеко не всегда анализируется и больными, и медиками.
В физиологических механизмах медицинского стресса надо различать первичные реакции: состояние тревоги, возбуждения, предназначенное для усиления деятельности жизненно важных органов за счет менее важных органов и тканей, нарушение жизнедеятельности органов и тканей из-за слишком длительного голодного режима.
Первичная реакция: старые и новые представления. Начинается с выброса сигнальных молекул ИРС, которая управляет всеми остальными жизненно важными системами. Сигнальные молекулы, образующиеся во всех органах и тканях, вовлекают в стрессовый процесс ЦНС, гипоталамо-гипофизарную систему, а затем захватывает и симпатико-адреналовую систему. С этого момента в клинико-физиологических проявлениях реакции начинают преобладать механизмы, связанные с деятельностью данных систем.
Следует вспомнить вклад выдающегося специалиста по критической и респираторной медицине Роджера Боуна (R. Bone, 1941–1997), заложившего современные научные основы критической медицины. Он, будучи врачом-интерном, участвовал в войне США с Вьетнамом и именно там заслужил Большую военную медаль США, которой награждаются только непосредственные участники боевых действий.
Вот его представления о роли ИРС в операционном стрессе, ставшие, по своей сути, современной идеологией критической медицины (рис. 5-1).

C |
Cardiovascular disorders |
Шок |
H |
Homeostasis |
Нормализация функций |
A |
Apoptosis |
Функциональная смерть клетки |
O |
Organ disfunction |
Полиорганная недостаточность |
S |
Supression of Immune System |
Иммунодефицит |
Мы не смогли подобрать адекватный перевод на русский язык компонентам ХАОСа Роджера Боуна и сохранили его терминологию, поскольку и по-гречески, и по-английски, и по-русски хаос имеет один и тот же смысл. И он, кстати, противоположен термину космос — означающему что-то упорядоченное.
Вторичные изменения в тканях . Под влиянием сигнальных молекул блокируется капиллярный кровоток, а поток через артериовенозные анастомозы возрастает. Благодаря этому периферическое сопротивление повышается не слишком резко и в первое время венозного возврата оказывается достаточно. Однако вскоре развиваются реологические расстройства, связанные с замедлением кровотока в капиллярных системах, вследствие чего возникают секвестрация крови и гиповолемия, рассеянное внутрисосудистое свертывание крови, ишемия различных органов и тканей с нарушением их функций, поражение метаболизма.
Поражение метаболизма касается прежде всего реакций биологического окисления, которые первыми включаются в стрессовое состояние, чтобы увеличить продукцию энергии. Пока кислорода достаточно, образование энергии происходит по 1–2-му пути (Эмбдена–Мейергофа–Кребса) с продукцией 38 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) из 1 молекулы глюкозы. При наступлении ишемии тканей развиваются острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и, следовательно, гипоксемия. Образование энергии прекращается на рубеже, с которого начинается аэробный цикл Кребса (лактат–пируват). Появляется гипоксический избыток лактата, возникает метаболический ацидоз, а главное, на этом уровне выработки энергии образуется лишь 2, а не 38 молекул АТФ. Избыток лактата может в какой-то мере служить критерием тяжести стресса, разумеется, не абсолютным. Избыток Н+ ведет к удалению из клетки К+ , который частично замещается Na+ , а главным образом — Н+ . Избыток внеклеточного К+ удаляется почками, пока они работают.
Чем более выражен операционный стресс и чем менее совершенна анестезиологическая защита, тем больше К+ удаляется из клетки и выводится из организма. Электролитный баланс существенно зависит от уровня антидиуретического гормона (АДГ) и альдостерона, которые включаются в ответ на первичную гиповолемию, чем бы она ни была вызвана — операционной кровопотерей или секвестрацией крови в капиллярных системах. Диурез сокращается, усиливается гипергидратация, выводится К+ , накапливается Na+ .
Поскольку в ходе стрессовой реакции резко усиливается метаболизм липидов (для производства энергии из ненасыщенных жирных кислот), изменяются свойства клеточных мембран, основу которых составляют фосфолипиды. Происходит гидролиз мембранных фосфолипидов с помощью фосфолипазы, в связи с чем мембранные структуры поражаются при любом стрессовом состоянии. Кроме того, нарушается обмен холестерина, который участвует в поддержании целости, проницаемости и функциональной активности мембран. Благодаря этому нарушается ультрамикроструктура органов и снижаются их функциональные возможности. При этом особенно страдают легкие, так как поражение фосфолипидов при стрессе сказывается и на состоянии сурфактанта, основу которого составляет являющийся фосфолипопротеидом дипальмитоловый лецитин.
Функциональные следствия
Весь этот далеко не полный комплекс стрессовых расстройств ведет к поражению жизненно важных функций организма.
Гиповолемия вызывает ишемию всех органов с генерализованными расстройствами микроциркуляции и метаболизма — гипокалиемией, метаболическим ацидозом, осмолярными расстройствами и др. О расстройствах микроциркуляторного кровотока при стрессе свидетельствует увеличение в 2–3 раза лимфотока по грудному лимфатическому протоку — главному коллектору лимфы.
ОРДС ведет к дыхательной недостаточности, резистентной к обычным режимам кислородной терапии. В послеоперационном периоде он нередко протекает под маской вульгарной пневмонии.
Развивается почечная недостаточность с задержкой воды, шлаков, нарушением ренин-ангиотензивной регуляции гемодинамики.
Возникает печеночная недостаточность с гипоальбуминемией, снижением деструкции лактатов и другими метаболическими расстройствами.
Иммунореактивность страдает всегда, с нее и начинается весь процесс. Весь сценарий операционного стресса разворачивается под управлением ИРС. Возникают стрессовое поражение гранулоцитов, лимфоцитов, нарушения фагоцитоза. Это может проявиться в послеоперационном периоде септическими расстройствами, плохим заживлением и очищением ран и т.д.
Нарушение свертывающих свойств крови и синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания в послеоперационном периоде могут привести к тромбоэмболическим осложнениям или кровотечениям, особенно в тех случаях, когда к расстройствам свертывания крови присоединяются стрессовые эрозии и язвы пищеварительного тракта.
Прочие системы. Возможно развитие стрессовой паралитической непроходимости , которая ухудшает условия вентиляции легких и ведет к выраженным расстройствам метаболизма.
Если не было предшествующего поражения миокарда, то в последнюю очередь развивается миокардиальная недостаточность, которая связана главным образом с генерализованными нарушениями метаболизма при стрессе.
Объективная оценка операционного стресса. С того момента, как появилось понятие операционный стресс , пытаются найти способы объективизации степени стресса.
Полагаем, что наиболее перспективным путем количественной и качественной оценки операционного стресса окажется исследование сигнальных молекул ИРС, что уже сегодня доступно лечебным учреждениям, имеющим подходящие анализаторы (типа Immulite), позволяющие получать ответ в считаные минуты.
Принципы физиологической защиты
Физиологическая защита от медицинской агрессии со стрессом должна осуществляться на трех уровнях стрессового состояния:
Как видно из этого перечня, успешные действия на I уровне предотвращают необходимость двух последующих, на II — необходимость действовать на III. Если анестезиолог вынужден действовать только на III уровне, самом пассивном по своей сути, то что-то было неправильным: или представление анестезиолога о больном, или организация его действий, или образование анестезиолога.
Прерывание патологической импульсации. Осуществляется путем атараксии, нейролепсии и аналгезии — центральной или региональной, причем начинать их надо еще в предоперационном периоде в виде рационального психологического контакта и соответствующей премедикации (непременно учитывающей психологический фактор).
Существует множество исследований, в которых изучалась степень защиты организма от стрессовых влияний оперативного вмешательства при различных методах анестезиологического пособия. Из-за отсутствия стандартизации условий исследования (характер операции, состояние больных, тесты и методы их определения и т.д.) трудно высказаться в пользу того или иного метода. Однако можно с определенной уверенностью говорить о том, что ни одно монокомпонентное анестезиологическое пособие (внутривенный наркоз любым анестетиком, любой ингаляционный наркоз, местная инфильтрационная или спинальная анестезия) не обеспечивает адекватной защиты от операционного стресса. Каждый из таких методов имеет какой-то недостаток: либо не устраняется психоэмоциональный фактор, либо не достигается необходимая глубина аналгезии или вегетативной блокады, либо нарушается дыхание или кровообращение и т.п.
Упреждающая аналгезия. Этот принцип должен быть отнесен к I уровню антистрессовой защиты.
Специальными исследованиями было показано, что предварительная (упреждающая ) регионарная аналгезия — будь то местная инфильтрационная анестезия области разреза или эпидуральная, выполненные до первой боли, — снижает послеоперационную боль при операциях, выполненных под наркозом.
Нейрофизиологические исследования самых последних лет свидетельствуют, что неблокированные импульсы повреждения (ноцицептивные) меняют функцию нейронов, которые сохраняют память о боли . Упреждающая местная аналгезия снижает эту память и улучшает течение послеоперационного периода. Иначе говоря, аналгезия, выполненная перед возникновением боли, предупреждает сенситизацию путей проведения боли и болевых центров, благодаря чему сокращается последующее восприятие боли, а неболевые неблагоприятные импульсы не воспринимаются как боль. Это и является главной клинико-физиологической основой упреждающей аналгезии.
Таким образом, в анестезиологии возрождается или возникает заново тенденция к приоритету так называемой местной анестезии как важнейшего компонента анестезиологического пособия. В сочетании с приведенными ниже рассуждениями об оптимальной глубине анестезии и нежелательном сохранении сознания под наркозом эта тенденция требует особого внимания анестезиологов.
Многие исследователи упреждающей аналгезии придают большое значение в обеспечении эффективности метода использованию нестероидных противовоспалительных анальгетиков и опиоидов, но большинство предпочитают местные анестетики. В течение 90-х гг. ХХ в. и первых лет ХХI в. опубликовано свыше полутора сотен работ по изучению упреждающей аналгезии, в том числе и многоцентровые обзоры. Установлено, что наличие боли в периоперационном периоде способствует послеоперационной гипералгезии, причем послеоперационный болевой синдром у таких больных может носить характер нейропатического. Экспертные исследования последних лет подтверждают такую возможность.
Впечатления об упреждающей аналгезии можно было бы систематизировать так.
-
Идея достичь послеоперационного комфорта сравнительно несложными действиями в предоперационном периоде должна стать одним из ведущих принципов анестезиологии и не только для профилактики и лечении болевого синдрома.
-
Регионарной блокадой — любой, которая уместна при конкретной зоне оперативного вмешательства, — должны владеть и анестезиологи, и интенсивисты. Безболезненность операционного периода чаще всего гарантирована наркозом, но послеоперационные боли едва ли минуют больного полностью, и тогда продленная (пред-, интра- и послеоперационная) блокада удобна и эффективна не только в ликвидации боли, но и в повышении комфорта больного [12]. Хорошо себя зарекомендовал разработанный на нашей кафедре (А.П. Спасова) метод внутриплевральной блокады [10].
-
Если на операционном столе выполняется местная инфильтрационная анестезия, а по ходу операции — проводниковая, то их, естественно, выполняет хирург. Это значит, что хирург и анестезиолог должны быть единомышленниками в проблеме упреждающей аналгезии. Едва ли единомыслие возникает непосредственно в операционной: его надо создавать заранее и по возможности не с помощью инструкций или приказов, а путем взаимоуважительных дискуссий по типу кводлибета.
Коррекция физиологических синдромов. При существующих сегодня в распоряжении анестезиолога средствах и методах анестезиологического пособия прорыв блокады на I уровне возможен, но он должен быть компенсирован своевременными действиями на II уровне. К таким действиям относятся:
-
а) улучшение реологических свойств крови инфузией подходящих растворов;
-
б) возмещение операционной кровопотери кровезаменителями, если она не превышает 15–20% ОЦК, или интраоперационной аутогемотрансфузией;
-
в) ганглионарная блокада различными препаратами с целью предотвратить микроциркуляторные расстройства, если защита на I уровне настолько неэффективна, что артериолоспазм проявляется выраженной артериальной гипертензией (АГ);
-
г) коагулологический контроль, позволяющий своевременно выявить рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и использовать различные меры для его устранения;
-
д) адекватная вентиляция легких, обеспечивающая нормальный газовый состав артериальной крови — без гипоксемии, гипо- и гиперкапнии;
-
е) своевременная стимуляция диуреза, если во время операции он ниже 0,5 мл/мин.
Неизбежно в МКС возникает синдром СОИТ (А.П. Спасова), требующий обязательной ранней профилактики или лечения с использованием психотерапии [11].
Коррекция метаболизма как защита от операционного стресса на III уровне должна включать коррекцию кислотно-основного состояния (чаще метаболического ацидоза), антигипоксическую медикаментозную терапию.
Что касается других разделов метаболизма, включая терморегуляцию, то они рассмотрены в других главах Руководства.
Надо подчеркнуть, что своевременно не распознанные и оставшиеся неблокированными реакции операционного стресса могут не проявиться немедленными осложнениями в операционной, опасными для жизни больного. Однако если в ближайшем послеоперационном периоде появляется желудочное кровотечение из невесть откуда взявшихся эрозий или развивается пневмония, более похожая на интерстициальный отек легких, паралитическая непроходимость кишечника после костных операций, а потом возникнут тромбоэмболические и септические расстройства или плохо заживает рана, то следует вспомнить операционный стресс, который прошел незамеченным, неузнанным, неоцененным.
Однако не надо ударяться в крайности даже в клинико-физиологической оценке критических состояний. Все предшествующие рассуждения, казалось бы, не оставляют сомнений в том, что операционный стресс — очень опасное состояние. Вместе с тем стресс — это хитрое изобретение природы, помогающее организму выжить в критических условиях внезапности, но не рассчитанное на длительную борьбу. Для нее у природы есть иные, подчас противоположные хитрости: гибернация, ареактивность, спорообразование, анабиоз, апоптоз и т.п.
Создавая в организме уровень высокого метаболизма естественным путем, операционный стресс облегчает переживание тяжкого и опасного момента в жизни больного — операции и послеоперационного периода. Какое-то количество стрессовых импульсов должно проходить в регулирующие центры (ИРС, подбугорная область, гипофиз, надпочечники), чтобы необходимый уровень метаболической, иммунной и прочей защиты существовал. Следовательно, умеренное повышение уровня гормонов гипофиза, надпочечников во время операции является критерием хорошей реактивности защитных сил больного, и полное их подавление надо считать ошибочным.
Слишком сильная или длительная активация этих защитных сил бесполезна и безнадежна: против ножа хирурга и других факторов операционной агрессии им не выстоять. Допускать тотальной мобилизации внутренних ресурсов нельзя. Разумное проведение антистрессовой защиты на трех рассмотренных выше уровнях и есть диалектический клинико-физиологический подход к проблеме операционного стресса.
Резюмируя раздел «Принципы физиологической антистрессовой защиты», отметим, что вся клиническая физиология критических состояний стоит сегодня на пороге практического использования методов управления сигнальными молекулами ИРС, в том числе и для коррекции операционного стресса. Измеряя online уровни различных сигнальных молекул, используя их активаторы, ингибиторы, апоптоз, мы сможем в ближайшем будущем удерживать операционный стресс в физиологических рамках пользы для больного, не противоречащих удобству хирурга или диагноста.
К сожалению, отсутствие должного клинико-физиологического подхода к защите больного от операционного стресса может заканчиваться опасными осложнениями и даже смертельным исходом. И тогда клинико-физиологическая защита больного нередко преобразуется в юридическую защиту врача.
Клинико-физиологическая характеристика этапов и компонентов анестезиологического пособия
Эти проблемы подробно рассматриваются в других главах Национального Руководства, но здесь необходимо отметить только клинико-физиологические аспекты.
На предоперационном этапе анестезиологического пособия можно выделить две главные задачи: коррекцию нарушенных функций и создание психологического и медикаментозного фона, облегчающего проведение вмешательства.
На операционном этапе анестезиологическое пособие имеет уже три главные задачи: снижение реакций организма на операционную агрессию, коррекция функциональных расстройств, вызванных ею, и облегчение работы оператора специальными мерами (расслабление мышц, снижение кровопотери и др.).
Задачи анестезиологического пособия на послеоперационном этапе : коррекция остаточных функциональных нарушений операционного периода, снижение реакции организма на послеоперационные стрессовые факторы (боль, неблагоприятные эмоции и прочие проявления синдрома СОИТ). Следует обратить особое внимание на новые условия, вызванные спецификой операции, а не только на гипокинезию.
Современное анестезиологическое пособие включает не только аналгезию и атараксию, требующуюся на всех этапах. Главное — это не только подавление вредных реакций, но и стимуляция полезных. Особый интерес должны представлять ранний контроль и своевременная стимуляция интеллекта .
Общая анестезия оказывает многообразное действие на больного: выключает сознание, вызывает аналгезию, снижает реактивность организма. Именно поэтому стремятся расчленить пособие на составляющие его компоненты, чтобы в зависимости от физиологической необходимости использовать их в нужный момент и реализовать принцип «не угнетать, а управлять» (А.З. Маневич): regens defend — это его терминВпервые этот важнейший принцип-девиз был вынесен на лицевую обложку книги Алексея Зиновьевича Маневича «Педиатрическая анестезиология с элементами реанимации и интенсивной терапии». М.: Медицина, 1970. (управляя, защищаю ).
Общие (неспецифические) компоненты анестезиологического пособия предназначены для снижения реакций организма на операционную травму и коррекции функций организма, нарушенных агрессией. К таким компонентам относят центральную аналгезию, местную анестезию, атараксию, нейролепсию, нейровегетативную блокаду, искусственную миоплегию, искусственную гипотонию и искусственную гипотермию.
Компоненты другой группы (специфические) предназначены для коррекции функциональных расстройств, возникающих в значительной степени из-за неадекватности мер 1-й группы. К ним относятся различные методы и режимы поддержания дыхания, кровообращения, метаболизма, иммунной реактивности и психики.
Атараксия и нейролепсия . Предназначение центральной и местной аналгезии не требует подробных объяснений, поскольку боль — постоянный фактор любого оперативного вмешательства. Что касается атараксии, нейролепсии и нейровегетативной блокады, то они возникли в результате стремления анестезиологов противопоставить наркозу методы, позволяющие более целенаправленно контролировать функции организма. Предтечей упомянутых методов была разработанная в конце 1940-х гг. H. Laborit и P. Huguenard гибернация , или искусственная зимняя спячка, получившая название «потенцированная анестезия», или «общая анестезия без анестетиков». Метод предназначался для защиты организма от медицинской агрессии (это, собственно, и было началом новой науки — агрессологии , созданной А. Лабори) с помощью так называемых литических коктейлей, в состав которых входил нейролептик хлорпромазин (Аминазин♠ ), мощный антигистаминный препарат прометазин (Дипразин℘ ) и какой-либо анальгетик. В дальнейшем метод сохранился под названием «нейроплегия» и использовался как медикаментозный фон для других методов. Более высокой ступенью развития принципа нейроплегии как средства защиты организма от хирургической агрессии было появление методов атаралгезии и нейролептаналгезии .
При атаралгезии применяют анальгетик в сочетании с препаратом из группы транквилизаторов или атарактиков [7] (обычно используют Седуксен♠ или диазепам). Метод обеспечивает аналгезию на фоне подавления психоэмоциональных реакций при формально сохраненном сознании.
При нейролептаналгезии мощный анальгетик сочетают с нейролептиком [8] , вызывая состояние, сходное с атаралгезией, но с более выраженной нейровегетативной блокадой. Некоторые авторы не видят разницы между понятиями атаралгезия и нейролептаналгезия ; их действительно нелегко разграничить. Мы подразумеваем под атараксией подавление преимущественно психоэмоциональных реакций, вызываемое препаратами типа диазепама (Седуксена♠ ), а под нейролепсией — подавление преимущественно нейровегетативных реакций, вызываемое препаратами типа дроперидола. Нейролептанестезия — это анестезиологическое пособие, при котором нейролепсия достигается дроперидолом, но добавляются прочие компоненты — миоплегия релаксантами, полное выключение сознания общим анестетиком и др.
Нейровегетативная блокада, упомянутая выше как один из компонентов анестезиологического пособия, возникает при всех перечисленных выше методах и тоже включает применение блокаторов холинергической и адренергической системы. Фактически миоплегия с помощью миорелаксантов, искусственная гипотония с помощью ганглиоблокаторов и искусственная гипотермия также являются методами, вызывающими различные виды нейровегетативной блокады.
Необходимо отметить, что компоненты современного анестезиологического пособия применяются не только на разных этапах оперативного лечения — до, во время и после операции, но и вне связи в ней. В таких случаях атараксия, аналгезия, миоплегия и вегетативная блокада становятся методами интенсивной терапии, которая по назначению не имеет принципиального отличия от анестезиологического пособия: интенсивная терапия также управляет функциями организма при критическом состоянии, но вне связи с операцией.
Функциональная характеристика премедикации
Современная премедикация — стандартная мера, предшествующая анестезии и заключающаяся в применении смеси снотворных, атарактических, анальгетических, антигистаминных и антихолинергических препаратов. Цели современной премедикации включают:
Иногда проблему премедикации рассматривают шире, разделяя ее на лечебную и профилактическую. К лечебной относят все меры, направленные на коррекцию функциональных расстройств предоперационного периода, чтобы приблизить анестезиолога к решению этих важных задач, от которых он нередко отстранен. К профилактической премедикации относятся три отмеченные выше цели.
Основоположником премедикации при проведении анестезии считают Клода Бернара (С. Bernard, 1813–1878), хотя она использовалась за полтора десятилетия до его исследований. Но приоритет Клода Бернара кажется несомненным, потому что он, будучи основоположником экспериментальной физиологии, подошел к проблеме не с эмпирических, как его предшественники, а с физиологических позиций. Это хорошо отражено в его лекциях по экспериментальной патологии (1869), после чего и началось широкое распространение премедикации.
Вначале она имела назначение, соответствующее периоду развития анестезиологии, когда наркоз одним веществом (эфир, хлороформ) был единственно возможным вариантом общей анестезии. В это время премедикацией пользовались для того, чтобы, во-первых, устранить фазу возбуждения, свойственную эфирному наркозу, а во-вторых, снизить дозу основного анестетика. С этой целью применяли морфин, причем в таких дозах (до 100 мг), что возникающий наркоз можно было рассматривать и как вводный, и как базис-наркоз, в который больного вводили не в операционной, а в палате.
Затем премедикацию стали использовать как средство для снятия эмоциональной напряженности больного и снижения метаболизма, и ее стремились сделать очень неглубокий. Раннее пробуждение больного стало считаться для анестезиолога весьма престижным. Именно в это время появилось представление об анестезиологии как искусстве управления функциями организма при оперативном вмешательстве.
Нет таких больных, которые не испытывали бы страха перед предстоящим оперативным вмешательством. Неприятные эмоции — это не только психическая травма, след которой может оставаться на долгий срок. Это нарушение равновесия в вегетативной нервной системе, высокий уровень метаболизма и, как следствие всего, — дополнительные трудности при управлении функциями организма во время проведения анестезии. Следовательно, по крайней мере успокоение больного — атараксия — должна начинаться в предоперационном периоде. Чем она может быть достигнута? Применение транквилизаторов (атарактиков), делающих больного равнодушным, оправдывает премедикацию. Поскольку беспокойство ведет к плохому сну накануне операции, а бессонница усиливает беспокойство, снотворные средства также могут использоваться. Однако надо ли применять и атарактики, и снотворные? В каких дозах их применять? Невозможно ответить на эти вопросы однозначно, потому что решение зависит от объекта усилий — психоэмоционального состояния больного.
Анестезиолог обязан быть психологом, чтобы решить, достаточно ли доверительной беседы с больным для разъяснения сути предстоящих процедур, или для его успокоения требуются значительные дозы атарактиков и снотворных. Беседа анестезиолога с больным и накануне, и в день операции — важный фон дополнительной медикаментозной подготовки, имеющей, кстати, еще один немаловажный аспект. В век ускорения жизни, поточности и технизации во всех сферах человеческих отношений, включая медицину, необходимо, чтобы больной оставался для анестезиолога личностью, а не просто объектом функционального управления. Не менее важно — хотя бы для престижа специальности — чтобы и анестезиолог для больного был личностью . Заметим, что для воздействия на психоэмоциональный операционный стресс успешно применяют даже музыку, соответствующую вкусам больного. А простое подмигивание с приспущенной маской напомнит ему, что анестезиолог здесь, и значит, защита обеспечена.
Нужны ли для премедикации анальгетики, антигистаминные и антихолинергические препараты? Они могут потребоваться при наличии специальных показаний, и тогда предоперационная атараксия, аналгезия и т.п. станут составной частью анестезиологического пособия, рассчитанного на управление функциями организма, а не на угнетение их. Следовательно, стандартная, т.е. одинаковая для всех, премедикация несовместима с главным принципом современной анестезиологии: защищать организм от хирургической агрессии, управляя его функциями и используя угнетение некоторых функций как метод локального управления. Правда, заслуживает внимания и противоположная точка зрения — принципиальная стандартизация премедикации, универсальной для всех больных. Она также имеет определенные достоинства.
М-холинергическая блокада как компонент премедикации
Блокада М-холинореактивной системы считается важным компонентом современного анестезиологического пособия, поскольку слюнотечение, бронхоспазм и повышенная бронхиальная секреция, брадиаритмия и другие вагальные рефлексы далеко не всегда блокируются методами анестезии, а некоторые даже ею стимулируются.
Практически единственным препаратом, применяемым для блокады М-холинергической системы в анестезиологической практике, является атропин. Атропин называют М-холинолитиком, что принципиально неверно, поскольку ацетилхолин атропином не разрушается и его секреция не меняется: снижается лишь проводимость в М-холинергическом синапсе по типу конкурентной блокады. Впрочем, следует иметь в виду, что в больших дозах атропин влияет не только на М-, но и на Н-холинореактивные системы.
Благотворными физиологическими эффектами атропина являются: профилактика ларинго- и бронхоспазма, снижение саливации и бронхиальной секреции, профилактика тошноты и рвоты, брадиаритмии и остановки сердца. Все эти эффекты — следствие вызываемой атропином М-холинореактивной гипорефлексии, особенно полезной при таких вагостимулирующих действиях, как интубации трахеи, манипуляции на иннервируемых блуждающим нервом органах и применение таких медикаментов, как неостигмина метилсульфат (Прозерин♠ ), сукцинилхолин℘ и др.
Анестезиолог должен знать и некоторые неблагоприятные свойства атропина. Во-первых, он расслабляет кардиальный сфинктер пищевода настолько, что пищеводно-желудочный градиент давления может сократиться или даже исчезнуть. Следовательно, вероятность регургитации из желудка увеличивается. Атропин не повышает внутриглазное давление у здоровых людей, но при глаукоме оно может повыситься, хотя полагают, что эта опасность преувеличена. Атропин снижает тонус пищеварительного и мочевыделительного тракта, что создает тенденцию к парезу кишечника и задержке мочи. Кроме того, под действием атропина может наступить гипертермия (особенно у детей), поскольку он угнетает потоотделение.
Что касается благотворного физиологического эффекта атропина на кровообращение и дыхание, то по этому вопросу нет единодушного мнения. Так, снижая ваготонию, атропин облегчает возникновение неблагоприятных симпатических влияний на кровообращение (АГ, тахиаритмия, желудочковая экстрасистолия), реальная опасность которых у ряда больных несомненно превышает предполагаемую опасность ваготонии.
Положительное влияние атропина на систему дыхания также не универсально. Высушивая бронхиальное дерево и снижая саливацию, атропин оказывает полезное, на первый взгляд, действие. Однако известно, что, расширяя бронхи, атропин высушивает их слизистую оболочку, что, во-первых, нарушает дренирование мокроты, а во-вторых, если бронхиолоспазм отсутствовал, увеличивает аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, как было показано в нашей лаборатории еще в 1965 г.
Хотя эти неблагоприятные функциональные эффекты атропина выражены нерезко, некоторые отказываются от применения атропина для стандартной премедикации. Полагают, что предпочтительнее внутривенное введение меньшей дозы атропина непосредственно перед вводным наркозом или в момент возникновения ваготонии.
Несмотря на усилия анестезиологов на предоперационном и операционном этапах, компоненты общей анестезии, включая разнообразную центральную медикаментозную блокаду, оказываются несостоятельными в предотвращении опасных осложнений неутоленного операционного стресса. Это относится к сохранению сознания под наркозом, а также изредка возникающим в операционном периоде инфарктам миокарда, инсультам, синдрому психических расстройств в палате интенсивной терапии (см. ниже СОИТ). Поэтому в последние годы развивается тенденция считать регионарные методы анестезии обязательным компонентом анестезиологического пособия, несмотря на применение общей анестезии.
Местная (регионарная) анестезия как компонент анестезиологического пособия: клиническая физиология
Правильнее было бы говорить о местной аналгезии, но, во-первых, общее действие местных анестетиков, не всегда учитываемое врачами, достаточно выраженно, и, во-вторых, местные анестетики могут применяться не только для аналгезии, но и для блокады вагальных и иных рефлексов при интубации трахеи, тракции органов и т.д.
Действие на функции организма . Распространенным заблуждением является мнение об исключительно местном действии анестетиков. Не говоря о крайностях (применение местных анестетиков для внутривенной общей анестезии или анафилактический шок на введение местных анестетиков), следует отметить, что все они оказывают выраженное влияние на жизненные функции организма. Это влияние надо рассматривать в двух аспектах: общий эффект анестетиков, всосавшихся в месте инъекции, и эффект перидуральной блокады.
Общий эффект . Местные анестетики быстро всасываются в месте инъекции и поглощаются различными органами пропорционально их кровотоку. Через несколько минут концентрация анестетика в ЦНС в 3–4, а в легких — в 10–15 раз выше, чем в крови. Высокая концентрация анестетика в легких объясняется тем, что легкие — первый фильтр на пути инородных веществ. Экстракция лидокаина из крови легкими столь велика, что снижение его концентрации при первом прохождении легочного капиллярного фильтра рассматривают иногда как критерий функциональной активности пневмоцитов.
Деструкция местных анестетиков происходит главным образом в печени и отчасти в легких и почках. Продолжительность действия анестетиков зависит от их растворимости в жирах, состояния микроциркуляции и метаболической активности печени, легких и почек. Общий эффект концентрированного раствора выше, чем слабого, при одинаковых общих количествах анестетика, т.е. 1 мл 2% прокаина (Новокаина♠ ) активнее, чем 2 мл 1% раствора, хотя в том и другом содержится по 20 мг препарата.
Центральная нервная система. Местные анестетики тормозят нейроны, но большие дозы анестетиков могут вызывать судорожную активность в результате различного уровня торможения чувствительных и двигательных нейронов. Возникает блокада в ганглиях и нейромускулярных синапсах, где местные анестетики и миорелаксанты действуют синергично.
Система кровообращения. Местные анестетики стабилизируют мембранную проницаемость в миокарде, повышая рефрактерный период, удлиняя время проводимости и угнетая возбудимость.
Система дыхания. Вначале возникает умеренная гипервентиляция, но при более высоких дозах анестетиков дыхание угнетается, причем некоторое значение может иметь умеренная слабость дыхательных мышц. Бронхиальные мышцы местными анестетиками расслабляются.
Прочие системы . Некоторые анестетики, например, новокаин, инактивируются псевдохолинэстеразой. Снижение ее уровня при болезнях печени и других состояниях может привести к продлению эффекта прокаина (Новокаина♠ ). Продолжительность резорбтивного действия анестетиков увеличивается при нарушении функции печени, почек, гипопротеинемии.
Клиническая физиология спинальных методов анестезии
Гемодинамический эффект спинальных (суб- и эпидуральной) методов анестезии связан с блокадой симпатической иннервации, вызывающей расширение сосудов-сопротивлений, поэтому объем микроциркуляции увеличивается (например, в конечностях втрое). Слишком распространенная симпатическая блокада может значительно снизить венозный возврат и нарушить работу сердца. Постуральные реакции кровообращения при функциональной десимпатизации во время эпидуральной блокады — один из серьезных моментов в клинико-физиологической оценке перидуральной блокады. Возможно, что сердечный выброс (СВ) меняется, а брадикардия наступает из-за блокады симпатических волокон, идущих к сердцу на уровне ТIV . Сократительная способность миокарда при этом снижается. Возможно и влияние на миокард всосавшегося анестетика, так же как вазопрессора, добавленного для уменьшения всасывания. Однако нет единообразия во взглядах на миокардиальные изменения при эпидуральной блокаде. Во всяком случае, каковы бы ни были механизмы действия эпидуральной блокады на гемодинамику, она, как правило, улучшается.
Основой благоприятного эффекта является усиление кровотока в системах микроциркуляции. Это служит поводом к использованию эпидуральной блокады для нормализации кровотока в почках, печени, для лечения отека легких, связанного с гипертензией в малом круге.
Спинальные виды блокад меняют состояние системы дыхания . Полагают, что при высокой эпидуральной блокаде может возникнуть паралич межреберных мышц, хотя есть и противоположные мнения. В любом случае спинальная блокада не меняет или улучшает вентиляцию легких, вызывая бронходилатацию, улучшая дренажную функцию бронхов. Она используется для лечения бронхоастматических состояний и снижает аэродинамическое сопротивление, альвеолярный шунт, экспираторное закрытие дыхательных путей, но ко всему этому надо подходить творчески.
Функциональная активность гипофизарно-адреналовой системы под действием блокады меняется, что связано в первую очередь с устранением болевых эффектов. Секреция глюкокортикоидов нормализуется, тормозится реакция на операционную травму ренин-ангиотензиновой системы. Улучшаются метаболизм и кровоснабжение внутренних органов благодаря устранению симпатических влияний и болей при панкреатите, остром холецистите, острой артериальной окклюзии, динамической непроходимости кишечника и других состояниях, при которых болевой синдром является одним из ведущих физиологических механизмов.
Именно поэтому длительная эпидуральная блокада остается самым эффективным средством аналгезии при множественных переломах ребер, операционной травме. Имеет значение не только чисто анальгетический эффект эпидуральной блокады. Она устраняет мышечный спазм, гиперреактивность, облегчает кашель, делает больных подвижными и способствует улучшению микроциркуляции — основы адекватного метаболизма тканей.
Многочисленные исследования, в которых сравнивается эффект общей анальгезии и эпидуральной блокады, свидетельствуют в пользу эпидуральной блокады.
Функциональные системы организма при общей анестезии
Изменение жизненно важных функций организма в условиях анестезиологического пособия зависит от нескольких обстоятельств:
-
сочетание компонентов и методов анестезии, включая действие конкретных медикаментов;
-
исходного состояния функций больного, наличия у него сопутствующей патологии или характера основной патологии, ради которой проводится операция;
-
объема предоперационного обследования и при необходимости — от эффективности проведенной подготовки.
Ниже рассматриваются усредненные данные об изменениях жизненно важных систем организма в условиях общей многокомпонентной анестезии. Изложение этого материала мы не случайно начинаем с влияния анестезиологического пособия на ИРС.ИРС. В книге приводятся сведения об ИРС как важнейшей и филогенетически древнейшей системе жизнеобеспечения, которая изначально управляет другими функциональными системами организма. При этом ее фундаментальные основы в условиях критического состояния стали изучаться лишь в последние годы, в отличие от клинической физиологии других жизненно важных функциональных систем. Это неудивительно, потому что познание сигнальных молекул — главного механизма управления всеми функциями организма, используемого изначально ИРС, стало возможным лишь благодаря появлению не предусмотренного природой критического состояния, т.е. в связи с возникновением МКС.
Давно пора отказаться от представления об ИРС как системе, обеспечивающей только защиту организма от инфекции и вызывающей аллергию с анафилаксией. Функции ИРС значительно сложнее и реализуются через сигнальные молекулы и клетки (апудоциты, мастоциты и др.), располагающиеся во всех органах и тканях тела. Самой главной и вездесущей управляющей клеткой ИРС является эндотелиальная, которая продуцирует многие сигнальные молекулы, корригирующие функции организма и в состоянии здоровья, и болезни. В условиях же критического состояния ауторегуляция всех функций организма нарушена, ИРС — в том числе. Полагают, что различные формы полиорганной недостаточности, включая септический шок и многие другие, — это проявления дисфункции ИРС, когда избыток «защитных» сигнальных молекул приносит организму огромный вред. Подробнее мы рассматриваем упомянутую проблему в той же книге.
Изменение иммунной реактивности организма может выражаться в ослаблении иммунитета (инфекционные поражения, нарушение заживления ран, злокачественный рост) и в его извращенной реакции (аутоиммунные болезни, аллергии, анафилактический шок).
Операция и анестезиологическое пособие отчетливо влияют на ИРС организма, что подтверждают специальные исследования последних лет, в том числе с определением изменения сигнальных молекул ИРС под действием анестезии.
Операция, как и многие другие критические состояния, нарушает нормальные реакции иммунитета, вызывая упомянутые выше формы дисиммунитета. Все известные методы анестезии подавляют иммунные реакции, хотя и защищают организм от операционного стресса. Следовательно, чем выраженнее операционный стресс, чем неадекватнее анестезия, тем меньше сопротивляемость инфекции и тем медленнее происходит очищение и заживление ран в послеоперационном периоде.
Особую опасность, часто не учитываемую анестезиологами, представляет реакция ИРС на аллогемотрансфузию. Это осложнение называется острым гемотрансфузионным поражением легких , подробно описанным в 2006 г. Суть острого гемотрансфузионного поражения легких состоит в возникновении дыхательной недостаточности в первые 6 ч после гемотрансфузии с выраженной гипоксемией, инфильтрацией легких и другими признаками синдрома острого легочного повреждения. Летальность при остром гемотрансфузионном поражении легких достигает 13% — это 3-е место по летальности от осложнений переливания крови. Острое гемотрансфузионное поражение легких чаще всего возникает при переливании СЗП.
ИРС обеспечивает защиту организма от злокачественных опухолей, поэтому особый интерес представляет влияние анестезии на злокачественный рост, что особенно важно при обеспечении анестезиологического пособия в онкохирургии. В последние годы в изучении этой проблемы появились интересные результаты. Отмечено, что рецидивирование и метастазирование опухоли зависят от характера анестезиологического пособия. Например, установлено, что общая анестезия и аналгезия опиоидами в послеоперационном периоде истощают ИРС и способствуют росту и метастазированию опухоли. Эти факты еще раз подчеркивают важность регионарных методов анестезии (в том числе упреждающей аналгезии) в качестве компонента любого анестезиологического пособия, особенно в онкохирургии.
ЦНС. Специфические изменения анестетиками состояния ЦНС — основная цель общей анестезии. Оценивая воздействие анестетиков на ЦНС, необходимо иметь в виду не столько основные эффекты (атараксия, нейролепсия, аналгезия и т.п.), сколько их побочное влияние в виде изменения симпатического или парасимпатического тонуса, ганглионарной блокады, энергетического и температурного баланса, а также памяти. Это влияние выражается в нарушении функций других систем (дыхание, кровообращение и др.) и рассматривается ниже, причем такие изменения, в свою очередь, отражаются на состоянии ЦНС.
Воздействие анестетиков на ЦНС осуществляется, в частности, через изменение величины основного обмена в мозге, мозгового кровотока и внутричерепного давления (ВЧД). Почти все ингаляционные анестетики расширяют сосуды мозга, увеличивают мозговой кровоток и снижают потребление кислорода. Воздействие внутривенных анестетиков на мозг существенно различается. Барбитураты почти вдвое снижают мозговой кровоток и поглощение кислорода, тогда как кетамин увеличивает и мозговой кровоток, и поглощение кислорода мозгом. Фентанил и дроперидол чаще всего снижают мозговой кровоток. Исходя из этих эффектов анестетиков, при высоком ВЧД, когда требуется снизить мозговой кровоток, нейролептаналгезия предпочтительнее ингаляционной анестезии. Следует иметь в виду, что изменение газового гомеостаза влияет на мозговой кровоток не меньше, чем сами анестетики.
Особое значение во влиянии анестезиологического пособия на ЦНС имеет важное и не всегда учитываемое анестезиологами осложнение, которое называется сохранением сознания под наркозом (ССПН). Его следует рассматривать как серьезное осложнение, чреватое опасными следствиями.
Проблема существует столько времени, сколько сама фармакологическая анестезия. Неудача первой публичной демонстрации наркоза закисью азота, выполненного в 1844 г. Хорасом Уэллсом, заключалась в том, что больной, которому удаляли зуб, кричал от боли. Через 2 года в той же операционной Массачусетской больницы в Бостоне, США, Уильям Мортон провел свой первый эфирный наркоз (16 октября 1846 г.). Больной, которому хирург удалял боковую кисту шеи, тут же заявил, что он все слышал, но боли не чувствовал. Следовательно, и у Х. Уэллса, и у У. Мортона больные сохранили реакцию на окружающий мир: первый реагировал на боль и все остальное, второй — только на остальное, но не на боль.
В 1960 г. было проведено первое исследование ССПН как проблемы анестезиологии и указано, что 1,2% больных, оперированных под наркозом, могут рассказать о своей операции, так как слышали разговоры персонала. С тех пор состоялось несколько международных конференций по этой проблеме, опубликованы сотни статей и по крайней мере три книги.
В 1987 г. проблема ССПН соприкоснулась с новой медико-психологической проблемой — разделением памяти на два типа:
Хотя частота сохранения сознания во время общей анестезии составляет только доли процента от числа наркозов, оно может вести к тяжелой психической травме во время операции и кошмарам в послеоперационном периоде. Могут развиться депрессия, инфаркт миокарда и инсульт во время операции и в ближайшие после операции часы и дни. Нередко больные отказываются от последующих операций из-за своего страха. Операционный стресс при слишком поверхностной анестезии бывает выраженным настолько, что наблюдается угнетение иммунных реакций с нарушением заживления ран, анастомозов, с инфекционно-воспалительными осложнениями послеоперационного периода. Больной теряет доверие к врачу и обращается с жалобой в соответствующие инстанции, и эта тенденция возрастает во всем мире.
Диагностика и мониторинг ССПН. Установить сохранение сознания и боли под наркозом в условиях тотальной миорелаксации — довольно трудная задача. Лишь послеоперационный расспрос может прояснить картину, да и то не всегда, если учесть, что активно может проявиться только эксплицитная память.
Можно учитывать клинические признаки анестезии (размер и реакция зрачков, слезотечение, потливость, гемодинамика и др.), но все эти признаки не слишком надежны, да и могут быть неадекватными у больных, получающих многие медикаментозные средства.
Многоцентровые анализы показали, что наиболее надежный метод мониторинга, снижающий опасность ССПН, это так называемый BIS-мониторинг . Метод основан на двойном анализе спектра энцефалографических данных во время анестезии, и он достаточно прост в практике и требует установки только битемпоральных ЭЭГ-электродов. При его использовании частота ССПН снижается на 60–80%.
Благодаря успехам эндоскопических операций в различных областях хирургии расширяется тенденция к ранней послеоперационной выписке больных и к выполнению многих, в прошлом «больших» операций амбулаторно. Значит, становится желательным самый поверхностный наркоз с ранним восстановлением ауторегуляции функций. Время покажет, какая тенденция — к более глубокому или крайне поверхностному наркозу — победит, пока же лучше всего придерживаться третьей тенденции — не впадать в крайности .
Полагаем, что отмеченная выше редкость ССПН занижена, потому что в большинстве лечебных учреждений анестезиологическая служба не нацелена на специальный поиск таких осложнений, а сами больные далеко не всегда информируют своих врачей. Не только потому, что рады благополучному исходу, но и в связи с тем, что эксплицитная память (не случайно названная декларативной, активной ) у этих больных была подавлена. Но состояние имплицитной памяти никто у больных не проверял, хотя она может сыграть с больными нерадостную шутку — дать послеоперационные инфаркты, инсульты, развалить анастомозы или слегка повредить психику. И никто не отнесет эти осложнения к сохраненному сознанию, потому что они ведь встречаются и без этого!
Полагаем, что в службах, обеспечивающих проведение анестезиологического пособия при хирургических и агрессивных терапевтических процедурах, должны быть введены специальные принципы, учитывающие возможность ССПН:
-
техучеба с персоналом по клинической физиологии, диагностике, профилактике и лечению осложнения, которое называется ССПН ;
-
перед процедурой с анестезиологическим пособием: оценить риск ССПН (наличие ССПН в прошлом, алкоголизм, ожидаемые трудности интубации трахеи, необходимость поверхностного наркоза); при высоком риске обязательны премедикация транквилизаторами, дополнительная проверка дозиметров, испарителей, перфузионных насосов, мониторов;
-
во время процедуры : учесть действие лекарств, искажающих клиническую картину наркоза, тщательно контролировать глубину анестезии и показатели мониторинга;
-
после процедуры задать специальные вопросы для выявления возможного ССПН;
-
при возникновении ССПН: считать его осложнением анестезии, выразить больному сочувствие, принести извинения, объяснить вероятную причину ССПН, предпринять необходимые лекарственные и психотерапевтические лечебные действия и проследить их в динамике — дни, недели, месяцы.
Перечисленный комплекс действий должен способствовать своевременному выявлению и профилактике сохранения сознания при наркозе — опасного осложнения при общей анестезии.
Другое связанное с влиянием на ЦНС осложнение периоперационного периода имеет несколько названий — синдром отделения интенсивной терапии (СОИТ) , послеоперационный делирий и др. Подобно сохранению сознания под наркозом, СОИТ также встречается гораздо чаще, чем диагностируется и предупреждается. Суть СОИТ состоит в возбуждении или, наоборот, угнетении психики больного в послеоперационном периоде, иногда доходящем до состояния реактивного психоза. Основы СОИТ закладываются еще до и во время операции, а проявляются в послеоперационном периоде.
Ранними признаками СОИТ являются речевое возбуждение у больного, его неадекватные просьбы и поступки или необъяснимая депрессия. При бездействии персонала СОИТ прогрессирует, и необходимо сразу обращать внимание на объективизацию психологического состояния больного.
В последние годы все большее распространение в МКС получили различные шкалы для формализации поведения больного. Мы пользуемся шкалой R.R. Ricker и соавт., успешно применяющейся разными исследователями. Оригинальная шкала названа Sedation-Agitation Scale, она проста и по своей сути, и по правилам применения, содержит пункты от 7 до 1 балла:
Необходимо специальное внимание к психике больного, чтобы не пропустить ранних признаков СОИТ. Меры, способствующие предупреждению и своевременному лечению СОИТ, можно систематизировать так:
-
необходим реальный предоперационный психологический контакт с больным;
-
нужны упреждающая аналгезия и седация, а также транквилизация;
-
особого внимания требуют дети, старики, психопаты, алкоголики, наркоманы, больные на ИВЛ (потому что они иногда не получают никаких средств для ограничения сознания);
Оптимальный уровень седации — это отсутствие вопросов, но выполнение простых команд, например открывание глаз; сохранение кашлевого и глотательного рефлексов, адекватное дыхание, стабильная гемодинамика.
Система дыхания. Поскольку в систему дыхания входит и его центральная регуляция, анестезия воздействует на дыхание прежде всего через ЦНС. Этим путем анестезия изменяет и ритм дыхания, и его глубину, и соотношение фаз вдоха и выдоха, и режим работы дыхательных мышц, снижая, например, грудной компонент дыхания. Снижается чувствительность дыхательного центра к изменениям рН, РСО2 и РО2, т.е. меняются все звенья центральной регуляции дыхания — и хеморецепторной зоны в дне IV желудочка, и синокаротидной зоны, и др.
Изменение грудных и брюшных компонентов вентиляции сопровождается уменьшением функциональной остаточной емкости легких и резервного объема выдоха. В связи с этим снижается эффективный альвеолярный объем, а альвеолярный шунт и альвеолярное мертвое пространство увеличиваются, т.е. в легких возникает иное вентиляционно-перфузионное соотношение. Из-за снижения резервного объема выдоха сокращается резерв функциональной остаточной емкости, в связи с чем раньше происходит экспираторное закрытие дыхательных путей.
По-видимому, эти нарушения связаны не только с новым режимом центральной регуляции дыхания, меняющим соотношение грудного и диафрагмального компонентов, но также с влиянием анестетика на бронхиальный и сосудистый тонус легких. Сокращение эффективного альвеолярного объема тем более выражено, чем продолжительнее операция и анестезия. Это объясняется возрастающим абсорбционным ателектазированием в легочных зонах с низким вентиляционно-перфузионным соотношением.
Следовательно, профилактика ателектазов при длительных операциях должна быть особенно тщательной.
Анестезиологическое пособие влияет на недыхательные функции легких, в частности, на их способность контролировать уровень различных биологически активных веществ, изменяющих тонус сосудов, бронхов и вентиляционно-перфузионное соотношение в легких. Нарушается выработка сурфактанта, меняются уровни серотонина, ангиотензина II, катехоламинов, циклических нуклеотидов и других биологически активных сигнальных молекул.
Анестезия меняет регионарное распределение вентиляции и кровотока в легких, причем кровоток меняется в большей степени, чем вентиляция, поэтому нарушается и распределение вентиляционно-перфузионных соотношений. Имеются определенные различия в регионарном распределении вентиляционно-перфузионных соотношений в легких при разных методах анестезии и ИВЛ. Эти регионарные различия надо учитывать при выборе метода анестезиологического пособия в связи с сопутствующей патологией органов дыхания, поскольку от вентиляционно-перфузионного соотношения легких главным образом и зависит эффективность легочного газообмена.
Постуральные изменения дыхания во время операции и анестезии характерны: в зоне легких, располагающихся внизу при данном положении больного на операционном столе, кровоток резко преобладает над вентиляцией в связи с экспираторным закрытием дыхательных путей, также зависящим от регионарного распределения функций легких.
Анестезия снижает дренирование мокроты из легких, сокращая мукоцилиарный клиренс и угнетая кашлевой рефлекс. Следовательно, нормализация дренирования легких в связи с анестезиологическим пособием — обязательная задача анестезиолога как во время операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде.
Особое влияние на систему дыхания при анестезиологическом пособии оказывает ИВЛ. Она всегда нарушает дренаж мокроты, хотя первоначально, усиливая коллатеральную вентиляцию через поры Кона, облегчает отделение сгустка мокроты от стенки альвеолы благодаря появлению пристеночного пузырька воздуха. Однако в дальнейшем высыхание слизистой оболочки и отсутствие кашля при ИВЛ требуют от анестезиолога специальных мер по очистке легких от мокроты.
Так называемое продленное апноэ при анестезии и ИВЛ может быть связано с различными физиологическими механизмами. Чаще всего его можно объяснить нефизиологичностью ИВЛ, проводимой методом вдувания: при вдохе повышенное внутрилегочное давление аномально действует на рецепторы растяжения легких. Это ведет к диссоциированным расстройствам функции дыхательного центра — торможению инспираторного отдела и повышению активности экспираторного. Чем длительнее ИВЛ, чем выше среднее внутрилегочное давление, тем выраженнее эти нарушения и тем позже восстанавливается функция инспираторного отдела системы регуляции дыхания.
Причиной продленного апноэ при анестезии и ИВЛ могут быть не только диссоциированные расстройства регуляции дыхания. Продленное апноэ бывает связано с замедленным восстановлением нервно-мышечной проводимости (периферическое апноэ), респираторным алкалозом из-за гипервентиляции или подавлением интерорецепции (центральное апноэ) и сочетанием этих причин (апноэ сочетанной этиологии).
Послеоперационные дыхательные осложнения должны учитываться и предупреждаться еще в предоперационном периоде. С этой целью следует вычислять респираторный индекс риска с учетом предоперационных [курение, ожирение, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и др.] и операционных (боль, вредная привычка, продолжительность операции, ИВЛ, кровопотеря и крововозмещение и др.) факторов риска. Каждый фактор выражается в баллах — это и есть респираторный индекс риска, на основании которого проводится специальная предоперационная подготовка и предпринимаются при необходимости специальные действия во время и после операции.
Точная методика расчета респираторного индекса риска, а также многие другие подробности в клинической физиологии дыхания в связи с периоперационным периодом мы изложили в специальной главе вышедшей в 2007 г. книги.
Особое значение для анестезиолога должно иметь обструктивное сонное апноэ (ОСА) , причем на всех трех этапах — до, во время и после операции. Американская ассоциация анестезиологов настолько взвешенно отнеслась к проблеме ОСА в связи с анестезиологическим пособием, что в 2006 г. выпустила специальное руководство по этой проблеме, разделяющее действия анестезиолога на три этапа.
Предоперационный период. В этом периоде анестезиолог решает две задачи: выявить ОСА (многие больные не знают о наличии у них этой патологии), и если ОСА выявится, решить, нуждается ли больной в специальной предоперационной подготовке.
Полагаем, что вопрос этот настолько важен, что анестезиолог должен у каждого больного, имеющего факторы риска ОСА, указывать в своем предоперационном заключении, что признаков ОСА не выявлено, или при их выявлении продумать и отметить меры дополнительного обеспечения безопасности. Если по ситуации возможна предоперационная подготовка, она должна быть проведена. Если у больного выявляется кислородная задолженность, надо попытаться ее устранить с помощью режима непрерывного положительного давления (нНПД) — хотя бы в ночь накануне операции.
Операционный период . Следует подготовиться к трудной интубации трахеи и помнить, что при прочих равных условиях регионарная анестезия (РА) при ОСА предпочтительнее общей.
Во время индукции надо обращать внимание на возможную АГ и другую сопутствующую ОСА патологию, строго дозировать миорелаксанты. Не следует торопиться экстубировать больного с ОСА.
Послеоперационный период. Важно помнить о возможности усиления ОСА общими анестетиками, о тщательном контроле рта и глотки с помощью воздуховодов, об особой важности дыхательного мониторинга.
Учесть, что опиоидные анальгетики в послеоперационном периоде могут усилить ОСА и по числу эпизодов апноэ, и по продолжительности каждого из них. Точно так же может действовать и оксигенотерапия.
Система кровообращения
Сочетание различных компонентов анестезиологического пособия в комбинации с различными анестетиками и другими медикаментами может давать суммарный эффект, существенно отличающийся от того, который наблюдался бы при раздельном применении этих препаратов. Следовательно, при анестезиологическом пособии нелегко выделить четкое влияние конкретного препарата на сердечный выброс, общее периферическое сопротивление (ОПС), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и т.д.
Влияние на миокард и сердечный выброс. Большинство современных ингаляционных и неингаляционных анестетиков угнетают миокард, однако у многих из них это прямое действие сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы, компенсирующей угнетение миокарда.
Все галоидсодержащие анестетики [галотан (Фторотан♠ ), метоксифлуран, энфлуран] оказывают прямое кардиодепрессивное действие, хотя раньше полагали, что главным действием галотана (Фторотана♠ ) на кровообращение является ганглиоблокирующий эффект. Это угнетение легкообратимо и исчезает обычно в первые полчаса после прекращения анестезии.
При нейролептаналгезии дроперидол и фентанил действуют на систему кровообращения различно. Дроперидол — слабый α-адренолитик, который несколько сокращает СВ и ударный объем, изменяя венозный возврат. Фентанил урежает сердечный ритм вследствие центрального депрессивного и холинергического эффектов, а действие его на сократимость миокарда выражено мало. В целом нейролептаналгезия несколько ухудшает сократимость миокарда и умеренно снижает сердечный выброс.
Диазепам на миокард не действует, но кратковременно уменьшает ОПС, вследствие чего АД и СВ несколько снижаются.
Раньше полагали, что кетамин стимулирует миокард, хотя в действительности он его угнетает, а стимуляция кровообращения связана с α- и β-адреностимуляцией сосудов, снять которую весьма непросто.
Тиопентал натрия снижает СВ в связи с подавлением симпатико-адреналовой активности и прямым действием на сократимость миокарда. Имеет значение и связанное с действием препарата нарушение венозного возврата крови к сердцу.
Влияние общих анестетиков на тонус периферических сосудов сложное и зависит главным образом не от свойств анестетика, а от глубины анестезии. Под действием энфлурана, дроперидола, диазепама и тиопентала натрия сопротивление сосудов уменьшается. Кетамин, наоборот, увеличивает периферическое сопротивление сосудистой системы.
Влияние общих анестетиков на сердечный ритм зависит от многих обстоятельств. Аритмии, возникающие во время анестезии, чаще связаны не с прямым действием анестетика, а со стимуляцией симпатико-адреналовой системы, а также с респираторным и метаболическим ацидозом.
Особо опасными моментами анестезии, при которых чаще возникают аритмии, являются интубация трахеи и туалет дыхательных путей, стимулирующие блуждающий нерв, а также мышечная фибрилляция при введении первых доз деполяризующих миорелаксантов. В этот момент может внезапно измениться уровень электролитов плазмы. Кроме того, сукцинилхолин℘ может действовать прямо на холинергический синапс.
Влияние на микроциркуляцию. Поскольку оперативное вмешательство вызывает в организме стрессовое состояние, при котором всегда нарушается микроциркуляция, представляет интерес воздействие анестезии на микроциркуляцию как средства, снижающего выраженность стрессовой реакции.
Поверхностные уровни анестезии сопровождаются повышением вазомоции, т.е. поочередного заполнения и опустошения капиллярных зон, что связано с большей активностью терминальных артериол. Углубление анестезии снижает вазомоцию, поскольку артериолы расширяются и уменьшается их реакция на катехоламинемию. Венулы под влиянием общей анестезии чаще всего расширяются. Барбитураты нарушают микроциркуляцию, тогда как диазепам и натрия оксибутират на нее почти не влияют.
Более тонкие влияния анестетиков на систему микроциркуляции уловить трудно, так как их искажает влияние операционной травмы, глубины анестезии, инфузионной терапии, изменений метаболизма и т.п. Грубые нарушения микроциркуляции могут наблюдаться при любом анестезиологическом пособии в результате действия операции и основной патологии, ради которой она предпринята.
Влияние местных анестетиков на систему кровообращения зависит не только от характера анестетика, но и от способа его применения (инфильтрационная, проводниковая, эпидуральная, спинномозговая анестезия).
Все местные анестетики увеличивают рефрактерный период сердца, угнетают возбудимость, сократимость и проводимость миокарда. Учитывая этот эффект, ксикаин℘ (лидокаин) и тримекаин используют для лечения тахиаритмий. Прямое угнетающее действие местных анестетиков на миокард может проявиться при введении прокаина (Новокаина♠ ) и прокаинамида (Новокаинамида♠ ) в больших дозах. Так же могут действовать местные анестетики на сердце плода при эпидуральной анестезии родов.
Спинномозговая и эпидуральная анестезия блокирует преганглионарные симпатические волокна, и ОПС благодаря этому снижается, а АД может падать, если зона анестезии велика. Все местные анестетики обладают и прямым действием на артериолы — вызывают вазодилатацию и снижают сосудистое сопротивление. Сочетание прямого действия местных анестетиков на миокард, артериолы и ганглии может привести к значительному снижению АД.
Таким образом, все используемые сегодня общие и местные анестетики угнетают кровообращение, но одновременно воздействуют и на системы компенсации, благодаря чему угнетающий эффект оказывается достаточно безопасным. Тем не менее при сопутствующей патологии системы кровообращения, некорригированных волемических и метаболических расстройствах влияние анестезии на кровообращение может оказаться опасным и должно быть учтено анестезиологом.
Действие анестетиков на кровообращение маскируется гипоксией. Влияние гипоксии на систему кровообращения двухфазно. Вначале возникает генерализованный спазм артериол и венул (кроме мозгового и коронарного бассейнов микроциркуляции), возрастает АД и учащается пульс. Вторая фаза наблюдается при не устраненной своевременно гипоксии, когда развиваются реологические расстройства кровотока с секвестрацией крови и снижением ОЦК. Наблюдаются метаболический ацидоз, электролитные расстройства, интерстициальный отек из-за увеличения проницаемости мембран. Возникает миокардиальная недостаточность. Гипероксия, встречающаяся при анестезиологическом пособии, может сопровождаться брадикардией, снижением АД вследствие химической денервации каротидного гломуса.
Респираторный ацидоз стимулирует симпатико-адреналовую систему и, следовательно, выброс катехоламинов. Благодаря этому компенсируется прямое угнетающее действие гиперкапнии на миокард. Гиперкапния влияет на пороговую концентрацию различных анестетиков, при которой возникает аритмия (так называемый аритмический порог). При выраженном респираторном ацидозе возможен повышенный транспорт К+ из клеток в межклеточную жидкость, меняющий сократимость миокарда.
Гиперкапния без сопутствующей гипоксии не слишком нарушает кровообращение. Наоборот, по мере возрастания РаСО2 увеличивается и сердечный выброс. Поскольку гиперкапния стимулирует симпатико-адреналовую систему, быстрое ее устранение может привести к тяжелому коллапсу («постгиперкапническая гипотензия»), который наблюдается, например, после окончания общей анестезии по закрытому контуру, если поглощение углекислого газа было неполным, или при гиповентиляции.
Респираторный алкалоз ведет к спазму резистивных сосудов и брадикардии. Во время анестезии гипокапния может быть связана с режимом ИВЛ, а также со снижением продукции углекислого газа в связи с угнетением метаболизма под влиянием анестезии, миорелаксации и низкой температуры тела. Гипокапния может уменьшать сердечный выброс.
Постуральные реакции кровообращения особенно выраженны при изменении сосудистого тонуса под влиянием анестезии и гиповолемии. Главный механизм постуральных реакций — изменение (снижение или увеличение) венозного возврата в случае перемены положения тела. Значительную опасность представляет также механическое растяжение опасных рефлексогенных зон при опасной операционной позиции, в частности перерастяжение солнечного сплетения при положении для операций на желчных путях, которое ведет к синдрому Бурштейна (внезапные коллапс и апноэ с последующим тахипноэ).
Рефлекторная импульсация из операционной раны может привести к аритмии, фибрилляции сердца или асистолии, сосудистым дистониям. Наиболее опасными рефлексогенными зонами являются желчные пути, гортань и глотка, средостение, легкие, промежность, брыжейка, глазные яблоки, надкостница.
Система крови. Система крови тесно связана с ИРС (эндотелиальная стенка) и с системой кровообращения. Что касается свойств крови, то в связи с анестезиологическим пособием исследовались только свертывающая и связанные с нею системы крови — антикоагулянтная и фибринолитическая.
Некоторые анестетики [галотан (Фторотан♠ ), закись азота, метоксифлуран] влияют на клеточный состав крови, кислородтранспортную функцию эритроцитов, хемотаксические свойства лейкоцитов. Однако происходящие изменения не имеют клинического значения, и их с трудом удается дифференцировать от изменений, связанных со стрессовой реакцией организма.
Влияние операции и анестезии на свертывающие и иммунные свойства крови весьма значительно и требует специального внимания анестезиолога. Во время операции на свертывающую, антикоагулянтную и фибринолитическую системы крови влияет прежде всего операционная травма, вызывающая реакции операционного стресса, в том числе нарушение равновесия в образовании и растворении фибрина. Связанные с операцией кровотечение и кровопотеря нарушают реологию крови, ведут к образованию агрегатов и тем самым стимулируют внутрисосудистое свертывание крови. Применяемые при коррекции кровопотери гемотрансфузия или трансфузии плазмо- и кровезамещающих жидкостей вызывают немедленное изменение свертывающих свойств крови.
Свертывающая система крови меняется под влиянием анестезии. Изменения связаны не только со свойствами анестетика, но и с подавлением симпатико-адреналовой активности, нарушением кислородного и углекислотного гомеостаза, метаболическими расстройствами. Применение медикаментов при использовании вспомогательных методов также влияет на реологические свойства и свертываемость крови.
Особое значение имеет исходное состояние свертывающей системы крови в связи с ее собственной патологией или патологией систем, от которых она зависит, — кровообращения, дыхания, печени, почек, селезенки, костного мозга. Естественно, что на изменение свертывающей системы крови при анестезиологическом пособии влияет антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, проведенная до операции.
Следует подчеркнуть, что существует не только общность, но и различия между местной гемостатической реакцией и общим состоянием свертывающей системы крови. В местной гемостатической реакции фибринолитическая система не участвует до тех пор, пока ауторегуляция функций организма не нарушена, тогда как в развитии рассеянного внутрисосудистого свертывания крови она принимает самое активное участие. При неосложненном оперативном вмешательстве свертывающая система не вызывает генерализованного внутрисосудистого свертывания крови и диссеминированного тромбообразования, хотя коагуляционная активность крови повышена. Свертывающая система находится под контролем главным образом антикоагулянтной системы, а фибринолитическая активность при этом даже несколько угнетается. Это состояние системы свертывания можно рассматривать как адекватную приспособительную реакцию на агрессию, предназначенную уменьшить вероятное или реальное кровотечение.
Различные медикаменты, применяемые во время и после операции, влияют на систему свертывания крови. Эпинефрин (Адреналин♠ ) и другие катехоламины, эфедрин, атропин, никотиновая кислота, морфин, прогестерон предрасполагают к гиперкоагуляции, в то время как ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, дипиридамол (Курантил), индометацин, винпоцетин (Кавинтон♠ ), пентоксифиллин (Трентал♠ ), инсулин, антикоагулянты замедляют процесс свертывания. Мочегонные с различным механизмом действия могут увеличить вязкость крови, и тогда возникает гиперкоагуляция. Декстраны, коллоиды и другие дезагреганты изменяют заряд форменных элементов крови, препятствуют их склеиванию и, следовательно, предрасполагают к гипокоагуляции, поэтому дозу вводимых декстранов надо регулировать под контролем свертывающей активности крови.
Что касается действия самих анестетиков, то во время анестезии на свертывающую систему крови влияют не столько свойства анестетика, сколько степень угнетения или возбуждения симпатико-адреналовой активности, так как катехоламины усиливают свертывание крови. Следовательно, поверхностная анестезия любым анестетиком, гипоксия, гиперкапния способствуют гиперкоагуляции из-за возникающей катехоламинемии, тогда как глубокая анестезия ведет к гипокоагуляции, если не сопровождается гиповентиляцией, гипоксией и гиперкапнией. Влияние режима анестезии на микроциркуляцию и, следовательно, на реологические свойства крови также активнее изменяет свертывающую систему крови, чем сами свойства анестетика.
Особенно опасны при оперативных вмешательствах коагулопатические кровотечения, возникшие в результате как предшествующих операции дефектов гемостаза, так и коагулопатий, развившихся в связи с операцией.
Коагулопатическое кровотечение может быть связано с предшествующей антикоагулянтной терапией, но если ее внезапно прерывают, то могут возникать не менее опасные тромбоэмболии. Если больной получал антикоагулянты до операции, то необходимо вводить их и в раннем послеоперационном периоде, так как на 7–10-й день после операции опасность тромбозов велика.
Функциональное состояние печени. При проведении анестезиологического пособия функциональное состояние печени меняется под влиянием компонентов пособия, но в гораздо большей степени — под влиянием операции, режима вентиляции, инфузии и др.
Можно различать следующие группы факторов, воздействующих на печень во время оперативного вмешательства:
-
операционные факторы (кровотечение, механическая травма печени, гиперкатехоламинемия, истощающая гликогенные депо печени, патологические рефлексы и др.);
-
режим вентиляции и зависящий от него кислородный и углекислотный гомеостаз;
-
действие анестетиков и других медикаментов, используемых при операции и анестезии.
Действие перечисленных факторов на функциональное состояние печени реализуется главным образом через изменение печеночного кровотока и метаболических процессов в ней.
Печеночный кровоток нарушают все виды гиповолемии: операционное кровотечение, гиповолемия в результате секвестрации крови, связанной с длительной травматизацией тканей и нарушением реологических свойств крови. Гиповолемию с нарушением печеночного кровотока могут вызвать и общая анестезия избыточной глубины, и применение ганглионарной блокады или спинномозговой анестезии с неадекватным сокращением ОЦК.
Снижение печеночного кровотока может наблюдаться иногда и при использовании некоторых анестетиков в умеренных дозах. Например, галотан (Фторотан♠ ) несколько снижает печеночный кровоток без повышения сосудистого сопротивления органов брюшной полости. Так же действует высокая спинальная анестезия.
Механическая травма печени при операциях на органах брюшной полости может быть связана с давлением ранорасширителя. Печеночный кровоток в зоне давления сокращается, и создаются условия для ишемического повреждения печени, хотя большой роли в возникновении печеночной недостаточности механическая травма не играет. Гораздо опаснее для кровоснабжения печени травматизация и парез кишечника, который всегда ведет к нарушению кровотока в воротной системе, поступлению в печень повышенных количеств биологически активных и токсических продуктов.
Особое значение в нарушении функции печени при критических состояниях, в том числе в связи с периоперационным периодом, имеет нарушение кровоснабжения печени при синдроме абдоминальной компрессии (САК) [9] . Связано это с особенностями кровоснабжения печени, которая на ¾ обеспечивается кровью из воротной вены (легко сжимаемой при росте внутрибрюшинного давления) и лишь на ¼ — кровью печеночной артерии.
Первичное нарушение питания кишечной стенки из-за внутриабдоминальной гипертензии (ВАГ) вызывает ишемию стенки и, следовательно, увеличение ее проницаемости. Благодаря этому в сосуды кишечника из его просвета проникают эндотоксин и даже бактерии, запуская инфекционный (кишечный) механизм полиорганной недостаточности как дисрегуляторную вакханалию ИРС. Теперь не надо искать прямых механических воздействий ВАГ на органы брюшной и грудной полости — их повредят родные сигнальные молекулы ИРС, и нет в организме такой ткани и такого органа, куда бы они не добрались.
Ишемия кишечной стенки приводит не только к росту ее проницаемости, но и к парезу кишечника, который вызовет ВАГ или усилит ее, чтобы замкнуть порочный круг.
Очевидно, надо измерять ВАГ, тем более что методика его измерения не более инвазивна, чем прямое измерение АД или центрального венозного давления (ЦВД), а также интрацеребрального давления. Необходимо учитывать влияние ВАГ на показатели ЦВД, давления спинномозговой жидкости, выбранных величин давления вдоха и выдоха при респираторной поддержке. Необходимо своевременно выполнить абдоминальную декомпрессию при САК, чтобы не усугублять течение полиорганной недостаточности, поскольку других активных методов управления ВАГ в нашем распоряжении пока нет. Думаем, однако, что практическое значение этого синдрома в повседневной практике анестезиолога весьма преувеличено, несмотря на то, что в Австралии находится официальный орган, стимулирующий изучение ВАГ во всем мире.
Трансфузия крови и белковых препаратов представляет несомненную опасность для печени в связи с тем, что аллергия является одним из ведущих факторов повреждения печени.
Гепатотоксический эффект анестетиков, вероятно, наименее опасен для здоровой печени среди прочих факторов оперативного вмешательства. Тем не менее гепатотоксичность различных анестетиков заслуживает обсуждения.
Прежде чем относить возникновение гепатита или печеночной недостаточности на счет прямого или опосредованного действия анестетика на печень, следует исключить ряд других, более частых и более важных факторов. Надо убедиться в том, что больной не страдал скрытой печеночной недостаточностью, что ему не вводили гепатотоксические антибиотики или иные медикаменты. Необходимо исключить влияние гиповолемии любой этиологии, гипоксии, гемолиза и других повреждающих печень факторов, не относящихся к действию анестезии.
Почти все медикаменты так или иначе детоксицируются печенью. Ни один из применяемых в настоящее время анестетиков не дает особого гепатотоксического эффекта, большего, чем любой другой медикамент. Относительно гепатотоксичности галотана (Фторотана♠ ) до сих пор высказываются различные мнения, но не вызывает сомнений, что если даже галотан (Фторотан♠ ) и гепатотоксичен, то эта опасность весьма преувеличена. Тем не менее, хотя и не следует бояться применять галотан (Фторотан♠ ) у больных со здоровой печенью, лучше отказаться от него при печеночной патологии.
Тиопентал натрия не является гепатотоксичным анестетиком и разрушается в печени не более чем любой анестетик. Однако при его введении происходит связывание молекул тиопентала натрия с молекулами альбуминов. Образовавшиеся комплексы не обладают ни наркотическими, ни токсическими свойствами. Так обезвреживается основная часть введенного препарата. Небольшие его количества связываются мышцами, жиром, часть разрушается в печени. Следовательно, тиопентал натрия не опасен для функций печени, но недостаток альбуминов, который, как правило, наблюдается при печеночной недостаточности, может иметь опасные последствия. Тиопентал натрия, не соединившийся с альбуминами плазмы, циркулирует в организме в виде активного анестетика, вызывая гораздо более глубокую анестезию, чем требуется. Возникают передозировка и как немедленное следствие — угнетение дыхания и кровообращения, которое, в свою очередь, ведет к опасным для печени гипоксии, респираторному ацидозу и сокращению кровотока. Более того, связывание тиопентала натрия с альбуминами происходит только при нормальной или слабоосновной реакции плазмы. При возникновении респираторного и метаболического ацидоза оно резко нарушается, свободного тиопентала натрия остается еще больше, анестезия углубляется без введения дополнительного количества анестетика, действие патологических механизмов усугубляется. Очевидно, прежде чем установить дозу вводимого при патологии печени тиопентала натрия, надо определить уровень альбуминов плазмы. При гипоальбуминемии анестезия необходимой глубины может быть достигнута значительно меньшими количествами препарата.
Функциональное состояние почек. Во время операции на функциональное состояние почек, как и печени, анестезиологическое пособие влияет положительно, защищая их от многих факторов операционной агрессии — травмы, гипоксии, гиперкатехоламинемии и т.п.
Используемые при анестезиологическом пособии средства не угнетают функцию почек. Наоборот, снятие страха и эмоционального напряжения с помощью средств, применяемых для премедикации и индукции, предупреждает гиперкатехоламинемию и уменьшает вредное влияние оперативного вмешательства на почки. Хорошую защиту от операционного стресса обеспечивает нейролептаналгезия, хотя при ней несколько повышено содержание антидиуретического гормона, сокращающего диурез.
Нефротоксический эффект анестетиков по сравнению с факторами, сопутствующими оперативному вмешательству, главным образом гиповолемией и гипоксией, не имеет никакого клинического значения. Исключение составляет лишь метоксифлюран, о нефротоксичности которого сообщают довольно часто. Его не следует использовать при анестезиологическом пособии больным с функционально неполноценными почками.
Все другие общие анестетики, применяемые в современной анестезиологии, в клинических дозах не оказывают повреждающего действия на функцию почек, хотя изменения, главным образом фильтрации с мало меняющейся реабсорбцией, наблюдаются при общей анестезии большинством известных анестетиков. Это сопровождается снижением минутного диуреза (иногда до 50% нормальной величины), но в течение нескольких часов после операции функция почек нормализуется. Если же функции не восстанавливаются, то, вероятнее всего, это связано с многообразными патологическими влияниями на почки во время операции и в ближайшем периоде после нее, которые анестезиолог не сумел устранить.
Миорелаксанты не оказывают негативного действия на почки, но могут задерживаться патологически измененными почками и циркулировать, вызывая продленное апноэ. ИВЛ, обеспечивающая адекватные уровни РаО2 и РаСО2 , не оказывает на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), может через систему волюморецепторы–гипоталамус–гипофиз повысить уровень антидиуретического гормона и снизить диурез.
Различные виды спинальной анестезии, в частности эпидуральная блокада, благоприятно сказываются на функции почек до тех пор, пока не возникает значительная артериальная гипотензия, ведущая к ишемии почки. Следует иметь в виду, что гипотензия гораздо менее опасна для почек, чем гиповолемия из-за секвестрации крови в связи с нарушениями микроциркуляции, которые эпидуральная блокада в большинстве случаев устраняет.
Какова бы ни была природа гиповолемии и артериальной гипотензии, применение вазопрессоров, в частности норэпинефрина (Норадреналина♠ ), ухудшает, а не улучшает состояние почек, поскольку централизация кровотока под воздействием вазопрессоров происходит за счет сокращения кровоснабжения почек и других органов.
Помимо гиповолемии, гипоксии и ацидоза, во время операции почки могут быть повреждены свободным гемоглобином и миоглобином. Гемолиз во время операции — это чаще всего результат гемотрансфузии, а миолиз — следствие мышечной ишемии, а иногда злокачественной гипертермии. Почки фильтруют свободный гемоглобин, если его уровень в плазме превышает 0,5–1,4 г/л, а миоглобин — свыше 0,15 г/л. Если во время операции установлен гемолиз или миолиз, то стимуляция диуреза и введение натрия гидрокарбоната обязательны.
До тех пор пока диурез во время операции и анестезии находится в пределах 0,5–1 мл/мин, анестезиолог может не беспокоиться за функцию почек, но сокращение его ниже этого предела — сигнал к немедленным диагностическим и лечебным действиям.
Эндокринная система. Влияние хирургической патологии и операционной травмы на эндокринную систему, несомненно, превышает то влияние, которое оказывает анестезиологическое пособие, одна из задач которого — снижение реакции эндокринной системы на операционную агрессию.
Гипофиз . Уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) при вводной анестезии повышается, и этот процесс продолжается в течение всего оперативного вмешательства. Указанный эффект анестезии наблюдается при общей анестезии разными анестетиками, а также в послеоперационном периоде. Однако при спинномозговой анестезии ни во время операции, ни в послеоперационном периоде уровень АКТГ плазмы не повышается.
Травма, боль, страх, операция и гиповолемия повышают уровень АДГ. Стимулятором выброса этого гормона является кровопотеря. Эту реакцию надо считать приспособительной, поскольку благодаря ей в организме задерживается вода и увеличивается ОЦК. Чем травматичнее операция, тем выше уровень АДГ, и этот рост может быть блокирован морфином, фентанилом и эпидуральной анестезией.
Уровень тиреотропного гормона гипофиза под влиянием общей анестезии галотаном (Фторотаном♠ ), метоксифлураном, оксибутиратом натрия, тиопенталом натрия, спинальной анестезии и самой операции не меняется. В ближайшем послеоперационном периоде наблюдается снижение уровня тиреотропного гормона.
Надпочечники . Премедикация снижает активность коркового и мозгового вещества надпочечника, причем степень этого подавления может даже служить критерием эффективности премедикации.
ИВЛ сама по себе едва ли изменяет активность коры надпочечников, тогда как ее неадекватные режимы с нарушением газообмена и метаболизма могут стимулировать и мозговое, и корковое вещество надпочечника.
Под влиянием анестезии меняется содержание катехоламинов. В послеоперационном периоде уровень катехоламинов всегда повышается, причем преобладание эмоционального стресса способствует увеличению главным образом количества адреналина, а физического — норадреналина.
Ренин-ангиотензиновая система. Премедикация не влияет на уровень ренина, как и кратковременная анестезия галотаном (Фторотаном♠ ) и эпидуральная анестезия. Операция стимулирует выброс ренина, причем его уровень особенно возрастает при недостаточной инфузии жидкости во время операции при постепенно нарастающей гиповолемии. Эпидуральная анестезия блокирует этот рост.
Щитовидная железа. Несмотря на то что уровень тиреотропного гормона гипофиза в связи с анестезией остается прежним, содержание тироксина и трийодтиронина изменяется. Обнаруживается значительное повышение плазменного уровня тироксина в связи с фторотановой и энфлурановой анестезией, тогда как при использовании метоксифлурана, оксибутирата натрия, тиопентала натрия и спинномозговой анестезии изменений содержания тироксина не наблюдается. Следует отметить, что сама по себе операционная травма может повышать уровень тироксина. Премедикация диазепамом на уровни тироксина и трийодтиронина не влияет.
Резюмируя материалы о влиянии анестезии и операции на эндокринную систему, следует отметить, что реакция эндокринной системы может быть связана со многими обстоятельствами. Она зависит от возраста больных, исходного эмоционального и физического состояния, наличия болезней эндокринной системы. Травматичность, локализация и продолжительность оперативного вмешательства — главные факторы, влияющие на эндокринную реакцию.
Режим анестезии также имеет значение. Например, медленное введение анестетиков, спокойная индукция обусловливают менее выраженную реакцию эндокринной системы, чем введение в анестезию, сопровождающееся возбуждением. Интенсивность опасных эндокринных сдвигов может быть снижена эпидуральной анестезией и другими видами местных блокад, которыми надо пользоваться шире, чем это делается сегодня.
Наконец, следует помнить, что нормализация гомеостаза (устранение гиповолемии, нарушений газообмена, метаболизма, гипотермии или гипертермии) представляет собой важный комплекс средств, устраняющих патологическую реакцию эндокринной системы на операцию и анестезию.
Заканчивая главу о клинической физиологии для анестезиолога, хочется вспомнить слова высокоинтеллигентного хирурга — академика и генерала — Петра Андреевича Куприянова. Он завершал в 1958 г. в г. Ленинграде I Всероссийский съезд хирургов, когда анестезиологи впервые официально были выделены на утреннем и вечернем заседаниях как участники самостоятельных секций. Петр Андреевич Куприянов подчеркнул роль патофизиологии и системы образования для развивающейся в СССР анестезиологии. В частности, он сказал: психика не должна погибать раньше соматики.
Сегодня, в эпоху расцвета искусственного интеллекта, мы должны констатировать, что в МКС нередко страдает интеллект и больных, и обслуживающего их персонала.
Душа должна сохраняться, пока живет тело, и анестезиологи, интенсивисты и реаниматологи должны своевременно выявлять и устранять это несоответствие. И отечественные, и зарубежные материалы свидетельствуют о перспективности решения этой проблемы.
Список литературы
-
Брагина В.И., Зильбер А.П. Гуманитарная культура медицинского образования. Петрозаводск: ПетрГУ, 2013. 191 с.
-
Волчков В.А., Ковалев С.В., Кубынин А.Н. Современные аспекты послеоперационного обезболивания // Вестник СПб университета: медицина, анестезиология, реаниматология. 2018. Т. 3, №. 3. С. 245–270.
-
Зильбер А.П. Этюды критической медицины. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 568 с.
-
Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 792 с.
-
Зильбер А.П. Этюды медицинского права и этики. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 840 с.
-
Зильбер А.П. Креативность медицинского образования. Петрозаводск: Изд. ПетрГУ, 2014. 127 с.
-
Зильбер А.П. Кводлибет. Петрозаводск: Скандинавия, 2018. 352 с.
-
Миллер Р. Анестезия. Т. 4, пер. с англ. / Ред. пер. издания К.М. Лебединский, VII изд. СПб.: Человек, 2015. С. 3029–3045.
-
Сергеев Ю.Д. Правоведение. Медицинское право. М.: Медицинское информационное агентство, 2014. 552 с.
-
Спасова А.П. Интерплевральная аналгезия. Петрозаводск: Изд. ПетрГУ, 2001. 32 с.
-
Спасова А.П., Дятлова Ю.С., Чеботарев М.С. Раздел медицины, заставляющий размышлять / В кн.: Кводлибет. Петрозаводск: Скандинавия, 2018. С. 186–203.
-
Van Backer J., Jordan M., Leathy В. Preemptive Analgesia Decreases Pain Following Anorectal Surgery: A Prospective, Randomized, Double-Blinded, Placebo-Controlled Trial // Diseases jf the colona. Rectum. 2018. Vol. 61, N 7. Р. 824–829.
Глава 6. Клинические аспекты состояния и регуляции кислотно-основного гомеостаза
Проблема состояния и регуляции кислотно-основного гомеостаза важна для многих областей медицины, особенно для хирургии, анестезиологии, реаниматологии, терапии, педиатрии и клинической патологии. До сих пор для многих практических врачей предмет этот представляет определенные трудности, что связано с несколькими обстоятельствами. Во-первых, предмет физиологии кислотно-основного равновесия (КОР) в большей мере, чем другие области медицины, непосредственно связан с определенными дисциплинами, особенно физической химией, а в этой области медицинское образование не всегда достаточно. Во-вторых, тему физиологии КОР в традиционном плане учебного цикла часто преподносят в виде разрозненных отрывков. Книг для клиницистов на русском языке единицы, так что к тому времени, когда врач готов применить свои знания в диагностике и лечении больных с нарушением КОР, в его распоряжении в лучшем случае находится неполная фрагментарная картина изменения гомеостаза. В-третьих, лишь в последние годы появилась возможность приобретения анализаторов для исследования КОР многими больницами и госпиталями, и, таким образом, у врачей появились опыт применения знаний в клинической практике и, следовательно, необходимость в практическом пособии по диагностике нарушений КОР и их коррекции.
Общие положения
Среди физико-химических показателей организма важнейшее место принадлежит КОР крови. От соотношения концентраций ионов водорода и гидроксид-ионов (ОН– ) крови зависят активность ферментов, интенсивность окислительно-восстановительных реакций, процессы расщепления и синтеза белка, окисления углеводов и липидов, чувствительность клеточных рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран, физико-химические свойства коллоидных систем клеток и межклеточных структур и многое другое.
Водород — наиболее распространенный атом во всех клетках, в основном встречается в составе воды. Ион водорода (Н+ ) играет главную роль в образовании кислот и оснований, его концентрация должна находиться в строгих пределах, иначе клетки погибнут. Это связано главным образом с действием Н+ на форму и функцию белков и активных ферментов. Основание является акцептором ионов водорода, а кислота — донором ионов водорода.
Большая часть ионов водорода образуется в результате метаболизма углеводов (С 6 Н 12 О 6 + 6О 2 → 6СО 2 +6Н 2 О) , жиров и белков.
Другим важным продуктом обмена веществ является углекислый газ (СО2 ), который оказывает влияние на концентрацию ионов Н. Углекислый газ называется кислотой, хотя к нему и не присоединен ион Н, поскольку СО2 вступает в реакцию с водой с образованием углекислоты (Н2 СО3 ). Последняя диссоциирует с образованием протонов и является, таким образом, ведущим фактором закисления среды: СО 2 + Н 2 О ↔ Н 2 СО 3 ↔ Н + + НСО3 –
При постоянной температуре давление газа над поверхностью жидкости определяется количеством нерастворенного газа. Поскольку воздух представляет собой смесь газов, давление каждого газа пропорционально его молекулярной концентрации. Оно называется парциальным давлением.
При растворении углекислого газа в воде происходят два важных события: небольшое количество углекислого газа превращается в углекислоту — количество образуемой углекислоты прямо пропорционально количеству углекислого газа в растворе и, следовательно, парциальному давлению СО2 (рСО2 ). Углекислота является слабой кислотой и лишь в незначительной степени диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната.
Это приводит к тому, что повышение давления СО2 в альвеолах увеличивает давление СО2 в легочных капиллярах, а также количество углекислоты во внеклеточной жидкости, и наоборот.
Третьим фактором образования водородных ионов является соотношение окисленного и восстановленного Hb (превращение двухвалентного железа в трехвалентное, и наоборот): 2Fe ++ + 1/2O 2 + 2H + ↔ 2Fe +++ + H 2 O
Роль водородного иона
Проблема КОР — это прежде всего проблема иона водорода, поэтому основными вопросами являются: где образуется, какую реакцию вызывает и как выводится этот ион. Нормальная концентрация водородных ионов настолько важна для организма, что самые незначительные изменения в скорости его образования или выведения приводят к серьезным нарушениям общего гомеостаза организма. Баланс ионов водорода в организме представлен в Табл. 6-1.
Накопление | Удаление |
---|---|
|
|
Можно видеть, что основным источником ионов водорода в клетке является углекислый газ, накапливающийся в результате распада жиров и углеводов. Кроме того, их накопление происходит при диссоциации органических кислот, метаболизации белков, преобразовании неорганических кислот, фосфолипидов или каких-то других причинах. При условии адекватной работы механизмов компенсации соотношение между накопленными и удаленными ионами Н находится в равновесии. Так, СО2 выделяется легкими, лактат метаболизируется печенью и частично выделяется почками. Почками также удаляются (в виде титрационных кислот и аммония) ионы Н, накопленные при метаболизации белков, диссоциации неорганических кислот, фосфолипидов и т.п.
Основные причины накопления водородных ионов следующие.
Первая причина обусловливается неадекватной работой легких. Так, если легкие не в состоянии полностью вывести накопленное количество СО2 , то соединенный с водой углекислый газ образует угольную кислоту, которая вследствие диссоциации образует ионы водорода и бикарбоната, т.е. реакция будет сдвинута вправо — количество водородных ионов увеличится:
СО2 + Н2 О ↔ Н2 СО3 → Н+ + НСО3 –
Вторая причина главным образом определяется неадекватным снабжением клеток кислородом, результатом чего является интенсивное накопление молочной кислоты. Диссоциация кислоты образует ионы водорода и лактата. Кроме того, вследствие накопления углекислого газа в клетках соотношение между продукцией СО2 и потреблением кислорода в организме увеличивается более 1, тогда как в норме оно составляет 0,8 (продукция СО2 =200 мл/мин; потребление О2 =250 мл/мин).
Третья причина обусловлена накоплением органических (например, кетокислот) и неорганических кислот более быстро, чем возможна их нейтрализация.
Четвертая причина обычно наблюдается у больных с хронической почечной недостаточностью, вместе с тем острая почечная недостаточность такого влияния не оказывает, поскольку общее выделение почками водородных ионов не превышает 100–200 ммоль в день.
Концентрация водородных ионов измеряется в нмоль/л, для клинических целей используют отрицательный логарифм ионов водорода — величину рН. Расчет величины рН проводится по уравнению Гендерсона–Хассельбаха, в основу которого положено состояние диссоциации наиболее мощной буферной системы (угольная кислота/бикарбонат), отражающей контроль за КОР крови. Итак:
рН =рК + lg НСО 3 –
α СО 2 × рСО 2 , где
рК = 6,10 (1)
αСО2 — константа растворимости углекислого газа = 0,03 ммоль/л/мм рт.ст.
Иначе данное уравнение можно записать следующим образом:
рН = 6,1 + lg НСО 3
рСО 2 × 0,03 (2)
Нормальная концентрация актуального бикарбоната (НСО3 – ) составляет 27 ммоль/л, нормальная величина рСО2 = 40 мм рт.ст. — (40 × 0,03) = 1,35.
рН = 6,1 + lg 27 = 6,1 + lg 20 (lg20 = 1,3)
1,35 (3)
В конечном итоге получается :
рН = 6,1 + 1,3 = 7,40 (4)
Именно изменение величины рН 7,40 характеризует нарушения КОР крови: его уменьшение свидетельствует о накоплении ионов Н и называется ацидозом , увеличение указывает на уменьшение ионов Н и называется алкалозом.
Соотношение между концентрацией водородных ионов и рН следующее: при величине рН 7,40 концентрация водородных ионов составляет 40 нмоль/л; каждое увеличение (или снижение) рН на 0,01 ед. снижает (или увеличивает) концентрацию водородных ионов на 1 нмоль/л.
Закон поддержания постоянства рН
Организм всегда стремится к удержанию рН в строгих пределах, что создается и поддерживается тремя основными механизмами: вне- и внутриклеточным буферированием, респираторной регуляцией СО2 путем изменения частоты и глубины дыхания; почечной регуляцией концентрации ионов бикарбоната (НСО3 – ) и выделения ионов Н.
Основные компенсаторные механизмы, нормализующие рН.
Плазма .
Наиболее мощной в плазме является система угольная кислота/бикарбонат. Только 5% чистого СО2 переносится плазмой в растворенном виде, 20% — транспортируется в эритроцитах, остальные 75% СО2 переносятся кровью как бикарбонат.
Эритроциты:
Н+ + Нb– → ННВ.
Буферная мощность = 29%.
Особой по своей силе является гемоглобиновая буферная система. В эритроцитах при помощи фермента карбоангидразы СО2 соединяется с водой, образуя углекислоту, которая сразу диссоциирует на ионы Н+ и НСО3 – . Ион водорода, как указано выше, соединяется с восстановленным гемоглобином. Ион бикарбоната соединяется с калием, образуя бикарбонатную соль КНСО3 . Ионы бикарбоната накапливаются в эритроцитах и при снижении их концентрации в плазме переходят туда:
эритроциты: КНСО 3 → К + + НСО 3 – → в плазму .
При этом в эритроциты входят ионы хлора, соединяясь с калием, таким образом, клетка остается нейтральной (плазма: Cl – → эритроциты → KCl ). Кроме того, буферная емкость Hb увеличивается содержащимся в нем белком.
Необходимо отметить буферную роль окисленного и восстановленного гемоглобина. Буферирование осуществляется частью гемоглобиновой молекулы, называемой имидазольной группой, присоединение же кислорода происходит с помощью железосодержащей группы. Каждая из имидазольных групп может отдавать или присоединять ионы водорода, в зависимости от того, присоединяет или отдает другая часть молекулы кислорода.
Гемоглобин можно сравнить с механической игрушкой, в которой добавление с одной стороны кислорода вызывает с другого ее конца «выстреливание» иона водорода, и наоборот. Итак, окисленный гемоглобин (Hb) ведет себя как кислота, увеличивая концентрацию ионов Н, а восстановленный — как основание, нейтрализуя последние. Чем ниже насыщение венозной крови кислородом, тем выше в ней величина восстановленного гемоглобина, а следовательно, концентрация бикарбоната и величина ВЕ также будут более высокими, чем в артериальной крови.
Время действия механизмов компенсации нарушений КОР.
Механизм внеклеточной компенсации нарушений рН вступает в действие практически мгновенно, если же его сила недостаточна для возвращения рН к норме, то вступают в действие три следующих механизма, причем внутриклеточное буферирование проходит на фоне респираторной и почечной компенсации. Легкие достаточно быстро проявляют свое действие, усиливая или снижая выведение СО2 . Почечный механизм компенсации более медленный, он как бы делится на три стадии.
Первая — буферирование: при преобразовании монофосфата в дифосфат с последующим его соединением с ионами натрия или хлора и выделением в мочу (Н + + НРО 4 – → Н 2 РО 4 ↓ ), при этом экскретируется 20–30 ммоль ионов водорода в день. Вторая — при соединении аммиака с ионами Н+ формируется аммоний, который соединяется с ионами натрия или хлора и выделяется с мочой (Н + + NH 3 + → NH 4 + ↓), в день экскретируется 30–50 ммоль водородных ионов. В условиях выраженного метаболического ацидоза таким образом может выводиться до 700 ммоль ионов Н в день. Третья — реабсорбция бикарбоната. В почках с помощью фермента карбоангидразы углекислый газ соединяется с водой, образующаяся угольная кислота диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната (CO 2 + Н 2 О → Н 2 СО 3 → Н + ↓ + НСО 3 – →). Ионы водорода нейтрализуются путями, указанными на первой и второй стадиях, а ионы бикарбоната остаются в организме. Почками реабсорбируется и возвращается в кровь 85–90% фильтруемого бикарбоната. Недостаток ионов водорода в организме компенсируется почками в основном именно на третьей стадии, т.е. бикарбонат не возвращается в кровь, а экскретируется с мочой, кроме того, снижается экскреция аммония и хлора.
Методы исследования кислотно-основного равновесия крови
Исследования КОР крови проводятся на специальных газоанализаторах, которые прямым методом измеряют рН (потенциометрия) и рСО2 (полярография), а также температуру и барометрическое давление. Затем автоматически проводится расчет остальных показателей КОР.
Обозначение основных показателей КОР крови.
-
рН — актуальная величина рН артериальной, капиллярной или смешанной венозной крови, определенной без доступа воздуха при температуре 37 °С, измеряется в единицах.
-
рСО 2 — актуальное рСО2 артериальной, капиллярной или смешанной венозной крови, определенное без доступа воздуха при температуре 37 °С, измеряется в мм рт.ст.
-
АВ — актуальное (истинное) содержание бикарбоната в плазме, рассчитанное при истинном рСО2 и истинном насыщении крови кислородом, измеряется в ммоль/л.
-
SB — стандартный бикарбонат, рассчитанное содержание бикарбоната в плазме при насыщении крови кислородом = 100%, рСО2 = 40 мм рт.ст. и при температуре 37 °С, измеряется в ммоль/л.
-
(ВЕ -В ) — рассчитанный истинный избыток (дефицит) оснований крови, т.е. количество сильного основания или кислоты, необходимой для того, чтобы вернуть рН к норме при рСО2 = 40 мм рт.ст. и температуре 37 °С, измеряется в ммоль/л.
Поскольку этот параметр относится к цельной крови, а не ко всему внеклеточному сектору, а жидкость, вводимая для коррекции нарушений рН, распределяется во всем внеклеточном секторе, целесообразней использовать избыток оснований экстрацеллюлярной жидкости (ВЕ-ECF ), который представляет собой ВЕ во всей внеклеточной жидкости , включая кровь, при концентрации общего гемоглобина, равной 3 ммоль/л. Последняя величина обусловлена следующим обстоятельством.
Объем внеклеточной жидкости в 3 раза больше объема крови, поэтому при расчете избытка оснований экстрацеллюлярной жидкости нормальная концентрация гемоглобина, равная 9 ммоль/л, делится на 3, что и дает значение концентрации общего Hb во внеклеточной жидкости, равное 3 ммоль/л. Итак:
-
(ВЕ-ECF) — рассчитанный стандартный избыток оснований во всей внеклеточной жидкости, измеряется в ммоль/л.
-
ТСО 2 — рассчитанная общая концентрация углекислого газа, представляющая собой все формы, в виде которых он находится в организме (газообразная, НСО3 – , Н2 СО3 , физически растворенный и связанный с белками), измеряется в ммоль/л.
Для полной картины метаболического компонента КОР крови необходимо иметь представление еще об одном показателе, который называется буферными основаниями (ВВ) и является связующим звеном между КОР и электролитами (BB ≅ Na + – CL – ), непосредственно участвуя в поддержании закона электронейтральности. Величина ВВ складывается из суммы бикарбоната и белка и измеряется в ммоль/л.
Концентрация актуального бикарбоната изменяется при дыхательных нарушениях КОР, что делает этот показатель непригодным для оценки метаболического компонента. Содержание стандартного бикарбоната позволяет оценивать метаболические нарушения независимо от дыхательного компонента. Вместе с тем, по самым последним рекомендациям, наиболее точным параметром, который определяет состояние метаболического компонента КОР, принято считать стандартный избыток оснований (ВЕ-ECF) .
Нормы показателей КОР крови:
Нормальное значение рН крови в организме обычно составляет 7,35–7,45 ед . Эти пределы изменения рН являются жизненно важными и наиболее жесткими из всех известных гомеостатических показателей. Даже небольшие их отклонения влекут за собой нарушение жизненно важных физиологических процессов. Так, сдвиг рН на 0,1 ед . сопряжен с нарушением дыхательной и сердечно-сосудистой систем, снижение рН на 0,3 ед . вызывает ацидотическую кому, а на 0,4 ед. — как правило, состояние, несовместимое с жизнью.
В зависимости от величины рН нарушения КОР крови существуют в двух видах:
Причины нарушения КОР крови.
До того как более подробно разбирать указанные нарушения, необходимо остановиться на следующем. КОР нельзя рассматривать отдельно от водно-электролитного баланса, поскольку они тесно связаны тремя основными законами. Один из них — физиологический , который гласит, что организм всегда стремится к поддержанию постоянной величины рН, частично этот закон мы уже разобрали выше. Два последующих закона — это физико-химические: закон электронейтральности , свидетельствующий, что сумма положительных зарядов — катионов всегда должна быть равна сумме отрицательных зарядов — анионов, и закон изоосмоляльности , указывающий, что осмоляльность во всех жидкостных средах должна быть одинаковой.
Закон электронейтральности
Этот закон показывает истинную связь КОР крови и электролитов, поэтому на нем необходимо остановиться более подробно, что легко сделать по диаграмме Gamble, графически иллюстрирующей закон электронейтральности для плазмы.
Как можно видеть, суммы катионов и анионов равны. Основным катионом является натрий, основным анионом — хлор . Сумма бикарбоната и белка составляет буферные основания (ВВ ), о которых говорилось выше. Именно буферные основания и являются связующим звеном между КОР и электролитным балансом. Конечно, связующим звеном можно считать и просто ион бикарбоната, однако эта величина сильно зависит от уровня рСО2 и поэтому не может точно отражать метаболические нарушения КОР крови, тогда как показатель ВВ дает более четкий ориентир. Поскольку сумма катионов калия, кальция и магния составляет 11 мэкв/л, т.е. близка к концентрации остаточных анионов, указанную диаграмму можно упростить и принять, что:
Na + ≅ Cl – + BB или BB ≅ Na + – Cl –
В левой части данного уравнения метаболическое состояние КОР, в правой — концентрация двух наиболее важных для плазмы электролитов. Едва ли можно более наглядно продемонстрировать связь между КОР и электролитным балансом.
В клинической практике чаще, чем буферные основания, метаболический компонент КОР принято отображать символом ВЕ . Этот показатель тоже можно рассчитать, зная концентрацию натрия, хлора и нормальную величину ВВ:
ВЕ = ВВ – NBB или BE ≅ Na + – Cl – – NBB
Таким образом, если у постели больного необходимо быстро оценить, имеются или нет метаболические нарушения КОР, и нет возможности сделать полный его анализ, достаточно провести указанный расчет. Вместе с тем необходимо помнить, что такой расчет величины ВЕ можно проводить при условии неизменной концентрации остаточных анионов.
На величину остаточных (ОА) или резидуальных ® анионов хотелось бы обратить особое внимание, поскольку этот показатель весьма информативен для оценки метаболических нарушений КОР крови, обусловленных накоплением в организме недоокисленных продуктов обмена. Итак, состав остаточных анионов: органические (кето-, молочная и др.) кислоты — 6–8 мэкв/л , неорганические кислоты — фосфатная (РО4 2– ) 4–6 мэкв/л и сульфатная (SO4 2– ) 2–4 мэкв/ л, общая сумма остаточных анионов в норме равна 8–16 мэкв/л.
Данная величина является разницей между катионами и анионами. Вместе с тем, поскольку концентрации катионов калия, кальция и магния в плазме невелики, при общем расчете суммы катионов ими можно пренебречь, по аналогичным причинам можно при расчете суммы анионов пренебречь концентрацией белка, органических и неорганических кислот.
Иными словами, величину остаточных анионов можно просто рассчитать из разницы между концентрацией натрия и хлора с актуальным (истинным) бикарбонатом:

Поскольку разница между натрием и хлором с бикарбонатом идентична разнице между неучитываемыми анионами и катионами, и тот и другой подсчет можно использовать для суждения о концентрации остаточных анионов.
Вместе с тем хотелось бы обратить внимание на следующий факт. Несмотря на небольшую концентрацию в плазме, ион калия играет весьма существенную роль в изменении КОР крови (см. ниже), поэтому более правильно проводить расчет остаточных анионов с включением этого катиона:
R – = (Na + + K + ) – (Cl – + HCO 3 – ) = мэкв/л
Метаболические нарушения кислотно-основного равновесия крови
Метаболический ацидоз — состояние, которое означает накопление метаболических кислот , не экскретируемых почками в свободном виде, или потерю оснований из организма. Его характерными признаками являются низкий рН с отрицательной величиной ВЕ при нормальном уровне рСО2 и практически одинаковой низкой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.
Пример 1 . Острый некомпенсированный метаболический ацидоз.
рН = 7,20
рСО 2 = 40 мм рт.ст.
АВ = 15,0 ммоль/л
SB = 15,0 ммоль/л
В = (–13,5 ммоль/л)
Наиболее часто указанные показатели наблюдаются при остром развитии метаболического ацидоза у больных в критическом состоянии, в том числе в условиях оперативного вмешательства.
Пример 2. Частично компенсированный метаболический ацидоз.
рН = 7,30
РСО 2 = 25 мм рт.ст.
АВ = 11,5 ммоль/л
SB = 13,5 ммоль/л
ВЕ = (–11,5 ммоль/л)
Данный пример свидетельствует о том, что в действии не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический ацидоз, оно часто встречается у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и при болезнях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Пример 3. Полностью компенсированный метаболический ацидоз.
рН = 7,40
РСО 2 = 20 мм рт.ст.
АВ = 10,0 ммоль/л
SB = 13,5 ммоль/л
ВЕ = (–11,5 ммоль/л)
Указанные изменения можно наблюдать в условиях сохранения функциональной способности почек у больных, получающих диуретики, или при переливании больших количеств растворов, содержащих хлор.
Причины развития метаболического ацидоза можно разделить на две подгруппы — с нормальной и увеличенной концентраций остаточных анионов .
Метаболический ацидоз без увеличения остаточных анионов называют также гиперхлоремическим, причины его развития следующие:
Общий пример для данной группы : пациент с канальцевым ацидозом.
рН = 7,30 Na + = 140 ммоль/л
рСО 2 = 30 мм рт.ст. К + = 3,7 ммоль/л
АВ = 14,0 ммоль/л акт. НСО 3 – = 14 ммоль/л
SB = 16,5 ммоль/л Cl – = 120 ммоль/л
ВЕ = (–10,5 ммоль/л) R – = (140 + 3,7) – (14 + 120) =9,7 ммоль/л
Метаболический ацидоз с увеличением концентрации остаточных анионов обусловлен следующими причинами:
Пример: пациент с геморрагическим шоком.
рН =7,27 Na + = 135 ммоль/л
РСО 2 =26,4 мм рт.ст. К + = 5,5 ммоль/л
АВ =12 ммоль/л акт.НСО 3 – =12,0 ммоль/л
SB =15,0 ммоль/л Cl – =87 ммоль/л
ВЕ =(–13,5 ммоль/л) R – = (135 + 5,5) –(12 + 87) =41,5 ммоль/л
В данном случае причиной увеличения остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза, явилось накопление в организме недоокисленных продуктов обмена, а именно молочной кислоты;
Пример : пациент с выраженным диабетом (глюкоза 32,3 ммоль/л).
рН =7,20 Na + = 134 ммоль/л
рСО 2 =12,5 мм рт.ст. К + = 4,7 ммоль/л
АВ =5,0 ммоль/л акт. НСО 3 – = 5,0 ммоль/л
SB =8,6 ммоль/л Cl – = 100,0 ммоль/л
ВЕ =(–22,0 ммоль/л) R – =(134 + 4,7) – (5 + 100) =33,7 ммоль/л
Причиной увеличения остаточных анионов, обусловливающих развитие метаболического ацидоза, явилось накопление кетокислот;
Пример : пациент с хроническим нефритом.
рН =7,28 Na + = 132 ммоль/л
рСО 2 =28 мм рт.ст. К + = 6,0 ммоль/л
АВ =14,0 ммоль/л акт. НСО 3 – = 14,0 ммоль/л
SB =17,0 ммоль/л Cl – = 91 ммоль/л
ВЕ =(–10,0 ммоль/л) R – = (132 =6) – (14 + 91) =33,0 ммоль/л
Увеличение концентрации остаточных анионов определялось накоплением сульфатов, фосфатов и других метаболических кислот, что и явилось причиной развития метаболического ацидоза;
Пример: пациент, принявший большую дозу ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠ ), концентрация салицилатов в крови составила 60мг%.
рН =7,40 Na + = 140 ммоль/л
рСО 2 =22,0 мм рт.ст. К + = 4,0 ммоль/л
АВ =14,0 ммоль/л акт. НСО 3 – = 14,0 ммоль/л
SB =16,0 ммоль/л Cl – = 106 ммоль/л
ВЕ = (–10,5 ммоль/л) R – = (140 + 4) – (14 + 106) =24 ммоль/л
Причиной увеличенной концентрации остаточных анионов, способствующих развитию метаболического ацидоза, явился высокий уровень метаболических кислот.
Клинические осложнения, обусловленные метаболическим ацидозом:
Таким образом, метаболический ацидоз является достаточно грозным осложнением, требующим адекватной его коррекции, особенно если он развивается на фоне гипоксии, обусловленной нарушением кровообращения. О гипоксическом метаболическом ацидозе необходимо говорить отдельно, что и будет сделано ниже.
Терапия метаболического ацидоза
Наиболее часто коррекция метаболического ацидоза осуществляется растворами бикарбоната натрия различной концентрации. Раствор распределяется главным образом во внеклеточном пространстве, составляющем 20% общей воды организма, при этом 1 г NaHCO3 содержит 12 ммоль НСО3 – . Таким образом, необходимое количество ионов НСО3 можно рассчитать по формуле:
ммоль НСО 3 – = вес больного × 0,2 × (ВЕ изм. — ВЕ норм.)
Для коррекции метаболического ацидоза, обусловленного накоплением недоокисленных продуктов обмена, используют также 3,6% раствор Трометамина℘ (синонимы: ТНАМ-Е, трис[гидроксиметил]амино-метан, трис, трис-буфер, трисамин℘ ).
Формула ТНАМ-Е:[(СН2 ОН)3 С-NH2 ]; раствор содержит: 5 ммоль К+ , 30 ммоль Na+ , 35 ммоль Cl– и 300 ммоль НСО3 – . Его преимущество состоит в том, что он нейтрализует как внеклеточный, так и внутриклеточный избыток ионов водорода. Необходимое количество раствора рассчитывают по следующей формуле:
3,6% р-р ТНАМ-Е (мл) = вес больного × ВЕ измеренное.
Для коррекции метаболического ацидоза используют также растворы лактата или натрия ацетата , при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната. Однако использование этих растворов имеет ряд ограничений. Так, натрия лактат можно вводить при условии адекватного кислородного баланса и нормальной функции печени, поскольку лактат метаболизируется в печени и для нормального метаболизма необходим кислород, кроме того, в условиях кислородного дисбаланса ткани сами выделяют молочную кислоту. Натрия ацетат можно вводить в отсутствие нарушений периферической циркуляции, поскольку ацетат метаболизируется в периферических тканях. Иными словами, в условиях гипоксии, а именно такие условия чаще всего определяют развитие выраженного метаболического ацидоза у больных в критическом состоянии, введение этих двух растворов весьма ограничено, более того, нежелательно.
Поскольку раствор ТНАМ-Е, к сожалению, весьма редко имеется в арсенале отечественных клиник, для коррекции метаболического ацидоза обычно используют 4 или 7% раствор бикарбоната натрия, причем многие клиницисты весьма «легко» относятся к данному препарату и, считая его безвредным, часто вводят в больших количествах и с высокой скоростью. В связи с этим хотелось бы отметить, что введение данного раствора может приводить к значительным осложнениям, усугубляющим тяжесть состояния больного.
Осложнения, развивающиеся при введении гипертонических растворов бикарбоната натрия:
Для предотвращения указанных осложнений необходимо помнить:
Метаболический алкалоз — это состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма. Его характерными признаками являются высокий рН с положительной величиной ВЕ при нормальном уровне рСО2 и практически одинаковой высокой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.
Пример 1 . Острый метаболический алкалоз.
рН = 7,70
рСО 2 = 40 мм рт.ст.
АВ = 38,0 ммоль/л
SB = 38,0 ммоль/л
ВЕ = + 15,0 ммоль/л
Данное нарушение можно наблюдать главным образом при переливании больших количеств щелочных растворов или при оперативных вмешательствах, сопровождающихся большой кровопотерей с последующей ее коррекцией переливанием различных компонентов крови.
Пример 2. Частично компенсированный метаболический алкалоз.
рН = 7,52
рСО 2 = 47 мм рт.ст.
АВ = 37,0 ммоль/л
SB = 34,5 ммоль/л
ВЕ = + 12,5 ммоль/л
Данный пример свидетельствует о том, что в действие вступили не только буферные системы, но и легочный механизм компенсации, направленный на задержку СО2 в организме. Такое состояние можно характеризовать как хронический метаболический алкалоз, оно достаточно часто встречается при болезнях ЖКТ и после крупных хирургических вмешательств.
Пример 3. Полностью компенсированный метаболический алкалоз.
РН = 7,40
РСО 2 = 52 мм рт.ст.
АВ = 39,0 ммоль/л
SB = 34,5 ммоль/л
ВЕ = + 12,5 ммоль/л
Указанное нарушение КОР крови свидетельствует о полноценной легочной и почечной компенсации метаболического алкалоза, так как рН равно 7,40, вместе с тем оно обусловливает необходимость более четкого поиска причин метаболического алкалоза и его коррекции, поскольку любые компенсаторные реакции не беспредельны и величина рН вновь может измениться. Обычно причиной такого метаболического алкалоза служат хронические заболевания ЖКТ, он также может быть следствием переливания большого количества донорской крови или растворов лактата, ацетата или цитрата (с донорской кровью), при метаболизации которых образуются ионы бикарбоната.
Основные причины развития метаболического алкалоза:
-
потеря ионов водорода и хлора вследствие рвоты, отсасывания желудочного содержимого, диуретической терапии;
-
потеря ионов калия в результате рвоты, диареи, гиперальдостеронизма, терапии диуретиками, цирроза печени и т.д.;
-
увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза;
-
увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метаболизацией лактата, ацетата или цитрата, введенного с донорской кровью;
-
увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения экстрацеллюлярной жидкости.
Пример: пациент с непрекращающейся рвотой.
рН = 7,58 Na + = 137 ммоль/л
рСО 2 =44 мм рт.ст. К + = 3,5 ммоль/л
АВ =38,0 ммоль/л акт. НСО 3 – = 38,0 ммоль/л
SB =37,0 ммоль/л Cl – = 89 ммоль/л
ВЕ =15,2 ммоль/л. R – = (137 + 3,5) – (38 + 89) =13,5 ммоль/л
Метаболический алкалоз может протекать с низким или нормальным значением калия плазмы.
1-й тип | 2-й тип |
---|---|
рН = 7,62 |
рН = 7,53 |
рСО 2 = 40 мм рт.ст. |
рСО 2 = 40 мм рт.ст. |
АВ = 38,0 ммоль/л |
АВ = 35 ммоль/л |
SB = 37,5 ммоль/л |
SB = 34,5 ммоль/л |
ВЕ = + 15,0 ммоль/л |
ВЕ = + 12,5 ммоль/л |
К + плазмы < 3,5 ммоль/л |
К + плазмы > 4,0 ммоль/л |
рН мочи < 4,5 |
рН мочи > 6,0 |
Диагностическим признаком изменения концентрации калия в этом случае служит величина рН мочи (норма 5,2 ). В условиях дефицита калия, несмотря на избыток оснований в организме, моча усиленно выделяет ионы водорода, что снижает ее рН, при нормальной концентрации калия усиленно выводятся ионы бикарбоната, и рН мочи увеличивается. Данное обстоятельство свидетельствует, что при гипокалиемическом метаболическом алкалозе роль почек как компенсаторного механизма регуляции нарушений КОР крови практически не проявляется, следовательно, для ее включения в действие основным моментом является коррекция дефицита калия в организме.
Метаболический алкалоз является достаточно грозным осложнением и весьма трудно поддается коррекции, особенно у больных в критическом состоянии.
Клинические осложнения, обусловленные метаболическим алкалозом:
Терапия метаболического алкалоза.
-
Восстановить объем экстрацеллюлярной жидкости (плазма, кровь, растворы хлоридов, если нет противопоказаний к введению натрия — целесообразно введение изотонического раствора хлористого натрия).
-
Восстановить нормальный объем общего калия, калийсберегающие диуретики.
-
Использовать ингибитор альдостерона (альдактон, верошпирон).
-
Снизить активность фермента карбоангидразы (ацетазоламид и т.п.).
-
При необходимости быстрого снижения рН крови вводят 10% раствор соляной кислоты (НСl) или 0,9% раствор хлористого аммония (NH4 Cl): 10% раствор HCl вводится в количестве 20 мл/день — орально, растворяя 5 мл кислоты в стакане воды, по 4 раза в день; 0,9% раствор NH4 Cl вводят в/в в количестве, определяемом дефицитом Cl (1 л 0,9% раствора NH4 Cl содержит 168 мэкв хлора).
Необходимо помнить:
-
при метаболическом алкалозе рСО2 артериальной крови компенсаторно увеличивается, и для его нормализации требуется определенное время, поэтому искусственно снижать его не рекомендуется;
-
если у пациента используется искусственная вентиляция легких (ИВЛ), то в условиях метаболического алкалоза целесообразно поддерживать режим умеренной гиповентиляции;
-
растворы хлористого аммония можно вводить при условии нормальной функции печени.
В условиях гипоксии метаболический алкалоз протекает на фоне внутриклеточного ацидоза, что значительно затрудняет его диагностику и коррекцию. Гипоксический метаболический алкалоз требует отдельного обсуждения, и поэтому будет описан более подробно ниже.
Респираторные нарушения кислотно-основного равновесия крови
Респираторный ацидоз — это состояние характеризуется низким рН, высоким рСО2 , нормальными значениями стандартного бикарбоната и ВЕ, тогда как величина истинного бикарбоната увеличена.
Пример 1 . Острый (некомпенсированный) респираторный ацидоз.
рН = 7,25 Na + = 145 ммоль/л
рСО 2 = 82 мм рт.ст. К + = 6,0 ммоль/л
АВ = 34,0 ммоль/л акт. НСО 3 – = 34 ммоль/л
SB = 26,5 ммоль/л Cl – = 105 ммоль/л
ВЕ = + 2,5 ммоль/л R – =(145 + 6,0) – (34 + 105) = 12,0 ммоль/л
Указанное нарушение наиболее часто можно наблюдать при острой дыхательной недостаточности или в условиях неадекватной работы аппарата ИВЛ. Острый респираторный ацидоз всегда сопровождается увеличением концентрации калия, однако количество резидуальных (остаточных) анионов при этом остается в пределах нормы.
Пример 2 . Частично компенсированный респираторный ацидоз.
рН = 7,32 Na + = 140 ммоль/л
рСО 2 = 81 мм рт.ст. К + = 4,7 ммоль/л
АВ = 34,0 ммоль/л акт. НСО 3 – = 34,0 ммоль/л
SB = 29,0 ммоль/л. Cl – = 90 ммоль/л
ВЕ = + 6,0 ммоль/л R – = (140 + 4,7) – (34 + 90) = 20,7 ммоль/л
Данный пример свидетельствует о включении буферных систем в компенсацию нарушений КОР крови. При этом концентрация калия нормализуется, однако за счет снижения ионов хлора количество остаточных анионов умеренно увеличивается.
Пример 3 . Полностью компенсированный респираторный ацидоз.
рН = 7,40 Na + = 143 ммоль/л
рСО 2 = 68 мм рт.ст. К + = 5,2 ммоль/л
АВ = 39,5 ммоль/л акт. НСО 3 – = 39,5 ммоль/л
SB = 31,0 ммоль/л Cl – = 85 ммоль/л
ВЕ = + 8,0 ммоль/л. R – = (143 + 5,5) – (39,5 + 85) = 24 ммоль/л
Полностью компенсированный респираторный ацидоз встречается у пациентов с хроническими заболеваниями легких. Он свидетельствует о полной буферной (снижение ионов хлора) и почечной (усиление реабсорбции ионов бикарбоната) компенсации этого нарушения, показателем чего является величина рН крови. Вместе с тем данное состояние сопровождается увеличением остаточных анионов вследствие умеренной гипоксемии, обусловливающей накопление лактата и других метаболических кислот.
Основными причинами респираторного ацидоза являются:
-
хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
-
депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
-
ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
-
неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации СО2 во вдыхаемой газовой смеси;
-
увеличенная продукция СО2 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании, и др.);
-
отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.
К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию — увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что СО2 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер, и снижение рН крови вследствие накопления СО2 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости (СМЖ) происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией ЦНС. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.
Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом:
Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление СО2 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить , что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству СО2 , однако, когда концентрация рСО2 артериальной крови превышает 65 мм рт.ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение рО2 артериальной крови ниже 85 мм рт.ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию СО2 . Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения СО2 .
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение СО2 , что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации рО2 артериальной крови.
Терапия острого респираторного ацидоза.
-
Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
-
Введение дополнительного количества жидкости, что наряду с улучшением гемодинамики способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
-
Введение щелочных растворов: NaHCO3 (при рН <7,30) или THAM-E в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку Трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению СО2 .
-
Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
-
Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рСО 2 >70 мм рт.ст. и рО 2 <55 мм рт.ст., то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.
Необходимо помнить:
Респираторный алкалоз — состояние, которое характеризуется увеличением рН, снижением рСО2 при нормальной величине стандартного бикарбоната и ВЕ крови, тогда как актуальный бикарбонат снижен.
Пример 1 . Острый (некомпенсированный) респираторный алкалоз.
рН = 7,55 Na + = 135 ммоль/л
рСО 2 = 20 мм рт.ст. К + = 4,5 ммоль/л
АВ = 16,5 ммоль/л акт. НСО 3 – = 16,5 ммоль/л
SB = 24,0 ммоль/л Cl – = 109 ммоль/л
ВЕ = 0 ммоль/л. R – = (135 + 4,5) – (16,5 + 109) = 12 ммоль/л
Данное состояние возникает при острой дыхательной недостаточности, переливании больших количеств щелочных растворов, избыточной гипервентиляции самостоятельной или искусственно созданной при работе аппарата ИВЛ. В этой ситуации концентрация стандартного бикарбоната всегда выше таковой актуального, а концентрация электролитов и остаточных анионов находится в пределах нормы.
Пример 2 . Частично компенсированный респираторный алкалоз.
рН = 7,49 Na + = 136 ммоль/л
рСО 2 =21 мм рт.ст. К + = 4,0 ммоль/л
АВ =18,0 ммоль/л. акт. НСО 3 – = 18,0 ммоль/л
SB = 22,0 ммоль/л Cl – = 104 ммоль/л
ВЕ = (–3,5 ммоль/л). R – = (136 + 4,0) – (18 + 104) = 18 ммоль/л
Данный пример свидетельствует о включении в действие буферных компенсаторных механизмов крови, на что показывает умеренное снижение концентрации стандартного бикарбоната и ВЕ крови, тогда как уровень актуального бикарбоната по-прежнему ниже стандартного. Отмечается также уменьшение концентрации хлора, концентрация остаточных анионов, хотя и увеличивается, практически находится в пределах нормы.
Пример 3 . Полностью компенсированный респираторный алкалоз.
рН =7,42 Na + = 140 ммоль/л
рСО 2 = 26 мм рт.ст. К + = 4,5 ммоль/л
АВ = 16,5 ммоль/л. акт. НСО 3 – = 16,5 ммоль/л
SB = 20,0 ммоль/л Cl – = 100 ммоль/л
ВЕ = (–5,5 ммоль/л). R – =(140 + 4,5) – (16,5 + 100) =28 ммоль/л
Такое состояние называют хроническим респираторным алкалозом. Оно свидетельствует о вступлении в действие не только буферных, но и почечных механизмов компенсации, в этом случае увеличивается выделение бикарбоната с мочой. Концентрация основных электролитов практически остается без изменений, однако увеличение остаточных анионов указывает на накопление органических кислот вследствие гипоксии или нарушений периферического кровообращения.
Основные причины развития респираторного алкалоза:
Как и любое другое нарушение КОР крови, респираторный алкалоз способствует ухудшению состояния больных вследствие влияния на общий гомеостаз организма.
Клинические осложнения, обусловленные респираторным алкалозом:
Терапия респираторного алкалоза определяется причиной его развития.
Определив все четыре основных нарушения КОР крови, необходимо отметить следующее. В чистом виде как метаболические, так и респираторные нарушения диагностируются достаточно непродолжительное время, поскольку, как было указано выше, быстро вступают в действие механизмы компенсации. Обычно метаболический ацидоз компенсируется респираторным алкалозом, а метаболический алкалоз — респираторным ацидозом, и наоборот. Первичные метаболические и респираторные нарушения крови могут протекать одновременно, при этом они оказывают противоположное влияние на величину рН крови, так что (не видя больного) по этому показателю бывает трудно определить, какое из нарушений первично.
Вместе с тем необходимо помнить , что любая компенсация направлена лишь на нормализацию рН, поэтому при величине рН выше или ниже 7,40 нарушения КОР будут смешанными, и именно с такими нарушениями чаще всего приходится встречаться в клинической практике.
Отсутствие или наличие респираторных нарушений на фоне метаболических достаточно легко диагностируется по разнице между актуальным и стандартным бикарбонатом, поскольку основная часть ионов НСО3 переносится в виде угольной кислоты, так, если:
Для оценки нормальной компенсации нарушений КОР крови проводится расчет на основании разницы между измеренными и нормальными величинами рСО2 и актуального бикарбоната, который представлен в Табл. 6-2. При метаболическом ацидозе или алкалозе величина дельты рСО2 указывает то значение, которое обусловлено механизмами компенсации, если рСО2 ниже или выше расчетной величины — это свидетельствует о наличии наряду с метаболическими и респираторных нарушений. При остром или хроническом респираторном ацидозе или алкалозе аналогично оценивается величина дельты актуального бикарбоната — если она выше или ниже расчетной величины, то наряду с респираторными присутствуют и метаболические нарушения КОР крови.
Вид нарушения | Степень компенсации | Время полной компенсации |
---|---|---|
Метаболический ацидоз |
ΔрСО2 = ΔНСО3 × 1,2 |
12–24 ч |
Метаболический алкалоз |
ΔрСО2 = ΔНСО3 × 0,9 |
12 –24 ч |
Острый респираторный ацидоз |
ΔНСО3 = ΔрСО2 × 0,07 |
Минуты |
Хронический респираторный ацидоз |
ΔНСО3 = ΔрСО2 × 0,4 |
3–5 дней |
Острый респираторный алкалоз |
ΔНСО3 = ΔрСО2 × 0,2 |
Минуты |
Хронический респираторный алкалоз |
ΔНСО3 = ΔрСО2 × 0,5 |
2–3 дня |
Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия крови
Пример 1. Респираторный ацидоз + метаболический алкалоз.
рН = 7,40. Na + = 138 ммоль/л
рСО 2 = 56 мм рт.ст. К + = 4,8 ммоль/л
АВ = 33,0 ммоль/л. акт. НСО 3 – = 33,0 ммоль/л
SB = 30,0 ммоль/л Cl – = 87 ммоль/л
ВЕ = + 7,0 ммоль/л. R – = (138 + 4,8) – (33 + 87) =22,8 ммоль/л
У больного рСО2 и ВЕ увеличены, актуальный бикарбонат выше стандартного — это свидетельствует о наличии респираторного ацидоза, вместе с тем рН нормально. В этом случае трудно определить, какое нарушение первично, а какое вторично. Помощь в правильном диагнозе вида нарушения КОР помогает установить формула расчета компенсации, из которой вытекает, что рСО2 выше, чем это обусловлено компенсацией метаболического алкалоза, актуальный бикарбонат выше стандартного, увеличено и значение остаточных анионов. Таким образом, можно констатировать, что в наличии полностью компенсированный хронический респираторный ацидоз.
Пример 2. Респираторный алкалоз + метаболический ацидоз.
рН = 7,40. Na + = 144 ммоль/л
рСО 2 = 28 мм рт.ст. К + = 5,6 ммоль/л
АВ = 12,0 ммоль/л. акт. НСО 3 – = 12,0 ммоль/л
SB = 16,0 ммоль/л Cl – = 115 ммоль/л
ВЕ = (–10,0 ммоль/л). R – = (144 + 5,6) – (12 + 115) = 22,6 ммоль/л
У больного низкая величина рСО2 , то обстоятельство, что актуальный бикарбонат ниже стандартного, свидетельствует о наличии респираторного алкалоза. Отрицательная величина ВЕ указывает на наличие метаболического ацидоза, однако величина рН нормальна. Для правильного определения вида нарушений КОР крови необходимо воспользоваться формулами расчета компенсации, из которых вытекает, что величина измеренного рСО2 соответствует значению его дельты при полной компенсации метаболического ацидоза. Кроме того, концентрации электролитов и остаточных анионов также более характерны для метаболического ацидоза. Таким образом, окончательный тип нарушения КОР крови можно характеризовать как полностью компенсированный метаболический ацидоз .
Пример 3 . Метаболический ацидоз + респираторный ацидоз.
рН = 7,06. Na + =148 ммоль/л
рСО 2 = 77 мм рт.ст. К + =6,1 ммоль/л
АВ = 20.5 ммоль/л. акт. НСО 3 – = 20,5 ммоль/л
SB = 14,8 ммоль/л Cl – = 118 ммоль/л
ВЕ = (–12,8 ммоль/л). R – = (148 + 6,1) – (20,5 + 118) = 15,6 ммоль/л
Как можно видеть, у больного величины рН и ВЕ низкие, что указывает на метаболический ацидоз, рСО2 высокое, актуальный бикарбонат выше стандартного — это свидетельствует о наличии респираторного ацидоза. Формулы расчета компенсации выявляют, что величина измеренного рСО2 значительно выше необходимого для компенсации метаболического ацидоза, так же как и значение актуального бикарбоната — для компенсации респираторного ацидоза. Кроме того, концентрации калия и остаточных анионов характерны для острых респираторных нарушений, тогда как величины натрия и хлора — для частично компенсированных (по буферным системам) метаболических нарушений. Таким образом, можно констатировать, что имеется смешанное нарушение КОР крови — острый респираторный ацидоз и частично компенсированный метаболический ацидоз.
Пример 4. Метаболический алкалоз + респираторный алкалоз.
рН = 7,64. Na + = 135 ммоль/л
рСО 2 = 28 мм рт.ст. К + = 4,5 ммоль/л
АВ = 29,0 ммоль/л. акт. НСО 3 – = 29,0 ммоль/л
SB = 32,5 ммоль/л Cl – = 96 ммоль/л
ВЕ = + 9,5 ммоль/л. R – = (135 + 4,5) – (29 + 96) =14,5 ммоль/л
Итак, у больного величины рН, стандартного бикарбоната и ВЕ высокие, что свидетельствует о наличии метаболического алкалоза. Значение рСО2 снижено, а актуальный бикарбонат ниже стандартного — это указывает на респираторный алкалоз. Формулы расчета свидетельствуют, что значения измеренного рСО2 и актуального бикарбоната не соответствуют величинам компенсации. Это подтверждается также концентрацией электролитов и остаточных анионов. Иными словами, имеется смешанное нарушение КОР крови — острый респираторный алкалоз и острый метаболический алкалоз.
Пример 5. Метаболический алкалоз + метаболический ацидоз.
рН = 7,54. Na + = 139 ммоль/л
рСО 2 = 49 мм рт.ст. К + = 4,0 ммоль/л
АВ = 40,5 ммоль/л акт. НСО 3 – = 40,50 ммоль/л
SB = 39,0 ммоль/л. Cl – = 65 ммоль/л
ВЕ = + 16,0 ммоль/л. R – =(139 + 4,0) – (40,5 + 65) =37,5 ммоль/л
Данный пример наиболее ярко свидетельствует, что нарушения КОР крови нельзя оценивать без электролитного баланса. Высокие значения рН, бикарбоната и ВЕ указывают на наличие метаболического алкалоза. Уровень рСО2 , а также то обстоятельство, что актуальный бикарбонат несколько выше стандартного, доказывает наличие умеренных респираторных изменений. Иными словами, только по показателям КОР крови можно было бы констатировать, что у больного метаболический алкалоз, частично компенсированный респираторным ацидозом. Ничто в данном анализе не указывает на наличие метаболического ацидоза, и лишь при исследовании катионно-анионного равновесия можно видеть, что концентрация остаточных анионов значительно увеличена. Таким образом, в организме одновременно протекают два различных процесса: во внеклеточном пространстве — метаболический алкалоз , обусловленный накоплением ионов бикарбоната, тогда как во внутриклеточном пространстве — метаболический ацидоз , развивающийся вследствие накопления лактата или других метаболических кислот. Такое состояние достаточно часто встречается на 2–3-и сутки у больных после крупных хирургических вмешательств, при лечении шока любой этиологии, при гипоксии, обусловленной нарушением периферического кровообращения, и т.п. Итак, нарушение КОР крови в данном случае диагностируется как одновременно присутствующие внеклеточный метаболический алкалоз и внутриклеточный метаболический ацидоз.
Адекватная коррекция смешанных нарушений КОР крови возможна только при правильной оценке причин, их вызвавших, особенно если эти нарушения обусловлены дефицитом кислорода в организме. Данное обстоятельство определяет необходимость рассмотрения кислородного статуса организма и его влияния на нарушения КОР крови.
Кислородный статус организма и кислотно-основное равновесие крови
Ключевым фактором, определяющим последовательное нарушение гомеостаза, является кислородный дисбаланс, наблюдаемый в различной степени у всех больных в критическом состоянии.
В целом причины нарушения кислородного баланса можно разделить на две основные группы.
Первая группа (обусловленная гемодинамическими и дыхательными расстройствами):
Вторая группа (обусловленная количественными изменениями Hb и химических обменных процессов в клетке):
Обе эти группы обеспечивают доступность кислорода для организма, которая, в свою очередь, определяется тремя основными метаболическими процессами: поглощение кислорода легкими, транспорт кислорода и отдача кислорода клеткам.
Поглощение кислорода легкими диагностируется по насыщению Hb кислородом (sO 2 ) и парциальному напряжению кислорода (рО 2 ) артериальной крови.
Нарушение этого процесса может быть обусловлено:
Транспорт кислорода обусловливается общей концентрацией Hb (tHb ) и фракцией кислорода, связанной с гемоглобином (FO 2 ).
Снижение транспорта кислорода в основном определяется двумя причинами:
Отдача кислорода тканям определяется по положению кривой диссоциации оксигемоглобина, свидетельствующей о степени сродства Нb к О2 , и диагностируется по показателю р50 .
Снижение р50 свидетельствует о затрудненной отдаче кислорода тканям вследствие многих причин.
Влияние гемодинамики на метаболизм обусловлено изменением крово- и кислородоснабжения органов и тканей.
Общепринято, что критерием соответствия потребления тканями кислорода их потребности в нем являются sО 2 и рО 2 смешанной венозной крови (в норме 72–75% и 40–42 мм рт.ст. соответственно), снижение которых указывает на наличие дефицита кислорода. Однако у больных на фоне интенсивной терапии нормальные или даже высокие их значения не гарантируют адекватный кислородный баланс в организме. Для оценки состояния последнего, помимо sО2 и рО2 артериальной и смешанной венозной крови, необходимо проводить динамическое исследование концентрации лактата , которая быстро увеличивается в условиях дефицита кислорода.
Лактат является ценным показателем в качестве:
Динамическое исследование лактата весьма актуально у больных в критическом состоянии: если на фоне интенсивной терапии отмечается снижение лактата менее 3,5 ммоль/л , то выживают 90% больных; до 5,5 ммоль /л — 63 %; до 7,5 ммоль/л — 43%, но в случае если, несмотря на терапию, лактат остается более 9,0 ммоль/л , выживают лишь 7% больных.
При невозможности определения уровня лактата используют показатель остаточных (резидуальных) анионов, который весьма просто рассчитывается непосредственно у постели больного:
R (ммоль/л) = (Na + + К +) – (НСО 3 – + Cl – )
Корреляционная связь между лактатом и R следующая:
Иными словами, если у больного нет диабета или выраженной почечной недостаточности, то увеличение уровня остаточных анионов будет свидетельствовать о дефиците кислорода в организме. Кроме того, одновременное определение КОР крови и остаточных анионов позволяет достаточно легко определить, вызваны ли нарушения КОР наличием гипоксии.
Состояние кислородного баланса и метаболизма обычно оценивают по таким показателям, как сердечный индекс (СИ), доставка кислорода (ДО2 ), потребление кислорода (ПО2 ), утилизация кислорода (УО2 ), рО2 смешанной венозной крови и лактат. Наблюдаемые при этом нарушения кислородного гомеостаза можно разделить на 4 основных группы.
-
В данной ситуации отмечаются нормальные величины СИ и ДО2 на фоне увеличенных ПО2 и УО2 , умеренное снижение РvО2 и небольшое увеличение лактата. Это состояние в основном наблюдается при гипертермии, а также в раннем послеоперационном периоде при согревании больного и переводе его на самостоятельное дыхание . Обычно при этом не требуется какой-либо специальной терапии, поскольку организм компенсирует дефицит кислорода, увеличивая скорость его утилизации, что приводит к нормализации кислородного баланса.
-
Из многих лабораторных показателей наиболее четко о наличии или отсутствии гипоксии в этом случае свидетельствует одновременное динамическое наблюдение за изменением рvО 2 и лактата . Наиболее частым нарушением КОР крови является метаболический ацидоз , который достаточно быстро компенсируется организмом.
-
Указанное нарушение сопровождается резким снижением СИ, уменьшением ДО2 на фоне увеличения ПО2 и, несмотря на повышение УО2 , выраженным снижением рvО2 и увеличением лактата. Данное состояние характерно для больных с синдромом низкого сердечного выброса, обусловленного сердечной недостаточностью или гиповолемией (более 30%). Метаболическим контролем степени гипоксии и эффективности проводимой терапии служит одновременное динамическое наблюдение за рvО 2 и лактатом. Нарушение КОР крови на начальном этапе наблюдения — метаболический ацидоз , затем смешанное нарушение — метаболический и респираторный алкалоз .
-
В данной ситуации наблюдается умеренное снижение СИ и ДО2 , нормальное значение ПО2 , выраженное увеличение УО2 , нормальные величины рvО2 и лактата. Такое состояние обычно наблюдается в первые часы после операции по окончании действия анестетиков или в условиях умеренной (до 30%) гиповолемии. При нормальных параметрах гемодинамики каких-либо действий, направленных на коррекцию кислородного дефицита, не требуется, поскольку за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (ослабление связи Нb с О2 ) ткани получают адекватное их потребностям количество кислорода. Лабораторные критерии оценки кислородного баланса аналогичны указанным выше — одновременное динамическое наблюдение за рvО 2 и лактатом . Наиболее часто при этом наблюдается метаболический ацидоз , который достаточно быстро корригируется, однако если больной находится на ИВЛ, то часто используемый режим гипервентиляции может способствовать развитию респираторного алкалоза , влияющего на изменение электролитного баланса.
-
При данном нарушении отмечается резкое снижение СИ с одновременным уменьшением ДО2 и ПО2 , нормальные значения УО2 и рvО2 , значительное увеличение лактата. Указанная ситуация может быть обусловлена гипотермией, использованием препаратов, снижающих метаболизм, а также синдромом низкого сердечного выброса вследствие сердечной недостаточности или снижения ОЦК. В данном случае решение о необходимости терапии кислородного дисбаланса и гемодинамики может быть принято только после согревания больного и отмены или окончания действия вышеуказанных препаратов. При этом наблюдаются два ответа организма на действие клинициста — в первом все показатели гемодинамики и метаболизма, включая КОР крови, нормализуются, во втором степень нарушения указанных показателей еще более углубляется, что позволяет выявить причину централизации кровообращения и необходимость лечения данного состояния.
В такой ситуации динамического одновременного наблюдения за изменением рvО2 и лактата достаточно для оценки состояния кислородного баланса и эффективности проводимой терапии. Однако более полную картину дает параллельное исследование концентрации Нb, КОР крови и электролитного баланса. Нарушение КОР крови при этом в первые часы характеризуется наличием метаболического ацидоза, в дальнейшем — гипокалиемического метаболического алкалоза .
Влияние дыхательной недостаточности на кислородный баланс главным образом обусловлено снижением содержания кислорода (СаО 2 )и парциального напряжения кислорода (раО 2 ) в артериальной крови. Определенную роль при этом играет и низкое насыщение кислородом смешанной венозной крови (svO2 <50%), затрудняющее адекватное присоединение кислорода к Hb за нормальный цикл его прохождения в легочных капиллярах.
Высокую диагностическую значимость имеет определение концентрации общего Hb , что позволяет оценить его вклад в возникновение гипоксии. Как можно видеть, в условиях нормального Hb даже значительная артериальная гипоксемия (раО 2 <55 мм рт.ст., saO 2 <75% ) сопровождалась лишь умеренной тканевой гипоксией (лактат 1,6 ммоль/л ). При этом в крови отмечался умеренный метаболический ацидоз . Тогда как на фоне сниженного уровня Hb, при аналогичных кислородных показателях артериальной крови, степень тканевой гипоксии значительно увеличивалась (лактат 4,5 ммоль/л ), что характеризовало и нарушение КОР крови — выраженный метаболический ацидоз с умеренной компенсацией респираторным алкалозом .
Особое внимание хотелось бы обратить на изменение метаболизма во время и после крупных хирургических вмешательств, поскольку любое из них непосредственно влияет на нарушение кислородного, кислотно-основного и водно-электролитного гомеостаза.
Нарушения кислотно-основного равновесия крови во время и после операции
Метаболический ацидоз часто обусловлен гемодилюцией, избыточным переливанием растворов, содержащих хлор. Снижение рН в такой ситуации обычно в пределах 7,32–7,34, ВЕ крови до –6,0 ммоль/л, концентрация лактата не превышает 1,5 ммоль/л. Данный метаболический ацидоз не нуждается в коррекции, поскольку достаточно быстро нейтрализуется буферными системами организма. Более того, переливание в такой ситуации растворов бикарбоната натрия может приводить к нежелательным нарушениям КОР крови и водно-электролитного баланса.
В то же время гипоксический метаболический ацидоз , развивающийся на фоне дефицита кислорода, весьма опасен в связи со значительными нарушениями метаболизма. При наличии указанного осложнения необходимо знать, что введение только растворов бикарбоната натрия не корригирует гипоксический ацидоз, поскольку лактат не метаболизируется. Для адекватного лечения в арсенал терапии должны быть включены препараты, способствующие улучшению крово- и кислородоснабжения тканей, или (если это возможно) проведение больным сеансов баротерапии. Только коррекция кислородного дисбаланса позволит адекватно лечить нарушения КОР крови и водно-электролитного баланса.
Метаболический алкалоз во время операции встречается довольно редко и в основном обусловлен передозировкой щелочных растворов или исходным алкалозом в связи с имеющимися электролитными нарушениями.
Вместе с тем в раннем послеоперационном периоде это нарушение КОР крови встречается довольно часто. Причины развития послеоперационного метаболического алкалоза различны. Он может быть обусловлен метаболизацией натрия цитрата (вследствие переливания крови во время операции), интраоперационной передозировкой растворов бикарбоната натрия, что способствует потере ионов хлора, он также может развиваться в результате увеличения количества ионов бикарбоната вследствие снижения ОЦК на фоне усиленного диуреза. Данный алкалоз протекает с рН до 7,48 и ВЕ крови до +5,0 ммоль/л, он не нуждается в коррекции, поскольку избыточные ионы бикарбоната усиленно выделяются почками, доказательством чего является увеличение рН мочи более 6,8 ед.
Наиболее опасен для больного гипоксический метаболический алкалоз, протекающий на фоне вторичного гиперальдостеронизма и возникающий обычно на 2–3-й послеоперационный день. Он протекает на фоне гипоксии с выраженными нарушениями электролитного баланса, его весьма трудно корригировать, поскольку в этой ситуации почки не выделяют, а реабсорбируют ионы бикарбоната, увеличивая тем самым их содержание в плазме и, соответственно, рН крови. Последний, в свою очередь, препятствует коррекции электролитных нарушений.
Значение рН мочи менее 4,0 ед. является отличительной чертой гипоксического гипокалиемического метаболического алкалоза.
Для успешного лечения гипоксического метаболического алкалоза необходимо четко определять критерии его диагностики и методы коррекции. Наш опыт позволил выделить основные пункты диагностики и лечения гипоксического метаболического алкалоза , наблюдаемого как после крупных хирургических операций, так и у больных в критическом состоянии.
Диагностика:
Коррекция:
Наличие респираторных нарушений КОР крови во время и после операции главным образом обусловлено изменением режима ИВЛ или развитием дыхательной недостаточности.
При остром респираторном ацидозе накопление СО2 может сопровождаться снижением рСО2 артериальной крови, о таком состоянии написано выше. Необходимо еще раз вспомнить, что в данной ситуации при увеличении раСО2 более 65 мм рт.ст. не углекислота, а именно снижение уровня кислорода (раО2 менее 80 мм рт.ст.) в артериальной крови является основным стимулятором рецепторов дыхательного центра, т.е. компенсаторной реакцией, обусловливающей газообмен в легких. Увеличение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе в данном случае может привести к срыву защитно-компенсаторной реакции организма и усугубить указанное нарушение и его последствия.
Действия клиницистов должны быть направлены в первую очередь на снижение величины раСО2 , что в дальнейшем корригирует и артериальную гипоксемию.
Острый респираторный алкалоз наиболее часто связан с гипервентиляционным режимом ИВЛ. При развитии этого осложнения необходимо учитывать два обстоятельства: во-первых, если рН крови выше 7,52, это приводит к неадекватному снабжению тканей кислородом вследствие усиления его связи с Hb, и, во-вторых, на фоне метаболического алкалоза искусственная гипервентиляция препятствует компенсаторным механизмам, направленным на снижение рН крови, что ведет к нарушению электролитного баланса.
Как во время, так и после операции практически всегда отмечаются различной степени нарушения водного баланса вследствие введения большого количества кристаллоидных растворов, стимуляции диуреза или перемещения жидкости на фоне операционного стресса. Степень выраженности нарушений водного баланса особенно ярко проявляется в послеоперационном периоде на фоне полиурии, вызванной интраоперационным введением диуретиков, или гипоксии, а также на фоне олигурии у больных с острыми нарушениями кровообращения с задержкой натрия и воды в организме.
Кроме того, у больных в критическом состоянии значительное влияние на изменение водного баланса оказывает гипоксия:
-
с каждым 1 мэкв натрия в клетку входят 7 мл Н2 О, что приводит к задержке жидкостей в тканях и искусственной гиповолемии;
-
снижение воды в сосудистом русле ведет к увеличению осмоляльности плазмы, что обусловливает активизацию АДГ, снижающего диурез;
-
уменьшение ОЦК сопровождается увеличением секреции альдостерона, который способствует задержке натрия и жидкости в организме.
Иными словами, возникает порочный круг, когда на фоне внутриклеточного отека искусственная гипоксическая гиповолемия препятствует выведению избытка жидкости из организма. Попытка клиницистов в такой ситуации увеличить ОЦК введением кристаллоидов является ошибкой и может значительно ухудшить состояние больного.
Для правильной оценки состояния водного баланса необходимо знать третий закон , связывающий КОР и водно-электролитный баланс, — закон изоосмоляльности .
Закон изоосмоляльности
Данный закон гласит, что осмоляльность во всех жидких секторах организма должна быть одинаковой. Осмоляльность плазмы в норме составляет 286 ± 2 мосмоль/кг и является весьма стабильной величиной. Увеличение или снижение этого показателя даже на 2 мосмоль/кг вызывает резкое изменение вне- и внутриклеточных перемещений воды. В свою очередь, стремление уравновесить ее изменения в водных секторах сопровождается увеличением активности АДГ и альдостерона, что может приводить к нарушениям важных параметров гемодинамики и гомеостаза.
Компоненты, определяющие величину осмоляльности плазмы.
Натрий — 140.
Хлор — 98.
Бикарбонат — 18.
Калий, кальций, магний — 6.
Глюкоза — 5.
Мочевина — 3.
Белок, кислоты — 16.
Итого: 286 мосмоль/кг.
Как можно видеть, основными компонентами осмоляльности плазмы являются натрий и хлор, вторыми по значимости — кислоты и белок, меньшее влияние оказывают глюкоза, мочевина и электролиты. Диагностическая значимость осмоляльности плазмы весьма велика при решении вопроса о введении различных кровозамещающих растворов. Особенно осторожными действия клиницистов должны быть при наличии «искусственной гипоксической гиповолемии», в первую очередь они должны быть направлены на коррекцию дефицита кислорода, поскольку переливание жидкости для увеличения ОЦК приведет к усугублению тяжести состояния больного и (на фоне отсутствия истинной гиповолемии) к усилению внутриорганного и клеточного отека.
Компоненты, определяющие величину осмоляльности мочи.
Мочевина — 555.
Натрий + хлор — 200.
Калий + хлор — 140.
Итого: 895 мосмоль/кг.
В противоположность плазме, осмоляльность мочи колеблется в довольно широких пределах — 550–950 мосмоль/кг . Эта величина в основном обусловлена содержанием мочевины и в меньшей степени — электролитов. В связи с этим для диагностики нарушений функционального состояния почек главным образом используют не величину осмоляльности мочи, а ее соотношение с осмоляльностью плазмы.
По выделению осмотически активных веществ можно провести дифференциальную диагностику между функциональным и органическим повреждением почек, оценивая величину концентрационного осмоляльного клиренса (Косм.) и клиренса свободной воды (КСВ) по следующим формулам:
Косм. = Осмоляльность мочи × объем
(норма больше 1.0) (1)
(мл/мин) Осмоляльность плазмы
КСВ (мл/мин) = Объем мочи – Косм.
(норма от 0,4 до 1,7) (2)
При органических повреждениях почек : Косм. <0,5 мл/мин; КСВ <0,2 мл/мин.
Соотношение осмоляльности моча/плазма можно использовать для диагностики причин олигурии и правильной тактики ее лечения. Так, его величина 2,7–4,0 свидетельствует о дегидратации организма; величина 2,0–1,3 — о сниженном кровотоке ; величина менее 1,5 — об острой почечной недостаточности.
В условиях дефицита кислорода высокая корреляционная связь между концентрацией лактата и осмоляльностью плазмы (r=0,91; p <0,05) констатирует, что осмоляльность является достаточно четким критерием наличия гипоксии.
Для определения осмоляльности используют приборы, основанные на точке замерзания жидкости, — осмометры. Данные приборы весьма необходимы для оценки водного баланса, особенно у больных в критических состояниях, они должны быть во всех отделениях интенсивной терапии для выбора адекватного метода лечения. Если такого прибора в клинике нет, то осмоляльность плазмы и мочи можно определить по формулам, позволяющим в клинической практике быстро ориентироваться на состояние водного баланса больного.
Величину осмоляльности плазмы можно рассчитать по формуле:
Осм. плазмы = глюкоза мочевина ( мосмоль/кг) = 1,86(Na+ ) + 18 2,8,
где 1,86 — диссоциация ионов Na и Cl в растворе (осмотический коэффициент каждого иона равен 0,93), таким образом, 0,93 × 2 = 1,86;
1/18 — м.в. глюкозы равен 180 г (т.е. каждые 180 мг% глюкозы увеличивают осмоляльность плазмы на 10 мосмоль/кг);
1/2,8 — м.в. азота равен 2,8 г (т.е. каждые 28 мг% мочевины увеличивают осмоляльность плазмы на 10 мосмоль/кг).
Изменение концентрации глюкозы и мочевины оказывает непосредственное влияние на содержание натрия: при увеличении глюкозы на 100 мг% (нормы) Na+ уменьшается на 1,6 ммоль/л; при увеличении мочевины на 28 мг% (нормы) Na+ снижается на 3,3 ммоль/л.
Таким образом, глюкоза и мочевина не только непосредственно, но и через изменение концентрации натрия влияют на осмоляльность плазмы.
Осмоляльность мочи вычисляется по формуле:
Осм. мочи (мосмоль/кг) = 33,3 × Д ,
где Д — две последние цифры плотности мочи.
Причины увеличения осмоляльности:
Причины снижения осмоляльности:
Величина коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы, хотя и занимает небольшое место в общем блоке осмолярности, является весьма важным параметром в поддержании гомеостаза. В норме КОД составляет 25 ± 2 мм рт.ст. По значению КОД плазмы, основу которого составляют белки (альбумины — 65–80%, глобулины — 0–18% и фибриноген — 2%), можно судить о необходимости введения плазмы и выборе соотношения между переливаемыми кристаллоидными и коллоидными растворами. Последнее особенно важно, поскольку жизненные функции организма не могут осуществляться при потере плазмы более 30% общего объема.
Данный показатель определяется на приборе — онкометре. При отсутствии приборов в экстренных случаях можно использовать для расчета КОД следующую формулу:
КОД (мм рт.ст.) = 4,57 × белок (г%) + 0,19
Снижение величины КОД обусловлено следующими причинами:
Уменьшение КОД плазмы приводит к снижению соотношения коллоидного и гидростатического давления, вызывая интерстициальный отек органов и тканей (главным образом легких, миокарда, мозга), что утяжеляет клиническое состояние больных и способствует развитию полиорганной недостаточности.
Увеличению КОД способствуют следующие причины:
-
дефицит объема плазмы при ограниченном поступлении воды или избыточных ее потерях;
-
увеличение концентрации белковых компонентов — фибриногена, γ-глобулинов или α1 - и α2 -глобулинов;
-
увеличение концентрации веществ, снижающих выход белка из сосудистого русла, таких как экзо- и эндогенные катехоламины, глюкокортикоидные гормоны;
-
увеличение возврата белка с лимфой на фоне сниженной проницаемости сосудов;
Увеличение КОД способствует всасыванию и задержке воды в сосудистом русле, обусловливая клеточную дегидратацию и гиперволемию , препятствует ультрафильтрации мочи во время гипотензивных состояний и является важным фактором в развитии олигурии.
Состояние водно-электролитного баланса непосредственно влияет и зависит от осмоляльности, которая, обусловливая нарушение различных органов и тканей, способствует развитию дисбаланса КОР крови.
Таким образом, только оценка всех трех законов, связывающих КОР крови и водно-электролитный баланс, позволяет правильно дифференцировать их нарушения.
Калий и кислотно-основное равновесие крови
Среди всех указанных выше электролитов особое внимание хотелось бы уделить иону калия, поскольку его изменения оказывают непосредственное влияние на нарушения КОР крови. В свою очередь, нарушения КОР крови также напрямую влияют на концентрацию этого иона.
Как можно видеть, клеточное распределение калия регулируется естественными (физиологическими) причинами, и, кроме того, изменение калия связано с патофизиологическими причинами, первое место среди которых занимает КОР.
Как можно видеть, в условиях ацидоза ионы водорода входят в клетку, тогда как ионы натрия и калия выходят во внеклеточную жидкость для поддержания электронейтральности. При остром алкалозе наблюдается противоположный процесс движения этих ионов.
При острых нарушениях рН можно количественно определить, насколько изменится концентрация калия.
Видно, что снижение концентрации калия может быть истинным вследствие его перераспределения во вне- и внутриклеточном пространстве или потерь (экстраренальных или связанных с избыточной его потерей с мочой), а также ложным, что может встречаться при избыточной терапии инсулином, обусловливающей значительное накопление калия в клетке с последующем выходом его во внеклеточное пространство.
Потери калия, не связанные с функцией почек, характеризуются низким его выделением вследствие различных, указанных на представленном рисунке причин, однако, как можно видеть, в одних случаях это протекает при нормальных показателях КОР крови, в других — обусловливает метаболические нарушения КОР.
Избыточное выделение калия с мочой способствует общему дефициту его в организме. При этом КОР крови может быть в норме, но могут отмечаться и его метаболические нарушения, такие как ацидоз или алкалоз.
Как можно видеть, при нормальном состоянии КОР крови в дистальных канальцах ионы калия и водорода экскретируются практически с равной скоростью в обмен на ион натрия, который возвращается в кровь. При метаболическом ацидозе усиливается экскреция ионов водорода, тогда как выделение калия снижается и, следовательно, увеличивается его концентрация в крови. В условиях метаболического алкалоза значительно возрастает экскреция калия, что обусловливает снижение его концентрации в крови. При общем дефиците калия в организме экскреции его практически не отмечается, тогда как, несмотря на увеличение в крови ионов бикарбоната, значительно усиливается скорость выделения ионов водорода, что приводит к выраженному снижению рН мочи, т.е. гипокалиемическому метаболическому алкалозу, который подробно описан выше.
В клинических условиях, на фоне гипокалиемического метаболического алкалоза, для быстрой ориентировки в изменении и коррекции концентрации калия его величину можно рассчитать. Необходимо помнить , что данный расчет концентрации калия может быть адекватным лишь при остром или частично компенсированном метаболическом алкалозе, поскольку в условиях полной компенсации увеличенное значение рСО2 само оказывает влияние на концентрацию калия.
При дефиците калия его коррекцию обычно проводят растворами хлористого калия, ориентируясь на содержание этого иона в плазме. Какой-либо точной формулы для определения необходимого количества калия до сих пор нет, однако достаточно достоверной и наиболее часто используемой является следующая формула:
К + ммоль = (К + норм. – К + изм.) × 0,4 × масса тела (кг)
При этом необходимо знать, что 1 г хлористого калия (КCl) содержит 13,9 ммоль калия.
Гиперкалиемия в основном наблюдается при острых нарушениях КОР крови, таких как метаболический или респираторный ацидоз.
Патогенез развития гиперкалиемии различен. Она может быть наведенной, связанной с ятрогенными факторами или острыми заболеваниями, в других случаях отмечается наличие истинной гиперкалиемии, обусловленной перераспределением калия.
По скорости клубочковой фильтрации можно оценить острые и хронические причины развития гиперкалиемии. В итоге можно заключить, что основными причинами, вызывающими избыток калия в организме, являются: острая и хроническая почечная недостаточность ; метаболический или респираторный ацидоз ; гормональная недостаточность , обусловленная гипоальдостеронизмом. Избыток калия во внеклеточном пространстве наиболее часто связан с его выходом из внутриклеточного пространства вследствие повреждения клеток или ятрогенных причин .
Терапия гиперкалиемии определяется причинами, ее вызвавшими: при передозировке калия — это введение раствора хлористого кальция; при остром метаболическом или респираторном ацидозе — введение 20–40% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) с инсулином; при почечной недостаточности — проведение гемодиализа и другие методы терапии.
Таким образом, изменение концентрации калия в организме является существенным фактором, определяющим нарушения КОР и, в свою очередь, напрямую зависящим от вида этого нарушения.
Интерпретация полученных лабораторных данных и адекватность терапии .
Правильная интерпретация полученных данных весьма важна, поскольку определяет необходимость выбора метода терапии. В связи с этим врачи, работающие в лаборатории, должны иметь соответствующую подготовку. Знание основных патофизиологических особенностей нарушения гомеостаза при стрессе является непременным условием при работе в лаборатории экспресс-диагностики. Только в такой ситуации лабораторные работники могут полноценно сотрудничать, не только отвечая за достоверность проведенного анализа, но и помогая правильно оценить полученные данные.
Примеры постановки диагноза и выбора терапии.
Пример 1. Больная К., 45 лет , оперирована по поводу ишемической болезни сердца, проведено множественное аортокоронарное шунтирование. Лабораторные исследования сделаны в течение первых часов после операции. Больная находилась на ИВЛ, используемые дозы кардиотоников — 3–5 мкг/кг. Интерпретация данных и терапия.
16 ч 50 мин — на фоне умеренной гипотермии КОР крови практически в пределах нормы, высокие показатели кислородного баланса венозной крови отмечены на фоне накопления лактата. Дефицит О 2 ?
Приняты меры, направленные на согревание больной.
17 ч 30 мин — нормотермия, умеренный респираторный ацидоз, нормальные показатели кислородного баланса венозной крови на фоне продолжающегося увеличения концентрации лактата. Дефицит О 2 ?
Изменен режим ИВЛ, дозы кардиотоников не увеличены.
18 ч 10 мин — компенсированный респираторный ацидоз, снижение показателей кислородного баланса венозной крови на фоне увеличения концентрации лактата — тканевая гипоксия.
Увеличена доза кардиотоников до 7 мкг/кг и фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, проводили мероприятия, направленные на снижение температуры и поддержание величины Hb не ниже 112 г/л.
Вывод. На фоне интенсивной терапии нормальные показатели КОР крови и кислородного баланса не всегда свидетельствуют об отсутствии дефицита кислорода. У данной больной постоянное увеличение концентрации лактата явилось наиболее четким критерием наличия циркуляторной гипоксии, причиной которой было снижение сердечного выброса. Неадекватное крово- и кислородоснабжение организма наиболее ярко проявились при согревании больной и восполнении ОЦК. Иными словами, увеличение степени лактат-ацидоза даже на фоне нормальных показателей КОР и кислородного баланса венозной крови должно настораживать клинициста в плане наличия дефицита кислорода у пациента.
Пример 2. Больной М., 52 года . Проведена резекция желудка. Лабораторные исследования сделаны на 1-е сутки после операции.
Пример 3 . Больной С., 43 года . Операция — протезирование митрального клапана. Исследования проведены на 3-и сутки после операции на фоне острых расстройств кровообращения. Функция почек в пределах нормы.
Интерпретация данных и терапия.
Больной М. — диагноз: некомпенсированный метаболический алкалоз на фоне снижения концентрации хлора, усиленное выделение ионов бикарбоната с мочой.
Больной С . — диагноз: некомпенсированный метаболический алкалоз на фоне сниженной концентрации калия и хлора. Усиление реабсорбции ионов бикарбоната почками, снижение рН мочи, увеличение концентрации остаточных анионов, свидетельствующих о накоплении кислот.
Как можно видеть, у больного М. для коррекции некомпенсированного метаболического алкалоза вводили только растворы хлора, тогда как у больного С. требовалось также использовать методы, направленные на улучшение кислородного баланса.
Заключение. У обоих больных имел место некомпенсированный метаболический алкалоз , однако природа его была различна. Исследование рН мочи свидетельствовало, что у больного М. отмечалась почечная компенсация алкалоза, у больного С. она отсутствовала, но имело место значительное выделение кислот, которое, в свою очередь, указывало на дефицит калия в организме. Концентрация остаточных анионов свидетельствовала об отсутствии накопления кислот у больного М. и их наличии у больного С. Поскольку у больного С. не отмечалось почечной недостаточности или диабета, можно заключить, что увеличение остаточных анионов у данного пациента было обусловлено накоплением лактата, т.е. свидетельствовало о дефиците кислорода в организме.
Вывод по наблюдениям 2 и 3. Исследование только показателей КОР крови не всегда позволяет правильно интерпретировать полученные результаты. Это возможно только при одновременном исследовании электролитного баланса, нарушения которого часто могут быть не только следствием, но и причиной изменения КОР крови.
Ошибки интерпретации данных и корригирующей терапии.
Пример 1. Больная А ., 52 года , состояние после холецистэктомии, сахарный диабет. Исследование проведено в 1-е сутки после операции. Интерпретация данных и терапия.
10 ч 30 мин — метаболический ацидоз на фоне выраженной гипергликемии. Введены инсулин и 150 мл 7% раствора бикарбоната натрия.
11 ч 30 мин — метаболический и респираторный ацидоз на фоне умеренной гипергликемии. Введены инсулин и 70 мл 7% раствора бикарбоната натрия.
13 ч 30 мин — метаболический и респираторный ацидоз . У больной отмечено нарушение гемодинамики, потребовавшее введения умеренных доз кардиотоников. Основной ошибкой интерпретации явилось то, что клиницисты не уделили должного внимания изменению показателей кислородного баланса венозной крови, которое на фоне увеличения лактата свидетельствовало о неадекватном крово- и кислородоснабжении тканей.
Последствия ошибок:
Пример 2 . Больной Л. 41 год , состояние после операции аортокоронарного шунтирования, ИВЛ. Исследования выполнены в артериальной крови в первые часы после операции.
Интерпретация данных и терапия.
15 ч 30 мин — респираторный ацидоз , снижение оксигенирующей функции легких. Терапия заключалась в увеличении фракции кислорода во вдыхаемом воздухе.
16 ч 00 мин — острый респираторный ацидоз , нарушение дыхательной функции легких. Изменен режим ИВЛ на гипервентиляцию, увеличена фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, подключен РЕЕР.
16 ч 30 мин — острый респираторный ацидоз . Усилен режим гипервентиляции.
Основной ошибкой терапии было первичное увеличение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе, поскольку при увеличении рСО2 артериальной крови более 60 мм рт.ст. основным стимулятором рецепторов дыхательного центра, определяющих газообмен в легких, является артериальная гипоксемия (снижение рО2 до 70 мм рт.ст.).
Последствия ошибок интерпретации данных и терапии:
-
срыв компенсаторной реакции в легких, проявляющийся умеренной артериальной гипоксемией;
-
усугубление обструктивных изменений в легких, сопровождающихся значительным увеличением рСО2 артериальной крови;
-
гемодинамические изменения (нестабильный уровень АД, нарушения ритма сердца), потребовавшие интенсивной кардиотерапии.
Приведенные примеры указывают, что правильная интерпретация полученных данных газообмена, КОР крови и электролитного баланса весьма важна для адекватного выбора методов интенсивной терапии и клинического состояния больных.
Приборы для определения кислотно-основного равновесия крови
В настоящее время на российском рынке достаточно много фирм, выпускающих анализаторы для определения КОР крови, поэтому покупка того или иного прибора в основном определяется экономической возможностью покупателя. Имеются анализаторы, определяющие только КОР крови, есть и более сложные анализаторы, позволяющие наряду с КОР исследовать некоторые параметры кислородного баланса, электролиты и различные метаболиты.
Последнее особенно важно, поскольку для полной оценки состояния больного исследования лишь КОР крови недостаточно, необходимо иметь одновременное представление об изменениях кислородного и водно-электролитного баланса, оказывающих непосредственное влияние на кислотно-основной гомеостаз организма. Наиболее распространенные в медицинских учреждениях России и стран СНГ анализаторы представлены в Табл. 6-3.
Название | Фирма | Страна |
---|---|---|
ABL, поколения 500, 600, 700 |
Radiometer |
Дания |
NOVA, стат-профили 2–11 |
M&S Medical and Science Instruments |
Австрия |
Анализаторы газов крови серии 800 |
Chiron/ Diagnostics (Bayer) |
Германия |
OMNI, типы 1–9 |
AVL |
США |
IL серии 1300 |
Сultronics |
Франция |
ЭЦ-60 |
«Юнимед» |
Россия |
Easy Blood Gas |
Valtex |
США |
Первые четыре типа анализаторов не только позволяют исследовать КОР крови и газообмена, но и одновременно определяют наиболее важные электролиты (калий, натрий, кальций, хлор), а также такие метаболиты, как глюкоза и лактат, что весьма важно при оценке больных, находящихся в критическом состоянии, во время и после крупных хирургических вмешательств, в любых отделениях интенсивной терапии.
В своей практике мы используем анализатор ABL-625 фирмы Radiometer (Дания), который, на наш взгляд, максимально отвечает всем необходимым требованиям к автоматическим анализаторам, позволяющим проводить одновременное исследование газообмена, КОР, электролитов и метаболитов. Данный анализатор, комбинированный с многоволновым оксиметром (позволяющим точно измерять параметры общего Hb, его патологические фракции — COHb, MetHb и HbF, а также sО2 ) и метаболической лабораторией (определяющей калий, натрий, кальций, хлор, глюкозу и лактат), продемонстрировал высокую диагностическую ценность результатов, полученных у больных в критическом состоянии. Динамическое наблюдение за изменением указанных параметров позволило значительно улучшить диагностику нарушений гомеостаза (особенно на фоне интенсивной терапии), выбрать правильные методы коррекции и прогнозировать исход лечения больных.
Особо важным нам представляется то, что данный анализатор позволяет одновременно оценить кислородный статус организма (программа OXYGEN STATUS ALGORITM, O. Siggaard-Andersen, 1990), т.е. получить информацию о способности артериальной крови снабжать ткани кислородом. Информация, получаемая при использовании указанной программы, дает представление не только о поглощении кислорода в легких (по величине ра О2 и альвеоло-артериального шунта), но и о его транспорте кровью (по содержанию общего Hb), о скорости и адекватности отдачи его тканям (по величинам р50 и рх ). Возможность динамического получения показателей кислородного статуса, наряду с другими данными, такими как КОР, электролиты и метаболиты, обусловливает адекватную оценку нарушений гомеостаза и позволяет проводить эффективную терапию, что особенно важно у больных в критическом состоянии.
Для оценки и правильной диагностики нарушений RJH крови существуют специальные номограммы, которые разработал датский ученый O. Siggaard-Andersen в 1971 г. На указанную номограмму наносятся показатели КОР крови, и по зонам, в которые они попадают, виден вид нарушений. В номограмме указана область нормальных значений КОР крови, острых или хронических метаболических и респираторных нарушений.
При нанесении полученного анализа на такую номограмму можно четко определить, какое нарушение КОР крови имеется у больного, и, следовательно, правильно выбрать методы его коррекции.
Заключение
Постоянное совершенствование таких областей медицины, как хирургия, анестезиология, реаниматология, терапия, фармацевтика и др., внедрение в практику современных достижений медицинской техники — все это позволяет в настоящее время значительно расширить контингент оперируемых больных, а также больных, полностью вылеченных или выведенных из экстремальных состояний. Вместе с тем внедрение новых методов лечения и использование самых современных лекарственных средств, наряду с положительными воздействиями, имеют и ряд отрицательных, поскольку часто ослабляют, а в ряде случаев и срывают компенсаторно-защитные реакции организма, направленные на поддержание гомеостаза в критических условиях.
Великая «мудрость организма» заключается в том, что всякое функциональное нарушение само активизирует компенсаторный аппарат, который обезвреживает и восстанавливает поврежденный орган. Хорошо известное всем медикам правило — «Не навреди!» — в первую очередь означает глубокое уважение к огромному количеству чудесных механизмов, существующих в организме для поддержания его устойчивости в условиях неустойчивых внешних и внутренних факторов.
При любых критических состояниях наиболее быстрые взаимосвязанные изменения происходят с кислородным, кислотно-основным и водно-электролитным гомеостазом. Именно поэтому правильная и своевременная оценка клинических аспектов состояния и регуляции кислотно-основного гомеостаза, включающая знание основных законов, поддерживающих постоянство внутренней среды, причин нарушения гомеостаза, степени компенсаторных реакций организма в экстремальных условиях и т.п., способствует адекватной оценке состояния больного и выбору необходимых методов лечения.
Список литературы
-
Дементьева И.И. Лабораторная диагностика нарушений гомеостаза у больных во время и после хирургических вмешательств // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. Т. 1. С. 21–28.
-
Дементьева И.И. Исследование кислотно-основного равновесия. В кн: Клиническая лабораторная аналитика / Под ред. В.В. Меньшикова. М., 2000, Т. 3. С. 349–361.
-
Локтев Н.И., Войнов В.А. Физико-химический гомеостаз. В кн.: Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1976. С. 376–427.
-
Bakker I., Vincent J-L. The oxygen dependency phenomenon is associated with increased blood lactate levels // J Crit Care. 1991. Vol. 1, N 6. P. 152–159.
-
Goldberger E. A Primer of water, electrolyte and acid-base syndromes. Рhiladelphia, 1985. 704 p.
-
Shaymman J. (Джеймс Шейман). Патофизиология почки. СПб., 1999. 205 с.
-
Siggaard-Andersen O., Siggaard-Andersen M. The oxygen status: a computer program for calculating pH and blood gas data // Scand J Clin Invest. 1990. Vol. 50, N 203. P. 17–45.
-
Siggaard-Andersen M. Computer-Assisted Evaluation of Oxygen and Acid-Base Status of the Blood. In: Advances in Critical Care Testing / Ed. List W. New York: 1996. P. 124–135.
Глава 7. Периоперационная кровопотеря и принципы инфузионно-трансфузионной терапии
Кровотечение — истечение крови из кровеносных сосудов из-за нарушения их целостности. Оно может возникать внезапно или постепенно, вследствие тех или иных повреждений или заболеваний. Кровотечение может быть травматического (ранения, операция), нетравматического (заболевания, патологические процессы) и искусственного (эксфузия, лечебные кровопускания) генеза. По источнику возникновения его делят на артериальное, венозное, артериовенозное (смешанное), капиллярное (из паренхиматозного органа — паренхиматозное). Оно может возникнуть вследствие разрыва, эрозии сосудов, разъединения магистралей и быть наружным, внутренним и внутритканевым. К другим терминам, отражающим истечение крови из сосудистого русла, относят понятия «кровоточивости» (склонность к небольшим по интенсивности, но длительным и повторным кровотечениям) и «кровоизлияния» (скопление крови в полостях или тканях).
Кровопотеря — состояние организма, обусловленное кровотечением. В результате многочисленных экспериментальных и клинических исследований установлено, что в основе формирования клинического симптомокомплекса на потерю крови основную роль играет остро возникающее несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Реакция всех систем жизнеобеспечения в данной ситуации эволюционно обусловлена и является защитной, способствующей адаптации организма к новым экстремальным условиям для сохранения перфузии жизненно важных органов.
Кровопотеря классифицируется по величине, тяжести и скорости развития изменений в организме пациента. Выделяют 4 класса кровопотери.
-
Класс I соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя. Ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее чем на 20 в 1 мин при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
-
Класс II соответствует потере от 15 до 30% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее чем на 15 мм рт.ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное. В положении лежа АД нормальное или несколько снижено. Диурез сохранен.
-
Класс III соответствует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (менее 400 мл/сут мочи).
-
Класс IV — потеря более 40% ОЦК. Характеризуется критическим снижением артериального давления и нарушением сознания до комы.
В отечественной практике потеря 30–40% ОЦК всегда считалась большой, а более 40% — массивной (Брюсов П.Г., 1998). Массивная кровопотеря является основной причиной смерти пациентов во время операций, при тяжелой механической травме, в акушерстве. Сегодня факт массивной кровопотери также констатируют:
В экстренных ситуациях предлагается считать массивной потерю 50% ОЦК за 3 ч или скорость потери 150 мл/мин.
Не леченная своевременно кровопотеря приводит к геморрагическому шоку различной степени тяжести с последующим развитием тяжелой недостаточности кровообращения, острой почечной недостаточности, острого повреждения легких, кишечника, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и формированию полиорганной дисфункции и несостоятельности. Некомпенсированная кровопотеря часто лежит в основе срыва компенсаторных реакций и обострения сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек.
Практический опыт свидетельствует, что потеря 20% объема крови сопровождается развитием легкого (I) шока; 20–40% — шока средней степени тяжести (II), 40% и более — тяжелого (III) шока.
Фундаментальные исследования, выполненные, в частности, П.К. Анохиным (1975), дают четкое представление о том, что на любое повреждение (в том числе с потерей крови) организм реагирует целостно, с более или менее отчетливым включением в процессы адаптации всех функциональных систем, а не отдельных органов. В ближайшие секунды после начала кровотечения дефицит ОЦК приводит к быстрой активации нейроэндокринной системы, которая сопровождается массивным выбросом катехоламинов в кровь и резким повышением тонуса адренергического отдела нервной системы. При этом возникает распространенный сосудистый спазм, направленный на экстренное уменьшение емкости сосудистого русла и приведение его в соответствие с ОЦК, увеличиваются работа сердца и экстракция кислорода тканями, а также происходит выход резервной крови из депо (селезенки, печени, костного мозга), усиливается приток жидкости в сосуды из интерстициального сектора.
Спазм сосудов (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров) происходит прежде всего в областях и органах (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, спланхническая область), которые не играют жизненно важной роли в критической ситуации (централизация кровообращения). В результате в центральный кровоток поступают дополнительные объемы крови, остро необходимые для перфузии сердца, головного мозга, которые весьма чувствительны к ишемии.
Из-за уменьшения венозного возврата СВ может снижаться, несмотря на сохранение или даже повышение на первых порах контрактильности миокарда. В основе лежит уменьшение объема наполнения и давления в полостях сердца вследствие ограничения притока к нему венозной крови. Тем не менее минутный объем кровообращения на первых порах даже возрастает за счет увеличения ЧСС. Это объясняется тем, что коронарные артерии не вовлекаются в общий сосудистый спазм и обеспечивают сохранение кровотока, а сердечная деятельность стимулируется через сосудистые хеморецепторы недоокисленными продуктами обмена.
Механизмом срочной компенсации, также направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция. Она проявляется в усиленном перемещении жидкости из интерстициального сектора в сосудистый. Известно, что в конкретный момент времени кровоток осуществляется мозаично, т.е. только в части капиллярного русла. При этом выход жидкости в интерстиций происходит в функционирующих капиллярах, а ее поступление идет в капилляры нефункционирующие. Вместе с интерстициальной жидкостью в капилляры проникают продукты анаэробного обмена веществ, которые снижают чувствительность α-адренорецепторов к катехоламинам. В результате нефункционирующие капилляры расширяются, а функционирующие, наоборот, сужаются, что обусловливает периодическую смену перфузируемых участков капиллярного русла (вазомоция, или «игра капилляров»). При кровопотере, а тем более при шоке из-за увеличения концентрации адреналина и норадреналина соотношение между функционирующими и нефункционирующими капиллярами резко изменяется в пользу последних. Тем самым создаются условия для увеличения обратного тока жидкости в сосудистое русло. Аутогемодилюция усиливается также доминированием онкотического давления не только в венулярном (как при обычных условиях), но и в артериолярном концах функционирующих капилляров из-за резкого снижения гидростатического давления. Механизм аутогемодилюции достаточно медленный. Даже при кровопотере, превышающей 30–40% ОЦК, скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150–200 мл/ч, что само по себе не имеет большого практического значения.
В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона. Клинически это проявляется снижением диуреза.
При нарастающем дефиците кровоснабжения тканей, недостаточной доставке кислорода и энергетических субстратов метаболические процессы переходят на анаэробный путь выработки энергии с образованием недоокисленных метаболитов. Интенсивное выделение ишемизированными тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием, снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам приводят к тому, что фаза вазоконстрикции сменяется фазой вазодилатации. Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Гидростатическое давление в них нарастает и становится больше онкотического. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций, возникает феномен «внутреннего кровотечения».
Вследствие истощения резервов миокарда, развития в нем метаболических нарушений, снижения его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови, уменьшается сердечный выброс, формируется недостаточность кровообращения.
В результате прогрессирует метаболический ацидоз, возникают нарушения в системе гемостаза, что закладывает предпосылки для развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Если на первом этапе эти процессы обратимы и поддаются лечению, то в дальнейшем возникают некробиотические изменения в клетках в первую очередь таких органов, как печень, почки, поджелудочная железа. Однако подобный исход формируется не сразу. Изначально продолжительная гипоперфузия влечет за собой развитие апоптоза (программированной клеточной гибели) со стороны некоторых клеточных массивов. При недостаточности ресурсообеспечения они впадают в состояние гибернации («спячки»), жертвуя собой ради других, более важных для функционирования организма органов. Например, клетки кортикального слоя почек прекращают фильтрацию жидкости при меньшем уровне ишемии, чем тот, который вызывает их полный некроз, а кишка перестает перистальтировать задолго до формирования энтеральной недостаточности.
Запущенные кровопотерей патологические процессы не сразу нормализуются и после возмещения кровопотери. Клетки печени и кишки, в частности, могут оставаться ишемизированными после восстановления кровотока из-за сдавления капиллярного русла отечными клетками. Этот феномен («no-reflow») присутствует даже после нормализации сердечного выброса. Реперфузия способствует поступлению в кровоток токсических медиаторов, являющихся потенциально и иммуномодуляторами. Поэтому даже короткий период ишемии может явиться триггером каскада клеточных изменений, приводящих к формированию полиорганной дисфункции (рис. 7-1).

На высоте острой гиповолемии печень получает кровь не через систему печеночной артерии, а через воротную вену и ее ответвления. Ишемия вызывает морфологические изменения в гепатоцитах, вплоть до их некроза. Быстро истощаются запасы гликогена, фосфорных соединений — главных источников энергии, и печень утрачивает способность к поглощению аминокислот. Одновременно нарушается углеводный и липидный обмен. Расстройства детоксикационной и антимикробной функций печени предрасполагают к развитию ранних инфекционных осложнений и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
В пищеварительном тракте из-за резкого редуцирования гемоциркуляции в спланхнической области кишечник перестает перистальтировать, затем сосудистая оболочка кишечника становится беззащитной к действию трипсина, нарушается ее проницаемость, кишечное содержимое приобретает способность к абсорбции. Токсичные субстанции начинают поступать из полости кишечника в кровь, усугубляя интоксикацию, вызванную расстройствами метаболизма. Клетки слизистой кишечника теряют способность транспортировать нутриенты. На поздних стадиях геморрагического шока сосуды спланхнической области утрачивают чувствительность к катехоламинам, наступает атония сосудов, нарушается проницаемость сосудистых мембран, подавляется сопротивление микробным агентам, начинаются усиленное размножение бактерий и их транслокация в кровеносное русло.
Легкие — конечный фильтр токсичных метаболитов, медиаторов воспаления, высвобождаемых ишемизированными клетками, и транслоцированных из кишки бактерий. Легкие являются также ключевым органом при развитии СПОН. Острый респираторный синдром впервые был описан именно у пострадавших с геморрагическим шоком (1960). Поражение легких проявляется обычно в течение первых 3 сут после массивной кровопотери, являясь основой для последующего развития «вентилятор-ассоциированной» пневмонии. Повышенное легочное сопротивление может вызвать правожелудочковую сердечную недостаточность даже у молодых людей.
В итоге воздействия всех патологических процессов на стадии декомпенсации развивается необратимое постгеморрагическое состояние (рефрактерный геморрагический шок). Организм утрачивает способность к повышению АД в ответ на инфузионно-трансфузионную терапию (ИТТ) в любых объемах, а также на введение сосудосуживающих средств.
Реакция на потерю крови, безусловно, весьма индивидуальна. Лица молодого возраста могут потерять 40% ОЦК, пока систолическое давление у них не снизится ниже 100 мм рт.ст. У лиц же пожилого возраста гипотензия может иметь место при потере всего 10% имеющейся у них крови.
Первостепенную роль в предупреждении неблагоприятных последствий приобретают своевременная диагностика кровотечения, точное определение величины кровопотери и правильно выбранная ИТТ.
Для констатации кровопотери важны визуализация источника кровотечения, а также диагностика имеющихся повреждений. Постановку диагноза облегчает наличие имбибированных кровью ран, гематом, переломов костей. Для обнаружения внутреннего кровотечения используют дополнительные методы обследования (рентгенография, томография, ультразвуковое или эндоскопическое исследование, лапароцентез и пр.).
При развитии геморрагического шока пациенты становятся заторможенными, возникают нарушения сознания вплоть до развития коматозного состояния. Кожа холодная, влажная, серая, с матово-синюшным мраморным оттенком, часто покрыта каплями холодного пота. Имеют место гипотензия, низкое пульсовое давление, тахикардия, тахипноэ, прогрессирующая гипотермия. Пульс нитевидный или не прощупывается, отчетливое нарушение микроциркуляции (симптом «белого пятна» более 3 с). Снижение или прекращение диуреза. Лабораторно в крови определяются ацидоз, выраженный дефицит оснований, повышение лактата, осмоляльности, протромбинового времени.
Точных методов оценки величины кровопотери до сих пор не существует. Одни из них чрезвычайно субъективны (например, визуальное определение объема кровопотери), другие сложны, трудоемки или неточны (методы разведения — прямое измерение ОЦК посредством введения в русло циркуляции красителя или радионуклида, определение ОЦК на основании ряда клинических и биохимических показателей, гравиметрический метод). В практической деятельности полезными могут быть различные справочные данные, позволяющие хотя бы ориентировочно оценить дефицит ОЦК (табл. 7-1 - 7-3).
Систолическое АД, мм рт.ст. | Общее состояние | Степень тяжести шока | Относительная плотность крови | Объем кровопотери, мл | Дефицит ОЦК, % |
---|---|---|---|---|---|
>90 |
Средней тяжести или тяжелое (ЧСС* 90–100 в минуту, умеренная заторможенность, бледность кожных покровов) |
I |
1,053–1,050 |
<1000 |
<20 |
90–70 |
Тяжелое (ЧСС 100–120 в минуту, выраженная заторможенность, бледность кожных покровов) |
II |
1,049–1,044 |
<1500 |
<30 |
70–50 |
Крайне тяжелое (ЧСС 120–160 в минуту, пульс слабого наполнения, оглушение или сопор, адинамия, гипорефлексия, резкая бледность кожных покровов) |
III |
<1,044 |
>1500 |
>30 |
* ЧСС — частота сердечных сокращений.
При кровопотере, возникающей на фоне проводимого лечения (особенно во время операции и анестезии), проявление реакции на уменьшение ОЦК скрадывается из-за медикаментозного воздействия на адренергический и холинергический отделы нервной системы, а также из-за ИТТ, аналгезии и т.д. В этой ситуации некорректно ориентироваться на традиционные клинические признаки дефицита ОЦК и справочные данные, в связи с чем особенно важны визуальный и гравиметрический контроль количества потерянной крови, контакт с хирургической бригадой, оценка уровня Hb (гематокрита) и выраженности изменений микроциркуляции (цвет кожных покровов, симптом «белого пятна», диурез, пульсоксиметрические данные и пр.).
Индекс Алговера (ЧСС/систолическое АД) | Степень шока | Кровопотеря от ОЦК, % | Объем кровопотери, мл |
---|---|---|---|
0,8 |
I |
10 |
500 |
0,9–1,2 |
II |
20 |
1000 |
1,3–1,4 |
III |
30 |
1500 |
Содержание гемоглобина, г/л | Гематокрит, л/л | Величина кровопотери, л | Дефицит ОЦК, % |
---|---|---|---|
108–103 |
0,44–40 |
0,5 |
10 |
102–88 |
0,38– 2 |
1,0 |
20 |
87–80 |
0,31–23 |
1,5 |
30 |
<80 |
<0,23 |
>2,0 |
>40 |
Объем кровопотери даже во время одинаковых оперативных вмешательств может существенно различаться. При подготовке к операции и анестезии следует совместно с хирургами составить представление о возможном объеме кровопотери в каждом конкретном случае, исходя из особенностей предполагаемой операции. Если, по общему мнению, потеря крови может превысить 500 мл (7 мл/кг массы тела у детей), следует обеспечить надежный доступ к венозной системе (катетеризация двух периферических или центральной вен), создать резерв плазмозамещающих растворов и убедиться в наличии запасов гемотрансфузионных сред.
Следует учитывать, что при некоторых операциях подсчет кровопотери затруднен. Особенно это относится к длительным вмешательствам в ортопедии, микрохирургии, хирургии позвоночника и челюстно-лицевой хирургии, когда определить точный объем кровопотери становится практически невозможно. Нередко хирурги и анестезиологи ошибаются как в сторону уменьшения, так и в сторону увеличения кровопотери, поэтому в таких ситуациях особенно необходим мониторинг показателей систем жизнеобеспечения, уровня Нb и состояния гемостаза, а также учет объема крови, забираемой из операционной раны с помощью отсоса.
Кроме того, объем кровопотери уточняют с помощью специальных методов. Наиболее простой из них — гравиметрический, основанный на взвешивании использованного перевязочного материала. По ходу операции в лоток собирают все использованные салфетки, тампоны и шарики, пропитанные кровью больного. Распределяют их в зависимости от размеров, подсчитывают количество и производят взвешивание на весах. Методика предполагает знание массы сухих салфеток до операции. Устанавливают разницу массы салфеток, пропитанных кровью, и сухих. К установленной величине добавляют 30%, что учитывает оставшуюся кровь в ране и на простынях. Окончательная цифра дает ориентировочное представление о величине операционной кровопотери.
Стратегия лечения
Выраженная гипоперфузия и тканевая ишемия диктуют необходимость быстрого восстановления ОЦК для скорейшего прерывания цепи развивающихся патологических реакций. Требуется создание надежного доступа к кровеносному руслу для быстрого осуществления волемической терапии. Стратегия и тактика лечения предусматривают последовательное решение определенных задач и достижение конкретной цели. Установлено, что до обеспечения гемостаза энергичное кровезамещение усиливает кровотечение из поврежденных сосудов. Инфузия жидкости сопровождается увеличением сердечного выброса, повышением АД, разведением крови и нарушением процесса образования кровяных сгустков. Бесконтрольное применение инфузионной терапии в больших объемах может привести к формированию порочного круга: гипотензия — введение жидкости — возобновление или усугубление кровотечения — углубление гипотензии. В связи с этим немедленная остановка кровотечения (устранение травматических, хирургических или акушерских проблем) — непременное условие достижения адекватности ИТТ.
Главная цель программы лечения состоит в поддержании перфузии и оксигенации тканей за счет восстановления ОЦК, уровня гемоглобина, улучшения доставки и потребления кислорода. Кроме того, она предусматривает предотвращение развития или устранение так называемой триады смерти — сопутствующих геморрагическому шоку нарушений в системе гемостаза, ацидоза и гипотермии.
Тем не менее первоочередная задача этой программы — предельно быстрое увеличение ОЦК и его поддержание на уровне, предупреждающем остановку «пустого сердца» (устранение критической гиповолемии). Ее следует решать в течение максимально короткого отрезка времени. Другую задачу — доведение качественного состава циркулирующей крови до нормального уровня — решают более длительно (1–2 ч). При геморрагическом шоке полной нормализации гемодинамики и периферического кровотока с восстановлением нормального газообмена в тканях, коррекцией показателей «красной» и «белой» крови, уровня белка и факторов свертывания удается обычно достигнуть в течение 2–3 сут.
ИТТ основывается на данных о непереносимости утраты организмом человека всего 30% плазмы крови и 65% клеточных элементов. Поэтому именно ликвидации острой гиповолемии и принадлежит приоритет при ее реализации. Традиционно с этой целью используют как кристаллоидные, так и коллоидные плазмозамещающие средства, а также кровь и ее препараты. Применение вазопрессоров — вынужденная, а не патогенетическая мера. Их использование сопровождается усугублением централизации кровообращения, повышением постнагрузки и нарастанием гипоперфузии тканей. Вазопрессоры показаны тогда, когда за счет ИТТ не удается повысить систолическое АД до критических значений (70–80 мм рт.ст.), а также когда при угрожающей жизни гипотонии и неостановленных источниках кровотечения проведение массивной ИТТ чревато увеличением кровопотери. При устранении этих факторов введение их должно быть прекращено.
Современные протоколы уже на первом этапе (до остановки кровотечения ) предусматривают не только устранение гиповолемии, но и обеспечение адекватной оксигенации (в том числе перевод на искусственную вентиляцию при необходимости) для повышения кислородной емкости крови. Систолическое АД не следует поднимать до нормальных значений. Рекомендуется поддерживать его на уровне 80–100 мм рт.ст. (у нормотоника), чтобы кровотечение не усиливалось.
Тем не менее следует помнить о том, что чем значительнее кровопотеря и тяжелее геморрагический шок, тем больше потребность в объемной скорости инфузии, что требует доступа к центральным венам. Нередко, особенно при развитии терминального состояния, требуется введение растворов под повышенным давлением.
Считается, что с помощью ИТТ необходимо добиться определяемого уровня систолического АД через 5–10 мин после ее начала. В последующие 10–15 мин его следует стабилизировать на уровне 70–80 мм рт.ст. без оглядки на возможную «водную перегрузку сердца или легких». Положительный гемодинамический ответ служит свидетельством отсутствия необратимых последствий кровопотери, а появление второй волны гипотензии после выраженного улучшения гемодинамики укажет на продолжающееся кровотечение.
После остановки кровотечения (второй этап) проводимая терапия предусматривает:
-
недопущение снижения уровня Ht ниже 20% (с осуществлением трансфузий с учетом возраста пациента и наличия у него сопутствующей патологии) с последующим повышением его до 25–28% и выше;
-
нормализацию содержания электролитов в плазме и коагуляционного потенциала (количество тромбоцитов не менее 50 000);
-
восстановление адекватной микроциркуляции (критерии: рН 7,40 при отсутствии дефицита оснований, нормальные уровень лактата в плазме и показатель оксигенации смешанной венозной крови, нормальный или повышенный сердечный выброс, достаточный диурез).
Важно понимать, что нормализация АД у пациентов с кровопотерей не исключает сохранения гиповолемии. Такая «скрытая гипоперфузия» влечет за собой высокий риск развития органной системной дисфункции. Диагностику гипоперфузии облегчает исследование кислотно-основного состояния. Нормальный рН является отражением адекватности ОЦК, однако еще лучшим свидетельством восстановления микроциркуляции служит уровень лактата в сыворотке крови. Скорость, с которой происходит его нормализация у пациентов с геморрагическим шоком, тесно связана с исходом лечения. Сохранение высокого уровня лактата после введения соответствующего объему кровопотери объема инфузионной терапии свидетельствует либо о продолжении кровотечения, либо о формировании скрытой миокардиальной дисфункции. Отсутствие ответа на адекватную преднагрузку указывает на необходимость оценки сердечного выброса и использования препаратов инотропного действия.
Общие подходы к инфузионно-трансфузионной терапии
При потере 15% ОЦК и менее прибегать к ИТТ нет оснований. При кровопотере в 15–30% ОЦК можно обойтись внутривенным введением растворов кристаллоидов и коллоидов. При потере 30–40% ОЦК к инфузионной терапии добавляют трансфузию эритроцитсодержащих сред. Если кровопотеря превышает 40% ОЦК, замещающую ИТТ с использованием компонентов крови начинают немедленно.
При проведении инфузионной терапии следует учитывать, что кристаллоиды быстрее восстанавливают все жидкостные сектора организма, тогда как коллоидные — внутрисосудистый. Немедленный ответ на введение коллоидных препаратов (ОЦК, сердечный выброс, АД) проявляется сильнее, чем при использовании аналогичных доз кристаллоидов, вследствие их способности привлекать в сосуды жидкость из интерстициального сектора.
Кристаллоидные растворы обеспечивают волемический эффект тогда, когда их вливают быстро и в объемах, превышающих кровопотерю в 3 раза и более. В силу своей изотоничности и малого размера молекул они быстро выходят из сосудистого русла и распространяются по всем жидкостным пространствам. С одной стороны, это способствует устранению дефицита интерстициальной жидкости, который всегда возникает при значимой кровопотере, а с другой — может привести к интерстициальному отеку, особенно при нарастающей проницаемости сосудистых мембран и низком онкотическом давлении плазмы. С клинических позиций особенно опасна гипергидратация легочной ткани, так как она может привести к ухудшению газообмена в легких вплоть до развития их острого повреждения и, соответственно, к усугублению гипоксии и тканевой ишемии.
Большинство используемых кристаллоидных растворов по своему электролитному составу отличается от состава плазмы крови. Переливание их в большом количестве может сопровождаться развитием электролитных нарушений, гиперхлоремического алкалоза. Современные рекомендации по лечению кровопотери поэтому поддерживают использование при массивной кровопотере сбалансированных растворов кристаллоидов, хотя и не запрещают применение традиционных сред.
Коллоидные растворы (искусственного или естественного происхождения) долго циркулируют в сосудистом русле, если проницаемость сосудистых мембран не нарушена. Главное их достоинство — способность поддерживать онкотическую активность крови или даже повышать ее. В последнем случае это сопровождается дополнительной мобилизацией жидкости из интерстициального сектора в сосудистый. Вследствие этого прирост ОЦК после переливания, как правило, превышает объем влитой жидкости.
Соотношение прироста ОЦК и объема введенного плазмозаменителя, выраженное в процентах, характеризует волемический эффект (коэффициент) раствора. Выраженность волемического эффекта и его продолжительность у разных плазмозаменителей неодинаковы. Они зависят от осмотических (онкотических) характеристик раствора и от скорости биотрансформации и распределения по жидкостным пространствам содержащегося в нем основного растворенного вещества. Волемический коэффициент как кристаллоидных, так и коллоидных растворов — одна из ключевых характеристик плазмозамещающих жидкостей, которые необходимо учитывать при составлении программы ИТТ.
В связи с тем что при лечении больных с кровопотерей важно восстановить не только ОЦК, но и внеклеточное жидкостное пространство в целом (только в этом случае воссоздаются оптимальные условия для возобновления обменных процессов в организме), программа инфузионной терапии должна предусматривать использование как кристаллоидов, так и коллоидов. Соотношение между ними зависит от конкретной клинической ситуации, волемического эффекта применяемых инфузионных сред и обычно составляет 2–3:1 (т.е. на каждую объемную часть коллоида приходится от двух до трех таких же объемных частей кристаллоида).
Начинать ИТТ рекомендуется с кристаллоидных растворов (хотя бы 0,4–0,8 л) для создания определенного резерва жидкости в интерстициальном секторе и во избежание усугубления его сужения при переливании препаратов коллоидного типа с высокой осмотической активностью. Это особенно важно при возникновении острого кровотечения у пациентов с имеющимся исходно дефицитом внеклеточной жидкости (сухой, жаркий климат; дегидратация при определенных заболеваниях, в том числе хирургических, и т.п.).
Один из важнейших принципов инфузионной терапии, проводимой во время анестезии, заключается в том, что инфузия должна идти «впереди ножа». В этой связи ее надо проводить так, чтобы не только обеспечить устранение исходной гиповолемии, но и создать «инфузионный подпор» на случай острой массивной кровопотери. Чтобы данный принцип не противоречил рекомендуемому в последние годы ограничительному (рестриктивному) подходу к ИТТ, предполагающему минимизацию объема инфузии во избежание перегрузки жидкостью «малого» круга кровообращения, его следует реализовывать при вмешательствах (или на тех их этапах), сопровождающихся высоким риском кровотечения. Контакт с хирургической бригадой в этом случае и знание особенностей операции становятся чрезвычайно важными для реализации стратегии целенаправленной терапии.
Интерес к использованию при кровопотере растворов с очень большой осмотической активностью в последние годы снизился, хотя еще несколько лет назад концепция быстрого восстановления ОЦК введением малых объемов жидкости с осмоляльностью 2000 мосмоль/кг Н2 О и более имела право на существование. Следует отметить, что подобная идея активно изучалась отечественными специалистами еще в годы Великой Отечественной войны (с большой эффективностью у раненых использовали гипертонический раствор натрия хлорида — ЛИПК № 3 по рецептуре А.Н. Филатова и И.Р. Петрова). Большую известность в те годы получила также так называемая жидкость Петрова, состоявшая из 10 частей раствора ЛИПК № 3 и одной части донорской крови. После войны широко применяли «плазмосолевую смесь» (4 части гипертонического раствора ЛИПК № 3 и 1 часть плазмы). Осмотически активные комбинированные плазмозаменители (маннитол + плазма или другие коллоиды) находили применение и во время войны в Афганистане (1979–1989 гг.).
Современные рекомендации предполагают переливание предельно гипертонических (7,2–7,5%) растворов натрия хлорида (4 мл/кг массы тела пациента) как в самостоятельном виде, так и в комбинации с коллоидным носителем. Считается, что за счет натрия хлорида обеспечивается быстрый, но преходящий волемический эффект (усиление тока жидкости из интерстиция в сосуды при возникновении выраженного осмотического градиента и последующее уменьшение ОЦК вследствие его исчезновения с учетом быстрой диффузии натрия в интерстициальное пространство). Коллоидный компонент позволяет поддержать онкотическое давление плазмы и замедлить возвращение жидкости в интерстиций. Получены данные о том, что эффективность гиперосмоляльных плазмозаменителей определяется не только их способностью усиливать процесс аутогемодилюции. За счет возрастания преднагрузки увеличивается сердечный выброс, по мере восполнения дефицита ОЦК снижается тонус адренергического отдела нервной системы. Кроме того, гипертонические растворы оказывают благоприятное влияние на контрактильную способность миокарда, а также на структуру эндотелия периферических сосудов, уменьшая его отечность и улучшая способность реагировать на регуляторные медиаторы периферического кровообращения (простагландины, нитратоксид, ангиотензин II и пр.).
При компенсации кровопотери только кристаллоидными и коллоидными растворами следует учитывать вероятность развития дилюционной анемии и дилюционной коагулопатии. Кроме того, данные кровезамещающие средства могут оказывать прямое влияние на свертывающую систему крови, особенно при использовании в объемах, превышающих 1,5 л. В связи с этим рекомендуется следить за состоянием системы гемостаза. Однако при большой кровопотере подход, опирающийся исключительно на лабораторные показатели, может привести к задержке с диагностикой коагулопатии, поскольку она развивается очень быстро, а выполнение большинства лабораторных тестов требует определенных затрат времени. Так как несвоевременное устранение нарушений в системе гемостаза может привести к катастрофическому кровотечению, современные протоколы допускают эмпирическое использование как компонентов крови, так и факторов свертывания.
Необходимость переливания эритроцитсодержащих сред обычно возникает при кровопотере, превышающей 30% ОЦК (1,25–1,5 л). Однако следует подчеркнуть, что все схемы ИТТ являются ориентировочными. В каждом конкретном случае тактика и стратегия лечения уточняются в зависимости от обстоятельств возникновения кровопотери. В частности, важно, имела ли она место во время операции и анестезии или была внеоперационной; была ли она одномоментной или диффузно кровоточили все ткани. Обязательно учитываются время от начала кровотечения, индивидуальные особенности организма, выраженность системной реакции, состояние газообмена, системы гемостаза и т.п. У пожилых людей диагностические и терапевтические действия должны опираться на знание анамнестических данных, например, их привычного исходного уровня АД или применения ими до инцидента антикоагулянтов [ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠ ) и др.]. Важно составить максимально полное представление о наличии у них сопутствующей патологии. Понятно, что у больных с атеросклерозом сосудов головного мозга, нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе и т.д. гипотензия и анемия более опасны, чем у нормотоников.
В практическом плане при констатации факта кровопотери в отношении гемотрансфузионной терапии можно выделить три варианта действий.
Первый вариант характерен для ситуаций, при которых нет сильного кровотечения или его явного источника и пациент гемодинамически стабилен. В определении необходимости гемотрансфузии в таких случаях ориентируются на показатели красной крови: в остром периоде допустимым считается снижение уровня Hb до 60–70 г/л, а Ht — до 20% (у лиц без сопутствующей патологии). На завершающей стадии коррекции острой кровопотери их значения должны составлять соответственно не менее 80 г/л и 25–28%.
Во время операции действия анестезиолога-реаниматолога, направленные на поддержание состоятельности компенсаторных механизмов, нередко позволяют относиться к синдрому острой анемии, имеющему место при кровопотере, как к управляемой гемодилюции. В этом случае допустима выжидательная тактика по отношению к трансфузии, в том числе с учетом того, что анестезия приводит к снижению активности метаболизма и потребности тканей в кислороде. Дозированное переливание донорских эритроцитов позволяет избежать критического снижения кислородотранспортной функции крови, а инфузия плазмозаменителей обеспечивает поддержание адекватного минутного объема кровообращения. Однако если темп и объем кровопотери явно превышают возможности ИТТ и это приводит к нарушениям гемодинамики, стратегия «управляемой гемодилюции» отставляется в сторону, а лечение начинает проводиться по второму или даже третьему варианту (см. ниже).
Мониторинг состояния больного для определения потребности в гемотрансфузии является составной частью комплексного интенсивного наблюдения, которое должно проводиться всем больным во время анестезии и в отделении реанимации, и интенсивной терапии (ОРИТ). Однако ни один из известных на сегодня методов оценки гипоксии как на системном, так и на регионарном уровне (транспорт и потребление кислорода, уровень лактата в крови, измерение рН и РСО2 в слизистой желудка и пр.) не считается идеальным, и ни один из получаемых с их помощью показателей не рассматривается пока в качестве триггера, указывающего на абсолютную необходимость гемотрансфузии. Вместе с тем все дополнительные данные позволяют уточнять представление о больном и степени испытываемой тканями гипоксии, что дает возможность более аргументированно определять нишу для эритроцитсодержащих сред в комплексной программе лечения конкретного пациента. В анестезиолого-реаниматологической практике это особенно важно, поскольку в периоперационном периоде у больных, находящихся под воздействием седативных, анальгетических средств, анестетиков и других препаратов, заметить признаки неадекватности кровезамещения не всегда легко.
Завершение анестезии сопровождается повышением потребления тканями кислорода, что снижает толерантность к анемии. Рядом экспериментальных и клинических работ показано, что такие механизмы компенсации анемии, как увеличение транспорта кислорода и повышение его экстракции, могут оказаться несостоятельными уже на ранней стадии острой изоволемической анемии. Важно также иметь в виду, что толерантность к потере крови может определяться не только эффективностью системных компенсаторных механизмов, но и состоянием кровотока, уровнем потребления кислорода в той или иной регионарной зоне, прежде всего в органах жизнеобеспечения. Существенную роль может сыграть нарушение функций сердца и легких вследствие их поражения при острых или хронических заболеваниях, когда возникают затруднения с реализацией механизмов компенсации. Наличие поэтому у больного сопутствующей патологии, особенно со стороны системы кровообращения, считается фактором, индивидуализирующим подход к трансфузионной терапии. В частности, в Европе и США при наличии сердечно-сосудистых заболеваний критический уровень Hb рекомендуется повышать до 80–90 г/л, а у больных с низкой толерантностью к гипоксии, при наличии острого коронарного синдрома или манифестации сердечной недостаточности, — до 100 г/л.
В конечном итоге важно понимать, что, несмотря на признание целесообразности использования при кровопотере рестриктивной (ограничительной) гемотрансфузионной тактики, при значениях Hb от 60 до 100 г/л определение потребности в гемотрансфузии должно базироваться на оценке риска развития у пациента осложнений из-за неадекватной оксигенации тканей. При этом использования простого «гемоглобинового триггера» у больных с различными факторами, ограничивающими оксигенацию тканей, для принятия окончательного решения недостаточно. В то же время надо учитывать, что опасность осложнений, связанных с использованием крови, реально существует, и они могут негативно повлиять на течение заболевания. Относиться к трансфузии крови как к рутинной, простой и безопасной процедуре не следует. В каждом конкретном случае необходимо решать вопрос о гемотрансфузии индивидуально с учетом всех показаний и противопоказаний.
Второй вариант действий характерен для ситуации, при которой острая кровопотеря составляет (или может составить) около 750 мл, и она сопровождается реакцией гемодинамики: ЧСС — больше 100, но меньше 120 в минуту, систолическое АД — 100–90 мм рт.ст. Считается, что в таком случае следует перелить 4 дозы эритроцитсодержащих сред и 2 дозы СЗП. Обычно этого достаточно, повторного переливания не потребуется.
Третий вариант — кровотечение продолжается, прогнозируемый или расчетный объем острой потери крови может составить более 1500 л; есть выраженная реакция гемодинамики: ЧСС больше 120 в минуту, систолическое АД меньше 90 мм рт.ст.; скорость потери крови — 150 мл/мин. В этом случае автоматически активируется протокол массивных трансфузий, предусматривающий переливание 10 доз и более эритроцитсодержащих сред (ЭСС) и СЗП. Показатели, которые рекомендуется поддерживать при его реализации до тех пор, пока не будет ликвидирован источник кровотечения: среднее АД — около 60 мм рт.ст., систолическое АД — 80–100 мм рт.ст. (у пациентов с гипертонической болезнью может потребоваться более высокий уровень), Hb — 70–90 г/л, тромбоциты — >50×109 /л, фибриноген >1,5–2 г/л, pH — 7,35–7,45, температура тела >35,0 °C, дефицит оснований — <3,0, лактат — <2 мэкв/л.
Многие авторы рекомендуют при утрате 1,5–2,0 л крови возмещать дефицит ОЦК ЭСС и плазмозаменителями в соотношении 1:1, общим объемом примерно 3,5–4,0 л. При кровопотере более 2,0 л требуется переливать ЭСС и плазмозаменители в соотношении 2:1, а общий объем вводимой жидкости может в 2–3 раза превышать объем потерянной крови. При массивной кровопотере при травме возвращается интерес к использованию цельной крови вместо терапии ее компонентами.
Единственное противопоказание, которое может запретить использование гемокомпонентной терапии, связано с религиозными ограничениями пациента.
При активации протокола массивных трансфузий приоритет сразу отдается препаратам крови, а не коллоидным или кристаллоидным растворам. Протоколы массивных трансфузий разных профессиональных организаций и в разных странах как для военной, так и для гражданской медицины в основном предусматривают соотношение ЭСС к СЗП и тромбоцитам как 1:1:1 (в крайнем случае как 2:1:1). Недостатки такого протокола — нечеткость критериев для его инициации, отсутствие единодушия в среде специалистов в отношении соотношения компонентов крови и возможность развития осложнений (трансфузионные реакции, легочная и сердечная недостаточность и пр.).
Перегрузка системы кровообращения — хорошо известное состояние, возникающее из-за быстрого переливания крови или продуктов крови. Обычно наблюдается у пожилых пациентов, маленьких детей и пациентов с нарушенной функцией левого желудочка, но может развиться и у пациентов без сопутствующей патологии.
Цитратная интоксикация. 80 мл раствора цитрат-фосфат-декстрозы-аденина, присутствующего в каждом пакете для крови, содержит приблизительно 3 г цитрата. Здоровый взрослый может его метаболизировать в течение нескольких минут. Однако гипоперфузия или гипотермия, связанные с массивной кровопотерей, могут снизить эту скорость метаболизма. Неметаболизированный цитрат может привести к гипокальциемии, гипомагниемии и усугубить ацидоз. Гипокальциемия может обусловить снижение контрактильной способности миокарда. Лечится назначением кальция (вводится превентивно, не дожидаясь результатов исследования уровня кальция в крови) у больных с гипотензией, которым переливают ЭСС со скоростью более 100 мл/мин. При меньшей скорости трансфузии вероятность цитратной интоксикации минимальная.
Гиперкалиемия . Концентрация калия в ЭСС может варьировать в широких пределах в зависимости от возраста хранимой крови. Развитие гиперкалиемии будет зависеть от функции почек, степени разрушения тканей и скорости переливания. Преходящая гиперкалиемия часто наблюдается при скорости трансфузии, превышающей 100–150 мл/мин. Гиперкалиемию может усугубить ацидоз, обусловленный гипоперфузией.
Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (TRALI) . TRALI-синдром — остро возникающая в первые 6 ч после гемотрансфузии гипоксемия при необязательном развитии инфильтратов в легких, отсутствии левожелудочковой недостаточности или других причин развития отека легких. Чаще всего возникновение синдрома связано с переливанием свежезамороженной плазмы (СЗП), реже эритроцитарной массы, цельной крови, иммуноглобулинов, гранулоцитов и криопреципитата.
Уменьшить объем аллогенной гемотрансфузии и снизить частоту осложнений позволяет интраоперационная аппаратная реинфузия крови, предполагающая сбор во время операции из операционной раны и полостей излившейся крови с выделением из нее эритроцитов с последующим отмыванием, концентрированием и возвратом в русло крови реципиента аутоэритроцитов. Однако следует учитывать относительные противопоказания: реинфузия крови, собранной во время операции, и реинфузия дренажной крови не проводятся при ее бактериальном загрязнении [Приказ Минздрава РФ N 183н от 02.04.2013 «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов»].
Развивающуюся при массивной кровопотере гипокоагуляцию не случайно включили в «триаду смерти» наряду с ацидозом и гипотермией. Она ключевой фактор, влияющий в конечном счете на объемы кровопотери и кровезамещения. Именно поэтому все современные клинические рекомендации по ИТТ обязательно предусматривают меры по устранению нарушений гемостаза, в том числе эмпирически, а совершенствование подходов к кровезамещению дополняется концепцией кровесбережения, т.е. уменьшения объема теряемой крови. Остановка или замедление кровотечения всеми способами — хирургическими или с помощью медикаментозных средств — важная составляющая стратегии и тактики лечения кровопотери.
Среди предлагаемых различных подходов эмпирического воздействия на систему гемостаза наибольшую доказательную силу имеет рекомендация по использованию транексамовой кислоты как антифибринолитического средства. Доказано, что своевременное ее применение снижает смертность среди пациентов с кровотечением и потребность в переливаниях крови при плановых операциях, сопровождающихся риском большой кровопотери. Наиболее эффективно раннее введение препарата — сразу при появлении кровотечения, а у пострадавших с травмой — в течение 3-x ч после травмы (10–15 мг/кг). Использование препарата в более поздние сроки не позволяет добиться нужного результата.
Ацидоз при кровопотере — еще один из признаков «триады смерти». Он напрямую влияет на механизмы коагуляции. Снижение рН с 7,4 до 7,0 уменьшает активность факторов FVIIa и FVIIa/TF более чем на 90 и 60% соответственно. Поддержанию ацидоза может способствовать массивная гемотрансфузия, поскольку после 2 нед хранения ЭСС имеют pH ниже 7,0. Ведущая роль в устранении ацидоза принадлежит ИТТ, устраняющей лежащую в его основе гипоперфузию. Однако если, несмотря на проводимое адекватное крововозмещение, уровень рН сохраняется ниже 7,0, может быть назначен бикарбонат натрия.
Гипотермия является распространенным осложнением кровопотери. Она увеличивает риск развития коагулопатии и СПОН, замедляя скорость восстановления 2,3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода эритроцитами. Снижается также способность организма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата. Коагуляционная способность крови тоже зависит от температуры, поэтому ее низкие значения могут увеличивать кровоточивость. В связи с этим целесообразно в операционной поддерживать нормальную температуру воздуха, использовать теплые растворы или специальные системы, согревающие как вводимые жидкости, так и больного.
Представленные положения в полной мере отражают патогенез, клиническую картину и лечение острой кровопотери прежде всего в ургентных ситуациях. На практике анестезиологу чаще приходится сталкиваться с запланированной кровопотерей, которая происходит на фоне проводимой ИТТ и редко приводит к развитию геморрагического шока. В такой ситуации особое внимание следует уделить методам кровесбережения, правильному учету объема кровопотери и оптимально составленной схеме ИТТ. В 2010 г. ВОЗ приняла резолюцию № 63/12, определившую три ключевых направления развития программ гемотрансфузионной терапии, связывая их:
Каждое из этих направлений постоянно совершенствуется и насыщается конкретными мероприятиями применительно к предоперационному, интраоперационному и послеоперационному периоду. По мере накопления опыта роль тех или иных мероприятий, их конкретное содержание подвергаются коррекции, но в общем они предусматривают:
-
правильность выбора времени операции с учетом гематологических показателей и проведение при необходимости целенаправленной терапии для коррекции анемии;
-
минимизацию ятрогенных потерь крови, в том числе через совершенствование технологий оперирования и активного воздействия на систему гемостаза;
-
использование ограничительной трансфузионной стратегии при одновременной минимизации потребности в кислороде и оптимизации функции систем дыхания и кровообращения при снижении числа эритроцитов как переносчиков кислорода.
Выбор метода кровосбережения зависит от типа оперативного вмешательства и физического состояния пациента. Оптимальная ИТТ при плановых оперативных вмешательствах — залог успеха в периоперационном периоде. Правильно составленная программа ИТТ предотвращает и компенсирует нарушения гомеостаза даже при массивной кровопотере, позволяя проводить травматичные и длительные оперативные вмешательства.
Глава 8. Инфузионно-трансфузионная терапия
ИТТ — это парентеральное, чаще всего внутривенное введение жидких препаратов для лечения гиповолемии, шока, тяжелой травмы, кровотечений, компенсации периоперационных и других потерь жидкости. В настоящее время задачи этого вида лечения значительно расширились и включают комплекс мероприятий, направленных на создание оптимального гемодинамического фона, обеспечивающего адекватную гемодинамику и аэробный метаболизм в органах и тканях.
Цели инфузионно-трансфузионной терапии
-
Оптимизация параметров центральной и периферической гемодинамики.
-
Обеспечение адекватного транспорта кислорода к органам и тканям (главное условие целенаправленной ИТТ).
-
Восстановление, поддержание объема и качественного состава во всех водных секторах организма: сосудистом, интерстициальном, клеточном (соблюдение принципа дозированного объемного и секторального возмещения).
-
Коррекция параметров гомеостаза: поддержание КОР и ионного равновесия, системы гемокоагуляции, осмолярности и онкотического давления плазмы крови.
Клинико-физиологические основы рациональной инфузионно-трансфузионной терапии
Жидкостные среды организма
Внеклеточное водное пространство — это жидкость, окружающая клетки. Ее объем и состав поддерживаются с помощью сложных регулирующих механизмов. Основной катион — натрий, основной анион — хлор. Они играют главную роль в поддержании осмотического давления и этого пространства. Клетка активно взаимодействует с окружающей ее средой: потребляет кислород и питательные вещества, выводит продукты метаболизма.
Внеклеточное пространство состоит из следующих компонентов.
-
Внутрисосудистый сектор — плазма с постоянным анионно-катионным составом (4–5% массы тела).
-
Интерстициальный сектор — своего рода буфер между внутрисосудистым и клеточным секторами. Объем интерстициального сектора составляет 25% всей жидкости организма (15% массы тела). Через интерстициальный сектор осуществляются транзит ионов, кислорода, питательных веществ внутрь клетки и обратное движение продуктов метаболизма в сосуды. Его объем значительно варьирует при гипер- и дегидратации. За счет жидкости интерстициального сектора компенсируется объем плазмы при острой кровопотере. Трансфузия значительного количества кристаллоидных растворов не сопровождается значительным увеличением ОЦК, потому что переливаемые препараты проникают через сосудистые мембраны в межтканевую жидкость.
-
Трансцеллюлярный сектор — жидкость, располагающаяся в полостях организма. Ее объем составляет около 2,3% массы тела.
Вода в клетках — составная часть протоплазмы — окружает внутренние структуры и обеспечивает их жизнедеятельность. Содержит более высокие количества калия и белка, основной анион — фосфат. Калий составляет около 2 /3 активных клеточных катионов, около 1 /3 приходится на долю магния. Изменения концентраций калия и магния в сыворотке крови не полностью соответствуют изменениям концентраций этих ионов в клеточной жидкости. Снижение концентрации калия в сыворотке крови при ацидемии свидетельствует о его дефиците не только в плазме, но и в клетках. Однако нормальный уровень калия в сыворотке крови не всегда соответствует его нормальному содержанию в клетках.
Дифференцированное распределение воды, солей и плазменных белков обязательно должно учитываться при планировании ИТТ.
Осмотическое давление — это связывающая способность водных растворов, зависящая от количества растворенных частиц, но не от природы растворенного вещества или растворителя. Осмотическое давление плазмы равно сумме осмотических давлений содержащихся в ней ингредиентов (в норме — 296–300 мосм/л). Осмотическую концентрацию обозначают термином «осмолярность» — количество ммоль, растворенных в 1 л жидкости. Осмотическое давление, создаваемое высокомолекулярными коллоидными веществами, называется коллоидно-осмотическим давлением (КОД). В норме оно составляет 25 мм рт.ст., зависит от молекулярной массы растворенных коллоидов и их концентрации.
Передвижение воды в жидкостных средах организма регулируется физиологическими принципами.
В классических работах движение жидкости между капиллярами и интерстицием принято описывать на основании уравнения Старлинга. Принцип Старлинга рассматривает капилляр как полупроницаемую мембрану, направление движения жидкости через которую определяется градиентами гидростатического давления и КОД. В то же время в практической деятельности клиницисты сталкиваются с тем, что инфузионная терапия, опирающаяся на этот принцип, далеко не всегда достигает ожидаемых результатов.
Подобных несоответствий теоретических постулатов и практических результатов немало. Попытки найти причину этого диссонанса приводили к простой мысли, что коль скоро в основе большинства клинических состояний и сосудистых расстройств лежит дисфункция эндотелия, то виновником всех бед является сама эндотелиальная клетка. И только после более глубокого изучения структуры эндотелия и понимания роли его самого верхнего и тонкого слоя — гликокаликса началось переосмысление законов движения жидкости между внутрисосудистым и интерстициальным секторами.
Эндотелиальный гликокаликс — это богатый углеводами слой, выстилающий просветную поверхность кровеносных сосудов и формирующий довольно толстую (около 500 нм) бесклеточную оболочку, выполняющую функции не только на цитологическом, но и на тканевом уровне. Установлено, что эндотелиальный гликокаликс является ключевым детерминантом проницаемости сосудов. В отношении кровотока он имеет частично отрицательный заряд, который предотвращает излишнее поглощение клеточного альбумина. Гликокаликс также выполняет функцию механической защиты эндотелия. При целом ряде патологических состояний на фоне повышенной проницаемости капилляров нарушается баланс распределения между секторами жидкости и коллоидной части плазмы, в частности альбумина. Под действием цитокинов нарушается микроциркуляция и развивается так называемый эндотелит (повреждение эндотелия, активация эндотелиоцитов с набуханием и экспрессией адгезивных молекул). В результате наблюдаются вазодилатация, увеличение проницаемости капиллярной стенки и потеря жидкости из кровеносного русла, что в конечном итоге может оказывать решающее влияние на эффективность проводимой инфузионной терапии.
Тактика инфузионно-трансфузионной терапии
Объем лечения определяется индивидуально на основании комплексной динамической оценки показателей гемодинамики [ЦВД, АД, ЧСС, СВ (сердечный выброс)], диуреза и транспорта кислорода кровью.
При соблюдении этого протокола необходимо стремиться к следующим показателям:
ЦВД отражает внутрисосудистый объем крови, объем крови в конце диастолы и насосную функцию правого желудочка. С большими допущениями можно считать, что оно отражает и состояние функции левого желудочка сердца, однако это верно лишь при отсутствии нарушений кровообращения в малом круге. Низкие значения ЦВД обычно свидетельствуют о гиповолемии и, как правило, являются показанием для инфузии жидкости. При адекватном восполнении ОЦК обычно наблюдают повышение ЦВД. При проведении диуретической терапии, которая снижает объем внутрисосудистой жидкости, также может наблюдаться снижение ЦВД. Низкие значения ЦВД могут регистрироваться при сосудистой недостаточности, например при сепсисе или при использовании вазодилататоров. В этих случаях говорят об относительной гиповолемии, поскольку абсолютного дефицита ОЦК может и не быть.
Высокие значения ЦВД могут быть обусловлены целым рядом причин. К ним относятся недостаточность правого желудочка (ПЖ) и проведение ИВЛ, особенно с использованием высокого положительного давления в конце выдоха. Увеличение внутрисосудистого объема крови и гиперволемия также могут быть причиной повышения ЦВД. Высокие значения ЦВД могут наблюдаться при поражении ПЖ, вызванном инфарктом миокарда, а также при левожелудочковой (ЛЖ) недостаточности. Легочная гипертензия (ЛГ), которая может быть связана как с ЛЖ-недостаточностью, так и с органическими или обструктивными изменениями сосудов малого круга кровообращения, проявляется повышением ЦВД. У кардиохирургических больных причиной повышения ЦВД могут быть тампонада сердца и нарушение функции искусственных клапанов.
Необходимо понимать, что значение ЦВД не является самостоятельным диагностическим показателем, и обычно его рассматривают в комплексе с другими клиническими данными, такими как аускультация сердечных тонов и шумов, регистрация частоты дыхания и ЧСС, электрокардиограмма (ЭКГ), АД, темп мочеотделения, показатели газового состава и КОР крови.
Известно, что о состоянии гемодинамики довольно сложно судить по однократному измерению витальных показателей, поэтому при мониторинге используют различные маневры или нагрузочные тесты, позволяющие оценить резервы сердечно-сосудистой системы. Чаще всего клиницисты используют оценку изменения ЦВД на дозированное введение жидкости (проба с объемной нагрузкой или «правило 5–2 см вод.ст.»). Больному в течение 10 мин вводят внутривенно тест-дозу изоосмолярного коллоидного раствора в объеме:
Если при этом ЦВД повышается на 2 см вод.ст., то инфузию продолжают, если на 5 см вод.ст. и более — инфузию прекращают и оценивают возможность использования инотропной терапии.
Данная проба применима в несложных клинических ситуациях, однако у тяжелых пациентов используют более точные методы оценки гемодинамического ответа на инфузионную нагрузку: ударный объем, СВ или ударная работа желудочков сердца (рис. 8.1). Значительное улучшение целевых клинических параметров, таких как сердечный и ударный выброс и системное АД без развития симптомов избыточного повышения давления наполнения или увеличения объемов желудочков сердца, свидетельствует о необходимости увеличения темпа инфузии. Снижение СВ или ударного объема (УО) на фоне увеличения давления или объемов наполнения камер сердца в ответ на тест-инфузию является показанием к назначению инотропов или инодилататоров.

Для оценки адекватности преднагрузки сердца в настоящее время широко используется метод анализа вариабельности УО и пульсового АД при ИВЛ с положительным давлением на вдохе. В целях повышения информативности метода и нивелирования ограничений к его использованию предложены специальные приемы. Прекращение дыхания в конце выдоха (конечно-экспираторный окклюзионный тест) — маневр, позволяющий получить максимальный приток крови к сердцу, поскольку в эту фазу дыхательного цикла внутригрудное давление минимально. Другой метод — минимальная инфузионная нагрузка (инфузионная мини-проба) с :введением 100 мл кристаллоидного раствора в течение 1 мин. Данный тест менее опасен, чем основанный на инфузии более значительных объемов плазмозаменителей, и может неоднократно использоваться для повторной оценки адекватности преднагрузки. Для оценки эффекта минимальной объемной нагрузки необходимо использовать более точные методы гемодинамического контроля. Это касается еще одного приема — пассивного поднятия конечностей. Несмотря на доступность и простоту в использовании тест имеет ряд ограничений. Прежде всего, поднятие конечностей влияет на пульсовое давление в меньшей степени, чем на СВ или УО. Поскольку УО необходимо измерить в течение 30–90 с после маневра, для адекватного контроля больше всего подходит эхокардиография с измерением динамики потока крови и УО. Тест с пассивным подниманием конечностей может использоваться в определенных клинических ситуациях, однако необходимо учитывать, что он неспецифичен, поскольку к сердцу может поступать различный объем крови, величина которого неизвестна. Тест не всегда может быть выполнен, поскольку поднятие конечностей может быть невозможным (например, у травматологического больного, находящегося на скелетном вытяжении) или нежелательным (при повреждениях головного мозга у пациента в коме). В этой связи более основательным и информативным по-прежнему считается тест с инфузией жидкости.
Надежный критерий эффективности ИТТ — почасовой диурез, объем которого должен составлять не менее 0,5–1 мл/кг в час.
Таким образом, целенаправленная инфузионная терапия проводится на основе динамических тестов, позволяющих оценить степень волемии и адекватность ИТТ.
Использование инфузионных сред
При построении адекватной схемы ИТТ следует учитывать следующее:
Кристаллоидные растворы
К этой группе относятся инфузионные растворы электролитов и сахаров. С их помощью обеспечиваются базисная (физиологическая) потребность в воде и электролитах и коррекция нарушений водного, электролитного и КОР. В отличие от коллоидных растворов, большая часть кристаллоидных быстро покидает сосудистое русло и переходит в межклеточное пространство. Изотонические растворы равномерно распределяются во внеклеточной среде. Это подтверждается исследованиями распределения сбалансированного солевого раствора Рингера Лактата♠ между водными пространствами организма. После введения 2 л препарата в течение 30 мин достигается полное равновесие между сосудистым и интерстициальным секторами, пропорционально их начальным объемам (1:3). Таким образом, 500 мл введенного раствора остается в сосудистом русле, а 1500 мл переходит в интерстициальное пространство. Так как данный раствор изоосмотичен плазме и внутриклеточной жидкости, то не возникает осмотического градиента, и объем внутриклеточной жидкости не изменяется.
Гипотонические растворы (т.е. с меньшим содержанием натрия, чем в плазме), а также растворы, осмотическая активность которых обеспечена глюкозой, содержат так называемую свободную воду, которая способна проникать во внутриклеточное пространство.
Кристаллоидные растворы применяют для увеличения объема интерстициального и внутриклеточного пространства и в меньшей степени — ОЦК и СВ. Они свободно проникают через эндотелий капилляров и не изменяют онкотическое давление плазмы. Их распределение после инфузии определяется концентрацией натрия. Этот ион — основной компонент таких растворов, поскольку представляет собой электролит, содержащийся в жидкости внеклеточного пространства (80% Na+ находится вне сосудистого русла). Одно из существенных преимуществ кристаллоидных препаратов — их невысокая стоимость. При применении в достаточных количествах солевые растворы оказывают дезинтоксикационное действие. Для достижения нужных эффектов требуется чрезмерно большой объем инфузии кристаллоидных препаратов, что сопровождается повышением экстравазации жидкости и отеком тканей. Генерализованный отек, в свою очередь, ухудшает транспорт кислорода и, соответственно, поддерживает органную дисфункцию.
Солевые растворы с гиперосмолярным эффектом оказывают небольшое диуретическое действие и способны повышать эффект петлевых диуретиков.
Необходимо учитывать следующие основные особенности кристаллоидных растворов:
-
кристаллоиды не имеют КОД, что приводит к переходу жидкости во внеклеточное пространство;
-
имеют ограниченные волемический эффект и его продолжительность;
-
кристаллоидами сложно восполнить гиповолемию, превышающую 30%;
-
имеется риск переполнения интерстициального пространства с развитием отека внутренних органов и легких (гипоксия), а также периферических отеков;
-
у пациентов с заболеваниями сердца и почек объем вводимых кристаллоидных растворов должен быть ограничен.
Показания к применению.
Исследования показали, что острая кровопотеря и гиповолемия приводят к дефициту интерстициальной жидкости, который следует быстро устранить. В эксперименте было установлено, что сочетанное применение гемотрансфузий и инфузий солевых растворов значительно увеличивало выживаемость животных при геморрагическом шоке по сравнению со случаями, когда их лечение включало только переливание компонентов крови.
Существует три возможных механизма, объясняющих уменьшение объема интерстициальной жидкости.
-
После кровопотери средней тяжести жидкость из интерстициального пространства поступает в сосудистое русло со скоростью 90–120 мл/ч (происходит восполнение объема плазмы). Это обусловлено снижением гидростатического давления в капиллярах, а также увеличением соотношения прекапиллярное/посткапиллярное сопротивление. Изменение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров обусловлено симпатоадреналовой активацией.
-
Гипоксия приводит к повышению внутриклеточной осмолярности. В результате жидкость перемещается из внеклеточного пространства в клетку.
-
При повреждении жидкость перемещается в участки интерстиция, выключенные из текущего обмена веществ (третье пространство).
Физиологические потребности в жидкости зависят от массы тела и рассчитываются следующим образом: масса тела до 10 кг — 4 мл/кг в час; 11–20 кг — 2 мл/кг в час, более 21 кг — 1 мл/кг в час.
Хирургическая травма приводит к потерям жидкости в ткани и ее секвестрации. Этот дефицит проявляется уменьшением объема жидкости в интерстициальном и внутрисосудистом пространствах. Расчет дополнительного объема жидкости для компенсации потерь, обусловленных хирургической травмой, таков:
Если нет сопутствующих заболеваний почек и сердца, цель инфузии — обеспечить безопасную жидкостную нагрузку, чтобы гомеостатические механизмы могли самостоятельно распределить жидкость и удалить ее избыток. Необходимый объем инфузии рассчитывают исходя из физиологической потребности в жидкости с учетом дополнительно имеющихся и текущих потерь. Физиологическая потребность в жидкости зависит от диуреза.
Потребность в жидкости рассчитывается следующим образом:
-
при лихорадке добавить 10 мл/ч (250 мл/сут) на каждый градус свыше 37 °С;
-
при предполагаемом парезе кишечника добавить 20 мл/ч в первые 24 ч после операции;
-
при потерях в 3-е пространство после лапаротомии или торакотомии добавить 40 мл/ч (1000 мл/сут) в первые 24 ч после операции;
-
возместить любые другие измеряемые потери (через назогастральный зонд, дренажи, с мочой и стулом).
Изотонический раствор натрия хлорида 0,9%
Содержит 154 ммоль/л ионов натрия и хлора, общая осмолярность 308 мосм/л, что несколько выше осмолярности плазмы, рН 5,5–7,0.
Показания к применению:
Особенности:
Показания к применению:
Противопоказания.
С осторожностью.
Возможные осложнения.
Внутривенное введение большого количества может спровоцировать развитие гиперхлоремического метаболического ацидоза. Согласно инструкции по применению, объем внутривенно вводимого физраствора не должен превышать 3 л.
Раствор Рингера♠
Сбалансированный комбинированный препарат, содержащий натрия хлорид, соли калия и кальция.
Показания к применению: замещение потери внеклеточной жидкости.
Доза — до 2,5–3 л/сут в виде продолжительной внутривенной капельной инфузии при скорости введения 2,5 мл/кг в час (60–120 кап/мин).
Особенности:
-
раствор Рингера♠ гипоосмолярен (273–254 мосм/л), использование этого препарата в больших объемах может привести к внутриклеточному отеку внутренних органов (главным образом головного мозга) и повышению ВЧД;
-
растворы, содержащие натрия лактат, отсроченно компенсируют метаболический ацидоз, так как для их полной метаболизации в печени с превращением в бикарбонат требуется 1,5–2 ч;
-
положительные свойства этих растворов как корректоров водно-электролитных нарушений реализуются только в условиях аэробного гликолиза; при тяжелой кислородной недостаточности раствор Рингера♠ способен усугубить развивающийся лактат-ацидоз.
Возможные проблемы:
Изотонический раствор глюкозы 5%
Это безэлектролитный раствор, приготовленный на апирогенной воде. Его осмолярность — 278 мосм/л.
Показания к применению: гипертоническая дегидратация с дефицитом свободной воды.
Чаще всего применяется как основа для разведения или добавления других растворов и лекарственных препаратов.
Доза определяется конкретной ситуацией. Скорость введения 4–8 мл/кг в час. При массивных инфузиях существует возможность водной интоксикации.
Особенности:
-
при внутривенном введении 5% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) больной получает 3,4 ккал/г, или 170 ккал/л;
-
каждые 50 г глюкозы повышают осмолярность раствора на 278 мосм. Возможные осложнения:
-
инфузия растворов декстрозы (Глюкозы♠ ) может спровоцировать образование молочной кислоты в пораженных ишемией органах, особенно в ЦНС.
Гипертонический раствор натрия хлорида
Концентрация раствора составляет 7,5%, что в 8 раз превышает нормальное осмотическое давление жидкостных сред организма. При введении быстро уменьшается объем внутриклеточной жидкости, которая переходит во внеклеточное пространство, тем самым увеличивая объем циркулирующей плазмы. Инфузия 250 мл гипертонического раствора натрия хлорида способствует поступлению в кровоток 1750 мл внутриклеточной жидкости.
Трометамол Н♠
Трометамол Н ♠ — органический аминопротонный акцептор, является слабым основанием. После внутривенного введения притягивает и соединяется с водородными ионами и их связанными кислотными анионами, образовавшиеся соли выделяются с мочой. Трометамол Н♠ быстро восстанавливает pH и стабилизирует КОС при ацидемии, вызванной задержкой углекислоты или накоплением метаболических кислот. Трометамол Н♠ также может объединяться с лактатом, пируватом и другими метаболическими кислотами.
Проникая через клеточные мембраны, способен устранять внутриклеточный ацидоз, оказывать гипогликемическое и диуретическое действие. Осмолярность — 470 мосм/л, рН 8,1–8,7.
Показания к применению: тяжелые формы метаболического и дыхательного ацидоза, послеродовые ацидозы, посттрансфузионный ацидоз, клеточный ацидоз при гипергликемической коме, тяжелые ожоги, шок, использование экстракорпорального кровообращения в сердечной хирургии, отек головного мозга, тяжелые формы токсического отека легких, функциональная послеоперационная почечная недостаточность, отравление барбитуратами, салицилатами и метиловым спиртом.
Дозирование: количество вводимого Трометамола Н♠ = ВЕ (мМ/л) × масса тела (кг) × 2.
Если технические условия для определения показателей КОС крови отсутствуют, то начальная доза Трометамола Н♠ для взрослых составляет 5–10 мл/ кг в час, что соответствует 500 мл/ч.
Суточная доза 1000–2000 мл.
Суточная доза для детей от года составляет 10–20 мл/кг. Максимальная доза — 1,5 г/кг в сутки.
Полиэлектролитные растворы
Состав многокомпонентных сбалансированных солевых растворов близок к составу плазмы крови, что позволяет сохранить нормальный электролитный состав внеклеточной жидкости при быстрой инфузии в больших объемах. Эти растворы — основа схем ИТТ гиповолемии и шока, они входят в протокол специализированных реанимационных мероприятий у пострадавших с тяжелой травмой. Сбалансированные электролитные растворы целесообразно применять и во время оперативных вмешательств, и в других клинических ситуациях, когда в течение короткого времени требуется большой объем инфузии.
Состав сбалансированных комбинированных кристаллоидных растворов представлен в табл. 8-1.
Параметр |
Внеклеточное пространство |
Раствор |
|||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Интерстициальная жидкость |
Плазма крови |
Стерофундин изотонический |
Рингер |
Рингер лактат |
Ионостерил |
Стерофундин Г-5 |
Нормофундин Г-5 |
Плазмалит 148 |
|
Na + , ммоль/л |
145 |
136–143 |
140 |
147 |
130 |
137 |
140 |
100 |
140 |
K+ , ммоль/л |
4 |
3,5–5,5 |
4 |
4 |
5 |
4 |
4 |
18 |
5 |
Ca2+ , ммоль/л |
2,5 |
2,38–2,63 |
2,5 |
2,25 |
1 |
1,65 |
2,5 |
2 |
– |
Mg2+ , ммоль/л |
1 |
0,75–1,1 |
1 |
1 |
1 |
1,25 |
1 |
3 |
3 |
Cl- , ммоль/л |
116 |
96-105 |
127 |
156 |
112 |
110 |
141 |
90 |
98 |
HCO3 - , ммоль/л |
29 |
24 |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
Лактат, ммоль/л |
– |
1–1,1 |
– |
– |
27 |
– |
– |
– |
– |
Ацетат, ммоль/л |
– |
– |
24 |
– |
– |
36,8 |
– |
38 |
27 |
Малат, ммоль/л |
– |
– |
5 |
– |
– |
– |
10 |
– |
– |
Глюконат, ммоль/л |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
23 |
Глюкоза, г/л |
1 |
– |
– |
– |
– |
– |
50 |
50 |
– |
Осмолярность, ммоль/л |
300 |
300 |
304 |
309 |
276 |
291 |
299+277* |
253+277* |
296 |
Потенциальный избыток оснований ВЕ pot , ммоль/л |
– |
–3–+2,5 |
0 |
–24 |
+3 |
+13 |
– |
– |
+26 |
Расход О 2, л O 2 /л |
– |
– |
1,4 |
0,0 |
1,8 |
1,9 |
– |
– |
4,0 |
* 277 ммоль/л — осмолярность 5% раствора глюкозы.
Показания к применению. В качестве компонента инфузионной терапии в составе комплексного лечения у взрослых и детей:
Волемическое действие препарата непродолжительно, при лечении выраженной гиповолемии рекомендуется сочетание с коллоидными растворами, а также кровью и ее компонентами.
Применяют под контролем лабораторных исследований. Вводят в/в (струйно и капельно). Перед введением раствор подогревают до температуры тела. Для взрослых суточная доза составляет 5–20 мл/кг, при необходимости может быть увеличена до 30–40 мл/кг. Вводят со скоростью 60–80 капель/мин, допускается струйное введение. Для детей суточная доза составляет 5–10 мл/кг, скорость введения — 30–60 капель/мин.
Сбалансированные полиэлектролитные растворы назначают для устранения дисбаланса ионов, воды и нормализации КОС. Существуют модификации многокомпонентных сбалансированных солевых растворов без декстрозы (Глюкозы♠ ) и в растворе декстрозы (Глюкозы♠ ) 5%, что учитывают при наличии у пациента сахарного диабета.
Известно, что при их использовании значительно снижается частота гипорхлоремического ацидоза и острого почечного повреждения по сравнению со средами, имеющими повышенное содержание хлора. При больших объемах введения преимущества по сравнению с другими электролитными растворами несомненны, однако необходимо учитывать их более высокую стоимость. Кроме того, эти растворы следует переливать с учетом потенциального избытка оснований, а следовательно, и КОР крови пациента. Например, потенциальный избыток оснований в растворе Рингера♠ составляет — 24, Рингера лактата♠ — +3 ммоль/л. У сбалансированных препаратов этот показатель составляет: для Стерофундина изотонического♠ — 0, Йоностерила♠ — +13, Плазма-Лита♠ — +26. Таким образом, у пациента с метаболическим ацидозом предпочтение следует отдать растворам Плазма-Лита♠ или Йоностерила♠ , а при метаболическом алкалозе — раствору Рингера♠ . Если нет цели влиять на КОР крови пациента, используют Стерофундин изотонический♠ .
Коллоидные растворы
Из всех существующих средств, быстро восстанавливающих внутрисосудистый объем, наиболее эффективны гетерогенные коллоидные растворы, обладающие выраженными гемодинамическим и противошоковым действиями.
Коллоидные инфузионные растворы — это водные растворы крупных молекул, вес которых превышает 10 000 Да. Такие молекулы плохо проникают через эндотелий капилляров, поэтому коллоидные растворы повышают онкотическое давление плазмы. Весь объем введенного препарата остается в кровеносном русле, что приводит к большему увеличению ОЦК, чем при использовании кристаллоидов. Эффект увеличения ОЦК временный, его выраженность и продолжительность зависят от типа примененного раствора.
В настоящее время существует 4 типа коллоидных растворов:
Синтетические коллоиды [растворы МЖЖ, декстраны и гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК)] представляют собой смеси молекул с разным молекулярным весом (полидисперсные коллоиды).
К современным коллоидным препаратам предъявляются следующие требования.
-
Оптимальная плазмозамещающая способность, т.е. коррекция и поддержание КОД, и внутрисосудистая персистенция макромолекул.
-
Модулирующий эффект на каскадные системы свертывания и синдром системной воспалительной реакции (ССВР).
-
Влияние на лейкоцитарно-эндотелиальные взаимодействия, т.е. на микроциркуляцию.
-
Максимальная безопасность, т.е. потенциальный риск развития неблагоприятных, прежде всего анафилактоидных, реакций.
Особенности.
Показания к применению:
-
выраженная гиповолемия и шок (первичное восполнение ОЦК при кровотечении, травме и сепсисе);
-
использование кровосберегающих технологий — намеренная нормоволемическая гемодилюция или компонентное крововосполнение;
-
спинальная и эпидуральная анестезия — в качестве профилактики относительной гиповолемии;
-
первичное заполнение аппарата искусственного кровообращения.
Растворы на основе модифицированного жидкого желатина
Средняя молекулярная масса желатина в коммерческих растворах МЖЖ составляет 30 000–35 000 Да. Величина рН — 7,1–7,7. КОД — 33,3 мм рт.ст. или 453 мм вод.ст., осмолярность — 274 мосм/л. Объемный эффект эквивалентен количеству введенного раствора (100%), длительность действия — 3–4 ч. Увеличение ОЦК приводит к повышению венозного возврата и СВ, нормализации АД и перфузии периферических тканей. Вызывая осмотический диурез, раствор МЖЖ обеспечивает поддержание функции почек при шоке. Способствует снижению вязкости крови, улучшает микроциркуляцию. Благодаря своим коллоидно-осмотическим свойствам предотвращает или снижает вероятность развития интерстициального отека легких. Благодаря улучшению микроциркуляции слизистой оболочки желудка приводит к снижению рН секрета, чем отличается от растворов ГЭК.
Показания к применению.
В качестве коллоидного плазмозамещающего средства в следующих случаях:
-
профилактика и лечение абсолютной и относительной гиповолемии (например, вследствие геморрагического или травматического шока, периоперационной потери крови, ожогов, сепсиса);
-
профилактика гипотензии (например, в связи с проведением эпидуральной или спинальной анестезии);
-
экстракорпоральное кровообращение (аппарат «сердце–легкие», гемодиализ).
Противопоказания:
Раствор МЖЖ следует применять с осторожностью в следующих случаях:
-
гипернатриемия, так как с Гелофузином♠ дополнительно вводятся ионы натрия;
-
состояние дегидратации, так как в этом случае в первую очередь требуется коррекция водно-электролитного баланса;
-
при заболеваниях, связанных с нарушением системы коагуляции, в связи с тем, что введение Гелофузина♠ приведет к разбавлению факторов свертывания крови;
-
почечная недостаточность, поскольку обычный путь выведения может быть нарушен;
-
хронические заболевания печени, при которых нарушается синтез альбумина и факторов коагуляции, а введение коллоидного раствора приведет к дальнейшему их разбавлению.
Применение в педиатрии. Никакой информации, касающейся применения Гелофузина♠ у детей в возрасте до одного года, не имеется.
Применение при беременности и лактации. Отсутствуют подтверждения каких-либо эмбриотоксических воздействий Гелофузина♠ . Поскольку опасность аллергических (анафилактических/анафилактоидных) реакций не может быть полностью исключена, он должен назначаться при беременности только тогда, когда возможная польза для матери перевешивает потенциальный риск для плода. Отсутствуют данные по проникновению Гелофузина♠ в материнское молоко.
Особенности.
Суммарная доза, продолжительность и скорость инфузии зависят от объема потери крови или плазмы, а также от состояния пациента. Средний молекулярный вес препарата находится ниже почечного порога фильтрации, так что растворы МЖЖ относительно недолго циркулируют в сосудистом русле. Период полувыведения сравним с таковым у Декстрана 40♠ , но короче, чем у Декстрана 70♠ или ГЭК. В этой связи считается безопасным применение больших объемов растворов МЖЖ. Необходимо контролировать водно-электролитный баланс организма; при необходимости следует возмещать электролиты. Введение препарата может влиять на ряд лабораторных показателей: на скорость оседания эритроцитов, удельную плотность мочи, результаты неспецифического определения белка (например, с помощью биуретового метода). Молекулярная масса растворов на основе МЖЖ близка к идеальной, и показатель полидисперсности более близок к таковому белка плазмы крови, чем у других искусственных коллоидов.
При снижении Ht до уровня ниже 25% (у пациентов с сердечно-сосудистой или легочной недостаточностью — 30%) требуется вводить эритроцитарную массу.
Раствор МЖЖ 4% можно применять одновременно с компонентами крови, скорость и объем инфузии зависят от клинического состояния пациента. Максимальная суточная доза определяется объемом потерянной крови или плазмы крови, а также состоянием пациента. Ограничений по объему введения нет (допускается в/в введение 10–15 л в сутки), однако средние рекомендуемые дозы препарата при выраженной гиповолемии составляют около 2 л.
Возможные осложнения.
При введении раствора МЖЖ 4%, как и других коллоидных плазмозамещающих препаратов, могут возникать аллергические (анафилактические/анафилактоидные) реакции различной степени тяжести: крапивница, гиперемия кожи шеи и лица, в редких случаях — снижение АД, бронхоспазм, анафилактический шок, остановка сердца и дыхания. Их частота находится в пределах от 1/6000 до 1/13 000 случаев. Для выявления возможных анафилактических/анафилактоидных реакций первые 20–30 мл препарата вводят медленно под наблюдением врача.
Гидроксиэтилированные крахмалы
В настоящее время для применения доступны различные производные ГЭК, отличающиеся друг от друга распределением молекул по молекулярному весу, степени замещения и длительности пребывания в плазме после их введения, однако для клинического применения рекомендованы только растворы ГЭК с молекулярной массой 130 кДа.
ГЭК — это гликогеноподобный полисахарид, который получают из кукурузного крахмала путем частичного гидролиза амилопектина с последующим гидроксиэтилированием продукта расщепления.
Степень замещения обычно выражается числом гидроксиэтильных групп на 10 глюкозных остатков (молекул) амилопектина (например, если на 10 глюкозных остатков приходится 6 гидроксиэтильных групп, то степень замещения составляет 0,6). Гидроксиэтильные группы присоединяются в молекуле глюкозы в положениях 2, 3 и 6. Чем больше степень замещения, тем выше резистентность вещества к действию α-амилазы.
Растворы ГЭК отличаются большим диапазоном молекулярного веса. Чем выше концентрация, молекулярный вес и степень замещения, тем больше и продолжительнее увеличение ОЦК. С другой стороны, чем больше степень замещения, тем выраженнее побочные эффекты.
После внутривенного введения отдельные молекулы с молекулярной массой ниже почечного порога для ГЭК (70 000 Да) экскретируются почками. Если молекулярная масса выше, то молекулы вначале гидролизуются α-амилазой (со скоростью, прямо пропорциональной степени замещения), а через почки выводятся уже низкомолекулярные продукты этого гидролиза.
Все содержащиеся в плазме молекулы вносят вклад в создание онкотического давления. Хотя более крупные молекулы обладают весьма малой онкотической активностью в своем исходном состоянии, продукты их гидролиза образуют множество молекул с промежуточным молекулярным весом. Это происходит к тому времени, когда исходные молекулы под действием α-амилазы распадаются до низкомолекулярных частиц и начинают выводиться с мочой. Данный эффект также способствует волемическому действию ГЭК.
Показания к применению.
Лечение гиповолемии при острой кровопотере, если применение растворов кристаллоидов является недостаточным.
Противопоказания.
-
Повышенная чувствительность к действующим веществам или к любому из вспомогательных веществ.
-
Почечная недостаточность или проведение заместительной почечной терапии.
-
Продолжающееся внутричерепное или внутримозговое кровотечение.
-
Пациенты реанимационного профиля (обычно находящиеся в отделении реанимации и интенсивной терапии).
Беременность.
Ограниченный опыт применения препарата 6% ГЭК 130 при проведении кесарева сечения с использованием спинальной анестезии не выявил негативного влияния на мать и ребенка.
Использование препаратов ГЭК 130 во время беременности возможно только в тех ситуациях, когда потенциальная польза от применения препарата у матери превышает возможный риск для плода.
Препараты ГЭК нельзя применять при гиперволемии, состояниях гипергидратации, в случаях тяжелой застойной сердечной недостаточности, при почечной недостаточности, при содержании креатинина в сыворотке крови 2,0 мг/дл, при сепсисе, при тяжелых геморрагических диатезах и известной повышенной чувствительности пациента к ГЭК.
Режим введения и суточная доза.
Длительность применения ГЭК должна быть ограничена начальной фазой восполнения ОЦК и не должна превышать 24 ч.
Первые 10–20 мл инфузии необходимо проводить медленно при тщательном наблюдении за состоянием пациента с целью раннего выявления возможных анафилактических/анафилактоидных реакций.
Суточная доза и скорость инфузии зависят от степени кровопотери, поддержания или восстановления гемодинамики и от гемодилюции (эффекта разведения).
Максимальная суточная доза ГЭК 130/0,4–0,42 — не более 30 мл/кг массы тела.
Возможные осложнения.
Во время инфузии уровень амилазы в сыворотке крови возрастает в 2–3 раза, что может наблюдаться в течение 5 сут. Анафилактоидные реакции встречаются с частотой 0,085%. Они проявляются в большинстве случаев в виде рвоты, небольшого повышения температуры тела, чувства холода, зуда. Наблюдались случаи увеличения верхней подчелюстной и околоушной слюнных желез, легкие симптомы общего недомогания (головная боль, ломота в мышцах) и периферические отеки нижних конечностей.
Реакции непереносимости, сопровождающиеся шоком и угрожающими жизни симптомами (вплоть до прекращения кровообращения и остановки дыхания), исключительно редки (в пересчете на введенное количество единиц инфузионного раствора заболеваемость составляет примерно 0,006%).
Декстраны
Декстраны — одноцепочечные полисахариды бактериального происхождения, имеющие различную молекулярную массу.
Наиболее часто используют растворы низкомолекулярного Декстрана 40♠ (средняя относительная молекулярная масса 40 000 Да, 10% раствор) и среднемолекулярного Декстрана 70♠ (средняя относительная молекулярная масса 70 000 Да, 6% раствор). Растворы готовятся либо на растворе натрия хлорида 0,9%, либо на декстрозе (Глюкозе♠ ) 5%.
Особенности.
При внутривенном введении период полувыведения Декстрана 70♠ составляет 6 ч, Декстрана 40♠ — 1–2 ч. Декстран 40♠ используют в виде раствора 10% с КОД, равным примерно 40 мм рт.ст. Прирост ОЦК вследствие внутривенного введения раствора Декстрана 40♠ почти в 2 раза превышает объем инфузии. Увеличение объема плазмы при применении Декстрана 40♠ наиболее выражено в первые 90 мин после введения. Через 6 ч после инфузии содержание раствора в крови уменьшается примерно в 2 раза. В 1-е сутки с мочой выводится до 80% препарата.
Показания к применению.
Возможные осложнения.
Декстран 40♠ может спровоцировать повышенную кровоточивость в результате уменьшения агрегации тромбоцитов, а также способствовать фибринолизу. Однако антикоагулянтный эффект проявляется при введении дозы, превышающей 0,4 г/кг массы тела, из-за чего Декстран 40♠ имеет достаточно узкое терапевтическое окно — максимальная суточная доза составляет не более 15–16 мл/кг массы тела. Анафилактические реакции наблюдаются у 1% больных.
Декстраны образуют молекулярный слой на поверхности форменных элементов, что может препятствовать определению группы крови. В этих случаях используют отмытые эритроциты. Внутривенное вливание растворов декстранов иногда становится причиной острой почечной недостаточности. Ее патогенез связывают с возникновением гиперосмолярности плазмы крови, что ведет к снижению эффективного фильтрационного давления, определяющего скорость клубочковой фильтрации.
В связи с вышеперечисленными нежелательными явлениями применение растворов декстранов ограничено случаями невозможности применения альтернативных инфузионных сред, вследствие чего эти препараты исключены практически из всех современных клинических рекомендаций.
Растворы альбумина человеческого
Альбумин — это естественный коллоид, имеющий молекулярную массу около 69 000 Да. В нормальных условиях он обеспечивает до 75% всего онкотического давления плазмы. В организме человека альбумин находится как в интерстициальном, так и во внутрисосудистом пространстве. Альбумин — преимущественно внесосудистый белок: примерно 2 /3 его количества находится в интерстициальном пространстве. Существует постоянный обмен между внутри- и внесосудистым пространствами, а в просвет сосудов альбумин возвращается через лимфатические протоки. Время полужизни этого белка во внутрисосудистом пространстве составляет от 16 до 18 ч, скорость его капиллярной утечки в норме у здоровых людей составляет 5% в час. Некоторые качества альбумина объясняют его клиническую эффективность. В числе этих свойств:
Особенности.
Раствор Альбумина♠ 5% признан изоонкотическим. Его онкотическое давление составляет около 20 мм рт.ст., и при интактной капиллярной мембране весь введенный раствор остается в сосудистом русле. Инфузия раствора Альбумина♠ 5% обеспечивает незначительное увеличение ОЦК при относительно большом количестве перелитой жидкости. Раствор Альбумина♠ 20% — гиперонкотический, его онкотическое давление составляет 80 мм рт.ст. При инфузии таких растворов увеличивается объем циркулирующей плазмы за счет поступления воды из интерстиция. Каждые 50 мл Альбумина♠ 20% при внутривенном введении больному обеспечивают повышение онкотического давления, эквивалентное примерно 200 мл цитратной плазмы. При внутривенном применении у адекватно гидратированного пациента онкотический (коллоидный осмотический) эффект 50 мл Альбумина♠ 20% привлечет примерно 125 мл жидкости из внесосудистых тканей в систему кровообращения в течение 15 мин, тем самым увеличивая ОЦК, снижая гематокрит и вязкость цельной крови. Продолжительность действия препарата колеблется от 24 до 36 ч.
Способ применения и дозы.
Разовая доза препарата зависит от концентрации раствора Альбумина♠ , возраста и исходного состояния больного. Если необходимо ограничение натрия, Альбумин♠ следует применять только неразбавленным или разбавленным средой, не содержащей натрий, например декстрозой (Глюкозой♠ ) 5% в воде. Растворы Альбумина♠ 5–10% вводят в дозе 200–300 мл со скоростью не выше 50–60 капель в минуту. При необходимости доза раствора 5% может быть увеличена до 500–800 мл. Разовая доза раствора Альбумина♠ 20% не должна превышать 100 мл, а скорость введения — 40 капель в минуту. В педиатрической практике доза раствора 20% не должна превышать 3 мл/кг массы тела. У больных пожилого возраста следует избегать применения концентрированных (20%) растворов и быстрого введения растворов Альбумина♠ 5–10%, так как это может привести к перегрузке сердечно-сосудистой системы.
Показания к применению.
Основными клиническими показаниями к применению растворов Альбумина♠ 5, 10 и 20% служат гипоальбуминемия и гиповолемия,
Гипопротеинемия
Цель заключается в поддержании концентрации альбумина плазмы на уровне 2,5–3,5 г/л и онкотического давления плазмы не ниже 20 мм рт.ст. (эквивалентно общей концентрации белка, равной 5,2 г/л). Оптимальные значения концентрации альбумина в крови определяют индивидуально. Например, для пациента с сохранными резервами сердечно-сосудистой системы для поддержания коллоидно-онкотического давления и ОЦК может быть достаточным поддержание ее на уровне 2,5 г/л. У больных с ЛГ ввиду возрастания градиента между гидростатическим и онкотическим давлением и опасности перехода жидкости из внутрисосудистого в интерстициальное пространство рекомендуется поддерживать нормальные значения — 3,5 г/л. У пациентов с сепсисом также необходимо стремиться к нормальной концентрации альбумина в крови, поскольку большинство антибиотиков и других лекарственных веществ связываются с альбумином.
Гиповолемия
Введение растворов Альбумина♠ показано при выраженном снижении ОЦК (более 20%), дефиците циркулирующего белка, торпидном шоке и в ситуациях, когда трансфузионная терапия вынужденно начата с запозданием.
Острый респираторный дистресс-синдром
В стадии интерстициального отека легких при наличии признаков, указывающих одновременно на гипопротеинемию и волемическую перегрузку, назначение Альбумина♠ совместно с диуретическим препаратом является важнейшим звеном интенсивной терапии.
Острая печеночная недостаточность
При прогрессирующей быстрой потере функции печени и развитии комы (печеночной энцефалопатии) применение Альбумина♠ поддерживает онкотическое давление и связывает билирубин плазмы.
Гемолитическая болезнь новорожденных
Альбумин♠ назначают при использовании плазмообмена в терапии гемолитической болезни новорожденных с целью связывания свободного билирубина для уменьшения риска осложнений, обусловленных желтухой и гемолизом. Доза 1 г/кг массы тела назначается примерно за 1 ч до процедуры обменной трансфузии. Необходимо соблюдать осторожность при наличии у детей исходной гиперволемии.
Альбуминовый диализ
Молекулярная адсорбирующая рециркуляционная система применяется при обострении хронической и острой печеночной недостаточности, а также в период подготовки и после выполнения трансплантации печени.
Искусственное кровообращение
Для заполнения аппарата искусственного кровообращения при кардиохирургических операциях у пациентов с гипопротеинемией и у детей используют растворы Альбумина♠ 10–20% в дозе 3–5 мл/кг.
Удаление жидкостей, богатых белком
При удалении значительных объемов жидкости при асците вследствие цирроза печени, сердечной недостаточности, перитонита, а также экссудативном плеврите для восполнения ОЦК и поддержания онкотического давления плазмы крови.
Острый нефроз
При нарастании отечного синдрома во время терапии ГК возможно ежедневное применение 100 мл Альбумина♠ 20% и диуретических средств в течение 7–10 сут под контролем диуреза и концентрации калия в плазме крови.
Гемодиализ
Альбумин♠ не является обязательной частью проведения стандартного гемодиализа при хронической почечной недостаточности, но он может быть показан при развитии шока или гипотонии у этих пациентов. Обычно в таких ситуациях переливают 100 мл Альбумина♠ 20%. Необходимо избегать волемической перегрузки, часто наблюдаемой у данной категории больных.
Отек мозга
Для лечения отека мозга используются гиперонкотические 10–20% растворы Альбумина♠ .
Побочные эффекты.
У больных в критическом состоянии может увеличиваться проницаемость стенки капилляров, а почечный порог проницаемости может повышаться с 60 000 Да до 100 000 Да. Повышение почечного порога приводит к значительному уменьшению онкотической активности альбумина.
Частота анафилактических реакций на введение растворов Альбумина♠ составляет 0,0123%. Перед введением растворов Альбумина♠ проводят биологическую пробу.
Препараты альбумина противопоказаны при кардиогенном отеке легких, выраженной АГ, сердечной недостаточности и кровоизлиянии в мозг.
Эритроцитарная масса
Эритроцитарная масса (ЭМ) — это основная гемотрансфузионная среда, гематокрит которой не выше 80%. По сравнению с кровью ЭМ в меньшем объеме содержит то же количество эритроцитов, но значительно меньше цитрата, продуктов распада клеток, клеточных и белковых антигенов и антител. По своим лечебным свойствам ЭМ равноценна эритроцитам консервированной крови.
Кроме стандартной ЭМ с гематокритом не выше 80%, используемой наиболее часто, применяется фенотипированная ЭМ — трансфузионная среда, в которой определены не менее 5 антигенов, помимо стандартных А, В и D. Назначается с целью предупреждения аллоиммунизации к антигенам эритроцитов. Переливание фенотипированной ЭМ показано при многократных трансфузиях.
Наряду с ЭМ используются:
ЭВ представляет собой деплазмированный концентрат эритроцитов, уровень белка в котором не превышает 1,5 г/л. Ресуспензируя ЭМ в специальном растворе, можно получить ЭВ. При этом последняя, приобретая более высокую текучесть и соответственно более высокие реологические свойства, одновременно имеет более низкий гематокрит (40–50%). В качестве ресуспендирующего раствора используют раствор натрия хлорида 0,9% или раствор желатина. Как правило, соотношение ЭМ и раствора составляет 1:1.
Не рекомендуется использовать для приготовления ЭВ ряд растворов. В частности, разведение ЭМ 5% раствором декстрозы (Глюкозы♠ ) (и его аналогами) приводит к склеиванию и гемолизу эритроцитов, а использование для ресуспендирования растворов, содержащих ионы Са2+ , может привести к образованию сгустков.
Отмытые эритроциты готовятся в отделении трансфузиологии по заявке лечащего врача из нескольких доз крови, подобранных для больного. Это ареактогенная трансфузионная среда, переливание которой показано больным с посттрансфузионными реакциями негемолитического типа в анамнезе, а также лицам, сенсибилизированным к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы. При приготовлении происходит удаление с отмывающим раствором части эритроцитов, поэтому назначаемый больному объем отмытой ЭМ должен быть на 10–20% больше, чем нативной ЭМ. Срок хранения 24 ч.
Показания к переливанию ЭСС .
Введение донорских эритроцитов направлено на восполнение объема циркулирующих эритроцитов и поддержание нормального транспорта кислорода кровью при анемии. Эффективность переливания, о которой судят по клинико-лабораторным признакам, зависит от исходного состояния пациента, уровня Hb, а также от Ht трансфузионной среды и сроков ее хранения. Переливание 1 единицы ЭМ (т.е. количества эритроцитов из одной кроводачи объемом 450±45 мл) повышает, как правило, уровень Hb примерно на 10 г/л и уровень Ht на 3% (при отсутствии продолжающегося активного кровотечения).
Для пациентов со сниженным количеством циркулирующего Hb крайне важно ликвидировать причину, вызвавшую анемию, а не восстанавливать уровень Hb с помощью трансфузий ЭСС. Трансфузии ЭМ назначаются только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией. Кроме того, постоянное введение донорских эритроцитов может подавлять собственный эритропоэз реципиента.
Согласно рекомендациям Минздрава РФ (приказ № 183н от 2 апреля 2013 г.), медицинским показанием к трансфузии (переливанию) донорской крови и эритроцитсодержащих компонентов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% ОЦК, сопровождающаяся снижением уровня Hb менее 70–80 г/л, Ht менее 25% и возникновением циркуляторных нарушений. Такая «рестриктивная» тактика применима у пациентов с сохранным кардиореспираторным резервом, но не у пожилых, детей и при сердечно-сосудистых заболеваниях, в частности у кардиохирургических больных. При восполнении дефицита ОЦК или проведении намеренной нормоволемической гемодилюции целесообразно ориентироваться в большей степени не на показатель Ht, а на состояние кислородтранспортной функции и уровень лактата в сыворотке артериальной крови. Гемодилюция применима прежде всего у пациентов с сохранными компенсаторными возможностями кардиореспираторной системы. В случаях значительного увеличения потребности в кислороде, а также при несостоятельности компенсаторных влияний или угрозе их срыва необходимо решать вопрос о гемотрансфузии либо использовании методов лечения, направленных на компенсацию снижения Hb крови (респираторной поддержки, введения инотропов).
Тромбоконцентрат
Стандартный тромбоконцентрат (ТК), приготовленный из одной дозы консервированной крови объемом 450 мл, содержит плазмы не менее 55×109 в 50 мл. Такое количество считается одной единицей ТК, переливание которой увеличивает количество тромбоцитов в циркуляции реципиента с площадью поверхности тела 1,8 м2 примерно на 5–10×109 /л при отсутствии признаков кровотечения. Однако такая трансфузия не будет терапевтически эффективной при глубокой тромбоцитопении. Терапевтической дозой ТК считается переливание не менее 50–70×109 тромбоцитов на каждые 10 кг массы тела или 200–250×109 на 1 м2 поверхности тела.
В ТК, полученном любым способом, всегда присутствует примесь лейкоцитов и эритроцитов, в связи с чем при появлении у реципиентов рефрактерности или тяжелых трансфузионных реакций на введение ТК необходимо удаление эритроцитов и (особенно!) лейкоцитов.
Показания и противопоказания к переливанию ТК .
Причины тромбоцитопении и обусловленной ею кровоточивости могут быть следующими.
-
Недостаточное образование тромбоцитов в костном мозге — амегакариоцитарная тромбоцитопения (лейкозы, гематосаркомы и другие онкологические заболевания с поражением костного мозга, апластическая анемия, миелодепрессия в результате лучевой и цитостатической терапии, острая лучевая болезнь, трансплантированная костная ткань).
-
Повышенное потребление тромбоцитов [острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), массивная кровопотеря, дилюционная тромбоцитопения при синдроме массивных трансфузий, массивные вмешательства с использованием аппарата искусственного кровообращения). Нередко при этих обстоятельствах не только снижается количество тромбоцитов, но и нарушается их функциональная способность, что увеличивает тяжесть кровопотери.
-
Повышенное разрушение тромбоцитов (иммунные и другие тромбоцитолитические заболевания, при которых, как правило, количество мегакариоцитов в костном мозге может быть нормальным или даже повышенным).
Патологическая кровоточивость может наблюдаться и при качественной неполноценности тромбоцитов, т.е. при наследственных или приобретенных тромбоцитопатиях. В этих случаях количество тромбоцитов, как правило, в пределах нормы или умеренно снижено в результате укорочения жизни дефектных клеток.
Уровень тромбоцитов до 50×109 /л обычно достаточен для гемостаза при условии их нормальной функциональной способности. В этих случаях время кровотечения в пределах нормы, нет необходимости в переливании ТК даже при выполнении полостных операций. Исключение составляют оперативные вмешательства с высоким риском большого кровотечения (более 500 мл), например сердечно-сосудистые операции с искусственным кровообращением, нейрохирургические операции и т.п.
При снижении уровня тромбоцитов до 20×109 /л в большинстве случаев наблюдаются клинические проявления спонтанного тромбоцитопенического геморрагического синдрома. Кровопотеря в послеоперационный период более 5 мл/кг в час или более 100 мл/ч рассматривается как результат неадекватного хирургического гемостаза и только во вторую очередь — как следствие тромбоцитопении или/и тромбоцитопатии.
Значительно чаще в клинической практике встречаются приобретенные тромбоцитопатии. Среди медикаментов, нарушающих функции тромбоцитов, первое место принадлежит ацетилсалициловой кислоте, которая, в отличие от других НПВП (ибупрофен, индометацин), необратимо угнетает способность тромбоцитов к активации. Также функции тромбоцитов нарушает большое количество препаратов, в частности метилксантины (теофиллин и т.п.), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины), этанол, фуросемид, гепарин, цитостатики. У пациентов без серьезных дефектов гемостаза нарушение функции тромбоцитов, вызванное лекарственными препаратами, обычно не приводит к вторичному кровотечению или увеличению интраоперационной кровопотери. Тем не менее в период подготовки к операции целесообразно отменить (заменить) эти медикаменты. При тромбоцитопатиях переливание ТК показано лишь при неотложных состояниях — массивных кровотечениях, операциях, родах. Переливание ТК с профилактической целью у этой категории больных не рекомендуется из-за возможного быстрого развития аллоиммунизации с последующей рефрактерностью к переливанию тромбоцитов в критической ситуации.
Клиническими критериями эффективности считаются прекращение спонтанной кровоточивости и отсутствие свежих кровоизлияний на коже и видимых слизистых оболочках. Клинически наблюдаемый гемостаз служит важнейшим критерием эффективности и адекватности дозы перелитых донорских тромбоцитов, хотя при этом в циркуляции часто не отмечается рассчитанный и ожидаемый уровень тромбоцитов.
Лабораторные признаки эффективности заместительной терапии переливанием ТК заключаются в увеличении количества циркулирующих тромбоцитов в русле крови реципиента через 1 ч после трансфузии (при эффективном переливании их число достигает 50–60×109 /л). Через 24 ч при положительном результате их количество должно превышать критический уровень 20×109 /л или, во всяком случае, быть выше исходного предтрансфузионного количества. Нормализация или уменьшение времени кровотечения также может быть критерием эффективности переливаний ТК.
Другим критерием эффективности трансфузий ТК может служить время возвращения количества тромбоцитов у реципиента к исходному уровню — обычно через 1–2 сут. Этот показатель позволяет не только оценивать эффективность терапии тромбоцитами, но и прогнозировать частоту переливаний и их иммунологическую совместимость.
Свежезамороженная плазма
Показания для назначения переливаний плазмы крови:
-
острый ДВС-синдром, осложняющий течение шока различного генеза (септического, геморрагического, гемолитического), вызванный разными причинами (эмболия околоплодными водами, синдром длительного сдавления, тяжелые травмы с размозжением тканей, обширные хирургические операции, особенно на легких, сосудах, головном мозге, простате и т.п.), синдром массивных трансфузий;
-
острая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК) с развитием геморрагического шока, приобретенного дефицита факторов свертывания и ДВС-синдрома;
-
болезни печени со снижением продукции плазменных факторов свертывания и, соответственно, их дефицитом в циркуляции (острый фульминантный гепатит, цирроз печени);
-
передозировка антикоагулянтов непрямого действия (варфарин и др.);
-
выполнение терапевтического плазмафереза (плазмообмена) у больных с острым массивным гемолизом, тромботической тромбоцитопенической пурпурой, тяжелыми отравлениями, сепсисом и ДВС-синдромом;
-
коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологических антикоагулянтов.
При ДВС-синдроме в каждую дозу СЗП рекомендуется добавлять 500 ЕД гепарина. При переливании больших объемов СЗП может потребоваться использование препаратов кальция, поскольку растворы, содержащие цитрат и применяемые в качестве антикоагулянта для компонентов крови, могут связывать кальций плазмы крови пациента и вызывать гипокальциемию.
Криопреципитат — концентрированная смесь плазменных факторов свертывания крови, полученная из СЗП методом криопреципитации. В одной дозе криопреципитата содержится не менее 100 ЕД/15 мл фактора свертывания крови VIII. В состав криопреципитата также входят фибриноген (до 15 г/л) и небольшая примесь других белков, в том числе фибринстабилизирующий фактор (фактор ХIII). Используется для лечения больных гемофилией и в хирургической практике в комплексной терапии массивной кровопотери, когда уровень фибриногена менее 2 г/л.
Особенности проведения инфузионно-трансфузионной терапии
Выбор средств для ИТТ зависит от конкретной клинической ситуации.
Электролитные растворы используют для поддерживающей терапии (в объеме 1 мл/кг в час при сохранной почечной функции) и дополнения к инфузии коллоидных растворов. При значительных объемах инфузии, превышающих 2000 мл, предпочтительно использовать сбалансированные электролитные растворы, состав которых близок к плазме крови (Плазма-Лит♠ , Стерофундин изотонический♠ , Йоностерил♠ ). При выборе раствора учитывают потенциальную резервную щелочность (направленность и степень изменения рН крови после инфузии препарата).
Основная задача в лечении гиповолемического шока — быстрое восполнение объема циркулирующей плазмы и улучшение тканевой перфузии и оксигенации. При использовании в этих целях растворов коллоидов и кристаллоидов капиллярный кровоток улучшается в большей степени, чем при гемотрансфузии.
Гемодинамический эффект инфузионной терапии зависит от выбора плазмозаменителя, сосудистого тонуса и функционального состояния сердца. При возникновении артериальной гипотензии, обусловленной выраженной гиповолемией, для более быстрой стабилизации гемодинамики большинство авторов отдают предпочтение не кристаллоидным, а коллоидным растворам.
В последние годы появились работы, указывающие на необходимость пересмотра показаний к использованию синтетических коллоидных растворов. Препараты декстрана в кардиохирургии не используются в связи с выраженным отрицательным влиянием на свертывающую систему крови и почечную функцию.
В 2013 г. Европейским медицинским агентством были введены существенные ограничения на применение растворов ГЭК в клинической практике, которые также были внесены в нормативные документы Росздравнадзора.
Показанием к назначению растворов ГЭК является исключительно восполнение дефицита объема циркулирующей плазмы, а не поддерживающая терапия. Следует отметить, что прямого запрещения использования растворов ГЭК нет, но они не рекомендованы к применению при сепсисе и почечной недостаточности. 6% раствор ГЭК 130/0,4–0,42 назначают для восполнения гиповолемии в суточной дозе, не превышающей 30 мл/кг в сутки. Растворы ГЭК с большей молекулярной массой не разрешены к применению.
Растворы модифицированного жидкого желатина используют для возмещения объема циркулирующей плазмы и заполнения аппарата экстракорпорального кровообращения. Суточный объем не должен превышать 50 мл/кг. Препарат довольно быстро выводится из организма (через 2 ч в циркуляторном русле остается около 20% введенного раствора). Следует учитывать относительно высокую частоту реакций гиперчувствительности на препараты желатина.
В связи с введением существенных ограничений к назначению синтетических коллоидов возрастает роль 5% раствора Альбумина♠ в качестве среды для восполнения выраженного дефицита ОЦК. Этот изотонический по отношению к плазме крови препарат обладает способностью 100% восполнения потери объема плазмы крови с продолжительностью эффекта более 24 ч. Частота связанных с ним аллергических реакций значительно ниже, чем у синтетических коллоидов. Препарат можно применять при сепсисе и почечной недостаточности. Он удобен для первичного заполнения аппарата ИК. В детской кардиохирургии использование для этих целей 5% Альбумина♠ по сравнению с применением кристаллоидов и синтетических коллоидов сопровождается поддержанием коллоидно-осмотического давления и числа тромбоцитов, а также снижением потребности в гемотрансфузии и уменьшением послеоперационной кровопотери.
У пациентов с повышением давления в легочной артерии необходимо поддерживать баланс между гидростатическим и онкотическим давлением крови, что обеспечивается за счет переливания растворов человеческого альбумина. Показания — снижение концентрации альбумина менее 35 г/л. У пациентов, не имеющих ЛГ, допустимо снижение этого показателя до 25 г/л, после чего необходимо применить раствор Альбумина♠ . 5% раствор Альбумина♠ используют при сочетании гипопротеинемии и внеклеточной дегидратации. 20 и 10% растворы Альбумина♠ показаны при острой массивной кровопотере при значительном снижении КОД плазмы, нарушении тканевой проницаемости, некардиогенном ОЛ, отеке мозга и периферических гипоонкотических отеках. При дефиците интерстициальной жидкости их применяют в сочетании с адекватным объемом кристаллоидов. Нельзя не учитывать, что, помимо поддержания КОД плазмы крови, альбумин выполняет в организме целый ряд важных функций — белково-транспортную, противовоспалительную, детоксикационную и др. В этой связи целевой уровень сывороточного альбумина определяют индивидуально, в зависимости от специфики заболевания и тяжести состояния пациента.
При септическом шоке основные принципы лечения заключаются в использовании кристаллоидов и назначении вазопрессоров на ранних этапах ресусцитации [10]. Согласно клиническим рекомендациям 2020 г., в качестве средства для начальной терапии предпочтительны сбалансированные кристаллоиды. Инфузия больших объемов физиологического раствора может приводить к гиперхлоремическому ацидозу и нарушению функции почек. При необходимости использования в составе стартовой инфузионной терапии раствора коллоида применяют 4% или 5% Альбумина♠ . Препараты ГЭК (включая низкомолекулярные) использовать не рекомендуется, так как их применение приводит к ухудшению функции почек, а также увеличению смертности пациентов с сепсисом и септическим шоком. Данных о безопасности желатинов при применении у этой группы пациентов нет [2, 6].
Компонентная терапия при острой кровопотере
Известно, что при различных объемах острой кровопотери на первый план выступает дефицит определенных компонентов крови. Говоря иначе, в каждой стадии гиповолемии недостаток некоторых компонентов становится критическим. В этой связи показания к назначению плазмозаменителей и компонентов крови целесообразно определять в соответствии с классификацией выраженности гиповолемии.
У исходно здоровых субъектов потеря менее 15% ОЦК может быть полностью скомпенсирована за счет внутренних резервов — активации симпатоадреналовой системы, перехода жидкости из внесосудистого во внутрисосудистое пространство, поступления альбумина и эритроцитов из естественных депо организма.
Кровопотеря, достигающая 30%, обычно сопровождается снижением СВ и АД. В этих случаях восполнение дефицита ОЦК осуществляют синтетическими коллоидными, а дефицит жидкости в интерстициальном пространстве — кристаллоидными растворами.
При кровопотере 30–40% ОЦК наблюдается критическое снижение Hb и Ht крови, поэтому наряду с вышеперечисленными мероприятиями необходимо назначение ЭМ или цельной крови.
Потеря 40–60% ОЦК приводит к гипопротеинемии, гипоальбуминемии и снижению КОД плазмы. При концентрации сывороточного альбумина ниже 2,5 г/л показана инфузия растворов человеческого Альбумина♠ .
При значительной кровопотере, превышающей 60%, возникают дефицит факторов свертывания и падение содержания тромбоцитов крови до критического уровня. Помимо указанных выше мероприятий, пациентам показано переливание СЗП, криопреципитата, антитромбина III, фибриногена и тромбоцитарной массы.
Большинство исследователей считают, что при условии адекватного восполнения объема циркулирующей плазмы допустимыми являются значения Ht крови в пределах 30–35%. Наблюдаемое при этом снижение содержания кислорода в артериальной крови должно компенсироваться за счет адекватного возрастания СВ и улучшения микроциркуляции.
На практике более корректно ориентироваться на показатель эффективного (переносящего кислород) Hb, поскольку показатель Ht — сумма всех фракций Hb (в том числе и дисгемоглобинов).
Критерием адекватной компенсации снижения уровня Hb являются нормальные значения артериального транспорта кислорода. Совершенно очевидно, что данная компенсация может быть обеспечена при условии сохранных функциональных резервов миокарда. При ограниченном кардиореспираторном резерве (например, у пациентов с атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом, у кардиохирургических больных) необходима индивидуальная оценка реакции кровообращения и его кислородтранспортной функции на низкое содержание Hb в крови.
Например, при травматическом или геморрагическом шоке восполнение кровопотери до относительно нормальных значений гемодинамических показателей и рекомендуемого уровня Ht крови в пределах 30–35% не всегда свидетельствует о полном благополучии в кислородном статусе организма. Чем больше кровопотеря и продолжительнее состояние шока, тем больше «кислородная задолженность». В подобных случаях необходимо делать выбор между применением инотропных препаратов в целях повышения СВ и гемотрансфузией. Поскольку у пациентов со сниженным кардиореспираторным резервом возможность трансфузии крови в быстром темпе ограничена, начинают терапию с инфузии симпатомиметиков (добутамина или допамина), а затем проводят переливание ЭМ. В подобных случаях большое значение имеет мониторинг показателей гемодинамики, транспорта кислорода и его эффективности. Важно помнить, что снижение гемоглобина на 10 г/л должно компенсироваться возрастанием СВ в среднем на 400 мл.
В соответствии с Российскими рекомендациями по клиническому использованию эритроцитсодержащих компонентов (ЭСК) крови показаниями к их переливанию являются следующие ситуации [1].
-
Кровопотеря, составляющая 15–30% ОЦК, при наличии предшествующей анемии или сопутствующих кардиологических или легочных заболеваний.
-
Кровопотеря, составляющая 30–40% ОЦК и более, даже у исходно здоровых лиц.
-
Триггером для начала трансфузии ЭСК является концентрация Hb крови 70 г/л и ниже, кроме отдельных категорий больных (больные с черепно-мозговой травмой, субарахноидальным кровоизлиянием, кардиохирургические больные, больные с хронической дыхательной недостаточностью, пожилые больные, больные с ишемической болезнью сердца).
-
У больных с активным кровотечением следует поддерживать концентрацию Hb в рамках 70–90 г/л.
-
У больных с черепно-мозговой травмой, субарахноидальным кровоизлиянием, хронической дыхательной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, кардиохирургических больных, пожилых больных триггером для начала трансфузий ЭСК является концентрация Hb крови 100 г/л.
-
Рекомендуется формула 1:1:1, обозначающая должное долевое количество соответственно ЭСК, СЗП и тромбоцитов.
Согласно клиническим рекомендациям Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов и кардиоторакальных анестезиологов, Hb не следует рассматривать в качестве абсолютного триггера для переливания ЭСК. Решение о гемотрансфузии принимают индивидуально для каждого пациента на основании сопоставления уровня Hb крови и состояния кардиореспираторного транспорта кислорода [3].
Поскольку кровотечение обычно сопровождается вторичными нарушениями гемостаза (коагулопатией), в первые часы при признаках кровотечения проводят консервативную гемостатическую терапию:
Абсолютные показания к переливанию СЗП: гемостаз при массивных кровотечениях:
СЗП содержит естественные антикоагулянты: антитромбин III, протеин C♠ и протеин S♠ .
Осложнения, связанные с переливанием больших объемов СЗП, — цитратная токсичность, депрессия миокарда, аритмии, нарушение нервномышечной передачи, инфекции (ВИЧ, гепатит, сифилис), ассоциированное с гемотрансфузией острое повреждение легких (TRALI).
Дефицит фибриногена не может быть адекватно восполнен СЗП, поскольку в ней содержится не более 2–3 г/л фибриногена. В связи с отсутствием на отечественном рынке препаратов концентрата фибриногена, для коррекции гипофибриногенемии применяют криопреципитат, который содержит до 15 г/л фибриногена.
Активированный VII фактор применяют с целью гемостаза при массивных кровотечениях. Имеются данные о тромбоэмболических событиях, связанных с использованием фактора rVIIа (тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт, инсульт). В связи с высоким риском тромботических осложнений препарат следует применять с осторожностью у пациентов с факторами риска (атеросклероз, сепсис, злокачественные новообразования). Тем не менее считается, что препарат может применяться при массивных кровотечениях, не связанных с хирургической причиной, когда другие методы гемостаза неэффективны.
Препараты протромбинового комплекса содержат концентраты II, VII, IX и X факторов. В их состав входят противосвертывающие компоненты: протеин С♠ или протеин S♠ , антитромбин III, гепарин и натрия цитрат, за счет чего риск тромбообразования становится значительно ниже, чем при введении активированного фактора VII. Показания к использованию протромбинового комплекса: быстрая нормализация свертывания при лечении варфарином, тяжелые хирургические кровотечения (особенно при необходимости ограничения объема инфузии), врожденные коагулопатии, кровотечения на фоне приема новых пероральных антикоагулянтов (ингибиторов II и X факторов). Дозу препаратов рассчитывают из значений международного нормализованного отношения (МНО) и по времени свертывания крови, определяемому с помощью теста ROTEM (ротационной тромбоэластометрии). При наличии кровотечения на фоне дефицита факторов свертывания препарат вводят при увеличении CT EXTEM (времени свертывания по наружному пути) более 80 с.
За исключением случаев профузного кровотечения ИТТ должна быть индивидуальной для каждого пациента. В большинстве ситуаций, когда требуется восполнить внутрисосудистый объем, коллоиды становятся оптимальным выбором, в то время как кристаллоидные растворы незаменимы для коррекции внесосудистого дефицита жидкости. Чрезвычайно важное значение имеет своевременное введение компонентов крови и факторов свертывания. Доказано, что ранняя и адекватная ИТТ повышает выживаемость больных.
Важное значение в лечении постгеморрагической коагулопатии имеет сохранение баланса про- и антикоагулянтов.
Применение препарата антитромбин III (Антитромбин III человеческий♠ ) показано пациентам с активностью антитромбина в плазме менее 70% нормальной с целью профилактики тромботических и тромбоэмболических осложнений. Введение антитромбина может быть особенно ценным в следующих случаях:
-
хирургические процедуры у пациентов с врожденным дефицитом антитромбина III;
-
беременность и роды у пациентов с врожденным дефицитом антитромбина III;
-
наличие или риск развития ДВС крови (например, при сочетанной травме, септических осложнениях, шоке, преэклампсии и других нарушениях, связанных с острой коагулопатией потребления);
-
наличие или риск тромбоза у больных с нефротическим синдромом или воспалительными заболеваниями мочевого пузыря;
-
операционное вмешательство или кровотечение у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью, особенно у пациентов, получающих лечение концентратами факторов свертывания.
Значительный дефицит антитромбина III восполняют препаратом, содержащим 500 МЕ антитромбина III, который вводят из расчета:
необходимая доза (ME) = масса тела (кг) × (целевой уровень - исходный уровень активности [%])× 0,5.
Периоперационная кровопотеря
Массивная периоперационная кровопотеря — основной фактор развития полиорганной дисфункции и инфекционных осложнений, риск которых значительно возрастает, если индекс кровопотери превышает уровень 3 мл/кг в час.
Достаточно информативных методов количественной оценки интраоперационной кровопотери не существует. При обширных оперативных вмешательствах во многих протоколах ориентируются на общий объем эритромассы и продуктов крови, использованных для достижения целевых значений Ht и нормоволемии.
Клиническая оценка послеоперационной кровопотери осложняется влиянием предшествующей общей анестезии, а также лечебными мероприятиями в отделении интенсивной терапии, связанными с особенностями основной патологии и проведенным оперативным вмешательством.
Оценка кровопотери по дренажам не всегда позволяет полностью контролировать ее объем. Часть крови может задерживаться в полостях организма, возможно нарушение проходимости дренажей в результате образования в них сгустков крови, сдавления или перегиба. В этой связи у больных, оперированных на органах грудной клетки, в первые часы послеоперационного периода контролируют показатели Ht и свертывающей системы крови, параметры гемодинамики и газового состава артериальной крови. Обязательно выполняют рентгенографию органов грудной клетки, а при подозрении на скопление жидкости в области средостения и перикарда — трансторакальную эхокардиографию. При подозрении на кровотечение в брюшную полость или забрюшинное пространство выполняют УЗИ или КТ.
У больных, имеющих в анамнезе язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также пациентов с высоким риском стрессорных язв при исключении других источников кровотечения устанавливают назогастральный зонд и оценивают цвет стула. Для диагностики желудочно-кишечных кровотечений выполняют гастродуоденоскопию или колоноскопию.
Значимой считается потеря по дренажам более 70 мл/м2 геморрагической жидкости с Ht, близким по значению к таковому крови, в течение 2–4 ч при отсутствии выраженных нарушений свертывающей системы крови или признаках нормо- или гиперкоагуляции. Это служит показанием к повторному оперативному вмешательству в целях гемостаза.
Дифференциальная диагностика между хирургической причиной кровотечения и нарушениями гемостаза нередко представляет очень сложную задачу. В этих случаях важно не допустить потери больших объемов крови.
Следствием массивной кровопотери и гемотрансфузии являются ДВС-синдром, синдромы системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности.
Если кровотечение продолжается после консервативных мероприятий, вопрос решается в пользу повторного оперативного вмешательства .
Травматология
При геморрагическом (травматическом геморрагическом) шоке в настоящее время отказались от концепции «кристаллоидной ресусцитации», поскольку большие объемы инфузии этих растворов проводят к развитию дыхательной недостаточности (ОРДС), коагулопатии, связанной с разведением факторов свертывания, тканевому отеку и СПОН. Сейчас принята концепция «защиты от повреждения», которая основана на принципе «восполнения того, что было потеряно» и фокусируется на нескольких ключевых целях, реализуемых сразу же по прибытии в отделение неотложной помощи [8].
Первый из них — допустимая гипотензия, то есть поддержание систолического АД на уровне ниже обычного, приблизительно около 90 мм рт.ст.
Второй — профилактика и лечение коагулопатии. Избыточное введение кристаллоидных растворов приводит к разведению факторов свертывания и усилению кровотечения, а раннее применение СЗП и тромбоцитов будет этому препятствовать. Эти компоненты также обеспечивают восполнение объема крови и, таким образом, достижение как первой, так и второй целей первичной реанимации. Для больных в состоянии геморрагического шока важно не допускать развития гиперфибринолиза, что достигается с помощью раннего введения ингибиторов плазминогена — транексамовой кислоты или ε-аминокапроновой кислоты, которые наиболее эффективны в течение 3 ч после травмы. При тяжелых травмах и кровотечениях концентраты протромбинового комплекса и рекомбинантный фактор VIIa имеют существенные преимущества перед СЗП.
В-третьих, компонентная терапия кровопотери служит не только для поддержания ОЦК и восполнения факторов свертывания, но и для оптимизации доставки кислорода к органам и тканям, которую необходимо обеспечить перед и во время проведения хирургического, эндоскопического или интервенционного вмешательств, выполняемых с целью остановки кровотечения. Увеличение кислородтранспортной функции крови за счет введения эритроцитов минимизирует кислородный долг в условиях нарушенной циркуляции, что не может быть достигнуто при инфузии только кристаллоидных растворов. Применение трансфузии ЭВ после введения по меньшей мере 2000 мл кристаллоидного раствора сопровождается развитием коагулопатии и полиорганной дисфункции, поэтому трансфузию эритроцитов при массивной кровопотере рекомендуют выполнять на начальных этапах ресусцитации. Ликвидация кислородной задолженности за счет увеличения доставки кислорода и устранение метаболического лактат-ацидоза имеют решающее значение для восстановления глобальной клеточной и ферментативной функции. Что касается оптимального соотношения компонентов крови при лечении геморрагического шока, то соотношение СЗП:ТМ:ЭМ, равное 1:1:1, приводит к снижению объема кровопотери и летальности по сравнению с 1:2 (СЗП:ЭМ) или 1:1:2 (СЗП:ТМ:ЭМ) [4, 5, 9,]. ТМ — тромбоцитная масса.
Заключение
ИТТ проводится с учетом конкретной клинической ситуации и особенностей инфузионных средств и продуктов крови. Тактика ИТТ основана на динамических тестах, позволяющих определить степень волемии и эффективность проводимых лечебных мероприятий.
В настоящее время показания к переливанию синтетических коллоидов существенно сужены. В этой связи расширяются показания к использованию растворов человеческого альбумина в качестве инфузионной среды. При необходимости инфузии растворов электролитов предпочтение отдается сбалансированным препаратам.
Объем трансфузии продуктов крови необходимо тщательно учитывать и стремиться к его ограничению. Показания к применению эритроцитсодержащих препаратов основываются не на значениях Hb и Ht крови, а на оценке кислородтранспортной функции кардиореспираторной системы.
При массивной кровопотере в результате травмы или операции одновременно с восполнением потери эритроцитов крови осуществляют лечение коагулопатии. Следует стремиться к соотношению объема ЭВ:СЗП:ТК, близкому к 1:1:1. При лечении выраженных нарушений свертывающей системы крови (гипокоагуляционном синдроме), протекающих с кровотечением, препараты концентратов факторов свертывания имеют преимущества перед СЗП. Важное значение имеет восполнение дефицита фибриногена, который в значительном количестве содержится в криопреципитате.
Список литературы
-
Клиническое использование эритроцитсодержащих компонентов донорской крови // Гематология и трансфузиология. 2018. Т. 63, № 4. С. 372–435. DOI: 10.25837/HAT.2019.62.39.006
-
Divatia J.V., Myatra S.N. Fluid Therapy, Vasopressors, and Inotropes. In: ICU Protocols: A Step-wise Approach, Vol I. / Eds. R. Chawla, S. Todi. 2020. DOI: 10.1007/978-981-15-0898-1
-
EACTS Guidelines on perioperative medication in adult cardiac surgery // Europ J Cardio-Thoracic Surg. 2017. P. 1–29.
-
Holcomb J.B., del Junco D.J., Fox E.E. et al. The Prospective, Observational, Multicenter, Major Trauma Transfusion (PROMMTT) Study: comparative effectiveness of a time-varying treatment with competing risks // JAMA Surg. 2013. Vol. 148. P. 127–136.
-
Holcomb J.B., Tilley B.C., Baraniuk S., et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma (PROPPR) // JAMA. 2015. Vol. 313. P. 471–482.
-
Monnet X., Robert J.M., Jozwiak M. et al. Assessment of changes in left ventricular systolic function with oesophageal Doppler // Br J Anaesth. 2013. Vol. 111, N 5. P. 743–749. DOI: 10.1093/bja/aet212
-
Quick J.A., Jenkins D.H., Holcomb J.B., Barnes S.L. Resuscitation from Shock Following Hemorrhage. In: Intensive Care Medicine,7th Edition. / Eds. Irwin R.S., Rippe J.M., Lilly C.M. Wolters Kluwer, 2018.
-
Smith J.B., Pittet J.F., Pierce A. Hypotensive resuscitation // Curr Anesthesiol Rep. 2014. Vol. 4. P. 209–215.
-
Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W. et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 // Intensive Care Med. 2017. Vol. 43, N 3. P. 304–377. DOI: 10.1007/s00134-017-4683-6
Глава 9. Наркозно-дыхательная аппаратура
Наркозно-дыхательная аппаратура — это широко употребляемое понятие, относящееся к приборам, которые применяются для обеспечения ингаляционной анестезии и вентиляционной поддержки. Для сохранения привычных терминов и их аббревиатур оставим названия «наркозно-дыхательная аппаратура» (НДА), «аппарат ингаляционного наркоза» (ИН), «аппарат искусственной вентиляции легких» (ИВЛ).
Составными частями современной НДА являются также устройства для контроля показателей работы как самой аппаратуры, так и функциональных параметров состояния пациента, увлажнители — нагреватели вдыхаемого газа, аспираторы, устройства для резервного аккумуляторного питания, присоединительные элементы для соединения блоков аппаратов между собой и присоединения аппаратов к пациенту.
Наиболее совершенные НДА нового поколения имеют в своем составе средства мониторинга параметров наркоза: глубины седации, нервно-мышечного блока и интенсивности болевого синдрома. Средства мониторинга могут быть интегрированы прямо в НДА или входить в состав анестезиологического монитора, информационно связанного с НДА.
Аппарат ингаляционного наркоза
Аппарат ИН — это устройство для создания и доставки к дыхательным путям пациента анестезирующих средств в газообразной или парообразной форме в смеси, содержащей не менее 20% кислорода и практически лишенной углекислого газа. Нагрузка на дыхательную систему пациента вследствие гидравлического сопротивления аппарата должна быть исходно минимальной и намеренно увеличиваться только по конкретным медицинским показаниям.
В конструкцию современных аппаратов ИН входят следующие основные блоки:
-
система высокого давления, обеспечивающая контроль и стабилизацию подачи медицинских газов, отключение подачи динитрогена оксида при падении входного давления кислорода;
-
дозиметры, обеспечивающие установку и измерение расхода сжатых газов;
-
испарители жидких анестетиков, обеспечивающие установку и стабильное поддержание концентрации их паров в газопаровой смеси на выходе из испарителя;
-
дыхательный контур, обеспечивающий подачу пациенту и отведение от него газопаровой смеси, который включает следующие узлы: клапаны вдоха и выдоха, предохранительный клапан, абсорбер, дыхательный мешок (или мех), дыхательные шланги и присоединительные элементы;
Структурная схема аппарата ИН (без блока ИВЛ) представлена на рис. 9-1.

Медицинские газы [кислород, динитрогена оксид (N2 O — Закись азота♠ ), возможно, и воздух] из системы высокого давления (баллоны или «централизованная разводка газов») через редукторы, снижающие и стабилизирующие давление газов, поступают в дозиметры для установки и измерения их расхода, далее — в испаритель жидких анестетиков, расположенный вне круга циркуляции газов, образуя газопаровую смесь, наполняющую ресивер (накопитель), представляющий собой дыхательный мешок или мех.
Течение газов до мешка или меха происходит с постоянной объемной скоростью. Затем газопаровая смесь из мешка или меха поступает в дыхательные пути пациента в результате его самостоятельного дыхания или в процессе ИВЛ, осуществляемой вручную или аппаратом ИВЛ. Во время выдоха газ из дыхательных путей пациента через абсорбер СО2 возвращается в контур циркуляции газов и полностью или частично удаляется в атмосферу. Течение газопаровой смеси в этой фазе происходит прерывисто, с переменными объемными скоростями. В продолжение одного цикла дыхания скорости (при вдохе и выдохе) возрастают от 0 до наибольшего значения и вновь снижаются до 0.
Таким образом, движение газов в аппаратуре ИН происходит с постоянной и переменной скоростью. Течение газов в первой фазе — от источника до мешка или меха — называется газотоком, а в фазе периодического введения газовой смеси в легкие пациента и выведения ее — вентиляцией.
Классификация аппаратов ИН производится по их назначению, особенностям дыхательного контура, характеру потока газопаровой смеси и способу ИВЛ. При этом различают аппараты для применения в стационарах, вне стационарных условий, а также так называемые наркозные ингаляторы.
Главными характеристиками дыхательного контура являются источник поступления основы газопаровой смеси (воздух, кислород) и способ возврата (реверсии) смеси в дыхательный контур. В аппаратах, применяемых вне стационара (чаще всего в так называемых полевых условиях), а также в наркозных ингаляторах источником основы газопаровой смеси нередко является только атмосферный воздух без добавления газов от дозиметров. Понятно, что в таких аппаратах выдыхаемая пациентом воздушно-паровая смесь полностью удаляется в атмосферу. Такой дыхательный контур принято называть открытым.
В аппаратах, где основу дыхательной смеси составляют сжатые медицинские газы, дыхательные контуры различаются главным образом особенностями реверсии дыхательной смеси. По этому признаку различают нереверсивный (полуоткрытый) контур, в котором выдыхаемая пациентом смесь полностью удаляется в атмосферу; частично реверсивный (полузакрытый) циркуляционный контур, характеризующийся возвратом в него большей или меньшей части выдыхаемой смеси для повторного использования во время вдоха; полностью реверсивный (закрытый) циркуляционный контур, при котором вся выдыхаемая смесь возвращается для повторного введения пациенту. Понятно, что в таком контуре приток свежего газа (газоток) должен быть настолько мал, чтобы только восполнять количество кислорода и анестетиков, которые были поглощены организмом пациента. Однако на практике некая часть смеси выводится через места недостаточно плотных соединений в системе аппарат–пациент, поэтому, в отличие от «идеально» закрытого контура, применяется понятие закрытого контура с минимальной подачей свежей газопаровой смеси, не превышающей суммарно 0,5 л/мин (Minimal Flow).
Помимо циркуляционного, существует весьма редко применяемый «маятниковый контур», при котором возврат выдыхаемой газопаровой смеси и ее повторное поступление к пациенту совершаются по одному и тому же пути. Разновидностью этого контура является так называемая система Мэджила Мейплсона, или маятниковый контур без абсорбера, при которой, во избежание накопления СО2 , объем поступающей свежей смеси (газоток) должен быть равным или превышающим по величине минутный объем вентиляции пациента. Чрезвычайно низкое сопротивление дыханию и малый «мертвопространственный» эффект аппарата делают эту систему предпочтительной при применении у новорожденных и детей младшего возраста.
Помимо аппаратов с непрерывной подачей газовой смеси в дыхательный контур, существуют и аппараты прерывистого потока, в которых газовая смесь подается в дыхательный контур в режиме «по требованию» — во время вдоха пациента. Такие аппараты нашли применение в акушерстве при обезболивании родов. Наконец, наркозным ингалятором называются простейшие устройства для ингаляционной анестезии.
Устройством, обеспечивающим снабжение аппаратов ИН медицинскими газами под нужным и стабильным давлением, является система высокого давления. На вход аппаратов ИН сжатые газы (кислород и динитрогена оксид) подаются из централизованных источников или из баллонов. Газообразный кислород транспортируют в баллонах емкостью 40 л под давлением 15 МПа, а сжиженный динитрогена оксид — под давлением 5 МПа. Жидкий кислород доставляют в открытых термоизолированных емкостях. Емкости, а также линии подачи сжатых медицинских газов — в целях безопасности — имеют индивидуальную цветовую маркировку, которая в России отличается от международного стандарта. В России: кислород медицинский — голубая (по стандарту ИСП 5367 — белая), динитрогена оксид — серая (по ИСП — голубая), сжатый воздух — черная (по ИСП — черно-белая), ксенон — черная с желтой полосой с символом «Xe» (по ИСП — светло-коричневая).
При входе в аппарат ИН давление сжатых газов должно быть снижено, согласно требованиям ГОСТ, до уровня 4–4,5 атм. Эту функцию, а также стабилизацию входного давления, исключающую влияние изменения давления в источниках сжатых газов и их расхода, выполняют редукторы. Существуют одно- и двухступенчатые редукторы, снабженные манометрами. У одноступенчатого редуктора давление на выходе из системы и, соответственно, на входе в аппарат ИН автоматически поддерживается на стандартном уровне 0,4 МПа. Двухступенчатый редуктор имеет два манометра, один из которых показывает давление в системе, а другой — на выходе из нее, которое можно регулировать. Для подачи сжатых газов от редукторов или централизованной разводки непосредственно в аппарат ИН используют гибкие газоподводящие шланги. Важная для безопасности особенность шлангов — отсутствие накопления в них электростатических зарядов.
К источникам сжатых газов и к аппаратам ИН шланги присоединяются специальными резьбовыми наконечниками с накидными гайками. По требованию российского стандарта наконечники шлангов должны быть не взаимозаменяемы и иметь маркировку сжатого медицинского газа, для подачи которого они предназначены. Требования российского стандарта идентичны требованиям международных стандартов.
Во избежание осложнений, связанных с нарушением пневматического питания аппарата ИН, в системе подачи сжатого кислорода предусматриваются защитные и сигнализирующие устройства:
-
для блокировки подачи закиси азота при снижении давления кислорода;
-
для сигнализации о падении давления кислорода ниже 30–50% номинального значения 0,4 МПа;
-
для автоматического поддержания концентрации кислорода в газовой смеси не менее 21%;
-
для автоматического подключения резервного баллона с кислородом при снижении давления в централизованном источнике кислорода.
Дозиметрия газовых смесей
Цель дозирования газовых смесей — подача и стабильное поддержание заданного расхода газовой смеси определенного состава (кислород, динитрогена оксид, медицинский воздух, ксенон). Наибольшее распространение получили ротаметрические дозиметры, объединенные в единый блок. При одновременном поступлении нескольких газов их смешение происходит в смесительной камере блока дозиметров. Основная часть ротаметра — прозрачная стеклянная трубка, внутренняя поверхность которой имеет форму усеченного конуса, расширяющегося кверху. Поплавок ротаметрической трубки, изготовленный из легких сплавов или пластмассы, является указателем газотока — объемного расхода газа, л/мин.
Ротаметры отечественных аппаратов ИН имеют характеристики, описанные в табл. 9-1.
Измеряемые газы | Пределы измерения, л/мин | Предельная погрешность, % |
---|---|---|
Кислород и динитрогена оксид |
0,1–1,9 |
6 |
1–10 |
4 |
|
Воздух |
2–20 |
6 |
Блок дозиметров аппаратов ИН среднего класса, не предназначенных для работы с минимальным газотоком, обычно имеет два ротаметра для кислорода и один — для закиси азота. В блоке имеется кнопка линии экстренной подачи кислорода (в пределах 45–70 л/мин) в дыхательный контур аппарата, минуя ротаметры и испаритель.
Ротаметрические дозиметры имеют ряд недостатков: необходимость вычисления процентного состава компонентов смеси, невозможность применения в аппаратах с прерывистым газотоком и при изменении вертикального положения аппарата.
Указанных недостатков лишены так называемые дюзные дозиметры, формирующие газовую смесь с заранее заданной концентрацией компонентов (чаще всего кислорода и закиси азота), достаточно эффективной и безопасной для пациента. Дюзные дозиметры применяют в основном в аппаратах ИН прерывистого потока.
Все чаще в аппаратах ИН применяется электронное управление дозированием сжатых медицинских газов. Блок дозатора включает несколько индивидуальных каналов управления по каждому газу. Нужный поток конкретного газа создается пропорциональным пневматическим клапаном, в котором поток газа пропорционален управляющему электрическому току. Для измерения потока газа в каждом канале используется датчик потока, и система управления поддерживает заданный поток вне зависимости от входного давления газа, температуры и других факторов. Как правило, блок дозатора имеет свой отдельный дисплей, что значительно упрощает работу с аппаратом ИН. На дисплее в реальном времени показаны процентный состав и величина потока свежего газа.
Дозирование паров жидких анестетиков
Преобразование анестетика из жидкой фазы в паровую и дозирование паров жидких анестетиков — одна из основных задач аппаратов ИН, решаемая специальным устройством — испарителем. Существуют три варианта создания газопаровой смеси с требуемой концентрацией паров анестетика: смешение в ротаметрическом дозиметре насыщенного пара анестетика с кислородом; подача с заданной частотой капель жидкого анестетика с его последующим полным испарением; деление потока свежего газа на две части, одна из которых, контактируя с поверхностью жидкого анестетика, полностью насыщается его паром. Два первых варианта используются в аппаратах ИН крайне редко. Структурная схема испарителя с делением потока приведена на рис. 9-2.

Воздушно-кислородная смесь поступает на вход испарителя в точке «А», и далее газ разделяется на 2 потока. Один поток поступает в обходной (байпасный) канал, второй направляется в испарительную камеру. Соотношение между первым и вторым потоками устанавливается регулятором испарителя. В испарительной камере достигается максимальное при данной температуре давление паров анестетика. Поток газа, идущий через камеру, насыщается парами анестетика. В точке «В» насыщенный парами анестетика газ смешивается с потоком газа из обходного канала. В результате смешанный поток приобретает заданную концентрацию и поступает на выход из испарителя.
Для получения в испарительной камере полностью насыщенного пара анестетика используют пористые материалы — фитили, увеличивающие поверхность испарения. Абсолютное количество молекул анестетика в полностью насыщенном паре зависит от температуры, поэтому в камере необходимо поддерживать постоянство температуры. Для решения этой проблемы камера испарителя выполняется из металла, имеет значительную массу и тепловую инерцию. Конструкция испарителя рассчитывается индивидуально для каждого типа анестетика, потому что давление насыщенных паров анестетиков разное для разных типов анестетиков. Поэтому испаритель изофлурана не может работать, например, с изофлураном или каким-то другим анестетиком. Как указано выше, давление насыщенных паров анестетика зависит от температуры в испарительной камере, а на последнюю влияют температура помещения, температура и скорость проходящего через камеру газа. Существует несколько способов устранения влияния температуры камеры на концентрацию анестетика на выходе из испарителя: корректировка шкалы концентрации с помощью спиртового термометра, опущенного в камеру, уже указанное выше увеличение теплоемкости испарителя путем изготовления его из сплавов меди с одновременным увеличением его массы, применение «водяной рубашки», электронная стабилизация температуры камеры с использованием электрического нагревательного элемента.
Наибольшее распространение получило термокомпенсирующее устройство из набора биметаллических пластин. Каждая пластина состоит из двух слоев металлов с различными коэффициентами линейного теплового растяжения, что обеспечивает изгиб пластины при изменении температуры в камере испарения и соответствующее направленности изгиба изменение положения клапана в линии обходного канала, приводящее к изменению и стабилизации концентрации анестетика на выходе из испарителя.
Подобное устройство применено в моноиспарителях «Анестезист-4», в которых для лучшего испарения анестетика используются фитили. Помимо надежной термостабилизации, эти испарители обеспечивают стабильность концентрации анестетика независимо от величины газотока, что дает возможность использовать их при минимальных потоках сжатого газа. Испарители «Анестезист-4» выпускаются для этилового эфира, галотана (Фторотана♠ ), энфлурана, изофлурана. Несмотря на то что данный испаритель был разработан еще в ХХ в., он хорошо зарекомендовал себя на практике и продолжает применяться во многих изготавливаемых в России стационарных аппаратах ИН.
Большинство импортных аппаратов ИН комплектуется испарителями английской фирмы Penlon. Испарители анестетиков Penlon стали стандартом де-факто для данного вида продукции.
В аппаратах ИН, предназначенных для работы в полевых условиях и имеющих возможность использования ингаляционных анестетиков, применяют так называемые испарители втягивания, устанавливаемые в нереверсивном дыхательном контуре и обеспечивающие прохождение газа (воздуха или кислородно-воздушной смеси) под действием дыхательных усилий пациента или во время ИВЛ вручную с помощью меха. Сопротивление дыханию таких испарителей не должно превышать 0,1 кПа, в силу чего их называют также испарителями низкого сопротивления, примером такого испарителя является стабилизированный испаритель «Анестезист-5».
Самые современные аппараты ИН используют инжекционный принцип дозирования анестетиков, обеспечивающий предельную точность поддержания концентрации при любых условиях эксплуатации. Принцип работы таких испарителей достаточно прост — система управления аппарата ИН задает испарителю величину потока свежей смеси и концентрацию анестетика в смеси. Система управления испарителя рассчитывает необходимое количество жидкого анестетика, которое надо ввести в поток кислорода и испарить его, чтобы получить заданную концентрацию. Далее прецизионный дозатор забирает расчетное количество анестетика, нагревает его до температуры кипения и выдает в поток кислорода. Анестетик мгновенно испаряется, создавая заданную концентрацию паров. Величины потоков кислорода и жидкого анестетика измеряются специальными датчиками, обеспечивая точное соответствие концентрации паров заданному значению. Такие испарители компенсируют влияние температуры и давления окружающей среды в широком диапазоне. Инжекционные испарители позволяют быстро заполнять контур газом с заданной концентрацией паров анестетика и сочетают свойства испарителей высокого и низкого сопротивления.
Особенности дозирования анестетиков.
Для определения глубины анестезии традиционно используется понятие «величина вдыхаемой концентрации анестетика». В данной главе объясняется корреляция этого понятия с концентрацией анестетика на выходе из испарителя или из блока дозиметров для сжатых газов. Очевидно, что при использовании нереверсивных дыхательных контуров величины этих концентраций будут практически равными. В реверсивных контурах определение вдыхаемой концентрации анестетика при отсутствии специальных мониторов (см. гл. 13) затруднительно. На режимах динамического равновесия, при которых депонирование анестетика тканями организма стабильно по времени, возможно приближенное определение вдыхаемой концентрации: она является функцией от величины концентрации на выходе из испарителя (дозиметра), величины газотока и степени депонирования анестетика. Величина концентрации анестетика на выходе из испарителя (в том числе и термостабилизированного) может быть известна только при условии расположения испарителя вне круга циркуляции газопаровой смеси.
Для различных газопаровых смесей анестетиков были проведены расчеты вдыхаемой концентрации в зависимости от величины концентрации на выходе из испарителя (дозиметра), газотока и расчетной степени депонирования анестетика и кислорода тканями. Один из результатов расчетов приведен на рис. 9-3.

Из графика следует, что в бинарной смеси паров галотана (Фторотана♠ ) с кислородом концентрация паров галотана на выходе из дыхательного контура («вдыхаемая концентрация») существенно ниже концентрации на выходе из испарителя в зависимости от величины газотока. Так, при газотоке 0,5 л/мин она ниже в 2,5 раза. Противоположный результат был установлен для бинарной смеси закиси азота с кислородом (рис. 9-4).

В этом случае за счет значительно большего поглощения тканями кислорода его вдыхаемая концентрация всегда ниже концентрации на выходе из дозиметра, что особенно опасно при общем газотоке менее 1 л/мин. Это подтверждает необходимость специального мониторирования концентрации компонентов газопаровых смесей при анестезии с малыми Low Flow и минимальными Minimal Flow потоками газа.
В современных аппаратах ИН модуль измерения (мониторинга) концентрации анестетика часто включается в состав аппарата. В современных аппаратах ИН в состав аппарата часто входит монитор концентрации анестетиков. Прибор работает независимо от дозирующей системы аппарата ИН. Измерение ведется путем отбора незначительной доли газа у тройника пациента. Проба проходит через осушитель газа, поступает в измерительную камеру и затем возвращается в линию выдоха дыхательного контура. Быстродействие прибора позволяет рисовать на дисплее кривую мгновенной концентрации паров анестетика во всех фазах дыхательного цикла. Существуют также измерители концентрации анестетиков без отбора пробы газа. У них измерительная система интегрируется в дыхательный контур с помощью специального адаптера.
Абсорбция углекислого газа
Реализация реверсивных и частично реверсивных дыхательных контуров требует поглощения (абсорбции) выдыхаемого пациентом углекислого газа (двуокиси углерода) из повторно вдыхаемой газовой смеси. Объемная концентрация CO2 в смешанном выдыхаемом газе в среднем составляет 4,3%, а во вдыхаемом газе она не должна быть выше 0,2%. Наиболее эффективным и распространенным способом удаления CO2 из дыхательного контура является его абсорбция поглотителем, находящимся в специальной емкости, называемой абсорбером. Торговое название поглотителя — натронная известь, или химический поглотитель известковый. При контакте выдыхаемого газа с абсорбентом происходят химические реакции, результатом которых является превращение двуокиси углерода в натриево-кальциевые соли с выделением воды и тепла. Длительность эффективной работы абсорбера зависит от массы и объема абсорбера, расхода газа, конструкции абсорбера и места его расположения в дыхательном контуре. Емкость абсорбера около 1,3 л обеспечивает его работоспособность (до «проскока» CO2 не более 0,2%) в течение 7 ч. Ввиду равномерного распределения газа по всему поглотителю более эффективными являются абсорберы с возвратно-поступательным движением газа. Прямоточные абсорберы чаще применяются в реверсивных маятниковых контурах. Абсорбер может располагаться в любом месте реверсивного дыхательного контура, но оптимальным является его расположение между предохранительным клапаном и клапаном вдоха, поскольку в него не попадает избыточный газ, выходящий через предохранительный клапан, что удлиняет время работоспособности абсорбента. В некоторых марках абсорбента в его состав вводят индикатор, изменение цвета которого свидетельствует об «истощении» абсорбента, поэтому чаще всего абсорбер изготавливают из прозрачных материалов.
Следует отметить, что значимость абсорбции выдыхаемого углекислого газа очень сильно зависит от величины газотока. При газотоке, равном или превышающем величину объема вентиляции пациента, реверсивный контур остается таковым только условно, по конструкции (наличие шланга выдоха), а по существу становится практически нереверсивным за счет промывки контура и сброса избыточного газа через систему эвакуации и может функционировать без абсорбера (как в упомянутом ранее «маятниковом контуре без абсорбера»). Напротив, при малых и, особенно, минимальных газотоках (полностью закрытый контур) полноценная абсорбция CO2 чрезвычайно важна, поэтому в этих условиях предъявляются наиболее высокие требования к качеству химического поглотителя и конструкции абсорбера.
Полезной стороной мониторов концентрации анестетиков является то, что они измеряют также концентрацию углекислого газа на вдохе (FiCO2 ) и выдохе (EtCO2 ). При нормальной работе абсорбера концентрация углекислого газа на вдохе должна быть близка к нулю. Монитор своевременно предупреждает врача о росте FiCO2 выше пороговых величин 0,2–0,3% и необходимости замены абсорбента.
Дыхательный контур
Дыхательным контуром называется непосредственно соединяемая с пациентом с помощью шлангов часть газопроводящей системы аппарата ИН, движение газа через которую может осуществляться как при ИВЛ, так и при самостоятельном дыхании пациента. Функциональные разновидности контуров описаны ранее. Конструктивно контур, помимо шлангов, включает дыхательный мешок-ресивер или мех. При необходимости они могут заменять друг друга. В дыхательный контур также входят клапаны рециркуляции, предохранительные (разгерметизации) и нереверсивные. Клапаны рециркуляции (или направляющие клапаны) используются в реверсивном и частично реверсивном контурах и служат для разделения вдыхаемого и выдыхаемого потоков газов. Клапан вдоха и клапан выдоха обычно устанавливаются на абсорбере перед местом присоединения дыхательных шлангов. Клапаны имеют незначительное сопротивление движению газов и не должны допускать «перепуска», т.е. прохождения газа через клапан в обратном направлении. Нереверсивные клапаны применяют при открытом и полуоткрытом контурах. Их устанавливают на тройнике или адаптере, непосредственно у дыхательных путей пациента. Во время вдоха клапан обеспечивает прохождение дыхательной смеси от аппарата к пациенту, а во время выдоха — вывод газа из легких в атмосферу. Предохранительные клапаны служат для предотвращения превышения заданного уровня давления в дыхательном контуре. Они могут быть пружинными и гравитационными. Основные предохранительные клапаны — преимущественно гравитационные — с плавной или ступенчатой регулировкой в пределах, варьирующих от 0 до 600 мм вод.ст.
Отдельную группу элементов дыхательного контура могут составлять фильтры, системы выведения выдыхаемой и избыточной газопаровой смеси.
Аппаратура для анестезии ксеноном
Специальное изложение технического обеспечения анестезии ксеноном объясняется не только эксклюзивностью применения ксеноновой анестезии в нашей стране (и еще реже за рубежом), но и рядом существенных особенностей необходимой аппаратуры. Эти особенности объясняются прежде всего высокой стоимостью анестезии и необходимостью особого сбережения ксенона в процессе анестезии. Отсюда следуют два условия: предельно возможное уменьшение расхода ксенона и утилизация ксенона в линии выдоха для его повторного использования.
Первое условие выполняется применением малого или минимального газотока в закрытом дыхательном контуре. Поток свежей смеси устанавливается в расчете на компенсацию потерь анестетика, связанных с утилизацией в процессе метаболизма и утечкой в контуре. Облегчает ситуацию то, что ксенон является благородным газом и потери его в цикле метаболизма минимальны.
Для выполнения второго условия используется методика рециклинга путем абсорбции выдыхаемого ксенона в специальном патроне, наполненном цеолитами различных марок, с последующей его регенерацией и очисткой для повторного использования.
С 2004 г. начато серийное производство специальной «ксеноновой наркозной приставки» (КНП-01), сконструированной группой разработчиков под руководством Н.Е. Бурова. Одним из главных блоков КНП-01 является дозиметр ксеноновый медицинский (ДКМ-01), измеряющий с высокой точностью поток ксенона из баллона, размещенного на приставке. Динамический контроль концентраций ксенона и кислорода проводят газоанализатором бинарных смесей, датчик которого устанавливают в линии вдоха. Патрон, абсорбирующий ксенон, соединяется шлангом с предохранительным клапаном аппарата ИН. Вся «избыточная» газовая смесь направляется в патрон-абсорбер, где поглощается ксенон. Установленный на выходе из абсорбера датчик газоанализатора улавливает «проскоковую» концентрацию ксенона, что служит сигналом о необходимости замены патрона-абсорбера.
Приставка КНП-01 может быть соединена с серийными аппаратами ИН отечественного и зарубежного производства. Однако, как показал опыт работы (Буров Н.Е. и др., 2005), условия оптимального ксеноносбережения не достигаются главным образом из-за особенностей работы блоков ИВЛ обычных аппаратов ИН. Так, например, респиратор аппарата ИН «Фабиус» начинает подсасывать воздух при снижении газотока ниже 500 мл/мин, делая анестезию ксеноном экономически затратной. В последнее время как за рубежом, так и в России начали создавать аппараты ИН, которые изначально имеют специальные устройства, обеспечивающие возможность проведения анестезии ксеноном. Из зарубежных можно назвать модели аппаратов ИН фирм Stephan и Chirana. В России начато серийное производство аппарата ИН «Ксена-010». Помимо традиционных видов анестезии, аппарат дает возможность оптимизированной анестезии ксеноном, обеспечивая, в частности, возможность работы с минимальным газотоком, автоматическое дозирование ксенона вплоть до минимального 20–25 мл/мин, с одновременным подсчетом его расхода в процессе анестезии, минимизированную емкость дыхательного контура.
Обеспечение искусственной вентиляции легких в аппаратах ингаляционного наркоза
Блок ИВЛ в аппаратах ИН является важнейшим узлом, во многом определяющим возможности и оценку аппарата ИН. Блок ИВЛ, а по сути — аппарат ИВЛ, в качестве дыхательной приставки может иметь пневматический, электрический или комбинированный привод (последний используется крайне редко). При пневматическом приводе генератором вдоха является сжатый газ (воздух или кислород), поступающий от баллонов, централизованной разводки или компрессора (воздуходувки). Электрический привод исключает необходимость расхода сжатых газов для приведения в действие аппарата и использует в качестве генератора вдоха управляемый микропроцессором двигатель. Особенностью блока ИВЛ в аппаратах ИН является наличие разделительной емкости, выполненной в виде эластичного меха. Она отделяет генератор вдоха блока ИВЛ от дыхательного контура аппарата ИН, сама становится его частью и создает резерв парогазовой смеси.
Наличие разделительной емкости в блоке ИВЛ обеспечивает возможность работы аппарата ИН по любому, в том числе полностью закрытому дыхательному контуру, а также позволяет с большей простотой и точностью формировать нужный состав вдыхаемой газопаровой смеси. Схема включения блока ИВЛ в дыхательный контур аппарата ИН имеет два основных варианта: при первом, основном, варианте блок ИВЛ устанавливается в линии вдоха дыхательного контура при непременном наличии мешка-ресивера. При этом объем минутной вентиляции пациента совершенно независим от величины газотока, поскольку поток газа накапливается в мешке, давление в котором ограничивается предохранительным клапаном. При втором, упрощенном, варианте блок ИВЛ устанавливается вместо мешка, и его мех исполняет роль ресивера — накопителя газопаровой смеси. Понятно, что при этом к создаваемому аппаратом ИВЛ объему вентиляции постоянно добавляется поток свежей газопаровой смеси, что при некоторых режимах вентиляции приводит к переполнению дыхательного контура и сбросу излишка газопаровой смеси в систему эвакуации использованной смеси. Такой принцип установки блока ИВЛ реализуется в аппаратах ИН невысокого класса.
Набор функциональных методик вентиляции, выполняемых блоком ИВЛ, можно условно разделить на обязательные и избирательные. К числу первых относятся вентиляция с управлением по объему (VCV) при условии контроля и регулирования давления на вдохе, вентиляция с управлением по давлению (PCV), положительное давление в конце выдоха (ПДКВ/РЕЕР), вентиляция с задержкой («плато») на вдохе с возможностью «инверсных» соотношений продолжительности вдоха и выдоха, возможность перехода на вентиляцию вручную, на вентиляцию воздухом в условиях прекращения подачи кислорода, а также самостоятельное дыхание пациента через аппарат. Такие методики используются в аппаратах ИН, имеющих наиболее широкий спектр использования.
Избирательные методики базируются главным образом на использовании триггерного устройства в блоке ИВЛ, обеспечивающего возможность проведения вспомогательной вентиляции легких. К числу таких методик относятся вспомогательно-принудительный режим (ACV), синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV), поддержка давлением (PS).
Трендом настоящего времени является стремление к сохранению собственной респираторной активности пациента. Поэтому аппараты ИН высокого класса имеют практически все режимы вентиляции, свойственные совершенным аппаратам ИВЛ, в частности, позволяют пациенту самостоятельно дышать на любом этапе аппаратных дыхательных циклов.
Условия безопасности использования наркозно-дыхательной аппаратуры
Функциональная безопасность зависит от безупречного выполнения аппаратурой своего функционального назначения, что, в свою очередь, зависит как от состояния аппаратуры, так и от рациональности действий пользователя. При этом решается ряд задач:
-
исключение недопустимых или невыполнимых аппаратом сочетаний установок параметров работы;
-
надлежащее соединение частей аппаратуры, обеспечиваемое конструкцией этих частей, исключающей возможность их неправильного и опасного присоединения к пациенту и источникам электро- и пневмопитания;
-
снижение тяжести последствий отказа аппарата и неисправности электро- и пневмопитания.
Функциональная безопасность обеспечивается наличием в аппаратуре резервных возможностей: самостоятельного дыхания пациента через аппарат, возможностью вентиляции вручную, наличием резервных источников электро- и пневмопитания.
Необходимой (хотя и пассивной) мерой функциональной безопасности является мониторинг, требования к которому постоянно возрастают. Учитывая, что этой теме отведен специальный раздел, в данной главе приведем лишь перечень контролируемых показателей, подлежащих, согласно требованиям отечественных и международных стандартов, обязательному мониторингу:
Электро-, взрыво- и пожаробезопасность НДА предполагают ряд неукоснительно соблюдаемых мер. Задача электробезопасности — обеспечить защиту пациента и персонала. Основные меры электробезопасности:
-
недоступность контакта с деталями аппарата, находящимися под напряжением;
-
жесткие нормы на предельные токи утечки (не более 0,5 мА) на пациента или корпус аппарата;
-
обязательное использование защитного заземления с сопротивлением не более 0,2 Ом (аппараты ИН обычно имеют сетевой шнур с вилкой, содержащей заземляющий контакт);
-
недопустимость присоединения к аппарату дополнительных устройств, не обладающих необходимой электробезопасностью;
-
устойчивость аппарата к воздействию разрядов статического электричества.
Использование в НДА повышенных концентраций кислорода и возможное применение воспламеняющихся анестетиков создают опасность их возгорания в дыхательном контуре, а также горения таких материалов, которые в обычных условиях не горят. Разрешение применять воспламеняющиеся анестетики в аппарате ИН должно быть оговорено в паспорте на изделие, а сам аппарат изготовлен в соответствии с особыми требованиями для безопасного оборудования и из материалов, допускающих контакт с кислородом в высокой концентрации. Для устранения опасности возгорания и взрыва необходимо удаление потенциального источника поджигания от воспламеняющихся смесей более чем на 25 см. Обязательны также меры по предотвращению накопления и разряда статического электричества, для чего все газопроводящие линии (шланги) должны обладать электропроводностью и соединяться с контактом защитного заземления с сопротивлением не более 10 МОм.
Применение сжатых газов, прежде всего баллонов с кислородом, требует соблюдения строгих мер безопасности: запрещается держать в операционной более одного заполненного баллона; баллоны должны быть тщательно закреплены в вертикальном положении, вдали от нагревательных приборов и горючих веществ и без попадания на них прямых солнечных лучей. Запрещено перекрашивать баллоны и надевать на них чехлы, закрывающие их окраску. В помещениях, где используется сжатый кислород, запрещается пользоваться открытым пламенем. Категорически запрещается при ремонте аппаратов ИН или в процессе их эксплуатации применять материалы, отличающиеся по составу от материалов, используемых изготовителем, а также пользоваться смазочными материалами, за исключением специальной смазки — ВНИИНП 282.
Обеззараживание НДА — очень важная и необходимая мера предупреждения перекрестного инфицирования пациентов и снижения риска возникновения нозокомиальной инфекции в стационаре.
Обеззараживание (деконтаминация) — процесс, приводящий к устранению загрязнения и снижению вплоть до полного уничтожения бактериальной обсемененности объектов, подвергаемых соответствующей обработке. Термин «обеззараживание» подразумевает очистку, дезинфекцию и стерилизацию. Очистка — это удаление инородных веществ с поверхностей объекта, приводящее к уменьшению бактериального загрязнения. Дезинфекция — это уничтожение только вегетативных (неспорообразующих) форм бактерий. Она считается достигнутой при уничтожении 99,99% бактерий. Стерилизация — уничтожение всех микроорганизмов, в том числе вегетативных форм бактерий, спор и вирусов. Очистка является обязательным условием надежности обеззараживания аппаратов. Предварительная очистка существенно уменьшает количество микроорганизмов, удаляет пирогенные вещества, кусочки тканей и органические остатки, токсичные сами по себе и препятствующие дальнейшей дезинфекции или стерилизации даже автоклавированием. Наиболее распространенный метод очистки — применение водных растворов моющих средств. Помимо ручной мойки деталей аппаратов ИН, применяется также механизированная мойка с помощью специальных моечных машин.
Дезинфекцию после разборки и мойки деталей дыхательного контура осуществляют тепловыми или химическими методами. Металлические и другие части аппаратов, не подвергающиеся разрушению под действием высоких температур, дезинфицируют путем кипячения в дистиллированной воде. Химические («холодные») методы предусматривают применение дезинфектантов, достаточно эффективных, простых в применении, нетоксичных для больных и персонала и не разрушающих детали при многократной обработке. Таковыми являются проверенные временем растворы формальдегида, водорода пероксида (Перекиси водорода♠ ), хлоргексидина, изопропилового спирта, а также современные — растворы глютарового альдегида.
Дезинфекция аппарата ИН химическим методом без разборки — достаточно сложная и длительная процедура. Обычно применяют пары формальдегида, циркулирующие в полностью закрытом дыхательном контуре в течение 1,5 ч. Следующий этап — нейтрализация паров формальдегида 23% водным раствором аммиака в течение 3 ч и, наконец, продувка стерильным воздухом в течение 7 ч. Ввиду сложности описанной процедуры делаются попытки дезинфекции аппарата ИН без разборки тепловым методом. Для этого в некоторых моделях аппаратов используют так называемые паровоздушные генераторы, в емкости которых вода доводится до кипения, и образующийся пар поступает в дыхательный контур. Учитывая, что общая протяженность контура составляет около 3 м, понятно, что температура пара, эффективная для дезинфекции, может удерживаться лишь на ограниченном участке вблизи точки выхода пара из кипятильника. Кроме того, этот метод исключает очень важный этап обеззараживания — предварительную очистку деталей, что в совокупности делает его неэффективным.
Применение дыхательных контуров с подогревом, выполненных из материалов с присадками, препятствующими росту бактерий, снижает степень их загрязненности. Современные аппараты предусматривают простую и несложную сборку/разборку всего дыхательного контура, с последующей дезинфекцией и стерилизацией деталей разными методами. Материалы дыхательного контура устойчивы к многократной обработке, в том числе и к автоклавированию.
Необходимой, по современным взглядам, мерой является применение специальных одноразовых антибактериальных фильтров, устанавливаемых в линии вдоха, выдоха или у тройника пациента. Одновременная установка двух фильтров в линии вдоха и выдоха наиболее эффективна, защищает от инфицирования как пациента и аппарат, так и персонал лечебного учреждения.
Наркозные приставки нового поколения
Первые приборы ИН были наркозными приставками к аппаратам ИВЛ. Появление галогенсодержащих анестетиков резко повысило требования к точности дозирования паров анестетика и вызвало к жизни появление специализированных анестезиологических аппаратов ИН. Аппараты ИН применяются в основном в операционных залах, но потребность в анестезии может возникать и в ОРИТ. В таких случаях специализированные аппараты ИН могут быть избыточными, в особенности когда необходимо обеспечить длительную анестезию у нескольких пациентов. И в силу своих габаритов аппараты ИН не могут применяться при перевозках пациентов. Эти факторы привели к возрождению на новом уровне наркозных приставок к аппаратам ИВЛ. Примером такого рода оборудования является наркозная приставка AnaConDa шведской фирмы Sedana, рис. 9-5.

Наркозная приставка AnaConDa — это компактное одноразовое устройство, которое может применяться с любым аппаратом ИВЛ, придавая ему свойство аппарата ИН. AnaConDa включает миниатюрный испаритель и фильтр-отражатель анестетика и не требует электрического питания. AnaConDa вставляется в дыхательный контур между ET-трубкой и тройником, что позволяет доставлять пациенту анестетики в нужной концентрации самым простым способом. Фильтр-отражатель обладает свойством задерживать молекулы анестетика, но без сопротивления пропускает все остальные газы. В состав приставки входит устройство подачи анестетика к испарителю — шприцевой дозатор. Жидкий анестетик под давлением подается шприцевым дозатором в зону испарения, расположенную между интубационной трубкой и фильтром-отражателем паров анестетика. Пары анестетика локализуются в части дыхательного контура со стороны пациента и сохраняются в этой части контура. Пары анестетика подхватываются потоком вдоха и подаются в легкие пациента. Пациент дышит газом с заданной концентрацией анестетика. Выдыхаемый газ легко проходит через фильтр-отражатель, но молекулы анестетика проникнуть через поры фильтра не могут из-за значительно больших размеров. Часть молекул анестетика все же теряется, в частности метаболизируется организмом пациента. В качестве ингаляционных анестетиков могут применяться изофлуран или севофлуран.
Такая система менее совершенна, чем специализированный аппарат ИН, и требует обязательного применения монитора концентрации анестетика для обеспечения безопасности анестезии. Наркозная приставка AnaConDa очень компактна и может применяться совместно с транспортными аппаратами ИВЛ при перевозках пациента. Также наркозная приставка может применяться в ОРИТ, для проведения седации пациентов, находящихся на длительной инвазивной ИВЛ.
Мониторинг концентрации анестетиков
Примером монитора концентрации анестетиков, который может применяться с любыми аппаратами ИН и наркозными приставками, служит отечественный прибор AMG-06 Treaton, изображенный на рис. 9-6. Монитор подключается к тройнику дыхательного контура и автоматически определяет тип анестетика, измеряет концентрацию любого из парообразующих анестетиков, а также концентрацию углекислоты и закиси азота. Монитор имеет влагосборник, осушающий пробу и исключающий влияние водного конденсата на точность и стабильность измерений. Величина пробы газа, отбираемая из дыхательного контура, выбирается из ряда значений 50, 100, 200 мл/мин. Это позволяет работать с любыми группами пациентов, детьми и взрослыми. Использованная проба газа возвращается в дыхательный контур или утилизируется.

Прибор предупреждает возможные нарушения в работе аппарата ИН или в сборке дыхательного контура, а также ошибки в установке величины потока свежего газа. Большое значение знание точной концентрации анестетика имеет при начальном заполнении контура или при вынужденной замене типа анестетика в ходе анестезии.
Прибор компактный, имеет специальные крепления и занимает минимум места. Благодаря специальному креплению монитор может закрепляться на любой горизонтальной или вертикальной стойке или устанавливаться на горизонтальной поверхности.
Рациональный выбор наркозно-дыхательной аппаратуры
Принципиальной основой и отправной точкой выбора НДА для оснащения лечебно-профилактических учреждений является учет их неоднородности и различного уровня оказываемой в них помощи, в том числе и анестезиолого-реанимационной. Основой госпитального этапа для России являются центральные районные больницы на 200 и более коек. В больницах такого уровня действует отделение анестезиологии-реанимации с круглосуточной анестезиолого-реанимационной службой. Следующий этап — межрайонные медицинские центры, в которых оказывается высококвалифицированная и специализированная помощь. Наиболее полный объем помощи и, соответственно, наиболее полное оснащение — в центральных областных, а для крупных городов — и городских больницах, медицинская техника должна обеспечивать возможность выполнения всех базовых современных методов анестезии и интенсивной терапии.
Примером рационального выбора аппарата ИН для центральной районной больницы может служить отечественный аппарат «Полинаркон Э-Вита» (рис. 9-7).

Аппарат предназначен для проведения ингаляционной анестезии у взрослых и детей старше 1 года по нереверсивному и реверсивному (включая режим Low Flow ) дыхательным контурам. По выбору потребителя аппарат комплектуется стабилизированными испарителями «Анестезист-4» на галотан, энфлуран и изофлуран с общепринятыми диапазонами точной и стабильной концентрации паров анестетиков на выходе из испарителя. Двухкамерный абсорбер с прозрачными стенками обеспечивает работоспособность химического поглотителя в течение 7 ч.
В качестве блока ИВЛ установлен аппарат «Элан-НР» с электрическим приводом и управляемым микропроцессором двигателем. Аппарат обеспечивает принудительную вентиляцию с управлением «по объему» и «по давлению», паузу («плато») на вдохе, ИВЛ вручную, самостоятельное дыхание. Встроенный монитор информирует о Pmin , Pmax и дает непрерывное изображение величины давления в дыхательном контуре. Аппарат имеет аварийную сигнализацию апноэ, отсутствия переключения фаз дыхательного цикла, отклонения давления в контуре от установленных пределов, нарушения электропитания. Встроенный резервный аккумулятор обеспечивает работу аппарата в течение 90 мин.
Дыхательный контур аппарата легко и просто разбирается для выполнения всех этапов полноценного обеззараживания.
Функциональные возможности аппарата «Полинаркон Э-Вита» и, соответственно, области его применения значительно увеличиваются при установке вместо аппарата «Элан-НР» аппарата ИВЛ «Элан-Р». При сохранении всех вышеописанных функциональных характеристик появляется возможность выполнения вспомогательных режимов вентиляции с помощью триггера, работающего «по потоку»: вспомогательно-управляемый (АСV), синхронизированный перемежающийся (SIMV), поддержка давлением (PS). Аппарат «Элан-Р» обеспечивает возможность самостоятельного дыхания при постоянном положительном давлении (CPAP), возможность периодических «вздохов» (Sigt), непрерывного измерения электронным волюметром дыхательного объема (ДО) на выдохе. Люминесцентный экран встроенного монитора, помимо графического отображения давления в дыхательном контуре, отображает также и объемную скорость вдоха и выдоха. Аппарат «Полинаркон Э-Вита» может комплектоваться монитором измерения концентрации кислорода в дыхательных смесях, пульсовым оксиметром или многоканальным анестезиологическим монитором.
Для обеспечения возможности выполнения всех современных методов анестезии в наиболее крупных медицинских учреждениях с высококвалифицированным персоналом необходимы аппараты ИН самого высокого класса. Примером может служить аппарат ИН Primus фирмы Draeger medical (Германия) (рис. 9-8).

Впервые продукция этой фирмы появилась на отечественном рынке в 1961 г. На выставке в Московском политехническом музее был показан «Наркозный Спиромат», приобретенный ЦИУ врачей для хирургической клиники на базе московской больницы № 50. Безупречная работа аппарата обеспечила уважение и интерес к последующим образцам наркозно-дыхательной техники (традиционно для фирмы, называемой именами древнеримских властителей — Romulus, Agrippa, Fabius, Julian) с непрерывно возрастающими функциональными, техническими и эргономическими качествами. Само название Draeger стало меркой для сравнительных оценок НДА. Аппарат Primus оборудован электронными дозиметрами О2 , N2 O, воздуха с подачей от 0,2 до 18 л/мин. Автоматически контролируемая минимальная подача кислорода (25%) при смешивании с N2 O обеспечивает защиту от гипоксии. Возможна одновременная установка двух испарителей по выбору (HAL, ENF, ISOF, SEV, DES). Имеется система активного удаления отработанного газа. Встроенный электроприводный вентилятор E-vent Plus с электронным управлением обеспечивает возможность вентиляции в режимах IPPV, PCV, SIMV, PS, CPAP, MAN с диапазоном параметров как для взрослых, так и для новорожденных и детей. При вентиляции в режиме VCV так называемая система компенсации растяжимости легких позволяет оптимизировать ДО после первого вдоха. В режиме PCV возможны вентиляция с «нисходящим потоком», автоматическое «обрезание» пика давления, преодоление сопротивления на вдохе, практически полная компенсация утечек при давлении 30 ГПа. Помимо обычных дыхательных параметров, контролируются пиковое, конечное альвеолярное (плато) и среднее давление, растяжимость легких, вдыхаемая и выдыхаемая концентрации О2 , N2 O, СО2 , паров всех упомянутых анестетиков, графики капнограммы, давления, потока, плетизмограммы, графические тренды и запись в память всех измеряемых значений. «Интеллигентная система тревог» обеспечивает четкие сообщения о тревогах, подсказки, подавление «артефактных тревог», что улучшает психологический климат в операционной и обеспечивает правильное принятие решений.
Дыхательный контур аппарата прост в сборке, практически без утечек, имеет встроенный подогрев газа, идущего к пациенту, что исключает образование конденсата, доступен обычным способам обеззараживания, вплоть до автоклавирования.
Все перечисленные выше функциональные и конструктивные особенности аппарата делают его пригодным для работы по полностью закрытому контуру с Minimal Flow и позволяют считать одним из лучших современных наркозных аппаратов.
В заключение рассуждений о рациональном выборе НДА было бы уместно привести древнеримский афоризм: «Necesse et satis» — «Необходимо и достаточно», что подразумевает: «Воздержись от необоснованных излишеств», о которых поэт Валерий Катулл (I в. до н.э.) говорил (разумеется, имея в виду не удовлетворение от контактов с НДА): «Satis superque!» — «Более, чем достаточно!».
Глава 10. Поддержание проходимости дыхательных путей и проблема «трудных дыхательных путей»
Введение
Необходимость поддержания проходимости верхних дыхательных путей (ППВДП) и замещения дыхательной функции посредством ИВЛ напрямую связана с угнетением или выключением сознания, которое обычно сопровождает процесс анестезиологического обеспечения, а также наблюдается при различных заболеваниях, патологических состояниях или травмах. При этом следует понимать, что ППВДП всегда необходимо при замещении дыхательной функции (любой вид искусственной или вспомогательной вентиляции), но само по себе использование средств ППВДП далеко не всегда предполагает вентиляционную поддержку.
Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей (ВДП) является базовым навыком анестезиолога-реаниматолога и врача-интенсивиста и предполагает применение различных приемов и воздуховодных устройств. Обеспечение проходимости ВДП (или, дословный перевод с английского, — управление дыхательным путем) имеет первостепенное значение для безопасного периоперационного периода. Применительно к анестезиологической практике интубация трахеи (ИТ) [12] с помощью эндотрахеальных трубок (ЭТТ) различной конструкции на протяжении долгих лет оставалась своеобразным золотым стандартом обеспечения проходимости ВДП. Однако с конца 1980-х гг. началась эра широкого применения ларингеальных масок (ЛМ), а затем и других надгортанных воздуховодных устройств (НВУ). И вскоре НВУ приобрели славу применения не только как воздуховодов для проведения оперативных вмешательств, но и в качестве спасения в критических ситуациях при необходимости обеспечения проходимости ВДП. Другим революционным шагом стало повсеместное внедрение видеоларингоскопии (ВЛ).
Частота так называемой трудной масочной вентиляции и ИТ во многом зависит от дизайна исследования и специфики клиники, где оно проводилось. По данным ряда исследований, ведущими причинами респираторных осложнений анестезии признаны неадекватная вентиляция, интубация пищевода и трудная ИТ (составляет 27% всех респираторных осложнений анестезии). Невозможность проведения масочной вентиляции отмечается в 0,07–0,15% случаев. Частота развития трудной масочной вентиляции колеблется в среднем от 1,4 до 5%. Комбинация ситуаций трудной масочной вентиляции и ИТ встречается на уровне 0,37% случаев. Частота встречаемости трудной ларингоскопии и ИТ варьирует от 1 до 18% (в зависимости от используемых определений и техник), в общехирургической популяции достигает 6%. Неудачная ИТ составляет 0,05–0,35% (5–35 случаев на 10 000 интубаций), ситуация «нет интубации, нет вентиляции» встречается примерно в соотношении 1:12 500 общих анестезий и 3–8:1000 ИТ в отделениях неотложной помощи.
В ретроспективной оценке 864 009 ИТ за 14 лет (с 2002 по 2015 г.) на востоке США частота сложных и неудачных интубаций квалифицированными специалистами значительно снизилась как в городской больнице, так и в сети небольших дочерних больниц. Очевидно, что этому способствовали внедрение протоколов, современных устройств и специальное обучение специалистов. Однако следует признать, что летальность вследствие трудных дыхательных путей (ТДП) все еще существует во всех странах, хотя отдельные более или менее достоверные статистические данные затрагивают только развитые страны. Неумолимо регистрируются и нелетальные осложнения, связанные с собственно «трудной ИТ».
Термин «трудная ИТ» объединяет две составляющих процесса ИТ — технически сложное выполнение прямой ларингоскопии (ПЛ) с помощью ларингоскопа и затрудненное введение ЭТТ. Термин ТДП шире: он включает и проблемную вентиляцию через лицевую маску, причины которой также различны. Клинические рекомендации последних лет определяют ТДП как все клинические ситуации, когда вследствие различных сочетаний анатомических и/или функциональных изменений у пациентов и/или нерациональных действий сертифицированного специалиста возникают прогнозируемые и непрогнозируемые трудности с обеспечением эффективной вентиляции через лицевую маску, НВУ, трудности с ИТ, выполнением крикотиреотомии или имеют место различные сочетания указанных ситуаций, создающие потенциальную или непосредственную угрозу развития критических нарушений газообмена. Другими словами, это комплексное взаимодействие факторов пациента, клинической ситуации и опыта специалиста.
Количество исков к анестезиологам в России постепенно увеличивается. И, как и во всем мире, главная их причина— последствия невозможности или неадекватности обеспечения проходимости ВДП и осложнения регионарных блокад. Мероприятия по снижению последствий проблем с обеспечением проходимости ВДП включают массовое получение специальных знаний и мануальных навыков при использовании обновленных алгоритмов и современных устройств.
По точному выражению создателя и популяризатора современной ЛМ Арчибальда Брейна (Archi Brain), «потеря проходимости дыхательных путей равноценна потере контроля за состоянием пациента…».
Задачи поддержания проходимости дыхательных путей
К ВДП относят носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею и главные бронхи. Основными задачами ППВДП являются оксигенация, вентиляция, собственно проходимость дыхательных путей, их защита, туалет (санация) трахеобронхиального дерева или аспирация секрета и пр.
Оксигенация зависит от концентрации вдыхаемого кислорода (FiO2 ), его транспорта в альвеолы, диффузии через альвеолярные мембраны в кровь и концентрации Hb. При скомпрометированных каким-либо патологическим процессом дыхательных путях начальная FiO2 должна быть достаточно высокой, приближающейся к 1 (или 100%). После разрешения проблем с дыхательными путями, стабилизации гемодинамики величина FiO2 может быть снижена, а в дальнейшем — регулироваться на основании клинической картины и лабораторных данных.
Доставка О2 к тканям (тканевая оксигенация) обеспечивается транспортом кислорода из легких и пропорциональна содержанию О2 в крови и СВ. Содержание О2 в расчете на 100 мл крови определяется по формуле [13] :
С = (1,34 × Hb × % сатурации) + (0,003 × PaO2 ).
Поскольку концентрация Hb и насыщение оксигемоглобина (HbO2 ) — два важных показателя этой формулы, на практике для адекватной доставки концентрация Hb должна составлять порядка 7–8 г/дл, а HbO2 — не менее 90%. К тканям должен поступать адекватный объем оксигенированной крови. Для этого величина сердечного индекса (СИ) должна быть не ниже 2,0 л/мин/м2 . СИ может быть увеличен за счет нормализации ОЦК, применения инотропных или вазоактивных ЛС. На утилизацию и доступность О2 могут влиять различные факторы: тип Hb, температура тела, величина рН и уровень метаболических процессов. Свидетельством адекватности глобальной кислородной сатурации является определяемый пробами смешанной венозной крови из легочной артерии показатель насыщения, превышающий 65%.
Вентиляция имеет своей целью доставку кислорода в альвеолы и удаление СО2 . При неадекватном самостоятельном дыхании должна быть начата ИВЛ. Первой задачей ИВЛ является доставка О2 , а по мере ее достижения решается и вторая — выведение СО2 и нормализация рН. Подтверждение адекватности ИВЛ основывается на исследовании газов артериальной крови: PaO2 должно превышать 60 мм рт.ст., а рН находиться в пределах 7,35–7,45.
Проходимость ВДП — ключевое условие доставки О2 и элиминации углекислого газа из легких. У самостоятельно дышащих седатированных пациентов вентиляция может быть вполне адекватной, но иногда может потребоваться простое изменение положения головы. Однако в случае апноэ или обструкции дыхательных путей возникает необходимость инструментального ППВДП. Клиническими ситуациями, требующими ППВДП, следует считать:
Защита дыхательных путей проводится для предупреждения попадания в легкие рвотных масс, крови или другой жидкости. Наилучший способ для взрослых пациентов — интубация трахеи ЭТТ с манжетой соответствующего трахее размера. Аспирация из трахеобронхиального дерева проводится для эвакуации секрета, слизистых пробок, сгустков крови и т.д. из нижних дыхательных путей, а также для стимуляции процесса откашливания. Эта манипуляция способствует легочному туалету (санации) и помогает сохранять нижние дыхательные пути в открытом состоянии. Аспирацию (отсасывание) удобно осуществлять через ЭТТ или трахеостомическую канюлю.
Необходимость в трахеостомии возникает у пациентов при нахождении ЭТТ в трахее в течение нескольких дней, неэффективном откашливании, а потребность в ней будет сохраняться более 1–2 нед.
Оценка (обследование) дыхательных путей
Для благоприятного результата обеспечения проходимости ВДП необходимо последовательное выполнение нескольких шагов. Во-первых, это целенаправленное физикальное обследование и сбор специального анамнеза. Во-вторых, оценка риска аспирации желудочного содержимого и необходимости быстрой интубации трахеи. В-третьих, формирование планов управления дыхательными путями, а также резервных планов в случае неудачи предыдущего. Наконец, необходимо проверить наличие и работоспособность оборудования, инструментария, специальных устройств, определить круг помощников.
Смысл обязательной оценки состояния дыхательных путей [14] перед анестезией состоит в своевременном выявлении потенциальных трудностей прямой ларингоскопии (ПЛ) и ИТ, масочной вентиляции и хирургического (транскутанного, чрескожного) доступа для ППВДП.
Необходимость такого обследования перед анестезиологическим обеспечением неоспорима, а его проведение не требует сколько-нибудь существенных затрат времени даже в экстренных ситуациях. В первую очередь это касается очевидных, видимых признаков ожидаемых ТДП, к которым следует отнести явные, внешне проявляющиеся причины анатомического характера: врожденные аномалии или отклонения от нормы, обусловленные не менее очевидным патологическим процессом. Применительно к таким пациентам необходимости в дополнительном обследовании нет.
В отсутствие внешних признаков потенциально ТДП с особой осторожностью следует воспринимать пациентов с недавно возникшей осиплостью и охриплостью голоса, а также недавно перенесенной обструкцией дыхательных путей и лиц, предрасположенных к так называемому сонному апноэ (синдром сонного апноэ) [15] . Во всех случаях, даже когда речь идет о пациентах без проблем анатомического характера, оценка дыхательных путей предполагает ознакомление с анамнезом и проведение физикального осмотра.
Дополнительные инструментальные методы обследования (рентгенологические и эндоскопические) показаны лишь в анамнестически подтвержденных случаях проблемных дыхательных путей, не обнаруженных физикальным осмотром.
Сбор анамнеза, в частности, должен быть направлен на выявление случаев ранее перенесенных анестезий путем прямого опроса пациента, а в случаях с больными, у которых уровень сознания или интеллекта снижен, требуется активное выявление возможных источников необходимой информации (близкие родственники, медицинские работники, медицинские документы и пр.). Значимость тщательно собранного анамнеза ТДП нередко много выше, чем любые прогностические тесты.
К анамнестически значимым прогностическим факторам трудностей ППВДП можно отнести:
-
информацию о предшествующей трудной ИТ, полученную от пациента или из медицинской документации;
-
врожденные нарушения, обусловленные, например, синдромами Пьера Робена (Pierre Robin), Тричера–Коллинза (Treacher Collins), Клиппеля–Фейля (Klippel-Feil), Дауна (Down), Альперта (Alpert) и др.;
-
любые причины отека гортани (абсцессы в области гортаноглотки, круп), стеноз (новообразования, ангина Людвига, эпиглоттит);
-
ревматоидный артрит, болезнь Стилла (Still), анкилозирующий спондилит, акромегалию с макроглоссией, поздние сроки беременности, сахарный диабет 1-го типа, морбидное ожирение;
-
ятрогенные последствия перенесенных операций на нижнечелюстном суставе, гортани и трахее, лучевой терапии области ротоглотки;
-
травмы (черепа, лица, шеи, ожог ВДП, кровотечение и риноликворею);
В то же время анамнестические сведения о легкой ИТ в прошлом не исключают сложностей в настоящем: и возраст, и приобретенные за это время заболевания могут стать их причиной.
Степень раскрытия рта определяют по расстоянию между верхними и нижними резцами. Тест указывает на движение височно-нижнечелюстного сустава; величина <3,5 см (два пальца в ширину) при полностью открытом рте рассматривается как предвестник «трудной ИТ». Если это расстояние меньше 2,5 см, то и введение ларингоскопа или НВУ [16] будет затруднительным, а при <2 см — вероятно, невозможным.
Способность к выдвижению нижней челюсти зависит от ее размера и формы относительно верхней челюсти, а также функционирования височно-нижнечелюстного сустава. Отсутствие таковой (когда резцы нижней челюсти не могут быть установлены в одну линию с резцами верхней челюсти) рассматривают как предвестник «трудной ИТ» [17] .
Ограничение разгибания головы в аксиально-атланто-окципитальном сочленении также препятствует ПЛ. Оно может быть определено как угол, образуемый резцовой поверхностью зубов верхней челюсти и горизонтальной поверхностью, причем угол менее 20° предполагает трудности ИТ. Но из-за того, что при разгибании головы трудно избежать разгибания и в шейном отделе позвоночника, истинная величина угла может быть ошибочно переоценена.
Тест Маллампати (его модификация представлена на рис. 10-1) направлен на визуализацию видимых глоточных структур, в первую очередь язычка, при полном открытии рта. Тест сам по себе не очень информативен (прогностическое значение не превышает 50–60%). Однако при его выполнении получают дополнительную важную информацию о форме и состоянии зубов (периодонтит увеличивает вероятность их повреждения), форме твердого нёба, размерах языка, состоянии нёбных миндалин. Некоторые авторы рекомендуют оценивать одновременно и другие модификации теста: максимальное открытие рта при высунутом языке и без такового, оценка в покое и при фонации.

Определение тироментального расстояния (ТМР, Patil test, 1983) направлено на оценку нижнечелюстного пространства, его тонус и податливость и позволяет предположить, будет ли смещение языка ларингоскопом простым или трудным. Нормальное ТМР 6,5 см; <6 см — вероятность трудной ПЛ близка к 75%. Этот тест также не обладает высокой информативностью как предвестника трудной ПЛ. По некоторым данным, большую точность прогноза предоставляет отношение роста (в см) к ТМР (в см). Пороговым значением считается 25. То есть значение >25 будет предполагать повышенный риск трудной ИТ. Для пациентов с ожирением предложено рассчитывать отношение окружности шеи (в см) к ТМР (в см) — отношение >5 считается плохим прогностическим признаком. И важно измерять расстояние в см, поскольку мера «3 пальца в ширину» отличается у разных людей в среднем на 0,9–1 см.
Стерноментальное расстояние (Savva test, 1994) — расстояние между верхним краем рукоятки грудины и подбородком как индикатор подвижности головы и шеи (при <12,5 см прогноз неблагоприятный). К сожалению, тест не обладает желаемой диагностической точностью.
Другие прогностически неблагоприятные признаки:
-
толстая шея (>45 см в окружности у мужчин и >40 см у женщин);
-
скошенный подбородок (короткая горизонтальная длина нижней челюсти);
-
невозможность сблизить мизинцы при продольном сопоставлении ладоней (Palmar test) может отмечаться у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и быть причиной трудной ПЛ вследствие поражения мелких суставов («синдром жестких суставов»).
По данным многих исследований, включая метаанализы, все перечисленные тесты в отдельности обладают низкой или умеренной чувствительностью в отношении предсказания плохого прогноза, умеренной специфичностью и высоким процентом ложноположительных прогнозов. Отсюда вытекают их невысокие воспроизводимость и прогностическая ценность.
Возможным объяснением этого является то, что все известные тесты основаны на особенностях анатомии (зубов, полости рта, поднижнечелюстного пространства и шеи), а оценка каждой из этих особенностей — всего лишь вероятный признак ожидаемых сложностей. Кроме того, все они направлены на прогнозирование вероятных трудностей ИТ посредством ПЛ.
Комбинация отдельных признаков, например разные сочетания тестов открывания рта, выдвижения нижней челюсти, угла разгибания головы, ТМР и Маллампати, добавляют некоторую дополнительную диагностическую точность по сравнению с ценностью каждого теста в отдельности. Однако клиническая ценность этих прикроватных скрининговых количественных тестов для прогнозирования ИТ остается ограниченной.
Другое решение — использование комплексных оценочных шкал суммарного риска (шкалы Wilson, Arne, El-Ganzouri, LEMON, МОСКВА-td, M-TAC, 11 параметров Benumof, MACOCHA, SARI и др.). Для примера приводим шкалу LEMON [18] (табл. 10-1).
Оценочный критерий | Баллы |
---|---|
Внешний осмотр (L)
|
|
Оценка правила 3–2–2–1 (E).
|
|
Маллампати тест (M): 3–4-я степень* |
1 |
Любые причины обструкции (O) |
1 |
Подвижность шеи (N): ограничение или иммобилизация шеи |
1 |
Общее максимальное число баллов равно 11, минимальное — 1 |
* Невозможность выполнения теста Маллампати — минус 1 критерий, и шкала принимает обозначение LEON.
Шкала SARI [19] (Simplified Airway Risk Index, 2016) — упрощенный индекс дыхательного пути ) принципиально оценивает все те же упомянутые параметры: степень раскрытия рта, ТМР, класс теста Маллампати, подвижность шеи, прогнатию, ожирение, трудную ИТ в анамнезе. Максимальное количество баллов 12; оценка >4 баллов — прогноз трудной ИТ.
К сожалению, комплексные шкалы также не предоставляют клиницисту высокой точности прогноза. С одной стороны, уменьшение доли ложноотрицательных прогнозов — главной цели любой новой прогностической шкалы — имеет жизненно важное значение для пациента. С другой, уменьшение доли ложноположительных прогнозов может привести к меньшему использованию специального оборудования и меньшим затратам времени.
Еще в 2012 г. Oliver Langeron и соавт. заявили, что пришло время для смены парадигмы прогнозирования ИТ, имея в виду задачу разработки компьютерной модели, в которой учитывается сложное взаимодействие между известными простыми переменными. Это было продолжением идеи японских авторов использовать фотографию лица для обработки и оценки рисков.
Следует отметить, что зачастую противоречивые данные разных источников по информативности прогностических признаков трудной ИТ могут объясняться различиями в группах пациентов, их количестве, методологии, применяемых устройствах. Для информативности шкал суммарного риска большое значение имеет точка отсечения количества баллов. Даже при оценке ларингоскопической картины, а это важный критерий оценки трудности ИТ, далеко не всегда встречается одинаковый подход и очевиден элемент субъективизма. И хорошая ларингоскопическая картина не всегда сопровождается легким продвижением ЭТТ в трахею.
Для объективизации сложности ИТ Adnet и соавт. в 1997 г. разработали шкалу IDS (Intubation Difficulty Scale). После завершения ИТ оценивают 7 приведенных в табл. 10-2 переменных.
Оценочный критерий | Баллы | |
---|---|---|
N1 |
Успешная ИТ с 1-й попытки |
0 |
N1 |
Каждая повторная попытка ИТ |
+1 |
N2 |
Каждый дополнительный оператор |
+1 |
N3 |
Каждое изменение положения пациента или изменение техники ИТ (смена клинка ларингоскопа или ЭТТ) |
+1 |
N4 |
Степень по классификации Кормака–Лехейна при первой попытке |
+1…4 |
N5 |
Большое подъемное усилие для ларингоскопа |
+1 |
N6 |
Необходимость давления на гортань снаружи |
+1 |
N7 |
Подвижность голосовых связок при ПЛ — связки приведены |
+1 |
Интерпретация IDS: сумма 0 баллов — легкая ИТ; 1–5 баллов — затрудненная ИТ; >5 баллов — трудная ИТ |
Выбор хирургических методов ППВДП, необходимый в ситуации «невозможно интубировать, невозможно вентилировать/оксигенировать», зависит от возможности чрескожного доступа к перстнещитовидной мембране. У некоторых пациентов ее невозможно идентифицировать, а иногда она расположена загрудинно; в таких случаях чрескожный доступ невозможен.
Интегративная оценка доказательств трудностей ПЛ, масочной вентиляции и хирургического доступа к ВДП сильно ограничена. Причины проблематичной ларингоскопии многофакторны, а какой-либо единственный тест непоказателен. Значимость прогнозирования возрастает при комбинации различных тестов, но и она не во всех случаях решает проблему «трудной ИТ». Следствием этого становится возрастание специфичности тестирования, что уменьшает частоту ложноположительных результатов, но при этом снижается чувствительность метода, приводящая к ошибкам трактовки истинно трудных случаев.
Интересно заключение M.E. Wilson (1988), одного из создателей комплексной шкалы: «Вряд ли какой-либо тест будет идеальным, поэтому по-прежнему важно, чтобы каждый анестезиолог был обучен и оснащен, чтобы справиться с гораздо менее распространенной, неожиданной неудачей интубации». В 2015 г. была опубликована работа датских специалистов A.K. Norskov и соавт., в которой у 188 064 пациентов оценена клиническая значимость прогноза трудной ИТ и вентиляции лицевой маской. Это исследование подтвердило, что трудности чаще бывают непрогнозируемыми (93 и 94% соответственно). Авторы делают вывод об очевидных трудностях и ограничениях прогнозирования и подчеркивают важность постоянной готовности к неожиданным проблемам.
И все же, несмотря на это, большинство экспертов уверены, что анестезиолог должен произвести прогностическую оценку, на основании которой прийти к решению о том, какая именно методика ППВДП будет наиболее успешной: ПЛ и ИТ при сохраненном сознании, масочная вентиляция или хирургическая (чрескожная) техника.
При проведении анестезии у детей необходимо учитывать ряд особенностей. Важно помнить, что дети, особенно новорожденные, — это не маленькие взрослые. Наружные особенности детской анатомии — относительно бόльшие размеры головы и затылка, а также более короткая шея могут затруднять ларингоскопию; при наклоне головы вперед больше риск обструкции ВДП. Внутренние особенности: относительно бόльшие размеры языка, более длинный и жесткий надгортанник; гортань имеет воронкообразную форму с краниальным расположением узкого края; самое узкое место не голосовая щель, как у взрослых, а подскладочное пространство; вход в гортань расположен более краниально и кпереди; слизистая более ранима. У детей более выражена саливация, что требует активной аспирации. Голосовые складки розовые, что затрудняет визуализацию. При вентиляции лицевой маской бόльшая доля воздуха попадает в желудок. У детей быстрее происходит десатурация. Вагусный ответ на ларингоскопию не столь значителен, поэтому предварительное введение атропина не включено в стандартные рекомендации. Наконец, у детей младше 12 лет перстнещитовидная мембрана небольших размеров, поэтому нет возможности выполнить крикотиреотомию. При этом следует признать, что в большинстве случаев неожиданные проблемы с ВДП у детей встречаются не столь часто. Но для выравнивания осей рта, гортани и трахеи чаще требуется укладка полотенца или валика под плечи.
Размеры трахеи напрямую зависят от возраста и пола ребенка. Для детей младше 7–8-летнего возраста обычно применяют трубки без манжеты [20] , при этом их диаметр должен обеспечивать хорошее прилегание на уровне перстнещитовидного хряща как самой узкой части дыхательной трубки у детей. Наиболее точно подобрать размер ЭТТ позволяет ультразвуковое сканирование, но это не всегда возможно и целесообразно, особенно в экстренной ситуации.
Правильно подобранный размер и тип ЭТТ имеют значение и для взрослых. В укладке для ТДП должны всегда быть ЭТТ меньших размеров, например, 7,0 для ИТ и 5,0–6,0 для возможной крикотиреотомии. В последние годы становится стандартом применение ЭТТ с манжетами низкого давления [21] .
Очевидно, что ТДП в условиях нейромышечной блокады (НМБ) гораздо опаснее, чем при самостоятельном дыхании. Если принимается решение об ИТ бодрствующего пациента, наиважнейшим требованием становится адекватная местная анестезия гортаноглотки. После этого возможно применение фиброоптической или видеооптической ИТ, видеоларингоскопии, интубационного НВУ и ИТ через его канал, интубационного оптического стилета. В качестве вариантов рассматривают технику ретроградной ИТ или ИТ вслепую через носовой ход. По специальным показаниям выполняют превентивную трахеостомию.
Непредсказуемая (неожиданная) трудная интубация трахеи
Даже при тщательном обследовании вероятность столкнуться с неожиданно сложным выполнением ИТ весьма велика — значимо более 50% ТДП выявляются внезапно. Последствиями этого становятся невозможность ИТ, трудная или невозможная масочная вентиляция или и то и другое. Помимо факторов, зависящих от пациента, причинами неожиданных трудностей могут быть недостаточные знания и опыт интубирующего, недостаточная оснащенность, срочность ситуации. Безусловно, факторы риска могут и сочетаться. Ранее считавшаяся отдельной проблемой ППВДП в акушерской практике потеряла свою особую значимость. Оказалось, что в тех родильных домах, где анестезиологи проходят специальное обучение и тренинг по проблеме ТДП и есть должное оснащение, частота неблагоприятных событий не отличается от таковых в отделениях общехирургического профиля.
В анестезиологической практике в решении проблемы с внезапно возникшим прецедентом «трудной ИТ» используют близкие по существу и принципиально не отличающиеся алгоритмы действий анестезиолога в подобных ситуациях [22] . Их примерами являются наиболее популярные рекомендации ASA (American Society of Anesthesiologists) — Американского общества анестезиологов (США) и DAS (Великобритания) (рис. 10-2 и 10-3).


Важным вопросом в проведении ИТ является исходный посыл — как ее планируют осуществлять: в условиях сохраненного у пациента сознания или после индукции анестезии; при сохраненном или выключенном самостоятельном дыхании; неинвазивно или инвазивно? Это является основой стратегического планирования в решении задач ППВДП при проведении анестезии. Говоря же о внезапно возникших трудностях ИТ на этапе вводной анестезии, необходимо иметь в виду последовательную серию тактических планов. Философия этой последовательности основана на понимании того факта, что не существует какого-то одного, единственного и всегда эффективного метода (техники), гарантирующего ППВДП. Поэтому эффективное ППВДП предполагает наличие, кроме исходного, так называемого плана А, еще трех запасных (планы B, C и D), используемых при нереализованном плане A (вследствие внезапно возникшей ситуации «трудной ИТ»). Иначе говоря, каждый анестезиолог должен иметь запасной план еще до того, как приступает к выполнению первичного плана.
По современным представлениям, нужно стремиться, чтобы первая попытка ИТ была успешной. По крайней мере, количество попыток должно быть минимизировано. Поэтому анестезиолог должен искать лучший из доступных способов сразу, как только возникла проблема с ларингоскопией. Причем весьма нередко этот лучший вариант — обращение за помощью. И здесь не должно быть места ложному чувству ущемления своей профессиональной гордости из-за неудачи — обращение за помощью к более опытному, а порой — просто другому анестезиологу должно предприниматься в интересах спасения пациента в то короткое время, которое еще не обернулось непоправимыми для него последствиями. Важно понимать, что по большому счету ИТ не является самоцелью; главная цель — обеспечить оксигенацию и вентиляцию. При любых обстоятельствах оксигенация имеет приоритет над всем остальным в процессе реализации любого плана.
Итак, план А — это первая попытка ИТ. При неудавшейся попытке ИТ количество следующих, включающих коррекцию положения головы и шеи, а также прочие наружные манипуляции на шее (давление на гортань сверху, смещение ее вверх и вправо), не должно превышать трех. Допускается еще одна попытка ларингоскопии и ИТ, предпринятая более опытным врачом. Это при условии, что в промежутках между попытками удается поддерживать с помощью лицевой маски нормальную оксигенацию. На этом этапе возможно применение бужей-трубкообменников, ларингоскопов другой конструкции, видеоларингоскопов (см. рис. 10.3). Сегодня сформировалось устойчивое мнение экспертов, что успех ИТ при ларингоскопии более вероятен, а сама манипуляция будет менее травматичной, если применяются миорелаксанты.
План В — следующая серия попыток обеспечить проходимость ВДП при нереализованном плане А. Он подразумевает использование дополнительных и альтернативных эндотрахеальной трубке НВУ [классической (ЛМ) или специальной интубационной ЛМ], патрубки которых могут быть использованы в качестве своеобразных кондуитов для проведения через них ЭТТ подходящих размеров. Ограниченный ряд НВУ допускается для попытки проведения через ЭТТ вслепую (Fastrach и Air-Q). Использование всех остальных для ИТ безопасно только под эндоскопическим контролем. По существу это оптимизация применяемой техники ИТ. Если есть понимание возможности адекватной вентиляции через ЛМ, то непродолжительная операция выполняется без ИТ. Но если план с НВУ (корректная установка ± ИТ) оказывается неудачным после 2–3 попыток, следует считать ИТ неудавшейся. В этом случае наиболее верным решением является пробуждение пациента с восстановлением самостоятельного дыхания (см. рис. 10-3).
По существу это означает переход к плану С, предполагающему поддержание оксигенации и вентиляции, пробуждение пациента с последующей отменой или, по возможности, переносом хирургического вмешательства. Поддержание оксигенации может осуществляться любым эффективным способом — посредством лицевой маски или НВУ. При этом ни в коем случае нельзя вводить дополнительную дозу суксаметония или какого-либо иного миорелаксанта [в тех случаях, когда для быстрой последовательной индукции применяли не суксаметоний, а рокурония бромид (Рокуроний♠ ), необходимо применить его реверсивный агент — сугаммадекс в дозе 16 мг × кг1 ].
План D — использование вариантов поддержания проходимости дыхательных путей (ППДП) в ситуации «невозможно интубировать, невозможно вентилировать/оксигенировать», а также в случаях, когда, несмотря на неудавшуюся ИТ по плану С, отмена операции невозможна. План D — это по существу наиболее критическая ситуация (см. рис. 10-3). При невозможности вентиляции с помощью лицевой маски во многих случаях эффективными могут оказаться НВУ. Выбор воздуховода (ЛМ с манжеткой, безманжеточного НВУ, интубационной ЛМ и т.п.) определяется их наличием и лучшим навыком применения того или иного из них [23] . Тем не менее в случаях прогрессирующей гипоксемии даже при технически удачной установке НВУ рекомендуется без промедления прибегать к хирургическому решению проблемы ППДП (посредством крикотиреотомии или трахеостомии) (см. следующий раздел).
Суммируя тему непредсказуемой трудной ИТ в анестезиологической практике, следует заметить еще раз, что не все рассмотренные 4 плана применимы к любому возможному сценарию событий (рис. 10-4, 10-5).


Но результат каждого из них определяет необходимость следующего. Нередко успех зависит от клинической оценки, основанной на внимательном визуальном осмотре. Так, например, в модифицированной Тимом Куком (Tim Cook) шкале Cormack & Lehane (рис. 10-6) произведено подразделение 2-го и 3-го классов на два подкласса: 2а — голосовые связки видны частично; 2b — голосовые связки не видны, но видны аритеноидные хрящи; 3а — надгортанник может быть поднят и 3b — надгортанник не может быть приподнят над задней стенкой гортани. Это имеет большое практическое значение. Степени 1–2а определяются как «легкая» визуализация предгортанного пространства. Степени 2b–3a — как «затрудненная». При этих двух градациях возможно успешное применение интродьюсера (бужа или стилета). Степени 3b и 4 означают «трудную» визуализацию и подразумевают применение дополнительных приспособлений для ИТ (например, ВЛ или фибробронхоскопию).

Детализация плана для любой клинической ситуации трудной ИТ невозможна уже потому, что такие ситуации зависят от ряда привходящих факторов, например:
-
возникла ли она в процессе привычной индукции анестезии у взрослых (см. рис. 10-4);
-
в процессе быстрой последовательной индукции (с сукцинилхолином℘ или рокурония бромидом) у неакушерских пациентов (см. рис. 10-5);
-
имеет ли место у релаксированного пациента ситуация «Невозможно интубировать, невозможно вентилировать/оксигенировать» (см. рис. 10-7).
Неудавшаяся интубация трахеи
Основной причиной неудавшейся (несостоявшейся) ИТ является плохая визуализация гортаноглоточных структур вследствие затрудненной ПЛ. Следует помнить, что несостоявшаяся ИТ сама по себе не приводит к смерти пациента, она всегда является следствием неадекватной оксигенации, что приводит к гипоксии. Это значит, что все усилия должны быть направлены на решение именно этой проблемы. Для ее решения в первую очередь следует попытаться оптимизировать ту технику ИТ, которая применялась изначально. Вот несколько простых правил оптимизации собственно попыток ИТ.
-
Обеспечение правильного положения головы — некоторое сгибание в нижнешейном отделе позвоночника с разгибанием в верхнем отделе. Такое положение в литературе порой называют положением «принюхивания» (по аналогии с «вдыханием утреннего воздуха»). Для этого может быть достаточно использования одной небольшой подушечки.
-
У релаксированного пациента необходимо поддерживать адекватную анестезию.
-
Правильное позиционирование гортани с помощью ассистента, удерживающего ее от смещений, а при необходимости — давления на перстневидный хрящ.
-
Соответствие выбора ларингоскопа (модель, форма клинка и его размер).
После трудной ИТ необходимо исходить из предположения, что ЭТТ могла оказаться в пищеводе. Поэтому капнография — своеобразный золотой стандарт подтверждения ее правильного положения. При ее отсутствии необходимо убедиться в том, что дыхание (при аускультации) хорошо проводится над обоими легочными полями, а над желудком не выслушивается вдох; визуально определяется равномерное движение грудной стенки; на манометре аппарата — нормальное значение сопротивления. Положение ЭТТ можно проконтролировать с помощью фибробронхоскопии. Одним из новых экспресс-методов подтверждения ИТ, а не пищевода, служит ультрасонографическое сканирование. Если ЭТТ оказалась в пищеводе, ее следует немедленно удалить и осуществлять вспомогательную искусственную вентиляцию легких (ВИВЛ) через лицевую маску. В случае если неудавшаяся ИТ сопровождается неадекватной масочной вентиляцией, необходимо задействовать план С (вероятно, с применением НВУ).
С этого же варианта действий (план С) следует начинать в тех случаях, когда затрудненная вентиляция имеет место на фоне применения полной дозы недеполяризующего релаксанта в процессе индукции анестезии.
«Невозможно интубировать, невозможно вентилировать/оксигенировать»
В этой главе уже неоднократно упоминалась эта ситуация. В статистике трудной ИТ она самая редкая, но и самая драматичная — реально жизнеугрожающая, приводящая к повышению летальности. Подобная ситуация чаще всего регистрируется в процессе срочной анестезии, в практике скорой помощи, после множественных попыток интубации, у неопытного анестезиолога (рис. 10-7).

По современным представлениям, наиболее разумным и обоснованным действием при возникновении этой ситуации в первую очередь является применение НВУ соответствующей конструкции и размера (см. след. раздел). Постановка НВУ в подобных случаях оправдана уже тем, что в процессе последующих хирургических действий она может стать средством обеспечения оксигенации. Поэтому если ЛМ удалось установить, а ИВЛ через нее недостаточно адекватна и сопровождается нарастающей десатурацией, в процессе хирургического доступа ее следует оставлять на месте и использовать для подачи O2 .
При прогрессирующей десатурации и невозможности разрешения проблемы ППВДП с помощью менее инвазивных методик (НВУ) показан срочный хирургический доступ к трахее. Крикотиреотомия в зоне перстнещитовидной мембраны с помощью иглы — относительно более простой и быстрый в сравнении с трахеостомией метод. С этой целью может быть применена игла с пластиковой канюлей (внутренним диаметром не менее 2 мм). По возможности канюля должна быть гибкой и неперегибающейся. Также возможно применение большего по диаметру катетера, устанавливаемого по Сельдингеру. Для достижения адекватной оксигенации канюли с внутренним диаметром меньше 4 мм предполагают только струйную вентиляцию в расчете на выдох через ВДП, поэтому их обструкция должна быть исключена. В противном случае вероятна баротравма легких. Катетеры с большим 4 мм внутренним диаметром позволяют проводить обычную объемную ИВЛ, но она окажется адекватной только в том случае, если катетер имеет раздувную манжету или имеется обструкция верхних дыхательных путей. Однако и в этом случае нельзя исключить осложнений в виде пневмоторакса (при наличии буллезной эмфиземы) и кровотечения.
В критических ситуациях для пункции перстнещитовидной мембраны может быть применена даже обычная внутривенная канюля (не менее 14G). Правильность ее положения может быть быстро проверена аспирацией воздуха с помощью шприца. Вентиляция через внутривенную канюлю возможна только с помощью инжектора или обычного «настенного» инсуфлятора, имеющего флоуметр (расходометр), посредством прерывистой подачи. Использовать устройство экстренной подачи кислорода в современных НДА, к сожалению, не удастся в силу особенностей их конструкции. Эффективность данного способа не столь высока. Как уже указывалось, необходимо убедиться в отсутствии обструкции ВДП и следить, чтобы канюля не перегибалась.
Хирургический доступ к трахее предполагает применение трубки с внутренним диаметром не менее 6 мм. Скальпелем производится горизонтальный разрез кожи и перстнещитовидной мембраны. Отверстие расширяют рукояткой скальпеля или специальным дилататором. В момент введения трубки в трахею перстневидный хрящ удерживают крючком. Другой способ — проведение вдоль помещенного в трахею брюшка скальпеля эластического бужа (типа Eschmann или S-Guide). В опытных руках манипуляция занимает порядка 30 с и имеет очевидные преимущества перед пункционной крикотиреоидотомией, решая проблему адекватной вентиляции.
Существует ряд важных, наработанных практическим опытом соображений, которые нужно иметь в виду. Множественные попытки ИТ увеличивают вероятность невозможной вентиляции. Поэтому если ИТ или какая-то другая из примененных техник ППДП хотя бы дважды оказалась неэффективной, разумно попробовать какой-то иной вариант. Трудная и несостоявшаяся ИТ способна провоцировать аспирацию, а потому необходимо использовать желудочный зонд. Хирургическое решение ППВДП, выполненное в срочном порядке, нередко врачом — анестезиологом-реаниматологом, возможно, производившим подобное вмешательство лишь однажды или даже впервые, требует контроля специалиста, при необходимости — коррекции. Следует как можно быстрее прибегнуть к консультации специалиста — хирурга или оториноларинголога. При длительно имевшей место обструкции ВДП следует помнить о вероятности постобструктивного отека легких.
Альтернативные средства поддержания проходимости дыхательных путей
В теории каждый анестезиолог должен быть хорошо знаком с разнообразными доступными сегодня средствами и техническими приемами ППВДП, особенно в ситуациях трудной ИТ, требующей альтернативного применению ЭТТ решения. Как уже указывалось выше, некоторые из них (в частности, НВУ различных конструкций, например ЛМ) предусмотрены рекомендуемыми алгоритмами действий в ситуациях проблемного обеспечения проходимости ВДП и «трудной ИТ» как весьма разумная и эффективная мера.
Очевидный прогресс в этом направлении и, соответственно, быстрое усовершенствование технологий ППВДП приводят к тому, что новейшие разработки незнакомы большинству анестезиологов [24] .
В стремлении предложить простую и эффективную альтернативу эндотрахеальной интубации в последние десятилетия были разработаны и внедрены уже неоднократно упоминавшиеся НВУ. Если попытаться дать им обобщенную характеристику, то следует сказать, что НВУ — это приспособления, позволяющие поддерживать проходимость ВДП и осуществлять ИВЛ, доставляя дыхательную смесь (кислород с воздухом, кислород с воздухом и ИА), соединяя дыхательные пути больного с дыхательным контуром на уровне выше голосовых связок. Можно сказать, что эти приспособления смоделированы с целью преодоления таких недостатков эндотрахеальной интубации, как повреждение мягких тканей, зубов и голосовых связок, гортани и трахеи, гипердинамическая реакция кровообращения, баротравма и т.д. Важными преимуществами НВУ являются отсутствие необходимости в ларингоскопии, меньшая инвазия в дыхательные пути, лучшая переносимость пациентами (меньшая степень рефлексогенности), большая легкость в установке и ее простота (особенно для недостаточно опытных врачей). Как следствие — отсутствие клинических проявлений так называемого постинтубационного синдрома (кашля, боли в горле и т.д.).
Сегодня общества анестезиологов большинства стран и национальные специальные подразделения по ППВДП (американские ASA и SAM, британское DAS, итальянское SIAARTI, французское SFAR, европейское EAMS, профильный комитет Федерации анестезиологов-реаниматологов России и т.д.) предлагают использовать НВУ (ЛМ различной конструкции) при ТДП, которые не были заблаговременно распознаны. Особенно это касается ситуации «невозможно интубировать, невозможно вентилировать/оксигенировать».
ЛМ в изначальном описании ее создателя А. Брэйна (A. Brain) была своеобразным «пропущенным звеном» в цепочке «лицевая маска – ЭТТ». С 1988 г. она широко используется в анестезиологической практике большинства развитых стран мира, став реальной альтернативой ЭТТ при плановых анестезиях во многих областях хирургии у пациентов всех возрастных групп. Оригинальная ЛМ и ее модификации и копии состоят из двух основных частей — дыхательной трубки (патрубка) и маски (точнее, раздувной манжеты, по форме напоминающей ЛМ, обеспечивающей герметичность прилегания над входом в гортань). Изготовленная из медицинского силикона так называемая классическая ЛМ (Classic) может подвергаться автоклавированию и использоваться многократно. Отдельным направлением стало применение одноразовых НВУ. Во всем мире официально зарегистрированы сотни миллионов анестезий при плановых оперативных вмешательствах с использованием ЛМ (рис. 10-8).

При неудавшейся ИТ НВУ (и ЛМ в частности) способны не только временно решить проблему ППВДП, но и, с учетом особенностей конструкции, после установки могут стать своеобразным кондуитом для введения сквозь просвет их патрубка ЭТТ диаметром 6,5–8,0 мм. Эта идея впервые была реализована А. Брэйном в 1997 г. в другой, модифицированной конструкции ЛМ, получившей название Fastrach (рис. 10-9).

Эта модификация ЛМ разработана как проводник для ЭТТ, и ее применение обеспечивает успех ИТ «вслепую» более чем в 90% случаев. Поэтому ее и последующие аналоги еще называют «интубационными» ЛМ. В оригинале предусмотрена пластинка для подъема надгортанника, расположенная на краю входного отверстия маски, и ригидный (изготовленный из нержавеющей стали) анатомически изогнутый полый стержень с легким направляющим рычагом, который обеспечивает проведение по нёбу и задней стенке глотки рабочей поверхности самой маски. При невозможности ИТ с помощью ларингоскопии Fastrach действительно быстро обеспечивает возможность введения ЭТТ сквозь ее просвет, но в равной мере может быть использована как надежное средство соединения с дыхательными путями пациента и, при необходимости, стать своеобразным «мостиком» в решении проблемы ППВДП. В последующем были созданы и интубационные ЛМ для одноразового применения.
Общим и безусловным недостатком ЛМ описанных конструкций является нарушение герметичности в месте прилегания к входу в гортань в случаях повышения сопротивления в ВДП [вследствие недостаточной миорелаксации, повышения положительного давления на вдохе (ПДВд) или внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) различного генеза]. Поэтому вентиляция через классическую ЛМ, которая обеспечивает герметичность контура при ПДВд до 20 см вод.ст., противопоказана в анестезиологическом обеспечении операций кесарева сечения. Нарушение герметичности на уровне глотки и при других состояниях, сопровождающихся повышением внутрибрюшного давления, может стать причиной регургитации и аспирации желудочного содержимого.
Это побудило А. Брэйна к созданию «усиленных» моделей ЛМ: ProSeal и Supreme, обеспечивающих лучшую конгруэнтность с гортаноглоткой и большую степень герметичности, а также имеющих отдельный канал для дренирования желудка (рис. 10-10, 10-11).


ЛМ ProSeal стала первой среди ЛМ с модифицированной манжетой и встроенной дренажной трубкой, открывающейся отверстием с опорным силиконовым концом внутри манжеты у входа в пищевод. Вследствие этого ее патрубок имеет вид своеобразной «двустволки», соединенной в единый блок-антизакусыватель: один канал, как обычно, предназначен для вентиляции и второй — для проведения желудочного зонда (размером 14–18 Fr) и эвакуации желудочного содержимого. Такая конструкция повышает безопасность использования ЛМ за счет создания условий для ИВЛ большей продолжительности и с более высоким ПДВд: модифицированная манжета обеспечивает лучшее прилегание и, вследствие этого, большую степень герметичности (при ПДВд до 30 см вод.ст.). ЛМ ProSeal может использоваться как у пациентов с самостоятельным дыханием, так и у пациентов с ИВЛ под положительным давлением независимо от применения миорелаксантов.
ЛМ Supreme (внедрена в 2006 г.) — одна из современных моделей двухканальных ЛМ с наилучшими особенностями конструкций предыдущих воздуховодов ЛМ (см. рис. 10-11). Это ЛМ одноразового применения с жесткой, плоской, анатомически изогнутой дыхательной трубкой и устройством, препятствующим обструкции просвета надгортанником из прозрачного пластика. Внутри дыхательной трубки встроен канал для желудочного зонда (размер 14–16 Fr); вместе они формируют блок антизакусывателя и рукоятку для установки и удержания. ЛМ Supreme легко устанавливается, обеспечивает адекватную вентиляцию с ПДВд до 35 см вод.ст., а возможность проведения желудочного зонда позволяет эвакуировать жидкое содержимое из желудка со скоростью 15 мл в секунду. Сегодня ЛМ Supreme — один из лидеров наиболее функциональных и безопасных ЛМ.
Аналогичная идея задействования специального канала для дренирования пищевода и желудка в целях профилактики связанных с регургитацией осложнений заложена в другом типе НВУ — I-Gel (рис. 10-12).

В отличие от манжеточных ЛМ, этот воздуховод имеет мягкую, выполненную из желеобразного термопластического эластомера прилегающую часть, обеспечивающую герметичный контакт с окружающими анатомическими структурами. Ротовой стабилизатор, представляющий собой эллиптическое (в разрезе), симметричное и уплощенное с боков расширение патрубка воздуховода, содержит и вышеназванный дренирующий канал. Этот довольно мощный стабилизатор обеспечивает удобное введение устройства без ларингоскопа (как и ЛМ), а встроенное защитное усиление предупреждает повреждение зубами и обструкцию просвета воздуховодного патрубка. Разработчик и производитель I-Gel считает возможным поддержание герметичности в дыхательном контуре даже при достижении давления вдоха до 40 см вод.ст. Важно отметить, что НВУ I-Gel — изделие однократного применения.
Нужно заметить, что вышеописанные ЛМ, будучи изделиями рестерилизуемыми, имеют также и свои аналоги для однократного применения. Некоторые из них, как, например, классическая ЛМ, выпускаются также с гибким армированным патрубком, что облегчает их применение в тех областях хирургии, где по условиям операции приходится изменять положение головы (хирургия головы и шеи).
Некоторые отличия НВУ, выполненных по идеологии ЛМ оригинального производителя, могут иметь некоторые конструктивные особенности: более выраженную эллипсовидную форму, отсутствие апертур в маске, более крупное отверстие дыхательного патрубка (например, Portex Soft Seal) (рис. 10-13).

К НВУ также относят двухпросветные/двухбаллонные пищеводно-трахеальные комбинированные трубки Combitube (Esophageal-Tracheal Combitube, ETC) и EasyTubeTM , предназначенные для вентиляции независимо от того, куда они попадают, — в пищевод или в трахею (рис. 10-14). В подавляющем большинстве случаев эти легко вводимые «вслепую» устройства одноразового применения попадают в пищевод, поэтому их порой называют «пищеводными обтураторами». Попеременное подключение вентилятора (или мешка типа Амбу) к маркированным коннекторам обоих каналов (просветов) позволяет быстро выявить, где именно находится канал с дистально расположенным отверстием одного из них. Если он попадает в пищевод, то для вентиляции используют другой просвет, открывающийся рядом боковых проксимально расположенных отверстий в полости рта. В этом случае две раздутые манжеты (баллоны) обеспечивают попадание дыхательной смеси в легкие, так как один изолирует утечку дыхательной смеси наружу из полости рта, а второй не дает дыхательной смеси возможности поступать через пищевод в желудок. Если дистальный конец этого двухпросветного устройства все же попал в трахею (что бывает намного реже, чем попадание в пищевод, примерно лишь в 20% случаев), то тем более успех вентиляции обеспечен. Нужно заметить, что эти устройства существуют только для применения у взрослых. Они могут использоваться на любом этапе оказания срочной и неотложной медицинской помощи, включая догоспитальную, и не обязательно врачами (пожарными, полицией, средним медперсоналом, бригадами СМП). Безусловно, их можно рассматривать как средство для разрешения проблемы ТДП, особенно в ситуации «невозможно интубировать, невозможно вентилировать/оксигенировать».

Следует обратить внимание на два обстоятельства, отличающие эти устройства от вышеописанных модификаций воздуховодов по типу ЛМ: их меньшую универсальность (они выпускаются только для применения у взрослых) и большую степень инвазивности. Другими словами, постановка пищеводно-трахеального воздуховода представляется более травматичной манипуляцией, нежели воздуховодов по типу ЛМ. Поэтому следует избегать их применения при заболеваниях и травмах пищевода, приеме внутрь едких или прижигающих веществ (или при наличии данных об их приеме в анамнезе) [25] . Полагают, что одноразовый безлатексный воздуховод EasyTube чаще попадает в пищевод (в сравнении с Combitube), но требует меньше затрат времени для обеспечения проходимости ВДП.
Ларингеальная трубка (Laryngeal Tube, LTS)— это многоразовая безлатексная однопросветная силиконовая трубка, состоящая из воздуховодной трубки диаметром 1,5 см, изогнутой под углом около 130°, и двух манжеток низкого давления (проксимальной и дистальной), между которыми находятся два овальных отверстия для вентиляции. Дистальная (пищеводная) манжета располагается во входе в пищевод, отграничивая поток воздуха от попадания в ЖКТ и препятствуя регургитации. Проксимальная (ротоглоточная) манжета при раздувании отграничивает как ротовую, так и носовую полости. Обе манжеты раздуваются одновременно через одну магистраль. Установленная ларингеальная трубка лежит по всей длине языка, ее дистальный конец располагается в верхней части пищевода. В процессе вентиляции воздух попадает в глотку и затем через надгортанник в трахею, в то время как ротовая и носовая полости, а также пищевод заблокированы раздутыми манжетами (рис. 10-15). Важным преимуществом является наличие одного канала для подачи кислородно-воздушной смеси, что минимизирует количество ошибок.

Модификация ларингеальной трубки — Laryngeal Tube Suction, LTS-D — снабжена, помимо дыхательного, вторым дополнительным сквозным каналом для дренирования желудка тонким зондом, декомпрессии и аспирации. Дальнейшее усовершенствование привело к созданию ларингеальной трубки, через которую можно осуществить ИТ (iLTS-D) входящей в комплект армированной ЭТТ. Технология установки устройства, проведения ЭТТ и извлечения устройства схожа с таковой для интубационной ЛМ Fastrach.
Кроме уже рассмотренных НВУ, способных в критической ситуации ТДП и «трудной ИТ» стать альтернативой традиционной ЭТТ, имеется еще ряд моделей, не рассматриваемых в этой главе. В частности, ЛМ Protector (Teleflex, LMA), Aura Gain (Ambu). Это НВУ типа «три в одном», через которые можно эффективно вентилировать, провести ЭТТ и желудочный зонд для декомпрессии. А также маска Gastro Airway (Teleflex, LMA), предназначенная для проведения адекватной вентиляции и оксигенации при диагностической или лечебной эндоскопии. К счастью, наряду с рядом видеоларингоскопов, эти относительно новые устройства для обеспечения проходимости ВДП лицензированы в Российской Федерации и ждут своего широкого распространения в отечественной анестезиологической практике.
Заключение
За период 1990–2010 гг. в обеспечении проходимости ВДП произошли коренные революционные перемены. Это касается набора устройств, лекарственных средств и алгоритмов. Последнее десятилетие демонстрирует лучшее понимание задач, новое осмысление «канонических правил» и «священных коров», модернизацию алгоритмов, усовершенствование специального оборудования.
При этом практика свидетельствует: для решения проблемы «трудной ИТ» совсем необязательно иметь комплект всех вышеуказанных устройств для ППВДП — ведь зачастую проблема может быть решена при наличии хотя бы одного из них. Сам по себе недостаток оборудования не является основной проблемой, в отличие от умения его использовать. Самостоятельное обучение при помощи чтения различных руководств, подобных этой главе, и данных клинических исследований, критически оценивающих эти устройства, просмотр обучающих фильмов, посещение специализированных лекций и мастер-классов — это только первый шаг. Ведь каждый из предлагаемых к рассмотрению вариантов имеет свои ограничения и недостатки.
К сожалению, они никогда не заменят мануальных навыков.
Список литературы
-
Андреенко А.А., Долбнева Е.Л., Стамов В.И. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей в стационаре. Клинические рекомендации Федерации анестезиологов и реаниматологов (второй пересмотр, 2018 г.) // Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019. № 2. С. 7–31.
-
4th National Audit Project of The Royal College of Anaesthetists and The Difficult Airway Society. Major complications of airway management in the United Kingdom. Report and Findings. Royal College of Anaesthetists, London, 2011. 216 p.
-
Cook T.M. Strategies for the prevention of airway complications — a narrative review // Anaesthesia 2017. Vol. 73, N 1. P. 93–111.
-
Cook T.M., Kristensen M.S. (Eds.). Core Topics in Airway Management. 3rd ed. Cambridge University Press, 2020.
-
Checketts M.R., Alladi R., Ferguson K. et al. Recommendations for standards of monitoring during anaesthesia and recovery 2015. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland // Anaesthesia. 2015 Vol. 71, N 1. P. 85–93.
-
Driver B.E., Prekker M.E., Klein L.R. et al. Effect of Use of a Bougie vs Endotracheal Tube and Stylet on First-Attempt Intubation Success Among Patients With Difficult Airways Undergoing Emergency Intubation: A Randomized Clinical Trial // JAMA. 2018. Vol. 319, N 21. P. 2179–2189.
-
Frerk C., Mitchell V.S., McNarry A.F. et al. Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults // Br J Anaesth. 2015. Vol. 115, N 6. P. 827–848.
-
Hagberg C.A. Hagberg and Benumof’s Airway Management. 4th Edition. Elsevier, 2017. 1168 p.
-
Hagberg C.A., Artime C.A. Airway management in the adult. In: Miller’s Anesthesia. 9th ed. Philadelphia: Elsevier, 2020. P. 1373–1418.
-
Higgs A., McGrath B.A., Goddard C. et al.Guidelines for the management of tracheal intubation in critically ill adults // Br J Anaesth. 2018. Vol. 120, N 2. P. 323–352.
-
Huang A.S., Hajduk J., Jagannathan N. Focused review on management of the difficult paediatric airway // Indian J Anaesth. 2019. Vol. 63, N 6. P. 428–436.
-
Joffe A.M., Aziz M.F., Posner K.L. et al. Management of Difficult Tracheal Intubation: A Closed Claims Analysis // Anesthesiology. 2019. Vol. 131, N 4. P. 818–829.
-
Moser B., Audigé L., Keller C. et al. A prospective, randomized trial of the Ambu AuraGainTM laryngeal mask versus the LMA® Protector airway in paralyzed, anesthetized adult men // Minerva Anestesiologica. 2018. Vol. 84, N 6. P. 684–692.
-
Nørskov A.K., Rosenstock C.V., Wetterslev J. et al. Diagnostic accuracy of anaesthesiologists’ prediction of difficult airway management in daily clinical practice: a cohort study of 188 064 patients registered in the Danish Anaesthesia Database // Anaesthesia. 2015. Vol. 70, P. 272–281.
-
Practice Guidelines for Management of the Difficult Airway. An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway // Anesthesiology. 2013. Vol. 118, N 2. P. 1269–1277.
-
Rosenblatt W.H., Abrons R.O., Sukhupragarn W. Airway Management. In: Barash P.G., editors. Clinical Anesthesia. 8h ed. Philadephia: Wolters Kluwer, 2017. P. 767–808.
-
Stamov V.I., Dolbneva E.L., Bunyatyan A.A. Intubating laryngeal mask airway for overweight and obese patients: gastroesophageal reflux during total myoplegia and positive pressure ventilation // Trends in Anaesthesia and Intensive Care. 2017. Vol. 16. P. 33.
-
Stamov V., Gavrilov S., Dolbneva E., Bunyatyan A. Video laryngoscopy: is it always the same? // European Journal of Anaesthesiology. 2020. Vol. 37, S. 58. P. 317.
Глава 11. Искусственная вентиляция легких в анестезиологии
Респираторная поддержка (РП) — метод или комплекс методов, предназначенных для частичного или полного замещения функций легких, что в первую очередь заключается в поддержании оптимального уровня альвеолярной вентиляции, газообмена и вентиляционно-перфузионного соотношения. В современной анестезиологии РП является обязательным компонентом общей анестезии, а также часто используется в проведении других видов анестезиологического пособия (местного, регионарного и др.). Основными компонентами РП являются:
Методы и режимы респираторной поддержки в анестезиологии
Наиболее часто при анестезиологическом обеспечении хирургических вмешательств используют ИВЛ с управляемым объемом. Существуют и другие методы РП, которые редко используются при проведении анестезии, тем не менее анестезиолог должен знать их особенности и возможности при интраоперационном применении. Ниже приведено краткое описание основных методов РП.
Традиционная искусственная вентиляция легких
При проведении ИВЛ традиционным способом самостоятельное дыхание подавляется введением миорелаксантов и лекарственных препаратов, угнетающих центральную регуляцию дыхания (гипнотических, наркотических, седативных средств). В плановой хирургии выбор параметров ИВЛ должен основываться на результатах предоперационного обследования [функция внешнего дыхания (ФВД), параметры газообмена и гемодинамики]. Большое значение имеют степень выраженности дыхательной и сердечной недостаточности, интоксикации, наличие сопутствующих заболеваний, сопровождающихся нарушениями гомеостаза, и т.д. Таким образом, выбор параметров РП, так же как и вида анестезии, должен быть индивидуализирован в соответствии с характером основной хирургической патологии, возрастом и состоянием пациента, состоянием его дыхательной системы. В процессе анестезии подбор режима ИВЛ можно осуществлять тремя путями:
Минутный и дыхательный объемы можно выбрать, пользуясь номограммой Рэдфорда и специальными формулами (рис. 11-1). С практической точки зрения наиболее удобной представляется формула, предложенная Т.М. Дарбиняном и соавт. (1976):
минутный объем дыхания (МОД) (л/мин) = масса тела/10 + 1.
С.С. Павлова и соавт. (1989) предложили использовать для беременных поправочный коэффициент:
МОД = масса тела/10 × 1,4 + 1.

В клинической практике для выбора дыхательного объема часто используют соотношение 8–10 мл на 1 кг массы тела. Величина дыхательного объема ограничивается величиной Ppeak , которая не должна превышать 15–18 см вод.ст. Частоту вентиляции обычно устанавливают в пределах от 8 до 12 циклов в минуту. Изменение частоты вентиляции отражается в первую очередь на динамике элиминации углекислоты. Среди клинических признаков, свидетельствующих об уровне газообмена, наиболее информативными являются цвет и влажность кожных покровов (цианоз свидетельствует о гипоксемии, гиперемия и потливость — о гиперкапнии), АД и частота сердечных сокращений (АГ и тахикардия могут быть признаками гиповентиляции). Решающее значение для контроля эффективности газообмена имеют пульсоксиметрия и капнометрия, которые в настоящее время входят в обязательный минимум мониторинга больного. Во всех тяжелых случаях мониторинг должен включать прямое измерение параметров системной и легочной гемодинамики. Существует два варианта проведения традиционной ИВЛ:
В первом случае частоту вентиляции, ДО и МОД устанавливает врач. Давление в дыхательных путях во время вдоха является производной величиной. Во втором случае частота вентиляции и максимальное давление вдоха являются вводными величинами, а ДО — величина производная, которую нельзя задать заранее. Если во время операции повышается сопротивление вдоху (давление на легкие хирургом, отек легких, обструкция дыхательных путей), ДО может значительно снизиться. Это требует тщательного мониторинга при ИВЛ с управляемым давлением. Метод показан, если длительное или даже кратковременное повышение давления в дыхательных путях может быть опасным, независимо от характера операции. Например, при наличии воздушных или напряженных паразитарных кист легких, ХОБЛ, выраженной внутричерепной гипертензии.
Настройка других параметров искусственной вентиляции легких
Отношение вдох/выдох чаще всего устанавливают равным 1:2. Соотношения фаз дыхательного цикла можно регулировать изменениями максимальной скорости потока вдоха: чем она больше, тем короче вдох. Удлинение вдоха рекомендуется при нарушении оксигенирующей способности легких, укорочение — при склонности к гиперкапнии, особенно при хронических обструктивных заболеваниях легких, сопровождающихся гиперинфляцией. При проведении традиционной ИВЛ возможно создание инспираторной паузы (так называемого плато). При этом в конце вдоха на короткое время (10–20% длительности фазы вдоха) поток прерывается и в дыхательных путях создаются статические условия, что позволяет улучшить распределение газа между различными отделами легких и повысить альвеолярную вентиляцию на 10–15%. Для преодоления монотонности вентиляции в традиционной ИВЛ предусмотрен режим, имитирующий «вздохи», — периодическое раздувание легких. Через определенные промежутки времени или через определенное число циклов респиратор подает увеличенный в 1,5–2 раза ДО или создает ПДКВ 5–8 см вод.ст. Содержание кислорода в дыхательной газовой смеси ни при каких обстоятельствах не должно быть меньше 21%. Это особенно важно при использовании динитрогена оксида (Закиси азота♠ ), занимающего большой объем в составе вдыхаемого газа. При наиболее часто используемом соотношении О2 /N2 O=1:2 содержание кислорода составляет всего 33%. Увеличение содержания Закиси азота♠ выше приведенного уровня представляется весьма опасным вследствие возможного развития гипоксемии. В связи с высокой диффузионной способностью закиси азота♠ применение ее нецелесообразно и даже опасно у больных с кишечной непроходимостью (частое развитие послеоперационного пареза кишечника даже у пациентов без непроходимости, оперированных на ЖКТ, может быть связано с диффузией N2 O в просвет кишки), воздушными кистами легких, не дренирующимися в бронх, при операциях по поводу отита. Кроме того, Закись азота♠ нужно применять с осторожностью у пациентов со сниженной сократительной способностью миокарда и нарушенной оксигенирующей функцией легких. Напомним также, что Закись азота♠ , как и ксенон, легко проникает в манжетки интубационных трубок и может вызвать их перераздувание, поэтому при общепринятых концентрациях данных газов необходимо время от времени частично выпускать воздух из раздувных манжеток. Пристальное внимание следует уделять также выбору верхнего предела фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2 ). Избыточная концентрация кислорода, сопровождающаяся чрезмерным повышением pа О2 , может иметь ряд неблагоприятных последствий:
В определенных обстоятельствах большое значение имеет создание ПДКВ. Этот прием позволяет улучшить вентиляционно-перфузионное соотношение за счет увеличения объема постоянно функционирующей газообменной поверхности, а следовательно, повысить оксигенацию артериальной крови без увеличения FiO2 . Применение ПДКВ во время анестезии показано:
Высокочастотная вентиляция легких
К высокочастотным относят различные методы РП, общей особенностью которых является использование высокой (по сравнению с традиционной ИВЛ) частоты вентиляции — более 60 циклов в минуту или более 1 Гц с уменьшенным ДО. Существует три основных (базовых) метода высокочастотной ИВЛ (ВЧ ИВЛ):
В процессе анестезии чаще всего применяют струйную ВЧ ИВЛ (High-frequency jet ventilation — HFJV). Существует два основных способа струйной ВЧ ИВЛ: инжекционный и чрескатетерный. В основе инжекционного способа лежит принцип струйной вентиляции легких, предложенный Р.Д. Сандерс (Sanders R.D., 1967), применяемый при бронхоскопии, а также в экстренных ситуациях при обструкции гортани. При этом струя кислорода, подаваемая под давлением 1–4 кгс/см2 через инжекционную канюлю, создает вокруг наружного отверстия последней разряжение, вследствие чего происходит подсасывание атмосферного воздуха — инжекционный эффект Вентури. Через дополнительный патрубок инжектора, свободно открывающийся в атмосферу, осуществляются подсос атмосферного воздуха и сброс выдыхаемого газа (рис. 11-2). Таким образом, струйная ВЧ ИВЛ всегда осуществляется при негерметичном дыхательном контуре. Следует отметить еще одну важную особенность струйной ВЧ ИВЛ: при частоте вентиляции более 100 в минуту пульсирующий поток выдоха становится почти непрерывным, что препятствует аспирации в дыхательные пути содержимого ротоглотки.

Дыхательный объем и FiO2 при ВЧ ИВЛ зависят от многих факторов: диаметра и длины инжекционной канюли, положения сопла инжектора относительно бокового патрубка, рабочего давления, частоты вентиляции и длительности вдоха, растяжимости легких и аэродинамического сопротивления дыхательных путей. Возрастание внутрилегочного сопротивления приводит к уменьшению коэффициента инжекции и, соответственно, к повышению FiО2 . В зависимости от характеристик конкретного инжектора, а также с учетом роста противодавления при снижении растяжимости легких и возрастании аэродинамического сопротивления дыхательных путей при определенном уровне противодавления инжекция прекращается и происходит сброс части кислорода в атмосферу — эффект «опрокидывания» инжектора. При этом дыхательный объем уменьшается, а FiО2 становится равным 1,0. Наблюдающиеся иногда трудности с обеспечением адекватной альвеолярной вентиляции могут быть связаны именно с этим. Чрескатетерная струйная ВЧ ИВЛ осуществляется путем подачи прерывистой струи сжатого газа через тонкий пластиковый катетер. В зависимости от методических особенностей различают несколько вариантов. Одним из них является катетеризация трахеи через естественные дыхательные пути, обычно через носовой ход с расположением выходного отверстия катетера на расстоянии не менее 3–4 см от киля трахеи.
Чрескожная транстрахеальная струйная ВЧ ИВЛ, или high-frequency percutaneous transtracheal jet ventilation (Klain M. и Smith R.B.), основана на введении тонкого катетера (внутренний диаметр 1,5–2 мм) в трахею путем транскутанной пункции. Применяют введение катетера в дыхательные пути через интубационную трубку или со стороны операционного поля непосредственно в трахею или бронхи при операциях на магистральных дыхательных путях. Возможно осуществление вентиляции через узкий канал специальной двухпросветной интубационной трубки Hilo-Jet (США) (рис. 11-3): через широкий канал в дыхательные пути подается газ из объемного респиратора, и происходит выдох в атмосферу, через узкий — подается пульсирующий поток воздуха от струйного высокочастотного респиратора. Установлено, что малые ДО не вызывают значительного повышения альвеолярного давления, не повреждают дыхательные пути и паренхиму легких, что уменьшает опасность волюмо- и баротравмы. Показана возможность введения ЛС в трахею в условиях ВЧ ИВЛ, при этом их воздействие сравнимо с эффективностью внутривенного введения.

В настоящее время струйная ВЧ ИВЛ находит достаточно широкое применение в клинической практике; она практически полностью вытеснила объемную ВЧ ИВЛ при ларингобронхоскопии, широко используется при операциях на легких и пищеводе. Струйная ВЧ ИВЛ существенно расширила возможности анестезиологического обеспечения в специальных разделах хирургии и стала буквально незаменимой при выполнении пластических оперативных вмешательств на магистральных дыхательных путях и в микроларингеальной хирургии с использованием лазера. Струйную ВЧ ИВЛ целесообразно использовать при литотрипсии под общей анестезией, так как при этом значительно уменьшаются движения камня, связанные с дыханием, что позволяет снизить число и интенсивность разрушающих ударов. Обоснованным представляется применение струйной ВЧ ИВЛ в неотложной челюстно-лицевой хирургии при массивных травмах лицевого скелета, трудностях проведения интубации трахеи или как альтернативы трахеостомии при переломах нижней челюсти. Определенные преимущества имеет струйная ВЧ ИВЛ в нейрохирургии в связи с отсутствием колебаний ВЧД, вызванных дыхательными циклами, а также сохранением неподвижности мозга при микронейрохирургических вмешательствах. Отмечено также улучшение венозного оттока от мозга, что способствует снижению внутричерепной гипертензии (рис. 11-4).

Для объяснения возможности обеспечения адекватного газообмена при ВЧ ИВЛ с малыми ДО, близкими к объему мертвого пространства или даже меньше него, предложен ряд гипотез (теория «усиленной диффузии» ; тейлоровской дисперсии, так называемая прямая альвеолярная вентиляция; представление о «маятниковом» движении газа, т.е. об интенсивном перераспределении газа между быстро и медленно опорожняющимися альвеолами и др.), объясняющих этот эффект лучшим перемешиванием газов в дыхательных путях, чем при традиционной ИВЛ. При ВЧ ИВЛ по мере увеличения частоты вентиляции наряду с уменьшением происходит и снижение VD по экспоненте. При этом, хотя и происходит увеличение отношения физиологического мертвого пространства к дыхательному объему (VD/VT), последнее остается меньше 1. Снижение VТ происходит до определенного уровня, и, по нашим данным, адекватная альвеолярная вентиляция при ВЧ ИВЛ с частотой до 5 Гц достигается при VТ=3–4 мл/кг. Поддержание нормокапнии у больных с непораженными легкими возможно при ДО не менее 2 мл/кг, а при легочной патологии — не менее 3 мл/кг. Это свидетельствует о сохранении роли конвективного механизма транспорта газов в условиях ВЧ ИВЛ (рис. 11-5).

Важной особенностью ВЧ ИВЛ является развитие эффекта ауто-ПДКВ. Большое значение при этом имеют механические свойства легких. Снижение их растяжимости мало влияет на величину ауто-ПДКВ, поскольку скорость потока выдыхаемого газа возрастает, даже при коротком времени выдоха большая часть газа успевает покинуть дыхательные пути. В случае увеличения сопротивления дыхательных путей скорость потока пассивного выдоха снижается, объем газа, задерживающегося в легких, и уровень ауто-ПДКВ оказываются существенно выше. При одном и том же рабочем давлении по мере увеличения частоты дыханий ДО и максимальное давление вдоха снижаются, но нарастает ПДКВ, которое при частоте более 240 в минуту может достигать значительных величин — более 15 см вод.ст. (см. рис. 11-2).
При струйной ВЧ ИВЛ значительно снижается сброс газа через патологические соустья при множественных бронхиальных фистулах («решетчатое легкое»), при бронхоплевральных и бронхоплевроторакальных свищах, в том числе фистуле главного бронха после пневмонэктомии. Это объясняется несколькими факторами:
Доказано, что струйная ВЧ ИВЛ обеспечивает эффективный газообмен, даже если суммарная площадь просвета свищей равна поперечному сечению главного бронха. При высокочастотной ИВЛ, так же как и при традиционной, артериальная оксигенация в значительной степени зависит от среднего давления в дыхательных путях и объема легких. Отличие ВЧ ИВЛ заключается в возможности достижения адекватного среднего давления при меньших изменениях объема легких и альвеолярного давления, что является важным для уменьшения опасности развития побочных эффектов и осложнений, в частности баротравмы легких, обусловленной высоким Ppeak .
Специфической особенностью струйной ВЧ ИВЛ является ее стимулирующее влияние на отхождение мокроты (эффект Брихты). В основе его лежит, по-видимому, облегчение отделения и эвакуации патологического содержимого, в том числе свернувшейся крови и инкрустированной лимфы, из глубины мелких бронхов (эффект Клейна) в результате воздействия пневматическими импульсами.
Показания к применению высокочастотной вентиляции легких в трахеобронхиальной хирургии.
Управление режимом ВЧ ИВЛ заключается в регуляции трех основных параметров:
ДО зависит от всех трех приведенных параметров и сопротивления легких и дыхательных путей, а также от характеристик инжектора, т.е. от объема воздуха, подсасываемого из атмосферы при каждом вдувании. В несколько меньшей степени он зависит от частоты вентиляции, влияющей в большей степени на уровень ауто-ПДКВ. Увеличение частоты вентиляции при постоянных значениях рабочего давления сжатого газа (Рраб ) и соотношения времени вдох/выдох сопровождается увеличением ра О2 (рис. 11-6) в связи с повышением ауто-ПДКВ, которое поддерживает альвеолы в расправленном состоянии при невысоком внутриальвеолярном давлении. Улучшение артериальной оксигенации может быть связано также с улучшением диффузии кислорода вследствие перемешивания примембранных слоев капиллярного кровотока и вибрации капиллярного русла под влиянием высокочастотных пульсаций, что было подтверждено в моделируемых и последующих экспериментальных исследованиях. Этот механизм может иметь определенное значение в условиях застойного полнокровия в легких и возрастания сопротивления диффузии кислорода за счет неперемешиваемых слоев плазмы крови, прилегающих к альвеолярно-капиллярной мембране.

Однако при увеличении частоты вентиляции происходит снижение ДО и нарастание парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (ра СО2 ) (рис. 11-7). Уменьшение альвеолярной вентиляции в данном случае обусловлено пропорциональным уменьшением абсолютного времени вдувания в каждом дыхательном цикле и объема подсасываемого атмосферного воздуха, а следовательно, и ДО.

Для предупреждения альвеолярной гиповентиляции и коррекции гиперкапнии необходимо произвести изменение одного из двух других регулируемых параметров: Рраб и/или TI :TE . При повышении Рраб возрастает VT за счет увеличения скорости струи сжатого газа и коэффициента инжекции. При увеличении отношения ТI :ТЕ возрастает абсолютное время вдувания. В итоге и в том, и в другом случае наблюдаются повышение минутной и альвеолярной вентиляции легких, снижение ра СО2 . Более целесообразно использовать регулирование рабочего давления.
Изменение ТI :ТЕ от 1:3 до 1:1 способно привести к повышению среднего давления в дыхательных путях в 3–4 раза, что может вызвать баротравму легких и неблагоприятно повлиять на гемодинамику.
Альвеолярная вентиляция зависит также от состояния бронхолегочной системы. Значительное увеличение бронхиального сопротивления сопровождается резким снижением ДО вследствие уменьшения или полного прекращения подсоса окружающего воздуха и даже сброса газа в атмосферу через боковой патрубок инжектора — так называемый эффект опрокидывания инжектора.
Уменьшение растяжимости системы «легкие — грудная стенка» при постоянных регулируемых параметрах вентиляции сопровождается менее выраженным снижением объема подсасываемого воздуха, поэтому у пациентов со сниженным комплаенсом (преимущественно рестриктивным поражением легких) ВЧ ИВЛ особенно показана.
В некоторых клинических ситуациях весьма целесообразно использовать вариант одновременного использования традиционной и струйной ВЧ ИВЛ — это так называемая сочетанная (комбинированная) ИВЛ. Канюлю, через которую подают прерывистую струю кислорода от ВЧ-респиратора, вставляют в адаптер обычного аппарата ИВЛ. При этом герметизирующие манжеты интубационной трубки или трахеостомической канюли необходимо распускать, чтобы избежать баротравмы. ВЧ ИВЛ осуществляют с частотой 100–300 циклов в минуту. У большинства больных отмечается существенное улучшение артериальной оксигенации.
Клинически значимые особенности струйной ВЧ ИВЛ:
-
большая оксигенирующая способность по сравнению с традиционной ИВЛ;
-
низкое значение максимального давления в легких с развитием ауто-ПДКВ при частоте вентиляции более 60 в минуту;
-
отсутствие герметичности системы «больной – респиратор», что позволяет использовать метод как в режиме искусственной, так и вспомогательной вентиляции легких в связи с отсутствием феномена «борьбы с респиратором»;
-
возможность проведения ИВЛ без интубации трахеи (через катетер);
-
облегчение эвакуации содержимого трахеобронхиального дерева;
-
возможность обеспечения непрерывной респираторной поддержки при непрямом массаже сердца.
При ВЧ ИВЛ возникают определенные трудности с кондиционированием вдуваемой газовой смеси. На выходе из конца канюли инжектора или катетера струя газа резко расширяется, в связи с чем, по закону Джоуля–Томпсона, значительно снижается температура газа и уменьшается его относительная влажность. Достаточно эффективная система разработана для респиратора Moonsson фирмы Acutronic (Швейцария) и воспроизведена в отечественном ВЧ-респираторе Zisline фирмы «Тритон» (Екатеринбург). Сжатый кислород согревается электрическим нагревателем, расположенным вдоль шланга высокого давления на всем его протяжении, либо шланг высокого давления выполняется из специального пластического теплоизолирующего материала. Температура в инжекторе измеряется и автоматически поддерживается на заданном уровне. Данный метод позволяет кондиционировать вдыхаемый газ и при чрескатетерной ВЧ ИВЛ.
Вспомогательная вентиляция легких
В последние годы все большее внимание уделяют методам РП, во время которой выключение самостоятельного дыхания не обязательно. С другой стороны, регионарные методики, как правило, требуют седативного сопровождения, которое способствует:
-
нивелированию позиционного дискомфорта в условиях, когда операции могут продолжаться очень длительное время (до 10 ч и более);
-
обеспечению достаточной неподвижности пациента в одном положении, особенно при микрохирургических операциях;
-
достижению полноценного обезболивания благодаря дополнительному введению наркотических анальгетиков. В результате у больных может возникать депрессия дыхания, что требует проведения РП. При этом целесообразно использовать неинвазивную вентиляцию легких через лицевую маску и воздуховоды. При частичном угнетении самостоятельного дыхания нет необходимости в полном замещении спонтанной вентиляции легких, однако больной нуждается в РП, чтобы предотвратить альвеолярную гиповентиляцию и гипоксемию. В таких случаях все чаще применяют ВВЛ, при которой сохраняются самостоятельные попытки вдоха (инспираторные попытки) (рис. 11-8).

Преимущества ВВЛ перед ИВЛ при анестезии:
-
нет необходимости в интубации трахеи и введении миорелаксантов;
-
в грудной клетке во время инспираторной попытки на короткое время создаются величины давления, близкие к физиологическим, что благоприятно сказывается на центральной гемодинамике;
-
облегчается процесс полного перехода на самостоятельное дыхание после окончания операции.
Ниже мы приводим основные методы ВВЛ, реализуемые современными аппаратами, которые целесообразно использовать в процессе анестезии.
Вентиляция с поддержкой давления
Современные респираторы снабжены специальными системами (триггерами), которые позволяют аппарату распознавать и «подхватывать» начало вдоха (инспираторной попытки) больного и быстро повышать давление в дыхательных путях до заданного уровня. Такой режим называется вентиляцией с поддержкой давления (ВПД) — pressure support ventilation, PSV или ASB+PS. Достигнутое положительное давление в дыхательных путях сохраняется до тех пор, пока больной не сделает попытки совершить выдох или пока не снизится скорость потока вдыхаемого газа до установленного уровня. Данный уровень можно регулировать: вдох не должен быть чрезмерно длинным — это может вызвать у пациента неприятное ощущение распирания в грудной клетке; он также не должен быть слишком коротким, так как в этом случае у больного появится ощущение нехватки воздуха.
При ВПД частоту дыхания определяет пациент, респиратор только «откликается» на каждую инспираторную попытку. Однако, повышая или снижая давление поддержки, можно регулировать частоту вдохов. Обычно подбирают такой режим, чтобы частота вентиляции была не меньше 10 и не больше 20 в минуту. Если дыхание становится более редким, следует осторожно уменьшить задаваемое давление поддержки или снизить продолжительность вдоха; дыхание чаще 20 в минуту означает, что уровень вентиляции недостаточный и нужно увеличить давление или сделать вдох более продолжительным. Таким образом, при ВПД происходит поддержка каждого вдоха.
Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких
При этом методе ВВЛ больной большую часть времени дышит самостоятельно, но на этом фоне периодически с заданной частотой респиратор осуществляет один принудительный вдох заданного объема, синхронизированный с началом очередной инспираторной попытки пациента. Такой режим называют «синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция легких» — synchronized intermittent mandatory ventilation — SIMV (рис. 11-9). Следует устанавливать такую частоту принудительных вдохов, чтобы частота самостоятельных дыхательных циклов была не ниже 10 и не чаще 20 в минуту. В конце операции рекомендуется постепенно урежать принудительные вдохи, увеличивая объем самостоятельного дыхания до тех пор, пока не окажется возможным полностью прекратить механическую вентиляцию легких.

При синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции легких не происходит поддержки каждого спонтанного вдоха, как при ВПД, — скорее, поддерживается необходимый МОД. На практике этот метод сочетают с методикой ВПД: происходит поддержка каждого вдоха, а также периодически выполняется искусственный вдох. Такой способ ВВЛ позволяет более дозированно и осторожно увеличивать нагрузку на респираторный аппарат пациента.
Самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением в дыхательных путях
Эту методику лишь условно можно отнести к ВВЛ. При ее выполнении аппарат подает в дыхательные пути постоянный газовый поток и, таким образом, поддерживает там положительное давление (самостоятельное дыхание с постоянно положительным давлением — continuous air way positive pressure — CPAP или assisted spontane ous breathing — ASB). Больной дышит самостоятельно, а давление в легких регулируют так, чтобы во время выдоха оно составляло (+6)–(+7) см вод.ст., а во время вдоха — снижалось до (+3)–(+4) см вод.ст., т.е. все время оставалось положительным (не ниже атмосферного давления). Этот режим препятствует коллабированию альвеол во время вдоха и выдоха, т.е. его роль сходна с ролью ПДКВ во время ИВЛ. Кроме того, вдох больного облегчается потоком, поступающим из респиратора в дыхательные пути.
Сочетанные методы, обеспечивающие либо полное, либо частичное протезирование внешнего дыхания
Существуют методы РП, которые в зависимости от настройки респиратора и состояния больного могут применяться как в режиме ИВЛ, так и в режиме ВВЛ.
Искусственно-вспомогательная вентиляция легких
Если во время операции в связи с избыточной седацией или по другим причинам у больного наступает апноэ, ему приходится какое-то время проводить ИВЛ. На современных респираторах для таких случаев существует возможность заранее включить режим искусственно-вспомогательной вентиляции легких (assisted/controlled ventilation — A/C или A/CMV). Суть его заключается в следующем: респиратор работает в режиме обычной ИВЛ, но с постоянно включенным триггером. Если у больного произойдет попытка сделать самостоятельный вдох, аппарат немедленно уловит ее и «откликнется», производя внеочередной дыхательный цикл. Практически произойдет то же, что и при режиме ВПД, но, завершив этот цикл, респиратор не будет ждать следующей инспираторной попытки пациента, а продолжит ИВЛ. Этот режим в настоящее время очень широко применяется в интенсивной терапии.
Двухфазная вентиляция легких
Двухфазная вентиляция легких — метод вентиляции легких с созданием в дыхательных путях двух уровней давления (двухфазная вентиляция легких, biphasic positive airway pressure — BiPAP, или bilevel ventilation) (рис. 11-10). Суть метода состоит в следующем: в дыхательных путях и легких за счет подаваемого потока газа создается постоянное положительное давление. Периодически поток резко увеличивается до заданного уровня, и происходит искусственный вдох. Затем поток снова снижается до исходной величины, и наступает выдох. Это и есть дыхательный цикл двухфазной вентиляции в режиме ИВЛ. Частота смены циклов и уровень нижнего и верхнего давления регулируются раздельно, так же как и длительность вдоха и выдоха. ДО зависит от разницы между верхним и нижним уровнями давления. Чтобы увеличить ДО, можно либо повысить верхнее давление, либо снизить нижнее. Но главное отличие этого метода от других: и во время принудительного вдоха, и во время аппаратного выдоха больной может дышать самостоятельно, аппарат не будет сопротивляться ему, а самостоятельное дыхание не помешает аппарату, вентиляция будет осуществляться по принципу ВВЛ. Во время анестезии можно сразу настроить аппарат на работу в режиме ВВЛ.

Важно учитывать, что при использовании всех методов ВВЛ обязательно поддержание ПДКВ не менее 5 см вод.ст. Это необходимо, чтобы во время инспираторной попытки больного давление не становилось ниже атмосферного, т.е. даже на короткое время не опускалось ниже нулевой линии. Такая мера предупреждает спадение (коллабирование) альвеол и развитие ателектазов. Кроме того, при инспираторной попытке не должны напрягаться вспомогательные мышцы вдоха (мышцы шеи). Если это происходит, значит, респиратор не успевает подать в дыхательные пути достаточный поток газа. Тогда скорость потока вдоха следует увеличить.
Способы присоединения респиратора к дыхательным путям больного в анестезиологии
При проведении общей анестезии основным способом осуществления РП является прямое вдувание газовой смеси в дыхательные пути. Для этого чаще всего используют введение в трахею или бронхи интубационных трубок или инсуффляционных катетеров.
Интубация трахеи
Наиболее широко используемый прием для доступа к дыхательным путям — ИТ. Эта методика широко описана в многочисленных руководствах. Ниже представлены только некоторые аспекты данной проблемы.«Трудные» эндотрахеальные интубации связаны:
К трудной ИТ относят категорию процедур, когда врач сталкивается со сложностями проведения масочной вентиляции легких, прямой ларингоскопии и установки ЭТТ, а также если ИТ выполняется более чем за три попытки. Причинами могут быть также морбидное ожирение, микрогения (врожденная маленькая нижняя челюсть), прогнатия (недоразвитая верхняя челюсть), микростомия (маленькая ротовая полость), макроглоссия (увеличенный язык), длинные верхние резцы, тугоподвижность височно-нижнечелюстного сустава, кривошея, короткая шея, шейный спондилез, рубцовые деформации лица и шеи, опухоли верхней и нижней челюстей и языка, травмы лицевого скелета.
Особенности ИТ при опухолях и рубцовых процессах трахеи описаны ниже.
Осложнения, связанные с интубацией трахеи
Дефекты ларингоскопии. Во время введения клинка ларингоскопа и установки его в правильное положение могут возникнуть травмы зубов, слизистой оболочки полости рта, языка, гортани и глотки (грушевидных синусов). Основная причина — неправильная техника прямой ларингоскопии, особенно при использовании клинка ларингоскопа в качестве рычага, а также анатомические смещения структур гортаноглотки.
Интубация пищевода может произойти при неправильной технике выполнения процедуры или при сложной визуализации голосовой щели.
Признаки:
Мероприятия:
При случайной интубации пищевода трубкой с проводником может произойти перфорация пищевода. Возможным осложнением является недостаточно глубокое введение трубки (опасность выхода ее из трахеи при изменении положения головы) либо чрезмерно глубокое ее продвижение (опасность попадания трубки в один из бронхов, чаще в правый главный; давление конца трубки на бифуркацию). Ошибкой является также неправильная фиксация трубки к лицу больного. Никогда не следует фиксировать трубку, адаптер и коннектор к деталям операционного стола, в том числе к наркозной дуге (рис. 11-11).

Редким, но опасным осложнением является разрыв дыхательных путей. Повреждения могут быть нанесены как срезом ЭТТ (продольные повреждения), так и проводником, выдвинутым за ее пределы (звездчатые повреждения). Последние нередко достигают средостения.
Ятрогенные разрывы трахеи можно разделить на три типа:
В дополнение к данной классификации следует выделить проникающие разрывы трахеи с вовлечением паратрахеальных структур (пищевода, клетчатки средостения).
Травматизации наиболее подвержена мембранозная часть трахеи, особенно на границе с хрящевой частью (моно- и билатеральные повреждения). Возможны ранение шейного, грудного отделов или тотальное повреждение всей трахеи. Повреждения могут быть точечными, линейными и звездчатыми.
Факторами, способствующими ранению трахеи, являются:
-
использование жестких проводников с концом, выступающим за пределы трубки;
-
заболевания трахеи (например, внутрипросветные образования, рубцовые сужения, трахеомаляция, дивертикулы трахеи, некоторые системные заболевания с вовлечением трахеи, например склеродермия);
-
трудная ИТ из-за анатомических особенностей пациента (гиперстеник, короткая и толстая шея, ожирение и др.).
Один из первых признаков разрыва трахеи — появление подкожной эмфиземы в области шеи и верхних отделов грудной клетки, невозможность проведения вентиляции легких (при глубоком проникновении трубки в перитрахеальные ткани). После экстубации могут отмечаться боль за грудиной, кашель, цианоз, тахикардия, одышка, кровохарканье. Степень затруднения дыхания варьирует от его полного отсутствия до выраженного стридора с тяжелой гипоксемией. Клинические признаки травмы трахеи могут проявиться и в поздние сроки — от нескольких часов до 6 сут и более.
Мероприятия при разрыве трахеи заключаются прежде всего в извлечении трубки до уровня голосовой щели (но не экстубация!) и диагностической фибробронхоскопии. Затем рекомендуется продвижение интубационной трубки под контролем фибробронхоскопа ниже места повреждения. Если бронхоскопа нет, целесообразно заменить интубационную трубку на трубку меньшего размера и осторожно продвигать ее сначала до бифуркации трахеи, а затем медленно ступенчато извлекать, контролируя эффективность вентиляции и степень нарастания подкожной эмфиземы.
Показаниями к экстренному хирургическому вмешательству считаются:
-
быстро нарастающая подкожная эмфизема или эмфизема средостения;
-
кровотечение в дыхательные пути, не останавливаемое раздуванием манжетки интубационной трубки и связанное, возможно, с повреждением крупного сосуда;
-
распространенный разрыв мембранозной части с переходом на бифуркацию трахеи, главный бронх или с интерпозицией паратрахеальных тканей;
При травме грушевидного синуса и продольном разрыве трахеи в пределах шейного отдела хирургическое вмешательство, как правило, не показано. В таких случаях необходимо достаточно осторожно, желательно при помощи фибробронхоскопа, провести трубку ниже уровня повреждения и продолжить ИВЛ.
Кроме того, возможны и другие осложнения, которые влекут за собой нежелательные последствия: перегиб трубки, инородное тело, «грыжа» манжеты (в настоящее время — редко), перераздувание манжеты. Последнее связано с созданием в манжете неконтролируемого давления в случае неиспользования манометра. На давление в манжете особое внимание необходимо обращать при применении Закиси азота♠ и ксенона, которые легко диффундируют в манжеты. Также это важно при работе в условиях избыточного (барокамера) или сниженного (самолет) окружающего давления. При этом герметизирующие манжеты следует заполнять не воздухом, а жидкостью.
Неправильное положение ЭТТ определяется неправильным соотношением между положением трубки и головой больного. Чаще всего происходит соскальзывание интубационной трубки в один из главных бронхов (обычно — правый) при перекладывании, изменении положения тела или головы больного, при моторно-двигательном возбуждении пациента. Это может произойти при повороте больного на бок. Эти же факторы могут послужить причиной случайной экстубации (полной или неполной). Смещение интубационной трубки прежде всего предопределяется ее неправильной фиксацией: жестким креплением коннектора к операционному столу или кровати, ненадежной фиксацией трубки. Самое надежное крепление — обернуть трубку на уровне зубов пластырем, поверх которого плотно завязать узкий бинт, обведенный вокруг головы больного.
Эндобронхиальная интубация
Эндобронхиальную, или селективную, интубацию используют в анестезиологии при операциях на органах грудной клетки, чаще при операциях на легких. Эндобронхиальную интубацию выполняют как специальными двухканальными трубками типа Карленса и Уайта (рис. 11-12), так и одноканальными: обычными или специальными Макинтоша–Литтердаля и Гордона–Грина (рис. 11-13).


Показания к эндобронхиальной интубации .
-
Связанные с основным заболеванием:
-
угроза трансбронхиального распространения инфекции, элементов злокачественного новообразования, т.е. возможность «западения» или «закупорки» легких при бронхоэктазах (в том числе билатеральных), абсцессе легкого, бронхогенных и паразитарных кистах, дренирующихся в бронх, бронхоплевральных и бронхоплевроторакальных фистулах при эмпиеме плевры, пищеводно-респираторных свищах;
-
бронхогенная утечка воздуха (травма грудной клетки с разрывом крупного бронха, большие воздушные кисты легкого, послеоперационные решетчатое легкое и фистулы крупных бронхов).
-
-
Анестезиологические показания: обеспечение доступа к бронхам пораженной стороны для их постоянной санации или выполнения селективной респираторной поддержки.
-
Хирургические показания: обеспечение условий хирургического комфорта, управляемое коллабирование оперируемого легкого.
В настоящее время применяются трубки с ограничительной шпорой модели Карленса для операций на правой стороне и модели Уайта для операций на левой стороне.
Техника интубации двухканальной трубкой со шпорой на примере трубки Карленса
-
I этап. Трубку берут в правую руку за корпус в положении «писчего пера». Бронхиальная ветвь трубки направлена при этом вверх, ограничительная шпора смотрит вниз, наружный ствол (проксимальная часть) направлен вправо. В этом положении трубку осторожно, чтобы не повредить манжеты, подводят к голосовой щели.
-
II этап. Бронхиальную ветвь вводят в голосовую щель на половину ее длины (на 1 см) и поворачивают корпус на 180°. Ограничительная шпора при этом выводится в верхнее положение. Слишком глубокое проведение бронхиальной ветви за голосовые складки может затруднить поворот трубки и травмировать шпорой черпаловидные хрящи и голосовые складки. Трубку продвигают вперед до погружения шпоры за голосовую щель.
-
III этап. Обратным поворотом на 90° трубку устанавливают так, что ее наружный ствол обращен вверх. При этом бронхиальная ветвь обращена к левой стенке трахеи, оказывая на нее легкое давление.
-
IV этап. Трубку продвигают вперед, преодолевая легкое эластичное сопротивление при скольжении бронхиальной ветви по левой стенке трахеи. Фиксация трубки на карине ощущается по толчку и сопротивлению дальнейшему продвижению. При этом бронхиальная ветвь соскальзывает с левой стенки трахеи и погружается в левый главный бронх. При правильном положении двухканальной трубки бронхиальная ветвь стоит в просвете главного бронха, шпора фиксируется на медиальной стенке противоположного главного бронха, между бронхиальной ветвью и шпорой расположена карина трахеи; выходное отверстие короткого канала открывается над устьем противоположного главного бронха; проксимальная часть основного ствола трубки обращена вверх.
Введение двухканальной трубки без ограничительной шпоры (трубки Робертшоу, правая и левая модели) выполняют с помощью той же методики. При этом проведение ее через голосовую щель осуществляется намного проще (рис. 11-14). Однако фиксация трубки на карине не имеет четких клинических признаков. Отсутствие шпоры чревато возможностью легкого смещения трубки из заданного положения. Кроме того, термопластичность материала делает трубку плохо управляемой. Применение термопластичных двухканальных трубок без шпор во время операции целесообразно только при наличии в операционной фибробронхоскопа с зондом малого диаметра.

Контроль положения двухканальной трубки заключается в трех последовательных действиях: «смотреть», «слушать», «пробовать».
-
«Смотреть»: плоскости обоих выходных отверстий проксимального конца трубки должны стоять параллельно резцам, расстояние между резцами и валиком у верхнего края ствола должно быть не более 2 см; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в дыхании.
-
«Слушать»: табл. 11-1, по М.А. Вишневской.
-
«Пробовать»: проба с катетером. Тонкий аспирационный катетер вводят в правый (или левый) канал трубки. Его конец должен беспрепятственно пройти на несколько сантиметров глубже устья (правого или левого) канала трубки.
Положение трубки | Аускультативные признаки |
---|---|
Правильное |
Дыхание прослушивается над обоими легкими равномерно, при перекрытии правого канала трубки дыхание прослушивается только слева; при перекрытии левого канала — только справа |
Неправильное |
|
Типичное неправильное положение: дистальный конец, включая частично трахеальную манжету, располагается в правом главном бронхе |
Над левым легким дыхание ослаблено. Над правым легким: над верхними отделами дыхание ослаблено, над нижними прослушивается хорошо. При перекрытии правого канала слева дыхание не проводится, справа картина прежняя. При выключении левого канала правое легкое не вентилируется, слева дыхание ослаблено |
Глубокое погружение трубки в левый главный бронх с частичной окклюзией просвета правого канала (трубка мала по размеру относительно дыхательных путей) |
Дыхание справа ослаблено. При перекрытии левого канала дыхание не проводится с обеих сторон |
Глубокое погружение всей трубки в левый главный бронх, сопровождаемое частичной окклюзией левого верхнедолевого бронха (очень узкая трубка) |
Дыхание справа отсутствует, слева в верхних отделах ослаблено. При выключении левого канала дыхание не проводится с обеих сторон |
Бронхиальная ветвь упирается в карину, выходное отверстие правого канала прижато к стенке трахеи (трубка велика по размеру) |
Дыхание проводится с обеих сторон за счет левого канала, при его выключении — не проводится с обеих сторон. При выключении правого канала дыхание справа ослаблено |
Шпора упирается в карину (угол ее отхождения слабо выражен), не давая бронхиальной ветви достаточно погрузиться в левый главный бронх; при раздувании бронхиальной манжеты она может частично обтурировать оба главных бронха, эвакуация воздуха из нее восстанавливает вентиляцию правого легкого |
Дыхание проводится с обеих сторон, При выключении правого канала левое легкое вентилируется. При выключении левого канала дыхание справа ослаблено, происходит частичный сброс воздуха через правый канал |
Основными преимуществами разделения дыхательных каналов являются:
-
защита нижележащего легкого от попадания в него крови, лимфы, гноя, фрагментов тканей и опухолей;
-
независимый контроль движения и степени аэрации каждого легкого, управляемый коллапс легкого, снижение опасности механической травмы оперируемого легкого;
-
возможность постоянной аспирации патологического содержимого из оперируемого легкого без нарушения вентиляции контралатерального;
-
возможность проведения раздельной независимой вентиляции легких.
Противопоказания к интубации двухканальными трубками.
-
Невладение анестезиологом техникой эндобронхиальной интубации (!).
-
Операции, производимые из заднего торакотомного доступа (опасность смещения и ротационной окклюзии трубки при повороте больного на живот).
-
Любые патологические процессы на уровне бифуркации и надбифуркационного отдела трахеи, в том числе анатомическая деформация карины (рубец, опухоль, склерома, фистула).
Эндобронхиальная интубация однопросветными трубками
При отсутствии двухканальных трубок или при наличии противопоказаний к их применению возможно использование однопросветной трубки: обычной или специальной. Для интубации левого главного бронха применяют трубку Макинтоша–Литтердаля, дистальный конец которой смоделирован с отклонением влево. Для интубации правого бронха существует специальная трубка Гордона–Грина, которая, наряду с отклонением бронхиального ствола вправо, имеет фиксирующую шпору, определяющую ее большую устойчивость в заданном положении по сравнению со стандартными однопросветными трубками.
Опасности и осложнения интубации двухканальными трубками.
Интубация двухпросветной трубкой более травматична, чем однопросветной, что особенно важно для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Именно поэтому при индукции в анестезию дозу анальгетического компонента целесообразно повысить по сравнению со стандартной. Кроме осложнений, связанных с неправильным положением, интубация двухпросветными трубками может сопровождаться рядом других тяжелых состояний:
-
повреждением черпаловидных хрящей и голосовых складок шпорой при вращательном продвижении трубки;
-
разрывом трахеи или главных бронхов шпорой при применении трубки слишком большого размера относительно размера дыхательных путей;
-
затеканием патологического содержимого из оперируемого легкого в контралатеральное при применении трубки слишком малого размера;
-
тяжелыми нарушениями газообмена, а также невозможностью обеспечить управляемый коллапс легкого (при неправильном положении трубки или неправильно выбранном размере).
Искусственная вентиляция легких в общей анестезиологии
Основным методом РП при операциях в общей хирургии (на органах брюшной полости, забрюшинного пространства и конечностях) является традиционная (объемная) ИВЛ. Общие принципы выбора параметров традиционной ИВЛ были приведены выше. Ниже указаны особенности респираторного обеспечения лишь в некоторых клинических ситуациях.
Особенности ИВЛ при специальных положениях больного на операционном столе.
-
При положении больного на боку происходят значительные изменения вентиляционно-перфузионного соотношения в легких. В нижележащем (гравитационно-зависимом) легком в силу действия силы тяжести оно резко снижается, легкое переполняется кровью, повышается давление в соответствующих ветвях легочной артерии. В результате формируется гипердинамическая гипергидратация интерстиция нижнего легкого, уменьшается альвеолярная вентиляция. Этому способствуют более высокое стояние купола диафрагмы и давление на нижележащее легкое органов средостения. Уменьшается растяжимость нижнего легкого. Большая часть дыхательного объема перемещается в верхнее (гравитационно-независимое) легкое, где вентиляционно-перфузионное соотношение повышается. Увеличивается отношение VD/VT. Особенно резко нарушаются функции легких при подкладывании валика под грудную клетку (у пациентов со сниженными резервными возможностями дыхания и кровообращения этот прием использовать не следует). Оксигенация артериальной крови нарушается реже и в меньшей степени, чем элиминация СО2 , в связи с этим важен постоянный мониторинг PEtCO2 .
-
Значительные нарушения газообмена и гемодинамики возникают, если пациенту придают положение Тренделенбурга. Помимо резкого перемещения диафрагмы и органов брюшной полости, которые сдавливают оба легких, повышается внутриторакальное давление и затрудняется венозный отток от верхней части туловища и головного мозга. Именно поэтому целесообразно повысить FiO2 до 0,45–0,5, а по показаниям — и до 1,0. Давление в дыхательных путях, в зависимости от массы тела пациента, как правило, повышается. В этих условиях достаточную элиминацию СО2 следует восстанавливать за счет увеличения не ДО, а частоты вентиляции. На фоне сохраненного самостоятельного дыхания может быть выполнен ряд неполостных операций, не сопровождающихся высокой травматичностью в условиях общей анестезии без применения миорелаксантов. В этих условиях при обеспечении РП не используют эндотрахеальную интубацию, а проводят ВВЛ масочным методом. Применение традиционных лицевых масок возможно, но предпочтение следует отдать гортанной маске.
Определенные особенности имеет ИВЛ во время реконструктивно-пластических операций, выполняемых с применением микрохирургической техники, которые могут иметь экстраординарную продолжительность (до 30 ч). В этих условиях особое значение приобретают нормовентиляционный режим, эффективное увлажнение и согревание вдыхаемой газовой смеси. Если используется РА с седативным сопровождением, показано применение вспомогательных респираторных технологий (см. выше).
Особые требования предъявляются к РП у больных с избыточной массой тела. Для определения соответствия массы должным величинам обычно используют индекс массы тела (ИМТ, кг/м2 ):
ИМТ = масса тела (кг) : 2 .
При этом:
Для расчетов при выборе ДО принято использовать величину, называемую «идеальная масса тела» — ИдМТ. Существуют упрощенные варианты вычисления ИдМТ:
идеальная масса тела (ИдМТ, кг) = рост (см) – 100 (по Броку);
идеальная масса тела (ИдМТ, кг) = рост (см) × 0,7 – 50 (по Брейтману).
Ожирение сопровождается целым рядом сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной систем, опорно-двигательного аппарата, нарушениями функции ЖКТ. В результате ухудшения легочной вентиляции у больных с ожирением наблюдаются значительные нарушения газообмена, и в первую очередь снижение раО2 .
Сложности в проведении общей анестезии у больных с выраженным ожирением нередко начинаются уже с ИТ в связи с тугоподвижностью шейных позвонков (рис. 11-15), большим языком, массивными складками мягкого нёба. Именно поэтому предпочтение следует отдавать интубации под местной анестезией с использованием фибробронхоскопа как оптического проводника. В экстренных ситуациях возможно проведение трахеостомии.

Для поддержания адекватного уровня вентиляции при традиционной ИВЛ необходимо устанавливать большой ДО (800–1000 мл). Однако это может вызывать значительное повышение инспираторного давления, поэтому не всегда возможно поддерживать адекватную оксигенацию, особенно при морбидной форме ожирения, резко сниженной растяжимости грудной клетки и нарушении оксигенирующей функции легких. Более того, у 13% больных с ИМТ свыше 40 кг/м2 в условиях традиционной ИВЛ даже увеличение FiO2 до 1,0 не сопровождается повышением ра О2 .
Многие проблемы, возникающие при обеспечении интраоперационной РП у больных с ожирением, решаются использованием сочетания традиционной ИВЛ с высокочастотной вентиляцией легких. Сочетанная ИВЛ является единственной возможностью обеспечения эффективной оксигенации у таких пациентов (табл. 11-2).
Параметры | Традиционная ИВЛ FiO2 =0,5; N2 O/O2 | Традиционная ИВЛ, FiO2 =1,0 | Сочетанная ИВЛ, FiO2 =1,0 |
---|---|---|---|
ИМТ, кг/м2 |
37,9–72,6 |
||
Ppeak , см вод.ст. |
41,7±2,9 |
38,5±1,5 |
25±1,2* |
pаО2 , мм рт.ст. |
74,0±2,3 |
87,3±2,1 |
118,8±6,5* |
pаСО2 , мм рт.ст. |
39,3±1,4 |
37,1±1,6 |
43,7±2,3 |
Qs/Qt, % минутного объема сердца (МОС) |
20,2±2,1 |
17,5±1,9 |
15,3±2,6 |
* P <0,05 по сравнению с традиционной ИВЛ.
Для больных с избыточной массой тела особенно велика опасность развития микроателектазов легких уже в процессе операции с прогрессированием в раннем послеоперационном периоде. Именно поэтому в процессе проведения им ИВЛ целесообразно использовать приемы так называемой мобилизации альвеол (recruitment maneuver). Во время операции мобилизацию можно осуществить двумя путями: периодически увеличивая ДО примерно до объема жизненной емкости легких на 3–5 циклов или создавая ПДКВ до 10–12 см вод.ст. в течение того же времени (если не используется ВЧ ИВЛ, которая сама по себе способствует поддержанию альвеол в раскрытом состоянии). Эти приемы в различных модификациях активно используют для предотвращения ателектазирования легких в процессе операции и в кардиохирургии.
В общей торакальной хирургии (хирургии легких, пищевода, структур средостения и диафрагмы) специфика анестезиологической защиты состоит в том, что стандартные методы анестезии и вентиляции могут быть при них недостаточно эффективными. Возникающие в процессе операции нарушения кровообращения и газообмена обусловлены тем, что легкие как орган жизнеобеспечения одновременно являются объектом как хирургической, так и анестезиологической агрессии. Даже если само вмешательство производят не на легком (на пищеводе и других структурах средостения), хирургу должна быть обеспечена свобода действий, поэтому легкое на стороне операции на тот или иной период должно быть выключено из дыхания либо его объем и дыхательные движения сведены к минимуму.
Исходя из этого, в хирургии легких часто используют выключение из вентиляции и коллабирование оперируемого легкого, поддерживая вентиляцию контралатерального легкого. Однако это не может не нарушать газообмен и гемодинамику, поэтому обеспечение функции дыхания является основной проблемой в торакальной хирургии.
В коллабированном легком не только снижается площадь функционирующей поверхности газообмена, но и изменяется капиллярное гидростатическое давление за счет уменьшения соотношения пре- и посткапиллярного сопротивления. В результате нарушений легочного кровообращения и повышения FiO2 происходит повреждение альвеолоцитов II типа, что сопровождается нарушением метаболических процессов в легких, снижается содержание сурфактанта, значительно повышается поверхностное натяжение в альвеолах, развиваются ателектазы.
При коллабировании независимого легкого и вентиляции зависимого газовой смесью N2 O:O2 =2:1 традиционным методом (FiO2 =0,3–0,5) происходят снижение отношения V/Q на 50%, возрастание внутрилегочного шунта в 2–3 раза, повышение давления в легочной артерии и падение ра О2 на 40–45%. Развивается пре- и посткапиллярная констрикция, увеличивается поступление жидкости из кровеносного русла в интерстиций. При возобновлении вентиляции обоих легких основные нарушения газообмена и гемодинамики устраняются, но сохраняется гипертензия малого круга кровообращения. При повышении FiO2 до 1,0 (при необходимости) поддерживается высокое ра О2 , но V/Q также снижается в два раза, почти вдвое возрастает постальвеолярное капиллярное сопротивление, что резко увеличивает давление в легочной артерии; объем внесосудистой жидкости увеличивается в 3 раза в основном за счет внутриклеточной фракции. Эти изменения приводят к повышению нагрузки на оба желудочка и увеличению их работы. Таким образом, повышение FiO2 до 1,0 не только не уменьшает накопление жидкости в интерстициальном пространстве легких, но даже усугубляет процесс. В этих условиях (FiO2 <1,0) возобновление двухлегочной вентиляции крайне неблагоприятно сказывалось на легочном кровообращении и состоянии метаболических процессов в легких. Таким образом, следует избегать высокого уровня альвеолярной и артериальной гипероксии.
Существуют три возможности повлиять на патологические процессы, развивающиеся при выключении из вентиляции одного легкого:
-
повышение FiO2 с изменением ее уровня в соответствии с ра О2 ;
-
применение специальных респираторных технологий:
-
CPAP в выключенном из вентиляции легком 5–10 см вод.ст. 100% кислородом;
-
ВЧ ИВЛ независимого легкого в сочетании с традиционной ИВЛ контралатерального зависимого легкого (дифференцированная ИВЛ) (рис. 11-16, б);
-
-
выбор анестетиков, оптимизирующих легочный кровоток, в частности в регионе газообменного русла, не угнетающих гипоксическую легочную вазоконстрикцию.

Оптимальным путем решения проблемы вентиляционного обеспечения операций на легких и органах средостения является использование дифференцированной ИВЛ в сочетании со струйной ВЧ ИВЛ (для оперируемого легкого) и традиционной ИВЛ (для контралатерального). При этом по сравнению с однолегочной вентиляцией нормализуются вентиляционно-перфузионные соотношения, повышается индекс оксигенации и элиминация СО2 , снижается давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление, уменьшается внутрилегочный шунт. Существенно снижаются интерстициальная экстравазация, давление в дыхательных путях, альвеолярное мертвое пространство. Наилучших условий для газообмена при операциях на легких и органах средостения у взрослых пациентов обычно удается добиться при частоте высокочастотной вентиляции 120–140 циклов в минуту и минутной вентиляции контралатерального легкого, превышающей рассчитанную по номограмме Редфорда для традиционной ИВЛ на 15–20%.
Высокочастотная вентиляция оперируемого легкого целесообразна еще и в связи с экспульсивным эффектом ВЧ ИВЛ (см. выше). Это особенно существенно при влажном легком (бронхоэктазы, абсцесс, гангрена легкого), легочном кровотечении, внутрилегочной лимфорее.
ВЧ ИВЛ при операции на легких может быть осуществлена различными способами (см. рис. 11-16). Герметизирующие манжеты интубационных трубок при ВЧ ИВЛ не следует раздувать во избежание баротравмы одного или даже обоих легких и развития одного из самых опасных осложнений ВЧ ИВЛ — напряженного пневмоторакса.
Оптимизация РП в торакальной хирургии проводится по принципу альтернирования методов РП в соответствии с видом и этапом хирургического вмешательства.
На начальном этапе операции (при торакотомии) основной методикой ИВЛ является традиционная ИВЛ смесью Закиси азота♠ с кислородом при FiO2 =0,3, что обеспечивает удовлетворительную оксигенацию артериальной крови, ра О2 колеблется около 100 мм рт.ст. Это обеспечивает условия для хорошего сердечного выброса — 7,0–7,5 л/мин, объем общей внесосудистой жидкости в легких находится в пределах от 2 до 2,5 мл/кг.
Во время основного этапа операции сохранение двухлегочной вентиляции нецелесообразно. Механическая травма вентилируемого легкого при выполнении на нем хирургических манипуляций вызывает заметные нарушения легочной гемодинамики и метаболизма в легких, увеличение нагрузки на правые и левые отделы сердца, повреждение системы сурфактанта, не менее выраженные, чем при выключении из вентиляции и коллабировании этого легкого. Именно поэтому рекомендуется проведение дифференцированной ИВЛ. При этом высокочастотную вентиляцию независимого легкого проводят при рабочем давлении от 0,3 до 0,5 кгс/см2 и отношении вдох/выдох 1:1 и 1:2. В этих условиях легкое слегка расправлено, сохраняет розовый цвет. Дыхательные движения легкого минимальны, оно занимает незначительный объем в плевральной полости и не мешает работе хирургов. Отмечается, что чем выше частота дыхательных движений, тем менее подвижно легкое. Легкое становится очень эластичным, легко расправляется после надавливания на него, что снижает травму паренхимы при хирургических воздействиях. Коллабированное легкое более чувствительно к случайным травмирующим воздействиям.
Оперирующие хирурги оценили преимущества ВЧ ИВЛ по сравнению с полным коллабированием независимого легкого.
Избыточная оксигенация крови при этой модификации дифференцированной ИВЛ позволяет использовать для традиционной вентиляции зависимого легкого Закись азота♠ с кислородом с FiO2 =0,3. При этом раО2 приближается к оптимальной величине 120–140 мм рт.ст., но сохраняется существенное преимущество дифференцированной вентиляции легких — эффективный газообмен и низкий объем внесосудистой жидкости в легких (2–2,5 мл/кг).
Реализация дифференцированной ИВЛ предполагает применение двухпросветных трубок для разделения дыхательных каналов легких. К каналу интубационной трубки, ведущему в независимое легкое, присоединяют инжектор аппарата ВЧ ИВЛ либо в него вводят катетер для подачи струйного потока. Другой канал соединяют с адаптером объемного респиратора. Очень важно, чтобы трахеальная манжета интубационной трубки была коллабирована, бронхиальная же, введенная в главный бронх зависимого легкого, напротив, расправлена.
После окончания основного этапа операции целесообразно провести санационную фибробронхоскопию для удаления сгустков крови и другого патологического содержимого. При этой процедуре полезно осмотреть область бронхиальных культей и анастомозов.
У ряда больных функциональная несостоятельность зависимого легкого, исходная сердечная недостаточность являются противопоказаниями к выключению из вентиляции независимого легкого. Возможность исключить с помощью ВЧ ИВЛ коллабирование оперируемого легкого является, по-видимому, наиболее существенным преимуществом метода дифференцированной ИВЛ в хирургии легких.
Показаниями к проведению дифференцированной вентиляции легких с использованием ВЧ ИВЛ являются:
Дифференцированная ИВЛ особенно показана больным с легочным сердцем и нарушением оксигенирующей функции легких.
Больные с хронической дыхательной недостаточностью II–III степени при преобладании рестриктивной патологии (пневмосклероз, фиброзирующие процессы и т.д.) не переносят выключение одного легкого из вентиляции. Именно поэтому для них единственным методом поддержания эффективного газообмена и кровообращения во время торакальной операции является дифференцированная вентиляция легких с применением ВЧ ИВЛ оперируемого легкого и традиционной ИВЛ контралатерального. Особенностью методики ВЧ ИВЛ у таких пациентов является увеличение рабочего давления до 0,5–0,7 кгс/м2 при частоте не более 100 в минуту.
При преобладании обструктивных процессов (ХОБЛ, хронический бронхит и т.д.) и дыхательной недостаточности III–IV степени использование ВЧ ИВЛ для вентиляции оперируемого легкого противопоказано из-за выраженного усиления уже существующей гиперинфляции легких. Эти больные также не переносят однолегочной вентиляции. Эффективным и безопасным методом респираторного обеспечения крайне тяжелых пациентов является дифференцированная вентиляция с созданием CPAP оперируемого легкого на уровне 7–10 см вод.ст. в сочетании с традиционной ИВЛ контралатерального легкого.
Дополнительным способом нормализации газообмена посредством регуляции тонуса легочных капилляров является использование в качестве основного ингаляционного анестетика изофлурана. Возможно также применение селективных вазодилататоров сосудов малого круга кровообращения: амринона℘ или милринона℘ (1,5 мг/кг болюсно за 2–3 мин, затем инфузия со скоростью 2–10 мг/кг в минуту). Целесообразна также ингаляция оксида азота.
Некоторые специальные приемы обеспечения газообмена при операциях на легких.
Во время операции может возникнуть необходимость в расправлении легкого с повышенным давлением в дыхательных путях. Назначение этой процедуры различно:
Раздувание легких производится вручную мешком НДА. В тех случаях, когда необходимо относительно длительное расправление оперируемого легкого, целесообразно использовать CPAP.
Повышению давления в дыхательных путях (независимо от назначений этой манипуляции) до 20–25 см вод.ст., редко — выше обязательно предшествует санация трахеобронхиального дерева для профилактики возникновения обтурационных ателектазов.
Существует ряд особых видов патологии легких, которые требуют специфических мероприятий.
Кисты легкого. Наличие воздушных кист, связанных с бронхиальной системой, может сопровождаться клапанным эффектом — воздух поступает в кисту, но не выходит из нее. Традиционная ИВЛ может вызывать прогрессирующее увеличение таких кист со сдавлением ими соседних участков паренхимы, газообменными и сосудистыми нарушениями, вплоть до остановки сердца. Применение Закиси азота♠ и ксенона во время анестезии противопоказано (они обладают высокой диффузионной способностью, легко проникают в кисту, резко увеличивая ее размер). Следует выключать из вентиляции соответствующее легкое и коллабировать кисту при помощи аспирационного катетера, введенного через соответствующий канал интубационной трубки. Для определения размеров кисты и границ легочной ткани можно временно возобновить вентиляцию легкого, но легкое вновь следует выключить из вентиляции перед вскрытием стенки кисты, наложением сшивающего аппарата и прошиванием возможных бронхиальных свищей.
При эхинококкозе легкого кисты могут быть множественными, дренироваться в бронх и становиться источником инфекции. Случайный прорыв кисты в дыхательные пути во время операции сопровождается развитием тяжелой токсической и анафилактической реакции, а также риском бронхиальной обструкции и диссеминации заболевания. Именно поэтому в таких случаях показана эндобронхиальная интубация двухпросветной трубкой. Перед поворотом больного на бок необходимо аспирировать содержимое кисты и осуществлять поворот с помещенным в пораженное легкое катетером.
Бронхиальный свищ и эмпиема плевры, бронхоэктазы и абсцесс легкого. Непосредственно перед интубацией важно провести фибробронхоскопию, тщательно санировать дыхательные пути и выявить аномальные смещения трахеи и бронхов. Только при резкой деформации на уровне карины интубация двухканальной трубкой нецелесообразна. В таком случае следует использовать оптимально подобранную по размеру обычную однопросветную трубку, помещаемую в контралатеральный бронх с применением фибробронхоскопа, либо специальные трубки для главных бронхов Макинтоша–Литтердаля и Гордона–Грина.
При абсцессе и влажных бронхоэктазах показана интубация двухпросветной трубкой. Канал трубки, ведущий в пораженное легкое, оставляют открытым в течение всей операции и проводят через него постоянную аспирацию патологического содержимого.
Искусственная вентиляция легких при операциях на трахее и главных бронхах
Общий подход к выбору анестезиологического обеспечения операций на трахее и главных бронхах основывается на характере оперативного вмешательства, а также на результатах дооперационного обследования, которое должно:
-
определить природу поражения, расположение и протяженность участка, который требует реконструктивного вмешательства на трахее;
-
выявить сопутствующие заболевания с учетом того, что потенциальные проблемы вводного наркоза и интраоперационные ситуации могут усугубиться такими стрессовыми воздействиями, как гипоксия, гиперкапния, сердечно-сосудистая недостаточность.
Лечение протяженных и мультифокальных поражений часто сопряжено с большими трудностями, а нередко не производится вообще, обрекая больного на жизнь с установленной трахеальной канюлей. К мультифокальным повреждениям следует относить случаи, когда имеются сужения различных отделов трахеи с сохранением интактной стенки между ними, стенозы гортани. Вариантов проведения респираторной поддержки на этапах резекции и/или реконструкции при хирургической коррекции протяженных и/или мультифокальных стенозов трахеи достаточно много. Строго говоря, не существует двух одинаковых вариантов поражения, двух совершенно идентичных операций. При выборе методов респираторной поддержки в этой области хирургии следует учитывать даже тактические и манипуляционные предпочтения каждого хирурга. При проведении анестезии существуют уже наработанные правила и последовательности смены вентиляционных режимов, которые обеспечивают безопасность пациента на этапах реконструкции трахеи при различных видах, уровнях поражения и способах хирургической коррекции. Однако нужно иметь в виду, что существует множество вариантов данной патологии, а следовательно, тактик хирургического вмешательства и анестезии, поэтому в конкретных клинических ситуациях всегда есть место для импровизации. Иногда бывает даже невозможно определить, какой из этапов анестезии является наиболее сложным и ответственным, как это принято говорить относительно других видов хирургических операций. Здесь каждый этап чреват неожиданностями, требующими быстрых и адекватных решений.
Основные трудности проведения ИВЛ при операции на трахее и бронхах:
-
при всех видах стенозов трахеи и бронхов проведение оротрахеальной трубки дистальнее сужения затруднительно и опасно вследствие угрозы кровотечения, отрыва части опухоли, разрыва стенки трахеи;
-
операции на трахее и бронхах связаны с необходимостью длительного и широкого вскрытия или полного пересечения дыхательных путей;
-
наличие эндотрахеальной или эндобронхиальной трубки в дыхательных путях может быть нежелательным, так как уменьшает подвижность трахеи и бронхов, затрудняет ревизию, точность рассечения стенки и наложения швов.
У ряда больных с патологией трахеи и бронхов операцию приходится производить в условиях декомпенсации дыхания и кровообращения, а в ряде случаев — при наличии единственного легкого.
Пытаясь решить проблему поддержания газообмена при неэффективной традиционной ИВЛ, ряд авторов предлагали проводить операции на дыхательных путях в условиях искусственного кровообращения, гипербарической оксигенации. Однако эти методы не могут полностью решить поставленные выше проблемы и имеют свои осложнения.
Принципиально проблема вентиляции легких при операциях, требующих широкого вскрытия просвета дыхательных путей, была впервые решена в 1959 г. П. Гебауэром (P. Gebauer) — создателем одноканальной системы «шунт — дыхание». Впоследствии система была модифицирована российскими анестезиологами в двухканальную (рис. 11-17). Использование системы «шунт — дыхание» подразумевает введение армированной интубационной трубки или катетера Фолея в дистальные отделы дыхательных путей со стороны операционного поля. Во время хирургических манипуляций трубку извлекают из просвета дыхательных путей на определенный промежуток времени, затем снова вводят в просвет. Таким образом, происходит чередование вентиляционных пауз и гипервентиляционных интервалов.

Решающим фактором в обеспечении эффективного газообмена в условиях вскрытых дыхательных путей явилось появление струйных методов ИВЛ.
Методика проведения респираторной поддержки при стенозе трахеи
Введение в наркоз и интубация — очень опасные и ответственные этапы анестезии в хирургии трахеи. Это справедливо для операций как на шейном, так и на грудном отделах трахеи. Потенциальные осложнения требуют присутствия в операционной полностью подготовленного к выполнению вмешательства оперирующего хирурга.
Для проведения адекватной анестезии врач должен учитывать:
У больных с опухолями необходимо знать:
С целью профилактики осложнений выполняют предоперационную лазерную деструкцию опухолевой массы, а при рубцовых поражениях — бужирование суженного участка. Перед операцией целесообразно согласовать с хирургом план операции, возможные варианты анестезии, интубации и способы ИВЛ с учетом особенностей каждого этапа операции.
Для премедикации при обструкции дыхательных путей необходимо избегать глубокой седации и тем более депрессии дыхательного центра из-за высокого риска развития дыхательной недостаточности. Противопоказано назначение атропина и других препаратов, угнетающих секрецию, так как они создают условия для образования слизистых пробок, которые располагаются в месте сужения и могут привести к почти полной закупорке воздухоносных путей.
Правила введения интубационной трубки.
-
Интубация при опухолях трахеи:
-
конец трубки должен находиться над опухолью, если при этом возможно обеспечить минимально достаточный газообмен;
-
интубационная трубка не должна касаться поверхности опухоли во избежание ее травматического повреждения, кровотечения, отрыва фрагмента опухоли и обтурации трубки опухолевыми массами;
-
интубационную трубку следует провести за опухоль:
-
при ее расположении вблизи голосовых складок, когда между опухолью и последними не остается пространства для размещения конца трубки с манжетой (при прямой ларингоскопии опухоль видна через голосовую щель);
-
большой опухоли на ножке, имитирующей в условиях ИВЛ клапанный механизм;
-
полной обтурации просвета трахеи опухолью, независимо от уровня ее расположения.
-
-
-
Интубация при рубцовых процессах в трахее и главных бронхах:
-
попытка насильственного проведения трубки через суженный участок может закончиться отрывом трахеи выше уровня рубца; оптимальным решением является предварительное бужирование суженного участка жестким бронхоскопом с последующим помещением конца интубационной трубки ниже или на уровне сужения;
-
при отсутствии жесткого бронхоскопа можно осторожно проводить через область сужения интубационные трубки, начиная с минимального размера, а затем возрастающего диаметра до максимально возможного (аналог бужирования).
-
Наиболее безопасный способ введения и установки интубационной трубки — интубация с помощью фибробронхоскопа как оптического проводника (рис. 11-18), в частности при широких и множественных трахеопищеводных соустьях.

Применение толстых двухпросветных трубок с изгибами и шпорами при патологических процессах в трахее опасно и поэтому абсолютно противопоказано.
При операциях по поводу мультифокальных и протяженных стенозов трахеи основные доступы к дыхательным путям на этапах анестезии и операции определяют с учетом числа, уровня расположения и диаметра пораженных (суженных либо окклюзированных) участков трахеи, наличия или отсутствия трахеостомы и патологических соустий.
ИТ при мультифокальных и протяженных стенозах трахеи.
-
Вариант 1. Проведение интубации со стороны ВДП на зонде фибробронхоскопии после предварительного бужирования рубцово-измененного участка ниже уровня поражения.
-
Вариант 2. При наличии трахеостомического отверстия в процессе введения трубки со стороны ВДП проводится ВЧ ИВЛ через инсуффляционный катетер, введенный в трахеостому; затем интубационную трубку проводят ниже дефекта трахеи и переходят на традиционную ИВЛ.
-
Вариант 3. При окклюзии гортани и верхнего отдела трахеи ИВЛ до момента расширения пораженного участка гортани и трахеи осуществляют через армированную интубационную трубку, введенную в трахеостомический канал через дефект передней стенки трахеи. В последующем после восстановления просвета гортани и верхнего отдела трахеи проводят трубку со стороны ВДП через операционное поле, ниже уровня трахеостомического отверстия.
-
Вариант 4. При наличии осложненной патологии в виде трахеоорганных, чаще всего трахеопищеводных, свищей интубационную трубку вводят со стороны ВДП и проводят ниже уровня поражения трахеи только (!) с применением фибробронхоскопии контроля.
РП на основном этапе операции на трахее и ее бифуркации.
Резекция и реконструкция либо протезирование шейного и грудного отделов трахеи могут быть продолжены с использованием системы «шунт —дыхание» с применением ВЧ ИВЛ, реже — в условиях традиционной ИВЛ «на трубке», продвинутой ниже уровня резекции.
ЭТТ для системы «шунт — дыхание» вводят следующими способами, выбор которых определяется видом и этапом хирургического вмешательства (см. рис. 11-17):
-
интубация дистального отрезка трахеи после ее вскрытия и пересечения, конец трубки устанавливают в трахее либо в одном из главных бронхов — этот способ вполне приемлем при операции на верхней и средней трети грудного отдела трахеи (см. рис. 11-17 (а));
-
интубация через дополнительный разрез дистальнее опухоли или стеноза, при трансстернальном доступе разрез проводят между хрящевыми полукольцами, а при трансплевральном — вскрывают мембранозную часть, конец трубки устанавливают в трахее или в одном из главных бронхов (см. рис. 11-17 (а) и (б));
-
интубация левого главного бронха трубкой через дополнительный разрез в правом главном бронхе, трубку затем продвигают за карину в левый главный бронх; последующие этапы операции выполняются при вентиляции одного левого легкого (см. рис. 11-17 (а) и (в));
-
прямая интубация армированной интубационной трубкой или катетером Фолея бронха: левого главного или обоих бронхов через поперечные разрезы между хрящевыми полукольцами либо через разрез в мембранозной части при правостороннем трансплевральном доступе (см. рис. 11-17 (б) и (в)).
При операциях на бифуркации трахеи разработаны варианты интрараневой интубации дистальных отрезков дыхательных путей при различных видах трахеобронхиальных резекций (см. рис. 11-17 (б) и (в)). Однако эти методы стали менее востребованными после внедрения в комплекс анестезиологического пособия метода струйной ВЧ ИВЛ. Не будет преувеличением сказать, что ни в одной области медицины ВЧ ИВЛ не имеет такого значения, как в хирургии трахеи и бронхов.
ВЧ ИВЛ проводят через пластиковый катетер, который вводится в дистальный отрезок трахеи или главного бронха. Небольшой диаметр катетера позволяет выполнять хирургические манипуляции, не извлекая его из просвета дыхательных путей, т.е. не прерывая вентиляцию, что облегчает работу хирурга. Диаметр катетера зависит от размера дыхательных путей больного. Обычно используют катетер с внутренним диаметром 3 мм с одним торцевым и несколькими боковыми отверстиями. Поток газа через боковые отверстия вытесняет кровь и фрагменты тканей в краниальном направлении, предупреждая, таким образом, их аспирацию и последующие респираторные осложнения. Возможно использование любого пластикового катетера подходящего диаметра (например, катетера для ангиографии).
С целью обеспечения эффективной оксигенации и удаления углекислого газа на этапах операции, связанных со вскрытием просвета дыхательных путей, ВЧ ИВЛ проводят при частоте 100–200 циклов в минуту, рабочем давлении 33,5 кгс/см2 , отношении вдох/выдох 1:2–1:1.
ВЧ ИВЛ осуществляют по-разному в зависимости от уровня и вида резекции, плана и особенностей выполнения операции. При резекции и реконструкции трахеи катетер для ВЧ ИВЛ проводят в нижележащие отделы дыхательных путей двумя основными способами:
При операциях на шейном и грудном отделах трахеи в период резекции и на этапе наложения задних швов анастомоза катетер вводят через операционное поле или внутри интубационной трубки в дистальный отрезок трахеи (рис. 11-19 (а) и (б)). Следует иметь в виду, что при крайних степенях стеноза катетер может практически полностью обтурировать оставшийся просвет трахеи и создать препятствие выдоху. Именно поэтому проводить катетер через интубационную трубку и область стеноза можно только после вскрытия просвета трахеи ниже препятствия. При формировании передней стенки анастомоза вновь переходят к вентиляции через катетер, введенный со стороны оротрахеальной интубационной трубки. При операции линейного протезирования шейного или грудного отдела трахеи во время резекции и наложения дистального анастомоза ВЧ ИВЛ проводят через катетер, введенный в отрезок трахеи со стороны операционного поля. При формировании проксимального анастомоза катетер вновь вводят со стороны интубационной трубки через просвет протеза в дистальный отрезок трахеи и проводят ВЧ ИВЛ обоих легких. При пластических операциях на шейном отделе трахеи проводят двухлегочную ВЧ ИВЛ через инсуффляционный катетер или через инжектор в соответствии с этапом и видом операции.

При операции на надбифуркационном отделе трахеи на этапе резекции пораженного участка и при наложении задних швов анастомоза катетеры вводят через эндотрахеальную интубационную трубку либо со стороны операционного поля и проводят их в главные бронхи обоих легких. В последнем случае на заключительном этапе при наложении швов на переднюю стенку анастомоза вентиляционные катетеры снова проводят через интубационную трубку сквозь операционное поле в главные бронхи обоих легких. Таким образом, на всех этапах основного периода операции выполняют ВЧ ИВЛ обоих легких, что обеспечивает оптимальный уровень газообмена и кровообращения.
Наиболее сложным представляется проведение ВЧ ИВЛ при операциях на бифуркации трахеи. Длительная высокочастотная однолегочная вентиляция обычно сопровождается развитием гиперкапнии. В связи с этим разработаны варианты введения вентиляционных катетеров, обеспечивающие высокочастотную вентиляцию обоих легких на всех этапах резекции и реконструкции либо протезирования бифуркации трахеи (рис. 11-20). При резекции и реконструкции либо протезировании бифуркации трахеи для вентиляции обоих легких используют одновременно два катетера, соединенных через специально разработанный тройник с аппаратом ВЧ ИВЛ. Чаще всего на этапе резекции катетеры для ВЧ ИВЛ вводят в дистальные отрезки главных бронхов со стороны операционного поля — 1-й этап ВЧ ИВЛ (рис. 11-20, а); при формировании трахеальных и трахеобронхиальных анастомозов их вновь поочередно вводят через интубационную трубку, проводят сквозь просветы анастомозируемых дыхательных путей или просветы браншей протеза в главные бронхи обоих легких — 2-й и 3-й этапы ВЧ ИВЛ (рис. 11-20, б и в).

ВЧ ИВЛ неэффективна, если после пересечения дыхательных путей длина дистального отрезка трахеи или главного бронха, в который вводят вентиляционный катетер, меньше 2,5–3 см. В этих случаях в дистальный отрезок дыхательных путей рекомендуется вводить армированную трубку и применять систему «шунт — дыхание».
В редких случаях (0,9%) может возникнуть напряженный пневмоторакс, связанный с обтурацией просвета трахеи пальцем хирурга в процессе операции. Именно поэтому целесообразно использовать высокочастотные респираторы, позволяющие мониторировать давление в дыхательных путях и прекращающие подачу газовой струи при повышении Ppeak .
Методика проведения анестезии при операциях на бронхах
При операциях на бронхах интубация главного бронха противоположной стороны интубационной трубкой обеспечивает удовлетворительные условия для выполнения вмешательства.
На бронхах правой стороны предпочтительнее производить интубацию двухпросветной трубкой Карленса или однопросветной Макинтоша–Литтердаля (см. рис. 11-12), а также стандартной однопросветной трубкой, конец которой по мере необходимости можно перемещать из трахеи в левый главный бронх и обратно.
При хорошем владении данным приемом, выполняемым оперирующим хирургом при операции на правом главном бронхе, им можно пользоваться, если затруднена интубация трубками Карленса и Макинтоша–Литтердаля. Обычная однопросветная трубка достаточно управляема и создает приемлемые условия для легочной вентиляции и санации бронхиального дерева.
При операциях на бронхах левой стороны в правый бронх вводят однопросветные трубки Гордона–Грина с дополнительным боковым отверстием для правого верхнедолевого бронха или обычную либо двухканальную трубку Уайта (см. рис. 11-13).
Хорошие условия для операции на бронхах создают двухпросветные трубки типа Робертшоу — правая и левая модели (рис. 11-14). Их отличает отсутствие фиксирующей шпоры.
Все анестезиологические и оперативно-хирургические трудности в значительной мере устраняются при применении ВЧ ИВЛ. Это относится не только к пластическим операциям на бронхах, но, что особенно существенно, и к операциям по поводу бронхоплевральных свищей, и в первую очередь свищей главных бронхов после пульмонэктомии.
На основном этапе операции однолегочную струйную ВЧ ИВЛ осуществляют через катетер, вводимый в просвет дыхательных путей со стороны операционного поля (рис. 11-21, а) или через интубационную трубку (рис. 11-21, б). Можно также использовать инжекционную ВЧ ИВЛ, подсоединяя инжектор аппарата ВЧ ИВЛ к интубационной трубке, введенной в просвет главного бронха. Надувная манжета интубационной трубки должна быть коллабирована (рис. 11-21, в). Однолегочную ВЧ ИВЛ при операциях по поводу опухолей и рубцовых стенозов бронхов и бронхиальных фистул проводят в течение 3–4 ч. При этом обеспечивается высокое ра О2 , однако недостаточно удаляется СО2 и ра СО2 повышается до 50,0–75,0 мм рт.ст. Тем не менее показатели центральной гемодинамики в условиях однолегочной ВЧ ИВЛ свидетельствуют о лучшем состоянии кровообращения, чем при традиционной однолегочной ИВЛ.

При резекции бифуркации трахеи с левосторонней пневмонэктомией из стернотомного доступа целесообразно применение традиционной ИВЛ левого и ВЧ ИВЛ правого (сохраняемого) легкого. Для облегчения выполнения хирургических манипуляций левый главный бронх после его пересечения переводят из зоны операционных действий в левую сторону от аорты. В него вводят армированную интубационную трубку, соединяя ее с системой «шунт —дыхание», и осуществляют традиционную ИВЛ. В правый главный бронх сквозь операционное поле со стороны оротрахеальной интубационной трубки вводят катетер и соединяют его с аппаратом ВЧ ИВЛ. Независимая вентиляция легких обеспечивает оптимальный газообмен и минимальное воздействие на кровообращение.
Чередование объемной, высокочастотной и дифференцированной независимой вентиляции легких в соответствии с видом и этапом оперативного вмешательства позволяет обеспечить эффективный газообмен на всех этапах реконструктивно-пластических операций на трахее и бронхах и поддерживает стабильное состояние кровообращения в большом и малом кругах.
Искусственная вентиляция легких при операциях на гортани
Обширные операции на ВДП, особенно при онкологических заболеваниях, требуют специального подхода к выбору РП.
Операции резекции гортани с удалением шейных лимфатических узлов и клетчатки с точки зрения вентиляционного обеспечения наиболее просты, поскольку в начале оперативного вмешательства на фоне ИВЛ через оротрахеальную трубку производят трахеостомию, вентиляцию проводят через трахеостомическую канюлю. При гемиларингэктомии ИВЛ обеспечивают двумя методами. Первый — традиционная вентиляция через оротрахеальную трубку, проведенную ниже зоны хирургических манипуляций. Второй метод — ВЧ ИВЛ, осуществляемая через катетер, проведенный сквозь ЭТТ, конец которой находится выше зоны операции. Конец инсуффляционного катетера должен находиться на 3–4 см выше карины. Чрескатетерная ВЧ ИВЛ в том числе препятствует аспирации крови из операционной раны в глубокие отделы дыхательных путей.
Во время оперативных вмешательств по поводу онкологического процесса в полости рта (миндалины, корень языка и др.) целесообразно использовать назотрахеальную интубацию с применением либо традиционной, либо струйной ВЧ ИВЛ. При этом необходимо внимательно следить за правильным положением трубки, особенно на основном этапе операции.
В настоящее время при хирургическом лечении опухолевых процессов гортани и трахеи широко используют эндоларингеальные вмешательства с применением в качестве хирургического инструмента высокоэнергетического лазера. ИВЛ в эндоларингеальной хирургии можно проводить с помощью нормочастотной или струйной ВЧ ИВЛ, осуществляемой через специальный инжектор в области проксимального отверстия ларингоскопа или через эндотрахеальный катетер. Струйная ВЧ ИВЛ представляется в настоящее время оптимальным методом РП при данной патологии.
Чрескатетерный способ струйной ВЧ ИВЛ реализуется в двух вариантах. В первом случае инсуффляционный катетер вводят через естественные дыхательные пути (трансларингеально). Для обеспечения адекватной вентиляции легких требуется применение высокого рабочего давления сжатого газа (3–3,5 кгс/см2 ). Катетер обычно располагают в области задней комиссуры и фиксируют клинком ларингоскопа к боковой стенке ротоглотки. При стенозе гортани I–II степени оротрахеальная интубация катетером обычно не вызывает затруднений.
Для исключения неравномерной вентиляции правого и левого легких и аспирации из операционного поля выходное отверстие катетера должно находиться ниже уровня голосовых складок — не менее чем на 5–6 см выше бифуркации трахеи. С учетом средних размеров трахеи расстояние выходного конца от уровня карины у женщин и детей может быть соответственно уменьшено до 4 и 2–2,5 см.
В настоящее время в комплекте с высокочастотным респиратором Twin-Stream (фирма Stormoff, Австрия) выпускается специальный ларингоскоп с прямым клинком и встроенным каналом для надгортанной подачи газовой струи.
Для предупреждения воспламенения ЭТТ и катетеров из полимерных материалов необходимо применять катетеры и интубационные трубки из негорючих материалов (тефлон, фторопласт) или металлизированные, выдерживающие относительно длительное воздействие лазерного луча (40–60 с) либо проводить струйную ВЧ ИВЛ сжатым воздухом или смесью с FiO2 не более 0,3. Еще большая опасность воспламенения возникает при применении не лазера, а электрокоагулятора. При этом необходимо не только использовать указанные меры предосторожности, но и обязательно (!) перед включением электроножа прерывать ВЧ ИВЛ.
Недостатки трансларингеальной струйной ВЧ ИВЛ:
-
ограничение свободы манипуляций хирурга при вмешательствах в области задней комиссуры, если не используется специальный клинок ларингоскопа;
-
сохранение опасности имплантации опухолевых клеток в нижерасположенные отделы дыхательных путей у больных опухолями гортани;
-
невозможность быстро возобновить ИВЛ в послеоперационном периоде после удаления катетера.
Другим вариантом струйной вентиляции легких является чрескожная транстрахеальная ВЧ ИВЛ. При этом пункция трахеи производится ниже места обструкции. Длина введенной части катетера в трахею не должна быть меньше 3–4 см, в противном случае возможны разворот катетера в трахее и внезапное нарушение вентиляции легких.
Основные преимущества чрескожной транстрахеальной ВЧ ИВЛ:
-
защита от аспирации вследствие наличия практически постоянного потока воздуха из легких;
-
исключение опасности воспламенения катетера, находящегося вне операционного поля, при работе с высокоэнергетическим лазером (но не электрокоагулятором!);
-
возможность быстро возобновить респираторную поддержку в раннем послеоперационном периоде при появлении признаков дыхательной недостаточности (если катетер остается в трахее после операции).
Хирургу следует быть особенно внимательным при введении дополнительного инструмента или пальцев в область голосовой щели и подскладочного пространства — проведение гемостаза с помощью тампона, изменение положения оси тубуса ларингоскопа и другие аналогичные манипуляции могут быть опасны формированием «искусственного» стеноза гортани и развитием резкого повышения внутрилегочного давления и баротравмы легких. Важно, чтобы это понимали не только анестезиологи, но и хирурги (!). У пациентов с постоянной трахеостомической канюлей струйную ВЧ ИВЛ можно осуществлять путем введения катетера в трахею через трахеостому. Независимо от варианта применения струйной ВЧ ИВЛ у данной категории больных элиминация СО2 происходит эффективнее в связи с низким сопротивлением выдоху.
При рецидивирующих грубых рубцовых поражениях гортани и верхнего отдела трахеи для восстановления их просвета производится операция наложения ларинготрахеофиссуры, в процессе которой в дыхательные пути помещают Т-образную силиконовую трубку. Эта трубка остается в дыхательных путях в течение нескольких месяцев. На ней формируется рубцовый канал, который в дальнейшем не сужается. Во время операции РП можно проводить через оротрахеальную трубку или трахеостомическое отверстие (больные, как правило, имеют трахеостому) до момента вскрытия просвета дыхательных путей ниже сужения. Затем в трахею со стороны операционной раны вводят инсуффляционный катетер для ВЧ ИВЛ. После рассечения рубцовых тканей оротрахеальную трубку продвигают ниже уровня операции и на ней выполняют формирование ларинготрахеофиссуры.
Апнойная оксигенация в хирургии гортани, трахеи и бронхов
Относительно инновационной технологией РП следует считать методику потоковой апнойной оксигенации (ПАО). Технология является в методическом отношении относительно простой, не требует дополнительной дорогостоящей аппаратуры, однако может быть незаменимой на определенных этапах оперативных вмешательств на дыхательных путях и грудной клетке. Однако патофизиологическая палитра этого состояния отнюдь не однозначна. Данные о применении ПАО как респираторной технологии для хирургии трахеи и главных бронхов первым опубликовал итальянский хирург Маккиарини около 15 лет назад.
Основанием для принятия такого смелого решения стали результаты предыдущих исследований, продолжавшихся к тому периоду более 60 лет, посвященных эксплуатации в различных целях идеи так называемого диффузионного дыхания . Состоятельность феномена диффузионного дыхания изучали в эксперименте, позже в клинической практике. Механизм такого трудно принимаемого, на первый взгляд, клиницистами эффекта поначалу объясняли действием «гемоглобин-кислородного насоса». Объясняя его тем, что гемоглобин, проходя через легочные капилляры, присоединяет кислород и, снижая напряжение кислорода в просвете альвеол, обеспечивает притягивание атмосферного воздуха в дыхательные пути. Однако указали и на ограничения, связанные с необходимостью сохранения адекватного кровообращения, обеспечения проходимости дыхательных путей, достаточного замещения азота в дыхательных путях кислородом, исключения попадания азота в дыхательные пути.
Термин «апнойная оксигенация» (apneic oxygenation) впервые ввел Nahas в 1956 г. Разграничение терминов «диффузионное дыхание», «апнойная оксигенация», «диффузионная оксигенация» для того, чтобы избежать разногласий в обозначении методик газообмена во время апноэ, предложил Frumin в 1959 г. Диффузионным дыханием стали обозначать метод оксигенации, который описал Draper в своих экспериментах.
Апнойная оксигенация подразумевает создание потока газа при помощи аппаратуры и доставку кислорода в дыхательные пути с определенной скоростью, в то время как выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно.
Исходя из представленного анализа мирового опыта применения ПАО следует, что апнойная оксигенация — это альтернативная методика РП, заключающаяся в подаче в дыхательные пути постоянного потока 100% кислорода по катетеру со скоростью 5–10 л/мин без создания CPAP, выведение газа из дыхательных путей осуществляется пассивно. Методика апнойной оксигенации может использоваться в различных ситуациях, когда традиционная вентиляция невозможна или нежелательна.
Условия проведения данной методики:
Поток кислорода может подаваться по катетеру в гортань, трахею и главные бронхи. Так как безопасность и эффективность методики не всегда можно с точностью предсказать, во время проведения апнойной оксигенации важны мониторинг сатурации и оценка газового состава и КОР крови. Следует помнить, что длительность эффективного применения апнойной оксигенации зависит от индивидуальных особенностей каждого пациента.
Необходим учет следующих факторов:
По данным литературы, средняя продолжительность эффективного применения апнойной оксигенации составляет 5–20 мин. Несмотря на то что на данный момент проведено большое количество исследований по использованию ПАО, вопрос ограничений применения данной методики в клинической практике, и в хирургии трахеи в частности, остается наименее освещенным. Одни авторы считают, что длительность применения ПАО следует ограничивать 10–15 мин из-за возникающего респираторного ацидоза и возрастания уровня PaCO2 [23], другие допускают использовать данную методику до 40 мин, третьи исследователи докладывают об успешном применении ПАО в течение 75 мин.
Применение ПАО противопоказано у детей грудного возраста. Особое значение ПАО приобретает с внедрением в последнее время безнасосных систем экстракорпорального газообмена [LungAssist (iLA), Novalung], когда удаление СО2 достигается экстракорпоральными методами, а насыщение Hb кислородом осуществляется за счет ПАО, например, в реконструктивной хирургии трахеи и при трансплантации легких.
Трахеобронхиальная хирургия является областью наибольшей востребованности технологии ПАО. Апнойная оксигенация представляется технологией оптимального «хирургического комфорта». Что весьма важно для улучшения конечного результата лечения в целом. Выполнен анализ мирового опыта, и в рамках клинического применения ПАО проведено исследование ее особенностей с целью повышения безопасности и не в ущерб эффективности.
Оригинальная респираторная технология ПАО была привнесена в практику отделений анестезиологии и торакальной хирургии ФГБНУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского хирургом! Ее рекомендовал и поставил профессор Паршин В.Д.
Разработка методических основ применения ПАО, изучение газообменного потенциала, динамики метаболических расстройств и на их основе принятие решений о допустимых временных пределах применения режима проведены при анестезиологическом обеспечении операций резекции и реконструкции трахеи и главных бронхов у 130 пациентов со стенотическими заболеваниями трахеи, прооперированных в ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» (г. Москва) и Университетской клинической больнице № 1 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет) (г. Москва).
Методика потоковой апнойной оксигенации
ПАО применяется на основных этапах циркулярной резекции трахеи с анастомозом, трахеопластики с постановкой Т-образной трубки, разобщения трахеопищеводного свища с циркулярной резекцией трахеи, двухуровневой циркулярной резекции трахеи, других трахеопластических операций. Техника тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила применялась у всех пациентов ввиду невозможности использовать ингаляционную анестезию.
На этапе обеспечения хирургического доступа пациента вентилируют по объему в режиме нормокапнии (FiO2 =0,4–0,5 до достижения адекватного уровня артериальной оксигенации). ИВЛ проводят под контролем FiO2 , EtCO2 , Ppeak , Pmean , дыхательного объема, МОД по реверсивному контуру низким потоком в режиме CMV (постоянная принудительная вентиляция).
Перед началом основного этапа операции проводят гипероксигенацию в течение 5–6 мин (FiO2 =1). На основном этапе операции ЭТТ подтягивают к голосовым складкам и через нее в просвет трахеи проводят стерильный санационный катетер 14 Fr. По катетеру осуществляют инсуффляцию 100% увлажненного и согретого кислорода со скоростью 12 л/мин от централизованного источника (рис. 11-22 а, б). Катетер устанавливается хирургом в каудальный отдел трахеи над бифуркацией или в главный бронх, если область бифуркации входит в зону резекции (рис. 11-22 в, г). Катетер проводят через интубационную трубку ниже зоны хирургических манипуляций либо со стороны операционного поля, присоединяя его к источнику подачи дыхательного потока.

У большинства пациентов длительность применения ПАО варьирует от 10 до 20 мин. Длительность ПАО определяется временем проведения основного этапа операции и необходимостью обеспечения хирургического комфорта.
Пациенты переводятся в режим традиционной ИВЛ (ТИВЛ) через ЭТТ сразу после закрытия просвета трахеи, когда наличие ЭТТ в просвете трахеи не ухудшает хирургический комфорт.
Достоверных различий газового состава и КОС артериальной крови между пациентами, у которых подача кислорода осуществлялась в трахею и в главный бронх, установлено не было.
Газовый состав и кислотно-основное состояние артериальной крови при применении потоковой апнойной оксигенации
По состоянию показателей газового состава и КОС артериальной крови, представленных в табл. 11-3 и 11-4, у всех пациентов наблюдается картина прогрессивно нараставшего респираторного ацидоза. Минимальные значения pH артериальной крови составили: 7,108 через 10 мин ПАО, 7,09 через 20 мин, 7,099 через 30 мин и 7,01 через 40 мин ПАО.
Режим вентиляции | ТИВЛ FiO2 =1 | Режим ПАО, FiO2 =1, 12 л/мин | ТИВЛ FiO2 =0,5 | |||
---|---|---|---|---|---|---|
Время забора крови |
5 мин |
10 мин |
20 мин |
30 мин |
40 мин |
20 мин после ПАО |
PaO2, мм рт.ст. |
250,5±124,2 |
298,3±134,9 |
324,2±136* |
19±126,2 |
355±133,5 |
202,2±78,8 |
PaCO2 , мм рт.ст. |
38,26±3,06 |
63,44±13,03* |
73,69±12,04* |
81,85±6,39 |
94,83±16,66 |
43,36±8,1* |
pHа |
7,41±0,04 |
7,24±0,07 |
7,19±0,05* |
7,17±0,06* |
7,1±0,06 |
7,35±0,05* |
BE, ммоль/л |
–0,18±2,2 |
–1,4±2,1 |
–1,3±2,7 |
0,4±3,1 |
–1,05±1,58 |
–1,16±1,8 |
HCO3 – , ммоль/л |
24,1±2,02 |
23,97±2,9 |
24,3±3,65 |
24,5±4,4 |
20,9±1,9 |
23,2±2* |
Лактат, ммоль/л |
1,3±1,8 |
0,8±0,3 |
0,6±0,1 |
1,3±0,9 |
2±1,9 |
1,4±1,4 |
Примечание. * — изменение показателя от значения до ПАО достоверно с доверительной вероятностью p <0,05 при коэффициенте эксцентриситета <1.
Режим вентиляции | ТИВЛ FiO2 =1 | Режим ПАО, FiO2 =1, 12 л/мин | ТИВЛ FiO2 =0,5 | |
---|---|---|---|---|
Время забора крови, число наблюдений |
5 мин |
10 мин |
20 мин |
20 мин после ПАО |
PvO2 , мм рт.ст. |
42,53±7,27 |
67 |
71,07±2,8 |
51,6±8,3 |
PvCO2, мм рт.ст. |
42,63±6,05 |
74 |
67,63±3,51 |
49,73±4,34 |
pHv |
7,35±0,07 |
7,24 |
7,21±0,03 |
7,34±0,06 |
BE, ммоль/л |
-1,93±3,75 |
3,9 |
-0,77±3,27 |
0,63±2,45 |
HCO3 - , ммоль/л |
25,1±1,8 |
28 |
24,1±2,6 |
24,07±1,8 |
Существенное наблюдение с позиций выбора продолжительности режима свидетельствует о том, что по мере увеличения продолжительности ПАО скорость накопления углекислоты не только не нарастает, но, напротив, снижается! Более того, важно, что в первые 10 мин режима скорость накопления углекислоты вдвое ниже, чем при полном апноэ, например, в условиях чередующихся апноэтических интервалов и последующих гипервентиляционных интервалов.
Следующие 10 мин режима (с 10 до 20-й минуты) скорость накопления углекислоты снижается еще вдвое. И заключительный 10-минутный интервал приводит к уменьшению скорости накопления СО2 еще на треть.
Тем не менее метаболические изменения имеют место. Максимальные значения PaCO2 составили 88,2 мм рт.ст. через 10 мин ПАО, 103 мм рт.ст. через 20 мин, 92,2 мм рт.ст. через 30 мин и 119 мм рт.ст. через 40 мин ПАО. Достоверных изменений показателя дефицита оснований BE не установлено, показатель HCO3 через 20 мин после возвращения к ТИВЛ (FiO2 =0,5) достоверно отличался от исходного значения, но был в пределах нормальных значений. Явления гиперкарбии и ацидоза исчезали через 20 мин после возращения к ТИВЛ (FiO2 =0,5) вне зависимости от длительности ПАО, однако значение PaCO2 через 20 мин после возвращения к ТИВЛ было достоверно выше, чем до ПАО, а показатель pH артериальной крови достоверно ниже исходного.
Параметры ЧСС, АД находятся в пределах нормальных значений при всех описанных режимах респираторной поддержки (табл. 11-5).
Режим | ТИВЛ FiO2 =1 | Режим ПАО, FiO2 =1, 12 л/мин | ТИВЛ FiO2 =0,5 | |||
---|---|---|---|---|---|---|
Этап |
5 мин |
10 мин |
20 мин |
30 мин |
40 мин |
20 мин после ПАО |
ЧСС, в минуту |
71±11 |
78±15 |
75±13 |
79±12 |
83±14 |
74±15 |
АД сист., мм рт.ст. |
110±8 |
108±25 |
107±20 |
125±11 |
115±15 |
108±23 |
АД диаст., мм рт.ст. |
76±14 |
72±10 |
73±9 |
77±10 |
78±7 |
76±8 |
При снижении сатурации необходимо думать в первую очередь об обструкции бронхов сгустками крови и т.д., которую необходимо устранять санацией дыхательных путей.
Стоит отдельно остановиться на показателях газового состава артериальной крови при установке катетера для ПАО в главный бронх в связи с тем, что область бифуркации входит в зону резекции. У таких пациентов также отмечаются гиперкарбия и респираторный ацидоз, но следует отметить, что и оксигенация крови соответствует гипероксии. При этом параметры ЧСС, АД и ЭКГ также находятся в пределах нормальных значений, как и при установке катетера над бифуркацией трахеи.
По данным инвазивного измерения параметров гемодинамики гиперкапния и ацидоз, нараставшие при применении ПАО, не оказывают влияния на параметры ЧСС и АД. Достоверных различий по этим параметрам на этапах применения традиционной ИВЛ и ПАО выявлено не было. Эпизоды гиперкапнии на фоне достаточной оксигенации не сопровождаются нарушением ритма сердца и параметров системной гемодинамики (см. табл. 11-5).
Мозговой кровоток в связи с возможным влиянием газообменных и метаболических нарушений при потоковой апнойной оксигенации
Прирост средней скорости кровотока в левой средней мозговой артерии (СМА) соответствует повышению уровня PаCO2 . Таким образом, у пациентов в состоянии анестезии повышение PаCO2 , по-видимому, приводит к дилатации резистивных сосудов головного мозга, что в ответ свидетельствует о сохранении реактивности сосудов на изменение содержания в крови углекислого газа.
Данные результаты подтверждаются литературными данными о том, что тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола и фентанила не подавляет реактивности сосудов на изменение содержания в крови СО2 и ауторегуляцию кровообращения в головном мозге и поэтому не может быть причиной выявленной динамики.
Следует отметить, что скорость кровотока в левой СМА возвращается к исходным значениям в течение 5 мин после возвращения к объемной вентиляции, одновременно с нормализацией уровня PаCO2 .
Повышение PаCO2 пропорционально увеличивает пиковую систолическую скорость кровотока в СМА. Вследствие чего при использовании методики ПАО колебания внутричерепной гемодинамики значительно превышают таковые при ВЧ ИВЛ. С этих позиций для пациентов, имеющих сопутствующие нарушения внутричерепной гемодинамики, методику ВЧ ИВЛ следует считать предпочтительной в сравнении с ПАО.
Таким образом, ПАО может применяться как одна из альтернативных методик респираторной поддержки на этапах резекции и реконструкции трахеи. Эффективным является применение методики при вентиляции и обоих, и одного легкого. Продолжительность сеансов применения ПАО должна составлять не более 20–30 мин для предупреждения развития метаболических расстройств. Катетер для ПАО может устанавливаться как над бифуркацией трахеи, так и в главный бронх. Основным ограничением является развитие гиперкарбии и дыхательного ацидоза, которые, однако, при высокой оксигенации не сопровождаются онлайн-системными гемодинамическими расстройствами. Следует всегда иметь в виду провоцируемое гиперкарбией усиление мозгового кровотока, особенно для пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы (ЧМТ).
Осложнения, связанные с применением респираторных методик в хирургии трахеи
Осложнения, сопровождающие анализируемые респираторные технологии при применении ПАО в рамках указанных режимов, самые незначительные (табл. 11-6). В полном смысле слова их даже нельзя называть истинными осложнениями. Это особенности данной респираторной технологии. Именно они и определяют возможности и ограничения потоковой апноэтической РП.
Осложнения |
Система «шунт —дыхание» |
Методики экстракорпорального газообмена |
ВЧ ИВЛ |
ПАО |
---|---|---|---|---|
По данным литературы |
По данным наблюдений авторов |
|||
Гипоксемия |
+ |
+ |
– |
– |
Гиперкапния |
+ |
– |
+/- |
++ |
Баротравма |
– |
– |
– |
– |
Пневмоторакс |
– |
– |
+ |
– |
Подкожная эмфизема |
– |
– |
+ |
– |
Пневмомедиастинум |
– |
– |
+ |
– |
Трудности при осуществлении вентиляции |
+ |
+ |
+ |
– |
Разрыв желудка |
– |
– |
+ |
– |
Пневмоперикард |
– |
– |
+ |
– |
Нарушение хирургического комфорта |
+ |
– |
+ |
– |
Повреждение сосудов |
– |
+ |
– |
– |
Воздушная и тромбоэмболия |
– |
+ |
– |
– |
Массивные кровотечения из-за антикоагуляции |
– |
+ |
– |
– |
Гемолиз из-за насоса центрифуги |
– |
+ |
– |
– |
Попадание крови в нижние отделы трахеобронхиального дерева |
+ |
+ |
+ |
+ |
С позиции патофизиологии газообмена при ПАО имеют место два повреждающих фактора, находящихся постоянно в динамическом состоянии:
Клиническое наблюдение.
Принимая активное участие в перманентной дискуссии о выборе методики обеспечения эффективного газообмена на основных этапах реконструктивных операций на трахее, приводим клиническое наблюдение, которое позволяет высоко аргументированно представить в сравнительном аспекте возможности и эффективность трех респираторных технологий: ПАО, ВЧ ИВЛ и апноэтический интервал продолжительностью 3 мин, примененных у одного пациента на этапах двухуровневой резекции и реконструкции трахеи в связи с мультифокальным стенотическим поражением трахеи в сочетании с энцефалопатией сложного генеза.
Пациент М., 21 год (масса тела 55 кг, рост 160 см) страдал стенозами подскладочного отдела гортани, шейного и грудного отделов трахеи, развившихся после длительной (23 дня) ИВЛ через эндотрахеальную трубку по поводу ЧМТ и комы. Через 7 мес после ЧМТ принято решение о проведении двухуровневой циркулярной резекции трахеи в связи с наличием мультифокального стеноза. Согласно заключению невролога, пациент страдал энцефалопатией сложного генеза (посттравматическая, постгипоксическая).
Анестезия и респираторное обеспечение. Во время индукции и для поддержания анестезии использовали тотальную внутривенную анестезию на основе пропофола. Анальгетик — фентанил, миорелаксант — цисатракурия безилат (Нимбекс♠ ). На начальном этапе операции при выделении пораженных участков трахеи был выполнен по хирургическим показаниям 3-минутный эпизод апноэ. На этапе резекции и реконструкции стеноза краниального отдела трахеи проводили ВЧ ИВЛ (100 в минуту, 1,5 атм, FiO2 =1) в течение 20 мин. При резекции и реконструкции стеноза каудального отдела трахеи в течение 20 мин использовали методику ПАО (FiO2 =1, 12 л/мин). Инсуффляционный катетер для проведения обеих респираторных технологий проводили в просвет нижележащих отрезков дыхательных путей, чередуя его положение через интубационную трубку, затем со стороны операционного поля и снова через интубационную трубку. До вскрытия просвета трахеи, между этапами резекции стенозов и после завершения основного этапа операции ИВЛ выполняли по объему через ЭТТ (ДО 580 мл, 11 в минуту, FiO2 =0,5–0,7). Перед эпизодами апноэ, ВЧ ИВЛ и ПАО проводили умеренную гипервентиляцию.
Мониторинг . Исследовали газовый состав и КОС, уровень Ht и гликемии крови центральной вены (v. jugularis interna ), а также АД, ЧСС, ЭКГ. Методом транскраниальной допплерографии (прибор «Ангиодин» фирмы «БИОСС»), датчиком 2 МГЦ измеряли пиковую систолическую скорость кровотока (S) в левой СМА. Названные параметры фиксировали перед и после каждой смены режима вентиляции.
Результаты сравнительного исследования трех респираторных технологий, чередовавшихся на этапах операции в соответствии с хирургическими потребностями.
Апноэтическая пауза. Во время объемной вентиляции (ДО 580 мл, 11 в минуту, FiO2 =0,7) перед 3-минутным апноэтическим интервалом PvO2 был равен 57,8 мм рт.ст. и PvCO2 — 35,7 мм рт.ст. По окончании апноэтического интервала эти показатели составили PvO2 — 50,9 мм рт.ст. и PvCO2 — 48,8 мм рт.ст. Таким образом, скорость накопления CO2 в венозной крови составила 4,4 мм рт.ст. в минуту, что соответствует физиологическим показателям темпа накопления, по данным литературы.
На этом фоне прирост пиковой систолической скорости кровотока в левой СМА составил 35% (от 46 cм/с перед началом апноэ до 62 cм/с по его окончании) (рис. 11-23).

Таким образом, у пациента в состоянии анестезии повышение PvCO2 , по-видимому, приводило к дилатации резистивных сосудов головного мозга, что свидетельствовало о сохранении реактивности сосудов в ответ на изменение содержания в крови углекислого газа и ауторегуляции кровообращения в головном мозге. Изменений параметров, влияющих на мозговой кровоток (системной гемодинамики и отклонений от нормы параметров Ht, гликемии и температуры тела), не наблюдали. Полученные результаты одновременно согласуются с литературными данными о том, что тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола и фентанила не подавляет реактивности сосудов на изменение содержания в крови углекислого газа и ауторегуляцию кровообращения в головном мозге. Через 3 мин апноэ пациент был переведен на режим объемной вентиляции с FiO2 =1 до восстановления уровня оксигенации, возвращения напряжения CO2 к нормокапническому уровню и пиковой систолической скорости кровотока в левой СМА к исходному состоянию.
Режим ВЧ ИВЛ. К концу режима ВЧ ИВЛ (20 мин) показатели газового состава центральной венозной крови составили: PvO2 67,6 мм рт.ст. и PvCO2 59,8 мм рт.ст. при исходном их уровне 58 и 45,3 мм рт.ст. соответственно. Таким образом, потерь оксигенации не наблюдали вовсе, а скорость накопления CO2 составила 0,73 мм рт.ст. в минуту. Пиковая систолическая скорость кровотока в левой СМА увеличилась с 46 до 63 см/с (на 37%) (рис. 11-24).

Режим ПАО. К концу режима ПАО (20 мин) PvO2 повысилось до 74,3 мм рт.ст. а PvCO2 — до 64,3 мм рт.ст. от исходных показателей 57,8 и 35,2 мм рт.ст. соответственно. Скорость накопления CO2 в венозной крови составила 1,46 мм рт.ст. в минуту. Параметры газообмена и кислотно-щелочного состояния (КЩС) при ПАО соответствовали безопасным для пациента значениям.
Пиковая систолическая скорость кровотока в левой СМА увеличилась до 73 см/с (на 59%) (рис. 11-25).

Следует отметить, что скорость кровотока в левой СМА возвращалась к исходным значениям в течение 5 мин после возвращения к объемной вентиляции, одновременно с нормализацией уровня PvCO2 .
Эпизоды гиперкапнии на фоне достаточной оксигенации не сопровождались нарушением ритма сердца и параметров системной гемодинамики.
Показатели КОС к концу всех исследованных методик соответствовали респираторному ацидозу. Наиболее выраженный респираторный ацидоз наблюдался при использовании методики ПАО (табл. 11-7).
pH | PvO2 | PvCO2 | Лактат | Глюкоза | BE | HCO3- | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Апноэ, 3 мин |
7,315 |
50,9 |
48,8 |
1,0 |
5,1 |
–1,20 |
22,50 |
ВЧ ИВЛ, 20 мин |
7,254 |
57,8 |
59,8 |
1,0 |
5,0 |
–0,70 |
22,20 |
ПАО, 20 мин |
7,215 |
74,3 |
64,3 |
0,8 |
5,7 |
–1,80 |
21,20 |
Анализ продемонстрированных возможностей альтернативных респираторных технологий, применяемых при операциях двухуровневой резекции и реконструкции трахеи, свидетельствует о том, что методики ВЧ ИВЛ и ПАО одинаково эффективны с позиции обеспечения достаточного уровня оксигенации крови пациента в условиях, когда традиционная вентиляция невозможна. Скорость нарастания PvCO2 в 3 и 6 раз меньше при ПАО и ВЧ ИВЛ соответственно в сравнении с полным апноэ. Применение данных методик улучшает хирургический комфорт и дает достаточно времени хирургу для осуществления основного этапа циркулярной резекции.
Из результатов наблюдения следует, что повышение PvCO2 пропорционально увеличивает пиковую систолическую скорость кровотока в СМА. Вследствие чего при использовании методики ПАО колебания внутричерепной гемодинамики значительно превышают таковые при ВЧ ИВЛ. С этих позиций для пациентов, имеющих сопутствующие поражения ЦНС, методику ВЧ ИВЛ следует считать предпочтительной в сравнении с ПАО.
Учитывая точку зрения хирургов об улучшении хирургического комфорта при работе в условиях ПАО, а также исходя из результатов представленных выше клинических наблюдений, дополнительной целью нашего исследования стало изучение общих закономерностей в динамике параметров газообмена и метаболизма при применении методики ПАО при помощи прогнозирования этих показателей у пациентов высокого хирургического риска методом многофакторного планирования эксперимента, которое должно объективизировать условия и допустимые режимы ПАО с позиций безопасности в рамках концепции доказательной медицины.
Анализ возможностей и ограничений применения потоковой апнойной оксигенации с позиций эффективности и безопасности с использованием метода математического моделирования
Рассмотрены возможности и ограничения применения ПАО на основе метода многофакторного планирования эксперимента применительно к прогнозированию динамики показателей кислотно-основного баланса, газового состава и показателей метаболизма артериальной крови, что обеспечивает необходимый уровень безопасности применения инновационной респираторной технологии.
Патофизиологические процессы, ее сопровождающие, мало изучены и трудно прогнозируемы ввиду того, что ПАО протекает в условиях клинически значимого повышения уровней РаО2 , РаСО2 , не обремененных, однако, онлайн клиническими проявлениями. С позиции безопасности важен вопрос прогнозирования развития патологических метаболических процессов при применении ПАО различной продолжительности. С этих позиций были подвергнуты экспертизе и анализу возможности и ограничения технологии ПАО на основе метода математического моделирования эксперимента.
Математическое моделирование физических процессов с помощью метода многофакторного планирования проводят для выявления общих закономерностей исследуемого процесса взаимодействия различных объектов, зависимости его протекания от различных параметров и факторов, оценки возможного влияния этих факторов на свойства объектов, а также выявления определенных закономерностей процесса и соотношения параметров и факторов для получения заранее заданных свойств объектов. В данном построении возможности метода многофакторного планирования в выявлении общих закономерностей были применены для прогнозирования динамики параметров газового состава и КОС артериальной крови при ПАО различной продолжительности и объективной оценки с этой точки зрения возможностей и ограничений данной респираторной технологии.
Математическая модель
Для оценки возможностей метода многофакторного планирования составлены математические модели. Для исследования зависимости значений pH, лактата, РаСО2 и РаО2 артериальной крови при применении методики ПАО на различных временных интервалах от рН и лактата артериальной крови (до применения исследуемого режима ПАО), а также от длительности применения ПАО (10, 20 и 30 мин) составлена матрица плана эксперимента.
В качестве независимых факторов, влияющих на проведение процесса, были приняты: Х1 — рН артериальной крови (при ТИВЛ) до начала ПАО [pH (до)]; Х2 — длительность применения ПАО, Х3 — уровень лактата (при ТИВЛ) до применения ПАО [Лактат (до)]. Все факторы варьировали на 3 уровнях [10, 20 и 30 мин ПАО)].
В качестве выходных переменных yi было принято значение pH, лактата, РаСО2 и РаО2 к концу каждого периода применения методики ПАО.
В результате построены математические модели в виде регрессионных уравнений, описывающих зависимость выбранных показателей газового состава и КОС артериальной крови при применении методики ПАО от рН и лактата артериальной крови до применения ПАО и длительности применения ПАО (10, 20 и 30 мин):
y 1 = pH (после) = 7,171 – 0,047х 1 – 0,013х 2 + 0,005х 3 + 0,001z 1 – 0,001z 2 + 0,00025z 3
y 2 = лактат (после) = 0,922 + 0,35х 1 + 0,3х 2 – 0,072х 3 + 0,192z 1 + 0,117z 2
y 3 = СО2 (после) = 71,889 + 10,75х 1 + 7,63х 2 + 0,11х 3 – 1,11z 1 + 1,17z 2 + 1,9z 3
y 4 = О2 (после) = 280,733 + 36,6х 1 – 65,17х 2 + 31,733х 3 + 2,3z 1 – 105,85z 2 + 2,786z 3
где х 1 = 0,1(Х 1 – 20), х 2 = 20(Х 2 – 7,4), х 3 = 2,86(Х 3 – 0,9), z 1 = 2(Х 1 2 – 0,67), z 2 = 2(Х 2 2 – 0,67), z 3 = 1,63(Х 3 2 – 0,39Х 3 – 0,71) — факторы Хi в кодированном масштабе согласно проведенным преобразованиям.
На рис. 11-26 представлены графики изменения показателей газового состава и КОС артериальной крови при применении ПАО в зависимости от исходных значений pH и уровня лактата артериальной крови [рН (до), лактат (до)] и длительности применения ПАО.

Наблюдение свидетельствует о том, что при одном и том же исходном значении рН 7,45 имеется сравнимая тенденция к снижению этого показателя, однако при увеличении времени применения режима скорость развития ацидоза меняется в направлении его увеличения до рН 7,23–7,24 (10 мин режима), до рН 7,18 (20 мин режима) и до рН 7,13 (30 мин режима). Но при 10-минутной экспозиции ПАО рН 7,22–7,24, при 20-минутной ПАО рН снизилось до 7,18–7,19. К 30 мин экспозиции ПАО рН составило 7,13.
Анализ данных, представленных на рис. 11-27, свидетельствует о следующем.
-
По мере снижения уровня рН растет уровень лактата независимо от его исходного значения. Однако в пределах исследуемых режимов времени 10 и 20 мин динамика исследуемых показателей не переступает за пределы нормальных значений лактата до 1,1 ммоль/л (рис. 11-27, а, б).
-
Увеличение продолжительности режима ПАО свыше 20 мин (до 30 мин) уже сопровождается более значимой динамикой лактата с подъемом его до 1,7 ммоль/л (рис. 11-27, в).

Чем с меньшего уровня рН переходили к режиму ПАО, тем к более высокому уровню подбирается лактат в интервале между 20 и 30 мин режима. Если между 10 и 20 мин значение лактата составляет 1,0–1,1, то к 30 мин он увеличивается до 1,5–1,8.
Анализ динамики рСО2 при продолжительности режима ПАО 10, 20 и 30 мин выявляет скорость развития гиперкапнии и соответствующие ей закономерности развития ацидоза, проявляющиеся в однонаправленном и последовательном снижении рН и увеличении уровня лактата. Десятиминутная продолжительность режима рН сопровождается значениями рСО2 не выше 52–55 мм рт.ст. К 20-й минуте рСО2 составляет уже 80–82 мм рт.ст., к 30-й минуте — 85–91 мм рт.ст. Таким образом, скорость развития гиперкапнии — от 3 до 1 мм рт.ст. в минуту, что, тем не менее, ниже скорости накопления СО2 в условиях полного апноэ (4–6 мм рт.ст./мин). Следует обратить внимание на то, что накопление СО2 сопровождается увеличением скорости снижения рН к 30-й минуте.
Это наблюдение диктует необходимость включения в анализ показателя обеспечения организма кислородом, т.е. РаО2 , на этапах исследования (рис. 11-28, 11-29).


На первый взгляд, представляется не совсем традиционной динамика РаО2 в условиях подачи кислорода в дыхательные пути посредством постоянного потока. Однако следует учесть, что перед переходом к режиму ПАО выполняли гипервентиляцию с высокой фракцией кислорода. Поэтому исходное значение РаО2 составляло к началу периода ПАО от 220 до 270 мм рт.ст. Направленность динамики показателя была одинаковой независимо от исходного уровня лактата. Однако к 20-й минуте формируется тенденция к развитию дыхательного ацидоза с увеличением лактата вдвое, что может являться также следствием высокого уровня гипероксии. На всех этапах исследования (10, 20, 30 мин) уровень РаО2 составлял 400–450 мм рт.ст. Снижение уровня артериальной оксигенации до уровня 100–150 мм рт.ст. сопровождалось менее значимой динамикой рН.
Анализ приведенных выше графиков позволяет прогнозировать следующую динамику показателей.
-
При увеличении длительности применения ПАО с 10 мин до 20 мин изменения уровня лактата артериальной крови [лактат (после)] были незначимыми, при дальнейшем увеличении длительности применения ПАО до 30 мин уровень лактата артериальной крови [лактат (после)] повышался в 2,8 раза при различных начальных уровнях лактата артериальной крови [лактат (до)]. Необходимо отметить отсутствие влияния величины начального уровня лактата артериальной крови [лактат (до)] на уровень лактата артериальной крови [лактат (после)] при всех значениях продолжительности применения ПАО (10, 20 и 30 мин).
-
Скорость развития лактат-ацидоза не зависела от уровня в начале режима ПАО. При увеличении длительности применения ПАО с 10 до 30 мин наблюдалось увеличение уровня СО2 [СО2 (после)] до 1,4 раза при различных начальных уровнях лактата артериальной крови [лактат (до)]. Также необходимо отметить, что увеличение значения начального уровня лактата артериальной крови [лактат (до)] с 0,6 до 1,3 совпадает с повышением уровня СО2 [СО2 (после)] до 1,2 раза при каждой длительности применения ПАО (10, 20 и 30 мин).
-
При увеличении длительности применения ПАО с 10 до 30 мин наблюдалось увеличение уровня кислорода [О2 (после)] от 1,15 до 2 раз при различных начальных уровнях лактата артериальной крови [лактат (до)].
Прогностическая значимость . ПАО как метод респираторного обеспечения в хирургии трахеи эффективно поддерживает уровень артериальной оксигенации, но одновременно сопровождается эскалацией гиперкапнии. Накоплению углекислоты способствует в том числе и высокая оксигенация венозной крови (!).
Прогностическая значимость использованного в исследовании метода математического моделирования при применении ПАО состоит в следующем: с клинической точки зрения динамика показателей газового состава крови (РаО2 , РаСО2 ) не сопровождалась никакими гемодинамическими расстройствами, однако математическое прогнозирование скорости развития гиперкапнии и скорости нарастания метаболических расстройств свидетельствует о том, что данный режим РП не должен иметь экспозицию свыше 20–30 мин. Наши наблюдения не только не согласуются с опубликованными в литературе данными о допустимости 60–75-минутной экспозиции ПАО, но, напротив, предостерегают от применения данного респираторного режима за пределами 20–30 мин ввиду интенсификации развития метаболических осложнений.
Таким образом, при оперативных вмешательствах на гортани, так же как и в трахеобронхиальной хирургии, необходимо следовать принципу соответствия метода и режима ИВЛ каждому этапу операции.
Список литературы
-
Алексеев А.В., Выжигина М.А., Паршин В.Д., Федоров Д.С. Апнойная оксигенация // Анестезиология и реаниматология. 2013. № 5. С. 69–74.
-
Алексеев А.В., Выжигина М.А., Титов В.А. и др. Сравнение эффективности современных респираторных технологий на основных этапах операции двухуровневой резекции и реконструкции трахеи (клиническое наблюдение) // Анестезиология и реаниматология. 2014. № 1. С. 68–70.
-
Выжигина М.А., Паршин В.Д. Анестезиологическое обеспечение хирургических операций по поводу протяженных мультифокальных стенозов трахеи // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 5. С. 47–51.
-
Выжигина М.А. Анестезия и поддержание газообмена при операциях на трахее и главных бронхах / В кн.: Паршин В.Д., Порханов В.А. Хирургия трахеи с атласом оперативной хирургии. М.: Альди-Принт, 2010. С. 22–752.
-
Выжигина М.А., Мизиков В.М., Сандриков В.А. и др. Современные особенности респираторного обеспечения в торакальной хирургии. Традиционные проблемы и инновационные решения (опыт более 2 тыс. анестезий) // Анестезиология и реаниматология. 2013. № 2. С. 34–40.
-
Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких. М.: Медицина, 1987. 287 с.
-
Дворецкий Д.П. Внекапиллярная оксигенация крови в легких // Физиол. журн. СССР. 1980. Т. 66, № 10. С. 1522–1530.
-
Жукова С.Г. Дифференцированная искусственная вентиляция легких с использованием высокочастотной вентиляции как альтернатива однолегочной вентиляции у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском: Автореферат дис. … канд. мед. наук. М., 2000. 24 с.
-
Зислин Б.Д. Высокочастотная вентиляция легких. Екатеринбург, 2001. 155 с.
-
Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. М.: Медицина, 2004. 479 с.
-
Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Хапий Х.Х. Механическая вентиляция легких. М.: МедПрессинформ, 2008. 604 с.
-
Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Еременко А.А., Сапичева Ю.Ю. Вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2016. 717 с.
-
Романов А.А. Коррекция биомеханических свойств и оксигенирующей функции легких во время операций с искусственным кровообращением: Дис. … канд. мед. наук. М., 2008. 138 с.
-
Рябова О.С. Изофлуран и севофлуран в анестезиологическом обеспечении торакальных операций с длительной искусственной однолегочной вентиляцией у пациентов высокого риска: Автореферат дис. … канд. мед. наук. М., 2007. 29 с.
-
Смирнов А.Е., Забусов А.В., Клочихин А.Л. Струйная высокочастотная искусственная вентиляция легких при подвесной ларингоскопии у больных с новообразованиями гортани // Вестник интенсивной терапии. 2006. № 4. С. 50–52.
-
Терек П., Калиг К. Теоретические и клинические основы высокочастотной вентиляции. Екатеринбург: Изд. АМБ, 2005. 190 с.
-
Толмачев К.М., Выжигина М.А., Юрьева Л.А. и др. Особенности анестезиологического обеспечения у больных с избыточной массой тела // Анестезиология и реаниматология. 2002. № 5. С. 18–24.
-
Федорова Е.А. Эффективность дифференцированной вентиляции как альтернатива однолегочной вентиляции у пациентов с диффузными заболеваниями легких при торакальных операциях: Автореферат дис. … канд. мед. наук. М., 2004. 27 с.
-
Bass A.L., Gentile M.A., Heinz J.P et al. Setting positive end-expiratory pressure during jet ventilation to replicate the mean airway pressure of oscillatory ventilation // Respir. Care. 2007. Vol. 52. P. 50–55.
-
Boishardy N., Chapotte C., Houi N., Poirier T., Granry J.C., Delhumeau A. The effect of a combination of propofol and fentanyl on cerebral blood flow. A study using transcranial Doppler // Can Anaesth Soc J. 1992. Vol. 40. P. 23–25.
-
Draper W.B., Whitehead R.W. Diffusion respirations in the Dog Anesthetized by Pentonal Sodium // Anaethesiology. 1944. Vol. 5. P. 262–273.
-
Frumin M.J., Epstein R.M., Cohen G. Apneic oxygenation in man // Anesthesiology. 1959. Vol. 20. P. 789–798.
-
Morgan G.E. Jr., Mikhail M.S. Clinical anesthesiology: 2nd book. Translation from English. M.: BINOM, 2008. 182 p. (in Russian).
-
Janjevio D., Jovio R. High frequency jet ventilation and laryngeal surgery, clinical practice // Med. Pregl. 2008. Vol. 61. P. 57–61.
-
Jensen L., Krogh L., Dahl B. et al. Effects on mean arterial blood pressure, cerebral perfusion pressure and intracranial pressure after bolus propofol during propofol/fentanyl maintenance anaesthesia // European Journal of Anaesthesiology. 2005. Vol. 22. P. 2.
-
Jiménez M.J., Sadurní M., Tió M. et al. Apnoeicoxygenation in complex tracheal surgery: O-58 // Eur J Anaesthesiol. 2006. Vol. 23. S. 38. P. 20.
-
Hartmann K., Letsky E., Schaeffer B. et al. Experimental Design for study of technological processes. M.: Mir, 1977. 552 p. (in Russian).
-
Kolettas A.A., Tsaousi G.G., Grosomanidis V. et al. Influence of apneic oxygenation on cardiorespiratory system homeostasis // J Anesth. 2014. Vol. 28, N 2. P. 172–179.
-
Lavrinenko V.Yu., Vyzhigina M.A., Alekseev A.V. et al. Prediction of parameters of gas, acid-base balance and metabolism in arterial blood with application of apneic oxygenation in tracheal surgery Anesteziologiya I Reanimatologiya // Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology. 2017. Vol. 62, N X. (in Russian).DOI: 10.18821/0201-7563-2017-62-x
-
Macchiarini P., Altmayer M., Go T. et al. Technical innovations of carinal re for nonsmall-cell lung cancer // Ann Thorac Surg. 2006. Vol. 82, N 6. P. 1989–1997.
-
Maclntyre N.R. High-frequency ventilation // Semin. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol. 21. P. 167–173.
-
Martinez G., Cruz P. Atelectasis in general anesthesia and alveolar recruitment strategis // Rev. Esp. Anesthesiol. Reanim. 2008. Vol. 55. P. 493–503.
-
Nahas G.G. Influence of Low Oxygen Tension on Pulmonary Circulation After Temporary Arrest of Ventilation in Curarized Dogs // J Appl Physiol. 1956. Vol. 9, N 3. P. 352–358.
-
Novik F.S., Arsov Y.B. Optimization of processes of metals technologywith methods of experiments planning. M.: Sofia: Mashinostroenie Technika, 1980. 304 p. (in Russian).
-
Parshin V.D., Porkhanov V.A. Tracheal surgery and atlas of operative surgery. M.: Aldi-Print, 2010. P. 22–75.
-
Roman P.E., Battafarano R.J., Grigore A.M. Anesthesia for tracheal reconstruction and transplantation // CurrOpinAnaesthesiol. 2013. Vol. 26, N 1. P. 1–5.
-
Salord F., Naous H., Rizk T. et al. Cerebrovascular reactivity to CO2 during anesthesia maintained with either isoflurane-N2 O or propofol N2 O. A comparative study by transcranial Doppler velocimetry // Ann Fr AnesthReanim. 1995. Vol. 14. P. 166–171.
-
Simes D.C. Supplemental jet ventilation in a case of ARDS complicated by bronchopleuralfistulae // Crit. Care Resusc. 2005. Vol. 7. P. 111–115.
-
Uakritdathikarn T., Chongsuvivatwong V., Vasinanukorn M. et al. Perioperative desaturation and risk factors in general anesthesia // J. Med. Assoc. Thai. 2008. Vol. 91. P. 10201029.
Глава 12. Интраоперационные теплопотери и их коррекция
Проблема интраоперационной наведенной гипотермии в современной хирургической практике приобретает все большее значение. Наряду с нейровегетативной блокадой, миоплегией и некоторыми другими компонентами современного анестезиологического пособия поддержание температурного гомеостаза на заданном уровне входит в комплекс мероприятий по защите организма от хирургической агрессии. Система терморегуляции обеспечивает поддержание температуры тела в пределах, наиболее благоприятных для функционирования организма в изменяющихся условиях окружающей среды. Общеизвестно, что хирургическая агрессия и собственно анестезия изменяют нормальную терморегуляцию, так что анестезиологу необходимо знание системы, обеспечивающей постоянство температуры тела в пределах физиологической нормы, а точнее, тех ее звеньев, на которые он активно или пассивно влияет при проведении анестезии. Фактором, влияющим на рассматриваемую ситуацию, остается, наряду с влиянием различных вариантов анестезии на функцию терморегуляции больного, увеличение продолжительности операций, пропорциональное прогрессу хирургической техники. Наведенная интраоперационная гипотермия является непременной составляющей не только общей анестезии, но и центральной сегментарной блокады (субарахноидальная и эпидуральная блокады).
К сожалению, эта проблема во многих хирургических учреждениях не рассматривается в качестве одной из основных в обеспечении периоперационной безопасности пациента. В рутинной практике анестезиологи чаще всего пренебрегают мониторингом температуры тела пациента, хотя современные приборы, используемые в качестве мониторов безопасности, предусматривают такую возможность. Как показали исследования A. Torossian, даже в странах Объединенной Европы интраоперационный температурный мониторинг и активное согревание пациента используются достаточно редко. При опросе анестезиологов из 17 стран Европы в 2007 г. были получены ответы из 316 учреждений, где проанализировали протоколы ведения 8083 анестезий. Температурный мониторинг проводили у 19,4%, а активное согревание — у 39,5% пациентов. В условиях общей анестезии температуру тела регистрировали у 25% пациентов, в условиях регионарной — лишь у 6%. Местом измерения центральной температуры наиболее часто при общей анестезии была носоглотка, а при регионарной анестезии температуру измеряли у барабанной перепонки. Активное согревание пациентов проводили в 43% случаев общей анестезии и в 28% — при РА. Тем не менее многие авторы настойчиво продолжают указывать на негативные последствия, связанные даже с умеренной периоперационной гипотермией, такие как сердечно-сосудистые, геморрагические и инфекционные осложнения, наиболее опасные у пациентов пожилого, старческого возраста и у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском. Эти авторы настаивают на необходимости тщательного проведения температурного мониторинга, включения в протокол анестезии превентивных и лечебных мероприятий, направленных на устранение возможных последствий даже умеренного снижения температуры тела. И все это происходит несмотря на то, что контроль температуры входит в стандарт анестезиологического мониторинга во многих странах.
Имеются все основания рассматривать двухфакторную термометрию как обязательный компонент рационального мониторинга состояния оперируемых пациентов. Бесспорность такого подхода к интраоперационному наблюдению за центральной температурой тела для всех очевидна, прежде всего с позиций раннего выявления и своевременного предупреждения наведенной гипотермии. Вторая позиция, касающаяся целесообразности динамического интраоперационного отслеживания поверхностной температуры тела, не столь очевидна, так как до внедрения в клиническую практику сверхпродолжительных операций необходимость в такого рода информации была незначительной. Поверхностную температуру тела использовали исключительно для оценки теплового баланса, в том числе применительно к эффектам различной анестезиологической техники. При этом предпочтение отдавалось средневзвешенной кожной температуре, которая рассчитывается исходя из измерений не менее чем в 6 различных точках на поверхности тела, что затрудняет ее рутинное использование. С другой стороны, показатель кожной температуры, измеренный в наиболее удаленной от сердца точке тела (большой палец кисти), обоснованно рассматривается как косвенный показатель состояния и центральной гемодинамики, и периферического кровообращения, который удобно использовать у больных в критическом состоянии, после перенесенной операции на сердце или с заболеваниями периферических сосудов. Ряд исследователей подтверждают практическую ценность этого показателя как наиболее доступного и достаточно информативного критерия состояния периферического кровообращения.
До настоящего времени не существует единого мнения, какую температуру принять за истинно центральную, т.е. температуру «ядра». Наиболее близок к этому показатель температуры смешанной крови правого сердца. Однако такое измерение в клинических условиях весьма затруднительно, так как является сложной инвазивной процедурой. В клинической практике утвердилось мнение, что выбор места для измерения центральной температуры во время анестезии зависит от характера оперативного вмешательства, варианта анестезии и целей температурного мониторинга. Существенная роль с этих позиций принадлежит наличию или отсутствию сознания в условиях выбранной анестезиологической техники.
-
Подмышечная впадина — точка измерения температуры над плечевой артерией, примерно на 1 °С ниже истинной центральной температуры.
-
Прямая кишка — не отражает быстрых изменений и существует вероятность ее перфорации.
-
Нижняя треть пищевода — измерение в этой зоне достаточно точно отражает центральную температуру.
-
Носоглотка — считается, что измерение температуры в этой области отражает температуру головного мозга из-за близости внутренней сонной артерии. Не используется при ЧМТ или риноликворее. Возможно носовое кровотечение.
-
Наружный слуховой проход — барабанная перепонка расположена в непосредственной близости к внутренней сонной артерии, и температура в этой области хорошо отражает центральную температуру. Вероятное осложнение — перфорация барабанной перепонки.
-
Катетер в мочевом пузыре — показания термометра приближаются к температуре «ядра» при достаточно высокой скорости диуреза.
-
Катетер в легочной артерии — наиболее точный метод измерения центральной температуры, но дорогой и инвазивный.
Сохранение теплового статуса на интраоперационном этапе — задача многоплановая, решение которой достигается знанием физиологии, операционной патофизиологии, фармакологических аспектов поддержания термобаланса, своевременностью и объективностью доступной информации.
Терморегуляция
Тепловой гомеостаз обеспечивается балансом двух главных звеньев — теплопродукции и теплопотерь. Теплопродукцию подразделяют на облигатную и факультативную. Облигатная теплопродукция существует независимо от терморегуляторных процессов, включает тепло, продуцируемое при осуществлении базальных метаболических реакций, и составляет 167 кДж/м2 ×ч, или 40 ккал/м2 ×ч. При этом основным источником метаболического тепла является мышечная работа. Даже небольшая физическая нагрузка, например ходьба, может в 3–5 раз повысить уровень метаболизма по сравнению с базальным. Интенсивные мышечные нагрузки вызывают значительное увеличение уровня метаболизма, достигающее 10–20-кратных величин.
Факультативная теплопродукция представлена сократительным и несократительным термогенезом. В активизации сократительного термогенеза участвуют α-адренорецепторы. Благодаря их стимулирующему эффекту происходит выброс катаболических гормонов и катехоламинов, ускоряющих тканевый метаболизм. Сократительный термогенез (дрожательный) вызывает 4–6-кратное увеличение теплопродукции. Для анестезиолога важно, что использование миорелаксантов в схеме анестезии блокирует этот механизм увеличения теплопродукции, а дрожь на этапе пробуждения и в раннем послеоперационном периоде при минимальной эффективности резко увеличивает потребление кислорода тканями, что, в свою очередь, создает предпосылки для развития серьезных осложнений.
Анестезия за счет как центральных, так и периферических влияний снижает метаболизм организма до базального, что, соответственно, приводит к снижению потребления кислорода на 20–30% сразу после индукции в общую анестезию. Развитие интраоперационной гипотермии связано в первую очередь с выключением мышечного термогенеза за счет использования миорелаксантов при общей анестезии, блокады моторной иннервации в условиях центральных сегментарных блокад, а также использования фармпрепаратов, обладающих прямыми и опосредованными вазодилатирующими свойствами, которые приводят к повышенным теплопотерям с поверхности тела пациента. Значительные потери тепла в условиях анестезии наблюдаются и с поверхности дыхательных путей при дыхании холодной, неувлажненной дыхательной смесью, с поверхности операционной раны, в большей степени, если открыты брюшная или грудная полости. Некоторое количество тепла затрачивается на согревание переливаемых растворов.
Несократительный термогенез — это включение любых дополнительных источников теплопродукции, кроме дрожи. Сюда входит расщепление теплоемкой субстанции — бурого жира, большие запасы которого имеются у детей до 1 года. Таким образом, величина теплопродукции, безусловно, подвержена влияниям анестезии, но не подлежит активной коррекции действиями анестезиолога. Ингаляционные анестетики (галотан и др.) активно угнетают недрожательный термогенез, действуя путем снижения липолиза бурого жира, обусловленного норадреналином. Хотя угнетение липолиза само по себе снижает термогенез, действие ингаляционных анестетиков шире — они угнетают стимулирующий эффект экзогенных жирных кислот на клеточное дыхание.
Теплопотери — около 70% основной теплопродукции теряется путем конвекции, кондукции и радиации с поверхностей тела, контактирующих с окружающей средой. Основной способ теплоотдачи — потоотделение может обеспечить «отдачу» 650 ккал/м2 ×ч, что соответствует уровню, в 15 раз превышающему базальную теплопродукцию. Максимальный объем потоотделения составляет 5 л в сутки.
Суммарный эффект снижения теплопродукции и увеличения теплопотерь, по данным различных авторов, обусловливает снижение центральной температуры тела оперируемого больного от 0,1 до 0,3 °С в 1 ч и зависит в первую очередь от температуры, влажности и скорости потоков воздуха в операционной. К сожалению, минимальные значения температуры комфорта для больного (24–30 °С) значительно отличаются от комфортной температуры окружающей среды для работы хирургов (18–19 °С). Развивающаяся в результате гипотермия обусловливает централизацию кровообращения с выраженным и стойким спазмом периферических сосудов, и это сказывается в первую очередь на увеличении постнагрузки и метаболизме периферической ткани.
Что касается дыхательной системы, то в условиях умеренной гипотермии нарушается гипоксическая вазоконстрикция, снижается продукция углекислоты. Отмечено уменьшение респираторного ответа на гипоксемию и гиперкарбию. В результате снижения метаболизма головного мозга возможно замедленное пробуждение после анестезии, которое также объясняют нарушением функции печени и почек с нарушением клиренса фармпрепаратов и их аккумуляцией.
Снижение периферической температуры на 5 °С увеличивает количество утилизируемого в крови кислорода на 10%, приводит к подавлению метаболизма, усугублению тканевой гипоксии, ацидозу, активации перекисного окисления липидов с накоплением токсичных продуктов их распада. Нарушения тканевого метаболизма, возникающие при умеренной периоперационной гипотермии, которая обычна при больших операциях, может способствовать инфицированию операционной раны за счет терморегуляторной вазоконстрикции, что уменьшает подкожное напряжение кислорода. Уменьшение уровня кислорода в тканях ухудшает функцию нейтрофилов и снижает интенсивность заживления раны за счет уменьшения отложения коллагена. Гипотермия также непосредственно ухудшает иммунную функцию.
По данным A. Kurz, гипотермия увеличивает чувствительность к хирургической раневой инфекции и удлиняет период госпитализации. Наиболее наглядно последствия гипотермии проявляются в периоде пробуждения пациента, когда в качестве компенсаторного механизма включается дрожательный термогенез в виде сильнейшего озноба, который, к сожалению, не обеспечивает теплопродукции в должном объеме. Послеоперационные дрожь и озноб не являются безобидными, так как увеличивают потребление кислорода тканями от 400 до 800%, сопряжены с многократно увеличенными метаболическими потребностями и являются мощным стрессовым фактором. При этом наблюдаются гипоксемия и компенсаторная перестройка центральной гемодинамики. Как показали исследования многих авторов, период пробуждения, сопровождающийся ознобом и приходящийся зачастую на транспортировку пациента в ОИТ, требует наиболее тщательного наблюдения за состоянием пациента — проведения ингаляции богатой кислородом дыхательной смеси, продолжения мониторинга безопасности в полном объеме и, при необходимости, проведения неотложной симптоматической терапии. Наиболее тяжело период пробуждения переносят пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.
Неблагоприятное течение периода пробуждения с дрожью и ознобом у данного контингента больных вынуждает анестезиологов-реаниматологов прибегать к тактике пролонгированного пробуждения пациентов на фоне продленной ИВЛ, которая подразумевает увеличение медикаментозной нагрузки и риска развития дыхательных осложнений. Таким образом, корректное поддержание теплового режима пациента в интра- и послеоперационном периодах во многом облегчает течение как ближайшего послеоперационного периода, так и последующего периода реабилитации пациента.
Для систематизации информации о частоте и выраженности проявлений мышечной гиперактивности в виде дрожи и озноба, а также оценки эффективности ее лечения была адаптирована классификация, в основу которой были положены ее локализация, интенсивность, продолжительность и периодичность.
-
Латентная, или скрытая, спастичность — визуальное отсутствие мышечного напряжения и каких-либо фибриллярных сокращений скелетной мускулатуры. Пальпаторно может выявляться кратковременное, быстро проходящее напряжение жевательной и мимической мускулатуры — 0 баллов.
-
Клинически выраженная, истинная спастичность — преходящее незначительное напряжение жевательной и мимической мускулатуры, определяемое пальпаторно, или кратковременные фибриллярные сокращения, фиксируемые при ЭКГ-мониторинге, — 1 балл.
-
Мышечная дрожь — длительный, в течение 3–5 мин, гипертонус с фибриллярными сокращениями, с относительно продолжительными, до 5–20 мин, периодами расслабления, охватывающий жевательные, мимические мышцы, мышцы шеи, плечевого пояса, межреберные мышцы, — 2 балла.
-
Озноб — длительный, стойкий гипертонус, с короткими, до 3–5 мин, периодами расслабления, волнообразно охватывающий, помимо перечисленных групп мышц, еще и широчайшую мышцу спины и мышцы нижних конечностей, — 3 балла.
Профилактика гипотермии
Современные способы борьбы с развитием интраоперационной гипотермии условно можно подразделить на две основные группы. Первая группа представлена методами, направленными на избежание избыточных интраоперационных теплопотерь, вторая — на согревание пациента в послеоперационном периоде.
К 1-й группе относят попытки поддержания оптимальной температуры окружающей среды, которая составляет свыше 24 °С. Как уже упоминалось, такая температура дискомфортна для работы операционной бригады, и в первую очередь — для хирурга. Увлажнение и согревание вдыхаемой газовой смеси — другой путь сохранения нормотермии пациента, который предусмотрен в конструкции современных аппаратов ИВЛ в виде встроенного согревающего устройства с увлажнителем либо при использовании низкопоточной вентиляции, требующей дополнительного мониторного оборудования. Наиболее часто используют согревание больного на операционном столе с помощью матрасов и пледов. Это особенно эффективный метод при малом весе пациента (ребенок) и при значительной площади соприкосновения с поверхностью тела взрослого пациента. Считается, что одними из лучших являются матрасы с циркулирующей нагретой водой, однако вода, обладая высокой теплоемкостью, мешает точно регулировать количество тепла, доставляемого на поверхность тела пациента, что может служить причиной термической травмы. Применение теплоизолирующих материалов позволяет предотвратить теплопотери с изолированных поверхностей, но приемлемо лишь в условиях медицины катастроф и ограничено в операционной в связи с необходимостью обеспечить широкий доступ к области операции. В клинической практике используется и согревание инфузируемых растворов. Предназначенные для этого устройства требуют большой площади контакта нагревателя с поверхностью системы для инфузии и максимальной приближенности его к венозному руслу. Эти условия предполагают сложность, а зачастую и громоздкость конструкции подобных изделий, а также создают определенные трудности в работе анестезиолога при доступе к венозной линии. Вторая группа способов предназначена для согревания пациентов в послеоперационном периоде и недостаточно эффективна, если она используется без интраоперационного поддержания термобаланса (если не требуется создания искусственной гипотермии). Таким образом, устройство для интра- и послеоперационного согревания больных должно быть максимально удобным в эксплуатации как для анестезиолога, так и для хирурга, безопасным и комфортным для пациента, поскольку может быть необходимым при сохраненном сознании (РА). Существенно, что абсолютно надежный контроль и сохранение адекватного теплового статуса может гарантировать только комплексное использование всех средств для ограничения теплопотерь — матрасов, увлажнения и согревания газонаркотической смеси, согревания инфузионных растворов.
В зависимости от задач согревающие устройства должны быть оснащены манжетами, аппликаторами, поясами и другими периферийными изделиями. Такая комплектация по мере необходимости позволяет увеличивать площадь контакта согревающих элементов с телом пациента. Кроме того, использование рукавов или муфт для конечностей не только увеличивает площадь контакта, но и обеспечивает согревание крови в поверхностном венозном русле, которая и восполняет дефицит тепла в организме. Согревая поверхностные ткани на большой площади тела, эти периферийные устройства согревающего комплекса способствуют увеличению кожного кровотока. Тепловое увеличение кровотока связано с тепловым расширением сосудистого русла и открытием артериоло-венулярных шунтов.
Таким образом, за счет снижения гидродинамического сопротивления в дилатированных артериальных и венозных сосудах, находящихся в состоянии «тепловой десимпатизации», возникают условия, когда температурное воздействие становится доминирующим. В этих условиях снимаются сосудосуживающие механизмы нервного и гуморального звена системы регуляции сосудистого тонуса, которые и преобладают в синдроме послеоперационной дрожи и озноба. В то же время частичный сброс крови через артериоло-венулярные анастомозы обеспечивает интактность нутритивной функции капиллярного русла от внешних воздействий.
Влияние операции и анестезии на терморегуляцию
Характер и особенности операции оказывают значительное влияние на степень наведенной гипотермии. В частности, операции липосакции, связанные с большими объемами извлекаемого жира, представляют собой длительные процедуры в условиях общей анестезии с инфузиями больших объемов жидкостей, а также инфильтрацией тканей растворами с высокими дозами эпинефрина (Адреналина♠ ) и лидокаина. Несмотря на превентивные меры, направленные на сохранение тепла в организме, центральная температура тела пациентов снижается до субкритического уровня — 35,5 °С.
Применительно к клиническим этапам анестезиологического пособия интраоперационная гипотермия развивается в три фазы. Вначале, на этапе индукции, происходит быстрое снижение центральной температуры вследствие перераспределения тепла от «ядра» к поверхностным тканям тела. Затем следует более медленная, линейная фаза теплопотери, которая может продолжаться несколько часов на протяжении поддержания анестезии. Последнюю фазу характеризует выход центральной температуры на плато, после чего она остается практически неизменной до конца операции.
В работе S. Rajagopalan совершенно отчетливо показано, что вызванная анестезией гипотермия со снижением центральной температуры менее чем на 1 °С, ухудшая функцию тромбоцитов и повреждая энзимы гемокоагуляционного каскада, значительно увеличивает объем кровопотери (в среднем на 16%) и повышает относительный риск гемотрансфузии примерно на 22%. В то же время поддержание периоперационной нормотермии снижает кровопотерю и потребность в гемотрансфузии в клинически значимых объемах.
По данным P.F. Wong и соавт., активное согревание пациентов не только в интраоперационном периоде, но и в течение 2 ч до и после операции обеспечивает снижение кровопотери в среднем в 2 раза.
Ряд авторов с целью улучшения качества медицинской хирургической помощи пациентов, в частности снижения частоты инфекционных осложнений после брюшнополостных операций, считают необходимым проведение не только профилактической антибиотикотерапии, но и обязательное поддержание нормотермии с центральной температурой тела не менее 36 °С. Соблюдение такого протокола позволило снизить частоту развития инфекционных осложнений в послеоперационных ранах с 9,2 до 5,6%.
Клинические ситуации, предрасполагающие к развитию гипотермии. Существует контингент хирургических больных, в большей степени подверженных развитию наведенной интраоперационной гипотермии. В первую очередь это дети, у которых велико отношение поверхности тела к массе. В детской анестезиологической практике должно уделяться максимальное внимание не только сохранению тепла организма, но и тщательному температурному мониторингу. Дети в большей степени подвержены не только гипотермии, но гипертермии, особенно в условиях активного интраоперационного согревания.
Как показали исследования B. Tander и соавт., центральная температура тела у новорожденных и детей младшего возраста снижалась уже через 10 мин после индукции. Особенно это заметно у новорожденных, если температура воздуха операционной менее 23 °С, причем развившаяся гипотермия у данной группы детей сохранялась до конца операции, а у детей более старшего возраста температура могла стабилизироваться.
Пациенты пожилого и старческого возраста также в большей степени подвержены периоперационной гипотермии. Предрасполагающими факторами являются хрупкость конституции, сниженная скорость метаболизма, уменьшение слоя подкожной клетчатки, большие и длительные операции, а также нарушенная терморегуляция.
Негативные эффекты периоперационной гипотермии проявляются в виде пролонгированных сроков действия фармпрепаратов, отрицательного азотистого баланса в послеоперационном периоде, иммунной дисфункции, которая в последующем приводит к частому инфицированию послеоперационной раны, смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево, повышению сосудистого сопротивления, сердечным аритмиям, четырехкратному увеличению сердечного выброса и потребления кислорода, связанным с включением дрожательного термогенеза. Некоторые из этих факторов накладывают непомерный груз на сердечно-сосудистую систему. Очевидно, что даже при отсутствии дрожи у стариков умеренная гипотермия чревата повышенным риском развития послеоперационной ишемии миокарда и приступов стенокардии.
Подобная склонность к развитию гипотермии наблюдается и у ослабленных больных с длительно текущими хроническими заболеваниями, у кахектичных онкологических больных.
Долгое время значению непреднамеренной периоперационной гипотермии не придавали значения. Нежелательные эффекты относительно небольшого снижения центральной температуры, на 1,5–2 °С, были малоизвестны в широкой практике, и лечебные мероприятия были весьма ограничены. Неблагоприятные климатические условия операционной способствовали потере тепла и вызывали значимые нарушения терморегуляции как при общей, так и при сегментарной анестезии. Во многих исследованиях было показано, что результатом снижения температуры тела становятся негативные эффекты на иммунную функцию, гемокоагуляцию, сердечно-сосудистую систему и на поведение больного при пробуждении. Потери тепла в периоперационном периоде могут быть минимизированы эффективным укутыванием пациента. Тем не менее отрицательного теплового баланса можно избежать лишь дополнительным согреванием поверхности тела пациента, которое идеально начинать в предоперационном периоде. В случаях, когда предполагается объемная инфузионная терапия, важной дополнительной мерой служит предварительное согревание растворов. Как указывают M. Yamakage и A. Namiki, следует не просто согревать инфузируемые растворы, но и мониторировать и контролировать их температуру в соответствии с их видом и составом.
Такой перечень мероприятий — единственный путь для предотвращения снижения центральной температуры ниже 36 °С в периоперационном периоде во избежание указанных негативных эффектов. Случаи периоперационной гипотермии часто недооцениваются даже при снижении центральной температуры более чем на 2 °С, возникающем более чем у 50% пациентов, если не предпринимать специальных мер.
Кроме указанных возможностей профилактики и лечения периоперационной гипотермии, не прекращаются поиски других, медикаментозных, путей повышения теплопродукции организма пациента. T.V. Chandrasekaran и соавт. предлагают использовать инфузию 500 мл раствора аминокислоты Vamin 18 пациентам, которым выполняются комплексные колоректальные операции, для ускорения восстановления температуры тела.
Лечение последствий гипотермии
Для оценки эффективности профилактических и лечебных мероприятий по устранению негативных последствий наведенной гипотермии нами был проведен корреляционный анализ между мышечной гиперактивностью, с одной стороны, и степенью теплового дисбаланса, длительностью анестезии, уровнем аналгезии и степенью восстановления сознания — с другой, который показал, что с помощью специальных компонентов анестезиологического пособия можно уменьшить зависимость проявлений послеоперационного дисбаланса как от продолжительности аналгезии, так и от степени нарушения термобаланса. Полученные коэффициенты линейной корреляции свидетельствовали о тесной зависимости интенсивности мышечной гиперактивности от степени восстановления болевой чувствительности и от скорости восстановления сознания. Проведен сравнительный анализ эффективности трех препаратов, позволяющих контролировать эти функции во время пробуждения: кетамина, обеспечивающего ограниченный контроль сознания и ноцицепции; трамадола (Трамала♠ ) — синтетического опиоидного препарата, обеспечивающего селективный контроль ноцицепции на супрасегментарном уровне; нубаина℘ — опиоидного агониста-антагониста с контролем ноцицепции через каппа-рецепторы.
Использование кетамина обеспечивало устранение избыточной мышечной гиперактивности до уровня скрытой или клинически выраженной спастичности в 80% наблюдений. Оценка аналгезии у этих пациентов свидетельствовала о том, что достигалась высокая степень контроля ноцицепции. Применение трамадола (Трамала♠ ) значительно превосходило таковое кетамина по эффективности устранения избыточной мышечной гиперактивности: дрожь и озноб исчезали в 96% случаев и практически сохранялись лишь признаки скрытой спастичности. Вместе с тем эффективность трамадола (Трамала♠ ) зависела от варианта анестезии и была более выраженна в группах, где применяли кетамин и трихлорэтилен℘ в качестве специальных компонентов анестезии на фоне активного согревания больных.
Напротив, использование нубаина℘ для предупреждения дрожи и озноба выявило его полную непригодность для этих целей: в 2 раза увеличивалось число пациентов с ознобом по сравнению с другими группами обследованных больных. Таким образом, проведенные исследования позволяют рассматривать кетамин и трамадол как препараты, в равной степени обеспечивающие ожидаемые терапевтические эффекты в периоде постмедикации. Дрожь и озноб могут быть нивелированы до уровня спастичности (латентной или клинически выраженной) как путем отсроченного восстановления сознания при использовании кетамина, так и за счет надежного контроля послеоперационной аналгезии (трамадол, трихлорэтилен℘ ).
Высокую эффективность трамадола в лечении послеоперационных дрожи и озноба показали также исследования Н.А. Трековой и соавт., которые отметили отсутствие значимых изменений гемодинамики после введения препарата с умеренной степенью седации, более характерной для других опиоидов в случаях введения в ближайшем послеоперационном периоде.
В нейрохирургической практике, когда использование кетамина и трамадола в связи с сопутствующими эффектами нежелательно, лечение последствий интраоперационной гипотермии может быть осуществлено с помощью клонидина в дозах порядка от 1,5 до 3 мкг/кг за 1 ч до окончания операции без клинически значимых гемодинамических или седативных эффектов. Использование клонидина эффективно снимает мышечную гиперактивность, вызванную наведенной гипотермией, а также в условиях центральных сегментарных блокад.
Список литературы
-
Леменева Н.В., Козлов С.П., Светлов В.А. Тепловой фактор как один из показателей адекватности анестезии при операциях аутотрансплантации тканей. В кн.: Материалы 4 Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов. 9–10 июня 1994 г. М., 1994. С. 113.
-
Майстрах Е.В. Тепловой гомеостаз. В кн.: Гомеостаз / Под ред. П.Д. Горизонтова. М.: Медицина, 1981. С. 491–520.
-
Саркисова Н.Г. Профилактика и лечение нарушений периферического кровообращения в ближайшем постнаркозном периоде после операций аутотрансплантации тканей: Автореферат дис. … канд. мед. наук. М., 1992. 23 с.
-
Светлов В.А. Анестезиологическое обеспечение реконструктивных и пластических операций с микрохирургической техникой: Автореферат дис. … канд. мед. наук. М., 1989. 48 с.
-
Светлов В.А., Козлов С.П., Саркисова Н.Г., Ващинская Т.В. Дрожь и озноб в периоде пробуждения // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 5.
-
Трекова Н.А., Бунятян А.А., Золичева Н.Ю. Трамадола гидрохлорид в лечении послеоперационной дрожи // Анестезиология и реаниматология. 2004. № 5. С. 86–89.
-
Chandrasekaran T.V., Morgan R.N., Mason R.A. et al. Nutrient induced thermogenesis during major colorectal excision — a pilot study // Colorectal Dis. 2005. Vol. 7, N 1. P. 74–78.
-
Dal D., Kose A., Honca M. et al. Efficacy of prophylactic ketamine in preventing postoperative shivering // Br J Anaesth. 2005. Vol. 95, N 2. P. 189–192.
-
Hasankhani H., Mohammadi E., Moazzami F. et al. The effects of intravenous fluids temperature on perioperative hemodynamic situation, post-operative shivering, and recovery in orthopaedic surgery // Can Oper Room Nurs J. 2007. Vol. 25, N 1. P. 20–27.
-
Hedrick T.L., Turrentine F.E., Smith R.L. et al. Single-institutional experience with the surgical infection prevention project in intra-abdominal surgery // Surg Infect (Larchmt). 2007. Vol. 8, N 4. P. 425–435.
-
Insler S.R., Sessler D.I. Perioperative thermoregulation and temperature monitoring // Anesthesiol Clin. 2006. Vol. 24, N 4. P. 823–837.
-
Kasai T., Nakajima Y., Matsukawa T. et al. Effect of preoperative amino acid infusion on thermoregulatory response during spinal anaesthesia // British Journal of Anaesthesia. 2003. Vol. 90, N 1. P. 58–61.
-
Kenkel J.M., Lipschitz A.H., Luby M. et al. Hemodynamic physiology and thermoregulation in liposuction // PlastReconstr Surg. 2004. Vol. 114, N 2. P. 503–513.
-
Kurz A., Daniel I. Sessler D.I., Lenhardt R., Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization // New Eng J Med. 1996. Vol. 334, N 19. P. 1209–1216.
-
Nader El-Gamal, Nabil El-Kassabany, Frank S.M., et al. Age-Related Thermoregulatory Differences in a Warm Operating Room Environment (Approximately 26°C) // Anesth. Analg. 2000. Vol. 90, P. 694–698.
-
Ohlson K.B., Shabalina I.G., Lennstrom K. et al. Inhibitory effects of halothane on the thermogenic pathway in brown adipocytes: localization to adenylyl cyclase and mitochondrial fatty acid oxidation // BiochemPharmacol. 2004. Vol. 68, N 3. P. 463–477.
-
Pannen B.H. Normothermia and hypothermia from an anaesthesiological viewpoint // Anaesthesist. 2007. Vol. 56, N 9. P. 940–944.
-
Priebe H-J. The aged cardiovascular risk patient // Br J Anaesth. 2000. Vol. 85. P. 763–778.
-
Putzu M., Casati A., Berti M. et al. Clinical complications, monitoring and management of perioperative mild hypothermia: anesthesiological features // Acta Biomed. 2007. Vol. 78, N 3. P. 163–169.
-
Rajagopalan S., Mascha E., Na J., Sessler D.I. The effects of mild perioperative hypothermia on blood loss and transfusion requirement // Anesthesiology. 2008. Vol. 108, N 1. P. 71–77.
-
Sessler D.I. Temperature monitoring. In: Miller R.D. editors. Anesthesia, 4th ed. New York: Churchill Livingstone, 1994. P. 1363–1382.
-
Stapelfeldt C., Lobo E.P., Brown R., Talke P.O. Intraoperative clonidine administration to neurosurgical patients // AnesthAnalg. 2005. Vol. 100. N 1. P. 226–332.
-
Tander B., Baris S., Karakaya D. et al. Risk factors influencing inadvertent hypothermia in infants and neonates during anesthesia // Paediatr. Anaesth. 2005. Vol. 15, N 7. P. 574–579.
-
Torossian A. Survey on intraoperative temperature management in Europe // Eur J Anaesthesiol. 2007. Vol. 24, N 8. P. 668–675.
-
Yamakage M., Namiki A. Intravenous fluid administration and management of temperature // Masui. 2004. Vol. 53, N 1. P. 10–22.
-
Matsuzaki Y., Matsukawa T., Ohki K. et al. Warming by resistive heating maintains perioperative normothermia as well as forced air heating // British Journal of Anaesthesia. 2003. Vol. 90, N 5. P. 689–691.
-
Wong P.F., Kumar S., Bohra A. et al. Randomized clinical trial of perioperative systemic warming in major elective abdominal surgery // Br J Surg. 2007. Vol. 94, N 4. P. 421–426.
Глава 13. Интраоперационный мониторинг
Авторы выражают благодарность акад. РАМН В.А. Сандрикову, ст. науч. сотр. В.И. Стамову, проф. М.А. Выжигиной за помощь в создании этой главы.
Наблюдение за функциями жизненно важных органов и систем проводилось со времен первых наркозов, когда врач-анестезиолог держал руку на пульсе и следил за частотой и глубиной дыхания. Врачи XIX столетия, не имея специальной техники, создали целую науку о пульсе, ориентируясь на его наполнение, напряжение, амплитуду, а с появлением стетоскопа и фонендоскопа начали в мониторном режиме выслушивать тоны сердца и дыхание. Создание соответствующих приборов позволило измерять АД во время наркоза и операции. С 40–50-х гг. XX столетия в операционных появились первые ЭКГ и ЭЭГ, регистрирующие электрические потенциалы сердца и головного мозга. В это же время изобрели первые оксигемографы с ушными датчиками, позволяющие в динамике оценить изменения оксигенации тканей. С 60-х гг. XX в. благодаря научным разработкам фирмы «Радиометр» в клиническую практику многих анестезиологических отделений прочно вошли так называемые «Аструпы» — фундаменты будущих экспресс-лабораторий отделений анестезиологии и реанимации. Все чаще стали применять инвазивные методы измерения АД посредством введения вначале игл, а затем и пластиковых катетеров в лучевую артерию с целью постоянного мониторинга гемодинамики. Несколько раньше стали измерять ЦВД, используя для этой цели крупные вены (подключичные и яремные). Зарубежная промышленность начала производить одноразовые стерильные пластиковые катетеры различного размера (наборы) для всех вен и артерий. Для удобства стали выпускать стерильные одноразовые катетеры для опорожнения мочевого пузыря и мониторинга мочевыделения. Безопасность больного во время анестезии и операции стала одной из актуальных проблем современной анестезиологии. Отечественная медицинская промышленность сделала все, чтобы не отставать от зарубежной, однако качество и дизайн выпускаемых изделий оставляли желать лучшего. Этим умело воспользовались иностранные фирмы, планомерно (от центра к периферии) ликвидируя дефицит расходных материалов ежедневного применения. Новым этапом в проблеме мониторинга гемодинамики следует считать 70-е гг. XX в., когда Сван и Ганц изобрели катетер, с помощью которого в динамике можно было контролировать производительность сердца, измерять давление в его полостях и в легочной артерии, получать информацию о газовом составе и кислотно-щелочном равновесии в различных отделах сердца и легочной артерии. Зарубежные фирмы стали выпускать различные варианты катетеров Свана–Ганца. Был период (80–90-е гг. XX столетия), когда в сердечной хирургии считалось недопустимым оперировать без этих катетеров. Сегодня почти везде действует принцип строго целенаправленного использования «катетеров легочной артерии» (pulmonary artery cateter) — так стали сейчас называть катетеры Свана–Ганца. Многочисленные исследования показали, что необоснованное применение этих катетеров значительно повышает стоимость операции, часто приводит к развитию осложнений, а главное — не приносит существенной пользы в лечебном процессе.
В 80-х гг. XX в. появились первые пульсовые оксиметры, позволяющие неинвазивно, в мониторном режиме оценивать сатурацию Hb артериальной крови (Sa O2 ) с помощью датчиков, накладываемых на палец или ухо. Метод быстро завоевал популярность и вскоре занял первую строку в «минимальном» мониторинге, без которого нельзя проводить анестезию. Этому во многом способствовала статья в журнале Health Care Technology, в которой сообщалось, что в США ежегодно на операционном столе умирают от причин, связанных с анестезией, 2000 человек (1 летальный исход на 10 000 анестезий). По оценкам экспертов, половину этих умерших можно было спасти, если бы проводился надлежащий мониторинг при помощи пульсового оксиметра.
Специальное исследование, проведенное после публикации статьи, показало, что к 1986 г. только 18% американских госпиталей имели пульсовой оксиметр. Благодаря страховым компаниям через год их число возросло до 72%. Три крупные фирмы: Nellcor (США), Datex (Финляндия) и Ohmeda (США) — за год сумели оснастить тысячи больниц США и Европы пульсовыми оксиметрами. Однако надо признать, что основными двигателями этого прогресса все же были страховые компании, которые отказались оплачивать страховые случаи в тех госпиталях, где отсутствовали пульсоксиметры. По данным ASA, внедрение пульсоксиметров позволило снизить количество осложнений на 30%. Появилось понятие необходимый «минимальный мониторинг безопасности», который включает пульсовой оксиметр, газоанализатор и прибор для неинвазивного измерения АД в автоматическом режиме. Некоторые специалисты также считают необходимым электрокардиограф. Дополнительными являются приборы, регистрирующие ЭЭГ, биспектральный индекс, аудиосигналы (слуховые вызванные потенциалы), энтропию, а также нервно-мышечную проводимость. В настоящее время можно уверенно сказать, что проблема создания отечественных пульсоксиметров практически решена. Сейчас главным вопросом стало оснащение больниц этими приборами. К сожалению, не все руководители лечебных учреждений понимают значимость обеспечения анестезиолого-реанимационной службы современной техникой, а страховые компании не занимаются проблемой безопасности пациентов.
Мониторинг сердечно-сосудистой системы
Перед изучением инструментальных методов мониторинга сердечно-сосудистой системы подчеркнем, что глаза, руки и уши анестезиолога являются прекрасными «инструментами», позволяющими оценить состояние больного в динамике. При осмотре анестезиолог отмечает наличие патологических изменений со стороны кожных покровов и слизистых оболочек, определяет степень наполнения вен, тургор кожи, наличие отеков. Пальпация пульса на лучевых и сонных артериях выявляет наличие артефактов измерения ЭКГ и позволяет избежать ненужной сердечно-легочной реанимации. Большое значение имеет наблюдение за работой сердца при открытой грудной клетке. Многие кардиохирурги только пальпацией могут достаточно точно определить давление в аорте и легочной артерии, оценить степень наполнения полых вен, получить представление о степени оксигенации, наличии или отсутствии шунтирования крови по цвету предсердий. Снижение диуреза должно заставить анестезиолога подумать о гиповолемии, уменьшении сердечного выброса или перегибе (выпадении) мочевого катетера. Все это свидетельствует о высокой значимости для анестезиолога-реаниматолога клинической картины.
Стетоскопия (фонендоскопия)
В качестве метода постоянного мониторинга функции сердца и легких стетоскопию еще в 1908 г. предложил Гарвей Кушинг (Harvey Cushing). Сегодня, несмотря на вековую историю, фонендоскопы включены в стандарты ASA. В клинической практике используют прекардиальный или препищеводный фонендоскопы. Датчик последнего помещают на расстоянии 25–30 см от передних зубов. Анестезиолог при этом имеет возможность постоянно слышать тоны сердца и дыхание больного. Метод достаточно безопасен, однако в литературе описаны осложнения: гипоксия (вследствие случайного попадания датчика в трахею или бронхиальное дерево), повреждения глотки и пищевода и т.д.
Мониторинг частоты пульса
Наиболее простой метод мониторинга, имеющий вековую историю (рис. 13-1). Он в достаточной степени защищен от помех, однако при нарушении ритма сердца необходимо учитывать дефицит пульса. Современные приборы позволяют анестезиологам видеть и частоту пульса по кривой плетизмограммы, и ЧСС по кривой ЭКГ.

Мониторинг частоты сердечных сокращений
Современные мониторы ЭКГ, измеряя значения интервалов R–R, вычисляют ЧСС через заданные промежутки времени или постоянно. Недостаток — электрические помехи от работы других приборов, и прежде всего электрокоагулятора. Нередко аппарат вместо R-волны может зафиксировать высокую волну или зубец Р и дать неверный результат. В некоторых мониторных приборах этот недостаток компенсируется использованием альтернативных каналов для измерения ЧСС (плетизмограмма пульсоксиметра, кривая инвазивного АД).
Мониторинг артериального давления
Различают два способа измерения АД: непрямой (неинвазивный) и прямой (инвазивный). Примером непрямого измерения АД является сфигмоманометр Рива–Роччи, состоящий из манжетки и ртутного манометра, измеряющего давление в манжетке. Как только при раздувании манжетки перестает прощупываться пульс, определяют систолическое АД. Был распространен способ, когда в процессе дефляции воздуха из манжетки и возобновления кровотока (появление тонов Короткова) определяют систолическое АД, а после исчезновения тонов — диастолическое. Очевидно, что для прослушивания тонов нужен стетофонендоскоп, установленный в локтевом сгибе. При использовании этого метода мониторинга необходимо знать, что при недостаточности аортального клапана тоны сердца не исчезают до конца дефляции манжетки. Ряд ошибок измерения АД связан с выраженным атеросклерозом, кардиогенным шоком, большими дозами вазопрессоров, дрожью, быстрой дефляцией манжетки (скорость дефляции должна составлять не более 5 мм рт.ст. в секунду). Среднее АД, необходимое для расчета сосудистого сопротивления при ручном измерении, вычисляется по следующей формуле:
Ср. АД = (сист. АД + 2 × диаст. АД)/3.
Для выявления точек систолического и диастолического АД применяется также методика, основанная на принципе Допплера. При этом определяется кровоток по плечевой артерии до манжетки и оценивается движение стенки самой артерии. Однако следует иметь в виду, что небольшое смещение ультразвукового датчика может привести к потере информации, поэтому метод не получил широкого распространения.
Автоматическое периодическое неинвазивное измерение артериального давления (Dinamap-метод)
Прибор для неинвазивного автоматического измерения АД с использованием осциллометрического метода. Он хорошо коррелирует с инвазивным измерением АД, однако диастолическое давление при неинвазивном методе примерно на 10 мм рт.ст. выше, чем при прямом измерении. Использование прибора Dinamap заменило обычную аускультативную методику измерения АД с использованием тонов Короткова. С этой же целью внедрены в клиническую практику приборы Finometer, измеряющие АД с помощью манжетки, надеваемой на палец. В большинстве случаев методика вполне сравнима с инвазивным измерением.
Методики неинвазивного измерения АД в автоматическом режиме считаются безопасными, однако встречаются и осложнения, о которых анестезиолог должен знать. Это боли, петехии, кровоизлияния, отеки конечностей, венозный стаз, тромбофлебит, периодические невропатии и др. Причины этих осложнений чаще связаны с частотой измерений (иногда в режиме непрерывного мониторинга у тяжелых больных, находящихся в бессознательном состоянии). Частые циклы инфляции–дефляции приводят к нарушению кровообращения конечностей и возникновению указанных осложнений.
Прямое измерение артериального давления
Постоянное измерение АД возможно при введении катетера в артерию, соединении катетера со специальным датчиком и отображением кривой АД на дисплее. История современного метода связана с именем Барра (P.Q. Barr), который в 1961 г. применил тефлоновую иглу-канюлю, различные модификации которой используются и до настоящего времени. Методика прямого измерения АД применяется в основном в кардиоанестезиологии и у отдельных тяжелых больных. Чаще всего канюлируют левую лучевую артерию после проведения теста Аллена, предложенного в 1929 г. и позволяющего устанавливать наличие анастомозов между лучевой и локтевой артериями. Тест Аллена проводится, если больной находится в сознании. Если же артерию необходимо канюлировать у пациента во время общей анестезии или в бессознательном состоянии, то используют плетизмограмму большого пальца при пережатии лучевой артерии. В сомнительных случаях лучше прибегать к допплеровским методам исследования сосудистого кровотока или выбирать для пункции другую артерию. Альтернативой лучевой артерии являются локтевая, плечевая, бедренная, тыльная артерия стопы.
Для пункции артерии обычно используют иглы из тефлона, полиуретана или силикона, но не полиэтилена, которыми до сих пор еще пользуются отечественные анестезиологи. При пункции артерии можно пройти ее насквозь, затем медленно подтянуть катетер до появления пульсирующей струи крови и далее ввести катетер в просвет артерии. Надо иметь в виду, что многократные попытки пункции в одном месте могут привести к повреждению стенки артерии и последующему тромбозу. Специальные исследования, проведенные Welch и соавт. в 1974 г., показали, что к наружной стенке полиэтиленового катетера прилипает до 570 мг тромботических масс, в то время как на полиуретановых и силиконовых — 20 и 30 мг соответственно, частота же катетерного сепсиса в 6 раз выше (Lowder J.N.). Анестезиолог, мониторирующий АД, должен знать, что разница между показателями в периферической и центральной артериях может достигать существенных цифр. Прямое измерение АД требует тщательного ухода за катетером, применения систем постоянного промыва гепаринизированными растворами. В этом случае процент осложнений будет минимальным — 0,1% или меньше. Слоготфет (Slogotfet) также обнаружил, что у 25% больных наблюдается уменьшение кровотока после удаления катетера из лучевой артерии.
Мониторинг центрального венозного давления
Этот метод быстро вошел в клиническую практику, в том числе и в нашей стране, из-за простоты применения и высокой информативности относительно волемического баланса, а также легкости взятия проб крови для различных анализов. Чаще катетеризуют правую внутреннюю яремную или подключичную вены, но следует подчеркнуть, что эти процедуры проводят с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Не касаясь техники проведения катетера, укажем, что строгий уход за ним — залог длительного и безопасного функционирования. Данные ЦВД позволяют, кроме определения внутрисосудистого обменного статуса, установить предсердные дизритмии, правосторонние клапанные дефекты, тампонаду сердца, ишемию миокарда, трикуспидальную регургитацию и др. Большую пользу приносят 2- или 3-просветные катетеры, так как они дают возможность через один просвет брать пробы крови, а через два других — переливать несовместимые растворы. В отделениях интенсивной терапии серьезной проблемой является тромбообразование в просвете катетера. Ни под каким предлогом не следует пытаться «протолкнуть» тромб — движение поршня должно быть только «на себя». Клинические исследования нового средства, содержащего урокиназу, проводимые в ряде клиник России в 2002 г., показали высокую эффективность этого препарата по растворению тромба и восстановлению проходимости катетера. Альтернативой правой внутренней яремной вене является левая, хотя некоторые анатомические особенности, в частности расположение левого купола плевры (выше, чем справа) и внутригрудного лимфатического протока, приводят к более частому развитию осложнений (пневмоторакс, разрыв внутригрудного лимфатического протока). Это говорит о том, что к этому доступу следует прибегать только после неудачной катетеризации правого.
В экстренных ситуациях, особенно при сердечно-легочной реанимации, политравме и др., произвести катетеризацию подключичной вены значительно проще. При таком доступе меньше риск инфицирования, а также есть ряд преимуществ у пациентов с травмой шейного отдела позвоночника, когда используют иммобилизационный воротник, у больных при длительном парентеральном питании или проведении курса химиотерапии. Осложнения подключичного доступа связаны с опасностью пневмо- и гемоторакса (2%) и повреждением подключичной артерии (5%). Реже для катетеризации центральных вен используют наружную яремную вену, которая расположена поверхностно, и риск возникновения пневмоторакса и повреждения артерии при ее пункции минимален. Однако для прохождения в верхнюю полую вену требуются манипуляции со специальным J-образным проводником, так как прямой проволочный проводник из-за наличия венозного клапана и резкого поворота часто не достигает цели. Это, к сожалению, наблюдается у каждого 5-го больного, что ограничивает более частое применение доступа, который только на первый взгляд проще других. К использованию бедренной вены для измерения ЦВД прибегают, если имеются ожог или травма шеи, головы или груди или остальные вены уже использованы. Пункция бедренной вены проводится на 2 см ниже паховой связки и на 1 см медиальнее бедренной артерии. Обычно применяют два типа катетеров: длинный — до 70 см или короткий — до 20 см. В зависимости от этого регистрируют давление либо в зоне впадения нижней полой вены в правое предсердие, либо в общей подвздошной вене. Потенциальным риском являются тромбообразование, инфекционные осложнения и повреждение бедренной артерии и вены с внутрибрюшным кровотечением или образованием обширной гематомы. Существуют также специальные так называемые PICC-катетеры, которые вводятся в центральные вены через периферические. Эти катетеры могут применяться длительное время, так как сделаны из нетромбогенного силикона или полиуретана. Осложнения при пункции вен возникают нередко — это гематома, гемоторакс, гемомедиастинум, артериальная тромбоэмболия, пневмоторакс, подкожная эмфизема, хилоторакс, повреждение нервов, пункция трахеи и др.
Пульсоксиметрия
Принцип пульсоксиметрии основан на использовании физического закона Бугера–Ламберта–Бера, определяющего ослабление параллельного монохроматического пучка света при распространении его в поглощающей среде. Пульсоксиметр — это двухволновой спектрофотометр, который на основе эмпирически полученных соотношений поглощения переменных (пульсовых) составляющих красной (660 нм) и инфракрасной (940 нм) части спектра света, вычисляет сатурацию артериальной крови (SpO2 ). В датчик пульсоксиметра встроены два светодиода: один — излучающий монохроматический красный свет с длиной волны 660 нм, другой — невидимый инфракрасный с длиной волны 960 нм. Оксигемоглобин и восстановленный Hbочень по-разному поглощают свет с длиной волны 660 нм. Приемник — фотодиод на другой стороне датчика — принимает свет попеременно (с частотой до 400 раз в секунду) — то красный, то инфракрасный. Сигналы спектра имеют постоянную и пульсирующую составляющие. Микропроцессор пульсоксиметра оцифровывает эти сигналы, убирает постоянную составляющую поглощения и далее, анализируя взаимоотношения их переменных, зависящих от поступления артериальной крови на периферию, вычисляет SpO2 (рис. 13-2).

Из описания принципа работы пульсоксиметра становится ясно, что ошибки при пульсоксиметрии возникают при низком периферическом кровотоке, движениях пациента, наличии карбокси- или метгемоглобина, интерференции света люминесцентных ламп, метиленовой сини, сдвиге кривой диссоциации. Первый современный пульсоксиметр был выпущен фирмой Nihon Konden в 1975 г. благодаря исследованиям инженера Таксио Ауяги (Taxuo Aoyagi), показавшего, что по колебаниям абсорбции света, вызванной пульсацией артериол, можно рассчитать оксигенацию артериальной крови, при этом необходимость в нагревании тканей отсутствует. Прибор из-за некоторой громоздкости, связанной с системой светодиодов, не получил широкого внедрения в практику. Следующий шаг был сделан американским ученым С. Вильбером (S. Wilber), использовавшим как источник излучения светодиоды. Он же впервые применил микропроцессорный прибор небольшого размера, который стала выпускать фирма BIOX, объединившаяся вскоре с Ohmeda. Последняя, в свою очередь, влилась в известную финскую компанию Daitex, и компактные пульсоксиметры стали использоваться в мире под названием Daitex-Ohmeda. Для полноты исторического очерка укажем на американскую компанию Nellcor, основанную анестезиологом из Стэнфордского университета В. Нью (W. New) в 1985 г., завоевавшую американский рынок пульсоксиметром N-100 (Шурыгин И.А., 2003). Политические пертурбации в СССР в 90-х гг. XX в. подстегнули инициативу российских инженеров, и вскоре появились отечественные пульсоксиметры, созданные в Москве, Нижнем Новгороде, Екатеринбурге и других городах РФ, работающие вполне надежно и не уступающие зарубежным даже по дизайну (рис. 13-3).

Капнография
Вторым по значимости компонентом обязательного минимального мониторинга является капнография (капнометрия). Сегодня в производстве технических устройств наблюдается тенденция к сочетанию в одном небольшом портативном приборе нескольких функций. Чаще всего это блоки пульсоксиметрии и капнометрии. К ним добавляют блоки измерения неинвазивного или инвазивного АД, ЭКГ (1–2 канала) и температуры (1–2 канала). Приятно отметить, что появились отечественные фирмы, выпускающие вполне современные приборы со всеми функциями минимального (обязательного) мониторинга.
Кривая капнограммы характеризуется 4 фазами. Перед выдохом концентрация углекислого газа снижается — участок АВ (соответствует I фазе), затем начинается быстрый подъем концентрации углекислого газа (отрезок ВС) — II фаза, затем наступает участок СD — «альвеолярное плато» — III фаза, так как капнограмма определяет концентрацию углекислого газа, поступающего из альвеолярного пространства. В точке D концентрация углекислого газа достигает максимального значения, затем наступает IV фаза — DE, когда адаптер капнографа заполняется вдыхаемым воздухом и концентрация углекислого газа падает практически до нулевого уровня (рис. 13-4).

К причинам, вызывающим изменения концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе, относятся гипо- и гипервентиляция, гипотермия, злокачественная гипертермия, сепсис, низкий СВ, эмболия легочной артерии, применение бикарбоната, случайная дисконнекция или трахеальная экстубация, всасывание углекислого газа во время лапароскопии, остановка сердца.
Мониторинг давления в легочной артерии
В оригинале катетер, созданный Дж. Сван (J. Swan) и В. Ганц (W. Ganz), предназначался для измерения давления в легочной артерии и заклинивания легочной артерии. В последующем он был модифицирован для определения СВ термодилюционным способом, для постоянной инфузии лекарств, проведения ангиографии, получения внутрисердечной ЭКГ, предсердной или желудочковой электростимуляции, вычисления фракции выброса правого желудочка и т.д. В стандартном исполнении катетер легочной артерии имеет длину 110 см и четыре отдельных просвета. Верхушка катетера имеет дистальный баллон объемом 1,5 мл. Для проведения катетера Свана–Ганца чаще используют доступ через правую внутреннюю яремную вену. Этот доступ характеризуется прямым коротким путем к правым отделам сердца и простотой управления. При этом, как правило, используется пластиковый интродьюсер, он имеет гемостатический клапан, через который проводятся катетер Свана–Ганца и дополнительный боковой порт для инфузий растворов во время анестезии. Перед установкой просветы катетера заполняются стерильным гепаринизированным 0,9% раствором натрия хлорида, проверяют целостность баллончика. Катетер проводят под контролем ЭКГ и давления, регистрируемого с дистального (желтого) порта. Смоченный дистальный конец катетера мягко проводят через гемостатический клапан интродьюсера на глубину 20 см. Баллончик катетера раздувают воздухом объемом 1,5 мл. В это время на экране монитора определяется М-образная кривая ЦВД со средним значением его 4 мм рт.ст. У пациента массой тела 70 кг на расстоянии 28–30 см при правильном прохождении катетера появляется характерная кривая давления в правом желудочке с систолическим давлением около 20 мм рт.ст. и диастолическим давлением, приближающимся к 0. При дальнейшем продвижении на расстояние 44–45 см диастолическое давление повышается до 8 мм рт.ст. и приобретает характерную форму кривой давления легочной артерии (рис. 13-5).

Нередко при прохождении выходного отдела правого желудочка появляются эктопические сокращения, что связывают со стимуляцией оголенных в этом месте проводящих путей. Анестезиолог не должен останавливаться, а стараться как можно быстрее проходить этот отрезок. На расстоянии 54–55 см давление опять приобретает М-образную форму со средними значениями, соответствующими диастолическому давлению в легочной артерии (приблизительно 8 мм рт.ст.), и является кривой давления заклинивания легочной артерии. При рентгенологическом контроле дистальный конец катетера чаще всего определяется в правой ветви легочной артерии. После измерения и фиксации в протоколе мониторинга значения среднего давления заклинивания из баллончика удаляется воздух и катетер оттягивают на 2 см, чтобы уменьшить возможность касания катетером проводящих путей сердца. Таким образом, при установке катетера легочной артерии анестезиолог должен постоянно контролировать формы кривых давления. Если после проведения катетера более 30 см фиксируется кривая ЦВД, то это может означать, что катетер прошел в нижнюю полую вену или образовалась петля. В этом случае нужно оттянуть катетер на 20 см, повернуть его по часовой стрелке и вновь попытаться пройти, ожидая появления правожелудочковой кривой на расстоянии 28–30 см. Точно так же необходимо поступать при прохождении клапана легочной артерии, ожидая появления кривой легочной артерии на расстоянии 44–45 см. Очень важной рекомендацией является плавное раздувание баллончика катетера под контролем формы кривой давления с дистального порта катетера. Как только появляется характерная кривая давления заклинивания, очень похожая на кривую ЦВД, дальнейшее раздувание прекращается. Это очень важно у пациентов старческого возраста с атеросклерозом и высокой ломкостью сосудов малого круга.
Осложнения катетеризации легочной артерии и мониторинга давления в ней
Некоторые из осложнений, связанные с пункцией внутренней яремной вены, были рассмотрены ранее. Осложнения вследствие длительного нахождения катетера очень опасны (тромбообразование, эмболии). К сожалению, все еще встречаются серьезные осложнения, хотя их количество и невелико (0,16%; Shah et al., 1984). Наблюдаются и манипуляционные осложнения с повреждением стенок и клапанов сердца, легочной артерии (0,07%; Procaccini et al., 1998). Напряженную обстановку создают желудочковые аритмии, приводящие порой к фибрилляции сердца и летальному исходу. Это, как правило, наблюдается в периоде освоения метода и в опытных коллективах не встречается.
Мониторинг производительности сердца
Определение СВ термодилюционным методом с помощью катетера Свана–Ганца вошло в широкую клиническую практику. Достаточно сказать, что ежегодно производится около 2 млн катетеров на сумму свыше 2 млрд долларов. Правда, сегодня появились альтернативные методы, более простые, но не менее эффективные, среди которых следует отметить способ постоянного определения СВ, разработанный в 1992 г. Елдерман (Yelderman) и реализованный в приборе Vigilance фирмы Baxter (США). Модификация катетера легочной артерии состояла в добавлении встроенной в тело катетера 15-ваттной спирали, включение и выключение которой находилось под контролем компьютера. Кровь, обтекающая катетер, нагревается, перемешивается в правом желудочке и выбрасывается в легочную артерию. Термометр регистрирует небольшие (сотые доли градуса) изменения температуры. Компьютер прибора сопоставляет мощность импульса энергии (длительность включения спирали) и изменения температуры крови, вычисляя каждые 30 с кросс-корреляционную функцию. Последняя практически является восстановленной термодилюционной кривой, по которой вычисляется СВ. Цифры среднего СВ появляются через 3–6 мин. Методика постоянного определения СВ с практической точки зрения является постоянным мониторингом.
Однако настоящий постоянный мониторинг СВ становится возможным благодаря модификации катетера легочной артерии. В этом катетере, кроме спирали на дистальном конце, на определенном расстоянии друг от друга встроены не один, а два термометра. Принцип метода основан на том, что при постоянной эмиссии тепла спиралью и постоянной теплоемкости крови СВ является функцией градиента температур между термометрами.
Постоянная оксиметрия смешанной венозной крови
Содержание оксигемоглобина смешанной венозной крови (Sa O2 ) является важным параметром, определяемым при заборе крови из дистального конца катетера легочной артерии. Четыре параметра: Sa O2 , содержание Hb, СВ и системное потребление кислорода — определяются его величиной. Важность Sa O2 как параметра для клинической практики состоит в том, что он позволяет интегрально оценить соотношение доставки и потребления кислорода в организме больного. Модификация катетера легочной артерии, позволяющая проводить фиброоптическую спектрометрию в отраженном свете, в 90-х гг. XX в. и до настоящего времени была очень дорогой (200–245 долларов США). Модифицированная модель монитора Vigilance позволяет измерять в постоянном режиме оксигенацию венозной крови, определять без введения индикатора фракцию выброса правого желудочка и постоянно оценивать СВ по методике постоянного определения СВ. Расчет производных параметров с отображением их цифровых значений и трендов также осуществляется в мониторном режиме.
Волюметрический мониторинг правого желудочка
Бинг и Клаба (Bing и Claba, 1951) были пионерами, применившими технику разведения индикатора для определения объемов желудочков сердца. Изменение методики размещения термистра в теле катетера позволило значительно уменьшить время измерения температуры крови — с 400 до 95 мс. После этого по нисходящему колену кривой терморазведения стало возможно вычислять фракцию выброса, конечный диастолический и резидуальный объемы правого желудочка. В последней модификации математического обеспечения отечественного монитора МХ-04, кроме того, вычисляются конечно-диастолическая податливость и конечно-систолическая жесткость. Знание фракции изгнания правого желудочка имеет большое значение у больных с ЛГ при трансплантации сердца и легких, при респираторном дистресс-синдроме взрослых, ишемии, при инфаркте стенки правого желудочка, хронических обструктивных заболеваниях легких. Следует иметь в виду, что этот метод не работает, если на ЭКГ R -волна не определяется, R–R очень короток, а период изгнания менее 100 мс или имеется аритмия, а также если недостаточность трикуспидального клапана составляет более 7%. Снижение фракции изгнания правого желудочка наблюдается после искусственного кровообращения, особенно у больных с обструкцией правой коронарной артерии (Boldt et аl., 1988–1989).
В РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского интраоперационный мониторинг гемодинамики осуществляется несколькими методами:
-
с помощью мониторного блока МХ-04 — REF (Россия, РНЦХ РАМН) с подключением катетера Свана–Ганца — REF, катетера лучевой артерии и возможного проведения пульмональной термодилюции (ПТ);
-
с помощью мониторного блока Picco-plus (Pulsion Medical System, Германия) с подключением к оригинальному катетеру бедренной артерии (Pulsion Medical System) с возможностью проведения транспульмональной термодилюции (ТТ) (рис. 13-6);
-
с помощью мониторного блока VOLEF (Pulsion Medical System, Германия) с подключением к катетеру Свана–Ганца — REF (Pulsion Medical System), который соединяется в единую систему с монитором Picco-plus для параллельного проведения ПТ и ТТ (рис. 13-7).


Наиболее точным методом, дающим представление об объемных показателях центральной и легочной гемодинамики, по данным литературы, является ТТ. Принципиальная разница между ПТ и ТТ состоит в пути, который проходит холодовой индикатор. В обоих случаях раствор вводят в систему верхней полой вены, фиксация же производится при ПТ в легочной артерии, а при ТТ — в бедренной артерии. Таким образом, при ПТ по площади на термодилюционной кривой производится расчет сердечного выброса и фракции изгнания правого желудочка (REF), а при ТТ, благодаря прохождению термоиндикатора по сосудам малого круга и его смешиванию с внесосудистым водным сектором легких, вычисляется как внутрисердечный (СВ и объемные показатели преднагрузки), так и легочный кровоток. Очень существенно, что использование ПТ для определения СВ не оптимально, так как СВ при ПТ подвержен значительным колебаниям, потому что длительность термодилюционной кривой гораздо меньше длительности фаз вентиляции легких и величина СВ зависит от внутригрудного давления, циклично меняющегося при ИВЛ. При ТТ, напротив, длительность кривой в 4–5 раз больше, чем при ПТ, и результаты измерения СВ находятся под минимальным влиянием факторов ИВЛ.
Тем не менее при параллельном измерении СИ с помощью ПТ и ТТ мы получили высокую корреляцию R=0,74. Таким образом, величины СВ, измеряемые параллельно ПТ и ТТ, сопоставили в 95% случаев. Поэтому для быстрого и точного определения СВ мы рекомендуем метод ТТ как метод, менее подверженный влиянию перепадов внутригрудного давления при ИВЛ (табл. 13-1, 13-2). Параметры, полученные при использовании мониторинга Picco-plus и кривой ТТ, то есть МХ-04 REF (ПТ) и Picco-Plus (ТТ), являются высокоточными мониторными системами. МХ-04-REF в большей степени характеризует деятельность правого отдела сердца и легочную макро- и микрогемодинамику в основном по прессометрическим и резистентным показателям, но не позволяет достоверно оценить волемический статус больного.
Анализ кривой транспульмональной термодилюции |
||
---|---|---|
измеряемые и расчетные показатели |
формулы вычисления расчетных показателей |
единицы измерения и нормы |
СИ (сердечный индекс) |
СВ/ППТ |
3,0–5,0 л/мин/м2 |
УО (ударный объем) |
60–100 мл |
|
Ударный индекс (индекс УО) |
СВ/ЧСС/ППТ |
40–60 мл/м2 |
ИФС (индекс функции сердца) |
ИФС = СИ/ГКДО |
4,5–6,5 1/мин |
ВГОК (внутригрудной объем крови) |
ВГОК = 1,25× ГКДО |
мл |
иВГОК |
ВГОК/ППТ |
850–1000 мл/м2 |
ГКДО (глобальный конечно-диастолический объем крови) |
ГКДО = (внутригрудной термальный объем) – (легочный термальный объем) |
мл |
иГКДО |
ГКДО/ППТ |
680–800 мл/м2 |
ОВЖЛ (общая внесосудистая жидкость легких) |
ОВЖЛ = (внутригрудной термальный объем) — ВГОК |
3,0–7,0 мл/кг |
ИПСЛ (индекс проницаемости сосудов легких) |
ИПСЛ = ОВЖЛ / (легочный объем крови) |
1,0–3,0 ЕД |
GEF (глобальная фракция изгнания сердца) |
GEF = 4× УО/ГКДО |
25–35% |
Примечание. ППТ — площадь поверхности тела.
Измеряемые и расчетные показатели | Формулы вычисления расчетных показателей | Единицы измерения и нормы |
---|---|---|
СВ ФПВ |
3,0–5,0 л/мин/м2 |
|
АД (систолическое, среднее, диастолическое) |
мм рт.ст. |
|
ЧСС |
65–85 ЕД/мин |
|
ОПСС (системное сосудистое сопротивление) |
1700–2400 дин/с/ см5 /м2 |
|
ВУО (вариабельность ударного объема) |
ВУО = (УОмакс — УОмин )/УОср за 30 с |
£10% |
ВПД (вариабельность пульсового давления) |
ВПД = (ПДмакс — ПДмин )/ПДср за 30 с |
£10% |
dP/dPmax (индекс сократимости левого желудочка) |
dP/dt(max) (градиент давления/градиент времени) |
ЕД |
Picco-Plus характеризует внутрисердечную системную гемодинамику и транскапиллярный массообмен по волюметрическим характеристикам, обеспечивает достоверную информацию о волюмическом статусе, но не дает информации о давлении и сопротивлении малого круга кровообращения. Этому методу можно отдать предпочтение как менее инвазивному виду интраоперационного мониторинга гемодинамики. Совместное использование мониторных комплексов МХ-04 — REF и Picco-Plus является взаимодополняемым. Мониторная система Picco-Plus-Volef (ПТ и ТТ) в полной мере обеспечивает достоверную и точную информацию о центральной легочной гемодинамике, легочном транскапиллярном массообмене.
Интраоперационный мониторинг с помощью транспищеводной и внутрисердечной эхокардиографии
За последние годы было предложено несколько методик интраоперационного мониторинга при кардиохирургических операциях на открытом сердце. Так, применение чреспищеводной эхокардиографии с использованием цветного и спектрального определения функции миокарда, состояния клапанного аппарата и оценки результатов лечения во многом упростило анестезиологам оценку функции сердца и его структур.
Интраоперационный эхокардиографический мониторинг обеспечивает информацию не только о морфологии сердца, но и о его работе. Применяя допплерэхокардиографию, можно оценивать геометрию полостей сердца, выявлять тромбозы левого предсердия и ЛЖ, что непосредственно меняет тактику лечения и ведения пациента во время выполнения операции с восстановлением самостоятельной сердечной деятельности после окончания искусственного кровообращения. Анестезия устраняет ограничения для проведения чреспищеводной эхокардиографии. После перехода на самостоятельное кровообращение возможно немедленно качественно и количественно оценить проведенную операцию, а также сердечную функцию по таким показателям, как локальная сократимость стенки желудочка, систолическое утолщение, скорость смещения миокарда, фракция изгнания, с целью определения адекватной реваскуляризации миокарда, протезирования или пластических операций на клапанах, устранить под визуальным контролем воздух из полостей сердца. В результате снижается риск того, что операция будет завершена без полного устранения дефекта, что позднее может стать причиной повторного вмешательства, а также позволяет выявить возникшую после перевода на самостоятельное кровообращение дисфункцию левого и правого желудочков, что служит критерием к началу фармакологической терапии. Таким образом, мониторинг с помощью чреспищеводной эхокардиографии является одним из самых перспективных и необходимых методов исследования с целью не только оценки результатов операции, но и определения физиологических функций оперированного органа.
Для выполнения внутрисердечной эхокардиографии датчик может вводиться в пищевод, в основном у детей раннего возраста, или же через правую яремную либо правую (левую) бедренную вену. На ранних этапах исследования использовался также эпикардиальный доступ, в дальнейшем от него отказались, потому что его существенным недостатком было ограничение нахождения датчика по времени в полостях сердца (не более 5 ч). При проведении внутрисердечного эхокардиографического мониторинга (рис. 13-8) наиболее удобным является доступ через правую бедренную вену. Постановку датчика производили заранее в отделении рентгенангиографии или в операционной под контролем изображения, получаемого самим датчиком. При продвижении датчика от бедренной вены до правых отделов сердца получали изображение магистральных и ряда периферических сосудов, выполняли сканирование полостей сердца.

Технические характеристики датчика, в том числе низкая эмиссия тепла, позволили обойти антропометрические ограничения. У пациентов массой тела менее 30 кг использовали чреспищеводный доступ для исследования сердечно-сосудистой системы.
Благодаря высокому качеству визуализации миокарда исследование локальной систолической и диастолической функций левого и правого желудочков выполняли в режиме тканевого допплера (DTI), дающего цветовое картирование миокарда разных отделов сердца (рис. 13-9). Цветное допплеровское картирование миокарда в триплексном режиме позволяло с высокой точностью измерять локальные скорости движения миокарда, что было особенно ценным у больных с недостаточностью кровообращения, которое может развиваться в операционном и раннем послеоперационном периодах.

В раннем послеоперационном периоде существует возможность длительного мониторирования центральной гемодинамики в отделениях интенсивной терапии с помощью внутрисердечной эхокардиографии с оценкой динамики изменения размеров полостей сердца (рис. 13-10).

Таким образом, использование эхокардиографии для исследования гемодинамики в операционном и раннем послеоперационном периодах представляется необходимым и перспективным направлением в применении на практике принципов внешнего управления производительностью сердца.
Мониторинг электрической активности головного мозга
Мониторинг электрической активности головного мозга в значительной степени облегчает верификацию как чрезмерно глубокого угнетения сознания, повышающего риск анестезиологической летальности, так и недостаточного, чреватого непреднамеренным интраоперационным пробуждением со значимыми психологическими последствиями для пациента и судебными исками для анестезиолога.
Широкое использование современных нейромониторов за последнее десятилетие хотя и не привело к уменьшению частоты интраоперационных сновидений и преодолению интраоперационного пробуждения, но позволило сократить его частоту примерно на 80%. Это лишь подтверждает необходимость их использования, дальнейшего изучения и совершенствования.
Электрические сигналы, записываемые с поверхности головы, находятся в частотном диапазоне 1–30 Гц. Фазовое преобладание электрических волн внутри указанного диапазона позволяет выделить 4 интервала, которым соответствуют определенные клинические состояния коры головного мозга (табл. 13-3).
Ритм (частота) | Клиническое соответствие во время анестезии |
---|---|
Дельта (0–3 Гц) |
Глубокий сон и глубокая анестезия или патологическое состояние (например, гипоксия, метаболические изменения) |
Тета (4–7 Гц) |
Сон и анестезия у взрослых (но гипервентиляция у бодрствующих детей) |
Альфа (8–13 Гц) |
Сон, бодрствование с закрытыми глазами у взрослых (преимущественно в затылочных отведениях) |
Бета (13–30 Гц) |
Поверхностная анестезия, психическая активность |
В клинической анестезиологии нашли применение методы регистрации спонтанной электрической активности головного мозга, генерируемой преимущественно пирамидальными клетками поверхностных участков коры, а также вызванных электрических потенциалов (табл. 13-4).
А. Методы и коммерческие мониторы регистрации спонтанной электрической активности: ЭЭГ. Сжатый спектральный анализ. ЭЭГ со сжатым спектральным анализом. BIS™ (А-2000 ХР и Aspect Vista, Aspect Medical Systems, США). Narcotrend (Schiller AG, Швейцария). Patient State Analyzer (PSA-4000, Physiometrix Inc., США). SNAP™ (SNAP II, Everest Biomedical Instruments, США). Энтропия ЭЭГ (Entropy® Module, GE Healthcare, Финляндия). CSM™ (CSM 2, Danmeter A/S, Дания). LoC-View (Morghens Medical, Испания). Б. Мониторинг вызванной электрической активности. Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП). Зрительные вызванные потенциалы. Слуховые вызванные потенциалы (СВП): ARX-index (A-Line АЕР™ Monitor/2, Danmeter A/S, Дания). Laepex–index (Medical Manag. Lfd, Великобритания) |
Стандартный метод регистрации ЭЭГ с расположением электродов в соответствии с международной системой «10–20» в условиях операционной представляется громоздким, непрактичным и требует интерпретации эксперта.
Нативная электроэнцефалограмма
Регистрация нативной ЭЭГ с помощью 2–3 электродов (например, лобно-затылочное отведение) упрощает запись, но дает лишь приблизительное представление об активности отдельных зон головного мозга. В целом многие авторы указывают на ограниченную клиническую полезность интраоперационного мониторинга ЭЭГ, объясняя это вариабельностью ЭЭГ-картины под влиянием различных анестетиков и патофизиологических условий (гипотензии, гипоксии и ишемии мозга, гиперкарбии, гипотермии), отсутствием надежных критериев бессознательности и амнезии, одномерностью представления и плохой связью с гемодинамическим ответом на хирургическую стимуляцию.
Компьютерная обработка нативной ЭЭГ с использованием быстрого преобразования Фурье позволила в большей степени объективизировать картину за счет анализа сжатого спектрального массива и получения ряда количественных параметров [средняя частота (MF), частота правого края спектра, мощность (SEF 90 или 95 и др.)], но не решила проблему унификации оценки при различных вариантах комбинированной анестезии.
Биспектральный индекс
Данные, полученные при спектральном и биспектральном анализе ЭЭГ (межчастотные фазовые соотношения), с учетом доли периодов электрического «молчания коры» («вспышка-подавление») сравниваются с заложенными в памяти монитора 1500 моделями седации/анестезии и преобразуются в индекс гипнотического уровня (от 0 до 100).
В обширных рандомизированных контролируемых исследованиях получены веские доказательства того, что применение BIS-мониторинга позволяет снизить вероятность интраоперационного пробуждения примерно на 80%, уменьшить расход ингаляционных и внутривенных анестетиков.
Кроме того, BIS-мониторинг позволяет оценивать качество премедикации, своевременно выполнить экстубацию трахеи, более объективно управлять глубиной угнетения сознания для целей периоперационной седации у взрослых и детей старше 1 года, а также является дополнительным критерием безопасной выписки.
Имеется целый ряд коммерческих мониторов, рассчитывающих ЭЭГ-производные индексы по оригинальным алгоритмам: Narcotrend, PSA (Patient State Analyzed), SNAP-index, Entropy® Module — SE (State Entropy) и RE (Response Entropy), CSM (Cerebral State Monitor) — CSI (Cerebral State Index) (рис. 13-11). Однако диагностическая точность этих альтернативных, менее изученных индексов либо уступает, либо не превышает таковую для BIS. Реальным преимуществом мониторов CSM™ и SNAP™ является их компактность, a Entropy® — модульность, позволяющая встраивание в комплексные мониторные системы. Алгоритм расчета энтропии — это определение степени хаотичности (беспорядочности) кортикальной электрической активности, наибольшей при бодрствовании и уменьшающейся при утрате сознания. Выделяют абсолютную (state entropy — SE) и относительную (response entropy — RE). Их различие определяется разным диапазоном частот (см. табл. 13-1): высокий уровень RE отражает высокочастотную (мышечную) активность спектра. К настоящему времени обнадеживающие результаты в отношении эффективности метода, полученные на добровольцах, активно исследуются в клинических условиях.

Биспектральный индекс (BIS) — это параметр, который обеспечивает прямое измерение эффекта ОА и седации головного мозга. Он вычисляется на основе непрерывно регистрируемой ЭЭГ.
При оперативных вмешательствах BIS позволяет:
В отделениях интенсивной терапии BIS позволяет:
BIS-технология — наиболее апробированная система слежения за глубиной наркоза. BIS-мониторинг широко применяется в США, Западной Европе, всего более чем в 160 странах мира. С 2005 г. BIS-мониторы успешно применяются во многих лечебных учреждениях России.
BIS-мониторинг не использует внешней звуковой стимуляции, поэтому он применим для маленьких детей, пациентов с ослабленным слухом, контроля седации при интенсивной терапии и при проведении болезненных процедур.
Соматосенсорные и зрительные вызванные потенциалы
Мониторинг зрительных вызванных потенциалов и особенно ССВП нашел широкое применение в хирургии спинного и головного мозга, а также при операциях по поводу торакоабдоминальных аневризм аорты для снижения риска неврологических осложнений. Эти методы превосходят ЭЭГ по точности верификации ишемии мозга. Однако многими исследователями ставится под сомнение прогностическое значение ССВП в силу недостаточной чувствительности и специфичности.
Слуховые вызванные потенциалы
В ответ на звуковую стимуляцию слухового нерва различные отделы мозга генерируют электрические сигналы в виде последовательных волн определенной амплитуды и латентности. Наиболее точную информацию о глубине угнетения сознания под действием анестетиков дают СВП средней латентности. Количественную оценку СВП позволяет получить оригинальный алгоритм регистрации ауторегрессивного индекса СВП (ARX- или AAI-индекса).
Как и в случае с BIS-индексом, применение мониторинга AAI-индекса позволяет добиться более экономного расхода анестетиков и опиоидов, сокращения сроков и повышения качества послеоперационного восстановления, снижения частоты синдрома послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР) при стационарных и амбулаторных вмешательствах. В целом это сокращает время пребывания пациентов под интенсивным наблюдением и общие расходы, связанные с госпитализацией.
Наряду с BIS-индексом и энтропией AAI-индекс является объективным инструментом для определения индивидуальной чувствительности к анестетикам и фармакодинамических лекарственных взаимодействий. Индексы BIS и AAI активно изучаются в качестве критерия адекватности гипнотического компонента анестезии, выполняемой по принципу обратной связи (замкнутой петли). По сравнению с BIS доказательная база пользы мониторинга СВП и энтропии мозга не столь обширна, но постоянно пополняется.
Таким образом, применение нейромониторинга во время анестезии преследует следующие главные цели:
-
за счет более точного по сравнению с традиционными клиническими признаками определения глубины угнетения сознания и управления гипнотическим компонентом анестезии снизить риск операционного пробуждения, а также избежать чрезмерно глубокой анестезии;
-
снизить риск неврологического дефицита при операциях на спинном и головном мозге, а также на магистральных артериях.
Второстепенные цели:
К сожалению, ни один из перечисленных мониторов не является золотым стандартом определения адекватности гипнотического компонента анестезии. Общие недостатки всех нейрофизиологических мониторов связаны:
-
с возможностью артефактов от высокочастотных помех сигналу (например, диатермокоагуляции, мышечной активности, при работе внутрисуставного эндоскопического электрооборудования, согревающих матрасов, электрокардиостимуляторов);
-
определенными особенностями и меньшей информативностью при использовании ряда анестетиков (кетамина, бензодиазепинов, закиси азота, ксенона), а также при низкоамплитудной ЭЭГ;
-
зависимостью от физических факторов (гипотермия) или фармакологических влияний (миорелаксанты, эсмолол, эпинефрин).
Рекомендуемые значения индексов для поддержания общей анестезии у разных мониторов различны: 45–60 для BIS, D0–2-E0–2 для Narcotrend, 40–60 для SE, 40–60 для CSI, 25–50 для PSI, 15–25 для AAI, что представляет определенные неудобства и может вызывать путаницу. Вместе с тем ЭЭГ, ССВП и СВП регистрируют различные процессы в ЦНС во время анестезии, поэтому не заменяют, а во многом дополняют друг друга.
Температурный мониторинг
При обычных операциях продолжительностью до 2–3 ч анестезиологи не обращают должного внимания на температурные изменения (за исключением таковых у детей). И все же потери тепла в 1–1,5 °С в час имеют место. Степень охлаждения зависит от ряда факторов: температуры в операционной, величины операционного поля, состояния периферических сосудов, вида анестетиков и их концентрации в крови, введенных лекарств и их количества, степени гипервентиляции, длительности нахождения на операционном столе, наличия или отсутствия терморегулирующих матрасов, температуры и количества инфузируемых растворов и др. Последствия снижения температуры даже на 1 °С проявляются в первые часы послеоперационного периода ознобом, дрожью, спазмом, нарушением периферического кровотока, КЩС и оксигенации, возникновением аритмий и ухудшением коронарного кровотока у пожилых и др. Таким образом, поддержание температуры тела не должно проходить мимо внимания анестезиолога. Сегодня общепринятым стандартом в ведущих клиниках являются профилактические меры по поддержанию температуры больного во время операции. Для этих целей больного укладывают на операционный стол, покрытый терморегулирующим матрасом, через который циркулирует горячая, 38–42 °С, вода, или для согревания в указанных пределах используют электрический ток, надежно изолированный от пациента. Существуют одеяла для согревания (охлаждения) отдельных частей больного (рук, ног, головы и др.). Температурные датчики вводят в носоглотку, пищевод, прямую кишку, подмышечную область, мочевой пузырь; игольчатые датчики вводят в сердце, крупные сосуды, другие жизненно важные органы. Наиболее подвержена артефактам подмышечная и кожная температура.
Нейромышечный мониторинг (акцелерометрия)
В 1987 г. Viby-Mogensen и соавт. впервые применили акцелерометрию (рис. 13-12), которая в настоящее время считается более удобной, точной, практичной методикой количественной оценки ответа на электроимпульсную стимуляцию. Суть метода заключается в измерении ускорения, возникающего в результате сокращения мышцы в ответ на стимуляцию периферического двигательного нерва. Для проведения акцелерометрии используется керамический пьезоэлектрический трансдьюсер — миниатюрный датчик давления, который прикрепляется в зависимости от стимулируемой мышцы: m. adductor pollicis — к дистальной фаланге большого пальца руки; m. orbicularis oculi — на верхней части брови; m. adductor hallucis — к дистальной фаланге большого пальца ноги. В ответ на стимуляцию происходит сокращение мышцы, трансдьюсер получает ускорение, в результате чего грузик давит на тензоэлемент с силой, пропорциональной ускорению движения. Полученный электрический сигнал обрабатывается анализатором, усиливается, измеряется и выводится на дисплей. В зависимости от этапа операции применяют разные виды нейромышечной стимуляции: одиночную стимуляцию с частотой 1 Гц и 0,1 Гц, четырехразрядную стимуляцию, посттетанический счет, двойную разрядную стимуляцию.

Режим одноразрядной (одиночной) стимуляции (Single twitch)
Этот режим чаще используют в начале операции до достижения оптимальных условий интубации трахеи, а также при работе с деполяризующими релаксантами. Для стимуляции обычно используются единичные супрамаксимальные стимулы шириной 200 или 300 мкс.
Четырехразрядная стимуляция — режим tof (Train-of-four)
Применяется на этапе восстановления нейромышечной функции. Тетаническое, или TOF-угасание напряжения скелетной мускулатуры давно является одним из отличительных признаков конкурентного недеполяризующего нейромышечного блока. В 1970 г. H. Ali и соавт. предложили для использования в анестезиологической практике способ четырехразрядной стимуляции, иначе называемый Trainof-four. Суть его заключается в том, что на локтевой нерв подается 4 супрамаксимальных разряда при частоте 2 Гц. TOF % — отношение амплитуды ответов на 4-й и 1-й стимулы в серии из четырех стимулов.
Посттетанический счет — режим Post tetanic count (ptc)
Применяется при отдельных операциях (например, в офтальмологии и микрохирургии), когда должна быть исключена даже минимальная мышечная активность больного. РТС начинается 30 стимулами с интервалом 1 с, затем в течение 5 с производится стимуляция с частотой 50 Гц, потом — пауза 3 с и, наконец, в течение 15 с выполняется стимуляция с частотой 1 Гц. Посттетаническое облегчение может мобилизовать некоторое количество ацетилхолина (АЦХ), допускающее проведение одного или большего числа стимулов через нейромышечную систему. На экране появляются полученные отклики, их амплитуда и количество. При работе с различными недеполяризующими миорелаксантами важно иметь показатель, который бы помогал предсказывать начало выхода из глубокой миоплегии в каждом конкретном случае. Таким показателем является режим РТС. Уменьшение выраженности нейромышечного блока проявляется увеличением количества ответов на посттетаническую стимуляцию. На сегодняшний день известны графики зависимости времени восстановления нейромышечной проводимости от количества посттетанических откликов для различных миорелаксантов (рис. 13-13).

Двойная разрядная стимуляция — режим Double burst stimulation (dbs)
DBS используют для исключения остаточного нейромышечного блока. Режим DBS — серия из 3 коротких импульсов частотой 50 Гц, затем пауза, после чего повторяется 2 (DBS3,2 ) или 3 (DBS3,3 ) импульса, аналогичных начальным. Определение остаточного нейромышечного блока с помощью режима двойной разрядной стимуляции производится визуально или тактильно по отличию амплитуды движения большого пальца руки в ответ на стимуляцию мышцы. В условиях полного восстановления нейромышечной функции эти амплитуды одинаковы.
Комплексный компьютерный мониторинг в операционной
Современное развитие концепции «мониторинга безопасности» в анестезии — это применение системы постоянной записи (наподобие авиационного «черного ящика») всех параметров этого мониторинга не в ручной, а в компьютерной анестезиологической карте, что является наиболее объективным. Опыт интраоперационного использования компьютерных технологий показывает, что их эффективное применение возможно только при наличии следующих условий:
-
полный комплекс микропроцессорной следящей аппаратуры, обеспечивающий стандарт «мониторинга безопасности»;
-
мониторно-компьютерная система сбора, обработки информации и автоматического ведения анестезиологической карты;
-
компьютерная сеть, объединяющая компьютеры операционной и компьютеры клинических отделений и лабораторий, с организацией безбумажной технологии ведения анестезиологической документации (Internet);
-
удаленный и мобильный мониторинг параметров пациента и действий анестезиолога с применением Web-технологий;
-
системы видеоконференцсвязи на базе сетевого компьютера с телекоммуникацией по протоколу H323 (TCP/IP) и H320 (ISDN) и IP-видеотелефония.
Что касается первого пункта, то это наиболее дорогая составляющая часть организации компьютерного мониторинга в операционной. Стандарт обеспечения операционных Российского научного центра хирургии РАМН следящей аппаратурой: пульсоксиметр, комплексный газоанализатор, аппарат автоматического неинвазивного измерения АД, мониторный канал ЭКГ, факультативно-акцелерометрический контроль нервно-мышечной проводимости. При операциях на сердце дополнительно применяют 3 инвазивных метода определения давления, термодилюционное определение СВ с волюметрией правого желудочка, ЭЭГ, 2 датчика температуры.
Только комплексность и стандартизация следящей аппаратуры позволяют перейти к следующему этапу применения компьютерных технологий в операционной. В РНЦХ РАМН одна из первых в мире систем компьютерной автоматизации ведения анестезиологической карты начала работу в кардиооперационных в 1975 г. (рис. 13-14).

В 1992 г. было разработано математическое обеспечение автоматизации ведения анестезиологической карты для персонального компьютера, и с 1994 г. было отменено ручное ведение анестезиологической карты. Анализ применения компьютерных анестезиологических карт показал, что они обеспечивают полную точную регистрацию динамики физиологических параметров пациента и действий анестезиолога, экономят время анестезиологической сестры для основной работы, позволяют долговременно хранить информацию, являются базисом научных исследований, улучшают безопасность анестезии и могут быть основой юридической защиты анестезиолога.
Следующим этапом в Российском научном центре хирургии РАМН была разработана компьютерная сеть, объединяющая четыре операционные с сетевыми ПК в каждой операционной для сбора аналоговой и цифровой информации с мониторных анестезиологических приборов с математическим обеспечением автоматического ведения анестезиологической карты, отделение интенсивной терапии и клинические отделения Центра хирургии РАМН. Система к настоящему времени применена для компьютерного сопровождения более 10 000 операций на сердце и сосудах. В операционных организована стройная система сбора, редактирования и архивирования видеоинформации с цифровых фотокамер.
В 1999 г. был установлен специальный сервер с математическим обеспечением для объединения анестезиологической и хирургической видеоинформации и обеспечения удаленного доступа врачам по Интернету. Этот сервер реализован с использованием операционной системы Linux. Сервер обеспечивает интерфейс с сетью Интернет.
Врач с любого компьютера, подключенного к интернету, имеет возможность просмотреть как анестезиологическую информацию, так и цифровые фотографии операционного поля любой операции и обсудить ее результаты с коллегой, находящимся в любой точке мира. Конфиденциальность информации обеспечивается кодированием входа на сервер и отсутствием фамилий больных и врачей при доступе через Интернет. Доступ к информации через Интернет позволил создать систему мобильного мониторинга с использованием функции sms мобильного телефона. Сервер, выставляющий информацию в Интернете, соединяется с сервером оператора сотовой связи, формирует и посылает на мобильный телефон sms. Врач каждые 30 мин получает информацию о проводимой операции и текущих параметрах гемодинамики больного на свой мобильный телефон. Включение функции роуминга мобильного телефона обеспечивает получение этой информации в любой точке мира. С появлением в Москве в 2000 г. у операторов сотовой телефонной связи функции мобильного доступа в Интернет (GPRS, а позднее — более скоростных CDMA, EV-DO, Wi-Fi, Wi-Max) мы смогли создать мобильную систему телемониторинга состояния пациента во время операции на открытом сердце в масштабе реального времени. Система позволяет врачу просматривать компьютерную анестезиологическую карту на своем персональном или карманном компьютере, даже находясь в автомобиле или в учреждениях с отсутствием свободного доступа в Интернет. Врач-наставник, не прерывая сеанс связи с Интернетом, может связаться с врачом-ординатором по стандартной GSM-связи, обсудить текущую ситуацию и дать ему те или иные указания.
С 2001 г. в дополнение к системам удаленного компьютерного мониторинга в операционных были установлены стандартные системы видеоконференцсвязи, работающие как по протоколу Н320 (ISDN), так и Н323 (TCP/IP). Для визуализации работы анестезиолога и хирурга применяются web-камеры высокого разрешения. Встроенная в операционную лампу камера Sony SNC-RZ30N с разрешением картинки 738×480 dpi и 25-кратным оптическим увеличением позволяет через Internet, без задержки, характерной для Internet-трансляции, параллельно с видеоконференцсвязью визуализировать хирургическую нить диаметром 8,0.
Технологии беспроводного доступа в Интернет Wi-Fi позволяют специалисту со своего ноутбука или карманного компьютера, находясь в любом месте РНЦХ, управлять web-камерой, видеть то, что происходит в операционной, оценивать состояние пациента и действия анестезиолога и даже проводить мобильную видеоконференцсвязь с использованием IP-видеотелефонии Skype.
Будущее развитие «мониторинга безопасности» в анестезии — это разработка и клиническое исследование таких новых неинвазивных методов оценки физиологических функций пациента, как методики оценки глубины анестезии (спектральный анализ ЭЭГ, биспектральный анализ и вычисление коэффициента энтропии ЭЭГ), региональной сатурации головного мозга, ультразвуковые методы мониторинга и т.д. Но прежде всего это развитие работ в области интеграции анестезиологической информации в новой информационной среде — Интернет. Web-мониторинг состояния пациента, работы анестезиолога и хирурга в операционной может стать новой точкой опоры в развитии концепции «мониторинга безопасности пациента в анестезии». В Интернете легко объединяется вся информация различных медицинских учреждений. Анестезиолог в любое время с использованием одной и той же компьютерной программы (браузера) из одного источника получает всю анестезиологическую информацию как для контроля состояния пациента, так и для обучения.
Список литературы
-
Barlington C.W. Hemodynamic determinants of ischemic myocardial disfubction in the presence of coronary stenosis in dogs // Anesthesiology. 1985. Vol. 63. P. 651.
-
Barnes R., Foster E. et al. Safety of brachial arterial catheters as monitors in the intensive care unites. Prospective evaluation with the Doppler ultrasonic velocity detector // Anesthesiology. 1976. Vol. 44. P. 260.
-
Barnes R.W., Foster E.J., Janssen G.A. et al. Safety of brachial arterial catheters as monitors in the intensive care unite — Prospective evaluation with the Doppler ultrasonic velocity detector // Anesthesiology. 1976. Vol. 44. P. 260.
-
Barr P. Percutaneous puncture of the radial artery with a multiporpose Teflon catheters for infwelling use // Acta Phisiol. Scand. 1961. Vol. 51. P. 343.
-
Barr P.Q. Percutaneous puncture of the radial artery with a multipurpose Teflon catheter for indwelling use // Acta Phisiol. Scand. 1961. Vol. 51. Р. 343.
-
Bazaral M., Welch M. et al. Comparison of brachial and radial artery pressure monitoring in patients undergoing coronary artery bypass surgery // Anesthesiology. 1990. Vol. 73. P. 38.
-
Bing R., Heimbecker R. et al. An estimation of the residual volume of blood in the rigth ventricle and diseased heart in vivo // Am. Heart J. 1951. Vol. 424. P. 83.
-
Bing R., Heimbecker R., Falholt W. An estimationof the residualvolume of blood in the right ventricle and diseased heart in vivo // Am. Heart J. 1951. Vol. 42. P. 483.
-
Bouchard R. J., Gault J.H., Ross J. et al. Evaluation of pulmonary arterial end-diastolic pressure as an estimate of left ventricular end-diastolic pressure in patients with normal and abnormal left ventricular perfrmance // Circulation. 1971. Vol. 44. P. 1072.
-
Falicov R.E., Resnekov L. Relationship of the pulmonary artery end diastolic pressure to the left ventricular end diastolic pressure and mean filling pressures in patients with and without left ventricular dysfunction // Circulation. 1970. Vol. 42. P. 65.
-
Gardon M., Urban M. et al. In the presure rate quotient a predicator or indicator of myocardial ischemia as measured by ST segment changes in patients undergoing coronary artery bypass surgery // Anesthesiology. 1991. Vol. 74. P. 848.
-
Goldfarb G., Lebrec D. Percutaneous cannulation of the internal jugular vein in patients with coagulopathies: an experience based on 1000 attempts // Anesthesiology. 1982. Vol. 56. P. 321.
-
Husum B., Palm T., Eriksen J. Percutaneous cannulation of the dorsalispedis artery // Br. J. Anaesth. 1979. Vol. 51. Р. 1055.
-
Kay H., Afshari M., Barash P. et al. Measurment of ejection fraction by thermal dilution techniques // J. Surg. Rev. 1983. Vol. 34. P. 337.
-
Lappas D., Lell W.A., Gabel J.C. et al. Measurement of left-atrial pressure in surgical patients — pulmonary-capillary wedge and pulmonary artery diastolic pressures compared with left-atrial pressure // Anesthesiology. 1973. Vol. 38. P. 394.
-
Leung 1., Mandano D. et al. Relationship of regional wall motion abnormalities to hemodynamic indices of myocardial oxygen supply and demand in patients undergoing GABS surgery // Anesthesiology. 1990. Vol. 73. P. 802.
-
Leung J., O’Kelly B. et al. Prognostic importance of postbypass wallmotion abnormalities in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery // Anesthesiology. 1989. Vol. 71. P. 16.
-
Malhew J., Newman M. Cardiac Anesthesia. 2nd ed. 2001. 46 p.
-
Perlman A., Gardin J. et al. Guidelines for physician intransesophageal echocardiography: recommendation of the American Society of Echocardiography Committee for Physician Training in Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1992. Vol. 5. P. 187.
-
Shaw T.J. The Swan-Ganz pulmonary artery catheter // Anaesthesia. 1979. Vol. 34. P. 651.
-
Smith J., Cahalan M. et al. Intraoperative detection of myocardial ischemia in high-risk patients:electrocardiography v.s. two-dimensional transesophageal echocardiography // Anesthesiology. 1985. Vol. 72. P. 1015.
Глава 14. Основные принципы клинической фармакологии
Глава написана при участии кандидата медицинских наук П.А. Кириенко (16.05.1972–20.08.2021).
Для анестезиолога-реаниматолога, использующего в практике лекарственные средства с очень узким спектром терапевтического действия (по сути, яды) почти всегда в режиме комбинированного применения, клиническая фармакология имеет особое значение, жизненно важное для безопасности пациента.
Клиническая фармакология включает два основных раздела — фармакодинамику и фармакокинетику. Предмет фармакодинамики — конечные эффекты (желательные или побочные) как результат соответствующих механизмов действия лекарственных средств. Фармакокинетика занимается изучением скорости и характера изменения концентрации препарата в организме, т.е. процессов всасывания, распределения, связывания, биотрансформации и выведения лекарств из организма.
Схематически эти разделы фармакологии можно представить следующим образом (рис. 14-1).

Фармакодинамика
Фармакодинамика — раздел клинической фармакологии, изучающий основные механизмы действия лекарственных средств и их фармакологические эффекты.
Лекарственные средства оказывают действие на физиологические системы организма посредством различных механизмов:
Цитотоксическое действие.
Некоторые лекарственные средства (антибактериальные, некоторые противовирусные средства, цитостатики) непосредственно взаимодействуют с небольшими внутриклеточными молекулами или структурами.
Физико-химическое воздействие на мембрану клеток.
В основе этого механизма лежит изменение трансмембранного транспорта ионов из-за неспецифического воздействия на липидный или белковый компоненты клеточной оболочки. Таким образом действуют противосудорожные средства, ингаляционные и местные анестетики.
Влияние на активность ферментов.
Влияние на активность ферментов лежит в основе действия многих препаратов. Особую роль при этом играет подавление таких внутри- и внеклеточных ферментов, как аденилатциклазы, фосфодиэстеразы, холинэстеразы, фолатсинтетазы. Выраженность фармакологического действия лекарственного средства такого рода будет зависеть от обратимости и продолжительности изменения активности ферментов. Ферментным действием обладают метилксантины, неостигмина метилсульфат, ингибиторы моноаминоксидазы, фосфорорганические соединения. Применяемые в анестезиологической практике и интенсивной терапии ингибиторы протонного насоса, блокирующие секрецию кислоты париетальными клетками желудка, оказывают свое фармакологическое действие в результате ингибирования фермента Н+ ,К+ -АТФазы.
Взаимодействие с рецепторами клеток.
Этот механизм лежит в основе действия большинства средств, применяемых в анестезиологии и интенсивной терапии. Рецепторы клеток избирательно чувствительны к химическим соединениям. Их влияние на рецепторы носит дозозависимый характер и зависит от аффинитета (степени сродства) к определенным рецепторным структурам.
Рецептор клетки — макромолекула, в состав которой входят, кроме белка и нуклеиновой кислоты, липиды, углеводы, металлы или различные ко-факторы. Рецепторы различают в зависимости от чувствительности к медиаторам и их антагонистам.
Выделяют три механизма взаимодействия лекарственных средств с рецепторами.
-
Механизм регуляции активных мембранных ферментов, в состав которых входят рецепторы. Такое действие оказывает инсулин. Рецепторы инсулина имеют тирозинкиназную активность, которая изменяется под влиянием инсулина. Образование комплекса ЛС–рецептор индуцирует аутофосфорилирование цитоплазматических ферментов, что сопровождается изменением трансмембранного транспорта ионов и метаболитов.
-
Механизм изменения функционирования мембранного ионного канала, который включает рецептор. Это наиболее быстрый механизм — при активации этих рецепторов ответ клетки возникает через несколько миллисекунд, что очень важно для переноса медиаторного действия через синапс. Он лежит в основе взаимодействия рецепторов с АЦХ и γ-аминомасляной кислотой (ГАМК). Реализация других механизмов взаимодействия рецептор–ЛС (или природный медиатор) — более длительный процесс, требующий секунд, минут и даже часов.
-
Механизм изменения уровня вторичного посредника в клетке под влиянием активации рецептора. В этих случаях взаимодействие медиаторов и химических соединений с рецепторами осуществляется через систему вторичных посредников, среди которых основную роль играют циклические нуклеотиды [циклический аденозинмонофосфат (ЦАМФ) и циклический гуанозинмонофосфат] или ионы кальция. Функциональное состояние этой «передаточной» системы служит решающим фактором фармакологического действия средства. Кроме того, выраженность фармакологического эффекта зависит от количества захватывающих их рецепторов и концентрации препарата. Однако многие мощные лекарственные средства создают максимальный фармакологический эффект при взаимодействии лишь с малой частью общей популяции клеточных рецепторов. При этом полный фармакологический эффект реализуется при относительно низкой концентрации действующего вещества.
В зависимости от взаимодействия с рецепторами ЛС разделяют на три класса.
Агонисты — вещества, которые при связывании с рецепторами вызывают эффект, сходный с действием эндогенных медиаторов.
Антагонисты — вещества, которые при связывании с рецепторами блокируют действие эндогенных медиаторов.
Частичные агонисты — вещества, имеющие более низкую эффективность, т.е. вызывающие минимальное действие при связывании с рецепторами.
Примерами агонистов, антагонистов и частичных агонистов служат морфин, налоксон и бупренорфин соответственно.
Антагонистические взаимодействия ЛС с рецепторами могут носить различный характер. В случае если препараты конкурируют с агонистами за одни и те же специфические рецепторы, говорят о конкурентном антагонизме. Он отличается обратимостью и может быть устранен под влиянием агониста в высокой концентрации. Механизм конкурентного антагонизма демонстрируют такие препараты, как налоксон, действующий на опиоидные рецепторы; атропин — антихолинергическое средство; антидеполяризующие мышечные релаксанты (тубокурарин♠ ⊗ , панкуроний♠ ⊗ ); ганглиоблокатор гексаметония бензосульфонат; блокаторы β-адренергических рецепторов, блокаторы Н2 -гистаминовых рецепторов и многие другие лекарственные средства.
Неконкурентные антагонисты инактивируют рецепторы или занимают другие участки макромолекулы, не относящиеся к специфическому рецептору. Это действие уменьшает эффективность агониста по отношению к рецепторам; при этом даже увеличение концентрации агониста не усиливает фармакодинамический ответ. В качестве примера неконкурентного антагониста можно привести α-адреноблокатор феноксибензамин℘ .
Десенситизация (тахифилаксия) и толерантность
В процессе применения ЛС эффективность их терапевтического действия может снижаться, что в классической фармакологии обозначают термином толерантность.
Относительная толерантность не связана с фармакодинамическими свойствами препарата; она обусловлена изменением фармакокинетических показателей (уменьшение всасывания, ускорение биотрансформации и экскреции), что приводит к снижению эффективных концентраций ЛС.
Абсолютная толерантность — нарушение взаимодействия ЛС на уровне клетки в результате снижения числа активных рецепторов или уменьшения механизмов их активного функционирования (мембранного ионного канала, циклических нуклеотидов). Этот механизм толерантности носит название десенситизации, или тахифилаксии. Толерантность такого рода развивается при применении адренергических препаратов, блокаторов Н2 -рецепторов. Развитие толерантности к опиоидам — более длительный процесс, он обусловлен десенситизацией опиоидных рецепторов ЦНС.
Кривые доза–эффект
Кривые доза–эффект (рис. 14-2) отражают зависимость между введенной дозой ЛС (или его концентрацией в плазме) и фармакологическим эффектом.

Мощность.
Положение кривой вдоль оси доз отражает мощность лекарственного средства. Доза, необходимая для достижения эффекта у определенной части пациентов, называется эффективной дозой (ED50, ED90). Возрастание аффинитета действующего вещества к рецепторам сдвигает кривую вправо. Дозу ЛС обычно рассчитывают с учетом массы тела. Если действительная масса тела значительно превышает идеальную, то рассчитанная таким образом доза препарата обычно оказывается больше необходимой. У взрослых редко бывает необходимо пересчитывать дозу ЛС при массе тела более 80 кг у женщин и 100 кг у мужчин.
Наклон.
Наклон кривой доза-эффект зависит от количества рецепторов, которые должны быть заняты для достижения фармакологического эффекта. Если для наступления действия препарат должен связаться с большим количеством рецепторов, кривая будет крутой (характерно для мышечных релаксантов и ингаляционных анестетиков). Это означает, что небольшое увеличение дозы вызывает значительное усиление фармакологического действия. В таком случае разница терапевтической и токсической концентраций будет мала.
Эффективность и «эффект потолка».
Максимально выраженное фармакологическое действие отражает его эффективность и соответствует плато на кривой доза–эффект. Нежелательные эффекты ЛС могут ограничить его допустимую дозу значением ниже концентрации, вызывающей максимальное действие. Иногда возрастание дозы препарата не приводит к усилению клинического эффекта («эффект потолка»). При увеличении дозы выше «потолочного значения» дальнейшего увеличения терапевтического действия не происходит, а преобладают нежелательные эффекты.
Индивидуальные отличия.
Индивидуальный ответ на введение ЛС может отличаться в зависимости от фармакокинетических особенностей организма (функций почек, печени, сердечно-сосудистой системы, возраста пациента), а также от фармакодинамических характеристик (активности ферментных систем, генетических различий). Например, бензодиазепины у пожилых действуют более длительно, чем у молодых здоровых пациентов. Злокачественная гипертензия связана с генетической аномалией, определяющей извращенную фармакодинамику некоторых препаратов.
Терапевтический индекс.
Терапевтический индекс — отношение LD50 к ED50. Чем выше терапевтический индекс ЛС, тем оно безопаснее.
Фармакокинетика
Фармакокинетика — раздел клинической фармакологии, изучающий поведение ЛС в организме: поступление, всасывание, распределение, связывание, биотрансформация, выведение (от греч. pharmakon — лекарство, kineo — двигатель).
Для клинической анестезиологии и интенсивной терапии важнейший фармакокинетический принцип — взаимоотношение между дозой ЛС, концентрацией его в тканях и продолжительностью действия. Следует помнить, что фармакокинетические характеристики препаратов, изученные у здоровых добровольцев, могут значительно отличаться от таковых у больных с тяжелыми заболеваниями (особенно с патологией почек и печени) и значительно варьировать в зависимости от возраста, волемического и нутритивного статуса, массы скелетной мускулатуры.
Зависимость между дозой лекарства и его эффектом была известна еще со времен Парацельса (XVI в.). Однако современное развитие фармакокинетики стало возможным лишь благодаря внедрению высокочувствительных методов химического анализа — газовой и газожидкостной хроматографии, радиоиммунологической, ферментно-химической методологии, а также математического моделирования фармакокинетических процессов.
Знание фармакокинетики позволяет определить дозы, оптимальный путь введения, режим дозирования и продолжительность действия ЛС. Эта информация особенно важна у пациентов с сопутствующими заболеваниями (особенно тех органов, которые участвуют в биотрансформации препаратов), а также при одновременном применении различных средств, что характерно для анестезиологической и реаниматологической практики.
К фармакокинетическим факторам, определяющим поведение ЛС в организме, относят абсорбцию, распределение по органам и тканям и элиминацию путем биотрансформации и экскреции.
Абсорбция
Абсорбция — всасывание ЛС из места введения в кровоток, что возможно энтеральным и парентеральным путем.
Энтеральный путь
Энтеральный путь включает введение ЛС внутрь, сублингвально, буккально и ректально. На биодоступность препарата при введении внутрь влияют растворимость и концентрация действующего вещества в лекарственной форме, состояние перфузии, рН и площадь поверхности всасывания, секреторная и моторная функции ЖКТ, интенсивность метаболизма в печени (так называемый эффект первичного пассажа), взаимодействие с другими ЛС. Абсорбируется главным образом неионизированная фракция препарата, поэтому в кислой среде лучше всасываются ЛС-кислоты, а в щелочной — ЛС-основания.
Первичный пассаж.
Первичный пассаж, или пресистемный метаболизм, — биотрансформация ЛС в результате поступления в печень через портальный кровоток после всасывания в желудке или кишечнике. Высокая степень пресистемного метаболизма характерна для антагонистов кальция, β-адреноблокаторов, нитратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, ацетилсалициловой кислоты, изопротеренола℘ , папаверина, пентазоцина, пентоксифиллина.
Препарат из сосудов полости рта поступает в верхнюю полую вену, поэтому сублингвальное и буккальное введение ЛС исключает эффект первичного пассажа, поскольку действующее вещество в этом случае минует печень. Венозная кровь из прямой кишки поступает в нижнюю полую вену, также минуя печень. Следовательно, при ректальном введении биодоступность препарата выше, чем при пероральном введении. Основной недостаток ректального пути введения (кроме дискомфорта и раздражения) — индивидуальные колебания скорости и степени всасывания.
Парентеральный путь
Парентеральные пути введения, при которых ЛС минует пищеварительный тракт, включают чрескожный, подкожный, внутривенный, внутриартериальный, интратекальный, перидуральный, местный (внутрибрюшинный, внутриплевральный, в полость абсцесса, субконъюнктивальный, интраназальный и т.д.).
Чрескожный путь введения редко применяют для получения системного действия ЛС. Иногда с этой целью назначают специальные трансдермальные формы, регулирующие всасывание препарата. Таким способом, в частности, назначают нитроглицерин, НПВП, наркотические анальгетики. Очень широко в анестезиологической практике известны мази, содержащие местные анестетики, но не для системного, а для местного применения.
При подкожном и внутримышечном введении скорость всасывания ЛС будет зависеть главным образом от васкуляризации тканей и водорастворимости применяемого препарата.
При внутривенном или внутриартериальном введении этап всасывания исключается из фармакокинетического процесса, ЛС полностью и непосредственно поступает в кровоток.
При ингаляционном пути введения (ингаляционные анестетики) попадание ЛС в кровоток будет зависеть от трех основных факторов: его вдыхаемой (ингалируемой) концентрации, альвеолярной вентиляции и интенсивности поглощения (потребления) анестетика в крови. Существует эффект первого прохождения ЛС через легкие, заключающийся в захвате липофильных аминов-оснований (лидокаин, пропранолол, фентанил) легочной тканью. Этот эффект может влиять на пиковую концентрацию препарата в артериальной крови. Легкие способны впоследствии высвобождать связанные препараты в системный кровоток.
Факторы, влияющие на абсорбцию ингаляционных анестетиков:
-
факторы, связанные с наркозным аппаратом, — подаваемая концентрация анестетика, мертвое пространство аппарата, растворимость препарата в конструкциях наркозного аппарата (растворимость в пластических материалах и резине);
-
факторы, определяющие поступление анестетика в кровь, — СВ и системный кровоток, растворимость анестетика в крови, альвеолярный кровоток и вентиляция (вентиляционно-перфузионное отношение), потребление анестетика тканями (градиент концентрации анестетика в альвеолярном газе и венозной крови).
Основные механизмы всасывания (абсорбции) ЛС:
-
активный транспорт, специфичен для некоторых ЛС и соединений: аминокислот, сахаров, витаминов, метилдопы;
-
фильтрация, характерная для водорастворимых ЛС с низкой молекулярной массой; играет незначительную роль в абсорбционных процессах;
-
пиноцитоз, способный обеспечить абсорбцию лишь некоторых макромолекулярных соединений.
Показатели абсорбции:
-
константа скорости абсорбции (Ка ), характеризующая скорость поступления ЛС в кровь из места введения;
-
период полуабсорбции (Т1/2а ) — время, необходимое для поступления в кровоток половины дозы ЛС из места введения;
-
биодоступность — часть ЛС (в % введенной дозы), которая достигла кровотока после внесосудистого введения.
Распределение
Распределение, или проникновение и накопление, ЛС в различных тканях и органах определяет выраженность его фармакодинамического эффекта. Распределение препарата между различными секторами организма начинается фактически с момента его поступления. На этот процесс оказывают влияние скорость кровотока и степень кровоснабжения органов и тканей, связывание ЛС с белками крови, депонирование в жировых и иных депо, метаболизм, выведение из организма. Поступление действующего вещества в различные органы после всасывания непосредственно зависит от кровоснабжения и интенсивности органного кровотока. Чем лучше васкуляризированы ткани, тем выше интенсивность поступления в них ЛС.
После абсорбции из места введения (а после внутривенной инъекции непосредственно) ЛС попадает в кровоток, где в течение нескольких кругооборотов крови происходит смешивание или растворение медикамента в плазме.
Подавляющее большинство ЛС в крови связывается с белками, главным образом с альбуминами (кислоты) или с α1 -кислыми гликопротеинами (основаниями). Это связывание носит динамический обратимый характер. Равновесие между свободной и связанной формами регулируется по закону действующих масс:
КА = связанная форма/свободная форма × вакантные связи,
где КА — константа равновесия.
Связывание и диссоциация происходят очень быстро и практически постоянно. По мере увеличения концентрации ЛС может произойти насыщение связей с белками, и тогда доля связанного ЛС по отношению к общему его количеству начинает падать. Однако обычно концентрация свободного ЛС слишком мала по сравнению с количеством вакантных связей, что препятствует существенному уменьшению связывания. Например, отношение связанной и свободной форм фентанила остается постоянным в пределах широких колебаний концентрации. Связанная с белком форма ЛС не способна диффундировать в ткани и, следовательно, давать фармакологический эффект. Это может произойти только после диссоциации в свободную форму. Степень связывания значительно влияет также на скорость метаболизма препарата или его элиминацию. Большая растворимость летучих анестетиков в плазме и цельной крови, чем это можно было бы объяснить их растворимостью в воде и жирах, обусловлена связыванием этих ЛС. Предполагается также, что связывание анестетиков с белками играет важную роль в механизме общей анестезии на молекулярном уровне. Связывание может происходить не только в плазме, но и в других тканях: жировой, соединительной, костной, а также в эритроцитах.
Под влиянием гипоальбуминемии увеличивается концентрация свободной фракции и других высокосвязанных с этим белком ЛС, в частности хлорпромазина, лидокаина, пропранолола. Клинически значимое повышение свободной фракции фуросемида происходит при уменьшении содержания альбумина в плазме в 1,2–2 раза.
Напротив, увеличение содержания в крови кислого гликопротеина, которое нередко возникает в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации органов, при остром инфаркте миокарда (ИМ), злокачественных опухолях, артрите, болезни Крона, приводит к увеличению связывания ЛС, уменьшению концентрации его свободной фракции и, следовательно, к снижению эффективности лечения.
Для того чтобы наступил фармакологический эффект, ЛС должно попасть в ткань или орган в достаточной концентрации. В данном случае речь идет о концентрации в так называемой биофазе, т.е. концентрации медикамента в непосредственной близости от рецептора. Отсроченное наступление эффекта внутривенно вводимых ЛС зависит от времени, необходимого для доставки препарата в место его действия (например, ткань головного мозга). Промежуток времени между моментом достижения необходимой плазменной концентрации и наступлением эффекта называется временем уравновешивания концентрации в месте эффекта (effect-site equilibration time). Действие ЛС с коротким временем уравновешивания (ремифентанил, альфентанил℘ , тиопентал натрия, пропофол) наступает быстрее, чем у препаратов с длительным временем уравновешивания (фентанил, суфентанил℘ , мидазолам). Знание времени уравновешивания важно для соблюдения необходимых интервалов между болюсами ЛС, особенно при титровании дозы препарата до достижения желаемого эффекта.
В большинстве случаев препарат вводят в области, удаленные от места действия, к которому он должен быть доставлен кровью, а затем через межклеточное пространство. На этом пути ЛС должно пройти через множество барьеров, большинство которых представляют мембраны. Практически все мембраны в организме имеют общее строение. Они состоят из бимолекулярного слоя липидов, покрытого с обеих сторон одномолекулярным слоем белков. Мембраны не образуют полностью непрерывного слоя: в них имеется множество пор радиусом около 0,4 нм.
Существует четыре основных механизма транспорта ЛС через мембраны.
-
Простая диффузия, при которой неионизированные вещества растворяются в жировом слое мембраны и диффундируют в соответствии с градиентом концентрации в водную фазу по другую сторону мембраны. Простая диффузия зависит от разделительного коэффициента растворимости ЛС между водной и жировой составляющими мембраны. Чем выше этот коэффициент, тем скорее вещество проникает через биологические мембраны.
-
Фильтрация, при которой неионизированные гидрофильные вещества могут проходить через поры мембраны, чему способствует разница гидростатического и осмотического давления по обе стороны мембраны, обеспечивающая ток воды, которая и «протаскивает» ЛС через поры. Этот вид транспорта ограничен размерами молекулы (у большинства ЛС радиус молекулы значительно превышает 0,4 нм). Клетки капиллярного эндотелия имеют каналы радиусом до 4 нм, которые способны пропускать из плазмы в межклеточную жидкость или гломерулярный фильтрат даже молекулы альбумина.
-
Активный транспорт, обеспечивающий движение вещества против концентрационного или электрохимического градиента (пример активного транспорта — «натриевая помпа»).
-
Пиноцитоз, который может обеспечить транспорт ЛС (с высокой молекулярной массой или существующих в форме молекулярных агрегатов) в виде поглощенных клетками небольших капелек.
Большинство фармакологических средств — слабые электролиты, содержащие кислые или основные группы (или обе разновидности). В водном растворе (в частности, в плазме) такие препараты находятся в ионизированной и неионизированной формах, от соотношения которых в значительной степени зависят фармакокинетические свойства (табл. 14-1). Неионизированная фракция ЛС обладает большей фармакологической активностью и растворимостью в жирах, лучше проникает через липидные мембраны. Степень ионизации ЛС зависит от его константы диссоциации (рКа) и рН среды. рКа — значение рН, при котором концентрации ионизированной и неионизированной фракций равны. ЛС, имеющие кислую реакцию (например, барбитураты), сильно ионизированы в щелочной среде, а ЛС-основания (опиоиды и местные анестетики) ионизированы при низком значении рН. При нормальном рН крови (7,4) тиопентал натрия ионизирован на 30%, а диазепам — только на 0,01%.
Свойства | Неионизированные молекулы | Ионизированные молекулы |
---|---|---|
Фармакологический эффект |
Активны |
Неактивны |
Растворимость |
В жирах |
В воде |
Способность проникать через липидные мембраны |
Да |
Нет |
Почечная экскреция |
Нет |
Да |
Печеночный метаболизм |
Да |
Нет |
Проникновение действующего вещества в клетки (например, эритроциты) зависит от растворимости в жирах. Так, фентанил, будучи высокорастворимым в жировых субстанциях, свободно проникает в эритроциты, а плохорастворимый в жирах панкурония бромид не проникает.
Мембраны мозговых капилляров напоминают липидные мембраны клеток и значительно менее проницаемы, чем обычные капилляры (гематоэнцефалический барьер). Проникновение ЛС через барьер зависит от степени ионизации, растворимости в жирах, связывания препарата по обе стороны барьера. Такие высокоионизированные ЛС, как тубокурарин♠ ⊗ и гексаметония бензосульфонат, не способны пересечь эту границу. Природное соединение физостигмин по химическому строению является третичным амином и легко проникает в мозг. Неостигмина метилсульфат (Прозерин♠ ), близкий по действию к физостигмину, будучи четвертичным амином и высокоионизированным при нормальном рН плазмы соединением, не проходит гематоэнцефалический барьер и не оказывает влияния на ЦНС.
Хорошо проникают в мозг неионизированные молекулы жирорастворимых ЛС. Тиопентал натрия, значительная часть которого находится в плазме в неионизированной форме, будучи хорошо растворимым в жирах, легко проникает в мозг. Другой барбитурат (этаминал натрия℘ ) из-за низкой растворимости в жире проникает в мозг медленно.
Другой пример особых свойств тканей — плацента, которую можно рассматривать как своеобразную липидную мембрану. Прохождение медикаментов через нее зависит главным образом от растворимости в жирах. Помимо растворимости в жирах и степени ионизации, на преодоление плацентарного барьера влияют степень связывания лекарственного соединения с белками плазмы и интенсивность плацентарного кровотока. Для ингаляционных анестетиков и тиопентала натрия быстро устанавливается равновесие между кровью матери и плода. Морфин и другие наркотические анальгетики также легко попадают в кровь плода, что имеет большое значение для понимания путей профилактики депрессии новорожденных непосредственно после родов.
Помимо перечисленных факторов, влияющих на распределение и транспорт фармакологических средств, рассмотрим ряд понятий, используемых при оценке кинетики ЛС.
Кинетика ЛС может носить линейный характер (кинетика 1-го порядка) или характеризоваться эффектом насыщения (кинетика нулевого порядка).
Кинетика (или процесс) 1-го порядка характеризует скорость изменения содержания ЛС, пропорциональную его концентрации. Это означает, что чем выше концентрация препарата в данном секторе, тем большее его количество покидает сектор за единицу времени, и наоборот. Так ведет себя большинство медикаментов в обычной терапевтической концентрации (например, морфин, тиопентал натрия).
Кинетика (или процесс) нулевого порядка происходит с постоянной скоростью независимо от концентрации ЛС, что обеспечивает элиминацию из сектора (или организма) постоянного количества фармакологического средства за единицу времени (примером может служить алкоголь). В некоторых случаях при введении слишком высоких доз ЛС возможен переход от кинетики 1-го порядка к нулевому. При этом элиминация замедляется, и при продолжении поступления таких доз может быть достигнут токсический уровень.
Проникновение ЛС через биологические мембраны может происходить в виде процесса как 1-го, так и нулевого порядка, хотя чаще действует первый механизм.
Устойчивое состояние представляет собой динамическое равновесие, при котором поступление ЛС равно его выведению, и содержание в секторе (или организме) остается постоянным.
Период полувыведения (Т1 / 2 ) — время, необходимое для снижения концентрации ЛС в сыворотке на 50% после завершения периода абсорбции. Этот показатель имеет значение только для фармакологических средств, для которых характерен кинетический процесс 1-го порядка, поскольку при процессе нулевого порядка элиминация постоянного количества медикамента происходит независимо от концентрации.
Концентрация в сыворотке крови ЛС, вводимых внутривенно болюсно и подчиняющихся кинетике 1-го порядка, вначале падает очень быстро. Это распределительная фаза, или α-фаза (Тα), которая имеет значение только для небольшого числа лекарственных средств. Тем не менее она представляет интерес для анестезиологов, часто производящих внутривенные болюсные инъекции. Затем концентрация лекарственного средства падает более медленно: фаза элиминации, или β-фаза (Т1 /2 β), в течение которой ЛС окончательно выводится из организма. Некоторые авторы именно эту фазу определяют как «полужизнь» фармакологического средства. Следует иметь в виду, что Т1 / 2 отнюдь не идентичен прекращению на 50% фармакологического действия медикамента, хотя в целом длительность эффекта, безусловно, находится в прямой зависимости от Т1/2 .
Условный («кажущийся») объем распределения (Vd ) характеризует зависимость между количеством ЛС в организме и его концентрацией в плазме после абсорбции и распределения:
Vd = Xd /C,
где Xd — доза лекарственного средства; С — концентрация в плазме после его полного распределения в организме и достижения равновесия.
Следует подчеркнуть, что объем распределения — условная гипотетическая величина, предполагающая равномерность распределения лекарственного соединения по всем секторам организма и не отражающая реальный анатомический объем; зависит главным образом от свойств медикамента, а не от истинной величины и может варьировать в широких границах. Большой объем распределения свидетельствует о широком распределении ЛС или потреблении его тканями. Объем распределения может превышать истинный объем тела, указывая на то, что в некоторых тканях концентрация значительно выше, чем в крови. Наоборот, очень низкое значение объема распределения означает, что значительная часть ЛС находится в крови, а потребление его тканями невелико. Низкий объем распределения может быть обусловлен высокой степенью ионизации действующего вещества или его связывания с белком. Например, при массе тела 70 кг объем распределения панкурония бромида может составлять 10 л. Для других лекарственных средств объем распределения может превышать общий объем жидкости в организме (40 л).
В частности, объем распределения фентанила составляет около 350 л, что объясняется высокой растворимостью и распределением ЛС преимущественно в тканях, а не в плазме. Таким образом, следует еще раз подчеркнуть, что объем распределения — это не истинный объем, в котором находится ЛС, а лишь воображаемый, условный объем внеклеточной жидкости, который необходим для распределения дозы препарата в измеренной концентрации.
Элиминация (выведение)
Элиминация (выведение) — удаление ЛС из организма, состоящее из двух процессов: нейтрализации лекарства путем биотрансформации, или метаболизма и собственно экскреции.
Понимание механизма и последствий метаболической трансформации ЛС важно не только с точки зрения фармакокинетики, но и с позиций фармакодинамики:
Для оценки элиминации используют следующие параметры:
-
константа скорости элиминации (Ке1), характеризующая скорость исчезновения ЛС из организма путем биотрансформации и выведения;
-
Т1/2 ) — время, необходимое для уменьшения вдвое концентрации ЛС в плазме крови, зависит от константы скорости элиминации (Т1/2 = 0,693/Ке1 );
-
общий клиренс лекарственного средства (Clt ) — объем плазмы крови, очищаемый от ЛС за единицу времени (мл/мин) за счет выведения почками, печенью; общий клиренс представляет собой сумму почечного и печеночного клиренса;
-
почечный клиренс (Clr ) характеризует скорость выведения ЛС с мочой;
-
внепочечный клиренс (Cler ) характеризует скорость выведения ЛС другими путями (прежде всего с желчью);
-
константа скорости экскреции (Кех ) характеризует скорость выведения ЛС с мочой, калом, слюной и др.
Биотрансформация (метаболизм)
Биотрансформация (метаболизм) — комплекс физико-химических и биохимических превращений ЛС, в процессе которых образуются полярные водорастворимые вещества (метаболиты), способные выводиться из организма. В большинстве случаев метаболиты менее биологически активны и менее токсичны, чем исходные соединения. Однако биотрансформация в организме некоторых веществ приводит к образованию более активных по сравнению с ними метаболитов.
Печень служит основным органом, в котором происходит метаболизм ЛС. Кроме того, отдельные вещества могут подвергаться трансформации в почках (например, имипенем), плазме крови и других тканях (например, в стенке кишечника).
Различают два типа реакций метаболизма ЛС в организме.
-
Синтетические реакции, в основе которых лежит конъюгация препарата с эндогенными субстратами или некоторыми химическими группировками (глюкуроновой кислотой, сульфатами, глицином, глутатионом, метильными группами и др.). В конъюгации участвуют многие ферменты (например, глюкуронилтрансфераза, сульфотрансфераза, метилтрансфераза). После завершения реакции молекула действующего вещества становится более полярной и, следовательно, легче выводится из организма.
-
Несинтетические реакции, к которым относят:
-
микросомальные реакции, катализируемые ферментами эндоплазматического ретикулума;
-
немикросомальные реакции, катализируемые ферментами другой локализации. К несинтетическим реакциям относят окисление, восстановление и гидролиз. Примером такого немикросомального метаболизма выступает биотрансформация недеполяризующих миорелаксантов атракурия безилата и цисатракурия безилата. Атракурия безилат метаболизируется под действием двух независимых процессов — гидролиза эфирной связи с участием неспецифических эстераз (без вмешательства ацетилхолинэстеразы и псевдохолинэстеразы) и спонтанного неферментативного химического разрушения (элиминация Хоффмана). Цисатракурия безилат подвергается только элиминации Хоффмана без участия эстераз.
-
Микросомальная биотрансформация
Микросомальная биотрансформация происходит в печени. В гепатоцитах наиболее полно представлен набор ферментных систем, осуществляющих окисление разнообразных ксенобиотиков (греч. xenos — чужой, bios — жизнь), т.е. веществ, чужеродных для организма человека. К их числу относится большинство ЛС. Микросомальному преобразованию подвергаются прежде всего липофильные вещества, которые легко проникают через мембраны в эндоплазматический ретикулум и связываются с одним из цитохромов системы Р446–Р455.
Эти цитохромы служат первичными компонентами окислительной ферментной системы. Скорость биотрансформации ЛС системой оксидаз смешанного типа определяется концентрацией цитохрома Р450, количеством различных форм цитохрома Р450 и их сродством к субстрату. Скорость биотрансформации может зависеть и от конкурирования эндогенных и экзогенных субстратов. Дальнейшее окисление ЛС происходит под влиянием оксидазы и редуктазы при обязательном участии никотинамидадениндинуклеотидфосфата и молекулярного кислорода. Неспецифические оксидазы катализируют процессы дезаминирования первичных и вторичных аминов, гидроксилирования боковых цепей и ароматических колец гетероциклических соединений, образования сульфоксидов и деалкилирования.
Конъюгация ЛС с глюкуроновой кислотой также осуществляется под влиянием микросомальных ферментов. Это один из основных путей биотрансформации карбоновых кислот, спиртов, фенолов. Путем конъюгации из организма выводятся эстрогены, ГК, прогестерон, алкалоиды опия и другие наркотические анальгетики, амидопирин℘ , салицилаты, барбитураты, антибиотики и многие другие вещества.
В зависимости от способности ЛС влиять на активность микросомальных ферментов их разделяют:
-
на вещества — ингибиторы метаболизма, снижающие активность микросомальных ферментов. К ним относятся амиодарон, индометацин, хлорамфеникол, тетрациклин, хлорпромазин и некоторые другие ЛС;
-
вещества — индукторы метаболизма, повышающие активность микросомальных ферментов. К ним относятся антидепрессанты (трициклические), барбитураты (фенобарбитал, аминобарбитал℘ , барбитал), нейролептики, амидопирин℘ , диазепам, дифенгидрамин, кофеин, мепробамат, рифампицин, фенитоин, фенилбутазон, никотин, этанол, многие хлорсодержащие пестициды.
Индукторы усиливают не только метаболизм ЛС в печени, но и их выделение с желчью. При этом ускоряется метаболизм не только вводимых вместе с ними средств, но и самих индукторов.
Немикросомальная биотрансформация
Немикросомальная биотрансформация ЛС происходит главным образом в печени, но может осуществляться также в плазме крови и других тканях.
Хотя немикросомальные ферменты участвуют в биотрансформации небольшого числа ЛС, они все же играют важную роль в метаболизме. Все виды конъюгации (исключая глюкуроидную), восстановления и гидролиза ЛС катализируются немикросомальными ферментами.
При применении внутрь препараты, всасывающиеся слизистой оболочкой кишечника, поступают сначала в портальную систему, а лишь затем в системный кровоток. Многочисленные интенсивные реакции метаболизма (почти все известные синтетические и несинтетические реакции) протекают уже в стенке кишечника.
Печеночный клиренс
Основными физиологическими факторами, влияющими на печеночный клиренс, выступают:
На биотрансформацию ЛС в организме также влияют возраст, пол пациента, окружающая среда, характер питания, заболевания и т.д.
Все ЛС, вводимые внутрь, разделяют на две группы:
-
препараты с высоким печеночным клиренсом, для которых характерна высокая степень экстракции гепатоцитами из крови. Способность печени метаболизировать эти вещества зависит от скорости кровотока. К таким препаратам относятся лидокаин, морфин, пентазоцин, пропранолол;
-
препараты с низким печеночным клиренсом, зависящим не от скорости кровотока, а от емкости ферментных систем печени, метаболизирующих данные вещества. Это прежде всего хлорпромазин, диазепам, тиопентал натрия, хлорамфеникол, теофиллин.
Пути элиминации (экскреции)
Выведение ЛС из организма осуществляется несколькими путями в зависимости от растворимости веществ в липидах или воде:
Другие пути выведения или внепеченочный метаболизм не имеют существенного значения и при расчете общего клиренса во внимание обычно не принимаются.
О выведении лекарственного вещества из организма судят по Т1/2 : за один Т1/2 из организма выводится 50% вещества, за два — 75%, за три — 90%. Т1/2 служит главным образом для определения интервала дозирования ЛС и промежутка времени, необходимого для достижения равновесной его концентрации в крови (это обычно 3–5 Т1/2 ).
Почечная экскреция
Экскреция ЛС с мочой определяется тремя процессами:
Клубочковая фильтрация — пассивная экскреция ЛС почками. Кровь, попадающая в почки, фильтруется в клубочках. Препараты, содержащиеся в ней, проникая через клубочковый фильтр, поступают в просвет проксимальных канальцев. Клубочковая фильтрация зависит:
Некоторые ЛС экскретируются почками путем канальцевой секреции. Клетки проксимальных канальцев способны активно переносить заряженные частицы из плазмы в канальцы. Для этого существуют специальные системы, переносящие кислые соединения и основания.
На экскрецию почками большое значение оказывает степень ионизации ЛС. Путем почечной экскреции удаляются преимущественно гидрофильные ЛС, поскольку они присутствуют в моче преимущественно в ионизированном виде и слабо подвергаются обратному всасыванию (реабсорбции). Гидрофильные ЛС экскретируются почками в основном в неизмененном (фармакологически активном) виде.
ЛС, находящиеся в просвете канальцев почек в неионизированной форме (преимущественно жирорастворимые), подвергаются обратному всасыванию и возвращаются в плазму крови (канальцевая реабсорбция). С током крови они попадают в печень, где происходит их биотрансформация до гидрофильных форм. Именно поэтому липофильные ЛС экскретируются почками преимущественно в неактивном состоянии в виде водорастворимых, а следовательно, способных к выраженной ионизации метаболитов. Жирорастворимые препараты характеризуются более замедленной экскрецией и удлиненным Т1/2 .
На канальцевую реабсорбцию кислот и оснований существенно влияет рН мочи: кислые вещества быстрее экскретируются при щелочной реакции мочи, основания — при кислой.
Печеночная экскреция. Энтеропеченочная циркуляция
Экскреция ЛС и их метаболитов осуществляется с желчью или с мочой в зависимости от их молекулярной массы. Вещества, имеющие высокую молекулярную массу (более 300 Да), экскретируются с желчью, остальные (с низкой молекулярной массой) подвергаются почечной экскреции. С желчью ЛС или их метаболиты экскретируются пассивно либо путем активного транспорта. Попадая в кишечник под действием ферментов ЖКТ или бактериальной микрофлоры, они могут превращаться в другие соединения и реабсорбироваться, вновь поступая в печень. Подобный цикл носит название энтеропеченочной циркуляции. Энтеропеченочная циркуляция играет существенную роль в фармакокинетике векурония бромида и эритромицина.
Кинетика метаболитов
Интерес к метаболитам ЛС вызван следующими причинами:
В кинетике метаболитов большую роль играет печень. Они могут образовываться уже после первого прохождения лекарств через печень (ЛС с быстрым метаболизмом).
Фармакологическая активность метаболитов
Метаболиты могут иметь фармакологическую активность и при этом обладать свойствами основного лекарства и усиливать эффект.
Клинически значимы активные метаболиты верапамила, пропранолола (4-гидроксипропранолол), изосорбида динитрата (изосорбид-5-мононитрат), которые усиливают основной фармакологический эффект ЛС. Метаболиты могут обладать другими фармакологическими свойствами и даже вызывать токсические реакции. Так, например, метаболиты лидокаина, образующиеся при приеме внутрь, хотя и обладают антиаритмической активностью, но проявляют токсические свойства и вызывают судороги.
Выявление весьма токсических свойств метаболитов метоксифлурана было причиной исключения этого достаточно популярного анестетика из клинического использования. Под влиянием цитохрома Р450 печени метоксифлуран окисляется до фторида (ионы фтора) и щавелевой кислоты.
Зависимость фармакокинетики от дозы и времени
В норме концентрация ЛС в плазме крови и его экскреция определяются вводимой дозой. В этом случае фармакокинетика носит линейный, или дозонезависимый, характер. При превышении дозы ЛС или изменении скорости его введения соотношение между концентрацией в плазме крови и экскрецией может меняться. Такая фармакокинетика является нелинейной, или дозозависимой.
Дозозависимая фармакокинетика
Изменение дозы ЛС может повлечь за собой изменения основных этапов фармакокинетики: абсорбции, биодоступности, объема распределения, почечного клиренса, метаболизма (табл. 14-2). Дозозависимая абсорбция сопровождается изменением скорости и полноты всасывания лекарства, в результате чего изменяется также биодоступность.
ЛС | Фактор, влияющий на дозозависимость кинетики ЛС | Результат |
---|---|---|
Аминогликозиды |
Накопление в почечной ткани |
Уменьшение почечного клиренса |
Амоксициллин |
Насыщение транспорта через кишечную стенку |
Уменьшение биодоступности |
Аскорбиновая кислота |
Насыщение активной реабсорбции |
Увеличение почечного клиренса |
Парацетамол |
Насыщение связывания с глютатионом |
Уменьшение печеночного клиренса |
Лидокаин |
Ингибирование метаболитами |
Уменьшение печеночного клиренса |
Пенициллин |
Насыщение активной секреции |
Уменьшение почечного клиренса |
Преднизолон |
Насыщение белков плазмы |
Увеличение печеночного клиренса |
Пропранолол |
Уменьшение кровотока через печень |
Уменьшение печеночного клиренса |
Салициловая кислота |
Снижение рН мочи |
Задержка выведения |
Теофиллин |
Увеличение почечного кровотока |
Увеличение почечного клиренса |
Дозозависимая абсорбция определяется тремя факторами:
Во всасывании лекарств в ЖКТ, помимо процессов диффузии и фильтрации, участвуют активные транспортные системы. Однако активность этих систем небезгранична и насыщаема. Именно поэтому при увеличении доз некоторых лекарств, абсорбция которых осуществляется путем активного транспорта, может наблюдаться уменьшение их всасывания. Насыщаемость наблюдается и на уровне связывания лекарственных веществ с белками плазмы, а также с тканями. Белки плазмы имеют ограниченное число мест для связывания с ЛС; то же самое можно сказать и о тканях. В результате может наблюдаться концентрационно-зависимое действие ЛС. Так, при повышении доз препаратов, обладающих способностью насыщаемого связывания с белками плазмы, может наблюдаться увеличение Vd (при большом Vd ). Однако при насыщении тканей увеличение доз будет сопровождаться уменьшением Vd .
Экскреция ЛС также может быть концентрационно-зависимой. Это касается не пассивной почечной экскреции (фильтрация и реабсорбция), а активной секреции и активной реабсорбции, которые насыщаемы максимальным количеством данного вещества. Активная канальцевая экскреция возрастает прямо пропорционально концентрации лишь до определенного предела (максимальной скорости транспорта). При дальнейшем увеличении плазменной концентрации почечный клиренс ЛС уменьшается. Также насыщаемым является механизм активной канальцевой реабсорбции, но при этом с увеличением концентрации почечный клиренс ЛС резко возрастает, поскольку оно перестает реабсорбироваться.
Моделирование фармакокинетических процессов
Для характеристики поведения ЛС в организме предложены различные модели, поддающиеся графическому и математическому анализу.
С этой целью организм представляют в виде камер, которыми называют группу тканей, обладающих одинаковыми характеристиками. Плазма крови и хорошо перфузируемые органы (сердце, легкие, печень, почки) — центральная камера; кожа, жировая ткань, мышцы — периферическая камера.
Камеры — не реальные анатомические структуры, а воображаемые фармакокинетические пространства.
Однокамерная модель предполагает, что ЛС распределяется быстро и равномерно во всех жидкостях и тканях организма. Однако эта модель для многих препаратов некорректна и не позволяет оценить поведение фармакологического средства во времени.
Двухкамерная и трехкамерная модели лучше коррелируют с распределением и элиминацией ЛС. В этих случаях хорошо перфузируемые органы и плазму крови принимают за центральную камеру, а плохо перфузируемые органы — за периферическую. При трехкамерной модели выделяют две периферические камеры. Моделирование такого рода позволяет оценить распределение и элиминацию ЛС, установить взаимозависимость фармакокинетических характеристик ЛС.
В последние годы широко применяются и физиологические модели фармакокинетики. При физиологическом моделировании организм имитируется набором камер (органов и систем), подключенных к артериальным и венозным линиям. Основа этих моделей — постулат о пропорциональной связи скорости транспорта ЛС из крови в ткани и интенсивностью кровотока. Физиологическое моделирование позволяет оценить влияние на фармакокинетику ЛС различных факторов, таких как связывание с системами организма, проницаемость мембраны, скорость почечной фильтрации или желчевыведения.
Физиологические модели весьма важны при переходе от доклинических испытаний ЛС к клиническому применению.
Взаимодействие лекарственных средств
Взаимодействие ЛС — явление, когда одновременное применение 2 препаратов и более дает эффект, отличный от такового каждого из них в отдельности. Лекарственное взаимодействие может приводить к уменьшению или устранению действия одного из них (антагонизму) , а также к усилению эффекта комбинации лекарств (суммация, потенцирование, синергизм, аддитивное действие).
Фармакокинетическое взаимодействие, результатом которого является изменение концентрации активной части ЛС, может происходить при всасывании, распределении и элиминации препарата.
Фармакодинамическое взаимодействие происходит на уровне рецепторных структур. Антагонистическое взаимодействие такого рода широко используется в анестезиологической практике, например при декураризации, назначении (к счастью, редком) антидотов анальгетиков и бензодиазепинов.
Весьма насыщенный анестезиологический формуляр ЛС требует от специалиста постоянного «прикроватного» (или около операционного стола) использования знаний фармакологии, лежащих в основе оперативного (в реальном времени) выбора наиболее эффективных ЛС. При этом оптимальное решение всегда будет требовать быстрого ответа на ряд ключевых клинико-фармакологических вопросов. Выделим лишь основные из них.
-
Выбор наиболее безопасного ЛС. Оптимальное решение — с учетом нежелательных побочных эффектов у конкретного больного в конкретной клинической ситуации. В частности, что выбрать для индукции анестезии — мидазолам или пропофол у больного пожилого возраста? С учетом возможного риска нарушений гемодинамики под влиянием пропофола у больных старшей возрастной группы целесообразно применение мидазолама. Аналогичная ситуация при выборе препарата для длительной седации при проведении ИВЛ у больных с полиорганной недостаточностью. В этих случаях пропофол опасен в силу возможного риска развития «синдрома длительной индукции пропофола».
-
Выбор препарата с оптимальным началом действия. Решение этого вопроса особенно важно при использовании миорелаксантов в ситуации «полного желудка».
-
Выбор препаратов оптимальной продолжительности действия. Без анализа фармакокинетических факторов адекватное решение этого вопроса невозможно.
-
Выбор препаратов с наименьшим риском лекарственного взаимодействия при проведении комплексной терапии. Этот вопрос имеет решающее значение. Например, панкуроний♠ ⊗ на фоне анестезии галотаном (Фторотаном♠ ) у больного, получавшего до операции трициклические антидепрессанты, может стать причиной возникновения желудочковой аритмии.
-
Выбор оптимального пути введения. Наиболее часто встречающаяся ситуация — индукция анестезии у детей. При отсутствии уже имеющегося венозного доступа чаще всего приходится прибегать к внутримышечному или ингаляционному методу. Напротив, критические состояния у больных с глобальной и периферической гипоперфузией приводят к значительным и плохо прогнозируемым изменениям кинетики и динамики любых ЛС, вводимых внутримышечно.
-
Выбор оптимальных препаратов при заболеваниях или нарушениях функций систем и органов, влияющих на фармакокинетические процессы. Прежде всего это относится к поражениям печени, почек, серьезным расстройствам гемодинамики. В частности, сочетанное применение β-адреноблокатора пропранолола и инфузии лидокаина. Фармакокинетика лидокаина, его биотрансформация непосредственно связаны с клиренсом в печени по типу «первичного пассажа». Поэтому введение пропранолола, снижающего почечный кровоток, будет приводить к угнетению метаболизма лидокаина и повышению его концентрации в плазме. В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть роль фармакологических знаний в профессиональной деятельности анестезиолога, так как «знать и чувствовать лекарства» можно лишь с помощью глубокого понимания фармакодинамики и фармакокинетики.
Глава 15. Ингаляционные анестетики
Введение
В настоящее время ингаляционные анестетики (ИА) используются в основном в период поддержания анестезии. Для вводного наркоза ИА применяются только у детей. В арсенале у анестезиолога сегодня находятся два газообразных ИА — закись азота и ксенон — и пять жидких веществ: галотан (Фторотан♠ ), изофлуран (Форан♠ ), энфлуран (Этран♠ ⊗ ) севофлуран (Севоран♠ ), десфлуран. Циклопропан℘ (Циклопропан℘ ), трихлорэтилен℘ (Трилен℘ ), метоксифлуран (Пентран℘ ) и эфир не используются в клинической практике большинства стран. Эфир все еще находит применение в отдельных небольших больницах Российской Федерации. Удельный вес различных методов общей анестезии в современной анестезиологии составляет до 75% общего количества анестезий, из них только 15–20% составляют внутривенные методы, остальные приходятся на ингаляционные методы и 25% — на различные варианты регионарных методик.
История вопроса
Ингаляционные методы общей анестезии стали применять еще в середине XIX столетия. 16 октября 1846 г. Уильям Томас Грин Мортон (William Thomas Green Morton) в Массачусетском госпитале Бостона провел первую публичную демонстрацию эфирного наркоза. В 1840-е гг., кроме эфирного наркоза, стали применять закись азота [Уэллс (Wells), 1844 г.], хлороформ [Симпсон (Simpson), 1847 г.].
С 1868 г. наркоз закисью азота стали сочетать с подачей кислорода (Эндрю). Указанные ИА применяли до середины 50-х гг. XX в. В 1951 г. Саклинг (C.W. Suckling) синтезировал галотан (Флюотан℘ , Фторотан♠ ) в Англии. С 1956 г. он был внедрен в клиническую практику М. Джонстоном (M. Johnstone), Р. Брайс-Смитом (R. Bryce-Smith) и О’Брайеном (O’Brien) (Англия). С 1958 г. был введен в использование в отечественной анестезиологии (А.З. Маневич, А.М. Миланян, В.А. Михельсон — цит. по А.А. Бунятяну). В 1958 г. был синтезирован метоксифлуран (пентран* ) фирмой Abbott (США). Внедрен в клиническую практику Артузио и Ван Познак (Artusio и VanPoznak) в 1960 г. В настоящее время в клинической практике не применяется из-за высокой растворимости в крови и тканях, медленной индукции, продолжительной элиминации и нефротоксичности.
Гепатотоксичность галотана заставила продолжить поиск новых галогеносодержащих анестетиков. Исследования Р. Террел (R. Terrell) привели к созданию в 1963 г. энфлурана и изофлурана (CHF2 -O-CHClCF3 ), клиническое изучение которых проводилось почти одновременно. В те же годы был изучен севофлуран [CH2 F-O-CH(CF3 )2 ]. Несмотря на дороговизну, он получил распространение из-за низкой растворимости в тканях и приятного запаха, хорошей переносимости и быстрой индукции. И, наконец, последний препарат этой группы — десфлуран (CHF2 -O-CHFCF3 ) — был внедрен в клиническую практику в 1993 г. (рис. 15-1). Отличием является замена в положении α-углерода одного атома хлора на атом фтора, что оказало сильное влияние на физические свойства анестетика, но метаболизм остался аналогичным изофлурану. Тем не менее замещение атома фтора существенно снижает метаболизм в α-углеродном положении, так что ионов F– и нелетучих органических фторсодержащих соединений, образованных в результате метаболизма десфлурана, значительно меньше, чем у изофлурана. Максимальная сывороточная концентрация иона F– отмечается сразу после экспозиции десфлурана. По степени низкой растворимости в тканях десфлуран превосходит севофлуран и тем самым обеспечивает превосходный контроль поддержания анестезии. Выход из анестезии — самый быстрый при сравнении с другими анестетиками этой группы. Наконец, в конце ХХ в. в анестезиологическую практику вошел новый газообразный анестетик — ксенон. Открытие этого инертного газа связано с именами В. Рамсея (W. Ramsay) и М. Траверса (M. Travers), которые еще в 1898 г. в тяжелой фракции воздуха — криптоне — обнаружили новый газ с голубым свечением и особым спектром и назвали его ксеноном от греческого xenos —«незнакомый».

На каждые 1000 м2 воздуха приходится 86 см3 ксенона. Применение ксенона в медицине до последнего времени ограничивалось областью клинической физиологии. Для диагностики заболеваний органов дыхания, кровообращения, органного кровотока использовали радиоактивные изотопы 127 Хе и 133 Хе. Наркотические свойства ксенона были предсказаны (1941 г.) и подтверждены в 1946 г. Н.В. Лазаревым. В том же году выявили наркотические свойства ксенона на белых мышах. Первое применение ксенона в клинической практике относится к 1951 г. В России это связано с именами Л.А. Буачидзе и В.П. Смольникова (1962 г.). В конце 80-х гг. XX в. вновь появились работы о клиническом применении ксенона в качестве средства для наркоза. В 1997 г. состоялась международная встреча ведущих специалистов по ксенону в Италии (г. Пиза). От России был приглашен профессор Н.Е. Буров, много сделавший для создания и промышленного производства отечественного ксенона и последующего его внедрения в клиническую практику. Его монография (совместно с В.Н. Потаповым и Г.А. Макеевым) «Ксенон в анестезиологии (клинико-экспериментальное исследование)», изданная в 2000 г., является первой проблемно-ориентированной монографией в мировой анестезиологической практике.
Механизмы общей ингаляционной анестезии
Общая анестезия — вызванная лекарственными веществами обратимая депрессия ЦНС, вследствие чего отсутствует ответная реакция на наружные стимулы. Несмотря на то что с момента открытия первого эфирного наркоза прошло 158 лет, механизмы наркотического действия ИА окончательно не ясны. Существующие теории (коагуляционная, липоидная, поверхностного натяжения, адсорбционная), предложенные в конце XIX и начале 20-х гг. XX в., не смогли раскрыть сложный механизм общей анестезии. Точно так же не ответила на все вопросы теория водных микрокристаллов дважды лауреата Нобелевской премии Л. Полинга. По мнению последнего, развитие наркотического состояния объясняется свойством общих анестетиков образовывать в водной фазе тканей своеобразные кристаллы, которые создают препятствие для перемещения катионов через мембрану клетки и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирование потенциала действия. В последующие годы появились исследования, которые показали, что не все анестетики обладают свойством образовывать кристаллы, а те, которые обладают этим свойством, образуют кристаллы в концентрациях, превышающих клинические. В 1906 г. английский физиолог Ч. Шеррингтон высказал предположение, что общие анестетики реализуют свое специфическое действие в основном через синапсы, оказывая тормозящее влияние на синаптическую передачу. Однако механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков полностью не раскрыт. По мнению одних ученых, молекулы анестетика образуют на мембране нейрона своеобразный плащ, затрудняющий прохождение через нее ионов и тем самым препятствующий процессу деполяризации мембраны. По данным же других исследователей, анестетики изменяют функции катионовых «каналов» клеточных мембран. Очевидно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов. Одни из них тормозят передачу возбуждения преимущественно на уровне терминалей нервных волокон, другие снижают чувствительность рецепторов мембран к медиатору или угнетают его образование. Подтверждением преимущественного действия общих анестетиков в зоне межнейронных контактов может служить антиноцицептивная система организма, которая в современном понимании представляет собой совокупность механизмов, регулирующих болевую чувствительность и оказывающих тормозящее влияние на ноцицептивную импульсацию в целом.
Концепция об изменении под влиянием наркотических веществ физиологической лабильности нейронов и особенно синапсов позволила приблизиться к пониманию того, что в каждый данный момент общей анестезии степень торможения функций различных отделов мозга оказывается неодинаковой. Такое понимание нашло подтверждение в том, что наряду с корой больших полушарий, наиболее подверженной тормозящему влиянию наркотических веществ, оказалась функция ретикулярной формации, что явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории наркоза. Это подтверждалось тем, что ретикулярная формация играет активирующую роль в отношении вышележащих отделов ЦНС, а также тем, что разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу.
В настоящее время сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне сетевидной субстанции мозга. При этом устраняется ее восходящее активирующее влияние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС. При всей популярности ретикулярной теории наркоза она не может быть признана универсальной.
Следует признать, что в этой области сделано много открытий. Однако все еще есть вопросы, на которые нет достоверного ответа.
Фармакокинетика ингаляционных анестетиков
В этом разделе будет рассмотрен вопрос о том, как влияет организм на ЛС, введенное ингаляционно.
Самым главным условием в формировании и поддержании анестезии является доставка соответствующего количества анестетика к мозгу пациента (или другим органам и тканям). Кинетика этого процесса в своей основе сходна для внутривенных и ИА. При внутривенной анестезии препарат попадает сразу в кровоток, который тут же доставляет его к месту действия. При использовании ИА для попадания в кровоток им необходимо пройти предварительно легочный барьер. Поэтому основная фармакокинетическая модель для ИА должна быть дополнена двумя секторами — дыхательный контур и альвеолы, представляющие собой анатомическое пространство. Каждый из этих секторов представляет собой экспоненциальную кривую накопления анестетика в соответствующем пространстве. Наиболее значимой является кривая альвеолярного насыщения, которая описывает процесс прироста концентрации анестетика в альвеолах. Кривая альвеолярного насыщения имеет сложную форму, состоящую из быстрого подъема, колена и плато медленного подъема (рис. 15-2). Начальный подъем — результат доставки препарата за счет альвеолярной вентиляции. Чем больше вентиляция альвеол, тем выше подъем кривой, характерной для начальной стадии прироста концентрации. Участок, называемый коленом, отражает соотношение (эквилибриум) между количеством анестетика, вымываемого из альвеол кровью, и концентрацией его в альвеолах. Например, если повышен CВ или снижается альвеолярная концентрация, то последующее плато имеет тенденцию к снижению. Участок кривой «плато» означает равновесие — достижение желаемого уровня терапевтической концентрации анестетика. Незначительный его подъем во времени отражает возврат анестетика в легкие с венозной кровью. Величина этого возврата зависит также от распределения анестетика в периферических тканях.

Поступление газообразного или парообразного анестетика непосредственно в легкие пациента способствует быстрой диффузии из легочных альвеол в артериальную кровь и далее его распространению по жизненно важным органам, создавая в них определенную концентрацию препарата. В связи с тем, что механизм действия ИА остается до настоящего времени неизвестным, укажем, что эффект в конечном итоге зависит от достижения терапевтической концентрации того или иного ИА в головном мозге. В связи с тем, что последний является исключительно хорошо перфузируемым органом, парциальное давление ингаляционного агента в крови и мозге выравнивается достаточно быстро. Обмен ИА через альвеолярную мембрану происходит очень эффективно, и поэтому парциальное давление ингаляционного агента в крови, циркулирующего через малый круг, очень близко к тому, что находят в альвеолярном газе. Поэтому парциальное давление ИА в тканях головного мозга мало отличается от альвеолярного парциального давления того же агента. Причина, по которой пациент не засыпает сразу после начала ингаляции и не просыпается немедленно после ее прекращения, обусловлена главным образом растворимостью ИА в крови. Именно поэтому полезно знать, что анестетик проходит три стадии при попадании в организм:
Скорость поступления ИА из альвеол в кровь зависит не только от растворимости анестетика в крови, но и от альвеолярного кровотока и разницы парциальных давлений альвеолярного газа и венозной крови. Прежде чем достигнуть наркотической концентрации, ингаляционный агент проходит путь «альвеолярный газ — кровь — мозг — мышцы — жир», т.е. от хорошо васкуляризированных органов и тканей к плохо васкуляризированным тканям (табл. 15-1).
Анестетик | Кровь/газ | Мозг/кровь | Мышцы/кровь | Жир/кровь |
---|---|---|---|---|
Закись азота♠ |
0,47 |
1,1 |
1,2 |
2,3 |
Ксенон |
0,14 |
– |
– |
– |
Галотан |
2,54 |
1,9 |
3,4 |
51 |
Энфлуран |
1,91 |
1,4 |
1,7 |
36 |
Изофлуран |
1,46 |
1,6 |
2,9 |
45 |
Севофлуран |
0,69 |
1,7 |
3,13 |
47,5 |
Десфлуран |
0,42 |
1,29 |
2,02 |
272 |
Как видно из табл. 15-1, чем больше коэффициент «кровь/газ», тем выше растворимость ИА. В частности, очевидно, что если у галотана коэффициент растворимости «кровь/газ» 2,54, а у десфлурана 0,42, то скорость наступления вводного наркоза у десфлурана в 6 раз выше, чем у галотана. Если же сравнить последний с метоксифлураном, у которого коэффициент «кровь/газ» равен 12, то становится понятным, почему метоксифлуран не годится для вводного наркоза.
Анестезиологу следует знать еще об одном феномене, когда применение высокой концентрации одного газа (например, закиси азота) облегчает повышение альвеолярной концентрации другого анестетика (например, галотана). Этот феномен получил название «эффект второго газа». При этом повышаются вентиляция (особенно газоток в трахее) и концентрация анестетика на уровне альвеол (W. Stevens и H. Kingston, 1997). Когда подача анестетика прекращается, начинается его элиминация по принципу, противоположному индукции: чем меньше коэффициент растворимости анестетика в крови и тканях, тем быстрее пробуждение.
Количество ИА, которое подвергается метаболизму, существенно меньше, чем выдыхается через легкие. Диффузия через кожу минимальна.
Быстрой элиминации анестетика способствует высокий поток кислорода и, соответственно, высокая альвеолярная вентиляция. Элиминация закиси азота и ксенона происходит так быстро, что может возникнуть диффузионная гипоксия. Последнюю можно предотвратить ингаляцией 100% кислорода в течение 8–10 мин под контролем процентного содержания анестетика в выдуваемом воздухе. Разумеется, скорость пробуждения зависит от длительности применения анестетика.
Фармакодинамика ингаляционных анестетиков. Минимальная альвеолярная концентрация
Термин «минимальная альвеолярная концентрация» (МАК) был введен в 1965 г. как стандарт потенции анестетиков. Это МАК, которая предотвращает двигательную активность у 50% субъектов, которым наносят болевой стимул. МАК для каждого анестетика — не статическая величина и может варьировать в зависимости от возраста пациента, температуры окружающей среды, взаимодействия с другими препаратами, наличия алкоголя и др.
Например, введение наркотических анальгетиков и седативных препаратов снижает МАК. Концептуально между МАК и средней эффективной дозой ЕД50 можно провести параллель, точно так же, как ЕД95 (отсутствие движений на болевой стимул у 95% больных) эквивалентно 1,3 МАК.
Приводим табл. 15-2, где указаны МАК различных ингаляционных анестетиков.
Анестетик | МАК, % |
---|---|
Закись азота♠ |
105 |
Ксенон |
71 |
Галотан |
0,75 |
Энфлуран |
1,7 |
Изофлуран |
1,2 |
Севофлуран |
2,0 |
Десфлуран |
6,0 |
Для 1,0 МАК нужны гипербарические условия.
Кроме вышеизложенного, анестезиолог должен знать о том, что добавление 70% закиси азота к энфлурану снижает МАК последнего с 1,7 до 0,6, к галотану — с 0,77 до 0,29, к изофлурану — с 1,15 до 0,50, к севофлурану — с 1,71 до 0,66, к десфлурану — с 6,0 до 2,83. Снижают МАК и метаболический ацидоз, гипоксия, гипотензия, α-2-агонисты, гипотермия, гипонатриемия, гипоосмолярность, беременность, алкоголь, кетамин (Кетамин♠ ), опиоиды, мышечные релаксанты, барбитураты, бензодиазепины, анемия и др. Не влияют на МАК следующие факторы: продолжительность анестезии, гипо- и гиперкарбия в пределах РаСО2 2195 мм рт.ст., метаболический алкалоз, гипероксия, АГ, гиперкалиемия, гиперосмолярность, пропранолол (Анаприлин♠ ), налоксон (Налоксон♠ ), аминофиллин (Эуфиллин♠ ) и др.
Влияние ингаляционных анестетиков на жизненно важные органы и системы
Центральная нервная система
ИА вызывают весьма существенные нарушения различных функций ЦНС: выключение сознания, влияние на церебральный кровоток, потребление мозгом кислорода, изменение давления спинномозговой жидкости, электрофизиологические нарушения и др.
При вдыхании ИА с увеличением дозы нарушается соотношение мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода. Важно иметь в виду, что этот эффект наблюдается тогда, когда церебральная сосудистая ауторегуляция интактна на фоне нормального внутричерепного АД (50–150 мм рт.ст.). Увеличение церебральной вазодилатации с последующим увеличением мозгового кровотока ведет к снижению потребления мозгом кислорода. Этот эффект уменьшается или исчезает при снижении АД.
Каждый сильный ИА снижает метаболизм головного мозга, вызывает церебральную вазодилатацию, повышает давление спинномозговой жидкости. Закись азота и ксенон умеренно увеличивают общий и регионарный мозговой кровоток, значительного повышения ВЧД не происходит. В бодрствующем состоянии церебральный кровоток четко коррелирует с потреблением мозгом кислорода. Если потребление снижается, то церебральный кровоток тоже снижается. Изофлуран может сохранить эту зависимость лучше, чем другие анестетики. Повышение церебрального кровотока анестетиками имеет тенденцию к постепенному снижению до исходного уровня. В частности, после вводного наркоза галотаном церебральный кровоток нормализуется в течение 2 ч.
Севофлуран оказывает вазодилатирующее действие на сосуды головного мозга, в связи с чем отмечается тенденция к повышению церебрального кровотока. Однако одновременно этот препарат снижает потребление мозгом кислорода, что оказывает обратный эффект на объем кровотока. Таким образом, обладая сбалансированным эффектом, этот анестетик не приводит в дозах около одной МАК к значимому нарастанию ВЧД.
ИА оказывают существенное воздействие на объем спинномозговой жидкости, влияя и на ее продукцию, и на реабсорбцию. Так, если энфлуран повышает продукцию спинномозговой жидкости, то изофлуран практически не влияет ни на продукцию, ни на реабсорбцию. Галотан же снижает скорость продукции спинномозговой жидкости, но повышает резистентность к реабсорбции. При наличии умеренной гипокапнии менее вероятно, что изофлуран вызывает опасное повышение спинномозгового давления по сравнению с галотаном и энфлураном. ИА оказывают существенное влияние на ЭЭГ. При повышении концентрации анестетиков снижается частота биоэлектрических волн и повышается вольтаж. При очень высоких концентрациях анестетиков могут наблюдаться зоны электрического молчания.
В отличие от других ИА, энфлуран может вызывать высокоамплитудную, повторную остроконечную волновую активность. Эту активность можно нивелировать снижением дозы энфлурана или повышением РаСО2 .
Ксенон не увеличивает ВЧД, однако повышает скорость мозгового кровотока уже в концентрациях 30–35%. Восстановление прежних параметров наступает сразу после прекращения подачи газа. Вдыхание 33% ксенона в течение 5 мин для диагностики мозгового кровотока вызывает целый ряд неврологических нарушений: эйфорию, головокружение, задержку дыхания, тошноту, онемение, оцепенение, тяжесть в голове. На ЭЭГ в это время отмечалось снижение амплитуды α- и β-волн. Все это носило преходящий характер, и ЭЭГ восстанавливалась после прекращения подачи ксенона. По сравнению с закисью азота 70% ксенон почти вдвое увеличивает мозговой кровоток. Значительно выше и почечный кровоток — 272,5 мл/мин на 100 г при использовании ксенона и 208,3 мл/мин на 100 г при использовании оксида азота. Таким образом, можно сделать вывод, что ксенон в субнаркотических и наркотических дозах увеличивает общий и регионарный кровоток уже через 2 мин после начала ингаляции с последующим восстановлением до исходного уровня после прекращения ингаляции.
По данным Н.Е. Бурова и соавт. (2000 г.), отрицательных влияний ксенона на структуры мозга и его метаболизм не отмечено. После прекращения ингаляции ксенона через 2–3 мин полностью восстанавливается сознание независимо от длительности анестезии. Ксенон в концентрации 70–75% вызывает депрессию α- и β-активности, снижает частоту ЭЭГ-колебаний до 8–10 Гц. Исследования BIS электроэнцефалограммы полностью подтвердили адекватность ксеноновой анестезии.
Сердечно-сосудистая система
Все ИА угнетают сердечно-сосудистую систему, но их гемодинамический эффект различен. Клиническим проявлением сердечно-сосудистой депрессии является гипотензия. В частности, у галотана этот эффект обусловлен снижением сократительной способности миокарда и частоты его сокращений с минимальным снижением общего сосудистого сопротивления. Энфлуран же и вызывает депрессию сократительной способности миокарда, и снижает общее периферическое сопротивление. В отличие от эффекта галотана и энфлурана таковой изофлурана и десфлурана главным образом обусловлен снижением сосудистого сопротивления и является дозозависимым. При увеличении концентрации анестетиков до 2 МАК АД может снижаться на 50%.
Негативный хронотропный эффект свойственен галотану, тогда как энфлурану больше соответствует тахикардия.
Данные экспериментальных исследований показали, что изофлуран угнетает и вагальные, и симпатические функции, однако в связи с тем, что вагальные структуры угнетаются в большей степени, наблюдается учащение ритма сердца. Следует указать, что положительный хронотропный эффект чаще наблюдается у молодых субъектов и уменьшается у пациентов после 40 лет.
СВ уменьшается в основном за счет снижения УО при использовании галотана и энфлурана и в меньшей степени — изофлурана.
По наименьшему влиянию ИА на ЧСС на первом месте стоит галотан, а на последнем — десфлуран, который вызывает большую тахикардию. В связи с тем, что АД и СВ или снижаются, или остаются стабильными, соответственно уменьшается работа сердца и потребление миокардом кислорода на 10–15%.
Закись азота влияет на гемодинамику вариабельно. Анестезиологу важно знать, что у пациентов с заболеваниями сердца, особенно в сочетании с опиоидными анальгетиками, закись азота вызывает гипотензию и уменьшение CВ. Этого не происходит у молодых субъектов с нормально функционирующей сердечно-сосудистой системой, где активация симпатоадреналовой системы нивелирует депрессивный эффект закиси азота на миокард. В связи с тем, что многие анестезиологи применяют комбинированные методы ингаляционной анестезии, когда парообразные препараты сочетаются с закисью азота, важно знать гемодинамические эффекты этих сочетаний.
В частности, при добавлении закиси азота к галотану снижается CВ, в ответ активируется симпатоадреналовая система, ведущая к увеличению сосудистого сопротивления и повышению АД. При добавлении закиси азота к энфлурану происходит несущественное снижение АД и CВ. Закись азота в сочетании с изофлураном или десфлураном на уровне МАК анестетиков приводит к некоторому увеличению АД, связанному главным образом с повышением ОПС. Влияние закиси азота на малый круг также вариабельно. У больных с повышенным давлением в легочной артерии добавление закиси азота может еще больше увеличить его. Интересно отметить, что снижение легочного сосудистого сопротивления с помощью изофлурана меньше, чем снижение системного сосудистого сопротивления. Севофлуран влияет на гемодинамику в меньшей степени, чем изофлуран и десфлуран. Согласно данным литературы, ксенон благоприятно действует на сердечно-сосудистую систему. Отмечается тенденция к брадикардии и некоторое повышение АД.
Анестетики оказывают прямой эффект на печеночную циркуляцию и на сосудистое сопротивление в печени. В частности, если изофлуран вызывает вазодилатацию сосудов печени, то галотан не обладает этим эффектом. Оба снижают тотальный печеночный кровоток, но потребность в кислороде меньше при изофлурановой анестезии.
Добавление закиси азота к галотану способствует дальнейшему снижению чревного кровотока, а изофлуран может препятствовать ренальной и чревной вазоконстрикции, связанной с соматической или висцеральной нервной стимуляцией.
Нарушение ритма сердца: сердечные дизритмии могут наблюдаться у более чем 60% больных в условиях ингаляционной анестезии и операции. Механизм их различный. В частности, энфлуран, изофлуран, десфлуран, севофлуран, закись азота и ксенон в меньшей степени создают условия для возникновения нарушений ритма, чем галотан. Дизритмии, связанные с гиперадреналинемией, в условиях галотановой анестезии выражены у взрослых в большей степени, чем у детей. Дизритмиям способствует гиперкарбия. Атриовентрикулярный узловой ритм довольно нередко наблюдается при ингаляции практически всех анестетиков, за исключением ксенона. Это выражено в большей степени при анестезии энфлураном и закисью азота.
Коронарная ауторегуляция обеспечивает эквилибриум между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. Анестезиологу важно знать, что у больного с ишемической болезнью сердца (ИБС) в условиях изофлурановой анестезии коронарный кровоток не уменьшается, несмотря на снижение системного АД. Если же гипотензия вызывается изофлураном, то при наличии экспериментального стеноза коронарной артерии у собак наступает выраженная ишемия миокарда. Если же гипотензию удается предотвратить, то изофлуран, так же как и севофлуран, не вызывает стил-синдрома.
В то же время закись азота, добавленная к сильному ИА, может нарушать распределение коронарного кровотока. Закись азота с изофлураном существенно увеличивает коронарный кровоток на фоне маловыраженного снижения потребления кислорода. Это свидетельствует о нарушении механизма ауторегуляции коронарного кровотока. Аналогичная картина наблюдается при добавлении закиси азота к энфлурану.
Почечный кровоток в условиях общей ингаляционной анестезии мало меняется. Этому способствует ауторегуляция, которая снижает ОПС почечных сосудов, если снижается системное АД. Скорость гломерулярной фильтрации падает из-за снижения АД, и, как результат, продукция мочи уменьшается. При восстановлении АД все возвращается к исходному уровню.
Дыхательная система
Все ИА оказывают депрессивное влияние на дыхание. С увеличением дозы дыхание становится более поверхностным, частым, снижается объем вдоха, повышается напряжение углекислого газа в крови. Однако не все анестетики увеличивают частоту дыхания, в частности изофлуран. Последний только в присутствии закиси азота создает тенденцию к учащению дыхания. Ксенон также урежает дыхание. При достижении 70–80% концентрации дыхание урежается до 12–14 раз в минуту. При этом надо иметь в виду, что ксенон является самым тяжелым газом из всех ИА и имеет коэффициент плотности 5,86 г/л. В этой связи добавление наркотических анальгетиков во время ксеноновой анестезии, когда больной дышит самостоятельно, не показано. Согласно данным Tusiewicz и соавт. (1977 г.), эффективность дыхания на 40% обеспечивается межреберными мышцами и на 60% — диафрагмой. ИА оказывают дозозависимое депрессивное действие на указанные мышцы, которое существенно возрастает при комбинации с наркотическими анальгетиками или препаратами, обладающими центральным миорелаксирующим действием. При ингаляционной анестезии, особенно когда концентрация анестетика достаточно высокая, возможно наступление апноэ. Причем разница между МАК и дозой, вызывающей апноэ, у анестетиков неодинакова. Наименьшая — у энфлурана. Влияние ИА на тонус воздухоносных путей примерно однонаправленное — они снижают сопротивление дыхательных путей вследствие бронходилатации, которая у галотана выражена в большей степени, чем у изофлурана, энфлурана и севофлурана. Поэтому можно прийти к заключению, что все ИА эффективны у больных с астмой. Однако анестезиолог должен знать, что это обусловлено не блокированием выделения гистамина, а предупреждением бронхоконстрикторного эффекта последнего. Следует помнить также о том, что ИА в некоторой степени ингибируют мукоцилиарную активность, что вместе с такими отрицательными факторами, как нахождение эндотрахеальной трубки и ингаляция сухих газов, создает условия для возникновения послеоперационных бронхолегочных осложнений.
Печень
В связи с достаточно высоким (15–20%) метаболизмом галотана мнение о возможности гепатотоксического эффекта последнего существовало всегда. И хотя в литературе были описаны лишь единичные случаи повреждения печени, эту опасность нельзя недооценивать. Поэтому синтез последующих ИА имел главную цель — уменьшить метаболизм новых галогенсодержащих ингаляционных анестетиков и свести гепатотоксический и нефротоксический эффекты к минимуму. И если у метоксифлурана метаболизация составляет 40–50%, у галотана — 15–20%, то у севофлурана — уже 3%, энфлурана — 2%, изофлурана — 0,2% и десфлурана — 0,02%. Приведенные данные свидетельствуют о том, что десфлуран не обладает гепатотоксическим эффектом, у изофлурана он только теоретически возможен, а у энфлурана и севофлурана он крайне низок. На 1 млн севофлурановых анестезий, проведенных в Японии, описано только 2 случая повреждения печени, причем однозначной причинно-следственной связи с применением препарата не было установлено.
Кровь
ИА оказывают влияние на гемопоэз, клеточные элементы и коагуляцию. В частности, о тератогенном влиянии закиси азота и депрессии костного мозга хорошо и давно известно. Длительная экспозиция закиси азота вызывает анемию из-за ингибиции фермента метионинсинтетазы, который включается в метаболизм витамина В12 . Мегалобластические изменения в костном мозге были обнаружены даже после 105 мин ингаляции клинических концентраций закиси азота у категории тяжелых больных.
Имеются указания, что ИА влияют на тромбоциты и тем самым способствуют кровоточивости, либо влияя на гладкую мускулатуру сосудов, либо оказывая воздействие на формирование тромбов. Есть ссылки на то, что галотан снижает уровень их способности к агрегации. Отмечено умеренное повышение кровоточивости при анестезии галотаном и отсутствие такого феномена у изофлурана и энфлурана.
Нервно-мышечная система
Давно известно, что ИА потенцируют действие миорелаксантов, хотя механизм этого эффекта не ясен. В частности, выявлено, что изофлуран потенцирует сукцинилхолиновый блок в большей степени, чем галотан. Вместе с тем отмечено, что ИА вызывают большую степень потенцирования недеполяризующих миорелаксантов. Разница между ИА при этом имеется. Так, например, изофлуран и энфлуран потенцируют нейромышечный блок больше, чем галотан и севофлуран.
Эндокринная система
Во время анестезии уровень глюкозы повышается либо вследствие снижения секреции инсулина, либо из-за уменьшения способности периферических тканей утилизировать глюкозу.
Из всех ИА только севофлуран сохраняет концентрацию глюкозы на исходном уровне, поэтому именно севофлуран рекомендуют использовать у больных с диабетом.
Имевшее место предположение, что ИА и опиоиды вызывают секрецию антидиуретического гормона, не получило подтверждения при более точных методах исследований. Было установлено, что значительный выброс антидиуретического гормона является частью стресс-ответа на хирургическую стимуляцию. Мало влияют ИА и на уровень ренина и серотонина. В то же время установлено, что галотан существенно снижает уровень тестостерона в крови.
Отмечено, что ИА во время индукции больше влияют на выброс гормонов (адренокортикотропные, кортизол, катехоламины), чем внутривенные.
Галотан в большей степени, чем энфлуран, повышает уровень катехоламинов. В связи с тем, что галотан повышает чувствительность сердца к адреналину и способствует дизритмиям, применение энфлурана, изофлурана и севофлурана более показано при удалении феохромоцитомы.
Матка и плод
ИА вызывают миометриальную релаксацию и тем самым увеличивают перинатальную кровопотерю. По сравнению с анестезией закись азота + опиоиды кровопотеря после галотановой, энфлурановой, изофлурановой анестезий существенно выше. Однако использование небольших доз этих анестетиков (0,5% галотана, 1% энфлурана и 0,75% изофлурана) как дополнение к анестезии закисью азота с кислородом, с одной стороны, предупреждает пробуждение на операционном столе, с другой — не влияет существенно на кровопотерю. Анестезиолог должен знать, что ИА проникают через плаценту и оказывают влияние на плод. В частности, 1 МАК галотана вызывает гипотензию у плода даже при минимальной гипотензии и тахикардии у матери. Однако эта гипотензия у плода сопровождается снижением периферического сопротивления, и в результате периферический кровоток остается на достаточном уровне. Тем не менее более безопасно для плода использовать изофлуран.
Клиническое использование ингаляционных анестетиков
Уходит в прошлое эра мононаркоза с помощью того или иного ИА, хотя в педиатрической практике и при небольших по объему хирургических операциях у взрослых эта методика еще практикуется. Многокомпонентная общая анестезия доминирует в анестезиологической практике с 60-х гг. прошлого столетия. Роль ИА ограничивается достижением и поддержанием первого компонента — выключением сознания и поддержанием наркотического состояния в течение хирургического вмешательства. Уровень глубины анестезии должен соответствовать 1,3 МАК избранного препарата, с учетом всех применяемых дополнительных адъювантов, влияющих на МАК (см. выше). Анестезиолог должен иметь в виду, что ингаляционный компонент оказывает дозозависимое воздействие и на другие компоненты общей анестезии, такие как аналгезия, миорелаксация, нейровегетативное торможение и др.
Анестезия
Вводная анестезия
Вопрос о введении в анестезию сегодня зачастую решается в пользу внутривенных анестетиков с последующим переходом на ингаляционный компонент с целью поддержания анестезии. Однако надо иметь в виду, что на переходном этапе от вводного наркоза до периода поддержания имеется несколько подводных камней, связанных с неадекватностью анестезии и, вследствие этого, реакцией организма на ЭТТ или разрез кожи. Это часто наблюдается, когда анестезиолог использует для вводной анестезии барбитураты ультракороткого действия или гипнотики, лишенные анальгетических свойств, и организм не успевает насытиться ИА или сильным анальгетиком [фентанил (Дюрогезик♠ )]. Гипердинамическая реакция кровообращения, сопровождающая указанное состояние, может быть крайне опасной у пожилых больных. Предварительное введение мышечных релаксантов делает бурную ответную реакцию больного невидимой. Внешне, однако, показатели мониторов фиксируют вегетативную бурю со стороны сердечно-сосудистой системы. Именно в этот период наблюдается нередко пробуждение (awareness) пациентов со всеми негативными последствиями этого состояния, особенно если операция начата.
Имеется несколько вариантов предупреждения awareness и плавного достижения периода поддержания. Первый вариант — своевременное насыщение организма ИА, позволяющими достигнуть МАК или, лучше, ЕД95 к концу действия внутривенного вводного агента. Другим вариантом может быть сочетание ИА (закись азота + изофлуран, или севофлуран, или ксенон).
Хороший эффект наблюдается при сочетании бензодиазепинов с кетамином (Кетамин♠ ), закиси азота с кетамином. Уверенность анестезиологу придает дополнительное введение фентанила и мышечных релаксантов. Широко распространены комбинированные способы, когда ингаляционные агенты сочетаются с внутривенными. Наконец, применение сильных ИА севофлурана и десфлурана, имеющих низкую растворимость в крови, позволяет быстро достигнуть наркотических концентраций еще до того, как вводный анестетик перестанет действовать.
Вариантов применения севофлурана как средства для вводной анестезии много, но большинство из них являются модификациями следующих основных методик.
Поддержание анестезии
Поддержание анестезии можно проводить с помощью только ИА. Однако многие анестезиологи все же предпочитают добавлять адъюванты на фоне ингаляционного агента, в частности анальгетики, релаксанты, гипотензивные средства, кардиотоники и т.д. Имея в своем арсенале ИА с разными свойствами, анестезиолог может выбрать агент с нужными свойствами и использовать не только его наркотические свойства, но и, например, гипотензивный или бронходилатирующий эффекты. В нейрохирургии, например, отдают предпочтение изофлурану, который сохраняет зависимость калибра церебральных сосудов от напряжения углекислого газа, снижает потребление кислорода мозгом, благоприятно влияет на динамику спинномозговой жидкости, снижая ее давление. Надо иметь в виду, что в период поддержания ИА способны пролонгировать действие недеполяризующих миорелаксантов. В частности, анестезиолог должен знать, что при энфлурановой анестезии потенцирование миорелаксирующего действия векурония гораздо сильнее, чем при использовании изофлурана и галотана. Поэтому дозы релаксантов следует заранее уменьшать, если используются сильные ИА. Они в современной анестезиологии используются и как компоненты общей сбалансированной анестезии. Этот термин (balanced anesthesia), введенный в анестезиологическую практику еще в 1925 г. Дж. Лунди (J. Lundy), прочно вошел в использование. Сама идея — использовать малые дозы лекарств, которые будут потенцировать друг друга и дадут оптимальный клинический эффект, — была достаточно революционна в эпоху мононаркоза. По сути, именно в это время был реализован принцип многокомпонентности современной анестезии. Сбалансированная анестезия решила главную проблему того периода — передозировку наркотического вещества из-за отсутствия точных испарителей.
Закись азота использовали как основной анестетик, барбитураты и скополамин (Скополамина гидрокарбонат℘ ) обеспечивали седацию, белладонна и опиаты тормозили рефлекторную деятельность, опиоиды вызывали аналгезию.
Сегодня для сбалансированной анестезии наряду с закисью азота используют ксенон или другие современные ИА, чаще всего севофлуран, бензодиазепины заменили барбитураты и скополамин (Скополамина гидрокарбонат℘ ), старые анальгетики уступили место современным (фентанил, суфентанид℘ , ремифентанил), появились новые миорелаксанты, минимально влияющие на жизненно важные органы. Нейровегетативное торможение стали осуществлять нейролептиками и клонидином (Клофелином♠ ).
Период выведения
Выход из анестезии в современной анестезиологии довольно предсказуемый, если анестезиолог обладает достаточными знаниями в области фармакокинетики применяемых средств. Безусловно, скорость пробуждения зависит от целого ряда факторов: фармакокинетики и дозы препаратов, возраста пациента, длительности анестезии, кровопотери, количества перелитых онкотических и осмотических растворов, температуры пациента и окружающей среды и т.д. В частности, скорость пробуждения при применении десфлурана и севофлурана в 2 раза выше, чем при применении изофлурана и галотана. Последние препараты имеют также преимущество перед эфиром и метоксифлураном. Таким образом, самые управляемые ИА действуют не дольше некоторых внутривенных анестетиков [например, пропофол (Диприван♠ )], и пациенты пробуждаются в течение 8–10 мин после прекращения подачи анестетика. Разумеется, в расчет надо брать все препараты, которые вводились в течение анестезии.
Противопоказания
Общим для всех ИА противопоказанием является отсутствие специфических технических средств для точной дозировки соответствующего анестетика (дозиметры, испарители). Относительным противопоказанием является выраженная гиповолемия, возможность возникновения злокачественной гипертермии и внутричерепная гипертензия. В остальном противопоказания зависят от свойств ингаляционных и газообразных анестетиков.
Закись азота♠
Способность закиси азота растворяться в крови в 35 раз выше, чем у азота воздуха. В связи с этим закись азота опасно применять у больных с пневмотораксом, воздушной эмболией, острой кишечной непроходимостью, воздушными кистами легких, при нейрохирургических операциях (пневмоцефалия), пластических операциях на барабанной перепонке и др. Диффузия закиси азота в манжетку эндотрахеальной трубки может вызывать сдавление и ишемию слизистой оболочки трахеи. Не рекомендуется применять закись азота в постперфузионном периоде и при операциях у больных с пороками сердца со скомпрометированной гемодинамикой вследствие кардиодепрессивного эффекта у этой категории больных. Не показано использование закиси азота и у больных с ЛГ, так как первая повышает легочно-сосудистое сопротивление. Не следует применять закись азота у беременных во избежание тератогенного эффекта. Анестезиолог должен знать, что закись азота, окисляя необратимо атом кобальта в витамине В12 , ингибирует активность В12 -зависимых ферментов, таких как метионинсинтетаза, необходимая для образования миелина, и тимидилатсинтетаза, необходимая для синтеза ДНК. Длительная экспозиция закиси азота вызывает депрессию костного мозга (мегалобластную анемию) и даже неврологический дефицит (периферическую нейропатию и фуникулярный миелоз).
Галотан (Фторотан♠ )
В связи с тем, что галотан окисляется в печени до своих главных метаболитов — трифторуксусной кислоты и бромида, возможны послеоперационные дисфункции печени. Хотя галотановый гепатит встречается редко (1 случай на 35–40 тыс. галотановых анестезий), об этом анестезиолог должен помнить.
Установлено, что иммунные механизмы играют важную роль в гепатотоксическом эффекте галотана (эозинофилия, сыпь). Под влиянием трифторуксусной кислоты микросомальные белки печени играют роль триггерного антигена, который запускает аутоиммунную реакцию.
Если у пациента имеется дисфункция печени неясного генеза, галотан у такого больного использовать не следует. Кроме того, он противопоказан у больных с внутричерепными объемными образованиями, так как повышает ВЧД. Следует иметь в виду, что галотан вызывает депрессию миокарда, что ограничивает его применение у больных с тяжелыми заболеваниями сердца.
Изофлуран
За исключением возможности возникновения синдрома обкрадывания коронарного кровотока при ИБС и выраженной гиповолемии (вазодилатации), других противопоказаний к изофлурановой анестезии нет.
Севофлуран
Специфическими противопоказаниями к применению севофлурана являются гиперчувствительность к галогенированным анестетикам и риск злокачественной гипертермии.
Десфлуран
Противопоказания те же, что и у других ИА: тяжелая гиповолемия, риск возникновения злокачественной гипертермии и внутричерепная гипертензия.
Взаимодействия
Закись азота♠
Из-за слабых анестетических свойств закись азота, как правило, применяют в сочетании с другими ИА. Это сочетание позволяет уменьшить концентрацию второго анестетика в дыхательной смеси. Широко известны и популярны сочетания закиси азота с галотаном, изофлураном, эфиром, циклопропаном. Для усиления анальгетического эффекта закись азота сочетают с фентанилом и другими анестетиками.
Галотан (Фторотан♠ )
Хорошо взаимодействует с закисью азота (см. выше). Однако при сочетании с β-адреноблокаторами и антагонистами кальция усиливает депрессию миокарда. Осторожно можно сочетать ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические антидепрессанты с галотаном из-за развития нестабильного АД и аритмий. Опасно сочетание галотана с аминофиллином (Эуфиллин♠ ) вследствие возникновения тяжелых желудочковых аритмий. Галотан потенцирует действие недеполяризующих релаксантов.
Изофлуран
Хорошо сочетается с закисью азота и анальгетиками (фентанил, ремифентанил). Потенцирует действие миорелаксантов.
Севофлуран
Потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Не сенсибилизирует миокард к аритмогенному действию катехоламинов. Хорошо сочетается с анальгетиками. При взаимодействии с натронной известью (поглотитель углекислого газа) севофлуран разлагается с образованием нефротоксического для крыс метаболита (соединение А-олефин). Это соединение накапливается при высокой температуре дыхательных газов (низкопоточная анестезия), в связи с чем не рекомендуется использовать поток свежего газа менее 2 л/мин.
Десфлуран
Потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Не вызывает сенсибилизации миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Эпинефрин (Адреналин♠ ) можно применять до 4,5 мкг/кг.
Обоснование к основным направлениям клинического применения современных ингаляционных анестетиков
В настоящее время уже существует понимание того, что увлечение комбинаторикой ЛС в процессе одной анестезии (свойственное анестезиологии прошлых лет) уступает место сдержанному подходу с использованием ограниченного количества препаратов направленного действия. В этом отношении современные ИА, не обладающие серьезными побочными эффектами, а, напротив, имеющие определенные преимущества, особенно для кардио- и общей торакальной анестезиологии, не могут не интересовать современных ученых и клиницистов. Среди ИА, обсуждение которых целесообразно в современных условиях, следует упомянуть изофлуран, севофлуран, десфлуран. К еще применяемым, но уже малоконкурентоспособным в сравнении с упомянутыми приходится добавить галотан и, возможно, энфлуран. Выбор ИА для анестезиолога сегодня очевидно достаточный, но одновременно непростой.
Тормозящим фактором широкого применения летучих анестетиков последнего поколения в нашей стране было их отсутствие (так, десфлуран еще не зарегистрирован в РФ) или дороговизна при невозможности работы в режимах «low-» и «minimal-flow» из-за отсутствия необходимой аппаратуры.
Относительно недавно стали использоваться в практике отечественных хирургических клиник и НДА со специальными испарителями, приспособленными к применению этих новых анестетиков. С другой стороны, интерес к применению новых ИА в отечественных клиниках настолько очевиден, что сегодняшнему, а тем более последующему поколению специалистов надо быть с ними хорошо знакомым.
Фторотан♠ (галотан) — долгожитель отечественной анестезиологии, так много и подробно обсужден в специальной литературе, что не требует широкого описания. Однако некоторые его свойства следует повторить как с точки зрения исторической справедливости, так и с позиций сравнения с другими обсуждаемыми ИА.
В течение нескольких десятилетий это был один из наиболее широко используемых ИА, применение которого в свое время считалось весьма прогрессивным. К преимуществам фторотановой анестезии можно отнести быстрое развитие состояния наркоза и быстрое пробуждение, возможность получить необходимую глубину наркоза при высоком содержании кислорода во вдыхаемой смеси, отсутствие раздражающего действия на слизистые оболочки дыхательных путей и альвеолярный эпителий, способность предупреждать ларинго- и бронхоспазм, ганглиоблокирующее действие и способность расслаблять мускулатуру, что позволяет уменьшить дозу миорелаксантов.
Ингаляционную анестезию энфлураном (Этран♠ ⊗ ), изофлураном (Форан♠ ) или севофлураном (севоран) следует считать более предпочтительной в торакальной хирургии, чем сбалансированную анестезию на основе фентанила, диазепама (Седуксена♠ ) и дроперидола (Дроперидол♠ ), потому что ингаляционная анестезия снижает бронхоспастический тонус и вызывает бронходилатацию; подавляет патологические импульсы с дыхательных путей, возникающие в результате манипуляций хирурга; позволяет быстро вывести пациента из наркоза без депрессии дыхания, как это наблюдается при применении внутривенных методик анестезии с использованием кетамина, фентанила (Дипидолора℘ ).
Несмотря на кажущуюся легкость использования галотана (Фторотана♠ ), его терапевтический индекс относительно низкий, поэтому легко возникает передозировка, проявлениями которой являются брадикардия, гипотензия, сердечно-сосудистая недостаточность.
Бронходилатация может приводить к увеличению физиологического мертвого пространства вследствие угнетения рефлекторной гипокапнической бронхоконстрикции. Это нарушает оксигенацию крови в легких и провоцирует склонность к гипоксемии. Галотан (Фторотан♠ ) повреждает сурфактантную систему легких. Снижение активности легочных сурфактантов опасно не только в плане развития послеоперационных осложнений. Предполагается участие поверхностно-активных веществ в процессах диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярный барьер за счет регулирующего влияния на динамику прекапиллярной интерстициальной и альвеолярной жидкости.
Неблагоприятные эффекты галотана (Фторотана♠ ) на дыхательную функцию легких приобретают особое значение при искусственной однолегочной вентиляции (ИОВ). В литературе имеются данные о применении этого анестетика в условиях ИОВ. Отмечено снижение РаО2 при фторотановой анестезии до субгипоксических значений (70–65 мм рт.ст.) как у больных без исходной патологии сердечно-сосудистой системы, так и у пациентов со сниженными ее резервами. Подобное крайне нежелательное явление, по-видимому, объясняется вазодилатирующим воздействием галотана (Фторотана♠ ) на легочное и системное кровообращение, полным угнетением гипоксической легочной вазоконстрикции, вкупе с тем, что в условиях ИОВ и коллапса оперируемого легкого особенно отчетливо выражаются все описанные выше свойства галотана (Фторотана♠ ). Важно отметить депрессию миокарда, угнетающее влияние на симпатическую иннервацию, высокий тонус блуждающего нерва, что способствует развитию брадикардии, повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Введение эпинефрина (Адреналина♠ ) или норэпинефрина (Норадреналина♠ ) в течение анестезии может спровоцировать фибрилляцию желудочков. Среди существенных побочных эффектов галотана (Фторотана♠ ) надо учитывать повышение электрической нестабильности миокарда, выражающееся в экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Под воздействием галотана (Фторотана♠ ) ослабляется нормальная вазомоторная реакция при кровопотере, что может привести к резкой гипотензии.
Недостатки галотана (Фторотана♠ ) обусловлены также его гепато- и нефротоксичностью. Механизм развития некроза печени под влиянием галотана (Фторотана♠ ) выглядит следующим образом: трифторацетат — продукт деградации галотана (Фторотана♠ ), адсорбирующийся мембранами гепатоцитов и образующий антиген, к которому синтезируются антитела, повреждающие печень. Это своеобразный аутоиммунный процесс.
Мы указали основные неблагоприятные характеристики галотана (Фторотана♠ ), которые никак нельзя не учитывать, так как этот ИА остается одним из самых применяемых в современных клиниках.
Севофлуран, изофлуран и десфлуран относятся к классу галогенизированных анестетиков, которые характеризуются низкими коэффициентами растворимости «кровь/газ» (оба анестетика) и «кровь/ткани» (десфлуран). Эти свойства обусловливают их преимущества — быстроту индукции и выхода из анестезии.
Севофлуран не раздражает дыхательные пути и обладает приятным запахом, что является его дополнительным преимуществом и позволяет широко использовать препарат у детей и взрослых. В то же время севофлуран и десфлуран значительно дороже, чем предыдущее поколение галогенизированных анестетиков. В связи с этим важно оценить в сравнительном аспекте гемодинамические характеристики исследуемых анестетиков с позиций целесообразности их внедрения в широкую клиническую практику. Ниже приведена на основании литературных данных и некоторого личного опыта авторов сравнительная характеристика гемодинамических эффектов севофлурана и десфлурана с изофлураном. Лишь в небольшом числе работ приводится сравнение севофлурана и десфлурана между собой.
Севофлуран в концентрациях 1,0, 1,5 и 2,0 МАК вызывает снижение ОПС и среднего АД, эквивалентное таким же дозам изофлурана и в такой же мере дозозависимое. Это было доказано в клинических и экспериментальных условиях. С другой стороны, в хроническом эксперименте на собаках было выявлено, что системная вазодилатация при использовании севофлурана выражена меньше, чем у изофлурана. Эти наблюдения совпадают с данными клинических исследований. Выяснилось также, что севофлуран не влияет на ОПС как при функционирующей автономной нервной системе, так и при ее блокаде. Относительно десфлурана можно сказать лишь то, что при исследованиях у добровольцев его гипотензивное действие сравнимо с севофлураном. В другом исследовании показано, что при анестезии у детей в условиях севофлурановой анестезии АД было более стабильным, чем при десфлурановой. Большинство работ свидетельствует, что системная вазодилатация при применении севофлурана менее выраженна, чем у изофлурана и десфлурана.
Были исследованы основные параметры гемодинамики при применении севофлурана у здоровых добровольцев (давление в полостях сердца, ЭхоКГ, ЧСС, фракция изгнания, функция ЛЖ, преднагрузка). Было выявлено, что его применение сопровождается снижением СИ, систолического напряжения стенки ЛЖ, что свидетельствует о депрессии миокарда. Депрессия миокарда при севофлуране сравнима с аналогичным воздействием изофлурана. Анализ индекса контрактильности миокарда подтверждает данные о депрессии миокарда при использовании севофлурана. Данные Pagel и соавт. свидетельствуют об отсутствии различий в степени депрессии миокарда при десфлуране и севофлуране. Только диастолическое расслабление миокарда при севофлуране несколько меньше выражено, чем при десфлуране и изофлуране. Таким образом, анализ приведенных исследований свидетельствует, что снижение сократимости миокарда выражено в равной степени при севофлуране, десфлуране и изофлуране.
Севофлуран, по данным клинических и экспериментальных исследований, увеличивает ЧСС в большей степени, чем при использовании изофлурана, при одинаковой МАК — 1,2. Относительно десфлурана имеются сообщения о значительной активации симпатической нервной системы с выбросом катехоламинов, повышением АД и ЧСС, более выраженным, чем при использовании севофлурана в дозе 1,2 МАК. В более поздних работах указано, что ингаляция севофлурана людям не приводит к повышению ЧСС в отличие от изофлурана в эквивалентной концентрации (1,5 и 2 МАК), который вызывает возрастание ЧСС. При изучении коронарного кровотока в эксперименте выявлено его дозозависимое снижение как при севофлуране, так и при изофлуране. Но при севофлуране сопротивление коронарных сосудов и резервный кровоток снижались меньше, чем при изофлуране. И севофлуран, и изофлуран в равной степени снижают потребление миокардом кислорода. Однако, несмотря на это, севофлуран не влиял на сопротивление коронарных сосудов, а изофлуран вызывал его снижение. Одновременно экстракция миокардом кислорода под действием изофлурана уменьшается в большей степени и при более низком МАК (0,75), чем при севофлуране (МАК 1,5). Таким образом, севофлуран является гораздо менее активным коронарным дилататором, чем изофлуран. В отличие от изофлурана и десфлурана он способен избирательно увеличивать коллатеральный коронарный кровоток. В клинических исследованиях был описан также свойственный как севофлурану, так и десфлурану феномен стимуляции сердечно-сосудистой системы (увеличение ЧСС и СИ, снижение ОПС и УО) при длительной анестезии свыше 5,5 ч. Все три анестетика (севофлуран, изофлуран и десфлуран) не отличаются друг от друга по способности повышать чувствительность миокарда к экзогенному адреналину. Существенно также, что при масочном вводном наркозе севофлураном с быстрым повышением его концентрации наблюдается полная нейроциркуляторная стабильность, в отличие от ингаляции десфлурана.
Десфлуран: его влияние на ОПС в различных исследованиях противоречиво. В более ранних сообщается о равнозначном воздействии десфлурана и изофлурана, затем — о более выраженном системном вазодилатирующем воздействии десфлурана в сравнении с изофлураном. В других работах, также более поздних, говорится снова о равном эффекте обоих анестетиков в отношении системного сосудистого сопротивления, а также о том, что десфлуран меньше снижает среднее АД, чем изофлуран. Поскольку утверждается, что депрессия миокарда выражена в равной степени после ингаляции десфлурана и изофлурана, можно полагать, что более стабильное при десфлуране среднее АД и ОПС, чем при изофлуране, обусловлено меньшей степенью депрессии симпатической активности при десфлуране. Это предположение подтверждается данными о повышении активности симпатической нервной системы при анестезии десфлураном. Уменьшение ОПС при ингаляции десфлурана имеет место и на фоне предварительного введения α-2-агонистов. При ингаляции изофлурана в этих же условиях происходит более значительное снижение ОПС, чем при десфлуране. Таким образом, десфлуран и изофлуран являются периферическими вазодилататорами. Однако у десфлурана периферическая вазодилатация выражена меньше вследствие более слабого угнетения симпатической активности. Видимо, этим можно объяснить данные о том, что тахикардия при десфлуране выражена больше, чем при изофлуране. Быстрое повышение концентрации десфлурана более чем на 1 МАК приводит к тахикардии и гипертензии. Такая гемодинамическая реакция также обусловлена повышением активности симпатической нервной системы и плазменной концентрации адреналина, норадреналина и вазопрессина. У изофлурана и севофлурана эти свойства выражены в меньшей степени. Десфлуран вызывает снижение УО и систолического напряжения стенки ЛЖ, т.е. некоторую депрессию миокарда. Одновременно, в связи с вышеописанными свойствами анестетика, происходит снижение постнагрузки (ОПС, среднего АД) и увеличение преднагрузки (ЦВД, конечного диастолического давления в ЛЖ). Степень депрессии миокарда при десфлуране сравнима с таковой при изофлуране и севофлуране. Десфлуран является и коронарным вазодилататором. Это свойство выражено у него в той же или чуть меньшей степени, чем у изофлурана. В то же время десфлуран не вызывает перераспределения коронарного кровотока в модели с многососудистым поражением коронарных артерий и не воспроизводит механизм «коронарного обкрадывания».
Обобщая эту часть исследований, можно сказать, что влияние севофлурана и десфлурана на сердечно-сосудистую систему существенно не отличается от изофлурана. Все они обеспечивают достаточную гемодинамическую стабильность. Однако у некоторой категории пациентов специфические свойства севофлурана и десфлурана могут быть весьма полезными. Это касается, например, меньшей выраженности тахикардии или даже ее отсутствия, меньшей степени коронарной вазодилатации, свойственной севофлурану, что создает предпосылки к тому, чтобы этот анестетик стал методом выбора у больных с ИБС в кардиохирургии и во внекардиальной хирургии при наличии у пациента ИБС.
Изофлуран: фактором, ограничивающим применение изофлурана и севофлурана в общей торакальной анестезиологии, послужили данные экспериментальных исследований, в результате которых эти анестетики были признаны веществами, угнетающими гипоксическую легочную вазоконстрикцию (ГЛВ). Через некоторое время последовали экспериментальные результаты, прямо противоположные предыдущим. Следует заметить, что первая группа исследований проводилась на изолированных легких животных (in vitro), тогда как вторая, показавшая отсутствие влияния на ГЛВ, — на анестезируемых животных, т.е. in vivo.
В клинических исследованиях не наблюдалось единого мнения относительно действия изофлурана и севофлурана на ГЛВ и связи этого действия с газообменом при ИОВ.
При непосредственном изучении кровотока через коллабированное легкое было выявлено, что изофлуран, ингибируя ГЛВ, повышает кровоток в этом легком на 4%, однако прирост шунта в 4% не способен привести к значимой гипоксемии при ИОВ. Это подтвердилось и при клинических исследованиях: летучие анестетики, такие как изофлуран и энфлуран, лишь незначительно угнетают ГЛВ и не могут быть причиной значимой гипоксемии. Отсутствие влияния изофлурана на ГЛВ и артериальную оксигенацию также было выявлено и в сравнении с пропофол-алфентаниловой анестезией при операциях на легких с ИОВ. Не было выявлено разницы в артериальной оксигенации и при сравнении изофлурана и севофлурана на фоне ИОВ. При отслеживании оксигенации (SaO2 ) в условиях ИОВ и вмешательствах на легких с применением трех анестетиков (десфлурана — 60% МАК, изофлурана — 60% МАК и севофлурана — 90% МАК) не было зафиксировано значительного снижения оксигенации, гемодинамика оставалась стабильной в течение всего периода ИОВ. Более глубокого мониторинга с расчетом V/Q и Qs/Qt, параметров легочного и системного газообмена исследователи не производили. В то же время другие ученые показали, что величина право-левого шунта была выше у пациентов, получавших 100% МАК изофлурана при ИОВ, по сравнению с больными, которым проводили анестезию на основе пропофола. В несколько более позднем исследовании пропофол сравнивали с изофлураном и севофлураном и получили достоверно лучшую оксигенацию в первом случае. Однако протокол этого исследования подразумевал применение летучих анестетиков в начале ИОВ, а пропофола — спустя некоторое время после выведения из организма летучего анестетика. Ввиду того, что пропофол применялся изначально в более выгодных условиях (могли произойти перераспределение в малом круге с уменьшением кровотока через невентилируемое легкое, а также хирургическая компрессия или перевязка его сосудов), достоверность полученных результатов вызывает сомнения. Несколько позже турецкие исследователи применяли севофлуран при 10 торакальных операциях с ИОВ и выявили, что величина Qs/Qt была выше, чем при пропофоловой анестезии, а показатель РаО2 — ниже, но не выходили за пределы нижних границ нормы при FiO2 , равной 50%. На этом основании был сделан опосредованный вывод о том, что севофлуран снижает общелегочное сосудистое сопротивление и угнетает гипоксическую вазоконстрикцию при ИОВ. В более позднем исследовании с участием 40 пациентов (по 20 в каждой группе) при сравнении севофлурановой и пропофоловой анестезии при ИОВ было выявлено, что севофлуран вызывает лишь незначительное возрастание легочного шунта, которое не связано с угнетением ГЛВ.
При анестезии с использованием изофлурана в качестве основного компонента поддержания на всех этапах операции и анестезии уровень оксигенации и состояние легочного кровообращения были стабильными и не требовали существенной коррекции посредством изменения вентиляционного режима, как это описано при других видах анестезии. Это наблюдение определяется, по-видимому, особенностями влияния анестезии на основе изофлурана на легочную микроциркуляцию и бронхиальный тонус. Оно находит косвенное подтверждение в исследованиях, посвященных наличию бронходилатирующих свойств у изофлурана.
Желаемый эффект применения изофлурана обеспечивался средней концентрацией до 36,8±2,4% МАК, максимальная зафиксированная концентрация составила 66,6% МАК. FiO2 составляла от 56,0±3,7 до 74,0±4,9% с достоверно более высоким значением при экспозиции ИОВ. Следовательно, свойства изофлурана в концентрациях до 66,6% МАК состоят в том, что, не нарушая механизма ГЛВ в зоне ателектазированных альвеол, он препятствует формированию капиллярного спазма в вентилируемых участках. Такая дифференциация сосудистого тонуса в газообменных структурах обеспечивает эффективный газообмен, умеренное увеличение Qs/Qt, отсутствие в динамике давления в легочной артерии (ДЛА), ЛКД, общелегочного сосудистого сопротивления и объемных показателей кровообращения в малом круге (ОВЖЛ, внутригрудной объем крови). Это весьма существенное наблюдение относительно особенностей воздействия изофлурана на тонус сосудов легочной микроциркуляции, которое не свойственно ни одному из известных на сегодня ИА. Продолжительность периода адаптации кровообращения к переходу вентиляционных условий от ИВЛ к ИОВ при анестезии с изофлураном занимала не менее 80–125 мин. Формирование адаптационных процессов организма было не скачкообразным, а постепенным, что смягчало характер патологических реакций. Латентность протекания процессов адаптации микроциркуляторного русла легких к изменяющимся условиям вентиляции обеспечивала щадящие условия для развития компенсационных механизмов, а также нагрузку на сердечно-сосудистую систему, не превышающую ее резервных возможностей даже у пациентов с исходно компрометированной кардиореспираторной системой.
При анестезии в общей торакальной хирургии с использованием севофлурана в качестве основного компонента при переходе к ИОВ сохраняется повышенный интегральный тонус в сосудах малого круга кровообращения вследствие увеличения, в отличие от изофлурана, сосудистого сопротивления в вентилируемом легком, что вызывает перегрузку правого желудочка и возрастание нагрузки на ЛЖ. Одновременно формируется тенденция к компенсаторной гипердинамической реакции большого круга, которая требует повышения концентрации севофлурана, благодаря чему удавалось сохранить постоянство СИ, ударного индекса и ЧСС. Средняя концентрация севофлурана составила 72,9±7,9% МАК. Этот факт, наряду с более высоким на всех этапах исследования ОПС сосудов относительно группы изофлурана, указывает на меньшую вазодилатирующую способность севофлурана и в отношении сосудов системной циркуляции по сравнению с таковой у изофлурана.
Заключая данную часть исследований, посвященных сравнительной характеристике особенностей изофлурана и севофлурана для торакальной хирургии, можно сказать, что применение изофлурана (37,2±5,3% МАК, максимально — 66,6% МАК) и севофлурана (72,9±7,9% МАК, максимально — 110% МАК) в составе общей анестезии на всех этапах операции дает возможность поддерживать адекватную анестезиологическую защиту при торакальных операциях у больных с исходными нарушениями кардиореспираторной системы. Изофлуран, в отличие от севофлурана, обладает вазодилатирующей способностью как в отношении периферических сосудов большого круга, так и в отношении сосудов легочной циркуляции, в том числе ее газообменной части. Различие анестетиков в вазодилатирующей способности определяет разные механизмы патофизиологических и адаптационных изменений кровообращения при коллапсе легкого и однолегочной вентиляции. Изофлуран при этих состояниях обеспечивает постепенное развитие гипоксической вазоконстрикции в коллабированном легком (завершается к 80–125 мин однолегочной вентиляции компенсацией нарушенного газообмена) и препятствует спазму микрососудов в вентилируемых участках, т.е. обеспечивает дифференциацию сосудистого тонуса газообменной поверхности. При анестезии с севофлураном процесс развития гипоксической вазоконстрикции в коллабированном легком замедлен на фоне постоянно высокого интегрального тонуса сосудов газообменной микроциркуляции легких. Это сопровождается реакцией системного кровообращения с тенденцией к централизации, направленной на снижение нагрузки на ПЖ. При завершении процесса гипоксической вазоконстрикции в коллабированном легком (к 80–125 мин однолегочной вентиляции) не происходит восстановления нарушенного газообмена из-за высокого шунта в вентилируемом легком, что сопровождается явлениями перегрузки правого желудочка. Характер реперфузионных изменений при возобновлении вентиляции оперируемого легкого при анестезии как с изофлураном, так и с севофлураном не имеет значительной патологической окраски, обратим и не сопровождается нарушениями в легочном и системном метаболизме.
Так, изофлуран и севофлуран обладают, по данным литературы, минимальной органной токсичностью, предельной кратковременностью эффекта и достаточной терапевтической широтой для обеспечения хорошей управляемости анестезией и быстрым выходом из нее. Изофлуран обладает коронарной вазодилатирующей способностью, а севофлуран — кардиопротективным действием. Оба анестетика обеспечивают гладкий гемодинамический профиль анестезии, что может быть полезным при анестезии у пациентов с сопутствующими заболеваниями системы кровообращения и дыхания; не обладают раздражающим действием на дыхательные пути и не приводят к ларинго- и бронхоспастическим явлениям, а, напротив, обладают бронхолитическими свойствами.
Список литературы
-
Анестезиология и реаниматология / Под ред. О.А. Долиной. М.: Медицина, 1998. С. 523–534.
-
Морган Д.Э. мл., Михаил М.С., Марри М.Д. Клиническая анестезиология: 1-я. Изд. 4-е, испр. Пер. с англ. М.: БИНОМ, 2013. 400 с.
-
Дубикайтис А.Ю., Аль-Каттан А., Конюхова С.Г. и др. Ингаляционный наркоз севофлураном при непродолжительных хирургических вмешательствах // Анестезиология и реаниматология. 1999. № 6. С. 47–51.
-
Лихванцев В.В., Печерица В.В., Кичин В.В. и др. Ингаляционная анестезия изофлураном с использованием метода Minimal-FlowAnesthesia // Вестник интенсивной терапии. 2001. № 1. С. 65–68.
-
Лихванцев В.В., Субботин В.В., Ситников А.В. и др. Некоторые этические и клинико-финансовые аспекты современной анестезиологии // Вестник интенсивной терапии. 1999. № 1. С. 6–12.
-
Мизиков В.М., Бунятян А.А. Тематический обзор: Возможности и перспективы применения севофлурана в отечественной анестезиологической практике. М.: Информ-Право, 2005. 32 с.
-
Рябова О.С. Изофлуран и севофлуран в анестезиологическом обеспечении торакальных операций с длительной искусственной однолегочной вентиляцией у пациентов высокого риска: Автореферат дис. … канд. мед. наук. 2007.
-
Смит Йан. Фармакокинетика и фармакодинамика галогенизированных ингаляционных анестетиков; клинические последствия их использования. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск, 2004.
-
Морган Д.Э. мл., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: Кн. 1 и 2: Пер. с англ. 2-е изд. СПб.: Бином: Невский диалект, 2001. С. 366, 396.
-
Эрдман В. Анестезия посредством закрытого контура // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций: Пер. с англ. Архангельск-Тромсе, 1995. С. 108–112.
-
Яворовский А.Г. Дисфункция миокарда и синдром низкого сердечного выброса в коронарной хирургии. Анестезиологические проблемы: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. 2005.
-
Abe K., Shimizu T. et al. The effects of propofol, isoflurane and sevoflurane on oxygenation and shunt fraction during one-lung ventilation // Anesth. Analg. 1998. 87. P. 1164–1169.
-
Aday G., Izgi F., Coruh T. et al. The effects of Sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction during one-lung ventilation in thoracic surgery // Abstract Book EACTA, 15th Annual Meetting of the EA of Cardiothor. Anesth. Aarhus, Denvark. 2000. June, 21–24. P. 76.
-
Alexion E., Doka P. et al. Postoperative changes of biochemical markers of renal function after sevoflurane or isoflurane administration in renal transplantation from cadaver donors // EJA. 2000. Vol. 17, Suppl. 19. P. 19.
-
Beck D.H., Doepfmer U.R. et al. Effects of sevoflurane and propofol on pulmonary shunt fraction during one-lung ventilation for thoracic surgery // Anesth Br. J. 2001. Vol. 86, N 1. P. 38–43.
-
Behne M., Wilke H.G., Harder S. Clinical pharmacokinetic of sevoflurane // Clin. Pharmacokinetic. 1999. Vol. 36, N 1. P. 13–26.
-
Burov N., Jabarov D. et al. Clinical experience with xenon. 10th European Congress ofAnesthesia, Frankfurt/Main ESA Abstract, 1998. Vol. 508. P. 4.
-
Chen X., Yamakage M., Namiki A. Inhibitory effects of volatile anesthetics on K+ and Clchannel currents in porcine tracheal and bronchial smooth muscle // Anesthesiology. 2002. Vol. 96, N 2. P. 458–466.
-
Cromheecke S., Broecketen P., Mertens E. et al. Volatile anesthetics preserve myocardial function in coronary surgery patients // Eur. J. Anaesth. 2003. Vol. 20, Suppl. 30. P. 50.
-
De Hert S.G., Cromheecke S. et al. Effects of propofol, sevoflurane, and sevoflurane on recovery of myocardial function after coronary surgery in elderly high-risk patients // Anesthesia. 2003. Vol. 99, N 2. P. 314–323.
-
Dikmen Y., Eminoglu E., Salihoglu Z., Demiroluk S. Pulmonary mechanics during enflurane, isoflurane and sevoflurane anaesthesia // Anesthesia. 2003. Vol. 58, N 12. P. 1248–1249.
-
Dupont J., Tavernier B., Ghosez Y. et al. Recovery after anaesthesia for pulmonary surgery: desflurane, sevoflurane and isoflurane // Anesth Br. J. 1999. Vol. 82, N 3. P. 355–359.
-
Ebert T.J., Muzi M., Lopatka C.W., Neurocirculatory responses to sevoflurane in humans. A comparison to desflurane // Anesthesiologie. 1995. Vol. 83. P. 88–95.
-
Graf B.M., Vicenzi M.N., Bosniak Z.J., Stowe D.F., The comparative effects of equimolar sevoflurane and isoflurane in isolated hearts // Anest. Analg. 1995. Vol. 81. P. 1026–1032.
-
Hecker R. Inhalation anesthesia. Anesthesia and perioperative care. 1995. ch. 9.
-
Hirano M., Fujiqaki T., Shibata O., Sumikawa K. A comparison of coronary hemodynamics during isoflurane and sevoflurane anesthesia in dogs // Anest. Analg. 1995. Vol. 80. P. 651–656.
-
Kellow N.H., Scott A.D. et al. Comparison of the effects of propofol and isoflurane anaesthesia on right ventricular function and shunt fraction during thoracic surgery // Br. J. Anesth. 1995. Vol. 75. P. 578–582.
-
Kerbaul F., Bellezza M., Guidon G. et al. Effects of sevoflurane on hypoxic pulmonary vasoconstriction in anaesthetized piglets // Br. J. Anaesth. 1999. Vol. 85, N 3. P. 440–445.
-
Kharash E.D. Metabolism and toxicity of the new anesthetic agents // Anesht. Analg. 2000. Vol. 52, Suppl. 5. P. 41–52.
-
Lesitsky M.A., Davis S., Murray P.A. Preservation of hypoxic pulmonary vasoconstriction during sevoflurane and desflurane anesthesia compared to the conscious state in chronically instrumented dogs // Anesthesiology. 1998. Vol. 89. P. 1501–1508.
-
Nuscheler M., Conzen P., Peter K. Sevofluran: metabolism and toxicity // Anaesthesist. 1998. Vol. 47, Suppl. 1. P. 24–32.
-
Patel S.S., Goa K.L. Sevoflurane. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and its clinical use in general anaesthesia // Drugs. 1996. Vol. 51, N 4. P. 658–700.
-
Phillin D., Coggins C. Plasma antidiuretic hormones levels in cardiac surgical patients during morphine and halothane anaesthesia // Anesthesiology. 1978. Vol. 49. P. 95.
-
Raid C.W., Slinger P.D., Lenis S. A comparison of the effects of propofol-alfentanil vs sevofluran anesthesia on arterial oxygenation during one-lung ventilation // J. Cardiothorac. Anesth. 1996. Vol. 10. P. 860–863.
-
Rooke G.A., Choi J.H., Bishop M.J. The effects of Halothane, Sevoflurane and thiopental/ nitrouse oxide on respiratory system resistance after tracheal itubation // Anesthesia. 1997. Vol. 86. P. 1294–1299.
-
Slinger P., Scott W.A.C. Arterian oxygenation during one lung ventilation. A comparison of enflurane and isoflurane // Anesthesiology. 1995. Vol. 82. P. 940–946.
-
Tusiewicz K., Bryan A. Froes A. Contributions of changing rib cage-diafragm interaction to the ventilatory depression of halothane anesthesia // Anesthesiology. 1977. Vol. 47. P. 327.
-
Vila P., Canet J., Rotger M. et al. Comparison of the effects of sevoflurane, desflurane and isoflurane on breathing pattern and occlusion pressure // Eur. J. of Anaesth. 2003. Vol. 20. Suppl. 30. P. 73.
-
Wang J.Y.Y., Russel G.N. et al. Comparison of isoflurane and sevoflurane on arterial oxygenation during one-lung ventilation // Br. J. Anesth. 1998. Vol. 81.
Глава 16. Внутривенные анестетики и гипнотики
Современное понятие «внутривенные анестетики (ВА) и внутривенные гипнотики (ВГ)» включает довольно обширный арсенал ЛС, которые, несмотря на принадлежность к различным фармакологическим группам, характеризуются сходным воздействием на организм (потеря сознания, снижение реакции на внешние раздражители) и одинаковым путем введения — непосредственно в венозное русло.
Идея об избавлении пациента от боли и страданий при хирургических вмешательствах и травмах путем обратимого выключения сознания, достигаемого внутривенным введением ЛС, родилась задолго до появления пригодных для этой цели препаратов. Впервые внутривенное введение ЛС (настойки опия) собаке выполнил в 1657 г. Ч. Рен (Ch. Wren). Однако датой рождения внутривенного наркоза считают 1847 г., когда в Императорской медико-хирургической академии Санкт-Петербурга профессор Н.И. Пирогов испытал свойства эфира, вводя его в вену себе и своим сотрудникам, установил и описал клинические признаки и особенности течения эфирного наркоза. Открытие в 1904 г. С.П. Федоровым и Н.П. Кравковым наркотизирующих свойств гедонала, применяемого внутривенно, послужило началом разработки метода внутривенной анестезии. Его дальнейшее развитие было тесно связано с прогрессом в области фармакологии и разработкой новых ЛС, которые, имея разнообразную химическую природу и спектр свойств, позволяли добиться разной продолжительности и выраженности гипнотического и анестетического эффектов с сохранением безопасности для пациента.
Поиски исследователей были направлены на создание оптимального средства для внутривенной анестезии, отвечающего следующим основным требованиям:
-
быстрое наступление медикаментозного сна, без психического и двигательного возбуждения;
-
отсутствие неблагоприятных влияний на жизненно важные функции организма, прежде всего дыхание и кровообращение;
-
своевременный выход из анестезии, без существенных побочных эффектов (депрессия дыхания, длительная седация, тошнота, рвота и др.);
Ни один из существующих на сегодняшний день препаратов для внутривенной анестезии полностью не отвечает перечисленным требованиям. Обладая отдельными превосходными свойствами, каждый ВА и ВГ имеет определенные недостатки и нежелательные эффекты, что создает необходимость поиска рациональных комбинаций ЛС, позволяющих получить оптимальный результат: достаточную, хорошо управляемую и безопасную для пациента анестезию с минимальным проявлением неблагоприятных свойств каждого из них.
Механизм действия ВА и ВГ до конца не изучен, хотя известно, что он не является универсальным для всех ЛС этой группы. На смену липидной и белковой теориям угнетения ЦНС пришла теория рецепторов, нейротрансмиттеров и ионных каналов.
Один из основных нейротрансмиттеров, обладающих тормозным влиянием на ЦНС, — ГАМК, местом приложения которой является ГАМК-рецептор, состоящий по меньшей мере из 5 субъединиц, объединенных вокруг так называемых хлоридных каналов (рис. 16-1). Активация ГАМК-рецептора приводит к усиленному поступлению ионов хлора внутрь клетки, к гиперполяризации мембраны и снижению реакции постсинаптического нейрона на возбуждающие нейротрансмиттеры. Помимо ГАМК-рецептора, комплекс содержит бензодиазепиновые, барбитуратные, стероидные, пикротоксиновые и другие участки связывания.

Большинство ВА и ВГ взаимодействует с различными участками ГАМКА -рецепторного комплекса, либо активируя тормозящие, либо блокируя активирующие влияния на ЦНС. К последней группе относится кетамин, общеанестетический и отчасти анальгетический эффекты которого связывают с постсинаптической неконкурентной блокадой катион-селективных N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов (подтип глутаматных рецепторов, проницаемых для Са2+ ).
Фармакокинетика. ВА и ВГ характеризуются отсутствием зависимости между величиной вводимой дозы ЛС, его концентрацией в крови и выраженностью терапевтического эффекта. Это проявляется в значительной вариабельности (до 2–5 раз) индивидуальной потребности в ЛС и в слабой предсказуемости эффекта, что создает трудности при подборе доз.
На фармакокинетику ВА и ВГ влияет значительное число факторов.
Уровень рН. Большинство ВА и ВГ — слабые основания или слабые кислоты. В плазме крови и тканях организма они существуют в ионизированной и неионизированной формах в соотношении, зависящем от их способности к диссоциации и рН среды. В неионизированной форме ЛС легче связываются с белками плазмы и проникают через тканевые барьеры, в частности в мозг, что уменьшает доступность препаратов для последующего метаболизма. Изменение рН плазмы неоднозначно влияет на кинетику ЛС. Так, ацидоз увеличивает степень ионизации ЛС-оснований (пропофол, натрия оксибутират) и уменьшает их проникновение в ткани мозга. Ионизация более кислых препаратов (барбитураты, бензодиазепины, кетамин) в условиях закисления среды, напротив, снижается, что способствует их большему проникновению в ЦНС.
Связывание с белками. Фармакокинетика ЛС существенно зависит от степени связывания с белками, влияющей на объем, быстроту распределения, клиренс ЛС и различия между ЛС по показателям периодов полувыведения.
ЛС — слабые основания — связываются с альбумином, α1 -кислым гликопротеином и липопротеинами, что ограничивает доступ препаратов к рецепторным участкам. Пример высокого связывания с белками плазмы демонстрирует пропофол (табл. 16-1), только половина или меньшее количество которого связывается с альбуминами плазмы, а остальная часть — преимущественно с α1 -кислым гликопротеином. При таких состояниях, как воспалительные заболевания, ИМ, почечная недостаточность, распространенный онкологический процесс, недавно перенесенная операция, ревматоидный артрит, может происходить увеличение содержания α1 -кислого гликопротеина и повышение связывания ЛС. Увеличение связанной фракции ЛС приводит к уменьшению объема распределения и одновременно к снижению клиренса, так что период полувыведения (Т1 /2 β) может оставаться неизменным. Беременность и прием оральных контрацептивов, напротив, могут снизить содержание α1 -кислого гликопротеина. Дилюция плазменных белков увеличивает свободную фракцию ЛС.
Препарат | Т1/2 π (мин) | Т1/2 α (мин) | Т1/2 β (час) | Связывание с белками плазмы (%) | Vc (л/кг) | Vdss (л/кг) | Клиренс (мл/кг×мин) |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Тиопентал натрия |
2–4 |
45–60 |
5–10 |
72–86 |
0,5 |
2,5 |
3,4 |
Пропофол |
1–3 |
30–70 |
5–12 |
98 |
0,1–0,4 |
2–12 |
20–30 |
Кетамин |
– |
11–16 |
2–3 |
12 |
0,3–1,4 |
2,5–3,5 |
12–17 |
Натрия оксибутират |
20–60 |
14 |
|||||
Диазепам |
– |
10–15 |
20–50 |
96–98 |
– |
0,7–1,7 |
0,2–0,5 |
Мидазолам |
– |
7–15 |
1,7–2,6 |
96 |
0,17 |
1,1–1,7 |
6–10 |
Примечание: Т1/2 π — период полувыведения в фазу быстрого распределения препарата; Т1/2 α — период полувыведения в фазу медленного распределения; Т1/2 β — период полувыведения в фазу элиминации; Vc — объем центральной камеры, Vdss — объем распределения в равновесном состоянии.
Доза. ВА и ВГ в клинических дозах обычно элиминируются путем кинетики 1-го порядка (зависит от концентрации ЛС). Однако повторные дозы или продолжительная инфузия могут существенно изменять фармакокинетику. Если при однократном введении концентрации ЛС в крови и мозге быстро снижаются благодаря перераспределению в тканях и продолжительность действия определяется скоростью перераспределения анестетика, то при введении высоких или повторных доз содержание ЛС в плазме остается на клинически значимом уровне даже после перераспределения. В этом случае продолжительность действия определяется скоростью элиминации ЛС из организма, что требует более длительного времени.
Возраст. С возрастом фармакокинетика меняется под влиянием различных факторов, таких как увеличение количества жировой ткани, снижение связывания с белками, уменьшение почечного и печеночного кровотока, активность печеночных ферментов. У новорожденных снижен клиренс ЛС и удлинен период полувыведения (Т1/2 β) вследствие низкого печеночного кровотока и недоразвития печеночных ферментов. Усиленные эффекты препаратов могут быть следствием плохого развития гематоэнцефалического барьера и лучшего прохождения ЛС в мозг. Низкие уровни содержания α1 -кислого гликопротеина у новорожденных и младенцев также приводят к усилению эффектов анестетиков, повышению объема распределения, замедлению элиминации.
Печеночный кровоток. Печеночный кровоток в норме составляет примерно 20 мл/кг×мин. ЛС с низким клиренсом (ниже 10 мл/кг×мин), такие как тиопентал натрия, диазепам, обладают меньшей зависимостью от изменений печеночного кровотока по сравнению с пропофолом, гипнотиком с клиренсом, приближающимся к печеночному кровотоку (см. табл. 16-1).
Большие абдоминальные операции могут приводить к снижению кровотока в печени и уменьшать клиренс ЛС, что удлиняет их Т1/2 β. Большинство ВА и ВГ, вызывая дозозависимую гипотензию, способствуют снижению кровотока в печени. Заболевания печени могут изменять фармакокинетику несколькими путями: вирусный гепатит и цирроз повреждают перицентральные зоны печеночных долек и снижают окислительные процессы метаболизма ЛС; хронический активный гепатит и первичный билиарный цирроз влияют на перипортальную зону и сравнительно незначительно угнетают метаболизм ЛС. При ряде заболеваний печени отмечается снижение уровня белков плазмы и повышение содержания общей воды организма. Кинетика некоторых ЛС, например пропофола, для которых характерен внепеченочный метаболизм, меньше зависит от заболеваний печени. Гипербилирубинемия и гипоальбуминемия могут повышать чувствительность ко многим ВА, особенно с высоким белковым связыванием. Билирубин конкурирует за участки связывания на альбумине и ведет к увеличению свободной фракции ЛС. Лицам, страдающим хроническим алкоголизмом, могут потребоваться более высокие дозы анестетиков, что, по-видимому, связано со стимулирующим действием алкоголя на микросомальные окислительные ферменты системы цитохрома Р450, участвующие в метаболизме.
Функция почек. Так как ВА и ВГ обычно жирорастворимы, их экскреция напрямую не зависит от функции почек. Однако их активные метаболиты, которые обычно водорастворимы, могут быть очень чувствительны к ухудшению почечной функции. Почечная недостаточность не является значимой проблемой для большинства ЛС, применяемых для внутривенной анестезии, так как их метаболиты обычно неактивны и нетоксичны.
Ожирение. ВА и ВГ обычно высоколипофильны, поэтому они могут в повышенном количестве накапливаться в жировой ткани и, следовательно, имеют больший объем распределения, сниженный клиренс и более длительный Т1/2 в фазу элиминации. Поэтому дозирование ЛС правильнее производить в расчете на тощую (корригированную) массу тела.
Плацентарный барьер. Интенсивность перехода ЛС через плаценту определяется многими факторами: суммарной поверхностью плацентарной мембраны и ее толщиной, маточно-плацентарным кровотоком, сроком беременности, тонусом матки, размерами молекул ЛС и их растворимостью в липидах, связыванием с белками, степенью ионизации, концентрационным градиентом и др. При прочих равных условиях ВА и ВГ легко проникают через плацентарный барьер и могут оказывать фармакологическое действие на плод.
Для всей группы ВА и ВГ характерен наркозный, так называемый гипнотический эффект, для малых доз препаратов — седативный. Кроме того, ЛС обладают анальгезирующей, снотворной, миорелаксирующей, противосудорожной активностью, а также способностью потенцировать действие опиоидных анальгетиков.
Однако выраженность перечисленных эффектов различна для отдельных представителей этой группы ЛС. В частности, кетамин не обладает снотворным и успокаивающим действием, а напротив, повышает возбудимость ЦНС (табл. 16-2), сосудистый и мышечный тонус. Пропофол, барбитураты и натрия оксибутират практически лишены анальгезирующего действия, поэтому для обеспечения достаточного уровня обезболивания они должны применяться в комбинации с опиоидными анальгетиками. Бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам, мидазолам) обладают неспецифическим анальгетическим действием благодаря подавлению эмоциональной реакции на боль, повышают болевой порог.
Препарат |
Влияние |
Прочие эффекты |
||
---|---|---|---|---|
сердечно-сосудистая система (ССС) |
дыхание |
ЦНС |
||
Тиопентал натрия |
↓↓↓ АДср., ↑ ЧСС, ↓ СВ, вазодилатация |
Угнетение дыхания. Тонус мышц гортани и бронхов |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, ↑ ЦПД |
Медленное пробуждение. Боль и раздражение тканей при введении |
Пропофол |
↓↓↓ АДср., ↓ ЧСС, ↓ СВ, вазодилатация |
Дозозависимое угнетение дыхания. Бронходилатация. Снижение рефлексов с дыхательных путей |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ВЧД, ↓ ЦПД |
Быстрое пробуждение. Противорвотное действие. Боль при введении |
Кетамин |
↑ АДср., ↑ ЧСС, ↓ СВ |
Значительной депрессии дыхания не вызывает. Бронходилатация |
↑ МК, ↑ ПМО2 , ↑ ВЧД, ↓ ЦПД |
Антиноцицептивное действие. Дозозависимые гемодинамические и психомоторные реакции |
Натрия оксибутират |
↑ АДср., ↓ ЧСС, ↑ СВ |
Значительного угнетения дыхания не вызывает |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, не влияет на ЦПД |
Протекция ЦНС и других органов и тканей при гипоксии. Гиперкалиемия. Повышение мочеотделения. Антероградная амнезия |
Диазепам |
АДср., ↓ ЧСС |
Значительного угнетения дыхания не вызывает. Возможно нарушение проходимости ВДП |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, не влияет на ЦПД |
Боль и раздражение тканей при введении. Возможность флебита. Миорелаксация |
Мидазолам |
↓ АДср., ↓ ЧСС, вазодилатация |
То же |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, не влияет на ЦПД |
Антероградная амнезия. Миорелаксация |
Примечания: АДср. — среднее артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений; СВ — сердечный выброс; МК — мозговой кровоток; ПМО2 — потребление мозгом кислорода; ВЧД — внутричерепное давление; ЦПД — церебральное перфузионное давление.
Наиболее распространенными ВА и ВГ являются производные барбитуровой и тиобарбитуровой кислот, бензодиазепиновые транквилизаторы, пропофол, кетамин и натрия оксибутират, входящие в реестр Федерального руководства по использованию ЛС в нашей стране (2010).
Барбитураты
Барбитураты — производные фармакологически инертной барбитуровой кислоты: ее соединения с кислородом образуют группу оксибарбитуратов (гексобарбитал), с серой — тиобарбитуратов (тиопентал натрия). С момента их синтеза и внедрения в практику в 1903 г. они получили широкое распространение во всем мире в качестве снотворных и противосудорожных средств. Долгие годы барбитураты занимали доминирующие позиции среди ВА, однако в настоящее время они постепенно уступают место препаратам с более выгодными свойствами.
Физико-химические свойства и фармакокинетика
Свойства и активность барбитуратов во многом зависят от их химической структуры. Водорастворимые натриевые соли барбитуратов имеют выраженную щелочную реакцию (рН >10), поэтому могут повреждать ткани при подкожном или внутриартериальном введении, а также выпадают в осадок при смешивании с большинством других препаратов, включая сукцинилхолин℘ . Высокий показатель рН обеспечивает лишь одно преимущество — бактериостатическую активность, позволяющую хранить растворы барбитуратов до 2 нед.
Большое значение в развитии эффекта барбитуратов имеет их способность связываться с белками плазмы. Поскольку активным действием обладает лишь свободная (несвязанная) часть препарата, на глубину и длительность барбитуровой анестезии может влиять состояние белкового обмена. При гипопротеинемии и в условиях ацидоза связь с белками плазмы уменьшается, и, следовательно, действие барбитуратов усиливается. Алкалоз (гипервентиляция), наоборот, ослабляет действие этих препаратов. Состояния, приводящие к снижению связывания ЛС с белками (при циррозе печени, уремии, у новорожденных), могут вызывать развитие повышенной чувствительности к барбитуратам.
Распределение барбитуратов определяется их жирорастворимостью и кровотоком в тканях. Тиобарбитураты легко растворяются в жирах, поэтому их действие на ЦНС начинается очень быстро — примерно за один цикл циркуляции «предплечье–мозг». В силу того что при гиповолемии кровоснабжение мозга снижается не так сильно, как в мышцах и жировой ткани, концентрация барбитуратов в центральной камере (плазме крови, мозге) повышается и обусловливает выраженную мозговую и сердечно-сосудистую депрессию.
Барбитураты хорошо накапливаются в жировой ткани, однако вследствие невысокого ее кровоснабжения этот процесс протекает медленно. Повторные введения и продленная инфузия препаратов приводят к насыщению мышечной и жировой ткани, а обратное поступление барбитуратов в кровь отсрочено, что значительно увеличивает Т1/2 и способствует пролонгированию их эффекта при наличии больших жировых отложений.
Метаболизм оксибарбитуратов происходит только в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов, а тиобарбитуратов — отчасти и вне печени (вероятно, в почках, ЦНС). Скорость метаболизма тиопентала натрия после однократного введения составляет 12–16% в час. Полное восстановление психомоторных функций определяется скоростью метаболизма. Фармакокинетика гексобарбитала близка к таковой тиопентала натрия. На печеночный клиренс барбитуратов могут влиять нарушения функции печени вследствие заболеваний или возраста, угнетение активности микросомальных ферментов, но не печеночный кровоток. Индукция микросомальных ферментов под влиянием внешних факторов, например у курильщиков, у жителей больших городов, может повысить потребность в барбитуратах.
Барбитураты (кроме фенобарбитала) в неизмененном виде только в незначительном количестве (не более 1%) выводятся в основном почками путем клубочковой фильтрации, поэтому нарушения функции почек существенно не влияют на их элиминацию. Несмотря на то что объем распределения не меняется с возрастом, у пожилых и стариков скорость перехода тиопентала натрия из центрального в периферический сектор снижена (примерно на 30%) по сравнению с более молодыми взрослыми. Это замедление межсекторного клиренса создает большую концентрацию ЛС в плазме и мозге, обусловливая более выраженный анестетический эффект у людей пожилого возраста.
Концентрация барбитурата в плазме, необходимая для выключения сознания, с возрастом не меняется. У детей связывание с белками и объем распределения тиопентала натрия не отличаются от таковых у взрослых, но Т1/2 короче вследствие повышенного печеночного клиренса, что обусловливает более быстрое восстановление сознания. Во время беременности Т1/2 увеличивается из-за лучшего связывания с белками. У пациентов с ожирением Т1/2 удлинен вследствие большего распределения препаратов в избыточные жировые накопления.
Механизм действия
Эффекты барбитуратов обусловлены влиянием на ГАМК-зависимые хлорные каналы в нейронах головного мозга. В отличие от бензодиазепинов, действие барбитуратов не столь селективно, что позволяет им подавлять активность возбуждающих нейротрансмиттеров, в том числе вне синапсов, и может объяснять способность этих ЛС вызывать хирургическую стадию анестезии. В ганглиях симпатической нервной системы они селективно угнетают проведение импульсов, что сопровождается развитием гипотонии.
Фармакодинамика
Влияние на ЦНС. Барбитураты угнетают активность ретикулярной формации коры головного мозга, оказывают дозозависимое седативное, снотворное и противосудорожное действия (кроме метогекситала, являющегося проконвульсантом), вызывают клинически значимое угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, а также повышают активность центров парасимпатической нервной системы. Барбитураты приводят к значительному снижению активности обменных процессов в клетках мозга, вследствие чего уменьшается мозговой кровоток, что используется как лечебный фактор при гипоксическом повреждении мозга.
Влияние на дыхание проявляется его центральной депрессией (из-за снижения чувствительности дыхательного центра к естественным стимуляторам его деятельности — кислороду и углекислому газу), которая пропорциональна глубине ОА, а также повышением тонуса бронхиальной мускулатуры, имеющим ваготоническую природу (см. табл. 16-2). Последнее редко выявляется клинически, но при недостаточной атропинизации и глубине анестезии у лиц с ваготонией и больных бронхиальной астмой может способствовать развитию бронхоспазма при введении эндотрахеальной трубки или эндоскопа в дыхательные пути.
Влияние на кровообращение заключается в выраженной депрессии миокарда и умеренной вазодилатации центрального происхождения, результатом которых являются снижение АД, УО сердца и компенсаторное увеличение ЧСС. Повышение ЧСС приводит к увеличению потребления миокардом кислорода, что в сочетании с прямым кардиодепрессивным воздействием барбитуратов (даже в 1% растворе) делает их малопригодными для использования у пациентов с ИБС и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).
Влияние на печень и почки. Действие барбитуратов на непораженные печень и почки носит характер преходящего функционального ограничения. Введение обычной индукционной дозы не оказывает существенного влияния даже при сопутствующих заболеваниях печени. Снижая системное АД, барбитураты могут уменьшить почечный кровоток и диурез, что не имеет клинически значимых последствий на фоне адекватной инфузионной терапии и нормоволемии.
Препараты и клиническая картина внутривенной анестезии барбитуратами
Гексобарбитал (Гексенал ♠ ⊗ ) вводят внутривенно болюсно или капельно в 1–2,5% растворе со скоростью 1 мл/мин после предварительной пробы на индивидуальную чувствительность (1–2 мл с 30-секундной экспозицией). Разовая доза зависит от характера премедикации, общего состояния больного, его пристрастия к алкоголю и наркотикам, функционального состояния печени и составляет 6–10 мг/кг (с учетом применения дополнительных компонентов внутривенной анестезии). После однократного введения гексобарбитал быстро инактивируется печенью и выводится почками почти исключительно в виде инертных продуктов окисления. Длительность действия гексобарбитала зависит от детоксикационной активности печени и составляет в среднем 20–30 мин.
Тиопентал натрия внутривенно болюсно вводят в 1–5% растворе, медленно — сначала 1–2 мл раствора, а затем через 30–40 с — остальное количество, необходимое для достижения наркоза. Для длительной анестезии капельно вводят 0,2–0,5% раствор. После однократного введения действие тиопентала натрия начинается через 10–15 с и продолжается 15–20 мин.
Анестезия барбитуратами проходит через определенные клинические и электроэнцефалографические (ЭЭГ) стадии по мере увеличения дозы анестетика.
Начальная стадия анестезии барбитуратами кратковременна и характеризуется появлением у пациента небольшого головокружения, ощущения легкого опьянения, эйфории, исчезновением чувства тревоги, увеличением ЧСС, активацией биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ. Затем контакт с больным утрачивается, у него снижается реакция на болевые раздражения, наблюдаются быстрые движения глазных яблок, зрачки несколько расширяются, на свет реагируют, роговичный рефлекс сохранен.
Сон наступает очень быстро, незаметно для больного, в течение 1–2 мин. Нистагм исчезает, зрачки суживаются, глазные яблоки смещаются кверху (симптом Пирогова).
На начальных (I–II) стадиях общей анестезии глоточные и гортанные рефлексы сохранены, и введение воздуховода может вызывать кашель и даже ларингоспазм.
В III стадии наркотического сна, не сопровождающейся хирургической анестезией, зрачки сужены, глазные рефлексы снижены, скелетная мускулатура, в том числе мускулатура глотки и нижней челюсти, расслаблена, что требует использования анестезиологом приемов, препятствующих западению языка (для обеспечения проходимости дыхательных путей). На ЭЭГ регистрируется медленная активность.
Излишнее введение барбитурового анестетика приводит к угнетению дыхательного центра, депрессии или остановке дыхания, снижению АД, расширению зрачков, отсутствию их реакции на свет (IV стадия). Существенно, что даже при таком глубоком наркозе, с падением амплитуды ЭЭГ вплоть до изолинии, сохраняются реакции на внешние раздражители.
У детей, пожилых людей и ослабленных глубокими расстройствами гомеостаза пациентов возможно продленное действие барбитуровой анестезии — до 30–40 мин и более.
Роговичный рефлекс восстанавливается в самом начале периода пробуждения. Глазные яблоки переходят в среднее положение, и взор больного фиксируется. Иногда при пробуждении наблюдают слезотечение. Гортанные и глоточные рефлексы, кашлевой рефлекс быстро восстанавливаются еще до включения сознания.
Анестезия барбитуратами обычно сопровождается длительным последействием. У вышедшего из наркоза пациента может вскоре вновь наступить сон, подобный физиологическому. После анестезии барбитуратами развивается конградная амнезия: пациент не помнит период, связанный с наркозом и выполненными манипуляциями. Возможны элементы ретроградной и антероградной амнезии (неполное сохранение в памяти событий, предшествовавших анестезии, и в ранний период после нее).
Применение барбитуратов
В настоящее время барбитураты применяют главным образом для индукции анестезии. Слабый уровень анестезии и арефлексии при достаточной глубине депрессии ЦНС, определяемой по ЭЭГ-признакам, ограничивает использование этих ЛС в чистом виде не только для обезболивания травматичных хирургических манипуляций, но и при интубации трахеи. Для проведения данных вмешательств барбитуровую анестезию следует дополнить введением опиоидных анальгетиков.
В качестве компонента для поддержания анестезии барбитураты теперь применяют редко из-за наличия побочных эффектов и неподходящей фармакокинетики. Данные ЛС можно использовать в качестве моноанестетика при кардиоверсии и электросудорожной терапии.
Появление бензодиазепинов резко ограничило применение барбитуратов как средств премедикации. Барбитураты длительного действия — снотворные типа фенобарбитала — показаны при подготовке к анестезии пациентов с сопутствующей эпилепсией.
В ОРИТ барбитураты используют с целью профилактики и купирования судорог, психомоторного возбуждения, для снижения ВЧД у нейрохирургических пациентов и реже — как седативные ЛС при отсутствии болевого синдрома.
Противопоказания:
Пропофол
Пропофол — внутривенный анестетик последнего поколения, который, благодаря уникальным фармакокинетическим свойствам, получил заслуженное признание и распространение. Пропофол — мощный гипнотический агент, обеспечивающий анестетическое и седативное действие, обладающий превосходной управляемостью эффекта.
Физико-химические свойства и фармакокинетика
Пропофол (2,6-диизопропилфенол) — химически инертное производное фенола, практически нерастворим в воде, но хорошо растворим в жирах. Применяется в виде 1% (10 мг/мл) изотонической жировой эмульсии (ампулы 20 мл, шприцы для длительной инфузии 50 мл) в 10% соевом масле, 2,25% глицерине и 1,2% очищенных яичных фосфолипидах, что требует строгого соблюдения правил асептики при заборе из ампулы из-за риска быстрой контаминации. Во избежание инфицирования эмульсии, особенно при длительной инфузии, создана специальная форма пропофола с антимикробной субстанцией — ЭДТА (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты).
Чрезвычайно высокая жирорастворимость пропофола определяет его быстрое проникновение в мозг и достижение равновесных концентраций. Начало действия препарата соответствует одному кругу циркуляции «предплечье–мозг». После введения индукционной дозы пиковый эффект наступает через 90 с, анестезия длится 5–10 мин. Быстрое распределение в тканях и интенсивный метаболизм пропофола обусловливают раннее окончание снотворного эффекта.
Основной метаболизм происходит в печени, где пропофол образует водорастворимые неактивные метаболиты. В неизмененном виде с калом выводится до 2%, с мочой — менее 1% ЛС. Пропофол характеризуется высоким общим клиренсом (1,5–2,2 л/мин), превышающим печеночный кровоток, что свидетельствует о существовании внепеченочных путей метаболизма (возможно, в легких). У пожилых пациентов клиренс пропофола ниже, чем у взрослых, а у детей — выше, поэтому эффективные дозы препарата у стариков меньше, а у детей — больше, чем у людей среднего возраста.
Половинное снижение концентрации пропофола после 8-часового внутривенного введения происходит через 40 мин. Обычно используемые в клинической практике темпы инфузии пропофола в концентрации, необходимой для поддержания анестезии или седации, для пробуждения пациента должны быть снижены на 50%. Сознание восстанавливается быстро даже при продолжительном введении препарата.
Механизм действия
Основной механизм действия пропофола, как и у барбитуратов, состоит во влиянии на ГАМК-зависимые ионные каналы в ЦНС. В частности, пропофол активирует β-субъединицы ГАМК-рецептора, которые относительно нечувствительны к самой ГАМК (на анестетические эффекты пропофола не влияет антагонист бензодиазепинов флумазенил). Кроме того, препарат ингибирует NMDA-рецепторы и, согласно последним данным, регулирует глициновые рецепторы, может уменьшать время открытия натриевых каналов в мембране нейрона.
Фармакодинамика
Пропофол не имеет специфической анальгетической активности, поэтому рассматривается главным образом как гипнотик, хотя описанные выше тормозные механизмы его центрального действия лежат в основе неспецифических антиноцицептивных свойств этого препарата. В зависимости от используемой дозы пропофол вызывает седацию, амнезию и сон.
Влияние на ЦНС. Стандартная доза пропофола для индукции анестезии составляет 1,5–2,5 мг/кг, но при введении на фоне эффективной премедикации мидазоламом (диазепамом) доза пропофола может быть снижена до 1 мг/кг. Высокая скорость наступления эффекта препарата обусловлена его жирорастворимостью и, как следствие, быстрым поступлением в головной мозг. Пропофол снижает мозговой кровоток и потребление кислорода головным мозгом (см. табл. 16-2). Хотя цереброваскулярное сопротивление значительно повышается, ВЧД и церебральное перфузионное давление снижаются. Если для индукции анестезии пропофол вводят внутривенно струйно (а не в виде инфузии), то пробуждение и полное восстановление сознания наступают очень быстро.
Влияние на дыхание. Пропофол вызывает дозозависимое центральное угнетение дыхания. Возможна остановка дыхания, которая обычно бывает преходящей, но пролонгируется при введении высокой дозы ЛС (у верхней границы рекомендованного диапазона) или при одновременном использовании других препаратов, угнетающих дыхание. Пропофол оказывает умеренное бронходилатирующее действие, в том числе у пациентов с ХОБЛ, не вызывает ларингоспазма.
Влияние на кровообращение. Пропофол во время индукции анестезии вызывает вазодилатацию и депрессию миокарда, обусловленную снижением симпатической вазоконстрикции и уровня внутриклеточного кальция. Считают, что пропофол действует как антагонист кальция.
Независимо от наличия сопутствующих ССЗ пропофол обусловливает снижение АД (на 10–30%), УО (в среднем на 20%), СИ (на 15%), ОПС сосудов (на 15–20%). Выраженность АГ зависит от дозы и скорости введения препарата, а также от наличия гиповолемии. Обычно гипотония продолжается максимум 5–10 мин и обусловлена в первую очередь снижением ОПС сосудов, поэтому не приводит к увеличению ЧСС, а напротив, может сопровождаться брадикардией, которая устраняется холинолитиком (атропин).
Влияние на печень и почки. Какого-либо существенного влияния на печень и почки пропофол не оказывает, поэтому он может быть использован у пациентов с заболеваниями этих органов. Пропофол умеренно угнетает некоторые изоферменты системы цитохрома Р450 и пролонгирует действие фентанила, альфентанила℘ и пропранолола, не влияет на активность ферментов, участвующих в синтезе порфирина, и поэтому не противопоказан при порфирии.
Клиническая картина внутривенной анестезии пропофолом
Внутривенное введение терапевтической дозы пропофола — в среднем 1,5–2,5 мг/кг — вызывает быстрое (обычно в течение 40 с от начала инъекции) развитие гипнотического сна с минимальным возбуждением. Происходят утрата ресничного и подавление гортанного и глоточного рефлексов, хотя анестетик не влияет на тонус произвольной мускулатуры. На ЭЭГ выявляют достоверное угнетение вызванных корковых потенциалов сразу после вводного наркоза, которое сохраняется до начала стадии восстановления сознания. Действие пропофола на кровообращение описано выше. Ларингоскопия и интубация трахеи не вызывают столь выраженного гипердинамического ответа, как при индукции анестезии барбитуратами.
Способность пропофола замедлять ритм сердца можно использовать при проведении анестезии у пациентов с тахикардией.
Быстрое восстановление ясного сознания с четкой ориентировкой в пространстве и времени после анестезии с применением пропофола происходит раньше, чем при использовании других ВА и ВГ.
Пропофол чрезвычайно редко обусловливает развитие ПОТР, особенно в отсутствие других анестетиков. Это свойство пропофола позволяет широко применять его для индукции анестезии при коротких и амбулаторных хирургических вмешательствах.
Применение
Пропофол используют как ВА для индукции и поддержания анестезии при операциях разного объема, в госпитальной и амбулаторной хирургии. Он является важным компонентом современной мультимодальной внутривенной анестезии. При мультимодальной индукции с использованием мидазолама 0,05–0,07 мг/кг, фентанила 0,002 мг/кг и субанестетической дозы кетамина 0,5 мг/кг достаточна доза пропофола 0,7 мг/кг с дальнейшим поддержанием его непрерывной инфузии в режиме 1,5–2 мг/кг в час. Комбинация пропофола в указанной дозе с мидазоламом до 0,07 мг/кг в час, фентанилом 0,0025 мг/кг в час, кетамином 0,7 мг/кг в час и применением превентивной неопиоидной аналгезии (см. главу 18) обеспечивает достаточный уровень анестетической защиты при внутриполостных операциях, благодаря оптимальному взаимодействию внутривенных гипнотических и анальгетических средств разного механизма действия. При этом использование небольших доз каждого из компонентов нивелирует их токсические свойства и нежелательные побочные эффекты, анестезия становится безопасной для пациента.
Внутривенное введение пропофола в расчетной дозе выполняют с помощью шприцевого насоса или специальной системы инфузии по целевой концентрации «Диприфьюзор», автоматически регулирующей скорость введения препарата в соответствии с прогнозируемой анестезиологом, что требует определенной подготовки и навыка медперсонала.
Уникальным свойством пропофола является его противорвотное действие, которое проявляется в концентрациях, значительно меньше седативных. Индукционная доза, сопровождающаяся потерей сознания, составляет 1–2 мг/кг с поддерживающей скоростью инфузии 100–200 мкг/кг в минуту. Для продленной седации дозы от 25 до 75 мкг/кг в минуту, как правило, достаточны. При скорости инфузии пропофола более 30 мкг/кг/мин у пациентов развивается амнезия. Синдром инфузии пропофола является редким, но летальным осложнением, связанным с инфузией пропофола в дозе, равной или превышающей 4 мг/кг в час в течение более 48 ч. Впервые он был описан у детей, но впоследствии наблюдался у тяжелобольных взрослых. Клиническими признаками синдрома инфузии пропофола являются острая рефрактерная брадикардия, приводящая к асистолии, в присутствии одного или более из следующих признаков: метаболический ацидоз (дефицит оснований более 10 ммоль/л), острый рабдомиолиз, гиперлипидемия, увеличение печени или жировой гепатоз. Другие признаки включают: кардиомиопатию с острой сердечной недостаточностью, скелетную миопатию, гиперкалиемию, увеличение печени и липемию. Теоретические причины его развития: митохондриальная токсичность, дефекты митохондрий, нарушение оксигенации тканей и дефицит углеводов. Основными факторами риска развития синдрома инфузии пропофола являются сниженная доставка кислорода к тканям, сепсис, тяжелое повреждение головного мозга и высокие дозы пропофола.
Благодаря быстроте пробуждения и активизации, а также низкой вероятности развития ПОТР пропофол является ЛС первого выбора для обеспечения амбулаторных вмешательств и эндоскопических манипуляций, в том числе на трахеобронхиальном дереве. Способность пропофола к ваготонии обеспечила ему признание в качестве основного компонента анестезии при лапароскопических операциях, позволяющего уменьшить степень неизбежной при этом симпатикотонии и АГ.
В форме длительной внутривенной инфузии пропофол можно использовать в качестве препарата выбора для седации при проведении местной или регионарной анестезии (проводниковой, эпидуральной, спинальной), а также для седации в ОРИТ. Дозы анестетика при этом составляют приблизительно 25% применяемых для общей анестезии.
Противопоказания:
Кетамин
Кетамин был синтезирован в 1963 г. и впервые применен в клинической практике в 1965 г., вызвав массу противоречивых оценок ввиду того, что вызываемая им общая анестезия сопровождалась выраженными центральными побочными эффектами, что затрудняло работу с препаратом. В современной анестезиологии кетамину принадлежит видное место, причем в последние годы существенно изменились взгляды на механизмы его центрального действия и методику его применения в анестезиологии.
Физико-химические свойства и фармакокинетика
Кетамин [(2-хлорфенил)-2-(метиламино)-циклогексанона гидрохлорид] по химическому строению сходен с циклогексамином и фенциклидином. Кетамина гидрохлорид хорошо растворяется в воде, при этом образуется раствор с низким рН (3,5–5,5).
Кетамин выпускается в виде 5% раствора для введения внутривенно или внутримышечно; в России представлен в виде рацемической смеси S(+) и R(-) энантиомеров.
ЛС обладает большой терапевтической широтой действия и ничтожной токсичностью, подтвержденными применением больших доз препарата в эксперименте и клинических исследованиях при лечении пациентов с ожогами.
Благодаря высокой жирорастворимости и низкой молекулярной массе кетамин легко проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает быстрый эффект. Пик концентрации препарата в плазме крови достигается через 1 мин после внутривенного и через 20 мин — после внутримышечного введения. С белками плазмы кетамин связывается мало. Метаболизм происходит в печени, препарат разрушается через 2 ч с образованием нескольких метаболитов, два из которых обладают каталептогенными свойствами и в течение 2,5–4 ч выводятся из организма с мочой и кишечным содержимым. Общий клиренс кетамина практически равен печеночному кровотоку (1,4 л/мин), снижение которого влечет за собой снижение клиренса кетамина.
Бензодиазепины удлиняют действие кетамина вследствие торможения расщепления, галогеносодержащие анестетики — в результате замедления перераспределения из мозга.
Механизм действия
Электрофизиологические исследования показали, что кетамин воздействует преимущественно на проекционные таламокортикальные пути и лимбическую систему. Кетамин и другие аналоги фенциклидина являются антагонистами возбуждающего нейромедиатора глутамата (подобное действие могут производить закись азота и ксенон). Молекулярная мишень кетамина — NMDA-рецепторы. Антагонизм между кетамином и NMDA носит неконкурентный характер, предполагают, что препарат может блокировать ионные каналы в рецепторе. В ЦНС глутамат высвобождается нервными окончаниями кортикостриарной зоны и играет важную роль центрального нейромедиатора; действие анестетических доз кетамина (2 мг/кг) на этом уровне вызывает известную специалистам клиническую картину «диссоциативной» анестезии. Опосредуемая глутаматом нервная передача в задних рогах спинного мозга имеет большое значение в проведении ноцицептивных импульсов по спиноталамическим путям, а при избытке глутамата развиваются центральная сенситизация и гипералгезия, наиболее эффективным средством устранения которых является кетамин в малых (субанестетических) дозах — в среднем 0,1 мг/кг в час.
Фармакодинамика
Влияние на ЦНС. Кетамин отличается от других неингаляционных анестетиков нетипичным действием на сознание. В чистом виде он вызывает диссоциативную анестезию, характеризующуюся дозозависимой антероградной амнезией и выраженной аналгезией в сочетании с активацией гемодинамических и психомоторных реакций. Для их предотвращения целесообразно предварительно внутривенно вводить бензодиазепиновый транквилизатор.
По сравнению с другими неингаляционными анестетиками кетамин действует медленнее — приблизительно через 90 с после внутривенного введения. После внутримышечной инъекции для развития эффекта иногда требуется до 8 мин. Бывает трудно с точностью определить начало действия: больной в течение нескольких минут может смотреть перед собой в пространство, не закрывая глаз.
Кетамин создает аналгезию при сохраненных защитных гортанных и глазных рефлексах. Он повышает мозговой кровоток, потребление кислорода мозгом и ВЧД (см. табл. 16-2). Препарат может увеличивать тонус жевательных мышц, нарушая тем самым проходимость дыхательных путей.
Влияние на дыхание. Характер дыхания под действием кетамина практически не меняется (хотя частота дыхания может немного повыситься), и сохраняется реакция на изменения Ра СО2 . Кашель и ларингоспазм возникают крайне редко, наоборот, в эксперименте установлено, что кетамин действует как антагонист эффектов гистамина, АЦХ и 5-гидрокситриптамина на гладкие мышцы бронхов, что делает его применение безопасным у больных с бронхиальной астмой.
Влияние на кровообращение. В отличие от большинства других анестетиков, кетамин дозозависимо увеличивает ЧСС, CВ и концентрацию норадреналина в плазме крови. На 20–40% повышаются диастолическое и систолическое АД, а также легочное сосудистое сопротивление. Такие изменения развиваются в течение 5 мин после введения и продолжаются 10–20 мин. Они нивелируются при предварительном введении бензодиазепина.
Влияния на печень и почки кетамин не оказывает.
Клиническая картина внутривенной анестезии кетамином
В чистом виде кетамин не применяют, так как его действие сопровождается рядом нежелательных психомиметических и гемодинамических реакций. Бессознательное или ступорозное, состояние (нередко при открытых глазах), каталептический мышечный гипертонус, АГ, тахикардия, гиперсаливация, галлюцинации и делирий напоминают, скорее, эффекты галлюциногенов типа ЛСД, а не действие общих анестетиков. Благоприятный фон для кетаминовой анестезии — состояние бензодиазепиновой транквилизации (диазепам 0,2–0,3 мг/кг), позволяющее избежать развития нежелательных побочных эффектов. При этом введенный в общеанестетической дозе 2 мг/кг×мин кетамин обеспечивает спокойное наступление анестезии с выключением сознания, отсутствием реакции на внешние раздражители без судорожных, психотических и вегетативных проявлений. Дыхание и гемодинамические показатели остаются стабильными, гипертензия и тахикардия не развиваются, не возникает и гипотензия, вызываемая большинством других общих анестетиков. Глазные яблоки в момент выключения сознания «плавают», зрачки расширены, отмечаются нистагм и умеренное слезотечение. По мере углубления анестезии глазные яблоки фиксируются по центру, зрачки несколько суживаются, реакция их на свет сохранена. Тонус скелетных мышц также сохранен, причем нередко с их подергиваниями, ошибочно принимаемыми за недостаточность анестезии.
Клинически необходимый уровень анестезии определяют по типичным признакам: выключение сознания, отсутствие реакции на болевые стимулы с сохранением зрачкового и роговичного рефлексов.
Через 20–30 мин после введения последней поддерживающей дозы кетамина происходит пробуждение больного. В течение нескольких часов после кетаминовой анестезии сохраняется аналгезия, и нет необходимости в дополнительном обезболивании.
При несоблюдении оптимальной методики кетаминовой анестезии пробуждение может сопровождаться галлюцинациями и сновидениями, нередко устрашающего характера, которые надолго запоминаются пациентом и оставляют отрицательное впечатление.
В современной анестезиологии кетамин чаще используют не как общий анестетик, а как антиноцицептивное и антигипералгическое средство, стабилизирующее анестезию и предотвращающее сильный послеоперационный болевой синдром и его хронизацию после травматичных вмешательств. Для этой цели применяют малые дозы кетамина (от 0,5 до 0,8 мг/кг в час) в составе мультимодальной общей анестезии, при необходимости с последующей внутривенной послеоперационной инфузией 0,05–0,1 .
Применение
Основная область применения кетамина — диагностические и лечебные вмешательства, требующие аналгезии и выключения сознания с минимальным воздействием на жизненно важные функции. Данный препарат широко используют как компонент внутривенной анестезии в анальгетических дозах (0,1–0,5 мг/кг) в эндоскопии, при катетеризации сердца и магистральных артерий, а также при анестезии с сохраненным самостоятельным дыханием для обеспечения неполостных и малых внутриполостных (аппендэктомия) операций, малых гинекологических вмешательств. В анестетических дозах (2 мг/кг) кетамин показан для индукции и поддержания общей анестезии у пациентов в критическом состоянии (шок, дегидратация), при обработке ожоговых поверхностей, у больных с отягощенным аллергологическим анамнезом и бронхиальной астмой. Является действенным компонентом любой мультимодальной анестезии в указанных выше малых дозах, лишенных побочных эффектов.
Противопоказания:
Натрия оксибутират
Первые сообщения из клиники А. Лабори (Н. Laborit) о фармакологических свойствах оксибутирата натрия в начале 1960-х гг. сразу привлекли внимание клиницистов. Речь шла о препарате со снотворными свойствами, потенцирующем эффект наркотических агентов и практически не оказывающем токсического действия ввиду химического сходства с естественным метаболитом мозговой ткани — ГАМК, тормозным медиатором ЦНС.
Впервые натрия оксибутират был применен в неврологии и психиатрии. Хорошие результаты, полученные при длительной терапии некоторых психических заболеваний, неврозов и судорожных состояний, подтвердили безвредность этого препарата для организма человека даже в больших дозах. С середины 1960-х гг. началось использование оксибутирата натрия в анестезиологии.
Физико-химические свойства и фармакокинетика
Натрия оксибутират представляет собой натриевую соль γ-оксимасляной кислоты (ГОМК), относящуюся к классу оксикарбоновых кислот жирного ряда. ГОМК не может преодолевать гематоэнцефалический барьер, эту способность ей придает соединение с ионами натрия. Препарат выпускается в ампулах по 10 мл 20% раствора, хорошо переносится при любом способе введения в организм (внутривенно, внутримышечно, ректально, внутрь).
Являясь фактически энергетическим субстратом, натрия оксибутират включается в метаболизм, и после соответствующих преобразований более 90% его выводится в виде углекислого газа преимущественно легкими. Только 3–5% препарата в первые 8 ч после введения выделяются с мочой. В отличие от других ВА натрия оксибутират обладает медленно наступающим и длительным дозозависимым действием, поэтому анестезия данным ЛС трудно управляема. При внутривенном введении оксибутирата натрия в дозе 100 мг/кг максимальная концентрация его в крови достигается к 15-й минуте. При приеме внутрь этот срок удлиняется до 1,5 ч. Препарат перестает определяться в крови через 24 ч.
Механизм действия
Натрия оксибутират не является предшественником ГАМК, как считалось ранее, представления о точном механизме его действия противоречивы. Несмотря на близость строения с ГАМК, непосредственно на ее рецепторы данный препарат не влияет. Возможно, основной механизм выключения сознания оксибутиратом натрия состоит в блокировании передачи на постсинаптическом уровне в ядрах ретикулярной формации и в прямом торможении активности коры. Он ингибирует ГАМК-трансаминазу, способствует накоплению γ-бутиролактата, в результате чего подавляется активность нейронов. На уровне спинного мозга тормозится проведение возбуждения и снижается мышечный тонус.
Фармакодинамика
Влияние на ЦНС. Натрия оксибутират оказывает дозозависимое транквилизирующее, снотворное и наркотическое действие. Анальгетические свойства препарата слабые, поэтому в анестезиологии его применяют в комбинации с опиоидным анальгетиком. Основной эффект (при использовании наркотических доз 100 мг/кг и более в чистом виде) развивается вторично, после стадии судорожного возбуждения ЦНС (миоклонии, двигательное беспокойство), особенно выраженного при быстром введении препарата без предварительной медикаментозной подготовки. В седативно-снотворных дозах 10–20 мг/кг натрия оксибутират вызывает плавное засыпание, без стадии возбуждения. Препарат оказывает успокаивающее и противосудорожное действие при психомоторном возбуждении. Обладая свойствами антигипоксанта, натрия оксибутират повышает устойчивость головного мозга к повреждающему воздействию ишемии при нарушениях его кровоснабжения.
Влияние на дыхание у оксибутирата натрия несущественное. В терапевтических (до 100 мг/кг) дозах препарат не угнетает дыхательный центр, дыхание урежается и углубляется, что при сочетании оксибутирата натрия с анальгетическими ЛС позволяет проводить небольшие вмешательства при сохраненном самостоятельном дыхании. В высоких дозах (150 мг/кг) препарат вызывает значительное расслабление мышц глотки и обструкцию верхних дыхательных путей.
Влияние на кровообращение. Натрия оксибутират вызывает урежение сердечного ритма, особенно при глубокой анестезии. Влияние препарата на АД слабо выражено или проявляется тенденцией к его повышению. В чистом виде препарат может провоцировать развитие АГ. По мнению некоторых исследователей, действие оксибутирата натрия на кровообращение носит стабилизирующий характер, в частности, повышается порог фибрилляции миокарда, что определяет использование препарата у больных из группы высокого сердечно-сосудистого риска и с исходными нарушениями гемодинамики (острая кровопотеря, гиповолемия, шок).
Влияние на печень и почки. В силу особенностей своего метаболизма натрия оксибутират лишен токсических свойств и потому безопасен даже при недостаточности функций жизненно важных органов и систем, в том числе при печеночной и почечной недостаточности. Более того, он способен улучшать течение указанных патологических процессов, так как обладает свойствами антигипоксанта и повышает устойчивость сердца, мозга и печени к гипоксии и другим вредным воздействиям благодаря предупреждению нарушения функции ферментных систем и повышению использования глюкозы, стимулирует мочеотделение, уменьшает гиперкалиемию.
Клиническая картина внутривенной анестезии натрия оксибутиратом
Важное условие для успешного проведения анестезии оксибутиратом натрия — полноценная преднаркозная подготовка с включением психотропного, анальгетического и ваголитического компонентов для смягчения присущих препарату побочных эффектов. Более чем 30-летний клинический опыт показал нецелесообразность применения оксибутирата натрия для моноанестезии ввиду развития развернутой клинической и ЭЭГ-картины судорожного возбуждения ЦНС, предшествующего наступлению наркоза.
Для вводной анестезии и поддержания анестезии натрия оксибутират вводят в дозе 70–100 мг/кг внутривенно медленно, лучше капельно. Во избежание нежелательных побочных эффектов (судороги, рвота) всю дозу можно развести в 50 мл изотонического раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) или натрия хлорида и ввести внутривенно капельно в течение 5 мин. Сократить время индукции анестезии до 1–2 мин и предотвратить побочные эффекты можно, применяя натрия оксибутират в дозе 40–100 мг/кг в сочетании с барбитуратами (тиопентал натрия 2–3 мг/кг). Натрия оксибутират в дозе более 100 мг/кг применять нецелесообразно.
У физически крепких людей трудно достичь стабильной нейровегетативной защиты во время интубации трахеи и оперативного вмешательства даже при комбинации оксибутирата натрия (в любых дозах) с другими ВА, ИА и наркотическими анальгетиками, что связано со своеобразными механизмами центрального действия препарата. Именно поэтому в широкой анестезиологической практике этот вид анестезии практически не применяется. Напротив, у пожилых и ослабленных больных, особенно с нарушением функции паренхиматозных органов и интоксикациями, поддержание анестезии оксибутиратом натрия в дозе 50–70 мг/кг×ч в сочетании с закисью азота и малыми дозами фентанила (1–2 мкг/кг×ч) имеет преимущество, поскольку отсутствуют токсичность и депрессия кровообращения.
Наркотическое состояние наступает после длительного латентного периода (10–15 мин) и сочетается с возникновением седативного эффекта и психомоторного покоя. Это свойство оксибутирата натрия можно использовать для преднаркозной подготовки, особенно в детской анестезиологии, вводя препарат в палате внутрь или ректально для достижения дремотного состояния и полного устранения страха перед операцией.
По мере нарастания концентрации препарата в крови наступает общая анестезия, что клинически проявляется ритмичным глубоким дыханием, стабильным АД и тенденцией к брадикардии. Анестезия длится от 1 до 1,5 ч. Более глубокие уровни в настоящее время практически не применяются, поскольку даже при таких дозах общая анестезия, достаточная для выполнения оперативного вмешательства, не достигается, а наркотическое состояние становится неуправляемым и продолжается несколько часов.
Применение.
Натрия оксибутират — своеобразный ВА, малопригодный для рутинной анестезиологической практики, однако обладающий рядом ценных свойств, определяющих специальные показания к его использованию в анестезиологии и реаниматологии.
К числу таких специальных показаний в анестезиологии принадлежат всевозможные критические состояния, обусловленные недостаточностью функции жизненно важных органов, тяжелыми интоксикациями, гипоксией (геморрагический шок, печеночная и почечная недостаточность, разлитой перитонит), требующие оперативного вмешательства. Натрия оксибутират в этих случаях, в отличие от других общих анестетиков, не только не является дополнительным повреждающим фактором, но и оказывает лечебное действие, а также увеличивает выживаемость организма благодаря повышению устойчивости к гипоксии и ацидозу, стабилизации кровообращения и уменьшению гиперкалиемии. У тяжелобольных, находящихся в коматозном состоянии, достаточно введения оксибутирата натрия 60–70 мг/кг как единственного компонента анестезиологического пособия.
В реаниматологии натрия оксибутират применяют в малых дозах (внутривенная инфузия 10–20 мг/кг в час) как средство повышения устойчивости и восстановления функций ЦНС в постреанимационном периоде и как противосудорожное средство, в том числе при нефропатии беременных — ввиду полной безвредности для плода.
Противопоказания:
Бензодиазепиновые транквилизаторы
Бензодиазепины (БД) — это группа сходных по строению и механизму действия ЛС, которые благодаря способности оказывать седативный, анксиолитический, гипнотический, противосудорожный, миорелаксирующий и амнезический эффекты нашли широкое применение в анестезиологической практике в качестве основного компонента премедикации и внутривенной общей анестезии. Отсутствие анальгетического эффекта этих ЛС компенсируется их способностью подавлять эмоциональные реакции на болевые раздражители. В настоящее время наиболее востребованными БД являются диазепам и мидазолам.
Физико-химические свойства и фармакокинетика
Химическое строение БД определяется наличием 5-арил-1,4-бензодиазепиновой структуры, которая появилась в результате объединения бензольного кольца в семичленное диазепиновое и дала название этой группе ЛС.
Растворимость БД в воде во многом определяет их способность всасываться в организме и пути введения. Традиционный представитель БД — диазепам — нерастворим в воде (табл. 16-3), растворителем для его препаратов служит пропиленгликоль в сочетании с кремафором℘ EL, наличие которых вызывает местное раздражение тканей и резкую болезненность при внутривенных инъекциях, затрудняет всасывание препарата при внутримышечном введении. Именно поэтому предпочтение отдают водорастворимому мидазоламу.
Препарат |
Влияние |
Прочие эффекты |
||
---|---|---|---|---|
ССС |
дыхание |
ЦНС |
||
Тиопентал натрия |
↓↓↓ АДср., ↑ ЧСС, ↓ СВ, вазодилатация |
Угнетение дыхания. Тонус мышц гортани и бронхов. |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, ↑ ЦПД |
Медленное пробуждение. Боль и раздражение тканей при введении |
Пропофол |
↓↓↓ АДср., ↓ ЧСС, ↓ СВ, вазодилатация |
Дозозависимое угнетение дыхания. Бронходилатация. Снижение рефлексов дыхательных путей |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, ↓ ЦПД |
Быстрое пробуждение. Противорвотное действие. Боль при введении |
Кетамин |
↑ АДср., ↑ ЧСС, ↓ СВ |
Значительной депрессии дыхания не вызывает. Бронходилатация |
↑ МК, ↑ ПМО2 , ↑ ВЧД, ↓ ЦПД |
Антиноцицептивное действие. Дозозависимые гемодинамические и психомоторные реакции |
Натрия оксибутират |
↑ АДср., ↓ ЧСС, ↑ СВ |
Значительного угнетения дыхания не вызывает |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, не влияет на ЦПД |
Протекция ЦНС и других органов и тканей при гипоксии. Гиперкалиемия. Повышение мочеотделения. Антероградная амнезия |
Диазепам |
АДср., ↓ ЧСС |
Значительного угнетения дыхания не вызывает. Возможно нарушение проходимости ВДП |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, не влияет на ЦПД |
Боль и раздражение тканей при введении. Возможность флебита. Миорелаксация |
Мидазолам |
↓ АДср., ↓ ЧСС, вазодилатация |
То же |
↓ МК, ↓ ПМО2 , ↓ ВЧД, не влияет на ЦПД |
Антероградная амнезия. Миорелаксация |
Все БД хорошо растворяются в жирах, что позволяет им легко проникать через гематоэнцефалический барьер и обладать высоким объемом распределения. По жирорастворимости диазепам превосходит мидазолам, его действие наступает быстрее и имеет большую продолжительность. Связывание БД с белковой фракцией плазмы крови прямо пропорционально их жирорастворимости. Высокая способность к связыванию с белками ограничивает эффективность гемодиализа при передозировке диазепама.
Длительный Т1/2 диазепама (20–50 ч) объясняется большим объемом распределения и медленной экстракцией в печени. Мидазолам также имеет большой объем распределения, однако из-за высокой скорости экстрагирования печенью его Т1/2 очень мал — 1–4 ч. У детей Т1/2 несколько короче, а у пожилых лиц, пациентов с ожирением и больных с нарушениями функции печени он может значительно увеличиваться, особенно при длительных внутривенных инфузиях БД с целью седации.
Метаболиты БД имеют разную фармакологическую активность и могут при длительном применении обусловливать продолжительный эффект. Диазепам имеет три активных метаболита с Т1/2 до 80 ч, определяющих общую продолжительность его действия, тогда как активность метаболитов мидазолама незначительна (см. табл. 16-3).
Механизм действия
Все свои фармакологические эффекты БД проявляют путем облегчения действия ГАМК — главного эндогенного ингибирующего нейротрансмиттера в ЦНС, уравновешивающего активирующие влияния.
Центральное дозозависимое действие БД проявляется в следующей последовательности: противосудорожное, анксиолитическое, легкая седация, уменьшение концентрации внимания, интеллектуальное торможение, амнезия, глубокая седация, релаксация, сон. Различие эффектов БД на ЦНС связано, вероятно, с воздействием на различные подтипы рецепторов и потенциалзависимые каналы. Сон, вызываемый БД, близок к физиологическому с характерными для него ЭЭГ-фазами.
БД различаются по эффективности в отношении каждого фармакологического свойства, зависящей от сродства, стереоспецифичности и интенсивности связывания с рецептором. По силе своего гипнотического действия мидазолам превосходит диазепам.
Фармакодинамика
Влияние на ЦНС. Бензодиазепиновые транквилизаторы угнетают кору больших полушарий головного мозга, снижают возбудимость таламуса, лимбической системы, ретикулярной формации ствола мозга. Подавляя активность гиппокампа, БД облегчают наступление медикаментозного сна и способствуют развитию антероградной амнезии, распространяющейся на весь период глубокой транквилизации больного, сопряженный с подавлением его сознания. БД дозозависимо снижают мозговой кровоток и ВЧД, повышают порог судорожной готовности, поэтому могут быть использованы у пациентов с нейрохирургической патологией. ЛС оказывают центральное миорелаксирующее действие, связанное с торможением полисинаптических спинальных рефлексов.
Влияние на дыхание. Как у большинства ВА и ВГ, влияние БД на дыхание носит угнетающий характер. Действие БД приводит к уменьшению дыхательного объема и минутного объема дыхания, повышению до пороговых величин уровня углекислого газа крови. Скорость развития депрессии дыхания и степень ее выраженности выше у мидазолама и прямо пропорциональна темпу введения препарата. У больных с обструктивной патологией легких, а также у истощенных и пожилых пациентов этот неблагоприятный эффект более выражен и продолжителен. При сочетанном применении БД и опиоидных анальгетиков возможно развитие апноэ. Имеются данные о синергизме в отношении угнетения дыхания мидазолама и местных анестетиков, введенных субарахноидально.
Влияние на кровообращение. При изолированном использовании БД оказывают умеренное влияние на сердечно-сосудистую систему, проявляющееся незначительным снижением АД вследствие уменьшения ОПС сосудов. Изменения гемодинамики более выраженны при использовании мидазолама, но не бывают значимыми в условиях нормоволемии. При комбинации БД с опиоидами возможно развитие гипотензии, обусловленное преобладанием парасимпатического тонуса. Угнетающее воздействие БД на проводящую систему сердца требует их осторожного использования у пациентов с брадиаритмиями и нарушениями проведения.
Влияние на печень и почки. Непосредственного влияния на печень и почки БД не оказывают, но патология этих органов требует осторожного использования препаратов в связи с изменением их фармакокинетики. БД почти полностью биотрансформируются в печени, поэтому при недостаточности микросомальных ферментов и снижении печеночного кровотока метаболизм этих препаратов резко замедляется, что в первую очередь увеличивает выраженность и продолжительность седативного эффекта. Заболевания почек, сопровождающиеся гиперпротеинурией, повышают свободную фракцию БД и таким образом могут усиливать их эффект. При почечной недостаточности возможна кумуляция ЛС и их активных метаболитов, поэтому с увеличением продолжительности седации общая доза БД должна быть уменьшена, а режим дозирования — изменен. Почечная недостаточность не влияет на Т1/2 , объем распределения и почечный клиренс мидазолама.
Клиническая картина внутривенной анестезии бензодиазепинами
Закономерная клиническая стадийность бензодиазепинового сна, на основе которой можно было бы судить о глубине анестезии, отсутствует. Глазные рефлексы сохранены, а биоэлектрическая активность головного мозга отличается от описанной выше для барбитуратов и других ВА и характеризуется быстрыми ритмами β-диапазона.
Снотворный эффект после внутривенного введения диазепама развивается через 1–2 мин. Доза гипнотика, необходимая для подавления сознания, может варьировать от 0,2 до 0,5 мг/кг. Средняя доза диазепама 0,3 мг/кг обеспечивает сон продолжительностью не более 10 мин, после чего начинает восстанавливаться сознание, однако ориентация пациента в окружающей обстановке остается резко нарушенной в течение последующих 10 мин. Больные не могут отвечать на простые вопросы или пытаются отвечать, но впоследствии не помнят об этом.
Обычная индукционная доза мидазолама при внутривенном введении на фоне адекватной премедикации на его основе (0,07–0,1 мг/кг внутримышечно) составляет 0,1–0,3 мг/кг. У пожилых лиц и ослабленных пациентов, во избежание выраженных депрессивных реакций со стороны дыхания и кровообращения, использованию мидазолама как моногипнотика следует предпочесть сочетание его в дозе 0,1 мг/кг с небольшими дозами одного из ВА (например, 30–50 мг пропофола, 25–50 мг кетамина). Это положение относится и к диазепаму.
БД потенцируют действие снотворных, общих анестетиков, наркотических анальгетиков и нейролептиков, позволяют снижать их эффективные дозы. В связи со свойствами центральных миорелаксантов БД также способствуют уменьшению доз периферических миорелаксантов, одновременно повышая длительность нервно-мышечного блока, вызываемого недеполяризующими миорелаксантами, и укорачивая длительность миопаралитического действия деполяризующих миорелаксантов. В отличие от классических анестетиков БД не повышают тонус блуждающего нерва, но и не блокируют вагусные реакции, что вынуждает всегда применять на фоне действия данных препаратов холинолитики. Большинство больных хорошо переносят БД, без выраженных побочных реакций, однако после анестезии может длительно сохраняться выраженная седация, которая быстро устраняется флумазенилом.
Выбор БД зависит от продолжительности оперативного вмешательства. Диазепам нецелесообразно применять при кратковременных вмешательствах. Мидазолам пригоден как при кратковременных, так и при длительных вмешательствах и диагностических процедурах.
Применение
В клинической анестезиологии и интенсивной терапии БД используют для премедикации, индукции анестезии и ее поддержания, с целью седации при выполнении вмешательств в условиях регионарной и местной анестезии, при проведении различных диагностических и лечебных манипуляций (например, эндоскопии, эндоваскулярной хирургии), в ОРИТ.
Благодаря меньшему количеству нежелательных явлений БД практически вытеснили из употребления барбитураты и нейролептики как компонент премедикации. С этой целью БД назначают внутрь или внутримышечно. Возможность ректального введения мидазолама делает его предпочтительным в педиатрической практике. Кроме того, у мидазолама более выраженны анксиолитический и седативный эффекты, которые наступают быстрее, чем у диазепама. При применении БД следует учитывать, что 10 мг диазепама эквивалентны 3–5 мг мидазолама.
Быстрое развитие эффекта, отсутствие венозных осложнений дают мидазоламу преимущество перед другими БД в индукции общей анестезии. По быстроте наступления сна мидазолам несколько уступает гипнотикам из других групп, например тиопенталу натрия и пропофолу. На скорость действия БД влияют доза препарата, скорость его введения, качество премедикации, возраст пациента и общий физический статус, а также сочетание с другими ЛС. Обычно индукционную дозу снижают на 20% и более у пациентов старше 55 лет и больных с высоким риском осложнений (класс ASA III и выше). Рациональное сочетание двух или более анестетиков (коиндукция) позволяет уменьшить количество каждого применяемого ЛС. При кратковременных вмешательствах введение индукционных доз БД не вполне оправданно, так как удлиняет время пробуждения.
БД способны оказывать церебропротективное действие при гипоксии и используются при критических состояниях. Наибольшую эффективность при этом демонстрирует мидазолам, хотя уступает оксибутирату натрия и барбитуратам.
БД широко используют с целью обеспечения седации с сохранением сознания и дыхания во время регионарной и местной анестезии. При этом особенно желательные их свойства — подавление тревоги, амнезия и повышение судорожного порога для местных анестетиков. БД можно вводить в вену медленно болюсно до достижения адекватной седации и дизартрии или использовать капельную инфузию. Следует помнить, что между уровнями седации и амнезии, вызываемыми всеми БД, не всегда выявляется соответствие (отсутствие воспоминаний при видимом бодрствовании). По сравнению с другими седативно-гипнотическими препаратами БД обеспечивают наилучшую степень седации и амнезии.
Эффекты БД используют в ОРИТ для предупреждения и купирования судорожных и делириозных состояний, подавления возбуждения и тревоги при сохраненном сознании или достижения глубокой седации и обеспечения синхронизации дыхания пациента с работой респиратора.
Противопоказания:
Антагонист бензодиазепинов флумазенил
Для устранения остаточного действия агонистов бензодиазепиновых рецепторов после хирургических вмешательств и диагностических процедур в анестезиологической практике используют антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил — конкурентный антагонист ГАМК-рецепторов, имеет чрезвычайно высокую аффинность к бензодиазепиновому рецептору и превышает таковую для агонистов, особенно диазепама. Концентрация ЛС в зоне рецептора определяется используемой дозой и скоростью его элиминации.
Флумазенил оказывает слабые фармакологические эффекты на ЦНС. Он не влияет на ЭЭГ и метаболизм в мозге, устраняет эффекты БД в последовательности, обратной их наступлению (см. выше). Снотворное и седативное действие БД после внутривенного введения флумазенила купируется быстро (в течение 1–2 мин). Флумазенил активнее устраняет сон, седацию и дыхательную депрессию, чем амнезию.
Флумазенил хорошо растворяется и в жирах, и в воде, слабо связывается с белками, имеет короткий Т1/2 и высокий клиренс. Эти особенности определяют быстрое начало действия препарата и возможность развития реседации при введении больших доз БД. Препарат почти полностью метаболизируется в печени и не влияет на фармакокинетику БД.
Флумазенил не угнетает дыхание, не влияет на кровообращение даже в высоких дозах и у пациентов с ИБС. Важно, что он не вызывает гипердинамию (как, например, налоксон) и не увеличивает уровень катехоламинов. Его воздействие на рецепторы БД селективно, поэтому он не устраняет аналгезию и депрессию дыхания, вызванные опиоидами, не изменяет МАК летучих анестетиков, не влияет на эффекты барбитуратов и этанола.
Вводить флумазенил следует внутривенно медленно путем титрования, до получения желаемого эффекта. Начальная доза — 0,1 мг. Из-за вероятности повторного развития седации для продолжительно действующих БД может потребоваться повторное или инфузионное введение флумазенила.
Препарат широко применяют в токсикологии для дифференциальной диагностики возможного отравления БД. Если после введения флумазенила степень седации не уменьшается, то наиболее вероятны другие причины угнетения ЦНС. При проведении длительной седации с помощью БД во время хирургических вмешательств флумазенил применяют для создания так называемого диагностического окна (в нейрохирургии и ортопедии).
Противопоказания и ограничения к применению флумазенила: гиперчувствительность, эпилепсия, в том числе на фоне лечения БД, тяжелая ЧМТ, внутричерепная гипертензия.
Дексмедетомидин (Дексдор♠ )
Дексмедетомидин является новым препаратом, используемым для седации в анестезиологии и интенсивной терапии. Впервые он был зарегистрирован в США под маркой Precedex (Hospira Inc, США) в 1999 г. На отечественном рынке данный лекарственный препарат появился в 2012 г. под торговым названием Дексдор♠ .
Дексдор♠ — это высокоселективный агонист α2 -адренорецепторов. В анестезиологии применяется в качестве седативного средства для продленной ИВЛ, во время проведения инвазивных хирургических манипуляций, а также с целью премедикации.
Физико-химические свойства и фармакокинетика
Действующее вещество — S-медетомидин. Дексмедетомидин подчиняется двухкамерной модели распределения. У здоровых добровольцев он подвергается быстрой фазе распределения с периодом полураспределения (Т1/2α ) равным 6 мин. Среднее значение Т1/2 приблизительно равно 1,9–2,5 ч. В диапазоне доз от 0,2 до 1,4 мкг/кг в час фармакокинетика линейна, он не кумулирует при лечении продолжительностью до 14 дней. Связь с белками плазмы составляет 94%. Полностью метаболизируется в печени. Начальный метаболизм протекает по трем метаболическим путям: прямое N-глюкуронирование, прямое N-метилирование и опосредованное цитохромом Р450 окисление. Основными метаболитами дексмедетомидина в кровотоке являются два изомерных N-глюкуронида, не обладающие значимой фармакологической активностью. Различия в фармакокинетике в зависимости от возраста и пола отсутствуют. По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина <30 мл/мин) фармакокинетика дексмедетомидина не изменяется.
Механизм действия
Основное действие дексмедетомидина проявляется стимуляцией α2 -адренорецепторов Эти рецепторы включают сразу несколько подтипов, выделяют α2А -, α2В - и α2С -рецепторы. α2А -Адренорецепторы преимущественно располагаются в мозге, в основном пресинаптически на нервных окончаниях. При стимуляции этих рецепторов угнетается активность аденилатциклазы в клетках, что приводит к уменьшению поступления ионов кальция в нервные окончания. Это, в свою очередь, подавляет выделение в синаптическую щель норадреналина. Именно с воздействием на эти рецепторы, локализованные в области голубого пятна ствола мозга, связывают большинство эффектов α2 -адреномиметиков, в частности антиноцицептивный, анксиолитический, седативный, симпатолитический и гипотермический. α2В -Адренорецепторы, как и α1 -адренорецепторы, располагаются преимущественно в гладкой мускулатуре. Воздействием на них объясняется начальное повышение АД в ответ на введение α2 -адреномиметиков и сглаживание гипотензивного эффекта, опосредованного через центральные α2А -адренорецепторы. α2С -Адренорецепторы участвуют в модулировании дофаминергической нейротрансмиссии, а также в изменении поведения. Эффекты дексмедетомидина в первую очередь связаны со стимуляцией α2А -адренорецепторов, расположенных в области голубого пятна ствола мозга. Такое воздействие нарушает адренергическую передачу по восходящим нервным волокнам в вентролатеральном преоптическом ядре таламуса, что, в свою очередь, приводит к активации исходящего из этого ядра ГАМК-ергического торможения туберомамиллярного ядра. В результате снижается выраженность гистаминопосредованной активации коры, связываемой с последним. Через эту систему реализуется механизм естественного медленного сна.
Фармакодинамика
Влияние на центральную нервную систему. Воздействие дексмедетомидина на ЦНС максимально точно соответствует естественному механизму сна человека, что определяет своеобразную, отличную от прочих анестетиков картину вызываемой этим препаратом седации. Исследователи отмечают, что влияние дексмедетомидина на ЭЭГ весьма сходно с картиной естественного сна: ЭЭГ-активность с некоторой долей медленных волн. У пациентов с эпилепсией дексмедетомидин не подавляет фоновой спайковой активности. При введении дексмедетомидина в терапевтических концентрациях, как показано в работе Venn и соавт. «пациенты спокойны, легко пробуждаемы ото сна, способны к взаимодействию с персоналом, даже находясь на искусственной вентиляции легких через интубационную трубку, а при прекращении контакта быстро возвращаются ко сну». Системное введение дексмедетомидина приводит к снижению ВЧД и повышению церебрального перфузионного давления (ЦПД), также наблюдается снижение уровня мозгового кровотока и некоторое, меньшее относительно величины снижения кровотока, снижение потребления мозгом кислорода. Дексмедетомидин способен уменьшать последствия церебральной ишемии. Этот эффект препарата связывают с воздействием на α2 -адренорецепторы и соответствующим симпатолитическим эффектом. Уменьшение содержания катехоламинов в крови и мозге приводит к уменьшению чувствительности нейронов к глутамату, уменьшению выделения кальция, блокаде перекисного окисления липидов и снижению вероятности ишемического поражения зоны пенумбры, т.е. уменьшению выраженности вторичного повреждения мозговой ткани при ишемии. Кроме того, дексмедетомидин потенциально способен снижать уровень глутамина в мозге, тем самым препятствуя развитию глутаматной эксайтотоксичности, а также оказывать стимулирующее действие на синтез антиапоптотических факторов в нейронах.
Гемодинамические эффекты
Как и у всех α2 -адреномиметиков, гемодинамический эффект дексмедетомидина носит двухфазный характер. Использование дексмедетомидина в терапевтических дозах (в форме инфузии) приводит к снижению систолического и диастолического АД, при этом показатели ЦВД, среднего ДЛА, ДЗЛА и расчетное сосудистое сопротивление не изменяются. Однако при резком увеличении концентрации дексмедетомидина в крови (болюсное введение) или при инфузии с высокой скоростью наблюдается, напротив, повышение АД, объясняемое преимущественным воздействием препарата не на центральные, а на периферические адренорецепторы в сосудах. При этом дексмедетомидин вызывает развитие дозозависимой брадикардии. Имеются даже отдельные наблюдения асистолии, развивающейся на фоне инфузии этого препарата. Следует, однако, подчеркнуть, что в терапевтических дозах, при отсутствии тяжелой сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, снижение АД не превышает 10–15%, а брадикардия не достигает значений ниже 50 в 1 мин. Гемодинамические эффекты дексмедетомидина можно охарактеризовать как стабилизацию гемодинамики, связанную с подавлением активности симпатической системы. Таким образом, сердечно-сосудистые эффекты носят дозозависимый характер: при низкой скорости инфузии преобладает центральный эффект, что приводит к снижению ЧСС и АД. При использовании высоких доз преобладает периферическая вазоконстрикция, приводящая к повышению общего сосудистого сопротивления, АД и дальнейшему усилению брадикардии.
Влияние на дыхание
Большинство современных анестезиологических препаратов, действие которых опосредовано ГАМК-ергической передачей в мозге, в частности пропофол, БД, барбитураты, приводят к дозозависимому подавлению дыхания. Принципиально иной механизм седативного действия дексмедетомидина, ассоциированный с адренергическим путем активации коры, объясняет отсутствие такого эффекта при его введении. Дексмедетомидин практически не обладает способностью угнетать дыхание, кроме того, подавляет секрецию слюнных желез.
Клиническая картина внутривенной анестезии и седации дексмедетомидином
Сочетание чрезвычайно эффективного анксиолитического эффекта с повышением толерантности к боли и поддержанием интактной дыхательной функции делает дексмедетомидин уникальным в арсенале врача анестезиолога-реаниматолога. Своеобразное анксиолитическое и седативное действие, позволяющее добиваться эффективного контакта с пациентом для оценки неврологического статуса даже в условиях ИВЛ, повышение толерантности к болевым раздражителям, подавление симпатической активности и, конечно, отсутствие подавления дыхательной функции делают дексмедетомидин максимально приближенным к идеалу препаратом для седации в ОРИТ.
Инфузия дексмедетомидина как таковая не вызывает подавления болевой чувствительности, однако изменяет отношение к боли у пациента за счет анксиолизиса. Такое воздействие, т.е. повышение толерантности, но не болевого порога, может служить объяснением уменьшения потребности в опиоидах у пациентов в послеоперационном периоде и/или находящихся в отделении интенсивной терапии и получающих инфузию дексмедетомидина.
Для седации в ОРИТ доза дексмедетомидина составляет от 0,2 до 0,7 мкг/кг×ч и может быть увеличена до 1,5 мкг/кг×ч до получения желаемого уровня седации, при этом, если не удается достигнуть требуемого уровня седации, необходимо перевести пациента на альтернативный седативный препарат. Для премедикации дексмедетомидин применяют в дозах от 0,33 до 0,67 мкг/кг внутривенно за 15 мин до операции. Интраоперационно: нагрузочная доза дексмедетомидина составляет от 0,5 до 1,0 мкг/кг, с последующей непрерывной инфузией 0,2–0,7 мкг/кг×ч. Коррекция дозы при почечной или печеночной недостаточности не требуется. Несмотря на то что подбор дозы дексмедетомидина осуществляется по степени седативного эффекта, у пациентов с печеночной недостаточностью в зависимости от степени нарушения или клинического ответа следует рассмотреть возможность снижения начальной или поддерживающей дозы препарата.
С целью достижения рекомендуемой концентрации (4 или 8 мкг/мг) дексмедетомидин допустимо разводить в 5% растворе декстрозы, раствope Рингера♠ , маннитоле или 0,9% растворе натрия хлорида. Приготовленный раствор следует осторожно встряхнуть для полного смешения его компонентов.
Применение
Клиническое применение дексмедетомидина в современной анестезиологии и интенсивной терапии с каждым годом неуклонно растет. Одним из основных показаний остается обеспечение легкой или умеренной седации у взрослых пациентов в отделении реанимации. Учитывая положительные эффекты анксиолизиса, седации, обезболивания, симпатолизиса с минимальным угнетением дыхания и возможностью полноценного контакта с пациентом во время инфузии дексмедетомидина, он может быть использован при различных клинических ситуациях:
-
седация пациентов, находящихся на спонтанном дыхании (неинтубированных) во время проведения хирургических операций под местной анестезией (пластическая хирургия, стоматология);
-
выполнение инвазивных болезненных диагностических и лечебных манипуляций (бронхоскопия, коронароангиография, коронароангиография с ангиопластикой, нейроаксиальные блокады);
-
вспомогательная аналгезия при обширных полостных оперативных вмешательствах;
-
периоперационное ведение пациентов с ожирением и обструктивным сонным апноэ с целью минимизации потребности в наркотических анальгетиках;
-
фиброоптическая интубация трахеи в сознании у пациентов с «трудными» дыхательными путями (шкала Mallampati IV);
Противопоказания
Список литературы
-
Дормикум в анестезиологии и интенсивной терапии: Монография. Базель, Швейцария: Ф. Хоффманн-Ля Рош Лтд., 2000. 128 с.
-
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) / Под ред. А.Г. Чучалина, Ю.Б. Белоусова, В.В. Яснецова. Вып. XI. М.: Эхо, 2010. 944 с.
-
Хороненко В.Э., Осипова Н.А., Петрова В.В. и др. Внутривенная общая анестезия с самостоятельным дыханием пациентов при неполостных онкологических операциях // Анест. и реаниматол. 2001. № 5. С. 36–40.
-
Padfield N.L., ed. Total Intravenous Anaesthesia. Oxford, etc: Butterworth-Heinemann Medical, 2000. 235 р.
-
Su X., Meng Z.T., Wu X.H. Dexmedetomidine for prevention of delirium in elderly patients after non-cardiac surgery: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2016. Vol. 388, N 10054. P. 1893–1902.
-
Davy A., Fessler J., Fischler M., LE Guen M. Dexmedetomidine and general anesthesia: a narrative literature review of its major indications for use in adults undergoing non-cardiac surgery // Minerva Anestesiol. 2017. Vol. 83, N 12. P. 1294–1308.
-
Wu M., Li X., Chen H. Efficacy of dexmedetomidine combined with remifentanil for lower eyelid blepharoplasty // Zhonghua Zheng Xing Wai Ke Za Zhi. 2014. Vol. 30, N 3. P. 183–186.
-
Карпун Н.А., Тимошин С.С., Сосновская М.А. и др. Опыт применения дексдора для интраоперационной седации при проведении чрескожных коронарных вмешательств // Медицина критических состояний. 2014. № 1.
-
Hofer R.E., Sprung J., Sarr M.G. et al. Anesthesia for a patient with morbid obesity using dexmedetomidine without narcotics // Can. J. Anaesth. 2005. Vol. 52. P. 176–180.
-
Куликов А.С., Лубнин А.Ю. Дексмедетомидин: новые возможности в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2013. № 1.
-
Kam P.C., Cardone D. Propofol infusion syndrome // Anaesthesia. 2007. Vol. 62. P. 690–701.
-
Propofol infusion syndrome: a structured literature review and analysis of published case reports // Br J Anaesth. 2019. Vol. 122, N 4. P. 448–459. DOI: 10.1016/j.bja.2018.12.025
-
Schroeppel T.J., Clement L.P., Barnard D.L. et al. Propofol Infusion Syndrome: Efficacy of a Prospective Screening Protocol // Am Surg. 2018. Vol. 84, N 8. P. 1333–1338.
-
Optimizing intraoperative administration ofpropofol, remifentanil, and fentanyl through pharmacokinetic and pharmacodynamic simulations to increase the postoperative duration of analgesia // J Clin Monit Comput. 2019. Vol. 3. DOI: 10.1007/s10877-019-00298-9
Глава 17. Опиоидные анальгетики
Механизмы действия и классификация опиоидов
Механизмы действия опиоидов постоянно изучаются, а результаты фундаментальных, экспериментальных и клинических исследований представляются на международных форумах, посвященных анестезиологии и интенсивной терапии, а также проблеме острой и хронической боли в различных отраслях медицины. Применяемые в медицине опиоиды могут отличаться в значительной степени друг от друга по физико-химическим свойствам, лекарственным формам, анальгетическому потенциалу и безопасности. Разнообразие по тем или иным критериям и характеристикам в группе опиоидов объясняет существование множества классификаций, которые лишь частично будут представлены в данной главе. Хотя спектр опиоидных анальгетиков в международной практике широк и отдельные характеристики могут сильно варьировать, тем не менее их объединяет одно общее свойство. Основные биологические, фармакологические или клинические эффекты опиоиды реализуют путем взаимодействия с опиоидными рецепторами, которые расположены в головном и спинном мозге, а также периферической нервной системе (ЖКТ, лимфоциты и др.). Под термином «опиаты» понимают группу «морфиноподобных» веществ, имеющих растительное происхождение.
За прошедшие 200 лет с момента открытия Фредериком В.А. Сертюрнером морфия, который был выделен из опия в 1804 г., получено или синтезировано огромное количество веществ, реализующих свой эффект посредством взаимодействия с опиоидными рецепторами. Все они сегодня называются опиоидами. Опиоиды блокируют передачу болевой импульсации на всех уровнях ЦНС. Классические «морфиноподобные» опиоиды вызывают процессы торможения ЦНС. Клиническими эффектами такого действия являются: снижение интенсивности боли, развитие выраженной сонливости, а в отдельных случаях — угнетение сознания и функции внешнего дыхания. Поскольку опиоидные рецепторы представлены практически во всех системах организма, то взаимодействие опиоидов с этими рецепторами сопровождается характерными эффектами, которые еще полностью не изучены. Опиоиды разделяют в зависимости от происхождения, по химической структуре, характеру взаимодействия и аффинности к опиоидным рецепторам, связыванию с той или иной популяцией опиоидных рецепторов. Кроме вышеперечисленных критериев, в научных публикациях можно встретить разделение опиоидов по селективности к тому или иному типу опиоидных рецепторов, механизму обезболивающего действия, который может быть обусловлен не только взаимодействием с опиоидными рецепторами, но и обладать неопиоидным обезболивающим потенциалом (трамадол, тапентадол, бупренорфин и др.), мощности анальгетической активности, наконец, длительности действия, отдельным физико-химическим свойствам (липофильности), принадлежности в тому или иному списку наркотических и сильнодействующих средств.
По химической структуре (табл. 17-1) выделяют производные фенантрена (морфин, оксиморфон℘ , гидрокодеин℘ , оксикодон, кодеин, налбуфин и др.), фенилпиперидина (фентанил, меперидин℘ , тримеперидин, лоперамид и др.), производные бензоморфанов (буторфанол, пентазоцин) и циклогексанола (трамадол).
Естественные |
Полусинтетические |
Синтетические |
|
---|---|---|---|
опиоидные пептиды |
опиаты растительного происхождения |
||
Эндорфины (β) |
Морфин |
Фентанил |
|
Энкефалины [лей-] [мет-] |
Тебаин |
Оксикодон |
Ремифентанил |
Динорфины (А, В) |
Кодеин |
Оксиморфон℘ |
Петидин℘ |
Наркотин |
Бупренорфин |
Меперидин℘ |
|
Налбуфин |
Трамадол |
||
Буторфанол |
Тапентадол |
||
Пентазоцин |
Пептиды (DAMGO и др.) |
* Лишь некоторые опиоиды применяются в клинической практике.
Характер взаимодействия и аффинность к опиоидным рецепторам . Изучается несколько «уровней» действия опиоидов. Во-первых, это опиоидные рецепторы. Опиоиды опосредуют биологический или клинический эффекты путем взаимодействия с опиоидными рецепторами, которые представляют собой специфические трансмембранные рецепторы, сопряженные с G-белками (++). Рецепторы локализуются в структурах головного мозга (околоводопроводное серое вещество, лимбическая кора, миндалевидное тело, ядра таламуса и др.) и спинного мозга (задние рога — пластины I, II). Биологическое назначение опиоидной системы — угнетение и/или модулирование формирования и проведения повреждающих стимулов на всех уровнях афферентных и эфферентных проводящих путей нервной системы.
Опиоид может проявлять свойства агониста к одним опиоидным рецепторам (например, μ-рецепторам), но в то же время быть антагонистом в отношении других типов опиоидных рецепторов (κ-рецепторы, δ-рецепторы). Помимо локализации в ЦНС, опиоидные рецепторы представлены в ЖКТ, некоторых периферических тканях. Эффект опиоида как агониста μ-опиоидных рецепторов проявляется болеутоляющим действием, но, кроме этого, развиваются такие «опиоид-обусловленные» эффекты, как снижение моторики и парез ЖКТ, тошнота, рвота, кожный зуд, повышение тонуса сфинктеров (затруднение мочеиспускания), сонливость, привыкание, физическая зависимость и др.
Комиссией Международного союза фундаментальной и клинической фармакологии (International Union of Basic and Clinical Pharmacology, IUPHAR) на основании представленных результатов на Международной Конференции по изучению наркотических средств (International Narcotics Research Conference, Австралия, 2013) в области структуры и функции опиоидных рецепторов и их субпопуляций предложена номенклатура основных типов опиоидных рецепторов: μ-, δ- и κ- (табл. 17-2). Опиоиды могут взаимодействовать преимущественно с одним типом рецепторов (селективные) или с несколькими типами опиоидных рецепторов (неселективные) на различных уровнях (головной мозг, спинной мозг, периферическая нервная система), вызывают аналгезию, а также другие эффекты, о которых необходимо помнить и которые надо учитывать при назначении пациенту. Действие лигандов на рецепторы характеризуется двумя основными параметрами. Лиганд должен связываться с рецептором, что определяется таким показателем, как его сродство к рецептору (аффинность). Во-вторых, лиганд связывается с рецептором и вызывает эффект. Этот второй параметр был назван эффективностью (Strange P.G., 2008).
Актуальная номенклатура, утвержденная NC-IUPHAR | Возможный эндогенный лиганд(ы) |
---|---|
μ, mu, или MOP |
β-Эндорфин (не является селективным) |
Энкефалины (не являются селективными) |
|
Эндоморфин-1 |
|
Эндоморфин-2 |
|
δ, delta, или DOP |
Энкефалины (не являются селективными) |
β-Эндорфин (не является селективным) |
|
κ, kappa, или KOP |
Динорфин A |
Динорфин B |
|
α-Неоэндорфин |
|
NOP |
Ноцицептин/орфанин FQ |
(N/OFQ) |
NOP (nociceptin opioid peptide receptor) — рецептор опиоидного пептида ноцицептина. * — номенклатурный комитет Международного союза фундаментальной и клинической фармакологии (NC-International Union of Basic and Clinical Pharmacology)
NOP (nociceptin opioid peptide receptor) — рецептор опиоидного пептида ноцицептина — был идентифицирован в 1994 г. при скрининге генов опиоидных рецепторов. Он широко представлен в отделах ЦНС, имеет сходную схему локализации в головном мозге и использует те же механизмы трансдукции, что и другие типы опиоидных рецепторов. С NOP-рецепторами связывается много опиоидных агонистов и антагонистов. Существенным отличием этих рецепторов от опиоидных является то, что у NOP-рецепторов отсутствует чувствительность к действию налоксона. Такое различие считается важным условием в определении принадлежности того или иного рецепторного пептида к популяции опиоидных рецепторов, поэтому данный факт задерживает его включение в качестве подтипа опиоидных рецепторов. В середине 90-х годов прошлого века двумя группами исследователей из Франции и из Швейцарии был идентифицирован эндогенный лиганд этих рецепторов, который получил название ноцицептин и орфанин FQ соответственно (Meunier J.C., 1995; Reinscheid R.K., 1995). Исследования в этом направлении обусловили появление нового анальгетика — цебранопадола℘ (Cebranopadol), клиническая эффективность которого изучается при различных болевых синдромах (Calo G., Lambert D.G., 2018). Принципиальным отличием нового препарата является его бифункциональный механизм обезболивающего действия. Препарат является смешанным агонистом, проявляя свойства агониста μ-рецепторов и NOP-рецепторов. Обезболивающие свойства уже представлены в отдельных публикациях. По данным клинических испытаний, новый анальгетик эффективен у пациентов с диабетической нейропатией — цебранопадол в дозе 0,6 мг вызывал значительную аналгезию по сравнению с плацебо. У пациентов при раковой боли введение 0,2–1 мг цебранопадола℘ (методом титрования пациентом) вызывало значительную аналгезию (исследование CORAL). Для изучения безопасности данное исследование было продлено до 26 нед, в нем были зарегистрированы типичные для опиоидов побочные эффекты (CORAL XT) (Calo G., Lambert D.G., 2018).
В зависимости от характера связывания с опиоидными рецепторами различают:
-
полные агонисты — опиоиды, которые связываются с опиоидными рецепторами, в результате происходят значительные конформационные изменения комплекса, что обусловливает достижение максимального эффекта (фармакологического, клинического). Важной характерной чертой представителя этой группы является отсутствие у него эффекта «потолка», например, в отношении аналгезии или способности вызывать депрессию функции внешнего дыхания. Агонисты μ-рецепторов вызывают миоз, угнетение дыхания, аналгезию и седативное действие, гипотермию, брадикардию, эйфорию и развитие зависимости. Связывание опиоидов с κ-рецепторами вызывает дисфорию, болеутоляющий и седативный, диуретический эффекты. Агонисты δ-рецепторов обусловливают модулирующее действие на μ-рецепторы, снижают реакцию на боль, тормозят высвобождение допамина;
-
частичные агонисты — опиоиды, которые вызывают менее выраженную активацию рецепторов и их конформационные изменения, чем полные агонисты. В низких дозах как полные, так и частичные агонисты могут оказывать сходные друг с другом эффекты. При повышении дозы частичных агонистов эффект, в отличие от полных агонистов, не усиливается. В этом случае возрастают угроза развития и тяжесть нежелательных явлений;
-
антагонисты — препараты, которые при взаимодействии с опиоидными рецепторами не вызывают соответствующие агонистам эффекты. Антагонисты могут проявлять свойства «конкурента» с агонистом — вытеснять агониста из опиоидного рецептора и связываться с этими рецепторами;
-
смешанные (агонист-антагонисты) — опиоиды, которые по-разному влияют на опиоидные рецепторы: проявляя свойства антагониста к одному типу рецепторов (например, μ-рецепторам) и агониста к другим, вызывая характерные эффекты этих рецепторов (например, κ-рецепторам).
Агонисты | Антагонисты | Частичные агонисты | Агонист-антагонисты |
---|---|---|---|
Дигидрокодеин |
Налоксон |
Бупренорфин* |
Буторфанол |
Морфин |
Налтрексон |
Трамадол* |
Налбуфин |
Кодеин |
Тапентадол* |
Пентазоцин |
|
Оксикодон |
Бупренорфин** |
||
Тримеперидин |
|||
Пропионилфенилэтоксиэтилпиперидин (Просидол♠) |
|||
Фентанил |
Все ЛС зарегистрированы в РФ.
* — Обозначены опиоиды, у которых выявлено несколько механизмов обезболивающего действия.
** — Бупренорфин, являясь частичным агонистом μ-рецепторов, обладает антагонистической активностью в отношении κ-рецепторов.
Важны для клинициста результаты изучения аффинности опиоидов к рецепторам. Сродство (аффинность) опиоидов к тем или иным опиоидным рецепторам в настоящее время определяется показателем Ki (константа аффинности). Хотя и этот показатель требует стандартизации. Значения Ki варьируют и могут существенно различаться. Для суфентанила℘ и трамадола этот показатель составляет 0,1380 и 12486 мкМ соответственно. В этой связи опиоиды были разделены на 3 категории в зависимости от их значений Ki: Ki >100 нМ (трамадол, кодеин, меперидин℘ , пропоксифен℘ и пентазоцин), Ki 1–100 нМ (гидрокодон, оксикодон, альфентанил℘ , налбуфин, фентанил и морфин) и Ki <1 нМ (буторфанол, бупренорфин и суфентанил℘ ). Такое разделение дополняет понимание фармакологии опиоидных препаратов и способствует повышению безопасности их применения (Volpe D.A., 2011).
На клеточном уровне опиоиды действуют на пресинаптическую и постсинаптическую мембраны клеток. Пресинаптическое связывание лигандов опиоидных рецепторов сопровождается угнетением выброса нейротрансмиттеров (субстанция Р, глютамат). В результате угнетения активности опиоидных рецепторов, расположенных на постсинаптической мембране, усиливается торможение афферентной импульсации. Отмечается ингибирование выделения нейротрансмиттеров NMDA (N-метил-D-аспартата) и других активных веществ, которые могут не обладать алгогенным действием, тем не менее влияют на возбудимость (на уровень сенситизации) нейронов, вовлеченных в проведение болевой импульсации.
Несмотря на то что многие фармакологические и клинические эффекты опиоидов прежде всего обусловлены их связыванием с опиоидными рецепторами, изучаются и иные механизмы действия (прежде всего обезболивания) опиоидных ЛС. В то же время отчетливо формируется группа опиоидов, представители которой, наряду с основным, опиоидным, обладают еще и неопиоидным механизмом обезболивающего действия (табл. 17-4). К таким опиоидным анальгетикам относятся трамадол, тапентадол, бупренорфин и цебранопадол℘ . У метадона℘ также имеется двойной механизм действия (опиоидный и антагонистический к NMDA-рецепторам). Нетрудно предположить, что количество опиоидных анальгетиков с «бимодальным», или «бифункциональным», механизмом действия будет увеличиваться. Цель таких исследований — выявить или создать анальгетики, у которых опиоидный и неопиоидный механизмы демонстрировали бы синергизм в отношении болеутоляющего эффекта. С другой стороны, профиль безопасности у таких препаратов должен оставаться не ниже стандартных «морфиноподобных» ЛС, а по отдельным характеристикам (депрессия дыхания, нарушение моторики ЖКТ, развитие толерантности) — оказаться даже лучше.
Название опиоидного анальгетика |
Агонист опиоидного рецептора |
Неопиоидный механизм обезболивания |
||
---|---|---|---|---|
антагонист NMDA-рецептора |
ингибитор обратного захвата НОР/СЕР |
Агонист NOP-рецепторов |
||
Трамадол |
μ |
Нет |
«+» стереоизомер трамадола ингибирует обратный захват НОР/СЕР |
Нет |
Бупренорфин |
μ |
Нет |
Нет |
(?)** |
Тапентадол |
μ |
Нет |
ингибирует обратный захват НОР |
нет |
Цебранопадол℘ * |
μ |
Нет |
нет |
Агонист |
Метадон℘ * |
μ |
Да |
нет |
нет |
Примечание. * — Опиоиды, которые недоступны в РФ. Ингибитор обратного захвата НОР/СЕР — ингибитор обратного захвата норадреналина/серотонина в синапсе нейрона; агонист NOP-рецепторов опиоидного пептида ноцицептина.
** — Ding Z. et al., 2009.
Физико-химические свойства опиоидных анальгетиков. Физико-химические свойства опиоидов существенно отличаются друг от друга. Важным аспектом фармакокинетики и фармакодинамики препарата является метод доставки опиоида в структуры ЦНС. Различают непосредственное введение в зону высокой плотности опиоидных рецепторов (субарахноидальное, эпидуральное) и системное введение ЛС, которое может быть парентеральным, интраназальным, буккальным, в виде приема внутрь или трансдермальным, сублингвальным, ингаляционным, ректальным. Внутривенный метод болюсных введений или инфузий — наиболее распространенные способы применения опиоидов в анестезиологии и реаниматологии, интенсивной терапии. При системном введении опиоиды быстро проходят через гематоэнцефалический барьер. Проникновение в ЦНС определяется их физико-химическими свойствами — гидрофильностью, липофильностью, интенсивностью связывания с белками плазмы и др. Фентанил, бупренорфин обладают высокой липофильностью, что позволяет этим препаратам быстро проникать через гематоэнцефалический барьер. Для характеристики этих свойств используется коэффициент жирорастворимости (low), который у морфина, фентанила и бупренорфина составляет 1,4, 580 и 10 000 соответственно (табл. 17-5). Липофильность является особенно важным параметром для преодоления опиоидом других биологических барьеров — кожных покровов, слизистой носоглотки, ротовой полости. Данный аспект учитывается в создании трансдермальных терапевтических систем, содержащих фентанил или бупренорфин, интраназального спрея (фентанил), сублингвальных таблеток (бупренорфин и др.). В настоящее время внедрение трансдермальных терапевтических систем на основе фентанила успешно применяется в рутинной клинической практике у пациентов с хроническим болевым синдромом, обусловленным раковым заболеванием. Преимущества трансдермальных терапевтических систем на основе фентанила состоят в относительной стабильности плазменной концентрации ЛС в течение нескольких суток. При усилении боли (боли «прорыва»), как правило, требуется незначительное количество дополнительного введения анальгетика. Такая тактика позволяет повысить безопасность обезболивающей терапии. Другим перспективным способом введения фентанила является интраназальный путь. При отсутствии возможности приема внутрь или недоступности парентерального пути введения интраназальный спрей позволяет быстро добиться болеутоляющего эффекта.
Опиоид | Связь с белками плазмы, % | Vd, л/кг | Cl, мл/мин/кг | Т1/2β , мин | Коэффициент жирорастворимости (октанол/вода) |
---|---|---|---|---|---|
Морфин |
35 |
2,8 |
15,5 |
134 |
1,4 |
Меперидин℘ |
70 |
2,6 |
12 |
180 |
39 |
Фентанил |
84 |
4,6 |
21 |
186 |
580 |
Бупренорфин |
96 |
2,8 |
17,2 |
184 |
10 000 |
Налбуфин |
50 |
4,8 |
23,1 |
222 |
1,48 |
Буторфанол |
80 |
5 |
38,6 |
159 |
180 |
Примечание. Vd — объем распределения; Cl — клиренс; Т 1/2β — скорость элиминации.
Фармакокинетика и фармакодинамика опиоидов
Клинические эффекты опиоидов . Влияние опиоидов не ограничивается действием на ЦНС. Опиоиды обладают широким спектром влияния практически на все системы организма, включая иммунную систему. Эффекты, которые они оказывают на другие системы организма, могут быть опосредованными, через воздействие на ЦНС. Изучается непосредственное влияние тех или иных опиоидов на клетки организма, например, снижение активности NK-клеток и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов.
Система организма | Симптомы / синдромы / клинические проявления | Направленность действия |
---|---|---|
ЦНС |
Аналгезия. Противокашлевой эффект. Рвота. Эйфория. Седация, нарушение сознания. Судорожный синдром (меперидин℘ , пропоксифен℘ ) |
Торможение |
Сердечно-сосудистая |
Брадикардия. Гипотензия и ортостатические нарушения |
Торможение |
Эндокринная |
Снижение выброса АДГ, гонадотропина. Повышение выделения пролактина |
Торможение |
Желудочно-кишечный тракт |
Снижение моторики ЖКТ. Уменьшение секреторной активности слизистой желудка. Повышение тонуса анального сфинктера. Повышение давления в желчных протоках |
Торможение Активация |
Дыхательная система |
Брадипноэ, угнетение дыхания. Бронхоспазм |
Торможение |
Органы зрения |
Миоз |
Активация |
Мочевыделительная система |
Повышение тонуса сфинктера, затруднение диуреза |
Активация |
Кожные покровы |
Кожный зуд |
Активация |
Иммунная система |
Угнетение активности лейкоцитов |
Торможение |
Опиоидные анальгетики, применяемые в анестезиологии и реаниматологии, в интенсивной терапии и лечении пациентов с болевыми синдромами. Необходимо учитывать множество факторов при назначении опиоидных анальгетиков. Определение показаний к назначению — лишь первый шаг. Анальгетический компонент в сбалансированной анестезии во время хирургического вмешательства, обезболивание инвазивной процедуры или обеспечение обезболивания пациенту, которому проводится пролонгированная ИВЛ, сильный или умеренный болевой синдром в послеоперационном периоде, при обширных ожогах и/или травме, при острой коронарной недостаточности — показания для назначения опиоидов в экстренных ситуациях. Хроническая боль различной интенсивности у пациентов с онкологическими заболеваниями является одним из основных показаний для назначения опиоидов. Необходимо отдельное представление и обсуждение целесообразности и возможности применения опиоидов в других клинических ситуациях — при хронической неонкологической боли, длительном, «надсадном» и рефрактерном к другой терапии кашле и др. Опиоидные анальгетики, которые могут применяться в РФ, представлены в табл. 17-7.
Название опиоида (МНН) | Лекарственная форма | Доза ЛС |
---|---|---|
Бупренорфин |
Р-р для инъекций. Сублингвальные таблетки |
1 мл — 0,02% р-р. 0,2 мг |
Буторфанол |
Р-р для инъекций |
1 мл — 0,2% р-р |
Кодеин/дигидрокодеин |
Для приема внутрь таблетки ретард |
30/60/120 мг |
Морфин (гидрохлорид, сульфат) |
Р-р для инъекций. Капсулы/таблетки для приема внутрь |
1 мл — 1% р-р. 10/30/60/100 мг |
Налбуфин |
Р-р для инъекций |
1 мл — 2% р-р |
Омнопон♠ |
Р-р для инъекций |
1 мл — 1% или 2% р-р |
Оксикодон/налоксон |
Таблетки пролонгированного действия для приема внутрь |
5 мг/2,5 мг; 10 мг/5 мг; 20 мг/10 мг; 40 мг/20 мг |
Тримеперидин (Промедол♠ ) |
Р-р для инъекций |
1 мл — 1% или 2% р-р |
Пропионилфенилэтоксиэтилпиперидин (Просидол♠ ) |
Р-р для инъекций. Таблетки для (буккального) защечного применения |
1 мл — 1% р-р 20 мг |
Тапентадол |
Таблетки для приема внутрь: с быстрым высвобождением активного вещества, с медленным освобождением активного вещества |
50, 75 и 100 мг 50, 100, 150, 200 и 250 мг |
Трамадол |
Р-р для инъекций. Капсулы для прима внутрь. Таблетки-ретард |
1 и 2 мл — 5% р-р 50 мг 100 и 150 мг |
Фентанил |
Р-р для инъекций. Терапевтическая трансдермальная система. Интраназальный спрей |
1 или 2 мл — 0,005% р-р 25 мкг/ч; 50 мкг/ч; 75 мкг/ч; 100 мкг/ч |
Фентанил (в форме цитрата, см. табл. 17-1, 17-3, 17-5, 17-6, 17-7; рис. 17-1) является агонистом μ-опиоидных рецепторов. Обладает мощным анальгетическим потенциалом, превышающим таковой у морфина в 100–300 раз. Фентанил является основным анальгетиком в РФ, применяемым в качестве анальгетического компонента в сбалансированной анестезии. Действие фентанила в рекомендуемых дозировках характеризуется относительно безопасным гемодинамическим профилем. В экспериментальных и клинических исследованиях введение фентанила сопровождалось повышением порога болевой чувствительности, снижением отдельных рефлексов, угнетением эмоциональной реакции на болевую стимуляцию. Фентанил, как и другие «морфиноподобные» ЛС, подавляет активность дыхательного центра. В отличие от морфина препарат обладает значительной липофильностью и способностью быстро проникать через гематоэнцефалический барьер. При внутривенном введении действие фентанила начинается через 1–3 мин и сохраняется в течение 15–20 мин; при внутримышечном введении максимальный эффект развивается через 3–10 мин, продолжительность действия составляет 1–2 ч. Действие фентанила характеризуется меньшей продолжительностью и более выраженной способностью угнетать дыхательный центр по сравнению с морфином.

Фармакокинетика. Для достижения уровня обезболивания концентрация фентанила в крови может различаться у пациентов и составлять 3–20 нг/мл. Отдельные химико-физические и фармакологические свойства представлены в табл. 17-5. Метаболизм фентанила осуществляется в печени (N-дезалкилирование и гидроксилирование) с образованием неактивных метаболитов. Выводится через почки (75% — в виде метаболитов и 10% — в неизмененном виде) и с желчью (9% — в виде метаболитов). Высокая липофильность фентанила обусловливает быстрое и интенсивное его проникновение в структуры ЦНС и другие ткани организма (кожа, слизистая ротовой полости), что позволяет разрабатывать современные лекарственные формы — фентанил для всасывания в слизистой полости рта (оралет, буккальная таблетированная форма), ингаляционный фентанил, интраназальный фентанил, фентанил в виде трансдермальных терапевтических систем.
Показания . В клинической практике фентанил применяется в качестве анальгетического компонента при проведении анестезиологического обеспечения пациентов во время различных хирургических вмешательств. В ОРИТ фентанил назначают для аналгезии и седации больных, которым проводится пролонгированная ИВЛ. Кроме того, в ОРИТ фентанил показан при болевом синдроме сильной интенсивности — послеоперационная боль, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, боль у онкологических больных. Противопоказания . Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата, нарушения сознания, опухоли головного мозга, брадиаритмия, артериальная гипотензия, печеночная и/или почечная недостаточность, дыхательная недостаточность (пневмония, ателектаз и инфаркт легкого, бронхиальная астма, склонность к бронхоспазму), внутричерепная гипертензия. Тяжелое угнетение дыхательного центра, острые хирургические заболевания органов брюшной полости до установления диагноза, операции кесарева сечения и другие акушерские операции в стадии до извлечения плода (угроза угнетения дыхания новорожденного), выраженная ЛГ, экстрапирамидные расстройства, детский возраст до 1 года.
Способ применения и дозы . Фентанил применяют в виде болюсных введений и/или постоянной инфузии. Дозы подбираются индивидуально в соответствии с возрастом, массой тела, общим состоянием, сопутствующими заболеваниями, приемом других ЛС и видом проводимого оперативного вмешательства. Для осуществления индукции фентанил вводят внутривенно в дозе 100–200 мкг (2–3 мкг/кг). Для поддержания адекватного уровня обезболивания во время операции: в виде болюсных введений 50–150 мкг фентанила каждые 10–30 мин. У больного, которому проводится ИВЛ, скорость постоянной инфузии фентанила может составлять 2–7 мкг/кг×ч (0,03–0,12 мкг/кг β минуту). Если анестезия проводится с сохранением спонтанного дыхания (при непродолжительных, внеполостных операциях), фентанил вводят в дозе 50 мкг в расчете на 10–20 кг массы тела. Одновременно проводится наблюдение за функцией жизненно важных систем организма (АД, ЧСС, ЧД и пульсоксиметрия). Необходимо, чтобы все было готово для немедленной интубации пациента и перевода на принудительную вентиляцию легких. При операциях под местной анестезией фентанил вводят внутримышечно или внутривенно в дозе 25–50 мкг. При необходимости инъекции повторяют каждые 20–30 мин. Для купирования острых болей — внутримышечно или внутривенно, дробно по 25–50 мкг. Детям фентанил разрешен только для внутривенного введения. При спонтанном дыхании начальная доза — 3–5 мкг/кг, повторная (дополнительная) — 1 мкг/кг; при вспомогательной ИВЛ начальная доза — 15 мкг/кг, повторная (дополнительная) — 1–3 мкг/кг.
Для обеспечения пролонгированной аналгезии и седации у больных в ОРИТ фентанил в виде постоянной внутривенной инфузии назначается в дозе 0,7–1,4 мкг/кг×ч. Во время инфузии необходимо регулярно контролировать не только показатели функций жизненно важных систем организма, но и регистрировать уровень (глубину) седации по субъективным шкалам (Ramsay, RASS).
Побочные действия фентанила свойственны представителям всей группы «морфиноподобных» аналгетиков. Нарушение ФВД проявляется бронхоспазмом, ларингоспазмом, угнетением дыхания вплоть до остановки. Головная боль, угнетение или парадоксальное возбуждение ЦНС, судороги, повышение ВЧД — побочные эффекты, регистрируемые со стороны ЦНС. К наиболее типичным нежелательным явлениям, характеризующим дисфункцию ЖКТ при назначении фентанила, относят тошноту, рвоту, запор, метеоризм, спазм сфинктера Одди. Могут возникать аллергические реакции различной выраженности, брадикардия (вплоть до остановки сердца), снижение АД, задержка мочи, кратковременная ригидность мышц (в том числе грудных), усиленное потоотделение, лекарственная зависимость, толерантность, синдром отмены.
Необходимо помнить о проявлениях передозировки опиоидов (включая фентанил) — угнетении дыхательного центра, апноэ, ригидности мышц, снижении АД, брадикардии.
Лечение включает: прекращение введения препарата, ингаляция кислородно-воздушной смесью, принудительная или вспомогательная ИВЛ. При угнетении дыхания внутривенное введение специфического антагониста всех опиоидных рецепторов — налоксона в дозах от 0,4 мг до 2,0 мг; при отсутствии эффекта через 2–3 мин введение налоксона повторяют, протезирование ФВД. Налоксон вводят для полного или частичного устранения депрессии дыхания, вызванного морфином, фентанилом, тримеперидином (Промедолом♠ ). Следует учитывать возможность развития синдрома отмены при введении налоксона больным с зависимостью от морфина или фентанила; в таких случаях дозы антагонистов следует увеличивать постепенно. Симптоматическая и поддерживающая терапия: введение мышечных релаксантов, при брадикардии — введение 0,5–1 мл 1% раствора атропина.
Налоксон может применяться для диагностики при подозрении на острую передозировку опиоидами. Важно подчеркнуть, что применять налоксон в послеоперационном периоде следует методом титрования (рис. 17-2). Для устранения угнетения дыхания, вызванного бупренорфином, могут потребоваться высокие дозы налоксона — от 5 до 10 мг. В таких случаях действие налоксона может оказаться замедленным, при недостаточном эффекте необходимо вводить доксопрам или проводить вспомогательную вентиляцию легких.

Взаимодействие . Этанол и антигистаминные средства, обладающие седативным эффектом, повышают вероятность развития побочных эффектов. Усиливается эффект гипотензивных препаратов. β-Адреноблокаторы могут снизить частоту и тяжесть гипертензивной реакции в кардиохирургии (в том числе при стернотомии), но увеличивают риск брадикардии. БД потенцируют как основное действие фентанила, так и нежелательные явления (угнетение сознания, ФВД и др.). Ингибиторы моноаминоксидазы повышают риск тяжелых осложнений. Трициклические антидепрессанты также повышают риск угнетения ФВД. Фентанил не следует комбинировать с анальгетиками из группы частичных агонистов (бупренорфин) и агонист-антагонистов опиоидных рецепторов (налбуфин, буторфанол) из-за опасности ослабления аналгезии. Применение при беременности и кормлении грудью . Сведений о безопасности применения фентанила во время беременности недостаточно. Фентанил быстро проникает через плаценту, в связи с чем имеется серьезная угроза развития угнетения дыхания у новорожденного. Фентанил проникает в грудное молоко. При необходимости назначения препарата в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.
Необходимо с осторожностью применять фентанил у пациентов с миастенией gravis, у больных пожилого возраста, страдающих эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, сахарный диабет и прием инсулина), у ослабленных пациентов, при заболеваниях легких и дыхательной недостаточности, алкоголизме и склонности к суициду, при ЧМТ, почечной/печеночной недостаточности, при приеме некоторых ЛС (гипотензивные препараты, гормональные ЛС).
Особые указания . У пациентов со сниженной массой тела, при длительных операциях или в случае частого повторного применения фентанила возможно увеличение длительности его действия. Препарат относится к Списку II «Перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации», утвержденного постановлением Правительства РФ от 30 июня 1998 г. № 681.
Морфина гидрохлорид ♠ — опиат, классический представитель опиоидных анальгетиков, агонист опиоидных рецепторов (см. рис. 17-1, табл. 17-1, 17.3, 17.5–17.7). В качестве стандартного опиоидного анальгетика применяется в терапии пациентов с острой болью, обусловленной травмой, хирургическим вмешательством, ожогами или острым коронарным синдромом. Морфин обладает гидрофильными свойствами, в связи с чем проходит более медленно через гематоэнцефалический барьер по сравнению с фентанилом. Т1/2 морфина составляет 2,1–2,6 ч. Метаболизм морфина осуществляется в печени путем конъюгации с глюкуроновой кислотой с образованием морфин-3-глюкуронида и морфин-6-глюкуронида (активный метаболит). Начало действия морфина после подкожного или внутримышечного введения наступает через 10–30 мин, с пиком на 50–90-й минуте, а после внутривенного введения — на 20-й минуте. Длительность обезболивания при однократном введении может составлять 3–6 ч. Морфин применяется в виде внутривенной контролируемой пациентом аналгезии (КПА) (Лебедева Р.Н., 1998).
Показания . В качестве анальгетического компонента после различных хирургических вмешательств. Аналгезия и седация больных в ОРИТ, которым проводится пролонгированная ИВЛ. Болевой синдром сильной интенсивности: послеоперационная боль, стенокардия, инфаркт миокарда, боль у онкологических больных, обширные ожоги, травма.
Противопоказания . Абсолютные — повышенная чувствительность к морфину. Не следует назначать морфин пациентам, страдающим бронхиальной астмой, ХОБЛ, сопровождающихся гиперкапнией, ХЗСН, при выраженных нарушениях ритма сердца, при парезе ЖКТ, угнетении ФВД, внутричерепной гипертензии. Также к противопоказаниям к назначению опиоидов (в том числе морфина) относятся: прием алкоголя, нарушение сознания, синдром сонного апноэ.
Бупренорфин , синтезированный в 1966 г., является высоколипофильным полусинтетическим производным тебаина (см. рис. 17-1, табл. 17-1, 17-3, 17-5 - 17-7). Бупренорфин относится к частичным агонистам μ-опиоидных рецепторов. Тем не менее, по данным большинства авторов, бупренорфин по анальгетической активности превосходит морфин в 30–40 раз (Freye E., 1995). Разовая доза бупренорфина составляет 0,3–0,6 мг при парентеральном применении, при сублингвальном — 0,2–0,4 мг. Эквианальгетическая доза бупренорфина — 0,3 мг — соответствует дозе морфина 10 мг. Многие авторы подчеркивают, что бупренорфин в дозе 0,3 мг демонстрирует более высокую анальгетическую эффективность, чем морфин в дозе 10 мг, поскольку длительность действия составляет в среднем 8 и 4 ч соответственно. Для бупренорфина характерно наличие анальгетического эффекта «потолка», т.е. при увеличении дозы препарата более 1,2 мг/70 кг массы тела обезболивающее действие препарата не возрастает (De Castro J., 1982).
Фармакокинетика и клинические эффекты . Бупренорфин характеризуется высокой биодоступностью: при внутримышечном введении 70–100%, при сублингвальном применении — 50%, незначительным воздействием на сердечно-сосудистую систему. Метаболизм бупренорфина осуществляется в печени, а экскреция — с желчью. Метаболитами бупренорфина являются норбупренорфин (слабый агонист) и продукты конъюгации с глюкуронидом. Экскреция бупренорфина осуществляется преимущественно с калом и с мочой. Несмотря на то что бупренорфин отличается высокой липофильностью и быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, для него характерно медленное связывание с рецепторами. Действие препарата начинается при внутримышечном введении через 20–30 мин, а максимальный эффект отмечается при внутривенном введением через 30–60 мин, при внутримышечном введении — через 60–90 мин, а при сублингвальном — через 90–120 мин. Высокое сродство и длительное связывание бупренорфина с μ-опиоидными рецепторами, замедленная кинетика его освобождения ведут к большой продолжительности действия — до 6–8 ч. Применяется для послеоперационного обезболивания, в онкологии (Осипова Н.А. и др., 1992; Petrov R.O., 1996) в дозе 0,3 мг до 2–3 раз в сутки, внутримышечно или внутривенно. Отличительной особенностью бупренорфина является его высокое сродство к μ-опиоидным рецепторам. Вследствие этого депрессия дыхания, вызванная бупренорфином, лишь частично устраняется высокими дозами конкурентного антагониста налоксона (Freye E., 1995). Большинство авторов отмечают угнетающее действие бупренорфина на дыхание, что выражается в снижении минутного объема дыхания, ЧД, увеличения раСО2 (Dobkin A.B., 1977). Для бупренорфина, в отличие от полных агонистов μ-опиоидных рецепторов, характерно наличие эффекта «потолка»: при достижении определенной дозы препарата дальнейшее увеличение дозы не ведет к усилению депрессии дыхания.
Показания . Применяют преимущественно у пациентов с умеренной или сильной по интенсивности болью. Аналгезия и седация больных в ОРИТ, которым проводится пролонгированная ИВЛ. Болевой синдром сильной интенсивности: послеоперационная боль, стенокардия, инфаркт миокарда, боль у онкологических больных, обширные ожоги, травма.
Противопоказания . Не отличаются от таковых других опиоидных анальгетиков (морфина, фентанила и др.).
Буторфанол (Буторфанола тартрат ♠ ) — синтетический анальгетик группы налорфин-циклазоцина (см. рис. 17-1., табл. 17-1, 17-3, 17-5 - 17-7). Период полувыведения буторфанола составляет около 3 ч. Начало действия препарата при внутримышечном введении наступает на 20–30-й минуте, при внутривенном — практически сразу. Буторфанол и его метаболиты выделяются преимущественно почками.
Анальгетический эффект буторфанола опосредуется путем его взаимодействия с κ-опиоидными рецепторами, в связи с чем препарат в дозе 2 мг оказывает незначительное депрессивное влияние на функцию дыхания, увеличение его дозы до 4 мг не усиливает опасность развития угнетения дыхания.
Фармакокинетика и клинические эффекты . В клинических исследованиях анальгетической эффективности показано, что буторфанол в дозе 2 мг, внутримышечно, обладает действием, эквивалентным таковому морфина в дозе 10 мг. Несмотря на ряд положительных свойств препарата (низкий наркогенный потенциал, незначительное влияние на тонус сфинктеров, моторику ЖКТ), широкое клиническое применение его ограничивается из-за неблагоприятного влияния на центральную гемодинамику, прежде всего на малый круг кровообращения, вероятности развития дисфории, характеризующейся зрительными галлюцинациями, психозами.
Налбуфин (Налбуфина гидрохлорид ♠ ) — представитель группы агонист-антагонистов среди опиоидных анальгетиков. Синтезирован на основе сильного анальгетика оксиморфона℘ и антагониста всех опиоидных препаратов — налоксона. Свою агонистическую активность налбуфин опосредует через κ-опиоидные рецепторы, в связи с чем препарат лишен ряда нежелательных эффектов, присущих «морфиноподобным» анальгетикам (Лебедева Р.Н. и др., 1994).
Одновременно налбуфин является антагонистом μ-опиоидных рецепторов и, следовательно, может с успехом применяться в случаях угнетения дыхания, вызванных фентанилом и другими сильными опиоидами (Magruder еt al., 1982).
Фармакокинетика и клинические эффекты . При внутривенном введении действие начинается через 3–5 мин. Т1/2 составляет 2–3 ч. Анальгетическая активность налбуфина, по данным разных авторов, соответствует морфину 0,5–1 (Freye E., 1987). Метаболизм налбуфина осуществляется в печени, образуются неактивные метаболиты, которые выводятся преимущественно с желчью. Для налбуфина характерен эффект «потолка», то есть увеличение его дозы не ведет к усилению аналгезии. Налбуфин применяется в качестве опиоида, обладающего минимальным влиянием на гемодинамику. Налбуфин вызывает незначительное угнетение дыхания, не имеющее клинического значения (Лебедева Р.Н., 1994). Введение налбуфина повторно не повышает риск депрессии дыхания («потолок» составляет, по данным большинства авторов, 30 мг/70 кг) (Romagnoli A., Keats A.S., 1980). В отличие от морфина и фентанила, налбуфин не оказывает существенного влияния на давление в желчных протоках и не угнетает моторику ЖКТ (Freye E., 1987). Налбуфин является аналгетиком, который обладает крайне низкой степенью развития привыкания (Schmidt W.K. et al., 1985).
Показания. У пациентов с умеренной или сильной болью различной этиологии (острый коронарный синдром, послеоперационная и др.). Однократная доза составляет 0,15 мг/кг и может быть увеличена до 0,3 мг/кг при недостаточном эффекте или его отсутствии. Анальгетик назначается каждые 3–6 ч. Максимальная суточная доза — 160 мг.
Противопоказания. Гиперчувствительность, выраженное угнетение дыхания и ЦНС, эпилепсия в анамнезе, внутричерепная гипертензия, острое алкогольное отравление, делирий, лекарственная зависимость (алкоголь, морфиноподобные препараты), диарея различной этиологии (псевдомембранозный колит).
Тапентадол (зарегистрирован в РФ в 2015 г.) — синтетический анальгетик, обладающий двумя механизмами обезболивающего действия: агонист μ-опиоидных рецепторов и ингибитор обратного захвата норэпинефрина. Исследования демонстрируют, что у человека сродство к μ-опиоидным рецепторам тапентадола оказалось в 18–20 раз слабее по сравнению с таковым, выявляемым у морфина. Антагонистом тапентадола является налоксон, введение которого устраняет эффекты, характерные для агонистов μ-опиоидных рецепторов.
Фармакокинетические свойства . Тапентадол при приеме внутрь быстро всасывается в ЖКТ. Максимальная концентрация тапентадола в плазме крови регистрируется через 1,25 ч. Биодоступность тапентадола составляет около 32%. Метаболизм тапентадола осуществляется в печени. Препарат, связываясь с глюкуроновой кислотой, образует неактивные вещества (основной метаболит анальгетика — тапентадол-О-глюкуронид), которые не проявляют свойств анальгетика. Важно отметить, что метаболизм тапентадола посредством индукции изоферментов цитохрома Р450 (CYP2C9, CYP2C19 и CYP2D6) имеет существенно меньшее значение по сравнению с конъюгацией с глюкуроновой кислотой. Прием пищи незначительно влияет на фармакокинетику препарата, поэтому его можно принимать до и после еды. Связывание с белками у тапентадола низкое, менее 20%. Тапентадол и его метаболиты выделяются через почки (99%). Общий клиренс после внутривенного введения составляет 1530±177 мл/мин. Период полувыведения после приема внутрь таблетки, покрытой пленочной оболочкой, составляет в среднем 4 ч. У пациентов с легким или умеренным нарушением функции почек не требуется коррекция однократной и суточной дозы препарата. У пациентов с более выраженной почечной недостаточностью применение тапентадола противопоказано. Тапентадол в лекарственной форме в виде таблеток по 50, 75 и 100 мг, покрытых пленочной оболочкой с немедленным высвобождением активного вещества, рекомендован взрослым пациентам, страдающим умеренной или сильной острой болью. Показанием для назначения тапентадола является острый болевой синдром в случаях, когда предшествующие обезболивающие лекарственные средства (парацетамол, НПВП, трамадол) оказались неэффективными и пациенту рекомендованы более мощные опиоидные анальгетики.
К противопоказаниям относятся: повышенная чувствительность к тапентадолу или любому из вспомогательных веществ, входящих в состав препарата, острая интоксикации алкоголем, снотворными препаратами, анальгетиками центрального действия или психотропными лекарственными средствами. Не следует назначать тапентадол больным, которым агонисты μ-опиоидных рецепторов противопоказаны — в случаях угнетения ФВД, больным с гиперкапнией (ХОБЛ, бронхиальная астма). При наличии или подозрении на кишечную непроходимость препарат также противопоказан. Необходимо отказаться от назначения тапентадола пациентам, которым проводится терапия ингибиторами моноаминоксидазы или принимавшим их в течение последних 14 дней, лицам не достигшим 18 лет, а также больным с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью.
Эффективность и переносимость тапентадола с быстрым высвобождением активного вещества изучены у больных после некоторых ортопедических хирургических вмешательств, в челюстно-лицевой хирургии, имеются единичные публикации в абдоминальной хирургии и после кардиохирургических вмешательств. Перечисленные результаты исследований характеризуют препарат как анальгетик с высоким обезболивающим потенциалом, эффективность которого сравнима с сильными анальгетиками и превышает таковую при сравнении с трамадолом. Кроме того, тапентадол обладает благоприятным профилем безопасности и переносимости, а также быстрым началом действия. Тем не менее необходимы дальнейшие сравнительные исследования эффективности и безопасности тапентадола у больных после различных хирургических вмешательств для определения его места в схемах обезболивающей терапии.
Трамадол (Трамадола гидрохлорид ♠ ) является синтетическим анальгетиком, опосредующим обезболивающий эффект через μ-опиоидные рецепторы и путем ингибирования обратного захвата норадреналина и серотонина в синапсе нейронов, участвующих в передаче эфферентной болевой импульсации (Raffa R.B. et al., 1992). Трамадол существенно отличается от классических «морфиноподобных» препаратов незначительным влиянием на развитие толерантности и физической зависимости при длительном приеме.
Фармакокинетика и клинические эффекты . У человека биотрансформация препарата в основном осуществляется печенью. Основным путем выведения трамадола и его 11 метаболитов является ренальная экскреция (90%) и частично — билиарный тракт. Период полувыведения трамадола из организма составляет 5–6 ч. Трамадол положительно зарекомендовал себя в амбулаторной и клинической практике (Лебедева Р.Н. и др., 1998; Осипова Н.А., 2011). По данным многих авторов, применяющих трамадол в травматологии и ортопедии, хирургии, онкологии, кардиологии, его эффективность варьирует от 66 до 94%. Трамадол применяется в педиатрии в дозе 1–2 мг/кг массы тела. Действие трамадола на ФВД и сердечно-сосудистую систему по сравнению с морфином незначительно. Трамадол эффективно устраняет мышечный тремор, который может возникать в ближайшие часы послеоперационного периода (Лебедева Р.Н., Аббакумов В.В., Бондаренко А.В., 1989).
Показания. Трамадол назначают пациентам с различной по интенсивности болью, в качестве компонента в мультимодальной аналгезии (НПВП, парацетамол, метамизол натрия), различной этиологии (послеоперационной, посттравматической, онкологической, ожоговой).
Противопоказанием к назначению трамадола является непереносимость препарата. Необходимо избегать назначения препарата у пациентов с анамнезом приема алкоголя, наркотических средств.
При сравнении нежелательных явлений, вызываемых опиоидами, трамадол относится к препаратам с наиболее высоким профилем безопасности (табл. 17-8). Тошнота, рвота, головокружение и легкий седативный эффект — наиболее типичные нежелательные явления, возникающие после введения трамадола.
Побочные эффекты | Морфин | Фентанил | Бупренорфин | Налбуфин | Трамадол |
---|---|---|---|---|---|
Выраженная седация |
++ |
++ |
++ |
+ |
+/- |
Угнетение ФВД |
++ |
+++ |
+ |
+ |
+ |
Брадикардия |
+/- |
+ |
+/- |
- |
- |
Тошнота и рвота, парез ЖКТ |
+ |
++ |
+ |
+/- |
+ |
Повышение тонуса сфинктеров |
++ |
++ |
+/- |
+ |
+/- |
Кожный зуд |
+ |
- |
- |
- |
- |
Переносимость, побочные эффекты и токсичность опиоидов
Характер и спектр нежелательных явлений могут существенно различаться у пациентов, принимающих опиоиды. Факторами, влияющими на развитие тех или иных нежелательных явлений, являются: клиническое состояние пациента, возраст, основное или сопутствующие заболевания, интенсивность боли и применение той или иной разовой/суточной дозы опиоида, назначение ЛС, потенцирующих центральное действие опиоидов, анамнез приема препаратов, обладающих действием на ЦНС, индивидуальная переносимость опиоида, путь введения и др. Несмотря на сложность прогнозирования переносимости, необходимо помнить о наиболее типичных нежелательных явлениях, которые могут возникнуть при приеме опиоидного анальгетика. Необходимо медленно титровать введение опиоида до достижения эффективной дозы. Такой подход позволяет сократить частоту и тяжесть побочных эффектов.
При приеме опиоидов пациенты часто сообщают о таких нежелательных эффектах, как выраженная сонливость, головокружение, тошнота и рвота. Угнетение дыхания является одним из серьезных осложнений применения опиоидов. Частота возникновения таких случаев существенно варьирует, как и критерии оценки угнетения дыхания, публикуемые в статьях. Если оценивать по частоте необходимости применения налоксона, то она в отдельных исследованиях достигает 1,7% случаев применения опиоидов. Возникновение такого грозного осложнения можно прогнозировать, когда применяются высокие дозы опиоидов у пациентов с выраженным болевым синдромом, у пациентов пожилого возраста, при выраженной кахексии или интоксикации, у больных с печеночно-почечной недостаточностью. Рекомендуется регулярная оценка интенсивности боли и частоты дыхания.
Агонисты μ-опиоидных рецепторов уменьшают чувствительность дыхательного центра к повышению углекислого газа в артериальной крови, вызывают брадипноэ, пролонгируют время выдоха. При значимом снижении легочной вентиляции появляется гипоксемия. В зависимости от скорости введения и дозы опиоиды вызывают ригидность мышц, особенно дыхательной мускулатуры, диафрагмы. Если пациенту проводится вспомогательная ИВЛ (ВИВЛ), то в этих условиях нарушается легочный газообмен, развиваются гипоксемия и гиперкапния. Реверсия депрессии дыхания, обусловленной введением опиоидов, может быть устранена, согласно протоколу, быстрым внутривенным введением методом титрования антагониста опиоидных рецепторов — налоксона (см. рис. 17-2). В ОРИТ принципиальным требованием к безопасности пациента является наличие антидота (налоксона). В отделениях, в которых применяются опиоидные анальгетики, должны быть антагонисты опиоидов.
При введении опиоидов отмечается развитие седативного эффекта различной глубины — от легкого до глубокого снотворного, что существенно затрудняет общение с больным. В клинических наблюдениях такие эффекты можно наблюдать в непосредственном послеоперационном периоде. У пациента после поступления из операционной появляются выраженные боли и возникает необходимость в назначении анальгетиков на фоне остаточного действия анестетиков и анальгетиков, применяемых во время хирургического вмешательства. В этих случаях в качестве препаратов 1-й линии должны рассматриваться неопиоидные обезболивающие средства (парацетамол, метамизол натрия, НПВП).
Ослабление моторной и секреторной функции ЖКТ, развитие пареза ЖКТ, появление тошноты и рвоты могут быть вызваны приемом опиоидов. В этих случаях целесообразно назначение симптоматической терапии (противорвотные ЛС, препараты, усиливающие моторику ЖКТ, спазмолитики).
Широкое рутинное применение агонистов μ-рецепторов в качестве аналгетического компонента анестезии в определенной мере обусловлено незначительным влиянием на сердечно-сосудистую систему. Тем не менее «морфиноподобные» анальгетики способны влиять на сократительную функцию миокарда, ЧСС и тонус периферических сосудов. В зависимости от дозировки, пути введения (системное, нейроаксиальное) опиоиды могут вызывать клинически значимую брадикардию. В терапевтических дозировках опиоиды (за исключением меперидина℘ ) не угнетают сократительную способность миокарда. При выраженном болевом синдроме, обусловленном острым инфарктом миокарда, анальгетиком выбора по-прежнему остается морфин. Влияние опиоидов на сосудистый тонус связано со стимуляцией выделения гистамина, который расширяет артерии и вены. Другим опосредованным следствием воздействия на тонус сосудов является гиперкапния. Морфин вызывает снижение легочной вентиляции, которая сопровождается накоплением углекислого газа в крови и дилатацией сосудов мозга, повышением ликворного давления. Респираторная терапия, направленная на увеличение легочной вентиляции, снижает гиперкапнию. Одним из абсолютных противопоказаний к назначению опиоидных анальгетиков являются ситуации, при которых введение этих ЛС может вызвать гиперкапнию у пациентов, находящихся на спонтанном дыхании с повышенным ВЧД.
Противопоказания . К абсолютному противопоказанию относится известная аллергия или индивидуальная непереносимость опиоида.
Предостережения. Назначение крайне опасно в случаях угрозы угнетения дыхания у больных, страдающих ХОБЛ, у пациентов с ЧМТ и в случаях повышенного ВЧД, а также у пациентов, у которых имеются данные анамнеза о злоупотреблении опиоидами. В анестезиологической практике и в ОРИТ при возможности временного замещения функции дыхания такие противопоказания рассматриваются в качестве относительных. Тем не менее возраст больных, длительность операции и ЛС, применяемые для обеспечения анестезии, доза и путь введения таких препаратов, состояние мочевыделительной системы и функции печени, некоторые эндокринные заболевания (болезнь Аддисона, гипотиреоидизм) определяют стратегию ведения пациентов в непосредственном послеоперационном периоде. Данный тезис предполагает наблюдение за пациентом в условиях палат интенсивной терапии с контролем жизненно важных параметров функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Взаимодействие. Опиоиды часто комбинируют с различными ЛС. В периоперационном периоде во время анестезиологического обеспечения их комбинируют с ИА, ВГ и ВА, мышечными релаксантами, местноанестезирующими препаратами. Взаимный потенцирующий эффект опиоидов и других ЛС, применяемых во время операции и после хирургического вмешательства, обеспечивает возможность значительно снижать суммарные дозировки практически всех групп препаратов. Взаимодействие опиоидов с гипнотиками — наиболее частый вариант для внутривенной анестезии. Доказано, что применение фентанила обеспечивает снижение потребности в барбитуратах. Такая комбинация позволяет сократить сроки пробуждения после кратковременных анестезий с использованием этих препаратов. Длительное применение опиоидных анальгетиков и барбитуратов обусловливает развитие перекрестной толерантности. Известно, что опиоиды потенцируют действие пропофола.
Взаимодействие опиоидов с БД характеризуется усилением гипнотического эффекта. Точно так же мидазолам способен потенцировать гипнотическое действие фентанила и других опиоидов. Необходимо помнить, что введение БД и опиоидов усиливает нежелательные эффекты — снижение системного АД, угнетение ФВД.
Взаимодействие опиоидов и агонистов α2-адренорецепторов (дексмедетомидин) характеризуется усилением седативного, анальгетического и гемодинамического эффектов. Такое взаимодействие проявляется углублением седации, усилением болеутоляющего эффекта и брадикардии, что требует снижения дозы введения как опиоидов, так и дексмедетомидина.
Нежелательные и требующие особого внимания сочетания . Назначение трамадола и тапентадола противопоказано пациентам, которым проводится лечение серотонинергическими средствами (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина, трициклическими антидепрессантами, препаратами, влияющими на метаболизм серотонина (ингибиторы моноаминоксидазы). Ингибиторы моноаминоксидазы (фуразолидон, прокарбазин) повышают риск развития судорожного синдрома. Ингибиторы изоферментов CYP2D6 (флуоксетин, пароксетин, амитриптилин) и CYP3A4 (кетоконазол) угнетают метаболизм трамадола и повышают риск развития побочных эффектов (судороги, серотониновый синдром, повышение температуры, тахикардия, диарея).
Понимание механизма действия опиоидов, знание основных фармакокинетических показателей и фармакодинамических свойств, способов и форм введения, умение применять протоколы первой помощи при передозировке — важные и необходимые условия безопасного и эффективного их применения в клинической практике в анестезиологии и реаниматологии, паллиативной медицине и в других специальностях медицины. Инновация опиоидов нацелена прежде всего на обеспечение безопасности их рутинного применения. Как показывает опыт многих стран, необходимо уделять существенное внимание образованию (медицинского персонала, пациентов и их родственников), которое должно включать обучение не только вышеперечисленным вопросам, но и административно-правовым и организационным аспектам.
Список литературы
-
Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. М.: АирАРТ, 1998.
-
Лебедева Р.Н., Бондаренко А.В., Аббакумов А.В. и др. Клиническое применение трамала у больных в раннем послеоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 1989. C. 50–54.
-
Лебедева Р.Н., Никода В.В., Сандриков В.А. Оценка эффективности и безопасности применения налбуфина гидрохлорида у больных в раннем послеоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 2. С. 31–34.
-
Мизиков В.М., Никода В.В. Рациональная фармакоанестезиология: Рук. для практикующих врачей / Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: Литтерра, 2006. 800 с. (Рациональная фармакотерапия: Сер. рук. для практикующих врачей; Т. 14).
-
Осипова Н.А., Петрова В.В., Новиков Г.А. и др. Норфин в онкологической клинике // Анестезиология и реаниматология. 1992. № 4. С. 3-7.
-
Осипова Н.А. Анестезиология: национальное руководство / Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 1104 с.
-
Cox B.M., Christie M.J., Devi L. et al. Challenges for opioid receptor nomenclature: IUPHAR Review 9 // Br J Pharmacol. 2015. Vol. 172. N 2. P. 317–323. DOI: 10.1111/bph.12612
-
Calo G., Lambert D.G. Nociceptin/orphanin FQ receptor ligands and translational challenges: focus on cebranopadol as an innovative analgesic // Br J Anaesth. 2018. Vol. 121, N 5. P. 1105–1114. DOI: 10.1016/j.bja.2018.06.024.
-
De Castro J., Andrien S. Buprenorphine // Ars medici: New drugs Series. 1982. Vol. 1 P. 1–180.
-
Ding Z., Raffa R.B. Identification of an additional supraspinal component to the analgesic mechanism of action of buprenorphine // Br J Pharmacol. 2009. Vol. 157, N 5. P. 831–843.
-
Freye E. Opioid agonists, antagonosts and mixed narcotic analgesics. Springe Verlag, 1987.
-
Magruder M.R., Delaney R.D., DiFazio C.C. Reversal of narcotic-induced respiratory depression with nalbuphine hydrochloride // Anesthesiol.Rev. 1982. Vol. 9. P. 34–37.
-
Meunier J.C., Mollereau C., Toll L. Isolation and structure of the endogenous agonist of opioid receptor-like ORL1 receptor // Nature. 1995. Vol. 377. P. 532–535.
-
Petrov R.O., Lebedeva R.N., Nikoda V.V. Vergielchende Charakteristik von der klinischen Anwendung von Buprenorphin, Nalbuphin und Morphin in der postoperativen Phase // Abstracts. Schmerzkongres Koln, 1996. Vol. 23. P. 36.
-
Raffa R.B., Friderichs E., Reimann W. et al. Opioid and nonopioid components independently contribute to the mechanism of action of tramadol, an ‘atypical’ opioid analgesic // J Pharmacol Exp Ther. 1992. Vol. 260, N 1. P. 275–285.
-
Reinscheid R.K., Nothacker H.P., Bourson A. Orphanin FQ: a neuropeptide that activates an opioidlike G protein-coupled receptor // Science. 1995. Vol. 270. P. 792–794.
-
Romagnoli A., Keats A.S. Ceiling effects for respiratory depression by nalbuphine // Clin.Pharm.Ther. 1980. Vol. 27. P. 478–485.
-
Schmidt W.K., Tam S.W., Shotzberger G.S. et al. Nalbuphine // Drug, alcohol and dependence. 1985. Vol. 14. P. 339–362.
-
Strange PG. Agonist binding, agonist affinity and agonist efficacy at G protein-coupled receptors // Br J Pharmacol. 2008. Vol. 153, N 7. P. 1353–1363. DOI: 10.1038/sj.bjp.0707672
-
Volpe D.A., McMahon Tobin Grainne A., Mellon R.D. Uniform assessment and ranking of opioid Mu receptor binding constants for selected opioid drugs // Regulatory Toxicology and Pharmacology. 2011. Vol. 59. P. 385–390. DOI: 10.1016/j.yrtph.2010.12.007
Глава 18. Неопиоидные анальгетики
Введение
Неопиоидные анальгетики — довольно обширная группа ЛС, обладающих болеутоляющим действием, в механизм которого не вовлечены опиоидные рецепторы. Представители этой группы вызывают также жаропонижающий эффект и обладают противовоспалительным действием. Традиционно неопиоидные анальгетики рассматриваются в рамках существующей проблемы боли для обеспечения адекватной и безопасной аналгезии у пациентов в периоперационном периоде. Защита пациента от боли, связанной с хирургическим вмешательством, представляет сложную задачу ввиду многообразия механизмов развития острой травматической боли, которые продолжают изучаться. Проблема эффективности послеоперационной аналгезии не может рассматриваться в отрыве от проблемы ее безопасности, особенно если речь идет о пациенте, перенесшем большое хирургическое вмешательство, сопровождавшееся обширной травмой тканей, кровопотерей, длительной анестезией с ИВЛ, вынужденным голоданием, полимодальной интенсивной терапией и др. В этих условиях нередко возникают ограничения к применению для послеоперационного обезболивания аналгетических средств, способных отрицательно повлиять на состояние оперированного пациента. Кроме того, моноаналгезия опиоидами далеко не всегда оказывается эффективной схемой обезболивания пациентов в послеоперационном периоде. Таким образом, болеутоляющие препараты с другим (неопиоидным) механизмом действия едва ли могут рассматриваться как альтернативные группы, им также принадлежит важное место в мультимодальной аналгезии. Мультимодальная концепция обеспечения защиты пациента от боли в хирургии, основанная на достижениях фундаментальных наук в исследовании механизмов боли, в настоящее время занимает все более прочные позиции в практической анестезиологии [7, 8]. Необходимость торможения афферентного потока болевой импульсации на разных уровнях его распространения теоретически обоснована и понятна клиницистам, которые с этой целью используют и исследуют разные средства и методы. Усилия исследователей направлены на предотвращение сильного послеоперационного болевого синдрома, развивающегося по окончании защитного действия интраоперационной анестезии, и на последующее поддержание адекватного послеоперационного обезболивания.
За последние 15–20 лет отмечается обоснованная тенденция к более широкому применению в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии неопиоидных анальгетиков.
Характеристика группы неопиоидных анальгетиков
К группе неопиоидных анальгетиков относятся такие препараты, обезболивающее действие которых реализуется через механизмы, не связанные с опиоидной системой организма. Наряду с обезболивающими свойствами большинство этих препаратов обладают противовоспалительным и жаропонижающим эффектами. По данным исследования PATHOS (2005), в зависимости от вида хирургических вмешательств частота применения неопиоидных анальгетиков в качестве препаратов 1-й линии составляет 64–75% [11].
В послеоперационном периоде среди неопиоидных анальгетиков применяются как средства преимущественно периферического анальгетического действия — неселективные НПВП и специфические ингибиторы циклооксигеназы-2, так и анальгетики с преимущественным центральным механизмом действия (парацетамол, метамизол натрия). Представители этих групп обладают доказанным опиоид-сберегающим эффектом, их анальгетическая эффективность сравнима между собой и отдельными опиоидными препаратами. В практике отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии наиболее широкое применение находят неопиоидные анальгетики, которые имеют инъекционные лекарственные формы и оказывают быстрый анальгетический эффект.
При устранении острой боли, обусловленной травмой или хирургическим вмешательством, предпочтение отдается неопиоидным анальгетикам, обладающим следующими характеристиками:
Классификации неопиоидных анальгетиков
Существуют различные классификации неопиоидных анальгетиков. Традиционной считается классификация в зависимости от принадлежности к той или иной химической или фармакологической группе веществ (табл. 18-1).
Химическая структура | Международное название | |
---|---|---|
Производные |
Салициловой кислоты |
Ацетилсалициловая кислота (АСК), натрия салицилат |
Индолуксусной кислоты |
Индометацин и др. |
|
Арилуксусной кислоты |
Кеторолак |
|
Фенилуксусной кислоты |
Диклофенак и др. |
|
Пропионовой кислоты |
Ибупрофен, кетопрофен, декскетопрофен, напроксен и др. |
|
Пиразолона |
Метамизол натрия |
|
Парааминофенола |
Парацетамол |
|
Антраниловой кислоты |
Мефенамовая кислота и др. |
|
Оксикамы |
Лорноксикам, мелоксикам, теноксикам, пироксикам и др. |
|
Сульфонанилидные соединения |
Нимесулид |
|
Коксибы Трициклические сульфонамиды |
Целекоксиб, Парекоксиб |
Не менее важным следует признать разделение неопиоидных анальгетиков в зависимости от активности влияния на изоферменты циклооксигеназы (ЦОГ) [2]. Известно, что основные фармакологические эффекты препаратов этой группы связаны с блокадой синтеза изоферментов ЦОГ, на которые различные представители ненаркотических анальгетиков оказывают неодинаковое действие:
-
неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 преимущественно с периферическим механизмом действия (АСК, диклофенак, кетопрофен, кеторолак, лорноксикам), имеющие также центральное действие;
-
неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2, действующие преимущественно в ЦНС (парацетамол);
-
препараты с прeимущественным ингибированием ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам);
Неопиоидные анальгетики, применяемые анестезиологами, представлены тремя основными группами ЛС.
Фармакокинетика
Основные фармакокинетические параметры неопиоидных анальгетиков, применяемых для периоперационного обезболивания, суммированы нами в табл. 18-2 - 18-4.
МНН | Путь введения | Т1/2 , ч | Биодоступность, % | Tmax , ч | Экскреция, % |
---|---|---|---|---|---|
Диклофенак |
В/м |
1–2 |
30–80 |
0,1–0,3 |
Почечная — 60%. Печеночная — 40% |
Кетопрофен |
В/в, в/м |
1,5–2 |
90 |
0,25–0,5 |
Почечная — 75–90% |
Кеторолак |
В/в, в/м |
4–6* |
90–100 |
0,3–0,75 |
Почечная — 90% |
Лорноксикам |
В/в, в/м |
4–10 |
100 |
0,25 |
Почечная — 30%. Печеночная 60–70% |
Мелоксикам |
В/м |
15–20 |
89–93 |
1–1,5 |
Почечная — 50%. Печеночная — 50% |
Парекоксиб |
В/в, в/м |
0,7 |
98 |
0,1 |
0% (полностью превращается в валдекоксиб) |
Парацетамол |
В/в |
2,5–3 |
100 |
0,25 |
Почечная — 97% |
Метамизол натрия |
В/в, в/м |
1–2 |
100 |
0,2 |
Почечная — 90% |
* — может удлиняться в некоторых клинических ситуациях (пожилой возраст).
Препарат | Средняя разовая доза, г | Средняя суточная доза, г | Начало действия, мин | Длительность терапии инъекционными формами, сут |
---|---|---|---|---|
Диклофенак |
0,075 |
0,15 |
30 |
Не более 2* |
Кетопрофен |
0,1 |
0,2 |
15–30 |
5–10* |
Кеторолак |
0,01–0,03 |
0,09 |
15–45 |
5* |
Лорноксикам |
0,008 |
0,016 |
15–30 |
14** |
Мелоксикам |
0,0075 |
0,0075–0,015 |
60–120 |
Несколько дней |
Метамизол натрия |
1 |
3 |
10–30 |
Нет данных 3 |
Парекоксиб |
0,02–0,04 |
0,08 |
7–13 |
5–7 |
Парацетамол |
0,5–1 |
3–4 |
Через 5 мин после окончания инфузии |
3 |
* — согласно инструкции по применению;
** — по данным литературы.
Группа пациентов | Рекомендации |
---|---|
Новорожденные и кормящие грудью матери |
Противопоказаны АСК и другие ненаркотические анальгетики, кроме парацетамола, ибупрофена (с 6 мес) |
Беременные |
Применение всех обезболивающих средств в этот период может быть опасным |
Пациенты, страдающие бронхиальной астмой |
Противопоказаны НПВП |
Лица, имеющие аллергию |
Возможность «перекрестной» реакции |
Пациенты пожилого возраста |
НПВП существенно повышают риск желудочно-кишечных, почечных осложнений и нарушений тромбоцитарного звена гемостаза |
Пациенты с геморрагическими синдромами |
Не рекомендуется применение НПВП |
Пациенты, страдающие язвенной болезнью |
НПВП не следует назначать пациентам, имеющим в анамнезе язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки |
Пациенты, имеющие нарушения функции печени |
Избегать или с осторожностью назначать НПВП и парацетамол |
Пациенты, имеющие нарушения функции почек |
Опасно применение НПВП. Например, обезболивание пациентов с диабетической нефропатией может стать причиной нарастания азотемии |
Пациенты с врожденным дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы |
С осторожностью следует назначать АСК, метамизол натрия, парацетамол, особенно в комбинации с другими препаратами, приводящими к накоплению метгемоглобина |
Пациенты, получающие химиотерапию по поводу онкологических заболеваний |
Цитотоксическое действие химиопрепаратов следует учитывать при назначении анальгетиков (метамизол натрия), способных угнетать гемопоэз, вызывать агранулоцитоз, дисфункцию печени, почек |
Пациенты, страдающие алкоголизмом |
Не рекомендуется применение парацетамола |
Пациенты с зависимостью от наркотических средств |
Среди наркоманов высока частота заболеваний гепатитом (В, С), назначать парацетамол у такой категории пациентов следует после исключения указанных нозологий |
Пациенты, получающие терапию глюкокортикоидами или антикоагулянтами |
Опасно назначать НПВП (возможны геморрагические осложнения) |
Показания и противопоказания, переносимость и побочные эффекты для разных групп неопиоидных анальгетиков различны и описаны в соответствующих разделах.
Назначение препаратов определенным категориям больных связано с повышенным риском развития побочных эффектов.
Среди большого арсенала неопиоидных анальгетиков особого внимания для анестезиологов-реаниматологов заслуживают препараты, обладающие хорошим анальгетическим эффектом, безопасностью, возможностью парентерального введения (парацетамол, диклофенак, лорноксикам, кеторолак, кетопрофен, метамизол натрия) и особенно — внутривенного введения (парацетамол, лорноксикам, декскетопрофен и др.).
НПВП включает ЛС с противовоспалительными, анальгетическими и жаропонижающими свойствами. По своей выраженности указанные свойства значительно варьируют среди представителей НПВП. Препарат может обладать относительно слабым противовоспалительным действием, но при этом вызывает сильный анальгетический эффект, сравнимый с опиоидами.
Практическое значение для анестезиологов-реаниматологов имеют НПВП с высокой анальгетической активностью и скоростью элиминации.
Фармакокинетика . Определяется многими факторами, связанными с физико-химическими свойствами препарата, состоянием функции жизненно важных систем организма (табл. 18-5).
НПВП | pH и связывание с белками плазмы, % | Соотношение анальгетическая активность /скорость элиминации |
---|---|---|
Ацетилсалициловая кислота (Аспирин♠ ). Ибупрофен |
3,5 (>80) 4,4 (99) |
Малая активность. Быстрая элиминация |
Диклофенак. Кетопрофен. Кеторолак. Лорноксикам |
4,0 (99) 4,2 (99) 4,5 (99) 4,9 (99) |
Высокая активность. Быстрая элиминация |
Напроксен. |
4,15 (99) |
Средняя активность и элиминация |
Пироксикам. Теноксикам |
5,1 (>99) 5,0 (>99) |
Высокая активность. Медленная элиминация |
При острой хирургической боли нет смысла назначать медленно элиминирующиеся НПВП, затрудняется возможность управления эффектом и в отдельных случаях снижается профиль безопасности их применения. В то же время разделение НПВП на препараты с быстрой (T1/2 <6 ч) и с медленной (T1/2 >6 ч) элиминацией является условным. T1/2 отдельных НПВП может варьировать в зависимости от возраста, пути введения, лекарственной формы, приема других ЛС, состояния основных систем организма и других факторов. Для периоперационной аналгезии НПВП применяются в парентеральной форме (внутримышечно, внутривенно). Патогенетически целесообразна тактика превентивного использования терапевтических доз НПВП как средств торможения боли воспаления и отека в оперируемых тканях [4, 8, 13]. Преимущество представляют НПВП, имеющие лекарственную форму для внутривенного введения (лорноксикам), позволяющую поддерживать постоянную, адекватную концентрацию препарата в крови на фоне непрерывной внутривенной инфузии суточной дозы с помощью шприцевого насоса или системы контролируемой пациентом аналгезии.
Механизм действия . При травме тканей пусковым механизмом боли и воспаления являются провоспалительные цитокины: простагландин Е2, брадикинин, интерлейкины и др., поэтому патогенетически оправданно использование ингибиторов циклооксигеназ — НПВП, тормозящих продукцию в очаге травмы ключевого медиатора боли и воспаления — простагландина Е2, сенсибилизирующего периферические болевые нервные окончания к действию других медиаторов боли — брадикинину, гистамину, водородным ионам. Это инициирует развитие первичной сенситизации (повышенной возбудимости периферической иннервации в зоне травмы), усиливающей, в свою очередь, восходящий поток болевой импульсации [5].
В основе механизма анальгетического и противовоспалительного действия НПВП лежит подавление активности фермента ЦОГ, конвертирующего арахидоновую кислоту в простагландины, которые играют важную роль как в физиологических, так и в патологических процессах. В 1991 г. были открыты два гена, кодирующих различные изоформы ЦОГ — ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 прежде всего обеспечивает синтез «физиологических» простагландинов (простациклина I2 , тромбоксана А2 ), необходимых для поддержания нормального кровотока в слизистой ЖКТ, почках, а также агрегационной способности тромбоцитов и тонуса матки. В противоположность этому ЦОГ-2 индуцируется преимущественно в условиях воспаления. Индукция активности фермента ЦОГ-2 осуществляется при воздействии различных медиаторов воспалительной реакции. Липополисахариды, провоспалительные цитокины (ИЛ-1β, фактор некроза опухоли, фактор роста) индуцируют образование ЦОГ-2, тогда как ГК, ИЛ-4, ИЛ-13 и противовоспалительные цитокины (ИЛ-10) угнетают экспрессию этого фермента. Подавление ЦОГ-2 лежит в основе противовоспалительного, обезболивающего и жаропонижающего эффектов.
Жаропонижающее действие НПВП обусловлено центральным и периферическим механизмами. Они практически не изменяют нормальную температуру тела. Угнетение образования медиаторов воспаления, обладающих свойствами пирогенов, частично объясняет жаропонижающее действие НПВП. С другой стороны, эффективность парацетамола в качестве жаропонижающего средства демонстрирует роль центрального механизма в возникновении лихорадки.
НПВП обладают не только периферическим, но и центральным механизмом болеутоляющего действия. Травма периферических тканей сопровождается повышением активности фермента ЦОГ-2 и усилением синтеза простагландинов в нейронах и глиальных клетках поясничного и шейного отделов спинного мозга, таламуса. Такой эффект может объясняться как прямой активацией нейронов задних рогов спинного мозга, так и выбросом провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β), которые связываются с эндотелиальными клетками сосудистого русла ЦНС. В результате происходят индукция ЦОГ-2 в ЦНС и развитие вторичной гипералгезии. Некоторые НПВП участвуют в торможении этого процесса. Центральным механизмом обезболивающего действия обладают некоторые коксибы (парекоксиб), которые способны угнетать наряду с периферической и центральную ЦОГ-2, препятствуя тем самым развитию центральной сенситизации.
В отличие от опиоидных анальгетиков НПВП не влияют на психическую составляющую реакции на боль.
Существуют и другие гипотезы возможных механизмов обезболивающего действия НПВП, например угнетение синтеза субстанции-Р как одного из медиаторов боли.
Основным отличием препаратов группы НПВП от других неопиоидных анальгетиков (парацетамола, метамизола натрия) является их способность блокировать ЦОГ периферических тканей, что обусловливает как терапевтические, так и побочные эффекты НПВП .
Влияние на гемостаз. Влияние НПВП на агрегацию тромбоцитов значительно варьирует и зависит от степени селективности ингибирования ЦОГ-1. АСК более селективна к ЦОГ-1, чем к ЦОГ-2, в низких дозах обладает преимущественно антиагрегационным действием, в большей степени ингибирует образование тромбоксана А2 и в меньшей — своего антагониста, простагландина I2 . В отличие от АСК, большинство НПВП обратимо ингибируют ЦОГ в тромбоцитах. Такое действие НПВП обусловлено их способностью угнетать синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах. Тромбоксан А2 , выделяясь тромбоцитами в ответ на различные повреждающие стимулы — ишемию, воздействие химических веществ (коллагена, аденозин дифосфата, адреналина), стимулирует их агрегацию. При коротком курсе приема НПВП, особенно у пациентов в раннем послеоперационном периоде, повышается риск развития кровотечений. С другой стороны, антиагрегационные свойства НПВП способствуют профилактике тромбоэмболических осложнений.
Нормальный гемостаз восстанавливается по мере выведения НПВП из организма уже через несколько часов. Назначение препаратов с длительным T1/2 сопровождается бóльшим риском развития осложнений в связи с более длительным нарушением системы гемостаза, чем при применении короткодействующих препаратов. Частота случаев кровотечений невелика и, по данным Forrest (2002), составляла 1% при применении диклофенака, кеторолака и кетопрофена у 11 000 пациентов в раннем периоде после обширных хирургических вмешательств.
Влияние на функцию почек. Физиологическая роль различных классов простагландинов, образующихся в почках под воздействием ЦОГ-1 и ЦОГ-2, заключается в регуляции почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, а также во влиянии их на активность ренин-ангиотензиновой системы, реабсорбцию воды и выведение ионов натрия и калия.
Нарушение функции почек на фоне приема НПВП может быть обусловлено ухудшением почечного кровообращения или развитием острого интерстициального нефрита. При патологических состояниях, сопровождающихся снижением почечного кровотока: гиповолемии различной этиологии, ХПН, атеросклерозе почечных сосудов, сердечной недостаточности, циррозе печени — увеличивается синтез простагландинов почками. Сосудорасширяющий эффект этих веществ направлен на поддержание почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Подавление синтеза простагландинов, вызванного приемом НПВП, в любом из вышеупомянутых состояний может приводить к обратимой почечной ишемии. У таких пациентов назначение традиционных НПВП ухудшает перфузию почек и гломерулярную фильтрацию, способствуя появлению отеков, задержке калия и снижению эффективности диуретиков. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью, гиповолемией, выраженным атеросклерозом, с сопутствующей терапией диуретиками, а также пациенты пожилого возраста относятся к группе риска для терапии НПВП. В течение анестезии и оперативного вмешательства почечный кровоток может уменьшаться приблизительно на 30%, что может рассматриваться в качестве фактора риска развития острой почечной недостаточности (ОПН).
Ингибиторы ЦОГ-2 не имеют преимуществ перед неселективными НПВП в отношении их влияния на функцию почек. Специфические ингибиторы ЦОГ-2, как и другие НПВП, угнетают реабсорбцию воды и выведение натрия, способствуют появлению периферических отеков и АГ.
Влияние на сердечно-сосудистую систему . НПВП повышают риск развития сердечно-сосудистых тромботических осложнений, инфаркта миокарда и инсульта. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями применение НПВП, особенно длительное, может сопровождаться изменением функции сердечно-сосудистой системы. Назначение инъекционных форм НПВП противопоказано или не рекомендуется в терапии пациентов с острым коронарным синдромом, а также после операций аортокоронарного шунтирования. Факторами риска развития гемодинамических нарушений являются наличие у пациентов АГ, хронической застойной сердечной недостаточности, заболеваний почек, одновременный прием высоких доз НПВП, диуретиков. Прогрессирование застойной сердечной недостаточности при приеме НПВП возрастает на 26% у пациентов пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями [15].
При коротком курсе приема ингибиторы ЦОГ-2 не имеют преимуществ по сравнению со стандартными НПВП в отношении их влияния на сердечно-сосудистую систему.
Влияние на ЖКТ . Побочное действие НПВП связано с угнетением активности ЦОГ-1 и снижением образования простагландинов в слизистой оболочке желудка. Простагландины в ЖКТ выполняют следующие функции: угнетают секрецию соляной кислоты, способствуют образованию факторов, защищающих слизистую оболочку ЖКТ (бикарбоната и слизи), усиливают кровообращение в местах повреждения слизистой оболочки, ускоряют процессы заживления. Угнетение синтеза простагландинов может приводить к возникновению нежелательных реакций со стороны ЖКТ (раздражение и эрозивное повреждение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение).
Главными факторами развития гастротоксического действия НПВП являются длительность терапии, превышение терапевтических доз, одновременный прием нескольких НПВП (например, АСК и диклофенак). Назначение терапевтических доз НПВП в течение короткого периода времени (менее 3–7 дней), как правило, не сопровождается значимыми изменениями состояния слизистой ЖКТ. При применении стандартных НПВП (кеторолак, диклофенак, кетопрофен) частота развития осложнений со стороны ЖКТ в послеоперационном периоде, по данным Forrest (2002), составляет 0,04% и занимает 4-е место в структуре всех нежелательных явлений на фоне терапии НПВП.
У пациентов с высоким риском развития желудочно-кишечных осложнений при показаниях к применению НПВП целесообразно одновременное проведение профилактической терапии ингибиторами протонной помпы или блокаторами гистаминовых Н2 -рецепторов.
Бронхоспастическое действие. В некоторых случаях введение НПВП может сопровождаться развитием бронхоспазма. Механизм этого осложнения обусловлен усилением метаболизма арахидоновой кислоты, проходящего по липооксигеназному пути, и повышенным образованием лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм. Прежде всего такой реакции подвержены пациенты, страдающие аспириновой бронхиальной астмой, для которой характерна триада клинических проявлений (полипозный риносинусит, непереносимость НПВП, приступы удушья).
Диклофенак — это один из наиболее широко применяемых неселективных НПВП, хорошо себя зарекомендовавший в разных областях медицины, в том числе в хирургии. Широкий спектр лекарственных форм — раствор для инъекций в ампулах (3 мл = 75 мг), таблетки (50 мг), таблетки продленного действия (100 мг), свечи (50 мг) — позволяет выбрать удобную форму у больных, перенесших оперативные вмешательства любой локализации. Быстрый и мощный анальгетический эффект (≈30 мин после введения препарата), длительная эффективная аналгезия (до 12 ч) являются основой того, что его достаточно широко используют для послеоперационного обезболивания (см. табл. 18-3, 18-4). Разумное применение этого препарата с учетом известных для НПВП ограничений позволяет значительно облегчить достижение полноценного послеоперационного обезболивания при исключении или резком уменьшении доз наркотиков. Следует заметить, что в настоящее время в странах ЕС и США применяется новая инъекционная лекарственная форма диклофенака (в РФ нет регистрации). В отличие от диклофенака натрия, в котором в качестве дополнительных ингредиентов используются полиэтиленгликоль и бензиловый спирт (PG-BA), что требует медленной скорости внутривенной инфузии, значительного разведения и, желательно, введения в центральную вену для снижения повреждающего действия на ее стенки, в составе новой формы используется гидроксипропил β-циклодекстрин (HPβCD) для растворения диклофенака в небольшом объеме. Такая лекарственная форма диклофенака обусловливает более быстрое развитие эффекта при сравнении с 30-минутной инфузией диклофенака натрия PG-BA. В отдельных исследованиях авторами демонстрируется тот факт, что тромбофлебит развивается реже, а воспаление менее выраженно при использовании HPβCD-диклофенака натрия по сравнению с таковым, выявляемым при обезболивании диклофенаком натрия PG-BA.
Кетопрофен , относящийся к группе неселективных НПВП, в практике периоперационного обезболивания вводится внутримышечно, а при операциях, не затрагивающих ЖКТ и не предполагающих послеоперационное голодание, дает хороший анальгетический эффект при приеме таблеток ретард. Кетопрофен оказывает быстрый (≈30 мин) и мощный анальгетический эффект продолжительностью в среднем 6 ч. Благодаря короткому периоду полувыведения (1,5–2 ч) исключается кумуляция; кетопрофен не угнетает кроветворение, имеет более низкую ульцерогенность, чем у многих известных НПВП. Разовые дозы в послеоперационном периоде обычно составляют 100 мг, суточные — 200–300 мг в зависимости от объема хирургического вмешательства. Хорошая переносимость кетопрофена подтверждается собственным положительным опытом по оценке его эффективности и безопасности при применении для длительного (до 3 мес) лечения хронической боли у инкурабельных онкологических больных без существенных побочных симптомов (единственный случай крапивницы) [4–6].
Кеторолак трометамин ♠ — неселективный НПВП, обладает мощной анальгетической и противовоспалительной активностью. Начало обезболивающего действия отмечается через 30–45 мин после внутримышечного введения, а его максимальный уровень достигается через 1–2 ч. Продолжительность анальгетического действия — около 6 ч. Выпускается в виде раствора для внутримышечных инъекций (ампулы 30 мг/1 мл) и в виде таблеток (10 мг). Суточная доза не должна превышать 90 мг. Фармакокинетика кеторолака имеет линейный характер при приеме внутрь, внутримышечном введении. Кумуляции кеторолака после его многократного введения не наступает. Ульцерогенное действие кеторолака, по данным специального сравнительного исследования, выше, чем у других НПВП, и возрастает с увеличением дозы, поэтому принято применять этот препарат не более 5 дней. Учитывая высокую анальгетическую активность и временные ограничения терапии, он наиболее показан как средство послеоперационного обезболивания. Собственные исследования подтверждают эффективность кеторолака для этой цели, причем при соблюдении доз и рекомендуемых сроков его применения не было выявлено существенных побочных реакций. Известно об успешном интраоперационном применении кеторолака в сочетании с местной инфильтрационной анестезией во время лапароскопических операций, что позволило значительно снизить дозы опиоидов и ограничиться ненаркотическим послеоперационным обезболиванием, ускорить выписку больных из клиники.
Лорноксикам — неселективный НПВП, в одинаковой степени блокирующий ЦОГ-1 и ЦОГ-2, занимает промежуточное положение в классификации НПВП, построенной по принципу селективности. Обладает выраженным болеутоляющим и противовоспалительным действиями. Анальгетический эффект лорноксикама складывается из нарушения генерации болевых импульсов и ослабления восприятия боли. Имеются данные, что обезболивающее действие лорноксикама отчасти может быть связано с его влиянием на ЦНС. При внутривенном введении препарат способен повышать уровень эндогенных опиоидов, активируя тем самым физиологическую антиноцицептивную систему организма. Препарат хорошо всасывается в ЖКТ, максимальные концентрации в плазме крови отмечаются через 1–2 ч. При внутримышечном введении максимальный уровень в плазме отмечается через 15 мин. Метаболизируется в печени, выводится через кишечник и почки (см. табл. 18-3, 18-4). Т1/2 — 3–5 ч. При внутривенном введении лорноксикам в дозе 8 мг близок по выраженности обезболивающего эффекта опиоидам меперидину и трамадолу. При приеме внутрь у пациентов с послеоперационными болями 8 мг лорноксикама примерно равноценны 10 мг кеторолака, 400 мг ибупрофена и 650 мг ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠ ).
Парацетамол
Парацетамол (Ацетаминофен♠ ⊗ ) — один из наиболее востребованных неопиоидных анальгетиков во всех областях медицины, применяемый при разных видах боли, от слабой до умеренной, в чистом виде или в сочетании с другим анальгетиком — НПВП, трамадолом, кодеином. Эффективны и популярны готовые комбинированные препараты, включающие парацетамол + кодеин (Солпадеин♠ ⊗ ), парацетамол + трамадол (Трамал♠ ) (Залдиар♠ ).
Механизм болеутоляющего действия парацетамола продолжает уточняться. Известно, что он угнетает продукцию простагландинов на уровне центральных сегментарных структур, оказывая антигиперанальгетическое действие. Препарат обладает жаропонижающим и анальгетическим свойствами и в то же время практически не оказывает влияния на синтез простагландинов поврежденных тканей. Механизм анальгетического действия парацетамола отличается от такового представителей группы НПВП отсутствием у него противовоспалительных свойств. В настоящее время накоплено немало данных, свидетельствующих в пользу центрального механизма действия парацетамола. Одна из гипотез — его влияние на серотонинергическую систему.
До недавнего времени не существовало подходящей лекарственной формы парацетамола для парентерального периоперационного применения, тем не менее его весьма широко использовали для послеоперационного обезболивания в других лекарственных формах. Создание внутривенной формы парацетамола позволило существенно расширить область его применения. Основным показанием для назначения этой формы парацетамола служит острая боль, обусловленная хирургическим или другим инвазивным вмешательством, а также случаи, когда энтеральный и другие способы введения анальгетиков противопоказаны или не могут быть использованы. В настоящее время парацетамол для внутривенного введения в виде раствора во флаконах (1 г в 100 мл) применяется в РФ [7]. Многоцентровые рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования внутривенной формы парацетамола, выполненные у пациентов, перенесших ортопедические и гинекологические операции, показали, что 1 г внутривенной формы парацетамола вызывает аналгезию, аналогичную создаваемой 30 мг кеторолака, 75 мг диклофенака, 2 г метамизола натрия. Он обладает хорошей переносимостью, а также удобной, готовой для внутривенного применения лекарственной формой, что снижает вероятность контаминации, экономит время персонала.
Фармакокинетические характеристики парацетамола при внутривенном введении выгоднее, чем при приеме таблеток внутрь. Пик концентрации парацетамола при этом в плазме выше и достигается быстрее (в течение 5 мин после 15-минутной инфузии), чем при приеме аналогичной дозы внутрь. Препарат применяется в странах Европы для послеоперационного обезболивания в качестве анальгетика 1-й линии.
Фармакодинамические эффекты парацетамола . Парацетамол не обладает комплексом побочных эффектов, свойственных НПВП и опиоидам. У пациентов с почечной недостаточностью и клиренсом креатинина 30–70 мл/мин внутривенное введение парацетамола не требует коррекции дозы. При клиренсе ниже 30 мл/мин препарат следует применять с осторожностью (снижение дозы, ежедневный контроль функции почек) [16]. Парацетамол не влияет на системное АД и может рассматриваться как препарат выбора у пациентов с АГ при лечении боли.
Ограничением к его применению являются только нарушение функции печени и индивидуальная непереносимость. Наиболее серьезным нежелательным эффектом парацетамола является гепатотоксичность, которая может возникнуть при передозировке препарата (100–140 мг/кг). Токсическое действие парацетамола тесно связано с его метаболизмом, который на 90% осуществляется путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами. Эти метаболиты не являются токсичными и выводятся путем почечной экскреции. Приблизительно 5% парацетамола подвергается окислению изоферментами Р-450-зависимых энзимов, преимущественно (CYP2E1) с образованием гепатотоксичного промежуточного метаболита, который затем конъюгирует с глутатионом. В результате образуется нетоксичное вещество, которое легко выводится почками. Таким образом, накопление гепатотоксичного метаболита парацетамола может быть обусловлено значительным поступлением парацетамола в организм или истощением запаса глутатиона в печени. Вероятность гепатотоксичности парацетамола возрастает у пациентов группы риска (исходное нарушение функции печени, кахексия, ВИЧ-инфицирование, голодание, алкоголизм). Назначение некоторых ЛС (барбитураты, фенитоин, рифампицин) может приводить к усилению микросомальной оксидазной активности в печени (CYP 1A2/2E1) и таким образом способствовать повышению образования гепатотоксичного метаболита. При снижении «запаса» глутатиона на 30% нормального уровня токсический метаболит будет постепенно накапливаться в организме, приводя к цитолизу гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности. При отравлении парацетамолом основные медицинские мероприятия должны включать оптимизацию гемодинамики и дыхания, промывание желудка и введение N-ацетилцистеина, эффективность которого обусловлена непосредственным связыванием токсических метаболитов парацетамола и пополнением запасов глутатиона гепатоцитами. Назначение этого препарата в течение 10–16 ч с момента отравления повышает вероятность положительного результата этой терапии. Парацетамол (перфалган) предназначен для лечения послеоперационной боли и быстрого облегчения другой быстрой боли (в стоматологии, травматологии и др.). Обычная доза парацетамола для послеоперационного обезболивания составляет 4 г/сут (в/в инфузия по 1 г 4 р/сут), у пациентов пожилого возраста дозу уменьшают до 3 г/сут. Парацетамол применяется для базисной аналгезии в сочетании с опиоидом при операциях средней и высокой травматичности, что позволяет снизить дозу опиоида на 30–50%. При менее травматичных операциях, сопровождающихся слабой или умеренной болью, возможно достижение адекватного эффекта введением парацетамола в качестве основного анальгетика.
Метамизол натрия
Метамизол натрия (Анальгин♠ , Баралгин М♠ , Дипирон℘ , и др.) — неопиоидный анальгетик, производное пиразолона. Метамизол натрия обладает хорошим анальгетическим эффектом, сопоставимым с эффектом НПВП, но имеет слабое противовоспалительное действие и сильное жаропонижающее. Такой набор свойств менее выгоден для оперированного больного, чем у НПВП, которые, наряду с аналгезией, оказывают модулирующее действие на течение воспалительного процесса в ране. Метамизол натрия может оказывать гематотоксическое действие и вызывать агранулоцитоз. Описаны случаи смерти от агранулоцитоза, ассоциированного с приемом метамизола натрия, однако такие наблюдения очень редки — 1:1 млн получавших лечение [10]. В ряде стран метамизол натрия был исключен из клинического применения из-за опасности этого осложнения, но затем снова разрешен для медицинского использования. Это объясняется тем, что другие неопиоидные анальгетики также могут вызывать опасные для жизни побочные эффекты, в том числе со смертельным исходом (НПВП — перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, кровотечение, почечная недостаточность, возможна гранулоцитопения; парацетамол — печеночная недостаточность). Для всех неопиоидных анальгетиков существует также опасность анафилаксии. Преимущество метамизола натрия перед НПВП заключается в отсутствии влияния на показатели свертывающей системы крови, поэтому он может быть назначен для обезболивания пациентов, у которых имеется риск развития кровотечения. Поэтому метамизол натрия целесообразно рассматривать не только как эффективное жаропонижающее ЛС, но и как представителя группы неопиоидных анальгетиков, применяемых в послеоперационном периоде.
В связи с изложенным наиболее рациональной следует признать тактику индивидуального выбора неопиоидного анальгетика для послеоперационной терапии: НПВП, парацетамол или метамизол натрия, с учетом особенностей организма пациента. При наличии противопоказаний к приему НПВП (анамнез рецидивирующей язвенной болезни, гипокоагуляция, опасность кровотечения, непереносимость) и парацетамолу (значительные нарушения функции печени, непереносимость) и при отсутствии противопоказаний к приему метамизола натрия (непереносимость, лейкопения, нарушение функции почек, бронхиальная астма) последний может быть назначен пациенту в качестве компонента послеоперационного обезболивания. Метамизол натрия выпускается в 25% или 50% растворе для внутримышечных или внутривенных инъекций. Не следует назначать препарат при отсутствии сведений о состоянии гемограммы, при гиповолемии и превышать суточную дозу 2 г. Недопустима комбинация НПВП и метамизола натрия из-за опасности сочетанного нефротоксического действия.
Клиническое применение неопиоидных анальгетиков
В анестезиологии и реаниматологии, скорой и неотложной медицинской помощи, военно-полевой медицине неопиоидные анальгетики применяются для лечения острой боли, обусловленной травмой, хирургическим вмешательством, ожогами, коликой (почечной, печеночной, кишечной), корешковым синдромом и лихорадкой различного происхождения. В острых ситуациях предпочтительны внутривенные формы анальгетиков в качестве монотерапии или в сочетании друг с другом и/или опиоидом, что повышает эффективность обезболивания. Боль вследствие воспалительных явлений в области послеоперационной раны (перикардит, плеврит) является показанием к назначению НПВП.
Практически все инъекционные неопиоидные анальгетики обладают сравнимым обезболивающим действием и успешно применяются в терапии острой боли. Низкая вероятность развития серьезных нежелательных явлений при условии учета факторов индивидуального риска для каждого пациента, минимальное взаимодействие с другими ЛС являются дополнительными аргументами в пользу назначения инъекционных неопиоидных анальгетиков.
Ненаркотические анальгетики (парацетамол, диклофенак, кетопрофен, кеторолак, лорноксикам, метамизол натрия) в соответствующих дозах обладают анальгетическим эффектом, сравнимым с действием опиоидных анальгетиков. Важным свойством этих препаратов, которое в определенной степени характеризует их анальгетическую активность, является опиоидсберегающий эффект. При лечении болей выраженной интенсивности опиоидсберегающее действие у НПВП, парацетамола и метамизола натрия позволяет сократить потребность в опиоидных анальгетиках на 30–60% и таким образом уменьшить частоту развития так называемых опиоид-обусловленных нежелательных явлений. Важным является соблюдение принципа «превентивной аналгезии», когда неопиоидный анальгетик или их комбинация (НПВП+парацетамол), создающие определенный уровень базисной аналгезии, применяются непрерывно, в течение нескольких дней после операции. В этом состоит отличие понятия «превентивная аналгезия» от понятия «предупреждающая (preemptive ) аналгезия» (однократная доза неопиоидного анальгетика перед началом операции), которая не дает преимуществ, свойственных превентивной аналгезии: повышение эффективности и безопасности обезболивания при снижении потребности в опиоидном анальгетике [6–8, 13].
Таким образом, неопиоидные анальгетики разных фармакологических групп являются важным компонентом мультимодальной защиты пациента от травмы и боли в хирургии, так как позволяют повысить эффективность опиоидной аналгезии за счет неопиоидных механизмов торможения ноцицепции, снизить необходимую для обезболивания дозу опиоидного анальгетика и связанные с ним опасные побочные эффекты, т.е. сделать обезболивание более эффективным и безопасным. Вместе с тем бесконтрольное использование неопиоидных анальгетиков для этой цели недопустимо ввиду наличия у них собственных побочных свойств. Для НПВП — это гастро-, нефротоксичность и влияние на гемореологию, для метамизола натрия (Анальгина♠ ) — вероятность гемато- и нефротоксичности, для парацетамола — гепатотоксичности. Наличие неопиоидных анальгетиков разных групп, сходных по анальгетическому эффекту, но имеющих разные побочные свойства, имеет важное клиническое значение для анестезиологии и хирургии, поскольку дает возможность избрать для каждого конкретного пациента оптимальный неопиоидный анальгетик или их комбинацию.
Список литературы
-
Белоусов Ю.В., Гуревич К.Г. Влияние НПВП и парацетамола на сердечно-сосудистую систему // Клиническая фармакология и терапия. 2002. № 5. С. 5–8.
-
Машфорд М.Л., Кохен М.Л., Колин Ш. и др. / Пер. с анг. Боль и аналгезия. М.: Литтерра, 2004. 488 с.
-
Никода В.В. Неопиоидные (ненаркотические) анальгетики / В кн.: Рациональная фармакоанестезиология / Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: Литтерра, 2006.
-
Овечкин А.М., Свиридов С.В. Послеоперационная боль и обезболивание: Современное состояние проблемы // Регионарная анестезия и лечение боли. 2006. Т. 1, № 0. С. 61–74.
-
Осипова Н.А., Береснев В.А., Петрова В.В. и др. Опыт использования анальгетиков периферического действия в системе комплексной защиты пациента от операционной травмы // Анестезиология и реаниматология. 2002. № 4. С. 23–26.
-
Осипова Н.А., Петрова В.В., Ермолаев П.М., Береснев В.А. Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении послеоперационной боли у онкологических больных // Фарматека. 2006. № 6. С. 74–78.
-
Осипова Н.А., Петрова В.В., Донскова Ю.С. и др. Место парацетамола (перфалгана) в мультимодальной послеоперационной аналгезии // РМЖ. 2006. № 28. С. 2014–2018.
-
Петрова В.В., Осипова Н.А., Береснев В.А. и др. Лорноксикам как средство профилактики и лечения послеоперационного болевого синдрома // Анестезиология и реаниматология. 2005. № 5. С. 39–43.
-
Светлов В.А., Зайцев А.Ю., Козлов С.П. Сбалансированная анестезия на основе регионарных блокад: стратегия и тактика // Анестезиология и реаниматология. 2006. № 4. С. 4–12.
-
Benhamou D., Berti M., Brodner G. et al. Postoperative Analgesic THerapy Observational Survey (PATHOS): A practice pattern study in 7 Central/Southern European countries. Pain. 2007.
-
Brune K. Non-Opioid (Antipyretic) Analgesics. Pain 2002 an Updated Review (Refresher course Syllabus). Seattle: IASP Press, 2002. 460 p.
-
Core Curriculum for Professional Education in Pain. 3rd. Ed. Seattle: IASP Press, 2005. 236 p.
-
Forrest J.B., Camu F., Greer I.A. et al. Ketorolac, diclofenac and ketoprofen are equally safe for pain relief after major surgery // Br. J. Anaesth. 2002. Vol. 88. P. 227–233.
-
Heerdink E., Leufkens H., Herings R. et al. // Arch. Intern. Med. 1998. Vol. 158. P. 1108–1112.
-
Henrich W.L. et al. Analgesics and the kidney: summary and recommendations to the scientific advisory board of the National Kidney Foundation from an ad hoc committee of the National Kidney Foundation // Am J Kidney Dis. 1996. Vol. 27, N 1. P. 162–165.
-
Van Aken H. et al. Assessing analgesia in single and repeated administrations of propacetamol for postoperative pain: comparison with morphine after dental surgery // AnesthAnalg. 2004. Vol. 98. P. 159–165.
-
Vane J. NSAIDs. COX-2 inhibitors, and the gut // Lancet. 1995. Vol. 346. P. 1105–1106.
Глава 19. Мышечные релаксанты
Мышечные релаксанты (МР) — это препараты, которые расслабляют поперечнополосатую (произвольную) мускулатуру, и применяются для создания искусственной миоплегии в анестезиологии и реаниматологии. В начале своего применения МР именовались курареподобными препаратами, так как первый МР — Тубокурарин♠ ⊗ — является основным алкалоидом растения трубчатого кураре. После того как в 1935 г. Кинг выделил из кураре его основной естественный алкалоид Тубокурарин♠ ⊗ , он был использован при операции аппендэктомии в клинике 23 января 1942 г. доктором Гарольдом Гриффитом и его резидентом Энидом Джонсоном [54]. Этот момент явился поворотным для развития анестезиологии. Именно с появления в арсенале медицинских средств мышечных релаксантов хирургия получила бурное развитие, которое позволило ей достичь сегодняшних высот и проводить оперативные вмешательства на всех органах у больных всех возрастов, начиная с периода новорожденности. Именно МР позволили выделить концепцию многокомпонентной анестезии, которая с их появлением может быть реализована с помощью различных фармакологических средств. Именно с этого момента может быть обеспечена безопасность больного в ходе операции и наркоза, а анестезиология стала существовать как самостоятельная специальность.
Классификация и механизм действия
Хорошо известно, что все МР разделяются на две большие группы в зависимости от механизма их действия: деполяризующие и недеполяризующие (конкурентные).
Для того чтобы представить механизм их действия, надо рассмотреть механизм нейромышечной передачи. Аксон мотонейрона из спинного мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Нервно-мышечное соединение образовано немиелинизированным пресинаптическим моторным аксоном в непосредственной близости (30 нм) к специализированному участку мышцы. Аксоны больших двигательных нервов делятся внутри скелетных мышц на 5–100 меньших нервных волокон, которые иннервируют одну миофибриллу, образуя двигательную единицу [30]. Каждое из них оканчивается в нервно-мышечном соединении и содержит приблизительно 1,5 млн наполненных ацетилхолином везикул. Через промежуток в 30 нм находится сарколемма мышечного волокна, которая имеет складки, содержащие до 10 000/μm2 ацетилхолиновых рецепторов [99].
Возникающий в теле нервной клетки импульс следует по аксону и передается по нейролемме аксона электрическим путем до терминали аксона. При этом аксон нейрона, находящегося в покое, имеет положительный заряд на наружной поверхности своей клеточной мембраны и отрицательный заряд — на внутренней. Это означает, что мембрана поляризована. Нарушение баланса электрического заряда происходит в результате действия механизма натриево-калиевого обменного насоса. Разница электрического заряда на внешней и внутренней стороне мембраны называется мембранным потенциалом. При возбуждении нейролеммы аксона потенциалзависимые ионные каналы натрия в мембране открываются, а ионы натрия стремятся войти в клетку. Это, в свою очередь, приводит к падению мембранного потенциала, т.е. снижению разницы заряда между наружной и внутренней поверхностями мембраны. Мембранный потенциал снижается до нуля и затем принимает полностью противоположное значение, с положительным зарядом внутри и отрицательным — снаружи. Этот процесс называется деполяризацией. Волна смены заряда быстро распространяется по всей длине аксона. Эта спонтанно распространяющаяся по мембране нервной клетки волна электрической активности называется потенциалом действия.
Когда потенциал действия достигает нервного окончания, импульс должен быть трансформирован в химический сигнал. Для продолжения передачи импульс с помощью химического процесса должен пройти через синаптическую щель —промежуток между пре- и постсинаптической мембранами, который отделяет нейрон от смежных нейронов или эффекторных органов. Когда проходящий по нерву импульс достигает нервного окончания, проницаемость синаптической мембраны повышается, а из синаптических пузырьков (везикул) освобождается медиатор, который выходит в синаптическую щель и соединяется с молекулярными рецепторами постсинаптической мембраны, индуцируя на ней возникновение нервного импульса. Таким медиатором является АЦХ. Он представляет собой сложный эфир уксусной кислоты и холина. Ацетилхолин синтезируется в нервной клетке из холина и активной формы ацетата — ацетилкоэнзима-А при помощи специального фермента холинацетилтрансферазы (холинацетилазы). Именно АЦХ является нейротрансмиттером в соединениях между нейронами соматической нервной системы и мышечными клетками, которые они иннервируют, — так называемых нейромышечных соединениях.
Мембрана, принадлежащая отросткам нервных клеток, называется пресинаптической, мембрана клетки, к которой передается сигнал, — постсинаптической. Постсинаптические рецепторы располагаются в наиболее складчатых областях мембран мышечных волокон двигательных концевых пластинок. Местом действия МР является именно нейромышечное соединение. АЦХ, нейромедиатор, участвующий в мышечном сокращении, высвобождается из активных зон терминали аксона, проходит через синаптическую щель и связывается с постсинаптическими рецепторами.
Таким образом, в процессе передачи возбуждения с нерва на мышечные волокна можно выделить три последовательных процесса:
-
электрический, включающий достижение нервным импульсом концевой веточки аксона, деполяризацию и повышение проницаемости ее мембраны, выделение АЦХ в синаптическую щель;
-
химический, основу которого составляет диффузия медиатора АЦХ к постсинаптической мембране и образование на ней его комплекса с холинорецептором;
-
электрический, включающий увеличение ионной проницаемости постсинаптической мембраны, возникновение локального электрического потенциала (потенциала концевой пластинки), развитие потенциала действия мышечного волокна.
Современное понимание физиологии нейромышечной передачи подтверждает квантовую теорию. В ответ на потенциал действия нерва реагирующие на напряжение кальциевые каналы открываются, и ионы Са2+ быстро входят в окончание нерва, соединяясь с кальмодулином. Комплекс Са2+ и кальмодулина вызывает взаимодействие везикул с мембраной окончания нерва, что, в свою очередь, приводит к выбросу АЦХ в синапс. Количество выброшенного посредника определяется концентрацией внутриклеточного Са2+ и продолжительностью притока Са2+ . «Неквантовый» выброс Са2+ также имеет место, однако его роль не вполне ясна.
Быстрая смена возбуждения требует, чтобы нерв увеличил количество АЦХ, — процесс, известный как мобилизация. Мобилизация включает транспорт холина, синтез ацетилкоэнзима-А и движение вакуолей к месту выпуска. При нормальных условиях нервы способны мобилизовать посредник (в данном случае — АЦХ) достаточно быстро, чтобы заменить тот, который был реализован в результате предыдущей передачи. Освобожденный АЦХ пересекает синапс и связывается с никотиновыми рецепторами постсинаптической мембраны. Эти рецепторы состоят из пяти субъединиц, две из которых идентифицированы и содержат места связывания для АЦХ. Образование комплекса АЦХ и рецептора приводит к конформационным изменениям ассоциированного специфического белка, в результате чего открываются катионные каналы. Ионы Na+ двигаются внутрь клетки, а ионы K+ — из клетки, возникает электрический потенциал, который передается на соседнюю мышечную клетку. В синаптической щели АЦХ диффундирует в сарколемму и связывается с никотиновыми рецепторами, открывающими лиганд-управляемые ионные каналы, что позволяет поступать Na+ внутрь и K+ из миофибрилл, повышая электрический потенциал соседней мембраны. По мере активации большего количества рецепторов мембрана деполяризуется, Са2+ проникает в миофибриллу и стимулирует связывание актина с миозином, и мышцы сокращаются [42]. В дополнение к никотиновому рецептору мускариновые рецепторы АЦХ на пресинаптической стороне нейромышечного соединения ингибируют высвобождение большего количества нейротрансмиттера [36]. Количество АЦХ, выделяющегося в синаптическую щель, в несколько раз превышает порог, необходимый для мышечного сокращения [50].
При этом происходит деполяризация синапса и возникает потенциал моторной пластинки с сокращением мышечного волокна. АЦХ в течение миллисекунд прекращает свое действие в связи с разрушением его ферментом ацетилхолинэстеразой на холин и уксусную кислоту. Величина сокращения мускула не зависит от возбуждения нерва и величины потенциала действия (являясь процессом, известным как «все или ничего»), но зависит от количества мышечных волокон, вовлеченных в процесс сокращения. Реполяризация мембраны происходит после разрушения комплекса рецептора с АЦХ и биодеградацией последнего под влиянием ацетилхолинэстеразы, которая постоянно присутствует в синапсе. Ацетилхолинэстераза — это фермент, присутствующий в синаптической щели, который гидролизует АЦХ до холина и ацетата, тем самым инактивируя АЦХ и прекращая сокращение мышц [88].
Хорошо известно, что все мышечные релаксанты разделяются на две большие группы в зависимости от механизма их действия: деполяризующие и недеполяризующие (конкурентные).
Механизм действия недеполяризующих МР заключается в том, что они имеют сродство для распознания АЦХ-рецепторов, связываются с теми же рецепторными участками в нейромышечном соединении, что и АЦХ, и конкурируют за одни и те же места связывания (именно поэтому они еще называются конкурентными) с АЦХ, препятствуя его доступу к рецепторам [91]. При этом недеполяризующие МР связываются с альфа-субъединицами постсинаптических н-холинорецепторов, препятствуя взаимодействию с ними АЦХ и формированию потенциала действия. Кроме того, они могут физически блокировать ионные каналы («блок канала»). Блокируя АЦХ-рецепторы и не вызывая открытия ионных каналов, недеполяризующие миорелаксанты не приводят к образованию потенциала концевой пластинки. Для того чтобы наступила миоплегия, необходимо, чтобы 75% постсинаптических рецепторов были заблокированы недеполяризующими миорелаксантами.
В результате такого воздействия моторная концевая пластинка временно теряет способность к деполяризации, а мышечное волокно — к сокращению (поэтому эти МР называются недеполяризующими).
Прекращение нейромышечной блокады, вызванной недеполяризующими МР, может быть облегчено введением антихолинэстеразных средств (неостигмин, пиридостигмин и эдрофониум), которые ингибируют ацетилхолинэстеразу; концентрация АЦХ увеличивается и конкурирует с недеполяризующим МР на никотиновом рецепторе, тем самым противодействуя действию МР. Однако ингибиторы холинэстеразы, традиционно используемые для устранения остаточного нейромышечного блока, несмотря на свою эффективность, имеют достаточно длительный период начала действия и множество побочных эффектов, что ограничивает их применение в ежедневной практике [62, 87].
Принципиально новый подход к решению проблем, связанных с остаточной кураризацией, стал возможным с появлением сугаммадекса, препарата из группы циклодекстринов. Они относятся к олигосахаридам и представляют собой цилиндрические капсулы с гидрофобной внутренней полостью и гидрофильной поверхностью, способные инкапсулировать липофильные молекулы, такие как стероиды [105]. В частности, они инкапсулируют стероидный нейромышечный блокирующий агент, селективно связываются с миорелаксантами аминостероидного ряда, тем самым снижая их концентрацию в плазме и впоследствии в концевой пластинке двигательного нерва, и полностью нейтрализуют их эффект. Это способствует высвобождению АЦХ-рецепторов и появлению мышечной активности, благоприятствуя быстрому и полному восстановлению нейромышечной проводимости у взрослых и у детей [5, 23, 77]. Таким образом, можно констатировать появление новой перспективной концепции реверсии нейромышечного блока, вызванного амидостероидными МР, которая может предотвратить послеоперационную остаточную кураризацию и повысить безопасность пациента [1].
Миопаралитический эффект деполяризующих МР связан с тем, что они действуют на синапс подобно АЦХ, вызывая его деполяризацию. При этом деполяризующие МР связываются с н-холинорецепторами, так как являются неметаболизируемыми агонистами АЦХ и вызывают длительную деполяризацию концевой пластинки и вялый паралич. Деполяризующие миорелаксанты известны также как неконкурентные или агонисты, поскольку их действие аналогично действию АЦХ.
Однако, так как они не удаляются с рецептора немедленно, блокируют доступ АЦХ к рецепторам и тем снижают чувствительность концевой пластинки к АЦХ. Эта относительно устойчивая деполяризация сопровождается расслаблением мышечного волокна. Использование антихолинэстеразных средств при деполяризующем блоке неэффективно, так как накапливающийся АЦХ только будет усиливать деполяризацию. Во всех случаях даже однократного введения деполяризующих МР, не говоря уже о введении повторных доз, на концевой пластинке обнаруживаются в той или иной степени изменения, когда исходная деполяризующая блокада сопровождается блокадой недеполяризующего типа. Это так называемая вторая фаза действия (по старой терминологии — «двойной блок») деполяризующих МР. Механизм второй фазы действия остается одной из загадок фармакологии. Вторая фаза действия может устраняться антихолинэстеразными препаратами и усугубляться недеполяризующими МР.
Помимо деления МР на деполяризующие и недеполяризующие, J. Savarese [101] предложил все МР разделять в зависимости от длительности вызываемого ими нейромышечного блока: ультракороткого действия — менее 5–7 мин, короткого действия — менее 20 мин, средней длительности — менее 40 мин и длительного действия — более 40 мин (табл. 19-1).
Деполяризующие релаксанты |
Недеполяризующие релаксанты |
||
---|---|---|---|
ультракороткого действия |
короткого действия |
среднего действия |
длительного действия |
Суксаметония хлорид (Листенон ♠ , Анектин ℘ ). Суксаметония йодид (Дитилин ♠ , Мио-релаксин ℘ ) |
Мивакурия хлорид (Мивакрон ♠ ⊗ ) |
Атракурия безилат (Тракриум ♠ ). Векурония бромид (Норкурон ♠ ⊗ ). Рокурония бромид (Эсмерон ♠ ). Цисатракурия безилат (Нимбекс♠ ) |
Пипекурония бромид (Ардуан ♠ ). Панкурония бромид (Павулон ℘ ) |
Оценка нервно-мышечного блока при применении МР проводится на основании таких показателей, как:
-
время начала эффективного блока — время, необходимое до наступления максимального блока нервно-мышечной проводимости после введения МР;
-
клиническая продолжительность действия — время, в течение которого МР обеспечивает эффективный нервно-мышечный блок, оно может варьировать от нескольких минут (МР ультракороткого действия, до 40–50 мин и дольше — МР длительного действия);
-
период восстановления — время до восстановления 95% нервно-мышечной проводимости.
Клинически начало блока — это время, через которое может быть проведена интубация трахеи в комфортных условиях; продолжительность блока — это время, через которое требуется введение следующей дозы МР для продления эффективной миоплегии; период восстановления — это время, когда может быть выполнена экстубация трахеи и больной способен к адекватной самостоятельной вентиляции. Точная оценка приведенных характеристик блока проводится на основании специального мониторинга с электростимуляцией и в значительной степени зависит от дозы МР и клинической ситуации.
Для того чтобы оценить потенцию различных МР (аналогично величине МАК для ингаляционных анестетиков), была введена величина «эффективная доза» — ED95 , то есть доза препарата, необходимая для 95% подавления сократительной реакции отводящей мышцы большого пальца в ответ на раздражение локтевого нерва (табл. 19-2). Обычно для интубации трахеи применяют 2 или даже 3 ED95.
Препарат | ED95 , мг/кг, взрослые | Рекомендуемые дозы для интубации, мг/кг |
---|---|---|
Панкурония бромид |
0,067 |
0,06–0,08 |
Векурония бромид |
0,043 |
0,1 |
Атракурия безилат |
0,21 |
0,4–0,6 |
Мивакурия хлорид |
0,07 |
0,2 |
Цисатракурия безилат |
0,05 |
0,15 |
Рокурония бромид |
0,305 |
0.6 |
Суксаметония хлорид или йодид |
0,290 |
1,0–2,0 |
Характеристика деполяризующих мышечных релаксантов
Деполяризующие МР на сегодняшний день являются единственными МР ультракороткого действия. Это препараты суксаметония (Сукцинилхолина℘ ) — Листенон♠ , Дитилин♠ . Особенности нервно-мышечного блока при их введении состоят в следующем.
-
Время начала действия обычно составляет 30–40 с. Обычно суксаметоний используется в схеме индукции в анестезию для проведения интубации трахеи в дозах от 1 до 2 мг/кг веса пациента.
-
Длительность блокады достаточно коротка, обычно 4–6 мин. Поэтому суксаметоний в качестве единственного МР обычно используют при проведении коротких процедур (например, бронхоскопия под общей анестезией) или только для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недеполяризующие препараты.
-
Введение суксаметония вызывает развитие мышечных фасцикуляций, которые проявляются в виде судорожных подергиваний и сокращений мышц. Они начинаются с момента введения препарата и затихают приблизительно через 40 с. Вероятно, этот феномен связан с одновременной деполяризацией большей части нейромышечных синапсов. Мышечные фасцикуляции могут вызвать ряд отрицательных последствий для больного, и поэтому для их предотвращения используются с большим или меньшим успехом различные методы предупреждения их развития. Чаще всего это предшествующее введение небольших доз недеполяризующих релаксантов (прекураризация).
-
Последствия мышечных фасцикуляций связаны с возникновением существенных побочных эффектов:
-
а) высвобождение калия с пиковым увеличением его концентрации в крови больного. Такая гиперкалиемия приводит к повышенному риску возникновения желудочковой аритмии. В группу риска входят больные с имеющейся гиперкалиемией или с повышенным количеством либо измененной структурой н-холинорецепторов — при повреждении спинного мозга, ожогах, длительной иммобилизации, воспалении. Гиперкалиемия может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до остановки сердца;
-
б) появление у значительной части больных послеоперационных мышечных болей [111].
-
-
Деполяризующие МР вызывают повышение внутриглазного давления. Поэтому они должны использоваться с осторожностью у больных с глаукомой, а у больных с проникающими ранениями глаза их применения надо по возможности избегать.
-
Деполяризующие МР являются одними из триггеров синдрома злокачественной гипертермии у пациентов с генетической предрасположенностью к его возникновению.
-
Так как деполяризующие релаксанты в организме разлагаются плазменной холинэстеразой, качественная или количественная недостаточность этого фермента, которая встречается у 1:3000 пациентов, вызывает чрезмерное удлинение блока.
-
При введении деполяризующих релаксантов может в той или иной степени наступать вторая фаза действия (развитие недеполяризующего блока), что в клинической практике проявляется непрогнозируемым удлинением блока.
-
Так как суксаметоний стимулирует не только н-холинорецепторы нервно-мышечного синапса, но и холинорецепторы других органов и тканей, его введение может вызвать узловую брадикардию и желудочковые эктопические ритмы сердца. Особенно часто такие нарушения возникают у детей. Прямой вагостимулирующий эффект (мускариноподобный) сопровождается снижением ЧСС (менее 50 в минуту), что особенно выражено у пациентов с высоким тонусом блуждающего нерва и после повторных введений препарата.
-
Существенным недостатком препаратов этой группы является их высокий гистамин-эффект с возникновением анафилаксии.
-
Повышение внутрижелудочного давления, обусловленное действием суксаметония, может привести к регургитации желудочного содержимого.
Около 90% внутривенно введенной дозы сукцинилхолина℘ подвергается быстрому гидролизу в плазме крови под воздействием псевдохолинэстеразы, и только 10% достигает места приложения действия в мышцах. Дефицит псевдохолинэстеразы (например, при патологии печени или в результате генетического дефекта) замедляет гидролиз препарата, в результате чего ускоряется наступление нейромышечного блока и увеличивается его продолжительность.
Еще одним важным недостатком суксаметония является отсутствие фармакологических антагонистов при блоке нейромышечной проводимости, вызванной этим миорелаксантом.
Тщательная оценка опыта применения суксаметония позволила сформулировать показания и противопоказания для их применения.
Показания для применения суксаметония.
Противопоказания для применения суксаметония.
Таким образом, несмотря на то, что деполяризующие МР остаются непревзойденными для их использования при экстренной или осложненной интубации трахеи, многочисленные отрицательные эффекты, связанные с их введением, заставляют отказываться от их применения и использовать недеполяризующие препараты. При этом следует учитывать, что отказ от применения МР при интубации может увеличить риск трудной интубации, причем при использовании только недеполяризующих МР такой риск существенно выше, чем при применении деполяризующих МР [71], а при отказе от МР при интубации стресс-реакция также существенно выше [60].
Характеристика недеполяризующих мышечных релаксантов
Недеполяризующие МР можно условно разделить на препараты короткого, среднего и длительного действия. В настоящее время в клинической практике используются препараты аминостероидного и бензилизохинолинового рядов. Недеполяризующие МР имеют следующие характерные особенности.
-
Начало блока значительно медленнее по сравнению с деполяризующими препаратами в течение 1–5 мин (в зависимости от вида препарата и его дозы).
-
Длительность блока в значительной степени зависит от вида препарата, различаясь от 15 до 60 мин.
-
Введение препаратов недеполяризующего ряда не сопровождается мышечными фасцикуляциями и вследствие этого — послеоперационными мышечными болями и высвобождением калия.
-
Окончание нервно-мышечного блока с его полным восстановлением может быть ускорено с помощью введения антихолинэстеразных препаратов. Однако в связи с опасностью возникновения повторного блока (рекураризация) целесообразнее добиться самостоятельного восстановления адекватного спонтанного дыхания, чем форсировать переход на самостоятельную вентиляцию и столкнуться с последствиями рекураризации.
-
Большинство недеполяризующих МР кумулируются в организме, особенно при их повторном введении.
-
Характеристики нервно-мышечного блока недеполяризующих МР в связи с особенностями их экскреции из организма в значительной степени зависят от функции печени и/или почек пациента. У больных с нарушением функций этих органов длительность блока и особенно восстановление могут значительно увеличиться.
Препараты этой группы различаются между собой как по времени начала действия, длительности блока и его восстановления, так и по их влиянию на различные органы и системы. В России в настоящее время используются следующие группы МР.
Панкурония бромид выпускается под коммерческим названием Павулон♠ . Панкурония бромид, как и другой недеполяризующий МР пипекурония бромид, широко известный у нас под коммерческим названием Ардуан♠ , являются стероидными соединениями, не обладающими гормональной активностью. После введения начальной дозы 0,05–0,08 мг/кг интубация трахеи может быть проведена через 4–5 мин, мышечная релаксация продолжается 40–50 мин. Для повторного введения доза снижается в 3–4 раза, причем с увеличением дозы и кратности введения увеличивается кумулятивный эффект. Время 90% восстановления контрольной высоты мышечных сокращений при мониторинге релаксации составляет около 65 мин. Оба препарата в умеренной степени вызывают тахикардию и повышение АД. Выделяются из организма с мочой, хотя в некоторой степени экскретируются желчными путями. Один из метаболитов панкурония бромида обладает примерно половинной активностью исходного препарата, что может быть одной из причин кумулятивного эффекта. Существенным достоинством препаратов этой подгруппы является довольно низкий гистаминогенный эффект.
Векурония бромид средней продолжительности действия выпускается под названием Норкурон♠ ⊗ . Активность этого релаксанта несколько выше, чем у панкурония бромида. При введении его внутривенно в дозах 0,08–0,1 мг/кг массы тела через 2,0–2,5 мин наступает состояние миоплегии, и может быть выполнена интубация трахеи. Отмечено, что в зависимости от дозы векурония бромид может рассматриваться либо как релаксант средней продолжительности действия, либо, при увеличении дозы до 4 ED95 , как МР длительного действия. Длительность действия препарата при обычных дозировках составляет около 20–35 мин, при повторном введении — до 60 мин. Поддерживающая доза составляет 0,02–0,03 мг/кг. Для постоянной инфузии рекомендуется скорость введения 0,05–0,08 мг/кг×ч. Из организма векурония бромид экскретируется главным образом с помощью печени и частично через почки, так что нарушение функции этих органов ограничивает его использование. Один из метаболитов векурония бромида (3-ОН метаболит) обладает фармакологической активностью, так что с ним могут быть связаны кумулятивные качества препарата. Векурония бромид редко вызывает сердечно-сосудистые осложнения и обладает низким гистаминогенным эффектом.
Рокурония бромид. МР средней продолжительности действия, выпускается под названием Эсмерон♠ . Уникальность препарата связана с его самым быстрым началом действия среди всех недеполяризующих МР. При использовании в дозах 0,6–0,9 мг/кг интубация трахеи может быть проведена в пределах 1 мин, так что он может быть приемлемой альтернативой суксаметонию. Препарат может вводиться в виде болюсов и постоянной внутривенной инфузии. Поддерживающая доза составляет 0,15 мг/кг, скорость инфузии, необходимая для поддержания нервно-мышечного блока на уровне 10% восстановления нейромышечной проводимости от контрольного уровня, составляет 0,3–0,6 мг/кг в час. Продолжительность нервно-мышечного блока, вызванного рокурония бромидом, является дозозависимой: при дозе 0,6 мг/кг — обычно 30–40 мин, 0,9 мг/кг — 53 мин и 1,2 мг/кг — 73 мин. Поэтому ЛС в зависимости от введенной дозы может рассматриваться как МР и среднего, и длительного действия. Дозозависимый эффект позволяет анестезиологу управлять продолжительностью действия рокурония бромида, поэтому его можно использовать при операциях разной продолжительности. Элиминация препарата главным образом происходит через гепатобилиарные пути. Существенно, что метаболиты рокурония бромида не обладают фармакологической активностью. При многократном введении поддерживающих доз рокурония бромида на рекомендованном уровне кумулятивный эффект (прогрессивное увеличение продолжительности действия) не наблюдается, что дает возможность проводить безопасную экстубацию и раннюю активизацию пациента после операции. Как и для большинства других недеполяризующих релаксантов, длительность действия рокурония бромида у детей короче, чем у взрослых.
Недеполяризующие МР бензилизохинолины.
Атракурия безилат выпускается под коммерческим названием Тракриум♠ . Внутривенное введение атракурия безилата в дозах 0,5–0,6 мг/кг позволяет выполнить интубацию трахеи через 1,5–2 мин. Длительность действия 20–35 мин. При фракционном введении последующие дозы снижаются в 3–4 раза, при этом повторные болюсные дозы продлевают мышечную релаксацию на 15–35 мин. Атракурия безилат очень удобен при использовании в виде постоянной внутривенной инфузии. В организме молекула атракурия подвергается спонтанной биодеградации (этот механизм препарата известен как элиминация Хофманна) по механизму саморазрушения без какого-либо участия ферментов. Такое разложение атракурия происходит при нормальной величине рН крови человека и физиологической температуре тела с постоянной скоростью, так что Т1/2 препарата составляет около 20 мин. Поскольку химическая структура атракурия безилата включает эфирную группу, в некоторой степени разложение препарата (до 6%) может происходить в виде эфирного гидролиза. Существенно, что ни один из метаболитов атракурия безилата не обладает свойствами МР. В связи с указанными особенностями метаболизма атракурия безилат практически не кумулируется в организме. Однако один из метаболитов, лауданозин, обладает потенциальной конвульсантной активностью, что следует учитывать при введении больших доз атракурия безилата. Обратимость нервно-мышечного блока существенно не зависит ни от числа дополнительных введенных доз, ни от функции печени и почек и возраста пациента. Существенным недостатком атракурия безилата является его гистамин-эффект, связанный с дозозависимым высвобождением гистамина из тучных клеток, который клинически может проявиться в виде генерализованной сыпи и артериальной гипотензии. Однако этот побочный эффект и связанный с ним гемодинамический ответ могут быть нивелированы медленной скоростью введения.
Мивакурия хлорид. МР короткого действия, выпускается под название Мивакрон♠ ⊗ . Особенности фармакокинетики двух главных изомеров мивакурия хлорида состоят в том, что они имеют высокий клиренс и низкий объем распределения, благодаря чему период полувыведения этих двух изомеров составляет около 2 мин. Третий из изомеров имеет только одну десятую потенции двух других в развитии блока, поэтому, несмотря на достаточно длительный период полувыведения, он не нарушает характеристики нейромышечного блока препарата. Мивакурия хлорид в организме подвергается гидролизу плазменной холинэстеразой, небольшое его количество выделяется в неизмененном виде с мочой и желчью, возможны также и другие пути его метаболизма, полностью до сих пор не изученные. Существенно, что скорость метаболизма препарата в организме главным образом зависит от активности плазменной холинэстеразы, что позволяет считать, что он не кумулируется в организме. Для интубации трахеи рекомендуемая доза составляет болюсно однократно 0,20 мг/кг массы тела, что позволяет интубировать трахею в течение 2–2,5 мин или дробно 0,15 мг/кг и затем еще 0,10 мг/кг, когда интубация возможна в течение 1,5 мин. Параметры восстановления мивакурия хлорида в 2,5 раза короче векурония бромида и в 2 раза — атракурия безилата, у взрослых 95% восстановление происходит в течение 20 мин, у детей — 15 мин. Мивакурия хлорид может использоваться в виде инфузии. Существенным недостатком мивакурия хлорида является выраженный гистамин-эффект, аналогичный таковому атракурия безилата. Отдельно необходимо подчеркнуть, что мивакурия хлорид противопоказан пациентам, гомозиготным по атипичному гену плазменной холинэстеразы.
Цисатракурия безилат (коммерческое название Нимбекс♠ ). Представляет из себя очищенную форму одного из 10 стереоизомеров атракурия безилата. Подобно атракурия безилату в организме цисатракурия безилат метаболизируется органонезависимым способом с помощью элиминации Хофманна. В дозах 0,15 мг/кг интубация трахеи может быть произведена в пределах 2 мин при продолжительности действия 35–45 мин, в зависимости от используемой дозы. Цисатракурия безилат, в отличие от атракурия безилата, практически не обладает гистамин-эффектом, что и послужило основной целью его создания. Препарат не вызывает клинически значимых изменений со стороны важнейших органов и систем. Может вводиться как в виде болюсов, так и инфузионно. Цисатракурия безилат практически не кумулируется и является препаратом выбора в клинических ситуациях у больных с поражением функции печени или почек.
При всех своих достоинствах цисатракурия безилат, однако, не решает проблему быстрой интубации трахеи. Скорость достижения нейромышечного блока, обеспечивающего адекватные условия для интубации трахеи, при его введении несопоставима со скоростью, демонстрируемой сукцинилхолином℘ .
Мониторинг мышечной релаксации
Принцип нервно-мышечного мониторинга состоит в том, что проводится определение двигательной активности мышцы в ответ на электрическую стимуляцию нерва [2, 89]. Оно может осуществляться исследователем пальпаторно, а также с помощью механомиографии, акселерометрии или (наиболее точно) электромиографии. Наиболее популярно в клинической практике измерение функции приводящей мышцы большого пальца при стимуляции локтевого нерва, хотя сократительная способность круговой мышцы глаза при стимулировании лицевого нерва лучше коррелирует с дыхательной мускулатурой. Сначала записывается исходный ответ (Т0 ), который принимается за 100%. Последующие исследования выполняются уже после введения мышечного релаксанта, причем электростимуляция проводится в режиме супрамаксимального раздражения (его определяют как нервно-мышечный ответ, амплитуда которого не растет при дальнейшем увеличении силы раздражения, плюс 10–20% к этой величине раздражающего импульса).
Мониторинг нейромышечной проводимости заключается в оценке ответа мышцы на супрамаксимальную (на 10–20% больше необходимой для возбуждения всех эфферентных волокон нерва) электрическую стимуляцию периферического двигательного нерва [28].
В анестезиологии используются пять вариантов электрической стимуляции нерва: одиночный разряд, тетанический импульс, TOF-стимуляция (train-of-four — серия из четырех), пост-тетанический счет (PTC), стимуляция двумя разрядами (DBS — double burst stimulation).
B последние годы чаще всего для раздражения используется режим, который обозначается как серия из четырех (ТОF). Суть такой методики заключается в том, что при включении этого режима в области стимуляции через каждые 0,5 с подается 4 импульса (частота, следовательно, составляет 2 Гц) подряд. Повторная стимуляция может быть проведена через 12–15 с. Данный режим хорошо переносится большинством больных и позволяет не только оценить глубину блока (в современных приборах автоматически на дисплее прибора), но и отличить недеполяризующий блок от деполяризующего. При этом глубина блока соответствует процентному отношению амплитуды первого ответа к амплитуде исходного ответа (Т1 /Т0 в процентах). Во время недеполяризующего блока T1 >T2 >T3 >T4 . При деполяризующем блоке амплитуда всех зубцов одинакова (T1 =T2 =T3 =T4 ). Существенно, что ТОF-режим позволяет объективно оценивать период восстановления нейромышечного блока посредством измерения ТОФ-отношения Т4 /Т1 .
Нейромышечный блок считается адекватным для проведения анестезии при Т1 , равном 10% и менее от исходного (90% супрессия). С другой стороны, ТОФ-отношение 0,9 или более считается достаточным, чтобы обеспечить безопасную экстубацию пациента [24].
Существуют и клинические тесты восстановления нейромышечного блока для экстубации трахеи.
Самым известным среди них является тест поднятия головы. Хотя большинство анестезиологов мира в своей практике полагаются на результаты визуальной и тактильной оценки ответов, субъективная оценка глубины нейромышечного блока часто неадекватна и не может заменить объективный мониторинг [10, 31, 57]. Исследования, проведенные в различных странах, показали, что хоть какой-то мониторинг нервно-мышечной проводимости используют от 2 до 43% анестезиологов [90]. Если в США такой мониторинг применяется при 22% анестезий, то в странах Европейского союза он доходит до 70% [85]. В Великобритании стандарт анестезиологического мониторинга относит мониторинг нервно-мышечной проводимости к обязательным требованиям при применении миорелаксантов [12].
В связи с этим многие авторы считают, что объективный нейромышечный мониторинг является доказательной практикой и поэтому должен использоваться, когда используются МР [46, 107]. Такой мониторинг является неинвазивным, и есть веские основания полагать, что его использование может улучшить результаты безопасного применения МР.
В настоящее время интраоперационная оценка нейромышечной проводимости является факультативной методикой мониторинга безопасности [3]. Считается, что включение нейромышечного мониторинга обязательно в следующих ситуациях [22]:
-
пациентам с нарушением функции печени и почек; больным с нейромышечными заболеваниями, имеющим атипичный или сниженный уровень холинэстеразы в плазме крови и получившим суксаметоний;
-
пациентам, которым планируются вмешательства длительностью более 2 ч, нуждающимся в повторной дозе мышечного релаксанта;
-
больным с противопоказаниями к введению антихолинэстеразных препаратов или которым показано спонтанное восстановление нейромышечной проводимости (после операции на сердце, с сопутствующей бронхиальной астмой);
-
пациентам, находящимся в гипотермическом состоянии; больным, получающим препараты, влияющие на основной эффект МР (магнезия, литий, триметафан℘ , химиотерапевтические препараты, антибиотики и т.д.).
Побочные эффекты
Среди составляющих безопасности МР для современных препаратов одной из главных является способность вызывать анафилактические реакции В анестезиологии это гиперчувствительная реакция на анестетические агенты, опосредованная IgE, достаточно редкая, но вызывающая тяжелые осложнения. Летальность составляет от 4 до 9% [38]. Серьезные реакции гиперчувствительности во время общей анестезии относятся к наиболее частым формам анафилактических реакций, как недавно было показано в исследованиях Австралии [69], Великобритании [96] и США [61]. Нервно-мышечные блокирующие агенты были наиболее распространенной причиной этих событий [80].
Общая частота таких реакций составляет в среднем 1:6500 анестезий [103], а непосредственно с МР, по разным данным, было связано от 54 до 70%. Почти половина таких реакций иммунологически обусловлена [75].
Самой частой причиной аллергических реакций среди МР является введение суксаметония. Также достаточно высок процент таких реакций при применении мивакурия хлорида и атракурия безилата. Существенно ниже опасность возникновения аллергических реакций при использовании аминостероидных МР (пан- и пипекурония бромида, векурония бромида и рокурония бромида) и цисатракурия безилата. Вместе с тем в последние годы появились сообщения о высокой частоте развития анафилаксии на введение рокурония бромида в связи с его все более широким применением в ходе анестезиологического пособия. При анализе IgE-опосредованных анафилактических реакций в Западной Австралии рокурония бромид имел в 3 раза больший риск анафилаксии по сравнению с векурония бромидом и атракурия безилатом (8:100 тыс. применения). В связи с этим в нескольких сообщениях было высказано предположение о возможности терапии анафилаксии, вызванной рокурония бромидом, посредством введения сугаммадекса [17, 18, 77]. При этом имеются сообщения о случаях аллергических реакций на сам сугаммадекс, хотя они были существенно реже, чем на МР, приблизительно 1:35 тыс. [109, 115].
Таким образом, хотя риск аллергических реакций не является единственной лекарственной характеристикой, которую необходимо учитывать при выборе МР, вероятный повышенный аллергический риск, связанный с этими препаратами, должен учитываться [80]. В связи с этим при выборе МР для введения предпочтение следует отдавать МР с низкой потенцией анафилаксии. Цисатракурия безилат имеет самый низкий уровень перекрестной реактивности у пациентов, ранее перенесших анафилаксию к рокурония бромиду и векурония бромиду, поэтому следует рассматривать возможность его использования в качестве альтернативного безопасного агента [98].
Следует отметить, что достоверность кожных реакций для предсказания возможных аллергических реакций для МР недостоверна [103]. Для диагностики уже возникшей тяжелой аллергической реакции необходимо провести исследование концентрации триптазы в крови пациента [43] в течение первых 3 ч после начала клинических проявлений.
Мышечные релаксанты на этапах общей анестезии
Среди показаний для применения МР в ходе анестезиологического пособия можно выделить такие, как облегчение интубации трахеи, предотвращение рефлекторной активности произвольной мускулатуры в течение операции и наркоза, облегчение проведения ИВЛ, возможность адекватного выполнения хирургических операций (в частности, верхнеабдоминальных и торакальных), эндоскопических процедур (бронхоскопии, лапароскопии и др.), манипуляций на костях и связках, создание полной иммобилизации при микрохирургических операциях, предотвращение дрожи при искусственной гипотермии, уменьшение потребности в анестетических агентах.
В настоящее время разработаны требования, предъявляемые к МР по этапам анестезии: для периода индукции это быстрое начало действия, отсутствие побочного эффекта и предсказуемая длительность; для поддержания — предсказуемая длительность блока и отсутствие побочного эффекта; для восстановления — отсутствие остаточного блока. Кроме того, при выборе того или иного МР анестезиологу необходимо учитывать такие факторы, как длительность процедуры и требуемая глубина миоплегии, статус пациента (анатомические особенности, состояние кровообращения, функция печени и почек). Не следует забывать и персональные предпочтения специалиста при выборе препарата.
Наконец, следует иметь в виду и такие составляющие безопасности МР, как их способность гистаминолиберации, сердечно-сосудистый эффект, тенденция к кумуляции, возможность прерывания эффекта.
Индукция
Уже многие годы существует тенденция, направленная на снижение потребности в использовании МР, что объясняется появлением новых анестетиков, обладающих способностью в определенных дозах подавлять гортанно-глоточные рефлексы при интубации трахеи. Однако, несмотря на определенные положительные моменты, отказ от МР значительно ухудшает условия интубации трахеи, повышает риск развития артериальной гипотензии и нарушений сердечной деятельности, исключает возможность создания комфортных условий выполнения эндоскопических операций [7, 41, 44, 104]. Было показано, что расслабление мышц способствует интубации трахеи и уменьшению осложнений, связанных как с ларингоскопией, так и с введением интубационной трубки у детей и взрослых пациентов [16, 79]. Следовательно, использование МР во время индукции в анестезию должно стать стандартом медицинской помощи при проведении интубации трахеи.
Скорость начала действия и возникающие при этом условия для интубации главным образом служат для определения выбора МР при индукции. Суксаметоний в этом отношении остается непревзойденным, но его применение ограничивают многочисленные побочные эффекты. Во многом ему на смену пришел рокурония бромид (Рокуроний♠ ). Многочисленные исследования показали, что рокурония бромид (Рокуроний♠ ) является альтернативой суксаметонию при интубации трахеи, так что при использовании его в дозах 0,6–0,9 мг/кг интубация может быть проведена в конце 1-й минуты в отличных и хороших условиях и без осложнений, присущих суксаметонию. Другие недеполяризующие МР (мивакурия хлорид, векурония бромид и цисатракурия безилат) позволяют интубировать трахею у взрослых в течение 2–3 мин, что при соответствующей технике индукции обеспечивает оптимальные условия для безопасной интубации, у детей — в пределах 1,5–2 мин. МР длительного действия (панкурония бромид и пипекурония бромид) нерационально использовать для эндотрахеальной интубации.
Поддержание анестезии
При выборе МР для поддержания блока и восстановления важны такие факторы, как предполагаемая длительность операции и требуемого нервно-мышечного блока, степень восстановления блока и его предсказуемость, используемая техника для релаксации (болюсное или инфузионное введение). Существуют два основных способы поддержания миоплегии.
-
Начальный болюс и затем фракционные болюсы . При этом для интубации трахеи в качестве начального болюса используется суксаметоний или недеполяризующие МР. Затем миоплегия поддерживается болюсами недеполяризующих МР. Считается, что такая схема сокращает риск кумуляции и нежелательных побочных эффектов. Однако уровень миоплегии при такой методике непостоянен, что не соответствует концепции адекватности анестезии.
-
Чтобы избежать развития мышечных фибрилляций после введения суксаметония, иногда используют предварительное введение малых доз недеполяризующих МР (прекураризация ). Однако прекураризация не всегда бывает эффективной и, как правило, не позволяет полностью нивелировать отрицательные эффекты суксаметония.
-
Для достижения быстрого наступления миоплегии с помощью интубации только с недеполяризующими МР применяют методики дробного введения недеполяризующего МР (рriming) — сначала вводят 2 ED95 , затем еще 1 ED95 . Но такая тактика несущественно снижает промежуток времени для проведения интубации и приводит к увеличению расчетной дозы миорелаксанта в 3–4 раза. Эта приводит к существенному удлинению миоплегии.
-
Начальный болюс и затем постоянная инфузия . В этом случае отпадает необходимость в дополнительном введении препарата, может быть обеспечен постоянный уровень блока, обеспечиваются большие гибкость и точность применения МР, хотя и необходимо наличие перфузионного насоса и существует несколько большая опасность кумуляции МР. Тем не менее применение современных МР средней длительности для постоянной инфузии (атракурия безилат, цисатракурия безилат, векурония бромид и рокурония бромид) позволяет считать, что опасность их кумуляции минимальна. Во всяком случае, потенциальные опасности применения болюсов длинных МР для миоплегии значительно превышают таковые при восстановлении нейромышечного блока в сравнении с постоянной инфузией средних МР.
В качестве показаний для инфузионного введения МР можно выделить такие, как длительные хирургические вмешательства (более 1 ч), сердечная хирургия, нейрохирургические операции, интенсивная терапия.
При выборе МР можно привести следующие рекомендации [117].
-
Процедуры неизвестной продолжительности, очень короткие процедуры (менее 30 мин) и операции, где следует избегать использования антихолинэстеразных средств: мивакурия хлорид.
-
Операции средней (30–60 мин) и длительной (более 60 мин) продолжительности: любой МР средней продолжительности действия.
-
Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями: рокурония бромид или цисатракурия безилат.
-
Пациенты с заболеваниями печени и/или почек: цисатракурия безилат, атракурия безилат.
-
В случаях, когда необходимо избежать выброса гистамина (например, аллергия или бронхиальная астма): цисатракурия безилат, рокурония бромид.
Восстановление нервно-мышечного блока
В 1979 г. в журнале Anesthesiology J. Viby-Mogensen и соавт. [116] опубликовали статью, в которой они сообщили о том, что у 42% пациентов, получавших недеполяризующие МР в течение анестезии с введением неостигмина метилсульфата, в конце процедуры наблюдалась мышечная слабость после операции, и при этом TOF-отношение было менее 0,7. Позднее это первое описание обозначали как остаточный паралич, остаточная кураризация или послеоперационная остаточная кураризация. Остаточная кураризация определяется как наличие симптомов и признаков мышечной слабости в постоперационный период после интраоперационного введения МР МР[86].
В последние годы феномену остаточной кураризации придается особое значение [51, 55, 85, 90]. Никакие клинические тесты, включая тест поднимания головы и максимального давления на вдохе, не позволяют с уверенностью исключить остаточную кураризацию [41].
Это связано с тем, что существует разница клинического и молекулярного восстановления нервно-мышечного блока. Количество постсинаптических холинергических рецепторов намного превосходит их количество, требуемое для восстановления мышечной активности. Поэтому 70–80% рецепторов может быть оккупировано недеполяризующими МР при нормальном ответе на нейромышечную стимуляцию [92]. Клинически оно может быть 100%, но до 70% рецепторов постсинаптической мембраны при этом еще оккупировано молекулами МР. Поэтому, хотя клинически восстановление полное, его еще нет на молекулярном уровне.
Частота развития остаточного нейромышечного блока, даже при применении МР средней продолжительности действия, может наблюдаться в 16–50% случаев [10, 13, 66, 83].
Как отмечается в Российских национальных рекомендациях, остаточная кураризация потенциально опасна не только нарушением фарингеальной функции и работы дыхательной мускулатуры, но и в целом провоцированием тем самым гипоксического дыхательного драйва. В результате возрастает риск послеоперационных вентиляционных нарушений: обструкции верхних дыхательных путей, гипоксемии различной степени выраженности, невозможности глубокого самостоятельного дыхания (нередко приводящей к реинтубации и ИВЛ) и аспирации. Все это в конечном счете обусловливает рост числа легочных осложнений [20, 29, 85].
К сожалению, наличие у пациента остаточной кураризации может быть полностью исключено только на основании объективного мониторинга по TOF-отношению (соотношение Т4 /Т1 в %), определяемому с помощью нейромышечного мониторинга [89]. Минимально приемлемый уровень восстановления должен быть при TOF-отношении ≥0,9 [25, 46, 51, 66, 86], поскольку даже умеренный остаточный паралич (TOF-отношение 0,7–0,9) связан с возможными дыхательными нарушениями [24, 93, 117].
МР средней длительности значительно быстрее освобождают рецепторы на молекулярном уровне по сравнению с длинными МР [39]. Так, частота послеоперационных легочных осложнений у одинаковых групп пациентов при применении длительно действующих МР составила 16,9% в сравнении с МР средней продолжительности действия — 5,4%, что, по мнению авторов, было связано именно с феноменом остаточной кураризации [20]. При исследовании остаточной кураризации с помощью мониторинга TOF-отношения ее частота при индексе менее 0,7 после применения длинных МР составляла от 35 до 49% всех пациентов, в то время как после использования МР средней длительности существенно ниже (от 4 до 7%) [15, 21, 46]. Другими факторами остаточной кураризации являются такие, как тип операции (после абдоминальных операций риск значительно выше, чем после ортопедических), возраст больных —увеличивается с возрастом [117].
Традиционно для борьбы с остаточной рекураризацией использовалась реверсия блока, вызванного недеполяризующими МР с помощью неостигмина метилсульфата. Основным механизмом действия неостигмина метилсульфата является ингибирование ацетилхолинэстеразы, приводящее к накоплению АЦХ и его конкурированию с МР. Однако, помимо серьезных побочных эффектов, его применение может быть связано с неполной или медленной реверсией блока, что приводит к серьезным дыхательным нарушениям [25, 58, 81, 100].
Принципиально новый подход к решению проблем, связанных с остаточной кураризацией, стал возможным с появлением сугаммадекса, который был разработан специально для реверсии паралича, индуцированного рокурония бромидом, и является более быстрым, надежным и безопасным способом реверсии блока по сравнению с неостигмина метилсульфатом. Он селективно связывается с миорелаксантами аминостероидного ряда и полностью нейтрализует их эффекты, способствуя быстрому и полному восстановлению нейромышечной проводимости. Целый ряд исследований продемонстрировал преимущество использования сугаммадекса в сравнении с неостигмина метилсульфатом при использовании нейромышечной блокады, вызванной рокурония бромидом у взрослых и детей [34, 35, 59, 113]. В связи с этим применение сочетания рокурония бромид+сугаммадекс стало достаточно популярным в последние годы и существенно снизило частоту послеоперационных легочных осложнений [1, 25, 41, 119].
В 2019 г. в журнале The Lancet Respiratoryм Medicine были опубликованы результаты многоцентрового исследования POPULAR [112], в котором участвовали 28 европейских стран в ходе некардиохирургических операций с применением МР. Авторы пришли к заключению, что использование МР во время анестезии было связано с повышенным риском послеоперационных легочных осложнений. Существенно, что авторы утверждают, что ни снижение дозы МР, ни проведение нервно-мышечного мониторинга, ни реверсия блока не позволяют снизить число легочных осложнений, в связи с чем рекомендуется не использовать МР всякий раз, когда это возможно: «Использование нервно-мышечных блокирующих препаратов связано с повышенным риском послеоперационных легочных осложнений, и использование реверсивных агентов или нейромышечного мониторинга не может уменьшить это риск».
В некотором смысле эти выводы напомнили знаменитую статью Beecher и Todd 1954 г., когда они опубликовали клинический доклад, в котором отметили 6-кратное увеличение смертности среди больных, которым анестезия проводилась с включением МР, по сравнению с пациентами, у которых они не применялись. К счастью, в том же журнале были опубликованы комментарии в ответ на исследование POPULAR [52, 95, 112]. В них, в частности, отмечено, что в этом исследовании из 17 150 пациентов, получавших МР, у более чем 10 тыс. нейромышечный мониторинг не применялся, и примерно у 12 тыс. пациентов сроки экстубации основывались исключительно на клинических критериях, а не на мониторинге. Объективный нервно-мышечный мониторинг был использован только у 4182 пациентов, причем удивительно, но 32% из них были экстубированы до достижения ТОФ-отношения, равного 0,9, то есть минимально приемлемого ориентира восстановления нервно-мышечной проводимости до того, как пациент должен быть экстубирован. И только 2839 (16,5%) из 17 150 пациентов имели документированное ТОФ-отношение по крайней мере 0,9 во время экстубации. Эти данные свидетельствуют о высокой частоте ненадлежащего применения МР и реверсии нервно-мышечной блокады, а не о заключении авторов POPULAR о том, что «использование нервно-мышечных блокирующих препаратов связано с повышенным риском послеоперационных легочных осложнений, и использование реверсивных агентов или нейромышечного мониторинга не может уменьшить это риск». Этот вывод не подтверждается имеющимися данными исследования, и поэтому его следует отложить до тех пор, пока не будет доказано, что надлежащее использование нейромышечного мониторинга и реверсии блока не снижает частоту ассоциированных с применением МР послеоперационных легочных осложнений. В настоящее время эти данные по-прежнему отсутствуют.
Также в исследовании отсутствуют данные о влиянии анестетических агентов (ингаляционных или внутривенных) на показатели нервно-мышечного блока.
Кроме того, в комментариях отмечено, что группы пациентов были несопоставимы, не упоминается, как в периоперационном периоде лечили пациентов с точки зрения применения ИВЛ и инфузионной терапии, особенно в тех группах, где отмечены высокий риск остаточной рекураризации и серьезные хирургические вмешательств, например, на органах брюшной полости и грудной клетки. Тем не менее эти проблемы были задокументированы как существенные факторы риска развития послеоперационной остаточной рекураризации.
В целом авторы комментариев делают заключение о том, что выводы исследования не подтверждаются полученными в нем данными и более актуальным выводом должно стать подтверждение того факта, что «неадекватное применение нервно-мышечных блокаторов может привести к серьезным нежелательным явлениям».
Что касается явления рекураризации (повторное, самопроизвольное возобновление нервно-мышечного блока вследствие недостаточной декураризации), то она чаще всего возникает через некоторый период времени уже после перевода больного в ОРИТ. Наиболее частой причиной ее возникновения является использование антихолинэстеразных средств для декураризации [83, 102]. Поэтому для предупреждения возникновения рекураризации лучше продлить ИВЛ на некоторое время и добиться самостоятельного восстановления спонтанного дыхания, чем форсировать переход на самостоятельную вентиляцию и страдать от последствий рекураризации.
Мономиорелаксация
В последние годы возникла концепция мономиорелаксации — использования одного миорелаксанта для интубации и поддержания миоплегии на всем протяжении анестезии.
Преимущества мономиорелаксации связаны со снижением медикаментозной нагрузки, меньшим риском взаимодействия с другими препаратами и перекрестной аллергией, более простым режимом назначения и управляемостью уровня блока. Кроме того, при этом исключается из применения суксаметоний со всеми его отрицательными эффектами.
Наиболее приемлемым МР для мономиорелаксации можно считать рокурония бромид, который имеет самое быстрое начало среди недеполяризующих МР [при его применении в больших дозах (4×ED95 ) интубация трахеи проводится в течение 45 с].
Проведенные исследования по применению рокурония бромида для мономиорелаксации у взрослых пациентов в различных клиниках г. Москвы [4] показали, что управляемая мономиоплегия рокурония бромидом обеспечивает быстрое наступление глубокого нейромышечного блока. Это позволяет осуществлять интубацию трахеи в «хороших» и «отличных» условиях при дозах 0,6 мг/кг (2×ED95 ) у взрослых в среднем через 96±12,6 с и обеспечивает поддержание необходимого уровня миоплегии на всем протяжении операции. Подобные данные были получены и Э.М. Николаенко и соавт. [8]. У детей при применении методики мономиоплегии на основе рокурония бромида интубацию трахеи можно осуществить в пределах 1 мин. В целом такая тактика мономиоплегии позволяет проводить плановые хирургические вмешательства различного спектра у детей и взрослых при отсутствии значительного влияния на показатели гемодинамики и побочных эффектов.
Концепция мономиоплегии рокурония бромидом стала особенно привлекательной в связи с появлением сугаммадекса, который позволяет решить проблему восстановления нейромышечной проводимости после введения МР и полностью исключить явления остаточной кураризации. При его внутривенном введении он селективно связывает аминостероидный МР рокурония бромид. Механизм его действия основан на инкапсулировании стероидного МР. Образовавшийся комплекс МР+сугаммадекс выводится с мочой. Поэтому восстановление нейромышечной передачи после использования сугаммадекса происходит очень быстро, и, что существенно, блок может быть прерван на любом этапе миоплегии. Многие исследования [33, 47, 48, 84] показали, что даже после введения 4×ED95 рокурония бромида уже через 2 мин после последующего введения сугаммадекса удается добиться полного восстановления нейромышечной проводимости.
Вместе с внедрением в практику сугаммадекса, а также широким распространением бариатрической хирургии все шире стал использоваться глубокий нервно-мышечный блок [65, 70, 72]. До недавнего времени использование глубокого блока было затруднено из-за длительного времени восстановления с нарушением дыхания и функции верхних дыхательных путей. Внедрение сугаммадекса делает возможным применять глубокий блок с быстрой его реверсией без осложнений [11]. Считается, что наиболее важным преимуществом глубокого блока перед умеренной блокадой является полное расслабление мышц брюшной стенки и диафрагмы. Это приводит к значительному улучшению хирургических условий, особенно процедур, ограниченных узким пространством, например таких, как лапароскопическая хирургия [25]. Существенно, что использование глубокого блока позволяет не только снизить давление инсуффляции газа во время лапароскопических операций, но и приводит к уменьшению послеоперационного болевого синдрома [25, 26, 114].
Таким образом, появилась реальная перспектива обеспечить в течение анестезиологического пособия полностью управляемую миорелаксацию на всех этапах и избежать серьезных осложнений в раннем послеоперационном периоде.
Список литературы
-
Агавелян Э.Г. Мышечные релаксанты как компонент общей анестезии у детей: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2013. 48 с.
-
Бутров А.В., Дробышев М.Ф., Киселевич В.Е. Технология использования миорелаксантов на основе мониторинга нейромышечной проводимости. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 1999. 48 с.
-
Дешко Ю.В. Безопасность современных недеполяризующих миорелаксантов и качество миоплегии в анестезиологическом обеспечении абдоминальных вмешательств: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.: 2007. 146 с.
-
Евдокимов Е.А., Бутров А.В., Онегин М.А. и др. Управляемая мономиорелаксация в анестезиологической практике // Новости анестезиологии-реаниматологии. 2007. № 4. С. 33–37.
-
Лазарев В.В., Негода П.М., Цыпин Л.Е. и др. Собственный опыт применения сугаммадекса в устранении индуцированной миоплегии рокуронием у детей // Детская больница. 2012. № 4. С. 62–64.
-
Лекманов А.У., Салтанов А.И. Современные компоненты общей анестезии у детей // Вестник интенсивной терапии у детей. 1999. Т. 2, № 3. С. 42–64.
-
Михайлова Е.В., Степанова Н.А., Лекманов А.У. Сравнительная оценка различных методов общей анестезии при абдоминальных лапароскопических вмешательствах у детей // Анестезиология и реаниматология. 2004. № 1. С. 20–23.
-
Николаенко Э.М., Володин И.А., Куренков Д.А. и др. Монокомпонентная миоплегия: современные возможности и перспективы // Вестник интенсивной терапии. 2008. № 1. С. 27–36.
-
Управление нейромышечным блоком в анестезиологии. Клинические рекомендации ФАР / Под ред. Е.С. Горобца, В.М. Мизикова, Э.М. Николаенко М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 64 с.
-
Чубченко Н.В., Лебединский К.М. Возможности мониторинга различных видов нейромышечного блока // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2016. Т. 13, № 6. С. 64–71.
-
Abrishami A., Ho J., Wong J. et al. Sugammadex, a selective reversal medication for preventing postoperative residual neuromuscular blockade // Cochrane Database Syst Rev 2009. CD007632
-
Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Recommendations for standards of monitoring during anaesthesia and recovery // Anaesthesia. 2016. Vol. 71. P. 85–93.
-
Aytac I., Postaci A., Aytac B. et al. Survey of postoperative residual curarization, acute respiratory events and approach of anesthesiologists // Rev Bras Anestesiol. 2016. Vol. 66, N 1. P. 55–62.
-
Baillard C., Gehan G., Reboul-Marty J. Residual curarization in the recovery room after vecuronium // Br J Anaesth. 2000. Vol. 84. P. 394–395.
-
Baillard C., Clec’h C., Catineau J. Postoperative residual neuromuscular block: a survey of management // Br J Anaesth. 2005. Vol. 95. P. 622–626.
-
Baillard C., Adnet F., Borron SW. et al. Tracheal intubation in routine practice with and without muscular relaxation: an observational study // Eur J Anaesthesiol. 2005. Vol. 22. P. 672–677.
-
Baldo B.A., McDonnell N.J. Sugammadex and anaphylaxisin the operating theater // Rev EspAnestesiolReanim. 2014. Vol. 61, N 5. P. 239–245.
-
Barthel F., Stojeba N., Lyons G. et al. Sugammadex in rocuronium anaphylaxis: dose matters // Br JAnaesth. 2012. Vol. 109, N 4. P. 646–647.
-
Beecher H.K., Todd D.P. A study of the deathsassociated with anesthesia and surgery: basedon a study of 599,548 anesthesias in ten institutions 1948–1952, inclusive // Ann Surg. 1954. Vol. 140. P. 2–35.
-
Berg H., Viby-Mogensen J., Roed J., Mortensen CR. Residual neuromuscular block is a risk factor for postoperative pulmonary complications. A prospective study of postoperative complications after atracurium.vecuronium and pancuronium // Acta Anaesth. Scand. 1997. Vol. 41. P. 1095–1103.
-
Bissinger U., Schimek F., Lenz G. Postoperative residual paralysis and respiratory status: a comparative study of pancuronium and vecuronium // Physiol Res. 2000. Vol. 49. P. 455–462.
-
Blitt М. Monitoring in anesthesia and critical care medicine. New York. 1990. P. 635–650.
-
Booij L.H.D.J., De Boer H.D., Van Egmond J. Reversal agents for nondepolarizing neuromuscular blockade: reasons for and development of a new concept // SeminAnesthPeriop Med Pain. 2002. Vol. 21. P. 92–98.
-
Boon M., Martini C., Broens S. et al. Improved postoperative oxygenation afterantagonism of moderate neuromuscular block with sugammadexversusneostigmine after extubation in ‘blinded’ conditions // Br J Anaesth. 2016. Vol. 117, N 3. P. 410–411.
-
Boon M., Martini C., Dahan A. Recent advances in neuromuscular block during anesthesia [version 1; referees: 4 approved] // F1000Research. 2018. Vol. 7, N F1000 Faculty Rev. P. 167. DOI: 10.12688/f1000research.13169.1
-
Bruintjes M.H., van Helden E.V., Braat A.E. et al. Deep neuromuscular block to оptimize surgical space conditions during laparoscopic surgery: a systematicreview and meta-analysis // Br J Anaesth. 2017. Vol. 118, N 6. P. 834–842.
-
Brull S.J., Murphy G.S. Residual neuromuscular block: lessons unlearned.Part I: definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block // AnesthAnalg. 2010. Vol. 111, N 1. P. 120–128.
-
Brull S.J., Silverman D.G., Naguib M. Monitoring Neuromuscular Blockade / In: Anesthesia Equipment: Principles and Applications. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier, 2013. Р. 307–327.
-
Bulka C.M., Terekhov M.A., Martin B.J. et al. Nondepolarizing neuromuscular blocking agents, reversal, and risk of postoperative pneumonia // Anesthesiology. 2016. Vol. 125. P. 647–655.
-
Burke R.E. Motor unit properties and selective involvement in movement // Exerc Sport Sci Rev. 1975. Vol. 3. P. 31–81.
-
Cammu G., de Baerdemaeker L., den Blauwen N. et al. Postoperative residual curarization with cisatracurium and rocuronium infusions // Eur J Anaesthesiol. 2002. Vol. 19. P. 129–134.
-
Cammu G., De Witte J., De Veylder J. et al. Postoperative residual paralysis in outpatients versus inpatients // AnesthAnalg. 2006. Vol. 102, N 2. P. 426–429.
-
Cammu G., De Kam P.J., Demeyer I. et al. Safety and tolerability of single intravenous doses of sugammadex administered simultaneously with rocuronium or vecuronium in healthy volunteers // Pharmacology AnesthAnalg. 2007. Vol. 104. P. 575–581.
-
Cappellini I., Picciafuochi F., Ostento D. et al. Recovery of muscle function after deepneuromuscular block by means of diaphragm ultrasonography and adductor of pollicis acceleromyography with comparison of neostigmine vs. sugammadex as reversal drugs: study protocol for a randomized controlled trial // Trials. 2018. Vol. 19. P. 135. DOI: 10.1186/s13063-018-2525-7
-
Carlos Vieira R., Abramides L., Torres M. et al. Train-of-four recovery precedes twitch recovery during reversal with sugammadex in pediatric patients: A retrospective analysis // Paediatr 2018. Vol. 28, N 4. P. 342–346. DOI: 10.1111/pan.13343
-
Colman H., Nabekura J., Lichtman J.W. Alterations in synaptic strength preceding axon withdrawal // Science. 1997. Vol. 275. P. 356–361.
-
Colquhoun D., Sakmann B. Fast events in single-channel currents activated by acetylcholine and its analogues at the frog muscle endplate // J Physiol. 1985. Vol. 369. P. 501–557.
-
Corrado M., Preziosi D., Mascheri A. et al. Identification of risk factors of severe hypersensitivity reactions in general anaesthesia // Clinical and Molecular Allergy. 2015. Vol. 13. P. 11. DOI: 10.1186/s12948-015-0017-9
-
Crul J.F. Muscle relaxants. Answers to practical questions. 2-d ed. Interface, Belgium, 1998. 148 p.
-
Donati F. Tracheal intubation: unconsciousness, analgesia and muscle relaxation // Canadian Journal of Anaesthesia. 2003. Vol. 50. P. 99–10.
-
Donati F. Residual paralysis: a real problem or did we invent a new disease? // Can J Anesth. 2013. Vol. 60. P. 714–729.
-
Ebashi S., Endo M. Calcium ion and muscle contraction // ProgBiophysMolBiol. 1968. Vol. 18. P. 123–183.
-
Ebo D.G., Venemalm L., Bridts C. et al. Immunoglobulin E Antibodies to Rocuronium: A New Diagnostic Tool //Anesthesiology. 2007. Vol. 107, N 2. P. 253–259.
-
Eissa A., Morgan J., Peacook J., Barker I. Comparison of haemodynamic responses to intubation in children — group 1: using propofol/suxamethonium — group 2: using propofol/remifentanil // Anaesthesia. 2007. Vol. 62. P. 135–139.
-
Erhan E., Ugur G., Gunusen I. et al. Propofol — notthiopental or etomidate — with remifentanil provides adequate intubating conditionsin the absence of neuromuscular blockade // Canadian Journal of Anesthesia. 2003. Vol. 50. P. 108–115.
-
Eriksson L.I. Evidence-based practice and neuromuscular monitoring: it’s time for routine quantitative assessment // Anesthesiology. 2003. Vol. 98. P. 1037–1039.
-
Fields A.M., Vadivelu N. Sugammadex: a novel neuromuscular blocker binding agent. Drugs in anaesthesia // British Journal of Anaesthesia. 2007. Vol. 98, N 5. P. 624–627.
-
Flockton E.A., Mastronardi P., Hunter J.M. et al. Reversal of rocuronium-induced neuromuscular block with sugammadex is faster than reversal of cisatracurium-induced block with neostigmine // British Journal of Anaesthesia. 2007. Vol. 100. P. 622–630.
-
Florence J.M., Michelet D., Bellon M. et al. Muscle relaxation for tracheal intubation during paediatricanaesthesia: a Meta-analysis and a Trial Sequential Analysis of Published Studies // European Journal of Anaesthesiology. 2017. Vol. 34, N 8. P. 1–27.
-
Fonnum F. Radiochemical micro assays for the determination of choline acetyltransferase and acetylcholinesterase activities // Biochem J. 1969. Vol. 115. P. 465–472.
-
Fortier L.P., McKeen D., Turner K. et al. The RECITE Study: A Canadian Prospective, Multicenter Study of the Incidence and Severity of Residual Neuromuscular Blockade // Anesth 2015. Vol. 121. N 2. P. 366–372.
-
Fuchs-Buder T. Neuromuscular monitoring and reversal: responses to the POPULAR study // The Lancet Respiratory Medicine. 2019. Vol. 7. P. e7-e8.
-
Gatke M.R., Viby-Mogensen J., Rosenstock C. et al. Postoperative muscle paralysis after rocuronium: less residual block when acceleromyography is used // Acta AnaesthesiolScand. 2002. Vol. 46. P. 207–213.
-
Griffith H.R., Johnson C.E. The use of curare in general anesthesia // Anestesiology. 1942. Vol. 3. P. 418–420.
-
GrosseSundrup M., Henneman J.P., Sandberg W.S. et al. Intermediate acting nondepolarizing neuromuscular blockingagents and risk of postoperative respiratory complications:prospective propensity score matched cohort study // BMJ. 2012. Vol. 345. P. e6329.
-
Hayes A.H., Mirakhur R.K., Breslin D.S. et al. Postoperative residual block after intermediate-acting neuromuscular blocking drugs // Anaesthesia. 2001. Vol. 56. P. 312–318.
-
Hemmerling T.M., Le N. Brief review: Neuromuscular monitoring: an update for the clinician // Can J Anaesth. 2007. Vol. 54. N 1. Р. 58–72.
-
Herbstreit F., Zigrahn D., Ochterbeck C. et al. Neostigmine/glycopyrrolate administered after recovery from neuromuscular block increases upper airwaycollapsibility by decreasing genioglossus muscle activity in response tonegative pharyngeal pressure // Anesthesiology. 2010. Vol. 113, N 6. P. 1280–1288.
-
Hristovska A-M., Duch P., Allingstrup M. et al. Efficacy and safety of sugammadex versus neostigmine in reversing neuromuscular blockade in adults // Cochrane . 2017. Vol. 2017, N 9. DOI: 10.1002/14651858.CD012763
-
Janda M., Bajorat J., Kudlik C. et al. Comparison of heart rate variability response in children undergoing elective endotracheal intubation with and without neuromuscular blockade: a randomized controlled trial // Pediatric Anesthesia. 2013. Vol. 23. P. 1153–1159. DOI: 10.1111/pan.12236
-
Jerschow E., Lin R.Y., Scaperotti M.M., McGinn A.P. Fatal anaphylaxis in the United States, 1999–2010: Temporal patterns and demographic associations // J Allergy Clin Immunol. 2014. Vol. 134, N 6. P. 1318–1328.
-
Khuenl-Brady K., Rietbergen H., Prins M., Mirakhur R. Reversal of shallow vecuroniuminduced neuromuscular blockade is achieved more rapidly with sugammadex than with neostigmine: a pooled analysis of phase II and III clinical trials [abstract] // Eur J Anaesthesiol. 2008. Vol. 25, N 9A. P. 5–10.
-
Kim K.S., Lew S.H., Cho H.Y. et al. Residual paralysis induced by either vecuronium or rocuronium after reversal with pyridostigmine // AnesthAnalg. 2002. Vol. 95. P. 1656–1660.
-
Kirmeier E., Eriksson L.I., Lewald H. et al. Post-anaesthesia pulmonary complications after use of muscle relaxants (POPULAR): a multicentre, prospective observational study // Lancet Respir Med. 2019. Vol. 7. P. 129–140.
-
Kopman., . Laparoscopic surgery and muscle relaxants: is deep block helpful? // 2015. Vol. 120. N 1. P. 51–58.
-
Kumar G.V., Murthy P.N.A., Hanuman S. et al. Residual Neuromuscular Blockade Affects Postoperative Pulmonary Function // Anesthesiology. 2012. Vol. 117, N 6. P. 1234–1244. DOI: 10.1097/ALN.0b013e3182715b80
-
Kwon M.A., Song J., Kim J-R. Tracheal intubation with rocuronium using a «modified timing principle» // Korean J Anesthesiol. 2013. Vol. 64, N 3. P. 218–222.
-
Lieutaud T., Billard V., Khalaf H., Debaene B. Muscle relaxation andincreasing doses of propofol improve intubating conditions // CanJAnesth. 2003. Vol. 50. P. 121–126.
-
Liew W.K., Williamson E., Tang M.L. Anaphylaxis fatalities and admissions in Australia // J AllergyClinImmunol. 2009. Vol. 123, N 2. P. 434–442.
-
Loupec T., Frasca D., Rousseau N. et al. Appropriate dosing of sugammadex to reverse deep rocuronium-induced neuromuscular block in morbidly obese patients // Anaesthesia. 2016. Vol. 71. P. 265–272. DOI: 10.1111/anae.13344
-
Lundstrøm L.H., Møller A.M., Rosenstock C. et al. Avoidance of neuromuscular blocking agents may increase the risk of difficult tracheal intubation: a cohort study of 103,812 consecutive adult patients recorded in the Danish Anaesthesia Database // Br J Anaesth.Aug. 2009. Vol. 103, N 2. P. 283–290. DOI: 10.1093/bja/aep124
-
Madsen M.V., Staehr-Rye A.K., Claudius C., Gatke M.R. Is deep neuromuscular blockade beneficial in laparoscopic surgery? Yes, probably // Acta AnaesthesiolScand. 2016. Vol. 60. P. 710–716. DOI: 10.1111/aas
-
Marsch S.C., Steiner L., Bucher E. et al. Succinylcholine versus rocuronium for rapid sequence intubation in intensive care: a prospective, randomized controlled trial // Crit Care. 2011. Vol. 15. P. R199.
-
Martini C.H., Boon M., Bevers R.F. et al. Evaluation of surgical conditions during laparoscopic surgery in patients with moderate vs deep neuromuscular block // Br J Anaesth. 2014. Vol. 112. P. 498–505. DOI: 10.1093/bja/aet377
-
Matthey P., Wang P., Finegan B.A., Donnelly M. Rocuronium anaphylaxis and multiple neuromuscular blocking drug sensitivities // Can J. Anesth. 2000. Vol. 47. P. 890–893.
-
McCaul C., Tobin E., Boylan J.F., McShane A.J. Atracurium is associated with postoperative residual curarization // Br J Anaesth. 2002. Vol. 89. P. 766–769.
-
McDonagh D.L., Benedict P.E., Kovac A.L. et al. Efficacy and safety of sugammadex for reversal of rocuronium-induced blockade in elderly patients // Anesthesiology. 2007. Vol. 107. P. 1583.
-
McDonnell N.J., Pavy T.J., Green L.K., Platt P.R. Sugammadexin the management of rocuronium-induced anaphylaxis // Br J Anaesth. 2011. Vol. 106, N 2. P. 199–201.
-
Mencke T., Echternach M., Kleinschmidt S. et al. Laryngeal morbidity and quality of tracheal intubation: a randomized controlled trial // Anesthesiology. 2003. Vol. 98. P. 1049–1056.
-
Mertes P.M., Alla F., Tréchot P. et al. Anaphylaxis during anesthesia in France: an 8-year national survey // J Allergy Clin Immunol. 2011. Vol. 128, N 2. P. 366–373.
-
Meyer M.J., Bateman B.T., Kurth T. et al. Neostigmine reversal doesn’t improve postoperative respiratory safety // BMJ. 2013. Vol. 346. P. 1460.
-
Miller R.D., Roderick L. The influence of acid-base changes on neostigmine antagonism of pancuronium neuromuscular blockade // Br. J. Anaesth. 1978. Vol. 50. P. 317.
-
Miller R.D., Ward T.A. Monitoring and pharmacologic reversal of anondepolarizing neuromuscular blockade should be routine // AnesthAnalg. 2010. Vol. 111, N 1. Р. 3–5.
-
Molina A.L., de Boer H.D., Klimek M. et al. Reversal of rocuronium-induced (1.2 mg kg–1) profound neuromuscular block by accidental high dose of sugammadex (40 mg kg–1) // British Journal of Anaesthesia. 2007. Vol. 98, N 5. P. 624–629.
-
Murphy G.S., Szokol J.W., Marymont J.H. et al. Residual neuromuscular blockade and criticalrespiratory events in the postanesthesia care unit // Anesth Analg. 2008. Vol. 107. P. 130–137.
-
Murphy G.S., Brull S.J. Residual neuromuscular block: lessons unlearned. Part I: definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular block // AnesthAnalg. 2010. Vol. 111. N 1. Р. 120–128.
-
Naguib M., Abdulatif M., AI-Ghamdi A. Dose-response relationships for edrophonium and neostigmine antagonism of rocuronium bromide (Org 9426)-induced neuromuscular blockade // Anesthesiology. 1993. Vol. 79. P. 739–745.
-
Naguib M., Flood P., McArdle J.J. et al. Advances in neurobiology of the neuromuscular junction: Implications for the anesthesiologist // Anesthesiology. 2002. Vol. 96. P. 202–231.
-
Naguib M., Kopman A.F., Ensor J.E. Neuromuscular monitoring and postoperative residual curarization: a meta-analysis // British Journal of Anaesthesia. 2007. Vol. 98, N 3. P. 302–316.
-
Naguib M., Kopman A.F., Lien C.A. et al. A survey of current management of neuromuscular block in the United States and Europe // AnesthAnalg. 2010. Vol. 111, N 1. Р. 110–119.
-
Paton W.D. Mode of action of neuromuscular blocking agents // Br J Anaesth. 1956. Vol. 28. P. 470–480.
-
Paton D.M., Waud D.R. The margin of safety of neuromuscular transmission // J. Physiol. 1967. Vol. 191. P. 59–90
-
Phillips S., Stewart P., Bilgin A. A survey of the management of neuromuscular blockade monitoring in Australia and New Zealand // AnaesthesiaIntens Care. 2013. Vol. 41. P. 374–379.
-
Plaud B., Meretoja O., Pohl B. et al. Reversal of rocuronium-induced neuromuscular blockade with sugammadex in paediatric and adult patients // European Journal of Anaesthesiology. 2007. Vol. 24. Suppl. 39. P. 124.
-
Plaud B., Gayat E., Nicolas P. Neuromuscular monitoring and reversal: responses to the POPULAR study // The Lancet Respiratory Medicine. 2019. Vol. 7, N 2. P. e4. DOI: 10.1016/S2213-2600(18)30464-8
-
Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? // CurrOpin Allergy Clin Immunol. 2004. Vol. 4, N 4. P. 285–290.
-
Ponkshe A., Dhole A., Kulkarni V.R. et al. Comparison of Rocuronium with Vecuronium for Intubation in Cervical Spine Surgery Under General Anaesthesia // J Anaesth Clin Pharmacol. 2010. Vol. 26, N 1. P. 23–26.
-
Sadleir P.H.M., Clarke C., Bunning D.L. et al. Anaphylaxis to neuromuscular blocking drugs: incidence and cross-reactivity in Western Australia from 2002 to 2011 // Br. J. Anaesth. 2013. Vol. 110, N 6. P. 981–987. DOI: 10.1093/bja/aes506
-
Salpeter M.M., Loring R.H. Nicotinic acetylcholine receptors in vertebrate muscle: Properties, distribution and neural control // ProgNeurobio. 1985. Vol. 25. P. 297–325.
-
Sasaki N., Meyer M.J., Malviya S.A. et al. Effects of neostigmine reversal ofnondepolarizing neuromuscular blocking agents on postoperative respiratoryoutcomes: a prospective study // Anesthesiology. 2014. Vol. 121, N 5. P. 959–968.
-
Savarese J., Kitz R.J. Does clinical anesthesia need new neuromuscular blocing agents? // Anesthesiol. 1975. Vol. 42. P.236–239.
-
Se Kopman A.F. Recovery times following edrophnium and neostigmine reversal of pancuronium, atracurium and vecuronium steady-state infusions // Anesthesiol. 1986. Vol. 65. P. 572–578.
-
Schliemann S., OpperB., Hipler U-Ch., Elsner P. Cellular Antigen Stimulation Test (CAST) in the Diagnostic Procedure of Anesthesia // AnaphylaxisAllergy& Clinical Immunology International. 2007. Vol. 19, N 3. P. 115–116.
-
Schwartz D.E., Matthay M.A., Cohen N.H. Death and other complications ofemergency airway management in critically ill adults. A prospective investigationof 297 tracheal intubations //Anesthesiology 1995;82:367–76.
-
Sikharam S., Egan T.D., Kern S.E. Cyclodextrins as new formulation entities and therapeutic agents // CurrOpinAnaesthesiol. 2005. Vol. 18. P. 392–395.
-
Sluga M., Ummenhofer W., Studer W. et al. Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence induction of anesthesia and endotracheal intubation: a prospective, randomized trial in emergent cases // Anesth Analg. 2005. Vol. 101. P. 1356–1361.
-
Söderström., ., ., . Objective neuromuscular monitoring of neuromuscular blockade in Denmark: an online-based survey of current practice // 2017. Vol. 61, N 6. P. 619–626.
-
Suzuki T., Aono M., Fukano N. et al. Effectiveness of the timing principle with high-dose rocuronium during rapid sequence induction with lidocaine, remifentanil and propofol // J Anesth. 2010. Vol. 24. P. 177–181.
-
Takazawa T., Tomita Y., Yoshida N. et al. Three suspected cases of sugammadex-induced anaphylactic shock // BMC Anesthesiol. 2014. Vol. 14. P. 92.
-
Takazawa T., Mitsuhata H., Mertes P.M. Sugammadex and rocuronium-induced anaphylaxis // J Anesth. 2016. Vol. 30. P. 290–297
-
Terrence K.A., Fellow A.S.H., Guy L. et al. How much are patients willing to pay to avoid postoperative muscle pain associated with succinylcholine // Journal of Clinical Anesthesia. 2007. Vol. 19. P. 601–608.
-
Thakkar K.D. Prasad H.A. Neuromuscular monitoring and reversal: responds to the POPULAR study // The Lancet Respiratory Medicine. 2019. Vol. 7. DOI: 10.1016/S2213-2600(18)30461-2
-
Tobias J.D. Current evidence for the use of sugammadex in children // PaediatrAnaesth. 2017. Vol. 27, N 2. P. 118–125. DOI: 10.1111/pan.13050
-
Torensma B., Martini C.H., Boon M. et al. Deep Neuromuscular Block Improves Surgical Conditions during Bariatric Surgeryand Reduces Postoperative Pain: A Randomized Double Blind Controlled Trial // PLoS One. 2016. Vol. 11, N 12. P. e0167907. DOI: 10.1371/journal.pone.0167907
-
Tsur A., Kalansky A. Hypersensitivity associated with sugammadex administration: a systematic review // Anaesthesia. 2014. Vol. 69, N 11. P. 1251–1257.
-
Viby-Mogensen J., Jшrgensen B.C., Irding H. Residual curarization in therecoveryroom // Anesthesiology. 1979. Vol. 50. P. 539–541.
-
Viby-Mogensen J. Why should I change my practice of anaesthesia; neuromuscular blocking agents // Minerva Anesth. 2000. Vol. 66. P. 273–277.
-
Warr J., Thiboutot Z., Rose L. et al. Current therapeutic uses, pharmacology, and clinical considerations of neuromuscular blocking agents for critically ill adults //Ann Pharmacother. 2011. Vol. 45. P. 1116–1126.
-
Yamamoto S., Yamamoto Y., Kitajima O. et al. Reversal of neuromuscular block with sugammadex: a comparison of the corrugator supercilii and adductor pollicis muscles in a randomized dose–response study // ActaAnaesthesiol Scand. 2015. Vol. 59, N 7. P. 892–901. DOI: 10.1111/aas.12549
Глава 20. Местные анестетики
Наличие и доступность высокоэффективных, но отличающихся по своему спектру местных анестетиков сделали выбор препаратов для проведения РА действительно самостоятельной проблемой. Поэтому выбор местного анестетика следует рассматривать как первый шаг к достижению рационального и безопасного анестезиологического пособия на основе проводникового блока.
Знание клинической фармакологии местных анестетиков, особенностей их фармакодинамики и фармакокинетики для каждого варианта проводниковой блокады должно стать определяющим фактором выбора оптимального препарата для каждой клинической ситуации.
Местные анестетики — это препараты, которые обратимо блокируют проводимость импульсов в периферической нервной системе. По последнему определению, она включает корешки, ветви и стволы как черепно-мозговых, так и спинальных нервов, а также компоненты автономной нервной системы. Периферическая и центральная нервная система могут быть разделены на грубую анатомическую и гистологическую основы в соответствии с двумя этапами развития местной анестезии. Грубое анатомическое строение нервного образования определяет латентный период блокады препаратом, который апплицирован в данном месте. В противоположность этому гистологическое строение, в дополнение к нейрофизиологическим факторам, оказывающим влияние на действие препаратов, определяет способность препарата пенетрировать часто значительную оболочку нервного волокна до того, как его функция будет прервана.
Местные анестетики действуют путем снижения проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия так, что хотя потенциал покоя и пороговый потенциал сохраняются, имеется заметная депрессия скорости деполяризации, делающая ее недостаточной для достижения порогового потенциала. Поэтому распространение потенциала действия не происходит и развивается блок проводимости.
Было установлено, что повышение проницаемости для натрия связано с деполяризацией и обеспечивается открытием ворот, или пор, в клеточной мембране. Выход натрия из клетки через поры регулируется тем, что ворота открыты или закрыты, так как излишек кальция препятствует повышению проницаемости. Открытие натриевого канала объясняют перемещением кальция во внеклеточную жидкость в процессе деполяризации. В состоянии покоя ионы кальция сохраняют канал закрытым. На этих представлениях основана гипотеза, по которой местные анестетики конкурируют с ионами кальция за размещение в натриевом канале, то есть они конкурируют с кальцием за рецептор, который контролирует проницаемость для натрия.
Широкий спектр веществ способен блокировать натриевые каналы при условии их аппликации in vitro к подготовленному нейрофизиологическому препарату. Это многие биотоксины (например, тетродотоксин, сакситоксин), фенотиазины, β-блокаторы и некоторые опиоиды. Но только местные анестетики используются в клинической практике для блокады нервной проводимости, поскольку они способны пенетрировать нервную оболочку и относительно лишены местной и системной токсичности. Основа механизма действия этих препаратов — химическое их поведение в растворе. Все клинически используемые местные анестетики имеют общую структурную основу с ароматическим кольцом и аминной группой в виде промежуточной цепочки (табл. 20-1). Сходство свойств с общими анестетиками — это растворимость в жирах, но относительная нерастворимость в воде. Их готовят для инъекций как кислый раствор гидрохлоридной соли. В такой комбинации аминная группа становится четвертичной, растворимость в воде препарата значительно повышается и препарат становится приемлемым для инъекций.
Препарат |
Химическая структура |
Физико-химические свойства |
Фармакологические свойства |
|||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
ароматическая липофильная порция |
промежуточная цепочка |
гидрофильная аминогруппа |
молекулярная масса |
рКа (25°) |
коэффициент разделения (жирорастворимость) |
связывание с белком, % |
начало действия (латентный период) |
относительная мощность |
продолжительность действия |
|
Аминоэфиры: Прокаин (Новокаин♠ ) |
236 |
8,9 |
0,02 |
6 |
Медленное |
1 |
Короткая |
|||
Тетракаин (Дикаин♠ ) |
264 |
8,5 |
4,1 |
76 |
Медленное |
8 |
Длительная |
|||
Амидоамины Лидокаин (Ксикаин℘ ) |
234 |
7,9 |
2,9 (46,4)* |
64 |
Быстрое |
2 |
Средняя |
|||
Прилокаин (Цитанест℘ ) |
220 |
7,9 |
0,9 |
55 |
Быстрое |
2 |
Средняя |
|||
Тримекаин |
285 |
7,9 |
– |
– |
Быстрое |
1,5 |
Средняя |
|||
Бумекаин (Пиромекаин℘ ) |
– |
– |
– |
– |
Быстрое |
– |
Средняя |
|||
Мепивакаин (Скандикаин℘ ) |
246 |
7,6 |
0,8 (19,3)* |
78 |
Быстрое |
2 |
Средняя |
|||
Бупивакаин (Маркаин♠ ) |
288 |
8,1 |
27,5 |
96 |
Умеренное |
8 |
Длительная |
|||
Этидокаин℘ |
276 |
7,7 |
141 |
94 |
Быстрое |
6 |
Длительная |
|||
Артикаин (Ультракаин♠ ) |
321 |
8,1 |
(17,0)* |
94 |
Быстрое |
3 |
Средняя |
|||
Ропивакаин (Наропин℘ ) |
274 |
8,1 |
8,4 |
94 |
Умеренное |
8 |
Длительная |
* Октаноловый буфер (pH 7,4).
Большинство используемых к клинической практике местных анестетиков производят в форме водных растворов гидрохлоридных или, реже, гидрокарбонатных солей. Соли местных анестетиков в водных растворах имеют кислую реакцию, присутствуют в виде незаряженных оснований (В) и положительно заряженных катионов (ВН+ ). Соотношение между этими компонентами определяется специфичностью состава самого вещества (рНа ) и величиной рН раствора. Это соотношение выражается формулой:

Поскольку рНа является величиной постоянной для любого химического соединения, то соотношение свободного основания и заряженного катиона будет зависеть от величины рН раствора местного анестетика. По мере снижения величины рН и роста концентрации Н+ равновесие будет смещаться в сторону увеличения концентрации заряженных катионных форм. Для увеличения рН раствора к нему добавляют некоторое количество NaOH, что приводит к снижению концентрации ионов Н+ , и равновесие смещается в сторону свободных оснований.
Фармакокинетическая модель действия местных анестетиков упрощенно может быть представлена в виде двух этапов:
Точная модель действия местного анестетика может быть объяснена следующим образом. После инъекции тканевые буферы повышают рН раствора и несколько жирорастворимость — основная форма препарата освобождается. Это делает его способным диффундировать через липидную клеточную мембрану в аксоплазму, где он частично ионизируется снова. Ионизированная форма местного анестетика проникает затем в натриевый канал из аксоплазмы. Упрощенно это можно представить как обструкцию поры канала, хотя более похоже на комбинацию катиона анестетика с «рецептором». Наиболее убедительными представляются данные экспериментальных исследований, в которых ионизированная форма препарата либо была введена внутрь аксона, либо апплицирована снаружи. Апплицированные снаружи, эти препараты не оказывали эффекта, так как они не могли пенетрировать клеточную мембрану, но, когда их вводили изнутри аксона, они оказывали мощное действие.
Таким образом, блокада натриевого канала определяется в основном катионами местных анестетиков благодаря их взаимодействию с расположенными в нем рецепторными зонами. Однако незаряженные основания также могут влиять на действие этих препаратов. Свободные основания проникают через липидные участки клеточной мембраны и вызывают структурные изменения в липопротеиновой матрице. При этом диаметр натриевого канала уменьшается, что препятствует транспорту натрия. B.G. Covino предлагает всю последовательность развития проводниковой блокады представить в виде следующей схемы:
-
диффузия свободных оснований местного анестетика через оболочку нерва и нервную мембрану;
-
восстановление равновесия между основными и катионными формами местного анестетика на аксиальной поверхности нервной мембраны;
-
проникновение внутрь и фиксация местного анестетика в зоне рецепторов в натриевом канале;
-
снижение скорости и степени фазы деполяризации потенциала действия;
Взаимоотношение структура/активность. Химические соединения, обладающие местноанестезирующей активностью, имеют определенные общие структурные особенности. N. Löfgren впервые отметил, что почти все местные анестетики состоят из гидрофильной и гидрофобной (липофильной) составляющих, разделенных промежуточной цепочкой (см. табл. 20-1). Гидрофильная группа — это в основном вторичные или третичные амины, а гидрофобная группа — обычно ароматический остаток.
На различиях в строении соединения с ароматической группой построена классификация местных анестетиков. Местные анестетики с эфирным соединением между ароматическим остатком и промежуточной цепочкой известны как аминоэфиры. Примерами местных анестетиков этой группы являются прокаин (Новокаин♠ ), хлорпрокаин℘ и тетракаин (Дикаин♠ ). Местные анестетики с амидным соединением между ароматической группой и промежуточной цепочкой известны как аминоамиды и включают такие анестетики, как лидокаин, тримекаин, бупивакаин и другие известные препараты. Структурные формулы основных местных анестетиков представлены в табл. 20-1. Тип соединения с ароматической группой определяет пути метаболизма местных анестетиков; эфирные соединения легко гидролизуются в плазме псевдохолинэстеразой, в то время как амидные местные анестетики более медленно метаболизируются ферментами печени.
Структурные изменения в молекуле меняют физико-химические свойства, которые контролируют мощность и токсичность местного анестетика. Жирорастворимость — важная определяющая анестетической мощности; изменения либо ароматической, либо аминной порций местного анестетика могут изменять жирорастворимость, а следовательно, анестетическую мощность. Кроме того, удлинение промежуточного звена приводит к увеличению анестетической мощности до тех пор, пока не достигнет критической длины, после которой мощность обычно снижается. Повышение степени связывания с белками приводит к увеличению продолжительности местной анестетической активности. Таким образом, добавление бутиловой группы к ароматическому остатку эфирного местного анестетика прокаина повышает жирорастворимость и способность связываться с белком. В результате получается тетракаин, который имеет мощную активность и продолжительное действие.
Физико-химические свойства и местное анестетическое действие. Основное фармакологическое действие местных анестетиков определяется их жирорастворимостью, способностью связываться с белками плазмы и константой диссоциации (см. табл. 20-1).
-
Жирорастворимость. Высокожирорастворимые препараты легко пенетрируют клеточную мембрану. В основном наиболее жирорастворимые местные анестетики являются наиболее мощными и обладают большей продолжительностью действия.
-
Связывание с белками. Увеличенная длительность анестетического действия коррелирует с высокой способностью связываться с плазмой. Хотя связывание с протеином уменьшает количество свободного препарата, который способен к диффузии, это обеспечивает депонирование для поддержания местной анестезии. Кроме того, связывание большей массы активного препарата с белками плазмы крови уменьшает вероятность проявления системной токсичности местного анестетика.
-
Константа диссоциации (рКа). Степень ионизации играет большую роль в распределении препарата и во многом определяет его основное фармакологическое действие, так как только неионизированные формы его легко проходят через клеточные мембраны. Степень ионизации вещества зависит от природы этого вещества (кислота или основание), его рКа и рН среды, в которой оно существует. рКа препарата — это то значение рН, при котором 50% его ионизировано и 50% не ионизировано. Слабое основание больше ионизирует в кислом растворе, поэтому снижение рН повысит ионизацию основания. Местные анестетики — это слабые основания со значениями рКа от 7,6 до 8,9 (см. табл. 20-1). Местные анестетики со значением рКа, близким к физиологическому рН (7,4), представлены в основном в качестве неионизированной формы (которая легче диффундирует через нервные футляры и мембраны к месту их действия, чем местные анестетики с более высокой рКа). Препараты с высокой рКа будут больше диссоциировать при физиологическом рН, и поэтому имеется меньше неионизированного препарата, способного пенетрировать нервный футляр и мембрану. Именно поэтому местные анестетики со значениями рКа, близкими к физиологическим значениям рН, проявляют тенденцию к более быстрому началу действия (см. табл. 20-1).
Краткая фармакологическая характеристика местных анестетиков
Группа аминоэфиров. Прокаин (Новокаин ♠ ) — производное парааминобензойной кислоты. Его структурная формула и основные физико-химические свойства отражены в табл. 20-1. Прокаин — местный анестетик с короткой продолжительностью действия. Высокое значение рКа обусловливает высокую степень ионизации, что делает его плохо диффундирующим препаратом. Прокаин обладает вазодилатирующей активностью и поэтому быстро абсорбируется в сосудистое русло из места инъекции. Для снижения скорости абсорбции к растворам прокаина обычно добавляют эпинефрин (Адреналин♠ ) в разведении 1:200 000 (5 мкг/мл). Прокаин обладает антиаритмической активностью, но он не используется в терапевтической практике из-за быстрого гидролиза в плазме крови и токсических эффектов на ЦНС.
В процессе гидролиза прокаина образуется парааминобензойная кислота, которая обладает антагонистическим действием на сульфаниламиды. Прокаин может пролонгировать нервно-мышечную блокаду, вызванную сукцинилхолином℘ , так как оба препарата гидролизуются псевдохолинэстеразой плазмы. Антихолинэстеразные препараты повышают токсичность терапевтических дозировок прокаина (Новокаина♠ ), угнетая его гидролиз. Метаболизм прокаина (Новокаина♠ ) нарушен у пациентов с врожденной патологией псевдохолинэстеразы. Способы применения прокаина в анестезиологической практике и рекомендуемые дозы указаны в табл. 20-2 - 20-4. Прокаин является препаратом выбора для проведения РА у пациентов с угрозой злокачественной гипертермии.
Тетракаин (Дикаин ♠ ) — эфир парааминобензойной кислоты (см. табл. 20-1). Это мощный, длительно действующий местный анестетик, который медленно гидролизуется псевдохолинэстеразой крови. В результате метаболизма тетракаина образуется парааминобензойная кислота. Тетракаин в современной клинической практике используется только для аппликационной и субарахноидальной анестезии.
Тетракаин используют в случаях, когда имеются противопоказания для амидных местных анестетиков, например, при угрозе злокачественной гипертермии. Максимально допустимая доза 1,0–1,5 мг/кг, или 100 мг для среднего (70 кг) здорового взрослого пациента.
Группа аминоамидов. Лидокаин (Ксилокаин ♠ ⊗ , Ксикаин ℘ ) отличается быстрым началом действия, умеренной мощностью и продолжительностью действия; один из наиболее популярных местных анестетиков. Может быть использован для всех вариантов РА в соответствующих дозировках (табл. 20-2 - 20-4).
Максимально допустимые дозы лидокаина для взрослых составляют от 200 до 400 мг (в зависимости от способа введения) при использовании растворов без добавления эпинефрина (Адреналина♠ ) и 500 мг в растворах, содержащих эпинефрин (Адреналин♠ ) (1:200 000). После введения в эпидуральное пространство 400 мг лидокаина в плазме крови его концентрация достигает 2–4 мкг/мл. Первые симптомы малых токсических реакций проявляются при достижении пороговой концентрации свыше 5 мкг/мл. Судороги начинаются, когда концентрация достигнет 10 мкг/мл.
Лидокаин часто применяется внутривенно (100–120 мг 2% раствора) или внутримышечно (200–400 мг 10% раствора) для лечения сердечных аритмий.
Местный анестетик |
Техника анестезии |
|||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
аппликационная анестезия |
инфильтрационная анестезия |
|||||||
концентрации растворов |
разовые максимальные дозы |
латентный период |
продолжительность анестезии |
концентрации растворов |
разовые максимальные дозы |
латентный период |
продолжительность анестезии |
|
Прокаин (Новокаин) |
Практически не используется |
0,25% 0,5% |
1250 мг 750 мг |
Медленный |
30–60 мин |
|||
Тетракаин (Дикаин♠ ) |
0,1–1,0%+А*в офтальмологии. 0,5–1,0%+А в ЛОР-практике |
2–3 капли до 3 мл |
1–2 мин 2–3 мин |
Не используется из-за высокой токсичности |
||||
Лидокаин (Ксилокаин♠ ⊗ ) |
4% для взрослых. 2% для детей |
2 мг/кг |
5 мин |
15–30 мин |
0,5–1,0% 0,5–1,0%+А* |
400 мг 500 мг |
Быстрый |
75–120 мин 200–400 мин |
Мепивакаин |
Неэффективен |
Концентрации используемых растворов и дозы препарата аналогичны растворам лидокаина |
||||||
Прилокаин |
В сочетании с лидокаином входит в состав анестезирующих кремов EMLA |
0,5–1,0% 0,5–1,0%+А* |
400 мг 600 мг |
Быстрый |
Больше лидокаина |
|||
Тримекаин |
2–5% |
200 мг |
5–7 мин |
15–25 мин |
0,125–0,5% |
2000 мг |
Быстрый |
Меньше лидокаина |
Бумекаин |
0,5–2,0% |
100 мг |
5 мин |
30–60 мин |
||||
Бупивакаин (Маркаин♠ ) |
Не используется |
0,125–0,25% 0,125–0,25%+А* |
1,5 мг/кг 2,0 мг/кг |
Быстрый |
200 мин 400 мин |
|||
Этидокаин℘ |
Не используется |
0,5–1,0% 0,5–1,0%+А* |
300 мг 400 мг |
Быстрый |
4–6 ч 6–8 ч |
|||
Артикаин (Ультракаин♠ ) |
Не используется |
1% 1%+А* |
400 мг 600 мг |
Быстрый |
60 мин 115 мин |
|||
Ропивакаин |
Не используется |
0,2% |
300 мг |
Быстрый |
3–4 ч |
* А — эпинефрин (Адреналин♠ ).
Местный анестетик |
Техника анестезии |
|||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
проводниковая блокада периферических нервов |
проводниковая блокада нервных сплетений |
|||||||
концентрации растворов |
разовые максимальные дозы |
латентный период |
продолжительность анестезии |
концентрации растворов |
разовые максимальные дозы |
латентный период |
продолжительность анестезии |
|
Прокаин (Новокаин♠ ) |
1–2% 1–2%+А* |
400–500 мг 800–1000 мг |
10–20 мин |
30 мин 60 мин |
1–2% 1–2%+А* |
400–500 мг 800–1000 мг |
Медленный |
30 мин 60 мин |
Лидокаин (Ксилокаин♠ ⊗ ) |
0,5% 0,5%+А* |
300 мг 500 мг |
5–15 мин |
60 мин 120 мин |
1% 1%+А* |
400 мг 500 мг |
5–20 мин |
70 мин 150 мин |
Мепивакаин |
0,5% 0,5%+А* |
300 мг 500 мг |
10–15 мин |
80 мин 90–95 мин |
1% 1%+А* |
400 мг 500 мг |
5–20 мин |
80 мин 90–120 мин |
Прилокаин |
0,5% 0,5%+А* |
400 мг 600 мг |
10–15 мин |
140 мин 180 мин |
1% 1%+А* |
400 мг 600 мг |
15–20 мин |
140 мин 180 мин |
Тримекаин |
1–2% 1–2%+А* |
0,8–1,0 г 1,0–1,2 г |
5–15 мин |
55–60 мин 90–120 мин |
2% 2%+А* |
800 мг 1200 мг |
15–20 мин |
60 мин 120 мин |
Бупивакаин (Маркаин♠ , Анекаин♠ ⊗ ) |
0,25–0,5% 0,25–0,5%+А* |
<2 мг/кг |
10–20 мин |
400 мин 6–8 ч |
0,25–0,5% 0,25–0,5%+А* |
2 мг/кг |
20–30 мин |
480 мин 8-10 ч |
Этидокаин℘ |
0,5–1,0% 0,5–1,0%+А* |
300 мг 5,5 мг/кг |
5–15 мин |
4–6 ч 6–8 ч |
0,5–1,0% 0,5–1,0%+А* |
300 мг 400 мг |
Быстрый |
4–6 ч 6–8 ч |
Артикаин (Ультракаин♠ ) |
1,0–2,0% 1,0–2,0%+А* |
400 мг 600 мг |
1–11 мин |
60 мин 115 мин |
1,0–2,0% 1,0–2,0%+А* |
400 мг 600 мг |
10–15 мин |
60–80 мин 140 мин |
Ропивакаин (Наропин℘ ) |
0,2% 0,2%+А* |
150 мг 200 мг |
5–15 мин |
360 мин |
0,5% 0,5%+А* |
150 мг 200 мг |
10–15 мин |
200 мин 300 мин |
* А — эпинефрин (Адреналин♠ ).
Местный анестетик |
Техника анестезии |
|||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
эпидуральная анестезия |
субарахноидальная анестезия |
|||||||
Концентрации растворов |
разовые максимальные дозы |
латентный период |
продолжительность анестезии |
концентрации, баричность |
разовые максимальные дозы |
латентный период |
продолжительность анестезии |
|
Прокаин (Новокаин♠ ) |
2% 2%+А* |
400 мг 500 мг |
20–25 мин |
30 мин 40 мин |
5% гипо-, изо- и гипербарические |
200 мг |
4–6 мин |
30–40 мин |
Тетракаин (Дикаин♠ ) |
Не используется из-за высокой токсичности |
0,5% гипо-, изо- и гипербарические |
15 мг |
1–3 мин |
120–140 мин |
|||
Лидокаин (Ксилокаин♠ ⊗ ) |
1–2% 1–2%+А* |
400 мг 500 мг |
10–15 мин |
70–120 мин |
5% гипербарический |
75–100 мг |
1–3 мин |
60–80 мин |
Мепивакаин (Скандикаин℘ ) |
1–2% 1–2%+А* |
400 мг 500 мг |
10–15 мин |
80 мин 90–95 мин |
4% гипербарический |
80–160 мг |
2–5 мин |
60–80 мин |
Тримекаин (Мезокаин℘ ) |
2,0–2,5% 2,0–2,5%+А* |
600 мг 800 мг |
15–20 мин |
55–60 мин 90 мин |
5% гипербарический |
100–150 мг |
3–5 мин |
40–60 мин |
Бупивакаин (Маркаин♠ , Анекаин♠ ⊗ ) |
0,5–0,75% |
150 мг |
20–25 мин |
240–360 мин |
0,5% изобарический. 0,5–0,75% гипербарический |
15–20 мг |
5–10 мин 3–5 мин |
150–240 мин 150 мин |
Этидокаин℘ |
0,5–1,0% 0,5–1,5%+А* |
300 мг 400 мг |
15–20 мин |
3–4 ч |
Нет данных |
|||
Артикаин (Ультракаин♠ ) |
1–2% 1–2%+А* |
400 мг 600 мг |
10–15 мин |
90 мин 140 мин |
5% гипербарический |
200 мг |
1–3 мин |
120 мин |
Ропивакаин |
0,5–1,0% |
200 мг |
10–15 мин |
3–4 ч |
0,5% изобарический |
15–22,5 мг |
8–12,5 мин |
90–300 мин |
* А — эпинефрин (Адреналин♠ ).
Мепивакаин (Скандикаин ℘ ) — местный анестетик амидного типа, используется для всех инъекционных вариантов РА (в дозах и концентрациях, аналогичных лидокаину). Мепивакаин неэффективен для аппликаций. Обладает меньшей вазодилатирующей активностью, а добавление эпинефрина (Адреналина♠ ) менее эффективно для пролонгирования его действия по сравнению с лидокаином.
Предельно допустимая доза препарата для взрослых — 400 мг [500 мг с эпинефрином (Адреналином♠ )] или 7 мг/кг. Мепивакаин не рекомендуется для использования в акушерской практике из-за замедленного его гидролиза в организме плода (Т1/2 ≈9 ч ! ).
Прилокаин (Цитанест ℘ ) является местным анестетиком амидного ряда, эквипотентным лидокаину, но отличается от него большей продолжительностью действия и меньшей токсичностью. Предельно допустимая доза для взрослых пациентов — 400–500 мг [600 мг с добавлением эпинефрина (Адреналина♠ ) 1:200 000] или 8 мг/кг. Прилокаин подвергается быстрому гидролизу в печени с образованием о-толуидина, который способен вызвать метгемоглобинемию при превышении рекомендуемых дозировок (свыше 600 мг). Метгемоглобинемию успешно лечат в/в введением метиленового синего в дозе 1,0 мг/кг.
Бупивакаин (Маркаин ♠ , Сенсорокаин ℘ ) — местный анестетик амидной группы, в 4 раза более мощный, чем лидокаин, отличается длительным действием и продолжительным латентным периодом. Используется для всех вариантов проводниковых блокад и инфильтрационной анестезии (см. табл. 20-2 - 20-4). Добавление эпинефрина (Адреналина♠ ) к высококонцентрированным растворам бупивакаина (0,5–0,75%) незначительно пролонгирует продолжительность действия и плохо ограничивает абсорбцию препарата в кровоток. Эффективность добавления вазоконстриктора доказана лишь для низкоконцентрированных растворов (0,125–0,25%). Такие растворы при достижении аналгезии сохраняют моторную функцию и поэтому могут быть рекомендованы для регионарной аналгезии в послеоперационном периоде и в акушерской практике. Препарат токсичен для сердечно-сосудистой системы, поэтому при его использовании следует неоднократно выполнять аспирационные пробы. Предельно допустимые дозы для взрослых — 150 мг или 2 мг/кг.
Этидокаин ℘ (Дуранест ℘ ) — длительно действующий дериват лидокаина (см. табл. 20-1). Несмотря на то что его структура схожа с таковой лидокаина, этидокаин значительно отличается по физико-химическим свойствам. Он обладает высокой степенью жирорастворимости и высокой способностью связываться с белками. Этидокаин в 2–3 раза более мощный анестетик, чем лидокаин, но менее токсичен по сравнению с бупивакаином. Этидокаин имеет такой же латентный период, что и лидокаин, но продолжительность его действия сравнима с бупивакаином (см. табл. 20-2 - 20-4). Этидокаин — эффективный местный анестетик для инфильтрационной анестезии, блокад периферических нервов, для эпидуральной и каудальной анестезии. При использовании для эпидуральной анестезии этидокаин обеспечивает высокую степень моторной блокады.
Предельно допустимая разовая доза для взрослых пациентов составляет 300 мг [400 мг с эпинефрином (Адреналином♠ )] или 4 мг/кг. Этидокаин выпускают в виде 0,5 и 1,0% растворов с эпинефрином (Адреналином♠ ) и без него, и 1,5% раствор с эпинефрином (Адреналином♠ ) (1:200 000).
Тримекаин (Мезокаин ℘ ). По химической структуре и фармакологическим свойствам близок к лидокаину. Химически отличается от лидокаина наличием метильной группы в положении 4-го фенольного ядра (см. табл. 20-1). Обладает меньшей диффузионной способностью, чем лидокаин, что сказывается на пролонгировании латентного периода и большем расходе препарата при проводниковой анестезии (см. табл. 20-3 - 20-4). Применяется для всех вариантов местной анестезии. Тримекаин назначают и в качестве антиаритмического средства, но он менее эффективен, чем лидокаин. Максимально допустимые разовые дозы тримекаина не должны превышать 600 мг [800 мг с эпинефрином (Адреналином♠ )] или 8–10 мг/кг.
Пиромекаин ℘ по химическому строению имеет сходство с тримекаином (см. табл. 20-1). Кроме местноанестезирующего, оказывает антиаритмическое действие. В качестве местного анестетика используют только для аппликационной анестезии в виде 0,5–2,0% растворов или 5% мази (в стоматологии). В качестве антиаритмического средства пиромекаин вводят внутривенно в виде 1,0% раствора в 5% растворе декстрозы (Глюкозы♠ ) струйно медленно со скоростью 1 мл/мин в дозе 50–100 мг. Средняя разовая доза при внутривенном введении 1% раствора — 100 мг; максимальная суточная доза — 1500 мг.
Артикаин (Ультракаин ♠ ) — новый местный анестетик амино-амидной группы, единственный из применяемых сегодня местных анестетиков, относящихся к ряду тиофена (см. табл. 20-1). По своим фармакологическим свойствам относится к местным анестетикам с коротким латентным периодом, умеренной продолжительностью действия, но более длительной, чем у лидокаина. Несмотря на низкий показатель жирорастворимости, артикаин обладает уникальной диффузионной способностью. В то же время вследствие высокой способности связываться с белками плазмы артикаин отличается низкой системной токсичностью. Артикаин проходит через плацентарный барьер в значительно меньшей степени, чем все другие местные анестетики, и может рассматриваться как препарат выбора в акушерской практике. Применяется для всех инъекционных вариантов местной анестезии, но неэффективен для аппликационной анестезии. В стоматологической практике артикаин обеспечивает превосходную аналгезию даже на фоне воспалительных заболеваний полости рта. Максимальная разовая доза артикаина составляет 400 мг (5–6 мг/кг) без эпинефрина (Адреналина♠ ) и 600 мг (6–8 мг/кг) с эпинефрином (Адреналином♠ ).
При использовании флаконов для многоразового применения возможны аллергические реакции на консервант — метил-4-гидроксибензоат.
Ропивакаин (Наропин ♠ ) — новый амино-амидный местный анестетик, один из группы местных анестетиков — пипероксилидидов, которые впервые были синтезированы в 1957 г. Ропивакаин имеет пропиловую группу на атоме азота пиперидинового кольца (см. табл. 20-1).Ропивакаин — эффективный длительно действующий анестетик, впервые представлен в виде «чистого» S-изомера. При эпидуральной анестезии и блокадах периферических нервов обеспечивает сенсорный блок, аналогичный аналгезии при использовании эквивалентных доз бупивакаина (см. табл. 20-2 - 20-4). Моторная блокада, вызываемая ропивакаином, начинается позднее, менее интенсивна и длится короче, чем после введения эквивалентных доз бупивакаина. Моторная блокада углубляется при увеличении концентрации раствора.
Ропивакаин менее токсичен, чем бупивакаин, и может быть использован для проводниковой анестезии в концентрациях до 1,0%. Ропивакаин — первый местный анестетик, который уже на первых этапах его клинического применения может быть назван препаратом выбора для длительной эпидуральной инфузии. Профиль блокады малыми дозами ропивакаина отличается резко выраженной избирательностью для блокады сенсорной иннервации и большим клиренсом, чем у бупивакаина. Клиническое «место» ропивакаина при эпидуральной блокаде можно определить как длительную инфузию во время родов и в послеоперационном периоде, поскольку он имеет целый ряд преимуществ по сравнению с бупивакаином — препаратом выбора для этих целей в настоящее время.
Левобупивакаин (Хирокаин ♠ ) — местный анестетик, левовращающий стереоизомер бупивакаина. По мощности, продолжительности действия, латентного периода и системной токсичности занимает промежуточное положение между бупивакаином и ропивакаином. Используется для всех вариантов центральных сегментарных, периферических проводниковых блокад и инфильтрационной анестезии в дозах, аналогичных дозам бупивакаина (см. табл. 20-2 - 20-4). Добавление эпинефрина (Адреналина♠ ) к высококонцентрированным растворам бупивакаина (0,5–0,75%) незначительно пролонгирует продолжительность действия и плохо ограничивает абсорбцию препарата в кровоток. Эффективность добавления вазоконстриктора доказана лишь для низкоконцентрированных растворов (0,125–0,25%). Такие растворы при достижении аналгезии сохраняют моторную функцию и поэтому могут быть рекомендованы для регионарной аналгезии в послеоперационном периоде и в акушерской практике. Препарат токсичен для сердечно-сосудистой системы, поэтому при его использовании следует неоднократно выполнять аспирационные пробы. Предельно допустимые дозы для взрослых — 150 мг или 2 мг/кг.
Другие фармакологические препараты, используемые при местной анестезии
Вазоконстрикторы. Применение вазопрессоров при регионарных блокадах имеет по крайней мере два самостоятельных аспекта. Общепризнанно, что вазоконстрикторы могут оказывать активное влияние на качество регионарной блокады, замедляя абсорбцию местных анестетиков в зоне инъекции. Это касается как центральных (сегментарных), так и периферических блокад нервных проводников. В последнее время большое значение придается и механизму прямого адреномиметического действия адреналина на адренергическую антиноцицептивную систему желатинозной субстанции спинного мозга. Благодаря этому прямому действию происходит потенцирование основного фармакологического эффекта местного анестетика. В большей степени последний механизм играет роль при спинальной анестезии, в меньшей — при эпидуральной. Вместе с тем, в силу особенностей кровоснабжения спинного мозга, не следует забывать об опасности ишемического его повреждения с серьезными неврологическими последствиями в результате локального действия избыточных концентраций адреналина на артерии спинного мозга. Разумным выходом в этой ситуации представляется либо использование официнальных растворов, содержащих точно дозированную массу адреналина, либо отказ от добавления его к местному анестетику ex tempore . Последний вывод определяется тем, что в клинической практике нередко допускается грубое дозирование эпинефрина (Адреналина♠ ) в каплях, о чем упоминается в отечественных статьях, руководствах, а иногда и в аннотациях к местному анестетику. Безопасная практика приготовления такого раствора предусматривает достижение разведения адреналина до 1:200 000, что соответствует добавлению 0,1 мл 0,1% раствора эпинефрина (Адреналина♠ ) к 20 мл раствора местного анестетика (5 мкг/мл). По-видимому, использование такого рода комбинации имеет право быть при одномоментной технике эпидуральной блокады, тогда как при длительной инфузии анестетика — технике, достаточно широко популярной в акушерстве, вероятность неврологических осложнений возрастает во много раз. При выполнении периферических блокад допустимо, в частности в стоматологической практике, использование эпинефрина (Адреналина♠ ) и в разведении 1:100 000.
Эпидуральное и интратекальное введение опиоидов. Открытие опиоидных рецепторов в головном и спинном мозге легло в основу создания новых методов лечения боли. Послеоперационная аналгезия сегодня часто достигается интратекальным или эпидуральным введением опиоидов. Преимущества интратекальной и эпидуральной инъекции по сравнению с парентеральной инъекцией обусловлены достижением более концентрированного распределения опиоидов между местом введения и местом фармакологического действия. Введение малых доз опиоидов обеспечивает продолжительное обезболивание без регионарной миорелаксации и десимпатизации. В настоящее время в отечественной практике разрешено использование официнальных растворов морфина, тримеперидина (Промедола♠ ) и фентанила.
Список литературы
-
Иванов В.С., Прянишникова Н.Т., Демина Л.М. О механизме действия местных анестетиков. В кн.: Регионарная анестезия и анальгезия. Республиканский сборник научных трудов. М., 1987, С. 9–14.
-
Кузин М.И., Харнас С.Ш. Местное обезболивание. М.: 1982, 144 с.
-
Светлов В.А., Козлов С.П., Гнездилов А.В. и др. Доступные отечественные местные анестетики для повседневной практики // Новые лекарственные препараты. 1991. № 7–9. С. 9–14.
-
Шаров Н.А. Анестезирующее и лечебное действие тримекаина в хирургической практике: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Л., 1989.
-
Ali Z., Chandola H.C., Misra M.N., Chatterjee S. Effect of pH adjustment of bupivacaine on onset and duration of epidural anaesthesia // J Indian Med Assoc. 1993. Vol. 91, N 8. P. 204–205.
-
Butterworth J.F. IV, Strichartz G.R. Molecular mechanisms of local anesthesia: a review // Anesthesiology. 1990. Vol. 72. P. 711–734.
-
Chrubasik J., Chrubasik S., Mather L. Postoperative Epidural Opioids. Springer-VerlagBerlin, Heidelberg, 1993. 119 p.
-
Concepcion M.A. Spinal anesthetic agents // International Anesthesiology Clinics. 1989. Vol. 27, N 1. P. 21–25.
-
Covino B.G. Pharmacology of local anaesthetic agents // Br.J.Anaesth. 1986. Vol. 58, N 6. P. 701–716.
-
de Jong R.H. Local anesthetic pharmacology. In: Regional anesthesia and analgesia. Ed.by David L. Brown. W.B. Saunders Compani, 1996. P. 124–141.
-
Di Fazio C.A., Wildsmith J.A.W. Naropin. Product Monograph. Oxford Clinical Communications. 1996.
-
Drug information for the health care professional. 11th edition, Inc Order processing Dept., 1991. Vol. 1а. P. 220.
-
Laidler J.R. Local anesthetic pharmacology. In: Basic science review of anesthesiology. Ed. by Weinberg G.L. McGRAW-HILL, Health Professions Division, 1997. P. 33–41.
-
Moore D.C. Regional block. Charles C. Thomas Publicher, Springfield, 1981.
-
Palot M., Visseaux H., Botmans C., Pire J.C. Epidemiologie des complications de’analgesieperiduraleobstetricale // Cah.Anesthesiol. 1994. Vol. 42, N 2. P. 229–233.
-
Ritchie J.M., Ritchie B., Greengard P. The effect of the nerve sheath on the action of local anesthetics // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1965. Vol. 150. P. 160–166.
-
Ritchie J.M., Ritchie B., Greengard P. The active structure of local anesthetics // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1965. Vol. 150. P. 152–159.
-
Starmer C.F. Theoretical characterization of ion channel blockade: competitive binding to periodically accessible receptors // Biophys J. 1987. Vol. 52. P. 405–412.
-
Svetlov V.A., Kozlov S.P. New moderate-acting local anesthetic for epidural block // In Abstract book. 11th World Congress of Anaesthesiologists. Sydney, Australia, 1996. 463 p.
-
Varrassi G., Marinangeli F., Cocco C. Regional anaesthesia for orthopaedic geriatric surgery // Int. Monitor on Reg. Anaesth. 1996. Vol. 8, N 2. P. 103.
-
Wildsmith J.A.W. The periferal nerve and local anesthetics // Br.J. Anaesth. 1986. Vol. 58. P. 692–700.
-
Wildsmith J.A.W. Expert report. Documentation Ropivacaine. Astra Pain Control. 1995.
-
Wood M. Chapter 11. Local Anesthetic Agents. In.: Pharmacology for Anes thesiologists. Ed by Wood M., Wood A.J. Williams & Wilkins, Baltimore/London, 1982.
Глава 21. Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему
Наиболее часто из препаратов, влияющих на сердечно-сосудистую систему, в клинической практике кардиоанестезиологии используют кардиотонические средства, вазопрессоры, вазодилататоры и антиаритмические препараты.
Кардиотонические препараты
Препараты этой группы занимают ведущее место среди ЛC, применяемых для лечения острой сердечной недостаточности в периоперационном периоде. Большинство фармакологических средств с положительным инотропным эффектом относят к веществам, которые называются адреностимуляторами, или катехоламинами. Эти вещества действуют на сердечно-сосудистую систему посредством возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы. Существует группа кардиотонических средств, действие которых не связано с возбуждением рецепторов симпатического отдела вегетативной нервной системы — так называемые ингибиторы фосфодиэстеразы. Сердечные гликозиды составляют еще одну группу препаратов, усиливающих сократимость миокарда. Наконец, существует группа кардиотонических средств, чей положительный инотропный эффект обусловлен повышением чувствительности кардиомиоцитов к ионам кальция — кальциевые сенситайзеры.
Катехоламины
Все катехоламины (эндогенные и синтетические) реализуют свой инотропный эффект путем стимуляции α- и β-адренергических и допаминергических рецепторов. В зависимости от стимуляции определенного вида рецепторов превалируют те или иные эффекты. Стимуляция α1 -рецепторов приводит к вазоконстрикции, стимуляция β1 -рецепторов — к увеличению силы сердечных сокращений, к положительному хроно- и дромотропному эффектам; кроме того, отмечают мягкий вазодилатирующий эффект. Возбуждение β2 -рецепторов сопровождается расширением бронхов. Кроме того, существуют допаминовые рецепторы — постсинаптические DA1 и пресинаптические DA2 . Возбуждение БА1 -рецепторов приводит к вазодилатации и усилению кровотока к различным органам. Особенно это выражено по отношению к сосудам почек (в результате увеличения почечного кровотока повышается диурез). Стимуляция DA2 -рецепторов также приводит к вазодилатации, но за счет другого механизма — торможения высвобождения норадреналина. Реализация инотропного действия катехоламинов происходит следующим образом: за счет стимуляции β1 -рецепторов активируется аденилатциклаза и увеличивается образование ЦАМФ; рост его концентрации увеличивает вход ионов кальция в кардиомиоциты и усиливает сократимость. Гемодинамический эффект катехоламинов определяется их сродством к разным рецепторам (табл. 21-1).
Препарат |
Рецепторы |
||||
---|---|---|---|---|---|
α1 |
β1 |
β2 |
DA1 |
DA2 |
|
Эпинефрин |
+++ |
++ |
+ |
0 |
0 |
Норэпинефрин |
++++ |
++ |
0 |
0 |
0 |
Допамин |
++ |
++ |
+ |
++ |
+ |
Эфедрин |
+++ |
++ |
+ |
0 |
0 |
Добутамин |
+ |
+++ |
+ |
0 |
0 |
Изопротеренол℘ |
0 |
++++ |
++++ |
0 |
0 |
Допексамин℘ |
0 |
+ |
++ |
+++ |
0 |
Фенилэфрин |
++++ |
+ |
0 |
0 |
0 |
Метоксамин℘ |
++++ |
0 |
0 |
0 |
0 |
Условные обозначения: 0 — отсутствие влияния; «+» — незначительное влияние; «++» — среднее влияние; «+++» — выраженное влияние; «++++» — очень выраженное влияние.
Кроме того, выраженность и характер эффектов многих адреностимуляторов во многом зависят от используемой дозы (табл. 21-2).
Препарат | Доза, мкг/кг в минуту | CВ | Сократимость | ЧСС | АД | ОПС | ПК |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Норэпинефрин |
0,01–0,1 |
↑↓ |
← |
↓ |
← |
←←← |
|
Эпинефрин |
0,01–0,05 0,05–0,1 >0,1 |
←← ← ↑↓ |
←← ←← ←← |
← ←← ←← |
← ← ← |
← ←← ←←← |
← ↓ ↓ |
Допамин |
0,05–2,0 2–5 5–10 |
↑↓ ← ↓↑ |
– – ←← |
– – ←←← |
↑↓ ← ← |
↑↓ ↑↓ ←← |
←← ← – |
Добутамин |
5–20 |
←← |
←← |
←← |
– |
– |
← |
Допексамин℘ |
1–4 |
← |
←←← |
↓ |
↓↓ |
←← |
|
Фенолдопам℘ |
0,01–0,3 |
← |
– |
– |
↓ |
↓↓ |
←← |
Изопротеренол℘ |
0,01–0,04 |
↑↓ |
←←← |
←←← |
↑↓ |
↓↓ |
– |
Эфедрин |
2,5–5 мг в виде болюса |
← |
← |
↓ |
← |
←←← |
– |
Фенилэфрин |
0,01–0,5 |
↓ |
– |
↓ |
← |
←←← |
↓ |
Метоксамин℘ |
0,2–0,5 мг в виде болюса |
↓ |
– |
↓ |
← |
←←← |
↓ |
Условные обозначения: «–» — отсутствие эффекта; ↓↑ — эффект вариабелен; ↑ — незначительный положительный эффект; ↑↑ — положительный эффект средней выраженности; ↑↑↑ — выраженный положительный эффект; ↓, ↓↓, ↓↓↓ — соответствующие степени отрицательного эффекта.
Так, например, эпинефрин в малых дозах (30–60 нг/кг в минуту) действует в основном на β1 -адренорецепторы; в больших дозах (90 нг/кг в минуту и более) преобладает стимуляция α-адренорецепторов. В дозе 10–40 нг/кг в минуту эпинефрин обеспечивает такой же гемодинамический эффект, как и допамин в дозе 2,5–5 мкг/кг в минуту, при этом вызывая меньшую тахикардию. В больших дозах (60–240 нг/кг в минуту) препарат может вызвать аритмию, тахикардию, увеличение потребности миокарда в кислороде и, как следствие, ишемию миокарда.
Допамин по силе действия на α1 -адренорецепторы уступает эпинефрину приблизительно в 2 раза, но по силе инотропного действия их эффекты сравнимы. В малых дозах (2,5 мкг/кг в минуту) допамин преимущественно стимулирует допаминергические рецепторы, а в дозе 5 мкг/кг в минуту активизирует и α-адренорецепторы, при этом доминируют его положительные инотропные эффекты. В дозе 7,5 мкг/кг в минуту и выше преобладает стимуляция α-адренорецепторов, сопровождающаяся вазоконстрикцией. В больших дозах (более 10–15 мкг/кг в минуту) допамин вызывает довольно выраженную тахикардию, что ограничивает его использование, особенно у больных ишемической болезнью сердца. Установлено, что допамин вызывает большую тахикардию по сравнению c эпинефрином в дозах, приводящих к одному и тому же инотропному эффекту.
Добутамин, в отличие от эпинефрина и допамина, относят к инодилататорам. В дозе до 5 мкг/кг в минуту он обладает в основном инотропным и вазодилатирующим эффектом, стимулируя β1 - и β2 -адренорецепторы и практически не влияя на α-адренорецепторы. В дозе больше 5–7 мкг/кг в минуту препарат оказывает действие на α-адренорецепторы и за счет этого увеличивает постнагрузку. По силе инотропного действия добутамин не уступает эпинефрину и превышает допамин. Основное преимущество добутамина по отношению к допамину и эпинефрину в том, что добутамин в меньшей степени увеличивает потребление кислорода миокардом и в большей степени увеличивает доставку к нему кислорода. Это особенно важно при использовании его у больных с ишемической болезнью сердца.
Структурно схож с допамином и добутамином синтетический катехоламин допексамин℘ . Его структурное сходство с названными препаратами отражено и в его фармакологических свойствах — это как бы комбинация эффектов допамина и добутамина. По сравнению с ними допексамин℘ обладает менее выраженным инотропным свойством. Оптимальные дозы препарата, при которых максимально выражены его клинические эффекты, составляют от 1 до 4 мкг/кг в минуту.
Пожалуй, наиболее выраженным инотропным действием среди катехоламинов обладает изопротеренол℘ . Для достижения только инотропного эффекта его применяют в дозе 25–50 нг/кг в минуту. В больших дозах препарат обладает мощным положительным хронотропным эффектом, увеличивая гемодинамическую производительность сердца.
Препараты, в спектре действия которых присутствует эффект стимуляции β-адренорецепторов, могут укорачивать атриовентрикулярную проводимость и тем самым способствовать развитию тахиаритмии. Препараты, значительно влияющие на α1 -адренорецепторы, способны повышать тонус сосудов, и их можно применять в качестве вазопрессоров (табл. 21-3).
Препарат | Влияние на проводимость | Влияние на вазоконстрикцию | Влияние на вазодилатацию |
---|---|---|---|
Эпинефрин |
+++ |
+++ [26] |
+ [26] |
Норэпинефрин |
++ [27] |
+++ |
0 |
Допамин |
++ [26] |
от + до +++ [26] |
от 0 до + [28] |
Эфедрин |
++ |
+ |
от 0 до + |
Добутамин |
от 0 до + [26] |
от 0 до + [26] |
+ |
Изопротеренол℘ |
+++ |
+ |
++ |
Допексамин℘ |
+ |
от 0 до + |
++ |
Фенилэфрин |
0 |
+++ |
0 |
Метоксамин℘ |
0 |
++++ |
0 |
Применение
В клинической анестезиологии адреномиметики с преимущественно положительным инотропным и хронотропным действием применяют в основном при следующих состояниях:
-
синдром низкого СВ, обусловленный недостаточностью ЛЖ и ПЖ (эпинефрин, допамин, добутамин, изопротеренол℘ );
-
гипотензивный синдром (фенилэфрин, норэпинефрин, метоксамин℘ );
-
брадикардия; при нарушениях проводимости (изопротеренол℘ , эпинефрин, добутамин);
-
бронхоспастический синдром (эпинефрин, эфедрин, изопротеренол℘ );
-
анафилактоидная реакция, сопровождающаяся гемодинамическими расстройствами (эпинефрин);
-
состояния, сопровождающиеся снижением диуреза (допамин, допексамин℘ , фенолдопам℘ ).
Выше перечислены наиболее общие показания к использованию препаратов этого класса, но следует подчеркнуть, что каждому препарату соответствуют и свои индивидуальные показания. Так, эпинефрин — препарат выбора в случае острой остановки сердца, в этом случае его, помимо внутривенной инфузии, вводят внутрисердечно. Незаменим эпинефрин при анафилактическом шоке, аллергическом отеке гортани, купировании острых приступов бронхиальной астмы, аллергических реакциях, развивающихся при использовании ЛC. Однако основное показание к его применению — острая сердечная недостаточность. Препарат в той или иной степени действует на все адренорецепторы. Эпинефрин часто используют после кардиохирургических операций с искусственным кровообращением (ИК) для коррекции дисфункции миокарда, обусловленной реперфузионным и постишемическим синдромами. Препарат целесообразно использовать в случаях синдрома малого СВ на фоне низкого периферического сопротивления. Эпинефрин — препарат выбора при лечении выраженной недостаточности ЛЖ. Следует подчеркнуть, что в этих случаях приходится использовать дозы, превышающие 100 нг/кг в минуту. В такой ситуации для уменьшения чрезмерного вазопрессорного влияния эпинефрина его следует комбинировать с вазодилататорами (например, с нитроглицерином в дозе 25–100 нг/кг в минуту). Во избежание аритмии, тахикардии и ишемии миокарда (эффектов, развивающихся при применении больших доз) эпинефрин можно комбинировать с β-адреноблокаторами (например, с эсмололом в дозе 20–50 мг).
Допамин — препарат выбора в тех случаях, когда необходима комбинация инотропного и вазоконстрикторного действия. Отрицательные побочные эффекты при использовании больших доз допамина — тахикардия, тахиаритмия и повышение потребности миокарда в кислороде. Очень часто допамин применяют в сочетании с вазодилататорами (нитропруссидом натрия или нитроглицерином), особенно при использовании препарата в больших дозах. Допамин — препарат выбора при сочетании недостаточности левого желудочка и сниженного диуреза.
Добутамин используют в качестве монотерапии или в сочетании с нитроглицерином при ЛГ, поскольку в дозе до 5 мкг/кг в минуту добутамин уменьшает легочное сосудистое сопротивление. Это свойство препарата используют для уменьшения постнагрузки ПЖ при лечении правожелудочковой недостаточности.
Изопротеренол℘ — препарат выбора при лечении дисфункции миокарда на фоне брадикардии и высокого сосудистого сопротивления. Кроме того, этот препарат следует применять при лечении синдрома низкого СВ у больных с обструктивными заболеваниями легких, в частности у пациентов с бронхиальной астмой. Отрицательное качество изопротеренола℘ — его способность уменьшать коронарный кровоток, поэтому использование препарата должно быть ограничено у больных с ИБС. Изопротеренол℘ применяют при ЛГ, поскольку он — один из немногих препаратов, вызывающих вазодилатацию сосудов малого круга кровообращения. В связи с этим его широко используют при лечении недостаточности ПЖ, обусловленной легочной гипертензией. Изопротеренол℘ повышает автоматизм и проводимость сердечной мышцы, благодаря чему его используют при брадиаритмиях, слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах. Положительный хронотропный и батмотропный эффекты изопротеренола℘ в сочетании со способностью расширять сосуды малого круга кровообращения сделали его препаратом выбора для восстановления ритма и создания наиболее выгодных условий функционирования ПЖ после трансплантации сердца.
Допексамин℘ по сравнению с допамином и добутамином обладает менее выраженными инотропными свойствами. Напротив, диуретические свойства у допексамина℘ выражены больше, поэтому его часто используют для стимуляции диуреза при септическом шоке. Кроме того, в этой ситуации допексамин℘ применяют еще и для уменьшения эндотоксемии.
Ингибиторы фосфодиэстеразы
Установлено, что при хронических заболеваниях сердца (особенно ИБС), а также после искусственного кровообращения чувствительность адренорецепторов и их концентрация значительно снижаются. В этой ситуации могут быть полезны препараты, обеспечивающие увеличение сократимости без стимулирования адренорецепторов и не приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. Этим требованиям отвечает сравнительно новый класс инотропных препаратов — ингибиторы фосфодиэстераз. К этой группе относят производные бипиридина — амринон℘ и милринон℘ и производные имидазола — эноксимон℘ .
Механизм действия этой группы препаратов обусловлен их ингибирующим действием на фосфодиэстеразу, которая разрушает ЦАМФ. В результате этого происходит увеличение концентрации ЦАМФ в миокарде и гладкомышечной мускулатуре сосудистой стенки. Следствием этого является увеличение входа ионов кальция в клетку, что вызывает повышение сократимости миокарда и вазодилатацию. Главное преимущество этих препаратов в том, что они не истощают запасы высокоэнергетических субстратов, как это делают адреномиметики (катехоламины), а сохраняют их.
Гемодинамические эффекты ингибиторов фосфодиэстеразы — увеличение СВ, уменьшение давления заклинивания в легочных капиллярах, уменьшение системного сосудистого сопротивления — в отличие от других кардиотоников не сопровождаются увеличением ЧСС и повышением потребности миокарда в кислороде (табл. 21-4). В случаях, когда тахикардия все-таки возникает, ее можно корригировать, применяя β-адреноблокаторы, не снижая при этом инотропного действия ингибиторов фосфодиэстеразы.
Препарат | Доза | CВ | Сократимость | ЧСС | АД | ОПС | ПК |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Амринон℘ |
0,5–2 мг/кг (нагрузочная). 5–20 мкг/кг в минуту (инфузионная) |
← |
←← |
– |
– |
↓↓ |
– |
Милринон℘ |
50 мкг/кг (нагрузочная). 0,5 мкг/кг в минуту (инфузионная) |
←← |
←←←← |
– |
↓ |
↓↓ |
← |
Условные обозначения: «–» — отсутствие эффекта; ↑ — незначительный положительный эффект; ↑↑ — положительный эффект средней выраженности; ↑↑↑↑ — выраженный положительный эффект; ↓, ↓↓ — соответствующие степени отрицательного эффекта.
Оба препарата в одинаковой степени обладают положительным люситропным эффектом (улучшают релаксацию миокарда в диастолу), уменьшают напряжение стенки ЛЖ и увеличивают коронарный кровоток. Инотропный эффект милринона℘ в 20 раз больше, чем эффект амринона℘ .
Применение
Препараты используют для профилактики сердечной недостаточности при отключении от аппарата ИК у больных с исходно сниженной функцией миокарда. Они полезны при лечении недостаточности ПЖ, особенно на фоне ЛГ. Амринон℘ и милринон℘ широко используют при подготовке больных к трансплантации сердца, во время и после таких операций. Кроме того, эти средства применяют у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, когда происходит снижение чувствительности β-адренорецепторов (down-regulation) и когда неэффективны другие активаторы β1 -адренорецепторов. Преимущество ингибиторов фосфодиэстеразы — возможность их использования у больных, получающих β-адреноблокаторы, поскольку инотропные свойства этих препаратов реализуются не через адренергические рецепторы. Комбинацией этих препаратов с адренергическими агонистами можно значительно увеличить инотропный эффект. При использовании этих препаратов в результате избыточной вазодилатации возможно развитие гипотензии, в связи с этим терапию амриноном℘ и милриноном℘ следует сочетать с небольшими дозами вазопрессоров (особенно популярна комбинация с норэпинефрином в дозе 50–100 нг/кг в минуту).
У больных с нарушенной сократительной функцией миокарда вазодилатирующие эффекты этих препаратов могут быть использованы для коррекции гипертензии.
Препараты этой группы не следует назначать больным при наличии противопоказаний к повышению СВ, таких как обструктивная кардиомиопатия, стеноз митрального и аортального клапанов. Оба препарата противопоказаны при острой гиповолемии в связи с возможностью развития выраженной гипотонии, при артериальной гипотензии, при суправентрикулярной и желудочковой аритмиях.
Сердечные гликозиды
В настоящее время известно большое количество сердечных гликозидов (СГ). Однако в анестезиологии в качестве инотропных средств применяют только два препарата — строфантин-К и ландыша листьев гликозид (Коргликон♠ ). Объясняется это тем, что оба препарата обладают сильным, быстрым и сравнительно управляемым действием, т.е. теми свойствами, которые необходимы в экстренных ситуациях, характерных для анестезиологической практики.
Механизм положительного инотропного эффекта СГ заключается в высокоспецифичном торможении Na+ , К+ -зависимой АТФазы в миокарде, что приводит к увеличению содержания внутриклеточного натрия и активации обмена ионов натрия и кальция. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания ионов кальция, который устраняет тропомиозиновую депрессию актомиозина, следствием чего и является увеличение силы сокращения миофибрилл. Кроме того, СГ влияют и на уровень внутриклеточного калия, играющего важную роль в синтезе макроэргов, сократительных белков, в поляризации клеточных мембран и в ликвидации клеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза. Рассмотренные механизмы воздействия СГ на обмен кальция, натрия, калия и энергетический баланс клеток — основа их кардиотонического действия.
Все СГ действуют на сердце качественно одинаково (табл. 21-5).
Фармакологический эффект | Клинический результат действия |
---|---|
Увеличение силы сокращения миокарда |
Увеличение сердечного выброса |
Повышение тонуса блуждающего нерва |
Урежение ритма сердца |
Замедление проведения возбуждения |
Нормализация ритма или брадиаритмия |
Повышение возбудимости миокарда |
Нарушения ритма |
Результатом действия СГ на сердечную мышцу являются следующие основные терапевтические эффекты:
-
увеличение диуреза (за счет увеличения почечного кровотока);
-
уменьшение отеков (ликвидация застоя в венах большого круга кровообращения);
-
улучшение кровоснабжения сердца (уменьшение остаточного объема крови и снижение ее давления на стенку желудочков во время диастолы);
-
улучшение газообмена и устранение отека легких (увеличение кровотока в большом круге кровообращения способствует разгрузке малого круга и снижению давления в его сосудах);
-
уменьшение и устранение одышки (за счет возрастания содержания кислорода и снижения концентрации углекислого газа в артериальной крови снижается возбудимость дыхательного центра);
-
нормализация синусового ритма при мерцании и трепетании предсердий. Как видно из табл. 21-6, фармакокинетические и фармакодинамические показатели СГ очень близки друг к другу.
Сравниваемые показатели | Строфантин К | Коргликон♠ |
---|---|---|
Доза |
0,5–1,0 мг (болюс) |
0,6 мг (болюс) |
Начало действия |
2–10 мин |
5–10 мин |
Пик действия |
15–30 мин |
20–30 мин |
Период полувыведения |
23 ч |
24 ч |
Биотрансформация |
Не подвергается |
Не подвергается |
Экскреция |
С мочой — 60%, желчью — 40% |
С мочой — 40%, желчью — 60% |
Следует отметить, что в связи с появлением более эффективных и менее опасных кардиотонических средств (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) применение строфантина-К и Коргликона♠ в анестезиологии к настоящему времени сведено к минимуму. Если их и применяют, то преимущественно при правожелудочковой недостаточности, развивающейся в постперфузионном периоде при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением. Чаще всего используют строфантин-К. Применяют его следующим образом: начинают с дозы 0,25 мг внутривенно, затем дозу повторяют каждые 4 ч (суточная доза не должна превышать 1 мг).
В послеоперационном периоде (в отделениях интенсивной терапии) у кардиохирургических больных, оперированных по поводу приобретенных пороков, применение СГ получило большее распространение. В этих ситуациях чаще используют дигоксин по схеме быстрой дигитализации — 0,25 мг внутривенно 4 раза каждые 2 ч. Поддерживающая доза составляет 0,25 мг в сутки.
Противопоказания к применению СГ:
-
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, гипертрофический субаортальный стеноз, поскольку гликозиды усиливают обструкцию выносящего тракта;
-
брадикардия, атриовентрикулярная (АВ)-блокада, синдром слабости синусового узла, указание в анамнезе на приступы Морганьи–Адамса–Стокса;
-
желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков (может удлиниться пароксизм);
-
нестабильная стенокардия и острый ИМ, так как состояние ишемии значительно повышает риск развития токсических эффектов со стороны сердца.
Средства, повышающие чувствительность к кальцию, — сенситайзеры (сенситизаторы) кальция
Единственный представитель группы сенситизаторов кальция, который одобрен для клинического использования и рекомендован для лечения острой сердечной недостаточности, — левосимендан.
В отличие от адреномиметиков и ингибиторов фосфодиэстеразы, сенситизаторы кальция не увеличивают уровни ЦАМФ или цитоплазматического кальция. В то же время они повышают сократимость миокарда и улучшают гемодинамические показатели в такой же степени, что и адреностимуляторы и ингибиторы фосфодиэстеразы. В основе положительного действия препаратов лежит их способность активировать утилизацию имеющегося цитоплазматического кальция, а не увеличивать поступление дополнительного кальция в клетки. Это позволяет более экономно потреблять кислород и расходовать энергетические субстраты.
Наиболее изученный препарат этой группы — левосимендан. Помимо способности повышать чувствительность кардиомиоцитов к ионам кальция и усиливать стабилизацию конформации тропонина С, он обладает еще и свойством открывать калиевые каналы, что обусловливает развитие умеренной вазодилатации. Вследствие расширения вен и артерий снижается пред- и постнагрузка и уменьшается давление в малом круге кровообращения. Левосимендан увеличивает силу сердечных сокращений без нарушений процессов релаксации. Его назначение приводит к дозозависимому увеличению СВ и ударного объема.
Левосимендан предназначен для использования только в условиях стационара, располагающего необходимым оборудованием для мониторинга и имеющего медицинский персонал с опытом работы с инотропными препаратами. Инфузионный раствор левосимендана готовят непосредственно перед использованием. Левосимендан вводят в два этапа — нагрузочная доза 12–24 мкг/кг в течение 10 мин, а затем переходят на инфузию препарата со скоростью 0,1–0,4 мкг/кг в минуту. Рекомендованная длительность инфузии составляет 6–24 ч. Следует помнить, что введение нагрузочной дозы может сопровождаться снижением АД, поэтому одновременно рекомендовано вводить небольшие дозы вазоконстрикторов.
При рекомендуемом способе введения максимальная концентрация в плазме крови достигается в первые 2 ч. Следует подчеркнуть, что циркулирующие метаболиты OR-1895 и OR-1896 обладают сходным с левосименданом действием. Их максимальная концентрация в плазме крови достигается примерно через 48 ч после прекращения инфузии левосимендана, а T1/2 составляет около 75–80 ч. В связи с этим кардиотонические эффекты препарата сохраняются в течение 5–7 сут.
Влияние препарата на фракцию выброса, УО, ЧСС и давление заклинивания в легочной артерии проявляется приблизительно через 4–6 ч после начала введения. В связи с этим необходимо подчеркнуть, что использовать этот препарат как средство экстренной помощи при острой сердечной недостаточности не рекомендовано. С этой целью он применим только в сочетании с другими кардиотониками, например с катехоламинами. В последнее время этот препарат широко используют в качестве предоперационной подготовки у больных с низкими функциональными резервами миокарда, в частности у пациентов с кардиомиопатиями. Такая методика, по существу, — альтернатива превентивной внутриаортальной баллонной контрпульсации, которую широко используют у такой категории больных. Левосимендан можно использовать с целью фармакологического прекондиционирования, поскольку он повышает толерантность кардиомиоцитов к ишемии. Полезно применение препарата при периоперационном ИМ, поскольку он сужает зону ишемии.
Противопоказания к использованию левосимендана: гиперчувствительность к препарату, механическая обструкция, препятствующая наполнению и/или выбросу крови из желудочков, тяжелые нарушения функций печени, почек (клиренс креатинина <30 мл/мин), артериальная гипотензия, тахикардия, трепетание, мерцание желудочков, гипокалиемия, возраст до 18 лет.
Вазопрессоры
Эти препараты вызывают системную и почти всегда легочную вазоконстрикцию, приводя к подъему АД. По типу действия их подразделяют на α-адренергические агонисты и препараты, прямо действующие на гладкомышечную мускулатуру сосудистой стенки.
Агонисты α-адренергических рецепторов, стимулируя последние, инициируют каскад реакций, в которые вовлекается G-протеин. Конечные продукты этих реакций — протеинкиназа С и инозитолтрифосфат, служащие мощными триггерами для высвобождения внутриклеточного кальция, которое приводит к сокращению гладкой мускулатуры сосудов большого и малого круга кровообращения и, соответственно, вазоконстрикции. Препараты, воздействующие только на α1 -рецепторы, — наиболее мощные вазоконстрикторы. К ним относят фенилэфрин (Мезатон♠ ) и метоксамин℘ . К вазопрессорам смешанного действия, активизирующим α1 - и β-адренорецепторы, относят норэпинефрин (Норадреналин♠ ), метараминол℘ , эпинефрин (Адреналин♠ ), допамин, эфедрин и мефентермин℘ .
Все вазопрессоры вызывают увеличение не только системного, но и легочного сосудистого сопротивления. Поскольку применение этих препаратов приводит к увеличению постнагрузки, за счет этого может уменьшаться производительность сердца.
Характеристика вазопрессоров, наиболее часто используемых для коррекции гипотензии, представлена в табл. 21-7.
Препарат |
Преимущественное действие на адренорецепторы |
Начало действия |
Длительность действия |
Дозы |
||
---|---|---|---|---|---|---|
α1 |
β1 |
β2 |
||||
Фенилэфрин |
++++ |
+ |
0 |
1–2 мин |
5 мин |
50–100 мкг в виде болюса; инфузия 0,1–0,5 мкг/кг в минуту |
Норэпинефрин |
++++ |
++ |
0 |
30 с |
2 мин |
Инфузия 0,05–0,15 мкг/кг в минуту |
Эфедрин |
+++ |
++ |
+ |
1 мин |
5–10 мин |
2,5–5 мг в виде болюса |
Метоксамин℘ |
++++ |
0 |
0 |
1–2 мин |
5–8 мин |
0,2–0,5 мг в виде болюса |
Фенилэфрин (Мезатон♠ ) — наиболее часто используемый вазопрессор, который обладает преимущественным действием на α1 -адренорецепторы. Мягко стимулирует β1 -адренорецепторы, но не вызывает тахикардии, поскольку в значительной степени преобладает эффект от активизации барорецепторов при повышении АД, что приводит к урежению ритма. Применяют фенилэфрин при коллапсе и гипотензии, связанных с понижением сосудистого тонуса. Кроме того, в сочетании с кардиотониками фенилэфрин используют при лечении синдрома низкого СВ для обеспечения необходимого перфузионного давления. С этой же целью его применяют в случаях анафилактического шока в сочетании с эпинефрином и объемной нагрузкой. Характерно быстрое начало действия (1–2 мин), продолжительность действия после болюсного введения — 5 мин; терапию обычно начинают с дозы 50–100 мкг, а затем переходят на инфузию препарата в дозе 0,1–0,5 мкг/кг в минуту. При анафилактическом и септическом шоке для коррекции сосудистой недостаточности дозы фенилэфрина могут достигать 1,5–3 мкг/ кг в минуту. Следует помнить, что фенилэфрин может вызвать спазм внутренней грудной артерии, в связи с этим он противопоказан для коррекции АД у больных при операциях реваскуляризации миокарда в случаях использования для шунтирования внутренней грудной артерии.
Норэпинефрин (Норадреналин♠ ). По степени стимуляции α1 -адренорецепторов сопоставим с фенилэфрином, помимо этого, обладает средним по силе действием на β1 -адренорецепторы и в связи с этим вызывает улучшение сократимости миокарда. Помимо ситуаций, связанных с собственно гипотензией, норэпинефрин назначают у пациентов с дисфункцией миокарда, которая рефрактерна к инотропной и объемной терапии, для поддержания необходимого перфузионного давления. Норэпинефрин сочетают с ингибиторами фосфодиэстеразы для коррекции дисфункции миокарда, обусловленной недостаточностью ПЖ. Кроме того, препарат применяют при анафилактоидных реакциях, когда отмечается резкое снижение системного сопротивления. При использовании норэпинефрина (особенно в больших дозах) в связи с констрикцией почечных артерий и снижением почечного кровотока может уменьшиться диурез. Эту ситуацию можно корригировать введением небольших доз допамина или простагландина Е1 . Из всех вазопрессоров норэпинефрин начинает действовать наиболее быстро (эффект отмечают уже через 30 с), продолжительность действия после болюсного введения — 2 мин; терапию обычно начинают с инфузии препарата в дозе 0,05–0,15 мкг/кг в минуту.
Из всех перечисленных выше препаратов эфедрин обладает наименьшим (хотя и мощным) действием на α1 -адренорецепторы. Помимо этого, он стимулирует β1 - и β2 -адренорецепторы и в связи с этим вызывает увеличение ЧСС и сократимости миокарда. Этот препарат можно применять в ситуациях, когда отмечается снижение системного сопротивления у больных с обструктивными заболеваниями легких, поскольку, стимулируя β2 -адренорецепторы, эфедрин вызывает бронходилатацию; кроме того, в анестезиологической практике эфедрин применяют для повышения АД, особенно при СА. Широкое применение эфедрин нашел при миастении, нарколепсии, отравлениях наркотиками и снотворными. Эффект препарата отмечают через 1 мин, продолжительность действия после болюсного введения — от 5 до 10 мин. Терапию обычно начинают с дозы 2,5–5 мг.
Метоксамин℘ (Вазоксил℘ ) — вазоконстриктор, действующий только на α1 -адренорецепторы. Препарат используют в ситуациях, когда необходимо быстро ликвидировать гипотензию, поскольку это чрезвычайно мощный вазоконстриктор. Характеризуется быстрым началом действия (1–2 мин), продолжительность действия после болюсного введения — 5–8 мин, терапию обычно начинают с дозы 0,2–0,5 мг.
Показания к применению вазопрессоров:
-
снижение периферического сопротивления, вызванное передозировкой вазодилататоров или эндотоксиемией (эндотоксический шок);
-
при использовании ингибиторов фосфодиэстеразы для поддержания необходимого перфузионного давления;
-
экстренная коррекция гемодинамики на фоне гиповолемии (только в небольших дозах, на фоне проводимой интенсивной волемической терапии);
-
пациентам с дисфункцией миокарда, рефрактерной к инотропной и объемной терапии, для поддержания необходимого перфузионного давления.
Противопоказания к применению вазопрессоров:
-
недостаточность ЛЖ на фоне высокого системного сопротивления;
-
недостаточность ПЖ на фоне повышенного легочного сопротивления;
-
любое препятствие для наполнения желудочков или для их опорожнения: тампонада сердца, констриктивный перикардит, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, стеноз устья аорты.
Вазодилататоры
По механизму действия все вазодилататоры можно разделить на несколько групп:
Препараты, действующие на артериолы (диазоксид и гидралазин), вызывают уменьшение системного и легочного давления, не влияя на величину преднагрузки. Препараты, действующие преимущественно на венозное колено сосудистого русла (нитроглицерин), вызывают уменьшение преднагрузки при мало меняющейся постнагрузке. Наконец, существует ряд препаратов, обладающих смешанным действием, т.е. точкой их приложения служат и артерии, и вены (нитропруссид натрия, верапамил, фентоламин и др.). Эти препараты уменьшают пред- и постнагрузку.
Вазодилататоры прямого действия
Нитропруссид натрия. Механизм действия следующий: при взаимодействии нитропруссида натрия с сосудистым эндотелием образуется оксид азота, который активизирует гуанилатциклазу. Последняя катализирует образование циклического гуанозинмонофосфата, который, взаимодействуя с контрактильным аппаратом гладкомышечной мускулатуры сосудистой стенки, приводит к ингибированию сокращения.
Точкой приложения нитропруссида натрия служат и артерии, и вены, хотя на артериальное колено сосудистого русла нитропруссид оказывает большее влияние. Действие препарата проявляется уже через 30 с и продолжается 2–4 мин. Инфузионные дозы колеблются в довольно больших пределах (от 0,2 до 8 мкг/кг в минуту).
Нитропруссид натрия увеличивает СВ за счет уменьшения постнагрузки на ПЖ и общего легочного сопротивления. Однако уменьшение пред- и постнагрузки на ЛЖ может приводить к гипотензии. Действие нитропруссида может сопровождаться синдромом «обкрадывания» и уменьшением перфузионного коронарного давления, что приводит к ишемии миокарда. Большая мощность нитропруссида натрия делает его препаратом выбора при лечении периоперационной гипертензии, особенно у больных с расслаивающей аневризмой аорты; при сердечной недостаточности, обусловленной высоким сосудистым системным сопротивлением; при уменьшении постнагрузки во время и после операций по поводу септальных межжелудочковых дефектов; при операциях по поводу аортальной и митральной недостаточности. При использовании нитропруссида натрия (особенно длительном) может возникнуть гиповолемия, поэтому его следует применять на фоне объемной нагрузки. Отрицательное свойство нитропруссида натрия — быстрое развитие тахифилаксии, артериальная гипоксемия из-за увеличения внутрилегочного шунтирования. Серьезное осложнение терапии нитропруссидом — накопление цианидов и блокада оксидазы цитохрома. Цианидную токсичность отмечают при использовании нитропруссида натрия в дозе 8 мкг/кг в минуту.
Нитроглицерин. Вазодилататор, обладающий преимущественным влиянием на венозное русло, и в связи с этим его действие сопровождается уменьшением преднагрузки. Механизм действия такой же, как и у нитропруссида натрия. Поскольку нитроглицерин действует преимущественно на венозную сеть, преднагрузка может быть уменьшена без значительного снижения АД. Действие препарата после болюсного введения в дозе 50–200 мкг проявляется через 1 мин и продолжается 10 мин. Инфузионные дозы колеблются в пределах от 0,5 до 5 мкг/ кг в минуту. Довольно часто во время анестезии нитроглицерин используют в виде 1% раствора под язык (1–4 капли; 0,15–0,6 мг). Длительность действия при сублингвальном приеме составляет около 9 мин.
Нитроглицерин — один из препаратов выбора при ЛГ. Его широко применяют при ишемии миокарда, поскольку он селективно расширяет коронарные артерии без возникновения синдрома «обкрадывания». Кроме того, нитроглицерин показан в ситуациях, сопровождающихся объемной перегрузкой ЛЖ или перегрузкой давлением ПЖ. Нитроглицерин обладает положительным люситропным эффектом, и в связи с этим его применяют при диастолической дисфункции миокарда.
Один из побочных эффектов нитроглицерина — тахифилаксия, что ограничивает его эффективность при длительной терапии. Кроме того, при его применении может возникнуть рефлекторная тахикардия в ответ на уменьшение АД в связи с «мягкой» вазодилатацией артериального русла. Так же, как и при использовании нитропруссида, при применении нитроглицерина может развиться артериальная гипоксемия из-за увеличения внутрилегочного шунтирования.
Диазоксид (Гиперстат℘ ). Обладает преимущественным действием на артериолы большого и малого круга кровообращения. На венозное колено сосудистого русла практически не действует. Механизм его действия реализуется через блокаду движения ионов кальция к гладкомышечным клеткам сосудистой стенки, а также через образование оксида азота, активизирующего гуанилатциклазу. Последняя катализирует образование циклического гуанозинмонофосфата, который, взаимодействуя с контрактильным аппаратом гладкомышечной мускулатуры сосудистой стенки, приводит к ингибированию сокращения. Препарат используют для быстрого снижения АД при злокачественной гипертензии, при рефрактерном гипертензионном синдроме. Существует две схемы введения препарата. Первая — внутривенно в течение 30 с в дозе 3–5 мг/кг. Скорость введения определяется тем, что диазоксид очень быстро связывается с белками плазмы, и если его вводить медленно, то гипотензивный эффект будет незначительным. При таком способе введения, с одной стороны, отмечают высокую эффективность его действия, но, с другой стороны, возрастает возможность гипотонии. Для профилактики гипотензивных реакций используют другую схему — болюсное введение в дозе 75–100 мг с повторными введениями каждые 5–10 мин. Гипотензивное действие диазоксида развивается через 1 мин, достигая максимума к 2–5-й минуте, и продолжается от 4 до 12 ч.
Гидралазин (Апрессин♠ ). Спазмолитический эффект гидралазина обусловлен наличием в молекуле препарата гидразиновой группы, которая задерживает инактивацию эндогенных сосудорасширяющих факторов, в том числе и оксида азота. Обладает преимущественным влиянием на резистивные сосуды (артериолы). Вызывает снижение диастолического давления в большей степени, чем систолического. Отличительная черта гидралазина — его способность рефлекторно активировать симпатическую нервную систему, увеличивая СВ и вызывая тахикардию. Для профилактики тахикардии препарат сочетают сβ-адреноблокаторами. Гидралазин — препарат выбора при рефрактерной гипертензии у больных с гипокинетическим типом кровообращения и у пациентов с нарушением функций почек. Обычно препарат вводят внутривенно в виде болюса в дозе 2,5–7,5 мг. Гипотензивное действие гидралазина развивается через 10–20 мин и продолжается 3–4 ч.
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Препараты этой группы взаимодействуют с медленными кальциевыми каналами на внутриклеточной поверхности и предотвращают транспорт ионов кальция через клеточную мембрану. Уменьшение входа кальция в клетку приводит к понижению сократимости кардиомиоцитов, угнетению активности сократительных элементов гладкомышечных волокон сосудистой стенки и дилатации сосуда. Эти механизмы определяют гипотензивный эффект блокаторов медленных кальциевых каналов. Препараты вызывают расширение сосудов преимущественно артериального и в меньшей степени венозного русла. Расширяя коронарные сосуды, блокаторы медленных кальциевых каналов оказывают антиангинальный эффект. Эти препараты, за исключением, пожалуй, дилтиазема, снижают давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление. Положительный эффект наблюдают и у больных с первичной ЛГ.
Блокаторы медленных кальциевых каналов обладают специфической способностью тормозить проникновение ионов 21 Са в миофибриллы, что в конечном итоге приводит к снижению сократимости миокарда. Из всех блокаторов медленных кальциевых каналов наиболее выраженным отрицательным инотропным эффектом обладает верапамил, поэтому его следует с осторожностью применять у больных с нарушением сократительной функции миокарда. Блокаторы медленных кальциевых каналов препятствуют накоплению ионов кальция в нейронах и увеличивают мозговой кровоток, оказывая прямое действие на гладкомышечные клетки артериальных сосудов головного мозга и косвенное — на высвобождение вазоактивных метаболитов и нейромедиаторов. Кроме того, подавляя образование свободных радикалов, блокаторы медленных кальциевых каналов оказывают защитное действие при ишемии мозга. Наиболее выраженным нейропротекторным действием обладает нимодипин, который, помимо стабилизации функций нервных клеток, оказывает преимущественное влияние на сосуды головного мозга и нормализует мозговое кровоснабжение.
ЛC этой группы с успехом используют для коррекции гипертензии во время операции и в послеоперационном периоде, устранения спазма коронарных артерий, защиты головного и спинного мозга от ишемии и с целью профилактики развития неврологических нарушений у больных во время операций на брахиоцефальных артериях и операциях по поводу аневризм грудного отдела аорты (нимодипин, нифедипин, верапамил), коррекции суправентрикулярных нарушений ритма (верапамил, дилтиазем); некоторые авторы рекомендуют использовать их для профилактики АГ в ответ на ларингоскопию и интубацию трахеи.
К блокаторам медленных кальциевых каналов, наиболее широко используемым в кардиоанестезиологии, относят нифедипин (Адалат♠ ), исрадипин (Ломир♠ ⊗ ), верапамил, дилтиазем и никардипин. Все представленные препараты уменьшают системное сосудистое сопротивление; наиболее выражен этот эффект у нифедипина и исрадипина. Данное свойство препаратов используют при лечении периоперационной АГ. В этих ситуациях препараты начинают вводить в дозе 0,6 мг/кг в минуту, а после достижения АДср. 85 мм рт.ст. дозу уменьшают в 2 раза. Нифедипин и исрадипин обладают минимальным отрицательным инотропным эффектом и улучшают коронарный кровоток. В связи с этим они особенно показаны для лечения гипертензионного синдрома у больных с ИБС.
Кроме того, эти препараты вызывают существенное снижение давления в легочной артерии и уменьшение легочно-сосудистого сопротивления. Именно поэтому они показаны у больных с ХОБЛ, первичной ЛГ. В анестезиологической практике нифедипин и исрадипин широко используют для коррекции АД как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Их с успехом применяют для коррекции АД у больных с расслаивающей аневризмой грудного отдела аорты.
Верапамил из всех блокаторов медленных кальциевых каналов обладает наиболее выраженным отрицательным инотропным эффектом и самым выраженным действием на состояние проводимости. Применяют верапамил в дозе 0,075–0,15 мг/кг, через 2 мин отмечают гипотензивное действие препарата. Продолжительность гипотензивного действия после внутривенного введения составляет около 10–15 мин. Верапамил в основном используют для кратковременной коррекции АД. Как антигипертензивное средство он менее эффективен, чем нифедипин.
Дилтиазем , в отличие от верапамила, практически не оказывает действия на сократимость миокарда, а в отношении проводимости его эффект также выражен, как и у верапамила. Отличительная черта дилтиазема — его способность избирательно действовать на артериальные сосуды, вызывая их дилатацию. В связи с этим препарат применяют для профилактики спазма внутренней грудной и особенно лучевой артерий при использовании их в качестве аутотрансплантатов при операциях реваскуляризации миокарда. Схема введения следующая: нагрузочная доза 0,1 мг/кг, поддерживающая — 0,5–1,0 мкг/кг в минуту. Через 3–5 мин отмечают гипотензивный эффект. Пик действия препарата приходится на 5–10 мин.
Никардипин оказывает средний отрицательный инотропный эффект, но за счет уменьшения постнагрузки его действие в конечном итоге приводит к увеличению производительности сердца. Одно из преимуществ никардипина — минимальное влияние на венозное русло. Именно поэтому препарат можно применять при гиповолемии и у больных с диастолической дисфункцией миокарда, которые очень зависимы от величины преднагрузки. Для достижения гипотензивного эффекта препарат вводят в дозе 0,5–1,5 мкг/кг в минуту.
Нимодипин в основном применяют при операциях на брахиоцефальных артериях для защиты головного мозга от ишемии на период пережатия и реконструкции сонной артерии, при операциях на грудном отделе и дуге аорты во время остановки кровообращения или пережатия аорты. Кроме того, в анестезиологической практике этот препарат используют для коррекции АГ при пробуждении и во время экстубации. Применяют нимодипин в виде инфузии в дозе 0,35–1,7 мкг/ кг в минуту. Для коррекции АД при пережатии грудного отдела аорты или в период пробуждения и экстубации больного, а также в послеоперационном периоде дозу увеличивают при необходимости до 3–5 мкг/кг в минуту.
β-Адреноблокаторы
β-Адреноблокаторы объединяют большую группу ЛС, способных обратимо связываться с β-адренорецепторами и блокировать эффекты их стимуляции. В анестезиологии в качестве гипотензивных средств используют инъекционные формы быстродействующих β-адреноблокаторов, таких как пропранолол, эсмолол и соталол.
Местом приложения β-адреноблокаторов является β-адренергический рецептор, располагающийся на наружной поверхности клеточных мембран, сосудистой стенки, кроме того, эти препараты подавляют выработку ренина (предшественника мощного вазоконстриктора ангиотензина II) в юкстагломерулярном аппарате почек. Различают два типа β-адренорецепторов — β1 и β2 . Блокада β1 -адренорецепторов оказывает влияние на функцию сердца, вызывая отрицательный инотропный и хронотропный эффекты, а также снижение возбудимости миокарда. Основной эффект при блокаде β2 -адренорецепторов — сужение артериол (преимущественно скелетных мышц) и бронхов. Препараты, блокирующие β1 -адренорецепторы, относят к селективным β-адреноблокаторам; препараты, блокирующие оба типа β-адренорецепторов, — к неселективным β-адреноблокаторам. Неселективные β-адреноблокаторы — пропранолол, лабеталол, соталол, пиндолол. К селективным β-адреноблокаторам относят эсмолол, метопролол, атенолол. Селективность β-адреноблокаторов может быть выражена в различной степени, она уменьшается или даже исчезает с увеличением дозы препарата. Селективные β-адреноблокаторы с меньшей вероятностью могут вызывать бронхоспазм, однако в клинической практике это преимущество довольно относительно. Бронхоспазм может развиться и при введении полной дозы селективного β-адреноблокатора.
Несмотря на то что β-адреноблокаторам свойственно оказывать вазодилатирующее действие, все-таки гипотензивный эффект всех β-адреноблокаторов (за исключением лабеталола) объясняется отрицательным инотропным и хронотропным эффектом препаратов, результат которого — снижение СВ — основной детерминант, определяющий АД.
В анестезиологической практике β-адреноблокаторы используют в качестве гипотензивных, антиангинальных и антиаритмических средств. Одно из показаний к применению β-адреноблокаторов — гипертензия в сочетании с тахикардией. Кроме того, их часто используют в сочетании с другими гипотензивными средствами с целью усиления эффекта и устранения некоторых побочных влияний применяемых гипотензивных средств. Например, их сочетание с нитропруссидом натрия позволяет уменьшить дозу последнего и устранить развивающуюся при его применении тахикардию. Некоторые β-адреноблокаторы (эсмолол) вследствие их способности снижать потребление кислорода миокардом за счет уменьшения ЧСС и сократимости миокарда, а также понижать чувствительность миокарда к катехоламинам с успехом используют при лечении острой ишемии миокарда. Хороший эффект при применении β-адреноблокаторов наблюдают при симптоматическом лечении больных с гипертиреозом и коррекции тахикардии и аритмий у больных феохромоцитомой в предоперационном периоде. Некоторые исследования показывают эффективность применения β-адреноблокаторов у больных с обструктивной кардиомиопатией, после ИМ.
Передозировка β-адреноблокаторов может сопровождаться развитием выраженной брадикардии и потерей сознания, что требует проведения экстренного лечения (внутривенное введение 1–2 мг атропина). При отсутствии эффекта внутривенно одномоментно или капельно вводят агонист β-адренорецепторов изопротеренол℘ в дозе 3–4 мкг/мин, увеличивая дозу через каждые 3 мин до достижения ЧСС 50–70 в мин. При одновременном снижении АД прибегают к введению других симпатомиметиков, действующих как агонисты адренорецепторов.
При развитии у больного бронхоспастических явлений применяют сальбутамол, теофиллин.
β-Адреноблокаторы не следует использовать у больных с АВ-блокадами различной степени, СА-блокадой, синдромом слабости синусового узла, гипотонией, явлениями сердечной недостаточности, облитерирующими заболеваниями сосудов, у больных с астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.
Из β-адреноблокаторов в анестезиологии наиболее широко используют пропранолол, эсмолол и лабеталол® .
Пропранолол (Обзидан♠ ) — неселективный β-адреноблокатор. Один из самых кардиодепрессивных препаратов этой группы. Начинают его использование с дозы 1 мг. Для уменьшения отрицательного инотропного эффекта уменьшают концентрацию вводимого препарата, причем иногда комбинируют его с раствором хлорида кальция. Препарат длительного действия. При осторожном его применении можно обеспечить стабильные АД и ЧСС.
Эсмолол обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Он оказывает ультракороткое действие благодаря быстрому разрушению эстеразами цитоплазмы эритроцитов. Период полураспада эсмолола составляет 9,9 мин. В связи со сверхбыстрой элиминацией эсмолол легко управляем, и его используют только для внутривенных введений. Применяют эсмолол в дозе 0,5–1 мг/кг; у больных со скомпрометированной сердечно-сосудистой системой болюсное введение эсмолола лучше начинать с дозы 0,3–0,4 мг/кг. Поскольку эффект препарата быстро проходит, необходимо вводить повторные дозы или переходить на инфузионное введение эсмолола в дозе 50–300 мкг/кг в минуту (для этого предназначена специальная инфузионная форма — ампула, содержащая 2 г вещества).
Вследствие кардиоселективного действия применение эсмолола у больных бронхиальной астмой вызывает клинически незначимое повышение сопротивления в дыхательных путях.
Лабеталол — самый мощный гипотензивный препарат из группы β-адреноблокаторов. Выраженный гипотензивный эффект обусловлен сочетанием блокады α- и β1 -адренорецепторов. Соотношение α- и β1 -блокирующего действия лабеталола составляет 1:7. Сочетание указанных свойств обусловливает быстрый и выраженный вазодилатирующий эффект. Кроме того, в механизме сосудорасширяющего действия лабеталола® играет роль прямой спазмолитический эффект, который связан с ингибирующим его влиянием на фосфодиэстеразу. Препарат показан для коррекции АГ у больных с феохромоцитомой, у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца. После болюсного введения в дозе 0,25 мг/кг эффект препарата развивается через 1–5 мин и продолжается 2–4 ч.
α-Адреноблокаторы
Группа α-адреноблокаторов представлена ЛС, различающимися по селективности блокирования подтипов α-адренорецепторов. Выделяют ЛС неселективного действия, в одинаковой степени блокирующие как постсинаптические, так и пресинаптические α-адренорецепторы. К ним относят фентоламин и феноксибензамин℘ . К ЛС, селективно блокирующим α-адренорецепторы сосудов, относят празозин, доксазозин, теразозин. Действие α-адреноблокаторов бывает обратимым и необратимым. Антагонисты обратимого действия могут освобождаться из комплексов с α-адренорецепторами. Фентоламин — пример антагонистов обратимого действия. Феноксибензамин℘ образует реактивный метаболит этиленимониум, который ковалентно связывается с α-адренорецептором, вызывая необратимую блокаду. Эффекты необратимых антагонистов могут продолжаться долгое время после полного выведения ЛС из плазмы. Так, восстановление реактивности ткани после применения феноксибензамина℘ может произойти лишь спустя несколько дней.
Из всех α-адреноблокаторов в анестезиологической практике в качестве антигипертензивного препарата наиболее широко используют фентоламин.
Фентоламин — неизбирательный α-адреноблокатор. Воздействует на оба вида α-адренорецепторов. Сосудорасширяющий эффект фентоламина связан с блокадой постсинаптических α1 -адренорецепторов. Точка приложения фентоламина — артерии, хотя действует он и на венозное русло, но в гораздо меньшей степени. Побочный эффект препарата, ограничивающий его применение, — тахикардия. Она возникает в результате влияния препарата на пресинаптические α2 -адренорецепторы. Тем не менее его широко используют в качестве периферического вазодилататора при острой сердечной недостаточности и гипертензии у больных с ИМ. Фентоламин показан для коррекции АГ у больных, страдающих сахарным диабетом, поскольку препарат усиливает секрецию инсулина. Кроме того, его используют для лечения ЛГ, в этом отношении фентоламин — один из лучших препаратов. Его применяют в дозе 0,5–20 мкг/кг в минуту, действовать препарат начинает через 1–2 мин. Больные обычно хорошо переносят внутривенное капельное введение фентоламина; необходимый уровень снижения АД обеспечивают, регулируя скорость инфузии. Однако снижение АД сопровождается развитием выраженной тахикардии, и у больных с ИБС существует опасность развития ишемии миокарда и нарушений ритма сердца.
Ганглиоблокаторы
Ганглиоблокирующие препараты обладают способностью блокировать проведение нервных импульсов через вегетативные нервные узлы. При этом происходит снижение АД, что связано с уменьшением поступления сосудосуживающих импульсов к кровеносным сосудам и расширением периферического сосудистого русла. С практической точки зрения ганглиоблокаторы можно разделить на две группы в зависимости от длительности их действия: короткодействующие — имехин, трепирия йодид, средней продолжительности действия — гексаметония бензосульфонат, азаметония бромид.
Ганглиоблокаторы короткого действия используют в анестезиологической практике для коррекции острой гипертензии, а также для так называемой управляемой гипотонии при некоторых операциях с целью снижения кровопотери. Ганглиоблокаторы средней продолжительности действия чаще применяют в пред- и послеоперационном периодах с лечебной целью и для профилактики повышения давления (например, у больных с подозрением на расслоение аневризмы грудного отдела аорты).
Ганглиоблокаторы короткого действия можно с успехом использовать для коррекции остро возникающих эпизодов гипертензии во время операции, достижения управляемой артериальной гипотонии при некоторых операциях (на головном мозге, позвоночнике, при протезировании бедренного сустава, радикальном удалении мочевого пузыря). Эти препараты могут быть использованы до и во время операции для профилактики резкого повышения АД в целях предотвращения разрыва или дальнейшего расслоения аневризм грудного отдела аорты, аневризм сосудов головного мозга.
Ганглиоблокаторы средней продолжительности действия с этой же целью используют в основном в послеоперационном периоде. При правильном использовании препаратов этой группы серьезных осложнений не возникает. Как и при применении других гипотензивных средств, возможно развитие выраженной гипотонии, которая при достижении опасного уровня может вызывать функциональное нарушение сократимости и ишемию миокарда, нарушение регионарного кровотока, ишемию и гипоксию почечных канальцев и клубочков, а также клеток печени. Риск гипотензии повышен у пациентов с исходной недостаточностью функций внутренних органов.
Вводить ганглиоблокаторы необходимо под постоянным контролем уровня АД; всегда наготове должны быть вазопрессоры.
В настоящее время наиболее широко применяемый в анестезиологической практике ганглиоблокатор — триметафан℘ .
Триметафан ℘ (Арфонад℘ ). Оказывает кратковременное ганглиоблокирующее действие, в связи с чем его гипотензивный эффект хорошо управляем. Действует в основном на артериальное колено сосудистого русла. Препарат используют при необходимости быстрого купирования АГ, для управляемой гипотонии, и в этом отношении триметафан℘ — препарат выбора. Для управляемой гипотензии начинают введение триметафана℘ со скоростью 3–6 мкг/кг в минуту, а после достижения необходимого эффекта уменьшают скорость введения в 3 раза. При болюсном введении препарата в дозе 5–10 мг эффект наступает через 2–3 мин и продолжается от 5 до 15 мин. При использовании триметафана℘ необходимо помнить, что в связи с угнетением рефлекторных механизмов, поддерживающих АД, возможно развитие ортостатического коллапса. Следует также учитывать, что при повышенном АД гипотензивное действие препарата носит более резкий характер, поэтому, особенно при болюсном введении триметафана℘ , необходимо проверить чувствительность больного на малые дозы препарата. Для этого вводят половину средней дозы и следят за динамикой АД.
α2 -Адренергические агонисты
Гипотензивное действие препаратов этой группы связано со специфическим стимулирующим влиянием на α2 -адренорецепторы ЦНС, которые участвуют в регуляции тонуса кровеносных сосудов. В результате стимуляции α2 -адренорецепторов происходит угнетение вазомоторного центра, уменьшение симпатической импульсации из ЦНС и подавление активности адренергических систем на периферии. Все α2 -агонисты обладают следующими эффектами:
В России из препаратов этой группы для лечения и особенно для профилактики АГ при хирургических вмешательствах наиболее широко применяют клонидин. В зарубежной практике используют высокоселективные стимуляторы α2 -адренорецепторов дексмедетомидин и мивазерол℘ . В отличие от клонидина, они более короткого действия.
Клонидин (Клофелин♠ ) применяют для профилактики и купирования АГ. Препарат вводят внутривенно в виде болюса в дозе 25–100 мкг. Эту дозу разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 3 мин. Гипотензивный эффект проявляется через 3–5 мин, достигает максимума через 15–20 мин и сохраняется в течение 4–8 ч. Гипотензивный эффект клонидина сопровождается брадикардией и уменьшением СВ, тогда как УО не меняется. При использовании клонидина следует помнить, что в первые минуты после внутривенного введения может возникнуть кратковременное повышение АД.
Эндогенные вазодилататоры
Простагландин Е (FGE 1 ), простагландин I 2 — препараты, расширяющие сосуды малого круга и улучшающие функцию ПЖ. Применяются для лечения ЛГ и при правожелудочковой недостаточности. Фактор, ограничивающий использование препаратов, — их воздействие на системное сосудистое русло, приводящее к гипотензии. Для минимизации этой проблемы используют комбинацию простагландинов с норэпинефрином, причем простагландины вводят через правое предсердие, а норэпинефрин — через левое. Установлено, что эти препараты гораздо более эффективны в отношении коррекции ЛГ по сравнению с нифедипином или простациклином. Для этой цели их применяют в дозе 0,05–0,1 мкг/кг в минуту, более высокие дозы приводят к развитию системной артериальной гипотензии.
Оксид азота. Одно из привлекательных свойств оксида азота — способность селективно расширять сосуды малого круга кровообращения без заметного влияния на системное давление. Это, во-первых, связано с ингаляционным способом введения препарата, а во-вторых, с тем, что оксид азота быстро связывается и инактивируется Hb. В связи со способностью расширять сосуды малого круга кровообращения оксид азота весьма эффективен при дисфункции ПЖ, обусловленной ЛГ. Показано, что ингаляция оксида азота в дозе 25–40 мг/кг сопровождается уменьшением легочного сосудистого сопротивления, увеличением фракции изгнания (ФИ) ПЖ и СИ. Важный аспект безопасности терапии оксидом азота — методика его отмены. Внезапное прекращение подачи оксида азота может сопровождаться резким повышением легочного сопротивления и прогрессированием недостаточности ПЖ.
Антиаритмические средства
Нарушения ритма сердца, наиболее важными из которых являются аритмии желудочкового происхождения, могут развиваться при ишемии и ИМ, повышенной возбудимости миокарда (в силу различных причин), сердечной недостаточности, при манипуляциях на сердце и даже при слишком поверхностном уровне анестезии. В последнем случае для купирования желудочковой экстрасистолии анестезиологу бывает достаточно углубить анестезию и аналгезию введением фентанила. Клинические состояния, предрасполагающие к развитию нарушений ритма, — введение ингаляционных анестетиков, изменение кислотно-основного и электролитного балансов (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагнезиемия, ацидоз), температурные нарушения (гипотермия), гипоксия.
В соответствии с наиболее широко распространенной классификацией Вогана Вильямса выделяют четыре класса антиаритмических средств (ААС). ААС классифицируют в зависимости от набора электрофизиологических свойств, благодаря которым они вызывают изменения скорости деполяризации и реполяризации клеток проводящей системы сердца.
Точные механизмы и места действия многих ААС еще окончательно не выяснены. Тем не менее большинство из них работают сходным образом. ААС связываются с каналами и воротами, контролирующими ионные потоки через мембраны сердечных клеток. В результате изменяются скорость и продолжительность фаз потенциала действия, соответственно этому изменяются основные электрофизиологические свойства сердечной ткани: скорость проведения, рефрактерность и автоматизм.
В анестезиологии и реанимации в первую очередь нашли применение ААС, оказывающие быстрый эффект, имеющие парентеральную форму введения и не оказывающие большого числа длительно действующих побочных эффектов. В практике анестезиолога большое значение в первую очередь имеет установление (по возможности) причины развития нарушений ритма у больного. Анестезиологу необходимо исключить неадекватность анестезии, нарушения электролитного баланса, возникновение сердечной недостаточности, нарушения проводимости вследствие тех или иных причин (ишемия, избыточное количество введенного кардиоплегического раствора, остаточные явления холодовой кардиоплегии) и только затем выработать тактику лечения.
При внутрисердечных манипуляциях во время операций на сердце у больных может развиться экстрасистолия, нередко политопная. Профилактическое применение в этих случаях раствора лидокаина в сочетании с переливанием 20% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) с калием (так называемой поляризующей смеси) позволяет если не исключить их развитие, то во всяком случае уменьшить риск развития фибрилляции желудочков или возникновения мерцательной аритмии.
Наиболее эффективное ЛС для купирования развившейся во время операции пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии — короткодействующий β-адреноблокатор эсмолол. Лишь в крайних случаях при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии прибегают к дефибрилляции. При развитии у больного во время операции мерцательной аритмии или трепетания предсердий тактика лечения зависит от уровня АД. При сохранении у больного стабильного АД следует провести коррекцию водно-электролитного баланса, перелить раствор калия или поляризующую смесь; при наличии признаков сердечной недостаточности ввести дигоксин. В случае снижения АД следует незамедлительно провести электроимпульсную терапию.
Аденозин эффективен при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях, обусловленных возвратом импульса, в том числе при пароксизмах у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта. Считалось, что аденозин — препарат выбора для экстренной терапии пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, но в настоящее время в анестезиологической практике в большинстве случаев целесообразно использовать короткодействующие β-адреноблокаторы типа эсмолола, поскольку использование для этих целей аденозина в дозах, купирующих нарушение ритма, может вызвать выраженную гипотонию, для коррекции которой могут потребоваться вазопрессоры.
Для лечения желудочковых экстрасистол наиболее эффективен лидокаин, который стал по существу единственным ЛС в широкой анестезиологической практике, применяемым для быстрого и эффективного лечения желудочковых экстрасистолий. Хорошее профилактическое действие у больных со склонностью к желудочковым нарушениям ритма оказывает использование лидокаина в растворе препаратов калия или поляризующей смеси. При возникновении желудочковых экстрасистол (более 5 в минуту), многофокусных, групповых, необходимо убедиться в адекватности анестезии и при необходимости углубить анестезию и аналгезию введением 0,2–0,3 мг фентанила. При гипокалиемии необходимо корригировать ее переливанием глюкозо-калиевой смеси с инсулином или медленным введением препаратов калия и магния. Лидокаин вводят в дозе 1 мг/кг (обычно 80 мг) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, при отсутствии эффекта повторяют введение препарата в той же дозе. Одновременно в раствор глюкозо-калиевой смеси или Рингера ацетата♠ (500 мл) добавляют 200 мг лидокаина и вводят внутривенно капельно со скоростью 20–30 мкг/кг в минуту для предупреждения «терапевтического вакуума», образующегося в результате быстрого перераспределения препарата. Лидокаин — препарат выбора при лечении фибрилляции желудочков после электроимпульсной терапии. При безуспешных попытках дефибрилляции хороший эффект нередко оказывает предварительное внутривенное введение лидокаина в дозе 80–100 мг на фоне более быстрого переливания глюкозо-калиевой смеси. Лидокаин с успехом используют для профилактики возникновения желудочковых нарушений ритма при внутрисердечных операциях, во время манипуляций на сердце, диагностических внутрисердечных исследованиях и др.
Второе лекарственное средство выбора при лечении желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков — бретилия тозилат. Его применяют, когда лидокаин или дефибрилляция неэффективны; при развитии повторной фибрилляции желудочков, несмотря на введение лидокаина. Его можно использовать также при стойких желудочковых тахиаритмиях. Препарат применяют в виде однократного внутривенного введения в дозе 5 мг/кг или непрерывной инфузии со скоростью 1–2 мг на 70 кг веса больного в минуту. Бретилия тозилат нередко эффективен при аритмиях, вызванных интоксикацией гликозидами.
Амиодарон — эффективное антиаритмическое ЛС при различных нарушениях ритма, включая наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, при рефрактерной суправентрикулярной тахикардии, особенно связанной с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта и фибрилляцией желудочков, при мерцательной аритмии, трепетании предсердий. Наиболее эффективен амиодарон при хронических аритмиях. При мерцательной аритмии он замедляет желудочковый ритм и может восстанавливать синусовый ритм. Его используют для поддержания синусового ритма после электроимпульсной терапии при мерцании или трепетании предсердий. Амиодарон всегда следует применять с осторожностью, поскольку даже кратковременное его использование может привести к серьезной интоксикации. Чаще его применяют в послеоперационном периоде у кардиохирургических больных.
Пропафенон используют для купирования желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, мерцательной аритмии; с целью профилактики рецидивов предсердно-желудочковой реципрокной тахикардии, рецидивирующей наджелудочковой тахикардии (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта). В анестезиологической практике этот препарат не нашел широкого применения вследствие других, более эффективных и быстродействующих лекарственных средств.
Нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (Нибентан♠ ) используют для профилактики и купирования стойкой желудочковой тахикардии и фибрилляции, купирования наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, лечения стойких желудочковых тахиаритмий, а также для купирования остро развивающихся или стойких трепетания и мерцания предсердий. Менее эффективен он при купировании предсердной экстрасистолии. Препарат в основном используют в практике реанимации и интенсивной терапии.
Основное показание для использования ибутилида — остро развившиеся трепетание или мерцание предсердий, при которых он обеспечивает восстановление синусового ритма у 80–90% больных. Основным ограничивающим применение свойством является относительно частый аритмогенный эффект (в 5% случаев развивается желудочковая аритмия типа «пируэт») и в связи с этим — необходимость мониторировать ЭКГ в течение 4 ч после введения препарата.
Ибутилид применяют для лечения и профилактики наджелудочковых, узловых и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях, не поддающихся терапии лидокаином. С этой целью препарат вводят внутривенно медленно в дозе 100 мг (около 1,5 мг/кг) с интервалами 5 мин до достижения эффекта или суммарной дозы 1 г, под постоянным контролем уровня АД и ЭКГ. Его также используют для лечения трепетания предсердий и пароксизмов мерцательной аритмии. В случае развития гипотонии или расширения комплекса QRS на 50% или более введение препарата прекращают. При необходимости для коррекции гипотонии прибегают к введению вазопрессоров. Для поддержания эффективной терапевтической концентрации в плазме (4–8 мкг/мл) препарат вводят капельно со скоростью 20–80 мкг/кг в минуту. Однако из-за выраженного отрицательного инотропного действия и часто наблюдающейся реакции повышенной чувствительности больных к этому препарату, а также наличия более легко управляемых и менее токсичных препаратов в анестезиологической практике ибутилид используют сравнительно редко.
Побочные эффекты
Большая часть побочных эффектов ААС связана с их основными электрофизиологическими действиями. Из-за удлинения АВ-проводимости многие ААС могут вызвать брадикардию. Вероятность ее развития повышается с увеличением дозы. Многим ААС в большей или меньшей степени присущ аритмогенный эффект, который может проявляться развитием опасных желудочковых аритмий, например желудочковой тахикардии типа «пируэт». Все ААС в большей или меньшей степени способны снижать АД.
Общие противопоказания практически для всех ААС — АВ-блокада различной степени, брадикардия, слабость синусового узла, удлинение интервала Q–Т более 440 мс, гипокалиемия, гипомагниемия, сердечная недостаточность и кардиогенный шок.
Глава 22. Антигистаминные, противорвотные и другие адъювантные лекарственные средства
«Адъювантный» в переводе с английского означает «полезный», «способствующий». Адъюванты анестезии — дополнительные ЛС, не относящиеся к средствам анестезии, периоперационное применение которых способствует достижению адекватности основных компонентов общей и РА. Помимо этого, в их задачи входят повышение устойчивости организма к гипоксии, кровопотере, профилактика и снижение риска таких нежелательных побочных эффектов анестезии, как аллергические реакции немедленного типа, чрезмерная активация системного воспалительного ответа организма на хирургический стресс, посленаркозные тошнота, рвота, ознобы и др. С учетом этих факторов к адъювантным средствам можно отнести гормональные препараты, антигипоксанты, антиоксиданты, антигистаминные, противорвотные средства, α2 -агонисты, нейролептики и др.
Антигистаминные средства
Гистамин — один из эндогенных медиаторов организма, участвующий в регуляции жизненно важных функций организма в норме и в патологии. В норме гистамин находится преимущественно в связанном неактивном состоянии в тучных клетках и базофилах различных органов. При патологических процессах и, в частности, при аллергических реакциях происходит стимуляция специфических гистаминовых рецепторов. В результате происходит высвобождение и увеличение свободного гистамина. Это сопровождается клиническими реакциями со стороны сердечно-сосудистой системы (коллапс, учащение и нарушение ритма сердца), бронхов (бронхоспазм), кожи (покраснение, образование папул, отек), ЖКТ (усиление секреции желудочного сока, спазм кишечника). Частота аллергических реакций во время анестезии колеблется, по разным данным, от 1:5000 до 1:25 000. Их могут вызвать внутривенные анестетики, МР, антибиотики, латекс, апротинин, протамина сульфат, плазмозаменители, компоненты донорской крови и другие средства. Эти реакции нередко чреваты тяжелыми и потенциально опасными осложнениями и требуют неотложной диагностики, лечения и профилактики. При истинных анафилактических иммунных реакциях гистамин — один из многих медиаторов проявления анафилаксии. При анафилактоидных неиммунных реакциях гистамин — основной гуморально активный химический фактор. Его либерация происходит при первом воздействии таких лекарственных веществ, как морфин, антибиотик ванкомицин, МР, Полиглюкин♠ , некоторые рентгеноконтрастные препараты. Это определяет применение антигистаминных средств в комплексном лечении и профилактике аллергических реакций.
Антигистаминные препараты — конкурентные ингибиторы гистамина, поскольку блокируют гистаминовые рецепторы. Их разделяют на блокаторы H1 - и Н2 -рецепторов. Среди блокаторов Н1 -рецепторов для профилактики и лечения анафилактических и анафилактоидных реакций немедленного типа применяют дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин, клемастин.
Дифенгидрамин (Димедрол♠ ) — основной, наиболее активный блокатор Н1 -рецепторов. Его применяют для лечения и предупреждения кожных проявлений аллергии, сопровождающихся зудом, крапивницей, ринитом, конъюнктивитом, отеком Квинке. В анестезиологии дифенгидрамин используют до операции у больных с риском аллергии (повторные операции, аллергические реакции в анамнезе) для уменьшения незанятых гистаминовых рецепторов, на которые может воздействовать гистамин. При истинной анафилактический реакции, помимо гистамина, выделяется целый каскад гуморально активных медиаторов. Средства выбора для лечения в этих ситуациях — эпинефрин, инфузионная терапия, гормоны. Дифенгидрамин применяют в качестве дополнительного средства в комбинации с блокаторами Н2 -рецепторов для уменьшения клинических проявлений тяжелых аллергических реакций. Применение его для премедикации целесообразно также потому, что дифенгидрамин обладает седативным и снотворным эффектом благодаря влиянию на Н3 -рецепторы в ЦНС. Он потенцирует действие наркотических средств, оказывает слабое противорвотное действие. Обычная доза дифенгидрамина — 0,1–0,3 мг/кг для внутримышечного и внутривенного введения, продолжительность действия — 3–6 ч.
Хлоропирамин (Супрастин♠ ) — другой блокатор Н1 -рецепторов, также обладающий антигистаминовой активностью. Его применяют в основном при кожных аллергических реакциях, отеке Квинке во время операции и анестезии, перед переливанием компонентов донорской крови, использованием рентгеноконтрастных диагностических средств, а также при подготовке больных к операции с риском анафилаксии. Доза препарата — 20–40 мг внутримышечно и внутривенно. Уступает по частоте применения дифенгидрамину при острых анафилактических реакциях. Обладает седативным действием, усиливает гипнотические действие других ЛC.
Клемастин (Тавегил♠ ) — близок по фармакодинамическому действию к хлоропирамину, отличается более длительным эффектом при использовании в дозе 1–2 мг.
Прометазин (Дипразин℘ , Пипольфен♠ ) — производное фенотиазина, обладает сильной активностью и по фармакологическим свойствам близок к хлорпромазину. Его используют при анафилактоидных кожных реакциях, вызванных кожным выделением гистамина, а также для профилактики их до и во время операции в дозе 12,5–50 мг внутримышечно или внутривенно. Продолжительность действия препарата — от 4 до 12 ч. В отличие от других антигистаминных препаратов, обладает адренолитическим действием, в связи с чем его не применяют при острых анафилактических реакциях с выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы (коллапс, анафилактический шок), при которых требуется применение эпинефрина.
Блокаторы Н2-рецепторов
К ним относят циметидин, ранитидин, фамотидин. Стимуляция Н2 -рецепторов сопровождается усилением секреции желудочного сока и повышением его кислотности. Этот эффект не снимают блокаторы Н1 -рецепторов. Блокаторы Н2 -рецепторов подавляют активность рецепторов, расположенных в слизистой оболочке желудка, и в связи с этим уменьшают секрецию желудочного сока по объему и секрецию соляной кислоты, что и определяет их ведущую роль в лечении и профилактике язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Использование блокаторов Н2 -рецепторов до и во время анестезии направлено на регуляцию секреторной деятельности желудка, что имеет практическое значение в плане профилактики интра- и послеоперационных осложнений. Сдвиг рН желудочного сока в кислую сторону, избыточная секреция его могут быть причиной рвоты, регургитации желудочного содержимого во время вводной анестезии с последующим развитием аспирационной пневмонии (синдром Мендельсона). Наиболее опасны эти осложнения в ургентной хирургии и акушерстве, а также у больных со стенозом привратника желудка. Аспирация желудочного содержимого с рН <2,5 значительно повышает летальность у больных с такими осложнениями. Помимо этого, послеоперационный период и у плановых больных может осложниться серьезными нарушениями со стороны ЖКТ в виде эрозии слизистой, острых язв и желудочно-кишечных кровотечений. С учетом этих факторов включение блокаторов Н2 -рецепторов в периоперационный протокол ведения хирургических больных патогенетически обоснованно и направлено на снижение частоты осложнений.
Циметидин — один из первых блокаторов Н2 -рецепторов стенки желудка, который нашел применение в анестезиологии и реаниматологии. Он угнетает базисную (основную) и стимулированную секрецию желудочного сока, уменьшает выделение соляной кислоты, пепсина. Показание для профилактического применения циметидина — необходимость снижения гиперацидности желудочного содержимого, а также профилактика кровотечения из верхних отделов ЖКТ в послеоперационном периоде. Циметидин применяют в дозе 200 мг за 40–60 мин до операции у больных с признаками гиперацидности желудочного содержимого, дуоденогастральным рефлюксом, а также в ургентной хирургии и акушерстве для профилактики регургитации и аспирации. Препарат не лишен значительных побочных явлений и требует осторожности при внутривенном применении. Быстрая инъекция его в вену может сопровождаться снижением АД, нарушением ритма сердца, аллергическими реакциями (в основном кожными), головокружением. Продолжительность действия — 4–8 ч.
Вместе с блокаторами Н1 -рецепторов циметидин применяют для профилактики аллергических реакций за счет блокады гистаминовых рецепторов в кровеносных сосудах кожи и подавления кожной реакции на гистамин. По этой же причине циметидин может привести к ложноотрицательному результату при проведении кожных диагностических тестов на выявление аллергических реакций немедленного типа. Несовместим с щелочными растворами (тиопентал натрия), усиливает действие β-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, теофиллина, а также седативное действие бензодиазепинов, фенобарбитала за счет снижения кровотока в печени и связывания с оксидами цитохрома Р450 .
Ранитидин (Зантак♠ ) — антагонист Н2 -рецепторов, по своим фармакодинамическим свойствам и показаниям к применению близок к циметидину, но по длительности ингибирования секреторной активности (8–12 ч) его превосходит. В отличие от циметидина, ранитидин не подавляет активность печеночных ферментов, слабо влияет на цитохром Р450 , в связи с чем влияние его на метаболизм ЛС выражено слабо. Для профилактики регургитации ранитидин назначают за 1–2 ч внутрь в дозе 150 мг и дополнительно за 10–20 мин до вводной анестезии внутривенно в дозе 50 мг в ургентной хирургии, в акушерстве при операциях кесарева сечения, на фоне соблюдения общих правил профилактики регургитации и аспирации (прием Селлика). Побочные явления при введении ранитидина выражены слабее, но он требует осторожного применения при острой порфирии. На однократное введение, как и при использовании других ЛC, возможны аллергические реакции.
Фамотидин (Квамател♠ ) — блокатор Н2 -рецепторов III поколения, подавляет основную и стимулированную продукцию соляной кислоты и секрецию желудочного сока, вызванные гистамином, гастрином, АЦХ, стимуляцией блуждающего нерва и другими факторами. Усиливает защитные механизмы слизистой оболочки желудка (цитопротекторное действие) и способствует заживлению ее за счет увеличения образования желудочной слизи, содержания в ней гликопротеинов и более активного ингибирования соляной кислоты. В значительной степени лишен недостатков, свойственных его предшественникам, поэтому нашел широкое применение в гастроэнтерологической практике.
В хирургии фамотидин применяют в комплексной подготовке больных к операциям с имеющимися явлениями эрозивного гастрита и язв желудка для профилактики осложнений со стороны ЖКТ и особенно желудочно-кишечных кровотечений. В частности, у кардиохирургических больных такие осложнения диагностируют чаще, чем в других областях хирургии. Причины этих осложнений при операциях с искусственным кровообращением — неадекватная перфузия или эмболизация мезентериальных сосудов. Эти факторы увеличивают продукцию гормонов, катехоламинов, гистамина, которые вызывают избыточную секрецию, сдвиг в кислую сторону рН гастродуоденального содержимого и снижают защитные свойства слизистой оболочки. Возникновению послеоперационных осложнений способствуют также сопутствующие заболевания ЖКТ в связи с длительным приемом ряда лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства и др.). Все эти факторы служат основанием для включения фамотидина в протокол подготовки больных к операции, применения его в премедикации, интраоперационно и после операции в лечебных и профилактических целях. При плановых операциях его назначают внутрь в дозе 20 мг вечером и утром. Однократное использование фамотидина в дозе 20–40 мг подавляет ночную секрецию соляной кислоты в течение 10–12 ч. Если проводят мониторинг рН желудочного содержимого, фамотидин можно ввести внутривенно интраоперационно для поддержания нормального рН желудка.
Второе, не менее важное, показание для применения фамотидина у хирургических больных — профилактика аспирации желудочного содержимого во время вводной анестезии (синдром Мендельсона) в экстренной ситуации. Время нормализации рН желудочного сока в ответ на внутривенное введение препарата составляет 20–30 мин. Введение препарата в дозе 20 мг внутривенно в течение 2 мин не сопровождается, как правило, нарушениями кровообращения, в отличие от других блокаторов Н2 -рецепторов, которые оказывают хороший терапевтический эффект, но могут вызвать клинически значимые побочные реакции со стороны гемодинамики и ЦНС. Длительность действия препарата — 10–12 ч. Внутривенное введение фамотидина вызывает более быстрое и выраженное торможение кислой желудочной секреции, что и определяет применение его внутривенно во всех случаях экстренных вмешательств для профилактики регургитации и связанных с ней осложнений. Безопасность парентерального введения очень важна при кровотечениях из ЖКТ, когда прием препарата внутрь невозможен.
В аспекте профилактики аспирационной пневмонии следует сказать и о группе ЛC, относящихся к антацидам. Химически они представляют собой основания, которые при приеме внутрь быстро нейтрализуют соляную кислоту всего содержимого желудка. Напомним, что блокаторы Н2 -рецепторов повышают рН только той части желудочного сока, который выделяется после их применения. Именно поэтому антацидные средства особенно показаны в экстренной хирургии больным с полным желудком за 15–30 мин до вводной анестезии. Из них следует назвать водные растворы натрия гидрокарбоната или натрия цитрата для приема внутрь. Продолжительность их действия составляет 30–60 мин.
Противорвотные средства
ПОТР — одно из частых нежелательных синдромных осложнений раннего послеоперационного периода. ПОТР не только нарушает комфортное состояние больного и оставляет неприятное воспоминание у него, но и влияет на безопасность анестезии. Рвота может увеличивать риск аспирации желудочного содержимого, повышает АД, ВЧД, что и диктует необходимость ее профилактики, особенно больным с повышенным риском ПОТР. По данным литературы, частота ПОТР без специальной профилактики колеблется от 20 до 50%.
Рвота с предшествующей тошнотой развивается при возбуждении рвотного центра в продолговатом мозге и хеморецепторной триггерной зоны различными ЛC, гипоксией, а также недостаточной аналгезией и другими факторами. Хеморецепторная зона и рвотный центр содержат дофаминовые, холинергические, гистаминовые (Н1 ) и серотониновые 5НТ3 -рецепторы. Наиболее часто ПОТР встречается при лапаротомических, гинекологических, отоларингологических операциях; при использовании ИА, кетамина, барбитуратов, опиоидов, при сопутствующих желудочно-кишечных заболеваниях. Профилактика рвоты и регургитации входит в протокол проведения анестезии с использованием ларингеальной маски и в эндоскопической хирургии. Противорвотной активностью в различной степени обладают ЛC различных фармакологических групп, влияющие на разные звенья регуляции рвотного центра. Среди них следует назвать нейролептики (хлорпромазин, прометазин, галоперидол, дроперидол), седативные средства, антигистаминные препараты, антагонисты дофаминовых рецепторов, α2 -агонисты, гормональные средства, антагонисты 5НТ3 -рецепторов и др.
Метоклопрамид (Церукал♠ ) — блокатор центральных дофаминовых и в меньшей степени серотониновых 5НТ3 -рецепторов. Его применяют для лечения и профилактики тошноты и рвоты различного генеза, в том числе послеоперационной. В профилактике рвоты он более эффективен при использовании химиотерапевтических ЛС. Препарат не влияет на объем и кислотность желудочного сока, однако усиливает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и снижает объем его содержимого. Этим оправдано совместное применение метоклопрамида и антагонистов 5НТ3 -серотониновых рецепторов, поскольку последние не оказывают влияния на моторику ЖКТ. Метоклопрамид можно применять внутрь, внутримышечно или внутривенно по 10–20 мг. В редких случаях может возникнуть снижение АД и нарушение ритма сердца при внутривенном введении. Для профилактики этих явлений препарат следует вводить медленно (в течение 3–5 мин). Атропин снижает эффективность влияния препарата на ЖКТ, уменьшает абсорбцию пероральной формы метоклопрамида. Для повышения противоэметического эффекта метоклопрамид применяют также в сочетании с дроперидолом и дексаметазоном.
Наибольшее распространение для профилактики ПОТР в настоящее время находят антагонисты рецепторов серотонина.
Трописетрон (Навобан♠ ⊗ ) — эффективное противорвотное средство. Действует через блокаду периферических и центральных серотониновых рецепторов, угнетает рвотный рефлекс. Доза для внутривенного введения — 2,5–5 мг. В первую очередь препарат применяют для профилактики тошноты и рвоты при химиотерапии. В анестезиологии используют для профилактики и лечения тошноты и рвоты в послеоперационном периоде. Вводят внутривенно капельно или медленно болюсно в дозе 2,5 мг. Длительность действия — около 24 ч, поэтому можно использовать до вводной анестезии или перед ее окончанием. Введение препарата не сопровождается значительными гемодинамическими изменениями. Из побочных явлений возможны реакции немедленного типа. Эффективность трописетрона в дозе 8 мг — более 70%.
Ондансетрон (Зофран♠ , Латран♠ ) — селективный блокатор 5НТ3 -рецепторов нервной системы. Повышение уровня серотонина путем активации вагусных афферентных волокон, содержащих рецепторы 5НТ3 , вызывает рвотный рефлекс. Ондансетрон применяют для профилактики и лечения тошноты и рвоты во время и после операции. Для этого его можно вводить перед анестезией в дозе 4 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и/или перед экстубацией. Максимальная однократная доза препарата составляет 8 мг, эффективность антиэметического эффекта дозозависима. При выборе этапа введения следует учитывать, что период полураспада препарата составляет около 3 ч. Следует подчеркнуть, что первый отечественный блокатор 5НТ3 -рецепторов Латран♠ не уступает зарубежному аналогу Зофрану♠ , но более выгоден экономически.
В целом перечисленные высокоселективные антагонисты серотониновых рецепторов III типа сходны по фармакологическим свойствам. Они высокоэффективны в предупреждении синдрома ПОТР. Противорвотный эффект их более выражен, чем у метоклопрамида и дроперидола. Для повышения эффективности их можно применять с дексаметазоном. При однократном применении в дозе 4–8 мг побочных реакций не выявлено. Эти свойства определяют целесообразность включения их в протокол анестезиологического обеспечения, особенно больным с риском развития рвотного рефлекса, больным, ориентированным на раннюю активизацию и экстубацию трахеи, а также при лапароскопических, нейрохирургических, гинекологических операциях.
В связи с возможностью других путей возникновения ПОТР возможно применение дополнительных средств для профилактики тошноты и рвоты. Среди нейролептических средств, обладающих противорвотным действием, можно назвать в первую очередь дроперидол, нейролептическое средство из группы бутирофенонов. Применение его в премедикации внутримышечно в дозе 2,5–5 мг уменьшает частоту ПОТР. Такие же дозы дроперидола применяют для уменьшения тошноты и рвоты и в послеоперационном периоде.
Гормоны и их аналоги
Одна из задач современного анестезиологического обеспечения — управление метаболизмом. К гормонам, регулирующим основные метаболические процессы в организме, относят гормоны гипофиза (вазопрессин), щитовидной железы (тиреоидин), поджелудочной железы (инсулин) и гормоны коры надпочечников (ГК и их синтетические аналоги). В последние годы большой интерес вызывает мозговой натрийуретический гормон.
Глюкокортикоиды
В зависимости от влияния на обмен веществ кортикостероиды делят на минералокортикоиды, влияющие на обмен электролитов и воды, и ГК, преимущественно воздействующие на углеводы (глюконеогенез) и белковый обмен. Влияние на углеводный обмен проявляется в активизации глюконеогенеза, повышении поступления глюкозы из печени в кровь и увеличении активности ферментов, регулирующих углеводный обмен. В зависимости от имеющихся у них минералокортикоидных свойств, ГК могут стимулировать выделение калия, кальция и задержку натрия. Эндогенные ГК — кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Наибольшее распространение в анестезиологии нашли синтетические глюкокортикоидные аналоги с преобладающей глюкокортикоидной активностью, что отличает их от эндогенных. Среди них следует назвать гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон. Они имеют общие показания, но отличаются длительностью, активностью и некоторыми другими свойствами.
Основные показания к их применению в комплексе с другими ЛC:
Фармакологические свойства ГК объясняют столь широкий спектр их применения, а также побочные действия.
Противовоспалительный эффект ГК связан с угнетением высвобождения медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов, простагландинов, гиалуроновой кислоты, эндотоксинов и др.). Они способствуют уменьшению проницаемости капилляров и миграции лейкоцитов, стабилизации клеточной мембраны и повышению ее устойчивости к различным повреждающим факторам. Благодаря этому они уменьшают воспалительные реакции, препятствуют отеку и деструктивным процессам в тканях.
Иммуносупрессивный и противоаллергический эффекты ГК обусловлены торможением образования средних и малых лимфоцитов, угнетением образования антител и иммунных комплексов. Противоаллергическое действие связано также со снижением синтеза и секреции медиаторов анафилаксии из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов (арахидоновой кислоты, лейкотриенов). Они уменьшают количество Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, базофилов, а также высвобождение лимфокинов и иммуноглобулинов.
В стабилизацию системы кровообращения ГК вносят свой вклад благодаря улучшению сократимости миокарда, нормализации сосудистого тонуса, повышению чувствительности адренорецепторов к эндогенным и синтетическим катехоламинам, уменьшению проницаемости капилляров.
В зависимости от длительности Т1/2 все ГК можно разделить на короткодействующие — гидрокортизон (Т1/2 до 2 ч), средней продолжительности действия (Т1/2 до 4 ч) — преднизолон, метилпреднизолон и ГК длительного действия — дексаметазон, бетаметазон (до 5 ч).
Побочное действие всех ГК, выраженное в разной степени при длительном применении, включает подавление иммунитета, возникновение язв ЖКТ (особенно при одновременном применении НПВП, антикоагулянтов и тромболитиков), замедление заживления ран, задержку жидкости и соли в организме, увеличение выведения калия и кальция, повышение АД. Последний фактор может оказаться полезным при использовании их для тяжелых больных с гипотонией. Крайне редко возможны аллергические реакции. Побочные явления зависят от дозы и продолжительности лечения. Использование высоких доз в чрезвычайных стрессовых ситуациях может вызвать повышение уровня глюкозы крови. Развитие гипокалиемии может проявиться при одновременном применении с диуретиками, СГ. Абсолютных противопоказаний к кратковременному применению ГК нет, за исключением индивидуальной непереносимости. С осторожностью применяют ГК при язвах ЖКТ, миастении, глаукоме, декомпенсированном сахарном диабете.
Преднизолон — синтетический ГК, выпускается в виде таблеток (5 мг) и в растворимом виде для внутривенного и внутримышечного введения в ампулах по 25 мг, готовый к употреблению без разведения. Показания те же, что и для всех ГК. Дозы зависят от тяжести состояния: разовая доза составляет 50–150 мг, в тяжелых случаях может быть увеличена до 400 мг с повторным введением через 3–4 ч; суточная доза может достигать 300–1200 мг. Вводят препарат отдельно от других средств, болюсно или инфузионно. При введении больших доз следует следить за содержанием глюкозы, калия в крови.
10 мг преднизолона эквивалентны:
Метилпреднизолон (Метипред♠ , Солу-медрол♠ ) — аналог преднизолона, более активен, лучше переносим. Применяют его в тех периоперационных ситуациях, когда нужен быстрый и мощный иммуносупрессивный, противовоспалительный эффект ГК, а именно при трансплантации органов, при тяжелых аллергических реакциях, шоках. В этих ситуациях доза метилпреднизолона достигает 30 мг/кг. Вводят препарат медленно, в течение 20 мин (пик концентрации примерно через 15 мин) внутривенно болюсно или в виде инфузии в течение 30 мин. Побочные эффекты — типичные для всех ГК. Нарушения ритма сердца, кровообращения могут возникать после быстрого введения высоких доз. Выпускается в таблетках и ампулах по 20–40 мг с применением растворителя.
Солу-медрол♠ (натрий-сукцинат метилпреднизолона) — водный раствор метилпреднизолона высокой концентрации (250 мг).
Дексаметазон — водный раствор ГК, содержащий 4 мг Дексаметазона фосфата♠ , метилированного производного фторпреднизолона. Минералокортикоидная активность не выражена; значительно ингибирует функцию гипофиза. Механизм действия и показания те же, что и для других ГК. По силе глюкокортикоидной активности 4 мг дексаметазона соответствуют 28 мг преднизолона, Т1/2 из плазмы — 3–5 ч. Доза препарата зависит от показаний и колеблется от 4 до 20 мг и выше в случае жизнеопасной ситуации. Отличается хорошей переносимостью. Местные и генерализованные аллергические реакции крайне редки. Противопоказания для кратковременного применения, особенно при жизненно опасных ситуациях, практически отсутствуют, за исключением индивидуальной непереносимости. Препарат при введении не следует смешивать с другими ЛC.
Бетаметазон — синтетический глюкокортикоидный препарат, обладает мощными, быстро наступающими противовоспалительным, противоаллергическим и иммуномодулирующим действиями. Он в 7–8 раз активнее преднизолона, длительность его действия больше в 5–6 раз. Наряду с этим он оказывает меньшее влияние на глюконеогенез, задержку натрия, воды, снижение калия, частоту возникновения инфекционных осложнений, чем другие системные ГК, при одинаковых показаниях к применению. В премедикации для профилактики аллергических реакций бетаметазон используют в дозе 4–8 мг накануне вечером и утром в день операции, внутримышечно или внутривенно. В комплексном лечении аллергического шока и других стрессовых жизнеопасных ситуациях дозу препарата увеличивают до 20–40 мг и более. Для профилактики трансфузионных реакций непосредственно перед переливанием крови вводят 4–8 мг бетаметазона.
Лекарственные средства, способствующие стабилизации интраоперационной гемодинамики
Хирургическое вмешательство и операционный стресс сопровождаются активацией нейроэндокринной системы, выбросом катехоламинов, что клинически выражено прежде всего в повышении АД, сосудистого тонуса, нарушениях микроциркуляции даже в условиях многокомпонентной анестезии. Именно поэтому возрастание АД и ЧСС более чем на 20–25% исходных значений, не купируемое углублением анестезии, может потребовать применения дополнительных средств для снижения активности нейроэндокринной и, прежде всего, симпатоадреналовой системы и стабилизации основных параметров кровообращения. Среди этих дополнительных средств можно назвать а2 -агонисты, нейролептики, бензодиазепины, Р1 -адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов и др.
Клонидин (Клофелин♠ ) — агонист α2 -адренорецепторов, обладает седативным, аналгезирующим и анксиолитическим свойствами. Подавляет симпатическую стимуляцию из ЦНС в ответ на стресс на пресинаптическом уровне, снижает тонус сосудодвигательного центра, снижает ЧСС, ОПС сосудов, СВ. Можно применять для премедикации, профилактики и лечения гипердинамии, особенно в сочетании с тахикардией, на стрессовых этапах операции (интубация трахеи, разрез кожи, пневмоторакс, стернотомия). В целях премедикации доза клонидина внутрь составляет 0,075–0,15 мг; во время операции доза не превышает 0,025–0,05 мг. Клонидин потенцирует действие общих анестетиков, наркотических анальгетиков, что позволяет уменьшить их дозы. Препарат снижает рвотный рефлекс, уменьшает частоту возникновения ознобов после анестезии. Из особенностей при внутривенном введении следует отметить некоторую непредсказуемость выраженности симпатолитического эффекта, что редко, но может вызвать гипотонию, брадикардию, чему может предшествовать кратковременный гипертензивный эффект. Именно поэтому применять клонидин внутривенно следует осторожно, методом титрования в разведении.
Нейролептики
Среди многочисленных эффектов этой фармакологической группы для анестезии имеют значение их угнетающее действие на ретикулярную формацию мозга и устранение активирующего влияния ее на кору головного мозга, что сопровождается уменьшением гемодинамических реакций на различные стимулы, в том числе и хирургические. Они также оказывают ингибирующее действие на возникновение и проведение возбуждения в разных звеньях центральной и периферической нервной системы, вызывая седативное и гипотензивное действие. В анестезиологии получил распространение практически один представитель этого класса — дроперидол. Он обладает нейролептическим, седативным, противошоковым и противорвотным свойствами. Блокирует дофаминовые рецепторы в подкорковой области, тормозит активность центральных α-адреностимулирующих структур, нейрональный захват и депонирование норадреналина. Клиническое проявление действия дроперидола — расширение периферических сосудов, снижение АД, ОПС сосудов, легочно-артериального давления. Эти эффекты анестезиологи используют для премедикации и во время операции для предупреждения стрессовых гипердинамических реакций. Доза препарата составляет 2,5–5 мг для внутримышечного и внутривенного введения. Большое значение имеет также усиление действия опиоидных анальгетиков, снотворных средств, анестетиков. Побочные явления, в первую очередь экстрапирамидные знаки, проявляются лишь при использовании высоких доз препарата.
Лекарственные средства, улучшающие антиноцицептивную защиту пациента
Эффективность антиноцицептивной защиты пациента от патологической импульсации во время хирургического вмешательства в значительной степени зависит от адекватности анестезии и обезболивания в послеоперационном периоде. Центральная и периферическая сенситизация опиоидных рецепторов под действием болевой импульсации из операционной раны и гипералгезия препятствуют полной блокаде ноцицептивной стимуляции опиоидными анальгетиками, что снижает эффективность обезболивания с помощью одних наркотических анальгетиков. Мультимодальный подход к проблеме обеспечения адекватного обезболивания предполагает использование дополнительных неопиоидных средств, способствующих уменьшению активации ноцицепции. Ниже перечислены некоторые из адъювантных ЛC, применяемых для этих целей (подробнее этот вопрос рассмотрен в главах 17, 18).
-
Кетамин в малых дозах (0,1–1 мг/кг в час) интраоперационно повышает эффективность опиоидных анальгетиков, уменьшает послеоперационную гипералгезию.
-
НПВП за счет снижения простагландинов в поврежденных тканях и структурах спинного мозга ингибируют центральные и периферические механизмы ноцицепции.
-
Парацетамол, неопиоидный анальгетик, также способствует торможению механизмов ноцицепции за счет уменьшения продукции простагландинов в спинном мозге.
-
Агонисты α2 -адренергических и серотониновых рецепторов (клонидин и др.) за счет торможения спинальной трансмиссии боли повышают анальгетическую активность опиоидов.
-
Блокаторы β1 -адренергических рецепторов, блокаторы медленных кальциевых каналов, ингибиторы протеаз и нейролептики также способствуют усилению анальгетического действия наркотических анальгетиков и уменьшению их дозы.
Лекарственные средства, снижающие активность системного воспалительного ответа организма на операционную травму
Системный воспалительный ответ — это защитный ответ организма на клеточном и гуморальном уровнях от повреждающих воздействий, в том числе и операционных. При кардиохирургических вмешательствах, помимо хирургической травмы, развитию системного воспалительного ответа способствует контакт крови с оксигенатором, элементами аппарата искусственного кровообращения, а также ишемия и реперфузия миокарда и другие факторы. В патогенезе участвуют различные про- и антивоспалительные медиаторы: цитокины, протеазы, комплементарные белки, эндотелин, тромбоксан, кислородные радикалы. Чрезмерная активность системного воспалительного ответа — основа для развития послеоперационной полиорганной дисфункции. Она проявляется послеоперационными нарушениями оксигенирующей функции легких, системы гемостаза, функций печени, почек, головного мозга, сосудистого тонуса и др.
Фармакологические ЛC для снижения системного воспалительного ответа включают большие дозы ГК, апротинин, антиоксиданты, ингибиторы фосфодиэстеразы и другие препараты, клиническая эффективность которых пока полностью не доказана. Из всех названных групп практическое распространение нашли ГК и апротинин.
Апротинин (Трасилол♠ , Контрикал♠ , Гордокс♠ ) — ингибитор множества протеаз (трипсин, калликреин, плазмин, кинин и др.), что и определяет его противовоспалительное, противофибринолитическое, противошоковое действия. Ингибируя конвертазы, апротинин снижает разрушение комплементарных белков, базофилов, тучных клеток и выделение из них воспалительных медиаторов, а также экспрессию оксида азота в сосудистом эндотелии. Апротинин не только уменьшает продукцию провоспалительных интерлейкинов, но и стимулирует образование противовоспалительных интерлейкинов. В клиническом аспекте эффективность защитного действия апротинина проявляется в его положительном влиянии на гемостаз и уменьшении периоперационной кровопотери, сердечно-сосудистых и других осложнений. Применяемые дозы апротинина составляют 2–7 млн КИЕ (калликреин инактивирующих единиц). Наибольшее применение апротинин в высоких дозах нашел для восстановления гемостаза после операций на сердце в условиях искусственного кровообращения. Есть сообщения, что не только высокие, но и низкие дозы апротинина уменьшают клеточные, гуморальные и клинические проявления системного воспалительного ответа. Тем не менее многие аспекты клинического применения апротинина для снижения активности системного воспалительного ответа требуют дальнейших исследований. Из побочных явлений можно отметить возможные аллергические реакции (препарат получают из легких крупного рогатого скота), особенно при повторных операциях. Появившееся в 2006 г. сообщение Д. Мангано (D. Mangano) о возможных осложнениях со стороны почек, сердца, нервной системы и других органов при использовании апротинина в высоких дозах приостановило его применение до окончательного выявления всех аспектов действия.
Лекарственные средства для профилактики и лечения послеоперационного озноба
Общая и РА ухудшают терморегуляцию, что способствует охлаждению больного во время операции. Уровень интраоперационной гипотермии (температура тела ниже 36 °С) зависит от температуры воздуха в операционной, длительности операции, возраста, пола, вида анестезии и других факторов. Одно из клинических проявлений гипотермии в раннем послеоперационном периоде — возникновение мышечной дрожи. Она может сопровождаться аритмией и тахикардией, вазоконстрикцией, повышением АД, увеличением потребности в кислороде, метаболическими нарушениями в связи с возникающей адренергической стимуляцией. Помимо этого, могут возникать нарушения гемостаза и повышение кровоточивости. Все это свидетельствует о том, что послеоперационная дрожь не только нарушает комфортность больного, но и представляет потенциально опасное осложнение, особенно для больных со скомпрометированным кровообращением. Именно поэтому для ее предупреждения и купирования необходимы дополнительные средства: технологические и фармакологические. К первым относят поддержание температуры в воздухе операционных более 23 °С, применение согревающих устройств, подогрев ингалируемых газов и инфузируемых растворов.
Из фармакологических средств для профилактики и купирования послеоперационной дрожи, помимо согревания больного, применяют тримеперидин (Промедол♠ ), дексаметазон, клонидин. Эффективность этих ЛC в указанном аспекте невелика. Опыт ГУ РНЦХ РАМН им. Б.В. Петровского показал высокую эффективность трамадола в профилактике и лечении послеоперационной дрожи.
Трамадол (Трамал♠ ) — опиоидный анальгетик, агонист μ-опиоидных рецепторов. О применении трамадола в качестве обезболивающего средства см. подробнее в главе 17. Для профилактики посленаркозной дрожи трамадол можно ввести за 40–60 мин до окончания операции в дозе 50–100 мг вместо последней дозы фентанила. В такой же дозе препарат используют для купирования возникшего озноба после операции. Эффективность снятия мышечной дрожи дозозависима и достигает 90%. Высокая эффективность трамадола в профилактике и купировании послеоперационной мышечной дрожи объясняется тем, что, в отличие от других опиоидных анальгетиков, трамадол обладает двойным механизмом действия. Кроме антиноцицептивного эффекта, он препятствует захвату норадреналина и серотонина в центральных структурах мозга, которые вовлечены в механизм нарушения терморегуляции организма. Помимо полной или частичной профилактики купирования озноба, трамадол обеспечивает анальгетический и седативный эффект. Препарат хорошо переносится, но при увеличении дозы могут возникнуть такие свойственные опиоидам побочные эффекты, как седация, депрессия дыхания, тошнота и рвота. Если больному показана пролонгированная ИВЛ, доза трамадола может быть увеличена до 1,5–2 мг/кг.
Антигипоксанты и антиоксиданты
Сложные реконструктивные операции на сердце и магистральных сосудах в условиях искусственного кровообращения и гипотермии, трансплантация органов, массивные кровопотери, острая сердечно-сосудистая недостаточность, анафилактический шок и другие интраоперационные осложнения могут сопровождаться нарушением кислородотранспортной функции кровообращения и гипоксией. Это определяет целесообразность включения в анестезиологическое обеспечение таких операций специальных антигипоксических фармакологических ЛC, направленных на уменьшение гипоксии тканей и/или ее последствий и повышение устойчивости организма к недостатку кислорода. Неизбежный спутник гипоксии — активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), вызывающего повреждение тканей. ЛC с антигипоксантной активностью вызывают и антиоксидантный эффект. Механизм их действия включает уменьшение потребности тканей в кислороде, улучшение его утилизации, торможение ПОЛ и образования кислородных радикалов.
Среди фармакологических средств, ингибирующих ПОЛ и служащих антигипоксантами, следует назвать витамин Е, эмоксипин, этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠ ). Из них наиболее часто интраоперационно применяют этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠ ).
Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠ ) — соль янтарной кислоты, оказывает антиоксидантное, антигипоксическое, ангиопротекторное, мембраностабилизирующее, анксиолитическое действие. В условиях гипоксии усиливает активацию аэробного гликолиза в цикле Кребса, увеличивает содержание АТФ и креатинфосфата в клетках, ингибирует ПОЛ. Улучшает кровоснабжение головного мозга и микроциркуляцию, повышает резистентность организма к различным повреждающим факторам, в том числе и стрессу, уменьшает эндогенную интоксикацию. Во время анестезии и операции его применяют для повышения переносимости организмом гипоксической анемии, глобальной циркуляторной и другой гипоксии. Показан также больным с локальным нарушением кровообращения мозга, печени, почек, сердца и др. Вводят препарат внутривенно инфузионно с начальной дозой 50–100 мг, суточная доза составляет 200–500 мг. Препарат хорошо переносится, редко может возникнуть реакция немедленного типа у больных с аллергией на витамин В6 .
Витамин Е♠ (альфа-токоферола ацетат) — сильное противоокислительное и антиоксидантное средство, участвует в тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма. Препарат можно применять профилактически для повышения устойчивости организма к гипоксии. Витамин Е нерастворим в воде, поэтому может быть использован только внутрь и внутримышечно по 50–100 мг в виде 5–10% масляного раствора. Возможны болезненность и инфильтраты в месте инъекций, а также аллергические реакции.
Меглюмина натрия сукцинат (Реамберин♠ ) — отечественный кристаллоидный инфузионный раствор с добавлением янтарной кислоты, обладает антигипоксическим и антиоксидантным действиями на тканевом уровне. Как субстрат цикла Кребса активирует аэробные процессы, сберегает энергию клеток, повышает устойчивость их к гипоксии, увеличивает рН и буферную емкость крови, уменьшает эндогенную интоксикацию, повышает антиоксидантный потенциал крови. Препарат можно применять для лечения возникших острых гипоксических состояний различного генеза (кровопотеря, шок, ишемия). Суточная доза — 400–800 мл. Противопоказан при отеке головного мозга. Возможны кожные аллергические реакции при быстром введении.
Представленными ЛC не исчерпывается весь арсенал адъювантов анестезиологического обеспечения.
Развитие высокотехнологичной хирургии, усложнение хирургических вмешательств требуют применения дополнительных протекторных ЛC, специфических для разных областей хирургии. В кардиохирургии это средства защиты миокарда от ишемических и реперфузионных повреждений, средства, улучшающие метаболизм миокарда; при пересадке печени — гепатопротекторные средства. При нейрохирургических операциях, нарушениях кровообращения мозга, сопровождающихся глобальной и локальной ишемией мозга, в качестве возможных нейропротективных средств, помимо барбитуратов, назначают блокаторы медленных кальциевых каналов (нимодипин), препараты магния, ГК, хотя для доказательств их клинического эффекта необходимы дополнительные исследования. Особенности их применения изложены в главах, отражающих анестезиологическое обеспечение в этих областях хирургии.
Список литературы
-
Клиническая анестезиология / Под ред. Дж. Эдвард-Моргана. М.: Бином, 2005. 360 с.
-
Короткина Р.П., Коростелев А.Н., Ситников А.В. и др. Метаболические аспекты мексидола при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением // Анестезиология и реаниматология. 2005. № 3. С. 21–23.
-
Леви Дж. Анафилактические реакции при анестезии и интенсивной терапии. М.: Медицина, 1990. 176 с.
-
Мизиков В.М. Современное анестезиологическое обеспечение в эндоскопической хирургии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2002. 50 с.
-
Осипова Н.А., Петрова В.В., Митрофанов С.В. и др. Системная и регионарная антиноцицептивная защита пациента в хирургии // Анестезиология и реаниматология. 2006. № 4. С. 12–16.
-
Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: Литтерра, 2007. Т. IV. С. 49–53.
-
Стамов В.И., Долбнева Е.Л. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты с помощью высокоселективных антагонистов 5НТ3 серотониновых рецепторов в различных областях хирургии // Анестезиология и реаниматология. 2002. № 5. С. 58–63.
-
Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Шмырин М.М., Гришин В.В. Применение блокатора Н2 -рецепторов гистамина фамотидина в схеме анестезиологического обеспечения кардиохирургических вмешательств с искусственным кровообращением // Анестезиология и реаниматология. 2002. № 1. С. 16–18.
-
Ford S., Baldo B. Anaphylactic or Anaphylactoid Reactions in Patients Undergoing Cardiac Surgery // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2001. Vol. 15. P. 684–688.
-
Mangano D., Tudor J., Dietzel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354. P. 353–365.
Глава 23. Предоперационное обследование. Операционно-анестезиологический риск
Последовательность предоперационного обследования и его оценка с позиций анестезиологического риска
Предоперационное обследование необходимо для оценки функционального состояния пациента и анестезиологического риска предстоящей операции, выбора методики анестезии и планирования ведения больного в послеоперационный период. По срокам проведения операции делят на 4 группы (первые 2 пункта и в скобках далее — классификация, предложенная другими авторами. В лечебном учреждении необходимо принять одну из них, максимально конкретизировав).
-
Экстренные вмешательства — выполняют для спасения жизни, сохранения органа или конечности. Операцию необходимо начать в течение 1 ч после осмотра пациента хирургом.
-
Срочные — выполняют при остром начале заболевания или ухудшении состояния, что угрожает жизни больного или возможности сохранения органа:
-
Отсроченные (ранние плановые) — выполняют на фоне стабильного состояния пациента, но на ранней стадии заболевания, через 1–3 нед после выявления.
-
Плановые (отсроченные плановые) — хирургическое вмешательство может быть выполнено в любое время, так как патология не представляет угрозы для жизни больного.
Следует отметить, что на самом деле классификаций больше двух. Сами хирурги отмечают наличие в литературе разночтений, в частности, по определению сроков выполнения срочной операции при остром холецистите. Принятие Токийского соглашения (Tokyo Guidelines, 2007, 2013) устранило разночтение частично, предложив нам мировой стандарт (но это третья классификация).
-
Экстренной называют операцию, которую назначают немедленно после поступления больного в стационар.
-
Срочной операцией считают ту, которая выполняется в течение первых 72 ч с момента начала приступа острого холецистита.
-
Отсроченная операция может быть перенесена на более поздний срок (позднее 72 ч от момента начала приступа).
Необходимость конкретизации очевидна!
Существует понятие «анестезиологическая смерть», а значит, и «анестезиологический риск» сам по себе, так как в ряде случаев «наркозная смерть» наступает у практически здоровых людей. По-видимому, существует понятие и «смерть вследствие хирургического вмешательства», но оценивает ли хирург риск хирургического вмешательства (важна не только его сложность), если да, то как, и каковы выводы из этой оценки ? Изучение этого фактора риска хирургами до настоящего времени не востребовано. С учетом сказанного возникает вопрос: возможно ли сегодня измерить реально существующий риск операции и анестезии у стабильного пациента с ограниченными физиологическими резервами? Кто и как это будет делать? Во-первых, эти резервы нелегко измерить — требуются стандартизированные стрессорные воздействия на жизненно важные органы и системы (подобно тестированию сердечно-сосудистой системы на тредмиле). Во-вторых, неизвестно, как больной отреагирует на выброс медиаторов боли и воспаления при нанесении хирургической травмы (благоприятные условия для развития ССВР). В-третьих, невозможно учесть независимое влияние квалификации хирурга и анестезиолога на исход операции и анестезии. Этими трудностями объясняется отсутствие объективных универсальных систем определения риска анестезии и операции, но не оправдывается отсутствие фундаментальных исследований в этом направлении. С момента выхода предыдущего руководства (2011 г.) ситуация, к сожалению, не изменилась.
Разработка и практическое применение таких шкал могут способствовать значительному улучшению качества анестезиологического обеспечения оперируемых больных и самих хирургических вмешательств. Наиболее важные факторы риска суммированы (но не систематизированы) в табл. 23-1.
1 |
Ишемическая болезнь сердца |
2 |
Нарушение функции миокарда |
3 |
Легочная гипертензия |
4 |
ХОБЛ |
5 |
Нарушение функции почек |
6 |
Сопутствующие заболевания (не перечисленные выше) |
7 |
IV и V классы состояния по классификации Американского общества анестезиологов (ASA) |
8 |
Срочное или экстренное хирургическое вмешательство |
9 |
Обширное хирургическое вмешательство |
10 |
Мужской пол |
11 |
Пожилой возраст |
12 |
Сахарный диабет |
Операционно-анестезиологический риск этиологически связан не только с операцией и анестезией, но и с особенностями исходного состояния больного, воздействуя на которые можно значительно уменьшить его степень. Следовательно, оценку операционно-анестезиологического риска целесообразно проводить в динамике, а результат — использовать для оптимизации плана обследования и предоперационной подготовки. В целях максимального повышения безопасности и комфортности анестезиологического обеспечения необходимо конкретизировать понятие «операционно-анестезиологический риск». Целесообразно основные его факторы систематизировать в комплекс операционно-анестезиологического риска , который и подлежит динамической оценке (оптимально принятие внутрибольничного протокола).
Комплекс анестезиологического риска (составляющие могут быть изменены с учетом особенностей клиники) включает следующие виды риска (принципы оценки см. ниже).
-
Операционно-анестезиологический риск (шкала Гологорского В.А., 1982 и/или другие шкалы, более специфичные для клиники).
-
Риск неадекватной вентиляции и оксигенации вследствие «трудного» дыхательного пути.
-
Риск развития регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею.
-
Риск развития синдрома острого повреждения ЖКТ, кишечной недостаточности и ВБГ.
-
Риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС).
-
Риск развития осложнений со стороны системы дыхания (респираторный индекс риска).
Каждый пациент перед хирургическим вмешательством должен быть осмотрен врачом-анестезиологом (в идеале тем, кто будет проводить анестезию). При отсутствии противопоказаний к плановой (отсроченной плановой) и отсроченной (ранней плановой) операциям целесообразно провести 4 осмотра, включающих обследование и последовательную оценку динамики комплекса анестезиологического риска, исходно обусловленного анестезией и функциональными нарушениями, сопровождающими основное и сопутствующие заболевания, затем — в ответ на предоперационную подготовку (при необходимости медикаментозную), госпитализацию и транспортировку в операционную. Результат оценки анестезиологического риска при каждом осмотре используют для оптимизации плана обследования и предоперационной подготовки, внося в него мероприятия, направленные на профилактику, уменьшение, а возможно, и устранение факторов риска (оптимально принятие внутрибольничного протокола).
Первый осмотр пациента проводят амбулаторно, желательно совместно с хирургом, его цели следующие.
-
Выявление пациентов, у которых в настоящее время нет противопоказаний к выполнению планового (отсроченного планового) и отсроченного (раннего планового) (далее планового*) хирургических вмешательств. Это больные, у которых:
-
сопутствующие заболевания на ранних стадиях в состоянии устойчивой компенсации;
-
не было сложностей при проведении предыдущих анестезий и нет признаков возможных трудностей при проведении планируемой;
-
базовый уровень обследования (табл. 23-2) достаточен для проведения анестезии (целесообразно принять протокол лечебного учреждения, отражающий его специфику);
-
были выявлены показания для дообследования на предыдущем (первом) осмотре, после чего проведено необходимое дообследование (см. пункт 2) и лечение.
-
Выявление пациентов, требующих дообследования. Это больные, у которых:
-
были сложности при проведении предыдущих анестезий и есть признаки, прогнозирующие трудности при планируемой;
-
данные анамнеза, осмотра и базового уровня обследования диктуют необходимость дополнительного обследования с целью выявления сопутствующих, ранее не диагностированных заболеваний (например, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.);
-
сопутствующие заболевания трудно поддаются быстрой коррекции (например, стенокардия) или они резистентны к проводимой терапии;
-
необходимо выполнение хирургического вмешательства в минимальном объеме с целью предотвращения серьезных осложнений в послеоперационный период.
-
Возраст | Хирургические операции небольшого объема | Хирургические операции среднего объема | Хирургические операции большого объема | Хирургические операции расширенного объема |
---|---|---|---|---|
16–39 лет. Дополнительно рекомендовано |
Ничего. Ничего |
Ничего. Ничего |
КАК. ФП, УГ |
КАК, ФП. УГ, КГ |
40–59 лет. Дополнительно рекомендовано |
Ничего. ЭКГ |
Ничего. ЭКГ, КАК, УГ |
КАК. ЭКГ, ФП, УГ |
КАК, ФП, ЭКГ, УГ, КГ |
60–79 лет. Дополнительно рекомендовано |
Ничего. ЭКГ |
КАК. ЭКГ, УГ, ФП |
ЭКГ, КАК, ФП. УГ, РОГК |
ЭКГ, КАК, ФП, УГ, КГ, РОГК |
80 и более лет. Дополнительно рекомендовано |
ЭКГ. КАК, ФП |
ЭКГ, КАК. ФП, УГ |
ЭКГ, КАК, ФП, УГ, РОГК, КГ |
ЭКГ, КАК, ФП, УГ, КГ, РОГК |
Сокращения: КАК — клинический анализ крови; ФП — функция почек: мочевина, креатинин, электролиты крови; УГ — уровень глюкозы крови; ЭКГ — электрокардиограмма; КГ — коагулограмма: время свертывания; РОГК — рентгенография органов грудной клетки.
Плановую* операцию у этих больных необходимо отменить, согласовав с пациентом и лечащими врачами (консультантами) план дальнейшего обследования и лечения, направленный на улучшение функционального состояния пациента, иногда для этого необходимо от 4 до 6 нед.
Независимо от выявляемой категории, общей целью осмотра является установление доверительных отношений с пациентом.
Второй осмотр проводят при поступлении больного в клинику, его особенность: оценка влияния госпитализации как стрессорного фактора на жизненно важные органы и системы, включая автономную нервную систему (АНС) — пусковое звено формирования общего адаптационного синдрома в ответ на хирургическое вмешательство и анестезию.
Третий осмотр проводят накануне операции, его цель :
Четвертый осмотр — непосредственно перед операцией, его специфика :
Четвертый осмотр — последняя возможность что-то исправить или отменить плановое хирургическое вмешательство.
Анестезиологическое обеспечение экстренных и срочных хирургических операций — одна из самых сложных проблем анестезиологии. Это обусловлено тем, что оно включает особенности, ошибки и осложнения, характерные для многих ее разделов, но часто более выраженные вследствие дефицита времени. В большинстве случаев врач-анестезиолог осматривает больного при поступлении (первый осмотр) за несколько минут (в лучшем случае — часов) до хирургического вмешательства и непосредственно перед ним (второй осмотр). В сравнении с 4 осмотрами в плановой хирургии, это значительно ограничивает возможность:
-
а) дополнительных исследований, позволяющих диагностировать основное и сопутствующие заболевания, оценить степень функциональных расстройств, обусловленных ими;
-
б) проведения оценки динамики комплекса анестезиологического риска, обусловленного анестезией и функциональными нарушениями, сопровождающими основное и сопутствующие заболевания, до и после предоперационной подготовки.
В этот период высока вероятность индивидуальной реакции организма больного на стрессор: прогрессирующая дисфункция АНС (пускового звена общего адаптационного синдрома), сопровождающаяся дополнительным нарушением функции ряда жизненно важных органов и систем, функционально тесно связанных с ней.
Острые хирургические заболевания часто сопровождаются развитием синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) неинфекционной и прогностически более неблагоприятной инфекционной этиологии. В случае выявления синдрома необходим диагностический поиск его причины, так как ее несвоевременное устранение может привести к развитию полиорганной/полисистемной дисфункции, а затем и недостаточности, а это, по мнению P. Marino, «…выражение процесса умирания. Обратное развитие процесса умирания невозможно, и, если синдром полиорганной недостаточности тот же процесс — наши вмешательства терпят неудачу» (P. Marino, 2007), — летальность синдрома практически не изменяется более 20 лет.
В первую очередь страдают системы:
-
пищеварения (синдром острого повреждения ЖКТ: эрозивно-язвенные проявления, синдром ВБГ и кишечная недостаточность);
-
мочевыделения (острое повреждение почек), что сопровождается нарушением кислородотранспортной функции, водно-электролитного обмена, КОС и газов крови, т.е. выраженным расстройством метаболизма.
Выявление 2–4 признаков ССВР [согласно концепции R. Bone (1991)] и очага инфекции (в то время) свидетельствовало о развитии у больного сепсиса, что диктовало необходимость:
-
а) оценки наличия полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности (шкала оценки — табл. 23-3; возможно использование других шкал );
-
б) начала ранних: антибактериальной (в течение часа ), 6-часовой целенаправленной терапии (Rivers E. et al., 2001 );
-
в) в течение 12 ч выполнения санационного хирургического вмешательства.
Орган или система | Начальная дисфункция | Функциональная недостаточность, требующая искусственного замещения функции |
---|---|---|
Легкие |
Гипоксия, требующая настороженности |
ОРДС, требующий режима ПДКВ >10 см вод.ст., ингаляции кислорода >50%, ИВЛ |
Система кровообращения |
Снижение СВ и начало капиллярной «утечки» |
Гиподинамическая недостаточность кровообращения, рефрактерная к инотропным препаратам и вазопрессорам |
Система крови |
Снижение тромбоцитов <80 000 |
ДВС-синдром |
Печень |
Снижение функциональных тестов более чем вдвое |
Печеночная прекома |
Почки |
Олигурия с диурезом <0,5 мл/кг в час |
Анурия, резкий рост метаболических расстройств |
Кишечник |
Парез кишечника |
Паралитическая непроходимость, стрессовые кровоточащие эрозии, бескаменный холецистит |
ЦНС |
Дезориентация, сопор |
Нарастающая кома |
Иммунная система |
Признаки гиперреактивности |
Признаки иммунодефицита |
Однако на сегодняшний день синдром системной воспалительной реакции (ССВО, ССВР, SIRS) наши зарубежные коллеги не рекомендуют использовать в определении сепсиса из-за низкой его специфичности. В связи с этим на основании 3-го Международного консенсуса по определению сепсиса и септического шока было принято определение (2015):
«Сепсис — это органная дисфункция , связанная с инфекцией и оцениваемая по шкале SOFA в 2 и более баллов. Септический шок — клинический вариант течения сепсиса с развитием артериальной гипотензии, не устраняемой инфузией, требующей применения катехоламинов для поддержания среднего АД выше 65 мм рт.ст., и гиперлактатемией (лактат плазмы крови более 2 ммоль/л)». Наличие перечисленных критериев сегодня — показание для применения в приведенном выше алгоритме (вместо терапии Rivers E. et al.) ранней фазовой (ROSE, ROSD) целенаправленной инфузионной терапии (Hoste E.A. et al.; ADQI, 2014), влияющей на частоту осложнений и исходы заболевания.
В то же время консенсус отметил, что ССВР остается чувствительным признаком различных критических состояний. С учетом этого эксперты РАСХИ в 2016 г. предложили дополненное определение сепсиса:
«Сепсис — это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую), в сочетании с остро возникшими признаками органной дисфункции и/или доказательствами микробной диссеминации».
Следует отметить особое место абдоминального сепсиса в широком спектре инфекционных (осложненных и неосложненных) процессов, обозначенных термином «интраабдоминальная инфекция». Причиной интраабдоминальной инфекции могут быть заболевания различных органов: дистального отдела пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, тонкой и толстой кишки, аппендикса, печени, селезенки, поджелудочной железы, у женщин — малого таза. Выделяют: перитонеальную, холангиогенную, панкреатогенную и кишечную формы абдоминального сепсиса.
Абдоминальный сепсис сегодня — это ССВР организма в ответ на развитие деструктивного (воспалительного) и инфекционного процесса в органах с различной локализацией в брюшной полости и/или забрюшинном пространстве и развитием полиорганной дисфункции (с формированием СВГ) , а затем и недостаточности. Его особенностью является то, что источник инфекции не всегда может быть адекватно устранен в ходе одной операции, т.е. необходимо уже на предоперационном этапе предполагать необходимость программируемой релапаротомии . Знание вышеизложенных современных лаконичных определений ССВР и сепсиса может способствовать значительному сокращению времени на диагностику заболевания, определение степени функциональных расстройств жизненно важных органов и систем пациента , оптимизацию предоперационной подготовки и санации очага инфекции.
Больных с кровотечением (если диагноз и необходимость оперативного вмешательства не вызывают сомнения) следует сразу направлять в операционную (все необходимые исследования проводят в процессе оказания помощи). В 2 вены и более (одна — центральная?) начинают инфузионную, а при необходимости — трансфузионную терапию, осуществляют стандартный мониторинг жизненно важных функций организма, включая транспорт кислорода (ScvO2 ) и лактат плазмы крови.
Следует помнить, что какой бы ни была хирургическая тактика, единственным радикальным методом лечения кровопотери является хирургический. Объем кровопотери, последствия и качество проводимой терапии объективно проявятся только к концу 1-х суток (гемодилюция) . В связи с этим в целях своевременной коррекции тактики ведения и интенсивной терапии требуются: постоянное интенсивное наблюдение за больным, мониторинг волемического статуса, кислородотранспортной функции и системы гемостаза. Для решения вопроса об объеме, скорости и качественном составе инфузионно-трансфузионной терапии во время и в первые сутки после кровотечения необходим комплексный мониторинг: симптома «белого пятна», уровня Hb, Ht, минутного/часового диуреза, показателей коагулограммы, ЦВД, АДср. / (лучше центральной гемодинамики), лактата плазмы и ScvO 2 , с учетом ауто- и инфузионной гемодилюции! Артериовенозная разница — SaO2 – ScvO2 ≈50% — свидетельствует о переходе организма пациента на анаэробный метаболизм, развитии геморрагического шока и является показанием для гемотрансфузии! Следует отметить, что Hb и Ht являются показателями гемодилюции, а не тяжести кровопотери.
Таким образом, дефицит времени и масштаб задач, требующих решения, диктуют необходимость постоянного активного нахождения анестезиолога-реаниматолога у постели больного, подлежащего экстренному хирургическому вмешательству (оптимально — в ОРИТ ). Только такой подход может обеспечить оперативный и качественный контроль выполнения плана и оценки результатов обследования и предоперационной подготовки. Результаты первичного осмотра и осмотра больного перед переводом в операционную целесообразно подробно занести в историю болезни. И при плановом, и при экстренном анестезиологическом обеспечении врач-анестезиолог несет ответственность за жизнь пациента. Следовательно, подход как к экстренному, так и плановому обеспечению должен быть одинаково ответственным, принципиальным и целенаправленным.
Следует отметить, что расстройства метаболизма, обусловленные основным и сопутствующими заболеваниями, могут значительно изменить реакцию организма больного на препараты, применяемые в комплексе анестезиологического обеспечения. В связи с этим анестезиологу необходимы знания не только этиологии, патогенеза, клинической физиологии, а часто и танатогенеза многих заболеваний, но и фармакокинетики и фармакодинамики применяемых ЛC (см. соответствующие главы).
Базовые принципы обследования и оценки комплекса анестезиологического риска при предоперационных осмотрах
Важнейшие задачи врача-анестезиолога: объективная оценка состояния больного, быстрая диагностика (а не заимствование у врача-хирурга ) заболевания, функциональных расстройств, вызванных им и его осложнениями, выбор оптимального плана обследования и предоперационной подготовки, включающей профилактику дальнейших и лечение уже развившихся осложнений, методики анестезии. При наличии протокола (ряд авторов считают, что компьютерные программы являются альтернативой традиционному врачебному опросу , но, что принципиально важно, не осмотру ). Эти задачи решают своевременно, последовательно и полно на основании оценки комплекса операционно-анестезиологического риска при перечисленных выше осмотрах. Они включают активный сбор общемедицинского, в том числе аллергологического и фармакологического (включая инфузионно-трансфузионный) анамнеза. Выявление перенесенных и сопутствующих заболеваний должно завершать определение степени имеющихся функциональных расстройств, результатов проводимого лечения, развития осложнений (с привлечением соответствующих специалистов-консультантов ). Необходимо помнить, что роль консультанта (например, терапевта) не в том, чтобы сказать, перенесет ли пациент анестезию, — это задача анестезиолога . Консультант может (должен!) помочь улучшить функциональное состояние больного , что позволит анестезиологу лучше справиться со стрессорным воздействием операции на его организм. Следует уточнить наличие осложнений от приема ЛС и какие ЛС больной принимает в настоящее время. Принцип оценки: если пациент получает, например, мочегонные, то необходимы: определение электролитов, оценка волемического статуса и т.д., т.е. функции органов и систем, на которые прямо или косвенно действует препарат.
С учетом того, что более 60% оперируемых больных страдают АГ, в табл. 23-4 приведена характеристика основных побочных действий гипотензивных препаратов (инициирующих соответствующие исследования), на поддерживающей терапии которыми могут находиться больные.
Группа | Побочные действия |
---|---|
Диуретики |
|
Тиазидные |
Гипокалиемия, гипонатриемия, гипергликемия, гиперурикемия, гипомагниемия |
Калийсберегающие |
Гиперкалиемия |
Средства, влияющие на адренергические синапсы |
|
β-Адреноблокаторы |
Брадикардия, блокады сердца, депрессия миокарда, усиление тонуса бронхов, седативный эффект, усталость, депрессия |
α-Адреноблокаторы |
Постуральная гипотензия |
Центральные α2 -адреномиметики |
Постуральная гипотензия, седативный эффект, снижение потребности в анестетиках, брадикардия, рикошетная гипертензия, положительная проба Кумбса и гемолитическая анемия (метилдопа), гепатит (метилдопа) |
Симпатолики |
Постуральная гипотензия, диарея, задержка натрия и жидкости, депрессия (резерпин) |
Вазодилататоры |
|
Антагонисты кальция |
Угнетение кровообращения, брадикардия, блокады сердца (верапамил, дилтиазем), периферические отеки (нифедипин), потенцирование действия недеполязирующих миорелаксантов, наркотических анальгетиков |
Ингибиторы АПФ |
Постуральная гипотензия, дисфункция почек, гиперкалиемия, депрессия костного мозга, кашель, ангионевротический отек |
Вазодилататоры прямого действия |
Постуральная гипотензия, рефлекторная тахикардия, задержка жидкости, волчаночный синдром (гидралазин), плевральный или перикардиальный выпот (миноксидил) |
Сбор анестезиологического анамнеза дает информацию об осложнениях предшествующих анестезий, позволяет определить дату последней [какие препараты применяли, следует ли избегать их назначения (например, галотан (Фторотан♠ ) и др.)]. Кроме того, собирают хирургический (показания к операции, изменения функции органов вследствие предшествующих операций) и социально-семейный анамнезы. Последний включает выявление фактов курения, злоупотребления алкоголем, приема наркотиков, неблагоприятного семейного анестезиологического анамнеза (злокачественной гипертермии) и т.д., у женщин — беременности на момент осмотра или приема контрацептивов.
Внимательный последовательный внешний осмотр (по системам, с учетом направлений риска) и исследование всего тела (пальпация, перкуссия и аускультация) нередко дают очень важную информацию о состоянии больного. Например: сухость, желтушность, бледность кожи, заостренные черты лица, цианоз, отеки, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, «венозный рисунок» в области кожи живота, сухой обложенный язык и т.д. Объективные исследования включают определение ЧСС, АД (измеряют 3 раза с интервалом 1 мин, средняя величина является наиболее объективным показателем) и ЧД. Следует помнить, что измерение АД методом Короткова в 70% случаев приводит к значительным ошибкам с погрешностью ±10%. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, сопровождающемся гипотензией, погрешность может составлять до 34 мм рт.ст., а при сердечной недостаточности (СН) — до 64 мм рт.ст.
Степень потери внеклеточной жидкости предварительно оценивают на основании данных табл. 23-5.
Потеря массы тела в виде воды, % | Потеря жидкости, мл на 70 кг | Признаки и симптомы |
---|---|---|
>4 (легкая) |
>2500 |
Жажда, уменьшение эластичности кожных покровов, снижение внутриглазного давления, сухой язык, уменьшение потоотделения |
>6 (легкая) |
>4200 |
Вышеперечисленное плюс ортостатическая гипотензия, сниженная наполняемость периферических вен, олигурия, тошнота, сухие подмышечные впадины и паховая область, низкое ЦВД, апатия, гемоконцентрация |
>8 (умеренная) |
>5500 |
Вышеперечисленное, плюс гипотензия, нитевидный пульс при холодных конечностях |
10–15 (тяжелая) |
7000–10 500 |
Кома, шок и наступление смерти |
Определяют показания для катетеризации центральной вены, мочевого пузыря, введения зонда в желудок (выполнить в настоящее время или отсроченно).
Показаниями к катетеризации центральной вены являются:
Контролируют выполнение анализов крови (включая количество и, желательно, качество тромбоцитов, лейкоцитарную формулу), мочи, группы крови, Rh-фактора, исследуют кровь на реакцию Вассермана, ВИЧ и гепатиты (проводят все исследования, предусмотренные приказами Минздрава России). По показаниям определяют значения коагулограммы, КОС и газов крови, сатурации крови в центральной вене (ScvO2 ), лактата плазмы, печеночных проб, содержание глюкозы, электролитов, креатинина (с расчетом клиренса), мочевины, общего белка и альбумина в плазме крови, выполняют рентгенографию органов грудной клетки, брюшной полости, ЭКГ, УЗИ, КТ, магнитно-резонансную томографию (МРТ) и т.д. (проводят все доступные для лечебного учреждения исследования, характеризующие функциональное состояние жизненно важных органов и систем). При наличии соответствующей аппаратуры фиксируют показатели центральной гемодинамики (определяют ее тип: гипер-, эу- или гипокинетический) и водных секторов организма. По показаниям решают вопрос о необходимости инвазивного мониторинга (с помощью катетера Суона–Ганца, метода Pulsion PiCCO — Pulse Integral Contour Cardiac Output и др.).
Данные осмотров, раннее начало стандартного мониторинга (ЧД, ЧСС, АДср. , рЕТ, СО2 , SaO2 ), расчет двойного произведения:
ДП = АДсист × ЧСС/1000, норма 10–12 усл. ед.;
вегетативного индекса:
ВИ Кердо = (1 – АДдиаст /ЧСС) × 100;
контроль минутного/часового мочевыделения, проведение простейших функциональных проб (Штанге, Генча и др.) в сочетании с результатами вышеуказанных дополнительных лабораторно-инструментальных исследований позволяют уточнить степень функциональных расстройств, сопровождающих основное и сопутствующие заболевания.
При обследовании пациентов, не имеющих признаков острого заболевания, возможно получение большого количества ложноположительных результатов (у 5% здоровых — патологические результаты). Следовательно, большинство лабораторно-инструментальных исследований назначают исходя из данных анамнеза и оценивают в контексте клинической ситуации. Единой точки зрения по поводу показаний и объема исследований перед операцией нет, но есть тенденция к их сокращению (см. табл. 23-2).
Необходимость и требуемый объем гемотрансфузии при плановых операциях определяют по специальным протоколам с учетом волемического статуса, показателей Hb и Ht, что не совсем корректно.
Принципы оценки комплекса операционно-анестезиологического риска
Напоминаем, комплекс операционно-анестезиологического риска включает следующие виды риска.
-
Операционно-анестезиологический риск (шкала Гологорского В.А., 1982).
-
Риск неадекватной вентиляции и оксигенации вследствие «трудного» дыхательного пути.
-
Риск развития регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею.
-
Риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
-
Риск развития осложнений со стороны системы дыхания (респираторный индекс риска).
Оценка операционно-анестезиологического риска по шкале В.А. Гологорского (1982), с дополнениями
Существует множество классификаций, используемых для традиционной оценки операционного и анестезиологического риска (Рябов Г.А., 1983; Гологорский В.А., 1982; МНОАР, 1989; и др.; оценка соматического статуса по ASA). В течение многих лет мы используем классификацию В.А. Гологорского, как наиболее рациональную из всех предложенных, но не « усеченный» вариант (табл. 23-6), а оригинал (табл. 23-7), и не в целях традиционной оценки операционно-анестезиологического риска накануне операции, а в составе комплекса оценки операционно-анестезиологического риска. Его динамическую оценку начинают при первом предоперационном осмотре больного и заканчивают при последнем — перед операцией. Это позволяет поэтапно (в зависимости от оценки получаемых результатов) оптимизировать план обследования и предоперационной подготовки включением мероприятий, направленных не только на улучшение функционального состояния больного, но и на уменьшение степени риска всех составляющих комплекса.
Физическое состояние больного | Тяжесть оперативного вмешательства |
---|---|
1. Больные без органических заболеваний |
А. Малые операции |
2. Больные с легкими или умеренными системными расстройствами |
Б. Операции средней тяжести |
3. Больные с тяжелыми системными расстройствами |
В. Обширные хирургические вмешательства |
4. Больные с крайне тяжелыми системными расстройствами, опасными для жизни |
Г. Операции на сердце и крупных сосудах |
5. Больные с крайне тяжелыми системными расстройствами, которые могут привести к смерти в течение суток |
Д. Экстренные оперативные вмешательства |
Физическое состояние больного | Тяжесть оперативного вмешательства |
---|---|
1. Больные без органических заболеваний или с локализованными заболеваниями без системных расстройств |
А. Малые операции на поверхности тела и полостных органах:
|
2. Больные с легкими или умеренными системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и умеренно нарушают нормальную жизнедеятельность и общее физиологическое состояние пациента |
Б. Операции средней тяжести на поверхности тела и полостных органах:
|
3. Больные с тяжелыми системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и в значительной степени нарушают нормальную жизнедеятельность и общее физиологическое состояние пациента |
B . Обширные хирургические вмешательства:
|
4. Больные с тяжелыми системными расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим заболеванием и резко нарушают нормальную жизнедеятельность пациента, становясь опасными для жизни |
Г. Операции на сердце и крупных сосудах |
5. Больные, предоперационное состояние которых настолько тяжело, что можно ожидать их смерти в течение суток даже без дополнительного воздействия операции |
Д. Экстренные оперативные вмешательства |
Выше было отмечено, что тяжелые заболевания, при которых требуется хирургическое вмешательство, как правило, сопровождаются ССВР (неинфекционного или инфекционного генеза), при котором интенсивность метаболизма достигает такого уровня, какой организм не в состоянии обеспечить (критический уровень доставки кислорода при высокой потребности в нем). В связи с этим некоторые авторы предложили эти заболевания рассматривать с позиции не недостаточной, а неадекватной оксигенации тканей. Конечная цель такого подхода — добиться соответствия между уровнем доставки кислорода тканям и уровнем метаболизма в них. Учитывая рост количества хирургических вмешательств у больных, находящихся в тяжелом состоянии, высокую вероятность его развития после обширных травматичных операций, целесообразна дополнительная оценка операционно-анестезиологического риска с этой позиции.
Однако, несмотря на актуальность, ни одна из упомянутых выше классификаций не предусматривает оценку операционно-анестезиологического риска с позиции неадекватной оксигенации тканей , угроза или наличие которой с высокой вероятностью прогнозирует развитие ряда осложнений во время анестезии и в раннем послеоперационном периоде. В последние годы в комплексе с ССВР были систематизированы понятия о дисфункции АНС, синдроме ишемии-реперфузии, сепсисе, полиорганной дисфункции и недостаточности. Эти синдромы универсальные и неспецифические, сопровождаются нарушением транспорта кислорода. Раннее выявление риска их развития может способствовать началу ранней профилактики, а при их наличии — коррекции нарушений транспорта кислорода или повышению устойчивости тканей к ишемии-реперфузии. Формирование первых признаков ССВР, обусловленных очагом воспаления (инфекции), и/или перспектива травматичной операции также свидетельствуют о наличии этого риска. Следовательно, выявление начальных признаков системного воспаления и его инфицированного или неинфицированного источника должно быть ранним и активным. От него зависит своевременность начала периоперационной целенаправленной интенсивной терапии, обеспечивающей устранение причин нарушения транспорта кислорода и достижение показателем ScvO2 уровня не менее 65–70% (у больного с кровотечением, например) или «коридора безопасности» — 65–75% (например, у пациента с сепсисом), часто (в сочетании с нормальным показателем лактата плазмы) свидетельствующего об адекватной оксигенации тканей. Следует отметить, что исходные нарушения транспорта кислорода, обусловленные развитием ССВР в результате основного заболевания, могут усугубляться хирургической травмой, которая сопровождается второй медиаторной «волной» синдрома системного воспаления и способствует формированию своеобразного порочного круга, ведущего к полиорганной/полисистемной дисфункции, а затем и недостаточности. При этом уровень АД может не отражать тяжести состояния, так как показатель потребления кислорода (VO2 ) снижается за 8–12 ч до развития гипотензии и прямо пропорционально зависит от величины СВ, с которым показатель АД, как правило, не коррелирует. Все вышесказанное требует от анестезиолога раннего начала мониторинга показателей преднагрузки, центральных объемов крови и внесосудистой воды в легких (если доступно), целенаправленной периоперационной инфузионно-трансфузионной терапии; от хирурга — выбора, минимального по объему, травматичности и продолжительности хирургического вмешательства ; от обоих — оптимального по времени начала операции (не более 2 ч, максимально, по особым показаниям, 4 ч от момента поступления и начала предоперационной подготовки — еще одна градация по времени ). Все в комплексе может способствовать уменьшению опасности ишемического гипоксического и реперфузионного повреждения тканей (сопровождающегося кальциевым, кислородным и ионным парадоксами, утяжеляющими состояние пациента), развития или прогрессирования полиорганной недостаточности.
АНС — пусковое звено формирования общего адаптационного синдрома организма на хирургическую травму и анестезию. Ее исходная дисфункция (симпатикотония или патологическая парасимпатикотония) как проявление индивидуальных особенностей и/или начальных (функциональных) стадий сердечно-сосудистых и других заболеваний считается состоянием, угрожающим по преобладанию скорости увеличения потребности тканей в кислороде в ответ на стрессор (операцию и анестезию) над возможностями увеличения его доставки. В связи с этим целесообразны: динамический контроль функции АНС (индекс Кердо, ДП, вариабельность сердечного ритма и др.) и при необходимости своевременная коррекция. Риск развития или усугубления нарушений транспорта кислорода часто обусловлен нерациональной предоперационной терапией вследствие ее побочного действия на АНС и опосредованно — на систему кровообращения. Следует помнить, что развитие патологической парасимпатикотонии свидетельствует о функциональной недостаточности гомеокинеза, а избыточной симпатикотонии — о его дисфункции. При этом соответствие показателей гемодинамики гиперкинетическому типу свидетельствует о дисфункции, а гипокинетическому — о дизадаптации системы кровообращения. Сочетание патологической парасимпатикотонии и гипокинетического типа гемодинамики прогностически наиболее неблагоприятно. Именно поэтому необходим контроль за влиянием течения заболевания и применяемых лекарств на состояние АНС и опосредованно — на сердечно-сосудистую систему.
С учетом изложенного и в целях максимального использования уже имеющихся практических возможностей классификации операционно-анестезиологического риска В.А. Гологорского целесообразно конкретизировать понятия «системные расстройства» и «тяжесть операции», а для расширения этих возможностей — дополнить вышеописанными критериями. Оценка «системных расстройств» — это обязательное определение степени нарушений функции конкретных жизненно важных органов и систем: а) вследствие основного (без развития ССВР) и/или б) сопутствующих заболеваний или основного заболевания, сопровождающегося ССВР с полиорганной дисфункцией и недостаточностью (что прогностически более опасно).
Понятие «тяжесть операции», помимо традиционного (приведенного в оригинале), включает прогнозирование развития, а при наличии — прогрессирования ССВР (вследствие второй медиаторной волны) в ответ на хирургическую травму. Оценка степени выраженности синдрома (от 1 до 4 баллов, соответственно количеству его критериев) инициирует раннюю профилактику и лечение полиорганной дисфункции или недостаточности, конкретизирует направления поиска осложнений в послеоперационном периоде (Спиридонова Т.Г., 2007).
Итак, пример оценки «системных расстройств» по шкале В.А. Гологорского (очень кратко, схематично, АГ выбрана произвольно). Больному с сопутствующей АГ (АД 180/110 мм рт.ст.) планируется отсроченная (ранняя плановая) холецистэктомия (лапаротомия? — ряд авторов считают, что «ниши» для открытой операции не осталось; эндоскопический доступ? — лапароскопическая холецистэктомия или холецистэктомия из минилапаротомного доступа?). Анестезиолог — первый осмотр: определение факторов риска развития заболеваний ССС (табл. 23-8).
I. Основные факторы риска | II. Прочие факторы риска, ухудшающие прогноз |
---|---|
|
|
Выявлено 3 фактора риска: из основных — гиперхолестеринемия, из прочих — дислипидемия (2 фактора). Не курит около года!
Проведена диагностика поражения органов-мишеней (табл. 23-9).
|
Выявлена гипертрофия миокарда ЛЖ (ЭКГ).
Внимание! Больному 80 лет, масса тела — 60 кг, креатинин — 100 мкмоль/л (1,2 мг/дл). Считаем клиренс = 43 мл/мин — в 2 раза меньше нормы
Заключительная (для осмотра!) оценка АГ и степени риска (табл. 23-10).
Артериальное давление (мм рт.ст.) |
|||
---|---|---|---|
степень I (легкая) |
степень II (умеренная) |
степень III (тяжелая) |
|
САД 140–159 или ДАД 90–99 |
САД 160–179 или ДАД 100–109 |
САД ≥180 или ДАД ≥110 |
|
I . Нет факторов риска |
Низкий |
Средний |
Высокий |
II . 1–2 фактора риска |
Средний |
Средний |
Очень высокий |
III . ≥3 факторов риска или поражение органов-мишеней, сахарный диабет |
Высокий |
Высокий |
Очень высокий |
IV. Ассоциированные клинические состояния |
Очень высокий |
Очень высокий |
Очень высокий |
Результаты 1-го осмотра анестезиологом и консультации кардиолога.
У пациента тяжелая АГ (АД 180/110 мм рт.ст.) III степени, 3 фактора риска , поражение органа-мишени — гипертрофия ЛЖ и очень высокая степень риска ССС. Ассоциированные клинические состояния (см. ниже) не выявлены (но на практике у конкретного больного вероятность наличия в анамнезе высока, например, ишемического инсульта ).
Цереброваскулярные заболевания.
Заболевания сердца.
Заболевания почек.
Гипертоническая ретинопатия.
Определяем операционно-анестезиологический риск по шкале В.А. Гологорского — 3В. Плановая операция отложена, назначены дообследование и этиопатогенетическое лечение.
При осмотре через 2 нед (2-й осмотр ): АД 140/90 мм рт.ст. — I степень АГ (легкая ), факторов риска — 2 (нормализовался холестерин), гипертрофия миокарда ЛЖ без нарушения его функции, т.е. риск развития сердечно-сосудистых осложнений — средний (см табл. 23-9). Таким образом, операционно-анестезиологический риск по шкале В.А. Гологорского в динамике — 2В , т.е. функциональное состояние ССС пациента улучшилось. Обозначились лечебно-диагностические приоритеты, направленные на поддержание (3-й и 4-й осмотры) достигнутых функциональных резервов ССС на пред-, интра- и послеоперационном этапах.
Оценку операционно-анестезиологического риска у больных с сопутствующими заболеваниями ССС, системы дыхания и др. проводят аналогично, с учетом специфики.
(Приведенная информация по АГ, как и по другим нозологиям, находится в свободном доступе).
Следует отметить, что предлагаемый подход к оценке операционно-анестезиологического риска, помимо поэтапной оптимизации плана обследования и предоперационной подготовки, направленных на его уменьшение, позволяет рационализировать комплектацию компонентов анестезии и выбор методики операции. Например, в настоящее время в абдоминальной хирургии происходит смещение вектора ноцицепции от поверхностной соматической боли при разрезе кожи (лапаротомия) к истинной висцеральной — при манипуляциях на органах брюшной полости (эндоскопический доступ). Это является показанием для включения в компонент аналгезии центральных α-адреностимуляторов (клонидин, дексмедетомидин), эффективных именно при висцеральной боли, и уменьшения доз наркотических анальгетиков (нет лапаротомии), неэффективных при ней (Волков П.А., 2017).
Следует помнить, что карбоксиперитонеум в ряде клинических ситуаций (включая ССВР) может запускать синдром ВБГ и кишечной недостаточности, что диктует необходимость мониторинга внутрибрюшного (и абдоминального перфузионного) давления, уровня лактата плазмы крови и длительности хирургического вмешательства у этой категории пациентов.
Риск неадекватной вентиляции и оксигенации вследствие «трудного» дыхательного пути
Понятие «трудный» дыхательный путь включает: трудную вентиляцию через лицевую маску, трудную ларингоскопию, трудную и безуспешную интубацию трахеи, трудное взаимодействие с пациентом и трудную трахеостомию. В оценке риска трудной интубации трахеи надежны как по отдельности, но лучше в совокупности следующие показатели:
При сомнениях показана непрямая ларингоскопия (врач-оториноларинголог), прогнозирующая трудную интубацию с высокой точностью. Необходимо быть готовым ко всем составляющим «трудного» дыхательного пути, а не только к трудной интубации трахеи.
Риск развития регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею
-
Для экстренной анестезиологии актуальна проблема полного желудка (она не менее актуальна и в плановой анестезиологии, о чем часто забывают ).
-
Рвота и регургитация во время индукции анестезии наиболее часто встречаются у пациентов с острым животом и травмой (особенно в сочетании с сахарным диабетом), но могут быть при стенозе привратника, заболеваниях нервной системы, дисфункции АНС и ряде других заболеваний.
-
Опорожнение желудка у этой категории больных практически прекращается в результате сочетания эффектов страха, боли, шока и лечения опиоидными анальгетиками. В связи с этим временной интервал между приемом пищи и началом заболевания (появлением боли, страха и т.д.) служит более надежным критерием степени опорожнения желудка, чем период голодания.
-
Не следует полагать, что желудок полностью опорожнен в результате голодания, рвоты и/или введения орогастрального зонда большого диаметра, в связи с этим тот или иной метод профилактики аспирации должен проводиться всегда .
-
Опасность аспирации (только теоретически) отсутствует при применении РА (но кто знает, не возникнет ли необходимость перехода на эндотрахеальную методику). В связи с этим предоперационные подготовка, оценка риска и профилактика регургитации и аспирации желудочного содержимого в трахею должны быть как при проведении эндотрахеальной анестезии. Седация, используемая при РА, увеличивает риск аспирации.
-
Наиболее важными факторами, определяющими степень регургитации желудочного содержимого, являются функция нижнего пищеводного сфинктера и скорость опорожнения желудка. Сфинктер расслабляется при перистальтических движениях пищевода, обеспечивая продвижение пищи в желудок, но в остальное время он остается закрытым, являясь основным барьером, предотвращающим рефлюкс содержимого желудка в пищевод.
-
Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод и ротоглотку обусловлен не столько тонусом нижнего пищеводного сфинктера, сколько разницей между давлением, создаваемым им, и давлением в желудке, этот градиент определяют как барьерное давление.
-
ЛС, повышающие барьерное давление, снижают риск рефлюкса. К ним относятся прохлорперазин, антихолинэстеразные препараты, α-адреномиметики и суксаметония хлорид. Считалось, что повышение внутрижелудочного давления во время индуцированных суксаметония хлоридом мышечных фибрилляций предрасполагает к рефлюксу. Однако исследования показали, что при этом отмечается еще большее увеличение давления в области нижнего пищеводного сфинктера с последующим повышением барьерного давления.
-
Антихолинергические препараты, этанол, ганглиоблокаторы, трициклические антидепрессанты, опиоиды и тиопентал натрия понижают давление нижнего пищеводного сфинктера, что повышает вероятность гастроэзофагеального рефлюкса при их применении.
-
В нормальных условиях перистальтические волны идут от кардии к двенадцатиперстной кишке с частотой 3 в 1 мин. Скорость опорожнения желудка пропорциональна объему его содержимого; примерно 1–3% этого содержимого достигает двенадцатиперстной кишки за 1 мин. Таким образом, опорожнение желудка происходит по экспоненциальной модели. При наличии в двенадцатиперстной кишке некоторых препаратов, жира, кислоты или гипертонических растворов скорость опорожнения желудка существенно замедляется (угнетается энтерогастральный рефлекс).
Патологические состояния, способствующие уменьшению скорости опорожнения желудка, представлены в таблице 23-11.
Физиологические | Патологические | Фармакологические |
---|---|---|
|
|
|
Риск развития синдрома острого повреждения желудочно-кишечного тракта и внутрибрюшной гипертензии
Синдром острого повреждения ЖКТ включает отек и повреждение целостности слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушение их моторики, развитие кишечной недостаточности.
-
Синдром «запускается» дисфункцией медиаторов воспаления и синдромом ишемии-реперфузии [повышение внутрибрюшного давления (ВБД)], сопровождается депонированием (секвестрацией) жидкости в просвете ЖКТ, отечной его стенке и брыжейке, в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв).
-
ЖКТ повреждается одним из первых при развитии полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности вследствие действия ряда первичных и вторичных факторов. Среди них наиболее существенное влияние оказывают:
-
централизация кровообращения, которая на уровне ЖКТ приводит к локальной ишемии-реперфузии и циркуляторной гипоксии, с развитием дефицита свободной энергии и значительным снижением регенераторного потенциала слизистой желудка;
-
усиление симпатических влияний, которое неблагоприятно действует на кишечную перистальтику, извращает эндокринную и паракринную функции эпителия ЖКТ;
-
парез кишечника различной степени выраженности, который может стать фактором, усугубляющим водно-электролитные расстройства;
-
бактериемия и эндогенная микробная интоксикация вследствие потери кишечной стенкой своих барьерных свойств;
-
аномальное выделение в кровь клетками ЖКТ аминов, простагландинов, цитокинов, оксида азота и др., являющихся дополнительными факторами эндотоксикоза, что способствует разрушению слизисто-бикарбонатного буфера желудка в течение нескольких минут!
-
-
Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 75% (от 40 до 100%) больных в первые часы пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии.
-
Соляная кислота и пепсин при развившемся кровотечении ингибируют тромбообразование и вызывают лизис уже образовавшихся тромбов.
-
Агрегация тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) происходит только при значениях рН≥6, что следует учитывать при выборе средств профилактики стресс-повреждений ЖКТ (ингибиторы протонной помпы) на основании выявления факторов риска (табл. 23-12).
[cols
|
Все острые заболевания органов брюшной полости, являющиеся потенциальными индукторами перитонита , протекают с явлениями паралитической кишечной непроходимости (!) , для которой характерно развитие синдромов — острого повреждения ЖКТ и ВБГ.
-
Следует помнить, что любое плановое хирургическое вмешательство может перерасти в экстренное и/или осложниться острым хирургическим заболеванием и затем привести к нему.
-
В связи с этим необходимо исходное (при поступлении) определение наличия факторов риска, а возможно, уже и признаков синдромов острого повреждения ЖКТ и ВБГ.
-
Факторы, приводящие к развитию синдрома ВБГ:
-
первичный синдром ВБГ — последствия патологических процессов в брюшной полости в результате интраабдоминальной катастрофы — травма, разрыв аневризмы, гемоперитонеум, острый панкреатит, распространенный перитонит, забрюшинная гематома, пересадка печени;
-
вторичный синдром ВБГ —наличие подострой или хронической ВБГ, причина которой — экстраабдоминальная патология: сепсис, «капиллярная утечка», обширные ожоги и другие состояния, требующие массивной инфузии;
-
возвратный (третичный) синдром ВБГ — повторное появление симптомов, компартмент-синдром (АКС) на фоне разрешающегося ранее возникшего первичного или вторичного АКС — феномен «второго удара». Может развиваться на фоне «открытого живота» или после раннего ушивания брюшной полости наглухо. Сопровождается высокой летальностью.
-
-
О возможности развития синдрома следует думать при выявлении давления в мочевом пузыре более 5–12 мм рт.ст. (важна динамика показателя, являющаяся значимым фактором, определяющим состав и объем инфузионной терапии, выбор дальнейшей тактики).
-
Комплекс неблагоприятных последствий повышенного ВБД развивается в результате распространения его на соседние пространства и полости, что уменьшает СВ, ограничивает легочную вентиляцию, угнетает функцию почек и висцеральную перфузию, увеличивает давление спинномозговой жидкости, вызывает венозный стаз (поликомпартмент-синдром ):
-
при ВБД менее 10 мм рт.ст. СВ и АД нормальные, но печеночный кровоток значительно уменьшается;
-
при ВБД 15 мм рт.ст. возникают неблагоприятные, но легко компенсируемые сердечно-сосудистые проявления;
-
ВБД 20 мм рт.ст. может вызвать нарушение функции почек и олигурию, а увеличение до 35–40 мм рт.ст. — анурию.
-
-
У ряда пациентов негативные проявления возрастающего ВБД связаны со сложными, взаимозависимыми факторами, из которых наиболее значимы гиповолемия, ожирение, патологическая парасимпатикотония и отеки. Они способствуют появлению негативных проявлений ВБГ и развитию синдрома ишемии-реперфузии при меньших значениях ВБД.
-
Наиболее информативными индикаторами спланхнической циркуляции считают рН слизистой оболочки кишечника (pHi), ВБД и абдоминальное перфузионное давление (АПД):
-
Если, несмотря на инфузию, АПД остается ниже 60 мм рт.ст., решают вопрос о назначении инотропной (возможно, и вазопрессорной) поддержки (увеличивает АПД и DО2 ).
-
Всем хирургическим пациентам с наличием факторов риска необходимо однократное измерение ВБД. При получении значений более 5 мм рт.ст. необходим мониторинг ВБД, чтобы «не пропустить» больных с синдромом ВБГ.
Риск развития тромбоэмболических осложнений
В табл. 23-13 - 23-15 представлены факторы риска тромбоэмболических осложнений и принципы его оценки, диктующие необходимость дополнительного предоперационного обследования и профилактического назначения антикоагулянтов (целесообразно использование Российских клинических рекомендаций, 2015 ).
|
Протезирование тазобедренного сустава. Ампутация бедра. Протезирование коленного сустава. Остеосинтез бедра. Вмешательства при злокачественных опухолях брюшной полости. Чреспузырная аденомэктомия. Общая абдоминальная хирургия. Аортоподвздошная реконструкция. Гинекологические вмешательства. Трансплантация почки. Торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце). Нейрохирургия. Бедренно-подколенное шунтирование. Открытая менискэктомия |
60–65% ↓ |
20–25% ↓ |
Способствуют профилактике (предоперационное обследование и подготовка): обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед началом вмешательства — 27–29%), лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.
Риск |
Факторы риска |
|
---|---|---|
связанные с операцией |
связанные с состоянием больного |
|
Низкий (1А) |
1. Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин (например, аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.) |
А. Отсутствует |
Умеренный (1В, 1С, 2А, 2В) |
2. Большие вмешательства (например, холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, осложненная аппендэктомия, кесарево сечение, ампутация матки, артериальная реконструкция, чреспузырная аденомэктомия, остеосинтез голени и др.) |
В. Возраст >40 лет.
|
Высокий (2С, 3А, 3В, 3С) |
3. Расширенные вмешательства (например, гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, ампутация бедра, протезирование суставов и др.) |
С. Онкологические заболевания, тромбоз глубоких вен и ТЭЛА в анамнезе.
|
Риск развития инфекционных осложнений
Ниже приведены факторы риска развития послеоперационных инфекционных осложнений, на основании которых, учитывая характер хирургических вмешательств, определяют необходимость их профилактики.
-
Состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение).
-
Нарушение систем противоинфекционной защиты, в т.ч. иммунного статуса (онкологическая патология, лучевая терапия), лечение ГК и иммуносупрессорами, парентеральное питание.
-
Сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронический воспалительный процесс, хроническая почечная и печеночная недостаточность, ХОБЛ, недостаточность кровообращения).
Периоперационные факторы:
Интраоперационные факторы:
Факторы, связанные с возбудителями:
Характеристика оперативных вмешательств в зависимости от развития инфекционных послеоперационных осложнений.
-
2-й класс — условно «чистые» операции:
-
«чистые» операции с риском развития инфекционных осложнений (плановые операции на ротоглотке, пищеварительном тракте, женских половых органах, урологические и пульмонологические операции без признаков сопутствующей патологии);
-
флебэктомия у больных с трофическими нарушениями, но без трофических язв;
-
повторное вмешательство через «чистую» рану в течение 7 дней;
-
ургентные и неотложные операции, по другим критериям входящие в группу «чистых»;
-
Риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы
Факторы риска развития осложнений со стороны ССС и их прогностические значения представлены в табл. 23-16 (могут быть использованы и другие шкалы — Lee или Detsky). Кардиопульмональный тест с нагрузкой (велоэргометрия) позволяет объективно определить способность пациента к увеличению доставки кислорода. При высоком риске (больные не могут удовлетворить потребности 4 метаболических эквивалентов — подъем на 1 пролет лестницы) обследование для решения вопроса об операции проводят по специальному алгоритму. Кроме того, для оценки функции ЛЖ у больных с ИБС и заболеваниями клапанного аппарата широкое применение нашла ЭхоКГ не только в покое, но и при нагрузке (стресс-ЭхоКГ с добутамином), что дает ряд преимуществ, например, позволяет оценить жизнеспособность миокарда в зоне постинфарктного поражения.
Факторы риска | Баллы |
---|---|
Третий тон сердца или растяжение яремных вен |
11 |
ИМ в предшествующие 6 мес |
10 |
Отличный от синусового ритм или преждевременные предсердные сокращения |
7 |
Абдоминальная, торакальная или аортальная операция |
3 |
Возраст более 70 лет |
5 |
Существенный аортальный стеноз |
3 |
Экстренная операция |
4 |
Плохое состояние при определении одного из следующих параметров |
|
РаО2 <8 кПа |
3 |
РаСО2 >6,5 кПа |
3 |
К+ <3,0 ммоль/л |
3 |
НСО3 – <20 ммоль/л |
3 |
Мочевина >7,5 ммоль/л |
3 |
Креатинин >270 мкмоль/л |
3 |
Расстройства сывороточной глутаминовой оксалат-трансаминазы |
3 |
Хроническое заболевание печени |
3 |
Сумма баллов определяет результат:
0–5 баллов — нет риска (серьезные сердечные осложнения — 0,3–3%);
6–12 баллов — малый риск кардиальных осложнений (1–10%);
13–25 баллов — высокий риск кардиальных осложнений (3–30%);
26–53 балла — операция возможна по жизненным показаниям (19–75%).
Риск развития осложнений со стороны системы дыхания (респираторный индекс риска).
Выделяют общие прогностические факторы риска возникновения легочных осложнений.
Для оценки риска послеоперационных респираторных осложнений используют балльную шкалу (табл. 23-17).
Факторы риска | Послеоперационная дыхательная недостаточность | Послеоперационная пневмония |
---|---|---|
Плановые операции |
||
Торакальная |
21 |
14 |
Абдоминальная |
14 |
10 |
Шея |
11 |
8 |
Нейрохирургия |
14 |
8 |
Сосудистая операция |
14 |
3 |
Экстренные операции |
11 |
3 |
Общая анестезия |
– |
4 |
Трансфузия >1500 мл |
– |
3 |
Возраст, лет |
||
>80 |
6 |
17 |
70–79 |
6 |
13 |
60–69 |
6 |
9 |
50–59 |
4 |
4 |
Функциональный статус |
||
Резкие нарушения |
7 |
10 |
Умеренные нарушения |
7 |
6 |
Потеря веса >10% за последние 6 мес |
— |
7 |
Сопутствующая патология |
||
ХОБЛ |
6 |
5 |
Перенесенный инсульт |
— |
4 |
Длительная терапия ГК |
— |
3 |
Курение >1 года |
— |
3 |
Прием алкоголя в течение последних 2 нед |
— |
2 |
Степень риска |
Суммарное количество баллов |
|
---|---|---|
Риск дыхательной недостаточности (ДН) |
Риск послеоперационной пневмонии |
|
I II III IV V |
0–10 11–19 20–27 28–40 >40 |
0–15 16–25 26–40 40–50 >50 |
Степень риска | Вероятность послеоперационной ДН, % | Вероятность послеоперационной пневмонии, % |
---|---|---|
I II III IV V |
0,5 2,2 5,0 11,6 30,5 |
0,2 1,2 4,0 9,4 15,3 |
Риск развития синдрома послеоперационной тошноты и рвоты
При определении риска синдрома ПОТР (табл. 23-20) необходимо оценить состояние АНС (дисфункция которой — парасимпатикотония — является одной из причин развития синдрома) и факторы риска, что позволит оптимизировать выбор метода профилактики (холиноблокаторы, ГК, 5-НТ3 -блокаторы и др., отдельно или в комбинации).
Таким образом, оценка каждого фактора риска требует разработки мер его профилактики или уменьшения.
Совершенствование и систематизация:
-
б) динамической оценки функционального состояния больного и комплекса операционно-анестезиологического риска позволяют оптимизировать предоперационную подготовку и профилактику реализации этого риска, создают условия для повышения безопасности и комфортности анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств.
Факторы | OR (odds ratio) (отношение шансов) |
---|---|
Женский пол |
3,61 |
Укачивание в транспорте или ПОТР в анамнезе |
1,88 |
Длительная анестезия |
1,29 |
Пожилой возраст |
0,75 |
Курение |
0,48 |
OR >1 — увеличение риска; OR <1 — снижение риска.
Список литературы
-
Анестезиология и интенсивная терапия: Практическое руководство / Под ред. Б.Р. Гельфанда. М.: Литтерра, 2006. 576 с.
-
Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К. Клиническая анестезиология: Пер. с англ. М.: Мед. лит., 2004. 592 с.
-
Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. Мамонтова О.А. и др. Профилактика стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных в критических состояниях: Методические рекомендации. М., 2010. 35 с.
-
Джеймс Дюк. Секреты анестезии: Пер. с англ. / Под ред. А.П. Зильбера, В.В. Мальцева. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 552 с.
-
Зильбер А.П. Этюды критической медицины. М.: МЕД-пресс-информ, 2006. 568 с.
-
Зильбер А.П. Этюды респираторной медицины. М.: МЕД-пресс-информ, 2007. 792 с.
-
Морган-мл. Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: Кн. 2. Пер с англ. М.; СПб.: БИНОМ; Невский диалект, 2000. 366 с.
-
Морган-мл. Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология: Кн. 1. Пер с англ. М.; СПб.: БИНОМ; Невский диалект, 2000. 392 с.
-
Руководство по анестезиологии / Под ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина, 1994. 656 с.
-
Рациональная фармакоанестезиология: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: Литтерра, 2006. 800 с.
-
Руководство по анестезиологии. Т. I: Пер с англ. / Под ред. А.Р. Эйткенхеда, Г. Смита. М.: Медицина, 1999. 488 с.
-
Руководство по клинической анестезиологии: Пер. с англ. / Под ред. Б.Дж. Полларда. Под общ. ред. Л.В. Колотилова, В.В. Мальцева. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 912 с.
-
«Трудный дыхательный путь» с позиции анестезиолога-реаниматолога: Пособие для врачей / Под ред. И.В. Молчанова, И.Б. Заболотских, М.А. Магомедова. Петрозаводск: ИнтелТек, 2006. 128 с.
-
Кузьков В.В., Киров М.Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной медицине и анестезиологии: монография. Изд-е 2-е, перераб. и доп. Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2015. 392 с.
-
Шайн М., Роджерс П., Ассалия А. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. 3-е изд. Русский Суржинет, 2015. 652 с.
-
Анестезиология. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 656 с.
-
Абдоминальная хирургия. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. И.И. Затевахина, А.И. Кириенко, В.А. Кубышкина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 920 с.
-
Основы интенсивной терапии и анестезиологии в схемах и таблицах: учебное пособие / Под ред. М.Ю. Кирова, В.В. Кузькова. Изд. 5-е, перераб. и доп. Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2016. 356 с.
-
Интенсивная терапия. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. Б.Р. Гельфанда, И.Б. Заболотских. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 928 с.
-
Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение / Под ред. акад. РАН Б.Р. Гельфанда. 4-е изд., доп. и перераб. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2017. 408 с.
-
Абдоминальная хирургическая инфекция: Российские национальные рекомендации / Под ред. акад. РАН Б.Р. Гельфанда, акад. РАН А.И. Кириенко, проф. Н.Н. Хачатрян. 2-е изд., доп. и перераб. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2018. 168 с.
-
Неотложная абдоминальная хирургия. Методическое руководство для практикующего врача / Под ред. акад. РАН И.И. Затевахина, акад. РАН А.И. Кириенко,чл.-кор. РАН А.В. Сажина. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2018. 488 с.
-
Клиническая анестезия / Под ред. К. Гвиннут. Пер. с англ. под ред. проф. С.В. Свиридова. М.: БИНОМ, Лаборатория изданий, 2011. 301 с.
-
Неотложные состояния: принципы коррекции / Под ред. Н. Купер, К. Форрест, П. Крэмп. Пер. с англ. М.: Мед. Лит., 2008. 216 с.
Глава 24. Общая анестезия
В этой главе изложены принципы современной многокомпонентной общей анестезии, берущие начало в 50-х гг. ХХ в. и связанные с именами Т.С. Грея (T.S. Gray) и Дж. Риса (J. Reеs) из Ливерпуля. В предложенном ими знаменитом «треугольнике» предусмотрены три компонента:
-
мышечная релаксация (рис. 24-1).

Указанных компонентов достигают специальными ЛС. Основной анестетик (ингаляционный, внутривенный) используют главным образом для выключения сознания и поддержания наркотического состояния во время операции. При этом необходимо помнить, что он одновременно воздействует и на анальгетический компонент, создавая скорее более благоприятный фон, чем вызывая эффективную аналгезию. Обезболивания достигают специальными сильными анальгетиками (фентанилом). Точно так же общий анестетик влиял и на миорелаксирующий компонент, удлиняя эффект МР.
Другие компоненты современной общей анестезии, такие как нейровегетативное торможение, ИВЛ, управление обменными процессами и кровообращением, реализуются либо специальными фармакологическими, либо техническими средствами. Объединяет все компоненты мониторинг, используемый для их регистрации (рис. 24-2).

Основные требования к проведению общей анестезии
Анестезиолог и больной
Задачи, стоящие перед анестезиологом в период подготовки к общей анестезии, четко не определены. Главное, на что следует обратить внимание, — не только многие хирурги, но и некоторые анестезиологи не знают о том, что они, так же как и хирурги, несут юридическую ответственность за судьбу больного. Степень вины каждого определяется судом. Согласно существующему положению, анестезиолог-реаниматолог принимает непосредственное участие в определении показаний и противопоказаний к предстоящей операции, выборе метода анестезии, обеспечении контроля функций жизненно важных органов и систем и обеспечивает своевременную ликвидацию их нарушений на различных этапах операции и в непосредственном послеоперационном периоде. Отсюда очевидно, что анестезиолог должен установить контакт с больным до операции. Это служит залогом успеха и страхует от нежелательных осложнений.
Анестезиологу следует выяснить наличие в анамнезе у больного операций и анестезий, осложнений при их проведении. В обязательном порядке нужно выяснить аллергологический статус пациента, его психическое состояние. Мимо внимания анестезиолога не должны проходить такие факторы, как выраженность подкожных вен, конфигурация шеи, состояние зубов, расположение передних резцов. Далеко не академический интерес представляют для анестезиолога данные о возрасте, массе тела, сопутствующих заболеваниях. Они позволяют правильно выбрать вид анестезии, дозы препаратов, своевременно подготовиться к борьбе с дыхательными расстройствами, в частности, у тучных больных следует внимательно осмотреть глаза и нос для выявления возможных аномалий, обратить внимание на форму лица, чтобы заранее выбрать подходящую маску, осмотреть грудную клетку, оценить ее податливость (ригидность), развитие мускулатуры, подкожной клетчатки и др. Все это даст возможность анестезиологу выбрать наиболее рациональную тактику для обеспечения адекватного внешнего дыхания во время общей анестезии и в период пребывания в отделении интенсивной терапии.
Особое внимание необходимо уделять состоянию жизненно важных органов. Следует помнить, что любой анестетик оказывает влияние на их функции, причем степень воздействия зависит от многих факторов, в том числе и от исходного состояния органа. Характер же нарушений может быть различным: от небольших отклонений до полного прекращения функций органа, которое может быть временным, обратимым или, при тяжелом поражении, необратимым. Очевидно, что полнота обследования будет зависеть от многих причин, однако минимальное обследование (анамнез, аускультацию, пальпацию, внешний осмотр) необходимо проводить даже в самых неблагоприятных условиях.
Существенное место в подготовке больного к общей анестезии имеют осмотр полости рта, выявление шатающихся и кариозных зубов. В экстренных случаях анестезиолог должен сам принять необходимые меры для защиты зубов, с особой тщательностью и мягко проводя интубацию трахеи. Обязательно нужно выяснить наличие у больного зубных протезов и проследить, чтобы он снял их до поступления в операционную. Перед индукцией в наркоз анестезиолог должен еще раз осмотреть полость рта и убедиться в отсутствии протезов. Эти меры предосторожности продиктованы печальным опытом множества осложнений и судебных исков, описанных (а еще больше не описанных) в литературе. Другое неукоснительное правило — очищение ЖКТ перед операцией во избежание регургитации желудочного содержимого.
Введение в наркоз необходимо осуществлять натощак. При операции в плановом порядке больной может принять пищу накануне вечером. Утром, за 2–3 ч до наркоза, больному можно дать полстакана чая. Очистительную клизму нужно делать вечером, накануне операции. Утром, перед доставкой в операционную, больной должен опорожнить мочевой пузырь. При отсутствии самостоятельного мочеиспускания следует воспользоваться мягким урологическим катетером. Перед экстренными операциями нужно опорожнить желудок с помощью зонда. Пренебрежение этой процедурой может вызвать тяжелые осложнения вплоть до смертельных исходов из-за попадания содержимого желудка в дыхательные пути на различных этапах анестезии, особенно во время введения в наркоз и пробуждения.
Подготовка к проведению общей анестезии
Прежде чем больной поступит в операционную, анестезиолог должен проверить:
-
наличие в централизованной системе кислорода (при его отсутствии — баллона с 40 л кислорода с манометром и шлангами, переходниками и т.д.) в целях присоединения к аппарату для общей анестезии и ИВЛ;
-
наличие свежего химпоглотителя углекислоты (адсорбер должен быть заложен адсорбентом);
-
исправность ларингоскопа с клинками, ларингеальных масок или других воздуховодов (проверить лампочку).
До начала операции анестезиологу необходимо приготовить:
Кроме того, в обязательном порядке анестезиолог проводит проверку заземления аппаратов, подключение аппаратов ЭКГ, АД, пульсоксиметра и капнографа, исправность дефибриллятора.
Если у больного обнаружен неадекватный СВ, анестезиолог до операции должен пригласить кардиолога и начать лечение. Точно так же следует поступать при выявлении сердечных аритмий, при необходимости подключить водитель ритма.
Перед началом вводного наркоза (или в палате) канюлируют периферическую вену катетером соответствующего размера и начинают внутривенную инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Если операция связана со значительной кровопотерей, после вводного наркоза канюлируют центральную вену, обычно используют внутреннюю яремную вену справа.
На столике медицинской сестры должны быть наготове мышечные релаксанты, гипнотики, тиопентал натрия, анестетики и препараты для реанимации. На операционный стол необходимо положить согревающий матрас, который следует включить до того, как больной перейдет с каталки на операционный стол. Обычно больных укладывают на спину с приподнятым головным концом.
При поступлении больного в операционную анестезиолог должен проверить его фамилию и историю болезни, заполнить титульный лист анестезиологической карты. Все это действительно необходимо, ибо в литературе описаны случаи, когда по ошибке привозят не того больного. Перед вводным наркозом анестезиолог измеряет АД и ЧСС, пунктирует вены и, если необходимо, артерию и только после вводного наркоза канюлирует центральную вену.
Период индукции
Наиболее популярна внутривенная индукция, которая проходит быстро, без видимого периода возбуждения и оставляет у больных приятное впечатление. При необходимости продления периода вводного наркоза индукционный препарат можно вводить дробными дозами. В период индукции анестезиолог должен насытить организм больного кислородом и при необходимости провести вспомогательное дыхание через маску наркозного аппарата, стараясь делать это синхронно с самостоятельным дыханием больного. Чаще других для вводного наркоза используют барбитураты ультракороткого действия: тиопентал натрия, гексобарбитал и метогекситал (Бриетал♠ ). Тиобарбитураты метаболизируются в печени, мозгу и почках, а оксибарбитураты (метогекситал) — только в печени. Экскреция инактивированных метаболитов происходит не через почки, а через ЖКТ. Применяют обычно 1 – 2,5% растворы барбитуратов для внутривенного введения. Случайное попадание в артерию раствора барбитуратов может вызвать вазоспазм и гангрену. Барбитураты вызывают депрессию дыхания, а большие дозы могут вызвать апноэ. Ларингоспазм и кашель могут развиться при слишком поверхностной анестезии, особенно на фоне фарингеальной стимуляции. Кардиоваскулярный эффект барбитуратов характеризуется миокардиальной депрессией, венодилатацией, учащением пульса, снижением СВ, повышением общего сосудистого сопротивления. Барбитуровый наркоз противопоказан следующим категориям больных:
Кроме барбитуратов, в целях внутривенного вводного наркоза используют препараты для нейролептаналгезии, атаралгезии, кетамин, пропофол. Среди указанных средств, по сравнению с барбитуратами, более умеренно влияют на гемодинамику атарактики, дроперидол и пропофол. Практически не вызывает кардиодепрессивного эффекта кетамин. Его вводят внутривенно в дозе 1–5 мг/кг или внутримышечно в дозе 4–10 мг/кг. Во избежание судорог предварительно вводят 2–5 мг бензодиазепина (диазепама или мидазалама) и только затем — кетамин. Эффект наступает в течение 1 мин при внутривенном введении и через 2–5 мин после внутримышечного введения. Продолжительность наркотического сна — 10–20 мин. Повторные дозы кетамина (30–50% исходной) каждые 5–20 мин позволяют продолжить анестезию. Вследствие стимуляции симпатической нервной системы возникает тахикардия, повышаются периферическое сосудистое сопротивление, АД, внутричерепное и внутриглазное давление, мышечный тонус, усиливается потребление кислорода миокардом. Недостаток кетаминовой анестезии — галлюцинации, которые можно предупредить предварительным введением бензодиазепинов (5–10 мг диазепама) или дроперидола (0,075 мг/кг).
Индукция с помощью ингаляционных препаратов
Ее чаще проводят у детей. Наилучшим средством является севофлуран. Показания к ингаляционной индукции: эндотрахеальная или трахеостомическая канюля, морбидное ожирение, короткая шея, деформация верхних дыхательных путей, тяжелые дисфункции печени и почек. Здесь уместно дать определение минимальной альвеолярной концентрации (МАК): «Концентрация анестетика, при которой 50% пациентов не реагируют на разрез кожи». Факторы, снижающие МАК получаемого анестетика: крайняя степень гиперкарбии (pCO2 >90 мм рт.ст.), гипоксия (pa O2 <40 мм рт.ст.), анемия (Ht <10%), гипотермия. МАК повышается при гиперкатехоламинемии и гипертермии.
Период поддержания общей анестезии
После введения анестетика, МР и насыщения организма кислородом (с помощью маски наркозного аппарата и принудительной вентиляции мешком, заполненным кислородом) анестезиолог приступает к интубации трахеи. Необходимо еще раз отметить, что ларингоскопы с разными клинками, бужи, ЭТТ должны находиться рядом, на столике анестезиста. Практика показывает, что анестезиолог после двух неудачных попыток интубировать трахею должен передать клинок другому врачу, даже менее опытному, и не упорствовать в своем желании самому продолжить интубацию. После удачной интубации и проверки правильного расположения ЭТТ медицинская сестра укрепляет трубку с помощью пластыря, анестезиолог присоединяет трубку к адаптеру наркозного аппарата и начинает ИВЛ с подачи ингаляционного анестетика. К предварительно введенному анальгетику (фентанилу, суфентанилу℘ , ремифентанилу) добавляют его очередную дозу либо подключают автоматический шприц, который с заданной скоростью вводит анальгетик в течение всей анестезии. Если анестезию проводят ИА, то подбирают нужный объемный процент, обеспечивающий поверхностный сон. При внутривенной анестезии самым рациональным является применение автоматического дозатора. По ходу анестезии при необходимости вводят сердечно-сосудистые и другие средства. Глубину анестезии контролируют одним из современных методов оценки биоэлектрической активности головного мозга (BIS-индексом, вызванными потенциалами, энтропией).
Среди анестетиков для общей ингаляционной анестезии в современной анестезиологии используют закись азота, ксенон, галотан, изофлуран, севофлуран. Газообразные анестетики (Закись азота♠ и ксенон) находятся в специальных баллонах по 10 и 5 л под давлением в жидком состоянии. Из 1 кг жидкой закиси азота образуется 500 л газа, а в 5-литровом баллоне с ксеноном находится около 170 л инертного газа. Остальные галогенсодержащие жидкости находятся во флаконах. Каждый из них имеет свой испаритель, в который необходимо заливать соответствующий анестетик.
Период пробуждения
Этот период начинается с момента прекращения подачи анестетика, МР, анальгетиков. Если операция объемная, калечащая, связанная с возникновением выраженного болевого синдрома, то дозу анальгетика поддерживают, уменьшают, но не прекращают. Особое внимание анестезиолог уделяет своевременному удалению мокроты из дыхательных путей, контролирует диурез и водно-электролитный баланс, определяет степень кровопотери. Восстановление самостоятельного дыхания, пожалуй, самая ответственная задача анестезиолога в этот период. После восстановления сознания у больного и адекватного исполнения им команд анестезиолог должен следить за степенью восстановления самостоятельного дыхания, избрав тактику перевода больного на ИВЛ, синхронизируя дыхательные циклы аппарата и пациента, либо проводить вспомогательную ИВЛ с синхронизацией дыхательных циклов аппарата и пациента. Для прекращения остаточного действия МР можно ввести антихолинэстеразные препараты, но это лучше делать тогда, когда появились самостоятельные дыхательные движения. Если есть какие-либо сомнения в скором восстановлении самостоятельного дыхания, то лучше больного перевести в отделение интенсивной терапии с ЭТТ, подключить к аппарату ИВЛ и вентилировать легкие больного до восстановления адекватного самостоятельного дыхания. Вопрос о введении антихолинэстеразных препаратов должен решать анестезиолог, принимая во внимание состояние больного и негативные последствия введения атропина и прозерина♠ . Существует много категорий пациентов, у которых период пробуждения и восстановления ясного сознания следует пролонгировать. Это больные с неустойчивой психикой, а также перенесшие калечащую операцию. В подобных случаях вполне уместны консультации психиатра и психолога, ранние контакты с родными, своевременная изоляция от тяжелых пациентов и т.д. При необходимости седацию следует проводить несколько дней.
Период транспортировки
Много осложнений возникает в период транспортировки больного из операционной до отделения интенсивной терапии. В зависимости от отдаленности этих подразделений транспортировка длится обычно 10–20 мин. Исключительное значение в этот период имеет адекватное снабжение больного кислородом. Практикуемая некоторыми анестезиологами транспортировка без инсуффляции кислорода является грубой ошибкой, ибо, как бы на глазок ни казалось, что дыхание адекватное, при анализе газового состава крови выявляют признаки субгипоксии, связанные с остаточным действием МР, анальгетиков, анестетиков и др. Именно поэтому при транспортировке больной должен вдыхать кислород вплоть до момента подключения к стационарной системе обеспечения кислородом в отделении интенсивной терапии.
Общая внутривенная анестезия
В клинической анестезиологии применяют моноанестезию или комбинированные методы общей внутривенной анестезии. Если все препараты вводят внутривенно, тогда метод называется общей тотальной внутривенной анестезией. Если наряду с внутривенной анестезией больной получает ингаляционный компонент, то метод носит название сочетанной анестезии. Среди ЛС, применяемых при внутривенной анестезии, широкое распространение получили тиопентал натрия и гексобарбитал, используемые в основном для вводной анестезии, а также пропофол и кетамин. Последние два препарата применяют как для периода индукции, так и для периода поддержания анестезии. Более целесообразно для периода поддержания анестезии пользоваться автоматическим шприцем-дозатором или, в случае его отсутствия, капельным или дробным методом введения препарата. Для контроля глубины анестезии используют BIS-индекс, вызванные слуховые потенциалы, энтропию или обычную ЭЭГ. Фармакологические эффекты некоторых внутривенных препаратов представлены в табл. 24-1.
Препарат | Начало действия | Продолжительность действия | Потеря сознания | Аналгезия | Амнезия |
---|---|---|---|---|---|
Барбитураты: тиопентал натрия; метогекситал |
Быстрое Быстрое |
Ультракороткая Ультракороткая |
Да Да |
Восприимчивость к боли усиливается |
Да Да |
Бензодиазепины: диазепам; мидазолам |
Медленное Среднее |
Длительная Средняя |
Высокие дозы Высокие дозы |
Нет Нет |
Да Да |
Пропофол Кетамин Этомидат |
Быстрое Быстрое Быстрое |
Ультракороткая Короткая Короткая |
Да Да Да |
Нет Да Нет |
Да Да Да |
Наркотики |
|||||
Морфин |
Медленное |
Длительная |
Высокие дозы |
Да |
+/– |
Фентанил |
Среднее |
Средняя |
Высокие дозы |
Да |
+/– |
Суфентанил℘ |
Среднее |
Средняя |
Высокие дозы |
Да |
+/– |
Просидол♠ |
Медленное |
Длительная |
Высокие дозы |
Да |
+/– |
«+/-» — Амнезия возможна.
Идеального ВА не существует. Используемые препараты (см. табл. 24-1) не всегда гемодинамически стабильны (за исключением кетамина) и в ряде случаев токсичны. Печальный опыт Pearl Harbor (7 декабря 1941 г.), связанный с большим количеством летальных исходов при использовании тиопентала натрия у гиповолемических больных, был учтен, и быстрое восполнение объема потерянной жидкости (крови) дало весьма неплохие результаты. О положительных результатах лечения с быстрым восполнением объема потерянной жидкости (крови) еще до начала операции свидетельствуют в последующем войны во Вьетнаме, Корее, Афганистане и др.
При коротких хирургических вмешательствах (например, при удалении поверхностно расположенной пули или осколка, где нужен разрез тканей) порой достаточно одной или двух болюсных инъекций. Для более мелких процедур (наложения швов на касательную рану) бывает достаточно введения анальгетиков или седативных препаратов. Недостаток многих внутривенных препаратов — случаи их передозировки, следствием чего является остановка дыхания или сердца.
В табл. 24-2 и 24-3 приведены дозы индукционных препаратов у нормо- и гиповолемических больных, а также их дозы для пролонгированной внутривенной инфузии.
Препарат | Дозы при нормоволемии, мг/кг | Дозы при гиповолемии, мг/кг |
---|---|---|
Тиопентал натрия |
2–4 |
1–2 |
Кетамин |
1–2 |
0,5–1,0 |
Этомидат |
0,2–0,4 |
0,1–0,2 |
Мидазолам |
0,15–0,3 |
0,075–0,015 |
Препарат | Нагрузочная доза, мг/кг | Скорость инфузии, мг/кг в минуту |
---|---|---|
Тиопентал натрия |
2–4 |
0,1 |
Кетамин |
1–2 |
20–50 |
Пропофол |
2,0–2,5 |
0,1–0,2 |
Этомидат |
0,2–0,4 |
40–100 — в течение 10 мин, затем 10–40 мг/кг в минуту |
Комбинированная (многокомпонентная) общая анестезия миорелаксантами
Комбинированной (многокомпонентной) называют анестезию, если во время ее проведения используют несколько анестетиков, МР, анальгетиков и других препаратов. Сочетание различных препаратов, каждый из которых имеет свою точку приложения, позволяет уменьшить дозы препаратов широкого воздействия и, соответственно, сделать анестезию более эффективной и безопасной. МР используют в основном для облегчения интубации трахеи и поддержания расслабления скелетной мускулатуры больного, что обеспечивает комфортные условия для работы хирурга. Одновременно создаются условия для адекватной ИВЛ. Говоря о свойствах МР, позволяющих проводить анестезию на поверхностном уровне, следует помнить, что сами по себе МР не обладают аналгезирующими свойствами, и поэтому во время операции анестезиолог должен вводить сильные управляемые анальгетики и нейролептики для обеспечения адекватной анестезии. Наиболее общепринятая методика — сочетание барбитуратов ультракороткого действия, пропофола или севофлурана (у детей) для индукции с последовательным введением перед интубацией трахеи анальгетиков (фентанила) и МР. Для поддержания анестезии используют ингаляционный (1,0–1,5 МАК) или внутривенный компонент, недеполяризующий МР в зависимости от длительности операции и анальгетик (фентанил) либо дробно, либо с помощью автоматического шприца-дозатора. При использовании ремифентанила, который быстро инактивируется белками плазмы после прекращения его введения и во избежание возникновения сильной болевой реакции у больного на операционном столе, выбирают два варианта: либо больного транспортируют в ОТИ, не прекращая инфузию ремифентанила, либо вместо последней дозы ремифентанила вводят фентанил (0,05–0,1 мг). Этой дозы вполне хватает на период транспортировки без существенной болевой реакции у пациента. Вопрос о необходимости декураризации анестезиолог решает в каждом отдельном случае. Таким же образом принимают решение в отношении экстубации больного. Если у анестезиолога есть малейшие сомнения в отношении адекватного восстановления самостоятельного дыхания, то вопрос должен быть решен в пользу пролонгирования ИВЛ.
Глава 25. Местная анестезия
Терминология
Принято различать следующие виды анестезии:
К вариантам периферической анестезии относят:
-
аппликационную [нанесение или распыление местных анестетиков (МА) на кожу, слизистые или введение в полости, покрытые серозной оболочкой];
-
технику fieldblock (инфильтрация тканей МА с учетом топографии нервных стволов и дополнительной их блокадой);
-
проводниковую анестезию периферических нервов и нервных сплетений.
Центральная или сегментарная техники анестезии включают эпидуральную (в т.ч. каудальную), субарахноидальную (спинальную) и комбинированную спинально-эпидуральную анестезии.
Термин «анестезия» предполагает возможность достижения блокады всех видов чувствительности, тогда как аналгезия характеризует выключение преимущественно сенсорной чувствительности. Сходную терминологическую нагрузку несет и понятие «блок» , тогда как термин «блокада» должен использоваться для обозначения техники некоторых, в частности проводниковых , вариантов местной анестезии. В отечественной литературе термин «регионарная анестезия » охватывает исключительно технику проводниковых блокад, но он справедлив для всех вариантов местной анестезии. Термин «продленная проводниковая анестезия» подразумевает использование техники катетеризации периневральных структур с целью поддержания блока путем повторных инъекций или инфузии растворов МА.
Анатомо-физиологические основы местной анестезии
Последовательное вовлечение различных нервных структур в сферу действия МА вызывает специфические изменения в организме. Характер этих изменений, их физиологическая значимость определяют выбор в различных клинических ситуациях.
Знание топографии и строения спинномозговых и периферических нервов необходимо для понимания механизмов проводникового блока. Через эпидуральное пространство, конвергируя к межпозвонковым отверстиям, проходят передние (моторные) и задние (чувствительные) корешки спинного мозга, образующие спинальные ганглии и после слияния формирующие спинномозговые нервы. Значительная часть вещества периферического нерва — это соединительная ткань. Структурно и функционально она может быть разделена на отдельные слои. Пучки нервных волокон — фасцикул лежат в эндоневрии, который содержит множество коллагеновых волокон. Имеется несколько скоплений такого коллагена вокруг нервных волокон и капилляров, которые и составляют собой основной компонент периневрия. Большие фасцикулы имеют более толстый слой клеток. Периневрий окружает скопление ареолярной соединительной ткани, которая включает в себя эпиневрий, фиксирующий нерв к окружающим структурам так, что его подвижность исключается там, где ветви и кровеносные сосуды удерживают его. Клеточный компонент периневрия — это перифасцикулярный барьер, предупреждающий или ограничивающий диффузию многих веществ в нерв. Наряду со свойствами проницаемости, присущими эндоневральным капиллярам, этот диффузионный барьер поддерживает состав внеклеточной жидкости вокруг нервных волокон.
Компоненты соединительной ткани спинальных корешков в основном те же, что и в смешанных нервах, хотя там намного меньше коллагена. Эндоневрий продолжается до точки прикрепления корешка к спинному мозгу, где совершенно четко определяется переходная зон — зона Оберштейна-Редлиха. В этой зоне оболочки Шванновских клеток замещены оболочками, образованными олигодендроцитами — поддерживающими клетками ЦНС. Периневральная ткань в спинальном корешке очень тонкая и является оболочкой корешка. В действительности периневрий смешанного нерва делится на арахноидальную оболочку и оболочку корешков, тогда как эпиневрий вливается в твердую мозговую оболочку. Нервные корешки, таким образом, менее защищены соединительной тканью, чем периферические нервы, но они плавают в цереброспинальной жидкости и содержатся внутри защищенного позвоночного канала.
Влияние анатомических, точнее, структурно-морфологических факторов при использовании какого-либо отдельного препарата проявляется таким образом, что его клинический профиль варьирует прежде всего в зависимости от места инъекции. Каждая отдельная техника РА (спинальная, эпидуральная, блокада нервного сплетения, больших и малых нервов) и для каждого препарата имеют присущие только им латентный период, продолжительность блока и риск системной токсической реакции. Эти клинические признаки отчетливо зависят от толщины оболочки нерва в данной точке и от кровоснабжения в зоне инъекции. Более быстрое начало и более низкие дозы местного анестетика, вводимые субарахноидально при спинальной анестезии, по сравнению с эпидуральной, объясняются существующими различиями в строении оболочек нервов в 2 пространствах — эпидуральном и субарахноидальном. Кроме того, при эпидуральном введении анестетик проникает через межпозвонковые отверстия, достигает вне пределов эпидурального пространства оболочек нервных стволов, в том числе и формирующих нервные сплетения. Оболочки нерва становятся тем тоньше, чем дистальнее уходит нерв, и сроки развития блока ускоряются.
Другим объяснением строго последовательного развития клинической картины блокады нервных проводников является расположение волокон внутри смешанного нерва. Волокна к наиболее дистальным структурам и от них проходят в центре нерва, а от более проксимальных — снаружи. МА диффундируют в нерв и воздействуют первоначально на волокна периферического слоя. Это объясняет, например, почему анестезия кисти наступает в последнюю очередь при блокаде плечевого сплетения. Кроме того, время наступления анестезии зависит и от конкретной техники выбора и грубых анатомических факторов, таких как состав сплетения (корешок, ствол, ветка) и близость их к точке инъекции.
Структуры смешанного нерва могут включать А-, В- и С-волокна, которые отличаются как морфологически (наличие миелина), так и в функциональном отношении.
В безмиелиновом нерве миелиновая оболочка отсутствует, и только нейролеммная оболочка окутывает аксон. Миелиновый футляр прерывается через каждый 1 мм перехватами Ранвье. В миелиновых нервных волокнах процесс деполяризации характеризуется «перескоком» нервного импульса от одного перехвата Ранвье к следующему. Этот процесс известен как скачкообразная проводимость и дает повышение скорости проведения импульса. Группа А-волокон — миелиновые волокна, содержатся в сенсорных и моторных нервах и были в дальнейшем разделены учеными на α, β, γ и δ на основе диаметра волокон. Так, наиболее толстые миелиновые А-α-волокна ответственны за иннервацию скелетных мышц и контроль проприоцепции, тогда как самые тонкие, бедные миелином А-δ-волокна реализуют оценку острой боли, прикосновения и температуры. Соответственно миелиновые В-волокна обеспечивают преганглионарную автономную иннервацию. Безмиелиновые С-волокна отвечают за медленную боль и постганглионарную иннервацию органов. Скорость проведения пропорциональна диаметру волокон. По мере уменьшения диаметра нервного волокна замедляется скорость проведения импульса. Большие миелиновые волокна диаметром 20 мкм проводят импульс со скоростью 120 м/с, в то время как С-волокна имеют самую малую скорость проведения — от 1 до 2 м/с.
В свою очередь, различные волокна отличаются неодинаковой чувствительностью к МА, что и создает объективные предпосылки для реального достижения избирательной (дифференцированной) блокады различных нервных волокон. Блокада симпатических волокон и пограничного симпатического ствола, представленных главным образом В- и С-волокнами, достигается уже минимальными концентрациями МА, что проявляется хорошо известными всем клиническими признаками — расширением периферических сосудов, повышением температуры тканей. В то же время увеличение концентрации анестетиков приводит к развитию сенсорного блока (А-δ- и С-волокна, аналгезия ) и в конечном счете к блокаде тактильной (А-β-волокна), проприоцептивной (А-γ-волокна) и моторной (А-α-волокна) функции (анестезия ).
Подготовка к регионарной анестезии
Блокады — лишь часть анестезиологического пособия, что предполагает возможность использования других ЛС. Прежде всего это касается обеспечения сна и психоэмоционального покоя во время операции за счет препаратов для внутривенной анестезии.
Подготовка пациента к операции в условиях РА начинается с установления доверительного контакта с пациентом. Необходимо оценить как общее состояние, так психологический склад пациента, что помогает развеять все страхи и сомнения.
Тяжелая премедикация с в/м введением опиоидов позволяет предупредить психологический дискомфорт, связанный с выполнением проводниковой блокады. Она показана пациентам, которые испытывают боль в результате травмы. Эффекты такой премедикации могут быть непредсказуемыми, так как возможно нарушение контакта с пациентом, могут возникнуть постуральная гипотензия, тошнота, рвота, угнетение дыхания. Более предпочтительна премедикация БД, обеспечивающая эмоциональный покой и достижение доверительных отношений с пациентом. Кроме того, препараты этой группы значительно повышают устойчивость организма к системным токсическим реакциям на МА. У пожилых и амбулаторных пациентов премедикацию можно не назначать. НПВП полезны для профилактики болей и уменьшения чувства позиционного дискомфорта в результате длительной иммобилизации на операционном столе.
Центральные сегментарные блокады
Термин объединяет методы, обеспечивающие распространенный проводниковый блок на уровне спинальных корешков и смешанных спинальных нервов в результате распространения анестетика в таких морфологических субстратах, как ликвор и жировая клетчатка эпидурального пространства на различных уровнях (сакральный, поясничный, грудной и шейный отделы).
Общеизвестны достоинства центральных проводниковых блокад — стабильная сегментарная аналгезия и/или анестезия, обеспечивающие надежную защиту от операционного стресса, и регионарная миорелаксация, позволяющая отказаться от проведения ИВЛ. Сегментарные блокады с успехом используются как высокоэффективные варианты моноанестезии, базис-анестезии или в качестве специального компонента анестезиологического пособия.
Операционная патофизиология сегментарных блокад
Анатомия
Эпидуральное и субарахноидальное пространства и их содержимое являются объектом интереса при нейроаксиальных блокадах.
В поясничном отделе остистые отростки позвонков имеют очень незначительный наклон по сравнению с наклоном в торакальном отделе. Они покрыты надостистой связкой и соединены межостистыми связками. Желтая связка соединяет пластины дужек позвонков и является прочным фиброзным образованием. Между желтой связкой и твердой мозговой оболочкой (ТМО) располагается эпидуральное пространство, заполненное рыхлой ареолярной тканью, жиром и кровеносными сосудами. ТМО с ее содержимым зафиксирована в позвоночном канале. В цефальном отделе ТМО прикреплена к костям черепа в области большого затылочного отверстия. Каудально ТМО заканчивается на уровне 2-го сакрального отверстия, но спинной мозг заканчивается на уровне L2 . Крестцовый канал — продолжение эпидурального, заканчивается hiatus sacralis , прикрытым крестцово-копчиковой связкой. В каудальную блокаду вовлекаются поясничное (L1 –L4 , Th12 ), крестцовое (L4– S3 ) и копчиковое сплетения (S4 –S5 , копчиковые нервы). Дуральный мешок обычно заканчивается на уровне 2-го крестцового межпозвонкового отверстия, но может простираться до 3-го и даже 4-го крестцовых отверстий.
Полость, сформированная ТМО, заполнена 35–45 мл ликвора. Его давление колеблется в пределах от 70 до 170 мм вод.ст. Циркуляция ликвора осуществляется медленно, что допускает отсутствие активной его циркуляции в спинальном субарахноидальном пространстве. Осмолярность, изменения положения тела и артериальная пульсация обеспечивают постоянство состава ликвора. Считается, что происходит медленное движение ликвора по направлению вниз, диффузия в венозные сплетения субарахноидального пространства и по ходу спинальных корешков, жидкость абсорбируется лимфатическими сосудами. Подтверждений того, что этот процесс может влиять на распределение растворов анестетиков, нет. В редких случаях, когда растворы анестетиков достигают уровня большого затылочного отверстия, они легко распространяются в церебральном субарахноидальном пространстве, анестезируют черепно-мозговые нервы и затем «против тока» проникают к дыхательному и сердечному центрам в IV желудочке. Изменение положения тела, например быстрый перевод в положение Тренделенбурга, может быть ответственно за столь высокое перемещение свободной фракции МА.
Вовлечение в сегментарную блокаду структур автономной нервной системы, устанавливающиеся новые взаимоотношения между ее симпатическим и парасимпатическим компонентами определяют функциональное состояние жизненно важных систем. Так, перестройка гемодинамики является результатом ограниченной симпатической блокады, отражением которой является вазодилатация, и определяется скоростью и распространенностью этого процесса.
Превышение уровня аналгезии Тh4 , когда выключается симпатическая иннервация сердца от верхних грудных сегментов, чаще протекает с брадикардией, гипотензией и снижением производительности миокарда. Вместе с тем в этих случаях работа сердца происходит в более экономичном режиме, что благоприятно для пораженного миокарда. Процессы, связанные с десимпатизацией, являются основными в генезе гемодинамической перестройки, но далеко не единственными. Избыточная абсорбция МА (при эпидуральном введении) усугубляет депрессию сердечно-сосудистой системы, а быстрое повышение давления ликвора способно вызвать повышение вазомоторного тонуса. Но наиболее важным фактором в развитии критической гипотензии является быстрое увеличение емкости сосудов брюшной полости, связанной преимущественно с блокадой чревных нервов. При оценке гемодинамических эффектов сегментарных блокад важная роль принадлежит состоянию волемии и сохранности ее компенсаторных механизмов в предупреждении угрожающей гипотонии. В силу анатомических условий более быстрое развитие преганглионарной симпатической блокады при спинальной анестезии наступает раньше и требует большего напряжения компенсаторных механизмов.
Учитывая возможность неконтролируемого расширения зоны блокады, всегда следует внимательно отслеживать показатели внешнего дыхания. Как правило, уровень моторного блока на 3–4 сегмента ниже, чем уровень кожной аналгезии, так что даже при достижении уровня верхних грудных сегментов не наблюдается существенного угнетения дыхания, поскольку паралич межреберных мышц носит достаточно ограниченный характер и диафрагма остается интактной. Более вероятно, что обнаруживаемые изменения связаны с действием седативных препаратов или общих анестетиков, используемых в схеме комбинированной анестезии.
Напротив, в условиях эпидуральной анестезии у больных с тяжелой легочной патологией, в том числе при бронхиальной астме, показатели внешнего дыхания существенно улучшаются, что связывают с эффектом бронходилатации, уменьшением внутрибрюшного давления и, как результат, снижением сопротивления дыхательных путей. С другой стороны, у пациентов с обструктивными заболеваниями легких отсутствие возможности эффективно откашляться может сопровождаться ухудшением вентиляции и газообмена.
Благоприятные метаболические и эндокринные эффекты сегментарных блокад связаны с блокадой эфферентных и афферентных путей и отличаются высокой надежностью на всех этапах хирургического лечения.
Спинальная (субарахноидальная) анестезия
Показания для спинальной анестезии ограничиваются вмешательствами на поверхности тела, промежности и нижних конечностях, а также полостными операциями на кишечнике и органах малого таза, включая кесарево сечение. При операциях на желудке и желчных путях, тонкой кишке необходимы дополнительные меры выключения n. vagus и его ветвей.
Протяженность предполагаемого операционного поля определяет выбор варианта техники спинальной анестезии с использованием гипер-, изо- и гипобаричных растворов МА. Вариант техники на основе гипербаричных растворов используют при оперативных вмешательствах, требующих сегментарной блокады зон иннервации до Тh5 –Тh6 дерматомов, что предопределяется существующими анатомическими условиями для «стекания» тяжелого раствора в самые низкие отделы грудного кифоза при горизонтальном положении пациента. Гипербаричные растворы позволяют также достичь высокой избирательности сегментарной блокады, как это имеет место при технике saddle-block, выполняемой в положении сидя для обеспечения операций, ограниченных сакральными и нижними поясничными дерматомами.
Более равномерное распределение анестетика наблюдается при использовании изобаричных растворов . Достоинством этой техники является увеличение продолжительности анестезии практически вдвое по сравнению с предыдущим вариантом. Однако не следует забывать о возможности непредсказуемо широкого распространения зоны блока, что связано с непостоянством специфической плотности (удельного веса) ликвора у различных индивидуумов и вариабельностью объема субарахноидального пространства. Основными факторами, влияющими на распространение МА в ликворе, являются: рост, возраст, наличие ожирения, беременность.
Гипобаричные растворы МА, благодаря слабому перемешиванию в ликворе в процессе распределения, позволяют обеспечить избирательно одностороннюю спинальную анестезию. Таким образом, при использовании растворов различной баричности имеется возможность контролировать селективность, распространенность и продолжительность субарахноидальной анестезии.
Инструментарий. В настоящее время для спинальной пункции и анестезии используются одноразовые наборы различных фирм, основным компонентом которых являются тонкие иглы с косым срезом типа Quincke или атравматичные — Whitacre или Sprotte (26G — 0,45 мм; 27G — 0,40 мм; 29G — 0,32 мм; 30G — 0,29 мм) и иглы-проводники соответствующего размера.
Ориентиры. Линия, соединяющая гребни подвздошных костей, пересекает IV поясничный позвонок или промежуток между остистыми отростками IV и V позвонков (IV межпозвонковый промежуток). Используя эти ориентиры, точку вкола иглы отмечают в середине промежутка между вершинами остистых отростков LII –LIII или LIII –LIV на срединной линии тела (срединный доступ) или отступя на 1,5–2 см латеральнее (парамедиальный доступ).
Положение пациента. Боковое, лежа. Пациент укладывается на правый или левый бок, пригибая подбородок к грудине и приводя колени к животу так, чтобы остистые отростки позвонков располагались строго параллельно плоскости стола, а спина была максимально согнута для расширения промежутков между остистыми отростками. Введением гипобаричного раствора в положении пациента на здоровом боку с опущенным головным концом стола удается достичь длительной (до 270 мин) односторонней аналгезии и миорелаксации.
Положение сидя. Пациент сидит на краю стола, стопы находятся на стуле, голова прижата к груди, а предплечья прижаты к верхней части живота. Ассистент удерживает пациента в такой позиции. Положение сидя, необходимое для выполнения техники saddle-block, сохраняют на протяжении 3–4 мин, а затем пациента переводят в положение Фовлера. Подобная техника обеспечивает анестезию до уровня LII –LIII и ограниченную зону симпатического блока с минимальными гемодинамическими нарушениями.
Положение «ничком» (на животе). Стол согнут, ноги и голова пациента опущены (положение «перочинного ножа»). Пациент лежит на животе, седалищные кости должны находиться на самой высокой точке согнутого операционного стола. В этом случае промежутки между остистыми отростками будут максимально раскрыты. В этой позиции часто необходима активная аспирация для получения ликвора в павильоне иглы. Этот вариант техники используют в ортопедии, при проктологических операциях и в области крестца с введением гипобаричных растворов.
Техника пункции. Пункцию выполняют с соблюдением правил асептики и антисептики. Выполняют инфильтрацию кожи в виде «лимонной корочки« в точке вкола иглы, через межостистую связку на глубину до 3,5 см проводят иглу-проводник строго перпендикулярно к фронтальной плоскости тела пациента. В ее просвете размещают иглу для спинальной пункции с мандреном. Спинальную иглу медленно проводят до ощущения сопротивления желтой связки, а затем ТМО. Прохождение последней сопровождается легким щелчком. После этого иглу продвигают еще на 3–5 мм и извлекают мандрен. При этом следует избегать появления парестезий, которые свидетельствуют о возможном повреждении элементов «конского хвоста». При использовании тонких игл капля ликвора может появиться лишь к 12-40 с, и чтобы ускорить процесс прибегают к активной аспирации ликвора сухим шприцем. После получения ликвора, надежно фиксируя иглу, присоединяют шприц с МА и выполняют аспирационную пробу с извлечением 0,3–0,5 мл ликвора. Раствор МА вводят со скоростью 2 мл в минуту, после чего вновь повторяют аспирационную пробу с возвращением извлеченного при этом ликвора. Спинальную иглу и проводник извлекают и пациента без резких движений укладывают в положение, необходимое для требуемого распространения аналгезии.
Продленная спинальная анестезия
Продленная спинальная анестезия предусматривает введение микрокатетера (28–32G) в субарахноидальное пространство, что сделало эту технику управляемой и атравматичной. Возможность проведения индукции в положении лежа, точное титрование анестетика (0,5% раствор бупивакаина — вначале 5 мг, затем по 2,5 мг с интервалом 2–3 мин до достижения нужного уровня сенсорного блока) уменьшают вероятность сердечно-сосудистой нестабильности. Наличие катетера пролонгирует обезболивание в интраоперационном периоде, а субарахноидальное введение наркотиков — длительную, надежную послеоперационную аналгезию. Использование микрокатетера 28G, размещенного через иглу 24G, уменьшает частоту постпункционных головных болей по сравнению с более доступными эпидуральными катетерами (игла 18G, катетер 22G).
С другой стороны, хорошо осознаны и недостатки продленной спинальной анестезии: затянутая индукция, что связанно с размещением катетера (в ряде случаев может оказаться трудным или невозможным), риск инфицирования, травмы нерва или кровотечения хотя и сведены до минимума, но существуют. Чтобы избежать осложнений, связанных с катетеризацией, не рекомендуется проводить катетер в канал более чем на 2 см во избежание его перекручивания и плотного контакта с оболочками и нервными корешками. Слишком тесный контакт катетера с тканями приводит к недостаточному распространению анестетика и неэффективной аналгезии. Чтобы предупредить травму тканей корешка или сосудов, после проникновения катетера в субарахноидальное пространство мандрен следует подтянуть на 2–3 см. Вместе с тем остается и опасность инфицирования субарахноидального пространства при длительном, более 48 ч, нахождении катетера в ликворе. И по этой позиции продленная спинальная уступает продленной эпидуральной анестезии.
Эпидуральная анестезия
Показания. Хирургические. Операции в забрюшинной области, на спине, стенках грудной и брюшной полости, брюшнополостные операции, вмешательства на промежности и нижних конечностях. Используется для обезболивания родов и кесарева сечения.
Диагностические. Диагностика заболеваний симпатической нервной системы, оценка компенсаторных резервов коллатерального кровообращения при заболеваниях сосудов конечностей.
Терапевтические. Лечение боли при окклюзиях и спазме сосудов нижних конечностей; при остром панкреатите или мезентериальном тромбозе, в случаях эмболии, не оказывает лечебного действия, но, устраняя сопутствующий сосудистый спазм, может способствовать изменению уровня ампутации; лечение анурии, вызванной химиотерапией или гемотрансфузией.
Инструментарий. Для проведения эпидуральной анестезии используют специальные одноразовые наборы, в которые стандартно входят эпидуральная игла типа «Туохи» или «Крауфорда», шприц для идентификации эпидурального пространства, катетер с адаптером и бактериальным фильтром.
Положение пациента и ориентиры. Точки вкола иглы не отличаются от таковых при субарахноидальной пункции на боку или сидя.
Техника. После создания «лимонной корочки» пунктируют кожу и надостистую связку иглой 18G. В канале, параллельно остистым отросткам, размещают иглу для пункции эпидурального пространства, после чего ее медленно и осторожно продвигают через слои связок, ощущая сопротивление межостистой связки. При достижении желтой связки мандрен из иглы извлекают, к павильону присоединяют шприц, заполненный физиологическим раствором. Иглу медленно продвигают вперед левой рукой, тыльной стороной кисти упираясь в спину больного. Одновременно правой рукой создают постоянное давление на поршень шприца. Ощущение легкого щелчка и внезапное свободное продвижение вперед поршня шприца означают попадание среза иглы в эпидуральное пространство. При одномоментной технике с помощью аспирации убеждаются в отсутствии ликвора или крови, после чего вводят тест-дозу МА (например, 40–50 мг лидокаина). Через 3–5 мин, убедившись в отсутствии признаков субарахноидального блока, дробно, в течение 5–7 мин, вводят «расчетную» дозу. При продленной технике после аспирационной пробы выполняют гидравлическую препаровку эпидурального пространства, что облегчает проведение катетера через иглу, но не более чем на 5 см. К концу катетера присоединяют адаптер, бактериальный фильтр и шприц с раствором МА. Проходимость катетера проверяют. При перегибе катетера его осторожно подтягивают, устраняя перегиб.
Анестетики: (см. табл. 20-4, гл. 20).
Введение раствора МА при продленной технике осуществляют дробно, начиная с тест-дозы. Это обеспечивает возможность в течение 15–20 мин фракционировать индукционную дозу и способствует гемодинамической стабильности. Поддерживающие дозы (1/2–1/3 индукционной) вводят при появлении первых признаков восстановления болевой чувствительности.
Осложнения: (см. гл. 28).
Комбинированная техника спинально-эпидуральной анестезии позволяет сократить латентный период развития блока и обеспечить надежный интраоперационный контроль ноциоцепции. Техника состоит из двух этапов. На первом выполняют стандартную пункцию эпидурального пространства ниже уровня L2 иглой Туохи 16G-18G. Через ее просвет вводят тонкую атравматичную иглу и пунктируют твердую мозговую оболочку. Спинальная игла, зафиксированная в павильоне иглы Туохи, выступает за ее просвет на 11 мм. Получив ликвор, вводят расчетную дозу МА для спинальной анестезии. На втором этапе спинальную иглу извлекают, а через иглу Туохи проводят катетер в эпидуральное пространство.
Каудальная анестезия
Это разновидность эпидуральной блокады после введения МА в каудальный канал, что обеспечивает аналгезию до Th9 с блокадой поясничных, сакральных нервов и копчикового сплетения.
Показания. Хирургические. Вмешательства в области ануса, прямой, сигмовидной кишки и других органов малого таза.
Диагностические. Дифференциальная диагностика заболеваний сосудов нижних конечностей.
Терапевтические. Купирование болей при тромбофлебитах, эмболии сосудов и травматических повреждениях нижних конечностей, острых корешковых болевых синдромах.
Анестетики. При каудальной блокаде используют до 40 мл растворов МА в тех же концентрациях, что и при эпидуральной анестезии (см. табл. 20-4, гл. 20).
Инструментарий. При выполнении каудальной блокады используют наборы для эпидуральной блокады с иглой «Крауфорда» 18G.
Положение пациента и ориентиры. Положение пронации на животе с валиком под подвздошными костями так, что крестец приподнят и образует угол примерно 35° по отношению к столу (положение «перочинного ножа»). При обезболивании родов используют коленно-локтевое положение. В положении пронации у пациента разводят голени, пятки отклоняют кнаружи, чтобы расслабить ягодичные мышцы. Одной рукой пальпируют сакральные рожки и отмечают точку вкола иглы, другой — создают давление. Можно ориентироваться на вершину копчика: сакральное отверстие находится на 5–6,5 см от него. Затем на 1,3 см каудальнее и на 1,3 см медиальнее задних верхних остей подвздошных костей устанавливают уровень 2 сакральных отверстий. Эта зона богато васкуляризирована, и игла должна размещаться за ее пределами, чтобы избежать внутрисосудистой инъекции.
Техника. Локализуя крестцово-копчиковую связку и крестцовое отверстие, инфильтрируют анестетиком кожу, подкожные ткани и надкостницу вокруг сакрального отверстия и определяют угол наклона крестцового канала. Иглу вводят под углом от 70–80° до контакта с крестцовой костью, затем подтягивают назад и медленно уменьшают угол ее наклона до 20° у мужчин и до 35–40° у женщин, стремясь провести иглу через крестцово-копчиковую связку, которая располагается на глубине от 0,6 до 3,8 см от кожи. Иглу проводят через крестцово-копчиковую связку в каудальный канал до 4 см. Мандрен иглы извлекают, присоединяют шприц и выполняют аспирационную пробу на кровь и ликвор: при отрицательной — вводят тест-дозу (3–5 мл МА), исключая возможность спинального блока. После этого дробно вводят индукционную дозу.
Осложнения: (см. гл. 28).
Периферические блокады. Блокады сплетений и нервов
Оборудование и инструментарий, необходимые для проведения проводниковых блокад
Шприцы и иглы. Достаточно иметь в наличии одноразовые шприцы объемом 1, 2, 5, 10 и 20 мл, иглы для внутрикожных, подкожных и внутримышечных инъекций длиной от 1,5 до 3,8 см. Иглы для внутривенных инъекций отличаются длинным и острым срезом, который способен травмировать нерв при поиске парестезий.
Дополнительное оборудование. Для объективной верификации нервного ствола используют электронейростимуляторы, генерирующие электрические импульсы 0,2–5 мA с частотой 1 Гц. В качестве поисковой иглы используют стандартную инъекционную иглу, второй электрод — «земляной», который фиксируют на коже в 5–10 см от точки вкола иглы. Появление мышечного ответа на стимуляцию указывает, что острие иглы находится в пределах 2 мм от нерва. Следует избегать болевых ощущений, которые возникают при непосредственном контакте иглы с нервом.
Блокады плечевого сплетения и нервов верхних конечностей
Анатомия. Плечевое сплетение формируют передние ветви V–VIII шейных спинномозговых нервов с участием ветвей С4 , Th1 и иногда Th2 сегментов. Четыре нервных ствола, проходя через межлестничную щель, образуют первичные стволы плечевого сплетения. Возможность пальпаторного определения передней и средней лестничных мышц, межлестничного промежутка и относительно поверхностное расположение стволов сплетения создают предпосылки для достижения блока на этом уровне — межлестничный доступ. Из межлестничного пространства сплетение выходит тремя первичными стволами. В ключично-грудном треугольнике завершается формирование вторичных стволов сплетения. Близость их к кожным покровам определяет рациональность надключичного доступа к элементам сплетения.
Фасциальное влагалище плечевого сплетения формируется на уровне межлестничного промежутка и окружает нервные стволы. Отдельные нервные стволы, в свою очередь, ограничены собственными соединительнотканными футлярами. Дистальнее, в ключично-лестничном и подключичном отделах плечевого сплетения, во влагалище его входят подключичная артерия, а затем и вена, формируя подключичный и далее аксиллярный сосудисто-нервный пучок. Это делает возможным достижение блокады плечевого сплетения из наиболее дистального (подмышечного) доступа. Паравазальные и параневральные щели заполнены целой системой соединительнотканных волокон, связывающих общее влагалище с собственными и собственное влагалище с адвентицией сосудов и периневрием нервов. Все это предполагает наличие многочисленных соединений между первичными и вторичными стволами и их собственными влагалищами. То есть имеется возможность блокировать все стволы сплетения из одного вкола при любом доступе.
Однако поскольку кожно-мышечный нерв может формироваться на уровне акромиального отростка лопатки, наблюдаются достаточно частые неудачи и неполная анестезия при выполнении проводниковой блокады аксиллярным доступом.
Межлестничный доступ к плечевому сплетению (техника Winnie A.P., 1970)
Показания. Хирургические. Вмешательства на плечевом суставе, плече, предплечье и кисти; улучшение кровообращения в конечности.
Диагностические. Диагностика болевых синдромов центрального и периферического генеза.
Терапевтические. Боли в верхней конечности, вызванные острым бурситом или herpes zoster .
Дозы и концентрации растворов местных анестетиков: (см. табл. 20-3, гл. 20).
Положение и ориентиры. Положение на спине с руками, вытянутыми вдоль тела, голова отклонена в противоположную сторону. Ориентиром является пространство между передней и средней лестничными мышцами, которое идентифицируется подъемом головы. Сразу кзади пальпируется передняя лестничная мышца, потом межлестничный промежуток и средняя лестничная мышца. Точка вкола иглы в межлестничное пространство соответствует уровню перстневидного хряща.
Техника. Короткую иглу вводят перпендикулярно коже, т.е. медиально, но несколько вниз и назад. Указательным и средним пальцами левой руки пальпируют межлестничное пространство, предупреждая смещение кожи, чтобы игла проходила ближе к средней лестничной мышце. Иглу проводят до получения парестезий или до контакта с поперечным отростком позвонка. Парестезия должна появиться ниже плеча. Если игла контактирует с костью, ее следует направлять латеральнее, вдоль поперечного отростка до получения парестезий. Соблюдать направление иглы вниз необходимо, чтобы избежать попадания иглы в позвоночный канал с последующим развитием тотального спинального или эпидурального блока. В случае использования электростимулятора добиваются мышечного ответа в области кисти или предплечья.
Надключичный доступ к плечевому сплетению (Фурсаев В.А., 1966)
Показания. Те же, что и при межлестничном доступе.
Дозы и концентрации растворов местных анестетиков: (см. табл. 20-3, гл. 20).
Положение и ориентиры. На спине без подушки, больная рука вытянута вдоль тела, а голова повернута в противоположную сторону. Ориентирами служат середина яремной вырезки рукоятки грудины, акромиальный конец ключицы. Точку вкола иглы отмечают на середине расстояния между указанными ориентирами, на 1 см выше верхнего края ключицы. Дополнительным глубоким ориентиром служит проекция подключичной артерии, определяемая пальпаторно у 70% пациентов.
Техника. Одномоментная блокада. Кожу инфильтрируют 0,5% раствором лидокаина. Стандартную внутримышечную иглу вводят под углом 60° к фронтальной плоскости тела пациента. После получения мышечного ответа в области кисти или предплечья вводят расчетную дозу МА с добавлением официнального 0,1% раствора эпинефрина (Адреналина♠ ) (1:200 000).
Продленная блокада. Для пролонгирования проводниковой блокады аналогичным образом вводят иглу «Туохи». Критерием правильного размещения иглы «Туохи» служит появление раствора МА в павильоне иглы. После извлечения мандрена через иглу «Туохи» вводят укороченный эпидуральный катетер длиной 30 см с тем расчетом, чтобы катетер выступал за срез иглы на 1,5–2 см. Иглу извлекают, а катетер фиксируют к коже. Сроки повторных введений МА в дозах, равных 1/2 или 1/3 индукционной, через установленный катетер определяют по восстановлению болевой чувствительности.
Специфические осложнения. Синдром Горнера (блокада звездчатого узла). Осложнение не требует специального лечения, а симптомы исчезают вместе с окончанием действия МА.
Пневмоторакс. Частота возникновения колеблется от 0,5 до 4%. К группе риска относят высоких тонких пациентов, для которых характерно высокое стояние верхушки легкого.
Блок диафрагмального нерва. Может встречаться в 40–60% наблюдений. Обычно не возникает никаких клинических проявлений.
Токсические реакции (внутрисосудистая инъекция и т.п.). См. гл. 28.
Подмышечные доступы к плечевому сплетению
Показания. Те же, что и при предыдущих доступах.
Дозы и концентрации растворов местных анестетиков: (см. табл. 20-3, гл. 20).
Техника. Положение и ориентиры. Положение на спине, рука отведена на 90–100°, предплечье согнуто на 90° по отношению к плечу. Точка вкола иглы отмечается над подмышечной артерией на 4 см ниже края большой грудной мышцы и тотчас ниже клювоплечевой мышцы.
Блокада. Анестезиолог стоит на стороне блокируемой руки, лицом к головной части стола. В точке вкола формируют «лимонную корочку». Иглу вводят перпендикулярно артерии. Указательный или средний палец левой кисти пальпирует артерию, фиксирует ее и сосудисто-нервный футляр между кожей и плечевой костью. Можно воспользоваться одной из четырех модификаций техники: 1) выполнение инфильтрации тканей от плечевой кости до кожи по обе стороны от артерии, без попыток получения парестезий; 2) получение парестезий; 3) получение крови из артерии и затем периваскулярное введение МА или 4) использовать комбинацию всех перечисленных выше приемов. Если не удается получить мышечный ответ или парестезии, используют инфильтрационный прием.
При этом доступе часто не удается блокировать кожно-мышечный нерв, который часто формируется и покидает пределы футляра сосудисто-нервного пучка чуть ниже уровня клювовидного отростка лопатки, и депо МА не достигает этого уровня.
Для устранения этого недостатка нами была разработана техника высокой аксиллярной блокады плечевого сплетения с установкой параневрального катетера.
Анатомические ориентиры: передний край большой грудной мышцы, медиальная борозда двуглавой мышцы плеча и расположенный в ней хорошо пальпируемый срединный нерв. Положение на спине, рука отведена на 90–100° с ротацией предплечья кнаружи. Точка вкола иглы на 2–2,5 см ниже переднего края большой грудной мышцы у медиальной борозды двуглавой мышцы плеча на 0,5 см кнаружи от места пульсации плечевой артерии, над срединным нервом. При пункции фасциального влагалища появляется ощущение щелчка. После предварительного введения раствора МА (1/3 расчетного, около 20 мл) по Сельдингеру выполняли катетеризацию футляра подмышечного сосудисто-нервного пучка. После фиксации катетера вводили остальные 2/3 объема (до 40 мл) раствора местного анестетика.
Блокада лучевого нерва
Показания. Хирургические. Вмешательства на предплечье и кисти, ограниченные зоной иннервации лучевым нервом.
Диагностические. Для локализации болей в области верхней конечности.
Терапевтические. Лечение боли.
Местные анестетики. Используют 10–20 мл растворов МА в концентрациях, указанных в табл. 20-3, гл. 20.
Инструменты. Стандартный набор для проводниковой блокады.
Техника блокады лучевого нерва на уровне локтевого сустава.
Положение и ориентиры. Положение на спине, можно с подушкой под головой. Рука частично отведена, а предплечье вытянуто. Пальпируют латеральный надмыщелок, и на 6–7 см выше его на коже над наружной поверхностью плечевой кости отмечают точку. В этом месте лучевой нерв пронизывает межмышечную перегородку и лежит в непосредственной близости к плечевой кости. Анестезиолог стоит лицом к голове пациента.
Блокада. Иглу вводят до контакта с латеральной поверхностью плечевой кости. Инъецируют 2–3 мл раствора, медленно подтягивая иглу до 1,5 см. Повторяют этот маневр, изменяя направление иглы так, чтобы разместить раствор МА вдоль продольной оси плечевой кости на 2,5 см выше и на 2,5 см ниже точки первичной инъекции. При появлении парестезий в области большого пальца или тыльной поверхности кисти иглу фиксируют и вводят 5 мл раствора МА.
Техника блокады лучевого нерва на уровне лучезапястного сустава
Положение и ориентиры. Положение на спине, рука отведена, предплечье вытянуто, кисть частично разогнута. Пальпируют шиловидный отросток локтевой кости и на уровне его вершины проводят линию, огибающую запястье, где сразу кнаружи от лучевой артерии отмечают точку вкола иглы. Медленно выполняют инфильтрацию боковой поверхности запястья от уровня наружной стенки лучевой артерии до середины тыльной поверхности лучевой стороны запястья по отмеченной линии. Периодически производят аспирационные пробы. Достаточно от 10 до 12 мл раствора.
Из осложнений реальна лишь токсическая реакция при внутрисосудистом введении МА.
Блокада срединного нерва
Показания. Хирургические. Вмешательства на предплечье и кисти, ограниченные зоной иннервации срединным нервом.
Диагностические. Локализация болей в верхней конечности.
Терапевтические. Лечение болей.
Анестетики. Используют от 10 до 20 мл раствора в указанных в табл. 20-3 (гл. 20) концентрациях.
Техника блокады срединного нерва на уровне локтевого сустава.
Положение и ориентиры. Положение на спине, рука отведена, предплечье вытянуто, кисть супинирована. Пальпируют надмыщелки плечевой кости и проводят линию между ними. Пальпируют плечевую артерию и отмечают ее проекцию на имеющейся линии. Точка проекции нерва отмечается на 0,6 см медиальнее проекции артерии. Точка вкола иглы отмечается на 2,5 см ниже отмеченной проекции нерва.
Блокада. Иглу медленно направляют вверх под углом 20° к коже так, чтобы ее острие прошло через фасцию Пирогова (aponeurosum bicipitis brachii ). При раздражении срединного нерва парестезии возникают в области указательного и среднего пальцев и на радиальной стороне IV пальца. Угол наклона иглы к коже уменьшают примерно до 10° и иглу располагают параллельно плечевой артерии на глубине около 2,5 см (т.е. острие иглы располагается в области отмеченной проекции нерва). Если нет парестезий, иглу подтягивают назад до уровня нижней плоскости фасции Пирогова. Направление иглы изменяют сначала латерально, а затем медиально, каждый раз подтягивая иглу, пока не будут достигнуты парестезии. В момент получения парестезий иглу фиксируют, проводят аспирационные пробы и вводят от 5 до 10 мл раствора МА. Другие 5–10 мл вводят, перемещая иглу кзади и кпереди от первоначальной точки.
Техника блокады срединного нерва на уровне запястья
Положение и ориентиры. Положение на спине, рука отведена. Пальпируют шиловидный отросток локтевой кости и на этом уровне проводят линию, окружающую запястье. Пациента просят согнуть кулак и напрячь мышцы предплечья. При этом контурируется или легко может быть пропальпировано сухожилие длинного сгибателя ладони. При его отсутствии пальпируют сухожилие сгибателя пальцев. На коже отмечают точку вкола иглы сразу латеральнее указанных сухожилий. Срединный нерв расположен тотчас радиальнее от длинного сгибателя ладони.
Блокада. Иглу вводят перпендикулярно коже до появления парестезий. В противном случае иглу извлекают и вновь вводят с наклоном в медиальную или латеральную сторону. При достижении парестезий выполняют аспирационную пробу и вводят от 5 до 10 мл раствора анестетика.
Блокада локтевого нерва
Анестетики. Для этой блокады используют от 10 до 20 мл раствора анестетика (см. табл. 20-3, гл. 20).
Техника блокады локтевого нерва на уровне локтевого сустава
Положение и ориентиры. Положение на спине, верхняя конечность ротирована, и плечо располагается перпендикулярно столу, предплечье фиксировано у локтя. Пальпируют борозду между медиальным надмыщелком и локтевым отростком, где размещается локтевой нерв. Он верифицируется в большом проценте случаев при надавливании большим пальцем руки. При этом возникает ощущение типа парестезий в области мизинца. В этом месте на коже отмечают точку вкола иглы. Если парестезии получить не удается, точку вкола отмечают на середине расстояния между вершинами локтевого отростка и медиального надмыщелка.
Блокада. Иглу вводят по направлению к нерву, параллельно ему на глубину от 0,5 до 1,5 см, но не более 2,5 см. При отсутствии парестезии иглу подтягивают и вводят медиальнее или латеральнее от отмеченной точки, пока не будут получены парестезии. В момент появления парестезий вводят от 5 до 10 мл раствора МА.
Техника блокады дорсальной и ладонной ветвей локтевого нерва на уровне запястья
Положение и ориентиры. Положение на спине, рука отведена. Пальпируют шиловидный отросток локтевой кости и на этом уровне проводят линию, огибающую запястье. Пальпаторно определяют сухожилие локтевого сгибателя кисти. На отмеченной линии у радиального края найденного сухожилия отмечают точку вкола иглы. Тщательной пальпацией находят локтевую артерию, которая располагается сразу радиальнее отмеченной точки.
Блокада. Указательным пальцем левой руки пальпируют локтевую артерию и перпендикулярно ей вводят иглу на глубину примерно 2 см до получения парестезий в области иннервации ладонной ветви локтевого нерва или до упора в кость. Если парестезии не получены, иглу подтягивают и вводят ее вновь в более латеральном направлении. При получении парестезий иглу фиксируют и после аспирации вводят от 5 до 10 мл раствора. Дорсальную ветвь локтевого нерва блокируют внутрикожной и подкожной инфильтрацией вдоль линии от уровня сухожилия локтевого сгибателя кисти до середины тыльной поверхности запястья.
Блокада нервов нижних конечностей
Блокада седалищного и бедренного нервов
Показания. Хирургические. Вмешательства на бедре и голени (на 5 см ниже нижнего края надколенника) и стопе. Для обеспечения открытых операций необходимо дополнительно блокировать запирательный нерв и наружный кожный нерв бедра, которые иннервируют часть кожи бедра и обычно отдают ветви к коленному суставу.
Диагностические. Локализация боли.
Терапевтические. Лечение невралгии седалищного и бедренного нервов. При отсутствии КТ блокаду седалищного нерва используют для достижения блока большинства симпатических волокон нижней конечности.
Анестетики. Для блокады двух нервов используют суммарно 50 мл 1% раствора лидокаина (дозы и концентрации других МА — см. табл. 20-3, гл. 20).
Техника блокады седалищного нерва. Положение на здоровом боку, нижняя нога выпрямлена, верхняя — согнута в тазобедренном суставе примерно на 40° и приведена на 20–30° с небольшой ротацией внутрь. Колено блокируемой конечности согнуто под углом 90°. Пальпируют верхнюю заднюю ость подвздошной кости и в ее проекции ставят точку. Затем пальпируют большой вертел и проекцию его верхнего края, также отмечают точкой. В этой части большого вертела определяется место прикрепления грушевидной мышцы. Между двумя отмеченными точками проводят прямую линию. На середине этой линии, перпендикулярно ей, проводят вниз линию, на которой на 3,8 см вниз отмечают точку вкола иглы.
Блокада. Анестезиолог встает лицом к ягодицам пациента. Кроме анестезии кожи, выполняют глубокую инфильтрацию тканей. Используют иглу от 7,5 до 10 см. Иглу вводят перпендикулярно коже на глубину от 5 до 10 см до получения парестезий или до упора в кость. После этого инъецируют от 15 до 25 мл раствора анестетика. Игла обычно контактирует с краем большой седалищной вырезки, в частности, с остью седалищной кости или другой костью, непосредственно к ней прилегающей. При таком контакте глубина введения иглы должна быть отмечена, и при последующих повторных введениях не следует проводить ее глубже. Нерв обычно лежит выше этой части подвздошной кости, и парестезии часто появляются до контакта иглы с костью. Если парестезии получить не удается, иглу подтягивают и вновь вводят в различных направлениях, выше или ниже по отношению к обозначенной перпендикулярной линии. Если после многократных попыток парестезии не получены, то инъецируют 15–20 мл раствора МА при движении иглы вдоль кости, окружающей большую седалищную вырезку, в надежде, что нерв будет блокирован путем диффузии местного анестетика. Диффузионная техника блокады седалищного нерва в большем числе случаев неэффективна.
Техника блокады бедренного нерва
Положение и ориентиры. Положение на спине, руки закинуты за голову. Пальпируют паховую связку и бедренную артерию. Точка вкола иглы отмечается на 2,5 см ниже связки, сразу кнаружи от латеральной стенки артерии.
Блокада. Иглу вводят перпендикулярно коже до уровня залегания артерии. Артерия обычно расположена на 1,5–2,5 см от кожи. Не дожидаясь появления парестезий, 20 мл раствора МА инъецируют веерообразно до 3 см в глубину при продвижении и извлечении иглы в латеральную сторону до 2,5 см от артерии. При появлении парестезий в области коленного сустава или по медиальной поверхности голени иглу фиксируют и после аспирации вводят до 10 мл раствора.
Блокада запирательного нерва
Показания. Хирургические. В комбинации с блокадами седалищного, бедренного нервов и наружного кожного нерва бедра для операций на коленном суставе и на бедре.
Диагностические. Локализация болей в области тазобедренного сустава.
Терапевтические. Лечение болей в тазобедренном суставе, спазма приводящей группы мышц.
Анестетики. Используют 20–25 мл 1–1,5% раствора лидокаина или такие же объемы других МА в эквипотентных концентрациях (см. табл. 20-3, гл. 20).
Техника блокады. Положение и ориентиры. Положение на спине, руки закинуты за голову, а ноги слегка разведены. Пальпируют бугорок лонной кости и отмечают точку вкола иглы на 1,3 см ниже и на 1,3 см латеральнее от нее.
Блокада. Выполняют инфильтрацию тканей от кожи до нижней ветви лонной кости. Иглу длиной до 7,5 см вводят перпендикулярно коже на глубину от 1,3 до 3,8 см до контакта с нижней ветвью лонной кости. Эту глубину отмечают. После этого подтягивают иглу от кости и изменяют ее направление так, чтобы ее острие размещалось на 1,3 см латеральнее и на 1,3 см каудальнее от первоначальной точки. Затем ее вводят несколько глубже нижней ветви, которой она не должна касаться, и ее острие должно пройти более латерально и каудально от верхней ветви лонной кости. Если игла касается нижней ветви, ее необходимо направить еще более латерально на 0,6 см. Когда срез иглы больше не касается кости, он должен лежать внутри верхней части запирательного отверстия, где проходит запирательный нерв. Теперь иглу продвигают еще на 2–2,5 см. Наиболее общей ошибкой на этом этапе является цефальное направление среза иглы, т.е. угол наклона иглы к коже менее 90°. В последнем случае игла располагается выше верхней ветви лонной кости и проходит под паховой связкой в направлении к брюшной полости, а не каудально по отношению к верхней ветви в запирательное отверстие. Вводят 15 мл раствора МА при движении иглы вперед и назад на дистанции 1,3 см в запирательном отверстии. 10 мл раствора вводят при медленном извлечении иглы. Парестезий при блокаде запирательного нерва добиваются редко.
Блокада наружного кожного нерва бедра
Показания. Хирургические. Операции, ограниченные кожей и подкожными тканями латеральной поверхности бедра. В комбинации с блокадами седалищного, бедренного и запирательного нервов при операциях на колене и выше него.
Диагностические. Дифференциальная диагностика невралгий на бедре.
Терапевтические. Лечение болей, ограниченных зоной иннервации нерва.
Анестетики. При этой технике используют от 10 до 25 мл раствора (концентрации см. табл. 20-3, гл. 20).
Техника. Положение и ориентиры. Положение на спине, руки сцеплены за головой. Вкол иглы ниже паховой связки, на 2,5 см медиальнее и на 2,5 см каудальнее передней верхней ости подвздошной кости. В этом месте латеральный кожный нерв бедра лежит сразу под прочным, плотным и волокнистым образованием — широкой фасцией бедра.
Блокада. Иглу направляют перпендикулярно коже очень медленно, до появления сопротивления ее продвижению, когда она встречает фасцию. При прокалывании фасции анестезиолог ощущает «щелчок». Под фасцию вводят 1 мл анестетика, иглу подтягивают, чтобы срез иглы находился над фасцией, и вводят еще 1 мл раствора. Эту манипуляцию повторяют веерообразно в медиальном и латеральном направлениях на 2,5 см в каждую сторону. В сумме вводят от 10 до 15 мл раствора. Необходимость введения части объема раствора анестетика над фасцией вызвана тем, что нередко латеральный кожный нерв бедра пенетрирует ее выше уровня инъекции. После этого острие иглы направляют так, чтобы оно контактировало с подвздошной костью сразу ниже передней верхней ости. После достижения контакта с костью иглу слегка подтягивают, направляют медиальнее и вновь вводят на глубину до 2,5 см, размещая рядом с внутренней поверхностью крыла подвздошной кости. Это место, через которое латеральный кожный нерв проходит при выходе из таза. Иглу подтягивают на 0,6–1,3 см и при этом вводят 10 мл раствора. Чтобы достичь эффективного блока, раствор местного анестетика следует разместить вдоль внутренней поверхности крыла подвздошной кости, над и под широкой фасцией бедра.
Список литературы
-
Галлингер Э.Ю., Селезнев М.Н., Бабалян Г.В. Применение комбинированной спинально-эпидуральной анестезии лидокаином и бупивакаином при операциях на сосудах нижних конечностей // Анестезиология и реаниматология. 1997. № 5. С. 60–62.
-
Зайцев А.Ю. Коррекция психоэмоционального статуса у хирургических больных в условиях регионарной анестезии. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2003.
-
Казьмин С.Н. Варианты анестезии на основе центральных сегментарных блокад у пациентов с мультифокальным атеросклерозом при операциях на магистральных сосудах. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2006.
-
Кованов В.В., Аникина Т.И. Хирургическая анатомия фасций и клетчаточных пространств человека. М., 1968. 428 с.
-
Кузин М.И., Харнас С.Ш. Местное обезболивание. М., 1982. 144 с.
-
Марупов А. Высокая аксиллярная блокада плечевого сплетения при реконструктивных и пластических операциях на верхних конечностях. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1990.
-
Светлов В.А., Козлов С.П., Марупов А.М. Возможности и перспективы регионарной анестезии в современной анестезиологической практике // Анестезиология и реаниматология. 1995. № 2. С. 48–53.
-
Светлов В.А., Зайцев А.Ю., Козлов С.П. Сбалансированная анестезия на основе регионарных блокад: стратегия и тактика // Анестезиология и реаниматология. 2006. № 4. С. 4–12.
-
Светлов В.А., Козлов С.П. Спинальная анестезия — шаг назад или шаг вперед? // Анестезиология и реаниматология. 1997. № 5. С. 43–51.
-
Светлов В.А., Козлов С.П., Гнездилов А.В., Ващинская Т.В. Блокада плечевого сплетения пути усовершенствования и перспективы применения в современной анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 1984. № 4.
-
Упрямова Е.Ю., Стамов В.И., Козлов С.П. и др. Центральная гемодинамика в условиях сочетанной анестезии на основе грудного симпатического блока // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 5.
-
Фурсаев В.А. Анестезия плечевого сплетения / В кн.: Вопросы оперативной хирургии (сборник научных работ кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии). Саратовский медицинский институт. Саратов: Приволжское книжное издательство, 1966. С. 13–22.
-
Brown D.L. Ed. Regional anesthesia and analgesia. W.B. Saunders Compani, 1996. 750 p.
-
Brownridge P. Epidural and subarachnoid analgesia for elective caesaren // Anaesthesia. 1981. Vol. 36, N 1. P. 70.
-
Concepcion M.A. Spinal anesthetic agents // International Anesthesiology Clinics. 1989, Vol. 27, N 1. P. 21–25.
-
Covino B.G. Rationale for spinal anesthesia //Internatonal Anesthesiology Clinics. 1989. Vol. 27, N 1. P. 8–12.
-
Ward R.J., Kennedy W.F., Bonica J.J. et al. Experimental evaluation of atropine and vasopressors for the treatment of hypotension of high subarachnoid anesthesia // Anesth. Analg. 1966. Vol. 45, P. 621–629.
-
Lambert D.H. Factors influencing spinal anesthesia // Int. Anesthesiol.Clinics. 1989. Vol. 27, N 1. P. 13–20.
-
Macintosh R.R. Lumbar puncture and spinal analgesia. Edinburgh E. & S. Livingstone LT-D. 16 & I7 Teviot Place, I951. 149 p.
-
Mackenzie N. Intravenous anaesthesia and sedation for regional anaesthesia. In: Ed. by B. Kay. Total Intravenous Anaesthesia. Elsevier Science Publishers B.V, 1991. P. 285–321.
-
Steinbrook R.A. Respiratory effects of spinal anaesthesia // International Anesthesiology Clinics. 1989. Vol. 27, N 1. P. 40–45.
-
Tomlin P.J., Gjessing J. Balanced regional analgesia an hypothesis // Can.Anaesth. Soc. J. 1978. Vol. 25, N 5. P. 412–415.
-
Tryba M. Choices in sedation: the balanced sedation technique // European Journal of Anaesthesiology. 1996. Vol. 13. Suppl. 13. P. 8–12.
-
Winnie A.P. Interscalene brachial plexus block // Anesth. Analg. 1970. Vol. 49. P. 455–466.
-
Winnie A.P., Akkinemi S.R. Factors influencing distribution of local anesthetic injected into the brachial plexus sheath // Anesth.Analg. 1979. Vol. 58, N 3. P. 225–234.
-
Tryba M. Choices in sedation: the balanced sedation technique // European Journal of Anaesthesiology, Vol. 13 (Suppl. 13). 1996. Р. 8–12.
-
Winnie A.P. Interscalene brachial plexus block //Anesth. Analg., — 1970, — Vol.49, — p.455-466.
-
Winnie A.P., Akkinemi S.R. Factors influencing distribution of local anesthetic injected into the brachial plexus sheath. //Anesth.Analg., 1979, — Vol.58, — № 3, — p.225–234.
Глава 26. Безопиоидная анестезия и аналгезия
Назначение опиоидных анальгетиков было и остается золотым стандартом послеоперационного обезболивания в большинстве клиник мира. Послеоперационная опиоидная анальгезия, безусловно, характеризуется высокой эффективностью, особенно если она проводится по методике контролируемого пациентом внутривенного болюсного введения анальгетиков (patient-controlled ahalgesia). Однако в течение последних 15–20 лет накопилось достаточно негативной информации, свидетельствующей о повышении частоты послеоперационных осложнений, связанных с назначением опиоидных анальгетиков, и даже увеличении летальности.
В зарубежной медицинской литературе начиная с 2017 г. можно найти достаточное количество работ, описывающих различные риски широкого использования опиоидных анальгетиков и призывающих к ограничению их назначения. В 2015 г. более 2 млн американцев страдали от опиоидной зависимости, обусловленной назначением препаратов этой группы с лечебной целью. Безусловно, в основном речь идет о пациентах, принимающих опиоиды на постоянной основе с целью лечения хронической боли. В то же время одним из факторов формирования наркотической зависимости считают все более расширяющееся применение опиоидов в анестезиологической практике, в частности высокую послеоперационную стартовую дозу (>700 мг/сут в морфиновом эквиваленте) и длительность назначения >10 сут.
Масштабное эпидемиологическое исследование (более 600 тыс. пациентов хирургического профиля), результаты которого были опубликованы в 2016 г. в Journal of the American Medical Association (JAMA), показало реальный риск возникновения наркотической зависимости у пациентов, перенесших плановые и экстренные хирургические вмешательства. При этом риск возникновения этой зависимости варьировал от 0,12% после кесарева сечения до 1,4% после операции тотального эндопротезирования коленного сустава. За исключением глазных операций, лапароскопической аппендэктомии и трансуретральной резекции предстательной железы, все оперативные вмешательства ассоциировались с риском формирования наркотической зависимости.
Дополнительными факторами риска являлись: возраст >50 лет, мужской пол, наличие алкогольной зависимости в анамнезе, депрессия, прием БД и антидепрессантов, высокая послеоперационная доза опиоидных анальгетиков, длительность их назначения >10 сут.
Возникновение зависимости не кажется нам главной проблемой, связанной с использованием опиоидных анальгетиков. За последние годы накопилось слишком много негатива в отношении влияния опиоидов на течение послеоперационного периода. Помимо «традиционных» побочных эффектов препаратов этой группы (тошнота, рвота, угнетение дыхания, моторики ЖКТ, избыточная седация и т.д.), в последнее десятилетие были выявлены дополнительные отрицательные эффекты опиоидной анальгезии.
-
Опиоид-индуцированная послеоперационная гипералгезия, которая, помимо повышения интенсивности острой послеоперационной боли, является и фактором риска формирования хронического послеоперационного болевого синдрома. В настоящее время доказано, что даже кратковременное интраоперационное введение опиоидных анальгетиков (короткого действия) может привести к формированию острой толерантности к опиоидам, проявлением которой будет являться снижение анальгетического эффекта и повышение потребности в опиоидах. Выраженность опиоид-индуцированной гипералгезии имеет дозозависимый характер. Выявлена способность опиоидных анальгетиков первоначально активировать антиноцицептивную систему, а во вторую очередь вызывать активацию проноцицептивной системы. Проявлением последней является феномен центральной сенситизации, в основе которого лежат активация возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата) и повышение реактивности N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторов. Активация опиоидами μ-рецепторов инициирует повышение реактивности NMDA-рецепторов посредством удаления блокирующих ионов Mg2+ из их рецепторных каналов. Индуцированная опиоидами гипералгезия (снижение болевых порогов), крайним проявлением которой является аллодиния, как правило, имеет отсроченный характер. Острая толерантность к опиоидам способствует повышению интенсивности послеоперационного болевого синдрома и увеличению доз анальгетиков, требуемых для его купирования. Профилактика острой толерантности подразумевает параллельное опиоидам назначение препаратов, предотвращающих активацию NMDA-рецепторов (в частности, микродоз кетамина, см. ниже).
-
Обусловленная опиоидной аналгезией послеоперационная иммуносупрессия (доказанное в экспериментальных и клинических исследованиях повышение риска образования метастазов и рецидивов злокачественной опухоли на фоне послеоперационного обезболивания опиоидами вообще и морфином в особенности). Существует ряд доказательств того, что степень активности μ-опиатных рецепторов оказывает непосредственное влияние на раковую прогрессию. Имплантация раковых клеток и введение морфина экспериментальным животным с деструктированными μ-опиатными рецепторами не приводили к образованию опухоли, в то время как при наличии интактных рецепторов опухолевый рост наблюдался в 100% случаев. Опиоиды оказывают негативное влияние на активность натуральных клеток-киллеров (НКК), продукцию иммуностимулирующих цитокинов, активность фагоцитов и продукцию антител. Морфин в дозозависимом режиме подавляет цитотоксический эффект НКК. Установлено, что морфин, помимо всего прочего, является стимулятором опухолевого ангиогенеза и способствует прогрессии рака молочной железы. Влияние опиоидных анальгетиков на иммунный статус исследовалось и в клинической практике, где было показано негативное влияние фентанила на цитотоксический эффект НКК. Это влияние имело дозозависимый характер, в частности, введение как высоких (75–100 мкг/кг), так и низких (до 6 мкг/кг) доз фентанила сопровождалось сходным угнетением цитотоксического эффекта НКК (на ≈20%), однако при использовании высоких доз фентанила иммуносупрессия имела более длительный характер (>48 ч послеоперационного периода).
-
Индуцированное опиоидами снижение мощности местных анестетиков. В хирургических клиниках в последние годы наблюдается неуклонный рост числа наркозависимых пациентов. Анестезия и аналгезия у данного контингента представляет собой сложную задачу. В данной ситуации особенно привлекательными кажутся различные методы РА и аналгезии, однако в клинических и экспериментальных исследованиях было отмечено снижение мощности местных анестетиков у пациентов данной категории.
В частности, было продемонстрировано существенное снижение длительности спинальной анестезии 5% лидокаином у пациентов с опийной зависимостью. В экспериментальных исследованиях были получены данные о 3-кратном снижении мощности лидокаина при блокаде седалищного нерва у животных, которым в течение нескольких дней до этого вводили морфин. В таких случаях может потребоваться увеличение доз и повышение концентраций растворов местных анестетиков, что, в свою очередь, создает риск их системных токсических эффектов.
Механизмы опиоид-индуцированного снижения мощности местных анестетиков изучены недостаточно. Предполагают опиоид-индуцированное изменение функций Na+ - и K+ -каналов, снижение количества открытых Na+ -каналов (как известно, анестетики взаимодействуют только с открытыми, активированными Na+ -каналами). В качестве еще одного фактора резистентности рассматривается изменение активности спинальных нейронов за счет способности морфина воздействовать на микроглию задних рогов спинного мозга.
Наиболее важным обстоятельством, на наш взгляд, помимо всего вышеупомянутого негатива в отношении опиоидных анальгетиков, является все более широкое внедрение в отечественную хирургическую практику принципов ускоренной послеоперационной реабилитации пациентов, обозначенных в зарубежной литературе как fast-track surgery, а также в форме более современной концепции Enhanced Recovery After Surgery (ERAS). Ключевыми моментами, позволяющими реализовать принципы ускоренного послеоперационного восстановления пациентов, являются:
-
применение малоинвазивных методик хирургического лечения (эндоскопическая хирургия);
-
использование в схемах анестезиологического обеспечения препаратов и методик кратковременного действия, не оказывающих негативного влияния на скорость послеоперационной реабилитации пациентов;
-
отсутствие осложнений раннего послеоперационного периода, основными из которых являются: некупированный болевой синдром, послеоперационная тошнота и рвота, избыточная седация, нарушения моторной функции нижних конечностей.
Из вышесказанного следует, что концепции ускоренной реабилитации не соответствуют такие методики послеоперационного обезболивания, как продленная эпидуральная аналгезия, все варианты продленных блокад периферических нервов нижних конечностей, а также системная опиоидная аналгезия.
Собственно говоря, о необходимости разработки и внедрения в практику методов безопиоидного или практически безопиоидного послеоперационного обезболивания еще в конце XX в. впервые заговорили наши западные коллеги, в частности, датский профессор Henrik Kehlet, основоположник упомянутой концепции fast-track surgery. Что заставило представителя страны, на протяжении многих лет лидировавшей в Европе по объемам назначения опиоидных анальгетиков, поставить вопрос о резком ограничении их использования? Очевидно, несоответствие назначения массивных доз опиоидов и связанных с ними побочных эффектов самому принципу fast-track surgery.
Таким образом, в настоящее время является очевидной необходимость всяческого сокращения доз опиоидных анальгетиков в периоперационный период, а при возможности и полный отказ от применения препаратов этой группы. С этой точки зрения весьма привлекательным представляется широкое использование неопиоидных анальгетиков, рациональные комбинации которых позволяют справиться с послеоперационной болью без применения опиоидов или же (при высокой интенсивности послеоперационного болевого синдрома) существенно снизить потребность в опиоидных анальгетиках, оказывая так называемый опиоидсберегающий эффект.
Перспективы безопиоидной или низкоопиоидной анестезии и аналгезии
Чтобы избежать обвинений в субъективизме, постараемся при дальнейшем изложении материала опираться исключительно на данные доказательной медицины.
На сегодняшний день мы имеем два источника доказательной медицины в области периоперационного обезболивания. Прежде всего, это монография Acute Pain Management: Scientific Evidence , издаваемая Ассоциацией анестезиологов и реаниматологов Австралии и Новой Зеландии 1 раз в 5 лет и содержащая все последние данные об эффективности тех или иных препаратов и методик обезболивания, имеющие доказательства самого высокого уровня. Ориентироваться будем на 4-е издание 2015 г.
В определенной степени наши предложения по безопиоидному периоперационному обезболиванию будут основываться на последней (2016 г.) версии американских рекомендаций Management of Postoperative Pain: A Clinical Practice Guideline , разработанной совместно Американским обществом боли (APS), Американским обществом регионарной анестезии и лечения боли (ASRA) и Американским обществом анестезиологов (ASA).
Итак, основным принципом периоперационного обезболивания сегодня является концепция мультимодальной аналгезии.
Доказательная база мультимодальной аналгезии.
-
Рекомендуется применять мультимодальную аналгезию, то есть совместное использование различных анальгетиков и технологий обезболивания в сочетании с нефармакологическими методами послеоперационного обезболивания у взрослых и детей (сильная рекомендация, высокий уровень доказательности).
-
Габапентин, неселективные НПВП, внутривенная инфузия лидокаина и кетамина оказывают опиоидсберегающий эффект и снижают частоту вызванных опиоидами побочных эффектов, уровень доказательности — I.
Концепция мультимодальной аналгезии впервые была предложена в 1993 г. вышеупомянутым Henrik Kehlet, опубликовавшим в соавторстве с Joergen Dahl в журнале Anesthesia & Analgesia статью, название которой можно перевести как «Значение “мультимодальной” или “сбалансированной аналгезии” в лечении послеоперационной боли».
Говоря о перспективах развития предложенной концепции мультимодальной аналгезии, H. Kehlet и J. Dahl наметили два основных направления:
-
разработка оптимальных комбинаций препаратов и методов обезболивания, желательно обладающих синергизмом действия;
-
изучение совместного применения мультимодальной аналгезии и принципа «предупреждающей» (pre-emptive) аналгезии, когда обезболивание начинается до возникновения ноцицептивной стимуляции (до кожного разреза). Подобное сочетание, по мнению авторов, должно оптимизировать анальгетический эффект и позитивно влиять на течение раннего послеоперационного периода в целом.
Основной задачей данной методики сегодня является не только достижение адекватного послеоперационного обезболивания, но и максимальное ограничение использования опиоидных анальгетиков в периоперационный период.
Наиболее перспективными областями применения безопиоидной или низкоопиоидной анестезии и аналгезии сегодня являются:
В качестве наиболее эффективных компонентов мультимодальных схем безопиоидной или низкоопиоидной анестезии и аналгезии рассматриваются:
Далее мы представим краткую характеристику вышеупомянутых препаратов с позиций доказательной медицины, а также некоторые схемы их сочетанного применения для анестезиологического обеспечения тех или иных хирургических вмешательств.
Нестероидные противовоспалительные препараты
НПВП являются одними из наиболее широко используемых анальгетиков. Согласно данным доказательной медицины:
-
НПВП являются эффективными препаратами для послеоперационного обезболивания, уровень доказательности — I;
-
периоперационное назначение неселективных НПВП повышает риск малых и больших геморрагических осложнений в послеоперационный период по сравнению с плацебо, уровень доказательности — I;
-
НПВП и коксибы в равной степени вызывают побочные эффекты со стороны ССС, в частности, повышают частоту развития острого инфаркта миокарда, уровень доказательности — I.
Применение НПВП обосновано с точки зрения патогенеза острой боли, поскольку хирургическое вмешательство всегда сопровождается воспалительной реакцией. Медиаторы воспаления [брадикинин, простагландины, серотонин, субстанция Р, гистамин и др. активируют болевые рецепторы (ноцицепторы)].
При сочетанном назначении с опиоидными анальгетиками НПВП позволяют снизить эффективную суточную дозу опиоидов на 38–40% (опиоидсберегающий эффект), а также частоту ряда присущих опиоидам побочных эффектов.
В то же время препараты данной группы характеризуются целым рядом побочных эффектов, существенно ограничивающих их применение:
-
повышенная послеоперационная кровоточивость тканей, обусловленная нарушениями тромбоцитарного звена гемостаза;
-
нефротоксическое действие, противопоказаны при клиренсе креатинина <50 мл/мин, относительно противопоказаны при гиповолемии, а также в старческом возрасте, когда снижается скорость клубочковой фильтрации и, соответственно, повышается риск негативного воздействия на почки;
-
способствуют развитию повторного инфаркта миокарда у пациентов, ранее перенесших инфаркт, противопоказаны для обезболивания после операций аортокоронарного шунтирования.
Очень важными с клинической точки зрения являются данные о способности НПВП повышать риск несостоятельности кишечных анастомозов в колоректальной хирургии. Анализ результатов хирургического лечения 13 082 пациентов, перенесших операции на толстом кишечнике в различных клиниках США, показал повышение частоты несостоятельности анастомозов на 24% у пациентов, которые в периоперационный период получали НПВП.
Годом позже были опубликованы данные еще более масштабного исследования (398 752 пациента, оперированных на желудочном тракте), выполненного в клинике университета Вашингтона (Сиэтл, США) и посвященного влиянию кеторолака на течение послеоперационного периода. Пациенты, получавшие кеторолак, имели достоверно большую частоту повторных операций, обусловленных несостоятельностью анастомозов (2,3% vs 2,0%, p =0,004) и повторных госпитализаций в течение 30 сут (8,0 vs 7,3, p <0,001).
Полагают, что негативное влияние НПВП вообще и кеторолака в частности обусловлено их влиянием на функции гранулоцитов (подавление хемотаксиса и бактерицидной активности), которые играют важную роль в острой фазе заживления ран. Кроме того, препараты этой группы способны подавлять миграцию эпителиальных клеток, препятствуя восстановлению целостности слизистой оболочки ЖКТ.
Таким образом, НПВП сегодня должны рассматриваться как эффективные компоненты схем безопиоидной или низкоопиоидной аналгезии, позволяющие купировать болевой синдром после операций малой и средней травматичности. Безопасность применения НПВП определяется адекватной оценкой состояния больных, учетом имеющихся противопоказаний (в том числе, отказом от их использования в колоректальной хирургии) и кратковременностью назначения.
Ибупрофен
Ибупрофен♠ (для внутривенного введения (800 мг/8 мл и 400 мг/4 мл) оказывает быстрое обезболивающее, жаропонижающее и противовоспалительное действие.Внутривенная форма ибупрофена — это эффективный компонент современной мультимодальной анальгезии послеоперационного периода со сбалансированным подавлением активности ЦОГ-1/ЦОГ-2, который способствует:
Максимальная суточная доза внутривенного ибупрофена должна составлять не более 1600 мг. Продолжительность инфузии одной дозы препарата должна быть не менее 30 мин.
Парацетамол
Парацетамол (Ацетаминофен♠ ⊗ ), синтезированный еще в 1887 г., является одним из наиболее широко используемых медицинских препаратов в мире. Интерес к нему как препарату для послеоперационного обезболивания обострился после появления на фармацевтическом рынке формы для внутривенного введения. В Европе внутривенная форма парацетамола используется с 2002 г., в США получила одобрение FDA в 2010 г. Согласно данным доказательной медицины:
-
парацетамол является эффективным анальгетиком для лечения острой боли, частота его побочных эффектов сопоставима с аналогичным показателем плацебо, уровень доказательности — I;
-
сочетание неселективных НПВП с парацетамолом повышает качество обезболивания по сравнению с назначением каждого из препаратов по отдельности, уровень доказательств — I, наиболее эффективной является комбинация ибупрофен + парацетамол, уровень доказательности — I;
-
гепатотоксический эффект при использовании терапевтических доз парацетамола возникает крайне редко (уровень доказательности — IV), риск его возникновения не повышается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, уровень доказательности — I.
У взрослых и подростков массой тела >50 кг разовая доза для в/в введения составляет 1 г, вводится посредством в/в инфузии длительностью не менее 15 мин. Кратность введения 4–6 ч, максимальная суточная доза — 4 г. У детей старше 2 лет, подростков и взрослых массой тела <50 кг разовая доза определяется из расчета 15 мг/кг, кратность введения остается прежней. В настоящее время парацетамол рассматривается как препарат 1-й линии (в комбинации с другими неопиоидными анальгетиками, препарат ни в коем случае не должен использоваться для послеоперационного обезболивания в моновиде) для купирования боли низкой и средней интенсивности. Кроме этого, он может быть компонентом схем мультимодальной аналгезии и при более интенсивном болевом синдроме. С клинической точки зрения его анальгетический эффект сопоставим с таковым ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠ ) и уступает эффекту большинства препаратов группы НПВП.
Парацетамол является хорошо переносимым препаратом. Как указано выше, частота его побочных эффектов приближается к аналогичному показателю плацебо. Основные опасения применения препарата традиционно связывают с его потенциальной гепатотоксичностью, однако она реальна лишь при превышении терапевтических доз (4 г/сут). Парацетамол может применяться и у пациентов с непрогрессирующими заболеваниями печени, при условии снижения суточной дозы с 4 до 3 г (по 1 г 3 раза в сутки). Парацетамол не оказывает нефротоксического эффекта, однако почечная недостаточность с клиренсом креатинина <30 мл/мин является противопоказанием для его назначения.
Таким образом, парацетамол является достаточно эффективным и безопасным компонентом схем безопиоидной и низкоопиоидной мультимодальной аналгезии. Основное преимущество препарата заключается в том, что частота его побочных эффектов близка к аналогичному показателю плацебо. Парацетамол является препаратом комбинации и не должен применяться для послеоперационного обезболивания в моновиде. Наиболее эффективно сочетание парацетамола с НПВП (синергетический эффект подтвержден данными доказательной медицины самого высокого уровня). При более травматичных вмешательствах эта комбинация может рассматриваться в качестве базиса мультимодальной аналгезии.
Дексмедетомидин
Дексмедетомидин, селективный агонист α2 -адренорецепторов, в настоящее время достаточно широко используется в клинической практике в качестве препарата для седации в ОРИТ, а также как средство 1-й линии для купирования послеоперационного делирия.
Однако накопленные на протяжении последних 5 лет данные позволяют рассматривать дексмедетомидин как перспективный компонент схем мультимодальной анестезии и послеоперационной аналгезии, т.е. существенно расширить возможности его применения.
Согласно данным доказательной медицины:
-
периоперационное внутривенное введение агонистов α2-адренорецепторов (дексмедетомидина и клонидина) снижает интенсивность послеоперационной боли, потребность в опиоидных анальгетиках, частоту тошноты, без удлинения времени послеоперационного восстановления пациентов, однако частота и выраженность побочных эффектов (брадикардия и гипотензия) могут ограничивать их применение в клинической практике, уровень доказательности — I;
-
добавление дексмедетомидина к раствору МА при выполнении блокады плечевого сплетения увеличивает длительность анестезии и аналгезии, уровень доказательности — I.
Анальгетический эффект дексмедетомидина, как и седативный, обусловлен его воздействием на рецепторы голубого пятна, расположенного в стволе головного мозга. Результатом является ограничение передачи ноцицептивных стимулов (трансмиссии) через нейроны задних рогов спинного мозга. Дексмедетомидин усиливает высвобождение ацетилхолина в спинальных интернейронах, что ведет к увеличению синтеза оксида азота, также вовлеченного в механизмы модуляции ноцицепции.
В значительном количестве исследований доказана способность интраоперационного введения дексмедетомидина снижать интенсивность послеоперационного болевого синдрома, уменьшать потребность в опиоидных анальгетиках и, соответственно, связанные с их назначением побочные эффекты.
Нагрузочная доза 1 мкг/кг с последующей инфузией со скоростью 0,7 мкг/кг в час, начатой за 15 мин до индукции общей анестезии, является эффективной методикой предотвращения формирования гипералгезии, индуцированной введением опиоидных анальгетиков короткого действия.
Имеются данные ряда метаанализов, изучавших влияние интраоперационного введения дексмедетомидина на интенсивность послеоперационного болевого синдрома в целом. Они свидетельствуют о том, что интраоперационное использование дексмедетомидина существенно снижает послеоперационную потребность в морфине, умеренно снижает интенсивность боли, а также уменьшает частоту ПОТР в первые 24 ч после операции. На всех этапах исследования пациенты, получавшие дексмедетомидин, имели более низкие оценки интенсивности болевого синдрома.
Свойства дексмедетомидина позволяют рассматривать его как перспективный компонент схем общей анестезии. В ряде ситуаций (при многих лапароскопических операциях, в хирургии морбидного ожирения, у пациентов, страдающих наркотической зависимостью) включение препарата в схемы периоперационного обезболивания позволяет реализовать концепцию безопиоидной анестезии, которая существенно ускоряет послеоперационную реабилитацию, а также снижает риск развития ряда серьезных осложнений раннего послеоперационного периода. Исключение из схемы анестезии опиоидных анальгетиков и БД способствует быстрому пробуждению пациентов, без признаков остаточной седации и угнетения дыхания.
Кетамин
Интерес к этому достаточно старому анестезиологическому препарату возродился в 1990 г., когда было открыто, что препарат является неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов, способным препятствовать развитию гипералгезии.
На сегодняшний день имеются данные доказательной медицины, свидетельствующие о том, что:
-
периоперационное назначение кетамина снижает частоту формирования хронического послеоперационного болевого синдрома, уровень доказательности — I;
-
периоперационное внутривенное введение кетамина снижает потребность в опиоидных анальгетиках, удлиняет время первого требования анальгетика, уровень доказательности — I;
-
кетамин снижает интенсивность послеоперационной боли у наркозависимых пациентов, уровень доказательности — II;
-
внутривенная инфузия кетамина может использоваться в качестве компонента мультимодальной аналгезии у взрослых (слабая рекомендация, средний уровень доказательности).
Степень послеоперационной гипералгезии определяется площадью зоны сниженных болевых порогов вокруг операционной раны и находится в прямой зависимости от интраоперационной дозы опиоидных анальгетиков. По мнению некоторых специалистов, использование высоких доз фентанила во время операции обязательно должно сопровождаться параллельным введением субанестетических доз кетамина. В противном случае создаются предпосылки для формирования хронического послеоперационного болевого синдрома.
В большинстве исследований используется болюсная доза кетамина (≈12,5 мг) во время индукции общей анестезии, которая сопровождается последующей инфузией препарата во время операции со скоростью 2–3 мкг/кг в минуту. При этом суммарная интраоперационная доза кетамина обычно не превышает 50 мг, что исключает появление таких побочных эффектов препарата, как галлюцинации, гиперсаливация и т.п.
Антигипералгезивный эффект малых доз кетамина подтвержден данными доказательной медицины, В частности, систематизированный обзор 2004 г. (анализ 24 исследований) дает однозначное заключение о снижении интенсивности боли и потребности в опиоидах на фоне назначения кетамина. Примечательно, что длительность эффекта значительно превышает длительность действия самого кетамина.
Кокрановский обзор 2006 г. включает 37 исследований, в 27 из них отмечен положительный результат применения субанестетических доз кетамина. В нем же отмечены такие положительные эффекты кетамина, как снижение потребности в опиоидных анальгетиках, уменьшение частоты ПОТР.
Габапентин
Габапентин (изначально препарат из группы антиконвульсантов) ранее достаточно широко применялся для лечения хронических нейрогенных болевых синдромов. В последние годы был выполнен ряд исследований, продемонстрировавших положительное влияние габапентина на острую послеоперационную боль и снижение риска формирования хронического послеоперационного болевого синдрома.
Согласно данным доказательной медицины:
-
назначение лигандов α-2-∆ субъединиц (в частности, габапентина) в периоперационный период снижает интенсивность послеоперационной боли и потребность в опиоидных анальгетиках, уменьшает частоту тошноты и рвоты, кожного зуда, но повышает риск избыточной седации, уровень доказательности — I;
-
основываясь на опыте лечения хронических болевых синдромов, целесообразно использовать габапентин при наличии в структуре острой боли нейропатического компонента;
-
рекомендуется рассматривать вопрос об использовании габапентина в качестве компонента мультимодальной аналгезии (сильная рекомендация, средний уровень доказательности).
Послеоперационная боль имеет ноцицептивный и нейропатический компоненты. Ноцицептивный обусловлен активацией периферических ноцицепторов с формированием потенциалов действия (ноцицептивных стимулов). Нейропатический компонент обусловлен повреждением нейрональных структур и характеризуется формированием центральной сенситизации. Клиническим результатом является феномен гипералгезии. Традиционные анальгетики (опиоиды, НПВП, парацетамол) не оказывают влияния на нейропатический компонент болевого синдрома.
Чаще всего габапентин назначают за 2 ч до операции per os в дозах от 300 до 1200 мг. Длительность послеоперационного назначения варьирует от 3–4 до 30 сут, суточная доза — от 900 до 1200 мг.
Целесообразность предоперационного назначения габапентина для снижения интенсивности послеоперационной боли подтверждена данными нескольких метаанализов. Согласно данным одного из них, назначение от 300 до 1200 мг препарата снижает потребность в морфине от 20 до 60%.
В другом метаанализе представлен обзор всех клинических рандомизированных исследований, выполненных в 2002–2007 гг. и оценивавших влияние габапентина на формирование послеоперационного болевого синдрома. Значимое снижение интенсивности боли было отмечено у 75% пациентов, получавших габапентин однократно, и 55,6% пациентов, получавших длительно. Потребление опиоидов было снижено у 82,4% пациентов при однократном приеме и 77,8% — при длительном приеме препарата.
Совокупность накопленных на сегодняшний день научных данных позволяет рекомендовать применение габапентина в дозах 900–1200 мг за 1–2 ч до кожного разреза при операциях с высоким риском возникновения нейропатического компонента в структуре послеоперационного болевого синдрома (ампутация, торакотомия, лапароскопическая холецистэктомия, паховое грыжесечение и т.д.).
Лидокаин (внутривенная инфузия)
В поврежденных при хирургическом вмешательстве нервах выявлен патологический для взрослого человека подтип эмбриональных Na+ -каналов — NaV1.3. Они вовлечены в механизмы формирования нейропатической боли и повышения возбудимости нервных волокон, поскольку периферическая гипералгезия отчасти обусловлена увеличением числа Na+ -каналов в зоне повреждения.
При внутривенном введении лидокаин (а впоследствии его активный метаболит моноэтилглицинэксиледид) взаимодействует как с периферическими, так и с центральными потенциалзависимыми Na+ -каналами, расположенными на внутренней поверхности клеточной мембраны, препятствуя формированию как периферической, так и центральной сенситизации. Показано, что при внутривенном введении лидокаина в спинномозговой жидкости возрастает концентрация нейротрансмиттера ацетилхолина, который усиливает нисходящее тормозное влияние, вызывая анальгетический эффект, вероятно, за счет связывания с мускариновыми М3 -рецепторами, ингибирования глициновых рецепторов и высвобождения эндогенных опиатов.
Данные доказательной медицины, свидетельствующие об эффективности периоперационной инфузии лидокаина.
-
Периоперационная внутривенная инфузия лидокаина снижает интенсивность боли и потребность в опиоидах, а также длительность пареза кишечника, частоту ПОТР и сроки пребывания в клинике пациентов, перенесших хирургические вмешательства на органах брюшной полости, уровень доказательности — I.
-
Периоперационная внутривенная инфузия лидокаина характеризуется превентивным анальгетическим эффектом, т.е. превышающим по длительности 5,5 Т1/2 препарата, а именно >8 ч, после целого ряда хирургических вмешательств, уровень доказательности — I.
-
Внутривенная инфузия лидокаина может использоваться в качестве компонента мультимодальной аналгезии у взрослых пациентов при открытых и лапароскопических операциях на брюшной полости в отсутствие противопоказаний (слабая рекомендация, средний уровень доказательности).
Метаанализ 2010 г. (16 рандомизированных исследований) позволил сделать заключение, что при абдоминальных операциях (как лапароскопических, так и открытых) периоперационная инфузия лидокаина сопровождается значимым снижением интенсивности послеоперационной боли и потребности в анальгетиках. В большинстве исследований нагрузочный болюс лидокаина составлял 100 мг, скорость последующей инфузии варьировала в пределах 1,5–3 мг/кг в час. Снижение интенсивности боли (как в покое, так и при активизации) фиксировали в течение 48 ч после операции. Опиоидсберегающий эффект лидокаина достигал 85%.
Авторы еще одного метаанализа видят наиболее перспективной областью применения методики внутривенной инфузии лидокаина именно лапароскопические операции, использование при которых эпидуральной аналгезии не является обоснованным.
Кстати говоря, этот факт уже учтен в некоторых клинических рекомендациях. В частности, в 2013 г. Канадская ассоциация общих хирургов совместно с Канадской ассоциацией колопроктологов разработала и внедрила в клиническую практику рекомендации Enhanced Recovery After Surgery Guideline для пациентов, оперированных в плановом порядке на толстом кишечнике. В разделе № 2 данных рекомендаций, посвященном интраоперационному анестезиологическому обеспечению, авторы указывают:
«Интраоперационная инфузия лидокаина болюс 100 мг до разреза, затем инфузия со скоростью 1–2 мг/кг в час рекомендуется пациентам, которым выполняются лапароскопические колоректальные операции, или открытые операции, в тех случаях, когда есть противопоказания для эпидуральной анестезии. Инфузия лидокаина может быть продолжена в палате пробуждения и прекращена перед переводом в хирургическое отделение. Уровень доказательности — высокий».
При выборе дозы и скорости инфузии лидокаина необходимо учитывать следующие факторы: а) пороговая токсическая концентрация препарата в плазме составляет >5 мкг/мл; б) болюсная доза лидокаина 1–1,5 мг/кг с последующей инфузией со скоростью 1,5 мг/кг в час приводит к достижению плазменной концентрации ≈2 мкг/мл, т.е. существенно ниже токсической; в) согласно инструкции по применению препарата, максимальная суточная доза при в/в введении составляет 2000 мг.
Дексаметазон
Системное (внутривенное) введение дексаметазона в анестезиологической практике обычно рассматривается как мера профилактики ПОТР. Однако, на наш взгляд, потенциал этого препарата в анестезиологии существенно шире.
Согласно данным доказательной медицины:
-
внутривенное введение дексаметазона снижает интенсивность послеоперационной боли и потребность в опиоидных анальгетиках на протяжении ограниченного промежутка времени, уровень доказательности — I;
-
предоперационное назначение дексаметазона более эффективно, чем его интра- или послеоперационное введение, уровень доказательности — I.
Максимальный эффект дексаметазона обычно развивается в течение 1–2 ч после его введения, в течение которых препарат проникает через клеточные мембраны и изменяет транскрипцию генов. Назначение стероидных препаратов за 60 мин до хирургической травмы является принципиальным для снижения интенсивности боли и воспалительной реакции тканей. Если противовоспалительный эффект кортизола принять за 1, то соответствующее свойство преднизолона, метилпреднизолона и дексаметазона можно характеризовать как 4, 5 и 25. В данном аспекте дексаметазон имеет неоспоримое преимущество. Биологическая активность введенного кортизола сохраняется в течение 8 ч, преднизолона — 24 ч, метилпреднизолона — 36 ч, дексаметазона — 72 ч, что является его дополнительным плюсом.
Механизмы анальгетического эффекта дексаметазона остаются недостаточно изученными. Полагают, что, связываясь с глюкокортикоидными рецепторами в цитозоле клеток, дексаметазон снижает уровень брадикинина в тканях (основного медиатора, который усиливает ноцицептивную стимуляцию из зоны повреждения), а также препятствует высвобождению нейропептидов из нервных окончаний.
Есть мнение, что анальгетический эффект однократного введения ГК вообще и дексаметазона в частности является следствием уменьшения локального отека тканей в зоне повреждения.
Наиболее «свежий» на сегодняшний день метаанализ анальгетической эффективности дексаметазона был опубликован в 2017 г. Авторами было проанализировано 41 исследование, выполненное в период 2006–2015 гг. Чаще всего использовалась доза 8 мг. В общей хирургии эффективность дексаметазона была максимальной при лапароскопических операциях, чаще всего лапароскопической холецистэктомии. Доза препарата обычно составляла 8–10 мг, ее вводили за 90–100 мин до начала операции или во время индукции. Анальгетический эффект наблюдали в течение 12–24 ч.
Таким образом, накопленные на сегодняшний день данные (подтвержденные в том числе результатами нескольких метаанализов) позволяют говорить о целесообразности системного введения дексаметазона, характеризующегося анальгетическим, опиоидсберегающим эффектом при ряде хирургических вмешательств. Указанные эффекты максимально проявляются при превентивном назначении препарата — за 1,5–2 ч до операции. Наиболее перспективной областью применения дексаметазона в качестве компонента анестезиологического обеспечения является лапароскопическая хирургия.
Возможные схемы безопиоидной (низкоопиоидной) анестезии и аналгезии
Перечисленные выше свойства неопиоидных анальгетиков и адъювантных препаратов позволили нам разработать и предложить для применения в клинической практике схемы безопиоидного (или низкоопиоидного, когда практикуется введение 100–200 мкг фентанила во время индукции) анестезиологического обеспечения ряда хирургических вмешательств (табл. 26-1 - 26-7).
Этап | Рекомендуется |
---|---|
До операции |
[29] Габапентин 600 мг per os за 2 ч до операции. За 20 мин до разреза дексмедетомидин инфузия 0,3–0,6 мкг/кг в час. Кеторолак 30 мг (лорноксикам 8 мг) в/в, кетамин 12,5 мг в/в во время индукции |
Во время операции |
Общая анестезия, ИВЛ. Инфильтрация тканей в месте установки портов — ропивакаин 0,75%, левобупивакаин 0,5% по 4–5 мл на каждый порт. Инфузия дексмедетомидина 0,2–0,7 мкг/кг в час |
После операции |
[30] Кеторолак 30 мг 2–3 раза в сутки в/м + парацетамол 1 г в/в капельно в течение 15 мин 4 раза в сутки. Габапентин 300 мг per os 3 раза в сутки в течение 2–3 сут |
Этап | Рекомендуется |
---|---|
До операции |
Габапентин 600 мг per os за 2 ч до операции. Кеторолак 30 мг (лорноксикам 8 мг) в/в. Кетамин 12,5 мг в/в во время индукции |
Во время операции |
Общая анестезия, ИВЛ. Инфильтрация тканей в месте установки портов — ропивакаин 0,75%, левобупивакаин 0,5% по 4–5 мл на каждый порт. Инфузия кетамина 2–3 мкг/кг в минуту. Инфузия лидокаина 1–1,5 мг/кг в час |
После операции |
Кеторолак 30 мг 2–3 раза в сутки в/м + парацетамол 1 г в/в капельно в течение 15 мин 4 раза в сутки. Габапентин 300 мг per os 3 раза в сутки в течение 2–3 сут |
Этап | Рекомендуется |
---|---|
До операции |
За 20 мин до разреза дексмедетомидин инфузия 0,3–0,6 мкг/кг в час. Кетамин 12,5 мг в/в во время индукции |
Во время операции |
Общая анестезия, ИВЛ. Инфильтрация тканей в месте установки портов — ропивакаин 0,75%, левобупивакаин 0,5% по 4–5 мл на каждый порт. Инфузия дексмедетомидина 0,2–0,7 мкг/кг в час, инфузия лидокаина 1–1,5 мг/кг в час |
После операции |
Парацетамол 1 г в/в капельно в течение 15 мин 4 раза в сутки + [31] трамадол 100–200 мг в/м или в/в. Инфузия лидокаина в/в со скоростью 1–1,5 мг/кг в час в течение 24 ч |
Этап | Рекомендуется |
---|---|
До операции |
Кетамин 12,5 мг в/в во время индукции |
Во время операции |
Общая анестезия, ИВЛ. Инфильтрация тканей в месте установки портов — ропивакаин 0,75%, левобупивакаин 0,5% по 4–5 мл на каждый порт. Инфузия кетамина 2–3 мкг/кг в минуту, инфузия лидокаина 1–1,5 мг/кг в час |
После операции |
Парацетамол 1 г в/в капельно в течение 15 мин 4 раза в сутки + трамадол 100–200 мг в/м или в/в. Инфузия лидокаина в/в со скоростью 1–1,5 мг/кг/час в течение 24 ч |
Этап | Рекомендуется |
---|---|
До операции |
[32] Габапентин 600 мг per os за 2 ч до операции. За 20 мин до разреза дексмедетомидин инфузия 0,3–0,6 мкг/кг в час. [33] Кеторолак 30 мг или лорноксикам 8 мг в/в за 15–20 мин до разреза. Кетамин 12,5 мг в/в во время индукции |
Во время операции |
Общая анестезия, ИВЛ. Инфильтрация тканей в месте установки торакопортов — ропивакаин 0,75%, левобупивакаин 0,5% по 4–5 мл на каждый порт. Инфузия дексмедетомидина 0,2–0,7 мкг/кг в час |
После операции |
Кеторолак 30 мг 2–3 р/сут или лорноксикам 8 мг 2 р/сут в/в или в/м 2–3 р/сут + парацетамол 1 г в/в капельно в течение 15 мин ± трамадол 100–200 мг в/м или в/в. Габапентин 300 мг per os 3 р/сут в течение 2–3 сут |
Этап | Рекомендуется |
---|---|
До операции |
Габапентин 600 мг per os за 2 ч до операции. Кеторолак 30 мг или лорноксикам 8 мг в/в за 15–20 мин до разреза. Кетамин 12,5 мг, лидокаин 100 мг в/в во время индукции |
Во время операции |
Общая анестезия, ИВЛ. Инфильтрация тканей в месте установки торакопортов — ропивакаин 0,75%, левобупивакаин 0,5% по 4–5 мл на каждый порт. Инфузия лидокаина 1–1,5 мг/кг в час |
После операции |
Кеторолак 30 мг 2–3 р/сут или лорноксикам 8 мг 2 р/сут в/в или в/м 2–3 р/сут + парацетамол 1 г в/в капельно в течение 15 мин ± трамадол 100–200 мг в/м или в/в. Инфузия лидокаина в/в со скоростью 1–1,5 мг/кг в час в течение 24 ч. Габапентин 300 мг per os 3 р/сут в течение 2–3 сут |
Этап | Рекомендуется |
---|---|
До операции |
[34] Габапентин 600 мг per os за 2 ч до операции. Установка эпидурального катетера (Th6–8 ), болюс 0,75% ропивакаина 7–8 мл (50–60 мг) или 0,5% левобупивакаина (35–40 мг) в эпидуральное пространство. [35] Кеторолак 30 мг или лорноксикам 8 мг в/в за 15–20 мин до разреза. Кетамин 12,5 мг в/в во время индукции |
Во время операции |
Общая анестезия, ИВЛ. Эпидуральная анестезия (ЭА) в качестве компонента (ропивакаин болюсно 0,375% р-р по 4–5 мл или инфузия 0,2% р-ра 6–8 мл/ч, или левобупивакаин 0,25% болюсно по 4–5 мл). Инфузия кетамина 2–3 мкг/кг в минуту |
После операции |
Продленная ЭА ропивакаин 0,2% 8–10 мл/ч в течение ≈ 48 ч. Кеторолак 30 мг 2–3 р/сут или лорноксикам 8 мг 2 р/сут в/в или в/м 2–3 р/сут + парацетамол 1 г в/в капельно в течение 15 мин — 3–4 р/сут после окончания ЭА. Габапентин 300 мг per os 3 р/сут в течение 4–5 сут |
Заключение
Мы считаем, что безопиоидная анестезия и аналгезия является продиктованной временем необходимостью повышения качества периоперационного обезболивания и безопасности пациентов. Данное направление имеет неплохие перспективы развития, о чем свидетельствует неуклонный рост количества научных публикаций, посвященных данной проблеме. Основой схем безопиоидной анестезии/аналгезии являются такие препараты, как НПВП (с учетом противопоказаний), кетамин (субанестетические дозы), дексмедетомидин, габапентин, лидокаин (внутривенная инфузия), дексаметазон. Габапентин и лидокаин в этих схемах применяются off label , т.е. инструкции по применению этих препаратов не содержат показания «послеоперационная аналгезия». Однако основанием для их использования в схемах анестезии и аналгезии является тот факт, что они включены в методические рекомендации по послеоперационному обезболиванию, утвержденные Минздравом России. Применение указанных препаратов обоснованно с точки зрения современных представлений о патофизиологии острой послеоперационной боли, а также имеет доказательную базу. Задачей ближайшего времени является разработка схем безопиоидной или практически безопиоидной периоперационной аналгезии для различных типов хирургических вмешательств.
Список литературы
-
Clark D.J., Schumacher M.A. America’s Opioid Epidemic: Supply and Demand Considerations // Anesth Analg. 2017. Vol. 125, N 5. P. 1667–1674.
-
Kehlet H., Dahl J.B. The value of «multimodal» or «balanced analgesia» in postoperative pain treatment. Anesth Analg. 1993. Vol. 77, N 5. P. 1048–56.
-
Schug S., Palmer G., Scott D. et al. Acute Pain Management: Scientific Evidence. Australian and New Zeland College of Anaesthetists. 4-th ed. Melbourne, 2015. 647 p. Available from: http://fpm.anzca.edu.au/documents/apmse4_2015_final
-
Chou R., Gordon D.B., de Leon-Casasola O.A. et al. Management of Postoperative Pain: A Clinical Practice Guideline From the American Pain Society, the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, and the American Society of Anesthesiologists’ Committee on Regional Anesthesia, Executive Committee, and Administrative Council. J Pain. 2016. Vol. 17, N2. P. 131–157.
-
Послеоперационное обезболивание. Методические рекомендации МЗ РФ. Доступно по: far.org.ru/recomendation?download=90%3Apostoppain
-
Овечкин А.М., Яворовский А.Г. Безопиоидная аналгезия в современной хирургии — от теории к практике. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2019. 234 с. Доступно по: http://www.geotar.ru/lots/NF0013030.html
Глава 27. Сочетанная анестезия
Любое оперативное вмешательство сопровождается реакцией организма в виде комплекса гемодинамических, эндокринных, метаболических и воспалительных изменений. Выраженность данных изменений, в совокупности именуемых хирургическим стресс-ответом, определяется травматичностью хирургического вмешательства. Манифестация стресс-ответа существенно ухудшает результаты хирургического лечения. Периоперационная модуляция хирургического стресс-ответа, вероятно, выступает наиболее актуальной задачей анестезиологии XXI в.
Современный взгляд на адекватность анестезии подразумевает не только влияние на афферентное звено ноцицепции, но и необходимость сохранения реактивности основных регуляторных систем. Именно поэтому задачи врача-анестезиолога — динамическое изменение глубины анестезии в зависимости от характера и стадии вмешательства и эффективное обеспечение безопасности пациента во время операции и в раннем послеоперационном периоде.
Как следствие, в соответствии с принципом многокомпонентности анестезиологической защиты одним из перспективных направлений современной анестезиологии, в том числе с точки зрения модуляции стресс-ответа, является внедрение в клиническую практику методов сочетанной анестезии.
Сочетанная анестезия — вид анестезиологического обеспечения, при котором один из методов РА является компонентом общей многокомпонентной сбалансированной анестезии. Потенцирование местной анестезии препаратами общего действия без выключения сознания не является основанием для изменения названия вида анестезии и его следует понимать как регионарную или местную анестезию седативными компонентами в целях обеспечения условий позиционного комфорта для пациента. При сочетанной анестезии происходят прерывание ноцицептивного афферентного потока из зоны тканевого повреждения из-за блокады проводящих путей и подавление перцепции благодаря действию препаратов, применяемых для достижения общей анестезии (преимущественно внутривенных и/или ингаляционных гипнотиков). Концепция сочетанной анестезии подразумевает максимальное использование достоинств каждого метода за счет их комбинации.
Данная методика позволяет:
-
обеспечить адекватную модуляцию хирургического стресс-ответа;
-
снизить расход препаратов для общей анестезии (в том числе опиоидных анальгетиков, способных индуцировать послеоперационные гипералгезию, депрессию дыхания, тошноту и рвоту);
-
обеспечить эффективное обезболивание в послеоперационном периоде без применения препаратов общего действия.
Наиболее популярным вариантом сочетанной анестезии служит назначение общей и эпидуральной анестезии с последующим проведением после операции продленной эпидуральной аналгезии, которая является мощным инструментом подавления катаболического ответа на хирургическую травму (табл. 27-1).
Область хирургии | Основные виды хирургических вмешательств |
---|---|
Ортопедия |
Тотальное эндопротезирование коленного и тазобедренного суставов |
Урология и гинекология |
Все операции из люмботомического доступа, радикальная цистпростатэктомия |
Абдоминальная хирургия |
Гастрэктомия, резекция желудка, гастропанкреатодуоденальная резекция, резекция и пластика пищевода, резекция печени, операции на толстом кишечнике |
Торакальная хирургия |
Все хирургические вмешательства из торакотомического доступа |
Сердечно-сосудистая хирургия |
Аортокоронарное шунтирование, аортобедренное бифуркационное шунтирование |
Дозосберегающий эффект эпидуральной анестезии реализуется посредством снижения частоты побочных эффектов препаратов общей анестезии. Даже с учетом широкого спектра безопасности современных анестетиков, возможностей мониторинга и технического обеспечения общей анестезии данным преимуществом пренебрегать не следует.
Сочетанная анестезия создает возможности для ранней экстубации (на операционном столе) пациентов, перенесших обширные операции на органах верхнего этажа брюшной полости и грудной клетки. В данных ситуациях преимущество эпидуральной анестезии бесспорно, поскольку она позволяет обеспечить прекрасное послеоперационное обезболивание без применения высоких доз опиоидных анальгетиков, угнетающих жизненные функции, и в первую очередь дыхание. По мнению отдельных исследователей, грудная эпидуральная аналгезия — не просто способ обезболивания, а эффективное лечебное средство, особенно у пациентов высокого риска, при сердечных, торакальных и абдоминальных операциях.
Помимо адекватной аналгезии в раннем послеоперационном периоде, эпидуральная анестезия имеет следующие преимущества по сравнению с системной опиоидной аналгезией:
Важными моментами, позволяющими максимально реализовать преимущества эпидуральной аналгезии в комплексе послеоперационной терапии, служат:
-
установка эпидурального катетера на уровне соответствующих дерматомов (табл. 27-2);
-
подбор МА и его эффективной дозы для эпидурального введения, при необходимости в комбинации с опиоидами, поскольку большинство из вышеуказанных преимуществ являются следствием симпатической блокады, обусловленной действием местной анестезии;
-
пролонгированное использование эпидуральной анестезии (2–3 сут после обширных операций).
Тип операции | Уровень пункции |
---|---|
Аортокоронарное шунтирование |
ТhIII–IV |
Торакотомия |
ThVI–VIII |
Резекция и пластика пищевода |
ТhVII–IX |
Операции на верхнем этаже брюшной полости |
ThVIII–IX |
Операции на толстом кишечнике |
ТhX–XII |
Пангистерэктомия |
ТhX–XII |
Радикальная простатэктомия |
ТhX–XII |
Операции на нижних конечностях |
LII–IV |
До недавнего времени при операциях на органах малого таза в большинстве рекомендаций указывали на необходимость катетеризации эпидурального пространства на уровне верхних поясничных сегментов. Однако с учетом современных представлений о модуляции хирургического стресс-ответа более эффективна эпидуральная анестезия на нижнегрудном уровне.
Еще недавно не существовало единого мнения об оптимальном времени установки эпидурального катетера.
Аргументы сторонников за установку катетера после введения в общую анестезию были следующими:
К контраргументам можно отнести:
-
увеличение риска случайного повреждения спинного мозга, поскольку отсутствует реакция пациента на контакт иглы со спинномозговым корешком, или случайной интраневральной инъекции;
-
повышение риска случайного внутрисосудистого введения МА и выявления первых признаков системной токсичности, так как отсутствует словесный контакт с пациентом;
-
затруднение интерпретации результатов введения тест-дозы препарата для местной анестезии на фоне общей.
В настоящее время принято считать, что после введения в общую анестезию безопасно могут быть выполнены инфильтрационная анестезия и блокада периферических нервов. Каудальная блокада у детей, находящихся в состоянии общей анестезии, тоже считается предпочтительной, так как очень высока вероятность случайных движений во время манипуляции у детей в сознании.
Несмотря на то что установка катетера пациентам, находящимся в состоянии общей анестезии, достаточно популярна, безопасными могут быть только пункция и катетеризация эпидурального пространства ниже уровня, на котором оканчивается спинной мозг, т.е. LI –LII .
Установка торакального эпидурального катетера пациентам, находящимся в состоянии общей анестезии, противоречит основным правилам безопасности, принятым в анестезиологии. Эпидуральный катетер следует устанавливать только пациентам, находящимся в полном сознании, за исключением особо оговоренных случаев.
Основные методики применения эпидуральной анестезии в схеме сочетанной анестезии и послеоперационной аналгезии
-
Непрерывная эпидуральная инфузия ропивакаина (2 мг/мл), фентанила (2 мкг/мл) и эпинефрина (2 мкг/мл), начатая до разреза, со скоростью от 4 до 12 мл/ч, пролонгируемая на интра- и послеоперационный период (методика Ниеми–Брейвика).
-
«Шаговая» индукция эпидурального блока, подразумевающая введение болюсов 0,5% бупивакаина или 0,75% ропивакаина (болюс 15–28 мг) с интервалом 15–20 мин (в сумме около 50–56 мг) и фентанила в дозе 50–100 мкг до начала операции. Во время операции — болюсы по 20–25 мг МА и 50 мкг фентанила с интервалом 1,5–2 ч; после операции — эпидуральная инфузия 0,2% ропивакаина со скоростью 4–12 мл/ч с фентанилом до 300 мкг/сут.
-
При исходной гиповолемии, признаках недостаточности кровообращения, высоком риске значительной интраоперационной кровопотери до начала операции эпидурально вводят только 50–100 мкг фентанила. После основного этапа операции при условии стабильной гемодинамики вводят болюсы 0,375% ропивакаина (15–20 мг) или же начинают инфузию 0,2% ропивакаина с фентанилом (100–300 мкг) со скоростью 5–10 мл/ч.
Каждая из вышеуказанных методик имеет свои преимущества и недостатки. Методика Ниеми–Брейвика (трехкомпонентная схема) выгодно отличается стабильностью показателей центральной гемодинамики, удобством применения (непрерывная инфузия). Кроме того, она идеально соответствует современным представлениям о мультимодальности анестезии и аналгезии.
Так, МА блокирует проведение ноцицептивных импульсов по нервным волокнам, фентанил обеспечивает пре- и постсинаптическое торможение, эпинефрин, в свою очередь, тоже усиливает синаптическое торможение, оказывая α2 -агонистическое действие. Кроме того, эпинефрин замедляет абсорбцию МА в системный кровоток, позволяя ему глубже проникать в нервную ткань, снижает риск возникновения побочных эффектов — тошноты, кожного зуда и избыточной седации.
Использование анестетика низкой концентрации, применяемой в схемах № 2 и № 3 для послеоперационной анестезии (0,2%), вызывает сомнения в отношении обеспечения должной «плотности» сенсорного блока. Варианты эпидуральной анестезии, предусматривающие введение более концентрированных растворов местных анестетиков, обеспечивают более эффективную сенсорную блокаду, однако в большей степени сопряжены с риском развития артериальной гипотонии.
Основные опасения при сочетанной анестезии связаны с вероятностью развития артериальной гипотонии, обусловленной одновременным эффектом симпатического блока и гипотензивного действия препаратов, которые применяют для введения в общую анестезию и ее поддержания. Внутривенное введение гипнотиков на фоне развившегося эпидурального блока с верхним уровнем до ThX характеризуется клинически значимой гипотензией в среднем у 41% пациентов, а при эпидуральной анестезии в чистом виде — у 23%. Ограничение краниального распространения блока нижнегрудными сегментами позволяет избежать серьезных изменений гемодинамики благодаря сохранению компенсаторных механизмов:
К факторам, способствующим развитию выраженных нарушений центральной гемодинамики, относят:
Рекомендации по оптимизации проведения сочетанной анестезии
Снизить негативное влияние эпидурального компонента в составе сочетанной анестезии на центральную гемодинамику можно следующим образом.
-
Не использовать МА средней продолжительности действия (лидокаин), которые на этапе развития блока способны быстро вызвать глубокую симпатическую блокаду.
-
Достигать требуемого уровня эпидуральной анестезии дробным введением небольших доз МА длительного действия (бупивакаина, ропивакаина). С учетом того что у пациентов пожилого и старческого возраста вертикальное распространение анестетиков происходит более интенсивно, при пункции эпидурального пространства на уровне LII –LIII для достижения верхнего уровня сенсорного блока ThVIII –ThX в большинстве случаев будет достаточно 10–12 мл 0,75% ропивакаина (75–90 мг) или 0,5% бупивакаина (25–30 мг). Поддержание необходимого уровня блока по ходу операции обычно достигают болюсным введением 0,5% бупивакаина или 0,75% ропивакаина (обычно 20–30 мг/ч) либо непрерывной инфузией 0,2% ропивакаина.
-
До начала эпидуральной анестезии следует убедиться в адекватности волемического статуса пациента, при необходимости — осуществить превентивную инфузионную нагрузку. Коррекция венозного возврата либо предупреждение развития высокого блока в некоторой степени могут быть достигнуты приданием телу пациента определенного положения.
Коррекция доз ингаляционных и/или внутривенных анестетиков
В условиях сочетанной анестезии задачей компонента общей анестезии является обеспечение состояния комфорта пациента в операционной, амнезии, иммобилизации на операционном столе, при необходимости — условий для ИВЛ. Известно, что нейроаксиальная анестезия потенцирует эффект седативных препаратов. Дозы мидазолама и тиопентала натрия, обеспечивающие медикаментозный сон, могут быть снижены приблизительно на 50%.
Известны данные, что эпидуральная анестезия снижает необходимую минимальную альвеолярную концентрацию севофлурана с 1,18 до 0,52%. Поскольку ИА характеризуются дозозависимым негативным воздействием на функции ССС, их применение в низких дозах способствует сохранению стабильности гемодинамики.
Оптимизация преднагрузки
Рефлекторное повышение ЧСС в ответ на снижение преднагрузки может отсутствовать даже в тех ситуациях, когда верхний уровень эпидурального блока не захватывает ускоряющие волокна сердца (ThI -ThV ). Дело в том, что при поясничной эпидуральной анестезии усиливается тонус вагуса, в основном из-за снижения венозного возврата. Выраженная брадикардия свидетельствует о том, что венозный возврат крови к правым отделам сердца снизился на 25% и более исходного. Чаще всего это наблюдается при значительной операционной кровопотере, а также при нахождении пациента в положении Фовлера. Меры по коррекции преднагрузки включают расширение объема инфузии, поднятие ножного конца операционного стола, внутривенное введение вазопрессоров. При поднятии ножного конца операционного стола следует учитывать возможность распространения анальгетика вверх по эпидуральному пространству с развитием высокого эпидурального блока.
Для коррекции артериальной гипотензии, развившейся на фоне сочетанной анестезии, применяют внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов, повышение венозного возврата за счет перевода пациента в умеренное положение Тренделенбурга, внутривенное введение эфедрина в дозе 10–20 мг, а при ЧСС более 90 — внутривенное введение норэпинефрина или фенилэфрина (Мезатона♠ ). При неэффективности вышеуказанных мероприятий рекомендуют внутривенное введение эпинефрина болюсно от 100 мкг (0,1 мг).
Области применения сочетанной анестезии
В последние годы сфера использования сочетанной анестезии все больше расширяется благодаря управляемости, эффективности и безопасности данного анестезиологического подхода. Наиболее часто комбинированную анестезию в настоящее время проводят при операциях на верхнем этаже брюшной полости, на сердечно-сосудистых операциях, при урологических и гинекологических вмешательствах, в торакальной хирургии.
Сочетанное применение общей и эпидуральной анестезии особенно эффективно у пациентов пожилого возраста с сопутствующими хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой недостаточностью.
У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы изменения гомеостаза особенно выраженны. Ауторегуляция за счет гиперактивации симпатоадреналовой, кинин-калликреиновой системы и других механизмов поддержания гомеостаза носит неустойчивый характер, поэтому любое анестезиологическое вмешательство может привести к тяжелым патологическим состояниям. В этих условиях сочетанная анестезия у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями максимально оправданна, поскольку она обладает симпатолитическим действием, вызывая снижение пред- и постнагрузки, уменьшая потребление кислорода миокардом, активизируя микроциркуляцию, при этом не нарушая вентиляционно-перфузионные соотношения.
Наибольшие перспективы связаны с применением сочетанной анестезии в онкологии. Периоперационная стабильность иммунного статуса особенно важна у онкологических пациентов, поскольку имеются экспериментальные свидетельства увеличения вероятности метастазирования при угнетении иммунитета. Многие препараты, применяемые в анестезиологии, оказывают негативное влияние на иммунитет пациентов (например, кетамин, тиопентал натрия, галотан).
Имеется ряд публикаций, свидетельствующих о положительном влиянии эпидуральной анестезии на цитокиновый ответ при онкологических операциях, при этом оптимальным условием является развитие эпидурального блока до начала операции (принцип предупреждающей аналгезии). Ряд авторов указывают, что предупреждающая эпидуральная аналгезия оказывает положительное влияние на послеоперационное состояние иммунитета, а также снижает частоту образования отдаленных метастазов у пациентов, перенесших обширные онкологические операции.
Пролонгированная эпидуральная анестезия, особенно в ее предупреждающем варианте, обеспечивает периоперационную консервацию иммунного статуса, что особенно важно при обширных онкологических операциях, и может способствовать улучшению отдаленных результатов хирургического лечения.
Разработаны показания и противопоказания к проведению эпидуральной анестезии в качестве компонента сочетанной анестезии у кардиохирургических пациентов.
Показания
-
Операции коронарного шунтирования с искусственным кровообращением и на работающем сердце без искусственного кровообращения, корригирующие операции при приобретенных и врожденных пороках сердца, малоинвазивные вмешательства на коронарных артериях.
-
Оперативные вмешательства на сердце у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (ожирением, хроническими обструктивными заболеваниями легких, ЛГ, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, нарушениями функций печени и почек), у лиц пожилого и старческого возраста, у больных с низкими функциональными резервами миокарда (фракция выброса ЛЖ <50%), поражением ствола коронарной артерии.
-
Выраженная стенокардия, не купируемая традиционными антиангинальными препаратами.
-
Болевой синдром после операции, при послеоперационной нестабильности грудины, медиастините.
Противопоказания
Противопоказания к проведению сочетанной анестезии в основном соответствуют противопоказаниям к проведению нейроаксиальных блокад:
-
коагулопатия и антикоагулянтная терапия — из-за высокого риска возникновения кровотечения в эпидуральное пространство. (Нельзя выполнять эпидуральную анестезию при значениях протромбинового индекса <70%, международного нормализованного отношения >1,5, активированного частичного тромбопластинового времени >40 с, количестве тромбоцитов менее 100×109 / мл.);
-
инфекции кожи в месте предполагаемой пункции — из-за высокого риска инфицирования эпидурального пространства;
-
выраженная гиповолемия (при невозможности дооперационного восполнения объема циркулирующей крови) — из-за высокого риска развития глубокого сосудистого коллапса.
Крайне осторожный подход к эпидуральной анестезии должен осуществляться в случаях технических сложностей при выполнении манипуляции:
-
в случае затрудненного контакта с пациентом, невозможности сохранения им неподвижности и принятия определенной позы;
-
у пациентов с неврологическими заболеваниями периферической и ЦНС любое изменение неврологической симптоматики в послеоперационном периоде может быть расценено как осложнение эпидуральной анестезии, поэтому у данного контингента пациентов применение сочетанной анестезии ограничено.
Практические аспекты проведения сочетанной анестезии у кардиохирургических больных
Проведение сочетанной анестезии на каждом из этапов требует определенных навыков и может быть представлено следующей схемой.
Премедикация определяется исходным состоянием больного и заключается в назначении снотворных, транквилизаторов, антигистаминных препаратов накануне вечером и непосредственно за 2 ч до операции. За 30 мин до операции внутримышечно вводят диазепам в средней дозе 10 мг (0,15 мг/кг). Прекураризацию выполняют в операционной непосредственно перед вводной анестезией путем внутривенного введения 1–2 мг пипекурония бромида (0,01–0,02 мг/кг). Вводную анестезию осуществляют введением пропофола, мидазолама или диазепама, а также фентанила в дозе 0,3–0,5 мг (4–6 мкг/кг). В настоящее время деполяризующие релаксанты менее популярны в связи с появлением недеполяризующих миорелаксантов короткого типа действия. Как правило, релаксацию, начиная с этапа вводной анестезии, выполняют недеполяризующими миорелаксантами. У кардиохирургических больных применение деполяризующих релаксантов в принципе должно быть исключено. Поддержание эпидуральной анестезии происходит благодаря введению МА в эпидуральное пространство с обязательным контрольным введением тестовой дозы. Для обеспечения медикаментозного сна обычно используют ингаляцию динитрогена оксида (в соотношении с кислородом 1:1), возможно внутривенное введение пропофола, мидазолама, диазепама, тиопентала натрия или других анестетиков в обычных дозах. Инфузионно-трансфузионную терапию проводят из расчета 16–22 мл/кг. При формировании гипотензии, связанной с вазоплегией, возможно применение симпатомиметиков.
Практические аспекты применения сочетанной анестезии при торакальных и абдоминальных операциях
Еще одной областью, в которой широкое применение методики сочетанной анестезии полностью оправданно, являются полостные торакальные или абдоминальные операции. Методы общей и местной анестезии дают возможность обеспечить постоянную блокаду афферентной импульсации из области операции, обеспечивая безболезненный выход пациента из состояния общей анестезии, что позволяет проводить более раннюю реабилитацию.
Широкое применение сочетанной анестезии в акушерской практике не распространено. Но при осложненном течении беременности, когда возникает генерализованный артериолоспазм, сочетающийся с гиповолемией и накоплением жидкости в интерстициальных пространствах внутренних органов и тканей, применение методики оправданно, поскольку позволяет преодолеть эффекты тканевой гипоперфузии и системной гипоксии.
Сочетанная анестезия при урологических операциях, по данным ряда авторов, резко снижает степень и риск кровопотери и коагулопатических нарушений, что является серьезным осложнением в современной практике.
Мониторинг безопасности больного при проведении сочетанной анестезии
При сочетанной анестезии, помимо тщательной предоперационной подготовки и оценки степени анестезиологического риска, показаний и противопоказаний, большое значение для безопасности больного имеет тщательный мониторинг его состояния. В соответствии со стандартами мониторинга при сочетанной анестезии или ее компонентов можно выделить следующие позиции:
Тщательное следование концепции безопасности пациента в целом позволяет привести к созданию более комфортных условий работы хирургических бригад, снижению частоты грозных послеоперационных осложнений, более комфортному состоянию пациентов.
Ведение больных в послеоперационном периоде
Болевой синдром в раннем послеоперационном периоде усугубляет стрессорные изменения органов и систем и может приводить к развитию вторичных осложнений, например тромбозов и эмболий, ишемических повреждений миокарда, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Благодаря регионарному компоненту сочетанной анестезии в послеоперационном периоде практически полностью решается проблема болевого синдрома. Наркотические анальгетики и НПВП можно применять дополнительно (в меньших дозировках) только в случае недостаточной эффективности эпидурального обезболивания. Это также приводит к снижению частоты побочных эффектов, связанных с действием опиатов на ЦНС, таких как депрессия дыхания, гиповентиляция, пневмония. Особенно актуально это для пациентов пожилого возраста и других категорий больных, входящих в группу повышенного риска послеоперационных осложнений.
Осложнения сочетанной анестезии
Гипотетически при одновременном применении методов общей и местной анестезии наряду с достоинствами каждого отдельного метода может возрастать вероятность развития осложнений. Однако в многочисленных исследованиях показано, что применение сочетанной анестезии в целом снижает показатели летальности.
К осложнениям методики относят различные неврологические осложнения, являющиеся индивидуальными рисками эпидуральной анестезии (нейропатию позвоночного нерва, синдром передней позвоночной артерии, адгезивный арахноидит, гематому или абсцесс спинного мозга). Большинство осложнений возникает вследствие неправильной техники выполнения анестезии, непреднамеренной пункции ТМО (табл. 27-3).
Осложнение | Причина | Сроки возникновения | Симптомы | Исход |
---|---|---|---|---|
Нейропатия позвоночного нерва |
Травма иглой/катетером |
0–2 сут |
Боль при введении иглы/катетера, боль по ходу нерва |
Восстановление в течение 1–2 нед |
Синдром передней позвоночной артерии |
Артериосклероз, гипотензия |
Немедленно |
Послеоперационный паралич |
Постоянный паралич |
Адгезивный арахноидит |
Инъекция раздражающих веществ, непреднамеренная пункция твердой мозговой оболочки |
0–7 сут |
Боль при инъекции, прогрессирование боли в послеоперационном периоде, неврологический дефицит |
Различный — от выздоровления до паралича |
Гематома эпидурального пространства |
Гипокоагуляция |
0–10 сут |
Боли в послеоперационном периоде с прогрессирующей параплегией |
Различный — от выздоровления до паралича |
Абсцесс эпидурального пространства, менингит |
Инфицирование, бактериемия |
0–10 сут |
Боли в послеоперационном периоде с прогрессирующей параплегией, признаки системного воспаления |
Различный — от выздоровления до паралича |
Среди анестезиологов до сих пор бытует мнение, что грудная эпидуральная анестезия технически сложнее более низкой эпидуральной, а также ассоциируется с большим количеством осложнений (в частности, выше риск непреднамеренного повреждения ТМО). Тем не менее этот факт опровергается данными специальной литературы. Так, частота неудач при выполнении грудной эпидуральной анестезии не превышает 1%, т.е. сопоставима с аналогичным показателем прочих видов РА. Кроме того, частота непреднамеренной травмы мозговых оболочек при грудной эпидуральной анестезии ниже в сравнении с поясничной — 0,72 и 1,3% соответственно.
Еще одна группа осложнений — негативное влияние сочетанной анестезии на центральную гемодинамику. Однако квалифицированное проведение сочетанной анестезии и адекватный мониторинг гемодинамических показателей позволяют нивелировать вышеуказанные эффекты.
Заключение
Привлекательность сочетанной анестезии заключается в возможности использовать преимущества обеих методик: общей анестезии (скорость, управляемость, гибкость регуляции) и свойственной местным методикам глубины аналгезии, позволяющей достигнуть достаточного уровня безопасности пациента как в интраоперационном, так и в раннем послеоперационном периоде.
Применение данного метода анестезии хотя и снижает риск осложнений, но не гарантирует их отсутствие, а прогнозирование и преодоление их возможно только при адекватных методах мониторинга и достаточной квалификации врача-анестезиолога.
Список литературы
-
Анестезиология и реаниматология: Руководство для врачей / Под ред. Ю.С. Полушина. СПб.: ЭЛБИ, 2004. 720 с.
-
Бунятян А.А., Буров Н.Е., Гологорский В.А. и др. Руководство по анестезиологии. М.: Медицина, 1997. 656 с.
-
Дзядько М.А. Анестезиологическое обеспечение хирургических вмешательств на желчевыводящих путях у лиц пожилого и старческого возраста: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Минск, 2008. С. 1–12.
-
Корниенко А.Н. Эпидуральная анестезия как компонент анестезиологической защиты при кардиохирургических вмешательствах: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1998. С. 1–32.
-
Ферранте М.Ф., Натаниэль К. Послеоперационная боль. М.: Медицина, 1998. 231 с.
-
Овечкин А.М. Профилактика послеоперационного болевого синдрома. Патогенетические основы и клиническое применение: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2000. 42 с.
-
Овечкин А.М. Хирургический стресс-ответ, его патофизиологическая значимость и способы модуляции // Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2008. Т. 2, № 2. С. 49–62.
-
Rodgers A., Kehlet H., van Zundert A. et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials // Br. Med. J. 2000. Vol. 321. P. 1493.
-
Auroy Y., Narchi P. et al. Serious complication related to regional anesthesia Results of prospective survey in France // Anesthesiology. 1997. Vol. 87. P. 779–786.
-
Beilin B., Bessler H., Mayburd E. Effects of preemptive analgesia on pain and cytokine production in the postoperative period // Anesthesiology. 2003. Vol. 98. P. 151–155.
-
Blomberg S., Emanuelsson H., Kvist H. et al. Effects of thoracic epidural anesthesia on coronary arteries and arterioles in patients with coronary artery disease // Anesthesiology 1990. Vol. 73. P. 840–847.
-
Borghi B., Casati A., Iuorio S., Celleno et al. Frequency of hypotension and bradycardia during general anesthesia, epidural anesthesia, or integrated epidural-general anesthesia for total hip replacement // J. Clin. Anesth. 2002. Vol. 14, N 2. P. 102–106.
-
Christensen E.F., Sogaard P. et al. Myocardial ischemia and spinal analgesia in patients with angina pectoris // Br. J. Anaesth. 1993. Vol. 71. P. 472–475.
-
Danelli G., Berti M. et al. Spinal block or total intravenous anaesthesia with propofol and remifentanil for gynaecological outpatient procedures // Eur. J. Anaesth. 2002. Vol. 19, N 8. P. 594–599.
-
Davies M.J., Silbert B.S., Mooney P.J. et al. Combined epidural and general anaesthesia versus general anaesthesia for abdominal aortic surgery: a prospective randomised trial // Anaesth. Int. Care. 1993. Vol. 21, N 6. P. 790–794.
-
Desborough J. The stress response to trauma and surgery // Br. J. Anaesth. 2000. Vol. 85. P. 109–117.
-
Erhan E., Ugur G., Anadolu O. et al. General anaesthesia or spinal anaesthesia for outpatient urological surgery // Eur. J. Anaesth. 2003. Vol. 20, N 8. P. 647–652.
-
Fanelli G., Casati A., Berti M., Rossignoli L. Incidence of hypotension and bradycardia during integrated epidural/general anaesthesia. An epidemiologic observational study on 1200 consecutive patients. Italian Study Group on Integrated Anaesthesia // Minerva Anestesiol. 1998. Vol. 64. P. 313–319.
-
Fleron M.H., Weiskopf R.B. et al. A comparison of intrathecal opioid and intravenous analgesia for the incidence of cardiovascular, respiratory, and renal complications after abdominal aortic surgery // Anesth. Analg. 2003. Vol. 97, N 1. P. 2–12.
-
Flores J.A., Nishibe T. et al. Combined spinal and epidural anesthesia for abdominal aortic aneurysm surgery in patients with severe chronic pulmonary obstructive disease // Int. Angiol. 2002. Vol. 21, N 3. P. 218–221.
-
Hamber E.A., Viscomi C.M. Intrathecal lipophilic opioids as adjuncts to surgical spinal anesthesia // Reg. Anesth. Pain Med. 1999. Vol. 24. P. 255–263.
-
Jorgensen N.H., Harders M., Hullander R.M., Leivers D. Survey of preference for spinal vs. general anesthesia: Education makes a difference // Reg. Anesth. 1993. Vol. 18. P. 53.
-
Kararmaz A., Kaya S. et al. Intraoperative intravenous ketamine in combination with epidural analgesia: postoperative analgesia after renal surgery // Anesth. Analg. 2003. Vol. 97, N 4. P. 1092–1096.
-
Murayi P., Joris J., Lamy M. General anesthesia vs perimedullary anesthesia // Rev. Med. Liege. 1999. Vol. 54. P. 588–592.
-
Neugebauer E., Wulf H. Recommendations and guidelines pain therapy in Germany // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. 1998. Vol. 115. P. 666–671.
-
Richman J.M. Does combined epidural-general anesthesia increase risk over either technique used alone // Anestesiology. 2007. Vol. 106, N 4. P. 654–656.
-
Stenseth R., Berg E.M., Bjella L. et al. The influence of thoracic epidural analgesia alone and in combination with general anesthesia on cardiovascular function and myocardial metabolism in patients receiving beta-adrenergic blockers // Anesth. Analg. 1993. Vol. 77. P. 463–468.
-
Wu C.L., Sapirstein A. et al. Effect of postoperative peridural anestesia on morbidity and mortality after lung re in medicare patients // J. Clin. Anesth. 2006. Vol. 18. P. 515–520.
-
Wulf H. Combined epidural with general anaesthesia vs. general alone in major abdominal surgery // Highlights in Regional Anaesthesia and Pain Therapy XVI. 2007. P. 238–239.
-
Zoric S., Stamenkovic D., Stevanovic S. et al. Combined spinal epidural and general anesthesia in abdominal surgery // Med. Arh. 2003. Vol. 57. P. 21–28.
Глава 28. Процедурная седация и аналгезия
Введение и определения
Процедурная седация и аналгезия (ПСА) проводится для уменьшения тревожности, чувства дискомфорта и боли во время диагностических и лечебных процедур. Это — контролируемая фармакологическая депрессия сознания при функционирующих защитных рефлексах, обеспечивающих постоянное и независимое ППДП, с сохранением способности отвечать на физическую стимуляцию и вербальные команды. ПСА позволяет снизить вероятность присущих ОА осложнений и достичь более быстрого восстановления пациентов. ПСА у пожилых пациентов в меньшей степени влияет на гомеостаз по сравнению с ОА, поскольку ряд новых, с улучшенной фармакокинетикой и фармакодинамикой ЛС позволяет применять наиболее эффективные и безопасные схемы седации. В то же время ПСА присущи свои опасности и осложнения.
Цели медикаментозной седации — собственно седация, аналгезия и в ряде случаев амнезия. Как и при ОА, в процессе медикаментозной седации анестезиологу приходится балансировать между комфортом и безопасностью пациента с оглядкой на необходимость профилактики кардиоваскулярных и дыхательных нарушений, а также помнить о проблеме предупреждения нежелательных движений пациента на операционном столе. Нередко компонентом ПСА является местная или регионарная блокада, выполняемая хирургом или анестезиологом, поскольку важная задача седации — достижение и поддержание уровня аналгезии, позволяющего исключить как непроизвольные движения, так и скачки АД, нарушения сердечного ритма, несвоевременное пробуждение и пр.
У внедрения медикаментозной седации и ее отдельных методик в клиническую анестезиологию и интенсивную терапию своя история. На этапах развития методики получали самые различные названия: «внутривенная амнезия», «контролируемая седация», «седация при сохраненном сознании», «седация, контролируемая пациентом», «анестезиологическое сопровождение» [36] . В настоящее время наиболее распространенной считают методику седации при сохраненном сознании. Термин «седация при сохраненном сознании» был предложен главным образом для обозначения техники, предполагающей использование местной или РА при минимальной степени депрессии сознания. Но и такой подход уже пересмотрен. В современном представлении ПСА — динамический процесс, или процесс в развитии, имеющий стадийность — от невыраженных изменений настроения до полной утраты сознания. Так, например, ASA рекомендует формально подразделять седацию на следующие уровни.
Минимальная седация (анксиолизис) — это индуцированное ЛС состояние, во время которого пациенты нормально отвечают на вербальные команды, хотя их когнитивные функции и координация могут быть слегка нарушены, а гемодинамические и респираторные параметры стабильны.
Средняя седация/аналгезия («седация при сохраненном сознании») — вызванная ЛС депрессия сознания, во время которой пациенты целенаправленно отвечают только на вербальную или сочетающуюся с ней легкую тактильную (но не болевую!) стимуляцию. При этом не требуется прибегать к ППДП, спонтанное дыхание остается абсолютно адекватным, а сердечно-сосудистая функция почти не требует коррекции.
Глубокая седация/аналгезия — вызванное ЛС состояние депрессии сознания, во время которой пациентов нелегко разбудить, но они целенаправленно отвечают на повторяющиеся болевые раздражители. Способность к самостоятельному ППДП может быть нарушена, а спонтанное дыхание — неадекватным. Сердечно-сосудистая функция чаще всего не требует поддержки.
ОА — ЛС-зависимое выключение сознания, во время которого пробуждение не наступает даже вследствие болевой стимуляции. Способность к самостоятельному дыханию часто нарушена вследствие дыхательной депрессии под влиянием центрального торможения и блокирования нейромышечной передачи, что требует методов ППДП и даже искусственной вентиляции с ППДП. При этом функция ССС может быть нарушена.
Ранее уже рассматривали подобный подход, анализируя проблему медикаментозной седации применительно к задачам анестезиологического обеспечения в интервенционной кардиологии.
Поскольку ПСА — процесс динамический, то далеко не всегда удается предвидеть, как на него ответит тот или иной пациент. При утрате контроля над необходимым уровнем медикаментозной седации (случайном или непредвиденном «углублении» медикаментозной седации относительно предполагаемого уровня) врач должен быть способен нормализовать ситуацию и восстановить требуемый уровень. С этой целью квалифицированный специалист может применять различные средства поддержания жизни, включая ППДП, ИВЛ и пр.
ОА — состояние с полной утратой сознания и способности к целенаправленным ответным реакциям независимо от необходимости применения инструментальных методов ППДП.
Безопасность, подготовка пациента и мониторинг
Мнение о большей безопасности медикаментозной седации относительно ОА не вполне соответствует действительности. В опубликованных данных имеется множество свидетельств о нежелательных влияниях различных методик медикаментозной седации главным образом на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Некоторые из них обусловлены недостаточным обеспечением или подготовкой анестезиолога, но, к сожалению, вероятность осложнений велика и в опытных руках.
В исследовании изолированных влияний мидазолама в дозе 0,05 мг/кг, фентанила в дозе 2 мкг/кг и их комбинации для медикаментозной седации у здоровых волонтеров выявлено, что мидазолам не вызывает гипоксемии [оксигемоглобин (HbO2 ) <90%] или апноэ; фентанил же вызывал гипоксемию у 50% добровольцев. При этом комбинация этих препаратов в 92% случаев приводила к явлениям гипоксемии, а у половины добровольцев — к возникновению апноэ или даже обструкции. В аналогичных исследованиях у пациентов, подвергавшихся эстетическим операциям, выявлено, что ПСА, даже адекватная клинической ситуации, может приводить к увеличению PaCO2 , снижению PaO2 и тканевой десатурации.
По данным FDA, с мидазоламом связано 80 летальных исходов во время эндоскопических исследований ЖКТ (главным образом при отсутствии мониторинга или анестезиолога) [37] . В 78% случаев регистрировали респираторные нарушения, причем более чем у половины этих пациентов (57%) применяли сочетание мидазолама с опиоидом. Kallar сообщил об отсутствии серьезных осложнений и летальных исходов во время медикаментозной седации у 8000 пациентов в течение 9 лет, осуществляемой подготовленным анестезиологическим персоналом. К числу лиц с высокой потенциальной возможностью осложнений медикаментозной седации обычно относят пожилых и лиц старческого возраста, а также страдающих ожирением и пациентов с выраженными проявлениями сопутствующих заболеваний.
Анализ применения различных вариантов анестезиологического обеспечения (у 87 492 пациентов в 40 различных амбулаторных центрах) показал, что самая высокая частота осложнений — при медикаментозной седации с МА (1:106), при ОА она была ниже (1:120), а самая низкая частота осложнений была зафиксирована при местной инфильтрационной анестезии (1:268) и регионарных блокадах (1:277).
При исследовании анестезиологического обеспечения в стоматологической практике выявлено практическое равенство летальных исходов при ОА (1:324 000) и внутривенной медикаментозной седации (1:314 000).
В США тяжесть осложнений, связанных с медикаментозной седацией, близка к таковой при ОА. Это подтверждается и статистикой исков в связи со смертельными исходами (33 и 27% соответственно) и повреждениями мозга (8 и 10%). То же наблюдается и в сопоставлении частоты выплат, произведенных по этим искам (51 и 52%), а также в усредненных размерах этих выплат (159 000 и 140 000 долл. США соответственно).
Существуют и отличия. Претензии и судебные иски, обусловленные медикаментозной седацией, как правило, имеют отношение к пациентам старше 70 лет с физическим статусом, относящимся к 3-му и 4-му классу по классификации ASA (p <0,025). Анализ этих исков свидетельствует о том, что недостаточная оксигенация и неадекватная вентиляция во время медикаментозной седации были причиной нарушений и тяжелых осложнений, обусловивших смертельные исходы, значительно чаще, чем при ОА (18 и 2%). Основная причина 72% исков, связанных с медикаментозной седацией, — чрезмерная седация вследствие применения комбинации пропофола с прочими ЛС или БД с опиоидами. У 84% больных с передозировкой седативных средств зарегистрировали нарушение функций ЦНС или летальный исход. В 78% этих случаев было судебное заключение о несоответствии применяемых методик медикаментозной седации стандарту, в результате чего средняя выплата по каждому иску составила 254 000 долл. США. В 44% рассмотренных случаев было рекомендовано повысить качество мониторинга, включив в него оксиметрию и капнографию, а также усилить бдительность, обратив особое внимание на недопустимость пренебрежения аудиотревожными сигналами.
Вследствие того, что потребность в применении медикаментозной седации далеко не всегда может быть определена анестезиологом, в некоторых странах врачи других специальностей обязаны уметь определять те моменты диагностического и лечебного процесса, где требуется седация. На практике это нередко делает медсестра под руководством врача, осуществляющего диагностическую или лечебную манипуляцию.
Важный компонент безопасной седации — наличие мониторного оборудования: пульсового оксиметра, автоматического измерителя ЧСС и АД, электрокардиоскопа. Принято считать, что в условиях седации при сохраненном сознании уровень Sa O2 не должен быть ниже 90% (что соответствует рО2 , равному 60 мм рт.ст.). Когда пациент дышит атмосферным воздухом (находится на самостоятельном дыхании), данные пульсовой оксиметрии нередко свидетельствуют о гиповентиляции, ставшей результатом депримирующего влияния ЛС (гипнотиков и анальгетиков). В то же время оксигенация может скрывать гиповентиляцию, обусловленную повышением PаСО2 . Именно поэтому клиническая картина чрезвычайно важна в процессе мониторинга, а преоксигенация перед введением седативных агентов снижает вероятность гипоксемии.
Следует помнить, что мониторинг функции ССС может демонстрировать изменения ЧСС или АД уже вторично, вслед за уже развившейся ее дисфункцией, неадекватной седацией или нарушениями ритма. Изменения, регистрируемые монитором, зачастую служат непрямым показателем гиперкарбии или гипоксии. Именно поэтому обычный фонендоскоп — крайне полезный инструмент для наблюдения за состоянием сердца и дыхания.
В монографиях, посвященных проблеме медикаментозной седации в малоинвазивной хирургии, можно найти перечень оборудования, необходимого для ее безопасного проведения. Обычно в нем указаны устройство для подачи кислорода, аспиратор, различные устройства ППДП (простой воздуховод, ЭТТ и различные надгортанные воздуховоды), пульсовый оксиметр и даже неинвазивный гемодинамический и ЭКГ-монитор. Только специально подготовленный персонал, хорошо владеющий применением всего указанного оборудования, может проводить медикаментозную седацию. Действительно, специфика современной малоинвазивной хирургии и вытекающих из этого анестезиологических задач, указанных ранее, требуют полноценного медикаментозного и технического обеспечения, ничем не отличающегося от такового в операционных, где выполняют традиционные вмешательства. Важно понимать, что какой бы «малой» ни была хирургия, анестезиологическое обеспечение готовят и осуществляют максимально полноценно. Это в полной мере относится и к восстановительному периоду после медикаментозной седации.
Подготовка пациентов к медикаментозной седации в плане физикального и дополнительного (лабораторного) обследования ничем не отличается от таковой перед ОА. Особое внимание уделяют психологической подготовке пациента. Он должен быть хорошо ориентирован в том, с чем может столкнуться в процессе медикаментозной седации, — от осознания факта своего присутствия в операционной/манипуляционной (звуки, речь персонала, необходимость ответа на обращения и команды) до возможных кратковременных «провалов» в восприятии действительности (в случае изменения уровня седации или перехода к ОА). Анестезиолог должен знать, что в процессе медикаментозной седации он способен влиять на восприятие, сотрудничество и удовлетворенность пациента лечебным процессом посредством своего контакта с ним, дружественного расположения к нему и поддержки.
Проблемы контроля глубины седации
Мониторинг степени угнетения ЦНС представляет собой сложную и актуальную проблему современной анестезиологии. Очевидно, что именно состояние ЦНС пациента должно быть основным показателем, определяющим эффективность седации.
В настоящее время наиболее распространены различные шкалы, отражающие степень угнетения деятельности ЦНС.
Рейтинговые шкалы
При использовании рейтинговых шкал каждое состояние, переживаемое пациентом, соответствует определенному ее пункту. Такие шкалы имеют ограниченное количество пунктов, например, шкала Ramsay — от 1-го до 5-го уровня. Ее часто используют отечественные и зарубежные авторы (табл. 28-1).
Баллы | Термин | Описание |
---|---|---|
+4 |
Агрессивный |
Настроен враждебно или агрессивно, представляет непосредственную опасность для медицинского персонала |
+3 |
Крайне возбужден |
Тянет или удаляет трубки, катетеры и т.д. или агрессивен по отношению к персоналу |
+2 |
Возбужден |
Частые бессмысленные движения или десинхронизация пациента с ИВЛ |
+1 |
Беспокоен |
Взволнован, но движения не носят агрессивного или энергичного характера |
0 |
Бодрствует, спокоен |
|
–1 |
Сонливый |
Сонлив, но поддерживает длительное (>10 с) бодрствование — открытие глаз, зрительный контакт — в ответ на голос |
–2 |
Легкая седация |
Кратковременное (<10 с) пробуждение со зрительным контактом в ответ на голос |
–3 |
Умеренная седация |
Движение или открытие в ответ на голос, но зрительный контакт отсутствует |
–4 |
Глубокая седация |
На голос не отвечает; однако при физической стимуляции происходят движения либо открываются глаза |
–5 |
Отсутствие пробуждения |
Реакция на голосовую или физическую стимуляцию отсутствует |
Первые три пункта этой шкалы характеризуют состояние бодрствования, последние — состояние сна.
Более сложен, но, возможно, более информативен метод, предложенный в 1989 г. Cook & Palma (табл. 28-2).
Реакция | Уровень ответа | Шкала седации |
---|---|---|
Открывание глаз |
Спонтанное |
4 |
На обращение |
3 |
|
На боль |
2 |
|
Не открывает |
1 |
|
Кашель |
Спонтанно сильный |
4 |
Спонтанно слабый |
3 |
|
Только на санацию трахеобронхиального дерева |
2 |
|
Отсутствует |
1 |
|
Дыхание |
Больной экстубирован |
5 |
Спонтанное, больной интубирован |
4 |
|
Запускаемое респиратором (triggering the ventilator) |
3 |
|
Дыхание, не синхронное с респиратором |
2 |
|
Нет дыхательных усилий |
1 |
|
Степень седации |
Больной бодрствует |
17 |
Больной спит |
14–16 |
|
Слабая седация |
11–13 |
|
Умеренная седация |
8–10 |
|
Глубокая седация |
5–7 |
|
Анестезия |
4 |
Четкая формулировка каждого пункта делает оценку состояния больного более объективной и результативной. Сумма баллов, которая получается при оценке состояния пациента, позволяет судить об уровне седации:
Некоторые исследователи применяют для оценки степени угнетения сознания шкалы комы, например шкалу комы Глазго, но ее применение целесообразно в ургентных ситуациях, когда седация вызвана передозировкой снотворных или наркотических средств, или же при травматическом повреждении ЦНС.
Визуальная аналоговая шкала
Визуальная аналоговая шкала представляет собой вертикальный или горизонтальный отрезок, имеющий фиксированную длину (обычно 10 см). Нулевая отметка соответствует отсутствию ощущения (например, сонливости, тревоги и т.д.), конец отрезка — максимальной его выраженности. Визуальная аналоговая шкала подразумевает активное участие самого пациента, поэтому ее обычно применяют для определения степени тревоги или выраженности болевого синдрома. Использование такой шкалы для определения уровня седации сильно затруднено из-за неспособности седатированного больного адекватно оценивать свое состояние, затрудненного контакта с ним и выраженной субъективности оценок.
Главный недостаток различных шкал седации — их несомненная субъективность. В настоящее время активно изучают объективные способы мониторинга глубины угнетения ЦНС.
В какой-то мере о глубине седации можно судить по реакции показателей гемодинамики. Как правило, у седатированного пациента показатели АД и ЧСС несколько снижены по сравнению с исходными. Однако определить, насколько этот эффект обусловлен угнетением эмоциональной реакции больного, а насколько — кардиодепрессивным действием препарата, практически невозможно.
Нейрофизиологический мониторинг
Попытки мониторинга нативной ЭЭГ предпринимались анестезиологами со времени внедрения этого метода в практику. Поскольку именно ЦНС является точкой приложения для общих анестетиков, логично предположить, что ЭЭГ как исследование, отражающее электрическую активность головного мозга, не может не иметь каких-либо изменений у человека в состоянии наркоза. Однако существующие методы обработки нативной ЭЭГ не охватывают всей информации, содержащейся в ней (в частности, игнорируются взаимодействия между различными частотами).
В конце 1980-х гг. предложена методика обработки ЭЭГ в спектральном и биспектральном режимах с помощью особого, сложного алгоритма. Полученный показатель, названный BIS, по существу является экспертным заключением, которое в числовой форме отражает степень седации ЦНС независимо от того, каким образом она индуцирована (естественный сон или медикаментозный). Во втором случае он отражает функциональное состояние ЦНС, а не концентрацию препарата в крови (табл. 28-3).
BIS, % | Уровень седации | Клинические ситуации |
---|---|---|
100–70 |
Сознание — легкая седация |
Седация для хирургических процедур под РА |
70–60 |
Поверхностная гипнотическая стадия. Риск пробуждения невысок |
Короткие хирургические манипуляции |
60–40 |
Умеренная гипнотическая стадия. Риск пробуждения отсутствует |
Возможны все виды хирургических операций |
<40 |
Глубокая гипнотическая стадия |
|
0 |
Возможно при:
|
Следует добавить, что параметр BIS (по мнению разработчиков) отражает конкретно степень гипнотического эффекта анестетика, а не его антиноцицептивный эффект.
В работах многих зарубежных и отечественных исследователей показаны перспективность и ценность использования BIS в анестезиологии для мониторинга глубины угнетения сознания пациента. BIS отражает глубину седации при использовании пропофола и мидазолама и может быть применен в качестве объективного критерия медикаментозной седации в мониторном режиме. Титрование пропофола и/или мидазолама по уровню BIS удобнее, нежели использование расчетных доз на 1 кг массы тела. В то же время при седации «кетофолом» [38] оценка этим методом не вполне корректна, поскольку он отражает только угнетение сознания пропофолом. При использовании кетамина причина неинформативности BIS — в природе ЛС, обладающего иным механизмом действия с селективным влиянием на активность трансмиттеров в проводящей ноцицептивной системе, создающего блокаду NMDA- и н-холинорецепторов.
В конце прошлого века был предложен еще один способ оценки функционального состояния ЦНС во время ОА, основанный на определении количества хаоса в сигнале (энтропия). Этот метод пока не получил широкого распространения в отечественной анестезиологии, однако результаты клинических исследований подтверждают сильную корреляционную связь между показателями BIS и энтропии и позволяют заключить, что мониторинг энтропии можно использовать для оценки глубины анестезии.
Выбор лекарственных средств и фармакология лекарственных средств для седации
Задача анестезиолога — добиться оптимального уровня медикаментозной седации применительно к конкретному пациенту и особенностям конкретной операции/манипуляции. Возможность достижения необходимого уровня во многом зависит от характеристик различных ЛС.
Для медикаментозной седации применяли и используют различные препараты или их комбинации: БД (диазепам, флунитразепам, лоразепам, мидазолам), ВГ (барбитураты, пропофол), ВА (кетамин), агонисты α2 -адренорецепторов (клонидин, дексмедетомидин), нестероидные противовоспалительные анальгетики, опиоиды (морфин, петидин℘ , фентанил, алфентанил℘ , суфентанил℘ , ремифентанил, налбуфин, пентазоцин, бупренорфин, трамадол), бутирофеноны (дроперидол), ИА (Закись азота♠ , севофлуран). Целесообразность применения того или иного препарата (или их комбинации) определяется конкретной клинической задачей, соответствием ей и состоянию пациента фармакокинетики и фармакодинамики седативного средства. Однако широкая вариабельность временных характеристик и зависимость от дозы седативных средств диктуют необходимость их осторожного введения и в ряде случаев мониторинга глубины седации.
Общепризнанно, что идеальное ЛС для седации должно обладать предсказуемыми фармакокинетикой и фармакодинамикой (быстрым началом действия, скорым восстановлением когнитивных и физических функций по завершении лечебных манипуляций). Именно поэтому для правильного выбора оптимальной схемы медикаментозной седации крайне важно знание фармакологии седативных ЛС.
Порядок представления рассматриваемых ЛС продиктован частотой их использования (по данным литературы), т.е. реальной популярностью среди специалистов, практикующих в области медикаментозной седации.
Пропофол
Пропофол, благодаря высокой скорости развития эффекта, распределения и элиминации, идеально подходит для медикаментозной седации как в стационаре, так и в амбулаторной практике. Высокая липофильность препарата обеспечивает быстрое его проникновение в ЦНС. Концентрационный профиль пропофола складывается из короткого периода полужизни (2–4 мин) сразу после внутривенного введения в фазу начального быстрого распределения, затем 30–45 мин в фазу метаболизма и последующего (от 3–63 ч) периода финальной элиминации. Метаболизм осуществляется в печени с последующей элиминацией почками; существует также мнение о возможном внепеченочном механизме биотрансформации. Пропофол также обладает коротким контекст-чувствительным периодом полужизни [39] , а потому на течение восстановительного периода длительность его инфузионного введения влияет незначительно.
Полагают, что первичное действие на ЦНС пропофол оказывает посредством ГАМКергического торможения и потенцирования проведения по хлоридным канальцам, а его седативный эффект может быть продлен и потенцирован вовлечением α2 -адренорецепторов и NMDA-рецепторов. Пропофол — мощный вазодилататор, способный во время индукции приводить к снижению АД на 20–30% с минимальным влиянием на ЧСС. В то же время его ваготонический эффект доказан. Гипотензивное действие пропофола особенно выражено при гиповолемии, поэтому его дозы для пожилых и стариков, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями должны быть снижены. Это же касается и ситуаций, когда препарат сочетают с другими ЛС.
Пропофол — довольно сильный центральный депрессор дыхания. Апноэ возникает часто, особенно в ответ на значительную или быстро введенную дозу. Именно поэтому персонал, использующий пропофол, должен быть обучен способам респираторной поддержки. Очень часто (в 28–90% наблюдений), даже в ответ на применение низких доз пропофола при медикаментозной седации, регистрируют болевые ощущения в месте введения или по ходу вены. Обновленные составы препарата, содержащие смесь цепей триглицеридов различной длины и 1% раствор пропофола, реже и в меньшей степени вызывают болезненность.
Известным достоинством его фармакокинетического профиля является возможность инфузионного введения для поддержания анестезии и медикаментозной седации. Доказано, что инфузия пропофола в субгипнотических дозах (3–4 мг/кг в час) при комбинировании с МА безопасна, действенна и обеспечивает быстрое восстановление сознания при малой частоте побочных эффектов.
Пропофол неэметогенен: его концентрация в плазме, обеспечивающая снижение частоты тошноты и рвоты на 50%, составляет примерно 0,35 мкг/мл. Ее можно достичь инфузией препарата в низкой дозе (10–15 мкг/кг в минуту). Умеренный миорелаксирующий эффект пропофола в сочетании с подавлением рефлексов гортаноглотки делает удобным применение ларингеальной маски или иного надгортанного воздуховода (при необходимости).
При использовании болюсной техники для внутривенной медикаментозной седации первое введение может составлять 0,5 мг/кг пропофола, а при инфузионной — 80–100 мкг/кг в минуту в течение 3–5 мин. Для поддержания седации достаточно небольших болюсов по 10–20 мг, а при инфузионной технике медикаментозной седации — по 25–75 мкг/кг в минуту (1,5–4,5 мг/кг в час). Эффективная плазменная концентрация пропофола для медикаментозной седации колеблется в пределах 1–2 мкг/мл.
Собственный опыт применения пропофола у кардиохирургических больных для медикаментозной седации в интервенционной кардиологии (ASA 3–4) основан на еще меньших дозах.
Позитивными свойствами пропофола для медикаментозной седации можно считать:
Однако хорошо известны неблагоприятные эффекты пропофола. К ним относят ваготонический эффект, угнетение сократительной функции миокарда, что может приводить к снижению СВ, гипотензии, брадикардии и даже сердечно-сосудистому коллапсу, особенно у пожилых и старческого возраста пациентов с сопутствующими заболеваниями (3–4-го класса ASA). В ходе отдельных исследований отмечали большее потребление тканями кислорода при анестезии пропофолом по сравнению с БД. Казалось бы, это сочетание депрессии кровообращения и повышения потребления кислорода должно провоцировать ишемию органов, кровоток в которых ограничен (как, например, у больных ИБС вследствие атеросклеротического поражения коронарных сосудов). Но в проанализированных сведениях об артериальной гипотензии в ответ на индукцию пропофолом в кардиоанестезиологической практике об ишемии миокарда не сообщалось. По нашим данным, частоту ишемии миокарда в процессе коронаровентрикулографии при седации пропофолом регистрируют (по результатам анализа смещения сегмента ST и клинической картине) почти в два 2 раза реже, чем при седации мидазоламом (18 и 32% соответственно; p <0,05). Вероятно, это может быть объяснено как специфическими органопротективными свойствами пропофола, так и умеренным снижением постнагрузки вследствие его ваготонического эффекта.
Мидазолам и флумазенил
Хотя для медикаментозной седации до сих пор применяют диазепам и лоразепам, в классе БД мидазолам стал препаратом выбора. БД оказывают эффект посредством ГАМК-рецепторов, как и барбитураты. Однако полагают, что так называемый ГАМК-рецепторный комплекс имеет зоны, обладающие специфическим тропизмом к седативным ЛС различной химической структуры.
Мидазолам вызывает седацию, амнезию и анксиолизис. Его период полужизни значимо короче, чем у диазепама, а метаболиты фармакологически неактивны. Для развития присущей мидазоламу антеградной амнезии требуется всего лишь 0,1 его гипнотической дозы. Чувствительность к препарату широко варьирует, есть пациенты, которые весьма восприимчивы к его фармакологическому действию. Эффекты мидазолама зависят от количества рецепторов, занятых препаратом, и от концентрации его в плазме (табл. 28-4).
Эффект | Связь с рецепторами, % | Концентрация в плазме, нг/мл |
---|---|---|
Противосудорожный |
20–25 |
25 |
Анксиолитический |
20–30 |
|
Легкая седация |
||
Отсутствие концентрации внимания |
25–30 |
75 |
Амнезия |
100 |
|
Глубокая седация |
60–90 |
|
Мышечная релаксация |
||
Анестезия |
250 (большой разброс концентраций: 150–600 нг/мл) |
Для безопасного применения препарата крайне важны деликатное его титрование и внимательный контроль действия. Особенно это касается больных старших возрастных групп и пациентов с сопутствующими заболеваниями — дозы следует уменьшать при замедленной элиминации. Обычно мидазолам вводят небольшими внутривенными болюсами от 0,02–0,1 мг/кг. Типичная доза для взрослых, позволяющая достичь желаемого эффекта, составляет 1–2 мг. Препарат часто комбинируют с анальгетиками, особенно опиоидами. Такая комбинация вызывает у пациентов большую степень удовлетворенности качеством седации в сравнении с его изолированным применением.
Преклонный возраст, ожирение, печеночная недостаточность — факторы, влияющие на снижение клиренса и возрастание периода полувыведения мидазолама при сравнении с пациентами, не имеющими подобных проблем. Относительно длительный (1,8–6,4 ч) [40] период полувыведения и перераспределение препарата в жировую ткань — важные фармакокинетические параметры, способные влиять на продолжительность седативного эффекта мидазолама. При введении повторных болюсных доз происходит насыщение жировой ткани с перераспределением в кровь, поэтому и инфузионно-зависимый период полувыведения возрастает, клинически проявляясь замедленным восстановлением.
Флумазенил — специфический бензодиазепиновый антагонист, применяемый в целях нивелирования действия агонистов бензодиазепиновых рецепторов. Препарат особо эффективен для купирования седативного и снотворного эффектов, а также при спровоцированной мидазоламом депрессии дыхания. В меньшей степени способен снимать амнестический эффект. Препарат быстро метаболизируется, период его полужизни составляет около 60 мин. В результате этого может произойти реседация. Флумазенил главным образом ориентирован на противодействие мидазоламу и, успешно справляясь с проявлениями его прямого эффекта, может прекратить свое действие раньше, чем мидазолам. Именно поэтому важно даже после стандартного применения флумазенила в повторяющихся дозах по 0,2–1,0 мг по крайней мере 2 ч наблюдать пациента (для снятия эффекта медикаментозной седации мидазоламом). В силу узкоспецифического действия флумазенил не способен устранить дыхательную депрессию и анальгетический эффект, вызванный опиоидами, в случае комбинированного использования с мидазоламом.
Кетамин и «кетофол»
Кетамин по своему строению — структурный аналог фенциклидина, производное которого — амидлизергиновая кислота, сильный галлюциноген и стимулятор ЦНС. Механизм действия кетамина заключен в подавлении эффектов аспартата (одной из «возбуждающих» аминокислот) путем блокады специфических NMDA-рецепторов. Наибольшее количество этих рецепторов обнаружено в таламусе. Результат NMDA-блокады — функциональное разобщение таламуса и лимбической системы.
Кетамин быстро всасывается при внутримышечном введении, через 10 мин его концентрация в плазме достигает пиковых значений. Установлено, что минимальная доза кетамина при внутривенном введении, обеспечивающая анальгетический эффект, равна 0,5 мг/кг; повышение дозы усиливает лишь гипнотический эффект. Длительность действия препарата зависит от дозы; соматическую болевую чувствительность он снижает сильнее, чем висцеральную. Кетамин — корректор вегетативного (вагусного) воздействия опиатов, а также пропофола. У пациентов с низким исходным АД и выраженной гиповолемией он зачастую становится препаратом выбора. Доказана высокая целесообразность сочетания пропофола и кетамина для нивелирования и даже предупреждения кардиодепрессивных свойств первого, причем низкие дозы кетамина (по 0,5 мг/кг) не влияют на восстановление психомоторного статуса.
При изолированном использовании препарата в дозе 1–3 мг/кг высока частота психотических реакций (примерно у 30% пациентов). Этот эффект можно ослабить введением бензодиазепинов (например, диазепама в дозе 0,2–0,3 мг/кг внутривенно или мидазолама) за 5–7 мин до введения препарата. Свойства кетамина, используемые для медикаментозной седации:
Однако психоделические проявления в некоторых случаях затрудняют его использование в малоинвазивной хирургии.
Недавно выделенный S-изомер кетамина характеризуется значительно меньшей выраженностью психоделических эффектов в сочетании с высокой анальгетической активностью, но, к сожалению, он пока недоступен в России.
Минимизировать нежелательные проявления диссоциативной активности кетамина целесообразно путем комбинации его с пропофолом. Известны работы, свидетельствующие о большей клинической эффективности такого сочетания, чем, например, сочетания пропофола с алфентанилом℘ (характеризуется удовлетворенностью пациентов результатами седации в процессе фиброоптической бронхоскопии).
Несколько лет назад в зарубежной печати появились сообщения о «кетофоле» — смеси кетамина и пропофола (чаще в соотношении 1:1, хотя описываются самые разные пропорции смеси — от 1:1 до 1:10), применяемой как для кратковременной тотальной внутривенной анестезии (ТВА), так и для медикаментозной седации, чаще в условиях ургентной медицины.
Преимущества применения «кетофола»:
Из нежелательных эффектов некоторые исследователи отметили удлинение восстановительного периода. В целом применение «кетофола» признано перспективным и требующим дальнейшего изучения.
В отечественной литературе не обнаружено сообщений об использовании смеси кетамина и пропофола. В то же время в ряде работ упомянуто о применении субанестетических доз кетамина для профилактики депрессорного действия пропофола на гемодинамику. Некоторые результаты исследований убедительно доказывают полное отсутствие влияния микродоз кетамина на скорость восстановления гемодинамики. Опыт применения «кетофола» для медикаментозной седации в эндоскопии (>300 пациентов) позволил сделать вывод, что методика седации на основе применения смеси кетамина и пропофола в соотношении 1:4 характеризуется:
В указанном титре «кетофол» обеспечивает достаточно быстрое пробуждение и отсутствие рецидивов угнетения сознания. При возрастании в смеси доли кетамина управляемость «кетофола» снижается: в соотношении кетамин/пропофол 1:1 препарат, очевидно, применим, скорее, для анестезии, чем для седации. В целом методика медикаментозной седации на основе «кетофола» удобна, проста и не менее эффективна, чем традиционные методики на основе введения пропофола, мидазолама, мидазолама с флумазенилом.
Агонисты α2 -адренорецепторов
Седативный эффект α2 -адренергических агонистов обусловлен вызываемой ими депрессией основного адренергического ядра головного мозга (locus ceruleus) и, как следствие, уменьшением нейрональной импульсации и выброса нейротрансмиттеров. Известный препарат этой группы — клонидин, с успехом используемый в антигипертензивных целях, обладает отчетливой анксиолитической и анальгетической активностью. Клонидин применяют в качестве компонента ОА, но использование его для медикаментозной седации ограничено из-за малой управляемости препарата.
Дексмедетомидин — высокоселективный агонист α2 -адренорецепторов (1620:1 — соотношение α2 :α1 ). Т1/2 дексмедетомидина составляет 2–3 ч (у клонидина равен 8–12 ч). ЛС вызывает выраженную дозозависимую аналгезию и седацию с незначительным угнетением дыхания, снижает потребность в ИА и опиоидах; высокие дозы (по 5–10 мкг/кг в час) вызывают ТВА без депрессии дыхания. За рубежом дексмедетомидин широко применяют как для седоаналгезии пациентов в ОРИТ, так и для процедурной седации. С 2016 г. разрешено использовать дексмедетомидин для процедурной седации и в России. Рекомендуемые дозы от 0,3 до 1,4 мкг/кг в час. Следует помнить, что дексмедетомидин должен использоваться для легкой, поверхностной седации. Если показана глубокая седация, то не стоит решать эту проблему, повышая дозу дексмедетомидина. Последнее приведет к риску проявления побочных эффектов препарата, но не к углублению седации. В данном случае целесообразно использовать иные (пропофол, ИА) препараты.
Опиоиды и ремифентанил
Фентанил, дериват пиперидина, — наиболее широко применяемый μ-опиоид в анестезиологической амбулаторной практике и для медикаментозной седации. Препарат вызывает аналгезию, седацию, сонливость и эйфорию. Обычно препарат вводят повторяющимися болюсами по 25–50 мкг с интервалами 1–5 мин до достижения нагрузочной дозы из расчета 1–3 мкг/кг. Начало действия проявляется очень быстро, достигая максимума примерно через 10 мин. Длительность клинически выраженного эффекта — 45–60 мин, хотя может широко варьировать в зависимости от общей введенной дозы в соответствии с экспоненциальным характером прироста инфузионно-зависимого Т1/2 . Именно поэтому не рекомендуют применять инфузионное введение фентанила для медикаментозной седации. У пациентов старших возрастных групп необходимо уменьшать применяемые дозы.
Алфентанил℘ — широко применяемый в развитых странах опиоид для медикаментозной седации, действие которого короче, чем у фентанила, но длительнее, чем у ремифентанила. Вызываемые им седация и эйфория несколько выраженнее, чем при использовании фентанила, однако депрессия дыхания выражена меньше и короче по времени. Так же как у фентанила, клиренс алфентанила℘ снижен у пожилых пациентов, страдающих ожирением и заболеваниями печени. Препарат вводят болюсно и инфузионно. Обычно его титруют до достижения клинического эффекта, развивающегося через 1–2 мин при достижении дозы 5–10 мкг/кг. Длительность действия — примерно 20 мин. В недавних сравнительных исследованиях показано, что болюсные комбинации алфентанила℘ (по 20 мкг/кг) с пропофолом (по 1 мг/кг) и ремифентанила (по 0,4 мкг/кг) с пропофолом (по 1 мг/кг) практически одинаково влияют на дыхание и восстановление.
Известно, что опиоиды потенцируют действие пропофола. Однако сокращение его доз не улучшает восстановительные процессы после анестезии. Установлено, что комбинирование алфентанила℘ и пропофола снижает гипнотический ED50 последнего на 20%. А применение 100 мкг фентанила для премедикации уменьшает потребность в пропофоле для индукции и укорачивает продолжительность этого этапа анестезии, однако не влияет на характеристики восстановительного периода, особенно при непродолжительной анестезии.
То же касается и ремифентанила, в отношении которого была доказана существенная экономия гипнотических средств без ущерба для пациента. Этот единственный метаболизируемый неспецифическими эстеразами μ-опиоид находит сегодня все более широкое применение для анестезиологического обеспечения и медикаментозной седации (при зондировании полостей сердца у детей, интенсивной терапии, в офтальмохирургии и др.).
Препарат выпускают в виде белого кристаллического порошка, подлежащего растворению. Растворитель содержит в составе соляную кислоту и глицин (нейротрансмиттер торможения), вследствие чего получаемый раствор нельзя использовать для эпидурального или субарахноидального введения. Наряду с мощными анальгетическими свойствами препарат обладает выраженным седативным эффектом.
В отличие от фентанила, подвергающегося N-деалкилированию в печени, метаболизм ремифентанила (производного 4-анилидопиперидина) осуществляется в результате внепеченочного эфирного гидролиза при участии неспецифических эстераз крови и тканей с образованием неактивного метаболита (карбоновой кислоты). Это происходит с помощью метилэфирной группы в позиции 1-го пиперидинового кольца, которая выполняет быструю инактивацию молекулы неспецифическими эстеразами. Лишь ничтожное количество препарата (1,5%) подвержено N-деалкилированию в печени, и столько же выделяется почками в неизмененном виде. Вследствие очень быстрой системной элиминации (высокого клиренса — 2,5–3,3 л/мин и короткого Т1/2 — 8–10 мин), короткого инфузионно-зависимого периода (порядка 4 мин при различной длительности инфузии) ремифентанил обладает важным преимуществом перед прочими опиоидами: он предсказуем в продолжительности своего клинического действия. И хотя это действие типично для анилидопиперидинов (умеренная брадикардия и снижение АД на 15–20% исходного), особенно у престарелых и дегидратированных пациентов, все же снижение дозы на 30–50% показано при работе с такими больными. Ремифентанил дозозависимо угнетает дыхание самостоятельно дышащих пациентов, однако отсутствие значимой кумуляции даже при длительном применении приводит к довольно быстрой нормализации дыхания — через 10–15 мин после прекращения введения препарата.
Использование его для медикаментозной седации характеризуется высокой управляемостью уровнем седации, гемодинамической стабильностью и низкой частотой развития депрессии дыхания. В отличие от ряда других опиоидов, он не вызывает гистаминолиберации даже при систематическом применении. Однако ремифентанилу присущ практически весь спектр побочных эффектов, свойственных μ-опиоидным агонистам (тошнота, рвота, мышечная ригидность, некоторое угнетение сердечно-сосудистой и дыхательной систем). Для предупреждения нежелательных эффектов в процессе достижения медикаментозной седации рекомендуют медленное введение (в течение 1–1,5 мин) болюсной дозы.
Заключение
Техника ПСА особенно широко востребована в амбулаторной практике. В стационаре сфера ее применения — малоинвазивные диагностические и лечебные вмешательства, относительно болезненные процедуры, выполняемые как в операционных блоках, так и вне их. В основе успеха и безопасности медикаментозной седации — понимание процесса седации и его стадийности, постоянная готовность к применению знаний и навыков для управления медикаментозной седацией, поддержания и временного замещения (протезирования) основных жизненно важных функций. Пациенты легче переносят медикаментозную седацию, чем анестезию, но вероятность осложнений и нежелательных эффектов не меньше.
Успех медикаментозной седации зависит от правильной оценки возможности ее использования, соответствия объему вмешательства/манипуляции, подготовки пациента, выбора фармакологических составляющих методики и адекватного их применения для восстановления и вероятной выписки. Нередко это вызывает у анестезиолога, проводящего медикаментозную седацию, стремление применить минимальный ее вариант. Однако следует понимать, что несоответствие уровня седации реальным потребностям пациента чревато обеспечением как излишне поверхностной, так и избыточно глубокой медикаментозной седацией. Именно поэтому к ее проведению следует подходить так же серьезно, как и к любому другому виду анестезиологического обеспечения. Следует признать справедливость высказывания, посвященного медикаментозной седации в амбулаторной хирургии: Conscious sedation is an art not easily learned («Седация при сохраненном сознании — это искусство, которому нелегко обучиться»).
Список литературы
-
Кардашян Р.А. Анестезиологическое обеспечение эндоскопических вмешательств на трахеобронхиальном дереве: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1994. 30 с.
-
Лихванцев В.В. Анестезия в малоинвазивной хирургии. М.: Миклош, 2006. С. 66–67.
-
Мизиков В.М., Ловцевич Н.В., Руденко М.В. и др. Ремифентанил: фармакокинетика, фармакодинамика, применение // Анестезиология и реаниматология. 1999. № 6. С. 19–22.
-
Мизиков В.М., Никода В.В. Опиоиды. Рациональная фармакоанестезиология / Под ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. М.: Литтерра, 2006. С. 125–144.
-
Мустафаева М.Н., Мизиков В.М., Кочнева З.В. ПСА в эндоскопии пищеварительного тракта: современные тенденции // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 5. С. 32–38.
-
Стерхов Р.В. Оптимизация анестезиологического обеспечения в рентгенохирургии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2002. 25 с.
-
Субботин В.В., Ситников А.В. Сравнительное изучение энтропии ЭЭГ и биспектрального индекса во время операций с искусственным кровообращением. Материалы III Международной конференции «Проблема безопасности в анестезиологии». С. 45–49.
-
Ard J., Doyle W., Bekker A. Awake craniotomy with dexmedetomidine in pediatric patients // J. Neurosurg. Anesthesiol. 2003. Vol. 15. P. 263–266.
-
Dogru K., Madenoglu H., Yildiz K., Boyaci A. Sedation for outpatient endometrial biopsy: comparison of remifentanil-propofol and alfentanil-propofol // J. Int. Med. Res. 2003. Vol. 31. P. 31–35.
-
Hwang J., Jeon Y., Park H.P. et al. Comparison of alfentanil and ketamine in combination with propofol for patient-controlled sedation during fiberoptic bronchoscopy // Acta Anaesthesiol. Scand. 2005. Vol. 49. P. 1334–1338.
-
Sanjay A. Combining Ketamine and Propofol («Ketofol») for Emergency Department Procedural Sedation and Analgesia: A Review // West. J. Emerg. Med. 2008. Vol. 9. P. 1–5.
-
Park G.R. Remifentanil in the critically ill — theory and practice coming together // Liflines in Critical Care and Anaesthesia. GlaxoSmithKline Newsletter. 2001. Vol. 2. P. 2–5.
-
Willman E.V., Andolfatto G. A prospective evaluation of «ketofol» (ketamine/propofol combination) for procedural sedation and analgesia in the emergency department // Ann. Emerg. Med. 2007. Vol. 49. P. 23–30.
-
Hinkelbein J., Lamperti M., Akeson J. et al. European Society of Anaesthesiology and European Board of Anaesthesiology guidelines for procedural sedation and analgesia in adults // Eur J Anaesthesiol. 2017. Vol. 34. P. 1–19. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000683
-
Aldecoa C., Bettelli G., Bilotta F. et al. European Society of Anaesthesiology evidence-based and consensus based guideline on postoperative delirium // Eur J Anaesthesiol. 2017. Vol. 34, N 4. P. 192–214.
-
Shehabi Y., Howe B.D., Bellomo R. et al. Early Sedation with Dexmedetomidine in Critically Ill Patients // N Engl J Med. 2019. Vol. 380, N 26. P. 2506–2517.
Глава 29. Ошибки, опасности и осложнения общей анестезии
Проблемы безопасности в анестезиологии
Проблема качества медицинской помощи актуальна для большинства стран мира. Даже в странах с высоким уровнем оказания медицинской помощи населению тысячи человек погибают в результате врачебных ошибок и непрофессиональных действий медицинского персонала. Это обстоятельство все больше привлекает внимание общественности к вопросам безопасности пациента, оценке степени риска медицинских процедур, прозрачности медицинской деятельности и вопросам правовой профессиональной ответственности.
Анестезиология занимает особое место среди медицинских специальностей. С одной стороны, она призвана реализовать одну из главных функциональных задач — защитить больного от хирургической агрессии. С другой стороны, как ни парадоксально, анестезиологическое пособие не исключает развития тех или иных осложнений. Использование сложных технических средств и комплекса специальных инвазивных и неинвазивных процедур, применение сильнодействующих препаратов в качестве компонентов анестезии, а также человеческий фактор — все это создает условия для возникновения осложнений, в том числе опасных для жизни больного. Однако даже низкий процент ошибок анестезиолога, осложнений и смертности вследствие анестезии рассматривается пациентами и их родственниками как неприемлемый.
Одной из категорий качества анестезиологического пособия считается уровень его безопасности для больного. Грубой оценкой риска, связанного с анестезией, может быть показатель летальности, который служит точкой отсчета и позволяет делать определенные выводы о стандартах лечения, несмотря на отсутствие единых критериев понятия «анестезиологическая смерть».
В 1950–1980-х гг. этот показатель колебался в широких пределах. Так, в США показатель летальности при общей анестезии составлял 1:2680 (Beecher H.K., Todd D.P., 1954). В Великобритании смертность, предположительно связанная только с анестезией, соответствовала 1:10 000 (Lunn J.N., Mushin W.W., 1982). За последние 50 лет показатель анестезиологической смертности существенно снизился, и в настоящий момент считается, что вероятность анестезиологической смерти при плановой операции составляет 1:200 000–1:300 000 (Sentinel, 1998).
Анестезиология как медицинская дисциплина позволяет добиться низкой периоперационной летальности. Однако причины смерти и тяжелых осложнений, связанные с анестезиологическим пособием, на протяжении десятилетий остаются одними и теми же. В основном это аспирация желудочного содержимого, обструкция дыхательных путей, аллергия на ЛС или их передозировка, неадекватное наблюдение за стажерами, погрешности послеоперационного ведения пациента, недостаточный мониторинг, ошибки введения лекарств (Aitkenhead A.R., 1997). Подтверждением тому служат и некоторые отечественные данные (табл. 29-1, 29-2).
Среди причин анестезиологических осложнений выделяют две большие группы: обстоятельства и ошибки.
2016 |
2017 |
2018 |
|
---|---|---|---|
Общее количество анестезиологических осложнений |
1442 (0,29% общего числа анестезий) |
1636 (0,3% общего числа анестезий) |
1404 (0,24% общего числа анестезий) |
Из общего количества осложнений |
|||
Травматические повреждения дыхательных путей |
1,2% |
0,79% |
0,57% |
Аспирация |
1,4% |
1,41% |
1,71% |
Ларинго- и бронхоспазм |
10,8% |
10,88% |
11,40% |
Аллергические и анафилактические реакции |
17,9% |
16,08% |
12,54% |
Злокачественная гипертермия |
0,07% (1 случай) |
||
Осложнения катетеризации магистральных сосудов |
12,7% |
10,57% |
11,82% |
Острая сердечно-сосудистая недостаточность |
14,6% |
16,93% |
14,89% |
Осложнения инфузионной и трансфузионной терапии |
0,3% |
0,43% |
0,57% |
Патологическая реакция на ЛС и медикаменты |
3,5% |
2,44% |
0,43% |
Осложнения РА |
24,5% (0,3% количества РА) |
24,76% (0,25% количества РА) |
31,7% (0,25% количества РА) |
Прочие |
13% |
15,71% |
14,32% |
2016 | 2017 | 2018 | |
---|---|---|---|
Осложнения, своевременно устраненные и не повлиявшие на течение и исход основного заболевания |
99,1% |
97,4% |
98,56% |
Осложнения, повлиявшие на исход основного заболевания |
0,9% |
2,6% |
1,44% |
Летальные исходы (% общего числа осложнений) |
0 |
0 |
0 |
Обстоятельствами, с которыми связывают возникновение осложнений, обычно становятся:
В этот список входят также злокачественная гипертермия, конструктивные недостатки оборудования, дефицит информации о состоянии больного из-за несовершенного мониторинга, внутреннее или внешнее давление на анестезиолога (взаимоотношение «анестезиолог-хирург»), экстренность ситуации, степень усталости персонала и т.д. (Utting, 1987; Gaba et al., 1994).
Ошибками можно считать неудачи в выполнении запланированной последовательности умственных или физических действий, когда ситуацию нельзя объяснить случайностью (Reason J., 1990).
Если в структуре ошибки присутствует человеческий фактор, то ошибка называется человеческой (Cooper and Gaba, 1989). Она часто бывает составной частью критических инцидентов, которые могут возникать во время анестезии. Здесь человеческий фактор также играет определенную роль в усилении или ослаблении последствий дальнейшего хода событий.
Среди человеческих ошибок различают (Cook et al., 1994, 1998; Reason J., 1990) следующие.
-
Ошибки явные (активные) — происходят на уровне оператора. Их эффект проявляется незамедлительно.
-
Ошибки скрытые — последствия этих ошибок могут долгое время таиться внутри системы и проявляться только в комбинации с другими факторами, нарушающими защиту этой системы. Чаще всего они проявляются при участии тех лиц, чьи действия не связаны непосредственно с управлением ситуацией: конструкторов, ответственных работников, инженеров, менеджеров и обслуживающего персонала.
Дополнительные причины, влияющие на частоту ошибок и на своевременность их выявления, относятся к разряду ассоциированных факторов (Cooper, 1984; Chopra V., 1990) (табл. 29-3).
Одними из направлений повышения безопасности сложных систем считаются упрощение и стандартизация процессов (Cook R., Woods D., 1994). В анестезиологической практике внедрение и поддержание стандартов лечения больных, протоколов проведения анестезиологического пособия, а также стандартов мониторинга — важные направления, которые могут способствовать уменьшению частоты ошибок и осложнений.
Ассоциированный фактор | Распространенность, % |
---|---|
Недостаточная проверка рабочего места |
44 |
Ситуация встретилась впервые |
41 |
Недостаточный общий опыт |
40 |
Недосмотр или небрежность |
33 |
Спешка, обусловленная ситуацией |
26 |
Незнание оборудования или прибора |
25 |
Ограниченный визуальный контроль |
16 |
Недостаточное знание анестезиологической методики |
16 |
Отвлекающие действия во время анестезии |
14 |
Попутно осуществляемый учебный процесс |
12 |
Склонность излишне считаться с другим персоналом |
12 |
Незнание операции и/или этапов ее выполнения |
12 |
Усталость |
11 |
Недостаточно точное соблюдение правил личного поведения |
8 |
Неадекватный контроль со стороны старших коллег |
7 |
Конструктивные особенности оборудования |
7 |
Незнание лекарственных препаратов |
6 |
Несоблюдение принятой в учреждении практики |
6 |
Предоперационное обследование
Предоперационный осмотр
Анестезиолог осматривает больного перед операцией, чтобы убедиться в правильном выполнении принятого стандарта предоперационной подготовки, отсутствии значимых отклонений от нормы, результатах проведенного обследования. Также оценивает физический статус больного, определяет степень риска и намечает план анестезиологического обеспечения операции. Оценка физического статуса пациента по шкале ASA:
-
класс 2 — пациенты с компенсированным системным заболеванием, не вносящим существенных ограничений в физическую и социальную активность;
-
класс 3 — пациенты с серьезным системным заболеванием, которое ограничивает физическую и/или социальную активность, однако может быть компенсировано в результате лечения;
-
класс 4 — пациенты с декомпенсированным заболеванием, требующим постоянного приема ЛС;
-
класс 5 — пациенты, которые могут погибнуть в течение 24 ч вне зависимости от того, будет ли оказана им медицинская помощь. Если операцию проводят по экстренным показаниям, к названию соответствующего класса добавляют букву «э» (экстренная).
Предварительный осмотр пациента анестезиологом особенно важен, если при первичном клинико-лабораторном обследовании были выявлены существенные отклонения в состоянии больного или предстоящая операция сложна, продолжительна по времени, имеется высокий риск развития витальных нарушений. Это требует выработки индивидуального плана обследования и подготовки пациента к операции.
Во всех остальных случаях следуют стандартам клиники по обследованию и подготовке пациента к операции. При выполнении операции в плановом порядке консультация анестезиолога проводится накануне операции.
Предпочтителен формализованный подход при оформлении записи анестезиолога в медицинской карте больного. Однако отсутствие четко утвержденных форм создает определенные трудности в этом вопросе.
Информированное согласие
Концепция информированного согласия предполагает, что пациент вправе знать все, что касается его истинного состояния, риска предстоящей операции и возможных осложнений, включая вероятность летального исхода. Без его согласия невозможно выполнение ни одного исследования, манипуляции или вмешательства. Пациент должен быть информирован о возможных рисках, которым он может подвергаться в связи с проведением тех или иных медицинских процедур, и выразить согласие на их выполнение. Суть этой информации должна быть понятна ему независимо от уровня образования и социального статуса.
Чтобы пациент смог оценить степень риска предстоящего анестезиологического пособия, его необходимо в доступной форме информировать о вероятности возникновения возможных осложнений, например, используя аналогии из повседневной жизни (Allman K.G., Wilson I.H., 2002).
-
Риск, которым можно пренебречь: частота менее 1:1 000 000 — сопоставимо с вероятностью смерти от удара молнии.
-
Минимальный риск: частота 1:100 000–1:1 000 000, т.е. риск попасть под поезд.
-
Очень низкий риск: частота 1:10 000–1:100 000, т.е. ежегодный риск внезапной смерти на работе или дома.
-
Низкий риск: частота 1:1000–1:100 000, т.е. ежегодный риск гибели в автокатастрофе.
-
Средний риск: частота 1:100–1:1000, т.е. риск смерти от естественных причин в следующем году для пациента старше сорока лет.
-
Высокий риск: частота более чем 1:100, т.е. риск развития диареи после антибиотиков.
Понимание пациентом необходимости и объема предстоящих медицинских действий, четкая информация и психологическая поддержка анестезиолога позволяют ему избавиться от необоснованных волнений, связанных с мыслями о том, что от него утаивают истинное положение вещей. Доверие и желание сотрудничать с анестезиологом — необходимые компоненты предоперационной подготовки.
Пациент до операции должен знать время, после которого ему запрещено есть и пить, когда необходимо прекратить прием тех или иных лекарственных препаратов. Он должен представлять себе предполагаемые длительность операции, время и особенности проведения премедикации, последовательность событий в день операции, предполагаемые время и место пробуждения.
Следует согласовать с хирургом информацию, связанную с окончательным диагнозом, а также с прогнозом результатов оперативного лечения и хирургической тактикой.
С пациентом необходимо обсудить тактику анестезиологического обеспечения, возможность ее изменения во время операции, сделав акцент на преимуществах предлагаемого варианта интраоперационной защиты в данной конкретной ситуации.
Информацию о риске анестезии и возможных осложнениях, с ней связанных, следует представлять в доступной, корректной форме.
Больной вправе высказать пожелания о методе анестезии, а анестезиолог по возможности должен им следовать.
Анестезиолог не вправе нарушить запрет больного на проведение тех или иных мероприятий. Например, члены религиозной секты «Свидетели Иеговы» в силу своих убеждений отказываются от переливания крови и ее компонентов. При потенциальной угрозе смерти врач должен информировать больного или его официальных представителей о своих предполагаемых действиях, но не вправе нарушить запрет, наложенный пациентом или его представителем.
Отказ больного от тех или иных лечебных мероприятий и информированное согласие на проведение анестезии следует надлежащим образом зафиксировать в медицинской карте. Для этого можно рекомендовать форму записи, которую более десяти лет используют в лечебно-профилактических учреждениях г. Москвы.
Информированное согласие на анестезиологическое обеспечение медицинского вмешательства достаточно условно. Необходимо соблюдение баланса между защитой прав больного, профессиональными действиями медицинского персонала и реальными возможностями клиники. При этом пациенты имеют полное право рассчитывать на проведение диагностических процедур и операций в условиях высокой компетентности и безопасности. Решение вопроса об объеме сведений, сообщаемых больному о предстоящем анестезиологическом пособии, в каждом конкретном случае определяет анестезиолог в соответствии со стандартами клиники.
Осложнения и их терапия во время анестезии и операции
Возможные осложнения со стороны системы дыхания
Предупреждение нарушений дыхания и/или проходимости дыхательных путей чрезвычайно важно для обеспечения безопасности больного. Они многообразны и могут быть связаны с такими факторами, как:
В любом случае эти нарушения ведут к развитию патологических состояний, связанных с кислородным голоданием (гипоксемии) и избыточным накоплением углекислого газа (гиперкапнии).
«Трудные» дыхательные пути могут быть диагностированы при первичном осмотре больного. Сложности, связанные с обеспечением проходимости дыхательных путей, часто возникают вследствие аномалий развития: короткой (длинной) шеи, гипо- и гиперплазии верхней или нижней челюсти, акромегалии, неправильного прикуса, выступающих резцов, а также из-за избыточной массы тела, повреждений лица и шеи, опухолей или перенесенных в прошлом операций на голове и шее.
При осмотре больного необходимо обращать пристальное внимание на заболевания, которые могут оказать влияние на состояние и проходимость дыхательных путей.
Подвижность шейного отдела может быть в значительной степени снижена, например, при ревматоидном артрите. В этих условиях подвывих между позвонками CI -CII может привести к разобщению атлантоосевого сустава и проникновению зубовидного отростка в большое затылочное отверстие со сдавлением спинного мозга.
Синовит теменно-нижнечелюстного сустава может значительно ограничивать движения нижней челюсти. При этом в воспалительный процесс часто вовлекаются черпаловидные хрящи.
Следует обращать пристальное внимание на инфекционно-воспалительные процессы дна полости рта, слюнных желез, миндалин, а также на вероятность глоточного абсцесса. Вызывая боль, отек или тризм, эти патологии могут ограничивать открывание рта.
Опухоли могут перекрывать дыхательные пути, а также вызывать сдавление или смещение трахеи (опухоли щитовидной железы).
У больных, страдающих ожирением, следует выяснить наличие храпа или ночного апноэ, причиной которых может быть гипертрофия миндалин и аденоидов.
Необходимо оценить объем и характер травмы и иметь представление о ее механизме в связи с возможными повреждениями шейного отдела позвоночника, основания черепа или с внутричерепной патологией.
При ожогах дыхательных путей часто значительный отек тканей делает невозможной интубацию трахеи, и возникает необходимость в трахеостомии для обеспечения проходимости дыхательных путей.
Целый ряд заболеваний может сопровождаться у пациента изменениями дыхательных путей. Пациенты с синдромом Дауна могут страдать нестабильностью атлантоосевого сустава и макроглоссией. При склеродермии уменьшается подвижность нижней челюсти и развивается сужение ротового отверстия за счет снижения эластичности кожи. Акромегалия сопровождается избытком гормона роста, что вызывает гипертрофию нижней челюсти, языка и надгортанника; раскрытие голосовой щели может быть ограничено из-за гипертрофии голосовых связок. В противоположность этому при нанизме (карликовости) часто встречается нестабильность атлантоосевого сустава, а также возможны затруднения при обеспечении проходимости дыхательных путей из-за гипоплазии нижней челюсти.
Следует выделять специфические симптомы, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей: дисфонию, стридорозное дыхание, дисфагию, одышку, позиционную обтурацию. Предыдущие хирургические вмешательства и лучевая терапия в области головы или шеи могут также осложнять последующие анестезиологические манипуляции.
Прогностические шкалы в определенной степени полезны для выявления трудных дыхательных путей (рис. 29-1, 29-2).


Если дыхательные пути «трудные», то методом выбора будет интубация трахеи под местной анестезией у пациента, находящегося в ясном сознании, на фоне самостоятельного дыхания. Можно использовать прямую ларингоскопию, ларингеальную маску (ЛМ) и ее варианты, интубацию через нос вслепую или с помощью бронхоскопа, интубацию через рот с помощью бронхоскопа, ретроградные методики или хирургические способы. Алгоритм действий анестезиолога при «трудных» дыхательных путях представлен группой экспертов общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» (ФАР). Обсуждение алгоритма состоялось на XI съезде ФАР (Санкт-Петербург, 2008) (рис. 29-3, 29-4).


Регургитация и аспирация
Заболевания, связанные с поражением легочной паренхимы, например пневмония, в том числе аспирационная, чаще всего возникают как результат рвоты или регургитации во время вводного наркоза (синдрома Мендельсона). ОА вызывает угнетение всех условных и безусловных рефлексов, в том числе со слизистой оболочки трахеи и бронхов, и создает условия для попадания в них желудочного содержимого. Данный процесс может происходить на фоне самостоятельного дыхания в результате аспирации рвотных масс или же пассивного затекания желудочного содержимого в трахею у пациента, оперируемого в условиях тотальной миоплегии (регургитация).
И в том и в другом случае могут возникнуть бронхоспазм, ателектазы, гипоксемия. Выраженность симптомов зависит от объема аспирационных масс и их рН. При попадании в трахею более 0,4 мл/кг аспирационных масс с рН менее 2,5 развивается состояние, названное в литературе синдромом Мендельсона. Он характеризуется химическим ожогом слизистой оболочки трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита, микро- и макроателектазов, пневмонии и/или респираторного дистресс-синдрома. Смертность при синдроме Мендельсона очень высока и зависит от своевременности лечебных мероприятий.
Предрасполагающими факторами аспирации и регургитации считаются замедленная эвакуация из желудка или двенадцатиперстной кишки, беременность, ожирение, регургитация в анамнезе.
Для профилактики аспирации и регургитации необходимы следующие меры.
-
Проведение вводного наркоза и интубации трахеи пациента в положении с опущенным головным концом, если предположительно в желудке есть содержимое.
-
Использование приема Селика (давления пальцами руки на перстневидный хрящ в момент интубации).
-
Контроль положения манжеты интубационной трубки (она должна полностью перекрывать просвет трахеи).
-
Использование желудочного зонда при любых операциях на органах брюшной полости, проводимых в условиях общей анестезии и ИВЛ.
-
Использование желудочного зонда при любых операциях, проводимых в условиях ОА и миоплегии, длящихся более 3 ч.
При возникновении аспирации/регургитации следует:
-
перевести больного в положение Тренделенбурга и повернуть его голову в сторону;
-
тщательно санировать ротоглотку с помощью салфеток и отсоса, после чего интубировать трахею и санировать трахеобронхиальное дерево;
-
при невозможности санационной бронхоскопии провести лаваж до «чистой воды»;
-
назначить антибиотикотерапию по показаниям (эта мера строго обязательна при синдроме Мендельсона или его возможном развитии);
-
назначить терапию возникших осложнений: респираторную — при гипоксии, медикаментозную — при бронхоспазме.
Пневмоторакс
Пневмоторакс — состояние, развивающееся в результате попадания воздуха в плевральную полость. Оно может возникать при спонтанном разрыве шварты или буллы в легком, при проникающем ранении грудной клетки, хирургической операции в соответствующей области или как осложнение ряда манипуляций (катетеризации подключичной или внутренней яремной вены, торакоперикардиоцентеза и др.). К развитию пневмоторакса могут также привести вентиляция легких с высоким давлением на вдохе, баротравма и повреждение стенок альвеол.
Клинические проявления пневмоторакса зависят от объема воздуха, попавшего в плевральную полость. При малых объемах пневмоторакс может никак не проявляться. При больших объемах происходит коллапс легкого, развивается гипоксия. Особенно опасен напряженный (клапанный) пневмоторакс — ситуация, когда происходит постоянное нагнетание воздуха в плевральную полость без его эвакуации. При этом возникает смещение средостения со сдавлением сердца и магистральных сосудов.
Диагноз ставят на основании аускультации (ослабленного дыхания), уменьшения легочного комплаенса, увеличения пикового давления на вдохе и гипоксии. Для верификации проводят рентгенографию легких.
Лечение заключается в немедленной эвакуации пневмоторакса. Пункцию проводят во втором-третьем межреберье по среднеключичной линии. Независимо от причин пневмоторакса устанавливают пассивный дренаж лицам, находящимся на ИВЛ, или пациентам, у которых планируется операция под ОА.
Ларингоспазм
Наиболее частой причиной ларингоспазма является раздражение рефлексогенных зон ротоглотки, трахеи или бронхов в условиях поверхностной анестезии. Это может происходить в результате попытки интубации или из-за попадания в дыхательные пути секрета, крови, желудочного содержимого или инородного тела. Гипоксия, гиперкапния и ацидоз способствуют развитию ларингоспазма. Вследствие рефлекторного смыкания голосовых связок возникает стридорозное дыхание. При полной обструкции дыхательных путей анестезиолог не в состоянии вентилировать пациента.
В этих условиях проводят следующую терапию:
Бронхоспазм
Бронхоспазм — состояние, связанное с частичным или тотальным спазмом гладкой мускулатуры бронхов, острой дыхательной недостаточностью и нарастанием гипоксемии. Бронхоспазм может оказаться как проявлением заболевания и генерализованной реакции организма (бронхиальной астмы), так и результатом местного воздействия (ларингоспазма, реакции на интубацию и т.д.). Часто бронхоспазм может быть следствием анафилактической или анафилактоидной реакции организма на введение того или иного препарата. Кроме того, ряд препаратов (морфин, атракурия бензилат) могут провоцировать развитие бронхоспазма из-за присущего им гистаминогенного эффекта.
Для бронхоспазма характерно тахипноэ с затрудненным выдохом, при аускультации обнаруживается жесткое дыхание. При возникновении бронхоспазма у пациента, находящегося в состоянии наркоза, отмечаются резкое увеличение давления на вдохе, увеличение сопротивления и резкое уменьшение комплаенса.
Необходимо провести следующее лечение.
-
Увеличить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси до 100% (FiO2 =1).
-
Уточнить проходимость дыхательных путей и положение интубационной трубки (раздражение киля трахеи может быть провоцирующим фактором бронхоспазма).
-
Углубить анестезию. При этом целесообразно использовать галотан, так как он является весьма эффективным бронходилататором. Вместе с тем следует учитывать, что на фоне быстропрогрессирующей гипоксемии ингаляция галотана может быть опасна из-за возникновения фатальных нарушений сердечного ритма вплоть до остановки сердца. При тотальной внутривенной анестезии можно ввести пропофол, так как он обладает симпатомиметическими свойствами и расслабляет мускулатуру бронхов.
-
Провести ингаляцию/инсуффляцию бронходилататоров в дыхательный контур. Инсуффляция препаратов (изопреналина, ГК) позволяет минимизировать их нежелательные эффекты на систему кровообращения.
-
-
симпатомиметики — стимулируют β2 -адренорецепторы и активируют аденилатциклазу в легких. Образовавшийся ЦАМФ вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов;
-
эпинефрин при введении в малых дозах (0,25–1,0 мкг/мин) воздействует преимущественно на β2 -адренорецепторы и служит эффективным бронходилататором;
-
изопреналин — неспецифический β-агонист, вызывает тахикардию;
-
метилксантины (аминофиллин) — по 0,5 мг/кг каждые 30 мин, затем по 0,5 мг/кг в час в течение 4 ч. Побочный эффект — тахикардия;
-
ГК (преднизолон — по 3–6 мг/кг; дексаметазон — по 0,4–0,8 мг/кг).
-
-
Проконтролировать адекватное увлажнение вдыхаемого газа. Бронхиолоспазм — крайне тяжелое осложнение интраоперационного периода.
Развивается мгновенно, чаще всего в виде аллергической реакции во время вводного наркоза. Наблюдаются следующие симптомы:
При бронхиолоспазме очень ограниченно время от начала приступа до гипоксической остановки сердца. Как правило, это происходит на 2–5 мин. Анестезиолог редко сталкивается с подобным осложнением, и он начинает поиски места окклюзии, переинтубацию трахеи, что еще более сокращает время, отведенное на попытку вывести больного из опасного состояния.
Алгоритм действия анестезиолога при возникновении бронхиолоспазма:
Несмотря на своевременность и правильность проводимых мероприятий, смертность при бронхиолоспазме остается чрезвычайно высокой и достигает 70–90%.
Влияние анестезии и операции на функцию легких
ОА приводит к уменьшению легочных объемов и изменению вентиляционно-перфузионных соотношений. Как правило, общие анестетики снимают регулирующий эффект гипоксии и гиперкапнии на дыхательный центр. У больных со скомпрометированной дыхательной системой высока вероятность развития ателектазов в послеоперационном периоде. Послеоперационная боль еще более усугубляет расстройства легочной функции, так как ограничивает подвижность грудной клетки и мешает пациенту откашливать мокроту.
Механическая ИВЛ при сравнении со спонтанным дыханием вызывает изменение вентиляционно-перфузионных соотношений. Вследствие создания положительного давления на вдохе нескомпрометированные участки легких получают большую порцию газовой или газонаркотической смеси. Таким образом, ИВЛ приводит к увеличению как физиологического мертвого пространства, так и степени внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt).
Операция приводит к выраженному изменению (уменьшению) объемных параметров дыхания. Так, операция на верхних отделах брюшной полости приводит к уменьшению жизненной емкости легких на 75%, а вмешательства на органах грудной полости — на 50%. Восстановление нормального объема дыхания занимает достаточно продолжительное время в послеоперационном периоде.
Операции на конечностях не приводят к существенному изменению механики дыхания.
Кроме того, следует учитывать, что в физиологических условиях вдыхаемый воздух подогревается и увлажняется в верхних дыхательных путях. Медицинские газы, особенно кислород, обладают выраженным дегидратирующим влиянием и вызывают сухость бронхиального дерева. Данный эффект еще более усугубляется при эндотрахеальном наркозе. Все это приводит к повреждению эпителия бронхов и способствует развитию послеоперационных бронхитов и пневмоний. В связи с этим принципиально важно пользоваться увлажненной и подогретой газово-наркотической смесью, особенно при длительных операциях. В настоящее время для этой цели стали широко применять вирусобактериальные дыхательные фильтры различной конструкции. Использование увлажнителей и фильтров снижает частоту развития послеоперационных бронхитов на 27%, а у лиц с хроническим бронхитом позволяет избежать развития пневмоний.
Гиперкапния
Гиперкапния — избыточное накопление в крови углекислого газа, чаще всего возникает как проявление неадекватной вентиляции легких на фоне анестезии и операции. Этому могут способствовать:
Патологии ЦНС (опухоль, ишемия, отек) также могут привести к неэффективной вентиляции легких и развитию гиперкапнии. Избыточное накопление углекислого газа наблюдается при обструкции верхних дыхательных путей, сердечной недостаточности, гемо-, гидро- или пневмотораксе. Этому может способствовать ряд технических нарушений при работе наркозных аппаратов, что приводит к рециркуляции углекислого газа в контуре (например, вследствие выработки ресурса адсорбера, поломки клапанов вдоха или выдоха, недостаточной подачи свежей газово-наркотической смеси).
Увеличение образования углекислого газа происходит при его поступлении извне (всасывании из брюшной полости при лапароскопических операциях), полном парентеральном питании, повышенном метаболизме (злокачественной гипертермии), серьезных нарушениях КОС.
При возникновении гиперкапнии, например, из-за центральной депрессии дыхания после премедикации, может понадобиться вспомогательная или принудительная вентиляция легких с помощью маски НДА или через интубационную трубку. На этапах анестезии и операции при неадекватной ИВЛ в случае гиперкапнии следует скорректировать параметры, при спонтанном дыхании — уменьшить концентрацию ингаляционных препаратов или доз анестетиков, вводимых внутривенно. Повышенное сопротивление в дыхательных путях как проявление бронхиальной обструкции (бронхиальной астмы, наличия инородного тела, накопления слизистого отделяемого в трахеи) может сопровождаться развитием гиперкапнии. Если наблюдаются признаки гиперкапнии, следует:
-
убедиться в правильном положении интубационной трубки и ее проходимости;
-
удалить инородное тело, кровь, гной, жидкость и провести санацию трахеобронхиального дерева;
-
провести ингаляцию симпатомиметиков (изопреналина) или ввести преднизолон, аминофиллин и т.д.;
-
заполнить адсорбер свежей натронной известью, убедиться в правильной работе клапанов наркозного аппарата, увеличить поток свежей газово-наркотической смеси, провести коррекцию параметров ИВЛ.
При увеличении продукции углекислого газа необходимо обратить внимание на возможность развития злокачественной гипертермии, наличия тяжелого гнойно-септического процесса, клинические признаки проявления реперфузии (снятие турникета с крупных артериальных сосудов).
Для предупреждения развития гиперкапнии во время анестезии и операции и связанных с ней патологических реакций организма следует при мониторном наблюдении за состоянием больного контролировать концентрацию углекислого газа (капнография).
Возможные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
Артериальная гипотензия
Гипотензия (артериальная гипотония) — существенное снижение АД ниже уровня, обычного для данного пациента. Гипотензия может возникать вследствие нарушений сократимости миокарда, снижения пред- или постнагрузки на левый желудочек.
Сократимость миокарда
Все ИА (галотан, изофлуран, севофлуран, десфлуран) вызывают снижение сократительной способности миокарда. Опиаты проявляют кардиодепрессивный эффект только при использовании в высоких дозах (центральной аналгезии). Большинство препаратов, применяемых для терапии ИБС, также обладают кардиодепрессорным действием: пропранолол, верапамил и их производные, лидокаин.
Нарушения сократимости могут быть связаны со следующими состояниями:
Снижение преднагрузки
Гиповолемия — наиболее частая причина снижения преднагрузки. Она может возникать как результат кровопотери, полиурии, надпочечниковой недостаточности, неадекватного восполнения интраоперационных потерь жидкости.
К другим причинам относят:
Увеличение давления в правом предсердии может быть одним из факторов снижения преднагрузки и, следовательно, развития гипотензии в случаях:
Снижение постнагрузки
Изофлуран, в меньшей степени галотан, севофлуран и десфлуран уменьшают ОПС. Наркотические анальгетики практически не влияют на этот параметр кровообращения, за исключением морфина, который, благодаря гистаминоподобному эффекту, может уменьшать ОПС. Большие дозы БД, особенно при одновременном применении с опиатами, могут вызвать существенное снижение ОПС.Снижение постнагрузки может возникнуть:
Многие ЛС также вызывают снижение ОПС:
Аритмии
Внезапное нарушение сердечного ритма во время анестезии и операции — угрожающий фактор гипотонии и несостоятельности кровообращения.
Тахисистолия может приводить к гипотонии вследствие сокращения времени диастолического заполнения желудочков.
Фибрилляция, трепетание предсердий и узловой ритм могут быть причиной гипотонии из-за резкого снижения или отсутствия предсердной надбавки — объема крови, поступающего в желудочки сердца в результате своевременного сокращения предсердий. Предсердная надбавка обычно составляет до 30% конечно-диастолического объема желудочков.
Брадиаритмии также могут сопровождаться развитием гипотонии, если преднагрузка недостаточна для компенсаторного увеличения УО.
Лечение гипотензии
Лечение должно быть дифференцированным и направленным на коррекцию причины, приведшей к гипотензии. Оно может заключаться:
Артериальная гипертензия
Причины развития АГ в периоперационном периоде многообразны. Как и при артериальной гипотензии, в сочетании с тахи-, нормо- или брадисистолией она может быть результатом влияния различных заболеваний, а также неблагоприятных факторов анестезии или операции. В каждом отдельном случае АГ требуется дифференциальный подход к выбору терапии и способов профилактики.
АГ может быть проявлением сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, повышенного ВЧД, заболеваний почек, надпочечников, эклампсии беременных и др.) или следствием выброса избытка катехоламинов из-за недостаточной глубины анестезии (при интубации трахеи, стернотомии, лапаротомии и травматичных этапах операции). Гипоксия, гиперкапния, боль вследствие недостаточной РА, длительное стояние турникетов, пережатие аорты, гиперволемия, одновременное назначение несовместимых ЛС, например антидепрессантов или ингибиторов моноаминоксидазы одновременно с эфедрином, а также внезапная отмена гипотензивных препаратов (клонидина, β-адреноблокаторов) — все это способствует возникновению АГ.
Лечение
Лечение заключается в устранении причины, приведшей к АГ. Во время анестезии следует обратить внимание на адекватность самостоятельного или проводимого искусственного дыхания, параметры ИВЛ и состав газовой смеси, необходимость углубления анестезии на травматичных этапах операции, реакцию больного при введении ЛС, качество и объем переливаемых жидкостей.
Медикаментозная терапия может включать назначение β-антагонистов (пропранолола по 0,5–1,0 мг внутривенно) и вазодилататоров:
-
нитроглицерина в виде внутривенной инфузии с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
-
нитропруссида натрия с начальной скоростью 20 мкг/мин и постепенным увеличением дозы до наступления ожидаемого эффекта;
-
троподифена в дозе 1 мг/мин с постепенным ее увеличением до наступления ожидаемого эффекта.
Сердечная недостаточность
Это наиболее грозное состояние в плане возможных осложнений в интра- и раннем послеоперационном периоде. Может привести к ИМ или тяжелой левожелудочковой недостаточности (что грозит отеком легкого и др.). Различают сердечную недостаточность с сохраненной фракцией изгнания ЛЖ (основная причина — гипертоническая болезнь) и сердечную недостаточность со сниженной фракцией изгнания ЛЖ (основная причина — ИБС). В последнем случае различают сниженную фракцию ЛЖ (ФИ менее 50% но более 40%) и низкую (менее 40%). В последнее время предлагают описывать степень выраженности сердечной недостаточности непосредственно по уровню содержания в крови мозгового натрийуретического пептида или его N-концевого фрагмента (NT-proBNP) (название условное, никакого отношения к мозгу данная субстанция в действительности не имеет). Уровень NT-proBNP не зависит от возраста и в норме не должен превышать 200 мкмоль/мл. Тест обладает близкими к абсолютным чувствительностью и специфичностью, он заменяет ранее считавшиеся необходимыми исследования, например эхокардиографию.
Лечение заключается в ингаляции (инсуффляции) обогащенной кислородом газонаркотической смеси, использовании диуретиков (фуросемид) и снижении постнагрузки ЛЖ (вазодилататоры).
Показаниями к назначению инотропных препаратов (добутамин) является гипотензия (вследствие синдрома низкого СВ) и нарушение перфузии тканей. Только наличие этих двух факторов одновременно является показанием к использованию добутамина (иные инотропные препараты — допамин, СГ, блокаторы фосфодиэстеразы 5-го типа — эноксимон℘ , милринон℘ ) либо уступают добутамину по эффективности, либо сопровождаются большим количеством побочных эффектов. Но даже добутамин не лишен отрицательных побочных эффектов, поэтому принципами применения добутамина являются:
Целесообразность периоперационного применения левосимендана на сегодняшний день не установлена. Возможно, препарат эффективен при ишемической форме сердечной недостаточности. Не доказана эффективность левосимендана при сердечной недостаточности, обусловленной длительно существующими пороками сердца; при заболеваниях, связанных с обструкцией выводного тракта ЛЖ (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и т.д.), — противопоказан. Целесообразность использования при сердечной недостаточности, обусловленной наличием врожденных пороков сердца, не изучена и у детей моложе 18 лет в России не разрешена.
Ишемия миокарда (стенокардия)
В нашей стране принято различать стенокардию напряжения и стенокардию покоя. По-видимому, более правильно говорить о стабильной и нестабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии и гораздо более опасна в плане интраоперационных осложнений. Впервые выявленную стенокардию следует расценивать как нестабильную. Следует помнить о так называемых эквивалентах стенокардии, т.е. состояниях, когда ишемия миокарда проявляется приступом одышки, аритмией или отеком легких. До 30% ИМ протекают бессимптомно и выявляются только электрокардиографически. Однако при холтеровском мониторинге у 50% пациентов со стабильной стенокардией выявляются кратковременные периоды ишемии.
Ишемия миокарда — состояние, при котором возникает несоответствие между транспортом кислорода и его потреблением миокардом. Если состояние своевременно не диагностировано и не начата соответствующая терапия, может развиться ИМ.
Клинические признаки
Пациенты, находящиеся в состоянии бодрствования, могут жаловаться на характерные сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в плечо или руки. Как уже говорилось, следует помнить, что до 30% ИМ протекают под маской иных заболеваний или в безболевой форме. Особенно часто бессимптомные формы ишемии миокарда встречаются у пациентов с сахарным диабетом. У пациентов, находящихся под наркозом, ишемия может проявляться в виде нестабильной гемодинамики и изменения данных ЭКГ.
Другие признаки ишемии миокарда:
Лабораторным тестом, обладающим высокими чувствительностью и специфичностью, служит определение уровня тропонина.
Изменения электрокардиограммы при ишемии миокарда. При субэндокардиальной ишемии наблюдается смещение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии или инверсия зубца Т . Смещение сегмента ST вверх от изолинии характерно для трансмурального ИМ. При диагностике необходимо исключить электролитные расстройства, так как гипо- и гиперкалиемия могут вызывать сходные изменения ЭКГ.
По современным представлениям, для диагностики ИМ необходимы два так называемых больших признака: повышение уровня тропонина выше диагностически значимого порога и одного из следующих трех: типичной боли, ЭКГ или ЭхоКГ признаков ИМ.
Лечение
-
Реваскуляризация миокарда любым доступным методом [стентирование, аортокоронарное шунтирование (АКШ) или тромболизис].
-
Дробное введение β-антагонистов: эсмолола (5–10 мг), пропранолола (0,5–1,0 мг). Препараты указанной группы снижают потребность миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС и сократимости.
Инфузия нитроглицерина с начальной скоростью 0,5 мкг/кг в минуту. Нитроглицерин уменьшает конечно-диастолическое давление и объем в желудочках и таким образом снижает потребление кислорода миокардом. Некоторое снижение сопротивления в коронарных артериях под влиянием нитроглицерина увеличивает транспорт кислорода к миокарду.
Инфаркт миокарда в анамнезе
Необходимо знать локализацию ИМ и время, прошедшее после острого периода болезни. Знание локализации ИМ поможет выявить «свежие» изменения, если они возникнут. Как правило, риск повторного ИМ значительно ниже у лиц, перенесших его более 4–6 мес назад. В связи с этим плановую операцию целесообразно отложить до указанного срока.
Артериальная гипертония
Прогноз артериальной гипертонии достаточно серьезен, особенно, как фактора риска развития острой сердечной недостаточности. Рекомендуется отложить плановую операцию до коррекции и стабилизации уровня АД.
Аритмии
Аритмии и ритм, исходящий не из синусового узла, существенно увеличивают риск интраоперационных осложнений.
Синусовая брадикардия
Синусовую брадикардию диагностируют при ЧСС менее 60 в минуту. Если данное состояние не возникло вследствие заболевания сердца, то гемодинамических сдвигов, как правило, не наблюдают. Вместе с тем редкий ритм может служить фактором, провоцирующим появление экстрасистол или желудочковой тахикардии.
Этиология.
Лечение.
-
Коррекция параметров ИВЛ, профилактика или устранение гипоксии.
-
Назначение атропина при брадикардии, развившейся вследствие вагокардиальных рефлексов (0,4–0,8 мг внутривенно).
-
Начало терапии: атропин, эфедрин и изопреналин, при необходимости электрокардиостимуляция (ЭКС) у пациентов с сопутствующим заболеванием сердца.
Синусовая тахикардия
Синусовая тахикардия — состояние, при котором ЧСС превышает 100 в минуту. Ритм правильный и редко превышает 160 в минуту.
Этиология.
Синусовая тахикардия возникает при следующих состояниях:
Лечение
Лечение заключается в устранении причины, приведшей к развитию тахикардии, и может состоять:
У пациентов с высоким риском нарушений коронарного кровообращения β-блокаторы назначают профилактически, так как ясна возможная причина развития тахикардии.
Блокада сердца
Различают несколько типов блокад.
-
АВ-блокада I степени заключается в увеличении времени АВ-проведения до 0,2 мс и более. При этом каждому предсердному сокращению соответствует сокращение желудочков (рис. 29-5).
-
АВ-блокада II степени может быть подразделена на несколько категорий.
-
Мебиц 1 — чаще всего становится следствием нарушений на уровне АВ-узла. Наблюдается прогрессивное удлинение интервала P–R с выпадением одного сокращения желудочков, затем цикл повторяется вновь (рис. 29-6).
-
Мебиц 2 — возникает при нарушениях проведения ниже АВ-узла. Характеризуется выпадением каждого 3-го, 4-го и так далее сокращения желудочков. P–R -интервал постоянен. Часто бывает грозным предшественником полной поперечной блокады сердца (рис. 29-7).
-
-
АВ-блокада III степени чаще всего возникает вследствие нарушения проведения на уровне пучка Гиса. Характеризуется полным отсутствием проведения между АВ-узлом и желудочками. Предсердия и желудочки сокращаются независимо, с собственной частотой. При этом наблюдается выраженная брадикардия (<45 в минуту) (рис. 29-8).




Лечение АВ-блокады.
Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия
Суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия наблюдается при нарушении проведения на уровне или выше пучка Гиса, комплексы QRS не изменены (рис. 29-9).

Предсердная экстрасистолия
Предсердная экстрасистолия регистрируется в том случае, если эктопический очаг возбуждения расположен в предсердии и его возбуждение возникает раньше следующего импульса из синусового узла. Зубец Р отличается от зубца нормального сокращения, тогда как P–R- интервал может быть не изменен. Ранняя предсердная экстрасистола может привести к появлению аберрантного комплекса QRS , и, наконец, если эктопическое возбуждение приходится на рефрактерный период, то сокращение желудочков может отсутствовать. Как правило, такое состояние не требует специальной терапии (рис. 29-10).

Узловой ритм
Узловой ритм характеризуется наличием инвертированного зубца Р или его отсутствием. Комплекс QRS не изменен. Появление узлового ритма может быть следствием ишемии миокарда, наблюдается иногда и в норме при ингаляционной анестезии. У пациентов, СВ которых во многом зависит от предсердной надбавки, могут наблюдаться снижение УО и гипотония.
Лечение.
Лечение включает:
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий — неправильный ритм с сокращениями предсердий с частотой 350–600 в минуту (рис. 29-11).

При этом может наблюдаться как тахи-, так и брадикардия. Данный ритм может быть следствием ишемии миокарда, митрального стеноза, тиреотоксикоза, симпатической стимуляции, передозировки СГ. Терапия зависит от гемодинамических сдвигов.
Лечение.
-
На сегодняшний день существуют два подхода: контроль ритма и контроль ЧСС. Контроль ритма показан пациентам без предшествующего анамнеза или с историей ранее купированной мерцательной аритмии. Для пациентов с длительно существующей мерцательной аритмией показан контроль ЧСС.
-
Всем пациентам с мерцательной аритмией показано пожизненное назначение антикоагулянтов.
-
При неэффективности для контроля ритма может быть показана электрическая кардиоверсия.
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий — неправильный ритм с частотой сокращения предсердий 250–350 в минуту и характерной зубчатой кривой вместо зубца Р по данным ЭКГ. В сочетании с блокадой проведения 2:1 или 1:1 наблюдается желудочковая тахикардия с ЧСС 150 в минуту (рис. 29-12).

Лечение.
Назначают амиодарон или β-блокаторы. В некоторых случаях требуется кардиоверсия.
Желудочковая аритмия
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковая экстрасистолия — состояние, при котором на ЭКГ регистрируются значительно измененные желудочковые комплексы (рис. 29-13).

Если происходит регулярное чередование нормального и измененного комплексов QRS, говорят о желудочковой бигеминии, если изменен каждый третий комплекс — о тригеминии. Редкие желудочковые экстрасистолы иногда наблюдаются и у лиц со здоровым миокардом. Во время анестезии появление желудочковых экстрасистол может быть следствием недостаточной глубины анестезии, гипоксии или гиперкапнии. Они также могут стать следствием ишемии миокарда или ИМ, гипокалиемии, передозировки СГ. Особенно опасны залповые, политопные экстрасистолы, увеличивающиеся в частоте, или так называемые R на T (т.е. когда зубец R появляется сразу за зубцом Т или даже на нем). Подобные изменения являются предшественниками перехода состояния в желудочковый ритм, фибрилляцию или остановку сердца. Лечение заключается в коррекции параметров ИВЛ, КЩС или углублении анестезии. При неэффективности указанных мероприятий, а также лицам со скомпрометированным миокардом целесообразно введение лидокаина (1 мг/кг внутривенно с последующей капельной инфузией со скоростью 1–2 мг/мин). Альтернатива — амиодарон (Кордарон♠ ) в/в 300 мг одномоментно, затем 600 мг в виде инфузии в течение суток.
Принято считать, что экстрасистолия с частотой менее 6 атипичных сокращений в минуту не требует специального лечения. Более частые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой экстрасистолии резко ухудшают прогноз операции.
Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия — весьма грозная форма тахиаритмии, при которой желудочки сокращаются с частотой 150–250 в минуту. Первая помощь — лидокаин и кардиоверсия (рис. 29-14).

Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков — некоординированные и гемодинамически неэффективные сокращения желудочков вследствие хаотичного чередования очагов возбуждения в желудочках — вариант остановки сердца. Требует немедленного проведения кардиоверсии и сердечно-легочной реанимации (рис. 29-15).

Синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта
Характеризуется дополнительным патологическим путем проведения импульсов между предсердиями и желудочками сердца. Как правило, наблюдается обычное проведение по нормальному пути и ретроградное (от желудочков к предсердиям) — по патологическому. На ЭКГ регистрируются резко укороченный интервал P–R и патологический зубец дельта. Патология относится к тахиаритмиям. Лечение состоит из терапии верапамилом и кардиоверсии. Велик риск развития фибрилляции (рис. 29-16).

Предыдущие операции на сердце
Повторные операции протезирования клапанов сердца или АКШ существенно ухудшают прогноз операции, тогда как при некардиальной хирургии ранее выполненное АКШ считается положительным моментом и не сказывается на общей частоте осложнений и летальности.
Интраоперационные нарушения жизненно важных функций
Эмболия легочной артерии
Эмболией легочной артерии называют нарушение кровообращения в бассейне легочной артерии в результате попадания тромба, воздуха, жира или амниотической жидкости.
Факторы риска:
Клинические признаки. Специфических признаков эмболии нет. Наблюдаются тахикардия, тахипноэ, гипотония, гипоксия.
Данные инструментальных исследований.
Лечение.
Тампонада сердца
Тампонадой сердца называют скопление крови или другой жидкости в перикарде, в результате чего резко уменьшаются венозный возврат и УО сердца.
Тампонада сердца возникает:
Клинические признаки
Тахикардия, выбухание яремных вен, приглушенность тонов сердца, уменьшение пульсового давления. Одновременное увеличение ЦВД и ДЗЛК. На рентгенограмме — равномерное расширение границ сердца. Особенно информативна эхокардиография.
Лечение
Единственный способ лечения — перикардиоцентез.
Гипотермия
Частая проблема интраоперационного периода, особенно при длительных и травматичных вмешательствах. Потери тепла происходят:
-
с поверхности кожи (до 60% общих потерь) — зависят от уровня периферического кровотока и площади поверхности тела;
-
с дыханием (до 20%) — зависят от относительной влажности вдыхаемого газа;
-
в результате соприкосновения с более холодными предметами (до 5%);
-
в результате конвекции (до 15%) — зависят от работы кондиционера в операционной: чем чаще смена воздуха в операционной, тем больше потери.
Дети и пожилые пациенты больше подвержены охлаждению и особенно чувствительны к изменениям температуры.
Некоторые препараты, используемые во время анестезии, увеличивают потери тепла:
Интраоперационная гипотермия опасна, поскольку:
-
вызывает увеличение ОПС, депрессию миокарда, появление аритмий;
-
увеличивает общелегочное сопротивление и угнетает механизм защитной активной вазоконстрикции;
-
увеличивает вязкость крови, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево;
-
уменьшает мозговой кровоток, увеличивает сопротивление в артериях мозга, снижает минимальную альвеолярную концентрацию, однако при этом позволяет несколько продлить время интенсивной терапии и реанимации при возникновении тяжелых осложнений;
-
уменьшает органный кровоток в печени и почках, приводит к снижению скорости элиминации препаратов, используемых для анестезии (таким образом, уменьшает их расход);
-
дрожь может увеличить теплообразование на 100–300%. При этом потребление кислорода увеличивается на 400–500%, увеличивается также образование углекислого газа;
-
приводит к олигурии вследствие снижения органного кровотока в почках.
Предупреждение и лечение
-
Поддержание температуры комфорта в операционной (не ниже 21 °С).
-
Предварительное согревание лекарственных растворов для переливания и донорской крови.
-
Согревание пациента (водяной или электрический матрас, обкладывание грелками и т.д.).
-
Использование увлажнителей, лучше сухих, совмещенных с абактериальным фильтром.
-
Использование полузакрытого контура и низкопоточной техники.
Гипертермия
Состояние, при котором температура тела увеличивается более чем на 2 °С в час. Как исключение, может быть следствием слишком усердных попыток согреть больного в операционной. Гипертермия и сопровождающее ее увеличение уровня метаболизма, в свою очередь, приводят к увеличению потребления кислорода, работы миокарда, метаболическому ацидозу и компенсаторной гипервентиляции. Наблюдаемая вазоплегия приводит к относительной гиповолемии и снижению венозного возврата крови. При температуре более 42 °С может наступить повреждение ЦНС.
Причинами гипертермии могут быть:
-
повышенный уровень метаболизма — характерно для сепсиса, инфекционных заболеваний, тиреотоксикоза, феохромоцитомы, может быть следствием реакции на растворы для инфузии;
-
повреждение центра терморегуляции, находящегося в гипоталамусе, — происходит при отеке, травме, опухоли, абсцессе мозга;
-
блокада центра терморегуляции нейролептиками (дроперидолом) — встречается крайне редко;
Лечение
Выраженную гипертермию можно лечить обкладыванием больного грелками со льдом, укутыванием во влажные простыни, растиранием спиртом. Повысить теплопотери можно использованием вазодилататоров: нитропруссида натрия и нитроглицерина.
Злокачественная гипертермия
Гиперметаболический синдром, возникающий вследствие нарушения повторного захвата саркоплазматическим ретикулумом ионов кальция, необходимых для мышечного сокращения. Патогенез до конца не выяснен. Предполагается, что провоцирующим фактором может быть использование галогенсодержащих анестетиков и препаратов сукцинилхолинового ряда.
В отечественной литературе нет описания ни одного клинического случая.
Клинические признаки.
-
Ригидность мышц, несмотря на применение МР (считается, что если в ответ на введение суксаметония йодида возникла мышечная ригидность, то следует ждать развития злокачественной гипертермии).
-
Большая разница в концентрации углекислого газа в смешанной венозной и артериальной крови (что подтверждает диагноз злокачественной гипертермии).
Лечение
-
Немедленное прекращение подачи анестетиков. Операция должна быть закончена в максимально короткий срок. Необходима смена наркозного аппарата.
-
Введение дантролена в начальной дозе 2,5 мг/кг внутривенно и до 10 мг/кг в общей сложности. Дантролен — единственный известный препарат, замедляющий высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Каждая ампула дантролена содержит 20 мг дантролена и 3 г маннитола, которые должны быть разведены в 50 мл воды для инъекций.
-
Симптоматическая терапия, борьба с гипертермией, ацидозом, аритмией, олигурией и т.д.
Анафилактические и анафилактоидные реакции
Анафилактические реакции
Анафилаксия инициируется взаимодействием антигена с IgE на наружной мембране моноцитов и базофилов, что приводит к освобождению фармакологически активных субстанций: гистамина, простагландинов, кининов и т.д.
Анафилактоидные реакции
Анафилактоидные реакции клинически схожи с анафилаксией, однако не требуют IgE как медиатора и не связаны с предыдущей сенсибилизацией.
Клинические признаки
Лечение
Ошибки и осложнения при заболеваниях печени
Нарушения свертываемости крови
Коагулопатии
Многие факторы свертываемости крови, включая протромбин и фибриноген, синтезируются в печени. Единственным исключением является VIII фактор, который синтезируется клетками эндотелия сосудов. Таким образом, печеночная недостаточность проявляется в том числе и коагулопатией. Однако следует помнить, что клинически значимые нарушения свертывающей системы крови развиваются только после снижения белок-синтетической функции печени на 50–70%. Кроме того, активность некоторых факторов свертываемости (II, VII, IX и X) связана с наличием витамина К, который образуется в результате жизнедеятельности кишечной микрофлоры и может проникать в кровь только в присутствии желчи. Именно поэтому нарушение желчеобразующей функции печени или ее недостаточное поступление в пищеварительный тракт (в связи с обструктивными заболеваниями желчных путей) также приводит к развитию коагулопатий.
По современным представлениям, для проведения прокоагулянтной терапии необходимо наличие двух факторов: появление кровотечения и нарушение свертывающей системы крови при тромбоэластографии. Только дефицит факторов свертывания или наличие кровотечения без изменений тромбоэластограммы (ТЭГ) не являются показаниями к заместительной терапии факторов свертывания.
Билирубин
Билирубин является конечным продуктом деградации гемсодержащих субстанций (в основном Hb, но также миоглобина и цитохрома). Билирубин обладает выраженными липофильными свойствами и для транспорта в печень должен быть связан альбуминами плазмы крови. Он накапливается в гепатоцитах, где связывается с глюкуроновой кислотой, и в таком виде выводится с желчью. Гипербилирубинемия — важный признак заболевания печени или желчевыводящих путей. Необходимо различать следующие состояния.
-
Надпеченочную желтуху. Данное состояние, как правило, связано с повышенным образованием билирубина вследствие гемолиза. При лабораторном исследовании выявляется увеличенное содержание в крови прямого (несвязанного) билирубина.
-
Печеночную желтуху, т.е. связанную с поражением печени (циррозом, гепатитом). Для нее характерно повышение уровня непрямого (белок-связанного) билирубина.
-
Подпеченочную желтуху. Как правило, подобное состояние развивается вследствие сдавления извне (опухоли поджелудочной железы) или поражения собственно билиарного тракта (желчнокаменной болезни, опухоли печеночных протоков, общего желчного протока, большого сосочка двенадцатиперстной кишки). При лабораторном исследовании примечательно увеличение в крови уровня непрямого билирубина.
Нитраты
Если содержание нитратов превышает потребности для образования белков и других биомолекул, то последние дезаминируются с образованием аммония, который, в свою очередь, используется для образования мочевины в печени. При печеночной недостаточности содержание азота мочевины, как правило, в норме, тогда как содержание аммиака увеличено. Уровень аммиака часто используют для определения степени печеночной недостаточности. Однако нет прямо пропорциональной зависимости между концентрацией аммиака в плазме крови и выраженностью печеночной энцефалопатии. В этиопатогенезе последней важную роль играют и различные биологически активные амины, способные имитировать действие нейротрансмиттеров, и ГАМК.
Стероидные гормоны
Именно в печени разрушаются стероидные гормоны. Таким образом, печеночная недостаточность приводит к увеличению концентрации в крови альдостерона и кортизола, следствием чего становится повышенная реабсорбция воды и натрия (отеки, асцит), а также экскреция калия. Пониженный метаболизм эстрогенов и замедленное биохимическое превращение андрогенов приводят к появлению печеночных знаков: сосудистых звездочек, покраснения ладоней, гинекомастии, атрофии яичек.
Лекарственные средства
Наиболее частый механизм детоксикации фармакологических препаратов связан с окислением под действием неспецифических оксидаз с последующим связыванием с глицином, глюкуроновой кислотой или с образованием сульфгидрильных групп и последующим выведением с желчью и мочой. Некоторые метаболиты более активны (преднизолон >преднизон) или имеют более длительный период полураспада (десметилдиазепам >диазепам), чем исходное ЛС, что необходимо учитывать при их назначении лицам с печеночной недостаточностью.
Некоторые ЛС (барбитураты, БД, ГК, антигистаминные средства и т.д.) проявляют специфическое действие или существенно большую активность только после предварительной обработки ферментами печени. При увеличении концентрации указанных веществ возрастает и активность соответствующих ферментов. Таким образом, для проявления специфического эффекта требуются возрастающие концентрации ЛС, что предполагает развитие толерантности.
Метаболизм ингаляционных галогенсодержащих анестетиков в печени происходит с образованием нефротоксичного флуорид-иона.
-
Изофлуран. Только 0,2% препарата подвергается метаболическому распаду в печени, клинически значимых концентраций флуорид-иона не образуется.
-
Галотан. До 20% галотана распадается в печени с образованием трифтористой кислоты, ионов хлора и брома. Снижение метаболизма галотана происходит при гипоксии (ингибирование системы цитохрома Р450). Это приводит к образованию свободных радикалов, которые гепатотоксичны.
-
Севофлуран. Распад севофлурана происходит с образованием компаунда А, который до недавнего времени считался потенциально нефротоксичным. Однако в последние годы европейские, а затем и отечественные ученые доказали безопасность проведения анестезии севофлураном даже при минимальных газотоках.
-
Барбитураты. Барбитураты, активность которых зависит от скорости метаболизма в печени, обладают пролонгированным эффектом при печеночной недостаточности. Барбитураты, активность которых в основном зависит от перераспределения между тканями (тиопентал натрия), следует с осторожностью использовать у пациентов со скомпрометированной печенью. Необходимо иметь в виду, что увеличение активности этих препаратов связано как с нарушенным метаболизмом, так и с гипопротеинемией (часть препарата, в норме связанного с белками, у пациентов с пораженной печенью находится в активном состоянии).
-
МР. Как правило, это сильно заряженные молекулы, которые выводятся с мочой в неизмененном виде. Исключение составляют векурония бромид, который выводится с желчью, и атракурия бензилат, который расщепляется в плазме под действием неспецифических эстераз (цикл Гоффмана). Таким образом, действие МР у пациентов с заболеваниями печени пролонгировано вследствие разных причин:
-
β-Агонисты (пропранолол, эсмолол) и блокаторы кальциевых каналов (нифедипин). В значительной степени метаболизируются в печени. Их доза должна быть пересмотрена у лиц с печеночной недостаточностью.
-
Наркотики, БД и местные анестетики. В основном инактивируются в печени и имеют существенно больший Т1/2 у лиц, страдающих заболеваниями печени.
Нецелесообразно использовать препараты, хотя бы потенциально обладающие гепатотоксическим действием (галотан). Проблемы гепатита или даже острого некроза печени, связанные с применением галотана, остаются в центре внимания анестезиологов в течение всего времени использования препарата. Следует иметь в виду, что послеоперационная печеночная недостаточность чаще всего связана с латентно протекавшим вирусным гепатитом. Кроме того, большое значение имеет анамнез: велик риск развития осложнений со стороны печени у пациентов, ранее перенесших наркоз галотаном и отмечавших лихорадку неясного генеза, транзиторную желтуху, выраженную гиперферментемию. Предположительно механизм развития некроза печени под влиянием галотана выглядит следующим образом: трифторацетат — продукт биодеградации галотана — адсорбируется мембранами гепатоцитов и образует аутоантиген, синтез антител к которому и приводит в конечном итоге к острой дистрофии печени. Вероятно, в данном процессе имеет место наследственная предрасположенность, иначе трудно объяснить, что осложнения со стороны печени отмечены только в 1 случае на каждые 40 000 анестезий. Случаи острого некроза печени описаны еще реже — 1:250 000–1:300 000 анестезий.
Пока остается непонятным отсутствие этой проблемы у детей. Учитывая вышеизложенное, можно согласиться со следующими показаниями к применению галотана:
Галотан применяют повторно с большой осторожностью, особенно если прошло менее 6 нед после предшествующей анестезии. Его применение противопоказано пациентам с заболеваниями или с подозрениями на заболевание печени, а также в случае если при ранее проводимых анестезиях отмечена нежелательная реакция на этот препарат.
Необходим тщательный контроль проходимости дыхательных путей из-за повышенного риска аспирации. При прочих равных условиях целесообразен интубационный наркоз с обязательной установкой желудочного зонда.
Вследствие снижения тонуса сосудов большого круга кровообращения и увеличения артериовенозных шунтов у данной категории больных, как правило, резко снижено ОПС. Именно поэтому во время операции возможно падение АД. Необходимо предусмотреть возможность введения инотропных препаратов.
Следует помнить об особенностях фармакокинетики и фармакодинамики ряда препаратов при печеночной недостаточности.
Особенно тщательно следует продумать тактику ИТТ, так как у больных с поражением печени, как правило, имеются серьезные нарушения водно-электролитного баланса на фоне гипоальбуминемии и низкой осмолярности. Необходим прецизионный лабораторный контроль КОС и содержания белка в сыворотке крови.
При печеночной недостаточности велик риск полиорганной недостаточности, как минимум печеночно-почечной. В связи с этим необходим постоянный контроль диуреза.
У лиц в финальной стадии печеночной недостаточности следует иметь в виду, что при энцефалопатии происходит накопление эндогенных субстанций типа ГАМК, из-за чего потребность в общих анестетиках у данной категории больных снижена. Учитывая нарушенную гликогенсинтетическую функцию печени, у пациентов этой категории следует более часто контролировать уровень сахара в крови, применять во время анестезии и операции контролируемую постоянную инфузию растворов декстрозы (Глюкозы♠ ).
Печеночный кровоток снижается под влиянием анестезии и операционного стресса. В целом степень снижения печеночного кровотока пропорциональна снижению системного давления. Таким образом, все факторы, влияющие на системный кровоток, вызывают и изменения регионарного кровотока в печени: гиповолемия, использование вазоактивных препаратов, β-адреноблокаторов и т.д.
Нарушения функции печени не так уж редки в раннем послеоперационном периоде и могут протекать в виде транзиторной ферментемии или же печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.
Действия хирургов могут вызывать сдавление желчевыводящих путей или печеночной связки, приводя к ишемии печени. Чаще всего это становится следствием длительного стояния турникета на печеночно-дуоденальной связке. В послеоперационном периоде высока вероятность тромбоза печеночной артерии и возникновения печеночной недостаточности той или иной степени выраженности.
Анестезия может усугубить или спровоцировать развитие латентной печеночной недостаточности (вследствие скрыто протекающего гепатита, алкоголизма и т.д.).
Ошибки и осложнения, связанные с заболеваниями почек
Почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — резкое снижение функций почек с развитием олигоанурии (продукция мочи <25 мл/ч). Почечная недостаточность — грозное осложнение у хирургических и травматологических больных, нередко заканчивается летальным исходом.
Этиология
-
ОПН возникает вследствие гиповолемии, низкого СВ и т.д. Как правило, быстрое устранение причины нарушений (коррекция ОЦК, лечение синдрома малого СВ) приводит к быстрому регрессу симптомов, однако при несвоевременном лечении состояние может перейти в стойкую форму.
-
ОПН (острый гломерулонекроз) возникает вследствие системных сосудистых заболеваний, острого гломерулонефрита, действия надпочечных факторов или приема нефротоксичных препаратов.
-
Острая послепочечная недостаточность связана с обструкцией мочевыводящих путей при почечнокаменной болезни, болезни предстательной железы и др. (табл. 29-4).
Показатель | Надпочечная | Почечная | Послепочечная |
---|---|---|---|
Na+ в моче |
<10 мэкв/л |
>20 мэкв/л |
>20 мэкв/л |
Cl– в моче |
<10 мэкв/л |
>20 мэкв/л |
– |
Осмолярность мочи |
>500 |
<350 |
<350 |
Соотношение мочевины (моча/плазма) |
>8 |
<3 |
<3 |
Соотношение азота мочевины и креатинина плазмы (BUN/Cr) |
>20 |
= 10 |
= 10 |
Клинические симптомы
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется постепенным снижением фильтрационной способности почек с нарастанием содержания в плазме крови азотистых продуктов метаболизма: креатинина, мочевины. Возможна длительная компенсация.
Этиология
Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие ХПН, становятся гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, сахарный диабет и некоторые другие состояния.
Клинические симптомы
-
Гиперволемия и гипертензия, приводящие к острой сердечной недостаточности и отекам.
-
Быстропрогрессирующий атеросклероз, который увеличивает риск ишемической болезни сердца.
-
Изменения ЦНС, начиная с энцефалопатии и заканчивая уремической комой. Часто наблюдаются и полинейропатии.
-
Метаболический ацидоз (вследствие нарушения выведения кислых продуктов обмена).
-
Хроническая анемия, развивающаяся вследствие нарушения образования эритропоэтина и пониженной толерантности эритроцитов к повреждающим воздействиям.
-
Увеличение объема желудка, повышенная кислотность и замедление опорожнения желудка, что сопровождается тошнотой, рвотой и повышенным риском язвообразования в пищеварительном тракте.
-
Повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям (без иммуномодулирующей терапии).
-
Изменение фармакодинамики многих ЛС вследствие изменения соотношений объемов в различных водных секторах, сдвигов рН, электролитного состава крови, общего белка и т.д.
Лечение
Диализ показан больным с ОПН и ХПН в случаях гиперкалиемии, объемной перегрузки, азотемии, уремических осложнений.
-
Гемодиализ основан на использовании полупроницаемой мембраны и диализных растворов. Вследствие искусственно созданного градиента концентраций происходит фильтрация крови. Требует наложения артериовенозной фистулы. Проводят обычно 2–3 раза в неделю. Из наиболее частых осложнений следует отметить нарушение водно-электролитного баланса, гипотензию и гипоксию. Необходимо помнить, что результат диализа становится очевидным через 5–6 ч после его окончания (время перераспределения веществ и ионов по водным секторам).
-
Ультра- и гемофильтрация. В первом случае применяют оборудование для гемодиализа без диализных растворов — используют гидростатическое давление через полупроницаемую мембрану. Во втором случае (гемофильтрация) используют хорошо проницаемую мембрану и собственное АД пациента.
Водно-электролитное состояние и его нарушения
Вода составляет примерно 60% массы тела. Две трети воды находится во внеклеточном пространстве, одна треть — внутриклеточная вода. Примерно 2/3 внеклеточной воды находится в интрацеллюлярном пространстве, одна треть составляет внутрисосудистый объем.
Ежедневные потребности организма человека в воде составляют примерно 2500 мл, из них 1400 мл человек получает с выпиваемой жидкостью, 700 мл — со съедаемой пищей и 500 мл эндогенной воды образуется в результате метаболизма. Дневные потери составляют: 1400 мл — с мочой, 300 мл — с дыханием, 200 мл — с каловыми массами и 500 мл испаряется с поверхности тела. Потери воды возрастают при лихорадке (примерно 500 мл/м2 в сутки), употреблении соленой, сладкой и сухой пищи, при антидиуретической терапии, гипергликемии и болезнях надпочечников.
Гипокалиемия
Следует различать истинную гипокалиемию и связанную с перераспределением ионов К+ между водными секторами.
Содержание К+ в плазме слабо отражает истинное содержание данных ионов в организме, так как в норме 98% К+ находится внутри клеток. Таким образом, могут произойти существенные потери калия прежде, чем это отразится на его содержании в плазме крови. У человека массой 70 кг снижение содержания К+ в плазме крови с 4 до 3 мэкв/л при нормальном рН свидетельствует о реальном дефиците 100–200 мэкв К+ .
Потери калия происходят через пищеварительный тракт (вследствие диареи, рвоты, кишечной непроходимости) или почки (из-за неконтролируемого применения диуретиков, надпочечникового криза, ацидоза на уровне клубочкового аппарата почек).
Нарушения перераспределения К+ возникают при алкалозе вследствие перемещения ионов водорода из клетки в обмен на перемещение К+ внутрь клетки. Так, к выраженной гипокалиемии может привести быстрая коррекция ацидоза с помощью гипервентиляции (ИВЛ) или инфузии гидрокарбоната натрия.
Клинические проявления гипокалиемии возникают при снижении уровня К+ менее 3 мэкв/л или быстром падении его содержания. Признаки: слабость, нарушения нервно-мышечной проводимости, повышенная возбудимость миокарда. Признаки гипокалиемии по данным ЭКГ: сглаженность зубца Т , увеличение интервалов P–R и Q–T, появление корытообразного Q–T.
Лечение состоит в выяснении причины заболевания и в восполнении уровня К+ (0,2 мэкв/кг в час внутривенно). Нет необходимости корригировать хроническую гипокалиемию, если уровень К+ перед вводным наркозом более 2,5 мэкв/л, так как быстрая коррекция может создать больше проблем, чем существующая гипокалиемия. Во время операции следует постоянно контролировать уровень К+ и при необходимости восполнять его потери (0,5–1,0 мэкв внутривенно до нормализации его содержания).
Гиперкалиемия
Этиология
Клинические симптомы
Клинические симптомы включают мышечную слабость, парестезии, нарушения возбудимости сердца, которые становятся особенно тревожными при превышении уровня К+ до 7 мэкв/л (брадикардия, фибрилляция желудочков и даже остановка сердца). При выраженной симптоматике требуется проведение экстракорпорального диализа.
По данным ЭКГ выявляются симптомы: высокий зубец Т, депрессия сегмента ST , исчезновение зубца Р , удлиненные интервалы P–R и Q–T .
Лечение
Лечение зависит от природы нарушений, выявленных при ЭКГ, и уровня К+ в плазме крови.
-
Изменения, выявленные с помощью ЭКГ, купируются медленным внутривенным введением 0,5–1,0 г кальция хлорида. Возможно повторное введение через 5–7 мин, если сохраняются изменения при ЭКГ.
-
Введение натрия гидрокарбоната вызывает перемещение калия в интрацеллюлярный сектор, таким образом, можно вводить повторные дозы препарата по 50 мэкв каждые 10–15 мин до нормализации ЭКГ. Следует помнить, что гипервентиляция вызывает перемещение К+ во внеклеточное пространство.
-
Декстроза (Глюкоза♠ ) с инсулином (инсулин простой кристаллический) способствуют перемещению К+ в интрацеллюлярное пространство. Вводят внутривенно по 16 ЕД инсулина (инсулин аспарт короткого действия) с 20 мл 40% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) каждые 5–7 мин.
-
В случае неэффективности вышеописанной терапии следует прибегнуть к гемодиализу.
Гипонатриемия
Гипонатриемия наблюдается при относительном увеличении содержания воды в организме — гипергидратации.
Истинное количество воды может быть повышенным, нормальным или даже уменьшенным. Гипонатриемия может возникать также в результате уменьшения осмолярности плазмы.
При отсутствии прибора для измерения осмолярности данный показатель можно рассчитать по формуле:
Осмолярность (мосм/кг)=2[Nа+ +К+ ] (моль/л) + мочевина (моль/л) + глюкоза (моль/л).
Норма: 285–295 мосм/л.
При повышении концентрации веществ, способных существенно повлиять на осмолярность плазмы (глюкозы, мочевины, маннитола и т.д.), будет отмечаться рост осмолярности вопреки низкой концентрации К+ .
Клинические признаки
Клиническая картина заключается в прогрессирующей головной боли, сонливости, переходящей в летаргическое состояние, а затем (без лечения) — в кому. Гипонатриемия вызывает нестабильность клеток, ухудшение сердечной деятельности, появление аритмий. Данные симптомы особенно заметны при уровне Na+ менее 120 мэкв/л или когда концентрация Na+ падает слишком быстро.
Лечение
Лечение зависит от истинного волемического статуса пациента.
-
При истинной гиповолемии, возникающей вслед за обильными диурезом, рвотой и т.д., необходимо восстановить должный ОЦК за счет переливания изотонических растворов кристаллоидов.
-
При гиперволемии (почечной недостаточности, сердечной недостаточности, циррозе) необходимо добиться адекватного диуреза или провести ультрафильтрацию.
-
При нормоволемии (гиперпродукции АДГ, гипотиреоидизме, ятрогенной водной перегрузке, приеме лекарств, замедляющих выведение воды) необходимо добиться адекватного диуреза без потери Na+ и К+ . Этого можно достичь с помощью аккуратной трансфузии гипертонического раствора (3% раствора натрия хлорида) или маннитола (следует избегать резкого увеличения внутрисосудистого объема). Указанная терапия в состоянии предотвратить появление угрожающих симптомов со стороны ЦНС или ССС.
Не следует добиваться полной нормализации уровня натрия, так как большинство симптомов болезни исчезает после достижения концентрации Na+ 125 мэкв/л.
Гипернатриемия
Истинное количество воды в организме может быть увеличенным, уменьшенным или нормальным.
Клинические признаки
Гипернатриемия проявляется слабостью, неподвижностью, заторможенностью, переходящей в кому.
Лечение
Лечение определяется реальным содержанием воды в организме.
-
Истинная гиповолемия возникает в связи с обильной потерей воды (при диарее, рвоте, неконтролируемом применении осмотических диуретиков или неадекватном восполнении возникших нарушений). При нарушениях гемодинамики или видимых расстройствах микроциркуляции инфузионную терапию начинают с 0,45 или 0,9% раствора натрия хлорида. После восполнения сосудистого объема дальнейшую коррекцию проводят 5% раствором декстрозы (Глюкозы♠ ).
-
Гиперволемия может возникнуть вследствие перегрузки натрием в результате надпочечникового криза, проведения гемодиализа гипертоническим раствором или инфузией гипертонического раствора и больших объемов натрия гидрокарбоната. Избыточный натрий может быть удален с помощью диализа или диуретической терапии с последующим возмещением потерь воды 5% раствором декстрозы (Глюкозы♠ ). Дефицит воды необходимо восполнять постепенно и с особенной осторожностью у лиц с хронической патологией, чтобы избежать отека мозга. Обычно половину дефицита восполняют в первые 24 ч,оставшийся — в последующие 24–48 ч.
-
Нормоволемия возникает прежде всего при сахарном диабете. Лечение заключается в терапии сахарного диабета и восполнении дефицита воды 5% раствором декстрозы (Глюкозы♠ ).
Действие различных лекарственных препаратов на почки
Для лечения гиперволемии, гиперкалиемии и гипертонии чаще всего используют диуретики, которые можно подразделить на две большие группы:
У пациентов с нескомпрометированными почками могут наблюдаться транзиторные расстройства мочевыделительной функции во время анестезии и операции, связанные с изменениями СВ или регионарного кровотока в почках на отдельных этапах операции.
Непрямые эффекты
ИА и барбитураты могут вызывать угнетение сократительной способности миокарда, снижение минутного объема сердца и увеличение сосудистого сопротивления в почках. Указанные вещества не влияют на уровень АДГ, однако хирургический стресс сам по себе существенно повышает продукцию АДГ. Объемная нагрузка, проведенная до вводного наркоза, способна нивелировать описанный эффект хирургического вмешательства. Спинальная и эпидуральная анестезия вызывают уменьшение регионарного кровотока в почках и, как следствие, олигурию.
Прямые эффекты
-
Галогенсодержащие анестетики обладают нефротоксичностью в той мере, в которой во время биодеградации они образуют флуорид-ион. Степень некроза гломерулярного аппарата почек зависит от концентрации флуорид-иона в крови и от времени экспозиции. Принято считать, что концентрация 50 мкмоль/л вызывает значимую дисфункцию почек. Галотан образует флуорид-ион и может вызывать ОПН. Таким образом, применение этого препарата у пациентов с заболеваниями почек относительно противопоказано.
-
Изофлуран, севофлуран не образуют флуорид-ион в клинически значимых концентрациях и, следовательно, не нефротоксичны.
При грамотно проведенной анестезии изменения функционального состояния почек носят транзиторный характер и легкообратимы. Уже через несколько часов после анестезии восстанавливается нормальный режим работы почек. После длительной и травматичной операции, длительной анестезии и затянувшегося периода ИВЛ восстановление нормальных функций почек занимает, как правило, несколько суток.
Изменения привычной фармакокинетики и фармакодинамики ЛС при почечной недостаточности могут быть связаны:
-
уменьшенным содержанием белка в плазме и, следовательно, увеличением биодоступности лекарств, в норме связываемых белками крови;
-
ацидозом, что приводит к увеличению концентрации неионизированных лекарств;
-
уремией, которая вызывает депрессию ЦНС и снижает до 50% потребность в седативных препаратах (в зависимости от глубины поражения).
В предоперационном периоде необходимо установить этиологию почечной недостаточности и провести этиопатогенетическое лечение. После достижения максимально возможного уровня компенсации необходимо определить степень повреждения функций почек — это крайне важно для выбора тактики анестезиологического обеспечения.
При сборе анамнеза и осмотре необходимо обратить внимание:
-
получаемую терапию (диуретиками, гипотензивными препаратами, препаратами К+ , СГ и медикаментами, обладающими нефротоксичным действием);
-
обстоятельства: находится (находился) ли пациент на диализе, продолжительность, кратность, переносимость лечения и т.д.;
-
общий анализ мочи — рН, протеинурию, содержание азотистых продуктов метаболизма;
-
удельный вес мочи: если хотя бы в одном анализе удельный вес более 1020, считается, что концентрационная функция почек не страдает (следует иметь в виду, что осмотические диуретики и рентгеноконтраст повышают осмолярность и удельный вес мочи, что может привести к неправильным заключениям);
-
электролиты мочи, осмолярность и креатинин, чтобы определить характер и степень повреждения функций почек;
-
азот мочевины крови — это важный показатель функций почек, изменяется в зависимости от волемического статуса, СВ, диеты;
-
креатинин плазмы (в норме — 6–12 мг/л) — весьма важный показатель; принято считать, что увеличение уровня креатинина в 2 раза свидетельствует о 50% потере фильтрационной способности почек;
-
клиренс креатинина (Кк) — в норме составляет 80–120 мл/мин и считается наиболее точным тестом, отражающим компенсаторные резервы почек; рассчитывается по формуле (у женщин необходимо умножить на коэффициент 0,85):

Пациентам с патологией почек в равной степени возможно проведение РА и ОА. В первом случае внимательно следят за состоянием свертывающей системы крови. При выборе ОА целесообразно использовать изофлуран и азота диоксид. Целесообразен интубационный наркоз через трубку с манжетой, гарантированно перекрывающей просвет трахеи (вследствие большого риска аспирации и регургитации). Наркотики применяют особенно осторожно. МР вводят по мере необходимости, желательно под контролем уровня нервно-мышечной проводимости (применяют релаксограф). Дозы препаратов для вводного наркоза, как правило, ниже обычных.
Список литературы
-
Бунятян А.А. Актуальные вопросы тотальной внутривенной анестезии // Вестник интенсивной терапии. 1998. C. 1–6.
-
Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н. Атаралгезия. М., 1983.
-
Бунятян А.А., Флеров Е.В., Стамов В.И. и др. Тотальная внутривенная анестезия пропофолом (диприваном) по целевой концентрации // Вестник интенсивной терапии. 1999. № 1/3. С. 11.
-
Евдокимов Е.А., Лихванцев В.В., Виноградов В.Л. Безопасность больного в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 3. C. 4–9.
-
Лихванцев В.В. Практическое руководство по анестезиологии. М.: Медицинское информационное агентство, 1988. 350 c.
-
Лихванцев В.В., Смирнова В.И., Ситников А.В. и др. Электрофизиология центральной нервной системы при эффективной анестезии // Вестн. РАМН. 1995. № 6. С. 22–27.
-
Лихванцев В.В., Субботин В.В., Ситников А.В. и др. ИЦК и автоматизированная система анестезии на основе дипривана // Вестник интенсивной терапии. 2000. № 3. С. 7–10.
-
Материалы Всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов. XI съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов. СПб.: 23–26 сент. 2008 г.
-
Сборник статей VII научно-практической конференции «Безопасность больного в анестезиологии и реаниматологии» / Под ред. Е.А. Евдокимова. М.: Информедфармдиалог.
-
Подкорытов И.Л. Протокол интенсивной терапии при ранних некрэктомиях у больных с обширными ожогами: Автореферат дис. … канд. мед. наук. М.: 2000.
-
Advisory Commission on Consumer Protection and Quality in the Health Care Industry. Quality First: Better Health Care for All Americans. U.S. Department of Health and Human Services, 1998.
-
Д.Н. Проценко, Е.В. Гутова, Н.Ф. Зеникова и др. Служба анестезиологии и реаниматологии Департамента здравоохранения города Москвы 2017 // Медицинский алфавит. Неотложная медицина. 2018. Т. 18, № 355. С. 5–11.
-
Aitkenhead A.R. Поддержание стандартов лечения и ответственность анестезиолога // Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. Курс лекций: Пер. с англ. Архангельск-Тромсе, 1997. С. 17–24.
-
Beecher H.K., Todd D.P. A Study of Deaths Associated with Anesthesia and Surgery. Spingfield, Illinois: Charles C. Thomas, 1954.
-
Buck N., Devlin H.B., Lunn J.N. Report on the Confidential Enquiry into Perioperative Deaths. London: Nuffield Provincial Hospitals Trust, The Kings Fund Publishing House, 1987.
-
Byrne D.J., Napier A., Cushieri A. How informed is signed consent? // Br. Med. J. 1988. Vol. 2966625. P. 839–840.
-
Caplan R.A. Depth analysis of anesthetic mishaps. Tools and techniques // Analysis of Anesthesia Mishaps, Int. Anesthesiol. Clin. 1989. Vol. 27. P. 153–160.
-
Caplan R.A. The ASA closed claims project: lessons learned // ASA 48 Annual Refresher Course lectures and clinical update program, 1997. Vol. 242. P. 1–7.
-
Caplan R.A., Posner K.L. Medico-legal considerations: The ASA Closed Claim Project. Airway Management, Principles and Practice / Ed. J.L. Benumof. St. Louis; Baltimore: Mosby, 1996.
-
Caplan R.A., Posner K.L., Ward R.J., Cheney F.W. Adverse respiratory events in anesthesia: A closed claims analysis // Anesthesiology. 1990. Vol. 72. P. 828–833.
-
Chassin M.R. Is Health Care Ready for Six Sigma Quality? // Milbank Q. 1998. Vol. 764. P. 565–591.
-
Chopra V., Bovill J.G., Spierdijk J. Accidents, near accidents and complications during anaesthesia. A retrospective analysis of a 10-year period in a teaching hospital // Anaesthesia. 1990. Vol. 45. P. 3.
-
Clifton B.S., Hotten W.I.T. Deaths associated with anaesthesia // Br. J. Anaesth. 1963. Vol. 35. P. 250–259.
-
Cooper J.B. An engineering critical incident. Direct current burn from а neuromuscular stimulator // Anesthesiology. 1990. Vol. 73. P. 168–172.
-
Cooper J.B., Cullen D.J., Nemeskal R. et al. Effects of information feedback and pulsoximetry on the incidence of anesthesia complications // Anesthesiology. 1987. Vol. 67. P. 786.
-
Cooper J.B., Gaba D.M. A Strategy for Preventing Anesthesia Accidents // Int. Anesthesiol. Clin. 1989. Vol. 27, N 3. P. 148–152.
-
Cooper J.B., Long C.D., Newbower R.S., Philip J. Critical incidents associated with intraoperative exchanges of anesthesia personnel // Anesthesiology. 1982. Vol. 56. P. 456.
-
Cooper J.B., Newbower R.S., Kitz R.J. An analysis of major errors and equipment failures in anesthesia management: considerations for prevention and detection // Anesthesiology. 1984. Vol. 60. P. 34.
-
Cooper J.B., Newbower R.S., Long C.D., McPeek B. Preventable anesthesia mishaps: a study of human factors // Anesthesiology. 1978. Vol. 49. P. 399–406.
-
Craig J., Wilson M.E. A survey of anaesthetic misadventures // Anaesthesia. 1981. Vol. 36. P. 933.
-
Eichhorn J.H., Cooper J.B., Cullen D.J. et al. Standarts of patient monitoring during anesthesia at Harvard Medical School // JAMA. 1986. Vol. 256. P. 1017–1020.
-
Flanagan J.C. The critical incident technique // Psychol. Bull. 1954. Vol. 51. P. 327–358.
-
Foex P., Sear J.W., Diedericks J. Cardiovascular effect of propofol. Focus on Infusion. Intravenous Anaesthesia. Ed. C. Prys-Roberts. Current Medical Literature Ltd., 1991. P. 1–9.
-
Gaba D. Risk, Regulation, Litigation and Organizational Issues in Safety in High-Hazard Industries. Position paper for Workshop on Organizational Analysis in High Hazard Production Systems // An Academy/Industry Dialogue, MIT Endicott House, April 15–18, 1997. NSF Grant No. 9510883-SBR.
-
Gaba D.M. Human error in anesthetic mishaps // Int. Anesthesiol. Clin. 1989. Vol. 27. P. 137.
-
Gaba D.M., Kevin J.F., Howard S.K. Crisis Management in Anesthesiology. Churchill Livingstone, 1994.
-
Holland J., Hains J., Roberts J., Runciman W. Symposium The Australian Incident Monitoring Study // Anaesth. Intensive Care. 1993. Vol. 21. P. 505–510.
-
Holzer J.F. Liability insurrance issues // Analysis of Anesthesia Mishaps, Int. Anesthesiol. Clin. 1989. Vol. 27. P. 205–212.
-
Kohn L.T., Corrigan J.M., Donaldson M.S. To Err Is Human: Building a Safer Health System / Editors Committee on Quality of Health Care in America. Washington: Institute of Medicine. National Academy Press, 1999.
-
Kreienbuhl G. Anasthesiebedingte Mortalitat und Morbiditat. Deutsche Akademie fur Anasthesiologische Fortbildung (Hrsg) Refresher Course, Aktuelles Wissen fur Anasthesisten. Stemmler, Kerpen-Sindorf. 1987. N 13.
-
Lunn J.N., Mushin W.W. Mortality associated with anaesthesia. London: Nuffield Provincial Hospitals Trust, The Kings Fund Publishing House, 1982.
-
Mavroforou A., Stamatiou G., Koutsias S. et al. Malpractice issues in modern anaesthesiology // EJA. 2007. Vol. 24, N 11. P. 903–911.
-
Moller J.T., Johannessen N.W., Espersen K. et al. Randomised evaluation of pulse oximetry in 20 802 patients. II. Perioperative events and postoperative complications // Anesthesiology. 1993. Vol. 78. P. 444–453.
-
Moller J.T., Pedersen T., Rasmussen L.S. et al. Randomised evaluation of pulse oximetry in 20 802 patients. I. Design, demography, pulse oximetry failure rate, and overall complication rate // Anesthesiology. 1993. Vol. 78. P. 436–444.
-
Moss E. New Jersey enacts anesthesia standarts // American Patient Safety Foundation Newsletter. 1989. Vol. 4. P. 13–18.
-
Orkin F.K. Practice standards: the midas touch or the emperor’s new clother? // Anesthesiology. 1989. Vol. 70. P. 567–571.
-
Reason J. Human Error. Cambridge: Cambridge University Press, 1990. 556 p.
-
Sentinel E. Approaches to Error Reduction and Prevention // Jt Comm. J. Qual. Improv. 1998. Vol. 24, N 4. P. 175–186.
-
Spessot G.J. Doctor, will wake up? Ed. C.H. Hill. Monitor. Newsletter of the New York State Society of Anesthesiologists, Inc., 2000.
-
Tiret L., Desmonts J.M., Hatton F, Vourch G. Complications associated with anaesthesia — a prospective survey in France // Can. Anaesth. Soc. J. 1986. Vol. 33, N 3. P. 336–344.
-
Utting J.E. Pitfalls in anaesthetic practice // Br. J. Anaesth. 1987. Vol. 59. P. 877–890.
-
Utting J.E., Gray T.C., Shelley F.C. Human misadventure in anaesthesia // Can. Anaesth. Soc. J. 1979. Vol. 26. P. 472.
-
Webb R.K., Van der Walt J.H., Runcian W.B. et al. Which monitor? An analysis of 2000 incident reports // Anesth. Intens. Care. 1993. Vol. 21. P. 529–542.
-
Mellin-Olsen J., Staender S., Whitaker D.K. et al. The Helsinki Declaration onPatient Safetyin Anaesthesiology // European Journal of Anaesthesiology. 2010. Vol. 27, N 7. P. 592–597. DOI: 10.1097/EJA.0b013e32833b1adf
-
Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012. Vol. 33, N 20. P. 2551–2567.
-
Marx G., Schindler A.W., Mosch C. et al. Intravascular volume therapy in adults // Eur J Anaesthesiol. 2016. Vol. 33, N 7. P. 488–521. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000447
-
Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of Amer // Circulation. 2017. Vol. 136, N 6. P. 488–521. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000509
-
Kozek-Langenecker S.A., Ahmed A.B., Afshari A. et al. Management of severe perioperative bleeding // Eur J Anaesthesiol. 2017. Vol. 34, N 6. P. 332–395. DOI: 10.1097/EJA.0000000000000630
-
Eichhorn J.H. Review article: practical current issues in perioperative patient safety // Can J Anaesth. 2013. Vol. 60, N 2. P. 111–118. DOI: 10.1007/s12630-012-9852-z
Глава 30. Осложнения регионарной анестезии
Безопасность хирургического пациента, без каких-либо оговорок, должна рассматриваться как основное требование при выборе анестезиологической техники. Объективным ее показателем принято считать показатели летальности и частоты тяжелых осложнений, требующих длительного, дорогостоящего (и не всегда результативного) послеоперационного лечения. Речь идет не только о надежности интраоперационной защиты, но и возможных негативных последствиях, связанных непосредственно с анестезиологической техникой.
С этих позиций при различных клинических ситуациях, с учетом возраста, соматического состояния и специфики оперативного вмешательства, многими специалистами предпочтение отдается методам РА. В недавнем достоверно рандомизированном исследовании, обобщающем данные 141 сообщения из различных клиник Европы, Австралии и Новой Зеландии, однозначно был сделан вывод, что общая смертность при РА была на 1/3 меньше, чем при ОА (соответственно РА — 2,1%, или 103 случая на 4871 анестезию, против 3,1% при общей анестезии, или 144 случая на 4668 анестезий). Улучшение результатов в группе РА авторы связывают в первую очередь с достоверным снижением числа ТЭЛА, острого инфаркта миокарда и инсультов. Авторы объясняют эти результаты не только преимуществами РА, но и возможностью отказаться в ряде случаев от ОА.
Однако нет достаточных оснований, указывающих на абсолютную безопасность какого-либо из методов РА. Погрешности техники при выполнении блокад, действие МА и их побочные эффекты могут стать тем возмущающим фактором, который приводит к тяжелым осложнениям. Доминирующую роль при этом отводят человеческому фактору; в случае полного соответствия анестезии существующим стандартам анестезиолог бывает оправдан при осложнениях ОА в 50% случаев, тогда как при РА — только в 18%.
Причины и механизмы возникновения осложнений при РА в настоящее время хорошо изучены. Наибольший удельный вес по тяжести и частоте возникновения осложнений занимают нейроаксиальные блокады (субарахноидальная и эпидуральная анестезии). При блокадах сплетений и периферических нервов угрожающие жизни осложнения встречаются значительно реже.
Осложнения эпидуральной анестезии
Систематизация осложнений эпидуральной анестезии (ЭА) убеждает, что знание патофизиологии сегментарных блокад является тем базисом, на который ложится опыт специалиста в предупреждении ошибок и осложнений. Выделение отдельных групп осложнений достаточно условно, так как в силу операционной патофизиологии сегментарного блока различные причины могут стать пусковым механизмом одного и того же осложнения, имеющего одинаковую клиническую картину.
Ошибки и осложнения в результате погрешностей в технике — следствие неготовности и/или неспособности справиться с остро возникшей ситуацией, недостаточная компетентность и, конечно, несоблюдение общепринятых стандартов (протоколов).
В основе таких осложнений всегда лежит человеческий фактор — неготовность и/или неспособность справиться с остро возникшей ситуацией, недостаточная компетентность и, конечно, несоблюдение общепринятых стандартов (протоколов). При сегментарных блокадах тяжелые осложнения, в частности с летальным исходом, практически всегда связаны с погрешностями техники в результате отклонения от стандарта.
Верификация эпидурального пространства (ЭП) нередко становится первым шагом к ошибкам и осложнениям при ЭА. Неудачи при ее выполнении могут иметь место достаточно часто, особенно в период освоения метода. В редких случаях, порядка 0,1% у пожилых пациентов с выраженной оссификацией связочного аппарата, равно как и при грубых анатомических изменениях позвоночного столба, часто технически невозможно достижение ЭП и следует отдать предпочтение иной технике (субарахноидальная, проводниковая, общая анестезия).
Случайная пункция ТМО относится к наиболее частым осложнениям и встречается в достаточно широких пределах, от 0,9 до 12%. Опыт анестезиолога, овладение мануальными навыками являются причиной такого широкого разброса: на первые 50–100 блокад частота случайной пункции ТМО может превышать 10%, тогда как в сериях более чем из 200 блокад она снижается до 1–2%. Своевременно распознанная пункция ТМО не несет серьезной угрозы: возможны повторная пункция в смежных межостистых промежутках или интратекальное проведение катетера с выбором в пользу ПСА, в частности у стариков и ослабленных пациентов.
Напротив, несвоевременно распознанная пункция ТМО всегда сопряжена с непредсказуемыми последствиями. Поэтому обязательны аспирационные пробы в 2 направлениях, а также использование тест-дозы (не более 2–3 мл раствора, или 40-60 мг лидокаина, 10–15 мг бупивакаина), что гарантирует от развития непредсказуемой по распространенности спинальной анестезии (СА). Наиболее грозным последствием нераспознанной пункции ТМО в случае введения всей или части индукционной дозы является тотальный спинальный блок. Его клиническая картина характеризуется стремительностью развития, угрожающим падением АД и нарушением дыхания с последующим расширением зрачков. Поэтому всегда требуется сердечно-легочная реанимация в полном объеме. Другой причиной незамеченной пункции ТМО может стать грубое размещение жесткого (в частности, после неоднократной стерилизации) катетера, что заставляет всегда настаивать на повторении аспирационных проб после установки катетера.
Однако наиболее частым последствием случайной пункции ТМО была и остается головная боль (см. ниже) . Частота этого осложнения может варьировать от 30 до 85%. Трудности при выполнении эпидуральной пункции и повторных ее попытках увеличивают вероятность повреждения ТМО. Существует опасность использования воздуха вместо поискового раствора, который, при поступлении его интратекально, также может стать причиной формирования синдрома постпункционной головной боли (ППГБ).
Соблюдение протокола и атравматичность пункции не всегда гарантируют от повреждения ТМО. Поэтому в группах риска, в частности у беременных, в любых случаях повышения ВБД рекомендуют использование максимально тонких игл (18–20G). Установка катетера также не допускает отклонения от протокола и должна происходить после расширения ЭП водным раствором, что облегчает введение катетера. Его продвижение должно происходить медленно, с легким подкручиванием по часовой стрелке и обратно. Это снижает риск перфорации dura mater , неконтролируемый выход в паравертебральное пространство, перегиб, скручивание и последующее узлообразование катетера. Все это создает предпосылки для его непроходимости и трудности при извлечении, и в ряде случаев заканчивается потерей фрагмента катетера и необходимостью оперативного вмешательства. Единственной альтернативой, предупреждающей такого рода осложнения, до последнего времени считалось проведение катетера на глубину не более 5 см. При более глубоком размещении катетера также существует высокая вероятность его выхода за пределы ЭП, следствием чего является неэффективная анестезия. Поэтому после установки катетера необходимо убедиться в его проходимости и повторить аспирационные пробы, чтобы избежать интратекального попадания анестетика. Грубое продвижение катетера может привести к его выходу за пределы ЭП и попаданию в субдуральную щель. Как и при паравертебральном размещении катетера, в результате этого развивается неадекватная анестезия — в последнем случае субдуральная (см. ниже).
Механическое повреждение структур ЭП чаще затрагивает пункцию и/или катетеризацию вен эпидурального сплетения, признаком чего является истечение крови из иглы (катетера). При интенсивном продолжающемся кровотечении лучше отказаться от ЭА и перейти на альтернативный метод обезболивания. Даже при незначительном повреждении эпидуральной вены проведение индукции должно быть максимально осторожным из-за опасности проявления токсических реакций (см. ниже). Незамеченная катетеризация эпидуральной вены также может стать причиной токсических реакций в тех случаях, когда игнорируется использование тест-дозы. Отсутствие клинических гемодинамических признаков развития сегментарной блокады после введения тест-дозы и первых фракций индукционной дозы при подозрительной на кровь аспирационной пробе или появление малых токсических реакций заставляет заподозрить внутрисосудистое размещение катетера. При развернутой картине катетеризации эпидуральной вены следует отказаться от проведения РА. В сомнительных случаях оправданно использование различных ЛС в субтерапевтических дозах [местный анестетик с эпинефрином (Адреналином♠ ) в разведении 1:200 000, β-блокаторы, суксаметония хлорид (Листенон♠ )]. Появление типичных клинических эффектов этих препаратов (изменение ЧСС, нарушения дыхания и т.д.) указывает на непосредственное попадание маркера в общий кровоток.
Неадекватная (неэффективная) ЭА предполагает необходимость перехода на альтернативный метод обезболивания или использования дополнительно фармакологических средств. В период освоения метода отказ от проведения ЭА может встречаться из-за неудачных попыток как пункции, так и катетеризации. По мере накопления опыта неадекватность ЭА чаще является результатом непредвиденного расширения объема оперативного вмешательства или неудач вследствие анатомических аномалий позвоночника, но может быть результатом неправильного выбора места пункции. Неправильное положение катетера и выход его в паравертебральное пространство представляются наиболее объяснимой причиной односторонней паравертебральной блокады . Подтягивание катетера в ряде случаев позволяет исправить ситуацию. Выпадение катетера или его непроходимость (в результате ущемления его в связках или перегиба в точке выхода на спине) — нередкая причина неудач при эпидуральной блокаде (ЭБ). Попадание воздуха при выполнении «теста потери сопротивления» в жировую клетчатку ЭП препятствует равномерному распределению раствора анестетика вокруг спинальных корешков, что создает «мозаичную» картину развивающейся анестезии.
Осложнения, связанные с атипичным распространением анестетика, обусловлены особенностями анатомического строения ЭП, заполненного рыхлой висцеральной клетчаткой и широко сообщающегося со смежными клетчаточными пространствами. Относительную неравномерность распределения МА связывают с различными объемами ЭП на разных уровнях позвоночного столба, его широкой возрастной вариабельностью. Все это активно влияет на диффузию препарата в паравертебральные пространства. Наличие плотных соединительнотканных тяжей, переполнение венозных сплетений при беременности и ряде патологических состояний, повышение ликворного давления, отсутствие или фрагментация эпидуральной клетчатки на нижне- и среднегрудных уровнях позвоночника — все эти факторы, плохо поддающиеся контролю, рассматривают как ответственные за непредсказуемо широкое распространение сегментарных блокад. Условные единицы расчета «объем раствора/сегмент» предполагают среднестатистическое распространение раствора анестетика на 4–5 сегментов вверх и вниз от уровня введения препарата. При наличии перечисленных выше предрасполагающих факторов всегда существует опасность непредсказуемого распространения анестетика, вплоть до развития тотального эпидурального блока . Широкое распространение МА всегда чревато угрозой тяжелой гипотонии в результате расширения емкости сосудистого русла, а при превышении уровня T4 , когда в блокаду вовлекаются симпатические нервы сердца, существует вероятность стремительного развития брадикардии и уменьшения сердечного выброса, вплоть до остановки сердца . При вовлечении в блокаду волокон корешков С3-4 происходит остановка дыхания, так как к параличу межреберной мускулатуры присоединяется и паралич диафрагмы (блокада n. frenicus ). Триггером осложнения нередко является быстрое, одномоментное введение раствора анестетика. Это и есть классическая клиническая картина тотального ЭБ. Его приходится дифференцировать от тотального спинального (субарахноидального) блока, причины которого были рассмотрены выше. Основным дифференциальным признаком тотального ЭБ является прогрессирование клинической картины, в которой доминирует нарастание дыхательных расстройств вплоть до появления диафрагмального дыхания, что сопровождается прогрессирующей брадикардией и гипотензией. При этом зрачок в результате высокой симпатической блокады остается суженным, утрачивая реакцию на свет. Как при тотальном спинальном блоке, так и при тотальном (распространенном, высоком) ЭБ всегда необходима полномасштабная сердечно-легочная реанимация, начиная с контролируемой вентиляции.
Наиболее предсказуемая опасность расширения сегментарной блокады существует у пациенток акушерской клиники. При этом выбор техники блокады — эпидуральная или сакральная — не играет существенной роли. Широта распространения растворов столь велика в этих случаях, что могут вовлекаться верхнегрудные и шейные корешки с развитием синдрома Горнера (птоз, миоз, ангидроз, вазодилатация сосудов конъюнктивы и лица), блокадой диафрагмального нерва, а в ряде случаев и черепно-мозговых нервов (чаще n. facialis ). Появление синдрома Горнера, к которому может присоединиться парез лицевого нерва, следует рассматривать как предвестник развития тотального эпидурального блока. Вовлечение черепно-мозговых нервов, скорее, является следствием субдуральной блокады.
Субдуральная блокада развивается при поступлении местного анестетика в субдуральную щель — пространство, ограниченное твердой мозговой и арахноидальной (паутинной) оболочками. Его протяженность — от II крестцового позвонка и далее краниально. Оно существенно ограниченно по объему в сравнении с ЭП. Вследствие того, что ТМО и паутинная оболочка тесно соприкасаются друг с другом над вентральными корешками, над дорзальными участками имеются упорядоченные субдуральные выпячивания. Субдуральная блокада — относительно редкое осложнение, и считалось, что встречается оно исключительно у беременных. Это связывали как с увеличением его объема, так и с избыточной гидрофильностью тканей при беременности. Сегодня описаны случаи развития субдуральной анестезии, в частности у пожилых. Развитие субдуральной анестезии описано и как осложнение ПСА и продленной ЭА.
Клиническая картина отличается многообразием, при этом сохраняя специфические особенности. После выполнения верификации ЭП на введение тест-дозы (или начальной фракционной) развивается мозаичная , асимметричная, в ряде случаев односторонняя анестезия. Из поясничного, нижнего торакального доступа анестетик может достигать верхних шейных сегментов, что сопровождается парезами и параличами в верхних конечностях на фоне выраженного симпатического блока. В ряде случаев признаки моторного блока отсутствовали, равно как и далеко не всегда наблюдалась тяжелая гипотензия. Существенно, что развитие субдуральной анестезии может носить как отсроченный (от 10 до 30 мин), так и стремительный характер. Диагноз субдурального распространения анестетика может быть подтвержден введением контраста: субдурограмма распознается по распространению контраста в виде «протектора шины» и по распространению 1 мл контраста на 6–8 сегментов. Субдуральная анестезия достаточно быстро (от 1 до 7 ч) приобретает обратное развитие.
Индивидуальная чувствительность нервной ткани к МА, гистоморфологические особенности, а также широкое варьирование диффузионной способности различных МА могут обусловливать неравномерное распространение аналгезии по спинальным сегментам. При подозрении на «пятнистость» аналгезии на этапе индукции рекомендуют к последней фракции анестетика добавить 2 мг морфина или 100 мкг фентанила.
Осложнения, обусловленные побочными и токсическими эффектами МА или эффектами ЭБ. К ним относят как избыточные побочные эффекты, присущие непосредственно МА, так и нежелательные эффекты, сопровождающие развитие симпатической, сенсорной и моторной блокады. Идиосинкразия возможна ко всем видам анестетиков, независимо от их химической структуры. Механизм развития идиосинкразии неспецифичен и связан с генетически обусловленным дефицитом определенных ферментов, участвующих в метаболизме ЛС. Она может проявляться как в виде чрезвычайной чувствительности к малым дозам, так и малозаметным действием на дозы, превосходящие терапевтические. Возможны также различные изменения в системах, на которые не направлено действие препарата. Для МА описаны идиосинкразии в виде суправентрикулярной тахикардии, но чаще как проявление злокачественной гипертермии . Некоторая часть системных токсических реакций, не связанных с относительной или абсолютной передозировкой, также могут быть проявлением идиосинкразии. Наиболее часто случаи идиосинкразии связывают с бупивакаином.
Аллергические реакции к МА амидной группы встречаются относительно редко (порядка 1% всех побочных эффектов, связанных с МА, что составляет порядка 0,02%). В отличие от идиосинкразии, развитие аллергических реакций сопровождается образованием комплекса антиген–антитело (специфическая аллергическая реакция). Аллергия может проявляться в виде кожных, легочных и сердечно-сосудистых реакций. Развернутость этих признаков и определяет их тяжесть. Для устранения бронхоспазма и коллаптоидных реакций могут потребоваться мероприятия по поддержанию жизненно важных функций наряду с симптоматической терапией [ГК, Н1 и Н2 -блокаторы, аминофиллин (Эуфиллин♠ ), эпинефрин (Адреналин♠ )].
Системные токсические реакции связаны с попаданием избыточных концентраций МА в системный кровоток. Причинами чаще всего являются относительная или абсолютная передозировка препарата, поскольку четвертая часть эпидурально введенного анестетика всегда дренируется через v. аzigus в общий кровоток. Значение в этом имеет также лимфатическое дренирование растворов из ЭП в случае обширного распространения препарата. Нераспознанное внутрисосудистое размещение катетера провоцирует быстрое, даже при введении тест-дозы, развитие судорожного синдрома. Фактически клиническая картина системных токсических реакций отражает тяжесть воздействия на ЦНС и CCC, которая прямо пропорциональна концентрации МА в крови. Соответственно выделяют малые токсические (головокружение, мелькание «мушек», саливация, тошнота, рвота, эйфория) и большие токсические (тонико-клонические судороги, генерализованные судороги, нарушения внешнего дыхания, потеря сознания) реакции . Изменения со стороны ЦНС всегда сопровождаются изменениями со стороны CCC (увеличение интервалов на ЭКГ, АВ-блокады, брадикардия, угрожающее снижение АД, сердечно-сосудистый коллапс, остановка кровообращения). По сводным данным, частота судорог при эпидуральном введении тетракаина (Дикаина♠ ) составляет 1:150, бупивакаина и лидокаина 1:500–1:833. Поэтому категорически нельзя применять тетракаин (Дикаин♠ ) для ЭА (допустимо для СА). В условиях нарастающих гипоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза судорожные пороговые концентрации МА прогрессивно уменьшаются, что предопределяет обязательную инсуффляцию кислорода на всех этапах ЭА. Включение в состав премедикации БД, в свою очередь, заметно повышает этот порог. При появлении признаков малых токсических реакций введение анестетика прекращают до выяснения их причин. При прогрессировании клинической картины увеличивают фракцию вдыхаемого кислорода, в/в вводят БД или производные барбитуровой кислоты. На фоне судорожного состояния необходимо обеспечить адекватную оксигенацию через маску, не теряя времени на ларингоскопию и интубацию трахеи, чтобы не усугублять гипоксемию, одновременно поддерживая стабильность гемодинамики.
Значению атипичных вариантов фармакокинетики, фармакодинамики и фармакогенетики в возникновении токсических реакций уделяется незаслуженно малое внимание. Между тем все фундаментальные руководства по РА обращают внимание на опасность применения местных анестетиков эфирной группы [прокаин (Новокаин♠ ) и тетракаин (Дикаин♠ )] у пациентов с врожденной патологией псевдохолинэстеразы плазмы и у больных с высокой билирубинемией. С этих же позиций для МА амидной группы, в частности бупивакаина, наибольшее значение придается способности препарата связываться с белками плазмы крови при определенных клинических ситуациях — нарушения функции печени, обширные ожоги, терминальные стадии ХПН. Для проявления системной токсической реакции решающую роль отводят увеличению свободной (не связанной с белками) фракции анестетика [50, 158, 174]. Анемия, сопутствующая ХПН, сопровождается компенсаторным возрастанием перфузии тканей и приводит, в свою очередь, к массированной абсорбции МА в системный кровоток. Другими факторами, подталкивающими к развитию системной токсической реакции при ХПН, являются гипоксемия и ацидоз, которые снижают порог судорожной активности. С учетом перечисленных обстоятельств при проведении ЭА у больных с ХПН индукционные дозы МА следует снизить не менее чем на 1/3, постоянно контролируя распространение и глубину блока.
Тахифилаксия, возникающая в результате изменения структуры рецепторного аппарата и встречающаяся после неоднократных введений МА, проявляется нарастающим сокращением длительности и ухудшением качества аналгезии. Смена анестетика является кардинальным решением проблемы.
Отдельную группу представляют осложнения, развивающиеся как побочные эффекты проводниковой блокады. Использование ЭА при трансплантации сложнотканевых комплексов на микрососудистых анастомозах, лишенных симпатического контроля, приводит к гипоперфузии трансплантата за счет перераспределения кровотока в пользу здоровых тканей. Сходным образом ЭА может быть ответственна за некрозы кожи нижних конечностей у пациентов с распространенным атеросклерозом и неравномерным кровоснабжением тканей с различной степенью васкуляризации. С учетом химической десимпатизации происходит перераспределение кровотоков в пользу наименее пораженных конечностей.
Угрожающая гипотония при ЭА. Умеренное снижение АД порядка 10–15 мм рт.ст. является прямым следствием сегментарной десимпатизации и подтверждает ожидаемое развитие блокады. Одновременно, в результате снижения венозного возврата, существенно возрастает вагусное влияние на рецепторы правого предсердия, что на фоне сниженной преднагрузки способствует замедлению (на 10–15 в минуту) ритма сердца — рефлекс Бецольда–Яриша. Такова естественная гемодинамическая картина перестройки при эпидуральной симпатической блокаде.
В то же время быстрое падение систолического АД ниже 80 мм рт.ст. у нормотоников или более чем на 40% у гипертоника может представлять существенную угрозу для жизни пациента. Особое внимание обращается на последствия такой гемодинамической перестройки у пациентов с ИБС. Чаще всего причиной этого осложнения является абсолютная или относительная передозировка анестетика, приводящая к вовлечению в блокаду большого числа сегментов. Основной причиной этого является использование расчетных объемов раствора МА без учета соматического состояния пациента (диабетики, беременные, пациенты с мультифокальным атеросклерозом, гиповолемией), что ответственно за развитие угрожающей гипотонии. Быстрое введение анестетика, ограничивающее компенсаторные возможности гемодинамической перестройки, также предрасполагает к угрожающему снижению АД. В настоящее время рекомендуют профилактическое использование волемического подпора (в объеме 300–400 мл) и фракционное введение анестетика под контролем АД. Использование вазопрессоров малоэффективно и часто вызывает развитие приступов стенокардии и нарушение питания миокарда. Задержка с проведением интенсивной терапии может стать причиной остановки сердца.
Респираторные проблемы при ЭА связывают с неконтролируемым распространением сегментарного блока от Th12 до С4 , утратой контроля за межреберными мышцами и диафрагмой. Наряду с затруднением дыхания, утратой форсированного вдоха наступает апноэ, выявляется мышечная слабость в верхних конечностях. Адекватная вентиляция через лицевую маску должна быть начата без потери времени на интубацию. Аналогичная ситуация может встречаться при углублении седации. Отсутствие мониторинга газов крови осложняет своевременность начала реанимационных мероприятий, угрожая остановкой сердца. Отсроченная респираторная депрессия — наиболее грозное осложнение эпидуральной аналгезии опиоидами. Она развивается при превышении рекомендуемых доз (морфин 4 мг) либо в случае недиагностированного повреждения ТМО.
Нарушения питания миокарда у пациентов с ограниченными резервами сердечно-сосудистой системы связывают с патологической симпатической активностью выше зоны блока, длительной гипотонией любого генеза, а также с использованием вазопрессоров. Тактика анестезиолога у этого контингента сводится к гемодинамическому контролю индукции и сохранению психоэмоционального комфорта.
Развитие блокады проводящей системы сердца при ЭА провоцирует превышение рекомендуемых доз МА. При высоких концентрациях МА в крови проявляется непосредственное влияние препарата на миокардиоциты и снижается сократительная способность миокарда. На фоне предшествующих нарушений проводимости в этих случаях существует большая вероятность развития АВ-блокады. С учетом этого больным с нарушением проводимости II–III степени проводниковые блокады, в частности эпидуральная, противопоказаны.
Задержка мочи относится к наиболее часто встречающимся побочным эффектам центральных блокад, что связывают с разнонаправленным влиянием сегментарной иннервации на симпатический и парасимпатический контроль мочевых сфинктеров. Ситуация усугубляется у больных сахарным диабетом с полинейропатиями и пожилых пациентов, страдающих аденомой предстательной железы и распространенным атеросклерозом. У подавляющего большинства задержка мочи разрешается на протяжении 2–3 сут. Использование катетеров Фолея и правильный уход за ним значительно снижают рис восходящей инфекции мочевых путей.
Неврологические осложнения — наиболее грозные и плохо предсказуемые осложнения ЭА. Согласно различным статистикам, встречаются они не чаще чем 1:11 000.
Прямое механическое повреждение тканей может затрагивать все структуры позвоночного канала. Даже при использовании тонкой иглы (22–25G) у пациентов, склонных к отекам, возможно появление люмбалгии как следствие травмирования корешков, надкостницы позвонков, приводящего к отеку и набуханию тканей. В более тяжелых случаях наблюдаются ограничения чувствительности и двигательной активности, но эти нарушения проходящие и не требуют интенсивной терапии.
Повреждение венозных сплетений встречается в 2,8–11,5% случаев и чаще всего проходит без последствий. При грубом повреждении венозных сплетений формируется эпидуральная гематома. Неврологический дефицит в результате сдавления спинного мозга выявляется уже в ближайшем послеоперационном периоде. Одновременно выпадают как моторные, так и сенсорные звенья иннервации. Чтобы избежать нарастания гематомы после операции, всегда следует убедиться в полном восстановлении всех видов периферической нервной активности. Боли в спине или увеличение интенсивности сенсорной или моторной блокады, сохраняющийся парез нижних конечностей требуют неотложного уточнения диагноза (по динамике неврологического статуса, данным КТ и ядерной магнитно-резонансной томографии). Наиболее предрасположены к формированию эпидуральной гематомы беременные, лица с объемными образованиями брюшной полости, пациенты, получающие прямые антикоагулянты. Кроме того, имеется единичное сообщение о формировании эпидуральной гематомы после СА у больного с сахарным диабетом.
Следы химического загрязнения антисептиками и детергентами, заносимыми с рук оператора, с пункционной иглой или катетером, могут достигать спинальных корешков, артерий, вплоть до оболочек спинного мозга. Возможен занос иглой клеток эпидермиса со следами антисептика в ЭП и развитие эпидермоидной опухоли. Высококонцентрированные растворы МА (2,5% лидокаин, 1% бупивакаин) также могут быть причиной локальной нейротоксичности (см. ниже).
Инфекция как причина неврологических осложнений встречается очень редко, но всегда имеет самые тяжелые последствия. По последним данным, поверхностное инфицирование встречается в 4,5% случаев, но лишь в 0,7% имеет место глубокое распространение инфекции. Инфекционный процесс может затрагивать кожу, подкожную клетчатку, связки, позвонки, структуры ЭП и, наконец, оболочки спинного мозга (см. ниже).
Наличие гнойничковых поражений кожи, особенно в непосредственной близости от места пункции, предрасполагает к распространению инфекционного процесса на более глубокие ткани. Описаны также гематогенные и лимфогенные переносы инфекции в условиях ЭА. Самое прямое отношение имеет нарушение иммунитета (сахарный диабет, хронические локальные и генерализованные вирусные и бактериальные инфекции, онкологические заболевания).
Тяжесть инфекционных поражений элементов нервной системы определяется сроками диагностики, патогенностью флоры, своевременностью и адекватностью лечебных мероприятий.
Спондилиты встречаются значительно чаще, чем их описывают, маскируясь под постпункционные боли в спине , которые исчезают при послеоперационной антибактериальной терапии по поводу основного заболевания. Длительно сохраняющиеся боли в спине, болезненность при пальпации и сохраняющемся субфебрилитете указывают на опасность развития остеомиелита.
Эпидуральные абсцессы — одно из самых грозных осложнений ЭА, чреватых тяжелыми и стойкими поражениями нервной системы. Абсцедирование в ЭП имеет место в 1:5000–10 000 случаев. Первые проявления эпидурального абсцесса обнаруживаются через несколько дней (от 1 до 9), в виде локальных болей в спине или ее ригидности, лейкоцитоза, повышения температуры, симптомов раздражения мозговых оболочек, а в некоторых случаях возможно истечение гноя из пункционного отверстия. Признаки неврологического дефицита диагностируются позднее, когда полное восстановление функции уже маловероятно. Для эпидурального абсцесса, в отличие от эпидуральной гематомы, характерно весьма медленное формирование, от нескольких дней до месяцев. Неврологический дефицит проявляется двигательными расстройствами и позднее — сенсорными нарушениями. Если эпидуральный абсцесс существует достаточно долго, возможны отсроченное повреждение функции сфинктеров тазовых органов и выраженная постуральная гипотония. Ранняя постановка диагноза облегчается использованием радиологических методов исследования (миелография, КТ, ядерная магнитно-резонансная томография). Чем раньше поставлен диагноз, тем благоприятнее прогноз: в 5–10% случаев осложнения заканчиваются летально, а почти у 55% пациентов сохраняется стойкий неврологический дефицит. Целесообразно в пределах первых 12 ч немедленное удаление катетера, микробиологическое исследование, дренирование абсцесса с целью декомпрессии спинного мозга, антибактериальная терапия.
Воспаление оболочек (менингиты, арахноидиты) является следствием распространения инфекционного процесса на элементы спинного мозга и активного дренирования воспалительного субстрата сосудами оболочек.
Неврологические осложнения сосудистого генеза имеют объективные анатомические предпосылки. Как известно, основными источниками кровоснабжения спинного мозга являются аорта с межреберными и поясничными артериями, а также подключичная артерия с экстракраниальными ветвями позвоночной артерии. Передние корешковые медуллярные артерии (шейная, грудная и поясничная), достигая поверхности спинного мозга, анастомозируют между собой и формируют переднюю спинальную артерию. Различают 2 основных бассейна передней спинальной артерии — верхний (шейный и 2 первых грудных сегмента) и нижний. Для последнего существуют два типа кровоснабжения — магистральный, при котором возможен вариант существования единственной артерии Адамкевича, и рассыпной. У 50% людей артерия Адамкевича кровоснабжает 1/4 часть спинного мозга, а у другой половины — до 1/2. Ясно, что 2/3 передних отделов спинного мозга — наиболее уязвимая его часть для ишемического повреждения, которое может быть обусловлено тромбозом или спазмом сосуда. Причины ишемии спинного мозга разнообразны: длительная системная гипотония; заболевания грудной и брюшной аорты; окклюзия межреберных, корешковых, спинальных артерий (опухоли, артериит); поражения внутриспинальных артерий (атеросклероз, узелковый периартериит, сифилис). Компрессия артериальных ветвей может быть также следствием гематомы переднего сектора эпидурального пространства, нераспознанной артериовенозной фистулы или введения большого объема МА в патологически суженный позвоночный канал. Значительно чаще причиной ишемии является использование высококонцентрированных (в разведении более чем 1:200 000) растворов эпинефрина (Адреналина♠ ) у пациентов с преимущественным кровоснабжением спинного мозга через артерию Адамкевича, и секционные находки необструктивных миелопатий есть следствие генерализованных нарушений системной гемодинамики. У таких пациентов разворачивается клиническая картина, описываемая как синдром передней спинальной артерии. При нем наблюдается, в зависимости от локализации поражения, атрофический паралич кистей, безболевые парезы нижних конечностей с разнообразным расстройством чувствительности, что обычно выявляется тотчас после завершения блокады.
Нередко синдром передней спинальной артерии трудно дифференцировать с другими случаями геморрагического или инфекционного поражения, вызывающего компрессионное сдавление спинного мозга. Неврологическое обследование позволяет обнаружить сохранность проводящих путей задних столбов по наличию позиционной и вибрационной чувствительности.
Анализируя причинно-следственные связи неврологических осложнений, нельзя упускать из виду, что под осложнения ЭБ могут маскироваться последствия целого ряда заболеваний. С этих позиций J. Ushubiaga выделяет внепозвоночные и внутрипозвоночные причины сдавления спинного мозга или конского хвоста. К первым он относит большие аневризмы аорты, грубые смещения позвонков, кифосколиоз, грыжи межпозвонковых дисков, костные метастазы, туберкулезное поражение костей. Экстрадуральный абсцесс, опухоли и гематомы также могут приводить к сдавлению элементов спинного мозга внутрипозвоночного генеза. Шейные и поясничные патологические процессы также могут вызывать опосредованную ишемию спинного мозга в результате его сдавления. Повреждение отдельных нервных стволов, парезы и параличи могут быть следствием любого сдавления или механического повреждения.
Осложнения спинальной (субарахноидальной) анестезии
Быстрое начало анестезии, ее эффективность, возможность, используя малые дозы анестетика, практически исключить опасность токсических реакций даже при случайной внутрисосудистой инъекции, предсказуемость клинической картины блока объясняют предпочтение, которое имеет СА сегодня при выборе метода нейроаксиальной блокады. С другой стороны, отсутствие в операционной патофизиологии регионарных анатомических взаимосвязей, которые ответственны за развитие присущих ЭА осложнений, позволяет рассматривать СА и как более предпочтительную в плане безопасности регионарную технику. Действительно, частота осложнений СА невелика — порядка 0,0041–0,0045%. Принимая во внимание, что частота выполняемых СА с каждым годом все увеличивается, этот факт не должен вводить в заблуждение и успокаивать. К тому же остается признанным и тот факт, что все осложнения СА имеют ятрогенный характер.
Механические повреждения могут касаться всех тканей, затрагиваемых при люмбальной пункции (ЛП). Пункция ТМО при верификации ЭП, как отмечалось ранее, может иметь самые тяжелые последствия. Но при СА люмбальная пункция является этапом индукции, а получение ликвора — критерием ее адекватного проведения. Простота выполнения практически сводит до минимума ЛП как причину неудач при СА. Фактически отсутствует информация о невозможности ЛП и, как следствие, исключительно редки в силу этого случаи неадекватности СА. Можно считать установленным, что изначальной причиной несостоявшейся (неудачной) СА является отсутствие ретроградного истечения ликвора перед введением МА. Гораздо серьезнее должно быть отношение к последствиям ЛП.
ППГБ, начиная с первой анестезии К.А. Бира, постоянно упоминаются как осложнение СА. Согласно определению Международного Общества по проблемам головной боли (International Headache Society), к таковым относят головные боли, развивающиеся в пределах 7 дней после ЛП и усиливающиеся в течение 15 мин в положении стоя, интенсивность которых ослабевает менее чем через 30 мин в положении лежа. По сводным данным, ППГБ регистрируются в 9–70% случаев после СА. Для возникновения ППГБ существенное значение имеет дизайн иглы и ее размер. Частота головных болей достигает 40% при использовании игл 22G, 25% — игл 25G и 2–12% — игл 26G и меньше, и лишь 2% — игл 29G. Наименьшей травматичностью отличаются иглы с заточкой в виде карандаша (pencil-point) в сравнении с иглами с косым срезом. Использование трансдьюсеров облегчает применение тонких игл 25–29G и снижает вероятность ППГБ. Пол и возраст также предрасполагают к возникновению головных болей. Это касается, в частности, детей в возрасте 10–15 лет и рожениц, в первую очередь, вероятно, из-за их стремления к ранней активизации.
Ликворопотеря через сохраняющееся пункционное отверстие и последующее снижение ликворного давления никем не оспариваются как ведущие факторы возникновения ППГБ, но фактически механизм возникновения болей до конца остается неясным. Снижение ликворного давления становится причиной натяжения внутричерепных структур — мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, что становится особенно значимым при принятии пациентом вертикального положения. Возникающие при этом импульсы проводятся по волокнам тройничного нерва в области лба, по волокнам языкоглоточного нерва, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам — в область затылка и шеи. В ряде случаев при ППГБ наблюдаются нарушения слуха (снижение, шум в ушах) и зрения (диплопия), обусловленные провисанием стволов III и VIII пар черепных нервов и сопутствующей ишемии. В свою очередь, потеря ликвора приводит к компенсаторной вазодилатации в соответствии с гипотезой Монро–Киллие, которая предполагает сохранение суммы объемов мозга, ликвора и интракраниального объема крови. Снижение объема ликвора сопровождается компенсаторным увеличением объема крови, что ведет к вазодилатации.
Более чем у 70% пациентов головные боли проходят самопроизвольно без соответствующей терапии на протяжении 4–7 дней. Постельный режим (лучше на животе), анальгетики и гидратация растворами кристаллоидов, способствующая ликворопродукции, являются основными компонентами консервативной терапии в первые 24 ч после их появления. Если головные боли сохраняются на протяжении 24 ч без признаков улучшения, показано эпидуральное введение аутокрови в объеме 8–20 мл в зависимости от локализации повреждения. При сохраняющейся головной боли спустя еще 24 ч допустимо повторное ее введение. Эффективность аутокрови для лечения осложнения колеблется от 90 до 95% случаев. Неэффективность двух инъекций крови делает диагноз сомнительным. Многие авторы не разделяют этого мнения и предлагают заменять аутокровь физиологическим раствором, желатиной или декстранами. Экстраполируя опыт лечения мигреней, рекомендуют назначение кофеина в дозе от 0,3 до 0,5 г. Существует указание на эффективность кофеина в 80% случаев на протяжении уже первых 4 ч, что подтверждает увеличение ликворопродукции под его воздействием.
ППГБ в ряде случаев приходится дифференцировать от других форм головных болей: мигрени, менингита, тромбоза кортикальных вен, церебральной гематомы. Основные симптомы, присущие мигрени (длительный, чаще семейный анамнез, односторонние пульсирующие боли, сопровождающиеся игрой вазомоторов), менингиту (см. ниже), достаточно хорошо известны. Дифференциальным признаком в этих случаях может служить отсутствие постуральных реакций. Тромбоз кортикальных вен после ЛП может встречаться как осложнение в 1:6000 беременностей: сильная пульсирующая боль с постоянно возрастающей импульсивностью часто сопровождается потливостью, тошнотой и рвотой. Постановку диагноза облегчает сцинтиграфия. Субдуральная гематома также имеет достаточно четкую клиническую картину (см. ниже). Более месяца сохраняющиеся ППГБ, не поддающиеся терапии, позволяют заподозрить наличие ликворного свища.
Некорректно выполненная ЛП может сопровождаться жалобами на острую боль, что практически всегда указывает на повреждение как корешков, так и самого спинного мозга. Сегодня, когда безопасным признается уровень пункции не выше L1 –L2 , наиболее вероятно повреждение волокон конского хвоста (см. ниже). Аналогичная ситуация может быть вызвана грубым продвижением микрокатетера с металлическим мандреном при продленной СА.
Парестезии при индукции могут наблюдаться в силу этих же обстоятельств. В ряде случаев они сопровождают введение МА, что может быть предвестником последующих неврологических осложнений, таких как радикулопатии. Для последней характерно наличие участков гипостезии, возможны боли в ноге, незначительная мышечная слабость. Обращалось внимание, что у многих пациентов, жаловавшихся на парестезии при индукции, они могут сохраняться в течение нескольких недель. Существует достаточно высокая вероятность того, что возникновению парестезий способствуют гипербарические растворы лидокаина и тетракаина. Длительно сохраняющиеся парестезии предполагают возможность повреждения корешка.
Субдуральная гематома — осложнение, которое также связывают с потерями ликвора, достигающими 200 мл. Обычно этому способствует наличие длительного (до 18 нед) существования ликворного свища. В отличие от субдуральной анестезии, всегда спонтанно разрешающейся, субдуральная гематома — осложнение отсроченное и требующее хирургического вмешательства. Хроническое подтекание ликвора приводит к дислокации спинного мозга в каудальном направлении, что сопровождается повреждением субдуральных вен, располагающихся вдоль латерального края задней поверхности dura mater и формированию гематомы между листками оболочек.
В клинической картине доминирует головная боль, которая, как правило, появляется через несколько дней после операции, что приводит к ошибочному диагнозу ППГБ. Использование кровяной пломбы для ее лечения может только отсрочить постановку правильного диагноза, что чревато тяжелыми последствиями. Описаны случаи полной потери зрения и даже летальные исходы при неправильном и несвоевременном лечении. Постановку диагноза облегчает КТ.
Гемодинамические нарушения во время СА ответственны за различные угрожающие жизни осложнения, нередко приводящие к тяжелой инвалидизации. Перестройка гемодинамики в условиях СА связана в первую очередь с блокадой преганглионарных симпатических волокон, результатом чего являются сегментарная вазодилатация, снижение АД и венозного возврата, подобно тому, как это имеет место при ЭБ. В сводных данных 11 больших клинических серий наблюдений гипотония встречалась более чем у 38% пациентов, несмотря на рутинные внутримышечные введения эфедрина, что может расцениваться или как осложнение, или как побочный эффект блокады. Угрожающая гипотония встречается значительно реже и, как и при ЭА, является результатом неконтролируемого высокого блока. Полная десимпатизация, включая утрату симпатического контроля сердца, имеет место только при высокой (Th1– Th4 ) СА. Но нужно учитывать, что реальная симпатическая блокада как минимум на 2 сегмента превышает соматосенсорную. Но даже при полной десимпатизации сохраняется достаточный контроль сосудистого тонуса, который может быть подвержен метаболическим влияниям, включая ацидоз и гипоксемию. В условиях распространенной симпатической блокады снижение РаО2 и повышение РаСО2 могут вызывать снижение артериолярного сопротивления с последующим коллапсом и остановкой сердца.
Брадикардия при СА отличается относительно медленным развитием, умеренностью и легким контролем. Снижение преднагрузки при штатном развитии анестезии определяет изменение сердечного ритма, и даже сопутствующая блокада ускоряющих симпатических влияний на сердце вызывает ограниченные замедления сердечного ритма, если не активизируется влияние вагуса. При этом происходит угнетение очагов автоматизма, регулирующих частоту импульсов, соответственно заполнению правого предсердия, изменяется активность барорецепторов низкого давления в правом предсердии и полой вене, и стимулируются механорецепторы в ЛЖ, что способствует прогрессивному урежению ЧСС (так называемый «парадоксальный» рефлекс Бецольда–Яриша). По мере урежения ритма давление в правом предсердии может падать до 50% и на фоне сопутствующей гипотонии иметь угрожающие жизни последствия. Об этом свидетельствует появление бледности кожных покровов, потливости, тошноты и рвоты.
Caplan и соавт. представили доказательства, что неконтролируемая дыхательная недостаточность (как следствие седации или широкого распространения блока) почти в 50% случаев является важным фактором при «внезапной остановке сердца» во время СА. В условиях десимпатизации гипоксия и гиперкарбия способствуют центральной и периферической депрессии кровообращения, что и создает предпосылки для остановки сердца. Даже успешные реанимационные мероприятия чаще всего не гарантируют от последующих тяжелых повреждений ЦНС. Десимпатизация в этих случаях существенно затрудняет возможность обеспечить эффективную перфузию мозга во время массажа сердца. Становится очевидным, что вазопрессоры в этих случаях являются препаратами 1-й линии, если отсутствуют указания на гиповолемию. В последнем случае вазопрессоры контрпродуктивны. Большая группа авторитетных специалистов, критикуя Каплана и соавт., указывают, что феномен «внезапной остановки сердца», скорее, результат методологической ошибки — несвоевременно распознанной и осознанной опасности отсроченно развивающейся брадикардии.
Контаминация ликвора может стать результатом случайного попадания в спинномозговую жидкость вместе с раствором МА детергентов, дезинфицирующих средств или консервантов МА. Редко, но возможна и бактериальная конкомитация. Как следствие этого — воспаление оболочек спинного (головного) мозга. Источником инфекции может стать экзогенный (оператор, загрязненный операционный материал) или эндогенный (кожа, местные инъекции) фактор. Загрязнения dura mater выдыхаемым воздухом неоднократно заканчивались классической картиной менингита, в частности после комбинированной спинально-эпидуральной анестезии. В последние годы сложилось мнение, что профилактика антибиотиками достаточно эффективна в отношении этого осложнения.
Асептический менингит представляет терминальную стадию химического загрязнения структур головного мозга, но его часто нелегко отличить от бактериального именно из-за использования антибиотиков.
Как правило, осложнения проявляются спустя месяц и даже несколько лет, когда появляются признаки неврологического дефицита, нередко с нарастающими болями и параплегией. Симптоматика обусловлена интенсивной пролиферацией, которая приводит к слипанию корешков, сужению их футляров и самого спинного мозга. Нелеченые или плохо леченные арахноидиты приводят к образованию субарахноидальных и интрамедуллярных кист.
При гнойном арахноидите, в отличие от асептического, существует вероятность вовлечения в процесс спинного мозга с последующим его расплавлением. Хирургическое лечение позволяет рассчитывать по крайней мере на частичное устранение неврологического дефицита.
Адгезивный арахноидит, возможно, наиболее серьезное осложнение СА. Обычно постепенно прогрессируют слабость и потеря чувствительности в нижних конечностях, которые развиваются через несколько недель и даже месяцев после операции. Он может привести к полной параплегии, а в тяжелых случаях — и к смерти. После ламинэктомии и на аутопсии обнаруживают пролиферативную реакцию менингеальных оболочек с адгезивным арахноидитом и констрикцией спинного мозга.
Токсические эффекты МА — также одна из возможных причин неврологических осложнений при СА. Возможно, впервые Ferguson и Watkins увязали развитие синдрома конского хвоста с использованием спинального анестетика на основе 10% прокаина. Обращалось также внимание на роль гипербарических растворов лидокаина и тетракаина в возникновении проходящих неврологических симптомов. Недавно было показано, что 75% неврологических осложнений после СА возникало у пациентов, получивших гипербарический раствор 5% лидокаина.
Для транзиторного неврологического синдрома характерно появление отсроченных тупых/простреливающих болей корешкового характера в ягодицах и нижних конечностях, при отсутствии сенсорного и моторного дефицита или дисфункции сфинктеров. Боли редко продолжаются более 6 дней. Ситуации, сопровождающиеся натяжением люмбосакральных нервов (операции в литотомическом положении, артроскопические операции), увеличивают частоту транзиторного неврологического синдрома. В подавляющем большинстве случаев синдром развивается при использовании лидокаина и очень редко других МА, особенно бупивакаина. Имеется основание считать, что транзиторный неврологический синдром является первичным проявлением нейротоксичности местной анестезии, крайним проявлением которой является синдром конского хвоста.
Синдром конского хвоста — это повреждение L2 –S5 корешков, ответственное за атонию мочевого пузыря (S3 –S4 ), дисфункцию сфинктеров (S5 –L1 ), утрату сенсорной чувствительности в области промежности, парезы, параличи нижних конечностей. Первые признаки появляются немедленно после СА и могут оставаться стабильными или очень медленно регрессировать. Чаще всего синдром — результат нейротоксичности МА, особенно при многократных введениях для поддержания продленной СА. Но известны и случаи развития синдрома в результате прямого повреждения иглой или микрокатетером. Как в том, так и в другом случае эти факторы могут быть ответственны за развитие синдрома при использовании комбинированной спинально-эпидуральной анестезии (КСЭА). Наличие стеноза позвоночного канала также увязывают с созданием локально высоких концентраций МА в ликворе, что и приводит к развитию синдрома. Не следует исключать и опасность попадания химических веществ в спинномозговую жидкость (СМЖ) (детергенты, консерванты).
Субарахноидальная гематома — чрезвычайно редкое осложнение (1:200 000–320 000), так как ликвор способствует разведению крови и препятствует ее скоплению. Но при наличии определенных предпосылок (опухоль, стеноз позвоночного канала, компрессионный перелом тела позвонка, тромбоцитопения) у пациентов с нарушениями в системе свертывания, получающих гепарин и, возможно, дезагреганты, описаны единичные случаи спинальной гематомы после СА, длительное нахождение катетера в эпидуральном и субарахноидальном пространстве также может способствовать формированию гематомы. Кровоточивость, как правило, отмечается либо при постановке, либо при удалении катетера. Наличие крови в катетере тесно коррелирует с трудностями при пункции и установке катетера. Осложнение развивается отсроченно, на 2–3-й день появляется головная боль, интенсивность которой нарастает, возможны боли в спине, а также задержка мочи. Позднее присоединяются нарушение дефекации, парезы и параличи нижних конечностей. При специальных исследованиях удается обнаружить экстрамедуллярный блок. Декомпрессия должна быть выполнена в кратчайшие сроки после постановки диагноза.
Продленная спинальная анестезия
Попытки обеспечить фракционное введение местных анестетиков в субарахноидальное пространство с целью контроля эффектов блока имеют достаточно давнюю историю (Lemmon W.L., 1940; Tuohy, 1943). Но только после появления технологии микрокатетерной ПСА (Harley R.H., 1987) стало возможно в полной мере воспользоваться преимуществами СА с позиций гемодинамической стабильности, особенно в гериатрической практике, контролируя начало и завершение эффектов блока.
С другой стороны, существенно возросли риски механической травмы элементов спинного мозга при нерациональном использовании этой техники. Это касается строго регламентируемого места выбора пункции (межпозвонковый промежуток L3 –L4 ). Только у 12% людей в популяции спинной мозг может заканчиваться на уровне L3 . С учетом этого обстоятельства размещение микрокатетера в дуральном мешке не должно превышать более 1,5–2 см во избежание механического повреждения спинного мозга [56].
Действительно основным и наиболее грозным осложнением ПСА справедливо считают неврологические осложнения (синдром конского хвоста). Помимо механической травмы, к неврологическим осложнениям может приводить и инфицирование ликвора. Вследствие этого до настоящего времени обязательным требованием остается отказ от использования ПСА в течение более чем 48 ч. И при передаче пациента для послеоперационного наблюдения персонал должен в обязательном порядке быть информирован о крайнем сроке удаления катетера.
Следует также иметь в виду, что дробное введение концентрированных гипербарических растворов МА (в первую очередь это касается 5% раствора лидокаина, а также 0,75% раствора бупивакаина и 1% раствора тетракаина) связывают с накоплением в аксоплазме нервных корешков спинного мозга высоких концентраций МА с последующим повреждением внутриклеточных органелл. То есть речь идет о наличии локального нейротоксического эффекта местных анестетиков в подобных случаях, следствием чего становится развитие неврологического дефицита (синдрома конского хвоста) [57]. Отказ от использования концентрированных гипербарических растворов МА для ПСА позволяет избежать этого грозного осложнения.
Таким образом, негативные итоги, неудачи, с которыми можно столкнуться при проведении ПСА, в подавляющем большинстве случаев становятся результатом человеческой ошибки либо механического повреждения нервных структур.
При ПСА существует и другая опасность — неконтролируемая гипотермия . В этом случаем имеют место нарушения, связанные с патофизиологической перестройкой теплового статуса, которые наблюдаются при развитии субарахноидальной блокады.
Гипотермия является постоянным спутником всех вариантов субарахноидальной блокады, прежде всего при увеличении продолжительности оперативного вмешательства. Патофизиологические механизмы температурного нарушения гомеостаза в этих клинических условиях хорошо изучены. В первую очередь это результат десимпатизации в зоне блока, которая сопровождается вазодилатацией и потерей тепла. Этот эффект сохраняется в течение первых 30–60 мин и сопровождается перераспределением тепла от ядра к периферии. В результате центральная температура снижается на 1–2° в зависимости от протяженности сенсорной блокады, возраста пациента и температуры окружающей среды. Этот процесс происходит в условиях измененных компенсаторных механизмов терморегуляции — ограничения эффекта вазоконстрикции и снижения порогов дрожи. Как следствие, изменяется субъективная оценка пациентом теплового статуса тканей, которая в этих случаях выше фактической температуры поверхности тела. Неадекватное чувство тепла в тканях пропорционально распространенности симпатического и сенсорного блока [58]. Таким образом, гипотермия при интратекальных блокадах возникает без осознанного адекватного восприятия холода [59].
Совершенно очевидно, что игнорирование мониторинга теплового статуса в этих критических условиях неоправданно, так как приводит к увеличению числа эпизодов ишемических повреждений миокарда, прежде всего у пациентов со скомпрометированным кровообращением, росту инфекционных раневых осложнений и увеличению продолжительности пребывания пациента в лечебном учреждении [60]. Мониторинг теплового статуса предполагает контроль как центрального показателя (барабанная перепонка, rectum ), так и периферии.
Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия
Это современный вариант центральной сегментарной блокады, позволяющий эффективно контролировать ее эффекты за счет рационального сочетания преимуществ субарахноидальной и эпидуральной блокад.
Вместе с тем особенности техники КСЭА определяют и более высокий процент неудач по сравнению с традиционными вариантами СА и ЭА. Так, в наиболее ранних сообщениях частота неудач в достижении спинального компонента комбинированной анестезии могла достигать 10–25% [61]. В последнее время этот показатель колеблется в пределах 5% [62]. Существует целый ряд причин, ответственных за это. В различных наборах для КСЭА используют спинальные иглы меньшего диаметра и большей длины. Вследствие этого поступление ликвора в павильон иглы задерживается, а при инъекции МА увеличивается сопротивление при введении препарата, что создает условия для неравномерной диффузии раствора МА. Таким образом, формируется неадекватный блок. В большей степени это касается тяжелых гипербарических растворов.
Поскольку большая часть продвижения спинальной иглы происходит в просвете эпидуральной иглы, ситуация складывается так, что отсутствуют условия для надежной фиксации иглы в тканях при инъекции МА. В результате возможны неконтролируемые потери МА и, как следствие, неадекватная анестезия. В ряде наборов используется замок Люэра или фиксирующие устройства, которые могут срабатывать преждевременно, вследствие чего спинальная игла не достигает твердой мозговой оболочки и не перфорирует ее, тем самым исключается возможность для МА достигнуть ликвора. Кроме того, любая латерализация иглы также способствует тому, что спинальная игла не приникает через dura mater в дуральный мешок [63, 64]. Если для техники «потери сопротивления» используют физраствор, его обратное поступление в павильон иглы может быть ошибочно принято за ликвор. Поэтому для верификации дуральной пункции предлагают использовать «висячую каплю», температура которой отличается от температуры ликвора [65]. Наконец, увеличение временного интервала между инъекцией анестетика и установкой эпидурального катетера может повлиять на характеристики блока из-за избыточной фиксации МА в месте пункции, как это наблюдается при suddleblock .
Проблема эпидурального компонента комбинированной анестезии, с которой приходится сталкиваться, связана с трудностями раннего тестирования эпидурального пространства через «иглу в игле». Это может привести к некорректной установке эпидурального катетера вне пределов эпидурального пространства. Предшествующая интратекальная инъекция МА исключает возможность идентификации некорректного размещения катетера в субарахноидальном пространстве. В то же время эпидуральное введение тест-дозы может привести к высокому распространению спинальной блокады. Существует также опасность при выполнении КСЭА в положении сидя, когда установка эпидурального катетера задерживается и возникает риск высокой СА при использовании изобарического раствора МА.
Осложнения периферических проводниковых блокад
Будучи по своей природе ятрогенными, за их возникновения ответственны прежде всего технические погрешности, которые наиболее заметны в случаях, когда существуют анатомические предпосылки. В этом отношении наиболее характерны для регионов с богатым кровоснабжением токсические реакции, вплоть до судорог, коллапса и остановки сердца. Это справедливо в первую очередь для блокад, выполняемых в ротовой полости, где риски избыточной абсорбции МА наиболее реальны. Аналогичные условия существуют и для паравертебральных и межреберных блокад, захватывающих 6–8 сегментов. В значительной мере этому может способствовать неконтролируемое увеличение объемов анестетика. Опасность токсических реакций существует и при повреждении сосудов, в частности, подключичной артерии, а также сосудов шеи при выполнении высоких блокад плечевого и шейного сплетений. Ультразвуковая локация, аспирационные пробы существенно снижают такого рода опасности.
Верификация нервных стволов, ориентируясь на появление парестезий, автоматически допускает возможность механической травмы нерва и развития нейропатии , описаны даже длительные парезы. Для этого, по мнению D. Moore и соавт., необходимо повреждение периневрия и поступление МА эндоневрально. Локальная нейротоксичность МА также может иметь место, поскольку использование нейростимуляции не защищает от возникновения нейропатии.
Пневмоторакс — также осложнение механического характера, которое чаще наблюдается при блокадах плечевого сплетения из надключичного доступа, реже — из межлестничного и при межреберных блокадах. Неправильно выбранное направление иглы, чрезмерная глубина ее продвижения, высокое стояние купола диафрагмы ответственны за это осложнение. Пневмоторакс можно заподозрить при появлении одышки, кашля на фоне тахикардии, аускультативный и рентгенологический контроль позволяют устранить сомнения. Двусторонний и особенно напряженный пневмоторакс следует немедленно устранить. Реже встречается гемопневмоторакс, который лечат плевральной пункцией и эвакуацией крови и воздуха.
Эксквизитным осложнением механического характера является пункция мочевого пузыря при блокаде запирательного нерва. К подобным осложнениям относят блокады возвратного и диафрагмального нервов при проксимальных блокадах плечевого сплетения.
Гемодинамические и респираторные нарушения при проводниковых блокадах также чрезвычайно редки. Имеются немногочисленные описания клинических случаев, в которых они упоминаются как результат попадания МА в субарахноидальное и эпидуральное пространства. Клиническая картина в этих случаях описывается как тотальный/высокий спинальный блок либо как картина эпидуральной сегментарной блокады. Подобного рода осложнения описаны при блокаде шейного и плечевого сплетений, звездчатого узла, при паравертебральной и межреберной блокадах. Согласно мнению большинства, такое положение связано с наличием аномалий оболочек спинного мозга, описываемых как дивертикулы ТМО. Не исключается также возможность эндоневрального распространения МА центропентально. Попадание МА в периневральное пространство определяет картину ЭБ. Особенности генеза осложнения проявляются во время развертывания картины такого осложнения.
Список литературы.
-
Светлов В.А., Козлов С.П. Опасности и осложнения центральных сегментарных блокад: I. Эпидуральная анестезия (ретроспективный анализ) // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 5. С. 84–93.
-
Овечкин А.М., Осипов С.А. Осложнения спинальной анестезии: факторы риска, профилактика и лечение // Интенсивная терапия. 2005. № 3. С. 1–8.
-
Хаппий Х.Х., Давыдов С.Б. Современные методы регионарной анестезии: осложнения, их профилактика и лечение // ВНИИМИ, выпуск 5, 1988.
-
Шифман Е.М. Сто лет головной боли. Клиническая физиология постпункционной головной боли. Петрозаводск, 1999, 68 с.
-
Price E.C., Cooper J.B. Analysis of anesthetic mishaps // International Anesthesiology Clinics. 1984. Vol. 22, N 2. P. 1–183.
-
Aromaa U., Landensun M., Cozanitis D. Severe complications associated with epidural and spinal anaesthesia in Finland 1987–1993: a study based on patients insurance claims // Acta anaesth. Scand. 1977. Vol. 41. P. 445–452.
-
Arroy G., Narchi P., Messiah A. Serious complications related to regional anesthesia // Anesthesiology. 1997. Vol. 89. P. 479–486.
-
Baron M., Heredero J., Prieto I. et al. Dorsal subdural spinal abscess after epidural anesthesia // Neurologia. 1997. Vol. 12, N 6. P. 262–264.
-
Benumof J.l. Permanent loss of cervicalspinal cord function associated with interscalene block performed under general anesthesia // Anesthesiology. 2000. Vol. 93. P. 1541–1544.
-
Benumof J.l., Semenza J. Total spinal anesthesia following intrathoracic intercostals nerve block // Anesthesiology. 1975. Vol. 43, N 1. P. 124–125.
-
Bouhemad B., Dounas M., Mercier F.J. et al. Bacterial meningitis following combined spinal-epidural analgesia for labor // Anaesthesia. 1998. P. 292–295.
-
Braid D.P., Scott D.B. The systemic absorption of local analgesic drugs // Br. J. Anaesth. 1965. Vol. 37, N 6. P. 394–404.
-
Brown D.L., Ransom D.M., Hall J.A. et al. Regional anesthesia and local anesthetic-induced systemic toxicity: seizure frequency and accompanying cardiovascular changes // AnesthAnalg. 1995. Vol. 81, N 2. P. 321–328.
-
Caplan R.A., Rosner K.L., Ward R.J., Chency F.W. Adverse respiratory events in anesthesia: a closed claims analysis // Anaesthesiology. 1990. Vol. 72. P. 828–833.
-
Caplan R.A., Ward R.J., Rosner K.L., Chency F.W. Unexpected cardiac arrest during spinal anesthesia: a closed claims analysis of predisposition factors // Anesthesiology. 1988. Vol. 68. P. 5–11.
-
Carson D., Wildsmith J.A. The risk of extradural abscess // Br. J. Anaesth. 1995. Vol. 75. N 5. P. 520–521.
-
Chency F.W., Domino K.B., Caplan R.A., Rosner K.L. Nerve injury associated with anesthesia: a closed claims analysis // Anesthesiology. 1999. Vol. 91. P. 1062–1069.
-
Chrubasic J., Chrubasic S., Mather L. Postoperative Epidural Opioids. Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 1993. 119 p.
-
Finucaine B.Y. Comlication of regional anesthesia. Philadelphia. USA. Churchill Livingstone. 1999. 270 p.
-
Cosly W.F. Respiratory failure following intercostals nerve blockade // Anaesthesia. 1984. Vol. 39. P. 351–354.
-
Curatolo M., Scaramozzino P., Venuti F.S. Factors associated with hypotension and bradycardia after epidural blockade // AnesthAnalg. 1996. Vol. 83, N 5. P. 1033–1040.
-
Dahlgren N., Tornebrandt K. Neurological complications after anaesthesia. A follow up of 18000 spinal and epiduralanaesthetics performed over three years // Acta anaesth. Scand. 1995. Vol. 39. P. 859–868.
-
Day C.J., Shutt L.E. Auditory, ocular, and facial complications of central neural block. A review of possible mechanisms // Reg Anesth. 1996. Vol. 21, N 3. P. 197–201.
-
De Tommaso O., Caporussio A., Tagariello V. Neurological complications foolowing central neuraxial blocks: are there predictive factors? // Europ. J. Anaesth. 2002. Vol. 19, N 10. P. 705–716.
-
Erkkola R., Kanto J., Maenpaa J. et al. Allergic reaction to amide local anesthetic in segmentalepidural analgesia //Acta Obstet. Gyn. Scand. 1988. Vol. 67. P. 181–184.
-
Fay G.R., Evans J.A. Total spinal anesthesia following lumbar paravertebral block: a potencially lethal combination // AnesthAnalg. 1971. Vol. 50. P. 344–348.
-
Fisher M.M., Baldo B.A. Anaphylactoid reactions during anaesthesia // Clin. Anaesth. 1984. Vol. 2. P. 677–692.
-
Freedman J.M., Li K., Drasner J. et al. Transient neurologic symptoms after spinal anesthesia: an epidemiologic study of 1863 patients // Anesthesiology. 1998. Vol. 89, N 3. P. 633–641.
-
Hartman B., Junger A., Klassen J. et al. The incidence and risk factors for hypotension after spinal anesthesia inductions; analysis with intermitted date collection // Anesth. Analg. 2002. Vol. 94. N 6. P. 1521–1529.
-
Horlocker T.T., McGregor D. A retrospective review of 4767 consecutive spinal anesthetics: central nervous system complications. Perioperative outcomes group // Anesth. Analg. 1997. Vol. 60. P. 578–584.
-
Horlocker T.T. Low molecular weight heparin and neuroaxial anesthesia // Brain. Res. 2001. Vol. 1. P. 141–154.
-
Kane R.F. Neurologic deficits foolowing epidural or spinal anesthesia // Anesth. Analg. 1981. Vol. 60, N 3. P. 150–161.
-
Kindler C.H., Seeberger M.D., Staender S.E. Epidural abscess complicating epidural anaesthesia and analgesia. An analysis the literature // Acta Anaesth. Scand. 1998. Vol. 42. P. 614–620.
-
Kopp S., Horlocker T., Warner M. Cardiac arrest during neuraxial anesthesia, frequency 2 predisposing factors associated with survival // Anesth. Analg. 2005. Vol. 100. P. 855–865.
-
Kumar A., Battit G.E., Fraese A.B. et al. Bilateral cervical and thoracic epidural blockade complicating interscalene brachial plexus block: reports of two cases // Anesthesiology. 1971. Vol. 35, N 6. P. 650–651.
-
Lambert D.H. Complications of spinal anesthesia // International Anesthesiology Clinics. 1989. Vol. 27, N 1. P. 51–55.
-
Lund P.C. Peridural anesthesia and analgesia. Charles C. Thomas, Springfiel, 1966. 379 p.
-
Malamed S.F. Hand book of local anesthesia. C.V. Mosby: Co. St. Louis, 1980. 250 p.
-
Moore D.C., Bridenbaugh L.D., Thompson G.E. et al. Bupivacaine: a review of 11,080 cases // Anesth. Analg. 1978. Vol. 57, N 1. P. 42–48.
-
Moore D.C., Mulroy M.F., Thompson G.E. Peripheral nerve damage and regional anaesthesia (editorial) // Br.J.Anaesth. 1994. Vol. 73. N 4. P. 435–436.
-
Cousine M.J., Bridenbaugh P.O. Neural blockade in clinical anaesthesia and management of pain. Philadelphia J.B. Lippincott, 1980.
-
Otto C.W., Wall C.L. Total spinal anaesthesia: a rare complication of intrathoracic intercostal nerve block // Annals of Thorac. Surg. 1976. Vol. 22, N 2. P. 289–292.
-
Pedraza Gutierrez S. Coll Masfarres, Castano Duque C.H. et al. Hyperacute spinal subdural haematoma as a complication of lumbar spinal anesthesia: MRI // Neuroradiology. 1999. Vol. 41. P. 910–914.
-
Brown D. Regional anesthesia and analgesia. W.B. Saunders company, 1995. 749 p.
-
Reina M.A., Lopez A., Danery J. Posdural puncture headache and other neurological complications after subarachnoid anaesthesia // The International Monitor. Reviews of current key literature in Regional Anaesthesia. 1996. Vol. 8, N 2. P. 36.
-
Renk H. Neurological complications of central nerve block // Acta Anaesth. Scand. 1995. Vol. 39. P. 872–880.
-
Reynolds F. Damage to the conus medullaris following spinal anaesthesia // Anaesthesia. 2001. Vol. 56. P. 238–247.
-
Sghirlanzoni A., Morazzi R., Pareyson D. et al. Epidural anaesthesia and spinal arachnoiditis // Anaesthesia. 1989. Vol. 44. P. 317–321.
-
Sury M.R.J., Bingham R.M. Accidental spinal anaesthesia following intrathoracic intercostal nerve block // Anaesthesia. 1986. Vol. 41, N 4. P. 401–403.
-
Tryba N. Epidural regional anesthesia and low molecular heparin: Pro // Anasthesiol. Intensiemed. Notfalmed. Schmerzther. 1993. Vol. 28. P. 179–181.
-
Usubiaga J.E. Neurological complications following epidural anesthesia // International Anesthesiology Clinics. 1975. Vol. 19. P. 1–153.
-
Vandam L. Neurological sequelae of spinal and epidural anesthesia // International Anesthesiology Clinics. 1986. Vol. 24, N 4. P. 231–255.
-
Vanghan D.J., Strrup C.A., Robinson P.N. Cranial subdural haematoma associated with dotal puncture in labor // Br. J. Anaesth. 2000. Vol. 84. P. 518–520.
-
Wildsmith J.A.W., Lee J.A. Neurological sequelae of spinal anaesthesia. Editorial // Br. J. Anaesth. 1989. Vol. 63, N 5. P. 505–507.
-
Wulf H. Epidural anaesthesia and spinal haematoma // Can. J. Anaesth. 1996. Vol. 43. P. 1260–1271.
-
Ievins F.A. Accuracy of placement of extradural needles in the L3/L4 interspace; comparison of two methods of identifying L4 // Br J Anaetsh. 1991. Vol. 66. P. 381–382.
-
Rigler M.L., Drasner K., Krejcie T.C. et al. Cauda equine syndrome after continuous spinal anesthesia // AnesthAnalg. 1991. Vol. 72. P. 275–281.
-
Szmuk P., Ezri T., Sessler D.I. et al. Spinal anesthesia a speeds active post operative rewarming // Anestheseology. 1997. Vol. 87. P. 1050–1054.
-
Ben-David B., Solomon E., Levin H. Spinalanesthesia, hypothermia, andsedation. A case of resedation with forced-air warming. // Anesth Analg. 1997. Vol. 85. P. 1357–1358.
-
Sessler D.I. Perioperativeheatbalance // Anesthesiology. 2000. Vol. 92. P. 578–596.
-
Cook T.M.: Combined spinal-epidural techniques // Anesthesia. 2000. Vol. 55. P. 42–64.
-
Liu S., McDonald S. Current Issuesin Spinal Anesthesia // Anesthesiology. 2001. Vol. 94. P. 888–906.
-
Konrad D.J., Neal J.M., Pollock J.E. The regional anesthesia «learning curve»: What is the minimum number of epidural and spinal blocks to reach consistency? // Reg Anesth. 1996. Vol. 21. P. 182–90.
-
Bernards C.M., Hill H.F. Morphine and alfentanil permeability through the spinal dura? Arachnoid, and piamater of dogs and monkeys // Anesthesiology. 1990. Vol. 73. P. 1214–1219.
-
Kopacz D.J., Bainton B.G. Combinedspinalepiduralanesthesia: Anew «hangingdrop» // Anesth Analg. 1996. Vol. 82. P. 433–434.
Глава 31. Анестезия в сердечно-сосудистой хирургии
Современный этап развития сердечно-сосудистой хирургии характеризируется совершенствованием хирургической техники, внедрением высокотехнологичных операций на сердце, аорте и ее ветвях, уменьшением ограничений, обусловленных возрастом пациента и тяжестью исходного состояния. Все это служит основанием для разработки и внедрения методов анестезии и мониторинга, призванных не только обеспечить адекватную защиту от хирургического стресса, но и прецизионную защиту жизненно важных систем гомеостаза от ишемических, реперфузионных, трансфузионных и других поражений. Техническое совершенствование наркозно-дыхательной и мониторно-компьютерной аппаратуры, успехи фармакологии, позволяющие выбирать анестезиологические, сердечно-сосудистые и другие адъювантные средства с улучшенной фармакодинамикой и фармакокинетикой, способствуют оптимизации анестезиологического обеспечения сложных реконструктивных хирургических вмешательств на сердце и сосудах. Значительную роль в повышении эффективности и безопасности анестезиологического обеспечения играют и профессионализм кардиоанестезиолога, и его знание основ кардиологии, функциональной диагностики, искусственного кровообращения, гемостазиологии и др. В настоящей главе кратко изложены основные вопросы современной практической кардиоанестезиологии.
Подготовка к операции
Обследование кардиохирургического пациента, помимо сбора анамнеза и осмотра больного, включает ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию органов грудной клетки, ЭКГ по Холтеру, УЗИ органов брюшной полости, исследование ФВД, эзофагогастродуоденоскопию, при необходимости — коронаровентрикулографию и зондирование полостей сердца. Дополняют обследование анализы крови (общий, биохимический, серологический), коагулограмма, определение газового состава крови и электролитов, общий анализ мочи, при необходимости — проба Реберга, определение мозгового натрийуретического пептида, гормонов щитовидной железы и др. При сборе анамнеза необходимо выяснить переносимость применяемых лекарств, предрасположенность к аллергическим реакциям, предыдущие хирургические вмешательства, сопутствующие заболевания. Больным, длительно принимающим различные формы гепарина и имеющим признаки тромбоцитопении, необходимы дополнительные анализы на антитела к гепарину для исключения или подтверждения тромбоцитопении, вызванной гепарином. Как правило, кардиальную и противоишемическую терапию (β-адреноблокаторами, СГ, нитратами, ингибиторами АПФ, гепарином при нестабильной стенокардии и опасности тромбоза) продолжают проводить до дня операции. Исключение составляют антиагреганты.
Для премедикации используют различные комбинации из БД, снотворных средств, наркотических анальгетиков, холинолитиков. У пациентов с риском анафилаксии в премедикации дополнительно используют блокаторы Н1 - и Н2 -рецепторов, а также ГК бетаметазон в дозе 4–8 мг внутримышечно на ночь и утром в день операции. Для профилактики послеоперационной тошноты и рвоты полезно также включить антагонисты антисеротониновых рецепторов III типа, например ондансетрон (Латран♠ , Зофран♠ ).
После поступления больных в операционную начинают подачу кислорода через маску; дополнительно можно ввести 1,25–2,0 мг мидазолама для обеспечения комфортного состояния пациента и уменьшения реакции на пункцию артерии под контролем ЭКГ и пульсоксиметрии. К началу вводной анестезии, помимо средств для анестезии, должны быть приготовлены шприцы с атропином, хлоридом кальция, эпинефрином (Адреналином♠ ), норэпинефрином (Норадреналином♠ ), фенилэфрином (Мезатоном♠ ) с наклейками или надписями.
Мониторинг
Один из непреложных принципов безопасности кардиохирургического больного — непрерывный мониторинг и контроль основных параметров гомеостаза. При всех операциях на сердце мониторируют ЭКГ (отведения II, V5 ), параметры АД, ЦВД, Sa O2 , температуру в носоглотке и прямой кишке или мочевом пузыре, BIS активности головного мозга. Катетер Свана–Ганца используют у больных с ЛГ. Желателен также мониторинг систолического индекса, давления в левом предсердии. Кроме этого, в течение операции проводят контроль КОС, газового состава крови, электролитов, Hb, Ht, метаболитов, показателей свертываемости крови. Все большее распространение находит транспищеводная эхокардиография, которой за рубежом владеют не только кардиологи, но и анестезиологи. Этот метод в значительной степени заменяет использование катетера Свана–Ганца и дает информацию о гемодинамике в большом и малом круге, сократимости миокарда, адекватности хирургической коррекции заболеваний сердца, эффективности удаления воздуха из полостей сердца и др.
Методы анестезии в кардиоанестезиологии
Используемые методы анестезии в кардиохирургии не должны вызывать клинически значимого угнетения сократимости миокарда, избыточной вазодилатации или вазоконстрикции, нарушений ритма сердца и кислородного баланса миокарда. Сердечно-сосудистые эффекты анестетиков и анальгетиков представлены в табл. 31-1. На выбор препарата для анестезии влияют также особенности внутрисердечной патологии (стенозы или недостаточность клапанов сердца, дефекты перегородки и др.), состояние кровообращения малого круга (гиперволемия, ЛГ, гиповолемия), а также состояние больного. В задачи анестезиолога при кардиохирургических вмешательствах входят управление гемодинамикой, ритмом сердца, оксигенацией с учетом патофизиологии заболевания сердца для сохранения его компенсаторных возможностей.
ЛС для анестезии | Сократимость миокарда | ОПС сосудов | ЧСС | Аритмии | МОС | АДср | Коронарный кровоток | MVO2 | ЛСС |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Диазепам |
– |
≥ |
– |
≤ |
– |
≤ |
– |
||
Мидазолам |
≤ |
≤ |
≥ |
– |
≤ |
< |
– |
≤ |
– |
Пропофол |
< |
< |
< |
Брадикардия |
< |
< |
≤ |
– |
≤ |
Кетамин [41] |
≥ |
> |
> |
– |
> |
> |
> |
> |
> |
Тиопентал натрия |
< |
< |
> |
– |
< |
< |
≥ |
> |
– |
Этомидат |
– |
< |
≥ |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
Галотан (Фторотан♠ ) |
< |
≤ |
< |
Брадикардия, узловой ритм |
< |
< |
< |
< |
– |
Изофлуран |
≤ |
< |
> |
– |
≤ |
< |
≥ |
≤ |
– |
Севофлуран |
≤ |
≤ |
– |
– |
≤ |
≤ |
– |
– |
– |
Десфлуран |
≤ |
< |
≥ |
– |
≤ |
< |
– |
< |
– |
Закись азота♠ |
≤ |
> |
≥ |
– |
≤ |
– |
– |
– |
≥ |
Морфин [42] |
≤ |
< |
< |
– |
≤ |
≤ |
≤ |
≤ |
– |
Фентанил [43] |
– |
≤ |
< |
– |
≤ |
≤ |
≤ |
≤ |
– |
Ремифентанил |
≤ |
≤ |
< |
– |
≤ |
< |
– |
– |
– |
В настоящее время в кардиоанестезиологии наибольшее распространение получила сбалансированная общая анестезия с использованием комбинации ВА и ИА, опиоидов, МР и адъювантов анестезии. Принцип сбалансированности позволяет достичь всех необходимых компонентов анестезиологического обеспечения, снизить дозы ЛС за счет синергизма и, соответственно, нивелировать нежелательное влияние каждого компонента на кровообращение и другие стороны гомеостаза.
Для вводной анестезии могут быть использованы следующие внутривенные средства и/или их комбинации: пропофол (1–2 мг/кг), этомидат (0,25–0,3 мг/кг), тиопентал натрия (1,5–3,0 мг/кг), мидазолам (0,05–0,1 мг/кг), кетамин (0,51,0 мг/кг). Из наркотических анальгетиков в нашей стране доминирующее место занимает фентанил в средних и малых дозах (0,004–0,01 мг/кг). Для внутривенной опиоидной анестезии доза фентанила составляет 0,02 мг/кг и выше.
Для интубации трахеи из МР применяют пипекурония бромид (0,09–0,12 мг/кг), рокурония бромид (0,6–0,9 мг/кг) вместо суксаметония хлорида, цисатракурия безилат (0,15–0,2 мг/кг). Для больных с риском анафилаксии следует исключить атракурия безилат, суксаметония хлорид. За рубежом из клинической практики исключают кетамин из-за возможных психогенных реакций в послеоперационном периоде. Однако надежные гемодинамические свойства препарата позволяют использовать его в дозе до 1 мг/кг в сочетании с минимальными дозами мидазолама и/или пропофолом и фентанилом у больных с исходной гипотензией, урежением ритма, в ургентной ситуации (при кровотечении, тампонаде сердца). Барбитураты для вводной анестезии в связи с рядом недостатков (кардиодепрессивным действием, высвобождением гистамина, повышением тонуса блуждающего нерва, слюноотделением) имеют ограниченное применение. Большее распространение получил их церебропротективный эффект при гипоксических нарушениях в тканях головного мозга.
Поступление средств для вводной анестезии методом титрования (мидазолам по 2,5 мг, пропофол по 40–50 мг, кетамин по 25–50 мг) или инфузионно уменьшает их нежелательное действие на сердечно-сосудистую систему. Для профилактики АГ во время интубации трахеи целесообразно непосредственно перед ларингоскопией ввести 30–40 мг пропофола.
После вводной анестезии и начала ИВЛ вводят зонд в желудок (если не используется транспищеводная ЭхоКГ), катетер в мочевой пузырь, термодатчики в носоглотку и прямую кишку или мочевой пузырь. Для инфузионной терапии до, во время вводной анестезии и в предперфузионном периоде используют кристаллоидные и коллоидные растворы (калия и магния аспарагинат, Йоностерил♠ , Плазма-Лит♠ , калия хлорид, растворы крахмала) под контролем АД, ЦВД, гематокрита, электролитов. Инфузию всех растворов, ЛС и компонентов крови желательно проводить в центральные вены через 2- или 3-канальные катетеры. К началу операции должны быть подготовлены перфузоры для инфузии пропофола, фентанила, кардиотоников, протамина сульфата и других адъювантов анестезии.
Поддержание анестезии осуществляют сбалансированным применением внутривенных средств и ИА с постоянным введением опиоидов. Базисный анестетик на протяжении всей операции с применением ИК — пропофол в дозе 2–6 мг/кг в час. Депрессивное влияние пропофола на миокард, ЧСС и ОПС сосудов выражено в большей степени, чем у БД и этомидата, но имеет дозозависимый характер. Добавление мидазолама в общей дозе до 10–15 мг обеспечивает надежный гипнотический эффект для больного. Дозы фентанила варьируют от 0,003 до 0,01 мг/кг в час в зависимости от используемых анестетиков. Для ранней активизации больного и перевода на самостоятельное дыхание более подходит короткодействующий эстеразометаболизируемый опиоид ремифентанил в дозе 1–3 мкг/кг в минуту. Среди ИА наибольшее распространение получил изофлуран, а в последние годы — севофлуран, десфлуран, которые в связи с меньшей токсичностью, большей управляемостью и эффективностью практически вытеснили галотан (Фторотан♠ ) и энфлуран.
Возвращению популярности ИА у кардиохирургических больных способствовали исследования, демонстрирующие их защитный эффект, особенно севофлурана, на ишемизированный миокард, осуществляемый через АТФ-рецепторы, наподобие ишемического прекондиционирования. Дозозависимый депрессивный эффект ИА на сердечно сосудистую систему, подбор доз на основании мониторинга гемодинамики, большая управляемость обеспечивают безопасность ингаляционного компонента анестезии даже у больных с исходно скомпрометированным кровообращением. Применение изофлурана 0,5–1,0 МАК, ввиду выраженных анальгетических свойств, в сочетании с базисными дозами пропофола позволяет избежать высоких доз опиоидов, снижает риск пробуждения больных во время операции, а также способствует более ранней активизации больных после операции.
Мидазолам для внутривенной анестезии используют в дозе 0,03–0,06 мкг/кг в час, фентанил — в дозе 0,003–0,005 мг/кг в час или ремифентанил — в дозе 1–3 мкг/кг в минуту. Опиоидная анестезия высокими дозами фентанила в сочетании с гипнотическими дозами БД может быть целесообразна у больных с тяжелой исходной дисфункцией сердца любой этиологии, которым показана продленная ИВЛ.
Наконец, у ряда больных применяют комбинированную общую анестезию с высоким эпидуральным блоком на уровне ThII -ThV . Большинство анестезиологов эпидуральный катетер устанавливают накануне операции. Среди используемых МА (лидокаина, ропивакаина, бупивакаина) ропивакаин оказывает наименьшее депрессивное действие на кровообращение. Применение высокого эпидурального блока как компонента анестезиологической защиты обеспечивает гемодинамическую стабильность, уменьшение общей дозы средств для анестезии, в первую очередь фентанила, возможность ранней активизации и экстубации трахеи больного после операции, а также послеоперационную аналгезию за счет введения МА и наркотических анальгетиков через эпидуральный катетер.
Для миоплегии болюсно и/или инфузионно могут быть использованы МР различной длительности в зависимости от предполагаемых сроков ИВЛ в послеоперационном периоде. Из адъювантов анестезии для стабилизации АД можно использовать инфузию нитроглицерина, блокаторов медленных кальциевых каналов; β1 -адреноблокатор эсмолол, нейролептик дроперидол в дозе 2,5–5,0 мг или агонист α2 -рецепторов клонидин. После завершения подготовительного этапа начинается период искусственного кровообращения, в условиях которого выполняют хирургическую коррекцию патологии сердца.
В постперфузионном периоде проводят адекватную нейтрализацию гепарина инфузионным введением протамина сульфата в соотношении к гепарину 1:11, 5:1. Основное внимание уделяют стабилизации кровообращения, ритма сердца, нормализации всех аспектов гемостаза, поддержанию достаточной оксигенации.
При нарушениях гемостаза в постперфузионном периоде и при отсутствии явных хирургических источников кровотечения дополнительно применяют протамина сульфат болюсно и/или инфузионно (25 мг/ч) в течение 4–5 ч, СЗП, аутоплазму, аутоэритроциты, тромбоцитарную массу. Донорские эритроциты применяют, если Ht к концу операции на фоне достаточного диуреза не достигает 28–30%. Из гемостатических средств используют аминокапроновую, транексамовую кислоты, апротинин, этамзилат. Контроль коагулограммы и тромбоэластограммы помогает в выборе средств коррекции гемостаза. При продолжающемся интенсивном кровотечении, не купирующемся традиционными средствами, прибегают к введению рекомбинантного активированного фактора свертывания VII (НовоСэвена♠ ) в средней дозе 70 мкг/кг.
Основные причины снижения оксигенации артериальной крови после ИК — некардиогенный отек легких, ателектазирование, увеличение внутрилегочного шунтирования, системный воспалительный ответ и др. Для уменьшения Qs/Qt и улучшения вентиляционно-перфузионного отношения в постперфузионном периоде показан режим ИВЛ с ПДКВ не менее 5 см вод.ст. Для уменьшения интерстициального отека легких целесообразно применение салуретиков, ГК.
Основные нарушения гомеостаза у кардиохирургических больных, оперированных в условиях ИК, — нарушения гемодинамики (гипотензия, аритмии, ишемия миокарда, острая сердечная недостаточность), оксигенирующей функции легких, активация системного воспалительного ответа, аллергические реакции. Их возникновению способствуют исходные нарушения жизненно важных систем, полипрагмазия, сложность хирургического вмешательства, длительная ишемия миокарда и ИК, гипотермия, тотальная гепаринизация больного. Лечение и профилактика ОСН, нарушений ритма, ишемии миокарда рассматриваются в разделах, посвященных анестезии при различных заболеваниях сердца.
После окончания операции больных переводят в послеоперационное отделение для пролонгированной ИВЛ в течение 2–6 ч и более в целях окончательной стабилизации гемодинамики, гемостаза, согревания больного. У некоторых больных при достаточной активизации, неосложненном течении операции и соблюдении всех критериев, необходимых для прекращения ИВЛ, проводят экстубацию трахеи и перевод на самостоятельное дыхание в операционной. Контроль состояния больного во время перевода осуществляют с помощью пульсоксиметра и специальных транспортных аппаратов для мониторинга АД и ЭКГ. Вентиляцию поддерживают портативным вентилятором с кислородным баллоном. Помимо ручного вентилятора «Амбу», во время транспортировки желательно иметь лоток шприцев с сердечно-сосудистыми средствами.
Защита миокарда от ишемических и реперфузионных поражений
При реконструктивных операциях на открытом сердце требуется идеальное операционное поле, что достигается временным пережатием восходящей аорты и прекращением коронарного кровотока. Сердце, обладая энергетическими ресурсами, некоторый период толерантно к кислородному голоданию и способно восстанавливать свою деятельность при возобновлении коронарного кровообращения. После восстановления коронарного кровотока развивается реперфузионный синдром — процесс клеточной деструкции с нарушением электрофизиологических процессов в миокарде, что, в свою очередь, требует проведения комплекса профилактических постишемических лечебных мероприятий.
С начала 1970-х гг. сочетанное использование глубокой селективной холодовой кардиоплегии и специальных фармакологических гипотермических кардиоплегических растворов (ФКПР) с температурой +5–10 °С нашло широкое клиническое применение. Данная технология представляет собой кратковременную консервацию сердца in vivo, так как позволяет создать такое метаболическое и функциональное состояние в миокарде, на фоне которого поражающий эффект ишемии/аноксии и глубокой гипотермии минимален и легкообратим.
В настоящее время выделяют два типа ФКПР. Первый тип кардиоплегических растворов — внутриклеточный, близкий по ионному составу к внутриклеточной жидкости и характеризующийся отсутствием ионов Са2+ , низкой концентрацией Na+ и умеренным или высоким содержанием К+ . Второй тип кардиоплегического раствора — внеклеточный, представляет собой электролитный раствор, соответствующий по составу плазме крови и характеризующийся высоким уровнем ионов К+ и изотонической концентрацией Na+ .
В начале 1990-х гг. ТОО НПП «Биофарм-94» впервые в России был создан отечественный высокоэффективный полиионный буферный ФКПР «Консол♠ », который по уровню содержания ионов Na+ и Са2+ относится к кардиоплегическим растворам внеклеточного типа (табл. 31-2). Он позволяет безопасно увеличить срок ишемии миокарда с полным метаболическим, морфологическим и функциональным восстановлением функций сердца и обеспечить эффективную консервацию донорского сердца.
Традиционно ФКПР внеклеточного типа, первичный объем которого (от 500 до 1500 мл) зависит от массы сердца, вводят в корень аорты антеградно, под давлением 50–70 мм рт.ст. и при температуре +5–10 °С в течение 2–3 мин, в сочетании с селективной холодовой кардиоплегией, которая достигается заполнением полости перикарда холодным физиологическим раствором при температуре около +3–5 °С и обеспечивает температурный режим миокарда на уровне +10–15 °С.
Компоненты | Концентрация, ммоль/л |
---|---|
Натрия хлорид |
110 |
Калия хлорид |
16 |
Кальция глюконат |
1,2 |
Магния сульфат |
16 |
Натрия гидрокарбонат |
10 |
Лидокаина гидрохлорид♠ |
1 |
Инозин (Рибоксин♠ ) |
1 |
Полиглюкин♠ 6% |
До 1 л |
Осмолярность (мосм/л) |
380 |
рН при t +4 °С |
7,35 |
В последние годы в клинической практике широко применяют внутриклеточный ФКПР «Кустодиол♠ » (табл. 31-3). Количество перфузируемого раствора зависит от поражения сердца, массы тела больного (и, соответственно, массы сердца, которая в норме составляет 0,5% массы тела) и предполагаемой длительности ишемии миокарда. Для достижения равномерного распределения ФКПР требуется не менее 6–8 мин при скорости перфузии 1 мл/мин на 1 г массы сердца при перфузионном давлении 40–50 мм рт.ст. Объем внутриклеточного ФКПР «Кустодиол♠ » может достигать 3000 мл. «Кустодиол♠ » не должен попадать в системный кровоток, и его следует удалять через правое предсердие или ЛЖ. При его попадании в аппарат ИК снижаются уровни Na+ , Са2+ , Mg2+ и Ht. Именно поэтому декомпрессия правого предсердия и ЛЖ должна быть налажена до начала проведения кардиоплегии «Кустодиолом♠ ».
Компоненты | Концентрация, ммоль/л |
---|---|
Натрия хлорид |
15 |
Калия хлорид |
6 |
Кальция хлорид |
0,015 |
Магния сульфат |
4 |
Гистидина гидрохлорид℘ |
180 |
Триптофан |
2 |
Маннитол |
30 |
Кетоглютерат |
1 |
Осмолярность (мосм/л) |
310 |
рН при t +4 °С |
7,02–7,2 |
Введение ФКПР через коронарный синус увеличивает эффективность его распределения в миокарде. Оптимальная скорость ретроградного введения ФКПР через коронарный синус составляет 200 мл/мин с перфузионным давлением не более 40 мм рт.ст. При аортальной недостаточности ФКПР вводят непосредственно в устье коронарных артерий после вскрытия аорты. Адекватная доставка ФКПР определяется рядом факторов: состоянием коронарного русла, компетентностью аортального клапана, степенью выраженности гипертрофии миокарда. Клинические признаки эффективной кардиоплегии (КП) — быстрое наступление диастолической остановки сердца, отсутствие электрической активности сердца, температурный режим миокарда во время КП.
Появление электромеханической активности во время КП связано с вымыванием ФКПР некоронарным коллатеральным кровотоком (сосуды средостения и бронхов, проходящих через систему полых и легочно-перикардиальных вен) и согреванием миокарда до температуры не менее 20 °С.
Возможные осложнения защиты миокарда при селективной холодовой КП и внутрисердечной инфузии гипотермического ФКПР — поражение n. phrenicus и высокая степень гемодилюции крови в него, которая возникает при попадании в аппарат ИК охлаждающего раствора из полости перикарда и кардиоплегического раствора из полостей сердца, особенно при использовании во время ИК одной венозной канюли для правого предсердия и нижней полой вены.
Об эффективности защиты от ишемии и реперфузионных повреждений при операциях на открытом сердце судят на основании следующих клинических данных:
Кровяная КП в различных своих модификациях обеспечивает кратковременное поддержание жизнеспособности миокарда в период пережатия аорты. В настоящее время в клинической практике применяют два метода кровяной КП — тепловую и холодовую.
Методика тепловой кровяной КП требует непрерывной перфузии во избежание ишемии миокарда и для снижения потребления кислорода миокардом. При антеградной нормотермической кровяной КП со скоростью инфузии не менее 80 мл/мин и уровнем Hb 80 г/л (соотношение в растворе объемов крови и кардиоплегического раствора 4:1) обеспечивается оптимальный метаболизм в миокарде во время пережатия аорты и полностью сохраняются функции сердца. Прерывание тепловой кровяной КП на 3–5 мин ведет к тепловой ишемии миокарда и возникновению в нем задолженности по кислороду. Увеличение периода прекращения тепловой кровяной КП до 7–10 мин приводит к ишемическим повреждениям в миокарде. В связи с этим, для того чтобы снизить потребность миокарда в кислороде при кратковременных интервалах прекращения кровяной КП и для лучшей визуализации операционного поля, применяют холодовую кровяную КП с температурой раствора около 29 °С.
Для кровяной КП используют несколько систем доставки: антеградную, ретроградную и/или их сочетание. Вначале всегда используют антеградный способ введения ФКПР № 1 (с высоким уровнем К+ ) через корень аорты с объемной скоростью 100–150 мл/мин для остановки сердца, а затем переходят на ФКПР № 2 (с низким уровнем К+ ) (табл. 31-4).
Состав | № 1 — с высокой концентрацией К+ для индукции КП | № 2 — с низкой концентрацией К+ для поддержания КП |
---|---|---|
Na+ , мэкв/л |
118 |
118 |
K+ , мэкв/л |
18 |
11 |
Ca2+ , мэкв/л |
0,3–0,5 |
0,3–0,5 |
Mg2+ , мэкв/л |
1,6 |
1,6 |
pH (buffer) |
7,6–7,8 |
7,6–7,8 |
Осмолярность, мосм |
320–340 |
320–340 |
Субстраты |
Глюкоза♠ , кислород |
Глюкоза♠ , кислород |
Соотношение объемов крови и кардиоплегического раствора — 4:1. |
Ретроградную кровяную КП через коронарный синус осуществляют через установленный в него катетер. Затем ретроградную кровяную КП проводят со скоростью 200–250 мл/мин и уровнем перфузионного давления не более 40 мм рт.ст.
В клинической практике следует отдавать предпочтение комбинированному методу введения ФКПР — антеградному и ретроградному, так как этим обеспечиваются равномерное распределение его в миокарде и эффективная защита сердца в период пережатия аорты. Особенно это актуально в случаях, когда затруднено достаточно эффективное охлаждение сердца: при повторных операциях из-за спаечного процесса в полости перикарда, выраженной гипертрофии миокарда и множественных поражениях коронарного русла.
Частная кардиоанестезиология
Анестезиологическое обеспечение при реваскуляризации миокарда
В настоящее время реваскуляризацию миокарда выполняют в двух принципиально различных условиях: на работающем сердце (10–15%) и при искусственном кровообращении (85–90%).
Учитывая, что патофизиологической основой ИБС служит миокардиальная ишемия, возникающая при нарушении баланса между доставкой кислорода к миокарду и его потребностью, основная задача анестезиолога при аортокоронарном шунтировании — поддержание этого баланса на всех этапах операции.
Анамнез
При сборе анамнеза у больных, готовящихся к реваскуляризации миокарда, следует обратить внимание на следующие моменты:
Инструментальные исследования
Специфичные инструментальные исследования больных, готовящихся к реваскуляризации миокарда, следующие:
Эти методы позволяют получить важную информацию о характере поражения коронарного русла, типе кровоснабжения миокарда, определить постинфарктную аневризму и оценить исходное функциональное состояние сердечной мышцы.
Факторы риска
Несмотря на развитие операционных технологий и совершенствование методов анестезиологического обеспечения, летальность при коронарном шунтировании достаточно высока (2,3%). Наиболее значимые факторы для определения прогноза при реваскуляризации миокарда:
Мониторинг
Интраоперационный мониторинг у пациентов при коронарной хирургии направлен прежде всего на выявление миокардиальной ишемии, оценку адекватности преднагрузки и контроль уровня АД.
Для мониторинга миокардиальной ишемии при реваскуляризации миокарда используют в основном регистрацию ЭКГ (лучше 12 отведений) в сочетании с контролем сегмента ST.
Для мониторинга преднагрузки используют катетеризацию либо центральной вены, либо легочной артерии. Измерением ЦВД можно ограничиться у больных с низким хирургическим и анестезиологическим риском, у пациентов же высокого риска (с нестабильной стенокардией, недавним ИМ, ИМ, осложнившимся септальным дефектом, митральной регургитацией, повторной, экстренной или комбинированной операцией) требуется катетеризация легочной артерии.
Для мониторинга АД лучше использовать лучевую артерию со стороны, противоположной стороне выделения внутренней грудной артерии. Если планируется использовать в качестве шунта лучевые артерии, то для мониторинга АД используют бедренные артерии. Учитывая, что у больных, подвергающихся реваскуляризации миокарда, атеросклеротическим процессом поражены не только коронарные, но и периферические артерии, у анестезиолога могут возникнуть трудности при проведении артериальной канюли внутрь сосуда и при измерении АД.
Премедикация
У больных ИБС, подготавливаемых к коронарной операции, премедикация, если позволяет исходное состояние, должна быть более мощной по сравнению с другими кардиохирургическими пациентами. Для премедикации этой категории больных применяют различные схемы, в состав которых входят опиоиды, БД, фенотиазины, агонисты α2 -рецепторов и антихолинергические препараты.
БД обеспечивают важные для больных ИБС анксиолитический и седативный эффекты и могут использоваться в качестве единственного препарата для премедикации. За рубежом особенно популярно применение лоразепама. При включении в премедикацию опиоидов обязательно следует назначать фенотиазины, поскольку они обладают антихолинергическими и антиэмитогенными свойствами. Из антихолинэстеразных препаратов для премедикации у больных ИБС предпочтительнее скополамин, поскольку он обладает наименее выраженным хронотропным эффектом (по сравнению с атропином) и вместе с тем усиливает седативное и амнестическое действие БД.
Клонидин чрезвычайно полезен для премедикации у больных ИБС, поскольку сочетает свойства анксиолитика, анальгетика и седативного препарата.
Вводная анестезия
Этот этап можно условно разделить на два периода — предындукционный и индукционный.
Предындукционный период
У больных с коронарной патологией этот период должен пройти как можно эмоционально незаметнее и без снижения сатурации артериальной крови. Для этого после пункции периферической вены вводят субгипнотические дозы БД. Для обеспечения необходимого насыщения кислородом артериальной крови обязательна преоксигенация. Учитывая, что больные с коронарной патологией находятся в состоянии относительной гиповолемии, в этот период необходимо проводить волемическую нагрузку для достижения стабильности гемодинамики во время вводной анестезии.
Индукционный период
Вводная анестезия у больных с коронарной патологией должна протекать без гипертензии, гипотензии, тахикардии и без снижения сатурации артериальной крови, т.е. без тех моментов, которые приводят к нарушению баланса между потреблением и доставкой кислорода к миокарду. В связи с этим все препараты для вводной анестезии, за исключением МР, следует вводить методом титрования, помня о том, что даже небольшие дозы анальгетиков, а тем более гипнотиков у больных с коронарной патологией могут привести к избыточной вазодилатации и гипотензии, предрасполагающими факторами которой служит предоперационное лечение таких больных нитратами, β-адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов и гипотензивными препаратами. Методы вводной анестезии у больных с коронарной патологией должны обеспечивать относительную брадикардию (для достижения максимального периода диастолы), уменьшение конечно-диастолического объема желудочков (для минимизации потребности миокарда в кислороде) и поддержание перфузионного коронарного давления (для адекватной перфузии миокарда).
В последнее время для индукции популярным стало сочетание пропофола, кетамина и мидазолама. Такая комбинация позволяет достичь быстрого гипнотического эффекта (пропофол), стабильности гемодинамики (кетамин), сохранения адекватного миокардиального кровотока и уменьшения потребности миокарда в кислороде (мидазолам). При этом дозы каждого из гипнотиков уменьшают: пропофол вводят в дозе 0,5–0,7 мг/кг, кетамин — 0,8 мг/кг, мидазолам — 0,05–0,08 мг/кг.
Из опиоидов для вводной анестезии у больных с коронарной патологией используют фентанил (5–15 мкг/кг), суфентанил℘ (0,5–2 мкг/кг) и ремифентанил (10–15 мкг/кг). Наиболее мощным анальгетическим эффектом обладает суфентанил℘ , который широко применяют за рубежом.
Выбор МР для вводной анестезии основан на их гемодинамических эффектах. Минимальным влиянием на кровообращение обладают пипекурония бромид и цисатракурия безилат.
Поддержание анестезии
Основной принцип анестезии у больных при аортокоронарном шунтировании — поддержание в ходе операции баланса между доставкой кислорода к миокарду и его потребностью. Наиболее распространенными причинами дисбаланса между доставкой и потребностью являются тахикардия, выраженная гипертензия или гипотензия, спазм коронарных сосудов, гипоксемия и анемия. Именно поэтому все действия анестезиолога должны быть направлены на профилактику указанных осложнений.
В настоящее время нет идеального анестетика, который можно было бы использовать в качестве единственного препарата для анестезиологического обеспечения аортокоронарного шунтирования. Так, применение только ИА в целях обеспечения стабильности гемодинамики во время операции может привести к гипердинамическим реакциям после прекращения их подачи в дыхательный контур; кроме того, при их использовании могут развиться гипотензия и аритмия. Опиоиды, обеспечивая периоперационную гемодинамическую стабильность, задерживают активизацию больного, кроме того, на фоне центральной аналгезии возможно интраоперационное восстановление сознания. В настоящее время при реваскуляризации миокарда используют сбалансированную анестезию в трех основных вариантах:
Следует отметить, что поддержание анестезии осуществляют постоянной инфузией анестетиков, тем самым реализуя один из главных принципов анестезиологического обеспечения коронарной хирургии — стабильность гемодинамики на всех этапах операции.
Из ИА при реваскуляризации миокарда в настоящее время наиболее распространено применение изофлурана, севофлурана и десфлурана. Интерес к указанным анестетикам объясняется их протективным действием на ишемизированный миокард. Из этих 3 анестетиков предпочтение следует отдавать изофлурану, поскольку у него в наименьшей степени выражены так называемый синдром обкрадывания, кардиодепрессивный эффект, а также это хороший коронаролитик. При методике сбалансированной анестезии концентрация изофлурана достаточна на уровне 0,5–1,0 об.%.
В последние 5 лет большую популярность при реваскуляризации миокарда в качестве одного из компонентов анестезиологического обеспечения завоевала грудная ЭА. Преимущества этого метода следующие:
Особо следует подчеркнуть положительное влияние грудной ЭА на коронарный кровоток и функциональное состояние миокарда.
Безусловно, как и у каждого метода, у грудной ЭА есть и недостатки:
Для проведения грудной ЭА при реваскуляризации миокарда катетер устанавливают в эпидуральное пространство на уровне ThII -ThIV . Для поддержания анестезии можно использовать один из 3 местных анестетиков — лидокаин (0,5%), бупивакаин (0,5%) и ропивакаин (2%).
Специфические компоненты анестезиологического обеспечения операций реваскуляризации миокарда
Анестезиолог должен уделять особое внимание профилактике и лечению ишемии миокарда. Для этого применяют нитроглицерин или изосорбида динитрат (Изокет♠ ) в дозе 100–500 нг/кг в минуту, блокаторы медленных кальциевых каналов — дилтиазем в дозе 0,5–1,0 мкг/кг в минуту или нифедипин (Адалат♠ ) — 0,150,6 мкг/кг в минуту. Важно уделять внимание профилактике и лечению гипертензии, с этой целью применяют нитроглицерин или нитропруссид натрия в дозе 0,5–1,0 мкг/кг в минуту, нифедипин или исрадипин (Ломир♠ ⊗ ) в дозе 0,6 мкг/кг в минуту, триметафан℘ (арфонад℘ ) в дозе 3,0–6,0 мкг/кг в минуту, фентоламин в дозе 0,5–2,0 мкг/кг в минуту. Для профилактики спазма внутренней грудной и лучевой артерий следует использовать либо изосорбида динитрат (Изокет♠ ), либо дилтиазем (препарат выбора для профилактики спазма лучевой артерии). В целях профилактики тромбообразования при выделении внутренней грудной и лучевой артерий выделение последней проводят на фоне минимальной гепаринизации (2,5 тыс. ЕД гепарина), а после выделения внутренней грудной артерии и ее пережатия больному вводят 5000 ЕД гепарина.
Особенности защиты миокарда во время пережатия аорты
У больных с коронарной патологией нарушено распределение кардиоплегического раствора к различным участкам миокарда. Особенно это выражено при поражении левой коронарной артерии или эквивалентном стволу трехсосудистом поражении передней межжелудочковой артерии, огибающей артерии и ЗМЖА. При таком характере поражения, особенно при субтотальных стенозах или окклюзии указанных артерий, возможны длительная остановка сердца и неадекватная защита миокарда. Именно поэтому таким больным требуется больший объем кардиоплегического раствора или применение ретроградного способа его доставки. Иногда прибегают к так называемой шунткардиоплегии — после дистального анастомоза через шунт вводят кардиоплегический раствор, который распространяется за зону стеноза или окклюзии. Этот прием в значительной мере может повысить эффективность защиты миокарда у больных с выраженными поражениями коронарных артерий. Ретроградная КП в сочетании с антеградной показана при диффузном поражении коронарного дистального русла.
Особенности анестезии при коронарном шунтировании на работающем сердце
Преимущества данных операций — возможность их выполнения у больных с исходно тяжелой сопутствующей патологией, сокращение сроков пребывания больного в стационаре, уменьшение послеоперационных коагулопатий, резкое снижение выраженности системного воспалительного ответа, уменьшение осложнений со стороны различных органов и систем, включая ЦНС, легкие и почки.
Все применяемые методики анестезии при таком типе операций должны быть направлены на раннюю активизацию пациента. В связи с этим следует использовать препараты (гипнотики, МР, анальгетики) короткого действия. Обычно сочетают такие препараты, как пропофол (2–4 мг/кг в час) или мидазолам (2,5–3 мг/ч) с фентанилом (5–10 мкг/кг) или ремифентанилом (10 мкг/кг в минуту); из МР применяют атракурия безилат (Тракриум♠ ) или цисатракурия безилат (Нимбекс♠ ). Препараты для внутривенной анестезии сочетают с небольшими дозами ИА (в основном с изофлураном до 0,5–0,7 об.%). В последние годы все шире применяют грудную ЭА.
Одна из основных проблем при этих операциях — обеспечение стабильной гемодинамики при смещении сердца для выполнения анастомозов. Причины таких изменений — отток из правых отделов в левые при смещении сердца, наполнения ПЖ и ЛЖ в результате их компрессии (в большей степени рукой, в меньшей — стабилизатором миокарда), снижение сократимости в результате ишемии. Для профилактики этих нарушений используют объемную нагрузку, которую проводят перед смещением сердца; хороший эффект оказывает положение Тренделенбурга. Кроме того, применяют искусственно наложенный шунт между правым предсердием и легочной артерией. Для поддержания минимально необходимого перфузионного давления применяют вазопрессоры и кардиотоники.
Анестезиологическое обеспечение хирургической коррекции приобретенных заболеваний сердца
Коррекция приобретенных пороков сердца
К наиболее распространенным порокам сердца относят пороки митрального и аортального клапанов различной этиологии. В последнее время все чаще хирургической коррекции подвергают 2- и даже 3-клапанные поражения. У части больных приобретенные пороки сердца сочетаются с ИБС. Основной этиологический фактор — ревматизм, но имеются и нарушения по типу дисплазии ткани и др. Острая дисфункция клапанов может наступить в результате инфекционного эндокардита, ИМ и отрыва папиллярных мышц, а также при дилатационной кардиомиопатии.
Пороки митрального клапана. Митральный стеноз
При сужении митрального отверстия до 2 см2 и менее (норма — 4–6 см2 ) увеличиваются трансвентрикулярный градиент, давление в левом предсердии и возникает застой в малом круге кровообращения. Клинически это проявляется одышкой при физической нагрузке, а затем в покое, ортопноэ, приступами сердечной астмы. При сохраняющейся функции ПЖ и увеличении легочного кровотока (психоэмоциональном и/или физическом напряжении, тахикардии) может возникнуть отек легких. Увеличение размеров левого предсердия часто приводит к мерцательной аритмии, тромбозу ЛП. При прогрессирующем сужении атриовентрикулярного отверстия происходит повышение легочно-сосудистого сопротивления (ЛСС) и увеличение давления в легочной артерии (ЛА). Развивающиеся на фоне ЛГ гипертрофия, дисфункция ПЖ и недостаточность трикуспидального клапана приводят к нарушению кровообращения в большом круге. В подготовку больных с митральным стенозом при развитии застойной недостаточности сердца включают диуретики и ингибиторы АПФ. Для урежения ритма сердца, особенно при мерцательной аритмии, используют дигоксин и небольшие дозы β-адреноблокаторов.
В задачи анестезиологического обеспечения входит предупреждение возникновения тахикардии (оптимальная ЧСС — 60–80 в минуту), гипоксемии, ацидоза, гиперкарбии, способствующих увеличению ЛГ. Особенно важно предупредить снижение пред- и постнагрузки. Для предотвращения активации симпатоадреналовой системы проводят премедикацию БД и опиоидами. Для вводной анестезии можно использовать комбинацию БД и/или пропофола с небольшими дозами опиоидов. Среди МР предпочтительнее цисатракурия безилат (Нимбекс♠ ), пипекурония бромид (Ардуан♠ ). Для поддержания анестезии используют пропофол и/или ИА (изофлуран, севофлуран) в концентрациях, не оказывающих заметного вазодилатирующего действия и влияния на ЧСС, в сочетании с опиоидами. Поддержание исходной преднагрузки помогает наполнить ЛЖ через стенозированный клапан. При возникновении суправентрикулярной тахикардии, тахиформы мерцательной аритмии, сопровождающихся падением АД, показана электроимпульсная терапия. При отсутствии резко выраженной гипотензии можно использовать небольшие дозы эсмолола, верапамила, дигоксина. Контроль ритма сердца, факторов, определяющих наполнение ЛЖ, адекватная оксигенация позволяют у большинства больных поддержать гемодинамику большого и малого круга кровообращения. Необходимый мониторинг гемодинамики включает ЭКГ, инвазивное АД, ЦВД, пульсоксиметрию, карбометрию. Катетер Свана–Ганца применяют у больных с исходной ЛГ II–III степени. Транспищеводная эхокардиография также может быть использована для контроля давления в полостях сердца, СВ, коррекции митрального клапана, эвакуации воздуха из полостей сердца и др. Для защиты миокарда можно использовать различные виды КП. После коррекции поражения митрального клапана УО возрастает за счет увеличения наполнения ЛЖ. У большинства больных инотропной поддержки не требуется. У больных с ЛГ и исходной дисфункцией ПЖ может возникнуть необходимость применения добутамина и/или вазодилатирующих средств с преимущественным воздействием на ЛСС. В комплексной терапии дисфункции ПЖ и ЛГ показана также ингаляция оксида азота. Перспективным может оказаться применение левосимендана в связи с его комбинированным инотропным и вазодилатирующим действиями.
Митральная недостаточность
Основной патофизиологический фактор при этом пороке — хроническая или острая объемная перегрузка ЛЖ из-за постоянного возврата до 50% и более объема крови в ЛП и, соответственно, увеличения наполнения ЛЖ. В отличие от митрального стеноза, при котором прогрессирующий застой крови в легких и легочная гипертензия определяют дисфункцию ПЖ, основу патофизиологических и клинических проявлений митральной недостаточности (МН) составляет постепенно развивающаяся дисфункция ЛЖ. В отличие от хронической МН, острая митральная регургитация, которая возникает при отрыве хорд, папиллярных мышц, вызывает резкое повышение давления в ЛЖ, левом предсердии, ЛА, легочных сосудах и дисфункцию ПЖ. Если митральная регургитация возникает на фоне острого ИМ, на первый план выступает дисфункция ЛЖ.
Задачи анестезиологического обеспечения в предоперационный период состоят в поддержании адекватной пред- и постнагрузки, ЧСС. Регургитация крови уменьшается, и увеличивается эффективная часть УО, изгоняемого в аорту, при небольшом учащении ЧСС, а также при снижении постнагрузки. Исходя из этих предпосылок, ЧСС желательно поддерживать на уровне 80–90 в минуту, не допускать брадикардии, не снижать преднагрузку и не увеличивать постнагрузку.
Премедикация подобна той, которую применяют при операциях у больных с митральным стенозом. Для вводной анестезии можно использовать большинство средств в комбинации с малыми дозами опиоидов, чтобы не вызвать урежения ритма и увеличения регургитации. Для поддержания анестезии показано дозированное использование ИА, мидазолама или пропофола с поддерживающими дозами опиоидов. В отличие от митрального стеноза, при МН возможно применение грудной ЭА.
Мониторинг гемодинамики подобен таковому при митральном стенозе. Как правило, в предперфузионный период состояние гемодинамики удается сохранить на удовлетворительном уровне без использования инотропных средств и вазопрессоров. Для лечения стойкой гипотензии больным с остро возникшей МН (особенно на фоне острого ИМ) предпочтительнее использование небольших доз добутамина. Защиту миокарда во время коррекции клапана осуществляют по общим принципам с учетом значительной массы миокарда. В постперфузионном периоде инотропные средства могут потребоваться больным с резко выраженным нарушением сократимости ЛЖ (острой МН на фоне ИМ, длительной ишемией миокарда и неадекватной его защитой). Добутамин или допамин в сочетании с вазодилатирующими средствами, а при их неэффективности — внутриаортальная баллонная контрпульсация помогут стабилизировать гемодинамику.
Аортальный стеноз
Обструкция на уровне клапана и выходного отдела ЛЖ обусловливает хроническую перегрузку ЛЖ давлением, развитие адаптационной концентрической гипертрофии ЛЖ без увеличения количества капилляров и нарушение его диастолической функции. Систолическая функция ЛЖ длительное время сохраняется, о чем свидетельствуют относительно высокие значения фракции выброса ЛЖ — не менее 50%. При увеличении градиента давления на клапане, даже при гипертрофии ЛЖ, постепенно присоединяется систолическая дисфункция ЛЖ. Имеется несоответствие между потребностью миокарда в кислороде (особенно при учащении ритма, увеличении АД) и коронарным кровотоком. Появление митральной регургитации при аортальном стенозе связано с высоким внутрижелудочковым систолическим давлением и дилатацией атриовентрикулярного отверстия. В поздней стадии развития порока могут присоединяться гиперволемия малого круга кровообращения, дисфункция ПЖ и ЗСН. Показание к хирургической коррекции порока — снижение площади отверстия клапана до 0,7 см2 (в норме — 2,5–3,5 см2 ) и систолический градиент между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст.
Задачи анестезиологического обеспечения включают поддержание адекватной пред- и постнагрузки (важно не повышать ОПС сосудов) и синусового ритма с нормальной частотой. Необходимо избегать тахикардии и гипотензии, ведущей к уменьшению коронарного перфузионного давления и ишемии миокарда. Премедикация может предусматривать комбинацию БД и опиоидов для предотвращения активации симпатоадреналовой системы. У больных без критической обструкции при сохраненной сократимости миокарда применяют различные варианты сбалансированной анестезии с использованием внутривенных и ИА в концентрациях, не вызывающих снижения ОПС сосудов и гипотонии, а также учащения ритма сердца. У больных в стадии левожелудочковой недостаточности целесообразна опиоидная анестезия, позволяющая избежать депрессивного воздействия на миокард и учащения ЧСС. Необходимо углублять анестезию и дополнительно использовать опиоиды и адъюванты анестезии в период интубации, хирургической стимуляции во избежание тахикардии и повышения постнагрузки. Очень важно сохранять синусовый ритм с частотой 60–80 в минуту и предупреждать аритмии. В случае возникновения тахиаритмий при удовлетворительной функции ЛЖ и нормальном АД можно применить небольшие дозы β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов. При тахиаритмии и гипотонии следует немедленно прибегнуть к электроимпульсной терапии на фоне небольших доз вазопрессоров для поддержания коронарного перфузионного давления. При появлении гипотензии на фоне нормального ритма сердца следует оптимизировать преднагрузку с помощью инфузионной терапии, при необходимости — применить небольшие дозы вазопрессоров. Катехоламины и СГ больным с обструкцией клапана и гипертрофией миокарда, как правило, не показаны из-за усиления обструкции выходного отдела ЛЖ и усугубления его диастолической дисфункции. Мониторинг гемодинамики, оксигенации и капнографии обычный. У больных с аортальным стенозом и резко выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ его защита от ишемических и реперфузионных повреждений имеет первостепенное значение для сохранения насосной функции в постперфузионном периоде.
Недостаточность аортального клапана
Основу внутрисердечной патофизиологии составляет хроническая перегрузка ЛЖ объемом на фоне его высокого комплаенса за счет регургитации крови из аорты через некомпетентный клапан. Работа ЛЖ по объему требует меньше энергетических затрат, чем по давлению, в связи с чем ишемия миокарда при аортальной недостаточности, в отличие от аортального стеноза, встречается редко. Компенсаторное снижение ОПС сосудов помогает желудочку изгнать больший объем крови. Сократимость миокарда зависит от объема регургитации. По мере ее роста может увеличиваться давление в левом предсердии и возникнуть застой в малом круге кровообращения. При острой аортальной недостаточности, которая возникает после перенесенного инфекционного процесса или расслоения аорты, ЛЖ не может быстро адаптироваться к острой диастолической перегрузке объемом, быстро возникают его дисфункция, ЛГ, недостаточность ПЖ и системная гипотензия.
Для предупреждения увеличения объема регургитации, который зависит от длительности диастолы и градиента между ЛЖ и аортой, задачи анестезиологического обеспечения должны включать сохранение ЧСС в пределах 80–90 в минуту, легкое снижение постнагрузки, адекватную волемическую преднагрузку для наполнения ЛЖ и сохранение сократимости миокарда. Премедикация обычная. Больные с хронической аортальной недостаточностью хорошо переносят различные методы общей и регионарной анестезии, если они не вызывают брадикардии и повышения ОПС сосудов. Показаны БД, опиоиды в средних дозах, ИА в дозах, обеспечивающих стабильность АД и инотропной функции сердца и профилактику гипертензии, вызывающей увеличение регургитации. Из МР предпочтительнее препараты с ваголитическим или легким симпатомиметическим действием [векурония бромид (апиромид), рокурония бромид]. Больным с резко выраженной дисфункцией ЛЖ и ЗСН при остро развившейся АН может потребоваться применение инотропных и вазодилатирующих средств.
Мониторинг гемодинамики: ЭКГ, инвазивное АД, ЦВД. Катетер Свана–Ганца может быть полезен у больных с развивающейся ЛГ и дисфункцией ПЖ, при острой аортальной недостаточности. Транспищеводная эхокардиография помогает оценить степень регургитации, эффективность коррекции, компетентность митрального клапана. Поддержание гемодинамики после коррекции порока при сохранной сократимости миокарда, как правило, не требует применения инотропных средств и зависит от преднагрузки и частоты сердечного ритма.
Недостаточность трикуспидального клапана
Недостаточность трикуспидального клапана чаще всего вторична у пациентов с хронической болезнью митрального и/или аортального клапанов, осложненной ЛГ, увеличением ПЖ и дилатацией трикуспидального отверстия. Увеличение постнагрузки и объемная перегрузка в связи с регургитацией приводят к снижению производительности ПЖ, увеличению давления в правом предсердии, что ухудшает венозный возврат и обусловливает декомпенсацию кровообращения по большому кругу.
Выбор методов анестезии определяется степенью поражения митрального и/или аортального клапанов, которые корригируют одновременно с трикуспидальным. Следует иметь в виду, что при выраженной дилатации и переполнении ПЖ дополнительно снижаются наполнение и сократимость ЛЖ в связи со смещением межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ. Именно поэтому у больных с тяжелой бивентрикулярной недостаточностью может быть применена опиоидная анестезия. Во время анестезии важно не допускать гипоксии, гиперкарбии и ацидоза для профилактики увеличения ЛСС. Мониторинг гемодинамики применяют в том же объеме, что и при коррекции других клапанов. Введение катетера Свана–Ганца бывает затруднено из-за регургитации на трикуспидальном клапане. Постперфузионный период не имеет особенностей при изолированной недостаточности трикуспидального клапана. При сочетанной коррекции клапанов удлинение периода ишемии миокарда и большой объем вмешательства, особенно при нарушении функции желудочков и ЛГ, могут потребовать применения инотропных и вазодилатирующих средств.
Коррекция врожденных пороков сердца
Врожденные пороки сердца (ВПС) составляют не менее 30% всех врожденных пороков развития. Существует множество различных форм ВПС, однако наиболее распространены дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), тетрада Фалло, открытый артериальный проток и коарктация аорты.
В основе клинической классификация ВПС лежит патофизиология повреждения в виде простого шунта, обструктивного повреждения или комплексного шунта (сочетание простого шунта и обструктивного повреждения). Дефекты, создающие сообщение между правыми и левыми полостями сердца, представляют простой шунт. Направление шунта (справа налево или слева направо) и величина кровотока зависят от размера дефекта ВПС и величины сосудистого сопротивления кровотоку (ПЖ/ЛЖ или ЛСС/ССС; если отношение Qp/Qs >1, это указывает на шунт справа налево, если <1, то слева направо). К обструктивным повреждениям относят подклапанные (фиксированные или динамические), клапанные или надклапанные нарушения развития сердца. В целях определения тактики и объема анестезиологического обеспечения классификацию ВПС дополняют делением больных на группы с преобладанием цианоза или с ЗСН. Степень периферического цианоза зависит от количества шунтируемой (деоксигенированной) крови относительно количества легочного кровотока.
ЗСН при ВПС обычно обусловлена двумя факторами: шунтированием крови слева направо (перегрузкой объемом) и обструктивным повреждением (перегрузкой давлением).
Основные принципы детской и сердечной анестезиологии, которые формируют основу построения анестезиологического обеспечения сложного хирургического вмешательства, следующие:
Стратегия анестезиологической помощи при коррекции ВПС состоит в том, чтобы осуществить плавную индукцию в анестезию и поддержать ее таким образом, чтобы не произошло нарушения патофизиологического баланса ВПС и компенсаторных механизмов пациента (адекватной производительности сердца, кровообращения и газообмена).
При цианозе у больных с ВПС эффект анестетиков зависит от этиологического фактора и механизма развития цианоза. У пациентов с шунтом справа налево наблюдают улучшение состояния, если в процессе анестезии используют методы или приемы, увеличивающие легочный кровоток и уменьшающие количество шунтируемой крови. (ЛСС снижается при гипервентиляции с FiO2 =1, понижении pa CO2 , алкалозе.) Инфузия простагландина Е1 в дозе 0,1 мкг/кг в минуту поддерживает кровоток по открытому артериальному протоку и легочный кровоток при фиксированном сопротивлении оттоку из ПЖ. Препараты с отрицательным инотропным эффектом при динамическом сопротивлении оттоку из ПЖ снимают динамический спазм в подклапанном отделе ПЖ и увеличивают легочный кровоток.
При смешанных повреждениях увеличение легочного кровотока способствует ЗСН. В целях уменьшения легочного кровотока в процессе анестезии больному необходимо проводить ИВЛ в режиме ПДКВ с FiO2 не более 1 и pa CO2 , равной примерно 35–45 мм рт.ст., и одновременно увеличивать системное ОПС сосудов за счет вазопрессорных препаратов.
Принцип внутривенных инфузий во время анестезии строго индивидуален. Расчет объема инфузии, необходимого для физиологической потребности больного во время операции, проводят по правилу «4–2–1». Правило означает, что объем инфузии на первые 10 кг массы тела составляет 4 мл/кг в час, на последующие 10 кг — 2 мл/кг в час, на каждые последующие 10 кг — 1 мл/кг в час. У детей физиологическая потребность в жидкости в возрасте до года составляет 6 мл/кг в час; 1–5 лет — 4 мл/кг в час; от 6 лет до половой зрелости — 2 мл/кг в час. При этом следует отметить, что в процессе анестезии объем инфузии увеличивается на каждый час оперативного вмешательства на 6–10 мл/кг в час. У пациентов с выраженным цианозом из-за риска тромбоза объем внутривенной инфузии должен быть в 1,5 раза больше их физиологической потребности, тогда как при ЗСН объем внутривенной инфузии необходимо уменьшить в 2 раза. Восполнение кровопотери в периоперационном периоде у детей, по сравнению со взрослыми, должно быть более тщательным, так как незрелое сердце недостаточно адаптировано к стрессу, возникающему вследствие анемии, а уровень эритропоэза очень низок.
Выбор соответствующих препаратов для индукции зависит как от возраста больного, так и от патофизиологии ВПС. Для группы пациентов с шунтом справа налево и цианозом препараты выбора — ВА, которые увеличивают сосудистое сопротивление (кетамин), снижают шунтирование крови справа налево или блокируют повышение ЛСС (фентанил), что приводит к уменьшению цианоза. Нужно избегать использования ВА с отрицательными инотропными свойствами. Минимальные эффекты на гемодинамику имеют опиаты и кетамин. Шунт слева направо разбавляет внутривенные препараты, и время их появления в системном кровообращении немного отсрочено.
В период индукции в анестезию с использованием низких концентраций ИА наблюдают улучшение оксигенации как за счет уменьшения общего потребления кислорода и увеличения его доставки, так и за счет расслабления мускулатуры выходного отдела ПЖ ввиду отрицательного инотропного эффекта ИА. Для пациентов с ВПС и ЗСН сочетание ингаляционного анестетика с инъекцией 2–5 мг/кг кетамина обеспечивает стабильность кровообращения. Техника внутривенной анестезии обеспечивает гемодинамическую стабильность, минимальную миокардиальную депрессию и уменьшенную реактивность сосудов малого круга кровообращения. Поддержание анестезии ингаляционными препаратами имеет ряд преимуществ: возможность титровать глубину анестезии в соответствии с уровнем хирургической агрессии, управлять гемодинамическими эффектами и осуществлять раннюю экстубацию после операции.
Особенности анестезии при врожденных пороках сердца
Тетрада Фалло
Тетрада Фалло — ДМЖП с обструкцией выходного тракта легочной артерии, мышечной гипертрофией ПЖ и смещением аорты вправо, в результате чего в аорте смешивается кровь из правого и левого желудочков. Поскольку затруднен отток из ПЖ, кровь шунтируется справа налево через ДМЖП. Количество шунтируемой крови зависит от степени обструкции выходного тракта ПЖ, системного сосудистого сопротивления и в меньшей степени — от сосудистого сопротивления малого круга кровообращения. Легочные сосуды защищены от гипертензии стенозом выходного отдела ПЖ. В случае паллиативного хирургического системно-легочного шунта наблюдают увеличение легочного кровотока и частичное улучшение оксигенации, но это также стимулирует повышение сопротивления в малом круге кровообращения.
В основе хирургической коррекции тетрады Фалло лежат перевязка ранее выполненных паллиативных системно-легочных шунтов, вырезание париетальных мышечных волокон в перегородке выходного отдела ПЖ, закрытие заплатой ДМЖП, коррекция выходного тракта ПЖ (подклапанная или трансклапанная), вшивание кондуита от ПЖ к ЛА при ее атрезии или аномальном расположении левой передней нисходящей коронарной артерии.
У больных с ВПС и цианозом особенностью анестезиологического обеспечения является оптимизация доставки кислорода к тканям. При этом в процессе анестезиологического обеспечения до ИК необходимо поддерживать адекватный внутрисосудистый объем и минимизировать ЛСС. Полезны препараты с отрицательным инотропным эффектом, так как они уменьшают спазм мускулатуры выходного отдела ПЖ и увеличивают легочный кровоток. Метод выбора — внутривенная индукция в анестезию. Использование ИА способствует равномерному увеличению артериальной оксигенации вследствие снижения общего потребления кислорода и увеличения легочного кровотока в результате расслабления мускулатуры выходного отдела ПЖ. В доперфузионном периоде стабилизацию гемодинамики и оксигенации поддерживают внутривенным введением кетамина, вазопрессоров и жидкости. Успешное отключение аппарата ИК возможно только при адекватной хирургической коррекции (снижении отношения давления ПЖ/ЛЖ), защите миокарда и поддержании функции ПЖ. После ИК необходимо применять комплекс мер, обеспечивающих поддержку функции ПЖ и снижение ЛСС. Инотропные препараты необходимы в случае вентрикулотомии ПЖ. Наблюдаемые нарушения внутрисердечной проводимости требуют временной предсердно-желудочковой ЭКС. Неустойчивое состояние системной гемодинамики у больных с тетрадой Фалло после операции, как правило, связано с остаточной обструкцией выходного отдела ПЖ, аритмией, недостаточностью насосной функции ПЖ, полной блокадой сердца, чрезмерным легочным кровотоком через бронхолегочные коллатерали или остаточным ДМЖП.
Дефект межжелудочковой перегородки
Самое общее место его расположения — перимембранозная зона перегородки. Другие участки расположения ДМЖП включают мышечную перегородку и инфундибулярную зону. Шунтирование крови происходит через ДМЖП слева направо. Оно увеличивает легочный кровоток, объем ЛП и работу ЛЖ. Хирургическая коррекция включает вшивание заплаты из дакрона с доступом через правое предсердие и трикуспидальный клапан.
В зависимости от степени выраженности дисфункции желудочков сердца и ЛГ анестезия может быть проведена с применением ВА и/или ИА. Если у больных с ДМЖП увеличен легочный кровоток, то ИВЛ должна обеспечивать состояние нормокарбии с FiO2 не более 0,5, чтобы предотвратить снижение ЛСС и дальнейшее увеличение легочного кровотока.
Отключение от ИК может быть затруднено у пациентов с легочной гипертензией и дисфункцией ПЖ, а также у тех, кому в процессе хирургической коррекции произведена вентрикулотомия. Нарушение внутрисердечной проводимости в виде различных форм блокад сердца обычно связано с отеком миокарда в зоне проводящей системы вследствие хирургической травмы (тракции и/или наложения швов). В этих случаях показана предсердно-желудочковая ЭКС. В период отключения ИК все усилия должны быть направлены на понижение ЛСС для минимизации постнагрузки на ПЖ.
Дефект межпредсердной перегородки
ДМПП бывает трех типов: первичный — дефект эндокардиального края, вторичный — дефект самой перегородки, дефекты венозного синуса. При ДМПП имеются шунт слева направо на уровне предсердия и перегрузка ПЖ объемом. Величина шунтируемого кровотока зависит от размера дефекта и податливости желудочков.
У пациентов с ДМПП обычно минимальная симптоматика. Анестезия может быть проведена любым анестетиком.
Продолжительность ИК — обычно менее 1 ч. Отключение ИК — спокойное. Возникновение трудностей при отключении ИК должно навести на мысль о другом ВПС.
Открытый артериальный проток
Открытый артериальный проток характеризуется шунтированием крови между нисходящей аортой и стволом ЛА. При низком ЛСС наблюдают преобладание шунта слева направо. При увеличении ЛСС шунт может изменяться. Увеличенный легочный кровоток приводит к ЛГ, усугублению застоя в легких. Хирургическая коррекция открытого артериального протока основана на лигировании и рассечении протока. Кальцификация открытого артериального протока осложняет операцию и может потребовать ИК. В процессе хирургической коррекции открытого артериального протока у больных используют как ВА, так и ИА. Дети могут быть экстубированы в конце операции. Лигирование открытого артериального протока обычно сопровождается увеличением системного диастолического давления.
Коарктация аорты
Коарктация аорты характеризуется сужением аорты дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Вызывает относительное увеличение кровотока и повышение АД в сосудах головы и верхних конечностей, гипоперфузию дистальнее места коарктации. Это приводит к формированию коллатеральных кровеносных сосудов вокруг участка сужения: кровоток через межреберные артерии уменьшает постнагрузку на ЛЖ, обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей ниже уровня коарктации аорты. Клинический признак коарктации аорты — высокое АД на верхних конечностях и низкое — на нижних; систолический шум при аускультации сердца и зазубрины на ребрах на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки у пациентов младше 6–7 лет. Хирургическая коррекции коарктация аорты состоит в аортопластике или резекции коарктации аорты с анастомозом «конец в конец».
Сбалансированная анестезия с использованием комбинации ВА и ИА обеспечивает стабильность гемодинамических параметров во время операции. Повышение АД купируют применением вазодилататоров. В ряде случаев при недостаточно выраженном коллатеральном кровообращении целесообразно понижение температуры тела до 32–34 °С в момент хирургической коррекции коарктации аорты, что снижает опасность возникновения неврологических осложнений. Ранняя экстубация больного способствует устранению гипертензионной реакции на ЭТТ.
Хирургическое лечение заболеваний миокарда и хронической сердечной недостаточности
Одна из причин ХСН, резистентной к терапии, — дилатационная кардиомиопатия различной этиологии. Повреждение миокарда при дилатационной кардиомиопатии сопровождается глубокими биохимическими и энергетическими расстройствами, приводящими к нарушению систолической и диастолической функции сердца и прогрессирующим явлениям лево-, право- или бивентрикулярной недостаточности. Фракция выброса ЛЖ у ряда больных снижена до 20–25% и менее, конечный диастолический и конечный систолический объем ЛЖ увеличиваются в несколько раз. Прогрессирующая дилатация ЛЖ и левого предсердия приводит в развитию МН, а затем недостаточности трикуспидального клапана. Хирургическое вмешательство при этом заболевании миокарда заключается в протезировании митрального клапана в сочетании с коррекцией недостаточности трикуспидального клапана. В ГУ РНЦХ им. академика Б.В. Петровского дополнительно к коррекции клапанов разработан метод имплантации экстракардиального каркаса из дакрона, позволяющего дополнительного уменьшить напряжение стенки ЛЖ и предотвратить его дальнейшую дилатацию.
Особенности анестезии связаны с крайней степенью нарушения сократительной функции миокарда, аритмогенным синдромом, исходной гипотонией. Основная задача анестезиологического обеспечения — избежать дальнейшей депрессии миокарда, предупредить аритмии, сохранить компенсаторные возможности миокарда. Большую роль в этом играет подготовка больного. Сбалансированное применение ингибиторов АПФ, диуретиков, антиаритмических средств, β-адреноблокаторов (карведилола), СГ позволяет уменьшить застойную недостаточность. Премедикация должна быть легкой, чтобы не снять компенсаторное повышение активности симпатоадреналовой системы, но предотвратить тахиаритмию. Опиоидная анестезия может быть одним из методов выбора, поскольку позволяет избежать депрессивного влияния анестезии на миокард. Однако выбор дозы наркотических анальгетиков ограничен возможной нежелательной брадикардией. Опыт ГУ РНЦХ свидетельствует об успешном использовании для вводной анестезии комбинации из кетамина (0,5–0,7 мг/кг), мидазолама (2,5–5 мг) и фентанила (4–6 мкг/кг), вводимых по методу титрования. Для поддержания анестезии используют комбинацию низких доз ВА и ИА с фентанилом, что позволяет стабилизировать гемодинамику. Мониторинг гемодинамики обязательно включает катетер Свана–Ганца для контроля МОС, гемодинамики малого круга кровообращения. Применение кардиотоников (катехоламинов) крайне нежелательно из-за дальнейшего истощения компенсаторных возможностей миокарда на фоне крайней его инвалидизации. Периоперационное применение внутриаортальной баллонной контрпульсации позволяет нивелировать депрессивное действие компонентов анестезии на миокард, уменьшить или избежать применения катехоламинов в предперфузионном периоде. Профилактическое использование нового некатехоламинового кардиотоника левосимендана за несколько дней до операции значительно облегчает анестезиологическое обеспечение в плане поддержания адекватной гемодинамики без использования катехоламинов.
Перикардиты
Чаще встречаются констриктивные слипчивые перикардиты различной этиологии, при которых происходит ограничение наполнения желудочков сердца, вызванное сдавлением полых вен утолщенным перикардом правого и левого желудочков. Поддержание МОС осуществляется компенсаторным учащением ритма сердца.
Методы премедикации и анестезии не должны угнетать сократимость миокарда, вызывать замедления ритма сердца, снижать преднагрузку и ОПС сосудов. Эти факторы, в сочетании с дополнительным давлением на сердце, могут вызвать уменьшение МОС и гипотензию. Необходимо быть готовым к кровотечению при иссечении перикарда, особенно при кальцинозе. При невозможности быстро остановить кровотечение из сердца или полых вен необходимо экстренно начать ИК. Мониторинг гемодинамики, как правило, включает контроль АД, ЭКГ, ЦВД. Динамика ЦВД информативна в отношении радикальности освобождения сердца и устьев полых вен от сдавления.
Опухоли сердца
Опухоли сердца бывают доброкачественными и злокачественными и располагаются в полостях и миокарде. Из доброкачественных опухолей сердца преобладают миксомы левого и правого предсердий. В основе патофизиологии лежат нарушения наполнения левого или правого желудочков сердца из-за опухоли в предсердиях. Нарушения гемодинамики и клиническая картина сходны с таковыми при стенозах митрального и трикуспидального клапанов сердца. Преходящими вклинениями опухоли в клапанные отверстия сердца объясняются приступы синкопе у этих больных. При обширном опухолевом поражении миокарда нарушается его сократимость.
Особенности анестезии при удалении миксомы левого предсердия соответствуют таковым при коррекции митрального стеноза. В связи с более частым заклиниванием митрального отверстия опухолью в горизонтальном положении вводную анестезию у некоторых больных проводят в полусидячем положении или повороте больного набок. Постоянный мониторинг АД позволяет выбрать положение больного, при котором нарушения гемодинамики минимальны. Возникающие нарушения гемодинамики и оксигенации при стойком заклинивании опухолью отверстия митрального клапана плохо поддаются кардиотонической терапии и могут потребовать экстренного начала ИК. При миксомах правого предсердия необходимо помнить об опасностях ее фрагментации при установке катетера в яремную вену и канюляции полых вен для ИК. В постперфузионном периоде, помимо общих для этого периода особенностей, могут возникнуть нарушения оксигенации в связи с возможными фрагментацией опухоли и тромбоэмболией в сосуды легких.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Большие трудности возникают при анестезиологическом обеспечении у больных с гипертрофической кардиомиопатией, которым выполняют септальную абляцию, резекцию миокарда или другие операции. У этих больных, в связи с большой массой миокарда и гипертрофией межжелудочковой перегородки, наступает обструкция выходного отдела ЛЖ. При нормальной или повышенной сократимости миокарда нарушение насосной функции сердца обусловлено классической диастолической дисфункцией ЛЖ, затрудняющей его наполнение. Этим больным во время операции необходимо поддерживать синусовый ритм с нормальной частотой, адекватную преднагрузку, избегать гиповолемии, повышения сократимости миокарда и постнагрузки. Именно поэтому могут быть использованы ВА и ИА в дозах, необходимых для подавления активности симпатоадреналовой системы, которая может увеличить обструкцию выходного отдела ЛЖ. Для стабилизации гемодинамики в связи с обструкцией выходного отдела показаны не катехоламины, а β-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов под контролем АД и ЧСС. При низком АД можно применить небольшие дозы вазопрессоров для поддержания коронарного перфузионного давления.
Тампонада сердца
Тампонада сердца после кардиохирургических вмешательств чаще всего возникает в связи с кровотечением из швов в области предсердий, мест канюляций и пункций, коронарных анастомозов, разрывов миокарда, аневризм аорты и др. Нарушения в системе гемостаза также могут быть причастны к этому осложнению. Патофизиологические нарушения при тампонаде сердца сходны с таковыми при перикардитах, но выражены в максимальной степени. Острая тампонада сердца сопровождается повышением ЦВД, значительным снижением УО, компенсаторной тахикардией, гипотензией, расширением силуэта сердца на рентгенограмме, отклонениями по картине ЭхоКГ. Своевременная диагностика и немедленное хирургическое вмешательство в целях декомпрессии сердца способствуют благоприятному исходу этого опасного осложнения. При острой тампонаде и резко выраженной гипотензии метод выбора введения в анестезию — кетаминовая анестезия с минимальными дозами фентанила на фоне применения инотропных средств, плазмозамещающих растворов, компонентов крови, при необходимости — вазопрессоров. ИВЛ проводят с высокой фракцией кислорода, снижением дыхательного объема и увеличенной частотой дыхания для предупреждения снижения притока крови из легких и дальнейшего уменьшения наполнения ЛЖ. До момента декомпрессии сердца и остановки кровотечения нецелесообразно предпринимать попытки устранить тахикардию и периферическую вазоконстрикцию. После освобождения сердца и стабилизации АД, ЦВД можно углубить анестезию и аналгезию. Объем последующих лечебной тактики и мониторинга зависит от степени исходных нарушений, поскольку некоторые больные поступают в операционную в состоянии кардиогенного и/или геморрагического шока.
Анестезия при операциях на крупных магистральных сосудах
Введение
Совершенствование хирургической техники и методов анестезиологического пособия позволило проводить реконструктивные операции на крупных магистральных сосудах у больных преклонного возраста с рядом серьезных сопутствующих заболеваний. Этой категории больных в недалеком прошлом отказывали в проведении реконструктивных операций. Немалая заслуга в этом принадлежит анестезиологам, которые принимают все большее участие как в предоперационной оценке состояния больного и его подготовке, так и обсуждении наиболее оптимальной хирургической тактики и послеоперационного ведения. Операции на крупных магистральных сосудах имеют несколько особенностей, отличающих их от операций на других органах. Они характеризуются прекращением кровотока по реконструируемым сосудам с развитием ишемии в соответствующей области (головном или спинном мозге, почках, печени и других внутренних органах), развитием гипертензии с перегрузкой и ишемией миокарда, развитием недостаточности ЛЖ, повышением давления в легочной артерии, увеличением ОПС (особенно при операциях на торакоабдоминальном отделе аорты). Восстановление кровотока, особенно по висцеральным ветвям аорты (при операциях на грудной аорте), приводит порой к катастрофическому снижению АД, ацидозу, переходу в сосудистое русло вазоактивных пептидов, увеличению потребления кислорода тканями, повышению содержания углекислого газа как в артериальной, так и венозной крови и значительному повышению лактата в крови. Эти операции сопровождаются значительной кровопотерей, и нередко существует риск массивного кровотечения с развитием выраженных гипотонии и коагулопатии.
Предоперационное обследование и подготовка
Предоперационное обследование хирургических больных имеет особое значение для благополучного исхода операции, поскольку позволяет решить вопрос об объеме операции, характере мониторного контроля за больным во время операции, выборе методики анестезии и проведении соответствующей медикаментозной терапии выявленных сопутствующих заболеваний.
Как правило, большая часть больных с этой патологией — это пациенты преклонного возраста с далеко зашедшим атеросклеротическим процессом и сопутствующим поражением коронарных, мозговых и почечных сосудов; многие страдают ИБС, гипертонической болезнью, нарушением функции почек, а также обструктивными легочными заболеваниями, сахарным диабетом, что значительно повышает риск оперативного вмешательства и способствует развитию осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде.
Перенесенный ИМ в анамнезе (особенно в пределах 6 мес до операции) значительно повышает риск развития во время операции осложнений со стороны ССС и в первую очередь повторного инфаркта и летального исхода. В наблюдениях и исследованиях ряда авторов показано, что мониторный контроль во время операции, разумное и квалифицированное ведение анестезии и послеоперационного периода позволяют значительно снизить частоту развития повторного ИМ и других осложнений. Частота повторного ИМ у больных, перенесших его свыше 6 мес до операции на крупных магистральных сосудах, значительно выше (5,7%) по сравнению с больными, перенесшими различные внесосудистые операции (3,5%). Тщательное предоперационное обследование позволит выявить больных, страдающих ИБС (ЭКГ в 12 отведениях в покое и с нагрузкой, мониторирование по Холтеру, дипиридамол-таллиевая сцинтиграфия, коронарография). Важность этих исследований не вызывает сомнений. Так, К. Реби и соавт. при использовании мониторирования по Холтеру в течение 24 ч у 176 больных, поступивших для операции на крупных магистральных сосудах, выявили у 32 их них 75 эпизодов выраженной депрессии сегмента ST, причем 73 эпизода не сопровождались какими-либо клиническими проявлениями. У 12 из этих 32 больных во время операции отмечены осложнения со стороны ССС, тогда как из 144 больных без эпизодов депрессии сегмента ST подобное осложнение наблюдали лишь у одного. Важным и довольно информативным диагностическим методом для выявления ишемии миокарда, оценки нарушения подвижности стенок миокарда, истончения их, функции клапанов и желудочков и определения фракции изгнания служит ЭхоКГ. Важный фактор, способствующий развитию осложнений со стороны ССС во время операции и в послеоперационном периоде, — сердечная недостаточность. Больные со сниженным СВ более чувствительны к депрессорному действию анестетиков. При чрезмерном переливании жидкости или резком увеличении ОПС, особенно в сочетании с ишемией, у них легко может наступить декомпенсация с выраженной гипотонией. Нарушения ритма у сосудистого больного, особенно желудочковые экстрасистолы, также указывают на повышенный риск осложнений во время операции. Однако изменения интервала S-Т и зубца Т , давно перенесенный ИМ (>6 мес), блокады ножек пучка Гиса и стабильная стенокардия, часто наблюдающиеся у данного контингента больных, как правило, не оказывают влияния на увеличение риска. Важный фактор риска осложнений во время операции на крупных магистральных сосудах — возраст больного старше 70 лет. Ряд сопутствующих заболеваний, сочетающихся с обширными патофизиологическими нарушениями во время операций на магистральных сосудах, способствует значительному увеличению частоты интра- и послеоперационных осложнений и летального исхода. По нашим наблюдениям и данным других авторов, улучшение хирургической техники, уменьшение длительности операции и объема кровопотери и переливаемой донорской крови значительно снижают частоту осложнений и летального исхода. Важное значение для этого у данного тяжелого контингента больных имеют всесторонняя предоперационная оценка, направленная на выявление сопутствующих заболеваний, проведение специфической терапии для коррекции тех или иных выявленных нарушений и предупреждение развития интра- и послеоперационных нарушений.
Особое внимание в предоперационном обследовании больных с сосудистой патологией необходимо уделять состоянию органов дыхания. Частые простудные заболевания в анамнезе, кашель по утрам с обильной мокротой, одышка при физической нагрузке, свистящие хрипы, бочкообразная грудная клетка и другие признаки обструктивных заболеваний легких позволяют предположить возможность развития дыхательных осложнений во время операции и особенно в послеоперационном периоде. Больным обязательно проводят рентгеноскопию грудной клетки, определяют ФВД. Больным со сниженными легочными резервами, одышкой необходима предоперационная подготовка, направленная на улучшение функций легких [физиотерапия, аминофиллин (Эуфиллин♠ ) внутривенно или с помощью ультразвукового ингалятора, антибиотики]. У больных с форсированным объемом выдоха за 1-ю секунду менее 1,5 л, или менее 20% расчетной величины, форсированным объемом выдоха менее 35% ДЕ или pa CO2 более 45 мм рт.ст. существует большая вероятность проведения продленной ИВЛ в послеоперационном периоде.
У больных с поражением крупных магистральных сосудов часто наблюдают нарушения функций почек. Причинами почечной недостаточности у этих пациентов могут быть атеросклеротическое поражение почечных артерий, их аневризматическое расширение, гипертонический нефросклероз, диабетическая нефропатия, неадекватная перфузия вследствие низкого СВ, злоупотребление мочегонными препаратами или ангиографическое исследование с развитием острого канальцевого некроза и почечной недостаточности, особенно у больных с исходной гиповолемией.
Анестезия при операциях на сонных артериях
Операции по поводу окклюзионных поражений брахиоцефальных артерий начали выполнять в начале 1950-х гг. В последние годы эндартерэктомия из сонных артерий стала наиболее часто выполняемой операцией на крупных магистральных сосудах. Цель операции — восстановление адекватного кровотока по сонным артериям и профилактика нарушений мозгового кровообращения. Важная роль в благополучном исходе операций на сонных артериях принадлежит анестезиологу, который должен создать благоприятные условия для выполнения операции, а также обеспечить защиту мозга от ишемии во время пережатия сонной артерии на период ее реконструкции, свести к минимуму развитие ишемии миокарда и уменьшить частоту интраоперационных осложнений и летального исхода. Он должен четко представлять себе риск предполагаемой операции и применяемых анестетиков, необходимый объем мониторного контроля за больным во время операции, знать физиологию и патофизиологию кровоснабжения мозга и, соответственно, планировать методы защиты мозга от ишемии.
Мониторный контроль
К методам контроля над адекватностью мозгового кровотока во время эндартерэктомия из сонных артерий относят:
ЭЭГ используют для диагностики и прогнозирования вероятности развития ишемии мозга во время эндартерэктомии, приводящей в послеоперационном периоде к неврологическим нарушениям, а также для решения вопроса о необходимости использования временного шунта. Интерпретация ЭЭГ довольно сложна и трудна, но современные мониторы анализируют ее и представляют ЭЭГ в более простой и понятной форме. Некоторые авторы указывают, что регистрация ССВП уменьшает частоту использования артериальных шунтов по сравнению с измерением РД. Однако на кривую ССВП оказывают влияние методика анестезии и величина АД, и она отражает состояние только небольшого участка мозга, что значительно снижает ее прогностическую значимость.
Довольно информативно измерение РД. Измерение давления во внутренней сонной артерии дистальнее места ее пережатия показывает адекватность коллатерального кровотока из противоположной сонной артерии и вертебробазилярной системы. Безопасный уровень РД, по данным различных авторов, колеблется в широких пределах — от 25 до 70 мм рт.ст. Многие авторы считают, что при РД менее 40 мм рт.ст. необходимо применение внутреннего шунта. Мы в своей практике шунт при эндартерэктомии не использовали даже при РД около 20 мм рт.ст., но при нормальной картине ЭЭГ. Величина РД зависит от методики анестезии, системного АД и pa CO2 и не всегда коррелирует с изменениями ЭЭГ.
Методика определения газового состава крови из луковицы внутренней сонной артерии больше отражает общую ишемию мозга, чем локальную. Эта методика не нашла применения.
Транскраниальный допплер показывает изменения скорости кровотока во время пережатия внутренней сонной артерии, введения шунта и после его удаления, может диагностировать технические нарушения при использовании временного шунта. Особое значение при этом имеет положение датчика, который у некоторых больных не удается правильно установить. Регистрируемая скорость кровотока не всегда отражает величину истинного кровотока. В исследованиях выявили низкую корреляцию между скоростью кровотока в СМА и региональным мозговым кровотоком при скорости его менее 20 мл/100 г в минуту.
С помощью оксиметрии мозга измеряют не насыщение Hb артериальной крови кислородом, а насыщение участка ткани с расположенными в нем капиллярами, артериями и венами. Некоторые авторы указывают, что при оксиметрии мозга регистрируется снижение оксигенации при пережатии внутренней сонной артерии, но с помощью этого метода нельзя идентифицировать критический уровень снижения оксигенации мозга, сопровождающийся неврологическими нарушениями.
Методы анестезии
При операциях на брахиоцефальных артериях используют как общую, так и РА.
РА проводят по методу местной инфильтрационной анестезии, блокады поверхностного и глубокого шейного сплетения, шейного сплетения из межлестничного доступа или в условиях шейной перидуральной блокады на уровне СVI –СVII или СVII –ТI с введением перидурально 15 мл 0,5% раствора бупивакаина с дополнительным введением 50–100 мкг фентанила или без него.
К недостаткам РА относят необходимость дополнительной блокады шейного сплетения более чем у 1 /3 больных. Большинство пациентов нуждаются в седации или внутривенной аналгезии. Физиологические факторы, оказывающие благоприятное влияние на мозговой кровоток, не могут эффективно использоваться во время пережатия сонной артерии. Более выраженные колебания АД, ЧСС, ра О2 артериальной крови и pa CO2 , повышение уровня катехоламинов в крови (по сравнению с больными, оперированными в условиях ОА), дискомфорт или страх развития афазии или гемиплегии могут привести к потере эмоционального контроля у больного. В этих условиях как у хирурга, так и у анестезиолога могут возникать технические трудности; ишемия, развивающаяся при пережатии сонной артерии, иногда не купируется сразу после снятия зажима. Некоторые такие нарушения ишемического характера сохраняются в течение некоторого времени. Более того, многие авторы указывают на довольно высокую частоту неврологических осложнений у больных, оперированных в условиях РА (от 9 до 24%).
Общая анестезия позволяет анестезиологу регулировать определенные физиологические показатели, которые могут увеличивать мозговой кровоток, — ра СО2 , ра О2 и АД. Независимо от методов анестезии наибольшее значение имеет поддержание адекватного перфузионного давления. У данной категории больных следует избегать чрезмерной или тяжелой премедикации с применением БД, что приводит к гипотонии, гиперкапнии или ухудшению МК. Для индукции используют обычно тиопентал натрия, пропофол или кетамин. В исследованиях показано, что наименьшие изменения гемодинамики обеспечивает атаралгезия с использованием минимальных доз мидазолама, фентанила (6–8 мкг/кг) и кетамина (0,5–1 мг/кг). Для профилактики гипертензии перед интубацией проводят ингаляцию галотана (Фторотана♠ ) или изофлурана или внутривенно вводят 30–50 мг пропофола. Поддержание анестезии на поверхностном уровне осуществляют внутривенной инфузией пропофола и ингаляцией галотана (Фторотана♠ ) или изофлурана (0,5–1,0%), так как эти больные чрезвычайно чувствительны к анестетикам, что обусловлено хронической церебральной ишемией. Кроме того, это обеспечивает стабильность гемодинамики, отсутствие депрессии миокарда и облегчение мониторного контроля ЭЭГ вследствие минимальных ее изменений.
В условиях поверхностной анестезии на ЭЭГ, как правило, преобладает быстрая активность с частотой 10–24 Гц, а при ее углублении появляется более медленная активность с частотой от 2 до 6 Гц. У больных с очень низким регионарным мозговым кровотоком в ответ на пережатие внутренней сонной артерии появляются довольно заметные изменения ЭЭГ. Частый ритм сменяется высокоамплитудным медленным θ-ритмом, а затем низкоамплитудным δ-ритмом. Для четкой интерпретации ЭЭГ на период пережатия сонной артерии необходимо поддерживать стабильный уровень анестезии.
ИА вызывают увеличение мозгового кровотока за счет прямого расширения сосудов мозга и снижают потребление кислорода мозгом на 20–40%. В порядке повышения мозгового кровотока они распределяются следующим образом: галотан (Фторотан♠ ) > изофлуран. Наибольшее увеличение мозгового кровотока при ингаляции 1 МАК вызывает галотан (Фторотан♠ ), а наименьшее — изофлуран. По интенсивности снижения метаболизма и потребления кислорода они распределяются в обратном порядке. Минимальный мозговой кровоток, сопровождающийся появлением признаков ишемии мозга на ЭЭГ при ингаляции изофлурана, составляет 10 мл/100 г в минуту, а при ингаляции галотана (Фторотана♠ ) — 20 мл/100 г в минуту. В других исследованиях показано, что последний оказывает более выраженное защитное действие от ишемии. Пропофол, применяемый для поддержания анестезии наряду с изофлураном или галотаном (Фторотаном♠ ), вызывает снижение мозгового кровотока и потребления мозгом кислорода. Использование указанных ИА способствует значительному снижению случаев ишемии миокарда.
Анестезиологу следует помнить о возможности развития во время эндартерэктомии нестабильности гемодинамики. В области бифуркации сонной артерии располагаются барорецепторы каротидного синуса. Тракция или манипуляции хирурга в этой области могут привести к выраженной брадикардии и резкому падению АД. Напротив, во время пережатия сонной артерии локальное отсутствие перфузионного давления может привести к рефлекторному развитию тахикардии и резкому повышению АД. Именно поэтому анестезиолог должен своевременно предупредить эти реакции. Перед пережатием сонной артерии внутривенно необходимо ввести 5000 ЕД гепарина.
Защита мозга
Методы защиты мозга можно разделить на механические, физиологические и фармакологические. Механическая защита касается в основном использования во время этих операций временного внутреннего шунта. Несмотря на сохранение кровотока по внутренней сонной артерии во время ее реконструкции с использованием шунта, существует ряд опасностей его применения, включая тромбоэмболию, отслойку интимы, тромбообразование, воздушную эмболию, ограничение хирургического поля и нередко технические трудности его выполнения. Именно поэтому вопрос о применении шунта до сих пор остается спорным.
Популярный ранее метод повышения ра СО2 в настоящее время не применяют вследствие отсутствия явных его преимуществ и риска развития осложнений (нарушений ритма).
Повышение АД сопровождается увеличением РД. Для повышения АД некоторые авторы рекомендуют использовать вазопрессоры. Это неверно по двум причинам: во-первых, вазопрессоры резко увеличивают работу миокарда, нарушая баланс между доставкой и потреблением кислорода миокардом, что очень опасно у больных с сопутствующей ИБС; во-вторых, в условиях достаточно поверхностного уровня анестезии, который применяют у больных при эпидурально-спинальной анестезии (ЭСА), при пережатии сонной артерии, как правило, происходит рефлекторное повышение АД. В исследованиях показано, что ишемия миокарда при повышении АД в условиях нормального поверхностного уровня анестезии развивается значительно реже, чем при использовании вазопрессоров.
Наиболее эффективный метод защиты мозга от ишемии — гипотермия. Охлаждение мозга приводит к замедлению метаболических процессов, что позволяет сохранить очень небольшие энергетические запасы и устойчивость мозга к ишемии. Потребление кислорода уменьшается приблизительно на 7% на каждый градус снижения температуры тела. Так, при 32 °С происходит снижение потребления кислорода на 48±5%. Ранее широко использовали так называемую краниоцеребральную гипотермию с помощью аппарата «Холод-2Ф». Существенный недостаток гипотермии вообще и краниоцеребральной в частности — громоздкость метода и длительность его проведения. И все же метод умеренной гипотермии должен находиться на вооружении анестезиолога при операциях на сонных артериях.
Для фармакологической защиты некоторые анестезиологи используют барбитураты. Однако в последних исследованиях с определением возбудительных аминокислот (глутамата, аспартата, γ-аминобутировой кислоты и глицина) было показано отсутствие защитного действия барбитуратов. Также с этой целью используют ИА — галотан (Фторотан♠ ) и изофлуран. В исследованиях показано, что защитное действие галотана (Фторотана♠ ) проявляется за счет расширения сосудов, снижения потребления кислорода мозгом, прямого антигипоксического действия (снижения процессов ПОЛ). В экспериментальных исследованиях показано, что пропофол также уменьшает мозговой кровоток и снижает потребление кислорода мозгом. Однако клинических данных о его нейролептическом действии недостаточно.
Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нимодипин) вызывают расширение сосудов мозга и снижение процессов ПОЛ. В последнее время повысился интерес к использованию антагонистов возбудительных нейромедиаторов (аминокислот). Так, для нейтрализации отрицательного действия глутамата предполагается использование антагонистов NMDA. К сожалению, использование антагонистов NMDA ограничивается их нежелательными побочными эффектами (галлюцинациями, иногда кататоническими приступами, гипертензией, нарушениями ритма сердца).
Послеоперационное ведение
Основное внимание в послеоперационном периоде необходимо уделять профилактике и лечению гипертензии и гипотонии. Гипотония чаще развивается у больных после РА, что объясняется, как правило, характером инфузионной терапии. Метод выбора для коррекции гипертензии у больных после ЭСА — инфузия блокаторов медленных кальциевых каналов, оказывающих положительное влияние на мозговую гемодинамику и профилактику нарушений мозгового кровообращения.
Осложнения и летальность
Интраоперационная летальность при этих операциях довольно низка и колеблется от 0,46 до 1%. Наиболее серьезная причина летальности в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах после ЭСА — ишемия миокарда. Частота ее, по различным данным, колеблется от 1,5 до 14,5% независимо от вида анестезии. Частота стойких неврологических нарушений колеблется от 1,3 до 5%. Наиболее частые причины нарушений мозгового кровообращения — тромбоз, эмболия или технические трудности. Приблизительно 67% всех неврологических осложнений носят хирургический характер, большая часть из них обусловлена тромбозом, эмболией или техническими факторами, и лишь 20% неврологических осложнений развиваются в результате нарушений гемодинамики. Другое серьезное осложнение после операции — кровотечение c образованием гематомы, а также развитие отека окружающих тканей, возможно, в результате венозного застоя и лимфостаза, распространяющегося на надсвязочные складки слизистой гортани. Оно не связано с интубацией и обусловлено гематомой и развивающейся имбибицией тканей и их отеком. Это осложнение нередко приводит к нарушению проходимости дыхательных путей с развитием гипоксии и асфиксии, что требует быстрой повторной интубации больного и перевода его в операционную для ревизии раны. Анестезиолог должен помнить о возможности трудной интубации вследствие смещения гортани развившимися гематомой и отеком окружающих тканей, а при выраженной гематоме в области операционной раны — просить хирурга немедленно распустить кожные швы, что позволяет уменьшить гематому и облегчить интубацию трахеи. Частота этого осложнения колеблется от 3 до 5%. Интубацию в большинстве случаев следует проводить без использования релаксантов, с минимальной седацией больного при сохраненном сознании.
Другое серьезное осложнение после ЭСА — послеоперационный гиперперфузионный синдром, заключающийся в резком увеличении мозгового кровотока при нарушенной ауторегуляции мозговых сосудов, максимально расширенных до операции при ишемии, с последующим восстановлением нормального перфузионного давления. Частота развития гиперперфузионного синдрома после ЭСА достигает 30%, хотя клинические проявления встречаются лишь у 1–2% больных. Диагноз устанавливают с помощью транскраниального допплера. Лечение заключается в обеспечении больному постельного режима с возвышенным головным концом кровати, постоянном контроле АД и его коррекции.
Нарушение функций возвратного нерва, нижнечелюстной ветви лицевого и подъязычного нервов обычно бывает травматического генеза и, по различным данным, встречается в 5–6% случаев. В большинстве случаев нарушение носит временный характер.
Анестезия при операциях на восходящем отделе и дуге аорты
Хирургическое лечение аневризм дуги аорты по настоящее время остается одной из наиболее трудных задач как для хирурга, так и для анестезиолога. Анестезия при операциях на восходящем отделе и дуге аорты требует от анестезиолога ясного понимания принципов ИК, защиты мозга и сердца от ишемии, методов контроля за параметрами гемодинамики и функцией мозга и других органов и систем, причин, методов диагностики и профилактики и лечения кровотечений и нарушений свертываемости крови. Анестезиологу необходимо знание физиологии и патофизиологии гипотермии, влияния ее на функцию различных органов и систем, обменные процессы в организме, КОС и свертываемость крови, принципов защиты миокарда и мозга, профилактики и лечения кровотечений и нарушений свертываемости.
Механизмы защитного действия гипотермии и влияние ее на органы и ткани
По мере снижения температуры тела происходит уменьшение потребления кислорода (≈7% на каждый 1 °С изменения температуры). Гипотермия снижает энергетические затраты, необходимые для поддержания целостности мозговых структур и электрической активности клеток мозга, уменьшает мозговой кровоток и скорость обменных процессов в мозге, обеспечивая защиту клеток мозга от ишемии или гипоксемии. Защитный эффект гипотермии обусловлен также задержкой высвобождения цитотоксических возбудительных нейромедиаторов, аминокислот (глютаминовой, аспарагиновой, γ-аминобутировой и глицина), свободных радикалов, подавлением образования лейкотриенов, уменьшением патологической проницаемости клеток.
Побочные эффекты гипотермии
Гипотермия вызывает смещение кривой диссоциации кислорода влево, приводя к уменьшению его содержания в тканях (при этом повышенная растворимость кислорода в плазме компенсируется смещением кривой диссоциации кислорода влево), снижение кровотока во всех органах тела, особенно в скелетных мышцах и конечностях, в меньшей степени — в почках, во внутренних органах, сердце и мозге. Однако артериовенозная разница по кислороду снижается или не изменяется, что указывает на адекватное снабжение тканей кислородом, удовлетворяющее их потребности.
Во время гипотермии повышается выброс стрессорных гормонов, приводящих к выраженной гипергликемии, снижается образование эндогенного инсулина, а в результате повышенной концентрации в крови катехоламинов может наблюдаться увеличение гликогенолиза и глюконеогенеза.
История вопроса
О первых удачных операциях по поводу аневризмы дуги аорты сообщили Де Беки и соавт. в 1957 г. В условиях ИК и изолированной перфузии головного мозга через брахиоцефальный ствол и левую общую сонную артерию дуга аорты была заменена гомотрансплантатом. Идея наружного шунтирования постепенно потеряла свое значение, и в проблеме защиты мозга и внутренних органов при операциях на дуге аорты сформировались два основных направления: ИК и гипотермическая остановка кровообращения и циркуляторный арест — гипотермическая остановка кровообращения с ретроградной и селективной антеградной перфузией мозга. В исследованиях показано, что продолжительность безопасного периода остановки кровообращения составляет приблизительно 30 мин. При циркуляторном аресте свыше 45–60 мин значительно повышается риск стойких неврологических нарушений. Важную роль в развитии мозговых осложнений играет скорость охлаждения. Mora и соавт. отметили увеличение риска неврологических осложнений у больных с активным согреванием до 37 °С при температуре воды в теплообменнике аппарата искусственного кровообращения (АИК) 39–40 °С по сравнению с больными, согревание которых осуществляли до 33–36 °С более медленно.
Физические методы защиты мозга (антеградная и ретроградная перфузия мозга)
Для удлинения времени ишемии и в целях снижения частоты неврологических осложнений и летальности используют селективную антеградную перфузию головного мозга через брахиоцефальные сосуды. Для ретроградной перфузии мозга применяют шунт, соединяющий венозную и артериальную магистрали. Это позволяет проводить нагнетание крови в верхнюю полую вену после остановки ИК, как только температура тела больного достигает заданного уровня. Ретроградная перфузия мозга не обеспечивала достаточной оксигенации мозга даже в условиях гипотермии, сопровождалась высокой частотой ишемических инсультов (12%) и летальностью (-20%) и была оставлена. Одной из причин довольно слабой защиты мозга во время ретроградной перфузии считают шунтирование крови из системы верхней полой вены в систему нижней полой вены по кавальным анастомозам, а также наличие многочисленных клапанов в верхней полой вене.
Наиболее безопасный метод защиты мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты — антеградная перфузия мозга с охлаждением больного до ректальной температуры 22 °С, позволяющая обеспечить защиту мозга длительное время (>90 мин). При этом проводят канюляцию брахиоцефального ствола и левой общей сонной артерии. Перфузию осуществляют с помощью отдельного роликового насоса со скоростью 10 мл/кг в мин.
Фармакологическая защита
Для обеспечения защиты мозга от ишемии используют дополнительные фармакологические препараты, такие как тиопентал натрия в дозе от 5 до 40 мг/кг во время охлаждения до полной остановки кровообращения, блокаторы медленных кальциевых каналов, гормоны, ИА [галотан (Фторотан♠ ) и изофлуран]. Маннитол в дозе 0,5–1,0 г/кг, применяемый при этих операциях в качестве осмотического диуретика, способствует уменьшению отека мозга и ВЧД, нередко наблюдаемому при гипотермической остановке кровообращения. Кроме того, он способствует удалению из организма свободных радикалов.
Этиология и клиническая картина
Около 80–90% больных, поступающих в стационар по поводу аневризм восходящего отдела и дуги аорты, составляют обычно лица среднего возраста (30–60 лет). Многие страдают гипертонической болезнью. Одна из причин развития аневризм — синдром Марфана (кистозная дегенерация среднего слоя стенки аорты за счет замещения гладкомышечных клеток базофильной аморфной массой, приводящая к уменьшению прочности и расширению стенки аорты). К другим причинам развития аневризм дуги аорты относят наследственные заболевания со снижением содержания в среднем слое аорты коллагена III типа, атеросклероз и реже — аортиты различной этиологии (гранулематоз, сифилис, ревматоидный артрит). Нередко аневризматическое расширение в области дуги распространяется на нисходящие отделы аорты вплоть до ее бифуркации. Аневризмы грудной аорты встречаются в 30–40% случаев. Лишь у некоторых больных, поступающих в стационар с аневризмой аорты, отсутствуют какие-либо клинические проявления. У большей части больных отмечают те или иные симптомы сдавления близлежащих анатомических образований, включая верхнюю полую вену, легочную артерию, трахею, левый возвратный нерв. Больные жалуются на одышку, охриплость голоса или боли в грудной клетке. Многие пациенты незадолго перед поступлением в стационар указывают на перенесенный приступ резких болей в грудной клетке, нередко с кратковременной потерей сознания, развивающихся при небольшой физической нагрузке, что указывает на расслоение аорты. Этот приступ врачи скорой помощи часто расценивают как ИМ, но при дальнейшем обследовании больного в стационаре специалисты устанавливают истинную причину, и больного переводят в соответствующее специализированное учреждение.
Диагноз и предоперационная оценка
Диагноз расслаивающей аневризмы восходящего отдела и дуги аорты нередко устанавливают уже при обычной рентгенографии грудной клетки. Аневризма проявляется в виде увеличения верхнего отдела средостения или патологической тени в левой ее части. Диагноз подтверждают при контрастном исследовании всей аорты, КТ. Большую помощь при определении размеров восходящего отдела и дуги аорты, в оценке функции миокарда, сопутствующего поражения клапанного аппарата аорты, особенно ее недостаточности, наличия атероматозных бляшек и тромбоза аорты оказывает чреспищеводная ЭхоКГ.
Методы анестезии
Премедикация
Поскольку большая часть больных страдают гипертонической болезнью, в предоперационном периоде обязательно проведение гипотензивной и коронаролитической терапии, включающей β-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. АД у больных поддерживают на уровне 110–120/80 мм рт.ст.
Вводный наркоз
Метод вводного наркоза не отличается от такового у больных с поражением сонной артерии.
Поддержание анестезии осуществляют внутривенной инфузией кетамина в дозе 0,7–0,8 мг/кг в час, небольших доз фентанила 0,004–0,006 мг/кг в час, пропофола в дозе 0,7–1 мг/кг в час. В целях профилактики и лечения гипертензии используют ингаляцию изофлурана в дозе 0,5–1,0 об.%. Подобная методика анестезии обеспечивает стабильность гемодинамики на всех этапах операции. Учитывая большой риск развития во время операции массивного кровотечения любой этиологии, хирургической и/или в результате нарушений свертываемости, больному проводят катетеризацию двух периферических (катетерами большого диаметра) и двух центральных вен (как правило, внутренних яремных). Уже во время вводного наркоза в операционной, помимо АИК, необходимо иметь достаточный запас растворов коллоидов, тромбоцитарной массы, СЗП, не менее 6 ЕД совмещенной донорской крови (эритроцитарной массы), аппаратов для быстрого переливания крови, собирания и возврата отмытых эритроцитов (Cell-saver). Для контроля насыщения Hb и содержания глюкозы в крови, оттекающей от головного мозга (что позволяет оценить степень снижения скорости обменных процессов в тканях мозга и адекватность охлаждения или антеградной перфузии, а также потребление мозгом кислорода во время охлаждения и согревания), проводят канюляцию внутренней яремной вены в ретроградном направлении. Контроль ЭЭГ с дополнительным спектральным анализом с помощью алгоритма быстрого преобразования по Фурье обеспечивает косвенную оценку метаболической активности мозга и, соответственно, адекватность охлаждения. После появления прямой линии на ЭЭГ (при 15–20 °С) охлаждение больного продолжают еще некоторое время (в пределах 10–20 мин) для обеспечения равномерного охлаждения глубоких структур мозга.
Методы охлаждения и согревания больного
Подключение АИК осуществляют по схеме «левая общая бедренная артерия полые вены». Дренаж ЛЖ осуществляют через левую легочную вену (для предупреждения чрезмерного растяжения ЛЖ во время остановки сердца, а также с целью уменьшения поступления крови в зону манипуляции хирурга кровь в необходимом объеме забирается с помощью этого дренажа в аппарат ИК). Объемную скорость перфузии подбирают с учетом перфузионного индекса 2,5 л/мин на м2 поверхности тела больного. Сразу после начала ИК начинают охлаждение больного. В некоторых случаях ИК осуществляют по схеме «бедренная артерия — вена». Эта методика выгодна в экстренных случаях, при подозрении на начинающийся разрыв или большую вероятность повреждения аневризмы во время стернотомии. Охлаждение больного осуществляют со скоростью, не превышающей 1 °С в минуту, что обеспечивает адекватное и равномерное охлаждение жировой и мышечной тканей, и температурой крови только на 4–6 °С холоднее температуры больного в целях медленного и равномерного охлаждения головного мозга. Охлаждение продолжают до температуры в носоглотке 14–15 °С, в некоторых медицинских центрах — до 18–20 °С. Для увеличения безопасного периода охлаждения используют дополнительное поверхностное охлаждение головы пузырями со льдом.
Фармакологическая защита мозга
В целях продления безопасного периода остановки кровообращения используют дополнительную фармакологическую защиту мозга от ишемии (барбитураты, большие дозы гормонов — метилпреднизолона в дозе 10–20 мг/кг, блокаторов медленных кальциевых каналов).При этих операциях в качестве осмотического мочегонного средства используют маннитол в дозе 0,5–1,0 г/кг для профилактики почечной недостаточности, отека мозга и повышения
ВЧД. После охлаждения до 15 °С в носоглотке больному придают положение Тренделенбурга для профилактики газовой эмболии брахиоцефальных сосудов. После остановки кровообращения и пережатия брахиоцефальных артерий зажимами аневризму вскрывают и брахиоцефальные сосуды отсекают от стенки аорты на единой площадке блоком, что облегчает операцию, и для соединения с протезом требуется выполнить лишь один анастомоз. Согревание больного начинают после начала формирования проксимального анастомоза.
Защита миокарда
Для защиты миокарда используют холодовую фармакокардиоплегию либо раствором св. Томаса, либо, что предпочтительнее, специфическим отечественным раствором «Консол♠ ». Применение раствора обеспечивает надежную защиту миокарда на период не менее 2 ч. У больных во время операций на дуге аорты следует избегать выраженной гипергликемии. Согревание должно быть медленным, без выраженного градиента температур, до 35–36 °С.
Осложнения
Наиболее часто встречающиеся легочные осложнения в послеоперационный период — пневмония и дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции легких более трех дней после операции. Частота этого осложнения колеблется от 15 до 29%. Разумная инфузионная терапия во время операции и в послеоперационном периоде, ранняя активизация больных, тщательный туалет трахеобронхиального дерева со стимуляцией больного для активного удаления мокроты, физиотерапевтические процедуры, применение препаратов, разжижающих мокроту с помощью ультразвуковых ингаляторов, позволят снизить летальность.
Важную роль в развитии тяжелых послеоперационных осложнений играет величина кровопотери как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Причины послеоперационных кровотечений, требующих повторной операции, — ошибки хирурга или нарушения в свертывающей системе крови. Послеоперационное кровотечение — основная причина осложнений и летальных исходов после операций на аорте.
Анестезия и защита жизненно важных органов при операциях на торакоабдоминальном отделе аорты
Обследование и предоперационная подготовка
Этиологическими факторами развития аневризм грудного или торакоабдоминального отдела аорты служат заболевания соединительной ткани (синдром Марфана), атеросклероз или травма. Распространенность аневризм аорты составляет более 3,4%. В зависимости от формы и локализации аневризмы разделяют на несколько типов. Классификация Crawford: I тип — аневризмы, начинающиеся от проксимальной части нисходящего отдела и оканчивающиеся выше почечных артерий; II тип — аневризмы, начинающиеся от проксимальной части нисходящего отдела аорты и заканчивающиеся ниже почечных артерий (при этом типе существует наибольший риск развития параплегии и почечной недостаточности); III тип — аневризмы, начинающиеся в дистальном отделе аорты ниже уровня шестого межпозвоночного пространства; IV тип включает аневризмы брюшной аорты (рис. 31-1). Наиболее распространена классификация Де Беки: тип I — аневризма начинается от восходящей части и распространяется на всю аорту; тип II ограничивается восходящим отделом аорты; тип III начинается дистальнее левой подключичной артерии и простирается до диафрагмы или подвздошной артерии (рис. 31-2). Распространенность аневризм грудного отдела аорты распределяется следующим образом: аневризмы восходящего отдела аорты встречаются в 45% случаев, нисходящего — в 35%, дуги аорты — в 10%, аневризмы торакоабдоминального отдела аорты встречаются в 10% наблюдений. Клиническая картина аневризм аорты довольно скудна и нередко проявляется внезапными болями. При аневризмах нисходящего отдела аорты боль часто локализуется в спине, между лопатками. У больных с аневризмами торакоабдоминального отдела аорты боли локализуются в нижнем отделе грудной клетки или в поясничном отделе.


Предоперационное обследование больных с аневризмами грудной аорты проводят по такой же схеме, что и с патологией восходящего отдела и дуги аорты. У больных во время операций на грудном отделе аорты, как и у всех больных при операциях на крупных магистральных сосудах, проводят тщательный мониторный контроль, включающий ЭКГ, ЭЭГ, пульсоксиметрию, капнографию, регистрацию температуры тела, чреспищеводную ЭхоКГ. В операционной больному проводят катетеризацию двух центральных вен катетерами большого диаметра для регистрации ЦВД и двух периферических; катетеризацию правой лучевой артерии для прямой регистрации АД; спинномозговую пункцию катетером № 18 на уровне ТXII –LII для регистрации давления СМЖ, при необходимости — для ее взятия и катетеризацию бедренной артерии для регистрации АД в дистальном отделе аорты. При этих операциях в операционной обязательно наличие аппарата или любого устройства для быстрого переливания крови, обеспечивающего переливание до 1500 мл/мин согретых растворов или крови, а также аппарат для реинфузии отмытых эритроцитов из теряемой в операционную рану крови (Cell-saver).
Методы анестезии
Метод вводного наркоза, описанного выше для больных с поражением брахиоцефальных артерий, обеспечивает довольно гладкую индукцию. Интубацию трахеи следует проводить аккуратно, особенно двухпросветной трубкой, поскольку аневризмы восходящей аорты могут сдавливать правый главный бронх, а аневризмы нисходящей аорты нередко сдавливают левый главный бронх.
Однолегочная вентиляция
Во время операций на нисходящем отделе аорты крайне важно обеспечить у больного однолегочную вентиляцию. Интубацию трахеи осуществляют левосторонней двухпросветной трубкой. Однако нередко встречаются большие трудности при установлении трубки в правильном положении вследствие смещения левого главного бронха или дистальной части трахеи аневризмой. Кроме того, длительное сдавление трахеобронхиального дерева аневризматическим расширением аорты приводит к истончению стенки трахеи и бронха и увеличивает опасность их разрыва при проведении двухпросветной трубки. Для исключения смещения трубки, особенно у больных с аневризмой большого размера или выраженными нарушениями показателей внешнего дыхания, ее устанавливают под контролем детского фибробронхоскопа. При любых затруднениях с установлением двухпросветной трубки в трахее и отсутствии контроля с помощью фибробронхоскопа за правильностью ее положения лучше провести интубацию трахеи однопросветной трубкой с дополнительным отверстием на ее дистальном конце и затем провести ее в правый главный бронх. Эту манипуляцию обычно удается выполнить без каких-либо затруднений и обеспечить надежное разобщение правого легкого от левого, предупредив поступление в него крови, и адекватную оксигенацию больного в течение всей операции. После перехода на однолегочную вентиляцию вначале может быть кратковременное снижение pa O2 с последующей его нормализацией. Продолжающееся снижение насыщения (по данным пульсоксиметрии и повторных исследований газового состава артериальной крови) указывает на выключение из вентиляции верхней доли правого легкого, при этом наблюдают значительное повышение давления в дыхательных путях — до 30–35 мм вод.ст. Анестезиологу необходимо несколько подтянуть трубку (на 2–5 мм), повторно послушать дыхание над верхней долей правого легкого и убедиться в снижении давления на вдохе до почти нормальных значений (25–27 мм вод.ст.). Одновременно создают небольшое положительное давление в конце выдоха. Дыхательный объем при однолегочной вентиляции следует оставлять таким же, как при двухлегочной вентиляции, — 8–10 мл/кг. Для обеспечения нормокапнии частоту дыхания регулируют. Для поддержания анестезии используют изофлуран (0,5–1,0%), кетамин (0,7–1,1 мг/кг в час) и пропофол (в дозе 5–15 мг/ч). В конце операции двухпросветную трубку заменяют на однопросветную, а при наличии однопросветной трубки ее подтягивают в трахею после предварительной санации трахеобронхиального дерева.
Пережатие аорты сопровождается гипертензией в проксимальном отделе аорты и гипотонией в дистальном ее сегменте. Степень гипертензии зависит от уровня пережатия. Так, пережатие аорты ниже почечных артерий или чревного ствола сопровождается очень умеренным повышением давления, тогда как при пережатии нисходящего отдела аорты повышение составляет около 40% исходной величины. АД ниже уровня пережатия колеблется в пределах 10–15 мм рт.ст. Пережатие аорты сопровождается увеличением объема крови в органах и тканях выше уровня пережатия, а также кровотока в верхней полой вене. Повышение ЦВД при пережатии аорты составляет приблизительно 2–4 мм рт.ст. Повышение АД после пережатия нисходящего отдела аорты может привести к перегрузке ЛЖ с развитием ишемии по ЭКГ и выраженной брадикардии. Пережатие аорты сопровождается существенным увеличением кровотока в тканях выше места пережатия и венозной гипероксией. В ответ на повышение постнагрузки нарушается фракция изгнания ЛЖ, повышаются конечно-диастолический объем и конечно-диастолическое давление в ЛЖ.
Пережатие грудного отдела аорты сопровождается также повышением ВЧД и давления СМЖ. Повышение ВЧД и выраженное снижение давления в дистальном отделе аорты приводят к критическому уменьшению перфузионного давления спинного мозга. Пережатие грудного отдела аорты без использования обходного шунта сопровождается снижением кровоснабжения органов брюшной полости и спинного мозга. При пережатии аорты выше чревного ствола из кровообращения выключается большая масса тканей, в которых развивается анаэробный путь метаболизма, а выключение из кровообращения печени и почек значительно замедляет удаление молочной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза. При пережатии аорты на более высоком уровне, особенно сразу ниже подключичной артерии, и на более длительное время развивается выраженный ацидоз со снижением рН до 7,29–7,24. Поэтому еще до пережатия аорты этим больным необходимо ввести до 100–150 мл 7% раствора гидрокарбоната натрия для повышения избытка основания до +5–10. Избыток оснований (BE, от англ. base excess ) — это количество кислоты или основания, которое необходимо ввести, чтобы восстановить pH крови до 7,40 и pa CO2 до 40 мм рт.ст. при 100% насыщении крови кислородом и температуре 37 °С.
Для коррекции выраженной гипертензии, развивающейся при пережатии грудной аорты, применяют галотан (Фторотан♠ ) или изофлуран, нитроглицерин в дозе до 33 мкг/мин (или 2 мг/ч), который в этих случаях часто оказывается малоэффективным, нитропруссид натрия в дозе 1–6 мкг/кг в мин. Кроме того, в этих случаях рационально использовать небольшие дозы β-адреноблокаторов (по 50–100 мг внутривенно медленно в режиме 100–300 мкг/кг в мин), действующих как на α-, так и β-адренергические рецепторы и блокирующих выброс катехоламинов на рецепторном участке, таких как эсмолол (Бревиблок♠ ).
Снятие зажима вызывает выраженное, на 50–60%, а порой катастрофическое снижение АД вследствие снижения ОПС и реактивной гиперемии в ишемизированном сосудистом ложе, перераспределения крови из верхней части тела в нижнюю, секвестрации крови в венозное ложе, а также в результате освобождения вазодилатирующих веществ из-за реперфузии чревных органов. Снижение АД всегда более выражено при пуске кровотока по чревным сосудам, чем при восстановлении кровотока даже одновременно по обоим браншам протеза. При этом отмечаются повышение ДЛА, давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) на 2–4 мм рт.ст. выше исходного уровня, углекислого газа в конце выдоха, pa СО2 , уровня лактата в крови и снижение рН. Развивающийся ацидоз усугубляет гипотонию за счет депрессии миокарда и вазодилатации. Повышение уровня вазоактивных кишечных пептидов в 2 раза у больных после снятия зажима, расположенного выше чревного ствола, также способствует развитию гипотонии за счет вазодилатации артериального русла. Развивающийся дыхательный ацидоз при снятии зажима с аорты обычно легко корригируется применением гипервентиляции в течение 30 мин, тогда как метаболический ацидоз сохраняется в пределах 6 ч после снятия зажима с аорты, несмотря на переливание гидрокарбоната натрия. Нарушение целостности слизистой оболочки кишечника может приводить к проникновению эндотоксинов и кишечной флоры в портальный кровоток и тем самым усугублять нестабильность показателей гемодинамики. После снятия зажима с аорты отмечается увеличение потребления кислорода, поскольку в ишемизированных тканях происходит восстановление аэробного метаболизма. При этом отмечается резкое снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови, продолжающееся в течение нескольких минут после снятия зажима с аорты.
Именно поэтому еще во время пережатия аорты анестезиологу необходимо активно восполнять ОЦК за счет коллоидов, кристаллоидов, а при необходимости — крови, добиваясь повышения ЦВД на 2–4 мм рт.ст. или ДЗЛА на 2–4 мм рт.ст. выше исходного уровня. Необходимо дополнительно ввести 100–150 мл раствора гидрокарбоната натрия в зависимости от уровня и длительности пережатия аорты, увеличить минутную вентиляцию легких. Кроме того, необходимо прекратить инфузию гипотензивных средств и уменьшить уровень анестезии. К моменту снятия зажима анестезиолог должен иметь под рукой вазопрессоры, предпочтительнее фенилэфрин [в отличие от эпинефрина и норэпинефрина он не является катехоламином, содержит одну гидроксильную группу в ароматическом ядре и поэтому мало подвержен действию фермента катехол-O-метилтрансферазы, участвующего в биотрансформации катехоламинов, в связи с этим фенилэфрин (Мезатон♠ ) более стоек, оказывает более длительный эффект]. Хирургу следует напомнить о необходимости медленного, в течение 2–4 мин, снятия зажима с аорты. Постепенное снятие зажима может уменьшить влияние депрессорных веществ, освобождаемых из участков ишемии, а также уменьшить реперфузионное повреждение органов ниже уровня пережатия аорты. Дробное введение небольших доз вазопрессоров (0,05–0,1 мл/20 мл физиологического раствора, вводят по 1–2 мл в зависимости от степени гипотензии) позволяет избежать чрезмерного повышения АД, которое может привести к усилению кровотечения и нарушить целостность анастомоза. Следует отметить, что стойкая гипотония указывает на гиповолемию. Именно поэтому одновременно с применением вазопрессоров необходимо увеличить интенсивность инфузионной терапии. Другими причинами стойкой гипотонии могут быть нарушения функции миокарда, гипокальциемия, ацидоз и продолжающееся кровотечение. Наиболее эффективным методом стабилизации гемодинамики в период пережатия и снятия зажима с аорты, защиты миокарда от перегрузки, профилактики ишемических повреждений органов брюшной полости и почек служит применение обходных шунтов. Наиболее распространены импрегнированный гепарином шунт Готта диаметром 9 мм, проксимальный конец которого вводят в восходящую аорту, дугу аорты, нисходящий отдел аорты или ЛЖ, а дистальный — в нисходящую, брюшную аорту или бедренную артерию, и обходной шунт диаметром 1,27 мм из левого предсердия в левую общую бедренную артерию с применением центрифужного насоса Bio-medicus. Эта система требует минимальной системной гепаринизации больного (0,5 мг/кг) с поддержанием активированного времени свертывания более 150 с. Обходные шунты исключают использование вазодилататоров, вазопрессоров и гидрокарбоната натрия, поскольку в этих случаях не развиваются гипертензия в проксимальном отделе при пережатии аорты, метаболический ацидоз и ишемия внутренних органов.
Еще одна важная проблема при операциях на торакоабдоминальном отделе аорты — защита спинного мозга от ишемического повреждения и профилактика параплегии. Точная частота этого осложнения неизвестна, но, по различным данным, она колеблется от 0 до 24%. Для защиты спинного мозга и внутренних органов от ишемии предложено несколько методов, многие из них являются спорными. Важная роль в развитии параплегии в послеоперационном периоде принадлежит гиповолемии и гипотонии во время операции и в послеоперационном периоде. Для понимания патофизиологии развития ишемии спинного мозга необходимо точное знание его кровоснабжения. Классическое описание кровоснабжения спинного мозга дали Adamkiewicz в 1882 г. и Kadyi в 1889 г. Из 62 радикулярных артерий, имеющихся в эмбриональном периоде, у взрослых остается только 6–8 непарных передних корешковых артерий и 10–24 задних корешковых, отходящих от позвоночных, верхних межреберных веточек шейно-реберного ствола и межреберных артерий, в свою очередь, отходящих от аорты и поясничных артерий. Кровоснабжение верхней части спинного мозга осуществляется преимущественно за счет позвоночной артерии и частично за счет глубоких шейных артерий. Кровоснабжение нижней части осуществляется за счет большой корешковой артерии (a. radicularis magna anterior, артерии Адамкевича). Эта артерия обычно непарная и у 80% лиц является веточкой левой нижнегрудной межреберной артерии (на уровне TV –TVIII ), а у остальных она отходит от поясничной артерии на уровне TIX –LIV . В первом случае, где коллатеральное кровоснабжение является минимальным и полностью зависит от артерии Адамкевича, существует небольшой риск развития ишемии спинного мозга при длительном пережатии аорты или выраженной гипотонии во время операции или в послеоперационном периоде.
К факторам, способствующим развитию ишемических повреждений спинного мозга во время операций на нисходящем отделе аорты, относят:
Для профилактики параплегии многие авторы предлагают сохранять заднюю стенку аорты на уровне ниже Т , выполнять реимплантацию крупных межреберных артерий, расположенных между TVII –TXII , и поясничных артерий на единой площадке, что укорачивает время пережатия аорты и значительно снижает риск их тромбоза. Некоторые авторы указывают на важную роль дренажа СМЖ в профилактике неврологических осложнений при операциях на грудной аорте, что позволяет повысить перфузионное давление СМЖ (разница между средним давлением в дистальном отделе аорты и давлением СМЖ), которое, по некоторым данным, должно быть не менее 30–40 мм рт.ст. Дренаж СМЖ осуществляют через катетер, вводимый в субарахноидальное пространство на уровне LIII –LIV , который продвигают вверх на 5 см. Большинство авторов указывают на отсутствие эффекта только от дренажа СМЖ. Возможно, дренаж СМЖ и оказывает какое-то положительное действие, но только в сочетании с другими методами профилактики ишемических повреждений спинного мозга (частичным ИК, обходными шунтами, реимплантацией межреберных и поясничных артерий, гипотермией, фармакологическими средствами). Более того, введение катетера в субарахноидальное пространство может приводить к серьезным осложнениям, включая менингит, эпидуральную гематому, субдуральное кровотечение. Частота развития интрадуральных гематом после дренажа СМЖ у больных при резекции торакоабдоминальных аневризм, по данным Weaver и соавт., составляет 3,2%.
Помимо дренажа СМЖ, для защиты спинного мозга дополнительно используют различные фармакологические препараты: тиопентал натрия, ГК, блокаторы медленных кальциевых каналов (нимодипин), а также антагонисты NMDA, такие как аллопуринол и супероксиддисмутаза. Некоторые авторы указывают на положительный защитный эффект интратекального введения сернокислой магнезии, тетракаина, папаверина, аденозина фосфата, но эффективность их в клинической практике не доказана.
Весьма привлекательный метод защиты спинного мозга от ишемии — гипотермия. С этой целью операцию выполняют в условиях ИК, глубокой гипотермии и остановки кровообращения либо используют охлаждение спинного мозга. Методику, которую впервые предложили Борст и соавт. в 1964 г., широко применяют при операциях на восходящем отделе и дуге аорты. Некоторые авторы применяют ее для защиты спинного мозга при операциях на грудной аорте. Однако эта методика не уменьшает частоты осложнений и летальности и не имеет преимуществ по сравнению с общепринятыми методами. Кроме того, эти операции сопровождаются высокой частотой развития нарушений свертываемости и массивной интраоперационной кровопотерей. Методика регионарного охлаждения заключается в следующем: в ЭП на уровне ТХI –ТХII вводят катетер 4F длиной 40 см и продвигают на 5 см вверх. Через этот катетер в ЭП вводят раствор МА и охлажденного до 4 °С физиологического раствора. В субарахноидальное пространство на уровне LIII –LIV проводят на 4 см второй катетер с термистором на конце для постоянной регистрации температуры и давления СМЖ. Инфузию холодного раствора в ЭП начинают за 30–90 мин до пережатия аорты с помощью автоматического шприца, снижая температуру СМЖ до 25 °С, после чего инфузию прекращают, удаляя жидкость через трехходовые краники; при повышении температуры СМЖ инфузию охлажденного раствора возобновляют. Объем вводимого охлажденного раствора, по данным различных авторов, колеблется от 200 до 3500 мл.
Важную роль в профилактике неврологических осложнений, а также ишемии внутренних органов играют вспомогательные методы поддержания давления в дистальном отделе аорты ниже места пережатия. A. Carrel в 1910 г. опубликовал данные экспериментальных исследований, в которых для профилактики параплегии проводил временное обратное нагнетание крови в аорту. С этого времени в литературе обсуждается вопрос о необходимости временного обходного шунтирования во время операций на грудной аорте. С этой целью используют частичное ИК, импрегнированный гепарином шунт Готта и обходной шунт с использованием центрифужного насоса.
Частичное ИК осуществляют через бедренные вену и артерию с использованием оксигенатора и полной гепаринизацией больного. Перфузия через бедренную артерию позволяет обеспечить кровоснабжение нижних конечностей, спинного мозга и внутренних органов и корригировать гипертензию в проксимальном отделе аорты, развивающуюся после ее пережатия. Эта методика позволяет предупредить развитие параплегии, а также почечной недостаточности. Основной недостаток — необходимость полной гепаринизации больного, что значительно увеличивает частоту послеоперационных кровотечений и летальности.
Необходимость полной гепаринизации больного исключает применение импрегнированного гепарином шунта Готта (обычно диаметром 9 мм), одним концом которого канюлируют восходящую аорту, дугу, нисходящую аорту или верхушку ЛЖ, второй его конец вводят в нисходящую аорту, бедренную артерию или брюшную аорту. Объем кровотока по шунту колеблется, по различным данным, от 1000 до 4500 мл/мин. Давление в дистальном отделе аорты при его применении поддерживают в широких (в зависимости от системного давления) пределах — от 15 до 120 мм рт.ст. (в среднем 50–60 мм рт.ст.). Многие авторы считают применение шунта Готта надежным методом профилактики ишемического повреждения спинного мозга и почечной недостаточности.
Наиболее эффективным методом стабилизации гемодинамики на период пережатия и снятия зажима с аорты, защиты миокарда от перегрузки, профилактики ишемических повреждений спинного мозга, органов брюшной полости и почек служит применение обходного шунта по схеме «левое предсердие — общая бедренная артерия», выполняемого с помощью центрифужного насоса Bio-medicus. Эта система не требует применения системной гепаринизации больного (или проводят минимальную). При использовании этого метода проводят катетеризацию второй бедренной артерии для постоянной регистрации АД в дистальном отделе аорты. Эта методика имеет большее преимущество по сравнению с шунтом Готта, поскольку позволяет более точно регулировать скорость кровотока, а также давление в проксимальном и дистальном отделах аорты. Большинство авторов считают, что эти методики позволяют значительно уменьшить риск неврологических осложнений и даже полностью исключить их. Давление в дистальном отделе аорты поддерживают на уровне 40–90 мм рт.ст. Производительность насоса колеблется от 1 до 4,5 л/мин. Особое значение для поддержания стабильной гемодинамики, профилактики гиповолемии и устойчивой работы центрифужного насоса имеет инфузионная терапия. Важную роль в восполнении кровопотери при этих операциях играет переливание отмытых эритроцитов с помощью аппарата Cell-saver.
Таким образом, подход к защите спинного мозга от ишемии и сохранению его функции во время операций на грудной аорте заключается в использовании различных физических и фармакологических методов, включающих:
-
вспомогательное поддержание кровообращения в дистальных отделах тела;
-
фармакологическую защиту (гормонами, блокаторами медленных кальциевых каналов, антагонистами NMDA, препаратами, способствующими выведению свободных радикалов, папаверином, тетракаином, сернокислой магнезией для интратекального введения).
Не менее важны во время этих операций защита почек и внутренних органов и профилактика почечной недостаточности. Частота этого осложнения у больных после операций на грудной аорте, по данным различных авторов, колеблется от 1 до 30%. Летальность от острой почечной недостаточности довольно высока и колеблется от 50 до 80%, несмотря на современные методы лечения, включая гемодиализ.
Именно поэтому особое значение имеет профилактика почечной недостаточности во время операции и в послеоперационном периоде, включающая:
-
выявление до операции больных с высоким риском развития почечной недостаточности (креатинин в крови >2 мг%);
-
поддержание или увеличение кровотока в мозговом слое почек (инфузионной терапией и профилактикой гиповолемии);
-
снижение потребления кислорода почкой (рабочей нагрузки), что достигается введением небольших доз допамина, подавляющих активность Na+ , K+ -АТФазы в проксимальных канальцах, мочегонных препаратов;
-
применение цитозащитных препаратов (антагонистов медленных кальциевых каналов, простагландинов, натрийуретических пептидов, антагонистов эндотелина).
Большую роль в профилактике этого грозного осложнения играет поддержание во время операции и в послеоперационном периоде стабильной гемодинамики, адекватной инфузионной терапии, исключающей развитие гиповолемии. Важное место в профилактике почечной недостаточности имеет применение обходного шунта, выполняемого с помощью центрифужного насоса Bio-medicus. Кроме того, в случаях предполагаемой длительной ишемии и при технических условиях хороший профилактический эффект оказывает перфузия почечных артерий охлажденным (4 °С) раствором Рингера♠ или реоглюмана* по 200 мл в каждую почечную артерию. Применение блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила), а после снятия зажима с аорты — введение ингибитора фосфодиэстеразы аминофиллина (Эуфиллина♠ ) оказывают положительное защитное действие на почки. Защитный эффект аминофиллина (Эуфиллина♠ ), вероятно, обусловлен нейтрализацией действия эндогенных почечных вазоконстрикторов. В начале операции профилактически вводят петлевые диуретики (фуросемид в дозе 5–10 мг), 20% раствор маннитола в дозе 0,25–0,5 г/кг с последующей инфузией в течение операции в дозе 0,25 г/кг в час.
Инфузию допамина в дозе 1–3 мкг/кг в минуту следует начинать сразу после снятия зажима с аорты. Допамин расширяет почечные сосуды, увеличивает кровоток и способствует увеличению диуреза и натрийуреза. Следует подчеркнуть, что действие допамина проявляется лишь при отсутствии у больного гиповолемии.
Большое внимание у больных после операций по поводу аневризм торакоабдоминального отдела аорты следует уделять профилактике легочных осложнений (ателектаза, пневмонии). При легочной недостаточности может потребоваться ИВЛ более 3 дней. Частота этого осложнения колеблется от 20 до 25%. Особое значение в профилактике этого осложнения имеют ранняя активизация больного, тщательный туалет трахеобронхиального дерева, рациональная инфузионная терапия, применение бронходилататоров и отхаркивающих средств, адекватная аналгезия.
Анестезиологическое обеспечение при операциях по поводу аневризм брюшной аорты
За последние годы значительно увеличился возраст больных при операциях на крупных магистральных сосудах и, в частности, по поводу аневризмы брюшной аорты. Как правило, это пациенты пожилого возраста с далеко зашедшим распространенным атеросклерозом и поражением коронарных, мозговых и почечных сосудов, что повышает риск операции. Свыше 65% больных с этой патологией страдают гипертонической болезнью, у 30% из них гипертензия сопровождается нарушением функций почек, еще у 70% больных — ишемической болезнью. Летальность при операциях по поводу аневризмы брюшной аорты колеблется от 1,5 до 8%. Основные причины летальности — ИМ, полиорганная недостаточность, дыхательные нарушения и инфекционные осложнения.
Предоперационная оценка больных и факторы риска
При анестезии необходимо знать и учитывать особенности физиологии лиц пожилого возраста. Снижение эластичности легочной ткани и коллапс небольших участков легкого сопровождаются увеличением остаточного объема и емкости закрытия. Эмфизематозные изменения, нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу сопровождаются снижением напряжения кислорода в артериальной крови. Именно поэтому у больных пожилого возраста следует увеличить фракцию кислорода во вдыхаемой смеси газов, создать небольшое положительное давление в конце выдоха и, самое главное, периодически проводить туалет трахеобронхиального дерева.
У лиц пожилого возраста снижаются почечный кровоток и масса почек (количество клубочков и длина канальцев). У этих больных часто отмечают повышение уровня креатинина и азота мочевины в крови. Нарушение регуляции натрия, концентрационной способности и емкости разведения способствует более быстрому развитию у пожилых больных гипо- или гиперволемии. В результате снижения общей воды в организме и увеличения вдвое жировых депо у пожилых больных отмечается нарушение распределения вводимых ЛС. Распределение препарата в крови и его выделение в значительной степени зависят от связывания его с белками плазмы. Содержание в плазме альбумина, связывающего преимущественно кислые препараты (барбитураты, БД, наркотические анальгетики), с возрастом обычно снижается. Таким образом, основное значение возрастных изменений фармакодинамики заключается в снижении необходимой для индукции дозы анестетиков, выражающейся в уменьшении МАК для ИА на 4% на каждые 10 лет больного после 40 лет. Так, МАК для галотана (Фторотана♠ ) у пациента 80 лет должен быть 0,65. Эффект ИА при сниженном СВ наступает быстрее, тогда как при существенном нарушении вентиляционно-перфузионных отношений, часто наблюдаемых у пожилых больных, действие их будет более медленным. Детальное обследование этой категории больных и коррекция выявленных нарушений облегчат проведение анестезии и обеспечат гладкое течение послеоперационного периода.
Методы анестезии
Методика ОА не отличается от таковой у больных при операциях на торакоабдоминальном отделе аорты. Для анестезии чаще всего используют галотан (Фторотан♠ ), энфлуран и изофлуран. ИА защищают мозг и миокард от ишемии. Все они вызывают расширение периферических сосудов и могут использоваться также в качестве эффективных гипотензивных средств. Из ВА для анестезии чаще всего используют пропофол, фентанил, мидазолам и кетамин. В исследованиях показано, что кетамин, применяемый для анестезии в небольших дозах, уменьшает послеоперационную боль и потребность в анальгетиках, оказывает противовоспалительное действие, особенно выгодное у больных во время ИК, при операциях по поводу аневризм (снижает выраженность гипотензивной реакции). Кроме того, кетамин уменьшает острые реперфузионные ишемические повреждения мышечной ткани.
В последнее время при этих операциях все большее распространение получает РА. Она обеспечивает нейроблокаду, предупреждает чрезмерную эндокринную/ метаболическую реакцию на операцию, повышение в крови во время операции уровней глюкозы, кортизола, катехоламинов. Сочетание ЭА с поверхностной ОА способствует более ранней экстубации и активизации больного, уменьшает продолжительность пребывания больного в стационаре. Введение в перидуральный катетер МА или наркотических анальгетиков позволяет обеспечить достаточное обезболивание больного в послеоперационном периоде. ЭА оказывает благоприятное действие на исход операции, включающее снижение послеоперационного катаболизма, частоты легочных осложнений, снижение кровопотери во время операции, профилактику тромбоэмболических осложнений, а также сохранение функции кишечника. Однако не все авторы придерживаются этой точки зрения и считают, что эта методика не должна быть панацеей. Использование ее только во время операции не приводит к снижению осложнений в послеоперационном периоде и летальности. Кроме того, эта методика представляет определенные технические трудности, особенно для начинающего и малоопытного анестезиолога, при выполнении грудной ЭБ. Определенные сложности могут возникать при коррекции показателей гемодинамики во время снятия зажима с аорты, особенно при длительном пережатии ее выше чревного ствола. Важное значение в профилактике гипотонии и брадикардии, нередко наблюдающихся при ЭБ, имеет дробное применение небольших доз 0,25% раствора бупивакаина (до суммарной дозы 40–50 мг). Поддержание анестезии осуществляют ингаляцией небольших концентраций галотана (Фторотана♠ ) или изофлурана (≤0,5 МАК) или инфузией пропофола. Подобная методика дробного введения МА позволяет обеспечить адекватную аналгезию, стабильность показателей гемодинамики на всех этапах операции и быстрое пробуждение и экстубацию больного на операционном столе. Некоторые авторы отмечают стабильность показателей гемодинамики при использовании грудной ЭА посредством инфузии 0,125% раствора бупивакаина со скоростью 0,25 мл/кг в час. Во время этих операций необходимо оценить возможность развития выраженной гипотонии, вызываемой самой методикой ЭА. Некоторые авторы указывают, что при ЭА в сочетании с поверхностной ОА у больных с высоким операционным риском почти в 90% случаев требовалось применение вазопрессоров во время операции. Причиной гипотонии, возникающей при ЭАи, является главным образом вазодилатация.
Анестезиологу всегда следует помнить о возможности развития эпидуральной гематомы. Частота ее возникновения после СА и ЭА составляет менее 1 на 4000 анестезий. Go и Browner при анализе всех предыдущих исследований не выявили каких-либо различий интраоперационной летальности и летальности в послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях перидуральной или ОА.
Пережатие аорты и снятие зажима
Пережатие аорты сопровождается прерыванием кровотока к нижележащим тканям и органам, что вызывает развитие гипертензии выше уровня пережатия, перегрузку ЛЖ и сердечную недостаточность, особенно у больных с высоким операционным риском. Изменения гемодинамики при пережатии аорты ниже почечных артерий значительно менее выражены, чем при операциях на нисходящем отделе аорты или при пережатии ее выше чревного ствола. Увеличение работы сердца, связанное с преодолением повышенного периферического сопротивления, и снижение его снабжения кислородом из-за расширения желудочков и повышения давления на стенки может привести к ишемии миокарда и сердечной недостаточности у больных с уже имеющейся патологией сердца. Выраженные изменения гемодинамики наблюдают при пережатии аорты выше чревного ствола. При чреспищеводной эхокардиографии нередко отмечают сегментарные нарушения подвижности стенок миокарда. Использование галотана (Фторотана♠ ) или изофлурана позволяет легко корригировать АД при пережатии аорты и избежать использования нитропруссида натрия или нитроглицерина (НТГ). Для коррекции гипертензии с успехом можно использовать блокаторы медленных кальциевых каналов — нифедипин в дозе 0,35–0,7 мкг/кг в минуту, нимодипин в такой же дозе, инфузия которых вызывает быстрое снижение АД до желаемого уровня в зависимости от дозы. Наряду со снижением АД отмечаются уменьшение ОПС и увеличение СВ на 10–15%.
Снятие зажима с аорты и восстановление магистрального кровотока сопровождаются гипотонией, хотя и менее выраженной, чем при операциях на нисходящем отделе аорты или ее пережатии выше чревного ствола. Тем не менее снятие зажима с аорты у пожилых больных может сопровождаться выраженной гипотонией. Для профилактики снижения АД после снятия зажима уменьшают уровень анестезии, одновременно увеличивая темп переливания жидкости и крови, добиваясь повышения ЦВД на 2–3 мм рт.ст. выше исходного уровня.
Снятие зажима производят постепенно, в течение 30 с, а при включении подвздошных и бедренных артерий восстановление кровотока проводят поэтапно — сначала по одной бранше протеза, затем по другой.
Важное место в анестезиологическом обеспечении операций на крупных магистральных сосудах занимает инфузионная терапия. При ее проведении необходимо четко представлять физико-химические свойства переливаемых растворов и характер их распределения в организме. До настоящего времени остаются разногласия относительно преимуществ переливания растворов кристаллоидов или коллоидов и в оценке необходимого объема переливаемой жидкости.
Кристаллоиды разделяют на гипотонические [водный раствор декстрозы (Глюкозы♠ )], изотонические (Рингера ацетат♠ ) и гипертонические (7,5% раствор натрия хлорида, маннитол). Кристаллоиды менее всего подходят для восполнения ОЦК и поддержания гемодинамики у больных при операциях на крупных магистральных сосудах, поскольку кристаллоиды легко проходят через клеточные мембраны и распределяются в интерстициальном пространстве. Так, после внутривенного введения 1000 мл раствора кристаллоида в сосудистом пространстве задерживается только 180 мл. Лишь 25% переливаемых растворов кристаллоидов задерживается во внутрисосудистом пространстве, тогда как оставшиеся 75% перемещаются в интерстициальное и клеточное пространства. Оценка необходимого объема переливания — все еще спорный вопрос. Конечной целью выбранной тактики инфузионной терапии должен быть анализ как признаков улучшения тканевого кровотока и перфузии, а также стабильности показателей гемодинамики, так и ее возможных отрицательных последствий. Несмотря на данные исследований, показавших недостаточную информативность катетера в легочной артерии, во многих кардиологических центрах для определения адекватности инфузионной терапии все еще продолжают пользоваться этой методикой. В проведенных исследованиях не выявили какой-либо корреляции между ЦВД и конечно-диастолическом давлением ПЖ, подтверждающих, что фактор преднагрузки не имеет ничего общего с давлением. Неточность показаний, получаемых с помощью катетера в легочной артерии, и, соответственно, данных величины наполняющего давления, т.е. преднагрузки, объясняется производительностью сердца, податливостью сосудистого ложа и величиной внутригрудного давления, а также изменениями податливости ЛЖ и ПЖ, эластичности легких или ПДКВ, которое анестезиологи часто используют для улучшения оксигенации во время операции и в послеоперационном периоде. К этому следует добавить многочисленные случаи неточного измерения ДЗЛА или ЦВД с помощью легочного катетера, а следовательно, очевидна реальная возможность принятия неправильных терапевтических решений. Многие авторы утверждают, что применение легочного артериального катетера сопровождается большей стабильностью гемодинамики, но не оказывает влияния на частоту развития ИМ и летальности сердечной этиологии. Одновременно они подчеркивают, что частота осложнений, связанных с использованием катетера, составляет 4,4%. Однако другие авторы указывают, что применение катетера не влияет ни на частоту осложнений, ни на летальность. Именно поэтому при операциях на аорте вполне достаточным показателем адекватности инфузионной терапии может служить регистрация ЦВД, которое перед снятием зажима с аорты следует поддерживать на 2–3 мм рт.ст. выше исходного уровня. Более 1 /3 расчетного объема жидкости следует перелить перед снятием зажима с аорты.
Осложнения, летальность и их профилактика
Наиболее частые причины осложнений и летальности после операций на крупных магистральных сосудах вообще и при операциях по поводу аневризмы брюшной аорты в частности — сопутствующая ишемическая болезнь сердца и гипертония, которые встречаются у 60% больных. Летальность после резекции аневризмы брюшной аорты колеблется от 3 до 8%. Причины ее в 50–80% случаев — послеоперационный ИМ и сердечная недостаточность в результате гипертензии при пережатии аорты и гиперволемии. Увеличение частоты осложнений наблюдают после 3-го послеоперационного дня. Tак, по данным Mangano и соавт., ишемию миокарда к 3-му послеоперационному дню наблюдали в 47%, сердечной недостаточности — в 48% и желудочковой тахикардии — в 13% случаев (разумеется, в части случаев указанные осложнения могли сочетаться).
Довольно частое осложнение у больных после операций на брюшной аорте и периферических сосудах — послеоперационная гипоксемия, развивающаяся чаще в ночное время. Ее возникновению способствуют различные факторы: возраст больного, предоперационное состояние, место и продолжительность операции и применение наркотических анальгетиков. Не последнюю роль играет и тактика инфузионной терапии. Нарушение ФВД, снижение легочных объемов (форсированной жизненной емкости и функциональной остаточной емкости) сохраняются в течение нескольких дней после операции, что и приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемии. Выраженная гипоксемия (Sa O2 <85%) может сопровождаться ишемией миокарда. Ранняя активизация больных, физиотерапевтические процедуры, мониторирование с помощью пульсоксиметрии, оксигенотерапия в течение 1-х суток, а у больных с высоким риском нарушений ФВД — в течение первых 3 дней позволят добиться положительных результатов и предупредить развитие серьезных осложнений.
Развитие стрессорных язв — широко распространенное осложнение после операций на сердце и крупных магистральных сосудах. Для профилактики этого осложнения используют блокаторы Н2 -рецепторов, такие как ранитидин, циметидин, фамотидин, а также препараты, повышающие устойчивость слизистых оболочек, такие как сукральфат (комплексная соль, образованная сульфатом сахарозы и гидроокисью алюминия).
Операции на брюшной аорте нередко сопровождаются повреждением нижней брыжеечной артерии, и коллатеральное кровоснабжение нисходящей, сигмовидной и прямой кишки осуществляется за счет a. colica media, ветвью верхней брыжеечной артерии, что нередко является причиной развития ишемических колитов, проявляющихся выраженным вздутием кишечника, иногда диареей с примесью крови. Частота этого осложнения доходит до 7%. Развитию этого осложнения может способствовать гипотония во время операции и в послеоперационном периоде.
Оптимально выбранная методика анестезии и адекватная инфузионная терапия позволяют избежать увеличения постнагрузки при пережатии аорты, предупредить снижение сократительной функции миокарда и добиться стабилизации показателей гемодинамики в течение всей операции, поддерживать адекватный диурез без использования мочегонных средств (при пережатии аорты ниже почечных артерий), обеспечить профилактику почечной недостаточности в послеоперационном периоде. Продолжение подобной тактики в отделении интенсивной терапии, обеспечение адекватной аналгезии, скорейшая экстубация и последующая активизация больного будут способствовать снижению частоты осложнений и послеоперационной летальности.
Список литературы
-
Акчурин Р.С., Беляев А.А., Ширяев А.А. и др. Минимально-инвазивные операции коронарного шунтирования // Хирургия. 2001. № 1. С. 12–17.
-
Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Здоровье населения РФ и хирургическое лечение болезней сердца и сосудов. М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2000. 54 с.
-
Бунятян А.А., Мизиков В.М. Рациональная фармакоанестезиология. М.: Литтерра, 2006. 800 с.
-
Бунятян А.А., Сандриков В.А., Яворовский А.Г. и др. Функциональное состояние правого и левого сердца на различных этапах анестезии у больных ИБС при операциях ревакуляризации миокарда // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 5. С. 14–19.
-
Бунятян А.А., Трекова Н.А. Руководство по кардиоанестезиологии. М.: МИА, 2005. 688 с.
-
Корниенко А.Н., Немытин Ю.В., Корниенко Л.Ю. Эпидуральная анестезия в кардиохирургии. М.: 2000. 70 с.
-
Лоссен П.К., Уэссел Д.Л. Анестезия при врожденных заболеваниях сердца. Анестезия в педиатрии: Пер. с англ. Грегори Д.А. М.: Медицина, 2003. 1192 с.
-
Морган Д. Клиническая анестезиология. Кн. II. СПб.: Невский диалект; Бином, 2000. 206 с.
-
Селезнев М.Н., Бабалян Г.В., Евдокимов М.Е. Тактика анестезиологического пособия при операциях на восходящем отделе и дуге аорты в условиях глубокой гипотермической перфузии и остановки кровообращения // Анестезиология и реаниматология. 2002. № 5. С. 20–25.
-
Трекова Н.А., Соловова Л.Е., Иванов В.А. Пути уменьшения донорской крови при операциях в условиях искусственного кровообращения // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 5. С. 15.
-
Шабалкин Б.В., Трекова Н.А., Яворовский А.Г. и др. Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации для профилактики дисфункции миокарда у больных ИБС с исходно сниженными функциональными резервами сердечной мышцы при операциях аортокоронарного шунтирования // Груд. и серд.-сосуд. хир. 2001. № 3. С. 21–29.
-
Яворовский А.Г., Кротовский А.Г., Жбанов И.В. и др. Сравнительная оценка применения нитроглицерина, нифедипина и дилтиазема для профилактики спазма аутоартериальных трансплантатов и ишемии миокарда при операциях аортокоронарного шунтирования // Груд. и серд.-сосуд. хир. 2001. № 3. С. 27–32.
-
Яворовский А.Г., Трекова Н.А., Гулешов В.А. и др. Анестезиологические аспекты ранней активизации больных после операций аортокоронарного шунтирования // Анестезиология и реаниматология. 2002. № 5. С. 13–17.
-
Andropolos D.B., Stayer S.A., Russell I.A. Anesthesia for Congenital Heart Disease. Blackwell Futura, 2005. 498 p.
-
Brain J. Pollard Hand Book of Clinical Anesthesia. New York: Churchil Livingstone, 2004.
-
De Anda, Baker K., Roceff S. et al. Developing a blood conservation program in cardiac surgery // Am. J Med. Qual. 2006. Vol. 21. P. 11–16.
-
Follath F., Cleland J., Lust H. et al. Efficacy and safety of i/v levosimendan compared with dobutamine in severe low-output heart failure // Lancet. 2002. Vol. 360, N 9328. P. 196–202.
-
Go A.S., Browner W.S. Cardiac outcomes after regional or general anesthesia. Do we have the answer? // Anesthesiology. 1996. N 84. P. 1–2.
-
Himmelseher S., Durieux M. Ketamine for perioperative pain management // Anesthesiology. 2005. N 102. P. 211–220.
-
Lake C.L., Booker P.D. Pediatric cardiac anesthesia. 4th ed. Lippincott Williams and Wilkins, 2005. P. 786.
-
Mangano D., Tudor I., Dietrel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354, N 4. P. 353–365.
-
Mojcik C., Levy J. Aprotinin and the systemic inflammatory response after CPB // Ann. Thorac. Surg. 2001. Vol. 71. P. 745–754.
-
Mythen M.G., Webb A.R. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery // Ann. Surg. 1995. Vol. 130. P. 423–429.
-
Salerno T.F., Ricci M. Myocardial Protection. Blackwell Publishers, 2003. 550 p.
-
Salman A.E. The effect of ketamine on acute muscular ischaemia reperfusion in cats // Eur. J Anaesth. 2005. Vol. 22. P. 712–716.
-
Steiner M., Levy J. Activated recombinant factor VII in cardiac surgery // Curr. Opin. Anaesthesiol. 2005. Vol. 18. P. 89–92.
-
Weaver K.D., Wiseman D.B., Farber M. et al. Complications of lumbar drainage after thoracoabdominal aortic aneurysm repair // J Vasc. Surg. 2001. Vol. 34. P. 623–627.
-
Wiesenack Ch., Prasser Ch., Keyl C., Rodig G. Assesment of Intrathoracic Blood Volume as an Indicator of Cardiac Preload: Singl Transpulmonary Thermodilution Technique Versus Assessment of Pressure Preload Parameters Derived From a Pulmonary Artery Catheter // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2001. Vol. 15. P. 584–588.
-
Yokoyama T., Baumgartner F., Gheissari A., Capouya E. Off-Pump Versus On-Pump Coronary Bypass in High-Risk Subgroups // Ann. Thorac. Surg. 2000. Vol. 70. P. 1546–1550.
Глава 32. Искусственное кровообращение
Искусственное кровообращение (ИК), или экстракорпоральное кровообращение (сердечно-легочный обход), — метод замены насосной функции сердца и газообменной функции легких, применяемый преимущественно при операциях на сердце и на аорте.
Хотя со времени первого применения ИК в клинической практике прошло лишь 66 лет, рассматриваемый метод претерпел за этот короткий срок огромное развитие. Именно ИК в первую очередь обязана кардиохирургия своими огромными успехами. Академик Б.В. Петровский справедливо называл ИК «эпохой в медицине ХХ в.».
В течение одного года в мире производят более 1 000 000 операций с ИК. Из этого числа около 500 000 выполняют в США. В России в настоящее время количество вмешательств с ИК довольно незначительно, более 50 000. Правда, надо отметить, что в масштабах нашей страны имеется четкая тенденция к увеличению числа таких вмешательств и к расширению числа клиник, в которых эти операции производят.
Как известно, основную массу больных, оперируемых с ИК, составляют пациенты с ишемической (коронарной) болезнью сердца. Несмотря на то что за последние годы наметилась тенденция к осуществлению реваскуляризации миокарда без применения ИК (и даже к «вытеснению» не только коронарных хирургических вмешательств эндоваскулярными), значительную часть (около 80%) операций у коронарных и других кардиохирургических больных производят в условиях ИК.
Аппарат искусственного кровообращения (АИК) (рис. 32-1) состоит из множества компонентов, необходимых для проведения сердечно-легочного обхода. Это кардиотомический резервуар, интегрированный с венозным резервуаром, в котором происходит фильтрация крови, излившейся в операционную рану и полученной из полостей сердца и аорты.

Это теплообменник, интегрированный в оксигенатор, в котором происходят охлаждение и согревание крови. Это газовый смеситель. Это гемоконцентратор для уменьшения гемодилюции. Это cell-saver, который позволяет снизить воспалительный ответ на ИК за счет отсоса крови из раны и возврата отмытых эритроцитов в русло пациента. Это панель контроля и управления различных параметров в режиме реального времени, где отражается время ИК и ишемии миокарда, перфузионное давление в артериальной и кардиоплегической системах, температура артериальной и венозной крови, минимальный уровень в венозном резервуаре, количество пузырьков в венозной и артериальной системах. В последнее время в аппаратах ИК используют биохимические лаборатории, которые фиксируют газовый, электролитный и КОС артериальной и венозной крови в реальном масштабе времени.
Наиболее известен CDI-500 (Terumo, Japan). В последние годы появился Spectrum (GBR), которым оснащают новый АИК Quantum (Medtronic, USA).
Венозный дренаж крови при проведении ИК осуществляется через двухступенчатый катетер, введенный через ушко правого предсердия в нижнюю полую вену при операциях АКШ и протезировании аортального клапана. При операциях, где вскрываются полости сердца, необходимо катетеризировать верхнюю и нижнюю полую вены. Кровь силой тяжести устремляется в венозный резервуар, вход в который находится ниже уровня сердца на 50–80 см.
Венозные катетеры (рис. 32-2) изготавливаются из гибкого пластичного материала (поливинилхлорида), усиленного металлической спиралью для предотвращения перегиба и блока оттока крови в АИК. Размер катетера подбирается соответственно предполагаемой расчетной объемной скорости перфузии. У взрослых больных при АКШ мы используем двухступенчатый катетер 36/51 Fr. При открытых операциях у взрослых используем катетер в верхнюю полую вену 28 Fr или 36 Fr, а в нижней полой вене — 36 Fr. При нормальном ЦВД имеется адекватный отток крови в АИК и ее возврат в кровоток больного. Иногда венозную катетеризацию осуществляем через бедренную или подвздошную вены с помощью специальных тонкостенных катетеров (толщина стенки катетера не превышает 0,48 мм), которые вводим в правое предсердие. Отток крови под силой тяжести в этих случаях может достигать 70–80% расчетной скорости перфузии. Для получения 100% оттока требуется активный дренаж с помощью регулируемого вакуума или с помощью центрифужного насоса, который врезается в венозную магистраль. В этих случаях возрастает вероятность микроэмболизации крови в АИК и в головном мозге пациента, что требует повышенного внимания перфузиолога к мерам контроля и предотвращения газовой и материальной эмболии [5, 6].

Артериальная канюляция . Возврат оксигенированной крови из АИК осуществляется через артериальные канюли различной формы и размера. Конец артериальной канюли (рис. 32-3) является самым узким местом всего экстракорпорального контура, и здесь возникает наибольший перепад давления, что приводит к возникновению турбулентности и кавитации, пагубно влияющей на форменные элементы крови. При перепаде давления в 100 мм рт.ст. возникают гемолиз и денатурация белка [7]. Реактивная струя крови, попадающая на атеросклеротически измененную аорту, вылущивает кусочки кальция, что приводит к материальной эмболии сосудов жизненно важных органов и, что особенно опасно, сосудов головного мозга. Сейчас имеются артериальные канюли со 120-микронной сеткой, которая задерживает материальные эмболы и снижает вероятность повреждения головного мозга (рис. 32-4).


Основное место канюляции артериальной системы пациента — это дистальная часть восходящей аорты, но используют и другие участки — бедренную или подвздошную артерии, подключичную или подмышечную артерии. На выбор влияют план операции и распространенность атеросклероза или место расслоения аорты. Каждый способ артериальной канюляции имеет свои достоинства и недостатки. При канюляции подключичной или подмышечной артерии возникает антеградный поток крови, что очень важно при расслоении аорты, так как при ретроградном потоке через бедренную артерию возможны заворот интимы и обструкция кровотока. При атеросклерозе эти места предпочтительны из-за его отсутствия в этих сосудах. Недостатком этого места канюляции является большая вероятность развития плексита.
Венозный резервуар (рис. 32-5) находится перед насосом (при использовании мембранного оксигенатора), и в него поступает венозная кровь от больного. Туда же вводят в качестве заправочного объема кристаллоидные и коллоидные растворы, медикаменты, корригирующие растворы (бикарбонат, хлористый калий), элементы крови (эритромасса, плазма). Размеры резервуара могут быть различными, от 1 до 4,5 л. Существуют твердые (открытая система) и мягкие (закрытая система) резервуары. В твердых резервуарах, как правило, инкорпорирован кардиотомический резервуар с макро- и микрофильтрами, на которые нанесено силиконовое пеногасящее вещество, которое может быть причиной материальной микроэмболии [8, 9]. Недостатком твердых резервуаров является большая вероятность воздушных микроэмболий, чего нет при использовании мягких резервуаров, где отсутствует непосредственное соприкосновение воздуха с кровью.

Поэтому при использовании твердых резервуаров перфузиолог должен неукоснительно соблюдать рекомендации производителя — не снижать динамический минимальный уровень крови (в системах для взрослых не менее 300 мл), который обеспечивает объединение мелких газовых пузырьков в крупные, выход их на поверхность крови и соединение с воздушной средой. По нашим данным, доложенным в San-Diego на съезде CREF в 2017 г., лучше держать минимальный уровень в 800 мл.
Насосы
В современной клинической практике в основном используют два вида насосов: роликовые и центрифужные. Роликовые насосы (рис. 32-6) представляют устройство, рабочей частью которого является головка в виде ложа для трубки и двух роликов, расположенных под 180°, почти полностью пережимающих эту трубку. Трубка может быть из силикона, поливинилхлорида или латекса. Производительность насоса зависит от диаметра и длины трубки и от количества оборотов в минуту. Достоинствами этих насосов являются их независимость от постнагрузки, дешевизна трубки, возможность осуществления пульсирующего потока, невозможность обратного тока крови при прекращении вращения ротора. Недостатком этого насоса является микроэмболизация крови частицами трубки и воздухом из-за создания высокого разряжения перед роликами [10].

Центрифужный насос (рис. 32-7) представляет собой одноразовую емкость (головку), как правило, конической формы, внутри которой находятся лопасти или конусы, от движения которых кровь под действием центробежных сил перемещается от центра к периферии. Заборный штуцер находится в центре этой емкости, а возвратный — по касательной на периферии окружности. Вращательный момент передается с магнитного диска, находящегося на консоли насоса, на магнитный диск одноразовой головки насоса, которая имеет различный объем у разных фирм-изготовителей. Достоинствами этого насоса являются его безопасность для элементов крови (снижена вероятность гемолиза, тромбоцитопении, воспалительной реакции, микроэмболии) и возможность использования в течение длительного времени, например при вспомогательном кровообращении или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО), а также его чувствительность к преднагрузке. Он не способен создать высокий вакуум (более 500 мм рт.ст.) и вызвать воздушную или материальную эмболию. К недостаткам относятся его дороговизна, чувствительность к постнагрузке, необходимость использования флоуметра, так как при одних и тех же оборотах ротора создается различный поток в зависимости от давления в артериальной системе. Для предотвращения обратного тока крови при неработающем насосе необходимо использовать клапан или накладывать зажим на отводящую трубку (после насоса) (табл. 32-1).

Роликовый насос | Центрифужный насос | |
---|---|---|
Описание |
Почти окклюзионный. Независимый от постнагрузки |
Не окклюзионный. Чувствительный к постнагрузке |
Преимущества |
Маленький заправочный объем. Низкая стоимость. Нет обратного тока крови. Обеспечивает пульсовой ток |
Портативный. Безопасный по позитивному и негативному давлению. Адаптируется к венозному возврату. Удобен для обхода ЛЖ и ПЖ. Предпочтителен для длительного обхода. Защищает от массивной воздушной эмболии |
Недостатки |
Способен создавать высокое положительное и отрицательное давление. Слущивает трубку. Разрывает трубку. Опасен в плане создания массивной воздушной эмболии. Требователен к выставлению окклюзии. Требует постоянного контроля |
Требуется флуометр. Возможен обратный ток крови. Высокая стоимость |
Оксигенаторы
В настоящее время фактически отказались от пузырьковых оксигенаторов (более дешевых и менее безопасных [11–14] и перешли к использованию мембранных оксигенаторов (рис. 32-8). Основой оксигенатора является половолоконная мембрана из полипропилена толщиной 100–200 микрон с микропорами диаметром 0,5–0,8 микрон, через которые и происходит газообмен. По волокну движется газ, а вокруг волокна протекает кровь, в которую поступает кислород и из которой выделяется углекислый газ. Плазма крови покрывает пленкой микропоры и предотвращает прямое попадание газа в кровь. Через эту пленку происходит диффузия кислорода и углекислоты. Диффузионная способность углекислого газа намного выше, чем у кислорода, и поэтому достаточно небольшого перепада давления, чтобы он покинул кровь. Для кислорода необходим больший градиент давления, чтобы он проник в кровь. Напряжение кислорода в крови регулируется фракцией кислорода в подаваемой кислородовоздушной смеси, в то время как напряжение углекислоты в крови обеспечивается режимами вентиляции через газовый смеситель. Современные мембранные оксигенаторы способны переносить до 470 мл кислорода и выводить до 350 мл углекислоты в минуту при объемной скорости перфузии от 1 до 8 л в минуту. Заправочный объем колеблется от 200 до 500 мл, а градиент давления — от 10 до 15 мм рт.ст. на 1 л производительности.

Большинство оксигенаторов выпускается в едином блоке с венозным резервуаром и теплообменником.
Помимо вышеописанных мембранных оксигенаторов, выпускаются истинные, или диффузионные, мембранные оксигенаторы без микропор, с толщиной мембраны 0,05 микрон, предназначенные для длительной мембранной оксигенации (до 2–3 нед) с целью поддержки дыхания и (или) кровообращения. Отсутствие пор предотвращает потерю плазмы и газовую микроэмболизацию. Мембраны могут быть силиконовыми (оксигенаторы Kolobow, Sci-Med) или половолоконными полипропиленовыми (Jostra-D). Последние применяются в минимизированных экстракорпоральных контурах с целью снижения риска осложнений ИК для больного.
Фильтры и воздушные ловушки
Во время ИК в ране и экстракорпоральном контуре образуются микроэмболы биологической и небиологической природы диаметром менее 500 микрон [15, 16–21]. Существует много источников газовой эмболии: это система забора крови и введения препаратов, заправочный объем и дренаж ЛЖ, коронарный отсос и кардиотомический резервуар, оксигенатор и трещины в насосной трубке. Нарушение герметичности кисетных швов на венозных катетерах и быстрое согревание холодной крови, кавитация и сниженный уровень крови в венозном резервуаре [5, 9], сердце и крупные сосуды также могут служить источниками газовой эмболии. Пузырьковые оксигенаторы, в отличие от мембранных, генерируют большое количество микроэмболов [11–13].
Кровь является большим источником материальной эмболии. Это фибрин, тромбоциты, тромбоцито-лейкоцитарные агрегаты, гемолизированные эритроциты, жировые частицы и денатурированные белки [22]. К другой группе биологических материальных эмболов относятся атеросклеротические и холестероловые бляшки, глыбы кальция, которые образуются во время манипуляций на аорте, в частности при ее канюляции. Материальные эмболы биологической и небиологической природы аспирируются из раны коронарным отсосом. Частицы мышечной, костной и жировой ткани смешиваются с шовным материалом, тальком, клеем и попадают в кардиотомический резервуар.
Микроэмболы фиксируются транскраниальным ультразвуком [23], флюоресцентной ангиографией [11] и осмотром сетчатки. В экстракорпоральном контуре эмболы фиксируются ультразвуковым датчиком на артериальной магистрали (BCC-200) и по изменению градиента давления перед и после артериального фильтра (рис. 32-9), который может быть исследован после операции с помощью электронной микроскопии.

Профилактика микроэмболий
Основными методами, предотвращающими микроэмболии, являются применение мембранного оксигенатора, фильтра в кардиотомическом резервуаре, уменьшение забора крови из операционного поля коронарным отсосом и ее отмывка, профилактика воздушной эмболии в экстракорпоральном контуре и использование дренажа ЛЖ при операциях на открытом сердце [24, 25].
Мозг получает до 14% СВ и наиболее чувствителен к микроэмболиям [26]. Главными профилактическими мерами по защите головного мозга являются:
Существует два вида кровяных микрофильтров, используемых в экстракорпоральных контурах: глубинные и экранные [35–37]. Глубинные фильтры состоят из упакованных волокон или пористых пленок неопределенных размеров, образующих большую смачиваемую поверхность, на которой абсорбируются микроэмболы. Экранные фильтры (см. рис. 32-9) изготавливаются из плетенного полиэстера или нейлона и имеют определенный размер ячеек. Экранные фильтры имеют различную форму и размер ячеек и задерживают большинство воздушных микроэмболов. Чем меньше поры, тем больше сопротивление кровотоку. Эта разница колеблется в пределах 24–36 мм рт.ст. при потоке крови в 5 л/мин. В исследованиях с применением и без применения фильтров было показано, что все коммерческие фильтры удаляют большое количество газовых и материальных эмболов [38–41]. Большинство исследователей пришли к выводу, что глубинные дакроновые фильтры лучше задерживают воздушные макро- и микроэмболы. В то же время фильтры способствуют гемолизу и являются ловушкой для тромбоцитов, а нейлоновые фильтры запускают реакцию комплемента [35, 36].
Применение микрофильтров в кардиотомическом резервуаре ни у кого не вызывает сомнений [42], в кардиоплегических системах оно сомнительно [43], в артериальной линии — до конца не решено [37]. В исследованиях in vitro было показано, что фильтры задерживают микроэмболы, и в клинической практике это нашло подтверждение [44]. Однако эти фильтры не удаляют все микроэмболы, которые образуются в экстракорпоральном контуре [20, 42, 45, 46].
Хотя применение микрофильтров в артериальной линии — до конца не решенный вопрос, их используют повсеместно [47], потому что они являются прекрасной ловушкой для воздуха, хотя и увеличивают стоимость экстракорпорального контура и иногда из них трудно удалить воздух при заправке аппарата.
Другие источники биологической материальной микроэмболии более значимы. Мозговая эмболия чаще всего случается при аортальной канюляции, при наложении и снятии зажима с аорты [48–50] и в начале сердечных сокращений после открытых операций [51]. Если сравнивать перфузионные эмболии с хирургическими, то последние являются главной причиной послеоперационной мозговой несостоятельности [52]. Меры по профилактике микроэмболий суммированы в табл. 32-2.
Использование мембранных оксигенаторов. Использование центрифужных насосов. Использование фильтров в кардиотомических резервуарах (≤40 µm). Использование фильтра/ловушки пузырьков в артериальной линии (≤40 µm). Не допускать перепад температуры между теплоносителем и кровью более 10 °С. Продувка экстракорпорального контура углекислотой перед его заправкой. Рециркуляция бескровного заправочного раствора через предбайпасный фильтр (5 µm). Профилактика воздушной эмболии в экстракорпоральный контур. Герметичные кисетные швы. На всех портах установка трехходовых краников. Осторожное использование шприцев. Достаточный для деаэрации минимальный динамический уровень в венозном резервуаре. Избегать интенсивного дренажа. Установка одноходовых клапанов на линиях отсоса. Использование транспищеводной эхокардиографии для определения локализации внутрисердечного воздуха и его выведения. Отмывка крови, полученной из хирургического поля. Профилактика тромбоза грамотной политикой антикоагуляции. Правильный выбор места артериальной канюляции. Канюляция дистальной аорты или подмышечной артерии. Выбор специальных аортальных канюль |
Теплообменники предназначены для охлаждения и согревания больных во время ИК и находятся в общем корпусе с мембранным оксигенатором. Охлаждение крови снижает потребление кислорода, что необходимо для безопасности больных в случаях плановой и экстренной остановки кровообращения. Растворимость газов (кислорода и углекислоты) выше при низкой температуре, поэтому при согревании крови микропузырьки выходят из жидкой части крови и образуют микроэмболы, опасные прежде всего для мозга. Для предотвращения этого осложнения необходимо соблюдать градиент, не превышающий 5 ° С между температурой теплоносителя (воды) и крови. Недопустим перегрев крови, так как при 40 °С происходит денатурация белка. Протечки воды в кровяную камеру недопустимы, так как приводят к фатальному гемолизу. К счастью для пациентов, это очень редкое осложнение еще и потому, что давление в кровяной камере всегда выше давления в водяном секторе.
Иногда для проведения КП необходим отдельный теплообменник (рис. 32-10), который подключается к кардиоплегическому контуру терморегулирующего устройства.

Дренирование сердца
Для профилактики нарушения сократимости миокарда в постперфузионном периоде нельзя допускать переполнения камер сердца во время его остановки [55]. Во время ИК венозный бронхиальный кровоток и коллатеральный некоронарный кровоток могут достигать 150 и 50 мл/мин соответственно [56], что приводит к перерастяжению миокарда. Нарушение сократимости ПЖ встречается крайне редко. Нарушение сократимости ЛЖ встречается чаще. Для декомпрессии миокарда существует несколько способов. Мало кто из хирургов дренирует ЛЖ через его верхушку, так как это неудобно и существует опасность повреждения миокарда. Чаще всего дренируют ЛЖ через правую верхнюю легочную вену или ушко левого предсердия, проводя катетер в ЛЖ. Другие хирурги предпочитают дренировать основной ствол легочной артерии [57]. Некоторые проводят катетер ретроградно через аортальный клапан, если работают на митральном клапане. Кровь дренируется в кардиотомический резервуар роликовым насосом, подачей вакуума или силой тяжести. Контроль лучше всего осуществлять измерением давления в полости или транспищеводной эхокардиографией. Чаще всего для декомпрессии ЛЖ во время наложения дистальных анастомозов при АКШ используют иглу, через которую проводили [58]КП.
Кардиоплегические системы
Действующим началом кардиоплегических растворов являются калий и магний в концентрации 8–20 мэкв/л. Чаще всего их вводят в корень аорты проксимальнее зажима на аорте или ретроградно в коронарный синус для остановки сердца в диастолу. Растворы могут быть коллоидными (Консол♠ ), кристаллоидными (Кустадиол♠ ) и кровяными с температурой от 4 до 37 °С. Нормотермическая КП, как правило кровяная, проводится с небольшими временными промежутками, что не совсем удобно для хирургов; гипотермическая, как правило, кристаллоидная или коллоидная, проводится: или только в начале (Кустадиол♠ ), или с промежутками в 30–40 мин (Консол♠ ). Раствор подается через отдельную кардиоплегическую систему, состоящую из резервуара, теплообменника, роликового насоса, ловушки для пузырьков газа и, возможно, микрофильтра. Идет постоянный мониторинг температуры кардиоплегического раствора и перфузионного давления.
Антеградную КП проводят или через иглу в аорте, или раздельно в устья коронарных артерий. Ретроградную — через коронарный синус специальными катетерами с раздувающейся манжеткой. Осложнениями ретроградной КП бывают разрыв или перфорация венозного синуса, гематома и разрыв манжетки катетера [59, 60].
Гемоконцентраторы (рис. 32-11), как и оксигенаторы, состоят из полых волокон, через которые из крови выводятся молекулы воды и электролитов размером до 20 кДа. Гемоконцентраторы подключаются к артериальной линии (через краник артериального фильтра) и выход к кардиотомическому резервуару. Для успешной работы гемоконцентратора необходимо большое перфузионное давление в кровяном отсеке. При скорости перфузии 500 мл/мин можно получить до 180 мл/мин фильтрата [61]. Гемоконцентраторы сохраняют тромбоциты и белки крови, в отличие от Cell-Saver, и лучше контролируют электролиты, чем диуретики [62].

Перфузионные мониторы и аппаратура для безопасности пациента
Одним из важнейших параметров безопасности ИК является постоянно измеряемое перфузионное давление, которое всегда выше АД в лучевой артерии, что связано с сопротивлением в артериальном фильтре и в артериальной канюле. Это давление связано с сигналом тревоги, и при превышении заданной величины снижается скорость артериального насоса вплоть до полной его остановки.
В настоящее время все чаще используют мониторы (рис. 32-12) биохимического состава артериальной и венозной крови в реальном течении времени с постоянным измерением потребления кислорода [63–71]. Измерение потока и концентрации кислорода, поступающего в оксигенатор и выходящего из него, может свидетельствовать о метаболической активности и глубине анестезии [72]. Некоторые производители рекомендуют мониторировать градиент давления на оксигенаторе, что может служить ранним показателем его несостоятельности [73, 74].

Измерение температуры воды, поступающей в теплообменник, обязательно для предотвращения денатурации белка и газовой микроэмболии [75].
Датчик минимального уровня крови в венозном резервуаре и датчик пузырьков в артериальной линии являются важными элементами безопасности, которые необходимо использовать на каждой перфузии. Одноходовой клапан, расположенный между артериальным фильтром-ловушкой и кардиотомическим резервуаром, предотвращает попадание воздуха в кровоток больного. Некоторые перфузиологи используют такие клапаны на венозной магистрали и при дренаже ЛЖ для предотвращения ретроградной воздушной эмболии и ненамеренной потери крови [76].
Автоматический сбор и хранение предперфузионной и перфузионной информации в компьютере также являются элементами безопасности пациента [77, 78].
На сегодняшний день в разных клиниках [165] отдают предпочтение тем или иным средствам безопасности, частоту использования которых мы представляем в табл. 32-3.
Меры безопасности | Частота использования, % |
---|---|
Сигнал тревоги с датчика уровня. Сигнал тревоги с датчика уровня с остановкой насоса. Сигнал тревоги с датчика давления. Сигнал тревоги с датчика давления с остановкой насоса. Сигнал тревоги с датчика пузырьков. Сигнал тревоги с датчика пузырьков с остановкой насоса. Установка артериального фильтра. Использование предбайпасного фильтра. Установка фильтра на кислородной линии. Измерение насыщения кислородом венозной крови. Измерение насыщения кислородом артериальной крови. Анализатор потока кислорода в оксигенатор. Одноходовой клапан на дренажной линии. Батарейное электрообеспечение АИК. Альтернативное силовое обеспечение. Электрический генератор. Запасной артериальный насос. Запасное терморегулирующее устройство. Запасная подача кислорода. Экстренное освещение. Определение времени активированного свертывания до ИК. Определение аспартатаминотрансферазы (АСТ) во время ИК. Проверочный протокол до ИК. Прописанные протоколы. Регистрация особенностей перфузии. Регистрация неполадок аппаратуры |
60–100 34–80 84–94 35–75 42–88 62–63 44–99 75–81 81–95 75–76 12–13 43–53 18–73 29–85 36 28 80 97 88–91 62–91 74–99 83 74–95 49–75 46 52 |
Проведение искусственного кровообращения
Сборка АИК, как правило, занимает не более 15 мин, и экстракорпоральный контур может сохранять стерильность в течение 7 дней. После заполнения его растворами стерильность сохраняется только в течение 8 ч. Заправка аппарата осуществляется с учетом величины поверхности тела пациента и исходного Ht, который при бескровной заправке снижается приблизительно на 30%. Заправочный объем у взрослого больного колеблется от 1500 до 1800 мл и состоит на 1/3 из коллоидных растворов (Гелофузин♠ , Желатиноль♠ и т.д.) и на 2/3 — из кристаллоидных растворов (р-р Рингера♠ , Рингер-лактат♠ , Лактосол и т.д.). Коллоидные растворы необходимы для поддержания достаточного коллоидно-осмотического давления, которое препятствует поступлению жидкости в ткани. Идеальным, но дорогим коллоидом является альбумин, по мнению некоторых авторов, положительно влияющий на послеоперационное течение болезни [79–84].
Как для заправки АИК, так и по ходу перфузии применяют антикоагулянты (гепарин обязательно вводят больному перед подключением его к аппарату ИК), ощелачивающие растворы (натрия бикарбонат или трис-буфер), антифибринолитики [апротинин (Трасилол♠ ), эпсилон-аминокапроновая кислота], корригирующие растворы электролитов (преимущественно калия хлорид). Для заправки АИК мы используем таблицу (табл. 32-4), в которой указан состав перфузата в зависимости от Ht, массы тела больного и заправочного объема аппарата ИК.
Гематокритное число больного, % |
Примерный состав перфузата |
|||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Заправочный объем, мл |
28–29 |
30–31 |
32–33 |
34–36 |
37–39 |
40–43 |
44–47 |
кровь цитратная, мл |
желатиноль, мл |
лактасол, мл |
волекам, мл |
натрия бикарбонат 7%, мл |
калия хлорид 3%, мл |
гепарин, мл |
Масса больного, кг |
||||||||||||||
1200 |
22–44 45–64 65–85 86–106 107–120 |
12–23 24–40 41–56 57–70 > 70 |
10–17 18–29 30–41 42–53 > 53 |
10–19 20–29 30–38 > 38 |
– 10–13 14–22 23–30 >30 |
– – 10–16 17–23 > 23 |
– – 10–14 15–20 > 20 |
1000 750 500 250 0 |
– – 200 450 450 |
150 400 450 450 400 |
– – – – 300 |
50 50 50 45 45 |
10 15 15 15 15 |
1,2 1,2 1,2 1,2 1,2 |
1400 |
21–41 42–62 63–83 84–103 104–120 – |
10–23 24–38 39–53 54–68 9–82 >82 |
10–14 15–26 27–38 39–50 51–62 > 62 |
– 10–16 17–26 27–35 36–44 > 44 |
– 11 12–19 20–27 28–35 > 35 |
– – 10–13 14–20 21–27 > 27 |
– – – 10–15 16–22 > 22 |
1250 1000 750 500 250 0 |
– 150 300 450 450 450 |
100 200 300 400 400 400 |
– – – – 250 400 |
60 60 55 55 50 50 |
10 10 15 15 15 20 |
1,4 1,4 1,4 1,4 1,4 1,4 |
1600 |
19–38 39–59 60–80 81–110 111–120 |
10–20 21–35 36–50 51–65 66–79 80–94 >94 |
10–12 13–23 24–38 39–47 48–59 60–70 > 70 |
– 10–14 15–23 24–32 33–42 43–51 > 51 |
– – 10–16 17–24 25–32 33–40 > 40 |
– – – 10–17 18–24 25–31 > 31 |
– – – 10–13 14–19 20–25 > 25 |
1500 1250 1000 750 500 250 0 |
50 275 350 450 450 450 450 |
– – 180 320 500 650 750 |
– – – – 85 170 320 |
70 70 65 65 60 60 50 |
6 8 11 14 16 19 22 |
1,6 1,6 1,6 1,6 1,6 1,6 1,6 |
1800 |
16–35 36–56 57–77 78–97 98–120 – – – |
10–18 19–32 33–47 48–62 63–77 78–91 92–108 109–120 |
– 10–20 21–32 33–44 45–56 57–68 69–77 > 79 |
– 10–11 12–20 21–29 30–39 40–49 50–57 >57 |
– – 10–13 14–21 22–29 30–37 38–45 > 45 |
– – – 10–14 15–21 22–28 29–35 > 35 |
– – – – 10–16 17–22 23–28 > 28 |
1750 1500 1250 1000 750 500 250 0 |
– 150 250 360 450 450 450 450 |
– 65 215 355 400 600 700 815 |
– – – – 115 160 315 415 |
75 75 75 70 70 70 65 65 |
5 9 11 14 16 19 22 24 |
1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 1,8 |
2000 |
34–53 54–74 75–95 96–120 – – – |
16–29 30–44 45–59 60–74 75–89 90–103 104–120 |
10–18 19–29 30–41 42–53 54–65 66–77 78–88 > 88 |
– 10–17 18–27 28–36 37–45 46–55 56–64 > 64 |
– – 10–18 19–26 27–34 35–42 43–50 > 50 |
– – 10–11 12–18 19–25 26–32 33–39 > 39 |
– – – 10–13 14–19 20–25 26–31 > 31 |
1750 1500 1250 1000 750 500 250 0 |
155 400 450 450 450 450 450 450 |
– – 250 400 550 700 850 950 |
– – – – 150 250 350 500 |
85 85 85 80 75 75 70 70 |
8 11 14 16 19 22 25 27 |
2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 |
Цельную донорскую кровь для ИК в настоящее время не используют. Это не относится к заготовленной заранее аутокрови больного. При наличии показаний (низкий исходный Ht) мы вводим в аппарат ИК эритроцитарную массу или отмытые эритроциты. Большинство перфузий в настоящее время проводят без использования препаратов красной крови.
Так называемая искусственная (голубая) кровь (соединения перфторанов) пока не нашла сколько-нибудь широкого применения в перфузиологии.
Минимально допустимый во время ИК Ht, отражающий степень гемодилюции, в разных клиниках оценивается по-разному. При обычных операциях (АКШ, операции на клапанах сердца, коррекция септальных дефектов и др.) мы стремимся не уменьшать показатель Ht ниже 25–20%.
Корригирующие растворы (хлористый калий, бикарбонат натрия) занимают небольшой объем, не превышающий 100 мл. Если предполагаемый Ht будет ниже 25%, то в заправочный объем вводится эритроцитарная масса.
Перед подключением аппарата к пациенту выполняется ответственный этап — заполнение всех элементов экстракорпорального контура с удалением воздуха через артериальный фильтр в кардиотомический резервуар. Мы рекомендуем заполнять насосный сегмент трубки и оксигенатор, дав отток жидкости из венозного резервуара силой тяжести и только потом, вставив трубку в роликовый насос, с его помощью заполнять весь экстракорпоральный контур. Сначала это делается на небольших объемных скоростях 1–2 л/мин, пока в магистралях есть большие фрагменты воздуха, потом перекрываются шунтовые линии между оксигенатором и венозным резервуаром, а затем и на артериальном фильтре. После этого скорость артериального насоса увеличивают до расчетной, и на этой скорости удаляют мелкие пузырьки из внешней камеры артериального фильтра, перевернув его, — во внутренней камере, в венозный резервуар. Возвратив фильтр в обычное положение и постукивая по нему, удаляют оставшиеся мелкие пузырьки через линию, соединяющую фильтр с венозным резервуаром.
Очень важным подготовительным моментом является регулирование окклюзии роликового насоса по перфузионному давлению — при рабочем давлении 200–250 мм рт.ст. создают его медленное падение (не более 20 мм рт.ст. в минуту).
Начало ИК — очень важный этап операции, когда необходимо взаимодействие хирурга, анестезиолога и перфузиолога. Необходимо мониторировать венозное давление и дренаж крови в венозный резервуар, АД у пациента, перфузионное давление (с артериального фильтра) и объемную скорость артериального насоса, потоки кислородно-воздушной смеси и фракцию кислорода, подаваемую в оксигенатор. Выход на расчетную производительность насоса должен быть постепенным, в течение 1–2 мин, и не должен сопровождаться резким падением артериального и венозного давления больного. После выхода артериального насоса на расчетную производительность и стабилизации потока можно охлаждать пациента, прекращать вентиляцию легких и накладывать зажим на аорту.
Антеградную КП проводят в корень аорты отдельным роликовым насосом под давлением 60–100 мм рт.ст. Раствор поступает в венозный синус, а затем в правое предсердие, и если на катетерах в полых венах лежат турникеты, предсердие дренируют для предотвращения перерастяжения миокарда. Сердце обычно останавливается через 30–60 с. Если этого не происходит, то надо смотреть, нет ли проблем с доставкой кардиоплегического раствора или имеется недостаточность аортального клапана. Некоторые хирурги мониторируют температуру или pH миокарда [85].
Ретроградную КП проводят через коронарный синус со скоростью 200–400 мл/мин при перфузионном давлении 30–50 мм рт.ст. [86]. Более высокое давление опасно в плане разрыва синуса, меньшее давление не обеспечивает достаточную защиту миокарда. Подавление электрической активности сердца обычно наступает через 2–4 мин. При данном виде КП встречается недостаточная сохранность ПЖ [87].
Кровоток
Точка зрения на объемную скорость ИК в настоящее время более или менее устоялась. Перфузионный индекс у взрослых больных составляет 2,3–2,5 л/мин на м2 . У нас мы проводим ИК с индексом 2,5 л/мин на м2 . У детей перфузионный индекс выше (речь идет не об абсолютной производительности аппарата ИК, а именно о перфузионном индексе, то есть об отношении объемной скорости перфузии к 1 м2 поверхности тела больного в единицу времени). У маленьких детей этот показатель достигает 3,0–3,5 л/мин на м2 и выше (у детей грудного возраста).
При нормальной артериальной оксигенации крови вышеназванные перфузионные индексы обеспечивают адекватность ИК, критерием которой мы считаем соответствие парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови температуре тела больного.
В норме СВ должен покрывать расход кислорода приблизительно в 250 мл/мин. Во время операции при глубокой анестезии и мышечной релаксации при температуре 35–37 °С и Ht 25% перфузионный индекс, по данным разных авторов, равен 2,4–2,5 л/мин на м2 . Гипотермия снижает расход кислорода наполовину на каждые 10 °С. Однако при гипотермии и нормотермии расход кислорода падает с падением кровотока.
По мнению Кирклина и Баррата [88], при температуре 30 °С перфузионный индекс должен быть равен 1,8 л/мин м2 , при 25 °С — 1,6 л/мин м2 , при 18 °С — 1,0 л/мин м2 . Пока среднее АД выше 60 мм рт.ст., мозг не страдает даже при кровотоке ниже нормального. При дальнейшем снижении кровотока в первую очередь страдает кровоток в мышцах, затем в висцеральных органах, в последнюю очередь нарушается почечный кровоток.
Пульсирующий кровоток
Теоретически пульсирующий кровоток улучшает микроциркуляцию. Он уменьшает критическое давление закрытия капилляров, улучшает лимфоотток, тканевую перфузию и клеточный метаболизм. Однако, несмотря на многочисленные исследования в этой области, не было получено убедительных данных о преимуществах пульсирующего кратковременного или длительного ИК [39–41, 43, 46, 89–91]. Было показано снижение смертности, частоты инфаркта и низкого СВ при пульсирующем кровотоке [92, 93]. Другие авторы не отметили каких-либо клинических преимуществ [94–99] пульсирующего потока.
Пульсирующий кровоток в ИК сопряжен с резким увеличением линейной скорости, что приводит к повышенной травме элементов крови [100] и к возможности разрыва газопроницаемой мембраны в оксигенаторе [101].
Таким образом, ИК в клинической практике с постоянным потоком имеет больше преимуществ, чем недостатков, при всей его нефизиологичности.
АД является производной кровотока, вязкости крови (Ht) и ОПС. Адекватная перфузия головного мозга подвержена саморегуляции вплоть до падения АД до 55–60 мм рт.ст. при гипотермической перфузии и Ht24% [28, 102–104]. В других исследованиях сообщается об адекватном мозговом кровотоке и при более низком АД [105, 106], в то время как в рандомизированном исследовании было отмечено снижение частоты осложнения и смертности в тех случаях, когда среднее АД было около 70 мм рт.ст. по сравнению с давлением ниже 60 мм рт.ст [107]. У пожилых пациентов в связи с атеросклерозом лучше поддерживать среднее АД в пределах 70–80 мм рт.ст. [108]. Более высокое давление увеличивает коллатеральный кровоток в сердце и легких и тем самым повышает потерю крови в операционную рану.
Гематокрит
К ИК тесно примыкают методы сохранения собственной крови больного. К этим методам относится ультрафильтрационная гемоконцентрация (УФГ). За последние 20 лет в хирургической клинической практике получило широкое распространение использование установки cell-saver (спасатель клеток). Данное устройство (рис. 32-13) представляет собой сочетание вакуумного отсоса с программируемой центрифугой. Селл-сейверы в различных вариантах выпускаются рядом западных фирм. Использование селл-сейвера позволяет вернуть потерянные больным при операции эритроциты (а не все клетки крови). Остальные элементы крови (лейкоциты, плазма) при работе селл-сейвера теряются. Высокая стоимость одноразовых систем ограничивает применение селл-сейверов в наших условиях. Возможно использование для сохранения аутоэритроцитов менее дорогостоящей методики, при которой кровь больного отсасывают некоронарным отсосом в стерильный сосуд, а затем собирают в стерильные мешки для сбора крови. Далее кровь центрифугируют, отмывают физиологическим раствором и переливают больному аутоэритромассу или вводят ее в аппарат ИК. Данная методика используется нами и для полного удаления из АИК содержимого, оставшегося после окончания операции, с последующим его центрифугированием и возвращением больному.

Идеального стандарта Ht нет. Снижение Ht приводит к снижению вязкости крови и ее большей сохранности в плане гемолиза. Нет необходимости переливать аутокровь, но при этом снижается ее кислородная емкость. Считается, что вязкость остается стабильной, когда показатель Ht равен показателю температуры крови, то есть при Ht 36% и температуре 36 °С или при Ht 25% и температуре 25 °С. Hill [109] считает, что снижение Ht не влияет на смертность и нейрологический статус, в то время как DeFoe [110], напротив, отмечает повышение смертности при Ht во время ИК ниже 23%. Однако повышение Ht во время ИК с 25 до 30% оправдывает намерения по увеличению безопасности кровяной трансфузии, улучшению нейрологического статуса в кардиохирургии новорожденных [111] и дает возможность увеличить количество операций у пожилых пациентов в нормотермическом режиме.
Температура
Актуальной до настоящего времени остается проблема температурного режима ИК. Еще недавно абсолютное большинство перфузий проводили в режиме классической гипотермии со снижением температуры тела больного до 26–28 °C. Это было связано с желанием защитить головной мозг, миокард, снизить объемную скорость насоса и Ht и увеличить безопасность пациента на время плановой или внеплановой остановки ИК. Однако гипотермия приводит к нарушению ферментативной функции органов, усугубляет кровотечение, увеличивает ОПС и продолжительность ИК за счет согревания больного, повышает риск гипертермического поражения головного мозга и сопровождается более высоким уровнем депрессии и беспокойства в послеоперационном периоде [112]. Сейчас в перфузиологии наблюдается тенденция к «сдвигу вправо», то есть понижению температуры тела лишь до 32–34 °C [так называемая tepid (тепловатая) перфузия], и даже переход на истинно нормотермическую перфузию с температурой 36–37 °С. При этом режиме снижается вероятность эмболического поражения головного мозга во время согревания, а некоторые авторы даже предлагают по этой причине не согревать больного выше 34 °С [113].
Среди кардиохирургов имеются и сторонники нормотермической перфузии, а также относящиеся к ней более сдержанно и даже отрицательно. Определенное распространение получил метод warm — cold heart , при котором нормотермическую перфузию сочетают с холодовой кровяной или бескровной КП.
Напряжение кислорода в артериальной крови надо поддерживать выше 150 мм рт.ст., чтобы добиться полного насыщения крови кислородом.
Мониторирование больного
Процессом ИК помогает управлять широко распространенный на Западе мониторинг , то есть производимая в реальном масштабе времени регистрация и контроль гемодинамических, биохимических и физиологических параметров ИК. Это производительность АИК, перфузионное давление и температура в магистралях АИК, АД и ЦВД больного, его ЭКГ и ЭЭГ, температура больного в носоглотке и прямой кишке (или в других точках), основные показатели КЩС и газового состава крови, температура теплоносителя, продолжительность ИК и ишемии миокарда и ряд других параметров.
Системное АД измеряют через катетер в лучевой, плечевой или бедренной артериях. ЦВД измеряют через катетер, введенный в яремную или подключичную вену. Катетер Свана–Ганца вводят в легочную артерию только при осложненных формах пороков.
Транспищеводная эхокардиография — очень распространенный и полезный метод для определения местоположения катетеров и дренажа ЛЖ [114, 115, 116], оценки распространенности атеросклеротического процесса [117, 118] и подвижности стенок миокарда, выяснения дооперационного и послеоперационного состояния клапанов сердца, оценки материальной и воздушной эмболии в конце ИК [120].
Адекватность перфузии определяют по напряжению кислорода в венозной крови, притекающей в АИК. Оно не должно быть ниже температуры венозной крови, то есть при температуре 36° С напряжение кислорода должно быть не менее 36 мм рт.ст.
Прекращение ИК осуществляют после согревания больного до 34–36 °С, восстановления сердечной деятельности и вентиляции легких (рис. 32-14). Если проводилась операция с открытием полостей сердца, то под контролем транспищеводной эхокардиографии эвакуируют пузырьки воздуха через дренаж ЛЖ и иглу в аорте. Отключение АИК от больного начинают с постепенного прекращения венозного притока и, соответственно, уменьшения производительности артериального насоса до полной его остановки. Если все гемодинамические и биохимические параметры фиксируются как нормальные, удаляют все катетеры и артериальную канюлю. Протамина сульфатом нейтрализуют гепарин. Оставшийся перфузат из АИК обрабатывают на cell-saver и возвращают больному в виде эритроцитарной массы.

Экстракорпоральный контур должен быть заполнен до закрытия грудной клетки для экстренного подключения АИК в случае развития неадекватного кровообращения.
Отдельные виды экстракорпорального кровообращения
Обход левого желудочка
Обход левого желудочка (ОЛЖ) чаще всего используется в реанимационных целях, когда диагностируется настолько выраженная левожелудочковая недостаточность, что медикаментозная терапия и внутриаортальная контрпульсация оказываются неэффективными.
В хирургической практике ОЛЖ применяют при протезировании грудной нисходящей аорты, когда забор крови осуществляют из левого предсердия, а возврат — в бедренную артерию. Перфузионный индекс ОЛЖ, как правило, равен 60–70% расчетного индекса и составляет 1,6–1,7 л/мин на 1 м2 . Экстракорпоральный контур прост и состоит из катетера, трубки, идущей к центрифужному насосу, и трубки, идущей от насоса к артериальной канюле. В этом контуре нет оксигенатора, теплообменника, фильтра-ловушки. Это позволяет избежать использования гепарина или снизить его дозу, тем самым сохранив элементы крови и уменьшив вероятность послеоперационного кровотечения. Температуру пациента удается поддерживать без теплообменника из-за незначительных потерь тепла через маленький экстракорпоральный контур. Если в контуре ОЛЖ есть контур для быстрого возврата крови из раны, то присутствуют теплообменник и резервуар (рис. 32-15). АД измеряют в верхней части туловища через лучевую артерию, а в нижней части — через бедренную артерию. Объемная скорость обхода поддерживается так, чтобы среднее давление в лучевой артерии было больше, чем в бедренной артерии, с целью преимущественного обеспечения мозгового кровотока.

Искусственное кровообращение при периферическом подключении аппарата искусственного кровообращения
За последние годы в связи с развитием мини-инвазивной хирургии сердца возник новый подход к подключению больного к АИК и к технике проведения перфузии. Само подключение больного в англоязычной литературе носит название port-access , что можно приблизительно перевести как наружное подключение.
Периферическое подключение АИК проводят в тех случаях, когда не нужна или опасна срединная стернотомия [121]. И артериальную, и венозную магистрали аппарата ИК подключают к больному через периферические сосуды. Как правило, венозный забор крови осуществляют из правого предсердия через тонкостенный катетер [16], введенный в бедренную или подвздошную вену. Возврат крови из аппарата проводят через бедренную, подвздошную, подключичную или подмышечную артерию (рис. 32-16, 32-17).


Длинный катетер с надувным баллончиком на конце вводят для перекрытия аорты. Через него или через другой длинный катетер осуществляют введение кардиоплегического раствора. Поступление венозной крови больного в АИК происходит путем ее аспирации с помощью центрифужного насоса. Операцию производят через мини-торакотомический доступ или эндоскопически. Наше отделение располагает большим опытом ИК с принудительной аспирацией венозной крови в аппарат ИК через катетер, вводившийся в бедренную вену до правого предсердия (рис. 32-18). Это связано с расширением показаний к хирургическому лечению аневризм аорты различной локализации, вплоть до одномоментной замены всей аорты. Внедрение минимизированного контура для операций на коронарных сосудах и клапанах сердца из мини-доступа: ежегодно мы применяем периферическое подключение АИК в 20% случаев.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) чаще всего проводится как метод срочной реанимационной поддержки дыхания и (или) кровообращения. Подключение контура, как правило, осуществляют через бедренные сосуды. Сфера применения этого метода разнообразна: поддержка во время ангиопластики, дыхательная недостаточность после трансплантации легких, реконструкции верхних дыхательных путей, опухоль нижней полой вены и т.д. В зависимости от показаний ЭКМО применяют по 3 схемам подключения аппарата к больному. Это вено-венозная схема, чаще всего используется при дыхательной недостаточности, вено-артериальная — при сердечной недостаточности и вено-артерио-венозная — при сочетании дыхательной и сердечной недостаточности. Сейчас наблюдается бум ЭКМО, стараются оснастить аппаратами большинство реанимационных отделений, организованы специализированные центры, где широко используются все виды ЭКМО. Для врачей, которые хотят заниматься ЭКМО, мы рекомендуем обратиться к 4-му изданию Красной книги под редакцией корифеев ЭКМО: Gail M. Annich, William R. Lynch, Graeme MacLaren, Jay M. Wilson, Robert H. Bartlet. Наибольший опыт клинического применения ЭКМО как моста к пересадке сердца зарегистрирован в Институте трансплантации им. академика В.И. Шумакова. А начало этому методу в СССР положено 24 января 1977 г. в РНЦХ им. академика Б.В. Петровского, когда больному после реконструкции трахеи и развившейся на 10-е сутки дыхательной недостаточности подключили мембранный оксигенатор Lande-Edwards по схеме «бедренная вена — бедренная вена».
В конце 70-х гг. прошлого столетия при перфузии начали использовать ультрафильтрацию крови (метод получил еще название «гемофильтрация» или «ультрафильтрационная гемоконцентрация» — УФГ). В начале 1980-х гг. мы первыми в России начали проводить УФГ при ИК. В настоящее время УФГ в ее классическом или модифицированном варианте широко применяется во всем мире. УФГ позволяет удалять с ультрафильтратом все соединения, молекулярная масса которых проникает через поры мембраны ультрафильтра. УФГ позволяет уменьшить относительный объем плазмы и объем внеклеточной жидкости. Перемещение интерстициальной жидкости в сосудистое русло происходит вследствие повышения коллоидно-онкотического давления плазмы за счет увеличения в ней концентрации белков, не фильтрующихся через мембрану ультрафильтра. Таким образом, УФГ дает возможность удаления избытков электролитов плазмы, а также токсических низко- или среднемолекулярных соединений независимо от их происхождения (эндогенная интоксикация, передозировка препаратов и др.). УФГ улучшает реологические свойства крови больного, снижает ее травму при ИК, а также уменьшает или исключает синдром гомологичной крови. В наших условиях показания к использованию УФГ ставятся интраоперационно. Такими показаниями являются снижение Ht до 20% и ниже при наличии большого количества жидкости в коронарном сосуде и низком диурезе.
Ультрафиолетовое облучение крови в процессе перфузии сейчас не применяется. В свое время мы провели несколько таких перфузий, однако ощутимого положительного эффекта не получили.
Озонированное ИК , то есть применение озонированного кислорода во время ИК, предложенное в Нижнем Новгороде в конце 90-х гг. прошлого столетия, в настоящее время, насколько нам известно, не вышло за пределы предложившей этот метод клиники.
Циркуляторный арест при глубокой гипотермии
Циркуляторный арест используется при операциях на дуге аорты, торакоабдоминальных аневризмах при сложных врожденных пороках, тромбэмболэктомиях из легочной артерии, некоторых нейрохирургических операциях [122, 123]. Больного охлаждают до температуры ниже 20° С, прекращают кровообращение на короткий период, а после выполнения коррекции порока согревают до 37 °С. Глубокая гипотермия снижает потребление кислорода мозгом и уменьшает выделение токсических нейротрансмиттеров и реактивных оксидантов, образующихся во время ишемии и реперфузии [124]. Поскольку во время охлаждения температура мозга и тела разнятся, необходимо измерять температуру в разных местах, а именно: температура в прямой кишке, мочевом пузыре и в пищеводе отражает температуру тела, а назофарингеальная или на барабанной перепонке приблизительно отражает температуру мозга. Большинство хирургических бригад проводят охлаждение до 20 °С в носоглотке, при этом регистрируется прямая линия на ЭЭГ, насыщение кислородом венозной крови достигает 95% за 30 мин перфузии, после чего прекращают кровообращение. Перфузионное охлаждение сопровождается охлаждением снаружи с помощью матраса и одеяла или льда, которым обкладывают голову. При согревании надо избегать гипертермии, подавая артериальную кровь с градиентом не более 5 °С.
Длительность безопасной гипотермической остановки кровообращения неизвестна. У взрослых пациентов короткая остановка кровообращения при проведении нейропсихологических тестов приводила к незначительным нарушениям моторной функции и памяти [125]. При 18 °С метаболизм и потребление кислорода мозгом равнялись соответственно 40% и 17% нормотермического [126–128] и патологические энцефалографические признаки появлялись после 30 мин ареста [126, 129]. Большинство исследователей [130–134], но не все [135] наблюдали увеличение смертности и неврологического статуса после 40–65 мин ареста. Большинство хирургов стараются не превышать порог ареста в 45 мин и, если появляется необходимость продлить его, то при возможности проводят перфузию мозга в течение 10–15 мин с последующей остановкой кровообращения на 10–20 мин.
Ретроградная перфузия головного мозга была внедрена в 80-х гг. прошлого века как неотложное средство борьбы с массивной воздушной эмболией [136]. Артериальную кровь (рис. 32-20) с температурой 8–18 °С подают через катетер в верхней полой вене под давлением 25–40 мм рт.ст. со скоростью 200–400 мл/мин. Этот метод широко применялся [133, 137, 138–146], но его эффективность была спорной [134, 147, 148]. Ретроградной перфузией можно вымыть материальные эмболы из мозговых артерий, что является основной причиной поражения головного мозга при операциях на аорте [149, 150]. Однако не ясно, насколько адекватно и полно перфузируются все регионы мозга [151, 138, 148, 152]. Lin [141] утверждает, что кортикальный слой мозга обеспечивается кровотоком только на 10% от контрольного уровня. Ретроградная перфузия мозга замедляет, но не прекращает снижение насыщения венозной крови кислородом и снижает амплитуду соматосенсорных вызванных потенциалов [153]. Другие исследователи, исходя из клинического и экспериментального опыта, утверждают, что ретроградная перфузия головного мозга обеспечивает лучшую защиту его, чем глубокая гипотермия [131, 137, 138, 140, 141, 143, 144, 146, 154].


Антеградная и ретроградная перфузия головного мозга
Антеградная перфузия головного мозга (рис. 32-19) используется вместо глубокой гипотермии или в сочетании с нею. Перфузию мозга проводят отдельным роликовым насосом артериальной кровью с использованием фильтра или без него. Через сосуды мозга подается охлажденная до 10–18 °С кровь с объемной скоростью в 10 мл/кг мин при перфузионном давлении 70–90 мм рт.ст.
Наш опыт антеградной перфузии головного мозга при протезировании дуги аорты свидетельствует в пользу нормотермической перфузии артериальной кровью с напряжением кислорода не выше 150 мм рт.ст. и напряжением углекислоты 50–60 мм рт.ст.
Адекватность мозговой перфузии можно оценить за счет измерения насыщения кислородом венозной крови из яремной вены или инфракрасной спектроскопии. При антеградной перфузии мозга есть опасность возникновения атеросклеротической или воздушной эмболии с дальнейшим развитием отека мозга из-за большого перфузионного давления.
Некоторые исследователи отметили, что антеградная перфузия лучше сохраняет мозг, чем ретроградная [155–157].
Осложнения, связанные с искусственным кровообращением
Жизнеопасные осложнения у больных, оперированных в условиях ИК, встречаются в 0,4–2,7% случаев, еще реже они приводят к смерти, что бывает в 0,06–0,08% [47, 54, 157]. Массивная воздушная эмболия, диссекция аорты, смещение канюль, тромбирование экстракорпорального контура — вот основные причины серьезных осложнений и смерти больных. Нарушения в работе терморегулирующего устройства, оксигенатора, насоса, электрического питания — это основные причины осложнений, касающихся аппаратуры. Они приведены в табл. 32-5.
Перечень неблагоприятных осложнений | Частота случаев на 1000 пациентов | Смертность или серьезные осложнения, % |
---|---|---|
Реакция на протамина сульфат Тромбоз во время ИК Диссекция аорты Смещение канюли Разрыв артериальной магистрали Газовая эмболия Массивная газовая эмболия Обесточивание электроаппаратуры Остановка артериального насоса Проблемы с терморегулирущим устройством Замена оксигенатора во время ИК Другие проблемы с оксигенатором Срочная заправка АИК после его разборки Незапланированное прекращение ИК |
1,3 0,3–0,4 0,4–0,8 0,2–1,6 0,2–0,6 0,2–1,3 0,03–0,07 0,2–1,8 0,4–0,9 0,5–3 0,2–1,3 0,2–0,9 2,9 0,2 |
10,5 2,6–5,2 14,3–33,1 4,2–7,1 0–3,1 0,2–8,7 50–52 0–0,6 0–3,5 0 0–0,7 0 13 0–0,7 |
Массивная воздушная эмболия
Обычно воздух может попасть в кровообращение из любого отдела экстракорпорального контура: краников, коннекторов, дренажей, опустевшего резервуара, кисетного шва, кардиоплегической канюли и из камер сердца. К необычным источникам воздушной эмболии можно отнести разрыв мембраны оксигенатора, воздух, оставшийся в экстракорпоральном контуре после его заправки, обратный кровоток по венозной или артериальной линии, неожиданную инспирацию воздуха во время удаления канюли. Массивная воздушная эмболия во время перфузии — это катастрофа, и необходимо действовать срочно по следующему протоколу [136, 158–162]. Следует прекратить перфузию, наложить зажимы на венозную и артериальную магистрали, вывести воздух из трубок, оксигенатора в резервуар или ловушку. Пациента необходимо перевести в положение Тренделенбурга, а кровь с воздухом удалить из больного, быстро наладить транскраниальную эхографию для контроля воздуха и начать перфузию с охлаждением для предотвращения поражения головного мозга. Следует как можно скорее начать ретроградную перфузию головного мозга с одновременной аспирацией крови с воздухом из дуги аорты. Показано введение кортикостероидов и барбитуратов. Если есть возможность, то нужно провести гипербарическую оксигенацию не позже чем через 5 ч после операции [161, 162].
Для снижения риска операций в условиях ИК весь персонал должен быть сертифицирован и ресертифицирован, периодически обучаясь по определенным программам. Должны быть протоколы действий при каждом виде ИК с возможностью их совершенствовать. Соответствующие сеты должны находиться под рукой на случай экстренного подключения АИК. Оборудование должно проходить техническое обслуживание не реже 1 раза в квартал. Не нужно отключать сигналы тревоги с различных блоков АИК. Желательно страховать пациентов и медицинский персонал. Во время операции должны быть хорошие и открытые взаимоотношения между хирургом, анестезиологом и перфузиологом для координации действий. Не следует вести отвлеченные разговоры. Вся операционная бригада должна стремиться не делать даже маленьких ошибок, что возможно только при соблюдении дисциплины и внимательности к деталям [157, 163, 164].
Патофизиология искусственного кровообращения
Патофизиологию ИК начали интенсивно изучать еще в период экспериментальной оценки нового метода. На протяжении 66-летнего клинического применения ИК опубликованы многие тысячи работ, в которых рассматривается влияние ИК на органы и системы экспериментальных животных и больных. В рамках данной главы мы лишь кратко упомянем отдельные аспекты патофизиологии ИК.
ИК отрицательно влияет на все без исключения системы и отдельные органы. Совершенствование метода, разумеется, уменьшило негативные последствия применения ИК, что позволяет проводить его даже у самых тяжелых больных. Абсолютных противопоказаний к ИК в литературе не описано. Показания (тем более жизненные) к операции превышают негативные последствия ИК.
В 70-х гг. прошлого столетия профессор А.А. Бунятян в своей докторской диссертации и монографии, посвященной гипотермической перфузии в хирургии открытого сердца [1], обратил внимание на централизацию кровообращения, которая является спутником ИК.
В.П. Осипов в своей монографии [2] описал два феномена, присущих ИК. Это защитное перераспределение кровотока , то есть перераспределение кровотока к жизненно важным органам — головному мозгу и миокарду (при непережатой аорте) за счет уменьшения кровотока в менее важных органах, например, в конечностях. Второй феномен ИК заключается в централизации кровообращения , то есть в том, что кровоток происходит по центральным артериям органов при сниженном кровотоке в периферических артериях того или иного органа, и уменьшении в результате этого микроциркуляции.
Интегральной современной концепцией патофизиологии ИК является положение о системной активации под влиянием ИК компонентов крови и эндотелия сосудов, приводящей к возникновению воспалительной реакции всего организма.
Изменения белков крови больного, происходящие под влиянием ее контакта с инородными поверхностями биологического контура системы ИК, вызывают активацию комплемента, изменения кининовой системы, фибринолиз и изменения коагуляции. Этим же процессам способствует травма клеточных элементов крови, в особенности тромбоцитов и нейтрофилов. Интерлейкины, выделяемые активированными нейтрофилами, нарушают проницаемость капилляров. Большое значение в патогенезе воздействия ИК на организм в настоящее время придают выделяемым травмированными элементами крови и клетками эндотелия фактору некроза опухоли, эластазам и металлопротеиназам.
Травма клеточных элементов крови в системе ИК способствует их адгезии и образованию микроагрегатов, вызывающих возникновение микротромбов в капиллярном русле различных органов. Травма эритроцитов приводит к уменьшению их осмотической стойкости и возникновению гемолиза. В настоящее время гемолиз, превышающий 50–70 мг% свободного Hb в плазме, встречается редко, преимущественно при перфузиях свыше 2–3 ч.
Как было отмечено выше, наиболее подверженными травме клеточными элементами крови являются нейтрофилы и тромбоциты . ИК всегда сопровождается выраженной тромбоцитопенией. Изменяется не только количество, но и качество тромбоцитов. Степень тромбоцитопении в результате ИК зависит как от его продолжительности, так и, в определенной степени, от технических параметров используемого оксигенатора, продолжительности работы коронарного отсоса.
Для борьбы с фибринолизом, возникающим в результате ИК, в последнее время нашли широкое применение такие фибринолитики, как апротинин (Трасилол♠ ) и эпсилон-аминокапроновая кислота.
Для снижения интенсивности реакции системного воспалительного ответа на ИК предложено использование лейкоцитарных фильтров (рис. 32-21) , задерживающих активированные нейтрофилы.

Хорошо известно, что ИК подавляет как гуморальный, так и клеточный иммунитет.
Одним из существенных патофизиологических аспектов ИК является его влияние на ПОЛ . Процессы гидроперекисного окисления усиливаются при переходе на ИК и по мере охлаждения организма. ПОЛ выражено тем больше, чем ниже температура тела больного. При глубокой гипотермии до 14 °С этот процесс продолжает нарастать в постперфузионном и послеоперационном периодах. Величина гипероксии находится в тесной взаимосвязи со степенью охлаждения и является фактором активизации ПОЛ. Процессы свободнорадикального окисления компенсируются внутриклеточными оксидантами. Адекватный антиоксидантный ответ обнаружен при умеренной гипотермии и нормотермии. При охлаждении до 28 °С энзиматический ответ угнетен. Охлаждение до 14 °С резко подавляет ферментативные антиоксидантные системы клетки. В связи с нарушением динамического баланса между гидроперекисным окислением липидов и антиоксидантной защитой клетки при охлаждении ниже 28 °С резко усиливаются признаки повреждения клеток, что выражается в виде нарастания содержания внутриклеточных ферментов в плазме. Чем глубже охлаждение, тем более выражено повреждение миоцитов и эритроцитов. Увеличивающиеся по ходу перфузии концентрации миоглобина и свободного Hb в плазме являются существенными прооксидантными факторами ИК.
Мы закончим краткое описание патофизиологии ИК беглой характеристикой влияния ИК на некоторые органы. Отрицательное влияние ИК на головной мозг и ЦНС связано не столько с гипоперфузией мозга, сколько с эмболизацией капилляров мозга микротромбами и микроагрегатами клеток, частицами атероматозных масс, кальцием и микрочастицами системы ИК. У большинства больных, как известно, ИК проходит без клинически выраженных осложнений со стороны ЦНС. В то же время у ряда больных, особенно пожилого возраста, после ИК могут возникать неврологические осложнения, варьирующие от незначительного неврологического дефицита (или когнитивных нарушений) до выраженной энцефалопатии и даже мозговой комы. Следует отметить, что осложнения, о которых идет речь, могут быть связаны не с ИК как с таковым, а с синдромом низкого СВ в результате недостаточной сократительной функции миокарда после операции. При этом ЦНС в первую очередь страдает от циркуляторной гипоксии на фоне полиорганной недостаточности.
Классический синдром перфузионного легкого после операции с ИК в настоящее время встречается редко. Однако отрицательное воздействие ИК на легкие несомненно. Более или менее существенными негативными последствиями ИК являются: образование ателектазов, чему способствует ингибиция сурфактанта, ишемия легких, увеличение содержания экстравазальной воды в легких как одно из проявлений активации комплемента при ИК, а также микроэмболизация легких и общая воспалительная реакция, о которой мы упоминали выше.
К факторам ИК, отрицательно воздействующим на почки , следует отнести негативное влияние гемодилюции (что относится и к другим органам), сопровождающееся снижением онкотического и осмотического давления плазмы, отрицательное воздействие гипотермии (что относится ко всему организму), блокаду почечных канальцев свободным Hb и продуктами его распада в результате гемолиза, а также нарушение почечного кровотока вследствие микроэмболизации артериального русла почек. Почечная недостаточность после операций с ИК, требующая проведения гемодиализа, чаще возникает как проявление полиорганной недостаточности.
За пределами данной главы осталось описание воздействия ИК на эндокринную систему, печень, поджелудочную железу, водно-электролитный баланс. Детальное описание патофизиологии ИК читатель может найти в рекомендуемой литературе [3, 165, 166, 167].
Заканчивая эту главу о современном состоянии ИК, мы вновь отметим, что при всех многочисленных аспектах негативного воздействия ИК на организм больного возможности, предоставляемые хирургу этим методом, неизмеримо превышают его нежелательные последствия. Даже при самом оптимистическом прогнозе дальнейшего развития ИК можно говорить лишь об уменьшении отрицательного воздействия ИК на больного, но не о полной ликвидации этого воздействия.
Список литературы
-
Петровский Б.В., Соловьев Г.М., Бунятян А.А. Гипотермическая перфузия в хирургии открытого сердца. Ереван; Айастан, 1967.
-
Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения. М.: Медицина. 1976.
-
Локшин Л.С., Лурье Г.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии. М.: Пресса. 1998.
-
Бояринов Г.А., Соколов В.В. Озонированное искусственное кровообращение. Покровка. Нижний Новгород, 1999.
-
Jones T.J., Deal D.D., Vernon J.C., et al. How effective are cardiopulmonary bypass circuits at removing gaseous microemboli? // J Extracorp Tech. 2002. Vol. 34. P. 34.
-
Jahangiri M., Rayner A., Keogh B., Lincoln C. Cerebrovascular accident after vacuum-assisted venous drainage in a Fontan patient: a cautionary tale // Ann Thorac Surg. 2001. Vol. 72. P. 1727.
-
Galletti P.M., Brecher G.A. Heart-lung Bypass. New York: Grune & Stratton, 1962.
-
Orenstein J.M., Sato N., Arron B. et al. Microemboli observed in deaths following cardiopulmonary bypass surgery: silicone antifoam agents and polyvinyl chloride tubing as source of emboli // Hum Pathol. 1982. Vol. 13. P. 1082.
-
Mitchell S.J., Wilcox T., Gorman D.F. Bubble generation and venous air filtration by hard-shell venous reservoirs: a comparative study // Perfusion. 1997. Vol. 12. P. 325.
-
Uretzky G., Landsburg G., Cohn D. et al. Analysis of microembolic particles originating in extracorporeal circuits // Perfusion. 1987. Vol. 2. P. 9.
-
Blauth C.I., Smith P.L., Arnold J.V. et al. Influence of oxygenator type on the prevalence and extent of micro-emboli retinal ischemia during cardiopulmonary bypass: assessment by digitalimage analysis // J Thorac Cardiovasc Surg. 1990. Vol. 99. P. 61.
-
Griffin S., Pugsley W., Treasure T. Microembolism during cardiopulmonary bypass: a comparison of bubble oxygenator with arterial line filter and membrane oxygenator alone // Perfusion. 1991. Vol. 6. P. 99.
-
Pearson D.T. Gas exchange; bubble and membrane oxygenators // Semin Thorac Cardiovasc Surg. 1990. Vol. 2. P. 313.
-
Masters R.G., Bethune D.W. Pro and con: bubble oxygenators are outdated and no longer appropriate for cardiopulmonary bypass // J Cardiothorac Anesth. 1989. Vol. 3. P. 235.
-
Reichenspurner H., Navia J.A., Benny G. et al. Particulate embolic capture by an intra-aortic filter device during cardiac surgery // J Thorac Cardiovasc Surg. 2000. Vol. 119. P. 233.
-
Pearson D.T. Micro-emboli: gaseous and particulate. In: Taylor KM (ed.): Cardiopulmonary Bypass: Principles and Management. Baltimore, Williams & Wilkins, 1986. 313 p.
-
Butler B.D., Kurusz M. Gaseous microemboli: a review // Perfusion. 1990. Vol. 5. P. 81.
-
Blauth C.I. Macroemboli and microemboli during cardiopulmonary bypass // Ann Thorac Surg. 1995. Vol. 598. P. 300.
-
Moody D.M., Brown W.R., Challa V.R. Brain micro embolic associated with cardiopulmonary bypass: a histologic and magnetic resonance imaging study // Ann Thorac Surg. 1995. Vol. 59. P. 1304.
-
Borger M.A., Feindel C.M. Cerebral emboli during cardiopulmonary bypass: effect of perfusionist interventions and aortic cannulas // J Extracorp Tech. 2002. Vol. 34. P. 29.
-
Barbut D., Yao F-S., Lo Y-W. et al. Determination of size of aortic emboli and embolic load during coronary artery bypass grafting // Ann Thorac Surg. 1997. Vol. 63. P. 1262.
-
Lee W.H. Jr., Krumhaar D., Fonkalsrud E.W. et al. Denaturation of plasma proteins as a cause of morbidity and death after intracardiac operations // Surgery. 1961. Vol. 50. P. 1025.
-
Ringelstein E.B., Droste D.W., Babikian V.L. et al. Consensus on microembolus detection by TCD // Stroke. 1998. Vol. 29. P. 725.
-
Hammon J.W., Stump D.A., Hines M. et al. Prevention of embolic events during coronary artery bypass graft surgery // Perfusion. 1994. Vol. 9. P. 412.
-
Hammon J.W., Stump D.A., Kon N.D. et al. Risk factors and solutions for the development of neurobehavioral changes after coronary artery bypass grafting // Ann Thorac Surg. 1997. Vol. 63. P. 1613.
-
Edmunds L.H. Jr. Thromboembolic complications of current cardiac valvular prostheses // Ann Thorac Surg. 1982. Vol. 34. P. 96.
-
Plochl W., Cook D.J. Quantification and distribution of cerebral emboli during cardiopulmonary bypass in the swine: the impact of PaCO2 // Anesthesiology. 1999. Vol. 90. P. 183.
-
Cook D.J., Plochl W., Orszulak T.A. Effect of temperature and PaCO2 on cerebral embolization during cardiopulmonary bypass in swine // Ann Thorac Surg. 2000. Vol. 69. P. 415.
-
Borger M.A., Taylor R.L., Weisel R.D. et al. Decrease cerebral emboli during distal aortic arch cannulation: a randomized clinical trial // J Thorac Cardiovasc Surg. 1999. Vol. 118. P. 740.
-
Grossi E.A., Kanchuger M.S., Schwartz D.S. et al. Effect of cannula length on aortic arch flow: protection of the atheromatous aortic arch // Ann Thorac Surg. 1995. Vol. 59. P. 710.
-
Cook D.J., Zehr K.J., Orszulak T.A., Slater J.M. Profound reduction in brain embolization using an endoaortic baffle during bypass in swine // Ann Thorac Surg. 2002. Vol. 73. P. 198.
-
Gerdes A., Hanke T., Sievers H-H. In vivo hydrodynamics of the Embol-X cannula // Perfusion. 2002. Vol. 17. P. 153.
-
Harringer W. Capture of a particulate embolic during cardiac procedures in which aortic cross-clamp is used // Ann Thorac Surg. 2000. Vol. 70. P. 1119.
-
Weinstein G.S. Left hemispheric strokes in coronary surgery: implication for end-hole aortic cannulas // Ann Thorac Surg. 2001. Vol. 71. P. 128.
-
Berman L., Marin F. Micropore filtration during cardiopulmonary bypass. In: Taylor K.M. (ed.). Cardiopulmonary Bypass: Principles and Management. Baltimore, Williams & Wilkins, 1986. 355 p.
-
Marshall L. Filtration in cardiopulmonary bypass: past, present and future // Perfusion. 1988. Vol. 3. P. 135.
-
Joffe D., Silvay G. The use of microfilters in cardiopulmonary bypass // J Cardiothorac Vasc Anesth. 1994. Vol. 8. P. 685.
-
Ware J.A., Scott M.A., Horak J.K., Solis R.T. Platelet aggregation during and after cardiopulmonary bypass: effect of two different cardiotomy filters // Ann Thorac Surg. 1982. Vol. 34. P. 204.
-
Gourlay T., Gibbons T.G., Fleming J., Taylor K.M. Evaluation of a range of arterial line filters: part I // Perfusion. 1987. Vol. 2. P. 297.
-
Gourlay T., Gibbons M., Taylor K.M. Evaluation of a range of arterial line filters: part II // Perfusion. 1988. Vol. 3. P. 29.
-
Gourlay T. The role of arterial line filters in perfusion safety // Perfusion. 1988. Vol. 3. P. 195.
-
Brooker R.F., Brown W.R., Moody D.M. et al. Cardiotomy suction: a major source of brain lipid emboli during cardiopulmonary bypass // Ann Thorac Surg. 1998. Vol. 65. P. 1651.
-
Munsch C., Rosenfeldt F., Chang V. Absence of particle-induced coronary vasoconstriction during cardioplegic infusion: is it desirable to use a microfilter in the infusion line? // J Thorac Cardiovasc Surg. 1991. Vol. 101. P. 473.
-
Willcox T.W. Vacuum-assisted venous drainage: to air or not to air, that is the question: has the bubble burst? // J Extracorp Tech. 2002. Vol. 34. P. 24.
-
Brooker R.F., Brown W.R., Moody D.M. et al. Cardiotomy suction: a major source of brain lipid emboli during cardiopulmonary bypass // Ann Thorac Surg. 1998. Vol. 65. P. 1651.
-
Clark R.E., Brillman J., Davis D.A. et al. Microemboli during coronary artery bypass grafting: genesis and effect on outcome // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 109. P. 249.
-
Mejak B.L., Stammers A., Raush E. et al. A retrospective study of perfusion incidents and safety devices // Perfusion. 2000. Vol. 15. P. 51.
-
Sylivris S., Levi C., Matalanis G. et al. Pattern and significance of cerebral microemboli during coronary artery bypass grafting // Ann Thorac Surg. 1998. Vol. 66. P. 1674.
-
Grocott H.P., Croughwell N.D., Amory D.W. et al. Cerebral emboli and serum S-100-B during cardiac operation // Ann Thorac Surg. 1998. Vol. 65. P. 1645.
-
Aldea G.S., O’Gara P., Shapira O.M. et al. Effects of anticoagulation protocol on outcome in patients undergoing CABG with heparin-bonded cardiopulmonary bypass circuits // Ann Thorac Surg. 1998. Vol. 65. P. 425.
-
Milsom F.P., Mitchell S.J. A dual-vent left heart de-airing technique markedly reduces carotid artery microemboli // Ann Thorac Surg. 1998. Vol. 66. P. 785.
-
Clark R.E., Brillman J., Davis D.A. et al. Microemboli during coronary artery bypass grafting: genesis and effects on outcome // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 109. P. 249.
-
Geissler H.J., Allen J.S., Mehlhorn U. et al. Cooling gradients and formation of gaseous microemboli with cardiopulmonary bypass: an echocardiographic study // Ann Thorac Surg. 1997. Vol. 64. P. 100.
-
Jenkins O.F., Morris R., Simpson J.M. Australasian perfusion incident survey // Perfusion. 1997. Vol. 12. P. 279.
-
Downing S.W., Edmunds L.H. Jr. Release of vasoactive substances during cardiopulmonary bypass. // Ann Thor Surg. 1992. Vol. 54. P. 1236.
-
Baile E.M., Ling I.T., Heyworth J.R. et al. Bronchopulmonary anastomotic and noncoronary collateral blood flow in humans during cardiopulmonary bypass // Chest. 1985. Vol. 87. P. 749.
-
Little A.G., Lin C.Y., Wernley J.A. et al. Use of the pulmonary artery for left ventricular venting during cardiac operations // J Thorac Cardiovasc Surg. 1984. Vol. 87. P. 532.
-
Salomon N.W., Copeland J.G. Single catheter technique for cardioplegia and venting during coronary artery bypass grafting // Ann Thorac Surg. 1980. Vol. 29. P. 88.
-
Panos A.L., Ali I.S., Birnbaum P.L. et al. Coronary sinus injuries during retrograde continuous normothermic blood cardioplegia // Ann Thorac Surg. 1992. Vol. 54. P. 1132.
-
Kurusz M., Girouard M.K., Brown P.S. Jr. Coronary sinus rupture with retrograde cardioplegia // Perfusion. 2002. Vol. 17. P. 77.
-
Boldt J., Zickmann B., Fedderson B. et al. Six different hemofiltration devices for blood conservation in cardiac surgery // Ann Thorac Surg. 1991. Vol. 51. P. 747.
-
High K.M., Williams D.R., Kurusz M. Cardiopulmonary bypass circuits and design. In: Hensley F.A. Jr, Martin D.E. (eds). A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 2d ed. Boston, Little, Brown, 1995. 465 p.
-
Stammers A.H. Monitoring controversies during cardiopulmonary bypass: how far have we come? // Perfusion. 1998. Vol. 13. P. 35.
-
Baraka A., Barody M., Harous S. et al. Continuous venous oximetry during cardiopulmonary bypass: influence of temperature changes, perfusion flow and hematocrit level // J Cardiothorac Anesth. 1990. Vol. 4. P. 35.
-
Swan H., Sanchez M., Tyndall M., Koch C. Quality control of perfusion: monitoring venous blood oxygen tension to prevent hypoxic acidosis // J Thorac Cardiovasc Surg. 1990. Vol. 99. P. 868.
-
Rubsamen D.S. Continuous blood gas monitoring during cardiopulmonary bypass—how soon will it be the standard of care? [editorial] // J Cardiothorac Anesth. 1990. Vol. 4. P. 1.
-
Pearson D.T. Blood gas control during cardiopulmonary bypass // Perfusion. 1988. Vol. 31. P. 113.
-
Mark J.B., Fitzgerald D., Fenton T. et al. Continuous arterial and venous blood gas monitoring during cardiopulmonary bypass // J Thorac Cardiovasc Surg. 1991. Vol. 102. P. 431.
-
McDaniel L.B., Zwischenberger J.M., Vertrees R.A. et al. Mixed venous oxygen saturation during cardiopulmonary bypass poorly predicts regional venous saturation // Anesth Analg. 1994. Vol. 80. P. 466.
-
Lindholm L., Hansdottir V., Lundqvist M., Jeppsson A. The relationship between mixed venous and regional venous oxygen saturation during cardiopulmonary bypass // Perfusion. 2002. Vol. 17. P. 133.
-
Nicolson S.C., Jobes D.R., Steven J.M. et al. Evaluation of a user-operative patient-site blood gas and chemistry monitor in children undergoing cardiac surgery // J Cardiothorac Anesth. 1989. Vol. 3. P. 741.
-
Kirson L.E., Goldman J.M. A system for monitoring the delivery of ventilating gas to the oxygenator during cardiopulmonary bypass // J Cardiothorac Vasc Anesth. 1994. Vol. 8. P. 51.
-
Wahba A., Philipp A., Behr R., Birnbaum D.E. Heparin-coated equipment reduces the risk of oxygenator failure // Ann Thorac Surg. 1998. Vol. 65. P. 1310.
-
Fisher A.R. The incidence and cause of emergency oxygenator changeovers // Perfusion. 1999. Vol. 14. P. 207.
-
Svenmarker S., Haggmark S., Jansson E. et al. The relative safety of an oxygenator // Perfusion. 1997. Vol. 12. P. 289.
-
Kolff J., McClurken J.B., Alpern J.B. Beware centrifugal pumps: not a one-way street, but a dangerous siphon! // Perfusion. 1990. Vol. 5. P. 225.
-
Berg E., Knudsen N. Automatic data collection for cardiopulmonary bypass // Perfusion. 1988. Vol. 3. P. 263.
-
Beppu T., Imai Y., Fukui Y. A computerized control system for cardiopulmonary bypass // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 109. P. 428.
-
Hoeft A., Korb H., Mehlhorn U. et al. Priming of CPB with human albumin or ringer lactate: effect on colloid osmotic pressure and extravascular lung water // Br J Anaesth. 1991. Vol. 66. P. 77.
-
London M.J., Franks M., Verrier E.D. et al. The safety and efficacy of ten percent penta starch as a CPB priming solution: a randomized clinical trial // J Thorac Cardiovasc Surg. 1992. Vol. 104. P. 284.
-
Marelli D., Paul A., Samson R. et al. Does the addition of albumin to the prime solution in cardiopulmonary bypass affect clinical outcome? // J Thorac Cardiovasc Surg. 1989. Vol. 98. P. 751.
-
Scott D.A., Hore P.J., Cannata J. et al. A comparison of albumin, polygeline and crystalloid priming solutions for CPB in patients having coronary artery bypass surgery // Perfusion. 1995. Vol. 10. P. 415.
-
Jenkins I.R., Curtis A.P. The combination of mannitol and albumin in the priming solution reduces positive intraoperative fluid balance during CPB // Perfusion. 1995. Vol. 10. P. 301.
-
Buhre W., Hoeft A., Schorn B. et al. Acute effects of mitral valve replacement on extravascular lung water in patients receiving colloid or crystalloid priming of CPB // Br J Anaesth. 1997. Vol. 79. P. 311.
-
Khabbaz K.R., Zankoul F., Warner K.G. Intraoperative metabolic monitoring of the heart, II: online measurement of myocardial tissue pH // Ann Thorac Surg. 2001. Vol. 72. P. 2227.
-
Ikonomidis J.S., Yau I.M., Weisel R.D. et al. Optimal flow rates for retrograde warm cardioplegia // J Thorac Cardiovasc Surg. 1994. Vol. 107. P. 510.
-
Honkonen E.L., Kaukinen L., Pehkoneu E.J., Kaukinen S. Myocardial cooling and right ventricular function in patients with right coronary artery disease: antegrade vs. retrograde cardioplegia // Acta Anaesthesiol Scand. 1997. Vol. 41. P. 287.
-
Kirklin J.W., Barrett-Boyes B.E. Cardiac Surgery. Ch. 2. 2d ed. New York; Wiley, 1993.
-
Wright G. Hemodynamic analysis could resolve the pulsatile blood flow controversy [current review] // Ann Thorac Surg. 1994. Vol. 58. P. 1199.
-
Boucher J.K., Rudy L.W., Edmunds L.H. Jr. Organ blood flow during pulsatile cardiopulmonary bypass // J Appl Physiol. 1974. Vol. 36. P. 86.
-
Tominaga R., Smith W.A., Massiello A. et al. Chronic nonpulsatile blood flow, I: cerebral autoregulation in chronic nonpulsatile biventricular bypass: carotid blood flow response to hypercapnia // J Thorac Cardiovasc Surg. 1994. Vol. 108. P. 907.
-
Taylor K.M., Bain W.H., Davidson K.G., Turner M.A. Comparative clinical study of pulsatile and non-pulsatile perfusion in 350 consecutive patients // Thorax. 1982. Vol. 37. P. 324.
-
Murkin J.M., Martzke J.S., Buchan A.M. et al. A randomized study of the influence of perfusion technique and pH management in 316 patients undergoing coronary artery bypass surgery, I: mortality and cardiovascular morbidity // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 110. P. 340.
-
Shaw P.J., Bates D., Cartlige N.E.F. Analysis of factors predisposing to neurological injury in patients undergoing coronary bypass operations // QJM. 1989. Vol. 72. P. 633.
-
Henze T., Stephen H., Sonntag H. Cerebral dysfunction following extracorporeal circulation for aorta coronary bypass surgery: no difference in neuropsychological outcomes after pulsatile versus non pulsatile flow // J Thorac Cardiovasc Surg. 1990. Vol. 38. P. 65.
-
Murkin J.M., Martzke J.S., Buchan A.M. et al. A randomized study of the influence of perfusion technique and pH management strategy in 316 patients undergoing coronary artery bypass surgery, II: neurological and cognitive outcomes // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 110. P. 349.
-
Ohri S.K., Desai J.B., Gaer J.A.R. et al. Intra-abdominal complications after cardiopulmonary bypass // Ann Thorac Surg. 1991. Vol. 52. P. 826.
-
Badner N.H., Murkin J.M., Lok P. Differences in pH management and pulsatile/nonpulsatile perfusion during cardiopulmonary bypass do not influence renal function // Anesth Analg. 1992. Vol. 75. P. 696.
-
Louagie Y.A., Gonzalez M., Collard E. et al. Does flow character of cardiopulmonary bypass make a difference? // J Thorac Cardiovasc Surg. 1992. Vol. 104. P. 1628.
-
Rees W., Schiessler A., Schulz F. et al. Pulsatile extra-corporeal circulation: fluid-mechanic considerations // Perfusion. 1993. Vol. 8. P. 459.
-
Gourlay T., Taylor K.M. Pulsatile flow and membrane oxygenators // Perfusion. 1994. Vol. 9. P. 189.
-
Sugurtekin H., Boston U.S., Cook D.J. Bypass flow, mean arterial pressure, and cerebral perfusion during cardiopulmonary bypass in dogs // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2000. Vol. 14. P. 25.
-
Sadahiro M., Haneda K., Mohri H. Experimental study of cerebral autoregulation during cardiopulmonary bypass with or without pulsatile perfusion // J Thorac Cardiovasc Surg. 1994. Vol. 108. P. 446.
-
Schwartz A.E., Sandhu A.A., Kaplan R.J. et al. Cerebral blood flow is determined by cardiopulmonary bypass arterial pressure and not cardiopulmonary bypass flow rate // Ann Thorac Surg. 1995. Vol. 60. P. 165.1
-
Hill S.E., van Wermeskerken G.K., Lardenoye J-W.H. et al. Intraoperative physiologic variables and outcome in cardiac surgery, part I: in-hospital mortality // Ann Thorac Surg. 2000. Vol. 69. P. 1070.
-
Slogoff S., Reul G.L., Keats A.S. et al. Role of perfusion pressure and flow in major organ dysfunction after cardiopulmonary bypass // Ann Thorac Surg. 1990. Vol. 50. P. 511.
-
Gold J.P., Charlson M.R., Williams-Russa P. et al. Improvements of outcomes after coronary artery bypass: a randomized trial comparing intraoperative high versus low mean arterial pressure // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 110. P. 1302.
-
Hartman G.S., Yao F-S., Bruefach M. et al. Severity of aortic atheromatous disease diagnosed by transesophageal echocardiography predicts stroke and other outcomes associated with coronary artery surgery: a prospective study // Analg Anesth. 1996. Vol. 83. P. 701.
-
Hill S.E., VanWermesker, Ken G.K. et al. Intraoperative physiologic variables and outcome in cardiac surgery, part I: in-hospital mortality // Ann Thorac Surg. 2000. Vol. 69. P. 1070.
-
DeFoe G.R., Ross C.S., Olmstead E.M. et al. Lowest hematocrit on bypass and adverse outcomes associated with coronary artery bypass grafting // Ann Thorac Surg. 2001. Vol. 71. P. 769.
-
Jonas R.A. Optimal pH strategy for hypothermic circulatory arrest [editorial] // J Thorac Cardiovasc Surg. 2001. Vol. 121. P. 204.
-
Khatri P., Babyak M., Croughwell N.D. et al. Temperature during coronary artery bypass surgery affects quality of life // Ann Thorac Surg. 2001. Vol. 71. P. 110.
-
Nathan H.J., Wells G.A., Munson J.L., Wozny D. Neuroprotective effect of mild hypothermia in patients undergoing coronary artery surgery with cardiopulmonary bypass. A randomized trial // Circulation. 2001. Vol. 104. Suppl. I. P. 1–85.
-
Clements F., Wright S.J., deBruijn N. Coronary sinus catheterization made easy for port-access minimally invasive cardiac surgery // J Cardiothorac Vasc Anesth. 1998. Vol. 12. P. 96.
-
Paul D., Hartman G.S. Foley balloon occlusion of the atheromatous ascending aorta: the role of transesophageal echocardiography // J Cardiothorac Vasc Anesth. 1998. Vol. 12. P. 61.
-
Siegel L.C., St Goar F.G., Stevens J.H. et al. Monitoring considerations for Port-Access cardiac surgery // Circulation. 1997. Vol. 96. P. 562.
-
Konstadt S.N., Reich D.L., Quintana C., Levy M. The ascending aorta: how much does transesophageal echocardiography see? // Anesth Analg. 1994. Vol. 78. P. 240.
-
Wilson M.J., Boyd S.Y.N., Lisagor P.G. et al. Ascending aorta atheroma assessed intra-operatively by epiaortic and transesophageal echocardiography // Ann Thorac Surg. 2000. Vol. 70. P. 35.
-
Yamada E., Matsumura M., Kimura S. et al. Usefulness of transesophageal echocardiography in detecting changes in flow dynamics responsible for malperfusion phenomena observed during surgery of aortic dis// Am J Cardiol. 1997. Vol. 79. P. 1149.
-
Tingleff J., Joyce F.S., Pettersson G. Intraoperative echocardiographic study of air embolism during cardiac operations // Ann Thorac Surg. 1995. Vol. 60. P. 673.
-
Merin O., Silberman S., Brauner R. et al. Femoro-femoral bypass for repeat open-heart surgery // Perfusion. 1998. Vol. 13. P. 455.
-
Young W.L., Lawton M.T., Gupta D.F., Hashimoto T. Anesthetic management of deep hypothermic circulatory arrest for cerebral aneurysm surgery // Anesthesiology. 2002. Vol. 96. P. 497.
-
Lawton M.T., Roudzens P.A., Zabramski J.M., Spetzler R.F. Hypothermic circulatory arrest in neurovascular surgery: evolving indications and predictions of patient outcome // Neurosurgery. 1998. Vol. 43. P. 10.
-
Soong W.A.L., Uysal S., Reich D.L. Cerebral protection during surgery of the aortic arch // Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2001. Vol. 5. P. 286.
-
Reich D.L., Uysal S., Sliwinski M. et al. Neuropsychological outcome following deep hypothermia circulatory arrest in adults // J Thorac Cardiovasc Surg. 1999. Vol. 117. P. 156.
-
Mezrow C.K., Midulla P.S., Sadeghi A.M. et al. Quantitative electroencephalography: a method to assess cerebral injury after hypothermic circulatory arrest // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 109. P. 925.
-
McCullough J.N., Zhang N., Reich D.L. et al. Cerebral metabolic suppression during hypothermic circulatory arrest in humans // Ann Thorac Surg. 1999. Vol. 67. P. 1895.
-
Ehrlich M.P., McCullough J.N., Zhang N. et al. Effect of hypothermia on cerebral blood flow and metabolism in the pig // Ann Thorac Surg. 2002. Vol. 73. P. 191.
-
Mezrow C.K., Gandsas A., Sadeghi A.M. et al. Metabolic correlates of neurologic and behavioral injury after prolonged hypothermic circulatory arrest // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 109. P. 959.
-
Newberger J.W., Jonas R.A., Wernovsky G. et al. A comparison on the perioperative neurologic defect of hypothermic circulatory arrest versus low flow cardiopulmonary in infant heart surgery // N Engl J Med. 1993. Vol. 329. P. 1057.
-
Svensson L.G., Crawford E.S., Hess K.R. et al. Deep hypothermia with circulatory arrest: determinants of stroke and early mortality in 656 patients // J Thorac Cardiovasc Surg. 1993. Vol. 106. P. 19.
-
Bellinger D.C., Jonas R.A., Rappaport L.A. et al. Developmental and neurologic status of children after heart surgery with hypothermic circulatory arrest or low-flow cardiopulmonary bypass // N Engl J Med. 1995. Vol. 332. P. 549.
-
Deeb G.M., Jenkins E., Bolling S.F. et al. Retrograde cerebral perfusion during hypothermic circulatory arrest reduces neurologic morbidity // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 109. P. 259.
-
Wong C.H., Bonser R.S. Does retrograde cerebral perfusion affect risk factors for stroke and mortality after hypothermic circulatory arrest? // Ann Thorac Surg. 1999. Vol. 67. P. 1900.
-
Grabenwoger M., Ehrlich M., Cartes-Zumelzu F. et al. Surgical treatment of aortic arch aneurysms in profound hypothermia and circulatory arrest // Ann Thorac Surg. 1997. Vol. 64. P. 1067.
-
Mills N.L., Ochsner J.L. Massive air embolism during cardiopulmonary bypass: causes, prevention, and management // J Thorac Cardiovasc Surg. 1980. Vol. 80. P. 708.
-
Ganzel B.L., Edmonds H.L. Jr., Pank J.R., Goldsmith L.J. Neurophysiologic monitoring to assure delivery of retrograde cerebral perfusion // J Thorac Cardiovasc Surg. 1997. Vol. 113. P. 748.
-
Dong P., Guan Y., He M. et al. Clinical application of retrograde cerebral perfusion for brain protection during surgery of ascending aortic aneurysm—a report of 50 cases // J Extracorp Tech. 2002. Vol. 34. P. 101.
-
Lytle B.W., McCarthy P.M., Meaneu K.M. et al. Systemic hypothermia and circulatory arrest combined with arterial perfusion of the superior vena cava // J Thorac Cardiovasc Surg. 1995. Vol. 109. P. 738.
-
Usui A., Abe T., Murase M. Early clinical results of retrograde cerebral perfusion for aortic arch operations in Japan // Ann Thorac Surg. 1996. Vol. 62. P. 94.
-
Lin P.J., Chang G.H., Tan P.P.C. et al. Prolonged circulatory arrest in moderate hypothermia with retrograde cerebral perfusion: is brain ischemic? // Circulation. 1996. Vol. 95, Suppl. II. P. 11–166.1
-
Raskin S.A., Fuselier V.W., Reeves-Viets J.L., Coselli J.S. Deep hypothermic circulatory arrest with and without retrograde cerebral perfusion // Int Anesth Clinics. 1996. Vol. 34. P. 177.
-
Coselli J.S., LeMaire S.A. Experience with retrograde cerebral perfusion during proximal aortic surgery in 290 patients // J Card Surg. 1997. Vol. 12. P. 322.
-
Safi H.J., Letson G.V., Illiopoulous D.C. et al. Impact of retrograde cerebral perfusion on ascending aorta and arch aneurysm repair // Ann Thorac Surg. 1997. Vol. 63. P. 1601.
-
Moshkovitz Y., David T.E., Caleb M. et al. Circulatory arrest under moderate systemic hypothermia and cold retrograde cerebral perfusion // Ann Thorac Surg. 1998. 66. P. 1179.
-
Okita Y., Takamota S., Ando M. et al. Mortality and cerebral outcome in patients who underwent aortic arch operations using deep hypothermic circulatory arrest with retrograde cerebral perfusion: no relation of early death, stroke, delirium to the duration of circulatory arrest // J Thorac Cardiovasc Surg. 1998. Vol. 115. P. 129.
-
Griepp R.B. Strategies for cerebral protection during aortic aneurysm surgery. In: Kawashima Y., Takamoto S. (eds). Brain Protection in Aortic Surgery. New York, Elsevier Science, 1997. 127 p.
-
Murkin J.M. Retrograde cerebral perfusion: is the brain really being perfused? [editorial] // J Cardiothorac Vasc Anesth. 1998. Vol. 12. P. 249.
-
Juvonen T., Weisz D.J., Wolfe D. et al. Can retrograde perfusion mitigate cerebral injury after particulate embolization? A study in a chronic porcine model // J Thorac Cardiovasc Surg. 1998. Vol. 115. P. 1142.
-
Kouchoukos N.T. Adjuncts to reduce the incidence of embolic brain injury during operations on the aortic arch // Ann Thorac Surg. 1994. Vol. 57. P. 243.
-
Dossche K.M., Schepens M.A.A.M., Morshuis W.J. et al. Antegrade selective cerebral perfusion in operations on the proximal thoracic aorta // Ann Thorac Surg. 1999. Vol. 67. P. 1904.
-
Katz M.G., Khazin V., Steinmetz A. et al. Distribution of cerebral flow using retrograde versus antegrade cerebral perfusion // Ann Thorac Surg. 1999. Vol. 97. P. 1065.
-
Ye J., Ryner L.N., Kozlowski P. et al. Retrograde cerebral perfusion results in flow distribution abnormalities and neuronal damage // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 11–313. [Medline]
-
Safi H.T., Illiopoulos D.C., Gopinath S.P. et al. Retrograde cerebral perfusion during profound hypothermia and circulatory arrest in pigs // Ann Thorac Surg. 1995. Vol. 59. P. 1107.
-
Higami T., Kozawa S., Asada T. et al. Retrograde cerebral perfusion versus selective cerebral perfusion as evaluated by cerebral oxygen saturation during aortic arch reconstruction // Ann Thorac Surg. 1999. Vol. 67. P. 1091.
-
Juvonen T., Zhang N., Wolfe D. et al. Retrograde cerebral perfusion enhances cerebral protection during prolonged hypothermic circulatory arrest: a study in a chronic porcine model // Ann Thorac Surg. 1998. Vol. 66. P. 38.
-
Kurusz M. Lessons from perfusion surveys // Perfusion. 1997. Vol. 12. P. 221.
-
Hessel EA II. Cardiopulmonary bypass equipment. In: Estafanous F.G., Barash P.G., Reves J.G. (eds): Cardiac Anesthesia: Principles and Clinical Practice, 2d ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001. 335 p.
-
Kurusz M., Butler B.D., Katz J., Conti V.R. Air embolism during cardiopulmonary bypass // Perfusion. 1995. Vol. 10. P. 361.
-
Bayindir O., Paker T., Akpinar B. et al. Case conference: a 58–year-old man had a massive air embolism during cardiopulmonary bypass // J Cardiothorac Vasc Anesth. 1991. Vol. 5. P. 627.
-
Kols A., Ammar R., Weisz G., Melamed Y. Hyperbaric oxygenation for arterial air embolism during cardiopulmonary bypass // Ann Thorac Surg. 1993. Vol. 55. P. 401.
-
Larach D.R., Gibbs N.M. Anesthetic management during cardiopulmonary bypass. In: Hensley F.A. Jr, Martin D.E., Gravlee G.P. (eds). A Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
-
Palanzo D.A. Perfusion safety: past present and future // J Cardiothorac Vasc Anesth. 1997. Vol. 11. P. 383.
-
Taylor K.M. Proceedings of 1996 Hammersmith Perfusion Workshop: safety, standards and education // Perfusion. 1997. Vol. 12. P. 217.
-
Hessel E.A. II, Edmunds L.H.Jr. Extracorporeal Circulation: Perfusion Systems. In: Cohn L.H., Edmunds L.H. Jr, eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003. P. 317–338.
-
Mora C.T. Cardiopulmonary bypass. Springer-Verlag, New-York Inc. 1995.
-
Gravlee G.P., Davis R.F., Utley J.R. Cardiopulmonary bypass. Williams & Wilkins, 1993.
-
Annich G.M., Lynch W.R., MacLaren G. et al. ECMO Extracorporeal Cardiopulmonary Support in Critical Care. 4th Edition. Ann. Arbor, Michigan. 2014. 537 p.
-
Vuylsteke A., Brodie D., Combes A. et al. ECMO in the Adult Patient // Cambridge Medicine. 2017.
-
Локшин Л.С. Искусственное кровообращение: прогресс и современное состояние метода. В кн.: Руководство по кардио-анестезиологии и интенсивной терапии / Под ред. А.А. Бунятяна, Н.А. Трековой, А.А. Еременко. МИА, 2015. С. 91–106.
-
Локшин Л.С., Белов Ю.В., Зацепина Н.Е., Кириллов М.В. Технические решения способов защиты спинного мозга и висцеральных органов. В кн.: Белов Ю.В., Комаров Р.Н. Руководство по хирургии торакоабдоминальных аневризм аорты. МИА. 2010. С. 331–352.
-
Локшин Л.С. Газовая микроэмболия при искусственном кровообращении // Анестезиология и реаниматология. 2015. № 5. С. 17–20.
-
Starck C.T., Bettex D., Felix C. et al. Falk. Initial results of an optimized perfusion system // Perfusion. 2013. Vol. 28. N 4. P. 292–297.
-
Zamora E., Delgado L., Castro M.A. et al. Coronary artery bypass surgery using the mini-extracjrporeal circulation system: a Spanish unit’s experience // Rev. Esp. Cardiology. 2008. Vol. 61. P. 376–381.
Глава 33. Анестезия в торакальной хирургии
Введение
Основные характеристики анестезии в торакальной хирургии
Как известно, стандартные методы анестезии и ИВЛ оказываются недостаточными при операциях на легких, трахее и бронхах, нередко приводя к нарушениям кровообращения и газообмена. Это объясняется тем, что легкие как орган жизнеобеспечения одновременно становятся объектом хирургической и анестезиологической агрессии. Широко применяемый в торакальной хирургии прием коллабирования независимого легкого создает условия нефизиологического функционирования, проявляющиеся гипоксемией, нарушением кровообращения в малом круге, что повышает интра- и послеоперационный риск.
Операции на органах грудной клетки являются одними из самых травматичных в хирургии. Их, как правило, проводят с выключением из вентиляции одного легкого, они могут требовать длительного широкого вскрытия просвета дыхательных путей, что является причиной интраоперационных нарушений газообмена, легочной и системной гемодинамики. В задачи анестезиолога входит не только защита больного от операционной травмы, но и поддержание газообмена, легочного и системного кровообращения с учетом многочисленных специфических особенностей, в том числе чисто хирургических. Решение этих задач затруднено необходимостью, с одной стороны, создать оптимальные условия для работы хирурга, с другой — обеспечить безопасность больного во время операции, защитить его от операционной травмы.
Одновременно формируется большой арсенал хирургических инноваций, расширение сферы влияния хирургии в области лечения заболеваний органов грудной клетки, изменение контингента пациентов.
Значимой мотивацией для развития анестезиологического сопровождения торакальных хирургических вмешательств является появление и внедрение инновационных хирургических решений и технологий. Наиболее значимым представляется расширение объема вмешательств с одномоментными мультиорганными резекциями в виде комбинированных и симультанных операций. А также развитие «удаленных» хирургических технологий — торакоскопических и робот-ассистируемых.
Особое внимание в торакальной хирургии уделено вопросам, которые не нашли достаточного отражения в отечественной литературе, в частности особенностям микроциркуляции в легких, их фильтрационно-абсорбционной и метаболической функции. Эти механизмы необходимо учитывать также с точки зрения их роли в патогенезе некоторых форм респираторно-гемодинамических нарушений, имеющих место у пациентов хирургического профиля, например при эмболии легочной артерии, отеке легких, гипертензии в малом круге кровообращения и прочих патологических состояниях, обусловленных выраженными формами заболеваний системы дыхания и сердечно-сосудистой системы.
Основная задача анестезиолога в торакальной хирургии — компенсация постоянно изменяющихся условий для искусственной вентиляции легких. Можно сказать, что выбор метода искусственной вентиляции — постоянный, каждодневный поиск, который, хотя и имеет общие закономерности, соответствующие этапу и виду хирургической операции, может быть решен с максимальной эффективностью лишь для каждого конкретного больного и даже индивидуально для каждого хирурга. С этой точки зрения доминирующим признаком, диктующим выбор метода анестезии, является его соответствие возможностям вентиляционной поддержки, позволяющим в итоге обеспечить оптимальную анестезиологическую защиту. При использовании различных методик анестезии следует считаться с тем, что легкие в торакальной хирургии становятся мишенью одновременно нескольких воздействий.
Прежде всего через легкие в организм пациента поступают ЛС для ингаляционной анестезии, что имеет значение для ее глубины и адекватности анестезиологической защиты. Кроме того, легкие подвергаются воздействию искусственной вентиляции, эффективность которой определяется адекватностью газообмена. Одновременно оперируемое легкое подвергается травматизирующему воздействию хирургических манипуляций и резекции части легочной паренхимы и части малого круга в результате операции. В процессе реконструктивно-хирургических вмешательств на легких, как правило, возникает необходимость выключения из вентиляции и коллабирования независимого оперируемого легкого по абсолютным либо относительным показаниям. Этот сугубо специфический для торакальной хирургии прием является совершенно антифизиологическим для больного. Изменения, возникающие в организме пациента при выключении из вентиляции целого легкого, резко вмешиваются в вентиляционно-перфузионные условия для контралатерального легкого и вызывают многоплановую перестройку гомеостаза всего организма. Таким образом, в торакальной хирургии легкие подвергаются воздействию двойной агрессии, но одновременно они являются важнейшим органом жизнеобеспечения.
Ниже приведен спектр торакальных хирургических вмешательств, вопросы анестезиологического обеспечения которых являются предметом данного обсуждения.
-
Операции на органах дыхания в сочетании с одномоментным выполнением:
-
-
циркулярная резекция шейно-грудного отдела с анастомозом «конец в конец»;
-
циркулярная резекция шейно-грудного отдела с линейным протезированием;
-
циркулярная резекция области бифуркации с наложением анастомоза трахеи с правым главным бронхом, оставлением левого легкого в состоянии ателектаза;
-
циркулярная резекция области бифуркации с пульмонэктомией и наложением анастомоза трахеи с правым главным бронхом;
-
циркулярная резекция области бифуркации с бифуркационным протезированием;
-
пластика мембранозной части трахеи и главных бронхов костным или фасциальным аутотрансплантатом;
-
пластика трахеи с формированием трахеоларингофиссуры и введением Т-образной трубки или расщепленного зонда;
-
эндоскопическая лазерная фото- или электрокоагуляция опухоли трахеи;
-
резекция трахеи на 2 /3 окружности с резекцией щитовидной железы;
-
Обоснование подходов к анестезиологическому обеспечению в торакальной хирургии с позиций современных представлений о транскапиллярном массообмене в легких
Нарушения газообмена при операциях на легких, органах и структурах средостения, требующие анестезиологической интраоперационной коррекции, могут быть связаны как с видом, локализацией и распространенностью патологического процесса, так и с особенностями хирургической тактики и техники. Вентиляционная помощь в торакальной хирургии — отдельное, вполне самостоятельное звено в комплексе мер анестезиологического обеспечения. Эффективность вентиляционной помощи определяется не только и не столько возможностями того или иного способа вентиляции в чистом виде, сколько точным соответствием варианта вентиляционной коррекции конкретным хирургическим манипуляциям с учетом особенностей нарушения газообмена и легочного кровообращения на каждом этапе операции.
Доминирующим принципом, соответствующим этим требованиям, считается концепция альтернирования методов анестезии и респираторной поддержки в соответствии с видом и этапом хирургического вмешательства, этапной индивидуализации методов респираторной поддержки и соответствующих им многокомпонентных методов общей анестезии.
Более того, современный уровень анестезиологических концепций и тактических решений основан на серьезных фундаментальных исследованиях механизмов воздействия различных методов анестезии и респираторных воздействий на всю систему легочного, внутрисердечного, системного кровообращения, диффузионную способность легких и их метаболические возможности.
Непрерывное пополнение сведений о закономерностях кровообращения в целом и решение специфических для данного сосудистого региона проблем в частности привело к значительному накоплению информации за последние годы: установлены новые факты и феномены, касающиеся регуляции давления и объема кровотока в легких; изменились представления о некоторых механизмах этой регуляции; ранее выдвинутые гипотезы и положения подвергнуты более глубокому теоретическому анализу и экспериментальной проверке. Прогресс в расшифровке результатов исследований легочной гемодинамики во многом обусловлен успехами в развитии методических подходов, используемых в опытах на животных и в ходе клинического или целевого обследования людей. Освещены не только механизмы регуляции тонуса сосудов малого круга кровообращения и его гемодинамических параметров, но и участие последних в формировании главной, газообменной функции легких.
Система легочной гидродинамики включает в себя 4 составляющие:
Отдельно следует указать на высокую значимость в участии в газообмене феномена внекапиллярной перфузии, описанного патофизиологами Д.П. Дворецким и Б.И. Ткаченко в 1987 г. Феномен внекапиллярной перфузии описан еще в 1987 г. [20, 21]. При анализе путей обмена респираторных газов отмечено, что диффузия кислорода и углекислого газа осуществляется не только через альвеолокапиллярную мембрану. Представлено доказательство, что интенсивный переход кислорода из альвеол в кровь происходит через стенки артериол и мелких артерий малого круга кровообращения. Этот феномен обнаружен для условий вентиляций легких гипероксическими газовыми смесями и при вентиляции легких воздухом обычного состава. Выяснено также, что высокой диффузионной способностью, наряду с артериолами и мелкими артериями, обладают венулы и мелкие вены. Участие в сфере легочного газообмена некапиллярных микрососудов малого круга кровообращения увеличивает время, в течение которого кровь может подвергаться оксигенации. Феномен внекапиллярной диффузии респираторных газов не является исключительным в отношении легких, поскольку он обнаружен также в сосудах других тканей, в частности в артериолах коры головного мозга. Однако в силу большой сложности интерпретации данный феномен редко привлекается в исследования и касается только сосудов легких и головного мозга.
Роль бронхиального кровотока в функции легочного газообмена
Одной из существенных особенностей кровоснабжения легких является его двухкомпонентная организация, включающая сосуды малого круга кровообращения и бронхиальные сосуды. Функциональное назначение тех и других различно: первые участвуют в поддержании адекватного легочного газообмена, а вторые обеспечивают питание тканей самих легких. Указанные две системы циркуляции не изолированы друг от друга, а имеют многочисленные коммуникации на экстракапиллярном и капиллярном уровнях. Описаны следующие разновидности сосудистых анастомозов в легких:
-
артерио-артериальные бронхопульмональные, эти коммуникации найдены на уровне мелких периферических бронхов, а также в висцеральной плевре;
-
артерио-венозные бронхиальные, представляющие собой шунты от бронхиальных артерий к бронхиальным венам;
-
вено-венозные легочно-бронхиальные анастомозы, представляющие соединения легочных венул с перибронхиальным венозным сплетением;
-
вено-венозные бронхиальные, которые соединяют большие бронхиальные вены с перибронхиальными венозными сплетениями.
Наряду с указанными выше анастомозами описаны так называемые запирательные артерии, представляющие собой анастомозы между легочными и бронхиальными артериями, но имеющие дополнительно коммуникации с перибронхиальным венозным сплетением. Такого рода сосудистые структуры осуществляют экстракапиллярное шунтирование крови в малом круге и при наличии у пациента хронической дыхательной недостаточности активно включаются в систему газообмена.
Роль системы лимфотока как основной дренажной коммуникации легочного интерстиция
Лимфатические сосуды легких формируют две сети: подплевральную (плевродолевую) и перибронхоартериальную, которые анастомозируют между собой. В альвеолярных стенках лимфа представляет собой нечто вроде выпота, и ее движение до начала бронхиол происходит не по лимфатическим сосудам в прямом смысле этого термина, а по относительно свободным пространствам интерстиция между плотными соединительнотканными структурами. Эндотелий в лимфопроводящих путях появляется на уровне терминальных бронхиол, где образуются первые лимфатические капилляры. В нормальном легком перибронхиальная и периваскулярная лимфатические сети анастомозируют между собой, однако в функциональном плане относительно независимы. Вся данная система является дренажным механизмом легочного интерстиция, и от способности удалять жидкость из него зависит эффективность газообменного кровотока, особенно при перегрузке объемом или резких изменениях респираторных режимов. В отсутствие прямого измерения объема внутриклеточной жидкости состояние дренажной системы легочной ткани можно определить по утилизирующей функции легкими лактата [20, 21].
По-видимому, не существует факторов, избирательно влияющих на скорость обмена жидкости между сосудистым и интерстициальным пространством легких и не затрагивающих при этом других легочные функции. Сопряженность гемодинамики и перемещения воды, электролитов, газов и других веществ через сосудистую стенку на уровне микроциркуляции столь тесна, что правомерно говорить об идентичности некоторых механизмов, определяющих характеристику названных процессов. Универсальными исполнительными механизмами регуляции фильтрационно-абсорбционной функции легких являются активные и пассивные реакции артериальных и венозных сосудов малого круга кровообращения, приводящие, во-первых, к изменению капиллярного гидростатического давления через сдвиг соотношения пре-/посткапиллярное сопротивление (Ra /Rv ), а во-вторых, к изменению площади капиллярной поверхности. Процессы транскапиллярного перемещения жидкости являются составной частью микроциркуляции и имеют специфические особенности в легких по сравнению с другими органами и тканями. В гиповентилируемых участках кровоток снижается в результате возникающей в них гипоксической легочной вазоконстрикции, а в участках с редуцированным (по отношению к вентиляции) кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции. Действующие в том и другом случаях легочные механизмы направлены на поддержание адекватных вентиляционно-перфузионных отношений в различных структурно-функциональных подразделениях легких, что можно рассматривать как проявление ауторегуляции газообмена в этом органе.
Действительно, в любом участке легких, в котором в момент наблюдения соотношение вентиляции и кровотока высокое или низкое, активные изменения тонуса сосудов и бронхов стремятся корригировать его таким образом, чтобы привести к нормальному значению. В этом смысле режимы кровотока и вентиляции в участках с высоким или низким V/Q являются неустойчивыми, переходными. Состояние альвеол с очень высоким соотношением V/Q или вентилируемых, но не перфузируемых, неустойчиво еще и по той причине, что ограничение или прекращение кровоснабжения альвеол нарушает выработку в них сурфактанта, вследствие чего в них чаще возникают ателектазы.
Любые воздействия на организм, в том числе анестезия и оперативное вмешательство, приводят к изменению метаболизма тканей и сопровождаются нарушением функции клеток. С этой точки зрения важно, что во время оперативных вмешательств на легких возникают не только изменение метаболизма легочной паренхимы под влиянием ИА, ИВЛ, но и механическая травматизация легочной ткани, функциональное состояние которой во многом определяется динамикой метаболических процессов.
Анализируя пути обмена респираторных газов между альвеолярным воздухом и кровью, необходимо отметить, что диффузия кислорода и углекислого газа осуществляется не только через альвеолярно-капиллярную мембрану. Представлены доказательства, что интенсивный переход кислорода из альвеол в кровь происходит через стенки артериол и мелких артерий малого круга кровообращения. Этот феномен обнаружен не только для условий вентиляции легких гипероксическими газовыми смесями, но и при вентиляции легких обычным воздухом. Результаты прямых измерений насыщения крови кислородом в отдельных артериолах, а также напряжения кислорода в крови мелких артерий легких позволяют считать, что общее время оксигенации крови в этом органе не ограничивается ее пребыванием в легочных капиллярах, а включает и период протекания крови через зону пре- и посткапиллярных участков малого круга кровообращения. Феномен внекапиллярной диффузии респираторных газов не является исключительным в отношении легких, поскольку он обнаружен также в сосудах других тканей, в частности в артериолах коры головного мозга. Эти важные наблюдения свидетельствуют о том, что для более углубленного изучения закономерностей транскапиллярного массообмена в легких у торакальных хирургических больных в периоперационном периоде необходимо тщательно исследовать процессы диффузионной способности легких, что помогло бы внести ясность в ряд труднодиагностируемых состояний.
Наиболее существенная роль принадлежит исследованиям транскапиллярной диффузии в аспекте функционального прогнозирования, который на сегодняшний день является одним из наименее изученных вопросов в диагностике операбельности торакальных хирургических больных. В соответствии с классическими представлениями основным способом массопереноса молекул различных веществ, в том числе белков плазмы, через эндотелий сосудов является диффузия. Этот вид массопереноса играет огромную роль в питании тканей. Перемещение молекул того или иного вещества из хаотического превращается в направленное, когда возникает градиент концентрации этого вещества в некотором объеме рассматриваемой среды. Существуют данные о том, что конвективный способ перемещения белков через эндотелиальные поры легочных микрососудов (за счет фильтрации) может даже преобладать над диффузионным массопереносом белков. В целом вопрос о роли конвективного способа массопереноса белков через эндотелий микрососудов пока остается открытым, и его решение связано с дальнейшим накоплением экспериментального материала. Остается также невыясненным вопрос о способности эндотелиальных пор к растяжению под влиянием сдвигов внутрисосудистого давления. Транскапиллярное движение жидкости и лимфоток в легких существенно зависят от состояния кровообращения в этом органе. Данные о соотношении скорости фильтрации жидкости в легких и скорости легочного лимфотока позволили предположить, что в довольно широком диапазоне функциональных нагрузок на ССС не происходит выраженного увеличения объема внесосудистой жидкости в легких. С другой стороны, выявленные нарушения кровотока и газообмена в легких при относительно небольших изменениях давления (или даже отсутствии таковых) в легочных сосудах на фоне повышенной проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны заставляют рассматривать последний фактор как исключительно значимый. Информация о проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны важна для прогнозирования возможной аккумуляции жидкости в легких. Следует отметить, что превалирующее количество указанных выше исследований выполнено в условиях физиологических модельных экспериментов, а также в ходе клинического или целевого обследования людей вне связи с хирургической операцией и анестезией. В последние годы были опубликованы отдельные экспериментальные исследования, в которых оценивали микроциркуляцию, лимфоток и состояние экстраваскулярных интерстициальных пространств в легких при различных патологиях. К настоящему моменту в доступной литературе имеются лишь отдельные клинические сообщения, посвященные нарушениям транскапиллярного обмена жидкости при торакальных хирургических вмешательствах. Они содержат общие сведения о накоплении жидкости в интерстиции легких в результате торакотомии, а также в зависимости от объема резекции легкого. Авторы приходят к выводу, что включение такого важного механизма дыхательной недостаточности, как нарушение диффузионной способности легких, происходит в результате увеличения объема жидкости в легочном внесосудистом пространстве.
Клинические подходы к анестезиологической защите в торакальной хирургии
Основные современные методы ОА в торакальной хирургии — атаралгезия, тотальная внутривенная анестезия и альтернирующая анестезия, многокомпонентные методики на основе применения галогенизированных ИА. Адекватность анестезиологической защиты при операциях на легких и органах средостения при применении этих методик изучена с позиций стабильности параметров центральной гемодинамики отдельно для каждого этапа операции. Применяемые при торакальных операциях методики анестезии различаются лишь видом основного анестетического компонента — ингаляционного либо внутривенного. В процессе использования такая селекция дает возможность управлять содержанием кислорода в дыхательной смеси как один из способов регуляции гомеостаза в постоянно меняющихся вентиляционных условиях. С другой стороны, целесообразно подходить к выбору того или иного вида основного анестетика, умышленно используя его собственное избирательное воздействие на некоторые параметры гомеостаза. Например, стимулирующее воздействие кетамина и севофлурана на деятельность ССС, с одной стороны, повышение потребления кислорода организмом — с другой и возможное воздействие их на величину давления в легочной артерии — с третьей. В то же время определяющим в динамике параметров гомеостаза является многоликое воздействие режимов ИВЛ, которые ставят перед организмом больного в процессе хирургического вмешательства сложные задачи по компенсации, поддержанию и сохранению метаболизма на уровне, достаточном для функционирования основных жизненно важных органов и систем.
Современные требования, предъявляемые к общей анестезии при операциях на легких
До начала XX столетия попытки проведения торакальных операций без анестезии были неудачными. Начало прошлого века ознаменовалось появлением методов местной анестезии, и начало эры грудной хирургии в этих условиях было посвящено лечению неспецифических инфекционных заболеваний, туберкулеза легких, плевры и заболеваний грудной стенки. В основном это были гигантские абсцессы, гангрена легких и эмпиема плевры. Хирургическое лечение ограничивалось широким наружным дренированием патологических полостей. Вторая эра торакальной хирургии, начиная с 1950-х гг., стала формироваться благодаря прогрессу в отношении анестетических агентов, методов контроля и управления функциями организма пациента в процессе операции и анестезии. Это предопределило развитие в первую очередь хирургии онкологических заболеваний легких и органов средостения.
За последние 25 лет анестезия в торакальной хирургии сильно продвинулась вперед. Вошла в практику фиброоптическая бронхоскопия с использованием двухканальных трубок — хороший пример того, как новая технология сделала анестезию с одним легким намного более безопасной. Точно так же введение эпидуральных катетеров в середине 1980-х гг. не только существенно изменило послеоперационное обезболивание и ведение пациентов, но и позволило анестезиологу улучшить управляемость анестезии за счет снижения уровня фармакологической нагрузки на пациента при резекции легкого. В 1990-х гг. достижению этой же цели послужили новые мощные и короткодействующие анестетики, наркотические анальгетики и МР.
При анестезиологическом пособии во время операций на органах дыхания следует решать проблемы общего порядка, свойственные обезболиванию при любом виде хирургических вмешательств, и специфические, связанные с тем, что вмешательство проводят на органе, обеспечивающем поддержание жизни пациента.
Общие задачи анестезии в торакальной хирургии:
Специальные задачи анестезии в торакальной хирургии:
-
рациональный выбор комбинаций ЛС, позволяющих обеспечить адекватную защиту организма больного при хирургических манипуляциях в области высокорефлексогенных зон плевры, корня легкого и адекватный газообмен при однолегочной вентиляции;
-
выбор метода интубации трахеи и бронхов и техники анестезии при однолегочной вентиляции;
-
предотвращение патологических бронхомоторных и легочно-сосудистых реакций, возникающих в связи с положением больного на операционном столе и травмой ткани легкого.
Торакальная хирургия охватывает широкий спектр операций и процедур. Практика безопасной и успешной анестезии в торакальной хирургии требует понимания хирургической тактики, легочной анатомии и физиологии дыхательной системы в сочетании с техническими навыками и практическим опытом, понимания особенностей пациентов при торакотомии и резекции легкого. Хорошее взаимодействие между анестезиологом и хирургом — важная составляющая достижения успешных конечных результатов хирургического лечения в целом.
Пациенты с объемными образованиями средостения на этапе индукции в анестезию могут создавать серьезные проблемы с нарушением проходимости дыхательных путей и сердечно-сосудистый коллапс.
Пациенты со злокачественной миастенией высокочувствительны к недеполяризующим МР, применения которых следует избегать; необходимо отметить, что проведение анестезии у этой группы пациентов относится к категории критических.
Пациенты, оперируемые по поводу заболеваний пищевода, имеют склонность к регургитации и аспирации желудочного содержимого.
Пациенты с обструктивными заболеваниями легких и диффузной эмфиземой имеют, как правило, гигантские воздушные ловушки и склонны к нарушениям газообмена и сердечно-сосудистой неустойчивости при вентиляции с положительным давлением.
Пациенты с легочным альвеолярным протеинозом, муковисцидозом, фиброзирующим альвеолитом имеют серьезные ограничивающие проблемы с газообменом и в целом являются гипоксическими.
Пациенты, которым предстоит трансплантация легких, — очень сложная и напряженная в отношении ограничений газообмена категория больных, которые, как правило, нуждаются в ИК.
Требования, предъявляемые к общим анестетикам и другим анестезиологическим ЛС в торакальной хирургии, определяются изложенными выше факторами.
Анестетики в хирургии легких должны отвечать следующим требованиям:
-
обеспечивать достаточную глубину анестезии с возможностью подачи во вдыхаемой смеси высоких концентраций кислорода;
-
не оказывать выраженного отрицательного влияния на органы дыхания;
-
не оказывать существенного отрицательного воздействия на вентиляционно-перфузионные взаимоотношения, особенно при искусственной однолегочной вентиляции;
Используемая методика ИВЛ должна:
-
обладать минимальным воздействием на интимные механизмы регуляции функций системы органов дыхания и обеспечивать высокое содержание кислорода во вдыхаемой смеси;
-
обеспечивать профилактику (компенсацию) вредного влияния открытого пневмоторакса, при необходимости выключение из вентиляции оперируемого легкого, а также его раздувание;
-
способствовать минимальному накоплению и образованию секрета в просвете трахеобронхиального дерева (отсутствие стимулирующего воздействия на функцию трахеобронхиальных желез), созданию оптимальных условий для удаления секрета;
-
обеспечивать надежную изоляцию здорового легкого от попадания в него патологического содержимого пораженного органа, эффективную трансфузионную и медикаментозную терапию развившихся нарушений функций легких.
Специфическая медикаментозная терапия должна:
Практическая анестезиология располагает большим арсеналом ЛС, позволяющим сделать выбор с позиций минимальных отрицательных эффектов на функции легких. Только в легочной хирургии предъявляются также высокие требования к интубации трахеи и бронхов, которые должны обеспечивать надежную изоляцию здорового легкого от попадания в него патологического содержимого из пораженного легкого и создавать оптимальные условия для удаления секрета, крови и т.д. В торакальной хирургии режимы и способы ИВЛ должны быть динамичны. При этом необходимо обеспечить адекватный газообмен в условиях вентиляции интактного легкого и коллапса оперируемого. Механические эффекты ИВЛ не должны усугублять нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения.
Важно учитывать воздействие препаратов, применяемых в процессе анестезии, на тонус сосудов микроциркуляторного русла легких, так как именно он отвечает за основные механизмы регуляции эффективности транскапиллярного массообмена в легких (обмена газов, жидкости и белка).
Не препятствуют развитию гипоксической легочной вазоконстрикции (ГЛВ) ВА:
Факторы, снижающие ГЛВ (пре- и посткапиллярную):
Факторы, повышающие ГЛВ:
Дооперационная оценка
Дооперационная оценка в торакальной хирургии с позиций анестезиологической защиты — это непрерывно развивающаяся наука. Основные позиции оценки пациента относятся ко всем областям торакальной хирургии. Единственное отличие касается пациентов с онкологическими заболеваниями, для которых отмена или даже отсрочка операции всегда усложняется риском дальнейшего распространения рака. Перечень процедур обследования не является догмой, однако существует несколько позиций, которые имеют наиболее важное значение при резекции легких. Современные возможности анестезиологического обеспечения и прогресс хирургической техники даже при рисках, выявленных в процессе исследования, позволяют, за редчайшим исключением, оценивать пациентов как функционально операбельных. Оценку рисков используют прежде всего для идентификации пациентов более высокого риска в целях прогнозирования особых усилий для улучшения результатов их лечения. В экстренной хирургии фактический контакт анестезиолога с пациентом может составлять не более 10–15 мин, поэтому целесообразно в определенной степени стандартизировать подход к предоперационному исследованию. Торакальный анестезиолог должен понимать, что главные причины периоперационных осложнений и летальных исходов являются в своей основе кардиореспираторными. Например, ателектазы легких возникают в течение минуты от начала индукции, уменьшая функциональную остаточную емкость легких и легочный комплаенс. Вторая причина функциональных нарушений — прямые эффекты хирургической травмы легочной паренхимы, мышц грудной стенки и тракция легкого. Главные послеоперационные дыхательные осложнения в виде ателектазов, пневмоний и дыхательной недостаточности, которые дают 3–4% летальности, наблюдаются у 15–20% пациентов. Кардиальные осложнения наблюдаются у 10–15% торакальных хирургических пациентов. Чаще всего это нарушения ритма сердца и ишемия миокарда.
Оценка дыхательной функции
В свое время большие научные усилия были использованы для поиска единственной дыхательной функции, которая была бы достаточно чувствительной и специфичной для предсказания функциональной операбельности при резекции легкого. Теперь совершенно очевидно, что ни одно исследование не достигнет этой цели. Для анестезиолога важно оценить функцию дыхания с трех позиций: механики дыхания, газообмена и кардиореспираторных резервов.
Механика дыхания (спирометрия)
Существует несколько исследований механики дыхания и дыхательных объемов, которые высоко коррелируют с постторакотомическими результатами. Из них наиболее ценным показателем, демонстрирующим возможность развития дыхательных осложнений, является объем форсированного выдоха за 1 с (predicted post operative Forced ExpiratoryVolumein 1 second — ppoFEV1 ):
ppoFEV1 =preoperative FEV1 ×FLTR/100.
В 1987 г. S. Miyoshi и соавт. показали, что пациенты с ppoFEV1 более 40% не имели осложнений в послеоперационном периоде либо осложнения были незначительными. Более серьезные дыхательные осложнения были отмечены у пациентов с ppoFEV1 менее 40%, но такие осложнения имели не все пациенты этой группы. По опыту авторов, 10 из 10 пациентов с ppoFEV1 менее 30% прогнозируемо требовали продолжения механической вентиляционной поддержки в послеоперационном периоде. Несмотря на возможности современной анестезиологии, применение перидурального обезболивания ppoFEV1 остается важным прогностическим показателем пострезекционной функции легких. Если пациент имеет ppoFEV1 более 40%, можно прогнозировать экстубацию пациента на операционном столе, а если менее 30%, следует полагать, что дыхательная функция легких может быть недостаточной для быстрой экстубации. Пациентов с ppoFEV1 20–30% можно рассматривать как сомнительных для быстрой экстубации.
Газообмен или функция паренхимы легких
Традиционно значения, получаемые при исследовании газов крови, — рa O2 ниже 60 мм рт.ст. и рa CO2 выше 45 мм рт.ст. — используют как показания к сокращению объема резекции легкого. Следующий показатель газообмена — диффузионная способность (емкость) легких для карбонмонооксида (DLCO) — отражает общее количество функционирующей альвеоло-капиллярной поверхности и имеет такую же прогностическую значимость, как FEV1 . pppDLCO менее 40% коррелирует с прогнозируемыми дыхательными и сердечно-сосудистыми осложнениями и при этом в значительной степени независимо от уровня FEV1 . Пациенты с диффузной эмфиземой легких и дооперационным уровнем ppoFEV1 и pppDLCO менее 20% имели очень высокую периоперационную летальность.
Оценка кардиопульмональных резервов
Все пациенты должны быть обследованы с позиции резервных возможностей систем дыхания и кровообращения. Среди многих полезных и изученных факторов самым прогностически важным является максимальное потребление кислорода (VO2max ). Тест с 6-минутной шаговой нагрузкой имеет хорошую корреляцию с VO2max и не требует никакого лабораторного оборудования. Шестиминутная дистанция менее 400 м коррелирует с VO2max , составляющим менее 15 мл/кг в минуту, и со снижением сатурации, измеряемой по оксиметру.
Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия
Прогнозирование пострезекционной функции легких можно основывать на результатах вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии. Она указывает, какой вклад в общую функцию вносит та или иная часть (доля) легкого. Это помогает выбрать при возможности резекцию с минимальными функциональными потерями, позволяет прогнозировать возможный газообмен при вентиляции одного легкого.
Прогнозирование снижения сатурации при переходе к искусственной однолегочной вентиляции
В большинстве случаев при предоперационной оценке возможно предвидеть, у какого пациента может развиться частичная десатурация при переходе от ИВЛ к ИОВ. Поскольку левое легкое на 10% меньше правого, то и шунтирование при заболевании этого легкого и ИОВ правого легкого меньше. В настоящее время значительное снижение сатурации (десатурация) при ИОВ (<90%) встречается реже, чем в прошлом, приблизительно у 1% пациентов. Это следует отнести на счет внедрения пульсоксиметрического мониторинга. Тем не менее ра О2 — более надежный критерий определения уровня безопасности при десатурации. Индикаторами риска десатурации при ИОВ считаются следующие: если у пациента при ИВЛ с FiO2 =1 ра O2 больше 400 мм рт.ст., то при переходе к ИОВ десатурация маловероятна. Пациенты с Рa Р2 ниже 200 мм рт.ст. в условиях ИВЛ при FiO2 =1 склонны к десатурации при переходе к ИОВ, хотя некоторые из них могут иметь SpO2 98–100%. Скорость падения Рр, после начала ИОВ тоже может служить индикатором риска последующей десатурации, поэтому показано измерение ра O2 через 20 мин от начала ИОВ независимо от уровня SpO2 .
ра CO2 при ИОВ — менее надежный индикатор эффективности газообмена, чем при ИВЛ. ра CO2 — PEtCO2 имеет тенденцию увеличиваться при ИОВ. PEtCO2 при ИОВ в меньшей степени коррелирует с альвеолярной вентиляцией, чем при ИВЛ, поэтому его уровень при ИОВ может служить, скорее, индикатором изменения перфузии обоих легких и СВ.
Оценка сопутствующих заболеваний
Возраст пациентов, сердечно-сосудистые заболевания и почечная дисфункция важны для анестезиолога, так как они тоже имеют значение в прогнозе возможных периоперационных осложнений. У пожилых пациентов торакотомия — фактор высокого риска развития осложнений со стороны ССС, поэтому исследование функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем очень важно для этих пациентов.
Осложнения со стороны ССС — это следующая, самая частая после дыхательных причина периоперационных осложнений и летальных исходов для торакальных хирургических пациентов. В частности, большинство пациентов имеют в анамнезе указания на длительное курение, и это уже фактор риска коронарной болезни. Главными факторами риска являются непостоянная ишемия миокарда, недавно перенесенный ИМ, клапанные пороки, выраженные нарушения ритма. Риск миокардиальных осложнений существует при устойчивой ИБС, ИМ в анамнезе, сахарном диабете. Терапевтическая тактика для этих больных включает применение коронарной кардиопластики или коронарного шунтирования. Выбор времени в этих ситуациях — всегда трудный вопрос, связанный с задержкой во времени для несердечной торакальной операции, применением антитромботической терапии после операции на сосудах сердца в связи с опасностью тромбоза стентов и шунтов, поэтому предпочтительной является баллонная дилатация.
Дизритмии . Предсердные нарушения ритма и фибрилляция предсердий — наиболее характерные нарушения ритма при торакальных операциях. Профилактическая терапия дигоксином, как правило, неэффективна. Более существенна профилактическая терапия верапамилом, который эффективен у пациентов с высоким риском постторакотомических суправентрикулярных аритмий.
Почечная дисфункция — одна из причин увеличения летальных исходов после резекции легких. Периоперативная летальность пациентов, у которых наблюдалось значительное повышение креатинина в сыворотке крови, составила в ближайшем послеоперационном периоде 19% (что составляет 6 из 31 пациента). Факторы, которые высоко коррелируют с риском почечной недостаточности, — почечные заболевания в анамнезе, диуретическая терапия, пневмонэктомия, послеоперационные инфекционные осложнения, большая кровопотеря и кровезамещающая терапия. Другие факторы, которые были статистически существенны, но менее значимо связаны с почечной дисфункцией, включали гипертоническую болезнь, выявленную дооперационно, предшествующую химиотерапию, ИБС, послеоперационную олигурию (<33 мл/ч). Применение нестероидных противовоспалительных анальгетиков не было обусловлено послеоперационной почечной дисфункцией, однако их не рекомендуют при дооперационно нарушенных функциях почек.
Для пациентов с онкологическими заболеваниями легких и органов средостения существенным является фактор химиотерапии с применением препаратов типа блеомицина и амиодарона, которые усиливают токсичность кислорода для легких.
Патофизиологические изменения при боковом положении и открытой грудной клетке
Существенные изменения в вентиляционно-перфузионном балансе происходят, когда пациента переводят в положение лежа на боку. Комплаенс легких имеет отличия из-за различий в размере каждого легкого. Положение лежа на боку, условия ОА, миорелаксации, открытая грудная клетка усиливают эти различия. Кривая комплаенса (отношение изменения объема к изменению давления) формируется в зависимости от баланса двух сил: ограничения, которое создает грудная стенка (при нормальной растяжимости легких), и эластической отдачи (эластических свойств) самого легкого. Любые факторы, которые меняют механику этих составляющих, переводят кривую комплаенса в другое положение, т.е. различие в величине комплаенса между легкими усиливается. После индукции в анестезию у 6% пациентов в положении лежа на спине образуются ателектазы, равномерно распределенные в обоих легких. Поворот в положение лежа на боку уменьшает этот процент до 5. Однако теперь все ателектазы располагаются в зависимом легком. Поворот пациента в положение лежа на боку приводит к уменьшению притока крови к независимому легкому на 10%. Более поздние экспериментальные работы свидетельствуют о невысокой значимости такого перераспределения. Соотношение вентиляции и перфузии нарушается при положении пациента лежа на боку. Легочный венозный шунт, который в положении лежа на спине составляет 5–7% СВ, в позиции лежа на боку увеличивается почти вдвое — до 10–15% СВ.
Техника анестезии
Для анестезиологической защиты в общей торакальной хирургии может быть использована любая анестезиологическая технология, которую применяют в других областях хирургии. Однако существует ряд определенных особенностей, которые необходимо учитывать. При анестезии в торакальной хирургии важно помнить о высокой чувствительности и рефлексогенности трахеобронхиального дерева. Это важно еще и потому, что обычно используют двухканальные трубки и бронхиальные блокаторы, размещение которых более травматично. В течение операции положение трубок и блокаторов может меняться, и это тоже дополнительная травматизация трахеобронхиального дерева. С этих позиций принцип выбора методов анестезиологической защиты соответствует выбору метода анестезии для пациента с бронхиальной астмой, т.е. следует избегать манипуляций в трахеобронхиальном дереве, если глубина анестезии недостаточна. Предпочтение отдается анестетикам, обладающим бронходилатирующим воздействием, и не рекомендуют применять гистаминогенные препараты. Пропофол и кетамин уменьшают бронхиальную реактивность, так же как БД и этомидат. Возможно применение барбитуратов и наркотических анальгетиков. Из ИА севофлуран считается самым мощным бронходилататором. Контингент торакальных хирургических больных включает в значительной степени пожилых пациентов и курильщиков, страдающих ИБС. Именно поэтому в выборе анестезиологической технологии важными факторами являются достаточное обеспечение миокарда кислородом и исключение (ограничение) ситуаций, связанных с неоправданным увеличением СВ. Необходимо создавать достаточную глубину анестезии и адекватную оксигенацию на всех этапах торакальных хирургических вмешательств, которые обладают избирательно высокой травматичностью. С этой точки зрения может быть полезной ЭА. В настоящее время существует очевидная тенденция к применению комплекса грудной ЭА и ОА. В обзоре из Австралии указано, что в 10 из 12 обследованных больниц применяют грудную ЭА как стандартный метод контроля послеоперационной боли более чем в 90% случаев. Проводили постоянную инфузию МА и опиатов в течение 2 дней и более после операции. Эпидуральное обезболивание позволило уменьшить количество послеоперационных дыхательных осложнений, что подтверждено и в других исследованиях.
Предоперационная подготовка
Знакомство анестезиолога с больным, которому предстоит операция, происходит на обходах, когда идет обсуждение с оперирующим хирургом плана обследования больного, назначение необходимых, с его точки зрения, дополнительных исследований. Подготовку к операции на легких можно разделить на лечебную и профилактическую. В лечебную подготовку входит устранение имеющихся до операции функциональных нарушений внутренних органов и систем. Ее анестезиолог проводит вместе с хирургом. Более 30% больных с хирургической патологией легких имеют различные сопутствующие заболевания, которые могут серьезно влиять на течение анестезии, операции и послеоперационного периода. Возраст (пожилой и даже старческий) при современных возможностях хирургии, анестезиологии и интенсивной терапии не является ограничением для хирургического лечения больных, особенно при онкологических заболеваниях легких. Все хронические заболевания легких с нагноением сопровождаются той или иной степенью недостаточности дыхания, повышением выделения бронхиального секрета, аллергической настроенностью, явлениями интоксикации, что определяет задачу предоперационной подготовки, направленной у каждого больного на коррекцию одного или нескольких превалирующих компонентов этих состояний. Мощная антибактериальная терапия все чаще становится элементом предоперационной подготовки наравне с традиционными санационными бронхоскопическими процедурами.
Бронхиальная астма снижает легочные резервы, как следствие, возникает опасность внезапного развития астматического приступа на любом этапе хирургического лечения, особенно в процессе анестезии и операции. В связи с увеличением количества больных пожилого возраста нередкими сопутствующими заболеваниями стали гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Опасность анестезии у больных сахарным диабетом возрастает в связи с расстройствами углеводного (гипергликемией), жирового (кетозом), водно-солевого обмена (клеточной дегидратацией, гипокалиемией и внеклеточной гипонатриемией), КОС (метаболическим ацидозом), сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, неврологическими нарушениями, возможными нефропатией и ретинопатией. В связи с этим в предоперационном периоде необходимы мероприятия по восстановлению нарушенного углеводного обмена, устранению ацидоза, коррекции водно-электролитных сдвигов, поддерживающая кардиальная терапия. Специфическим, хотя и нечастым осложнением операций на легких считается обострение язвенной болезни желудка с развитием острых желудочных кровотечений. Этому обстоятельству следует уделить особое внимание при изучении анамнеза и в предоперационной подготовке, а также в послеоперационном периоде.
Медикаментозной подготовке психоэмоциональной сферы больных к хирургическому лечению в современной анестезиологии придается большое значение. В РНЦХ РАМН под руководством академика РАМН А.А. Бунятяна предпринята работа, посвященная индивидуальному подбору премедикации в зависимости от особенностей личности пациента. С помощью известного теста (MMPI) было выявлено, что в ожидании операции у психически нормальных пациентов возникает пять вариантов реактивных психических состояний: синдромы гипохондрической депрессии, тревожной депрессии, апатической депрессии, паранойяльная реакция личности и анозогнозия. Синдрому гипохондрической депрессии свойственны тревожные опасения результатов операции, высокое внимание к состоянию своего здоровья, аккуратность и педантичность в выполнении назначений. У пациентов с синдромом тревожной депрессии значительно снижается настроение, они боятся наркоза, просят сделать операцию под местной анестезией. При синдроме апатической депрессии у больных плохое настроение, потерян интерес к окружающему, ими владеет чувство обреченности, уверенности в бесполезности операции. Паранойяльная реакция личности характеризуется подозрительностью, аффективными реакциями, раздражительностью, злобностью. При анозогнозии пациенты демонстративно отвергают чувство страха, переоценивают свои возможности, очень многословны. На операционном столе у них могут быть двигательное возбуждение, озноб, выраженная потливость. Фармакологическая коррекция этих расстройств должна быть патогенетически оправданна и подобрана индивидуально. Традиционное применение только снотворных препаратов и транквилизаторов не может корригировать все указанные виды психических расстройств у больных перед операцией. Исходя из этого, в состав премедикации рекомендуют добавление антидепрессантов, в частности препарата с основным антидепрессивным и побочным транквилизирующим свойством амитриптилина. Применяют дозы амитриптилина — 5–20 мг, диазепама (Седуксена♠ ) — до 20 мг, оксазепама (Тазепама♠ ) — до 40 мг/сут. Для нормализации сна назначают нейролептик левомепромазин (Тизерцин♠ ). Все эти препараты избирательно влияют на состояние тревоги, страха при гипохондрической и тревожной депрессии, предупреждают развитие тревожных реакций при апатической депрессии.
Медикаментозную подготовку психоэмоциональной сферы начинают с момента объявления больному срока операции, продолжительность ее составляет 4–5 дней. Курильщикам, тучным пациентам, более склонным к повышенной продукции бронхиального секрета по сравнению с другими больными, необходимо профилактически вводить холинолитические препараты. Если для анестезии планируется использовать кетамин, то введение их перед операцией строго обязательно.
Было показано, что внутримышечное введение 0,5 мг атропина вызывает увеличение анатомического мертвого пространства на 30% в течение 3 ч, в то время как введение его большей дозы не усиливает этого эффекта. Он улучшает проходимость дыхательных путей при нагрузке и аллергическом состоянии, когда выражена бронхоконстрикция, которая регулируется парасимпатической нервной системой.
Метод премедикации
Непосредственную медикаментозную подготовку больных к операции проводят накануне. На ночь и в 7 ч утра обычно назначают снотворное [например, нитразепам (Радедорм♠ ) 0,005–0,01 мг], транквилизатор [диазепам (Седуксен♠ ) 5–10 мг, оксазепам (Тазепам♠ ) 0,01 мг], антигистаминный препарат [прометазин (Пипольфен♠ ) 50 мг, дифенгидрамин (Димедрол♠ ) 5 мг]. Для премедикации в виде внутримышечной инъекции используют транквилизатор (диазепам 5–10 мг), анальгетик (фентанил 0,05–0,1 мг) и холинолитик (атропин 0,2–0,4 мг).
Манипуляции, связанные с введением артериального катетера и катетера Свана–Ганца для выхода на режим мониторного наблюдения, обременительны для больного как продолжительностью, так и определенной травматичностью, поэтому перед катетеризацией артерии в операционной больному дополнительно внутривенно вводят 5–10 мг диазепама и 0,05–0,1 мг фентанила и при необходимости 50–100 мг кетамина.
Основные методы анестезии: проведение и оценка эффективности
Адекватность анестезиологических мероприятий по защите организма пациента от операционной травмы оценивается по состоянию основных параметров центральной гемодинамики и газообмена на начальном, основном и заключительном этапах операции, а также в отдельные моменты анестезии, когда у большинства больных по данным компьютерных анестезиологических карт выявлялись гемодинамические сдвиги. В соответствии с этим были исследованы следующие этапы: 1 — исходное состояние; 2 — вводный наркоз; 3 — интубация трахеи; 4 — период непосредственно после интубации трахеи; 5 — поворот больного на бок; 6 — кожный разрез; 7 — момент наступления хирургического пневмоторакса; 8 — введение больших ранорасширителей; 9 — основной этап операции; 10 — ушивание грудной клетки; 11 — конец операции; 12 — экстубация или замена интубационной трубки; 13 — конец наблюдения перед переводом больного в отделение реанимации.
Атаралгезия
Методика проведения
Индукция: внутривенное введение 0,2–0,3 мг фентанила следует за инъекцией 10–20 мг диазепама. При необходимости вводят также 1% раствор гексобарбитала (Гексенала♠ ⊗ ) или тиопентала натрия до засыпания. Трахею интубируют после введения недеполяризующего МР, например пипекурония бромида, в индукционной дозе 0,06–0,09 мг/кг.
Для поддержания анестезии дробно вводят фентанил (0,1–0,2 мг), диазепам (2,5–5 мг), дроперидол (1,25–2,5 мг). Релаксации достигают введением недеполяризующего миорелаксанта, например того же пипекурония бромида, в поддерживающей дозе, которая составляет около 25% индукционной. ИВЛ осуществляют дыхательной смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2:1.
Фармакологическая структура данной схемы анестезии на основных этапах операции [I этап — от начала индукции до завершения торакотомии (период стабилизации анестезии); II этап — от завершения торакотомии до конца операции (основной); III этап — от конца операции до перевода пациента в отделение реанимации (заключительный)] представлена в табл. 33-1.
Период операции и анестезии |
Продолжительность этапов, мин и %, к общей продолжительности анестезии |
Дозы в/в компонентов анестезии, мг/кг в час и %, к общей дозе |
||
---|---|---|---|---|
фентанил |
диазепам |
дроперидол |
||
I период стабилизации анестезии |
62,86±3,52 28,7% |
0,012±0,001 54% |
0,237±0,027 75% |
0,156±0,367 68,1% |
II основной период анестезии и операции |
57,96±5,168 26,46% |
0,008±0,0008 28% |
0,086±0,015 8% |
0,179±0,026 24,9% |
III заключительный период анестезии и операции |
96,27±6,357 44,74% |
0,008±0,0007 18% |
0,067±0,0134 17% |
0,0806±0,006 7% |
Всего на анестезию |
219,06±8,964 |
0,095±0,002 |
0,169±0,0095 |
0,136±0,11 |
Оценка эффективности представлена на рис. 33-1.

Динамика основных параметров кровообращения при этом методе не была совершенно стабильной, хотя колебания их были в достаточно узких пределах (коэффициент вариации — 10%>Cv >20%). Эпизоды гипердинамического состояния кровообращения возникали на начальном этапе анестезии и операции (этапы с 3-го по 8-й) и заняли 29% длительности анестезии (63±5 мин). Существенно, что на этот период приходилось наибольшее количество всей дозы внутривенно введенных агентов (диазепама — 75%, фентанила — 54%, дроперидола — 68%). Основной период анестезии — от окончания торакотомии до завершения основного этапа операции (этапы 9–11), как правило, короче и составил в среднем 58±5 мин. Он протекал на фоне стабильной гемодинамики, что свидетельствует о соответствии уровня фармакологической защиты хирургической травме. Однако этот период, проходящий в условиях ИОВ, сопровождался относительной гипоксемией (ра О2 =71±6 мм рт.ст.), достигавшей у ряда больных более выраженной степени — 54–65 мм рт.ст. В этом плане атаралгезия не удовлетворяет условиям выполнения торакальных хирургических вмешательств. Данное обстоятельство послужило основанием для изучения возможностей внутривенных методик анестезии. Предпочтение было отдано многокомпонентной тотальной внутривенной анестезии на основе постоянной дозированной инфузии кетамина.
Многокомпонентная тотальная внутривенная анестезия на основе инфузии кетамина
Методика проведения
Индукцию осуществляют последовательным введением 10–20 мг диазепама, 100–200 мл 0,1% раствора кетамина в изотоническом растворе натрия хлорида или декстрозы (Глюкозы♠ ) со скоростью около 20 мл/мин, 0,2 мг фентанила (I вариант методики) или 10–15 мг пиритрамида (Дипидолора♠ ) (II вариант методики). Трахею интубируют после введения недеполяризующего миорелаксанта, например пипекурония бромида, в индукционной дозе 0,06–0,09 мг/кг. ИВЛ проводят воздушно-кислородной смесью (1:1).
Анестезию поддерживают внутривенной инфузией 0,1% раствора кетамина. Скорость ее регулируют с помощью аппарата Infusomat (ФРГ) в диапазоне 4–1 мг/кг в час в зависимости от клинической картины анестезии. Перед травматичными этапами вводят 0,1–0,3 мг фентанила (I вариант) или 7,5–15,0 мг пиритрамида (II вариант). При необходимости применяют дроперидол в дозе 2,5–5,0 мг. Мышечную релаксацию обеспечивают с помощью недеполяризующего МР, например пипекурония бромида (Веро-пипекурония♠ ), в поддерживающей дозе. Инфузию кетамина прекращают за 10–20 мин до конца операции.
Расход ингредиентов многокомпонентной сбалансированной анестезии на основе инфузии кетамина в сочетании с диазепамом, дроперидолом и фентанилом или пиритрамидом в разных периодах анестезии и операции приведен в табл. 33-2 и 33-3.
Период операции и анестезии |
Продолжительность этапов, мин и % к общей продолжительности анестезии |
Дозы в/в компонентов анестезии, мг/кг в час и %, к общей дозе |
|||
---|---|---|---|---|---|
кетамин |
фентанил |
диазепам |
дроперидол |
||
I период стабилизации анестезии |
87±4,95 31% |
2,72±0,05 33,33% |
0,026±0,0007 54,12% |
0,24±0,012 49,6% |
0,17±0,001 46,2% |
II основной период анестезии и операции |
94±5,01 33,3% |
2,9±0,07 44,11% |
0,017±0,0005 25,77% |
0,12±0,014 26,6% |
0,073±0,0009 27,2% |
III заключительный период анестезии и операции |
100±4,87 35,7% |
1,8±0,09 22,6% |
0,0159±0,0005 20,1% |
0,099±0,015 23,7% |
0,069±0,001 26,5% |
Всего на анестезию |
281±16 |
2,37±0,1 |
0,016±0,001 |
0,18±0,045 |
0,104±0,003 |
Период операции и анестезии |
Продолжительность этапов, мин и % к общей продолжительности анестезии |
Дозы в/в компонентов анестезии, мг/кг в час и %, к общей дозе |
|||
---|---|---|---|---|---|
кетамин |
пиритрамид |
диазепам |
дроперидол |
||
I период стабилизации анестезии |
67±2,32 23% |
3,86±0,03 33,33% |
0,75±0,005 46,82% |
0,24±0,014 41,86% |
0,109±0,0009 47,29% |
II основной период анестезии и операции |
133±2,87 45,86% |
2,7±0,015 44,11% |
0,37±0,003 41,49% |
0,1±0,015 34,03% |
0,048±0,0008 38,18% |
III заключительный период анестезии и операции |
90±3,03 31,03% |
1,7±0,012 22,6% |
0,012±0,012 11,68% |
0,096±0,003 23,99% |
0,02±0,0007 14,55% |
Всего на анестезию |
290±11,62 |
2,75±0,08 |
0,41±0,06 |
0,145±0,05 |
0,06±0,001 |

Данный метод не предусматривает использование ИА, позволяет вентилировать легкие газовой смесью с повышенным содержанием кислорода. При этом в период ИОВ не возникает даже относительной гипоксемии, в отличие от атаралгезии не отмечается признаков гиподинамии кровообращения на этапе вводного наркоза (этап 2). Гипердинамическая реакция кровообращения наблюдалась только на 4 этапах операции (этапы 3–6). Основной и заключительный этапы операции протекали при стабильных показателях гемодинамики. При использовании этой методики анестезии во время введения значительной дозы длительно действующих внутривенных агентов, в том числе кетамина, управляемость анестезии снижалась и больные нуждались в продленной ИВЛ в ближайшем послеоперационном периоде в течение 5–12 ч.
Основными причинами нарушений системной гемодинамики при атаралгезии и тотальной внутривенной анестезии были трудности в обеспечении адекватной анестезии начальных этапов хирургического вмешательства (этапы 2–8). Изменения легочного кровообращения и газообмена были обусловлены необходимостью выключения из вентиляции и коллабирования независимого легкого (по абсолютным либо относительным показаниям), а также механической травматизацией паренхимы легкого, длительным широким вскрытием просвета дыхательных путей при их резекции и реконструкции, особенностями традиционного вентиляционного обеспечения на различных этапах операции.
Многокомпонентная тотальная внутривенная анестезия на основе инфузии пропофола и высокой эпидуральной анестезии
Главные требования, предъявляемые к анестезиологической защите при торакальных операциях:
На сегодняшний день число сторонников многокомпонентных внутривенных методик для обеспечения торакальных операций равно числу сторонников ингаляционных методик. Но в последние годы было показано, что современная ингаляционная и внутривенная анестезия не способны полноценно блокировать прохождение ноцицептивных импульсов ни на спинальном, ни даже на супраспинальном уровне (Овечкин А.М., 2004; Осипова Н.А., 2002) и не предотвращают развития ответной реакции на хирургический стресс (Kehlet H., 1999). Что касается послеоперационного обезболивания, то оно, как правило, непосредственно не связано с методикой анестезии во время операции. Традиционное использование опиоидов для обезболивания в послеоперационном периоде может иметь неблагоприятные последствия для пациентов с низкими компенсаторными резервами дыхательной системы.
Длительное время при обеспечении травматичных торакотомий для минимизации фармакологического воздействия при общей анестезии и адекватного обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде использовалась высокая (ThIV –ThVII ) грудная эпидуральная анестезия (ВГЭА) (Bonica J., 1956; Страшнов В.И., 1985; Campbell Ch., 1989; Соколов Е.А. и др., 1991; Рагозин А.В. и др., 1997).
Однако при этом методе факторы эффективности и безопасности до сих пор еще противопоставляются друг другу (Eldor J., 1995; Корячкин В.А., Страшнов В.И., 2000; Овечкин А.М., Федоровский Н.М., 2003; Beattie W.S. et al., 2003; Dallan-tyne J.C., 2004).
Методика проведения
Индукция в анестезию выполняется последовательным внутривенным введением препаратов вне зависимости от выбранной методики анестезии после стандартной премедикации: диазепам (0,13±0,007 мг/кг в/м), хлоропирамин (Супрастин♠ ) (25 мг в/м), атропин (0,01 мг/кг п/к) (табл. 33-4).
Последовательность введения |
Препараты |
Дозы |
||
---|---|---|---|---|
ТВА |
ТВА+ВГЭА |
|||
1 |
Мидазолам |
мг/кг |
0,07±0,004 |
0,07±0,007 |
2 |
Кетамин |
мг/кг |
1,34±0,38 |
0,6±0,06 |
3 |
Пропофол |
мг/кг |
1,6±0,09 |
1,4±0,14 |
4 |
Пипекурония бромид |
мг/кг |
0,1±0,003 |
0,1±0,006 |
5 |
Фентанил |
мкг/кг |
3,8±0,16 |
3,36±0,19 |
Катетеризация эпидурального пространства
Пациентам с ТВА+ВГЭА до индукции выполняют катетеризацию ЭП на уровне ThIV –ThVI в положении сидя или лежа на боку. Положение зависит от глубины седации индивидуально для каждого пациента. Катетер проводят в краниальном направлении на 3–4 см. Затем вводят 20–40 мг лидокаина в качестве тест-дозы.
Интубация
Поддержание проходимости дыхательных путей осуществляют эндобронхиальной интубацией двухпросветными трубками (35–41 Fr), трубками Карленса при правосторонней торакотомии/торакоскопии и трубками Уайта при левосторонней торакотомии/торакоскопии.
Поддержание анестезии
Проводят ТВА на основе постоянной дозированной инфузии пропофола в сочетании с болюсным введением фентанила и пипекурония бромида по показаниям. Пациентам при ТВА+ВГЭА после стабилизации параметров вентиляции начинают дробное введение 0,375% раствора бупивакаина в эпидуральный катетер. Первоначально за 20–30 мин до хирургического пневмоторакса вводят нагрузочную дозу бупивакаина 0,05–0,1 мл/кг, но не более 10 мл 0,375% раствора (в среднем 21,3±2,6 мг/кг), затем путем инфузии бупивакаин вводят перфузором со скоростью от 3 до 10 мл/ч. Выбранная концентрация бупивакаина подбирается для создания симпатической и анальгетической сегментарной блокады на уровне иннервации корня легкого, органов средостения, париетальной и висцеральной плевры. Общая доза использованного бупивакаина не должна превышать максимально допустимую и в среднем составляет 1,14±0,08 мг/кг (0,22±0,016 мг/кг/ч) (табл. 33-5).
Этапы анестезии | Начальный ИВЛ-1 | Основной ИОВ | Заключительный ИВЛ-2 | Всего, мг/кг | ||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Анестезия |
ТВА |
ТВА+ВГЭА |
ТВА |
ТВА+ВГЭА |
ТВА |
ТВА+ВГЭА |
ТВА |
ТВА+ВГЭА |
Пропофол, мг/кг в час |
4,8±0,5 |
5,7±0,7 |
5,6±0,7 |
5,5±0,7 |
4,9±0,6 |
6,4±1,1 |
5,2±0,5 |
5,8±0,8 |
Фентанил, мкг/кг в час |
4,5±0,4 |
3,3±0,5 |
3,1±0,3 |
2,5±0,09# |
2,1±0,4 |
1,4±0,1# |
3,1±0,3 |
2,2±0,08# |
Пипекурония бромид, мкг/кг в час |
58,3±4,5 |
43,1±3,3 |
28,7±3,6 |
18,1±2,4# |
52,8±5,0 |
41,4±4,3 |
40,1±7,8 |
36,2±11,0 |
Бупивакаин, мг 0,375% р-ра |
- |
21±2,3 |
- |
16,3±2,3 |
- |
13,1±2,9 |
1,14±0,08 |
|
# — различия между группами, p <0,05 |
При ТВА на основе пропофола показатели системной гемодинамики (СИ, ЧСС, ОПСС, ЦВД) остаются стабильными и удовлетворительными относительно нормы, независимо от смены вентиляционных режимов. Во время дву- и однолегочной вентиляции достаточный уровень оксигенации поддерживается на фоне постоянно высокого общего легочного сосудистого сопротивления (>250 дин×с/см5 ) и увеличения пост- и преднагрузки ПЖ, сниженных показателей сократительной функции правых отделов сердца (REF 26,8±1,7 в — 30,3±1,6%), а также снижения преднагрузки левых отделов сердца. Подобное достаточно длительное резистивное ограничение легочной перфузии происходит прежде всего в зоне невентилируемой газообменной поверхности, и не исключено, что и в невентилируемом легком. В результате после возобновления двухлегочной вентиляции наблюдаются неполное восстановление оксигенирующей функции легких (индекс оксигенации — 281±20), задержка элиминации углекислого газа (46,9±1,3 мм рт.ст.), увеличение экстравазации внесосудистой жидкости легких, повышение содержания глюкозы в крови до 10±0,6 ммоль/л. Описанная патофизиологическая картина наиболее соответствует проявлениям реперфузионного синдрома .
Поддержание анестезии сочетанием постоянной инфузии пропофола и высокой грудной эпидуральной аналгезии у пациентов с сопутствующей кардиореспираторной патологией, подвергающихся торакальным хирургическим вмешательствам с использованием ИОВ, можно считать наиболее адекватной для данной группы пациентов. Несмотря на проведение ИОВ, в течение часа увеличивается СИ без увеличения нагрузки на миокард (ЧСС не изменилось, ОПСС снизилось). Поддержание индекса оксигенации, сопоставимого с пациентами без эпидуральной аналгезии, осуществляется без длительного, на протяжении всей анестезии, повышения общего легочного сосудистого сопротивления, а следовательно пост- и преднагрузки на ПЖ. Адаптация к ИОВ в присутствии ВГЭА осуществляется в основном на уровне легочной микроциркуляции за счет повышения сопротивления легочных пре- и посткапилляров в зоне невентилируемой газообменной поверхности с наиболее значимым изменением к 1,5 ч ИОВ. Причем общее легочное сосудистое сопротивление на этом же этапе проявляет только тенденцию к росту с 225±15 до 282±12 дин×с/см5 . Непродолжительное повышение общего легочного сосудистого сопротивления более 250 дин×с/см5 не изменяет суммарный объем легочной перфузии, что подтверждается сохранностью показателей глобальной преднагрузки всего сердца (иГКДО) и в частности его левых отделов (иКДОЛС). После возобновления вентиляции коллабированного легкого полностью восстанавливается оксигенирующая функция легких (индекс оксигенации 334±33), улучшается систолическая функция ПЖ (REF 37,4±2,1%), отсутствует рост внесосудистой жидкости в легких и концентрации глюкозы. Таким образом, с точки зрения системной гемодинамики и уровня насыщения артериальной крови кислородом обе методики анестезии обеспечивают адекватный уровень защиты при торакальных вмешательствах. При комплексном использовании ТТ и ПТ было выявлено, что включение высокой эпидуральной аналгезии в схему многокомпонентной анестезиологической защиты на основе постоянной инфузии пропофола позволяет поддерживать суммарную перфузию легких на постоянном уровне при переходе и проведении однолегочной вентиляции. Нейровегетативные эффекты высокой эпидуральной аналгезии модулируют пульмональный кровоток с сохранением стабильности внутригрудного объема крови, не угнетая ГЛВ в невентилируемом легком. Учитывая феноменологию внутрилегочного газообмена и вентиляции легких, можно предположить, что более высокий индекс оксигенации и более низкая фракция функционального шунта после возобновления двухлегочной вентиляции в условиях ЭА обеспечивают более эффективное сопряжение коллатеральной диффузии и легочной микроциркуляции.
-
ТВА на основе постоянной дозированной инфузии пропофола, болюсного введения фентанила и пипекурония бромида обеспечивают адекватную защиту пациентов с сопутствующей кардиореспираторной патологией при торакальных операциях.
-
Сочетание ТВА и ВГЭА не препятствует традиционному увеличению тонуса газообменных сосудов (Ra и Rv) и общего легочного сосудистого сопротивления с прогрессирующей оптимизацией оксигенации к 1,5 ч однолегочной вентиляции. При этом эпидуральная аналгезия на уровне ThIV –ThVI моделирует тонус микрососудов вентилируемого и невентилируемого легких таким образом, чтобы сохранить стабильность суммарного пульмонального кровотока, и препятствует снижению глобальной преднагрузки сердца.
-
При ТВА на основе постоянной инфузии пропофола процесс адаптации к искусственной однолегочной вентиляции протекает на фоне исходно повышенного общего легочного сосудистого сопротивления без динамики на уровне микрососудов пульмонального кровотока (Ra и Rv). Улучшение оксигенирующей функции легких происходит на фоне полуторачасовой повышенной постнагрузки ПЖ и, как следствие, ухудшения его сократительной и диастолической функции, а также снижения преднагрузки левых отделов сердца.
-
Возобновление вентиляции коллабированного легкого у пациентов с ТВА на основе постоянной дозированной инфузии пропофола сопровождается признаками реперфузионного синдрома и замедленным восстановлением оксигенирующей функции легких.
-
Эпидуральная аналгезия как компонент ТВА на основе пропофола обеспечивает профилактику дефицита перфузии паренхимы легких в условиях искусственной однолегочной вентиляции и поддерживает оптимальный пульмональный кровоток после реаэрации без метаболических нарушений и экстравазации жидкости в интерстиций легких.
-
При выполнении торакотомических операций в условиях искусственной однолегочной вентиляции включение в схему анестезиологического пособия ВГЭА позволяет более эффективно, по сравнению с возможностями ТВА, обеспечить стабильность гемодинамики и нейровегетативного статуса, снизить частоту послеоперационных осложнений и обеспечить более благоприятное течение раннего послеоперационного периода.
Альтернирующая анестезия
Методика проведения
Индукция может быть идентична таковой при атаралгезии: диазепам в дозе 0,15–0,3 мг/кг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 30 с; тиопентал натрия или гексобарбитал (1,5–2 мг/кг) до засыпания, фентанил — 0,003–0,004 мг/кг в зависимости от применяемой конструкции трубки (одно- или двухпросветной). Трахею интубируют после введения недеполяризующего МР, например пипекурония бромида, в индукционной дозе 0,06–0,09 мг/кг. ИВЛ проводят воздушно-кислородной смесью (1:1).
Поддержание анестезии осуществляют согласно этапности хирургического вмешательства и с учетом характера проводимой ИВЛ. В 1-м периоде анестезии, который не требует выключения легкого из вентиляции, на стороне вмешательства (как правило, до завершения торакотомии) для ИВЛ применяют газонаркотическую смесь закиси азота с кислородом в соотношении 2:1 и дробное внутривенное введение фентанила и дроперидола. Фентанил вводят в дозе 0,003 мг/кг перед кожным разрезом, а в дальнейшем — в зависимости от степени травматичности этапа, по 0,0015–0,003 мг/кг. Как правило, применяют дроперидол (вместе с фентанилом) в дозе 0,07 мг/кг либо диазепам перед пневмотораксом и разведением ребер.
Основной этап операции выполняют в условиях выключенного из вентиляции и коллабированного легкого на стороне операции при ИОВ контралатерального легкого. Из состава дыхательной смеси на этом этапе операции и анестезии исключают закись азота и проводят ИОВ смесью кислорода с воздухом в соотношении 1:1, при необходимости повышая концентрацию кислорода. Концентрация кислорода при ИОВ варьирует от 50 до 100% в зависимости от результатов исследований КОС и газов крови. Поддержание анестезии в это время осуществляют внутривенной капельной инфузией 0,1% раствора кетамина (Калипсола® ), которую начинают за 5–7 мин до предполагаемого выключения независимого легкого, болюсными введениями фентанила и при необходимости дроперидола. Скорость инфузии 1% раствора кетамина регулируют зажимом системы (20–25 капель=1 мл) или посредством аппарата Infusomat (ФРГ) в диапазоне 1–5 мг/кг в час в зависимости от клинической картины анестезии. Скорость инфузии кетамина максимальна в течение первых 4–5 мин в целях введения гипнотической дозы препарата до момента отключения закиси азота, а затем ее следует уменьшить до 4–1 мг/кг в час. Фентанил вводят в дозе 0,005 мг/кг в час, дроперидол — 0,1 мг/кг в час, диазепам — 0,09 мг/кг в час. Дроперидол и диазепам применяют в разовых дозах лишь в случае гипердинамических реакций кровообращения.
Фармакологическая схема анестезии представлена в табл. 33-6.
Препарат | Всего на операцию и анестезию, мг/кг в час |
---|---|
Кетамин |
1,14±0,1 |
Фентанил |
0,01±0,0003 |
Диазепам (Седуксен♠ ) |
0,09±0,0002 |
Дроперидол |
0,13±0,001 |
По окончании основного этапа операции прекращают ИОВ реаэрацией и включением в вентиляцию коллабированного легкого или его части после резекции, вновь начиная подачу закиси азота в составе дыхательной смеси в сочетании с кислородом в соотношении 1:1. Одновременно с этим прекращают инфузию раствора кетамина. Если есть показания, вводят фентанил в дозе 0,0015 мг/кг. Последнее введение фентанила проводят в момент герметизации грудной клетки (затягивания полиспастных швов) при необходимости пробуждения, перевода пациента на самостоятельное дыхание и экстубации. Поддержание мышечной релаксации достигается применением одного из недеполяризующих релаксантов согласно принятым для них схемам.
В случае пневмонэктомии инфузию кетамина (Калипсола® ) и вентиляцию единственного легкого смесью кислорода с воздухом следует продолжить до завершения оперативного вмешательства и перевода больного на пролонгированную вентиляцию в отделение реанимации.
Период пробуждения в случаях использования инфузии кетамина только во время основного этапа операции и ИОВ наступает через 15–30 мин после прекращения подачи закиси азота и протекает спокойно, без выраженных психомоторных реакций, с коротким амнестическим периодом, но с некоторой дезориентированностью у части больных. Перед экстубацией при показаниях осуществляют декураризацию по общепринятой методике, что очень существенно с позиции возможных послеоперационных осложнений в системе дыхания. Необходимость пролонгирования вентиляции при данной методике анестезии не диктуется соображениями постмедикации.
Характеристика фармакологической схемы альтернирующей анестезии в сравнении с атаралгезией и ТВА на основе постоянной дозированной инфузии кетамина представлена в табл. 33-7.
Компоненты анестезии, мг/кг |
Методы анестезии |
||
---|---|---|---|
атаралгезия |
тотальная внутривенная |
альтернирующая |
|
Кетамин |
– |
2,37±0,1 |
1,14±0,1 |
Диазепам |
0,169±0,1 |
0,153±0,04 |
0,09±0,002 |
Дроперидол |
0,136±0,01 |
0,104±0,003 |
0,13±0,001 |
Фентанил |
0,0095±0,0002 |
0,016±0,001 |
0,01±0,0003 |
Применение альтернирующей анестезии позволило полностью избежать снижения ра О2 при выключении из вентиляции независимого легкого и ИОВ контралатерального легкого. Результаты сравнения гемодинамических профилей трех методик анестезии — атаралгезии, тотальной внутривенной и альтернирующей анестезии — свидетельствуют о следующем: при использовании альтернирующей анестезии на основных этапах операции было обеспечено постоянство СВ, объема внутрилегочного шунтирования и давления в легочной артерии. Стабильность гемодинамики при выключении из вентиляции одного легкого обеспечивалась введением кетамина непосредственно перед началом ИОВ. В результате пик адренергического действия препарата совпадал с наибольшей нагрузкой на кардиореспираторную систему. Это является существенным отличием от ТВА, при которой кетамин вводили перед началом вмешательства. Кроме того, дозу кетамина и диазепама уменьшали более чем в 2 раза по сравнению с ТВА на основе кетамина (см. табл. 33-7), что повышало управляемость ОА и значительно сокращало длительность ИВЛ, продолженной после операции.
Таким образом, альтернирующая анестезия, основанная на чередовании ИА (динитрогена оксида) и ВА (кетамина) в зависимости от этапа операции и характера вентиляции (одно- или двухлегочной) в сочетании с фентанилом, диазепамом и дроперидолом, обеспечивает высокую степень адекватности анестезиологической защиты, стабильный высокий уровень артериальной оксигенации на всех этапах операции на легких и органах средостения. Метод способствует повышению уровня функциональной операбельности и уменьшает ограничения для пожилых больных.
Многокомпонентная анестезия на основе ингаляции паров галотана
Методика проведения
Индукцию в анестезию проводят последовательным внутривенным введением диазепама — 5–10 мг, гексобарбитала (Гексенала♠ ⊗ ) или тиопентала натрия в виде 1% раствора до засыпания (200–300 мг) и фентанила — 0,1–0,2 мг. После введения индукционной дозы недеполяризующего МР производят интубацию трахеи. Для поддержания анестезии подают пары галотана (Фторотана♠ ) (0,61,5 об.%) и на травматичных этапах операции вводят фентанил (0,1–0,2 мг). ИВЛ осуществляют смесью кислорода с воздухом в соотношении 1:1.
Оценка эффективности
В связи с тем что методики ингаляционной анестезии до сих пор достаточно популярны, проведено исследование большого и малого круга кровообращения и газообмена как критериев адекватности защиты в условиях анестезии на основе ингаляции паров галотана (Фторотана♠ ) в потоке кислорода с воздухом (1:1) в сочетании с фентанилом.
Основные параметры кровообращения в условиях анестезии на основе ингаляции паров галотана (Фторотана♠ ) представлены в табл. 33-8.
Показатели | Исходные данные | Период стабилизации анестезии | Основной период анестезии и операции | Заключительный период | Пробуждение |
---|---|---|---|---|---|
АДср., КПа |
12,5±0,12 |
11,3±0,25 |
11,4±0,13* |
11,6±0,15* |
13,7±0,16*** |
ДЛАср., КПа |
1,93±0,07 |
2,02±0,08 |
2,17±0,08 |
2,24±0,09* |
2,80±0,11** |
ДЛКср., КПа |
1,18±0,08 |
1,25±0,08 |
1,31±0,09 |
1,32±0,09 |
1,37±0,08 |
ЧСС, в минуту |
67±1,8 |
87±1,7 |
90±1,7 |
88±1,8 |
107±1,9**** |
МОС, л/мин |
7,1±0,3 |
6,2±0,3* |
5,9±0,3* |
6,6±0,3 |
9,0±0,5**** |
Общее легочное сопротивление, КПа×с на л |
17,9±2,2 |
19,2±1,8 |
20,6±1,8 |
17,9±1,5 |
14,9±1,0 |
Легочно-артериолярное сопротивление, КПа×с на л |
8,3±1,0 |
7,9±0,9 |
8,1±0,8 |
7,7±0,8 |
7,3±0,8 |
СИ, л/мин на м2 |
4,7±0,3 |
3,9±0,2* |
3,8±0,2* |
4,2±0,2 |
5,8±0,3**** |
УО, мл |
84,3±3,5 |
75,2±4,5 |
73,3±3,7* |
82,2±5,3 |
83,9±4,7 |
Ударный индекс, мл/м2 |
55,6±3,4 |
48,9±2,4 |
47,4±2,2* |
52,1±3,1 |
53,8±2,9 |
* Достоверно по сравнению с исходом.
** Достоверно по сравнению с исходом и периодом стабилизации.
*** Достоверно по сравнению с исходом и периодами стабилизации и основным.
**** Достоверно по сравнению с исходом и предыдущими тремя периодами.
Исходные данные всех изучаемых показателей находились в пределах нормы. При достижении хирургической стадии анестезии перед началом операции формировалась гиподинамия в состоянии кровообращения. В основной период операции (резекции легкого) на высоте операционной травмы выявлена значительная депрессия в состоянии параметров центральной гемодинамики по сравнению с исходными данными. Изменения в состоянии кровообращения малого круга выражались в повышении давления в легочной артерии, легочных капиллярах, общего легочного сопротивления. Эффективная оксигенация (табл. 33-9) достигалась только в условиях значительной гипервентиляции.
Показатели | Исходные данные | Период стабилизации анестезии | Основной период анестезии и операции | Заключительный период | Пробуждение |
---|---|---|---|---|---|
ВШ, % МОС |
11,2±0,8 |
7,7±0,5* |
10,6±0,8 |
10,9±0,8** |
12,4±0,8** |
ра О2 , КПа |
24,3±0,8 |
25,2±0,8 |
22,6±0,9** |
21,8±0,9** |
20,7±0,8** |
рv О2 , КПа |
7,4±0,1 |
6,6±0,1* |
6,7±0,1* |
6,7±0,1* |
7,1±0,1** |
ра СО2 , КПа |
4,2±0,1 |
2,9±0,1* |
3,2±0,1* |
3,2±0,1* |
4,5±0,1 |
HbaO2 , % |
98,8±0,08 |
99,1±0,05* |
98,8±0,08** |
98,7±0,1** |
98,2±0,16 |
HbvO2 , % |
89,1±0,7 |
86,0±0,6 |
86,3±0,7 |
85,9±0,6* |
85,0±0,8* |
* Достоверно по сравнению с исходом.
** Достоверно по сравнению с периодом стабилизации.
Гипотензия сохранялась и по окончании основного этапа операции. Выраженная перестройка в состоянии кровообращения как большого, так и малого круга по гипердинамическому типу происходила при пробуждении больных по окончании операции и восстановления самостоятельного дыхания. В условиях адекватного по клиническим признакам самостоятельного дыхания через интубационную трубку оксигенация артериальной крови была ниже исходного уровня, наблюдалась легочная гипертензия (ДЛАср на 45% превышало исходный уровень). Таким образом, анестезия на основе ингаляции паров галотана с дополнительным (по показаниям) введением фентанила сопровождается гиподинамическим состоянием кровообращения большого круга, вызывает депрессию сократительной способности миокарда.
Следовательно, несмотря на то что использование необходимых концентраций галотана позволяет применять для ИВЛ дыхательные смеси с повышенным содержанием кислорода, данный метод анестезии недостаточно отвечает требованиям, предъявляемым к анестезиологической защите в торакальной хирургии. С учетом токсического воздействия галотана на здоровье персонала операционных следует сделать вывод, что анестезия с использованием необходимых концентраций галотана значительно уступает внутривенным методам анестезии.
Анестезия с использованием современных ингаляционных галогенизированных анестетиков изофлурана, севофлурана и десфлурана
Методика проведения
Подачу летучего анестетика в дыхательный контур проводят с помощью специального внеконтурного испарителя для НКА, например Dräger-Primus (Германия), оснащенного натронно-известным адсорбером. Начинать инсуффляцию анестетика в составе кислородно-воздушной смеси следует непосредственно после интубации трахеи и индивидуального подбора параметров ИВЛ. Рекомендуют применение низкопоточной техники.
Поток свежего газа при анестезии с изофлураном составляет 1,5–2,0 л/мин, с севофлураном — 2–4 л/мин, с десфлураном — 1 л/мин.
Следует учитывать, что севофлуран нестабилен при применении с адсорбером. При его разложении выделяется вещество (олифен или компаунд-А), способное вызывать острую почечную недостаточность (согласно результатам экспериментов на крысах), хотя, как показано в многочисленных клинических исследованиях, данное соединение нетоксично для человека. Применение севофлурана для абсолютного исключения побочных эффектов рекомендуют (US Food and Drug Administration) в потоке свежего газа не менее 1 л/мин при экспозиции 1 ч и 2–4 л/мин при более длительной анестезии. Временное прекращение подачи летучего анестетика в дыхательный контур проводят во время реаэрации коллабированного легкого (по окончании ИОВ), так как поток свежего газа при этой манипуляции составляет 5–6 л/мин и нет возможности уверенно управлять концентрацией анестетика в дыхательном контуре, а также во время замены интубационной трубки на однопросветную (при необходимости — по окончании операции), чтобы избежать утечки летучего анестетика в атмосферу операционной.
Десфлуран обладает наименьшим из парообразующих анестетиков коэффициентом растворимости кровь/газ — 0,42. Скорость уравновешивания концентраций во вдыхаемой смеси и в альвеолах у десфлурана практически идентична таковой для N2 O. МАК составляет около 6% в кислороде (3% в N2 O). Это позволяет быстро менять глубину анестезии. Более быстрый прирост FA соответствует пропорциональному увеличению концентрации анестетика в крови и опосредованно увеличивает скорость нарастания концентрации ИА в ЦНС. Метаболизм десфлурана происходит по тому же пути, что и изофлурана, так как их молекулы отличаются лишь одним атомом. Тем не менее, благодаря этому различию, метаболизму подвергается лишь 0,02% от ингаляционной дозы. Только очень небольшое количество подвергается дефторированию, и после длительной анестезии можно обнаружить лишь незначительное повышение концентрации трифторуксусной кислоты в сыворотке крови и моче. Все эти свойства предоставляют большую гибкость в интраоперационном управлении и воздействии на системный кровоток.
Оценка эффективности
В выборе дозы летучего анестетика ориентируются, как правило, на величину и стабильность АД и СИ, увеличивая ее при артериальной или ЛГ и уменьшая при гипотензии и снижении СИ. Концентрацию летучего анестетика фиксируют на выдохе (изофлуран, севофлуран и десфлуран), для стандартизации рассчитывают процент от МАК с поправкой на возраст пациента (функция мониторного блока НДА). Средняя доза в составе многокомпонентной анестезии составляет: изофлуран — 32,91,7% МАК (0,4±0,02 об.%), севофлуран — 47,52,8% МАК (0,88±0,05 об.%), ДФ — 69,80±2,85% МАК. Максимальная концентрация: изофлуран — 66,6% МАК, севофлуран — 110% МАК, десфлуран — 76% МАК.
Использованные дозы фентанила (см. табл. 33-7) не отличаются в приведенных методиках анестезии вне зависимости от этапа. По-видимому, это обусловлено равно высокой травматичностью вмешательств и отсутствием каких-либо значимых различий в анальгетических свойствах и способности к потенцированию эффекта опиоидных анальгетиков у использованных анестетиков (изофлуран, севофлуран и десфлуран). Не различались также вне зависимости от этапов операции и дозы мидазолама и пипекурония бромида. Эти наблюдения свидетельствуют о сопоставимом уровне седации при поддержании анестезии указанными концентрациями летучих анестетиков и сравнимой способности к продлению действия МР.
Оценка эффективности традиционных и специальных респираторных технологий в условиях различных методов общей анестезии в торакальной хирургии
Особенность анестезии при оперативных вмешательствах на органах грудной клетки заключается в том, что стандартные методы анестезии и вентиляции недостаточно эффективны. Возникающие в процессе операции проблемы с кровообращением и газообменом обусловлены тем, что легкие являются одновременно объектом и хирургического вмешательства, и анестезиологических воздействий. По абсолютным либо относительным показаниям (легочное кровотечение, нагноительные заболевания легких, «влажное» легкое) легкое на стороне операции (независимое легкое) должно быть временно выключено из дыхания и коллабировано либо его объем и движения в грудной клетке должны быть сведены к минимуму. Однако этот прием является патофизиологическим воздействием на легочную и системную гемодинамику, а также газообмен. В этих условиях обеспечение функции газообмена и кровообращения является существенной проблемой в торакальной анестезиологии.
В последние годы увеличилось количество пациентов с хирургическими формами заболеваний легких онкологической природы. Это, как правило, пациенты пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями кардиореспираторной системы, которых следует причислить к пациентам высокого риска для торакальной хирургии.
В условиях торакальных операций создаются специфические требования к респираторным воздействиям на оперируемое легкое: небольшой объем расправления, отсутствие значительных дыхательных движений, эластичность при механических воздействиях (паренхима легкого поддается сжатию и затем самостоятельно и полноценно расправляется), что значительно снижает возможность механического интраоперационного поражения легочной паренхимы.
Искусственная однолегочная вентиляция
ИОВ — неизбежный спутник операции на легких. В торакальной хирургии основные нарушения газообмена, кровообращения и метаболизма легких развиваются именно в связи с выключением из вентиляции и коллабированием независимого легкого. Режимы и способы ИВЛ должны быть динамичны. При этом необходимо обеспечить адекватный газообмен в условиях вентиляции контралатерального легкого и коллапса оперируемого.
Изменения характера кровотока через невентилируемое легкое предъявляют особые требования к режимам вентиляции нижнего легкого при положении больного лежа на боку. С одной стороны, высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси вызывают вазоконстрикцию в нижнем легком и усиливают гипоксическую вазоконстрикцию в верхнем, а с другой — способствуют образованию участков резорбтивного ателектаза в вентилируемом легком. В литературе имеются определенные данные об отрицательных эффектах ИОВ на функцию легких. В режиме перемежающегося положительного давления на вдохе (IPPV) ИОВ, увеличивая внутригрудное давление, препятствует венозному возврату в правое сердце, повышает ДЗЛА, легочно-сосудистое сопротивление, может привести к нарушению кровообращения в малом круге кровообращения. Некоторые авторы рекомендуют проводить ИОВ с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (PEEP), но при этом они наблюдали снижение рa O2 , увеличение внутрилегочного шунтирования до 36% без изменений рa CO2 . Отмечалось изменение метаболизма простагландинов, серотонина и гистамина в легких под влиянием ИОВ в режиме PEEP. Механизмы влияния ИВЛ в этом режиме на нижнее (интактное) легкое неизвестны, однако при этом в нем увеличивается легочно-сосудистое сопротивление, что не может не сказаться на степени гипоксической вазоконстрикции в верхнем оперируемом легком. Это говорит о том, что этот режим вентиляции одного легкого не оптимален в торакальной хирургии. Раздувание баллончика в легочной артерии невентилируемого легкого может уменьшить кровоток к ателектатическому легкому, но при этом увеличивается гипоксическая легочная вазоконстрикция. Раздувание баллончика может оказаться единственным полезным мероприятием в случаях, когда дифференцированная вентиляция РЕЕР 100% кислородом к невентилируемому легкому не оправданна или невозможна (легочное кровотечение, лаваж легкого).
Проблема патофизиологии ИОВ многократно исследована специалистами торакальной анестезиологии. Из этих исследований следует, что вентиляционно-перфузионные отношения в коллабированном легком равны нулю, поэтому ИОВ обязательно вызывает шунтирование крови справа налево, преимущественно через независимое легкое. Таким образом, ИОВ приводит к значительной альвеоло-артериальной разнице по кислороду и низкому ра О2 . Кровоток в независимом легком обычно сокращается путем активных вазоконстрикторных механизмов, за счет чего предупреждаются дальнейшее увеличение шунтирования и снижение ра О2 . Активным вазоконстрикторным механизмом, снижающим кровоток независимого легкого, является ГЛВ. Существуют два варианта ГЛВ. Первый вариант — подробно изученная многими учеными гипоксическая ГЛВ, с помощью которой сокращается приток крови к гиповентилируемым участкам легких. Второй вариант — гипероксическая легочная вазоконстрикция, возникающая при использовании высокой фракции кислорода в дыхательной смеси. При вентиляции чистым кислородом одного легкого возникает преимущественно посткапиллярная легочная вазоконстрикция. При двухлегочной ИВЛ чистым кислородом возникает пре- и посткапиллярная легочная вазоконстрикция с высокой фильтрацией жидкости во внесосудистое легочное пространство, что препятствует нормальному газообмену. Таким образом, увеличение FiO2 не является приемом, решающим патофизиологические проблемы ИОВ. К тому же нужно учитывать и другие неблагоприятные факторы гипероксии, в частности, поражение сурфактантной системы легких.
В разное время разные специалисты в области торакальной анестезиологии применяли различные приемы, с помощью которых пытались решить проблемы ИОВ. Из них наибольшего внимания заслуживают нижеперечисленные.
-
Диффузионное дыхание впервые применили L.M. Capan (1980), A. Biedler (1995) и J.L. Benumoff (1998). Суть метода состоит в использовании движения кислорода в неподвижном легком. За счет этого в течение небольшого периода времени удавалось поддерживать приемлемые показатели ра О2 , однако при этом не элиминируется углекислый газ, нарастает гиперкапния, по мере резорбции резидуального объема прогрессирует и гипоксия.
-
Было описано применение CPAP 5–10 см вод.ст. со 100% кислородом к независимому легкому. В этих условиях независимое легкое слегка, но постоянно раздуто кислородом. Метод более соответствует условиям респираторной терапии вне оперативного вмешательства. Улучшается артериальная оксигенация. Нужно помнить, что в процессе хирургической операции данный метод не исключает образования участков ателектазирования в независимом легком, а давление открытия ателектазированных альвеол составляет более 20 см вод.ст. Легкое недостаточно расправляется, поэтому все неблагоприятные факторы коллабирования легкого сохраняются. Сюда же следует отнести предложенную в 1994 г. А. Baraka еще одну модель дифференцированной ИВЛ, заключающуюся в частичной окклюзии канала адаптера, ведущего в независимое легкое. Метод более соответствует условиям респираторной терапии вне оперативного вмешательства. Есть указания на значительное улучшение артериальной оксигенации при этом методе, но гемодинамические нарушения, присущие вышеописанным способам ИВЛ, сохраняются.
-
CPAP/РЕЕР — дифференцированная вентиляция. В этом случае к зависимому легкому подается РЕЕР до 5 см вод.ст. для улучшения вентиляционно-перфузионных отношений, независимое легкое получает CPAP 5–10 см вод.ст. При данном давлении CPAP недостаточно расправляет оперируемое легкое, а РЕЕР вызывает нежелательные гемодинамические сдвиги.
-
В 1960-е гг. появился существенно новый вид вентиляции легких — высокочастотная ИВЛ (ВЧ ИВЛ). Этот вид вентиляции позволяет улучшить артериальную оксигенацию, снижая при этом фильтрацию жидкости в легочный интерстиций, нагрузку на левые и правые отделы сердца, а также позволяет дозировать объем расправления легкого.
-
Использование галогенсодержащих ИА как фактор влияния на транскапиллярный массообмен, обеспечивающий эффективный газообмен при ИОВ.
Факторы и закономерности, влияющие на эффективность транскапиллярного массообмена в легких в условиях операции и анестезии в зависимости от исходного состояния пациентов и сопутствующих заболеваний, указаны ниже:
Искусственная вентиляция легких на этапах операции и анестезии у пациентов, не имеющих сопутствующих заболеваний кардиореспираторной системы
Основные параметры, характеризующие динамику кровообращения, газообмена и внесосудистой жидкости в легких в условиях анализируемых способов ИВЛ, при торакальных хирургических вмешательствах у пациентов, не имеющих тяжелых сопутствующих заболеваний в системах дыхания и кровообращения, представлены в табл. 33-10.
Параметры |
Способы вентиляции |
||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|
ИВЛ (1) |
ИОВ (2) |
ИОВ (3) |
Изофлуран (4) |
Севофлуран (5) |
ВЧ ИВЛ (6) |
ВЧ ИОВ (7) |
|
FiO2 |
0,3 |
0,3 |
1,0 |
1,0/1,0 |
1,0/0,3 |
1,0 |
1,0 |
ОВЖЛ, мл/кг |
2,3±0,3 |
4,0±0,01 |
4,9±0,6 |
1,6±0,2 |
2,1±0,9 |
2,8±0,5 |
3,4±0,7 |
ВШ, % МОС |
30,8±2,0 |
45,6±1,8 |
35,6±2,6 |
24,7±0,9 |
31,1±3,3 |
21,2±2,8 |
50,4±1,7 |
ра О2 , мм рт.ст. |
93,9±5,8 |
71,2±1,6 |
165,9±6,8 |
277,4±27,6 |
141,8±16,4 |
204±3,0 |
179,6±15,9 |
МОС, л/мин |
7,2±0,5 |
6,3±0,1 |
7,5±0,9 |
8,6±1,2 |
8,1±1,7 |
6,8±0,7 |
7,3±0,7 |
Традиционная ИВЛ дыхательной смесью закиси азота с кислородом (FiO 2 = 0,3) в условиях положения пациента лежа на боку (см. табл. 33-10, позиция 1).
В процессе торакального хирургического вмешательства обеспечивает удовлетворительную оксигенацию организма (ра О2 =93,95,8 мм рт.ст.). При СВ 7,2±0,5 л/мин объем венозного шунтирования (ВШ) составляет 30,8±2,0% МОС. При этом на начальном этапе операции в процессе выполнения торакотомии ОВЖЛ находится в пределах умеренных значений и составляет 2,3±0,3 мл/кг.
Искусственная однолегочная вентиляция в различных условиях
Искусственная однолегочная вентиляция с коллабированием независимого легкого в условиях атаралгезии и FiO2 , равного 0,3 (N2 O:O2 =2:1) (см. табл. 33-10, позиция 2; рис. 33-3). В этих условиях развивается выраженное снижение вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q) на 50% (от 0,8±0,07 до 0,33±0,07), что приводит к возрастанию артериовенозного шунта (Os/Ot) в 3,7 раза и снижению ра О2 на 43%. В результате развивается констрикция пре- (Ra ) и постальвеолярных (Rv ) капилляров на 77 и 65% соответственно. Давление в легочной артерии повышается почти на 40%, на 265% увеличивается легочно-артериолярное сопротивление (ЛАС) (с 95,7±0,9 до 253,5±27,2). Работа ЛЖ снижается на 38%, УО — на 14%. СВ (МОС) поддерживается за счет увеличения ЧСС на 18%. Объем общей внесосудистой жидкости (ОВЖЛобщ. ) увеличивается на 66%, интерстициальной (ОВЖЛинт. ) — на 22%, но клеточной (ОВЖЛкл. ) — на 74% (!). При этом коэффициент фильтрации жидкости (Кфж) меняет свой знак, что означает поступление жидкости из кровеносного русла в интерстиций. Это проявление гидродинамического эффекта, обусловленного возрастанием давления в микрососудах малого круга кровообращения, которое сопровождается повышением нагрузки на правые отделы сердца. Работа и насосный коэффициент ПЖ увеличиваются на 26% с возрастанием давления в микрососудах малого круга, что сопровождается повышением нагрузки на правые отделы сердца. Все приведенные изменения носят достоверный характер.

Таким образом, при ИОВ с FiO2 =0,3 развиваются гипоксемия, легочная гипертензия, пре- и посткапиллярный спазм (гипоксическая легочная вазоконстрикция), гипергидратация внесосудистого легочного пространства, которые сопровождаются снижением функции ЛЖ и поддержанием СВ за счет тахикардии, но метаболические функции легких при этом не страдают.
ИОВ с коллабированием независимого легкого в условиях многокомпонентной внутривенной анестезии на основе постоянной дозированной инфузии кетамина при FiO 2 =1 (см. табл. 33-10, позиция 3; рис. 33-4). Коллабирование независимого легкого приводит к снижению вентиляционно-перфузионного отношения до 0,41±0,04 и увеличению шунта на 29%, но при этом сохраняется высокое ра О2 . Постальвеолярное капиллярное сопротивление возрастает вдвое, что приводит к повышению давления в легочной артерии. В этих условиях объем внесосудистой жидкости в легких увеличивается в 3 раза, в основном за счет внутриклеточной фракции, которая возрастает в 5 раз. Коэффициент фильтрации жидкости и белка приобретает отрицательное значение, что указывает на избыточную их фильтрацию из кровеносного русла в интерстиций. По-видимому, в этом заключается одно из негативных проявлений гипероксии. Все эти изменения приводят к увеличению нагрузки как на ПЖ, так и на ЛЖ сердца, возрастанию работы ПЖ и ЛЖ. В условиях высокого ра О2 , в отличие от атаралгезии, не снижается СВ и насосная функция сердца остается стабильной.

Следует отметить, что при снижении FiO2 до 0,5 нарушения газообмена и гемодинамики проявляются в той же мере, что и при FiO2 =0,3. ра О2 снижается до 74,6±8,8 мм рт.ст., Os/Qt составляет 313% МОС, ДЛА — 29,1±2,7 мм рт.ст., накопление внесосудистой жидкости происходит очень интенсивно; ОВЖЛобщ. =6,38±0,9 мл/кг, ОВЖЛинт. =5,04±1,01 мл/кг, ОВЖЛкл. =7,40,6 мл/кг в сравнении с исходом и ИОВ при FiO2 =0,3. На этом фоне, несмотря на то что показатели Ra , Rv , ОЛС, ЛАС и МОС не отличаются от исхода, лактат крови, оттекающей от легких, на 36% превышает уровень лактата в крови, притекающей к легким (La =1,2±0,03; Lv =0,77±0,1 ммоль/л), что свидетельствует о нарушении метаболической стабильности легких.
Таким образом, на период выключения одного легкого из вентиляции целесообразно исключить применение закиси азота, заменив ее ВА и используя FiO2 , при котором ра О2 удерживается не ниже 100–110 мм рт.ст. При необходимости FiO2 должно быть увеличено до 1.
Искусственная вентиляция обоих легких на основном этапе операции
Большое количество проблем, связанных с выключением из вентиляции оперируемого легкого, заставляет подумать о его необходимости (кроме абсолютных показаний к выполнению этой процедуры). В специально проведенных исследованиях с сохранением двухлегочной вентиляции на основном этапе операции показано, что применение ИОВ целесообразно не только для сохранения условий хирургического комфорта, но и для предотвращения ряда негативных последствий продолжающейся вентиляции оперируемого легкого. При этом повышаются в сравнении с исходом капиллярное сопротивление до 0,702±0,01 мм рт.ст., ДЛА до 29±3,3 мм рт.ст. и объем легочного шунтирования до 34,5±2,6% МОС. Увеличивается продукция лактата в легких (оттекающая кровь содержит больше лактата: La =1,3±0,3 ммоль/л при исходном уровне 0,71±0,2).
Лактат в притекающей к легким крови не меняется: Lv =1,21±0,05. Начинается фильтрация белка в интерстиций, что манифестирует отрицательным значением коэффициента фильтрации белка и жидкости. Вдвое увеличивается объем общей внесосудистой жидкости (до 4,4±0,6 с 2,1±0,18 мл/кг в исходе). Это создает повышенную нагрузку на правое сердце с увеличением работы ПЖ до 0,67±0,08 с 0,46±0,01 кг×м на 1 м2 . Такие грубые нарушения гомеостаза являются следствием прямого хирургического травматизирующего легкое воздействия.
Механическая травма вентилируемого независимого легкого при хирургических манипуляциях вызывает выраженные нарушения легочной гемодинамики и увеличение нагрузки на правые отделы сердца, такие же, как и коллапс независимого легкого. Этим важным наблюдением подтверждается справедливость применения приема выключения из вентиляции независимого легкого при операциях в торакальной хирургии.
Дифференцированная вентиляция легких на основном этапе операции
Для уменьшения негативных последствий коллабирования на основном этапе операции разработан метод высокочастотной вентиляционной поддержки легкого на стороне операции (см. табл. 33-10, позиции 6 и 7; рис. 33-5, а также рис. 33-4).

Суть метода заключается в том, что во время основного этапа операции коллабирование независимого легкого заменяют высокочастотной респираторной поддержкой с частотой от 100 до 400 циклов в минуту при рабочем давлении 0,2–0,3 кг/м2 , т.е. осуществляют раздельную независимую, или дифференцированную, вентиляцию легких (см. рис. 33-6). При этом легкое занимает небольшой объем в плевральной полости, слегка расправлено, не нарушены условия хирургического комфорта. Зависимое легкое продолжают вентилировать традиционным способом, используя двухканальные интубационные трубки. Сохраняются преимущества разделения дыхательных каналов для защиты зависимого легкого, а также имеется возможность использовать экспульсивный эффект ВЧ ИВЛ для защиты независимого легкого от аспирации секрета и крови. Это особенно важно при «решетчатом» легком и операциях на трахее и бронхах, а также при легочном кровотечении, большом количестве секрета в оперируемом легком. В проведенном сравнении результатов применения ИОВ и дифференцированной вентиляции легких (см. табл. 33-11) показано, что при последней нормализуются вентиляционно-перфузионные отношения, повышаются индекс оксигенации и артериальная оксигенация на фоне эффективной элиминации углекислоты. Условия перфузии в малом круге кровообращения характеризуются снижением давления в легочной артерии на фоне уменьшения сопротивления всех регионов микрососудистого русла легких. Таким образом, при дифференцированной вентиляции с применением ВЧ ИВЛ для независимого легкого в отличие от ИОВ восстанавливается перфузия альвеолярных капилляров и уменьшается объем артериовенозного шунта. Эти изменения свидетельствуют о повышении эффективности внутрилегочного газообмена. Снижение давления в легочной артерии и легочных сосудистых сопротивлений на фоне стабильного СВ (6,4±0,29 л/мин) отражает уменьшение нагрузки на правые отделы сердца, что выражается в снижении работы ПЖ. Наряду с описанными изменениями происходит улучшение сократительной функции левых отделов сердца, работа ЛЖ и индекс ударной работы ЛЖ возвращаются к уровню нормальных значений, улучшается производительность сердца, подтверждением чего является повышение некомпактной кардиомиопатии левого желудочка (НКЛЖ) при стабильной постнагрузке. Это еще раз подтверждает взаимосвязь функции правых и левых отделов сердца с состоянием микроциркуляторного русла легких. Одновременно отмечается существенное снижение фильтрации жидкости в оба сектора внесосудистого легочного пространства в сравнении с ИОВ, что также способствует повышению оксигенирующей функции легких.

Искусственная вентиляция обоих легких на заключительном этапе операции
Возобновление двухлегочной вентиляции, существенно не отражаясь на ра О2 , крайне неблагоприятно сказывается на легочном кровообращении. Увеличивается прекапиллярное и общее легочное сопротивление (гипероксическая легочная вазоконстрикция), сохраняются высокими легочный шунт и ДЛА, что неблагоприятно отражается на функции правых отделов сердца. Еще больше, чем при ИОВ, увеличиваются работа ПЖ и давление в правом предсердии, т.е. возрастает преднагрузка на ПЖ, что приводит к снижению его насосной функции (насосный коэффициент ПЖ снижается вдвое). Одновременно страдают метаболические функции легких.
Окончание операции пневмонэктомией и искусственной вентиляцией единственного легкого
В случае искусственной вентиляции единственного легкого большинство гемодинамических нарушений, развивающихся при ИОВ, сохраняются: возрастает легочная гипертензия, увеличиваются гипергидратация интерстиция оставшегося легкого, нагрузка на правые отделы сердца, снижаются работа и насосный коэффициент ПЖ и ЛЖ. В целом эти изменения свидетельствуют о депрессии функции ССС.
Заключение
У пациентов, не имеющих сопутствующих заболеваний в системе дыхания и кровообращения, в процессе операции на легких в зависимости от метода респираторной поддержки, состава дыхательной смеси и избранного метода анестезии выявлено, что:
-
традиционная ИОВ дыхательной смесью закиси азота с кислородом (FiO2 =0,3) в сочетании с коллабированием независимого легкого приводит к гипоксемии, пре- и посткапиллярной вазоконстрикции, гипергидратации интерстиция, ЛГ, повышению внутрилегочного шунтирования, увеличению нагрузки на правые отделы сердца, снижению УО, угнетению метаболизма легких;
-
повышение содержания кислорода во вдыхаемом газе до 100% способствует улучшению артериальной оксигенации, разрешению прекапиллярной вазоконстрикции и повышению сократительной функции левых отделов сердца, однако сохраняются посткапиллярная вазоконстрикция, легочная гипертензия, высокий шунт, увеличенная экстравазальная фильтрация жидкости и белка, усиливается перекисное окисление и снижается антиоксидантная защита легких, увеличивается нагрузка на правые отделы сердца;
-
сохранение двухлегочной вентиляции на основном этапе операции сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, повышением прекапиллярного сопротивления и ДЛА, внутрилегочного шунтирования, продукции лактата, нарушается соотношение лактата притекающей и оттекающей от легких крови, увеличиваются накопление общей внесосудистой жидкости в легких, нагрузка на ПЖ, уменьшается индекс оксигенации;
-
при замене коллабирования независимого легкого его высокочастотной респираторной поддержкой (дифференцированная ИВЛ) на основном этапе операции все параметры газообмена, гемодинамики большого и малого круга находятся в пределах нормальных величин. ДИВЛ не нарушает условия хирургического комфорта и является оптимальной альтернативой коллабированию независимого легкого;
-
при пневмонэктомии и традиционной ИВЛ единственного легкого в условиях атаралгезии с FiO2 =0,3 в единственном вентилируемом легком развиваются высокая легочная гипертензия, внутрилегочное шунтирование до 45% СВ, интерстициальный отек, правожелудочковая недостаточность. Увеличение FiO2 до 1 способствует улучшению артериальной оксигенации и сократительной функции правых отделов сердца;
-
возобновление двухлегочной ИВЛ на заключительном этапе операции с FiO2 =1, существенно не отражаясь на ра О2 , крайне неблагоприятно сказывается на легочном кровообращении. Увеличивается прекапиллярное и общее легочное сопротивление, сохраняются высокими легочный шунт и давление в легочной артерии. Увеличиваются работа ПЖ и давление в правом предсердии, т.е. возрастает преднагрузка на ПЖ, интегративно это приводит к снижению его насосной функции. Одновременно страдают метаболические функции легких.
Все сказанное выше свидетельствует о целесообразности соблюдения принципа альтернирования, т.е. ситуационно ориентированного чередования методов анестезии и состава дыхательной смеси.
Искусственная вентиляция легких на этапах операции и анестезии у пациентов, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания кардиореспираторной системы
Пациенты с сопутствующими патологиями дыхательной (ДН II–III степени) и ССС имеют ряд тяжелых заболеваний: эмфизему легких, пневмосклероз, бронхиальную астму, хронический трахеобронхит, а также ИБС, нарушения ритма сердца, ИМ в анамнезе, гипертоническую болезнь и кардиомиопатию. У таких пациентов при вентиляции обоих легких наблюдаются выраженные нарушения: снижение вентиляционно-перфузионных отношений (80% нормы), высокое общее легочное сопротивление, повышение внутрилегочного шунтирования (223% нормы), снижение показателей сократительной функции правых и левых отделов сердца (65–81% нормы), снижение фракции выброса ПЖ (до 70% нормы).
Динамика параметров гомеостаза на этапах операции и анестезии у пациентов с сопутствующими заболеваниями кардиореспираторной системы при различных вариантах респираторной поддержки представлена в табл. 33-11, 33-12.
Параметры |
Пациенты без сопутствующих заболеваний кардиореспираторной системы |
Пациенты с сопутствующими заболеваниями дыхательной системы |
Пациенты с сочетанием сопутствующих заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем |
||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
ИВЛ |
ИОВ |
ДИВЛ |
ИВЛ |
ИОВ |
ДИВЛ |
ИВЛ |
ИОВ |
ДИВЛ |
|
раСО2 , мм рт.ст. |
34±2 |
38±1,4 |
30,7±2,5** |
37±2 |
43±1,8 |
35±1,2** |
38,2±1,7 |
52±2* |
34±1,5** |
раО2 , мм рт.ст. |
309±34 |
207±17 |
317±25** |
180±12 |
112±10 |
239±12** |
104±10 |
77±9* |
146±9** |
FiO2 |
0,3±0,07 |
0,7±0,1 |
0,61±0,08 |
0,5±0,1 |
0,7±0,1 |
0,61±0,1 |
0,7±0,07 |
0,8±0,09 |
0,7±0,07 |
V/Q |
0,81±0,07 |
0,33±0,07* |
1,18±0,1** |
0,6±0,01 |
0,4±0,06* |
0,6±0,03** |
0,57±0,07 |
0,3±0,07* |
0,7±0,05** |
СИ, л/мин на м2 |
3,3±0,3 |
3,6±0,2 |
3,5±0,2 |
2,3±0,1 |
3±0,1 |
3,4±0,2** |
2±0,09 |
1,67±0,08* |
2,64±0,1** |
Давление заклинивания, мм рт.ст. |
7,5±1,6 |
6,96±0,8 |
5,4±0,7 |
10,8±1 |
10,6±0,5 |
10,2±1 |
9,4±1 |
13,3±1* |
9±0,6** |
РПЖ, кг×мин на м2 |
0,53±0,01 |
0,63±0,08* |
0,5±0,04** |
0,5±0,03 |
0,8±0,02* |
0,9±0,02** |
0,4±0,04 |
0,3±0,01* |
0,5±0,03** |
Насосный коэффициент ПЖ, гм/мм на м2 |
1,3±0,4 |
1,1±0,3 |
1,3±0,2 |
0,9±0,06 |
1,3±0,2 |
1,5±0,2 |
0,5±0,02 |
0,5±0,06 |
1±0,1** |
РЛЖ, кг×мин на м2 |
4,8±0,4 |
6,96±0,27* |
5,6±0,3 |
2,8±0,2 |
3,3±0,1* |
3,9±0,02** |
2,3±0,03 |
0,9±0,07* |
3±0,02** |
НКЛЖ, гм/мм на 1 м2 |
6,3±1,7 |
7,4±0,6 |
9,8±1,6** |
3,8±1 |
4,3±0,8 |
5,4±1 |
3,5±0,8 |
1,6±0,1* |
5,4±2** |
ДЛАсист. , мм рт.ст. |
20,6±1 |
25,3±2* |
16,9±0,6** |
31±3 |
41±1* |
26±1,5** |
27±2,8 |
29±1,5 |
23±1,2** |
Ra, гмм/л в мин |
0,73±0,14 |
1,29±0,1 |
0,3±0,03** |
0,84±0,3 |
2,3±0,1* |
0,56±0,07** |
1,35±0,2 |
1,5±0,2 |
0,69±0,02** |
Rv, гмм/л в мин |
0,52±0,07 |
0,86±0,02 |
0,21±0,01** |
0,7±0,02 |
1,55±0,06* |
0,38±0,04** |
0,43±0,01 |
0,79±0,1 |
0,46±0,1** |
Qs/Qt, % СВ |
22,5±2 |
31±1* |
14,2±3** |
28±2 |
45,7±4* |
17,8±1** |
24,7±2 |
28,7±2,5 |
26,7±1 |
ТО2 , мл/мин на м2 |
570±39 |
503±41 |
595±37 |
363±16 |
417±14 |
510±15** |
300±16 |
194±12* |
369±16** |
VO2 , мл/мин на м2 |
158,4±16 |
112,4±±10* |
143±22** |
69±4 |
102±8* |
135±10 |
54±4 |
51±6 |
92±5** |
* р <0,05 между ИВЛ и ИОВ.
** р <0,05 между ИОВ и ДИВЛ.
ИОВ + коллапс | ДИВЛ | |
---|---|---|
PaO2 , mmHg |
77±9 |
146±9* |
PaCO2 , mmHg |
52±5 |
34±1,5* |
V/Q |
0,3±,0,07 |
0,7±,0,05* |
СИ, л/смн/м2 |
1,67±0,08 |
2,64±0,1* |
РПЖ, кг/м/м2 |
0,3±0,01 |
0,5±0,03* |
RVEF, % |
24±1 |
34±2* |
РЛЖ, кг/м/м2 |
0,9±0,07 |
3,0±0,02* |
ТО2 , мл/мин/м2 |
194±12 |
369±16* |
VО2 , мл/мин/м2 |
57±6 |
92±5* |
Ra, mmHg/л/мин |
1,5±0,2 |
0,69±0,02* |
Rv, mmHg/л/мин |
0,79±0,1 |
0,46±0,1* |
КФЖ |
– |
– |
КФБ |
– |
– |
* р <0,05
Искусственная однолегочная вентиляция зависимого легкого в сочетании с коллапсом независимого легкого на основном этапе операции у пациентов с сопутствующими заболеваниями кардиореспираторной системы
Особенности показателей газообмена, кровообращения и транспорта кислорода у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы состоят в следующем: наблюдается депрессия артериальной оксигенации до субгипоксических величин (ра О2 =77,9 мм рт.ст.) при FiO2 =0,8; развивается значительная артериальная гиперкапния, которую не удается компенсировать за счет увеличения минутной вентиляции (см. рис. 33-4, 1); снижается сердечный индекс до 1,67±0,08 л/мин на 1 м2 , что сопровождается достоверным увеличением давления заклинивания (13,31 и 9,41 мм рт.ст. соответственно) (см. рис. 33-4, 2–4 ). На низком уровне остаются работа и насосный коэффициент ПЖ и одновременно снижаются показатели функции левых отделов сердца — работа ЛЖ (0,9±0,07 и 2,3±0,03 кг×мин на 1 м2 соответственно), НКЛЖ (1,6±0,1 и 3,5±0,8 гм/мм на м2 соответственно) (см. рис. 33-4, 5). При этом не наблюдается повышения систолического ДЛА и уровня внутрилегочного шунтирования (ДЛА — 29,15 и 27,28 мм рт.ст. соответственно; Qs/Qt — 28,72 и 24,72% СВ).
Отсутствие динамики этих характеристик на фоне резкой депрессии сердечного индекса и показателей сократительной функции левых отделов сердца является свидетельством отсутствия резервных возможностей миокарда, способных компенсировать изменения в состоянии микроциркуляторного русла легких и газообмена, связанных с выключением из вентиляции и коллапсом оперируемого легкого.
Это сопровождается резкой депрессией транспорта кислорода (ТО2 — 194±12 мл/мин на м2 при ИОВ в сравнении с 300±16 мл/мин на м2 при ИВЛ) (см. рис. 33-4, 6). Уровень потребления кислорода остается таким же низким, как и при ИВЛ обоих легких.
Такое состояние исследуемых параметров гомеостаза свидетельствует, что пациенты, имеющие сопутствующие заболевания в системе дыхания и ДН II–III степени в сочетании с тяжелыми сопутствующими заболеваниями ССС, — это пациенты, интолерантные к выключению из вентиляции большого объема дыхательной поверхности. Таким пациентам противопоказано проведение ИОВ. Большей части пациентов этой группы следует ограничить длительность ИОВ до 10–15 мин или же вовсе исключить эту манипуляцию.
Дифференцированная искусственная вентиляция легких на основном этапе операции у пациентов с сопутствующими заболеваниями кардиореспираторной системы
Переход к высокочастотной респираторной поддержке оперируемого легкого взамен его коллабирования позволяет восстановить показатели газообмена, в том числе артериальную оксигенацию, до 146,9 мм рт.ст., что не только вдвое превышает уровень ИОВ, но и на 40% выше уровня традиционной ИВЛ обоих легких. Адекватно удаляется углекислый газ (ра СО2 — 34,15 мм рт.ст.). Эта динамика наблюдается на фоне увеличения вентиляционно-перфузионных отношений до 0,7±0,05, что более чем вдвое превышает уровень ИОВ (см. рис. 33-4, 1).
Восстановление вентиляционно-перфузионных отношений способствует снижению сопротивления сосудов микроциркуляторного русла, давления в легочной артерии, увеличению сердечного индекса до 2,64±0,1 л/мин на м2 , что достоверно выше даже уровня традиционной ИВЛ и на 37% выше уровня ИОВ (см. рис. 33-4, 2–3). Давление заклинивания снижается до 9,1 мм рт.ст., что на 33% ниже уровня ИОВ и приближается к условиям вентиляции обоих легких (см. рис. 33-4, 4). Снижение преднагрузки как для правых, так и для левых отделов сердца обеспечивает условия для повышения показателей работы ЛЖ до 30,02 кг×м/м2 , насосного коэффициента ЛЖ — до 5,42 г×м×мм–1 ×м2 , работы ПЖ — до 0,5±0,03 кг×м/м2 и насосного коэффициента ПЖ — до 10,1 г×м×мм–1 ×м2 (см. рис. 33-4, 5). Этот уровень статистически достоверен в сравнении с этапом ИОВ, а динамика насосного коэффициента ПЖ вдвое превышает уровень как ИОВ, так и традиционной ИВЛ.
Улучшение сократительной способности левых и правых отделов сердца обеспечивалось приростом транспорта и потреблением кислорода как по сравнению с ИОВ, так и с традиционной искусственной вентиляцией обоих легких на начальном этапе операции (см. рис. 33-4, 6). Последнее наблюдение, с нашей точки зрения, является весьма существенным.
Заключение
У пациентов, имеющих сопутствующие заболевания кардиореспираторной системы, в процессе операции на легких в зависимости от избранного метода анестезии и респираторной поддержки, состава дыхательной смеси выявляются следующие закономерности (см. табл. 33-12):
-
при вентиляции обоих легких у пациентов как с сопутствующими заболеваниями дыхательной системы, так и сердечно-сосудистой и дыхательной систем наблюдаются снижение вентиляционно-перфузионных отношений, высокое общее легочное сопротивление, повышение внутрилегочного шунтирования, снижение сократительной функции правых и левых отделов сердца;
-
переход к ИОВ (FiO2 >0,7) у пациентов с ДН II–III степени без сопутствующих заболеваний ССС сопровождается высокой легочной гипертензией, внутрилегочным шунтированием до 50% МОС, увеличением сократительной функции правых и левых отделов сердца;
-
у пациентов с ДН степени, сочетающейся с заболеваниями ССС, при выключении из вентиляции оперируемого легкого наблюдаются нарастание давления в левом предсердии, угнетение сократимости правых и левых отделов сердца, резкая депрессия транспорта кислорода и лактат-утилизирующей функции легких;
-
использование ДИВЛ на основном этапе операции у пациентов с ДН II–III степени обеспечивает условия хирургического комфорта, оптимизирует состояние гомеостаза по сравнению не только с ИОВ, но и с традиционной ИВЛ обоих легких;
-
при ДН II–III степени, сочетающейся с заболеваниями ССС, выключение из вентиляции легкого противопоказано;
-
ДИВЛ, сохраняя условия хирургического комфорта, на основном этапе операции обеспечивает постоянство гомеостаза на уровне исходных значений;
-
ДИВЛ является единственной альтернативой, позволяющей не отказываться от хирургического лечения заболеваний легких у пациентов с сопутствующими заболеваниями дыхательной (ДН II–III степени) и ССС, т.е. высоким операционно-анестезиологическим риском.
Прогнозирование возможности перехода к искусственной однолегочной вентиляции
Возможность ориентировочного предоперационного прогнозирования динамики основных показателей кровообращения и газообмена в процессе операции и анестезии у торакальных хирургических больных — еще не полностью реализованная стратегия. Однако ряд закономерностей, связанных с исходным состоянием функции внешнего дыхания и кровообращения, определен.
С прогностических позиций наблюдается существенная связь между показателями кардиореспираторной системы в дооперационном периоде и полученными в процессе операции и анестезии. Корреляционный анализ ФВД, легочной и системной гемодинамики показал высокую степень корреляции таких показателей, как общая емкость легких (ОЕЛ) с систолическим ДЛА (r=0,94) и Qs/Qt (r=0,9). Наиболее высокий коэффициент корреляции отмечается у ОЕЛ с параметрами системной гемодинамики — СВ (r=0,9), СИ (r=0,94), работа ЛЖ (r=0,97), работа ПЖ (r=0,96). Высокий коэффициент корреляции наблюдается также у ОЕЛ с доставкой кислорода (DO2 ) (r=0,9) и его потреблением (r=0,9). С теми же гемодинамическими параметрами коррелирует остаточный объем легких (ООЛ). Исключительно с показателями функции правого сердца коррелирует форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — с систолическим ДЛА (r=0,9), работой ПЖ (r=0,7), индексом ударной работы ПЖ (r=0,9). Все это свидетельствует об исключительной важности предоперационной оценки данных параметров. Исходно увеличенные ОЕЛ и ООЛ вызывают сдавление альвеолярных сосудов и повышение ДЛА, увеличение нагрузки на правые и левые отделы сердца, что еще больше усугубляется при ИОВ.
Высокие коэффициенты корреляции между параметрами ФВД (особенно ООЛ и ОЕЛ), состоянием легочной и системной гемодинамики и транспорта кислорода позволяют предполагать возможность отключения и коллапса оперируемого легкого во время торакальных операций у больных с сопутствующей кардиореспираторной патологией.
Роль современных галогенсодержащих ингаляционных анестетиков изофлурана, севофлурана и десфлурана в формировании процессов адаптации газообмена и легочного кровообращения к условиям искусственной однолегочной вентиляции
Среди условий анестезиологического обеспечения в торакальной хирургии «королевой» проблем является, конечно, ИОВ с выключением из вентиляции независимого легкого по абсолютным либо относительным показаниям, поэтому остановимся именно на сравнительной характеристике механизмов транскапиллярного массообмена в легких на этапе ИОВ при применении в качестве основного анестетика изофлурана, севофлурана либо десфлурана.
Важно, что данные анестетики обеспечивают вполне адекватный хирургической травме уровень анестезиологической защиты. Применение изофлурана (37,2±5,3, максимально — 66,6% МАК), севофлурана (72,9±7,9, максимально — 110% МАК) и десфлурана (69,80±2,85, максимально 76% от МАК) в составе общей анестезии на всех этапах операции дает возможность поддерживать адекватную анестезиологическую защиту при торакальных операциях у больных с исходными нарушениями кардиореспираторной системы (рис. 33-7).

Исходя из этого следует считать, что все выявленные отличия, описанные ниже, определяются условиями перехода к ИОВ.
Особенностью воздействия десфлурана на газообменное русло является повышение тонуса сосудов газообменного кровотока в период выключения легкого, которое свидетельствует о наличии у десфлурана механизмов симпатомиметической стимуляции сосудов пульмонального кровотока с повышением в них сосудистого сопротивления, что сравнимо с воздействием севофлурана в течение 1-го часа ИОВ, что не расходится с данными T. Ebert и соавт. Симпатомиметическое действие десфлурана является протектором поддержания эффективного кровотока и сократительной функции сердца. По мере адаптации кровотока к данной патофизиологической ситуации и снижению сопротивления газообменных сосудов симпатомиметическое действие десфлурана нивелируется, что способствует оптимизации вентиляционно-перфузионных отношений, улучшению газообмена и снижению нагрузки на миокард; исходя из равновеликости шунтирующего кровотока в условиях ИОВ продолжительностью от 1 до 2 ч десфлуран, так же как и изофлуран, способствует поддержанию легочной вазоконстрикции в невентилируемой зоне. Указанная динамика свидетельствует об адаптации взаимодействия процессов перфузии и вентиляции к изменениям объема вентилируемой/невентилируемой газообменной поверхности. В период ИОВ 60–80–120 мин сопротивление газообменного русла статистически не отличается между анестетиками, однако достоверные отличия десфлурана в артериальной оксигенации и альвеолярно-артериальной разницы по кислороду с группой изофлурана и равновеликое сходство с группой севофлурана позволяют определить, что процесс развития гипоксической вазоконстрикции в коллабированном легком замедлен в сравнении с севофлураном и не сопровождается признаками повышения нагрузки на правые отделы сердца (рис. 33-8 а,б).

Отмечено достоверно большее значение некомпактной кардиомиопатии правого желудочка (НКПЖ) десфлурана в сравнении с севофлураном, а также статистическая разница в ОПСС, что свидетельствует о кардиопротекторных свойствах десфлурана (рис. 33-9). Этот факт, наряду с более низким на всех этапах исследования ОПСС относительно севофлурана и сравнимым с группой изофлурана, указывает на вазодилатирующие свойства сосудов системной циркуляции десфлурана, как и у изофлурана, однако проявляются они более избирательно и не воздействуют на пульмональный кровоток. Являясь сильным системным вазодилататором, десфлуран, вероятно, воздействует и на звено бронхиального кровотока соответствующим образом. Описанный выше «феномен внекапиллярной диффузии» проявляется на этапах ИОВ максимально, так как при одних и тех же уровнях пульмонального кровотока (десфлуран и севофлуран) выявляется очевидная и достоверная системная дилатация в группе десфлурана. Снижение ОПСС в группе десфлурана могло способствовать ускорению лимфотока, тем самым облегчая работу сосудов внекапиллярной диффузии. Все эти изменения приводят к увеличению НКПЖ и как результат — снижению нагрузки на миокард.
-
Десфлуран — обеспечивает условия для эффективного газообмена в вентилируемом легком, не нарушает ГЛВ в выключенном из вентиляции легком, но и обладает кардиопротективными свойствами, сохраняя НКПЖ на более высоком уровне в сравнении с другими анестетическими агентами на фоне более низкого уровня ОПС.
-
Севофлуран — создает высокий тонус газообменных сосудов не только в коллабированном легком, но и в вентилируемом, чем существенно усложняются условия поддержания газообмена на фоне ИОВ. С этой точки зрения севофлуран не является препаратом выбора для применения в анестезиологическом обеспечении торакальных хирургических операций.
-
Изофлуран полностью соответствует условиям поддержания газообмена на фоне коллабирования оперируемого легкого, обеспечивая дилатацию газообменного русла вентилируемого легкого, и не нарушает ГЛВ в выключенном из вентиляции легком. При этом является одновременно дилататором сосудов системного кровотока, что следует учитывать при планировании анестезии при оперативных вмешательствах с возможным значительным объемом кровопотери, а также необходимо ограничить применение данной методики у пациентов с сопутствующими заболеваниями ССС.

Представленная палитра взаимозависимости и взаимодействия между состоянием газообменного кровотока, всей легочной и системной гемодинамикой и эффективностью газообмена на фоне гибкой стабилизации процессов адаптации к изменениям условий для газообмена (ИВЛ–ИОВ–ИВЛ) в процессе операции и анестезии позволяет персонифицировать подход к выбору метода общей анестезии в зависимости от особенностей исходного состояния пациента, возможного объема кровопотери и травматичности самого оперативного вмешательства ограниченными резервами системы дыхания и кровообращения.
Заключение
Определяющим фактором при выборе анестезиологического пособия для торакальных вмешательств с ИОВ следует считать степень компенсации газообмена. Она определяется в том числе состоятельностью физиологических приспособительных механизмов при коллапсе легкого. При этом не следует пренебрегать множеством факторов, влияющих на состоятельность этих феноменов, главные из которых — стабильная легочная и системная гемодинамика, обеспечение оптимальной вентиляции и минимальная хирургическая травматизация оперируемого легкого.
Все изученные методики ОА достаточно эффективны в защите организма пациента от хирургической травмы. Особенности воздействия основного анестетического агента на сосуды газообменного кровотока обусловливают преимущественные показания к применению той или иной методики анестезии, что особенно существенно для пациентов высокого риска с тяжелыми сопутствующими заболеваниями систем дыхания и кровообращения.
С этой точки зрения наиболее соответствующим потребностям защиты при торакальных операциях является десфлуран, который не только обеспечивает условия для эффективного газообмена в вентилируемом легком, не нарушает ГЛВ в выключенном из вентиляции легком, но и обладает кардиопротективными свойствами, сохраняя НКПЖ на более высоком уровне в сравнении с другими анестетическими агентами на фоне более низкого уровня общего периферического сопротивления. Исходя из полученных данных, следует назвать ОА на основе ингаляционного галогеносодержащего анестетика десфлурана анестезией выбора, в наибольшей степени соответствующего особенностям торакальных хирургических вмешательств.
Особенности респираторной поддержки на этапах анестезии и операции у пациентов с заболеваниями дыхательной системы с преимущественно обструктивным либо рестриктивным компонентом
У пациентов с преимущественно рестриктивным типом повреждения при исследовании ФВД отношения фактических величин объемов к должным составили:
ЖЕЛ — 92,1±6,5; ФЖЕЛ — 84,5±7,3; ОФВ1 — 86,4±6,4; ООЛ — 82,1±10,1, ООЛ/ОЕЛ — 146,8±14,3%.
При дооперационном обследовании анализ газового состояния артериальной крови показал: ра О2 — 153,6±1,3, ра СО2 — 38,3±1,1 мм рт.ст.
У пациентов с преимущественно обструктивным типом поражения, например при диффузной эмфиземе и ХОБЛ (рис. 33-10), при исследовании ФВД отношения фактических величин объемов к должным составили: ЖЕЛ — 63,1±7,3; ФЖЕЛ — 64,1±7,1; ОФВ1 — 33,4±4,5; ООЛ — 286,4±35,7; ООЛ/ОЕЛ — 176,5±13,4%. По заключению протокола ФВД у этих пациентов преобладало нарушение вентиляции по обструктивному типу. При дооперационном обследовании анализ газового состояния артериальной крови показал: ра О2 — 78,6±1,7, ра СО2 — 49,8±1,4 мм рт.ст.

У этой тяжелой для торакальной хирургии категории пациентов для нивелирования возможных последствий при выключении из вентиляции оперируемого легкого применяли взамен коллапса легкого его высокочастотную вентиляционную поддержку либо создавали постоянное положительное давление в дыхательных путях этого легкого (ППДВДП — до 10 см вод.ст.).
Применение дифференцированной искусственной вентиляции легких с постоянным положительным давлением в верхних дыхательных путях оперируемого легкого при рестриктивном либо обструктивном поражении легких
При сравнительном анализе параметров газообмена и гемодинамики вследствие перехода от ИОВ к ДИВЛ с использованием ППДВДП были получены следующие результаты: у пациентов с обструктивным типом поражения (табл. 33-13) ра О2 увеличивается на 37,4±5,1, а с рестриктивным — на 22,1±4,5 мм рт.ст.; ра СО2 у пациентов с обструктивным типом нарушения снизилось на 6,74±1,0, а с рестриктивным — на 1,6±0,9 мм рт.ст. При этом отмечается более значительное изменение вентиляционно-перфузионного отношения при применении ППДВДП при нарушении вентиляции обструктивного типа. Так, V/Q у пациентов с обструктивным типом увеличивается на 0,25±0,01, а с рестриктивным — на 0,16. Однако изменения величины внутрилегочного шунта между ними получено не было. При рассмотрении параметров гемодинамики достоверное различие было получено по ЧСС. Так, ЧСС в группе с обструктивным типом поражения снижается на 9,2±0,9, а с рестриктивным — на 6,2±0,4 в минуту. У пациентов с обструктивным типом поражения ОЛС увеличивается на 38,2±5,1, а с рестриктивным — на 109,8±5,1 дин×с на см5 (см. табл. 33-13).
Параметры | ППДВДП при обструктивном типе | ППДВДП при рестриктивном типе | p |
---|---|---|---|
раО2 , мм рт.ст. |
–37,4±5,1 |
–22,1±4,5 |
<0,05 |
раСО2 , мм рт.ст. |
6,74±1,0 |
1,6±0,9 |
<0,05 |
V/Q |
–0,25±0,01 |
–0,16±0,02 |
<0,05 |
Qs/Qt, % |
10,8±1,1 |
11,7±1,1 |
>0,05 |
СИ, л/мин на м2 |
–0,27±0,4 |
–0,14±0,3 |
>0,05 |
ИУО, мл/м2 на удар |
–6,1±0,9 |
–4,4±0,8 |
>0,05 |
ЧСС, в минуту |
9,2±0,9 |
6,2±0,4 |
<0,05 |
ДЛАср., мм рт.ст. |
3,4±0,7 |
2,3±0,7 |
>0,05 |
ОЛС, дин×с на см5 |
38,2±5,1 |
109,8±5,1 |
<0,05 |
* Знак «–» показывает увеличение параметра при переходе от ИОВ к ДИВЛ с использованием ППДВДП. ИУО — индексированный ударный объем.
Использование ППДВДП способствует эффективному восстановлению параметров газообмена и гемодинамики, нарушенных при ИОВ, у пациентов и с тем, и с другим типом поражения. Однако статистический анализ демонстрирует более эффективное использование ППДВДП у пациентов с обструктивным типом поражения. Это можно объяснить особенностями патофизиологических изменений, характерных для каждого типа нарушения вентиляции, так как при обструктивном типе поражения происходит ухудшение эластично-каркасных свойств легких, что приводит к снижению экспираторного потока и задержке большого объема газа. Соответственно, измененная легочная ткань становится гипервоздушной и, в свою очередь, сдавливает окружающие сохранные участки легкого. При этом не только нарушается газообмен, но и повышается давление в сосудах легкого.
Перевод таких пациентов на ИОВ сопровождается тяжелыми нарушениями газообмена и гемодинамики. Выключение независимого легкого из вентиляции приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного отношения в обоих легких и снижению газообмена. Развивающаяся вследствие этого гипоксемия усиливает воздействие гипоксической легочной вазоконстрикции. Это, в свою очередь, ведет к увеличению сосудистого сопротивления и еще большему росту давления в легочной артерии. Как известно, ДИВЛ с использованием ППВДП способствует включению в процесс газообмена независимого легкого. По-видимому, поддерживая воздухоносные пути в раскрытом состоянии и не приводя к значительному увеличению их давления, этот метод способствует восстановлению нарушенных при коллабировании независимого легкого вентиляционно-перфузионных отношений. Соответственно, улучшается газообмен и устраняется гипоксемия, что сопровождается уменьшением влияния гипоксической легочной вазоконстрикции и способствует снижению общего легочного сопротивления.
В то же время у пациентов с рестриктивным типом нарушения вентиляции также наблюдаются изменения параметров газообмена и гемодинамики, однако патофизиологическая основа этих изменений несколько отличается от обструктивного типа. При рестриктивном типе поражения отмечается сохранение открытого просвета воздухоносных путей (вследствие повышенной ригидности легких) и скорости воздушного потока. При этом легочные объемы — ЖЕЛ и ОФВ1 — снижены. Это не способствует задержке больших объемов газа в легких и не приводит к гипервоздушности легочной ткани. Однако нарушению газообмена при рестриктивном типе в большей степени способствует развитие так называемого альвеолокапиллярного блока. При этом сосудистая емкость чаще сохраняется. В отличие от обструктивного типа, у данной категории пациентов не отмечается значительного повышения ДЛА и общего легочного сопротивления.
Проведение у таких пациентов ИОВ сопровождается, как и при обструктивном типе, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения в обоих легких. В то же время отмечается снижение газообмена, приводящее к гипоксии и гипоксемии. Соответственно, усиливается влияние гипоксической легочной вазоконстрикции, которое, в свою очередь, способствует увеличению легочного сопротивления и росту давления в легочной артерии. Применение ППДВДП у пациентов с рестриктивным типом поражения способствует улучшению газообмена, хотя в сравнении с обструктивным типом — менее значительным. Это объясняется, по-видимому, тем, что имеющийся при рестриктивном типе поражения альвеолокапиллярный блок затрудняет газообмен. Вероятно, создаваемое в воздухоносных путях ППДВДП оказывается менее эффективным для поддержания нормального газообмена.
При сравнительном анализе было отмечено, что при рестриктивном типе общее легочное сопротивление изменялось на достоверно большую величину. По-видимому, этому способствует значительная редукция капиллярного русла, характерная для обструктивного типа поражения, хотя не стоит недооценивать состояние зависимого легкого при обструктивном типе нарушения вентиляции. Наличие в зависимом легком участков гипервоздушной ткани (воздушных ловушек) не только снижает эффективный газообмен, но и сдавливает окружающие легочные сосуды, приводя к увеличению общего легочного сопротивления.
Таким образом, использование ППДВДП для устранения нарушений газообмена и гемодинамики, возникающих на этапе ИОВ, является более эффективным у группы пациентов с обструктивным типом нарушения вентиляции. Однако при отсутствии других способов ДИВЛ не следует пренебрегать использованием этого же метода у пациентов с рестриктивным типом поражения. Выключение из вентиляции одного легкого в ходе оперативного вмешательства у пациентов с ДН II–III степени приводит к значительному нарушению газообмена. При этом степень компенсации потребностей организма в кислороде и удалении углекислого газа во многом зависит от состояния зависимого легкого. Таким образом, использование ППДВДП дает возможность независимому легкому частично участвовать в процессе газообмена и поддерживать параметры в пределах физиологической нормы как у пациентов с преобладанием обструктивного типа, так и рестриктивного.
Применение дифференцированной искусственной вентиляции легких с высокочастотной респираторной поддержкой для оперируемого легкого у пациентов с рестриктивным либо обструктивным поражением легких
При переходе от ИОВ к ДИВЛ с использованием высокочастотной вентиляционной поддержки были получены следующие результаты: у пациентов с обструктивным типом (табл. 33-14) ра О2 увеличивается на 8,6±6,1, а с рестриктивным — на 143,1 ±6,1 мм рт.ст. ра СО2 у пациентов с обструктивным типом нарушения снижается на 1,5±0,8, а с рестриктивным — на 4,3±1,0 мм рт.ст. При этом отмечается более значительное изменение вентиляционно-перфузионного отношения при применении высокочастотной вентиляционной поддержки у рестриктивного типа нарушения вентиляции. Так, V/Q у пациентов с обструктивным типом увеличивается на 0,06±0,01, а с рестриктивным — на 0,25±0,02. Изменение параметра внутрилегочного шунта составляет при обструктивном типе 1,4±0,9, а при рестриктивном — 13,3±1,0%. При рассмотрении параметров гемодинамики достоверное различие получено по параметрам ИУО и ЧСС. Так, ИУО в группе с обструктивным типом поражения увеличился на 2,3±0,8, а с рестриктивным — на 5,4±0,9 мл/м2 на удар; p <0,05. ЧСС в группе с обструктивным типом поражения снизилась на 5,3±1,0, а с рестриктивным — на 9,8±0,3 в минуту. Достоверное различие было отмечено по параметрам ДЛАср и ОЛС. У пациентов с обструктивным типом поражения ДЛАср увеличилось на 4,7±0,5, а с рестриктивным — снизилось на 0,83±1,0 мм рт.ст. ОЛС у пациентов с обструктивным типом поражения увеличился на 60,8±6,2, а в группе с рестриктивным — снизился на 83,4±4,3 дин×с/см5 .
Параметры | При обструктивном типе (группа II) | При рестриктивном типе (группа III) | p |
---|---|---|---|
ра О2 , мм рт.ст. |
–8,6±6,1 |
–143,1±6,1 |
<0,05 |
ра СО2 , мм рт.ст. |
1,5±0,8 |
4,3±1,0 |
<0,05 |
V/Q |
–0,06±0,01 |
–0,25±0,02 |
<0,05 |
Qs/Qt, % |
1,4±0,9 |
13,3±1,0 |
<0,05 |
СИ, л/мин на м2 |
–0,16±0,4 |
–0,13±0,4 |
>0,05 |
ИУО, мл/м2 на уд |
–2,3±0,8 |
–5,4±0,9 |
<0,05 |
ЧСС, в минуту |
5,3±1,0 |
9,8±0,3 |
<0,05 |
ДЛАср., мм рт.ст. |
–4,7±0,5 |
0,83±1,0 |
<0,05 |
ОЛС, дин×с на см5 |
–60,8±6,2 |
83,4±4,3 |
<0,05 |
* Знак «–» показывает увеличение параметра при переходе от ИОВ к ДИВЛ с использованием высокочастотной вентиляционной поддержки. ИУО — индексированный ударный объем.
Высокочастотная вентиляционная поддержка у разных групп пациентов, различающихся по типу нарушения вентиляции (обструктивному и рестриктивному), приводит к разным изменениям. Исходя из результатов сравнительного анализа видно, что высокочастотная вентиляционная поддержка у пациентов с рестриктивным типом нарушения не сопровождается значительным улучшением параметров газообмена и гемодинамики. По-видимому, это объясняется особенностью изменения легочной ткани при обструктивном типе поражения и специфическим воздействием высокочастотной вентиляции. Как известно, при этом типе поражения происходят изменение эластично-каркасных свойств легочной ткани, снижение скорости экспираторного потока и, соответственно, в легких задерживается большой объем газа. Высокочастотная вентиляционная поддержка основана на подаче кислорода под высоким давлением и с высокой частотой. При такой ситуации в независимое легкое очень быстро нагнетается большой объем, который не успевает удаляться за короткую паузу. Таким образом, независимое легкое становится гипервоздушным и вывихивается из плевральной полости. Растянутые большим объемом газа так называемые воздушные ловушки сдавливают окружающую легочную ткань, препятствуя нормальному газообмену и нарушая микроциркуляцию. В результате сохраняется гипоксия, которая усиливает влияние гипоксической легочной вазоконстрикции. В свою очередь, это не способствует снижению, а приводит к дальнейшему росту общего легочного сопротивления и ДЛА.
В отличие от обструктивного типа поражения, при рестриктивном воздухоносные пути не спадаются и альвеолярный газ свободно удаляется из независимого легкого. При этом высокая интенсивность обмена газа в воздухоносных путях и альвеолах, по-видимому, способствует высокой интенсивности газообмена между альвеолами и капиллярами. В то же время создаваемое при высокочастотной вентиляционной поддержке давление в воздухоносных путях также способствует прохождению кислорода через увеличенное пространство между альвеолами и капиллярами, поэтому происходит улучшение оксигенации крови, проходящей через независимое легкое. В свою очередь, это приводит к улучшению параметров газообмена и гемодинамики. При высокочастотной вентиляционной поддержке у пациентов с рестриктивным типом поражения наблюдается снижение общего легочного сопротивления и ДЛА в отличие от обструктивного.
Таким образом, высокочастотная вентиляционная поддержка высокоэффективна только у пациентов с рестриктивным типом нарушения вентиляции. При этом типе наблюдается значительное улучшение параметров газообмена и гемодинамики, нарушенных при ИОВ. Высокочастотная вентиляционная поддержка у пациентов с преобладанием обструктивных нарушений не только не способствует улучшению, а, напротив, приводит к усугублению нарушений газообмена и гемодинамики. Соответственно, этот метод ДИВЛ не рекомендуют применять у данной категории пациентов. Следует также отметить, что при обструктивном типе нарушения вентиляции легочная ткань становится хрупкой, и нагнетание большого давления и объема, вызванного применением высокочастотной вентиляции, может привести к баротравме легкого.
В заключение можно сказать, что при оперативных вмешательствах на органах грудной клетки часто возникает необходимость в выключении одного легкого из вентиляции. При этом у пациентов с ДН II–III степени ИОВ сопровождается значительными нарушениями газообмена и гемодинамики. Для устранения этих изменений применяют различные методы ДИВЛ. Однако при выборе метода ДИВЛ необходимо учитывать патофизиологические особенности обструктивного и рестриктивного типа нарушения вентиляции. При преобладании обструктивного типа нарушения наиболее эффективен и безопасен метод ППДВДП. При рестриктивном типе нарушения метод ППДВДП менее эффективен. Высокочастотная вентиляционная поддержка независимого легкого высокоэффективна и безопасна при рестриктивном типе нарушения.
Исходя из всех многочисленных данных, приведенных выше, сформулирован алгоритм выбора метода вентиляционной поддержки при торакальных хирургических вмешательствах в зависимости от исходного состояния кардиореспираторной системы пациентов (рис. 33-11).

Ниже представлено наблюдение анестезиологического обеспечения трансплантации тиреопаратиреощитовидного комплекса, в котором сконцентрированы почти все методы и принципы анестезиологической защиты в торакальной хирургии (кроме ИК).
Анестезиологическое и респираторное обеспечение трансплантации реваскуляризированного тиреопаратиреощитовидного комплекса
В настоящее время проблема лечения больных с распространенным поражением трахеи как опухолевого, так и неопухолевого генеза не может считаться решенной. Попытки замещения органа с использованием синтетических материалов или трансплантатов трахеи, лишенных кровоснабжения, в конечном итоге были неудачными, что связано с рецидивом заболевания или гнойными осложнениями. Одним из путей решения этой проблемы представляется использование донорской трахеи с сохраненным кровоснабжением. Для этой цели может быть пригоден комбинированный трансплантат в виде тиреопаратиреотрахеального комплекса, в котором питание трахеи осуществляется через сосуды щитовидной железы. Успешная трансплантация трахеи с сохраненным кровоснабжением была выполнена коллективом специалистов ГУ «РНЦХ им. академика Б.В. Петровского» РАМН. Операцию выполняли чл.-кор. РАН профессор В.Д. Паршин, чл.-кор. РАН профессор Н.О. Миланов, профессор Е.И. Трофимов.
Пациент Х., 37 лет, поступил в отделение хирургии легких и средостения с жалобами на одышку в покое, периодически возникающие эпизоды резкого нарушения дыхания, кашель с затруднением отхождения мокроты. В сентябре 2006 г. вследствие автомобильной аварии он получил тяжелую травму — ушиб головного мозга, закрытый оскольчатый перелом левого бедра. В стационаре по месту жительства наложено скелетное вытяжение. Послеоперационный период осложнился жировой эмболией легочной артерии, двусторонней нижнедолевой пневмонией, а в последующем и сепсисом. Развившаяся ДН потребовала проведения ИВЛ в течение 3 нед, первоначально через оротрахеальную интубационную, а на 6-е сутки — через трахеостомическую канюлю. После улучшения состояния пациент был деканюлирован. Трахеостома зажила самостоятельно. Через 3 нед после деканюляции возник рецидив стеноза. В течение последующих 3 нед проведено 4 процедуры бужирования трахеи. Манипуляции сопровождались разрывами стенок трахеи. Эффект от проводимой терапии был временным, и 05.11.05 были проведены ретрахеостомия и еще одна безуспешная попытка деканюляции. После очередного бужирования трахеостомического канала пациента направили в ГУ «РНЦХ РАМН».
При поступлении в отделение хирургии легких и средостения РНЦХ у пациента наблюдалась дыхательная недостаточность, связанная с частичной обтурацией трахеостомической трубки мокротой и периодически возникающей дислокацией трубки в средостение через дефект трахеи. Выполнена экстренная фибротрахеобронхоскопия, при которой было выявлено, что рубцовые изменения начинались на уровне второго хрящевого полукольца трахеи. Трахеостомическое отверстие было расположено в области 4-го полукольца. Стеноз распространялся до нижнегрудного отдела трахеи. На этом уровне полукольца не дифференцировались. Был виден только один неизмененный хрящ трахеи над ее бифуркацией. Кроме того, ниже внутреннего отверстия трахеостомического канала мембранозная часть трахеи отсутствовала, ее задняя стенка представлена мягкой соединительной тканью. В ней имелись несколько глубоких слепых карманов. Верхняя граница этого дефекта была расположена примерно на 2 см ниже внутреннего отверстия трахеостомического канала, нижняя — на уровне заднего треугольника карины. Учитывая большую протяженность стеноза и невозможность фиксации трахеостомической трубки из-за дефекта мембранозной части трахеи, из интубационной термопластичной трубки сформировали расщепленный зонд, который ввели в правый главный бронх. Для аэрации левого легкого провели фенестрацию боковой стенки трубки напротив устья левого главного бронха (рис. 33-12). Учитывая наличие гнойного трахеобронхита, провели курс антибактериальной, противовоспалительной, общеукрепляющей терапии с хорошим клиническим эффектом. При КТ уточнили границы поражения дыхательных путей, которые полностью совпали с результатами эндоскопического исследования (рис. 33-13).


Клинический диагноз: посттрахеостомический субтотальный рубцовый стеноз и маляция трахеи. Дефект мембранозной части грудного отдела трахеи с формированием ложного хода в средостение. Медиастинит. Трахеостома. Хронический трахеобронхит.
Практически тотальное поражение трахеи с дефектом в ее мембранозной стенке делало невозможным все известные хирургические или эндоскопические варианты лечения как радикального, так и паллиативного характера. Циркулярная резекция с последующим наложением анастомоза «конец в конец» трахеи была невозможна из-за большой протяженности поражения, а поддержание просвета трахеи эндостентами или трахеостомической трубкой опасно из-за высокой вероятности их дислокации в средостение с развитием асфиксии. Кроме того, близкое расположение киля трахеи к нижнему краю стента также опасно высокой вероятностью ее травмы при кашле с последующим рубцеванием зоны бифуркации. Необходимость установки эндотрубки большой протяженности привела бы к нарушению эвакуации мокроты из трахеобронхиального дерева, что способствовало бы поддержанию и прогрессированию в нем воспалительного процесса. Обсуждалась также вероятность выписки пациента с имеющейся трахеобронхиальной трубкой, однако дальнейшее наблюдение исключило такую возможность, так как наблюдался эпизод травматического повреждения стенки правого главного бронха трубкой, и только своевременно начатая консервативная терапия позволила избежать стеноза бронха. Единственным возможным лечением была замена трахеи путем аллотрансплантации донорской трахеи. Операция расценена как вмешательство по жизненным показаниям.
Пациента обследовали по программе трансплантации. Исключили наличие очагов внелегочной хронической инфекции, опухолей, аутоиммунных и других сопутствующих заболеваний. Больной зафиксирован в листе ожидания. В течение 8 мес наблюдения проводили частые санации трахеобронхиального дерева ввиду нарушения эвакуации мокроты. Несмотря на это, было несколько эпизодов обострения хронического гнойного трахеобронхита, что требовало назначения антибактериальных препаратов. Отмечено прогрессирование стеноза выше трахеостомической трубки — просвет в этой области стал составлять 2×4 мм. Наряду с рубцеванием дефекта мембранозной части трахеи отмечено увеличение протяженности стеноза за счет появления грануляций в надбифуркационном отделе. Данный факт потребовал усиления антибактериальной терапии и назначения ингаляционных стероидных препаратов с положительным эффектом. Общее состояние больного за время наблюдения улучшилось, увеличилась толерантность к физической нагрузке, снизилась активность воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве. Однако сохранялись затрудненное дыхание, нарушение эвакуации мокроты, что периодически проявлялось стридорозным дыханием, требовавшим извлечения трубки, санации трахеобронхиального дерева. Учитывая выраженную деформацию просвета трахеи, возникла проблема повторной установки трубки, в связи с чем данная манипуляция была выполнена медперсоналом. Ожидание донорского органа составило 254 дня. Возможность выполнить пересадку представилась 18 ноября 2006 г.
Донор — мужчина 40 лет, умерший вследствие тяжелой черепно-мозговой травмы с констатацией смерти головного мозга. Совместимость по группе крови и одному антигену HLA-системы. В период кондиционирования донора выполнили фибротрахеобронхоскопическое исследование, при котором состояние трахеи признано удовлетворительным. Интубационную трубку установили максимально низко в надбифуркационном отделе для исключения травмы верхних 2 /3 трахеи. Взяли смывы для цитологического и бактериологического исследований. Операцию проводили в условиях дистанционного мультиорганного донорского забора. Этап изъятия тиреопаратиреотрахеального комплекса был осуществлен по хирургическому протоколу, разработанному в РНЦХ РАМН. Перфузию органа провели раствором «Кустодиол♠ » (DrFranzKohlerChemia GMBH, Германия), в котором донорский комплекс доставили в РНЦХ РАМН, где в дальнейшем ex vivo осуществили его подготовку. Общий вид трансплантата перед его имплантацией представлен на рис. 33-14.

Параллельно была начата операция у реципиента — резекция трахеи, в дальнейшем — трансплантация тиреопаратиреотрахеального комплекса.
Анестезиологическое и респираторное обеспечение
Общая продолжительность операции — 8 ч 45 мин, продолжительность ОА — 11 ч. Общую многокомпонентную сбалансированную анестезию осуществляли на основе постоянной дозированной инфузии пропофола (Дипривана♠ ) (3,46 мг/кг в час) в сочетании с болюсным введением кетамина (0,22 мг/кг в час), фентанила (0,003 мг/кг в час), мидазолама (Дормикума♠ ) (0,03 мг/кг в час) и пипекурония бромида (Ардуана♠ ) (0,03 мг/кг в час). ИВЛ проводили аппаратом Julian («Дрегер», Германия) и аппаратом для ВЧ ИВЛ Zisline ( «Тритон», Россия).
Инфузионная терапия: кристаллоиды — 6,21 мл/кг в час, коллоиды — 2,74 мл/кг в час, свежезамороженная плазма — 1,50 мл/кг в час, эритроцитарная масса — всего 250 мл. Интраоперационно проводили инвазивный мониторинг гемодинамики, установив катетер в лучевую артерию справа (с учетом выполнения частичной стернотомии), аппаратом «Кардекс» («Омид», Россия). Эффективность обеспечения газообмена на этапах операции оценивали по данным газового мониторинга аппарата Julian («Дрегер», Германия), результатам исследования артериальной крови.
Схема этапов операции представлена на рис. 33-15.

Доступ осуществили путем цервикотомии с частичной продольно-поперечной стернотомией до третьего межреберья. Иссекли трахеостомический канал. Вентиляцию легких на этом этапе осуществляли через трахеостомический канал со стороны операционной раны посредством армированной интубационной трубки № 7, введенной в каудальный фрагмент трахеи, с применением системы «шунт-дыхание» (рис. 33-16).

Провели мобилизацию всего грудного отдела трахеи, стенка которой практически на всем протяжении была рубцово изменена. Сохраненными остались лишь первое и на 2 /3 (по передней и правой боковой поверхности) последние хрящевые трахеальные полукольца. В нижней 1 /3 трахеи мембранозная часть отсутствовала, а задняя стенка была представлена стенкой пищевода. Пересекли трахею выше трахеостомы на уровне первого межхрящевого промежутка. В каудальном отделе трахею отсекли по верхнему правому краю последнего хрящевого полукольца, а по левой стенке выполнили резекцию трахеобронхиального угла. По окончании выделения перешли к ВЧ ИВЛ через инсуффляционный катетер, проведенный со стороны оротрахеальной интубационной трубки сквозь операционное поле (рис. 33-17). На момент отсечения выделенных тканей собственной трахеи осуществляли высокочастотную струйную вентиляцию через главные бронхи, поочередно вводя инсуффляционный катетер в правый и левый главные бронхи. Выбор бронха для вентиляции и последовательность введения определялись хирургической ситуацией.

Тиреотрахеальный трансплантат перенесли в операционную рану и сформировали согласно размерам циркулярного дефекта: отсекли перстневидный хрящ и нижнюю 1 /3 донорской трахеи. Выполнили каудальный трахеотрахеальный анастомоз с помощью атравматического шва викриловой нитью 2/0. Слева анастомоз накладывали по трахеобронхиальному углу. ИВЛ на этапе наложения каудального анастомоза поддерживали через инсуффляционный катетер ВЧ ИВЛ, проведенный со стороны оротрахеальной интубационной трубки сквозь просвет трансплантата в каудальный отрезок трахеи (рис. 33-18).

По аналогичному принципу наложили краниальный анастомоз. При этом ВЧ ИВЛ проводили также через инсуффляционный катетер, проведенный со стороны оротрахеальной интубационной трубки сквозь просвет трансплантата в каудальный отрезок трахеи (рис. 33-19).

На всех этапах операции, как при вентиляции с применением системы «шунт-дыхание», так и при ВЧ ИВЛ, газообмен был удовлетворительным. Основные показатели газообмена, КОС и метаболизма представлены в табл. 33-15.
Параметры |
Этапы |
||||
---|---|---|---|---|---|
Исход (ИВЛ) |
Шунт-дыхание |
ВЧ ИВЛ |
Выход (ИВЛ) |
||
10 мин |
50 мин |
||||
рН |
7,38 |
7,38 |
7,41 |
7,45 |
7,37 |
ра СО2 , мм рт.ст. |
42 |
39 |
36 |
33 |
41 |
ра О2 , мм рт.ст. |
515 |
373 |
497 |
444 |
405 |
Hb, г/дл |
12,9 |
8,7 |
9,2 |
9,8 |
10,0 |
HbО2 , % |
97,8 |
97,7 |
97,9 |
98 |
97,4 |
SaO2 , % |
100 |
100 |
100 |
100 |
100 |
COHb, % |
2,5 |
2,8 |
2,7 |
2,6 |
2,4 |
MetHb, % |
0,6 |
0,5 |
0,5 |
0,5 |
1,0 |
Ht, % |
39,8 |
27 |
28,7 |
30,3 |
30,8 |
HCO3 – , ммоль/л |
24,0 |
22,7 |
22,1 |
22,5 |
22,9 |
SBC, ммоль/л |
24,0 |
23,1 |
23,0 |
24,0 |
23,0 |
SBE, ммоль/л |
–0,4 |
–1,6 |
–1,9 |
–0,9 |
–1,7 |
Глюкоза, ммоль/л |
5,3 |
8,3 |
7,1 |
7,1 |
6,2 |
Лактат, ммоль/л |
0,6 |
1,5 |
1,0 |
1,0 |
0,9 |
Герметизацию анастомозов проверили под уровнем жидкости с повышением давления в трахеобронхиальном дереве до 30 см вод.ст. в условиях возврата к вентиляции обоих легких через оротрахеальную интубационную трубку. Конец интубационной трубки установлен под уровнем голосовых связок. Затем выполнили анастомоз левой и правой нижних щитовидных артерий с плечеголовным стволом реципиента по типу «конец в бок» и левой плечеголовной вены реципиента в нижнюю щитовидную вену трансплантата. На операционном столе выполнили фибротрахеобронхоскопию, при которой восстановление кровотока в трахее подтвердили изменением цвета слизистой оболочки трахеи. Спустя 6 ч по окончании операции больной был экстубирован.
В послеоперационном периоде проводили антибактериальную, противогрибковую и противовирусную терапию. Интраоперационно начали и продолжили в послеоперационном периоде иммуносупрессивную терапию циклоспорином (Сандиммун Неоралом♠ ), микофенолата мофетилом (СеллСептом♠ ), метилпреднизолоном (Метипредом♠ ), даклизумабом (Зенапаксом♠ ).
За время стационарного лечения состояние больного было стабильным, дыхание свободным, голос звонким. Проводили контроль уровня гормонов щитовидной и паращитовидных желез в крови, концентрации циклоспорина А, количества лимфоцитов CD25-популяции.
В удовлетворительном состоянии пациента выписали из стационара. Ограничений в физической активности пациент практически не имеет. В качестве поддерживающей иммуносупрессивной терапии получает циклоспорин (Сандиммун Неорал♠ ) в дозе 400 мг/сут, микофенолата мофетил (СеллСепт♠ ) в дозе 3 г/сут, метилпреднизолон (Метипред♠ ) — 10 мг/сут.
Таким образом, проведена трансплантация трахеи для замещения субтотального циркулярного дефекта трахеи с сохраненным кровоснабжением путем ее реваскуляризации через нижние сосуды щитовидной железы. Наблюдение в течение 2,5 года показало, что в данный период сохраняется кровоснабжение стенки трахеи без признаков ее повреждения. Доказана на практике возможность трансплантации жизнеспособной трахеи. Этот вариант лечения позволяет оказывать помощь ранее обреченным больным. Имеющиеся иммунологические и эндокринологические вопросы требуют дальнейшего изучения и решения.
Заключение
Представленные данные свидетельствуют о большой эффективности сочетания современных анестезиологических подходов и методов общей анестезии и респираторной поддержки легких для адекватной защиты и коррекции нарушений газообмена, а также об отсутствии негативных влияний на кровообращение большого и малого круга при анестезиологическом обеспечении торакальных хирургических вмешательств.
Список литературы
-
Базаров Д.В. Обоснование показаний и объема резекции при хирургическом уменьшении легкого у больных с диффузной эмфиземой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2007.
-
Беляков Н.А., Трофимова Т.Н. Ренгенологические признаки нарушения кровотока в бронхиальных артериях. Тезисы докладов международного симпозиума «Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком». Л., 1989. С. 8.
-
Бунятян А.А. Общая анестезия при операциях на органах грудной полости / В кн.: Руководство по анестезиологии. М.: 1973. С. 402–419.
-
Бунятян А.А., Выжигина М.А., Мизиков В.М. и др. Использование принципа альтернирования при внутривенной анестезии и ИВЛ в хирургии легких и органов средостения // Материалы 4-го Всесоюзного съезда анестезиологов. Одесса, 1989. С. 132–134.
-
Бунятян А.А., Мизиков В.М. Руководство для практикующих врачей. Рациональная фармакоанестезиология. М.: Литтерра, 2006.
-
Бунятян А.А., Мизиков В.М., Выжигина М.А. Альтернирующая анестезия в хирургии легких // Европейская анестезиологическая академия. XI ежегодная сессия. Бонн, 1989. С. 95.
-
Бунятян А.А., Мизиков В.М., Выжигина М.А. Альтернирующая анестезия как метод оптимизации кровообращения и газообмена при торакальных хирургических вмешательствах // Вестн. РАМН СССР. 1990. № 4. С. 17–22.
-
Бунятян А.А., Выжигина М.А., Флеров Е.В. и др. Оценка и контроль состояния гемодинамики на различных этапах общей анестезии и операции с помощью аналого-цифрового вычислительного комплекса «Симфония-3-МТ» в торакальной хирургии // Анестезиология и реаниматология. 1983. № 2. С. 24–29.
-
Бунятян А.А., Выжигина М.А., Флеров Е.В. Современные аспекты мониторно-компьютерного контроля состояния центральной гемодинамики в хирургии легких. Тезисы Всесоюзной конференции «Реализация математических методов с использованием ЭВМ в клинической и экспериментальной медицине». М., 1983. Т. 1. С. 80–81.
-
Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н. Атаралгезия. Будапешт: Медицина, 1983. С. 171.
-
Винницкий Л.И. Коррекция нарушений микроциркуляции и гуморальной системы регуляции у хирургических больных: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1982.
-
Винницкий Л.И., Выжигина М.А., Гиммельфарб Г.Н. и др. Циклические нуклеотиды как один из критериев адекватности анестезии в хирургии легких // Анестезиология и реаниматология. 1986. № 3. С. 18–21.
-
Виноградов М.В. Типы психических реакций в предоперационной (стрессовой) ситуации и индивидуально направленная премедикация: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1972.
-
Выжигина М.А. Анестезиологические проблемы современной легочной и трахеобронхиальной хирургии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1996. 48 с.
-
Выжигина М.А., Гиммельфарб Г.Н. Современные аспекты анестезии в хирургии легких. Ташкент: Медицина, 1988. 207 с.
-
Выжигина М.А., Титов В.А., Жукова С.Г. и др. Анестезиологическое обеспечение первой трансплантации реваскуляризированной трахеи больному с субтотальным рубцовым стенозом // Анестезиология и реаниматология. 2007. № 4. С. 64–66.
-
Выжигина М.А., Лукьянов М.В., Назаров Б.Ф. и др. Влияние различных видов ИВЛ на содержание сурфактанта в легком // Стендовый доклад Международного симпозиума «Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком». 1989.
-
Гиммельфарб Г.Н. Биологически активные вещества в общей анестезии и интенсивной терапии. Ташкент: Медицина, 1990. С. 109–122.
-
Горчаков В.Ю. Изменение поверхностно-активных свойств сурфактанта легких при гипоксии и гипероксии: Автореферат дис. … канд. мед. наук. Киев, 1979.
-
Дворецкий Д.П., Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких. М.: Медицина, 1987. С. 26.
-
Дворецкий Д.П. Внекапиллярная оксигенация крови в легких // Физиол. журн. СССР. 1980. Т. 66, № 10. С. 1522–1530.
-
Долина О.А. Анестезия и реанимация в хирургии легких. М.: Медицина, 1975. С. 250.
-
Руководство по анестезиологии / Под общ. ред. А.А. Бунятяна М.: Медицина, 1994. С. 439–457.
-
Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998. С. 523–534.
-
Дубикайтис А.Ю., Аль-Каттан А., Конюхова С.Г. и др. Ингаляционный наркоз севофлураном при непродолжительных хирургических вмешательствах // Анестезиология и реаниматология. 1999. № 6. С. 47–51.
-
Жукова С.Г. Дифференцированная ИВЛ с использованием ВЧ ИВЛ как альтернатива однолегочной вентиляции у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000. 24 с.
-
Зильбер А.П. Регионарные функции легких. Петрозаводск: Карелия, 1971.
-
Иванов Г.Г., Атаханов Ш.Э. Центральная гемодинамика и газы крови при традиционной и высокочастотной искусственной вентиляции легких, а также их сочетаний // Анестезиология и реаниматология. 1985. № 6. С. 17–20.
-
Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии. М.; 1987.
-
Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. М.: Медицина, 2004. С. 480.
-
Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. Руководство для врачей. М., 1997.
-
Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Хапий Х.Х. Механическая вентиляция легких в анестезиологии и интенсивной терапии. М.: МЕДпрессинформ, 2009. С. 604.
-
Кривицкий Н.М., Кислухин В.В., Шифрис С.В., Зан Зе Хо. Влияние перемещений больших объемов жидкости при гемодиализе на объем внесосудистой жидкости в легких // Тезисы Международного симпозиума «Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком». Л., 1989. С. 47.
-
Лихванцев В.В., Печерица В.В., Кичин В.В. и др. Ингаляционная анестезия изофлураном с использованием метода «Minimal-FlowAnesthesia» // Вестник интенсивной терапии. 2001. № 1. С. 65–68.
-
Лукьянов М.В. Влияние традиционной и высокочастотной искусственной вентиляции легких на легочную и центральную гемодинамику (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1991.
-
Мизиков В.М. Альтернирующая анестезия в хирургии легких и органов средостения: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1989.
-
Мордовин В.В. Сравнительная оценка эффективности внутривенной и эпидуральной анестезии при операциях на легких в онкологии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. 2005.
-
Олехнович А.С., Леоско В.А. Функции правого желудочка сердца и гемодинамика во время резекций легких // Анестезиология и реаниматология. 2001. № 4. С. 17–21.
-
Паршин В.Д., Миланов Н.О., Трофимов Е.И. и др. Трансплантация тиреопаратиреотрахеального комплекса с сохраненным кровоснабжением для замещения обширных циркулярных дефектов дыхательного пути // Анналы РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. 2007. С. 12–16.
-
Паршин В.Д., Миланов Н.О., Трофимов Е.И. и др. Первая трансплантация реваскуляризированной трахеи больному с субтотальным рубцовым стенозом // Груд. и серд.-сосуд.хир. 2007. № 1. С. 64–68.
-
Пиляева И.Е. Методика многокомпонентной внутривенной анестезии на основе капельной инфузии кетамина: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1982.
-
Рациональная фармакоанестезиология / Под общ. ред. А.А. Бунятяна М.: Литтерра, 2006. С. 795.
-
Рябова О.С. Изофлуран и севофлуран в анестезиологическом обеспечении торакальных операций с длительной искусственной однолегочной вентиляцией у пациентов высокого риска: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2007.
-
Саноцкая Н.В., Выжигина М.А., Мациевский Д.Д. Влияние высокочастотной вентиляции легких на легочное и системное кровообращение // Бюл. экспер. биол. 1993. Т. CXVI. № 9. С. 239–241.
-
Саноцкая Н.В., Поликарпов В.В., Мациевский Д.Д. Легочное кровообращение при эмболическом отеке легких // Бюл. экспер. биол. 1989. № 2. С. 157–161.
-
Симбирцев С.А. Роль бронхиального и легочного кровоснабжения в формировании лимфы. Тезисы докладов Международного симпозиума «Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком». Л., 1989. С. 81–82.
-
СимиоНитта. Количественное изучение баланса жидкости в легких человека. Материалы Международного симпозиума «Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком». Л., 1989. 84 с.
-
Страшнов В.И. Выбор метода адекватного анестезиологического обеспечения и регуляция гомеостаза при операциях на легких: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. 1986.
-
Страшнов В.И. Общая комбинированная внутривенная анестезия при оперативных вмешательствах на легких. IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Одесса; 1989. С. 268–269.
-
Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность легких. Л., 1987.
-
Федорова Е.А. Эффективность дифференцированной вентиляции как альтернатива однолегочной вентиляции у пациентов с диффузными заболеваниями легких при торакальных операциях: Автореф. дис. … канд. мед. наук. 2004.
-
Хорохордин Н.Е., Леоско В.А., Карманов И.В., Шехунов Е.Д. Определение внесосудистой жидкости легких методом биполярной термодилюции. Тезисы Международного симпозиума «Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком». Л., 1989. С. 97–98.
-
Хорохордин Н.Е., Оболенский С.В. и др. Новые реальности в объективной оценке влияния ИВЛ на кровообращение: эффекты изменения внутригрудного давления. Тезисы I съезда Межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада. 2001. С. 27–33.
-
Юматов А.Е. Волюметрический мониторинг правого желудочка у кардиохирургических больных: Дис. канд. мед. наук. М., 1999. С. 156.
-
Юхно А.Н., Щелкунов В.С., Хорохордин Н.Е. и др. Взаимосвязь между изменениями жидкостного обмена и диффузии в легких у торакальных больных. Тезисы докладов Международного симпозиума «Роль бронхиального и легочного кровообращения в обмене жидкости и белка в легком». Л., 1989. С. 106–107.
-
Baraca A. Differential ventilation as an alternative to One-lung ventilation during thorfcjthomiy. Report of three cases // Anaesthesia. 1994. Vol. 49, N 10. Р. 881–882.
-
Barach P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K. Clinical Anesthesia. London, etc.: Lippincott, 1989. Р. 905–940.
-
Barthelemy et Dufour: L anaesthesie dans de la face // Presse Med. 1907. Vol. 15. Р. 475.
-
Benumof J.L. Anesthesia for Thoracic Surgery. Philadelphia, etc.: W.B. Saunders, 1998. Р. 221.
-
Benumof J.L. Anesthesia and Uncommon Diseases. Philadelphia, etc.: W.B. Saunders, 1998. Р. 51–122.
-
Benumof J.L., Alfery D.D. Anaesthesia for thoracic surgery. Phyladelphia: ChurchillLivingstone, 2000. Р. 1665–1752.
-
Biedler A., Mertzlufft F., Feifel G. Anestesiol. Intensivmed // Notfallmed. Schmerzther. 1995. Vol. 30. N 4. Р. 257–260.
-
Bishop M.J., Kowalski T., Guidotti S. et al. Bronchial blood flow during pulmonary artery occlusion and reperfusion in rabbits // IUPS Congress, 31st. Proceedings Satelitte Symposium. Leningrad, 1989. Р. 9–10.
-
Capan L.M., Turndort H., Patel C. et al. Optimization of arterial oxygenation during one-lunganesthesia // Anest. Analg. 1980. Vol. 59. N 11. Р. 847–851.
-
Ebert T.J., Muzi M., Lopatka C.W. Neurocirculatory responses to sevoflurane in humans. A comparison to desflurane // Anesthesiologie. 1995. Vol. 83. Р. 88–95.
-
Flagg P.J. Intratracheal inhalation: Preliminary report of simplified method of intratracheal anesthesia developed under the supervision of Doctor Chevalier Jackson // Arch. Otolaryngol. 1927. Vol. 5. Р. 394.
-
Gaballo A., Corbo G.M., Valente S., Ciappi G. Preoperative evaluation and risk factors of lung cancer, Roma: Rays, 2004. Vol. 29. N 4. Р. 391–400.
-
Gale J.W., Waters R.M. Closed endobronchial anesthesia in thoracic surgery: Preliminary report // J. Thorac. Surg. 1932. Vol. 1. Р. 432.
-
Garutti I., Quintana B., Cruz A., Barranco M. et al. Arterial oxygenation during one lung ventilation: combined versus general anesthesia // Anesth. Analg. 1999. Vol. 88. N 3. P. 494–499.
-
Glogowska M. Wymianagazowa w ostrymdoswiadczalnymobrezkupluc // Pol. Arch. Med. Wewn. 1973. Vol. 50. N 6. Р. 527–533.
-
Ip-Yam P.C., Innes P.A., Jackson M. et al. Variation in the arterial to end-tidal pCO2 difference during one-lung thoracic anesthesia // Br. J. Anaesth. 1994. Vol. 72. N 1. P. 21–24.
-
Kaplan J.A. Thoracic Anesthesia. New York, etc., 1983. Р. 479.
-
Katz J., Benumof J., Kadis L. Anesthesia and Uncommon Diseases. Pathofisiologic and ClinicalCorrelations. W.B. Saunders, 1981. Р. 807.
-
Malan T.P., DiNardo J.A., Isner J. et. al. Cardiovascular effects of sevorane compared with those of isoflurane in volunteers // Anesthesiologie. 1995. Vol. 83. Р. 918–928.
-
Milne E.N.C. Use of the plane chest film to discriminate between hydrostatic and permeability edema // IUPS Congress, 31st. Proceedings Satelitte Symposium. Leningrad, 1989. P. 51.
-
Miyoshi S., Nakahara K., Ohno K., Monden Y. et al. Exercise tolerance test in lung cencer patients: the relationship between exercise capacity and postthoracotomy hospital motality // Ann.Thorac. Surg. 1987. Vol. 44, N 5. Р. 487–490.
-
Papadakos H.S., Lachmann B. Respiratory Pharmacology. 2003. P. 121–158.
-
Patel S.S., Goa K.L. Sevoflurane. A review of its pharmacodinamic and pharmacokinetic properties and its clinical use in general anaesthesia // Drugs. 1996. Vol. 51, N 4. Р. 658–700.
-
Parker J.C., Townsley J., Rippe B. еt al. Increased microvascular permeability in dogs lungs dueto high peakairway pressure // J. Appl. Phisiol. 1984. Vol. 57, N 6. P. 1809–1816.
-
Parker J.C., Fernandez L.A., Peevy K.L.Mechanisms of ventilator — induced lung ingury //Crit. Care Med. 1993. Vol. 21, N 2. Р. 131–143.
-
Raumanns J., Deigeler A. et al. Carbon dioxide insufflation and one-lung ventilation in robotguided thoracoscopic surgery: changes of intra-thoracic blood volume // Abstract Book EACTA. 2000. Р. 76.
-
Sauerbruch E.F. Present status of surgery of the thorax // JAMA. 1908. Vol. 51. Р. 808.
-
Scarpelli E.M. The surfactant system of the lung // Int. Anesthesiol. Clin. 1977. Vol. 15. Р. 19–60.
-
Slavkovic V., Wingo L.E., Ellison R.G., Ellison L.T. Alveolar bubble-stability method in the study of lung alveolar surfactant // J. Appl. Physiol. 1968. Vol. 24, N 4. Р. 510–517.
-
Slinger P., Johnston M. Preoperative Evalution of the Thoracic Surgery Patient. 2003. Р. 1–23.
-
Slinger P., Scott W.A.C. Arterian oxygenation during one lung ventilation. A comparison of enflurane and isoflurane // Anesthesiology. 1995. Vol. 82. Р. 940–946.
-
Starling E.N. On the absorption of fluid from the connective tissue spaces // J. Physiol. 1986. Vol. 19. Р. 312–326.
-
Triantafillou A.N., Benumof J.L., Lecamwasam H.S. Phisiology of the lateral Decubitus Position,the open Chest, and One-lung Ventilation, 2003. Р. 71–94.
-
Vyzhigina M., Parshin V., Tarabrin E., Milanov N. et al. Anaesthesiological maintenance of the first revasculized trachea transplantation. 4th Internacionalbaltic congress of anaesthesiologie and intensive care. 2008. Р. 35–41.
-
Yong C.J. Inhalational anesthetics: desflurane and sevoflurane // J. Clin. Anesth. 1995. Vol. 7, N 7. Р. 564–577.
Глава 34. Анестезия в абдоминальной хирургии и колопроктологии
Введение
В данной главе рассмотрена проблема анестезиологического обеспечения вмешательств, проводимых при заболеваниях органов ЖКТ. Абдоминальные операции составляют более половины всех хирургических вмешательств, выполняемых у взрослых и детей как в крупных медицинских центрах, так и в районных больницах. Это обширный раздел хирургии, охватывающий большой перечень нозологий. Онкологические процессы в полости малого таза нередко затрагивают соседние органы (матку, придатки и влагалище, мочевой пузырь и мочеточники, предстательную железу). При этом многочисленные чрезбрюшинные вмешательства могут не сопровождаться заболеваниями органов ЖКТ как таковых, например, хирургическое лечение грыж передней брюшной стенки, гинекологических, урологических заболеваний, пресакральных кист и т.д. С точки зрения лапаротомного доступа к абдоминальным операциям можно отнести спленэктомию, некоторые вмешательства на диафрагме, удаление опухолей надпочечника, а также различных неорганных забрюшинных опухолей. Ряд радикальных операций выполняют из комбинированных доступов (торакофренолюмботомного для забрюшинного пространства, торакоабдоминоцервикального для пищевода, брюшно-промежностного для прямой кишки). Широко используются специальные положения пациентов на операционном столе.
Зачастую патофизиологические изменения выходят за рамки ЖКТ и происходят в других органах и системах, что требует от анестезиолога достаточных знаний смежных разделов хирургии и медицины в целом. В последние два десятилетия устойчиво расширены показания к хирургическому лечению пациентов высокого риска, возросла доля лапароскопических, робот-ассистированных, комбинированных и симультанных операций, а также вмешательств, выполняемых в стационарах одного дня. Обычной практикой считается выполнение абдоминальных вмешательств на фоне угрожающих состояний, по жизненным показаниям, в экстренном порядке. Наиболее часто методом выбора служит ОА, но зачастую ее комбинируют с ЭБ, а в ряде случаев РА — субарахноидальную, ЭА, субарахноидально-эпидуральную (СЭА), сакральную, межфасциллярную и местную — применяют самостоятельно.
Общие анатомо-физиологические особенности системы органов желудочно-кишечного тракта
В брюшной полости главным образом расположены органы, относящиеся к системе пищеварения и тесно связанные функционально. Непосредственно ЖКТ включает пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку (ДПК), тонкую и толстую кишку, печень и желчевыводящие пути, поджелудочную железу. Важные функции выполняют также брюшина и большой сальник.
У органов ЖКТ широко разветвленная сеть кровеносных и лимфатических сосудов, богатая иннервация. Нервная регуляция осуществляется через симпатические волокна из разных уровней спинного мозга, а также через парасимпатические волокна (преимущественно блуждающего нерва), причем висцеральные болевые стимулы передаются не по блуждающему нерву, а по афферентным спинномозговым путям.
Функциональные показатели пищеварительной системы
Анатомическая целостность и функциональная способность системы пищеварения определяются как «грубыми» процессами продвижения, переработки, всасывания пищи, эвакуации продуктов переваривания, так и «тонкими» механизмами синтеза и обмена. Хирургическое вмешательство на органах брюшной полости и анестезия в разной степени влияют на функции ЖКТ, а послеоперационный болевой синдром может нарушать функцию дыхания, мочевыделение, а также замедлять двигательную реабилитацию пациентов.
Важнейшие функции ЖКТ — поступление, переваривание и всасывание питательных веществ, а также удаление отходов. Для этого на различных его уровнях секретируются пищеварительные соки, обеспечивающие возможности переваривания и всасывания. За день взрослый человек потребляет около 800–1000 г пищи и 1200–1500 мл жидкости. За сутки в организме взрослого вырабатывается в среднем 1000–1500 мл слюны, 2000–2500 мл желудочного сока, 500–700 мл желчи, около 1000 мл панкреатического сока, 1500–3000 мл кишечного сока. При этом в тонком кишечнике реабсорбируется около 8500, а в толстом — 400 мл жидкости. Экскреция составляет порядка 50 г непереваренного материала и 100 мл жидкости в день. Связанные с заболеванием ограниченное поступление, нарушенное всасывание и внешние потери пластического материала, энергетических субстратов, жидкости и электролитов влекут за собой последствия белкового и энергетического дефицита, сдвигов водно-электролитного обмена. Помимо потерь жидкости, со слюной теряются значительные количества калия, с желудочным соком — хлора, натрия и калия, с желчью и панкреатическим соком — натрия и бикарбоната, с кишечным соком — натрия, хлора и бикарбоната. Несмотря на довольно сложные механизмы обмена и наличие уровней компенсации, ЖКТ играет огромную роль в поддержании гомеостаза и водно-электролитного баланса (ВЭБ).
Каждый отдел ЖКТ выполняет моторную и эвакуаторную функции с довольно сложной нейрогуморальной регуляцией, в большинстве основанной на принципе обратной связи. Функциональные изменения происходят в результате различных хронических заболеваний и усугубляются самим внутрибрюшным вмешательством и рядом ЛС, влияющих на парасимпатическую и симпатическую стимуляцию кишечника и желудка. На аналогичный период после лапаротомии нарушается всасывающая способность. Само вмешательство, помимо дисциркуляторного механического воздействия на стенку ЖКТ и брюшину, влечет физическое воздействие сухого и холодного воздуха, который затем рассасывается лишь в течение 3–5 сут. Продолжительность угнетения моторики кишечника напрямую зависит от степени травматичности и продолжительности вмешательств, но даже после небольших по объему операций она составляет 24–48 ч. При операциях большего объема, выполняемых на желудке, печени, желчных путях, поджелудочной железе и особенно на кишечнике, сократительная активность мускулатуры кишечника угнетается в течение нескольких дней. Этот промежуток увеличивается на фоне возникающих осложнений (в первую очередь воспалительных). На нейрогенное звено регуляции влияет исходное состояние тонуса автономной нервной системы (можно ожидать более выраженного пареза у симпатотоников по сравнению с парасимпатотониками). Тормозящие гуморальные влияния оказывают гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, эндотоксемия.
При большинстве заболеваний ЖКТ наблюдается исходный дефицит жидкости. В послеоперационном периоде реабсорбция жидкости из кишечника значительно меньше объемов фильтрации и секреции. Именно поэтому большие объемы жидкости и электролитов, а также белка и биологически важных компонентов практически выключаются из обмена. Потери электролитов сопряжены с выраженными метаболическими сдвигами КОС (например, ацидоз при гипокалиемии, алкалоз при гипохлоремии). Несвоевременная и неполноценная коррекция указанных потерь чревата опасными нарушениям гомеостаза.
Послеоперационный парез ЖКТ приводит к комплексу нарушений пищеварения, давлению перераздутого кишечника на диафрагму с развитием дыхательной недостаточности, гуморальных и метаболических влияний на ССС, транслокации микробной флоры через стенку кишечника с развитием грозных воспалительных осложнений, болевого синдрома. Наиболее выраженное проявление абдоминальной гипертензии — так называемый компартмент-синдром. Нередко кишечная недостаточность является пусковым звеном для развития СПОН.
Печень выполняет множество функций, главные из которых — дезинтоксикационная и метаболическая. В ней происходят важнейшие ферментативные процессы, во многом определяющие метаболизм углеводов, жиров, белков, гормонов, витаминов, а также большинства ЛС.
Поджелудочная железа выполняет экзокринную и эндокринную функции. Внешнесекреторная сводится к образованию панкреатического сока, содержащего необходимые для переваривания пищи ферменты — гидралазы (протеазу, липазу, амилазу), бикарбонаты, хлориды, кальций. Эндокринная деятельность включает синтез гормонов (инсулина, глюкагона) и регуляторных пептидов (панкреатического полипептида, соматостатина, гастрина). Таким образом, поджелудочная железа выполняет не только пищеварительную, но и гомеостатическую функцию.
Спланхнический кровоток определяет доставку кислорода в органы брюшной полости. Нарушение спланхнического кровотока играет важнейшую роль в развитии СПОН после обширных вмешательств. Периоперационная спланхническая циркуляторная недостаточность, реперфузионные эффекты c портальной эндотоксемией, повышенная проницаемость ишемизированной кишечной стенки способны запускать труднообратимые патобиохимические каскады.
ЖКТ кровоснабжают три ветви аорты: чревный ствол (кровоснабжает желудок, печень, поджелудочную железу, селезенку), верхняя брыжеечная артерия (вся тонкая кишка и правые отделы толстой) и нижняя брыжеечная артерия (дистальные отделы толстой кишки и прямая кишка). Обычно гепатоспланхническая система циркуляции получает около 30% СВ, расходуя 20–35% общего потребления кислорода в организме. Но послойное распределение кровотока неодинаково: 70–80% этой величины получает слизистая оболочка. Однако механизмы задействования капиллярной крови позволяют увеличивать кровоток в слизистой оболочке, например, почти на 200% после приема пищи. Таким же образом после принятия пищи увеличивается печеночный кровоток. В подобной ауторегуляции задействованы сложные взаимосвязанные контролирующие вазоконстрикторные и вазодилатирующие влияния паракринных, метаболических, гуморальных медиаторов, а также нейромедиаторов.
На уровне сосудов преобладает симпатическая нервная регуляция: стимуляция α-адренорецепторов приводит к вазоконстрикции, β-адренорецепторов — к вазодилатации. Парасимпатическая стимуляция увеличивает кровоток и повышает моторную активность ЖКТ. На спланхнический кровоток влияют также многие гуморальные факторы. Например, выброс катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина II при кровопотере приводит к увеличению спланхнического сосудистого сопротивления, обеспечивая компенсаторное перераспределение крови к жизненно важным органам. Даже умеренная кровопотеря, не влияющая существенно на системную гемодинамику, может сопровождаться значительным ухудшением спланхнического кровотока, причем быстрое восстановление ОЦК в этих условиях приводит к нормализации спланхнического кровотока со значительным опозданием. Интересно, что компенсаторная вазоконстрикция мезентериальных артериол и вен в ответ на различные этиологические причины снижения системного кровотока (геморрагический, кардиогенный, септический шок) сопровождается не всегда симметричным изменением в спланхническом бассейне. Так, в отличие от кардиогенного шока при кровотечении снижение гепатоспланхнического кровотока превосходит снижение СВ, а при септическом шоке мезентериальный кровоток может и увеличиться.
В целом кровопотеря и гипотензия не столь критичны для снабжения кислородом интактных желудка и тонкого кишечника в силу их хорошего кровоснабжения. Однако от подобных факторов чрезвычайно зависит состоятельность толстокишечных анастомозов. Установлено, что кровоток в нижнебрыжеечной артерии и толстом кишечнике в большей степени определяется средним АД, а не СВ.
Особенности печеночного кровотока таковы, что примерно треть объема и половину количества кислорода доставляет печеночная артерия, а остальное количество крови и кислорода поступает через портальную систему. Это ставит кровоснабжение печени в зависимость от кишечного кровотока, поскольку даже увеличение кровотока в печеночной артерии может быть недостаточным для компенсации его снижения в воротной вене, тем более что в условиях анестезии компенсаторные реакции угнетены. Сдавление одного или обоих сосудов извне (например, опухолью) обязательно снижает доставку кислорода в печень. Печеночный кровоток в целом достигает 25% СВ и уменьшается с возрастом.
Периоперационные факторы и анестезия также могут существенно влиять на кровоснабжение внутренних органов и нарушать их функциональную активность. Гиперкапния увеличивает кровоток, а гипокапния — снижает. Большинство ИА кровоток уменьшают. Опиоиды (морфин) и РА уменьшают сосудистое сопротивление, что сопровождается усилением спланхнического кровотока, разумеется, если при этом существенно не снижен СВ. Неостигмина метилсульфат заметно снижает кровоток, что частично может быть компенсировано м-холинолитиками. Симпатическая стимуляция усиливается под влиянием хирургического стресса, гипоксемии, α1 -адреномиметиков. β-Адреноблокаторы и циметидин также снижают перфузию. Наконец, стимуляция α-адренорецепторов (например, большими дозами допамина) приводит к вазоконстрикции и уменьшению спланхнического кровотока. При необходимости усиления инотропной функции сердца предпочтительнее использовать добутамин или допексамин℘ . В отличие от дофамина, допексамин℘ стимулирует β2 -адренорецепторы и дофаминергические рецепторы, не влияя на α1 -адренорецепторы. Снижение СВ под действием анестетиков, при дефиците ОЦК, уменьшении венозного возврата на фоне ИВЛ сопровождается компенсаторной симпатической стимуляцией со спазмом брыжеечных артерий и вен.
Таким образом, периоперационные нарушения спланхнической перфузии определяются гиповолемией и снижением СВ под влиянием эндогенных и экзогенных вазоконстрикторов. Результат вариабелен и малопредсказуем. Следует помнить о возможности образования кровоточащих стрессовых язв желудка, ишемических повреждений тонкой и толстой кишки, развития ишемического гепатита, холецистита. Спланхническая гипоперфузия является значимым фактором развития осложнений и неблагоприятных исходов, поскольку на фоне ишемических и реперфузионных повреждений происходит гиперпродукция медиаторов воспаления, развивается эндотоксемия, кишечная стенка не в состоянии выполнять функцию микробного барьера, нарастает дисфункция не только ЖКТ, но и отдаленных органов, развивается синдром системного воспалительного ответа и СПОН.
Влияние центральной сегментарной блокады на регионарное (спланхническое) кровообращение
Кровоснабжение слизистой оболочки желудка при торакальной ЭБ в нормальных условиях оптимизируется, но при нарушениях системного транспорта кислорода оксигенация слизистой оболочки снижается. Кровоток в кишечнике зависит от баланса между степенью вазодилатации, вызываемой ЭБ, и уменьшением системного артериального перфузионного давления. Некоторое улучшение перфузии кишечника на фоне симпатической блокады может быть нивелировано кровопотерей или применением вазоконстрикторов. Центральная сегментарная блокада также снижает печеночный кровоток, но только в результате артериальной гипотензии. ЭБ приводит к снижению среднего АД, кровотока в верхней брыжеечной артерии и увеличению регионарной артериовенозной разницы по кислороду.
Таким образом, центральная сегментарная блокада вызывает перераспределение кровообращения во внутренних органах. Итог определяется результирующим влиянием регионарных и системных изменений кровотока; регионарные изменения определены зоной распространения симпатической блокады. Именно поэтому можно наблюдать различия в эффектах ЭБ на кровоснабжение разных отделов ЖКТ. К сожалению, большинство данных, полученных в экспериментах на животных, не подтверждены клинически.
Общие вопросы подготовки и проведения анестезии
Основные патофизиологические синдромы
По этиологическому фактору хирургические заболевания органов брюшной полости условно можно разделить на воспалительные, язвенные, опухолевые, паразитарные (эхинококкоз, альвеококкоз); связанные с травмой и нарушением целостности органов (в том числе ятрогенные); связанные с нарушением проходимости пищи, оттока желчи и панкреатического сока; связанные с образованием грыж и дивертикулов; связанные с нарушением кровообращения в мезентериальных сосудах, а также в системе нижней полой и воротной вен. Несмотря на этиологические различия, во многих случаях патофизиологические изменения имеют сходство и взаимосвязь. Основные патофизиологические синдромы:
-
болевой — острые или хронические, локальные или разлитые боли;
-
астеновегетативный — слабость, недомогание, утомляемость, бледность кожных покровов, авитаминоз, потеря массы тела вплоть до истощения и т.д.;
-
диспепсический — тошнота, рвота, нарушения стула, вздутие живота, изжога и т.д.;
-
интоксикация, системная воспалительная реакция и сепсис — лихорадка, сердечно-сосудистые, метаболические нарушения и т.д.;
-
холестатический и гепаторенальный — желтуха, функциональные нарушения, гепатомегалия, спленомегалия, асцит, олигурия, энцефалопатия и т.д.;
-
нарушения гомеостаза — гиповолемия, анемия, гипо- и диспротеинемия, электролитные и кислотно-основные сдвиги, нарушения гемореологии и т.д.;
-
дыхательные расстройства — на фоне ограничения подвижности диафрагмы, реактивного плеврита, системного воспаления и инфекции.
На момент проведения операции выраженность указанных симптомов и синдромов определяется характером заболевания, его продолжительностью, степенью компенсации, реактивностью организма, проводимой терапией, наличием осложнений.
Оценка функционального состояния пациента
Оценку состояния пациента производят с учетом характера основного заболевания. Основное внимание уделяют анамнезу заболевания, питательному статусу. Параллельно с этим оценивают функциональные особенности и компенсаторные возможности сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, ВЭБ и КОС. Клиническое обследование дополняется лабораторным и инструментальным.
Условно можно выделить основные и дополнительные методы обследования пациента, спектр которых определяется как типом предстоящего вмешательства, так и состоянием пациента. В табл. 34-1 приведен примерный перечень диагностических исследований перед обширными операциями на органах ЖКТ. При необходимости проводят профильные консультации, например кардиологом, пульмонологом, сосудистым хирургом, специалистом по нутритивной поддержке и т.д. Нагрузочные пробы имеют гораздо большую клиническую ценность по сравнению со статичной регистрацией. Хорошо зарекомендовали себя стресс-ЭхоКГ, тредмил-тест, велоэргометрия. Но надо понимать, что у пациентов пожилого и старческого возраста выполнение указанных проб может быть невозможным. Фармакологическая же стимуляция получила меньшее распространение. В экстренной хирургии обследование вынужденно сужается до уровня принятых в клинике стандартов.
Обследование |
Исследования |
|
---|---|---|
обязательные |
дополнительные |
|
Система дыхания |
Аускультация. Рентгенография грудной клетки. ФВД (спирография). Оценка трудности ИТ |
КТ грудной клетки (±контраст). Осмотр оториноларинголога. Сочетанная бронхоэзофагоскопия (при пищеводнотрахеальных свищах). Сцинтиграфия легких |
Сердечно-сосудистая система |
Кожные покровы (цвет, влажность, тургор). Аускультация. Измерение ЧСС, АД. ЭКГ. Рентгенография грудной клетки. Ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей |
ЭКГ с нагрузкой (тредмил-тест, велоэргометрия). ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ. Регистрация ЭКГ по Холтеру. Суточная регистрация АД. Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов брахиоцефального ствола/артерий нижних конечностей. Мультиспиральная компьютерная томография сердца или коронарография |
Желудочно-кишечный тракт |
Компьютерная томография брюшной полости/малого таза. УЗИ органов брюшной полости. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Оценка пищевого статуса (антропометрия) |
МРТ. Рентгенография с контрастированием. Эндо-УЗИ |
Лабораторные показатели |
Общий анализ крови. Общий анализ мочи с микроскопией. Биохимия и электролиты крови. Коагулограмма. Группа крови, резус-фактор, фенотип, антиэритроцитарные антитела. Исследование на гепатиты, сифилис, ВИЧ |
Тромбоэластограмма, BNP, NT-proBNP, тропонин-Т. Функциональные пробы почек. Азотистый баланс. Иммунограмма. Сцинтиграфия почек. Классификация Чайлда–Пью. Классификация KDIGO |
На основании проведенных диагностических исследований оценивают риск предстоящего вмешательства в условиях анестезии. К сожалению, совершенной классификации, учитывающей все факторы риска, не существует. Большинство анестезиологов используют классификацию физического статуса ASA, косвенно отражающую риск предстоящей анестезии. Классификация В.А. Гологорского (1982) позволяет оценить риск проведения не только анестезии, но и операции.
Для пациентов с сердечной недостаточностью полезно использовать классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Важно оценивать риск кардиологических осложнений у некардиохирургических больных. Для этого рекомендованы классификация A.S. Detsky (1986), пересмотренный индекс T.H. Lee (1999), классификация ACS-NSQIP (American College of Surgeons — National Surgical Quality Improvement Program, 2013). Однако все существующие шкалы не отличаются должной чувствительностью и специфичностью, громоздки и неуниверсальны. Шкала оценки заболеваемости и смертности POSSUM (Physiological and Operative Severity Scoring for the en Umeration of Mortality and Morbidity) была адаптирована для хирургии заболеваний ЖКТ (P-POSSUM, 2000), колоректальной хирургии (Cr-POSSUM, 2004), для хирургии пищевода и желудка (O-POSSUM, 2004). Эти шкалы, учитывающие физиологические (от 6 до 12) и хирургические (от 4 до 6) параметры, также являются ориентировочными и неплохо зарекомендовали себя для вмешательств средней сложности.
Следует отметить, что, согласно современным совместным рекомендациям кардиологов и анестезиологов, рутинное предоперационное использование кардиальных тестов не показано, так как это ресурсно затратно и не улучшает периоперационные результаты. Полезно прогнозировать риск кровотечений и тромбозов. Отдельно оцениваются функциональное состояние печени (например, классификация Чайлда–Пью) и почек (например, классификация KDIGO). Для определения переносимости вмешательства и анестезии важным параметром служит нутриционный статус.
Для пациентов старческого возраста необходимо определять когнитивный статус, выраженность астении и саркопении. Хорошую прогностическую значимость демонстрирует индекс коморбидности M.E. Charlson (1987). Кроме того, необходимо оценить риск предстоящей ИТ (см. главу 10), риск ПОТР (см. ниже).
Подготовка к операции и анестезии
Бессимптомное (или малосимптомное) течение основного заболевания не требует специальной подготовки к анестезии и операции, за исключением коррекции терапии сопутствующих хронических заболеваний (например, артериальной гипертонии, сахарного диабета, пневмонии, активной фазы гепатита). При ярких клинических проявлениях по возможности необходима комплексная подготовительная терапия, направленная на коррекцию ОЦК, гипо- и диспротеинемии, анемии, сдвигов ВЭБ и КОС, снижение интоксикации, уменьшение желтухи, повышение иммунитета. В экстренной и плановой абдоминальной хирургии оценить истинные уровни лабораторных показателей крови можно только после восполнения внутрисосудистого объема. Так, у пациента с дегидратацией исходные уровни Hb, электролитов, альбумина и других лабораторных показателей после восполнения дефицита ОЦК могут существенно снизиться.
Важно отметить, что любое вмешательство в биохимические процессы организма сопровождается их адаптивной перестройкой. Именно поэтому коррекцию выявленных нарушений следует осуществлять до операции и постепенно, особенно у пожилых. С другой стороны, не нужно излишне затягивать предоперационную подготовку в случае хронических некорригируемых или плохо корригируемых функций, если операция безусловно необходима. Это может повысить риск возникновения госпитальной инфекции и усилить тревогу пациента. Оправданием может служить лишь отсрочка для осмысленного выбора метода анестезии и разработки тактики действий. Правильная оценка состояния пациента, его компенсаторных возможностей и грамотная коррекция гомеостаза во многом служат залогом успеха предстоящей операции.
За последние годы представления о необходимости голодания (концепция «ничего per os ») перед операцией с целью предупреждения аспирации существенным образом изменились. Отсутствие четкой зависимости между временем голодания и степенью опорожнения желудка привело к сокращению рекомендуемых сроков отказа от приема пищи и жидкости. Согласно обновленным в 2017 г. рекомендациям ASA, при плановых операциях в условиях ОА, РА и или анальгоседации допустим прием легкой пищи (например, тоста или молока) не менее чем за 6 ч. Прием «чистой» жидкости допускается не менее чем за 2 ч до операции в условиях ОА, РА или анальгоседации. Примеры «чистых» жидкостей включают, но не ограничиваются ими: вода, фруктовый сок без мякоти, газированные напитки, углеводные питательные напитки, чистый чай или кофе без молока. К ним не относится алкоголь. Для грудного молока безопасный период увеличивается до 4 ч, для детского питания — до 6 ч. Имеют значение количество и тип съеденной пищи: при приеме жареной, жирной или мясной пищи время голодания увеличивается до 8 ч и более.
Считают, что прием небольшого количества жидкости (≈150 мл) даже способствует опорожнению желудка. Разумеется, подход должен быть индивидуальным. В большинстве случаев при плановой операции взрослым рекомендуют легкий ужин и отказ от приема жидкости после полуночи. Терапию сопутствующих заболеваний, как правило, отменяют только утром в день операции.
Пациентам с предстоящими операциями на желудке и кишечнике, а также по поводу гигантских грыж передней брюшной стенки проводят специальные мероприятия по очищению ЖКТ, включающие «бесшлаковую» диету, неоднократные очистительные клизмы, либо назначают слабительные: полимерные типа макрогола (фортранс, мовипреп или лавакол) или солевые осмотические (пикопреп, эзиклен, флит фосфо-сода,). Это может повлиять на волемический статус и баланс электролитов (калия, натрия, фосфора). Пациентам с обструкцией выходного отдела желудка, а также с большими дивертикулами пищевода необходимо опорожнять желудок через зонд накануне и непосредственно перед операцией.
Все вышеперечисленное относится главным образом к плановой абдоминальной хирургии. В экстренной ситуации план обследования и подготовки сокращается до необходимого минимума. Однако и в этом случае внутреннее кровотечение в результате травм или после недавно проведенной операции, а также массивное желудочно-кишечное кровотечение не оставляют времени на подготовку. Даже при кишечной непроходимости, разлитом перитоните есть время для коррекции основных нарушений (в основном дефицита ОЦК и нарушений ВЭБ). Ориентировочные временные границы для предоперационной подготовки следующие:
-
перфорация полого органа, странгуляционная кишечная непроходимость, разлитой перитонит, желтуха с признаками холангита — до 2 ч;
-
обтурационная кишечная непроходимость, абсцесс брюшной полости — от 4 до 8 ч;
-
острый холецистит с начальными проявлениями перитонита, осложнения неспецифического язвенного колита — от 8 до 24 ч;
-
стеноз выходного отдела желудка, хроническая кишечная непроходимость, желтуха без признаков воспаления — от 1 до 3 сут;
-
рак ЖКТ без обтурации, перфорации и кровотечения — от 3 до 12 сут.
Особая подготовка может потребоваться пациентам с выраженными кардиальными проблемами. В частности, при сердечной недостаточности с малым СВ накоплен опыт предоперационного применения левосимендана с контролем эффективности посредством уровня NT-proBNP и ЭхоКГ. На этапе анестезии среди прочего следует рассмотреть возможность применения фосфокреатина как эффективного средства кардиопротекции.
Водно-электролитный баланс
ВЭБ у пациентов с абдоминальной патологией может быть существенно нарушен. В первую очередь это касается экстренных вмешательств на фоне потерь с рвотой и диареей, голодания, внутрикишечного и интерстициального депонирования. При плановых операциях причиной расстройств обычно бывают подготовка кишечника, назначение слабительных, а также голодание. Наиболее выраженными водно-электролитные сдвиги бывают при острой кишечной непроходимости (ОКН), перитоните и асците. Однако даже относительно небольшая по размеру ворсинчатая аденома прямой кишки может продуцировать много муцина, вызывая выраженные гипокалиемию, гипонатриемию и гипохлоремию (синдром Маккитрика–Уилока).
Важно учитывать взаимное влияние водно-электролитных и кислотно-основных изменений. Наибольшая взаимосвязь наблюдается между КОС и так называемыми сильными ионами (Na+ , K+ , Ca2+ , Mg2+ и Cl- ). Примерами могут служить метаболический алкалоз при гипохлоремии, гипокалиемия при метаболическом алкалозе. Хлориды и бикарбонат стремятся к уравновешиванию, то есть повышение уровня одного сопровождается снижением другого. Гипохлоремия при пилоростенозе корригируется инфузией физиологического раствора NaCl, но не растворами, содержащими лактат, который превращается в бикарбонат. Низкий бикарбонат обычно отражает метаболический ацидоз при плохой перфузии. Применение бикарбоната обычно дает кратковременный эффект, но требует гипервентиляции для экскреции углекислого газа. Следует помнить, что на первичные сдвиги КОС обычно наслаиваются компенсаторные реакции. Кроме того, выраженные изменения КОС влияют на функцию иммунных клеток-эффекторов.
Белково-энергетический баланс
Белково-энергетический баланс у пациентов с абдоминальной патологией бывает нарушен в результате неадекватного поступления белков и энергетических субстратов (дисфагии, анорексии), невозможности их усвоения (потери пищеварительных соков через свищи, вследствие рвоты, диареи, синдрома мальабсорбции, синдрома короткой тонкой кишки), а также на фоне их усиленного потребления (катаболизма на фоне воспаления, злокачественного процесса, повышенных потребностей в послеоперационном периоде). Недостаточность питания у пациентов с онкологическими заболеваниями развивается в результате грубых метаболических расстройств и анорексии, связанных с фактором некроза опухоли. По данным Ph. Rougier (2008), недостаточность питания выявлена у 85% пациентов с раком желудка, 73% — с раком поджелудочной железы, 40% — с раком кишки; в 52% проявления недостаточности питания были легкими, в 27% — средними, в 25% — тяжелыми. Крайней формой трофологической или белково-энергетической недостаточности (БЭН) является истощение.
Важность установления степени БЭН обусловлена следующими обстоятельствами:
-
недостатком белков, ферментов, иммуноглобулинов и макрофагов, что приводит к снижению онкотического давления плазмы, развитию интерстициальных отеков тканей и легких, гиповолемии, вызывает изменения фармакодинамики и фармакокинетики ЛС (включая ЛС для анестезии), замедление утилизации токсинов, иммунодефицит;
-
снижением массы дыхательных мышц (диафрагмы), что приводит к их слабости, нарушениям вентиляции и, наряду с неэффективностью кашля, способствует образованию ателектазов в легких;
-
уменьшением УО и СВ, ослаблением резервных возможностей ССС в результате снижения сократимости миокарда, гиповолемии;
-
развитием анемии в связи с нехваткой железа, трансферрина, фолиевой кислоты, витамина Е;
-
нарушениями вентиляции, перфузии и анемией, которые приводят к хронической гипоксии, что усугубляется угнетением механизмов ее компенсации;
-
иммунодефицитом, гипоперфузией тканей, общим ослаблением процессов репарации, которые приводят к замедленному заживлению ран, несостоятельности анастомозов, способствуют развитию инфекционных осложнений (пневмонии, нагноению раны, абсцедированию, сепсису);
-
повышенной чувствительностью пациентов с БЭН к общим анестетикам, диазепаму, суксаметонию, а с электролитными нарушениями — к недеполяризующим МР.
Обычно алиментарную недостаточность определяют по степени дефицита идеальной массы тела. Степень потери мышечной массы также оценивают измерением окружности плеча и толщины жировой складки в области трехглавой мышцы (показатель искажается при отеках). Помогают в оценке также жалобы на быструю утомляемость, признаки дыхательной и сердечной недостаточности. Исследование дополняют лабораторными маркерами (снижение уровня альбумина, точнее, преальбумина, повышение уровня С-реактивного белка, лейкопения и лимфопения, анемия, снижение уровня холестерина, IgA, активности Т-лимфоцитов, отрицательный азотистый баланс).
Клинически значимую алиментарную недостаточность определить несложно. Согласно субъективной глобальной оценке (SGA — Subjective Global Assessment, Detsky A.S. et al., 1987), если потеря массы тела за последние 6 мес составила менее 5%, то недостаточность питания незначительная, 5–10% — умеренная, более 10% — тяжелая. Помимо определения степени БЭН, эта балльная оценка также разграничивает кахексию (уменьшение мышечной массы и жира) и саркопению (снижение мышечной массы и силы). В соответствии с рекомендациями Американского общества парентерального и энтерального питания (ASPEN), в группу риска входят пациенты с непреднамеренным снижением обычной массы тела не менее 10% в течение 6 последних месяцев, или не менее 5% за последние 3 мес, или фактическая масса которых меньше идеальной на 20%.
Ожирение
В абдоминальной хирургии ожирение может быть сопутствующим заболеванием пациента или основной причиной вмешательства. По данным ВОЗ, в экономически развитых странах около трети населения имеют чрезмерную массу тела, причем этот показатель во всех странах постоянно растет. В России более половины населения имеют избыточную массу тела, а примерно у 25% выявляют ожирение (5-е место в мире).
Примерно в 75% ожирение бывает первичным, не имеющим прямой связи с неврологическими и эндокринными факторами. Известно, что ожирение оказывает прямое влияние на возникновение признаков заболеваний практически всех органов и систем:
-
ССС — ИБС, артериальная гипертония, увеличение СВ и ОЦК, размеров полостей и толщины стенок обоих желудочков, развитие сердечной недостаточности, полицитемия;
-
дыхательной системы — уменьшение легочных объемов, включая объем вдоха, функциональную остаточную емкость, ЖЕЛ, ускорение экспираторного закрытия дыхательных путей, снижение объемной скорости, податливости грудной клетки, увеличение работы дыхания, гиповентиляция и артериальная гипоксемия, легочная гипертензия;
-
эндокринной системы — снижение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
-
пищеварительной системы — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), гиперпродукция кислого желудочного сока, замедление моторики ЖКТ, рост внутрибрюшного давления, хронический калькулезный холецистит, жировая инфильтрация печени, геморрой;
-
системы гемокоагуляции — склонность к гиперкоагуляции, варикозной болезни и флеботромбозу.
Ожирение создает серьезные анатомические трудности масочной вентиляции и интубации трахеи (короткая и толстая шея, маленький рот, большой язык, объемные мягкие ткани за счет скопления в них жира, смещение гортани кпереди). Нарушение всех показателей внешнего дыхания и гипоксемия еще более усугубляются в положении Тренделенбурга и лежа на спине. Затруднено применение регионарных методов анестезии (вследствие стертости ориентиров, большого расстояния от кожи до эпидурального и субарахноидального пространства). Все это позволяет рассматривать ожирение как важный фактор риска для анестезии.
Предложено несколько способов определения степени ожирения. Расхождение в результатах обусловлено разницей в определении идеальной массы тела (ИдМТ), которую вычисляют:
Можно использовать таблицы, где учитываются нормостенический, астенический и гиперстенический типы сложения. В соответствии с преобладанием фактической массы тела (ФМТ) над идеальной выделяют четыре степени ожирения:
I — масса тела больного превышает ИдМТ на 20–29%;
II — на 30–49%;
III — на 50–99%;
IV — на 100% и более (или масса тела превышает идеальную на 45 кг и более).
В последние десятилетия утвердился простой способ, основанный на расчете индекса массы тела по формуле Кетле:
ИМТ = масса (кг) / 2 .
Нормальные величины ИМТ составляют 18,5–24,9 кг/м2 . Величина ИМТ, равная 25,0–29,9, соответствует избыточной массе; 30,0–34,9 — ожирению I степени; 35,0–39,9 — II степени; 40,0–44,9 — III степени; более 45 — ожирению IV степени (сверхожирение). Ожирение с ИМТ более 40 по многим оценкам считается патологическим (или морбидным). Кроме того, выделяют сверхожирение, когда ИМТ более 50. Большое значение имеет тип ожирения. При мужском типе (яблоковидном) преобладает жир, расположенный на туловище и висцерально. При женском типе (грушевидном) жировые накопления преобладают в области ягодиц, бедер.
Следует учитывать особенности фармакологии ЛС для анестезии при выраженном ожирении, связанные с измененным распределением, увеличенными СВ и ОЦК. Липофильные ЛС (барбитураты, БД, пропофол) имеют больший объем распределения за счет жировой массы и более продолжительную элиминацию. Пропофол относят к ЛС выбора, поскольку продолжительность его эффекта зависит не столько от периода полувыведения, сколько от объема распределения. С точки зрения оптимальной фармакокинетики у пациентов с ожирением признан также предпочтительным десфлуран. Кинетика гидрофильных ЛС (в частности, МР) при ожирении труднопрогнозируема.
Фармакодинамика гипнотиков отличается мало. При этом есть некоторые противоречия в рекомендациях дозирования ЛС для анестезии. Очевидно, что дозирование не следует проводить на ФМТ, поскольку неизбежны кумуляция и передозировка. Некоторые авторы считают необходимым вводить ЛС с расчетом на ИдМТ. Другие предлагают несколько увеличивать полученную дозу. Рациональным представляется подход с введением первоначальных доз гипнотиков, опиоидов и релаксантов средней продолжительности действия из расчета на ФМТ, а последующие — с учетом поправочного коэффициента, предложенного F. Servin и соавт. (1993):
Корригированная масса (кг) = ИдМТ + 0,4 × (ФМТ — ИдМТ).
Обследование пациентов с ожирением должно подтвердить или исключить перечисленные факторы риска. При полостных операциях у пациентов с ожирением показана ОА с механической ИВЛ. Неполостные вмешательства допустимы в условиях ЭА или субарахноидальной анестезии (при операциях в нижней половине живота). Особенности анестезии у пациентов с ожирением подробнее изложены в разделе, посвященном морбидному ожирению.
Желтуха
Желтуха (гипербилирубинемия) у пациента требует особого внимания, и ее необходимо рассматривать как симптомокомплекс. В соответствии с причинами возникновения выделяют паренхиматозную и холестатическую желтуху.
Холестатическая желтуха возникает при внутри- или внепеченочной обструкции желчевыводящих путей. Причиной могут быть внутрипротоковые камни, стриктуры, опухоли. Ряд ЛС может способствовать холестазу напрямую или вызывая лекарственный гепатит. Паренхиматозная желтуха возникает под действием вирусов, ЛС или токсических агентов. При этом печеночные клетки страдают напрямую. Риск плохого исхода плановых вмешательств на фоне гепатоцеллюлярной недостаточности очень велик.
При любой форме желтухи риск периоперационных осложнений повышен у пациентов с высокой билирубинемией (в 10 раз превышающей норму), анемией, со злокачественными опухолями — это триада факторов, а также с циррозом. Это обусловлено частым возникновением нефропатии (мембранотоксическое влияние билирубина, эндотоксинов, гипоперфузия почек), коагулопатии вплоть до ДВС-синдрома (дефицит витамина К и вызванная этим нехватка II, VII, IX и X факторов свертывания, тромбоцитопения), стрессовых язв ЖКТ, снижением репаративных процессов на фоне истощения (септическое состояние или раковая кахексия). Кроме того, при холестазе возникают изменения фармакокинетики ЛС, элиминируемых через желчь (например, векурония бромида), и фармакодинамики ЛС с увеличивающимся объемом распределения (например, панкурония бромид), а морфиноподобные опиоиды могут провоцировать спазм сфинктера Одди. Тяжесть состояния больного и степень печеночной дисфункции оценивают с помощью лабораторных проб: биохимических [билирубин и его фракции, альбумин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза, γ-глутамилтранспептидаза, α-фетопротеин и другие онкомаркеры], гемокоагуляционных (Hb, лейкоциты, тромбоциты, протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбоэластограмма), почечных (мочевина, креатинин, проба Реберга–Тареева), серологических (наличие и активность вирусного процесса), а также электролитов плазмы крови (кальций, калий, магний), газов крови (pCO2 , pO2 ).
В зависимости от выявленных расстройств предоперационная подготовка включает восполнение дефицита жидкости и эритроцитов, факторов свертывания, лечение холангита, назначение витамина К, ЛС, подавляющих желудочную секрецию. Следует учитывать возможную кровоточивость (избегать внутримышечных инъекций), энцефалопатию (избегать седативных ЛС длительного действия).
Во время анестезии основное внимание необходимо уделять стабильности гемодинамики во избежание гипоперфузии печени и почек (посредством инфузионной терапии, небольших доз допамина), восполнению кровопотери, поддержанию ОЦК и Ht не менее 30%, нормокапнии, компенсации диуреза. Предпочтительнее ЛС с высокой управляемостью (например, севофлуран, изофлуран, цисатракурия безилат). При коагулопатии выполнение ЭБ опасно. Необходимы контроль электролитов и сахара в крови, активное согревание. Целесообразно инвазивное измерение АД.
В послеоперационном периоде обязательны комплексная респираторная терапия, восполнение потерь эритроцитов и факторов свертывания, потерь жидкости с мочой и по дренажам. Обезболивание представляет непростую задачу в связи с необходимостью ограничения опиоидов, противопоказаниями к ЭБ, гепато- и нефротоксичностью ряда неопиоидных анальгетиков. Следует ожидать негативных последствий гемотрансфузии (микротромбов в легких, гемолиза и т.п.), некоторого усугубления печеночной дисфункции (недостаточной перфузии, послеоперационного холестаза, последствий введения большого количества ЛС), возникновения послеоперационного панкреатита.
Система дыхания
Абдоминальная хирургия сопряжена с достаточно высоким риском развития легочных осложнений. В первую очередь традиционно упоминаются осложнения, связанные с аспирацией в дыхательные пути желудочного содержимого в результате рвоты или регургитации (см. раздел «Полный желудок»). Аспирация возникает не всегда, а только при отсутствии достаточного физиологического контроля над дыхательными путями на фоне угнетения сознания, включая ранний послеоперационный период. При ОКН аспирируемым субстратом может быть кишечное содержимое, при желудочно-кишечном кровотечении — кровь, при больших дивертикулах пищевода и кардиоспазме IV степени с S-образной деформацией пищевода — содержимое пищевода.
Последствия зависят от качественного и количественного состава аспирированного содержимого. Так, твердые вещества вызывают анатомическую обструкцию с угрозой асфиксии, пневмонии, абсцедирования; попадание жидкости с близким к нейтральному рН — состояние, подобное утоплению; даже незначительные количества кислого содержимого могут вызвать кислотно-аспирационный синдром (синдром Мендельсона). Принято считать, что развитие легочных осложнений в случае аспирации в дыхательные пути зависит от кислотности желудочного содержимого: вероятность выше при рН менее 2,5 (а по многим данным, и при большем рН) и аспирированном количестве более 25 мл. Острыми проявлениями могут быть бронхиолоспазм, вызванные выбросом медиаторов нарушение проницаемости легочных капилляров, легочная гипертензия в сочетании с артериальной гипотензией, отек легких. Более поздние проявления обусловлены развитием альвеолярного пневмонита, респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) и инфекционных осложнений. Необходимо также помнить, что у пациентов с кардиоспазмом, стриктурами и большими дивертикулами пищевода нередко происходят спонтанные аспирации с развитием аспирационной пневмонии.
Легочные осложнения, не связанные с аспирацией, обусловлены ограничением дыхательной экскурсии вследствие боли (особенно при верхнеабдоминальных вмешательствах и поддиафрагмальном расположении дренажей), сочетанием гиперпродукции мокроты (влияние самой ИВЛ, физических характеристик газонаркотической смеси, напряжение нереспираторных функций легких) с угнетением механизма кашля (боль, мышечная слабость). Предрасполагают к этому послеоперационные ателектазы (неравномерная вентиляция, адинамия) и фоновые заболевания системы дыхания (ХОБЛ, хронический трахеобронхит, в том числе вследствие курения). Другой этиологический фактор — нозокомиальная и вентилятор-ассоциированная пневмония. После ряда обширных вмешательств на органах верхнего этажа брюшной полости (обычно при опухолевом поражении) возникают реактивные плевриты. Отдельного упоминания требует проблема венозного застоя и флеботромбоза, угрожающая возникновением тромбоэмболии легочных сосудов.
Особого рассмотрения заслуживают пациенты, перенесшие новую коронавирусную инфекцию (SARS-CoV-2). У них возможны остаточные поствоспалительные фибротические и посттромботические изменения в легких, влияющие на газообменную функцию.
В связи с трудностью лечения указанных осложнений необходимы комплексные меры профилактики. К ним относят меры по профилактике аспирационного синдрома, адекватное послеоперационное обезболивание, рациональную респираторную терапию, физиотерапию, профилактику тромбозов и раннюю активизацию.
Система кровообращения
Как указывалось выше, функциональная способность органов ЖКТ во многом определяется перфузией внутренних органов, большей частью зависящей от системной гемодинамики. В свою очередь, заболевания ЖКТ оказывают заметное влияние на систему кровообращения посредством волемических, электролитных, кислотно-основных, метаболических сдвигов, медиаторных реакций и т.д. Таким образом, коррекция системных нарушений предполагает улучшение регионарного кровотока. Но эта коррекция накладывается на реакции компенсации и может быть функционально ограничена сопутствующими заболеваниями ССС. Пациенты с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов должны продолжать получать соответствующую терапию в течение всего периоперационного периода. В последние годы сформированы новые подходы к периоперационному ведению некардиохирургических пациентов с целью снижения рисков различных кардиальных осложнений. Это касается применения некоторых β-блокаторов, ингибиторов АПФ, нитратов, статинов, дезагрегантов и антикоагулянтов и т.д.
Пациенты со злокачественными опухолями
Пациенты со злокачественными опухолями ЖКТ, малого таза, забрюшинного пространства могут демонстрировать разную степень трофологической недостаточности, анемии, водно-электролитных и метаболических расстройств. Это определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью непроходимости ЖКТ, степенью вторичных органных дисфункций в результате метастазирования, длительностью заболевания, характеристиками пациента. Один из вариантов лечения предполагает проведение неоадъювантной химио-, лучевой или химиолучевой терапии. Химиотерапия, проводимая как в полноценном объеме, так и в целях радиосенсибилизации, обладает определенным профилем острой и отстроченной токсичности.
Современные агрессивные схемы химиотерапии с применением антиметаболитов и цитостатиков (фторурацила, оксалиплатина), таргетных моноклональных антител, биологически активных веществ вызывают разную степень выраженности желудочно-кишечной (тошнота, рвота, диарея, запор), кардиальной (миокардит), гематологической (лейкопения, нейтропения, анемия, тромбоцитопения), печеночной, почечной нейротоксичности (полинейропатия, болевые ощущения), иммунодефицита, выраженную слабость, кожные проявления и др. Радиотерапия обычно оказывает незначительное системное воздействие (наблюдаются слабость, анорексия, лейкопения, радиационный энтерит, проктит и т.п.), но изменяет структуру тканей в облучаемой области, что проявляется во время операции. В вариантах адъювантной химиотерапии назначение этих ЛС продолжают для борьбы с метастазами или ранними рецидивами.
Премедикация
Главной целью премедикации считается снижение вероятности интра- и послеоперационных осложнений анестезии. Состав премедикации определяется индивидуально с учетом психоэмоционального уровня пациента. В задачи медикаментозной премедикации могут входить:
-
уменьшение саливации и бронхиальной секреции (особенно при предполагаемом применении кетамина, ИА, у пациентов с полной дисфагией);
-
блокада вагусных реакций (особенно при предполагаемом применении сукцинилхолина℘ , барбитуратов, мощных опиоидов);
-
уменьшение объема желудочного содержимого и повышение его рН;
-
по специальным показаниям — назначение психотропных ЛС (например, антиконвульсантов).
Весь этот перечень не является обязательным, а определяется показаниями для конкретного пациента. В большинстве случаев для пациентов без выраженных психических отклонений основу премедикации составляют БД (для снятия тревожности), лучшим из которых признан мидазолам, а также снотворные (при нарушениях сна) ЛС в разумных дозах. Обычно используют внутримышечный или пероральный путь введения. Медикаментозное воздействие не заменяет, а только дополняет позитивный эффект детальной и открытой беседы анестезиолога с пациентом. При показаниях дополнительно назначают ЛС направленного действия. Для профилактики гиперсекреции и вагусных реакций традиционно назначают м-холинолитики, хотя их применение далеко не всегда является обязательным. Профилактика аллергических реакций при высоком риске их возникновения не ограничивается одними Н1 -блокаторами, а дополняется Н2 -блокаторами и ГК. Опиоиды имеют узкие показания для применения, поскольку их анксиолитический и седативный эффекты недостаточны. К тому же уже на этапе премедикации могут запускаться механизмы синдрома ПОТР.
Традиционно премедикация в плановой хирургии является непосредственной медикаментозной подготовкой. В более широком смысле подготовка к операции и анестезии дополняется профилактикой инфекционных осложнений, упреждающей аналгезией и может начинаться заранее, например, для предупреждения когнитивных расстройств.
Полный желудок
Проблема полного желудка существует при поведении экстренной анестезии в любой области хирургии. Но для абдоминальной хирургии она наиболее актуальна, поскольку при ряде заболеваний ее вероятность крайне высока и вне связи с недавним приемом пищи. Это относится к ОКН, перитониту, стенозу выходного отдела желудка, желудочно-кишечному кровотечению. Рвота возможна на этапе индукции и после окончания анестезии. Кроме того, она встречается во время операций в условиях местной анестезии при тракции за брыжейку. Регургитация возможна на всех этапах анестезии, а также после нее. Условиями для ее возникновения являются наличие в желудке содержимого (желудочный сок, пища, выпитая жидкость, кровь, газ, в том числе поступивший при масочной вентиляции), повышение за его счет внутрижелудочного давления и несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
Предрасполагают к возникновению рвоты и регургитации многие факторы: увеличение объема заполнения желудка (язвенная болезнь желудка и ДПК, ОКН); сдавление желудка извне с препятствием к его опорожнению (опухоль брюшной полости и забрюшинного пространства, метеоризм, асцит); замедление эвакуации содержимого (перитонит и воспалительный процесс в брюшной полости, сахарный диабет, травматический шок, беременность, эмоциональный стресс, боль); антиперистальтика при введении деполяризующих релаксантов. При ряде физиологических, патологических состояний и под действием ряда ЛС (опиоидов, алкоголя и др.) 4–6-часовое голодание перед операцией не гарантирует пустого желудка. Скорость его опорожнения зависит также от состава пищи (быстрее эвакуируется жидкость, жирная пища — медленнее), объема, рН и осмотических характеристик желудочного содержимого. Сведения о частоте возникновения рвоты и регургитации довольно противоречивы. Но их безусловная опасность для развития грозных легочных осложнений не вызывает сомнений.
В норме давление в желудке составляет 11–18 см вод. ст.; давление в пищеводе варьирует при дыхании, наибольшее — над диафрагмой. Превышение уровня 23 см вод. ст. считается условием для возникновения регургитации. В норме тонус НПС составляет от 14 до 35 см вод. ст., уменьшаясь при глотании и увеличиваясь при повышении внутрижелудочного давления. Но этого может быть недостаточно при значительном увеличении давления в желудке (давление более 35 см вод. ст. сфинктер сдержать не способен). Сфинктерный барьер неэффективен при наличии зонда, более расслаблен при беременности, ожирении, ГПОД, после ваготомии, а также под влиянием ряда ЛС (табл. 34-2).
Увеличивают | Уменьшают | Не изменяют |
---|---|---|
Метоклопрамид. Домперидон. Неостигмина метилсульфат. Гистамин. Суксаметоний. Панкуроний♠ ⊗ . Метопролол. α2 -Адреномиметики. Антациды |
Атропин и гликопирролат. Ганглиоблокаторы. Тиопентал натрия и бензодиазепины. Галотан и энфлуран, Закись азота♠ (?). Остаточная кураризация. Морфин и меперидин℘ . Верапамил и нифедипин. Допамин (Дофамин♠ ). α2 -Адреноблокаторы. β-Адреномиметики. Нитроглицерины и нитропруссид. Аминофиллин. Трициклические антидепрессанты. Алкоголь и никотин |
Блокаторы H2 -рецепторов. Пирензепин. Атракурия безилат. Севофлуран. Пропранолол. Фентанил и ремифентанил. Пропофол. Дексмедетомидин. Ингибиторы протонной помпы |
Меры профилактики рвоты и регургитации можно подразделить на временные (выжидание необходимого времени), механические (опорожнение желудка с помощью толстого зонда, но не вызывание рвоты), физические (поднятие головного конца операционного стола на не менее 20°, ограничение давления на вдохе во время масочной ИВЛ пределом 10–15 см вод. ст., применение приема Селлика) и фармакологические. Поднятие головного конца стола снижает риск регургитации, но одновременно повышает риск аспирации.
Фармакологические меры направлены на повышение тонуса НПС, увеличение кислотности и уменьшение объема желудочного содержимого. Апоморфин℘ для стимуляции рвоты не применяют вследствие выраженных побочных эффектов (слюноотделения, недомогания, гипотензии и др.). Кислотность содержимого различных отделов ЖКТ неодинакова: рН в желудке в норме составляет 1,0–3,5, на фоне стимуляции достигает 0,8–1,5, в ДПК — 2–3, а в нижних отделах тонкого кишечника колеблется на уровне 4–8. рН желудочного содержимого можно повысить назначением ряда ЛС (табл. 34-3). Холиномиметики и антихолинэстеразные средства усиливают секрецию, а антихолинергические ЛС и адреномиметики ее тормозят. Эффективность увеличения рН, способность влиять на объем желудка, а также продолжительность действия у разных ЛС неодинаковы.
ЛС | Тонус нижнего пищеводного сфинктера | pH желудочного сока | Объем желудочного содержимого |
---|---|---|---|
H2 -блокаторы. Антациды. Ингибиторы протонной помпы. Метоклопрамид. Атропин. Гликопирролат |
0 0 0 ↑↑ ↓ ↓ |
↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑ 0 0 ↑ |
↓↓ ↑ ↓↓ ↓↓ 0 0 |
Условные обозначения: 0 — нет эффекта; ↑ — увеличение; ↓ — уменьшение (одна стрелка — незначительное, две — умеренное, три — выраженное).
Для снижения кислотности перед анестезией не следует назначать антациды, содержащие взвесь солей магния и алюминия (например, магния оксид, магния гидроксид, магния трисиликат), поскольку попадание этих кристаллов в дыхательные пути в случае аспирации только усугубляет течение пневмонита. Более безопасны гидрокарбонат или натрия цитрат, однако они тоже увеличивают желудочный объем.
Эффективность, селективность и безопасность антисекреторных ЛС значительно выше предшественников. ЛС II–V поколений (фамотидин, низатидин, роксатидин) в разы мощнее и вызывают меньшее количество побочных реакций. После приема блокаторов Н2 -рецепторов гистамина в первую очередь угнетается секреция соляной кислоты, а эффект уменьшения объема желудочного содержимого значительно отстает по времени. Именно поэтому профилактика аспирационного синдрома надежнее, если указанные средства комбинируют. Блокаторы H+ ,К+ -АТФазы имеют отличающийся от Н2 -блокаторов механизм действия, но отлично подавляют базальную и стимулированную секрецию и снижают объем желудочного содержимого. При этом антисекреторный эффект эзомепразола более выражен, чем омепразола, а действие рабепразола и лансопразола наступает быстрее. Важно, что обе группы ЛС можно назначать не только перорально, но и внутривенно.
Учитывая расслабляющее влияние на НПС, атропин, как и другие холинолитики, вводить нежелательно. Если он все же необходим, то его эффект на НПС уравновешивается метоклопрамидом или домперидоном. Согласно рекомендации Американской ассоциации анестезиологов (2017), эффективность рутинного применения отдельных ЛС для фармакологической профилактики (стимуляторов моторики ЖКТ, блокаторов желудочной секреции, антацидов, антиэметиков, антихолинергиков) и их комбинаций в целях снижения риска легочной аспирации не подтверждена.
За последние годы утвердилось мнение об обязательном добавлении к перечисленным выше механическим, физическим и фармакологическим мерам профилактики аспирационного синдрома методики быстрой последовательной индукции/ИТ (RSI, Rapid Sequence Intubation). Она подразумевает:
-
создание возвышенного положения головного конца операционного стола;
-
применение гипнотиков, опиоидных анальгетиков и МР с быстрым началом действия;
-
прием Селлика [44] , поверхностную масочную вентиляцию, а лучше — ее отсутствие.
При всей своей рациональности эта методика вызывает выраженные гемодинамические сдвиги у пациентов высокого риска и может потерять смысл при трудной ИТ. Альтернативой может быть так называемая отсроченная последовательная интубация (DSI, Delayed Sequence Intubation). Это по сути процедурная седация для тех пациентов, у которых RSI приведет к значительной гипоксемии. Седация дает возможность провести должную преоксигенацию и необходимые процедуры (например, установку желудочного зонда). Наилучшим средством для такой седации признан кетамин (в дозе 1 мг×кг–1 с возможностью повторного введения 0,5 мг×кг–1 ), который не угнетает дыхание и защитные рефлексы. Обе тактики рекомендованы при ИТ пациентов с SARS-CoV-2, а также при любом подозрении на угрозу регургитации и аспирации, включая полный желудок и наличие ГПОД. В связи с сохранением угрозы регургитации в послеоперационном периоде рекомендуют создать возвышенное положение верхней половины туловища, а также рассмотреть целесообразность пробуждения после анестезии и выполнения экстубации трахеи в положении пациента лежа на боку.
Профилактика венозных тромбоэмболий
После абдоминальных операций нередко диагностируют тромбозы глубоких вен нижних конечностей и таза. Известное и наиболее грозное последствие тромбоза глубоких вен — тромбоэмболия ветвей легочной артерии.
Предрасполагают к возникновению указанного осложнения замедление кровотока и повышение вязкости крови вследствие любых причин, обширные продолжительные вмешательства, особенно у онкологических больных, длительная иммобилизация, избыточная масса тела. Риски выше при нарушениях венозного оттока от вен нижних конечностей, например, возникающих при лапароскопических операциях, особенно в положении анти-Тренделенбург. Предупредительные меры неспецифичны и включают комплекс мер физического воздействия (применение компрессионного трикотажа, раннюю активизацию), а также фармакологической профилактики (раннее применение антикоагулянтов, наиболее эффективными из которых признаны низкомолекулярные гепарины, реологическая терапия, а также ЭБ).
Профилактика синдрома послеоперационной тошноты и рвоты
Риск возникновения синдрома ПОТР после абдоминальных операций при отсутствии профилактики колеблется от 30% при общехирургических до 80% при лапароскопических вмешательствах на желчных путях. Основная проблема профилактики ПОТР обусловлена ее полиэтиологичностью. В возникновении синдрома играют роль как основные неспецифические факторы риска (женский пол, ПОТР в анамнезе, болезнь движения, послеоперационное применение опиоидов, некурение, более молодой возраст), так и связанные с абдоминальным вмешательством (воздействие на рецепторный аппарат желчных путей, брюшины, органов малого таза, брыжейки, выброс серотонина из энтерохромаффинных клеток тонкой кишки, длительность операции, послеоперационная боль, высокая медикаментозная нагрузка, парез ЖКТ, слабость НПС). В реализации ПОТР задействовано несколько структур головного мозга (рвотный центр, триггерная зона хеморецепторов), нервные образования (волокна блуждающего, чревного, подъязычного и вестибулярной ветви слухового нервов, ядро одиночного пути), целый ряд рецепторов (5-HT3 -рецепторы серотонина, D2 -дофамина, H1 -рецепторы гистамина, мускариновые холинорецепторы, μ- и δ-опиоидные рецепторы, NK1 -рецепторы), локализованных в различных участках мозга.
Медикаментозная профилактика строится по принципу мультимодального специфического воздействия на различные звенья патогенеза ПОТР. Ключевая роль принадлежит блокаде 5-HT3 -рецепторов (с помощью ондансетрона, трописетрона или гранисетрона) и дофаминовых рецепторов (с помощью метоклопрамида, дроперидола). Возрождено применение дексаметазона как недорогого и эффективного ЛС протекторной профилактики ПОТР. В целом блокада других типов рецепторов имеет второстепенное значение. Однако у пациентов с болезнью движения (укачиванием, морской болезнью) блокада H1 -рецепторов гистамина необходима (например, с помощью дименгидрината). В последние годы демонстрируется высокая эффективность блокады рецепторов нейрокинина-1 с помощью специфических ингибиторов, причем даже в варианте монопрофилактики. Имеются работы энтузиастов немедикаментозной профилактики (акупунктуры, акупрессуры, чрескожной электростимуляции срединного нерва в точке Р6).
Как и в других областях хирургии, профилактика синдрома ПОТР при незначительном риске необязательна, при умеренном риске показана в режиме монотерапии, а у пациентов высокого риска она показана в режиме комбинаций ЛС с различными механизмами действия. Следует отметить новации четвертых консенсусных рекомендаций 2020 г.: продемонстрирована эффективность антисеротонинового препарата II поколения палоносетрона, нейролептика амисулприда (блокада D2 - и D3 -подтипов рецепторов дофамина) и антагониста NK1 ролапитанта. Кроме того, показана более активная профилактика уже при небольших рисках ПОТР, и в группах высокого риска допускается комбинация 3–4 ЛС из разных групп.
Анестезиологическое оборудование и мониторинг
Оснащение операционной предполагает наличие НДА (анестезиологической станции), специального инструментария (ларингоскопы, лицевые маски, воздуховоды, ЭТТ и ЛМ различных размеров, коннекторы), вакуумного отсоса с набором санационных катетеров, дефибриллятора. Необходимы наборы для катетеризации периферических и центральных вен, артерий, запас систем для трансфузии. Требования настоящего времени — использование одноразового или стерилизованного инструментария и строжайшее соблюдение правил асептики. Важно иметь возможность изменения положения операционного стола. Необходимы устройства и приспособления для согревания пациента. Перед началом каждой анестезии необходимо проверить исправность всего оборудования (использование чек-листов). Плановые операции с предполагаемой обильной кровопотерей нельзя начинать без наличия в резерве соответствующих трансфузионных сред. Желательно предусмотреть возможности использования современных технологий кровосбережения.
Стандартный мониторинг безопасности при анестезиологическом обеспечении абдоминальных операций предполагает регистрацию ЧСС, неинвазивного АД, SpO2 , EtCO2 , ЭКГ, температуры тела. Дополнительный мониторинг включает регистрацию электрической активности головного мозга (например, BIS-индекс или энтропия), нейромышечной проводимости (TOF). При обширных операциях на печени, поджелудочной железе, пищеводе, желудке, прямой кишке показано прямое измерение АД, особенно у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Во многих ситуациях полезную информацию о центральной гемодинамике и волемическом статусе предоставляют чреспищеводная ЭхоКГ и допплерография (за исключением операций на пищеводе). Наиболее полную картину производительности миокарда и жидкостных объемах дают транспульмональная и трансторакальная термодилюция.
Необходимо указать, что необходимое анестезиологическое оборудование и объем мониторинга должны быть прописаны в стандартах лечебного учреждения, которые, в свою очередь, могут отличаться для вмешательств различного объема.
Температурный баланс
Известно, что в условиях операционной спонтанно происходят потери тепла за счет излучения (≈60%), испарения (≈20%), конвекции (≈15%) и проведения (≈5%). Гипотермии способствуют современные системы для кондиционирования воздуха в операционной, которые распространяют прохладный воздух именно на зону операционного стола, переливание охлажденных инфузионно-трансфузионных сред, нереверсивные методы ИВЛ. Кроме того, в условиях ОА возникает вазодилатация и снижается продукция тепла, особенно на фоне применения МР и центральных сегментарных блокад. Потери значительно увеличиваются при больших раневых поверхностях. Поддержание оптимальной температуры тела в периоперационном периоде преследует цели не только комфортности для пациента, но и оптимизации сроков экстубации трахеи, профилактики метаболических, гемореологических нарушений и повышенной кровопотери, послеоперационных дрожи и озноба, а также иммунодефицита и раневой инфекции. Именно поэтому управление температурным балансом имеет важнейшее значение при обширных полостных операциях.
Простые способы укрывания простынями, пледами, фольгой предотвращают лишь потери с конвекцией и проведением, поэтому не могут быть достаточными. Несколько эффективнее защищают от этого вида потерь одеяла и матрасы с электроподогревом. Однако системы с простым электроподогревом недолговечны и плохо управляемы. Одни из лучших — матрасы с циркуляцией подогретой воды или воздуха, а также системы с воздушным кондиционированием (конвекционные фены). Хорошо зарекомендованы устройства с управляемым электроподогревом, в которых матрасы сделаны из пористого углеводородного вещества. Наибольший эффект достигают при сочетанном использовании стационарных термоматрацев и «мобильных» термопледов для согревания тела снизу и сверху или циркуляционных систем для обертывания туловища и конечностей. Определенные трудности для обеспечения согревания возникают при вмешательствах с использованием специальных положений пациента на операционном столе (например, литотомическом, создаваемом при большинстве колопроктологических операций). Разработаны и применяют различные рукава, муфты для обертывания конечностей, гелевые подушки кондуктивного типа.
Необходимые меры — использование подогретых растворов для инфузии и орошения операционной раны, согревающих увлажнителей в дыхательных контурах и низкопоточных режимов вентиляции. Наконец, полезным может быть прикладывание латексных перчаток, наполненных теплой водой, к ладоням, проекции крупных сосудов (подмышечным впадинам, надплечьям).
Известно, что наиболее значимое снижение температуры тела происходит в течение первого часа нахождения в операционной. В ряде зарубежных клиник с успехом использовался метод согревания пациента в предоперационной с помощью инфракрасных ламп. Недопустима длительная подготовка к операции (включая обработку операционного поля) при открытых кожных покровах пациента.
Таким образом, меры, направленные на сохранение тепла, должны быть комплексными, и их следует предпринимать с момента поступления пациента в операционный блок.
Перевод на самостоятельное дыхание и экстубация трахеи
Как и в других областях хирургии, общее правило для перевода на самостоятельное дыхание пациентов — достижение приемлемых параметров внешнего дыхания (частоты самостоятельного дыхания ≥10 и ≤30 в минуту; ДО >5 мл/кг), оксигенации (pa O2 /FiO2 ≥300 мм рт.ст.), гемодинамики (отсутствие выраженной тахикардии, гипер- и гипотензии). Экстубация трахеи оправдана при стабильности указанных параметров, восстановлении достаточного мышечного тонуса (TOF >0,9 или удержание пациентом приподнятой над столом головы >5 с), защитных рефлексов (глотательного, кашлевого). У пациентов пожилого возраста даже при соответствии указанным критериям следует предусмотреть варианты респираторной поддержки (использование кислородной маски, установку назофарингеального воздуховода, создание постоянного положительного давления в дыхательных путях и т.д.).
Тактика анестезиолога во многом зависит от характера заболевания и зоны вмешательства. Так, после верхнеабдоминальных вмешательств чаще отмечается гипоксемия (ограничения подвижности диафрагмы, базальные ателектазы, плевральный выпот) по сравнению с нижнеабдоминальными. Это особенно касается расширенных вмешательств в гепатопанкреатодуоденальной зоне, на пищеводе и желудке. Кроме того, при формировании анастомоза между глоткой и искусственным пищеводом в первое время нарушен процесс глотания. Пациенты с неразрешенным перитонитом испытывают выраженный кислородный дефицит, обусловленный нарушениями транспорта кислорода. Длительные полостные вмешательства нередко сопровождаются массивным возмещением потерь жидкости и крови с напряжением респираторных и нереспираторных функций легких, гипотермией. Эти и другие ситуации — основание для продления ИВЛ на период стабилизации гомеостаза, согревания. Сегодня доступны различные режимы вспомогательной ИВЛ, причем часть из них осуществима и в конце операции с помощью НДА. При различных состояниях, сопровождающихся повышенной чувствительностью пациентов к ЛС для анестезии и замедлением элиминации ЛС, необходимо предусматривать необходимость комплексной респираторной терапии, включающей продленную ИВЛ.
Программа быстрой реабилитации
Программы «ускоренного периоперационного продвижения» (Fast Track surgery или ERAS — Enhanced Recovery after Surgery) после своего появления на рубеже 2000-х гг. наиболее активно продвигались в общей и абдоминальной хирургии. Целям быстрой реабилитации пациентов наиболее соответствуют вмешательства с эндоскопической техникой. Однако получены убедительные данные положительных результатов ранней реабилитации и выписки пациентов после различных открытых операций на брюшной полости. Успех во многом зависит от тщательного скрининга и строгого соблюдения протокола мультимодальных программ, в которых одними из основных пунктов значатся периоперационное применение регионарных блокад (эпидуральной, паравертебральной или блокады поперечного пространства живота), комплексной аналгезии, нутриционной поддержки, иммунокоррекции, слабительных, ранние энтеральное питание и активная мобилизация. В мировой практике накапливается опыт качественно удовлетворительных результатов при отсутствии серьезных осложнений, а также получения существенной экономической выгоды. Созданы ERAS — научные общества, организуются многочисленные конгрессы по всему миру, выпускаются клинические рекомендации.
Общие фармакологические аспекты
Обеспечение абдоминальных операций сопряжено с применением большого перечня ЛС для анестезии и аналгезии, средств профилактики осложнений (включая антибактериальные), а также для лечения сопутствующих заболеваний, коррекцией гомеостаза, восстановлением функциональной способности ЖКТ. Это неизбежно сопряжено с проблемой полипрагмазии и фармакологических взаимодействий. Кроме того, для значительной части людей важно, как после операций на ЖКТ будут всасываться и действовать постоянно принимаемые ими ЛС.
Анестетики
В абдоминальной хирургии нашли применение практически все известные неингаляционные и ингаляционные анестетики. В большинстве рекомендаций содержатся сведения о нежелательности применения закиси азота в связи со способностью проникать в полость кишечника и раздувать его петли, что затрудняет работу хирургов и предрасполагает к послеоперационному парезу. Кроме того, закись азота считают высокоэметогенным анестетиком. Возможное неблагоприятное влияние на ЖКТ других анестетиков является не прямым, а опосредованным (через гипотонию, гипоксию и т.д.).
Регионарная анестезия и системное введение местного анестетика
В хирургической гастроэнтерологии РА завоевала прочные позиции и как самостоятельный метод (СА, ЭА, СЭА), и как дополнение к ОА (сочетанная анестезия). Наиболее часто ОА сочетают с ЭБ; но в ряде клиник для этого широко используется паравертебральная блокада, СА, TAP-блок. Помимо оптимизации интраоперационной защиты, катетерные техники РА позволяют улучшить качество послеоперационного обезболивания. Для ряда типов вмешательств показано снижение частоты кардиальных, легочных и тромботических осложнений; очевидна польза профилактики пареза ЖКТ. Но не подтвержден эффект ЭБ на снижение числа онкологических рецидивов и метастазирования. В работах последних лет показано, что ЭБ не ухудшает заживление анастомозов. Наряду с этим ЭБ, помимо рисков, связанных непосредственно с пункцией и катетеризацией (неврологических, инфекционных), оказывает ряд известных негативных эффектов (в первую очередь гемодинамических). Поэтому во многих клиниках в качестве альтернативы используют интра- и послеоперационную внутривенную инфузию раствора лидокаина. Целями такого метода являются: избежать небезопасной пункции ЭП, получить хороший анальгетический и антистрессорный эффект, а также, возможно, снизить риск рецидива и метастазирования. Однако чтобы не получить нежелательных последствий, следует помнить о выраженном влиянии лидокаина на параметры гемодинамики и не нарушать правила дозирования.
Миорелаксанты
Недеполяризующие МР полностью вытеснили деполяризующие на этапах поддержания анестезии. Кроме того, с появлением недеполяризующего релаксанта с быстрым началом действия (рокурония бромида) снизилась частота применения сукцинилхолина℘ даже для быстрой индукции и ИТ. МР на этапе поддержания нейромышечной блокады вводят болюсно или инфузионно, что может быть предпочтительным. К большинству абдоминальных вмешательств, особенно выполняемых с лапароскопической или роботической ассистенцией, предъявляются требования глубокой нейромышечной блокады. С другой стороны, требованиями остаются управляемость нейромышечной блокады и отсутствие остаточной кураризации. Отсюда предпочтение применению МР с преимущественным внеорганным метаболизмом (цисатракурия безилат) или пары рокурония бромид (Рокуроний♠ ) — сугаммадекс.
Опиоиды
Опиоидные анальгетики вынужденно широко применяют в абдоминальной хирургии, несмотря на их неблагоприятное воздействие на гладкую мускулатуру (особенно желчных путей) и моторику кишечника, а также повышение риска возникновения синдрома ПОТР. В последнее время влияние морфиноподобных анальгетиков на тонус сфинктера Одди подвергнуто сомнению. Тем не менее в послеоперационном периоде применение опиоидов целесообразно ограничивать или заменять другими средствами (регионарными блокадами, НПВП и т.д.).
Эпидурально вводимый морфин, благодаря гидрофильности и слабому липофильному связыванию, расширяет сегментарное распространение ЭБ. Фентанил за счет мембраностабилизирующего действия способен усилить действие МА. По-прежнему с сожалением приходится констатировать отсутствие в РФ производных фентанила последующих поколений.
Антихолинэстеразные препараты
Их применяют как для нейтрализации остаточной кураризации, так и для усиления моторики кишечника. К раннему послеоперационному применению прокинетиков (типа метоклопрамида) и антихолинэстеразных ЛС отношение неоднозначное. Ранее их избегали в 1-е сутки после операции из-за риска несостоятельности анастомозов и синдрома просачивания сквозь кишечную стенку. Затем это представление было подвергнуто пересмотру, и многие считают последствия продолжающегося пареза ЖКТ более опасными. В любом случае не следует превышать клинически рекомендованные дозы (для неостигмина метилсульфата не более 50 мкг кг–1 ).
Антибиотики
Лапаротомия всегда сопровождается риском возникновения внутрибрюшной и раневой инфекции. Это связано не только, а чаще не столько с погрешностями асептики и антисептики. Не принижая важность мер эпидемиологического характера, следует признать, что ведущим этиологическим фактором инфицирования брюшной полости считается эндогенная микрофлора. А механизм инфицирования связан не только со вскрытием просвета полых органов, но и с нарушением проницаемости кишечной стенки для микробов. Безусловно, факторами риска развития инфекционных осложнений являются исходные анемия, гипо- и диспротеинемия, алиментарная БЭН, иммунодефицит, гиповитаминоз, микроциркуляторные расстройства. Скорость развития инфекционных осложнений определяется вирулентностью флоры и реактивностью организма. На фоне применения антибиотиков под маской других осложнений и при слабой реактивности организма далеко не всегда удается своевременно установить факт инфицирования и локализацию очага в брюшной полости даже с помощью современных методов инструментальной и лабораторной диагностики.
За последние годы повсеместно устоялась практика профилактического применения антибиотиков широкого спектра перед полостными вмешательствами. Качественный состав антибиотикопрофилактики необходимо определять в соответствии с типом вмешательства и согласовывать с внутрибольничным эпидемиологическим статусом. Препараты следует вводить парентерально и обязательно до начала операции, чтобы заранее обеспечить определенную их концентрацию в тканях организма.
Послеоперационное обезболивание
В ряде мультицентровых исследований показано, что свыше 80% пациентов после плановых некардиологических операций испытывают большую боль, чем это было принято считать. Это касалось различных вариантов обезболивания (внутримышечного, эпидурального или контролируемой пациентами аналгезии). В то же время существуют доказательства более эффективного обезболивания с помощью ЭБ, например, по сравнению с парентерально вводимыми опиоидами, а также контролируемой пациентом аналгезии по сравнению с традиционным назначением опиоидов. Есть сообщения о непосредственном влиянии ЭБ на количество послеоперационных осложнений и летальность. Современный подход основан на мультимодальном обезболивании, при котором оказывают воздействие на разные уровни формирования боли. Для реализации этого подхода в абдоминальной хирургии в зависимости от вида вмешательства используют выборочно или в комбинации ЛС, воздействующие на периферические (НПВП) и/или центральные (парацетамол, опиоиды) механизмы ее распространения, дополняемые РА (в том числе контролируемой пациентом).
Нутриционная поддержка
Пациенты с недостаточным питанием должны перед операцией получать нутритивную поддержку, поскольку обнаружена прямая зависимость между степенью БЭН и продолжительностью реабилитации, степенью кахексии и выживаемостью больных при онкологических заболеваниях. Среди госпитализированных в европейские клиники количество пациентов с недостаточностью питания превышает 40%. Для этих пациентов период пребывания в стационаре оказался на 50% длительнее. Недостаточность питания у пациентов с онкологическими заболеваниями развивается в результате грубых метаболических расстройств и анорексии, связанных с фактором некроза опухоли. На X Всемирном конгрессе по поводу гастроинтестинального рака (Барселона, 2008) приведены данные о выявлении недостаточности питания у 85% пациентов с раком желудка, у 73% — с раком поджелудочной железы, у 40% — с раком толстой кишки; в 52% проявления недостаточности питания были легкими, в 27% — средними, в 25% — тяжелыми.
Это предполагает грамотный подбор энтеральных смесей, выбор которых сегодня велик, и/или инфузионных сред, контроль уровней электролитов, сахара крови. Следует помнить о риске перегрузки жидкостью (особенно у пациентов с сердечной недостаточностью и стариков), гиперкапнии, гипо- и гипергликемии, а также о двойственных эффектах экзогенного альбумина. Должен решаться вопрос о необходимости гемотрансфузий и переливания плазмы. В последние годы продемонстрирован эффект предоперационного иммунопитания (смесями, обогащенными аргинином, РНК, ω-3 жирными кислотами). Для целого ряда заболеваний подтверждено влияние качественной нутриционной терапии на сокращение сроков госпитализации, снижение послеоперационных инфекционных осложнений и получение конечной экономической выгоды. Нутриционную поддержку в виде не только парентерального, но и энтерального питания следует продолжать и после проведения операции. Продемонстрировано, что в абдоминальной хирургии раннее начало энтерального питания не приводит к увеличению количества осложнений. Нутриционная поддержка является одним из основных звеньев протокола программы ранней послеоперационной реабилитации пациентов.
Анестезия при отдельных вмешательствах
Анестезия при операциях на желудке
Хирургические вмешательства на желудке проводят при его доброкачественных и злокачественных заболеваниях. Среди доброкачественных заболеваний главное место принадлежит осложнениям язвенной болезни желудка и ДПК: стенозу выходного отдела, перфорации и кровотечению. Благодаря очевидным успехам комплексной лекарственной терапии последнее десятилетие характеризуется заметным снижением доли хирургического лечения язвенной болезни. В то же время не столь частые, как ранее, примеры заболевания нередко представляют собой далеко зашедшие случаи язвенного поражения. В этих случаях оперативные вмешательства технически гораздо сложнее и сопровождаются высоким риском послеоперационных осложнений.
Перечень вмешательств по-прежнему включает резекцию желудка и селективную проксимальную ваготомию и дополняется антирефлюксными приемами. При язвенной перфорации нередко выполняют ушивание дефекта и ваготомию. Тенденции последних лет заключаются в преимущественно эндоскопических приемах остановки кровотечения, а также лапароскопическом исполнении ваготомии и фундопликации.
Общими для всех пациентов с язвенной болезнью желудка и ДПК являются длительный анамнез, рецидивирующее течение, прием различных ЛС. Прием антацидов, содержащих алюминий, приводит к гипофосфатемии. Прием ЛС, содержащих кальций (например, кальция карбоната, молока) и натрия гидрокарбонат, способствует развитию гиперкальциемии, азотемии и метаболического алкалоза.
Подготовка и проведение анестезии при стенозе выходного отдела желудка имеют некоторые особенности. В результате неоднократной рвоты возникают выраженный дефицит жидкости, электролитов (калия, хлора, натрия), сдвиги КОС (гипохлоремический и гипокалиемический метаболический алкалоз). На фоне БЭН, анемии калий теряется также с мочой. Подготовка включает парентеральное восполнение потерянных количеств жидкости, калия, хлора, натрия, белка и энергетических субстратов. Пациенты с пилоростенозом входят в группу риска возникновения регургитации и аспирации желудочного содержимого.
Операции при язвенном кровотечении выполняют лишь при его массивности и неэффективности консервативных и эндоскопических мер. В этом случае проводят краткую по времени, но энергичную по объему подготовку, направленную на восполнение дефицита ОЦК. Следует помнить о проблеме полного желудка, в данном случае наполненного кровью.
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы часто протекает бессимптомно. Но при появлении дискомфорта и болей (в эпигастрии или за грудиной), диспепсии и рефлюкс-эзофагита (отрыжки пищей, изжоги), дисфагии она становится показанием к хирургическому лечению. Ночные регургитация и аспирация приводят к хронической аспирационной пневмонии. Частый симптом — железодефицитная анемия. Сама ГПОД обычно сопровождается ожирением и чаще встречается в пожилом возрасте.
В премедикацию следует назначать ЛС, подавляющие желудочную кислотность (блокаторы H2 -рецепторов гистамина, ингибиторы H+ ,К+ -АТФазы), повышающие тонус НПС (см. табл. 34-2), и избегать холинолитиков и опиоидов. Метод выбора — ОА с ИВЛ. Необходимы меры профилактики регургитации и аспирации. В целом анестезия аналогична таковой при других операциях на желудке. Желательно после операции придавать пациенту возвышенное положение для дополнительного гравитационного препятствия регургитации.
Для короткого пищевода (вследствие рефлюкс-эзофагита или ГПОД) характерны воспалительные и склеротические изменения, приводящие к нарушению пропульсивной моторики органа. В зависимости от степени укорочения пищевода показаны фундопликация с селективной проксимальной ваготомией, клапанная гастропликация или даже экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.
Лейомиому желудка относят к доброкачественным заболеваниям, не требующим специфической подготовки. Небольшие по объему опухоли подлежат энуклеации с необязательным вскрытием просвета желудка. Большие опухоли осложненного течения могут потребовать гастрэктомии.
Рак желудка в России встречается с частотой примерно 30:100 000 населения, занимая первое место среди онкозаболеваний ЖКТ. У мужчин выявляется в 2 раза чаще, обычно в возрасте 50–75 лет. Объем вмешательства зависит от степени распространенности опухолевого процесса. Чаще выполняют субтотальную резекцию или тотальную гастрэктомию, обязательно дополняя их расширенной регионарной лимфодиссекцией. Необходимая с точки зрения онкохирургии лимфаденэктомия существенно удлиняет вмешательство и повышает его травматичность; во многих случаях единым блоком удаляют селезенку, а также желчный пузырь. При вовлечении в процесс соседних органов удаляют все пораженные опухолью участки: поперечно-ободочную кишку, прилегающие сегменты печени, поджелудочную железу (резекция хвоста или гастропанкреатодуоденальная резекция), пищевод (резекция нижней трети или эзофагогастрэктомия). В редких случаях выполняются одномоментные комбинированные вмешательства по поводу синхронного рака желудка и толстого кишечника. Таким образом, анестезиолог должен учитывать возможность как эксплоративной или паллиативной операции при канцероматозе, так и расширенного продолжительного вмешательства.
Обычно рак желудка сопровождается алиментарной БЭН, дефицитом аминокислот и витаминов, вызванной этими причинами или возможным кровотечением из опухоли анемией. Это требует предоперационной корригирующей инфузионной терапии, направленной на устранение гипопротеинемии, гиповолемии, анемии. Однако довольно часто отмечают позднее появление клинических симптомов, что вынуждает хирургов спешить с вмешательством, сокращая время обследования и подготовки.
Наибольшие трудности возникают при выраженных сопутствующих заболеваниях сердца и сосудов, а также при выявлении опухоли в брюшной полости у пациентов, подлежащих операции на сердце. И если у пациентов пожилого и старческого возраста при слабости синусового узла или сложных нарушениях ритма сердца установка временного водителя ритма оптимизирует лечение, то при выраженной ИБС, требующей хирургического лечения, возникает тактическая проблема очередности вмешательства на желудке и сердце. Если первой выполнять операцию на сердце, вмешательство по поводу опухоли откладывается, что представляет риск быстрого прогрессирования заболевания. Спорным остается вопрос об опасности диссеминации раковых клеток при применении искусственного кровообращения. Если первым выполнять вмешательство на органах брюшной полости, остро возникает проблема его переносимости из-за периоперационных сердечно-сосудистых осложнений. Дополнительные трудности представляет отмена антикоагулянтной терапии после операции на сердце. При симультанном вмешательстве ставится под сомнение общая переносимость вследствие существенно большей травматичности, а также риска инфекционных осложнений. В силу указанных затруднений для большинства стационаров проблема комбинированного хирургического лечения злокачественного заболевания брюшной полости и сопутствующего заболевания сердца не имеет однозначного решения.
Полноценные радикальные операции по поводу рака желудка выполнимы лишь в условиях ОА с ИТ и ИВЛ. Для целей интра- и послеоперационного обезболивания, профилактики пареза ЖКТ и тромбоэмболических осложнений анестезию дополняют ЭБ. Обязательны катетеризация центральной вены, поскольку необходима периоперационная ИТТ (восполнение дефицита ОЦК, коррекция сдвигов ВЭБ и КОС, улучшение реологических свойств крови), парентеральное питание, контроль ЦВД. Также обязательна установка назогастрального или назоеюнального зонда, мочевого катетера. Послеоперационный период должен включать комплекс активной профилактики бронхолегочных осложнений, антибактериальную, иммуностимулирующую терапию.
Анестезия при операциях на пищеводе
Хирургическому лечению подлежат доброкачественные и злокачественные заболевания пищевода, а также травматические повреждения и их последствия. Перечень доброкачественных заболеваний: дивертикулы (шейные, эпифренальные); приобретенные свищи пищевода (травматические, послеоперационные, опухолевые или инфекционные); протяженные стриктуры, вызванные химическими ожогами, язвенным рефлюкс-эзофагитом; кардиоспазм; опухоли (чаще лейомиома); метаплазия слизистой оболочки (пищевод Барретта). Причинами травматических повреждений пищевода могут быть инородные тела, ятрогенные факторы (при бужировании, эндоскопии, операциях на соседних органах, интубации трахеи), спонтанные разрывы во время рвоты (синдром Бурхаве).
При дивертикулах пищевода выполняют резекцию участка выпячивания. Небольшие размеры дивертикула и методика аппаратного шва позволяют избежать вскрытия просвета пищевода. Особенности вмешательства зависят от уровня расположения дивертикула. Наиболее часто встречается фарингоэзофагеальная локализация (дивертикулы Ценкера), при которой в большинстве случаев шейный доступ слева бывает достаточным. Предпочтительна ОА, подготовка которой в целом не имеет специфики. Следует учитывать, что дивертикулы больших размеров могут не опорожняться и содержать пищевые массы. Это создает угрозу регургитации и аспирации на этапах анестезии. Зонд в желудке необходим во время и после операции, но при его установке надо быть аккуратным, чтобы не перфорировать дивертикул. При эпифренальных дивертикулах необходима торакотомия, что вносит определенные коррективы в план анестезии. Надо отметить, что современные технологии дивертикулов пищевода подразумевают эндоскопическую технологию их удаления. Это значительно упрощает технологию общей анестезии и послеоперационного ведения.
Свищи пищевода представляют собой опасное для жизни и трудное для лечения заболевание. По локализации выделяют пищеводно-дыхательные (-трахеальные, -бронхиальные, -пульмональные, -плевроторакальные, -медиастинальные) или наружные свищи. Клиническая картина определяется этиологией и характером свища. Помимо дисфагии, наиболее типичными бывают воспалительные и нагноительные осложнения: трахеиты, бронхиты, пневмонии, абсцессы легкого, плевриты, медиастиниты.
У пациентов со свищами ракового генеза либо выполняют операцию по Добромыслову–Тореку, либо ограничиваются гастростомией. При другой причине свища для устранения постоянного источника воспаления предварительно накладывают гастростому и проводят парентеральное питание, антибактериальную и противовоспалительную терапию. В ряде случаев это приводит к самостоятельному заживлению свища. Чаще приходится ликвидировать свищ оперативно. Цель операции — разобщение свища и ушивание пищевода и трахеи (или бронха). При пищеводно-пульмональных свищах возможна резекция участка легкого или пульмонэктомия. Доступ обычно цервикальный, но может потребоваться и стернотомия.
Сочетанная бронхоэзофагоскопия помогает уточнить уровень расположения и размеры свища. Это важно, поскольку при больших размерах свища трубка, вводимая в трахею, легко может проникнуть в пищевод. Нередкая причина пищеводно-трахеального свища — трахеостома. В этом случае на период операции проводят интубацию трахеи, а после нее опять устанавливают трахеостомическую канюлю. Таким образом, перед анестезиологом стоит задача выбора тактики вентиляционной поддержки (необходимости интубации под фибробронхоскопическим контролем, раздельной интубации бронхов, применения ВЧ ИВЛ и т.д.).
При кардиоспазме, не поддающемся пневмокардиодилатации, в начальных стадиях заболевания выполняют различные варианты кардиомиотомии с кардиопластикой (обычно трансторакальной). В более поздних стадиях операция выбора — экстирпация пищевода с одномоментной пластикой желудка. Следует помнить, что пищевод при III и особенно IV стадиях кардиоспазма может содержать несколько литров жидкости и пищи. Это создает угрозу регургитации и требует тщательной предоперационной подготовки (повторных промываний пищевода через зонд) на фоне парентерального питания. При S-образном изгибе воспаленного пищевода добиться полного опорожнения бывает затруднительно.
Лейомиомы и кисты пищевода обычно удаляют путем энуклеации. При их расположении в нижней трети пищевода возможно трансабдоминальное удаление, при более высоком — трансторакальное. В более редких случаях принимается решение об удалении пищевода с одномоментным его замещением.
Протяженные доброкачественные стриктуры требуют радикального вмешательства, суть которого заключается в замене пищеварительной трубки желудком, а в случаях его непригодности для пластики — толстой или тонкой кишкой. При ожоговом поражении глотки, пищевода и желудка также выполняют фарингопластику. Собственный пищевод больного предпочтительно удалять вследствие возможности перерождения. При предполагаемых трудностях выделения в участках последствий перифокального воспаления собственный пищевод можно оставить, а искусственный провести либо загрудинно, либо предгрудинно. При локальных доброкачественных стриктурах можно выполнять различные варианты местной эзофагопластики. Однако зачастую требуются радикальные операции с формированием искусственного пищевода. Обычно используют абдоминоцервикальный доступ с формированием загрудинного туннеля для трансплантата. В редких случаях для выделения пищевода из фиброзных сращений прибегают к стернотомии.
Тяжесть состояния пациентов определяется степенью дисфагии и вызванными ею БЭН, диспротеинемией, водно-электролитными нарушениями, бронхолегочными осложнениями (хронической аспирационной пневмонией, хроническим бронхитом, плевритом и др.), а также сопутствующими заболеваниями. Для предоперационной коррекции алиментарной недостаточности проводят парентеральное питание. Во многих случаях операцией первого этапа бывает гастростомия.
Обычно пациенты, подлежащие обширным вмешательствам по поводу доброкачественных и злокачественных стриктур пищевода, нуждаются в обследовании, предоперационной стабилизации физического состояния, подготовке кишечника для возможной колоэзофагопластики. В среднем обследование, оптимизация алиментарного, волемического и иммунного статуса, коррекция метаболизма проводятся в течение 7–10 сут. Важно понимать, что грубые расстройства гомеостаза невозможно адекватно корригировать за более короткий период времени.
Большое значение имеет анамнез. В частности, при большом объеме выделяемой пациентом за сутки слюны можно ожидать повышенного дефицита жидкости в организме. Жалобы на поперхивание позволяют предположить возможность хронической аспирации в дыхательные пути с развитием в них воспалительных осложнений. При ожоговых стриктурах необходим осмотр оториноларингологом для оценки состояния гортаноглотки и исключения рубцовых деформаций и смещений входа в трахею. Злоупотребление алкоголем может приводить к дополнительным электролитным и алиментарным расстройствам, кардиомиопатии, увеличению потребности в анестезирующих средствах, послеоперационному синдрому отмены, делирию. Курение — известный фактор риска развития сердечно-легочных заболеваний и послеоперационных осложнений. Помимо гиперсекреции мокроты, табакокурение усиливает продукцию желудочного сока, что, наряду с желудочно-пищеводным рефлюксом, обструкцией пищевода, повышает риск регургитации и аспирации.
В план обследования необходимо включать ряд клинических, функциональных, радиологических, эндоскопических и лабораторных исследований, среди которых можно выделить основные и дополнительные (см. табл. 34-1). Следует обращать особое внимание на резервы дыхания и кровообращения, поскольку после операций на пищеводе наибольшее количество составляют осложнения со стороны кардиореспираторной системы. Питательный статус необходимо оценивать не только по абсолютному дефициту массы тела, но и по степени похудания за последние 2–3 мес, окружности мышц плеча и толщине кожной складки. Глубина метаболических расстройств имеет большее значение, чем дефицит массы. Рентгенография пищевода, КТ помогают составить представление о степени поражения и возможных интраоперационных трудностях.
Рак пищевода встречается со стандартизированной частотой 6,7:100 000 человек, занимая в России 14-е место среди онкозаболеваний. В 2–4 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин; преобладают пациенты в возрасте 40–60 лет, хотя встречаются и старше 70 лет. Тяжесть состояния пациентов определяется БЭН в результате дисфагии и опухолевого катаболизма, а также сопутствующими заболеваниями.
Операции типа Добромыслова–Торека (с трансторакальной резекцией пищевода, эзофагостомой и гастростомой) выполняют все реже, но по-прежнему встречаются пациенты после незавершенной пластики пищевода. На современном этапе обычно прибегают к радикальной операции — субтотальной резекции пищевода или эзофагоэктомии с лимфодиссекцией и одномоментной гастро- или колоэзофагопластикой, которая в зависимости от локализации опухоли и предпочтений хирурга может быть выполнена из одного (левостороннего торакоабдоминального по Ohsawa–Garlock), двух (абдоминального трансхиатального и цервикального по Denk–Turner или абдоминального и правоторакального по Lewis) или трех (правоторакального, абдоминального и цервикального по McKeown) доступов. Шейный доступ может расширяться при фаринголарингоэзофагэктомии. Внедряются операции с видеоторакоскопической и лапароскопической поддержкой. Необходимой считают двух- или трехзональную лимфодиссекцию (удаление абдоминальных, медиастинальных и шейно-надключичных лимфоколлекторов), что при любом доступе увеличивает и без того высокую травматичность данных вмешательств.
Тактика анестезиолога во многом зависит от избранного хирургического доступа. В частности, трансхиатальный доступ предполагает этап ручного выделения пищевода в средостении с неизбежной компрессией полостей сердца и риском возникновения аритмий и выраженных сдвигов гемодинамики. Зачастую при выделении пищевода в средостении вскрывают одну или обе плевральные полости, которые дренируют через брюшную полость.
Аналогичные сердечно-сосудистые сдвиги могут быть и при трансторакальном доступе. Торакотомия ставит задачу согласования с хирургом необходимости раздельной интубации бронхов. Большинство хирургов предпочитают эту методику, поскольку коллабированием интактного легкого облегчаются манипуляции на пищеводе и снижается риск непреднамеренного его травмирования. При необходимости резекции участка легкого или бронха тем более показана однолегочная вентиляция. Обычно используют левостороннюю эндобронхиальную трубку. Необходимо соблюдать все каноны торакальной хирургии, включая надежную фиксацию эндобронхиальной трубки и периодический контроль ее положения, требования к укладке пациента, активное согревание.
Традиционный мониторинг безопасности дополняют регистрацией центральной температуры, диуреза, ЦВД и в большинстве случаев инвазивного АД, производных ЭЭГ. Важнейшее значение придают ИТТ, поскольку травматичностью и продолжительностью операций на пищеводе определяются значительные потери жидкости и крови.
Видом вмешательства во многом определяются и особенности послеоперационного ведения (дренирование трансплантата зондом, активное дренирование области шейного анастомоза, вскрытых плевральных полостей). Высокое пересечение блуждающих нервов может явиться причиной так называемых вагусных пневмоний.
Отдельную группу составляют болезни искусственного пищевода, требующие повторных реконструктивных вмешательств. Здесь следует учитывать характер первичного поражения, алиментарный статус, воспалительные изменения, выраженность сопутствующих заболеваний и т.п.
Тяжесть состояния при травматических перфорациях пищевода зависит от сроков осложнения и бывает обусловлена последствиями перитонита или медиастинита (в зависимости от уровня перфорации), а также сопутствующими заболеваниями. В ряде случаев при быстрой диагностике и приемлемом физическом состоянии пациента радикальные операции (вплоть до экстирпации пищевода и пластики) выполняют в срочном порядке. Но чаще сначала необходим этап формирования гастростомы и подготовки к основному вмешательству.
Все операции на пищеводе требуют ОА с ИВЛ. При однолегочной вентиляции предпочтение во многих случаях отдается тотальной внутривенной анестезии, позволяющей подавать высокооксигенированную дыхательную смесь. При обширных травматичных операциях ОА принято дополнять центральной сегментарной блокадой (эпидуральной или паравертебральной). Это резко сокращает дозы опиоидов, которые при эзофагэктомии достаточно высоки, а также дает возможность качественного послеоперационного обезболивания (самостоятельного или мультимодального).
За исключением высокотравматичных продолжительных вмешательств на пищеводе, показаны ранняя экстубация трахеи и профилактика респираторных осложнений, включающая активную физиотерапию, адекватное обезболивание, антибактериальную антиагрегантную терапию. За последнее время появилось много сторонников ускоренной реабилитации после обширных радикальных операций на пищеводе. Важнейшая задача интра- и послеоперационного периода после эзофагопластики — поддержание адекватного кровоснабжения трансплантата. Это непростая задача, поскольку следует избегать введения большого количества жидкостей (из-за опасности легочных осложнений) и высоких доз катехоламинов (из-за ухудшения перфузии трансплантата).
Анестезия при операциях на желчном пузыре и желчных путях
Наиболее распространена холецистэктомия, выполняемая в связи с желчнокаменной болезнью, а также полипозом желчного пузыря. Клиническая картина и тяжесть состояния зависят от степени нарушения оттока желчи и связанных с этим болевого синдрома, воспалительных реакций, механической желтухи, а также от сопутствующих заболеваний. Калькулезный холецистит в несколько раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Преобладают пациенты среднего возраста с избыточной массой тела. При необходимости операции в фазе обострения заболевания необходимо учитывать степень дегидратации, почечной дисфункции, гипокоагуляции, возможность полного желудка, наличие желтухи.
Предпочтение отдается ОА с ИТ и ИВЛ. При отсутствии нарушений свертывания крови ее целесообразно дополнять ЭБ, служащей основой для послеоперационного обезболивания. Как самостоятельный вид обезболивания центральные сегментарные блокады используются крайне редко.
Операции на внепеченочных желчных путях заключаются в создании различных билиодигестивных анастомозов, наружном дренировании желчных путей. Нередко это реконструктивные повторные вмешательства в указанной зоне, а потому сопровождающиеся техническими трудностями. Наибольшие трудности представляют пациенты с желтухой, гнойным холангитом, желчными свищами, когда проявляются метаболическая и воспалительная интоксикация, водно-электролитные сдвиги, нарушения гемокоагуляции, алиментарная недостаточность, иммунодефицит.
При холестазе и желтухе пациентам показана предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушений гемостаза (витамин К, бесцитратная плазма). В периоперационном периоде необходимо поддержание адекватного диуреза в связи с высоким риском развития олигурии, особенно у пожилых. Примерно у 70% пациентов с опухолями гепатопанкреатодуоденальной зоны (опухолями поджелудочной железы, общего желчного протока, ДПК, большого дуоденального сосочка) отмечается выраженная желтуха. В этих случаях перед радикальной операцией необходимым этапом признана декомпрессия желчных путей посредством чрескожной чреспеченочной холангиостомии или эндоскопического стентирования общего желчного протока. Целью являются достижение уровня билирубина ниже 85 мкмоль/л, относительная стабилизация показателей функции печени и гемостаза. ОА с управляемой ИВЛ расценивают как метод выбора. Предпочтение следует отдавать анестетикам, опиоидам и релаксантам с минимальными печеночной биотрансформацией и билиарной элиминацией (севофлуран, десфлуран, изофлуран, ксенон, пропофол, ремифентанил, цисатракурия безилат). Местная анестезия возможна при необходимости разгрузочной холецистостомии у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста.
Анестезия при операциях на печени
При отсутствии существенных нарушений функции печени анестезия при заболеваниях гепатобилиарной системы не имеет принципиальных отличий от других полостных вмешательств. Исключение составляют операции с риском кровотечения из крупных сосудов и ткани печени.
Трудности, связанные с анестезией при печеночной недостаточности различного генеза, сводятся к следующему:
-
дефицит альбумина в результате белково-синтетической дисфункции обусловливает нарушения в транспорте гормонов и ЛС, а также снижение онкотического давления, развитие периферических отеков, асцита, гидроторакса, гидроперикарда и дефицита внутрисосудистого объема;
-
дефицит факторов свертывания, образующихся в печени (например, протромбина и фибриногена), обусловливает нарушения в системе гемостаза; холестаз приводит к нарушению всасывания из кишечника витамина К, что отражается на дефиците других факторов свертывания (II, VII, IX, X);
-
изменяется фармакокинетика ряда ЛС для анестезии вследствие увеличения объема распределения, замедления печеночного метаболизма и элиминации, дефицита псевдохолинэстеразы и холинэстеразы;
-
отдельные эффекты некоторых средств для анестезии проявляются только при соответствующей активности печеночных ферментов (например, тахифилаксия при использовании барбитуратов, БД);
-
гипопротеинемия способствует повышению не связанной с белками активной фракции ряда ЛС для анестезии (например, барбитуратов, БД, опиоидов), что изменяет их фармакодинамику в сторону увеличения чувствительности к ним мозга;
-
напротив, при воспалении, стрессе, онкологических процессах увеличивается доля синтезируемого в печени α1 -гликопротеина, который связывает ряд ЛС (например, МР, некоторые опиоиды, МА, адренергические средства) и сокращает продолжительность их клинического эффекта;
-
снижение образования и секреции желчи ограничивает транспорт метаболитов ЛС, приводит к нарушениям жирового обмена за счет ограничения процесса эмульгирования жиров в кишечнике, дефициту жирорастворимых витаминов;
-
дефицит гликогена при печеночной недостаточности и периоперационный выброс стрессорных гормонов стимулируют глюконеогенез, приводят к гипергликемии;
-
медиаторные и метаболические сдвиги усугубляют расстройства гомеостаза;
-
поражаются другие органы и системы (гепаторенальный синдром, легочная недостаточность, гиперспленизм, энцефалопатия и др.).
При асците, вызванном гипоальбуминемией и портальной гипертензией, возникают дополнительные трудности, обусловленные увеличением объема внесосудистой жидкости и электролитным дисбалансом. Вне лечения асцит сопровождается задержкой натрия, тогда как терапия диуретиками может привести к гипонатриемии и гиперкалиемии. Поскольку при ликвидации асцита быстро наполняются прежде сдавленные спланхнические вены, быстрая эвакуация асцитической жидкости неизбежно приводит к значительному снижению объема циркулирующей плазмы и артериальной гипотонии. Этим определяется необходимость профилактического введения коллоидных растворов и медленного удаления асцитической жидкости.
Предоперационный осмотр и обследование должны быть направлены на выявление печеночной недостаточности. Этому помогают тщательный сбор анамнеза (перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем, контакт с токсическими веществами), клинические признаки (желтуха, печеночные знаки, отеки и асцит, энцефалопатия и др.), физикальные и лабораторные данные (уровень билирубина, активность трансаминаз, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтрансферазы, уровень альбумина, протромбина, фибриногена). Для общей оценки степени печеночной дисфункции с точки зрения риска операции широко применяют классификацию Чайлда–Пью, где учитываются уровни билирубина и альбумина и выраженность энцефалопатии. Риск вмешательства значительно выше при варикозном расширении вен пищевода, особенно с кровотечениями в анамнезе. Наконец, активно протекающим гепатитом определяется крайне низкая степень переносимости операции.
При паренхиматозных заболеваниях печени выбор ЛС для анестезии имеет важное значение. Для индукции можно использовать любые гипнотики и опиоиды с высоким объемом распределения (пропофол, этомидат, кетамин, фентанил, суфентанил℘ ). Но на этапах поддержания анестезии предпочтение отдается ЛС с внепеченочным или частично внепеченочным метаболизмом (изофлурану, севофлурану, пропофолу, ремифентанилу, цисатракурия безилату и т.п.). При отсутствии коагулопатии ЭБ как компонент не является противопоказанием, но при холестазе не следует применять МА амидного типа.
У пациентов с циррозом печени алкогольного генеза зачастую имеют место кардиомиопатия и ЗСН. Они имеют высокий риск гемодинамических сдвигов, возникновения аритмий, послеоперационного делирия.
При обширных операциях на печени типа гемигепатэктомии большое значение придается управлению гемодинамикой. Необходимо поддерживать адекватную перфузию органа во избежание его гипоксии. Однако при этих вмешательствах всегда существует вероятность массивного кровотечения. Это требует корректного мониторинга кровообращения (прямого измерения АД, ЦВД) и готовности к быстрому объемному кровезамещению. Манипуляции хирургов, связанные с этапными изменениями кровотока по крупным сосудам ворот печени, могут сопровождаться резкими колебаниями системной гемодинамики. Так, при пережатии воротной или нижней полой вены происходит снижение венозного возврата, СВ, постепенно снижается кровоснабжение почек и кишечника. Однако при возобновлении кровотока возникает увеличение ЦВД, развивается реперфузионный синдром, проявляющийся гипотонией, метаболическим ацидозом, гиперкалиемией. Профилактика и купирование синдрома реперфузии включают применение кардиовазопрессоров (допамина, добутамина), гидрокарбоната, препаратов кальция, ГК, ингибиторов кининогенеза.
Анестезия при операциях на поджелудочной железе
Поджелудочная железа относится к деликатным органам, вмешательства на которых имеют узкие показания. К ним относят осложнения острого и хронического панкреатита, опухоли и травмы железы. Летальность от панкреатита снизилась тогда, когда хирургическое лечение стало только дополнять консервативное и свелось к некрсеквестрэктомии, адекватному дренированию и остановке кровотечения.
Тяжесть состояния больных определяется степенью поражения железы и выраженности системных нарушений. Воспалительные процессы в поджелудочной железе в результате гиперсекреции и/или нарушений оттока панкреатического сока приводят к аутокаталитической деструкции органа. Это сопровождается резкой активацией калликреин-кининовой системы, перекисных процессов, выбросом простагландинов, ишемических токсинов и другими каскадными патобиохимическими процессами. Вторично поражаются печень (гипопротеинемия, гиперферментемия, желтуха), легкие (плевральный выпот, ателектазирование, ОРДС), ССС (стадии инфекционно-токсического шока), кишечник (парез, водно-электролитные сдвиги), головной мозг (энцефалопатия), почки (олигоанурия), возникает коагулопатия. При отсутствии лечения быстро развиваются панкреонекроз и СПОН. Присоединение инфекции еще больше усугубляет тяжесть состояния.
Перед началом индукции необходимо учитывать выраженность гиповолемии, вероятность гастростаза и полного желудка. Метод выбора — ОА с ИВЛ. Торакальная ЭБ служит полезным дополнением, если нет выраженной коагулопатии. Некоторые авторы скептически относятся к целесообразности ЭБ при забрюшинном абсцедировании.
В послеоперационном периоде необходимы адекватная респираторная поддержка, антибактериальная и антимедиаторная терапия, раннее энтеральное зондовое питание, контроль за респираторными и почечными осложнениями, новыми гнойными очагами и панкреатическими свищами.
Операции по поводу осложнений и последствий перенесенного панкреатита обычно сводятся к дренированию кист и псевдокист, панкреатоеюностомии. При этом следует учитывать этиологию заболевания (чаще последствия злоупотребления алкоголем), хронический болевой синдром, алиментарную недостаточность, сахарный диабет, коагулопатию.
Объем вмешательств при опухолях поджелудочной железы определяется характером и локализацией поражения. Нейроэндокринные (инсулинома, гастринома, глюкагонома, соматостатинома, карциноид и др.) и доброкачественные опухоли требуют резекции участка железы с опухолью. Они встречаются гораздо реже злокачественных, среди которых преобладает аденокарцинома. При локализации в области тела и хвоста железы проводят резекцию соответствующего участка. Однако примерно 2 /3 злокачественных опухолей локализуются в головке железы, и клинические проявления зависят от степени инвазии. Сдавление желудка и ДПК кишки проявляется их непроходимостью, прорастанием в холедох и большой дуоденальный сосочек — обтурационной желтухой и холангитом, сдавление окружающих сосудов — их тромбозом, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом, желудочно-кишечным кровотечением. Наиболее радикальной считается операция панкреатодуоденальной резекции по Уипплу. Возможны ее варианты с резекцией соседних органов (желудка, ободочной кишки и др.), а также с сохранением пилорического отдела.
На этапе подготовки следует учитывать, что большинство пациентов — курильщики, имели производственные вредности, страдают хроническим панкреатитом и сахарным диабетом. Многие из них уже переносили операции на органах гастродуоденальной зоны. Тяжесть состояния усугубляется механической желтухой, БЭН, нарушением ВЭБ, хроническим болевым синдромом.
Наилучший выбор — сочетание ОА и ЭБ на среднеторакальном уровне. В качестве гипнотика могут быть использованы летучие ИА или ВА (кетамин с мидазоламом). При выраженных нарушениях липидного обмена не следует применять большие дозы пропофола. Необходим тщательный контроль за уровнем глюкозы, калия, диуреза. Как и при других обширных и продолжительных вмешательствах, важное значение имеют адекватное восполнение потерь жидкости и крови, активное согревание, ранняя профилактика тромбоэмболических осложнений.
Анестезия при операциях на селезенке
Операции на селезенке выполняют либо в плановом порядке при ряде гематологических заболеваний и в рамках расширенной лимфодиссекции при злокачественных опухолях, либо экстренно в связи с повреждениями в результате травмы живота (острой или тупой), спонтанных разрывов органа (например, при некоторых инфекционных заболеваниях, саркоидозе). Удаление селезенки выполняют также при ее случайном повреждении во время вмешательств на соседних органах. Более редкими показаниями к спленэктомии служат поражение селезеночных артерии или вены, абсцесс, кисты, опухоли органа.
При анестезии следует учитывать возможность выраженной острой кровопотери и быть готовым к ее восполнению. При заболеваниях крови наиболее часто диагностируют анемию, гиповолемию, геморрагический синдром на фоне тромбоцитопении, иммунодефицит с возможными инфекционными осложнениями. Эти больные нередко получают терапию ГК. Показания к предоперационным гемотрансфузиям должны быть ограничены.
Спленэктомию выполняют в условиях ОА с ИТ. Следует избегать ЛС, влияющих на кроветворение (например, закиси азота) и функцию тромбоцитов (закиси азота, галотана). Анестетиками выбора могут быть современные летучие анестетики, пропофол, кетамин с БД. В процессе спленэктомии зачастую приходится прибегать к трансфузии эритроцитарной массы (предпочтительно отмытых эритроцитов), тромбоконцентрата, альбумина.
Послеоперационный период может осложниться кровотечением из ложа селезенки, панкреатитом, абсцедированием, реактивным плевритом. Как правило, возникает тромбоцитемия.
Анестезия при операциях на тонком кишечнике
Целенаправленные операции на тонком кишечнике предпринимаются в связи с кишечной непроходимостью (см. выше), травматическим повреждением (ранением или тупой травмой), межкишечными абсцессами, осложнениями дивертикула Меккеля, воспалительными заболеваниями (болезнью Крона), доброкачественными и злокачественными опухолями, наличием свищей (наружных, внутренних и комбинированных). Особое место занимает тромбоз мезентериальных сосудов, сочетающий последствия острой ишемии органа и ОКН. При большинстве из указанных состояний возможны выраженные водно-электролитные и обменные сдвиги, постгеморрагическая анемия, гипопротеинемия, местные и системные воспалительные реакции (в результате перитонита), что определяет направления предоперационной подготовки.
Наиболее часто операция заключается в резекции пораженного участка кишки с формированием анастомозов. Злокачественная опухоль предполагает резекцию брыжейки и лимфаденэктомию. При распространении терминального илеита на слепую кишку потребуется правосторонняя гемиколэктомия. Мезентериальный тромбоз не является фатальным заболеванием при своевременно выполненных тромбэктомии и резекции пораженных участков кишки.
Операции выполняют в условиях ОА с миорелаксацией и ИВЛ через ЭТТ. При отсутствии противопоказаний желательно использовать ЭБ. В послеоперационном периоде продолжают указанные мероприятия, а также профилактику пареза ЖКТ, респираторных, инфекционных и тромбоэмболических осложнений.
Анестезия при операциях на толстой и прямой кишке
Абсолютное большинство вмешательств на толстом кишечнике связано с опухолевым поражением. Меньшую часть составляют операции по поводу тяжелых форм язвенного колита, болезни Гиршпрунга, долихоколона, дивертикулов, свищей, доброкачественных опухолей, травматических ятрогенных повреждений.
Хирургическое лечение доброкачественных заболеваний и травм толстого кишечника заключается в резекции пораженного участка. Особенность пациентов с болезнью Гиршпрунга — длительный период применения слабительных и очистительных клизм, приводящий к нарушениям ВЭБ. Зачастую имеют место психическая лабильность и неврозы. Полипы и ворсинчатые опухоли толстой кишки склонны к перерождению, поэтому подлежат удалению. Если они расположены выше сигмовидной кишки, то предпочтение отдается радикальной резекции кишки. Семейный полипоз зачастую протекает подобно язвенному колиту.
При указанных предраковых заболеваниях, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона отмечаются постгеморрагическая анемия, сдвиги ВЭБ, похудание, возможна интоксикация. Тяжелое исходное состояние может отмечаться у пациентов с осложненным течением неспецифического язвенного колита. Помимо нарушений питания и обмена (жидкого стула со слизью и кровью, дисбактериоза), анемии, интоксикации (гнойно-некротических очагов на слизистой оболочке перфорации, абсцессов, токсического мегаколона), сказываются последствия длительной медикаментозной терапии (ГК, иммунодепрессантами, антибактериальными и симптоматическими средствами) и психогенные расстройства, вызванные длительным малоэффективным лечением. Объем резекции может достигать колопроктэктомии с формированием постоянной илеостомы.
Колоректальный рак среди всех злокачественных новообразований в России занимает 3-е место по распространенности, уступая лишь раку легкого и желудка у мужчин и раку молочной железы и кожи у женщин. Клиническая картина и исходное состояние пациентов могут отличаться при различной локализации опухоли. Так, рак слепой и восходящей кишки реже сопровождается непроходимостью, и тяжесть состояния обычно бывает обусловлена общей слабостью на фоне потерь жидкости со стулом, анемии. Рак нисходящей и сигмовидной кишки чаще сопровождается обтурационной непроходимостью. При этом сохраняются присущие колоректальному раку склонность к кровотечению, риск изъязвления, перфорации, распада. Проявления раковой интоксикации и катаболизма усугубляются при воспалительных и нагноительных процессах в области опухоли, прорастании в соседние органы (почку, мочевой пузырь и мочеточники, матку и придатки и т.п.). Колоректальный рак часто метастазирует (в печень, легкие и др.), хотя это не сразу проявляется органной недостаточностью. При отсутствии признаков непроходимости во многих случаях операции предшествуют химиотерапия и химиолучевая терапия.
Важнейшие факторы приготовления к операции — подготовка и освобождение кишечника. Подходы к освобождению кишечника от пищевых масс и газов за последние годы существенно изменились. Обязательным остается назначение бесшлаковой диеты, что означает употребление в течение нескольких дней перед операцией пищи, лишенной клетчатки и крахмала, но богатой легкоусвояемыми энергетическими субстратами. Если нет угрозы перфорации кишечника и продолжающегося кровотечения, накануне операции назначают слабительные (полимерные или солевые, касторовое или вазелиновое масло, магния сульфат) и очищение кишечника с помощью клизм. У перечисленных ЛС в большинстве случаев отмечают большую эффективность по сравнению с клизмами. Однако они могут вызвать дегидратацию, выраженные сдвиги ВЭБ, олигурию. В рекомендациях по программе ранней реабилитации (так называемой fast-track surgery) указывают на отрицательный эффект проводимой ранее усиленной очистки кишечника. Например, в хирургии ободочной кишки лучший результат достигается при вмешательстве на почти интактной кишке.
Указанная специальная подготовка не исключает меры общей подготовки, которые направлены на устранение обычно наблюдаемых у данного контингента больных гипо- и диспротеинемии, анемии, гиповолемии, выраженной гипокалиемии. Пристального внимания требуют пациенты пожилого и старческого возраста, особенно с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов, почек, наличием метастазов (в печени, легких, надпочечниках и др.).
Огромное количество условно-патогенных микроорганизмов толстой кишки обусловливают высокий риск инфицирования брюшной полости при колопроктологических вмешательствах, типичным для которых является вскрытие просвета толстого кишечника (за исключением внутрипросветных манипуляций). Большое количество постоянных и транзиторных штаммов аэробной флоры и еще большее — анаэробной обусловливает особую роль профилактики инфекционных осложнений, которая должна быть направлена как на аэробы (главным образом, кишечную палочку), так и на анаэробы (бактероиды). Прием несорбируемых антибиотиков внутрь уступил место системному введению. Наиболее распространена сочетанная профилактика цефалоспоринами или аминогликозидами и метронидазолом, которые вводят внутривенно до кожного разреза.
За последние годы разработаны и все шире внедряются лапароскопические и трансанальные (при относительно низких локализациях опухоли) вмешательства на толстой и прямой кишке. Послеоперационный период протекает более благоприятно, а анестезию проводят с учетом патофизиологических влияний напряженного карбоксиперитонеума, наклонных положений операционного стола, ЭБ.
После операций на толстой и прямой кишке антибактериальная терапия включает продолжение использования ЛС, направленных на грамотрицательную и неклостридиальную флору. Тенденции последних лет сводятся к ограничению инфузионной терапии до уровня нормоволемии и применения опиоидов. Опиоиды (в первую очередь морфин) замедляют моторику кишечника, способствуют повышению давления в полости кишки, повышая угрозу несостоятельности и эффекта просачивания через стенку кишечника. Альтернативой назначению опиоидов после столь обширных операций является мультимодальное обезболивание на основе комбинации ЭБ, НПВП и малых доз синтетических μ-агонистов.
Анестезия при операциях на промежности
Операции на промежности выполняют при заболеваниях прямой кишки (геморрое, трещинах и свищах прямой кишки, выпадении прямой кишки). В последнее время разработаны операции трансанального удаления низкорасположенных полипов и опухолей прямой кишки. На стыке трех специальностей (гинекологии, проктологии и урологии) решается проблема несостоятельности связочно-мышечного аппарата тазового дна у женщин с развитием утеро-, кольпо-, ректо-, энтеро-, цистоцеле и синдромом недержания мочи.
Особенности анестезии обусловлены тремя обстоятельствами:
-
перианальная зона столь болезненна и рефлексогенна, что неадекватная анестезия даже при растяжении ануса может привести к вагусным реакциям (брадикардии, ларингоспазму), тахиаритмии;
-
достаточная глубина анестезии необходима для выполнения по большей части коротких по времени операций, зачастую проводимых в стационарах одного дня;
-
при этом необходимо адекватное послеоперационное обезболивание на более продолжительное время.
При отсутствии сопутствующих заболеваний пациенты нуждаются в минимальных обследовании и предоперационной подготовке. Однако ситуация не выглядит столь простой при выраженных заболеваниях сердца, например при слабости синусового узла, которая может наблюдаться и в молодом возрасте. При кровоточащем геморрое для части пациентов возникает необходимость гемотрансфузии перед операцией. Ряд вмешательств может потребовать более продолжительного времени (при сложном свищевом ходе, комбинированных операциях на матке и тазовом дне и т.п.). В одних случаях необходимым является положение пациента лежа на животе, в других — лапароскопическая поддержка.
При операциях на промежности находят применение различные варианты анестезии (от местной до общей), а также их комбинации. Местные блокады срамного нерва или его промежностных ветвей применяют при ограниченных по объему вмешательствах либо сочетают с РА для пролонгации обезболивания. Регионарные методы обезболивания в чистом виде (СА, ЭА, СЭА) имеют несомненные преимущества (возможность избежать ОА, эффективное интра- и послеоперационное обезболивание) и очевидные недостатки (отсроченную активизацию и задержку мочеиспускания). Варианты выполнения СА (низкий блок) и ЭА (каудальный, или сакроспинальный, блок) позволяют достичь эффективного сенсорного блока на необходимом уровне и свести к минимуму моторный. Для выполнения низкого субарахноидального (или седловидного) блока используют положение сидя и малые объемы (≤10 мг) гипербарического 0,5% раствора бупивакаина, что ограничивает распространение блока сегментами SII -SV . Для каудального блока потребуются 15–20 мл 0,5% или 30–40 мл 0,25% раствора бупивакаина, что повышает риск токсических реакций. Несмотря на ряд недостатков (вариабельную анатомию у взрослых и больший процент технических неудач, необходимость введения больших доз МА), каудальная анестезия находит широкое применение в ряде клиник.
Для предотвращения гиперактивации нейронов задних рогов спинного мозга, ответственных за изменения функциональной активности ЦНС и формирование центральной сенситизации, необходима интраоперационная сенсорная блокада протяженностью TV –SV . Это отчасти обусловлено тем, что восходящие преганглионарные симпатические волокна распространяются значительно краниальнее волокон, непосредственно иннервирующих структуры в области вмешательства. При одинаковых уровнях пункции субарахноидального и эпидурального пространств протяженность и степень выраженности сенсорной блокады выше при интратекальном введении МА. Именно поэтому СА обеспечивает наиболее полную блокаду всех модальностей (соматосенсорную и симпатическую). С этих позиций СА можно считать методом выбора при операциях на нижней половине туловища, тогда как ЭБ (включая каудальный) в ряде случаев может быть недостаточно эффективным.
Важная проблема — адекватное послеоперационное обезболивание. Даже после геморроидэктомии оно бывает необходимо до 4–5 сут. Именно поэтому ряд авторов рекомендуют СЭА, которая наиболее полно отвечает потребностям эффективного, безопасного интра- и послеоперационного обезболивания, преимущество которого по достоинству оценивают пациенты. Однако этот подход имеет недостатки: некоторые технические усложнения и увеличение затрат.
ОА предполагает применение ЛС короткой продолжительности действия, включая опиоиды. Если нет необходимости в использовании положения Тренделенбурга или лежа на животе, допустимо применять методы с сохранением самостоятельного дыхания.
Таким образом, при прочих равных условиях выбор метода обезболивания определяется характером вмешательства, его продолжительностью и местом выполнения. При кратковременных операциях, особенно в условиях стационара одного дня, предпочтение отдается анестезии, обеспечивающей раннюю активизацию (седельному, каудальному блоку, проводниковой, местной или ОА). При операциях в условиях стационара, когда выполняют вмешательства большего объема и/или ранняя активизация не является необходимой, целесообразно выбирать между СА, СЭА и ОА (с ИВЛ или без нее).
Анестезия при лапароскопических и робот-ассистированных операциях
Лапароскопическая техника оперирования заняла прочные позиции в абдоминальной хирургии. Если первоначально ее разрабатывали для холецистэктомии, то впоследствии она получила развитие применительно к вмешательствам практически на всех органах брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства, а также герниопластике. Робот-ассистированные вмешательства по сути являются усовершенствованными лапароскопическими. И те и другие длятся дольше аналогичных из открытого доступа, особенно на этапе обучения хирурга. Лапароскопические и робот-ассистированные вмешательства открыли эру технологии ускоренной реабилитации (fast track surgery или ERAS — Enhanced Recovery After Surgery) в абдоминальной хирургии. Другая опция, получившая свое развитие благодаря лапароскопической технологии, — NOSES ( Natural Orifice Specimen Extraction Surgery), то есть извлечение резецированного органа через естественные отверстия (влагалище или прямую кишку).
Очевидные преимущества косметического эффекта и быстроты послеоперационной реабилитации совсем не означают меньшей интраоперационной стрессорной реакции по сравнению с полостными операциями. Особенности анестезии при лапароскопических операциях обусловлены патофизиологическими эффектами напряженного карбодиоксиперитонеума (углекислый газ применяют наиболее часто), а также использованием специальных положений операционного стола.
Основные патофизиологические эффекты карбодиоксиперитонеума сводятся к следующему:
-
повышению ВБД, что стимулирует рецепторы натяжения брюшины, вагусные реакции, опасные тяжелыми аритмиями;
-
поджатию диафрагмы, что приводит к увеличению внутригрудного давления, затруднению вентиляции, изменению пространственного расположения сердца, что приводит к снижению венозного возврата и СВ;
-
активному абсорбированию в кровь углекислоты с поверхности брюшины, что, наряду с ухудшением вентиляции, приводит к гиперкапнии, которая способствует росту ОПС сосудов и снижению СВ;
-
увеличению гидростатических препятствий для адекватного венозного возврата к сердцу и венозного оттока из нижних конечностей, что способствует тромбообразованию в них при операциях, требующих придания положения Фаулера;
-
дополнительному увеличению внутригрудного, центрального венозного, внутричерепного и внутриглазного давления при положении Тренделенбурга;
-
инсуффляции неподогретого сухого газа в брюшную полость, что способствует развитию гипотермии.
Эти эффекты прямо пропорциональны продолжительности экспозиции карбодиоксиперитонеума. Возможные интраоперационные осложнения напряженного карбодиоксиперитонеума включают:
-
сердечно-сосудистый коллапс, обусловленный повышением внутригрудного давления, а также возможными пневмотораксом и эмфиземой средостения при проникновении газа по межфасциальным щелям;
-
резкое повышение давления на вдохе и невозможность адекватной вентиляции; обычно состояние быстро нормализуется при ликвидации карбодиоксиперитонеума;
-
газовая эмболия с резкими нарушениями кровообращения и гипоксемией;
-
кровотечение (из травмированных сосудов или внутренних органов), объем которого трудно оценить.
Наиболее полно всем требованиям безопасности при лапароскопических вмешательствах отвечает ОА с ИВЛ. Предпочтение отдается тотальной внутривенной анестезии (пропофолом, опиоидами и недеполяризующими релаксантами) или комбинированной анестезии на основе летучих анестетиков (не закиси азота). К сожалению, метаболически нейтральный ксенон, имеющий отличные гипнотические и анальгетические свойства, не лишен ряда недостатков, присущих закиси азота: проникновение в замкнутые полости, включая просвет кишечника, невозможность применения высокооксигенированной смеси, трудность электроэнцефалографического мониторинга. Широко используется сочетанная анестезия на основе общей и эпидуральной (или субарахноидальной) блокады. Хотя в последние годы появилось много противников применения центральных сегментарных блокад из соображений меньшего болевого синдрома после лапароскопических операций. Альтернативой может быть выполнение двусторонней блокады поперечного пространства живота (TAP-block).
Применение ЛМ должно быть ограничено относительно кратковременными вмешательствами, не требующими создания положения Тренделенбурга. Она может быть альтернативой ЭТТ при трудностях ИТ. В любом случае предпочтение отдается моделям с высоким давлением утечки и каналом для желудочного зонда (например, ЛМ ProSealTM , SupremeTM , ProtectorTM , Aura GainTM и т.п.), поскольку установка желудочного зонда является необходимостью.
Применение ЭБ в качестве самостоятельного метода анестезии более или менее безопасно при технологии лифтинга передней брюшной стенки с минимальным увеличением ВБД. Помимо вероятных вентиляционных проблем и дискомфорта для пациента, существенным ограничением для самостоятельного применения ЭБ является возможная конверсия на лапаротомию, которая при холецистэктомии встречается в 4–5% случаев.
У пациентов с сопутствующими заболеваниями ССС (ИБС, АГ) для купирования системной и ЛГ, снижения ОПС сосудов и увеличения СВ рационально применять центральные α2 -адреноагонисты (клонидин, дексмедетомидин), блокаторы кальциевых каналов (предпочтительно никардипин) или нитроглицерин в сочетании с добутамином. У пациентов с сопутствующими заболеваниями легких нужно быть готовым к подбору оптимальных режимов вентиляции для поддержания необходимого уровня оксигенации крови. Следует критически оценивать возможности лапароскопических операций у пациентов с выраженными нарушениями ритма (например, брадиаритмией), при сочетании сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний.
Анестезия при операциях грыжесечения
Операции по поводу грыжевых выпячиваний выполняют в плановом и экстренном порядке. Экстренные операции в связи с ущемлением содержимого грыжевого мешка составляют около 30% всех герниопластик. Анестезия во многом определяется локализацией и размерами грыжи, а также характером вмешательства. Имеют также значение возраст пациентов и выраженность сопутствующих заболеваний.
Большинство составляют паховые грыжи. Они встречаются у мужчин и женщин в любом возрасте, включая младенцев и лиц старческого возраста. В большом проценте случаев операции выполняют в условиях стационара одного дня.
Местная и проводниковая анестезия с внутривенной седацией во многих странах мира (в США, Западной Европе) сохраняют лидирующее по частоте место. Успех зависит от того, насколько хорошо хирург владеет техникой такой анестезии, поскольку необходимо обеспечить блокаду межреберного, подвздошно-подчревного и подвздошно-пахового нервов. Именно поэтому многие хирурги допускают ее применение лишь при неосложненных грыжах.
Во многих случаях плановые паховые герниопластики выполняют в условиях РА (СА, реже ЭА). С ее помощью создаются адекватные условия оперирования и сохраняется контакт с пациентом, который может быть необходим хирургу, а также обеспечивается послеоперационное обезболивание. При двусторонней герниопластике следует учитывать продолжительность сегментарного блока, отдавая предпочтение изобарическому раствору или его комбинации с опиоидом. Выбор метода обезболивания может вызывать затруднения при сложных, рецидивных грыжах и операциях у пациентов высокого риска. При высоком кардиальном риске вариант выбора — продленная СА, позволяющая титровать эффект малыми дозами МА. Однако при традиционных противопоказаниях к РА альтернативой остается ОА. Она же показана при ущемленных грыжах, поскольку необходимо проводить ревизию кишечника и зачастую выполнять резекцию органа. ОА предпочтительна у детей, пациентов, которые вряд ли смогут лежать на спине спокойно в процессе вмешательства (вследствие особенностей психики, артрозо-артрита, дыхательной и застойной сердечной недостаточности и др.).
В связи с низкой частотой серьезных осложнений после паховой герниопластики преимущества вида анестезии можно проследить только относительно возникновения незначительных осложнений. Безусловно, СА способствует отсроченной мобилизации, ретенции мочи, что ряд авторов рассматривают как фактор риска развития в последующем рака предстательной железы. ОА занимает промежуточное положение, но вряд ли оправдана при столь малотравматичных операциях, особенно у пожилых. После окончания эффекта анестезии обезболивание с применением парацетамола и НПВП обычно бывает достаточным, поскольку у 2 /3 пациентов ощутимая боль после герниопластики отмечается лишь в 1-е сутки.
Особую группу составляют лапароскопические герниопластики. Анестезия аналогична таковой при других операциях в условиях пневмоперитонеума. Следует учитывать необходимость создания положения Тренделенбурга, установки желудочного зонда и мочевого катетера.
Бедренные грыжи чаще образуются у многорожавших женщин. Анестезия аналогична таковой при паховой герниопластике. Однако в связи с тем, что бедренные грыжи чаще ущемляются, метод выбора — ОА. При ущемлении тонкой кишки развивается клиническая картина кишечной непроходимости. Даже при плановой паховой герниопластике перед анестезией необходимо исключить возможное ущемление, например, в результате вечерней очистительной клизмы. Возникающая кишечная непроходимость требует подходов, аналогичных таковым при остром животе и полном желудке.
Пупочные и околопупочные грыжи. У взрослых чаще встречаются параумбиликальные грыжи. Обычно это пациенты с избыточной массой тела, многорожавшие женщины. С одной стороны, лучший результат лечения наблюдается после снижения массы тела. Но в реальной жизни худеют единицы, а приходится помнить о высокой частоте ущемления этих грыж. При любом виде пластики (по Мейо, по Сапежко, с использованием сетчатого протеза) вариантами анестезии являются регионарная (обычно ЭА), общая и местная.
Грыжи белой линии живота чаще встречаются у женщин и представляют собой вариант распространения околопупочной грыжи. Операции выполняют в плановом порядке, и подготовка к ним неспецифична. Вид анестезии определяется размером грыжи и сопутствующими заболеваниями. При грыжах небольших размеров предпочтительна РА (ЭА). При грыжевых выпячиваниях большой протяженности с диастазом мышц альтернативой является ОА. Такой же подход при грыжах спигелиевой (полулунной) линии и поясничных грыжах.
Послеоперационные вентральные грыжи — позднее осложнение перенесенной лапаротомии, которые зачастую представляют большие трудности для хирургов и анестезиологов. Они составляют до 25% всех грыж, ущемляются реже других, чаще возникают у пациентов с избыточной массой тела. Определяющее значение имеют размеры грыжи (небольшие, обширные и гигантские по классификации К.Д. Тоскина и В.В. Жебровского), ее локализация, количество предшествующих лапаротомий и попыток герниопластики. Тактика лечения грыж обширных и гигантских размеров имеет особенности, заключающиеся в том, что:
-
часто имеет место ожирение с сопутствующими жировой дистрофией печени, сахарным диабетом и синдромом сонного апноэ;
-
часто сопутствуют заболевания систем кровообращения (ИБС, АГ, варикозная болезнь) и дыхания (ХОБЛ);
-
такие грыжи чаще сопровождаются хроническими запорами, что повышает риск послеоперационного пареза кишечника;
-
значительное повышение ВБД после вправления содержимого грыжевого мешка в брюшную полость сказывается на способности к самостоятельному дыханию;
-
имеется повышенный риск послеоперационных инфекционных осложнений со стороны легких и раны;
-
имеется повышенный риск тромбоэмболических осложнений, включая поздние сроки.
У предоперационной подготовки свои особенности, поскольку необходимо иметь более четкое представление о состоянии систем кровообращения (эхокардиография, дуплексное сканирование вен нижних конечностей), дыхания (рентгенография, ФВД, оксиметрия), гемостаза (коагулограмма, тромбоэластограмма), печени (УЗИ, биохимические пробы), обмена и метаболизма (сахарный и липидный профиль). При больших вправимых грыжах 1–2-недельная тренировка с хорошо подобранным по размеру бандажом, а также сон в положении лежа на животе помогают адаптировать кардиореспираторную функцию к повышенному давлению. Целесообразно отмечать разницу в функциональных легочных тестах, проводимых без бандажа и с ним. При невправимых грыжах использование бандажа не дает желаемого эффекта, а функциональные легочные пробы не отражают реального функционального состояния системы дыхания. Очищение кишечника рассматривается как обязательная процедура подготовки к операции. При обширных и гигантских грыжах для уменьшения объема кишечника очистительных клизм бывает недостаточно, поэтому, если нет противопоказаний, следует прибегать к медикаментозной очистке с помощью полимерных или солевых слабительных.
При грыжах небольших размеров, расположенных ниже пупка, вариант выбора — СА. При более высоком расположении грыжи следует рассмотреть возможность ЭА. При обширных и гигантских грыжах многокамерного строения РА в чистом виде не отвечает требованиям эффективности и безопасности, поскольку вмешательства бывают достаточно травматичными, продолжительными и могут сопровождаться значительными потерями жидкости и крови. Именно поэтому вариант выбора в этих случаях — ОА. В силу особенностей пациентов и послеоперационного ведения ее целесообразно сочетать с ЭБ. Важно прогнозировать способность пациента к самостоятельному дыханию и возможность ранней экстубации трахеи. Одним из критериев служит уровень повышения ВБД после сведения краев раны. Но измерить его точно не так просто. Ориентиром может быть тонометрия мочевого пузыря через катетер Фолея. В случае его резкого увеличения после вправления кишечника в брюшную полость рекомендуют ослабление давления на брюшную стенку. В настоящее время разработаны методики так называемой пластики брюшной стенки без натяжения. В этом помогают не только сетчатые полипропиленовые имплантаты, но и использование технических приемов по увеличению площади передней брюшной стенки и геометрического увеличения объема брюшной полости за счет мобилизации прямых мышц живота (например, пластика по O.M. Ramirez). За последние годы показания к операциям по поводу послеоперационных вентральных грыж распространились на пациентов с повышенным операционно-анестезиологическим риском, что имеет целью опередить развитие осложнений грыжи и снизить частоту экстренных операций.
Среди послеоперационных осложнений выделяют неспецифические (пневмонию, плевриты, сердечные ишемии и аритмии, парез ЖКТ, ОКН и ТЭЛА) и специфические (экссудацию из раны, инфильтрат и нагноение раны и др.). После операции важно обеспечить респираторную поддержку (от простой ингаляции кислорода до режимов вспомогательной вентиляции), физиотерапевтические мероприятия, профилактику пареза ЖКТ, инфекционных и тромбоэмболических осложнений.
При хиатальных и диафрагмальных грыжах предпочтительна ОА с ИВЛ, которая мало отличается от таковой при операциях на желудке.
Анестезия при кишечной непроходимости и перитоните
Под кишечной непроходимостью понимают комплекс симптомов и синдромов, вызванный препятствием пассажу по ЖКТ. Причины могут быть функциональными или механическими. Заболевание встречается в любом возрасте и в большинстве случаев имеет ургентный характер. Функциональная, или динамическая, непроходимость кишечника редко подлежит хирургическому лечению, поскольку регрессирует после устранения вызвавших ее причин (воспалительных процессов в брюшной и грудной полостях, забрюшинном пространстве, мезентериального тромбоза, отравления, истерии, рефлекторного воздействия со стороны других органов, гипокалиемии, кетоацидоза и др.). Гораздо чаще встречается механическая непроходимость, которая может быть полной или частичной. По механизму формирования различают обтурационную (без вовлечения брыжейки), странгуляционную (заворот, узлообразование, ущемление с вовлечением брыжейки и ее сосудов) непроходимость, а также инвагинацию кишечника, сочетающую элементы обтурации и инвагинации. При медленном формировании частичного механического препятствия выделяют хроническую кишечную непроходимость.
Достижения хирургии, анестезиологии и реаниматологии позволили улучшить результаты лечения пациентов с ОКН и перитонитом, вследствие чего средняя летальность снизилась. Однако проблема не утратила свою актуальность и сложность. Анестезиолог должен помнить, что хотя ОКН — опасное с точки зрения летальности заболевание с быстроразвивающейся клинической картиной, но даже перфорация органа над препятствием и тромбоз мезентериальных сосудов не являются показанием к немедленной операции. Необходима предоперационная подготовка, на фоне которой продолжают обследование (инструментальное, лабораторное), выявляют степень выраженности сопутствующих заболеваний. Такой подход обусловлен тем, что патофизиологические сдвиги, сопровождающие ОКН, не устраняются только лишь хирургическим путем. А преждевременное начало анестезии может привести к катастрофическим последствиям.
Комплекс мер интенсивной терапии должен быть направлен на устранение острой дегидратации и гиповолемии, резких нарушений электролитного состава плазмы (потери калия, натрия, хлора), купирование признаков гиповолемического и инфекционно-токсического шока, обусловленного эндогенной интоксикацией. При ОКН секретируемые в верхних отделах и не реабсорбируемые в нижних отделах кишечника пищеварительные соки скапливаются в просвете. Такое выключение из обмена больших объемов жидкости предопределяет состояние волемического дефицита.
Большие потери желудочного сока приводят к метаболическому алкалозу, тогда как потери кишечного сока сопровождаются метаболическим ацидозом, который усугубляется гиповентиляцией за счет высокого стояния диафрагмы, гипоксемией, нарушениями микроциркуляции. Накапливающиеся в просвете кишки жидкость и газы растягивают кишечную стенку, делают ее атоничной и проницаемой для микроорганизмов и токсинов, препятствуют обращению крови и лимфы. Нарушения крово- и лимфообращения в брыжейке способствуют скоплению выпота жидкости и белка в брюшной полости, который с течением заболевания становится геморрагическим и инфицированным. Прогрессирование процесса приводит к органным и системным расстройствам за счет нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции, активации ПОЛ, медиатор-опосредованных реакций, коагулопатии. Развитие перитонита усугубляет тяжесть состояния вследствие системной воспалительной реакции и СПОН (почечной, дыхательной, печеночной, сердечной, надпочечниковой недостаточности). Возможна перфорация кишки в месте опухоли, что ускоряет возникновение перитонита.
Перитонит проявляется всеми признаками эндотоксемии: лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево, быстрым снижением уровней общего белка и альбуминов (снижением альбумин-глобулинового коэффициента), повышением уровней билирубина, мочевины, креатинина, печеночных ферментов, глюкозы, лактата, олигопептидов, продуктов перекисного окисления. Это лабораторные маркеры функционального и морфологического поражения органов и систем организма.
Продолжительность предоперационной подготовки определяется анамнестическими данными о сроках заболевания и клинической картиной, которая отчетливее выражена при более высоком уровне препятствия. Обычно она занимает не менее 2–3 ч. Дефицит вне- и внутрисосудистой жидкости восполняется растворами кристаллоидов, крахмалов, декстранов, плазмы и альбумина. Управляемая (по уровню АД, диуреза, Ht и Hb) гемодилюция оказывает хороший профилактический эффект в начальных стадиях эндогенной интоксикации. В более поздней стадии токсемии перед операцией необходимы сжатая по времени коррекция сдвигов ВЭБ и восполнение дефицита объема циркулирующей плазмы. Значительное улучшение микроциркуляции на периферии может способствовать усилению эндотоксинемии. В стадии полиорганной дисфункции необходима не столько подготовка к операции, сколько поддержание функциональной способности сердечно-сосудистой, мочевыделительной, дыхательной систем и печени.
Операции по поводу ОКН и ее осложнений следует выполнять в условиях ОА с достаточными аналгезией и миорелаксацией. При отсутствии признаков септического состояния и коагулопатии может быть весьма полезной ЭБ, преимущественно для послеоперационного обезболивания и борьбы с парезом. При ОКН даже при пустом желудке используют весь комплекс мер по профилактике аспирационного синдрома.
Интраоперационный мониторинг в большинстве случаев стандартный. Большое значение придается регистрации темпа диуреза, уровня ЦВД, температуры, параметров ВЭБ и КОС. Зачастую уже на начальных этапах анестезии приходится применять кардиовазопрессоры, проводить трансфузию эритроцитной массы (взвеси) и плазмы.
При стабильности гемодинамики в качестве гипнотиков для индукции можно использовать тиопентал натрия или пропофол. При низком АД предпочтение отдается кетамину с БД или этомидату [45] . Однако исходная выраженная тахикардия лишь усугубляется кетамином, особенно на фоне приема дофамина. Поддержание анестезии осуществляют ИА (изофлураном, севофлураном), возможно, с низкими концентрациями закиси азота (ограничение — ее способность растягивать кишечник и замедлять восстановление его моторики, а также поддержание достаточной оксигенации). Альтернатива — ТВА на основе сочетания кетамина с пропофолом или мидазоламом. В целом предпочтение отдается ЛС короткой и средней продолжительности действия. Это не означает ранней экстубации трахеи у всех пациентов, особенно в условиях разлитого перитонита.
В послеоперационном периоде продолжают меры по устранению вне- и внутрисосудистого дефицита жидкости, электролитов, белка, коррекции КОС, реологических свойств крови, проводят респираторную и антибактериальную терапию, обезболивание, парентеральное питание. Особое место занимают мероприятия по опорожнению кишечника и восстановлению его моторики. Опорожнение осуществляют через желудочный (обязательно) или назогастроеюнальный зонд; используют также газоотводную трубку, установленную через прямую кишку. Медикаментозная стимуляция кишечника включает нормализацию перфузии, коррекцию уровней калия, белка и дополняется введением парасимпатомиметиков, эпидуральной и умеренной ганглионарной блокадой.
Анестезия при перитоните мало отличается от таковой при ОКН. Независимо от причины перитонита (вследствие перфорации или повреждения полых органов, панкреатита и др.) также необходимы предоперационная подготовка, профилактика рвоты и регургитации. Трехдневный перитонит в связи с перфорацией может означать суммарный дефицит жидкости 8–10 л (жидкость, теряемая с рвотой или диареей, плюс жидкость, скапливающаяся в просвете кишечника или брюшной полости). К ЭБ следует подходить более осторожно. При продолжающемся перитоните распространена практика плановых санаций брюшной полости. Это требует полноценной анестезии. В случаях отсутствия клинически выраженной дыхательной недостаточности экстубация трахеи сразу после операции вполне допустима, но следует продолжать респираторную терапию (кислородом или CPAP через лицевую маску), физиотерапию.
В последние годы во всем мире все большее внимание уделяется проблеме ВБГ и абдоминального компартмент-синдрома. Вероятность его возникновения объединяет патогенез развития СПОН, увеличивая летальность. Согласно международным рекомендациям, внутрибрюшной гипертензией считают повышение уровня давления в мочевом пузыре свыше 12 мм рт.ст. (>16,3 см вод.ст.). Степень выраженности токсемии и СПОН при ОКН и СПОН при перитоните в большинстве случаев соответствует стадии ВБГ (I — 12–15 мм рт.ст.; II — 16–20 мм рт.ст.; III — 21–25 мм рт.ст.; IV — >25 мм рт.ст.). По современным представлениям, меры профилактики абдоминального компартмент-синдрома должны включать не только интубацию кишечника (назогастроинтестинальную, через энтеро- или цекостому), но и обязательно лапаростомию (с использованием большого сальника или синтетических имплантатов). При ОКН рекомендуют также использование приемов хирургического увеличения объема брюшной полости за счет пластики влагалищ прямых мышц живота. Указанные мероприятия должны быть превентивными, а решение следует принимать в соответствии с клиническими и интраоперационными данными.
Анестезия при кровотечении
В абдоминальной хирургии поводом для оперативного лечения обычно служат следующие кровотечения:
-
наружное или внутреннее кровотечение после недавно перенесенной операции;
-
желудочно-кишечное кровотечение язвенной или опухолевой этиологии;
-
кровотечение вследствие тупого или проникающего повреждения органов брюшной полости любой этиологии (см. ниже);
-
кровотечение из органов ЖКТ вследствие повреждения инородными телами;
Системные патофизиологические нарушения связаны с дефицитом ОЦК, снижением кислородной емкости крови, нарушениями микроциркуляции и гипоксией (циркуляторной и гипоксической). Несомненно, имеют значение преморбидный фон, в том числе связанный с основным заболеванием, адаптационные и компенсаторные возможности. Тем не менее массивная кровопотеря может привести к геморрагическому шоку. Массивная кровопотеря и шок не всегда являются показанием к операции, поскольку предпринимаются попытки других способов гемостаза (эндоскопических, фармакологических, особенно при коагулопатическом кровотечении). Но довольно часто операции выполняют в экстренном порядке с ограничением (отсутствием) времени для диагностики и подготовки.
У здорового молодого человека потеря 5–10% исходного ОЦК может быть перенесена незаметно. Хроническая, даже выраженная кровопотеря может не вызывать катастрофических сдвигов гемодинамики по причине адаптации. Но острая потеря 50% ОЦК даже у здорового приводит к циркуляторной недостаточности и глубокому шоку.
Анамнез и наблюдение за уже находящимся в стационаре пациентом помогают примерно оценить объем кровопотери. Наибольшие трудности в плане такой оценки представляют внутренние кровотечения. Следует помнить, что дефицит ОЦК — не абсолютный критерий кровопотери, так как не учитывается депонированная кровь. В случаях показаний к немедленной операции объем исследования ограничивается оценкой кожных покровов, регистрацией ЧСС и АД, расчетом шокового индекса Альговера. Если же позволяет клиническая ситуация, объем исследования включает не только обязательные, но и дополнительные методы исследования.
ИТТ служит неотъемлемой частью подготовки к началу анестезии и строится по общим принципам качественно-количественного восполнения кровопотери. Ее цель — восполнение дефицита ОЦК, устранение гиповолемии и стабилизация гемодинамики, нормализация СВ, микроциркуляции и реологических свойств крови, параметров транспорта кислорода. Необходимой мерой является обеспечение венозного доступа с достаточной пропускной способностью (могут потребоваться две и более канюли большого диаметра и 1–2 центральных венозных катетера). В случаях массивной кровопотери необходимы согласованные действия операционно-анестезиологической бригады. Один специалист при необходимости обеспечивает респираторную поддержку, другой — налаживает мониторинг. Один-два специалиста занимаются венозными доступами, еще один проводит пробы на совместимость крови и подготавливает трансфузионные среды. Кардиовазопрессоры применяют только на фоне восполнения ОЦК. В ряде случаев могут помочь системы для быстрой инфузии; при их отсутствии допустимо быстрое введение растворов с помощью шприцев большого объема.
При полостной операции наиболее безопасна и адекватна ОА с интубацией трахеи и ИВЛ. Используется стандартный мониторинг безопасности (ЧСС, АД, SpO2 , EtCO2 , ЭКГ), который дополняется контролем ЦВД, диуреза, температуры тела, Hb, Ht, газового и КОС крови, показателей свертывания. При массивной кровопотере показано прямое измерение АД.
Индукцию анестезии необходимо начинать после проверки наркозно-дыхательного оборудования и при готовности операционной бригады немедленно начать операцию. В большинстве случаев используют метод быстрой последовательной индукции/интубации (см. выше). У гемодинамически нестабильных пациентов рекомендуют применение анестетиков с наименьшим кардиодепрессивным эффектом (кетамина или этомидата, фентанила с мидазоламом) в дозах, в 2–3 раза меньше обычных. МР выбора считается рокурония бромид (Рокуроний♠ ) или суксаметоний. До стабилизации состояния желателен поверхностный уровень поддержания анестезии с помощью летучих анестетиков, кетамина, малых доз опиоидов, недеполяризующих релаксантов с минимальной гистаминолиберацией. В процессе анестезии необходимо контролировать основные показатели, прямо или косвенно отражающие состояние кислородтранспортной функции (газы артериальной крови, Hb крови, ЦВД, диурез), параметры гемостаза, КОС, электролиты плазмы. Важнейшая роль принадлежит активному согреванию пациента.
При внутреннем кровотечении весьма полезно предусмотреть возможность реинфузии излившейся крови, особенно при наличии современных кровесберегающих технологий отмывания эритроцитов. Применение вспомогательных средств терапии массивной кровопотери (ГК, ингибиторов кининогенеза, кардиотоников, вазопрессоров, мочегонных и др.) в абдоминальной хирургии неспецифично.
При тяжелой кровопотере, геморрагическом шоке с массивным кровезамещением восстановление самостоятельного дыхания пациентов и экстубация трахеи на операционном столе нецелесообразны, так как следует добиться полной стабилизации гемодинамики, согревания, избежать развития ОРДС легких. В остальных случаях экстубацию проводят по общим принципам.
Анестезия при травмах брюшной полости
Травмы брюшной полости бывают тупыми и проникающими. Наиболее часто тупая травма — следствие дорожно-транспортного происшествия, несчастного случая с абдоминальной компрессией, падения с высоты, а также избиения. Наиболее часто травмируется селезенка. Однако при более сильном ударе повреждаются печень, поджелудочная железа, полые органы, почки. Проникающее ранение бывает вызвано колото-режущим оружием или предметом, а также иметь огнестрельное, осколочное и минно-взрывное происхождение. Проникающие раны в большинстве случаев сопровождаются повреждением внутренних органов. Зачастую после огнестрельных ранений требуются повторные вмешательства. Показаниями могут быть неизвлеченная пуля или осколок, поддерживающие гнойно-воспалительные процессы и свищи, необходимость реконструкции желудочно-кишечных анастомозов, перитонит и др.
Наиболее сложные ситуации с угрозой для жизни пациентов возникают при выраженном внутреннем кровотечении, отсроченной диагностике повреждений, а также при сочетанных травмах (особенно при ЧМТ). Экстренное вмешательство показано только при очевидных признаках повреждений и продолжающегося кровотечения, когда интенсивная ИТТ не даст желаемого эффекта, а также при огнестрельных ранениях. Повреждения печени и селезенки не всегда требуют оперативного лечения. В сомнительных случаях помогают рентгенография, ультрасонография, лапароцентез, лапароскопия, обязательно на фоне проводимой коррекции гиповолемии, ацидоза и других мероприятий интенсивной терапии. Исключение повреждений при первичном осмотре должно сопровождаться повторными оценками состояния для выявления скрытых и нераспознанных повреждений. Например, довольно редким, трудным для диагностики, сложным с точки зрения хирургической тактики и плохим в отношении прогноза является разрыв задней стенки ДПК, расположенной забрюшинно.
В большинстве случаев необходимо устранение гиповолемии до начала анестезии. Лишь когда высокая скорость инфузии не компенсирует потери внутрисосудистого объема, индукцию начинают на фоне гиповолемии. Общие принципы анестезии при кровопотере изложены выше.
Единственно эффективный и безопасный метод обезболивания при абдоминальной травме — ОА с ИВЛ. В случае экстренного вмешательства соблюдаются все принципы анестезии при полном желудке. У пациентов с ЧМТ следует избегать применения кетамина, повышающего ВЧД. При повреждениях шеи и лицевого скелета нужно быть готовым к трудной ИТ.
Анестезия при операциях по поводу морбидного ожирения
Вмешательства, направленные на снижение массы тела, предполагают получение эффекта либо за счет уменьшения объема желудка (рестриктивные операции), либо вследствие уменьшения всасывающей поверхности тонкой кишки (шунтирующие операции). Они показаны пациентам при ИМТ >40 независимо от сопутствующих заболеваний, при ИМТ >35 и присоединении серьезных заболеваний, связанных с ожирением (АГ, сахарного диабета, синдрома сонного апноэ и др.), а также если предшествующее нехирургическое лечение не дало желаемого эффекта.
Абсолютными противопоказаниями к бариатрическим операциям являются обострение язвенной болезни желудка и ДПК, беременность, тяжелые психические заболевания, включая алкоголизм и наркоманию, онкологические заболевания, тяжелые необратимые изменения в жизненно важных органах. Возраст пациентов (<18 и >60 лет) рассматривается как относительное ограничение. Риск анестезии и операции тем выше, чем больше исходная масса тела и чем выраженнее сопутствующие заболевания, включая табакокурение.
Из рестриктивных вмешательств наиболее часто выполняют вертикальную гастропластику и бандажирование желудка. Травматичность этих операций обусловлена лишь трудностями доступа к органу у пациента с морбидным ожирением. В последнее время все шире используют методы лапароскопического бандажирования или рукавную гастропластику (sleeve bypass), что легче переносится пациентом, но для анестезиолога ставит задачи, связанные с созданием напряженного карбоксиперитонеума. Шунтирование желудка применяют все реже из-за побочных эффектов. Наиболее сложным представляется билиопанкреатическое (или билиоинтестинальное) шунтирование, которое выполняют с резекцией желудка или без таковой. Подобные операции выполняют также пациентам с сахарным диабетом 2-го типа тяжелого течения и гиперхолестеринемией. Результат такой комбинированной реконструкции желудка и кишечника — отведение желчи и панкреатического сока в конечную часть тонкой кишки, что приводит к уменьшению усвоения высококалорийных пищевых жиров и сложных углеводов.
У пациентов с морбидным ожирением необходимо диагностировать сопутствующие заболевания. Правожелудочковая недостаточность сменяется бивентрикулярной. Эти пациенты обычно страдают болями в спине, суставах, склонны к респираторным инфекциям, пиодермии. Развивается синдром Пиквика: дневная сомноленция, ночное обструктивное апноэ, гиперкапния, гипоксемия, ЗСН. Необходимы тщательное обследование и внешний осмотр. Экзема, гнойнички, трофические язвы могут потребовать предварительного лечения. Неожиданной находкой могут быть малые размеры полового члена и фимоз, что затруднит катетеризацию мочевого пузыря.
Премедикация должна включать минимальное количество седативных ЛС (из-за угрозы гиповентиляции, гипоксемии, обструкции дыхательных путей), антисекреторные и прокинетики. Холинолитики показаны при интубации трахеи у бодрствующего пациента. Последнее необходимо при превышении ИдМТ на 75%, особенно при андроидном типе ожирения. Наиболее безопасной является оро- или назотрахеальная интубация с помощью фибробронхоскопа в условиях местной анестезии. В отдельных случаях возможно использование ЛМ.
Перед началом анестезии необходим целый ряд организационных мер, включая оценку технических возможностей операционного стола, каталки, кровати, способ перекладывания пациента, обеспечение инструментария соответствующего размера. Для измерения АД необходима манжета большого размера, хотя предпочтительнее катетеризировать артерию, что позволяет мониторировать газы крови. Периферические вены могут быть плохо выражены. Для измерения ЦВД необходима катетеризация центральной вены. Целесообразен мониторинг нейромышечной проводимости, поскольку экстубацию трахеи следует проводить при полном восстановлении мышечного тонуса, а кинетика МР малопредсказуема. Наилучшим способом регистрации производительности сердца является чреспищеводная эхокардиография. Полезную информацию можно почерпнуть из рекомендаций британского общества специалистов по ожирению и бариатрической анестезии (SOBA, https://www.sobauk.co.uk/).
Вследствие высокой потребности в кислороде и внутрилегочного шунта следует быть готовым к трудностям обеспечения достаточной оксигенации. На этапе начала анестезии хорошо зарекомендовали себя укладка пациента с возвышенным головном концом, применение лицевой маски с CPAP или высокопоточной оксигенации через носовые канюли. В положении, когда козелок ушной раковины расположен на одном уровне с грудиной по высоте, опускается диафрагма, увеличивается функциональная остаточная емкость, улучшаются условия для вентиляции лицевой маской и ларингоскопии. На этапе поддержания анестезии могут потребоваться применение гипероксической дыхательной смеси, режима ПДКВ, подбор режимов вентиляции, вентиляция с регуляцией по давлению, сочетание объемной и высокочастотной вентиляции для снижения давления в дыхательных путях. На этапе поддержания анестезии возможно снижение СВ вследствие уменьшения венозного возврата, роста ОПС сосудов, снижения сократимости миокарда.
ОА обеспечивается ВГ на этапе индукции (пропофолом, тиопенталом натрия), ИА с меньшим органным метаболизмом (десфлураном, севофлураном, изофлураном) на этапе поддержания. Применение закиси азота ограничено необходимостью поддержания высокого FiO2 . Предпочтительна так называемая безопиоидная анестезия или применение опиоидов предсказуемого действия (ремифентанил, суфентанил℘ , алфентанил℘ ), а также МР с частичной внепеченочной элиминацией (цисатракурия безилат).
Вполне оправданно проведение ТВА на основе пропофола, особенно с дозированием по целевой концентрации. У пациентов с морбидным ожирением и особенно со сверхожирением корректирующая формула F. Servin дает большое расхождение в предсказанной и измеренной концентрации пропофола в крови. Однако это имеет малое клиническое значение, поскольку BIS-контролируемое ИЦК-дозирование пропофола и ремифентанила обеспечивает быструю индукцию, стабильное поддержание анестезии, быстрое пробуждение и восстановление.
Для полостной операции самостоятельное применение РА неприемлемо. Однако использование ее в качестве компонента желательно, поскольку сокращается количество депримирующих дыхание опиоидов, создаются предпосылки для адекватного послеоперационного обезболивания, профилактики пареза ЖКТ и ранней активизации. Существуют некоторые особенности: вероятно, потребуются наборы с иглами большей длины; дозы МА требуют снижения примерно на треть от обычных; ограничение распространения блока вверх (депрессия гемодинамики, слабость дыхательных мышц).
После операции необходимо поддерживать возвышенное положение, постоянную подачу кислорода. Экстубация возможна лишь при полном восстановлении мышечного тонуса и сознания. Даже при сверхожирении удается пробудить пациента, помочь ему самостоятельно перелечь с операционного стола на передвижную койку, а экстубировать уже в палате восстановления, если нет сомнений в эффективности спонтанного дыхания. Достаточное обезболивание без опиоидов способствует достижению цели ранней мобилизации. Показаны антикоагулянтная, антибактериальная и физиотерапия.
Все шире используют методику эндоскопической установки силиконового баллона, уменьшающего объем желудка. Это либо самостоятельная лечебная мера для пациентов с ИМТ не >40 (обычно масса <110 кг), либо подготовка пациентов со сверхожирением к основной операции. Обычно процедуру установки и удаления баллона выполняют амбулаторно в условиях местной аппликационной анестезии и умеренной седации, аналогичных при гастроскопии. Однако удаление баллона происходит значительно сложнее и требует кратковременной ОА или глубокой седации. У пациентов с сопутствующей патологией ССС возможны жизнеопасные состояния, что определяет целесообразность ОА. В таких случаях метод выбора — ОА с ИТ, предпочтительнее на основе десфлурана, севофлурана или пропофола.
Заключение
Анестезия при абдоминальных и колопроктологических вмешательствах предполагает решение комплекса задач. Помимо обеспечения адекватной защиты в соответствии с выраженностью травмирующих стрессорных влияний, всех элементов управления жизненно важными функциями и метаболизмом, она должна минимально влиять на функциональную активность отдельных органов и системы пищеварения в целом, а также быть направленной на раннюю послеоперационную реабилитацию пациентов даже после радикальных обширных вмешательств. Этому способствуют понимание патофизиологических механизмов различных заболеваний и их взаимосвязи, адекватная предоперационная подготовка, рациональный выбор эффективного метода анестезии в условиях информативного мониторинга безопасности, профилактика ряда специфических и неспецифических осложнений, создание условий для преемственного поддержания гомеостаза в послеоперационном периоде на должном уровне.
Список литературы
-
Белоконев В.И., Ковалева З.В., Вавилов А.В. и др. Комплексное лечение больных с послеоперационной вентральной грыжей // Хирургия им. Н.И. Пирогова. 2008. Т. 2. С. 42–47.
-
Гурьянов В.А. Анестезия при экстренных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости / В кн.: Рациональная фармакоанестезиология: Руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2006. С. 369–407.
-
Лихванцев В.В. Инфузионная терапия в периоперационном периоде // Вестн. Анестезиологии и реаниматологии. 2016. Т. 13, № 5. С. 66–73. DOI: 10.21292/2078-5658-2016-13-5-66-73
-
Острый перитонит. Клинические рекомендации Российского общества хирургов. МЗ РФ, 2017. 91 с.
-
Стамов В.И. Анестезия в абдоминальной хирургии / В кн.: Рациональная фармакоанестезиология: Руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2006. С. 336–368.
-
Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Малоинвазивные вмешательства в абдоминальной хирурги. М.: Триада-Х, 2003.
-
Эпштейн С.Л., Вдовин В.В., Романов Б.В. и др. Спинально-эпидуральная анестезия при радикальной геморроидэктомии — решение проблем интра- и послеоперационного периода // Регионарная анестезия и лечение острой боли. 2007. Т. 1, № 1. С. 38–43.
-
Albertin A., Poli D., La Colla L. et al. Predictive performance of Servin’s formula during BIS-guided propofol-remifentanil targret-controlled infusion in morbidly obese patients // Br. J. Anaesth. 2007. Vol. 98, N 1. P. 66–75.
-
Baldini G., Fawcett W.J. Anesthesia for colorectal surgery // Anesthesiol. Clin. 2015. Vol. 33, N 1. P. 93–123. DOI: 10.1016/j.anclin.2014.11.007
-
Bay-Nielsen M., Kehlet H. Anaesthesia and post-operative morbidity after elective groin hernia repair: a nation-wide studyю // Acta Anaesthesiol. Scand. 2008. Vol. 52, N 2. С. 169–174.
-
Calvey T.N., Williams N.E. Principles and Practice of Pharmacology for Anaesthetists. 5th edition. Wiley-Blackwell, 2008. 374 p.
-
Cata J.P., Guerra C., Soto G., Ramirez M.F. Anesthesia Options and the Recurrence of Cancer: What We Know so Far? // Local Reg. Anesth. 2020. Vol. 13. P. 57–72. doi: 10.2147/LRA.S240567
-
Chambers D., Huang C., Matthews G. Basic Physiology for Anaesthetists. 2nd edition. Cambridge University Press, 2019. 452 p. DOI: 10.1017/9781108565011
-
Ellis H., Lawson A. Anatomy for Anaesthetists. 9th edition. Wiley-Blackwell, 2013. 360 p.
-
Gan T.J., Belani K.G., Bergese S. et al. Fourth Consensus Guidelines for the Management of Postoperative Nausea and Vomiting // Anesth. Analg. 2020. Vol. 131, N 2. P. 411–448. DOI: 10.1213/ANE.0000000000004833
-
Gould T.H., Grace K., Thorne G., Thomas M. Effect of thoracic epidural anaesthesia on colonic blood flow // Br. J. Anaesth. 2002. Vol. 89, N 3. P. 446–451.
-
Groen J.V., Khawar A.A.J., Bauer P.A. et al. Meta-analysis of epidural analgesia in patients undergoing pancreatoduodenectomy // BJS Open. 2019. Vol. 3, N 5. P. 559–571. DOI: 10.1002/bjs5.50171
-
Ivatury R.R., Cheatham M.L., Malbrain M.L.N.G., Sugrue M. Abdominal Compartment Syndrome. CRC Press, 2006. 308 p.
-
Kehlet H. ERAS implementation — Time to move forward // Ann Surg. 2018. Vol. 267. N 6. P. 998–999. DOI: 10.1097/ SLA.0000000000002720
-
Kristensen S.D., Knuuti J., Saraste A. et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management: The Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA) // Eur. Heart J. 2014. Vol. 35, N 35. P. 2383–2431. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu282
-
Kumar C.M., Bellamy M. Gastrointestinal and colorectal anesthesia. New York: Informa Healtcare, 2007. 456 p.
-
McNicol E.D., Ferguson M.C., Hudcova J. Patient controlled opioid analgesia versus non-patient controlled opioid analgesia for postoperative pain // Cochrane Database Syst Rev. 2015. Vol. 2020, N 7. doi: https://doi.org/10.1002/14651858.CD003348.pub3
-
Patel S., Lutz J.L., Panchagnula U., Bansal S. Anesthesia and perioperative management of colorectal surgical patients — A clinical review (Part 1) // J. Anaesthesiol. Clin. Pharmacol. 2012. Vol. 28, N 2. P. 162–171.
-
Patel S., Lutz J.L., Panchagnula U., Bansal S. Anesthesia and perioperative management of colorectal surgical patients — A clinical review (Part 2) // J. Anaesthesiol. Clin. Pharmacol. 2012. Vol. 28, N 3. P. 304–313.
-
Peck T.E., Hill S.A. Pharmacology for Anaesthesia and Intensive Care. 4th edition. Cambridge University Press, 2014. 370 p.
-
Pollard B.J., Kitchen G. Handbook of Clinical Anaesthesia. 4th edition. CRC Press: London, 2017. 784 p.
-
Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration: Application to Healthy Patients Undergoing Elective Procedures // Anesthesiology. 2017. Vol. 126, N 3. P. 376–393.
-
Sagar P., Hill A.G., Knowles C.H. et al. Keighley & Williams’ Surgery of the Anus, Rectum and Colon. 4th edition. CRC Press, 2018. 1664 p. DOI: 10.1201/9781351105040
-
Sessler D.I. Temperature regulation and monitoring. In: Miller R.D. (Ed.) Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Health Science, 2014. P. 1622–1646.
-
Sielenkämper A.W., Van Aken H. Thoracic epidural anesthesia. More than just anesthesia / analgesia // Anesthesiology. 2003. Vol. 99, N 3. P. 523–525.
-
Webster N.R., Galley H.F. Anaesthesia Science. Blackwell Publishing, 2006. 466 p.
-
Weibel S., Rűcker G., Eberhart L.H. et al. Drugs for preventing postoperative nausea and vomiting in adults after general anaesthesia: a network meta-analysis // Cochrane Database Syst. Rev. 2020. Vol. 2020, N 7. DOI: 10.1002/14651858.CD012859.pub2
-
Werawatganon T., Charuluxanun S. Patient controlled intravenous opioid analgesia versus continuous epidural analgesia for pain after intra-abdominal surgery Cochrane Database Syst. Rev. 2013. Vol. 3. DOI: 10.1002/14651858.CD004088.pub3
Глава 35. Анестезия в нейрохирургии
Введение
Становление самой нейрохирургии как самостоятельной хирургической дисциплины произошло достаточно поздно — в конце XIX — начале XX в., когда были созданы первые отделения и клиники «хирургической неврологии», сначала в России, а затем и в других странах (Лихтерман, 2001; Frost, 1997). Анестезиология же в нейрохирургию пришла еще позже по ряду вполне объективных причин (Лубнин и др., 1999; Frost, 1997). Так, например, безопасное и эффективное применение ОА при нейрохирургических вмешательствах стало по настоящему возможным только с введением интубации трахеи и первого взрывобезопасного ИА галотана.
Наличие у нейрохирургического больного интракраниальной или спинальной патологии формирует ряд специфических проблем, малознакомых и, возможно, даже не интересных для анестезиологов, работающих в других областях хирургии. Это, прежде всего, понятие об интракраниальной системе, ее компонентах, основных физиологических константах, патофизиологических синдромах и саногенных механизмах (Белкин и др., 2008), понятие о мозговом кровотоке (МК) и церебральном метаболизме, их взаимозависимости и основных паттернах нарушения. И еще очень многое, что, к счастью, нашло достаточно полное отражение в ряде фундаментальных руководств (Siesjo, 1976; Michenfelder, 1988; Textbook, Albin, 1997; Cottrell, Young, 2010; Textbook, Matta, 2000; Textbook, Prabhakar, 2019).
Возвращаясь же к истории развития анестезии в нейрохирургии, можно выделить ее следующие ключевые моменты.
-
Выпуск первого руководства по нейроанестезиологии профессором Хантером в 1963 г.
-
Выпуск первого российского руководства по нейроанестезиологии в 1977 г. под редакцией профессоров А.З. Маневича и В.И. Салалыкина.
-
1980 год ознаменовался выходом в свет сразу двух великолепных и очень разных по стилю руководств по нейроанестезиологии — научно-фундаментального J. Cottrell и N. Turndorf Anesthesia and Neurosurgery и более практического T. Campkin и A. Turner Neurosurgical Anesthesia and Critical Care. Сейчас этих, переизданных, и других, новых, руководств по нейроанестезиологии достаточно много, хотя до сих пор непревзойденным по своей фундаментальности остается, конечно, Textbook of Neuroanesthesia and related Neuroscience perspectives, вышедшее под редакцией покойного профессора Мориса Элбина в 1997 г.
-
Другое направление связано с созданием ассоциаций. Здесь ключевым моментом является создание Ассоциации нейроанестезиологов США и Канады в 1987 г., позднее переименованной в SNACC (Society of Neuroanesthesiology and Critical Care), которая к настоящему моменту получила статус интернациональной. В нашей стране ключевым моментом я бы отметил создание в 2003 г. по инициативе профессоров А.А. Белкина и А.В. Щеголева Российского клуба нейрореаниматологов и нейроанестезиологов, которое прошло в г. Екатеринбурге.
-
Журналы и симпозиумы. В настоящее время в США издается специализированный журнал Journal of Neurosurgical Anesthesiology, который признан авторитетным изданием, и статьи, публикуемые в нем, индексируются во всех крупных медицинских базах данных. В России крупнейший и старейший журнал «Анестезиология и реаниматология» 1 раз в 4–5 лет выпускает тематические номера по проблемам нейроанестезиологии и интенсивной терапии в неврологии и нейрохирургии. Ежегодно в США собираются специалисты на конференцию SNACC (SNACC Annual Meeting), а в Европе крупнейшим событием такого рода является проводимый 1 раз в 2 года международный конгресс Euro-Neuro, созданный по инициативе профессора Адриана Гелба. Похожим событием является организуемый профессорами В.В. Крыловым и С.С. Петриковым ежегодный конгресс «Ру-Нейро».
Однако вернемся к сути изложения. Глава по анестезии в нейрохирургии, публикуемая во впервые издаваемом национальном руководстве по анестезиологии, как мне представляется, должна быть сугубо практической, чтобы позволить практическому анестезиологу при необходимости достаточно быстро разобраться в том сложном комплексе клинических проблем, который зачастую представляет собой нейрохирургический больной. Полную же информацию по различным фундаментальным аспектам «нейронаук» читатель без труда найдет в замечательных руководствах, перечисленных в библиографии.
Теперь несколько существенных замечаний по структуре главы. Мне показалось логичным построить ее в привязке к основной нейрохирургической патологии — полушарная патология, патология задней черепной ямки (ЗЧЯ), патология церебральных сосудов и т.д., так как именно этот аспект зачастую и определяет специфику анестезиологического обеспечения. В конце главы отдельно выделена «малая нейрохирургия», которая сейчас все больше и больше теснит «большую». В начале главы выделено несколько общих моментов — особенности предоперационного осмотра, премедикация и послеоперационное обезболивание, которые имеют многие общие черты для больных с различной нейрохирургической патологией, а также ведения ближайшего послеоперационного периода.
Предоперационная оценка состояния пациента. Во всем мире и в нашей стране процедура предоперационного анестезиологического осмотра в значительной степени стандартизирована. Она включает ряд обязательных пунктов, таких как паспортные данные больного, его возраст и пол, вес и рост, номер отделения, к которому больной приписан, его группа крови и резус-фактор, предоперационный диагноз и характер предстоящего хирургического вмешательства. Эта, казалось бы, вполне очевидная информация требует на самом деле обязательного заполнения и тщательного контроля, так как иногда позволяет избежать нелепых, но очень серьезных и обидных ошибок.
Состояние больного на момент осмотра его анестезиологом — весьма важный момент — может быть различным: от относительно удовлетворительного до крайне тяжелого или даже агонального. Жалобы больного должны быть отмечены кратко и критически, с учетом ментального статуса пациента и его речевых возможностей. Соматический статус осматриваемого больного должен быть оценен последовательно по всем органам и системам: респираторной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечному тракту, мочевыделительной системе. Конечно, диагностические возможности анестезиолога в рамках предоперационного осмотра достаточно ограничены по вполне понятным причинам. Данные специальных методов исследований — рентгенографии или КТ органов грудной полости, ЭхоКГ или нагрузочной ЭКГ, как правило, отсутствуют. Это плохо, но не слишком. Так, с одной стороны, истинное прогностическое значение этих и других специальных методов исследования в отношении развития возможных соматических проблем в периоперационном периоде — а именно этот момент и волнует больше всего анестезиолога — весьма и весьма ограничено. Так, прогностическое значение данных ЭКГ и ЭхоКГ покоя в отношении периоперационных миокардиальных ишемических нарушений не превышает 15 и 18% соответственно (Cashman, 2001). С другой — в распоряжении анестезиолога есть анамнез и некоторые простые клинические тесты, информативность которых может быть достаточно высокой. Простой вопрос о том, сколько лестничных пролетов может преодолеть пациент без остановки, или преимущественное суточное распределение появления периферических отеков на нижних конечностях могут дать ценную информацию о толерантности больного к физической нагрузке или служить основанием для организации дальнейшего диагностического поиска (Bready et al., 2007; Cashman, 2001; Fleisher, 1997).
Завершают этот раздел предоперационного осмотра несколько специфических и клинически важных пунктов: наличие у пациента варикозной болезни вен нижних конечностей, аллергические реакции в анамнезе, прогнозируемая ИТ и наличие возможных проблем с системой гемостаза. Важность каждого из этих пунктов с позиции анестезиолога абсолютно очевидна. Наличие у больного варикозных вен, в том числе оперированных, или ранее перенесенных тромбофлебитов позволяет сразу же отнести больного к группе высокого риска развития периоперационных тромбозов глубоких вен голени и тромбоэмболии легочной артерии (Маркина и др., 2006). Известные из анамнеза факты аллергических реакций способны предупредить целый ряд проблем, и анестезиолог не имеет права обойти их своим вниманием. Прогнозирование «трудной» ИТ — достаточно разработанный в настоящее время подход, используемый анестезиологами во всем мире (Латто и др., 1989; Hagberg, 2000). Оценка признаков «трудной» интубации по Малампати или простое открывание рта и оценка полноты объема движений в шейном отделе позвоночника (флексия — экстензия), как правило, вполне достаточны для прогнозирования возможных проблем. Сложнее обстоит дело с непредсказуемыми на основании дооперационного осмотра проблемами. Наиболее актуальной из них является транспозиция входа в трахею. В целом частота встречаемости этой проблемы относительно низка у нейрохирургических больных, но бесспорную группу риска составляют больные с акромегалией (Matjasko, 1994; Nemergut et al., 2005, 2006; Bowen et al., 1997).
Данные лабораторных исследований. Объем их четко определен: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, основные трансмиссивные инфекции, группа крови и резус-принадлежность. Ряд дополнительных исследований, таких как:
-
основные показатели свертывающей системы крови (ПИ, МНО, АЧТВ, фибриноген, количество тромбоцитов) и, при необходимости, данные тромбоэластографии целесообразны для больных с высоким риском тромбогеморрагических осложнений [Goodnight et al., 2001). Состояние системы гемостаза имеет принципиальное значение для любого нейрохирургического пациента. Гипокоагуляция (врожденная или лекарственно индуцированная, а антикоагулянты и дезагреганты сейчас назначаются исключительно широко) является главной причиной такого тяжелейшего осложнения, как формирование острой послеоперационной гематомы (Gerlach et al., 2004; Seifman et al., 2011; Lillemae et al., 2017; Nitby et al., 2016). Современные прикроватные методы оценки состояния системы гемостаза, такие как тромбоэластография, тромбодинамика и некоторые другие, позволяют быстро и эффективно решить эту проблему (Исраелян и др., 2009);
-
гликированный гемоглобин и гликемический профиль для больных с сахарным диабетом. Эти лабораторные исследования являются желательными, так как могут предотвратить развитие серьезных проблем в периоперационном периоде. Аналогично обстоит дело и с результатами дополнительных консультаций любых необходимых специалистов (кардиолога, пульмонолога, нефролога и любого другого специалиста), необходимость которых и объем определяются совместно анестезиологом и лечащим врачом нейрохирургом.
Премедикация. Психоэмоциональное напряжение является практически неизбежным и естественным компонентом ожидания предстоящего хирургического вмешательства у всех нейрохирургических больных. Эффективное снятие его является желаемым и необходимым компонентом анестезиологического обеспечения. Для этих целей анестезиолог может использовать самые различные подходы:
Последний подход оправдан для детей и ажитированных больных. Время их назначения, конкретную комбинацию препаратов и дозы, а также способ введения [для детей, например, предпочтителен пероральный способ премедикации комбинацией мидазолама (Дормикума♠ ) и кетамина, растворенных во фруктовом сиропе (Куликов и др., 2007, 2010, 2017) выбирает в каждом случае сам анестезиолог. Важно отметить, что с момента назначения такой премедикации контроль за состоянием больного целиком и полностью лежит на анестезиологе, назначившем эту премедикацию. Не следует пренебрегать и первым пунктом, так как давно и убедительно доказано, что ничто не действует так успокоительно на больного, как установление доверительных отношений между анестезиологом и больным (Moyers, 1997).
Послеоперационное обезболивание. Проблема острой и послеоперационной боли у нейрохирургических больных долгое время оставалась недооцененной. Почему-то считалось, что нейрохирургические больные после операции болевых ощущений не испытывают. Сейчас общепризнано, что это не так (Лубнин и др., 2016). Разработанные эффективные схемы послеоперационного обезболивания для нейрохирургических больных описаны в наших работах (Имаев и др., 2013).
Анестезиологическое обеспечение у нейрохирургических больных с конкретной нозологией
Больные с полушарными супратенториальными опухолями
В эту наиболее многочисленную группу нейрохирургических пациентов входят больные с полушарными супратенториальными опухолями — оболочечными (менингиомы) и внутримозговыми (глиомы различной степени злокачественности) и метастазами (следует отметить, что пациентов с церебральными метастазами в 10 раз больше, чем пациентов с первичными опухолями ЦНС (Greenberg, 2010) (рис. 35-1).

Предоперационное состояние этих больных может быть достаточно разным: от относительно удовлетворительного до тяжелого и даже крайне тяжелого. Основной проблемой, обусловливающей тяжесть состояния больных этой группы до операции, является наличие и степень выраженности внутричерепной гипертензии (Башкиров и др., 1999; McConachie, 2002). Следующим моментом, являющимся индивидуальным и здесь не рассматриваемым, может быть наличие различной сопутствующей соматической патологии. Наличие эписиндрома редко составляет серьезную проблему, за исключением больных подгруппы «хирургии эпилепсии», которые будут рассмотрены отдельно (Куликов и др., 2009; Dure, 1997).
Премедикация больных, находящихся в удовлетворительном состоянии, — это пероральный прием транквилизаторов (БД) на ночь накануне операции и за 40–60 мин до подачи больного в операционную, в случае необходимости. Допустима в/м инъекция БД (мидазолам в дозе не более 7,5 мг на 70 кг МТ) за 15–20 мин до подачи больного в операционную. В этом случае с момента внутримышечной инъекции мидазолама (Дормикума♠ ) больной должен оставаться под постоянным контролем анестезиолога из-за риска выраженной респираторной депрессии, которая у больных с интракраниальной патологией может привести к катастрофическим последствиям.
Центральные α -адреноагонисты . Внедрение в практику нейроанестезиологии за последние 10 лет препаратов из группы центральных α-адреноагонистов (клонидин, дексмедетомидин) заслуживает особого упоминания, потому что является, бесспорно, знаковым событием (Куликов и др., 2013; Арефьев и др., 2017, 2018). Выраженный седативный эффект, отсутствие угнетения самостоятельного дыхания, стабилизирующий эффект на системную гемодинамику и метаболизм обусловили их широкое применение как минимум в трех аспектах.
-
В качестве премедикации перед хирургическим вмешательством и седации при небольших и неболезненных процедурах.
-
В качестве особого компонента анестезиологического обеспечения.
-
Для седации в отделении интенсивной терапии (Куликов и др., 2013; Арефьев и др., 2017; Farag et al., 2011). Ряд проведенных метаанализов показал, что дексмедетомидин имеет серьезные преимущества в качестве премедиканта по сравнению с такими препаратами, как мидазолам и пропофол (Peng et al., 2014).
Включение дексмедетомидина или клонидина в схему анестезиологического обеспечения достоверно снижает расход других анестетиков, стабилизирует гемодинамику и метаболизм и даже снижает риск развития делирия и послеоперационной когнитивной дисфункции, в особенности у пациентов старшей возрастной группы (старше 65 лет) [Man et al., 2015).
Выбор индукционного агента у каждого конкретного больного является прерогативой анестезиолога. При этом допускается использование в/в введения барбитуратов (тиопентала натрия), пропофола, БД, мидазолама (Дормикум♠ ), кетамина (по специальным показаниям, среди которых следует прежде всего отметить нестабильность гемодинамики с тенденцией к артериальной гипотонии и наличие тяжелой бронхиальной астмы). Обязательным компонентом индукции анестезии должен быть наркотический анальгетик (фентанил в дозе 0,2 мг/ 70 кг МТ), вводимый после введения гипнотика и на фоне вспомогательной ИВЛ 100% кислородом через маску наркозного аппарата. Только по специальным показаниям допускается индукция другими способами: индукция ИА (севофлуран через маску в максимальных концентрациях или другие варианты). Для поддержания анестезии у больных этой группы возможно применение различных методов: тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола и фентанила; ИА (севофлуран, изофлуран, ксенон). Закись азота, несмотря на то, что она все еще продолжает использоваться в некоторых клиниках, должна быть исключена из арсенала анестезиолога, работающего с нейрохирургическими пациентами (Лубнин, 2015). Строго говоря, сейчас мы не имеем абсолютных доказательств того, что использование тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола или ИА (кроме ксенона) достоверно оказывает влияние на исход лечения нейрохирургического пациента. Хотя есть единичные исследования в пользу тотальной внутривенной анестезии (Nathanson et al., 2012). Кроме того, следует помнить, что все ИА увеличивают внутричерепной объем крови и ВЧД, в особенности у больных с исходной внутричерепной гипертензией, поэтому их следует использовать у этих больных только на фоне гипервентиляции (Мощев и др., 2006, 2014; Рылова и др., 2007; Michenfelder, 1988). Эффективным добавлением к схеме поддержания анестезии является местная и регионарная анестезия скальпа раствором МА [предпочтительно 0,75–1% ропивакаин (Наропин♠ )], выполняемая анестезиологом после индукции анестезии (Лубнин и др., 2007). Это позволяет добиться высокой степени гемодинамической и эндокринно-метаболической стабильности, снизить фармакологическую нагрузку на больного в ходе операции (наркотические анальгетики, дроперидол), ускорить процесс пробуждения после окончания операции и уменьшить выраженность послеоперационного болевого синдрома (Лубнин и др., 2007; Guilfoyle et al., 2013).
Мониторинг является крайне важным моментом, так как позволяет максимально быстро выявить негативные тенденции в динамике основных физиологических показателей у больного в ходе операции. В перечень обязательных модальностей мониторинга входят: ЭКГ в 3 отведениях с анализом динамики ST-сегмента, пульсовая оксиметрия, капнография, неинвазивное, а при показаниях — и инвазивное определение АД, температура тела. Показаниями для применения прямого мониторинга АД являются следующие ситуации: тяжелая, плохо контролируемая АГ (в этой ситуации катетер в левую лучевую артерию вводится до индукции под местной анестезией 2% раствором лидокаина), прогнозируемая массивная операционная кровопотеря, вмешательства на структурах ствола мозга и ЗЧЯ, все вмешательства, выполняемые в положении больного сидя. Допускается использование неинвазивного измерения АД при небольших и малотравматичных вмешательствах с минимальным воздействием на структуры ЗЧЯ (декомпрессия при мальформации Киари, вентрикулоцистерностомия по Торкильдсену, микроваскулярная декомпрессия). Перед катетеризацией левой лучевой артерии обязательно проведение компрессионного фотоплетизмографического теста. В случае позитивного результата теста следует выбрать для катетеризации лучевую артерию справа либо артерию тыла стопы (Лубнин, 1993). Мониторинг значений ЦВД или давления в легочной артерии необходим при планировании проведения значительной по объему инфузионной терапии (30–50% должного ОЦК), для компенсации массивной операционной кровопотери или в рамках проведения острой изоволемической гемодилюции (Лубнин и др., 1994; Исраелян и др., 2007). Крайне полезным представляется использование мониторинга глубины анестезии (например, с помощью BIS-технологии), который позволяет оптимизировать дозу анестетика для каждого больного (Салова и др., 2011). Все остальные модальности мониторинга являются дополнительными, используются по специальным показаниям и будут рассмотрены ниже в соответствующих разделах.
Основным сосудистым доступом при проведении анестезии у нейрохирургических больных этой группы является катетеризация периферической вены. При необходимости таких катетеров может быть введено несколько. Показаниями для катетеризации центральной вены являются: прогнозируемый большой объем операционной кровопотери, необходимость проведения большой по объему ИТТ, риск воздушной эмболии (больные, оперируемые в положении сидя), прогнозируемая в послеоперационном периоде необходимость проведения инфузионной терапии в течение 1–2 нед [(Лубнин, 2001). Для катетеризации может быть использована любая центральная вена — внутренняя яремная, подключичная, бедренная вены (последняя предпочтительнее у детей).
Объем и темпы проводимой ИТТ определяются исходным волемическим статусом больного, объемом операционной кровопотери, специальными задачами (необходимость дегидратации мозга). Конкретные инфузионные растворы выбираются анестезиологом индивидуально для каждого больного исходя из конкретной клинической ситуации с учетом свойств используемых растворов (Томассино,1999; Башкиров и др., 1999; Исраелян и др., 2007, 2008). Исходя из влияния инфузионных растворов на систему гемостаза для профилактики индуцированных нарушений (гипокоагуляции) рекомендуется следующая последовательность выбора инфузионных растворов — синтетических коллоидов: Гелофузин♠ , ГЭК 130/0,4, кристаллоиды (физиологический раствор, калия-магния аспарагинат, раствор Рингера♠ , сбалансированные растворы) (Исраелян и др., 2007). Эффект инфузионных растворов на систему гемостаза должен учитываться из-за риска развития гипокоагуляции и острой послеоперационной гематомы (Post et al., 1993).
Показаниями (триггерами) для проведения трансфузионной терапии в ходе операции являются: снижение уровня Hb менее 7 г/дл — для донорской эритромассы (для больных с церебральным вазоспазмом, тяжелой ЧМТ и тяжелой ИБС — не ниже 9–10 г/дл), увеличение АЧТВ более 35 с и снижение ПИ менее 50% — для свежезамороженной плазмы, снижение уровня тромбоцитов менее 80 тыс./мкл — для тромбоконцентрата, фибриногена менее 1,5 г/дл — для криопреципитата (Ward et al., 2006).
Кровесберегающие методики — предоперационное аутодонорство, острая интраоперационная изоволемическая гемодилюция, гиперволемическая гемодилюция, управляемая артериальная гипотония и аппаратная реинфузия отмытых эритроцитов — являются разумной альтернативой применения донорских компонентов крови и должны использоваться максимально широко (Лубнин и др., 2003; 2013). Единственным противопоказанием для их применения является наличие у больного тяжелой органной патологии (тяжелая, на грани декомпенсации, патология ССС, печени, почек, легких, системы гемостаза — для изоволемической гемодилюции (Лубнин и др., 1994). Динамический лабораторный контроль в процессе применения этих методик является обязательным условием безопасности, равно как и подсчет волемических сдвигов (объем инфузии, операционная кровопотеря, диурез, другие потери) (Лубнин и др. 2003; 2013).
Для уменьшения объема мозга при выраженной внутричерепной гипертензии ситуационно могут быть использованы гиперосмолярные растворы, такие как 3 или 7,5% растворы NaCl или 15% манитол (инфузия осуществляется в/в за 30–40 мин до момента вскрытия ТМО в быстром темпе лучше в центральную вену), острая гипервентиляция, болюсное в/в введение гипнотика (пропофол или тиопентал натрия), люмбальный или вентрикулярный дренаж (Лубнин и др., 1996; Башкиров и др., 1999; Исраелян и др., 2008).
В случае если нет каких-либо специальных показаний для проведения продленной анестезии (продленной седации) и ИВЛ, больной с полушарной патологией должен быть пробужден максимально быстро для проведения динамического неврологического контроля с целью ранней диагностики такого грозного осложнения раннего послеоперационного периода, как формирование послеоперационной гематомы (Post et al., 1993). Показаниями для продленной седации и ИВЛ являются тяжелые осложнения в ходе операции или тяжелая соматическая патология у больного(Куликов и др., 2016; Petroza et al., 1994).
Специальные методики анестезии, применяемые у пациентов с супратенториальной патологией.
-
Краниотомия в сознании (КС). Эта методика применяется только по специальным показаниям [удаление опухолей или артериовенозных мальформаций (АВМ) из функционально важных — речевых и моторных зон мозга, хирургия эпилепсии] и только анестезиологом, владеющим данной методикой (Лубнин и др., 2000). Следует отметить, что с момента написания предыдущего варианта этой главы в мире произошло кардинальное изменение отношения к методике КС. Она получила фантастически широкое распространение не только среди высокоспециализированных нейрохирургических клиник, но и обычных больниц, и расширилась в своем применении на другие области нейрохирургии (хирургия церебральных аневризм, функциональная нейрохирургия, каротидная эндартерэктомия, хирургия вестибулярных шванном, микроваскулярная декомпрессия). Более подробно это освещено в моей недавней публикации (Лубнин, 2018). Мы много публиковали самых различных работ по этой тематике, что позволяет заинтересованного читателя адресовать непосредственно к ним (Лубнин и др., 2012; Куликов и др., 2015 А, Б; Кобяков и др., 2016; Kulikov et al., 2018, 2019).
-
Хирургия эпилепсии. При хирургическом лечении эпилепсии (на самом деле это понятие объединяет под собой целый комплекс достаточно разных нейрохирургических вмешательств) могут быть использованы различные методики анестезии — ОА с динамическим электрофизиологическим контролем и КС. Общая анестезия с динамическим неврологическим контролем (КС) осуществляется в/в инфузией пропофола и фентанила. Применение БД (в том числе в составе премедикации), барбитуратов, кетамина, ИА категорически противопоказано, так как применение этих препаратов может исказить нативную ЭЭГ и сделать поиск очагов эпиактивности практически невозможным (Цейтлин и др., 1999; Куликов и др., 2009).
-
Фаст-трек. Концепция фаст-трека (или ERAS) в настоящее время получила исключительно широкое распространение и популярность практически во всех областях хирургии, кроме нейрохирургии (Куликов и др., 2016). Точка зрения некоторых анестезиологов, что «оперированный мозг нуждается в продолжительном периоде покоя после нейрохирургического вмешательства, и функциональном, и метаболическом», на самом деле не имеет под собой серьезных оснований. Во всяком случае быстрое пробуждение нейрохирургического пациента после неосложненного хирургического вмешательства, при условии соблюдения ряда моментов (стабильная гемодинамика и адекватное самостоятельное дыхание, эффективное послеоперационное обезболивание, отсутствие тошноты и рвоты, нормотермия, восполненная кровопотеря, отсутствие метаболических нарушений), имеет целый ряд серьезных преимуществ.
Опухоли задней черепной ямки
Больные с опухолями ЗЧЯ представляют собой достаточно разнородную группу (рис. 35-2). Их предоперационное состояние может существенно различаться: от относительно удовлетворительного до тяжелого и крайне тяжелого. С позиций анестезиолога, принципиальными являются следующие моменты: наличие нарушений статики — походки (ограничение подвижности → вынужденный постельный режим → снижение ОЦК), наличие бульбарных нарушений (возможность аспирации, аспирационной пневмонии, высокая толерантность к нахождению интубационной трубки в трахее, необходимость зондового питания), локализация опухоли в структурах каудального ствола (гемодинамические реакции в ходе удаления, возможность центральных нарушений дыхания в послеоперационном периоде — необходимость проведения мониторинга самостоятельного дыхания во время удаления опухоли), наличие окклюзионной гидроцефалии (высокие цифры ВЧД, окклюзионные приступы, возможность развития пневмоцефалии в послеоперационном периоде), тошнота и рвота центрального генеза (снижение питания, высокая частота ПОТР) (Лубнин, 2001; Wen et al., 1994; Young, 1994; Porter et al., 1997).

Премедикация больных этой группы в целом осуществляется по тем же принципам, что изложены в общем разделе. У больных с нарушением акта глотания предпочтительно применение инъекционных БД в/м с последующим контролем ФВД анестезиологом вплоть до момента поступления больного в операционную. Индукция и поддержание анестезии в целом осуществляются по тем же принципам, что изложены в соответствующем разделе для больных с полушарной патологией, но с учетом особенностей предоперационного состояния больного (наличие гиповолемии, выраженной внутричерепной гипертензии, сопутствующей соматической патологии). В связи с высоким риском развития такого осложнения, как венозная воздушная эмболия (ВВЭ), закись азота категорически не должна использоваться (эффект экспансии объема воздушного эмбола), а режим ИВЛ должен соответствовать умеренной гиперкапнии (Ра СО2 43–45 мм рт.ст.), во всяком случае, на этапах, наиболее опасных в отношении развития ВВЭ (кожный разрез, трепанация, зашивание раны) (Лубнин и др., 1995; Albin, 1997]. Наиболее оптимальным гипнотиком для выключения сознания у больных данной группы является пропофол. Использование в качестве анальгетического компонента локо-регионарной анестезии является предпочтительным (Лубнин и др., 2007). Из соображений обеспечения оптимальных условий для проведения интраоперационного нейрофизиологического мониторинга обычная схема применения МР может быть изменена: 1-й вариант — применение сукцинилхолина℘ для интубации трахеи и пипекурония бромида сразу же после индукции анестезии в суммарной дозе 4 мг/70 кг МТ (1 мг депримирующая доза + 3 мг поддерживающая) при мониторинге функции лицевого нерва у больных с невриномой VIII нерва; 2-й вариант — применение только сукцинилхолина℘ в комбинации с депримирующей дозой пипекурония бромида и, при необходимости, дополнительного болюсного введения сукцинилхолина℘ по ходу операции в дозе 50–70 мг/70 кг МТ — при проведении мониторинга функции краниальных нервов (Согомонян и др., 1996); 3-й вариант — использование рокурония бромида в стандартной дозе с последующим введением сугаммадекса на этапе проведения мониторинга моторных вызванных потенциалов. В случае необходимости повторная миоплегия может быть легко достигнута введением нестероидных МР либо введением двойной дозы рокурония бромида.
Мониторинг в ходе вмешательств на ЗЧЯ, проводимых в положении сидя, с одной стороны, традиционен (соответствующий раздел для больных с полушарной патологией), с другой — имеет определенные особенности. Положение больного сидя (рис. 35-3, А) все еще традиционно используется у этих больных, так как оно наиболее удобно для оперирующего нейрохирурга. Более того, в последнее время появилась, на мой взгляд, не вполне обоснованная и опасная тенденция к проведению нейрохирургических вмешательств на структурах ЗЧЯ и пинеальной области опять в положении сидя (Choque-Velasques et al., 2018; Feigl et al., 2014; Himes et al., 2017; Klein et al., 2018; Ture et al., 2017). Использование различных модификаций положения сидя (на самом деле непринципиальных) и расширенного мониторинга в виде транспищеводной ЭхоКГ, по мнению этих авторов, делает такие вмешательства безопасными. Увы, это не так. Любое модифицированное положение сидя все равно сохраняет все факторы риска развития ВВЭ (Лубнин, 1993), а транспищеводная ЭхоКГ все равно констатирует уже развитие осложнения. Случаи же летальных исходов вследствие ВВЭ и ее вторичных осложнений в литературе описаны (Ананьев и др., 2016). Однако примерно в 50% нейрохирургических клиник мира из-за риска развития ряда серьезных осложнений применяется положение больного на боку в «3/4» (рис. 35-3, Б), о чем свидетельствует и наш опыт (Исраелян и др., 2013).

-
Обязательный мониторинг транспищеводной ЭхоКГ либо прекардиального допплера или капнограммы с целью ранней диагностики ВВЭ. Без применения как минимум мониторинга EtCO2 проведение таких вмешательств недопустимо (рис. 35-4, А). Прекордиальный допплер является чувствительным ранним диагностическим критерием ВВЭ (рис. 35-4, Б) (Лубнин и др., 1996; Albin, 1997). Однако транспищеводная ЭхоКГ признается самым чувствительным методом, позволяя улавливать минимальные количества воздуха, поступившие в сосудистую систему (0,1 мл) (рис. 35-4, В).
-
Обязательно прямое измерение АД, без которого невозможно зарегистрировать стволовые гемодинамические реакции, развивающиеся в ходе удаления опухоли (рис. 35-5, А) и затруднительно проведение эффективной терапии ВВЭ. Третья мотивация обязательного применения мониторинга инвазивного АД — невозможность адекватно контролировать значения системного АД на уровне сосудов виллизиева круга [разница между значениями АД, измеряемого инвазивно на уровне сосудов виллизиева круга (расположение трансдьюсера на уровне наружного слухового прохода) и неинвазивно у больных, оперируемых в положении сидя, может достигать 30 мм рт.ст.].
-
Мониторинг самостоятельного дыхания при вмешательствах на структурах ЗЧЯ представляется целесообразным, так как риск стойкого нарушения центральных механизмов регуляции дыхания, например при удалении интрамедуллярных опухолей каудальных отделов ствола мозга или опухолей краниоспинального перехода, достаточно высок (рис. 35-6) (Лубнин 1993, А,Б; Mahla, 1995; Petroza, 1995; Manninen, 1995).



Учитывая необходимость проведения объемной инфузионной терапии для ликвидации предоперационного дефицита ОЦК, терапии возможных осложнений (например, ВВЭ) и частой необходимости продолжительного проведения инфузионной терапии в послеоперационном периоде, наряду с катетеризацией одной или нескольких периферических вен катетеризация одной из центральных вен является желательной — подключичной, наружной или внутренней яремной, бедренной вены.
Инфузионно-трансфузионная терапия . Этот аспект у данной группы больных принципиально соответствует положениям, изложенным в соответствующем разделе для больных с полушарной патологией, с учетом определенных особенностей — проведение артериальной гипотонии требует обязательного прямого измерения АД и соблюдения безопасных пределов артериальной гипотензии (не более чем –25% уровня рабочего АД пациента); гиперволемический вариант гемодилюции у больных, оперируемых в положении сидя, является более предпочтительным по сравнению с изоволемическим.
Положение сидя потенциально опасно развитием ряда осложнений позиционного характера. В связи с этим необходимы придание нижним конечностям полусогнутого положения (профилактика нейропатии седалищного нерва) и тщательный контроль за всеми частями тела больного, которые потенциально могут подвергаться позиционному повреждению (Лубнин и др., 2009). При операциях на ЗЧЯ и верхних шейных сегментах спинного мозга, проводимых в положении лежа на животе, крайне важны контроль за состоянием глазных яблок и предупреждение их компрессии в ходе операции. Для этих вмешательств оптимальной является жесткая фиксация головы больного скобой Мейнфилда (Лубнин и др., 2008).
Принципиально этап окончания анестезии полностью соответствует общим положениям (больные с полушарной патологией). Особое внимание должно быть обращено на момент экстубации больного. Наличие или даже прогнозирование выраженных бульбарных нарушений у больного, даже при условии полного восстановления сознания и мышечного тонуса, является основанием для продленной ИТ, а возможно, и для проведения ранней трахеостомии.
Артериальные аневризмы (транскраниальная нейрохирургия) (рис. 35-7)

Острый период САК. Тяжесть состояния больных с аневризматическим САК в остром периоде кровоизлияния может быть различной: от относительно удовлетворительного [больные I–II класса по классификации Ханта–Хесса (H&H)) до тяжелого и крайне тяжелого (IV–V по H&H)]. К счастью, больные IV–V классов оперируются редко из-за крайне высоких цифр неблагоприятных исходов (70–80%). (Grinbeerg, 2010). У больных в остром периоде САК имеют место выраженные нарушения со стороны ССС (АГ, нарушения ритма и проводимости сердца, ишемические изменения на ЭКГ, носящие функциональный характер, различной степени выраженности гиповолемия) и других внутренних органов (респираторная система, почки), а также выраженные нарушения со стороны эндокринно-метаболических параметров (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагнезиемия, гипергликемия) (Abd-Elsaed et al., 2014; Pong, 2010). Примерно у трети этих больных имеют место гидроцефалия и повышенные значения ВЧД (Greenberg, 2010). Однако наиболее неприятным последствием САК является церебральный вазоспазм, развивающийся практически у всех больных и являющийся основной причиной отсроченной церебральной ишемии (Greenberg, 2010). При предоперационной оценке больного с аневризматическим САК анестезиолог должен оценить его состояние в двух аспектах:
Таблетированная премедикация БД, если она нужна, применима у больных I–II класса по H&H. Целесообразно дополнить ее сублингвальным клонидином (Клофелином♠ ) для профилактики стрессовой АГ. Внутримышечное применение БД также возможно за 10–15 мин до подачи больного в операционную (контроль дыхания!). Больные в тяжелом состоянии в премедикации, как правило, не нуждаются.
Индукция анестезии является одним из наиболее серьезных моментов у этих больных. С одной стороны, не следует проводить излишне глубокую индукцию (депрессия системной гемодинамики на фоне утраты механизмов ауторегуляции мозгового кровотока опасна развитием церебральной ишемии), с другой— опасность повышения АД на фоне поверхностной анестезии (прессорная реакция на ларингоскопию и интубацию трахеи) с реальной опасностью разрыва аневризмы и рецидива САК (Лубнин и др., 1990). Оптимальной комбинацией является сочетание пропофола или барбитуратов в обычных дозах и фентанила в дозе 0,2–0,3 мг/70 кг МТ, а у больных с тяжелой АГ и при других осложненных обстоятельствах (например, прогнозируемые трудности при ИТ) оправдана катетеризация лучевой артерии под местной анестезией до индукции анестезии, применение метода двойного болюса гипнотика или внутривенная инфузия раствора нитроглицерина под контролем значений АД (Лубнин и др., 1992, 1993). Поддержание анестезии у этой группы больных осуществляется в целом по тем же принципам, что изложены выше для больных с полушарной нейрохирургической патологией.
Мониторинг при этих вмешательствах включает наряду с обязательными компонентами — ЭКГ в 3 отведениях, неинвазивное АД, пульсовая оксиметрия, капнография — в качестве обязательных еще и измерение температуры пищеводным датчиком и прямое измерение АД (катетеризация лучевой артерии). Использование других модальностей мониторинга (ЭЭГ, церебральная или югулярная оксиметрия, ССВП и другие) является желательным, но необязательным, так как влияние их на исходы лечения строго не доказано (Сазонова и др., 1991). Биохимические показатели крови (электролиты, осмоляльность, КОС и газовый состав артериальной крови, глюкоза) следует контролировать в ходе операции, равно как и почасовой диурез.
Сосудистый доступ . Катетеризируется одна из периферических вен (для индукции анестезии), обязательно одна из центральных вен (подключичная, внутренняя яремная) и одна из периферических артерий.
ИТТ строится по тем же принципам, что изложены выше. Следует помнить об исключительно высокой частоте встречаемости фоновой гиповолемии у этих больных. В связи с этим режим гиперволемической гемодилюции является предпочтительным. Трансфузионным триггером для применения эритромассы у этих больных является уровень Hb 9–10 г/дл.
Умеренная управляемая гипотермия (целевой уровень центральной температуры 32–33 °С) может быть применена по усмотрению анестезиолога, однако следует помнить о том, что положительный клинический эффект гипотермии пока строго не доказан. Результаты иследований IHAST I и II не выявили позитивного эффекта умеренной гипотермии на исходы лечения у больных с церебральными артериальными аневризмами в группе гипотермии по сравнению с группой нормотермического контроля. Однако опубликованные недавно результаты метаанализа, проведенного кохрейновским сообществом, вновь показали клиническую эффективность в виде снижения неврологического дефицита от умеренной гипотермии у нетяжелых больных (H&H I–II) (Li et al., 2012). Умеренная АГ может быть применена на этапе временного клипирования несущего аневризму сосуда (+20–30 мм рт.ст. от исходного АД). Применение управляемой артериальной гипотонии у больных острого периода САК крайне опасно из-за высокой частоты нарушения ауторегуляции МК (Budohoski et al., 2013).
После окончания операции больной должен быть пробужден как можно раньше для проведения динамического неврологического контроля. Продленная седация допускается в случаях развития интраоперационных осложнений, некорригированной гипотермии, тяжелых сопутствующих соматических осложнений. Больные, оперированные в остром периоде САК, после окончания операции поступают только в ОРИТ в связи с необходимостью динамического наблюдения и проведения интенсивной терапии.
Холодный период САК и больные без САК. С позиции анестезиолога, эта группа больных характеризуется, с одной стороны, относительно благополучным соматическим статусом (по сравнению с больными острого периода САК), за исключением часто встречаемой АГ. С другой стороны, эта группа больных представляет собой достаточно коварный контингент, так как рецидив САК может развиться в любой момент, иногда без видимых причин, но чаще вследствие повышения АД, натуживания или просто психоэмоционального напряжения (Abd-Elsaed et al., 2014; Pong, 2010). Поэтому у этих больных в обязательном порядке должна использоваться эффективная премедикация, а хирургическое вмешательство должно быть проведено в максимально ускоренном порядке.
Таблетированная премедикация [БД, барбитураты, клонидин (Клофелин♠ ) — последний сублингвально за 30–40 мин до подачи больного в операционную], причем не только в день операции, но и на ночь предоперационного дня. Внутримышечно вводимые БД перед подачей в операционную также могут быть использованы при условии контроля дыхания анестезиологом.
Проведение индукции, поддержание анестезии и мониторинг полностью соответствуют описанному для больных, оперируемых в остром периоде САК.
Сосудистый доступ . Периферическая вена, возможно, одна из центральных вен, лучевая артерия. ИТТ проводится в соответствии с вышеизложенными принципами.
У больных с артериальными аневризмами, оперируемых в холодном периоде САК или вообще без САК, для снижения риска интраоперационного разрыва аневризмы при подходе к ней и выделении ее шейки может быть применена управляемая артериальная гипотония [если оперирующий хирург не предполагает использование временного клипирования несущего сосуда (Лубнин, 2001), комбинация этих двух методик крайне рискованна], достигаемая с помощью внутривенной инфузии раствора нитроглицерина или натрия нитропруссида. Уровень снижения АД определяется индивидуально по данным ЭЭГ-мониторинга (Сазонова и др., 1991). Применение умеренной гипотермии (центральная температура 33 °С) возможно и у этой категории больных.
Больные этой группы, если в ходе операции не было никаких тяжелых осложнений и у больного отсутствует тяжелая сопутствующая соматическая патология, должны быть пробуждены достаточно быстро и эффективно. Допустимы их проведение через палату пробуждения и затем, через 2 ч, перевод в палату отделения.
Принципиально новым подходом в анестезиологическом обеспечении этих пациентов является предложенная Abdul-Rauf и соавт. КС (2017). Из 30 больных с нервавшимися церебральными аневризмами в ходе транскраниальных вмешательств клипирования шейки аневризмы эти авторы использовали КС в сочетании с нейрофизиологическим мониторингом ЦИ (ЭЭГ, ВП). Признаки ЦИ были зафиксированы во время временного клипирования несущего сосуда у 6 пациентов: у 3 по данным нейрофизиологических исследований и динамического неврологического контроля и еще у 3 — только по данным динамического неврологического контроля (нейрофизиологический мониторинг дал фальшь-негативные результаты!). Возможно, такой подход имеет под собой рациональную основу у пациентов с нервавшимися АА. Наш опыт также свидетельствует об этом (Куликов и др., 2018).
Артериовенозные мальформации (прямая хирургия) (рис. 35-8)

Больные с полушарными артериовенозными мальформациями (АВМ) в настоящее время нечасто являются объектами прямой хирургии. Это возможно при повторных и неудачных попытках эндоваскулярного выключения АВМ или наличии выраженного стойкого неврологического дефицита после перенесенного САК [Greenberg, 2010). И неврологически, и соматически пациенты с АВМ, как правило, достаточно благополучны с позиции анестезиолога, даже если они оперируются на фоне недавно перенесенного САК. Наличие эписиндрома является относительно частым феноменом в этой группе больных (Greenbeg, 2010).
Премедикация, индукция, поддержание, окончание анестезии, мониторинг и ИТТ для этой группы больных принципиально соответствуют таковым для больных с объемными супратенториальными процессами. Некоторая специфика больных с АВМ отражена ниже. Так, при крупных полушарных АВМ с большим сбросом как в ходе операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде эти больные угрожаемы по некоторым специфическим осложнениям:
-
значительная по объему операционная кровопотеря (только при нарушении корректной тактики удаления АВМ). В связи с этим анестезиолог должен быть готов к терапии этого осложнения — надежный венозный доступ, применение кровесберегающих методик, наличие запаса компонентов донорской крови;
-
феномен «прорыва» после выключения АВМ из кровотока. Мероприятия анестезиолога для профилактики последнего осложнения — точный контроль значений АД (катетеризация лучевой артерии), проведение управляемой артериальной гипотонии с момента выключения АВМ и, возможно, в течение нескольких суток после операции, в зависимости от темпов восстановления ауторегуляции МК (Лубнин и др., 1998).
При небольших полушарных АВМ, в отличие от предыдущей группы больных с крупными АВМ, эта группа больных является абсолютно благополучной и требует проведения анестезиологического обеспечения в соответствии с принципами, изложенными для больных с полушарной патологией. При полушарной локализации АВМ иногда они могут находиться в функционально важных зонах мозга (двигательные и речевые зоны доминантного полушария), для сохранения которых и профилактики послеоперационного неврологического дефицита удаление этих АВМ должно проводиться в условиях КС (см. выше).
АВМ задней черепной ямки. Это редкий контингент больных, которые в случае проведения прямого хирургического удаления АВМ требуют специального анестезиологического обеспечения. На специфику операции, проводимой в положении сидя (см. выше), в этом случае накладывается риск развития ишемии ствола, что требует, по моему мнению, проведения, наряду с общими модальностями мониторинга, мониторинга самостоятельного дыхания (Лубнин, 1992, Б).
Окклюзирующие и стенозирующие поражения магистральных сосудов головы и шеи
Больные с поражением сонных артерий (рис. 35-9). Исключительной особенностью больных этой группы является крайне высокая частота встречаемости сопутствующей соматической патологии — легочных поражений (хронических неспецифических заболеваний легких, бронхита курильщика и др.), патологии ССС (системный атеросклероз, АГ, ИБС, поражения периферических артерий), почечная патология, сахарный диабет (Шмигельский и др., 2008). Причем часто эта сопутствующая патология носит субкомпенсированный или даже декомпенсированный характер. Практически все больные этой группы получают достаточно многочисленную лекарственную терапию, включающую гипотензивные препараты, статины, антиангинальные препараты и, что особенно важно, различные антикоагулянты и дезагреганты. Исходя из вышеизложенного, все больные с окклюзирующими поражениями магистральных сосудов головы и шеи требуют максимально подробного и тщательного предоперационного обследования, включая специальные методы, такие как ЭхоКГ, ЭКГ с нагрузочными тестами и даже, при показаниях, коронарографию (Шмигельский и др., 2008).

Принципиально к больным этой группы применимы те же принципы премедикации, которые изложены для больных с полушарной патологией. Вопрос о продолжении приема различных фармакологических препаратов до дня операции должен решаться анестезиологом индивидуально в каждом конкретном случае. При назначении премедикации анестезиолог также должен учитывать вид планируемой анестезии (ОА или РА).
Индукция и поддержание анестезии. ОА . Для индукции ОА у больных этой группы принципиально применимы любые индукционные агенты. Однако анестезиолог должен учитывать высокую чувствительность этих больных к эффекту анестетиков, высокую вероятность развития трудноконтролируемой артериальной гипотензии на индукцию анестезии и, с другой стороны, вероятность развития выраженной АГ на ларингоскопию и ИТ. Развитие артериальной гипотензии является крайне нежелательным явлением у этих больных и требует немедленной коррекции. Поддержание анестезии возможно с помощью любых препаратов и методик анестезии [ИА, ТВА, нейролептаналгезия (НЛА)] и зависит от выбора анестезиолога и специальных задач в ходе анестезиологического обеспечения (фармакологическая противоишемическая защита мозга и др.) (Шмигельский и др., 2008).
РА. РА проводится по одной из общепринятых методик [поверхностный или глубокий шейный блок, их комбинация, межлестничный блок и даже высокий эпидуральный блок (Stoneham et al., 2015; Hakl et al., 2007; «General»…2008) с обязательным применением нейростимулятора [применение УЗ-навигации повышает частоту эффективной аналгезии (Madro et al., 2016)] раствором местного анестетика (предпочтительно ропивакаина) и только анестезиологом, владеющим данным видом регионарного обезболивания. Гипнотический и седативный компоненты в ходе операции при этом виде обезболивания могут не использоваться вообще или использоваться по показаниям с помощью внутривенного введения малых доз мидазолама методом титрования до достижения эффекта или внутривенной инфузией пропофола. Седация с сохранением сознания может быть эффективно достигнута внутривенной инфузией дексмедетомидина (Куликов и др., 2013). Тщательный контроль всех доступных показателей адекватности внешнего дыхания при этом абсолютно обязателен. При возникновении различных проблем в ходе операции может потребоваться переход на ОА и ИВЛ (допустимо применение ИТ, но технически предпочтительно введение ЛМ).
Мониторинг в этой группе больных включает в себя как обычные модальности (неинвазивное и, в особенности, инвазивное АД, ЧСС, ЭКГ в 3 отведениях с обязательным анализом функции ST-сегмента, капнографию, пульсовую оксиметрию), так и специфические (ЭЭГ — выполняется специалистом-нейрофизиологом, транскраниальная допплерография — выполняется специально обученным врачом, церебральная оксиметрия — выполняется врачом-анестезиологом, имеющим опыт работы с церебральным оксиметром) (Шмигельский и др., 2008).
В подавляющем большинстве случаев больные этой группы требуют обычного сосудистого доступа — периферическим венозным катетером. Катетеризация одной из центральных вен допустима только при наличии специальных для этого показаний (необходимость проведения продолжительной инфузионной терапии в послеоперационном периоде или другие веские причины). Катетеризация лучевой или другой периферической артерии для больных этой группы абсолютно необходима, так как любые колебания АД могут привести к тяжелым осложнениям (церебральная ишемия вследствие гипоперфузии или синдром гиперперфузии).
ИТТ. Эта часть анестезиологического обеспечения у больных этой группы производится в соответствии со стандартными положениями, приведенными выше.
Другие вспомогательные манипуляции могут потребоваться у больных этой категории в связи с клинической необходимостью:
Управляемая АГ используется на этапе кросклампинга (наложения зажимов) сонной артерии для улучшения условий коллатерального кровообращения и достигается введением атропина (1-я ступень) или любых вазопрессоров по титрующей схеме (2-я ступень). Степень необходимого повышения АД определяется только на основании данных динамического нейрофизиологического мониторинга, а не абсолютных значений АД. Глубокая противоишемическая защита мозга с помощью тиопентала натрия проводится при зафиксированном факте развития церебральной ишемии и при невозможности ее коррекции с помощью других методов (управляемая АГ, применение временного внутрипросветного шунта, изменение хирургической тактики). Для ее достижения используется болюсное внутривенное введение тиопентала натрия до достижения характерной картины burst suppression на ЭЭГ (длительность периодов биоэлектрического молчания не менее 5–7 с) с последующим инфузионным или дробным болюсным введением тиопентала натрия. Индуцированная гипокоагуляция используется для профилактики тромбообразования в оперируемом сосуде или внутрипросветном шунте на основном этапе операции (выключение кровотока по внутренней сонной артерии) и достигается предварительным [за 3–5 мин до наложения клампа (зажима) на внутреннюю сонную артерию] внутривенным введением гепарина в дозе 5000 ЕД. Снижение вводимой дозы гепарина до 2500 ЕД допускается в исключительных случаях — при наличии у больного клинических и лабораторно подтвержденных признаков исходной гипокоагуляции, так как при использовании малых доз гепарина возможно развитие феномена рикошетной гиперкоагуляции (Goodnidht et al., 2001). Оправданным представляется контроль значений ССТ, что позволяет быстро индивидуализировать дозу вводимого гепарина.
При отсутствии веских аргументов в пользу продленной анестезии (тяжелые хирургические или анестезиологические осложнения в ходе операции, тяжелые соматические нарушения, требующие применения полного комплекса мер интенсивной терапии, высокая вероятность развития синдрома церебральной гиперперфузии) больные этой группы подлежат возможно быстрому пробуждению.
Больные с поражением позвоночных артерий. Больные с этой патологией оперируются только в условиях общей анестезии, и к ним принципиально применимы все те принципы, которые изложены выше, за исключением специальных модальностей мониторинга.
Экстра-интракраниальные микрососудистые анастомозы. Эти вмешательства используются только при низком цереброваскулярном резерве у больных с одно- или двусторонними тромбозами внутренних сонных артерий. При стенозах, в особенности критических, их проведение недопустимо, так как ведет к немедленному переходу стеноза в тромбоз и тяжелым последствиям для больного. В подавляющем большинстве случаев эти вмешательства производятся только в условиях общей анестезии. Но в литературе есть единичные наблюдения проведения этих вмешательств в условиях местной и регионарной анестезии (Kaku et al., 2012; Шмигельский и др. 2017). Анестезиологическое обеспечение этих операций имеет одну важную особенность: недопустимо применение гипервентиляции и других методик, способных вызвать выраженное уменьшение объема мозга (трудности создания анастомоза при значительном западении мозгового вещества). В остальном к этой группе больных применимы все методы анестезиологического обеспечения, описанные выше.
Опухоли основания черепа
Базальные менингиомы. Предоперационное состояние больных с этой патологией может варьировать от относительно удовлетворительного до тяжелого. Симптоматика внутричерепной гипертензии и поражения базальных структур мозга характерна для этих больных (Greenberg, 2010). Степень кровоснабжения опухоли и включения в нее основных артериальных сосудов мозга является исключительно важным моментом в прогнозировании массивной операционной кровопотери и обязательно должна быть оценена анестезиологом до операции, что определяет тактику ИТТ и необходимость планирования применения кровесберегающих методик (Лубнин и др., 2003; Громова и др., 2001, 2003).
Премедикация и индукция анестезии. К больным этой группы применимы методы, описанные выше для больных с полушарной патологией. Наличие внутричерепной гипертензии и необходимость доступа к основанию мозга диктуют необходимость применения дегидратации (внутривенная инфузия гиперосмолярных растворов — гипертонический раствор NaCl или маннитол, острая гипервентиляция, ГК, люмбальный или вентрикулярный дренаж, болюсное введение тиопентала натрия).
У этой группы больных применяются стандартные методики интраоперационного мониторинга (см. выше). Инвазивный мониторинг АД должен быть использован, в особенности при высоком риске массивной кровопотери. Катетеризация одной из центральных вен является желательной, что объясняется риском массивной операционной кровопотери и частой необходимостью проведения продолжительной инфузионной терапии в послеоперационном периоде.
Прогнозируемая массивная операционная кровопотеря (накопление контраста тканью опухоли при КТ и МРТ с контрастом, близость опухоли и, в особенности, включение магистральных артерий в ткань опухоли) является абсолютным показанием для применения кровесберегающих методик — острой изоволемической гемодилюции, управляемой артериальной гипотензии, аппаратной реинфузии эритроцитов (Лубнин и др., 2003).
Окончание анестезии . К больным этой группы применимы все те принципы, которые изложены выше для больных с полушарной патологией.
Аденомы гипофиза, краниофарингиомы, глиомы хиазмы и зрительных нервов
Транскраниальная нейрохирургия. Состояние этой группы больных до операции может варьировать от относительно удовлетворительного до тяжелого. Наряду с наличием внутричерепной гипертензии, для больных этой группы характерна высокая частота эндокринно-метаболических нарушений, которые (оптимально) должны быть корригированы либо до операции, либо в ходе операции, что требует проведения динамического лабораторного контроля в ходе операции.
Все остальные аспекты анестезиологического обеспечения у данной группы больных принципиально близки к таковым для больных с базальными менингиомами.
Трансназосфеноидальная хирургия. Колоссальный прогресс трансназосфеноидальной хирургии гипофиза, внедрение эндоскопических технологий привели к тому, что в настоящее время 95–98% больных с этой патологией оперируются именно трансназально (Калинин и др., 2017). Предоперационное состояние больных этой группы, как правило, соответствует относительно удовлетворительному. Высока вероятность наличия исходных эндокринно-метаболических нарушений, требующих динамического контроля и коррекции.
Премедикация, индукция, поддержание и окончание анестезии, а также мониторинг, сосудистый доступ и ИТТ у данной группы больных принципиально близки к изложенным выше для больных с базальными менингиомами. При прогнозируемой массивной кровопотере (крайне редкая ситуация) необходимы катетеризация одной из центральных вен, установка мочевого катетера и желательна катетеризация лучевой артерии. Применение кровесберегающих методик при этом также может понадобиться (Калинин и др., 2013).
У больных с выраженной акромегалией риск трудной интубации трахеи достаточно высок (Schmidt et al., 2000; Seidman et al., 2000; Zang et al., 2017). Анестезиолог должен быть готов к этой ситуации: применять при интубации трахеи только короткие МР (возможная необходимость добиться восстановления самостоятельного дыхания для идентификации входа в трахею при ее транспозиции у акромегалов), подготовить устройства с фиброоптикой (ларингоскоп Булларда, фибробронхоскоп) для проведения интубации трахеи в условиях визуального контроля. Самой неблагоприятной ситуацией, с которой может столкнуться анестезиолог у этих больных, является классическая «не могу интубировать, не могу вентилировать». Решение ее может быть различным (Hagberg, 2000). В последние годы мы с успехом используем в этой ситуации ЛМ «J-gell» как этап временной подготовки к проведению интубации трахеи с помощью фиброоптических устройств, требующей времени. Разумной альтернативой представляется интубация в сознании с седацией или без нее внутривенной инфузией дексмедетомидина, который не подавляет самостоятельное дыхание.
У больных с выраженным супраселлярным ростом опухоли может потребоваться проведение управляемой внутричерепной гипертензии на этапе удаления опухоли. Для этого наиболее предпочтительна катетерная техника, но возможно применение и гиперкапнической вентиляции.
Использование РА при этом типе вмешательств также может иметь существенные преимущества для анестезиолога (Курносов и др., 2017).
Появление ПОТР крайне нежелательно, в связи с чем должна проводиться специфическая профилактика этого осложнения — внутривенное введение ондансетрона в дозе 4–8 мг/70 кг МТ на этапе гемостаза либо других антиэметиков (Цейтлин и др., 2003; Куликов и др., 2018; Клюкин и др., 2018, 2019 А, Б).
В связи с относительно удовлетворительным состоянием до операции больных этой группы, непродолжительностью и малой травматичностью трансназосфеноидальных вмешательств (в особенности эндоскопических) по окончании операции больные должны быть быстро пробуждены, адекватно реабилитированы в условиях палаты пробуждения и через 1–2 ч переведены в палату хирургического отделения. Продленная седация внутривенным введением пропофола показана для больных с выраженной акромегалией и болезнью Иценко–Кушинга из-за высокого риска развития респираторных проблем при ранней экстубации.
Краниофациальные вмешательства
Краниофациальная онкология. Больные со злокачественными краниофациальными опухолями часто бывают еще до операционного вмешательства истощенными, анемичными. У них могут быть проблемы с системой гемостаза, обусловленные как основным онкологическим процессом, так и перенесенными в недавнем времени химио- и лучевой терапией (прежде всего тромбоцитопения). Это требует тщательной предоперационной оценки больных этой группы анестезиологом с проведением, при необходимости, специфической коррекции. Блокада височно-нижнечелюстного сустава может вызвать проблемы с интубацией трахеи, которые анестезиолог должен прогнозировать еще до операции.
Основные разделы анестезиологического обеспечения для данной группы больных принципиально соответствуют положениям, изложенным выше для больных с полушарной патологией.
Пробуждение больных этой группы может быть отсрочено по показаниям — не удается достигнуть эффективного гемостаза к концу операции с риском кровотечения в дыхательные пути.
Краниофациальные реконструктивные вмешательства
Принципиальными отличиями этой группы больных от предыдущей являются их относительная соматическая сохранность и крайне большая продолжительность этих вмешательств (до 20 ч и более). Проведение анестезиологического обеспечения у них в целом соответствует основным принципам, изложенным выше. Важным аспектом является профилактика позиционных повреждений (пролежней) и рабдомиолиза, что достигается обязательным использованием специальных противопролежневых матрасов и укладыванием больного в максимально физиологичную позицию.
Пострадавшие с черепно-мозговой травмой
Острая травма. Состояние больных этой группы, подвергаемых нейрохирургическим вмешательствам (удаление интракраниальных гематом, костных отломков при вдавленном переломе костей черепа, декомпрессивной трепанации при неконтролируемой внутричерепной гипертензии) наиболее часто соответствует тяжелому или крайне тяжелому. У этих больных в зависимости от сроков, прошедших с момента получения ЧМТ, может иметь место патология практически всех органов и систем организма, в то же время возможности проведения тщательного обследования до операции может и не быть в связи со срочным характером проводимого нейрохирургического вмешательства. Более подробно эти аспекты рассмотрены в специальных руководствах (Лубнин и др., 2001; Bhattacharya et al., 2016; Lam, 1995).
Премедикация больным этой группы вводится внутривенно в операционной или не используется вообще из-за тяжести состояния. Для индукции и поддержания анестезии у больных этой группы принципиально могут быть использованы все препараты, перечисленные в аналогичном разделе для больных с полушарной патологией, за исключением кетамина и ИА, в зависимости от состояния больного. Больной в коматозном состоянии нуждается в минимальных дозах гипнотиков и наркотических анальгетиков.
Мониторинг . Эта позиция полностью соответствует положениям, описанным в аналогичном разделе для больных с полушарной патологией. Мониторинг АД прямым методом крайне желателен у пострадавших с тяжелой ЧМТ.
Сосудистый доступ . Периферические вены и обязательно одна из центральных.
ИТТ у больных этой группы проводится в соответствии с основными принципами, изложенными выше. Минимальный уровень Hb не должен быть ниже 10 г/дл (Boutin et al., 2015). Инфузионные растворы, содержащие глюкозу и имеющие осмоляльность менее 300 мосм/кг воды, применять не рекомендуется, за исключением относительно редких ситуаций целенаправленной коррекции выраженной гипогликемии или экстремальной гипернатриемии и гиперосмолярности (Томмасино, 1999; Лубнин и др., 2009).
Основной проблемой у больных этой группы является борьба с внутричерепной гипертензией. Для этой цели может потребоваться применение маннитола или гипертонических растворов NaCl, острой гипервентиляции, болюсного внутривенного введения гипнотиков. Выбор конкретного метода определяется остротой ситуации. ГК в этой ситуации малоэффективны. Не следует их использовать без специальных на то показаний.
Раннее пробуждение после окончания операции у больных в тяжелом состоянии никому не нужно и недопустимо. Больной переводится в отделение реанимации в условиях седации и ИВЛ для продолжения интенсивной терапии.
Хирургия последствий ЧМТ. В эту группу входят больные с последствиями перенесенной ЧМТ, требующими хирургической коррекции. Это больные с посттравматической гидроцефалией, дефектами свода и/или основания черепа, посттравматической ликвореей. Состояние их, как правило, вполне компенсированное, однако могут иметь место отдельные соматические проблемы, обусловленные как самой перенесенной ЧМТ, так и последующей интенсивной терапией (посттрахеостомические стенозы трахеи, легочная, печеночная, почечная патология).
Основные компоненты анестезиологического обеспечения у этой категории больных в целом соответствуют общим положениям, изложенным выше для больных с полушарной патологией. Палата пробуждения — оптимальное место для пробуждения этих больных (если в ходе операции не возникло серьезных проблем и осложнений, а они могут быть, и весьма неожиданно). В настоящее время доказано, что герметизация полости черепа (закрытие костных дефектов после резекционной краниоэктомии) может вести к резкому увеличению объемного МК, гиперемии мозга, его отеку, дислокации и вклинению, вплоть до летального исхода. В литературе в настоящее время описано более 20 таких наблюдений (Robles et al., 2018).
Спинальные нейрохирургические вмешательства
Состояние большинства больных со спинальной патологией наиболее часто может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Однако наличие болевого синдрома у значительной части больных приводит к вынужденной иммобилизации, продолжительному приему анальгетиков (в т.ч. НПВП), психотропных препаратов, личностным изменениям. Наличие нарушений функции тазовых органов предрасполагает к развитию инфекции мочевыводящих путей. Риск тромбоэмболических осложнений особенно высок именно в этой группе больных. Сопутствующая соматическая патология может быть достаточно серьезной, в особенности в группе пациентов с дегенеративными поражениями позвоночника. Это требует тщательной оценки состояния больных рассматриваемой группы анестезиологом до операции с привлечением всех необходимых специалистов. Больные с метастатическими поражениями требуют обязательной консультации онколога для определения общих терапевтических перспектив для данного больного.
Премедикация, индукция и поддержание анестезии. Для больных этой группы справедливы положения, изложенные выше, в разделе для больных с полушарной патологией. Наличие пара- и, в особенности, тетраплегии предрасполагает к развитию гемодинамической нестабильности на фоне индукции анестезии, в связи с чем у этих больных целесообразно применение индукции титрованием индукционной дозы гипнотиков и наркотических анальгетиков по эффекту под контролем АД. Применение кетамина допустимо. Введение эффективной депримирующей дозы антидеполяризующих МР абсолютно необходимо (профилактика мышечных фасцикуляций, постфасцикуляционной гиперкалиемии и остановки сердца в систоле) (Smith, 1971).
В рамках обычных программ профилактики массивной операционной кровопотери могут быть использованы изоволемическая гемодилюция и аппаратная реинфузия (Соленкова и др., 2016). Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений проводится по комбинированной схеме: пневмокомпрессия с последующим применением низкомолекулярных гепаринов начиная со 2-х суток после операции в профилактической дозе [Маркина и др., 2008). При положении на животе особое внимание должно быть уделено положению лица пациента и протекции глазных яблок от компрессионной ишемии и кератита (Лубнин и др., 2008). Применение регионарных методов обезболивания при спинальных нейрохирургических вмешательствах представляется предпочтительным (Соленкова и др., 2000; 2017 А, Б). ЭА может быть использована для обеспечения анальгетического компонента анестезии (в чистом виде или в комбинации с ОА), а также для обезболивания в послеоперационном периоде (продленная ЭА или установка эпидурального катетера в верхний полюс операционной раны на этапе ее зашивания) (Соленкова и др., 2000; 2017, А, Б).
При отсутствии серьезных оснований для продленной седации (травматичные вмешательства на шейном уровне с риском развития респираторных нарушений, тяжелая сопутствующая соматическая патология, некомпенсированная массивная операционная кровопотеря) больные данной группы должны быть максимально быстро пробуждены, экстубированы (в условиях палаты пробуждения) и переведены в палату хирургического отделения.
Нейрохирургические вмешательства у детей
Дети с нейрохирургической патологией представляют собой наиболее трудный контингент больных для лечения с позиций анестезиолога-реаниматолога. Причиной тому является наложение особенностей нейрохирургической патологии на особенности состояния и степень зрелости основных органов и систем организма ребенка. Тщательное предоперационное обследование, за исключением ургентных ситуаций, детей с нейрохирургической патологией является абсолютно обязательным. Оно должно проводиться с привлечением всех необходимых специалистов (педиатра, реаниматолога, эндокринолога и других). Цель предоперационной подготовки — максимально возможная оптимизация состояния ребенка перед предстоящей операцией (Леменева Н.В. и др., 2000).
Премедикация является абсолютно необходимым компонентом анестезиологического обеспечения у этих пациентов. Подача непремедицированных детей в операционную является недопустимым и грубейшим нарушением, за которое отвечает анестезиолог, проводящий наркоз. Для целей премедикации могут быть использованы любые доступные препараты (дексмедетомидин назально, БД, кетамин, атропин, антигистаминные препараты) в соответствующих возрастных дозировках. Самым предпочтительным методом применения этих препаратов является пероральный [неинвазивный трансназальный спрей для дексмедетомидина или мидазолама, внутрь — для мидазолама или кетамина на основе фруктового сиропа (кетамин, БД)]. Вводимые дозы препаратов, естественно, должны быть увеличены (Куликов и др., 2010). Если анестезиолог не владеет методом пероральной премедикации, допустимо внутримышечное применение вышеозначенных препаратов. С момента введения и до подачи ребенка в операционную анестезиолог обязан наблюдать за состоянием ребенка, имея с собой необходимые средства для проведения респираторной поддержки.
Индукция и поддержание анестезии. Все описанные для применения препараты в разделе для взрослых больных с полушарной патологией применимы и у детей в соответствующих возрастных дозировках. У маленьких детей с проблемами в выполнении венозного доступа до индукции анестезии и интубации трахеи допускается индукция анестезии ИА через маску (севофлуран).
Применимы все методы интраоперационного мониторинга, изложенные выше. Показания к катетеризации лучевой артерии для прямого контроля значений АД у детей более широкие из-за реального риска развития системных нарушений кровообращения даже при относительно небольшой по объему операционной кровопотере. Мониторинг температуры тела (предпочтительно использование пищеводного или ректального термистора) обязателен при всех вмешательствах у детей из-за риска быстрого развития нарушений температурного гомеостаза (Леменева и др., 2000).
Показания к катетеризации центральных вен у детей с нейрохирургической патологией также значительно шире, чем у взрослых (необходимость проведения интенсивной инфузионной терапии, целесообразность периодического контроля значений ЦВД в связи с реальным риском перегрузки кровообращения инфузионными растворами, необходимость продолжительной инфузионной терапии в послеоперационном периоде). Основные принципы ИТТ у детей в основном соответствуют изложенным выше, в других разделах главы. Необходим строгий учет жидкостного баланса (объем внутривенных инфузий минус объем операционной кровопотери и объем диуреза минус допустимый объем неощутимых потерь). Могут быть применены любые из вышеупомянутых вспомогательных манипуляций с учетом педиатрической специфики (Леменева и др., 2008). Операционная кровопотеря может представлять серьезную проблему, в особенности для маленьких детей, из-за малого ОЦК и низкой толерантности к кровопотере (Матуев и др., 2013).
При отсутствии показаний для продленной седации (тяжелая сопутствующая соматическая патология, тяжелые интраоперационные осложнения, некорригированная анемия и гипотермия, тяжесть перенесенного нейрохирургического вмешательства с прогнозируемым длительным и тяжелым послеоперационным периодом) все дети после окончания анестезии должны быть пробуждены как можно быстрее.
Эндоваскулярные нейрохирургические вмешательства
Артериальные аневризмы. Состояние больных с данной патологией до операции может быть различным: от относительно удовлетворительного до тяжелого. Они могут быть оперированы как в остром, так и в холодном периоде САК. У них могут быть применены как седация с сохраненным сознанием, так и ОА с интубацией трахеи (вопрос выбора методики анестезии определяется состоянием больного — наличием психических нарушений, сопутствующей соматической патологии, тяжелого вазоспазма и других моментов). Сосудистый доступ определяется конкретной клинической ситуацией — периферическая вена, центральная вена. Мониторинг — соответствует приведенному выше. Прямой мониторинг АД является предпочтительным. Объем ИТТ и применение вспомогательных методик (управляемая артериальная гипер- и гипотензия, гипо- и гипервентиляция и другие) определяется по ходу вмешательства исходя из конкретной клинической ситуации. Окончание анестезии — при отсутствии показаний для продленной седации и проведения интенсивной терапии в условиях отделения реанимации эти больные подлежат пробуждению в палате пробуждения и переводу через 2–3 ч в палату отделения (Lee et al., 2014).
Артериовенозные мальформации. Состояние этих больных, оперируемых эндоваскулярно, как правило, соответствует относительно удовлетворительному. Сопутствующей соматической патологии, представляющей проблему с позиции анестезиолога, у этих больных, как правило, нет. Премедикация может вводиться в/в уже в операционной. Основной вид анестезиологического обеспечения для этой группы больных при эндоваскулярных вмешательствах — это седация с сохраненным сознанием (поверхностная седация). Она необходима для проведения динамического неврологического контроля в ходе проведения этапной эмболизации клеевыми композитами афферентов АВМ. ОА применима у детей, больных с психическими нарушениями и по просьбе эндоваскулярного хирурга, когда он не видит необходимости в проведении динамического неврологического контроля по ходу операции. В последние годы в связи с внедрением новых композитных эмболизирующих материалов (типа «Оникс») продолжительность хирургического вмешательства может существенно возрасти, что увеличивает крен в сторону ОА или глубокой седации (Lee et al., 2014). Как и при других эндоваскулярных вмешательствах, одной из основных задач анестезиолога является, кроме понятных обездвиживания и стабильных системных физиологических показателей, быстрое начало терапии развившихся осложнений и их своевременная профилактика. К наиболее серьезным интраоперационным осложнениям у этих больных относятся появление неврологического дефицита (эмболия функционально важных сосудов мозга), разрыв АВМ, диагностируемый по экстравазации контраста, жировая эмболия сосудов легких вследствие пассажа жирорастворимого контраста через сосуды АВМ (первый клинический симптом — упорное покашливание, в тяжелых случаях — десатурация с падением значений SpO2 менее 90%), синдром церебральной гиперперфузии при выключении из кровотока больших АВМ с большим объемом сброса крови по шунту (управляемая артериальная гипотония во время операции и в послеоперационном периоде). В тяжелых случаях всех перечисленных выше осложнений соответствующая терапия должна быть начата незамедлительно в операционной и продолжена в палате пробуждения или отделении реанимации.
Каротидно-кавернозные соустья. Больные со спонтанными или посттравматическими каротидно-кавернозными соустьями, как правило, не представляют каких-либо проблем с позиции анестезиолога. Метод анестезии — седация с сохраненным сознанием. Мониторинг — стандартный. Сосудистый доступ — периферическая вена. В отсутствие серьезных осложнений эти больные проводятся после операции через палату пробуждения.
Богато кровоснабжаемые опухоли мозга (предоперационная эмболизация с целью уменьшения объема операционной кровопотери). Это больные с большими, хорошо васкуляризированными опухолями менинго-сосудистого ряда, параганглиомами и ювенильными ангиофибромами (Арустамян и др., 2002). Состояние до операции этих больных, как правило, относительно удовлетворительное. При технически корректно выполненной эмболизации основных питающих сосудов опухоли или ее стромы оно таким и остается в послеоперационном периоде. Но возможно появление в послеоперационном периоде головных болей (ишемические боли, головная боль, вызванная увеличением ВЧД), требующих симптоматической терапии. Мониторинг стандартный. Метод анестезиологического обеспечения — седация с сохраненным сознанием. В случае развития каких-либо осложнений их терапия проводится в обычных рамках их коррекции (Арустамян и др., 2002).
Ангиопластика и стентирование сонных артерий при их стенозах. В настоящее время этот вариант хирургических вмешательств рассматривается как серьезная альтернатива каротидной эндартерэктомии, что подтвердили результаты ряда исследований (Lee et al., 2014). Анестезиологическое обеспечение больных этой группы представляет непростую задачу. С одной стороны, эти больные в связи с атеросклеротическим поражением множественных сосудистых бассейнов (прежде всего коронарных артерий) имеют серьезную сопутствующую патологию (ИБС, тяжелая артериальная гипертония, патология почек) часто на грани суб- и декомпенсации. С другой — в ходе операции на этапе предилятации и дилятации зоны стеноза внутренней сонной артерии возможно развитие тяжелых нарушений системной гемодинамики рефлекторной природы (выраженное раздражение рецепторов синокаротидной зоны) в виде выраженной брадикардии (до 30 в минуту) и последующей артериальной гипотензии. Стандартная терапия атропином и внутривенной инфузией вазопрессоров может быть недостаточно эффективной и даже представлять опасность для больного с выраженным коронарным синдромом (провокация приступа стенокардии). В целом этот вопрос пока не разработан, но анестезиолог должен быть готов к таким проблемам. Послеоперационное ведение — при отсутствии тяжелых осложнений через палату пробуждения.
Другие эндоваскулярные вмешательства
А. Носовые кровотечения. Состояние больных с этой патологией до операции может быть достаточно тяжелым из-за респираторных проблем, хронической выраженной анемии и другой сопутствующей соматической патологии. У них часто имеется задняя или передняя тампонада носовых ходов, которая может быть все равно неэффективной. Защита дыхательных путей от аспирации крови в случае развития массивного кровотечения (в момент удаления тампонов после окончания эмболизации или в ходе эмболизации на фоне повышения системного АД) является архиважным моментом. Поэтому возможно проведение интубационного наркоза, который позволяет эффективно защитить дыхательные пути от аспирации. Коррекция анемии и нарушений гемостаза (дефицит плазменных факторов) проводится по общепринятым показаниям и общепринятыми методами. После неосложненных вмешательств эти больные проводятся через палату пробуждения.
Б. Аневризма вены Галена. Это крайне тяжелый контингент больных в аспекте лечения. Тяжесть его обусловлена малым возрастом пациентов — от нескольких месяцев до 1,5–2 лет; выраженной внутричерепной гипертензией, вероятностью развития выраженных системных нарушений вплоть до развития отека легких вследствие ликвидации шунта с большим сбросом. Мониторинг — стандартный + прямое измерение АД и ЦВД. Анестезия — интубационный наркоз с ИВЛ. Послеоперационный период, учитывая возможность отсроченного развития осложнений, желательно проводить в условиях динамического наблюдения в отделении реанимации.
В. Интраартериальная химиотерапия в условиях временного прорыва гематоэнцефалического барьера. Состояние этих больных до операции может быть относительно удовлетворительным или среднетяжелым (внутричерепная гипертензия). Мониторинг стандартный. Методика анестезии — ларингеальная маска с ИВЛ. тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола. Венозный доступ — периферическая вена. Ключевым моментом в этой процедуре является струйное интраартериальное введение горячего раствора маннитола. В этот момент возможно развитие рефлекторной остановки сердца и падения системного АД до 0. Эффективной профилактикой этой реакции является обязательная предварительная атропинизация (1,0 мл атропина в/в с возможным увеличением суммарной дозы по достижению эффекта — увеличение ЧСС от фоновой на 25–30 в минуту). У больных с фоновым синдромом слабости синусового узла и брадикардией, резистентной к эффекту атропина, необходимо использование прямых симпатомиметиков («следы» адреналина дробно под контролем эффекта). Послеоперационный период — как можно более раннее пробуждение и проведение через палату пробуждения.
Г. Диагностические ангиографии. Диагностическая церебральная ангиография (каротидная, вертебральная) производится больным с интракраниальной патологией с целью диагностики (сосудистая патология головного мозга) или уточнения условий кровоснабжения объемных патологических образований его же. Подавляющее количество церебральных ангиографий может быть произведено в условиях седации с сохраненным сознанием. Исключение составляют дети, больные с нарушениями в психической сфере и, возможно, больные в остром периоде аневризматического САК. Венозный доступ — периферическая вена. Мониторинг — стандартный. Послеоперационный период в отсутствие каких-либо тяжелых осложнений — через палату пробуждения (Лубнин и др., 1999).
Другие нейрохирургические вмешательства (так называемая «малая» нейрохирургия)
Ликворошунтирующие операции. Продолжительность этого типа вмешательств, производимого у больных с гидроцефалией различного генеза (рис. 35-10), в опытных руках не превышает 1–1,5 ч, они является относительно малотравматичными и, как правило, не связаны с риском каких-либо тяжелых осложнений, за исключением синдрома чрезмерного дренирования ликвора, который требует специальной коррекции (Лубнин и др., 1999; Лубнин и др., 1993).

Эндоскопические вмешательства на ликворной системе (эндоскопическая III вентрикулостомия). К этой группе больных применимы все те же положения, которые изложены в предыдущем разделе. Развитие синдрома чрезмерного дренирования ликвора после эндоскопической III вентрикулостомии не описано.
Стереотаксическая биопсия и другие стереотаксические вмешательства . Это диагностическое хирургическое вмешательство, выполняемое с целью получения гистологического диагноза, у подавляющего большинства больных может быть выполнено в условиях только местной анестезии и/или ее комбинации с поверхностной седацией. Исключение — дети и больные с психическими нарушениями, у которых может потребоваться глубокая седация либо интубационный наркоз. Важной особенностью этого вмешательства является то, что оно предусматривает момент транспортировки пациента после наложения стереотаксической рамы на определенное расстояние (иногда значительное — в другой корпус) для проведения КТ. Этот момент может создавать определенные проблемы, к решению которых анестезиолог должен быть готов: возможность развития эпиприпадка, респираторных нарушений, двигательного беспокойства. Для предупреждения и быстрой коррекции этих осложнений анестезиолог обязан присутствовать на этих этапах и иметь с собой все необходимое для проведения соответствующей терапии (мешок Амбу, воздуховоды, интубационную трубку, ларингоскоп, все необходимые фармакологические препараты). Оптимальным является контроль сатурации с помощью переносного пальцевого пульсоксиметра (рис. 35-11). После окончания вмешательства, независимо от того, вводились седативные препараты или нет, больной должен быть помещен в палату пробуждения для динамического наблюдения на 1–1,5 ч. Следует отметить, что частота интракраниальных геморрагических осложнений при этих вмешательствах выше, чем после интракраниальных (!), что может потребовать срочного вмешательства (Nishihara et al., 2010).

Имплантация резервуара Омайя, электродов и стимулятора для хронической противоболевой стимуляции. Эти непродолжительные и малотравматичные вмешательства могут быть проведены в условиях седации (поверхностной или глубокой — в зависимости от индивидуальных показаний) в комбинации с применением местной анестезии. ОА или глубокая седация могут потребоваться только у детей и больных с грубыми нарушениями в психической сфере.
Нейрорентгенологические обследования. Проведение компьютерной и ядерной магнитно-резонансной томографии может потребовать участия анестезиолога главным образом у детей, больных с психическими нарушениями и клаустрофобией. Проведение анестезиологического обеспечения в этих ситуациях детально описано в одной из опубликованных нами работ (Лубнин и др., 1999; Levati et al., 2004). Проблема анестезиологического обеспечения ангиографических исследований рассмотрена выше, в разделе, посвященном эндоваскулярным исследованиям.
Радиохирургические вмешательства и радиотерапия. Этот относительно новый вид медицинской помощи также требует в определенных ситуациях помощи анестезиолога. Речь идет прежде всего о детях и больных с грубыми нарушениями в психической сфере. В зависимости от задач и состояния больного возможно применение всего комплекса мер анестезиологического обеспечения: от мониторинга состояния бодрствующего больного (так называемый monitoring anesthesia care), поверхностной или глубокой седации до интубационного наркоза (Levati et al., 2004; Арефьев и др., 2018; Куликов и др., 2007, 2017).
Нейрохирургическая патология у беременных
Эта тема неожиданно всплыла около 20 лет назад, когда в нашу клинику переводом поступила пациентка с большой внутримозговой опухолью и беременностью 26–27 нед. Подобные наблюдения случались и раньше, но с тех пор я решил собирать такие случаи, и сейчас в моей базе данных их уже более 1000. Жизнь показала, что это очень непростые пациентки, вызывающие серьезное и нервное беспокойство и у акушеров, и у нейрохирургов. Особенности тактики ведения и анестезиологического обеспечения в таких ситуациях подробно рассмотрены в одной из наших недавних публикаций (Лубнин и др., 2018), что позволяет не рассматривать здесь эту проблему подробно.
Заключение
Проведение адекватного анестезиологического обеспечения у нейрохирургических больных, как, надеюсь, стало понятным из всего вышеизложенного, является весьма творческим процессом, требующим достаточно хорошего знания не только всех тонкостей клинической анестезиологии, но и достаточно хорошего понимания сущности тех патологических процессов, которые развиваются в краниоспинальной системе у нейрохирургического больного в ходе операции и ближайшего послеоперационного периода. В небольшой главе абсолютно невозможно рассмотреть все детали этой сложной проблемы, но я надеюсь, что те практические рекомендации и аргументы здравого смысла, которые крайне кратко и изложены в главе, помогут практическим анестезиологам в этом непростом деле.
Список литературы
-
Ананьев Е.П., Полупан А.А., Савин И.А. и др. Парадоксальная воздушная эмболия, приведшая к острому инфаркту миокарда и массивному ишемическому повреждению мозга у пациента, оперированного в положении сидя // Журн. Вопр. нейрохир. 2016. № 2. С. 77–84.
-
Арефьев А.М., Куликов А.С., Лубнин А.Ю. Дексмедетомидин в нейроанестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2017. Т. 62. № 3. С. 213–219.
-
Арефьев А.М., Лубнин А.Ю., Куликов А.С. Применение дексмедетомидина в качестве базового средства для анестезиологического обеспечения радиохирургического лечения у ребенка // Вестн. анест. и реан. 2018. Т. 15. № 6. С. 69–73.
-
Арефьев А.М., Лубнин А.Ю., Куликов А.С. Дексмедетомидин vs клофелин. Оптимальное средство предупреждения гемодинамических реакций во время пробуждения после краниотомии // Рег. анест. и леч. о. боли. 2018. № 4. С. 222–226.
-
Арустамян С.Р., Лубнин А.Ю. Эмболия сосудов экстра-интракраниальных опухолей // Журн. Вопр. Нейрохир. 2002. № 4. С. 30–34.
-
Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия // Росс. журн. анест. и инт. тер. 1999. № 1. С. 4–12.
-
Башкиров М.В., Лубнин А.Ю. Осмотические диуретики // Росс. Журн. Анест. и Инт. Тер. 1999. № 2. С. 32–37.
-
Белкин А.А., Зислин Б.Д., Аврамченко А.А. и др. Синдром острой церебральной недостаточности как концепция нейрореаниматологии // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 4–8.
-
Громова В.В., Лубнин А.Ю., Мошкин А.В. и др. Интраоперационная реинфузия эритромассы в нейроанестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2001. № 2. С. 35–43.
-
Громова В.В., Лубнин А.Ю., Сазонова О.Б., Огурцова А.А. Аутодонорство как метод кровесбережения в нейроанестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 3. С. 54–57.
-
Имаев А.А., Долматова Е.В., Лубнин А.Ю. Послеоперационное обезболивание больных после краниотомии // Журн. Вопр. нейрохир. 2013. № 3. С. 54–61.
-
Исраелян Л.А., Лубнин А.Ю. Применение гиперосмолярных солевых растворов у больных с пораженным мозгом // Вестн. инт. тер. 2007. № 3. С. 53–58.
-
Исраелян Л.А., Лубнин А.Ю. Влияние комбинированного гипертонического коллоидного раствора ГиперХаес на гемодинамические показатели, показатели транспорта кислорода, ВЧД и церебральную оксигенацию // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 31–36.
-
Исраелян Л.А., Лубнин А.Ю., Громова В.В. и др. Тромбоэластография как метод предоперационного скрининга состояния системы гемостаза у нейрохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 3. С. 28–36.
-
Исраелян Л.А., Шиманский В.Н., Одаманов Д.А. и др. Положение больного на операционном столе в нейрохирургии: сидя или лежа // Анестезиология и реаниматология. 2013. № 4. С. 18–26.
-
Калинин П.Л., Шарипов О.И., Шкарубо А.Н. и др. Повреждение кавернозного отдела ВСА при транссфеноидальном эндоскопическом удалении аденом гипофиза (4 случая из собственной практики) // Журн. Вопр. нейрохир. 2013. № 6. С. 28–37.
-
Калинин П.Л., Фомичев Д.В., Кутин М.А. Эндоскопическая трансназосфеноидальная хирургия. М.: Шико, 2017. 184 с.
-
Клюкин М.И., Куликов А.С., Лубнин А.Ю. Проблема послеоперационной тошноты и рвоты у нейрохирургических больных // Вестн. анест. и реан. 2018. Т. 14, № 4. С. 43–51.
-
Клюкин М.И. Послеоперационная тошнота и рвота в нейрохирургии — подходы меняются, проблемы остаются // Журн. Вопр. нейрохир. 2019. № 2. С. 93–100.
-
Клюкин М.И., Куликов А.С., Белисов И.М., Лубнин А.Ю. Сравнение клинической эффективности фосапрепитанта и дроперидола для профилактики послеоперационной тошноты и рвоты после супратенториальной краниотомии // Анестезиология и реаниматология. 2019. № 2. С. 56–61.
-
Кобяков Г.Л., Лубнин А.Ю., Куликов А.С. и др. Краниотомия в сознании // Журн. Вопр. нейрохир. 2016. № 1. С. 107–116.
-
Куликов А.С., Сорокин В.С., Лубнин А.Ю. Анестезиологическое обеспечение радиохирургических вмешательств у детей // Вестн. инт. тер. 2007. № 4. С. 56–63.
-
Куликов А.С., Степаненко А.Ю., Лубнин А.Ю. Хирургия эпилепсии: Что нужно от анестезиолога // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 4. С. 4–10.
-
Куликов А.С., Сорокин В.С., Лубнин А.Ю. Пероральная премедикация мидазоламом и кетамином у детей с нейрохирургическими заболеваниями // Анестезиология и реаниматология. 2010. № 1. С. 6–10.
-
Куликов А.С., Лубнин А.Ю. Дексмедетомидин: новые возможности в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2013. № 1. С. 37–41.
-
Куликов А.С., Шмигельский А.В., Лубнин А.Ю. Седация дексмедетомидином при проведении каротидной эндартерэктомии в сознании // Рег. анест. и леч. о. боли. 2013. Т. 7. № 4. С. 30–34.
-
Куликов А.С., Сельков Д.А., Кобяков Г.Л. и др. Краниотомия в сознании: В поисках оптимальной седации // Анестезиология и реаниматология. 2015. № 4. С. 4–7.
-
Куликов А.С., Кобяков Г.Л., Гаврилов А.Г. Краниотомия в сознании: Анализ неудачных наблюдений // Журн. Вопр. нейрохир. 2015. № 6. С. 15–21.
-
Куликов А.С., Лубнин А.Ю. Концепция фаст-трека в современной нейроанестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2016. Т. 61, № 2. С. 130–137.
-
Куликов А.С., Сорокин В.С., Трунин Ю.Ю., Лубнин А.Ю. Анестезия при лечении патологии ЦНС. В кн.: Стереотаксическое облучение патологии ЦНС на аппарате КиберНож / Под ред А.В. Голанова. М.: Изд-во ИП «Т.А. Алексеева», 2017. С. 559–574.
-
Куликов А.С., Клюкин М.И., Белисов И.М., Лубнин А.Ю. Интраоперационная стимуляция срединного нерва снижает риск послеопрационной тошноты и рвоты после удаления опухоли ЗЧЯ // Вестн. анест. и реан. 2018. Т. 15, № 6. С. 28–32.
-
Куликов А.С., Шехтман О.Д., Горожанин В.А., Лубнин А.Ю. Краниотомия в сознании при клипировании артериальной аневризмы головного мозга: клиническое наблюдение // Вестн. инт. тер. 2018. № 3. С. 97–100.
-
Курносов А.Б., Шмигельский А.В., Лубнин А.Ю. и др. Использование регионарной анестезии при удалении опухолей хиазмально-селлярной области эндоназальным транссфеноидальным доступом // Рег. анест. и леч. о. боли. 2017. Т. 11, № 1. С. 13–21.
-
Латто Х., Роузен У. Трудности при интубации трахеи. (Пер. с англ.). М.: Мед., 1989. 296 с.
-
Леменева Н.В., Сорокин В.С., Цейтлин А.М. и др. Детская нейроанестезиология // Росс. журн. анест. и инт. тер. 2000. № 1. С. 46–53.
-
Леменева Н.В., Сорокин В.С., Лубнин А.Ю. Кровесберегающие методики в детской нейроанестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 22–26.
-
Лихтерман Б.Л. История хирургии травм головы. В кн.: Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство / Под ред. А.Н. Коновалов и др. М.: Антидор. 2001. Т. 1. С. 21–46.
-
Лубнин А.Ю., Шишкина Л.В., Филатов Ю.М., Салалыкин В.И. Разрыв внутричерепной аневризмы во время интубации трахеи // Журн. Вопросы нейрохир. 1990. № 5. С. 38–39.
-
Лубнин А.Ю., Сазонова О.Б., Лукьянов В.И. и др. Профилактика прессорной реакции на интубацию трахеи у больных с аневризмами сосудов мозга. Сравнительное изучение семи методик // Анестезиология и реаниматология. 1992. № 4. С. 22–29.
-
Лубнин А.Ю., Лукьянов В.И., Баранов О.А. и др. Профилактика прессорной реакции на интубацию трахеи у больных с аневризмами сосудов мозга. Комбинация фентанила и нитроглицерина // Анестезиология и реаниматология. 1993. № 1. С. 39–42.
-
Лубнин А.Ю. Самостоятельное дыхание во время нейрохирургических операций. Часть I. Больные с патологией ствола мозга // Анестезиология и реаниматология. 1992. № 1. С. 23–25.
-
Лубнин А.Ю. Самостоятельное дыхание во время нейрохирургических операций. Часть II. Больные с сосудистой патологией задних отделов Вилизиева круга // Анестезиология и реаниматология. 1992. № 1. С. 26–28.
-
Лубнин А.Ю. Тяжелое нарушение кровообращения в кисти вследствие пункции-катетеризации лучевой артерии // Анестезиология и реаниматология. 1993. № 3. С. 66–69.
-
Лубнин А.Ю., Коршунов А.Г., Симерницкий Б.П. и др. Анализ причин летальных исходов при хирургическом лечении гидроцефалии у детей // Журн. Вопросы нейрохир. 1993. № 2. С. 26–29.
-
Лубнин А.Ю., Осканова М.Ю. Воздушная эмболия при нейрохирургических вмешательствах // Журн. Вопр. нейрохир. 1993. № 4. С. 33–38.
-
Лубнин А.Ю., Тома Г.И. Изоволемическая гемодилюция // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 4. С. 60–68.
-
Лубнин А.Ю., Осканова М.Ю. Воздушная эмболия при нейрохирургических вмешательствах // Журн. Вопросы нейрохир. 1995. № 4. С. 33–38.
-
Лубнин А.Ю., Дерлон Ж-М. Синдром церебральной гиперперфузии после операции каротидной эндартерэктомии (описание наблюдения и обзор литературы) // Журн. Вопр. нейрохир. 1998. № 4. С. 40–45.
-
Лубнин А.Ю., Рагозин Ю.Г., Корниенко В.Н., Арутюнов Н.В. Анестезиологическое обеспечение при нейрорентгенологических исследованиях // Росс. журн. анест. инт. тер. 1999. № 1. С. 39–50.
-
Лубнин А.Ю., Комаров В.И. Синдром чрезмерного дренирования как осложнение при хирургическом лечении гидроцефалии у детей // Журн. Вопросы нейрохир. 1999. № 1. С. 31–35.
-
Лубнин А.Ю., Салалыкин В.И. Нейроанестезиология: прошлое, настоящее, будущее // Анестезиология и реаниматология. 1999. № 6. С. 41–47.
-
Лубнин А.Ю., Салалыкин В.И., Цейтлин А.М. и др. Анестезиологическое обеспечение при удалении объемных образований из функционально важных зон больших полушарий головного мозга — краниотомия в сознании // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 4. С. 4–11.
-
Лубнин А.Ю., Салалыкин В.И. Анестезия у пострадавших с ЧМТ. В кн.: Клиническое руководство по ЧМТ. М.: Антидор, 2001. С. 129–157.
-
Лубнин А.Ю. Диагностика, терапия и профилактика осложнений при нейрохирургических вмешательствах: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2001. 520 с.
-
Лубнин А.Ю., Громова В.В. Проблема операционной кровопотери и применение современных кровесберегающих методик в нейроанестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 3. С. 26–30.
-
Лубнин А.Ю., Цейтлин А.М., Громова В.В., Салалыкин В.И. Палата пробуждения отделения анестезиологии в нейрохирургической клинике: анализ результатов работы за год // Анестезиология и реаниматология. 2004. № 2. С. 61–64.
-
Лубнин А.Ю., Коновалов А.Н., Шиманский В.Н. и др. Позиционное повреждение седалищного нерва в ходе нейрохирургического вмешательства на задней черепной ямке в положении сидя // Анестезиология и реаниматология. 2009. № 3. С. 58–60.
-
Лубнин А.Ю., Салалыкин В.И. Регионарная анестезия в нейрохирургии // Рег. анест. и леч. о. боли. 2007. Т. 1. № 2. С. 48–64.
-
Лубнин А.Ю., Серова Н.К., Прошутинский С.Д. и др. Внезапная утрата зрения на один глаз у больной после нейрохирургического вмешательства на шейном отделе спинного мозга // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 88–91.
-
Лубнин А.Ю., Савин И.А. Особенности инфузионно-трансфузионной терапии у нейрохирургических больных. В кн.: Инфузионно-трансфузионная терапия в клинической медицине / Под ред. Б.Р. Гельфанда. М.: МИА, 2009. С. 163–172.
-
Лубнин А.Ю., Куликов А.С., Кобяков Г.Л., Гаврилов А.Г. Краниотомия в сознании // Анестезиология и реаниматология. 2012. № 4. С. 28–37.
-
Лубнин А.Ю., Громова В.В., Ханзен Э. Реинфузия крови в хирургии. Тверь: Триада, 2013. 400 с.
-
Лубнин А.Ю. Закись азота: Есть ли еще место для этого старого анестетика в нейроанестезиологии? // Вестн. инт. тер. 2015. № 3. С. 44–48 с.
-
Лубнин А.Ю., Имаев А.А., Соленкова А.В. Проблема острой послеоперационной боли у нейрохирургических больных // Рег. анест. и леч. о. боли. 2016. Т. 10. № 4. С. 282–290.
-
Лубнин А.Ю., Авхледиани К.Н., Согомонян С.А. Нейрохирургическая патология у беременных: Анестезиологические и тактические аспекты // Вестник интенсивной терапии. 2018. № 1. С. 5–15.
-
Лубнин А.Ю. Нейрохирургия в сознании: Вперед в прошлое! // Журн. Вопр. нейрохир. 2018. № 1. С. 93–100.
-
Маневич А.З., Салалыкин В.И. Нейроанестезиология. М.: Мед., 1977. 350 с.
-
Маркина М.С., Лубнин А.Ю. Проблема тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у нейрохирургических больных // Журн. Вопросы нейрохир. 2006. № 4. С. 29–40.
-
Маркина М.С., Лубнин А.Ю., Мадорский С.В. и др. Венозные тромбозы и тромбоэмболия легочной артерии у нейрохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 82–85.
-
Матуев К.Б., Леменева Н.В., Сорокин В.С. и др. Кровопотеря в хирургии опухолей головного мозга у детей грудного возраста // Журн. Вопр. Нейрохир. 2013. № 4. С. 3–15.
-
Мощев Д.А., Лубнин А.Ю. Применение севофлурана в нейроанестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2006. № 2. С. 25–32.
-
Мощев Д.А., Лубнин А.Ю. Применение десфлурана в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. 2014. № 1. С. 71–78.
-
Рылова А.В., Лубнин А.Ю. Ксеноновая анестезия в нейроанестезиологии // Клин. анест. и реан. 2007. Т. 4. № 5. С. 54–60.
-
Сазонова О.Б., Бородкин С.М., Лубнин А.Ю., Баранов О.А. Интраоперационный мониторинг ЭЭГ у больных с артериальными аневризмами сосудов мозга // Анестезиология и реаниматология. 1991. № 6. С. 14–19.
-
Салова Е.М., Лубнин А.Ю., Рылова А.В. и др. Мониторинг глубины анестезии у нейрохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. 2011. № 4. С. 22–27.
-
Смит Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. Клиническое руководство. Пер. с англ. Спб.: Бином, 2004. 176 с.
-
Согомонян С.А., Лубнин А.Ю., Щекутьев Г.А. Мониторинг при операциях на стволе мозга // Анестезиология и реаниматология. 1996. № 2. С. 39–43.
-
Соленкова А.В., Лубнин А.Ю., Тенедиева В.Д. и др. Эпидуральная анестезия при оперативных вмешательствах на позвоночнике и спинном мозге. Часть I. Сравнительный анализ адекватности анестезиологической защиты в условиях эпидуральной анестезии и НЛА // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 4. С. 27–32.
-
Соленкова А.В., Лубнин А.Ю., Имаев А.А. и др. Прогнозирование, возможные пути снижения и коррекции массивной операционной кровопотери при хирургическом лечении опухолей позвоночника и спинного мозга // Анестезиология и реаниматология. 2016. Т. 61. № 2. С. 84–90.
-
Соленкова А.В., Лубнин А.Ю., Коновалов Н.А. и др. Послеоперационная продленная эпидуральная анальгезия при спинальных нейрохирургических вмешательствах. Часть I. Анализ эффективности и безопасности применения продленной эпидуральной анестезии в сравнении с традиционными схемами послеоперационного обезболивания при спинальных нейрохирургических вмешательствах // Анестезиология и реаниматология. 2017. Т. 62. С. 172–177.
-
Соленкова А.В., Лубнин А.Ю., Коновалов Н.А. и др. Послеоперационная продленная эпидуральная анальгезия при спинальных нейрохирургических вмешательствах. Часть II. Влияние продленной эпидуральной анестезии на общий воспалительный стресс-ответ // Анестезиология и реаниматология. 2017. Т. 62. № 3. С. 178–184.
-
Томассино К. Инфузионная терапия при пораженном мозге // Росс. журн. анест. и инт. тер. 1999. № 1.
-
Цейтлин А.М., Лубнин А.Ю. Применение пропофола в нейроанестезиологии // Росс. журнал анест. и инт. тер. 1999. № 1. С. 16–24.
-
Цейтлин А.М., Сорокин В.С., Лемененва Н.В. и др. Применение ондансетрона для профилактики послеоперационной тошноты и рвоты у детей, оперируемых по поводу опухолей задней черепной ямки // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 3. С. 63–64.
-
Цейтлин А.М., Лубнин А.Ю., Зельман В. и др. Ишемическая толерантность (прекондиционирование) мозга // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 41–47.
-
Шмигельский А.В., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А. и др. Мультимодальный нейромониторинг в ранней диагностике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 16–22.
-
Шмигельский А.В., Лубнин А.Ю. Анестезия при каротидной эндартерэктомии // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 2. С. 47–57.
-
Шмигельский А.В., Усачев Д.Ю., Лубнин А.Ю. и др. Ранняя интраоперационная диагностика церебральной ишемии во время вмешательства на сонных артериях. Клинический пример разумного сочетания регионарной и общей методик анестезии // Рег. анест. и леч. о. боли. 2009. Т. 3. № 1. С. 34–37.
-
Шмигельский А.В., Усачев Д.Ю., Лукшин В.А. и др. Регионарная анестезия в условиях сохраненного сознания и спонтанного дыхания у пожилого больного, оперированного по поводу создания экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза (клиническое наблюдение и обзор литературы) // Анестезиология и реаниматология. 2017. Т. 62. № 3. С. 236–239.
-
Abd-Elsaed A.A., Wehby A.S., Farag E. Anesthetic management of patients with intracranial aneurysms // Ochsner J. 2014. Vol. 14. P. 418–425.
-
Abdulrauf S.I., Vuong P., Sampath R. et al. «Awake» clipping of cerebral aneurysms: report of initial series // J. Neurosurg. 2017. Vol. 127. P. 311–318.
-
Albin M.S. Air embolism // In: Textbook of neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspectives / Ed. M.S. Albin. McGraw-Hill Co. NY. 1997. P. 1009–1026.
-
Cottrell J.E., Smith D.S. Anesthesia and neurosurgery Mosby. St Louis etc. 3d ed. 1994. 798 p.
-
Bhattacharya B., Maung A.A. Anesthesia for patients with traumatic brain injury //Anesthesiol. Clin. 2016. DOI: 10.1016/j.anclin.2016.06.009
-
Bready L.L., Dillman D., Noorily S.H. Dicision making in anesthesiology. Mosby. Phil. Etc. 2007. 638 p.
-
Boutin A., Chasse M., Shemilt M. et al. Red blood cell transfusion in patients with traumatic brain injury: A systematic review and meta-analysis // Transfus. Med. Rev. 2015. DOI: 10.1016/j.tmrv.2015.08.004.
-
Bowen S.R., Kelly D.L., Petrozza P.H. Pituitary surgery In: Textbook of neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspectives. Ed. M.S. Albin. NY.: McGraw-Hill Co. 1997. P. 957–970.
-
Budohoski K.P., Czosnyka M., Kirkpatrick P.J. et al. Clinical relevance of cerebral autoregulation following subarachnoid haemorrhage // Nature Rev. Neurology. 2013. DOI: 10.1038/nrneurol.2013.11
-
Cashman J.N. Preoperative assessment. London: BMJ Books, 2001.195 p.
-
Choque-Velasquez J., Colasanti R., Rezendiz-Nieves J.C. et al. Venous air embolism and sitting position in Helsinki pineal region surgery // Surg. Neurol. Internat. 2018. Vol. 9. P. 160.
-
Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K. Clinical anesthesia. Lippincot-Raven. Phil. etc. 3d ed. 1997. 1483 p.
-
Hurford W.E. et al. Clinical anesthesia procedures of the Massachusetts General Hospital. Lippincott Williams&Wilkins. 2002. 768 p.
-
Cottrell J., Young M. Cottrell and Young’s Neuroanesthesia. Mosby: Elsevier. Phil, 2010. 464 p.
-
Dure L.S. IV. Seizures and epilepsy. In: Textbook of neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspectives. Ed. M.S. Albin. McGraw-Hill Co. NY. 1997. P. 613–624.
-
Farag E., Argalious M., Sessler D.I. et al. Use of α2 -Agonists in Neuroanesthesia: An overview // Ochsner J. 2011. Vol. 11. P. 57–69.
-
Feigl G.C., Decker K., Wurms M. et al. Neurosurgical procedures in the semisitting position: Evaluation of the risk of paradoxical venous air embolism in patients with a patent foramen ovale // World Neurosurg. 2014. Vol. 12. P. 739–744.
-
Fleisher L.A. Preoperative evaluation. In: Barash et al. (Eds.). Clinical Anesthesia. Lippinkott-Raven. Phil. 1997. P. 443–460.
-
Frost E.A. History of Neuroanesthesia. In: Textbook of neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspectives. Ed. M.S. Albin. McGraw-Hill Co. NY. 1997. P. 1–20.
-
Goodnight S.H., Hathaway W.E. Disorders of hemostasis and thrombosis. McGraw-Hill. Co. 2001. 622 p.
-
General Anesthesia versus local anesthesia for carotid surgery (GALA): a multicenter, randomized controlled trial // Lancet. 2008. Vol. 372. P. 2132–2142.
-
Gerlach R., Raabe A., Scharrer I. et al. Post-operative hematoma after surgery for intracranial meningeomas: Causes, avoidable risk factors and clinical outcome // Neurol. Res. 2004. Vol. 26. P. 61–66.
-
Greenberg M. Handbook of Neurosurgery. Springer. Berlin etc. 2010. 1330 p.
-
Guilfoyle M.R., Helmy A., Duane D., Hutchinson P.A. Regional scalp block for postcraniotomy analgesia: A systematic review and meta-analysis // Anesth. Analg. 2013. Vol. 116. P. 1093–1102.
-
Hagberg C.A. Handbook of difficult airway management. Churchil Livingstone Phil. etc. 2000. 412 p.
-
Hakl M., Michalek P., Sevcik P. et al. Regional anaesthesia for carotid endarterectomy: an audit over 10 years // Br. J. Anaesth. 2007. Vol. 99. P. 415–420.
-
Himes B.T., Mallory G.W., Absejo A. et al. Contemporary analysis of the intraoperative and perioperative complications of neurosurgical procedures performing in the sitting position // J. Neurosurg. 2017. Vol. 127. P. 182–188.
-
Kaku Y., Yamashita K., Kokuzawa J. et al. Supeficial temporal artery-middle cerebral artery bypass using local anesthesia and a sedative without endotracheal general anesthesia // J. Neurosurg. 2012. Vol. 117. P. 288–294.
-
Klein J., Jurati T.A., Weise M., Schakert G. A systematic review of the semi-sitting position in neurosurgical patients with patent foramen ovale: how frequent is paradoxical embolism? // World Neurosurg. 2018. Vol. V. P. 198–200.
-
Kulikov A., Lubnin A. Anesthesia for awake craniotomy // Curr. Opin. Anesthesiol. 2018. Vol. 31. DOI: 10.1097/ACO0000000000000625
-
Kulikov A., Bilotta F., Borsellino B. et al. Xenon anesthesia for awake craniotomy: safety and efficacy // Min. Anestesiol. 2019. T. 85. DOI: 10/23736/S0375-9393.18.12406-0
-
Lam A. Anesthesia in head injury patients. McGraw-Hill. 1995. 420 p.
-
Lee C.Z., Gelb A.W. Anesthesia management for endovascular treatment // Curr. Opin. Anesthesiol. 2014. Vol. 24. P. 484–488.
-
Levati A., Paggagnella F., Pietrini D. et al. SIAARTI–SARNePI guidelines for sedation in pediatric neuroradiology // Min.Anest. 2004. T. 70. P. 675–715.
-
Lillemae K., Jarvio J.A., Silvasti-Lundell M.R. et al. Incedence of postoperative hematomas requiring surgical treatment in neurosurgery: A retrospective observational study // World Neurosurg. 2017. Vol. 108. P. 491–497.
-
Li L.R., You C., Chaudhary B. Intraoperative mild hypothermia for postoperative neurological deficits in intracranial aneurysm patients (Review) // Cochrain Library. 2012. Vol. 2.
-
Madro P., Dabrowska A., Jarecki J., Garba P. Anaesthesia for carotid endarterectomy. Ultrasound-guided superficial/intermediate cervical plexus block combined with carotid sheath infiltration // Anaesth. Intens. Ther. 2016. Vol. 48. P. 234–238.
-
Mahla M.E. Spontaneous ventilation is not a sensitive indicator of brain stem well-being // J. Neurosurg. Anesth. 1995 Vol. 7. P. 58–62.
-
Man Y., Guo Z., Cao J., Mi W. Efficacy of perioperative dexmedetomidine in postoperative neurocognitive function: a meta analysis // Clin. Exp. Pharm. Physiol. 2015. Vol. 42. P. 837–842.
-
Management of severe traumatic brain injury (first 24 hours) // Anaesth. Crit. Care Pain Med. 2018. Vol. 37. P. 171–186.
-
Manninen P.H. Spontaneous ventilation is a useful monitor of brain stem function during posterior fossa surgery // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1995. Vol. 7. P. 63–65.
-
Matjasko M.J. Anesthetic consideration in patients with neuroendocrine disease. In: Cottrell J., Smith S. (Eds.). Anesthesia and Neurosurgery. Mosby. StLouis. 3rd ed. 1994. P. 604–624.
-
McConachie J. Anesthesia for the high risk patients. London: GMM etc. 2002. 265 p.
-
Michenfelder J. Anesthesia and the Brain. Churchill-Livingstone.1988. 430 p.
-
Moyers J.R. Preoperative Medication. In: Barasn et al. (Eds.). Clinical Anesthsia. Lippinkott-Raven. Phil. 1997. P. 519–534.
-
Nathanson M., Columb M. Research on neuroanesthesia and real outcomes // Eur. J. Anaesth. 2012. Vol. 29. P. 360–361.
-
Russell G.B. et al. Near misses in neuroanesthesia. Butterworth-Heinemann. Boston etc. 2002. 194 p.
-
Nemergut E.C., Dumont A.S., Barry U.T. et al. Perioperative management of patients undergoing transsphenoidal pituitary surgery // Anesth. Analg. 2005. Vol. 101. P. 1170–1181.
-
Nemergut E.C., Zuo Z. Airway management in patients with pituitary disease. A review of 746 patients // J. Neurosurg. Anesth. 2006. Vol. 18. P. 73–77.
-
Neurology and Neurosurgery: Clinical Guidelines for managing Care. 2nd Ed. 2006.
-
Newman M.F., Fleisher L.A., Fink M.P. Perioperative medicine. Managing for outcome. Saunders. Phil. Etc. 2008. 723 p.
-
Nishihara M., Sasayama T., Kudo H., Kohmura E. Morbidity of stereotactic biopsy for intracranial lesions // Kobe J. Med. Sci. 2010. Vol. 56. P. E148–E153.
-
Nitby H.R., Maltese A., Stahl N. Early postoperative haemathomas in neurosurgery // Acta Neurochir. 2016. Vol. 158. P. 837–846.
-
Peng K., Wu S., Ji F., Li J. Premedication with dexmedetomedine in pediatric patients: a systematic review and meta-analysis // Clinics. 2014. Vol. 69, N 11. P. 777–786. DOI: 10.6061/clinics/2014(11)12
-
Petroza P.H., Prough D.S. Postoperative and Intensive Care. In: Cottrell J., Smith D.S. (Eds.). Anesthesia and Neurosurgery. 3rd . Mosby. StLouis etc. 1994. P. 625–659.
-
Petroza P.H. Is the a role for spontaneous ventilation as a monitor of brain stem function during surgery? // J Neurosurg. Anesth. 1995. Vol. 7. P. 57.
-
Pong R.P., Lam A.M. Anesthetic management of cerebral aneurysm surgery. In: Cottrell and Young’s Neuroanesthesia. 2010. P. 218–246.
-
Porter S.S., Sanan A., Rengachary S.S. Surgery and anesthesia of the posterior fossa. In: Textbook of neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspectives. Ed. M.S. Albin. McGraw-Hill Co. NY. 1997. P. 971–1008.
-
Post K.D., Friedman E.D., McCormick P. Postoperative complications in intracranial neurosurgery. NY.: Thieme, 1993. 241 p.
-
Robles L.A., Cuevas-Solorzano A. Massive brain swelling and death after cranioplasty: A systematic review // World Neurosurg. 2018. Vol. 111. P. 99–108.
-
Schmidt H., Buchfelder M., Radespiel-Troger M., Falbusch R. Difficult intubation in acromegalic patients. Incidence and predictability // Anesthesiology. 2000. Vol. 93. P. 110–114.
-
Seidman P.A., Kofke W.A., Policare R. Young M. Anesthetic complications of acromegaly // Br. J. Anaesth. 2000. Vol. 84. P. 179–182.
-
Seifman M.A., Lewis P.M., Rosenfeld J.V., Hwang P.Y.K. Postoperative intracranial haemorrhage: a review // Neurosurg.Rev. 2011. Vol. 34. P. 393–407.
-
Smith R.B. Cardiac arrhythmias following the Administration of succinylcholine // Anetsh. Prog. 1971. Vol. 18. P. 9–11.
-
Stoneham M.D., Stamou D., Mason J. Regional anaesthesia for carotid endarterectomy // Br. J. Anaesth. 2015. Vol. 114. P. 372–383.
-
Albin M.S. Textbook of neuroanesthesia with neurosurgical and neuroscience perspectives. NY.: McGraw-Hill Co. 1997. 2500 p.
-
Matta B.F., Menon D.K., Turner J.M. Textbook of Neuroanaesthesia and critical care. London: GMM. 2000. 448 p.
-
Textbook of Neuroanesthesia and Neurocritical Care. V. I. Neuroanesthesia. Prabhakar H. Ed. Springer. 2019. 560 p.
-
Tsao J.W. Traumatic Brain Injury. A clinical Guide to diagnosis, management, and rehabilitation. Springer, 2019. 462 p.
-
Ture H., Harput M.V., Bekiroglu N. et al. Effect of the degree of yead elevation on the incidence and severity of venous air embolism in cranial neurosurgical procedureswith patients in the semisitting position // J. Neurosurg. 2017. DOI: 10.3171/2017.1.JNS162489
-
Ward K.R., Torres Filho I.P. Oxygen transport monitoring: The basis for developing transfusion triggers. In: Spiess B.D. et al. (Eds.) Perioperative transfusion Medicine. 2nd. Ed. Lippinkott, Williams&Wilkins. Phil. Etc. 2006. P. 55–66.
-
Wen D.Y., Haines S.J. Posterior Fossa: surgical considerations. In: Cottrell J., Smith D.S. (Eds.). Anesthesia and Neurosurgery. 3rd . Mosby. StLouis etc. 1994. P. 323–338.
-
Young M.L. Posterior fossa: Anesthetic consideration In: Cottrell J., Smith D.S. (Eds.). Anesthesia and Neurosurgery. 3rd . Mosby. StLouis etc. 1994. P. 339–363.
-
Zang Y., Guo X., Pei L. et al. High levels of IGF-1 predict difficult intubation of patients with acromegaly // Endocrine. 2017. Vol. 57. P. 326–334.
Глава 36. Анестезия в пластической хирургии
Пластическая хирургия изучает пластические, эстетические и реконструктивно-восстановительные оперативные вмешательства. Между собой они существенно отличаются по объему, травматичности, особенностям хирургической техники и, наконец, по социальной значимости.
Что касается косметических и эстетических операций, то их выполняют исключительно на поверхности тела и их целью является решение не столько медицинских, сколько социальных, личностных и/или профессиональных проблем и улучшение качества жизни. Такие операции следует выполнять на здоровых пациентах, но все же нельзя полностью исключить сопутствующую соматическую патологию — она встречается нередко. Именно поэтому для анестезиолога исключительную важность представляют требования, предъявляемые к анестезиологическому пособию в амбулаторной практике.
Реконструктивно-восстановительные операции следует рассматривать как восстановление утраченных (нарушенных) функций, в том числе при состояниях, когда патология может угрожать жизни пациента. Необходимо учитывать также, что при подобных вмешательствах нередко используется микрохирургическая техника, что, в свою очередь, не только зачастую увеличивает продолжительность вмешательства, но и требует специального контроля и поддержания периферической гемодинамики.
Таким образом, основные задачи пластической хирургии — перемещение, восстановление или замещение утраченных тканей или трансформация их формы. Однако наряду с основным требованием современной анестезиологической практики — обеспечить периоперационную безопасность и предупредить осложнения — пластические операции нуждаются в четком соблюдении специальных требований, присущих каждой из них. В это входят идеальная иммобилизация (для работы под микроскопом), предупреждение позиционного дискомфорта при длительных операциях, устранение спазма периферических сосудов.
Патофизиологические изменения при пластических операциях
Пластические операции, выполняемые на поверхности тела, не вызывают серьезных гемодинамических изменений и грубых нарушений гомеостаза.
Тактика анестезиологического пособия зависит от официальных требований и формируется исходя из хирургической специфики и патофизиологических изменений, наблюдаемых при пластических операциях. Изменения, характерные для микрохирургических пластических операций, наблюдаются в системе микроциркуляторного русла. Формируемые микроанастомозы — это резистивные сосуды диаметром 0,1–0,5 мм, имеющие большое количество мышечных волокон. Спазм этих сосудов может произойти из-за рефлекторной активности или быть результатом механического воздействия, связанного с манипуляциями хирургов, холодовой стимуляцией. Сосуды трансплантированных тканей денервированы и больше подвержены физическим и гуморальным влияниям, провоцирующим спазм. Именно поэтому такие факторы, как неадекватная аналгезия, вегетативный дисбаланс, наведенная гипотермия и гиповолемия, существенно ограничивают регионарный кровоток и становятся причиной неадекватного функционирования микроанастомозов. В конечном счете этим определяется результат операции. При эстетических операциях, связанных с перемещением и трансформацией мягких тканей, значение периферического кровотока и адекватного кровоснабжения тканей также трудно переоценить.
Состояние различных звеньев кровообращения (системного — на уровне микроциркуляции, локального — в зоне формирования микроанастомозов), а также факторы, способные активно на них воздействовать, должны быть первоочередным объектом внимания анестезиолога, их следует брать под контроль и оценивать с учетом физиологии циркуляции жидкости в организме.
В нормальных условиях кровоток зависит от изменения перфузионного давления, вязкости крови и диаметра сосуда. Системное АД (САД) — главный фактор, определяющий регионарный кровоток. Принято считать, что САД при таких операциях не должно быть ниже 100, но и не выше 130–140 мм рт.ст. Считается, что именно при этих параметрах перфузия тканей оптимальна. Спазм и сдавление сосудов снаружи (гематомой, отеком), даже незначительно уменьшая поперечное сечение сосуда, могут вызвать существенное снижение кровотока.
В сосудах с внутренним диаметром более 1,5 мм вязкость крови непосредственно связана с Ht. Эта взаимосвязь не линейная: после того как значение Ht становится выше 40%, вязкость крови непропорционально увеличивается.
На микроциркуляторное русло в зоне операции оказывают влияние те же три фактора: перфузионное давление, диаметр сосуда и вязкость крови. Из них показатели вязкости крови играют наиболее важную роль. Если скорость кровотока падает ниже критических значений, поступательное движение эритроцитов по микрососудам замедляется и клетки крови, равномерно распределяясь по сосуду, склеиваются, образуя так называемые монетные столбики. На формирование монетных столбиков также влияет наличие в крови крупных молекул, таких как фибриноген и α2 -макроглобулин. Инфузия коллоидных растворов с молекулярным весом более 60 000 предрасполагает к агрегации эритроцитов, в то время как растворы с низким молекулярным весом способствуют разрушению монетных столбиков.
Функцией перфузионного давления считается метаболическая ауторегуляция кровотока. Уменьшение перфузионного давления при стойкой артериальной гипотонии, а также локальный или генерализованный спазм сосудов, неконтролируемое сгущение крови или перемещение жидкости в интерстициальное пространство тканей существенно влияют на кровоток в зоне операции, определяя исход хирургического вмешательства.
Другим фактором, влияющим на периферический кровоток, служит состояние теплового гомеостаза: кожный кровоток, находясь в прямой зависимости от уровня теплопотерь, способствует поддержанию теплового баланса. В условиях ОА и ИВЛ образование и выделение тепла нарушаются из-за влияния внешней среды и нарушения естественных механизмов, контролирующих теплопродукцию в условиях нейровегетативной блокады. Свой вклад вносят миорелаксация, депрессия ЦНС и утрата контроля над сосудистым тонусом. При снижении температуры периферических тканей (кожи) развивается генерализованный периферический спазм сосудов, что препятствует снижению центральной температуры тела, но ухудшает кровоснабжение периферических тканей.
При длительных операциях из-за избыточных потерь тепла поддержание нормальной температуры тела пациента — одна из основных задач. При температуре воздуха в операционной 21 °С у 20-летнего пациента периферическая температура тела снижается на 0,3 °С/ч, а начиная с 3-го часа анестезии — на 0,5 °С/ч. Потери тепла идут за счет поверхностной радиации и испарения. Кроме того, при высокопоточном способе вентиляции сухим и холодным воздухом также происходит потеря тепла. Использование низкопоточных методов вентиляции по реверсивному контуру позволяет уменьшить потери тепла через дыхательную систему. Охлаждению пациента способствует также переливание холодных растворов.
На заключительном этапе оперативного вмешательства анестезиолог должен добиться пробуждения пациента (восстановления сознания и нервно-мышечной проводимости), принять меры по профилактике озноба и предотвратить ПОТР.
Как и при любом хирургическом вмешательстве, анестезиологическая защита в первую очередь предполагает максимальную безопасность оперируемого, управляемость и комфортность его состояния. В эстетической хирургии используют наиболее простую и надежную технику из возможных. Прежде всего, это рациональная комбинация ЛС, обеспечивающих прямое или опосредованное потенцирование обезболивающего действия анальгетиков. Центральное или периферическое торможение болевых реакций достигается с помощью НПВП, ингибиторов протеаз, транексамовой кислоты или центральных α2 -адреномиметиков. При этом можно не только уменьшать дозы анальгетиков, но и существенно повышать эффективность обезболивания, воздействуя на различные звенья патологического процесса, разворачивающегося в ответ на операционную травму, ослаблять послеоперационный болевой синдром, избегать интра- и послеоперационных осложнений.
Таким образом, без ущерба для качества анестезии можно существенно снизить медикаментозную нагрузку и, следовательно, повысить безопасность вмешательства.
Программа анестезиологической защиты, основанная на современных знаниях фармакодинамики и фармакокинетики, весьма перспективна. Короткий латентный период, быстрый Т1/2 препарата, преимущественно внеорганное его разрушение, отсутствие активных метаболитов, наличие антидотов — критерии, на которые следует ориентироваться анестезиологу, работающему в пластической хирургии.
Учитывая, что не менее половины пациентов, подвергаемых пластическим операциям, страдают от ПОТР, для анестезии целесообразны применение препаратов с минимальным эметогенным эффектом (пропофола, мидазолама, НПВП), а также профилактическое и лечебное применение противорвотных средств. Таким образом, продуманный комплексный подход позволяет анестезиологу не зависеть от меняющихся клинических обстоятельств и продолжительности оперативного вмешательства, контролируя быстрое и комфортное пробуждение и восстановление адекватной психоэмоциональной активности пациента.
Предоперационная подготовка
Оценка соматического статуса пациента перед операцией должна быть направлена на выявление сопутствующей патологии и определение показаний для продолжения фармакотерапии. Следует определять признаки суб-/декомпенсации по жизненно важным органам и системам и по показаниям направлять пациентов на дополнительное обследование и консультации специалистов.
Обязательное условие для всех пластических операций — компенсация нарушенных функций. Кроме того, до вмешательства определяют тактику анестезиологического пособия с подбором всех оптимальных компонентов.
Многие повторно оперируемые пациенты могут иметь осложненный анестезиологический (эпизоды трудной интубации замедленного пробуждения, длительной ИВЛ) и отягощенный аллергологический анамнез. В соответствии с этой информацией следует выбирать альтернативный метод анестезии и при необходимости проводить заблаговременную специальную подготовку гормональными и антигистаминными препаратами (при аллергиях), гипотензивными лекарствами (при артериальной гипертонии), противорвотными средствами (при ПОТР в анамнезе). С учетом хронической интоксикации у ряда больных на этапе предоперационной подготовки может возникнуть необходимость в экстракорпоральном очищении (плазмаферезе и др.).
Перед операциями с ожидаемой большой кровопотерей целесообразно обеспечить забор аутокрови (≈500 мл), что позволяет контролировать ОЦК и облегчает достижение нормоволемической гемодилюции. Это способствует поддержанию адекватного кровотока через формируемые микроанастомозы, позволяет уменьшить или избежать использования донорской крови.
Особое внимание при подготовке следует обращать на выявление предрасположенности к тромбоэмболическим осложнениям и на их предупреждение. В эстетической хирургии риск наиболее высок при абдоминопластике, после которой пациенты вынужденно находятся в фиксированном положении с согнутыми в коленях ногами в течение 3–5 сут. Такой же подход оправдан для всех длительных реконструктивных операций. Если на ультразвуковой допплерограмме вен нижних конечностей нет патологии и анамнез не отягощен, профилактику с помощью низкомолекулярного гепарина начинают за 2–12 ч до операции. При наличии изменений глубоких вен нижних конечностей дозы гепарина должны быть увеличены и профилактику начинают за 2 сут до операции. При флотирующих тромбах иногда требуется установка временного кава-фильтра.
Лабораторные и инструментальные исследования выполняют согласно протоколу, принятому в общехирургической практике.
Обязательные методы исследования
К ним относятся общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (билирубин, общий белок и альбумин плазмы, глюкоза, печеночные трансаминазы, электролиты; по показаниям — азот мочевины и креатинин), исследование показателей гемостаза (коагулограмма, тромбоэластограмма), ЭКГ, рентгеноскопия органов грудной клетки, группа крови и резус-фактор, анализ крови на инфекции (сифилис, вирус иммунодефицита человека, гепатиты В и С).
Дополнительные методы исследования
Дополнительные методы исследования включают функциональные гемодинамические пробы, оценку ФВД, УЗИ вен нижних конечностей, оценку периферического кровотока нижних конечностей (по данным сцинтиграфии).
Объем исследований зависит не только от соматического состояния больного, но и от особенностей (характера и объема) хирургического вмешательства. В первую очередь это касается оценки периферического кровотока при микрохирургических вмешательствах, ФВД при операциях, сопровождающихся механическим ограничением диафрагмального дыхания (абдоминопластике, ликвидации больших вентральных грыж) или при использовании в качестве донорского материала мышц, ограничивающих подвижность грудной клетки (широчайшей мышцы спины, торакодорзального лоскута).
Оценка операционно-анестезиологического риска
Операционно-анестезиологический риск традиционно принято рассматривать как совокупность неблагоприятных факторов, способных отрицательно отразиться на здоровье хирургического больного. Учет этих факторов позволяет анестезиологу контролировать предоперационную подготовку, обосновать выбор анестезиологической тактики, вспомогательных средств и мероприятий. В анестезиологической практике соматическое состояние больного принято рассматривать как наиболее достоверный показатель операционного риска, не принимая во внимание риск, связанный непосредственно с анестезией. Но операционный риск и изменение соматического статуса больного — понятия, далеко не всегда совпадающие, это в наибольшей степени справедливо для пациентов пластической хирургии, где подавляющее большинство больных (85–90%) по состоянию физического статуса должны быть отнесены к I–II классу (ASA).
Можно выделить по крайней мере две группы факторов риска, связанных с анестезиологическим пособием.
Первая группа — факторы, предрасполагающие к возникновению анестезиологических осложнений в силу врожденных или приобретенных анатомических, патофизиологических или фармакологических отклонений. К этой группе относят анатомические аномалии и дефекты лицевого черепа, препятствующие поддержанию проходимости дыхательных путей во время анестезии, неблагоприятный лекарственный фон или осложненный аллергологический анамнез, а также ряд сопутствующих болезней, характеризующихся атипичным течением анестезии (сахарный диабет, гепатиты, миастению, демиелинизирующие заболевания).
Вторая группа — факторы, способствующие развитию анестезиологических осложнений, связанных с особенностями фармакодинамики и фармакокинетики анестезиологических препаратов или же операционной патофизиологии. Отсутствие адекватного мониторинга во время операции (включая устаревшее оборудование) также следует рассматривать среди факторов анестезиологического риска. Необходимо также учитывать опыт и квалификацию анестезиологической бригады. Снижением операционно-анестезиологического риска определяется эффективность предоперационной подготовки. Этому способствуют полноценный мониторинг на основе гарвардского стандарта, адекватное материальное обеспечение (например, использование армированных трубок при операциях на голове и шее и т.п.). При отсутствии показаний к тотальной кураризации использование РА также снижает операционный риск.
Премедикация
Премедикация в пластической хирургии предполагает в первую очередь достижение психоэмоционального покоя и комфорта. При этом следует учитывать не только характер нарушения сна и эмоциональную лабильность, но и особенности характера, социальные аспекты и фармакологический анамнез. С учетом этих обстоятельств оптимальным на сегодняшний день считается назначение на ночь БД [бромдигидрохлорфенилбензодиазепина (Феназепама♠ ) внутрь в дозе 0,5–1,0 мг на ночь и мидазолама внутримышечно в дозе 5–10 мг за 15–20 мин до операции].
Как и в общехирургической практике, пациентам, нуждающимся в фармакологической поддержке по соматическому состоянию (с гипертонической болезнью, ИБС, бронхиальной астмой, эпилепсией, сахарным диабетом и др.), в схеме премедикации должно быть предусмотрено применение соответствующих ЛС. При неблагоприятном аллергологическом анамнезе в схему премедикации дополнительно включают антигистаминные препараты (дифенгидрамин в дозе 10 мг внутримышечно или внутривенно, клемастин в дозе 2 мг внутримышечно или внутривенно, хлоропирамин в дозе 20 мг внутримышечно или внутривенно). В тяжелых случаях оправдано назначение бетаметазона в дозе 4–8 мг внутримышечно или внутривенно. Для профилактики ПОТР целесообразны противорвотные средства, которые вводят пациенту на операционном столе перед анестезией (ондансетрон — 2–4 мг внутривенно, трописетрон — 2,5–5,0 мг внутривенно).
Премедикация у детей дошкольного и младшего школьного возраста в случае использования кетамина (5–7 мг/кг внутримышечно) основана на комбинированном применении БД (мидазолама в дозе 0,1–0,2 мг/кг внутримышечно), антигистаминных препаратов (дифенгидрамина в дозе 0,1–0,2 мг/кг внутримышечно), м-холинолитиков [метоциния йодида (Метацина ♠ ) или атропина в дозе 0,02 мг/кг внутримышечно]. У детей младшего возраста БД используют в виде фруктового сиропа, приготовляемого по требованию. Вследствие опасности остановки дыхания, которая у детей всегда высока, анестезиолог должен постоянно находиться возле ребенка, имея под рукой средства для ИВЛ (устройство типа мешка Амбу, портативный дыхательный аппарат).
Мониторинг
В пластической хирургии в силу высоких требований к безопасности пациента мониторингу должно быть уделено самое пристальное внимание. На сегодняшний день обязательно использование комплекса мониторных показателей, объединенных понятием «гарвардский стандарт безопасности анестезии» (мониторинг оксигенации, вентиляции, кровообращения и температуры тела больного), что сводит до минимума риск человеческой ошибки, позволяя своевременно распознать критическую ситуацию и принять меры по ее устранению. Особое внимание должно быть уделено мониторингу состояния нервно-мышечной проводимости, так как это существенный фактор, определяющий течение послеоперационного периода.
Основные методы анестезии, возможные осложнения
В пластической хирургии выбор метода анестезии зависит от характера оперативного вмешательства, состояния пациента и от возможности реализовать общие и специальные требования, предъявляемые к анестезиологическому пособию.
Современная многокомпонентная анестезия должна формироваться из обязательных (выключения сознания, амнезии, арефлексии, аналгезии, нейровегетативной блокады) и факультативных (контролируемой гемодилюции, управляемой гипотонии, седации и т.п.) составляющих. При этом регионарные блокады могут выступать и как основные, и как специальные компоненты анестезии.
В настоящее время в пластической хирургии применяют следующие виды анестезии:
Выбор техники анестезии зависит от зоны оперативного вмешательства, продолжительности, объема и травматичности операции. Так, вмешательства в области головы и шеи возможны исключительно при сбалансированной ОА с ИВЛ. ОА предпочтительна также при одновременном выполнении операций на двух и более участках тела. Такие пластические операции, как ринопластика, круговая подтяжка мягких тканей лица, отопластика, многочасовые операции на лице при отсутствии возможности наблюдать за клиническими признаками анестезии, ставят перед анестезиологом непростую задачу: поддержать проходимость верхних дыхательных путей и обеспечить газообмен. Армированные интубационные трубки и качественный мониторинг дыхательной смеси наиболее надежно решают эти проблемы. Ринопластика — одна из наиболее травматичных пластических операций на лице. Наряду с предупреждением боли эти пациенты нуждаются в постоянном контроле проходимости дыхательных путей и сохранении герметичности дыхательного контура. Опасность «немой аспирации» в результате затекания крови удается предупредить с помощью дополнительной тампонады ротоглотки.
Оптимально выполнить требования к анестезиологическому пособию при операциях на лицевом черепе можно с использованием таких средств, как:
При вмешательствах на веках (верхней и нижней блефаропластике), небольших по объему липосакциях в области лица, шеи, плеч и туловища используют внутривенную анестезию с применением таких препаратов, как:
При пластических операциях на молочной железе (эндопротезировании, мастопексии, редукционной маммопластике и др.) с использованием ИВЛ максимальная безопасность и комфорт достигаются в условиях общей анестезии на основе:
Применение современных ИА (севофлурана 2–3 об./% и изофлурана 0,6–1,5 об./%) допустимо при использовании низкопоточной технологии ИВЛ и адекватном мониторинге газообмена. Поддержать проходимость дыхательных путей при непродолжительных и малотравматичных операциях (эндопротезировании молочных желез) можно с помощью ЛМ.
Допустимо также использование вспомогательных ЛС (α2 -адреномиметика клонидина в дозе 1,5–2,0 мкг/кг внутривенно, НПВП кеторолака в дозе 0,4–0,6 мг/кг внутривенно) для поддержания гемодинамической стабильности.
Таким образом, анестезиологическое пособие при пластических операциях может быть обеспечено при учете особенностей фармакодинамики используемых ЛС.
Комплексный подход позволяет анестезиологу не зависеть от меняющихся клинических обстоятельств и продолжительности оперативного вмешательства, обеспечивая быстрое, комфортное пробуждение и восстановление адекватной психоэмоциональной активности пациента.
Седация
Седация — один из обязательных вспомогательных компонентов анестезиологического пособия при разнообразных пластических операциях. Ее цели — обеспечение периоперационного медикаментозного сна пациента, устранение предоперационной напряженности и страха перед ожидаемой болью, контроль пробуждения и временного вербального контакта с пациентом.
Основным требованием, предъявляемым к седации, остается ее безопасность, что доминирует применительно к эстетическим операциям. Безопасность седации предполагает в первую очередь, сохранение защитных рефлексов верхних дыхательных путей и предупреждение сердечных и дыхательных нарушений. Начало седации должно быть быстрым и предсказуемым, а уровень — легко контролироваться с учетом специфики выполняемого вмешательства.
Показания к использованию седации в пластической хирургии разнообразны:
Седация с помощью болюсного введения гипнотиков (гексобарбитала в дозе 0,3–0,5 мг/кг внутривенно) или транквилизаторов (диазепама в дозе 0,1–0,15 мг/кг или мидазолама в дозе 0,05–0,07 мг/кг внутривенно), периодичность применения которых определяется клинической целесообразностью, обеспечивает угнетение сознания. К сожалению, при таком подходе далеко не просто не только обеспечить стабильность уровня седации, но и в полной мере сохранить состояние психоэмоционального покоя пациента по мере увеличения продолжительности вмешательства. В последнем случае ощущение дискомфорта возникает у пациента вследствие длительного пребывания в фиксированном положении на операционном столе, охлаждения при некомфортном климате в операционной. Хронические боли в спине, суставах, полный мочевой пузырь или переливание холодных растворов также вызывают чувство дискомфорта. Активация центральных механизмов приводит к тому, что некоторые пациенты расценивают прикосновение как боль, и это усугубляет чувство дискомфорта. Постоянная инфузия гипнотиков (пропофола) или транквилизаторов (мидазолама) в этих случаях не решает проблему полностью, поскольку при длительном введении барбитуратов пропорционально времени их использования возрастает и риск угнетения дыхания; в меньшей степени это присуще и БД. Сердечные и дыхательные нарушения отмечены и при длительной инфузии пропофола. Появление чувства позиционного дискомфорта, равно как и неконтролируемое пробуждение, возможны при любом варианте такой техники седации. В этих случаях прибегают к дополнительному введению диазепама и фентанила. Допустимо комбинированное применение гипнотиков (пропофола в дозе 1,5–2,0 мг/кг в час внутривенно), БД (мидазолама в дозе 0,05–0,1 мг/кг в час внутривенно), опиоидов (фентанила в дозе 1–2 мкг/кг в час внутривенно) и/или кетамина (0,05–0,07 мг/кг в час внутривенно).
Миорелаксация
Миорелаксация — важный, но не имеющий принципиальных отличий от общехирургической практики компонент анестезиологического пособия на базе сбалансированной ОА с ИВЛ. Широкий ассортимент антидеполяризующих релаксантов, различных по фармакодинамике и продолжительности действия, позволяет выбрать препарат адекватно характеру и особенностям оперативного вмешательства.
При РА иммобилизация операционного поля достигается блокадой двигательных аксонов. Для этого используют такие МА, как артикаин, бупивакаин, ропивакаин. Все эти препараты обеспечивают локальную миоплегию как при периферических, так и при центральных проводниковых блокадах.
Комбинированная общая анестезия
При этом виде анестезии используют эффекты эпидуральной, субарахноидальной и комбинированной спинально-эпидуральной блокады. Комбинированную ОА применяют в эстетической хирургии, в частности при абдоминопластике, липосакции, оперативных вмешательствах на конечностях, промежности, органах малого таза.
Варианты комбинированной анестезии с использованием различных способов нейроаксиальных блокад позволяют не только снизить медикаментозную нагрузку (в 4–5 раз уменьшается потребность в ЛС, контролирующих сознание и обезболивание), но и повысить защиту пациента от операционного стресса. При необходимости таким образом можно стабилизировать гемодинамику и респираторные нарушения во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде, улучшить качество анестезии, обеспечивая психоэмоциональный (включая позиционный) комфорт пациента. В этих случаях проводниковая анестезия рассматривается как основной компонент локальной аналгезии и иммобилизации зоны оперативного вмешательства.
Отдельная проблема анестезиологического обеспечения — такие пластические операции, как липосакция и абдоминопластика (часто выполняемые одновременно). Эти вмешательства нередко сопровождаются серьезными патофизиологическими изменениями и грубыми сдвигами гомеостаза.
Липосакция
При липосакции, нередко захватывающей несколько областей (спину, живот, бедра, поясницу и др.), кровопотеря может составлять 12–35% общего количества аспирата. Превышение объема аспирата более 3–5 л может сопровождаться реальной угрозой развития неконтролируемой гиповолемии. Наиболее тревожный фактор при этом — формирование обширной раневой поверхности с многочисленными зияющими просветами мелких кровеносных сосудов. Активация системы свертывания крови по внешнему (с освобождением тканевого тромбопластина из поврежденных тканей) и внутреннему (в котором задействован XII фактор свертывания — фактор Хагемана) механизму повышает риск развития таких осложнений, как тромбозы периферических сосудов и тромбоэмболия легочной артерии. Более того, из-за обширной раневой поверхности и массивной эвакуации жировой ткани в условиях не всегда тщательного гемостаза следует обращать пристальное внимание на профилактику жировой эмболии. Не следует забывать также, что не менее трети пациентов, настаивающих на операции по удалению избыточного жира, страдают ожирением (ИМТ >25), что предполагает наличие у них характерной сопутствующей патологии (варикозной болезни нижних конечностей, сахарного диабета 2-го типа, гипертонической болезни).
Абдоминопластика
При абдоминопластике патофизиологическая картина сходная. Раневая поверхность не меньше, если даже не больше, чем при липосакции, возникает после иссечения 3–7 кг кожи с подкожножировой клетчаткой на передней брюшной стенке. Это хирургическое вмешательство представляет реальную опасность развития тромбоэмболических осложнений. Более того, значительная травматичность операции со стойким болевым синдромом в послеоперационном периоде и вынужденная иммобилизация в постели с приведенными к животу ногами существенно увеличивают риск тромбоэмболических осложнений при отсутствии соответствующих профилактических мер. Кроме того, в период пробуждения и постмедикации в результате сохраняющейся дискоординации работы дыхательных мышц (на фоне остаточной кураризации или сохраняющейся центральной депрессии) и повышения ВБД после сведения краев раны, занимающей всю поверхность брюшной стенки, могут возникнуть серьезные проблемы с восстановлением самостоятельного дыхания.
Комбинированную анестезию с использованием эффектов ЭБ применяют при абдоминопластике, поскольку наряду с указанными ранее преимуществами, обеспечиваемыми сегментарной блокадой, эффективная послеоперационная аналгезия позволяет адекватно контролировать позиционный дискомфорт и снижать риск тромбоэмболических осложнений. Требования, предъявляемые к анестезиологическому обеспечению операций по липосакции и абдоминопластике, основаны на хирургической специфике и патофизиологических изменениях, наблюдаемых при этих операциях, с учетом потенциального риска тромбоэмболических осложнений.
Жировая эмболия — редкое, но весьма грозное осложнение при липосакции. Чаще наблюдается при механическом разрушении жировой ткани (в отличие от ультразвукового способа проведения операции). Данное осложнение, как правило, встречается при обширных вмешательствах (>2,5–3,0 л аспирата). Классическими проявлениями считаются гипоксемия и дыхательная недостаточность на фоне петехиальной сыпи, лихорадки, тахикардии, неврологических симптомов и сопутствующих гематологических изменений. Наиболее часто наблюдаются частичные проявления или неполная клиническая картина. Профилактические меры: медленное внутривенное введение 10% раствора этанола [этанол 95°, 30–40 мл — в растворе декстрозы (Глюкозы♠ ) 8–10%], выполняющего роль эмульгатора жировых эмболов, и эссенциальных фосфолипидов. Использование ГК в некоторых случаях дает положительные результаты. Известно также, что гепарин снижает содержание жира в сыворотке за счет стимуляции липазы. В качестве профилактики можно использовать ацетилсалициловую кислоту, которая блокирует выработку тромбоксана, играющего важную роль в развитии синдрома жировой эмболии. При осложнениях показаны:
Специальные компоненты анестезии
В реконструктивной хирургии специальные компоненты в составе анестезиологического пособия назначают для сохранения и поддержания жизнеспособности пересаженных сложнотканевых комплексов. При этом используют методы и средства, позволяющие контролировать поддержание и регуляцию показателей крови, коррекцию сосудистого тонуса и теплового статуса. При рациональном использовании основных компонентов анестезии специальные компоненты дополнительно повышают ее эффективность.
Контролируемой гемодилюции достигают рационально построенной инфузионной программой, которая включает:
Для адекватного кровоснабжения пересаживаемого тканевого комплекса следует целенаправленно снижать вязкость крови и улучшать ее физико-химические свойства. При микрохирургических операциях достижение планируемых параметров (Ht 30–32) обеспечивается инфузией коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1,5. Скорость инфузии 4,5–6,0 мл/кг в час. Поскольку основные потери крови при подобных операциях связаны с работой хирурга в донорской зоне (забором тканевого комплекса), то более половины инфузионной нагрузки приходится на этот этап. Именно поэтому к моменту пуска кровотока в пересаженные ткани удается выйти на расчетные параметры. Использование белковых препаратов в инфузионной программе должно быть сведено к минимуму, как это принято в мировой практике.
В последнее время все отчетливее выявляется тенденция к отказу от планового использования эритроцитарного компонента крови, что особенно актуально при реконструктивных операциях для программного проведения гемодилюции. Предварительный забор аутокрови у пациента значительно облегчает эту задачу. Программная инфузия при неосложненном течении операции позволяет сохранить нормоволемию и обеспечить адекватный уровень Ht. При таком подходе существенно уменьшается кровопотеря, поскольку почти в половине случаев удается ограничиться лишь возвратом заготовленных компонентов крови.
Результаты хирургического вмешательства при микрохирургических пластических операциях напрямую зависят от интраоперационного состояния периферического кровообращения. Одна из основных причин, приводящих к генерализованному спазму сосудов, — избыточные теплопотери, возрастающие по мере увеличения продолжительности операции. Другой, не менее важной причиной спазма сосудов может быть неадекватность любого из компонентов анестезии: неконтролируемой гипоалгезии, недостаточной нейровегетативной защиты и миорелаксации, нарушений газообмена.
Для поддержания адекватного периферического кровотока во время операции анестезиологическое обеспечение должно предусматривать комплекс лечебных мероприятий, включающий:
Изменения периферического кровотока в первую очередь связаны с интраоперационными нарушениями термобаланса, так как в условиях общей анестезии и ИВЛ образование и выделение тепла нарушаются. Этому способствует также нарушение терморегуляции из-за фармакологических эффектов препаратов, используемых для анестезии.
Так, при различных вариантах РА, в частности при центральных сегментарных блокадах, нарушения термобаланса напрямую связаны с расширением сосудов в десимпатизированных дерматомах, которые лишь частично компенсируются сужением сосудов в интактных регионах тела. Клинически это проявляется избыточной мышечной гиперактивностью (дрожью), затрудняющей работу хирурга.
Избыточная потеря тепла в значительной мере связана с низкой температурой воздуха в операционной (<20–22 °С), переливанием холодных растворов, вентиляцией холодной газонаркотической смесью. При таких неблагоприятных условиях снижение периферической температуры уже через 2 ч от начала анестезии происходит со скоростью 0,5–0,7 °С в час, так что к концу анестезии она снижается существенно, приводя к падению кровотока в периферических тканях до критического уровня.
С учетом этих обстоятельств оптимальное решение — одновременное использование согревающих матрасов, укутывание доступных участков тела теплосохраняющей пленкой, включение в дыхательный контур наркозного аппарата увлажнителя, согревающего газовую смесь до 38–39 °С. Это создает условия для уменьшения интраоперационных теплопотерь и поддержания нормотермии.
Однако, несмотря на нормотермию, комплекс согревающих физических мероприятий сам по себе не обеспечивает достижения эффективного периферического кровотока, ответственного за жизнеспособность перемещаемого тканевого комплекса, так как теплопотери при этом уменьшаются, но не устраняются полностью.
Для эффективного контроля периферического кровотока требуется специальный компонент — ЛС с селективным действием в периферических тканях. Однако следует отметить, что при микрохирургической трансплантации основным объектом селективного воздействия становятся денервированные ткани перемещаемого лоскута. Именно поэтому традиционные подходы, используемые для достижения расширения сосудов в периферических тканях (ганглиоблокаторы, препараты, снижающие тонус сосудов, и др.), не могут применяться, так как снижают тонус сосудов только в интактных тканях, ухудшая кровоток в денервированных тканях. Именно поэтому на этапе формирования микроанастомозов приходится использовать такие средства, как кетамин (в субдиссоциативных дозах, 0,5–0,7 мг/кг с периодичностью, определяемой клинической целесообразностью), а также ИА в субнаркотических концентрациях: изофлуран (0,5–0,8 об.%) или севофлуран (1–2 об.%).
Это обеспечивает адекватную перфузию как тканевого комплекса, так и интактных тканей. При сохранении адекватного интраоперационного теплового гомеостаза сосудистые эффекты кетамина и общих анестетиков более выраженны и могут рассматриваться как специальный компонент анестезиологического пособия на реципиентном этапе операции, обеспечивая контроль сосудистого тонуса в периферических тканях.
Предупреждение осложнений
Осложнения, связанные с анестезией, в пластической хирургии носят преимущественно ятрогенный характер. Безопасность больного зависит не только от возможности предупреждения побочных эффектов анестезиологического пособия, но и от ряда других факторов, не всегда поддающихся точной идентификации, прежде всего таких, как опыт и квалификация анестезиолога, ведение рационального протокола и др. Очевидно, что, как и в любой другой узкоспециализированной области хирургии, для обеспечения пластических/реконструктивных операций должны привлекаться анестезиологи, хорошо знакомые со спецификой этих операций, имеющие углубленные знания физиологии и патофизиологии кровообращения.
Рациональная организация на всех этапах хирургического лечения — один из факторов, определяющих безопасность анестезии. Она должна постоянно совершенствоваться. Это означает прежде всего строгое соблюдение протокола предоперационной подготовки и ведения анестезии, целенаправленную коррекцию сопутствующих заболеваний, оценку факторов риска и выбор адекватного анестезиологического пособия.
Вместе с тем существуют и объективные предпосылки для того, чтобы условно отнести ряд интраоперационных осложнений при пластических операциях к числу ожидаемых специфических осложнений. Последние могут быть причинно связаны как непосредственно с анестезией, так и с самим оперативным вмешательством. К таким осложнениям можно отнести интерстициальный отек тканей в зоне операции, отсроченное пробуждение, дрожь и озноб, тромбоэмболические осложнения, в том числе тромбоз микроанастомозов, тромбоэмболию легочной артерии, жировую эмболию, ПОТР.
Интерстициальный отек, который может наблюдаться после эстетических операций на лице, не представляет непосредственной угрозы, поскольку обусловлен чисто морфологическими особенностями тканей. Вместе с тем некоторые специалисты, добиваясь максимально комфортных условий для пациента, рекомендуют вводить в анестезиологическую программу транексамовую кислоту (7–8 мг/кг внутривенно) в целях уменьшения послеоперационного отека и улучшения обезболивания после операции, в частности при блефаропластике.
С другой стороны, при оперативных вмешательствах с реваскуляризацией свободных тканевых комплексов интерстициальный отек может серьезно нарушить перфузию пересаженных тканей. Как правило, к интерстициальному отеку пересаженных тканей предрасполагает бесконтрольное использование больших объемов кристаллоидных растворов (>10–12 мл/кг в час), приводящее к изменению КОД.
Отсроченное пробуждение остается одним из наиболее частых осложнений при длительных вмешательствах, особенно у начинающих анестезиологов. Это может происходить при абсолютной или относительной передозировке анестетиков, анальгетиков, МР. При отсроченном пробуждении требуется проведение продленной ИВЛ.
Дрожь и озноб — наиболее распространенные осложнения послеоперационного периода. Как следствие физиологической реадаптации механизмов поддержания постоянной температуры тела, они чаще всего способствуют развитию генерализованного спазма сосудов. Генерализованный сосудистый спазм и мышечная гиперактивность — следствие нормального процесса восстановления теплового баланса. Дрожь и озноб как крайние формы избыточной мышечной гиперактивности сопровождаются спазмом сосудов и ростом кислородного голодания тканей, что опасно для больных с ограниченными кардиореспираторными резервами. При микрохирургических реконструктивных операциях проблема дрожи и озноба должна рассматриваться в несколько иной плоскости, поскольку спазм сосудов резко снижает кровоток через микроанастомозы, что может привести к тромбозу. Для лечения данного осложнения в настоящее время чаще всего используют внутривенное введение трамадола (1,0–1,5 мг/кг) и кетамина (10–15 мг).
Тромбоэмболические осложнения в пластической хирургии считаются наиболее грозными. Следует уделять основное внимание профилактике этого осложнения.
Тромбоз микроанастомозов встречается в 3–18% случаев, поэтому проблема профилактики и лечения этого вида осложнений продолжает беспокоить анестезиологов. С профилактической точки зрения оправдано применение ацетилсалицилата лизина (3–4 мг/кг внутривенно, в течение 3 ч). Это обеспечивает гипокоагуляцию во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Профилактическое использование низкомолекулярных гепаринов в указанных выше дозах также способствует снижению риска тромбоза микроанастомозов. Внутривенная инфузия пентоксифиллина (300–400 мг) в 5% растворе декстрозы (Глюкозы♠ ) действует следующим образом:
Кроме того, пентоксифиллин оказывает слабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает сосудистое периферическое сопротивление и обладает положительным инотропным эффектом. В результате применения пентоксифиллина отмечается улучшение микроциркуляции и снабжения тканей кислородом. Эффекты этого препарата широко используются как в ходе пластических операций, так и в послеоперационном периоде.
Жировая эмболия в практике пластических хирургов встречается достаточно редко, но об этом грозном осложнении забывать нельзя.
ПОТР после ОА возникает достаточно часто. Кроме того, ПОТР сопровождает артериальную гипотонию, обусловленную субарахноидальной и ЭА. Некоторые факторы риска ПОТР:
Интраоперационное внутривенное применение дроперидола в дозе 25 мкг/кг значительно снижает риск ПОТР. О применении метоклопрамида (0,15 мг/кг внутривенно), ондансетрона (0,05–0,1 мг/кг внутривенно), трописетрона (0,05–0,1 мг/кг внутривенно) и бетаметазона (4 мг внутривенно) упоминалось ранее.
Список литературы
-
Вабищевич А.В., Светлов В.А. Использование дипривана в практике реконструктивной и пластической хирургии // Анналы пластической, реконструктивной и эстетической хирургии. 1977. № 4. С. 78–86.
-
Ващинская Т.В. Контроль и поддержание адекватного периферического кровотока при свободной аутотрансплантации тканей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1992.
-
Заболотских И.Б., Синьков В.А., Клевко В.А. Низкомолекулярный гепарин — эноксипарин (клексан) в профилактике тромбоэмболических осложнений у хирургических больных // Анестезиология и реаниматология. 2001. № 2. С. 70–75.
-
Миланов Н.О., Светлов В.А., Вабищевич А.В. и др. Профилактика тромботических осложнений при микрохирургической аутотрансплантации тканевых комплексов // Хирургия. 2003. № 2. С. 28–33.
-
Осипова Н.А. Антиноцицептивные компоненты общей анестезии и послеоперационной аналгезии // Анестезиология и реаниматология. 1998. № 5. С. 11–15.
-
Петровский Б.В. Принципиальные основы реконструктивной и восстановительной хирургии // Хирургия. 1982. № 3. С. 3–9.
-
Светлов В.А. Анестезиологическое обеспечение реконструктивных и пластических операций с микрохирургической техникой: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1989.
-
Светлов В.А., Зайцев А.Ю., Козлов С.П. и др. Сбалансированная анестезия на основе регионарных блокад — от седации к психоэмоциональному комфорту // Анестезиология и реаниматология. 2002. № 4. С. 19–23.
-
Светлов В.А., Козлов С.П., Ващинская Т.В. и др. Дрожь и озноб в период пробуждения // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 6. С. 12–16.
-
Тюков В.Л., Кокляева Н.В., Гурьянов В.А. и др. Перспективы применения транексамовой кислоты (трансамина) в качестве компонента анестезии и интенсивной терапии в акушерско-гинекологической практике // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 2. С. 9–11.
-
Ababir A.R., Humayun Sh.G. Anesthesia for Plastic and Reconstructive Surgery. St. Louis: Mosby-Year Book, 1994.
-
Anwad A.M., White R.J., Webser M.H.C., Vance J.O. The effect of temperature on blood flow in island and free skin flaps: an experimental study // Br. J. Plast. Surg. 1983. Vol. 35. P. 373–375.
-
Bird T.M., Strunin L. Anaestheic conciderations for microsurgical repair of limbs // Can. Anaesth. Soc. J. 1984. Vol. 31, N 1. P. 16–18.
-
Courtiss E.H., Choncair R., Donelan M.B. Lurge-Volum Suction Lipectomy // Plast. Reconstr. Surg. 1992. Vol. 86, N 6. P. 1068–1079.
-
Holdcroft A. Temperature Control in Anaesthesia, Surgery and Intensive Care. London: Bailliere; Tyndall, 1980. P. 360.
-
Lunch S. The role anaesthesiologist in plastic surgery. In: Reconstructive Plastic Surgery / Ed. J.M. Converse. 2nd ed. Philadelphia; London; Toronto: W.B. Saunders, 1977. P. 585–595.
-
Macdonald D.J. Anaesthesia for microvascular surgery. A Physiological Approach // Br. J. Anaesth. 1985. Vol. 57. P. 904–912.
-
Marcur J.R., Tyrone J.W., Tew J.W. et al. Optimization of conscious sedation in plastic surgery // Plast. Resconstr. Surg. 1999. Vol. 104, N 5. P. 1338–1345.
-
Oikkonen M. Isofluran and Enflurane in long Anaesthesias for plastic microsurgery // Acta Anaesth. Scand. 1984. Vol. 28. P. 412–418.
-
Robins D.W. The anaesthetic managment of patients undergoing free flap transfer // Br. J. Plast. Surg. 1983. Vol. 36. P. 231–240.
-
Teimourion B. Complications associated with Suction lipectomy // Clin. Plast. Surg. 1989. Vol. 16. P. 385–393.
-
Healy T.E.J. The role of sedation during regional anesthesia // Eur. J. Anaesthesiol. 1996. Vol. 13. P. 1–28.
Глава 37. Анестезия в травматологии и ортопедии
В течение нескольких десятилетий в результате повсеместной урбанизации травматические повреждения стали третьей по частоте причиной смерти (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний) и первой — в молодом и трудоспособном возрасте (18–45 лет).
Согласно Большой советской энциклопедии, травматология — это учение о травматических повреждениях органов и тканей, их профилактике и лечении. Травматология охватывает многие вопросы, которые относятся к разным хирургическим дисциплинам, изучающим различные по локализации повреждения. В более узком смысле травматология относится к разделу клинической медицины, который изучает повреждения опорно-двигательного аппарата (костей, суставов, мышц, связок, сухожилий) и кожных покровов. Ортопедия (от греч. ορθοζ — «прямой, правильный» и παιδεία — «воспитание, обучение») — раздел клинической медицины, который изучает профилактику, диагностику и лечение деформаций и нарушений функций костно-мышечной системы, являющихся результатом врожденных дефектов, пороков развития, последствий травм или заболеваний. В некоторых странах, в том числе и в Российской Федерации, травматология вместе с ортопедией (по принципу общности анатомического субстрата) составляет самостоятельную клиническую дисциплину.
Анестезиологическое обеспечение при травме
Основные повреждения, с которыми приходится сталкиваться, — это переломы, вывихи, сотрясения, растяжения и разрывы, ушибы и ссадины, раны, а также синдром длительного сдавления (краш-синдром). По характеру оказания медицинской помощи все оперативные вмешательства при травмах делятся на экстренные и плановые.
Анестезиологическое обеспечение экстренных оперативных вмешательств при травмах
Травматические повреждения, при которых требуется анестезиологическое обеспечение, затрагивают почти все области хирургии.
Ниже рассмотрены основные особенности анестезии при повреждениях конечностей, таза, позвоночника и спинного мозга и при тяжелых сочетанных травмах.
Общие положения
Независимо от области повреждения любая травма имеет схожие особенности и, как правило, сопровождается острым болевым синдромом, психоэмоциональными расстройствами, повышением активности симпатоадреналовой системы и гиповолемией, которая чаще всего вызвана кровопотерей. Нередко у одного больного наблюдается повреждение 2–3 анатомических областей (сочетанная травма, политравма), что усугубляет тяжесть состояния, например, за счет присоединения дыхательной или церебральной недостаточности.
Последующие патофизиологические нарушения определяются клиническим течением последовательной смены периодов общепатологических процессов, известных как травматическая болезнь.
Выделяют периоды: острый (4–2 ч), относительной стабилизации жизненно важных функций (12–48 ч), максимальной вероятности развития осложнений (3–10 сут) и полной стабилизации жизненно важных функций (до выздоровления пострадавшего).
Наиболее тяжелой формой патофизиологических нарушений при травмах считается гиповолемический шок. Он отличается выраженной ноцицептивной импульсацией, сопровождаемой кровопотерей. Особенно опасна скрытая кровопотеря, которая наблюдается при закрытых переломах крупных костей (таза, бедренной кости), так как она не всегда сразу может быть учтена.
Независимо от того, присутствуют ли гематомы и ссадины в области шеи, у всех пострадавших следует предполагать повреждения шейного отдела позвоночника. Также всех пациентов с травмами следует оценивать как больных с полным желудком, высоким риском аспирации и регургитации желудочного содержимого. Регургитации способствует не только предшествующий прием жидкости или пищи, но и возникающая гипоксия желудка и двенадцатиперстной кишки, а также повышение желудочной секреции в ответ на гипоперфузию. Кроме того, активация симпатоадреналовой системы и нарушение ВЭБ (гипокалиемия) предрасполагают к развитию паралитической кишечной непроходимости.
Следует также иметь в виду, что у лиц, подверженных травматизму, часто обнаруживают носительство вируса иммунодефицита человека, гепатита B и C; эти пациенты нередко страдают алкоголизмом и наркотической зависимостью. Поэтому анестезиологическая бригада должна предпринимать все необходимые меры индивидуальной защиты (одноразовые перчатки, очки и т.д.).
Подготовка к оперативному вмешательству и анестезии
Больные с травматическими повреждениями должны поступать в стационар как можно быстрее (концепция «золотого часа»), поскольку в 30% случаев эти пострадавшие погибают в первые несколько часов.
При поступлении пострадавшим должен быть в полном объеме обеспечен комплекс реанимационных или неотложных мероприятий. Как рекомендуемая схема жизнеобеспечения на сегодня принята программа травматологической помощи ATLS (Advanced Trauma Life Support). Она включает:
Первичный осмотр предполагает быструю оценку состояния дыхания, кровообращения, сознания (неврологическая функция). Одновременно выполняют комплекс стандартной сердечно-легочной и церебральной реанимации: восстановление проходимости дыхательных путей и дыхания, кровообращения и остановку кровотечения. Большое значение имеет согревание пострадавших.
Восстановление проходимости верхних дыхательных путей
У всех больных с травмами необходимо исключить повреждение шейного отдела позвоночника, даже если не наблюдается видимых повреждений выше уровня ключиц. Поэтому запрокидывание головы пациенту противопоказано. При клинических признаках нарушения проходимости дыхательных путей выводят вперед нижнюю челюсть пациента и очищают полость ротоглотки от сгустков крови, отломков костей или от других инородных тел. При необходимости вводят оро- (S-образные) или назофарингеальные (противопоказаны при подозрении на перелом основания черепа и костей лицевого скелета) воздуховоды и начинают ИВЛ. Всем пациентам с тяжелой травмой необходимо проводить ингаляции кислорода в высокой концентрации (FiO2 ≥0,85). При самостоятельном дыхании такую концентрацию кислорода обеспечивают только маски типа «Вентури».
Учитывая риск аспирации и регургитации, для поддержания проходимости дыхательных путей проводят оро- или назофарингеальную интубацию трахеи. При невозможности интубации методом выбора в экстренных ситуациях считается крикотиреоидостомия или трахеостомия.
Таким образом, показаниями к немедленной интубации трахеи у больного с тяжелой травмой являются:
-
обструкция или угроза обструкции дыхательных путей (ожоги лица, ингаляционные поражения, кровотечения при челюстно-лицевых повреждениях);
-
расстройства сознания (<9 баллов по шкале комы Глазго) или психомоторное возбуждение;
-
дыхательная недостаточность (частота дыхания >35 в минуту, множественные переломы ребер, парадоксальное движение грудной клетки, pа О2 <60 мм рт.ст., pа СО2 >55 мм рт.ст.);
Перед интубацией трахеи необходимо обеспечить стабилизацию шейного отдела позвоночника без запрокидывания и осевой тракции головы. Для этой цели используют мешки с песком, воротники Шанца, фиксируют голову налобной лентой или же помощник удерживает голову за сосцевидные отростки. При сохраненном спонтанном дыхании при отсутствии противопоказаний методом выбора считают назотрахеальную интубацию вслепую без ларингоскопии. Однако этот способ рекомендуют не все авторы.
Нахождение головы в нейтральном положении в 20% случаев усугубляет трудности интубации трахеи. В такой ситуации лучше всего использовать протокол Общества по проблемам трудных дыхательных путей. Жесткие проводники рекомендуют применять с первой же попытки оротрахеальной интубации. При трудной интубации можно использовать ЛМ непродолжительное время, поскольку она не может адекватно защитить от аспирации. Как альтернатива может быть применена интубирующая ЛМ с последующим проведением интубационной трубки. Фибробронхооптическая интубация особенно показана при травматических повреждениях челюстно-лицевой области и шейного отдела позвоночника. Временной альтернативой наложению крикотиреоидостомии или трахеостомии может служить апнойная оксигенация или струйная высокочастотная ИВЛ через толстую иглу, введенную сквозь крикотиреоидную мембрану.
Восстановление дыхания
Апноэ, дыхательная недостаточность, нарушение сознания и шок являются показаниями к началу вспомогательной вентиляции легких или ИВЛ. Чем раньше восстанавливается адекватное внешнее дыхание, тем меньше осложнений и неблагоприятных исходов грозит пациенту впоследствии. ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции с FiO2 =1. Умеренная гипервентиляция (pa CO2 =30–34 мм рт.ст.) показана только больным с ЧМТ в первые 6 ч при некупирующемся отеке или набухании головного мозга. При этом следует ориентироваться не на показания pa O2 , а на расчетный показатель индекса оксигенации (pa O2 /FiO2 ). Гипероксическая дыхательная смесь может завышать показатели pa O2 , что маскирует синдром острого повреждения легких.
При pa O2 /FiO2 <300 показано применение ПДКВ (PEEP). У больных с гиповолемией ПДКВ может приводить к снижению АД за счет уменьшения присасывающей функции сердца, а у пострадавших с ЧМТ — к повышению ВЧД и отеку головного мозга за счет нарушения оттока венозной крови. Поэтому необходимо соблюдать разумный баланс между этими показателями. FiO2 устанавливают на минимально необходимом уровне для обеспечения адекватной оксигенации, но не ниже 0,5, так как тяжелые травматические повреждения, особенно шок, сопровождаются повышенным потреблением кислорода. Стоит помнить, что длительная ИВЛ (>4–6 ч) высокими концентрациями кислорода (FiO2 >0,5) может провоцировать повреждение легких.
К другим проблемам поддержания адекватной вентиляции у пострадавших относятся пневмо- и гемоторакс, окончатый перелом ребер, прямое повреждение легких и обструкция интубационной трубки.
При подозрении на пневмоторакс назначают рентгенографию грудной полости. Однако при дефиците времени (выраженная гипотония, нарушение ритма сердца, кровотечение), не ожидая результатов исследований, проводят пункцию во втором межреберье по среднеключичной линии и при необходимости — в пятом межреберье по передней подмышечной линии. Открытый пневмоторакс закрывают герметичной повязкой. При массивном гемотораксе сразу после начала инфузионной терапии также накладывают плевральный дренаж.
Восстановление кровообращения
В первую очередь добиваются остановки наружного кровотечения. При повреждении нижних конечностей, таза и брюшной полости хорошие результаты дает использование пневматических костюмов, которые не только позволяют остановить кровотечение и иммобилизовать конечность, но и увеличивают АД, повышают кровоток в миокарде и головном мозге. Однако при этом снижается СВ и увеличивается ОПС сосудов. Противопоказанием к наложению элементов пневмокостюма является неостановленное кровотечение выше уровня фиксации. Следует иметь в виду, что в большинстве исследований не получено данных, подтверждающих снижение летальности при использовании пневмокостюмов.
Особенно опасны скрытые кровотечения в случаях, когда нет видимого значительного повреждения тканей, например при переломах костей. Опасны недиагностированные полостные кровотечения, особенно у лиц молодого возраста. Поэтому при тупой травме целесообразно выполнение рентгенографии грудной клетки и таза, УЗИ органов брюшной полости. Необходимо помнить, что при переломах кровопотеря составляет:
Выраженность гиповолемии оценивают по клиническим признакам [систолическому АД (АДсист ), ЧСС, ЦВД, темпу диуреза и т.д.], волемической пробе (табл. 37-1), индексу Альговера (табл. 37-2) и «наклонному» тесту.
Снижение ОЦК на 10–20% |
Назначение раствора Рингер лактата♠ (2000 мл за 15 мин взрослым, 20 мл/кг — детям) |
Снижение ОЦК на 20–40% |
Назначение раствора Рингер лактата♠ приводит к временному повышению АД, поэтому необходима инфузия больших объемов кристаллоидов и/или гемотрансфузия |
Снижение ОЦК более чем на 40% |
Назначение раствора Рингер лактата♠ не поднимает АД, поэтому необходимо быстрое введение кристаллоидов, коллоидов и крови |
Шоковый индекс (ЧСС/АДсист ) | Объем кровопотери, % ОЦК |
---|---|
0,8 |
10 |
0,9–1,2 |
20 |
1,3–1,4 |
30 |
1,5 и более |
40 |
По данным «наклонного» теста, когда пациент находится в положении лежа с приподнятым головным концом, снижение АДсист >15% указывает на дефицит ОЦК более 20%.
При повреждении мягких тканей объем кровопотери рассчитывают с помощью «ладонного» теста (10% ОЦК соответствует повреждению кожи на всю толщину, или дефекту кожи размером с кулак, или дефекту кожи, равному по площади раскрытой ладони больного). Существенно, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прямой зависимости. Показатели Hb и Ht малоинформативны, поскольку на них влияют компенсаторная аутогемодилюция и переливание больших объемов плазмозамещающих препаратов.
В современной классификации травматического (гиповолемического, геморрагического) шока на основании ряда клинических признаков выделяют 4 степени кровопотери (табл. 37-3). С современных позиций медицины шок рассматривается как совокупность клинико-патофизиологических трансформаций, обусловленных нарушением метаболизма и оксигенации тканей, т.е. это состояние, при котором потребление кислорода тканями (VO2 ) не отвечает их потребностям для аэробного метаболизма. Именно поэтому наиболее объективными критериями оценки тяжести шока служат величины VO2 и лактатемии. При гиповолемическом шоке уменьшение СВ связано со снижением заполнения желудочков (низким ДЗЛК), а также с вазоконстрикцией и увеличением ОПС сосудов. При определении VO2 требуется время для постановки катетера Свана–Ганца, определения газов венозной и артериальной крови. Поэтому прямое вычисление показателя VO2 проблематично у пострадавших с тяжелыми травматическими повреждениями и шоком. Однако возможно использование косвенных критериев оценки СВ, например сатурации — насыщения Hb кислородом в венозной крови (Sv O2 ) в легочной артерии при отсутствии гипоксемии. Снижение Sv O2 обычно отражает неадекватную перфузию тканей.
Показатель |
Степень |
|||
---|---|---|---|---|
1 |
2 |
3 |
4 |
|
Кровопотеря, % ОЦК |
<15 |
15–30 |
30–40 |
>40 |
Кровопотеря, мл |
750 |
800–1500 |
1500–2000 |
>2000 |
Компенсация |
Компенсированная |
Субкомпенсированная |
Декомпенсированная |
Массивное поражение |
АДсист , мм рт.ст. |
Не изменено |
Нормальное АД или ортостатическая гипотензия |
<100 |
<80 |
АДдиаст *, мм рт.ст. |
Не изменено |
Повышено или ортостатическая гипотензия |
Снижено |
Не регистрируется |
Пульс, в минуту |
Слегка учащен |
100–120 |
120–140 |
>140 |
ЦВД, мм вод.ст. |
>40 |
30 |
30–50 |
80 |
Индекс Альговера |
0,6 |
0,8–1,2 |
1,3–2 |
>2 |
Hb, г/л |
>100 |
80–90 |
70–80 |
<70 |
Ht, % |
44–40 |
38–32 |
30–22 |
<22 |
Наполнение капилляров |
Нормальное |
Замедлено (<2 с) |
Замедлено (>2 с) |
Не определяется |
Частота дыхания |
Норма |
>20 |
>30 |
>40 |
Диурез, мл/ч |
>30 |
20–30 |
10–20 |
0–10 |
Конечности |
Нормальные |
Бледные |
Бледные и холодные |
Бледные, холодные, липкие, мраморная кожа, периферический цианоз |
Цвет лица |
Нормальный |
Бледный |
Бледный |
Пепельный |
Сознание |
Настороженность |
Тревожность или агрессивность |
Тревожность, сонливость |
Угнетение сознания |
* Диастолическое АД.
Лечение пострадавших начинается с налаживания венозного доступа. Первоначально стараются установить катетер в периферическую вену. В большинстве случаев достаточно двух коротких катетеров большого диаметра (12–14 G), чтобы обеспечить адекватную ИТТ. С учетом тяжести состояния показана катетеризация магистральных вен (яремных, подключичных), что облегчает восполнение дефицита ОЦК под контролем ЦВД. При невозможности слепого доступа к венам показаны венесекция или внутрикостное переливание растворов.
Катетеризация лучевой или бедренной артерии обеспечивает непрерывный инвазивный мониторинг АД и беспрепятственное взятие анализов крови.
Основное требование при лечении кровопотери и травматического шока — восстановление VO2 на уровне, обеспечивающем поддержание метаболизма в органах и тканях:
VO2 = СВ × Hb × (Sа O2 - Sv O2 ),
где Sа O2 — сатурация (насыщение) Hb кислородом в артериальной крови.
Из расчета очевидно, что при кровопотере VO2 обычно снижено за счет показателей СВ и Hb. Этим определяется необходимость поддержания СВ (в первую очередь за счет коррекции гиповолемии) и восстановления кислородной емкости крови.
Исходя из патогенеза травматического шока следует также добиваться:
В идеале все внутривенно вводимые жидкости должны быть согреты до 37 °С, что предупреждает развитие наведенной гипотермии. Гипотермия утяжеляет течение травматической болезни, нарушая КЩС и свертываемость крови, смещает диссоциацию оксигемоглобина влево, угнетает функцию миокарда, метаболизм лактата и некоторых анестетиков.
ИТТ объемных кровопотерь может начинаться как растворами кристаллоидов, так и коллоидов. Объем переливаемых растворов должен превышать величину кровопотери на 200–300%. Обычно рекомендуют поддерживать соотношение коллоидов к кристаллоидам 1:3. Также объем ИТТ зависит от состояния кровообращения на фоне гиповолемического шока. В стадии централизации кровообращения — 15–20 мл/кг, в переходной стадии нарушения гемодинамики — 25–30 мл/кг, на этапе децентрализации кровообращения — 40 мл/кг.
При переливании больших количеств 0,9% раствора натрия хлорида высока вероятность развития гиперхлоремического метаболического ацидоза. Глюкозосодержащие растворы следует использовать только для коррекции гипогликемии, так как они могут усугубить ишемическое повреждение головного мозга. Коррекция электролитных нарушений возможна только после восстановления диуреза более 0,5 мл/кг в час.
Коллоидные препараты быстрее восстанавливают ОЦК и повышают СВ, но могут вызывать коагулопатию и гидропическое повреждение почек. Препаратами выбора, вероятно, служат растворы на основе ГЭК, так как по сравнению с растворами декстранов у препаратов на основе ГЭК отмечаются менее выраженные влияния на коагулирующие свойства крови и почечную функцию. Кроме того, растворы ГЭК менее аллергенны, эффективно улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови. По сравнению с плазмозаменителями на основе желатина препараты на основе ГЭК более длительно находятся в кровеносном русле, имеют более высокий волемический коэффициент (плазмоэкспандерные свойства), в меньшей степени перемещаются в интерстициальное пространство, эффективнее улучшают микроциркуляцию и реологические свойства крови.
Отношение к применению альбумина человека неоднозначное. С одной стороны, он практически не вызывает повреждения почек и нарушения свертываемости крови, длительное время может находиться в кровеносном русле, обладая сравнимым с ГЭК плазмоэкспандерным эффектом. С другой стороны, в мультицентровом исследовании было обнаружено увеличение смертности при инфузии альбумина человека, что связывают с высокой способностью этого препарата проникать в интерстициальное пространство, особенно при повышенной проницаемости капилляров, вызывая нарушения в системе микроциркуляции. Кроме того, переливание альбумина человека опасно развитием пирогенных и аллергических реакций, изосенсибилизацией. Основными показаниями для переливания растворов альбумина человека у больных с шоком остаются:
Оправдано переливание альбумина человека при кровопотере свыше 30% ОЦК.
СЗП следует использовать только при присоединении ДВС-синдрома для восстановления плазменных факторов свертывания. В СЗП содержатся вазоактивные вещества, и поэтому ее переливание влияет на сосудистый тонус и проницаемость капилляров. Кроме того, инфузия СЗП активизирует каскадные реакции системного воспалительного ответа и может способствовать развитию СПОН. Для коррекции фибринолиза, активация которого часто наблюдается в третьей стадии ДВС-синдрома, показано применение апротинина или транексамовой кислоты. ε-Аминокапроновую кислоту не следует применять в этих случаях, так как она сама провоцирует ДВС-синдром из-за образования микротромбов в мелких сосудах.
Для коррекции гемокоагуляционных нарушений можно использовать инфузии фактора свертывания крови VIII (6–10 доз) и тромбоцитов. Показанием к переливанию последних служат:
Альтернативой общепризнанной инфузионной терапии травматического шока может служить переливание гипертоническо-гиперонкотических растворов — так называемая реанимация малыми объемами. Обычно для этой цели используют 7,5% раствор натрия хлорида, иногда с последующим введением коллоидного препарата. Расчетный объем составляет 10% предполагаемого дефицита ОЦК (–4–6 мл/кг), раствор вводят в течение 15 мин. Терапия 7,5% раствором натрия хлорида повышает АД, СВ и увеличивает периферическую перфузию тканей благодаря мобилизации жидкости из вне- и внутриклеточных пространств в сосудистое русло. Вызываемая гемодилюция улучшает реологические свойства крови и увеличивает венозный возврат. В результате, особенно при сочетании с инфузией коллоидных растворов, восстанавливается перфузия внутренних органов. Воздействие такой терапии на микроциркуляцию многостороннее: сосудорасширяющий эффект, уменьшение в капиллярах количества сладжированных клеток крови и эндотелия. Наблюдаемые гипернатриемия и гиперосмолярность носят транзиторный характер. К сожалению, действие 7,5% раствора натрия хлорида кратковременно, и его следует закреплять с помощью растворов декстранов или ГЭК. В настоящее время в клиническую практику внедрен раствор «ГиперХАЕС» (HyperHAES — 7,2% раствор натрия хлорида в ГЭК).
Для восстановления кислородной емкости крови используют эритроцитарную массу, реже — эритроцитарную взвесь и отмытые эритроциты. Цельную кровь применяют только при отсутствии кровезаменителей и компонентов крови в случае массивной кровопотери. Допускается переливание цельной свежестабилизированной донорской крови при потере более 60% ОЦК, а в критических ситуациях разрешено использовать и кровь «универсального донора» (0 [I] группы, Rh-отрицательную).
Показанием к применению эритроцитсодержащих сред служит потеря свыше 30% ОЦК. У больных с сопутствующими патологиями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также у пациентов пожилого и старческого возраста трансфузии эритроцитарной массы начинают при уровнях Hb <80 г/л, Ht <30%, а у молодых пациентов — при Hb <70 г/л и Ht <25%. Переливание эритроцитарной массы за счет увеличения Ht повышает вязкость крови и в результате может приводить к снижению СВ. Поэтому при назначении трансфузии эритроцитарной массы следует ориентироваться на данные VO2 и лактата крови. Необходимо поддерживать Hb и Ht на минимальном уровне, который обеспечивает отсутствие кислородной задолженности тканей на фоне нормоволемии (СВ — ≥4–6 л/мин; SvO2 — >60%; лактат — <4 ммоль/л). Обычно Hb у молодых пострадавших составляет 70–80 г/л, а у лиц пожилого и старческого возраста — 90–100 г/л.
Для снижения побочных эффектов трансфузии подогревают эритроцитсодержащие среды и используют дополнительные микрофильтры. Многие авторы с целью купирования ДВС-синдрома, который может быть вызван переливанием больших объемов крови, перед введением эритроцитсодержащих препаратов назначают СЗП (1 часть СЗП на 3 части эритроцитарной массы).
Замену эритроцитсодержащим препаратам для лиц некоторых религиозных конфессий (например, для свидетелей Иеговы) могут составить кровезаменители на основе перфторуглеродных соединений, например Перфторан♠ . Однако данная группа препаратов не получила широкого распространения в клинической практике из-за высокой стоимости и частого развития аллергических реакций. Кислородная емкость Перфторана♠ почти в 2,5 раза меньше, чем крови, но по сравнению с эритроцитами он обладает большей величиной диффузионной поверхности, быстрее насыщается и освобождает кислород. Большее количество частиц участвует в газообмене. Благодаря субмикронному размеру они проникают в суженные, спазмированные, частично обтурированные сосуды и способствуют как ускоренному насыщению эритроцитов кислородом, так и отдаче углекислого газа в капиллярах, что обеспечивает газотранспортную функцию.
Таким образом, при возмещении кровопотери в первую очередь проводят коррекцию ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. Препараты крови используют только с заместительной целью при кровопотере более 30% ОЦК.
Основными критериями эффективности терапии при кровопотере и травматическом шоке остаются следующие:
-
стабилизация АДсист не ниже 80 мм рт.ст. (АДср ≥55–60 мм рт.ст.), а для пациентов пожилого и старческого возраста, а также для страдающих патологиями сердечно-сосудистой и дыхательной систем — не ниже 100 мм рт.ст.;
-
ЦВД 10–15 см вод.ст. или ДЗЛК 10–12 мм рт.ст. (у больных с АГ и лиц пожилого и старческого возраста — 18–20 мм рт.ст.);
До хирургической остановки кровотечения ИТТ должна поддерживать АД на минимально необходимом уровне для адекватной перфузии органов и тканей. Исключение составляют пострадавшие с ЧМТ: у этого контингента гипотензия и гиповолемия увеличивают смертность и частоту послеоперационных осложнений.
Если при использовании ИТТ не удается стабилизировать кровообращение, с осторожностью используют инотропные и/или вазопрессорные препараты. На фоне гиповолемии инотропные препараты ухудшают сократительную способность миокарда, а вазопрессоры угнетают микроциркуляцию, увеличивая ОПС сосудов. При сохраняющейся лактатемии после нормализации ОЦК используют добутамин при нормальных показателях АД или допамин при гипотензии. Последний в дозе до 4 мкг/кг в минуту расширяет почечные сосуды и сосуды внутренних органов. Из вазопрессоров препаратами выбора признаны норэпинефрин и эпинефрин, так как чистые α-адреномиметики намного сильнее ухудшают периферическое кровоснабжение.
После остановки кровотечения основные лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение микроциркуляции и ликвидацию тканевого ацидоза. С этой целью используют препараты с реологической активностью и СЗП с низкими дозами гепарина натрия. α2 -Адреноблокаторы (дроперидол) и ганглиоблокаторы улучшают периферическое кровоснабжение, но могут спровоцировать гемодинамическую нестабильность и срыв компенсаторных процессов. Оправдано введение глюкозо-новокаиновой смеси, которая улучшает микроциркуляцию за счет слабого ганглиоблокирующего эффекта и стабилизации мембран капилляров. Лечение метаболического ацидоза натрия гидрокарбонатом показано при снижении pH <7,2 (по некоторым данным — <7,0), стандартного бикарбоната <17 или при отсутствии эффекта от использования инотропных и вазопрессорных препаратов. Следует помнить, что введение натрия гидрокарбоната вначале усиливает внутриклеточный ацидоз за счет более низкой проницаемости клеточной мембраны для иона бикарбоната, чем для углекислого газа.
Адекватного обезболивания при лечении травматического шока обычно достигают с помощью наркотических анальгетиков, при этом следует избегать депрессии дыхания и кровообращения. Для этих целей с успехом применяют кетамин в дозе 0,5 мг/кг, исключение составляют пострадавшие с подозрением на ЧМТ. При длительно продолжающемся кровотечении этот препарат может спровоцировать угнетение кровообращения за счет прямого расширяющего действия на мелкие сосуды и истощения резервов АКТГ. Обезболивание НПВП на фоне гиповолемии может приводить к повреждению почек, усилению кровоточивости, образованию язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Продленные регионарные блокады могут считаться методом выбора при повреждении конечностей и переломах ребер, но для выполнения этих манипуляций требуется дополнительное время. При опасности гипотензии вместо МА возможно введение фентанила или морфина к нервам и нервным узлам.
К другим проблемам, при которых необходимо восстанавливать кровообращение, относят тампонаду и ушиб сердца.
Оценка неврологической функции
Оценка неврологической функции сводится к оценке фотореакции и величины зрачков с последующим тестированием сознания по шкале комы Глазго. В случае повреждения позвоночника и спинного мозга необходима оценка статуса по шкале ASIA (American Spinal Injury Association).
Контроль внешних воздействий
Всем пациентам с тяжелой тупой травмой проводят рентгенологическое исследование органов грудной полости и таза. Наиболее трудно сохранять нормотермию, для этого используют тепловые матрасы, одеяла и т.д. При отсутствии признаков разрыва мочеиспускательного канала катетеризируют мочевой пузырь.
Вторичный осмотр (углубленное обследование)
После стабилизации жизненно важных функций проводят дополнительные исследования и налаживают инвазивный мониторинг. При признаках продолжающегося кровотечения операцию выполняют незамедлительно, тогда как диагностические мероприятия уходят на второй план, и их проводят уже на операционном столе.
Анестезиологическое обеспечение у пациентов с тяжелой травмой и в состоянии шока
Большинство пациентов поступают в операционную, минуя реанимационное отделение. Вопрос об очередности выполнения оперативных вмешательств решается в пользу остановки кровотечения и профилактики жировой эмболии (стабилизации костных отломков). Премедикацию анксиолитиками и наркотическими анальгетиками обычно не назначают из-за риска усугубить депрессию сознания, кровообращения и дыхания. Применение в премедикации атропина обосновано при брадиаритмии, при использовании для вводной анестезии кетамина. Атропин используют также при повреждениях гортани, глотки, трахеи, лицевого скелета, когда гиперсаливация и бронхорея могут вызвать обструкцию верхних дыхательных путей или помешать работе хирурга. Стоит учитывать, что введение атропина расслабляет нижний (кардиальный) сфинктер пищевода, что повышает опасность регургитации желудочного содержимого.
При необходимости интубации трахеи содержимое желудка эвакуируют и вводят препараты, снижающие желудочную секрецию (Н2 -блокаторы, блокаторы протонной помпы, прозрачные антациды), и метоклопрамид, который повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера. После опорожнения желудка толстый желудочный зонд удаляют и больному придают положение с приподнятым головным концом (положение Фовлера). Однако в такой позиции возможно развитие гипотензии. Если желудочный зонд тонкий, его можно оставить. Стоит учитывать возможность пассивной регургитации жидкого желудочного содержимого по наружным стенкам зонда, поэтому больному придают положение Тренделенбурга. Применение непрозрачных антацидов нецелесообразно, так как их попадание в дыхательные пути затрудняет визуализацию голосовой щели, а кроме того, может произойти щелочное поражение трахеобронхиального дерева. Из доступных прозрачных антацидов обычно используют натрия цитрат.
Вводная анестезия
Если имеется запас времени и нет признаков активного кровотечения, до индукции начинают коррекцию гиповолемии (см. раздел «Подготовка к оперативному вмешательству и анестезии»).
Основная цель врача на этом этапе — поддержание гемодинамики на приемлемом уровне. Дозы вводимых препаратов должны быть снижены в 1,5–2 раза, так как в условиях сохраняющейся гиповолемии и сниженного СВ объемы распределения для препаратов уменьшаются или же бесконтрольно возрастают, что предрасполагает к гипотензии. Индукции должна предшествовать преоксигенация 100% кислородом, обязательное условие интубации — выполнение приема Селлика. Препаратами выбора выступают кетамин (обладает симпатомиметической активностью) и этомидат (обладает минимальным влиянием на кровообращение). Однако, как уже отмечалось, ввиду максимального напряжения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы кетамин может вызвать истощение резервов АКТГ и, как следствие, депрессию кровообращения. Этомидат нельзя вводить повторно и путем длительной инфузии. В этих случаях он блокирует фермент коры надпочечников 11β-гидроксилазу, что приводит к снижению кортизола в плазме крови и увеличивает смертность пациентов, пребывающих в критическом состоянии.
В критических ситуациях при плохо контролируемой гипотонии ИТ возможна только после введения наркотических анальгетиков, а в некоторых случаях — только после использования МР. Для предупреждения рефлексов с верхних дыхательных путей используют аппликацию 10% лидокаина или его внутривенное введение в дозе 1–2 мг/кг. Применение барбитуратов и пропофола сопряжено с высоким риском развития гипотензии вплоть до остановки кровообращения. Низкие дозы кетамина способны ограничить гипотензивный эффект пропофола [официнальная смесь пропофола и кетамина (4:1) — кетофол℘ ].
БД (диазепам, мидазолам) обладают большей гемодинамической стабильностью, однако их применение не гарантирует стабильности гемодинамики. Из МР предпочтительны препараты с эффектом быстрого развития миоплегии: суксаметония йодид или рокурония бромид (0,9–1,2 мг/кг), исключение составляют случаи трудной интубации. Вследствие возможной гиперкалиемии и остановки сердца суксаметония йодид противопоказан пострадавшим со спинномозговой травмой (до 48 ч), массивным размозжением тканей, краш-синдромом и ожогами.
Поддержание анестезии
ВА и ИА из-за возможности относительной передозировки на фоне гиповолемии могут вызывать депрессию кровообращения. При отсутствии ЧМТ препаратом выбора остается кетамин. Способность накапливаться в полостях (усиление пневмоторакса, развитие паралитической кишечной непроходимости) и повышать ВЧД делают проблематичным использование динитрогена оксида. Кроме того, при применении этого газа невозможно использовать высокие фракции кислорода. Из ИА допустимо назначение препаратов с низкой растворимостью (в частности, севофлурана), так как их быстрая элиминация сокращает время угнетения гемодинамики. При развитии неконтролируемой гипотензии обычно ограничиваются применением наркотических анальгетиков и/или МР.
Аналгезию поддерживают введением фентанила. У истощенных пациентов возможно применение морфина или тримеперидина (Промедола♠ ). Для достижения миоплегии используют МР с максимальной гемодинамической стабильностью (рокурония бромид, цисатракурия безилат, векурония бромид, пипекурония бромид). Использование панкурония бромида не рекомендуется из-за возможности развития гипотензии.
Регионарные блокады у больных с тяжелой травмой и в состоянии шока оказывают выраженное противошоковое действие за счет хорошего обезболивания, но их выполнение сопряжено с определенными трудностями, которые были описаны выше. Кроме того, при повреждении конечностей регионарные блокады могут маскировать наличие гематом (краш-синдром).
Мониторинг и лабораторная диагностика
Мониторинг и лабораторную диагностику желательно обеспечить в объеме гарвардского стандарта, контролируя газы крови, центральную и периферическую температуру тела (Тц , Тп соответственно) и диурез. Следует помнить, что диагностическая ценность таких параметров, как SpO2 и EtCO2 , при оценке газообмена ограничена в условиях гипотонии или нарушения периферического кровообращения. Однако эти показатели позволяют судить о состоянии периферического кровообращения и, соответственно, об адекватности проведения ИТТ. Снижение EtCO2 может указывать на жировую или воздушную эмболию, остановку сердечной деятельности и т.д. По разности значений pа CO2 и EtCO2 можно судить о величине шунтирования в легких. Определение газов артериальной крови позволяет оценить адекватность вентиляции.
Определение Тц и Тп и их разницы (ΔТ) не только помогает отслеживать тепловой статус, но и позволяет заподозрить наступление декомпенсированной стадии шока (резкое снижение ΔТ), когда для предотвращения необратимых нарушений в органах остается не более 15 мин.
Инвазивный мониторинг дает намного больше информации. Прямое измерение АД позволяет контролировать параметры гемодинамики, газовый состав крови и состояние ОЦК (по амплитуде колебания АДсист при ИВЛ). Измерение ЦВД и ДЗЛК оправдано у пострадавших с сопутствующей патологией сердца и/или легких. У пострадавших с ЧМТ желателен контроль ВЧД.
Определение Hb, Ht, КЩС, газов артериальной и венозной крови, лактата, глюкозы, электролитов должно проходить в штатном режиме. При массивной кровопотере необходимо контролировать свертывающую систему крови: показатели коагулограммы (АЧТВ, протромбиновое время или протромбиновый индекс, фибриноген, продукты деградации фибрина и тромбоциты) или тромбоэластограммы (метод выбора). При отсутствии лаборатории можно самостоятельно выполнить так называемый пробирочный тест. Возможно, определение D-димеров может помочь в экспресс-диагностике ДВС-синдрома.
Послеоперационный период
Прооперированные больные должны быть переведены в ОРИТ на ИВЛ для окончательной коррекции патофизиологических нарушений, обезболивания, а также для контроля витальных функций.
Анестезиологическое обеспечение у пациентов с переломами таза
Тяжесть состояния при переломах таза определяется скрытым кровотечением, гиповолемическим шоком, болевым синдромом и повреждениями органов малого таза.
Источниками кровотечения служат разрывы крупных вен задней поверхности таза и повреждения крупных губчатых костей. Артериальное кровотечение выявляют менее чем в 10% случаев.
Расхождение лонного сочленения более чем на 2 см (увеличивает объем таза более чем в 2 раза) или вертикальное смещение одной из сторон таза на рентгенограмме в переднезадней проекции указывает на тяжелое повреждение и высокую вероятность массивного кровотечения.
Лечение состоит в стабилизации костей таза и остановке кровотечения и начинается с фиксации одной ноги к другой. После быстрого первичного обследования и попытки восстановления жизненно важных функций добиваются стабилизации таза наружной фиксацией. Только после этого возможна лапаротомия, позволяющая избежать массивного кровотечения в забрюшинное пространство из-за падения внутрибрюшного давления. Сохраняющаяся нестабильность гемодинамики после операции указывает на наличие других источников кровотечения.
Наружную фиксацию таза можно выполнить под местной или общей анестезией (см. разделы «Подготовка к оперативному вмешательству и анестезии» и «Анестезиологическое пособие у пациентов с тяжелой травмой и в состоянии шока»). Обезболивание осуществляют внутривенным введением опиоидов. В послеоперационном периоде возможно использование обезболивания, контролируемого пациентом ( Patient-Controlled Аnalgesia — PCA). После нормализации гемодинамики и ОЦК более эффективна эпидуральная аналгезия.
Анестезиологическое обеспечение у пациентов с повреждением конечностей
Повреждения конечностей могут быть как изолированными, так и составной частью политравмы. Обезболивание бывает необходимым при вправлении вывихов, первичной хирургической обработке мягких тканей, закрытой репозиции костных отломков, устранении дистальной ишемии и краш-синдрома. Характерными проблемами остаются кровопотеря (в том числе скрытая), жировая эмболия, последствия краш-синдрома и инфекционные осложнения (в позднем периоде).
Жировая эмболия чаще наблюдается через несколько часов, но встречается и в отсроченном периоде после травмы длинных трубчатых костей или костей таза. Не исключается возможность возникновения жировой эмболии при любом критическом состоянии из-за эмульгирования липидов. Особенно это касается состояний, сопровождаемых шоком. Чаще поражаются легкие и головной мозг. К главным признакам жировой эмболии относят:
В первую очередь пациентам необходимы экстренная фиксация переломов и устранение нарушений, угрожающих жизни. Эффективность ГК, гепарина натрия и липостатиков (спирта диэтилового, липостабила℘ ) сомнительна.
Синдром сдавления (компартмент-синдром, краш-синдром) может привести к потере конечности в результате образования некрозов мышц, контрактур, повреждения сосудов и нервов. Отек мышц, заключенных в плотные фасциальные футляры (предплечья, голени), увеличивает субфасциальное давление, что нарушает кровоснабжение мышц, несмотря на сохранный магистральный кровоток (синдром «водопроводной трубы»). Для подтверждения диагноза измеряют субфасциальное давление (в норме превышающее АДдиаст на 30 мм рт.ст.). Необратимые нейромышечные повреждения возникают через 6–12 ч от начала клинических проявлений. Профилактика и лечение складываются из ослабления или снятия повязок и шин, которые циркулярно охватывают конечность. При неэффективности подобных мер проводят экстренную фасциотомию.
Анестезия при вправлении вывихов, первичной хирургической обработке непроникающих ран и при закрытых репозициях
Принципы анестезиологического обеспечения не отличаются от представленных в разделах «Подготовка к оперативному вмешательству и анестезии» и «Анестезиологическое обеспечение у пациентов с тяжелой травмой и в состоянии шока». Важнейшими требованиями остаются профилактика регургитации и аспирации желудочного содержимого (опорожнение желудка) и при необходимости восполнение ОЦК.
Премедикация
Проводится БД (диазепам, мидазолам). При болевом синдроме возможно применение наркотических анальгетиков. Оправдано использование ЛС, снижающих желудочную секрецию.
Выбор метода анестезии
Вправление вывихов и закрытые репозиции предпочтительно выполнять в условиях анестезии с сохраненным самостоятельным дыханием. Препаратами выбора считаются пропофол или севофлуран, так как они обладают непродолжительным действием и обеспечивают миорелаксирующий эффект. Возможно использование барбитуратов при условии эффективного контроля дыхания. При гипотонии предпочтительна комбинация кетамина и небольших доз БД. У пострадавших в состоянии алкогольного опьянения и с подозрением на ЧМТ следует соблюдать осторожность. При необходимости для поддержания обезболивания вводят фентанил. В более сложных случаях (например, при вывихе бедра) Оа и РА безопаснее.
Первичную хирургическую обработку непроникающих ран обычно проводят под местной анестезией на фоне введения небольших доз мидазолама (0,02–0,07 мг/кг) с целью достижения эффекта анксиолизиса (седации в сознании). Более глубокая седация нежелательна из-за высокого риска регургитации и аспирации желудочного содержимого.
Мониторинг
Гарвардский стандарт мониторинга — обязательное требование безопасности. Он включает неинвазивное измерение АД, ЧСС, пульса, SpO2 , а при общей анестезии — EtCO2 , оксиметрию и термометрию.
Послеоперационный период
В этом периоде обычно хватает обезболивания трамадолом и/или НПВП.
Анестезия при открытых репозициях и остеосинтезе костей конечностей
Многие пострадавшие, нуждающиеся во вмешательствах такого рода, могут иметь еще не обнаруженные повреждения других органов, поэтому необходимо дообследование (см. разделы «Подготовка к оперативному вмешательству и анестезии» и «Анестезиологическое обеспечение у пациентов с тяжелой травмой и в состоянии шока»). При изолированных переломах следует учитывать возможность выраженной кровопотери (например, при переломах бедра), которая требует предоперационной коррекции. Обязательным условием считается декомпрессия желудка.
Премедикация
Вследствие сильной боли пострадавшие нуждаются в наркотических анальгетиках или агонист-антагонистах опиоидных рецепторов. НПВП могут усилить интраоперационную кровопотерю. Использование диазепама или мидазолама снижает психоэмоциональное напряжение и потенцирует действие анальгетиков. При гиповолемии внутримышечное и подкожное назначение препаратов неэффективно и малопрогнозируемо. Угнетение сознания и дыхательную недостаточность следует рассматривать как относительные противопоказания к назначению психотропных препаратов.
Выбор метода анестезии
РА снижает кровопотерю и риск тромбообразования, обеспечивая надежную интраоперационную анестезию и послеоперационное обезболивание. Однако она может маскировать клинические признаки краш-синдрома. Особенно это касается переломов костей голени (лодыжки) и предплечья. При подозрении на краш-синдром показаны ОА и контроль субфасциального давления.
У пострадавших с субкомпенсированной гиповолемией и тяжелой сопутствующей патологией при остеосинтезе костей нижних конечностей предпочтительны блокады периферических нервов и сплетений (блокада поясничного сплетения, бедренного, седалищного и запирательного нервов), что гарантирует лучшую гемодинамическую стабильность, чем при центральных сегментарных блокадах. У некоторых пациентов ОА дополняют РА или МА. Следует помнить, что гиповолемия и гипопротеинемия повышают риск токсических реакций на введение МА при периферических блокадах.
Необходимо снизить объем МА при комбинации с центральными сегментарными блокадами. Наилучший контроль клинической картины сенсорного и моторного блока обеспечивают техника продленных блокад и тщательное пошаговое титрование раствора местного анестетика (step by step). Добавление фентанила или морфина к раствору МА позволяет снизить концентрацию последнего и пролонгировать регионарную блокаду. Для одномоментной СА лучше использовать приготовленный ex tempore гипобарический раствор, так как в этом случае нет необходимости поворачивать пациентов на поврежденную конечность. Напротив, при использовании изо- и гипербарического растворов приходится поворачивать пациента на сторону повреждения.
Препараты выбора — спинальные формы 0,5% бупивакаина для субарахноидальной анестезии и ропивакаин 0,75–1,0% для ЭА и периферических блокад. Применение лидокаина для субарахноидальной анестезии нежелательно из-за потенциальной опасности нейротоксических повреждений, особенно при высоких концентрациях препарата (>2% раствора).
Следует отказаться от катетеризации вен на пораженной конечности, а также бедренных вен при повреждении таза или бедра, яремных вен при ЧМТ, подключичных вен при переломах ключицы. Обычно хватает 2 периферических вен.
Наложение жгута снижает кровопотерю, но его сохранение более 2 ч чревато ишемическим повреждением конечности и появлением турникетной боли, для купирования которой используют наркотические анальгетики и кетамин. Распространение регионарной блокады на область наложения жгута предупреждает появление турникетных болей.
Применение ингибиторов протеолиза (апротинина или транексамовой кислоты) также эффективно снижает интраоперационную кровопотерю.
Большинству пациентов необходима антибиотикопрофилактика, которую следует проводить до наложения жгута и проведения кожного разреза.
Приемлем любой из вариантов ОА на основе современных ИА или ТВА. Предпочтение должно быть отдано препаратам с улучшенными фармакологическими свойствами и минимальным влиянием на гемодинамику (севофлурану или пропофолу).
Мониторинг
Наряду с гарвардским стандартом при операциях с прогнозируемой большой кровопотерей (например, при металлоостеосинтезе бедра) желательно прямое измерение АД, равно как и у пострадавших с высоким риском жировой эмболии. Внезапное снижение SpO2 и EtCO2 позволяет заподозрить жировую эмболию. У лиц с ЧМТ необходим мониторинг ВЧД, а у пострадавших с признаками краш-синдрома — измерение субфасциального давления.
Послеоперационный период
Пострадавшие должны находиться под наблюдением до полного пробуждения. Интенсивная терапия может потребоваться пациентам с сопутствующей патологией, а также при таких состояниях, как значительная кровопотеря, массивная жировая эмболия, РДС взрослых, ЧМТ. Обезболивание достигается в зависимости от выраженности болевого синдрома: НПВП — трамадол — агонист-антагонисты опиоидных рецепторов — наркотические анальгетики или их сочетание.
НПВП применяют с осторожностью из-за возможности угнетения репарации костной ткани. В случае использования продленной РА проводят инфузию раствора МА (0,2% ропивакаина или 0,125–0,25% бупивакаина), иногда в сочетании с наркотическим анальгетиком (фентанилом, морфином).
Анестезиологическое обеспечение при повреждении позвоночника и спинного мозга
Травма позвоночника и спинного мозга часто сочетается с повреждением других органов, но изолированные повреждения тоже не редкость. Для этих травм характерно несоответствие рентгенологической картины повреждений позвоночника неврологической симптоматике, так что даже незначительное нарушение структуры позвоночника может протекать с тяжелым неврологическим дефицитом, выходящим за пределы анатомических повреждений, нередко с картиной спинального шока.
Неврологический статус отражает уровень и распространенность повреждения. Чем выше уровень травмы, тем более выражены системные нарушения и глубже гипотензия, которая связана с десимпатизацией и расширением сосудов. Так, при повреждении на верхнем и среднем грудном уровне наблюдаются нарушения вспомогательного дыхания и механизмов кашля вследствие денервации межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки, паралитическая кишечная непроходимость, гастростаз, дисфункция мышц передней брюшной стенки, возможна брадикардия, устойчивая к атропину (из-за десимпатизации сердца, уровень ТhII –ТhIV ). При повреждении на шейном уровне на фоне тетраплегии или тетрапареза отмечается тетрагипостезия или тетраанестезия, имеет место нарушение самостоятельного дыхания из-за пареза диафрагмы (CIII –CV ). Уровень СV –СVIII наиболее подвержен ишемическому повреждению, поскольку снабжается кровью исключительно за счет небольших ветвей передней и задней спинальных артерий. Именно поэтому движения головы и шеи во время укладки пациентов и ИТ могут нарушить кровоток в этом отделе спинного мозга. При сохранении любой из функций ниже уровня повреждения предполагают неполный разрыв спинного мозга. У пострадавших с повреждением шейного отдела позвоночника механические свойства легких ухудшаются вплоть до 4 сут с момента повреждения. При повреждении ствола головного мозга (переднебоковой зоны CII –CIV ) наблюдается синдром центрального сонного апноэ (синдром проклятия Ундины), особенно в первые 5 сут после травмы.
Патофизиологические механизмы спинального шока (нейрогенный, распределительный шок) несколько отличаются от этапов развития гиповолемического. Основной причиной нарушения VO2 при спинальном шоке служит уменьшение СВ за счет снижения ОПС сосудов и нередко брадикардии, причиной которых считается десимпатизация ниже уровня повреждения. Поэтому коррекция артериальной гипотонии изначально должна включать как интенсивную инфузионную терапию, так и применение вазопрессоров. β1 -β2 -Адреномиметики (изопреналин) способствуют увеличению смертности, и их не следует применять. Нередки и другие виды аритмий, в том числе эктопический ритм, полная атриовентрикулярная блокада, надпредсердные и желудочковые тахикардии. Гемодинамическая нестабильность может сохраняться до 3 нед. Вместе с тем чрезмерная по скорости и объему ИТТ может способствовать развитию нейрогенного отека легких.
Существуют две хирургические тактики. Отсроченная (после стабилизации гемодинамики) улучшает выживаемость, но ухудшает неврологический прогноз. Экстренная (в пределах 6 ч от начала травмы) уменьшает неврологический дефицит, но увеличивает смертность. Стабилизация позвоночника — длительное оперативное вмешательство (2–6 ч), поэтому при сочетанных повреждениях вначале останавливают кровотечение или устраняют другие опасные для жизни состояния.
Подготовка к анестезии и премедикация
Неврологическая симптоматика должна быть выявлена до начала операции. Тяжесть повреждения спинного мозга оценивают с помощью шкалы ASIA (American Spinal Injury Association) и тщательно фиксируют. Диагноз подтверждают дополнительными методами исследования (рентгенологическим исследованием и/или КТ).
Для данного контингента пострадавших велика вероятность полного желудка, а у пострадавших с повреждением шейного отдела позвоночника и ствола мозга возможна скрытая аспирация желудочного содержимого из-за подавления защитных рефлексов. В связи с этим особое внимание должно быть уделено профилактике регургитации и аспирации желудочного содержимого. Задачи проводимой интенсивной терапии — поддержание перфузионного давления спинного мозга и предупреждение гипоксемии. В отличие от гиповолемических состояний необходимо раннее применение вазопрессоров. Метилпреднизолон (30 мг/кг в первые 15 мин, затем по 5,4 мг/кг в час в последующие 23 ч) улучшает неврологическую симптоматику, если вводится в первые 6 ч после травмы спинного мозга.
Введение анксиолитиков и наркотических анальгетиков опасно ухудшением респираторной функции и может скрыть неврологическую симптоматику. К тому же нейрогенная боль весьма устойчива к наркотическим анальгетикам. Препаратом выбора в такой ситуации мог бы быть трамадол, но его анальгетическая активность невысока.
Вводная анестезия, интубация трахеи и поддержание анестезии
При подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника интубация должна быть максимально щадящей и атравматичной (см. раздел «Подготовка к оперативному вмешательству и анестезии»). У пациентов с вытяжением за теменные бугры открывание рта не ограничено, но ограничены движения шеи. При стабилизации воротником типа Шанца или мешочками с песком будет ограничено и открывание рта, и движения шеи. В таких условиях предпочтительны седация пациента и использование бронхоскопии при сохраненном спонтанном дыхании.
Из МР препаратом выбора считается рокурония бромид в больших дозах (0,9–1,2 мг/кг). Применение суксаметония йодида безопасно в первые 2 сут после спинномозговой травмы. Через 48–72 ч после травмы спинного мозга и до 8 мес возможно критическое повышение уровня калия в крови в результате пролиферации ацетилхолиновых рецепторов, расположенных вне синапсов вдоль мышечной мембраны. Деполяризация, вызываемая суксаметония йодидом, распространяется как на синаптические, так и на внесинаптические рецепторы, что и приводит к массивному выбросу калия из клеток. Предварительное введение тест-дозы недеполяризующего релаксанта не предотвращает остановки сердца.
При стабилизации задних отделов позвоночника, когда пострадавший находится лицом вниз, следует опасаться дополнительного повреждения спинного мозга и образования пролежней (ткани лица, грудной клетки и т.д.). Поэтому поворот пациента должны осуществлять не менее 5 человек (один контролирует голову, трое выполняют укладку, анестезиолог контролирует ЭТТ и руководит синхронностью действий). До обработки операционного поля необходимо убедиться в отсутствии сдавливания прилежащих тканей. Повреждение на уровне CI –СII может потребовать хирургического доступа через рот и выполнения назотрахеальной интубации.
Мониторинг
Обычно проводят мониторинг ЭКГ, ЧСС, неинвазивное измерение АД, SpO2 , EtCO2 , Тц и Тп , оксиметрию, контролируют диурез. У данной категории пациентов необходимы прямой контроль АД и измерение ЦВД.
Послеоперационный период
Все пациенты с повреждением шейного отдела позвоночника должны наблюдаться в ОРИТ, в том числе из-за необходимости продленной ИВЛ. Обезболивание осуществляют наркотическими анальгетиками в сочетании с НПВП. При нейропатических болях применяют трамадол. В случае неэффективности обезболивания по согласованию с неврологом назначают флупиртин, габапентин, прегабалин и т.д.
Анестезиологическое обеспечение плановых оперативных вмешательств в травматологии
Многие травматологические операции выполняют отсроченно из-за невозможности осуществить одновременно репозицию и остеосинтез костей, например, у пострадавших в состоянии травматического шока. Поэтому у больных возможны поражения разных систем и органов как проявление травматической болезни и СПОН. Особенно стоит обращать внимание на поражение легких с развитием синдрома острого поражения легких и на вторичные инфекционные осложнения (включая пролежни) с развитием синдрома системного воспалительного ответа вплоть до сепсиса. Кроме того, пациенты пожилого и старческого возраста составляют основной контингент пострадавших, особенно при переломах бедра (см. ниже), и нуждаются в тщательном предоперационном обследовании.
При плановых оперативных вмешательствах в травматологии сохраняется опасность таких осложнений, как жировая (см. выше), воздушная и тканевая эмболия, эмболия цементом, а также тромбоз глубоких вен и ТЭЛА.
Анестезиологическое обеспечение при переломе шейки бедра
Перелом шейки бедра в основном встречается у лиц пожилого и старческого возраста, чаще у женщин. Основной причиной перелома является сочетание остеопороза и утраты равновесия — падения. Исходы у пожилых пациентов без сопутствующей патологии сопоставимы с таковыми в более молодых возрастных группах.
Различают внесуставные (подвертельный, межвертельный, основания шейки бедра) и внутрисуставные (трансцервикальный и субкапитальный) переломы шейки бедра (типы переломов даны в порядке убывания кровопотери). Хирургическое лечение обычно заключается или в фиксации перелома (различными винтами с пластиной или без нее), или в гемиартропластике (может быть цементной и бесцементной).
Предоперационная подготовка и премедикация
С учетом многообразия возрастных заболеваний, сопутствующих травме у пациентов пожилого и старческого возраста, предоперационная подготовка должна быть тщательной, чтобы обеспечить максимальную компенсацию жизненно важных функций. Наиболее часто встречаются АГ, хроническая ИБС, последствия ОНМК, ХОБЛ, сахарный диабет, деменция, дисциркуляторная энцефалопатия. Из других нарушений обычно отмечаются дегидратация, нарушения электролитного обмена, гипопротеинемия и альбуминемия, инфекционные осложнения (особенно трахеобронхиты и пневмонии), различные виды аритмий. Соответственно, и спектр предоперационного обследования чрезвычайно широк, начиная от ЭКГ, УЗИ мозговых сосудов и заканчивая магнитно-резонансной ангиографией головного мозга. У ослабленных и крайне тяжелых больных оперативное лечение или не показано, или должно быть отложено.
В премедикации от психотропных препаратов лучше отказаться. Небольшие дозы БД (мидазолама 0,02–0,07 мг/кг) обеспечивают анксиолизис, легкую седацию и торможение активности симпатоадреналовой системы. Особенно показаны БД при психомоторном возбуждении и неадекватном поведении пациентов. Наркотические анальгетики назначают только при выраженном болевом синдроме. Предпочтение отдается НПВП, но их назначение перед гемиартропластикой может увеличить объем кровопотери. В случае постоянного приема таблетированных антигипертензивных, антиаритмических препаратов и коронаролитиков эти лекарства должны быть учтены в премедикации. Категорически противопоказан отказ от β-адреноблокаторов, поскольку таким образом можно спровоцировать синдром отмены.
От применения м-холиноблокаторов лучше воздержаться, прежде всего из-за их склонности увеличивать потребность миокарда в кислороде и угнетать мукоцилиарный клиренс. При необходимости препаратом выбора этой группы лекарств считают метацин из-за его более мягкого влияния на ССС и отсутствия психотропного действия.
Обязательным условием предоперационной подготовки считается профилактика тромбоза глубоких вен, к которому у пациентов данной возрастной группы предрасполагают длительная иммобилизация и неудобное положение конечности, что нарушает венозный кровоток. Частота тромбоза глубоких вен, которая выявлена объективными методами исследования, составляет около 75% при ОА и около 40% при СА. Назначение прямых антикоагулянтов может не только увеличить объем кровопотери, но и создает опасность развития эпидуральной гематомы при проведении нейроаксиальной блокады (1:1000–10 000 пациентов). Вместе с тем при РА доказана эффективность применения профилактических доз гепарина натрия или низкомолекулярного гепарина натрия (НМГ). В этом случае гепарин натрия следует отменить не менее чем за 4 ч до анестезиологического пособия, а НМГ — за 12 ч. Повторное введение гепарина натрия возможно через 1 ч, а НМГ — через 4 ч после выполнения центральной сегментарной блокады.
Это правило распространяется также на удаление эпидурального или спинального катетера. Не стоит использовать периферические блокады при увеличении протромбинового времени и АЧТВ в 2,5 раза больше нормы или при количестве тромбоцитов <50×1012 /л.
Непрямые антикоагулянты необходимо отменить за 4–5 сут до оперативного вмешательства с переводом больного на гепарин натрия или НМГ. Проведение центральных сегментарных блокад возможно при показаниях МНО (международное нормализованное отношение, показатель системы свертывания крови) <1,5. Прием ацетилсалициловой кислоты или НПВП из группы ибупрофена не является противопоказанием к СА или ЭА. Другие антиагреганты (клопидогрел) необходимо отменить за 7 и 14 сут до оперативного вмешательства. Если перед операцией пациенту вводили фибринолитические препараты, то нейроаксиальную блокаду нельзя выполнять примерно 10 сут после их применения.
Компрессионное белье также снижает риск тромбоза глубоких вен, если надето не менее чем за 1 сут до оперативного вмешательства и остается на пациенте до восстановления активных движений.
Наложение различных типов винтов с пластиной или без нее обычно протекает с минимальной кровопотерей, тогда как при некоторых видах гемиартропластики кровопотеря может достигать 200–1000 мл и больше. Поэтому необходимо заблаговременно заказать СЗП и эритроцитарную массу. Решение о заготовке аутокрови принимается в каждом конкретном случае отдельно. При любом подозрении на полный желудок необходим весь стандартный комплекс профилактики регургитации и аспирации.
Выбор метода и особенности поддержания анестезии
Выбор метода анестезии определяется предпочтениями анестезиолога. Доказано, что нейроаксиальные блокады снижают риск тромбоза глубоких вен и ТЭЛА, обычно не требуют ИВЛ, снижают количество легочных осложнений, предотвращают эпизоды гипоксемии и возбуждения в послеоперационном периоде, что считается их преимуществами при обезболивании. В целом использование таких блокад уменьшает количество летальных исходов в 1-й месяц, но через 2–3 мес после оперативных вмешательств разницы в количестве летальных исходов не выявлено. Возможно развитие выраженной гипотензии, которую следует корригировать инфузионной терапией и назначением вазопрессоров, например эфедрина. Всем больным во время РА необходимы ингаляции кислорода. При отсутствии противопоказаний желательно проведение седации (мидазоламом или пропофолом). Если планируется оперативное вмешательство длительностью более 3 ч, особенно у пациентов с повреждением суставов на фоне остеоартрита или ревматоидного артрита, лучше сочетать РА с поверхностной общей анестезией. Так поступают, учитывая возможность развития выраженного, плохо контролируемого позиционного дискомфорта, купирование которого с помощью наркотических анальгетиков может привести к респираторной депрессии.
В случае опасности гипотензии возможно выполнение блокады поясничного сплетения или блокады «три в одном» с установкой катетера (эффективность сомнительна). Часто периферические блокады комбинируют с поверхностной ОА, особенно у неконтактных, неадекватных или возбужденных больных. В некоторых ситуациях укладка больных для выполнения регионарной блокады может потребовать введения небольших доз кетамина (20–30 мг) или фентанила.
Из методов ОА допустим любой, если он обеспечивает гемодинамическую стабильность. При высоком риске кровопотери некоторым преимуществом обладают варианты применения современных ИА, так как эти препараты позволяют осуществлять управляемую гипотонию.
Миорелаксацию лучше осуществлять препаратами с короткой или средней продолжительностью действия. После выхода из ОА, обычно на 5 и 10-й минуте, нередко наблюдается тяжелая гипоксемия неясной этиологии.
Во время оперативного вмешательства особое внимание следует уделить укладке пациентов и предотвращению гипотермии. При гемиартропластике и установке протеза возможны резкое падение АД и гипоксемия, что связывают с эмболией (жировой, воздушной, тканевой, цементом). Лечение заключается во введении вазопрессоров и увеличении FiO2 до высоких значений. Обычно гипотония и гипоксемия кратковременны. При их персистировании необходим весь стандартный комплекс интенсивной терапии, а иногда и реанимации. В целях профилактики тромбоза глубоких вен рекомендуют интраоперационно использовать устройства для временной компрессии.
Мониторинг
Необходимо неинвазивное измерение АД, ЧСС, SpO2 , Тц и Тп , темпа диуреза, а также капнометрия. Проведение ОА требует оксиметрии и контроля концентрации ИА.У пациентов высокого риска, а также при ожидаемой кровопотере более 20% ОЦК желательно прямое измерение АД. У больных с ХПН, заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем следует проводить контроль ЦВД.
Послеоперационный период
Всем пациентам проводят ингаляции кислорода в течение 6–24 ч после оперативного вмешательства, поскольку существует опасность неадекватного поведения, напрямую связанного с эпизодами гипоксемии. Поэтому желателен перевод пациента в ОРИТ. Необходимость в продленной ИВЛ возникает редко. Болевой синдром не выражен при установке винтов, но бывает более интенсивным после гемиартропластики. Применение НПВП потенциально опасно у этой категории больных. Обезболивание осуществляют или регионарными блокадами, или аккуратным введением наркотических анальгетиков.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств в ортопедии
Совершенствование хирургических технологий привело к значительному увеличению количества оперативных вмешательств у пациентов с патологией костно-мышечной системы. Это протезирование суставов, артроскопия, вмешательства на позвоночнике, удаление опухолей костной и соединительной ткани, устранение врожденных или приобретенных деформаций конечностей, а также различные реконструктивные операции с пластикой/трансплантацией нервов и сухожилий. При этом пациенты могут быть любого возраста: от новорожденных с врожденными аномалиями до пациентов в возрасте более 80–90 лет.
Проблемы, с которыми приходится сталкиваться анестезиологу, перекликаются с таковыми в травматологии. Это кровотечение, инфекции, эмболии (ТЭЛА, жировая, воздушная, тканевая, цементом), высокий риск у пациентов пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией и т.д.
Кровотечение зачастую бывает трудно оценить из-за постоянного небольшого кровотечения из костной ткани и применения промывающих растворов. При длительных оперативных вмешательствах, повреждении некоторых видов костей, а также при удалении костных опухолей и при болезни Педжета кровопотеря существенно возрастает. Контроль кровопотери традиционно осуществляют гравиметрическим способом и измерением содержимого колбы отсоса. Для более точного определения количества крови необходим анализ содержимого колбы отсоса на Hb и Ht.
Для уменьшения кровопотери и обескровливания хирургического поля при многих ортопедических операциях используют наложение жгута. При несоблюдении правил наложения жгута возможны тромботические осложнения, повреждение периферических сосудов и нервов, турникетные боли. Более безопасно наложение пневматических турникетов, не оказывающих непредсказуемо высокого давления на ткани. Обескровливающие турникеты (бинт Эсмарха) противопоказаны при подозрении на тромбоз глубоких вен, тяжелой сердечной недостаточности, онкологических заболеваниях и тяжелых инфекциях (из-за опасности диссеминации). Оптимальное время нахождения конечности под жгутом составляет не более 1 ч. Однако в некоторых ситуациях возникает необходимость в более длительном наложении турникета. Максимально возможное время использования жгута 2 ч, однако при этом могут развиться повреждения нервов и тромбоз сосудов. Следует помнить, что даже непродолжительное использование жгута при малотравматичных операциях может приводить к ТЭЛА — как клинически незначимой, так и массивной.
Жировая эмболия и ТЭЛА были рассмотрены в разделах «Анестезиологическое обеспечение у пациентов с повреждением конечностей» и «Анестезиологическое обеспечение при переломе шейки бедра». Существенно, что наряду со специфической профилактикой тромбоза глубоких вен и ТЭЛА должны проводиться адекватная регидратация и ранняя активизация больных. Это относится и к эмболии воздухом, так как такое осложнение возникает в результате низкого венозного давления и гиповолемии. Эмболия цементом характерна для операций по пластике суставов (см. ниже).
Длительная иммобилизация конечностей, а также фиксирующие повязки и шины затрудняют венозный кровоток, тем самым увеличивая риск тромбоза глубоких вен, усугубляя гипотермию (особенно гипс) и рестриктивные расстройства дыхания. Длительная общая иммобилизация пациентов может приводить к вторичным инфекционным осложнениям (пневмонии, пролежням), нередко нозокомиальной природы.
Соблюдение правил асептики и антисептики необходимо для предотвращения инфицирования, что чревато развитием остеомиелита. Профилактическую антибиотикотерапию начинают во время имплантации протеза сустава или до наложения жгута. При хронической инфекции (например, остеомиелите) необходимо предварительное бактериологическое исследование.
Гипотермия — частый спутник ортопедических оперативных вмешательств. Этому способствуют продолжительность операции, обнаженность значительной части тела, обширные раневые поверхности, эндотермический эффект гипсовой повязки, вливание холодных растворов, РА. Для предотвращения гипотермии необходим комплексный подход: теплоизолирующие накидки, тепловые матрасы, применение фильтров-термовентов при ИВЛ, подогревание переливаемых растворов.
Анестезиологическое обеспечение ортопедических оперативных вмешательств на нижней конечности
Оперативные вмешательства на нижних конечностях включают несколько анатомических областей: тазобедренный сустав, бедро, коленный сустав, голень, голеностопный сустав и стопу. У каждой из них имеются свои характерные особенности.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на тазобедренном суставе
Основными видами оперативных вмешательств в этой области являются:
Анестезиологическое обеспечение тотального эндопротезирования тазобедренного сустава
Основными причинами, вызывающими повреждение тазобедренного сустава, служат остеопороз, остеоартрит, ревматоидный артрит, аваскулярный некроз при переломе шейки бедра или терапии ГК, последствия системных аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, лечения НПВП. К характерным особенностям следует отнести возраст пациентов (2 /3 контингента составляют пациенты пожилого и старческого возраста), сопутствующую патологию (АГ у 45%, хроническую ИБС у 21%, аритмии у 18%, ХОБЛ у 20%, ХПН у 5% пациентов) и связанный с ней высокий риск [IV степень по ASA (American Society of Anesthesiologists — Общество анестезиологов США)]. Традиционные периоперационные проблемы обусловлены трудностями ИТ у больных с остеоартритом и ревматоидным артритом, ишемией и сдавлением спинного мозга или ствола головного мозга, цементной гипотензией и эмболией, тромбозом глубоких вен и ТЭЛА, у пациентов c возможной кровопотерей.
Предоперационное обследование и премедикация
Основные принципы изложены в разделе «Анестезиологическое обеспечение при переломе шейки бедра». Особого внимания заслуживают больные с остеоартритом и ревматоидным артритом. При остеоартрите возможно поражение шейного отдела позвоночника с нарушением кровообращения в системе позвоночных артерий. У таких пациентов ИТ следует осуществлять без разгибания и поворотов головы из-за опасности ОНМК, протрузии межпозвонкового диска, сдавления корешков.
При ревматоидном артрите у значительного количества пациентов наблюдаются поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ХПН, иммуносупрессия, стероидные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, тромбоцитопатии. При тяжелом течении ревматоидного артрита нередко имеются нестабильность шейного отдела позвоночника (подвывих в атлантоосевом суставе), артрит височно-нижнечелюстных и перстнечерпаловидных суставов. Такие больные длительное время получают ГК или иммунодепрессанты (метотрексат), поэтому необходимо рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника. Увеличение атлантоосевого интервала более 5 мм (признак подвывиха) предполагает необходимость интубации пациента в сознании с помощью фибробронхоскопа ввиду опасности протрузии зубовидного отростка в большое затылочное отверстие, что может привести к нарушению кровотока и сдавлению спинного мозга или ствола головного мозга. Для иммобилизации шейного отдела позвоночника перед интубацией трахеи применяют воротник Шанца.
Еще одним показанием к интубации пациента в сознании с помощью фибробронхоскопа считается ограничение подвижности нижней челюсти в результате артрита височно-нижнечелюстного сустава. Осиплость голоса и инспираторный стридор могут указывать на артрит перстнечерпаловидных суставов и опасность развития обструкции после экстубации трахеи.
Вмешательство на тазобедренном суставе может протекать с большой кровопотерей, хотя в среднем она составляет 500–700 мл (от 300 до 1500 мл). В течение 1-х суток после операции кровопотеря может удвоиться. Поэтому всем пациентам необходима предоперационная заготовка эритроцитарной массы и СЗП. При отсутствии противопоказаний возможна заготовка аутокрови.
Всем пациентам показана антибиотикопрофилактика, а также профилактика тромбоза глубоких вен и гипотермии.
Выбор метода и особенности поддержания анестезии
Необходимо проследить за правильной укладкой пациента на операционном столе. При измененных суставах неудобная укладка может спровоцировать ранний позиционный дискомфорт и необходимость избыточного применения препаратов для седации. Кроме того, следует избегать длительного соприкосновения частей тела с операционным столом из-за опасности развития пролежней и повреждения периферических нервов. Поражение суставов может значительно затруднить катетеризацию вен и артерий. Если пациент находится в положении на боку, то катетер 16G располагают на нижней руке для свободного функционирования инфузионной линии. При этом на верхней руке возможным будет непрямое или прямое измерение АД.
Цемент-индуцированная гипотония возникает в результате попадания или выброса несвязанного мономера в кровеносное русло и имеет значение у 10% пациентов. Предрасполагающими факторами служат экзотермическая реакция, затвердевание и увеличение объема цемента, что приводит к резкому повышению давления в полости кости и попаданию в венозные сосуды микроэмболов жира, костного мозга, цемента и воздуха. Оставшийся мономер может вызывать расширение сосудов и снижение ОПС сосудов. Клиническая картина складывается из артериальной гипотонии, гипоксемии, разнообразных аритмий, ЛГ. Профилактика состоит в улучшении хирургической техники (например, помогает использование костного пистолета, современных цементов) и гипотензивной анестезии (применение нейроаксиальных блокад), в цементировании лишь абсолютно сухой полости, коррекции гиповолемии, увеличении FiO2 перед началом цементирования (≥0,5). Лечение обычно симптоматическое и состоит во введении вазопрессоров типа эфедрина и в повышении FiO2 . При затянувшейся гипотонии и гипоксемии проводят весь комплекс интенсивной терапии и дифференциальную диагностику с другими видами эмболий и обширным интраоперационным ИМ.
В целях снижения кровопотери возможно применение больших доз апротинина или транексамовой кислоты (10–14 мг/кг). Следует помнить о высокой частоте иммунологической сенсибилизации на апротинин. Надобности в интраоперационном переливании препаратов крови обычно нет, но к этому всегда нужно быть готовым. Использование аппаратов типа «Cell-saver» рентабельно при кровопотерях от 1000–1500 мл. В настоящее время появились специальные приборы для интра- и послеоперационного сбора крови в ортопедии.
Методом выбора считаются продленные центральные сегментарные блокады. Спинальная и эпидуральная анестезия обладают такими преимуществами, как:
-
снижение риска тромбоза глубоких вен (встречается с частотой до 80% при этом типе оперативных вмешательств) и ТЭЛА;
-
уменьшение кровопотери из-за снижения давления в костных венах (гипотензивная анестезия);
-
профилактика цементной эмболии путем снижения кровоточивости и работы на сухом операционном поле (лучшая фиксация цемента);
-
прекрасная послеоперационная аналгезия и ослабление стрессового ответа.
Дозы МА у больных пожилого и старческого возраста должны быть снижены в 1,5–2 раза. Для СА используют 1,5–3,0 мл 0,5% изобарического бупивакаина. Безопаснее проводить продленную СА с титрованием МА. ЭА лучше выполнять 0,75–1% раствором ропивакаина по пошаговой технике (step by step) или 1,5–2% лидокаином. Следует учитывать, что бупивакаин, как и ропивакаин, может не обеспечить необходимую миорелаксацию. Поддержание анестезии при длительных оперативных вмешательствах лучше осуществлять путем инфузии МА. В последнее время при пластике тазобедренного сустава ряд авторов рекомендуют сочетать субарахноидальную и/или эпидуральную анестезию с внутривенной инфузией микродоз эпинефрина (0,02 мкг/кг в минуту) для снижения кровопотери. По их мнению, в таких дозах эпинефрин оказывает дополнительное сосудорасширяющее действие (β2 -адреномиметическое), в том числе на костные сосуды, и увеличивает СВ. При необходимости коррекции гипотензии его дозу можно увеличить. Однако требуется дальнейшее изучение эффективности и безопасности этого метода.
Многим больным необходима седация, которую можно осуществлять небольшими дозами мидазолама (по 1,0–1,5 мг). Если пациент находится в положении на боку, то возможно применение пропофола (меньше опасность обструкции верхних дыхательных путей), лучше по целевой концентрации Target Control Infusion Sedation (TCIS) — 1–3 мкг/мл. При позиционном дискомфорте возможно добавление низких доз кетамина (0,25–0,5 мг/кг в час) или агонист-антагонистов опиоидных рецепторов. Однако эти препараты могут спровоцировать психические расстройства. Наркотические анальгетики следует вводить очень осторожно и в очень небольших дозах из-за опасности угнетения дыхания. В любом случае обязательна ингаляция кислорода. У больных пожилого и старческого возраста при психомоторном возбуждении иногда могут быть полезны низкие дозы нейролептиков (дроперидола или галоперидола).
У пациентов с выраженным остеоартритом и ревматоидным артритом, а также при превышении времени протезирования тазобедренного сустава более 3 ч лучше сочетать центральные сегментарные блокады с легкой ОА. Разумной альтернативой ИТ будет установка ЛМ при оперативных вмешательствах длительностью до 3 ч. При противопоказаниях к нейроаксиальным блокадам проводят блокаду поясничного сплетения и латерального кожного нерва бедра, или блокаду бедренного, запирательного, латерального кожного нервов бедра, или параваскулярную блокаду. Периферические блокады рекомендуют сочетать с ОА, однако они обеспечивают слабое нейровегетативное торможение.
При невозможности выполнения регионарной блокады (при выраженном сколиозе, анкилозирующем спондилите и т.д.) проводят один из вариантов ОА. В любом случае преимуществом обладают те методы, которые обеспечивают более раннее восстановление пациентов. Для снижения кровопотери используют один из вариантов управляемой гипотонии. Однако стоит учитывать ее опасность у больных с заболеваниями ССС.
Мониторинг
Объем такой же, как и при гемиартропластике тазобедренного сустава (см. раздел «Анестезиологическое обеспечение при переломе шейки бедра»). Некоторые авторы считают наиболее ранним и точным методом диагностики цементной эмболии увеличение ЧСС, возникающее вследствие увеличения давления в ПЖ сердца и снижения ДЗЛА. Резкое снижение SpO2 также служит предвестником этого осложнения.
Послеоперационный период
Большинству пациентов рекомендуется ингаляция кислорода в течение 24 ч. Необходима ранняя активизация больных (в течение 24–48 ч). В целях обезболивания обычно вводят опиоиды или НПВП. PCA может быть затруднительна у некоторых пациентов. При наличии катетера методом выбора является регионарное обезболивание наркотическими анальгетиками, растворами МА низкой концентрации или их сочетанием. Эпидуральная и субарахноидальная аналгезия может приводить к задержке мочи, что требует катетеризации мочевого пузыря у 30% пациентов. Необходимо продолжить коррекцию кровопотери и анемии. Следует повторно проконтролировать Hb через 24 ч после операции, поскольку существует возможность увеличения кровопотери вдвое. Альтернативой переливанию эритроцитарной массы может служить введение больших доз препаратов железа. У части пациентов возникают неадекватность поведения и психомоторное возбуждение, которые не зависят от варианта проведенной анестезии.
Анестезиологическое обеспечение замены тотального эндопротеза тазобедренного сустава
Предоперационное обследование, выбор анестезии и ее особенностей, мониторинг почти не отличаются от таковых при первичном тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава. Однако повторные операции более длительны (от 2–3 до 6 ч и более) и проходят с большей кровопотерей (>1000 мл), особенно при инфицировании. Поэтому при данном типе оперативного вмешательства чаще проводят сочетанную анестезию, трансфузию препаратов крови, используют системы типа Cell-saver, отказываются от одномоментных методов РА. Использование ЛМ возможно при оперативных вмешательствах длительностью до 3 ч. В послеоперационном периоде болевой синдром более выражен, что требует более частого применения РА.
Анестезиологическое обеспечение при закрытой репозиции вывиха бедра после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава
Частота возникновения вывиха после первичного тотального эндопротезирования тазобедренного сустава составляет 3%, после вторичного — около 20%. Процедура кратковременна. Из вариантов обычно достаточно ингаляционной масочной анестезии, например севофлураном, или внутривенной анестезии пропофолом (или кетамином). В некоторых случаях необходима дополнительная кратковременная миоплегия, которая достигается внутривенным введением небольших доз суксаметония йодида.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на бедре
Основным видом оперативных вмешательств является остеосинтез с помощью пластин, штифтов или наложение дистракционных аппаратов (Илизарова). При оперативном лечении ложных суставов остеосинтез сочетают с пластикой свободным лоскутом. Характерные проблемы — кровопотеря (при открытом остеосинтезе), последствия наложения жгута, наличие очагов хронической инфекции (остеомиелит).
Предоперационное обследование, премедикация, выбор метода и особенности поддержания анестезии
Основные принципы изложены в разделах «Анестезиологическое обеспечение при переломе шейки бедра» и «Анестезиологическое обеспечение тотального эндопротезирования тазобедренного сустава».
Послеоперационный период
В послеоперационном периоде возможно развитие интенсивного болевого синдрома, в том числе и после наложения дистракционных аппаратов. В первые 2–3 сут в целях обезболивания желательны регионарные методы аналгезии. Однако они могут маскировать повреждение периферических нервов.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на коленном суставе
Основные виды операций — тотальное эндопротезирование коленного сустава и различные артроскопические вмешательства.
Анестезиологическое обеспечение тотального эндопротезирования коленного сустава
Характеристика больных, предоперационное обследование, премедикация, выбор метода и особенности поддержания анестезии в основном не отличаются от изложенного в разделе «Анестезиологическое обеспечение тотального эндопротезирования тазобедренного сустава». Однако стоит отметить, что тотальное эндопротезирование коленного сустава обычно менее продолжительно (до 3 ч), сопровождается меньшими кровопотерей (от минимальной при наложении жгута до 300–500 мл без него) и частотой развития цементной эмболии. Следует помнить, что иногда в послеоперационном периоде возникают проблемы, связанные с наложением жгута и болевым синдромом.
ЭА часто неэффективна (в 15% случаев отмечаются мозаичность блока, недостаточность миорелаксации), что связано с недостаточной блокадой крестцовых сегментов. Поэтому ЭА комбинируют или с СА (плюс седация), или с поверхностной ОА. Возможно использование ЛМ. СА эффективна в интраоперационном периоде, но не решает проблем послеоперационного обезболивания. Продленная СА в некоторой степени решает вопросы гемодинамической стабильности, но ее применение ограничивает раннюю активизацию больных в послеоперационном периоде. Разумной альтернативой считается блокада бедренного и седалищного нервов в комбинации с СА или поверхностной ОА. Для адекватной анестезии периферические блокады необходимо выполнять минимум за 30 мин до оперативного вмешательства. Использование при периферических блокадах только седации часто недостаточно. Кроме того, особенно при периферических блокадах возможна выраженная турникетная боль. Лечение состоит во введении наркотических анальгетиков или кетамина. В некоторых случаях необходимо применение гипотензивных препаратов. Препаратом выбора является лабеталол.
При снятии турникета возможен кратковременный реперфузионный синдром со снижением АД, SpO2 , ростом EtCO2 , поэтому перед снятием жгута и во время его снятия необходимо увеличивать скорость инфузии.
Послеоперационный период
Требуется мощное обезболивание, особенно в 1-е сутки после оперативного вмешательства. Методами выбора служат ЭА или подведение растворов МА низкой концентрации к бедренному и (реже) седалищному нервам. Возможно сочетание с наркотическими анальгетиками. При отсутствии противопоказаний желательно дополнительное назначение НПВП. Если имеются противопоказания к РА, то методом выбора будет PCA.
В 1-й час после оперативного вмешательства кровопотеря может достигать 500 мл. Обычно лечение заключается в перекрытии дренажей на непродолжительное время.
Анестезиологическое обеспечение замены тотального эндопротеза коленного сустава
Первичное эндопротезирование коленного сустава отличается от операции по установке эндопротеза тазобедренного сустава только большей продолжительностью вмешательства и большей кровопотерей. Необходимо заранее заготовить до 2 ЕД эритроцитарной массы.
Анестезиологическое обеспечение артроскопических оперативных вмешательств на коленном суставе
Артроскопические вмешательства в основном представлены диагностической артроскопией с иссечением (или без него) хряща, с синовэктомией, восстановлением крестовидной связки, сухожилия надколенника, иногда с восстановлением сухожилий, которые ограничивают подколенную ямку. В основном данный тип операций проводят молодым людям, часто спортсменам. Однако нередко выполняют и пациентам более старшего возраста. Обычное время выполнения артроскопических вмешательств — от 10–15 мин (диагностическая артроскопия) до 2–2,5 ч (восстановление крестовидной связки). Если вмешательства выполняют амбулаторно, необходимо соблюдение алгоритмов проведения анестезиологического пособия, направленных на раннюю активизацию и адекватное обезболивание в домашних условиях. Довольно часто используют турникет.
Предоперационное обследование и премедикация
У молодых пациентов достаточно стандартного минимального обследования. У пациентов пожилого и старческого возраста необходимо расширенное предоперационное обследование с коррекцией декомпенсированных хронических заболеваний. Основной проблемой становится послеоперационный болевой синдром, который при синовэктомии и особенно при восстановлении крестовидной связки может быть выраженным. Поэтому при премедикации желательно применять НПВП для создания эффекта предупреждающей аналгезии. Если оперативное вмешательство проводят амбулаторно, то от применения БД следует отказаться.
Выбор метода и особенности поддержания анестезии
Возможно применение как ОА с ЛМ, короткодействующими препаратами и иногда с сохранением спонтанного дыхания, так и методов РА. При необходимости диагностическая артроскопия может быть с успехом выполнена под местной анестезией 1% лидокаином с эпинефрином (инфильтрация мест вкола) и последующим введением в полость сустава 20 мл 0,25–0,5% раствора бупивакаина или 0,75–1% раствора ропивакаина с эпинефрином или без него (1/200 000). Такая анестезия в большинстве случаев обеспечивает хорошее послеоперационное обезболивание в течение 4–6 ч. Иногда с целью увеличения продолжительности аналгезии в полость сустава добавляют 5 мг морфина. Однако необходимо учитывать, что при наложении жгута может возникнуть выраженная турникетная боль, что потребует применения наркотических анальгетиков или кетамина. Кроме того, внутрисуставная РА может быть неэффективна при наличии активного синовита.
Из методов регионарного обезболивания в данной ситуации может быть применена односторонняя СА гипербарическим раствором 0,5% бупивакаина (1,3–1,5 мл). Он обладает меньшей продолжительностью действия, которое отличается хорошей управляемостью. Возможно использование блокад поясничного сплетения, бедренного и седалищного нервов. Обычно их сочетают с поверхностной ОА. Преимущество продленной блокады бедренного нерва заключается в возможности эффективного послеоперационного обезболивания.
Мониторинг
Достаточно выполнения минимальных требований гарвардского стандарта.
Послеоперационный период
В 1-е сутки после операции болевой синдром может быть значительным. Альтернативой регионарной аналгезии считается PCA.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на голени
Из хирургических вмешательств в основном проводят наружный или внутренний остеосинтез, секвестрэктомию при остеомиелите, реконструктивные оперативные вмешательства по поводу ложного сустава, иногда с аутотрансплантацией свободного лоскута. Могут возникать такие проблемы, как краш-синдром, кровотечение (редко), послеоперационный болевой синдром, последствия применения жгута. Контингент пациентов достаточно разнородный, встречаются как молодые больные, так и люди пожилого и старческого возраста.
Предоперационное обследование и премедикация
Не отличается от описанного в разделе «Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на коленном суставе».
Выбор метода и особенности поддержания анестезии
Оперативные вмешательства могут быть выполнены под ОА с ЛМ (продолжительностью до 3 ч) или под различными вариантами РА. При оперативных вмешательствах до 3 ч вариантом выбора являются СА (седловидная по типу saddle block) или односторонняя субарахноидальная блокада гипербарическим раствором 0,5% бупивакаина. Если предполагается выраженный болевой синдром, а также при более продолжительных вмешательствах лучше выполнить спинально-эпидуральную анестезию. При оперативных вмешательствах до 4–6 ч, если нет опасности гемодинамической нестабильности (всегда существует опасность высокого распространения блока), можно провести СА 0,5% раствором изобарического бупивакаина. Также возможна ЭА, поскольку она более управляема у пациентов пожилого и старческого возраста (метод step by step ). Седация желательна при всех видах центральных сегментарных блокад. Следует учитывать возможность развития выраженного позиционного дискомфорта после 2,5–3 ч анестезии, что может потребовать применения или наркотических анальгетиков, или агонист-антагонистов опиоидных рецепторов, или кетамина. Поэтому при планировании оперативного вмешательства свыше 5–6 ч разумнее всего сочетать нейроаксиальные блокады, поверхностную ОА, ИТ и ИВЛ.
При оперативных вмешательствах на голени также с успехом используют периферические блокады. Обычно применяют блокады седалищного и бедренного нервов.
Для пролонгирования действия местного анестетика как при нейроаксильных, так и при периферических блокадах возможно добавление наркотических анальгетиков (у пожилых пациентов — c осторожностью). В некоторых странах для этих же целей используют клонидин.
Следует учитывать возможность развития краш-синдрома. При опасности этого осложнения следует или отказаться от РА, или наладить мониторинг субфасциального давления.
Мониторинг и послеоперационный период
Не отличается от рассмотренного в разделе «Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на коленном суставе». При опасности развития краш-синдрома необходим контроль субфасциального давления.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на голеностопном суставе и стопе
Хирургические вмешательства на голеностопном суставе в основном представлены пересадкой сухожилия, открытой репозицией или наружной фиксацией переломов, эндопротезированием сустава (крайне редко), артроскопией сустава (тоже нечасто).
На стопе: различные остеотомии, терминализация, перенос сухожилия и др. Обычно оперативные вмешательства продолжаются 1–3 ч. Из особенностей следует отметить возможность развития краш-синдрома, последствия наложения турникета, проблемы с укладкой пациента, выраженную болезненность оперативных вмешательств и болевой синдром в послеоперационном периоде.
Предоперационное обследование и премедикация
Не отличаются от рассмотренных в разделе «Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на коленном суставе».
Выбор метода и особенности поддержания анестезии
В основном не отличаются от рассмотренных в разделе «Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на голени».
При оперативных вмешательствах на голеностопном суставе выполняют не только проксимальные, но и дистальные блокады бедренного и седалищного нервов. Седалищный нерв можно блокировать в подколенной ямке латеральным или задним доступом (блокада малоберцового и большеберцового нервов). Желательно использование нейростимулятора. Достигают возбуждения любого из нервов (при латеральном доступе обычно вначале сталкиваются с возбуждением общего малоберцового нерва) на стимуляцию силой тока 0,3–0,5 мА и вводят 30–35 мл раствора МА (например, 0,25–0,375% раствора бупивакаина). Поиск второго нерва обычно не нужен, так как в этой области данные нервы лежат близко друг к другу. Следует учитывать, что блокада только седалищного нерва не обеспечивает анестезии области медиальной лодыжки. Поэтому при необходимости проводят анестезию подкожного нерва (концевой части бедренного нерва) или вводят МА (без эпинефрина) кпереди и проксимальнее медиальной лодыжки.
При оперативных вмешательствах на стопе возможно выполнение блокады голеностопных нервов (5 нервов). Это может быть как дополнением к ОА, так и самостоятельным видом анестезии, сопровождаемым седацией. Само выполнение данных блокад болезненно и также требует седации. Добавление эпинефрина к раствору МА теоретически опасно, так как возможно развитие ишемии стопы из-за спазма концевых артерий. Использование нейростимулятора возможно только при блокаде заднего большеберцового нерва, так как только он является двигательным. Нейростимуляция снижает требуемый объем МА и повышает процент успешных блокад. Однако и без ее применения адекватные блокады развиваются не менее чем в 90% случаев. Следует помнить, что периферические полинейропатии (например, при сахарном диабете, ХПН) могут вызывать извращение или, наоборот, полное отсутствие ответа на стимуляцию нерва.
Мониторинг и послеоперационный период
Не отличаются от рассмотренных в разделе «Анестезиологическое пособие у пациентов с переломами таза».
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на верхней конечности
Оперативные вмешательства на верхней конечности охватывают все сегменты конечностей и суставы. Пациенты могут быть любого возраста.
Выполняют остеосинтез, субакромиальную декомпрессию, восстановление сухожилий и укрепление капсулы сустава, артроскопию, тотальное эндопротезирование плечевого сустава и др. Оперативные вмешательства обычно продолжаются от 1 до 3–4 ч. Проблемными являются укладка пациентов, наложение жгута, а при некоторых видах оперативных вмешательств — выраженный послеоперационный болевой синдром.
Предоперационное обследование и премедикация
Не отличаются от рассмотренных в разделе «Анестезиологическое обеспечение тотального эндопротезирования тазобедренного сустава».
Выбор метода и особенности поддержания анестезии
Все оперативные вмешательства могут быть выполнены как в условиях ОА, так и РА или при их сочетании. У больных с ревматоидным артритом и остеоартрозом может потребоваться ИТ с помощью фибробронхоскопа.
При оперативных вмешательствах на плечевом суставе и ключице предпочтительна межлестничная или надключичная блокада плечевого сплетения с вовлечением ветвей глубокого и поверхностного шейных сплетений. Желательна установка катетера для послеоперационного обезболивания. Часто сочетают поверхностную ОА препаратами с улучшенными фармакологическими свойствами с блокадой плечевого сплетения или селективной блокадой отдельных нервов. К последним относится надлопаточный нерв (иннервирует большую часть плечевого сустава) — его селективная блокада дополняет ОА при тотальном эндопротезировании и артроскопии плечевого сустава. Межлестничную блокаду плечевого сплетения необходимо дополнять блокадой межреберно-плечевого нерва при операциях на верхней части плеча и верхней части подмышечной ямки, так как волокна корешков Th1 и Тh2 не всегда входят в состав плечевого сплетения.
Вмешательства на локтевом суставе, предплечье и кисти выполняют под блокадами плечевого сплетения. При этом аксиллярная блокада зарекомендовала себя как наиболее эффективная при оперативных вмешательствах в локтевой области, несмотря на частую необходимость дополнительного блокирования мышечно-кожного нерва. Напротив, при установке и проведении катетера в проксимальном направлении почти не наблюдается необходимости анестезии мышечно-кожного нерва. Выполнение межлестничного блока в данной ситуации может сопровождаться неадекватным обезболиванием нижнего ствола плечевого сплетения (локтевого нерва и т.д.), хотя этот ствол можно заблокировать отдельно.
Если необходимо провести анестезию областей иннервации отдельных нервов и при этом не требуется выраженная иммобилизация, выполняют блокаду 1 из 4 нервов (или всех) в средней части плеча или в области локтевого сустава вместе с латеральным кожным нервом предплечья. Подкожно вводят 5 мл МА в середину локтевой ямки по направлению к латеральному надмыщелку. При непродолжительных оперативных вмешательствах (≤45 мин) можно использовать внутривенную местную анестезию по Биру. Оперативные вмешательства на кисти также могут быть выполнены под блокадой отдельных нервов запястья. Операции на пальцах успешно проводят под блокадами соответствующих нервов в межпальцевых промежутках или по Оберсту–Лукашевичу. В последнем случае к раствору МА нельзя добавлять эпинефрин.
Венозную линию устанавливают на противоположной верхней или на нижней конечности. Нередко укладку пациентов на операционном столе осуществляют в положении с приподнятым головным концом или на боку. При возвышенном головном конце у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями существует опасность снижения АД, что требует дробного введения вазопрессоров. При межлестничном блоке в положении сидя необходимо учитывать возможность развития внезапной гипотонии и брадикардии на введение экзогенного эпинефрина как проявление рефлекса Бецольда–Яриша (13–24% случаев).
Мониторинг и послеоперационный период
Обычно хватает минимального комплекса гарвардского стандарта. При положении на боку неинвазивно измеряют АД на верхней конечности, находящейся под пациентом, или на нижней конечности (бедре, голени). При измерении АД на нижней конечности необходимо в предоперационном периоде сравнить его с давлением на верхней конечности; манжета должна быть правильного размера. Инвазивное измерение АД требуется редко.
Для послеоперационного обезболивания применяют или регионарную аналгезию, или PCA и наркотический анальгетик совмещают с НПВП. Болевой синдром бывает достаточно выраженным в первые 2 сут после оперативного вмешательства при операциях на костях и суставах.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на позвоночнике
Все оперативные вмешательства на позвоночнике и спинном мозге можно приблизительно разделить на 4 типа:
При оперативных вмешательствах на позвоночнике следует учитывать, что поворот пациента лицом вниз опасен повреждением шейного отдела спинного мозга, особенно у больных с переломами и дегенеративными заболеваниями позвоночника. Расположение пациента на животе вызывает повышение ВБД, что, в свою очередь, ограничивает экскурсию диафрагмы, повышает внутригрудное давление, снижает растяжимость легких и может привести к формированию ателектазов. Однако не все исследователи разделяют такую точку зрения. Как было показано, при более коротких операциях (таких как микродискэктомия) отмечается улучшение вентиляционно-перфузионных отношений, что проявляется ростом индекса оксигенации. Вероятно, механизмы данного улучшения во многом схожи с теми, что наблюдаются у пациентов с синдромом острого поражения легких при положении пациента на животе (prone position ).
Повышение ВБД может предрасполагать к сдавлению вен и снижению венозного возврата, что приводит к артериальной гипотензии и повышению кровоточивости (особенно у людей с ожирением) в зоне оперативного вмешательства. Велика опасность постуральных реакций сердечно-сосудистой системы. Кроме того, длительное позиционирование может вызывать ишемию прилежащих тканей (сетчатки глаз, тканей лица, молочных желез, половых органов).
Профилактика подобных нарушений состоит в следующем:
При кратковременных оперативных вмешательствах (например, при микродискэктомии на одном уровне) больной может сам занять удобное положение на операционном столе, если будет проводиться ЭА или СА.
Многие оперативные вмешательства могут сопровождаться кровопотерей (транспедикулярная фиксация на нескольких уровнях, спондилодез, коррекция сколиоза). Источником кровотечения являются эпидуральные вены (не спадаются), губчатая поверхность позвонков, рубцовые ткани. Особенно опасны скрытые кровопотери в брюшную полость и в забрюшинное пространство при повреждении аорты или нижней полой вены, так как такие кровотечения всегда массивные и их трудно сразу распознать. Гиповолемия может привести к созданию отрицательного давления в эпидуральных венах и воздушной эмболии, клиническими признаками которой являются сердечно-сосудистый коллапс и исчезновение кривой EtCO2 . Продолжительность оперативных вмешательств также влияет на величину кровопотери, поддержание адекватного ВЭБ и гипотермию.
Больные с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга составляют особую категорию пациентов с полиорганными расстройствами. Несмотря на то что в большинстве случаев компенсация дыхательных нарушений наступает уже через 3 нед после травмы, у пациентов с повреждением спинного мозга на шейном уровне отмечается разная степень дыхательной недостаточности со снижением жизненной емкости легких на 36–91%. Также сокращаются ФЖЕЛ, ОФВ1, общая емкость легких и резервный объем выдоха. Нередко к данным нарушениям присоединяется инфекция, в том числе и нозокомиальной природы. Особенности расстройств ССС и пищеварительного тракта рассмотрены в разделе «Анестезиологическое обеспечение при повреждении позвоночника и спинного мозга». Поражения мочевыделительной системы характеризуются гипертонусом мочевого пузыря и сфинктера, задержкой мочи и частым присоединением уроинфекции. Длительное нахождение пациентов с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга в горизонтальном положении может провоцировать мочеточниковый рефлюкс, развитие пиелонефрита и уросепсиса.
При поражении спинного мозга на уровне ThVII и выше спустя 1–3 нед после травмы (период восстановления рефлексов спинного мозга) у многих больных развивается синдром вегетативной гиперрефлексии (масс-рефлекс). Синдром заключается в гиперответе вегетативной нервной системы на стимуляцию кожи или внутренних органов. Отмечаются стимуляция симпатической нервной системы ниже уровня повреждения и компенсаторная стимуляция парасимпатической нервной системы выше этого уровня. Патофизиологический механизм заключается в отсутствии тормозящих влияний головного мозга на отделы спинного мозга ниже уровня повреждения, что приводит к гиперактивации спинальных рефлексов. Этиологическими факторами синдрома вегетативной гиперрефлексии служат:
-
растяжение мочевого пузыря (катетеризация, скопившаяся и остаточная моча, цистоскопия, инфекции мочевыводящих путей и т.д.);
-
растяжение пищеварительного тракта (вследствие ректороманоскопии, клизмы, калового завала и т.д.);
-
заболевания внутренних органов (аппендицит, прободная язва и т.д.);
-
любая стимуляция сенсорных рецепторов (перепады температуры, ожоги, пролежни, тесная одежда).
Однако синдром вегетативной гиперрефлексии не зависит от восприятия пациентом боли. Клиническая симптоматика складывается из пароксизма гипертензии, компенсаторной брадикардии или развития других жизнеугрожающих аритмий. Ниже уровня повреждения отмечаются бледность, увеличение спастичности, спазм гладкой мускулатуры. Выше уровня повреждения — расширение сосудов, резкое покраснение лица и слизистых оболочек. Медикаментозное лечение заключается в применении лабеталола (препарат выбора) или клонидина. В тяжелых случаях рекомендуют введение нитропруссида натрия или блокаторов кальциевых каналов.
Как уже отмечалось, использование суксаметония йодида через 48–72 ч после травмы спинного мозга и в течение 3–8 мес может привести к фатальной гиперкалиемии.
Предоперационное обследование и премедикация
Большинству пациентов показан осмотр невролога с тщательной документацией неврологической симптоматики. Для кратковременных оперативных вмешательств (микродискэктомии, нуклеопластики и т.д.) у пациентов без сопутствующей патологии обычно хватает стандартного минимального обследования. Однако в связи с наличием болевого синдрома, нередко хронического, стоит обратить внимание на возможность длительного приема НПВП и метамизола натрия. В свою очередь, длительный прием данных препаратов может вызывать расстройства гемокоагуляции, нарушения пищеварительного тракта в виде эрозий, язв и апластических поражений. Последние чреваты развитием железодефицитной или В12 -дефицитной анемии. Поэтому при подозрении на поражение желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию.
При хронической нейропатической боли многие пациенты принимают различные анальгетики с центральным и периферическим действием (габапентин, прегабалин, флупиртин, тизанидин, дулоксетин и др.), что следует учитывать при планировании анестезиологического пособия. Кроме того, при длительном применении большинства таких препаратов из-за их потенциальной гепатотоксичности необходимо исследование функции печени.
При травматических и дегенеративных поражениях шейного отдела позвоночника для выявления его нестабильности обязательно выполнение рентгенографических исследований. Нестабильность шейного отдела позвоночника является показанием к интубации пациента в сознании с помощью фибробронхоскопа. Дегенеративные заболевания шейного отдела позвоночника нередко приводят к компрессии или извитости позвоночных артерий и увеличению риска развития ишемических нарушений в зоне кровообращения виллизиева круга. Степень компенсации кровотока выявляется при допплеровском исследовании.
При более травматичных и длительных оперативных вмешательствах, а также у больных с сопутствующей патологией обследование проводят для последующей коррекции выявленных нарушений.
У пациентов с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга нередко отмечаются очаги хронической инфекции, часто множественные (хронический обструктивный бронхит, цистит, пиелонефрит, пролежни и т.д.), с нозокомиальной микрофлорой, резистентной ко многим антибиотикам. Поэтому желательно заблаговременно провести бактериологическое исследование, определить патогенную микрофлору и выявить ее чувствительность к антибиотикам. Некоторым пациентам в предоперационном периоде показана превентивная антибиотикотерапия.
Необходимо учитывать высокий процент тромбоза глубоких вен и связанную с этим опасность ТЭЛА. Однако стоит подходить сдержанно к использованию для профилактики тромбообразования гепарина натрия или НМГ из-за опасности увеличения кровопотери. При длительных и травматичных оперативных вмешательствах обычно ограничиваются компрессионным бельем; гепарин натрия назначают в послеоперационном периоде.
У больных с поражением спинного мозга на шейном и верхнем грудном уровне и у пациентов со сколиозом показано исследование ФВД. Учитывая, что до 60–70% бронхопневмоний являются рентгенонегативными, целесообразна КТ органов грудной клетки. У больных со сколиозом часто показано эхокардиографическое исследование.
Если предполагается массивная интраоперационная кровопотеря, показана заготовка не менее 4–6 ЕД эритроцитарной массы и 2000 мл СЗП. При отсутствии противопоказаний лучше решить вопрос о заготовке аутокрови.
Премедикацию обычно проводят БД. При выраженной боли применяют опиоиды и их сочетание с НПВП. Опиоиды противопоказаны при риске респираторной депрессии и нарушения проходимости дыхательных путей. В случае нестерпимой боли, которая плохо поддается стандартной терапии, можно применить продленную эпидуральную аналгезию. Если пациент с нейропатической болью поступил в клинику заблаговременно, возможно назначение специфических препаратов (см. выше).
У пациентов со спинальной травмой на грудном уровне в схему премедикации включают препараты, снижающие желудочную секрецию и повышающие тонус нижнего пищеводного сфинктера (метоклопрамид), так как существует опасность регургитации и аспирации желудочного содержимого.
Выбор метода и особенности поддержания анестезии
Чрескожную нуклеопластику и цементную вертебропластику обычно выполняют под местным обезболиванием с анестезией сопровождения. Необходимость во внутривенной анестезии возникает редко; в случае ее проведения сложно поддерживать проходимость дыхательных путей и корректировать респираторные нарушения, поскольку пациент находится в положении на животе.
Остальные оперативные вмешательства проводят под одним из вариантов ОА с ИТ и ИВЛ. Предпочтение отдается короткодействующим препаратам, особенно при необходимости интраоперационного пробуждения больных с целью оценки неврологической функции. Исключение составляют поясничные микродискэктомии на одном уровне, которые можно выполнить под любым из видов нейроаксиальной блокады. Возможна установка катетера на 2 сегмента выше уровня оперативного вмешательства.
При оперативных вмешательствах с большой кровопотерей желательно использование аппаратов типа cell-saver. Для снижения уровня кровопотери применяют управляемую гипотонию и введение больших доз апротинина, транексамовой кислоты. Венозную линию обеспечивают не менее чем из двух периферических вен. У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем катетеризируют одну из центральных вен.
При ограничении доступа к дыхательным путям используют армированные трубки. У части пациентов может потребоваться интубация трахеи с помощью бронхоскопа. При коррекции сколиоза на грудном уровне необходима ИТ двухпросветной трубкой для последующего проведения раздельной ИВЛ.
Антибиотикопрофилактика и профилактика гипотермии показаны при любых видах оперативного вмешательства.
Мониторинг
При кратковременных оперативных вмешательствах обычно хватает минимального гарвардского стандарта. Если ожидается существенная кровопотеря, необходимо прямое измерение АД, а у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем — контроль ЦВД. При операциях с риском повреждения спинного мозга или его корешков используют мониторинг соматосенсорных (для оценки чувствительности) и моторных (для оценки двигательной функции) вызванных потенциалов. При этом больных пробуждают и просят выполнить некоторые команды.
Послеоперационный период
После длительных оперативных вмешательств (особенно с большой кровопотерей) показан перевод пациентов в ОРИТ на ИВЛ.
Обезболивание пациентов после микродискэктомии и малоинвазивных вмешательств заключается в назначении НПВП, иногда с добавлением трамадола. Зачастую используют только лишь НПВП, если зона операции была инфильтрирована раствором МА. Более инвазивные оперативные вмешательства требуют назначения PCA морфином. После операций по поводу коррекции сколиоза желательно выполнение эпидуральной или паравертебральной аналгезии. При сохраняющейся нейропатической боли показана консультация невролога для назначения прегабалина, габапентина или других специфических препаратов.
У больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга необходима профилактика развития мочеточникового рефлюкса. Для этого пациентам придают положение с приподнятым головным концом или же назначают активную аспирацию мочи. При поражении спинного мозга на шейном и верхнем грудном уровне обязательна активная дыхательная гимнастика, например, с помощью пробуждающей спирометрии.
Список литературы
-
Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К. Клиническая анестезиология. М.: Медицинская литература, 2004. 571 с.
-
Бутров А.В., Борисов А.Ю. Современные синтетические коллоидные растворы в интенсивной терапии острой кровопотери // Consilium Medicum. 2005. Т. 7, № 6. С. 472–475.
-
Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М. и др. Острая массивная кровопотеря. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001. 176 с.
-
Воробьев С.И., Иваницкий Г.Р., Мороз В.В. и др. Газотранспортные препараты на основе перфторуглеродных соединений // Вестн. интенсив. тер. 1996. № 2–3. С. 15–21.
-
Дамир Е.А. Анестезия в ортопедии и травматологии. Руководство по анестезиологии / Под общ. ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина, 1994. С. 548–559.
-
Козинец Г.И., Бирюкова Л.С., Горбунова Н.А. и др. Практическая трансфузиология. М.: Триада-Х, 1997. 435 с.
-
Коллинз Ч. Ортопедия. В кн.: Оксфордский справочник по анестезии: Пер с англ. К. Олман, А. Уилсон. М.: Бином, 2009. С. 334–355.
-
Лоадер Д., Маккормик Б. Методы анестезии на стопе и голеностопном суставе // Update in Anesthesia. 2009. № 14. С. 11–17.
-
Мариино П.Л. Интенсивная терапия. Пер. с англ. М.: ГЭОТАР-Медиа, 1998. 639 с.
-
Морган Д.Э., Михаил М.С. Анестезия при ортопедических операциях. Анестезия при травме // Клиническая анестезиология. Пер. с англ. М.: Бином, 2003. Т. 2. С. 88–108.
-
Морган Д.Э., Михаил М.С. Регионарная анестезия и лечение боли / В кн. Клиническая анестезиология: Пер. с англ. М.: Бином, 1998. Т. 1. С. 273–413.
-
Морфетт С. Регионарная блокада для анестезии и аналгезии на нижней конечности // Update in Anesthesia. 2000. № 6.
-
Нолан Д. Травма. В кн.: Оксфордский справочник по анестезии: Пер. с англ. К. Олман, А. Уилсон. М.: Бином, 2009. С. 310–333.
-
Полушин Ю.С. Руководство по анестезиологии и реаниматологии. СПб., 2004.
-
Рафмел Д.П., Нил Д.М., Вискоуми К.М. Регионарная анестезия: Пер с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 272 с.
-
Рекомендации Общества по проблемам трудных дыхательных путей. В кн.: Интенсивная терапия: Пер. с англ. 2008. № 2. Доступно по: http://www.icj.ru/2008-02-09.html.
-
Самохвалов И.М., Бояринцев В.В., Гаврилин С.В. и др. Травматическая болезнь: состояние проблемы, варианты течения // Вестн. анест. и реаниматол. 2009. Т. 6, № 3. С. 2–8.
-
Хеламяе Х. Инфузионная тактика при травматическом шоке. В кн.: Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Курс лекций: Пер. с англ. Архангельск; Тромсе, 1998. С. 179–183.
-
Цибуляк В.Н., Цибуляк Г.Н. Травма. Боль. Анестезия. М.: Медицина, 1994. 224 с.
-
Цибуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. СПб.: Гиппократ, 1995. 432 с.
-
Шандер А. Толерантность к анемии. Стратегия бескровной хирургии — роль анестезиолога // Бескровная хирургия на пороге XXI века. М., 2000. С. 115–123.
-
Loach A. Ортопедические операции. В кн.: Руководство по клинической анестезиологии: Пер. с англ. / Под общ. ред. Б.Д. Полларда. М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 598–611.
-
Shutz A.A., Niejadlik K. Особенности анестезии у больных со спинномозговой травмой. В кн.: Секреты анестезии: Пер. с англ. Д. Дюк. М.: МЕДпресс-информ, 2007. С. 300–306.
-
Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials. Why albumin may not work // BMJ. 1998. Vol. 317. P. 235–240.
-
Miller R.D. Miller’s Anesthesia. 6th ed. Elsevier, 2005, P. 2409–2496.
-
Schierhout G., Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials // BMJ. 1998. Vol. 316. P. 961–964.
-
The American College of Surgeons Committee on Trauma. Available from: http://www.facs.org/trauma/atls/index.html
Глава 38. Анестезия при трансплантации жизненно важных органов
Введение
Трансплантология — одно из ведущих направлений современной клинической медицины и медицинской науки. Трансплантация на сегодняшний день признана наиболее радикальным и эффективным методом лечения пациентов с многими необратимыми формами заболеваний жизненно важных органов (сердце, легкие, печень, почки, поджелудочная железа, кишечник).
По данным Глобальной базы по трансплантации ВОЗ, в мире трансплантационную помощь получают пациенты 104 стран мира, численность населения которых составляет около 90% общей численности населения [http: //www.who.int/transplantation/gkt/statistics]. В соответствии с данными ВОЗ, в мире ежегодно выполняется около 100 800 трансплантаций солидных органов (табл. 38-1).
Показатель |
Трансплантация солидных органов (100 800 трансплантаций в год) |
||||
---|---|---|---|---|---|
почка |
печень |
сердце |
легкие |
поджелудочная железа |
|
Количество, n |
69 400 |
20 200 |
5400 |
3400 |
2400 |
% общего количества |
68,8 |
20,0 |
5,4 |
3,4 |
2,4 |
В большинстве случаев трансплантация жизненно важных органов выполняется от АВ0-идентичных или АВ0-совместимых доноров при определенных условиях (трансплантация у детей первых месяцев жизни) или при целенаправленной предтрансплантационной подготовке (иммуносупрессивная терапия, плазмаферез, внутривенный иммуноглобулин, иммуноадсорбция). Результативная трансплантация от АВ0-несовместимого донора возможна при отсутствии или низком титре антиэритроцитарных антител. Трансплантацию от АВ0-несовместимого живого родственного или посмертного донора осуществляют при реализации программы трансплантации почки и печени. Имеется единичный опыт выполнения случайной или преднамеренной АВ0-несовместимой трансплантации легких и сердца.
У потенциальных реципиентов с предсуществующими донорспецифическими или донорнеспецифическими антителами (аллосенсибилизация) требуется более тщательный подбор донорского органа в зависимости от наличия и количества анти-HLA- или анти-неHLA-антител. Аллосенсибилизированные потенциальные реципиенты имеют повышенный риск развития острого отторжения пересаженного органа по гуморальному типу (или антитело-обусловленного отторжения), что приводит к ранней, часто фатальной дисфункции пересаженного органа или персистирующему отторжению, влекущему отсроченную гибель пересаженного органа. Для трансплантации сердца, легких или печени данное осложнение сопряжено с высоким риском летального исхода реципиента, если не будут своевременно приняты комплексные лечебные меры по жизнесохранению (вспомогательное кровообращение, экстракорпоральная оксигенация, экстракорпоральные методы гемокоррекции, ургентная ретрансплантация и т.п.). Повышенный риск аллосенсибилизации имеют пациенты с предшествующими гемотрансфузиями, первичной трансплантацией, системами длительной механической поддержки кровообращения (например, имплантируемые системы моно- или бивентрикулярного обхода), а также рожавшие женщины и афро-американцы (Terasaki P.I.J., 1971; Stegall M.D., 2009; John R., 2009). Для выявления антитело-обусловленного конфликта между реципиентом и донорским органом традиционно выполняется диагностический тест с перекрестной лимфоцитотоксической реакцией (lymphocytotoxic cross-match) (Smith J.D., 1993.) Однако в большинстве случаев с учетом сроков допустимой ишемии донорского сердца (до 4 ч) и легких (до 4–6 ч) и сроками выполнения перекрестной лимфоцитотоксической реакцией (4–6 ч) ее результаты становятся доступными уже после пересадки вышеперечисленных органов. Проспективные скрининговые методы определения анти-НLA-антител позволяют выявить потенциальных реципиентов с предсуществующей аллосенсибилизацией еще на этапе включения в лист ожидания.
Не все пациенты с предсуществующими анти-HLA-антителами требуют активной десенсибилизационной терапии. Лечебная стратегия, направленная на предупреждение антитело-обусловленного отторжения, приведена в табл. 38-2. В целом при доле панель-реакционных антител (сPRA) >50% у потенциального реципиента необходимо проведение десенсибилизационной терапии, так как менее 50% донорского пула будет пригодно для пересадки солидного органа этому реципиенту.
Цель лечения | Метод лечения |
---|---|
Удаление антител |
Плазмаферез, иммуноадсорбция |
Нарушение образования антител |
Ритуксимаб, антитимоцитарный глобулин, бортезомиб |
Модуляция B-клеток |
|
Plasma cell depletion |
|
Иммуномодуляция (инактивация антител) |
Внутривенный иммуноглобулин |
Подавление Т-клеточного ответа |
Стероиды, антитимоцитарный глобулин, микофенолата мофетил, ингибиторы кальциневрина, ингибиторы пролиферативного сигнала. |
Блокада комплемента |
Экулизумаб |
Кроме того, повышенный риск отторжения и развития тяжелой дисфункции трансплантата имеют реципиенты с анти-НLA-антителами, появившимися или выявленными уже после трансплантации (de novo анти-НLA-антитела) (Ho E. K., 2011).
Кондиционирование (ведение) посмертного донора с уставленной смертью головного мозга
Трансплантация целого или части (доли) жизненно важного органа может осуществляться от донора с установленной смертью головного мозга (все виды органной трансплантации); от живого родственного донора (трансплантация почки, трансплантация фрагмента печени, трансплантация доли легкого, трансплантация части кишечника) или от посмертного донора с диагностированной остановкой сердечной деятельности и эффективного системного кровообращения, так называемые асистолические доноры или доноры с небьющимся сердцем [non-heart beating donors (NHBDs) или donors after circulatory death (DCD)]. В соответствии с Maastricht classification (1995 г., 2000 г.) выделяют 5 категорий асистолических доноров с неконтролируемым (I, II, IV, V категории) и контролируемым (III категория) прекращением эффективного кровообращения. Еще недавно от данной категории доноров ограничивались трансплантацией трупной почки, теперь при определенных условиях осуществляют трансплантацию печени, легких и даже сердца.
Учитывая низкую толерантность к ишемии большинства донорских органов, их изъятие производится на фоне сохраненного системного кровотока у доноров со смертью головного мозга. Доноры с установленной смертью головного мозга [donors after brain death (DBD)] остаются основным пулом донорских органов для большинства видов органной трансплантации. На территории РФ диагноз смерти головного мозга устанавливается в соответствии с требованием правил определения момента смерти человека, в том числе критериев и процедуры установления смерти человека, утвержденных постановлением Правительства Российской Федерации от 20 сентября 2012 г. № 950 и приказом Министерства здравоохранения РФ от 25 декабря 2014 г № 908н «О порядке установления диагноза смерти мозга человека», вступившим в силу с 1 января 2016 г. Выделяют травматические (ЧМТ) и нетравматические (инсульт, внутричерепное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, отравление, аноксия) причины, вызывающие развитие смерти головного мозга.
Абсолютным требованием для начала процедуры констатации смерти головного мозга является отсутствие первичной гипертермии, гиповолемического шока, метаболической и эндокринной комы, лекарственной и другой интоксикации, употребления или применения препаратов для анестезии, наркотических анальгетиков, наркотических средств, психотропных препаратов, МР, других препаратов, подавляющих активность центральной нервной системы и нервно-мышечную передачу, лекарственных препаратов, расширяющих зрачок, инфекционного поражения головного мозга. Диагноз смерти мозга устанавливается на основании клинических критериев: полное и устойчивое отсутствие сознания (кома), атония всех мышц, отсутствие реакции на сильные болевые раздражители, неподвижность глазных яблок, расширение (более 5 мм) зрачков, отсутствие реакции зрачков на свет, отсутствие корнеальных рефлексов, отсутствие окулоцефалических рефлексов, отсутствие окуловестибулярных рефлексов, отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, отсутствие самостоятельного дыхания на фоне проведения теста апноэтической оксигенации. При определенных ситуациях (травма лица, одного или обоих глазных яблок, шейного отдела позвоночника), при которых отсутствует возможность постановки диагноза смерти мозга на основании клинических критериев, показано проведение инструментальных методов диагностики [электроэнцефалографическое исследование, цифровая субтракционная панангиография 4 магистральных сосудов головы (общие сонные артерии и позвоночные артерии)].
После постановки первичного диагноза смерти мозга устанавливается интервал наблюдения, продолжительность которого определяется причиной необратимого повреждения мозга. После истечения срока наблюдения на основании клинических критериев проводится повторная констатация для установления окончательного диагноза смерти мозга, после чего в соответствии c процессуальными нормами становится возможным проведение оперативного вмешательства по изъятию донорских органов. Период наблюдения при первичном повреждении головного мозга составляет 6 ч, при вторичном повреждении мозга — 24 ч, при интоксикациях — 72 ч. При выполнении электроэнцефалографического исследования и двукратной цифровой субтракционной панангиографии 4 магистральных сосудов окончательный диагноз смерти мозга устанавливается без дополнительного многочасового периода наблюдения.
Смерть головного мозга сопровождается комплексом специфических патофизиологических изменений, оказывающих негативное влияние на нейрогуморальные, метаболические и другие процессы, и является причиной разнонаправленных расстройств системного и органного кровообращения. Основу многочисленных нарушений, развивающихся на фоне смерти головного мозга, составляют 3 патофизиологических процесса: гиперкатехоламиновая «буря» (криз), эндокриновая «буря» (криз), воспалительная «буря» (криз) (Apostolakis E., 2010). Функциональные и морфологические изменения, возникающие на фоне смерти головного мозга, могут стать причиной тяжелого повреждения органов потенциального донора, отказа от их использования для последующей трансплантации, а также привести к развитию переходящей, а в тяжелых случаях — и необратимой дисфункции пересаженного органа/органов (Szabo G., 2004). Своевременная коррекция патофизиологических нарушений, вызванных смертью головного мозга, способствует увеличению количества изымаемых органов и уменьшению проявлений ранней дисфункции трансплантатов.
Основные изменения систем органов при смерти головного мозга:
-
сердечно-сосудистая система: нарушение сосудистого тонуса (вазоконстрикция/вазодилатация), артериальная гипертензия/гипотензия, относительная/абсолютная гиповолемия;
-
дыхательная система : увеличение проницаемости легочных сосудов, нейрогенный отек легких;
-
эндокринная система : гипоталамо-гипофизарная недостаточность, сопровождаемая развитием несахарного диабета, гипотиреоза, нарушением образования гормонов надпочечников, гипергликемия, гипернатриемия;
-
кровь : коагулопатия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, анемия.
Частота встречаемости различных патофизиологических изменений при смерти головного мозга составляет (Smith M., 2004):
При развитии смерти головного мозга отмечается определенная стадийность наступления патофизиологических изменений. Вначале отмечается прогрессирующее повышение внутримозгового давления как ответная реакция на травматическое или нетравматическое повреждение головного мозга, сопровождаемая увеличением массы головного мозга (отек, пропитывание кровью) или накоплением крови в субдуральном или субарахноидальном пространствах (масс-эффект). Увеличение внутричерепного объема вызывает смещение и сдавление стволовых структур в большом затылочном отверстии. Сопряженная с этим компрессия внутримозговых артериальных сосудов приводит к нарастающей ишемии и последующему инфаркту головного мозга. Ишемические и инфарктные изменения структур гипоталамо-гипофизарной системы ведут к разноплановым расстройствам гомеостаза (Smith M., 2004) Установлено, что ишемия моста мозга вызывает одновременную активизацию как парасимпатического, так и симпатического отделов вегетативной нервной системы, получившую название феномена (ответа, или рефлекса) Кушинга (Cushing response), характеризующегося АГ c высоким пульсовым давлением, синусовой брадикардией (40–50 в мин) и нерегулярным, редким дыханием (Cushing H.W., 1902). Возникновение феномена Кушинга указывает на то, что ВЧД начинает превышать уровень среднего АД, приводя к компрессии артериол и усугублению ишемии головного мозга. Резкое повышение системного АД рассматривается в качестве компенсаторной меры, направленной на противодействие компрессии сосудистой системы мозга и обеспечение его перфузии в условиях повышенного ВЧД.
Сердечно-сосудистые расстройства при смерти головного мозга
Нарушение кровоснабжения, ведущее к ишемии нижерасположенных отделов головного мозга, ядер блуждающего нерва и вазомоторного центра, сопровождается чрезмерным, неконтролируемым усилением активности симпатической нервной системы и гиперкатехоламинемией. Гипердинамическая реакция кровообращения с АГ, тахикардией и нарушениями сердечного ритма, возникающая на фоне чрезмерно повышенной активности симпатической нервной системы и гиперкатехоламинемии, получила название вегетативной, или катехоламиновой, «бури», или «шторма» (Szabo G., 2000). Экспериментальные и клинические исследования продемонстрировали, что смерть головного мозга сопровождается 8-кратным увеличением концентрации в крови допамина, 7-кратным — адреналина и 2-кратным — норадреналина (Chen E.P., 1996; Powner D.J., 1992). Раннее исследование D. Novitzky и соавт. (1986) установило, что через 15 мин после экспериментально вызванного резкого повышения ВЧД содержание в крови норадреналина и адреналина увеличивается соответственно в 3 и 7 раз. В патогенезе острого повреждения миокарда при смерти головного мозга большее значение имеет не только увеличение содержания циркулирующих в крови катехоламинов, но и повышенное высвобождение катехоламинов в миокардиальных постганглионарных нервных окончаниях (Novitzky D., 1986).
Истощение запасов АТФ в кардиомиоцитах приводит к нарушению внутриклеточного метаболизма и нарушению их сократительной способности. Приблизительно у 25% потенциальных доноров со смертью головного мозга выявляется ишемия миокарда, у 40% — эхокардиографические признаки разной степени выраженности систолической и диастолической дисфункции миокарда (Kumar L., 2016). К ишемии миокарда также приводят артериальная гипотензия и уменьшение аортального диастолического давления вследствие распространения повреждения на структуры спинного мозга и спинного симпатического ствола. Дополнительными факторами, приводящими к артериальной гипотензии, считают применение осмотических диуретиков, гипергликемия-индуцированный осмотический диурез, несахарный диабет, «гипотермический» диурез, неадекватную инфузионную терапию, относительную надпочечниковую недостаточность (Wood K.E., 2004).
Нарушение газообменной функции легких при смерти головного мозга
Нейрогенный отек и острое повреждение рассматриваются в качестве ведущих причин нарушения газообменной функции легких, непосредственно связанных с комплексом патофизиологических расстройств, возникающих при смерти головного мозга. Развитие нейрогенного отека легких также связывают с повышением гидростатического давления в легочных капиллярах на фоне катехоламиновой бури и резкого увеличения АД с последующим увеличением конечно-диастолического давления ЛЖ и давления левого предсердия, централизацией кровообращения и относительной гиперволемией (Mascia L., 2009). Кроме того, отеку легких при смерти головного мозга способствуют структурные изменения альвеоло-капиллярной мембраны, приводящие к усилению ее проницаемости. Существенный вклад в нарушение газообменной функции легких при смерти головного мозга также вносит инфильтрация легочной ткани активированными нейтрофилами. Необходимо принимать в расчет негативное влияние и других факторов, приводящих к повреждению трахеобронхиального дерева и легочной ткани: травма грудной клетки, аспирация желудочного содержимого, ИВЛ-индуцированное повреждение легких, вне- или внутрибольничная пневмония и др. (Wong J., 2017).
Кондиционирование (ведение) сердечного донора
В связи с тем, что по отношению к умершему человеку использование термина «лечение» неприменимо, процесс ведения потенциального трупного донора от момента постановки диагноза смерти головного мозга до момента изъятия органа/органов для последующей трансплантации получил название кондиционирования. Эффективное кондиционирование обеспечивает доведение до изъятия донорских органов максимального количества потенциальных доноров (увеличение донорского пула) и поддержание функционального и структурного состояния потенциальных донорских органов на оптимальном для последующей трансплантации уровне. Патогенетически обоснованные медикаментозные и немедикаментозные методы кондиционирования доноров со смертью головного мозга не только обеспечивают интенсификацию органного донорства, но и способствуют улучшению как непосредственных, так и отдаленных результатов трансплантации. Основные направления кондиционирования доноров со смертью головного мозга включают:
Процесс кондиционирования не должен быть жестко ограничен временным интервалом между первичным и повторным (окончательным) определением наличия клинических критериев смерти мозга человека, после которого в соответствии с «Порядком установления диагноза смерти мозга человека» (приказ N 908н Министерства здравоохранения Российской Федерации от 25.12.2014 г.) имеется законодательно-правовая основа для выполнения оперативного вмешательства по изъятию донорских органов. В зависимости от причин, приведших к смерти головного мозга, этот интервал составляет от 6 до 24 и 72 ч. Если требуется время для пролонгирования процесса кондиционирования с целью улучшения показателей системной гемодинамики, систолической функции ЛЖ, газообменной функции легких, коррекции нарушений КОС, гипернатриемии и других нежелательных событий, обусловленных или сопряженных со смертью головного мозга, то изъятие донорских органов целесообразно отсрочить до улучшения целевых показателей состояния потенциального донора.
Мониторинг при кондиционировании потенциального донора со смертью головного мозга
Для оптимизации процесса ведения потенциального донора со смертью головного мозга необходимо обеспечить непрерывный неинвазивный или инвазивный мониторинг основных параметров системной и, при необходимости, центральной гемодинамики (термодилюционный катетер легочной артерии типа Свана–Ганца), газообменной функции легких, КОС, электролитного состава крови. У потенциальных доноров сердца с нарушением систолической функции ЛЖ, наличием локальных нарушений сократимости ЛЖ и других эхокардиографических феноменов показано повторное, а иногда и многократное ЭхоКГ-исследование.
Управление системной и центральной гемодинамикой при кондиционировании донора со смертью головного мозга
Основными целями медикаментозного управления ССС при кондиционировании потенциального донора со смертью головного мозга являются обеспечение адекватной органной перфузии и поддержание на приемлемом уровне функционального состояния потенциальных органных и тканевых трансплантатов. У потенциального донора со смертью головного мозга могут определяться АГ, нормотензия и гипотензия. Если потенциальный донор со смертью головного мозга рассматривается и как потенциальный сердечный донор, то необходимо обеспечить поддержание систолического и среднего АД на уровне соответственно 120–160 мм рт.ст. и 70–90 мм рт.ст. При отказе от сердечного донорства целесообразно поддерживать систолическое и среднее АД соответственно выше 160 мм рт.ст. и 90 мм рт.ст. для наибольшей перфузии других органных систем (в частности, почек).
Независимо от планируемого органного донорства целью кондиционирования потенциального донора со смертью головного мозга является поддержание основных параметров системной гемодинамики на уровне (Schemie S. D., 2006):
В контексте донорства сердца АГ (систолическое АД более 160 мм рт.ст.) нежелательна и требует соответствующей коррекции. Для стабилизации АД применяются внутривенные вазодилататоры в сочетании с β-адреноблокаторами или без них. Среди внутривенных вазодилататоров предпочтительнее использовать нитропруссид натрия (0,5–5,0 мкг/кг в минуту и более), обладающий более выраженным действием на резистивные сосуды и системный сосудистый тонус, среди β-адреноблокаторов — эсмолол (100–300 мкг/кг в минуту), обладающий короткой продолжительностью действия, отсутствием кумулятивного эффекта, возможностью плавного подбора дозировок для достижения требуемого гемодинамического эффекта.
Артериальная гипотензия (систолическое АД <100 мм рт.ст.) на фоне смерти головного мозга регистрируется при низком (5 мм рт.ст. и менее), нормальном (6–12 мм рт.ст.) и высоком (более 12 мм рт.ст.) ЦВД/ДПП. Причинами артериальной гипотензии на фоне смерти головного мозга могут быть гиповолемия, миокардиальная недостаточность, сниженный системный сосудистый тонус или сочетание перечисленных причин.
Развитие гиповолемии у потенциальных доноров со смертью головного мозга может быть связано с ранее активно проводимой, до наступления смерти мозга, дегидратационной терапией, направленной на лечение отека головного мозга, неадекватной ИТТ при продолжающихся потерях внутрисосудистой и внесосудистой жидкости (кровопотеря, ликворея, гипопротеинемия, гипертермия и т.п.) и полиуремией, обусловленной несахарным диабетом и/или гипергликемией. При гиповолемии показана ИТТ, основные аспекты проведения которой рассматриваются ниже.
В соответствии с современными рекомендациями, если, несмотря на достижение целевого уровня волемии [ЦВД/ДПП (давление в правом предсердии) 6–10 мм рт.ст.], артериальная гипотензия сохраняется (САД <100 мм рт.ст.), то в первую очередь показано применение вазопрессина, который обеспечивает не только устранение проявлений несахарного диабета (прежде всего полиурии), но и обладает мощным вазопрессорным эффектом. Рекомендуемая максимальная дозировка вазопрессина составляет 2,4 ЕД/ч (или 0,04 ЕД/мин) (Schemie S. D., 2006). При отсутствии желаемого гемодинамического эффекта показано применение симпатомиметических препаратов с системным вазоконстрикторным действием (Допамина гидрохлорид♠ , Норэпинефрина битартрат♠ , Фенилэфрина гидрохлорид♠ и/или Эпинефрина гидрохлорид℘ ). Для коррекции сердечно-сосудистой недостаточности применяют комбинированное введение Допамина гидрохлорида♠ и Норэпинефрина битартрата♠ , добутамина гидрохлорида и эпинефрина битартрата℘ или другие сочетания препаратов.
Потенциальный донор сердца считается оптимальным, если потребность в симпатомиметической поддержке отсутствует или дозировка Допамина гидрохлорида♠ не превышает 10 мкг/кг в минуту или Норэпинефрина битартрата♠ 600 нг/кг в минуту. Если, несмотря на волемическую нагрузку, потребность в высоких дозировках допамина (>10 мкг/кг в минуту) и/или норэпинефрина (Норадреналина♠ ) (>600 нг/кг в минуту) сохраняется, то потенциальный донор считается субоптимальным.
В отдельных клинических ситуациях для установления характера и степени выраженности расстройств ССС, а также для оптимизации проводимой ИТТ, кардиотонической и/или вазопрессрной терапии показано инвазивное исследование центральной гемодинамики с помощью термодилюционного катетера, устанавливаемого в легочную артерию (типа Свана–Ганца) (Stoica S. C., 2002; Schemie S. D., 2006). Ведение потенциального мультиорганного донора с использованием инвазивного мониторинга центральной гемодинамики может увеличить количество донорских сердец на 20% и более. Целевыми значениями центральной гемодинамики, которых необходимо достигнуть в процессе кондиционирования, являются (Potter C.D., 1995):
ИТТ является важнейшим компонентом кондиционирования доноров со смертью головного мозга. Выбор препаратов или инфузионно-трансфузионных сред определяется характером волемических расстройств, нарушений электролитного и биохимического состава крови и предполагаемого органного донорства (сердце, печень, почки, легкие и/или поджелудочная железа). Использование инфузионных растворов с высоким содержанием натрия может быть ограничено из-за гипернатриемии. Отдельные трансплантационные центры при кондиционировании потенциальных доноров с гипернатриемией применяют так называемые гипотонические инфузионные растворы [0,45% раствор натрия хлорида/5,0% раствор декстрозы (Глюкозы♠ )] или натрийнесодержащие растворы [раствор калия и магния аспарагинат, 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠ ), 10% раствор декстрозы (Глюкозы♠ ) с добавлением 3% раствора калия хлорида]. При высоком содержании натрия в крови возможно использование изотонического (5%) раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) при отсутствии сопутствующей гипергликемии. При большой потребности в волемической терапии могут применяться плазмозамещающие растворы. Предпочтение имеют препараты модифицированного жидкого желатина. Использование препаратов на основе ГЭК при кондиционировании потенциальных мультиорганных доноров не рекомендуется из-за риска повреждения сосудистого эндотелия и канальцевого аппарата почек. С целью коррекции гипопротеинемии показано применение раствора Альбумина♠ . Показания к трансфузии свежезамороженной плазмы должно быть ограничены только массивной кровопотерей и выраженными расстройствами гемостаза. С учетом повышенных требований к иммунологической безопасности потенциальных органных доноров коррекцию анемии (уровень гемоглобина <7,0 г/л) целесообразно производить только лейкофильтрованной эритромассой.
Гормональная заместительная терапия . Наиболее частым эндокринным расстройством, возникающим при смерти мозга, является так называемая передняя и задняя гипофизарная недостаточность, развивающаяся вследствие морфологического и функционального повреждения анатомических структур переднего и заднего гипофиза (Novitzky D., 1987). Инфаркт заднего гипофиза на фоне смерти мозга приводит к нарушению выработки антидиуретического гормона и возникновению несахарного диабета (Wood K.E., 2004). Через 6 ч после наступления смерти мозга антидиуретический гормон в крови не определяется (Wicomb W.N., 1986). Частота встречаемости несахарного диабета у потенциальных доноров со смертью мозга составляет 80% (Smith M., 2004). Несахарный диабет вызывает развитие полиурии, гиповолемии, гипернатриемии, повышение осмолярности крови, которые оказывают негативное влияние не только на CCC донора, но и морфофункциональное состояние трансплантированных органов. В частности, гипернатриемия (более 160 ммоль/л) повышает риск тяжелой дисфункции печеночного трансплантата (Feg S., 2014). Считается, что гипернатриемия приводит к отеку печеночного трансплантата и внутриорганным микроциркуляторным нарушениям, особенно в условиях нормального и, что еще опаснее, пониженного содержания натрия в крови. В соответствии с алгоритмом Eurotransplant Donor Heart Score гипернатриемию (более 165 ммоль/л) следует считать одним из возможных факторов возникновения ранней дисфункции пересаженного сердца. Гипернатриемия также является фактором ранней дисфункции трансплантированной поджелудочной железы.
Применение аргинин-вазопрессина и его производных как компонента заместительной гормональной терапии при смерти мозга направлено на коррекцию полиурии, гипернатриемии и сосудистой недостаточности (Copper D.K., 2008). При кондиционировании потенциальных доноров со смертью мозга с целью повышения АД рекомендовано применение аргинин-вазопрессина по следующей схеме внутривенного введения: болюс (1 ЕД) с последующей инфузией (2,4 ЕД/ч). Десмопрессин, являясь модифицированным производным аргинин-вазопрессина (дезаминирование 1-цистеина и замещение 8-L-аргинина на D-аргинин) и обладая менее выраженным вазоспастическим действием, при центральном несахарном диабете увеличивает проницаемость эпителия дистальных отделов извитых канальцев для воды, что повышает ее реабсорбцию, уменьшает объем выделяемой воды и осмолярность плазмы крови. Десмопрессин применяется для устранения полиурии и гипернатриемии, развившихся в том числе и при смерти головного мозга.
Патофизиологическим обоснованием применения препаратов гормонов щитовидной железы, в частности L-тироксина, явились экспериментальные данные об уменьшении и прекращении образования при смерти мозга трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина) (Novitsky D., 1987; Novitsky D., 1988). Экспериментальные исследования продемонстрировали, что через 1 ч после наступления смерти мозга концентрация в крови Т3 и Т4 снижается наполовину, через несколько часов уже не определяется (Wicomb W.N., 1986). Снижение сократительной способности миокарда у потенциальных доноров со смертью мозга связывают с истощением запасов макроэргических фосфатов, усилением анаэробных процессов, «закислением» миокарда вследствие нарушения образования и активности Т3 при смерти мозга (Novitzky D., 1987). Нарушение утилизации глюкозы, пирувата, пальмитиновой кислоты, образования АТФ через цикл Кребса, накопление в организме лактата и свободных жирных кислот является следствием снижения эффективности аэробных окислительных процессов (Copper D.K.C., 2008; Novitsky D., 1988). Применение экзогенного трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4, тироксин) способствует улучшению утилизации глюкозы, пирувата, пальмитиновой кислоты, уменьшению накопления лактата и свободных жирных кислот, усилению аэробных окислительных процессов, улучшению энергообеспечения сокращений миокарда и коррекции миокардиальной недостаточности, развившейся на фоне смерти мозга (Novitzky D., 1987).
В настоящее время при кондиционировании потенциальных доноров используют как препараты Т3, так и Т4. Учитывая, что фармакологическое действие Т4 на сократительную способность и метаболические процессы проявляется лишь через несколько часов, то применение Т3, характеризующегося быстрым началом действия, предпочтительнее в условиях ограничения по времени процесса кондиционирования потенциального донора (Smith M., 2004). Заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы сопровождается повышением артериального давления, снижением центрального венозного давления, увеличением ударного объема и сердечного выброса и снижением частоты возникновения выраженной дисфункции сердечного трансплантата (Wheeldon D.R., 1995).
Применение внутривенных ГК, в частности метилпреднизолона, сопровождается снижением частоты дисфункции пересаженных органов, что связано с уменьшением активности провоспалительных цитокинов, NO-cинтазы и других факторов воспалительного повреждения (Rosendale J. D., 2003). Включение ГК в протокол кондиционирования потенциальных доноров со смертью мозга не только улучшает показатели системной и центральной гемодинамики, оксигенирующей функции легких, но и способствует повышению эффективности органного донорства, улучшению функционального состояния трансплантированных органов и выживаемости реципиентов (Depuis S., 2014). При кондиционировании потенциальных доноров со смертью мозга применяется как метилпреднизолон, так и кортизол. Рекомендуемые дозировки кортизола составляют 3–5 мг/кг, метилпреднизолона — 15–60 мг/кг (или однократное введение 1–6 г). Наиболее часто рекомендуемая дозировка метилпреднизолона составляет 15 мг/кг. Сравнение эффективности применения метилпреднизолона в высоких дозировках (15 мг/кг) и гидрокортизона в малых дозировках (300 мг) у доноров со смертью мозга продемонстрировало схожесть влияния на функциональное состояние сердца и легких при существенно меньшей потребности в инсулинотерапии на фоне использования гидрокортизона (Dhar R., 2013).
Инсулинотерапия. Частое развитие гипергликемии на фоне смерти мозга связывают с нарушением секреции инсулина и инсулинорезистентностью, что ведет к уменьшению утилизации клетками глюкозы, усилению процессов анаэробного гликолиза и внутриклеточным метаболическим расстройствам (Smith M. 2004). Дополнительными факторами, способствующими возникновению гипергликемии, является применение глюкозосодержащих инфузионных растворов, в частности, используемых для коррекции гиповолемии и гипернатриемии во время кондиционирования у потенциальных доноров со смертью мозга, а также контринсулярное действие эндогенных и экзогенных катехоламинов. Гипергликемия способствует повышению осмотического давления, поддержанию полиурии (осмотический диурез) и усугублению гиповолемии и нестабильности ССС. Кроме того, гипергликемия приводит к активации провоспалительных процессов и оксидативного стресса (Marik P.E., 2004). Наличие у донора со смертью мозга нескорригированной гипергликемии рассматривается как фактор повреждения потенциальных органных трансплантатов (Blasi-Ibanez A., 2009). Рекомендуется при кондиционировании потенциальных доноров со смертью мозга активное применение инсулинотерапии с целью поддержания гликемии на уровне не выше 8–11 ммоль/л, что способствует улучшению ранних и отдаленных результатов органной трансплантации (Sally M.B., 2014). При смерти мозга инсулинотерапия рассматривается не только как средство коррекции нарушений углеводного обмена, но и как противовоспалительное медикаментозное воздействие.
Учитывая многозвеньевой характер гормональных нарушений, вызванных смертью мозга, для их эффективной и полноценной коррекции рекомендуется применение 4-компонентной заместительной гормональной терапии, включающей препараты гормонов щитовидной железы Т3/Т4, метилпреднизолон, инсулин и аргинин-вазопрессин (Rosengard B.R., 2002). Многокомпонентная заместительная гормональная терапия особенно показана при нестабильной системной гемодинамике, в том числе обусловленной сниженной систолической функцией ЛЖ (<45%) (Rosendale J.D., 2002). Включение в протокол кондиционирования многокомпонентной заместительной гормональной терапии способствует не только увеличению количества эффективных, в том числе и сердечных, доноров со смертью мозга, но и уменьшению почти в 2 раза (с 11,6 до 5,6%) частоты возникновения ранней дисфункции сердечного трансплантата (Rosendale J.D., 2003).
Экстракорпоральная поддержка гемодинамики и газообмена у потенциального донора со смертью мозга
В последнее годы активное развитие получило использование ЭКМО-технологий при кондиционировании мультиорганных доноров с целью обеспечения адекватности регионарной или целостной перфузии и/или оксигенации. Новым направлением применения периферической ВАЭКМО является создание лучших условий для органной перфузии нижней части туловища у доноров с констатированной смертью головного мозга, особенно в тех случаях, когда существует риск дестабилизации насосной функции сердца или остановки сердечной деятельности в процессе кондиционирования (Hsieh C.E. et al., 2011). Периферическая ВАЭКМО, как средство экстракорпоральной поддержки кровообращения и легочного газообмена, применяется у потенциальных посмертных доноров c нестабильной системной гемодинамикой и артериальной гипоксемией (Yang H.Y., 2012).
Анестезиологическое пособие при трансплантации сердца
Около 2% взрослого населения экономически развитых стран страдает от ХСН вследствие различных врожденных и приобретенных заболеваний сердца. Ежегодно только в США диагностируется приблизительно 400 тыс. новых случаев заболевания. Общее количество больных с разной выраженностью ХСН составляет 5,7 млн. Около 500 тыс. больных нуждаются в лечении терминальной ХСН, повышение эффективности которой остается одной из ведущих проблем современной медицины. Одногодичная летальность пациентов с ХСН на фоне медикаментозного лечения превышает 50%. У 5–10% пациентов с ХСН развивается резистентность к традиционной медикаментозной терапии (диуретики, СГ, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы и т. п.), что требует применения кардиотонической терапии и/или различных систем краткосрочной или длительной механической поддержки кровообращения (МПК) с последующим выполнением трансплантации сердца (ТС).
Первая успешная ТС в мировой практике была осуществлена в 1967 г., ее широкое внедрение в качестве метода радикального лечения терминальной ХСН началось в 80-х гг. прошлого века. Ежегодная доля ТС составляет от 5 до 6% общего количества трансплантаций жизненно важных органов. По данным ВОЗ, ежегодно выполняется 5400 ТС, по данным регистра ISHLT (2019 г.), в 2017 г. было выполнено 5705 ТС у взрослых и 117 ТС у реципиентов детского возраста. Совершенствование предоперационной подготовки, хирургической техники пересадки сердца, анестезиологического пособия, периоперационной интенсивной терапии, иммуносупрессивной терапии явилось основой для уменьшения количества ранних и отдаленных осложнений, что позволило существенно улучшить выживаемость реципиентов сердца. Однолетняя выживаемость после ТС возросла с 75% (начало 1980-х гг.) до 85%. Средняя 10-летняя выживаемость реципиентов сердца составляет около 40%. В то же время лечение больных после ТС как в раннем, так и в отдаленном периодах остается сложной клинической задачей, что связано с физиологическими особенностями пересаженного сердца, высокой частотой возникновения и выраженностью нарушения насосной функции сердечного трансплантата на начальном этапе его функционирования, с осложнениями, вызванными длительным приемом иммуносупрессивных препаратов (локальная или генерализованная инфекция, АГ, новообразования, почечная и печеночная дисфункция), болезнью коронарных артерий пересаженного сердца и другими причинами.
Основным показанием к ТС является необратимая, прогрессирующая ХСН, развившаяся вследствие различных приобретенных или врожденных заболеваний сердца и резистентная к комплексной медикаментозной (β-адреноблокаторы, ИАПФ, диуретики) и/или кардиоресинхронизирующей терапии либо требующая применения временных или пролонгированных (имплантируемых или паракорпоральных) методов МПК. Особым показанием к ТС являются рецидивирующие жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), устойчивые к антиаритмической терапии и вызывающие частое срабатывание имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (при его наличии).
По данным регистра ISHLT (2019 г.), наибольшее (83%) количество ТС в период 01.2010–06.2018 выполнялось у пациентов с кардиомиопатией неишемического (51%) и ишемического (32%) генеза. Доля повторных ТС (ретрансплантация) в связи с необратимой дисфункцией ранее трансплантированного сердца составила 3%.
Кандидатами на ТС (или потенциальными реципиентами) следует считать пациентов с ЗСН, выраженность которой соответствует IV (чаще) или III (реже) функциональному классу по NYHA или стадии D (рефрактерная ЗСН, требующая специализированного лечения) по классификации ACCF/AHA. Для стандартизации критериев включения в лист ожидания ТС потенциальных реципиентов сердца в 2006 г. ISHLT были разработаны и затем через 10 лет, в 2016 г., повторно пересмотрены соответствующие международные рекомендации (Mehra M.R., 2006; Mehra M.R., 2016). Помимо выраженности клинических проявлений ЗСН, для объективизации показаний к ТС рекомендовано использование результатов кардиопульмонального теста с определением уровня максимального потребления О2 (VO2 ) как меры функциональных возможностей ССС при необратимых заболеваниях сердца. Пороговыми значениями для выполнения ТС следует считать 14 мл/кг в минуту или 50% должного уровня для данного возраста и пола. У пациентов, получающих терапию β-адреноблокаторами, этот показатель должен быть ≤12 мл/кг в минуту. Для объективизации показаний к ТС также применяются другие оценочные шкалы [Heart Failure Survival Score (HFSS) и Seattle Heart Failure Model (SHFM)], позволяющие прогнозировать продолжительность жизни пациентов с ЗСН и, соответственно, определить пациентов с повышенным риском смерти от сердечной патологии, которые могут рассматриваться в качестве кандидатов для ТС.
Повышенный риск при ТС имеют пациенты с ожирением (ИМТ >30 кг/м2 ), мультифокальным атеросклерозом, цереброваскулярной патологией, ХОБЛ и другими заболеваниями, сопровождаемыми нарушением вентиляционной и/или оксигенирующей функции легких, с ранее перенесенным одним или тем более несколькими нарушениями мозгового кровообращения, сахарным диабетом, недиализ-зависимой хронической болезнью почек со скоростью клубочковой фильтрации менее 40 мл/мин, с кардиальным фиброзом/циррозом печени, а также с наличием инфицированности вирусом гепатита В/C, вирусом иммунодефицита человека или наличием анти-HLA-антител (аллосенсибилизация). Показания к выполнению ТС при наличии вышеперечисленной сопутствующей патологии подробно представлены в рекомендациях ISHLT (Mehra M.R., 2006; Mehra M.R., 2016).
К потенциальным реципиентам сердца высокого риска относят пациентов старших возрастных групп (возраст более 60–65 лет), нуждающихся в неотложной ТС, находящихся на краткосрочной МПК и/или ИВЛ, с пограничной предтрансплантационной легочной гипертензией (ЛГ) [легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) 4–6 ед. Вуда)] и повышенной коморбидностью (сахарный диабет, диализ-независимая почечная дисфункция [клиренс креатинина <40 мл/мин), печеночная дисфункция, ожирение/кахексия, мультифокальный атеросклероз, цереброваскулярная недостаточность и т. п.].
Возраст реципиента. ТС выполнятся как взрослым, так и детям начиная с первых месяцев жизни. Медиана возраста реципиента сердца составляет около 56 лет. Наибольшие опасения вызывает выполнение ТС реципиентам старших возрастных групп в связи с высоким риском респираторных, инфекционных, неврологических, почечных и других осложнений на фоне повышенной предтрансплантационной коморбидности. Доля реципиентов сердца 60–69 лет составляет около 25%. Верхним возрастным пределом для ТС считается возраст 70 лет. В последнее время наметилась тенденция к либерализации отбора пациентов, которые раньше попадали под возрастные критерии, являвшиеся противопоказаниями к ТС. При строгом предтрансплантационном отборе допускается ТС реципиентам 70 лет и старше. Отдельные трансплантационные центры демонстрируют высокую результативность ТС у реципиентов не только 70 лет и старше, но и старше 80 лет.
Предтрансплантационная ЛГ является ведущей причиной развития тяжелой правожелудочковой недостаточности, на долю которой приходится более 20% летальных исходов в раннем периоде после ТС. У реципиентов с высокой предтрансплантационной ЛГ ПЖ сердечного трансплантата функционирует в условиях высокого сопротивления сосудов малого круга, что может приводить к нарушению его насосной функции и разной степени выраженности острой правожелудочковой дисфункции пересаженного сердца, негативно сказываясь на непосредственных и отдаленных результатах ТС. Выполнение ортотопической ТС при наличии высокой и необратимой ЛГ сопряжено с крайне высоким риском неблагоприятного исхода, и такие пациенты исключаются из программы ТС.
В практике ТС выраженность ЛГ оценивается по величине легочного сосудистого сопротивления [ЛСС и транспульмонального градиента (ТПГ)]. Значения ЛСС менее 2,5 ед. Вуда и ТПГ менее 10 мм рт.ст. указывают на отсутствие предтрансплантационной ЛГ и являются идеальными гемодинамическими условиями для ортотопической ТС. ЛГ считается допустимой для выполнения ортотопической ТС, если систолическое ДЛА (СДЛА) <60 мм рт.ст., ТПГ <15 мм рт.ст., ЛСС <4 ед. Вуда. При ЛСС от 4 до 6 ед. Вуда ЛГ считается пограничной для ТС. В случае выявления высоких значений СДЛА (>60 мм рт.ст.), ТПГ (>15 мм рт.ст.), ЛСС (>4 ед. Вуда) для установления потенциальной обратимости ЛГ выполняют функциональные пробы с внутривенными вазодилататорами (нитраты, простагландин Е1, простациклин), и/или инодилататорами (добутамин, милринон℘ , левосимендан), и/или ингаляционными вазодилататорами (ингаляционный оксид азота, ингаляционный простациклин). Если на фоне проведения функциональных проб значения вышеперечисленных показателей снижаются до целевого уровня, то ЛГ считается потенциально обратимой и выполнение ортотопической ТС представляется допустимым. При отсутствии убедительного снижения СДЛА, ТПГ и ЛСС в ответ на применение селективных и неселективных легочных вазодилататоров и инодилататоров ЛГ признается необратимой и выступает в качестве одного из основных противопоказаний к ортотопической ТС. В отдельных случаях при пограничных значения ТПГ и ЛСС целесообразно повторное проведение катетеризации правых отделов сердца после нескольких дней инотропной, кардиотонической и легочной вазодилатирующей терапии для окончательного установления показаний или противопоказаний к ортотопической ТС.
При наличии высокой, необратимой ЛГ рекомендованы другие методы кардиоторакальной трансплантации (пересадка сердечно-легочного комплекса) или альтернативные подходы к лечению ХСН — длительная МПК методом имплантируемого левожелудочкового обхода. Длительная объемная разгрузка левых отделов сердца на фоне левожелудочкового обхода способствует уменьшению давления в левом предсердии и выраженности ЛГ, что в последующем создает гемодинамические условия для успешного выполнения ортотопической ТС. У отдельных больных длительная (несколько недель, месяцев) так называемая ЛАГ-специфическая терапия пероральными [ингибитор фосфодиэстеразы-5 (силденафил), неселективный антагонист рецепторов эндотелина-1 (бозентан)] или ингаляционными (ингаляционный оксид азота, илопрост) легочными вазодилататорами также может привести к существенному регрессу ЛГ, развившейся на фоне ХСН.
ТС у реципиентов с сахарным диабетом , большую часть которых составляют пациенты с сахарным диабетом 2-го типа, сопряжена не только с повышенным риском инфекционных осложнений, но и прогрессированием диабет-опосредованных осложнений (почечная недостаточность, диабетическая полинейропатия, диабетическая микро- и макроангиопатия), наличие и выраженность которых определяют прогноз выживаемости данной категории реципиентов (Lang C.C., 2003). Реципиенты сердца с дотрансплантационным сахарным диабетом имеют повышенный риск раннего развития болезни коронарных артерий пересаженного сердца (cardiac allograft vasculopathy) (Radovancevic B., 1990). Иммуносупрессивная терапия, включающая применение кортикостероидных препаратов и/или ингибиторов кальциневрина, негативно сказывается на гликемическом статусе и способствует прогрессированию диабет-опосредованных осложнений. ТС рекомендована пациентам с ЗСН и сопутствующим сахарным диабетом только при отсутствии диабет-опосредованных осложнений и строгом контроле уровня гликемии в посттрансплантационном периоде (Russo M.J., 2006).
Реципиенты сердца с ожирением (ИМТ более 30 кг/м2 ) имеют повышенный риск ранних и отдаленных посттрансплантационных осложнений и более высокий уровень 5-летней летальности (Leitz K., 2001). В раннем посттрансплантационном периоде данная категория реципиентов сердца демонстрирует высокую частоту развития легочных, инфекционных (в частности, послеоперационный медиастинит) и тромбоэмболических осложнений. Кроме того, ожирение ассоциировано с более частым развитием отторжения сердечного трансплантата высокой степени градации. Пациентам с ИМТ более 35 кг/м2 рекомендовано активное снижение массы тела консервативными (диетотерапия) или хирургическими методами (бариатрическая операция по шунтированию желудка) до целевого уровня (ИМТ менее 30 кг/м2 ).
Почечная дисфункция является частым осложнением ХСН (Forman D.E., 2004]. У 30–50% пациентов с ЗСН расчетный уровень скорости клубочковой фильтрации составляет менее 60 мл/мин на 1,73 м2 поверхности тела, что является критерием развития почечной дисфункции/недостаточности. Повышенный риск развития выраженной дисфункции почек характерен для пациентов пожилого возраста, с более грубым нарушением систолической функции ЛЖ, с сопутствующим СД, АГ и длительным приемом диуретических препаратов (Butler J., 2004).
Прогрессирование ХСН, сопровождаемое синергическим ухудшением функции почек, сопряжено с комплексом патофизиологических нарушений, объединенных в понятие кардиоренального синдрома (гиперволемия/гипергидратация, снижение почечного плазмотока, диуретик-резистентная почечная дисфункция) (Shlipak M.G., 2004). При длительных нарушениях внутрипочечной гемодинамики на фоне ХСН развиваются не только функциональные, но и морфологические изменения почечной паренхимы, что может стать причиной прогрессирования хронической болезни почек до IV и V-й стадий, необходимости применения заместительной почечной терапии и повышения в 4 раза риска летального исхода в посттрансплантационном периоде. Предоперационная расчетная скорость клубочковой фильтрации менее 40 мл/мин сопряжена с 2-кратным увеличением уровня ранней посттрансплантационной летальности (Odim J., 2006). 1% реципиентов перед ТС нуждаются в заместительной почечной терапии (гемодиализе) (Ojo A.O., 2003).
Кардиальный фиброз/цирроз. ТС у пациентов с терминальной ХСН, сопутствующими функциональными и тем более морфологическими изменениями печени (кардиальный фиброз/цирроз) сопряжена с худшей ранней и отдаленной посттрансплантационной выживаемостью. На фоне ХСН развивается застойная гепатопатия (congestive hepatopathy) или застойная болезнь печени (congestive liver disease), гистопатологическими проявлениями которых являются синусоидальная дилатация/застой и центролобулярный некроз с последующим формированием печеночного фиброза (Farr M., 2015). Определение риска выполнения ТС и прогнозирование ранней и отдаленной выживаемости у данной категории пациентов затруднено тем, что только в 50% наблюдений выраженным морфологическим изменениям печеночной паренхимы сопутствует повышение уровня общего билирубина в крови (Dhall D., 2018). Предтрансплантационный уровень общего билирубина выше 60 мкмоль/л является фактором риска неблагоприятного исхода. Для оценки степени выраженности и прогноза выживаемости реципиентов с застойным фиброзом/циррозом используют балльную оценку выраженности сопутствующей патологии печени на основе расчета величин
MELD:
11,2×(МНО)+0,378×(общий билирубин)+0,957×(креатинин)+0,64) (Kammath P.S., 2001);
MELDNa:
MELD – Na+ − 0,025×MELD (140 – Na+ )+140) (Kim W.R., 2008);
или MELD-XI:
5,11×(общий билирубин)+11,76×(креатинин)+9,44) (Heuman D.M., 2006).
При шкале MELD, MELDNa или MELD-XI более 12 баллов 1-летняя и 3-летняя выживаемость после ТС составляет 69,3–70,4% и 54,6–58,6% соответственно.
При выраженной степени морфологических изменений печеночной паренхимы (advanced fibrosis), соответствующей стадиям f3–f4 по шкале METAVIR, 3–4 баллам по шкале KNODELL или 4–6 баллам по шкале ISHAK, сочетанная трансплантация сердца и печени более предпочтительна, нежели изолированная ТС, c учетом лучшей ранней и долгосрочной выживаемости реципиентов (Dhall D., 2018).
В последнее десятилетие существенно возросло количество ТС, выполняемых у пациентов с предтрансплантационной МПК, обеспечивающей замещение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. По данным регистра ISHLT (International Society for Heart and Lung Transplantation), начиная с 2013 г. ежегодная доля ТС у реципиентов с предтрансплантационной МПК составляет 50% и более. Ежегодная доля реципиентов сердца с имплантируемыми устройствами левожелудочкового обхода начиная с 2013 г. превышает 40% и более. У части реципиентов одновременная имплантация двух инкорпоральных насосов обеспечивает длительную бивентрикулярную МПК перед ТС. В условиях развитой системы органного донорства отдельные трансплантационные центры широко применяют системы краткосрочной МПК при гарантированных сроках ожидания донорского сердца (не более 2–3 нед). Для краткосрочной МПК чаще применяют периферическую вено-артериальную экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ВАЭКМО), для осуществления которой используют открытую (хирургическую) или чрескожную (пункционную) методику канюляции бедренных сосудов.
Дотрансплантационное использование устройств МПК является одной из причин повышенной интра- и послеоперационной кровопотери, интенсивной трансфузионной терапии и рестернотомий, что связано с повторным характером оперативного вмешательства, резидуальным действием препаратов с пролонгированным антикоагуляционным и антиагрегационным действием, с частым наличием у пациентов тромбоцитопении, что усложняет достижение адекватного хирургического и биологического гемостаза.
У реципиентов с предсуществующими (дотрансплантационными) анти-HLA-антителами (аллосенсибилизация) чаще развивается антитело-обусловленное (гуморальное) отторжение сердечного трансплантата, во многих случаях плохо поддающееся лечению и приводящее к быстрому развитию васкулопатии и необратимой дисфункции сердечного трансплантата (Nwakanma L.U., 2007; Ho E.K., 2011). Повышенный риск аллосенсибилизации имеют потенциальные реципиенты с предшествующими гемотрансфузиями, с имплантированными сосудистыми протезами (homograft) или системами длительной МПК, а также реципиенты женского пола (особенно повторно рожавшие) и относящиеся к афроамериканской части населения (Leffell M.S., 2014; Reed E., 1991; Massad M.G., 1997). У сенсибилизированных потенциальных реципиентов уровень предсуществующих анти-HLA-антител должен постоянно отслеживаться на этапе ожидания ТС, и при его повышении необходимо первичное или повторное проведение десенсибилизационной терапии.
Разработаны шкалы, прогнозирующие исход операции в зависимости от тяжести предтрансплантационного состояния реципиента сердца (шкала IMPACT , шкала CARRS ) (Weiss E.S., 2011; Schulze P.C., 2013).
Полноценное дотрансплантационное обследование и полученные данные об объективном состоянии потенциального реципиента позволяют избежать недооценки тяжести предтрансплантационного статуса и выбрать правильную тактику его периоперационного введения.
Донор сердца. До последнего времени для трансплантации использовались сердца только от посмертных доноров, причиной гибели которых явилась верифицированная (подтвержденная) смерть головного мозга. Выделяют травматические (ЧМТ) и нетравматические причины (инсульт, внутричерепное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, отравление, аноксия), вызывающие развитие смерти головного мозга. Учитывая низкую толерантность миокарда к ишемии, изъятие донорского сердца производится от посмертных доноров с сохраненным системным и коронарным кровотоком. В последние годы отдельные трансплантационные центры успешно выполняют единичные ТС от посмертных доноров с контролируемым прекращением эффективного системного кровообращения, в том числе от доноров без смерти головного мозга и, соответственно, без нежелательных для последующей трансплантации патофизиологических нарушений, вызванных ею.
Стандартными критериями, по которым посмертный донор признается приемлемым для последующей ТС, являются: совместимость или идентичность донора и реципиента по группам крови системы АВ0, возраст донора <40 лет, отсутствие клинико-инструментальных признаков повреждения миокарда, сохранная систолическая функция сердца (ФИЛЖ>50%), отсутствие нарушений локальной сократимости миокарда, отсутствие патологии миокарда (гипертрофии), коронарных артерий и клапанного аппарата сердца, отсутствие значимых различий между массой тела донора и реципиента (в пределах 20%), предполагаемый срок ишемии сердечного трансплантата менее 4 ч (Copeland J. G., 1979).
Сохраняющийся на протяжении последних десятилетий дефицит сердец от доноров со стандартными критериями способствовал постепенному расширению критериев донорства сердца (рис. 38-2).
В 2010 г. ISHLT разработала международные рекомендации по критериям донорства сердца, включая подходы к использованию для последующей трансплантации сердец от доноров с расширенными критериями (ISHLT, 2010). В клиническую практику внедрены шкалы прогнозирования риска выполнения ТС от доноров с расширенными критериями и/или реципиентам высокого периоперационного риска (Eurotransplant Heart Donor Score, Donor Risk Index Model, RADIAL ) (Segovia J., 2011; Smith J.M., 2012; Weiss E.S., 2012).
Хирургическая методика изъятия донорского сердца
Перед переводом донора в операционную донорская бригада еще раз тщательно проверяет все данные клинического, лабораторного и инструментального обследования мультиорганного донора, включая данные по истории болезни, прежде всего группу крови по системе АВ0, правильность соблюдения протокола при постановке диагноза смерти головного мозга, при необходимости повторяет эхокардиографическое, электрокардиографическое исследование. Если есть подозрение на ишемию миокарда или прижизненный атеросклероз коронарных артерий, целесообразно выполнение коронароангиографии (при наличии отделения рентгенэндоваскулярной диагностики) перед началом операции по изъятию донорского сердца (рис. 38-1).

Действия донорской и трансплантационной бригад должны быть обязательно синхронизированы по телефонной или интернет-связи для минимизации времени ишемии миокарда. К моменту доставки донорского сердца трансплантационная бригада должна выполнить все хирургические этапы, предшествующие началу ИК.
Фармако-холодовая консервация донорского сердца
Перед изъятием донорское сердце подвергается фармако-холодовой кардиоплегии предназначенным для этой цели консервирующим раствором, вводимым в корень аорты после наложения зажима на восходящую аорту у донора. Методика введения раствора для остановки и последующей консервации донорского сердца аналогична антероградной кардиоплегии при кардиохирургических вмешательствах, выполняемых на остановленном сердце. После изъятия донорское сердце помещается в стерильный многослойный пакет с охлажденным консервирующим раствором, температура которого должна поддерживаться на всех этапах транспортировки донорского сердца на уровне не более 4–6 °С. Для этой цели используют изотермический портативный холодильный контейнер. Правильность соблюдения протокола хирургического изъятия донорского сердца и фармако-холодовой консервации донорского сердца имеют важнейшее значение для обеспечения высокой результативности трансплантации сердца.
Сердце в расслабленном (плегированном) состоянии расходует только 10% энергии по сравнению с сокращающимся сердцем. Охлаждение сердца на каждые 10 °С приводит к снижению скорости ферментативных процессов почти в 2,5 раза (Southard J.H., 1995). При температуре фармако-холодовой консервации (не более 4 °С) уровень метаболических процессов в миокарде составляет около 10–12% по сравнению с нормальной температурой (Jacobs S., 2010). В условиях ишемии (отсутствия кровотока) и, соответственно, отсутствия поступления кислорода и энергетических субстратов (в частности, глюкозы) энергообеспечение метаболических процессов осуществляется в анаэробных (бескислородных) условиях, что приводит к нарушению окислительного фосфорилирования, накоплению лактата и закислению (метаболический ацидоз) кардиомицитов, деполяризации клеточной мембраны, нарушению трансмембранного транспорта и индукции апоптоза (Jacobs S., 2010; Thatte H.S., 2009).
Одним из проблемных вопросов длительной консервации донорских органов, включая и сердце, является развитие перитрансплантационного отека, возникновение которого связывают с нарушением функционирования хемиканалов и аквапор, ведущим к чрезмерному поступлению воды внутрь клетки и ее набуханию (John S., 2005). Для предупреждения последующего разрыва в клетке происходит перестройка цитоскелета, приводящая к повышению жесткости клеточных структур. С развитием отека и повышением жесткости цитоскелета связывают возникновение ранней дисфункции трансплантируемого органа (Thatte H.S., 2009).
Разработано более 150 растворов для консервации донорского сердца (Li Y., 2016). Для консервации донорского сердца используются консервирующие растворы как внеклеточного , так внутриклеточного типа. К внеклеточному типу относятся консервирующие растворы с высоким (более 70 ммоль/л) содержанием Na [Сelsior (100 ммоль/л); University of Wisconsin solution 1 (UW-1) (125 ммоль/л)], к внутриклеточному типу — с низким (менее 70 ммоль/л) [histidine-tryptophan-ketoglutarate solution (HTK) (15 ммоль/л); Stanford solution (25 ммоль/л); University of Wisconsin solution (UW) (30 ммоль/л)]. Большинство консервирующих растворов содержат К+ в высоких концентрациях (от 10 до 125 ммоль/л): НТK — 10 ммоль/л; Stanford solution — 27 ммоль/л; UW solution — 125 ммоль/л; UW-1 solution — 30 ммоль/л; Celsior — 20 ммоль/л. Высокое содержание К+ обеспечивает быструю деполяризацию мембраны кардиомиоцитов с трансмембранным потенциалом приблизительно 50 мВ, при котором наступают инактивация быстрых натриевых трансмембранных каналов и остановка сердечной деятельности. Однако, как было выявлено, длительная деполяризация клеточной мембраны приводит к нарушению внутриклеточного баланса электролитов и отеку кардиомиоцитов. Для уменьшения отека миокарда было предложено повысить осмотическое давление путем добавления осмотических активных веществ в состав консервирующих растворов: Альбумин♠ (НТKs olution), маннитол [НТK solution (30 ммоль/л), Stanford solution (60 ммоль/л), Celsior (60 ммоль/л)), d-раффиноза (UW (35,4 ммоль/л), UW-1 (35,4 ммоль/л)), гидроксиэтилкрахмал (UW (50,0 ммоль/л), UW-1 (50,0 ммоль/л)] (Minasian S.M., 2015). Наиболее часто для консервации донорского сердца используют следующие растворы: University of Wisconsin solution (UW), histidine-tryptophan-ketoglutarate solution (HTK) или раствор Сustodiol, раствор Celsior.
Фармако-холодовая консервация ограничена по времени эффективной антиишемической защитой миокарда. Консервация донорского сердца не должна превышать 4–6 ч. Наиболее приемлемой продолжительностью интервала между наложением зажима на аорту у донора до снятия зажима с аорты у реципиента считается 180 мин. Длительность ишемии донорского сердца и связанная с нею выраженность ишемического-реперфузионного повреждения является одним из важнейших факторов, влияющим не только на ранний, но и отдаленный период после ТС. С увеличением срока ишемии возрастает частота возникновения тяжелой первичной дисфункции пересаженного сердца, снижаются показатели ранней и отдаленной выживаемости реципиентов (Demmy T.L., 1997; Jahania M.S., 1999).
Учитывая негативное влияние длительной фармако-холодовой консервации на результативность ТС, были предложены методики продленной холодовой (гипотермической) и тепловой (нормотермической) перфузии донорского сердца с целью минимизации проявлений ишемического-реперфузионного повреждения, особенно при длительных сроках ишемии. В ex vivo условиях длительная нормотермическая перфузия сердца оксигенированной и обогащенной питательными веществами кровью способствует сохранению сократительной способности и метаболизма миокарда (Ardehali A., 2015). Разработана и внедрена в клиническую практику автоматическая (аппаратная) нормотермическая ex vivo перфузия донорского сердца , осуществляемая транспортной системой нормотермической перфузии Trans Medics Organ Care System (OCS) (Messer S., 2015). Технология ex vivo перфузии донорского сердца создала методические предпосылки для внедрения ТС от асистолических доноров в клиническую практику. Отдельными центрами накоплен успешный опыт единичных ТС от асистолических доноров с контролируемым прекращением системного кровообращения [circulatory death donors (DCD)] — тип III–IV доноров с контролируемой остановкой эффективного кровообращения по Маастрихтской классификации (Chew H.C., 2019; Messer S., 2018; Tchana-Sato V., 2019).
Хирургическая методика трансплантации сердца
В зависимости от расположения сердечного трансплантата выделяют ортотопическую и гетеротопичеcкую ТС (подсадка второго сердца). Основные методики выполнения ортотопической ТС разработаны несколько десятилетий назад.
При биатриальной методике создается общее правое предсердие из донорской и оставшейся после кардиоэктомии реципиентской части правого предсердия (Lower R.R., 1961; Shumway N.E., 1966). При данной методике выполняют наложение 4 анастомозов в следующей последовательности:
-
между задней поверхностью левого предсердия, включающего 4 устья легочных вен, и выкроенным остатком левого предсердия донорского сердца (анастомоз левого предсердия);
-
между выкроенными остатками правых предсердий собственного и трансплантируемого сердца (предсердный анастомоз);
-
анастомоз по типу «конец-в-конец» между реципиентским и донорским участком восходящей аорты;
-
анастомоз по типу «конец-в-конец» между реципиентским и донорским участком легочной артерии.
Преимуществом данной методики является простота выполнения правопредсердного анастомоза, недостатками — высокая частота развития брадиаритмии и необходимости длительной электрокардиостимуляции, более выраженные проявления недостаточности трикуспидального клапана вследствие нарушения архитектоники фиброзного кольца (Jacob S., 2011). Данная методика предпочтительна, когда выполнение анастомозов с верхней и нижней полой венами (бикавальная методика) сопряжено с техническими трудностями из-за выраженного спаечного процесса, анатомического несоответствия длины и диаметров верхней и нижней полых вен, что может привести к натяжению, перекруту, гофрированию с формированием значительного градиента давления на уровне бикавальных анастомозов. Недостатком данной методики является формирование большого «общего» правого предсердия, что может сопровождаться нарушением геометрии и внутрипредсердной гемодинамики и развитием выраженной трикуспидальной регургитации (Leyh R.G., 1995; Sievers H.H., 1994). Асинхронное сокращение реципиентской и донорских частей общего правого предсердия приводит к турбулентности внутрипредсердного кровотока, аневризматически подобному расширению полости реципиентской части правого предсердия (Dreyfus G., 1991). При наложении биатриального анастомоза в линию предсердного шва часто попадает зона расположения синоатриального узла, что является причиной частого возникновения у реципиентов сердца брадиаритмий с необходимостью последующей имплантации временного или постоянного электрокардиостимулятора (Trento A., 1996). Также отмечается повышенная частота тромбообразования в полости правого предсердия из-за его увеличенного размера и асинхронного сокращения (Aziz T., 1999). С асинхронным открытием и закрытием атриовентрикулярных клапанов связано развитие митральной регургитации у 55% реципиентов и более с биатриальной методикой ТС (Stevenson L.W., 1987).
При бикавальной методике ТС полностью удаляется правое предсердие реципиента, анастомоз накладывается между донорскими и реципиентскими частями верхней и нижней полой вены (Yacoub M., 1990; Sievers H.H., 1993). Преимущества данной методики — сохранение адекватной функции синусового узла, меньшая потребность в постоянной ЭКС, меньший риск развития посттрансплантационной трикуспидальной регургитации; недостатки — возможность развития синдрома верхней или нижней полой вены в связи с сужением, перекручиванием или натяжением анастомозов с полыми венами, что может потребовать выполнения пластики верхней или нижней полой вены. По сравнению с биатриальной методикой у реципиентов с бикавальной техникой ТС в посттрансплантационном периоде определяются меньшие размеры левого и правого предсердий, меньшие значения давления левого и правого предсердий, большая величина СВ (El-Gamel A., 1995; El-Camel A., 1996). Улучшение внутрипредсердной гемодинамики (фракция предсердного наполнения, максимальная скорость наполнения предсердия) на фоне анатомически сохраненной геометрии правого предсердия при бикавальной методике также сопряжено с меньшей частотой возникновения как трикуспидальной, так и митральной регургитации (Beniaminovitz A., 1997). Сохранение неповрежденной области синоатриального узла при бикавальной методике объясняет меньшую частоту брадиаритмий у реципиентов сердца.
Значимое сужение области верхнего и нижнего кава-кавального анастомозов приводит к развитию синдрома верхней или нижней полой вены и к застою крови в верхней и нижней части туловища с соответствующими клиническими проявлениями и синдрому низкого СВ, что может потребовать хирургической реконструкции или эндоваскулярной дилатации и стентирования места сужения анастомоза (Kashani B.S., 2016; Sze D.Y., 1998). Натяжение передней стенки правого предсердия ведет к нарушению ее анатомической конфигурации и развитию трикуспидальной недостаточности (Marelli D., 2007).
Как при биатриальной, так и бикавальной методике ТС несоответствие размеров левых предсердий собственного и донорского сердец может привести к нарушению правильной геометрии общего левого предсердия, стать причиной деформации фиброзного кольца митрального клапана с развитием посттрансплантационной митральной регургитации, тромбообразования. Возможно формирование зауженного левопредсердного анастомоза с высоким градиентом давления («псевдомитральный», или надклапанный, стеноз левого предсердия) и с возникновением левопредсердной гипертензии и застоя по малому кругу кровообращения. Изменение геометрии и внутрипредсердной гемодинамики является одной из возможных причин частого возникновения тромбоза в полости левого предсердия с последующими тромбоэмболическими осложнениями, а также развития посттрансплантационной митральной регургитации (Derumeaux G., 1995).
Разработка и внедрение тотальной, или «анатомической», методики ТС было связано с необходимостью сохранения анатомической целостности донорского сердца с целью предупреждения осложнений, характерных для биатриальной и бикавальной методик (Dreyfus G., 1991). При тотальной ТС вместо наложения анастомоза между частями реципиентского и донорского левых предсердий с формированием единого (общего) левого предсердия производят анастомозирование донорского левого предсердия с двумя площадками реципиентских легочных вен.
Несмотря на то что большая часть ТС в настоящее время выполняется по бикавальной технике, до сих пор продолжается разработка новых модифицированных хирургических методик , направленных на профилактику возникновения анатомических и функциональных нарушений, типичных для биатриальной или бикавальной методик выполнения ТС: комбинированная методика (Шумаков В.И., 1998); каваатриальная методика ТC (Huenges K., 2018); бикавальная методика с модифицированным анастомозом нижней полой вены (Marelli D., 2007); модифицированная методика бикавальной ТС (Kitamura S., 2001); модифицированная «телескопическая» методика бикавальной ТС (Tsilimingas N.B., 2003).
В настоящее время бикавальная методика является ведущей хирургической техникой выполнения ТС. Выполнение ТС по биатриальной методике предпочтительнее при пересадке сердца у детей, у пациентов со сложными врожденными пороками сердца, при анатомическом несоответствии полых вен донора и реципиента, а также при ТС, выполняемых после предшествующих операций на открытой грудной клетке и полости перикарда (Coskun O., 2007; Schnoor M., 2007).
Трикуспидальная регургитация сердечного трансплантата
Развитие трикуспидальной регургитации донорского сердца сопряжено с худшими результатами посттрансплантационной выживаемости. Даже умеренная, непосредственно развившаяся после трансплантации трикуспидальная регургитация (≥II степени) снижает выживаемость реципиентов сердца (Anderson C.A., 2004). Длительно существующая после ТС умеренная или выраженная трикуспидальная регургитация приводит к развитию правожелудочковой недостаточности с последующим формированием почечной и печеночной дисфункции/недостаточности (Aziz T.M., 2002; Chan M.C., 2001). Возможными причинами трикуспидальной недостаточности сердечного трансплантата являются дисфункция правого предсердия, асинхронное сокращение реципиентской и донорских частей общего правого предсердия при биатриальной ТС, нарушение геометрии или анатомии правого предсердия сердечного трансплантата и повреждение трикуспидального клапана при выполнении эндомиокардиальной биопсии (Angermann C.E., 1990).
Особенности функционирования сердечного трансплантата и действия фармакологических препаратов
При подготовке и выполнении ТС необходимо учитывать особенности функционирования пересаженного сердца. При ТС пересекаются ветви сердечного нервного сплетения, и сердце оказывается денервированным. Из-за отсутствия тормозящего влияния парасимпатической нервной системы заметно увеличивается ЧСС. При нормальной функции синусового узла пересаженного сердца преобладает ЧСС, равная приблизительно 90 в минуту, поэтому умеренная тахикардия считается нормой для трансплантированного сердца. После трансплантации по биатриальной методике могут сохраняться иннервируемые участки собственных предсердий реципиента. Особенностью ЭКГ при этом является регистрация двух зубцов Р в первые недели после трансплантации сердца. При бикавальной методике трансплантации, при которой полностью удаляется правое предсердие реципиента, регистрируется одна волна Р .
Регуляция насосной функции сердечного трансплантата осуществляется через стимуляцию α- и β-адренорецепторов циркулирующими катехоламинами, в связи с чем пересаженный орган не может быстро отреагировать рефлекторным изменением частоты его сокращений на резкое снижение периферического сосудистого сопротивления и/или относительную или абсолютную гиповолемию. Сердечный трансплантат на подобные гемодинамические ситуации отвечает с задержкой, причем УО и, соответственно, СВ увеличиваются посредством реализации механизма Франка–Старлинга. Основной детерминантой насосной функции трансплантированного сердца является преднагрузка. Несмотря на отсутствие вегетативной иннервации, инициация и проведение импульса по сердцу остаются нормальными. Блокада правой ножки пучка Гиса является наиболее часто встречающимся вариантом нарушения внутрижелудочковой проводимости в раннем посттрансплантационном периоде. Нарушения ритма в отдаленном послеоперационном периоде могут быть связаны с острым или хроническим отторжением или болезнью коронарных артерий трансплантированного сердца. Рекомендовано поддерживать относительно высокий уровень ЧСС в ранние сроки после ТС (Martinez E., 2002). Для обеспечения должного минутного объема кровообращения и АД необходима ЧСС, находящаяся в диапазоне 100–120 в минуту (Козлов И.А., 1992; Bolman R.M., 1990; Fleisher L.A., 1996). При нормальной ЧСС даже умеренное повышение давления в правом предсердии в условиях возросшей постнагрузки ПЖ трансплантата создает условия для субэндокардиальной ишемии и прогрессирующего снижения его сократительной способности (Gomez-Arnau J., 1995). В результате нарушений кинетики ПЖ могут значительно страдать функция ЛЖ и насосная функция пересаженного сердца в целом (Bittner H.B., 1996; Hines R., 1987). Положительное влияние повышенной ЧСС на денервированное сердце объясняют эффектом повышения контрактильности миокарда при ускорении циркулярного укорочения миофибрилл (эффект Боудича) (Stover E.P., 1995). Повышение ЧСС способствует улучшению не только систолической, но и диастолической функции сердца, облегчая реализацию механизма Франка–Старлинга (Stover E.P., 1995).
На отдаленных сроках после трансплантации сердечный трансплантат демонстрирует разной степени выраженности рестриктивный паттерн поддержания УО, сопровождаясь застоем крови по малому кругу кровообращения при сохранности систолической функции ЛЖ (Gramley F., 2009). Клиническими проявлениями рестриктивного паттерна функционирования пересаженного сердца являются возникновение одышки, развитие в более тяжелых случаях отека легких и увеличение потребности в диуретической терапии при наличии ФИЛЖ >40%. Критериями ремоделирования сердечного трансплантата по рестриктивному типу считают следующие изменения центральной гемодинамики: ЦВД >12 мм рт.ст., ДЗЛА >25 мм рт.ст., СИ <2,0 л/мин/м2 (Topkara V.K., 2005). Наиболее вероятными причинами рестриктивной гемодинамики у реципиентов сердца являются фиброз, отторжение и/или васкулопатия сердечного трансплантата (Kobashigawa J.A., 2013).
У реципиентов сердца имеются особенности действия некоторых фармакологических препаратов . С учетом денервации сердечного трансплантата использование препаратов, опосредующих свое действие через вегетативную нервную систему (например, симпатолитика Атропина сульфата♠ ), оказывается неэффективным. Сохранено или модифицировано действие препаратов, реализующих свое фармакологическое воздействие через прямое взаимодействие с рецепторами сердечного трансплантата. β-Адренергическая реакция трансплантированного сердца на катехоламины прямого действия, такие как адреналин и норадреналин, часто бывает увеличена, в то время как реакция на α-адренергические средства может быть снижена. В большинстве случаев требуется индивидуальный подход к выбору оптимальной схемы симпатомиметической терапии в зависимости от выраженности нарушения сократительной способности миокарда пересаженного сердца, ЧСС, уровня периферического и/или легочного сосудистого сопротивления.
Периоперационный мониторинг при трансплантации сердца
Неинвазивный и инвазивный интра- и послеоперационный мониторинг является одним из ведущих компонентов технологического обеспечения ТС (рис. 38-2). Неинвазивный мониторинг включает регистрацию 5 отведений ЭКГ, измерение неинвазивного АД, пульсоксиметрию, капнографию, контроль глубины анестезии и нервно-мышечной проводимости, назофарингеальную температуру и контроль темпа диуреза. Инвазивный мониторинг предусматривает измерение АД (в лучевой и бедренной артерии), ЦВД, давления легочной артерии (систолического, среднего, диастолического), ДЗЛА и термодилюционнного определения СВ с помощью катетера, устанавливаемого в легочной артерии. С учетом возможности быстрого изменения насосной функции собственного и трансплантированного сердца, частого развития правожелудочковой дисфункции в ранние сроки после ТС предпочтительной является непрерывная регистрация СВ/индекса, УО, конечно-диастолического объема ПЖ и его фракции методом непрерывной термодилюционной волюмометрии. Для интраоперационной оценки сократительной функции и выявления анатомических особенностей сердечного трансплантата используется транспищеводное эхокардиографическое исследование.

С учетом возможности возникновения гемодинамической нестабильности и необходимости корректировки схемы и дозировок препаратов для интраоперационной анестезии и с целью предупреждения интраоперационного пробуждения пациентов во время ТС целесообразно обеспечить непрерывный контроль глубины анестезии с помощью мониторинга BIS или слуховых вызванных потенциалов.
Методика анестезии при трансплантации сердца
На ранних этапах развития ТС анестезию во время операции обеспечивали введением морфина, кетамина и дроперидола, ингаляцией закиси азота и кислорода (1:1), из релаксантов использовали пипекурония бромид. Другим направлением анестезиологического пособия при ТС было использование высоких дозировок фентанила в сочетании с БД и ингаляцией закиси азота с кислородом (1:1) либо кетамином в сочетании с БД и небольшими дозировками фентанила. В 1990-х гг. были предложены различные варианты анестезиологического пособия при ТС. С целью интраоперационного обезболивания использовали кетамин, наркотические анальгетики, ИА, этомидат. В те годы наиболее часто применяли «центральную», или высокодозную опиоидную, анестезию, основанную на использовании высоких дозировок фентанила с добавлением небольших дозировок кетамина и/или диазепама. Считалось, что такой вариант интраоперационного обезболивания обеспечивает гемодинамическую стабильность на всех этапах оперативного вмешательства. Позже появились данные об отрицательных эффектах «центральной анестезии». Было доказано, что использование высоких доз фентанила может привести к торможению высших центров регуляции кровообращения, снижению активности симпатоадреналовой системы и расстройствам гемодинамики, увеличению потребности и дозировок кардиотонических препаратов, а также удлинению сроков послеоперационной активизации. Появление препаратов с прогнозируемой продолжительностью действия, быстрой элиминацией и предсказуемыми гемодинамическими эффектами (пропофол, мидазолам, ремифентанил, севофлуран, рокурония бромид, цисатракурия безилат) способствовало разработке новых методических подходов к проведению анестезиологического пособия при кардиохирургических вмешательствах и ТС. У пациентов с нестабильной гемодинамикой перед ТС использование высоких дозировок фентанила остается методом выбора проведения анестезиологического пособия на этапе индукции и поддержания анестезии в предперфузионном периоде.
Индукция. С учетом определенного риска развития регургитации при ТС как экстренной операции применяют методику быстрой или модифицированной быстрой индукции анестезии. При этом используют минимально достаточные дозировки ВГ: пропофол (2 мг/кг), мидазолам (0,15 мг/кг) или этомидат (0,3 мг/кг) и фентанил (10–20 мкг/кг). Для миоплегии назначают недеполяризующие релаксанты. Существенно сниженный СВ может явиться причиной отсроченного наступления действия анестетиков и МР. Для обеспечения быстрого наступления миоплегии при ТС целесообразно использовать в качестве МР рокурония бромид. Учитывая риск возможной дестабилизации системного кровообращения, индукцию анестезии следует проводить под инвазивным мониторным контролем центральной гемодинамики и при необходимости — на фоне подобранных дозировок симпатомиметических кардиотоников [допамин, добутамин и даже эпинефрин (Адреналин♠ )]. У больных с крайней степенью нарушений насосной функции сердца необходимо быть готовым к проведению реанимационных мероприятий, быстрому началу операции и подключению к аппарату ИК, что требует содружественной работы анестезиологической и кардиохирургической бригад. При высоком риске развития грубых нарушений системной гемодинамики и остановки сердечной деятельности целесообразно прибегнуть к превентивному использованию методов временной механической поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация, периферическая ВАЭКМО) в предперфузионном периоде.
Основной задачей в предперфузионном периоде является доведение пациента до ИК без критических нарушений функционирования собственного сердца и сопутствующих расстройств гомеостаза. Необходимо всегда учитывать возможность возникновения грубых расстройств насосной функции «инвалидизированного» сердца вплоть до остановки эффективного кровообращения, а также жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма на всех этапах предперфузионного периода. Наиболее критическими являются хирургическими манипуляции на собственном сердце, в частности наложение кисетов на верхнюю и нижнюю полые вены.
Предперфузионный период удлиняется по времени у пациентов, ранее оперированных на открытой грудной клетке и полости перикарда. Выполнение кардиолизиса сопряжено с риском внезапной, иногда массивной кровопотери вследствие повреждения камер сердца и магистральных сосудов (свободной стенки ПЖ, прилегающей к задней поверхности грудины, аорты и полых вен). У ранее оперированных пациентов или у пациентов с установленными через левую подключичную вену эндокардиальными электродами при разведении грудины существует повышенный риск разрыва v. brachiocephalica sinistra. При повышенном риске подобных осложнений целесообразно обеспечить возможность быстрого нагнетания крови в системное кровообращение с помощью аппарата ИК через артериальную канюлю, предварительно установленную в восходящую аорту или бедренную артерию. Перед началом оперативного вмешательства у ранее оперированных пациентов необходимо обсудить с хирургической бригадой алгоритм действий при возникновении массивной кровопотери, на фоне которой может произойти остановка собственного «инвалидизированного» сердца. В отдельных случаях до начала выполнения стернотомии целесообразно обеспечить гарантированный превентивный доступ к бедренной артерии и бедренной вене для неотложного подключения к аппарату ИК.
Для поддержания системной гемодинамики в предперфузионном периоде в большинстве случаев требуется применение допамина и/или добутамина (2–6 мкг/кг в минуту и более), а при необходимости и эпинефрина (Адреналина♠ ) (10–40 нг/кг в минуту и более).
Другой клинической задачей является компенсация волемических (прежде всего гиперволемии), метаболических (метаболического ацидоза), электролитных (гипокалиемии, гиперкалиемии, гипонатриемии) расстройств, а также гипопротеинемии и гипоальбуминемии, развившихся на фоне ХСН и некорригированных перед ТС.
В доперфузионном периоде для поддержания анестезии используют сочетания опиоидных анальгетиков с ИА (изофлуран или севофлуран) или ВА (мидазалам, пропофол). Для профилактики послеоперационного коагулопатического кровотечения назначают антифибринолитические препараты (транексамовая и эпсилон-аминокапроновая кислота). У пациентов с повторным вмешательством на открытой грудной клетке необходимо обеспечить компенсации интраоперационной кровопотери. При наличии выраженной гиперволемии, помимо применения диуретических препаратов, если позволяет системная гемодинамика, возможно выполнение эксфузии крови с последующей аутогемотрансфузией в постперфузионном периоде. У пациентов с выраженной гиперволемией, электролитными (гиперкалиемия, гипернатриемия) и метаболическими нарушениями (метаболический ацидоз), проявлениями резистентной к диуретикам почечной дисфункции/недостаточности показано интраоперационное применение методов заместительной почечной терапии (непрерывная вено-венозная гемофильтрация/гемодиафильтрация). При высоком исходном уровне Hb (более 14 г/л) в зависимости от волемического статуса целесообразно прибегнуть к нормо- или гиповолемической гемодилюции для профилактики развития интраоперационного гемолиза, индуцированного ИК.
Анестезиологическое обеспечение периода ИК (перфузионный период) аналогично проведению анестезии при кардиохирургических вмешательствах. Традиционно тело пациента во время ИК охлаждают до 28–26 °С, в том числе с целью гипотермической защиты миокарда во время пришивания сердечного трансплантата. В настоящее время многие центры ТС осуществляют в нормотермическом режиме ИК.
Наиболее часто выполнение ТС включает последовательное наложение левопредсердного анастомоза, бикавального или правого предсердного анастомоза, аортального анастомоза и анастомоза легочной артерии. Перед окончательной герметизацией анастомоза легочной артерии головной конец операционного стола опускают, распускают турникеты с полых вен и производят наполнение правых и затем левых отделов сердца. На этом этапе необходимо контролировать наполнение правых и левых отделов сердца для профилактики их объемной перегрузки. Активный дренаж через правую верхнюю легочную вену обеспечивает деаэрацию и объемную разгрузку левых отделов сердца. Перед снятием зажима с аорты пациент должен быть в состоянии нормотермии. За 3–5 мин до реперфузии сердечного трансплантата внутривенно вводится метилпреднизолон в дозе 10–15 мг/кг. Особое внимание перед реперфузией сердечного трансплантата следует уделить деаэрации полостей сердца. Воздушная эмболия, особенно правой коронарной артерии, может стать причиной грубых нарушений ритма и транзиторной правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата. После проведения деаэрации правых и левых полостей сердца снимают зажим с аорты и проводят реперфузию сердечного трансплантата.
Период параллельного кровообращения пролонгируют из расчета 10–15 мин на каждый час ишемии трансплантата. При удовлетворительной начальной функции сердечного трансплантата продолжительность параллельного ИК может быть сокращена. На фоне ступенчатого уменьшения производительности (по 0,5–1,0 л/мин) и подбора кардиотонической и/или вазоактивной терапии осуществляется постепенное прекращение ИК.
При отсроченном восстановлении насосной функции сердечного трансплантата ИК пролонгируется на 30–60-минутный временной интервал. С целью уменьшения механической работы пересаженного сердца и создания условий для последующего восстановления его насосной функции рекомендуется выполнить переход на полный режим ИК с объемной разгрузкой полостей сердца, включая применение левожелудочкового дренажа и/или затягивание турникетов вокруг одной или обеих венозных канюль. На этом этапе целесообразно временное прекращение фармакологического воздействия на сократительную способность миокарда. После указанного временного интервала начинают повторный отход от ИК на фоне подбора дозировок препаратов для фармакологической поддержки. При неэффективности вышеизложенных мер, направленных на поддержание насосной функции сердечного трансплантата, показано применение механической поддержки кровообращения. Запаздывание с переходом с ИК на вспомогательное кровообращение повышает риск развития интраоперационного гемолиза, более выраженных проявлений системного воспалительного ответа и полиорганных нарушений. В большинстве случаев ВАЭКМО с центральной или периферической методикой канюляции является метод выбора при ранней дисфункции сердечного трансплантата.
В раннем посттрансплантационном периоде, включающем период параллельного ИК и постперфузионный период, основные лечебные мероприятия направлены на поддержание адекватной насосной функции сердечного трансплантата, соответствующей метаболическим потребностям организма реципиента, что достигается применением различных комбинаций кардиотонических, вазодилатирующих и/или вазопрессорных препаратов, а также использованием электрокардиостимуляции при низкой собственной ЧСС.
Адекватность восстановления насосной функции сердечного трансплантата оценивают по визуальному анализу сокращений его правых и левых отделов, по данным транспищеводного эхокардиографического исследования и напряженности фармакологической поддержки сократительной способности миокарда. У 40–50% реципиентов нарушения насосной функции сердечного трансплантата умеренно выражены и не требуют значительных усилий по их медикаментозной коррекции. 40% реципиентов с более выраженными проявлениями дисфункции пересаженного сердца нуждаются в значимой и продолжительной кардиотонической терапии. Резко выраженная степень нарушения насосной функции трансплантата отмечается у 10–20% реципиентов, в данной группе больных поддержание системной гемодинамики обеспечивается интенсивной медикаментозной терапией и применением различных методов вспомогательного кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация, одно- или бивентрикулярный обход сердца, ВАЭКМО).
Показаниями для механической поддержки кровообращения в раннем посттрансплантационном периоде являются выраженные гемодинамические проявления нарушения насосной функции ПЖ и ЛЖ пересаженного сердца, сопровождающиеся неэффективностью кардиотонической терапии или невозможностью отключения от ИК, метаболическими, полиорганными и другими нарушениями: АД сист. <90 мм рт.ст., АД среднее <60 мм рт.ст., давление правого предсердия (ДПП) >14 мм рт.ст., ДЗЛА >18 мм рт.ст., СИ <2,0 л/мин/м2 , допамин/добутамин >20 мкг/кг в минуту, адреналин >200, ВЕа > — 5 ммоль/л, лактат крови >5 ммоль/л, олиго/анурия. Запаздывание с началом МПК может вызвать развитие грубых и необратимых органных нарушений, что приведет к последующей гибели реципиента от полиорганных расстройств, несмотря на восстановление системного кровообращения.
Ранняя дисфункция сердечного трансплантата
Несмотря на улучшение непосредственных и отдаленных результатов ТС одной из основных причин гибели пациентов в ранние сроки после операции остается выраженная дисфункция сердечного трансплантата, которая, по данным различных исследований, является причиной приблизительно 10–40% летальных исходов (Young J.B., 2001; Stehlik J., 2010).
В соответствии с современными представлениями ранняя дисфункция сердечного трансплантата объединяет несколько патологических состояний, вызывающих нарушение насосной функции пересаженного сердца в ранние сроки после трансплантации. Выделяют первичную дисфункцию сердечного трансплантата , под которой понимают нарушение насосной функции пересаженного сердца, вызванное развитием «истинной» (первичной) миокардиальной недостаточности вследствие его ишемическо-реперфузионного повреждения и не обусловленное наличием предтрансплантационной ЛГ или погрешностями в хирургической технике выполнения ТС, приведшими к сужению анастомоза с легочной артерией, левым предсердием, верхней или нижней полой венами (при бикавальной методике), а также с нарушениями насосной функции, причинами которой являются малые размеры сердечного трансплантата, компрессия сердца при гемотампонаде или несоответствие размера перикардиальной полости и большому размеру трансплантата, а также c иммунным повреждением миокарда вследствие сверхострого или острого отторжения (Kobashigawa J., 2014). Таким образом, анатомические (несоответствие по размерам), механические (сужение анастомозов, гемотампонада) и иммунные причины являются самостоятельными факторами раннего расстройства насосной функции сердечного трансплантата, которые необходимо исключать при возникновении нарушений функционирования пересаженного сердца.
Не всегда удается четко разграничить ведущий вклад той или иной причины в нарушение насосной функции сердечного трансплантата и сократительной способности его миокарда. На практике может иметь место сочетание нескольких факторов, приводящих к возникновению ранней дисфункции пересаженного сердца, например, истинного повреждения миокарда (первичная дисфункция трансплантата) и правожелудочковой дисфункции на фоне высокой предтрансплантационной ЛГ.
Выделяют 3 группы факторов рисков развития первичной дисфункции сердечного трансплантата (факторы донора сердца; факторы реципиента сердца; факторы, связанные с особенностями хирургического вмешательства) (Kobashigawa J., 2014).
В рекомендациях ISHLT от 2010 г. было введено понятие первичной дисфункции сердечного трансплантата (primary graft failure (PGF)), которая обусловлена выраженным нарушением насосной функции сердечного трансплантата, не связанным с анатомическими или иммунологическими причинами, наличием высокой предтрансплантационной ЛГ, и проявляется артериальной гипотензией, высокими значениями давления наполнения левых и правых отделов сердца, рефрактерным к кардиотонической терапии низким сердечным выбросом. Первичная дисфункция сердечного трансплантата включает 3 возможных гемодинамических варианта нарушений насосной функции сердечного трансплантата — бивентрикулярную , преимущественно правожелудочковую недостаточность , развивающуюся в отсутствие повышенного сопротивления легочных сосудов, и преимущественно левожелудочковую недостаточность (Costanzo V.R., 2010). В рекомендациях ISHLT (согласительная конференция от 2014 г.) приводятся не только определение первичной дисфункции сердечного трансплантата и ее классификация про типу (левожелудочковая, правожелудочковая) и степени выраженности (умеренная, выраженная, тяжелая), но и методы лечения в зависимости от варианта и выраженности гемодинамических нарушений (табл. 38-3) (Kobashigawa J., 2014).
Первичная дисфункция сердечного трансплантата по левожелудочковому типу |
|
---|---|
Незначительная (mild) |
Один из нижеприведенных критериев должен быть.
или
|
Умеренно выраженная (moderate) |
Один критерий раздела I и один из критериев раздела II должны быть. Раздел I:
или
Раздел II:
или
|
Выраженная (severe) |
Для коррекции нарушений системной центральной гемодинамики требуется применение одного из нижеперечисленных методов механической поддержки кровообращения:
|
Первичная дисфункция сердечного трансплантата по правожелудочковому типу |
|
Для постановки диагноза необходимо наличие обоих (I и II) нижеприведенных критериев:
или
|
Примечания: ФИЛЖ — фракция изгнания левого желудочка; ЭхоКГ — эхокардиография; ДПП — давление правого предсердия; ДЗЛА — давление заклинивания в легочной артерии; СИ — сердечный индекс; АДср. — среднее артериальное давление; СДЛА — систолическое давление легочной артерии; ВАЭКМО — вено-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация; Inotropic Score = допамин (×1) + добутамин (×1) + амринон℘ (×1) + милринон℘ (×15) + эпинефрин (Адреналин♠ ) (×100) + норэпинефрин (Норадреналин♠ ) (×100) (дозирование каждого препарата в мкг/кг в минуту).
Патофизиологические механизмы развития ранней дисфункции сердечного трансплантата
Неиммунологические механизмы развития ранней дисфункции сердечного трансплантата. Основными неиммунологическими причинами возникновения миокардиальной недостаточности сердечного трансплантата являются: метаболические и морфологические изменения миокарда, возникающие при наступлении смерти мозга, неадекватная защита и/или длительные сроки консервации сердечного трансплантата, ишемически-реперфузионное повреждение, механическое повреждение миокарда на этапах забора, транспортировки и непосредственно во время трансплантации, воздушная или материальная эмболия коронарных артерий, недиагностированная коронарная недостаточность или другая патология донорского сердца.
Донорское сердце в процессе трансплантации подвергается воздействию нескольких повреждающих миокард процессов — повреждение миокарда (аноксия, сердечно-легочная реанимация, падение с высоты, автотравма и т.п.), предшествующее гибели потенциального донора; патогенетические изменения, обусловленные смертью головного мозга; фармако-холодовая консервация; тепловая ишемия во время пришивания сердечного трансплантата; восстановление коронарного кровотока (реперфузия) пересаженного сердца (Haddad F., 2009). Грубые манипуляции с сердечным трансплантатом могут способствовать механическому повреждению миокарда и последующему развитию дисфункции сердечного трансплантата.
Ведущими патогенетическими механизмами ишемии и повреждения миокарда у доноров со смертью головного мозга считают: быстрое высвобождение большого количества эндогенных катехоламинов, повышение внутриклеточного содержания кальция, необратимую активацию цитозольных Са2 + -активируемых цистеиновых протеаз (в частности, кальпанина), вызывающих деструкцию внутриклеточных и примембранных белков и инициацию апоптоза кардиомиоцитов, снижение чувствительности сократительных белков кардиомиоцитов к внутриклеточному кальцию, десенситацию β-адренорецепторов кардиомиоцитов, активацию провоспалительных цитокинов (D’Amico T.A., 1995; Pratschke J., 1999). Развитие первичной дисфункции сердечного трансплантата связано с повреждением миокарда в периоды холодовой и тепловой ишемии, артериальной гипотензии, с применением инотропных препаратов в высоких дозировках на этапе кондиционирования донора (Thomas Z., 2008). Механизм повреждения многофакторный и включает истощение макроэргических фосфатов, накопление продуктов метаболизма кислорода, клеточное набухание, ацидоз и перенасыщение кальцием, повреждение эндотелия (Marasco S.F., 2005).
Фармако-холодовая консервация донорского сердца не сопровождается полным прекращением внутриклеточных метаболических процессов, что по мере удлинения времени ишемии ведет к прогрессирующему повреждению кардиомиоцитов, их отеку, быстрому истощению энергетических ресурсов и закислению внутриклеточного содержимого (Hiks M., 2006). Острое ишемически-реперфузионное повреждение с последующим развитием феномена оглушенного миокарда (myocardial stunning) является одной из ведущих причин возникновения первичной дисфункции сердечного трансплантата. В процессе реперфузии миокарда при поступлении кислорода в ишемизированную ткань происходят окисление ксантина и накопление большого количества супероксид-аниона (О2 – ). Активация NO-синтазы вызывает избыточную продукцию радикала NO- . В результате создаются условия для образования пероксинитрита (ONOO– ), что стимулирует генерацию гидроксил-радикалов и способствует нитрированию тирозиновых радикалов белков. Перегрузка внутриклеточным кальцием и оксидативный стресс приводят к возникновению патофизиологического феномена оглушенного миокарда у трансплантированного сердца (Jahania M.S., 2000).
Миокардиальная недостаточность сердечного трансплантата проявляется нарушением его систолической и/или диастолической функции (Asante-Korag A., 2004). Систолическая дисфункция миокарда обусловлена снижением сократительной способности миокарда и выражается в уменьшении фракции выброса, УО и других показателей систолической функции. По своей клинической значимости превосходит нарушение диастолической функции. Диастолическая дисфункция миокарда проявляется неспособностью желудочка заполняться объемом крови, достаточным для поддержания СВ при нормальном уровне давления наполнения, в основе этого лежит нарушение активного расслабления миокарда (1-й тип) и ухудшение его податливости, растяжимости (2-й тип). Развитие диастолической дисфункции сердечного трансплантата сопряжено с повышенным риском летального исхода в ранние сроки после ТС (Tallaj J.A., 2007).
При благоприятном течении первичная дисфункция разрешается в течение 4–7 дней, что предопределяет продолжительность применения значимой кардиотропной терапии в комбинации или без вспомогательного кровообращения. При отсутствии регресса нарушений насосной функции, обусловленных первичной дисфункцией, показаны выполнение ургентной ретрансплантации сердца или имплантация искусственного сердца. Первичная дисфункция является одной из причин летальных исходов (27,1%) в течение 30 дней после ТС (Taylor D.O., 2005).
Предложенные ISHLT (рекомендации от 2014 г.) меры, направленные на профилактику развития или уменьшение проявлений первичной дисфункции сердечного трансплантата, включают:
-
применение патогенетически обоснованных методов кондиционирования потенциальных доноров сердца, включая заместительную гормональную терапию, отказ от применения вазопрессорных и кардиотонических препаратов в необоснованно завышенных дозировках;
-
улучшение методики консервации донорского сердца (дополнительная интраоперационная кровяная кардиоплегия, лейкоцитофильтрация);
-
экстракорпоральная перфузия и оксигенация (ex vivo perfusion) (применение Organ Care System);
-
максимально возможное сокращение времени ишемии сердечного трансплантата;
-
уменьшение объема трансфузионной терапии (Kobashigawa J., 2014).
Иммунологические механизмы развития ранней дисфункции сердечного трансплантата. Миокардиальная недостаточность сердечного трансплантата в раннем посттрансплантационном периоде может быть обусловлена его острым отторжением (причина 11% летальных исходов в первые 30 сут после трансплантации). Развитие острого отторжения связывают с иммунным конфликтом, обусловленным HLA-несовместимостью (Jarcho J., 1994; Kirklin J.K., 1992). Острое отторжение может развиться в разные сроки после трансплантации, но наиболее часто его возникновение отмечается в первые 3 мес после операции. В зависимости от срока после трансплантации острое отторжение сердечного трансплантата подразделяют на сверхострое , ускоренное, раннее и позднее острое отторжение сердечного трансплантата . Сверхострое отторжение развивается в первые минуты после восстановления внутрисердечного кровообращения. Причиной его признают наличие предсуществующих антител к антигенам групп крови (АВ0), HLA или эндотелия (Lindenfeld J. и др., 2004).Ускоренное острое отторжение , развивающееся между 1-ми и 5-ми сутками после трансплантации, приводит к вторичному нарушению насосной функции сердечного трансплантата и является иммунологически обусловленной причиной ранней дисфункции пересаженного сердца. Развитие ускоренного отторжения связывают с повреждающим действием цитотоксических T-лимфоцитов и анти-HLA-антител, активация и пролиферация которых опосредованы механизмом иммунологической памяти (memory response) (Book W., 2003).Раннее острое отторжение развивается в первые 6 нед после ТС, позднее острое отторжение — спустя 6 нед и более. Ускоренное, раннее и позднее острое отторжения могут развиваться как по клеточному , так и гуморальному типу . Острое отторжение по клеточному типу (acute cellular rejection) вызывается сенсибилизированными Т-лимфоцитами, по гуморальному типу [anti-mediated rejection (AMR)] — предсуществующими циркулирующими в крови антителами против антигенов гистосовместимости пересаженного сердца (донора), которые образовались в организме реципиента еще до трансплантации вследствие гемотрансфузии, беременности (женщины), применения систем длительной МПК и других факторов (Colvin M.M., 2015).
Острая правожелудочковая дисфункция сердечного трансплантата
Наличие высокой предтрансплантационной ЛГ является ведущей причиной возникновения после ТС острой правожелудочковой дисфункции , которая развивается вследствие неспособности ПЖ сердечного трансплантата функционировать в условиях чрезмерно повышенной постнагрузки (Klotz S., 2003). Традиционно острую правожелудочковую дисфункцию рассматривают в качестве отдельной, самостоятельной причины ранней дисфункции сердечного трансплантата, подчеркивая тем самым неспособность ПЖ нормально функционировать в условиях повышенной постнагрузки, обусловленной высоким сопротивлением сосудов малого круга у реципиентов с предтрансплантационной ЛГ (Costanzo M.R., 2010). Острая правожелудочковая дисфункция пересаженного сердца развивается у 30–40% реципиентов сердца (Шумаков В.И., 1993; Gomez-Arnau J., 1995). На раннем этапе развития программы ТС доля летальных исходов вследствие острой правожелудочковой дисфункции достигала 50% числа летальных исходов в ранние сроки после пересадки сердца (Helmuth R.A., 1991; Kirklin J.K., 1988). В последующий период уровень летальности от острой правожелудочковой дисфункции снизился до 20%, что связано с улучшением отбора пациентов и внедрением новых методов ее лечения (ингаляционный оксид азота и др.) (Hoffman F.M., 2005). Хотя повышенный уровень ЛСС считается ведущим фактором развития острой правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата в раннем посттрансплантационном периоде (Kirklin J.K., 1988), необходимо учитывать влияние и других факторов на ее развитие, учитывая, что у многих реципиентов отмечается существенный регресс ЛСС уже в ранние сроки после ТС (Жигарева Е.Ю., 1995; Griepp R.B., 1971; Bourge R.C., 1991; Costard-Jackle A., 1992; Naeije R., 1994). Регионарная гипоксия легочной ткани, нарушение КОС, отек периваскулярного пространства легочной паренхимы, повышенная циркуляция активных вазоконстрикторных медиаторов, преходящая дисфункция эндотелия легочных сосудов способствуют дополнительному повышению тонуса легочных сосудов в послеоперационном периоде (Satchithananda D.K., 2005).
Медикаментозная терапия ранней дисфункции сердечного трансплантата
Основными направлениями медикаментозного лечения миокардиальной недостаточности сердечного трансплантата являются: кардиотоническая терапия, легочная и/или системная вазодилатирующая терапия, направленная на снижение повышенного тонуса сосудов малого и/или большого круга кровообращения, метаболическая терапия, коррекция сосудистой недостаточности с целью повышения коронарного перфузионного давления и улучшения коронарного кровотока.
Выбор препаратов для инотропной поддержки определяется тяжестью нарушения насосной функции сердца, состоянием легочной и системной гемодинамики, ЧСС, характером сердечного ритма, наличием сопутствующей сосудистой недостаточности и другими факторами (табл. 38-4) (Kirklin J.K., 2002).
Вазоконстрикция | Сократимость | Вазодилатация | Хронотропизм | Аритмогенность | |
---|---|---|---|---|---|
Изопротеренол℘ |
0 |
++++ |
+++ |
++++ |
++++ |
Добутамин |
0 |
+++ |
++ |
+ |
+ |
Допамин |
++ |
+++ |
+ |
+ |
+ |
Эпинефрин (Адреналин♠ ) |
+++ |
++++ |
+ |
++ |
+++ |
Милринон℘ |
0 |
+++ |
++ |
++ |
++ |
Норэпинефрин (Норадреналин♠ ) |
++++ |
+++ |
0 |
+ |
+ |
Фенилэфрин (Мезатон♠ ) |
++++ |
0 |
0 |
0 |
0 |
Вазопрессин |
++++ |
0 |
0 |
0 |
0 |
Традиционными препаратами для коррекции нарушений насосной функции сердечного трансплантата являются симпатомиметические кардиотоники , реализующие свое положительное инотропное действие через стимуляцию β1 -адренорецепторов (см. табл. 38-4) (Akosah K.O., 1999; Gerber B.L., 2001; Hakim K., 1997; Leenen F.N., 1995). Агонисты β-адренорецепторов приводят к увеличению содержания цАМФ и кальция внутри клетки за счет стимуляции их рецепторных структур. Изопротеренол℘ , эпинефрин (Адреналин♠ ) и норэпинефрин (Норадреналин♠ ) усиливают тахикардию, потребность миокарда в кислороде, кроме того, вызывают разнонаправленные изменения сосудистого тонуса — вазоконстрикцию [эпинефрин (Адреналин♠ ), норэпинефрин (Норадреналин♠ )] или вазодилатацию (изопротеренол). Наиболее часто в практике для коррекции нарушения насосной функции сердечного трансплантата используют допамин и/или добутамин в комбинации или без адреналина.
При умеренно выраженной миокардиальной недостаточности и нормальных значениях величин, характеризующих состояние сосудистого тонуса, базовым препаратом является добутамин, при низком ОПСС — допамин, при преимущественно правожелудочковой недостаточности и нормальном или повышенном ОПСС — изопротеренол℘ (De Broux E., 1992). Этот агонист β1, β2 -адренорецепторов, помимо своего мощного положительного инотропного эффекта, вызывает дилатацию сосудов малого круга кровообращения и увеличение ЧСС, что препятствует объемной перегрузке ПЖ. Наличие у данного препарата системного вазодилатирующего действия вследствие стимуляции β2 -адренорецепторов сосудов большого круга кровообращения ограничивает его применение при сочетании острой правожелудочковой недостаточности с сосудистой недостаточностью (Coons J.C., 2004). При длительных сроках консервации сердечного трансплантата возрастает потребность в использовании адреналина — базисного кардиотонического препарата. При этом необходимо учитывать потенциальное сосудосуживающее действие эпинефрина (Адреналина♠ ) на малый круг, что может оказаться нежелательным у реципиентов с преимущественно правожелудочковой недостаточностью сердечного трансплантата (Козлов И.А., 2004). Если имеется гемодинамически значимое нарушение насосной функции трансплантата, то базовым препаратом является эпинефрин (Адреналин♠ ) в комбинации с другими кардиотониками. В зарубежной практике на протяжении уже длительного периода широко применяется ингибитор фосфодиэстеразы 3-го типа милринон℘ , особенно у реципиентов с высокой ЛГ и правожелудочковой дисфункцией сердечного трансплантата (Chen E.P., 1998). Терапия симпатомиметическими аминами прекращается после стойкого улучшения насосной функции сердечного трансплантата (Matsuda Y., 2000).
Коррекция острой правожелудочковой дисфункции занимает важное место в нормализации насосной функции сердечного трансплантата. Если острая правожелудочковая дисфункция трансплантированного сердца развилась на фоне высоких значений ТПГ и ЛСС, то лечебные воздействия должны быть направлены на снижение повышенного тонуса легочных сосудов. Традиционно с этой целью используют внутривенные и/или ингаляционные вазодилататоры (Bigatello L.M., 1999). Применение внутривенных вазодилататоров (натрия нитропруссид, Простагландин Е1♠ , простациклин℘ и др.) в эффективных дозировках, вызывающих клинически значимое снижение ЛСС, не всегда возможно из-за снижения АД, что может привести к нежелательному ухудшению коронарной перфузии ПЖ и нивелировать их лечебное действие при острой правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата (Bigatello L.M., 2000). Ингаляция оксида азота применяется в качестве самостоятельного лечебного средства, направленного на снижение повышенного тонуса легочных сосудов и коррекцию острой правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата (Козлов И.А., 1999; Auler J.O.C., 1996; Carrier M., 1999). Оксид азота является аналогом естественного вазодилататора, оказывающего селективное расширяющее действие на сосуды малого круга кровообращения и не вызывающего снижения системного АД, периферического сосудистого сопротивления и рефлекторного увеличения ЧСС. Оксид азота действует как селективный вазодилататор малого круга, не уступая по эффективности внутривенным вазодилататорам (Gomez-Arnau J., 1995; Rajek A., 2000). Кроме того, ингаляция оксида азота нивелирует вазоконстрикторное действие эпинефрина (Адреналина♠ ) и норэпинефрина (Норадреналина♠ ) на сосуды малого круга, что позволяет использовать эти препараты в эффективных дозировках (Попцов В.Н., 2004). При применении ингаляции оксида азота у больных с правожелудочковой дисфункцией отмечаются снижение конечных диастолического и систолического объемов ПЖ, увеличение его фракции изгнания, а также ударного и минутного объема кровообращения в целом (Козлов И.А., 1999; Auler J.O.C., 1996).Для коррекции правожелудочковой дисфункции пересаженного сердца применяют β1 -адреномиметик добутамин, оказывающий положительное инотропное и умеренное хронотропное действие (De Broux E., 1992). Он действует непосредственно на рецепторы и отличается этим от допамина, оказывающего непрямое инотропное действие (путем вытеснения норадреналина из гранулярных депо). Добутамин слабо влияет на автоматизм желудочков, оказывает слабое хронотропное действие, в связи с чем при его применении ниже (по сравнению с другими симпатомиметическими кардиотониками) риск развития аритмий. Один из изомеров этого препарата активирует β2 -адренорецепторы сосудистой стенки, что может приводить к дилатации сосудов как большого, так и малого круга. Расширяющее действие на сосуды легких может способствовать регрессу правожелудочковой дисфункции пересаженного сердца. Добутамин по сравнению с допамином обладает более выраженным действием на функцию ПЖ (Matsuda Y., 2000), что создает дополнительные показания к его использованию после ТС (Romson J.L., 1999). Другой группой препаратов, рекомендуемых для коррекции правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата, являются ингибиторы фосфодиэстеразы-3 . Препараты данной группы (в частности, милринон℘ ) вызывают увеличение цАМФ, усиление поступления ионов кальция в кардиомиоциты через кальциевые каналы и повышение инотропного потенциала миокарда (Pamboukian S.V., 1999). Помимо положительного инотропного действия, ингибиторы фосфодиэстеразы-3 вызывают системную и легочную вазодилатацию, которая обусловлена повышением концентрации цАМФ, поэтому препараты данной группы называют инодилататорами (Stobierska-Dzierzek B., 2001). Применение препаратов этой группы при ТС в эффективных дозировках ограничивается их системным вазодилатирующим действием (Chen E.P., 1998).
Улучшение результативности лечения тяжелой миокардиальной недостаточности связано также с внедрением в клиническую практику особого класса кардиотонических препаратов — сенситайзеров кальция (Gleland J.G.F., 2002). Кардиотонические препараты этой группы улучшают сократительную способность кардиомиоцитов путем повышения чувствительности миофиламентов к кальцию без увеличения его внутриклеточной концентрации (Stawsky M.T., 2000). Это позволяет получить стойкое улучшение насосной функции трансплантата и существенно снизить напряженность кардиотонической терапии, в том числе и у реципиентов сердца (Follath F., 2005). Применение левосимендана позволяет получить стойкое улучшение насосной функции трансплантата и существенно снизить напряженность кардиотонической терапии (Petaja L.M., 2006).
Наравне с кардиотонической, вазодилатирующая терапия является одним из основных направлений медикаментозной коррекции нарушений насосной функции сердечного трансплантата, системной и легочной гемодинамики, и включает использование как внутривенных, так и ингаляционных вазодилататоров. В качестве внутривенных вазодилататоров при ТС наиболее часто используют изосорбида динитрат , нитропруссид натрия и простагландин Е1 ♠ . Учитывая ограниченность введения внутривенных вазодилататоров в эффективных дозировках при коррекции правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата на фоне низкого периферического сосудистого сопротивления, более логичным представляется применение иNO как селективного легочного вазодилататора.
Учитывая вазоконстрикторное действие на малый круг кровообращения и возможное негативное влияние на насосную функцию ПЖ (повышение постнагрузки), терапию норэпинефрином (Норадреналином ♠ ) применяют только у реципиентов сердца с выраженным нарушением системного сосудистого тонуса при отсутствии повышенного сопротивления сосудов малого круга и проявлений правожелудочковой недостаточности сердечного трансплантата.
Постперфузионная сосудистая недостаточность и трансплантация сердца
Кардиохирургические операции с ИК, включая ТС, часто осложняются постперфузионным синдромом, одним из гемодинамических проявлений которого является постперфузионная сосудистая недостаточность (ППСН), вазоплегический синдром (vasoplegia syndrome), развивающаяся в первые часы после окончания ИК (Kirklin J.K., 1989; Myles P.S., 1997).
Больные с ППСН требуют длительной вазопрессорной и инотропной поддержки, продленной послеоперационной ИВЛ, в связи с чем удлиняется реанимационный период (Myles P.S., 1997). Летальность у больных с изолированной ППСН значительно выше по сравнению с неосложненной категорией кардиохирургических больных (Gomes W.J., 1994; Merkontso-Dessap A., 2001). Частота развития ППСН у кардиохирургических больных составляет от 5–15 до 27% (Levin M.A., 2009; Papadopoulos G., 2010).
Как правило, изолированная ППСН развивается в раннем постперфузионном периоде (первые 6 ч после ИК) и характеризуется (Kirklin J.K., 1989; Myles P.S., 1997):
-
выраженной артериальной гипотензией, вызванной снижением ОПСС;
-
нарушением реактивности сосудистой стенки к естественным и экзогенным катехоламинам;
-
необходимостью применения объемной нагрузки и вазопрессорной поддержки норэпинефрином (Норадреналином♠ );
-
сохранной или даже повышенной сократительной способностью миокарда.
Отдельные исследователи указывают на возможность отсроченного развития ППСН после оперативного вмешательства с ИК (до 4 сут) (Byrne J., 2004).
Гемодинамическими критериями изолированной ППСН являются (Merkontso-Dessap A., 2001):
Основным патогенетическим механизмом ППСН является гиперпродукция эндогенного оксида азота (Ruvallo G., 1994; Ruvallo G., 1995). Активированные лейкоциты, тромбоциты и циркулирующие вазоактивные вещества вызывают прямое или опосредованное повреждение сосудистого эндотелия, следствием которого является активация эндотелиальной и индуцированной изоформ NO-синтазы. Последующая неконтролируемая гиперпродукция эндогенного оксида азота, приводящая к повышенному образованию циклического гуанозинмонофосфата и снижению внутриклеточной концентрации Са2+ в гладкомышечной мускулатуре сосудистой стенки, вызывает снижение сосудистого тонуса и развитие ППСН (Ruvallo G., 1994; Ruvallo G., 1995; Speziale G., 1996; Ungureanu-Longrois D., 1995).
Развитие ППСН связывают с длительной терапией ХСН ИАПФ), которая сопровождается значимым снижением плазменной концентрации ангиотензина II — одного из наиболее мощных эндогенных вазоконстрикторов (Argenziano M., 1998; Thaker U., 1990; Tuman K.J., 1995). Одновременно со снижением активности ангиотензина II во время терапии ИАПФ возрастает плазменная концентрация мощного естественного вазодилататора брадикинина. В раннем постперфузионном периоде плазменная концентрация брадикинина еще больше повышается, что связано с замедлением и/или приостановлением его элиминации в легких во время ИК (Сugno M., 1999). Возможно, это обусловливает высокую частоту развития ППСН (около 25%) у больных, получавших терапию ИАПФ (Argenziano M., 1998).
Другой возможной причиной возникновения ППСН является преходящий дефицит аргинин-вазопрессина (транзиторный несахарный диабет), развитие которого связывают с повышением в раннем постперфузионном периоде активности предсердного натрийуретического гормона, тормозящего секрецию аргинин-вазопрессина (Kuan P., 1983; Sehested J., 1997). В норме аргинин-вазопрессин подавляет продукцию циклического гуанозинмонофосфата и АТФ-зависимую активацию К+ -каналов клеток сосудистой мускулатуры (Wakatsuki T., 1992). При дефиците аргинин-вазопрессина возникают гиперпродукция циклического гуанозинмонофосфата и активация К+ -каналов, приводящие к ингибированию вольтаж-зависимых Са2+ -каналов клеток сосудистой мускулатуры, снижению внутриклеточной концентрации Са2+ и развитию вазодилатации (Nambi P., 1986).
В отличие от «традиционных» кардиохирургических вмешательств в условиях ИК ранний период после ТС характеризуется высокой частотой развития ППСН у реципиентов сердца (16–50%), фактором риска осложненного течения раннего посттрансплантационного периода и ранней летальности после ТС (Козлов И.А., 2002; Patarroyo M., 2012). На развитие ППСН в раннем периоде после ТС могут повлиять многочисленные пред- и перитрансплантационные факторы: предтрансплантационное применение ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠ ), гепарина, предшествующие открытые кардиохирургические вмешательства, длительная предтрансплантационная МПК, интраоперационный ацидоз, повышенный ИМТ, принадлежность к афроамериканской расе, длительное время ишемии сердечного трансплантата, существенное различие в массе тела между донором и реципиентом и др. (Byrne J., 2004).
Коррекция постперфузионной сосудистой недостаточности, помимо традиционной вазоконстрикторной поддержки α-адреномиметиками [норэпинефрин (Норадреналин♠ ), фенилэфрин], может потребовать применения ингибиторов гиперпродукции эндогенного оксида азота (например, метиленового синего) и/или вазопрессина. С учетом современных представлений о патофизиологических механизмах развития ППСН, применение метиленового синего как ингибитора гиперпродукции оксида азота является патогенетически обоснованным. Метиленовый синий ингибирует как эндотелиальную, так и индуцированную изоформы NO-синтазы, при этом снижается синтез оксида азота и корригируется его патофизиологическое влияние на сосудистый тонус (Mayer B., 1993). Открытие роли транзиторного дефицита аргинин-вазопрессина в развитии ППСН послужило обоснованием к использованию экзогенного аргинин-вазопрессина в постперфузионном периоде с целью коррекции ППСН (Argenziano M., 1998).
У 5–30% реципиентов сердца и более развивается тяжелая дисфункция сердечного трансплантата, рефрактерная к комбинированной медикаментозной терапии (кардиотоники, вазодилататоры, метаболическая терапия) и требующая применения различных методов МПК. Совсем недавно в качестве меры МПК при ранней дисфункции пересаженного сердца использовали только методы непродолжительного вспомогательного кровообращения: внутриаортальную баллонную контрпульсацию, паракорпоральный обход ЛЖ и/или ПЖ, осуществляемый центрифужным насосом, ВАЭКМО (Попцов В.Н., 2017; Шумаков Д.В., 2000). ВАЭКМО преимущественно с периферической канюляцией рассматривается в качестве ведущего метода МПК не только при ранней, но и отсроченной или поздней дисфункции сердечного трансплантата (Truby L.K., 2019). В последние годы в клиническую практику были внедрены новые методы как непродолжительной, так и длительной МПК трансплантированного сердца, включая имплантируемые системы моно- или бивентрикулярного обхода. Накоплен определенный опыт применения искусственного сердца как моста к ретрансплантации сердца при необратимой ранней или отдаленной дисфункции сердечного трансплантата (Sanchez J.E., 2019].
Показаниями для бивентрикулярной поддержки кровообращения в раннем посттрансплантационном периоде являются выраженные гемодинамические проявления нарушения одновременно насосной функции ПЖ и ЛЖ пересаженного сердца, сопровождающиеся неэффективностью кардиотонической терапии или невозможностью отключения от ИК, метаболическими, полиорганными и другими нарушениями: АД сист. <90 мм рт.ст., АД среднее <60 мм рт.ст., давление в правом предсердии >14 мм рт.ст., ДЗЛА >18 мм рт.ст., СИ <2,0 л/мин/м2 , допамин/добутамин >20 мкг/кг в минуиту, адреналин >200, ВЕа > -5 ммоль/л, лактат крови >5 ммоль/л, олиго/анурия. Необходимо понимать, что эти показания носят несколько условный характер и могут быть расширены, если прогнозируется дальнейшее ухудшение насосной функции пересаженного сердца.
Частота развития тяжелой правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата, требующей применения вспомогательного кровообращения, составляет около 2–3%. Показаниями к началу применения МПК при преимущественно правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата являются: визуальные и эхокардиографические признаки выраженного нарушения сократительной способности ПЖ (гипоакинез свободной стенки, увеличение объемных характеристик ПЖ, отсутствие или низкая амплитуда движения фиброзного кольца трикуспидального клапана, наличие трикуспидальной регургитации, ФИПЖ <15%); АД ср. <60 мм рт.ст., давление правого предсердия >18–20 мм рт.ст., ДЗЛА <15 мм рт.ст., СИ <1,8–2,0 л/мин/м2 , несмотря на применение допамина/добутамина >15–20 мкг/кг в минуту и/или адреналина >150–200 нг/кг в минуту, неэффективность ингаляционного оксида азота (иNO) и внутриаортальной баллонной контрпульсации. Показания к МПК могут быть расширены, если прогнозируется дальнейшее усугубление насосной функции ПЖ в послеоперационном периоде.
В ранних исследованиях продемонстрирована эффективность изолированного применения внутриаортальной баллонной контрпульсации у реципиентов с правожелудочковой дисфункцией сердечного трансплантата (Van Trigt P., 1995). На фоне применения внутриаортальной баллонной контрпульсации отмечено улучшение сократительной способности межжелудочковой перегородки и свободной стенки ПЖ (Arafa O.E., 2020). При выраженных гемодинамических расстройствах, когда значимая кардиотоническая терапия и внутриаортальная баллонная контрпульсация не обеспечивают должного улучшения насосной функции ПЖ и сердечного трансплантата в целом, показано применение более «агрессивных» методов МПК: обход правого желудочка (ОПЖ) или ВАЭКМО (Marasco S.F., 2005). ОПЖ, осуществляемый с помощью центрифужного насоса, до сих пор остается наиболее распространенным средством МПК при изолированной правожелудочковой недостаточности сердечного трансплантата, для осуществления которого требуется канюляция правого предсердия и легочной артерии (Chen J.M., 1996; Higgins R.S., 1992). При выборе ОПЖ как метода МПК после трансплантации сердца необходимо понимать, что дисфункция пересаженного сердца носит исключительно правожелудочковый характер. В случае наличия сопутствующего нарушения насосной функции ЛЖ применение ОПЖ может привести к ее усугублению (увеличение притока крови к левым отделам сердца) и потребовать перехода на бивентрикулярную МПК методом бивентрикулярного обхода или ВАЭКМО. Перспективным, малоинвазивным методом МПК при ОПЖ пересаженного сердца представляется применение микроосевого насоса Impella RP (диаметр 22Fr), интегрированного в сосудистый катетер (диаметр 11 Fr), что позволяет осуществлять ОПЖ из периферического, чрескожного доступа (Cheung A.B., 2014). Представлен успешный опыт коррекции ОПЖД сердечного трансплантата с помощью нового метода чрескожного обхода ПЖ, осуществляемого через двухпросветную канюлю (Protec Duo ), устанавливаемую через правую внутреннюю яремную вены в просвет легочной артерии (Carrozzini M., 2021).
В связи с совершенствованием технологии и возможностью осуществления МПК из периферического, чрескожного доступа применение ВАЭКМО вместо паракорпорального обхода ПЖ с центральной методикой канюляции становиться ведущим методом МПК при преимущественно правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата. Высокую выживаемость реципиентов с ВАЭКМО по сравнению с изолированным правожелудочковым обходом (77% против 13%) при правожелудочковой дисфункции сердечного трансплантата связывают с сочетанным действием данного метода МПК на системную гемодинамику и оксигенацию, с отсутствием необходимости в напряженной кардиотонической и вазоактивной терапии с целью поддержания насосной функции ЛЖ, а также с возможностью благополучного переживания периода трансформации правожелудочковой в бивентрикулярную дисфункцию (Taghavi S., 2004). Применение ВАЭКМО в данных клинических ситуациях обеспечивает более качественную поддержку кровообращения и способствует улучшению результативности лечения реципиентов с тяжелой дисфункцией сердечного трансплантата.
Выживаемость у реципиентов сердца с данным вариантом дисфункции сердечного трансплантата, потребовавшей применения МПК, выше, чем у реципиентов с МПК (бивентрикулярный обход или ВАЭКМО) при бивентрикулярной дисфункции пересаженного сердца, и составляет около 60%. Продолжительность применения МПК у реципиентов с правожелудочковой дисфункцией сердечного трансплантата составляет от 4 до 8 сут (в среднем около 5) и определяется сроками восстановления насосной функции ПЖ и возможностью поддержания системной гемодинамики без необходимости дальнейшего применения вспомогательного кровообращения.
Нарушения сердечного ритма и проводимости в раннем периоде после трансплантации сердца
На протяжении 1–5-х послеоперационных суток более чем у 80% реципиентов регистрируется низкая ЧСС, недостаточная для поддержания адекватного уровня минутного объема кровообращения. Для начального этапа функционирования донорского сердца в организме реципиента характерными являются различные формы брадиаритмии. Часто отмечают миграцию водителя ритма, узловой ритм, ускоренный идиовентрикулярный или синусовый ритм с желудочковыми экстрасистолами (Miyamoto Y., 1990). Денервация сердечного трансплантата является одной из причин нарушений электрофизиологических процессов в миокарде и брадиаритмий в посттрансплантационном периоде (Jackequet L., 1990; Mason J.W., 1976).
Брадиаритмия у реципиентов сердца может быть следствием преходящей или стойкой дисфункции синусового узла, сопровождаемой возникновением медленного узлового ритма, миграцией водителя ритма по предсердиям или синусовой брадикардией, а также полной предсердно-желудочковой блокадой. Проявления дисфункции синусового узла могут быть различными: от умеренного замедления времени восстановления синусового узла без выраженной брадикардии до полной остановки синусового узла с асистолией. Возможными причинами дисфункции синусового узла после ТС являются хирургическая травма и нарушение кровоснабжения зоны синусового узла, погрешности защиты миокарда, перенесенная ишемия миокарда, перерастяжение правого предсердия, денервация сердца, предсуществующие нарушения функционирования синусового узла у донора (Biernat M., 1998). У большинства реципиентов дисфункция синусового узла имеет транзиторный характер и регрессирует в разные сроки после пересадки сердца, в большинстве наблюдений — в пределах 3 мес. Посттрансплантационные брадиаритмии требуют относительно непродолжительной ЭКС в раннем посттрансплантационном периоде, частота применения которой составляет около 20% (Шумаков В.И., 1998). Необходимость в постоянной ЭКС имеют приблизительно 10% реципиентов после ТС (Scott C.D., 1993).
Тактика раннего посттрансплантационного ведения реципиентов сердца
Результативное внедрение практики ранней активизации больных после кардиохирургических операций, выполненных в условиях ИК или без его применения на работающем сердце, совершенствование хирургической техники создали предпосылки для развития аналогичной программы и после ТС. Многолетний опыт выполнения ТС показывает возможность раннего прекращения ИВЛ и у реципиентов сердца. Совершенствование методов предтрансплантационной подготовки, анестезиологического пособия и периоперационной интенсивной терапии создало организационно-клинические предпосылки для ранней послеоперационной активизации реципиентов сердца с удовлетворительной начальной функцией сердечного трансплантата, отсутствием грубых респираторных, метаболических расстройств, проявлений полиорганной дисфункции, послеоперационной кровопотери и т.п. без ущерба для их последующего клинического состояния (рис. 38-3). Выполнение ранней активизации после ТС (экстубация трахеи на операционном столе) представляется возможной у 40–60% реципиентов (Попцов В.Н., 2020). Ранняя активизация позволяет уменьшить количество легочных и инфекционных осложнений, способствует стабилизации гемодинамики, уменьшается эмоциональный дискомфорт пациентов, при этом значительно снижает продолжительность послеоперационного лечения в условиях ОРИТ.

Выделяют также осложнения, напрямую не связанные с плохим функционированием сердечного трансплантата , причиной которых чаще всего является тяжелое предтрансплантационное состояние пациента, создающее основу для возникновения послеоперационных полиорганных и инфекционных осложнений. Приблизительно у 20–30% реципиентов в раннем периоде после ТС развивается острая почечная дисфункция, требующая применения различных методов заместительной почечной терапии. Возникающая на фоне предшествующего нарушения толерантности к глюкозе, применения ГК (иммуносупрессия), эпинефрина (Адреналина♠ ) (кардиотоническая терапия) и/или других факторов у 28% реципиентов гипергликемия является причиной частого применения инсулинотерапии в раннем послеоперационном периоде. Риск развития тяжелых инфекционных и полиорганных нарушений крайне высок у реципиентов с отягощенным предтрансплантационным статусом и/или наличием дисфункции сердечного трансплантата, а также у пациентов более старшего возраста.
Анестезиологическое пособие при трансплантации легких/сердечно-легочного комплекса
Трансплантация легких (ТЛ) является операцией выбора у больных с необратимыми формами тяжелой легочной патологии, сопровождаемой грубыми расстройствами вентиляционной (элиминация углекислого газа), и/или оксигенирующей функции легких (артериальная гипоксемия), и/или расстройствами легочного кровообращения (формирование высокой легочной артериальной гипертензии), приводящими к развитию правожелудочковой недостаточности и/или нарушениям легочного газообмена (Orens J.B., 2006).
Хирургическая техника выполнения ТЛ была разработана в экспериментальных исследованиях, проведенных в начале 60-х гг. прошлого столетия (Davis H.A., 1952; Neuptune W.B., 1953). Первая ТЛ у человека была выполнена в 1963 г. J.D. Hardy и соавт. После однолегочной ТЛ пациент прожил 18 дней. В последующие 2 десятилетия были выполнены около 40 однолегочных ТЛ, однако большинство из них закончилось летальным исходом реципиентов в ранние сроки после операции от инфекционных и неинфекционных осложнений, включая тяжелую раннюю дисфункцию легочного трансплантата, несостоятельность бронхиального анастомоза или отторжение пересаженного легкого. После внедрения в 1980 г. в клиническую практику циклоспорина были созданы предпосылки для улучшения результатов трансплантации жизненно важных органов, включая ТЛ, что было связано с уменьшением риска отторжения трансплантатов и инфекционных осложнений у реципиента. Кроме того, применительно к ТЛ совершенствование хирургической техники наложения бронхиального анастомоза уменьшило частоту и выраженность посттрансплантационных бронхиальных осложнений (Cooper J.D., 1987). К середине 80-х гг. прошлого столетия выживаемость отдельных реципиентов превысила 5-летний рубеж (Cooper J.D., 1989; Toronto Lung Transplant Group., 1986).
Под данным ВОЗ, в мире ежегодно выполняется около 5000 ТЛ, что составляет 3,8% общего количества ежегодных трансплантаций жизненно важных органов. По данным регистра International Society for Heart and LungTransplantation (2018 г.), в 2016 г. было выполнено 4661 ТЛ, в том числе у 4554 (97,7%) взрослых и у 107 (2,3%) детей (Chambers D.C., 2018). Начиная с 1990 г. количество ежегодных ТЛ возросло с 408 (1990 г.) до 4661 (2016 г.), или в 11,4 раза. При этом если количество ТЛ у взрослых увеличилось в 11,8 раза [с 385 (1990 г.) до 4554 (2016 г.)], то у детей — в 4,6 раза [с 23 (1990 г.) до 107 (2016 г.)]. Также за этот же период претерпела изменения динамика выполнения однолегочной и двухлегочной трансплантации, если в 1990 г. доля однолегочной трансплантации составляла 58,8% (240 из 408), то в 2016-м она сократилась до 19,5% (913 из 4661), или в 3,0 раза.
На начальном этапе ТЛ преимущественно выполнялась у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких и идиопатической легочной артериальной гипертензией. Из-за повышенного риска посттрансплантационных инфекционных осложнений пациенты с муковисцидозом были исключены из программы ТЛ. В настоящее время спектр заболеваний, при которых показана ТЛ, существенно расширился и включает патологию легочной паренхимы, трахеобронхиального дерева и/или легочного сосудистого русла. Ведущими показаниями к ТЛ являются ХОБЛ, идиопатический легочный фиброз и муковисцидоз. Из 58 925 ТЛ, выполненных в период 01.1995–06.2017, доля реципиентов с ХОБЛ (30,6%), идиопатическим легочным фиброзом (25,7%) и муковисцидозом (15,4%) составила 72%. Доля реципиентов с другими заболеваниями легких, потребовавшими ТЛ, не превысила 5%. Если на начальном этапе идиопатическая легочная артериальная гипертензия была одним из ведущих показаний к ТЛ, то в связи с совершенствованием медикаментозной, так называемой ЛАГ-специфической терапии количество ежегодных ТЛ при идиопатической легочной артериальной гипертензии резко сократилось до 3–4%. У 4% реципиентов выполнялась повторная трансплантация (ретрансплантация) одного или двух легких в связи с ранней или отсроченной дисфункцией первичного трансплантата (Chambers D.C., 2018).
Несмотря на то что результативность органной трансплантации за последнее время улучшилась, ранняя и отдаленная выживаемость реципиентов легких продолжает уступать показателям выживаемости реципиентов других жизненно важных органов (сердце, печень, почка). Сохраняющаяся низкой выживаемость после ТЛ вынуждает строго подходить к включению пациентов с необратимыми заболеваниями легких в лист ожидания и сроков ее выполнения, когда предполагаемая длительность жизни после трансплантации выше, чем на фоне терапии основного заболевания. Кроме того, продолжительность жизни реципиентов легких во многом зависит от характера основного заболевания (табл. 38-5) (Chambers D.C., 2018).
Основное предтрансплантационное заболевание | Медиана выживаемости, лет |
---|---|
Муковисцидоз |
9,5 |
Эмфизема легких на фоне дефицита α1 -антитрипсина |
7,0 |
Идиопатическая легочная артериальная гипертензия |
6,3 |
ХОБЛ |
5,9 |
Идиопатический легочный фиброз |
5,2 |
Выделены 4 типовых морфофункциональных нарушения (легочных паттернов) при необратимых формах заболеваний легких, требующие выполнения кардиоторакальной трансплантации, которые во многом предопределяют тактику проведения анестезиологического пособия и периоперационной интенсивной терапии, в частности ИВЛ и экстракорпоральной поддержки гемодинамики и/или газообмена (ИК, ЭКМО и т.п.): обструктивный , рестриктивный , обструктивно-рестриктивный и легочно-сосудистый (Rosen D., 2015). Особое значение это приобретает при проведении ИВЛ в послеоперационном периоде у реципиентов после однолегочной трансплантации. Для каждой группы заболеваний с соответствующим легочным паттерном разработаны свои специфические показания для направления пациента в трансплантационный центр и для включения в лист ожидания ТЛ (Weill D., 2015).
Показания к трансплантации легких
Включение в лист ожидания ТЛ должно происходить, когда предполагаемое время жизни с терминальной стадией заболевания легких меньше, чем предполагаемая выживаемость после ТЛ. Общие, не зависящие от основного заболевания показания к включению в лист ожидания ТЛ потенциальных реципиентов легких представлены в рекомендациях ISHLT, основанных на результатах небольших исследований и мнениях отдельных экспертов (Well D., 2015).
-
Высокий (более 50%) риск летального исхода в течение 2 лет от необратимого заболевания легких, если ТЛ не выполнить.
-
Предполагаемый высокий уровень выживаемости более 80% в течение 90 дней после ТЛ.
-
Предполагаемый высокий (более 80%) уровень 5-летней выживаемости на фоне адекватной функции легочного трансплантата.
В отличие от других видов органной трансплантации разработаны заболевание-специфические показания к ТЛ, которые будут представлены ниже.
Раннее направление пациента в трансплантационный центр позволяет более эффективно осуществить контроль за предтрансплантационной подготовкой, а также наладить эффективное взаимодействие с членами семьи для оценки социальной поддержки на этапе подготовки и выполнения ТЛ.
Сроки выполнения трансплантации легких
До 2005 г. в США, а также во многих государственных и международных системах распределения донорских органов до недавнего времени первоочередность распределения донорских органов основывалось на длительности нахождения реципиента в листе ожидания и на других параметрах. В связи с чем срок ожидания ТЛ достигал 2 лет и более, что являлось причиной высокого уровня летальности прежде всего за счет гибели пациентов с быстропрогрессирующим течением основного заболевания (например, легочного фиброза). Кроме того, подобная система распределения донорских легких приводила к необоснованно раннему включению пациентов в лист ожидания и неоправданному его расширению. В 2005 г. была предложена новая система (алгоритм) определения очередности выполнения ТЛ Lung Allocation Score (LAS ), базирующаяся на объективных критериях клинического состояния потенциальных реципиентов легких, на прогнозируемой продолжительности их жизни при условном нахождении в течение 1 года в листе ожидания и на прогнозируемом уровне выживаемости в течение 1-го года после ТЛ (Egan T.M., 2006). Неотложность ТЛ по шкале LAS рассчитывается по величине суммарного балла при балльной оценке 17 параметров:
-
наличие или отсутствие сахарного диабета (нет данных, инсулинозависимый, нет диабета, неинсулинозависимый);
-
ИВЛ [нет, самостоятельное дыхание под CPAP, двухуровневое положительное давление (bilevel positive airway pressure (BiPAP)), непрерывная инвазивная ИВЛ, перемежающая инвазивная (intermittent invasive) ИВЛ];
-
потребность в оксигенотерапии (нет, в покое, только ночью, только при нагрузке);
-
прирост (%) Pa CO2 как отношение максимального значения Pa CO2 к минимальному значению Pa CO2 ;
-
текущее значение креатинина крови, мкмоль/л или мг/дл. Количество баллов по шкале LAS составляет от 0 до 100 баллов.
Суммарный балл 50 и более указывает на неотложность выполнения ТЛ. У потенциальных реципиентов легких с суммарным баллом 50 и менее каждые 3 мес производят переоценку их клинического состояния для определения нового уровня неотложности ТЛ, у реципиентов с баллом более 50 переоценку необходимо выполнять каждые 14 дней. Потенциальным реципиентам 12 лет и младше автоматически присваивается максимальный суммарный балл 100, и они имеют приоритет в очередности получения донорских легких.
Абсолютные противопоказания к трансплантации легких
Абсолютные противопоказания соответствуют общепринятым при трансплантации жизненно важных органов и включают также противопоказания, специфичные для ТЛ.
-
Наличие перенесенного онкологического заболевания в течение 2-летнего периода, за исключением немеланомного рака кожи. Рекомендуется воздержаться от выполнения трансплантации и, соответственно, приема иммуносупрессивных препаратов в течение 5-летнего периода при наличии раннее перенесенного онкологического заболевания.
-
Необратимая прогрессирующая дисфункция других жизненно важных органов (например, сердца, печени, почки или головного мозга), за исключением случаев, когда показано выполнение комбинированной, или сочетанной, трансплантации.
-
Наличие сепсиса, острого инфаркта миокарда, печеночной дисфункции и других острых состояний.
-
Наличие хронической инфекции, вызванной высоковирулентными и/или резистентными микроорганизмами, эрадикация которых не может быть эффективно достигнута до трансплантации.
-
Наличие верифицированной острой инфекции, вызванной Mycobacterium tuberculosis.
-
Наличие не поддающегося медикаментозной коррекции психиатрического заболевания или психологической нестабильности.
-
Отсутствие гарантированного отказа от употребления алкоголя, табака или наркотиков.
Относительные противопоказания
В соответствии с рекомендациями ISHLT относительными противопоказаниями к ТЛ являются следующие.
-
Предшествующее обширное вмешательство на грудной клетке с резекцией легкого.
-
ИВЛ или механическая поддержка кровообращения и/или газообмена: у строго отобранных пациентов без острой или хронической органной дисфункции ТЛ может быть успешной.
-
Колонизация или верифицированная инфекция высоковирулентными штаммами бактерий, грибов или отдельными штаммами микобактерий.
-
Инфицированность Burkholderia cepacia , Burkholderia gladioli или мультирезистентными штаммами Mycobacterium abscessus , если:
В связи с накоплением клинического опыта возрастные границы выполнения ТЛ расширяются, отдельные трансплантационные центры обладают успешным опытом ТЛ у реципиентов старше 70 лет (Mahidhara R., 2008). Начиная с 2006 г. около 10% всех ТЛ выполняется у пациентов в возрасте старше 65 лет, в том числе у 3% — старше 75 лет (Yusen R.D., 2014).
Увеличение доли возрастных пациентов, нуждающихся в ТЛ, привело к росту потенциальных реципиентов с сопутствующей ИБС, наличие которой не считается противопоказанием к ее выполнению. Частота встречаемости ИБС среди потенциальных реципиентов легких составляет около 11% (Jones R.M., 2014]. Всем потенциальным реципиентам, относящимся к группе риска ИБС, показаны выполнение коронароангиографии, при необходимости предтрансплантационное стентирование пораженных коронарных артерий или одновременное шунтирование коронарных артерий во время операции по ТЛ (Castleberry A.W., 2013). Исследования продемонстрировали отсутствие различий в ранней и отдаленной выживаемости между реципиентами легких с ИБС и без нее (Zanotti G., 2014).
Похудание и ожирение негативно сказываются на результатах ТЛ. Многие центры отказывают в ТЛ пациентам с ИМТ <18 кг/м2 или >30 кг/м2 , хотя опыт отдельных клиник демонстрирует сопоставимость результатов по сравнению с реципиентами с нормальным весом (Culver D.A., 2005).
Ранее выполненные оперативные вмешательства на открытой грудной клетке, включая плевродез, повышают травматичность ТЛ, приводя к удлинению времени повторного входа в грудную полость, выделения нативного легкого, пульмонэктомии, и значимо увеличивают периоперационную кровопотерю. В связи с чем центры, не обладающие большим хирургическим опытом ТЛ в подобной ситуации, ограничивают ее выполнение у данной категории пациентов (Detterbeck F.C., 1995).
При наличии инфицированности вирусами гепатитов В, С или ВИЧ отдельные центры допускают выполнение ТЛ, если отсутствуют данные за развитие цирроза печени и портальной гипертензии, если их состояние стабильно на фоне проведенной патогенетической терапии, включая комбинированную антиретровирусную терапию (Kern R.M., 2014). При наличии относительных противопоказаний решение в пользу выполнения ТЛ принимается после оценки потенциальных рисков и шанса положительного исхода после операции.
Наличие хронической колонизации и инфекции, особенно мультирезистентными штаммами, также считается абсолютным или относительным противопоказанием в зависимости от степени вирулентности микроорганизма. Особенно это актуально для потенциальных реципиентов с инфицированными дыхательными путями и паренхимой нативных легких (муковисцидоз, бронхоэктазы и т.п.). Колонизация грибами рода Aspergillus у пациентов с муковисцидозом увеличивает риск трахеобронхита и несостоятельности бронхиального анастомоза после ТЛ (Helmi M., 2003). Инфицированность дыхательных путей нетуберкулезными микобактериями у данной категории потенциальных реципиентов также сопряжена с повышенным риском легочных бактериальных осложнений после ТЛ (Chalemskulrat W., 2006). Наиболее актуальным остается результативное выполнение ТЛ у пациентов с муковисцидозом и инфицированностью трахеобронхиального дерева мультирезистентными микроорганизмами Burkholderia cepacia complex , особенно подвидом III Cenopacia , наличие которого многие трансплантационные центры считают противопоказанием к ТЛ (Aris R.M., 2001). Хотя отдельные клиники демонстрируют удовлетворительные результаты выживаемости реципиентов легких не только с инфицированностью другими подвидами Burkholderia сepacia complex , но и подтипом III Cenopacia (DeSoyza A., 2010).
Одним из наиболее проблемных остается вопрос о результативности выполнения ТЛ у пациентов с ИВЛ или механической поддержкой кровообращения и/или газообмена (в частности, различными вариантами ЭКМО). Ранние исследования продемонстрировали, что предтрансплантационная ИВЛ увеличивает риск неблагоприятного исхода после ТЛ в 1,5 раза в первый год после ТЛ (O’BrienG., 1999). Однако более поздние исследования не выявили различий в ранней и отдаленной выживаемости реципиентов легких с предтрансплантационной ИВЛ и без нее (Vermeijden J.W., 2009). Влияние предтрансплантационной ИВЛ и ЭКМО на выживаемость реципиентов легких будет рассмотрено ниже в соответствующем разделе.
Предтрансплантационная искусственная вентиляция легких и механическая поддержка кровообращения и/или газообмена у потенциальных реципиентов легких
Ранее перевод потенциального реципиента на инвазивную ИВЛ в связи с прогрессированием респираторных нарушений на фоне декомпенсации основного заболевания легких рассматривался как противопоказание для ТЛ из-за повышенного риска колонизации бактериями и другими микроорганизмами дыхательных путей и пневмонии в собственных легких и последующего развития пневмонии в легочном трансплантате, из-за чего данные пациенты выводились из листа ожидания (Arcasoy S.M., 1999; Mattner F., 2007; O’Brien G., 1999). Предтрансплантационная ИВЛ приводит к дистрофии дыхательной мускулатуры, что является причиной ее пролонгирования в посттрансплантационном периоде, развития инфекционного воспаления в пересаженных легких и увеличения ранней летальности реципиентов легких (Elizur A., 2007). Предтрансплантационная ИВЛ у реципиентов легких является независимым фактором риска ранней посттрансплантационной летальности (Baz M.A., 2001; Hosenpud J.D., 1997). В разные исторические периоды доля ТЛ у реципиентов с предтрансплантационной ИВЛ, по данным отдельных одноцентровых и многоцентровых исследований, составляла от 5 до 10% и более (George T.J., 2012). По мере накопления опыта ТЛ стали выполнять у строго отобранной когорты пациентов с предтрансплантационной ИВЛ. Отдельные категории потенциальных реципиентов легких выводились из листа ожидания, если начинали нуждаться в инвазивной ИВЛ, в частности, пациенты с муковисцидозом (Vermeijden J.W., 2009). Результаты ранней и отдаленной выживаемости стали не отличаться от результативности ТЛ у реципиентов без предтрансплантационной ИВЛ.
Как ни в одном из современных направлений трансплантации жизненных органов, технология ЭКМО имеет перспективы широкого применения на всех этапах подготовки и выполнения ТЛ, включая предтрансплантационную поддержку легочного газообмена / системной гемодинамики, коррекцию интраоперационно развившихся жизнеугрожающих нарушений газообменной функции собственных и трансплантированных легких и кровообращения, альтернативный подход к выполнению ТЛ в условиях ВАЭКМО, а не ИК, устранение газообменных и/или гемодинамических нарушений, обусловленных ранней, отдаленной или поздней дисфункцией пересаженных легких. ТЛ является той областью медицины, в которой востребованы и могут быть применены все современные методики проведения ЭКМО в зависимости от характера, выраженности и сочетания нарушений легочного газообмена и гемодинамики.
Однако первоначальный энтузиазм, связанный с возможностью широкого применения технологии как метода предтрансплантационной поддержки легочного газообмена и/или системной гемодинамики при ТЛ, быстро угас из-за слишком плохих непосредственных результатов. В связи с чем стала преобладать концепция выполнения ТЛ у строго отобранной когорты пациентов с необратимой патологией легких с целью достижения лучших показателей ранней и отдаленной выживаемости. Перевод таких пациентов на ИВЛ или необходимость применения ЭКМО автоматически становились причиной исключения их из листа ожидания. В определенной мере это было связано с более тяжелым клиническим состоянием пациентов, наличием тяжело поддающихся лечению инфекционных и полиорганных нарушений, что делало бесперспективным последующее результативное выполнение ТЛ. По мере накопления клинического опыта и совершенствования мембранных оксигенаторов и технологического оборудования результативность ЭКМО в различных областях медицины критических состояний повысилась, что создало предпосылки для более эффективного применения технологии ЭКМО при ТЛ. Направлениями клинического применения ЭКМО при реализации программы ТЛ являются:
-
экстракорпоральная поддержка газообменной функции легких и/или насосной функции сердца на этапе ожидания ТЛ;
-
интраоперационное применение в качестве экстракорпорального метода вспомогательного газообмена и кровообращения;
-
коррекция грубых нарушений газообменной функции легочного трансплантата и гемодинамики при развитии ранней или отдаленной дисфункции легочного трансплантата.
Выбор метода проведения предтрансплантационной ЭКМО зависит от характера расстройств газообменной функции легких у потенциального реципиента, наличия сопутствующего нарушения насосной функции сердца, чаще проявляющегося правожелудочковой недостаточностью (хроническое или острое легочное сердце), а также планируемой методики интраоперационного экстракорпорального кровообращения и газообмена во время выполнения ТЛ [ИК, внутривенной (ВВ) или ВАЭКМО]. При преимущественном нарушении вентиляционной функции легких (гиперкапния, респираторный ацидоз) достаточным представляется использование ВВ-ЭКМО или самопоточной ВА-ЭКМО. В случае преобладания расстройств оксигенирующей функции легких выбор между ВВ- или ВАЭКМО зависит от степени выраженности артериальной гипоксемии и возможностей ВВ-ЭКМО по ее компенсации. Недостаточная эффективность ВВ-ЭКМО с целью коррекции выраженной артериальной гипоксемии при развитии или прогрессировании сердечной недостаточности может явиться поводом для перехода к использованию комбинированной (гибридной) ВАВ ЭКМО. При наличии исходно выраженных нарушений насосной функции ПЖ или бивентрикулярной недостаточности собственного сердца у кандидата на ТЛ или трансплантацию сердечно-легочного комплекса методом выбора является ВАЭКМО (Zhang J., 2019). Продолжительность применения ЭКМО в качества моста к ТЛ может составить от нескольких дней до нескольких недель, что чаще всего определяется сроком ожидания подходящего донорского органа.
Донор легких
Традиционно большая часть двух- и однолегочных трансплантаций выполняется от посмертного донора с констатированной смертью головного мозга [donation-after-braindeath (DBD)] и совместимого с реципиентом по группе крови системы AB0.Критериями идеального легочного донора считают: возраст менее 55 лет; АВ0-совместимость по группе крови; курение <20 пачек в год; отсутствие патологических изменений в легких по данным рентгенологического исследования и бронхоскопии; отсутствие травмы грудной клетки; ИВЛ <48 ч; отсутствие указаний на заболевание легких; PaO2 /FiO2n >300 мм рт.ст. при FiO2 1,0 и ПДКВ 5 см вод.ст.; предполагаемый срок ишемии легочного трансплантата менее 4 ч; различие в расчетных значениях общей емкости легких донора и реципиента не более 10–15% (Van Raemdonck D., 2009). В среднем 15–25% мультиорганных доноров являются приемлемыми для забора донорских легких. Учитывая дефицит получения легких от так называемых оптимальных легочных доноров, за последние годы многие трансплантационные центры расширили критерии органного донорства (Botha P., 2006).
Также выполняются ТЛ от донора с констатированным прекращением эффективной сердечной деятельности и, соответственно, системного кровообращения [donation-after-cardiac death donors (DCD)] (Botha P., 2006; Pierre A.F., 2002; Van Raemdonck D., 2009). Использование легких от доноров с остановившимся сердцем позволяет избежать морфофункциональных нарушений, вызванных смертью головного мозга (повышение проницаемости легочных капилляров, активизация воспалительного каскада, накопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной паренхимы) (Carlberg A., 2002; Fiser S.M., 2001; Van De Wauwer C., 2009).
Показаны удовлетворительные результаты ТЛ от возрастных доноров (старше 55 лет), а также при ТЛ, выполненной после длительной экстракорпоральной перфузии и вентиляции (ex vivo lung perfusion) и других категорий доноров легких с расширенными критериями (Cypel M., 2008; Fischer S., 2005).
При определенных организационных условиях возможно выполнение трансплантации одной или двух долей легкого соответственно от одного или двух живых родственных доноров. Единичные непреднамеренные (случайные) и преднамеренные ТЛ с целенаправленной предтрансплантационной подготовкой были выполнены от АВ0-несовместимых доноров как посмертно, так и от живого родственного донора (Warner P.R., 2006).
Кондиционирование донора легких
Успешность ТЛ во многом предопределяется грамотным ведением (кондиционированием) легочного донора (Christie J.D., 2003). Выбор оптимального режима проведения ИВЛ (величина дыхательного объема, ЧД, уровень ПДКВ, соотношение вдоха и выдоха, продолжительность инспираторной паузы) позволяет улучшить газообменную функцию легких, обеспечить расправление ателектазированных участков легочной паренхимы и тем самым уменьшить риск возникновения ранних посттрансплантационных осложнений (первичная дисфункция легочного трансплантата, ранняя послеоперационная пневмония). При наличии стабильной системной гемодинамики у легочных доноров целесообразно проведение «протективной» ИВЛ с низкими значениями ДО (не более 8 мл/кг) и высоким уровнем ПДКВ (6–8 см вод.ст. и более). В процессе кондиционирования у отдельных доноров возможно проведение ИВЛ в положении лежа на животе для устранения гипергидратации и ателектазирования нижнедорсальных участков легких. Ряд дополнительных мер может способствовать улучшению морфофункционального состояния легких донора. Своевременное применение ГК (метилпреднизолон 10–15 мг/кг) позволяет уменьшить проявления системной воспалительной реакции у доноров со смертью головного мозга, вызванных ею нарушений проницаемости легочных сосудов и нейрогенного отека легких (Cooper D.K., 2008). Степень гидратации донорских легких может быть уменьшена за счет ограничения ИТТ, более «агрессивного» использования вазопрессорных и/или кардиотонических препаратов для поддержания системной гемодинамики, устранения гипопротеинемии/гипоальбуминемии и при необходимости назначения диуретических препаратов (Venketeswaran R.V., 2008). Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики с использованием термодилюционного катетера, устанавливаемого в легочную артерию, облегчает контроль и управление центральной гемодинамикой, волемическим статусом и поддержание целевых значений ЦВД/давление правого предсердия и ДЗЛА соответственно на уровне не выше 5 и 10 мм рт.ст. Во время оперативного вмешательства по эксплантации донорских легких анестезиологом осуществляется комплекс мероприятий, направленных на профилактику и своевременное устранение гемодинамических расстройств, связанных с выполнениями хирургических манипуляций на органах грудной и брюшной полостей при осуществлении мультиорганного забора. Кроме того, ручное (с помощью дыхательного мешка) и аппаратное раздувание донорских легких с подобранными режимами ИВЛ обеспечивает расправление легочной паренхимы (устранение ателектазов). При необходимости проводится санация трахеобронхиального дерева.
Консервацию легких осуществляют введением охлажденного внутриклеточного или внеклеточного консервирующего раствора [University of Wisconsin (UW) solution, Euro-Collinssolution, Cambridge solution, Perfadex solution, Papworth solution или Celsior solution] в ствол легочной артерии в объеме 60–80 мл/кг, после чего рекомендуется ретроградное введение дополнительного объема консервирующего раствора (1 л) через устья легочных вен. Для устранения легочной вазоконстрикции и равномерного внутрилегочного распределения консервирующий раствор вводят вместе с простагландином Е1 (500 нг) (Munschi L., 2013).
Хирургические методики изолированной трансплантации легких
Разработано несколько хирургических методик изолированной ТЛ : пересадка одного легкого, последовательная, билатеральная, раздельная трансплантация двух легких, трансплантация доли легкого от живого родственного донора (living donor lobar lung transplant), трансплантация блока из двух легких (Nguyen D.C., 2019). У большинства реципиентов для коррекции грубых расстройств легочного газообмена и/или легочного кровообращения, а также потенциально обратимой правожелудочковой недостаточности удается ограничиться трансплантацией одного или двух легких. У больных с необратимыми нарушениями насосной функции ПЖ, сочетающейся с высокой легочной гипертензией, операцией выбора остается трансплантация сердечно-легочного комплекса.
Трансплантацию одного легкого (single lung transplantation) выполняют у тех больных, страдающих эмфиземой легких и идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, у которых исключается возможность переноса инфекции из контралатерального нативного легкого в легочный трансплантат, а также отсутствует ЛГ. При муковисцидозе, бронхоэктатической болезни выполнение однолегочной трансплантации сопряжено с инфицированием легочного трансплантата. При выраженной асимметричной деформации грудной клетки предпочтительна однолегочная трансплантация, в том числе у больных муковисцидозом (Piotrowski J.A., 1997). При наличии высокой ЛГ трансплантация одного легкого нецелесообразна из-за риска развития гиперперфузии и возникновения отека легочного трансплантата вследствие неравномерного распределения кровотока между собственным и трансплантированным легким вследствие различия в уровне легочного сосудистого сопротивления (Boujoukos A.J., 1997). При выполнении однолегочной трансплантации предполагается, что суммарный вклад трансплантированного и собственного легких будет достаточен для обеспечения эффективного легочного газообмена в состоянии покоя и при физической нагрузке. Кроме того, учитывается, что после однолегочной трансплантации не будет происходить механической компрессии легочного трансплантата нативным легким и/или смещения средостения, что может привести к расстройствам легочного газообмена и кровообращения. Методика однолегочной трансплантации предполагает использование двух легких от одного донора для пересадки двум реципиентам, что в условиях дефицита донорских органов обеспечивает расширение программы легочной трансплантации (рис. 38-4).

В последнее время становится все больше сторонников выполнения билатеральной ТЛ . Многоцентровые исследования и клинический опыт отдельных трансплантационных центров показывают лучшие непосредственные и отдаленные результаты при данной методике выполнения ТЛ. Трансплантация двух легких в настоящее время выполняется по методике раздельной последовательной билатеральной пересадки (sequential bilateral lung transplantation), основные этапы которой представлены на рис. 38-7. Основным показанием к билатеральной трансплантации является патология легких, сопровождаемая инфицированием бронхолегочного аппарата и/или развитием высокой ЛГ без грубых нарушений насосной функции ПЖ.
При планировании тактики периоперационного введения реципиента легких необходимо учитывать тяжесть предтрансплантационного состояния , а также наличие факторов, негативно влияющих на результативность ТЛ: низкий ИМТ, нарушенный нутритивный статус, пожилой возраст, потребность в ИВЛ или различных методиках экстракорпоральной мембранной оксигенации, наличие полиорганной дисфункции (прежде всего печеночно-почечной) и/или тяжелой сопутствующей патологии (атеросклероз сосудов головного мозга, ИБС, сахарный диабет, инфицированность вирусами гепатита В или С, язвенная болезнь и т.п.) (Weill D., 2015). Отдельные категории реципиентов до ТЛ длительное время могут находиться на терапии ГК (например, при идиопатическом фиброзирующем альвеолите), что повышает риск инфекционных и других осложнений, связанных с их приемом (например, несостоятельность бронхиального или трахеального анастомозов). В связи с жизнеугрожающими расстройствами легочного газообмена и/или гемодинамики часть пациентов в предтрансплантационном периоде могут нуждаться в ЭКМО (вено-венозной, вено-артериальной, артериально-венозной), что увеличивает периоперационную кровопотерю и интенсивность трансфузионной терапии.
Периоперационный мониторинг при ТЛ включает: регистрацию ЭКГ (желательно 5 отведений), пульсоксиметрию, термометрию, неинвазивное и инвазивное измерение АД (катетеризация лучевой и/или бедренной артерии), измерение ЦВД/ДПП и давлений легочной артерии (систолического, среднего, диастолического, заклинивающего) с помощью термодилюционного катетера, устанавливаемого в легочную артерию, СВ методом прерывистой или непрерывной термодилюции, термодилюционную волюмометрию ПЖ с измерением фракции изгнания и конечно-диастолического объема, капнографию, спирометрию, определение количества и темпа диуреза, исследование газового состава артериальной крови и смешанной венозной сатурации (KachulisB., 2017). Расширенный мониторинг может включать контроль глубины анестезии и чреcкожную церебральную оксиметрию.
Одним из обязательных компонентов мониторинга является транспищеводная эхокардиография , которая позволяет контролировать работу правого и левого желудочков, особенно в условиях выключенного из вентиляции и кровоснабжения удаляемого и затем трансплантируемого легкого, выявить наличие открытого овального окна как дополнительной причины развития артериальной гипоксемии в условиях повышенного легочного сосудистого сопротивления и дисфункции ПЖ, воздушной эмболии, приводящей к гемодинамическим нарушениям после снятия зажимов с легочной артерии и легочных вен при неполноценной деаэрации, а также выявить стенозирование или тромбоз области сосудистых анастомозов (Tan Z., 2019).
Тактика анестезиологического пособия и периоперационной интенсивной терапии определяется тяжестью предтрансплантационного состояния реципиента, методикой выполнения ТЛ, предполагаемым использованием ИК или ВАЭКМО и характером начальной функции легочного трансплантата.
При предоперационной подготовке, учитывая сниженные функциональные резервы дыхательной системы, не рекомендуется проводить предоперационную седацию (премедикацию) пациентов вне пределов операционной в связи с риском угнетения дыхания, развития гипоксемии и/или гиперкапнии, усугубления расстройств системной гемодинамики (брадиаритмия, правожелудочковая недостаточность). Перед началом вводной анестезии по показаниям возможно применение ингаляционных бронходилататоров. Целесообразна обработка полости рта раствором антисептика. У пациентов высокого риска до начала индукции анестезии необходимо подготовиться к канюляции бедренных сосудов для экстренного подключения периферической ВАЭКМО.
Значимой составляющей анестезиологического пособия при ТЛ является применение высокой грудной эпидуральной аналгезии (Axtell A.L., 2018). Достаточный уровень послеоперационного обезболивания позволяет осуществлять своевременную активизацию и экстубацию реципиентов, что способствует уменьшению инфекционных осложнений и сокращает время пребывания в ОРИТ и в стационаре. Из возможных осложнений обсуждается риск формирования эпидуральной гематомы у пациентов, которым планируется проведение оперативного вмешательства на фоне антикоагулянтной и/или антиагрегационной терапии, включая, в том числе, операции с ИК. Однако бережное и атравматичное выполнение катетеризации ЭП позволяет значительно уменьшить риск возникновения данного осложнения. Альтернативой данной методики также является выполнение эпидуральной катетеризации после трансплантации или применение паравертебральной блокады.
ТЛ выполняется в условиях многокомпонентной сбалансированной анестезии . Выбор препаратов [ИА, ВА (пропофол, мидазолам), наркотические анальгетики и МР] определяется тяжестью респираторных и гемодинамических нарушений на основных этапах трансплантации, а также тактикой раннего послеоперационного ведения в зависимости от характера начальной функции легочного трансплантата (продленная ИВЛ или ранняя послеоперационная активизация) (Nicoara A., 2017). Многие считают предпочтительным использование тотальной внутривенной анестезии в связи с необходимостью частой разгерметизации дыхательного контура, проведения бронхоскопии и санации трахеобронхиального дерева, что создает трудности с поддержанием должной альвеолярной концентрации ИА. Учитывается также возможное негативное влияние ИА на компенсаторный механизм гипоксической легочной вазоконстрикции. Использование закиси азота не рекомендуется в связи с возможным повышением легочного сосудистого сопротивления, усугублением функции ПЖ, риском разрыва булл и развития напряженного пневмоторакса (Sellers D., 2017).
Индукция анестезии является одним из критических моментов интраоперационного периода. Учитывая возможность развития у реципиентов дестабилизации респираторной функции и гемодинамики после перевода пациентов на ИВЛ, необходимо быть готовым к выполнению экстренной торакотомии и подключению ИК или периферической ВАЭКМО (Lee H.J., 2015). У реципиентов с низким кардиореспираторным резервом расстройства гемодинамики обусловлены множеством факторов, включая гипоксию, гиперкапнию, истощение рецепторов к катехоламинам, кардиодепрессивное действие препаратов для индукции, ПДКВ и снижение преднагрузки ПЖ. Основными задачами во время индукции являются: поддержание АД, ОПСС, ЧСС, профилактика развития гипоксемии, гиперкапнии, повышения ЛСС и развития правожелудочковой дисфункции. Предпочтительным вариантом индукции является титруемая по эффектам внутривенная анестезия на основе пропофола, мидазолама (0,05–0,1 мг/кг), фентанила (5–10 мкг/кг). С учетом возможного риска аспирации целесообразно использовать МР с быстрым развитием миоплегии и последующей быстрой ИТ (рокурония бромид) (Purugganan R.V., 2008).
Как при трансплантации одного легкого, так и при последовательной билатеральной трансплантации необходимо проведение однолегочной вентиляции, что предусматривает выполнение ИТ двухпросветной трубкой. Предпочтительным является применение левосторонней двухпросветной интубационной трубки Робертшоу. Правильность положения интубационной трубки контролируют с помощью аускультации, визуальной оценки движения легких при открытой грудной клетке, при необходимости с применением фибробронхоскопии. В отдельных случаях для лучшей изоляции выключенного легкого целесообразно использование бронхиального обтуратора (Soberman M.S., 1994). В конце операции производят замену двухпросветной трубки на однопросветную и выполняют диагностическую и санационную фибробронхоскопию. У реципиентов с гнойными заболеваниями легких (муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь) после индукции анестезии рекомендуется выполнение ИТ однопросветной трубкой с последующей санационной фибробронхоскопией для уменьшения риска инфицирования легочного трансплантата и обеспечения проходимости дыхательных путей (удаление гнойного секрета), после чего следует заменить однопросветную трубку на двухпросветную для последующей раздельной вентиляции легких. У пациентов с муковисцидозом во время ИВЛ необходима частая катетерная санация для удаления густого секрета из трахеобронхиального дерева.
Проведение однолегочной ИВЛ при удалении собственного легкого и последующей трансплантации донорского легкого считается одним из наиболее критических моментов при выполнении ТЛ без применения механической поддержки кровообращения и экстракорпорального кровообращения. При выполнении ТЛ необходимо учитывать, что в отличие от «стандартных» пациентов c различными патологиями легких, которым выполняются торакальные вмешательства в условиях однолегочной ИВЛ, потенциальные реципиенты характеризуются крайней степенью декомпенсации газообменной функции собственных легких. Данная категория пациентов имеет высокий риск развития жизнеугрожающих расстройств легочного газообмена и гемодинамики во время проведения однолегочной ИВЛ, особенно на этапах пульмонэктомии и пришивания первого легочного трансплантата, если операция выполняется без применения ЭКМО или ИК. Факторами, способствующими дестабилизации газообмена и гемодинамики при однолегочной вентиляции, являются: рестриктивный характер поражения респираторной системы, сниженная диффузионная способность легких, наличие предсуществующей ЛГ и правожелудочковой дисфункции/недостаточности. Переход от двухлегочной на однолегочную вентиляцию может сопровождаться значимым ухудшением артериальной оксигенации и гиперкапнией вследствие шунтирования крови через невентилируемое легкое, что может вызвать возникновение расстройств системного кровообращения (артериальная гипотензия, нарушения сердечного ритма, снижение СВ). Гипоксическая легочная вазоконстрикция в некоторой степени снижает выраженность нарушений газообмена, возникающих при однолегочной вентиляции, уменьшая внутрилегочное шунтирование крови. Увеличение FiO2 , оптимизация величин ДО, ЧД, ПДКВ и соотношения вдоха к выдоху способствует улучшению газообменной функции вентилируемого легкого. Наложение зажима на легочную артерию перед пульмонэктомией уменьшает степень внутрилегочного шунтирования и может способствовать коррекции артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Однако пережатие легочной артерии может сопровождаться выраженными нарушениями гемодинамики, вызванным развитием или быстрым прогрессирование правожелудочковой дисфункции. Применение кардиотонических симпатомиметиков, ингаляционного оксида азота, а при необходимости и вазопрессорных препаратов с целью улучшения перфузии миокарда ПЖ способствует регрессу гемодинамических расстройств.
Необходимо учитывать влияние легочного паттерна собственных легких на особенности проведения однолегочной ИВЛ во время ТЛ (Barnes L., 2015). У реципиентов с обструктивным типом легочного паттерна (ХОБЛ, эмфизема легких) проведение ИВЛ может привести к перераздуванию легочной паренхимы (легочные ловушки), повышению внутреннего ПДКВ, разрыву булл, напряженному пневмотораксу, гемодинамическим нарушениям вследствие смещения и/или компрессии средостения. Повышенный риск возникновения пневмоторакса существует у пациентов с буллезной трансформацией легочной паренхимы при муковисцидозе, лимфангиомиоматозе, гистиоцитозе. При обструктивном легочном паттерне рекомендовано проведение ИВЛ с укороченным временем вдоха, без или с минимальными значениями устанавливаемого уровня наружного ПДКВ в связи с наличием внутреннего ПДКВ. Несмотря на риск усугубления гиперкапнии целесообразно проведение ИВЛ в протективном режиме (ДО менее 6 мл/мин) и относительно невысокой ЧД для предупреждения увеличения внутреннего ПДКВ и связанных с этим осложнений. У данной категории пациентов допустима пермиссивная гиперкапния, если она не сопровождается выраженным декомпенсированным респираторным ацидозом и увеличением ЛСС с развитием правожелудочковой дисфункции. Периодическая разгерметизация дыхательного контура позволяет уменьшить перераздувание зависимого (вентилируемого) легкого.
При заболеваниях легких с рестриктивным или смешанным рестриктивно-обструктивным легочным паттерном (легочный фиброз, муковисцидоз и др.) должная величина дыхательного объема достигается проведением ИВЛ с замедленной фазой вдоха, соотношением вдох/выдох 1:1 и с высоким инспираторным давлением, что также может привести к возникновению пневмоторакса и нарушению системной гемодинамики, особенно на фоне предсуществующей гиповолемии. Перед индукцией с целью профилактики развития артериальной гипотензии после перевода на пациента на ИВЛ целесообразно оптимизировать преднагрузку путем проведения инфузионной терапии и при необходимости использовать вазопрессорные препараты.
Если, несмотря на принятые профилактические меры [изменения регулируемых параметров ИВЛ, инфузионная терапия, кардиотоническая/вазопрессорная терапия, ингаляционный оксид азота, подача кислорода или создание CPAP в независимом (невентилируемом) легком и др.], однолегочная ИВЛ при подготовке к пришиванию первого легочного трансплантата сопровождается грубыми расстройствами легочного газообмена и гемодинамики, целесообразно перейти на двулегочную ИВЛ и принять решение о выполнении последующих этапов оперативного вмешательства в условиях ИК/ВАЭКМО. Быстрая мобилизация и пережатие легочной артерии независимого легкого сопровождаются улучшением артериальной оксигенации из-за уменьшения внутрилегочного шунтирования крови. В этих условиях необходимо учитывать риск развития или усугубления правожелудочковой дисфункции из-за резкого повышения пред- и постнагрузки.
При отсутствии проявлений дисфункции первого легочного трансплантата проведение однолегочной ИВЛ во время пришивания второго легочного трансплантата сопряжено с меньшим риском расстройств легочного газообмена и гемодинамики. Маневр с быстрой мобилизацией и пережатием легочной артерии независимого, невентилируемого легкого способствует улучшению артериальной оксигенации.
Выполнение трансплантации сердечно-легочного комплекса возможно только в условиях ИК. Трансплантация одного легкого в большинстве случаев не требует применения ИК. Последовательная билатеральная ТЛ может выполняться как с ИК, так и без него в зависимости от характера основного заболевания, тяжести состояния пациента, реакции системной гемодинамики и легочного газообмена на пробное выключение удаляемого легкого из газообмена (однолегочная вентиляция) и пережатие легочной артерии. Выполнение ТЛ в условиях ИК направлено на профилактику развития гемодинамических расстройств, связанных с пережатием легочной артерии перед удалением собственного и пересадкой донорского легкого (Mohite P.N., 2016). Принятие решения о необходимости применения ИК во многом зависит от опыта и квалификации анестезиолога. Единого мнения о необходимости выполнения ТЛ в условиях ИК до сих пор нет. Противники использования ИК при ТЛ указывают на возможность развития системной воспалительной реакции, увеличения интраоперационной кровопотери и интенсивности трансфузионной терапии, что может явиться дополнительным фактором периоперационного повреждения легочного трансплантата, нарушения его газообменной функции, удлинения продолжительности послеоперационной ИВЛ (Machuca T.N., 2015). С другой стороны, ИК обеспечивает стабильность системной гемодинамики и газового состава крови во время наиболее травматичных этапов оперативного вмешательства (однолегочная вентиляция, пережатие легочной артерии, реперфузия легочного трансплантата). В условиях ИК становится возможным проведение контролируемой по давлению в легочной артерии (не более 20 мм рт.ст.) реперфузии легочного трансплантата, что снижает риск развития его ранней дисфункции. Отдельные трансплантационные центры при ТЛ пропагандируют применение периферической ВАЭКМО, указывая на то, что для ее проведения требуется меньший уровень гипокоагуляции (160–180 с) и она является менее агрессивным методом вспомогательного кровообращения по сравнению с ИК (Hoechter D.J., 2015). Применение периферической ВАЭКМО может быть продолжено в послеоперационном периоде при развитии ранней дисфункции легочного трансплантата. Отдельные исследования демонстрируют достоверно лучшие непосредственные и отдаленные результаты ТЛ, выполненной в условиях ВАЭКМО (Parikh A.N., 2021).
Выделение и удаление собственного легкого (пульмонэктомия) может сопровождаться кровотечением, особенно при наличии спаечного процесса в плевральной полости. Грубые манипуляции в плевральной полости приводят к смещению и компрессии средостения, уменьшению венозного возврата и возникновению нарушений сердечного ритма. В подобных ситуациях необходима согласованная работа анестезиологов и хирургов. Для компенсации кровопотери и коррекции расстройств системной гемодинамики ИТТ следует сочетать с применением вазопрессорных препаратов [фенилэфрин, норэпинефрин (Норадреналин♠ )], чтобы избежать последующей гиперволемии и гипергидратации легочного трансплантата. При плохой управляемости системной гемодинамики, невозможности стабилизировать уровень АД и насосную функцию сердца целесообразно продолжить выделение и удаление собственного легкого в условиях ИК или ВАЭКМО.
При ТЛ без механической поддержки кровообращения (ИК или ВАЭКМО) пережатие легочной артерии также является одним из наиболее критичных этапов ее выполнения. Прохождение всего объема легочного кровотока через сосудистое русло одного легкого резко повышает нагрузку на ПЖ, что в условиях сниженных его функциональных возможностей ведет к развитию острой правожелудочковой недостаточности и нарушению системной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение СВ). Выполнение ТЛ у реципиентов с ЛГ без ИК или ВАЭКМО считается неоправданным. Применение препаратов, обладающих одновременно положительным инотропным действием, вызывающих дилатацию легочных сосудов и повышающих ЧСС (изопротеренол℘ , милринон℘ , добутамин), целесообразно для профилактики и коррекции правожелудочковой недостаточности, развивающейся при пережатии легочной артерии. Использование ингаляционного оксида азота помогает снизить легочное сосудистое сопротивление. Для прогнозирования развития тяжелой правожелудочковой недостаточности рекомендуется выполнение пробного, непродолжительного по времени пережатия легочной артерии. Своевременное принятие решение о необходимости применения ИК или ВАЭКМО позволяет избежать грубых расстройств системной гемодинамики и газообмена при ТЛ.
После начала однолегочной вентиляции и последующего пробного пережатия легочной артерии (если планируется выполнение без ИК) производятся ушивание и герметизация главного бронха удаляемого легкого, как правило, с помощью наложения механического скобочного шва, затем окончательное пережатие легочной артерии, легочных вен и удаление легкого. При билатеральной ТЛ первым трансплантируется правое легкое. Первым накладывается бронхиальный анастомоз, затем анастомоз легочных вен и легочной артерии.
Возобновление кровотока по легочному трансплантату (реперфузия) производят по окончании наложения анастомоза легочной артерии. Швы обоих легочных (артериального и венозного) анастомозов оставляют незатянутыми для последующей отмывки и деаэрации легочного трансплантата. Первым снимается зажим с легочной артерии, затем с легочных вен. Предварительно через незатянутый шов легочной артерии вводят 50–100 мл физиологического раствора, после чего анастомоз герметизируют и ослабляют зажим на легочной артерии для контролируемой реперфузии легочного трансплантата. Шов легочного венозного анастомоза оставляют незатянутым, зажим на легочных венах остается закрытым. После ослабления зажима на легочной артерии происходит заполнение кровью сосудистого русла легочного трансплантата, через незатянутый шов анастомоза легочных вен вместе кровью происходит вымывание консервирующего раствора и удаление воздуха. По окончании заполнения кровью и деаэрации сосудистого русла легочного трансплантата производят окончательную герметизацию анастомоза и снятие зажима с легочных вен. При этом возможно попадание части консервирующего раствора и/или воздуха в системный кровоток, что может спровоцировать развитие нарушений системной гемодинамики (артериальная гипотензия), снижение сократительной способности миокарда и нарушений сердечного ритма, для коррекции которых может потребоваться применение вазопрессорных, кардиотонических, антиаритмических препаратов, электрокардиостимуляции, электроимпульсной терапии и/или прямого массажа сердца.
Для профилактики развития ишемически-реперфузионного повреждения реперфузию легочного трансплантата выполняют под контролем давления в малом круге кровообращения, поддерживая среднее ДЛА на уровне не выше 20 мм рт.ст., что достигается постепенным ослаблением зажима на легочной артерии. Во время реперфузии целесообразно проводить ИВЛ с уровнем пикового инспираторного давления не выше 20 см вод.ст. и с FiO2 не более 0,5. Проведение двулегочной и однолегочной ИВЛ в протективном режиме (pressure-controlled ventilation) с пиковым давлением не более 26 см вод.ст. и положительным давлением в конце выдоха от 5 см вод.ст. и выше и периодическое выполнение респираторного маневра во время ТЛ обеспечивает улучшение биомеханики дыхания, показателей газообменной функции легочных трансплантатов и сокращение сроков послеоперационной ИВЛ у реципиентов легких (Verbeek G.L., 2017).
При билатеральной трансплантации после успешной реперфузии первого легкого переходят к удалению собственного легкого и трансплантации донорского легкого с противоположной стороны. После окончания пришивания второго легочного трансплантата производят тщательный гемостаз, герметизацию и дренирование грудной полости. В конце операции меняют двухпросветную интубационную трубку на однопросветную, после чего выполняют санационную фибробронхоскопию.
Ведение реципиентов в раннем посттрансплантационном периоде в основном определяется характером восстановления газообменной функции легочного трансплантата. Наиболее частым осложнением раннего послеоперационного периода при ТЛ является первичная дисфункция легочного трансплантата (ПДЛТ), проявляющаяся посттрансплантационным отеком легочного трансплантата, обусловленным повышением проницаемости легочных сосудов, повреждением альвеоло-капиллярной мембраны и легочной паренхимы, и сопровождаемая разной степени выраженности нарушениями оксигенирующей и вентиляционной функции пересаженных легкого/легких в первые 72 ч после трансплантации (Shah R.J., 2018). Отсутствие лимфатического дренажа жидкости и кровоснабжения через систему бронхиальных артерий (пересечены при удалении донорского легкого) может выступать дополнительным фактором повреждения легочного трансплантата. ПДЛТ имеет многофакторную этиологию. Выделяют 3 группы факторов, способных вызывать развитие ПДЛТ. К донорским факторам относят пожилой возраст, курение, женский пол, длительную ИВЛ, аспирацию, гемодинамическую нестабильность, к факторам реципиента — ИМТ более 25 кг/м2 , женский пол, идиопатическую легочную гипертензию и легочный фиброз (основное заболевание легких), периоперационным факторам — повышенное ДЛА во время операции, однолегочную трансплантацию, длительное время ишемии, применение ИК, большой объем трансфузионной терапии (Lee J.C., 2009).
В соответствии с современными представлениями ПДЛТ рассматривается как двухфазовый патологический процесс, на первом этапе развития которого ведущая роль отводится клеткам легких донора, а на втором — клеткам реципиента, инфильтрирующим легочный трансплантат после его включения в кровообращение и вентиляцию в организме реципиента. В патогенезе ПДЛТ важное значение отводится 3 группам клеток легочного трансплантата:
-
клетки, инфильтрирующие легочный трансплантат (клетки-инфильтранты) в перитрансплантационном периоде (моноциты, нейтрофилы, Т-лимфоциты);
-
клетки, постоянно присутствующие в легких (клетки-резиденты) (легочный эпителий, сосудистый эндотелий, альвеолярные макрофаги);
-
иммунокомпетентные клетки, постоянно присутствующие в легких (Gelaman A.E., 2017).
Взаимодействие между вышеперечисленными клетками-резидентами и клетками-инфильтрантами сопровождается высвобождением цитокинов, реактивных форм кислорода и протеолитических ферментов, в совокупности оказывающих повреждающее действие на легочный трансплантат.
В 2005 г. было принято первое согласованное ISHLT определение ПДЛТ, которое использовалось на протяжении последующего десятилетия для повседневной клинической практике и научных исследований (Christie J.D., 2005). В 2016 г. определение и классификация выраженности ПДЛТ были подвергнуты коррекции (рекомендации ISHLT от 2016 г.) (табл. 38-6) (Snell G.I., 2017).
Степень выраженности | Отек легких на рентгенограмме органов грудной клетки | Отношение Pa O2 /FiO2 |
---|---|---|
0 |
Нет |
Любое |
1 |
Да |
>300 |
2 |
Да |
От 200 до 300 |
3 |
Да |
<200 |
При постановке диагноза ПДЛТ должны быть исключены другие причины, способные вызвать нарушение газообменной функции пересаженных легкого/легких в течение первых 72 ч (табл. 38-7) (Christie J.D., 2005). Постановка истинного диагноза ПДЛТ может быть затруднена при однолегочной трансплантации в связи с отсутствием четких критериев изолированной оценки газообменной функции легочного трансплантата в условиях вентиляции и перфузии нативного (реципиентского) легкого (Oto T., 2006). В связи с чем критерии постановки диагноза и степени выраженности ПДЛТ, предложенные ISHLT, подвергаются определенной критике (Shah P., 2018).
Нарушение проходимости трахеобронхиального дерева:
|
Нарушение притока или оттока крови в легочном трансплантате:
|
Сердечная недостаточность:
|
Повреждение паренхимы легочного трансплантата:
|
Патология плевральной полости:
|
Чем более выражены проявления ПДЛТ, тем хуже ранние и отдаленные результаты ТЛ. Существенного различия в ранней и отдаленной выживаемости реципиентов легких с ПДЛТ 0-й и I степени не выявлено (Сhristie J.D., 2010). ПДЛТ III степени выраженности отчетливо сопровождается ухудшением непосредственных и отдаленных результатов ТЛ и ассоциирована с более быстрым развитием синдрома облитерирующего альвеолита (Christie J.D., 2005; Daud S.A., 2007).
Основными направлениями коррекции расстройств газообменной функции легочного трансплантата является проведение ИВЛ в протективном режиме и устранение гипергидратации легочной паренхимы, для чего используют тактику ведения реципиентов в условиях гиповолемии (ДПП <5 мм рт.ст., ДЗЛА <8 мм рт.ст.), активного использования диуретиков, ограничения ИТТ и применения вазопрессорных препаратов для поддержания приемлемого уровня АД. Необходимо обеспечить поддержание высокого уровня онкотического давления, активно применяя препараты альбумина. Параметры ИВЛ определяются выраженностью нарушений оксигенирующей и вентиляционной функции легких. Тактика проведения ИВЛ у реципиентов с дисфункцией легочного трансплантата аналогична ведению пациентов с острым повреждением легких/ОРДС. При неэффективности ИВЛ прибегают к использованию различных методов ЭКМО (вено-артериальная, вено-венозная или артериально-венозная). Предлагается применение ингаляционного оксида азота и эндобронхиальное введение экзогенного сурфактанта. У большинства реципиентов ранняя дисфункция легочного трансплантата является преходящей. Продолжительность послеоперационной ИВЛ определяется сроком восстановления газообменной функции легочного трансплантата. В постэкстубационном периоде может потребоваться проведение неинвазивной вспомогательной вентиляции. Высокая частота развития острого повреждения почек в раннем периоде после ТЛ, в том числе вызванная активной дегидратационной терапией, обусловливает высокую потребность в заместительной почечной терапии (Bennett D., 2019).
Анестезиологическое пособие при трансплантации печени
Трансплантация печени (ТП) выполняется при различных острых или хронических, врожденных или приобретенных заболеваниях печени. Наиболее частым показанием к ТП является терминальная стадия цирроза печени вследствие ее вирусного, холестатического (первичный или вторичный билиарный цирроз), алкогольного, аутоиммунного или неизвестного (криптогенного) поражения, сопровождающаяся прогрессированием портальной гипертензии (кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит), печеночно-клеточной недостаточностью, печеночной энцефалопатией, трансформацией в рак и/или другими осложнениями. Кроме того, показаниями к ТП служат врожденная (атрезия внутрипеченочных желчных протоков, синдром Алажиля, болезнь Кароли, болезнь Байлера) или приобретенная (склерозирующий холангит) патология желчевыводящих путей, обструкция печеночных вен (синдром Бадда–Киари), ферментопатии (дефицит α-1–антитрипсина, галактоземия, гипероксалурия и др.). При болезни Вильсона–Коновалова (врожденное нарушение экскреции меди с желчью) ТП выполняют при прогрессировании печеночноклеточной недостаточности на фоне цирроза печени, при усугублении неврологической симптоматики или развитии фульминантного гепатита. Другими причинами, приводящими к фульминантной печеночной недостаточности, требующей выполнения ТП, являются: фульминантное течение острого вирусного гепатита, отравление гепатотропными ядами или ЛС (парацетамол, рифампицин, изониазид), сопровождающиеся быстро прогрессирующей печеночноклеточной недостаточностью, жизнеугрожающей печеночной энцефалопатией (комой).
Для оценки тяжести предоперационного состояния реципиентов печени и неотложности выполнения ТП используют шкалу выраженности цирроза печени по Чайлду–Пью, шкалу MELD (модель для прогноза при терминальной стадии поражении печени у взрослых), шкалу PELD (модель для прогноза при терминальной стадии поражении печени у детей), классификацию выраженности печеночной энцефалопатии (I–IV стадии), шкалы, отражающие выраженность полиорганных нарушений.
Тактика анестезиологического пособия и периоперационной интенсивной терапии при ТП во многом предопределяется характером основного заболевания, наличием и выраженностью его специфических осложнений [печеночноклеточная недостаточность, печеночная энцефалопатия, сердечно-сосудистая недостаточность, цирротическая кардиомиопатия, гепаторенальный синдром, портопульмональный синдром (легочная гипертензия при заболеваниях печени), гепатопульмональный синдром (артериальная гипоксемия при заболеваниях) и др.], хирургической методикой ее выполнения и возможными периоперационными осложнениями (кровотечение, дисфункция печеночного трансплантата, острая ДН, острая почечная недостаточность, инфекционные и прочие), а также наличием сопутствующей патологии, способной негативно повлиять на течение периоперационного периода (атеросклероз, ИБС, АГ, сахарный диабет и др.).
Для ТП используют трансплантат (целая печень или фрагмент), полученный от доноров со смертью головного мозга или от доноров с контролируемой остановкой сердца (тип III–IV доноров с небьющимся сердцем по Маастрихтской классификации), а также фрагменты печени от живых родственных доноров: трансплантация трупной печени в ортотопическую позицию; трансплантация правой доли печени от трупного или живого родственного донора в ортотопическую позицию; трансплантация левой доли от трупного или живого родственного донора в ортотопическую позицию; трансплантация левого латерального сектора от трупного или живого родственного донора в ортотопическую позицию; вспомогательная гетеротопическая трансплантации целой печени или ее фрагмента при сохранении собственной печени (auxiliary heterotopic liver transplantation). Консервацию печеночного трансплантата (целой печени или его фрагмента) проводят с помощью охлажденного консервирующего раствора.
При ТП у взрослых используют как стандартный (ЭКГ, пульсоксиметрия, неинвазивное измерение АД, инвазивное определение ЦВД, термометрия, почасовой диурез), так и расширенный мониторинг , который включает прямое измерение АД в лучевой и/или бедренной артерии, ДПП, СДЛА, ДЛАср. , ДДЛА, ДЗЛА, термодилюционное определение СВ/СИ, объемных характеристик ПЖ (по возможности) с помощью термодилюционного катетера, устанавливаемого в легочную артерию. Отдельные центры применяют транспульмональную термодилюцию (технология PiCCO) для контроля за системной и легочной гемодинамикой и волемическим статусом. Катетеризация бедренной вены позволяет контролировать венозное давление в нижней части туловища при пережатии нижней полой вены и выявлять наличие градиента венозного давления между верхней и нижней частями туловища, вызванного пережатием нижней полой вены во время имплантации печени при определенных методиках выполнения операции (методика Piggy–Back, «классическая» методика). Использование транспищеводной ЭхоКГ рекомендуют для выявления воздушной эмболии как одной из причин грубых нарушений системной гемодинамики во время реперфузии печеночного трансплантата, а также для оценки сократительной способности миокарда, для контроля за волемическим статусом и насосной функцией сердца во время операции. При постановке транспищеводного датчика у пациентов с выраженной портальной гипертензией необходимо учитывать риск возникновения кровотечения при повреждении варикозно расширенных вен пищевода. Интраоперационное использование ротационной тромбоэластографии позволяет определить причины коагулопатического кровотечения (дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения/тромбоцитопатия и/или гиперфибринолиз) и определить пути коррекции нарушений системы гемостаза [использование СЗП, тромбоцитарной массы, фибриногена, криопреципитата, концентрата протромбинового комплекса и/или антифибринолитических препаратов (аминокапроновая кислота, транексамовая кислота или апротинин)].
С учетом риска массивной кровопотери и необходимости интенсивной ИТТ условием безопасного выполнения ТП является обеспечение адекватных сосудистых доступов . В зависимости от клинической ситуации может потребоваться канюляция нескольких периферических вен (периферические канюли 12–14 G), а также постановка нескольких одно- (16 и 15 G) или двухпросветных (7 и 8 F) катетеров в центральные вены (подключичные, внутренние яремные и/или бедренные). При высоком риске кровотечения целесообразна постановка в правую внутреннюю яремную вену двухпросветного катетера (12 F), предназначенного для проведения заместительной почечной терапии, или интродьюсерной системы (8,5 или 9,0 F), предназначенной для постановки катетера типа Свана–Ганца.
Актуальной при ТП является профилактика интраоперационной гипотермии . Поддержание температурного баланса обеспечивается наружным согреванием больного (согревающие одеяла), согреванием дыхательного потока во время ИВЛ, инфузионных и трансфузионных сред, инфузионных и трансфузионных линий. С учетом риска высокой кровопотери при ТП необходимо использование систем аутогемотрансфузии крови, а также аппаратов для быстрой инфузии препаратов крови на случай быстрого восполнения кровопотери.
Предоперационная подготовка включает приготовление необходимого запаса препаратов крови на случай массивной кровопотери. В настоящее время средние расходы эритромассы при ТП составляют от 2 до 5 доз, свежезамороженной плазмы — от 5 до 10 доз. По показаниям возможно применение нескольких доз тромбомассы, криопреципитата.
ТП проводится в условиях многокомпонентной сбалансированной анестезии с использованием различных сочетаний препаратов. Схема анестезиологического пособия зависит от тяжести предоперационного состояния реципиента, хирургической методики выполнения первоначальной функции трансплантата, адекватности хирургического и биологического гемостаза, а также от возможности раннего послеоперационного прекращения ИВЛ (экстубация трахеи на операционном столе или в первые часы после операции). При выборе препаратов для анестезиологического пособия при ТП необходимо учитывать преимущественные пути их метаболизации (печеночный или внепеченочный), выраженность гемодинамических эффектов (например, системная и органная вазодилатация), влияние на печеночный и висцеральный кровоток и возможность быстрой управляемостью глубиной анестезии на наиболее травматичных этапах оперативного вмешательства, прежде всего связанных с возможными гемодинамическими нарушениями (кровотечение, ограничение притока крови сердца при смещении собственной печени или печеночного трансплантата, наложении зажимов на воротную вену и нижнюю полую вену, реперфузия трансплантата и др.).
Всех реципиентов следует рассматривать как пациентов с «полным желудком», так как в терминальной стадии печеночной недостаточности замедлен пассаж содержимого желудочно-кишечного тракта. В этих условиях показана быстрая внутривенная индукция анестезии с использованием пропофола и/или мидазолама, фентанила и рокурония бромида. У детей возможна масочная индукция с применением севофлурана (4–5 об.%, 3,5–4 МАК).
Основным компонентом для поддержания анестезии, как правило, является ИА с быстрым началом и окончанием действия (изофлуран, севофлуран или десфлуран) в сочетании с опиоидами и МР. У пациентов с выраженной печеночной энцефалопатией применение галогенсодержащих ИА, оказывающих вазодилатирующее действие на церебральные сосуды, в высоких концентрациях нежелательно из-за возможного усугубления внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. ИА способны ограничивать внутрипеченочный артериальный кровоток. Этот эффект наименее выражен у изофлурана, севофлурана или десфлурана. При использовании ИА необходимо учитывать возможное гепатотоксическое действие, наименее выраженное у севофлурана. Для внутривенного компонента анестезии используют препараты преимущественно с внепеченочной метаболизацией или отсутствием изменений их фармакодинамики/фармакокинетики на фоне нарушенной функции печени (пропофол, фентанил, ремифентанил, рокурония бромид, цисатракурия бромид). ВА не оказывают значительного влияния на внутрипеченочный кровоток. В связи с возможными изменениями фармакодинамики, фармакокинетики на фоне гипопротеинемии, гипоальбуминемии, увеличения объема распределения (гипергидратация, асцит), нарушения печеночной элиминации использование мидазолама может сопровождаться усилением его гипнотического эффекта и продолжительности действия. Выбор МР определяется тактикой периоперационного ведения реципиента. С учетом длительности оперативного вмешательства и при отсутствии необходимости ранней послеоперационной активизации для миоплегии приемлемым является использование недеполяризующих МР длительного действия (пипекурония бромид, панкурония бромид). При тактике ранней послеоперационной активизации целесообразно использовать МР с прогнозируемой продолжительностью действия, такие как рокурония бромид и цисатракурия безилат. У пациентов с сопутствующим нарушением функции почек (например, при наличии гепаторенального синдрома) МР выбора является цисатракурия безилат.
Проведение ИВЛ при ТП начинают в режиме нормовентиляции, далее величина дыхательного объема, ЧД, уровень ПДКВ подбираются индивидуально в зависимости от состояния вентиляционной и газообменной функции легких, центральной гемодинамики и наличия метаболических расстройств. Применение ПДКВ >5 см вод.ст. может приводить к снижению СВ вследствие ограничения притока венозной крови к сердцу, особенно в условиях гиповолемии, компрессии или пережатия нижней полой вены. Проведение ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции в определенной мере может способствовать компенсации метаболического ацидоза. С учетом продолжительности выполнения оперативного вмешательства при ТП и длительности интраоперационной ИВЛ для профилактики формирования участков ателектазирования легочной паренхимы и последующих легочных осложнений в раннем послеоперационном периоде целесообразно применение повышенного уровня ПДКВ (5–7 см вод.ст.) на конечных этапах оперативного вмешательства.
Основными этапами ТП являются: кожный разрез, лапаротомия, мобилизация собственной печени, удаление собственной печени (гепатэктомия), наложение кава-кавального анастомоза, наложение портального анастомоза, реперфузия печеночного трансплантата, наложение артериального анастомоза, билиарная реконструкция, гемостаз, послойное ушивание, кожные швы. Выделяют также период, предшествующий удалению печени (добеспеченочный), беспеченочный период, период реперфузии печеночного трансплантата и постреперфузионный период.
На этапе после индукции анестезии проводят оценку гемодинамического (АД, ДПП, ДЛА, ДЗЛА, СИ), волемического (нормо-, гипо- или гиперволемия) статуса — анализируют вариабельность кривой АД, пульсоксиметрической кривой, оценку состояния КОС (рН, ВЕа), электролитного (К+ , Na+ , Ca2+ ) и газового состава крови, уровня лактата крови, гликемии и общего белка. В соответствии с результатами клинико-лабораторного обследования корригируются схема анестезиологического пособия, объем и состав ИТТ, устанавливается необходимость применения вазопрессорных или кардиотонических препаратов (чаще допамин 2–5 мкг/кг в минуту), проводится коррекция метаболических (метаболический лактат-ацидоз) и электролитных (гипо- или гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия) расстройств. У всех реципиентов проводят на этом этапе гастропротективную (ингибиторы протонной помпы, Н2 -блокаторы), антибактериальную терапию.
Выделение печени (добеспеченочный период) является одним из травматичных этапов операции. При тракциях печени, сопровождаемых компрессией нижней полой вены, развивается относительная гиповолемия, уменьшается преднагрузка правых отделов сердца, что приводит к нарушению системной гемодинамики и снижению АД. С целью поддержания системной гемодинамики требуется проведение ИТТ, а при необходимости — назначение симпатомиметических препаратов с вазопрессорным действием (преимущественно допамина). При выделении печени возможно развитие массивной кровопотери, возникающей при пересечении варикозных сосудов и разделении спаечного процесса в брюшной полости. Коагулопатический компонент интраоперационной кровопотери обусловлен дефицитом факторов свертывания крови, тромбоцитопенией/тромбоцитопатией и/или гиперфибринолизом. Выявлению возможных причин расстройств системы гемостаза, ответственных за интраоперационную кровопотерю, помогает исследование коагулограммы (определение протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени, уровня фибриногена, продуктов его распада, количества тромбоцитов и их агрегационной способности) и проведение ротационной тромбоэластографии (ROTEM). Необходимо учитывать, что ТП может сопровождаться не только коагулопатическим кровотечением, но и развитием тромбоэмболических осложнений (приблизительно у 1,0–1,5% реципиентов) на фоне гиперкоагуляции, в частности тромбоэмболии легочной артерии. Повышенный риск тромбоэмболических осложнений имеют пациенты, у которых ТП выполняется в связи с первичным склерозирующим холангитом и гепатоцеллюлярной карциномой. Интраоперационная тромбоэластография позволяет своевременно выявить гиперкоагуляцию.
ИТТ при ТП включает как переливание донорских компонентов крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма, тромбомасса, криопреципитат), так и отмытых при помощи системы cell-saver собственных эритроцитов. Возможно использование концентрата протромбинового комплекса, рекомбинантного фактора свертывания крови VII, при наличии гиперфибринолиза — антифибринолитических препаратов. В настоящее время благодаря совершенствованию оперативной техники удалось значительно сократить объем интраоперационной кровопотери и минимизировать переливание донорских компонентов крови, в частности большого количества свежезамороженной плазмы, и связанных с этим возможных трансфузионных осложнений, включая острое повреждение легких/ОРДС. У части реципиентов во время ТП вообще не требуется проведение трансфузионной терапии, а компенсация волемических потерь осуществляется сочетанным применением водно-электролитных (лучше сбалансированных) и плазмозамещающих, коллоидных растворов (ГЭК, желатина, альбумина). Однако при планировании ИТТ необходимо учитывать, что применение в большом объеме коллоидных, плазмозамещающих растворов сопряжено с риском возникновения различных осложнений: аллергические реакции (растворы желатина), усиление гипокоагуляции, повреждение эндотелия сосудов, развитие почечной дисфункции (растворы ГЭК). Отказ от применения свежезамороженной плазмы при ТП не всегда является обоснованным.
При наличии у реципиента метаболических (ацидоз, гипогликемия), электролитных (гиперкалиемия, гипокальциемия), терморегуляционных нарушений необходима их коррекция до начала беспеченочного периода. Избыточное введение бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза может стать причиной трудно корригируемого метаболического алкалоза в послеоперационном периоде.
На беспеченочной стадии выполняют частичное или полное пережатие нижний полой вены. Если ТП выполняется с полным пережатием нижней полой вены, то для профилактики развития гемодинамических расстройств, обусловленных нарушением притока крови к сердцу, и застоя крови в нижней половине тела и системе воротной вены до сих пор отдельные трансплантационные центры применяют вено-венозный обход, при котором с помощью венозных канюль, устанавливаемых через бедренную и воротные вены, происходит активный дренаж крови и последующее ее нагнетание с помощью центрифужного насоса в подмышечную вену. Использование вено-венозного обхода обеспечивает гемодинамическую стабильность во время полного пережатия нижней полой вены и воротной вены, профилактику повреждения почек и кишечника, а также кровотечения из варикозно расширенных вен. Возможными недостатками применения вено-венозного обхода является удлинение сроков оперативного вмешательства, необходимость гепаринизации, усугубление тромбоцитопении, увеличение объема интраоперационной кровопотери, развитие гипотермии и тромбоэмболических осложнений, связанных с канюляцией крупных венозных сосудов.
Совершенствование анестезиологической техники позволяет обеспечить гемодинамическую стабильность при выполнении ТП с полным пережатием нижней полой вены и в отсутствие применения вено-венозного обхода. Пробное пережатие нижней полой вены позволяет прогнозировать реакцию и готовность системы кровообращения функционировать в условиях резкого ограничения притока крови к правым отделам сердца (в среднем на 40–50%). Поддержание системной гемодинамики при ТП без вено-венозного обхода обеспечивается сбалансированной волемической нагрузкой, при необходимости — применением симпатомиметиков с вазопрессорным действием (допамина, норэпинефрина и/или фенилэфрина), препаратов кальция (при гипокальциемии), а также уменьшением ПДКВ и дыхательного объема во время ИВЛ. В настоящее время большинство центров выполняют ТП по классической (с полным пережатием нижней полой вены) методике без применения вено-венозного обхода.
После окончания кава-кавальной реконструкции и наложения анастомоза с воротной веной производят снятие зажимов с нижней полой и воротной вен и заполнение кровью (реперфузия ) печеночного трансплантата. В этот момент увеличивается приток крови к правым отделам сердца, что может сопровождаться резким транзиторным повышением АД, особенно на фоне применения симпатомиметиков. У части больных, наоборот, реперфузия печеночного трансплантата, несмотря на увеличения притока к правым отделам сердца, может сопровождаться снижением АД, системной вазодилатацией, возникновением миокардиальной недостаточности и развитием грубых нарушений сердечного ритма (тахиаритмия, брадиаритмия вплоть до асистолии или фибрилляции желудочков), что связано с попаданием в системный кровоток консервирующего раствора, продуктов тканевого метаболизма, медиаторов системного воспаления, транзиторной гиперкалиемией и гипокальциемией, в некоторых случаях тромбоэмболией или воздушной эмболией. В большинстве случаев постреперфузионные нарушения системной гемодинамики проходят в течение нескольких секунд или минут. У части больных для их коррекции требуется применение симпатомиметических кардиотоников и вазопрессоров, препаратов кальция, атропина. Выполнение реперфузии печеночного трансплантата по ретроградной методике позволяет предупредить или уменьшить проявления реперфузионного синдрома (Yang C., 2018). В редких случаях необходимо быть готовым к проведению полноценных реанимационных мероприятий. Кровотечение, возникающее во время реперфузии в зоне сосудистых анастомозов и нелигированных сосудов печеночного трансплантата, требует выполнения хирургического гемостаза и восполнения кровопотери.
Течение последующего постбеспеченочного периода определяется прежде всего характером восстановления начальной функции печеночного трансплантата. При удовлетворительной начальной функции пересаженной печени происходят постепенное улучшение системной гемодинамики, уменьшение или исчезновение потребности в вазопрессорной поддержке, регресс метаболического ацидоза и гиперлактатемии, а также улучшение гемостаза, водовыделительной функции почек и коррекция гипотермии. Продолжительность послеоперационной ИВЛ при неосложненном течении обычно не превышает 6–10 ч. У части реципиентов печени возможно выполнение ранней послеоперационной активизации, в том числе и на операционном столе.
Отсутствие удовлетворительной начальной функции печеночного трансплантата сопровождается развитием СПОН, ведущими компонентами которого являются: прогрессирующая энцефалопатия (от сопора до комы); нарушения газообменной функции легких, требующие продленной ИВЛ; расстройства системной гемодинамики с необходимостью применения вазопрессорных препаратов; декомпенсированный метаболический лактат-ацидоз; гиперкалиемия; коагулопатическое кровотечение; острая почечная недостаточность; гипотермия. При обратимой дисфункции предпринимаемые медикаментозные и немедикаментозные методы лечения, включая заместительную почечную терапию, плазмаферез, альбуминовый диализ, гемосорбционные методики, способствуют эффективной коррекции полиорганных расстройств на этапе восстановления функции печеночного трансплантата. При необратимой, тяжелой дисфункции для сохранения жизни реципиента единственно возможным является выполнение ургентной ретрансплантации печени.
Анестезиологическое пособие при трансплантации почки
Трансплантация почки (ТрП) является самой распространенной операцией по пересадке жизненно важных органов. Ежегодно в мире выполняется более 75 тыс. ТрП как от трупного, так и от живого донора (данные ВОЗ, 2012 г.). Несмотря на то что многие аспекты анестезиологического пособия при ТрП были хорошо изучены, периоперационное ведение отдельных категорий реципиентов продолжает оставаться сложной клинической задачей.
В настоящее время ТрП выполняется как у взрослых, так и у детей разных возрастов. Для ТрП могут быть использованы почки как от трупного, так и живого родственного донора. Цивилизованным медицинским сообществом осуждается выполнение ТрП от живого неродственного донора (трансплантационный туризм).
Основным показанием к ТрП является терминальная стадия ХПН, развившейся вследствие различной врожденной или приобретенной патологии почек и мочевыводящих путей, в большинстве случаев требующая проведения различных методов заместительной почечной терапии (гемодиализа, интермиттирующей гемодиафильтрации, перитонеального диализа). У части реципиентов возможно выполнение ТП в додиализной стадии ХПН. Необходимо отметить, что в последнее время увеличилось количество ТП, выполняемых реципиентам старших возрастных групп, что предъявляет повышенные требования к их предоперационному обследованию и подготовке к предстоящей операции.
В большинстве случаев ТП является экстренным оперативным вмешательством. При этом, как правило, имеется достаточный временной промежуток для тщательного предоперационного дообследования и целенаправленной подготовки пациентов к оперативному вмешательству, что позволяет уменьшить риск возникновения возможных периоперационных осложнений. При родственной ТП операция не проводится до завершения полноценного предоперационного обследования потенциального почечного донора и реципиента и исключения противопоказаний к органному донорству.
При подготовке и выполнении ТП необходимо учитывать патофизиологические нарушения, возникающие на фоне ХПН. Нарушение моторики ЖКТ (уремический гастрит, язвенная болезнь желудка) повышает риск развития регургитации и последующей аспирации желудочного содержимого во время масочной вентиляции и индукции анестезии. При высоком риске возникновения регургитации показаны постановка желудочного зонда и промывание желудка.
У большинства пациентов имеется разной степени выраженности АГ, которая часто требует применения многокомпонентной антигипертензивной терапии. Несмотря на адекватный уровень интра- и послеоперационного обезболивания, значимая АГ (систолическое АД >160 мм рт.ст.) может потребовать применения антагонистов кальция, α-, β-адреноблокаторов и/или центральных α2 -адреномиметиков (Клонидина гидрохлорид℘ ). Использование в раннем послеоперационном периоде ИАПФ нецелесообразно.
Определенную долю реципиентов почки составляют пациенты с относительно низким уровнем систолического АД (<120 мм рт.ст.), например с ранее выполненной билатеральной нефрэктомией. Для обеспечения адекватной перфузии и восстановления удовлетворительной начальной функции почечного трансплантата может потребоваться в периоперационном периоде применение симпатомиметических препаратов с системным вазоконстрикторным действием (прежде всего допамина).
На фоне ХПН у многих пациентов развивается полинейропатия, которая может сопровождаться снижением болевого порога, увеличением дозировок обезболивающих препаратов в периоперационном периоде и обосновать применение эпидуральной аналгезии с целью послеоперационного обезболивания.
Развитие анемии является одним из классических осложнений ХПН. Как правило, у пациентов с длительным ее существованием отмечается компенсаторный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, что обеспечивает облегченную передачу кислорода от Hb к периферическим тканям, чему способствует в определенной мере имеющийся у пациентов с ХПН метаболический ацидоз. Широкое применение препаратов рекомбинантного эритропоэтина в последнее время сократило долю пациентов, поступающих в стационар для ТП с выраженной анемией (Hb <7,5 г/л), и уменьшило потребность в применении эритромасссы.
У больных сХПН, особенно страдающих сахарным диабетом, независимо от возраста имеется повышенный риск развития мультифокального атеросклероза, включая поражение коронарных артерий. Обязательным является пред- и послеоперационное выполнение электрокардиографического исследования с целью исключения ишемического повреждения миокарда, включая развитие острого ИМ. Необходимо помнить, что у больных с полинейропатией может развиться безболевая форма острого коронарного синдрома. Особого внимания требуют пациенты с предварительно выявленной ИБС. У возрастной категории пациентов, особенно с длительным стажем АГ, возможно развитие ОНМК.
При предоперационной оценке пациента с ХПН необходимо учитывать возможность наличия у него уремического констриктивного или выпотного перикардита и поражения клапанного аппарата сердца, что может привести к нарушениям гемодинамики во время операции. При подозрении на возможность поражения перикарда и сердца показано выполнение предоперационной эхокардиографии, а также интраоперационного транспищеводного эхокардиографического исследования. Применение в качестве сосудистого доступа для проведения заместительной почечной терапии имплантируемых долговременных диализных катетеров может стать причиной инфекционного поражения трикуспидального клапана и развития септического состояния.
Важное значение для грамотного ведения пациентов во время операции имеет оценка волемического статуса. Гиперволемия может быть обусловлена неэффективностью недавно проведенного сеанса гемодиализа, большим сроком после последнего сеанса гемодиализа, недисциплинированностью пациента (избыточный прием жидкости), наличием сопутствующей патологии сердца, перикарда, печени. Избыточная гиперволемия может привести к развитию отека легких и острой сердечной недостаточности, особенно в отсутствие адекватной водовыделительной функции почечного трансплантата. Для коррекции нарушений волемического статуса показано предоперационное выполнение экстренного сеанса гемодиализа с достаточным объемом ультрафильтрации. Для объективной прикроватной оценки уровня гипергидратации возможно использование биоимпедансной спектрометрии.
Проведение предоперационного (внепланового) сеанса гемодиализа показано при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза, гиперкалиемии (более 5,5 ммоль/л). Увлечение использованием глюкозо-инсулин-кальциевой смеси у пациентов с дооперационной гиперкалиемией может привести к неконтролируемому повышению уровня калия в крови во время операции, особенно в отсутствие уверенности в быстром восстановлении начальной функции почечного трансплантата, необходимости применения эритромассы. Считаем, что даже при пограничных значениях уровня калия в крови целесообразнее выполнить непродолжительный предоперационный сеанс гемодиализа, нежели подвергать риску пациента во время операции.
Основными этапами операции у реципиента являются: оперативный доступ, выделение подвздошных сосудов, формирование сосудистых анастомозов, реперфузия почечного трансплантата, выполнение анастомоза мочеточника с мочевым пузырем (неоуретроцистоанастомоз) и последующее послойное ушивание операционной раны. ТрП чаще всего производят в забрюшинное пространство подвздошной области.
При ТрП используют стандартный мониторинг, включающий ЭКГ, капнографию, пульсоксиметрию, неинвазивное измерение АД, инвазивное определение ЦВД, термометрию, контроль диуреза. В отсутствие мочи катетеризация мочевого пузыря должна выполняться технически грамотно. При наличии АВ-фистулы необходимо контролировать ее состояние во время операции. Для измерения ЦВД осуществляют центральный венозный доступ через v. subclavia dextrae , v. jugularis internae dextrae , после индукции анестезии. У пациентов с патологией сердца возможно применение инвазивного мониторинга центральной гемодинамики и/или транспищеводной эхокардиографии.
При ТрП рутинно применяется общая сбалансированная анестезия. Для индукции используют сочетание пропофола и/или мидазолама, фентанила и цисатракурия безилата или атракурия безилат. Для миоплегии используют недеполяризующие МР, имеющие непочечные механизмы элиминации, такие как цисатракурия безилат или атракурия безилат, которые метаболизируются за счет эфирного гидролиза неспецифическими эстеразами и элиминации Хоффмана (спонтанная неферментативная деградация).
Для поддержания анестезии применяют ИА или пропофол в сочетании с болюсным введением наркотических анальгетиков (фентанила) и миорелаксантов. Из ИА более выгодным представляется использование изофлурана, который не образует нефротоксических ионов фтора и только в высоких концентрациях, сопровождающихся расстройствами системной гемодинамики, может уменьшать почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Предполагается, что использование севофлурана и десфлурана в допустимых концентрациях не сопровождается клинически значимой нефротоксичностью и является возможным при ТП. Есть сторонники проведения ТП в условиях тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола, наркотических анальгетиков, МР с или без использования мидазолама.
После пуска кровотока из трансплантата вымываются кислые метаболиты, консервирующий раствор, ионы калия, что сопровождается системным вазодилатирующим эффектом. На данном этапе операции для обеспечения адекватной перфузии трансплантата необходимо обеспечить достаточную волемическую нагрузку (ЦВД 10–12 мм. рт.ст.) и уровень АД (АД ср. >80 мм рт.ст.). Восполнение объема осуществляют под контролем ЦВД, чаще используют 0,9% раствор натрия хлорида. При волемической стимуляции диуреза необходимо учитывать возможность гипергидратации и отека легких у пациентов с предсуществующей ИБС. Для медикаментозной стимуляции диуреза во время пуска кровотока вводят фуросемид в дозировке 100–200 мг. Для поддержания АД и улучшения почечного кровотока назначают допамин (2–4 мкг/кг в минуту).
Дальнейшее течение периоперационного периода в основном определяется характером начальной функции почечного трансплантата (нормоурия, полиурия или олигоанурия). В случае полиурической фазы основным является проведение интенсивной инфузионной терапии, направленной на компенсацию волемических потерь. Чрезмерная волемическая нагрузка поддерживает полиурию, поэтому ЦВД не должно быть выше 5 мм рт.ст. Для инфузионной терапии, как правило, используется 0,9% раствор хлорида натрия. Большие объемы вводимого физиологического раствора могут стать причиной гиперхлоремического ацидоза. Использование для компенсации полиурии изотонического раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) поможет сопровождаться повышением уровня гликемии и усилением темпа диуреза. Применять солевые, калийсодержащие многокомпонентные растворы при ТрП надо с осторожностью из-за риска возникновения гиперкалиемии. При олигурической и анурической начальной функции почечного трансплантата с целью восстановления его водовыделительной функции осуществляют волемическую нагрузку для достижения уровня ЦВД 5–7 мм рт.ст., коррекцию метаболического ацидоза раствором бикарбоната натрия, при необходимости — инфузию допамина (2–4 мкг/кг/мин), дополнительное введение фуросемида (100–20 мг). При развитии клинически значимой гиперволемии, гиперкалиемии и/или метаболического ацидоза, несмотря на риск возникновения кровотечения, показано проведение сеанса гемодиализа в ранние сроки после операции.
Как правило, реципиенты после ТрП активизируются в условиях операционной. В отдельных случаях при остаточной миоплегии, гиперволемии, выраженных электролитных или метаболических нарушениях требуется послеоперационная ИВЛ. Отсроченную активизацию начинают после улучшения клинического статуса реципиента, например, после окончательного восстановления мышечного тонуса и/или устранения волемических, электролитных и метаболических расстройств с помощью гемодиализа.
Почки, трансплантированные от родственных доноров, начинают выделять мочу после включения в кровоток. При хорошей начальной функции трансплантата происходит снижение уровня азотистых шлаков, что позволяет отказаться от гемодиализа сразу после операции. При полиурии и, как следствие, резком снижении концентрации мочевины в крови необходимо учитывать возможность развития дисэквилибрического синдрома, проявляющегося разной степенью выраженности энцефалопатией, возникающей вследствие отека головного мозга, развивающегося на фоне осмотического градиента между кровью и тканью головного мозга. Вероятность такого осложнения выше у реципиентов с додиализной ХПН или с перитонеальным диализом.
Использование перидуральной аналгезии при ТрП до сих пор остается дискутабельным из-за повышенного риска возникновения эпидуральной гематомы у реципиентов почки, нежелательных гемодинамических (снижение АД) и волемических эффектов (гиперволемия, гипергидратация), влияющих на функцию почечного трансплантата и клиническое состояние. Однако при соблюдении предосторожностей продленная эпидуральная аналгезия в послеоперационном периоде обеспечивает адекватное обезболивание, особенно у реципиентов с низким болевым порогом и потребностью в наркотических и ненаркотических обезболивающих препаратах. Кроме того, продленная эпидуральная аналгезия может способствовать коррекции АГ в послеоперационном периоде.
Общие направления периоперационной терапии реципиентов жизненно важных органов
Все реципиенты в периоперационном периоде, независимо от характера оперативного вмешательства, получают комплексную медикаментозную терапию, направленную на профилактику отторжения пересаженного органа, развития инфекционных и других осложнений, способных негативно повлиять на результативность выполненной трансплантации. Основные профилактические меры включают проведение гастропротективной терапии, антимикробной химиотерапии и иммуносупрессивной терапии. Для гастропротекции используют Н2 -блокаторы и/или ингибиторы протонной помпы. С целью периоперационной противомикробной терапии в зависимости от риска инфекционных осложнений и типа оперативного вмешательства используют, как правило, антибиотики с широким спектром антимикробного действия (ингибиторзащищенные пенициллины, цефалоспорины III–IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны) или направленные против отдельных возбудителей (ванкомицин или линезолид, противогрибковые и противовирусные препараты). У определенных категорий пациентов возможно выполнение предоперационной деконтаминации кишечника (например, при трансплантации печени, трансплантации легких/сердечно-легочного комплекса, трансплантации кишечника). С целью индукционной иммуносупрессии назначают препараты моноклональных антител к лимфоцитарным рецепторам ИЛ-2 (CD25) (базиликсимаб) или поликлональных антител (антитимоцитарный иммуноглобулин). Перед реперфузией трансплантата вводится метилпреднизолон (10–15 мг/кг). В раннем послеоперационном периоде применяется многокомпонентная иммуносупрессивная терапия, включающая ГК (метилпреднизолон), ингибитор кальциневрина (циклоспорин или такролимус), препарат микофеноловой кислоты. Использование других методов медикаментозного и немедикаментозного лечения (заместительная почечная терапия, плазмаферез, альбуминовый диализ, селективная гемосорбция, иммуноферез и др.) в периоперационном периоде определяется характером и тяжестью конкретных осложнений.
Глава 39. Анестезия в экстренной абдоминальной хирургии
Первостепенной задачей экстренной анестезиологии является обеспечение хирургической операции с минимальным риском для больного. Основная проблема в экстренной анестезиологии — наличие дефицита информации о пациенте и времени на его обследование и подготовку, вследствие этого диагноз по основной и сопутствующей патологии может быть не определен и компенсация имеющихся нарушений полностью не достигнута. Второй по важности является проблема полного желудка с возможной рвотой, регургитацией и аспирацией. Риск анестезии повышают выраженная гиповолемия при дегидратации и кровотечении, а также нарушение электролитного, кислотно-основного обмена, функции печени и почек, что способствует развитию условий в виде непредсказуемых реакций при использовании ЛС для анестезии и интенсивной терапии.
Предоперационный период
В большинстве случаев подготовка больных к экстренной операции и анестезии выполняется в хирургическом отделении. Экстренных больных с абдоминальной хирургической патологией в случае наличия тяжелого эндотоксикоза с выраженной гиповолемией и/или декомпенсированной сопутствующей патологией для проведения предоперационной подготовки следует госпитализировать в ОРИТ. Сопутствующая патология у экстренных больных чаще всего представлена АГ, сахарным диабетом с кетоацидозом, нарушениями сердечного ритма (AV-блокады, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия), острым коронарным синдромом и хронической легочной патологией. Достижение компенсации при сопутствующей патологии требует дополнительных лечебно-диагностических мероприятий и консультаций, а значит, затрат времени. При всех прочих равных условиях общий период предоперационной подготовки не должен превышать 2–3 ч.
В случае продолжающегося кровотечения, обусловленного травматическим повреждением, предоперационная подготовка к экстренной анестезии ограничивается сроком готовности хирургической бригады к операции и предусматривает установку по крайней мере двух периферических катетеров достаточного размера и/или центрального венозного доступа с началом коррекции дефицита ОЦК инфузионными средами. Действия хирурга и анестезиолога носят одновременный характер, а выполнение операции в этой ситуации является противошоковым мероприятием.
Если существует запас времени, им следует воспользоваться для оценки специфических проблем, которые могут влиять на предстоящую анестезию. Прежде всего следует выяснить аллергологический и фармакологический анамнез. При имеющихся расстройствах сознания данные общего и медикаментозного анамнеза могут быть дополнены родственниками больного или записями о предшествующей госпитализации. В предоперационном осмотре следует особое внимание уделить наличию и выраженности патологии сердечно-сосудистой и дыхательной систем, прогнозировать трудности при ИТ и вероятность аспирации. По клиническим данным следует оценить волемический статус пациента (степень гиповолемии и потерь внеклеточной жидкости при дегидратации табл. 39-1).
Проявление |
Потери жидкости (% массы тела) |
||
---|---|---|---|
5% |
10% |
15% |
|
Слизистые |
Сухие |
Очень сухие |
Запекшиеся |
Восприятие |
Норма |
Вялость, апатия |
Выраженное угнетение восприятия |
Ортостатические изменения ЧСС и АД |
Небольшие |
Умеренные |
Выраженные |
Диурез |
Незначительно снижен |
Снижен |
Значительно снижен |
ЧСС в покое |
Норма или увеличена |
Увеличена |
Выраженная тахикардия |
АД в покое |
Норма |
Несколько снижено |
Низкое |
Оценка волемического статуса может быть выполнена с помощью эхокардиографии в виде качественного и количественного исследования конечно-диастолического размера ЛЖ сердца и определения диаметра нижней полой вены с индексом растяжимости (изменений диаметра нижней полой вены в процессе дыхательных циклов). Измерение размеров нижней полой вены с помощью прикроватного УЗИ в зависимости от фазы дыхания может быть использовано для оценки волемического статуса пациента и вероятности увеличения СВ в ответ на болюс внутривенно вливаемого раствора. Индекс растяжимости нижней полой вены более 18% у пациентов на ИВЛ и более 45–50% при самостоятельном дыхании свидетельствует о гиповолемии и положительном ответе на инфузионную нагрузку. Малый диаметр нижней полой вены (1,2 см и менее) предполагает диагноз абсолютной гиповолемии. С практической точки зрения начальный размер и растяжимость вены при дыхании в меньшей степени информативны по сравнению с изменениями этих параметров в динамике в ответ на инфузионную нагрузку, поэтому рекомендуется динамическое измерение этих параметров в процессе инфузионной терапии.
Минимальные лабораторные исследования включают определение Hb, Ht, группы крови и резус-фактора, длительности кровотечения, времени свертывания, ЭКГ. Необходим динамический мониторинг лактата и/или дефицита оснований в сыворотке крови в качестве чувствительных тестов оценки и контроля степени гиповолемии любого генеза и полиорганной недостаточности. По показаниям при наличии времени проводят развернутый анализ крови и общий анализ мочи, биохимические исследования крови, показатели КОС и гемостаза, рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Оценка тяжести состояния больного, проводимая в ОРИТ, включает использование шкал оценки тяжести APACHE II, SAPS и оценки выраженности органной недостаточности по шкалам SOFA, MODS. Больным до операции следует выполнять стандартный мониторинг (ЭКГ, АД, ЧСС, ЧД, пульсоксиметрия, капнография), коррекцию гиповолемии и текущих патологических потерь инфузионными средами (предпочтительно сбалансированными кристаллоидами), установить оро- или назогастральный зонд, мочевой катетер и обеспечить обезболивание с ограничением использования традиционных опиатов.
Предоперационную подготовку можно считать эффективной, если наблюдаются уменьшение расстройств сознания, улучшение микроциркуляции в виде ускорения пробы наполнения капилляров, появление телесной окраски кожных покровов, устранение акроцианоза и потепление конечностей, уменьшение жажды и увлажнение слизистых, урежение ЧСС до 120 в минуту, уменьшение одышки, достижение нормосистолии при мерцательной аритмии, стабилизации АД систолического на ±20% индивидуальных нормальных значений, повышение диуреза до 1 мл/кг в час и ЦВД, нормализация показателя лактата плазмы, отсутствие выраженной анемии и гипокалиемии.
Интраоперационный период
При выборе метода в экстренной анестезиологии отдается предпочтение общей эндотрахеальной анестезии с управляемой ИВЛ и МР. Использование центральных блокад местными и наркотическими анальгетиками возможно как компонент интраоперационной аналгезии в сочетании с общей при стабильном состоянии больного и отсутствии гиповолемии. В изолированном виде ЭА, СА с седацией или сохраненным сознанием на спонтанном дыхании может применяться при непродолжительных малотравматичных вмешательствах у больных с небольшим сроком давности заболевания (острый аппендицит, ущемленная грыжа без острой кишечной непроходимости).
Следует подчеркнуть, что в руках неопытного анестезиолога методы РА в экстренной анестезиологии более опасны, чем выполнение ОА.
Премедикацию в экстренной анестезиологии, как правило, проводят в операционной. В большинстве случаев используют опиаты или НПВП и атропин в сниженных дозировках. Антигистаминные средства показаны больным с отягощенным аллергологическим анамнезом, транквилизаторы назначают крайне осторожно больным с повышенным чувством тревоги.
Проблема полного желудка
Предотвращение аспирации желудочного содержимого во время анестезии — проблема первостепенной важности. Всех больных, поступающих для экстренной операции и особенно абдоминальных, следует рассматривать, как имеющих полный желудок. Аспирация твердыми пищевыми массами может вызвать обструкцию дыхательных путей с развитием асфиксии, долевой пневмонии и формирование абсцесса. Другие осложнения в виде аспирационного пневмонита (синдром Мендельсона), ларингоспазма, бронхоспазма, бронхопневмонии и ОРДС развиваются при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи.
Рвота при анестезии возникает из-за раздражения соответствующего центра дна IV желудочка мозга и ряда рефлексогенных зон, действия анестетиков и анальгетиков. Способствуют рвоте содержание в желудке пищи и неадекватная перистальтика желудочно-кишечного тракта, к чему приводит ряд заболеваний и состояний организма. Рвота — акт активный, но в условиях частичной реализации ОА защитные рефлексы могут быть угнетены, и в результате на фоне рвоты возможна аспирация. Регургитация, в отличие от рвоты, является пассивным актом на фоне ОА, часто протекающем бессимптомно. В нормальных условиях существует ряд анатомо-физиологических механизмов, предупреждающих пассивное затекание содержимого желудочно-кишечного тракта в трахеобронхиальное дерево. Основным из них является функция нижнего пищеводного сфинктера. Сфинктер расслабляется при перистальтических движениях пищевода, обеспечивая продвижение пищи и жидкости в желудок, но в остальное время он сомкнут. Рефлюкс связан не с тонусом сфинктера, а с разницей между давлением в желудке и нижнего пищеводном сфинктере. Регургитация возникает в тех случаях, когда давление снижается. Нередко регургитация возникает в момент индукции. В настоящее время принято считать, что миофибрилляции при введении деполяризующих МР не способствуют рефлюксу из желудка. Регургитация возможна за счет активных интраоперационных тракций хирургов желудочно-кишечного тракта в условиях неадекватного дренажа желудка через зонд.
Скорость опорожнения желудка после приема пищи различна. В группу особо высокого риска входят больные, которые ели незадолго до операции. Для плановых операций уже давно существует правило «ничего не принимать внутрь после полуночи», так что период голодания перед операцией составляет не менее 6 ч. В настоящее время разрешается пить прозрачные жидкости за 2–4 ч до индукции анестезии, хотя употреблять твердую пищу взрослые не должны уже за 6 ч до оперативного вмешательства. В срочных ситуациях задержка в эвакуации содержимого желудка может достигать 10 ч и более.
Предрасполагающие факторы рвоты и регургитации.
-
Недавний прием пищи или жидкости (менее 2 ч для жидкости и менее 4–6 ч для пищи).
-
Метаболическая непроходимость (гипокалиемия, уремия, диабетический кетоацидоз).
-
Несостоятельность кардиального сфинктера (ахалазия, гастроэзофагеальный рефлюкс, диафрагмальная грыжа).
-
Действие ЛС, снижающих тонус нижнего сфинктера пищевода (опиаты, алкоголь, холинолитики).
Основные меры профилактики аспирационного синдрома.
При срочном вмешательстве целесообразно использование омепразола в/в 40 мг, по сравнению с Н2 -блокаторами препарат более стабильно снижает кислотность желудочного сока. При отсутствии омепразола назначают Н2 -блокаторы: ранитидин в/в капельно по 50 мг через 6 ч или фамотидин в/в капельно по 20 мг через 8 ч. Эти препараты вводят по крайней мере за 1 ч, а лучше за 2 ч до вмешательства.
Метоклопрамид укорачивает время опорожнения желудка, повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера и оказывает противорвотное действие. Метоклопрамид не влияет на рН желудочного сока и не способен за короткое время освободить желудок от большого количества пищи. Тем не менее сочетание метоклопрамида (10 мг) с ранитидином (150 мг) — хороший выбор для профилактики аспирационной пневмонии у большинства больных с повышенным риском аспирации. Метоклопрамид противопоказан при острой кишечной непроходимости.
У этой категории пациентов рекомендуется использовать во всех случаях. Сестра-анестезист надавливает на перстневидный хрящ 3 пальцами, сжимая пищевод между трахеей и позвоночником. Давление на перстневидный хрящ следует увеличивать постепенно от 1 кг у пациента в сознании до 3 кг после потери сознания во время индукции. При правильном выполнении трахея фиксируется между большим и средним пальцами, а давление на перстневидный хрящ осуществляется указательным пальцем.

Весьма значительное усилие, требующееся для выполнения этого приема, приводит у некоторых пациентов к сгибанию головы в атланто-окципитальном сочленении. Это сильно затрудняет проведение ларингоскопии и ИТ. В таких случаях используется бимануальный способ. Помощник второй свободной рукой должен поддерживать шею больного сзади для предотвращения ее сгибания. Прием Селлика не следует прекращать до подтверждения ИТ и тем более в случае неудачной попытки. Имеются сведения, что при значительном давлении, а также при выполнении приема Селлика во время активной рвоты у пациента возможен разрыв задней стенки пищевода.
Недавно съеденную пищу трудно удалить зондом, в этом случае возможный, но недостаточно эффективный способ опорожнения желудка — стимуляция рвоты у больных с нормальным уровнем сознания. Аспирация желудочного содержимого через зонд — не всегда эффективная мера профилактики регургитации. Однако при наличии воздуха и жидкого желудочного содержимого установка зонда и эвакуация снижают опасность регургитации. При индукции наличие у больного зонда препятствует герметичному прилеганию маски. Зонд может способствовать рефлюксу желудочного содержимого через нижний пищеводный сфинктер. Поэтому перед анестезией рекомендуета).Ася зонд удалять или по крайней мере присоединять его к отсосу. Как орогастральные, так и назогастральные зонды нельзя вводить с чрезмерным усилием. При установке зонда во время анестезии для облегчения процедуры зонд смазывают, а голову пациента сгибают. При необходимости правильное положение зонда во время анестезии подтверждают с помощью аускультации эпигастральной области при введении через зонд 20–30 см3 воздуха.
Перед индукцией обязательно проводят преоксигенацию. Для денитрогенации здоровых легких достаточно 4 глубоких вдохов. При легочных болезнях для денитрогенации требуется 3–5 мин. Классический вариант: больной в течение 3 мин дышит чистым кислородом через плотно наложенную маску при потоке 6–8 л/мин.
Введение малой дозы недеполяризующего МР или прекураризация [1 мг пипекурония бромида (Ардуана♠ ), 1 мг панкурония бромида или 3 мг атракурия безилата (Тракриуам♠ )] перед инъекцией сукцинилхолина℘ предотвращает фасцикуляции, поэтому повышения ВБД не происходит. С другой стороны, прекураризация снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера, поэтому от этого приема часто отказываются.
До индукции необходимо подготовить несколько клинков для ларингоскопа и ЭТТ разного размера. Для облегчения интубации используют стилет и ЭТТ на полразмера меньше, чем обычно. Перед индукцией ассистент надавливает на перстневидный хрящ (прием Селлика).
Тиопентал натрия не титруют: всю индукционную дозу препарата (4–6 мг/кг) вводят одномоментно. Дозу тиопентала натрия снижают вдвое у пожилых пациентов, у ослабленных пациентов с гиповолемией доза тиопентала натрия может быть снижена до 1 мг/кг. Тиопентал натрия можно заменить другими анестетиками быстрого действия (например, кетамином 1–1,5 мг/кг, пропофолом 1,5–2,5 мг/кг). Сразу после инъекции тиопентала натрия, не дожидаясь развернутого действия анестетика и полной утраты сознания, вводят сукцинилхолин℘ (1,5–2 мг/кг).
Вспомогательную вентиляцию через маску не применяют во избежание попадания воздуха в желудок и возникновения рвоты. В крайних случаях используют осторожную ручную вентиляцию маской во избежание чрезмерного подъема внутригрудного давления. После прекращения самостоятельного дыхания по возможности быстро проводят ИТ. Давление на перстневидный хрящ оказывают до тех пор, пока не раздуют манжетку ЭТТ и не подтвердят правильное положение трубки в трахее.
При безуспешной первой попытке интубации начинают осторожно вентилировать больного через маску, не прекращая давления на перстневидный хрящ. Позже повторяют попытку интубации.
После операции интубационную трубку оставляют на месте до тех пор, пока не восстановятся сознание и защитные рефлексы с дыхательных путей. Риск аспирации сохраняется до тех пор, пока гортань остается незащищенной. Следует учитывать, что опорожнение желудка задерживается болью и опиатами. Интраоперационное введение противорвотных средств и отсасывание содержимого желудка через назогастральный зонд уменьшают риск рвоты при пробуждении, но не гарантируют полного опорожнения желудка. Перед экстубацией следует выполнить декомпрессию желудка с помощью орогастрального зонда большего диаметра.
При распознавании регургитации сразу опускают головной конец операционного стола, чтобы содержимое желудка вместо трахеи дренировалось через рот. Проводят прямую ларингоскопию, ИТ с последующим отсасыванием содержимого мощным отсосом из глотки и, при возможности, из трахеи. При наличии в аспирате твердых частиц, обструкции бронхов и приемлемой оксигенации проводят экстренную санационную бронхоскопию. Рекомендуют лаваж трахеи и бронхов через интубационную трубку с использованием 0,9% р-ра NaCl. При возникновении гипоксии основное лечение состоит в использовании принудительной ИВЛ. Часто возникает необходимость в продленной респираторной поддержке в режиме постоянного давления в дыхательных путях или ПДКВ. Данные о лечебном эффекте бронхоскопии, бронхоальвеолярного лаважа, антибиотиков широкого спектра действия и кортикостероидов очень противоречивы, поэтому показания к их применению весьма редки. Однако существуют рекомендации по использованию антибиотикопрофилактики и кортикостероидов.
При поддержании анестезии в экстренной анестезиологии у тяжелых ослабленных пациентов существует общее правило снижения дозировок всех используемых средств. Безопасной является половинная доза применяемой в плановой анестезиологии. Возможно использование как ИА, так и средств для внутривенной анестезии. Из ИА отдают предпочтение закиси азота и/или севофлурану. Следует учитывать, что ИА свойственно вызывать вазодилатацию и снижать СВ, особенно у больных с гиповолемией. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Легочный кровоток снижен, что приводит к быстрому повышению альвеолярной концентрации ИА и достижению МАК при более низких подаваемых дозах. Закись азота может привести к вздутию кишечника, так как более растворима, нежели азот, и быстро диффундирует в просвет кишечника. Повышение давления в просвете кишки может ухудшить ее кровоснабжение, особенно в зоне анастомоза
Объем распределения ВА уменьшен, скорость перераспределения и метаболизма снижена вследствие уменьшения кровотока в мышцах, почках и печени. Из ВА, особенно при продолжающемся кровотечении и нестабильном АД, препаратами выбора могут служить кетамин, этомидат, натрия оксибутират. Доза кетамина должна быть уменьшена до 0,3–0,7 мг/кг. В противном случае возможны депрессия кровообращения и сердечная декомпенсация. Кетамин противопоказан у больных с ЧМТ ввиду способности повышать ВЧД. Для поддержания аналгезии показано дробное назначение опиатов в виде фентанила в дозе 0,5–1,5 мкг/кг. Опиаты оказывают минимальный кардиоваскулярный депрессивный эффект, однако у пациентов с гиповолемией способны вызывать гипотензию путем подавления центральной симпатической активности.
Адекватная миорелаксация — важный компонент при экстренных абдоминальных операциях. Препаратами выбора у экстренных больных могут служить недеполяризующие МР среднего типа действия в дозе 0,3–0,6 мг/кг: атракурия безилат, цисатракурия безилат, рокурония бромид. Метаболизм последних обеспечивается двумя независимыми процессами: гидролизом эфирной связи неспецифическими эстеразами и элиминацией Хоффмана. При физиологических значениях рН (около 7,4) и температуры тела препараты подвергаются спонтанному неферментативному химическому разрушению с постоянной скоростью, так что Т1/2 препарата составляет около 20 мин. Метаболиты не обладают свойствами МР и поэтому в организме не кумулируются. Рокурония бромид в дозе 0,9–1,2 мг/кг — единственный недеполяризующий МР, который начинает действовать так же быстро, как и суксаметония йодид, что делает его препаратом выбора для ИТ при быстрой последовательной индукции. Наличие антагониста рокурония бромида — сугаммадекса делает его использование безопасным на случай непредвиденных трудных дыхательных путей и возможности экстренной реверсии нейромышечного блока сугаммадексом в дозе 16,0 мг/кг.
Нарушения водно-электролитного обмена и КОС также влияют на характер анестезии. Рвота или удаление содержимого желудка (через назогастральный зонд) способны вызвать тяжелый метаболический алкалоз, снижение объема внеклеточной жидкости и гипокалиемию. Респираторный алкалоз пролонгирует угнетение дыхания, вызванное опиоидами, потому что усиливает их связь с белками. Сочетание алкалоза и гипокалиемии повышает риск развития тяжелых предсердных и желудочковых аритмий. При гипокалиемии повышается чувствительность к МР, поэтому рекомендуется уменьшать их дозу на 25–50%. Ацидоз потенцирует угнетающее действие ингаляционных и неингаляционных анестетиков на ССС. Более того, любой препарат, вызывающий быстрое снижение симпатического тонуса, в условиях ацидоза способен привести к выраженной депрессии кровообращения вследствие угнетения компенсаторных реакций.
Проведение инфузионной терапии во время анестезии преследует цели восполнения имевшегося дефицита ОЦК, физиологических и текущих потерь жидкости, связанных с возможной кровопотерей, испарением воды с поверхности брюшины, проведением ИВЛ. Выбор инфузионного раствора зависит от характера операции и ожидаемого объема кровопотери. Если операция сопровождается минимальной кровопотерей и не вызывает перераспределения жидкости, то используют сбалансированные кристаллоиды. В стандартных ситуациях инфузия должна проводиться со скоростью 10–15 мл/кг/ч.
При возникновении интраоперационной гипотензии следует провести коррекцию гиповолемии, увеличить СВ и периферическое сопротивление. Наиболее эффективными срочными мероприятиями коррекции интраоперационной гипотензии являются увеличение фракции кислорода в подаваемой смеси газов для поддержания сатурации на необходимом уровне, при возможности придание пациенту положения Тренделенбурга, назначение внутривенной инфузии, вазопрессоров [эпинефрин (Адреналин♠ ), норэпинефрин (Норадреналин♠ )] и/или инотропов (добутамин).
Во всех случаях во время анестезии используют стандартный мониторинг. Уровень мониторинга в операционной, особенно при значительной кровопотере и шоке, может быть расширен инвазивным определением АД, ЦВД и мониторингом СВ термодилюционным методом. Анестезиологу следует позаботиться о профилактике гипотермии и согревании больного с помощью подогревания инфузионно-трансфузионных сред, использования подогреваемых матрасов и одеял.
Послеоперационный период
В стандартных ситуациях оптимальным признается перевод больного для посленаркозной реабилитации после экстренной анестезии в специально оснащенную посленаркозную палату с обеспечением стандартного уровня послеоперационного мониторинга вне зависимости от вида анестезии. Анестезиолог передает пациента под наблюдение врача палаты интенсивной терапии непосредственно у постели больного, сообщая подробности операции и анестезии.
При экстренных абдоминальных операциях наиболее распространенным ранним послеоперационным осложнением является дыхательная недостаточность. Причины дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде многочисленны и разнообразны. Они могут быть представлены в виде: центрального угнетения дыхания (действие анестетиков и других препаратов); остаточной миоплегией после действия МР; ограничением вентиляции, связанным с самим оперативным вмешательством (боль, поражение легких операционным стрессом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом и т.д.); осложнениями анестезиологического пособия (последствия травматичной интубации, ларингоспазм, аспирационный синдром, ошибки при проведении ИВЛ, трансфузионными осложнениями и др.); декомпенсацией дыхательной недостаточности у больных с сопутствующими заболеваниями дыхания и кровообращения (кардиогенный отек легких, бронхообструктивный синдром и др.); нарушением дренирования мокроты, связанной с иммобилизацией больного, болью и др.
Перевод больного после анестезии для наблюдения и дальнейшего лечения в хирургическое отделение может быть осуществлен при достижении полного восстановления сознания и способности самостоятельно поддерживать проходимость дыхательных путей, наличии самостоятельной адекватной и стабильной вентиляции и восстановления защитных рефлексов с дыхательных путей, стабилизации ССС, прекращения хирургической кровопотери и отсутствии выраженного болевого синдрома.
Показаниями для помещения в ОРИТ и продленной ИВЛ в послеоперационном периоде являются:
В раннем послеоперационном периоде следует позаботиться об ингаляции кислорода через лицевую маску или назальный катетер с учетом риска гипоксии. Использование модифицированного сидячего положения, когда головной конец кровати поднят под углом 45°, позволяет уменьшить давление на диафрагму и улучшить вентиляцию и оксигенацию.
Важным аспектом послеоперационного ведения экстренных больных с абдоминальной патологией является продолжение коррекции гиповолемии, электролитных нарушений и текущих патологических потерь по дренажам, интестинальному или гастральному зонду. Особое внимание следует уделять профилактике респираторных осложнений и ТЭЛА, лечению синдрома энтеральной недостаточности, обезболиванию, рациональной нутритивной поддержке, антимикробной терапии.
Анестезия у больных с острой кишечной непроходимостью
Патофизиологические аспекты и клинические проявления
Больные с ОКН относятся к группе высокой степени операционно-анестезиологического риска. Основными причинами тяжести состояния больных с ОКН являются:
-
гиповолемия вследствие пропотевания жидкости в просвет кишечника и ее секвестрации в третьем пространстве;
-
гипопротеинемия вследствие выхода плазмы в просвет кишечника;
-
метаболический алкалоз при высокой непроходимости (потери кислого желудочного содержимого) и метаболический ацидоз при более низкой непроходимости (потери НСО3 );
-
дыхательная недостаточность вследствие растяжения кишечника азотом, синдрома повышенного ВБД и ограничения подвижности диафрагмы;
-
синдром кишечной недостаточности с транслокацией эндотоксина из поврежденного кишечника в кровоток с формированием полиорганной недостаточности;
-
пожилой и старческий возраст с наличием сопутствующей патологии и снижением компенсаторно-приспособительных процессов организма.
Предоперационный период
Обследование и подготовка к операции больных с ОКН должны проводиться в условиях палаты интенсивной терапии совместно анестезиологом-реаниматологом и хирургом в течение не более 2–3 ч. Диагностические исследования включают оценку степени гиповолемии по табл. 39-1. Лабораторные и инструментальные исследования: гемограмма, количество тромбоцитов, количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула; длительность кровотечения и время свертывания, фибриноген; группа крови и резус-фактор; калий, натрий, глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, общий белок; КЩС; общий анализ мочи; ЭКГ; УЗИ органов брюшной полости; рентгенограмма органов грудной клетки.
Всем больным при гиповолемии тяжелой степени показаны катетеризация центральной или периферической вены (минимальный диаметр катетера 14–16G), установка назогастрального зонда и пассивная эвакуация содержимого, установка уретрального катетера. Оксигенотерапия через лицевую маску или носовой катетер, при наличии показаний — перевод на ИВЛ.
Восполнение гиповолемии в виде инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов в соотношении 1:1 или 1:2. В первые 2 ч проводится экстренная регидратация со скоростью 20 мл/кг в час с поправкой на сердечно-легочную недостаточность, затем 5 мл/кг в час с учетом текущих потерь.
Коррекция гипокалиемии осуществляется при снижении уровня концентрации калия в сыворотке крови 3 ммоль/л и менее. Рекомендуется использование 30–40 мл 7,5% раствора KCl с раствором Рингера♠ при скорости инфузии, не превышающей 20 ммоль/ч. В неотложных ситуациях контроль за калиемией можно осуществлять, используя мониторинг ЭКГ (табл. 39-2).
Сегменты и зубцы ЭКГ | Гипокалиемия | Гиперкалиемия |
---|---|---|
Р |
Умеренное заострение |
Уплощение и расширение |
Интервал P–R |
Умеренное увеличение |
Значительное увеличение |
R |
Нет изменений |
Снижение амплитуды |
T |
Низкоамплитудный |
Высокий заостренный |
Комплекс QRS |
Нет изменений |
Расширенный |
Зубец U |
Не выявляется |
Заметный и высокий |
Следует обеспечить обезболивание — наркотическими и/или ненаркотическими анальгетиками.
Мониторинг проводится в стандартном объеме: АД, ЧСС, ЭКГ, темп диуреза, пульсоксиметрия, ЦВД.
Предоперационную подготовку можно считать эффективной, если наблюдаются уменьшение расстройств сознания, улучшение микроциркуляции в виде снижения времени наполнения капилляров, появление телесной окраски кожных покровов, устранение акроцианоза и потепление конечностей, уменьшение жажды и увлажнение слизистых, урежение ЧСС менее 120 в минуту, уменьшение одышки, достижение нормосистолии при мерцательной аритмии, стабилизация систолического АД на +20% индивидуальных нормальных значений, повышение диуреза до 1 мл/кг в час и ЦВД при отсутствии выраженной анемии и гипокалиемии.
Всем больным перед оперативным вмешательством рекомендуется провести антибиотикопрофилактику. Как правило, используют цефалоспорины II поколения перед индукцией в анестезию.
Интраоперационный период
В подавляющем большинстве случаев больным с ОКН показана общая эндотрахеальная анестезия с ИВЛ в связи c необходимостью надежного обеспечения проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции. Сочетание ОА с продленной ЭА местными анестетиками возможно у стабильных больных, а также для обеспечения послеоперационного обезболивания. Следует помнить, что симпатическая блокада при РА способна усилить гиповолемию с последующей артериальной гипотонией. Введение эпидурального катетера удлиняет сроки подготовки больных к операции, что может быть неприемлемым в экстренных ситуациях.
Во всех случаях показан стандартный анестезиологический мониторинг и метод быстрой последовательной индукции с преоксигенацией и приемом Селлика. Для поддержания анестезии можно использовать как ВА, так и ИА в комбинации с фентанилом и МР. Препаратами выбора у больных с ОКН могут служить недеполяризующие МР средней длительности действия: атракурия безилат, цисатракурия безилат, рокурония бромид.
Ввиду возможного ухудшения легочной функции при анестезии у больных с ОКН рекомендуется применение ИВЛ с ПДКВ не более 5–10 см вод.ст. Эта рекомендация увеличивает податливость легких, улучшая оксигенацию, не вызывая значительного снижения СВ у больных с ОКН. Важным этапом операции является установка двухпросветного назоинтестинального зонда. Анестезиолог заводит зонд через носовой ход в глотку, пищевод и желудок. Далее оперирующий хирург захватывает его через стенку желудка и продвигает до связки Трейца. Тонкую кишку нанизывают на зонд, проводя последний вплоть до илеоцекального угла. Рекомендуется интраоперационная и послеоперационная декомпрессия с одновременным промыванием ЖКТ и активной аспирацией содержимого.
Послеоперационный период
В случае если выполнена обширная операция с массивной ИТТ, а также имели место осложнения периоперационного периода, больным с ОКН показано нахождение в ОРИТ с проведением продленной ИВЛ.
В большинстве случаев всем больным с ОКН показаны установка интестинального зонда на 15–20 см ниже связки Трейца для дренирования кишечного содержимого и энтеральное питание. В послеоперационном периоде особое внимание уделяют коррекции гиповолемии, электролитных нарушений, нутритивной поддержке антибиотикотерапии, обезболиванию, профилактике легочных осложнений и ТЭЛА.
Анестезия у больных с острым некротизирующим панкреатитом
Патофизиологические аспекты и клинические проявления
У большинства пациентов с острыми заболеваниями поджелудочной железы необходимость в интенсивной терапии возникает уже при поступлении в стационар. Основными причинами тяжести состояния больных с острым панкреатитом являются:
-
активация ферментов поджелудочной железы с аутоагрессией и последующим выходом в циркулирующий кровоток с развитием вазодилатации, артериальной гипотензии и синдрома капиллярной утечки;
-
гиповолемия, гипонатриемия, гипокалиемия вследствие рвоты и потерь внеклеточной жидкости в третье пространство;
-
гипокальциемия вследствие связывания свободного кальция с жирными кислотами при жировом панкреонекрозе;
-
эндотоксикоз с формированием системной воспалительной реакции, сепсиса и полиорганной недостаточности.
Предоперационный период
Следует учитывать, что острый панкреатит и некротизирующий панкреатит как таковой не являются показаниями к срочному хирургическому вмешательству. Более того, хирургическое вмешательство на фоне панкреатогенного шока значительно увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Операцию выполняют при возникновении осложнений в виде инфицированного панкреатического некроза, абсцесса поджелудочной железы, гнойном перитоните, острой ложной панкреатогенной кисте, прогрессирующей механической желтухе, кровотечении. Операцией выбора является некрэктомия в сочетании с лаважом, благодаря такой хирургической тактике летальность от панкреонекроза значительно снизилась.
Диагностика в ОРИТ включает определение степени гиповолемии (см. табл. 39-1) и степени тяжести состояния по шкалам APACHE-II, SOFA и/или Ranson (табл. 39-3).
При поступлении |
Через 48 час |
---|---|
Возраст старше 55 лет |
Снижение Ht >10% |
Содержание лейкоцитов >16×109 /л |
Прирост мочевины крови >1,8 ммоль/л |
Глюкоза крови >11,0 ммоль/л |
Содержание в сыворотке кальция менее 2 ммоль/л |
Активность лактатдегидрогеназы >400 ед/л |
Избыток оснований >4 ммоль/л |
Активность АСТ >250 ед/л |
РаО2 <60 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом |
Оценочный дефицит жидкости >6 л |
|
Летальность при остром панкреатите в зависимости от числа критериев |
|
Число критериев |
Летальность |
Не более 2 |
Менее 1% |
3–4 |
16% |
Не менее 5 |
Более 40% |
Диагностические мероприятия: гемограмма, количество тромбоцитов, количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула; длительность кровотечения и время свертывания, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген, АКТГ, АЧТВ, уровень D-димеров, группа крови и резус-фактор, общий белок, глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, аминотрансферазы, калий, натрий, кальций, амилаза, лактатдегидрогеназа, С-реактивный белок, КЩС, общий анализ мочи, амилаза мочи, суточная мочевина мочи, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, R-органов грудной клетки, фиброгастродуоденоскопия, КТ.
Мониторинг в ОРИТ: неинвазивное АД, ЧСС, ЭКГ, термометрия, пульсоксиметрия, ЦВД, КЩС, темп диуреза.
Всем больным с острым панкреатитом в тяжелом состоянии показано: катетеризация центральной вены, установка назогастрального зонда, эвакуация содержимого и отмывание желудка холодным физиологическим раствором, установка уретрального катетера, очистительная клизма.
Программа интенсивной терапии:
-
обезболивание наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, предпочтительно катетеризация ЭП — продленная инфузия ропивакаина (при отсутствии противопоказаний);
-
оксигенотерапия через лицевую маску или носовой катетер, по показаниям перевод на ИВЛ;
-
инфузионная терапия из расчета: экстренная регидратация в течение первых 2 ч (20 мл/кг в час), затем физиологическая потребность — 1 мл/кг в час и патологические потери. Коррекция гипокалиемии осуществляется при снижении уровня концентрации калия в сыворотке крови 3 ммоль/л и менее. Рекомендуется использование 30–40 мл 7,5% раствора KCl с раствором Рингера♠ при скорости инфузии, не превышающей 20 ммоль/ч;
-
гемотрансфузия при Hb менее 70 г/л; введение свежезамороженной плазмы при ДВС-синдроме;
-
после коррекции гиповолемии, анемии — парентеральное питание, при наличии назоинтестинального зонда (ниже связки Трейца на 20–30 см) — раннее энтеральное питание 500 мл/сут до разрешения пареза кишечника;
-
при умеренном и высоком риске тромбоэмболических осложнений — низкомолекулярный или нефракционированный гепарин;
-
при СПОН — методы экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемодиализ);
Интраоперационный период
Выбор метода анестезии у больных с острым панкреатитом и панкреонекрозом напрямую зависит от характера операции и состояния больного. Минимально инвазивные операции в виде эндоскопической некрэктомии поджелудочной железы могут выполняться в условиях ЭА местными анестетиками на самостоятельном или управляемом дыхании с ИВЛ. В случае расширенных операций следует отдавать предпочтение ОА с использованием ВА либо ИА в сниженных дозировках.
Во время анестезии рекомендуется использование стандартного мониторинга. Как правило, используется метод быстрой последовательной индукции с преоксигенацией и приемом Селлика. Поддержание анестезии проводят воздушно-кислородной смесью с ИА (севофлураном, изофлураном) на фоне управляемой ИВЛ, по ходу анестезии осуществляют болюсные введения недеполяризующих релаксантов среднего действия [атракурия безилата, рокурония бромида (Рокуроний♠ )], аналгезию реализуют наркотическими анальгетиками (фентанилом) или МА в виде продленной эпидуральной аналгезии. При тяжелой гиповолемии и нестабильном АД предпочтительно использование кетамина.
Следует учитывать, что гипокальциемия при остром панкреатите обусловлена преципитацией кальция в жирах вследствие высвобождения липолитических ферментов и некроза жировой ткани. Гипокальциемия потенцирует отрицательное инотропное действие барбитуратов и ИА. Реакция на МР непредсказуема, что требует тщательного мониторинга нервно-мышечной проводимости. Во время анестезии следует избегать гипервентиляционных режимов ИВЛ, усугубляющих метаболический алкалоз, при котором еще более снижается концентрация кальция в плазме.
Послеоперационный период
Больных с острым панкреатитом и панкреонекрозом следует переводить в ОРИТ для продолжения программы интенсивной терапии. Особое внимание следует уделять профилактике и раннему выявлению органных нарушений. Наиболее частые осложнения — некрозы кишечника с образованием свищей и кровотечением. Больные, как правило, требуют продолжительной антибиотикотерапии с микробиологическим мониторингом и учетом чувствительности микрофлоры ввиду отсутствия адекватного контроля над источником очага инфекции в поджелудочной железе.
Анестезия у больных с острым холециститом, механической желтухой
Патофизиологические аспекты и клинические проявления
При проведении анестезии у больных с острым холециститом, механической желтухой следует учитывать, что этой группе заболеваний в большинстве случаев подвержены лица женского пола с избыточной массой тела, среднего и пожилого возраста. Зачастую больные имеют сочетанное поражение гепатопанкреатодуоденальной зоны и сопутствующую патологию в виде гипертонической болезни, ИБС и диабета. Тяжесть состояния больного определяется:
-
наличием различной степени выраженности печеночной недостаточности;
-
механической желтухой с накоплением избыточной концентрации билирубина;
-
дефицитом витамин-К-зависимых и витамин-К-независимых факторов свертывания, фибриногена и уменьшением тромбоцитов;
-
гипоальбуминемией с уменьшением связывания с белком и повышением свободной концентрации препаратов и их эффектов;
-
высоким риском возникновения гепаторенального синдрома с задержкой натрия и воды.
Предоперационный период
При минимальной или умеренной степени гиповолемии, отсутствии сопутствующей патологии или наличии сопутствующей патологии в стадии компенсации предоперационная подготовка больного может быть проведена в хирургическом отделении.
Диагностика в отделении включает определение степени гиповолемии (см. табл. 39-1), исследование полной формулы крови, длительности кровотечения и времени свертывания, фибриногена, протромбинового времени, протромбинового индекса, группы крови и резус-фактора, калия, глюкозы, мочевины, билирубина и фракции билирубина, аминотрансфераз, общего белка, амилазы, общего анализа мочи, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию органов грудной клетки.
Всем больным проводятся катетеризация периферической вены и экстренная регидратация из расчета 10 мл/кг в час, установка назогастрального зонда и пассивная эвакуация содержимого при продолжающейся рвоте, обезболивание и антибиотикопрофилактика (цефазолин 2 г за 30 мин до кожного разреза).
Показания для помещения в ОРИТ возникают у больных пожилого и старческого возраста при наличии сопутствующей патологии с декомпенсацией и тяжелой степени гиповолемии с выраженной печеночной недостаточностью, механической желтухой и эндотоксикозом. Выраженность печеночной патологии определяют по шкале Чайлда–Пью (табл. 39-4).
Критерий | Класс А (5–6 баллов) | Класс В (7–9 баллов) | Класс С (≥10 баллов) |
---|---|---|---|
Билирубин Норма: 28 мМ/л, 1,26 г/100 мл |
28–45 мМ/л 1,26–2,0 г/100 мл |
45,1–67,2 мМ/л 2,0–3,0 г/100 мл |
Более 67,2 мМ/л Более 3,0 г/100 мл |
Альбумин♠ Норма: 50–62%, 35–40 г/л |
Более 50% Более 35 г/л |
40–50% 30–35 г/л |
Менее 40% Менее 30 г/л |
Протромбиновый индекс Норма: 80–100% |
80–100% |
60–79% |
Менее 60% |
Асцит |
Нет |
Небольшой транзиторный |
Большой торпидный |
Энцефалопатия |
Нет |
Возникает периодически |
Кома |
Примечание: 1 критерий класса А — 1 балл, класса В — 2 балла, класса С — 3 балла.
Сроки подготовки больного могут удлиняться в зависимости от ситуации и срочности операции до 4–6 ч. В ОРИТ, кроме коррекции водно-электролитных нарушений, оксигенотерапии и обезболивания, необходима коррекция возможной анемии при Hb менее 90 г/л, трансфузия свежезамороженной плазмы при выраженных нарушениях гемостаза, установка центрального и мочевого катетеров.
Интраоперационный период
При проведении анестезии у больного с острым холециститом анестезиолог должен учитывать, что при отсутствии клинической картины перитонита лечение пациента с острым холециститом начинается с консервативных хирургических мероприятий. При неэффективности консервативной терапии в течение 4–6 ч, проявляющейся в отсутствии положительной динамики, при появлении признаков деструктивного холецистита, перитонита, желтухи показано экстренное оперативное лечение. По показаниям операция может начинаться с диагностической лапароскопии.
Все виды холецистэктомий (холецистэктомия из лапаротомного доступа, лапароскопическая холецистэктомия, холецистэктомия из мини-доступа) и операции при механической желтухе требуют выполнения ОА. Во время анестезии рекомендуется использование стандартного мониторинга. Для введения в анестезию у экстренных больных используют метод быстрой последовательной индукции. Важно учитывать, что все барбитураты следует с осторожностью использовать при болезнях печени с гипоальбуминемией, в связи с уменьшением связывания препаратов с белками плазмы и увеличением их активной свободной фракции. Показано использование недеполяризующих МР средней продолжительности действия, так как метаболизм атракурия безилата не зависит от функционального состояния печени (разрушаются в плазме путем элиминации Хоффмана и эфирного гидролиза). Это обстоятельство также касается использования опиатов по ходу анестезии. При печеночной недостаточности клиренс морфина и фентанила снижен, напротив, Т1/2 ремифентанила не зависит от функционального состояния печени. Кроме того, несмотря на продолжающиеся дискуссии, многие не рекомендуют использование морфина ввиду способности вызывать спазм желчевыводящих путей и сфинктера Одди. При операциях на желчном пузыре и желчевыводящих путях возможно использование сочетание региональных методов анестезии с ОА, однако следует учитывать риск кровотечения с образованием эпидуральной гематомы при наличии системной гипокоагуляции. Поддержание анестезии возможно методом ТВА на основе пропофола. Использование ингаляционной анестезии севофлураном и изофлураном в последнее время рекомендуется в связи с доказанным отсутствием влияния на печеночной кровоток в концентрациях, не превышающих 2 МАК. Галотан (Фторотан♠ ) у взрослых пациентов противопоказан ввиду чрезвычайно редкого, но возможного риска развития массивного некроза печени.
При проведении ИВЛ во время анестезии следует избегать гипокапнии и режима ПДКВ вследствие их отрицательного влияния на печеночный кровоток. Нарушению печеночного кровотока и оксигенации способствует использование приподнятого положения поясничной области на операционном столе.
Особые требования к анестезии возникают при использовании видеолапароскопических технологий при остром холецистите и механической желтухе.
Выделяют дополнительные факторы агрессии при лапароскопических операциях:
-
создание искусственного карбоксиперитонеума (ИКП), при котором проводится инсуффляция газа в брюшную полость;
-
интраоперационное положение тела (операции на органах малого таза проводятся в условиях положения Тренделенбурга, операции на верхнем этаже брюшной полости — в положении с приподнятым головным концом);
-
абсорбция инсуффлируемого газа брюшиной и раневыми поверхностями;
Установлено, что у больных с неадекватным кардиальным резервом (фракция СВ 50% и менее) при ИКП наблюдается существенное снижение СВ. У больных, страдающих атеросклерозом и ИБС, существует опасность сердечной недостаточности вследствие одновременного увеличения ОЦК в результате инфузии и быстрого ятрогенного повышения ВБД. Сниженный сердечный резерв может служить причиной нестабильности АД на этапе индукции. Поэтому хирургические вмешательства у этой категории больных следует проводить в условиях минимального повышения давления в брюшной полости. Для лиц до 60 лет без сопутствующей патологии рекомендуют ВБД, не превышающее 8–10 мм рт.ст. При этом давление в дыхательных путях не должно превышать 20 см вод.ст. Для лиц старше 60 лет с сопутствующими заболеваниями рекомендуют ИКП 7–8 мм рт.ст. и давление в дыхательных путях до 15 см вод.ст.
Предлагаются следующие меры профилактики и коррекции гемодинамических нарушений при карбоксиперитонеуме:
Послеоперационный период
В большинстве случае при наличии пожилого возраста, сопутствующей патологии, обширной и длительной операции, признаков печеночной недостаточности послеоперационное наблюдение и лечение больных с острым холециститом и механической желтухой следует проводить в условиях ОРИТ. Особое внимание уделяют профилактике респираторных и тромбоэмболических осложнений ввиду частого сопутствующего ожирения. Современные схемы обезболивания в виде продленной эпидуральной аналгезии местными анестетиками, в том числе контролируемая пациентом ранняя активизация больных, способствуют профилактике послеоперационных осложнений.
В протоколах ведения больных следует избегать полипрагмазии, учитывая, что скорость биотрансформации ЛС у больных с нарушением функции печени снижена вследствие уменьшения степени связывания с белками плазмы. При одновременном метаболизме 2 веществ и более препараты с высоким сродством к участкам цитохрома могут замедлять биотрансформацию конкурентов с более низким аффинитетом.
Послеоперационное дренирование желчных путей требует учета и восполнения потерь жидкости и электролитов с удаляемой желчью нередко в значительном количестве. Экстренная декомпрессия желчных путей часто вызывает усиление эндотоксикоза вследствие улучшения оттока в кровоток печеночной лимфы, содержащей эндотоксины в повышенной концентрации. При выраженном эндотоксикозе, присоединении полиорганной недостаточности может возникнуть необходимость в применении экстракорпоральных методов гемокоррекции (гемодиализа, гемофильтрация).
Анестезия у больных с острым аппендицитом
Несмотря на относительную простоту хирургической патологии, выбор метода анестезии у больных с острым аппендицитом может представлять определенные трудности. При постановке диагноза острого аппендицита показана экстренная операция, что сокращает сроки подготовки больного и получения информации. В условиях больницы скорой и неотложной помощи, потока экстренных больных и занятости анестезиолога по дежурству знакомство с больным зачастую происходит в операционной.
Максимально внимательного отношения требуют больные пожилого и старческого возраста с сопутствующей патологией и беременные. Известно, что у пожилых симптоматика острого аппендицита носит атипичный характер, несмотря на частую встречаемость деструктивных форм в виде гангрены и перфорации аппендикса. У беременных существует риск выкидыша и преждевременных родов. По ходу оперативного вмешательства при остром аппендиците возникают ситуации, требующие расширения или изменения хирургического доступа, что может влиять на тактику анестезиолога и потенциально опасно в плане развития осложнений.
Минимальный план подготовки и обследования выполняют в приемном отделении — общий анализ крови и мочи, определяют сахар крови, группу крови, резус-фактор, ЭКГ.
В операционной следует провести катетеризацию периферической вены, установить назогастральный зонд и эвакуировать содержимое желудка. При необходимости провести экстренную коррекцию гиповолемии — 10 мл/кг и антибиотикопрофилактику. В большинстве случаев выполняется стандартная премедикация на операционном столе.
При трудностях диагностики острого аппендицита зачастую возникает необходимость в экстренной диагностической лапароскопии органов брюшной полости. Несмотря на то что 70% экстренных лапароскопий ограничивается этапом диагностики, методом выбора анестезиологического обеспечения является ОА с ИТ и управляемой ИВЛ. Рекомендуется выполнение мер профилактики регургитации, аспирации, ПОТР.
В большинстве случаев больным с острым аппендицитом показано проведение ОА с ИТ и управляемой ИВЛ. Во время анестезии рекомендуется использование стандартного мониторинга. Как правило, показан метод быстрой последовательной индукции. В стандартных ситуациях для поддержания анестезии используют как ВА, так и ИА. Аналгезию осуществляют фентанилом, миорелаксацию поддерживают болюсным введением недеполяризующих МР.
У соматически неотягощенных пациентов при отсутствии перитонита, сепсиса, тяжелой гиповолемии, выраженного ожирения возможно выполнение методов РА. При неосложненном течении анестезии и отсутствии соматической патологии больных после операции наблюдают в хирургическом отделении.
При аппендэктомии у беременных существует риск гибели плода. Дополнительные требования к анестезии заключаются в поддержании адекватного маточно-плацентарного кровотока, сохранении беременности и исключении препаратов с возможным тератогенным действием в I триместре. Потенциальной тератогенностью, хотя и не вполне доказанной, обладают ИА и БД. По возможности следует использовать варианты РА как устраняющие риск аспирации. При ОА, начиная с 16 нед развития плода, рекомендуется метод быстрой последовательной индукции с преоксигенацией и приемом Селлика. С 20-й нед беременности при введении в анестезию для профилактики синдрома аорто-кавальной компрессии используется операционное положение женщины на левом боку. Нельзя использовать кетамин, гипервентиляцию и вазоконстрикторы ввиду возможного гипертонуса и снижения кровотока в матке. Важно использовать консультации акушера-гинеколога для совместного ведения больной в периоперационном периоде (диагностика состояния плода с 16-й нед беременности и в случае преждевременных родов).
Анестезия у больных с распространенным перитонитом
Риск анестезии у больных с распространенным перитонитом приближается к максимальному ввиду имеющегося или возможного наличия у больного критического состояния, абдоминального сепсиса, септического шока и СПОН. Пусковым моментом перитонита являются любое нарушение целостности или проницаемости стенок полых органов, воспаление или разрыв органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрыв кист, дивертикулов, ранение органов брюшной полости и их закрытое повреждение. В случае истечения желудочно-кишечного содержимого в брюшную полость происходит химический ожог брюшины с ее воспалительной гиперергической реакцией. При измененной реактивности организма воспалительный процесс в брюшной полости не отграничивается, что приводит к развитию распространенного перитонита. Часто решающим моментом является давность перфорации до начала хирургического вмешательства.
Согласно классическим представлениям, перитонит имеет стадийность течения. Первоначально возникающие рефлекторные механизмы повреждения, сопровождающиеся сердечно-сосудистыми и дыхательными компенсаторными реакциями, уступают место эндотоксикозу вследствие всасывания в кровь содержимого брюшной полости. Учитывая современную концепцию кишечного происхождения сепсиса, основой эндотоксикоза при перитоните служит микробная транслокация из поврежденного кишечника в кровоток с формированием полиорганной недостаточности. Дегидратация и потери внеклеточной жидкости в третье пространство, скопление в брюшной полости жидкости, парез кишечника с развитием синдрома повышенного ВБД создают условия для критического снижения СВ и острого повреждения легких, вплоть до респираторного дистресс-синдрома. Ситуацию усугубляют нарушения водно-электролитного, белкового обмена, КОС, гемостаза в виде ДВС-синдрома.
Следует учитывать, что хирургическое лечение при перитоните предусматривает широкий диапазон тактических решений. Как правило, кроме первичной лапаротомии, устранения очага инфекции и дренирования брюшной полости выполняются программированные санационные релапаротомии и другие операции при возникновении осложнений в виде эвентрации, кишечной непроходимости, кишечных свищей, абсцессов брюшной полости различных локализаций.
Предоперационный период
Обследование и подготовка к операции больных с распространенным перитонитом должны проводиться в условиях ОРИТ анестезиологом-реаниматологом совместно с хирургом. Общим принципом выполнения операции при перитоните является достижение стабилизации витальных функций, при этом темп выполнения мероприятий интенсивной терапии должен быть максимально быстрым. При наличии терминальной стадии перитонита и/или септического шока достижение полной стабилизации витальных функций часто невозможно. Тем не менее даже в этих условиях проведение предоперационной интенсивной терапии может снижать риск развития осложнений во время анестезии. Следует учитывать, что в большинстве ситуаций хирургический контроль над источником инфекции относится к неотложным, а не экстренным оперативным вмешательствам.
Диагностические исследования включают оценку степени гиповолемии. Лабораторные и инструментальные исследования включают: гемограмму, количество тромбоцитов, количество лейкоцитов, лейкоцитарную формулу; длительность кровотечения и время свертывания, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген, АКТГ, АЧТВ, уровень D-димеров; группу крови и резус-фактор; лактат, калий, натрий, глюкозу, мочевину, креатинин, билирубин, аминотрансферазы, общий белок; КЩС; общий анализ мочи; ЭКГ; УЗИ органов брюшной полости; рентгенограмму органов грудной клетки. Оценка тяжести состояния больных с перитонитом включает использование шкал оценки тяжести APACHE II, SAPS, оценка выраженности органной недостаточности — SOFA, MODS.
Уровень мониторинга в ОРИТ и операционной: может быть расширен инвазивным определением АД и регистрацией центральной гемодинамики.
Всем больным с распространенным перитонитом показаны: катетеризация центральной вены, установка назогастрального зонда, эвакуация содержимого желудка, установка уретрального катетера. Оксигенотерапия через лицевую маску или носовой катетер, при наличии показаний — перевод на ИВЛ.
Мероприятия по подготовке часто носят характер противошоковых и продолжаются в интра- и послеоперационном периодах. Цель подготовки — устранение дефицита ОЦК и стабилизация гемодинамики. Экстренная регидратация в течение первых 2 ч (20 мл/кг в час). При необходимости используют компоненты крови. Подготовку считают эффективной в случае если ЧСС менее 120 в минуту, АД среднее не менее 70 мм рт.ст., ЦВД положительное, диурез не менее 1 мл/кг в час.
Интраоперационный период
Всем больным с распространенным перитонитом показано проведение ОА с ИТ и управляемой ИВЛ. Период индукции и ИТ является наиболее сложным и ответственным моментом ввиду сохраняющейся гиповолемии и гипотензии. Наиболее предпочтителен метод быстрой последовательной индукции с использованием в качестве ВА тиопентала натрия (4–6 мг/кг), кетамина (1–2 мг/кг). После ИТ в желудок следует установить зонд. Для промывания брюшной полости во время операции следует использовать только подогретые растворы.
Поддержание анестезии в случае нестабильной гемодинамики и инотропной поддержки возможно дробным введением кетамина. Аналгезия осуществляется болюсными введениями фентанила (0,5–1,5 мкг/кг), для миорелаксации используют атракурия безилат (0,3–0,6 мг/кг). Больным с распространенным перитонитом показаны стандартный или расширенный интраоперационный мониторинг и мероприятия, необходимые при проведении анестезии у больных с максимально высоким операционно-анестезиологическим риском.
Послеоперационный период
Больных с распространенным перитонитом следует переводить в ОРИТ для продолжения программы интенсивной терапии в условиях продленной ИВЛ. Эффективность интенсивной терапии напрямую зависит от полноценности хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии. Основным направлением интенсивной терапии является оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжелого абдоминального сепсиса. Программа интенсивной терапии предусматривает: гемодинамическую, респираторную, нутритивную поддержку; коррекцию нарушений гемокоагуляции, профилактику венозных тромбозов и ТЭЛА; профилактику стресс-язв желудочно-кишечного тракта; постоянную заместительную почечную терапию (гемодиализ, гемофильтрация).
Список литературы
-
Избранные лекции по эндовидеохирургии / Под ред. акад. В.Д. Федорова. СПб.: ООО «Фирма «КОСТА», 2004. 216 с.
-
Интенсивная терапия: национальное руководство / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 1. 960 с.
-
Клиническая анестезиология. Справочник. Пер. с англ. / Под ред. чл.-кор. РАМН В.А. Гологорского, проф. В.В. Яснецова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 816 с.
-
Мизиков В.М., Дешко Ю.В., Стамов В.И., Винницкий Л.И. Безопасность и качество миоплегии при различных типах абдоминальных вмешательств // Анестезиология и реаниматология. 2004. № 5. С. 47–49.
-
Мизиков В.М., Бунятян А.А. Севофлуран: свойства, применение, перспективы // Анестезиология и реаниматология. 2006. № 5. С. 91–94.
-
Морган-мл. Дж. Э., Мэгид С. Клиническая анестезиология: книга 2-я. Пер. с англ. М.-СПб. БИНОМ — Невский Диалект, 2000. 366 с.
-
Морган-мл. Дж. Э., Мэгид С. Клиническая анестезиология: книга 3-я. Пер. с англ. М.: БИНОМ, 2003. 304 с.
-
Овчинников А.М., Осипов С.А. Особенности анестезии при диагностических и лечебных эндоскопических абдоминальных вмешательствах // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 3. С. 16–19.
-
Осипова Н.А., Петрова В.В., Митрофанов С.В., Береснев В.А. и др. Системная и регионарная антиноцицептивная защита пациента в хирургии. Проблема выбора // Анестезиология и реаниматология. 2006. № 4. С. 12–17.
-
Руководство по анестезиологии / Под ред. А.А. Бунятяна. М.: Медицина, 1994. 656 с.
-
Руководство по анестезиологии. В 2 т. Т. 2: Пер. с англ / Под ред. А.Р. Эйткенхеда, Г. Смита. М.: Медицина, 1999. 552 с.
-
Руководство по клинической анестезиологии / Под ред. Б. Дж. Полларда; Пер.с англ. / Под общ. ред. Л.В. Колотилова, В.В. Мальцева. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 912 с.
-
Рябов Г.А., Семенов В.Н., Терентьева Л.М. Экстренная анестезиология. М.: Медицина, 1983. 304 с.
-
Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда. М.: Литтерра, 2006. 176 с.
-
Стамов В.И., Козлов С.П., Дешко А.С., Головкин А.С. Эпидуральная блокада как компонент анестезиологического обеспечения при абдоминальных операциях // Анестезиология и реаниматология. 2006. № 5. С. 62–66.
-
Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2003. 436 с.
-
Ястребов, К.М., Кохно, В.Н., Локтин, Е.М. Основы эхосонографии сердца и легких для анестезиолога-реаниматолога. Новосибирск, 2016. 156 с.
-
Boyd et al. Echocardiography as a guide for fluid management // Critical Care. 2016. Vol. 20. P. 274.
-
Cliical Anesthesia / Ed. by P.G. Barash, B.F. Cullen, R.K. Stoelting. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
Глава 40. Анестезия при эндокринных заболеваниях
Обсуждаемые в этой главе вопросы относятся к наиболее сложным разделам современной анестезиологической практики, что обусловлено рядом обстоятельств:
-
у пациентов с заболеваниями органов внутренней секреции имеют место грубые функциональные и метаболические расстройства, требующие тщательной предоперационной подготовки;
-
до удаления гормонально-активной опухоли эти нарушения плохо корригируются даже с помощью современных терапевтических методов, поэтому эндокринных больных относят к группе пациентов с высоким анестезиологическим риском;
-
нарушения гормонального гомеостаза могут оказывать существенное влияние на фармакокинетику и фармакодинамику используемых препаратов для анестезии;
-
главное условие благоприятного течения послеоперационного периода — радикальность оперативного вмешательства. Неверифицированные и неудаленные множественные опухоли эндокринной системы, новообразования с эктопической локализацией, гормонально-активные метастазы могут обусловить критические состояния в раннем послеоперационном периоде;
-
погрешности, допущенные хирургом или анестезиологом на любом этапе интраоперационного периода, нередко сопровождаются специфическими эндокринно-метаболическими кризами (острой надпочечниковой недостаточностью, гипо- и гипергликемическими комами, тиреотоксическим кризом и др.);
-
высокая летальность при неотложных состояниях в эндокринологии в определенной степени зависит от того, что их клинические проявления могут ошибочно трактоваться как симптомы острого живота, ИМ, острой сердечно-сосудистой недостаточности, эпилепсии и других состояний, что ведет к грубым диагностическим и терапевтическим ошибкам;
-
после удаления гормонпродуцирующей опухоли у больного может развиться острый синдром отмены. Оставшейся после операции функционально активной эндокринной ткани бывает недостаточно для поддержания нормального гомеостаза. Эти ситуации требуют неотложной диагностики для своевременного начала заместительной терапии.
Заболевания щитовидной железы
До настоящего времени в лечении заболеваний щитовидной железы основное значение играют хирургические методы. Показаниями к операции при токсическом зобе являются тиреотоксикоз тяжелой степени, большое увеличение щитовидной железы, отсутствие эффекта от консервативной терапии. Кроме того, хирургическое лечение проводится при тиреотоксической аденоме, узловом токсическом и нетоксическом зобах, раке щитовидной железы, фиброзном тиреоидите Риделя, гнойном тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите Хашимото при наличии симптомов сдавления трахеи и «холодных» узлов в щитовидной железе.
Особого внимания на всех этапах хирургического лечения заслуживают больные токсическим зобом.
Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный действием избытка трийодтиронина (Т3 ) и тироксина (Т4 ) на органы-мишени. Он проявляется потерей массы тела, плохой переносимостью тепла, мышечной слабостью, диареей, гиперрефлексией, нервозностью, тремором, экзофтальмом, увеличением щитовидной железы (зобом), тахикардией, нередко мерцательной аритмией. Основная задача их предоперационной подготовки — достижение эутиреоидного состояния накануне операции.
В качестве тиреостатических средств используют производные тиоурацила (пропилтиоурацил), имидазола (тиамазол), перхлорат калия, карбонат лития. Терапия может быть дополнена назначением β-адреноблокаторов (пропранолола) и, учитывая аутоиммунную природу заболевания, проведением сеансов плазмафереза. Тиреостатики и β-адреноблокаторы не отменяют вплоть до дня операции.
О готовности больных токсическим зобом к операции судят на основании комплексной оценки их состояния: увеличение массы тела, нормализация частоты пульса и АД, основного обмена, скорости кровотока, времени рефлекса ахиллова сухожилия и др., а также результатов лабораторного контроля — уровней свободных Т3 и Т4 , тиреотропного гормона, параметров иммунитета (титры антитиреоглобулиновых и антимикросомальных антител).
Методы анестезии
Операции на щитовидной железе нередко выполняются в условиях местной анестезии, ее комбинации с атаралгезией; РА (блокада поверхностного и глубокого шейного сплетения). Однако общепринята ОА с ИВЛ, обеспечивающая свободную проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких во время операции в условиях смещения, деформации и сдавления трахеи при вынужденном положении на операционном столе. Мышечная релаксация облегчает операционный доступ, условия выполнения операции, а при раке щитовидной железы способствует достижению необходимой степени радикальности ее выполнения. Указанный метод обеспечивает полноценную вентиляцию легких при двустороннем повреждении плевры во время мобилизации нижних полюсов щитовидной железы.
Показания к ОА — токсический зоб, детский возраст, эктопическая (загрудинная, внутригрудная) локализация зоба, мультинодозный зоб, рак щитовидной железы, зоб, вызывающий компрессию органов шеи, психическая неуравновешенность больных или их настойчивое желание оперироваться под ОА.
У больных тиреотоксикозом необходимо усилить седативный компонент премедикации за счет применения БД (мидазолама) или селективных агонистов α2 -адренорецепторов (дексмедетомидина); целесообразно из ее состава исключить атропин. Индукцию анестезии при тиреотоксикозе осуществляют чаще всего барбитуратами, поскольку они обладают антитиреоидным действием. С той же целью применяют мидазолам и пропофол. Не показан кетамин в связи с его симпатомиметическим эффектом.
При ОА у 15–18% пациентов с заболеваниями щитовидной железы возникают затруднения при ИТ. В этих случаях можно использовать метод назотрахеальной интубации на фоне спонтанного дыхания больных. В качестве золотого стандарта при трудной ИТ рассматривают выполнение этой процедуры с помощью видеоларингоскопа или фибробронхоскопа при сохраненном сознании. Альтернатива ИТ — установка ЛМ.
При выборе средств для анестезии у больных токсическим зобом необходимо учитывать 3 обстоятельства:
Содержание тиреотропного гормона гипофиза в плазме больного тиреотоксикозом практически не изменяется при анестезии ингаляционными галогенсодержащими анестетиками, тиопенталом натрия и при НЛА.
Галотан увеличивает содержание тироксина в плазме крови на 12%, севофлуран и изофлуран существенно на его уровень не влияют, а тиопентал натрия заметно снижает.
Все ингаляционные анестетики, а также морфин, диазепам, кетамин снижают концентрацию Т3 в плазме в среднем на 30%.
Для тиреотоксикоза характерна ускоренная биотрансформация лекарственных препаратов, что может повысить риск поражения печени при использовании галотана и почек — изофлурана. Тиреоидные гормоны при гиперфункции щитовидной железы пролонгируют эффект барбитуратов, а тиреотропин-рилизинг-фактор укорачивает действие диазепама.
Во время анестезии у больных, получавших β-адреноблокаторы, нежелательно применять препараты суксаметония из-за его мускаринового эффекта. Карбонат лития нарушает потенциал покоя и реполяризацию миокарда, что может привести к нарушению внутрисердечной проводимости во время анестезии. У больных, получавших литий, тормозятся синтез и высвобождение АЦХ в нервных окончаниях, поэтому он пролонгирует нервно-мышечный блок как деполяризующих, так и недеполяризующих релаксантов.
В настоящее время больных токсическим зобом успешно оперируют в условиях ингаляционной анестезии севофлураном, десфлураном, а также атаралгезии, тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола. Для достижения мышечной релаксации используют препараты средней длительности действия (атракурия безилат. векурония бромид, рокурония бромид (Рокуроний♠ )). При операциях по поводу заболеваний щитовидной железы целесообразно использовать рокурония бромид (Рокуроний♠ ), поскольку при возникновении проблем с интубацией трахеи действие релаксанта можно мгновенно устранить, введя антидот — сугаммадекс 16 мг/кг.
Необходимо помнить, что операционное положение с разгибанием шейного отдела позвоночника и запрокидыванием головы хотя и уменьшает венозное кровотечение, но повышает вероятность воздушной эмболии. В целях ее предупреждения рекомендуют проводить ИВЛ в режиме ПДКВ на уровне 3–5 см вод.ст., что создает положительное венозное давление в области верхней апертуры грудной клетки.
При операциях на щитовидной железе высок риск массивной кровопотери, которая требует тщательного возмещения. Прежде всего это относится к больным тиреотоксикозом, поскольку имеющаяся у них гиперволемия в значительной степени определяет гиперкинетический тип кровообращения. Именно поэтому возникающая гиповолемия быстро приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики. При этом важно помнить, что тиреотоксикоз — одно из немногих заболеваний, при котором недостаточность кровообращения может сопровождаться повышенным сердечным индексом. При значительной тахикардии во время операции вводят β-адреноблокаторы, при гипотонии — глюкокортикоиды.
В мониторный контроль наряду с общепринятыми параметрами необходимо включать термометрию. Повышение температуры на 0,5–1 °С рассматривают как предвестник тиреотоксического криза.
Послеоперационное ведение
В послеоперационном периоде основное внимание необходимо уделять профилактике и лечению осложнений. Условно их можно разделить на три группы:
-
осложнения, связанные с особенностями измененных вследствие основного заболевания щитовидной железы и трахеи, техническими трудностями, возникающими при проведении операции, и ошибками, допущенными при ее выполнении;
-
эндокринно-метаболические расстройства, обусловленные вмешательством на щитовидной железе;
-
неспецифические осложнения, которые могут развиться после любых хирургических операций.
С первой группой послеоперационных осложнений связаны неотложные состояния, обусловленные нарушением проходимости дыхательных путей. К ним относят подсвязочный отек гортани, парез голосовых связок, гематомы, сдавливающие трахею, трахеомаляцию. В целях своевременной диагностики указанных осложнений и определения состояния голосовых связок неукоснительным правилом в работе анестезиолога должно стать проведение ларингоскопии, выполняемой непосредственно после экстубации трахеи. При обнаружении препятствия на уровне гортани или трахеи, сопровождающегося возникновением тяжелых расстройств дыхания, необходима повторная интубация трахеи.
Подсвязочный отек гортани возникает, как правило, в результате травматичной интубации или грубых хирургических манипуляций в момент выделения щитовидной железы при нахождении в трахее интубационной трубки. У взрослых его достаточно быстро можно купировать внутривенным введением антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, фуросемида, а также аппликацией на область голосовых связок растворов гидрокортизона, вазопрессоров и местных анестетиков. У детей подсвязочный отек гортани может сохраняться несколько суток и потребовать трахеостомии. Парез голосовых связок — следствие повреждения возвратных нервов в процессе операции. При одностороннем повреждении возникают осиплый, афонический голос, стридорозное дыхание и нарушения глотания. Дисфагия, как правило, купируется через 5–7 сут, а афония — через 2–3 мес. При двустороннем повреждении возвратных нервов наступает острая асфиксия, обусловленная параличом голосовых связок и полным закрытием ими просвета трахеи. Таким больным проводят трахеостомию, а в дальнейшем — латерофиксацию голосовых связок.
При обнаружении нарастающей гематомы необходимы экстренная ревизия операционной раны, удаление сгустков крови и лигирование кровоточащих сосудов.
Трахеомаляция развивается при длительно существующем узловом зобе, расположенном загрудинно. В этой ситуации может понадобиться трахеостомия, а в дальнейшем — специальная реконструктивная операция.
Среди эндокринно-метаболических расстройств, возникающих после операции на щитовидной железе, следует выделить тиреотоксический криз и паратиреоидную недостаточность, обусловленную непреднамеренным повреждением или удалением паращитовидных желез.
Основная мера профилактики тиреотоксического криза — послеоперационное назначение больным тиреотоксикозом антитиреоидных препаратов до нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. Гипопаратиреоз при снижении уровня кальция в крови до 1,5–1,7 ммоль/л проявляется тетанией, которая купируется внутривенным введением 10–20 мл 10% раствора хлорида кальция.
Заболевания надпочечников
Избыточная секреция гормонов, синтезируемых корой надпочечников, приводит к ряду заболеваний, которые можно объединить термином «эндогенный гиперкортицизм».
Показаниями к оперативному вмешательству на надпочечниках по поводу гиперкортицизма являются: ряд клинических ситуаций при болезни Иценко-Кушинга, кортикостерома, карцинома коры надпочечников, первичная пигментная узловая дисплазия надпочечников, первичная макро- и микроузловая гиперплазия коры надпочечников.
Клиническая картина
Один из наиболее ярких и часто встречающихся признаков гиперкортицизма — диспластическое ожирение. Тучность больных определяется не столько чрезмерно повышенной массой, сколько характером перераспределения и локализацией жира на отдельных участках тела. Короткую шею с выраженным кифозом шейных позвонков и отложением жира у ее основания называют шеей бизона. При интубации трахеи у таких больных могут возникать технические трудности. Накопление жира в области плечевого пояса и передней брюшной стенки способствует высокому стоянию диафрагмы, ограничению дыхательных экскурсий, нарушению дренажной функции бронхов и развитию в раннем послеоперационном периоде выраженных нарушений вентиляции и газообмена.
Симптом, встречающийся более чем у 75% больных, — атрофические полосы красно-фиолетового цвета (стрии). Стрии, как правило, расположены преимущественно в области живота, таза, грудных желез, предплечья, бедер, чаще на переднемедиальных отделах.
Наиболее ранний и постоянный симптом — артериальная гипертензия. У взрослых повышение АД встречается у 75–96% больных.
Одно из наиболее часто встречающихся (у 80–95% больных) и трудноподдающихся терапии проявлений заболевания — остеопороз. Неврологические и психоэмоциональные нарушения диагностируют примерно в 68% наблюдений. В ранних стадиях превалируют психоэмоциональные расстройства, сопровождающиеся бессонницей и головными болями, тогда как для длительно существующего заболевания или его тяжелого течения ведущими являются астеноневротический и депрессивный синдромы, снижение интеллектуальной деятельности. В 73–94% наблюдений выявляют нарушение толерантности к углеводам.
Частое проявление гиперкортицизма — утомляемость, слабость и миопатия. У больных с его тяжелым течением миопатия может быть ведущим симптомом. В ее генезе главная роль принадлежит гипокалиемии и алкалозу.
Предоперационная подготовка
Коррекция метаболических нарушений предусматривает ингибирование избыточной секреции глюкокортикоидов. Этого достигают назначением препаратов, блокирующих биосинтез стероидов в надпочечниках: кетоконазола — в дозе 200 мг 2–3 раза в сутки или митотана в дозе 500 мг 2–3 раза в сутки. При необходимости указанные дозы могут быть увеличены до уровня максимально переносимых, но однократно в течение 10–12 сут необходим контроль экскреции кортизола с суточной мочой в целях диагностики возможного развития надпочечниковой недостаточности.
При стероидном диабете уровень сахара в крови корригируют диетой и назначением простого инсулина.
Учитывая, что глюкокортикоиды активируют ангиотензинпревращающий фермент, целесообразно применение его ингибиторов (каптоприла) в комплексной гипотензивной терапии у больных гиперкортицизмом.
Глюкокортикоиды применяют с заместительной целью для предупреждения острой надпочечниковой недостаточности у больных после двусторонней тотальной адреналэктомии или после удаления кортикостеромы (при которой кора контралатерального надпочечника атрофируется). Обычно утром в день операции внутримышечно вводят 100 мг гидрокортизона, во время операции внутривенно еще 100 мг или преднизолон в соответствующей дозе.
Методы анестезии
Учитывая явное ожирение, необходимость специального положения больных на операционном столе, возможные технические трудности, опасность повреждения плевры с развитием пневмоторакса, а также необходимость наложения карбоксиретроперитонеума при эндоскопических вмешательствах, больные гиперкортицизмом могут быть оперированы только в условиях ИВЛ.
При выборе препаратов для анестезии важно руководствоваться их влиянием на функцию коры надпочечников. Галотан значительно повышает уровень кортизола в крови, изофлуран, севофлуран и закись азота его существенно не изменяют, а энфлуран заметно понижает. Неодинаково действуют неингаляционные анестетики и гипнотики. Тиопентал натрия и пропофол не изменяют концентрацию кортизола в крови, а кетамин ее увеличивает. НЛА, атаралгезия, а также мышечные релаксанты не оказывают стимулирующего влияния на функцию надпочечников.
В современных условиях выбор метода анестезии при гиперкортицизме достаточно широк. Успешно применяют тотальную внутривенную анестезию на основе пропофола, атаралгезию, ингаляционную анестезию севофлураном и изофлураном, сочетанную общую и РА. Индукцию анестезии проводят пропофолом, мидазоламом или тиопенталом натрия, ингаляцией изофлурана или севофлурана. Учитывая остеопороз и серьезные электролитные расстройства, целесообразно избегать применения деполяризующих мышечных релаксантов и отдавать предпочтение недеполяризующим препаратам с быстрым началом действия, позволяющим осуществлять интубацию трахеи [мивакурия хлорид, рокурония бромид (Рокуроний♠ )]. Выраженное сопутствующее ожирение опасно развитием в послеоперационном периоде ряда осложнений: синдрома обструктивного сонного апноэ, пневмонии, ТЭЛА, инфекций послеоперационой раны. Их профилактика в значительной мере достигается ранней послеоперационной активизацией и реабилитацией больных. Для решения поставленной задачи целесообразно использование совершенно новой анестезиологической технологии, разработанной бельгийским исследователем J. Mulier. Она предусматривает отказ от применения опиатов: требуемые компоненты анестезии обеспечиваются комбинацией дексмедетомидина, кетамина, лидокаина, магния сульфата и НПВП. Нагноение операционной раны предупреждается мерами антибиотикопрофилактики, когда за 40 мин до операции внутривенно вводят цефалоспорины I–II поколения (цефазолин, цефуроксим) или ингибиторзащищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам).
Вынужденное положение больного и наложение карбоксиретроперитонеума при эндоскопических вмешательствах ограничивают дыхательные экскурсии легких, что требует при проведении ИВЛ снижения дыхательного объема (6–10 мл/кг идеальной массы тела) во избежание высокого пикового давления.
Нестабильность гемодинамики у больных гиперкортицизмом во время операции определяется исходными дистрофическими изменениями в миокарде, предоперационной гипотензивной терапией, ингибированием функции коры надпочечников, которое может привести к относительной надпочечниковой недостаточности, снижением секреции кортизола после адреналэктомии. Кроме того, во время операции существует опасность тяжелой кровопотери, которая бывает особенно большой при повреждении нижней полой вены.
Эти обстоятельства диктуют необходимость обязательного гемодинамического мониторинга.
У больных, страдающих сопутствующим стероидным диабетом, уже во время операции можно наблюдать гипогликемические состояния. Именно поэтому необходимо контролировать уровень сахара в крови и в случае необходимости корригировать его внутривенным введением декстрозы (Глюкозы♠ ).
Послеоперационное ведение
Кроме вышеуказанных ситуаций, в заместительной гормональной терапии может возникнуть необходимость у пациентов с болезнью Иценко–Кушинга после односторонней адреналэктомии. К ним относят больных, получавших лучевую терапию на межуточно-гипофизарную область, лечившихся ингибиторами биосинтеза глюкокортикоидов; пациентов, у которых операция сопровождалась анестезиологическими или хирургическими осложнениями (кровотечением, нарушением вентиляции, падением АД и др.). После операции им внутривенно назначают гидрокортизон в дозе 100–200 мг, а затем переходят на его внутримышечные инъекции по 75 мг каждые 3–4 ч. В течение 5 последующих суток дозу глюкокортикоидов постепенно снижают — каждый день на 75–100 мг, с 4–5-х суток часть необходимой дозы гормонов применяют внутрь. Нередко с 6–8-х сут удается ограничиваться приемом глюкокортикоидов внутрь. Через 10–15 сут больным, подвергшимся тотальной адреналэктомии, не требуется более 10–15 мг преднизолона в сутки. У больных, которым удалили кортикостерому, обычно через 3–4 нед нет необходимости в приеме глюкокортикоидов.
При выраженной гипонатриемии и артериальной гипотензии указанное лечение дополняют дексаметазоном. Этот гормон вводят до 5–10 мг в сутки через день или 1 раз в 3–7 сут в зависимости от состояния больных и данных клинико-лабораторных исследований.
У ряда пациентов после адреналэктомии по поводу кортикостеромы или болезни Иценко–Кушинга в послеоперационном периоде может сохраняться артериальная гипертензия, что требует дальнейшей гипотензивной терапии.
Важный аспект послеоперационного ведения больных гиперкортицизмом — профилактика тромбоэмболических осложнений.
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм — условный собирательный термин, обозначающий полиэтиологический и патогенетически неоднородный обменно-эндокринный синдром, общая патофизиологическая черта которого — избыточная секреция минералокортикоидов и/или усиленное их действие на органы-мишени, прежде всего на почки. Для хирургов практическое значение имеют две основные формы первичного гиперальдостеронизма: аденома (альдостерома) коры одного из надпочечников, аденомы обоих надпочечников, злокачественная аденома; диффузная или диффузно-аденоматозная гиперплазия коры надпочечников.
Клиническая картина
Классическая триада клинических проявлений первичного гиперальдостеронизма, впервые описанная Конном в 1955 г., включает артериальную гипертензию, нейромышечный синдром и синдром полиурии/полидипсии. В основе их генеза лежат метаболические нарушения, обусловленные гиперальдостеронизмом.
В результате гиперкалиурии возникают тяжелая гипокалиемия и общий дефицит калия. Задержка натрия почками приводит к гипернатриемии и гиперволемии, вследствие которых развивается гипертензионный синдром. С электролитными расстройствами связано возникновение метаболического алкалоза.
Нейромышечный синдром включает парестезии, перемежающиеся параличи, парезы глазодвигательных мышц и век, генерализованную мышечную слабость, локальные судороги и даже тетанию.
Полиурия, полидипсия и никтурия патофизиологически связаны с гипокалиемией, на фоне которой нарушается канальцевая реабсорбция воды. Гипокалиемия может сопровождаться снижением секреции инсулина и диабетическим синдромом, который, в свою очередь, усугубляет полиурию и полидипсию. Такой «гипокалиемический сахарный диабет» развивается примерно в 50% случаев гиперальдостеронизма.
Предоперационная подготовка
Подготовку проводят спиронолактоном в дозе 50–100 мг 2–4 раза в сутки. При побочных эффектах дозу спиронолактона уменышают и терапию дополняют назначением неконкурентных антагонистов альдостерона — триамтерена или амилорида — мочегонных препаратов, увеличивающих проницаемость дистального отдела нефрона для натрия и тем самым способствующих его экскреции с мочой, а также уменьшающих выведение калия.
Способность блокаторов медленных кальциевых каналов угнетать стероидогенную активность ангиотензина П обусловила их терапевтическую эффективность у больных гиперальдостеронизмом. Их применение в течение 3–4 нед нормализует АД и уровень калия в плазме.
Назначение глюкокортикоидов в предоперационном периоде этим больным обычно не требуется.
Методы анестезии
Программа анестезиологического обеспечения операций по поводу гиперальдостеронизма имеет ряд особенностей.
Галотан увеличивает концентрацию альдостерона в плазме в 1,5, а энфлуран — в 2 раза. Именно поэтому при выборе препаратов для анестезии целесообразно отдавать предпочтение более современным ингаляционным анестетикам — севофлурану или десфлурану. Операцию можно выполнять в условиях тотальной внутривенной анестезии и сочетанной общей и РА.
Нормальная концентрация калия в плазме, достигнутая в процессе предоперационной подготовки, вовсе не гарантирует полного устранения его дефицита в организме. Дефицит калия способствует угнетению процессов деполяризации в нервно-мышечных синапсах, пролонгируя действие недеполяризующих релаксантов. Вместе с тем применение деполяризующих релаксантов при синдроме Конна чревато усугублением электролитных расстройств. Выход из этой ситуации видится в проведении управляемой миоплегии рокурония бромидом — применение мониторинга нейро-мышечной проводимости позволяет подбирать необходимую дозу релаксанта, его постоянная инфузия способствует снижению расхода препарата, наличие антидота-сугаммадекса устраняет остаточное действие миорелаксанта в послеоперационном периоде.
Период полураспада ангиотензина П и альдостерона, играющих ведущую роль в патогенезе артериальной гипертензии при синдроме Конна, составляет соответственно 1 и 20 мин. Именно поэтому после удаления опухоли, продуцирующей альдостерон, может развиться гипотония. В определенной степени она также обусловлена препаратами, используемыми для предоперационной подготовки, и операционной кровопотерей. Корригируют гипотонию восполнением дефицита ОЦК, в случае необходимости — инотропной и вазопрессорной поддержкой.
После операции может возникнуть необходимость в продленной ИВЛ в связи с длительно существовавшей гипокалиемией, которая обусловливает выраженную слабость мышц, включая межреберную мускулатуру и диафрагму.
Послеоперационное ведение
Течение послеоперационного периода у больных с синдромом Конна во многом зависит от характера патоморфологических изменений клубочковой зоны коры надпочечников, обусловивших развитие гиперальдостеронизма.
При первичном гиперальдостеронизме, связанном с альдостеромой, полное выздоровление отмечают у 70% больных, значительное улучшение — у 25%, отсутствие эффекта — у 5%. Недостаточно эффективны операции в тех случаях, когда вследствие длительной и высокой артериальной гипертензии успевают развиться склеротические изменения в почках.
Обычно у 66% больных АД нормализуется лишь через несколько месяцев, у 20% выраженность гипертензии уменьшается, у 13% уровень АД остается без изменений. К концу первой недели нормализуется продукция ренина, тогда как низкий послеоперационный уровень секреции альдостерона, сохраняется некоторое время. Минералокортикоидная функция второго надпочечника, угнетенная альдостеромой, восстанавливается лишь через месяц после операции. Тем не менее явлений гипоальдостеронизма удается полностью избежать назначением свободного солевого режима.
В послеоперационном периоде назначают калийсодержащие препараты (Панангин♠ , Калия оротат ♠ ) и калийсберегающие диуретики (спиронолактон) в целях нормализации уровня калия в плазме и клетках. В ряде случаев может понадобиться гипотензивная терапия.
Иногда после операции отмечают преходящий гипоальдостеронизм (продолжительностью от 1 сут до 1 мес). Его клинические проявления могут варьировать от бессимптомной гиперкалиемии до выраженной гипотонии, обусловленной гипо- волемией и гипонатриемией. В таких случаях требуются инфузия изотонического раствора натрия хлорида и назначение минералокортикоидов — флудрокортизона внутрь в дозе 0,05–0,1 мг/сут.
Феохромоцитома
Феохромоцитома — опухоль, происходящая из зрелых клеток хромаффинной ткани и секретирующая катехоламины — дофамин, норадреналин и адреналин.
Большинство феохромоцитом расположены в надпочечниках (чаще в правом). Другие феохромоцитомы преимущественно локализуются в органе Цукеркандля (параганглии, расположенном у бифуркации аорты). Сравнительно редко феохромоцитомы обнаруживают в хромаффинных параганглиях по ходу аорты. Они могут образовываться из внутриорганных скоплений хромаффинной ткани в мочевом пузыре, воротах печени и почек, ушке предсердия. Исключительно редко феохромоцитомы возникают в области анального сфинктера, во влагалище или яичнике.
Клиническая картина
Классические жалобы больных с катехоламинсекретирующими опухолями — головная боль, усиленное и/или учащенное сердцебиение и потливость. Эту триаду наблюдают почти в 90% случаев. Совокупность субъективных ощущений оценивают как синдром нервно-психической астении, проявляющийся повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, тошнотой, снижением аппетита и похуданием, эпизодическими или постоянными головными болями, болями в сердце, животе, парестезиями в различных участках головы, туловища, конечностей, учащенным или затрудненным мочеиспусканием, расстройством кишечника.
Систолическую артериальную гипертензию, как правило превышающую 200 мм рт.ст., наблюдают приблизительно в 75% случаев. Примерно у 50% пациентов гипертония имеет постоянный характер, в 25% отмечают кризовое течение, а у остальных больных наблюдают смешанный вариант — стойкую артериальную гипертензию с кризами. Существование нормо- и гипотензивного вариантов клинического течения феохромоцитомы объясняют тем, что опухоль наряду с катехоламинами может продуцировать и другие биологически активные вещества — вазоактивный интестинальный пептид, субстанция Р, натрийуретический пептид, серотонин, энтероглюкон, обладающие отчетливым депрессорным действием на сосуды
При катехоламинсекретирующих опухолях часто отмечают нарушения сердечного ритма: синусовую тахикардию или брадикардию, желудочковую экстрасистолию, имеющие постоянный или пароксизмальный характер.
Адреналин совместно с тиреоидными гормонами активирует окислительные процессы и термогенез. Следствие этого — субфебрильная и даже фебрильная температура, часто наблюдаемая у больных.
Другое метаболическое последствие избытка катехоламинов — нарушенная толерантность к углеводам, а нередко и стойкая гипергликемия с глюкозурией, что обусловлено активацией гликолиза и глюконеогенеза в печени, а также торможением глюкозотропного действия инсулина в скелетных мышцах. Характерно, что этот вторичный диабетический синдром может сопровождаться гиперкетонемией и кетонурией.
Предоперационная подготовка
Основная задача предоперационной подготовки состоит в предотвращении гипертонических кризов, снижении и стабилизации АД, улучшении общего состояния больных. Задачу решают назначением селективных α-адреноблокаторов.
Поскольку эти препараты избирательно блокируют постсинаптические α-рецепторы, они не вызывают рефлекторной тахикардии, обладают непродолжительным действием, обеспечивают быстрый подбор дозы и уменьшают продолжительность послеоперационной гипотензии. К ним относят празозин в дозе 2–5 мг 3 раза в сутки и доксазозин — 2–16 мг/сут.
Для того чтобы избежать тахикардии и нарушений сердечного ритма, которые могут вызывать α-адреноблокаторы, их сочетают с β-адреноблокаторами (атенололом — 12,5–100 мг 2 раза в сутки; метопрололом сукцинатом — 25–100 мг 2 раза в сутки). Необходимо помнить, что при феохромоцитоме минутный объем крови поддерживается за счет тахикардии на фоне низкого ударного объема сердца. Именно поэтому нерациональное назначение β-адреноблокаторов, урежающих частоту сердечных сокращений, может провоцировать недостаточность кровообращения. Известны случаи возникновения тяжелого коллапса и отека легких у больных с верифицированной феохромоцитомой в ответ на введение пропранолола.
В ряде случаев сочетание блокаторов медленных кальциевых каналов (никардипина) и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприла) позволяет отказаться от использования α- и β-адреноблокаторов.
Несмотря на проводимое лечение, у 10% больных феохромоцитомой может возникнуть грозное осложнение — катехоламиновый криз.
Патогенез катехоламинового криза связан с одномоментным и массивным выбросом катехоламинов из опухоли в кровь. Это может произойти по разным причинам, иногда в результате спонтанного кровоизлияния в катехоламинсекретирующие опухоли, к чему они имеют склонность. Однако чаще это происходит под влиянием разнообразных провоцирующих факторов: физического напряжения, испуга или другого эмоционального всплеска; введения некоторых сильнодействующих лекарств (симпатомиметиков, инсулина, сердечных гликозидов), приема определенной пищи (цитрусовых, сыра, шоколада, горчицы, красных вин). Если катехоламинсекретирующие опухоли локализуются в стенке мочевого пузыря, криз провоцируется актом мочеиспускания. У больного с большой феохромоцитомой надпочечниковой локализации катехоламиновый криз может возникнуть при пальпации живота и даже в результате наклона или резкого поворота туловища.
Криз характеризуется состоянием неуправляемой гемодинамики — стойким сохранением критической гипертензии или беспорядочной сменой эпизодов гипер- и гипотензии. Гипотензия — реальный предвестник летального исхода от прогрессирующей недостаточности кровообращения, поскольку расстройства гемодинамики плохо корригируются вазопрессорами, инотропными препаратами и глюкокортикоидами.
Продолжительность, частота и тяжесть кризов могут значительно варьировать от 1–2 в неделю до 13–14 в сутки и длиться от нескольких минут до 2–3 ч.
Неосложненный катехоламиновый криз купируют внутривенным струйным введением диазоксида в дозе 1–3 мг/кг с повторным введением такой же дозы спустя 5 мин, если эффект недостаточен. При осложненном катехоламиновом кризе (отек легких, ИМ) внутривенно вводят урапидил 25–50 мг с последующей постоянной инфузией 9 мг/ч. Диазоксид и урапидил предпочтительны тем, что эффективно купируют катехоламиновый гипертонический криз и при этом не дают парадоксальной реакции, т.е. рикошетного повышения АД.
При тахикардии внутривенно вводят β-адреноблокаторы. Одновременно проводят седацию больных бензодиазепинами.
Критерии готовности больных к операции:
-
в течение 48 ч пребывания больного в стационаре не должно быть подъема АД свыше 160/90 мм рт.ст.;
-
может возникать ортостатическая гипотензия, но не ниже 80/45 мм рт.ст. в положении больного стоя;
-
любой ЭКГ-признак, указывающий на перенапряжение миокарда, должен быть нивелирован в течение 2 нед;
-
не более одной экстрасистолы на ЭКГ при ее регистрации в течение 5 мин.
Методы анестезии
При операции по поводу феохромоцитомы анестезиологам приходится решать две основные задачи:
Хотя известны работы, содержащие данные о возможности успешного применения при операциях по поводу феохромоцитомы методов РА, на наш взгляд, такая позиция не совсем оправдана, поскольку спинальная и эпидуральная анестезия не блокирует периферических α-адренергических рецепторов и поэтому не купирует гипертонический криз, обусловленный гиперкатехоламинемией в ответ на манипуляцию на надпочечниках. Абсолютно противопоказано применение кетамина, обладающего симпатомиметическим действием. Не рекомендуют использовать нейролептаналгезию из-за способности дроперидола подавлять обратный захват катехоламинов и провоцировать их усиленный выброс опухолью. Опасно применение энфлурана. Содержание норадреналина в крови во время операции по поводу феохромоцитомы, выполненной под энфлурановой анестезией, увеличивается в 100 раз по сравнению с нормальными показателями.
Предпочтение следует отдавать методам общей ингаляционной анестезии севофлураном или изофлураном в связи с отсутствием у них способности сенсибилизировать миокард к катехоламинам, тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола или атаралгезии. В качестве наркотического анальгетика рекомендуют фентанил. Гистаминолибераторы — морфин и фенотиазины — не применяют, поскольку они могут вызвать гипертонический криз. Премедикацию проводят по общепринятым правилам, но обращают внимание на усиление ее седативного компонента путем назначения БД (мидазолама). Целесообразно избегать применения атропина, так как он провоцирует или усиливает тахикардию. Индукцию анестезии осуществляют барбитуратами, мидазоламом или пропофолом.
Для достижения мышечной релаксации препаратом выбора считают векурония бромид, поскольку он обладает минимальным влиянием на ССС.
Во время операции требуется налаживание по крайней мере двух инфузионных систем, хотя точно неизвестно, сколько их может потребоваться. Одну из этих систем присоединяют к центральной вене, другую — к периферической. Катетеризация центральной вены обусловлена частой необходимостью массивной инфузионной терапии во время операции (иногда струйного переливания эритроцитарной массы, плазмы и плазмозаменителей), а в ряде случаев — электрической стимуляции сердца.
Управление гемодинамикой на первом этапе операции (до перевязки центральной вены надпочечника) осуществляют введением периферических вазодилататоров (нитратов) в комбинации с проксодололом. Следует помнить о недопустимости применения у больных феохромоцитомой ганглиоблокаторов. Эти препараты вызывают фармакологическую денервацию мозгового слоя надпочечников, и манипуляции хирургов на этом органе приводят к массивному выбросу в кровь катехоламинов. Поскольку ганглиоблокаторы не обладают адренолитическими свойствами, их применение во время операции может провоцировать тяжелый гипертонический криз.
Аритмии, возникающие в ходе операции, лучше купировать кардиоселективными β-адреноблокаторами короткого действия (эсмололом). Одновременно проводят инфузионную терапию, направленную на устранение гиповолемии и профилактику гипотензии после удаления опухоли.
При феохромоцитоме имеется исходная гиповолемия: дефицит ОЦК в среднем составляет 1100 мл, или 27,5% должного. Поскольку на современном этапе развития эндокринной хирургии операции по поводу феохромоцитомы, как правило, непродолжительны, объем перелитых растворов на первом этапе операции обычно не превышает 400–600 мл, и сохраняющуюся гиповолемию устраняют в процессе дальнейшей операции и в раннем послеоперационном периоде. Если удаление опухоли на фоне продолжающейся инфузионной терапии сопровождается опасной гипотонией, прибегают к инотропной и вазопрессорной поддержке.
Послеоперационное ведение
Ранний послеоперационный период у больных, перенесших хирургическое вмешательство по поводу феохромоцитомы, характеризуется нестабильностью гемодинамики. В этой связи до стабилизации основных параметров системы кровообращения больные нуждаются в продленной ИВЛ. Часто развивается глубокая гипотония, которая обусловлена не только уменьшением концентрации катехоламинов в крови, но и относительной гиповолемией. В этой ситуации больным продолжают инфузионную терапию, начатую во время операции. В общей сложности после удаления опухоли переливают в среднем 2000–3000 мл инфузионных сред. Если указанными мерами не удается стабилизировать АД, прибегают к инфузии норэпинефрина, хотя прессорные агенты у этих больных часто бывают неэффективными на фоне гиповолемии. При сердечной недостаточности больные нуждаются в инотропной терапии эпинефрином.
В ряде случаев причиной гипотонии может быть и надпочечниковая недостаточность. В этой ситуации назначают ГК. Они всегда необходимы, когда проводят одномоментные операции по поводу феохромоцитом обоих надпочечников и когда невозможно сохранить их кору. В таких случаях заместительную терапию проводят постоянно.
Если после удаления опухоли АД не снижается, следует заподозрить вторую опухоль или множественные опухоли. Реже это может быть связано с нераспознанными гормонально-активными метастазами.
Почти у 50% больных после радикальной операции по поводу феохромоцитомы нормализация секреции катехоламинов происходит лишь в течение месяца. Хотя гипертонические кризы и не возникают, АГ после удаления феохромоцитомы может сохраняться длительное время. Это связано с необратимыми изменениями в почках и ССС, а также с нарушениями центральной регуляции сосудистого тонуса. Такие больные нуждаются в гипотензивной терапии.
Медленный выход из анестезии и длительная послеоперационная депрессия могут быть обусловлены гипогликемией. Она объясняется рикошетным гиперинсулинизмом, который возникает при внезапном устранении ингибирующего эффекта норадреналина на секрецию инсулина. Способствует указанному осложнению предоперационное истощение депо гликогена в результате предшествующей стимуляции гликогенолиза и липолиза катехоламинами. β-Адреноблокаторы могут также провоцировать гипогликемию путем угнетения гликогенолиза и маскировать ее клинические манифестации. У этих больных следует проводить динамический контроль уровня глюкозы не менее 48 ч после операции.
Сахарный диабет
Сахарный диабет — группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, действия инсулина или обоих факторов.
Выделяют две основные патогенетические формы заболевания: диабет 1-го типа (инсулинозависимый — инсулинозависимый сахарный диабет) и диабет 2-го типа (инсулинонезависимый — инсулинонезависимый сахарный диабет). Диабет 1-го типа чаще встречается у детей и подростков, обусловлен деструкцией β-клеток поджелудочной железы и абсолютным дефицитом инсулина. Он бывает аутоиммунным и идиопатическим. Диабетом 2-го типа чаще страдают лица старше 40 лет. Для него характерна гипергликемия на фоне нередкой гиперинсулинемии. Он обусловлен резистентностью к инсулину и/или его относительной недостаточностью.
В Российской Федерации зарегистрировано более 6 млн человек, страдающих СД, но, по эпидемиологическим данным, их число достигает 12 млн. В мире заболевание встречается у 3–4% взрослых людей, среди которых у 95% — СД 2-го типа. По прогнозам, его распространенность к 2030 г. может достичь 552 млн человек.
Каждый второй больной СД потенциально нуждается в оперативном вмешательстве и, соответственно, в анестезии.
Предоперационная подготовка
Предоперационная подготовка больных сахарным диабетом решает две основные задачи: стабилизацию уровня гликемии и максимальное устранение имеющихся функциональных расстройств.
Управление гликемией при экстренных операциях
Многие пациенты при поступлении в стационар находятся в стадии декомпенсации сахарного диабета, вплоть до развития кетоацидоза. В этой ситуации рекомендуется максимально возможная предоперационная коррекция гликемии, гидратации, калия и рН (табл. 40-1).
Алгоритм 1 |
Алгоритм 2 |
||
---|---|---|---|
Гликемия, ммоль/л, плазма |
Скорость введения инсулина, ЕД/ч |
Гликемия, ммоль/л, плазма |
Скорость введения инсулина, ЕД/ч |
≤3,9 (пороговое значение глюкозы в крови как предвестник тяжелой гипогликемии), инсулинотерапию прекратить, контроль гликемии каждые 30 мин |
|||
3,9–6,1 |
0,2 |
3,9–6,1 |
0,5 |
6,2–6,6 |
0,5 |
6,2–6,6 |
1 |
6,7–8,3 |
1 |
6,7–8,3 |
1,5 |
8,4–9,9 |
1,5 |
8,4–9,9 |
2 |
10,0–11,6 |
2 |
10,0–11,6 |
3 |
11,7–13,3 |
2 |
11,7–13,3 |
4 |
13,4–14,9 |
3 |
13,4–14,9 |
5 |
15,0–16,6 |
3 |
15,0–16,6 |
6 |
16,7–18,3 |
4 |
16,7–18,3 |
7 |
18,4–19,9 |
4 |
18,4–19,9 |
8 |
Более 20,0 |
6 |
Более 20,0 |
12 |
Алгоритм 3 |
Алгоритм 4 |
||
3,9–6,1 |
1 |
3,9–6,1 |
1,5 |
6,2–6,6 |
2 |
6,2–6,6 |
3 |
6,7–8,3 |
3 |
6,7–8,3 |
5 |
8,4–9,9 |
4 |
8,4–9,9 |
7 |
10,0–11,6 |
5 |
10,0–11,6 |
9 |
11,7–13,3 |
6 |
11,7–13,3 |
12 |
13,4–14,9 |
8 |
13,4–14,9 |
16 |
15,0–16,6 |
10 |
15,0–16,6 |
20 |
16,7–18,3 |
12 |
16,7–18,3 |
24 |
18,4–19,9 |
14 |
18,4–19,9 |
28 |
Более 20,0 |
16 |
Более 20,0 |
32 |
При исходной декомпенсации углеводного обмена для периоперационного управления гликемией целесообразна непрерывная внутривенная инфузия инсулина.
Средняя начальная скорость непрерывной внутривенной инфузии инсулина у взрослых пациентов с сахарным диабетом: в компенсированном состоянии — 0,5–1 ЕД/ч; при дефиците массы тела, почечной, печеночной или хронической надпочечниковой недостаточности <0,5 ЕД/ч; в декомпенсированном состоянии без ожирения — 2 ЕД/ч; при выраженной декомпенсации, ожирении, инфекциях, хронической терапии стероидами и других состояниях с инсулинорезистентностью — 3 ЕД/ч. Затем корректируют скорость инфузии инсулина в зависимости от уровня гликемии строго по алгоритму.
Алгоритм 1-й — начальный для большинства пациентов; 2-й — если на алгоритме 1 не достигнут целевой уровень глюкозы; при аортокоронарном шунтировании, пересадке солидных органов или β-клеток, на фоне терапии ГК и у пациентов с СД, ранее получавших более 80 ЕД инсулина в сутки; 3-й — используют в случае безуспешности предыдущего этапа, его не следует применять в качестве начального без консультации диабетолога, и 4-й алгоритм применяют только при неэффективности алгоритма 3 и никогда не используют в качестве начального этапа.
Переход с алгоритма на алгоритм: на более высокий, если гликемия не попадает в целевой диапазон и не снижается хотя бы на 3,3 ммоль/ч; на более низкий, если гликемия при двукратном определении ниже 3,9 ммоль/л.
Управление гликемией при плановых операциях
В стационаре у пациентов средней тяжести рекомендуют целевую гликемию от 7,8 до 10 ммоль/л. Однако у кардиохирургических пациентов, при инфаркте миокарда или неврологических заболеваниях рекомендуют целевой диапазон гликемии менее 7,8 ммоль/л. Не менее важным параметром углеводного обмена является уровень гликированного гемоглобина.
Для большинства пациентов с сахарным диабетом целесообразно достижение целевого уровня гликированного гемоглобина <7%.
Если уровень гликированного гемоглобина ≥8,5%, то плановую операцию следует отложить до тех пор, пока состояние пациента не улучшится.
Оптимальной компенсации углеводного обмена до операции достигают переводом пациента на простой инсулин так же, как и при экстренных операциях. Показания к переводу на инсулинотерапию: длительность диабета более 10 лет; тяжелые структурные поражения поджелудочной железы или операции на этом органе; выраженные колебания гликемии в течение суток; сведения о диабетическом кетоацидозе в анамнезе.
У больных, страдающих сахарным диабетом легкой степени, нормализация гликемии в предоперационном периоде может быть достигнута диетой. При диабете средней и тяжелой степени за 1–2 сут до операции отменяют прием сахароснижающих препаратов внутрь и инсулин пролонгированного действия, поскольку они могут влиять на уровень сахара в крови, даже если последний раз их применяли за 24 ч до операции. Обычно пациентов переводят на инъекции простого инсулина. У ряда больных в связи с подготовкой желудочно-кишечного тракта изменяются режим и характер питания, а иногда до операции они прекращают прием пищи. В этих случаях прибегают к парентеральному введению декстрозы (Глюкозы♠ ) — внутривенно вводят 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠ ) в дозе 2 мл/кг в час (суточная доза — 80 г сухого вещества). Если содержание сахара в крови достигает 13,75 ммоль и более, то внутривенно вводят 1–2 ЕД инсулина в час. Дозу инсулина накануне операции обычно уменьшают. Важнейшее условие обеспечения оптимального уровня гликемии в предоперационном периоде — регулярный контроль содержания сахара в крови. В день операции с 6 ч утра необходимо начать переливание 400 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы♠ ) с введением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г декстрозы (Глюкозы♠ ).
Критерии готовности к операции — нормальный или близкий к нормальному уровень гликемии, отсутствие глюкозурии и кетоацидоза. У пациентов, длительно страдающих тяжелой формой сахарного диабета, можно ограничиться относительной компенсацией: уровнем гликемии 8,8–10 ммоль/л, суточной глюкозурией, не превышающей 5% сахарной ценности пищи, отсутствием ацетона в моче.
Предоперационное устранение функциональных расстройств предусматривает прежде всего коррекцию нарушений сердечно-сосудистой системы. У больных сахарным диабетом риск ИМ в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих данным заболеванием. Частота сосудистых нарушений головного мозга и нижних конечностей при сахарном диабете в 5 раз выше, а АГ развивается в 2 раза чаще, чем при его отсутствии.
У больных сахарным диабетом выделяют следующие поражения сердца: ИБС, диабетическую миокардиодистрофию, автономную диабетическую нейропатию, микроангиопатию.
Особенность ИБС у этих больных заключается в том, что ее безболевая форма встречается в 3–4 раза чаще, чем у пациентов с ИБС без сахарного диабета. Именно поэтому 30–42% больных сахарным диабетом дебют ИМ носит безболевой характер, протекает в астматическом, церебральном, аритмическом вариантах и нередко бессимптомно. «Немые» формы ИБС часто ведут к острой коронарной недостаточности и внезапной смерти. В этой связи пациенты нуждаются в тщательном предоперационном обследовании и целенаправленной терапии.
Особую проблему представляет выбор рациональной гипотензивной терапии, поскольку не существует антигипертензивных препаратов, не влияющих на углеводный обмен. Ее, как правило, начинают с монотерапии, поскольку в этом случае можно контролировать побочные эффекты. У больных сахарным диабетом молодого возраста предпочтение отдают β1 -адреноблокаторам (талинололу, метопрололу), в случае неэффективности — ИАПФ. У пожилых больных лечение начинают с мочегонных средств, альтернативные препараты — блокаторы медленных кальциевых каналов. В случае тяжелой гипертензии, не корригируемой монотерапией, целесообразна комбинация препаратов: диуретиков и β-адреноблокаторов, или блокаторов медленных кальциевых каналов, или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, или α1 -адреноблокаторов.
Методы анестезии
Главная задача анестезиолога при анестезии у больных сахарных диабетом — поддержание в процессе операции оптимального уровня сахара в крови. Параметры гликемии подбирают индивидуально, но стремиться к полной нормализации содержания сахара в крови не следует, так как гипогликемические состояния, развивающиеся во время операции, опаснее гипергликемии.
Решая эту задачу, анестезиолог оказывается перед дилеммой. С одной стороны, учитывая, что патофизиологической основой сахарного диабета служит некомпенсированный (вследствие недостатка инсулина или дефекта его действия) глюконеогенез в сочетании с ингибированием периферической утилизации глюкозы, а повышение уровня катехоламинов и надпочечниковых стероидов в результате афферентной ноцицептивной импульсации из зоны оперативного вмешательства изменяет углеводный обмен в том же направлении, становится понятной опасность возникновения тяжелой гипергликемии при неадекватности анестезии.
С другой стороны, стресс-гормоны (катехоламины и надпочечниковые стероиды), повышение уровня которых во время операции стремятся предотвратить, одновременно являются и контринсулярными гормонами. Именно поэтому, чем адекватнее анестезия, тем в большей степени подавляются механизмы, мобилизирующие контринсулярные гормоны при гипогликемии. Действие инсулина в условиях анестезии оказывается более эффективным и длительным, чем у бодрствующего пациента, а его небольшая передозировка провоцирует гипогликемию.
Развитию гипогликемии в периоперационном периоде способствует и сопутствующая диабетическая нефропатия, которая развивается у 30–50% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 20–30% — сахарным диабетом 2-го типа. Это связано с участием почек в метаболизме инсулина и снижением потребности в инсулине при диабетической нефропатии.
Вышеуказанные обстоятельства диктуют необходимость контролировать во время операции содержание сахара в крови каждые 1–2 ч.
В ходе операции необходимо продолжать введение декстрозы (Глюкозы♠ ) с инсулином; в зависимости от тяжести диабета, травматичности и длительности оперативного вмешательства больные должны получать 20–60 г декстрозы (Глюкозы♠ ). Инсулин добавляют из расчета 1 ЕД на 4 г вводимой декстрозы (Глюкозы♠ ) при уровне гликемии от 8,3 до 11 ммоль/л и 1 ЕД на 2 г декстрозы (Глюкозы♠ ) при уровне гликемии выше 11 ммоль/л, стремясь поддерживать этот параметр не более 10 ммоль/л. Выбор метода анестезии у больных сахарным диабетом зависит прежде всего от характера оперативного вмешательства, сопутствующих заболеваний, а также от влияния препаратов, применяемых для анестезии, на содержание сахара в крови.
Сопутствующая вегетативная нейропатия обусловливает повышенную склонность больных сахарным диабетом к ортостатической гипотонии, что связано с утратой системой кровообращения способности компенсировать изменения ОЦК, и может вызвать внезапную остановку сердца. Вегетативная нейропатия замедляет эвакуацию желудочного содержимого, что делает целесообразным включение в промедикацию таких больных ингибиторов протонной помпы.
Моторные нейропатии с мышечной слабостью повышают риск возникновения гипергликемии в ответ на введение препаратов суксаметония, могут нарушать нервно-мышечную проводимость и извращать действие релаксантов.
Гликированием тканевых белков у больных сахарным диабетом определяется тугоподвижность суставов, в том числе шейного отдела позвоночника и височно-нижнечелюстных, что в 30% случаев создает трудности при ИТ.
Говоря о влиянии используемых для анестезии препаратов на инсулинообразовательную функцию поджелудочной железы, следует отметить, что существует бóльшая зависимость уровня сахара в крови от тяжести диабета и продолжительности операции, чем от характера анестезии.
Ряд ИА (галотан, энфлуран) повышает концентрацию сахара в крови. Барбитураты увеличивают содержание инсулина в клетках. Кетамин стимулирует функцию поджелудочной железы, но одновременно увеличивает потребность тканей в инсулине. Минимальное воздействие на углеводный обмен оказывают местноанестезирующие препараты, наркотические анальгетики, диазепам, натрия оксибутират. Именно поэтому в настоящее время у больных сахарным диабетом предпочтение отдают ингаляционной анестезии севофлураном и изофлураном, различным вариантам тотальной внутривенной анестезии и регионарным методам.
Больные сахарным диабетом плохо переносят гипотонию, поэтому во время операции следует стремиться к достижению стабильной гемодинамики путем возмещения операционной кровопотери и коррекции нарушений водно-электролитного обмена. Применение вазоактивных веществ у больных диабетом опасно из-за сопутствующей микроангиопатии.
Нецелесообразно в составе инфузионной терапии использовать растворы, содержащие лактат (раствор Рингер лактата), поскольку в печени из них синтезируется глюкоза.
Послеоперационное ведение
Общепризнана необходимость компенсации нарушений углеводного обмена в послеоперационном периоде с помощью малых доз простого инсулина. Метод обеспечивает надежную профилактику кетоацидоза, гиперосмолярности, способствует снижению уровня контринсулярных факторов и стойкой компенсации эндокринно-метаболических нарушений. Однократная доза инсулина не должна превышать 10 ЕД.
В раннем послеоперационном периоде следует отдавать предпочтение его внутривенному введению. Переливают 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠ ) со скоростью 50 мл/ч и вводят инсулин согласно приведенному выше «Алгоритму скорости введения инсулина в зависимости от уровня гликемии». Уровень сахара необходимо стабилизировать в пределах 5,5–11,0 ммоль/л. Помня о многочисленности факторов, влияющих на уровень сахара в крови в раннем послеоперационном периоде, следует быть готовым к возможности повышения уровня сахара до 14 ммоль/л глюкозы и выше.
После восстановления естественного питания, коррекции функциональных расстройств начинают лечение инсулином по предоперационной схеме. Как правило, это возможно через 24 ч после операции, если она выполнена не на органах желудочно-кишечного тракта. При благоприятном течении послеоперационного периода, хорошем заживлении раны с 6–8-х сут переходят на схему лечения, которую применяли до поступления больного в стационар. При неблагоприятном течении послеоперационного периода, развитии осложнений инсулинотерапию проводят в режиме первых суток после операции.
Список литературы
-
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации / Под ред. И.И. Дедова., М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова // Проблемы эндокринологии. 2017. Т. 20. N 1S. С. 1–112.
-
Малышев Ю.П., Семенихина Т.М. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими эндокринными расстройствами. Гл. 6 / В кн.: Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями. Руководство для врачей. Под ред. И.Б. Заболотских в 3 т. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Практическая медицина, 2016. Т. 1. С. 199–261.
-
Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями / Под ред. И.Б. Заболотских. М.: Практическая медицина, 2019. 848 с.
-
Сахарный диабет 2-го типа. Проблемы и решения / Под ред. А.С. Аметова. 3-е изд., перераб. и доп. M.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. Т. 7. 240 c.
-
Эндокринология. Клинические рекомендации. 2-е изд. испр. и доп. / Под ред. акад. РАН и РАМН И.И. Дедова, чл.-кор. РАМН Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 357 с.
-
Rydén L., Grant P.J., Anker S.D. et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD // Diabetes & Vascular Disease Research. 2014. Vol. 11, N 3. P. 133–173.
-
Opioid free anaesthesia / Edited by J. Mulier, M. de Kock. 2017. Vol. 31, N 4. P. 441–564.
-
Roizen M.F., Fleisher L.A. Периоперационное ведение пациентов с сопутствующими заболеваниями / В кн.: Анестезия Рональда Миллера. Под ред. Р. Миллера. Пер. с англ. Под общей ред. К.М. Лебединского: в 4 т. СПб.: Человек, 2015. Т. 2. С. 1139–1234.
Глава 41. Анестезия в акушерстве
Изменения, происходящие в организме беременной женщины
Изменения сердечно-сосудистой системы, коллоидно-осмотического состояния и водного обмена
Во время беременности, родов и послеродового периода в организме женщины происходят значительные изменения, которые необходимо учитывать анестезиологу-реаниматологу.
Ниже представлены изменения некоторых показателей гомеостаза, характерные для «нормы беременности» (табл. 41-1).
Объем циркулирующей крови |
+30–40% |
Объем плазмы |
+40–50% |
Объем эритроцитов |
+15–20% |
Ударный объем |
+25% |
ЧСС |
+15% |
Сердечный выброс |
+30–40% |
Сосудистое сопротивление |
-15–20% |
Легочное сосудистое сопротивление |
-35% |
АДсист. |
-0–15 мм рт.ст. |
АДдиаст. |
-10–20 мм рт.ст. |
САД |
-15 мм рт.ст. |
Центральное венозное давление |
Без изменений |
Давление в бедренных венах |
+15 мм рт.ст. |
Емкость венозного русла |
+150% |
Интерстициальная жидкость |
+1,68 л |
Средняя прибавка воды (в том числе во внеклеточный сектор) |
+6–8 л (+4–6 л) |
Амниотическая жидкость |
+0,8 л |
Показатели коллоидно-осмотического гомеостаза, характеризующие «норму беременности», представлены в табл. 41-2.
Показатели | Значения |
---|---|
Осмоляльность, мосм/кг Н2 О |
279±4,0 |
Дискримент осмоляльности, мосм/кг Н2 О |
3±1,8 |
Натрий, ммоль/л |
134±2,1 |
Калий, ммоль/л |
4±0,3 |
Хлор, ммоль/л |
99±5,2 |
Глюкоза, ммоль/л |
4,3±0,2 |
Азот мочевины, ммоль |
3,1±0,3 |
Креатинин, мкмоль/л |
47±1,4 |
КОДпл. , мм рт.ст. |
24,1±0,5 |
Общий белок, г/л |
61,7±6,8 |
Альбумин, г/л |
34,3 |
Целесообразно выделение понятия «норма компенсированной патологии» у беременных (Серов В.Н., 1999). Ее диапазон для коллоидно-осмотического состояния: компенсированная гиперосмоляльность — 290–300 мосм/кг, декомпенсированная — >300 мосм/кг, компенсированная гипоосмоляльность — 275–280 мосм/кг, декомпенсированная — <275 мосм/кг, коллоидно-осмотическое давление (КОД) <16 мм рт.ст. Эти показатели являются базовыми при проведении инфузионной терапии в акушерстве.
При невозможности проведения онкометрии расчет КОДпл. у беременных проводят по формуле:
КОДпл. (мм рт.ст.)=0,521×ОБ-11,4,
где ОБ — общий белок плазмы, г/л.
Несмотря на увеличение абсолютного количества циркулирующего общего белка (и альбумина), вследствие осмодилюции его концентрация в плазме крови снижается, что способствует увеличению фильтрации. Таким образом, беременность способствует увеличению фильтрации жидкости в легочный интерстиций, создавая благоприятные условия для развития интерстициальной легочной гипергидратации. Градиент КОД и ДЗЛК значительно уменьшается, что располагает к развитию отека легких в случае изменения проницаемости капилляров или увеличения преднагрузки на сердце (преэклампсия, заболевания ССС).
С середины беременности увеличенная матка сдавливает нижнюю полую вену и аорту в положении беременной лежа на спине. Сдавление нижней полой вены снижает венозный возврат к сердцу, возникающее при этом уменьшение УО компенсируется увеличением ОПСС и тахикардией. В результате клинические признаки синдрома аорто-кавальной компрессии выявляют только у 10–20% беременных, рентгенологические (в положении на спине) — у 90%. Во время анестезии компенсаторные механизмы угнетены, что может привести к быстрому развитию гипотензии. Сдавление нижнего отдела аорты и ее ветвей ведет к снижению маточно-плацентарного кровотока, ухудшению трансплацентарного газообмена и состояния плода. Следовательно, женщина с II триместра беременности не должна лежать на спине. Во время кесарева сечения матка должна быть смещена влево/вправо.
Размеры сердца при беременности увеличиваются за счет гипертрофии миокарда и дилатации полостей, оно смещается диафрагмой влево и вперед. У 50% женщин может выслушиваться систолический шум на верхушке, у 12% — на легочной артерии (функциональные), дополнительные тоны, акцент II тона на аорте. На ЭКГ выявляют: отклонение электрической оси влево, уплощение или инверсию зубца Т , а иногда и депрессию сегмента ST . СВ, ЧСС и УО снижаются до дородовых значений через 24–72 ч после родов и возвращаются к значениям, существовавшим до беременности, в течение 6–8 нед после родоразрешения.
-
Декомпенсация функции миокарда может развиться при беременности на сроке 24 нед, во время родов и особенно сразу после родов.
-
Даже при отсутствии у роженицы клинических проявлений аорто-кавальная компрессия сопровождается гипоксией плода, которая вследствие симпатической блокады, обусловленной анестезией, может стать критической.
-
При пункции и катетеризации эпидурального пространства, уменьшенного в объеме, увеличивается риск повреждения, требуется меньшая (на 30%) доза МА.
-
Большинство растворов, применяемых для инфузионной терапии у беременных, являются гиперосмоляльными и гиперонкотическими, что повышает риск развития ятрогенных осложнений.
-
Во время родов СВ дополнительно увеличивается в ответ на боль (выброс катехоламинов) и при потугах может удваиваться. В ближайшем послеродовом периоде происходит его дальнейшее увеличение за счет «аутотрансфузии» в родах (300–500 мл — из сокращающейся матки). Это наиболее опасный период для женщин с заболеваниями сердца или ригидной сосудистой системой (преэклампсия, эклампсия).
-
Вследствие ликвидации синдрома аорто-кавальной компрессии в 1-е сутки после родов, максимально — в период между 6 и 16 ч, значительно снижается КОДпл. , что является угрозой развития отека легких, особенно при нерациональной инфузионной терапии.
-
Высокое венозное давление является фактором риска тромбоэмболических осложнений.
Изменения системы крови и гемостаза
Продукция эритроцитов при беременности увеличивается, но их количество снижается вследствие гемодилюции, в среднем до 3,8×1012 /л, содержание Hb — до 120 г/л и уровень Ht — до 32–34%. В III триместре беременности за счет нейтрофилии количество лейкоцитов увеличивается до 9×109 /л, достигая пика — до 40×109 /л во время родов. Заметных изменений числа лимфоцитов не происходит, что свидетельствует о снижении клеточного иммунитета. Для облегчения гипердинамической циркуляции снижается вязкость крови.
Большинство авторов отмечают активацию свертывающего звена (гиперкоагуляцию): уменьшаются время свертывания крови и число тромбоцитов (гемодилюция и увеличение их потребления), активируются все факторы свертывания, кроме XI и XIII, содержание фибриногена возрастает до 4–6 г/л, с учетом гемодилюции, увеличивается уровень D-димера. Описано как увеличение, так и уменьшение агрегационной способности тромбоцитов к моменту родов.
Ряд авторов выявили уменьшение содержания в крови АТ-III и протеинов С и S, что свидетельствует о нарушении физиологического баланса между противосвертывающим (антикоагулянтным) и свертывающим звеньями гемостаза в сторону преобладания последнего. В связи с этим фибринолитическая активность крови повышается на 50% по сравнению с небеременными (Лысенков С.П. и др., 2002) и в крови возможно появление продуктов деградации фибрина. Другие авторы выявили уменьшение фибринолитической активности крови, что, возможно, связано с реакцией маточно-плацентарного комплекса: экстракт плаценты тормозит фибринолиз.
Состояние гиперкоагуляции сохраняется как минимум до 6 нед после родов.
-
Уменьшение уровня Ht ниже 32% или увеличение выше 40% (и соответствующие изменения Hb) ассоциируется с неблагоприятным исходом родов, может свидетельствовать о развитии преэклампсии и/или выраженных нарушений водного обмена, что необходимо учитывать при подготовке беременных к родам (необходима рациональная инфузионная терапия).
-
При беременности и в родах постоянно изменяется активность системы гемостаза и фибринолиза — необходим мониторинг.
-
У беременных гиперкоагуляция прогрессирует вместе с беременностью, соответственно, возрастает и риск тромбоэмболических осложнений.
Изменения системы дыхания
При беременности значительно возрастает плотность васкуляризации дыхательных путей, что сопровождается набуханием слизистой носа, ротоглотки, гортани и трахеи. Увеличение альвеолярной вентиляции в родах может сопровождаться развитием респираторного алкалоза, который, вызывая смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, ведет к затруднению перехода кислорода в ткани роженицы и плода. С середины II триместра начинают уменьшаться резервный объем выдоха, остаточный и функциональный остаточный объемы, составляя к концу беременности в среднем 80% исходных. Во время родов за счет возрастающей нагрузки на сердечно-сосудистую и дыхательную системы потребление кислорода увеличивается на 60%. Изменения вентиляции сопровождаются снижением РаСО2 в среднем до 32 мм рт.ст. и РаО2 до 105 мм рт.ст. Податливость легких существенно не изменяется, податливость грудной клетки снижается, особенно в типичном для родов положении (табл. 41-3).
-
Снижение функциональной остаточной емкости, а также увеличение потребления кислорода может вызвать быстрое развитие гипоксемии у женщины во время апноэ. Сниженная функциональная остаточная емкость уменьшает время денитрогенизации и скорость поглощения ИА. Из-за отечности, васкуляризации и рыхлости слизистой нужно избегать назотрахеальной интубации у беременных, а для оротрахеальной интубации должны использоваться ЭТТ меньшего размера.
-
Алкалоз у женщин, связанный со сниженными значениями PaCO2 из-за гипервентиляции в результате схваток, может вызывать ацидоз у плода:
Минутная вентиляция легких | +50% |
---|---|
Альвеолярная вентиляция |
+70% |
Общий объем легких |
+40% |
Дыхательный объем |
+40% |
Частота дыханий |
+15% |
Потребность в кислороде |
+20% |
Сопротивление дыхательных путей |
–36% |
Податливость легких |
0 |
Податливость грудной стенки |
–45% |
Общая податливость |
–30% |
Остаточный объем |
–20% |
Общая емкость легких |
–0–5% |
Функциональная остаточная емкость |
–20% |
Артериальное рО2 |
+10 мм рт.ст. |
Артериальное рСО2 |
–10 мм рт.ст |
Изменения системы пищеварения
Избыток эстрогенов обусловливает отек и повышенную ранимость слизистой оболочки ротоглотки. Смещение беременной маткой желудка и кишечника ведет к увеличению внутрижелудочного давления (иногда до 40 см вод.ст.) и изменению угла, под которым пищевод переходит в желудок, — развивается недостаточность пищеводного сфинктера, что сопровождается желудочно-пищеводным рефлюксом и изжогой. Увеличивается активность желудочной секреции, тонус и моторика желудка снижаются, что ведет к замедлению эвакуации кислого содержимого, повышая риск его регургитации и аспирации в трахею. Снижение тонуса сфинктера желчного пузыря под действием прогестерона способствует развитию холестаза и воспалительных изменений в желчном пузыре. В печени увеличивается содержание гликогена, возрастает активность лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и уровень холестерина, снижается уровень холинэстеразы. ПОТР возникают у родильниц чаще, чем у небеременных.
Во время беременности несколько увеличивается активность печеночных трансаминаз, билирубина и лактатдегидрогеназы. Щелочная фосфатаза заметно увеличивается (в 2–4 раза), но не из-за изменений печени, а из-за продукции плацентой. Активность холинэстеразы сыворотки уменьшается на 24% перед родами и достигает самого низкого уровня (33%) на 3-й день после родов.
-
Наркотические анальгетики замедляют эвакуацию пищи из желудка, а м-холиноблокаторы (атропин) снижают тонус эзофагального сфинктера.
-
При санации ротоглотки, введении зонда в желудок возможно ранение слизистых. При выполнении ИТ с целью предупреждения регургитации и аспирации, необходимо соблюдение следующих условий:
-
использовать положение на спине с боковым наклоном для снижения риска повышения внутрижелудочного давления;
-
следует избегать проведения вентиляции с положительным давлением;
-
проводить быструю последовательную индукцию, применяя прием Селлика сразу после выключения сознания и до раздувания манжеты интубационной трубки.
-
Изменения нервной системы
Центральная и периферическая нервная система подвергаются значительным изменениям во время беременности. МАК снижается на 25–40% во время беременности.
Более широкое дерматомальное распространение сенсорной анестезии у беременных после использования ЭА наблюдалось в сравнении с небеременными контрольной группы.
Изменения почек и мочевыводящих путей
К моменту родов почечный кровоток и клубочковая фильтрация превышают исходный уровень на 50–60%. Возможны незначительная глюкозурия (1–10 г/сут) и ортостатическая протеинурия (менее 300 мг/сут), обусловленные сдавлением беременной маткой почечных вен. В III триместре беременности функция почек значительно снижена в положении на спине по сравнению с положением на боку. Диурез снижается к концу беременности до 1200 мл. Увеличение секреции прогестерона сопровождаться атонией и дилатацией почечных лоханок и мочеточников. Сдавление мочеточников увеличивающейся маткой вызывает их дальнейшую дилатацию.
-
Если у беременных отмечаются нормальные для небеременных значения концентрации мочевины и креатинина (т.е. фактически повышение концентрации по сравнению с нормой во время беременности, что может свидетельствовать о снижении гломерулярной фильтрации), необходимо исключить патологию функции почек.
-
У беременных повышен риск развития инфекции мочевыводящих путей.
Анестезия и плод
Анестезия влияет на плод опосредованно через ИВЛ, проводимую матери, которая, изменяя КОС, газы крови, плацентарную перфузию, влияет на аналогичные показатели у плода, а также непосредственно через вводимые средства анестезии.
Влияние ЛС на плод наиболее выражено в первые несколько недель беременности после имплантации фетуса. На 2–10–й неделях эмбриогенеза, когда начинается органогенез, ЛС могут оказывать выраженное тератогенное действие. Даже к концу I триместра, когда дифференциация органов практически завершена и врожденные аномалии маловероятны, смерть плода и спонтанный аборт все еще являются реальной угрозой. Примерно у 3% беременных, подвергающихся лапароскопии, наступает смерть плода. Достоверно тератогенными являются цитостатики, варфарин (аномалии костного скелета), ИАПФ, тетрациклин, синтетические прогестагены. Считают тератогенными алкоголь, фенитоин, литий и хинин.
Оценка состояния беременной и предродовая (предоперационная) подготовка
Перед операцией обязателен осмотр анестезиологом-реаниматологом с регистрацией физического статуса пациентки по ASA, риска трудной ИТ, тромбоэмболических осложнений, аспирационного синдрома, анафилаксии и указания о проведенных профилактических мероприятиях в истории родов.
I. Обезболивание самопроизвольных родов.
Показания к обезболиванию. Показанием к обезболиванию является боль. Открытие шейки матки не является лимитирующим фактором. Все существующие методы обезболивания родов делятся на медикаментозные и немедикаментозные. К медикаментозным методам относят применение ИА (закись азота, галогенсодержащие ИА), эффективность которых доказана. Однако они пока не нашли широкого применения в нашей стране, кроме закиси азота, использование которой связано с большим количеством побочных эффектов по сравнению с флуранами. Кроме того, это наркотические анальгетики, ненаркотические анальгетики (эффективность которых низка) и РА. Наркотические анальгетики вызывают депрессию ЦНС и дыхания у новорожденных, однако при соблюдении правил введения угроза их развития невелика. Наиболее распространенным опиоидом, применяемым для обезболивания родов, является тримеперидин (Промедол♠ ), реже — фентанил. Необходим полный отказ от внутримышечного введения опиоидов (неуправляемость). Наркотические анальгетики вводят при установившейся родовой деятельности и открытии шейки матки не менее чем на 2–4 см. Их применение во время латентной или в начале активной фазы родов может ослабить сокращение матки. Введение тримеперидина (Промедола♠ ) следует прекратить за 3–4 ч до момента родов. Возможность его применения за 1–3 ч до родов должна согласовываться с неонатологом — период полувыведения тримеперидина (Промедола♠ ) у плода составляет 16 ч — опасность депрессии ЦНС и дыхания у новорожденного (необходимо наличие налоксона). Агонисты-антагонисты опиатных рецепторов и трамадол не имеют преимуществ перед агонистами, так как также способны угнетать дыхание и функцию ЦНС, но ввиду специфики механизма действия и состояния внутриутробного плода степень угнетения непредсказуема. Методика контролируемой пациенткой аналгезии внутривенным введением наркотических анальгетиков требует применения препаратов с коротким периодом полувыведения, возможно применение фентанила. Противопоказано использование БД (исключение — малые дозы мидазолама).
Особое место среди методов обезболивания родов занимает РА. В мировой практике частота обезболивания родов с использованием РА достигает 60–90%.
Эпидуральная аналгезия. Широкое применение ЭА связано с тем, что, по данным метаанализов Cochrane Database, она превосходит по эффективности другие методы обезболивания родов. Техника катетеризации ЭП описана во многих руководствах. Пункцию и катетеризацию эпидурального пространства выполняют на уровне L2-3-4 после введения и оценки результатов тест-дозы (2% лидокаин — 2,0). Мониторинг витальных функций проводят ежеминутно в первые 5 мин, затем — каждые 5 мин в течение 20 мин и, наконец, каждые 15 мин. Могут быть использованы растворы: лидокаина — 0,5–1%, бупивакаина — 0,125–0,25%, ропивакаина гидрохлорида — 0,1–0,2% и левобупивакаина — 0,125%. Общая тенденция в акушерской анестезиологии — применять как можно меньшую концентрацию МА с целью минимизации моторного блока, но с сохранением эффективной аналгезии. Продолжают ЭА либо болюсами по требованию, либо проводят постоянную эпидуральную инфузию.
Применяют различные модификации РА в родах: эпидуральную аналгезию, контролируемую роженицей, и КСЭА. По предварительным данным, первая является более эффективной, чем простая эпидуральная аналгезия. При применении КСЭА после идентификации ЭП иглой Туохи производится субарахноидальное введение небольшого объема МА. Это позволяет получить быстрое наступление аналгезии с минимальным моторным блоком. Затем вводят эпидуральный катетер, и аналгезию продолжают в обычном режиме. Считается, что КСЭА показана очень молодым роженицам и беременным с наркотической зависимостью — быстрое эффективное обезболивание помогает завоевать доверие и провести роды с минимальными неблагоприятными последствиями. Последний обзор не показал преимуществ КСЭА в родах перед низкодозированной эпидуральной аналгезией.
Эпидуральная аналгезия показана:
Относительными противопоказаниями для ЭА являются анатомические и технические трудности для выполнения манипуляции, некоторые неврологические заболевания, гиповолемия и лечение антикоагулянтами.
Абсолютные противопоказания:
Прием беременной малых доз ацетилсалициловой кислоты (Аспирина♠ ) не является противопоказанием для ЭА. Профилактическое применение НМГ прекращают за 12 ч, гепарина — за 6 ч до ЭА, но при этом показатели АЧТВ должны быть нормальными. Роды через естественные родовые пути после операции кесарева сечения в нижнем сегменте матки не являются противопоказанием к РА. Мнение о том, что РА может маскировать боль, обусловленную разрывом матки по рубцу, признано несостоятельным, так как такой разрыв часто происходит безболезненно даже в отсутствие аналгезии. Наиболее достоверным симптомом разрыва матки является не боль, а изменения тонуса и характера сокращений матки (контроль — кардиотокография).
Настоящие и мнимые проблемы ЭА в родах.
-
Трудность (невозможность) катетеризации ЭП возникает в 10%, пункция ТМО — в 1% случаев. В 20% случаев в момент выполнения манипуляции последняя не распознается, опасность — тотальный спинальный блок.
-
Пункция вены — в 3%. Токсичность МА проявляется при внутрисосудистом введении препарата при непреднамеренной канюляции. Есть рекомендации о «липидном спасении»: введение 20% липидной эмульсии болюсно 1,5 мл/кг в течение 1 мин с последующей инфузией 0,25 мл/кг в минуту. Если пациентка не отвечает на первый болюс, возможно введение 1–2 дополнительных, скорость инфузии тогда увеличивается до 0,5 мл/кг в минуту, если остается тенденция к гипотензии. Инфузия должна продолжаться в течение еще 10 мин после стабилизации гемодинамики. Лимит введения жировой эмульсии за 30 мин — 10 мл/кг. Все пациентки с эпизодами проявления токсичности МА должны находиться под мониторингом в условиях отделения реанимации не менее 12 ч.
-
Дистресс новорожденных не является следствием ЭА, которая сама улучшает плацентарный кровоток.
-
ЭА не увеличивает риск оперативного родоразрешения. ЭА в родах не сопровождается дискоординацией родовой деятельности или увеличением частоты кесарева сечения, но продлевает II период родов.
-
Боль в спине, вопреки распространенному мнению, не является осложнением ЭА. Неврологические осложнения чаще обусловлены акушерскими причинами. Неврологический дефицит, связанный с ЭА, включает: сдавление спинного мозга гематомой или абсцессом (могут возникать у рожениц спонтанно, и без проведения ЭА), повреждение спинного мозга или нерва иглой или введенным воздухом, нейротоксичными препаратами, не предназначенными для эпидурального введения и введенными в ЭП.
II. Анестезиологическое обеспечение операции кесарева сечения.
При беременности риск ОА существенно повышен, а проведение ее технически сложнее в силу ряда причин. Поэтому методом выбора для анестезии кесарева сечения являются нейроаксиальные методы:
СА и ЭА одинаково безопасны, спинальная более часто сопровождается гипотензией, серьезные осложнения РА очень редки.
Укладка беременной на столе с валиком под правой/левой ягодицей.
Все роженицы, которым планируется КС, должны получать предоперационную профилактику аспирации: блокаторы H2 -рецепторов, метоклопрамид и некорпускулярные антациды. При начавшейся родовой деятельности повышен риск аспирации при индукции ОА. Назначение этих препаратов снижает риск развития аспирационного пневмонита.
Спинальная анестезия. Используют гипербарический 0,5% р-р бупивакаина (Marcaine spinal heavy 0,5%). Авторы считают, что использование Marcaine spinal heavy более управляемо по сравнению с изотоническими растворами, поэтому рекомендуют именно этот препарат для применения. Применение тонких (25G и тоньше) спинальных игл снижает риск постпункционной головной боли.
Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия. Методика сочетает в себе положительные качества спинальной (быстрота наступления, надежность) и эпидуральной (при необходимости пролонгирование анестезии, послеоперационное обезболивание) анестезии. Есть данные о меньшем проценте гипотензии при КСЭА по сравнению со СА. Применяют методику КСЭА либо по принципу «игла через иглу», либо «одно пространство — одна игла», т.е. СА и ЭА выполняются последовательно на разных уровнях. Низкодозированная спинально-эпидуральная анестезия может заменить эпидуральную в плане мягкого влияния на гемодинамику пациентки при преэклампсии, пороках ССС, ХОБЛ, многоплодной беременности и т.п.
Эпидуральная анестезия является методом выбора при предшествующей катетеризации ЭП во время родов. Используют 0,75% раствор ропивакаина гидрохлорида, 0,5% раствор бупивакаина или 1,5–2% раствор лидокаина. Если введение тест-дозы не выявило неправильного положения катетера, вводят дробно по 5 мл МА до общей дозы 15–25 мл. При появлении боли повторно вводят МА дробно по 5 мл до наступления эффекта.
Общая анестезия — метод выбора при плановом и экстренном кесаревом сечении, когда РА противопоказана, произошла значительная кровопотеря (отслойка плаценты, разрыв матки и т.д.). Необходимо:
-
провести профилактику регургитации и аспирации содержимого в трахею;
-
обеспечить стандартный мониторинг — SpO2 , АД, ЧСС, ЭКГ, диурез;
-
премедикация за 30–40 мин до операции — дифенгидрамин (Димедрол♠ ; или аналог в эквивалентной дозе) — 0,15–0,25 мг/кг внутримышечно (в экстренной ситуации — внутривенно перед индукцией), атропин — 0,01 мг/кг внутривенно на операционном столе;
-
преоксигенация 100% кислородом — 3 мин — обязательна (в экстренной ситуации любую ИВЛ начинают только после ИТ).
Индукция ОА проводится по методике быстрой последовательной индукции [Rapid sequence induction (RSI)]. Индукция анестезии — тиопентал натрия 4–5 мг/кг внутривенно, возможно применение пропофола в дозе не выше 2,5 мг/кг (Письмо главного внештатного специалиста анестезиолога-реаниматолога от 29 декабря 2016 г. N 102/ОД-МЗ/2016). При кровотечении — кетамин (до 1–1,5 мг/кг), но у беременных с тяжелым геморрагическим шоком, нарушенным кровообращением препарат может снижать сократительную способность миокарда и АД вследствие симпатической гиперстимуляции. Единственным препаратом, обеспечивающим быструю миорелаксацию, является сукцинилхолин℘ , плохо растворимый в жирах и имеющий высокую степень ионизации. Однократное введение препарата в дозе 1–2 мг/кг безопасно для плода, но большие дозы или повторные введения с небольшим интервалом могут повлиять на нервно-мышечную передачу новорожденного. Вводят 1,5 мг/кг сукцинилхолина℘ (общая доза до извлечения плода не должна превышать 200 мг), выполняют ИТ с использованием приема Селлика. Как только роженица утрачивает сознание, ассистент начинает давить на перстневидный хрящ и продолжает этот прием до введения ЭТТ и подтверждения корректности ее установки с помощью капнографии. В качестве внешнего воздействия на гортань при трудной ИТ для облегчения визуализации может использоваться прием BURP (back, upward, right lateral, pressure) (назад, вверх, вправо, надавите). Есть данные, что применение рокурония бромида обеспечивает необходимые условия для интубации так же быстро, как и сукцинилхолин℘ , в связи с чем возможно применение его при быстрой последовательной индукции/интубации при кесаревом сечении, если есть в наличии антидот рокурония бромида — сугаммадекс. До извлечения плода ИВЛ в режиме умеренной гипернормовентиляции, N2 O/O2 в соотношении 1:1, или использование галогенсодержащих ИА, миорелаксацию поддерживают или сукцинилхолином℘ , или недеполяризующими МР короткого действия (рокурония бромид, атракурия безилат и др.). Необходимо избегать гипервентиляции из-за ее отрицательного влияния на маточный кровоток. На этапе пренатальной анестезии вместо закиси азота возможно применение галогенсодержащих ИА до 1,5 об.%. Показано, что применение галогенсодержащих ИА в концентрации ниже 1 МАК не сопровождается выраженной атонией матки и кровотечением, а риск присутствия на операции (сохранение сознания) практически сводится к нулю. После извлечения плода концентрацию ИА следует снизить до 0,5 МАК или даже меньше с добавлением закиси азота и опиоида. В большинстве случаев внутривенное назначение окситоцина позволяет подавить релаксирующие матку эффекты ИА, если концентрация поддерживается на уровне 0,5 МАК.
-
При использовании ОА послеродовое кровотечение выражено в большей степени.
-
Мультимодальная схема обезболивания после кесарева сечения наиболее предпочтительна. Это НПВП, парацетамол, инфильтрация раны МА, блокада поперечного пространства живота. Применение схемы обезболивания с фиксированным временным интервалом времени (для профилактики боли) является предпочтительной по сравнению с обезболиванием по требованию.
-
Эпидуральная аналгезия является довольно эффективной методикой послеоперационного обезболивания, хотя не способствует ранней мобилизации пациенток из-за сохранения моторного блока. Поэтому в послеоперационном периоде как при отсутствии эпидурального катетера, так и при его наличии возможно обезболивание проведением блокады поперечного пространства живота. Методика более эффективна с ультразвуковым сопровождением, снижает применение опиоидов в послеоперационном периоде и повышает удовлетворенность родильниц обезболиванием. Блокада поперечной мышцы живота (TAP-блокада) эффективно используется для лечения послеоперационной боли у пациентов, которые не реагируют на рутинные анальгетики и опиоиды.
-
При выраженном болевом синдроме (ВАШ >50 мм) добавить сильные опиоиды тримеперидин (Промедол♠ ) до 20 мг, фентанил до 100 мкг (в/в).
III. Анестезиологическое обеспечение малых акушерских операций у беременных (родильниц).
Ручное обследование полости матки, отделение/выделение последа, восстановление промежности и прерывание беременности объединяет то, что при их анестезиологическом обеспечении не стоит задача исключения вредного влияния лекарств на плод. Необходимо помнить обо всех сохраняющихся анатомо-физиологических особенностях беременности, поэтому применение низкодозированной СА считается наиболее приемлемым у таких пациенток. При внутривенной анестезии необходимо помнить о риске аспирации и регургитации, который повышен с окончания I триместра и до 42 сут после окончания беременности. Во многих странах требуется обязательная ИТ при проведении малых оперативных вмешательств у беременных и родильниц. Применяют внутривенную анестезию тиопенталом натрия, кетамином и БД, пропофолом в сочетании с фентанилом или без него с обязательным мониторингом функции дыхания. Если в родах применяли РА, продолжают ее применение для выполнения малых акушерских операций. Масочная анестезия севофлураном, изофлураном может вызвать гипотонию матки соответственно глубине анестезии и используется только в исключительных случаях.
IV. Анестезиологическое обеспечение хирургических вмешательств, не связанных с беременностью.
Необходимость проведения анестезиологического обеспечения при хирургических вмешательствах у беременных составляет примерно 1,5%. Около 9% хирургических операций, выполненных во время беременности, вызывают преждевременные роды, в 5–34% сопровождающиеся перинатальной летальностью.
Задачи анестезиолога.
В I триместре беременности гиперкатехоламинемия любого генеза может спровоцировать самопроизвольное ее прерывание — хирургические вмешательства и анестезию в этот период выполняют только по жизненным показаниям. В эти сроки рекомендуют избегать применения закиси азота, противопоказан Калипсол® , так как он повышает тонус матки. Во II триместре беременности возбудимость матки уменьшается, что создает благоприятные условия для выполнения хирургических вмешательств, которые нельзя отложить до разрешения беременности. В эти сроки, дополнительно к указанным рекомендациям, необходимо проводить профилактику синдрома аорто-кавальной компрессии, эффективную денитрогенацию перед индукцией анестезии, не допускать гипервентиляции (РEtCO2 — 32–34 мм рт.ст.). Необходима готовность к трансфузии (наличие СЗП и эритроцитарной массы) и экстренному родоразрешению (участие в операции акушера, присутствие — неонатолога, наличие налоксона и аппаратуры для проведения ИВЛ новорожденному). С целью оптимизации сроков начала токолитической терапии показан мониторинг сердцебиения плода и тонуса матки на протяжении всего пред-, интра- и раннего послеоперационного периодов. Хирургические вмешательства в III триместре беременности, как правило, выполняют одновременно с кесаревым сечением. Если предполагается извлечение незрелого новорожденного, показано проведение РА, в последующем возможен (по показаниям) переход к общей или сочетанной анестезии. Необходимы: стандартный мониторинг, профилактика маточного кровотечения и тромбоэмболических осложнений.
Рекомендации.
-
Отложить плановую операцию до 6 нед после родов, а более срочные вмешательства — на II и III триместры беременности.
-
При любых хирургических вмешательствах пригласить на консультацию акушера-гинеколога, флеболога.
-
Учесть анатомо-физиологические и другие особенности беременной.
-
По возможности в III триместре использовать различные варианты РА, особенно — CА (действие МА на плод, риск аспирации и нарушения проходимости дыхательных путей минимальны).
-
Для диагностики преждевременных родов необходимо использовать КТГ.
Анестезия при вспомогательных репродуктивных технологиях проводится, как правило, только при трансвагинальном или трансабдоминальном заборе яйцеклеток. Оптимальным вариантом анестезии в амбулаторных условиях является внутривенная анестезия пропофолом с добавлением фентанила. Анестезия при эмбриональных операциях (EXIT) — новое направление в анестезиологии. При операциях и манипуляциях на матке и сосудах, когда не затрагивается плод, можно использовать как ОА, так и РА, а также сочетанную анестезию. При операциях и манипуляциях непосредственно на плоде необходимы его обезболивание, мышечная релаксация и релаксации матки. Используют как ВА в сочетании с наркотическими анальгетиками и МР (последние вводятся непосредственно плоду), так и ИА для обеспечения должной релаксации матки.
Список литературы
-
Адамян Л.В., Артымук Н.В., Баев О.Р. и др. Анестезия при операции кесарева сечения. Проблемы репродукции. 2018. Т. 24, № S6. С. 522–550.
-
Пырегов А.В., Шифман Е.М., Кан Н.Е., Петров С.В. Трудные дыхательные пути в акушерстве. М., 2012.
-
Серов В.Н., Адамян Л.В., Филиппов О.С. и др. Кесарево сечение. Показания, методы обезболивания, хирургическая техника, антибиотикопрофилактика, ведение послеоперационного периода // Проблемы репродукции. 2018. Т. 24, S6. С. 27–55.
-
Шмаков Р.Г., Баев О.Р., Пекарев О.Г. и др. Кесарево сечение. Показания, хирургическая техника, методы обезболивания. М., 2019.
-
Шмаков Р.Г., Баев О.Р., Пекарев О.Г. и др. Кесарево сечение. Показания, хирургическая техника, методы обезболивания. М., 2016.
-
Baysinger C.L., Bucklin B.A., Gambling D.R. A practical approach to obstetric anesthesia. 2nd edition. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2016. 2009.
-
Abdallah F.W., Halpern S.H., Margarido C.B. Transversus abdominis plane block for postoperative analgesia after Caesarean delivery performed under spinal anaesthesia? A systematic review and meta-analysis // Br J Anaesth. 2012. Vol. 109, N 5. P. 679–687.
-
Afolabi B.B., Lesi F.E. Regional versus general anaesthesia for caesarean // Cochrane Database Syst Rev. 2012. Vol. 10. P. CD004350.
-
Capogna G. Anesthesia for Cesarean . Springer International Publishing Switzerland, 2017. 224 p.
-
Fitzgerald J.P., Fedoruk K.A., Jadin S.M. et al. Prevention of hypotension after spinal anaesthesia for caesarean : a systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials // Anaesthesia. 2020. Vol. 75, N 1. P. 109–121. DOI: 10.1111/anae.14841
-
Carvalho B., Butwick A.J. Postcesarean delivery analgesia // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2017. Vol. 31, N 1. С. 69–79. DOI: 10.1016/j.bpa.2017.01.003
-
Bromage P.R. Continuous lumbar epidural analgesia for obstetrics // Can. Med. Assoc. J. 1961. Vol. 85. P. 1136–1140.
-
Chestnut’s Obstetric anesthesia: principles and practice / David H. Chestnut e al.-5th ed.-Elsevier Science, 2014. 1304 p.
-
Devroe S., Van de Velde M., Rex S. General anesthesia for caesarean // Current Opinion in Anaesthesiology. 2015. Vol. 28, N 3. P. 240–246. DOI: 10.1097/aco.0000000000000185
-
Jeyabalan A., Conrad K.P. Renal function during normal pregnancy and preeclampsia // Front. Biosci. 2007. Vol. 12. P. 2425–2437.
-
Kinsella S.M., Carvalho B., Dyer R.A. et al. International consensus statement on the management of hypotension with vasopressors during caesarean under spinal anaesthesia // Anaesthesia. 2018. Vol. 73, N 1. P. 71–92.
-
Mellin-Olsen J., Staender S., Whitaker D.K., Smith A.F. The Helsinki Declaration on Patient Safety in Anaesthesiology // Eur J Anaesthesiol. 2010. Vol. 27, N 7. P. 592–597.
-
Mhyre J.M., Riesner M.N., Polley L.S. et al. A series of anesthesia-related maternal deaths in Michigan, 1985–2003 // Anesthesiology. 2007. Vol. 106. P. 1096–1104.
-
Mirza F., Carvalho B. Transversus abdominis plane blocks for rescue analgesia following Cesarean delivery: a case series // Can J Anesth. 2013. Vol. 60, N 3. P. 299–303.
-
Mishriky B.M., George R.B., Habib AS. Transversus abdominis plane block for analgesia after Cesarean delivery: a systematic review and meta-analysis // Can J Anesth. 2012. Vol. 59. N 8. P. 766–778.
-
Mushambi M.C., Kinsella S.M., Popat M. et al. Obstetric Anaesthetists’ Association; Difficult Airway Society. Obstetric Anaesthetists’ Association and Difficult Airway Society guidelines for the management of difficult and failed tracheal intubation in obstetrics // Anaesthesia. 2015. Vol. 70, N 11. P. 1286–306.
-
Ng K.W., Parsons J., Cyna AM., Middleton P. Spinal versus epidural anaesthesia for caesarean // Cochrane Database Syst Rev. 2004. Vol. 2012, N 4. P. 69–79. DOI: 10.1002/14651858.CD003765.pub2
-
Ouzounian J.G., Elkayam U. Physiologic changes during normal pregnancy and delivery // CardiolClin. 2012. Vol. 30, N 3. P. 317–329.
-
Palahniuk R.J., Shnider S.M., Eger E.I. 2nd. Pregnancy decreases the require-ment for inhaled anesthetic agents // Anesthesiology. 1974. Vol. 41, N 1. P. 82–83.
-
Paranjothy S., Griffiths J.D., Broughton H.K. et al. Interventions at caesarean for reducing the risk of aspiration pneumonitis // Cochrane Database Syst Rev. 2014. Vol. 8. P. CD000163.
-
Practice Advisory for the Prevention, Diagnosis, and Management of Infectious Complications Associated with Neuraxial Techniques: An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Infectious Complications Associated with Neuraxial Techniques and the American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine // Anesthesiology. 2017. Vol. 126, N 4. P. 585–601.
-
Pearson J.F., Davies P. The effect of continuous lumbar epidural analgesia on the acid–base status of maternal arterial blood during the first stage of labour // J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw. 1973. Vol. 80, N 3. P. 218–224.
-
Rackelboom T.L., Le Strat S., Silvera S., Schmitz T., Bassot A., Goffinet F., Ozier Y., Beaussier M., Mignon A. Improving continuous wound infusion effectiveness for postoperative analgesia after cesarean delivery: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol. 2010. Vol. 116, N 4. P. 893–900.
-
Robson S.C., Hunter S., Moore M., Dunlop W. Haemodynamic changes during the puerperium: a Doppler and M-mode echocardiographic study // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1987. Vol. 94, N 11. P. 1028–1039.
-
Shnider and Levinson’s anesthesia for obstetrics. 5th ed. / Editor M. Suresh et al. Lippincott Williams & Wilkins, 2013. 861 p.
-
Sobhy S., Zamora J., Dharmarajah K. et al./Anaesthesia-related maternal mortality in low-income and middle-income countries: a systematic review and meta-analysis // Lancet Glob Health. 2016. Vol. 4, N 5. P. 7–320.
-
Støving K., Rothe C., Rosenstock C.V. et al. Cutaneous sensory block area, muscle-relaxing effect, and block duration of the transversus abdominis plane block: a randomized, blinded, and placebo-controlled study in healthy volunteers // Reg Anesth Pain Med. 2015. Vol. 40, N 4. P. 1–8.
-
Tan T.T., Teoh W.H.L., Woo D.C.M. et al. A randomised trial of the analgesic efficacy of ultrasound-guided transversus abdominis plane block after caesarean delivery under general anaesthesia // Eur J Anaesthesiol. 2012. Vol. 29, N 2. P. 88–94.
-
Valentine A.R., Carvalho B., Lazo T.A., Riley E.T. Scheduled acetaminophen with as-needed opioids compared to as-needed acetaminophen plus opioids for post-cesarean pain management // Int J Obstet Anesth. 2015. Vol. 24, N 3. P. 210–216.
-
Vincenzo Berghella, MD. Cesarean delivery: Postoperative issues Literature review current through: Jul 2019. This topic last updated: Apr 11, 2019.
-
Visalyaputra S., Rodanant O., Somboonviboon W. et al. Spinal versus epidural anesthesia for cesarean delivery in severe preeclampsia: a prospective randomized, multicenter study // Anesth Analg. 2005. Vol. 101. P. 862–868.
-
Yefet E., Taha H., Salim R. et al. Fixed time interval compared with on-demand oral analgesia protocols for post-caesarean pain: a randomised controlled trial // BJOG. 2017. Vol. 124, N 7. P. 1063–1070. DOI: 10.1111/1471-0528.14546
-
Waldron N.H., Jones C.A., Gan T.J. et al. Impact of perioperative dexamethasone on postoperative analgesia and side-effects: systematic review and meta-analysis // Br J Anaesth 2013. Vol. 110, N 2. P. 191–200.
Глава 42. Анестезия в педиатрии и неонатологии
Основная задача анестезии состоит в обеспечении защиты организма ребенка от неизбежно возникающего при операции стресса и создания оптимальных условий для хирургического вмешательства. Для решения этой сложной задачи необходимо обеспечить ряд компонентов анестезии:
Выключение сознания. Основное правило при хирургических вмешательствах у детей — «ребенок не должен присутствовать на своей операции». Местную анестезию в «чистом» виде используют редко, как правило, при отсутствии возможности проведения общего обезболивания. Выключение сознания обеспечивается использованием ИА, динитрогена оксида (Закиси азота♠ ) или ВА и седативных препаратов.
Аналгезия. Для блокады центрального восприятия боли назначают центральные анальгетики [морфин, тримеперидин (Промедол♠ ), фентанил], кетамин и ИА. Очень часто применяют сочетание центральной и периферической блокады (МА).
Миорелаксация. Обеспечивает расслабление скелетной мускулатуры и создает хирургу оптимальные условия для операции, облегчает ИТ, ИВЛ и блокирует патологическую стимуляцию скелетной мускулатуры. Для обеспечения миорелаксации применяют различные МР:
Коррекция и поддержание кровообращения. Основываются на инфузионной терапии в целях возмещения объема жидкости в результате кровопотери (в том числе и гемотрансфузии), других факторов и поддержания сердечной деятельности [допамином (Дофамином♠ ), добутамином, эпинефрином (Адреналином♠ )] во время анестезии и операции. При кровопотере до 20% ОЦК возмещение потерянного объема проводят переливанием кристаллоидных и коллоидных растворов. При кровопотере свыше 20% ОЦК и снижении Ht ниже 25%, помимо перечисленных средств коррекции волемического статуса, следует использовать эритроцитарную массу из расчета 8–10 мл/кг.
Коррекцию и обеспечение газообмена осуществляют поддержанием свободной проходимости дыхательных путей, эффективной и адекватной вентиляции легких. Наиболее популярные режимы принудительной вентиляции во время анестезии — ИВЛ с поддержкой давлением. Величина пикового давления на вдохе во время анестезии, как правило, не превышает 20 см вод.ст. При этом используют режимы ПДКВ не выше 5 см вод.ст.
Коррекцию и поддержание основных видов обмена обеспечивают инфузионной терапией с введением электролитов и других препаратов. Средняя скорость инфузии во время оперативных вмешательств зависит от исходного состояния волемии, времени предоперационного голодания и характера выполняемой операции и может составлять от 5–7 до 20–30 мл/кг в час. Физиологическая часовая потребность в жидкости у новорожденных детей составляет 3–4 мл/кг в час. Имеющийся дефицит жидкости восполняют из расчета 1 /2 объема за первые 2 ч или 1 /3 –1 /4 объема за первые 3 ч операции. Основными растворами для восполнения физиологической часовой потребности в жидкости являются изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор декстрозы (Глюкозы♠ ). Назначение только одной декстрозы (Глюкозы♠ ) при длительных операциях может привести к гипергликемии, поэтому оправдано добавление солевых кристаллоидов. Обязателен периодический контроль уровня глюкозы в крови.
При высокотравматичных оперативных вмешательствах и/или большой кровопотере добавляют дополнительный объем жидкости, необходимый для восполнения потерь экстрацеллюлярной жидкости и секвестрированной в травмированных тканях крови (потери в «третье» пространство): объем составляет от 1 мл/кг в час (при ущемленной паховой грыже) до 15 мл/кг в час (при торакоабдоминальных операциях). Расчет количества жидкости, необходимого для восполнения потерь в «третье» пространство, основывается на оценке показателей ЧСС, диастолического АД, микроциркуляции, диуреза (должен составлять 1–2 мл/кг в час) и ЦВД. Для инфузии используют сбалансированные солевые растворы, а при значительных потерях — 5–10% Альбумин♠ и свежезамороженную плазму. При малотравматичных операциях объем инфузионной терапии не увеличивается; при нейрохирургических операциях — увеличивается на 1–2 мл/кг в час; при интраторакальных операциях — на 4–7 мл/кг в час; при интраабдоминальных операциях — на 6–10 мл/кг в час.
При оперативных вмешательствах у детей раннего возраста и новорожденных очень важно обеспечить температурный режим. С этой целью их оперируют на специальных столах с подогревом, используют подогретые растворы для инфузионной терапии, транспортировку больных осуществляют в специальных транспортных инкубаторах.
Мониторинг основных жизненно важных функций организма ребенка является обязательным компонентом анестезии. Постоянное наблюдение за основными жизненно важными функциями больного — основное требование к его безопасности. При постоянном контроле функций дыхания и кровообращения обеспечивается раннее выявление нарушений и, соответственно, их предупреждение и коррекция. В педиатрической практике в основном используются методы неинвазивного мониторинга: ЭКГ, импедансная плетизмография (оценка изменения периферического кровообращения на основе изменения сопротивления тканей при пульсирующем кровотоке), импедансная пневмотахография (графическое изменение сопротивления грудной клетки при дыхании), капнометрия и капнография (количественное и качественное измерение величины напряжения углекислого газа в выдыхаемом воздухе), измерение величины растворенного в крови кислорода на основе спектрометрии (Sa O2 ), измерение АД, термометрия, эхо- и допплерография. Мониторинг кровообращения и циркуляции способствует определению ряда показателей (АД, ЧСС), регистрирует ЭКГ, СВ, ЦВД. Для характеристики состояния дыхательной системы и газообмена используют методы оксиметрии, пульсоксиметрии, чрескожное определение напряжения кислорода и углекислого газа в капиллярной сосудистой сети кожи, капнографию, а также графический мониторинг, определяющий показатели внешнего дыхания и механические свойства легких. В целях мониторинга ЦНС регистрируют электроэнцефалографию, вызванные потенциалы, нейромышечную проводимость, центральную оксиметрию. Проводят оценку температуры тела, газового состава артериальной или артериализированной крови и других показателей. В последние годы при развитии отраслей медицины становится рутинным и обязательным использование мониторинга в комплексе мероприятий лечения и выхаживания, особенно у больных, находящихся в тяжелом состоянии, или при существующей угрозе их развития во время анестезии и в раннем послеоперационном периоде. Вместе с тем по-прежнему остаются актуальными и повсеместно используемыми привычные методы оценки и наблюдения за изменением состояния больного.
Особенности фармакокинетики лекарственных препаратов у педиатрических пациентов
В педиатрической анестезиологии при использовании анестетиков и анальгетиков необходимо учитывать особенности фармакокинетики детского организма.
Объем распределения
Содержание общей воды тела у недоношенных новорожденных составляет 85% массы тела, новорожденных — 78%, детей до года — 60%, подростков — 50%. Внеклеточная вода соответственно этим возрастам составляет 50, 45, 27 и 20% массы тела. Этим определяется увеличенный объем распределения у детей раннего возраста, что требует увеличения начальных или нагрузочных доз для того, чтобы получить желаемую концентрацию.
У новорожденных жировая масса составляет 12% массы тела по сравнению с 30% у детей одного года. Эти факторы следует учитывать при введении жирорастворимых ЛС, так как при их использовании могут отмечаться нежелательные эффекты. Например, наркотические опиоиды у новорожденных могут вызывать излишнюю седацию и респираторную депрессию.
Связывающая способность белков
Количество альбумина и его связывающая способность у новорожденных и недоношенных детей снижены, поэтому введение препаратов, имеющих высокое сродство к протеинам, у новорожденных может приводить к его более высокой концентрации в несвязанном состоянии. Если в организме связывание препарата достигает 98% (несвязанного — 2%), то у новорожденного его концентрация в свободном виде по сравнению с более старшими детьми может быть увеличена до 4%, т.е. в 2 раза. Именно поэтому для препаратов, имеющих высокую степень связывания с белками (например, бупивакаина, диазепама, препаратов группы антибиотиков), у новорожденных и детей раннего возраста этот эффект может иметь большое значение.
Метаболизм и экскреция
У новорожденных активность многих ферментов и их концентрация меньше, чем у взрослых, в связи с незрелостью функции печени и сниженной реакцией конъюгации, поэтому Т1/2 многих препаратов у новорожденных детей может быть существенно увеличен. Только у детей старше 1 мес способность ферментных систем организма заметно увеличивается, достигая максимума к 2,5 годам, и постепенно уменьшается к подростковому возрасту. У детей раннего и младшего возраста относительный объем печеночной перфузии существенно выше, чем у подростков, поэтому метаболизм и клиренс многих препаратов у детей младшего возраста значительно увеличены.
Функции почек новорожденных детей адекватны нормальным их потребностям, так как количество нефронов одинаково и у новорожденных, и у взрослых. Однако анатомически и функционально нефроны полностью созревают к 5-месячному возрасту, а кровоснабжение почек новорожденных меньше, чем у взрослых: если почки новорожденных получают 6% СВ, то почки взрослого — около 20%, поэтому у новорожденных почечная экскреция различных ЛС заметно ниже, чем у детей старшего возраста. Для предупреждения аккумуляции препарата интервалы между введениями должны быть увеличены у новорожденных детей и младенцев. После периода новорожденности относительная способность почек к экскреции постоянно увеличивается, достигая максимума к 2–3 годам, и постепенно снижается у взрослых.
Метаболические возможности у детей раннего возраста очень высоки в связи с относительно высокой фракцией СВ, перфузирующего печень. В связи с этим начальные дозы и интервалы между повторными введениями у детей часто значительно отличаются от таковых у взрослых пациентов. С другой стороны, у новорожденных незрелость печеночных ферментных систем и почечного метаболизма существенно изменяют метаболизм и клиренс используемых ЛС.
Предоперационное обследование
Предоперационный осмотр позволяет оценить общее состояние ребенка, назначить дополнительные методы исследования и консультации врачей-специалистов, провести коррекцию имеющихся нарушений и осуществить подбор препаратов для премедикации и предстоящей анестезии.
Обследование ребенка перед операцией включает следующие основные этапы:
Параллельно простейшему обследованию или вслед за ним проводят подробное клинико-физиологическое и лабораторно-биохимическое исследования с оценкой состояния гомеостаза.
Для обеспечения безопасного и эффективного наркоза у детей необходимо провести ряд предварительных мероприятий:
Важно выявление следующих анамнестических данных:
Подводя итог оценки состояния ребенка перед операцией, необходимо определить операционно-анестезиологический риск, оцениваемый по состоянию ребенка, его возрасту, планируемой травматичности и длительности хирургического вмешательства. В число факторов, определяющих исход операции, должны быть включены и такие, как:
Перед плановой операцией у детей обследование должно включать минимальный объем лабораторных и инструментальных исследований:
-
общий анализ крови и определение гемосиндрома (количество тромбоцитов, время кровотечения и время свертываемости);
-
электрокардиографию, а при подозрении на врожденный порок сердца — ЭхоКГ;
-
показатели КОС, Hb, Ht, глюкозы, мочевины в крови, К+ , Na+ (утром в день операции, при длительных и травматичных оперативных вмешательствах с планируемой значительной кровопотерей).
При наличии у ребенка сопутствующих системных заболеваний показана консультация соответствующего специалиста.
В педиатрической анестезиологии используют классификацию операционно-анестезиологического риска, рекомендованную Московским научным обществом анестезиологов-реаниматологов и основанную на ряде показателей.
Дети первых месяцев жизни не подвержены эмоциональному стрессу, связанному с отрывом от родителей. С данной точки зрения дети этого возраста являются идеальными пациентами для врача. Дети в возрасте от 6 мес до 4 лет, особенно не посещающие детские дошкольные учреждения, наиболее чувствительны к изменениям, связанным с госпитализацией. Страх выступает значительной проблемой в дошкольном возрасте, когда у ребенка часто присутствует сверхъестественное восприятие болезни. Дети школьного возраста обычно значительно легче переносят госпитализацию и разлуку с родителями, так как интерес к происходящему берет верх над отрицательными эмоциями. В подростковом и юношеском возрасте основные проблемы связаны с ограничением свободы и страхом перед предстоящими наркозом и операцией. Очевидно, что характер и объем предстоящей операции также являются важными факторами, оказывающими влияние на их психическое состояние. Большие по объему и травматичности хирургические вмешательства, операции на голове и лице, ампутации конечностей, операции на половых органах оказывают сильное негативное психоэмоциональное воздействие и могут потребовать привлечения психотерапевта для последующей реабилитации. Кроме того, длительность пребывания в больнице, повторная госпитализация и оперативное вмешательство, особенно если с предыдущими медицинскими манипуляциями у ребенка связаны неприятные воспоминания, также негативно воздействуют на психический статус ребенка.
Необходимо, чтобы психологическая подготовка ребенка к госпитализации для оперативного вмешательства начиналась еще на догоспитальном этапе. Знание о предстоящей операции и наркозе уменьшает страх, поэтому важно объяснять все происходящее ребенку как можно подробнее на уровне, понятном ему. Родителям следует в течение всего периода перед операцией оставаться с ребенком. Их отсутствие может вызвать дополнительный страх у ребенка.
Премедикация и предоперационная подготовка
Идеальная премедикация должна быть безболезненной, иметь 100% надежность, быстрые начало и окончание эффекта и не приводить к нарушениям функции ССС или легких.
Необходимость в премедикации следует рассматривать индивидуально. Во время предоперационной оценки необходимо выделить детей, которые легко перенесут ингаляционную индукцию без премедикации, тех, которым целесообразно провести внутривенную индукцию, и, наконец, больных, которым потребуется очень сложная премедикация/индукция.
Премедикация обеспечивает плавный переход от состояния бодрствования к ОА. Это часто сопровождается настолько выраженной и глубокой седацией ребенка, что практически означает индукцию ОА. Примерами таких медикаментозных режимов являются назначение опиатов, барбитуратов или кетамина. Препараты, вызывающие седацию и амнезию (мидазолам и диазепам), назначают различными путями. Премедикация, обеспечивая профилактику осложнений во время вводного наркоза, направлена на блокаду рефлексов блуждающего нерва, устранение тревожного состояния у больного (анксиолитического эффекта) и обеспечение седации. Дети нуждаются в премедикации не меньше, а подчас и больше, чем взрослые больные.
В табл. 42-1 представлены наиболее часто используемые дозы препаратов для премедикации.
Наименование препарата | Дозировка, мг/кг | Способ введения | Время до индукции в анестезию, мин |
---|---|---|---|
Атропина сульфат♠ |
0,01 |
в/м, в/в |
30–60 |
Метацин♠ (метоциния йодид) |
0,02 0,01 |
в/м в/в |
30–60 |
Диазепам |
0,2–0,25 |
в/м, в/в |
30–40 |
Мидазолам |
0,25–0,3 |
в/м, в/в |
30–40 |
Супрастин♠ (хлоропирамин) |
0,3–0,5 мг/кг |
в/м, в/в |
30–60 |
Тавегил♠ (клемастин) |
0,03–0,05 мг/кг |
в/м, в/в |
30–60 |
Премедикация у новорожденных чаще всего включает только назначение холинолитических препаратов [атропина, метоциния йодида (Метацина ♠)]. Ваголитический эффект при этом, препятствуя развитию брадикардии и гипотензии, которые могут возникнуть вследствие инструментального раздражения дыхательных путей при ИТ или использовании холинергических препаратов (ИА, суксаметония хлорида), способствует также уменьшению бронхиальной секреции. Атропин вводят в дозе 0,02 мг/кг внутримышечно за 30 мин до вводной анестезии или, что предпочтительнее, внутривенно непосредственно на операционном столе. У части детей (недоношенных, интубированных, с тахикардией и т.д.) следует воздержаться от введения холинолитиков. Если антихолинергические препараты не были введены до анестезии, то они должны быть постоянно наготове при внезапной необходимости их использования.
Назначение седативных препаратов и наркотических анальгетиков большинством неонатальных анестезиологов признается нецелесообразным по двум основным причинам:
-
у новорожденных отсутствуют психоэмоциональные реакции, связанные с отрывом от родителей;
-
наркотические анальгетики могут служить причиной дыхательной депрессии новорожденных, особенно недоношенных, вплоть до апноэ. Эти препараты используют для премедикации у детей на ИВЛ при транспортировке в операционную, для лучшей адаптации к аппарату ИВЛ.
Детям в возрасте до 6 мес жизни обычно не требуется премедикация. Для детей в возрасте 6–12 мес каждый анестезиолог может определить способность ребенка быть разлученным с его родителями без крика; если это так, то можно успешно провести ингаляционную индукцию без премедикации. Если ребенок плачет, то разумно использовать премедикацию.
Стремление уменьшить вызываемые анестезией осложнения и летальность привело к разработке довольно строгих правил предоперационного голодания и приема внутрь жидкостей:
Многочисленные факторы повышают риск легочной аспирации:
У детей значительно реже по сравнению со взрослыми развиваются симптомы аспирации, и они не требуют вентиляционной поддержки. Клинически значимая аспирация желудочного содержимого является крайне редким событием у относительно здоровых плановых педиатрических пациентов. Большинство детей старше 6 мес могут голодать после молока или твердой пищи, которые они получают накануне операции, вечером. Любое количество чистой жидкости (яблочный сок, вода, вода с сахаром) следует назначать минимально за 3 ч до плановой операции.
Ребенка, подготавливаемого к плановой операции, следует тщательно оценивать на основании медицинского и хирургического анамнеза. При плановых операциях анестезиолог имеет преимущество в назначении профилактических мер кислотной аспирации за достаточное время перед хирургическим вмешательством, если для этого имеются показания (например, рефлюкс или предшествующие операции на пищеводе). У больных с риском аспирации достаточно назначить препараты, повышающие скорость эвакуации из желудка (метоклопрамид) и снижающие кислотность (антациды и блокаторы гистаминовых H2 -рецепторов) желудочного сока. Время голодания особенно важно для детей раннего возраста, так как это является трудным испытанием, когда период голодания слишком длительный. Это может привести к гиповолемии, гипогликемии или к тому и другому одновременно. Больные младше 2 лет, особенно с гипотрофией, и дети с метаболическими нарушениями, способными вызывать гипогликемию, а также пациенты, получающие парентеральное питание (гипералиментация), у которых гипералиментация прерывается перед операцией, представляют наибольший риск по развитию периоперационной гипогликемии.
Обследование дыхательных путей больного позволяет выявить возможность трудной интубации. После этого анестезиолог может предложить соответствующий алгоритм, например РА, интубацию в сознании, назначить профилактику кислотной аспирации, быструю индукцию анестезии или комбинацию этих вариантов. У детей интубацию в сознании можно проводить у новорожденных (при этом следует учитывать возможные отдаленные последствия анестезиологической агрессии).
Объективная оценка экстренности операции является важным направлением в снижении риска легочной аспирации желудочного содержимого во время или после экстренной операции. Откладывание операции (голодание) не снимает опасения относительно полного желудка и необходимости быстрой индукции анестезии; последняя может сократить количество больных, относящихся к группе риска. Риск ожидания должен всегда взвешиваться против его пользы. Если принимается решение, что откладывание операции оправдано и подобная задержка не увеличит осложнений, анестезиолог получает дополнительные возможности для начала мер по дальнейшему снижению риска: назначения метоклопрамида (в дозе 0,15–0,25 мг/кг для детей внутривенно или внутрь в зависимости от функции желудочно-кишечного тракта) и антагонистов гистаминовых H2 -рецепторов (ранитидина в дозе 7,5 мг/кг для детей внутривенно или внутрь).
Анестетики могут влиять на нормальную функцию пищевода. Мышечная релаксация устраняет барьер, образуемый крикофарингеальной мышцей в верхней части пищевода; однако давление на перстневидный хрящ легко преодолевает эффекты подобного расслабления. Давление в нижней части пищевода может изменяться под воздействием таких факторов, как сила тяжести, длина пищевода (чем младше ребенок, тем меньше длина) и наличие или отсутствие внутриабдоминального давления. Опиоидные анальгетики, БД, β-адренергические агонисты, антихолинергические препараты, барбитураты и ИА снижают давление кардиоэзофагеального сфинктера. Назначение чистых (нефрагментированных) антацидов через рот (ранитидина) является очень эффективным в нейтрализации кислого желудочного содержимого, но может способствовать увеличению остаточного желудочного объема у больных, подвергаемых экстренным хирургическим операциям.
Опыт свидетельствует, что если состояние больного оценено правильно, предоперационная подготовка проведена рационально, а премедикация эффективна, то всегда удается улучшить состояние пациента, уменьшить риск оперативного лечения и облегчить течение послеоперационного периода.
Фармакология препаратов для анестезии у детей
Летучие анестетики
В структуре ОА ингаляционные средства у детей используют значительно чаще, чем у взрослых пациентов. Это связано прежде всего с широким применением масочной анестезии у детей. Наиболее популярным анестетиком в России является галотан, который обычно применяют в сочетании с закисью азота. Значительно реже — изофлуран (Форан♠ ). Новые ИА — десфлуран и севофлуран — в России пока не используются.
Надо отметить, что анестетическая потенция ИА в значительной степени зависит от возраста. Считается, что МАК снижается с увеличением возраста. У детей, особенно грудных, МАК ИА значимо выше, чем у взрослых пациентов (табл. 42-2). Точные причины этого до настоящего времени остаются неясными. Среди возможных причин выдвигаются такие, как увеличенный уровень прогестерона и эндорфина, а также незрелость ЦНС у детей. Для поддержания одинаковой глубины анестезии у грудных детей требуется приблизительно 30% увеличение концентрации анестетика по сравнению со взрослыми пациентами. С другой стороны, уровень терапевтического окна между концентрацией анестетика, необходимой для достижения хирургической стадии, и его концентрацией, вызывающей нежелательные сердечно-сосудистые или респираторные эффекты, значительно уже, чем у взрослых пациентов.
Возраст | Галотан [46] | Севофлуран [47] | Десфлуран [47] | Закись азота♠ [46] | Изофлуран [48] | Ксенон |
---|---|---|---|---|---|---|
Новорожденные |
0,87 |
3,2 |
9,16 |
105 |
1,6 |
71 |
Дети 1–6 мес |
1,2 |
3,2 |
9,42 |
105 |
1,87 |
65 |
Дети старше 1 года |
0,97 |
2,5 |
8,7 |
105 |
1,6 |
50 |
Особенностями детского возраста также являются более быстрое потребление и распределение летучих анестетиков в сравнении со взрослыми. Это может быть связано c высокой частотой дыхания и быстрым увеличением альвеолярной концентрации анестетика у детей вследствие высокого отношения между альвеолярной вентиляцией и функциональной остаточной емкостью. Также имеют значение высокий сердечный индекс и относительно высокая его пропорция в мозговом кровотоке. Это приводит к тому, что у детей индукция в анестезию и выход из нее при прочих равных условиях происходит быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем возможно и очень быстрое развитие кардиодепрессивного эффекта вплоть до остановки сердца, особенно у новорожденных.
Нельзя забывать и о таком потенциально опасном, хотя и достаточно редком качестве галогенсодержащих ИА, как провоцирование злокачественной гипертермии. Чаще она развивается у детей (1:15 000–50 000), чем у взрослых (1:50 000–100 000 больных). К драматическим симптомам злокачественной гипертермии относится появление ригидности скелетной мускулатуры параллельно с прогрессирующим увеличением температуры тела у детей после вдыхания летучих анестетиков.
-
Галотан — случаи галотановых гепатитов у детей крайне редки даже при множественных повторных анестезиях с его помощью.
-
Изофлуран — при индукции в связи с раздражающим действием у 20% детей развивается ларингоспазм, в связи с чем изофлуран не рекомендуют для вводной анестезии.
-
Закись азота♠ — при использовании закиси азота, в связи с ее известной высокой растворимостью в сравнении с азотом воздуха, у новорожденных это может приводить к быстрому и опасному увеличению и расширению кишечника при некротическом энтероколите, а также к острому повреждению легкого (пневмотораксу или врожденной долевой эмфиземе).
Внутривенные агенты
У детей используются довольно широко.
Пропофол
-
Фармакокинетика пропофола у детей, особенно младше 3 лет, значительно отличается от более старших и взрослых. Так, клиренс пропофола у детей 1–3 лет на 20–55% выше, чем у более старших и взрослых, что может быть связано с более высоким печеночным кровотоком у детей этой группы.
-
Объем распределения у детей 1–3 лет на 30–80% выше, чем у детей более старшей возрастной группы, и почти в 3 раза больше, чем у взрослых. В связи с этим у детей 1–3 лет плазменная концентрация пропофола ниже после введения одной дозы в расчете на массу тела, и, следовательно, индукционная доза и скорость инфузии должны быть выше, чем у более старших детей, а у них — выше, чем у взрослых.
-
Если при использовании пропофола для инфузии по целевой концентрации у взрослых его уровень в крови должен составлять 5 мкг/мл, то у детей он приближается к 10 мкг/мл.
-
Оптимальная индукционная доза пропофола, клинически и на основании ЭЭГ (стадия оптимального ритма), составила 3,2±0,3 мг/кг у детей старше 6 лет и 3,7±0,3 мг/кг у детей младше 6 лет.
-
Особенностью пропофоловой анестезии у детей является появление у всех пациентов двигательной активности при дозе пропофола 3 мг/кг, а при дозе 5 мг/кг — в 12% случаев.
-
Наконец, у 50% детей введение пропофола вызывает апноэ на период более 30 с. Как и у взрослых, в первые 10 мин после введения пропофола отмечается падение АД, что, вероятно, связано со снижением ОПСС. При этом величина снижения АД варьирует в широких пределах — от 6 до 20%. При медленном введении пропофола наблюдается меньшее снижение АД.
Кетамин
-
При использовании у детей требуются более высокие дозы кетамина, особенно у детей раннего возраста, что связано как с недоразвитием у них коры головного мозга, так и с его более быстрой деградацией.
-
Психические нарушения после кетаминовой анестезии у маленьких детей наблюдаются значительно реже, чем у более старших и взрослых пациентов.
Опиоиды
-
LD50 для морфина у новорожденных животных в 5 раз ниже, чем у взрослых, что во многом проявляется и у людей. Возможно, это связано с незрелостью гематоэнцефалического барьера у детей раннего возраста, в связи с чем более значительная часть морфина может попадать в мозговую ткань в сравнении со взрослыми.
-
Для тримеперидина (Промедола♠ ) LD50 у новорожденных животных ниже на 20%, а для фентанила — лишь на 10% ниже, чем у взрослых животных. При этом следует отметить повышенную чувствительность новорожденных к морфину. С другой стороны, известно, что фентанил у новорожденных при сопоставимом уровне аналгезии вызывает меньше побочных эффектов, чем морфин.
-
Относительно ремифентанила известно, что его эстеразный метаболизм эффективен с самого рождения в отличие от традиционных опиоидов, печеночный метаболизм которых в раннем детском возрасте функционирует не полностью. Именно поэтому у детей 1–12 лет придерживаются взрослой схемы доз, хотя для детей до года на сегодняшний день рекомендуемые дозы ремифентанила неизвестны.
Мышечные релаксанты
Действие МР во многом различается у новорожденных, более старших детей и взрослых. Известно, что моторная концевая пластина нейромышечного синапса полностью формируется к 2–3 мес жизни. Для МР важное значение имеют особенности фармакокинетики у детей. Целесообразность использования МР для анестезии у новорожденных в настоящее время не вызывает сомнения.
Деполяризующие мышечные релаксанты
-
Дети первых месяцев жизни имеют повышенную устойчивость к действию суксаметония, так что эффект его дозы 1 мг/кг у этой группы детей вызывает нервно-мышечный блок с такими же характеристиками, как доза 0,5 мг/кг у более старших детей.
-
У суксаметония для детей до года эффективная доза, вызывающая 95% депрессию (ED95), равна 0,729 мг/кг, для более старших детей — 0,423 мг/кг и для взрослых — 0,290 мг/кг. Другой особенностью детей раннего возраста является тот факт, что, несмотря на то что у детей в возрасте до 6 мес активность псевдохолинэстеразы приблизительно равна половине ее активности у более старших детей и взрослых, длительность действия одной дозы суксаметония у них не увеличивается. Возможно, это связано с перераспределением суксаметония у таких пациентов из относительно небольшой мышечной массы в относительно больший внеклеточный объем.
-
У детей иногда используют внутримышечное введение суксаметония в дозе 5 мг/кг для детей до года и 4 мг/кг для более старших детей, что обеспечивает удовлетворительные условия для интубации трахеи. Следует особо отметить, что у детей суксаметоний является достаточно частой причиной тяжелых осложнений в виде остановки сердца и даже летальных исходов при индукции в анестезию. К этому следует добавить, что суксаметоний — один из агентов, наиболее часто приводящих к злокачественной гипертермии, эпизоды которой наблюдаются существенно чаще у детей, чем у взрослых (1:15 000 у детей против 1:100 000 у взрослых). В связи с этим в США FDA (Food and Drug Administration) считает непоказанным использование суксаметония при плановых оперативных вмешательствах и исследованиях у детей, за исключением случаев неотложной интубации трахеи или когда необходимо немедленное удаление секрета из дыхательных путей.
Недеполяризующие мышечные релаксанты
-
Новорожденные имеют повышенную чувствительность к действию недеполяризующих МР, что во многом связано с более поздним формированием моторной концевой пластины нервно-мышечного синапса. С другой стороны, у новорожденных из-за увеличенного объема распределения и замедленной элиминации МР начало их действия более быстрое, а время длительности действия МР и восстановления нервно-мышечной проводимости увеличено.
-
У детей старше 6 мес жизни в сравнении со взрослыми пациентами при использовании недеполяризующих МР отмечается более быстрое начало действия, более короткие длительность и период восстановления. В связи с этим при введении эквипотенциальных доз МР начало действия и восстановление у детей быстрее, длительность действия короче, а ED95 выше, чем у взрослых пациентов (табл. 42-3). Точные причины таких особенностей действия неизвестны. Помимо особенностей фармакокинетики, можно отметить более эффективный кровоток в области мышц и нервно-мышечных синапсов у детей.
Препарат | Доза, мг/кг Взрослые/дети | Начало действия, мин | Продолжительность, мин | Ограничения |
---|---|---|---|---|
Атракурия безилат |
0,3–0,4/0,4–0,5 |
2–3 |
30–60 |
Нет |
Цисатракурия безилат |
0,1/0,1–0,15 |
2–3 |
30–60 |
Нет |
Мивакурия хлорид |
0,2–0,3/0,25–0,4 |
2–3 |
10–15 |
Нет |
Панкурония бромид |
0,06–0,1/0,08–0,15 |
3–5 |
60–90 |
Почечная недостаточность |
Рокурония бромид |
0,6–1,0/0,8–1,2 |
1–1,5 |
30–40 |
Почечная недостаточность |
Векурония бромид |
0,04–0,1/0,05–1,0 |
2–3 |
20–40 |
Почечная недостаточность |
Изучены развитие, скорость наступления и длительность нейромышечного блока при применении недеполяризующих МР с использованием аппарата TOF-Guard у новорожденных. В исследовании недеполяризующих МР у недоношенных новорожденных выявлено, что в отличие от доношенных детей нейромышечный блок развивается быстрее (на 25–30%) и его продолжительность дольше (на 15–19%).
В настоящее время разработаны и уточнены оптимальные дозы пипекурония бромида (Ардуана♠ ), атракурия безилата (Тракриума♠ ) и цисатракурия безилата (Нимбекса♠ ) у новорожденных при анестезии во время разнообразных оперативных вмешательств средней и длительной продолжительности.
Увеличение индукционной дозы недеполяризующих МР приводит к достоверному сокращению времени наступления нейромышечного блока на 24–27% и удлинению его продолжительности на 21–25% у новорожденных. На длительность и быстроту развития нейромышечного блока у детей влияет целый ряд факторов, таких как гипотермия, гипокалиемия и ацидоз.
Местные анестетики
Жировая ткань ЭП играет существенную роль депо МА, где препараты могут аккумулироваться. У младенцев эпидуральный жир развит слабо, поэтому после введения им адекватной дозы МА его концентрация в плазме выше, чем у более старших детей. Темп введения МА не играет существенной роли в быстроте адсорбции, но малая скорость введения предпочтительнее. Значительная часть вводимых амидных анестетиков связывается с белками и широко распространяется за пределы сосудистого русла. Поскольку объем внеклеточной жидкости на 1 кг массы тела у ребенка до года в 2 раза выше, чем у взрослого, объем распределения у грудных детей существенно больше. Концентрация свободной фракции анестетика в крови зависит от фракции, связанной с белками, и от объема распределения. В связи с низкой концентрацией белков в плазме у новорожденных и грудных детей уровень свободной фракции выше, чем у взрослых. Именно поэтому риск кумуляции свободной фракции МА при повторном введении у новорожденных и детей раннего возраста выше, чем у взрослых. Таким образом, у детей грудного возраста такие факторы, как быстрая адсорбция, больший объем распределения и низкая концентрация белков в плазме, могут оказывать существенное влияние на фармакокинетику МА.
Кислород
Кислород является неотъемлемой частью любой ингаляционной анестезии. Вместе с тем на сегодняшний день хорошо известно, что гипероксигенация может привести к патологическим эффектам. Особенно опасно применение 100% кислорода у недоношенных новорожденных, у которых в связи с этим возникает ретролентальная фиброплазия, приводящая к слепоте. Считается, что у таких детей это связано с резкой вазоконстрикцией сосудов незрелой сетчатки при высокой концентрации кислорода. Лишь после 44 нед гестации гипероксия не ведет к спазму сосудов сетчатки. Именно поэтому у таких детей противопоказаны высокие концентрации кислорода. При необходимости следует проводить мониторинг с подачей кислорода в концентрациях, сопровождающихся ра О2 не более 80–85 мм рт.ст. У детей более старшего возраста при серьезной опасности гипоксии также следует по возможности избегать 100% концентрации кислорода, хотя в крайних случаях его можно ингалировать не более суток. Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси до 40% может быть использована в течение нескольких суток.
Виды и методы анестезии
Существует несколько основных видов общей анестезии.
Однокомпонентный, или моно, наркоз
Этот вид анестезии основывается на применении одного анестетика. Такую анестезию используют при обезболивании детей редко, так как очевидно, что все компоненты анестезии невозможно обеспечить с помощью одного анестетика. При этом для достижения хирургической стадии наркоза необходимо использовать высокие, часто токсические концентрации анестетика. Для достижения наркоза применяют ИА (галотан, изофлуран, севофлуран, Закись азота♠ ) масочным способом или с помощью ЛМ. Для внутривенной анестезии применяют барбитураты, кетамин. Последний иногда вводят внутримышечно. Простой мононаркоз применяют при кратковременных операциях или манипуляциях.
Комбинированный (многокомпонентный) наркоз
Наиболее часто применяют при анестезии у детей.
При комбинированном наркозе используют несколько ингредиентов, каждый из которых выполняет одну или несколько функций — выключение сознания, аналгезию, расслабление мускулатуры. Такая анестезия является более управляемой, не требует глубокого наркоза. Чаще всего используют ингаляционные анестетики, мышечные релаксанты и анальгетики.
Чаще всего при комбинированном наркозе применяют ИА в сочетании с внутривенным введением центральных анальгетиков [тримеперидина (Промедола♠ ), фентанила], диазепама и других препаратов.
В последние годы широкое распространение получила сочетанная анестезия, когда на фоне комбинированного наркоза применяют различные виды местной анестезии — инфильтрационную и регионарную (эпидуральную, спинальную и каудальную). В этих случаях выключение сознания и расслабление мускулатуры осуществляются анестетиками и МР, а анальгетический эффект поддерживается лидокаином, бупивакаином или другими МА.
Ингаляционные анестетики
Чаще всего комбинированный наркоз проводят через маску наркозного аппарата или эндотрахеально. В последние годы получило распространение применение ЛМ. Иногда использование подобной маски может служить альтернативой эндотрахеальному способу наркоза. Установку ЛМ (табл. 42-4) у детей следует осуществлять только по достижении хирургической стадии наркоза, когда исчезают гортанный и глоточный рефлексы. ЛМ необходимо удалять на операционном столе в состоянии медикаментозного сна, когда защитные рефлексы еще не восстановились, при наличии у ребенка адекватного самостоятельного дыхания. Не следует переводить ребенка с установленной ЛМ в отделение: имеется потенциальная опасность обструкции дыхательных путей вследствие ларингоспазма или случайного смещения ЛМ. При использовании ЛМ лучше провести орошение ротоглотки местными анестетиками.
Возраст | Масса тела, кг | Размер маски | Объем манжеты, мл |
---|---|---|---|
0–2 мес |
Меньше 5 |
0 |
2 |
2–7 мес |
Меньше 6,5 |
1,0 |
2–4 |
1–4 года |
До 20 кг |
2,0 |
До 10 |
4–10 лет |
20–30 |
2,5 |
До 15 |
Старше 10 лет |
Более 30 |
3,0 |
До 20 |
Эндотрахеальный способ
Применяется:
Такие состояния, как угроза развития злокачественной гипертермии, повторные анестезии, цианотические врожденные пороки сердца, печеночная или почечная недостаточность, являются абсолютными или относительными противопоказаниями для использования ИА у детей. При использовании галотана к этому можно добавить и нестабильность гемодинамики у больных в критических состояниях, оперируемых по экстренным показаниям, например тяжелая термическая травма, разлитой перитонит, тяжелая сочетанная травма. Применение у таких пациентов галотана в ряде случаев сопровождается кардиодепрессией и угрожающими расстройствами гемодинамики.
Анестезия с минимальным и низким газотоком у детей
Мониторинг в минимальном объеме при минимальном (MFA) и низком (LFA) газотоке — это измерение концентрации кислорода на вдохе (FiO2 ) и галогенсодержащего анестетика на выдохе. Если измерение одного из этих показателей невозможно, от MFA/LFA следует отказаться по соображениям безопасности пациента (табл. 42-5).
Нереверсивный контур | Частично реверсивный контур | Реверсивный контур | Маятниковый | Газоток в закрытом контуре | Определение |
---|---|---|---|---|---|
Открытый или полуоткрытый |
Полузакрытый |
Закрытый |
Полуоткрытый или полузакрытый |
Больше или равен 4 л/мин 1,0 л/мин 0,5 л/мин |
Высокий газоток (HFA) Низкий газоток (LFA) Минимальный газоток (MFA) |
MFA/LFA имеют два основных преимущества перед традиционной HFA:
Методика проведения MFA/LFA у детей)
-
1-й этап (начальный) — 20 мин с высоким газотоком (>4 л/мин, HFA):
-
2-й этап — снижение газотока до 0,5 л/мин (MFA) или 1,0 л/мин (LFA). В момент снижения газотока необходимо:
-
провести коррекцию потоков кислорода и закиси азота по ротаметрам с поправкой на величину потребления кислорода (VO2 , схема представлена в табл. 42-6, 42-7);
-
увеличить концентрацию галогенсодержащего анестетика на испарителе;
-
если вдыхаемая концентрация углекислого газа ≥6 мм рт.ст. — заменить адсорбент.
-
По окончании операции — отключить подачу анестетиков, затем подают 100% кислород ≥4 л/мин (HFA).
Желаемое соотношение N2 О и О2 в контуре |
Концентрация О2 на электронном ротаметре (%) |
|
---|---|---|
HFA |
MFA и LFA |
|
1:1 |
50 |
50 + 0,4 мт |
2:1 |
33 |
33 + 0,54 мт |
Примечания: мт — масса тела ребенка; 0,4 и 0,54 — константы из расчета VO2 =4 мл/кг в минуту.
Желаемое соотношение N2 О и О2 в контуре |
Потоки газов на ротаметре, % |
|||
---|---|---|---|---|
HFA, л/мин |
MFA, мл/мин |
LFA, мл/мин |
||
1:1 |
N2 O |
2,5 |
250 — 2 мт |
500 — 2 мт |
О2 |
2,5 |
250 + 2 мт |
500 + 2 мт |
|
2:1 |
N2 O |
3,3 |
330 — 2,7 мт |
660 — 2,7 мт |
О2 |
1,7 |
170 + 2,7 мт |
340 + 2,7 мт |
Примечания: мт — масса тела ребенка; 2 и 2,7 — константы из расчета VO2 =4 мл/кг в минуту.
Внутривенная анестезия у детей (табл. 42-8)
Препарат | Доза | Начало эффекта, мин | Продолжительность действия, мин | Ограничения |
---|---|---|---|---|
Пропофол |
2–3,5 мг/кг 150–300 мкг/кг/мин |
1 1 |
2–6 2–8 |
Новорожденные |
Тиопентал натрия |
3–6 мг/кг |
1 |
30–60 |
Порфирия |
Мидазолам |
0,15–0,3 мг/кг |
20–40 |
Миастения |
|
ГОМК |
50–100 мг/кг |
1 |
30–60 |
|
Фентанил |
2–7 мкг/кг |
2–5 |
30–60 |
|
Тримеперидин (Промедол♠ ) |
0,05–0,5 мг/кг |
5–10 |
40–60 |
|
Кетамин |
1–2 мг/кг |
1 |
5–15 |
Внутричерепная гипертензия |
Морфин |
0,05–0,2 |
1 |
20–30 |
Методы и схемы комбинированной общей анестезии
Индукцию, или вводный наркоз, осуществляют различными способами. При масочном способе применяют ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1 с постепенным увеличением концентрации галотана (Фторотана♠ ). Применение севофлурана ускоряет (до 1–2 мин) индукцию в наркоз. При эндотрахеальном способе наркоза можно использовать и эту схему индукции. Но чаще вводный наркоз осуществляют внутривенным введением пропофола в дозе 3,0–3,5 мг/кг, возможно внутривенное введение кетамина (2,0 мг/кг), БД, фентанила в дозе 3–5 мкг/кг. Перед ИТ вводят МР. Предпочтительно использовать недеполяризующие МР: атракурия безилат (Тракриум♠ ), цисатракурия безилат (Нимбекс♠ ), рокурония бромид (Эсмерон♠ ), мивакурия хлорид (Мивакрон♠ ⊗ ). После введения МР с помощью мешка наркозного аппарата проводят несколько вдохов 100% кислородом, а затем — ИТ.
Интубация трахеи
Отличия дыхательных путей ребенка от взрослого
-
Гортань расположена выше по отношению к шее. У недоношенных детей она расположена на уровне СIII , у доношенных — между СIII –СIV , в подростковом возрасте — между СIV –СV . Следовательно, несколько другим должен быть угол наклона клинка ларингоскопа. Этим отчасти объясняется, что при ларингоскопии у маленьких детей предпочтительнее прямые клинки.
-
Язык у маленького ребенка по отношению к ротоглотке больше. Обструкция дыхательных путей может возникать вследствие большого языка и узкого пространства между языком и нёбом. Следовательно, положение языка труднее контролировать клинком ларингоскопа при ИТ.
-
Надгортанник у ребенка короткий, неправильной формы, образует угол с осью трахеи, в то время как надгортанник взрослого широкий и направлен параллельно оси трахеи. Вот почему надгортанник ребенка труднее захватить клинком ларингоскопа.
Критерии выбора ИВЛ при анестезии
-
Необходимость применения МР при полостных операциях (табл. 42-9, 42-10).
-
Положение на боку, на животе (при этом следует иметь в виду, что многие пациенты без ожирения в положении лежа на животе могут дышать хорошо, если для грудной клетки в верхней части брюшной стенки создана возможность свободного движения).
-
Профилактика гиперкапнии во время операций, при которых важным условием является поддержание оптимального уровня внутричерепного или внутриглазного давления.
-
Деформация грудной клетки, безоговорочно требующая адекватной вентиляции легких.
Вес ребенка, кг | Диаметр ЭТТ, мм | Глубина введения, см |
---|---|---|
1 |
2,5 |
7 |
2 |
3,0 |
8 |
3 |
3,5 |
9 |
4 |
4,0 |
10 |
5–10 |
4,0–4,5 |
11–12 |
Больше 10 |
4 + возраст / 4 |
12 + возраст / 2 [49] 15 + возраст / 2 [50] |
Показатели | Новорожденные | Дети | Взрослые |
---|---|---|---|
Частота дыхания, в 1 мин |
20–50 |
20–30 |
12–20 |
Дыхательный объем, мл/кг |
4–6 |
4–8 |
6–8 |
Функциональная остаточная емкость, мл/кг |
120 |
870–3100 |
4000 |
Минутная легочная вентиляция, мл/кг в минуту |
240–400 |
100–250 |
70 |
Комплаенс, мл/см вод.ст./кг |
1,5–2,0 |
2,5–3,0 |
10 |
Резистентность, см вод.ст./л/с |
40 |
20 |
4–5 |
Поддержание анестезии после наступления хирургической стадии наркоза осуществляется закисью азота с кислородом в соотношении 2:1 или 1:1 и ингаляцией галотана (Фторотана♠ ) в концентрации 0,5–1,5 об.%. Периодически вводят болюсно тримеперидин (Промедол♠ ) или фентанил. При использовании тотальной внутривенной анестезии применяют инфузию пропофола сначала в дозе 10 мг/кг в час, а затем уменьшают его концентрацию. Периодически внутривенно вводят тримеперидин (Промедол♠ ) или фентанил.
При сочетанной анестезии после введения в наркоз производят катетеризацию ЭП специальной иглой Туохи на уровне сегментов в зоне оперативного вмешательства. Катетер остается в эпидуральном пространстве, и через него вначале вводят местный анестетик бупивакаин или лидокаин, затем можно ввести фентанил или тримеперидин (Промедол♠ ). По ходу операции проводят ингаляции 0,5–1,0 об.% галотана (Фторотана♠ ) или закиси азота с кислородом, возможно внутривенное введение пропофола.
При операциях на органах малого таза применяют каудальную анестезию. Введение иглы и катетера проводят через крестцовую щель.
Каудальная эпидуральная анестезия
Используются растворы:
-
0,5, 1, 1,5 и 2% мепивакаина или 0,125, 0,25% (реже 0,5%) бупивакаина. Одинаковые объемы 0,25% бупивакаина, 1% мепивакаина и 1% лидокаина вызывают практически идентичное сегментарное распространение аналгезии. Ропивакаин 0,2 и 0,5% и бупивакаин 0,5% или 0,125% (у новорожденных) являются препаратами выбора из-за возможности создания длительной аналгезии, продолжающейся в раннем послеоперационном периоде.
Объем местного анестетика (V) (мл на спинальный сегмент) рассчитывают для детей различного возраста по формулам:
V= 0,106 + (0,075 × возраст, годы);
V= 0,0764 + (0,0762 × возраст, мес);
V= 2 + (возраст, годы) / 2;
V= 0,1 × возраст, годы.
Расчет V по массе тела проводят по формулам:
V= 0,12 + (0,033 × масса тела, кг) — дети массой тела <8 кг;
V= 0,17 + (0,072 × масса тела, кг) — дети массой тела 8–23 кг; или V = 0,05 × масса тела, кг.
Можно использовать и схему ARMITAGE:
Объемы более 20 мл не используют, так как для более высоких уровней сегментарной аналгезии целесообразнее использовать люмбальный или торакальный доступ к ЭП и, следовательно, меньшую дозу МА.
Люмбальная и торакальная эпидуральная анестезия
Размер эпидуральных игл для детей в возрасте от новорожденных до года соответствует 22G, 30 мм длиной; детям от 1 года до 8–10 лет — 20G, 50 мм длиной; старше 10 лет — 18 или 19G, 90 мм длиной. Выбор МА:
Объем раствора МА подбирают с учетом соответствия сегментарной зоне операции:
Поддерживающие дозы в послеоперационном периоде вводят через равные промежутки времени (с учетом фармакокинетики используемого анестетика). Концентрация раствора составляет 1 /2 исходной; объем раствора зависит от необходимого верхнего уровня аналгезии.
При операциях на верхних и нижних конечностях можно использовать блокаду плечевого сплетения и бедренного нерва.
После обширных и травматических операций катетер можно оставить на несколько дней для проведения аналгезии в ближайшем послеоперационном периоде.
В последние годы у новорожденных и детей раннего возраста стали применять спинальную и спинально-эпидуральную анестезию. При этом надо учитывать, что у новорожденных и младенцев грудного возраста спинной мозг заканчивается на уровне LIII и достигает уровня взрослого человека (LI ) к концу первого года жизни. Следовательно, люмбальную пункцию для проведения СА у новорожденных и грудных младенцев следует выполнять на уровне LIV -LV или LV –SI межпозвоночных пространств. Также надо учитывать, что расстояние от поверхности кожи до субарахноидального пространства очень мало. Оно составляет для недоношенных новорожденных 10 мм и менее, для доношенных — 10–15 мм, для грудных детей — от 15 до 20 мм.
Другой особенностью у детей является то, что у пациентов массой тела менее 15 кг объем цереброспинальной жидкости при расчете на 1 кг массы тела приблизительно в 2 раза больше (4 мл/кг), чем у взрослых (2 мл/кг), что частично объясняется потребностью в относительно более высоких дозах местных анестетиков у детей младшего возраста. С другой стороны, артериальная гипотензия при технически правильно выполненном блоке относится к редким осложнениям у детей младше 8 лет. Основными показаниями к СА являются новорожденные высокой степени риска, в том числе недоношенные.
Для СА у детей чаще используют гипербарический раствор бупивакаина. Его дозы для детей массой тела менее 5 кг составляют 0,5 или 0,1 мл/кг; 5–15 кг — 0,4 или 0,08 мл/кг. Длительность эффекта составляет 70 мин. Можно использовать гипербарический раствор лидокаина [лидокаин 5% + декстроза (Глюкоза♠ ) 7,5% + эпинефрин (Адреналин♠ )]. Его рекомендуемые дозы составляют 1,5–2,5 мг/кг (объем раствора — 0,03–0,05 мл/кг), длительность эффекта — 45 мин. Может быть использован почти изобарический раствор бупивакаина 0,5% с эпинефрином (Адреналином♠ ). Его дозы составляют:
Существуют данные об интратекальном введении у детей раннего возраста морфина, которое сопровождается продолжительной аналгезией (>36 ч). Главным осложнением использования морфина является респираторная депрессия (до 25% пациентов). Общий процент неудач при СА у детей раннего возраста колеблется от 5 до 25%.
Регионарная анестезия
Местные анестетики, используемые для педиатрической регионарной анестезии
Перед любым видом РА обязательным правилом является определение массы тела ребенка, максимально допустимой безопасной дозы МА и перевод ее в максимально допустимый объем раствора МА нужной концентрации (1% раствор препарата содержит 10 мг/мл).
-
Аминоэфирные местные анестетики.
-
Прокаин (Новокаин♠ ): 0,5–1% раствор; максимальная доза 20 мг/кг (1 мл/кг 2% раствора). Инфильтрационная анестезия.
-
Хлоропрокаин℘ : 2% раствор; максимальная доза 11 мг/кг (максимально 800 мг). С эпинефрином (Адреналином♠ ) (1:200 000) максимальная доза 14 мг/кг (максимально 1000 мг). Инфильтрационная анестезия.
-
Тетракаин (Аметокаин℘ , Pontocaine℘ ): парентерально используют только для СА в виде 1% раствора. Гель 4% на основе метилцеллюлозы 0,5 г наносят на кожу, накладывают окклюзионную повязку, время экспозиции — 30–60 мин, после гель удаляют. Глазные капли 0,5 или 1% — 1–2 капли.
-
Регионарные блокады
Терминальная анестезия слизистых оболочек мембран
Формы препарата
Лидокаин:
Прилокаин (Citanest):
-
максимальная доза 6 мг/кг (0,6 мл/кг 1% раствора), с эпинефрином (Адреналином♠ ) (1:200 000, 1:400 000) максимальная доза — 9 мг/кг (0,9 мл/кг 1% раствора);
-
у детей грудного возраста следует использовать с осторожностью из-за риска метгемоглобинемии при применении низких или обычных доз (и при максимальных дозах у детей старших возрастных групп);
Мепивакаин (Carbocaine, Polocaine):
Бупивакаин (Marcaine):
-
максимальная доза 2 мг/кг (0,4 мл/кг 0,5% раствора), с эпинефрином (Адреналином♠ ) (1:200 000) максимальная доза — 2,5–3,0 мг/кг (0,5–0,6 мл/кг 0,5% раствора);
-
бупивакаин — препарат выбора для инфильтрационной и регионарной анестезии у детей. Раствор бупивакаина 0,125% или 0,25% создает длительную сенсорную блокаду без выраженного моторного блока;
-
эпидуральная инфузия — 0,2–0,3 мл/кг в час 0,125–0,25% раствора (грудные дети — эпидуральная инфузия 0,2 мл/кг в час 0,0625% раствор бупивакаина).
Этидокаин℘ :
-
максимальная доза 3–4 мг/кг [до 5–6 мг/кг (0,5–0,6 мл/кг 1% раствора с эпинефрином (Адреналином♠ )] парентерально;
-
этидокаин℘ вызывает выраженный моторный блок, что создает дискомфорт, волнение и даже страх у детей в послеоперационном периоде после пробуждения (по этой причине этидокаин℘ не нашел столь широкого применения у детей, как, например, бупивакаин);
-
для снижения общей дозы и концентрации раствора этидокаин℘ используют в комбинации с лидокаином;
-
периферические блокады, ЭА (в случаях, когда необходимо получить выраженную моторную блокаду).
Эпидуральное назначение опиатов (табл. 42-11) и других препаратов (болюсное введение) используется для аналгезии во время операции и в послеоперационном периоде. Этот метод аналгезии используется у детей старше 2 лет. При добавлении к раствору МА наркотических анальгетиков значительно увеличивается длительность эффективной аналгезии.
Препарат | Разовая (болюсная) доза | Доза при пролонгированном введении |
---|---|---|
Морфин |
0,05–0,1 мг/кг |
0,05 мг/кг в час |
Фентанил |
2–3 мкг/кг |
2,5–8 мкг/кг в час |
Тримеперидин (Промедол♠ ) |
0,05–0,2 мг/кг |
0,05 мг/кг в час |
Приведенные дозы препаратов вводят на физиологическом растворе [например, морфина или тримеперидина (Промедола♠ ) для послеоперационной аналгезии] или в виде комбинации с МА.
Эпидуральное назначение наркотических анальгетиков у детей (особенно морфина) проводят только при условии обеспечения постоянного мониторинга в течение первых 30 ч (ЧД, пульсоксиметрия, ЭКГ) из-за риска отсроченной респираторной депрессии (лечить налоксоном внутривенно, подкожно; ИВЛ).
Побочные эффекты эпидуральных наркотиков включают:
Периферические регионарные блокады
-
-
1% лидокаин, однако препарат выбора — 0,25% бупивакаин без эпинефрина (Адреналина♠ ) (!).
-
Доза 0,1 мл/кг с каждой стороны (максимально до 5 мл на каждую сторону).
-
Рекомендуемые объемы МА для выполнения основных методов блокады нервов поясничного и сакрального сплетений [0,125–0,25% бупивакаин, или 1–2% лидокаин (с или без эпинефрина (Адреналина♠ ) 1:200 000), или эквипотенциальные концентрации других аминоамидных местных анестетиков] представлены в табл. 42-12.
-
Препарат | Максимальная доза, мг/кг | Доза для продленной инфузии, мг/кг/ч | Длительность, мин |
---|---|---|---|
Лидокаин 1% |
3 |
2–3 |
30–90 |
Бупивакаин 0,5% |
2 |
0,1–0,2 |
180–420 |
Бупивакаин 0,75% |
2 |
– |
180–420 |
Ропивакаин 0,2% |
3 |
0,2–0,4 |
120–360 |
Ропивакаин 0,5% |
3 |
– |
120–360 |
Левобупивакаин 0,5% |
2 |
0,1–0,2 |
360–540 |
Левобупивакаин 0,75% |
2 |
– |
360–540 |
Прилокаин 1% |
6 |
– |
30–60 |
При блокаде плечевого сплетения надключичным и аксиллярным доступом в педиатрической анестезиологии широко применяют расчетные таблицы Winnie et al. (табл. 42-13).
Масса тела, кг | Объем местного анестетика, мл |
---|---|
10–20 |
10–15 |
20–30 |
15–20 |
30–40 |
20–30 |
Особенности анестезии у новорожденных
Проблемы анестезии новорожденных связаны прежде всего с незрелостью органов и систем. Особое внимание следует уделять поддержанию оптимальной температуры тела на всех этапах — при транспортировке и проведении анестезии. Большинству новорожденных требуется специальная предоперационная подготовка к оперативному вмешательству. Как правило, она включает:
В связи с опасностью развития ретролентальной фиброплазии следует по возможности ограничивать вдыхаемую концентрацию кислорода.
В операционную ребенок поступает без седации. В состав премедикации входит стандартная доза атропина (0,1 мг). Для индукции чаще используют ингаляционную анестезию. Интубацию обычно проводят без суксаметония.
Для поддержания анестезии используют комбинированную анестезию с ингаляцией галотана (0,4–0,6 об.%) с кислородом и внутривенное введение тримеперидина (от 1,5 до 3 мг/кг) или фентанила (0,01 мг/кг в час). В течение анестезии часто используют внутривенно 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 100 мг/кг. Миоплегия поддерживается с помощью недеполяризующих релаксантов.
Использование анальгетического компонента является обязательным компонентом анестезии. До начала 1980-х гг. анестезию у новорожденных редко проводили адекватно, поскольку предполагали, что они из-за незрелой нервной системы практически не чувствуют боли.
Однако в ряде исследований эти представления были изменены. В них показано, что у недоношенных новорожденных после хирургического вмешательства с минимальной анестезией развиваются значительно более сильные стрессовые реакции, определяемые как возрастание концентрации катехоламинов, гормона роста, глюкагона, ГК, у них наблюдалось больше послеоперационных осложнений и смертность была выше, чем в группе новорожденных, получивших адекватную анестезию.
Благодаря новым методам наблюдения выяснилось, что новорожденные чувствительны к боли на поведенческом и эмоциональном уровнях и что их реакции на повреждающий стимул находятся под влиянием биологических факторов и факторов окружающей среды. Недоношенные новорожденные, по-видимому, даже более чувствительны к болевым стимулам, чем рожденные в срок. С учетом незавершенных процессов миелинизации можно предположить, что новорожденный, а тем более недоношенный ребенок испытывает боль плохо локализованную, диффузную, имеющую четкие негативные эмоциональные и вегетомоторные проявления. На основе этого был сделан вывод, что незрелость новорожденных касается не отсутствия способности переживать боль, а неспособности сообщить о ней.
Инфузионную терапию проводят из расчета 15–20 мл/кг в час при продолжительности оперативного вмешательства 45–60 мин. В качестве основных инфузионных средств используют 5 и 10% растворы декстрозы (Глюкозы♠ ), 5% раствор Альбумина♠ , 6% раствор Инфукола, в исключительных случаях — свежезамороженную плазму* и эритроцитарную массу.
При респираторных расстройствах после операции ребенку проводят продолженную ИВЛ. У новорожденных, оперированных по поводу атрезии пищевода, ее проводят обычно в течение 2–3 сут, по поводу диафрагмальной грыжи и гастрошизиса — в течение 5–8 сут.
Препараты для устранения тошноты и рвоты
Противорвотные препараты используют у детей старше 7 лет.
Протокол назначения ондансетрона
-
Таблетка ондансетрона с премедикацией 4 мг (масса тела <40 кг), 8 мг (масса тела >40 кг).
-
При невозможности приема препарата внутрь — 100 мкг/кг внутривенно при индукции анестезии до назначения опиоидных анальгетиков. Ондансетрон 100 мкг/кг внутривенно через 8 ч по показаниям назначают у больных, находящихся на постоянной внутривенной инфузии наркотических анальгетиков или получающих опиаты в ЭП. Если больной испытывает тошноту, ему следует назначить ондансетрон и повторять введение каждые 8 ч до момента прекращения внутривенного или эпидурального назначения опиоидных анальгетиков. Однако при отсутствии жалоб на тошноту ондансетрон не следует использовать рутинно у всех больных, получающих опиоидные анальгетики.
У детей младше 7 лет вначале используют метоклопрамид, при отсутствии эффекта назначают ондансетрон в дозе 50–100 мкг/кг каждые 8 ч (табл. 42-14).
Препарат | Способ введения | Доза | Начало действия, мин | Продолжительность действия, мин | Ограничения |
---|---|---|---|---|---|
Дексаметазон |
В/в |
0,15–0,2 мг/кг |
10 |
40–60 |
Распад опухоли |
Метоклопрамид |
В/в, Через рот |
0,15–0,2 мг/кг |
2–3 |
240–300 |
До 6 лет, дети с кишечной непроходимостью |
Ондансетрон |
В/в Через рот |
0,1 мг/кг |
30 30–60 |
240 |
До 2 лет противопоказан |
Трописетрон |
В/в |
0,2 мг/кг |
30 |
200–240 |
Противопоказан до 2 лет |
Примечание: 5НТ3 -антагонисты (ондансетрон, трописетрон) могут комбинироваться с дексаметазоном
Общая схема инфузионной терапии во время операций
В соответствии с современными взглядами на трансфузии необходимо все строже подходить к анализу показаний и противопоказаний к переливанию препаратов донорской крови и более ответственно оценивать соотношение возможных при этом пользы и вреда. Необходимо понимать, что переливание компонентов донорской крови следует рассматривать как трансплантацию со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Именно поэтому сегодня все шире используется опыт кровесберегающих технологий. В дооперационном периоде у детей с анемией используют курс терапии рекомбинантным эритропоэтином в течение 1–2 нед в дозах от 100 до 300 ЕД/кг.
В течение операции главным направлением стала инфузионная гемодилюция, которая оказывает многофакторное воздействие на организм и систему кровообращения в виде улучшения реологии крови, проявления механизмов антиагрегации, стабилизации гемостаза и профилактики развития патологической гиперкоагуляции в операционном и послеоперационном периодах, снижения вязкости и улучшения динамических свойств крови, улучшения кровотока в системе микроциркуляции.
Гемодилюция может быть использована в виде острой нормоволемической гемодилюции, когда непосредственно на операционном столе после индукции в анестезию проводят забор крови ребенка в специальные мешки с антикоагулянтами и одновременно возмещают ОЦК инфузией плазмоэкспандеров. Объем эксфузируемой крови определяют по формуле:

где ОЭК — объем эксфузируемой крови; ОЦК — объем циркулирующей крови пациента; Ht б. — начальный гематокрит ребенка; Ht ж. — желаемый показатель гематокрита.
С другой стороны, у грудных детей в течение первых 6 мес жизни отмечается достаточно высокий уровень фетального Hb, который характеризуется сдвигом влево кривой диссоциации Hb и высоким сродством Hb к кислороду, что лимитирует доставку кислорода на периферии. Соответственно, низкий уровень Ht у таких пациентов вызывает повышенный риск ишемии и гипоксии. Кроме того, дети в возрасте от 4–6 мес до 1 года характеризуются физиологически низким Ht. Именно поэтому гемодилюция показана детям старше года.
В течение операции используют реинфузию теряемой крови с помощью специальных аппаратов (cell-saver ), которые позволяют возвращать в кровоток больного существенную часть теряемых при операции эритроцитов. При этом минимальное количество крови, которое можно собрать и вернуть больному, составляет 80 мл.
Однако в практической медицине у детей сегодня чаще используют тактику гиперволемической гемодилюции, когда на операционном столе посредством инфузии плазмоэкспандеров проводят гемодилюцию со снижением уровня Ht до 30%. При этом тактика лечения операционной кровопотери должна быть дифференцированной.
-
При операционной кровопотере до 20% ОЦК не показано использование препаратов донорской крови. В течение операции кровопотеря возмещается инфузией или ГЭК II поколения 6% раствора инфукола, или растворов кристаллоидов. Однако новорожденные и грудные дети менее устойчивы к быстрой кровопотере. Это связано с тем, что у детей этого возраста способность к компенсаторному увеличению СВ в ответ на снижение уровня Ht из-за лимита к увеличению УО определяется преимущественно ЧСС. Слишком высокая частота пульса энергетически невыгодна, поэтому у детей этого возраста требуется раннее замещение объема эритроцитов (после потери 15–20% ОЦК).
-
При операционной кровопотере до 30% ОЦК (операции на легких, расширенные урологические операции) проводят инфузию 6% раствора Инфукола (20–30 мл/кг) и при значимом снижении показателя Ht (25% и менее) — трансфузию эритроцитарной массы (6–8 мл/кг).
-
При операциях с кровопотерей до 50% ОЦК (большие реконструктивные операции на кишечнике, ортопедические и онкологические операции, операции на сосудах) в качестве базового раствора используют 6% раствор инфукола в дозе 25–33 мл/кг. Другим обязательным компонентом являются донорские эритроциты (6–8 мл/кг) и при необходимости — кристаллоиды (до 10 мл/кг). При использовании реополиглюкина его доза для инфузии составляет 15 мл/кг плюс эритроцитарная масса (8–10 мл/кг), кристаллоиды (20–30 мл/кг) плюс свежезамороженная плазма (10 мл/кг).
-
При операционной кровопотере 75% и более ОЦК лучше использовать только раствор инфукола, дозы которого могут достигать 45 и 30 мл/кг и выше по жизненным показаниям для 6 и 10% растворов соответственно. Обязательными компонентами терапии являются в этом случае трансфузии эритроцитарной массы (15 мл/кг массы тела и более) и растворов кристаллоидов (10–15 мл/кг массы тела). В случае значимых нарушений гемокоагуляции необходимо проводить трансфузию свежезамороженной плазмы и концентрата тромбоцитов.
Примерные расчеты инфузионной терапии представлены ниже.
Дефицит, связанный с предоперационным голоданием, можно рассчитать по формуле как произведение часов предоперационного голодания на физиологическую потребность (мл/кг в час):
первый час = ФП + 1 /2 дефицита + ТП + КП + дополнительные потери;
второй час = ФП + 1 /4 дефицита + ТП + КП +…;
третий час = ФП + 1 /4 дефицита + ТП + КП +…;
четвертый час и далее = ФП + ТП + КП + … и т.д.;
где ФП — часовая физиологическая потребность (мл/кг в час); ТП — потери в «третье» пространство; КП — объем кровопотери, дополнительные потери (например, гастроинтестинальные и др.).
Потери в «третье» пространство:
Потери восполняют Рингера Лактатом♠ и 0,9% NaCl, при массивных потерях (1 /3 –1 /4 ) рекомендуют восполнять 5% Альбумином♠ .
МДОК = масса тела (кг) × РОЦК (мл/кг) × (Ht исх. — Ht ндг.) / Ht средн.,
где РОЦК — рассчитанный объем циркулирующей крови; Ht исх. — исходный гематокрит больного; Ht ндг. — наименьший допустимый гематокрит (у плановых больных обычно — 26–30%); Ht средн. — среднее значение от Ht исх. и Ht ндг.
Средние значения ОЦК (объема циркулирующей крови):
Стадия пробуждения является ответственным моментом при проведении наркоза, так как в это время происходит переход от наркотического сна, паналгезии к бодрствующему состоянию, от ИВЛ — к спонтанному дыханию. После отключения закиси азота необходимо в течение 1–2 мин проводить дыхание 100% кислородом для нейтрализации, в тех случаях, когда имеет место остаточное действие релаксантов, необходимо вводить антидоты. Перед переводом в отделение ребенка следует наблюдать в палате пробуждения до восстановления нормального мышечного тонуса, глоточного рефлекса и восстановления сознания. После обширных и травматических операций, особенно на органах грудной клетки и у новорожденных, когда ребенок не может обеспечить самостоятельное дыхание, возможна продленная ИВЛ в ближайшем послеоперационном периоде в отделении интенсивной терапии.
Важно обеспечить плавный переход от аналгезии операционной к послеоперационной, от управляемого дыхания при ИВЛ к адекватному самостоятельному дыханию. При необходимости в ближайшем послеоперационном периоде у детей используют продленную ИВЛ. Показания для нее следующие:
Основные причины респираторной депрессии у детей в непосредственном послеоперационном периоде связаны с абдоминальной или грудной болью, использованием наркотических анальгетиков и резидуальным мышечным блоком. Для борьбы с болью после прекращения анестезии, помимо предупреждающей аналгезии, можно использовать внутривенное введение трамадола непосредственно перед экстубацией трахеи в дозе 1,4 мг/кг, что вызывает эффективную аналгезию у 75% детей в течение первых часов после операции. Для профилактики опиоидной депрессии дыхания следует шире использовать у детей раннего возраста ингаляционную анестезию с минимальным потоком газа на основе изофлурана. Что касается резидуального мышечного блока, то в сравнении со взрослыми восстановление нервно-мышечной проводимости у детей происходит в более короткие сроки, особенно при использовании препаратов короткой и средней длительности действия. Существенно, что клинические признаки восстановления нейромышечного блока у детей определяются лифт-тестом нижних конечностей (when the legs come up — the tube comes out! — когда ноги поднимаются вверх, трубку можно удалить), так как классический лифт-тест головы у детей раннего возраста невыполним.
Обезболивание в педиатрии
Профилактика и лечение боли после операции являются одними из приоритетных направлений деятельности службы реанимации и интенсивной терапии. Боль у детей старшего возраста часто недооценивается, как и у новорожденных. Этому способствует эмоциональная реакция ребенка. Некоторые дети даже с сильной болью после операции могут тихо лежать в кровати и не привлекать к себе внимания. Это дети замкнутого типа личности. В таких случаях врачи и медицинские сестры ошибочно полагают, что ребенок испытывает боль меньшей силы, чем взрослый в подобной ситуации. Подобная ошибка широко распространена и встречается до настоящего времени. Отсутствие жалоб у детей часто вводит врачей в заблуждение, что приводит к назначению неадекватной обезболивающей терапии. В результате у таких детей болевой синдром длительно не купируется, что приводит к стойким неблагоприятным физиологическим и психологическим последствиям.
Большая проблема связана с недостатком объективных и удобных средств в оценке боли у детей. Использование только наблюдения за поведением для оценки степени боли у младенцев и детей не вполне надежно и чревато появлением серьезных проблем. В отличие от взрослых, у детей, особенно младшего возраста, субъективная оценка боли далеко не всегда адекватна и доказательна. Существуют многочисленные способы выявления степени боли с помощью визуально-аналоговых шкал.
Наиболее сложна оценка выраженности болевого синдрома у пациентов в бессознательном состоянии. Объективная оценка степени выраженности боли и эффективности послеоперационного обезболивания позволяет своевременно предотвратить развитие многих патологических процессов, таких как угнетение дыхательной и сердечно-сосудистой систем, нарушение функции ЖКТ и др.
В зависимости от тяжести и травматичности оперативного вмешательства субъективные ощущения боли появляются у пациента через 1–4 ч после окончания операции. При этом отмечаются выраженное напряжение адаптационно-приспособительных механизмов, гипердинамическая реакция кровообращения с нарушением микроциркуляции. Известно, что задолго до появления субъективных ощущений боли показатели кардиоинтервалограммы, электропроводности по Риодораку и кожной термоасимметрии в точках акупунктуры свидетельствуют о начинающемся напряжении адаптационно-приспособительных механизмов, обусловленных повышением деятельности симпатического отдела вегетативной нервной системы. В этот период изменяется характер периферической микроциркуляции и отмечается рост ОПС. Это происходит в результате изменений функции эндокринной регуляции. Снижается диурез, появляются сухость во рту и чувство жажды. Своевременное использование различных методов послеоперационного обезболивания снижает напряжение адаптационно-приспособительных и регуляторных функций ЦНС.
Внутривенная постоянная инфузия имеет значительные преимущества в лечении острой послеоперационной боли перед внутримышечным и внутривенным болюсным введением препаратов. Метод внутривенной инфузии обеспечивает адекватную и стабильную аналгезию, так как поддерживает постоянную терапевтическую концентрацию препарата в плазме и на опиатных рецепторах. Вместе с тем это позволяет отказаться от столь популярных внутримышечных инъекций, которые создают нестабильный уровень аналгезии, в связи с пиками и снижениями плазменных концентраций препарата в интервалах между введениями, а также вызывают страх, волнение и боль у пациента.
Общая доза препарата, которую вводят пациенту, может быть выше, чем та, которую вводят при традиционном внутримышечном введении. В целом опиоидные анальгетики у детей первого месяца жизни медленнее метаболизируются и, следовательно, темп инфузии у них ниже. Дети раннего возраста, которые получают подобные схемы обезболивания, должны обязательно находиться под постоянным контролем за состоянием основных функций, таких как гемодинамика и дыхание. Даже после прекращения инфузий им требуется наблюдение, так как уровень опиоидов в крови падает медленно и может иметь место феномен отдачи.
В последние годы при обезболивании в послеоперационном периоде применяют принцип мультимодальности и превентивности. Учитывая психоэмоциональные особенности детского организма, в практике детской анестезиологии и реаниматологии отказываются от внутримышечного введения анальгетиков. Именно поэтому преимущественными методами введения обезболивающих препаратов являются введение в ЭП и внутривенное. Большое значение в послеоперационном обезболивании имеет выбор препарата. В последние годы, кроме традиционного использования опиатов, все шире используют неопиоидные анальгетики, в основном из группы НПВП. В педиатрии основным препаратом этого ряда является парацетамол. Для анализа и оценки эффективности различных методов послеоперационного обезболивания были проанализированы 100 детей, которым выполняли различные оперативные вмешательства по поводу сколиоза, ожога пищевода, пороков развития ЖКТ и легких, внепеченочной портальной гипертензии. Все больные были разделены на следующие группы:
-
1-я группа — пациенты получали обезболивание путем внутривенной инфузии тримеперидина (Промедола♠ ) в дозе 0,1 мг/кг в час;
-
2-я группа — у пациентов проводили инфузии трамадола (Трамала♠ ) в дозе 0,15 мг/кг в час;
-
3-я и 4-я группа — больные получали комбинированное обезболивание трамадолом и парацетамолом (Перфалганом♠ ) или тримеперидином (Промедолом♠ ) и парацетамолом (Перфалганом♠ );
-
контрольная группа — пациенты получали традиционное обезболивание внутримышечным введением тримеперидина (Промедола♠ ).
Для оценки болевых ощущений в послеоперационном периоде, а также для оценки качества послеоперационного обезболивания использовали различные шкалы. Дети старшей возрастной группы самостоятельно оценивали свое самочувствие с помощью визуально-аналоговой шкалы. Детям младшей возрастной группы оценку проводили с помощью поведенческой шкалы и шкалы лицевой активности Оушер. Кроме того, регистрировали показатели гемодинамики и дыхания, газового состава крови, показатели стрессовых гормонов (кортизола и инсулина). Реакцию вегетативной нервной системы оценивали с помощью кардиоинтервалографии. Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы:
-
эффективность внутримышечного введения тримеперидина (Промедола♠ ) недостаточная и вызывает дискомфорт у ребенка в связи с болезненностью манипуляции;
-
после обширных оперативных вмешательств на позвоночнике, верхнем этаже брюшной полости, грудной и брюшной полости одновременно целесообразно обезболивание путем внутривенной инфузии наркотического анальгетика и НПВП;
-
если послеоперационный период протекает на фоне ИВЛ, возможно использование опиоидов в более высокой дозе для улучшения синхронизации больного с аппаратом ИВЛ;
-
после оперативных вмешательств средней степени тяжести показано обезболивание путем инфузии трамадола (Трамала♠ ), возможно с дополнительным введением НПВП;
-
после эндоскопических вмешательств вполне достаточно обезболивания инфузией трамадола (Трамала♠ ).
Болевой синдром — один из важнейших негативных факторов, вызывающий не только тяжелые страдания ребенка, но и в значительной степени являющийся пусковым механизмом возникновения других патологических синдромов (болевой гиповентиляции, стрессовой реакции кровообращения, выброса катехоламинов и т.д.). Острая боль всегда присутствует после любой операции, причиняя ребенку физический и психоэмоциональный дискомфорт, вызывая нарушения дыхания при эффекте «шинирования» (уменьшении участия мышечного аппарата, диафрагмы в акте, затруднении глубокого вдоха и кашля, что приводит к развитию микроателектазов и пневмонии). Наиболее выраженный болевой синдром наблюдается после операций на органах грудной клетки, брюшной полости, а также при обширных ортопедических операциях.
Основным методом борьбы с болью до настоящего времени является использование наркотических анальгетиков [морфин, фентанил, тримеперидин (Промедол♠ )], в педиатрии наиболее часто с этой целью используют тримеперидин (Промедол♠ ), который в сравнении с другими препаратами этого ряда не обладает столь выраженным действием, как депрессия дыхания, и другими побочными эффектами, такими как тошнота, рвота и задержка мочеиспускания. Применим у детей различного возраста, включая и новорожденных, как в виде внутримышечного или внутривенного болюсного введения препарата из расчета 0,1–0,5 мг/кг массы тела, так и для внутривенного медленного постоянного введения препарата в дозе 0,01–0,05 мг/кг в час. Следует учитывать, что сочетание тримеперидина (Промедола♠ ) с препаратами, относящимися к группе антигистаминных или нейролептических средств [хлоропирамином (Супрастином♠ ), дифенгидрамином (Димедролом♠ ), клемастином (Тавегилом♠ ), прометазином (Пипольфеном♠ ), хлорпромазином (Аминазином♠ ), дроперидолом и др.], усиливает действие наркотического анальгетика. Побочные эффекты аналгезии наркотическими анальгетиками — тошнота, рвота, транзиторная задержка мочеиспускания — чаще отмечаются после эпидуральной аналгезии тримеперидином (Промедолом♠ ) и реже — при введении тримеперидина (Промедола♠ ) и морфина внутримышечно и подкожно. Необходимо помнить, что использование опиатов в течение нескольких дней может привести к привыканию или тахифилаксии (снижению эффекта обезболивания), поэтому по мере стихания боли следует перейти на ненаркотические анальгетики.
После малотравматичных операций или при слабовыраженном болевом синдроме следует ограничиться использованием ненаркотических анальгетиков [трамадола, метамизола натрия (Баралгина М♠ ) (Анальгина♠ ), парацетамола и др.]. Однако ненаркотические анальгетики эффективны только после операций малой и средней травматичности и практически не оказывают необходимого анальгетического эффекта у детей, перенесших длительные и травматичные вмешательства.
Остаются популярными для пролонгированного послеоперационного обезболивания методы проводниковой анестезии (эпидуральной и каудальной блокады). При этом используют два метода:
-
первый — основан на использовании однократного введения МА или его комбинации с морфиномиметиком в ЭП непосредственно перед операцией. При этом блокада болевой импульсации обеспечивается в интервале от 6 до 18–24 ч в зависимости от выбранных препаратов и их комбинации [лидокаин, бупивакаин — в качестве препаратов местной анестезии и опиаты — тримеперидин (Промедол♠ ), морфин или фентанил];
-
второй — основан на пролонгированном использовании препаратов, вводимых в ЭП, когда заведомо известно, что болевой синдром будет продолжаться несколько дней, для этого во время анестезии выполняют катетеризацию ЭП и вводят либо отдельно препараты, относящиеся к группе МА, либо опиаты или их комбинации по мере возобновления симптомов боли. При этом введение препаратов для купирования боли продолжается в течение 2–3 сут, а в ряде случаев и более. Следует учесть, что опиаты в этом случае используют в очень малых и незначительных дозах, что уменьшает риск привыкания и возможных осложнений.
Методы проводниковой анестезии и аналгезии способствуют быстрому восстановлению моторики желудочно-кишечного тракта и нормализуют дыхание даже в случаях особо травматичных операций с нарушением каркасной функции грудной клетки. Наиболее адекватное и длительное послеоперационное обезболивание обеспечивается ЭА с применением комбинации МА и наркотических анальгетиков (10–16 ч).
Анестезия в эндохирургии у детей
С момента внедрения в клиническую практику методов эндохирургии выбор способов анестезиологической защиты при этих видах хирургических вмешательств стал особенно актуальным. Неоспоримые преимущества этого направления делают его особенно актуальным в педиатрической практике. Однако в связи с широким внедрением этого метода перед анестезиологами встал целый ряд специфических проблем, связанных с особенностями поддержания жизненно важных функций организма во время хирургического вмешательства. В последнее десятилетие на кафедре ведется активная работа по изучению влияния условий проведения эндоскопических операций на организм ребенка, поиск путей оптимизации анестезиологического обеспечения этого вида операций. В проведенных исследованиях показано, что при оперативных вмешательствах с использованием лапароскопической техники отмечают серьезные нарушения функции CCC. Максимальное снижение величин СВ (на 30%) и УО (на 23%) совпадает с наложением пневмоперитонеума. На этом же этапе уровень периферической микроциркуляции составляет лишь 63% исходного, индекс доставки кислорода снижается на 38%, а скорость мочеотделения сокращается в 2 раза. При этом рутинно мониторируемые параметры гемодинамики могут оставаться стабильными. Некоторое снижение ЧСС и АД на этапе вводного наркоза и ИТ объясняется характерным кардиодепрессивным и вазодилатирующим действием используемых препаратов. Насыщение крови кислородом по данным пульсоксиметрии остается на уровне 98–99% в течение всего наблюдения. То, что такие выраженные изменения показателей не приводят к нарушению гемодинамической стабильности, может быть объяснено значительным увеличением ОПСC. После наложения пневмоперитонеума значение ОПСC возрастает на 30%. Следует отметить, что в отличие от взрослых пациентов, у которых, по данным литературы, подобные изменения отмечаются через 15–20 мин после инсуффляции, гемодинамическая реакция детей носит практически немедленный характер. Наиболее выраженные изменения параметров гемодинамики отмечаются на этапах наложения пневмоперитонеума, удаления газа из брюшной полости и весь интраоперационный период. Это дает основание считать, что в основе патогенеза нарушений кровообращения лежат факторы воздействия самого лапароскопического вмешательства, и прежде всего изменение внутрибрюшного давления. Нагнетание газа в брюшную полость сопровождается сегментарным перераспределением жидкости в организме. Кровь «отдавливается» из органов брюшной полости и нижней полой вены и при этом накапливается в венах конечностей. В проведенных исследованиях баланса водных секторов методом биоимпедансометрии показано, что во время лапароскопической операции показатель биоимпеданса туловища увеличивается в среднем на 7–8%, а биоимпеданса конечностей снижается в среднем на 4–5%. После снятия пневмоперитонеума происходит увеличение притока жидкости к внутренним органам, на что указывает снижение биоимпеданса туловища на 7,87% по сравнению с предыдущими этапами. В исследованиях доказано, что повышение ВБД вызывает достоверные изменения соотношения внутри- и внеклеточной жидкости. С учетом того, что при небольшой продолжительности операции не отмечалось достоверного увеличения количества общей воды организма, следует полагать, что выявленные изменения вызываются непосредственно инсуффляцией газа в брюшную полость и изменением положения тела пациента во время оперативного вмешательства. Нарушения центральной гемодинамики незамедлительно сказываются на кровенаполнении и кислородном статусе головного мозга. По данным наблюдений, отмечались одномоментные и однонаправленные изменения характера центральной гемодинамики и церебрального кровотока на всех этапах оперативного вмешательства. Наложение пневмоперитонеума, вызвавшее снижение СВ, по данным церебральной оксиметрии, приводит к снижению общего содержания Hb в церебральном кровотоке. При этом содержание оксигемоглобина снижается в среднем на 4%, а дезоксигемоглобина — повышается на 6%, что объясняется падением венозного возврата. У всех пациентов отмечается снижение локальной тканевой сатурации в среднем на 3%. Перевод пациента в положение Тренделенбурга вызывает отчетливый застой крови в полости черепа, что отражается в увеличении общего Hb на 4% преимущественно за счет дезоксигемоглобина (количество которого возрастает на 11%). Перевод в горизонтальное положение и экссуффляция приводят к повышению содержания оксигемоглобина и уменьшению дезоксигемоглобина. Тканевая церебральная оксигенация постепенно повышается и к моменту пробуждения составляет 99% исходной.
Нарушения центральной гемодинамики в комплексе с высоким интраабдоминальным давлением оказывают отрицательное действие на систему вентиляции, снижая легочный комплаенс, вызывая ателектаз легких и нарушая вентиляционно-перфузионные отношения. Используемый для инсуффляции углекислый газ активно всасывается через брюшину, вызывая уже через 2 мин после нагнетания в брюшную полость рост pa СО2 крови в среднем с 35,75 до 37,18 мм рт.ст. В то же время наблюдается увеличение концентрации углекислого газа в конце выдоха на 11,47%. На последующих этапах операции отмечается дальнейший рост ЕТСО2 . После снятия карбоксиперитонеума концентрация углекислого газа в конце выдоха превышает исходные значения на 20,5%.
В проведенных исследованиях доказано, что эндоскопические операции могут вызывать серьезные изменения центральной, периферической и церебральной гемодинамики, нарушают баланс водных секторов и вентиляционные функции организма. Только знающий эти изменения анестезиолог сможет обеспечить адекватную защиту пациента при проведении данных операций. Предложенные методы ИВЛ позволяют оптимизировать работу компенсаторных механизмов организма и поддерживать КОС в зоне физиологического оптимума. Для коррекции патологического влияния повышенного ВБД разработан метод проведения интраоперационной инфузионной терапии. Сравнительный анализ наиболее часто используемых в педиатрии анестетиков позволил сформулировать практические рекомендации по их применению при эндоскопических операциях. Определен необходимый минимум мониторинга при оперативных вмешательствах с использованием эндоскопической техники.
Глава 43. Анестезия в гериатрии и у больных с сопутствующими заболеваниями
Одна из первостепенных задач анестезиологии как клинической дисциплины — обеспечение защиты и безопасности больного на всех этапах хирургического вмешательства, нередко представляющего угрозу здоровью и жизни пациента. В процессе жизнедеятельности возрастает количество заболеваний и снижаются резервные возможности организма, что, безусловно, влияет на операционно-анестезиологический риск и требует от анестезиолога-реаниматолога специальных знаний и подходов для его снижения. В этой связи наиболее сложным разделом анестезиологии и реаниматологии является периоперационное ведение пациентов гериатрического профиля.
Достижение хороших результатов хирургического лечения этой категории больных тесно сопряжено с пониманием механизмов старения, возрастных особенностей течения заболеваний и закономерностей фармакокинетики и фармакодинамики ЛС, возможностей компенсаторных систем. Способность своевременно и правильно повлиять на эти процессы лежит в основе предотвращения осложнений, развитие которых особенно опасно для больных пожилого и старческого возраста.
Физиологические механизмы и клинические проявления процессов старения
По прогнозам, к 2025 г. в нашей стране будет почти 40 млн граждан старше трудоспособного возраста. Мы приближаемся к тому, что каждый третий житель России станет пожилым человеком. Средняя продолжительность жизни стремительно растет: по данным Росстата, в Ингушетии она составляет 80 лет; есть регионы, где средняя продолжительность жизни перешагнула рубеж 72 года. В связи с тенденцией к увеличению продолжительности жизни увеличивается количество пожилых пациентов, нуждающихся в хирургическом лечении, и тех, кто уже перенес операцию. Установлено, что необходимость в хирургическом лечении у пациентов пожилого возраста возникает в 4 раза чаще, чем в среднем по популяции.
Процесс старения у каждого человека проходит сугубо индивидуально. Наряду с биологически обусловленным гетерохронным регрессом психофизиологических и психических функций на скорость протекания процесса старения у конкретного человека оказывают влияние и жизненный опыт, и уровень одаренности, и степень эрудированности, и качества личности. Это способствует формированию собственных механизмов компенсации и адаптации к возрастным изменениям, определяя уровень интеллектуальной активности человека. Отечественный ученый-биолог академик В.В. Фролькис (1981) разработал адаптационно-регуляторную теорию возрастного развития. В рамках этой теории механизмы возрастных изменений рассматриваются как процесс адаптационных, приспособительных возможностей организма; процесс, направленный на стабилизацию его жизнеспособности, повышение надежности функционирования, увеличение долгосрочности существования. Исходя из этой теории, старение генетически не запрограммировано, но генетически детерминировано особенностями биологической организации. Процессы старения в разных органах и системах органов протекают неравномерно. Это происходит благодаря действию гетерохронии и параллельному протеканию в организме компенсаторных процессов, направленных на поддержание его адаптационных возможностей. Компенсация функциональных возможностей организма поддерживается благодаря высокой способности организма к саморегуляции, которая осуществляется в рамках витаукта — механизма, определяющего устойчивость и продолжительность существования живой системы. На биологическом уровне витаукт реализуется с помощью механизмов, способных длительно поддерживать адаптацию за счет восстановления, компенсации и репарации отдельных клеточных структур. Эти механизмы могут быть генотипическими и фенотипическими, в основе которых лежит способность организма к саморегуляции. На психологическом уровне витаукт проявляется в формах активности личности, обучения, поддержания позитивной «Я-концепции», сохранения широких социальных связей и активной включенности в жизнь. Поэтому биологические и психологические механизмы витаукта в целом направлены на определенное сдерживание процесса старения организма. Продолжительность жизни определяется единством и противоположностью двух процессов — старения и витаукта.
В позднем периоде жизни на основании психологических и медицинских показателей выделяют две возрастные группы: 60–75 лет и старше 75 лет. Первая возрастная группа (первая старость — пожилой возраст) характеризуется сохранением у людей достаточно высокого уровня активности. Наиболее значимыми проблемами для данного возрастного периода являются нарушение социально-психологической адаптации и вызываемый этим психологический дискомфорт. Начало этого периода и у мужчин, и у женщин приходится на время выхода на пенсию, т.е. на период глобальной перестройки личной и социальной жизни человека, ломки определенных, устоявшихся годами стереотипов. Вторая группа (вторая старость — старческий возраст) характеризуется тем, что у людей на первый план выходят медицинские проблемы, связанные с ухудшением здоровья, слабостью и часто необходимостью постоянного ухода. Психические изменения связаны с процессами инволюции в ЦНС.
Классификация ВОЗ определяет:
Общеизвестно, что по сравнению с молодыми пациентами пожилые люди имеют более высокий риск развития неблагоприятных послеоперационных исходов в результате связанного с возрастом снижения физиологических функций, наличия нескольких сопутствующих заболеваний, полипрагмазии, когнитивной дисфункции и специфических гериатрических синдромов, таких как старческая астения («хрупкость»).
В настоящее время широко используется понятие гериатрический синдром, которое подразумевает многофакторное возраст-ассоциированное клиническое состояние, ухудшающее качество жизни, повышающее риск неблагоприятных исходов (смерти, зависимости от посторонней помощи, повторных госпитализаций, потребности в долгосрочном уходе) и функциональных нарушений. В отличие от традиционного клинического синдрома, гериатрический синдром не является проявлением патологии одного органа или системы организма, а отражает комплекс изменений в нескольких системах. Возникновение одного гериатрического синдрома повышает риск развития других гериатрических синдромов.
К гериатрическим синдромам относятся:
Старческая астения («хрупкость») — гериатрический синдром, характеризующийся возраст-ассоциированным снижением физиологического резерва и функций многих систем организма, приводящий к повышенной уязвимости организма пожилого человека к воздействию эндо- и экзогенных факторов и высокому риску развития неблагоприятных исходов для здоровья, потери автономности и смерти. Синдром старческой астении тесно связан с другими гериатрическими синдромами и с полиморбидностью, может быть потенциально обратим и влияет на тактику ведения пациента. Существуют две модели, описывающие старческую астению, — фенотипическая, включающая пять критериев (непреднамеренная потеря веса, низкая сила пожатия, повышенная утомляемость, снижение скорости ходьбы и низкий уровень физической активности), и модель накопления дефицитов, подразумевающая оценку от 40 до 70 дефицитов и расчет индекса старческой астении. Так, более 25% этой категории лиц имеют по несколько хронических заболеваний сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, кроветворной, опорно-двигательной систем, органов дыхания, пищеварения и др.
В процессе старения наступают снижение и некоторое извращение обменных процессов, уменьшение реактивности организма. Все вышесказанное, наряду с объемом оперативного вмешательства, увеличивает риск развития послеоперационных осложнений и периоперационной летальности. Хорошо известно, что человеческий организм имеет возможность компенсировать возрастные изменения в какой-то степени, но пожилые люди, здоровые или больные, имеют ограниченный запас физиологической прочности, что может стать очевидным в стрессовых ситуациях, которыми, несомненно, являются оперативные вмешательства.
Патофизиология старения
Несмотря на многообразие патофизиологических механизмов, старение подчиняется биологическим законам, знание которых необходимо анестезиологу-реаниматологу для успешного периоперационного ведения гериатрического контингента больных.
В основе процессов старения лежит снижение основного и специальных видов обмена (водного, минерального, жирового, углеводного, белкового), с чем связано ограничение реактивности и компенсаторных возможностей пожилого организма. Закономерное отражение этого процесса — снижение метаболической продукции эндогенной воды и общего содержания воды в организме (в среднем на 20%), клеточная дегидратация, снижение мышечной массы и ее перерождение в жировую ткань. Известно, что после 40 лет физиологические функции снижаются в среднем на 1% в год, и, таким образом, к 70 годам основной обмен составляет примерно 60% нормы. Из этого следует, что процессы биотрансформации анестезиологических и других ЛС будут замедлены, а процессы экскреции продуктов их распада снижены, что может привести к нежелательным клиническим проявлениям во время анестезии и операции.
Дыхательная система
В аппарате внешнего дыхания и его нервной регуляции метаболические изменения на клеточном и субклеточном уровнях, возникающие в пожилом возрасте, приводят к снижению эластичности легочной паренхимы, повышению ригидности грудной клетки, пропорциональному снижению дыхательной поверхности легких и их жизненной емкости, увеличению остаточного объема, объема мертвого пространства и легочного шунта. Развиваются атрофические процессы в слизистой оболочке дыхательных путей, ослабляется функция мукоцилиарного эпителия, нарушается дренажная функция трахеи и бронхов, что создает условия для гиповентиляции, снижения уровня рО2 и повышения рСО2 крови. Указанные возрастные изменения способствуют возникновению ХОБЛ (хронического бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы), присоединению инфекции с развитием пневмонии и формированию эмфиземы и пневмосклероза. Снижение резервов дыхательной системы у лиц пожилого и старческого возраста и ДН разной степени ограничивают выбор метода анестезии, требуют тщательной предоперационной оценки функциональных возможностей больного и предоперационной подготовки, направленной на их увеличение (табл. 43-1).
Показатели |
Возраст, годы |
|
---|---|---|
30–50 |
65–90 |
|
ДО, мл |
500 |
350 |
МОД, л/мин |
13–8 |
8–6 |
ЖЕЛ, л |
4,8–3,5 |
3,5–2,8 |
ЧД, мин-1 |
14–16 |
20–30 |
раО2 , мм рт.ст. |
92–95 |
70–65 |
SpO2 , % |
96–99 |
94–92 |
Сердечно-сосудистая система
Процесс старения связан с изменениями в сердце и кровеносных сосудах, а также перестройкой вегетативной регуляции работы сердца. Так, с возрастом количество кардиомиоцитов уменьшается, происходит утолщение стенок ЛЖ, снижается скорость проведения импульса по утолщенным волокнам и число пейсмекерных клеток синусового узла. Функционально эти изменения приводят к снижению сократительной способности, увеличению жесткости миокарда и повышению давления наполнения желудочков, а также снижению чувствительности β-адренорецепторов. Утрата артериальными сосудами эластичности, увеличение периферического сосудистого сопротивления обусловливают постепенное повышение АД, в первую очередь систолического, с дальнейшим развитием стойкой АГ. Венозное давление и минутный объем сердца тем временем уменьшаются, компенсируя повышение энергозатрат при работе сердца в условиях повышенного периферического сосудистого сопротивления. Любые колебания АД у пожилого пациента характеризуются затяжным периодом восстановления. Целевое АД у пожилых пациентов без сопутствующей патологии 140/90 мм рт.ст., у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом — менее 130/90 мм рт.ст. В настоящее время определена нижняя граница безопасного АД — 110/70 мм рт.ст. Снижение сократительной способности миокарда в значительной степени связано со снижением энергетических процессов и нарушениями электролитного обмена, что в целом создает условия для энергетически-динамической нестабильности сердца в условиях напряженной деятельности и ограничения резервов его адаптации. При старении четко прослеживается снижение уровня процессов реполяризации в миокарде, проявляющееся в уменьшении амплитуды зубца Т на электрокардиограмме. У физиологически стареющих людей в отведениях I, II, aVL, V3 –V6 он всегда положительный, а сегмент ST находится на изоэлектрической линии, что служит важным диагностическим критерием ИБС у гериатрических пациентов, так как даже при остром коронарном синдроме у них часто регистрируют незначительные изменения на ЭКГ. Неизбежные физиологические изменения, которые происходят при старении ССС, усугубляются изменениями в регуляции вегетативной нервной системы, что приводит к снижению реагирования сердца на стресс. Вегетативная трансформация при старении включает уменьшение ответа на стимуляцию β-адренорецепторов и увеличение активности симпатической нервной системы. Снижение реактивности β-адренорецепторов делает пожилого пациента «β-блокированным», что ограничивает возможность компенсаторного ответа на потерю жидкости увеличением СВ. Для данной категории пациентов также характерно снижение чувствительности барорецепторов, что уменьшает способность мгновенно реагировать на изменение АД. СВ дополнительно ограничивается возрастным снижением сердечной сократимости. Дисфункция барорецепторов и уменьшение чувствительности к ангиотензину II дополнительно ограничивают ответ на гиповолемию. Клинически эти вегетативные изменения приводят к большей вероятности интраоперационной гемодинамической лабильности и неспособности к удовлетворению метаболических потребностей в ходе операции. Возрастные изменения ССС приводят к увеличению частоты нетипичного течения ИБС. Безболевая стенокардия встречается в 25% случаев у пациентов до 70 лет и в 45% — старше этого возраста, при этом у 40% больных с безболевой формой выявляют нарушения ритма сердца. Таким образом, возрастные изменения ССС приводят к ИБС, АГ, аритмиям сердца, имеющим тенденцию к прогрессированию и требующим постоянной целенаправленной терапии во избежание их обострения и развития осложнений.
Центральная нервная система
Хорошо известно, что старение ЦНС сопровождается изменением ее структуры, функции и метаболизма. Снижение обменных процессов к старости отражается и на физиологическом состоянии мозговой ткани. У пожилых уменьшается потребность нервной клетки в кислороде, снижаются плотность кортикальных нейронов, церебральный кровоток, истощается продукция нейротрансмиттеров, ослабляется синаптическая передача. Вследствие этих изменений снижаются рефлекторные реакции, память, интеллект, что особенно важно учитывать при беседе с такими больными и сборе анамнеза.
Объем и вес головного мозга снижаются со скоростью примерно 5% в десятилетие после 40 лет. Наблюдается снижение объема серого и белого вещества, причем потеря белого вещества превышает потерю серого. Основной причиной уменьшения объема ЦНС считается гибель нейронов, которая при старении может составлять приблизительно 15%. Такая потеря нейронов приводит к атрофии извилин головного мозга и увеличению размера желудочков. Сморщивание подкоркового белого вещества и гиппокампа может быть ускорено при наличии гипертензии и сосудистых заболеваний. Происходит возрастное увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
С возрастом изменяется нейротрансмиттерная передача. Исследования продемонстрировали значительное сокращение уровней региональных нейромедиаторов: дофамина, ацетилхолина, норадреналина и серотонина. Уровень дофамина, в частности, снижается примерно на 10% каждое десятилетие, что ассоциируется со снижением когнитивной и двигательной производительности. Снижение памяти является одним из главных факторов, влияющих на послеоперационное восстановление у пожилых пациентов, и отмечается более чем у 40% лиц старше 60 лет.
На фоне возрастных изменений развивается атеросклероз сосудов головного мозга, появляются признаки острой или хронической цереброваскулярной недостаточности, возникает опасность гипертонического криза, ортостатического коллапса, инсульта по ишемическому или геморрагическому типу. Сосудистые заболевания ЦНС стоят на 3-м месте среди сопутствующих патологий (16,4%) у пожилых больных, и в периоперационном периоде возникает угроза их обострения. Дисфункция церебральных сосудов у пациентов пожилого возраста вносит весомый вклад в относительно высокую распространенность послеоперационного делирия и когнитивных расстройств, замедляющих процесс послеоперационного восстановления. Именно поэтому задача анестезиолога состоит в том, чтобы на различных этапах анестезии и всех периоперационных этапах не допускать резких перепадов АД, создавать условия для оптимального церебрального кровотока, предупреждать гипоксическое и токсическое поражение мозга.
Нейроаксиальные изменения у пожилых людей характеризуются повышением проницаемости оболочек спинного мозга и уменьшением объема эпидурального пространства и СМЖ, уменьшаются также диаметр и количество миелиновых волокон в дорсальных и вентральных корешках нервов. В периферических нервах сокращается расстояние между шванновскими клетками и снижается скорость проведения импульса. Эти изменения, как правило, приводят к тому, что пожилые люди становятся более чувствительны к нейроаксиальным блокадам и блокадам периферических нервов.
Пищеварительная система
Пожилые пациенты с синдромом старческой астении, особенно имеющие когнитивные нарушения, уязвимы в отношении развития недостаточности питания (мальнутриции). Наличие у пожилого человека острого заболевания может привести к потере аппетита и веса. Недостаточность питания у данного контингента больных может быть результатом действия следующих факторов:
Сухость во рту, плохая гигиена полости рта, проблемы с функцией кисти, снижение зрения, спутанность сознания, болевой синдром, запор — все эти факторы могут привести к нарушению питания и должны быть по возможности скорректированы. Лидирующие позиции в изменении функции ЖКТ и метаболических процессов занимает такой гериатрический синдром, как саркопения , характеризующийся возраст-ассоциированной прогрессирующей генерализованной потерей массы и силы скелетных мышц.
Особенности системы пищеварения выражаются в ослаблении секреторной и моторной функции ЖКТ. На фоне снижения возможностей жевательного аппарата, переваривающей способности пищеварительных соков, внешнесекреторной активности поджелудочной железы и редукции всех видов обмена веществ нарастают гипопротеинемия, анемия, появляются признаки гипотрофии и истощения.
Ослабление тонуса кардиального жома приводит к гастроэзофагеальному рефлюксу, появлению отрыжки, изжоги, повышению внутрибрюшного давления, что у пациентов с нарушением жирового обмена во время лапароскопических вмешательств создает благоприятные условия для регургитации с опасностью кислотно-аспирационного синдрома, особенно в период индукции анестезии.
У пожилых людей на 10% за каждое десятилетие снижается печеночный кровоток, а масса печени уменьшается от 20 до 40%. В связи с уменьшением органного кровотока с возрастом снижаются не только обменная и синтезирующая, но и антитоксическая функции печени, что требует от анестезиолога внимательного подхода к выбору компонентов и метода анестезии, учета возможности значительного увеличения периода полувыведения ЛС, получаемых пациентом, тщательного подбора оптимальных доз используемых препаратов.
Мочевыделительная система
Возрастная инволюция почек сопровождается снижением перфузии коркового слоя, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности. Относительная почечная недостаточность проявляется нарушением гомеостатической функции почек, водно-электролитным и кислотно-основным дисбалансом, анемией, гиперазотемией, часто встречающимися у лиц пожилого и старческого возраста. Масса почек к 80 годам снижается до 30%. Потеря массы наиболее заметна в коре почек и коррелирует с уменьшением числа функционирующих клубочков. Почечный кровоток уменьшается примерно на 10% за каждое десятилетие.
Пожилые пациенты имеют тенденцию к потере натрия в условиях недостаточного потребления соли, что в сочетании с нарушением механизма возникновения жажды может привести к обезвоживанию и гипонатриемии. С возрастом снижается также способность регулировать нагрузку натрием, о чем свидетельствует увеличение его задержки и объема внеклеточной жидкости в периоперационном периоде. Эти изменения приобретают особое значение в условиях ограниченного потребления жидкости.
Неверная по количественному или качественному составу ИТТ может быстро привести к декомпенсации расстройств выделительной функции почек с развитием тяжелых электролитных нарушений и задержкой жидкости, которые крайне нежелательны и труднокорригируемы у пациентов со сниженными резервами ССС.
Снижение почечного кровотока может быть первопричиной или поддерживать АГ, что следует учитывать в случаях устойчивого повышения АД, плохо поддающегося коррекции разными группами антигипертензивных препаратов.
Нарушения обмена нередко осложняются мочекаменной болезнью, пиелонефритом, циститом. Мужчины пожилого и старческого возраста часто страдают аденомой предстательной железы, хроническим простатитом, нарушением мочевыделения. Затруднения, частые позывы и болезненность при мочеиспускании приводят к ограничению приема жидкости пожилыми людьми, что усугубляет гиповолемию, гиперазотемию и приводит к аутоинтоксикации.
Фармакокинетика и фармакодинамика средств для анестезии во многом зависит от функциональной состоятельности почек, поэтому ее следует регулярно оценивать перед плановой или экстренной операцией у пациентов пожилого возраста.
Железы внутренней секреции и метаболизм
Инволюция нейроэндокринной системы проявляется главным образом замещением функционально активных клеток соединительной тканью, однако гипофункция желез внутренней секреции развивается не всегда. В поджелудочной железе экскреторная активность снижается в большей мере по сравнению с инкреторной. Уменьшение плотности адренергических рецепторов сопровождается компенсаторным увеличением продукции гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина при умеренном снижении выработки глюко- и минералокортикоидов, уровень которых необходимо поддерживать при ведении анестезии. Снижаются масса щитовидной железы и выработка тиреоидных гормонов, уменьшается продукция инсулина.
У пожилых людей изменяется и метаболизм: со снижением энергетической потребности организма на 60% наблюдается высокая активность окисления липидов, развиваются инсулинорезистентность и гипергликемия. Старение сопровождается развитием дефицита витаминов, минеральных веществ и микроэлементов.
Старение приводит к прогрессивной и генерализованной потере мышечной массы и одновременному накоплению липидных фракций. Эти изменения сопровождаются изменением уровня основного обмена, а в результате приводят к снижению теплопродукции и увеличению риска развития гипотермии во время операции. Скорость снижения внутренней температуры тела у них составляет в среднем 1 °С в час (примерно в 2 раза быстрее, чем у молодых пациентов), а спонтанное согревание после операции занимает значительно большее время. Дрожь в ответ на гипотермию повышает потребность в кислороде на 400–500%, что у пожилых пациентов может проявляться артериальной гипоксемией и ишемией миокарда.
Опорно-двигательная система
С возрастом происходит изменение соотношений основных составляющих человеческого организма, которое отражается в снижении мышечной массы, увеличении жира и уменьшении содержания общей воды. Последнее снижается на 10–15%. Доля жировых отложений увеличивается с годами на 20–40%. Общее снижение объема и функции мышц, совместно с артритическими и остеопорозными изменениями костей, повышает вероятность переломов, требующих ортопедических операций. Возрастные изменения опорно-двигательного аппарата приводят к замедлению сроков реабилитации после всех видов оперативных вмешательств.
Нарушения функции опорно-двигательного аппарата, связанные со склеротическими изменениями суставов и различных отделов позвоночника, проявляются их тугоподвижностью, что служит препятствием для диагностических проб с дозированной физической нагрузкой и физиологической укладки пожилых пациентов на операционном столе. Уплощение и кальцификация межпозвонковых дисков часто создают технические трудности при пункции спинального и эпидурального пространств для проведения РА у пожилых. Сниженная двигательная активность пожилых людей увеличивает риск венозных тромбоэмболических осложнений, что требует особого подхода к профилактике.
Особенности фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств у гериатрических пациентов
Описанные выше возрастные изменения всех видов обмена, снижение гидрофильности тканей и уровня протеинов в плазме крови, уменьшение массы тела, тканевой и органной перфузии существенно влияют на фармакокинетику и фармакодинамику всех ЛС, используемых для анестезии. Ослабление функций детоксикационной и выделительной систем снижает метаболизм препаратов, приводит к их накоплению в жировой ткани и пролонгированию эффекта.
Поступая в организм, большинство анестезиологических средств частично связывается с белками в плазме крови и в этом состоянии не реагирует с клеточными мембранами. Действие препаратов обусловлено веществом, находящимся в свободном состоянии. Возрастная гипопротеинемия и снижение связывающей способности белков увеличивают возможность свободной молекулы анестетика взаимодействовать с большим количеством мембранных рецепторов и, соответственно, проявлять более выраженный фармакологический эффект. Вследствие этого возникает высокая вероятность передозировки ЛС при использовании их в обычных, рекомендуемых дозах и повышается чувствительность пожилых людей к опиоидным анальгетикам, гипнотикам, общим и местным анестетикам, МР.
Для анестезиолога важной особенностью пожилых пациентов является то, что часто они принимают несколько препаратов одновременно, и это является для них нормой. Так, установлено, что среднестатистический пациент старше 65 лет принимает несколько препаратов каждый день, и количество используемых препаратов прямо пропорционально вероятности наличия побочных реакций с частотой от 5 до 35%. Такая полипрагмазия сопряжена со значительным повышением риска нежелательных явлений, увеличением длительности госпитализации и увеличением риска неблагоприятных исходов. Следует регулярно проводить тщательный анализ показаний, противопоказаний, потенциальных межлекарственных взаимодействий, дозирования ЛС. С целью скрининга потенциально нерациональных назначений ЛС целесообразно использование STOPP/START критериев для выявления необоснованных назначений и неоправданно не назначенных ЛС.
Полипрагмазия не только повышает риск побочных реакций, но и может быть связана с непредсказуемыми лекарственными взаимодействиями и, как следствие, ошибками в лечении. Поэтому у этой группы больных требуются более тщательный выбор анестетиков и коррекция их дозировки с учетом сведений о характере получаемой терапии.
Необходимо принимать во внимание и тот факт, что большинство современных анестетиков и гипнотиков имеют малый первоначальный объем распределения, что приводит к быстрому развитию эффектов, в том числе и нежелательных, таких как резкое снижение АД сразу после вводной анестезии (пропофол, барбитураты), снижение общей воды в организме (отражает 20–30% снижение в ОЦК к 75 годам; замедленная скорость межпространственного клиренса приводит к неожиданно высокой начальной плазменной концентрации препарата). Именно поэтому при работе с пожилыми пациентами необходимо уменьшать первую болюсную дозу с последующим подбором базисных доз, достаточных для достижения адекватного уровня анестезиологической защиты пациента методом титрования, внимательно контролируя гемодинамические реакции по клиническим проявлениям и монитору.
ИА: МАК, необходимая для достижения достаточной глубины анестезии, постепенно снижается каждое десятилетие после 40 лет в среднем на 6% для ИА и на 7,7% — для закиси азота. Аналогичная тенденция наблюдается для МАК-пробуждения.
Пропофол : у пожилых пациентов по сравнению с молодыми требуется снижение индукционной дозы на 20%, необходимо более длительное время для достижения достаточной глубины анестезии, а также замедлено пробуждение. При одинаковой концентрации пропофола в плазме крови снижение АД значительно более выраженно. Этот отрицательный гемодинамический эффект пропофола сводится к минимуму более длительным введением препарата.
Мидазолам: в связи с тем, что с возрастом клиренс мидазолама из-за снижения функций печени уменьшается на 30%, пациенты пожилого возраста значительно более чувствительны к данному препарату, чем молодые. Кроме того, метаболит мидазолама — гидроксимидазолам — фармакологически активен, выводится из организма почками и может накапливаться при снижении их функции. Его эффект длится гораздо дольше и потенциально может способствовать развитию послеоперационного делирия. Таким образом, использование БД у пациентов пожилого возраста требует большей осторожности, что диктует снижение дозы на 75%.
Опиоиды: основным осложнением применения опиоидов, частота которого заметно увеличивается с возрастом, является угнетение дыхания. Снижение клиренса морфина и наличие почечной недостаточности приводят к нарушению элиминации глюкуронидов морфина. Это обстоятельство объясняет некоторое повышение анальгетического эффекта от введения дозы морфина у пожилых пациентов. С возрастом повышается чувствительность к фентанилу, что связано в основном с сенситизацией рецепторов мозга, а не с изменениями фармакокинетики препарата. Фентанил у пожилых пациентов проявляет примерно вдвое большую активность, поэтому безопасное его применение требует снижения дозы, в сравнении с молодыми.
Особенности применения дексмедетомидина у пожилых изучены недостаточно. Существующие данные свидетельствуют об отсутствии влияния возраста и пола на фармакокинетику препарата.
МР: возраст влияет преимущественно на фармакокинетику препаратов этой группы, тогда как фармакодинамика практически не меняется (табл. 43-2). Доза МР у пожилых пациентов должна быть уменьшена примерно на 10% обычной в связи со сниженной активностью холинэстеразы плазмы, от которой зависит скорость метаболизма препаратов, а следовательно, сроки посленаркозной реабилитации. Наступление максимального нейромышечного блока может быть замедлено от 30 с до 1 мин. У препаратов, метаболизирующихся в печени и выводящихся из организма почками, значительно продлевается действие. Время восстановления нейромышечной передачи может увеличиваться на 50%. Кроме того, у пожилых может быть значительным влияние остаточного блока на восстановление глоточного рефлекса. Препаратами выбора у этой группы больных являются МР, метаболизм которых не зависит от функции печени и почек. Данным критериям в настоящее время отвечают атракурия безилат и цисатракурия безилат, метаболизирующиеся с помощью элиминации Хоффмана вне зависимости от возраста. У пожилых пациентов применение сугаммадекса обеспечивает быструю и надежную реверсию нервно-мышечного блока, вызванного рокурония бромидом, способствуя более ранней экстубации и снижению послеоперационных респираторных осложнений.
Миорелаксант | Возраст | Интуб. доза, мг/кг | Начало действия, мин | Время действия, мин | Поддерж. доза, мг/кг |
---|---|---|---|---|---|
Сукцинилхолин℘ |
18–64 |
0,5–1 |
0,3–1,1 |
4–6 |
0,01–0,07 |
65–90 |
0,5–1 |
1–1,5 |
4–6 |
0,01–0,07 |
|
Рокурония бромид (Рокуроний♠ ) |
18–64 |
0,1–0,6 |
1–2 (0,4–6) |
31 (15–45) |
0,1–2 |
65–90 |
0,05–0,4 |
3 (1,3–11) |
35–46 |
0,08–0,1 |
|
Пипекурония бромид |
18–64 |
0,07–0,08 |
1,5–5 |
40–50 |
0,01–0,02 |
65–90 |
0,07–0,08 |
1,5–5 |
40–50 |
0,01–0,02 |
|
Панкурония бромид |
18–64 |
– |
2–3 |
60–180 |
0,01–0,02 |
65–90 |
– |
4–5 |
180–220 |
0,005–0,008 |
|
Цисатракурия безилат |
18–64 |
0,05–0,2 |
2–3 |
40–60 |
0,03–0,04 |
65–90 |
0,05–0,2 |
2,5–3,5 |
45–55 |
0,03–0,04 |
|
Атракурия безилат |
18–64 |
0,2–0,5 |
2,5–3 |
20–45 |
0,08–0,1 |
65–90 |
0,2–0,5 |
2,5–3,5 |
40–50 |
0,08–0,1 |
МА : использование данных препаратов у пожилых людей, как правило, безопасно. Однако следует помнить о снижении функции печени и почек, что требует коррекции дозы для предотвращения нежелательных гемодинамических реакций, а также токсического воздействия. Кроме того, с возрастом увеличивается опасность аллергических реакций. Возраст пациента не имеет никакого влияния на продолжительность моторного блока при СА бупивакаином. Существуют данные, что при использовании обычной дозы бупивакаина (15 мг) СА развивается у пожилых значительно быстрее, чем у молодых пациентов, в зону анестезии вовлекается большее количество дерматомов и продлевается время действия растворов как с гипербарической (0,5%), так и с гипобарической концентрацией (0,375%). По данным литературы, с возрастом меняется продолжительность ЭА 0,5% раствором бупивакаина. Время наступления блока укорачивается, а степень его возрастает. У пожилых пациентов наблюдается снижение плазменного клиренса МА, что может стать поводом для снижения дозы при повторном введении или скорости при непрерывной инфузии. При использовании 0,5% раствора ропивакаина для периферической блокады возраст является главным фактором, определяющим продолжительность моторного и сенсорного блоков.
Оценка предоперационных функциональных резервов
Когда мы говорим, как лечить пожилого больного, какова тактика периоперационного ведения этого пациента, нужно учитывать не только, какие у него болезни, но и его функциональный статус, социальное положение и сохранность: может ли он за собой ухаживать, не угрожает ли ему потеря самостоятельности, главная цель — сохранение функционального статуса пожилого человека.
Комплексная гериатрическая оценка — многомерный междисциплинарный диагностический процесс, включающий оценку физического и психоэмоционального статуса, функциональных возможностей и резервов организма и социальных проблем пожилого человека, с целью разработки плана диагностики и лечения, направленного на снижение анестезиологического и операционного риска, а также восстановление или поддержание уровня его функциональной активности после операции и госпитализации в целом.
Рекомендовано проведение комплексной гериатрической оценки перед выполнением плановых хирургических вмешательств с целью выявления сопутствующей соматической патологии и степени ее компенсации, получаемой терапии, определения возможных изменений функционального статуса и резервов пациента, его потребностей в посторонней помощи и уходе, а также планирования объема реабилитационных мероприятий в послеоперационном периоде.
Изменение окружающей обстановки, постельный режим, новые ЛС, катетеризация, сенсорная депривация, нарушение привычного режима сна и бодрствования, изменение питания, функциональный, физический и когнитивный спад — все это является предрасполагающими факторами для развития осложнений во время госпитализации, операции и анестезии, послеоперационного периода для пациентов пожилого возраста. Так как пациенты пожилого и тем более старческого возраста находятся в пограничной зоне между автономностью и зависимостью от посторонней помощи, даже небольшое снижение функциональной активности во время госпитализации может вывести их на уровень впервые или вновь обретенной зависимости от посторонней помощи, тем самым ухудшая функциональные резервы. Некоторое снижение уровня функциональной активности во время стационарного лечения зачастую является неизбежным в связи с наличием острого заболевания или состояния, послужившего причиной госпитализации.
Работа анестезиолога с пожилым пациентом начинается с определения степени операционно-анестезиологического риска, который для данного контингента пациентов складывается из детальной оценки функционирования всех органов и систем.
Кардиологическая оценка
Первый этап работы анестезиолога с пациентом, имеющим анамнез и симптомы ССЗ, — определение степени операционно-анестезиологического риска. ССЗ страдают не только большинство гериатрических больных, но нередко и пациенты среднего возраста. Подходы к обеспечению безопасности хирургического лечения пациентов разных возрастных групп с патологией системы кровообращения общие.
Для определения степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений при некардиальных оперативных вмешательствах в настоящее время широко используют индексы клинической оценки физического статуса пациента (Lee, Goldman, Detsky и др.). Почти все они основаны на учете совокупности показателей, характеризующих состояние ССС, метаболизма, водно-электролитного и кислотно-основного обмена, а также характера операции (с позиции экстренности выполнения). Исходя из этих данных, пациентов стратифицируют на категории риска от I до IV, каждой из которых принадлежит определенный процент вероятности возникновения осложнений (табл. 43-3, 43-4). Вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов I категории низкая, поэтому они не нуждаются в дорогостоящем обследовании и дополнительной терапии заболевания. Частота осложнений у пациентов III–IV категории очень велика (по индексу A.S. Detsky составляет 27% и выше). Именно поэтому в плане подготовки к предстоящей операции им необходимы качественное обследование и медикаментозная коррекция ССЗ. После назначенного предоперационного лечения необходимо оценить его эффективность. В случае если медикаментозная коррекция не улучшила кардиологический статус пациента, следует рассмотреть вопрос о возможном хирургическом лечении ССЗ и только после этого выполнить некардиальную операцию.
Факторы риска | Баллы |
---|---|
Ишемическая болезнь сердца |
1 |
Хроническая сердечная недостаточность |
1 |
Цереброваскулярная болезнь |
1 |
Инсулинопотребный сахарный диабет |
1 |
Креатинин сыворотки крови >2,0 мг/дл |
1 |
Хирургические вмешательства высокого риска |
1 |
Категория риска | Сумма баллов | Риск развития осложнений, % |
---|---|---|
I — очень низкий |
0 |
0,4 |
II — низкий |
1 |
0,9 |
III — промежуточный |
2 |
6,6 |
IV — высокий |
3 и более |
11,0 |
Выделяют 5 основных клинических факторов риска развития периоперационных сердечно-сосудистых осложнений: ИБС, недостаточность кровообращения сердца и головного мозга, патология выделительной системы и сахарный диабет, требующий лечения. По данным некоторых исследований, отсутствие этих факторов указывает на благоприятный прогноз ввиду того, что невелика вероятность клинически значимого атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Максимальный риск характеризуется наличием всех указанных факторов. Существенным фактором риска служит само хирургическое вмешательство, от объема и характера которого зависит частота развития сердечно-сосудистых осложнений. Выделяют операции низкого, среднего и высокого риска. Низкий риск (<1%):
Средний риск (<5%):
Высокий риск (>5%):
Правильная оценка степени риска — главная цель предоперационного обследования, позволяющего на основе полученных данных осуществить патогенетически правильную предоперационную подготовку и выбрать тактику ведения пациента на всех этапах хирургического лечения, обеспечив тем самым безопасное течение интра- и послеоперационного периода (рис. 43-1).

Постоянный пересмотр взглядов на кардиальный риск оперативных вмешательств нашел свое отражение в рекомендациях Федерации анестезиологов и реаниматологов РФ и в опубликованных в 2017 г. дополнениях и частичном пересмотре европейских рекомендаций. Можно полагать, что этот вариант оценки риска периоперационных кардиальных осложнений (ПОКО) является в настоящее время наиболее актуальным. По современным представлениям, при общехирургических и сосудистых оперативных вмешательствах факторами риска ПОКО являются: возраст >65 лет, физический статус пациента по классификации ASA >3, экстренность операции, предоперационная ХСН, ХОБЛ, острая почечная недостаточность или использование гемодиализа, уровень креатинина >120 мг/л, Ht <34%, длительность операции >240 мин.
Оценка предоперационных функциональных резервов. Функциональные резервы организма (степень физической активности) можно определить во время нагрузочных тестов (велоэргометрия, тредмил-тест) или ориентировочно путем расчетной методики. В качестве условной единицы измерения физической активности принят 1 метаболический эквивалент (МЕТ), который соответствует потреблению кислорода со скоростью 3,5 мл/кг/мин (потребление кислорода в покое у мужчины 40 лет с массой тела 70 кг). При опросе больного есть возможность ориентировочно оценить его функциональный статус путем оценки его повседневной активности с помощью целенаправленных вопросов. Ответы на указанные простые вопросы позволяют определить, выполняет ли пациент физическую нагрузку <4 МЕТ или >4 МЕТ. При функциональной способности >4 МЕТ дальнейшее обследование не требуется. При невозможности выполнить нагрузку более 4 MET риск ПОКО повышен.
Оценка функциональных резервов больного, степени риска предстоящей операции и факторов кардиологического риска необходимы для реализации адекватной тактики предоперационного обследования и подготовки (риск-снижающая стратегия). Эти алгоритмы детально описаны в соответствующих рекомендациях. Принципиально важно, что при планировании оперативного вмешательства высокого риска, например сосудистого, у больного с низкими резервами (<4 МЕТ) решение о возможности выполнить операцию зависит от наличия факторов кардиологического риска.
По данным обширных исследований, у взрослых больных около 40% летальности при некардиальных оперативных вмешательствах обусловлено различными вариантами повреждения миокарда и/или сердечной недостаточностью. Особую актуальность имеет рассматриваемая проблема при оказании медицинской помощи пожилым. Важным компонентом лечебной тактики, обеспечивающей снижение риска кардиальных осложнений, являются усовершенствованные методики предоперационного обследования и оценки риска как с помощью общеклинических методик, так и определения современных биомаркеров. Практическая реализация этих диагностических приемов позволит более надежно прогнозировать риск различных оперативных вмешательств у больных высокого кардиального риска, что необходимо для реализации адекватных анестезиолого-реаниматологических лечебных мер.
Нейропсихиатрическая оценка. Делирий
Необходимыми элементами предоперационной оценки пожилых больных являются определение когнитивного статуса, выявление факторов риска развития послеоперационного делирия, депрессии и зависимости от алкоголя и психотропных препаратов. Для оценки когнитивного статуса рекомендовано применение теста Mini-cog и теста «Рисования часов», которые обладают высокой чувствительностью и специфичностью.
Послеоперационный делирий у пожилых пациентов возникает с частотой 50% (American Geriatrics Society, 2015), поэтому все потенциальные факторы риска должны быть выявлены и зафиксированы в истории болезни. Наличие делирия приводит к увеличению смертности, длительности и стоимости госпитализации, а также потребности в долгосрочном уходе. Знание факторов риска, установление диагноза и разработка стратегии профилактики делирия играют решающую роль. Многие аспекты, связанные с госпитализацией, повышают риск развития делирия — боль, прерывание сна, инфекционные заболевания, некоторые классы ЛС, в том числе обладающие психотропными и антихолинергическими эффектами. Особенно склонны к развитию делирия во время госпитализации пациенты с когнитивными нарушениями. Делирий может развиваться и при наличии сенсорной депривации (например, когда пожилой человек не имеет доступа к очкам или слуховому аппарату). Делирий у пожилых пациентов зачастую остается нераспознанным, так как чаще всего протекает в гипоактивной форме. Для скрининга делирия используется Шкала оценки спутанности сознания. Ранняя диагностика делирия важна для своевременного обеспечения соответствующих мероприятий по его коррекции, в том числе борьбы с болевым синдромом, обезвоживанием, задержкой стула и мочи, сенсорными дефицитами, мобилизации пациента и создания «дружественной среды» — обеспечения возможности для сна, контакта с близкими людьми, ориентации в месте и времени.
Периоперационное ведение пациентов высокого риска развития делирия должно содержать меры по профилактике данного осложнения, включая отказ от использования антигистаминных препаратов и БД. Выявление депрессии и зависимости от алкоголя и нейротропных препаратов — один из важных компонентов оценки. Для выявления алкогольной зависимости рекомендован скрининговый тест CAGE. При положительном результате в периоперационный период необходима профилактика синдрома отмены, включая поливитаминотерапию (тиамин и фолиевая кислота).
Комплекс немедикаментозных методов профилактики и лечения делирия включает меры, направленные на правильную ориентацию больного во времени (в поле зрения пациента должны находиться часы и/или календарь с текущей датой) и пространстве, контакт с ним, обеспечение доступа дневного света в период бодрствования, соблюдение периодов бодрствования и сна, создание благоприятной обстановки для ночного сна, коррекция сенсорного дефицита (обеспечение при необходимости очками и слуховым аппаратом), возможность общения с родственниками (предварительное разъяснение им особенностей состояния пациента), ранняя мобилизация пациента после хирургического вмешательства, адекватный питьевой режим, обеспечение комфортных психологических условий (избегание излишнего шума, яркого света, доброжелательное отношение).
Назначение антипсихотических средств пациентам с делирием проводится врачом-психиатром. Наиболее изучен и широко используется в мировой практике для пожилых пациентов галоперидол (0,5–1 мг 2 раза в день, необходим контроль интервала Q–T ). Могут использоваться атипичные нейролептики (более безопасные и рекомендованные для приема в пожилом возрасте): оланзапин 2,5–5 мг 2 раза в день, кветиапин 12,5–25 мг 2 раза в день (может вызывать ортостатическую гипотонию и повышать риск падений), рисперидон 0,5 мг 2 раза в день, арипипразол 0,5 мг 2 раза в день (не оказывает влияния на интервал Q–T ).
Респираторная оценка
Пожилые пациенты находятся в группе риска развития послеоперационных легочных осложнений (пневмония, дыхательная недостаточность). Оценка риска должна производиться с помощью шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности, которая включает в себя такие критерии, как тип операции, ее экстренность, функциональная зависимость, наличие предоперационного сепсиса и класс по ASA. Предоперационная стратегия должна быть направлена на уменьшение риска послеоперационных легочных осложнений, в том числе за счет коррекции терапии ХОБЛ, отказа от курения, анализа ФВД и обучения побудительной спирометрии.
Оценка синдрома старческой астении «хрупкости»
Хрупкость (старческая астения) — один из основных гериатрических синдромов, требующий отдельного внимания. Хрупкость определяется как снижение физиологических резервов по нескольким системам органов, что делает пациента в меньшей степени толерантным к хирургическому стрессу, анестезии и неблагоприятным факторам в послеоперационный период. Пациенты с синдромом старческой астении могут предъявлять жалобы на повышенную утомляемость, снижение активности, нарастание затруднений при ходьбе, изменение походки, а также жалобы, обусловленные наличием хронических заболеваний и других гериатрических синдромов. Нередко сами пожилые люди не предъявляют жалобы считая слабость и медлительность закономерными проявлениями старения. Пациенты с когнитивными нарушениями или с депрессией могут не предъявлять жалоб или предъявлять их в минимальном количестве. Для старческой астении характерно постепенное прогрессирование симптомов. Быстрое (дни, недели) снижение функциональной активности требует исключения других причин — декомпенсации хронических или присоединения острых заболеваний/состояний, а также развития осложнений медикаментозной терапии.
Рекомендуется проводить скрининг синдрома старческой астении у пациентов 60 лет и старше, обратившихся за медицинской помощью в учреждения стационарного типа, с использованием опросника «Возраст не помеха». Пациентов с результатом 5 баллов и более по скрининговому опроснику «Возраст не помеха» рекомендовано направлять в гериатрический кабинет для выполнения комплексной гериатрической оценки и разработки индивидуального плана ведения. Пациентов с результатом 3–4 балла по скрининговому опроснику «Возраст не помеха» рекомендовано направлять в гериатрический кабинет для выполнения Краткой батареи тестов физического функционирования и/или динамометрии и теста Мини-ког с целью уточнения гериатрического статуса и определения показаний для выполнения комплексной гериатрической оценки.
Оценка нутритивного статуса. Сахарный диабет
Оценка и коррекция нутритивного статуса являются важной составляющей предоперационной подготовки гериатрических пациентов, оказывающей существенное влияние на течение операции и послеоперационного периода. Недостаточность питания увеличивает риск таких серьезных осложнений, как раневая инфекция, пневмония, инфекция мочевыводящих путей. Необходимыми элементами оценки нутритивного статуса, контроль которых необходимо осуществлять в динамике, являются вес, ИМТ, уровень альбумина и преальбумина, непреднамеренная потеря веса в последние 12 мес. Снижение ИМТ менее 18,5 кг/м2 , уровня сывороточного альбумина менее 30 г/л, не имеющее видимой причины (отсутствие почечной или печеночной дисфункции), или потеря веса более чем на 10–15% за прошедшие 6 мес являются фактом нутритивной недостаточности. В этом случае следует корректировать план предоперационной подготовки и послеоперационного кормления с участием хирургов и специалиста-нутрициолога. В тяжелых ситуациях плановая операция должна быть отложена до улучшения нутритивного статуса пациента.
У пациентов пожилого и старческого возраста с/без синдрома старческой астении с сахарным диабетом рекомендуемый целевой уровень HbA1c составляет <7,5% при отсутствии тяжелых осложнений сахарного диабета и/или риска тяжелой гипогликемии. При тяжелых осложнениях сахарного диабета и/или риске тяжелой гипогликемии целевой уровень HbA1c составляет <8,0%. Существующие рекомендации по ведению сахарного диабета у пожилых лиц в настоящее время разрозненны и противоречивы. Однако все имеющиеся данные поддерживают более либеральные целевые уровни гликемии для «хрупких» по сравнению с более молодыми пациентами. Цели лечения пожилых больных сахарным диабетом зависят не только от средней ожидаемой продолжительности жизни больного, но и от состояния ССС, риска гипогликемических состояний, сохранности когнитивных функций и способности проводить регулярный самоконтроль гликемии. При выборе пероральной сахароснижающей терапии следует учитывать минимальный риск гипогликемии, отсутствие нефро-, гепато- и кардиотоксичности, отсутствие взаимодействия с другими препаратами и удобство применения как для самого пациента, так и для родственников или ухаживающего персонала. В качестве препаратов первой линии рекомендованы метформин и препараты из группы ингибиторов дипептидилпептидазы-4, или глиптинов (алоглиптин, вилдаглиптин, линаглиптин, саксаглиптин, ситаглиптин), или агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 как наиболее безопасные в отношении развития гипогликемии и возможности применения при любой стадии хронической болезни почек. Препараты сульфонилмочевины пожилым больным следует назначать с осторожностью из-за увеличения риска гипогликемии по мере старения. Глибенкламид не рекомендован лицам старше 60 лет. Препараты группы ингибиторов натрий-глюкозного ко-транспортера 2-го типа применяются с осторожностью, их не следует применять с диуретиками вследствие опасности развития гиповолемии и ортостатической гипотонии. Тиазолидиндионы не показаны пациентам пожилого и старческого возраста. Инсулинотерапия не отличается от схем, предложенных для пациентов с сахарным диабетом 2-го типа более молодого возраста. Однако следует помнить, что пожилым пациентам начинать инсулинотерапию следует с базальных инсулинов или комбинированных препаратов (готовых смесей инсулинов и готовой комбинации аналогов инсулина). Интенсифицированная инсулинотерапия возможна только при сохранении когнитивных функций пожилого пациента, после обучения основным правилам инсулинотерапии и самоконтроля уровня гликемии.
Пациент-ориентированный подход и индивидуальный подход к выбору тактики ведения
Общая система оказания медицинской помощи направлена преимущественно на лечение конкретного заболевания. Такой «болезнь-ориентированный подход» для пациентов пожилого и старческого возраста не оптимален, а иногда даже вреден, прежде всего ввиду того, что клинические доказательства для рекомендаций по ведению конкретного состояния/заболевания базируются на данных исследований, полученных у пациентов более молодого возраста, с низким уровнем коморбидности, которые принимают значительно меньшее число ЛС, чем пациенты пожилого и старческого возраста с большим числом хронических заболеваний. Пациент-ориентированный подход учитывает не сумму хронических заболеваний у пациента, а его функциональную и когнитивную сохранность, зависимость от посторонней помощи, качество жизни. Такой подход при решении вопроса о назначении лечения учитывает предпочтения, приоритеты и жизненные ориентиры пациента.
При составлении индивидуального плана ведения пожилого пациента важно оценить, насколько положения существующих клинических рекомендаций по тем или иным нозологиям применимы для данного больного с учетом выявленных гериатрических синдромов, результатов оценки функционального статуса, когнитивных и эмоциональных нарушений, а также социальных проблем и ожидаемой продолжительности жизни. Ведение пожилых пациентов требует особенно тщательного взвешивания риска и пользы от всех лечебных и диагностических процедур, так как агрессивное лечение хронических заболеваний, частые госпитализации, избыточное лечение в ситуациях, не угрожающих жизни, могут привести к превышению риска над пользой таких мероприятий и к снижению качества жизни пациента.
Важно обеспечить согласованность в работе всех членов команды — хирургов, анестезиологов-реаниматологов, врачей функциональной диагностики, кардиологов, терапевтов, реабилитологов, медицинских сестер, специалистов по уходу. Каждый из участников междисциплинарной команды вносит свой вклад в оценку состояния и потребностей пациента, что позволяет принять наиболее оптимальное решение о тактике его ведения. Командное обсуждение тактики ведения пациента позволяет снизить распространенность полипрагмазии, улучшить приверженность пациента и его удовлетворенность качеством оказания медицинской помощи.
Анестезиологическое обеспечение пожилых пациентов
Анестезиологическое обеспечение должно быть направлено на снижение риска периоперационных осложнений, в том числе:
-
ишемии : возраст и болезни, связанные со снижением физиологических резервов, увеличивают риск развития органоспецифической и генерализованной ишемии у пациентов старшего возраста. Головной мозг и сердце очень чувствительны к гипоксии, поэтому периоперационная ишемия повышает вероятность кардиальной и мозговой дисфункции. Следовательно, действия специалиста должны быть направлены на уменьшение потребления кислорода (обезболивание, оптимизация терморегуляции) и улучшение доставки кислорода (кислород, инфузионная терапия, коррекция гипотонии и тяжелой анемии);
-
послеоперационных респираторных осложнений: риск развития дыхательных осложнений повышается в 3,5 раза в период от 50 до 80 лет вне зависимости от сопутствующей патологии и тяжести оперативного вмешательства;
-
послеоперационных когнитивных расстройств (послеоперационный делирий и послеоперационная когнитивная дисфункция) : процесс выявления и снижения риска делирия и когнитивных дисфункций следует начинать до операции;
-
функционального снижения : анестезиолог должен быть осведомлен о своей роли в сохранении или повышении функциональных резервов пожилого пациента для улучшения послеоперационной реабилитации. Это мультимодальный процесс, который включает адекватную инфузионную терапию и обезболивание, предупреждение ишемии, оптимизацию терморегуляции, выбор наиболее подходящей методики и техники анестезии, планирование подходящей послеоперационной помощи, а также отказ от применения некоторых ЛС.
Мониторинг
В соответствии с гарвардским стандартом во время анестезии пациент должен находиться под непрерывным мониторным наблюдением. У пожилых пациентов, помимо стандартных, рекомендуется рассмотреть вопрос о мониторировании дополнительных параметров, особенно во время обширных и экстренных операций:
-
инвазивный мониторинг АД: в настоящее время не существует согласованного международного определения гипотонии, однако наиболее принятым считается снижение систолического АД более чем на 30% по сравнению с исходными значениями. Для диагностики, лечения и, следовательно, своевременного предотвращения значительной гипотензии, которая может возникнуть в течение индукции анестезии у пациентов пожилого возраста, пункция артерии и инвазивное измерение АД должны производиться до ее начала. Инвазивный мониторинг АД позволяет зафиксировать эпизоды гипотензии между интервалами измерения АД неинвазивным способом. Также облегчается забор артериальной крови для выполнения лабораторных анализов (концентрация гемоглобина, уровень глюкозы, газовый состав);
-
ЦВД : существует слабая взаимосвязь между ЦВД и ОЦК. У пожилых пациентов со сниженной податливостью желудочков сердца и сосудов ответ на инфузионную нагрузку может быть существенно ослаблен, что потенциально может привести к перегрузке жидкостью. Таким образом, инфузионную терапию следует назначать с большой осторожностью и в виде отдельных болюсов, для оценки ответа;
-
мониторинг BIS или энтропии должен быть использован для определения глубины анестезии и седации. С возрастом дозы анестетиков, необходимые для индукции и поддержания ОА и седации, уменьшаются. Отсутствие коррекции дозы может привести к относительной передозировке анестетиков и длительной значимой гипотонии, поэтому мониторинг глубины анестезии у пациентов с более высоким риском неблагоприятных послеоперационных исходов рекомендуется при любом типе общей анестезии. Следует помнить, что низкие значения BIS в совокупности с гипотензией, несмотря на низкую концентрацию ИА, ассоциируются с более длительным пребыванием в стационаре и более высокой смертностью;
-
нервно-мышечное проведение: изменения фармакокинетики и фармакодинамики препаратов, связанные с возрастом, могут привести к непредсказуемо длительной нервно-мышечной блокаде, что повышает значение мониторинга нервно-мышечной проводимости у этой категории пациентов.
Обеспечение проходимости дыхательных путей
Возрастные изменения могут обусловить специфические особенности по ППВДП у пожилых.
-
Избегать переразгибания шеи (возможность недостаточности в вертебробазилярном бассейне).
-
Избегать латерального смещения перстневидного хряща (может сместить атеросклеротические бляшки в сонной артерии).
-
Повышенный риск стимуляции симпатической нервной системы во время ларингоскопии (предсуществующая гипертензия, заболевания коронарных артерий).
Выбор метода анестезии
Метод анестезии (регионарная или общая) имеет меньшее значение, чем проведение ее в соответствии с физиологическим статусом пациента. Результаты РА и ОА не демонстрируют существенных различий по данным многочисленных исследований. Следовательно, выбор метода анестезии должен быть индивидуален для каждого пациента и зависеть не только от его состояния, но также от умения и опыта анестезиолога.
Специфические особенности РА могут обеспечить некоторые ее преимущества перед системной. Во-первых, РА влияет на свертывающую систему крови, предотвращая угнетение фибринолиза в послеоперационный период. Во-вторых, гемодинамические эффекты РА могут быть связаны с уменьшением кровопотери при больших абдоминальных операциях.
Использование региональных методик анестезии с минимальной седацией или без нее имеет некоторые преимущества с точки зрения предотвращения таких неблагоприятных событий, как гипотония, делирий, кардиореспираторные осложнения и потребность в опиоидной аналгезии. Однако у пациентов с когнитивной дисфункцией РА не может проходить без глубокой седации, что нивелирует преимущества ее над общей анестезией по предотвращению послеоперационной когнитивной дисфункции.
Седация должна осуществляться с крайней осторожностью, так как пожилые люди более чувствительны к препаратам, действующим на центральную нервную систему. Премедикация транквилизаторами со слабым седативным эффектом может быть выполнена при условии дальнейшего мониторинга. Глубокая седация должна осуществляться в совокупности с непрерывным мониторингом жизненно важных функций (насыщение кислородом, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ).
Анестезиологическое обеспечение пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями
Анестезиологическое обеспечение пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями
По данным обширных исследований, у взрослых больных более 40% всей летальности при некардиальных оперативных вмешательствах обусловлено ПОКО, среди которых наиболее частыми являются различные варианты инфаркта миокарда и сердечная недостаточность. Важнейшими аспектами проблемы являются профилактика и эффективное своевременное лечение этих осложнений на госпитальном этапе. Решение этой задачи, несомненно, требует мультидисциплинарного подхода с участием врачей разных специальностей — кардиологов, терапевтов, хирургов, однако координатором всего процесса в хирургическом стационаре обычно является анестезиолог-реаниматолог.
Помимо высокой летальности, периоперационные нарушения функции сердца и/или ИМ, приводящие к развитию острой сердечной недостаточности или декомпенсации ХСН, становятся причиной целого ряда осложнений, в основе которых лежат несоответствие резервов ССС потребностям организма и, как следствие, нарушение кислородотранспортной функции и тканевая гипоксия. Среди таких осложнений — полиорганная дисфункция/недостаточность, нарушение репаративных процессов в зоне оперативного вмешательства, инфекции, когнитивные расстройства и др. В результате удлиняются пребывание в ОРИТ и госпитализация в целом, резко возрастает затратность лечения.
Во время хирургических вмешательств в условиях ОА ССС испытывает разные неблагоприятные воздействия (депрессивное влияние на миокард компонентов анестезии с колебаниями АД и ЧСС, изменения ОЦК, связанные с кровопотерей и ИТТ, колебания температуры, активности вегетативной нервной системы и др.). Дополнительное негативное воздействие оказывают возможные осложнения анестезии и операции, такие как нарушения газообмена, кровотечение, присоединение инфекции, лихорадка и др. В периоперационном периоде нагрузки на ССС значительно возрастают, что может приводить к декомпенсации сопутствующих ССЗ с развитием ишемии миокарда, аритмий, сердечно-сосудистой недостаточности. Как следствие, наибольшая по частоте причина всех смертельных случаев в некардиальной хирургии — сердечно-сосудистые осложнения, среди которых ведущее место занимает ишемия миокарда.
В периоперационный период этиопатогенез декомпенсации ХСН или вновь возникшей острой СН чаще всего многофакторный. Причинами декомпенсации сердечной деятельности в этой клинической ситуации могут быть миокардиальные повреждения после некардиохирургических операций, гиперволемия, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпато-адреналовой систем, гиперкортизолемия, метаболические и электролитные нарушения, а также снижение активности плановой пероральной лекарственной терапии, обеспечивавшей компенсацию кровообращения. Для предупреждения прогрессирования ССЗ и снижения риска периоперационных кардиальных осложнений рекомендуют обязательное продолжение предоперационной лекарственной терапии в послеоперационный период.
Наиболее вероятными периодами развития острой сердечной недостаточности (или декомпенсации ХСН) являются:
-
непосредственный операционный и ранний послеоперационный период, когда основными этиопатогенетическими факторами являются длительное оперативное вмешательство, ишемия миокарда и активные инфузии, приводящие к гиперволемии;
-
3–4-е послеоперационные сутки, когда основной причиной гиперволемии может стать реабсорбция жидкости из третьего пространства.
Риск кардиальных осложнений зависит от характеристик оперативного вмешательства (вид, срочность, ожидаемая длительность), особенностей состояния конкретного больного (возраст, наличие сопутствующих ССЗ и специфических факторов риска), особенностей периоперационной лечебной тактики, включая фармакотерапию и особенности анестезиолого-реаниматологического обеспечения.
Для уменьшения вероятности развития осложнений у пациента с выявленными ССЗ необходимо как можно точнее оценить риск их возникновения, что позволит разработать правильную тактику периоперационного ведения больного с учетом индивидуальных особенностей. Речь идет о дооперационном обследовании и медикаментозной (а при необходимости — хирургической) коррекции сердечно-сосудистых расстройств, выборе метода и компонентов анестезиологического обеспечения, согласовании с хирургами объема оперативного вмешательства, коррелирующего с риском развития необратимых осложнений, выработке совместно с кардиологом комплекса послеоперационной интенсивной терапии и мониторинга гемо- и кардиодинамических функций.
Предоперационная диагностика ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний
При недооценке степени тяжести ССЗ, прежде всего ИБС, и неадекватной предоперационной медикаментозной подготовке на любом этапе хирургического лечения у пациента могут развиться тяжелые сердечно-сосудистые осложнения. Наиболее грозное из них — ИМ. Вероятность развития повторного ИМ у пациентов, ранее его перенесших, многократно увеличивается по сравнению с неосложненным течением ИБС. Результаты большого количества клинических исследований показали, что при оперативном вмешательстве повторный ИМ у лиц, перенесших его 3 мес назад, развивается в 30%; от 3 до 6 мес — в 10–15% и более 6 мес — в 5% случаев. Таким образом, выполнение плановых хирургических вмешательств оптимально отложить на срок до 6 мес после перенесенного ИМ. Однако более сложно обстоит дело с больными, нуждающимися в экстренных операциях, а также с онкологическими пациентами, для которых важно наиболее раннее выполнение радикального оперативного лечения. В этих случаях следует ориентироваться на результаты клинических и субмаксимальных нагрузочных тестов. Некоторые авторы считают, что пациенты с сохраненной сократительной функцией миокарда, которые полностью реабилитировались в течение 4–6 нед после ИМ, могут перенести оперативное вмешательство с умеренным риском развития осложнений. Существует также мнение, что пациент, страдающий ИБС, но способный принести тяжелые сумки из магазина, поднять на руки малолетнего ребенка или пройти два лестничных пролета без симптомов стенокардии и одышки, имеет невысокий риск периоперационного развития ишемических осложнений. В то же время риск осложнений значительно увеличивается при постинфарктной стенокардии, обнаружении значительных зон обратимых ишемических изменений при сцинтиграфии с таллием, снижении сократительной способности миокарда ЛЖ (с фракцией выброса <40%), выраженным снижением сегмента ST при физической нагрузке и других признаках легко возникающей ишемии.
Диагностические возможности разных хирургических учреждений сильно отличаются, но в любом из них нет полного диагностического комплекса, включающего коронароангиографию, как в специализированных кардиохирургических учреждениях. В связи с этим часто (особенно в экстренных ситуациях) приходится ориентироваться на приведенные выше простые клинические признаки тяжести течения ИБС и других ССЗ. Вместе с тем при предстоящей пациенту плановой операции высокого риска должны быть приняты меры по проведению диагностического обследования, достаточного для определения степени риска и выбора правильной медикаментозной подготовки к операции. Для этого пациенту на догоспитальном этапе или после госпитализации в хирургический стационар следует провести кардиологическое обследование с использованием рассматриваемых ниже методов. При отсутствии этих методов диагностики в хирургическом стационаре пациент должен быть обследован в кардиологическом, а при необходимости — в кардиохирургическом учреждении.
Электрокардиография
ЭКГ — самый первый и обязательный объективный метод диагностики нарушений сердечного ритма и проводящей системы сердца, гипертрофии миокарда желудочков и предсердий, нарушений кровоснабжения различных отделов миокарда при ИБС, ИМ и других заболеваниях сердца. ЭКГ позволяет хорошо идентифицировать различные виды аритмий и отследить их динамику, что важно при оценке эффективности назначенной терапии. Метод прост в использовании и доступен для любого медицинского учреждения, но для правильной интерпретации ЭКГ необходима специальная подготовка по функциональной диагностике. При отсутствии такого специалиста в хирургическом стационаре ЭКГ пациента должна быть оценена соответствующим консультантом другого учреждения. Анестезиолог-реаниматолог должен оценить важнейшие нарушения деятельности сердца по данным ЭКГ и иметь в своем распоряжении руководство по ЭКГ.
Наилучший вариант — дополнительная специальная подготовка анестезиолога-реаниматолога по кардиологии, что значительно повышает его рейтинг.
Электрокардиография с нагрузочными тестами
Для диагностики ИБС широкое распространение получили различные тесты с регистрацией ЭКГ на фоне физической нагрузки. Ведущее место среди них занимают велоэргометрия и тредмил-тест. Пробы с физической нагрузкой позволяют оценить функциональные возможности ССС, ее работоспособность, определить толерантность больного с ИБС к физической нагрузке, установить функциональный класс ИБС и эффективность проводимых лечебных мероприятий. При выполнении тестов основным критерием оценки состояния миокарда служит появление ишемических изменений на ЭКГ при различных уровнях нагрузки. Вероятность периоперационного развития ишемических осложнений находится в обратно пропорциональной зависимости от уровня физической нагрузки, которую пациент способен выполнить без клинических и ЭКГ-признаков ишемии.
Не у всех пожилых пациентов удается выполнить пробу с физической нагрузкой или довести ее до диагностических критериев. Ограничения могут быть связаны не только с их детренированностью, но и с тяжелой сопутствующей патологией (выраженной дыхательной недостаточностью, недостаточностью кровообращения, АГ, перемежающейся хромотой, ортопедическими заболеваниями и т.д.). В связи с этим применяют также пробы с электрической и медикаментозной стимуляцией работы сердца, повышающей потребность миокарда в кислороде, но не требующей физической нагрузки. При выполнении электрокардиостимуляционной пробы электрод располагают в пищеводе пациента на уровне левого предсердия, поэтому она носит название чреспищеводной электростимуляции предсердий. Положительным результатом пробы считают появление на высоте стимуляции ишемического снижения сегмента ST, однако более специфичный признак — сохранение смещения сегмента ST в первом и последующих желудочковых комплексах ЭКГ постстимуляционного периода.
Для выполнения этих исследований пациентов, вызвавших настороженность анестезиолога-реаниматолога при клиническом и ЭКГ-обследовании, следует направить в специализированное кардиологическое учреждение (отделение) для уточнения риска развития периоперационных сердечно-сосудистых осложнений, прежде всего ИМ. Нагрузочные пробы хорошо себя зарекомендовали как наиболее точно имитирующие предстоящее пациенту испытание в виде оперативного вмешательства и сопряженных с ним других факторов риска.
Эхокардиография
ЭхоКГ — комплексное УЗИ сердца и магистральных сосудов, широко используемое не только в кардиологических, но и в крупных хирургических учреждениях. Метод предоставляет полную информацию о глобальной (фракция выброса) и локальной (нормо-, гипо-, а-, дискинезия, аневризма) сократительной способности миокарда, позволяет оценить его массу, размер стенок (гипертрофия) и объем камер сердца, состояние клапанного аппарата, на основании полученных данных установить характер заболевания. Еще большую диагностическую значимость имеют стресс-ЭхоКГ, сцинтиграфия с таллием и фармакологическими препаратами (дипиридамолом, добутамином).
Суточное мониторирование электрокардиограммы и артериального давления
Суточное мониторирование ЭКГ и АД в предоперационном периоде целесообразно выполнять каждому пациенту с симптомами ССЗ, особенно с ИБС, аритмиями и патологией проводящей системы сердца, не выявляемыми на ЭКГ, но с анамнестическими указаниями на них. Метод позволяет установить опасные нарушения сердечного ритма и проводимости, выявить паузы более 200 мс между сердечными сокращениями, а также эпизоды ишемии миокарда (в том числе бессимптомной) при обычных повседневных нагрузках пациента, связь возможных нарушений с физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, приемом пищи и лекарственной терапии, подъемами АД или гипотензией. Полученные сведения позволяют уточнить степень риска развития периоперационных сердечно-сосудистых осложнений, назначить необходимую корригирующую терапию или поставить вопрос об установке электрокардиостимулятора для предотвращения развития критических нарушений кровообращения во время анестезии и операции. Существует мнение, что при тяжелых формах ИБС в целях снижения риска осложнений при некардиальных плановых операциях необходимо превентивное выполнение АКШ, стентирования коронарных сосудов или транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики. Большинство исследователей подтверждают низкий уровень летальности среди больных с тяжелой формой ИБС, подвергшихся некардиальным операциям после проведения АКШ. Прицельный анализ был проведен Coronary Artery Surgery Study. Он показал, что уровень летальности у оперированных пациентов с тяжелой формой ИБС без предварительного АКШ составляет 2,4% на 458 пациентов, а у пациентов, которым перед некардиальной операцией были выполнены АКШ или транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика, — 0,9% на 399 пациентов. Летальность при выполнении самого АКШ составила, по данным этих же ученых, 1,4%. Таким образом, в сумме уровень летальности среди пациентов с тяжелой ИБС непосредственно при АКШ и при некардиальных операциях с предварительным АКШ составляет 2,3%, что сопоставимо с показателем среди больных без предварительного АКШ (2,4%). Подобные расчеты свидетельствуют не в пользу превентивного выполнения АКШ пациентам при возможности альтернативных неинвазивных или малоинвазивных способов коррекции ишемии. Тем не менее при тяжелых формах ИБС, не поддающихся медикаментозному лечению, превентивная реваскуляризация миокарда — единственная возможность для пациента перенести последующую некардиальную операцию с минимальной угрозой развития необратимых осложнений. В любом случае тактику необходимо определять при участии специалистов-кардиологов.
Подготовка к анестезии и операции
Пациентов пожилого и старческого возраста, а также больных с сопутствующими ССЗ в зависимости от степени выраженности кардиальных расстройств и наличия другой патологии относят к III или IV категории риска развития периоперационных сердечно-сосудистых осложнений (см. табл. 43-3, 43-4). Недостаточная или неправильно подобранная терапия на этапе подготовки к плановому хирургическому лечению может не только увеличить и без того немалый риск развития осложнений, но и стоить больному жизни.
На начальных этапах подготовки необходимо владеть детальной информацией о том, какие препараты и сколько времени получает пациент, об их дозах и кратности приема, а также знать о субъективной оценке пациентом эффективности терапии. С учетом этой информации и данных, полученных при обследовании, можно с определенной долей объективности составить представление о состоянии ССС пациента и об адекватности получаемого лечения и при необходимости скорректировать его. При подборе препаратов необходимо проанализировать возможные варианты их взаимодействия со средствами анестезии. Анестезиолог и хирург совместно принимают решение о необходимом и достаточном объеме планируемой операции, который может перенести данный пациент с учетом функциональных резервов его ССС, а также о возможности ее отсрочки при необходимости более тщательной подготовки.
В настоящее время главные средства лечения ИБС и АГ — β-адреноблокаторы, антиагреганты, ингибиторы АПФ или реже — блокаторы рецепторов ангиотензина, блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты и статины. Существующее мнение некоторых исследователей о необходимости отмены этих препаратов перед операцией не оправдано, и в настоящее время доказано, что постоянная кардиальная терапия снижает риск развития ишемических осложнений и летальных исходов в интра- и послеоперационном периоде. Подбор препаратов осуществляют с учетом клинических проявлений ишемии миокарда, сопутствующих нарушений ритма и проводимости сердца, эффективности предшествующего лечения, наличия сахарного диабета, признаков сосудистого тромбоза.
β -Адреноблокаторы. По результатам последних исследований, длительный прием неселективных β-адреноблокаторов типа пропранолола оказывает негативное влияние на метаболизм (повышение уровня атерогенных липопротеинов и триглицеридов) и состояние сосудистой стенки (дисфункцию эндотелия), поэтому при подготовке к операции лучше проводить терапию кардиоселективными препаратами (атенололом, метопрололом). β-Адреноблокаторы назначают в эффективных дозах (снижение ЧСС на 1 /3 исходных значений) всем пациентам с ИБС, перенесенным ИМ, типичными проявлениями стенокардии при отсутствии абсолютных противопоказаний. Этим препаратам следует отдавать предпочтение и в случаях, когда ожидается их антиаритмический эффект. Пациенты, находящиеся на постоянной терапии β-адреноблокаторами, продолжают ее до дня операции включительно с обязательным интра- и послеоперационным мониторингом ЭКГ, ЧСС, АД. В послеоперационном периоде проводят коррекцию дозы препарата в зависимости от показателей гемо- и кардиодинамики. Полная отмена β-адреноблокаторов в периоперационном периоде крайне нежелательна, так как увеличение ЧСС доказанно повышает риск развития ишемии.
При имеющихся противопоказаниях к приему β-адреноблокаторов в целях профилактики периоперационных сердечно-сосудистых осложнений можно использовать недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). Если пациенты находятся на постоянной терапии препаратами этой группы, то их отмена перед операцией нецелесообразна. Дозы препаратов, так же как и при приеме β-адреноблокаторов, подбирают индивидуально. Пациентам с низким сердечно-сосудистым риском назначение пульс-урежающей терапии не требуется.
Дигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, фелодипин, амлодипин) назначают перед операцией больным с тяжелой АГ, не поддающейся коррекции ИАПФ и диуретиками, или при имеющихся противопоказаниях к ним. Изолированная АГ не оказывает существенного влияния на риск сердечно-сосудистых осложнений, однако она опасна нестабильностью гемодинамики, при которой возможны ишемия миокарда и головного мозга, развитие аритмий. На этапе подготовки к операции необходимо добиться стабилизации АД, особенно у пожилых пациентов, и не допускать его колебаний за пределы 20 мм рт.ст. исходных величин. Отсутствие убедительных данных о неблагоприятном влиянии дигидропиридиновых блокаторов медленных кальциевых каналов на интраоперационную гемодинамику позволяет использовать их в периоперационном периоде для контроля АД, однако следует помнить о возможности развития гипотензии на этапах индукции анестезии и кровопотери, поэтому непосредственно в день операции принимать препараты не рекомендуют. Показание к возобновлению терапии в послеоперационном периоде — стабилизация АД с тенденцией к гипертензии.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) в ряде исследований доказали благоприятное влияние на прогноз жизни пациентов не только с артериальной АГ, но и с другой патологией ССС (ХСН, перенесенным ИМ, неосложненной ИБС), поэтому, согласно последним рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов (2004), их получают абсолютное большинство пациентов с ССЗ. Препараты этих групп способствуют развитию устойчивой интра- и послеоперационной гипотензии, которая в условиях анестезии нередко требует коррекции адреномиметиками (допамином). Для предупреждения развития расстройств гемодинамики на этапах операции и в ранний период после нее терапию иАПФ следует отменять не менее чем за 10 ч до начала вмешательства, что соответствует Т1/2 этих препаратов, с последующим ее возобновлением в послеоперационном периоде при достижении АД не менее 120/80 мм рт.ст. Если пациент не получал или нерегулярно получал препараты этих групп до операции, то на этапе подготовки их первичное назначение нецелесообразно.
Нитраты в периоперационном периоде назначают в основном для устранения и профилактики ишемии миокарда. С этой целью предпочтительно использовать пролонгированные формы изосорбида мононитрата (Моно Мак♠ , Эфокс♠ ), позволяющие повысить безопасность и эффективность терапии за счет сокращения кратности приема, снижения вероятности развития толерантности, достижения постоянной оптимальной концентрации препарата в плазме крови без развития гипотензии. Во время операции и в послеоперационном периоде для профилактики или устранения ишемии миокарда по показаниям применяют внутривенное введение инъекционных форм через инфузомат. Пациентов, находящихся на постоянной терапии нитропрепаратами, в предоперационном периоде обязательно переводят на ретардные [изосорбида динитрат (Изокет♠ ), Кардикет♠ ] или вышеуказанные пролонгированные формы.
Антиаритмические препараты — частый компонент периоперационной кардиотропной терапии у больных с сопутствующими ССЗ. Аритмия в подавляющем большинстве случаев — следствие тяжелого органического поражения миокарда, поэтому на этапе подготовки к операции таким пациентам показано назначение β-адреноблокаторов, а при их непереносимости — недигидропиридиновых блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила) или СГ (дигоксина) в качестве пульс-урежающей терапии. Первичное назначение антиаритмических препаратов оправдано в ситуациях, когда аритмия имеет гемодинамически значимый характер, ощущается пациентом и представляет угрозу для его жизни. С этой целью наиболее безопасно использование на этапах хирургического лечения антиаритмических препаратов III класса — амиодарона (100–200 мг 1 раз в сутки), соталола (40–80 мг 2 раза в сутки). После назначения препаратов необходимо выполнить суточное мониторирование ЭКГ для подтверждения эффекта и коррекции дозы. Эти препараты не отменяют в день операции. В послеоперационном периоде возможно внутривенное введение инъекционных форм.
В последние годы для лечения аритмий применяют также препараты класса 1С: лаппаконитина гидробромид (Аллапинин♠ ), диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (Этацизин♠ ), пропафенон («Федеральное руководство по использованию лекарственных средств», 2008). Чаще всего их используют при неэффективности или плохой переносимости лечения антиаритмическими препаратами других классов, однако ввиду их неблагоприятного влияния на выживаемость больных с органическими поражениями миокарда и высокой вероятностью развития тяжелых аритмий (увеличение интервала Q–T), особенно при взаимодействии со средствами для анестезии, их первичное назначение в периоперационном периоде нецелесообразно. Пациентам, находящимся на постоянной длительной терапии препаратами класса 1С, необходимо сократить дозу при увеличении интервала Q–T более 400 мс и отменить прием в день операции. Периоперационно обязателен контроль уровня электролитов (не допускать снижения показателей плазменного калия). В послеоперационном периоде прием препаратов возобновляют в возможно более ранние сроки.
При брадикардии (без нарушений ритма и проводимости) у пациента, длительно получающего пульс-урежающую (антиангинальную, антиаритмическую, антигипертензивную) терапию с хорошим результатом в плане лечения ишемии миокарда, следует рассмотреть возможность интраоперационного использования чреспищеводной электростимуляции предсердий и не торопиться с отменой хорошо зарекомендовавшего себя препарата. При нарушениях атриовентрикулярного проведения, фибрилляции предсердий или патологии рото- и носоглотки, препятствующей проведению пищеводного электрода, целесообразно использование внутрисердечной временной электрокардиостимуляции. Если во время анестезиологического пособия обеспечение коррекции брадикардии методами ЭКС невозможно, β-адреноблокаторы лучше отменить накануне операции ввиду вероятного развития критической брадикардии на фоне сочетанного действия β-адреноблокаторов и средств анестезии. Такая брадикардия плохо устраняется холинолитиком атропином и может сопровождаться неэффективной работой сердца.
В отношении предоперационной антиагрегантной терапии большинство исследователей сходятся во мнении, что риск повышения кровоточивости при постоянном приеме антиагрегантов значительно ниже, чем риск возникновения послеоперационных тромботических осложнений, для снижения которого пожилым (особенно онкологическим) пациентам с исходной гиперкоагуляцией и гемоконцентрацией показано также использование одного из низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция, эноксапарина натрия, далтепарина натрия). Последнее приобретает особое значение для пациентов с нарушениями сердечного ритма на фоне ИБС (постоянной формы фибрилляции предсердий), которым после операции показан переход на непрямые антикоагулянты.
ХСН у пациента — определяющий фактор периоперационного риска независимо от причин ее возникновения. Такие пациенты нуждаются в тщательной предоперационной подготовке в условиях специализированного кардиологического стационара с применением стандартной терапии ХСН (СГ, диуретиков, ИАПФ), направленной на улучшение функционального класса. Подобранная терапия сохраняется на всех этапах пребывания пациента в хирургическом стационаре и при необходимости корригируется в послеоперационном периоде с участием кардиолога.
Митральная и аортальная недостаточность при клапанных пороках сердца не увеличивает риск развития периоперационных сердечно-сосудистых осложнений при сохраненной сократительной способности ЛЖ, тогда как стенозы выносящих трактов сердца представляют опасность. При выявлении у пациента митрального или аортального стеноза необходимо отсрочить плановое оперативное вмешательство в целях решения вопроса о возможной кардиохирургической коррекции. У пациентов с протезированными клапанами сердца без признаков ХСН предоперационная подготовка не отличается от таковой для больных с ССЗ с акцентом на антикоагулянтную терапию.
Непосредственная подготовка к анестезии и операции (премедикация) у возрастных пациентов и больных с сопутствующими ССЗ, наряду с обычно используемыми с этой целью препаратами (анксиолитиком, ваголитиком, антигистаминными препаратами, по показаниям — неопиоидным и/или опиоидным анальгетиком), должна включать средства, которые пациент использует ежедневно для коррекции имеющихся сердечно-сосудистых расстройств. Антикоагулянт (низкомолекулярный гепарин в рекомендуемой дозе) следует вводить за 12 ч до начала операции. Ввиду повышенной тревожности пожилых пациентов анксиолитические средства можно начать применять за несколько дней до операции, помня о том, что для достижения эффекта нередко достаточно половинных доз препаратов.
Выбор компонентов и метода анестезии
Выбор компонентов и метода анестезии при некардиальных операциях у гериатрических пациентов с сопутствующей патологией ССС во многом зависит от объема и продолжительности предстоящего оперативного вмешательства и должен быть сделан после детальной оценки общего состояния пациента и его кардиологического статуса. В настоящее время существуют разные методы общей, регионарной и сочетанной анестезии, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки.
Общая анестезия
Для индукции ОА чаще всего используют ВА, большинство из которых (кроме кетамина) снижают системное АД у здорового пациента примерно на 20–30%, а у пациента с выраженным атеросклерозом — и более. Такого нежелательного эффекта можно избежать, если исключить одновременное использование парасимпатомиметиков (тиопентала натрия, пропофола, фентанила) и применять сниженные дозы препаратов методом титрования. Барбитураты оказывают прямое негативное влияние на миокард. Снижение сократимости миокарда, а также симпатического тонуса приводит к уменьшению СВ и гипотонии даже при использовании барбитуратов в минимальных дозах. Использование пропофола в качестве гипнотического компонента ОА требует определенной осторожности ввиду того, что он оказывает значительное ваготоническое и гипотензивное воздействие без угнетения сократительной способности миокарда. Повышения АД в процессе ларингоскопии и интубации трахеи (на 20–30 мм рт.ст.) можно избежать путем адекватной местной анестезии дыхательных путей лидокаином.
Гипотензия может быть более значительной у пациента, находящегося на постоянной терапии ИАПФ, поэтому препараты этой группы не стоит назначать утром в день операции.
У пациентов, получающих пульс-урежающую терапию (прежде всего β-адреноблокаторы), вышеназванные средства могут усилить брадикардию и гипотензию. Этого можно избежать при адекватной атропинизации, снижении дозы гипнотика, включении в индукцию кетамина (до 1 мг/кг) и обычной дозы фентанила.
Почти все без исключения ИА снижают сократительную способность миокарда и ОПСС, что может привести к гипотонии, опасной для пациента, с патологией ССС. Обширная литература по гемодинамическим эффектам ИА известна анестезиологам. Кроме того, ряд из них (галотан, в меньшей степени изофлуран) повышают чувствительность миокарда к катехоламинам. Исключение составляет закись азота, которую широко применяют в комбинации с ВА и ИА. Под ее воздействием происходит незначительное снижение СВ (до 15%), которое обычно не приводит к гипотензии ввиду эффекта умеренной периферической вазоконстрикции. В последние годы для ингаляционной ОА у пациентов с ССЗ рекомендуют использование севофлурана, обладающего способностью прекондиционировать миокард, т.е. подготовить его к возможной ишемии во время анестезии и операции. Этот анестетик почти не влияет на чувствительность миокарда к катехоламинам, однако не лишен общего для всех ИА свойства — оказывать депрессивное воздействие на кровообращение, поэтому большое значение имеет индивидуальный подбор безопасной концентрации севофлурана или другого ИА для пациента с ССЗ.
Среди ВА в качестве гипнотиков предпочтительнее препараты бензодиазепинового ряда ввиду их минимального воздействия на ССС и обеспечения адекватной седации. Однако важно осторожное дозирование БД у пожилых пациентов, так как введение мидазолама в обычной дозе может вызвать апноэ и гипотонию, кроме того, данная группа препаратов может способствовать развитию в послеоперационном периоде делирия и когнитивных нарушений.
Кетамин не оказывает депрессивного воздействия на ССС, в малых дозах существенно не влияет на гемодинамику, потенцирует действие опиоидных анальгетиков и широко используется как компонент ОА у пациентов с сердечно-сосудистой патологией.
Среди опиоидных анальгетиков наиболее широко применяют фентанил и его производные (ремифентанил и др.), отличающиеся наименьшим воздействием на ССС и хорошей управляемостью ввиду кратковременного эффекта. В отличие от морфина, вызывающего венодилатацию с последующим уменьшением притока к правым отделам сердца и снижением СВ, фентанил не обладает этим свойством, однако он в большей мере, чем морфин, способствует развитию брадикардии (устраняемой атропином). Для пациента с ССЗ это представляет меньшую опасность в плане развития осложнений по сравнению с нарушением общей гемодинамики.
Препараты, используемые для мышечной релаксации, также способны оказывать влияние на ССС. Введение сукцинилхолина℘ , особенно повторное, может стать причиной брадикардии, которая обычно легко устраняется атропином. Кроме того, он повышает содержание калия в плазме в среднем на 0,5–1,0 мэкв/л, что в некоторых случаях вызывает гиперкалиемию и коллапс, особенно у больных со сниженным ОЦК. Недеполяризующие МР, такие как панкуроний♠ ⊗ , повышают ЧСС, АД и увеличивают СВ. Эти эффекты могут быть полезны в тех случаях, когда необходимо уравновесить нежелательное ваготоническое действие больших доз фентанила, однако они неблагоприятны для пациентов, страдающих нарушениями ритма сердца и чувствительных к колебаниям АД. Наиболее приемлемы для пациентов с недостаточностью коронарных сосудов векурония бромид, пипекурония бромид, доксакурий и цисатракурия безилат ввиду отсутствия какого-либо влияния на ССС. Последний, кроме того, оптимальный препарат для больных с почечной и печеночной недостаточностью, так как метаболизируется непосредственно в плазме в результате деградации Хоффмана и неспецифического эфирного гидролиза.
Спинальная и эпидуральная анестезия
СА и ЭА получили широкое распространение ввиду простоты их выполнения, относительно невысокой стоимости, а также возможности длительного послеоперационного обезболивания и ранней реабилитации пациентов. В последнее время появилось много работ, указывающих на их предпочтительное использование в гериатрической практике и у больных с ИБС, что позволяет не только снизить количество послеоперационных осложнений, но и улучшить исход хирургического лечения в целом. При этом действие этих видов антиноцицептивной блокады сопровождается преходящим симпатическим блоком, следствием чего может быть значительная периферическая артерио- и венодилатация, ведущая к гипотензии и снижению притока к правым отделам сердца, кровоснабжение которых критически зависит от положения пациента на столе и общего ОЦК. Коррекция гипотензии путем форсированной внутривенной инфузии у пациента с ограниченными резервами ССС может иметь негативные последствия после разрешения симпатического блока. В раннем послеоперационном периоде гиперинфузия, перегрузка правых отделов сердца, перераспределение внутрисосудистой жидкости в ткани с явлениями их отека и органных дисфункций ведут к развитию кардиореспираторных нарушений, замедлению восстановления функций ЖКТ и других органов. При гипотензии на фоне центральной блокады для нормализации гемодинамики у пациента с ИБС и АГ вместо форсированной инфузии лучше использовать небольшие дозы вазопрессоров.
Более целесообразная тактика у таких пациентов заключена в осторожном дозировании и постепенном капельном и фракционном введении в ЭП МА последнего поколения (ропивакаина 0,5–0,75%, бупивакаина 0,5%).
Следует также иметь в виду, что у пациентов с исходной брадикардией любого генеза ЭА и СА могут сопровождаться ее усугублением в связи с преобладанием парасимпатических влияний на сердце на фоне симпатической блокады.
Симпатический блок меньше проявляется при СА, которую у гериатрических пациентов при операциях в нижней половине тела и на нижних конечностях нередко считают методом выбора. Чаще всего СА и ЭА применяют в гериатрической анестезиологической практике в комбинации со средствами внутривенной ОА в малых дозах, что позволяет уменьшить негативное воздействие на ССС компонентов ОА, снизить риск развития ишемических осложнений, обеспечить адекватное послеоперационное обезболивание пациента и его раннюю реабилитацию.
Для анестезиологического обеспечения некардиальных операций у пожилых пациентов и пациентов с сопутствующими ССЗ следует использовать методы анестезии, оказывающие минимальное воздействие на гемо- и кардиодинамику, что позволяет снизить риск развития ишемических и других сердечно-сосудистых осложнений. К таким методам относят мультимодальную внутривенную ОА с использованием фентанила, кетамина, препаратов бензодиазепинового ряда и пропофола в малых дозах (см. главу 16), мультимодальные методы на основе сниженных концентраций ИА (севофлурана, изофлурана), а также сочетанную эпидуральную и внутривенную ОА.
Периоперационные осложнения и их профилактика
Наиболее часто встречающееся и опасное периоперационное осложнение у пациентов, страдающих ССЗ, — ИМ. Летальность при его возникновении составляет, по данным различных авторов, от 36 до 70%. В большинстве случаев ИМ развивается в послеоперационном периоде на фоне общего стресса, связанного с хирургической травмой, гипоксией, водно-электролитными расстройствами и нарушениями коагуляции. Интраоперационное развитие ишемии миокарда, зарегистрированное на ЭКГ, не коррелирует с развитием ИМ в послеоперационном периоде, тогда как развитию ИМ часто предшествует бессимптомная ишемия. Об этом следует помнить, так как ИМ в послеоперационном периоде часто протекает с малой симптоматикой на фоне хорошего обезболивания, и для своевременного его выявления в послеоперационном периоде (особенно в первые 3 сут) необходимы постоянное кардиомониторирование и контроль кардиальных ферментов (креатинфосфокиназа-МВ, определение тропонинов). В настоящее время считают, что пик развития ИМ не Q-типа приходится на первые 24 ч после операции (его развитие связывают с несоответствием в потребности и доставке кислорода к миокарду). ИМ Q-типа развивается на 3–5-е сутки и, по мнению многих авторов, связан с гиперкоагуляцией и активацией процессов тромбообразования.
Возникновение в послеоперационном периоде нарушений сердечного ритма и проводимости (особенно без указаний на них в анамнезе) также может быть проявлением ухудшения кровоснабжения миокарда. Именно поэтому перед началом антиаритмической терапии необходимо убедиться в отсутствии ишемических нарушений, устранение которых нередко способствует восстановлению правильной работы сердца.
Для предупреждения развития ИМ, аритмий и тромботических осложнений в послеоперационном периоде гериатрические пациенты и больные, страдающие ССЗ, должны в обязательном порядке получать привычную антиангинальную и антиаритмическую терапию, а также антикоагулянтную терапию малыми дозами гепарина или низкомолекулярного гепарина.
Таким образом, концепция успешного течения периоперационного периода у наиболее тяжелого контингента больных — возрастных пациентов и больных с сопутствующими ССЗ — при выполнении им некардиальных операций включает:
-
оценку функциональных возможностей ССС и риска сердечно-сосудистых осложнений;
-
коррекцию сердечно-сосудистых нарушений (медикаментозную или кардиохирургическую);
-
постоянное мониторирование показателей гемодинамики, позволяющее своевременно зафиксировать и устранить возникшие отклонения;
-
сохранение преемственности начатой терапии в послеоперационном периоде.
Анестезиологическое обеспечение у пациентов с сопутствующими заболеваниями легких
Состояние дыхательных функций пациента — один из главных факторов, определяющих степень операционно-анестезиологического риска и исход хирургического лечения в целом. Правильнее говорить о кардиореспираторной системе как едином комплексе обеспечения организма кислородом, учитывая включение компенсаторных механизмов ССС при нарушениях дыхания, и наоборот. Обе системы тесно взаимосвязаны, поэтому при оценке состояния дыхательной системы нельзя обойтись без одновременного учета состояния сердца и кровообращения.
В данном разделе рассмотрены основные сопутствующие хронические заболевания легких, представляющие потенциальную опасность для пациента на этапах анестезии, операции и послеоперационного периода ввиду вероятности их обострения, декомпенсации с развитием ДН под влиянием множества внелегочных факторов, связанных с операцией, кровопотерей, действием средств анестезии, мультимодальной интенсивной терапии, а также с ограничением легочных функций в результате удаления части или целого легкого, присоединения таких осложнений, как пневмо-, гидроторакс, ателектазы, пневмония, нарушения проходимости дыхательных путей.
В предоперационном периоде анестезиолог-реаниматолог должен на основании анамнеза, осмотра и физикального обследования пациента установить, есть ли необходимость в специальных методах исследования системы дыхания. При благоприятных результатах клинического исследования пациента, рентгенографии легких, отсутствии сердечно-сосудистой патологии и при предстоящей операции, не связанной со вскрытием плевральных полостей и резекцией легкого, этим можно ограничиться.
При наличии в анамнезе рецидивирующих острых респираторных заболеваний, длительного курения, хронических заболеваний легких, патологических симптомов (одышка, кашель, затрудненное дыхание, акроцианоз) необходимо специальное исследование функций легких.
Исследование функции легких
Исследование функции легких включает разные тесты и методы в зависимости от выраженности нарушений, выявленных при клиническом обследовании пациента.
Показатели ФВД, регистрируемые методом спирографии, традиционны в оценке объемов, резервов дыхания, определении степени ДН и ее причин (обструктивный, рестриктивный или смешанный тип нарушений). Эти показатели широко используют в современной пульмонологии. Особую диагностическую значимость представляют показатели механики дыхания: ФЖЕЛ и ОФВ1 , определяемый путем графической регистрации в течение 1–3 с после форсированного вдоха (в норме в течение первой секунды происходит выдох 75–85% ФЖЕЛ). Физиологическая ФЖЕЛ должна в 3 раза превышать дыхательный объем (его норма — 7 мл/кг).
ОФВ1 , ФЖЕЛ и их соотношение (ОФВ1 /ФЖЕЛ), выраженное в процентах (индекс Тиффно), — информативные показатели для определения степени тяжести ХОБЛ и бронхиальной астмы — главных факторов риска респираторных осложнений на этапах хирургического лечения больных разного профиля. У пациента, которому предстоит операция, ОФВ1 должен быть выше 1 л.
При значительном снижении объемов и показателей механики дыхания степень ДН уточняют путем определения показателей газообмена. ра О2 ниже 75 мм рт.ст. и ра СО2 выше 45 мм рт.ст. указывают на тяжелое поражение легких. Стойкая гиперкапния до 55 мм рт.ст. соответствует ДН II степени, а выше этого уровня — III степени. В подобных случаях в качестве дополнительного диагностического теста может быть использована проба с регистрацией реакции спирограммы в ответ на введение бронходилататора. Считают, что увеличение объемов дыхания под влиянием бронходилататора на 15% и более отражает эффективность медикаментозной коррекции обструкции дыхательных путей, а отсутствие положительной динамики объемов дыхания — плохой прогностический признак. Положительная реакция в ответ на бронхолитик характерна для бронхиальной астмы, тогда как при рестриктивных заболеваниях легких существенного увеличения статических и динамических спирометрических показателей под действием бронходилататора не происходит.
В крупных медицинских центрах используют также специальные радиоизотопные методы исследования регионарной перфузии (перфузионную сцинтиграфию) и вентиляции легких (вентиляционную сцинтиграфию).
Хронические обструктивные болезни легких
ХОБЛ занимают одно из ведущих мест по распространенности среди заболеваний человечества в связи с продолжающимся ухудшением состояния окружающей среды, распространением табакокурения и рецидивирующих острых респираторных заболеваний. В последние годы смертность от ХОБЛ прогрессивно растет, в отличие от ССЗ, при которых смертность снижается благодаря широкому внедрению лекарственной и других видов профилактики смертельных осложнений (инфаркта, инсульта и др.). Этим объясняется высокий интерес к своевременной диагностике и лечению ХОБЛ на современном этапе, что подтверждается проектом ВОЗ и Национального института сердца, легких и крови США «Глобальная стратегия: диагностика, лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких». ХОБЛ представляют особую опасность при одновременном наличии у пациента сердечно-сосудистой патологии (часто встречающемся сочетании), сопровождающейся снижением кардиореспираторных резервов и увеличением риска осложнений и летальности. Более того, первопричиной ХОБЛ, например при эмфиземе, может быть сосудистая патология легких, или так называемая эндотелиальная дисфункция капиллярной системы — гибель капилляров со вторичной деструкцией эластической ткани легких.
У пациента, которому предстоит хирургическое вмешательство, ХОБЛ может значительно осложнить течение анестезии и послеоперационного периода, поэтому важно не только выявить факт этой сопутствующей болезни, но и оценить степень ее тяжести и определить оптимальную тактику периоперационной профилактики осложнений.
Спирометрические показатели степени тяжести ХОБЛ приведены в табл. 43-5.
Степень тяжести |
Показатели |
|
---|---|---|
ОФВ1 /ФЖЕЛ |
ОФВ1 |
|
I — легкая |
<70% |
≥80% |
II — средняя |
<70% |
50% ≤ОФВ1 <80% |
III — тяжелая |
<70% |
30% ≤ОФВ1 <50% |
IV — крайне тяжелая |
<70% |
30%<или<50% плюс ХДН или ПЖН |
Примечание: ОФВ1 — объем форсированного выдоха за 1 с; ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких; ХДН — хроническая дыхательная недостаточность; ПЖН — правожелудочковая недостаточность.
Ведущие пульмонологи предлагают также использовать информативный тест с 6-минутной ходьбой, известный также кардиологам. Он заключается в регистрации ЧСС и Sр O2 (насыщение кислородом артериализованной крови), обычно в сочетании со спирограммой, и оценке реакции этих показателей на нагрузку. У здорового человека (без ХОБЛ) происходит умеренное увеличение ЧСС, позволяющее поддерживать Sр O2 на исходном нормальном уровне, тогда как у пациента с ХОБЛ снижение насыщения крови кислородом начинается и нарастает уже при ЧСС 88 в минуту. Это указывает на нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения за счет неспособности капиллярного ложа обеспечить адекватную газообменную функцию. Этот тест не требует использования сложной аппаратуры и может быть осуществлен пульсоксиметром. Развитие у пациента гипоксемии при данной умеренной физической нагрузке свидетельствует о плохой толерантности к нагрузке и высоком риске развития послеоперационной ДН, даже при операциях, не связанных с резекцией легких.
Непосредственно в предоперационном периоде, особенно при настоятельных показаниях к операции, не позволяющих направить пациента в специализированное пульмонологическое отделение для медикаментозной коррекции расстройств, следует использовать современные средства респираторной терапии для предоперационной подготовки в условиях ограниченного времени.
Главные средства базисной терапии ХОБЛ на современном этапе — бронходилататоры.
Бронхорасширяющие средства выбирают с учетом индивидуальной реакции пациента и его предшествующего опыта лечения бронхорасширяющими средствами. Согласно современным рекомендациям, могут быть назначены агонисты β2 -адренорецепторов, м-холиноблокаторы или комбинированные препараты на их основе. Бронхорасширяющие средства назначают для приема по потребности или для регулярного профилактического использования в зависимости от тяжести, симптоматики ХОБЛ и индивидуальной реакции пациента на медикаменты. Лучшим способом терапии ХОБЛ в настоящее время считают ингаляционный с использованием современных бесфреоновых аэрозолей. Предпочтение отдают ингаляторам, содержащим селективный агонист β2 -адренорецепторов (сальбутамол и др.). Неселективный агонист α- и β-адренорецепторов эпинефрин (Адреналин♠ ) пригоден только для экстренных ситуаций.
Агонисты β2 -адренорецепторов ( β2 -адреномиметики). При легкой степени ХОБЛ в период подготовки к операции, как правило, достаточно применения препарата короткого действия по потребности.
Сальбутамол (Вентолин♠ ) — активный бронходилататор этой группы, действие которого продолжается 4–5 ч. Применяют в виде ингаляций (порошковый ингалятор или спрей), таблеток и жидких лекарственных форм. Аэрозольные — 100–200 мкг (1–2 вдоха) или порошковые (200–400 мкг) ингаляции применяют от 1 до 4 раз в сутки в зависимости от клинического течения ХОБЛ, с учетом бронхоспазма и одышки, возникающих при физической нагрузке. Бронходилатирующий эффект лучше всего выражен при дистальном нарушении проходимости мелких бронхов. Назначение сальбутамола, показавшего эффективность при спирографической пробе с бронходилататором или по клиническим признакам, позволяет в течение нескольких дней улучшить бронхиальную проходимость и снизить вероятность обструктивных респираторных осложнений в послеоперационном периоде.
Формотерол (β2 -адреномиметик длительного действия — 12 ч) и другие препараты этого типа обычно применяют не для монотерапии ХОБЛ и бронхиальной астмы, а в сочетании с ГК в виде комбинированных средств [(Симбикорт турбухалер♠ ) и др.]. Эти средства используют для длительной терапии при ХОБЛ и бронхиальной астме, и при поступлении такого больного в хирургический стационар бронхорасширяющая терапия должна быть сохранена на всех этапах хирургического лечения.
Терапию β2 -адреномиметиками следует с осторожностью использовать у пожилых и пациентов с ССЗ (особенно АГ, ИБС) из-за возможной провокации подъема АД (особенно при приеме препаратов внутрь), гипокалиемии и аритмии. При ингаляционном способе введения эти осложнения менее вероятны.
М-холиномиметические средства широко применяют в качестве бронходилататоров при ХОБЛ, но они уступают β2 -адреномиметикам по эффективности в тяжелых случаях (при остром бронхоспазме). М-холиномиметики устраняют холинергическую бронхоконстрикцию — главную причину бронхиальной обструкции. Они пригодны для безопасной длительной терапии, в отличие от β2 -адреномиметиков существенно не влияют на ССС, не вызывают тахифилаксии, способствуют улучшению сна. Признаны средством выбора при ХОБЛ. Пациенту с ХОБЛ от легкой до тяжелой степени м-холиномиметик должен быть назначен в предоперационном периоде для улучшения бронхиальной проходимости и функции легких, что дает быстрый положительный эффект.
Ипратропия бромид (Атровент♠ ) — часто назначаемый при ХОБЛ неселективный м-холиноблокатор в растворе для ингаляций по 0,1–0,5 мг. Эффект развивается через 30–60 мин, сохраняется 3–6 ч (применяют 3–4 раза в сутки).
Тиотропия бромид (Спирива♠ ) — преимущественно блокирует м1 - и м3 -холинорецепторы. Действие развивается медленнее и продолжается дольше, чем у ипратропия бромида (1 ингаляция 18 мкг/сут). Побочные эффекты м-холинолитиков менее выраженны, чем у β2 -адреномиметиков, и могут проявляться сухостью во рту, раздражением слизистых оболочек, увеличением ЧСС.
Комбинированные препараты, содержащие β2 -адреномиметик и м-холинолитик (беродуал ингаляционно 1–4 мг с помощью распылителя 3–6 раз в сутки), показаны при ХОБЛ средней и тяжелой степени. Благодаря двойному механизму уменьшения бронхообструкции они более эффективны, чем монопрепараты. Могут быть успешно применены для улучшения бронхиальной проходимости и функции легких перед операцией и после нее у пациентов с выраженными обструктивными нарушениями.
Препараты теофилли на (Теофиллин♠ , Эуфиллин♠ ) при ХОБЛ применяют в основном при недостаточной эффективности м-холинолитиков и β2 -адреномиметиков, так как они при менее выраженном бронходилатирующем эффекте обладают другими полезными свойствами (уменьшают легочную гипертензию, повышают диурез и в виде пролонгированных форм показаны для предотвращения ночной одышки). Побочные эффекты теофиллина более выраженны, чем у других бронходилататоров. Препарат имеет малую широту терапевтического действия и неблагоприятно взаимодействует с рядом других фармакологических средств (некоторыми антибиотиками, циметидином), поэтому его применение требует осторожности. При предоперационной подготовке пациентов с ХОБЛ препараты теофиллина не являются средством выбора, но могут потребоваться при ухудшении течения ХОБЛ, ЛГ и недостаточной эффективности основных бронходилататоров. Применяют их преимущественно внутривенно медленно [раствор аминофиллина (Эуфиллина♠ ) 2,4% — 5–10 мл].
При ХОБЛ, сопровождающихся кашлем с мокротой, целесообразно сочетать бронходилататор с муколитиками.
Муколитические средства облегчают отхождение мокроты при ХОБЛ (хроническом бронхите, эмфиземе легких), а также при пневмонии (особенно послеоперационной), бронхиальной астме. Наиболее эффективны современные средства: препараты ацетилцистеина в 20% растворе для ингаляций, в 10% для внутримышечного и эндотрахеального применения. Существуют также формы для приема внутрь. Другие препараты — амброксол, карбоцистеин.
ГК , согласно программе GOLD, могут быть применены при обострении ХОБЛ. Они позволяют улучшить показатели ФВД (ОФВ1 ), уменьшить гипоксемию и сократить время восстановления. Однако есть сведения, что системное применение ГК у этих пациентов в 2 раза повышает риск развития осложнений, в 5,5 раза — риск гипергликемии. Может повышаться также риск острого повреждения миокарда. При настоятельных показаниях к хирургической операции у пациента с обострением ХОБЛ вопрос о терапии ГК коротким курсом дополнительно к бронходилататорам следует решить положительно. Могут быть назначены ингаляции будесонида или преднизолон системно в дозе 30 мг/сут.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) — аутоиммунное заболевание аллергической природы, характеризуется воспалительным процессом в дыхательных путях, дисфункцией реснитчатого эпителия, десквамацией эпителиальных клеток, обструкцией дыхательных путей, связанной с отеком, бронхоконстрикцией, а при хроническом течении — с продукцией вязкого секрета.
При предстоящем хирургическом вмешательстве у пациента с сопутствующей БА следует ориентироваться на «степень контроля БА» (понятие, принятое «Международным руководством по оказанию помощи больным БА для практикующих врачей»). Контролируемая лекарствами БА характеризуется отсутствием ограничения физической активности, дневных и ночных симптомов БА, нормальными показателями ФВД и протекает без обострений. При частично контролируемой БА присутствуют любые из перечисленных симптомов и обострения один раз и более в год. Большее количество симптомов соответствует неконтролируемой БА. В последнем случае, а также при частично контролируемой БА пациента не следует госпитализировать для планового хирургического вмешательства, а необходимо направить на консультацию к пульмонологу для коррекции терапии БА и компенсации болезни. При необходимости экстренной операции в данной ситуации следует применить лекарственную тактику, соответствующую степени тяжести БА.
Каждый пациент с сопутствующей БА должен получать свою постоянную противоастматическую терапию на всех этапах хирургического лечения.
Средства, применяемые для профилактики и терапии симптомов БА, включают ранее рассмотренные группы бронхорасширяющих средств, применяемых для лечения ХОБЛ, а также ГК.
Бронходилататоры — основное средство контроля БА. Часто больные с сопутствующей БА получают постоянную м-холинолитическую ингаляционную терапию [ипратропия бромидом (Атровентом♠ )], обеспечивающую состояние компенсации. Нередкий вариант терапии — комбинация м-холиноблокатора и β2 -адреномиметика (Беродуала♠ ), как описано выше.
ГК, обладающие выраженным противовоспалительным, противоотечным и иммунодепрессивным действием, — эффективное средство лечения БА в отличие от ХОБЛ, обусловленных хроническим бронхитом и эмфиземой, при которых они дают положительный результат менее чем у 1 /3 пациентов.
ГК при БА можно применять как системно, так и в виде ингаляций (что предпочтительнее, так как при этом меньше побочных эффектов). В современной пульмонологии показания к ингаляционной терапии при БА возникают тогда, когда β2 -адреномиметик короткого действия требуется более 1 раза в сутки. Ингаляционную терапию ГК проводят регулярно в соответствии с инструкцией.
При тяжелой БА дополнительно к ингаляционной терапии может потребоваться системное применение значительных доз ГК, что влечет угнетение функции коры надпочечников. При необходимости хирургической операции такому пациенту анестезиолог должен предусмотреть системное введение ГК перед анестезией и операцией. Это необходимо также при нарастании бронхоконстрикции, не устраняемой ингаляциями ГК.
Короткие курсы системной терапии ГК показаны также при обострении БА (до 30–60 мг преднизолона в течение нескольких дней до достижения состояния компенсации). Парентерально ГК вводят в порядке экстренной помощи при тяжелом обострении.
Препараты для ингаляционной терапии ГК: беклометазон, будесонид и др.
Беклометазон (Бекотид⊗ , Беклозон Эко♠ ) в аэрозольных или порошковых ингаляциях у взрослых применяют в дозах от 20–500 до 1000 мкг/сут и более в зависимости от тяжести БА.
Будесонид (Бенакорт♠ , Пульмикорт♠ ) — аэрозольные или порошковые ингаляции в дозах от 20–600 до 1000 мкг/сут и более.
Комбинированные препараты ингаляционной терапии БА содержат ГК в сочетании с β2 -адреномиметиком и предназначены для длительной профилактики и терапии БА.
Симбикорт турбухалер♠ — порошковый ингалятор (1 доза содержит 80 мкг будесонида и 4,5 мкг формотерола, или 160 и 4,5 мкг, или 320 и 9 мкг соответственно).
Биастен⊗ — порошковый ингалятор циклохалер (1 доза содержит 100 мкг будесонида и 200 мкг сальбутамола). Существуют варианты с другими соотношениями доз (больше ГК, меньше β2 -адреномиметика).
Все рассмотренные ЛС, применяемые при ХОБЛ и БА, должны быть в арсенале лекарственного обеспечения отделения анестезиологии, так как они могут потребоваться не только пациентам, имеющим эти диагнозы и собственные препараты для постоянной терапии, но и пациентам с нераспознанной респираторной патологией, а также в случаях развития бронхоспазма любого генеза.
Рестриктивные поражения легких
Рестриктивные поражения легких, связанные с последствиями рецидивирующих хронических пневмоний, плевропневмоний, перенесенного туберкулеза легких, резекций легких, пневмонэктомий и других заболеваний, сопровождаются снижением объемов и резервов дыхания разной степени, по данным ФВД, и мало поддаются коррекции ЛС (кроме случаев их сочетания с ХОБЛ, когда терапия бронхорасширяющими средствами оправдана и может улучшить респираторные показатели).
У пациентов с рестриктивной патологией легких главная задача анестезиолога-реаниматолога состоит в получении максимально возможной информации о кардиореспираторных резервах пациента с использованием нагрузочных проб, определением показателей газообмена (ра О2 , рV O2 , ра СО2 , рV CO2 ) и по возможности вентиляционно-перфузионного соотношения по данным сцинтиграфии. При тяжелой ДН и легочном сердце риск операции в условиях общей анестезии с ИВЛ может значительно превышать риск для жизни пациента, связанный с заболеванием, имеющим показания к плановому хирургическому лечению (например, язвенной болезнью желудка, желчнокаменной болезнью и др.). Вопрос об оперативном лечении в подобных сложных случаях может быть правильно решен только коллегиально — анестезиологом, хирургом, специалистом по функциональной диагностике и пульмонологом.
Главная задача анестезиолога — избежать легочных осложнений во время анестезии и операции, когда пациент повышенного респираторного риска подвержен действию множества факторов, способных провоцировать гиповентиляцию, бронхоконстрикцию, обструкцию дыхательных путей, коллапс легкого и др. Применительно к пациентам с сопутствующими ХОБЛ или БА необходимо прежде всего исключить из схемы анестезии средства, способствующие бронхоконстрикции и ухудшению проходимости дыхательных путей, и использовать при подготовке пациента к операции (премедикации) средства профилактики бронхоконстрикции.
У пациентов с хорошо контролируемыми лекарствами БА и ХОБЛ в стадии ремиссии проблем во время анестезии и в послеоперационный период обычно не возникает, если сохраняется преемственность их обычной респираторной терапии, описанной выше. Ингаляционные и/или системные бронходилататоры, привычные для пациента, должны быть использованы перед анестезией в составе премедикации, которая также должна включать инъекции одного из антигистаминных средств [клемастина (Тавегила♠ ), хлоропирамина (Супрастина♠ )], атропина и бензодиазепинового транквилизатора в обычных дозах. Системное введение ГК в составе премедикации (преднизолона в дозе 30 мг) и продолжение терапии после операции в индивидуальной дозе, при необходимости в сочетании с гидрокортизоном, показано больным БА, длительно получавшим ГК, в целях предотвращения острой надпочечниковой недостаточности и обострения БА.
Одна из основных проблем — выбор метода анестезии и его рациональных компонентов, особенно при торакальных и верхнеабдоминальных операциях, сопряженных с наибольшей опасностью нарушения функционирования дыхательной системы.
Преимуществом РА (СА, ЭА) перед ОА многие исследователи считают лучшие защиту пациента от боли и функцию диафрагмы в ранний послеоперационный период, когда начинается восстановление спонтанной механической функции легких. Это положительно влияет на исход хирургического лечения.
Однако состояние дыхательных функций в условиях регионарных блокад полностью не изучено, данные разных исследователей неоднозначны. Некоторые из них считают, что на фоне регионарной блокады снижается сократительная способность других групп дыхательных мышц — межреберных и абдоминальных. При оценке состояния дыхательных функций в условиях регионарных блокад следует учитывать также их воздействие на другие органы и системы, например на моторику ЖКТ (положительный эффект). В то же время неизбежный спутник ЭА на торакальном уровне — симпатический блок — может быть причиной вторичных нарушений, связанных с избыточной внутривенной инфузией как способом устранения гипотензии и поддержания адекватной гемодинамики. Это приводит к гипергидратации тканей и органов, нарушению кардиореспираторных функций, что особенно опасно у пациентов с ХОБЛ и другой патологией легких. В связи с этим следует подчеркнуть, что при применении центральных блокад следует не только иметь в виду их преимущества, но и проявлять бдительность при коррекции их побочного действия — артериальной гипотензии как следствия обширной зоны регионарной вазоплегии. Гиперинфузии у пациентов с ХОБЛ и БА рациональнее предпочесть системное применение адреномиметика, что справедливо и в отношении хирургических больных без респираторной патологии. На данном этапе вопрос о безусловных преимуществах центральных регионарных блокад у больных с сопутствующими заболеваниями легких и об их положительном влиянии на исходы хирургического лечения таких пациентов остается открытым. Необходимо дальнейшее совершенствование продленной ЭБ в большой хирургии с учетом ее потенциальных рисков и путем ее интеграции с общей системой мультимодальной интра- и послеоперационной анестезии, аналгезии и интенсивной терапии.
Альтернативой высокой грудной эпидуральной блокаде может быть паравертебральная блокада (ПВБ), которая позволяет обеспечить достаточный уровень анестезии и снизить риски развития гипотензии и других нежелательных эффектов. Выполнение продленной ПВБ может служить альтернативой ЭА, поскольку обеспечивает надежную афферентную защиту в условиях ипсилатерального ноцицептивного потока к задним рогам CVII –ThXI спинного мозга при торакальных оперативных вмешательствах, что показано в многочисленных исследованиях среди взрослых и пожилых пациентов. Торакальная ПВБ применяется при унилатеральных хирургических процедурах, таких как торакотомия, видеоассистированная торакоскопия, операции на молочной железе, при переломах ребер и т.д. ПВБ может использоваться при наличии противопоказаний к эпидуральной аналгезии (местное инфицирование, коагулопатия, неврологические заболевания, сложная торакальная спинальная анатомия), а также у пациентов, у которых желательно избежать артериальной гипотензии, связанной с двусторонней симпатической блокадой. Очевидно, что унилатеральный блок меньше снижает АД, а последствия возможных осложнений не так трагичны, как при ЭА (J. Richardson и соавт.). В проспективном рандомизированном клиническом исследовании сравнили эпидуральную и паравертебральную аналгезию после торакотомии у 100 больных (по 50 в каждой группе). Это исследование продемонстрировало превосходную послеоперационную аналгезию в группе ПВБ (более эффективная аналгезия, лучшие показатели ФВД и менее выраженный стресс-ответ). Эта работа привлекла внимание к ПВБ как методу, не уступающему ЭА, с потенциально меньшими возможностями неврологических осложнений, особенно у пожилых пациентов.
Преимущества методики :
Следует помнить о непредсказуемости распространения блока. Для достижения адекватного блока необходимо применение больших объемов и концентраций МА, что может повлечь общерезорбтивный эффект последних. Особенно важное значение необходимо уделять эпидуральному распространению анестетика, введенного в паравертебральное пространство. Болюсное введение МА без установки катетера в паравертебральное пространство обеспечивает хорошее обезболивание, но продолжительность аналгезии короче. Поэтому чаще применяется продленная ПВБ с катетеризацией паравертебрального пространства. Таким образом, продленная торакальная паравертебральная блокада МА в схеме ОА обеспечивает высокий уровень аналгезии, сопоставимый с эффектом ЭБ. Применение методики торакальной паравертебральной аналгезии характеризуется минимальным воздействием на центральную гемодинамику, кислотно-щелочное состояние, обеспечивает высокий уровень антистрессорной защиты, что позволяет проводить длительные и высокотравматичные торакальные операции у пациентов пожилого и старческого возраста. Применение продленной ПВБ для послеоперационного обезболивания у гериатрических пациентов, перенесших оперативные вмешательства, обеспечивает потребности больного в купировании боли, снижает потребление наркотических анальгетиков и количество легочных осложнений, не вызывая при этом депрессии гемодинамики и дыхания.
Вместе с тем при операциях на нижних конечностях и органах малого таза, выполняемых в условиях СА, этот метод можно считать оптимальным для пациентов с ХОБЛ, БА и ДН, так как он позволяет сохранить естественное дыхание и избежать осложнений, связанных с эндотрахеальной анестезией.
Современная эндотрахеальная мультимодальная ОА в чистом виде или в сочетании с продленной ЭБ — обязательное условие при анестезиологическом обеспечении больших торакальных, торакоабдоминальных и абдоминальных операций.
При этом важно учитывать возможное неблагоприятное влияние некоторых средств анестезии и аналгезии на тонус гладкой мускулатуры бронхов и механику дыхания, которое может проявляться даже у пациентов без респираторной патологии.
Из числа общих анестетиков способностью повышать рефлексы с дыхательных путей с возможным развитием ларинго- и бронхоспазма обладают тиобарбитураты (тиопентал натрия), поэтому их не следует использовать для индукции анестезии у больных с ХОБЛ и БА. Таких побочных свойств не имеют пропофол, БД, кетамин, которые могут быть использованы для индукции и поддержания анестезии в сочетании с опиоидом при патологии легких у пациента. Все ингаляционные общие анестетики безопасны для использования у больных с ХОБЛ и БА (изофлуран, севофлуран, ксенон, галотан). Для галотана характерны даже расслабляющее действие на гладкую мускулатуру бронхов и терапевтическое действие при бронхоспазме, известное анестезиологам. Однако предпочтение перед галотаном, имеющим кардио-, гепато- и нефротоксическое действие, у пациентов с респираторной патологией, часто сочетающейся с сердечно-сосудистой, следует отдавать ИА нового поколения.
Необходимый компонент любых методов анестезиологической защиты пациента — мощный опиоид фентанил или его производные. Его применяют, несмотря на присущие ему побочные влияния на респираторную систему, которые необходимо целенаправленно предотвращать и корригировать, особенно при ХОБЛ и БА. Эти побочные эффекты при использовании анальгетических доз выражаются в центральной депрессии дыхания. При этом гипоксемия и гиперкапния у пациента со сниженными кардиореспираторными резервами быстро нарастают. Ряд тактических приемов позволяет предотвратить риск развития нарушений газообмена у этих пациентов: предварительное использование перед анестезией ингаляционного бронходилататора, введение фентанила после всех других средств индукционной анестезии и достижения выключения сознания [бромдигидрохлорфенилбензодиазепином (Феназепамом♠ ), пропофолом, бромдигидрохлорфенилбензодиазепином (Феназепамом♠ ) + кетамином и др.] с последующим немедленным введением деполяризующего МР. При такой тактике центральное депрессивное действие фентанила и миорелаксирующий эффект сукцинилхолина℘ совпадают по времени, и на фоне тотальной миорелаксации фентаниловая мышечная ригидность не развивается.
Потенциально опасно применение у больных с ХОБЛ и БА НПВП на этапах хирургического лечения ввиду их способности вызывать бронхоконстрикцию (аспириновую БА). Следует использовать другой, безопасный в этом отношении неопиоидный анальгетик — парацетамол (Перфалган♠ ).
Для предотвращения легочных осложнений у больных повышенного респираторного риска большое значение на современном этапе развития медицины имеют следующие моменты.
-
-
ларингеальная маска предпочтительнее интубации трахеи в плане профилактики бронхоспазма;
-
внимательная работа с длительно действующими МР в целях быстрого восстановления мышечного тонуса после операции;
-
целесообразность инфильтрационной местной анестезии операционного поля;
-
поддержание адекватной гидратации пациента для облегчения отхождения мокроты и ее эвакуации;
-
использование невысоких FiО2 для снижения риска ателектазов;
-
при механической вентиляции — использование (по показаниям) рекрутирующих маневров (ПДКВ и др.) для постоянного поддержания адекватной сатурации Hb;
-
допустимая гиперкапния может быть безопаснее вентиляции с повышенным давлением или объемом при нарушенной эластичности легочной ткани (эмфиземе) и обструктивных нарушениях (опасности нарушения целостности легких).
-
-
-
мультимодальная анестезия с использованием безопасных неопиоидных анальгетиков и регионарных методов для сокращения доз опиоидов, угнетающих дыхание;
-
раннее начало респираторной терапии (глубокое дыхание, побудительная спирометрия);
-
постоянная адекватная гидратация для мобилизации отхождения мокроты.
-
Анестезиологическое обеспечение у пациентов с сопутствующими заболеваниями печени и почек
Заболевания печени и почек хронического течения могут приводить к существенному ограничению их функций, что в случае необходимости хирургической операции пациенту с такими сопутствующими заболеваниями значительно повышает операционно-анестезиологический риск и сопряжено с опасностью развития острой печеночной и/или почечной недостаточности даже при исходной компенсации функций этих паренхиматозных органов, ответственных за детоксикацию и удаление из организма вредных эндогенных продуктов жизнедеятельности и экзогенных токсических веществ.
Вероятность функциональных нарушений печени и почек в связи с анестезией, операцией и их осложнениями существует даже у пациентов со здоровыми печенью и почками. Она возрастает по мере увеличения объема, травматичности, длительности операции, масштабов кровопотери, при осложнениях анестезии и операции, приводящих к гипоксии любого генеза, неэффективному кровообращению, при использовании для компенсации большой кровопотери компонентов донорской крови. Именно поэтому особенно важна адекватная предоперационная оценка функционального состояния печени и почек у пациентов с сопутствующими заболеваниями этих органов любого генеза.
Функциональные нарушения функций печени могут быть обусловлены разными заболеваниями. В практике анестезиолога-реаниматолога встречаются хронические болезни печени, такие как хронические вирусные гепатиты и цирроз печени, алкогольная болезнь печени, реже — билиарный цирроз печени (вторичный — после операций на желчных путях или первичный — аутоиммунный).
В современной медицине первое и обязательное условие как при госпитализации в стационар, так и в амбулаторной хирургии — предварительное исследование крови на антитела класса IgM против вируса гепатита А, вируса гепатита В и антитела к вирусу гепатита С. Отрицательные результаты этих исследований свидетельствуют об отсутствии заболевания и вирусоносительства. В случае выявления антител к любому из вирусов гепатита и признаков активного гепатита пациента нельзя назначать на плановую операцию в хирургическом стационаре, он подлежит лечению у гепатолога. Экстренные операции таким пациентам выполняют в специализированных инфекционных стационарах с соблюдением всех предписанных правил профилактики заражения медицинского персонала и лечения этого контингента больных.
Пациентам-вирусоносителям без активного гепатита, которых становится все больше, операции можно выполнять в хирургическом стационаре с соблюдением санитарно-эпидемиологических правил, определенных Росэпиднадзором.
При клиническом обследовании пациента лечащий врач, а затем анестезиолог-реаниматолог выявляют возможные заболевания печени по данным анамнеза, осмотра, пальпации, перкуссии, результатов биохимического исследования крови, анализов крови и мочи. При малых амбулаторных операциях и отсутствии по данным анамнеза и осмотра патологии печени можно ограничиться только общими анализами крови и мочи. При предстоящей операции среднего и большого объема с применением анестезиологического пособия у госпитализированного пациента обязательно биохимическое исследование крови с определением уровней общего и прямого (конъюгированного) билирубина, активности АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, содержания общего белка и альбумина, глюкозы, а также УЗИ печени. В случае обнаружения грубых патологических изменений необходимы консультация, рекомендации и заключение гепатолога о возможности выполнения операции.
Умеренные (не более чем в 3 раза от нормы) изменения функциональных проб печени наблюдают нередко, что может быть обусловлено не только патологией печени, но и другими возможными причинами: ожирением, сахарным диабетом с жировой дистрофией печени, сердечной недостаточностью с застойной печенью, повышением АСТ при повреждении миокарда. Повышение активности щелочной фосфатазы в сочетании с повышением амилазы и билирубинемией указывает на обструкцию желчных путей, а изолированное повышение активности щелочной фосфатазы может быть следствием заболеваний костной системы. При выраженных диффузных поражениях печени любого генеза, особенно циррозе, важно получить представление о метаболической способности печени. Доступные критерии нарушения метаболической функции печени — снижение уровня альбумина в сыворотке и протромбинового индекса (критические величины — 20 г/л и <60% соответственно). При подготовке к операции пациентов с нарушенными функциями печени (на фоне приема достаточного объема жидкости) следует провести коррекцию гипопротеинемии и назначить средства гепатопротекторного, мембраностабилизирующего и антиоксидантного действия, улучшающие метаболические процессы в печени. К ним относят эссенциальные фосфолипиды (эссенциале 5–10 мл/сут внутривенно медленно в сочетании с приемом внутрь), адеметионин (Гептрал♠ ) в дозе 0,8 г/сут внутривенно медленно, затем внутрь 0,8 г 2 раза в сутки. Полезными свойствами при диффузных поражениях печени обладает орнитин (Гепа-Мерц♠ ), улучшающий дезинтоксикационную функцию печени, снижающий повышенный уровень плазменного аммиака, способствующий выработке инсулина, уменьшающий явления почечной энцефалопатии. Применяют внутривенно (в среднем 20 г/сут со скоростью 5 г/ч) и внутрь.
Необходимо иметь в виду, что пациенты с циррозом печени имеют тенденцию к гипокортицизму за счет снижения синтеза и секреции кортизола надпочечниками. В то же время активность экзогенных ГК у них значительно повышена в связи со сниженным синтезом в печени транспортных белков, образующих комплексы со стероидными гормонами, что приводит к увеличению высокоактивной свободной фракции гормона (не связанной с белками). Именно поэтому при показаниях к назначению ГК дозировать их нужно осторожно.
У 3–7% людей разных национальностей встречается симптом изолированной билирубинемии без отклонения от нормы других печеночных проб. Это синдром Жильбера — наследственное заболевание, характеризующееся нарушением метаболизма билирубина с преходящей желтухой, провоцируемой разными факторами (голоданием, приемом алкоголя). Синдром обусловлен нарушением конъюгирования и снижением печеночного клиренса билирубина. Уровень конъюгированного билирубина обычно в норме, уровень неконъюгированного — повышен. Билирубинемия, как правило, не превышает уровень 50 мкмоль/л, пациент клинически без признаков болезни печени. Специального лечения не требуется.
Применение гепатопротекторов перед операцией и после нее позволяет предотвратить или уменьшить нарастание исходных нарушений печеночных функций в связи с анестезией, операцией и кровопотерей.
У пациентов с сопутствующими заболеваниями печени могут быть использованы разные методы анестезии, не оказывающие существенного гепатотоксического действия: центральная регионарная блокада, общая анестезия на основе ИА и/или ВА. При РА МА фактором риска для печени может стать артериальная гипотензия и, как следствие, снижение печеночного кровотока с возможным ишемическим повреждением гепатоцитов и ухудшением функции печени. При поддержании нормальной системной гемодинамики на фоне СА и ЭА функция печени не страдает.
ИА последнего поколения, отличающиеся минимальной гепатотоксичностью (изофлуран, севофлуран), широко используют не только при сопутствующей патологии печени, но и при печеночной недостаточности и родственной пересадке доли печени как у донора, так и у реципиента. Установлено, что анестезия изофлураном и севофлураном в сочетании с фентанилом имеет преимущества перед тотальной внутривенной анестезией (мидазоламом, дроперидолом, фентанилом) у больных с поражением печени, так как позволяет уменьшить потребность в других компонентах анестезии (опиоидных анальгетиках, МР), ускорить посленаркозную реабилитацию пациентов, снизить риск осложнений.
После операции продолжают гепатопротекторную терапию на фоне общей комплексной. Исключено использование гепатотоксичных медикаментов (некоторых антибиотиков, парацетамола).
Анестезиологу-реаниматологу в своей практике нередко приходится иметь дело с заболеваниями и нарушениями функций выделительной системы.
Исследование состояния выделительной системы пациента перед операцией начинается с анамнеза, общего анализа мочи и крови, биохимического исследования основных показателей крови. Выявление тех или иных патологических симптомов при этом первичном обследовании может потребовать использования специальных диагностических методов, однако даже по данным первичного обследования можно судить об определенной патологии почек, степени ее тяжести и возможной связи с другими заболеваниями.
Протеинурия, не сопровождающаяся повышением уровня сывороточного креатинина, т.е. почечной недостаточностью, может иметь функциональную или ортостатическую природу и не представляет существенного риска. Умеренная протеинурия может быть проявлением поражения почек при диабете (диабетическая нефропатия), АГ, хронических воспалительных заболеваний, например при ревматоидном артрите, амилоидозе. Протеинурия более 1 г/сут требует дальнейшего обследования. В норме выделение белка с мочой составляет 150 мг/сут, низкая экскреция белка (30 мг/сут) у больных с сахарным диабетом указывает на начальную стадию диабетической нефропатии; при экскреции белка с мочой до 0,3 г/сут дальнейших исследований можно не проводить. При сочетании протеинурии с небольшим повышением уровня креатинина (<200 мкмоль/л) на этапе подготовки пациента к операции следует провести соответствующее лечение и продолжить его после операции. В случае повышения уровня креатинина более 400 мкмоль/л необходимы консультация нефролога и совместное определение тактики ведения пациента на этапах хирургического лечения.
Концентрация креатинина в сыворотке крови повышается не только при заболеваниях почек. Это может происходить при длительно существующей АГ, застойной недостаточности кровообращения, сосудистых поражениях, системном амилоидозе, нарушениях проходимости мочевыводящих путей любого генеза, лечении нефротоксичными ЛС (НПВП, метамизолом натрия, многими антибиотиками, ИАПФ, цитостатиками и др.). При повышенной концентрации креатинина следует получить у пациента сведения о текущей и ранее проводившейся лекарственной терапии нефротоксического действия и принять меры по ее отмене, замене другими безопасными средствами и провести соответствующее лечение.
Гематурия — признак специфических заболеваний почек и мочевыводящих путей (наличия опухолей, камней), и при ее выявлении необходимо привлечь специалиста-уролога для определения тактики у пациента с предстоящей операцией неурологического профиля. Возможно, потребуется перевод в урологический стационар.
Глюкозурия как проявление сахарного диабета рассматривается в соответствующей главе.
Бактериурия свидетельствует об инфекции мочевыводящих путей, требует дальнейшей диагностики, антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры и выполнения плановой неурологической операции после достижения хорошего лечебного эффекта.
УЗИ почек — распространенный, информативный, неинвазивный метод диагностики, который необходимо применять у всех пациентов перед предстоящим оперативным вмешательством среднего и большого объема. Это позволяет диагностировать не проявляющиеся клинически и по лабораторным данным заболевания почек (опухоли, камни), которые могут изменить тактику лечения пациента и исключить возможные осложнения.
Специальные методы диагностики (радиоизотопную сцинтиграфию, КТ, ангиографию, биопсию почек) используют в особых случаях. Их выполнение возможно в крупных медицинских центрах или специализированных нефрологических учреждениях.
Подготовка к анестезии и операции пациентов с патологией почек должна предусматривать коррекцию выявленных нарушений для профилактики развития послеоперационной ОПН.
Особого внимания требуют пациенты с признаками ХПН любого генеза. Прежде всего следует по возможности исключить действие факторов, способствующих развитию ХПН. У пациентов с неконтролируемой АГ необходима ее лекарственная коррекция. При участии кардиолога назначают антигипертензивную терапию: ИАПФ (осторожное дозирование на фоне ХПН), индапамид, блокаторы медленных кальциевых каналов или β-адреноблокаторы в сочетании с фуросемидом для достижения целевого уровня АД (<140/90 мм рт.ст.). После операции лечение продолжают. Следует иметь в виду, что фуросемид и другие диуретики способствуют повышению уровня креатинина, особенно в условиях дегидратации (необходим контроль волемии и доз диуретиков). Рациональная (контролируемая) диуретическая терапия помогает быстрее стабилизировать АД, при этом необходим динамический контроль уровня калия и натрия (возможны гипокалиемия, гипонатриемия, подлежащие соответствующей коррекции), а также глюкозы (диуретики повышают резистентность к инсулину и способствуют увеличению концентрации глюкозы в плазме). При выраженных водно-электролитных нарушениях на фоне ХПН развивается метаболический ацидоз, требующий коррекции при снижении концентрации бикарбонатов сыворотки менее 18 ммоль/л (Натрия бикарбоната♠).
Пациенту с ХПН на фоне сердечной недостаточности также необходимы диуретики (тиазидные, а при уровне креатинина >180 мкмоль/л — фуросемид), применяемые с учетом указанных выше деталей. Пациенты с сердечной недостаточностью, особенно при тахисистолической форме фибрилляции предсердий, систолической дисфункцией, кардиомегалией и низкой фракцией выброса, нуждаются в СГ (дигоксине), доза которых при ХПН должна быть снижена (≤0,125 мг/сут) во избежание кумуляции. Необходимо стремиться к уменьшению симптомов сердечной недостаточности (отеков, застойной печени), увеличению фракции выброса, что будет способствовать улучшению перфузии и функций почек, не допуская передозировки дигоксина и фуросемида (гипокалиемия увеличивает риск интоксикации СГ).
Выявленные лекарственные нефротоксические факторы ХПН необходимо устранить и назначить терапию, улучшающую кровоток и функции почек: прием жидкости более 2 л/сут для достижения активного диуреза и детоксикации; при АГ — провести ее коррекцию обычными антигипертензивными препаратами в сочетании с фуросемидом (калийсберегающие диуретики назначать нецелесообразно из-за возможного развития гиперкалиемии, особенно в сочетании с ИАПФ).
Необходима коррекция нередкой при ХПН анемии, связанной с угнетением красного ростка крови. Для этого назначают стимулятор красного ростка Эритропоэтин♠ (эпоэтин-α 50–75 ЕД/кг подкожно или внутривенно 3 раза в неделю) и препараты железа, чтобы повысить уровень Hb перед операцией (>100 г/л).
При таких заболеваниях почек, как гломерулонефрит, нефрозонефрит, интерстициальный нефрит, необходима специальная терапия с пребыванием больного в нефрологическом отделении, а при неотложных показаниях к операции — обязательное согласование тактики ведения пациента с нефрологом и коррекция имеющихся водно-электролитных и других расстройств.
При выборе метода анестезии у пациентов с сопутствующими заболеваниями почек, особенно с симптомами ОПН или ХПН, следует исходить из минимальной нефротоксичности компонентов анестезии и отсутствия их существенного депрессивного влияния на гемодинамику, сопряженного со снижением почечного кровотока. Степень влияния разных средств общей и РА на почки различна.
Регионарные блокады на основе МА могут быть использованы у пациентов без выраженной почечной недостаточности при условии предотвращения значительной гипотензии на фоне симпатического блока, особенно вероятной при исходной гиповолемии. Для всех МА, включая препараты последнего поколения (бупивакаин, ропивакаин), существует предостережение, что нарушение функций почек, особенно в сочетании с нарушенной функцией печени, — фактор риска, поэтому важно предусмотреть предоперационную коррекцию гиповолемии, осторожное дозирование МА и, в случае развития артериальной гипотензии, своевременную ее коррекцию с использованием вазопрессорной поддержки допамином.
Для общей анестезии и аналгезии используют средства, не обладающие нефротоксическими свойствами и не снижающие почечный кровоток. В отличие от галотана, оказывающего нефро- и гепатотоксическое действие, у современных ИА (изофлурана, севофлурана) эти побочные эффекты выражены незначительно, возможно некоторое уменьшение почечного кровотока без проявлений недостаточности функций почек.
Вполне безопасна для почек мультимодальная тотальная внутривенная анестезия в балансе малых доз бензодиазепинового транквилизатора, пропофола, кетамина, фентанила (см. главу 16).
Из состава средств анестезии, аналгезии и интенсивной терапии у больных с сопутствующими заболеваниями выделительной системы следует исключить препараты, отрицательно воздействующие на функции почек: нефротоксичные анальгетики (все НПВП), галотан, некоторые антибиотики (выбор необходимо осуществлять исходя из отсутствия нефротоксичности). Важные условия поддержания адекватных функций почек во время анестезии, операции и в последующий период — обеспечение адекватной гемодинамики и диуреза путем полноценной инфузионной терапии, своевременного возмещения операционной кровопотери. При операциях, сопряженных с большой кровопотерей, у больных с нарушенными функциями почек показано использование современных кровосберегающих технологий, исключающих или значительно ограничивающих трансфузию препаратов донорской крови (предоперационной заготовки аутоплазмы и аутоэритроцитов, аппаратной реинфузии аутоэритроцитов во время операции). При исходной анемии и после кровопотери могут быть назначены препараты, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-α, эпоэтин-β) в сочетании с препаратами железа.
Дисфункции печени и почек у гериатрических пациентов и методы коррекции
Нарушение функции печени и почек у пожилых пациентов при выполнении оперативных вмешательств различной сложности является актуальной проблемой. Диагностика печеночно-почечных нарушений в послеоперационном периоде у пожилых достаточно сложна, поскольку клинически проявляется уже в развернутой фазе гепаторенального синдрома с гистологическими и гистохимическими изменениями в органе. Стадия начального функционального нарушения печени и почек, с одной стороны, скрыта мощными компенсаторными возможностями этих органов, а в последующем (при срыве адаптации) представляет уже весьма глубокую стадию патологического процесса, который быстро прогрессирует, в то же время завуалирована возрастной морфофункциональной перестройкой.
Алгоритм мониторинга:
-
определение функционального резерва печени, почек в предоперационном периоде;
-
выделение фаз нарушений функции печени и почек по биохимическим и УЗ-критериям;
-
оценка хирургического эндотоксикоза (вещества средней молекулярной массы, эндотоксин, билирубин, лейкоцитарный индекс интоксикации, индекс сдвига нейтрофилов, креатинфосфокиназа, амилаза крови, мочевина);
-
оценка коагулопатии (протромбин, фибриноген, растворимые фибринмономерные комплексы, ВК, время свертывания крови, МНО, протромбиновое время, тромбиновое время);
-
выявление холестаза и цитолиза, печеночноклеточной недостаточности (степень гипербилирубинемии, АЛТ, АСТ, альбумин, фибриноген, фермент-холемический и холелипидемический коэффициенты, щелочная фосфатаза, мочевино-билирубиновый индекс);
-
синдром БЭН (общий белок и фракции; коэффициенты-характеристики диспротеинемии, синдром гиперкатаболизма, фибриноген);
-
тяжесть состояния (SAPS, АРАСНЕ II) и тяжесть органной недостаточности (SOFA и MODS). Так, по данным различных исследований, в 86% случаев печеночно-почечная несостоятельность устанавливается уже в развернутой стадии с выраженными клиническими проявлениями, в 11% из них полиорганная недостаточность прогрессирует с присоединением нарушения функций и других жизненно важных органов;
-
применение энтеросорбентов (через зонд и перорально) и кишечного лаважа с первых суток после операции. Продолжительность энтеросорбции зависит от активности всасывательной и моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Доза большинства современных сорбентов составляет 0,3–1 г/кг в сутки;
-
защита слизистых оболочек с целью профилактики стрессорных язв и эрозий, защита эпителия кишечника и микробиоценоза;
-
устранение внутриклубочковой гипертензии (ИАПФ, снижают тонус эфферентных артериол и почечных клубочков);
-
коррекция микроциркуляторных расстройств [инфузия реополиглюкина, пентоксифиллина (Трентала♠ )];
-
гепатопротекция и нефропротекция [адеметионин (Гептрал♠ ), орнитин (Гепа-Мерц♠ ), Лепнефрин, Леспефлан♠ ];
-
использование регуляторов и субстратов цикла Кребса [меглюмина натрия сукцинат (Реамберин♠ ), Ремаксол♠ ];
-
методы экстракорпоральной детоксикации (выбор метода детоксикации базируется на наличии синдромальных нарушений, так, при более выраженном нарушении функции печени с коагулопатией пациентам показано выполнение плазмафереза, при превалирующей почечной дисфункции — гемадиафильтрация).
Экстракорпоральные методы детоксикации
Эфферентные, или экстракорпоральные, методы лечения в настоящее время широко применяются в различных областях медицины, прежде всего для восстановления нарушенного гомеостаза. Гомеостаз представляет собой динамическое постоянство внутренней среды — непременное условие функционирования органов и систем организма. Он сохраняется, несмотря на изменения в окружающей среде и сдвиги, происходящие в процессе жизнедеятельности организма. Особое значение в обеспечении функционирования органов и систем имеет постоянство состава жидкостного компартмента организма — тканевой жидкости и крови. Это постоянство обеспечивается функцией двух основных органов — печени и почки, которые способны выводить из организма продукты обмена и производить необходимые биологически активные вещества в должном количестве и соотношении. Нарушение их функции неизбежно влечет за собой изменения состава жидкостной основы организма и нарушение физиологических процессов других органов и систем.
В основе тяжелых заболеваний лежит несостоятельность трех основных защитных систем организма: экскреторной, детоксикационной (печени) и иммунной. Искусственное воспроизведение функций этих систем обеспечивается экстракорпоральной детоксикацией. Наиболее широко в клинической практике получили распространение следующие методы экстракорпоральной детоксикации.
-
Гемосорбция — способ удаления из организма токсических веществ среднемолекулярной массы при перфузии крови через колонку, заполненную углеродистым сорбентом. Сорбент, контактируя непосредственно с кровью, забирает на себя токсичные вещества, а очищенная кровь возвращается больному.
-
Плазмаферез . Суть метода заключается в сепарации крови на форменные элементы и плазму. Форменные элементы крови в дальнейшем реинфузируют больному, а плазма, содержащая токсичные компоненты, удаляется.
-
Плазмосорбция . Отделенную после плазмафереза плазму подвергают обработке сорбентом. Токсичные вещества плазмы осаждаются на колонке сорбента, а очищенная плазма возвращается в сосудистое русло больного.
-
Гемодиализ (искусственная почка). В основе метода лежит градиент концентрации низко- и среднемолекулярных соединений (мочевина, креатинин, электролиты), обмен которых через диализную мембрану осуществляется за счет броуновского движения молекул.
-
Ультрафильтрация (гемодиафильтрация) . Метод, позволяющий вывести из организма больного избыток жидкости и среднемолекулярные токсины путем принудительной перфузии крови больного через специальные гемофильтры.
Список литературы
-
Мороз В.В., Добрушина О.Р., Стрельникова Е.П. и др. Предикторы кардиальных осложнений операций на органах брюшной полости и малого таза у больных пожилого и старческого возраста // Общая реаниматология. 2011. Т. 7, № 5. С. 26–31. DOI: 10.15360/1813-9779-2011-5-26
-
Заболотских И.Б., Горобец Е.С., Григорьев Е.В. и др. Периоперационное ведение гериатрических пациентов. Проект клинических рекомендаций ФАР // Вестн. интенс. терапии им. А.И. Салтанова. 2018. Т. 1. С. 60–74. DOI: 10.21320/1818-474X-2018-1-60–74
-
Хороненко В.Э. Клинические аспекты периоперационного ведения гериатрических больных с ишемической болезнью сердца при плановых некардиальных хирургических вмешательствах (аналитический обзор) // Анестезиология и реаниматология. 2005. Т. 5. С. 57–63.
-
Хороненко В.Э., Осипова Н.А., Лагутин М.Б., Шеметова М.М. Диагностика и прогнозирование степени риска периоперационных сердечно-сосудистых осложнений у гериатрических пациентов в онкохирургии // Анестезиология и реаниматология. 2009. Vol. 4. P. 22–27.
-
Хороненко В.Э., Осипова Н.А., Бутенко А.В. и др. Временная электрокардиостимуляция в коррекции медикаментозной брадикардии // Общая реаниматология. 2007. Т. 3, № 5–6. С. 118–123.
-
Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. М.: МЕДпрессинформ, 2007. 296 с.
-
Буров Н.Е. Основы анестезии и интенсивной терапии в гериатрии // Клин. геронтология. 2003. № 2. С. 3–12.
-
Кардиология: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1232 с.
-
Мареев В.Ю. Адреномиметики. В кн.: Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / Под ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. М.: Литтерра, 2005. С. 137.
-
Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / Под ред. Е.И. Чазова, В.В. Кухарчука, С.А. Бойцова. М.: Медиа Медика, 2007. 736 с.
-
Руководство по геронтологии / Под ред. В.Н. Шабалина. М.: Цитадель-трейд, 2005. 800 с.
-
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) / Под ред. А.Г. Чучалина, Ю.Б. Белоусова, В.В. Яснецова. М., 2008. Вып. IX. 1000 с.
-
Федоровский Н.М. Физиологические особенности стареющего организма в оценке специалиста по анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии // Клин. геронтология. 2003. Т 9, № 2. С. 36–40.
-
Чазов Е.И., Чазова И.Е. Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005.
-
Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2007. 184 с.
-
Чучалин А.Г. Принципы ведения пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких и с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. 17-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Казань, 2007 // Consilium Medicum. Экстренный выпуск. Симпозиум.
-
Полипрагмазия в клинической практике: проблема и решения / Под ред. Д.А. Сычева. СПб.: ЦОП «Профессия», 2016. 224 с.
-
Ткачева О.Н., Рунихина Н.К., Котовская Ю.В. и др. Лечение артериальной гипертонии у пациентов 80 лет и старше и пациентов со старческой астенией // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017. Т. 16, № 1. С. 8–21.
-
Дедов И.И., Шеставков М.В., Галстян Г.Р. и др. Алгоритмы специализированной медициснкой помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой; 8-й вып // Сахарный диабет. 2017. Т. 20, 1S. С. 1–121.
-
Федоровский Н.М., Косаченко В.М., Кутина О.А. и др. Оптимизация анестезиологического обеспечения у лиц пожилого и старческого возраста при абдоминальных операциях. В кн.: Сб. материалов науч.-практ. конф. по актуальным проблемам регионарной анестезии «Регионарная анестезия — возвращение в будущее». М., 2001. С. 48–55.
-
Alvarez Escudero J., Calvo Vecino J.M., Veiras S. et al. Working Group of the CPG. Clinical Practice Guideline (CPG). Recommention strategy for reducing risk of heart failure patientsrequiring noncardiac surgery: reducing risk of heartfailure patients in noncardiac surgery. Rev. Esp // Anestesiol. Reanim. 2015. Vol. 62, N 7. P. 359–419. DOI: 10.1016/j.redar.2015.05.002
-
Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) // Eur. Heart J. 2019. Vol. 40, N 3. P. 237–269. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy462. PMID: 30165617
-
Devereaux P.J., Goldman L., Cook D.J. et al. Perioperative cardiac events in patients undergoing noncardiac surgery: a review of the magnitude of the problem, the pathophysiology of the events and methods to estimate and communicate risk // CMAJ. 2005. Vol. 173, N 6. P. 627–634. DOI: 10.1503/cmaj.050011. PMID: 16157727
-
Devereaux P.J., Sessler D.I. Cardiac complications and major noncardiac surgery // N. Engl. J. Med. 2016. Vol. 374, N 14. P. 1394–1395. DOI: 10.1056/ NEJMc1516761
-
POISE Study Group, Devereaux P.J., Yang H. et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISEtrial): a randomised controlled trial // Lancet. 2008. Vol. 371, N 9627. P. 1839–1847. DOI: 10.1016/S0140-6736(08)60601-7
-
Flather M., Yusuf S., Kober L. et al. Long-term ACEinhibitor therapy in patients with heart failure or leftventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 1575–1581.
-
Kehlet H. Effects of Postoperative Pain relief on Outcome Pain 2005. An Update Review. Seattle: IASP Press, 2005. P. 277–281.
-
Kjoller., Hansen L., Steffensen R., Grande P. The Angiotensin-converting Enzyme Inhibition Post Revascularization Study (APRES) // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 35. P. 881.
-
Larssen R. Anasthesie. Urban-Schwarzenberg. Munchen; Wien; Baltimore, 1985. P. 504–510.
-
Rigg I.R., Iamrozik K., Myles P.S. et al. Epidural anaestesia and analgesia and outcome of major surgery: a randomized trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1276–1282.
-
Warner D.O. Improving postoperative respiratory outcome // Euroanaestesia. 2005. Refresher Course Lectures. Vienna, Ausrtia: ESA, 2005. P. 13–16.
-
Weiss O.C. Frailty and Chronic Diseases in Older Adults // Clin. Geriatr. Med. 2011. Vol. 27. P. 39–52.
-
Tsoi K.K., Chan J.Y., Hirai H.W. et al. Cognitive tests to detect dementia: a systematic review and meta-analysis // JAMA Intern Med. 2015. Vol. 175. P. 1450–1458.
-
Naples J.G., Handler S.M., Maher R.L. et. al. Geriatric Pharmacotherapy and Polypharmacy. In: Fillit H.M., Rockwood K., Young J.B. Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. 8th ed. Elsevier 2017. P. 849–854.
-
Stevens P.E., Levin A. Kidney Disease: Improving Global Outcomes Chronic Kidney Disease Guideline Development Work Group Members // Ann Intern Med. 2013. Vol. 4, N 158 (11). P. 825–830.
-
Röhrig G. Anemia in the frail, elderly patient. Clin Interv Aging. 2016. Vol. 11. P. 319–326.
-
Ali S., Garcia J.M. Sarcopenia, cachexia and aging: diagnosis, mechanisms and therapeutic options — a mini-review. Gerontology. 2014. Vol. 60, N 4. P. 294–305.
-
Оганов Р.Г., Ткачева О.Н. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2017. Т. 16, № 6. С. 5–56.
-
Abdulla A., Adams N., Bone M. et al. on behalf of the British Geriatrics Society Guidance on the management of pain in older people // Age and Ageing. 2013. Vol. 42. Suppl. 1. P. 1–42.
-
Aubrun F. Management of postoperative analgesia in elderly patients // Regional Anesthesia and Pain Medicine 2005. Vol. 30. P. 369–379.
-
Barr J., Fraser G.L., Puntillo K. et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit // Crit Care Med. 2013. Vol. 41. P. 263–306.
-
Brown E.N., Purdon P.L. The aging brain and anesthesia // Curr Opin Anaesthesiol 2013. Vol. 26. P. 414–419.
-
Carlisle J.B. Pre-operative co-morbidity and postoperative survival in the elderly: beyond one lunar orbit // Anesthesia. 2014. Vol. 69, Suppl. 1.0. P. 17–25.
-
Corcoran T.B., Hillyard S. Cardiopulmonary aspects of anesthesia for the elderly // Best Practice and Research Clinical Anesthesiology. 2011. Vol. 25. P. 329–354.
-
Eichhorn J.H., Cooper J.B., Cullen D.J. Seeman R.G. Standards for patient monitoring during anesthesia at Harvard Medical School // JAMA. 1986. Vol. 256, N 8. P. 1017–1020.
-
Ekstein M., Gavish D., Ezri T., Weinbroum A.A. Monitored anesthesia care in the elderly: guidelines and recommendations // Drugs and Aging. 2008. Vol. 25. P. 477–500.
-
Griffiths R., Beech F., Brown A. et al. Peri-operative care of the elderly 2014: association of anesthetists of Great Britain and Ireland // Anesthesia. 2014. Vol. 69. P. 81–98.
-
Kruijt Spanjer M.R., Bakker N.A., Absalom A.R. Pharmacology in the elderly and newer anesthesia drugs. Best Practice and Research // Clinical Anesthesiology. 2011. Vol. 25. P. 355–365.
-
McLachlan A.J., Bath S., Naganathan V. et al. Clinical pharmacology of analgesic medicines in older people: impact of frailty and cognitive impairment // British Journal of Clinical Pharmacology 2011. Vol. 71. P. 351–364.
-
Presta P., Lucisano G., Fuiano L., Fuiano G. The kidney and the elderly: why does the risk increase? // International Urology and Nephrology. 2012. Vol. 44. P. 625–632.
-
Strøm C., Rasmussen L.S., Sieber F.E. Should general anesthesia be avoided in the elderly? // Anaesthesia. 2014. Vol. 69. Suppl. 1. P. 35–44.
-
Chow W.B., Rosenthal R.A., Merkow R.P. et al. American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program, American Geriatrics Society. Optimal preoperative assessment of the geriatric surgical patient: a best practices guideline from the American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program and the American Geriatrics Society // J Am Coll Surg. 2012. Vol. 215, N 4. P. 453–466.
Глава 44. Анестезия у амбулаторных больных и в эндоскопической хирургии
Введение
Удельный вес амбулаторной хирургии в развитых странах в настоящее время достигает 70% и более всей хирургической активности. Преимущества амбулаторной хирургии, реализуемой в стационарах одного дня, хорошо известны. Первое — меньший психологический дискомфорт у пациента по сравнению с госпитализацией в стационар, связанный с сокращением времени пребывания вне дома и выпадения из привычного образа жизни. Второе — быстрая реабилитация в течение восстановительного периода в окружении близких людей и домашней обстановки, что доказано в многочисленных исследованиях. Это обстоятельство чрезвычайно важно, поскольку укорачивается период временной нетрудоспособности и снижаются финансовые потери пациента. Все вместе обусловливает третье и, возможно, основное преимущество: амбулаторная хирургия обходится существенно дешевле (на 25–75%) аналогичной помощи в стационаре и поэтому доступнее и привлекательнее для пациентов.
Понятно, что далеко не все пациенты и не все операции могут стать объектами амбулаторной хирургии, следовательно, и анестезиологии. Сначала из соображений безопасности лишь ограниченный спектр относительно простых хирургических вмешательств могли проводить амбулаторно и главным образом у больных без выраженных проявлений сопутствующих заболеваний. Однако последующие достижения хирургической техники и появление ЛС для анестезии, позволяющих сократить восстановительный период и обладающих меньшим количеством побочных эффектов, чем их предшественники, привели к качественному росту хирургии в стационарах одного дня и амбулаториях. Для сложных пациентов с сопутствующими заболеваниями стала доступна большая степень инвазивности амбулаторных вмешательств. Значительно расширилась и сфера кабинетных хирургических манипуляций, которая, например, в США сегодня уже составляет 25% всей амбулаторной хирургии. Это означает, что и анестезиологическое обеспечение амбулаторным пациентам все чаще требуется в местах, не являющихся специально оборудованными операционными: различных эндоскопических кабинетах, лабораториях и отделениях, занимающихся катетеризацией сердца и сосудов (эндоваскулярная хирургия и интервенционная кардиология), диагностических кабинетах интервенционной радиологии и др.
По этой причине анестезиологи, работающие вне госпитальных баз (в амбулаториях, стационарах одного дня и в различных кабинетах), занимаются ведением пациента на протяжении всего периоперационного периода. Предоперационный осмотр и необходимая коррекция терапии при сопутствующих заболеваниях, собственно анестезиологическое обеспечение, восстановительный период с конечной целью обеспечить раннюю выписку и привычную активность — задачи, которыми занимается анестезиолог, практикующий амбулаторно. Каждая из этих задач предполагает учет и оценку множества особенностей и принципов, позволяющих принимать верные, а порой единственно возможные решения для максимально безопасного амбулаторного хирургического лечения. И первая из них — решение о принципиальной возможности лечения конкретного пациента амбулаторно.
Отбор и предоперационный осмотр пациентов. Минимально необходимое обследование
Отбор и осмотр пациентов. Исходя из вышеуказанных посылов амбулаторной хирургической и анестезиологической практики, становится очевидным, что даже при технической возможности проведения тех или иных хирургических вмешательств в условиях амбулатории далеко не все из них следует выполнять. Ведь для реализации принципа амбулаторности состояние пациента довольно быстро должно достичь соответствия критериям безопасной выписки, а для правильного прогнозирования этого требуется своевременная оценка до анестезии и хирургического вмешательства.
Прежде всего, полезно выяснить, почему возникает необходимость госпитализации в стационар хирургического больного. Во-первых, она обусловлена применением потенциально опасных методик, например полостных доступов, обширных хирургических травм, кровезамещения, искусственного кровообращения, экстракорпоральных методов детоксикации, длительной ИВЛ и др. Во-вторых, это проблема боли — постоянного спутника хирургии, требующая порой долгого лечения с помощью сильнодействующих средств или методов, возможных или доступных лишь в стационаре. В-третьих, пребывание в стационаре также определяется задачами медицинского наблюдения в силу особенностей состояния больного, например наличием сердечно-сосудистой или дыхательной дисфункции, а также спецификой ведения послеоперационного периода (продленная ИВЛ, необходимость длительной инфузионной терапии, ограничение движений, наблюдение за установленными дренажами, катетерами, активная аспирация, приборный мониторинг, синдром ПОТР и др.). Применительно к нашей стране в определенной мере срабатывает и четвертое условие — это дань традициям, устоявшимся в советское время и повлиявшим на общественное сознание, поскольку амбулаторные хирургические вмешательства нередко ассоциировались с плохо организованной и порой незаконной медицинской практикой. Пожалуй, хирургическая стоматология была единственным исключением.
По мере того как ситуация с амбулаторной хирургией и анестезиологией в России стала меняться, понемногу меняется и восприятие этого вида медицинской помощи. Однако важным сдерживающим фактором в развитии амбулаторного направления в хирургии остается не проработанная в должной мере правовая и нормативная регламентация [51] .Все указанное выше в сочетании с данными литературы по данной проблеме позволило выделить три группы условных несоответствий (противопоказаний) для амбулаторной хирургической, а значит, и анестезиологической практики.
Эти ограничения очевидны, не вызывают вопросов и не требуют особых комментариев.
Следует отметить, что физический статус, соответствующий III–IV классу ASA, при относительно стабильном течении в настоящее время рассматривается уже как допустимая для амбулаторных вмешательств ситуация. Однако нельзя забывать о доказанной мультицентровыми исследованиями очевидной зависимости между сопутствующими заболеваниями и частотой периоперационных осложнений.
Следует понимать, что в вопросах организации амбулаторных хирургических центров (стационаров одного дня) коллеги из развитых стран ушли настолько далеко, что все меньшее количество сдерживающих факторов влияет на определение соответствия состояния пациентов принципам амбулаторности: например, в настоящее время патологическое ожирение — неоднозначный фактор несоответствия амбулаторным условиям. Известно, что у больных с ИМТ, равным 30 кг/м2 , в 4 раза чаще встречаются интра- и послеоперационные дыхательные нарушения, среди которых отмечены бронхоспазм, ларингоспазм, стридор, аспирация и пневмоторакс. Однако есть и противоположная точка зрения: даже морбидное ожирение (ИМТ >35 кг/м2 ) не рассматривают как самостоятельный фактор, исключающий амбулаторные хирургические вмешательства в условиях ОА или повышающий их риск [52] .
Первые два подпункта предполагают нарушения психики и некоторые личностные особенности пациента. Кроме того, существуют состояния, препятствующие взаимодействию с медицинским персоналом и нарушающие допустимые для амбулатории ограничения времени (глухота, глухонемота и др.). Понятие «социальная незащищенность» применительно к амбулаторной практике — ситуация, не позволяющая рассчитывать на адекватное наблюдение за пациентом в домашних условиях (отсутствие близких взрослых людей, способных обеспечить сопровождение домой после выписки, наблюдение и при необходимости помощь).
Биологический возраст — категория индивидуальная, тесно связанная с физическим и психосоциальным статусом. Вычленить влияние собственно возраста на течение восстановительного периода, а также возникновение осложнений не представляется возможным из-за сочетания большого количества различных факторов (характера вмешательства, анестезии и др.). Однако замедленное восстановление моторных и когнитивных функций как после общей, так и местной анестезии в сочетании с седацией у пожилых пациентов хорошо известно. В ряде стран условно предельным возрастом для амбулаторной хирургии и анестезиологии считают 75 лет.
Отдельная проблема — возрастные ограничения для амбулаторной хирургии у детей. Несмотря на то что младенческий возраст (до 48 нед) связан с особым риском послеоперационных дыхательных расстройств, например апноэ или периодического дыхания, существуют надежные методы их профилактики. Так, внутривенное введение кофеина (10 мг/кг) уменьшает вероятность развития дыхательных нарушений даже у детей с их повышенным риском (анамнез недоношенности, бронхолегочной дисплазии, апноэ или нерегулярного дыхания). По этой причине возраст до 6 мес может рассматриваться как допустимый для амбулаторных вмешательств, но при условии тщательного мониторинга за состоянием оперированных в течение первых суток. Как для детей, так и для пожилых пациентов общей является особая привлекательность амбулаторного лечения, приносящего им меньшую психическую травму по сравнению с лечением в стационаре.
В России не принято амбулаторно проводить детям даже относительно мелкие вмешательства. В США до недавнего времени нижним пределом допустимого возраста для амбулаторных операций в условиях ОА или глубокой седации считали 6 мес. В настоящее время есть публикации, свидетельствующие, что не следует оперировать новорожденных в условиях амбулатории, по крайней мере до 45-дневного возраста.
В целом можно сделать вывод, что в странах с развитой системой здравоохранения критерии отбора больных для амбулаторной хирургии и анестезиологии становятся все более либеральными. Эксперты в области амбулаторной анестезиологии считают, что в значительной мере на отбор пациентов существенно влияет специфика местных условий: характер хирургии, ресурсное обеспечение, квалификация кадров и уровень организации работы амбулатории. В нашей стране на данном этапе формирования амбулаторной хирургической и анестезиологической практики подобный подход к расширению критериев отбора больных вряд ли можно считать своевременным.
Для завершения рассмотрения проблем, связанных с критериями амбулаторности, целесообразно задать вопрос: почему хирургическому пациенту нужна госпитализация в стационар? Чаще всего это обусловлено следующими факторами:
На протяжении десятилетий в РФ прививалось представление, что качественная хирургическая помощь возможна только в стационаре. Возможно, так оно и было, но не потому, что это действительно так, ибо весь опыт развитых стран свидетельствует, что полноценная хирургия возможна и в амбулаторных учреждениях. Просто необходимы соответствующие условия. И сегодня, когда амбулаторная хирургия и анестезиология уже занимают умы профессионалов и пациентов, когда произошли очевидные сдвиги в отношении к проблеме, традиции еще очень сильны. А соответствующих амбулаторий еще слишком мало.
Послеоперационный болевой синдром является серьезной причиной, ограничивающей различные амбулаторные вмешательства. В домашних условиях многие варианты послеоперационной аналгезии недоступны, а их использование не может быть бесконтрольным, поэтому в ближайшее время вряд ли серьезные операции будут осуществляться амбулаторно.
Выраженная дисфункция жизненно важных систем организма, уже упоминавшееся ранее ограничение по физическому статусу пациента напрямую связаны с вопросами послеоперационного наблюдения и контролируемой системы ограничений в послеоперационном периоде. Эти процессы должны осуществляться строго в присутствии квалифицированного медицинского персонала, т.е. в стационаре. Прочие медицинские манипуляции (установление дренажей, активная аспирация и др.) также в домашних условиях обеспечить невозможно.
Проблема ПОТР — многолетний бич хирургии и опосредованно анестезиологии. Полиэтиологичность ПОТР давно доказана и изучена. Ее частота весьма велика и абсолютно специфична для определенных видов хирургических вмешательств, то же касается пола пациентов, их анамнеза и в меньшей степени ЛС, используемых для анестезии. Иначе чем объяснить существование операций, для которых высокая частота ПОТР является обыденностью? Самая высокая распространенность ПОТР (до 84%) наблюдается при операциях по поводу страбизма (косоглазия), а не при абдоминальных, гинекологических, лапароскопических или операциях на ЛОР-органах, как предполагают многие врачи. Но факт основополагающего влияния характера операции на возникновение ПОТР никогда не мешал хирургам привычно объяснять своим пациентам причину этого состояния «действием наркоза». В конечном счете и решать эту ситуацию пришлось анестезиологам. Случаи ПОТР являются основными причинами страховых и судебных исков пациентов к врачам и медицинским учреждениям в развитых странах, и именно это вызывает серьезное отношение к профилактике данной проблемы. Синдром ПОТР — одна из важнейших фармако-экономических проблем, обусловливающих финансовые потери как стационаров, так и амбулаторий. В амбулаторной практике случаи послеоперационной тошноты и рвоты являются причиной нарушения принципов безопасной выписки пациента и его перевода из амбулатории в стационар.
По этой причине на профилактику ПОТР затрачиваются значительные средства, и эти затраты все равно много ниже вероятных финансовых потерь любой клиники (стационарной или амбулаторной), если этой профилактикой не заниматься. Разумеется, ПОТР представляют высокие медицинские риски для пациента (осложнения ПОТР могут быть весьма серьезными), но это и его финансовые потери, связанные с увеличением времени послеоперационной нетрудоспособности и, выражаясь юридическим языком, утраченной выгодой. Трудно предположить, что наши коллеги в странах ЕС или США сегодня назначат своим пациентам для профилактики ПОТР относительно дешевый и, как оказалось, малоэффективный метоклопрамид. А вот дексаметазон или, еще лучше и надежнее, один из антагонистов 5-гидрокситриптаминовых (серотониновых) рецепторов 3-го типа (5-ГТ3 -рецепторов), например ондансетрон, будет эффективным. Но об этом будет сказано ниже.
Поскольку хирургам иногда присущ чрезмерный радикализм действий, знание вышеперечисленных принципов и критериев необходимо анестезиологу как ответственному за безопасность пациента в периоперационном периоде. Важнейшей задачей анестезиолога при первичном осмотре является четкое представление о соответствии конкретного пациента условиям и критериям амбулаторности.
Сказанное выше о преимуществах амбулаторного лечения нередко влияет на выбор пациента именно в его пользу, что побуждает к сокрытию информации, которая может воспрепятствовать амбулаторному лечению. Часто это следствие недооценки больным своего состояния, реже — причины социального или материального характера, поэтому практикующему в амбулаторных условиях анестезиологу необходимо проявлять бдительность, основанную на знании психологии. Вот почему предварительный осмотр анестезиологом больного, планирующего оперироваться амбулаторно, обязателен. Весьма полезным является заполнение пациентом специальной анкеты, ориентированной на анамнез, где наряду с прямыми вопросами включен ряд косвенных, помогающих выявить некоторые несоответствия и неточности, которые облегчают выявление скрываемой больным от врача информации.
Из указанного выше следует, что отбор пациентов для амбулаторных вмешательств основан на синтезе сведений об их физическом и психосоциальном состоянии и допустимом характере хирургии. Предметом рутинной амбулаторной хирургии и анестезиологии чаще всего становятся вмешательства, представленные в табл. 44-1.
Область хирургии | Характер вмешательств |
---|---|
Стоматология |
Экстракция и лечение зубов |
Дерматология |
Иссечение поверхностных кожных образований и др. |
Оториноларингология |
Аденоидэктомия, тонзиллэктомия, полипэктомия, антростомия, микроларингоскопия, миринготомия |
Офтальмология |
Экстракция катаракты, коррекция страбизма, манипуляции с носослезным каналом, коррекция птоза |
Общая хирургия |
Биопсии, эндоскопия ЖКТ, удаление липом, лимфатических узлов, геморроидэктомия, грыжесечение, вскрытие и дренирование абсцессов, сафенэктомия |
Эндоскопические диагностические |
Бронхоскопия, эндоскопия ЖКТ, сигмоскопия |
Ортопедия |
Экзостозэктомия, ганглионэктомия, внутрисуставные манипуляции, манипуляции под общей анестезией (вправления вывихов и др.) |
Лечение болевого синдрома |
Химическая симпатэктомия, интратекальные и эпидуральные блокады, блокады периферических нервов |
Пластическая хирургия |
Блефаропластика, отопластика, пластика перегородки носа и др. |
Урология |
Циркумцизия, цистоскопия, френулэктомия, меатотомия, орхипексия, вазэктомия |
Педиатрия |
Биопсия, циркумцизия, эндоскопия, грыжесечение, удаление повязок, снятие швов и др. |
Как было сказано выше, даже страдающие выраженными системными заболеваниями пациенты при стабильном и хорошо контролируемом в медицинском отношении состоянии могут стать объектом амбулаторной хирургии и анестезиологии. В то же время ослабленным или эмоционально лабильным пациентам, а также физически сохранным, но социально незащищенным могут отказать в проведении даже простых хирургических вмешательств в амбулаторных условиях. В странах с развитой системой здравоохранения критерии отбора больных для амбулаторной хирургии и анестезиологии становятся все более либеральными. Эксперты в области амбулаторной анестезиологии считают, что в значительной мере на отбор пациентов влияет специфика местных условий: характер хирургии, ресурсное обеспечение, квалификация кадров и уровень организации работы амбулатории. Расширение показаний к амбулаторно проводимым хирургическим вмешательствам с анестезиологическим обеспечением в РФ пока что является проблемой будущего.
Дополнительное обследование. Важной особенностью амбулаторной практики является лабораторное и инструментальное обследование пациентов. Зачастую такие обследования осуществляют в минимальном объеме, что позволяет предположить отсутствие грубых системных нарушений еще до принятия решения об амбулаторном вмешательстве. Результаты обследований могут повлиять на это решение даже при внешнем соответствии состояния пациента условиям амбулаторной работы.
Существуют две точки зрения относительно объема обследования: от полноценного, практически не отличающегося от такового в стационаре, до минимального — исследования уровня Hb крови и/или записи ЭКГ. Собственный опыт позволяет сформулировать подход к этому вопросу: предоперационное обследование должно быть достаточным применительно к конкретному пациенту, характеру и виду вмешательства. Степень этой достаточности определяет анестезиолог. Нельзя исключить ситуации, когда для анестезиологов с учетом их уровня подготовки и опыта она может оказаться различной. Базовый (минимальный) объем исследований показан для практически здоровых людей (по ASA I–II класса, табл. 44-2). Необходимость в дополнительном обследовании не исключает возможности амбулаторного лечения. Иначе говоря, необходимость специальных (инструментальных, эндоскопических, ультразвуковых и др.) методов обследования вовсе не означает, что при их соответствующих результатах пациента нельзя лечить амбулаторно. Для пациентов с хроническими заболеваниями, получающих сердечно-сосудистые ЛС, показано исследование электролитов крови и ЭКГ. Для пациентов с известной или предполагаемой коагулопатией необходимо исследовать тромбоциты, протромбиновый индекс, время свертывания крови и время кровотечения.
Возраст | Женщины | Мужчины |
---|---|---|
Дети |
Hb или Ht |
Hb или Ht |
До 40 лет |
То же |
То же |
40–50 лет |
Hb или Ht Сахар и белок мочи |
Hb или Ht Сахар и белок мочи, ЭКГ |
50–60 лет |
То же, ЭКГ |
То же |
60 лет и более |
То же |
То же |
Понятно, что результаты обследования влияют на выбор вида анестезиологического обеспечения, ЛС и методик анестезии.
Премедикация и профилактика послеоперационной тошноты и рвоты
Премедикация амбулаторных пациентов не менее значима, чем для больных стационара. Основные задачи премедикации: анксиолизис, седация, аналгезия, амнезия, ваголизис, предупреждение ПОТР и аспирационной пневмонии. Несмотря на важность этих ожидаемых эффектов, премедикацию в амбулаторной практике применяют не всегда, аргументируя это способностью некоторых ЛС пролонгировать восстановительный период.
Однако в большинстве исследований, посвященных изучению влияния ЛС с анксиолитическим, седативным и анальгетическим эффектами, не выявили такой закономерности. В частности, это касается диазепама при его назначении внутрь в дозе 0,25 мг/кг, мидазолама как у детей, так и у взрослых, например, при дефиците времени для внутримышечной премедикации мидазоламом; его внутривенное введение в малых разовых дозах по 2 мг не влияет на течение восстановительного периода после амбулаторной анестезии.
В выполненном нашими сотрудниками исследовании отчетливо показаны преимущества парентерального введения водорастворимого БД мидазолама в целях премедикации по сравнению с рядом других средств, таких как диазепам, дроперидол, тримеперидин. Мидазолам имеет самую короткую продолжительность действия из всех агонистов бензодиазепиновых рецепторов, применяемых в клинической практике (табл. 44-3). Он быстро всасывается при внутримышечном введении, уже через 20 мин его концентрация в плазме достигает максимума. В сравнении с диазепамом преимущества мидазолама заключаются в быстром начале действия, полном всасывании и высокой биодоступности (>90%), практическом отсутствии нарушений со стороны ССС и системы дыхания, короткой продолжительности действия, прекрасной переносимости, небольшом необходимом количестве и отсутствии побочных эффектов.
Параметры ЛС | Диазепам | Мидазолам | Лоразепам |
---|---|---|---|
Связь с белками, % |
95 |
95 |
95 |
Период полувыведения, ч |
20–45 |
1–4 |
10–20 |
Объем распределения, л/кг |
1,0–1,5 |
1,0–1,5 |
0,75–1,30 |
Активные метаболиты |
Есть |
Нет |
Нет |
Клиренс, мл/кг в мин–1 |
0,2–0,5 |
6–10 |
1,0–1,5 |
Препарат можно назначать внутрь в дозе 15 мг, внутримышечно по 0,05–0,07 мг/кг или внутривенно по 0,05–0,1 мг/кг.
Дроперидол как ЛС для премедикации имеет ряд выгодных отличий в определенных случаях, особенно в практике кабинетной анестезиологии, например, перед рентгенэндоваскулярными вмешательствами, так как наряду с нейролептическим он обладает и отчетливым антиаритмическим действием (результат α-адреноблокирующего эффекта) и может защитить миокард от катехоламиновых аритмий. Также известно его выраженное противорвотное действие, но серьезным аргументом против использования дроперидола как психотропного ЛС для премедикации является его плохая субъективная переносимость определенной частью пациентов ввиду развития психического дискомфорта, несмотря на клинически выраженную транквилизацию и вегетативную стабилизацию. Комбинация дроперидола с другими ЛС, например тримеперидином, порой приводит к чрезмерной седации и гипотензии.
Применение опиоидов для премедикации, как это нередко случалось в прошлом, сегодня считают неоправданным, за исключением случаев, когда пациенты страдают от острой или хронической боли. Традиционно используемые ранее комбинации ЛС, например морфин + скополамин за рубежом или тримеперидин + атропин в РФ, с повышенной частотой ПОТР вышли из употребления вследствие высокой эметогенности этих μ-опиоидных агонистов. Хотя малые дозы мощных агонистов μ-опиоидных рецепторов (фентанил — 1–3 мкг/кг, алфентанил℘ — 5–15 мкг/кг, суфентанил℘ — 0,1–0,3 мкг/кг), введенных до индукции в анестезию, способствуют снятию чувства тревоги и раннему восстановлению за счет сокращения доз препаратов во время анестезии и обезболивающему эффекту после пробуждения, их применение сопряжено с увеличением частоты синдрома ПОТР. Даже налбуфин, агонист-антагонист, обладающий доказанным седативным эффектом, также приводит к учащению ПОТР.
Проблема ПОТР одинаково актуальна независимо от того, идет речь о стационаре или амбулатории, в условиях последней приобретает особую значимость.
У пациентов, оперированных амбулаторно под ОА, ПОТР регистрировали в 68–87% случаев после гинекологических вмешательств и в 23–75% случаев после других операций. Однако проявления синдрома ПОТР не ограничиваются стенами амбулатории: у 56–82% оперированных симптомы возникали уже дома в течение первых 24 ч. Синдром ПОТР может поставить под сомнение целесообразность амбулаторного лечения, препятствовать выписке пациента и стать причиной госпитализации в стационар [53] .
Меры профилактики ПОТР разнообразны и комплексны. Они включают как немедикаментозные методы (предоперационное голодание, акупунктуру, акупрессуру), так и фармакологические (с помощью ЛС различного действия).
Оптимизация сроков предоперационного голодания и режимов питания — важная составляющая как профилактики ПОТР, так и регургитации с аспирацией желудочного содержимого. В исследованиях последнего десятилетия показана неоправданность голодания взрослых и детей в течение ночи перед операцией. Аспирация обычно встречается в экстренной хирургии и акушерстве, особенно после недавнего приема пищи и жидкостей, травмы или применения опиоидов, но это не имеет отношения к элективной амбулаторной хирургии. Рекомендация не принимать пищу перед операцией с полуночи оправдана в отношении только твердой пищи. Допускается прием жидкости за 3 ч до планируемой операции. Результаты одного из исследований показали, что прием 150 мл жидкости за 2 ч до ОА при прерывании беременности, довольно частом варианте амбулаторного вмешательства, не увеличивает риск регургитации или рвоты во время анестезии, а дискомфорт от ощущения жажды у пациенток этой группы не был выраженным. И менее оправданны ограничения в приеме пищи и жидкости у амбулаторных пациентов детского возраста.
Несмотря на то что синдром ПОТР полиэтиологичен, его связь с ЛС для анестезии [опиоидами, динитрогена оксидом (Закисью азота♠ ), кетамином, барбитуратами, этомидатом и др.] хорошо известна. Хотя среди факторов-провокаторов ПОТР анестезия, как это указывалось выше, занимает не первое место, профилактикой этого последствия хирургического лечения занимаются анестезиологи, и чаще всего на этапе премедикации или индукции анестезии, поэтому применение ЛС для профилактики ПОТР — одна из задач подготовки пациента к амбулаторному вмешательству и прерогатива анестезиолога.
Для профилактики послеоперационной тошноты и рвоты применяют различные группы ЛС: антихолинергические препараты (атропин, гиосцина бутилбромид, гликопирролат℘ ), антигистаминные (циклизин℘ ), фенотиазины (прохлорперазин, хлорпромазин), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), бензамиды (метоклопрамид, ализаприд℘ ) и антагонисты 5-ГТ3 -рецепторов. Все эти ЛС обладают определенным сродством к нейротрансмиттерам и их рецепторам, ответственным за возникновение ПОТР. Степень этого сродства показана в табл. 44-4.
Группа препаратов | Допамин (D2) | Ацетилхолин (мускариновый) | Гистамин | 5-гидрокситриптамин 3-го типа (5-ГТ3) |
---|---|---|---|---|
Антихолинергические (атропин, гиосцина бутилбромид) |
+ |
++++ |
+ |
|
Антигистаминные (циклизин℘ ) |
++ |
++ |
++++ |
|
Фенотиазины (прохлорперазин) |
++++ |
+ |
+ |
|
Бутирофеноны (дроперидол) |
++++ |
+ |
+ |
|
Бензамиды (метоклопрамид) |
++ |
+ |
(++)* |
|
Антагонисты 5-ГT3 -рецепторов (ондансетрон) |
++++ |
* Только в высоких дозах.
Фенотиазины, бутирофеноны и бензамиды, обладая сродством к допаминовым рецепторам, демонстрируют отчетливый антиэметогенный эффект, но вызывают побочные явления, особенно в отношении ЦНС. Наиболее существенными нежелательными эффектами антагонистов допаминовых рецепторов являются гипотензия, чувство тревоги, седация, ажитация и экстрапирамидные расстройства. Низкая эффективность изолированного применения столь популярного в РФ метоклопрамида — уже доказанный факт.
Влияние антихолинергических ЛС на возникновение ПОТР достаточно условно: действуя на лабиринтные ходы, эти ЛС эффективны для профилактики рвоты, но главным образом при укачивании, а для профилактики ПОТР неприемлемы.
Антигистаминные ЛС эффективны для профилактики и лечения ПОТР, но присущие им антимускариновое действие, выраженная седация и сухость во рту серьезно ограничивают их применение.
Наиболее эффективными антиэметиками сегодня являются антагонисты 5-ГТ3 -рецепторов. Первым и наиболее широко известным из этой группы ЛС является ондансетрон, давно нашедший применение в онкологии для борьбы с тошнотой и рвотой, где ввиду распространенности этого неблагоприятного последствия химио- и радиотерапии препарат стал непременным медикаментозным компонентом лечебного процесса. В дальнейшем появились другие подобные ЛС: трописетрон и гранисетрон. В 1990-е годы ондансетрон стали применять за рубежом, а в последнее десятилетие — и в России. Высокую эффективность ондансетрона связывают со значительной ролью 5-ГТ3 -рецепторов в механизме рвоты. Эти рецепторы обнаружены в афферентных окончаниях блуждающего нерва, в ядре солитарного тракта, а также в хеморецепторной триггерной зоне, причем в области пресинаптических окончаний. Около 80% всего содержания 5-гидрокситриптамина (5-ГТ) в организме приходится на энтерохромаффинные клетки слизистой оболочки ЖКТ. Во время операции ЛС для анестезии способны разрушать энтерохромаффинные клетки и высвобождать 5-ГТ, раздражая афферентные окончания блуждающего нерва и активируя рвотный рефлекс. Ондансетрон, являясь высокоселективным антагонистом 5-ГТ3 -рецепторов, надежно блокирует их стимуляцию как в центре, так и на периферии, т.е. на всех уровнях рефлекторной дуги послеоперационной тошноты и рвоты. Важным преимуществом ондансетрона в сравнении с рассмотренными выше группами ЛС с антиэметогенной активностью является практическое отсутствие допаминового антагонизма и, следовательно, большинства присущих им побочных эффектов. Препарат эффективен при использовании перед индукцией в дозе 4–8 мг внутривенно, а также ректально (свечи по 16 мг за 1 ч до операции и анестезии) или внутрь (таблетки по 4–8 мг).
Некоторые из устаревших препаратов, например дроперидол, практикующие анестезиологи считают весьма эффективными ЛС для предупреждения тошноты и рвоты в амбулаторной практике как у взрослых, так и у детей, причем в весьма широком диапазоне доз (от 5 до 75 мкг/кг внутривенно). Показано, что комбинация дроперидола в малых дозах (0,5–1,0 мг внутривенно) с метоклопрамидом (10-20 мг внутривенно) более действенна.
Наибольшей антиэметогенной активностью и высокой степенью надежности для амбулаторной практики обладают антагонисты 5-ГТ3 -рецепторов. Они хорошо зарекомендовали себя при достаточно эметогенных лапароскопических вмешательствах, эндоскопических гинекологических операциях, в пластической и ЛОР-хирургии.
Основные методы анестезии
Современный подход к выбору анестезии в амбулаторной практике основывается на трех основных принципах: безопасности, качестве и уменьшении затрат. Реализация последнего принципа не должна сказываться на соблюдении первых двух. В странах, где удельный вес амбулаторной хирургии и анестезиологии высок, достигнут существенный прогресс в следовании этим принципам. Результаты очевидны из многочисленных исследований, посвященных анализу серьезных осложнений и уровня летальности после амбулаторных вмешательств с анестезиологическим обеспечением.
Так, например, летальность в группе пациентов (>45 тыс. наблюдений) в течение месяца после различных амбулаторных операций была аналогична уровню летальности в контрольной группе людей, не подвергавшихся никаким вмешательствам. В недавно проведенном в Дании исследовании выявлено, что, несмотря на расширение спектра амбулаторных вмешательств за счет повышения сложности и возрастного ценза пациентов, оперируемых даже по срочным показаниям, среди 18 500 оперированных не было ни одного смертельного исхода, связанного с анестезиологическим обеспечением.
Качество анестезиологического обеспечения, связанное с применяемыми ЛС, определяется его эффективностью, быстрым и надежным восстановлением психомоторного статуса, отсутствием выраженного болевого синдрома, ПОТР и других побочных эффектов, относящихся к технике анестезии.
Экономическая эффективность, сокращение затрат во многом обусловлены местными особенностями амбулатории, и в первую очередь правильной организацией работы. Кроме того, в многочисленных фармакоэкономических исследованиях показано, что попытки сдерживания затрат за счет экономии на качественных ЛС для анестезии зачастую оборачиваются гораздо большими финансовыми потерями. Эти потери связаны с необходимой адъювантной терапией при увеличении срока восстановительного периода, устранением побочных эффектов и осложнений, продленным пребыванием пациента, затянувшимся мониторингом и, как следствие, привлечением дополнительного персонала и специалистов для разрешения этих вопросов, влекущих ухудшение качества жизни пациента.
Отсюда выбор вида и метода анестезиологического обеспечения при амбулаторных вмешательствах и необходимых для этого ЛС — важнейшая задача анестезиолога. Именно в амбулаторной практике должен торжествовать постулат, что даже в малой хирургии нет места понятию «малая анестезиология».
В амбулаторной практике успешно применяют большинство известных видов, способов и методов анестезиологического обеспечения. Следуя принципу «от простого к сложному», следует указать все варианты местной анестезии: аппликационную, инфильтрационную, внутривенную под жгутом по Биру, внутрикостную, проводниковую блокаду периферических нервов и сплетений, эпидуральную и субарахноидальную (спинальную), реже комбинированную спинально-эпидуральную. Важно отметить, что в современной практике различные варианты РА [54] все чаще применяют не изолированно, а в сочетании с медикаментозной седацией, чаще седацией при сохраненном сознании, собственно медикаментозную седацию, при необходимости с анальгетическим компонентом (анальгоседация) [55] , общую анестезию (во всем многообразии ее форм, с учетом комбинаторики видов и методик, включая использование МР и ИВЛ).
Отличия в выборе анестезиологической техники в амбулаторной практике определяются, как правило, характером хирургии и тем обстоятельством, что амбулаторные вмешательства отличаются от стационарных не только меньшей инвазивностью, но и меньшей продолжительностью.
Кроме уже названных принципов, влияющих на выбор анестезиологической техники (безопасности, качества, экономической целесообразности), необходимо выделить еще один весьма немаловажный фактор — пожелания пациента, которые по возможности должны учитываться. При правильно организованной работе, предполагающей получение от пациента информированного согласия, некоторые несоответствия между его пожеланиями в отношении вида анестезии и медицинскими реалиями легко преодолеваются анестезиологом в пользу наиболее обоснованного выбора.
Рассмотрим основные варианты анестезиологического обеспечения амбулаторных вмешательств.
Регионарная анестезия. Применительно к амбулаторной хирургии РА обладает рядом преимуществ. При использовании РА удается не только ограничить медикаментозное воздействие зоной вмешательства, но и избежать многочисленных побочных эффектов общих анестетиков (ПОТР, головокружения, сонливости и др.), аспирационной пневмонии, а также комплекса осложнений, обусловленных техникой интенсивной терапии (ИТ) или других вариантов постоянного положительного давления в дыхательных путях. С учетом современных тенденций, предполагающих применение седативных ЛС во время РА, для обеспечения комфортного положения и безопасности пациента возникает необходимость в ППДП. Однако его достигают применением более безопасных средств, чем ЭТТ, например ЛМ или других надгортанных воздуховодных устройств [56] .
Важным положительным свойством РА является не только укорочение восстановительного периода, но и хорошая аналгезия в зоне операции в раннем послеоперационном периоде.
Спинальная блокада показана при вмешательствах на нижних конечностях, урологических манипуляциях и операциях, грыжесечениях. Эффективное восстановление после СА, необходимое для выписки пациента, предполагает нормализацию сенсорных и моторных функций. После нормализации сенсорного дефицита остаточные явления симпатической блокады, например ортостатическая гипотензия, редки. Несколько преувеличен риск головных болей после спинальной блокады, эту проблему устраняют с помощью игл малого диаметра (26G) со специальной формой кончика типа Quincke point.
Эпидуральный и каудальный блок показаны при операциях и манипуляциях на нижних конечностях, грыжесечении, экстракорпоральной литотрипсии. Для непродолжительных амбулаторных вмешательств больше подходят местные анестетики короткой и средней продолжительности действия (табл. 44-5).
Относительная мощность | Начало действия | Продолжительность действия | Токсическая плазменная концентрация, мкг/мл | pKa | Доля неионизированной формы, %, при pH=7,4 | Связывание с белками плазмы, % | Относительная жирорастворимость | Период полувыведения, мин | |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Прокаин |
1 |
Медленное |
Короткая |
– |
8,9 |
3 |
6 |
1 |
– |
Лидокаин |
2 |
Быстрое |
Средняя |
>5 |
7,9 |
25 |
70 |
150 |
100 |
Прилокаин |
2 |
Быстрое |
Средняя |
>5 |
7,7 |
33 |
55 |
50 |
100 |
Бупивакаин |
8 |
Умеренное |
Длительная |
>1,5 |
8,1 |
15 |
95 |
1000 |
160 |
Ропивакаин |
8 |
Умеренное |
Длительная |
>4 |
8,1 |
15 |
94 |
300 |
120 |
Приведенных в данной таблице ЛС в арсенале отечественного анестезиолога немного. Сегодня прокаин применяют лишь для инфильтрационной анестезии и проводниковых блокад, крайне редко — для эпидурального и спинального блока. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25 и 0,5% растворы прокаина в разовых дозах, обеспечивающих 30–45-минутную анестезию ограниченной зоны вмешательства, обычно требуется от 500 до 1250 мг 0,25% раствора или от 500 до 750 мг 0,5% раствора прокаина.
Лидокаин 0,5 или 1%, обладающий более коротким латентным периодом, но большей длительностью эффекта, обеспечивает анестезию продолжительностью в 100–120 мин при инфильтрации в дозе 400 мг.
Для проводниковых блокад отдельных нервных стволов и сплетений длительностью 30–60 мин эти же ЛС применяют в меньших объемах и разовых дозах 400 мг 1–2% раствора прокаина или 300–400 мг 0,5% раствора лидокаина. С этой же целью в амбулаторной практике допустимо применение и МА длительного действия бупивакаина и ропивакаина. Преимущества последнего в амбулатории заключаются в низком риске проявлений токсичности (ропивакаин в отличие от других местных анестетиков, являющихся рацематами, — чистый левовращающий энантиомер), несколько меньшей длительности эффекта, большей степени дифференциации моторного и сенсорного блоков. Максимальная разовая доза 0,5% раствора ропивакаина 150 мг обеспечивает блокаду периферического нервного ствола примерно на 6 ч и крупного, например плечевого, сплетения примерно на 3 ч.
Для центральных сегментарных (эпидуральной и спинальной) блокад в амбулаторной практике широко используют лидокаин, бупивакаин и в последние годы ропивакаин. В отличие от бупивакаина, выпускаемого и представленного на отечественном рынке многообразием форм: изобарической, гипербарической, специальной спинальной, ропивакаин есть только в виде изобарического раствора разных концентраций и объемов. Это обстоятельство делает его очень удобным для применения в амбулаторной практике. Ропивакаин выпускается в полипропиленовых ампулах емкостью 10 и 20 мл, адаптированных к люэровской шприцевой канюле в концентрациях 0,2, 0,75 и 2%. В полипропиленовых пакетах по 100 и 200 мл препарат в концентрации 0,2% предназначен для инфузионного введения при продленной ЭА.
Эпидуральное введение 1 или 2% раствора лидокаина в дозе 200–400 мг обеспечивает блокаду на 1,5–2 ч. Для достижения более длительной блокады целесообразно применение 0,5 или 1% раствора ропивакаина в дозе 200 мг эпидурально или 15–20 мг 0,5% или 0,75% раствора бупивакаина субарахноидально.
Методика КСЭА, обычно применяемая для достижения пролонгированного послеоперационного эффекта, в амбулаторной практике используется редко.
Как было указано, РА часто сочетают с медикаментозной седацией. Различные варианты такого сочетания получают все более широкое распространение в амбулаторной практике многих стран. Во-первых, при некоторых достаточно продолжительных хирургических операциях, выполняемых амбулаторно, например липосакции, такая методика позволяет сократить общие дозы местноанестезирующих ЛС. Во-вторых, используемые в качестве седативного компонента препараты гипнотического и анальгетического действия с улучшенной фармакокинетикой, например мидазолам, пропофол, ремифентанил, не препятствуют быстрому восстановлению пациентов. Есть и другие аргументы в пользу РА с седацией — усиление аналгезии, анксиолизис и пожелание пациента.
В то же время следует отметить, что использование ЛС для седации может провоцировать дыхательную депрессию и периоперационную тошноту и рвоту. Сравнение двух методов седации (пропофолом и ремифентанилом в сочетании с РА) показало, что в первом случае более выраженными были периоперационные болевые ощущения, а во втором на фоне хорошей аналгезии наблюдались случаи депрессии дыхания и ПОТР.
Затраты на РА и на РА с седацией обычно меньше, чем на ЛС для ОА. Однако достижение полноценной блокады, как и пребывание пациента в амбулатории после РА, обычно требует больше времени, чем при ОА. Это необходимо учитывать при сравнительном подсчете затрат на эти виды анестезиологического обеспечения. В то же время экономический анализ может давать разные результаты таких сравнений в зависимости от специализации амбулаторной клиники.
Медикаментозная седация. Седация — техника применения одного или нескольких препаратов, вызывающих прогрессирующую депрессию ЦНС, обеспечивающую проведение лечебных мероприятий при сохраняющейся возможности общения с пациентом на уровне выполнения им команд. Теоретически понятия «седация» и «общая анестезия» можно разграничить, хотя клиническая грань между ними чрезвычайно тонка и легко стираема, что чревато развитием анестезии при малейшей утрате контроля глубины седации. Принципиальным отличием седации от ОА являются степень блокады защитных рефлексов, ответственных за поддержание проходимости дыхательных путей, и самостоятельное дыхание. На различных этапах развития методологии медикаментозной седации различные названия получали и сами методы: внутривенная амнезия, контролируемая седация, седация при сохраненном сознании, седация, контролируемая пациентом, анестезия сопровождения. Необходимо заметить, что два последних определения имеют отношение не столько собственно к седации, ее глубине и качеству, сколько к способу ее достижения.
Еще недавно относительно непродолжительные и малотравматичные хирургические манипуляции, процедуры и вмешательства, которые зачастую являются уделом амбулаторной практики или проводятся в стационарах вне операционной, предпочитали не рассматривать как повод к анестезиологическому обеспечению. В первую очередь потому, что в сознании большинства врачей эти вмешательства не сопровождаются болевым синдромом той выраженности, которая требует применения обезболивающих ЛС. При этом эмоциональная составляющая восприятия пациентом этих вмешательств зачастую игнорировалась. Подобное отношение не могло быть универсальным как из-за индивидуальности порога болевой чувствительности, так и из-за особенностей психики пациентов. По мере формирования представлений о том, что стресс-реакции могут вызываться не только собственно болью, но и эмоциональными нарушениями, стала очевидной целесообразность медикаментозной седации. Внедрение седации также решало проблему предупреждения нежелательных двигательных реакций, обусловленных вынужденным положением на операционном столе. Ее стали широко использовать в комбинации с центральными сегментарными и периферическими блокадами.
Хирургические вмешательства, при которых показана седация при сохраненном сознании в амбулаторной практике и при работе вне операционных, разнообразны: эндоскопические исследования и вмешательства на пищеварительном тракте, бронхоскопические исследования, хирургия катаракты, различные стоматологические манипуляции, некоторые вмешательства в пластической хирургии, наложение артериовенозных фистул, МРТ, рентгенодиагностические исследования и рентгенэндоваскулярные вмешательства (инвазивная радиология и интервенционная кардиология).
Для медикаментозной седации используют различные ЛС или их комбинации:
Целесообразность применения ЛС или их комбинации должна определяться конкретной клинической задачей, соответствием ей состояния пациента, фармакокинетики и фармакодинамики ЛС. Различные варианты и некоторые особенности седации представлены в табл. 44-6.
Седация | Особенности |
---|---|
Таламонал℘ (фентанил/дроперидол) 0,5–2,0 мл |
Вспомогательное дыхание при необходимости, снижение АД на 15–20%, увеличение ЧСС на 10–20 в минуту, чрезмерно длительная седация |
Пентран℘ до 0,5 об.% |
Хороший контакт с пациентом, дремота по окончании беседы, нежелательных изменений гемодинамики не выявлено, частичная ретроградная амнезия |
Диазепам 0,1 мг/кг + фентанил 1 мкг/кг + дроперидол 1,25–2,5 мг |
Ишемия миокарда отмечена в 10–33% случаев (по данным ЭКГ и клинических проявлений) |
Мидазолам 1 мг + фентанил 25 мкг |
Нет данных |
Меперидин℘* 50–75 мг + пентобарбитал* 50–75 мг |
Нет данных |
Диазепам + наркотический анальгетик |
Стабильная гемодинамика, высокая достоверность исследования |
Диазепам + фентанил 50–100 мкг |
Выраженные амнезия, атараксия, легкая аналгезия |
Мидазолам + флунитразепам капельно |
Отсутствие влияния на гемодинамику, депрессии дыхания |
Мидазолам 0,07 мг/кг |
Амнезия, депрессия дыхания в 35%, непроизвольные движения в 45%, потеря контакта с пациентом в 19% случаев |
Пропофол 0,6 мг/кг + инфузия 1 мг/кг в час |
Депрессия дыхания в 10%, непроизвольные движения в 5% случаев, потери контакта с пациентом нет |
Мидазолам 2,5–5,0 мг |
Стабильность артериального давления независимо от наличия либо отсутствия гипертензии исходно |
* В таблице представлены сведения из различных литературных источников. Дозы некоторых ЛС не указаны ввиду их отсутствия в первоисточнике.
Понятие «управляемость» в характеристике ЛС для седации предполагает удачное сочетание фармакокинетических и фармакодинамических свойств, обеспечивающих быстрое начало действия, его короткую продолжительность и возможность продления эффекта повторным введением при минимальной кумуляции. В ряде случаев управляемость достигается использованием специфических антидотов, способных нивелировать эффект агонистов, например флумазенила для снятия эффектов мидазолама, налоксона для ликвидации опиоидной депрессии дыхания.
В настоящее время наиболее широко распространенными средствами для медикаментозной седации являются диазепам, мидазолам (ему отдается безусловное предпочтение в силу известных фармакокинетических преимуществ перед диазепамом), пропофол. В развитых странах также широко применяют ремифентанил, пока что единственный в мире метаболизируемый эстеразами опиоид, обладающий наряду с мощным анальгетическим потенциалом выраженным седативным эффектом [57] .
Нами было проведено сравнительное исследование эффективности различных методов седации, основанных на применении диазепама, мидазолама, мидазолама с последующим использованием антагониста БД флумазенила, инфузионного введения пропофола обычным методом и посредством инфузии по целевой концентрации (ИЦК). ИЦК — специфический метод введения пропофола с помощью перфузора, управляемого компьютером, использующего фармакокинетическую модель распределения препарата в организме в целях поддержания его заданной концентрации в плазме крови.
Для аналгезии при необходимости применяли фентанил как наиболее используемый, доступный, эффективный и управляемый опиоид в нашей стране. Выбор мидазолама был обусловлен минимальными влияниями препарата на кровообращение и дыхание, быстрым началом действия и относительно короткой продолжительностью эффекта, антеградной амнезией. Отмечено его своеобразное влияние на АД, он корригирует гипертензию (АДсист >150 мм рт.ст.), но не вызывает выраженного снижения давления, если оно меньше 150 мм рт.ст.
В 1-й группе пациентов для седации вводили диазепам 50±5,2 мкг/кг внутривенно, титруя препарат по 1,25 мг. Пациенты 2-й группы получали мидазолам внутривенно 20±2,8 мкг/кг. Поддерживающие дозы БД в случае необходимости составляли 1 /2 начальной. У пациентов 3-й группы для устранения остаточного или избыточного угнетения сознания, вызванного мидазоламом, вводили флумазенил по завершении инвазивного этапа в дозе 0,2 мг, при необходимости вводили повторные дозы по 0,1 мг. В 4-й группе перед началом вмешательства болюсно вводили пропофол 0,22±0,06 мг/кг внутривенно, затем начинали поддерживающую инфузию 1,32±0,41 мг/кг в час. Пациентам 5-й группы седацию проводили пропофолом посредством ИЦК. Сначала устанавливали целевую концентрацию 0,8±0,36 мкг/мл. В зависимости от ситуации ее увеличивали или уменьшали с шагом 0,1–0,2 мкг/мл для поддержания уровня седации, соответствующего 2–3 баллам по шкале Ramsay.
Сравнение этих методик показало, что седация на основе сочетания мидазолама и флумазенила, а также инфузии пропофола обычным методом являются наиболее управляемыми методиками. Первая из них обеспечивает достаточно быстрое, в течение 3 мин, угнетение сознания до необходимого уровня, а седативное действие мидазолама легко устраняется флумазенилом. Применение этого антагониста бензодиазепиновых рецепторов является незаменимым при необходимости оценки неврологического статуса пациента в процессе вмешательства, а также для решения некоторых проблем юридического характера, требующих участия пациента.
Эффект пропофола исчезает спонтанно и мягко, без признаков остаточного интеллектуального торможения после прекращения инфузии, регулируемой анестезиологом. Введение пропофола методом ИЦК характеризуется, по нашим данным, более поздним достижением необходимой степени седации, глубина которой нарастает в процессе инфузии. Одним из клинических признаков избыточной седации является угнетение дыхания, манифестировавшее большей частотой гипоксемии у пациентов этой группы. Вследствие этого нормализация сознания продолжительнее по времени, чем после обычного способа инфузии, регулируемой анестезиологом.
Одной из инноваций в медикаментозной седации и ОА в амбулаторной практике стало внедрение смеси кетамина и пропофола в одном шприце. В многочисленных зарубежных публикациях эта смесь, применяемая в различных весовых соотношениях, получила название «Кетофол». В главе 27 настоящего руководства, посвященной исключительно медикаментозной седации, подробно рассказано об этой смеси.
Общая анестезия. Доля методик ОА в амбулаторной практике напрямую обусловлена характером хирургических вмешательств, иначе говоря, специализацией амбулатории. Преобладанием того или иного типа хирургии обычно объясняется и распространенность той или иной анестезиологической техники. Наряду с этим и уже перечисленными выше факторами, влияющими на методики анестезии, на практике не менее существенное значение имеют квалификация, навыки и обусловленные этим предпочтения анестезиолога.
Известно, что современные методики ОА, основанные на использовании ЛС с улучшенными фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами, обеспечивают высокую степень безопасности, быстрые начало и прекращение действия. Не секрет, что именно нужды амбулаторной анестезиологии, доминирующей в развитых странах, обладающих мощным потенциалом в разработке и производстве ЛС, стали толчком для создания многих наиболее управляемых средств для анестезии. По этой причине вопрос использования таких ЛС для амбулаторного анестезиологического обеспечения является аксиомой. Принципиальным остается выбор техники ОА: ингаляционной, ТВА или комбинированной (сбалансированной). Потребность в мышечной релаксации как компоненте различных методик ОА, а значит, и ИВЛ, как правило, определяется характером проводимой операции. Понятно, что если для полостных вмешательств мышечная релаксация необходима или желательна, то для прочих оправдано стремление не применять релаксанты и ИВЛ.
Ингаляционная анестезия. Эта анестезия, как известно, обладает высокой степенью управляемости, отвечающей нуждам амбулаторной анестезиологии. Это присуще всем используемым в современной практике ИА, как газообразным (динитрогена оксиду и ксенону), так и жидким парообразующим (галотану, изофлурану, энфлурану, севофлурану, десфлурану) [58] .
Важным положительным свойством ИА в сравнении с ВА является то, что они в меньшей степени угнетают самостоятельное дыхание в процессе поддержания анестезии. В то же время в современной анестезиологической практике для нужд амбулаторной хирургии моноанестезия ИА достаточно редка. На этапе индукции анестезиологи предпочитают применять быстро- и короткодействующие внутривенные ЛС гипнотического свойства. Это объясняется тем, что для полноценной индукции, обеспечивающей начало операции, требуется превысить МАК по крайней мере в 1,25 раза. Такое превышение, как и углубление анестезии на этапе поддержания при использовании единственного ИА, например, для усиления анальгетического компонента, повышает риск возникновения побочных эффектов, свойственных тому или иному ИА. По этой причине большинство анестезиологов применяют сегодня закись азота, гипнотики, опиоиды и МР в комбинации с ИА.
В соответствии с гипотезой Meyer–Overton, высказанной еще 100 лет назад, имеется связь между растворимостью ИА в жирах и их мощностью, характеризующейся величиной МАК (табл. 44-7, рис. 44-1). Это обстоятельство необходимо учитывать в амбулаторной анестезиологии потому, что имеется ряд физиологических и фармакологических факторов, способных влиять на МАК как показатель мощности ИА.
Ингаляционный анестетик | МАК* |
---|---|
Галотан |
0,74 |
Изофлуран |
1,15 |
Энфлуран |
1,68 |
Севофлуран |
1,70 |
Десфлуран |
5,09** |
* У людей в возрасте от 30–55 лет, 37 °С, 760 мм рт.ст.
** По результатам исследований у животных.

Среди причин, увеличивающих МАК, можно назвать:
К снижению МАК приводят:
Сказанное свидетельствует о важности анамнестического исследования для правильного выбора и использования ИА для анестезии, особенно в амбулаторных условиях.
Известно, что удельный вес ингаляционной анестезии традиционно высок в педиатрической практике. В России это в первую очередь касается галотана, широко применяемого у детей на этапах индукции и поддержания так называемой масочной анестезии.
Сравнение времени пробуждения амбулаторных пациентов при применении галотана и энфлурана выявило, что восстановление происходит быстрее после энфлурана. После коротких хирургических процедур время пробуждения пациентов при наркозе изофлураном и энфлураном различается незначительно.
Севофлуран, несмотря на приятный запах, хорошую переносимость и быстрое достижение анестезии (короткий индукционный период), пока что не получил широкого распространения в амбулаторной практике у детей и взрослых. Это связывают с возникающим порой возбуждением после применения этого ЛС, высокой частотой мышечной дрожи и ПОТР, то же имеет отношение и к другим ИА — изофлурану и десфлурану. Частота этих нежелательных эффектов особенно заметна при сравнении с внутривенными методиками анестезии, основанными на пропофоле. Однако доля применения севофлурана в амбулаторной практике ряда стран постепенно возрастает. В значительной мере это определяется хорошими органолептическими свойствами препарата, позволяющими успешно осуществлять быструю и качественную масочную индукцию анестезии как у взрослых, так и у детей.
Десфлуран в наибольшей степени обладает свойствами, которые делают его пригодным для использования в амбулаторной хирургии. Он имеет более низкий коэффициент растворимости кровь/газ (0,42) по сравнению с другими ИА, в частности севофлураном. Но во время индукции десфлураном чаще, чем при применении пропофола, возникает кашель, что связывают с его раздражающим действием на верхние дыхательные пути.
В то же время ИА, даже при сравнении с пропофолом, обеспечивают более короткий период восстановления, особенно после непродолжительных операций и анестезий. В случае 2–3-часовых операций самое быстрое восстановление отмечают после анестезии десфлураном.
Среди ИА есть один уникальный препарат — динитрогена оксид (Закись азота♠ , N2 O), который вот уже полтора века является базисным ЛС многих методик анестезии. Динитрогена оксид не применяют в качестве единственного ЛС для анестезии, поскольку его МАК приближается к 100%. Известно, что современные НДА по соображениям безопасности для предупреждения гипоксии устроены так, что требуют для работы не менее 30% концентрации кислорода в дыхательной смеси. Однако динитрогена оксид способен приводить к снижению МАК мощных парообразующих ИА (из расчета примерно 1% МАК на каждый 1% подаваемой закиси азота). Кроме того, динитрогена оксид усиливает анальгетический и гипнотический компоненты так называемой сбалансированной анестезии. Таким образом, применение динитрогена оксида позволяет снижать концентрацию мощных ИА в случае их комбинирования.
Кардиодепрессивный эффект закиси азота умеренно выражен у амбулаторных пациентов, за исключением страдающих ИБС, поэтому даже при комбинации закиси азота с другими ИА результирующее влияние на сердечно-сосудистую систему выражено меньше вследствие снижения их МАК, нежели когда эти ИА применяют изолированно. Несмотря на некоторые негативные свойства закиси азота, в частности способность проникать в воздушные полости, такие как кишечник, кисты, среднее ухо, с последующим повышением в них давления, а также эметогенность, ее использование как компонента различных методик ОА чрезвычайно распространено в амбулаторной практике. Быстро и легко элиминируя, закись азота после ее отключения может вызывать так называемую диффузионную гипоксемию и угнетать респираторный драйв. Для профилактики этого показано в течение хотя бы 5–10 мин после прекращения подачи закиси азота использовать для дыхания гипероксическую смесь или даже 100% кислород.
Тотальная внутривенная анестезия. Основой современной методики ТВА, предполагающей отказ от использования любых ИА и широко распространенной в амбулаторной практике, является пропофол. Кроме того, в амбулаторной анестезиологии развитых стран сегодня этот препарат — наиболее часто применяемый индукционный гипнотический агент различных комбинированных методик ОА. Он характеризуется быстрым и мягким наступлением медикаментозного сна, быстрым восстановлением, характеризующимся ясным сознанием и хорошим настроением пациента, относительно малым количеством побочных эффектов и способностью сдерживать проявления послеоперационной тошноты и рвоты. Сравнение фармакокинетических параметров пропофола и прочих широко применяемых для ТВА ЛС представлено в табл. 44-8.
Препарат | T1/2 , ч | Связь с белками, % | Vdss, л/кг | Cl, мл/мин на 1 кг |
---|---|---|---|---|
Тиопентал натрия (Тиопентал♠ ) |
2–4 |
85 |
2,5 |
3,4 |
Метогекситал |
5–6 |
85 |
2,2 |
11 |
Кетамин |
11–16 |
12 |
2,5–3,5 |
12–17 |
Диазепам |
10–15 |
98 |
0,7–1,7 |
0,2–0,5 |
Мидазолам |
1,5–3,0 |
96–98 |
0,7–1,2 |
6,4–11 |
Пропофол |
2–4 |
98 |
2–10 |
20–30 |
Примечание. Vdss — объем распределения препарата в равновесном состоянии.
Хорошо изученная фармакокинетическая модель пропофола позволила оптимизировать его дозирование с помощью методики ИЦК [59] , нашедшей широкое применение в Европе. Однако недавние исследования установили, что алгоритм работы этого перфузора не вполне корректен, а сама методика дорогостояща. По этой причине многие анестезиологи для амбулаторного применения предпочитают инфузионное, регулируемое вручную введение пропофола на этапе поддержания анестезии. Одновременно с этим продолжаются исследования в области разработки программного обеспечения более корректных алгоритмов методологии ИЦК пропофола.
В многочисленных исследованиях последних лет показано, что пропофол сейчас рассматривается не только как ЛС выбора для индукции, но и для поддержания гипнотического компонента ТВА в случаях непродолжительных хирургических вмешательств и манипуляций в амбулаторных условиях. К недостаткам пропофола относят боль в месте инъекции, которую предупреждают добавлением к пропофолу лидокаина или хранением пропофола в холодильнике. Пропофол вызывает кардиоваскулярную депрессию, ему присущи выраженный ваготонический эффект (по этой причине нередко возникает необходимость в атропине) и некоторое угнетение сократительной функции миокарда. В силу этого существуют рекомендации по снижению доз этого ЛС у пациентов старшего возраста и лиц, страдающих ИБС.
Спецификой применения пропофола является чрезвычайная важность соблюдения технологии его введения. Любое пренебрежение рекомендациями по дозированию, разведению и темпу введения пропофола, а также его сочетанию с другими ЛС может приводить как к нежелательным эффектам, так и к недостижению желаемого действия. Вводная анестезия пропофолом облегчает технику ИТ и постановки ЛМ за счет некоторого релаксирующего действия на гортаноглоточную мускулатуру в сравнении с производными барбитуровой кислоты и кетамином, позволяя в ряде случаев сократить или избежать использования МР.
Поскольку пропофол не обладает отчетливым анальгетическим эффектом, для целей анестезии его необходимо дополнять опиоидом, НПВП или ИА. Строго говоря, пропофол — качественный гипнотический агент, и именно с этой целью он находит свое применение в амбулаторной анестезиологической практике.
В рекомендуемой индукционной дозе (1,5–2,0 мг/кг у взрослых по ASA III класса) пропофол может вызывать отчетливое снижение АД. В исследованиях (1992–1994) показано, что упреждающее введение 0,5 мг/кг кетамина перед пропофолом нивелирует гипотензию в ответ на индукцию, усиливает аналгезию, позволяя снизить предполагаемую дозу фентанила при ригидных бронхоскопиях и эндоскопических операциях на трахеобронхиальном дереве. Кроме того, по результатам оценки многочисленных тестов на восстановление психомоторного статуса, использование кетамина не влияло на качество и длительность восстановительного периода у пациентов, подвергаемых амбулаторным бронхоскопическим исследованиям. Аналогичные данные получены совсем недавно при применении пропофола вместе с кетамином, но уже не раздельно, а в смеси «Кетофол» в одном шприце, о которой было сказано выше.
Пропофол хорошо сочетается с различными анальгетиками, в частности опиоидами. В последние годы в амбулаторной анестезиологической практике развитых стран все шире используют комбинацию пропофола с ремифентанилом, селективным μ-опиоидным агонистом, очень быстро метаболизируемым естественными эстеразами крови и тканей, в связи с чем его применяют исключительно методом постоянной инфузии для поддержания его эффективной концентрации.
Важным клиническим отличием ремифентанила от других опиоидов является отсутствие выраженной кумуляции, вследствие чего после отключения препарата достигается быстрая нормализация самостоятельного дыхания без риска его депрессии. Именно это обстоятельство делает ТВА на основе пропофола и ремифентанила отличной перспективой для амбулаторного применения.
Наличие в современном анестезиологическом арсенале МР с улучшенной фармакокинетикой, в частности цисатракурия безилата и рокурония бромида, делает методику ТВА в ситуациях, когда она дополняется миоплегией, такой же управляемой, как и методики ОА, основанные на использовании современных ИА.
Комбинированные и сочетанные методики ОА. Большинство современных методик ОА носят комбинированный (сбалансированная анестезия) или сочетанный характер. Это обстоятельство объясняется, с одной стороны, отсутствием безопасных и эффективных ЛС, способных обеспечить полноценную и безопасную моноанестезию, а с другой — обоснованностью концепции селективной анестезиологической защиты, предполагающей достижение основных компонентов анестезии комбинацией различных ЛС разных механизмов действия. Комбинаторика ЛС также позволяет использовать синергизм и потенцирование действия препаратов, обеспечивая снижение их суммарных доз (концепция сбалансированной анестезии, предложенная J. Lundy в 20-е годы прошлого столетия). С позиций стремления к раннему восстановлению амбулаторных пациентов после операции и анестезии сочетания различных видов ОА и комбинации ЛС вполне оправданны. Конкретные методики ОА, получившие распространение в практике, обычно связаны с характером и продолжительностью операций, а значит, с хирургической специализацией амбулатории и исходным состоянием пациентов. Отсюда следует, что в амбулаторной практике анестезиолога могут применяться большинство из известных сегодня вариантов ОА (нейролептаналгезия, атаралгезия, ТВА, ИА). Нередко анальгетический компонент ОА обеспечивается центральной сегментарной блокадой (в амбулатории чаще субарахноидальной, чем эпидуральной), вследствие чего анестезия приобретает характер сочетанной комбинированной техники. Понятно, что применение этих методик целесообразно, если они основаны на ЛС, быстро достигающих необходимого эффекта с возможностью его продления путем повторных введений, а также предсказуемого и своевременного прекращения их действия.
Проблема использования МР в амбулаторном анестезиологическом обеспечении важна, но обычно менее актуальна, чем в стационаре. Это объясняется меньшей потребностью в этих ЛС, так как большинство амбулаторных манипуляций и операций не требуют глубокой релаксации и ИВЛ, а многочисленные методики РА обеспечивают хорошее расслабление мускулатуры в зоне вмешательства. В случаях, когда релаксация необходима, представляется целесообразным использовать МР короткой и средней продолжительности действия. Принципиально важным вопросом выбора МР является использование релаксанта деполяризующего (суксаметония и его производных) или недеполяризующего действия. Главным противоречием этого выбора в амбулаторной практике является то, что суксаметоний обладает коротким латентным периодом, эффект достигается через 60 с, по современным представлениям, он опасен с позиций нежелательных эффектов и осложнений. Появление в анестезиологической практике недеполяризующих МР короткой и средней продолжительности действия, обладающих улучшенной фармакокинетикой (рокурония бромида, векурония бромида) и преимущественно органонезависимым метаболизмом (атракурия безилата, цисатракурия безилата) позволяет достигать качественной и контролируемой (предсказуемой по длительности действия) релаксации, расширяя сферу использования этих ЛС в амбулаторной анестезиологии. Внедрение в практику сугаммадекса — специфического циклодекстрина, способного в кратчайший срок инактивировать недеполяризующие МР стероидной структуры (рокурония бромид и векурония бромид) путем инкапсулирования их молекул, позволяет теперь с гораздо большим пределом безопасности использовать рокурония бромид для быстрой, последовательной индукции. Таким образом, создается прецедент для возможного отказа от применения суксаметония на этапе индукции как потенциально опасного МР. Понятно, что МР длительного действия (панкурония бромид, пипекурония бромид) при анестезии в амбулаторных условиях не показаны.
Критерии безопасной выписки. Заключение
Соблюдение критериев безопасной выписки — важнейшая составляющая успешного завершения амбулаторного хирургического лечения. Безусловно, основной идеей соответствия состояния пациента этим критериям является забота о его безопасности. Специальных комментариев эти критерии не требуют:
-
стабильность жизненно важных параметров в течение не менее 1 ч после анестезии;
-
способность пациента ориентироваться в персоналиях, времени, месте;
-
способность пить, говорить, самостоятельно одеваться, передвигаться без посторонней помощи;
-
наличие взрослого лица для комфортабельного сопровождения пациента домой и наблюдения за ним;
-
совместная выписка анестезиологом и хирургом с выдачей письменных инструкций.
В то же время необходимо иметь в виду, применительно к России, при отсутствии уже упоминавшейся в начале главы правовой и нормативной регламентации деятельности анестезиолога в условиях амбулатории, закона о защите профессиональной ответственности врача критерии безопасной выписки — это своеобразный протокол, свидетельствующий о правильности действий врача. По этой причине результаты тестирования, подтверждающие соответствие состояния пациента критериям безопасной выписки, должны находить обязательное отражение в медицинской документации.
Список литературы
-
Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Анестезия при амбулаторных вмешательствах. Клиническая анестезиология. Кн. 3: Пер. с англ. / Под ред. А.А. Бунятяна, А.М. Цейтлина. М.: БИНОМ, 2003. С. 177–183.
-
Мизиков В.М. Послеоперационная тошнота и рвота: эпидемиология, причины, следствия, профилактика (лекция) // Альманах. МНОАР, 2000. С. 53–59.
-
Стерхов Р.В. Оптимизация анестезиологического обеспечения в рентгенохирургии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2002. 25 с.
-
Chung F., Mezei G., Tong D. Pre-existing medical conditions as predictors of adverse events in day-case surgery // Br. J. Anaesth. 1999. Vol. 83. P. 262–270.
-
Chung F., Lavelle P.A., McDonalld S. et al. MMS — a screening test for elderly outpatients // Anesthesiology. 1988. Vol. 69. P. A900.
-
Clark A.J.M., Hurtig J.B. Premedication with meperidine and atropine does not prolong recovery to street fitness after outpatient surgery // Can. Anaesth. Soc. J. 1981. Vol. 28. P. 390.
-
Duncan P.G., Cohen M.M., Tweed W.A. et al. The Canadian four-centre study of anaesthetic outcomes: III. Are anaesthetic complications predictable in day surgery practice? // Can. J. Anaesth. 1992. Vol. 39. P. 440–448.
-
Fleisher A., Pasternak R., Lyles A. A novel index of elevated risk for hospital admissions or death immediately following outpatient surgery // Anesthesiology. 2002. Vol. 96. P. A38.
-
Hoymork S.C., Raeder J., Grimsmo B., Steen P.A. Bispectral index, predicted and measured drug levels of target controlled infusions of remifentanil and propofol during laparoscopic cholecystectomy and emergence // Acta Anaesthesiol. Scand. 2000. Vol. 44. P. 1138–1144.
-
Iohom G., Joshi G. Ambulatory and outpatient anaesthesia. In: Anaesthesia and Critical Care: Perioperative Care. Clinical Pharmacology / Eds J. Hunter, T. Cook, H.-J. Priebe, M. Struys. Oxford: Clinical Publishing, 2009. P. 101–102.
-
Kapur P.A. Ambulatory anesthesia. International anesthesia research society. 1992 Review Course Lectures. Suppl. to Anesthesia and Analgesia. 1992. P. 114–119.
-
Kortilla K., Saarnivaara L., Tarkkanen J. et al. Effect of age on amnesia and sedation induced by flunitrazepam during local anaesthesia for bronchoscopy // Br. J. Anaesth. 1978. Vol. 50. P. 1211.
-
Natof H.E. Pre-existing medical problems of ambulatory surgery // IMJ. 1984. Vol. 166. P. 101.
-
Pineault R., Contandriopoulos A.P. Randomized clinical trial of one day surgery patient satisfaction, clinical outcomes, and costs // Med. Care. 1985. Vol. 23. P. 171.
-
Raeder J. Choosing the anaesthetic for ambulatory surgery: general, regional or local with sedation? // Euroanaesthesia. Refresher Course Lectures. 2004. P. 163–165.
-
Ramsay M.A.E. Controlled sedation with alphaxalone-alphadolone // Br. J. Med. 1974. Vol. 2. N 4. P. 657–659.
-
Schraag S. Theoretical basis of target controlled anaesthesia: history, concept and clinical perspectives // Best Pract. Res. Clin. Anaesthesiol. 2001. Vol. 15, N 1. P. 1–17.
-
Shafer A., White P.F., Urquhart M.L., Doze V.A. Outpatient premedication: use of midazolam and opioid analgesics // Anesthesiology. 1989. Vol. 71. P. 495.
-
Vaughan R.W., Aluise J.J., McLaughlin C.P. Ambulatory surgery and the hospital // Health Care Manage. Rev. 1991. Vol. 16. P. 15–26.
-
White P.F. Outpatient anesthesia — an overview. In: Outpatient Anesthesia / Ed. Paul F. White. Churchill Livingstone, 1990. P. 1–48.
Глава 45. Анестезия в трудных условиях
Эффективность анестезиологической помощи определяется не только ее содержанием, но и условиями, в которых приходится работать анестезиологу. При этом не всегда окружающая обстановка абсолютно благоприятна, а возможности — идеальны. Это отражается в ограниченном выборе необходимых для анестезии фармакологических и других средств; в отсутствии тех или иных важных для полноценной работы анестезиолога предметов оснащения, аппаратов и приборов; в невозможности соответствующим образом подготовить рабочее место из-за неудовлетворительного размещения; в истощении физических сил анестезиолога в связи с длительным выполнением большого объема работы. Подобные условия, которые принято называть трудными, наиболее часто складываются при ликвидации последствий различного рода катастроф, землетрясений, при оказании гуманитарной помощи в труднодоступных уголках мира, при различных вооруженных конфликтах, в период ведения локальных, а также крупномасштабных войн. При таком многообразии направлений важно, чтобы основные принципы, определяющие в трудных условиях организацию, содержание, материально-техническое оснащение анестезиологической помощи, давали бы возможность реализовать преемственность и взаимосвязь принимаемых решений при переходе от повседневной деятельности к работе в экстремальных ситуациях.
Опыт ликвидации последствий крупных аварий и катастроф, а также медицинского обеспечения различных войн и конфликтов последних десятилетий свидетельствует, что система анестезиологической помощи по своей динамичности должна соответствовать изменяющемуся характеру условий работы. Это становится возможным благодаря:
-
определению для всех медицинских частей и учреждений конкретного объема оказываемой анестезиологической помощи в соответствии с решаемыми задачами;
-
изменению содержания работы при смене условий деятельности учреждений и обеспеченности их медикаментозными и техническими средствами;
-
жесткому определению перечня сил и средств, необходимых для реализации этого объема.
При этом требования к оборудованию, которое предполагается использовать в экстремальных ситуациях, всегда однотипны. Оно должно быть портативным, легким, надежным, с особой устойчивостью к перепадам сетевого напряжения. Предпочтение следует отдавать многоразовым расходным материалам, устойчивым к неоднократной стерилизации и дезинфекции, так как бесперебойное снабжение ими в трудных условиях маловероятно. Препараты для анестезии (анестетики, МР) не должны требовать особых (прежде всего температурных) условий хранения. Тара для перевозки должна быть легкой, но в то же время прочной.
Подобные требования во многом как раз и предопределены необычными условиями работы: необходимостью частой передислокации учреждений и ограниченностью места в транспортных средствах; погрузкой, выгрузкой оборудования, а также развертыванием подразделений в основном силами самих анестезиологических бригад; проблемами с электроснабжением и обеспечением медицинскими газами, пополнением израсходованных средств. На выбор тактики работы существенное влияние могут также оказать превышение потока пострадавших (раненых) над пропускной возможностью учреждения, проблемы с полноценным наблюдением за больными в послеоперационном периоде, необходимость ранней эвакуации пострадавших на последующий этап и т.п.
Подобными организационными особенностями и определяются главные требования к работе анестезиолога в трудных условиях:
Анестезиологическое обеспечение может быть максимально индивидуализировано и даже в какой-то степени упрощено. Однако такой подход совершенно не означает, что сами по себе трудные условия могут быть основанием для некачественной работы.
Особенности организации анестезиологической помощи при катастрофах
Для большинства катастроф характерны внезапность, а также невозможность предвидеть место их возникновения. Это обусловливает серьезные трудности для организации как спасательных работ, так и медицинской помощи пострадавшим. Нередко (прежде всего при сильных землетрясениях) деятельность медицинских работников оказывается дезорганизованной, медицинские учреждения могут быть разрушены, сохранение привычных механизмов оказания неотложной помощи становится невозможным. Зачастую при таких обстоятельствах медицинская помощь почти полностью обеспечивается силами и средствами из других регионов страны.
Кроме того, возникновение санитарных потерь при катастрофах характеризуется непредсказуемостью в отношении количества и полиморфностью нозологии (травмы, лучевые поражения, отравления, ожоги, комбинированные повреждения). В то же время величина их, как правило, статична, так как основная часть пострадавших появляется сразу в момент катастрофы. Это позволяет быстро оценить ее масштабы и направить в очаг поражения необходимые медицинские силы и средства. Ограничением времени на подготовку соответствующих подразделений к выезду в силу внезапности и неожиданности возникновения чрезвычайных ситуаций определяется необходимость в специальной системе оказания помощи на этой случай.
В настоящее время в стране создана общегосударственная система медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях в виде всероссийской службы медицины катастроф (ВСМК). ВСМК объединяет службы медицины катастроф Минздрава, Минобороны России, а также предназначенные для ликвидации медико-санитарных последствий чрезвычайных ситуаций (ЧС) силы и средства МВД, Министерства путей сообщения России, других федеральных органов исполнительной власти. Служба организована на федеральном, региональном, территориальном, местном и объектовом уровнях. На каждом уровне служба имеет органы управления, формирования и учреждения.
В масштабе объекта выделяются должностные лица по медико-санитарному обеспечению в ЧС и медицинские формирования, предназначенные для медико-санитарного обеспечения в ЧС.
На местном уровне (в масштабе отдельных районов, городов, городских районов) действуют местные службы экстренной медицинской помощи: центры медицины катастроф (там, где они созданы) или станции (подстанции) скорой медицинской помощи (с входящими в них и формируемыми в других медицинских организациях подразделениями), выполняющие функции органов управления службы медицины катастроф. Они взаимодействуют с формированиями постоянной готовности военно-медицинских учреждений, органов МВД, МПС России, других федеральных органов исполнительной власти, участвующих в соответствии с возложенными на них обязанностями в ликвидации ЧС; лечебно-профилактическими учреждениями, предназначенными для медико-санитарного обеспечения.
Территориальный уровень (в масштабе субъектов Российской Федерации — республик, краев, областей, национальных округов, гг. Москвы и Санкт-Петербурга) представлен областными, краевыми и республиканскими центрами со штатными и нештатными формированиями, способными при необходимости направить дополнительные кадры и медицинские средства на место чрезвычайного происшествия. Нештатные формирования ВСМК — медицинские подразделения (группы, бригады и др.), формируемые на базе больниц, поликлиник, станций скорой медицинской помощи, центров санэпиднадзора, не входящие в штаты центров медицины катастроф, но выполняющие при необходимости задачи в системе ВСМК.
Региональный уровень (в масштабе региона) составляют филиалы Всероссийского центра медицины катастроф «Защита» в федеральных округах (Северо-Западный, Центральный, Южный, Приволжский, Уральский, Сибирский, Дальневосточный) с входящими в них штатными формированиями и учреждениями, клинические и научные базы, а также формирования на региональном уровне Минобороны, МВД и МПС России, других министерств и ведомств, предназначенных для участия в ликвидации медико-санитарных последствий ЧС.
Федеральный уровень ВСМК (в масштабе Российской Федерации) наряду с учреждениями и формированиями центрального подчинения Минобороны, МВД России, МПС России, других министерств и ведомств, представлен Всероссийским центром медицины катастроф «Защита» Минздрава России (ВЦМК «Защита»), осуществляющим единое методическое руководство по оказанию экстренной медицинской помощи в ЧС, координацию научных исследований по этой проблеме. Он имеет соответствующие силы и средства для направления в район катастрофы или стихийного бедствия.
Основным мобильным лечебно-диагностическим формированием службы медицины катастроф является полевой многопрофильный госпиталь ВЦМК «Защита». Он предназначен для выдвижения в зону ЧС, приема пораженных, их сортировки, оказания квалифицированной с элементами специализированной медицинской помощи пораженным, подготовки их к эвакуации, временной госпитализации нетранспортабельных, а также амбулаторной помощи населению. При полном развертывании госпиталь может за сутки принять до 250 пораженных. Для госпитализации нетранспортабельных пораженных госпиталь может развернуть до 150 коек.
К штатным подразделениям госпиталя относятся: управление, основные отделения (приемно-диагностическое, хирургическое, реанимационно-анестезиологическое, госпитальное, эвакуационное), подразделения обеспечения.
Госпиталь может выдвигаться в зону ЧС полностью или частично. В зависимости от характера ЧС госпиталь комплектуется бригадами различного профиля (сортировочная, диагностическая, дежурная экстренного реагирования, общехирургическая, хирургическая детская, травматологическая, нейрохирургическая, ожоговая, офтальмологическая, реанимационная, экстракорпоральной детоксикации, терапевтическая, психиатрическая, инфекционная, радиологическая, токсикологическая и эвакуационная) и развертывается как хирургический, токсикологический, радиологический, терапевтический, педиатрический, туберкулезный или многопрофильный.
Бригады специализированной медицинской помощи являются мобильными формированиями службы медицины катастроф и предназначены для специализации или усиления лечебно-профилактических учреждений, участвующих в ликвидации последствий ЧС. В соответствии с Типовым положением о бригадах специализированной медицинской помощи службы медицины катастроф имеется 21 тип бригад. Наиболее часто привлекаются для работы при ликвидации ЧС хирургические, травматологические, нейрохирургические, ожоговые, детские хирургические, акушерско-гинекологические, трансфузиологические, токсико-терапевтические, психиатрические и инфекционные бригады специализированной медицинской помощи. В состав бригад хирургического, акушерско-гинекологического и токсикологического профиля входят анестезиолог-реаниматолог и медицинская сестра-анестезист.
В режиме повышенной готовности специалисты штатных бригад в праздничные и выходные дни осуществляют дежурство на дому — по графику, утвержденному руководителем учреждения-формирователя по согласованию с центром медицины катастроф. В ЧС руководство деятельностью бригады возлагается на руководителя центра медицины катастроф.
Нештатные бригады формируются органами управления здравоохранением на базе республиканских, областных (краевых), городских многопрофильных и специализированных больниц, центральных районных больниц, больниц скорой медицинской помощи, клиник медицинских вузов, научно-исследовательских институтов и специализированных центров медицинского профиля и комплектуются из высококвалифицированных специалистов на добровольной основе.
В режимах повседневной деятельности и повышенной готовности бригады подчиняются руководителю учреждения-формирователя и находятся в оперативном подчинении руководителя соответствующего центра медицины катастроф.
При возникновении ЧС варианты принятия организационных решений могут быть различными. Выбор их определяется не только масштабами бедствий, но и тем, как предполагается решать другие вопросы медицинского обеспечения и, в частности, хирургической помощи.
Вариант 1 (небольшие санитарные потери, в зоне бедствия нет медицинских учреждений).
Первую помощь оказывают бригады спасателей с последующей эвакуацией (в том числе авиатранспортом) в ближайшие лечебные учреждения, затем (если есть возможность, то сразу) в специализированные центры.
Вариант 2 (небольшие санитарные потери, в зоне бедствия есть медицинские учреждения, сохранившие дееспособность).
На месте происшествия помощь оказывают специальные группы спасателей и бригад скорой помощи. Эвакуация ведется в учреждения, выбранные в качестве базовых, расположенных в максимальной близости от очага санитарных потерь и оказывающих как квалифицированную, так и (оптимально) специализированную помощь до определения исхода. При перегрузке больниц первого эшелона обеспечивается эвакуация в учреждения более высокого ранга, но при условии стабилизации состояния пострадавших.
Вариант 3 (большие санитарные потери, в зоне бедствия есть медицинские учреждения, сохранившие дееспособность).
В целом организация работы осуществляется аналогичным образом. Для повышения качества оказания неотложной помощи, особенно при большом плече эвакуации, следует настаивать на дополнительном развертывании медицинских пунктов (эвакоприемников) с врачами, имеющими подготовку по реанимации и интенсивной терапии. Возможно усиление базовых учреждений специальными анестезиолого-реаниматологическими бригадами из других регионов, если уровень и возможности по оказанию данного вида помощи недостаточны. Важно учесть, что группы усиления, кроме человеческих ресурсов (врачей, сестер), должны предусматривать и соответствующее материально-техническое оснащение, позволяющее повысить качество помощи, оказываемой в базовой больнице.
Вариант 4 (большие санитарные потери, в зоне бедствия нет медицинских учреждений, сохранивших дееспособность, или соответствующей необходимому уровню реаниматологической и анестезиологической помощи).
В очаге санитарных потерь оказывается первичная медико-санитарная помощь в установленном объеме. В развертываемых медицинских учреждениях должно быть все для оказания реаниматологической и анестезиологической помощи в целях выведения пострадавших из состояния шока и подготовки к эвакуации. Набор применяемых методов и средств ограничен. Персонал действует по заранее отработанным алгоритмам. Эвакуация ведется в учреждения первого (ближайшие к зоне бедствия больницы, усиленные специализированными бригадами для достижения требуемого уровня работы и повышения пропускной способности операционных и палат интенсивной терапии, полевой многопрофильный госпиталь ВЦМК «Защита») или второго (больницы центра страны, региона) эшелона специализированной помощи.
Содержание анестезиологической работы при ликвидации последствий катастрофы во многом зависит от характера и структуры санитарных потерь. При аварии на химическом предприятии оно будет определяться токсическим поражением людей. Взрывы газа могут привести к появлению тяжелообожженных. При взрывах и разрушениях домов преобладают пострадавшие с механическами травмами, синдромом длительного сдавления. Все эти и другие варианты должны быть учтены в подготовительный период.
Особенности организации анестезиологической помощи в локальных вооруженных конфликтах и войнах
В локальных вооруженных конфликтах и войнах государство имеет возможность мобилизовать силы и средства и обеспечить лечение тяжелораненых на высоком уровне. Это главное отличие от войн с массовыми санитарными потерями, когда при оказании медицинской помощи преобладает принцип количества над качеством. Однако и в этих условиях, особенно непосредственно в зоне боевых действий, приходится во многом упрощать анестезию и интенсивную терапию, отказываться от применения современных дорогостоящих методов. На содержание оказываемой помощи могут существенно влиять характер боевых действий, отличающийся большим динамизмом, неравномерность возникновения санитарных потерь, особенности системы медицинского обеспечения в целом и роль в ней конкретного учреждения в частности. Именно поэтому в совокупности подходы к организации анестезиологической помощи в локальной войне (вооруженном конфликте) несколько иные, чем в мирное время или в крупномасштабной войне.
Как правило, ключевую роль в системе медицинского обеспечения в этих условиях начинают играть учреждения, расположенные в непосредственной близости к зоне боевых действий. В повседневной практике объем анестезиологической помощи в них может быть небольшим, в связи с чем возможности отделений анестезиологии и реанимации могут быть также довольно ограниченными. Поэтому при угрозе или возникновении вооруженного конфликта необходимо создавать резерв сил и средств для оперативного их усиления, предусматривать возможность быстрой эвакуации раненых из перегруженных учреждений и перераспределение потоков в другие лечебные учреждения.
В целях приближения медицинской помощи к действующим воинским формированиям в непосредственной близости от них могут быть развернуты медицинские отряды специального назначения. В зависимости от характера боевых действий на них возлагается оказание первой врачебной или квалифицированной медицинской помощи. С учетом этого строится и работа анестезиологов-реаниматологов.
В крупномасштабных войнах с массовыми санитарными потерями определяющим моментом служит несоответствие возможностей медицинской службы объему возлагаемой на них работы. Это обстоятельство диктует необходимость максимального упрощения и стандартизации содержания оказываемой помощи, использования системы этапного лечения с эвакуацией по предназначению.
Необходимость поддержания высокой пропускной способности операционной и перевязочной, целесообразность восстановления сознания и самостоятельного дыхания к концу операции во многом влияют на выбор анестезии. При большом потоке пострадавших рассчитывать на сокращение показаний к ОА из-за более широкого использования РА не приходится. Возможность их применения будет ограниченной из-за острой необходимости экономии времени, вероятности наличия в отделении анестезиологов, недостаточно владеющих этими методами, и из-за тяжести состояния раненых и характера повреждений, по поводу которых будут проведены неотложные операции.
Содержание анестезиолого-реаниматологической помощи. Общие принципы
Неотложную и экстренную помощь на догоспитальном этапе осуществляют в рамках первой, доврачебной и первой врачебной помощи. Первую помощь оказывают в порядке само- и взаимопомощи. Доврачебную и первую врачебную помощь оказывают фельдшер или врач.
Своевременная помощь улучшает переносимость ранеными последующей эвакуации, выступая важным элементом профилактики травматического шока, и в значительной степени улучшает исходы ранения (травмы). При критическом состоянии ее направляют на уменьшение выраженности угрожающих жизни нарушений и воздействия повреждающих факторов.
Болевой синдром отмечают у подавляющего большинства раненых и пострадавших с механической травмой. Наиболее эффективно его устраняют с помощью наркотических анальгетиков. На военное время предусмотрено применение шприцев-тюбиков, содержащих 2% раствор тримеперидина. Однако опыт применения его в реальных боевых условиях показал, что данный препарат не должен считаться средством выбора. Внутримышечная инъекция его на фоне тяжелого шока, как правило, малоэффективна, что требует повторных (до 3–4) введений. При внутривенном введении тримеперидина часто развивается угнетение дыхания в значительной степени. При невозможности назначения наркотиков целесообразно вводить анальгетики из группы НПВП.
В медицинских пунктах (подвижных перевязочных, эвакоприемниках), куда обычно доставляют пострадавших с места, где они получили травму, для устранения болевого синдрома могут быть применены блокады МА (футлярная, проводниковая, введение анестетика в гематому). При скоплении большого количества пострадавших, нуждающихся в неотложной помощи, возможность применения этого метода ограничена. В таких условиях нужно стремиться использовать его хотя бы в тех случаях, когда пострадавшему с тяжелой травмой предстоит эвакуация на значительное расстояние.
Тактика на госпитальном этапе
В лечебном учреждении адекватного болеутоляющего действия важно добиться сразу после поступления раненого в приемное отделение, чтобы избежать усиления боли в ответ на перекладывание его с носилок на каталку, а с нее — на операционный стол. Мытье поврежденных сегментов тела, контроль или снятие наложенного на конечность жгута также следует осуществлять только после наступления достаточной аналгезии. При этом необходимо учитывать, получал ли пострадавший болеутоляющие средства при оказании помощи на догоспитальном этапе или нет. Если обезболивающие и седативные препараты ему вводили неоднократно, добавление на этом фоне наркотических средств и/или диазепама даже в общепринятой дозе может привести к остановке дыхания. В подобных случаях основное внимание следует уделять улучшению микроциркуляции посредством инфузионной терапии (для ускорения всасывания из депо введенных ранее препаратов).
Восстановление адекватного газообмена обычно начинают с восстановления проходимости дыхательных путей, обеспечения адекватной оксигенации и вентиляции легких. Обычно этого достигают запрокидыванием головы пациента с одновременным выдвижением нижней челюсти вперед, использованием различных воздуховодов (ЛМ) или интубацией трахеи. Характер повреждения может предопределить дополнительные трудности при восстановлении просвета дыхательных путей, когда повреждены лицо, ротоглотка, гортань, трахея или пострадавший сопротивляется медицинскому работнику, оказывающему помощь.
Показания к экстренной интубации могут создавать разные ситуации, связанные с критической гиповолемией, агональным типом дыхания или глубокой комой, обусловленной ЧМТ (ранением). При этом анестезиолог нередко лишен возможности осуществить полноценную индукцию анестезии. Обычно интубацию в таких случаях проводят после введения седативных средств или вообще без них. Если необходимо и если позволяет ситуация, вводят фентанил (0,1–0,5 мг) и МР деполяризующего действия (сукцинилхолин℘ ). Учитывая большую опасность регургитации, принимают меры по ее профилактике.
Особенности тактики анестезии при операциях, выполняемых у пострадавших с тяжелой травмой и массивной кровопотерей, обусловлены следующими основными факторами.
Пострадавшие, особенно длительно находившиеся в завалах или поздно доставленные в лечебное учреждение, весьма чувствительны к дополнительной травме, гипоксии и кровопотере, поэтому оперативное вмешательство как своеобразная форма дополнительной агрессии в значительной степени может усугубить течение шока.
Время, необходимое для оценки состояния пострадавших и их предоперационной подготовки, в большинстве случаев крайне ограничено, хотя у всех из них имеют место более или менее выраженные функциональные и метаболические нарушения. В подобных ситуациях из-за состояния пациента не всегда удается собрать анамнез, а также полноценно провести лабораторные и функциональные исследования. Именно поэтому анестезиологическое обеспечение операций в этих условиях следует осуществлять с особой тщательностью.
Чем тяжелее состояние раненого, тем больше оснований использовать общую анестезию как с сохранением самостоятельного дыхания, так и с ИВЛ. Адаптация к трудным условиям применяемых в рутинной практике анестезиологических методов требует определенной гибкости. Несмотря на то что современное мониторирование обеспечивает получение различных сведений о состоянии систем жизнеобеспечения, следует быть готовым ориентироваться исключительно на клинические данные, так как использовать современные мониторные системы удается далеко не всегда.
При выборе общего анестетика необходимо учитывать его влияние на гемодинамику. Следует воздерживаться от назначения препаратов, обладающих кардиодепрессорным или вазодилатирующим эффектом (барбитуратов, пропофола). Если обстоятельства не позволяют применить другое анестезиологическое средство, риск существенно возрастает, поэтому дозы этих препаратов должны быть снижены. Следует весьма осторожно использовать сукцинилхолин℘ у раненых с ожогами и обширными размозженными ранами, полученными более 24 ч назад, из-за риска гиперкалиемии и опасности остановки сердца. Предпочтение в этой ситуации должно быть отдано антидеполяризующим препаратам короткого действия. В крайнем случае перед введением сукцинилхолина℘ обязательно проводят прекураризацию любым антидеполяризующим средством.
При неотложных операциях пострадавшим больше всего подходят атаралгезия и другие варианты многокомпонентной ОА, предусматривающие достижение сильной избирательной аналгезии фентанилом и седацию введением БД, выключение сознания динитрогена оксидом, другими ИА или небольшими дозами (25–50 мг) кетамина.
Кетамин во многих странах рассматривается в качестве наиболее подходящего для трудных условий анестетика. Кетаминовая анестезия — метод выбора при небольших оперативных вмешательствах, особенно на конечностях. Этот препарат применяют и для индукции анестезии.
При неотложных вмешательствах от РА в «чистом» виде лучше воздержаться, поскольку у пациентов с обширными ранами, как правило, невозможно использовать полноценные дозы МА из-за вероятности развития опасной для жизни гипотонии. Более оправдано проведение эпидуральной и проводниковой блокад в качестве одного из компонентов сочетанной анестезии. Однако прибегать к ЭБ следует только после обнаружения и устранения источника кровотечения и дефицита ОЦК.
Обеспечение адекватной оксигенации — одно из важнейших условий анестезии при шоке и кровопотере. Однако ингаляцию кислорода удается осуществить далеко не всегда. В таких случаях допустима вентиляция легких воздухом, учитывая резкое снижение потребления кислорода тканями на фоне анестезии, естественно, при условии отказа от применения динитрогена оксида и мониторировании уровня оксигенации крови.
Спонтанное дыхание может быть сохранено лишь при непродолжительных (до 1,5 ч) операциях на костях и мягких тканях конечностей и в других областях тела у пострадавших с шоком I степени. Если планируется обширная операция и не исключена возможность кровотечения из крупных сосудов, целесообразно предпочесть интубацию трахеи и ИВЛ. При всех полостных операциях, а также у пациентов, находящихся в состоянии шока II–III степени или в терминальном состоянии, ИВЛ через ЭТТ проводят в обязательном порядке.
В целом считается, что в трудных условиях ОА предпочтительнее в тех случаях, когда:
-
необходима продолженная вентиляционная поддержка, в том числе и после окончания операции;
-
возникает неотложная хирургическая ситуация с острым дефицитом времени для проведения РА;
-
отмечают критическое сокращение ОЦК (массивную кровопотерю);
-
не исключается потенциальная возможность нескольких хирургических вмешательств, а предстоящая операция носит неопределенный характер;
-
необходимо придать больному на операционном столе не горизонтальное положение, а иное (при невозможности сделать это при сохранении сознания);
-
предполагается продолжительная по времени (>1,5 ч) операция;
-
повреждения имеют тяжелый характер, не соответствующий возможностям местной анестезии;
При выборе времени для начала операции следует исходить из влияния предстоящего вмешательства на дальнейшее развитие функциональных и метаболических расстройств. Если с помощью операции невозможно устранить или значительно уменьшить патогенетические факторы шока, то ее выполняют после нормализации гемодинамики, газообмена и функций почек. Даже частичное восполнение кровопотери до оперативного вмешательства позволяет проводить операцию и анестезию в наиболее благоприятных условиях.
При внутреннем профузном кровотечении и прогрессирующем ухудшении состояния пациента необходимо срочно начать оперативное вмешательство. Но и в этой ситуации имеющиеся обычно в распоряжении анестезиолога 20–30 мин следует использовать максимально эффективно.
В тех случаях, когда источник кровотечения хорошо доступен и его можно быстро, хотя бы временно остановить (путем наложения зажима или лигирования), операцию следует начинать после проведения противошоковой терапии.
Подготовку к операции и анестезии осуществляют в специально развертываемой противошоковой палате, предоперационной или непосредственно в операционной на свободном операционном столе.
По окончании анестезии в зависимости от условий работы пациент может быть направлен в противошоковую палату (ОРИТ) или в хирургическое отделение. При этом следует учитывать, что при шоке последействие введенных средств проявляется значительно чаще и сильнее, чем в обычной практике. Проявление остаточного побочного влияния анестетиков, особенно на дыхание, может привести к необходимости внимательного контроля состояния оперированных в первые часы после анестезии и даже применения продленной вентиляции легких. При массовом поступлении пострадавших данное обстоятельство может создавать определенные трудности. Критерии экстубации предусматривают прекращение мышечной релаксации, спонтанное дыхание, выполнение больным требований тетрады Гейла. При всех сомнительных случаях от экстубации следует воздерживаться.
Важно подчеркнуть, что при работе в рассматриваемых условиях, особенно военно-полевых, анестезиологическое обеспечение операций и интенсивная терапия раненых тесно связаны. Организуемые анестезиолого-реанимационные бригады работают в тесном сотрудничестве под общим руководством. Начальник (заведующий) отделения в зависимости от конкретной ситуации мобилизует основные силы на одном или другом участке работы. Важным требованием к персоналу, привлекаемому к работе в трудных условиях, является обеспечение взаимозаменяемости как врачей, так и среднего медицинского персонала. Оперативность и слаженность в работе личного состава отделения — залог успеха.
Глава 46. Анестезия при рентгеноэндоваскулярных вмешательствах и диагностических исследованиях
За последние десятилетия в кардиохирургии резко возросло количество рентгенохирургических вмешательств на сердце и аорте. Так, внедрение эндоваскулярных операций по коррекции таких видов сердечно-сосудистой патологии, как открытый артериальный проток, ДМПП и ДМЖП, аневризмы брюшного и грудного отдела аорты (АБГОА), позволило корригировать эти патологии без кардиохирургических операций в условиях искусственного кровообращения.
Основные факторы, определяющие выбор анестезиологического обеспечения при эндоваскулярных вмешательствах, — вид эндоваскулярного вмешательства, его длительность, возраст пациента (взрослые или дети).
В интервенционной кардиологии существует четкое разделение диагностических и лечебных вмешательств.
Следует подчеркнуть, что для лечебных и диагностических рентгеноэндоваскулярных вмешательств характерны следующие признаки:
Несмотря на малоинвазивность, эндоваскулярные вмешательства могут сопровождаться рядом осложнений. Например, введение в коронарные артерии инородных тел — проводника, катетера, баллона, стента — может послужить рефлекторным раздражителем, инициирующим спазм коронарного сосуда и ишемию миокарда. Раздражение катетером эндокарда или зонтиком — межпредсердной или межжелудочковой перегородки приводит к нарушению ритма сердца. Введение контраста, помимо аллергических реакций, может вызвать угнетение сократительных свойств миокарда и гипотензию (кардиотоксичные и вазодилатирующие эффекты контрастного вещества). Именно поэтому анестезиологу необходимо быть готовым к лечебным мероприятиям в объеме интенсивной терапии, а иногда — и к сердечно-легочной реанимации.
При анестезии при эндоваскулярных вмешательствах необходимо обеспечить достаточную седацию в целях достижения позиционного комфорта пациента и вместе с тем сохранить контакт с больным во время исследования или операции. Исключение составляют дети, особенно младшего возраста, у которых выбор делают в пользу общей анестезии. Это основано на необходимости обеспечения оптимальных условий для работы как анестезиолога, так и всей операционной бригады.
Предоперационную оценку пациента осуществляют практически в таком же объеме, как и перед кардиохирургической операцией, т.е. стандарты в отношении лабораторных и инструментальных исследований у больных с предстоящим эндоваскулярным вмешательством должны быть не ниже, чем у кардиохирургических пациентов.
Анестезиологическое обеспечение рентгеноэндоваскулярных вмешательств у взрослых
Назначение премедикации обязательно, так как психоэмоциональный стресс, связанный с ожиданием рентгеноэндоваскулярного вмешательства, создает условия для ишемии миокарда, особенно у больных с ИБС, у которых снижены компенсаторные возможности коронарного кровотока.
Премедикация может включать как один препарат, так и комбинацию ЛС из различных фармакологических групп (наркотические анальгетики, БД, м-холинолитики, антигистаминные препараты). Однако обязательный компонент премедикации — препараты бензодиазепинового ряда (мидазолам или диазепам в дозе 0,15–0,2 мг/кг), причем целесообразнее использовать мидазолам в силу быстроты наступления седативного эффекта, небольшой длительности действия, отсутствия нарушений со стороны дыхательной и ССС. Вопрос о включении в премедикацию наркотических анальгетиков остается открытым, хотя все большее количество анестезиологов считают нецелесообразным использование этих препаратов [в частности, тримеперидина (Промедола♠ )] для премедикации. Исключение составляют больные с болевым синдромом. При выявленной в анамнезе аллергии на контрастные препараты в течение 3 сут до рентгенохирургического вмешательства дополнительно назначают преднизолон по 50 мг/сут и блокаторы H1 - и Н2 -рецепторов.
Необходимо подчеркнуть, что анестезиолог должен присутствовать при выполнении премедикации и сопровождать больного в операционную в следующих случаях:
Достигнутый премедикацией эффект психоэмоционального торможения вполне достаточен для диагностических рентгеноэндоваскулярных исследований, особенно небольшой длительности (до 1,5–2 ч). В этих случаях анальгетический компонент (при пункции сосуда) обеспечивается местной анестезией. Более продолжительные исследования (>2 ч) больные переносят хуже, что проявляется позиционным дискомфортом. В таких ситуациях одной премедикации бывает недостаточно и требуется дополнительная внутривенная седация при сохраненном сознании (уровень седации — III–IV балла по шкале Ramsay). Для внутривенной седации наиболее приемлемыми в настоящее время можно считать следующие варианты: пропофол — сначала болюсное введение в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузия со скоростью 2–3 мг/кг в час либо мидазолам — болюсное введение в дозе 2 мг/кг и инфузия 0,04–0,05 мг/кг в час.
Такой же тактики придерживаются при лечебных рентгеноэндоваскулярных вмешательствах, причем независимо от длительности операции. Следует подчеркнуть, что при общем подходе к анестезиологической тактике при эндоваскулярных вмешательствах, изложенной выше, на объем анестезиологического обеспечения влияет вид эндоваскулярной операции.
При эндоваскулярных вмешательствах на аорте, помимо внутривенной седации пропофолом, используют ЭА. Пункцию ЭП выполняют на уровне LIII –LIV с проведением катетера на 3 см краниальнее. В качестве ГК лучше использовать 0,75% ропивакаин в дозе 37,5–75 мг или 0,5% бупивакаин в дозе 75–100 мг.
При эндоваскулярных вмешательствах для коррекции ДМПП, ДМЖП, открытого артериального протока используют ТВА на основе пропофола (1,5–2 мг/кг на индукцию) и фентанила (3–5 мкг/кг) как с МР (атракурия безилатом 0,6 мг/кг, цисатракурия безилатом 0,2 мг/кг) в условиях ИВЛ через ЭТТ, так и на самостоятельном дыхании с использованием двухпросветной ЛМ Pro Seal. Проведение катетера через правые отделы сердца для доставки окклюдера в место дефекта, как правило, сопровождается развитием аритмий, поэтому анестезиолог должен заранее приготовить антиаритмические препараты (лидокаин, амиодарон, верапамил, эсмолол и т.д.), а также дефибриллятор для электроимпульсной терапии. Зачастую прекратить нарушения ритма можно путем изменения позиции катетера.
При баллонных дилатациях клапанов аорты, легочной артерии, коарктации аорты, митральной баллонной вальвулопластике основой анестезиологического обеспечения служит седация пропофолом (инфузия 2–3 мг/кг в час) в комбинации с местной анестезией в зоне пункции сосуда. Следует помнить, что раздувание баллона может сопровождаться уменьшением или даже прекращением кровотока, что, в свою очередь, приводит к нарушению внутрисердечной и системной гемодинамики. В этой связи анестезиолог должен внимательно следить за временем окклюзии (она не должна превышать 10 с) и параметрами кровообращения. Кроме того, при раздувании баллона могут возникнуть нарушения ритма (брадикардия, полная поперечная блокада, а иногда и асистолия). Такая ситуация требует немедленного сдувания баллона и применения препаратов с положительным хронотропным действием (атропина, эпинефрина, эфедрина, изопротеренола℘ и др.).
При баллонной вальвулопластике у пациентов со стенозом митрального и аортального клапана существует опасность эмболии сосудов головного мозга конгломератами кальция с пораженных створок. Один из методов профилактики этого осложнения — пережатие сонных артерий пациента на этом этапе операции. Обязательна оценка неврологического статуса пациента после окончания такого вмешательства.
При рентгеноэндоваскулярных вмешательствах на коронарных артериях (транслюминальной баллонной ангиопластике со стентированием) основой анестезиологического обеспечения служит контролируемая седация пропофолом в указанных ранее дозах. Необходимо подчеркнуть, что введение в коронарную артерию проводника, баллона, стента, контрастного вещества может сопровождаться спазмом сосуда и ишемией миокарда. Для купирования болевого синдрома, который сопровождается ишемией миокарда, необходимо применять наркотические анальгетики (лучше морфин в дозе 0,05–0,1 мг/кг), а для снятия коронароспазма — коронаролитики (нитраты, блокаторы медленных кальциевых каналов). Последние можно вводить не только внутривенно, но и интракоронарно.Кроме того, необходимо помнить, что рентгеноконтрастные препараты в большей или меньшей степени угнетают сократимость миокарда, обладают вазоплегическим действием и могут вызывать нефротоксический эффект. В этой связи анестезиолог должен быть готов к возможным гиподинамическим реакциям в ответ на введение контраста, а также контролировать функции почек в послеоперационном периоде.
При анестезиологическом обеспечении имплантации кардиовертера-дефибриллятора у больных с сохраненной или умеренно сниженной фракцией выброса используют метод комбинированной анестезии на основе 1% пропофола (индукционная доза — 2–3 мг/кг, поддерживающая доза — 2 мг/кг в час) и фентанила (0,5–1 мкг/кг в час) в условиях самостоятельного дыхания с инсуффляцией кислорода 2–4 л/мин. В период индукции анестезиолог должен быть готов к вспомогательной вентиляции легких при возникновении гиповентиляции после инъекции пропофола. При имплантации кардиовертера-дефибриллятора больным с низкой фракцией выброса, тяжелым поражением коронарного русла, гемодинамически значимыми желудочковыми тахикардиями необходима общая анестезия с ИВЛ с применением пропофола и фентанила.
Для анестезиологического обеспечения операции радиочастотной абляции показана комбинированная ОА на основе мидазолама (0,3–0,5 мг/кг в час) и фентанила (1 мг/кг в час) или пропофола (2–4 мг/кг в час) и фентанила (0,5–1,0 мкг/кг в час). Данный метод обеспечивает минимальное количество побочных эффектов и быстрое восстановление психофизиологических функций организма, что позволяет сократить время послеоперационного наблюдения и обеспечить безопасную транспортировку больного в отделение.
Особо следует подчеркнуть, что при любых эндоваскулярных вмешательствах (как лечебных, так и диагностических) следует предусмотреть возможность экстренного перехода к ОА или проведению интенсивной терапии и реанимационных мероприятий. Именно поэтому наличие НДА и другой необходимой аппаратуры (дефибриллятора, аспиратора), а также фармакологических средств (вазопрессоров, кардиотоников) должно быть одним из условий при данных вмешательствах.
Специфический момент анестезиологического обеспечения при эндоваскулярных вмешательствах — оценка степени угнетения сознания. Это представляет собой сложную и актуальную проблему, поскольку в идеальном случае необходимо четко дифференцировать уровень сознания во время седации и уровень угнетения сознания во время ОА, хотя на практике клиническая грань между ними чрезвычайно тонка и легкостираема. Теоретически степень глубины седации можно охарактеризовать следующими тремя вариантами.
Первый вариант — поверхностная седация, которая подразумевает контролируемую депрессию сознания, позволяющую сохранить защитные рефлексы; дает возможность пациенту самостоятельно и адекватно дышать и позволяет врачу сохранять контакт с пациентом (по команде врача пациент должен открывать глаза).
Второй вариант — глубокая седация, медикаментозно контролируемое состояние, депрессия или отсутствие сознания. При этом с пациентом сложнее наладить контакт, что ассоциировано с частичной или полной потерей защитных рефлексов. Возможно угнетение дыхания и адекватного ответа на физическую стимуляцию или вербальную команду.
Третий вариант — общая анестезия, при которой отсутствуют сознание, защитные рефлексы и невозможно самостоятельное дыхание.
В настоящее время отечественные и зарубежные авторы для оценки уровня седации используют рейтинговую шкалу — шкалу седации Ramsay (табл. 46-1).
Уровень седации | Клиническая картина |
---|---|
I |
Пациент бодрствует, активен, беспокоен |
II |
Пациент сосредоточен, спокоен, ориентирован в окружающей обстановке |
III |
Пациент дремлет, легко пробуждается в ответ на команды, выполняет их |
IV |
Пациент спит, быстро или с небольшой задержкой отвечает на громкий оклик |
V |
Пациент спит, медленно и со значительной задержкой отвечает на громкий оклик |
VI |
Пациент спит, нет ответа на слуховые и болевые стимулы |
Как было отмечено ранее, в настоящее время наиболее популярные и подходящие препараты для седации при эндоваскулярных вмешательствах — пропофол и мидазолам. Однако из двух указанных гипнотиков препаратом выбора при эндоваскулярных вмешательствах следует считать пропофол. Он обладает небольшой продолжительностью действия, можно легко регулировать глубину седации, поддерживая контакт с пациентом. Пропофол хорошо переносится больными, он не вызывает явлений последействия, обладает слабым противорвотным эффектом. Внутривенную седацию пропофолом можно осуществить дробным, болюсным введением (методом syringe in hand — «шприц в руке») или с применением методов непрерывной инфузии через перфузор или через систему для инфузии по целевой концентрации. При седации по методу «шприц в руке» больному за 30–40 мин до транспортировки в операционную выполняют премедикацию, затем, после подключения мониторов и катетеризации периферической (по показаниям — центральной) вены, вводят начальный болюс пропофола в дозе 0,6 мг/кг. В дальнейшем состояние седации поддерживают дозой 0,25–0,3 мг/кг через 10–20 мин, ориентируясь на степень угнетения сознания пациента. Этот метод прост, но имеет ряд существенных недостатков. Во-первых, поддерживать желаемую глубину седации у ослабленных и пожилых пациентов, а также у пациентов с гиповолемией проблематично, поскольку болюсное введение может вызывать гипотонию и брадикардию; во-вторых, в условиях рентгеноперационной метод неудобен для анестезиолога, который должен, несмотря на постоянно двигаемый операционный стол, «пробраться» к пациенту, полностью укрытому операционным бельем. В связи с этим существенно возрастает лучевая нагрузка на анестезиолога.
Непрерывная инфузия пропофола с помощью перфузора позволяет анестезиологу поддерживать желаемый уровень седации пациента на любом этапе операции и легко изменять глубину седации, при этом дистанционно наблюдать за больным, не подвергаясь дополнительному облучению.
Диапазон скоростей инфузии для внутривенной седации пропофолом колеблется от 1,2±0,5 мг/кг в час (уровень III по шкале Ramsay) до 4,2±0,18 мг/кг в час (уровень VI по шкале Ramsay). На практике при эндоваскулярных вмешательствах у взрослых целесообразно поддерживать уровень III по шкале Ramsay (пациент дремлет, но быстро, без задержки реагирует на вербальные команды).
При инфузии по целевой концентрации для поддержания седации уровня III по шкале Ramsay целевая концентрация пропофола в крови составляет 2–3 мкг/мл. Инфузию препарата прекращают после извлечения интродьюсера из сосуда и начала гемостаза.
При применении мидазолама по методу «шприц в руке» седацию начинают с введения 1,25–2,5 мг и поддерживают небольшими дозами по 1–2 мг с интервалом 30–40 мин.
Если применяют мидазолам в виде инфузии, то скорость инфузии поддерживают на уровне 0,04–0,05 мг/кг в час, что позволяет достичь седации уровня II–III по шкале Ramsay. Мидазолам по сравнению с пропофолом обладает большей продолжительностью действия, поэтому инфузию целесообразно прекращать несколько раньше.
Анестезиологическое обеспечение рентгеноэндоваскулярных вмешательств у детей
У детей раннего и младшего возраста проведение эндоваскулярных вмешательств представляет определенные трудности из-за бурной психомоторной реакции на предстоящую процедуру.
Требования к подготовке ребенка такие же, как и при ОА.
Целесообразность продолжительного воздержания от приема жидкости у детей в настоящее время оспаривается. Было установлено, что при приеме жидкостей, содержащих сахар, вплоть до 2 ч перед началом операции не изменяются рН и объем желудочного содержимого. От приема твердой пищи и молока следует воздержаться за 6 ч до операции. Однако светлые жидкости, например глюкозу или разбавленный фруктовый сок, можно давать в ответ на просьбу ребенка за 3 ч до начала анестезии.
Премедикация
Детям в возрасте до 9 мес не требуется премедикации накануне и в день операции, так как они не подвержены эмоциональному стрессу.
Детям от года до 7 лет целесообразна пероральная премедикация с блокаторами Н2 -рецепторов только накануне вечером. В день операции рекомендуют не назначать седативные препараты, а доставлять ребенка в операционную вместе с родителями, лучше с матерью, непосредственно до ингаляционной индукции в анестезию. Это позволяет избежать негативной реакции ребенка на отлучение от родителей и на незнакомую обстановку, а также минимизирует плач и сопротивление на внутримышечную премедикацию или на установку внутривенного катетера, что очень важно у детей с врожденными пороками, сопровождающимися легочной гипертензией (ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток).
Если ребенок без родителей или очень возбужден, то детям в возрасте от года до 7 лет накануне операции рекомендуют блокаторы Н1 - и Н2 -рецепторов, а в день операции — следующие варианты: хлоралгидрат в дозе 25–125 мг/кг ректально; мидазолам — 0,3–0,5 мг/кг ректально, либо этот же препарат в чистом виде в дозе 0,2 мг/кг интраназально, либо мидазолам внутрь в дозе 0,75 мг/кг на сиропе, можно ввести мидазолам внутримышечно в дозе 0,08–0,1 мг/кг; кетамин внутрь — 6 мг/кг или интраназально в дозе 3 мг/кг, или ректально — 10 мг/кг; метогекситал ректально в дозе 25 мг/кг.
Следует отметить, что премедикация внутрь или интраназально столь же эффективна, как и введение препарата внутримышечно. Так, мидазолам, введенный через рот в указанной выше дозе, вызывает через 30 мин выраженную седацию. При введении мидазолама интраназально пиковая концентрация в плазме, равная 0,57 внутривенной дозы, достигается в течение 10–12 мин после введения. Введение мидазолама в прямую кишку в дозе 0,3–0,5 мг/кг дает пиковую концентрацию через 15 мин, и она составляет 0,5 уровня, достигаемого при внутривенном введении этого препарата.
Из м-холинолитиков, пригодных для премедикации, предпочтение следует отдать атропину или скополамину, но надо учитывать, что скополамин может вызвать чрезмерную седацию. Эти препараты применяют в целях подавления секреции, уменьшения парасимпатических эффектов, в том числе гортанных рефлексов. Кроме того, эти препараты полезны для профилактики брадикардии, вызываемой пропофолом и галотаном. Для премедикации атропин используют внутримышечно в дозе 0,02 мг/кг.
Детям 7–12 лет премедикацию следует начинать накануне вечером фенобарбиталом в дозе 1–2 мг/кг внутрь. В день операции используют те же препараты, что и у маленьких детей (дозы и пути введения изложены выше).
Вводную анестезию детям от года до 7 лет при диагностических рентгеноэндоваскулярных исследованиях предпочтительнее проводить севофлураном. Ребенок не будет сопротивляться лицевой маске, если ее будут накладывать медленно, таким образом, что в момент плотного контакта маски с лицом ребенок уже будет находиться в состоянии полусна. Особенности фармакокинетики и фармакодинамики севофлурана позволяют достичь мягкого и быстрого наступления гипнотического состояния при отсутствии раздражения дыхательных путей, обеспечивая при этом стабильный ритм сердца, постоянство КОС и газового состава крови. Для достижения гипнотического состояния необходимо 2 МАК севофлурана. Ингаляция севофлураном позволяет достичь адекватного уровня анестезии и осуществить безболезненную пункцию периферических сосудов. После обеспечения венозного доступа можно начать инфузию пропофола со скоростью 4–8 мг/кг в час.
Детям старше 7 лет проводят внутривенную анестезию на основе пропофола (индукцию 2–3 мг/кг, затем инфузию 4–8 мг/кг в час) и фентанила (1–1,4 мкг/кг) на самостоятельном дыхании. Популярность внутривенного метода вводной анестезии возросла после появления очень маленьких игл, катетеров малых размеров и специального крема для анестезии места пункции, содержащего смесь местных анестетиков.
Вводную анестезию следует проводить в наиболее комфортных психологических условиях для ребенка, например на руках у родителей.
Некоторые эндоваскулярные вмешательства, такие как закрытие ДМПП, ДМЖП, требуют постоянного эхокардиографического контроля, который обеспечивается установкой детского ультразвукового датчика в пищеводе. Именно поэтому для поддержания проходимости дыхательных путей в этих случаях целесообразно использовать двухпросветную ЛМ Pro Seal. Через пищеводный порт, который имеет данная модель ЛМ, можно легко провести ультразвуковой датчик. Положительным моментом применения ЛМ ProSeal также является проведение вышеуказанных анестезий не только при ИВЛ, но и при самостоятельном дыхании без МР. Кроме того, ЛМ ProSeal обеспечивает эффективную и надежную респираторную поддержку при стабильной гемодинамике, гладкий и быстрый выход из анестезии, что необходимо при имеющемся потоке пациентов, позволяет проводить одновременный ЭхоКГ-контроль в течение всей процедуры эндоваскулярного вмешательства, что позволяет оптимизировать проведение анестезии в условиях требований, предъявляемых к высокотехнологичным рентгеноэндоваскулярным вмешательствам. Перед тем как вставить ЛМ, необходимо углубить анестезию, чтобы предотвратить осложнения со стороны дыхательных путей, таких как ларингеальный спазм и обструкция. Надо помнить, что ЛМ не защищает дыхательные пути от пассивной или активной регургитации, хотя ротоглоточная секреция изолирована от гортани. Во время эндоваскулярных вмешательств ЛМ может гораздо легче сместиться, чем интубационная трубка или воздуховод. Именно поэтому для гарантии положения ЛМ решающее значение имеет мониторинг концентрации углекислого газа в конце выдоха.
Таким образом, возможны следующие виды анестезии.
-
-
комбинированная ингаляционная и внутривенная анестезия с применением севофлурана (на индукцию 2 МАК) и дальнейшим переходом на пропофол в дозе 4–8 мг/кг в час в условиях ИВЛ;
-
внутривенная анестезия на основе пропофола (индукция 2–3 мг/кг, затем инфузия 4–8 мг/кг в час) и фентанила (1–3 мкг/кг) в условиях ИВЛ.
-
-
-
внутривенная анестезия на основе пропофола (индукция 2–3 мг/кг, затем инфузия 4–8 мг/кг в час) и фентанила (1,0–1,4 мкг/кг) на самостоятельном дыхании с использованием ЛМ Pro Seal;
-
комбинированная ингаляционная и внутривенная анестезия с применением севофлурана (на индукцию 2 МАК) и дальнейшим переходом на пропофол в дозе 4–8 мг/кг в час на самостоятельном дыхании с использованием ЛМ Pro Seal.
-
-
-
внутривенная анестезия на основе пропофола (индукция 2,0–2,5 мг/кг, затем инфузия 3–5 мг/кг в час), фентанила (1,0–1,4 мкг/кг) и мидазолама (0,5–1,0 мг на индукцию) на самостоятельном дыхании с использованием ЛМ Pro Seal;
-
внутривенная анестезия на основе пропофола (индукция 2–3 мг/кг, затем инфузия 4–8 мг/кг в час) и фентанила (1,0–1,4 мкг/кг) на самостоятельном дыхании с использованием ЛМ Pro Seal. В табл. 46.2 приведены дозы и отдельные фармакокинетические характеристики некоторых препаратов, используемых при седации в педиатрии.
-
Препараты и путь введения | Доза, мг/кг | Достижение max эффекта | Продолжительность действия |
---|---|---|---|
Хлоралгидрат per os |
50–100; max 2 г |
>60 мин |
Зависит от дозы |
Мидазолам per os ректальный через нос в/в |
0,5–0,75 0,5–0,75 0,2–0,4 0,1–0,3 |
30 мин 20 мин 10 мин На игле |
1–2 ч 1 ч 1 ч Зависит от последующих введений |
Диазепам per os ректальный в/в |
0,1–0,3 0,2–0,3 0,1–0,3 |
30 мин 20–30 мин 1–2 мин |
>2 ч >2 ч > 30 мин |
Морфин в/в per os |
0,1–0,3 0,5–1 |
15–30 мин; мах 1 ч 1 ч |
>3–4 ч >4 ч |
Фентанил в/в |
1–5 мкг/кг |
На игле |
>30 мин |
Пропофол в/в |
1–4 |
На игле |
Зависит от дозы и продолжительности седации |
Мониторинг при эндоваскулярных вмешательствах
Прежде всего следует подчеркнуть, что, несмотря на появление в арсенале анестезиолога разнообразных мониторных приборов, основная мониторная система — бдительность анестезиолога.
Мониторинг необходимо начинать в период, когда существует риск угнетения дыхания, потери сознания, угнетения ССС. Таким образом, мониторинг нужно начинать уже в палате, после сделанной премедикации. Особенно это касается детей и пациентов старческого возраста. У таких больных мониторинг продолжается во время транспортировки и включает пульсоксиметрию и измерение АД.
В операционной, при ограничении анестезиологического обеспечения седацией, необходимо мониторировать ЭКГ, желательно с автоматическим анализом сегмента ST, осуществлять пульсоксиметрию и измерение АД неинвазивным методом. В случае необходимости ОА с ИВЛ, кроме перечисленного, необходим мониторинг фракции вдыхаемого кислорода, концентрации углекислого газа в конце выдоха, параметров механики дыхания.
Глава 47. Непосредственный послеоперационный период
Непосредственный послеоперационный период — важный временной интервал, в течение которого регистрируются пробуждение пациента, полное восстановление сознания и дыхания, стабилизация основных жизненно важных функций организма. У большинства пациентов этот интервал ограничивается 24 ч после окончания операции. В этот период может понадобиться весь арсенал лабораторно-диагностических и лечебных мероприятий, доступных в клинике или больнице. Основная цель объединения пациентов в отделении интенсивной терапии (зал пробуждения) — наблюдение за оперированными пациентами, а в случае необходимости — обеспечение своевременной, полноценной диагностики и проведение лечебных мероприятий, направленных на профилактику и устранение осложнений, возникших во время операции или сразу после поступления больного из операционной. Выделение непосредственного послеоперационного периода, несмотря на условность, акцентирует внимание и объединяет усилия медицинского персонала, позволяет осуществлять мониторинг широкого спектра показателей функций жизненно важных систем организма, что повышает безопасность больного в раннем периоде после хирургического вмешательства.
Мониторинг жизненно важных функций систем организма, интенсивная терапия и уход составляют основу работы бригады ОРИТ в хирургическом стационаре. Роль ОРИТ настолько велика в хирургии, что наряду с общехирургическими ОРИТ созданы и работают специализированные отделения в кардиохирургии, трансплантологии, нейрохирургии и т.д.
Течение послеоперационного периода зависит от многих факторов, наиболее существенными из которых являются: характер основного заболевания, наличие или отсутствие конкурирующей или сопутствующей болезни, состояние жизненно важных систем организма, объем, вид и длительность оперативного вмешательства, периоперационная терапия и ее эффективность, анестезиологическое обеспечение, наличие квалифицированного медицинского персонала и др. Диагностика осложнений в непосредственном послеоперационном периоде должна объединять клинические обследование и наблюдение, а также лабораторно-инструментальные методы, направленные на решение той или иной задачи. Большое значение имеет физикальное обследование пациента при его поступлении из операционной (общий осмотр, аускультация, перкуссия, пальпация). Важным аспектом наблюдения является определение динамики показателей функции жизненно важных систем организма. При экстренном хирургическом вмешательстве и наличии у больного ясного, адекватного сознания не менее важно собрать анамнез заболевания и понять причину ухудшения состояния пациента. В плановой хирургии при поступлении больного из операционной следует клинически обследовать его, определив состояние основных систем организма (ЦНС, кардиореспираторной и др.). Спектр параметров, за которыми проводят постоянное наблюдение в ОРИТ, может значительно варьировать (табл. 47-1), в большинстве случаев определяется направленностью хирургии. Тем не менее имеется универсальный минимальный стандарт, необходимый для рутинной работы ОРИТ, включая непосредственный послеоперационный период — мониторирование ЭКГ, ЧСС, АД, пульсоксиметрия, подсчет частоты дыхания, измерение температуры тела. Целесообразно по возможности широко применять вербальные или визуальные шкалы оценки интенсивности боли, уровня (глубины) седации, а из лабораторно-инструментальных методов — определение газового состава и КОС крови; по-прежнему актуальны рентгенорадиологические исследования. При поступлении пациента в состоянии медикаментозного сна и проведении принудительной или вспомогательной вентиляции легких спектр показателей мониторинга расширяется. В дополнение к перечисленным контролируют параметры искусственной вентиляции легких (дыхательные объемы, давление в дыхательных путях, капнографию и др.). Одновременно регистрируют объемы поступления растворов в виде инфузии, а также темп и характер отделяемого по дренажам, назогастральному зонду, стоме. Использование инфузоматов, перфузоров и компьютерных систем, объединяющих несколько одновременно работающих помп, в условиях ОРИТ обеспечивает строго дозированное поступление лекарств, позволяет относительно точно рассчитать введенные объемы ИТТ за определенный отрезок времени (например, в течение часа, суток). Оценка почасового диуреза, ЦВД, сахарного профиля, показателей свертывающей системы крови, общего баланса жидкости за фиксированный период входит в послеоперационный мониторинг общехирургических больных.
Ни один из регистрируемых параметров самостоятельно не является основанием для диагноза. Каждый показатель и его значение следует рассматривать исключительно в комплексе с данными клинического обследования. Данные, полученные в процессе мониторирования состояния больного, позволяют не только своевременно выявить то или иное осложнение, но и контролировать эффективность и безопасность терапии.
Параметр | Мидазолам | Пропофол | Дексмедетомидин |
---|---|---|---|
Начальная доза |
0,025–0,1 мг/кг |
0,25–1,0 мг/кг |
В виде инфузии со скоростью 0,7 мкг/кг в час |
Поддерживающая доза: легкая/умеренная седация |
0,03–0,04 мг/ кг в час |
1–2 мг/кг в час |
0,2–1,4 мкг/кг в час |
Глубокая седация |
0,06–0,15 |
3–4 |
– |
Начало действия, мин |
1–2 |
<1 |
5–10 |
Время пробуждения после прекращения инфузии |
Зависит от исходной скорости введения и длительности инфузии |
<10 мин |
Быстрое, но зависит от исходной скорости введения |
Длительность продленной седации |
Желательно <36 ч |
При длительной инфузии требуется контроль уровня липидов, цинка |
14 сут |
После обширных и продолжительных хирургических вмешательств, как правило, требуется проведение интенсивной терапии, направленной на восстановление функции жизненно важных систем организма. Основные направления интенсивной терапии периоперационного периода:
Центральная нервная система . Состояние сознания, скорость его восстановления служат важными критериями клинического статуса больного. Восстановление сознания замедляется в случаях интраоперационного введения значительных доз анестетиков и опиоидных анальгетиков или их замедленной элиминации, при повышенной индивидуальной чувствительности, гипотермии, нарушении функции почек и печени, кахексии, у лиц пожилого возраста, больных с эндокринной и неврологической патологией. Тяжелые нарушения ВЭБ также снижают скорость восстановления сознания. Для клинической оценки нарушения сознания (и последующего выбора метода лечения) важно установить его причину. Тщательный анализ данных предоперационного обследования больного, сопутствующей патологии и предшествующего медикаментозного лечения, особенностей терапии интраоперационного периода могут существенно помочь в раннем выявлении неврологических нарушений. Депрессию ЦНС, вызванную действием опиоидных анальгетиков и БД, можно устранить специфическими антагонистами [налоксон и флумазенил (Анексат♠ ), соответственно]. Важными методами диагностики состояния ЦНС являются КТ и МРТ головного мозга.
Острая недостаточность мозгового кровообращения — еще одна причина нарушения сознания в непосредственном послеоперационном периоде. Клиническая картина характеризуется очаговыми или общемозговыми симптомами поражения ЦНС. В диагностике характера, локализации, распространенности процесса важную роль играет своевременное проведение таких исследований, как МРТ или КТ головного мозга. Терапия острой недостаточности мозгового кровообращения определяется тяжестью поражения ЦНС, временем, прошедшим после развития осложнения. При консервативном лечении спектр лечебных мероприятий включает введение барбитуратов, БД, ГК, адекватное питание, уход, лечебную физкультуру и массаж. В непосредственном послеоперационном периоде у 3–5% больных развиваются эмоциональные реакции, характеризующиеся двигательным беспокойством, возбуждением, дезориентацией. Возникновение делирия при пробуждении обусловлено несколькими факторами (энцефалопатией, возрастом больного и перенесенными нарушениями мозгового кровообращения, интоксикацией, периоперационными эпизодами гипоксемии, медикаментозными средствами и др.). В раннем послеоперационном периоде делирий регистрируется согласно отдельным исследованиям в ОРИТ более чем у 30% пациентов.
ФВД . Отсутствие дыхания у больного свидетельствует об угнетении ЦНС. В этом случае продолжают принудительную вентиляцию легких в стандартных режимах (ДО — 7–8 мл/кг, фракция кислорода на вдохе — 0,4; ПДКВ — 4–5 см вод.ст.). Адекватные режимы ИВЛ контролируются капнографией, пульсоксиметрией или определением раСО2 , раО2 в артериальной крови. При неосложненном течении периоперационного периода и отсутствии у больного ХОБЛ, дыхательной дисфункции, печеночно-почечной недостаточности продолжительность ИВЛ составляет, как правило, не более 12 ч.
Одна из причин неадекватной вентиляции легких при пробуждении больного — остаточное действие МР. Необходимо помнить, что нарушение кровообращения, пожилой возраст, почечная недостаточность, гиповолемия удлиняют период миорелаксации.
При возникновении неадекватного дыхания, обусловленного кардиореспираторными нарушениями и развитием осложнений (кровотечения, ОПН и др.), проводят пролонгированную принудительную, или вспомогательную, искусственную вентиляцию легких (ВИВЛ). ИВЛ в непосредственном послеоперационном периоде показана в случаях острой ДН (угнетение дыхания, вызванного опиоидами), выраженной артериальной гипоксемии и ухудшения внутрилегочного газообмена, механики дыхания (обструктивных изменений трахеобронхиального дерева), нарушения механических свойств легочной ткани (снижения растяжимости легких, увеличения работы дыхания, «негерметичного» легкого, пареза купола диафрагмы и др.).
В случае появления ДН у больных на спонтанном дыхании применяют неинвазивную ИВЛ, высокопоточную О2 -терапию, которые обеспечивают эффективный легочный газообмен при нарушении ФВД, снижают частоту необходимых эндотрахеальных интубаций, летальность. Современные аппараты для ИВЛ позволяют с успехом использовать различные виды респираторной поддержки — от самостоятельного дыхания кислородно-воздушной смесью с CPAP до широкого спектра интеллектуальных режимов ИВЛ. Показания к ИВЛ зависят от выраженности ДН, метаболических нарушений и резервов кардиореспираторной системы. Абсолютным показанием к пролонгированной ИВЛ является острая сердечно-легочная недостаточность, сопровождаемая отеком легких, метаболическим и респираторным ацидозом при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Основная цель ИВЛ — обеспечение адекватной артериальной оксигенации, элиминация СО2 и уменьшение работы дыхания. При внезапной остановке дыхания и кровообращения ИВЛ применяют в качестве компонента сердечно-легочной и мозговой реанимации.
В непосредственном послеоперационном периоде, как правило, выполняют управляемую ИВЛ с перемежающимся положительным давлением в режиме нормо- и умеренной гипервентиляции или используют различные режимы вспомогательной ИВЛ. Режимы ИВЛ с ПДКВ способствуют увеличению функциональной остаточной емкости легких, расправлению частично спавшихся альвеол, увеличению растяжимости легких. Суммарный эффект заключается в повышении индекса оксигенации у больного, что дает возможность уменьшить фракцию вдыхаемого кислорода. В качестве оптимального значения выбирают такую величину ПДКВ, при которой транспорт кислорода максимален, а растяжимость легких наилучшая. Считается, что оптимальное значение ПДКВ достигается при наименьшей фракции вдыхаемого кислорода при одновременном отсутствии снижения СВ.
В настоящее время комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление ФВД и обеспечение проходимости дыхательных путей, составляет понятие «респираторная терапия» (массаж и лечебная физкультура, постуральное дренирование трахеи и бронхов, побудительная спирометрия, ингаляции трахеобронхиального дерева, санационные фибробронхоскопии, инвазивная и неинвазивная ИВЛ, фармакотерапия). Необходимо помнить, что ранняя активизация больных в послеоперационном периоде невозможна без адекватного обезболивания.
Таким образом, в непосредственном послеоперационном периоде продленная ИВЛ — один из эффективных компонентов респираторной терапии, который позволяет поддерживать функции жизненно важных систем организма в соответствии с его метаболическими потребностями. Однако необоснованное удлинение сроков ИВЛ сопровождается ростом частоты тяжелых бронхолегочных осложнений (нарушения трахеобронхиальной проходимости, бронхита, ателектаза, пневмонии и др.).
Система кровообращения . Нарушения в системе кровообращения занимают одно из ведущих мест в структуре осложнений раннего послеоперационного периода. Послеоперационная АГ — осложнение непосредственного послеоперационного периода как в общей хирургии (в 6–20% случаев), так и в кардиохирургии (30–60%). Повышение системного АД может сопровождаться развитием тяжелых сердечно-сосудистых осложнений с поражением жизненно важных систем организма и требует незамедлительной коррекции (нарушения ритма сердца, острый коронарный синдром, острый ИМ, отек легких, острая недостаточность мозгового кровообращения). Уровень системного давления, который позволяет определить состояние конкретного больного как гипертензию, значительно варьирует. Один из критериев такого состояния — подъем систолического и/или диастолического АД на 30% исходных значений. Предложены другие диагностические критерии: повышение систолического АД на 20–100, диастолического — на 10–50 мм рт.ст.
Терапию АГ следует начинать в предоперационном периоде. В послеоперационном периоде она включает адекватное обезболивание, седацию, назначение гипотензивных средств (блокаторы Са2+ -каналов, α-блокаторы, β-блокаторы, нитраты, ИАПФ).
Острая недостаточность кровообращения (ОНК) возникает у больных с острыми и хроническими заболеваниями сердца. К их числу относятся ИБС, в том числе, острый ИМ, клапанные пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии различной этиологии, нарушения ритма сердца и проводимости, гипертоническая болезнь, тромбоэмболия в системе легочной артерии. Развитию ОНК в хирургии способствуют кровотечение, несостоятельность швов анастомозов, периоперационный ИМ, бесконтрольная инфузионная терапия. Частота возникновения ОНК во время и после операции зависит от состояния миокарда в предоперационном периоде, объема операции, интраоперационных осложнений, возраста больных, сопутствующей патологии. С клинической точки зрения целесообразно выделять основные патологические состояния, определяющие снижение СВ: сердечную недостаточность (компенсированную, декомпенсированную, левожелудочковую, правожелудочковую, тотальную или бивентрикулярную), гиповолемию (абсолютную, относительную), снижение преднагрузки, шок. Препаратами выбора для лечения ОНК остаются катехоламины [допамин, добутамин, эпинефрин (Адреналин♠ ), норэпинефрин (Норадреналин♠ )]. В отдельных случаях, при отсутствии противопоказаний, может применяться левосимендан. Левосимендан повышает чувствительность сократительных белков к ионам кальция путем связывания с тропонином С миокарда. Препарат обладает положительным инотропным и вазодилатирующим действием, повышает силу сердечных сокращений при сердечной недостаточности и уменьшает как пред-, так и постнагрузку. К новым ЛС, эффективность которых при ОНК требует дальнейшего изучения, относятся натрийуретические пептиды (несиритид).
Гиповолемия — клинический симптомокомплекс, характеризующийся снижением притока крови к сердцу и уменьшением его преднагрузки. Классические проявления гиповолемии — бледность кожи и видимых слизистых оболочек, снижение кожной и ректальной температуры, наполнения периферических вен и пульса, АД, подъем ОПС сосудов, уменьшение ОЦК, давления наполнения левой и правой камер сердца, конечно-диастолического объема ПЖ. Следует отметить, что падение ЦВД, как правило, начинается при дефиците ОЦК более 40–45%. При менее выраженном дефиците ОЦК ЦВД может не только не снижаться, но даже повышаться, что, скорее всего, обусловлено вазоконстрикцией, распространяющейся и на сосуды венозного русла. Восполнение ОЦК у таких больных сопровождается снижением ЦВД. Из лабораторных признаков гиповолемии нужно отметить изменение Hb и Ht, но эти показатели могут оставаться и в пределах нормы. Важным критерием гиповолемии является показатель скорости диуреза. Олигурия или анурия — неотъемлемые симптомы не только почечной дисфункции, но и гиповолемии. В непосредственном послеоперационном периоде выявление гиповолемии прежде всего может свидетельствовать о кровотечении. При отсутствии отделяемого по дренажам и симптомов гиповолемии необходимо исключить скрытое кровотечение (плевральная и брюшная полости, ЖКТ). С этой точки зрения в непосредственном послеоперационном периоде наряду со стандартной рентгенографией грудной клетки, УЗИ брюшной полости, исследованиями КЩС очень перспективен неинвазивный мониторинг Hb. Необходимо помнить о рутинных методах диагностики желудочно-кишечного кровотечения — ректальное исследование и установка назогастрального зонда.
Шок — обобщенное понятие, характеризующее крайнюю степень нарушений физиологических функций организма. Следует подчеркнуть, что шок — это клинический диагноз, под которым подразумевается циркуляторно-метаболический синдром с расстройством микроциркуляции и последующим повреждением метаболизма клеток, что служит ведущим фактором в патогенезе этого состояния независимо от причин, вызвавших нарушение гомеостаза. В соответствии с ведущими этиологическими и патогенетическими факторами J.-L. Vincent (2007) различает следующие виды шока: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный (массивная ТЭЛА, тампонада сердца), дистрибутивный (сепсис, боль, анафилаксию и др.). При шоке резко нарушена внутрисердечная гемодинамика: регистрируются снижение сердечного индекса, ударного индекса, ОЦК, ЦВД, артериальная гипоксемия, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду, значительное накопление недоокисленных продуктов обмена веществ, признаки полиорганной недостаточности. Нарушения ритма сердца могут возникнуть в периоперационном периоде у больных в общей хирургии (иногда они сопровождаются основным заболеванием). Аритмии в послеоперационном периоде, как правило, развиваются в ответ на электролитный дисбаланс (К+ , Mg2+ ), АГ, повышенную симпатическую/парасимпатическую стимуляцию, гипоксемию, гиперкапнию. Важно выявить имеющиеся нарушения ритма в предоперационном периоде (повторный ЭКГ-контроль, холтеровское мониторирование, тредмил), чтобы определить стратегию лечения нарушений ритма в периоперационном периоде. Назначение антиаритмических препаратов I–V классов не всегда дает желаемый эффект и может сопровождаться побочными явлениями. Применение электрокардиостимуляции (ЭКС) значительно расширяет арсенал терапевтических мероприятий при тяжелых формах нарушений ритма сердца. Большинство исследователей пришли к единому мнению, что предсердная электрическая стимуляция оказывает лучшее гемодинамическое действие, чем желудочковая стимуляция. При комбинированном использовании ЭКС и кардиотонических средств отмечается более выраженный гемодинамический эффект. Временную электрическую стимуляцию сердца с успехом применяют в периоперационном периоде после любых (не обязательно кардиохирургических) операций — в комплексной терапии больных на фоне брадиаритмии, электрической нестабильности миокарда и нарушений внутрижелудочковой проводимости.
Острый гепаторенальный синдром , манифестирующий в течение суток после операции, как правило, обусловлен развитием таких осложнений, как геморрагический или кардиогенный шок, панкреатит, перитонит, сепсис или острый длительный период нарушения микроциркуляции и системного кровообращения (тромбоз магистральных сосудов, остановка кровообращения), а также выявляется после массивных трансфузий препаратов крови, при развитии гемолиза и др. Таким образом, в непосредственном послеоперационном периоде могут возникнуть показания к экстракорпоральной детоксикации. При тяжелых нарушениях КОС, водно-электролитного баланса, метаболизма, в случаях эндотоксемии у больных с острой почечной недостаточностью, циркуляторными расстройствами гемодинамики применение экстракорпоральной детоксикации патогенетически обосновано. Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемодиализ, изолированная ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация) различаются по эффективности удаления из организма растворенных и связанных с белками крови патологических веществ различной молекулярной массы, а также по влиянию на функциональное состояние всех жизненно важных систем организма. Интермиттирующий гемодиализ назначают пациентам с острой почечной недостаточностью в стадии олигоанурии с гиперкалиемией, гиперазотемией, гипергидратацией и отклонениями КЩС. Показаниями к плазмаферезу служат острый внутрисосудистый гемолиз, гиперферментемия, обусловленная острым панкреатитом, ДВС-синдромом. По мнению большинства исследователей, оптимальный метод экстракорпоральной детоксикации для больных с острой почечной недостаточностью — гемофильтрация в различных модификациях (благодаря стабилизирующему влиянию на кардиореспираторную систему и широкому спектру удаляемых низко- и среднемолекулярных патологических веществ). Гемофильтрация и гемодиафильтрация показаны в комплексе с другими методами интенсивной терапии острой недостаточности кровообращения.
Послеоперационная бол ь и обеспечение седации во время пролонгированной ИВЛ. Одной из причин развития послеоперационных осложнений (сердечно-сосудистых, легочных и др.) считают болевой синдром. Кроме того, боль затрудняет раннюю реабилитацию пациента, удлиняет сроки госпитализации. Обезболивание в ближайшие часы послеоперационного периода — трудная задача, поскольку, с одной стороны, сохраняется остаточное действие опиоидных анальгетиков и анестетиков, примененных интраоперационно, а с другой — возникает необходимость введения обезболивающего препарата вследствие испытываемой пациентом сильной боли. В качестве базисных препаратов, анальгетиков «первой линии» в раннем послеоперационном периоде следует рассматривать неопиоидные болеутоляющие средства. В то же время едва ли стоит ожидать эффекта от монотерапии неопиоидными препаратами. По некоторым данным, у пациентов с умеренной или сильной болью имеется необходимость введения опиатов, хотя существенно сокращается их суточная доза. Применение сильных опиоидных анальгетиков (бупренорфина, морфина) даже в стандартных дозах у пациентов группы риска может сопровождаться развитием нежелательных явлений. Кроме того, у 36–60% больных в непосредственном послеоперационном периоде для достижения адекватного обезболивания требуется введение опиоидных анальгетиков в дозах, превышающих стандартные. Увеличение дозы опиоида повышает частоту возникновения нежелательных эффектов.
Важным принципом обезболивания сегодня считают постоянное и точное дозирование ЛС, обеспечение относительно стабильной концентрации препарата в плазме крови. Такие технологии введения лекарств, как постоянная внутривенная и эпидуральная инфузия, аппликация трансдермальных терапевтических систем, метод контролируемой пациентом аналгезии, позволяют, с одной стороны, достигнуть отчетливого терапевтического эффекта, с другой — максимально уменьшить вероятность развития серьезных побочных реакций. Путь введения ЛС определяется выбором стратегии обезболивания в зависимости от характера и причины, вызвавшей боль, ее длительности и интенсивности, патогенеза, а также с учетом используемых анальгетиков или анестетиков, доступности того или иного способа введения препарата. Контролируемая пациентом аналгезия — один из основных методов лечения послеоперационной боли. В международных стандартах и руководствах метод рассматривается в качестве альтернативы традиционному обезболиванию. Основные преимущества контролируемой пациентом аналгезии (КПА) перед рутинной схемой назначения анальгетиков состоят в эффективном обезболивании согласно индивидуальным потребностям больного, быстром достижении желаемого эффекта и др. У пациентов после обширных хирургических вмешательств предпочтительно выполнение КПА опиоидами совместно с плановым введением неопиоидных анальгетиков (НПВП, метамизол натрия 3 г/сут, парацетамол 4 г/сут и др.). При выраженном болевом синдроме целесообразно плановое назначение НПВП в виде внутривенных болюсов или постоянной внутривенной инфузии, которое следует сочетать с КПА опиоидом. Важным направлением повышения качества болеутоляющей терапии считают применение мультимодальной концепции, которая предполагает назначение препаратов, угнетающих формирование болевого стимула и его проведение на всех уровнях ЦНС. Роль неопиоидного компонента в мультимодальной терапии послеоперационной боли заметно возросла. Использование НПВП при лечении болевого синдрома после обширных оперативных вмешательств позволяет уменьшить дозу опиоидных препаратов на 30–60%. Доказанным опиоидсберегающим эффектом обладают неселективные НПВП (кеторолак, кетопрофен, лорноксикам), специфические ингибиторы циклооксигеназы-2 (целекоксиб), парацетамол (внутривенная форма) и метамизол натрия. Данное обстоятельство служит важным фактором в профилактике ранних послеоперационных осложнений, связанных с угнетением сознания, дыхания, парезом желудочно-кишечного тракта, дисфункцией желчных и мочевыводящих путей, характерных для опиоидов. Особенно это значимо в первые сутки после операции, когда вероятность реализации нежелательных эффектов опиоидов особенно высока. Более подробно проблема острой послеоперационной боли, ее фармакотерапия представлены в соответствующих главах настоящего руководства.
Больные, находящиеся в ОРИТ, которым проводится ИВЛ, нуждаются не только в обезболивании, но и в седации. Цель седации — уменьшение симптомов тревоги и возбуждения у больного во время длительной принудительной или вспомогательной ИВЛ, а также необходимость синхронизации работы респиратора и дыхания пациента. Такой подход обеспечивает стабилизацию кардиореспираторной системы, в некоторых случаях — обезболивание. Метод седации в настоящее время, несмотря на широкий спектр препаратов, обладающих транквилизирующим действием, как правило, включает назначение БД или пропофола (табл. 47-2). Однако эти препараты не лишены нежелательных эффектов (угнетение дыхания, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, затруднение отключения пациента от ИВЛ и др.). Относительно новый препарат, который также применяют с этой целью в ОРИТ, — дексмедетомидин. Он относится к группе α2 -адреномиметиков с центральным механизмом действия. В настоящее время длительность использования дексмедетомидина ограничена 14 днями и скоростью поддерживающей инфузии до 1,4 мкг/кг в час. Из побочных реакций, которые могут возникнуть при его назначении, следует отметить брадикардию, гипотензию или гипертензию.
Методы и показатели мониторинга | «Малые» хирургические вмешательства | Операции «средней» травматичности | Обширные хирургические вмешательства | Осложненное течение периоперационного периода |
---|---|---|---|---|
Клиническое состояние, в т.ч. отделяемое по дренажам |
+ |
+ |
+ |
+ |
ЧСС/ЭКГ |
± |
+ |
+ |
+ |
АД неинваз. |
+ |
+ |
+ |
+ |
ЧД |
+ |
+ |
+ |
+ |
Пульсоксиметрия |
+ |
+ |
+ |
+ |
Температура тела |
+ |
+ |
+ |
+ в т.ч. градиент Т |
Показатели легочной вентиляции в условиях* |
- |
- |
+ |
+ |
Лабораторные методы исследования** |
± |
+ |
+ |
+ |
Экспресс-тесты (тропонины, прокальцитонин и др.) |
- |
- |
+ |
+ |
Инвазивный мониторинг |
+ |
+ |
||
АД инваз. |
- |
- |
+ |
± |
ЦВД |
- |
- |
+ |
+ |
ВЧД |
- |
- |
± |
± |
Катетеризация сердца |
- |
- |
- |
± |
Посев сред организма |
± |
+ |
Примечание. «Малые» хирургические вмешательства, например, неполостные операции: сафенэктомия, грыжесечение. Операции «средней» травматичности: лапаротомическая холецистэктомия, гистерэктомия. Обширные вмешательства: гемигепатэктомия, колоректальные резекции и т.д. Показатели легочной вентиляции в условиях
* — ИВЛ, вспомогательной ИВЛ и высокопоточной О2 -терапии. Лабораторные методы исследования
** — Гемоглобин, гематокрит, газовый и электролитный состав крови, лактат, биохимия, свертывающая система крови.
Искусственное лечебное питание . Хотя в непосредственном послеоперационном периоде обеспечение искусственного лечебного питания не считают первоочередной задачей, тем не менее начало энтерального питания в течение 24 ч после операции позволяет улучшить результаты лечения больных в абдоминальной хирургии. Раннее энтеральное питание, в частности после обширных операций на органах брюшной полости, способствует быстрому восстановлению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и, таким образом, служит фактором профилактики и лечения послеоперационной динамической кишечной непроходимости и гастростаза. Нутритивную терапию, включающую энтеральное зондовое питание, следует начинать при поступлении больного в отделение интенсивной терапии. Такой подход защищает больного от прогрессирования нутритивной недостаточности, бактериальной транслокации, уменьшает гиперметаболический ответ, стимулирует моторику желудочно-кишечного тракта. В непосредственном послеоперационном периоде возможность полного энтерального питания в определенной степени может ограничиваться состоянием ЖКТ пациента (развитие диареи, наличие желудочно-кишечного отделяемого по назогастральному зонду и др.). Тем не менее следует вводить питание через зонд, установленный во время операции, начиная со скорости 10–20 мл/ч и увеличивая ее при условии нормальной переносимости. Даже при невысокой энергетической ценности питания (в течение первых нескольких суток после операции) результаты лечения оказываются положительными, особенно в отношении инфекционных осложнений. В отдельных исследованиях показано, что применение энтерального питания с первых суток после панкреатодуоденальной резекции приводит к быстрому восстановлению кишечной моторики, сокращает длительность и объем парентерального питания, частоту возникновения инфекционных осложнений и время пребывания пациентов в стационаре.
Гипо- и гипергликемические состояния . Снижение летальности в ОРИТ может быть достигнуто контролем уровня глюкозы. Одной из основных реакций организма на хирургическое вмешательство и стресс выступает метаболический ответ, который проявляется активацией большинства систем организма. Гипергликемия, обнаруживаемая в непосредственном послеоперационном периоде, обусловлена адаптационной реакцией в виде мобилизации источников энергии для поддержания функции жизненно важных систем организма (ЦНС, кровообращения). Однако высокий уровень глюкозы в крови у больных, находящихся в ОРИТ, сопровождается повышением частоты дисфункций жизненно важных систем организма, гнойно-воспалительных осложнений и летальности по сравнению с пациентами, у которых регистрируются нормальные значения глюкозы в крови. Гипергликемию считают неблагоприятным фактором у больных с острым ИМ, ЧМТ, сепсисом, ожогами, у лиц, находящихся на ИВЛ. Своевременная диагностика и коррекция гипо- и гипергликемических состояний — задачи, которые должны находиться в поле зрения анестезиологов-реаниматологов. Кроме того, интенсивная терапия предполагает лечебные мероприятия, способные вызвать гипергликемию (искусственное лечебное питание, инфузия катехоламинов, назначение ГК, препаратов крови, иммуносупрессивных ЛС). В исследованиях показано, что причинами острого нарушения углеводного обмена могут стать обширные хирургические вмешательства, сепсис, тяжелая травма, полиорганная дисфункция, шок. Патофизиологические механизмы гипергликемии включают нарушение водно-электролитного баланса, угнетение моторики желудочно-кишечного тракта, повышение осмолярности крови, подавление клеточного иммунитета (фагоцитарная активность), блокирование путем гликозилирования активных участков белковых молекул (альбумином, иммуноглобулином и др.). Для поддержания содержания глюкозы в крови на уровне 4,4–6,1 ммоль/л следует проводить инфузию инсулина со скоростью 0,5–1 ЕД/ч. Терапия, направленная на обеспечение нормогликемии, позволяет уменьшить частоту осложнений и госпитальную летальность, особенно в группе больных, находящихся в ОРИТ более 3 дней. Хотелось бы подчеркнуть, поскольку разделяем такую точку зрения, отдельные исследователи считают, что инсулинотерапию следует начинать при значениях глюкозы крови выше 8–10 ммоль/л. В рандомизированных исследованиях, характеризующихся высоким уровнем доказательства, не выявлено различий в результатах клинического лечения больных, находящихся в ОРИТ более 72 ч (тяжесть состояния по шкале APACHE II 32 балла), в отношении которых обеспечивали два уровня целевой концентрации глюкозы: 5–7 и 8–10 ммоль/л. Согласно данным обзора, ни один из протоколов, применяемых в ОРИТ для поддержания нормальных значений глюкозы крови и проведения внутривенной инсулинотерапии, не является универсальным. Протоколы отличаются рекомендациями по целевой концентрации глюкозы, началу интенсивной инсулинотерапии, необходимости титрования или введения болюсных доз, расчету скорости введения инсулина, времени достижения целевых концентрации глюкозы. В то же время большинство исследователей придерживаются протоколов с сохранением максимальных значений глюкозы, не превышающих 10 ммоль/л. Таким образом, поддержание глюкозы крови по целевой концентрации — трудная задача. Протоколы, алгоритмы и методы мониторинга глюкозы постоянно совершенствуются в условиях ОРИТ, внедряются высокие технологии своевременной диагностики и коррекции нарушений углеводного баланса. Оценку уровня гликемии как показателя тяжести клинического состояния больного следует рассматривать в качестве важного диагностического критерия, который часто сопровождается развитием серьезных осложнений. В Международном руководстве (2016) по лечению тяжелого сепсиса и септического шока эксперты настоятельно рекомендуют контролировать уровень глюкозы, концентрация 8–10 ммоль/л считается оптимальной у данной категории больных. Определение уровня глюкозы в крови — рутинное исследование, проводимое у большинства больных, находящихся в ОРИТ. Очевидно, что технологии быстрого и точного измерения глюкозы приобретают особую значимость при обширных хирургических вмешательствах, у пациентов с осложненным течением послеоперационного периода, больных сахарным диабетом. В зависимости от тяжести клинического состояния, характера основного и сопутствующих заболеваний, наличия тех или иных осложнений, лабораторно-технической оснащенности медицинского учреждения кратность оценки гликемии сильно варьирует. Стандартное биохимическое исследование крови включает оценку гликемии, как правило, 1 раз в сутки. В условиях ОРИТ контроль уровня глюкозы в крови осуществляется одновременно с определением кислотно-основного и газового состава артериальной крови, а также при оценке сахарного профиля или мониторинге уровня глюкозы каждый час с помощью глюкометра или тест-полосок. В каждом из указанных протоколов оценки уровня гликемии применяют различные методы определения глюкозы в крови. В практике ОРИТ особенно важны разработка и внедрение методов постоянного мониторирования глюкозы, позволяющих в реальном времени диагностировать гипо- или гипергликемические состояния.
Не менее актуален вопрос сопоставления уровня гликемии и проведения адекватного искусственного лечебного питания в послеоперационном периоде. Согласно протоколам парентерального питания, больному требуется 20–35 ккал/кг в сутки. Для этого необходимы инфузии, например раствора «три в одном», со скоростью от 60 до 105 мл/ч. У больных, находящихся в ОРИТ, количество и скорость введения углеводов могут значительно варьировать и зависят от тактики искусственного лечебного питания. Именно поэтому важным вопросом остается выбор растворов для парентерального питания. Их состав может отличаться по содержанию глюкозы и жиров. Преимущества и недостатки растворов для парентерального питания с высоким индексом «глюкоза/липиды» регулярно обсуждаются на страницах специализированных медицинских журналов. Физиологическое значение углеводов (олиго- и полисахаридов) трудно переоценить. Тем не менее введение концентрированных растворов глюкозы (>15–20%) во время гипергликемии на фоне стресса, обусловленного хирургическим вмешательством, будет сопровождаться повышением уровня гликемии, что потребует интенсификации инсулинотерапии. Еще более актуальна коррекция гипергликемии у больных сахарным диабетом или с нарушением толерантности к глюкозе, при дыхательной недостаточности и необходимости снижения дыхательного коэффициента. Введение растворов с высокими значениями индекса «глюкоза/липиды» затрудняет коррекцию уровня глюкозы в крови.
Профилактика и лечение острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта . Сепсис, шок различной этиологии, обширная травма или ожоги, синдром полиорганной дисфункции, дыхательная недостаточность и длительная (>48 ч) ИВЛ, коагулопатия служат факторами риска развития стрессовых эрозивно-язвенных повреждений ЖКТ (стресс-обусловленное повреждение слизистой оболочки ЖКТ, stress-related mucosal damage, стресс-повреждение слизистой оболочки желудка). К группе высокого риска относят больных с ЧМТ, язвенной болезнью в анамнезе, пациентов, принимающих ЛС с ульцерогенным действием на ЖКТ (НПВП, ГК). Стресс-повреждения слизистой оболочки желудка возникают в 75–100% случаев в течение 1-х суток после поступления больного в ОРИТ. В комплекс интенсивной терапии у таких пациентов включают антацидные средства и гастропротекторы, блокаторы Н2 -гистаминовых рецепторов (Н2 -блокаторы) или ингибиторы протонной помпы (ИПП). Среди всех антисекреторных препаратов наиболее сильной способностью снижать продукцию соляной кислоты обладают ИПП (эзомепразол, омепразол, лансопразол, пантопразол и рабепразол). Они также обеспечивают более быстрое, чем антагонисты Н2 -гистаминовых рецепторов, заживление повреждений пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Преимущества ИПП по сравнению с антагонистами Н2 -гистаминовых рецепторов обусловлены отсутствием свойства вызывать тахифилаксию. Данное качество характеризует ИПП как препараты с лучшей предсказуемостью действия и более точным контролем pH, чем антагонисты Н2 -гистаминовых рецепторов. Возможность надежного подавления секреции соляной кислоты служит обоснованием применения ИПП для профилактики и лечения острых эрозивно-язвенных повреждений ЖКТ в условиях ОРИТ. В исследованиях подтверждена высокая эффективность ИПП в повышении pH внутри желудка и поддержании кислотности на уровне не менее 4 у больных, находящихся в ОРИТ, во время ИВЛ, в послеоперационном периоде. Важные особенности препаратов — широкий спектр лекарственных форм (внутривенная, для приема внутрь через рот или посредством назогастрального зонда) и фармакокинетические свойства, позволяющие использование ИПП у пациентов с полиорганной дисфункцией (почечной, печеночной). Внутривенные формы представлены омепразолом, пантопразолом, эзомепразолом. Пантопразол демонстрирует высокую эффективность в коррекции и поддержании pH внутри желудка на требуемом уровне в условиях эксперимента и клиники. Внутривенное введение пантопразола в дозе 80 мг с последующей его инфузией в течение 24 ч со скоростью 8 мг/ч позволяло поддерживать внутрижелудочный рН на уровне более 4 в течение 99% 24-часового периода и pH на уровне более 6 — в течение 84% 24-часового периода у добровольцев. Таким образом, пантопразол — один из представителей группы ИПП с доказанной эффективностью, имеющий лекарственную форму для парентерального введения (внутривенных болюсных инъекций, капельных и длительных постоянных инфузий) и обладающий низким потенциалом взаимодействия с другими лекарственными средствами, что позволяет применять его у больных, находящихся в ОРИТ
Перевод пациента в хирургическое профильное отделение . Вопрос о переводе пациента из палаты пробуждения или отделения интенсивной терапии решается индивидуально и находится в компетенции врача анестезиолога-реаниматолога. Клиническому опыту дежурного врача ОРИТ отводится первостепенная роль. Тем не менее необходимо учитывать рекомендации оперирующего хирурга о дальнейшей тактике лечения и наблюдения за пациентом. Чтобы принять более объективное решение о возможности перевода больного в профильное отделение, разрабатываются и изучаются различные интегральные показатели, которые характеризуют тот или иной уровень восстановления клинического статуса больного, сравнимого с предоперационным периодом, прежде всего в плановой хирургии. Исследования такого плана направлены на доказательство «валидности» применяемого подхода и целесообразности цифровой оценки состояния больного. Такой подход снижает влияние «человеческого фактора» на принятие решение о переводе пациента из палаты пробуждения. Предложены различные опросники (некоторые содержат по 40–50 пунктов оценки больного), индексы и шкалы, оценивающие восстановление клинического состояния больного. Понятно, что далеко не все они могут быть применимы в палате пробуждения. Часть из них включает оценку в раннем послеоперационном периоде (через 15 или 40 мин после окончания анестезии), но в основном — проводится оценка через 3–60 сут после хирургического вмешательства. Необходимо не только принять базисные критерии о возможности перевода больного из палаты пробуждения (физиологические показатели известны и рутинно применяются), но и внести их в протоколы, позволяющие с высокой долей вероятности безопасности для больного переводить в хирургическое отделение. Данный вопрос особенно актуален для программ ускоренного восстановления и проведения реабилитации пациентов (Fast Track Program, ERAS- early rehabilitation after surgery) в раннем послеоперационном периоде, особенно когда активизация осуществляется в непосредственном послеоперационном периоде.
Список литературы
-
Бунятян А.А., Мизиков В.М. Рациональная фармакотерапия. М.: Литтерра, 2006. Т. XIV. 798 с.
-
Кассиль В.Л., Еременко А.А., Сапичева Ю.Ю., Выжигина М.А. Принципы механической вентиляции легких в интенсивной терапии. М.: МЕДпресс-информ, 2017. 485 с.
-
Еременко А.А. Руководство по кардиоанестезиологии / Под ред. А.А. Бунятяна, Н.А. Трековой. М.: МИА, 2005. 687 с.
-
Antonelli M., Costa R., Maggiore S.M., Conti G. From invasive to non-invasive ventilation in patients with COPD exacerbation. In: 25 Years of Progress and Innovation in Intensive Care Medicine. MWV, 2007. P. 127–136.
-
Boultreau P., Chassard D., Allaouchiche B. et al. Glucose-lipid ratio is a determinant of nitrogen balance during total parenteral nutrition in critically ill patients: a prospective, randomized, multicenter blind trial with an intention-to-treat analysis // Intensive Care Med. 2005. Vol. 31. N 10. P. 1394–1400.
-
Brett S. Science rewiew: The use of proton pump inhibitors for gastric acid suppression in critical illness // Crit. Care. 2005. Vol. 9, N 1. P. 45–50.
-
Cheer S.M., Prakash A., Faulds D. et al. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the among the proton pump inhibitors in terms of management of acid- related disorders // Drugs. 2003. Vol. 63. P. 101–132.
-
Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M. et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 1. P. 1394–1396.
-
Fennerty M.B. Pathophysiology of the upper gastrointestinal tract in the critically ill patient: rationale for the therapeutic benefits of acid suppression // Crit. Care Med. 2002. Vol. 30. P. S351–S355.
-
Grounds R.M., Venn R.M. Sedation and analgesia in ICU // 25 Years of Progress and Innovation in Intensive Care Medicine. MWV, 2007. P. 11–26.
-
Klonoff D.C. Continuous Glucose monitoring // Diabetes Care. 2005. Vol. 28, N 5. P. 1231–1239.
-
Krinsley J.S. Effect of an intensive glucose management protocol on the mortality of critically ill adult patients // Mayo Clin. Proc. 2004. Vol. 79, N 8. P. 992–1000.
-
Langley J., Adams G. Insulin-based regimens decrease mortality rates in critically ill patients: a systematic review // Diabetes Metab. Res Rev. 2006. Vol. 23, N 3. P. 184–192.
-
Laterre P.F., Horsmans Y. Intravenous omeprazole in critically ill patients: a randomized, crossover study comparing 40 with 80 mg plus 8 mg/hour on intragastric Ph // Crit. Care Med. Vol. 29. P. 1931–1935.
-
McMurdy J.W., Jay G.D., Suner S., Crawford G. Noninvasive optical, electrical and acoustic methods of total hemoglobin determination // Clin. Chem. 2008. Vol. 54, N 2. P. 264–272.
-
Pavlin D.J., Chen C., Penaloza D.A. et al. Pain as a factor complicating recovery and discharge after ambulatory surgery // Anesth. Analg. 2002. Vol. 95, N 3. P. 627–634.
-
Van den Berghe G., Wouters P.J. Weekers F. et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345, N 19. P. 1359–1367.
-
Van den Berghe G., Wilmer A., Hermans G. et al. Intensive insulin therapy in the medical ICU // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 354, N 5. P. 449–461.
-
Vincent J.-L. Shock. In: 25 Years of Progress and Innovation in Intensive Care Medicine. MWV, 2007. P. 261–269.
-
Wilson M., Weinreb M., Soo Hoo G.W. et al. Intensive insulin Therapy in Critical Care // Diabetes Care. 2007. Vol. 30, N 4.
Глава 48. Анестезия у экспериментальных животных
Прогресс современной медицины во многом обусловлен новыми экспериментальными исследованиями, несмотря на ведущуюся уже столетие дискуссию о правомерности использования животных в медико-биологическом эксперименте. Исследования на животных регламентируются рядом документов: 1 — Приказом № 755 от 12.08.77 МЗ СССР «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных; 2 — Приказом № 701 от 27.07.78 МЗ СССР «О внесении дополнений в приказ МЗ СССР № 755» ; 3 — Приказом Министерства высшего образования СССР № 724 (1984) «Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных». Аналогичные правила действуют в учреждениях Минздрава России и Академии медицинских наук России. Кроме того, рекомендуют придерживаться положений Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации и рекомендаций, содержащихся в директивах ЕС (86/609ЕС).
Основные этические принципы исследований на животных
-
Учреждения могут проводить работу на животных при наличии вивария, оборудованного в соответствии с санитарными правилами по устройству, оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник № 1045-73, экспериментальной операционной и штата сотрудников по уходу за животными.
-
Условия содержания животного должны обеспечивать для него нормальный биологический фон.
-
При планировании экспериментов должны быть обоснованы вид и количество используемых животных.
-
Все процедуры на животном, которые могут вызвать боль или иного рода мучительные состояния, проводят при достаточном обезболивании, кроме случаев, оговоренных в приложении З к приказу № 755.
-
Запрещается использование животных для болезненных процедур более одного раза, кроме животных хронических серий.
-
При проведении экспериментов в условиях повышенного риска для жизни животного строго обязательно присутствие ответственного лица, контролирующего адекватность обезболивания и состояние животного.
-
В послеоперационном периоде животное должно получать адекватное обезболивание и квалифицированный уход.
-
По завершении эксперимента, приводящего к нарушению физиологических функций и жизнеспособности, животное должно быть эвтаназировано с соблюдением всех требований гуманности.
Основополагающие принципы работы на лабораторных животных (Russel & Burch)
-
Reduction — максимально возможное уменьшение количества животных, используемых для осуществления необходимых учебных или научных целей.
-
Refinement — улучшение, совершенствование экспериментальных методов для снижения (исключения) отрицательных (болевых, стрессорных и др.) влияний на животное.
-
Replacement — устранение животных из экспериментальной или учебной работы, если есть возможность получить аналогичные результаты альтернативными методами.
Соблюдение этических норм и основополагающих принципов использования животных в медико-биологических экспериментах в настоящее время контролируется локальными этическими комитетами научных и медицинских учреждений.
В нашей стране и за рубежом запрещено проведение опытов на животных без адекватной анестезии, в условиях тотальной миорелаксации без обезболивания и др. При публикации результатов своих исследований авторы должны указывать не только вид и количество использованных животных, но и применяемые виды обезболивания и эвтаназии.
Вместе с тем опыт высококвалифицированного анестезиолога-клинициста часто оказывается недостаточным для решения задач, возникающих при анестезиологическом обеспечении современных экспериментов. Это связано с физиологическими особенностями животных различных видов и пород, возраста и пола, различиями в переносимости ОА и чувствительности к анестезиологическим препаратам.
Оценка исходного состояния животного как объекта для общей анестезии
Выбор животных того или иного вида зависит прежде всего от задач, стоящих перед экспериментатором. Хирургические опыты, как правило, проводят на крупных животных (собаках, телятах, обезьянах, свиньях), в то время как для изучения действия фармакологических препаратов больше подходят мелкие лабораторные особи (мыши, крысы, морские свинки). Наибольший интерес представляет анестезиологическое пособие у крупных животных.
До последнего времени, чаще всего для проведения крупных лабораторных исследований, в России специалисты останавливались на собаках. При выборе этих млекопитающих в качестве объекта эксперимента следует помнить, что породистые особи менее выносливы, высокочувствительны к общим анестетикам и другим фармакологическим препаратам, плохо переносят хирургическую травму и условия лабораторного содержания. Для сложных и длительных хирургических экспериментов больше подходят молодые (2–5 лет) беспородные собаки. При соблюдении правил гуманного обращения с лабораторными животными премедикация у собак обычно не вызывает затруднений.
Поскольку в нашей стране отсутствуют питомники по разведению собак для экспериментальных целей, выполнение исследований на этом виде животных в ряде регионов, в том числе в Москве, осложнено. К снижению количества экспериментов на собаках привела и работа локальных этических комитетов в медицинских НИИ и вузах.
В связи с этим все большее значение приобретает использование в экспериментальных целях различных пород свиней, включая миниатюрных. Последние очень удобны для проведения различного рода оперативных вмешательств благодаря хорошей выносливости, однако высокая стоимость мини-свиней сдерживает их широкое применение в научных исследованиях. В экспериментальной хирургии на свиньях и поросятах выполняют операции по трансплантации печени, селезенки, поджелудочной железы, сердца, костной ткани, эндоскопические и лапароскопические вмешательства, моделирование патологических процессов.
На кошках и кроликах, как правило, исследуют фармакологические эффекты анестетиков, анальгетиков и МР, влияние их на центральную и периферическую нервную системы, изменения мозгового кровотока и метаболизма в условиях ОА, а также закономерности восстановления мозговых структур при реанимации, анальгетические эффекты перидурально доставляемых препаратов.
Крысы и мыши удобны для изучения аналгезирующих и нейролептических препаратов, токсических и тератогенных эффектов анестетиков, воздействия последних на метаболизм мозга, печени и других органов. Достаточно часто на мелких лабораторных животных моделируют различные варианты клинической смерти и оживления организма. Крыс и мышей широко используют для скрининговых исследований ЛС и биологически активных веществ, медицинских материалов.
Подготовку экспериментальных животных к ОА начинают с внешнего осмотра. Особое внимание следует обращать на возраст, упитанность и массу тела, состояние глаз, зубов, кожного покрова, шерсти, частоту и характер дыхания, интенсивность слюноотделения и поведение животного. Например, по зубам можно ориентировочно определить возраст собак, так как с 15 мес у них начинается стирание нижних центральных резцов. Для долговременных экспериментов целесообразно отбирать животных, прошедших 10–12-дневное наблюдение в виварии. За это время они обычно адаптируются к условиям содержания, рациону питания и персоналу. Одновременно выполняют некоторые лабораторные (клинический и биохимический анализ крови) и функциональные исследования. На протяжении всего периода наблюдения необходим постоянный контроль общего состояния животного в целях выявления настораживающих изменений или признаков заболевания, а в ряде случаев — проведение профилактических и лечебных мероприятий.
При составлении плана анестезиологического пособия экспериментальным животным необходимо знать особенности системы внешнего дыхания и кровообращения особей различных видов (табл. 48-1). Это помогает не только выявлять больных животных, но и оценивать адекватность общей анестезии.
Вид экспериментального животного | Масса тела, кг | Частота дыхания, в минуту | Дыхательный объем, мл | ЧСС, в минуту |
---|---|---|---|---|
Собака |
23 |
11–18 |
250–430 |
70–130 |
Кролик |
2,5 |
85 |
6,0 |
200–300 |
Кошка |
2,4 |
26 |
12,0 |
110–140 |
Морская свинка |
0,47 |
69–104 |
1,8 |
260–300 |
Белая крыса |
0,11 |
66–114 |
1,25–1,6 |
300–400 |
Мышь |
0,02 |
83–230 |
0,09–0,23 |
450–550 |
Мини-свинья* |
50–70 |
15–20 |
240–530 |
60–90 |
* Данные отделения экспериментальных исследований в хирургии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН.
У некоторых животных исходно наблюдаются отклонения гомеостаза вследствие недиагностированных или перенесенных заболеваний. Такие сдвиги могут быть обнаружены при определении биохимических и гематологических показателей, нормы которых для ряда экспериментальных животных представлены в табл. 48-2 - 48-6. Кроме того, динамические исследования КОС и газового состава крови во время операции позволяют оценить адекватность проводимой общей анестезии и ИВЛ.
Показатель | Собака (артерия) | Крыса | Мини-свинья* |
---|---|---|---|
рН |
7,42–7,45 |
7,36–7,46 |
7,32–7,54 |
рО2 , мм рт.ст. |
83–86 |
85–95 |
84–96 |
рСО2 , мм рт.ст. |
31–32 |
28,3–30,0 |
30–39 |
BE, ммоль/л |
0,2±1,2 |
– |
1,52–3,1 |
Гематокрит, % |
32–34 |
– |
33–45 |
* Данные отделения экспериментальных исследований в хирургии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН.
Показатель | Собака | Кролик | Мини-свинья* |
---|---|---|---|
Эритроциты, ×1012 /л |
5,4–7,8 |
4,0–6,4 |
5,7–8,2 |
Лейкоциты, ×109 /л Базофилы, 109 /л |
6–17 <0,1 |
3,8–12,0 0,5–30,0 |
14–23 0–2 |
Эозинофилы, 109 /л |
0,1–1,25 |
1–3 |
0–4 |
Палочкоядерные, 109 /л |
0–0,3 |
6,5–8,0 |
4–16 |
Сегментоядерные, 109 /л |
21–60 |
35–43 |
33–55 |
Лимфоциты, 109 /л |
1,0–4,8 |
20–90 |
26–54 |
Моноциты, 109 /л |
0,15–1,35 |
1–4 |
1–6 |
Скорость оседания эритроцитов, мм/ч |
0–22 |
1–3 |
3–11 |
Тромбоциты, 105 /л |
1,6–4,3 |
1,26–3,0 |
2–5 |
Показатель | Собака | Кролик | Мини-свинья* |
---|---|---|---|
Эритроциты, ×1012 /л |
5,4–7,8 |
4,0–6,4 |
5,7–8,2 |
Лейкоциты, ×109 /л Базофилы, 109 /л |
6–17 <0,1 |
3,8–12,0 0,5–30,0 |
14–23 0–2 |
Эозинофилы, 109 /л |
0,1–1,25 |
1–3 |
0–4 |
Палочкоядерные, 109 /л |
0–0,3 |
6,5–8,0 |
4–16 |
Сегментоядерные, 109 /л |
21–60 |
35–43 |
33–55 |
Лимфоциты, 109 /л |
1,0–4,8 |
20–90 |
26–54 |
Моноциты, 109 /л |
0,15–1,35 |
1–4 |
1–6 |
Скорость оседания эритроцитов, мм/ч |
0–22 |
1–3 |
3–11 |
Тромбоциты, 105 /л |
1,6–4,3 |
1,26–3,0 |
2–5 |
* Данные отделения экспериментальных исследований в хирургии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН.
** По данным Д. Мейера, Д. Харви (2007).
*** По данным Г.В. Мардановой (2004).
Животное | К+ , ммоль/л | Na++ , ммоль/л | Ca++ , ммоль/л | Mg++ , ммоль/л | Cl- , ммоль/л |
---|---|---|---|---|---|
Мини-свинья |
3,8–4,61 |
140–150 |
2,5–3,5 |
1,03–1,44 |
92–108 |
Собака |
4,0–5,7 |
141–155 |
2,25–2,7 |
1,2–2,0 |
103–115 |
* Данные отделения экспериментальных исследований в хирургии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН.
Показатель | М±m | Пределы нормальных вариант | Показатель | М±m | Пределы нормальных вариант |
---|---|---|---|---|---|
ABC, с |
70±3 |
61–79 |
Фибриноген, г/л |
5,86±0,39 |
4,1–7,5 |
Время свертывания по Ли-Уайту, с |
140±2 |
132–148 |
Ф XIII, % |
85±4 |
68–100 |
Протромбиновое время, с |
21±0,6 |
18–24 |
Ат-III, % |
83±3 |
70–96 |
ТВ, с |
20±1 |
15–25 |
ФЛА, мм |
10,9±3,4 |
7,0–13,8 |
АЧТВ, с |
47±4 |
30–64 |
Плазмин, мм |
25±0,9 |
16–34 |
ТЭГ ®, с |
486±66 |
– |
Активатор плазмогена, мм |
8,4±3,1 |
5,3–11,5 |
ТЭГ (К), с |
246±42 |
– |
|||
ТЭГ (R+K), с |
732±108 |
– |
Плазмоген, мм |
37±2 |
28–46 |
* Данные отделения экспериментальных исследований в хирургии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН.
При выборе объекта эксперимента и подготовке к анестезиологическому пособию и ИВЛ необходимо учитывать анатомо-физиологические особенности животных различных видов. Например, у собак очень тонкая плевра, поэтому при вскрытии одной из плевральных полостей нередко возникает двусторонний пневмоторакс.
У жвачных животных сильно развиты бронхиальные железы, поэтому вещества, усиливающие их секрецию, следует использовать с особой осторожностью. У свиней, напротив, бронхиальные железы малочувствительны к стимулирующим фармакологическим препаратам.
Животные со сниженной массой тела хуже переносят общие анестетики и другие ЛС, поэтому, если анестезиологическое пособие оказывают плохо упитанному животному, дозы препаратов для премедикации и анестетиков должны быть снижены. В связи с этим до эксперимента, а лучше еще в период наблюдения в виварии животное следует перевести на высококалорийное питание. Рационы должны быть полностью сбалансированы по перевариваемому протеину или белку и по кормовым единицам. Всем этим требованиям отвечают современные коммерческие корма класса «Премиум» (Hill’s, Royal Canin, Рrо Рас, Еukаnubа, Purina). Кормление животных прекращают за 15–18 ч до эксперимента, оставляя только воду. В послеоперационном периоде на 2-е сутки (за исключением операций на желудочно-кишечном тракте) также желательно использовать коммерческие лечебные корма для ослабленных животных.
Анестезиолог должен дифференцированно подбирать дозы медикаментозных средств для особей разного возраста и пола. Указанные в специальной литературе и настоящем руководстве дозы препаратов (см. ниже) используют, как правило, в отношении половозрелых молодых животных. Старые животные намного хуже переносят общую анестезию, особенно с использованием мощных ИА, в частности галотана (Фторотана♠ ). Определенные сложности могут возникнуть при работе с неполовозрелыми особями, которые чрезвычайно чувствительны к анестезиологическим средствам. В подобных ситуациях многое зависит от индивидуального опыта экспериментатора, умения подобрать минимальную эффективную дозу анестетика.
Наконец, не следует забывать о стрессовых состояниях животных при переводе их из вивария в непривычную обстановку операционной, в ответ на подготовительные манипуляции (фиксацию, подключение датчиков, венепункцию и т.д.). Нежелательные реакции эффективно предотвращаются адекватной премедикацией.
Фармакологические средства, применяемые для общей анестезии у экспериментальных животных
Для оказания анестезиологического пособия экспериментальным животным в настоящее время доступен широкий набор ЛС, традиционных для клинической анестезиологии.
Однако в последнее время в нашей стране стали широко применять ветеринарные препараты, обладающие более выраженной видоспецифичностью и не имеющие таких строгих ограничений по обороту и хранению, как психотропные препараты для клинической практики. Существующие правила применения наркотических, психотропных и сильнодействующих препаратов значительно сузили диапазон средств для анестезии у экспериментальных животных.
Определенные сложности возникают и при назначении ИА. В настоящее время основным методом анестезиологического пособия у крупных и средних экспериментальных животных считают тотальную внутривенную анестезию. Современные препараты и методы мониторинга позволяют проводить сложные многочасовые операции, такие как трансплантация печени, легких, сердца, трахеи, реконструктивные операции и т.д., с этим видом анестезии. С практической точки зрения наиболее важны сведения об оптимальных дозах препаратов для премедикации, вводной и основной анестезии у определенного вида животных (табл. 48-7).
Препарат | Мыши | Крысы | Хомяки | Морские свинки | Кошки | Кролики | Собаки | Свиньи | Телята, овцы |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Азаперон℘ |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
2–4; в/м (пр.); 5–10; в/м (ан.) |
– |
Атропин |
0,2–0,3; п/к |
– |
0,1–0,25; п/к |
0,1–0,25; п/к |
0,3; п/к |
0,6–1,0; п/к |
0,3–2,0; п/к |
0,3–2,0; п/к |
0,5–0,7; п/к |
Ацепромазина малеат℘ |
– |
– |
– |
– |
– |
1; в/м |
0,03–0,05; в/м (пр.) |
0,1–0,2; |
0,01–0,02; в/в; |
1–3; реr os ; 0,55–1,1; в/в, в/м (ан.) |
в/в, в/м, п/к |
0,03–0,1; в/м (пр.); 0,1; в/м (ан.) |
|||||||
Ветранквил℘ 1% |
– |
– |
– |
– |
0,2–0,3; в/в; 0,25-0,5; в/м |
– |
0,2–0,3; в/в; 0,25–0,5; в/м |
– |
– |
Диазепам |
– |
– |
– |
– |
0,015–0,06; в/в |
– |
0,4–0,5; в/м; 0,3; в/в |
– |
– |
Дитилин♠ |
0,1; в/в |
0,1; в/в |
0,1; в/в |
0,1; в/в |
0,1; в/в |
1; в/в |
0,5–0,8; в/в |
1–2; в/в |
1; в/в |
Домитор℘ |
– |
– |
– |
– |
50–150 в/м (пр.); 80–100; в/м (ан.) |
– |
10–80; в/м (пр.); 20–60; в/м (ан.) |
– |
– |
Дроперидол |
30,2; и/п |
12,5; и/п |
20; и/п |
– |
– |
12,5; в/м |
0,7; в/в |
– |
– |
Кетамин |
5; в/в |
0,3–5; в/в |
5; в/в |
2–5; в/в |
– |
5; в/в |
3–6; в/м (пр.); 2,5–4,0; в/в (ан.) |
8–10; в/м; 2–3; в/в |
8–10; в/м; 2–3; в/в |
Ксилазин℘ |
13; в/б |
13; в/б |
– |
– |
1,1; в/м; 1,1–2,0; в/в |
5; п/к, в/м |
1,1; в/м; 1,1–2,0; в/в |
– |
– |
Пропофол |
– |
– |
– |
– |
1–3; в/в |
– |
2–1; в/в |
– |
– |
Тилетамин гидрохлорид℘ /золазепам℘ |
– |
– |
– |
– |
6,0–13: в/м |
– |
6,0–13; в/м |
– |
– |
Тиопентал натрия, Гексенал♠ ⊗ |
– |
20–30; в/в |
30–50; в/в |
100–120; и/п; 60–80; в/в |
15–20; в/в; в/б |
30–50; в/в |
40–50; в/м; 10–35; в/в |
15–20; в/в |
20–25; в/в |
Тубокурарин♠ ⊗ |
– |
0,5; в/в |
– |
– |
– |
– |
– |
7,5–15; в/в |
– |
Фентанил, мкг/кг |
0,625; и/п |
0,125; и/п |
0,4; и/п |
– |
– |
0,125; в/м; |
0,014; в/в |
0,05–0,15; в/в |
|
0,025; в/в |
|||||||||
Этаминал-натрий℘ (пентобарбитал), мкг/кг |
4; в/м |
0,26; в/б |
6–10; и/п |
– |
30–40; в/в |
30–50; в/в |
5–30; в/в |
30–40; в/в |
– |
Примечания: в/в — внутривенно; в/м — внутримышечно; и/п — интраперитонеально; в/б — внутрибрюшинно; п/к — подкожно; пр. — премедикация; ан. — анестезия.
Атропин широко назначают для премедикации. В целом влияние атропина на животных аналогично его эффекту у человека. Он угнетает саливацию и секрецию носоглоточной слизи, расширяет бронхиолы, обладает положительным хронотропным свойством, быстро всасывается при подкожном введении, оказывает достаточно широкое терапевтическое действие. Мелкие млекопитающие менее чувствительны к атропину, чем крупные животные и человек.
Диазепам в последние годы применяют как для премедикации, так и для индукции в анестезию у собак и свиней. Внутривенное введение 5–10 мг препарата сопровождается снижением АД (<15% исходного) при практически неизменных ЧСС, минутном и ударном объемах сердца. В ряде случаев после внутривенной инфузии диазепама можно провести ИТ без дополнительного подключения МР.
Достаточно широкое распространение в современной экспериментальной анестезиологии получил метод нейролептаналгезии, препараты для которого можно использовать как в качестве премедикации, так и для поддержания ОА у различных животных. Как правило, фентанил и дроперидол вводят одновременно. Если ИВЛ планируется в отношении крупных животных, они получают ЛС внутривенно. У мелких и средних животных препараты для нейролептаналгезии можно применять внутрибрюшинно с сохранением спонтанного дыхания. Показано, что премедикация фентанилом в дозе 6–8 мл 0,05% раствора у собак с массой тела от 18 до 25 кг обеспечивает выраженный седативный эффект без существенных нарушений дыхания и кровообращения, но аналгезия при этом достигается умеренная. Введение фентанила без дроперидола вызывает у собак нежелательные изменения гемодинамики малого круга кровообращения.
В экспериментальной анестезиологии для индукции в анестезию различных животных широко используют производные барбитуровой кислоты. Достоинства и недостатки этих препаратов, выявленные при клинических исследованиях, характерны и для эксперимента.
Пентобарбитал (этаминал-натрий℘ ) применяют как у мелких животных (внутримышечно, интерперитонеально, интраперитонеально), так и у крупных, как правило, внутривенно. Собакам обычно вводят 6,5–7% раствор пентобарбитала. В качестве растворителя применяют смесь изотонического раствора натрия хлорида (стабилизатор) и пропиленгликоля в количестве 1:10 объема изотонического раствора натрия хлорида. Такая методика позволяет заблаговременно приготовить большое количество раствора и хранить его в холодильнике. Внутривенно раствор вводят медленно. Животное засыпает через 1–2 мин. Анестезия продолжается длительное время. В редких случаях требуется повторная инфузия препарата (5–10 мг/кг). Полное пробуждение наступает через 24–26 ч, при этом иногда наблюдается рвота.
Тиопентал натрия и гексобарбитал (Гексенал♠ ⊗ ) показаны для премедикации, вводной анестезии, а также для поддержания анестезии. Мелкие млекопитающие получают эти препараты внутрибрюшинно и внутривенно, крупные животные — в основном внутривенно. У собак возможны премедикация и индукция в анестезию путем внутримышечной инъекции 400–1000 мг тиопентала натрия. Зачастую препараты применяют внутривенно в виде 1–2,5% раствора. При этом животное засыпает через 1–2 мин, продолжительность анестезии составляет 20–45 мин. Описана индукция в анестезию путем введения 2,5% раствора Гексенала♠ ⊗ внутриплеврально или внутрилегочно. Наркотический эффект достигается почти мгновенно, однако резко выражено угнетение дыхания. Длительная внутривенная анестезия с помощью капельной инфузии 2,5% раствора одного из препаратов технически проста и эффективна. Тем не менее стабильный уровень анестезии можно поддержать только при достаточном опыте работы с этими анестетиками. При повторных введениях препаратов период выхода животных из состояния анестезии увеличивается. Во всех случаях применения тиопентала натрия или Гексенала♠ ⊗ у крупных млекопитающих необходимо предусмотреть возможность интубации трахеи и ИВЛ.
Фенобарбитал может служить для обезболивания мелких животных. Препарат вводят в виде раствора внутрибрюшинно в дозе 45–50 мг/кг или внутривенно 30–35 мг/кг. Анестезия в ряде случаев длится до 8 ч.
Кетамин в настоящее время широко применяют для обезболивания экспериментальных животных. Начало кетаминовой анестезии у мышей и крыс сопровождается кратковременным снижением АД, которое затем сменяется подъемом. ЧСС увеличивается. Существенных изменений дыхания у этих видов животных не происходит. Угнетение дыхания и сердечной функции возможно у морских свинок. У собак кетамин — один из лучших препаратов для премедикации. Внутримышечное введение 50–100 мг кетамина с 15–20 мг диазепама обеспечивает достаточно глубокий сон, при этом выраженных сдвигов дыхания и кровообращения не наблюдается. Внутривенная инфузия при индукции в анестезию у собак характеризуется сохранением спонтанного дыхания, повышением ЧСС, умеренным увеличением СВ и АД, давления в легочной артерии. Однако для ИТ необходимо подключение деполяризующих МР, так как сохраняются рефлексы гортани и надгортанника. Гемодинамический эффект кетамина отчасти нивелируется при комбинации его с диазепамом. После внутримышечного введения достаточно эффективная анестезия длится 25–30 мин. Поддержание ОА возможно посредством дробных внутривенных инфузий небольших доз (2–3 мг/кг). В последние годы кетамин активно применяют в целях анестезиологического обеспечения экспериментов на крупных животных (телятах, свиньях, лошадях, овцах, ослах и др.).
Ксилазин гидрохлорид℘ [Xylazin ® 2% (АО «Биовета», Чехия), Rompun ® (Bayer), Gemini ® (Butler), AnaSed (Lloyd), Sedazine ® (Fort Dodge) (Rx), Rometar 2%, (Spofa)] — сильнодействующий агонист α-адренорецепторов, обладающий седативным, анальгетическим и миорелаксирующим действиями. Ксилазин℘ обладает многими фармакологическими свойствами, сходными с эффектами морфина, однако не вызывает возбуждения ЦНС у кошек, лошадей и крупного рогатого скота. Ксилазин℘ обусловливает релаксацию скелетной мускулатуры посредством центрального действия. У кошек на фоне введения препарата зачастую отмечается рвота, у собак — реже. Ксилазин℘ угнетает терморегуляторные механизмы, поэтому возникновение гипо- или гипертермии зависит от окружающих температурных условий. Влияние ксилазина℘ на ССС заключается в начальном увеличении ОПСС с повышением кровяного давления с последующим длительным периодом его понижения. Брадикардия у некоторых животных может перейти в блокаду сердца или другие виды аритмий. У собак ксилазин усиливает аритмогенные эффекты адреналина при одновременном использовании галотана (Фторотана♠ ). У собак и кошек препарат начинает действовать примерно через 10–15 мин после внутримышечной или подкожной инъекции, через 3–5 мин — после внутривенной инфузии. Аналгезия продолжается только 15–30 мин, в то время как седация — до 12 ч в зависимости от дозы.
Дозы для собак и кошек составляют 1,1 мг/кг внутривенно, 1,1–2 мг/кг внутримышечно (согласно рекомендациям по применению); для кроликов при минимально инвазивных процедурах длительностью не более 30–45 мин — 5 мг/кг однократно подкожно или внутримышечно в сочетании с кетамином (35 мг/кг). Мышам/крысам для ОА вводят 13 мг/кг ксилазина℘ однократно внутрибрюшинно в сочетании с кетамином (87 мг/кг).
Тилетамин гидрохлорид℘ /золазепам гидрохлорид℘ (Telazol ) — комбинированный препарат, содержит тилетамин℘ — инъекционный анестетик, химически сходный с кетамином, и золазепам — производное диазепина, обладающее слабым транквилизирующим действием. Фармакологический эффект Telazol ® сходен с таковым кетамина и Сибазона♠ (диазепама). Препарат показан кошкам для фиксации или анестезии в сочетании с МР, собакам — в качестве обездвиживающего средства и при малых, недлительных манипуляциях (до 30 мин), при которых требуется слабая или умеренная аналгезия.
Собакам вводят препарат в следующих дозах: при диагностических процедурах — 6,6–9,9 мг/кг внутримышечно, при малых, кратковременных процедурах — иммобилизации и фиксации — 5,3–8,0 или 5–10 мг/кг внутримышечно; для седации — 1 мг/кг внутримышечно; для уменьшения агрессивности — 2,5 мг/кг внутримышечно. При хирургических вмешательствах длительностью 30–60 мин — 6–13 мг/кг внутримышечно.
Азаперон℘ (Stresnil® ) — нейролептический препарат, производное бутирофена, который оказывает транквилизирующее, седативное и противорвотное действия, вызывает снижение двигательной активности и подавляет эффекты катехоламинов (допамина, норадреналина) в ЦНС. Препарат утвержден для применения у свиней. У данных животных после внутримышечной инъекции азаперона℘ происходит незначительное понижение АД, наблюдаются кратковременная саливация, дрожание, заваливание. На свиньях было показано, что азаперон℘ предотвращает развитие обусловленной галотаном злокачественной гипертермии.
После введения препарата следует обеспечить покой животному примерно на 20 мин (до наступления эффекта), так как его беспокойство в этот период может привести к возбуждению. Считается, что у препарата достаточно быстрое начало действия после внутривенного введения свиньям (5–10 мин) с достижением максимального постинъекционного эффекта в течение 30 мин. У молодых свиней продолжительность действия составляет 2–3 ч, у старых животных — 3–4 ч. Для премедикации назначают азаперон℘ в дозе 2–4 мг/кг внутримышечно.
Ацепромазина малеат℘ (Prom Ace ® , АСЕ , АСР, Plegicil ® , Notensil ® , Atravet ® ) — нейролептический препарат фенотиазинового ряда. Известно, что фенотиазины блокируют постсинаптические дофаминовые рецепторы в ЦНС, ингибируют освобождение и усиливают обратный захват дофамина. Основной эффект при использовании ацепромазина в ветеринарной медицине — транквилизирующий, дополнительные свойства — противорвотное, спазмолитическое и способность понижать температуру тела.
Ацепромазин℘ утвержден для использования у собак, кошек и лошадей. Препарат показан при проведении диагностических, лечебных и других процедур у агрессивных собак и кошек, как противорвотное средство и для премедикации, его применяют в качестве транквилизатора у свиней, крупного рогатого скота, кроликов, овец и коз. Ацепромазин рекомендуют также для коррекции злокачественной гипертермии у поросят, вызванной действием галотана.
Собакам для премедикации вводят 0,03–0,05 мг/кг внутримышечно или 1–3 мг/кг внутрь за 1 ч до операции; для фиксации/успокоения — 0,025–0,2 мг/кг внутривенно, максимально — 3 мг или 0,1–0,25 мг/кг внутримышечно; для потенцирования действия анестетиков перед операцией — 0,1–0,2 мг/кг внутривенно или внутримышечно; максимально — 3 мг или 0,05–1,0 мг/кг внутривенно, внутримышечно, подкожно; 0,1 мг/кг внутримышечно или внутривенно каждые 8 ч; 0,55–2,2 мг/кг внутрь или 0,55–1,1 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно (по рекомендациям PromAce ⊗ — Fort Dodge); 0,55–2,2 или 0,055–0,11 мг/кг внутривенно, внутримышечно, подкожно.
Кроликам в качестве транквилизатора ацепромазин ℘ показан в дозе 1 мг/кг внутримышечно. Эффект должен наступить в течение 10 мин и длиться 1–2 ч.
Крупному рогатому скоту для седации вводят 0,01–0,02 мг/кг препарата внутривенно или 0,03–0,1 мг/кг внутримышечно; 0,05–0,1 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно; для седации за 1 ч до местной анестезии — 0,1 мг/кг внутримышечно.
Рекомендуемые дозы у свиней: 0,1–0,2 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно; 0,03–0,1 мг/кг; для кратковременной фиксации — 0,5 мг/кг внутримышечно с последующим введением в течение 30 мин кетамина 15 мг/кг внутримышечно.
Ветранквил℘ (1% раствор) применяют как седативное средство, для транквилизации и премедикации лабораторных животных. В состав препарата входят ацепромазина малеат℘ (1,0 г), хлоробутанол (0,5 г) и вспомогательные компоненты. Препарат оказывает успокаивающее и миорелаксирующее действие, а также усиливает влияние снотворных и местноанестезирующих средств, обладает гипотермическим, гипотензивным, антигистаминным, адренолитическим и противорвотным свойствами.
Препарат вводят по 0,2–0,3 мл на 10 кг массы тела животного внутривенно, 0,25–0,5 мл на 10 кг массы тела внутримышечно (кошкам и собакам).
Комбистресс℘ — препарат для седации и аналгезии лошадей и других животных (свиней, кошек) для внутривенного введения. Действующее вещество — ацепромазина малеат℘ — оказывает успокаивающий и миорелаксирующий эффект посредством снижения раздражения и возбудимости ЦНС. Препарат усиливает действие снотворных и местноанестезирующих средств, обладает гипотермическим, гипотензивным, антигистаминным, адренолитическим и противорвотным свойствами.
Дозы препарата для лошадей и свиней составляют 0,25–0,5 мл на 100 кг массы тела; 9,9–13,2 мг/кг внутримышечно, при хирургических вмешательствах продолжительностью 30–60 мин — 6,0–13 мг/кг внутримышечно. Дозы для кошек составляют при процедурах, требующих умеренного уровня аналгезии, 10,6–12,5 мг/кг внутримышечно; при хирургических вмешательствах длительностью до 30–60 мин — 6–13 мг/кг внутримышечно.
Домитор℘ (медетомидин℘ ) (Domitor ® ; Pfizer) тормозит передачу нервных импульсов вследствие конкуренции с норадреналином. У лабораторных животных наблюдаются угнетение ЦНС и повышение болевого порога. Малые дозы медетомидина℘ вызывают седацию без аналгезии, большие дозы — значительную седацию и аналгезию. Медетомидин℘ снижает ЧСС, на что организм животного реагирует повышением кровяного давления, которое возвращается к исходному уровню через 15 мин. Частота дыхательных движений уменьшается. В крови повышается уровень глюкозы. Если животное находится в помещении при комнатной или более низкой температуре, иногда отмечается снижение температуры тела. Медетомидин℘ быстро всасывается после внутримышечной инъекции, концентрация его в крови достигает максимума через 15–30 мин. Препарат быстро распределяется в организме, Т1/2 составляет 1–2 ч. Медетомидин℘ используют для седации собакам по 10–80 мкг/кг, кошкам — по 50–150 мкг/кг; для анестезии собакам — по 20–60 мкг/кг (0,2–0,6 мкг на 10 кг) одновременно с кетамином 4 мг/кг, кошкам — по 80–100 мкг/кг (0,3–0,4 мл на 5 кг) в комбинации с кетамином 5,0–7,5 мг/кг.
Антиседан℘ устраняет действие домитора на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Пик концентрации в ЦНС достигается за 10–15 мин. Препарат вводят внутримышечно через 15–60 мин после домитора собакам в дозе 0,4 мл на 10 кг, кошкам — 0,2 мл на 5 кг. Нормализация показателей сердечно-сосудистой и дыхательной систем отмечается через 5–10 мин.
Пропофол (дизопрофол℘ ) — гипнотик, производное алкилфенола℘ (2,6-диизопропилфенола). Служит для ОА, обладает кратковременным действием и вызывает наступление медикаментозного сна в течение 30 с. Поддержание анестезии сопровождается снижением вентиляции легких, возникновением апноэ. Пропофол уменьшает церебральный кровоток, ВЧД и мозговой метаболизм. Основные преимущества пропофола — отсутствие кумуляции, выраженный гипнотический эффект, хорошая миорелаксация. Недостаток препарата заключается в отсутствии аналгезирующего действия.
Собакам вводят 4–7 мг/кг массы тела внутривенно без премедикации, 2–4 мг/кг массы тела внутривенно с премедикацией, повторно в дозе 2–4 мг/кг массы тела внутривенно; кошкам — 6–8 мг/кг массы тела внутривенно без премедикации, 1–3 мг/кг массы тела внутривенно с премедикацией, повторно 1–3 мг/кг массы тела внутривенно.
Саффан℘ — гипнотик непродолжительного действия, обладает выраженным гипнотическим, аналгезирующим и миорелаксирующим действием. Применяют для кратковременной анестезии у кошек. Саффан℘ не накапливается в организме, имеет широкий терапевтический спектр и характеризуется незначительным побочным влиянием на сердце и органы дыхания, поэтому его можно назначать и для анестезии животным. Саффан℘ не раздражает ткани, его можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно.
Собакам саффан℘ противопоказан, так как его контакт с агентом растворения (кремофором) может вызвать у них отеки различных частей тела, в том числе голосовых связок.
У кошек саффан℘ можно применять для моноанестезии во время непродолжительных операций, в том числе травматичных вмешательств, сопровождаемых болевыми ощущениями, во вводной фазе ингаляционного наркоза (3–9 мг общей субстанции на 1 кг массы тела внутривенно) и для поддержания неингаляционного наркоза (2–6 мг общей субстанции на 1 кг массы тела внутривенно).
Этомидат — апробирован для ОА у мышей. Его можно вводить внутривенно или внутрибрюшинно в растворе пропиленгликоля 2 мг на 1 мл раствора.
При анестезиологическом обеспечении экспериментов на животных достаточно широко используют антигистаминные препараты [дифенгидрамин (Димедрол♠ ), хлоропирамин (Супрастин♠ )]. Они оказывают умеренный седативный и гипнотический эффекты, усиливают действие анальгетиков и атарактиков.
У собак для премедикации в сочетании с фентанилом и дроперидолом достаточно эффективна доза дифенгидрамина (Димедрола♠ ) 2–3 мг/кг внутримышечно. Телятам и овцам препарат можно вводить подкожно в количестве 0,3 мл/кг.
В экспериментальной анестезиологии применяют большой набор жидких [галотан (Фторотан♠ ), метоксифлуран, энфлуран, изофлуран] и газообразных (закись азота, циклопропан) ИА. Вместе с тем значимость этих препаратов у лабораторных животных в настоящее время существенно пересмотрена. Все реже прибегают к ингаляционной моноанестезии. Клиническая картина такой ОА у животных различных видов сходна и, как правило, сопровождается тяжелыми нарушениями жизненно важных функций организма, особенно во время индукции в анестезию. В опытах на мелких и средних лабораторных животных использование ИА затруднено в связи с отсутствием специальных испарителей и дозиметров.
Метоксифлуран — ИА, распространенный в практике экспериментальной анестезиологии. Главный недостаток — медленное введение в анестезию и длительный выход из нее. Методика применения метоксифлурана аналогична таковой для диэтилового эфира. Основные преимущества при использовании у лабораторных животных: взрывобезопасность, отсутствие раздражающего действия на дыхательные пути и гиперсаливации, возможность поддержания постоянного уровня анестезии без интубации и ИВЛ. Вместе с тем у кошек метоксифлуран (1 об.%) в газовой смеси существенно снижает влияние ауторегуляторных симпатических механизмов поддержания сосудистого тонуса, в связи с чем возможны нежелательные гемодинамические реакции.
Галотан (Фторотан♠ ) — Halothane ® (Abbott) (Rx), Fluothane ® (Wyeth-Ayerst) (Rx) — служит для ингаляционной анестезии у лабораторных животных, однако при его применении необходимо иметь хорошо откалиброванный и точный испаритель вне дыхательного контура.
Установлены оптимальные дозы галотана (Фторотана♠ ) для различных животных. Для ингаляционной общей анестезии у крыс достаточно 2–3 об.% галотана (Фторотана♠ ) в потоке смеси закиси азота с кислородом в соотношении от 1:1 до 3:1. Для индукции в анестезию собак и свиней необходимо 2–3 об.% препарата, подаваемого через специальную маску, для поддержания анестезии — 1 об.%. При анестезии крупных животных доза анестетика должна быть увеличена в 1,5–2 раза, при этом может усиливаться отрицательное влияние на гемодинамику, аналогичное наблюдаемому в клинической анестезиологии (снижение АД, брадикардия, уменьшение сердечного выброса).
Изофлуран — Aerrane ® (Anaguest), Isovet (Schering) (Rx), IsoFlo ® (Abbott) (Rx) — применяют для анестезии у собак, кошек. Изофлуран — ИА, обладающий некоторыми преимуществами перед галотаном (Фторотаном♠ ) или метоксифлураном. Препарат в меньшей степени угнетает миокард, не повышает чувствительность к катехоламинам, его можно назначать животным с заболеваниями печени или почек. Недостаток препарата — высокая стоимость (в сравнении с галотаном и метоксифлураном). При вводной анестезии собакам и кошкам назначают 5 об.% изофлурана, при поддерживающей — 1,5–2,5 об.%.
Закись азота у лабораторных животных менее эффективна, чем у человека и приматов. При моноанестезии закисью азота весьма сложно достичь необходимой глубины наркоза, если содержание анестетика во вдыхаемой смеси менее 85%, а такие концентрации опасны ввиду развития гипоксии. Положительные свойства закиси азота проявляются при сочетании ее с другими, более сильными ИА, например с галотаном (Фторотаном♠ ) или анальгетиками.
Рациональное использование МР в экспериментальной анестезиологии представляет собой достаточно сложную задачу. По сравнению с человеком животные очень чувствительны к этим препаратам. При введении МР лабораторным животным более выражена ганглионарная блокада, происходит значительный выброс гистамина. Применение МР целесообразно и оправданно при многокомпонентной ОА, т.е. тогда, когда необходима релаксация поперечно-полосатой мускулатуры при обязательной ИВЛ. Следует помнить, что они не подавляют функции ЦНС и не обладают анальгетическими свойствами. Так, ИТ у собак после введения деполяризующего МР без анестезии сопровождается выраженными гемодинамическими сдвигами.
Суксаметония йодид (Дитилин♠ ) показан для ИТ у разных животных. При этом дозы, как правило, в 10 раз меньше, чем у человека. Необходимо учитывать, что введение суксаметония йодида (Дитилина♠ ) или аналогичных препаратов [суксаметония хлорида (Листенона♠ ), миорелаксина, сукцинилхолина℘ ] даже в количестве 0,1 мг/кг может вызвать у собак пролонгированную релаксацию.
Панкуроний ♠ ⊗ по сравнению с другими МР дает у животных менее выраженные ганглиоблокирующий и гистаминолибераторный эффекты.
Тубокурарина хлорид в ряде случаев служит для обездвиживания мелких (крыс) и крупных (свиней) лабораторных животных. Вводят внутривенно, причем дозы у крыс соответствуют таковым в клинической практике, а у свиней — значительно выше.
Тем не менее, особенно в хронических экспериментах, включать в анестезию деполяризующие МР не следует. В частности, у собак они вызывают чрезвычайно длительное апноэ. Предполагают, что это явление связано с холинэстеразопенией.
У различных животных можно применять недеполяризующий МР диплацин. Для собак, кошек и кроликов рекомендуемая доза составляет 0,25–0,3 мг/кг.
Проведение искусственной вентиляции легких
Контроль и поддержание адекватного газообмена имеют существенное значение при любом оперативном вмешательстве на органах грудной клетки. Следует подчеркнуть также, что наиболее часто встречающееся при анестезии осложнение — гипоксия — нередко является следствием погрешностей при ИВЛ и/или гиповентиляции. Кроме того, следует иметь в виду, что гипервентиляция также оказывает неблагоприятное влияние на кровообращение, так как вследствие несовершенства механизмов контроля терморегуляции у собак гипервентиляция может быть причиной значительного увеличения потери жидкости через легкие, что приводит к гиповолемическим нарушениям, особенно у мелких экземпляров. Именно поэтому выбор адекватных параметров легочной вентиляции (частота, дыхательный и минутный объем дыхания), а также рациональная техника искусственной вентиляции имеют первостепенное значение для безопасного периода поддержания анестезии.
Для расчета параметров вентиляции можно использовать специальные номограммы, предложенные Klemman, Radford для различных экспериментальных животных. Однако расчетные данные значительно отличаются от установленных опытным путем и, скорее, должны рассматриваться как ориентировочные (табл. 48-8). Как показывает клинический опыт, дыхательные объемы, обеспечивающие достаточную альвеолярную вентиляцию, должны на 15–25% превышать данные величины при спонтанном дыхании, а частота дыхания — соответствовать состоянию покоя.
Важное значение имеет также и выбор режима вентиляции. В условиях операционного пневмоторакса большинство анестезиологов отдают предпочтение вентиляции с перемежающимся положительным давлением на вдохе (I.P.P.R.). Наиболее оптимальным соотношением продолжительности фазы вдоха при вентиляции в режиме I.P.P.R. является 1:2, при этом давление на вдохе не должно превышать 30 мм вод.ст. Разработаны специальные респираторы для ИВЛ у крупных животных, однако можно успешно применять используемые в клинической практике отечественные и зарубежные аппараты для ИВЛ, в том числе и высокочастотной. При операциях на трахее и бронхах с успехом можно применять аппараты для высокочастотной вентиляции легких.
Вид животного |
Масса тела, кг |
Частота дыхания, в минуту |
Данные, полученные опытным путем |
Расчетные данные — дыхательный объем, мл |
|
---|---|---|---|---|---|
дыхательный объем, мл |
минутный объем, мл/мин |
||||
Собака |
23,7 |
18 (11–37) |
330 (251–432) |
5940 (4400–6100) |
180 |
Кролик |
2,5 |
85 |
6 |
510 |
7 |
Кошка |
2,45 |
26 |
12,4 |
322 |
21 |
Особенности общей анестезии у экспериментальных животных
Анестезия у собак — хорошо разработанный раздел экспериментальной анестезиологии. Широкому использованию собак в эксперименте способствуют их анатомо-физиологические особенности, размеры и возможность применения той же НДА, что и в клинических условиях.
Клиническая картина при ОА у крупных лабораторных животных весьма напоминает таковую у человека, однако имеются и видовые особенности, связанные в том числе с большей устойчивостью животных к центральному действию анестетиков. Несмотря на различия в клиническом течении при использовании общих анестетиков, принято выделять 4 стадии наркоза. Наиболее часто описывают стадии классического эфирного наркоза.
I стадия (стадия аналгезии) характеризуется двигательным беспокойством животных, снижением чувствительности. Отмечается углубление дыхания при сохранении равномерности, пульс учащается. Зрачки расширены, активность глазных рефлексов повышена. Возможны повышенная саливация, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Следует помнить, что при использовании препаратов, имеющих незначительный анальгетический эффект, например барбитуратов, любые хирургические манипуляции в этой стадии недопустимы.
II стадия (стадия возбуждения) развивается без резкого перехода по мере увеличения концентрации анестетика. Сознание отсутствует, наблюдается выраженное дыхательное возбуждение, мышечный тонус возрастает. Дыхание неравномерное, глубокие вдохи чередуются с поверхностными, наблюдается снижение или увеличение частоты дыхания. Нарастают тахикардия и гипертензия, возможны нарушения сердечного ритма. Глазная щель широко раскрыта, зрачки максимально расширены, с активной реакцией на свет, рефлексы (гортанный, глоточный, роговичный и с век) повышены. Могут наблюдаться икота и рвота. При использовании современных ИА эта стадия кратковременна и невыраженна. В условиях тотальной внутривенной анестезии эта стадия также практически отсутствует.
III стадия (стадия хирургической анестезии или толерантная) характеризуется снижением всех видов рефлексов, наступлением аналгезии и мышечной релаксации. Эта стадия разделяется на 4 уровня нарастания депрессии рефлекторной активности, дыхания и кровообращения.
III–I стадия характеризуется нормализацией деятельности дыхательной и ССС (снижется Ч, нормализуются сердечный ритм и уровень АД). Глаза открыты, но уже можно наблюдать опускание третьего века. Зрачок сужен, расположен по центру, но смотрит вниз. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы становятся вялыми, а ресничный полностью исчезает. Рефлексы с трахеи сохранены. Конъюнктива глаз влажная, часто отмечается слезотечение. Частота пульса приближается к предоперационному уровню, нормализуется АД. Можно выполнять кратковременные и малотравматичные операции.
III–II стадия. По мере углубления наркоза зрачок максимально сужается, наблюдается опускание третьего века, которое частично может даже прикрывать зрачок. Глазное яблоко фиксировано, зрачок смотрит вниз. Из глазных рефлексов сохраняется только вялый роговичный рефлекс. Рефлекс с трахеи не вызывается. Дыхание остается ровным и глубоким. Депрессия кровообращения соответствует выбранному анестетику. Наблюдается выраженная релаксация брюшных мышц.
III–III стадия. С переходом на III уровень происходят постепенное расширение зрачка и исчезновение всех глазных рефлексов, кроме роговичного (исключение составляют барбитураты, при использовании которых активность всех глазных рефлексов может сохраняться даже и при более глубоких уровнях анестезии). Имеет место постепенное высыхание конъюнктивы. Меняется характер дыхания — оно становится преимущественно диафрагмальным. Мышечный тонус практически отсутствует, наблюдается западение языка.
III–IV стадия. В IV периоде депрессия дыхания резко выражена, характеризуется отсутствием грудного дыхания, которое становится поверхностным, нерегулярным. Все рефлексы отсутствуют, зрачок резко расширен, направлен вперед, по центру. Веки сомкнуты. Нарушается теплорегуляция, и температура тела снижается на 3–4 °C.
IV стадия (стадия передозировки). Наблюдается паралич дыхания и кровообращения. Восстановление функций в этом периоде возможно только при немедленном прекращении поступления наркотического вещества и проведении ИВЛ.
Такова развернутая клиническая картина классического наркоза у собак, которая несколько отличается от клинической картины масочного наркоза у человека, в частности, по динамике глазных и глоточных рефлексов, что может ввести в заблуждение анестезиолога, имеющего недостаточный опыт работы в эксперименте.
При комбинированной анестезии с использованием МР, особенно антидеполяризующего типа действия, оценка глубины анестезии еще более затрудняется. Частота и глубина дыхания — наиболее типичные признаки, на которые в эксперименте приходится ориентироваться анестезиологу, — в этом случае отсутствуют, а диапазон так называемых глазных симптомов ограничен только оценкой величины зрачка и его реакции на свет. Необходимо помнить, что использование препаратов типа тубокурарина♠ ⊗ сопровождается расширением зрачка, что тоже маскирует истинную глубину анестезии.
Стремление упростить у собак оценку глубины анестезии в период поддержания объясняет выделение трех стадий анестезии. Различают: 1 — недостаточную анестезию (слишком поверхностный уровень), о чем свидетельствуют признаки двигательной активности у животного, вегетативной активации (ларингеальный стридор), при масочном наркозе — тахипноэ и тахикардии; 2 — адекватную анестезию; 3 — глубокую анестезию, характеризующуюся признаками депрессии дыхания и кровообращения. Очевидно, что тщательное наблюдение за глазными симптомами помогает лучше ориентироваться по этой упрощенной схеме, особенно при комбинированной анестезии с МР.
Премедикацию у собак осуществляют посредством комбинаций указанных выше препаратов. ЛС для нейролептаналгезии вводят внутримышечно. При адекватной премедикации собака становится вялой, сонливой, перестает реагировать на человека, у нее появляется атаксия. Кончик носа становится сухим, снижается реакция на раздражение внутренней части ушной раковины. Пульс несколько учащается, дыхание ровное. Особенности клинической картины эффективной премедикации зависят от применяемых препаратов.
После премедикации подготавливают операционное поле (бритье, мытье кожи раствором мыла и антисептика). Животное фиксируют на операционном столе таким образом, чтобы иметь свободный доступ к крупной вене предплечья или голени. Рекомендуют сразу же устанавливать игольчатые электроды для снятия ЭКГ и до индукции в анестезию — катетер в бедренную артерию для инвазивного измерения АД. Для пункции и катетеризации у собак наиболее удобны латеральная поверхностная вена грудной конечности, расположенная на передней поверхности предплечья, и поверхностная вена, которая проходит сзади от икроножной мышцы по латеральной поверхности голени. При необходимости катетеризируют наружную яремную вену.
Индукция в анестезию — один из наиболее ответственных этапов анестезиологического пособия у лабораторных животных. Основными требованиями к технике индукции служат максимальная простота, быстрый наркотический эффект без выраженной депрессии дыхания и кровообращения, а также без развития у животных моторного возбуждения. После наступления сна собаку укладывают на спину, вводят суксаметония йодид (Дитилин♠ ) и осуществляют ИТ. Для собак необходимы интубационные трубки больших размеров, используемые в клинической практике.
Медикаментозный сон, аналгезия, нейровегетативное торможение и миорелаксация — основные компоненты базисной анестезии, которые могут быть обеспечены благодаря достаточно широкому спектру современных препаратов.
В хирургической стадии ОА у собак отсутствуют роговичный и подошвенный рефлексы, зрачки сужены, гемодинамика стабильная. Для базисной анестезии у собак используют в основном те же анестезиологические средства, что и в клинической практике, за исключением МР. Небольшой дозы деполяризующего релаксанта, введенного во время индукции, как правило, достаточно для поддержания релаксации на протяжении 1,5–2 ч экспериментального оперативного вмешательства.
При выходе животного из состояния общей анестезии основной задачей является быстрое и полное пробуждение. Течение этого периода зависит от применяемых при поддержании анестезии препаратов. Наиболее быстро собаки пробуждаются после фторотанового наркоза. В периоде пробуждения животное следует положить на бок. ЭТТ можно удалять только после восстановления адекватного самостоятельного дыхания и рефлексов, особенно кашлевого. Довольно часто во время пробуждения у собак наблюдается дрожь, что служит признаком охлаждения и остаточной медикаментозной блокады механизмов терморегуляции. В таком случае животное следует согреть под каркасом. В настоящее время чрескожные датчики позволяют контролировать напряжение кислорода в крови в течение всего оперативного вмешательства на крупных и средних лабораторных животных и ближайшего послеоперационного периода. Только после полного пробуждения и восстановления двигательной активности животное можно перевести в клетку.
Осложнения при анестезии
Осложнения анестезии могут возникать на любом этапе операции. Наиболее часто встречаются респираторные осложнения: брадипноэ (замедление дыхания), нарушение проходимости дыхательных путей, ларингоспазм, бронхоспазм и апноэ (остановка дыхательных движений). Причинами этих осложнений могут быть рефлекторное раздражение глотки, гортани, корня легкого, брыжейки, желчного пузыря и т.п., наличие инородного тела в дыхательных путях, передозировка анестетиков и медикаментов, угнетающих дыхание, остаточная кураризация, погрешности в технике управляемой вентиляции легких и т.п. Апноэ длительностью свыше 4 мин и нелеченое приводит к остановке сердца. Лечение заключается в прекращении подачи анестетика, освобождении животного от стягивающих его повязок, восстановлении проходимости дыхательных путей, ИТ, санации трахеобронхиального дерева и адекватной ИВЛ.
К осложнениям ССС относятся брадикардия, тахикардия, аритмия, гипотония, остановка сердца. Причины, приводящие к этим осложнениям, могут быть самыми разнообразными: быстрая индукция, глубокий наркоз, раздражение рефлексогенных зон (каротидного синуса, аортальных сплетений, корня легкого, трахеи, бронхов, перикарда), кровопотеря, операционная травма, эмболия легочной артерии, анестетики и многие фармакологические средства [кофеин, диуретики, антиаритмические средства, ганглиолитики, витамины, эпинефрин (Адреналин♠ ), антибиотики и сульфаниламиды, МА и т.д.]. Лечение заключается в устранении причины, прекращении операции или эксперимента, в смене или прекращении подачи анестетика, адекватной вентиляции легких и целенаправленном медикаментозном лечении. При остановке сердца проводят мероприятия в виде сердечно-легочной реанимации, включающей восстановление проходимости дыхательных путей; ИВЛ различными методами; непрямой массаж сердца; медикаментозное лечение с введением внутрисердечно или внутривенно после восстановления сердечных сокращений (в случае катетеризации крупной вены) атропина в дозе 0,1–1,0 мл, эпинефрина (Адреналина♠ ) в дозе 0,1–1,0 мл, 10% раствора хлористого кальция — 5–10 мл, раствора бикарбоната натрия 7%, алупента — 5–10 мг в 250 мл 5% декстрозы (Глюкозы♠ ), ГК; дефибрилляцию. При рвоте голову животного опускают ниже туловища для освобождения от рвотных масс и затем ротовую полость прочищают тампонами с санацией трахеобронхиального дерева.
Послеоперационный уход
Посленаркозная эйфория характеризуется возбуждением и дезориентированием. При сильном проявлении этого состояния необходимо использовать успокаивающие средства. В первые сутки необходимо каждые 2 ч проверять слизистые оболочки (поднимают верхнюю губу — десна должна быть розовой, при надавливании на нее пальцем цвет возвращается через 1–2 с), смачивать их небольшим количеством воды или физиологическим раствором, глазное яблоко, до появления его движения, орошать физиологическим раствором, следить за дыханием (оно должно быть ровным, глубоким), наличием мочеиспускания у животного.
Для обеспечения комфортного состояния животных в раннем послеоперационном периоде рекомендуют использование препаратов с седативным действием: диазепама, дифенгидрамина (Димедрола♠ ), нейролептиков. Для дополнительного обезболивания используют внутримышечное введение трамадола (Трамала♠ ) или ненаркотических анальгетиков.
Кормить животное можно не ранее чем через 12 ч после операции и восстановления координации движения и сознания. Кормление на 2-й день после операции — 1 /3 суточного рациона, на 3-й — 1 /2 суточного рациона, затем рацион обычный.
Поить животное, если присутствует жажда, можно спустя 6 ч после операции небольшим количеством жидкости (1–10 мл в зависимости от массы тела животного) каждый час. Дать пить вволю животному можно только после восстановления координации и сознания, в противном случае может начаться неукротимая рвота. Исключение составляют животные после операции на органах пищеварения, водный режим у которых строго ограничен.
На 2-е сутки после оперативного вмешательства должны насторожить:
-
отсутствие диуреза (нормальное мочеиспускание — 2 раза в сутки);
-
аномальная активность животного (животное крайне возбужденное или замкнутое, вялое, подавленное);
-
присутствие острой боли — у животных нет четкой симптоматики боли, но существуют определенные ее эквиваленты:
-
животное может кусать, лизать, жевать или дергать болезненную часть тела;
-
животное принимает неестественные позы, пытаясь избавиться от боли или облегчить ее (например, при боли в животе — поза с напряженным торсом и выгнутой спиной, в грудной клетке — ложатся неохотно, несмотря на очевидное утомление); щажение болезненной области — едва ли не самый надежный свидетель боли;
-
интерактивное поведение собак, страдающих от боли, часто меняется: животное становится то агрессивным и сопротивляется прикосновению рук, то, наоборот, становится спокойным и слабым, охотно идущим на контакт с человеком;
-
проявление нехарактерных для животного гримас (хотя собакам не присущ такой же моторный контроль лицевых мышц, как приматам, в некоторых случаях по выражению морды легко понять, что животное измучено болью);
-
прижатые или опущенные вниз уши, глаза широко раскрыты (зрачки расширены, частично прикрыты, имеют сонное выражение);
-
взгляд, фиксированный в одной точке, свидетельствует об очевидном безразличии к окружающему;
-
Анестезия у свиней
Основная проблема, с которой сталкивается исследователь при анестезии у свиней, — это необходимость ограничения подвижности животных, которого обычно достигают посредством подвешивания на ремнях, подводимых под передние и задние конечности, или с помощью устройства типа гамака. Премедикацию можно осуществлять и без фиксации животного путем быстрой внутримышечной инъекции препаратов шприцем, оснащенным толстой иглой на гибком проводнике, в заушную область. Затем ЛС вводят в легкодоступную ушную вену.
Свиней все чаще используют в качестве лабораторных животных, и во многих случаях реакции на лекарства и стрессы у них такие же, как у человека. У свиней необходима хорошая премедикация перед вводной анестезией (атропин 0,1 мг/кг, петидин℘ 2 мг/кг, пропазин 2 мг/кг). Атропин необходимо вводить и по ходу операции для предупреждения повышенной саливации. Для вводной анестезии используют тиопентал натрия (10–12 мг/кг) через краевую ушную вену, а затем для облегчения ИТ — сукцинилхолин℘ (1–2 мг/кг). Интубация может быть выполнена с помощью ларингоскопа с длинным клинком и проводника для трубки. Отличные условия для поддержания анестезии создают закись азота с кислородом и галотан. Существует несколько вариантов анестезии у свиней. Вот один из них: за 10 мин до наркоза для успокоения животного назначают хлорпромазин (Аминазин♠ ) внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг. Для индукции в анестезию внутривенно вводят тиопентал натрия в виде 5% раствора из расчета 15 мг/кг массы тела животного. Продолжительность наркоза 15–20 мин. Рекомендуют также анестезировать свиней внутривенным введением кетамина в дозе 0,5 мг/кг в минуту. Свиней можно наркотизировать спиртом: 40% раствор вливают через рот по 3,5 мл на 1 кг массы тела животного, хотя в настоящее время подобный вид анестезии не используется. Мы в своей практике используем комбинированную тотальную внутривенную анестезию для проведения операций различной сложности. Премедикация обеспечивается внутримышечным введением нейролептиков (стреснила 4 мг/кг или дроперидола 0,1–0,2 мг/кг), диазепама (0,2 мг/кг), атропина (0,1 мг/кг). Через 20–25 мин осуществляют индукцию внутримышечным введением кетамина в дозе 12 мг/кг и ксилазина в дозе 0,4 мг/кг, что обеспечивает в большинстве случаев достижение через 10–15 мин хирургической стадии наркоза. Животное помещают на операционный стол, катетеризируют ушную вену для инфузии растворов. Фиксируют, при необходимости осуществляют дополнительное внутривенное введение кетамина в дозе 2–3 мг/кг и ксилазина в дозе 0,2–0,3 мг/кг. Интубацию выполняют после орошения 10% раствором лидокаина доступных отделов глотки и гортани трубкой № 4–6 на жестком проводнике. Введение МР перед интубацией значительно облегчает ее выполнение, но может быть рекомендовано только анестезиологам, уже имеющим опыт проведения данной процедуры у свиней. Введение пипекурония бромида (Ардуана♠ ) в дозе 0,008 мг/кг обеспечивает необходимую степень релаксации на 15 мин, что способствует ранней экстубации. Поддержание анестезии достигается внутривенным введением кетамина — 3–4 мг/кг, которое дополняют болюсным введением 4 мл смеси фентанила и дроперидола (1/1) на наиболее травматичных этапах операции. Возможно использование 5% раствора тиопентала натрия (4–6 мг/кг в/в) как базисной анестезии с добавлением смеси фентанила и дроперидола на травматичных этапах.
Так же как и у других крупных животных, у свиней используют такую же аппаратуру для ИВЛ и интраоперационного мониторинга, как и в клинических условиях. При длительных и сложных операциях необходим динамический контроль системного артериального и ЦВД, ЭКГ, оксигенации крови, а также лабораторные исследования электролитов и КЩС.
Анестезия у лабораторных животных мелких и средних размеров
Для ингаляционной и неингаляционной анестезии у мелких лабораторных животных (мышей, крыс и др.) используют специальные аппаратуру и инструментарий, которые, как правило, разрабатывают и создают сами экспериментаторы.
Обезболивание у крыс и мышей выполняют, вводя препараты в хвостовую вену, внутримышечно или внутрибрюшинно. Эти виды животных не нуждаются в премедикации, однако их следует прекращать кормить за 6–12 ч до эксперимента и все это время содержать в спокойной обстановке. Надо отметить, что для мелких и средних животных основной способ подачи анестетиков — неингаляционный.
Кошкам необходима премедикация, которая позволяет избежать стадии возбуждения. Неингаляционные препараты для анестезии кошкам можно вводить внутримышечно, внутриплеврально, внутрилегочно, через подъязычную вену или большую подкожную вену голени. ИТ у кошек возможна, но технически сложна (как и у кроликов), поэтому некоторые авторы рекомендуют для ИВЛ накладывать трахеостому. ИВЛ у кошек, кроликов и мелких собак можно осуществлять с помощью респираторов, используемых у новорожденных.
У кроликов для внутривенного введения ЛС катетеризируют краевую вену уха. Животные этого вида наиболее трудноуправляемы при ОА. У них следует использовать неингаляционные анестетики, тщательно контролируя жизненно важные функции. Для оценки глубины наркоза проводят осторожно щипок ахиллесова сухожилия на пятке животного. Если наркотический эффект не наступил, кролик дает резкую двигательную реакцию. Медленное внутривенное введение анестетика продолжают, пока реакция на щипок не станет вялой (отстранение или только напряжение мышц), что является признаком наступления хирургической стадии наркоза. В данной стадии у кролика сохраняется корнеальный рефлекс, его потеря — сигнал об опасной передозировке. Второй важный тест — глубина и скорость дыхания, так как пальцевой и пальцебральный рефлексы у кролика не являются надежными тестами. Внутримышечные инъекции у данного вида животных делают в область бедра. Ряд исследователей применяли у кроликов комбинированную тотальную внутривенную анестезию. Для вводного наркоза — пентобарбитал (30 мг/кг в краевую вену уха), затем внутривенно галамин (1 мг/кг). Проводили ИТ, ИВЛ. Базисную анестезию поддерживали инъекциями кетамина в дозе 5 мг/кг. Другие исследователи отмечали, что глубокой анестезии кроликов в течение 60–80 мин можно достичь внутримышечным введением кетамина (40–50 мг/кг) в сочетании с нембуталом (30 мг/кг) или ацепромазином (0,5 мл) (в отдельных шприцах). При признаках восстановления болевой чувствительности добавляют 30–50% начальной дозы этих препаратов. Экспериментаторы не наблюдали гипоксии в течение 150 мин такой анестезии. Если продолжительность эксперимента была больше или повышалась температура, под кожу вводили растворы электролитов. При этом не наблюдалось гиперсекреции дыхательных путей, что позволяло обойтись без атропина. При травматичных вмешательствах может быть использована смесь кетамина и ксилазина. Есть данные об успешном использовании пентобарбитала для анестезии у кроликов.
Возможно проведение у кроликов ингаляционной анестезии метоксифлураном, а при некоторых видах операций (например, экстирпации матки) — СА мепивакаином (20 мг).
Имеется опыт оперативных вмешательств длительностью до 5–6 ч на кроликах в условиях спонтанного дыхания при комбинированной анестезии кетамином и ксилазином. В качестве премедикации использовали внутримышечное введение диазепама (Реланиума♠ ) в дозе 0,63–0,83 мг/кг, для индукции — кетамина в дозе 12,5 мг/кг и ксилазина в дозе 2,5 мг/кг. После установки катетера в ушную вену анестезию поддерживали внутривенным введением смеси кетамина 3–4 мг/кг и ксилазина 0,8 мг/кг через каждые 30–40 мин. Кроме того, каждые 2 ч осуществляли дополнительное внутримышечное введение диазепама в дозе 0,63 мг/кг, что способствовало более гладкому течению ближайшего послеоперационного периода. При работе на рефлексогенных зонах дополнительно используют орошение 10% раствором лидокаина. Многолетний опыт использования этой схемы показал ее высокую эффективность с практически нулевой операционной и послеоперационной летальностью, обусловленной неадекватностью анестезиологического пособия. При длительных операциях у средних лабораторных животных, особенно в условиях спонтанного дыхания, считают необходимым динамический контроль ЭКГ и оксигенации крови.
Таким образом, анестезия у кроликов — сложная, но вполне выполнимая процедура.
Применяя ингаляционные и неингаляционные анестетики в различных комбинациях, можно обеспечить достаточную глубину анестезии без нарушения жизненно важных функций животных.
Для неингаляционной анестезии крысам рекомендуют применение НЛА как наименее травматичный метод. Фентанил вводят в дозе 0,015 мг/кг (таламонал℘ — 3 мг/кг) внутримышечно. Длительность обезболивания 90–120 мин. Повторная доза составляет 1 /4 основной, ее вводят также внутримышечно. При углублении анестезии рекомендуют согревание крыс с помощью электролампы и/ или другими методами.
Менее желательным является использование анестетиков, требующих внутрибрюшинного (или внутривенного) введения: нембутала℘ , уретана℘ . Нембутал℘ применяют в 3–6% разведении из расчета 30–50 мг/кг, поверхностный наркоз достигается при дозе 30 мг/кг и наступает через 4–5 мин после введения. Хирургическая стадия наркоза наступает при использовании дозы 40–50 мг/кг через 2–15 мин после введения и длится до 45 мин. Затем через каждые 40–45 мин можно вводить 1 /4 первоначальной дозы для продления наркоза.
Гексенал♠ ⊗ предпочтительнее нембутала℘ и уретана℘ , так как его вводят внутримышечно, используют в 2% разведении в дозе 150 мг/кг. Наркотический сон длится 30–40 мин. ИВЛ у крыс осуществляют чаще всего через трахеостому с помощью специальной аппаратуры.
Список литературы
-
Бунятян А.А., Мещеряков А.В., Цибуляк В.Н. Атаралгезия. Будапешт: Медицина, 1983. 171 с.
-
Бунятян А.А. и др. Руководство по анестезии. М.: Медицина, 1994. 656 с.
-
Герасимов Н.М., Гиммельфарб Г.Н., Назарова Т.А. Влияние анестезии и искусственного кровообращения на метаболизм гистамина и серотонина в эксперименте // Мед. журн. Узбекистана. 1983. № 4. С. 32–35.
-
Гиммельфарб Г.Н. Анестезия у экспериментальных животных. Ташкент: ФАН, 1984. 144 с.
-
Деонтология медико-биологического эксперимента. Методические указания для профессорско-преподавательского состава. М., 1987. 76 с.
-
Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев, 1974. 304 с.
-
Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Лескин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. М.: Медицина, 2004. 480 с.
-
Ликин Г.С., Шинкоренко Ю.В., Петрецкая Е.Н., Кантор П.С. Разработка и экспериментально-клиническое обоснование применения струйной ВЧ вентиляции легких в анестезиологии и реаниматологии // Актуальные проблемы медицины. 1993. С. 31–36.
-
Магда И.И., Воронин И.И. Обезболивание животных. М.: Колос, 1974. 208 с.
-
Матюшин А.И., Осняч В.В., Павлова Т.Н. Деонтология медико-биологического эксперимента. М., 1987. 76 с.
-
Марданова Г.В. Миниатюрная свинья в экспериментальной биологии и медицине. М., 2004. 100 с.
-
Мейер Д., Харви Д. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. М.: Софион, 2007. 458 с.
-
Обезболивание животных в эксперименте: Методические рекомендации. М., 1985. 53 с.
-
Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А. Постреанимационная энцефалопатия. М.: Медицина, 1983. 240 с.
-
Пламб Д.К. Фармакологические препараты в ветеринарной медицине. М.: Аквариум, 2002. 856 с.
-
Сачков В.И., Сухонощенко Л.М., Коган Е.А. и др. Эпидуральная аналгезия кетамином в эксперименте // Анестезиология и реаниматология. 1986. № 4. С. 7–12.
-
Хилькин А.М., Светлов А. Моделирование поражений сердца и сосудов в эксперименте. М.: Медицина, 1979. 384 с.
-
Asano, Ishiwata Т., Onda M. et al. Pathogenesis and Protection of Ischemia and Reperfusion Injury in Myocardium // J. Nippon Med. Sch. 2003. Vol. 70, N 5. P. 384–392.
-
Casani L., Segales E., Vilahur G. et al. Moderate Daily Intake of Red Wine Inhibits Mural Thrombosis and Monocyte Tissue Factor Expression in an Experimental Porcine Model // Circulation. 2004. Vol. 110. P. 460–465.
-
Chamberlain I., Seed R., Undre N. Myocardial depression by ketamine // Anesthesia. 1981. Vol. 35. P. 366–370.
-
Galla S.J. Technigues of anesthesia // Fed. Proc. 1969. Vol. 28. P. 1404.
-
Gibbin J.P., Hartung J., Cottrell J.E. et al. Effect of vecuronium on intracranial pressure, mean arterial pressure and heart rate in cats // Br. J. Anaesth. 1986. Vol. 58, N 54. P. 441–443.
-
Gomwalk N., Healing T. Etomidate: a valuable anesthetic for // Lab. Anim. 1981. Vol. 15. P. 151–152.
-
Hoyer J., Fricke L., Miiller G. et al. Comparison of 3 different preservation fluids in regard to the early function of renal grafts. Medizin im Blickpunkt. HTK-L5sung nach Bretschneider. Symposium. 1993. P. 152.
-
Jiang H. et al. Vascular Endothelial Growth Factor gene Delivery by Magnetic DNA Nanospheres Ameliorates Limb Ischemia in Rabbits // J. Surg. Res. 2005. Vol. 126. P. 48–54.
-
Keller F., Wolff W., Bocher R. et al. Morphologischstrukturelle Differenziernung denaturierter orthotoper osteoimplantate in reaktion mit dem hagerknochen. III Aussagen zum kollagenpolymorphismus. Wiss. Z.- Fridrich Schiller-Univ. Jena // Naturwiss R. 1986. Vol. 35, N 3. P. 345–347.
-
Ligidakis N.J. Segmental auxillare liver transplantation: a new approach to an old problem // J. Surg. Res. 1985. Vol. 38, N 3. P. 246–251.
-
Lohse W., Winkler H., Nerlings J. Zum vermindlerung der transplantatschadigung bei lebertransplantation // Z. Klin. Med. 1986. Vol. 41, N 7. P. 518–520.
-
Mullen Y., Yoneda K., Fujiva H. et al. Survival of cultured fetal pancreas transplants in miniature pigs // Transplant. Proc. 1986. Vol. 17, N 1. P. 417–419.
-
Niagara M.I., Haider H.K. et al. Autologous skeletal myoblasts transduced with a new adenoviral bicistronic vector for treatment of hind limb ischemia // J. Vasc. Surg. 2004. Vol. 40, N 4. P. 774–777.
-
Pool T.B. The Care and Management of laboratory animals. 6th ed. Longman group UK limited, 1987. 933 p.
-
Prichard Th.J., Madara J.L., Tapper D.W. et al. Failure of cyclosporine to prevent small bowel allograft rejection in pigs // J. Surg. Res. 1986. Vol. 38, N 6. P. 553–558.
-
Schareck W.D., Schug C., Ulrich F. et al. Liver Transplantation in the Large White Pig with EC, UM and HTK-comparison of histology and ultrastructure Medizin im Blickpunkt. HTK-Lősung nach Bretschneider. Symposium, 1993. P. 222–229.
-
Scheller M.S., Told M.M., Drunmond J.C. Isoflurane, halothane and regional cerebral blood flow at various levers of paCO2 in rabbits // Anesthesiology. 1986. Vol. 64, N 5. P. 598–604.
-
Swindle M.M., Horneffer P.J., Gardner N.J. et al. Anatomic and anesthetic consideranions in experimental cardiopulmonary surgery in sweine // Lab. Anim. Sci. 1986. Vol. 36, N 4. P. 357–361.
-
Tanoue Y., Morita S., Ochiai Y. et al. Nitroglicerin as a nitric oxide donor accelerates lipid peroxidation but preserves ventricular function in a canine model of orthotopic heart transplantation // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999. Vol. 118. P. 547–556.
-
Vina J.R., Davis D.W., Hawkins R.A. The influence of nitrous oxide on metionine, S-adenosyemethionine and othe amino acids // Anesthesiology. 1986. Vol. 64, N 4. P. 490–495.
-
Wijnen R.M.H., Booster M.H., Stubenisky B.M., Kootstra G. Preservation of ischemically damaged kidneys in the dog: HTK versus UW.-Preliminary results. Medizin im Blickpunkt. HTKLősung nach Bretschneider. Symposium, 1993. P. 149–151.
-
Wood M., Uetrecht J., Phylthyon J.M. et al. The effect of cemetidine on anesthetic metabolism and toxity // Anesth. Analg. 1986. Vol. 65, N 5. P. 481–488.
-
Yamauchi A., Ito Y., Morikawa M. Pre-administration of angiopoietin-1 followed by VEGF induces functional and mature vascular formation in a rabbit ischemic model // J. Gene Med. 2003. Vol. 5. P. 994–1004.