Практическая ультразвуковая диагностика: руководство для врачей : в 5 т. Т. 1. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов брюшной полости

Получение ультразвукового изображения возможно благодаря его способности отражаться от объектов (границ сред разной плотности) по законам геометрической оптики. Для этого ультразвук продуцируется и воспринимается множеством пьезоэлектрических элементов, собранных в ультразвуковой датчик (transduсer). Работа ультразвукового датчика основана на пьезоэлектрическом эффекте. Каждый пьезоэлемент изготовлен из кристалла, чаще всего титаната циркония, и имеет форму диска. Толщина пьезокерамического диска изменяется при работе (толщинное колебание). Для излучения и приема ультразвука используются, соответственно, прямой и обратный пьезоэлектрические эффекты.

При прямом пьезоэффекте электрический импульс подается на кристалл и вызывает его деформацию, ведущую к распространению волны колебаний частиц прилежащей среды - генерации ультразвука.

При обратном пьезоэффекте отраженные от объекта ультразвуковые лучи деформируют кристалл, в результате чего возникает разность потенциалов - электрический импульс. Параметры образующихся электрических импульсов отражают параметры ультразвука. При обработке (процессинге) они преобразуются в изображение на мониторе. Контакт датчика с кожей без прослоек воздуха обеспечивается резиновым покрытием датчика и применением гелевой смазки.

Основное время работы датчика приходится на прием ультразвуковых колебаний, на излучение датчик работает менее 1% времени. Производится сканирование органа ультразвуковым пучком. Излучение импульса ультразвука и принятие эхо-сигналов осуществляется поочередно каждым пьезоэлементом сборки датчика. Сканирование осуществляется последовательным электронным переключением пьезоэлементов, с первого до последнего из линейки датчика. Эхосигнал несет информацию о расстоянии преграды от датчика (определяемого по времени дохождения эхо) и ее плотности (по амплитуде эхосигнала). Серия эхосигналов с одного направления (скан) отражает структуру органа по этому направлению. Пьезоэлемент датчика преобразует эхо-сигналы скана в последовательность электрических импульсов, развертываемую на мониторе в отрезок. На мониторе яркость свечения каждой точки скана отражает интенсивность эхосигнала от структуры, а удаленность светящейся точки от начала скана - расстояние от пьезоэлемента до структуры, отражающей эхо. Аналогично соседний прилежащий к первому отрезок на мониторе представляет скан с соседнего пьезоэлемента датчика и т. д. Совокупность прилежащих друг к другу сканов на мониторе развертывается в виде двумерного изображение сканируемого органа. При цифровом представлении информации осуществляется компьютерное управление излучателями и обработка сигналов (процессинг). Получение изображения включает два этапа: излучение и прием эхосигналов и визуализация изображения с использованием цвета и морфометрии. В основе как получения изображения, так и возможных биоэффектов лежат физические характеристики ультразвука.

Скорость распространения ультразвука в среде (v, м/с) такая же, как слышимого звука. Скорость распространения звука v и время возвращения к датчику эхосигнала t определяет расстояние l до отражающего объекта в теле (2l = vt). В мягких тканях тела человека v составляет (в среднем) 1540 м/с. На эту скорость запрограммировано большинство ультразвуковых диагностических приборов. Скорость распространения звука в жире составляет 1560 м/с, в кости - 4080, в воздухе - 330 м/с.

Частота (ν, с^-1 = герц (Гц, кГц, МГц)) - число колебаний частиц среды в единицу времени. В диагностике возможны частоты от 1 до 31,5 МГц с длиной волны 1,5-0,075 мм. С увеличением частоты ультразвука улучшается разрешение, но уменьшается глубина визуализации, что учитывается при выборе датчика с присущей ему частотой.

Длина волны (мм, λ)λ - расстояние между соседними максимумами звукового давления, равна частному от деления скорости распространения звука в среде и скорости звука λ = v/f.

Амплитуда ультразвуковой волны (звуковое давление, максимальное в фазе сжатия), Па (Паскаль), Hbютон на метр квадратный (Н/м² ).

Колебательная скорость (v, м/с или см/с) - скорость, с которой перемещаются частицы среды в процессе колебаний около положения равновесия при прохождении звуковой волны. Амплитуда колебательной скорости - максимальная скорость в процессе колебаний.

Интенсивность ультразвука (I, Вт/см² ) - энергия колебаний, проходящая через единицу площади среды (перенос энергии за единицу времени через единицу площади). Интенсивность ультразвука связана с амплитудой колебания I = P² /2rc, где r - плотность среды; с - скорость распространения ультразвуковых волн.

Децибел. Интенсивность ультразвука чаще выражают в децибелах. Децибел - это 0,1 десятичного логарифма отношения интенсивности ультразвука к некоторой условной величине, принятой за опорную:

I, дБ = 10 lg (I/I₀ ) дБ,

где I₀ - референтная интенсивность («опорный уровень»). Увеличение интенсивности в 10 раз добавляет слагаемое 10 к оценке интенсивности в децибелах. Отношение интенсивности звука к пороговой - 1000 - соответствует 30 дБ. Изменение оценки на 1 дБ соответствует изменению интенсивности в 1,26 раза.

Для оценки ультразвука на рабочих местах персонала и от бытовых источников раздельно оценивают характеристики ультразвука, распространяющегося в воздухе (1) или в твердой или жидкой среде (2), контактирующей с человеком: «воздушного» и «контактного» ультразвука.

Оценка в дБ иногда применяется для характеристики изменения диагностичекого ультразвука по отношению к излучаемой интенсивности, а не к опорному значению.

Для «воздушного» ультразвука, как и для шума, используется величина звукового давления р в единицах дБ по отношению к опорному (пороговому) звуковому давлению 2×10^-5 Па, принятому в качестве нулевого (стандартного) уровня. Применяется лишь для низкочастотных систем до 100 кГц, более высокочастотный звук в воздухе практически не распространяется. Поэтому для диагностических частот не применяется.

Для «контактного» ультразвука (промышленного) характеристикой является пиковая виброскорость или ее логарифмический уровень в дБ по отношению к опорному значению 5×10^-8 м/с, на частотах до 32 МГц. Для диагностического ультразвука этот показатель не применяется: при проведении исследования отсутствует такой контакт; он не отражает специфику объемного и временного распределения ультразвука и реализацию эффектов в локальных заглубленных структурах.

Поэтому для диагностического ультразвука требуются свои подходы и показатели.

Затухание ультразвука с удалением от датчика в тканях обусловлено поглощением звука средой, а также рассеянием и отражением волны на неоднородностях среды и расхождением луча с расстоянием. С точки зрения безопасности ультразвука интерес представляет его поглощение. В мягких тканях коэффициент поглощения ультразвука, нормированный на частоту, составляет примерно 0,3 дБ. С повышением частоты поглощение ультразвука увеличивается: при частоте 1 МГц слой полуослабления ультразвука в ткани - около 4,5 см, при 2,4 МГц - 1,5 см.

Коэффициент поглощения ультразвука (дБ) возрастает пропорционально уменьшению акустической плотности среды и квадрату частоты. Поэтому при частотах выше 100 кГц ультразвук практически не распространяется в воздухе и с повышением частоты глубина его проникновения в ткань уменьшается.

Коэффициент поглощения учитывается при моделировании нагревания ткани и зависит от ее структуры: амниотическая жидкость, кровь и моча имеют коэффициент поглощения, близкий к нулю (не нагреваются и не препятствуют нагреву глубжележащих тканей). Наиболее высокий он у кости, она сильнее всех нагревается.

Для диагностического ультразвука также используются величины интенсивности (I, Вт/см² ) и амплитуды звуковой волны (Р, Па).

Однако для оценки связи диагностического ультразвука с возможными биологическими эффектами перечисленных величин недостаточно. Это связано с особыми характеристиками импульсного излучения (например, длительностью импульса, его формой, периодом повторения, пространственным распределением и др.), механизмами его взаимодействия с тканью и необходимостью учета затухания до «критических» структур.

Акустическая выходная мощность (акустический выход аппарата), Вт (Дж/с) - мощность выхода энергии из датчика аппарата. Используется для изменения интенсивности звука по всей глубине распространения ультразвука в тканях. При импульсных режимах обычно подразумевается усредненная по времени акустическая выходная мощность, взятая с учетом периода повторения импульсов. Этой величине пропорциональны все показатели интенсивности, взятые с учетом поглощения ультразвука для глубин исследуемых структур. Поэтому изменение акустического выхода используется как регулятор при оптимизации исследования.

Поглощение ультразвука в ткани обусловлено переходом звуковой энергии в другие виды энергии, в конечном счете в тепловую, с выполнением работы на разных уровнях организации среды. Взаимодействие со средой включает внутреннее трение частиц друг об друга и другие взаимодействия на микроуровне, которые могут влиять на микроструктуры ткани и определять биологические эффекты. Полагают, что в ткани около 2/3 энергии ультразвука затухает на молекулярном уровне и 1/3 - на уровне микроскопических тканевых структур. Возможно аномальное поглощение в некоторых структурах: высокое (кость, легкое) или низкое (жидкости - моча, кровь, амниотическая жидкость). Это связано с высоким нагреванием кости и структур, заглубленных за толщами не поглощающих ультразвук жидких сред.

По результатам экспериментальных исследований биологические эффекты ультразвука определяются двумя разными механизмами: термическим и механическим. Соответственно, выделяют тепловые и механические биологические эффекты ультразвука. Эффекты зависят не только от интенсивности ультразвука, но и от продолжительности экспозиции. Ниже неких пороговых интенсивностей эффекты не возникают при любом времени экспозиции, поэтому для характеристики эффекта непригодна оценка переданной энергии. Более пригодны мощностные характеристики ультразвука в зоне исследования и одновременно учет длительности экспозиции. Исследования показали, что выраженность термальных и механических эффектов определяется различными физическими параметрами диагностического ультразвука. Наряду с чисто физическими величинами введены для отображения в реальном времени наглядные и более понятные индексы, которые отражают потенциал возникновения вредных биоэффектов - термальный и механический индексы.

Тепловые биологические эффекты ультразвука обусловлены нагреванием ткани в месте поглощения ультразвука. Поглощение ультразвука обусловлено соударениями и торможением колеблющихся частиц и микроструктур среды. Ультразвук поглощается тканями и структурами неравномерно.

Повреждение тканей при повышении температуры связано с повышением скорости ферментных реакций по закону Аррениуса, которое сменяется их полным торможением при денатурации белков при t >45 °C.

Повреждение может определяться не только денатурацией белков, но и разбалансировкой конкурирующих ферментных реакций и, в принципе, даже повреждением биомолекул от теплового движения (мута- и канцерогенез).

Нормальные температуры тканей человека находятся в пределах 36-38 °С, температура тела >42 °С несовместима с жизнью, но при ультразвуковом исследовании экспонируются лишь малые объемы ткани без нарушения регуляции организма. Повреждения клеток зависят от длительности тепловой экспозиции. Так, температура, вызывающая гибель 50% клеток саркомы мышей, составила 42° при экспозиции 2 ч и 46° - при 7,5 мин. В массе экспериментов пороговые повреждения клеток обнаруживались при 43° и экспозиции несколько минут, и порядка 50° при экспозиции несколько секунд. В организме есть области, где повреждение малого числа клеток имеет значение, например, клетки зародыша и плода, ЦНС и репродуктивные. Поэтому распространенные акушерские ультразвуковые исследования вызывают озабоченность ученых. Современные ультразвуковые сканеры при максимальной мощности способны поднимать температуру выше безопасных порогов. Например, в одном из экспериментов при моделировании ультразвукового исследования плода в III триместре через полный мочевой пузырь на половине сканеров подъем температуры кости превысил 4 °С, а в 15% - 8 °С.

Поскольку накопление тепла и нагревание требует времени, то оно зависит не от максимальной интенсивности звука только в импульсе, а от мощности, усредненной по времени всего цикла повторения импульсов. Более того, и вероятность биоэффекта зависит также от времени всего исследования, что, однако, рассматривается и учитывается отдельно.

Локализация максимальной температуры зависит от метода исследования. При сканирующих режимах В-режим и цветовой допплер (с изменением положения луча) наиболее высокая температура обычно вблизи поверхности, места вхождения луча. При несканирующих (стационарных) режимах (например, А-режим, спектральный допплер, М-режим) максимум температуры - между поверхностью и фокусом, не достигая фокуса.

Величины, характеризующие тепловое воздействие ультразвука

Для оценки риска термоэффектов последовательно используются основанные на биологических экспериментах и математических моделях нагревания величины: интенсивность ультразвука Im, позднее - ISPTA, и термальный индекс TI.

Im, мВт/см² - максимальная интенсивность ультразвука в импульсе.

ISPTA, мВт/см² - пространственная пиковая интенсивность, усредненная по времени; характеризует средневременную экспозицию за период повторения, определяющую термальный механизм биоэффекта (соответствует произведению ISPPA на отношение времени импульса к периоду повторения импульсов). Учитывает соотношение длительностей импульса и периода повторения импульса.

TI - термальный индекс - отношение излучаемой мощности ультразвука к мощности, необходимой, чтобы поднять температуру ткани на 1° (при α поглощения ультразвука 0,3 дБ). Прямо связан с показателем ISPTA. Нагревание зависит от поглощения ультразвука тканью (для кости он значительно выше). Поэтому вводятся три термальных подиндекса:

Значение термального индекса =1 указывает, что данный режим вероятно повысит температуру на 1 °С (но возможен разброс до +2 °С). Рост TI отражает увеличение ожидаемой температуры.

Недостаток: эти показатели не учитывают длительность сканирования, которая может влиять и на достигнутую температуру, и на вероятность и выраженность биоэффекта. Индексы являются результатом не измерения, а моделирования.

Механические (нетепловые) биологические эффекты

Механические (нетепловые) биологические эффекты обусловлены изменениями размеров и формы микроструктур ткани при изменении давления в ультразвуковой волне. Это сопровождается кавитацией, микропотоками и акустическими потоками жидкости. В продольной волне в ткани за фазой сжатия следует фаза разрежения (давление ниже атмосферного). Отрицательное давление в фазе разрежения ниже давления насыщающего пара при температуре тела вызывает поступление пара из жидкости и увеличение существующих или возникновение новых микропузырьков в жидкости. Поскольку давление пара в пузырьках меньше давления насыщения в следующей фазе волны ультразвука, пузырек может схлопнуться с очень большой скоростью, с образованием ударных волн, локальными скачками давления и температуры и образованием свободных радикалов (Н' и ОН).

Кавитация - это образование и схлопывание паровых пузырьков. Пузырек абсорбирует энергию из ультразвукового поля и выделяет ее в малом объеме. Наиболее опасна нестабильная кавитация. Кавитация вызывает сдвиги и механические повреждения микроструктур клетки и лизис клеток (что используется для хирургии). Кавитация резко усиливается наличием твердых и особенно газообразных микрочастичек в жидкости, являющихся «ядрами кавитации». Повреждение ткани с массивной гибелью клеток от кавитации возможно лишь при интенсивности ультразвука в импульсе выше 1000 Вт/ см² , что лежит за пределами диагностического ультразвука; поражения единичных клеток трудно выявляются. Исключения - при экспозиции тканей, содержащих воздух (легких и кишечника), и при применении пузырьковых контрастных средств, являющихся центрами кавитации. Безопасное применение ультразвуковых контрастов регламентируется специальными руководствами.

Стабильная кавитация вызывает микротечения - перемещение тканевых жидкостей в результате сил неравномерного давления во фронте волны и обтекания микроструктур, которые могут разорвать клеточные мембраны в непосредственной близости.

Главные эффекты нетермических повреждений продемонстрированы в тканях млекопитающих, содержащих газ, и проявлялись капиллярными кровотечениями. Они выявлялись как геморрагии кожи, кишечника, сердца и возникновение аритмий у млекопитающих при введении контраста и ультразвуковом воздействии в диагностическом диапазоне. Возможны геморрагии в воздухсодержащих тканях (легком) животных и человека, в том числе новорожденных, от диагностического ультразвука. При использовании пузырьковых ультразвуковых контрастов, разрешенных к применению, вероятность поражений возрастает.

Величины, характеризующие механическое воздействие ультразвука

Кавитация (возникновение и рост пузырьков), в отличие от температуры, наиболее тесно связана не с усредненной по времени мощностью, а с пиком падения давления в фазе разрежения звуковой волны. То есть с величиной максимального отрицательного давления в ультразвуковом поле p (Па) (в импульсе - за все время импульса).

В воде максимальное воздействие наблюдается в фокусе, в поглощающей среде (ткани) смещено в направлении датчика. Но эта величина трудна для измерения и вычисления и применения. Поэтому для оценки рисков от механического действия ультразвука используются следующие величины, коррелирующие с падением давления в фазе разрежения.

Для врача нет необходимости запоминать точные определения этих величин. Достаточно понимать, что эти величины встречаются при регламентации диагностического ультразвука, обоснованы биофизически и характеризуют тепловое и механическое воздействие. Термический и механический индексы, как более наглядные, разработаны с целью отображения на дисплее, позволяют врачу оценить риск от нагревания тканей и нетепловых повреждений и сбалансировать его с диагностическим выигрышем. Если вы не видите на дисплее TI и MI, бывает, что его надо включить, - поищите в документации или спросите у производителя. Аппараты, выпущенные до 1996 г., а также малые и портативные аппараты с малым акустическим выходом могут не показывать TI и MI.

На основе анализа имевшихся опытов на млекопитающих и клинического опыта AIUM в 1987 г. сделал заключение: «до настоящего времени не обнаружено значимых биологических эффектов при воздействии на ткани in vivo нефокусированным ультразвуком с интенсивностями ниже 100 мВт/см² или фокусированным ультразвуком с интенсивностями ниже 1000 мВт/см² . Для времени экспозиции более 1 с и менее 500 с (для нефокусированного ультразвука) или 50 с (для фокусированного) такие эффекты не были зарегистрированы и при более высоких интенсивностях, когда произведение интенсивности и времени экспозиции не превышало 50 Дж/см² ». Такой анализ отражен на рис. 1-1.

Видно, что при высоких интенсивностях риск вредных биоэффектов диагностического ультразвука продолжительностью до 50 с зависит от его интенсивности (ISPTA.3) и продолжительности. Заштрихованные области показывают неопределенную границу между зоной опасных эффектов и безопасной зоной. Неопределенность связана с тем, что разумная численность экспериментальных групп недостаточна для определения порога отсутствия эффектов. Сплошной линией ограничена прямоугольная область обычных режимов ультразвуковых аппаратов; пунктиром - область некоторых «интенсивных» новых режимов, например, систем объемного сканирования. Видно, что мощности современных ультразвуковых аппаратов могут превышать безопасные пороги.

Повреждающее действие ультразвука на макромолекулы, бактерии, микроорганизмы, клетки и ткани, вплоть до смерти рыб и лягушек, было обнаружено в 20-х гг. ХХ в. в связи с исследованиями гидролокации. Характеристики уровней воздействия были высокими, но параметры, определяющие эффект, не были разработаны.

В 70-е гг. ХХ в. было несколько публикаций о повреждении ДНК и индуцировании мутаций в эксперименте при воздействии диагностического ультразвука на человеческие ткани и клетки. Однако при дальнейшей проверке они не подтвердились (были отозваны). К 1990-м гг. был достигнут консенсус специалистов о безопасности диагностического ультразвука. В исследованиях на людях не было обнаружено и вредного действия диагностического ультразвука на оплодотворенную яйцеклетку людей.

Тем не менее и сейчас появляются работы с обнаружением эффектов диагностического ультразвука, требующие внимания. В нескольких работах 1990-х гг. указывалось, что внутриутробные УЗИ вызывали функциональные мозговые нарушения у рожденных (на животных и людях). В опытах на обезьянах (макаках) многократные УЗИ, начиная с 4-й недели беременности, вели к небольшому увеличению длины тела и массы новорожденных и числа лейкоцитов и нейтрофилов, без нарушений моторных и когнитивных функций.

В 2006 г. Ang Jr.E. и соавт. показали, что при воздействии диагностического ультразвука на беременных мышей в период миграции нейронов плода (I триместр) небольшая, но значимая и зависящая от времени (от 30 мин) часть нейронов не достигает формируемых нервных центров. Кроме того, современные работы с метаанализом исследований указывают на некоторое учащение леворукости у людей в связи с УЗИ плода, что само по себе не является патологией. Однако в принципе возможна ассоциация леворукости с некоторыми патологическими состояниями. Работы об эффектах внутриутробных УЗИ продолжают появляться и поныне. Поэтому научные данные не исключают возможности вредных биоэффектов внутриутробных УЗИ.

Есть данные и о возможности острых эффектов - легочных и кишечных геморрагиях у животных от диагностических УЗИ (AIUM, 2000), требующие учета времени воздействия. В 2008 г. Williams A. и Miller D. показали, что при моделировании на крысах контрастного УЗИ почки возникали геморрагические поражения клубочков, что требует осторожности при контрастных исследованиях почек у человека. В экспериментах допплеровские УЗИ плода усиливали апоптоз клеток, что связывают с образованием радикалов в результате термического или механического воздействия.

Несмотря на то что у людей доказанные вредные эффекты пока не выявлены, результаты экспериментов и отдельные эпидемиологические исследования указывают на их принципиальную возможность. В качестве аналогии можно указать, что у людей до настоящего времени не выявлено генетических последствий ионизирующего облучения плода, но у животных этот риск доказан и поэтому учитывается при нормировании. Поэтому проведение УЗИ, особенно плода и при применении ультразвуковых контрастных средств, требует особо тщательного соблюдения мер осторожности.

В радиологии известны три принципа радиационной защиты.

ALARA является главным методом обеспечения безопасности пациентов при УЗИ, как и при других видах медицинской визуализации (МРТ, рентген и др.).

Безопасность пациента при УЗИ обеспечивается взвешиванием пользы и риска с использованием основных принципов обеспечения безопасности пациентов, которые включают:

Обоснованность УЗИ означает превышение пользы от исследования над вредом (риском) от него. Отработанные методики УЗИ обеспечивают врача ценной диагностической информацией при минимальных, до сих пор не проявившихся рисках. УЗИ имеет ряд преимуществ перед другими модальностями визуализации, его возможности и использование постоянно расширяются. Достаточно упомянуть кардиологические или акушерские исследования. Не следует колебаться при проведении УЗИ в случаях, когда в результате возможно получение необходимой врачу диагностической информации. Но врач должен знать о доказанных механизмах повреждения тканей ультразвуком. При использовании новых интенсивных аппаратов и методик риск может повышаться. Не следует использовать ультразвук, если не ожидается клинический выигрыш для пациента, или как безвредную «игрушку», или для получения сувениров и «на память».

Принцип ALARA (оптимизации)

Мы с вами уже знаем о принципе ALARA (As Low As Reasonably Achievable) - это настолько низкий уровень воздействия ультразвука, как это разумно достижимо. «Разумно» означает, что целесообразно максимальное снижение уровня ультразвука при условии, что оно еще не ведет к снижению диагностической информативности исследования. Главное - получение информации, но требуется снижение мощности экспозиции, пока не теряется качество. Для получения информации может потребоваться даже повышение мощности ультразвука, но тогда надо контролировать риск, не допуская чрезмерного роста вероятности или достижения порога вредных биоэффектов (оптимизация исследования). Применение принципа ALARA требует контроля параметров применяемого ультразвука.

Принцип нормирования как установление индивидуальных пределов экспозиции при выполнении УЗИ не применяется. Тем не менее для УЗИ нельзя создавать произвольно мощные аппараты. FDA разработала для производителей правила представления документации для разрешения допуска аппаратуры на рынок. Установлены пределы акустического выхода для производителей с обязательным выводом на дисплей для врача индексов воздействия. Такая форма нормирования для производителей одновременно возлагает на специалиста УЗД обязанность контроля рисков вредных биоэффектов и применение принципа ALARA. То, что мы пока не выявили случаев вредных эффектов, не доказывает, что их нет. Те же ультразвуковые акушерские исследования вызывают наибольшую озабоченность, и при их проведении, очевидно, требуется оптимизация акустического выхода.

В отечественных стандартах и требованиях к медицинской аппаратуре требования по безопасности диагностического ультразвука до сих пор не отражены, они разрабатываются и вряд ли будут принципиально отличаться от принятых в мире.

Пределы акустического выхода допускаемых на рынок ультразвуковых аппаратов разработаны и обновляются в рекомендациях FDA по маркетинговому оформлению для производителей. Они включают два подхода - Track 1 и Track 3 (Track 2 по историческим причинам отсутствует). Track 1 применим к маломощным и портативным аппаратам, устройствам, к которым не применяются «Стандарты отображения акустического выхода ODS 1992». Track 3 относится к более мощным устройствам, обеспечивающим допплеровские и высокоинформативные современные методы, для которых производитель выполняет требования стандартов ODS 1992 (табл. 1-2).

Приведенные цифры обосновываются не установленными порогами вредных эффектов, а безопасной эксплуатацией ранее выпущенного оборудования. Превышение предела не под полным запретом. Но в случае превышения установленных пределов для нового аппарата требуется трудоемкая оценка риска и обоснование диагностического выигрыша с представлением подробных данных в FDA, с отражением этого в документации и, желательно, с предупреждением на дисплее при таких режимах исследования. Аналогичные требования к производителям предъявляются и в Европе. По сравнению с рекомендациями 1970-х гг. FDA-1997 увеличила допустимый акустический выход в несколько раз. Такое значительное повышение уровней отражает то, что в отсутствие доказанных пределов инстанция стремится сбалансировать риск от УЗИ с риском отказа пациента от использования новых возможностей аппаратов (3D, 4D и новые допплеровские режимы). Можно ожидать, что в будущем, с методическим прогрессом, понадобится дальнейшее повышение этих пределов вместе с совершенствованием контроля риска исследования. Разрешение FDA на рыночную продажу аппаратов по Track 3 никак не гарантирует отсутствия вредных эффектов при тех или иных вариантах их использования: ответственность на обеспечение безопасности пациента при УЗИ переходит к сонографисту.

*Исследования: абдоминальные, интраоперативные, малых органов (молочная железа, щитовидная железа, яички), головы новорожденных, головы взрослых.

Для новых аппаратов предусмотрен вывод на дисплей индикаторов потенциала вредных биоэффектов ультразвука. Специалист УЗД должен оптимизировать исследования, сбалансировать риск и диагностический выигрыш. Для этого он обосновывает метод исследования и контролирует по принципу ALARA экспозицию пациента с использованием регулировок аппарата, в том числе учитывая индексы TI и MI.

Регулировки системы и способы снижения экспозии

Контроль экспозиции пациента включает контроль акустического выхода и длительности исследования. Для существующих и будущих ультразвуковых аппаратов предусматривается значительное увеличение акустического выхода и обязательное выведение на дисплей индикаторов воздействия. Это возлагает на оператора обязанность управления аппаратом в ходе исследования для защиты пациента путем реализации принципа ALARA.

Для изменения уровня интенсивности звука и выбора минимального уровня, обеспечивающего получение необходимой информации, используются регулировки аппарата. В старых системах можно использовать такую выходную информацию, как интенсивность, дБ, или процент используемой мощности установки. Независимо от времени производства аппаратуры при получении изображения используются одинаковые типы контроля мощности ультразвука, из которых можно выделить три.

Регулировки, прямо влияющие на интенсивность излучения

Выбор приложения (вида исследования): периферических сосудов, сердечное, визуализация плода и др., с соответствующими максимальными уровнями интенсивности, которые могут устанавливаться аппаратом автоматически, иногда требуют ручной регулировки.

Регулировка выходной интенсивности (мощности, акустического выхода) в пределах требований FDA для вида исследования, но иногда - с превышением. Осуществляется изменением переменного напряжения, подаваемого на элементы датчика. Мощность (выход) аппарата может выражаться в процентах от максимальной, децибелах, интенсивности звука мВт/см² , или в термальных и механическом индексах. Большинство аппаратов позволяет выбрать, например, 50 или 25% максимальной мощности.

Регулировки, косвенно влияющие на интенсивность

Направлены на изменение других характеристик ультразвука, которые влияют в том числе и на интенсивность.

Выбор режима: В-режим, M-режим или допплер. Определяет, является ли луч стационарным или сканирующим (с его смещением в пространстве). При сканирующем луче энергия рассеивается по большему объему, за исключением небольшой области рядом с датчиком.

Выбор датчика. Высокочастотный датчик требует большей интенсивности для исследования на большей глубине. Для заглубленной структуры для уменьшения интенсивности или улучшения видимости при доступной интенсивности можно перейти на меньшую частоту (датчик с меньшей частотой). Это возможная альтернатива использованию высокого акустического выхода при исследовании заглубленных структур.

Частота повторения импульсов (ЧПИ): с ее повышением повышается временно-усредненная интенсивность (ISPTA). В некоторых системах уменьшение фокусного расстояния автоматически повышается ЧПИ.

Фокусирование. Устанавливая фокус датчика на правильную глубину, мы улучшаем боковое разрешение исследуемой структуры, и не потребуется увеличение интенсивности, чтобы ее лучше видеть.

Длительность импульса. Ее увеличение повышает временно-усредненную интенсивность. При импульсно-волновом допплере увеличение объема исследования обычно увеличивает длину импульса.

Регулировки, не влияющие на интенсивность излучаемого звука

Они контролируют обработку эхосигналов, полученные сканером.

Включает регулировки: усиление эхосигнала по глубине и времени, изменение динамического диапазона и постпроцессорная обработка. Если сигнал слабый и имеется регулировка усиления датчика, мы всегда сначала увеличиваем чувствительность датчика, и только если изображение не улучшилось, мы увеличиваем акустический выход. Так нам понадобится меньшее увеличение выхода и экспозиции пациента. Поэтому в некоторых аппаратах изменение усиления датчика производится автоматически при изменении оператором акустического выхода. Оптимизация этих регулировок не влияет на выходную мощность, но позволяет получить более равномерные изображения лучшего качества и не заставляет нас повысить акустический выход. Конструктивно все подобные регулировки и их число различаются, нужно смотреть руководство к своему аппарату.

Сокращение времени экспозиции (времени исследования) оператором

Сокращение времени экспозиции (времени исследования) оператором также входит в обеспечение ALARA.

Поскольку не выявлено порога интенсивности ультразвука для биоэффектов, значение имеет и уменьшение времени экспозиции, например, при получении 3D/4D-изображений. К сожалению, время исследования зависит от оператора, его квалификации и опыта, понимания им регулировок аппарата, возможностей аппарата и датчика, его знаний в области безопасности, учета конституции пациента и выбора режима работы.

Все эти регулировки и способы применимы независимо от возможностей системы выводить на дисплей индексы TI и MI.

Последовательность использования регулировок для снижения экспозиции пациента

Принцип ALARA требует использования имеющихся регулировок с целью получения нужного качества изображения при наименьшей экспозиции пациента. Поэтому он требует проведения одновременной оценки качества изображения.

Приведем пример применения этого принципа: приложение и режимы - исследование печени, включающее B-изображение, затем цветовой допплер для локализации сосудов и импульсный допплер для оценки кровотока.

Сначала выбираем датчик с нужной частотой. Затем выбираем мощность (интенсивность, акустический выход) на нижнем уровне, позволяющем получить изображение. Устанавливаем фокус на глубину области интереса. Увеличиваем усиление датчика до получения равномерного изображения, если удалось получить хорошее изображение, снижаем выход (мощность) аппарата и снова увеличиваем усиление датчика. Если недостаточное проникновение в ткани или слабый сигнал - увеличиваем на ступень выход аппарата, чтобы получить хорошее изображение на наименьшем выходе (мощности) аппарата.

После достижения хорошего В-изображения используем цветовой допплер для визуализации сосудов. Получив изображение сосудов, мы сможем сократить время для позиционирования допплеровского контрольного объема.

Теперь работаем с лучом допплера. Устанавливаем наименьшую допплеровскую мощность (интенсивность), позволяющую получить четкий сигнал. Могут понадобиться дополнительные регулировки, например, установить диапазон скоростей. Затем повышаем усиление датчика до появления сигнала диагностического качества. Если максимальное усиление датчика недостаточно, повышаем мощность допплера на следующий уровень.

Это основы применения ALARA: выбор датчика, начало работы - с низкого уровня мощности аппарата, получение изображения с помощью фокусирования, усиления датчика и других регулировок. Если этого недостаточно, повышаем уровень мощности на ступень и повторяем процедуру.

Следующий этап реализации ALARA - сокращение времени исследования с использованием следующих способов.

Тренинг применения и обучение ALARA, опыт, учет конституции пациента позволят структурировать проведение исследования, чтобы находить и получать нужное изображение быстро.

К способам снижения времени экспозиции можно также отнести:

Хотя аппаратура, имеющиеся и отсутствующие регулировки различаются, суть ALARA одна: получение качественного изображения при максимально сниженной экспозиции пациента, т. е. минимальных акустической мощности и времени исследования.

Использование индексов TI и MI для реализации принципа ALARA

В современных системах в соответствии с международным стандартом ODS на дисплей выводятся и по ходу работы обновляются безразмерные индексы потенциала возникновения вредных биоэффектов: MI и TI. Выбирается, часто автоматически, лишь один из вариантов представления TI: TIS, TIB, TIC (табл. 1-3).

Оценка по индексам недооценивает тепловые эффекты при некоторых исследованиях плода и при повышенной температуре тела, а также при исследовании через толщу жидкости; механические эффекты (капиллярные геморрагии) при исследовании новорожденных, особенно недоношенных, и младенцев, а также в кишечнике при наличии газа и в любых тканях при применении контраста. Биоэффекты ультразвука зависят от множества причин и не могут достаточно точно оцениваться одной величиной. Но они дают относительные оценки, нужные для реализации ALARA. Индекс равный двум отражает больший потенциал вредных биоэффектов, чем индекс равный единице, что учитывается при уменьшении потенциальныго вреда от УЗИ.

Индексы располагаются на дисплее так, что их легко видеть при исследовании (рис. 1-2).

Они могут не выводиться, если данная система или датчик не позволяют TI или MI превысить значение 1. Если такое превышение возможно, этот индекс выводится, начиная с минимального значения 0,4.

Если индексы TI или MI (или лишь один из них) выводятся, исследователю следует постоянно их контролировать. Индексы MI и TI на дисплее должны обеспечить возможности количественно характеризовать величину потенциала вредных эффектов и факт его снижения.

В соответствии с ALARA любые, даже небольшие значения TI и MI следует минимизировать, что предполагается структурированием любого исследования. Один их способов снижения экспозиции пациента - снижение мощности аппарата (и индексов) с использованием регулировок и описанной выше последовательности их применения. Другой способ снижения потенциала вредных биоэффектов - уменьшение времени экспозиции или отказ от применения режима, опасного по значениям индексов, и выбор другого. Уменьшение времени исследования не подразумевает спешки: все же главное - получить хорошее изображение!

Есть разные возможности сократить время экспозиции. Например, можно сократить время фокусирования на одной структуре или из одного положения датчика. Если система не отключает излучение в течение стоп-кадра, отодвиньте датчик от кожи. Не сканируйте беременную дважды, второй раз - для демонстрации образов родным и третьим лицам. Не используйте дополнительные режимы (например, цвет или допплер) и не сканируйте другие области, если это не уточняет диагноз. Рекомендуется избегать использования цветового и спектрального допплера при исследовании плода в первом триместре.

Наиболее конкретные и полные оценки значимости индексов даются в табл. 1-4.

На первый взгляд, эта таблица слишком громоздка для прямого использования. Но анализ показывает, что это не так. Видно, что наиболее щадящим должно быть исследование глаз, для которого действуют особые требования по экспозиции. В табл. 1-4 также видна область исследований, при которых время исследования не ограничено (TI <1 или не выведен). В нее входят В- и М-режимы и непрерывно-волновая допплерография. При них, как правило, по индексу MI (он не выведен или <0,3) время не ограничивается. Индекс MI представляет интерес лишь в случае применения контраста. ALARA может реализоваться и если индексы не выведены.

Допплеровские режимы (импульсный допплер, цветовое картирование кровотока, энергетический допплер), выполняемые по показаниям, оправданы и достаточно безопасны, но требуют возможного снижения экспозиции. Вероятно некоторое повышение MI на поверхности костных структур. Исследователю рекомендуется учитывать тепловой и механический индексы при попадании в область исследования «критических» структур (кости, газосодержащие ткани и др.) для соблюдения принципа ALARA путем дополнительного ограничения времени исследования. Фактически выполнение рекомендаций обязательно. Так, Европейский комитет по медицинской безопасности ультразвука ECMUS предписал проводить импульсно-волновой допплер в I триместре беременности только под тщательным контролем индексов и времени экспозиции.

В табл. 1-5 приведены аналогичные данные для акушерских исследований и исследований новорожденных.

Как и предыдущая, данная таблица на первый взгляд кажется слишком сложной. Фактически же в табл. 1-5 (2-й столбец) указываются конкретные варианты используемых TI (TIS, TIB или TIC). Далее определяются области исследований, не требующие ограничения времени экспозиции (при TI <0,7 и MI <0,7, за исключением некоторых УЗИ новорожденных с MI >0,3, где рекомендуется по возможности ограничивать время). Рекомендуются конкретные ограничения длительности исследования в зависимости от TI при их высоких уровнях. По MI >0,7, по возможности, ограничение времени рекомендуется в случае применения контраста.

Особая осторожность требуется при повышенной температуре пациента: так как она может суммироваться с ультразвуковым нагревом, желательно дополнительное снижение времени экспозиции. Также заниженная оценка нагрева по показателю TI может быть связана с наличием перед структурой объема жидкости (мочи или амниотической жидкости).

Нужную по специализации таблицу желательно иметь как справочный материал в кабинете ультразвуковой диагностики.

Общие рекомендации по безопасности УЗИ

Краткие главные рекомендации профильных ведомств и организаций ведущих мировых стран:

Акушерское ультразвуковое исследование является предметом основного внимания с позиций обеспечения безопасности в связи с наиболее высокой чувствительностью тканей зиготы-зародыша-плода в период закладки и формирования органов.

Современные ультразвуковые сканеры при максимальной мощности могут вызывать повышение температуры выше безопасных порогов. На рис. 1.3 ограничения времени от TI представлены в наглядной форме.

Дополнительно к перечисленным выше в кратких рекомендациях можно добавить:

Таким образом, соблюдение рекомендаций по безопасности позволяет снизить экспозицию пациента в десятки раз. При наличии показаний и соблюдении требований безопасности исследования оправданы и достаточно безопасны, вред от них не зафиксирован. Врач должен информировать пациентку о пользе исследования для ведения беременности и возможном риске и получить ее информированное согласие.

Условия работы в кабинетах ультразвуковой диагностики в СССР и России и до недавнего времени воздействие ультразвука на врача и персонал кабинета официально признавались вредными. Так, «Гигиенические рекомендации по оптимизации и оздоровлению условий труда медработников, занятых ультразвуковой диагностикой (МЗ СССР 1985)» предусматривали защиту рук персонала от воздействия контактного ультразвука двумя парами перчаток: нижние - хлопчатобумажные, верхние - резиновые. Запрещалось соприкосновение незащищенных рук со сканирующей поверхностью работающего ультразвукового датчика. Предусматривались лечебно-профилактические мероприятия по предупреждению неблагоприятного влияния высокочастотного ультразвука и сопутствующих факторов, включая диспансеризацию, физиотерапевтические процедуры, комплекс производственной гимнастики, упражнения для глаз, психологическую разгрузку; а также ограничение рабочей нагрузки (Приказ МЗ СССР № 581-1988).

Гигиенические требования при работах с источниками воздушного и контактного ультразвука промышленного, медицинского и бытового назначения (СанПиН 2.2.4./2.1.8.582-96 г., утв. пост. ГКСЭН № 51 от 31.10.1997 г.) распространяются на ультразвук от сканеров медицинских диагностических приборов (п. 4.1). В нем, как и в ГОСТ 12.1.001-89, нормирование «воздушного» ультразвука ограничено частотой 100 кГц. При большей частоте ультразвук в воздухе не распространяется и отсутствует (в том числе при сонографии). Допустимый уровень «контактного» ультразвука ограничивается виброскоростью контактирующих с руками поверхностей при частоте 1-30 МГц - 1,6×10² м/с (110 дБ). Для смягчения неблагоприятного воздействия рекомендуется защита рук двойными перчатками, перерывы, физиотерапевтические процедуры - ванночки, массаж, лечебная гимнастика, витамины. Обязательны предварительный и текущие медицинские осмотры.

В списке профессиональных заболеваний (прил. 5 к Приказу Минздравмедпрома России № 90 от 14.03.96 г.) указывается полиневропатия как профессиональное заболевание при работе с медицинской ультразвуковой аппаратурой. В «Перечне учреждений и их подразделений, а также должностей, работа в которых дает право работникам на повышение должностных окладов в связи с опасными для здоровья и особо тяжелыми условиями труда», предусмотрена 15% надбавка для медперсонала в кабинетах ультразвуковой диагностики (Положение об оплате труда работников здравоохранения, прил. 2 п. 1.17, Приказ МЗ РФ № 301 от 24.06.1992 г., то же - в Приказе МЗ РФ № 35 от 20.02.95 г.).

Необходимо указать, что и в действующих в 2012 г. требованиях к условиям труда при УЗИ прямо указывается, что диагностический датчик является источником контактного ультразвука, воздействующего на руки врача. Повторяется, что число обследованных не должно превышать 10 исследований за смену, надо делать 2 перерыва для физиотерапевтических и профилактических процедур и руки защищать от контактного ультразвука хлопчатобумажными вязаными или прорезиненными перчатками.

Персонал должен быть проинформирован работодателем о неблагоприятных факторах условий труда и возможности развития профессионального заболевания от контактного ультразвука; о необходимых средствах индивидуальной защиты и целом ряде медико-профилактических мероприятий, включая специализированные исследования. Естественно, такие документы способствуют повышению восприятия риска профессионального воздействия ультразвука. И многие врачи, работающие на ультразвуковых диагностических аппаратах, объясняют свои заболевания его контактным воздействием через датчик и подтверждают это, например, ощущением покалывания в пальцах рук при длительной работе. Тем не менее государственная позиция по поводу вредности диагностического ультразвука для врача постепенно меняется. Хотя официального заявления об отсутствии воздействия на персонал ультразвука при проведении УЗИ не появилось, во многих руководящих документах исчезли утверждения о такой вредности.

Вопросы всех профессиональных льгот при воздействии ультразвука и компенсаций соответствующим категориям работников за работу во вредных условиях теперь должны решаться в общем порядке по результатам аттестации рабочих мест по условиям труда, где контактный ультразвук как отдельный фактор не выделен (есть воздействие вибрации), и по классу условий труда. В воздухе диагностический ультразвук с его высокой частотой не распространяется и не нормируется; нормируется лишь контактное воздействие. Предоставление льгот поставлено в зависимость от измеренного уровня фактора (превышения ПДУ контактного воздействия).

Но дело в том, что датчик диагностического ультразвукового аппарата по своей конструкции и функции вообще не передает определяемого ультразвука на руку оператора, не говоря уж о превышении ПДУ (110 дБ в течение всего рабочего дня!). Все типы применяющихся датчиков принципиально не допускают излучения в направлении оператора и в боковом направлении (т. е. на руки). И не из соображений ультразвуковой безопасности оператора, а для обеспечения основных функций датчика - подавления продолженной вибрации пьезоэлемента после прекращения электрического импульса и исключения эхо-сигналов откуда бы то ни было, кроме как с направления сканирования (рис. 1-4).

FDA вообще не рассматривает излучение ультразвука от датчика в руку исследователя в качестве фактора риска и профессиональной вредности и даже не предусматривает соответствующих измерений для производителей датчиков. Прикасание к излучающей поверхности датчика нарушило бы исследование (хотя и не опасно), врачу вообще запрещено касаться включенной излучающей поверхности. Поэтому руки врача при проведении УЗИ не подвергаются воздействию ультразвука от датчика, что признано во всем мире.

Из всего изложенного вытекает, что диагностический ультразвук не является вредным фактором труда для врача и официально не признан таковым. Что, однако, не исключает возможности возникновения у специалистов УЗД профессиональных заболеваний, обусловленных другими факторами условий труда.

Вследствие многолетней традиции, действующей в РФ, льгот, «связанных с вредностью», утверждений и требований руководящих документов, врачи, занятые ультразвуковой диагностикой, нередко полагают, что они подвергаются вредному воздействию ультразвукового излучения. С этим они связывают ряд характерных заболеваний опорно-двигательной и нервной систем у специалистов УЗД. Эта точка зрения противоречит всей научной литературе и руководящим документам развитых стран мира, определяющих технологию и эксплуатацию диагностической ультразвуковой аппаратуры. В ведущих странах мира (США, Япония и страны Евросоюза) ответственные за профессиональную безопасность ведомства, институты и специалисты не включают ультразвук в число вредных факторов.

Много врачей жалуются на боли в руках и других областях тела, некоторые врачи по этой причине прекращают работу. Боль может локализоваться (в порядке частоты и силы) в шее, плече, запястье, внизу спины, кисти/пальцах, наверху спины, в глазах, в середине спины, плечах. Есть некоторые действия при исследовании, ведущие к усилению боли (в порядке приоритета): абдукция и флексия плеча; скручивание шеи, туловища; позы при исследовании у постели пациента; щипковые варианты удержания датчика; оказание им давления. В англоязычной литературе развивающиеся состояния часто называют костно-мышечными расстройствами - КМР (musculoskeletal disorders), или синдромом повторных напряжений. Эти профзаболевания связывают с эргономическими причинами и особенностями статичных поз, напряжений и движений оператора, что подтверждено эпидемиологическими исследованиями.

Из-за повторных нефизиологических поз и движений происходит перенапряжение и сдавление тканей с нарушением кровоснабжения, микротравматизация с функциональным повреждением некоторых клеток, возникновением очага альтерации тканей. Включаются аутокринные, паракринные, гормональные и рефлекторные механизмы воспаления. Оно кумулятивно развивается во времени при недостаточном времени восстановления организма (при повторных воздействиях). Патогенез включает местные звенья - выбросы провоспалительных цитокинов (фибробластами, клетками эндотелия, макрофагами, гранулоцитами и др.) и общие: центральные механизмы регуляции мышечного тонуса, стресс-гормонов. Развиваются отек, повышение мышечного тонуса, снижение кровотока, спастическая боль, воспаление в области сухожилий и связок с вовлечением мышц, суставов и нервов. Развиваются тендовагиниты, миозиты, невриты, артросиновиты и др. Развитие КМР связано с повторяющимися статичными неудобными позами и положениями рук, мышечным напряжением (поддержание позы, удержание датчика или давление на него). Например, дорсальное сгибание, пронация или супинация кисти по сравнению с нейтральным положением уменьшает объем карпального туннеля с его 9 сухожилиями и срединным нервом, что может вести к развитию туннельного синдрома. К факторам, требующим усиления давления оператора на датчик, относится и ожирение пациентов, случаи которого учащаются. Также надо иметь в виду как причинный фактор работу на клавиатуре аппарата и компьютера при написании заключений, занимающую большую долю рабочего времени.

Важную роль играет плохая эргономика оборудования, кресла, стола пациента, рабочей станции оператора. Играют роль и недостаточная обученность оператора как в плане техники безопасности, так и в отношении скорости получения изображения и его оценки; перегрузка; психосоциальные факторы (недостаточный настрой на самоконтроль и восстановление здоровья), режим труда и отдыха; общее состояние здоровья человека; внешние факторы, например, общие и локальные переохлаждения, травмы; конституциональные особенности. Разумеется, меры предупреждения КМР должны быть направлены на все способствующие заболеванию факторы.

В США среди специалистов УЗД распространенность симптомов профессионального заболевания КМР составляет до 80%, боли иногда нетерпимые, вынуждающие оставить карьеру. КМР снижает и качество жизни вне работы. Так, 91% специалистов УЗД имели симптомы на протяжении жизни, 80% обращались за медицинской помощью, прерывали работу - 17%, снижали нагрузку - 15%, брали больничный - 15%, отпуск по болезни - 21%, дни отдыха для восстановления - 12%. Для справедливости заметим, что подобные заболевания нередки (~70% и выше) и среди остального населения. Далеко не часто врачам удается отсудить компенсации. Учащение КМР связано с перегрузкой, когда медицина становится бизнесом.

Сонографическое диагностическое медицинское общество добивается принятия правил, обязывающих работодателей обеспечить выполнение эргономических стандартов и требований к рабочему месту специалиста УЗД. Заметим, что обусловленные работой мускулоскелетные заболевания распространены не только у специалистов УЗД, но и у других врачей и работников (в связи с вынужденными позами и повторяющимися локальными нагрузками на «рабочей станции»). Такие профессиональные заболевания находятся на 1-м месте по частоте. Имеются компании, проводящие эргономическую экспертизу и оказывающие помощь работодателям в обеспечении выполнения эргономических требований и обучении персонала. Руководящие документы и требования к условиям труда медиков, выполняющих УЗИ, есть и в РФ.

На предупреждение связанных с работой заболеваний специалистов УЗД направлены «Гигиенические требования…​» к организации рабочего места и условиям труда, где перечислены имеющиеся в РФ руководящие и нормативные документы. Здесь мы остановимся на предупреждении профессиональных костно-мышечных расстройств (КМР), включая невриты, основных профессиональных заболеваний, которые связаны с вынужденными позами и повторяющимися локальными нагрузками. Ниже отобраны наиболее обоснованные краткие рекомендации из большого количества руководящих документов и научных статей ведущих стран мира. Приведенные рекомендации направлены только на специфические профессиональные факторы, находящиеся в сфере ответственности специалиста УЗД.

I. Факторы, находящиеся в сфере ответственности специалистов УЗД

Факторы при УЗИ, способствующие развитию КМР и поддающиеся контролю оператора:

Эргономика оборудования может быть причиной или отягощающим фактором.

Все компоненты: стол аппарата, стол или кушетка пациента, кресло - должны регулироваться под характеристики оператора и пациента.

Высота и наклон монитора для предупреждения шейных расстройств должны позволять оператору смотреть прямо поверх верхнего края монитора.

Датчик должен иметь достаточно толстую и протяженную рукоятку, применение которой позволяет использовать наиболее эффективный ладонный «силовой охват».

График работы и перерывов важен: более короткие и частые мини-перерывы эффективнее более длинных и редких.

II. При организации работы

Эргономические характеристики оборудования являются первым приоритетом при приобретении, включая регулируемость. Это относится к монитору, электронике и к мебели.

Оборудование размещается (передвигается, например, к ногам пациента) так, чтобы элементы контроля и расходные материалы были доступны при сканировании.

Следует отрегулировать высоту кресла, аппарата и стола так, чтобы ваша спина имела опору поясничной области; бедра располагались горизонтально; плечи были расслаблены; локти расслаблены около бока; желательно, чтобы предплечья имели опору; кисти были комфортно расположены: левая - на клавиатуре, правая - для сканирования.

Необходимо отрегулировать высоту и наклон монитора соответственно линии взгляда оператора без наклонов головы.

III. При проведении сканирования

Просите пациента придвинуться ближе, изменить позу или повернуться для удобства исследования.

Располагайтесь для исследования в рабочем пространстве так, чтобы избежать скручивания или наклона тела.

Избегайте таких движений (положений), при которых изменение нейтрального положения ваших суставов превышает физиологические положения (рис. 1-5 - 1-11).

Применяйте чаще силовой (ладонный) захват датчика, избегайте щипкового захвата пальцами (рис. 1-12). Зона захвата обычно отмечена рельефом ручки датчика. Чередуйте захват. Используйте для поворота датчика вторую руку вместо той, которая удерживает датчик.

Вставайте, когда удобно для исследования. Чередуйте руки и захват для сканирования. Расслабляйте руку, уменьшая давление, когда изображение поймано.

Используйте адаптивные приспособления (подушки, клинья, скрутки полотенца и конечности пациента для опоры и отдыха при сканировании, браслет на предплечье для кабеля датчика для снятия крутящего момента с кисти).

IV. При планировании работы и организации рабочего времени

Планируйте число пациентов на смену, учитывая необходимые перерывы.

Чередуйте области и задачи исследований, чтобы чаще изменять положение тела и движения рук.

Делайте перерывы в подходящее время, не близко к обеду или окончанию работы. Два перерыва по 10 мин лучше, чем один на 20 мин. Предоставляйте отдых и глазам.

Делайте мини-перерывы: приблизьте вашу руку к боку, кисть - к нейтральному положению, ослабьте захват ручки датчика: 10 с восстановления - на минуту работы.

V. При переподготовке и самообразовании

Переподготовка специалиста УЗД должна включать обучение современным методам эргономики; ознакомление врачей с современным оборудованием ультразвукового кабинета: специализированные кушетки, столы, кресла и другие приспособления для фиксации вынужденных положений пациента и врача.

В литературе предлагается также большое количество комплексов лечебной физкультуры, в том числе обширные упражнения в действующих в РФ официальных рекомендациях для специалистов УЗД. Однако лечебная физкультура вряд ли предотвратит развитие профессионального заболевания, если не исключить (или ограничить) продолжающиеся воздействия вредных факторов, и она более применима при реабилитации больных.

VI. Диаграммы пределов изменения положения частей тела специалиста УЗД

Нейтральная поза: прямо

Опасные зоны: любое разгибание; сгибание более 20°

Нейтральное положение: рука опущена к боку

Опасная зона: абдукция более чем на 45°

Нейтральное положение: рука опущена к боку

Опасная зона: флексия более чем на 60°

Нейтральное положение: рука опущена к боку (кисть внизу)

Опасная зона: экстензия (рука сзади тела) более чем на 20°

Нейтральное положение: рука в локте разогнута, опущена к боку. При работе предпочтительно сгибание в локте в пределах 60-100°

Опасные зоны при сканировании:

— локтевое сгибание менее чем на 60°

— локтевое сгибание более чем на 100°

Нейтральное положение: продолжение предплечья прямо. При работе предпочтительно ограничивать и сгибание, и разгибание величиной 15°.

Опасные зоны при сканировании:

— флексия более чем на 15°

— экстензия более чем на 15°

Нейтральное положение: продолжение предплечья прямо. При работе предпочтительно ограничивать лучевое отклонение не более чем на 15°, локтевое отклонение - не более чем на 25°.

Опасные зоны при сканировании:

— лучевое отклонение более чем на 15°

— локтевое отклонение более чем на 25°

Вверху: силовой (ладонный) захват. Рекомендуется. Обеспечивает полную силу. Большой палец противопоставляется всем остальным, которые с ладонью полностью окружают рукоятку.

Внизу: щипковый захват. Не рекомендуется. Обеспечивает приложение лишь 25% силы захвата. Большой палец противопоставляется лишь дистальным фалангам части пальцев. Использование связано с большим риском.

Печень - самая большая железа в теле человека, ее масса составляет в среднем 1,5 кг у взрослых мужчин и 1,2 кг у женщин, она выполняет свыше 500 различных функций, таких как дезинтоксикационная, ферментативная, экскреторная, участие в процессах энергетического обмена и многие другие. Поэтому чрезвычайно важно при обследовании пациента изучить как морфологическую структуру данного органа, так и функциональное состояние печени.

Печень располагается в правой поддиафрагмальной области брюшной полости и прикрепляется связками к диафрагме, брюшной стенке, желудку и кишечнику. Относительные размеры и масса печени подвержены значительным колебаниям в зависимости от возраста, роста и конституциональных особенностей тела человека, однако принято считать, что увеличение краниокаудального размера печени свыше 16 см или объема всего органа более 2000 см³ указывает на наличие гепатомегалии.

Расположение печени изменяется в зависимости от положения тела. В вертикальном положении печень несколько опускается, а в горизонтальном - поднимается. В раннем возрасте подвижность печени достаточно велика, у человека средних лет она уменьшается, а в пожилом возрасте снова возрастает. Следует помнить, что в норме расположение печени относительно сагиттальной плоскости может быть правоили левосторонним (декстрапетальное или синистропетальное соответственно). Для декстрапетального положения характерно сильное развитие правой доли и почти вертикальное положение всего органа, который иногда располагается в правой половине брюшной полости, не заходя за срединную линию тела. Синистропетальная же позиция характеризуется расположением органа преимущественно в горизонтальной плоскости, что обусловлено хорошо развитой левой долей печени, которая в некоторых случаях может заходить за селезенку, смещая ее медиально.

Печень покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением ворот и части задней диафрагмальной поверхности. Паренхима органа прикрыта тонкой прочной фиброзной оболочкой (глиссонова капсула), которая входит в паренхиму органа и разветвляется в ней. Непокрытая брюшиной задняя диафрагмальная часть поверхности печени прочно срастается с поясничными и частично реберными отделами диафрагмы, что определяет ее фиксацию и зависимость уровня расположения от высоты стояния диафрагмы.

В печени выделяют несколько долей и сегментов, что имеет большое значение для современной хирургии. В основу этого деления положено кровоснабжение и дренирование паренхимы органа. Долей, сектором, сегментом принято называть участки печени различной величины, имеющие обособленное крово- и лимфообращение, иннервацию и отток желчи. Однако до последнего времени классификация печени на доли и сегменты не отличается единообразием. В Англии и США используется классификация по Goldsmith и Woodburne, в Европе и Японии - по Couinaud и Bismuth.

Согласно второй классификации, которую чаще всего используют в России, печень делится на правую и левую половины, разделенные на 4 сектора и 8 сегментов. I сегмент называют хвостатой долей печени, а IV сегмент - квадратной долей. Каждый из сегментов печени не зависит от других в плане кровотока и желчевыведения. Это позволяет произвести индивидуальную резекцию сегмента без повреждения циркуляции остальных областей паренхимы.

Восемь сегментов печени нумеруются по ходу часовой стрелки во фронтальной плоскости, начиная от левого околосрединного сектора, соответствующего хвостатой доле, и заканчивая VIII сегментом, соответствующим заднему верхнему сегменту правого околосрединного сектора.

В печени разветвляются воротная вена, печеночная артерия, желчные протоки и печеночные вены. Ход ветвей воротной вены, печеночной артерии и желчного протока внутри органа относительно совпадает. Эти сосуды и желчные протоки принято называть глиссоновой, или портальной, системой в отличие от печеночных вен, которые называются кавальной системой.

Таким образом, печень имеет двойное кровоснабжение: приток крови к органу осуществляется воротной веной (70-80% общего объема поступающей крови) и печеночной артерией (20-30%). Отток крови происходит через печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.

Артериальное кровоснабжение печени осуществляется из общей печеночной артерии (a. hepatica communis), являющейся ветвью чревного ствола (truncus coeliacus). Ее длина 3-4 см, диаметр 0,5-0,8 см. Печеночная артерия непосредственно над привратником, не доходя 1-2 см до общего желчного протока, делится на a. gastroduodenalis и a. hepatica propria. Собственная печеночная артерия (a. hepatica propria) проходит вверх в печеночно-двенадцатиперстной связке, при этом она располагается слева и несколько глубже общего желчного протока и кпереди от воротной вены. Длина ее колеблется от 0,5 до 3 см, диаметр - от 0,3 до 0,6 см. Собственная печеночная артерия в своем начальном отделе отдает ветвь - правую желудочную артерию - и, прежде чем вступить в ворота печени или непосредственно в воротах, делится на правую и левую ветви. В некоторых случаях от печеночной артерии отходит ветвь к квадратной доле печени. Обычно левая печеночная артерия кровоснабжает левую, квадратную и хвостатую доли печени. Правая печеночная артерия снабжает в основном правую долю печени и дает артерию к желчному пузырю.

Артериальные анастомозы печени разделяются на две системы: внеорганную и внутриорган-ную. Внеорганную систему образуют в основном ветви, отходящие от a. hepatica communis, aa. gastro-duodenalis и hepatica dextra. Внутриорганная система коллатералей образуется за счет анастомозов между ветвями собственной артерии печени.

Венозная система печени представлена приводящими и отводящими кровь венами. Основной приводящей веной является воротная. Отток крови из печени происходит по печеночным венам, впадающим в нижнюю полую вену.

Воротная вена (v. portae) включает два крупных ствола: v. lienalis и v. mesenterica superior. Самые крупные притоки - v. coronaria ventriculi и v. mesenterica inferior. Воротная вена чаще всего начинается на уровне II поясничного позвонка сзади головки поджелудочной железы. В ряде случаев она располагается частично или полностью в толще паренхимы железы, имеет длину от 6 до 8 см, диаметр - до 1,2 см, в ней нет клапанов. На уровне ворот печени v. portae разделяется на правую ветвь, которая снабжает правую долю печени, и левую ветвь, снабжающую левую, хвостатую и квадратную доли.

Воротная вена связана многочисленными анастомозами с полыми венами (портокавальные анастомозы). Это анастомозы с венами пищевода и венами желудка, прямой кишки, околопупочными венами и венами передней брюшной стенки, а также анастомозы между корнями вен портальной системы (верхней и нижней брыжеечных, селезеночной и др.) и венами забрюшинного пространства (почечными, надпочечными, венами яичка или яичника и др.). Анастомозы играют важную роль в развитии коллатерального кровообращения при нарушениях оттока в системе воротной вены.

Особенно хорошо выражены портокавальные анастомозы в области прямой кишки, где связаны между собой v. rectalis superior, впадающая в v. mesenterica inferica, и vv. rectalis media et inferior, относящиеся к системе нижней полой вены. На передней брюшной стенке имеется выраженная связь между портальной и кавальной системами через vv. paraumbilicales. В области пищевода посредством связей v. gastrica sinistra и vv. oesophagea создается анастомоз воротной вены с v. azygos, т. е. системой верхней полой вены.

Печеночные вены (vv. hepaticae) являются отводящей сосудистой системой печени. Обычно имеется три вены: правая, средняя и левая, но их число может достигать 25. Печеночные вены впадают в нижнюю полую вену ниже того места, где она проходит через отверстие в сухожильной части диафрагмы в грудную полость. В большинстве случаев нижняя полая вена проходит через задний отдел печени и окружена паренхимой со всех сторон.

Воротная гемодинамика характеризуется постепенным перепадом от высокого давления в брыжеечных артериях до самого низкого уровня в печеночных венах. Существенно, что кровь проходит две капиллярные системы: капилляры органов брюшной полости и синусоидальное русло печени. Эти капиллярные сети соединены между собой воротной веной.

Следует отметить, что портальный кровоток зависит не только от градиента давления в сосудах брюшной полости, но и от гидромеханического сопротивления сосудов портального русла, величина которого определяется суммарным сопротивлением первой и второй капиллярных систем. При этом основную роль в изменении портального кровотока играет именно капиллярная система органов брюшной полости, которая является мощным физиологическим краном. Значительные колебания гидромеханического сопротивления происходят в результате изменения просвета сосудов под влиянием нервной и гуморальной регуляции. Через портальное русло у человека кровь протекает со скоростью в среднем 1,5 л/мин, что составляет почти 1/3 общего минутного объема крови человеческого организма.

Выше была представлена классическая картина сосудов гепатобилиарной области, однако следует иметь в виду, что примерно у 45% людей имеются варианты кровоснабжения печени, что важно для планирования операций и хирургической интервенции. В литературе представлены различные классификации аномалий и вариантов развития, все они наряду с достоинствами имеют некоторые недостатки, поэтому, на наш взгляд, всегда лучше описать имеющуюся картину, чем пытаться ее классифицировать.

Морфология печени. Печень представляет собой массу печеночных клеток, пронизанных кровеносными синусоидами. Гепатоциты образуют пластинки из одного ряда клеток, тесно контактирующих с разветвленным кровеносным лабиринтом синусоидов. Структурно-функциональной единицей органа принято считать печеночную дольку, которая в классическом понимании имеет форму шестигранной призмы диаметром 1-1,5 мм и высотой 1,5-2 мм. Таких долек в печени насчитывается около 500000.

На гистологических препаратах, дающих двухмерное изображение ткани, классическая печеночная долька имеет вид шестиугольника, центром которого является печеночная венула (центральная вена) - начальное звено венозной системы, собирающей кровь, оттекающую от печени. По углам шестиугольника расположены портальные тракты (триады). В портальных трактах проходят разветвления воротной вены, печеночной артерии и желчный проток; помимо этого там находятся лимфатические сосуды и нервы. Портальные тракты не принадлежат ни к одной конкретной дольке, так как они расположены по углам шестигранника и каждый портальный тракт относится к трем долькам, между которыми он проходит. Дольки отделены друг от друга прослойками соединительной ткани. Паренхима долек образована радиально расположенными вокруг центральной вены печеночными балками, представляющими пластинчатые образования толщиной в одну клетку. Проникая через терминальную пластинку гепатоцитов, отделяющую паренхиму долек от портального поля, портальная вена и печеночная артерия отдают свою кровь синусоидам, которые в свою очередь впадают в центральную вену дольки. Именно во внутридольковой синусоидальной сети происходит смешение крови, поступающей из воротной вены и печеночной артерии, при этом прямых анастомозов между печеночной артерией и воротной веной нет.

Одна из основных функций печени - образование и выделение желчи, которая необходима для эмульгирования жиров и превращения жирных кислот в водорастворимые формы. Желчь вырабатывается гепатоцитами и по системе желчных путей выделяется в просвет двенадцатиперстной кишки. Выделяют внутрипеченочные и внепеченочные желчевыводящие пути. Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных капилляров - тончайших бороздок (диаметром около 1 мкм) на поверхности гепатоцитов (желчные капилляры собственной стенки не имеют), которые на периферии печеночных долек сливаются в междольковые желчные протоки, а те - в сегментарные, секторальные и долевые. С долевых (правого и левого) печеночных протоков и начинаются внепеченочные желчевыводящие пути.

Объединившись в области ворот печени, правый и левый печеночный протоки образуют общий печеночный проток, который, слившись с пузырным протоком, переходит в общий желчный проток (холедох). В половине случаев общий желчный проток далее соединяется с панкреатическим (вирсунговым) протоком и, образовав печеночно-поджелудочную ампулу, открывается в двенадцатиперстную кишку большим дуоденальным (фатеровым) соском. В остальных же случаях эти протоки (холедох и вирсунгов проток) впадают в кишечник раздельно.

Желчь вырабатывается печенью непрерывно (от 3 до 4,5 л первичной желчи в сутки), однако лишь часть ее из печени попадает сразу в кишечник, другая же часть через пузырный проток попадает в желчный пузырь - полый мышечный орган, необходимый для накопления и концентрирования желчи. В нем различают дно - самую дистальную часть желчного пузыря, тело, среднюю его часть, и шейку. По мере необходимости при приеме пищи или при превышении объема желчи в желчном пузыре 40 см³ желчь рефлекторно попадает в двенадцатиперстную кишку. Желчный пузырь располагается между IV и V сегментами печени, в расслабленном состоянии имеет длину около 6-10 см и диаметр около 3-5 см. Лимфатическое дренирование пузыря происходит в пузырные и околопротоковые узлы, из которых лимфоотток осуществляется в узлы, располагающиеся позади поджелудочной железы, воротной вены и общей печеночной артерии.

В подавляющем большинстве случаев при УЗИ печень визуализируется в правом подреберье, за исключением варианта инверсии внутренних органов. Как правило, при УЗИ удается четко визуализировать все доли печени (правая, левая, квадратная и хвостатая).

Анатомическими ориентирами границ между правой и квадратной долями является ложе желчного пузыря (рис. 2-1); между квадратной и левой долями - круглая связка с соответствующей бороздой (рис. 2-2, а, б); между квадратной и хвостатой долями - ворота печени; а между левой и хвостатой долями - щель венозной связки (гиперэхогенная перегородка, соответствующая заросшему венозному протоку, соединявшему у плода пупочную и нижнюю полую вены) (рис. 2-3, а, б).

Помимо долей в печени при УЗИ можно идентифицировать 8 анатомических сегментов.

I сегмент соответствует хвостатой доле.

II и III сегменты располагаются в левой доле. II сегмент виден в нижней части изображения левой доли с центральным расположением левой долевой ветви воротной вены. III сегмент занимает верхнюю часть изображения левой доли с аналогичным расположением соответствующей ветви воротной вены.

IV сегмент печени соответствует квадратной доле. Его условными границами являются: от III сегмента - круглая связка печени и борозда круглой связки, а от I сегмента - ворота печени.

Четко видимый ориентир, отграничивающий IV сегмент от сегментов правой доли, отсутствует. Косвенными ориентирами служат, во-первых, ямка (ложе) желчного пузыря, визуализирующяяся при УЗИ как гиперэхогенный тяж, идущий в косом направлении от ворот печени к нижнему краю правой доли; во-вторых, средняя печеночная вена, проходящая частично позади IV сегмента. Ложе желчного пузыря указывает на приблизительную границу между IV и V сегментами, а средняя печеночная вена - на границу между IV и VIII сегментами.

V, VI, VII и VIII сегменты относятся к правой доле. Определение их границ в толще правой доли затруднительно в связи с отсутствием четких ориентиров - возможно лишь примерное определение сегмента при учете центрального расположения в нем соответствующей сегментарной ветви воротной вены.

V сегмент располагается за областью ложа желчного пузыря и несколько латеральнее.

VI сегмент занимает область 1/3 части правой доли латеральнее и ниже V сегмента.

Еще ниже располагается VII сегмент, который доходит своей границей до контура диафрагмы.

Оставшуюся часть правой доли занимает VIII сегмент, который иногда называют язычковым.

Капсула печени отчетливо визуализируется в виде гиперэхогенной структуры, окружающей паренхиму печени, за исключением участков, прилежащих к диафрагме, где провести границу между данными структурами практически невозможно. Контур печени ровный и четкий.

Хорошо визуализируются круглая связка и венечная борозда. Круглая связка имеет вид гиперэхогенной округлой (при косом сканировании) структуры, часто дающей акустическую тень или эффект дистального ослабления эхо-сигнала. При продольном сканировании связка выглядит как гиперэхогенный тяж, идущий в краниокаудальном направлении снизу вверх. Венечная борозда чаще всего выявляется в виде участка втяжения на передней поверхности печени при косом сканировании.

Структура неизмененной паренхимы печени при УЗИ обычно имеет мелкозернистый характер. Эхогенность ее сопоставима с эхогенностью коркового вещества почки (считающейся эталоном при отсутствии патологии органа) или несколько превышает таковую. При определении размеров органов ориентируются на косой вертикальный размер правой доли (КВР) - до 150 мм, краниокаудальный размер левой доли (ККР) - до 100 мм, толщину правой доли - до 110-125 мм и толщину левой доли - до 60 мм.

Также при эхографическом исследовании печени выявляют разнообразные трубчатые структуры: печеночные вены (в том числе их мелкие ветви), ветви воротной вены, печеночной артерии, желчные протоки.

Воротная вена в воротах печени делится на два крупных ствола - правую и левую долевые ветви. Сегментарные ветви воротной вены располагаются в центральных отделах соответствующих сегментов печени и далее делятся на субсегментарные ветви, характерными признаками которых является наличие четко выраженных эхопозитивных стенок (рис. 2-4, а-г). Нормальный диаметр вены по данным УЗИ - 10-13 мм.

Основной ствол портальной вены формируется за счет слияния правой и левой ветвей в воротах печени (а). Показаны сегментарные ветви правой и левой портальных вен, кровоснабжающие соответствующие сегменты печени (а, 6)

Показаны сегментарные ветви правой и левой портальных вен, кровоснабжающие соответствующие сегменты печени (в, г)

Печеночные вены обычно представлены тремя крупными магистральными стволами - правым, средним и левым, а также их мелкими ветвями (рис. 2-5, а, б ).

Правая печеночная вена располагается в толще правой доли печени. Средняя - проходит в главной междолевой борозде. Левая - в толще левой доли печени. Иногда может встретиться «рассыпной» тип ветвления печеночных вен, когда вместо трех магистральных стволов визуализируется несколько менее крупных вен. Отличительные признаки печеночных вен: радиальное расположение, т. е. направление от периферии в центр; «отсутствие» стенок; расширение печеночных вен при пробе Вальсальвы. Нормальный диаметр печеночных вен на расстоянии до 2 см от устья составляет 6-10 мм.

При комплексном исследовании печени необходимо также изучить состояние нижней полой вены в месте прилежания ее к печени. НПВ располагается в норме в борозде между правой, левой и хвостатой долями печени. Поперечное сечение сосуда имеет диаметр 20-25 мм, стенки визуализируются достаточно отчетливо.

Печеночная артерия располагается в области ворот печени над воротной веной и визуализируется как трубчатая структура небольшого диаметра (4-5 мм) с гиперэхогенными стенками.

Желчевыводящие протоки печени начинают дифференцироваться с уровня внутридолевых. Отличительной особенностью этих трубчатых структур является отсутствие кровотока в режиме ЦДС.

Как правило, сложности возникают при необходимости дифференцировать желчный проток (например холедох) и печеночную артерию, так как обе структуры имеют приблизительно одинаковый диаметр, расположение, направление и гиперэхогенные стенки. В такой ситуации помощь должно оказать исследование «на протяжении», выявление пульсации и применение допплеровских методик (спектрального допплера, ЦДС и ЭД).

Система печеночных вен представлена левой печеночной веной, средней печеночной веной и правой печеночной веной, впадающих во внутрипеченочный сегмент нижней полой вены (а). На этом уровне средняя печеночная вена служит границей между правой и левой долями, правая печеночная вена разделяет VII и VIII сегменты, левая печеночная вена разделяет IV и II сегменты. Представлен спектр, характерный для печеночных вен (б)

Разные авторы приводят на данный счет различную информацию, однако в целом показания к исследованию выглядят следующим образом.

Подготовка пациента

Для успешного проведения исследования большое значение имеет подготовка пациента. С целью уменьшения метеоризма больному рекомендуют придерживаться следующей диеты: исключить из рациона в течение 1,5- 2 дней овощи, фрукты, черный хлеб, молочные продукты, а также ограничить количество растительного сока.

Само сканирование проводят натощак (воздержание от приема пищи в течение 8-12 ч). Если исследование проходит не в утренние часы, а также при обследовании больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, возможно употребление в пищу несладкого чая и подсушенного белого хлеба. В некоторых случаях, при наличии у пациента нарушения функции кишечника, целесообразно проведение перед исследованием медикаментазной коррекции (эспумизан). При экстренной ситуации пациента обследуют без предварительной подготовки.

Методика исследования

Для УЗИ печени используют конвексный трансдьюсер с частотой от 3,5 до 5 МГц.

Сканирование должно осуществляться в продольной, поперечной и косых плоскостях, включая срезы по межреберным промежуткам и субкостальным пространствам.

При продольном сканировании датчик скользит вдоль реберной дуги в направлении от левой доли печени к правой и наоборот, располагаясь вдоль длинной оси тела.

При поперечном сканировании датчик располагается под мечевидным отростком грудины. Придание датчику различных углов наклона - 10-90° и скольжение датчика в краниокаудальном направлении позволяет качественно исследовать левую долю.

При косом сканировании датчик скользит вдоль реберной дуги. При таком расположении датчика и изменении угла сканирования имеется возможность исследования всех отделов печени за исключением передне-верхней поверхности.

Помимо указанных методик целесообразно также использовать доступ через межреберья по передней аксилярной и среднеключичной линиям. В этих случаях датчик располагается по ходу межреберья и с помощью изменения угла его наклона имеется возможность хорошего акустического доступа к правой доли печени, воротам, ложу желчного пузыря. Особенно эффективен такой доступ у тучных пациентов и при выраженном метеоризме. Ограничением обычно является наличие у пациента эмфиземы легких.

Проводить исследование печени целесообразно в большинстве случаев в положении пациента лежа либо на спине, либо на левом боку.

Для успешного исследования в различных фазах дыхания - как при максимальном вдохе, так и на выдохе и при нормальном дыхании.

Измерение КВР правой доли печени получается в положении косого сканирования с расположением датчика по среднеключичной линии вдоль реберной дуги с некоторым, часто индивидуально подбираемым, углом наклона - в интервале от 75 до 30°. При отсутствии патологии КВР правой доли печени не превышает 150 мм.

Толщина правой доли отображает ее величину от передней поверхности до места перехода диафрагмальной поверхности в висцеральную. Нормальная величина не превышает 120 мм. Этот размер измеряется в положении продольного сканирования с расположением датчика в сагиттальной плоскости по среднеключичной линии или ближе к передне-аксилярной линии.

Измерение левой доли печени получается в положении продольного сканирования с расположением датчика по срединной линии (в эпигастральной области). Краниокаудальный размер левой доли (ККР) соответствует величине левой доли от ее нижнего края до диафрагмальной поверхности. Его нормальные показатели не превышают 100 мм. Толщина левой доли является одним из важнейших параметров, позволяющих своевременно определять увеличение печени. Нормальное значение данного размера не должно превышать 50-60 мм.

Толщина хвостатой доли измеряется при продольном сканировании, ее величина в норме не превышает 30-35 мм.

Необходимым условием правильного и полного исследования печени является измерение диаметра печеночных сосудов и протоков. Обязательному измерению подлежат: магистральный ствол воротной вены, печеночные вены, общий желчный проток, печеночная артерия, нижняя полая вена.

Исследование магистрального ствола воротной вены, печеночной артерии и общего желчного протока целесообразно проводить в положении пациента на левом боку при продольном сканировании по срединно-ключичной линии.

Печеночные вены и НПВ исследуют при косом сканировании. Печеночные вены обычно измеряются на удалении не более 2 см от места их впадения в НПВ. НПВ измеряется в месте ее расположения около хвостатой доли.

Каждый из клеточных компонентов печени (гепатоциты, эпителий желчных протоков и мезенхима) могут служить источником доброкачественных опухолей.

Мезенхимальная природа образований:

Гепатоцеллюлярная природа образований:

Холангиоцеллюлярная природа образований:

Гемангиома

Гемангиома является одной из наиболее часто встречающихся первичных опухолей печени (по некоторым данным до 20% наблюдений), при этом у женщин гемангиомы выявляются в 2- 5 раз чаще, чем у мужчин. Нередко оказываются множественными (до 50% случаев), часто сочетаются с другими новообразованиями. В 10-20% случаев отмечается связь с очаговой узловой гиперплазией.

Размеры образования могут быть как небольшими (несколько миллиметров), так и достаточно крупными (до 20 см и более). Гемангиомы более 10 см в диаметре считаются гигантскими.

Макроскопически визуализируются кистозные полости, заполненные кровью. Внешний компонент этих полостей состоит из эндотелиальных клеток и тонких фиброзных стенок. При увеличении размеров образования встречаются центральный тромбоз с последующим фиброзированием, миксоидные изменения и обызвествления.

Микроскопически они представляют собой опухоли, состоящие из множественных сосудистых каналов с однослойной эндотелиальной выстилкой и тонкой стромы. Крупные опухоли имеют гетерогенное строение с участками фиброза, некроза, кистозных изменений и обызвествлений. В некоторых случаях фиброзная ткань полностью замещает опухоль.

Как правило, гемангиомы бессимптомны, поэтому в большинстве случаев выявляются случайно. Тем не менее иногда больные жалуются на боль в животе, реже выявляют лихорадку, лейкоцитоз, тромбоцитопению или холестаз.

Следует отличать мелкие капиллярные гемангиомы от крупных кавернозных, которые часто относят к доброкачественным врожденным гамартомам.

Капиллярные гемангиомы

УЗ-семиотика

Капиллярные гемангиомы представляют собой небольшие образования, состоящие из множества крайне мелких полостных структур, которые находятся за пределами разрешающей способности ультразвуковых сканеров, что создает впечатление практически однородной структуры. Располагаются обычно в непосредственной близости от ветвей печеночных и воротной вен. Форма капиллярных гемангиом округлая, контур достаточно четкий. Обычно хорошо дифференцируются от окружающей паренхимы печени, за исключением случаев выраженных диффузных изменений органа, таких, как жировая инфильтрация. Часто контур гемангиом бывает неровным. Размеры обычно не превышают 30-40 мм в диаметре. Гемангиомы, как правило, гиперэхогенны (рис. 2-6, а-е). Однако приблизительно в 30% случаев оказываются гипоили изоэхогенными (рис. 2-6, ж, з).

На сонограмме представлены капиллярные гемангиомы в виде округлых гиперэхогенных образований (а). Гемангиомы рас положены непосредственно у ветвей воротной вены ( а)

На сонограммах представлены капиллярные гемангиомы в виде округлых гиперэхогенных образований (б-г). Гемангиомы расположены непосредственно у ветвей воротной вены (г) и ветвей печеночных вен (в)

На сонограммах представлены капиллярные гемангиомы в виде округлых гиперэхогенных образований (д, е) и гипоэхогенных образований (ж). Гемангиомы расположены у ветвей печеночных вен (е, ж)

На сонограмме представлены капиллярные гемангиомы в виде гипоэхогенных образований (з)

Причинами изменений эхогенности гемангиом считают фиброз, тромбоз питающего сосуда, кровоизлияние или дегенеративные изменения. Особенностью капиллярных гемангиом печени является медленный рост. При этом динамическое наблюдение осуществляется через 3-6 мес.

Применение допплеровских методик исследования в большинстве случаев не дает дополнительной информации. При цветовом исследовании, даже в режиме ЭД, редко удается выявить сигнал от структур гемангиомы, лишь в некоторых случаях удается визуализировать подходящий к образованию венозный сосуд.

Кавернозные гемангиомы УЗ-семиотика

Кавернозные гемангиомы имеют в своей структуре как мелкие, так и достаточно крупные полости, которые дифференцируются при ультразвуковом исследовании как эхонегативные или гипоэхогенные участки (рис. 2-7, а-т). Кавернозные гемангиомы имеют обычно большие размеры, достигая 80-150 мм в диаметре (рис. 2-7, л-т).

Форма их может быть достаточно разнообразной. Контуры обычно неровные. Структура также отличается разнообразием из-за наличия кавернозных полостей, которые создают эффект неоднородности структуры в виде гипо- и анэхогенных участков различного размера. Ввиду наличия кавернозных полостей достаточно большого размера часто выявляется эффект дистального псевдоусиления эхосигнала от кавернозных участков.

Кавернозные гемангиомы (а) в виде округлых гипоэхогенных образований с толстым, непрерывающимся гиперэхогенным ободком

Кавернозные гемангиомы (б-г) в виде округлых гипоэхогенных образований с толстым, непрерывающимся гиперэхогенным ободком

Кавернозные гемангиомы (д, е) в виде округлых гипоэхогенных образований с толстым, непрерывающимся гиперэхогенным ободком. На сонограммах (ж) гемангиомы преимущественно повышенной эхогенности с гипоэхогенными участками

На сонограмме (з) гемангиомы преимущественно повышенной эхогенности с гипоэхогенными участками (и, к)

Гемангиомы (л-н) больших размеров, гетерогенной эхоструктуры

Гемангиомы (о, п) больших размеров, гетерогенной эхоструктуры, с наличием эксцентрично расположенной полости (р)

Гемангиомы (с, г) больших размеров, гетерогенной эхоструктуры

При ЦДК и сканировании в режиме ЭД в крупных кавернозных гемангиомах нередко можно наблюдать наличие сосудов внутри образования. При допплерографии обычно определяется исключительно венозный спектр. УЗ-ангиография с применением контрастных веществ дает, по мнению ряда авторов, диагностическую информацию, сопоставимую с КТ- и МР-ангиографией. Для исследования в артериальную фазу характерно периферическое (краевое) контрастирование, а в портокавальную и паренхиматозную фазы - так называемые «контрастные лужицы» и диффузное повышение эхогенности очага на фоне неизмененной паренхимы.

Следует также помнить о наличии атипичных гемангиом, дифференциальная диагностика которых нередко оказывается достаточно проблематичной. В большинстве случаев подобные сложности возникают при небольших капиллярных гемангиомах с неоднородной эхоструктурой.

Мезенхимальные гамартомы

Мезенхимальные гамартомы - это очень редкие опухоли печени, которые выявляются почти исключительно у маленьких детей (пик частоты от 15 до 22 мес), но могут встречаться и в более позднем возрасте - до 19 лет. Опухоль состоит из мезенхимальной ткани и желчных протоков, растет достаточно быстро, содержит кистозные участки и преимущественно (>80%) поражает правую долю печени.

УЗ-семиотика

Специфические УЗ-симптомы отсутствуют. Как правило, визуализируется в виде достаточно крупного (от 5 до 30 см) неоднородного образования в правой доле печени с наличием множественных кистозных полостей. Размеры кист от нескольких миллиметров до 10 см и более, выявляются в 80% случаев.

Жировые опухоли

Доброкачественные опухоли, состоящие из жировых клеток, включают в себя липому и смешанные опухоли, такие как ангиомиолипому (жир и кровеносные сосуды), миелолипому (жир и гематопоэтическая ткань) и ангиомиелолипому. Протекают, как правило, бессимптомно.

Жировые опухоли - это одиночные округлые образования с четкими контурами, встречающиеся в нецирротической печени. Они содержат различные количества жировой и гладкой мышечной ткани с толстостоенными кровеносными сосудами. Могут выявляться гематопоэтические очаги, в таком случае используется термин «миелолипома», или «ангиомиелолипома».

УЗ-семиотика

При УЗИ липома обычно определяется как единичное гиперэхогенное объемное образование, нередко дающее дистальную акустическую тень различной интенсивности, что отличает ее от гемангиомы (рис. 2-8).

В правой доле печени визуализируется образование больших размеров с четкими неровными контурами. Образование солидное, гиперэхогенное с гипоэхогенным ободком, однородной эхоструктуры, с ослаблением ультразвука.

Лейомиома

Встречается крайне редко и представляет собой округлую гладкомышечную опухоль печени. Описаны случаи возникновения лейомиомы у ВИЧ-положительных пациентов.

Имеет неспецифическую лучевую картину.

УЗ-семиотика

При УЗИ образование может быть гиперэхогенным или гипоэхогенным с наличием внутренних участков увеличенного звукопроведения. Возможна кальцификация лейомиомы.

Гепатоцеллюлярная аденома

Гепатоцеллюлярная аденома (ГЦА) является редкой доброкачественной опухолью, чаще встречающейся у женщин молодых или средних лет. Термин «гепатоцеллюлярная аденома» включает спектр заболеваний, объединенных по различным патологическим и этиологическим факторам.

Типичная гепатоцеллюлярная аденома представляет собой скопление гепатоцитов, объединенных в тяжи, изредка продуцирующих желчь. В опухоли отсутствуют портальные тракты и терминальные печеночные вены.

Патогенез возникновения аденомы изучен не до конца, однако установлено, что прием андрогенили эстрогенсодержащих препаратов значительно увеличивает риск возникновения опухоли (в 2,5 раза после 5 лет приема контрацептивов и в 25 раз после 9 лет). Встречаемость аденом у женщин, никогда не использовавших оральные контрацептивы, составляет примерно 1:1 000000. Прекращение использования эстрогенов может привести к обратному развитию аденомы.

К другой группе повышенного риска возникновения аденомы относятся лица с гликогенозом. Возможными патогенетическими механизмами, запускающими развитие опухоли, являются глюкагон-инсулиновый дисбаланс, клеточная перегрузка глюкагоном и активация протоонкогенов.

Установлена связь аденом с врожденными или приобретенными аномалиями сосудов, такими, как отсутствие или окклюзия воротной вены и наличие портовенозных шунтов, в частности, при аденоматозе печени.

Некоторые авторы предполагают, что причиной возникновения аденомы может являться генетическая патология. Генетический анализ у больных с аденомой печени показал наличие сочетания мутации β-катенина и делеции участка 12-й хромосомы.

Описаны случаи возникновения аденомы печени при беременности (на фоне повышения уровня стероидных гормонов).

У мужчин гепатоцеллюлярная аденома может возникать спонтанно, но чаще всего является следствием приема анаболических стероидов.

В большинстве случаев клиническая симптоматика отсутствует. При крупных размерах опухоли возможно появление жалоб на чувство переполнения в правом подреберье или на дискомфорт в этой области. Классическим клиническим проявлением аденомы является ее разрыв с кровотечением, приводящий к симптоматике острого живота и падению артериального давления.

Макроскопически гепатоцеллюлярная аденома обычно представляет собой неоднородное образование светло-коричневого или желтого цвета, нередко сдавливающее окружающую ткань печени. Компремированная паренхима может выглядеть как капсула образования, однако на самом деле таковой не является. В отличие от очаговой узловой гиперплазии, при гепатоцеллюлярной аденоме существует высокий риск спонтанного кровотечения. В редких случаях возможна малигнизация.

Микроскопически определяются увеличенные гепатоциты, богатые гликогеном. Портальные тракты и желчные протоки отсутствуют. Количество купферовских клеток и их функция снижены. Ключевым симптомом, позволяющим дифференцировать аденому от очаговой узловой гиперплазии, является отсутствие в аденоме желчных протоков.

УЗ-семиотика

При УЗИ гепатоцеллюлярная аденома в70- 80% случаев является солитарным образованием с вариабельной эхогенностью (чаще изоэхогенное), однако при наличии гликогенозов или аденоматоза возможно наличие до 10 аденом и более. Размеры образований составляют от нескольких миллиметров до 15 см в диаметре (рис. 2-9, а, б).

В VIII сегменте печени определяется изоэхогенное образование однородной эхоструктуры, округлой формы с четкими ровными контурами, оттесняющее ветви печеночных вен (а, б)

Крупные и множественные опухоли чаще приводят к спонтанным кровотечениям. Предрасположенность к кровотечениям объясняется гистологической характеристикой аденом - тяжистые клеточные структуры разделены расширенными синусоидами. Поскольку в аденомах отсутствует кровоснабжение из воротной вены, они питаются из периферических артерий. Расширенные сосуды и питающие артерии отражают гиперваскулярную природу аденом, что в сочетании с плохой соединительнотканной поддержкой является предрасполагающим фактором к кровотечению. Так как капсула опухоли обычно отсутствует или является неполной, кровотечение может распространяться в ткань печени или в брюшную полость.

При допплерографии в аденоме определяется артериальный кровоток, менее выраженный, чем при фокальной узловой гиперплазии, и без центрального сосуда.

Вследствие высокого риска развития кровоизлияний (при больших опухолях до 40%), ненадежности дифференциальной диагностики с гепатоцеллюлярной карциномой даже по результатам пункционной биопсии печени и непрогнозируемой малигнизации образования практически во всех случаях показана хирургическая резекция опухоли.

Очаговая узловая гиперплазия

Под очаговой узловой гиперплазией, или, как ее еще называют, фокальной нодулярной гиперплазией (ФНГ), понимается узел, состоящий из доброкачественных гепатоцитов, соседствующих с фиброзной стромой, где могут содержаться протоки, образующие центральный звездчатый рубец. Встречается в практически здоровой печени. Структурно напоминает цирротически измененную паренхиму печени.

Очаговая узловая гиперплазия является доброкачественным опухолеподобным заболеванием. Полагают, что она представляет собой доброкачественную гиперпластическую реакцию на врожденную артериовенозную мальформацию с развитием гиперваскулярного дольчатого солидного образования, которое имеет преимущественно артериальное кровоснабжение. Предполагается, что усиление кровотока вызывает местную гиперперфузию печеночной паренхимы, что приводит к вторичной гиперплазии клеток печени. Данную теорию подтверждает тот факт, что очаговая узловая гиперплазия нередко встречается в сочетании с кавернозной гемангиомой, а в некоторых случаях - с сосудистыми мальформациями других органов и новообразованиями головного мозга.

По своей частоте очаговая узловая гиперплазия занимает второе место среди доброкачественных образований печени после гемангиом. Как правило, выявляется у пациентов в возрасте от 20 до 50 лет и в 4-10 раз чаще у женщин, чем у мужчин. В последнее время среди исследователей преобладает мнение, что оральные контрацептивы (эстрогены) не являются причиной возникновения данных образований, однако могут оказывать трофическое действие, что проявляется увеличением размеров узлов (преимущественно в результате сосудистых изменений).

Клиническое течение бессимптомное, опухоли, как правило, выявляются случайно. Изредка (менее 30% случаев) больные жалуются на боли в правом наружном квадранте живота или в эпигастрии. Болевые ощущения обычно обусловлены крупными образованиями, растягивающими глиссонову капсулу или сдавливающими соседние органы. Развитие осложнений (кровотечение, некроз) не характерно.

Макроскопически очаговая узловая гиперплазия в большинстве случаев представляет собой одиночное (до 75% наблюдений) субкапсулярное узловое гомогенное образование, содержащее перегородки и, в классических случаях, центральный рубец. В отличие от фиброламеллярной карциномы рубец не является истинным, а представляет собой скопление кровеносных сосудов и желчных протоков. Контуры образования достаточно четкие, однако капсула обычно отсутствует.

УЗ-семиотика

При УЗИ выглядит как гомогенный узел с четкими границами, гипо-, изоили несколько гиперэхогенный (чаще) по отношению к неизмененной паренхиме органа. Иногда единственным признаком образования может быть смещение прилежащих сосудов печени (рис. 2-10, а, б; рис. 2-11, а).

Вокруг некоторых образований может отмечаться гипоэхогенный ободок, обусловленный сдавлением соответствующего участка паренхимы. На сонограммах выявить центральный рубец и фиброзные перегородки достаточно сложно, однако если они видны, то рубец проявляется гиперэхогенным, а перегородки - гипоэхогенными.

Характерными признаками при допплерографии являются наличие центральной питающей артерии и расходящихся фиброзных перегородок, формирующих звездчатую картину или картину «спиц колеса» (сосуды, идущие от центрального рубца к фиброзным перегородкам) (рис. 2-10, в, г).

В левой доле печени определяется изоэхогенное образование овальной формы с четкими неровными контурами, оттесняющее прилежащие ветви портальной вены (а, б). В режиме ЦДК визуализируется характерный признак «спиц колеса» (в)

В режиме ЦДК визуализируется характерный признак «спиц колеса» (г)

В левой доле печени определяется изоэхогенное образование, деформирующее и выступающее за контуры печени, округлой формы, с четкими ровными контурами. В режиме триплексного исследования визуализируются расширенные питающие сосуды с соответствующими спектральными характеристиками (а, б)

В левой доле печени определяется изоэхогенное образование, деформирующее и выступающее за контуры печени, округлой формы, с четкими ровными контурами. В режиме триплексного исследования визуализируются расширенные питающие сосуды с соответствующими спектральными характеристиками (в, г)

На периферии образования с помощью ЭД нередко удается выявить сеть венозных сосудов по типу «баскетбольной корзины» (рис. 2-11, б-г).

При динамической контрастной эхографии, как правило, выявляется выраженная васкуляризация образования. Типично также быстрое накопление контрастного вещества в раннюю артериальную фазу.

Узловая регенеративная гиперплазия

Данное состояние выявляется у 5% взрослого населения. У людей с системными заболеваниями (полицитемия, ревматоидный артрит, узелковый полиартериит) этот процент еще выше.

Узловая регенеративная гиперплазия печени представляет собой состояние, характеризующееся диффузной мелкоузловой трансформацией паренхимы без образования фиброзных перегородок между узлами. Узлы обычно имеют диаметр менее 1 см, однако в некоторых случаях могут достигать 3 см и даже более.

Встречается в любом возрасте (средний возраст около 50 лет) вне зависимости от пола. Нередко выявляется при диффузном жировом гепатозе, как проявление токсических или гормональных изменений. Очаги поражения часто диагностируют случайно при лучевом обследовании по другому поводу. Основными симптомами являются:

В печени на фоне паренхимы неоднородной эхоструктуры визуализируются узлы округлой формы гиперэхогенные, гипоэхогенный с гиперэхогенным ареолом

УЗ-семиотика

При УЗИ в большинстве случаев узловая регенеративная гиперплазия никак не проявляется, поскольку ее эхогенность аналогична паренхиме печени. Иногда можно визуализировать гиперэхогенные или изоэхогенные узлы с четкими границами (рис. 2-12). Применение методики ЦДС позволяет выявить наличие кровотока в узлах.

Кисты

Этиология и патогенез солитарных кист печени до конца не выяснены. До сих пор нет единого мнения, что лежит в основе данных образований, нарушение развития или злокачественный процесс.

Первичные кисты печени необходимо отличать от других кистозных образований. Истинная киста печени или желчного протока определяется по наличию эпителиальной выстилки на внутренней поверхности.

Врожденные кисты печени в большинстве случаев являются результатом нарушения развития внутрипеченочных желчных протоков. Значительно реже встречаются дермоидные кисты печени. Важным является разделение врожденных кист печени на простые кисты и поликистоз печени. Последний сочетается с поликистозом почек и поджелудочной железы.

Кисты могут возникать в любом возрасте, хотя пик встречаемости приходится между 40 и 60 годами. Отношение мужчин и женщин составляет 4:1. Кисты менее 8-10 см редко дают клиническую симптоматику и поэтому часто выявляются случайно.

Симптоматические солитарные кисты в 2 раза чаще выявляются в правой доле, чем в левой. Частым их симптомом является желтуха. Хотя основным методом лечения является хирургическое удаление, во многих случаях помогают и такие меры, как аспирация содержимого или введение склерозирующих препаратов, таких как этиловый спирт, полидоканол или миноциклина хлорид.

Крайне редко кисты озлокачествляются и возникают злокачественные опухоли, обычно это аденокарциномы.

УЗ-семиотика

Простые кисты обычно имеют характерную эхографическую картину. При УЗИ выявляются одиночные жидкостьсодержащие образования различной локализации. Размеры могут колебаться от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. При эхографии достаточно хорошо дифференцируются стенки кисты в виде тонкой гиперэхогенной линии вокруг эхонегативной полости. Особенно хорошо выявляется задняя стенка (по отношению к направлению распространения луча). Киста эхографически представляет собой эхонегативную зону в паренхиме печени без каких-либо внутренних структур (рис. 2-13, а-о).

В связи с особенностями распространения ультразвука в мягких тканях и жидкостях у кистозных образований выявляется ряд специфических артефактов.

На сонограммах (а-в) представлены простые кисты печени в виде тонкостенных анэхогенных образований

На сонограммах (г-е) представлены простые кисты печени в виде тонкостенных анэхогенных образований

На сонограммах (ж-и) представлены простые кисты печени в виде тонкостенных анэхогенных образований

На сонограммах (к-м) представлены простые кисты печени в виде тонкостенных анэхогенных образований

На сонограммах (н, о) представлены простые кисты печени в виде тонкостенных анэхогенных образований

Врожденный фиброз и поликистоз печени

Врожденный фиброз печени является частью кистозных поражений печени и характеризуется пролиферацией желчных протоков и околопротоковым фиброзом. При поликистозе печени фиброзу сопутствуют множественные крупные и мелкие кисты.

Печень поражается у 30-50% больных с поликистозом почек. Большая часть больных выявляется в детстве, когда врожденный фиброз проявляется кровотечением, варикозным расширением вен и другими признаками портальной гипертензии. У больных изолированным поликистозом печени заболевание в большинстве случаев выявляют случайно.

УЗ-семиотика

Для поликистоза характерно большое разнообразие размеров кист, а также поражение всех долей печени. Нередко образования имеют неровный контур. Остальные эхографические признаки не отличаются от таковых у простых кист.

Дермоидные кисты

Это образования печени с наличием неоднородного внутреннего содержимого.

УЗ-семиотика

Дермоидные кисты печени встречаются редко. По своей эхографической семиотике они больше напоминают солидные образования. Отличительным признаком от простых кист печени является наличие достаточно густого и неоднородного внутреннего содержимого, вплоть до кальцинированных структур. Капсула дермоидных кист обычно хорошо дифференцируется при УЗИ в виде гиперэхогенной линии, огибающей образование.

Абсцессы печени

Абсцессы печени могут быть вызваны бактериями, амебами или грибами. Независимо от этиологии патологический процесс проходит 3 стадии эволюции.

Таким образом, характер выявляемой картины напрямую зависит от стадии развития абсцесса.

Пиогенный абсцесс

Пиогенные абсцессы наиболее часто встречаются у пожилых ослабленных пациентов с раком, бактериемией или после операций. Инфицирование может происходить несколькими путями: через систему желчных протоков (холангит), через систему воротной вены (внутриабдоминальный сепсис) или печеночной артерии (сепсис), а также непосредственно в результате травмы или как ее исход. Пациенты обычно поступают с лихорадкой, болью и слабостью.

Около 50% пиогенных абсцессов вызваны анаэробами или смешанной флорой. Чаще всего у взрослых высевается E. Coli, а у детей - S. aureus. При инфицировании через систему желчных протоков абсцессы, как правило, являются множественными и поражают обе доли печени, а при инфицировании через систему воротной вены - солитарными, локализующимися в правой доле.

Клиническая картина включает лихорадку, недомогание, боль в правом подреберье, тошноту и рвоту. В некоторых случаях выявляют напряженную гепатомегалию, а при лабораторном исследовании - лейкоцитоз, повышение уровня щелочной фосфатазы и гипоальбуминемию. Начало заболевания, как правило, острое.

УЗ-семиотика

По некоторым данным УЗИ выявляет абсцессы печени размером более 1,5 см с чувствительностью 90%. Эхографическая картина абсцессов весьма разнообразна. По форме и эхогенности они могут быть как анэхогенными (50%), так и гиперэхогенными (25%), и даже гипоэхогенными (25%). Часто видны перегородки и внутренний жидкостной некроз, а также можно обнаружить обызвествления и газ. На ранней стадии образования обычно эхогенны, края их нечеткие. Помимо характерных для жидкостной структуры эхографических признаков при абсцессах печени могут выявляться некоторые особенные признаки.

В правой доле печени определяется жидкостное образование больших размеров, отграниченное от интактной паренхимы капсулой в виде гиперэхогенного ободка неравномерной толщины. Жидкостное содержимое образования со взвесью акустически плотных частиц (а)

В правой плевральной полости визуализируется реактивный выпот (б)

В правой доле печени определяется жидкостное образование больших размеров, отграниченное от интактной паренхимы толстой капсулой неравномерной толщины. Содержимое абсцесса со взвесью акустически плотных частиц, формирующих в просвете участки более высокой эхогенности причудливой формы (а, б)

Газообразование обычно наблюдается при инфекции клебсиеллой. Хотя газ и является специфическим признаком, выявляется он все же не слишком часто (<50% случаев). К неспецифическим признакам, указывающим на возможное наличие абсцесса, относят гепатомегалию, высокое расположение правого купола диафрагмы, наличие выпота в плевральной полости (рис. 2-14, б), а также ателектазы или инфильтраты в базальных отделах легких.

При допплерографии часто удается выявить периферическое кровоснабжение, в то время как центральные сосуды у абсцесса в отличие от опухолевого узла отсутствуют.

Амебный абсцесс

Амебиаз является наиболее частой причиной абсцессов печени в мире. Заболевание вызывается Entamoeba histolytica, считается эндемичным в Мексике, Центральной и Южной Америке, Африке и Азии. Амебные абсцессы печени развиваются после инвазии стенки кишки паразитами, которые проникают в систему воротной вены. Печень поражается тремя основными путями: по воротной вене (чаще всего), по лимфатическим сосудам или непосредственно по стенке кишки на брюшину и оттуда через капсулу печени. 75% абсцессов локализуется в правой доле печени.

Амебный абсцесс печени является наиболее частым внекишечным проявлением амебиаза. У большинства больных обнаруживают напряженность печени, а также боль в правом подреберье. У больных с амебным абсцессом печени паразитов в кале не определяется. По клиническом симптомам и данным колопрологического исследования поставить диагноз невозможно, поэтому при подозрении на амебное поражение применяют серологические тесты, позитивные у 90% больных. Лечение амебиаза медикаментозное (метронидазол).

УЗ-семиотика

При УЗИ амебные абсцессы обычно визуализируются как крупные, округлые, гипоэхогенные образования с четкими контурами. Очертания могут быть ровными или узловатыми (60%), часто имеется окаймляющая зона отека. В 30% случаев отмечаются септы. К сопровождающим находкам при амебном абсцессе относят жидкость в полости плевры и вокруг печени. Следует помнить о возможности ретроперитонеального распространения процесса.

Абсцессы, вызванные грибами

Эти микроабсцессы возникают обычно у иммунодефицитных больных и больных с острой лейкемией и лимфомой (более 50% пациентов).

К вызывающим их микроорганизмам относятся в порядке убывающей частоты Candida albicans, Aspergillus и Cryptococcus.

При аспергиллезе печени обычно имеются мелкие очаги геморрагического некроза. Нити аспергилл могут перекрывать сосуды, что служит причиной инфаркта.

Наличие портальных или перипортальных абсцессов типично для кандидозной инфекции. При криптококкозе крупные абсцессы как таковые отсутствуют, но иногда поблизости от желчных протоков можно наблюдать мелкие зоны некроза. Такая картина напоминает склерозирующий холангит.

УЗ-семиотика

При УЗИ выделяют 3 основных симптома.

В результате лечения эхогенность очага обычно снижается, а размеры уменьшаются, хотя некоторая неоднородность может сохраняться в течение нескольких лет после выздоровления.

Эхинококковая киста

Гидатиоз печени вызывается ленточным червем Echinococcus granulosus. Заболевание встречается в местах, где собаки свободно пожирают мясо скота, особенно овец (страны Среднего Востока, Средиземноморья, Россия, Япония, Австралия, некоторые части Африки и Южной Америки).

Собака является окончательным хозяином паразита, в кишечнике животного могут проживать сотни червей. Люди, овцы и коровы являются промежуточными хозяевами и заболевают после контакта с испражнениями собак. В эндемичных районах эхинококком поражены овцы и коровы. Яйца выводятся из организма собаки с калом и могут быть проглочены промежуточными хозяевами. Попав внутрь промежуточного хозяина, яйцо лопается, и личинка проникает в слизистую оболочку кишечника, а оттуда - в лимфатические сосуды и вены. Большинство личинок оседают в печени и легких, но могут попадать также и в другие органы, включая мозг, селезенку, почки и опорно-двигательный аппарат. Живые личинки трансформируются в кисты и растут примерно со скоростью 1 см в год. Стенка гидатидной кисты состоит из 3 слоев: внешнего, образованного инфильтрированными тканями хозяина (фиброзная капсула), среднего - слоистой оболочки - и внутреннего герминативного слоя. Последние 2 слоя образуют собственную стенку кисты. Когда киста созревает и подвергается дегенеративным изменениям, на ее периферии формируются маленькие дочерние кисты.

Эхинококковая киста обычно развивается в печени. Кисты достигают размеров 30 см и более, могут приводить к сдавлению или инфицированию желчных протоков. Как уже было отмечено выше, для эхинококкоза характерно формирование дочерних кист.

Лечение заключается в хирургическом удалении кисты или антипаразитарной терапии (мебендазол). При отсутствии адекватного лечения киста может прорываться в желчные пути, брюшную полость, забрюшинное пространство или в желудочно-кишечный тракт, что нередко сопровождается анафилактическими реакциями и является самым тяжелым осложнением заболевания.

УЗ-семиотика

При УЗИ эхинококковая киста может визуализироваться как многокамерная структура с дочерними кистами или как плотный обызвествленный узел, однако в большинстве случаев это все-таки одиночное объемное жидкостьсодержащее образование с хорошо очерченной капсулой в одной из долей печени (преимущественно, правой). Может существовать длительное время и имеет тенденцию к постепенному, часто значительному, увеличению размеров, а также к изменению эхографической структуры.

Классификация эхинококковых кист:

Эхинококковые кисты в виде полостных образований округлой формы с четкими и ровными контурами по наружной и внутренней поверхностям, однородным жидким содержимым. Четко визуализируется капсула паразитарных кист (а)

Эхинококковые кисты в виде полостных образований округлой формы с четкими и ровными контурами по наружной и внутренней поверхностям, однородным жидким содержимым. Четко визуализируется капсула паразитарных кист (б-г)

Сонограмма (а). В печени визуализируется полостное образование округлой формы с однородным жидким содержимым. Контуры образования по внутренней поверхности неровные из-за частичной отслойки хитиновой оболочки (обычная стрелка) от фиброзной оболочки (фигурная стрелка), между оболочками видна анэхогенная полоска.

Сонограмма (б). В печени визуализируется полостное образование больших размеров округлой формы с однородным жидким содержимым. Контуры образования по внутренней поверхности на отдельных участках зигзагообразные из-за частичной отслойки хитиновой оболочки (обычные стрелки) от фиброзной оболочки (фигурные стрелки)

Дифференциальная диагностика эхинококкоза может представлять серьезные трудности. При подозрении на возможность паразитарного происхождения кисты рекомендуется проводить серологические тесты, информативность которых достигает 85%.

Сонограмма (а). В печени визуализируется полостное образование округлой формы с четкими ровными контурами по наружной поверхности. Вся полость заполнена множеством дочерних пузырей разных размеров и различным внутренним содержимым.

Сонограмма (б). В верхних сегментах печени визуализируется образование неправильной формы с неровными контурами. В полости определяется несколько дочерних пузырей, окруженных плотными элементами, образовавшимися за счет погибших выводных капсул протосколексов и сколексов. ДП - дочерние пузыри

В левой доле печени визуализируется образование неправильной овальной формы с неровными контурами. Стенка кисты неравномерной толщины, гиперэхогенная. В полости на фоне неоднородного содержимого определяется утолщенная отслоившаяся хитиновая оболочка, в центральной части сохраняется гипоэхогенное содержимое. Дочерние кисты не визуализируются (а)

В левой доле печени визуализируется образование неправильной овальной формы с неровными контурами. Стенка кисты неравномерной толщины, гиперэхогенная. В полости на фоне неоднородного содержимого определяется утолщенная отслоившаяся хитиновая оболочка, в центральной части сохраняется гипоэхогенное содержимое. Дочерние кисты не визуализируются (б)

Паразитарные кисты с плотными и толстыми капсулами (а-и), фрагментарно (б) и полностью обызвествлённые (и). Неоднородное внутреннее содержимое в виде чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных полосок обусловлено отслойкой хитиновой оболочки, полной гибелью дочерних и внучатых пузырей (а, б)

Паразитарные кисты с плотными и толстыми капсулами. Неоднородное внутреннее содержимое в виде чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных полосок обусловлено отслойкой хитиновой оболочки, полной гибелью дочерних и внучатых пузырей (в-д)

Паразитарные кисты с плотными и толстыми капсулами. Неоднородное внутреннее содержимое в виде чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных полосок обусловлено отслойкой хитиновой оболочки, полной гибелью дочерних и внучатых пузырей (е-з)

Паразитарные кисты с плотными и толстыми капсулами (и) и полностью обызвествленные (к). Неоднородное внутреннее содержимое в виде чередования гипоэхогенных и гиперэхогенных полосок обусловлено отслойкой хитиновой оболочки, полной гибелью дочерних и внучатых пузырей. Неоднородное внутреннее содержимое имитирует солидные образования (и, к)

Многокамерный (альвеолярный) эхинококков печени

Альвеолярный эхинококкоз печени вызывается ленточным червем Alveococcus multilocularis. Этот ленточный червь отличается от Echinococcus granulosus тем, что обладает способностью к экзогенному делению, в результате которого инфильтрирует ткань пораженного органа, сдавливает кровеносные сосуды и желчные протоки, прорастает в них, распространяется в соседние органы и метастазирует. При инвазии Alveococcus multilocularis сколексы не ограничены стенкой кисты от паренхимы печени, а инвазируют паренхиму. Часто развиваются осложнения: портальная гипертензия, механическая желтуха, прорастание в ворота печени, прорастание в соседние органы, прорывы полостей распада в соседние полости, метастазирование.

УЗ-семиотика

При ультразвуковом исследовании различают следующие формы альвеококкоза печени: очаговую (рис. 2-22, а, б), инфильтративную (рис. 2-23, а, б) и смешанную.

Альвеолярный эхинококкоз печени при УЗИ визуализируется как солидное образование неоднородной эхоструктуры с множественными эхогенными и гиперэхогенными участками. При наличии полости распада - в виде комплексного образования, содержащего эхогенные солидные области и кистозные полости (рис. 2-24, а, б). Обызвествления встречаются в 50% поражений. Внутрипеченочные желчные протоки расширяются при прорастании ворот печени или непосредственно внутрипеченочных протоков.

Метастатически измененные лимфатические узлы по эхоструктуре аналогичны паразитарным образованиям (рис. 2-25, а, б). Сужение и инфильтрация внутрипеченочных портальных вен может привести к развитию портальной гипертензии.

Сонограмма (а). В печени визуализируется фрагмент гиперэхогенного образования больших размеров округлой формы, однородной эхоструктуры. Четкие гиперэхогенные контуры на границе с непораженной паренхимой печени.

Сонограмма (б). В левой доле печени визуализируется гиперэхогенное образование небольших размеров округлой формы, с неровными контурами, тесно прилежащее к ветви воротной вены. На границе с интактной паренхимой печени можно увидеть четкую границу между паразитарным узлом и тканью печени, на отдельных участках - в виде гипоэхогенной полосы

Правая доля печени полностью выполнена многочисленными гиперэхогенными образованиями с четкими неровными контурами. Образования неоднородной эхоструктуры за счет участков повышенной эхогенности и полостей распада. Сохранная паренхима печени в виде небольших островков между образованиями (а)

Правая доля печени полностью выполнена многочисленными гиперэхогенными образованиями с четкими неровными контурами. Образования неоднородной эхоструктуры за счет участков повышенной эхогенности и полостей распада. Сохранная паренхима печени в виде небольших островков между образованиями (б)

Сонограмма (а). В левой доле печени визуализируется гиперэхогенное образование неправильной округлой формы с неровными контурами. В центральной части паразитарного узла определяется небольшая полость распада в виде жидкостного образования с неровными контурами, четко выраженной каймы ткани повышенной эхогенности нет

Сонограмма (б). Большая полость распада паразитарного узла в виде жидкостного образования с неоднородным содержимым, с неровными, «скалистыми» контурами, обуженная каймой ткани повышенной эхогенности неравномерной толщины, - это участки фиброза с обызвествлением. Позади полости определяется эффект дорзального усиления

В правой доле печени визуализируется образование неправильной формы, с нечеткими неровными контурами (а). Образование изоэхогенно паренхиме печени с гиперэхогенным венчиком, в образовании определяется скопление множества гиперэхогенных включений с акустической тенью, единичные гипоэхогенные участки. Эхоструктура пораженного лимфатического узла аналогична эхоструктуре образования в печени (б)

К первичным злокачественным новообразованиям печени относят гепатоцеллюлярный рак, фиброламеллярный рак, эпителиоидную гемангиоэндотелиому, гепатобластому, различные мезенхимальные опухоли (ангиосаркома, недифференцированная эмбрионально-клеточная саркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, прочие виды сарком) и др.

Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР)

Гепатоцеллюлярный рак (гепатоцеллюлярная карцинома, гепатокарцинома, первичная гепатома) является наиболее распространенным злокачественным новообразованием печени. В литературе встречается цифра - миллион впервые выявленных заболеваний ежегодно. В большинстве случаев опухоль развивается как следствие хронического гепатита С или В с исходом в цирроз печени, однако может возникать и при злоупотреблении алкоголем, лекарственном и токсическом поражении печени, а также при отсутствии каких-либо факторов риска (рис. 2-26, а, б). Увеличивает вероятность развития заболевания прием стероидных гормонов. Имеет определенное значение и генетическая предрасположенность человека.

На фоне цирротически измененной паренхимы печени визуализируется гепатоцеллюлярный рак (стрелка), распространяющийся за пределы капсулы (а, фигурная стрелка), в виде гиперэхогенного образования, с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры. В околопеченочном пространстве определяется большое количество свободной жидкости

Гепатит В увеличивает вероятность возникновения гепатоцеллюлярного рака как у лиц, перенесших заболевание, так и у носителей вируса, а гепатит С на вероятность развития заболевания у носителей инфекции влияния не оказывает. Частое употребление алкоголя нередко приводит к развитию цирроза печени, а также может способствовать появлению злокачественных новообразований путем иммуносупрессивного эффекта, благодаря которому упрощается развитие вирусного гепатита В и С. Кроме того, этиловый спирт разрушает антиоксидантную систему, тем самым способствуя развитию цирроза печени. Вероятность возникновения гепатоцеллюлярного рака у больных с циррозом печени оценивают в 3-5%. Факторы внешней среды и питание играют основную роль в возникновении рака нецирротической природы, основными стимулирующими агентами при этом считают афлатоксины, нитрозамины и прочие химические канцерогены.

Гепатоцеллюлярный рак чаще поражает мужчин, чем женщин: в эндемичных районах соотношение полов составляет до 7-8:1. Вероятность заболевания увеличивается с возрастом. В странах Азии и Африки средний возраст - 20- 30 лет, в то время как в остальных странах опухоль развивается на 2-3 десятилетия позже. Гепатоцеллюлярный рак выявляется и у детей, причем в большинстве случаев имеют место инфицирование гепатитом В или болезни обмена, такие как тирозинемия.

Хронические заболевания печени являются основополагающими факторами развития гепатоцеллюлярного рака, что характеризуется развитием в печени многочисленных узлов - от доброкачественной регенеративной гиперплазии до злокачественных опухолей.

Путь развития гепатоцелюллярного рака примерно следующий:

макрорегенеративный узел →

диспластический узел низкой степени дисплазии →

диспластический узел высокой степени дисплазии (предраковое состояние) →

хорошо дифференцированный гепатоцелюллярный рак →

недифференцированный гепатоцелюллярный рак

Следует отметить, что четкую границу между предраковым состоянием и высокодифференцированным гепатоцелюллярным раком провести удается не всегда.

В процессе трансформации новообразования меняется и его кровоснабжение. Регенераторные и диспластические узлы имеют преимущественно портальное кровоснабжение, а гепатоцеллюлярный рак - преимущественно артериальное.

Эта зависимость имеет определенное диагностическое значение, однако наблюдается все-таки не всегда.

Поскольку для раннего высокодифференцированного гепатоцеллюлярного рака характерно наличие участков жировой ткани, считается, что появление в диспластических узлах жировых отложений говорит о злокачественном перерождении.

Микроскопическая картина гепатоцелюллярного рака разнообразна. Опухоль обычно представлена злокачественными гепатоцитами, симулирующими обычный рост, но не образующими нормальных ацинусов. Клетки высокодифференцированного гепатоцелюллярного рака трудно отличить от нормальных гепатоцитов или клеток гепатоцеллюлярной аденомы. Злокачественные гепатоциты даже могут вырабатывать желчь. Существуют различные варианты микроскопической картины: гепатоцелюллярные раки, содержащие жир, фиброзированные, некротизированные и аморфно обызвествленные новообразования.

Наиболее частая картина гепатоцеллюлярного рака - трабекулярная, при которой клетки собираются в толстые тяжи. Трабекулы разделены сосудистыми пространствами с малым количеством соединительной ткани или ее полным отсутствием. Иногда в центре трабекулы происходит секреция, в результате опухоль является псевдожелезистой.

Макроскопически выделяют несколько вариантов гепатоцеллюлярного рака. Наиболее часто визуализируется одиночное (массивное, солитарное) новообразование (мелкое или крупное, с наличием капсулы или без таковой). Вторым по частоте является многоочаговый гепатоцелюллярный рак, характеризующийся наличием множественных отдельных узлов. Реже всего наблюдается картина диффузного или циррозоподобного роста, при которой мелкие опухолевые очаги разбросаны по всей печени. Опухоль считается инкапсулированной, если фиброзная капсула окружает ее со всех сторон. У пациентов с инкапсулированным гепатоцелюллярным раком прогноз более благоприятный, потому что в этом случае возможности для проведения оперативного вмешательства существенно шире.

Клиническая картина гепатоцеллюлярного рака достаточно неспецифична и в основном проявляется общим недомоганием, лихорадкой и болезненными ощущениями в животе. Желтуха встречается редко. Новообразование зачастую выявляется на фоне полного благополучия, функциональные пробы печени при этом могут находиться в пределах нормы или быть умеренно повышенными (за исключением альфа-фетопротеина). Может иметь место инвазия внутрипеченочных (ветвей воротной вены) и периферических (нижняя полая вена и воротная вена) сосудов. Белки, производимые опухолью, нередко взывают паранеопластические синдромы, такие как эритроцитоз, гипогликемия и гирсутизм. Альфа-фетопротеин повышен у 60-70% пациентов в США и Европе и у 80-90% в Азии. Возможны ложноположительные результаты при хроническом гепатите, циррозе печени и беременности.

Тромбоз ветвей воротной вены при гепатоцеллюлярном раке встречается достаточно часто (до 40% случаев) и обычно обусловлен прямой опухолевой инвазией (рис. 2-27, а, б). При опухолевых артериопортальных шунтах, характерных для гепатоцеллюлярного рака, выявляется раннее контрастирование внутрипеченочных ветвей воротной вены в артериальную фазу. Примерно в 15% случаев наблюдается инвазия печеночных вен, которая может вызвать окклюзию с развитием синдрома Бадда-Киари.

Спонтанный разрыв гепатоцеллюлярного рака (<10%) является нечастым, однако чрезвычайно серьезным угрожающим жизни пациента осложнением и требует неотложного лечения. При интраперитонеальном прорыве может выявляться «симптом энуклеации».

УЗ-семиотика

УЗИ является скрининговым методом обследования больных с риском развития гепатоцеллюлярного рака, поскольку позволяет выявить образования диаметром менее 2-3 см (так называемые «мелкие» опухоли), даже если уровень альфа-фетопротеина остается нормальным. Эхографическая картина отличается разнообразием, которое обусловлено не только характером роста и структурой новообразования, но и стадией развития заболевания (рис. 2-28, а-з).

Сонограмма (а). В печени визуализируется гепатоцеллюлярный рак (стрелка), распространяющийся за пределы капсулы (фигурная стрелка), в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими неровными контурами, неоднородной эхоструктуры. В околопеченочном пространстве видна свободная жидкость.

Сонограмма (б). Левая ветвь портальной вены заполнена мягкотканным содержимым по эхоструктуре, идентичным опухоли - опухолевый тромб (стрелка)

На сонограммах представлен гепатоцеллюлярный рак в виде солитарного образования ( а-в)

На сонограммах представлен гепатоцеллюлярный рак в виде солитарного образования (г-е). Образования гетерогенной эхо-структуры, с наличием гипоэхогенных участков в центральных отделах (г, д, е), представляющих собой некротические изменения в опухолевых узлах

На сонограммах представлен гепатоцеллюлярный рак в виде солитарного образования (ж), двух образований (з)

Узлы менее 3 см обычно гипоэхогенны, имеют четкие границы и однородную структуру, в то время как образования более 3 см часто гетерогенны, картина их мозаична в связи с наличием зон некроза, кровотечений, жировой дегенерации и интерстициального фиброза. Кроме того, увеличение размера опухоли помимо изменения структуры самого образования сопровождается развитием различных нарушений со стороны строения печени.

Диффузная и диффузно-узловая формы гепатоцеллюлярного рака на УЗ-изображениях обычно визуализируются в виде множественных узлов различного размера и эхогенности, локализующихся практически во всех отделах печени (диффузно-узловая форма) либо сливающихся полей крупноочаговой неоднородности со смешанной эхогенностью, при которой отдельные узлы практически не дифференцируются (диффузная форма).

Эхографическая картина печени при диффузной форме гепатоцеллюлярного рака имеет ряд особенностей, значительно осложняющих проведение дифференциальной диагностики этого варианта злокачественного поражения от диффузных неопухолевых поражений печени. Форма органа в большинстве случаев существенно не изменяется, размеры равномерно увеличены (на более ранних стадиях, когда процесс носит относительно локализованный характер, возможно увеличение какого-либо одного отдела или доли). Контуры печени могут на протяжении длительного периода времени сохранять ровность и четкость, что связано с преимущественным поражением центральных отделов паренхимы. Впоследствии, когда поражение захватывает субкапсулярные участки, возникает неровность, бугристость контуров с изменением формы печени или одной из ее долей. Структура паренхимы органа имеет выраженную неоднородность (множественное полиморфное очаговое или крупноочаговое диффузное поражение), при этом в субкапсулярных областях могут сохраняться участки нормального строения и эхогенности паренхимы.

Важным дифференциально-диагностическим признаком является состояние сосудистого рисунка печени, который демонстрирует весьма выраженные нарушения. При диффузно-узловой форме первичного гепатоцеллюлярного рака печени наиболее характерными признаками являются деформация сосудистого рисунка печеночных вен и внутрипеченочных ветвей воротной вены, а также изменение формы сосудов за счет локального уменьшения диаметра, вызванного сдавливанием узлами опухоли. При крупноочаговом диффузном поражении печени изменения сосудистого рисунка представлены не только деформацией, но и ампутацией сосудов с общим обеднением сосудистого рисунка. Одной из особенностей диффузной формы первичного гепатоцеллюлярного рака печени является возможность быстрого развития билиарной и портальной гипертензии, обусловленных выраженным и массивным нарушением архитектоники печени.

При импульсной допплерографии определяется высокоскоростной кровоток по артериям опухоли. Применение эхоконтрастных препаратов позволяет выявить неравномерное центральное контрастирование опухоли в раннюю артериальную фазу. Визуализируются околоопухолевые и внутриопухолевые хаотические скопления деформированных сосудов, в большинстве случаев удается обнаружить питающие сосуды. В паренхиматозную фазу характерно вымывание контрастного вещества из опухоли, хорошо заметное на фоне усиленной неизмененной паренхимы.

Существуют также методики гармонического обследования, такие, как тканевое гармоническое исследование, гармоническая энергетическая допплерография и цветовая гармоническая ангиография, позволяющие получить дополнительную информацию о структуре новообразования.

Фиброламеллярный гепатоцеллюлярный рак

Фиброламеллярный гепатоцеллюлярный рак является достаточно редкой опухолью, которая теперь рассматривается как самостоятельное заболевание. Частота встречаемости составляет около 2% от всех злокачественных новообразований печени. Выявляется преимущественно у лиц молодого возраста (5-35 лет) без признаков цирроза и других хронических заболеваний печени.

Этиология до конца не изучена. Иногда встречаются смешанные типы опухоли (фиброламеллярный рак/гепатоцелюллярный рак).

Макроскопически опухоль имеет дольчатое строение с наличием фиброзных перегородок и центрального рубца, который в отличие от очаговой узловой гиперплазии является истинным. Размеры опухоли обычно находятся в диапазоне от 5 до 20 см. Как правило, очаг поражения представляет собой солидное образование (иногда выявляется дольчатость или сателлиты), чаще расположенное внутри печени (описаны случаи опухоли на ножке). В 20-60% случаев выявляют наличие участков некроза и обызвествления, особенно в зоне центрального рубца. Кровоизлияния при данном заболевании встречаются нечасто.

Микроскопически фиброламеллярный гепатоцеллюлярный рак представляет собой крупное образование, состоящее из пластинчатых фиброзных тяжей, разделенных характерными эозинофильными злокачественными гепатоцитами с четкими ядрами. В центре имеется звездчатый рубец. Фиброзный компонент может составлять до 50% массы опухоли.

Клиническая картина весьма разнообразна. Наиболее часто больные жалуются на беспокоящие их болезненные ощущения, увеличение размеров печени, снижение массы тела и пальпируемое образование в правом верхнем квадранте брюшной полости. К моменту выявления опухоль нередко достигает в размерах 15 см и даже более. Менее часто заболевание сопровождается выраженной болезненностью, лихорадкой, симулирующей абсцесс печени, гинекомастией у мужчин, венозным тромбозом и желтухой. Гинекомастия является следствием превращения андрогенов в эстрогены под действием фермента ароматазы, вырабатываемого злокачественными гепатоцитами.

Венозный тромбоз возникает при непосредственной инвазии опухоли в венозную систему печени (печеночные вены, нижняя полая вена) или же развивается как паранеопластическое состояние (синдром Труссо). Желтуха встречается крайне редко.

Прогноз при фиброламеллярном раке по сравнению с другими злокачественными заболеваниями печени более благоприятный: резектабельность достигает 50-75%, 5-летняя выживаемость составляет порядка 60%.

УЗ-семиотика

При УЗИ эхоструктура образования может быть самой различной, однако преимущественно это все-таки объемное образование повышенной эхогенности с достаточно однородной внутренней структурой. Иногда опухоль может содержать участки гиперили изоэхогенного сигнала. При наличии центрального рубца обычно выявляют зону гиперэхогенности.

Достаточно часто провести дифференциальную диагностику фиброламеллярного рака от других злокачественных и доброкачественных очаговых образований печени по данным лишь УЗИ не удается. В подобных случаях помощь могут оказать МРТ или КТ с динамическим контрастным усилением. Нередко поставить окончательный диагноз удается только после проведения пункционной биопсии печени.

Эпителиоидная гемангиоэндотелиома

Эпителиоидная гемангиоэндотелиома (ЭГЭ) является редкой злокачественной опухолью печени сосудистой природы, которая развивается у взрослых, чаще у женщин, после 40 лет. Факторы риска и специфические причины заболевания в настоящее время не установлены.

Выделяют 2 типа эпителиоидной гемангиоэндотелиомы. Для узлового типа характерно раннее проявление заболевания. Макроскопически при этом, как правило, выявляются множественные очаговые образования размерами 1-3 см, локализующиеся в обеих долях печени (в 50-65% случаев располагаются субкапсулярно, нередко вызывая втянутость капсулы). Диффузный тип эпителиоидной гемангиоэндотелиомы возникает на поздних стадиях заболевания, развиваясь из узлового, когда узлы увеличиваются в размерах и сливаются между собой, образуя распространенную периферическую опухоль. Новообразование распространяется по печеночным венам или по ветвям воротной вены.

Гистологически эпителиоидная гемангиоэндотелиома состоит из фиброзной миксоидной стромы с двумя типами клеток: эпителиоидными и дендритическими. Эпителиоидные клетки положительны к антигену фактора VIII, что указывает на сосудистую природу данного образования и позволяет отличить его от метастазов. Достаточно часто выявляются области внутриопухолевого некроза и кровоизлияний. Вследствие медленного роста может наблюдаться компенсаторная гипертрофия непораженных отделов печени.

Клинические проявления неспецифичны. Обычно больные предъявляют жалобы на боль или дискомфорт в правом верхнем квадранте живота, потерю веса и слабость. Реже встречаются желтуха, лихорадка и усталость. Повышенные уровни щелочной фосфатазы выявляют примерно у 70% больных. Возможен разрыв опухоли с развитием гемоперитонеума. В 50-70% случаев присутствует гепатомегалия. Есть данные о взаимосвязи опухоли с применением оральных контрацептивов.

УЗ-семиотика

При УЗИ опухоль обычно имеет четкие границы и пониженную эхогенность, однако описаны и случаи гиперэхогенной картины. Иногда у одного больного можно выявить как гипо-, так и гиперэхогенные образования, окруженные периферическим гипоэхогенным ободком.

При ЦДС, как правило, удается выявить наличие васкуляризации в узле поражения. Если образование гиперэхогенное, требуется проведение дифференциальной диагностики с гемангиомой. Важным симптомом, не характерным для гемангиомы печени, является втянутость капсулы.

Гепатобластома

Гепатобластома - самое частое злокачественное образование печени, выявляемое у детей (>50%). Может встречаться до 15-летнего возраста, однако преимущественно поражает печень в первые 3 года жизни ребенка. Чаще обнаруживают у пациентов с опухолью Вильмса, синдромом Беквита-Видемана и дивертикулом Меккеля. 20% опухолей являются многоочаговыми.

Большинство гепатобластом эпителиального, смешанного или мезенхимального типа. В редких случаях тератоидной или даже хондроидной гепатобластомы могут быть выявлены мышечные или нервные клетки. Эпителиальная гепатобластома состоит из злокачественных фетальных или даже эмбриональных гепатоцитов. Смешанная гепатобластома включает в себя и эпителиальный (гепатоциты), и мезенхимальный (состоящий из примитивной мезенхимальной ткани) компоненты. В 30% случаев определяются аморфные обызвествления.

Опухоли часто пальпируются, типичными симптомами являются потеря веса в сочетании с резко повышенным уровнем α-фетопротеина.

Основным методом лечения является хирургическое удаление опухоли. Необходимо точно стадировать заболевание, поскольку после оперативного вмешательства часто встает вопрос о проведении дополнительной лучевой или химиотерапии. Факторами, ухудшающими прогноз, являются возраст менее года, крупные размеры опухоли, поражение жизненно важных структур и высокое количество анапластических клеток.

УЗ-семиотика

При УЗИ может иметь вид неоднородного объемного образования преимущественно пониженной или смешанной (с гиперэхогенными участками) эхогенности и неровными контурами.

Допплеровские методики позволяют выявить интенсивную васкуляризацию опухоли (наподобие гепатоцеллюлярного рака). Применение контрастных веществ повышает эффективность исследования.

Мезенхимальные опухоли

В печени может встретиться практически любой тип сарком. Они обычно возникают у лиц среднего или старшего возраста, любого пола. К моменту обнаружения часто достигают достаточно крупных размеров. Хотя большинство образований являются медленно растущими, как правило, прогноз неблагоприятный, поскольку радикальное лечение часто оказывается невозможным из-за больших размеров опухоли и выраженной инвазии.

Ангиосаркома

Ангиосаркома печени является очень редким новообразованием, которое обычно встречается у мужчин после 60 лет (1,8% всех первичных новообразований печени). Заболевание диагностируется в 30 раз реже, чем гепатоцеллюлярный рак. В анамнезе больных обычно присутствуют данные о контакте пациента со следующими токсическими веществами: торотраст (латентный период >15 лет), мономеры винилхлорида, соединения мышьяка (латентный период >4 лет), стероиды, радий и (возможно) медь. Описаны случаи сочетания с хроническим идиопатическим гемохроматозом и болезнью Реклингаузена. У 40% умерших на вскрытии выявляют цирроз или фиброз печени.

Макроскопически для ангиосарком характерны нечеткие границы, губчатая структура и наличие геморрагий. Опухоль высоко агрессивна и рано метастазирует в легкие, селезенку, перитонеальные лимфатические узлы, кости и надпочечники. Как правило, ангиосаркома визуализируется в виде множественных узлов, иногда с наличием внутреннего кровотечения, однако может быть и одиночным образованием, без капсулы, часто с крупными кистозными полостями, заполненными кровью.

Гистологически представлена злокачественными клетками эндотелиальной выстилки сосудов (от кавернозных до капиллярных), которые пытаются сформировать синусоиды. В таких клетках могут быть найдены частицы торотраста при наличии в анамнезе данных о приеме данного препарата.

Клиническая картина неспецифична. Больные жалуются на боли в животе, слабость и потерю веса, часто выявляются гепатомегалия, желтуха и асцит. Функциональные пробы печени, как правило, изменены, однако прямые маркеры опухоли в настоящее время не установлены.

Тромбоцитопения и ДВС-синдром при ангиосаркоме связаны с местным воздействием опухоли на факторы гемопоэза и системы тромбообразования. Массивное кровотечение в брюшную полость встречается в 25% случаев. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет порядка 6 мес.

УЗ-семиотика

При УЗИ ангиосаркомы представляют собой одиночные или множественные образования смешанной или повышенной эхогенности с гипоили анэхогенными участками (наподобие кист) различного размера (последствия кровотечений различной степени давности), которые дают неотчетливый эффект дистального псевдоусиления. Часто обнаруживают инвазию воротной и печеночных вен с опухолевым тромбозом.

Недифференцированная эмбрионально-клеточная саркома

Недифференцированная эмбрионально-клеточная саркома - злокачественное образование печени, крайне редко встречающееся у взрослых, однако у детей данное заболевание по частоте встречаемости занимает четвертое место после гепатобластомы, гемангиоэндотелиомы и гепатокарциномы. Преимущественно выявляется у детей старшего возраста и молодых людей (90% до 15 лет, редкие случаи выявляются до 30 лет). Считается злокачественным вариантом мезенхимальной гамартомы. Представляет собой солитарное новообразование из веретенообразных клеток саркомы, образующих витки вокруг миксоидного основного узла. Может содержать очаги гемопоэза.

Макроскопически в саркомах выделяют солидные и кистозные участки, кровотечения и некрозы. Опухоли иногда окружены псевдокапсулой. В 50% случаев может выявляться экстрамедуллярный гемопоэз.

Наиболее частым клиническим симптомом является потеря веса. Вновь выявленные шумы сердца указывают на возможное наличие опухолевого тромба. Пятилетняя выживаемость пациентов при радикальном удалении опухоли после курса химио- и лучевой терапии составляет около 15%.

Рабдомиосаркома выявляется у детей в возрасте до года. Крайне редко ее можно наблюдать у взрослых. Опухоль имеет форму виноградины и растет в просвет крупных протоков печени. Ее наличие приводит к перемежающимся эпизодам желтухи, лихорадке и потере веса. Лечение и прогноз такие же, как при недифференцированных эмбриональных саркомах.

Лейомиосаркома, злокачественная фиброзная гистиоцитома и фибросаркома - крайне редкие опухоли, поражающие людей в возрасте 40-60 лет. Чаще встречается лейомиосаркома, однако в литературе описаны лишь несколько случаев данного заболевания.

УЗ-семиотика

При УЗИ опухоли выглядят как солидные крупные образования с четкими границами и разнообразной эхокартиной, зависящей от степени кровотечения и некроза. Постановка диагноза возможна лишь на основании данных гистологического исследования гепатобиоптатов.

Метастатическое поражение

Метастазы являются наиболее частым злокачественным поражением нецирротической печени (при циррозе чаще встречается гепатоцеллюлярный рак), их выявляют в 18-20 раз чаще первичных опухолей данного органа. Хорошее кровоснабжение печени (до 25% сердечного выброса), особенности гистологического строения и ряд гуморальных факторов во многом определяют столь высокую подверженность данному поражению. Наиболее часто в печень метастазируют (в убывающем порядке): колоректальный рак (40%) (рис. 2-29, а-м), рак желудка (>20%) (рис. 2-30, а-г), поджелудочной железы (20%) (рис. 2-31, а-г), молочной железы (около 10%) (рис. 2-32, а-г) и легкого (10%) (рис. 2-33, а-е). Метастазирование в подавляющем большинстве случаев (>90%) множественное, может происходить в любую часть печени, но по неизвестным причинам чаще поражается правая доля.

Гематогенное распространение по воротной вене обычно выявляется при злокачественных образованиях желудочно-кишечного тракта, лимфогенное - при карциноме желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Для рака легкого характерно метастазирование по системе артериальных сосудов.

На сонограммах представлены метастазы колоректального рака в виде солидных гиперэхогенных образований: множественных (а), единичных с гипоэхогенным ободком по периферии (б)

На сонограммах представлены метастазы колоректального рака в виде солидных гиперэхогенных образований: единичных с гипоэхогенным ободком по периферии (в-д)

На сонограммах представлены метастазы колоректального рака в виде солидных гиперэхогенных образований: единичных с гипоэхогенным ободком по периферии (е, ж), с тотальным обызвествлением опухолевых узлов (з)

На сонограммах представлены метастазы колоректального рака в виде солидных гиперэхогенных образований: с тотальным обызвествлением опухолевых узлов (и, к), с зонами некроза в центральных отделах (л)

На сонограммах представлены метастазы колоректального рака в виде солидных гиперэхогенных образований: с зонами некроза в центральных отделах ( м)

На сонограммах представлены метастазы рака желудка в виде солитарного гиперэхогенного образования (а), множественных изоэхогенных образований (б) с гипоэхогенными ободками разной толщины

На сонограммах представлены метастазы рака желудка в виде множественных изоэхогенных образований (в, г) с гипоэхогенными ободками разной толщины

На сонограммах (а) представлены метастазы рака поджелудочной железы в виде солидных образований с нечеткими неровными контурами, гетерогенной эхоструктуры

На сонограммах (б-г) представлены метастазы рака поджелудочной железы в виде солидных образований с нечеткими неровными контурами, гетерогенной эхоструктуры

На сонограммах представлены метастазы рака молочной железы в виде солитарного гипоэхогенного образования (а), множественных изоэхогенных образований с неравномерными гипоэхогенными ободками (б, в)

На сонограммах представлены метастазы рака молочной железы в виде солитарного гиперэхогенного образования с зоной некроза в центральной части (г)

На сонограммах представлены метастазы рака легкого в виде множественных образований (а, б) преимущественно повышенной эхогенности, по типу «бычьего глаза» (стрелки)

На сонограммах представлены метастазы рака легкого в виде множественных образований (в, г), солитарных образований (д), преимущественно повышенной эхогенности, по типу «бычьего глаза» (стрелки), гетерогенной эхоструктуры (д)

На сонограммах представлены метастазы рака легкого в виде солитарных образований преимущественно повышенной эхогенности, с неравномерным гипоэхогенным ободком (е)

Внешний вид метастазов зависит от характера первичной опухоли и типа метастазирования. Очаги поражения (даже в одной печени) могут отличаться по величине, консистенции, характеру роста, стромальной реакции и васкуляризации. Метастазы аденокарциномы желчного пузыря и толстой кишки (рис. 2-29, ж, з, и) часто содержат обызвествления. Для массивных опухолей (метастазы рака толстой кишки) характерно наличие областей центрального жидкостного некроза (рис. 2-29, к, л). Низкодифференцированые карциномы (семинома, овсяноклеточный рак, неходжкинские лимфомы и недифференцированные саркомы) имеют однотипную мягкую консистенцию. Для сквамозно-клеточных опухолей характерны гранулярные и казеозные центральные зоны, отличающие их от большинства аденокарцином.

Васкуляризация очагов поражения может быть как артериальной, так и венозной. Нередко метастазы из органов брюшной полости, исходно получающие кровь из ветвей воротной вены, меняют свое кровоснабжение на артериальное. Метастазы почечно-клеточного рака (рис. 2-34), нейроэндокринных опухолей, рака щитовидной железы (рис. 2-35, а, б), меланомы и саркомы, как правило, гиперваскулярны.

Аденокарцинома (ЖКТ, легкие), рак молочной железы, плоскоклеточный рак и лимфома ведут обычно к появлению гиповаскулярных метастазов.

УЗ-семиотика

При УЗИ следует помнить, что прямой зависимости эхографической картины от гистологического строения метастаза не существует. Тем не менее есть ряд признаков, позволяющих на основании данных сонографии определить вариант кровоснабжения опухоли и предположительно высказаться о ее характере. Так, эхогенность более васкуляризированных метастазов при УЗИ выше. Гиперэхогенные метастазы характерны для опухолей желудочно-кишечного тракта, почек, хорион-карциномы и карциноида. Гипоэхогенные метастазы чаще встречаются при лимфоме. Области обызвествления типичны для опухолей толстой кишки, цистаденокарциномы яичника, лейомиосаркомы, аденокарциномы желудка, молочной железы, остеосаркомы, нейробластомы и меланомы. Кистозные метастазы обнаруживаются редко и преимущественно выявляются при лейомиосаркоме пищеварительного тракта, цистаденокарциноме яичника (рис. 2-36, а-в) и поджелудочной железы, колоректальном раке и др. Представлены сонограммы метастазов гепатоцелюллярного рака (рис. 2-37, а-г), рака желчного пузыря (рис. 2-38, а, б), рака пищевода (рис. 2-39, а, б) и рака шейки матки (рис. 2-40, а-е).

Классическая ультразвуковая картина метастатического поражения представляет собой образование типа «бычий глаз» (гипоэхогенная центральная часть и гиперэхогенная периферическая) или «мишень» (обратная ситуация - гиперэхогенный центр опухоли и изоили гипоэхогенная периферическая область). В большинстве случаев вокруг образования определяется гипоэхогенный ободок, который представляет собой компремированную опухолевым узлом паренхиму печени, также характерным симптомом считают наличие пролиферативного опухолевого отека и ободок гиперваскуляризации на периферии образования. Перечисленные выше эхографические симптомы и множественный характер поражения позволяют в большинстве случаев заподозрить наличие данного заболевания. Значительно упрощается задача, если удается выявить первичное образование.

На сонограмме представлен солитарный метастаз рака почки в виде гиперэхогенного образования с полицикличными контурами, гипоэхогенной центральной частью

На сонограммах (а, б) представлены метастазы рака щитовидной железы в виде множественных гипоэхогенных образований

На сонограммах представлены метастазы рака яичника в виде солидных образований с кистозными участками (а, в), гиперэхогенного образования с тонким ободком и усилением позади (б)

На сонограммах представлены метастазы гепатоцеллюлярного рака в виде отдельно расположенных солидных гипоэхогенных образований, гетерогенной эхоструктуры (а, б), множественных солидных образований с трудноразличимыми между ними границами, различной эхогенности (в)

На сонограммах представлены метастазы гепатоцеллюлярного рака в виде отдельно расположенных солидных гипоэхогенных образований, множественных солидных образований с трудноразличимыми между ними границами, различной эхогенности (г)

На сонограмме (а, прицельно) визуализируется опухоль желчного пузыря, инвазирующая в прилежащую паренхиму печени.

На сонограмме (б) представлены метастазы этой опухоли в виде двух рядом расположенных изоэхогенных образований с гипоэхогенными ободками и зоной некроза в большем из образований (стрелка)

На сонограммах представлены метастазы рака пищевода в виде солитарных образований типа «бычий глаз» - гипоэхогенная центральная часть и гиперэхогенная периферическая часть (а), гиперэхогенного образования (б) с неравномерным гипоэхогенным ободком

Исследование в режиме ЦДС и ЭД позволяет выявить наличие периферического кровотока, при этом обнаружить внутриопухолевое кровоснабжение достаточно сложно.

УЗИ с контрастным усилением в артериальную фазу показывает, что характер кровоснабжения практически всех вторичных образований печени определяется природой первичной опухоли и наличием областей некроза. Периферическое кольцевидное усиление в артериальную фазу при метастазах размером менее 3 см выявляется в 50%. В портальную фазу и на отсроченных изображениях метастазы, как правило, гипоэхогенны.

В литературе встречаются данные о применении такой высокоинформативной методики поиска метастазов, как контрастирование печени в режиме стимулированной акустической эмиссии (Pulse Inversion, Ensemble и др.). Данная методика позволяет выявлять даже мелкие узлы размером до 2-3 мм (гипоэхогенные округлые очаги на фоне яркой гиперэхогенной неизмененной паренхимы). К сожалению, методика эффективна преимущественно для выявления гиповаскулярных очагов, в то время как гиперваскулярные образования остаются часто невыявленными.

На сонограммах представлены метастазы рака шейки матки в виде гипоэхогенных образований однородной структуры с усилением звука позади (а-в)

На сонограммах представлены метастазы рака шейки матки в виде изоэхогенного образования с ободком по периферии (г), изоэхогенных образований с ободками по периферии и зонами некроза в центре (д, е)

Следует также помнить, что по данным патоморфологов на каждый метастаз размером более 1 см имеется в среднем 1,4 метастаза размером до 1 см у пациентов с колоректальным раком и до 4 метастазов размером менее 1 см у больных с другими первичными опухолями. Таким образом, с помощью УЗИ удается выявить лишь часть метастазов, поражающих печень.

Лимфома

Лимфома печени чаще всего поражает печень вторично. Выявляется более чем у 50% больных с ходжкинской или неходжкинской лимфомой. Хотя первичная лимфома печени и существует, встречается она крайне редко, поскольку количество лимфоидной ткани в печени крайне незначительно.

При высокодифференцированной неходжкинской лимфоме в печени могут присутствовать множественные милиарные узлы, при менее дифференцированном заболевании образования обычно более крупные и носят инфильтративный характер.

При ходжкинской лимфоме поражения печени могут быть как множественными мелкоузловыми, так и в виде крупных инфильтратов. Иногда встречается пелиоз.

Типичным считается распространение лимфомы в область воротной вены, где находится большая часть лимфоидной ткани.

Больные с первичной неходжкинской и ходжкинской лимфомой печени обычно жалуются на боль в верхнем правом квадранте брюшной полости, могут присутствовать желтуха, лихорадка и гепатомегалия, однако данные симптомы неспецифичны.

УЗ-семиотика

При УЗИ оба типа лимфом выглядят как одиночные или множественные гипоэхогенные образования (рис. 2-41, а, б).

На сонограммах (а, б) представлено поражение печени при лимфопролиферативном заболевании в виде гипоэхогенных образований с нечеткими неровными контурами

При диффузной лимфоматозной форме эхогенность паренхимы может быть нормальной или гетерогенной, при этом поражается структура самой печени. Иногда у больных с неходжкинской лимфомой выявляют эхогенные или мишенеобразные узлы. При наличии кровоизлияний в опухоли можно обнаружить кистозные области.

Очаговый жировой гепатоз (фокальный стеатоз печени)

Очаговые варианты жировой инфильтрации печени часто являются результатом локальной гипоксии печеночной ткани и могут иметь сосудистую (например, окклюзия воротной вены) или токсическую (метаболическую) этиологию (например, результат химиотерапии). Может выявляться как регионарная жировая инфильтрация печени, так и сохранение областей с почти нормальной плотностью на фоне жировой дегенерации паренхимы. С течением времени картина может меняться.

Встречаемость увеличивается с возрастом. У детей данное состояние практически не определяется, а у взрослых по некоторым данным составляет до 10% наблюдений.

В большинстве случаев очаги инфильтрации имеют округлую форму или «географический вид» с сегментарным или долевым распространением. Часто поражается IV сегмент печени по соседству с серповидной связкой. Жир может откладываться субкапсулярно, в области ворот печени, а также в ложе желчного пузыря. Области с атипичным портальным венозным кровотоком поражаются чаще. В большинстве случаев жировое перерождение является преходящим, появляясь и исчезая достаточно быстро. При соответствующем лечении изменения, как правило, обратимы (рис. 2-42, а-г, рис. 2-43, а, б).

На сонограммах представлена очаговая жировая инфильтрация в виде единичных гиперэхогенных участков, расположенных у портальных сосудов, треугольной (а) и округлой (б) формы

На сонограммах представлена очаговая жировая инфильтрация в виде множественных гиперэхогенных участков, сливающихся между собой и без масс-эффекта на проходящие рядом сосуды (в, г)

На фоне паренхимы печени диффузно повышенной эхогенности представлены области, свободные от жировой инфильтрации, в виде единичных гипоэхогенных участков

На фоне паренхимы печени диффузно повышенной эхогенности представлены области, свободные от жировой инфильтрации, в виде единичных гипоэхогенных участков

УЗ-семиотика

При УЗИ ключевым симптомом является наличие солитарных гиперэхогенных зон в паренхиме печени, нередко сливающихся между собой (см. рис. 2-42).

Иногда на фоне гиперэхогенной паренхимы печени визуализируются гипоэхогенные участки, обусловленные сохраненной паренхимой среди жирового перерождения ткани (см. рис. 2-43).

Методика ЦДС не выявляет масс-эффекта или сосудистых нарушений. При УЗИ поставить диагноз очагового гепатоза помогает обычный ход нормальных сосудов в очагах поражения, что редко встречается при опухолевых образованиях печени.

Воспалительные псевдоопухоли

Воспалительная псевдоопухоль печени является редким опухолеподобным заболеванием. Синонимами являются ксантогранулема, фиброзная ксантома, гранулема из плазматических клеток, псевдолимфома и плазмоцитома.

Заболевание чаще встречается у детей и молодых мужчин. Этиология неизвестна, предполагают, что начало связано с флебитом воротной вены, развитием вторичного желчного стаза с дегенерацией и некрозом желчных протоков, что приводит к возникновению околопротокового абсцесса или ксантогранулемы. Исследования показали, что в патогенезе воспалительной псевдоопухоли немаловажную роль играет состояние иммунной системы.

Макроскопически воспалительная псевдоопухоль, как правило, представляет собой солитарное (хотя описаны и случаи множественного поражения) образование, желто-серого цвета, размером от 4 до 8 см в диаметре. Основную ее массу составляют плазматические клетки, хотя также наблюдаются гистиоциты, макрофаги, фибромиобласты и другие элементы фиброзной ткани.

Выделяют три гистологических подтипа: для ксантогранулематозного характерны гистиоциты, для плазматического - плазматические клетки, а для склеротического - фиброзный компонент.

Основным клиническим проявлением является рецидивирующий пиогенный холангит. Крупные образования могут вызывать чувство переполнения или дискомфорт в правом подреберье с недомоганием, лихорадкой и потерей веса. Функциональные пробы показывают повышение уровней щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы. Мелкие очаги могут быть бессимптомными.

УЗ-семиотика

При УЗИ симптомы неспецифичны: образования имеют неоднородную структуру и преимущественно гипоэхогенны.

Выделяют внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки. Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных капилляров - тончайших бороздок (диаметром около 1 мкм) на поверхности гепатоцитов (желчные капилляры собственной стенки не имеют), которые на периферии печеночных долек сливаются в междольковые желчные протоки, а те в свою очередь переходят в сегментарные, секторальные и долевые. С долевых (правого и левого) печеночных протоков и начинаются внепеченочные желчевыводящие пути.

Правый печеночный проток чаще всего располагается в воротах печени, однако в некоторых случаях может находиться в печеночной паренхиме. Левый печеночный проток располагается вне ткани печени практически всегда и залегает, как правило, в поперечной борозде кзади от заднего края квадратной доли печени.

Объединившись в области ворот печени, правый и левый печеночные протоки образуют общий печеночный проток, который, слившись с пузырным протоком, переходит в общий желчный проток, или холедох. В половине случаев общий желчный проток далее соединяется с панкреатическим (вирсунговым) протоком и, образовав печеночно-поджелудочную ампулу, открывается в двенадцатиперстную кишку большим дуоденальным (фатеровым) соском. В остальных случаях эти протоки (холедох и вирсунгов проток) впадают в кишечник раздельно.

Принято выделять 4 отдела общего желчного протока: супрадуоденальный, ретродуоденальный, панкреатический и интрамуральный (внутристеночный). Мышечные волокна в области терминального отдела холедоха образуют сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди). Аналогичный сфинктер имеется в области слияния правого и левого печеночных протоков (сфинктер Мирицци).

Желчь вырабатывается печенью непрерывно (от 3 до 4,5 л первичной желчи в сутки), однако лишь часть ее сразу попадает в кишечник, другая же часть через пузырный проток попадает в желчный пузырь - полый мышечный орган, необходимый для накопления и концентрирования желчи. В нем различают дно - самую дистальную часть желчного пузыря, тело - среднюю его часть, воронку и шейку (в области шейки также выделяют «Гартмановский карман» - локальное расширение, обращенное обычно к воротам печени). По мере необходимости при приеме пищи или при превышении объема желчи в желчном пузыре 40 см³ желчь рефлекторно выделяется в двенадцатиперстную кишку. Желчный пузырь располагается между IV и V сегментами печени. В расслабленном состоянии имеет длину около 6-10 см и диаметр порядка 3-5 см.

Слизистая оболочка пузырного протока образует так называемые полулунные клапаны Гейстера, участвующие в регуляции давления в желчных протоках, а мышечные волокна в области шейки желчного пузыря образуют сфинктер Люткенса.

Лимфатическое дренирование пузыря происходит в пузырные и околопротоковые узлы, из которых лимфоотток осуществляется в узлы, располагающиеся позади поджелудочной железы, воротной вены и общей печеночной артерии.

Внутрипеченочные желчные пути при УЗИ в норме не визуализируются. Небольшой диаметр (1-2 мм) и особенности расположения в воротах печени часто не позволяют четко визуализировать пузырный проток. Поэтому, как правило, нельзя четко локализовать место слияния пузырного и общего печеночного протоков. Данное обстоятельство приводит к тому, что деление желчных протоков на общий печеночный и общий желчный проток при эхографии происходит достаточно условно.

При УЗИ внепеченочные желчные протоки в норме представляют собой трубчатую структуру с высокоэхогенными стенками и эхонегативным просветом, диаметром от 4 до 8 мм. Ретродуоденальное расположение (газ в просвете двенадцатиперстной кишки) может вызвать определенные сложности при визуализации средней трети холедоха. Однако ниже, в панкреатической части, холедох визуализируется обычно достаточно отчетливо. При поперечном сканировании общий желчный проток располагается в заднелатеральной части головки поджелудочной железы и определяется как округлая или овальная гипоэхогенная структура. С возрастом стенки холедоха могут уплотняться, что сопровождается повышением их эхогенности.

На эхограммах неизмененный желчный пузырь визуализируется в виде эхонегативного образования с тонкими стенками (1-2 мм в расслабленном желчном пузыре и до 3,5 мм - в сокращенном) (рис. 3-1, а, б).

При продольном сечении он имеет грушевидную или овоидную форму с сужением в области шейки. Длина пузыря в норме у взрослых колеблется от 60 до 100 мм. Поперечный размер обычно не превышает 3-5 см. На поперечном сечении форма желчного пузыря приближается к кругу. Внешний и внутренний контуры в большинстве случаев четкие и ровные, хотя иногда по внутреннему контуру может выявляться некоторая «шероховатость», обусловленная складками слизистой оболочки. Содержимое пузыря в норме имеет однородную структуру и пониженную эхогенность. Позади желчного пузыря выявляется эффект дистального псевдоусиления (особенно характерно для новорожденных и детей раннего возраста). У пожилых людей (старше 60 лет) происходит атрофия слизистой оболочки и мышечного слоя пузыря, что сопровождается истончением стенок и их склерозированием. Поэтому стенки желчного пузыря у пожилых людей тоньше (до 2 мм) и имеют более высокую эхогенность по сравнению с молодыми пациентами.

На сонограмме представлен желчный пузырь овальной формы, по длинной оси (а) желчного пузыря, с тонкими стенками и анэхогенным содержимым

На сонограмме представлен желчный пузырь овальной формы, по короткой оси (б) желчного пузыря, с тонкими стенками и анэхогенным содержимым

При продольном сканировании желчный пузырь определяется по правой среднеключичной линии под нижним краем печени, а при поперечном - в точке пересечения среднеключичной линии с реберной дугой (несколько латеральнее нижней полой вены).

Методика исследования

Подготовка пациента

Для успешного проведения исследования необходимо тщательно подготовить пациента. С целью уменьшения метеоризма больному рекомендуют в течение 1,5-2 дней исключить из рациона питания овощи, фрукты, черный хлеб, молочные продукты, а также ограничить количество потребляемого растительного сока.

Само сканирование проводят натощак (через 8-12 ч после последнего приема пищи). Если исследование проходит не в утренние часы, а также при обследовании больных с инсулинзависимым сахарным диабетом допускается незадолго до исследования употребление несладкого чая и подсушенного белого хлеба. В некоторых случаях, при наличии у пациента нарушения функции кишечника, целесообразно проведение перед исследованием медикаментазной коррекции (Эспумизан^♠ ). При экстренной ситуации пациента обследуют без предварительной подготовки.

Следует помнить, что рентгеноскопия с бариевой взвесью может затруднить последующую визуализацию общего желчного протока (барий в двенадцатиперстной кишке), поэтому желательно избегать подобных рентгеноконтрастных исследований в течение суток до УЗИ.

Техника сканирования

При УЗИ желчевыводящей системы используют конвексный датчик с частотой от 3,5 до 5 МГц.

Начинают исследование в положении пациента лежа на спине, в дальнейшем на левом боку и в вертикальном положении. Проводят исследование при задержке пациентом дыхания на вдохе или с выпяченным вперед животом на полном вдохе.

Для получения изображения желчного пузыря проводят сканирование в трех плоскостях со стороны правого подреберья - косого, продольного и поперечного.

Начинают исследование с продольного сканирования. Датчик располагается вдоль длинной оси тела около срединно-ключичной линии под правой реберной дугой.

При поперечном сканировании датчик располагается перпендикулярно срединно-ключичной линии под реберной дугой.

При положении пациента на левом боку проводят косое исследование желчевыводящей системы, скользя датчиком вдоль реберной дуги. Придание датчику различных углов наклона дает возможность исследовать желчный пузырь в поперечном и косом срезах.

Помимо указанных методик целесообразно также использовать доступ через межреберья по передней подмышечной и срединно-ключичной линиям. В этих случаях датчик располагается по ходу межреберья, и с помощью изменения угла его наклона имеется возможность хорошего акустического доступа к правой доле печени, воротам, ложу желчного пузыря. Особенно эффективен такой доступ у тучных пациентов и при выраженном метеоризме. При метеоризме также проводят исследование в положении пациента стоя, что позволяет сместить кишечные петли, содержащие газ.

Исследование в положении пациента на четвереньках может использоваться для более четкого выявления камней в желчном пузыре. При этом камни смещаются кпереди.

Желчный пузырь обладает определенной подвижностью. Он может иметь вытянутую форму и при сканировании может определяться ниже уровня переднего верхнего подвздошного гребня (особенно если пациент стоит). Он может определяться слева от средней линии.

Измерение длины желчного пузыря производится в направлении от шейки ко дну в проекции максимального продольного изображения. Показатели длины обычно колеблются от 60 до 100 мм.

Поперечник желчного пузыря измеряется в положении поперечного или косого сканирования. Его величина в большинстве случаев в норме не превышает 30 мм.

Стенки желчного пузыря измеряются в любой плоскости, однако важным условием является измерение толщины ближайшей к датчику стенки. В норме толщина стенки не превышает 3 мм и составляет не менее 1,5 мм в области тела и дна.

Оценка состояния и диаметра общего желчного протока производится на протяжении печеночно-двенадцатиперстной связки в положении косого сканирования. Для получения продольных срезов связки датчик устанавливается почти перпендикулярно правой реберной дуге в направлении от ее средней трети к области пупка с различными углами наклона и ротации.

Учитывая различия диаметра общего желчного протока на разных участках, целесообразно измерять его диаметр в нескольких местах: на уровне проксимальной части (в области ворот печени), где он составляет 4-6 мм; на уровне средней трети (ретродуоденальная часть), где его диаметр может быть несколько больше 4-8 мм; на уровне дистальной трети (интрапанкреатическая часть), где в норме его диаметр несколько уменьшается до 2-5 мм.

Разработаны новые методики УЗИ. Эндоскопическая ультразвуковая диагностика - ультразвуковое исследование желчевыводящей системы с применением специализированных датчиков, представляющих собой комбинацию эндоскопического зонда с ультразвуковым датчиком. Такие методики позволяют получать изображения внепеченочных желчевыводящих протоков из доступа через двенадцатиперстную кишку, что особенно важно для точной диагностики холедохолитиаза с локализацией конкрементов в ретродуоденальном отделе общего желчного протока или его опухолевого поражения.

Общие принципы УЗИ желчевыделительной системы

При проведении исследования целесообразно следовать последовательному анализу.

Аномалии развития желчного пузыря составляют приблизительно 6-8% всех аномалий развития человека. Принято выделять аномалии формы желчного пузыря, его положения, количества и размера.

Чаще всего встречаются аномалии формы, проявляющиеся, как правило, перегибом желчного пузыря в различных его отделах.

Перегибы желчного пузыря

Наиболее распространенными аномалиями формы считают U-образную форму пузыря, S-образную форму, а также форму по типу «фригийский колпак» - перегиб в области дна, при котором дно прилежит к телу пузыря (термин «фригийский колпак» происходит оттого, что внешний вид пузыря напоминает шапки, которые носили во Фригии).

УЗ-семиотика

При УЗИ перегибы обычно проявляются нарушением правильности формы желчного пузыря, с наличием одиночных или множественных изгибов и вдающихся в полость пузыря ложных полуперегородок, представляющих собой складки стенки желчного пузыря. Истинные перегородки встречаются крайне редко. Часто за них ошибочно принимают выраженные перегибы желчного пузыря.

Истинные перегородки локализуются обычно в шейке или теле пузыря. В зависимости от их количества эхографическая картина может представлять собой единичные гиперэхогенные линейные структуры, пересекающие просвет пузыря, или же многокамерный желчный пузырь, напоминающий пчелиные соты. При изменении положения тела пациента характер картины не меняется (в отличие от перегибов пузыря).

Даже при наличии истинных перегородок камеры пузыря обычно сообщаются между собой одним или несколькими отверстиями, однако нарушение циркуляции и застой желчи могут приводить к формированию камней.

Аномалии положения желчного пузыря

Следующими по частоте являются аномалии положения. Различают следующие виды аномалий.

УЗ-семиотика

Эхографические характеристики пузыря, как правило, остаются без изменений. Меняется лишь направление осей органа и взаимное расположение его с другими структурами брюшной полости.

Аномалии количества желчного пузыря

Аномалии количества встречаются еще реже и проявляются агенезией, удвоением или наличием дивертикула желчного пузыря.

Агенезия желчного пузыря

Нарушение развития каудального дивертикула передней кишки или отсутствие васкуляризации после солидной фазы эмбрионального развития приводит к агенезии желчного пузыря. Примерно у 2/3 таких пациентов выявляют другие врожденные аномалии (врожденные пороки сердца, полиспления, отсутствие анального отверстия, прямокишечно-влагалищные свищи и т. д.). Протекает обычно бессимптомно, в редких случаях проявляется болью в правом подреберье, рвотой и наличием желтухи. До операции поставить диагноз достаточно сложно.

УЗ-семиотика

По данным УЗИ можно лишь заподозрить агенезию желчного пузыря. Подтверждение происходит обычно во время операции (интраоперационная холангиография демонстрирует отсутствие желчного пузыря).

Удвоение желчного пузыря

Удвоение желчного пузыря встречается при избыточном росте каудальной части печеночного дивертикула, который вызван неполной ревакуолизацией первичного пузыря, что приводит к возникновению перегородки, делящей желчный пузырь надвое в продольном направлении. Удвоение желчного пузыря может также встречаться и при наличии раздельных пузырных зачатков. Удвоенный пузырь в большинстве случаев объединяется в области общего пузырного протока. Изредка дренирование происходит из обеих частей пузыря независимо друг от друга, в разные печеночные протоки. УЗИ не всегда позволяет выявить аномалию, поскольку схожую картину могут формировать кисты холедоха, дивертикул желчного пузыря и другие структуры.

УЗ-семиотика

Основным эхографическим признаком считают сохранение картины удвоенной полости при динамическом исследовании из различных доступов, а также при сокращении желчного пузыря.

Дивертикул желчного пузыря

Дивертикул - это локальное выпячивание одной из стенок пузыря с сохранением данного сообщения с полостью желчного пузыря.

УЗ-семиотика

При УЗИ дивертикул имеет вид жидкостного образования, прилежащего к желчному пузырю и имеющего сообщение с его полостью. Стенки дивертикула по своей структуре и эхогенности соответствуют стенкам желчного пузыря.

Аномалии размера желчного пузыря

Аномалии размера желчного пузыря по данным УЗИ диагностировать следует достаточно осторожно, поскольку исходные его размеры, как правило, неизвестны.

УЗ-семиотика

Гипогенезия характеризуется уменьшением размеров пузыря с сохранением его структуры, а гигантский желчный пузырь, как следует из названия, напротив, значительно увеличен. Помочь выявить данные аномалии может исследование сократительной способности и наполняемости желчного пузыря.

Поджелудочная железа - крупная пищеварительная железа, расположенная забрюшинно на уровне нижних грудных (Th₁₁ -Th₁₂ ) и верхних поясничных (L₁ -L₂ ) позвонков и занимающая положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. При проекции на брюшную стенку она располагается на 5-10 см выше уровня пупка.

Железа пересекает позвоночник спереди таким образом, что 1/3 ее находится правее, а 2/3 левее срединной плоскости тела.

В составе органа выделяют головку, тело и хвост. Между головкой и телом находится небольшая суженная часть - шейка. Также различают переднюю и заднюю, а в области тела - еще и нижнюю поверхности органа.

Длинная ось железы расположена под углом 15-20° по отношению к горизонтальной плоскости, ввиду чего головка обычно располагается ниже хвостовой части.

Как правило, головка находится справа от первого и второго поясничных позвонков и является наиболее широкой частью органа. Правый конец ее изогнут книзу и образует крючковидный отросток, направленный влево. У нижнего края шейки железы имеется вырезка поджелудочной железы, которая отделяет крючковидный отросток и продолжается по задней поверхности шейки вверх и вправо в виде косого желоба, в котором залегают верхняя брыжеечная артерия и вена (последняя сливается здесь с селезеночной веной и дальше переходит в воротную вену). К головке поджелудочной железы прилежит (охватывает в виде подковы) и частично прикрывает ее спереди двенадцатиперстная кишка. Кроме того, головка соприкасается с толстой кишкой, печенью, нижней полой веной, аортой, сосудами правой почки, холедохом, воротной веной, иногда с желчным пузырем.

Тело поджелудочной железы обычно находится на уровне первого поясничного позвонка. К переднему краю железы прикрепляются корень брыжейки поперечной ободочной кишки и листки большого сальника. Передняя поверхность тела органа обращена к задней поверхности желудка (органы отделены друг от друга сальниковой сумкой - bursa omentalis), а задняя - примыкает к брюшной аорте, чревному сплетению и левой почечной вене. По задней поверхности железы также проходит селезеночная вена. Нижняя поверхность находится ниже корня брыжейки поперечной ободочной кишки. Приблизительно посередине к ней прилежит двенадцатиперстно-тощий изгиб кишечника. Левее к нижней поверхности прилегают петли тонкой кишки и участок поперечной ободочной кишки.

Хвост поджелудочной железы обычно направлен несколько кверху и левее и часто доходит до медиальной поверхности селезенки, примыкая к ней своим концом чуть ниже и позади ворот. Следуя в данном направлении, он соприкасается со сводом желудка, медиальной частью левой почки, селезеночными сосудами, левым надпочечником и левым (селезеночным) изгибом ободочной кишки.

Паренхима поджелудочной железы представлена дольками ацинарного типа, образованными эпителиально-железистыми клетками и островковыми элементами (островки Лангерганса), окруженными прослойками соединительной ткани, отходящей от слабовыраженной собственной капсулы органа.

Протоковая система состоит из множественных мелких дольковых протоков, впадающих в главный проток поджелудочной железы (вирсунгов проток). Диаметр его колеблется от 0,5 до 2 мм в хвостовой части и от 2 до 6 мм в области большого дуоденального сосочка. В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с добавочным протоком. Взаимоотношения терминального отдела холедоха и протока поджелудочной железы могут различаться. Чаще всего (67%) оба протока образуют общую ампулу, которая открывается в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Несколько реже (30%) ампула может отсутствовать. При этом общий желчный и вирсунгов протоки впадают в двенадцатиперстную кишку раздельно. Иногда (3%) они соединяются на значительном расстоянии от большого сосочка двенадцатиперстной кишки и открываются одним отверстием, не образуя ампулу. В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно в области малого дуоденального сосочка, расположенного на 2-3 см выше фатерова соска.

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями поджелудочно-двенадцатиперстной артерии (a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки органа. Ветви верхней брыжеечной артерии (a. mesenterica superior) обеспечивают кровоснабжение головки и тела, а ветви селезеночной артерии (a. lienalis) - тела и хвоста поджелудочной железы. Вены идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную и селезеночную вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).

Лимфоотток осуществляется в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю поджелудочной железы, в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке. Частично лимфа оттекает в забрюшинные лимфатические узлы по ходу абдоминального отдела аорты и нижней полой вены.

При УЗИ поджелудочная железа определяется в эпигастральной области кпереди от магистральных сосудов (нижняя полая вена, аорта) брюшной полости и позвоночного столба. Спереди от нее находятся желудок и малый сальник, справа к головке железы прилежит нисходящая часть двенадцатиперстной кишки, а сзади граница железы проходит вдоль селезеночной вены. Хвост органа обычно распространяется до ворот селезенки. Хорошее знание топографической анатомии позволяет своевременно выявить и понять природу эхографических изменений, происходящих при деструктивном панкреатите, когда могут возникать затеки за пределы железы кпереди в малый сальник и кзади в область фасции Герота. Последняя отделяет хвост поджелудочной железы и ретро-панкреатические сосуды от левой почки, препятствуя распространению воспалительного процесса в данную область.

В норме поджелудочная железа окружена следующими сосудами:

При УЗИ сосуды в зависимости от направления сканирования (поперечное, продольное или косое) имеют вид округлых, эллипсоидных или трубчатых анэхогенных структур с тонкими гиперэхогенными стенками. По сути, они являются основными ориентирами поджелудочной железы.

Эхографическая картина неизмененной поджелудочной железы зависит как от возраста пациента, так и от класса прибора, на котором проходит исследование. Так, в детском и юношеском возрасте эхогенность поджелудочной железы вполне сопоставима с неизмененной паренхимой печени. Может наблюдаться достаточно выраженная зернистость органа или наличие в ткани железы множественных мелких линейно-точечных гиперэхогенных сигналов. Возрастная атрофия поджелудочной железы сопровождается значительным уменьшением размеров и изменением внутренней структуры органа за счет замещения железистой ткани фиброзной и жировой. При исследовании пациентов средней и старшей возрастной группы отмечается тенденция к постепенному равномерному повышению эхогенности и сглаживанию зернистости паренхимы железы, вплоть до полностью однородной гиперэхогенной структуры у лиц преклонного возраста.

Независимо от возраста нормальная поджелудочная железа должна иметь ровные контуры, однородную структуру и равномерную эхогенность (рис. 4-1, а).

Иногда может присутствовать некоторое снижение эхогенности крючковидного отростка.

На сонограмме (а) показаны отделы поджелудочной железы. На сонограмме (6) показаны сосудистые ориентиры поджелудочной железы

Это тоже вариант нормы, обусловленный уменьшением содержания жировой ткани в данной области (особенности развития железы). Участок пониженной эхогенности в таком случае должен иметь четкие границы и не приводить к смещению сосудов или других структур.

Селезеночная вена формирует заднюю границу тела и хвоста поджелудочной железы. Головка поджелудочной железы охватывает место слияния селезеночной вены и верхней брыжеечной вены, так что крючковидный отросток расположен позади конфлюенса. Устье и проксимальная часть верхней брыжеечной артерии расположены сразу за шейкой поджелудочной железы, артерия окружена гиперэхогенным жиром (рис. 4-1, б).

Главный панкреатический проток визуализируется в норме у большинства пациентов.

Проток может визуализироваться в виде трубчатой структуры с эхогенными стенками и анэхогенным просветом (рис. 4-2, а) либо в виде тонкой эхогенной линии, разделяющей железу на переднюю и заднюю половины (рис. 4-2, б). Просвет измеряют по внутреннему контуру, не включая стенки протока.

В пределах вещества поджелудочной железы на изображениях в поперечной плоскости визуализируются следующие структуры. Гастродуоденальная артерия расположена ближе к передней поверхности. В головке железы, ближе к задней поверхности, визуализируется общий желчный проток в виде циркулярной анэхогенной структуры, диаметр которой не должен превышать 10 мм (рис. 4-3, а). Когда на одной сонограмме визуализируются обе структуры, различие ясно: артерия вверху, общий желчный проток внизу. Если визуализируется одна структура, то для дифференциации необходимо просмотреть в режиме ЦДК (рис. 4-3, б).

Главный панкреатический проток визуализируется в виде трубчатой структуры с эхогенными стенками и анэхогенным просветом (а), в виде тонкой эхогенной линии (6)

Гастродуоденальная артерия и общий желчный проток визуализируются в В-режиме (а), в режиме цветового допплеровского картирования (6)

Размеры неизмененной поджелудочной железы обычно измеряют в перпендикулярном направлении по отношению к передней поверхности каждого из отделов органа. Полученные величины могут колебаться в широких пределах, так, головка железы может иметь толщину от 11 до 30 мм (иногда даже до 32 мм), тело - от 4 до 21 мм, а хвост - от 7 до 28 мм (иногда до 35 мм). Диаметр внутреннего просвета вирсунгова протока также зависит от отдела органа и может составлять от 1,6 мм в хвосте железы до 3 мм в области головки.

Для получения полноценного и, самое главное, информативного изображения поджелудочной железы необходимо соблюсти несколько обязательных условий: предварительная подготовка пациента, использование определенных технологических приемов визуализации поджелудочной железы, динамическое наблюдение.

Подготовка пациента

Подготовка пациента перед исследованием имеет большое значение. В целом комплекс подготовительных мероприятий не отличается от такового при подготовке к исследованию печени, селезенки и других органов брюшной полости: диета в течение 1,5-2 дней до исследования (исключение из рациона питания овощей, фруктов, черного хлеба, молочных продуктов, а также уменьшение потребления растительного сока), прием ферментных препаратов и адсорбентов для уменьшения количества газа в кишечнике. В ряде случаев в день, предшествующий исследованию, показано выполнение очистительных клизм. Крайне нежелательно проведение рентгеноскопии с бариевой взвесью в течение суток перед УЗИ, поскольку барий в двенадцатиперстной кишке может существенно затруднить визуализацию данной области.

Само сканирование проводят натощак (через 6-10 ч после последнего приема пищи). Если исследование проходит не в утренние часы, а также при обследовании больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, допускается незадолго до исследования употребление несладкого чая и подсушенного белого хлеба. При экстренной ситуации пациента обследуют без предварительной подготовки.

Техника сканирования

Для исследования поджелудочной железы оптимальными являются датчики с частотой 3,5-5 МГц. Частоты порядка 3,5 МГц позволяют получить качественное изображение структур, находящихся на большой глубине - от 12-15 до 22-24 см (особенно важно при обследовании тучных пациентов). Частоты порядка 5 МГц обеспечивают хорошее качество изображения на глубине от 4-5 до 10-12 см, что позволяет ее с успехом использовать у астеничных больных и подростков.

Положение пациента при выполнении УЗИ поджелудочной железы:

Сканирование поджелудочной железы выполняют в продольной, поперечной и косой плоскости.

Хвост поджелудочной железы удается визуализировать через межреберные промежутки по передней аксиллярной линии слева (через паренхиму селезенки). В зависимости от особенностей конституционального строения железа может располагаться как «высоко» - под левой долей печени у мечевидного отростка, так и «низко» - в околопупочной области. Поэтому наиболее целесообразно «скользящее» сканирование под углом около 10° в краниокаудальном направлении. Учитывая форму поджелудочной железы, а также ее нестрого горизонтальное расположение, правильнее проводить исследование в положении косого сканирования. При косом сканировании датчик располагается между мечевидным отростком и пупком вдоль длинной оси поджелудочной железы. Этот доступ позволяет исследовать все отделы железы, однако необходимо учитывать, что при одновременной визуализации всех отделов, как правило, видна лишь небольшая часть головки, примыкающая к шеечной части. Для удовлетворительной визуализации всей головки необходимо осуществлять скольжение датчика в каудальном направлении (изображение тела и хвоста исчезает, а головка железы остается). При поперечном сканировании датчик располагается в эпигастрии в плоскости, перпендикулярной продольной. Дополнительное скольжение датчика в краниокаудальном направлении также позволяет получать косые или поперечные срезы различных отделов железы. При продольном сканировании датчик располагается в эпигастрии вдоль длинной оси тела около парастернальной линии. Продольное сканирование с небольшими поворотами датчика и скольжением в сторону левой реберной дуги позволяет получить поперечное сечение различных отделов поджелудочной железы.

Для получения наиболее качественного изображения следует по возможности избегать попадания полых органов, содержащих в своем просвете газ, между поджелудочной железой и датчиком. При необходимости (для улучшения акустического доступа) следует изменять положение пациента от горизонтального до вертикального, используя левую долю печени как акустическое окно.

Помимо указанных методик целесообразно также использовать доступ через межреберья по передней аксиллярной и среднеключичной линиям слева. Датчик располагается по ходу межреберья или под левой реберной дугой. Меняя угол наклона датчика, удается получить хороший акустический доступ к селезенке, ее воротам и хвосту поджелудочной железы. Для успешного исследования следует проводить сканирование в различные фазы дыхания - при максимальном вдохе, на выдохе и при нормальном дыхании.

Существуют методики улучшения визуализации поджелудочной железы, заключающиеся в наполнении желудка жидкостью. Для смещения газов желудка и двенадцатиперстной кишки больной выпивает через соломинку (для предотвращения попадания в желудок воздуха) 1-2 стакана воды. После этого пациента помещают в положение полусидя (для того чтобы вода заполнила привратник желудка и двенадцатиперстную кишку) и проводят сканирование.

Разработаны методики эндоскопического ультразвукового исследования - ультразвуковое исследование поджелудочной железы с применением специализированных датчиков, комбинированных с эндоскопическим зондом. Данное оборудование позволяет получить изображение поджелудочной железы через желудок и проксимальные отделы кишечника, что имеет большое значение для ранней диагностики опухолевого поражения с локализацией в головке и теле поджелудочной железы.

Общие принципы УЗИ поджелудочной железы

При проведении исследования целесообразно следовать алгоритму.

Нетипичный ход a. mesenterica superior и a. gastroepiploica sinistra может приводить к компрессии и последующей сегментации поджелудочной железы. В первом случае разделяются головка и тело железы, а во втором - тело и хвост. Каждая из вновь образовавшихся желез обычно имеет собственный отдельный проток, открывающийся в двенадцатиперстную кишку. Чаще всего небольшая вентральная поджелудочная железа соединяется с двенадцатиперстной кишкой посредством основного протока, впадающего в просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки в области большого дуоденального соска, а другая (большая дорсальная поджелудочная железа) - через вспомогательный проток. Как правило, протекает данное состояние бессимптомно, однако в редких случаях могут наблюдаться периодически возникающие боли в животе. Вероятнее всего, причиной их появления является неадекватное дренирование дорсальной поджелудочной железы.

УЗ-семиотика

При УЗИ выявляют частичное разделение поджелудочной железы с наличием выраженных борозд и изменением ее контура, при этом структура и эхогенность органа остаются без изменений. Натолкнуть на мысль о подобной аномалии может атипичный ход сосудов данной области.

Это редкий порок развития, при котором поджелудочная железа частично или полностью окружает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. Нередко данная аномалия протекает практически бессимптомно и случайно обнаруживается при лучевом исследовании или в ходе оперативного вмешательства, однако в некоторых случаях кольцевидная форма железы приводит к сужению просвета кишки и развитию хронической дуоденальной непроходимости. Клинические проявления в таком случае заключаются в появлении рвоты после приема пищи. Если препятствие располагается дистальнее впадения общего желчного протока, вместе с рвотой часто выделяется желчь.

УЗ-семиотика

При УЗИ выявляют соответствующее изменение формы железы. Иногда могут присутствовать некоторые особенности протоковой системы (дополнительные протоки), структура и эхогенность органа при этом остаются без изменений. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки проявляется перерастяжением желудка и проксимального отдела кишки избыточным содержимым.

Встречается очень редко и проявляется гетеротопией ткани железы в другие органы брюшной полости. Наиболее часто располагается в стенках желудка или двенадцатиперстной кишки, тощей кишки или ее брыжейке, дивертикуле подвздошной кишки. Реже в области печени, желчного пузыря и селезенки. Размеры участков гетеротопии обычно не превышают 6 см в диаметре. Клинические проявления встречаются достаточно редко. Чаще всего аномалия обнаруживается случайно при лапаротомии, выполняемой по поводу другого заболевания (как правило, по поводу язвенной болезни или калькулезного холецистита). Следует отметить, что аберрантная ткань железы имеет точно такое же строение, как и нормальная ткань поджелудочной железы (нормальные эпителиальные клетки с наличием островков Лангерганса и полноценной протоковой системы), поэтому в любой дополнительной железе может развиваться панкреатит, включая деструктивные его формы. Существенно реже наблюдают изъязвление слизистой оболочки с последующим желудочно-кишечным кровотечением в зоне, где выводной проток аберрантной железы открывается в просвет полого органа.

УЗ-семиотика

При УЗИ участки гетеротопии в описанные органы могут выявляться в виде областей неправильной или округлой формы по структуре и эхогенности идентичных поджелудочной железе. Тем не менее следует заметить, что подобная эхографическая картина позволяет лишь заподозрить наличие участков гетеротопии. Для окончательного же решения о наличии абберантной поджелудочной железы результатов только лишь УЗИ в подавляющем большинстве случаев оказывается недостаточно.

Данная аномалия является частным проявлением системного поражения железистых структур организма - муковисцидоза. Помимо поджелудочной железы в процесс могут вовлекаться: печень, бронхи, потовые железы, кишечник и др. Густой секрет поджелудочной железы на ранних стадиях развития нарушает дренирование панкреатического протока, что в свою очередь приводит к образованию множественных кист без признаков воспалительного процесса. В дальнейшем происходит постепенное замещение эпителиальной ткани поджелудочной железы соединительной и жировой тканью с участками выраженного обызвествления.

УЗ-семиотика

При УЗИ выявляют множественные кистозные образования, диффузно разбросанные по всей ткани железы. Форма и размеры кист могут варьировать в широких пределах, признаки воспаления не определяются. Содержимое преимущественно имеет умеренно гипоэхогенную структуру, нередко в виде взвеси. Более поздний период характеризуется постепенным исчезновением кист с развитием атрофии поджелудочной железы и появлением областей повышенной эхогенности. Часто выявляют участки обызвествления.

В целом эхографическая картина достаточно неспецифична, и постановка окончательного диагноза возможна только на основании комплексного анализа всех имеющихся данных (клиническая картина, анамнез, результаты лабораторных и инструментальных методов исследования и др.).

Острый панкреатит - это полиэтиологическое заболевание, возникающее при повреждении клеток поджелудочной железы с активацией собственных протеолитических ферментов и последующим развитием аутокаталитического процесса.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит по частоте встречаемости занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Чаще заболевают лица зрелого возраста (30-60 лет), женщины - в 2 раза чаще, чем мужчины.

Этиология заболевания изучена не до конца. К факторам, увеличивающим риск развития острого панкреатита, относятся: регулярный прием алкоголя (наиболее частая причина) и частое употребление жирной пищи, патология желчевыводящей системы, нарушение обмена веществ, травмы поджелудочной железы, атеросклеротическая окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, неврогенные расстройства, аллергические реакции, инфекционно-токсическое воздействие и др.

Основной механизм развития - аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне избыточной продукции панкреатического секрета, при частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка. Данные изменения приводят к прогрессирующему повышению давления в вирсунговом протоке и забросу желчи из холедоха в панкреатический проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия сопровождается повреждением стенок терминальных протоков и повышением их проницаемости. Активируются и выходят за пределы протоков собственные протеолитические энзимы железы, приводя к инфильтрации паренхимы и аутолизу ткани поджелудочной железы.

По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют:

Отечная, или абортивная, форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. В большинстве случаев (около 90%) процесс на этом останавливается и наблюдается лишь незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся отеком поджелудочной железы и умеренными болевыми ощущениями. Однако в некоторых случаях фаза отека может в течение 1- 2 дней перейти в фазу некротических изменений. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний трансформируется в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы заболевания: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями. Поражение может носить очаговый, субтотальный или тотальный характер.

Течение тяжелых форм заболевания характеризуется определенной стадийностью. Выделяют фазу гемодинамических нарушений, панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений (наступающий обычно через 10-15 дней).

При отечной форме панкреатита обнаруживают микроскопические очаги некроза. Отек железы приводит к увеличению ее размеров.

УЗ-семиотика

При УЗИ форма железы, как правило, не изменяется (исключение составляет очаговая форма одного из отделов поджелудочной железы, производящая впечатление объемного образования). Контуры органа за счет отека капсулы становятся нечеткими. Отмечается диффузное или локальное увеличение размеров железы, а эхогенность ее из-за отека снижается. Внутренняя структура органа при диффузной форме острого панкреатита, как правило, диффузно неоднородная (при массивном отеке железа даже может как бы терять свою структурность) (рис. 4-4, а, б).

При очаговой форме заболевания в месте поражения выявляют гипоэхогенные области с нечеткими контурами (участки отечной паренхимы), в то время как ткань железы, не затронутая отеком, может сохранять свою структуру практически без изменений. Характер поражения протоковой системы зависит от локализации и степени выраженности патологических изменений. Расширение панкреатического протока часто наступает при значительном отеке головки, приводящем к сдавлению терминальной части вирсунгова протока. Параллельно может происходить сдавление общего желчного протока с развитием выраженной билиарной гипертензии (расширение внепеченочных и внутри-печеночных желчных протоков, увеличение желчного пузыря). Следует отметить, что при отечной форме острого панкреатита перечисленные изменения в целом носят обратимый характер, и при благоприятном течении болезни уже на 3-4-й день можно обнаружить эхографически неизмененную железу.

Поджелудочная железа увеличена в размерах, с нечеткими неровными контурами, эхоструктура диффузно-неоднородная, главный панкреатический проток не визуализируется. Отмечается уменьшение диаметра селезеночной вены за счет сдавления отечной поджелудочной железой (6). В сальниковой сумке визуализируется малое количество свободной жидкости (а) на фоне инфильтрированной жировой клетчатки (а, 6)

Помимо основных симптомов заболевания, описанных выше, при УЗИ могут выявляться дополнительные эхографические признаки.

Неблагоприятное течение заболевания приводит к развитию геморрагического, а затем и жирового панкреонекроза. Первый возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы, а второй - при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот. Чаще всего присутствуют смешанные формы некроза с преобладанием одного из них.

Макроскопически при геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа багрово-черного цвета, увеличена в размерах, уплотнена. Вокруг мелких сосудов присутствуют множественные участки кровоизлияний. На разрезе выявляют чередование очагов некроза темно-красного цвета с участками жирового некроза и неизмененной паренхимы, в брюшной полости - геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшина тусклые (асептический перитонит). Тонкая и толстая кишка раздуты газом и скопившейся в просвете жидкостью. При таких изменениях нарушается защитный барьер слизистой оболочки. Стенки кишечника становятся проницаемыми для бактерий и эндотоксинов, что приводит к превращению асептического перитонита в распространенный гнойный. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, появляются обширные участки некроза поджелудочной железы.

При жировом панкреонекрозе поджелудочная железа также становится более плотной, на разрезе имеет пестрый вид (множественные очаги некроза). Клеточные элементы в очагах некроза не дифференцируются, вокруг наблюдается лейкоцитарная инфильтрация тканей и перифокальное асептическое воспаление. В очагах жирового некроза сальника, париетальной и висцеральной брюшины, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, плевре, перикарде образуются глыбки кальциевых мыл (кристаллы жирных кислот), имеющие мутный беловатый цвет (стеариновые бляшки). Вокруг поджелудочной железы формируется плотный инфильтрат, в который нередко бывают вовлечены желудок, сальник, брыжейка поперечной ободочной кишки и забрюшинная клетчатка. В брюшной полости обычно присутствует мутный серозный экссудат, в плевральных полостях развивается плеврит с небольшим количеством серозного выпота.

Дифференцировать стадию геморрагического и жирового некроза по данным УЗИ невозможно. В целом эхографическая картина следующая: железа резко увеличивается в размерах (в том числе за счет формирующихся кистозных структур), становится бесформенной. Контуры ее неровные, бугристые, часто визуализируются неотчетливо (при выраженных изменениях в забрюшинной клетчатке). Структура органа неоднородна за счет наличия гипер-, гипо- и анэхогенных областей (чередование участков сохраненной железистой ткани с очагами некроза и кровоизлияний). Протоковая система чаще всего не визуализируется (локальное расширение протока практически невозможно отличить от мелких псевдокист). Могут присутствовать жидкостные образования, обусловленные затеками в область малого сальника или к фасции Герота. При неблагоприятном течении заболевания на 4-5-й неделе болезни в полостях деструкции образуются секвестры и газ, что указывает на развитие абсцедирования. Успешное лечение заболевания приводит к постепенному улучшению клинической картины. Жидкостные структуры при этом трансформируются в псевдокисты, а в ткани железы развивается фиброз с кальцинатами по ходу панкреатических сосудов.

Дополнительные признаки мало отличаются от таковых при отечной фазе заболевания:

Течение острого панкреатита может осложняться:

Наиболее часто данные осложнения развиваются при деструктивных формах острого панкреатита и в отечную фазу заболевания встречаются достаточно редко.

Псевдокисты поджелудочной железы

Псевдокисты поджелудочной железы являются одним из наиболее частых осложнений панкреонекроза и представляют собой не имеющие собственной капсулы скопления межтканевой жидкости, панкреатического сока и продуктов некроза ткани железы (рис. 4-5). Стенками псевдокисты на первом этапе служат окружающие органы и ткани (желудок, поперечно-ободочная кишка, желудочно-толстокишечная связка, поджелудочная железа и др.). Впоследствии формируется ложная капсула. Псевдокисты могут быть одиночными и множественными, большими и маленькими, локализоваться внутри или вне поджелудочной железы. Достаточно часто псевдокисты имеют связь с панкреатическим протоком, поэтому содержат большое количество панкреатических ферментов. Внутренняя выстилка представлена грануляционной и фиброзной тканью. Эпителиальная выстилка отсутствует (отличие псевдокист от истинных кистозных образований поджелудочной железы).

Головка поджелудочной железы увеличена в размерах, с нечеткими неровными контурами, эхоструктура неоднородная за счет наличия кистозного образования. Верхний контур образования нечеткий, за ним определяется эффект дистального псевдоусиления. Размеры тела и хвоста поджелудочной железы не увеличены, в этих отделах главный панкреатический проток неравномерно расширен

УЗ-семиотика

При УЗИ псевдокисты имеют вид одиночных или множественных анэхогенных образований, форма, размеры и локализация которых могут быть совершенно разными (см. рис. 4-5).

В острую фазу заболевания контуры их обычно неровные и нечеткие (отек забрюшинной клетчатки приводит к неравномерному снижению ее эхогенности, что затрудняет визуализацию границ псевдокист). Структура может быть неоднородной за счет наличия в полости псевдокисты различных эхогенных включений (тканевой детрит, фрагменты ткани железы), гиперэхогенных нитей или сгустков фибрина (если было кровотечение в кисту). Нередко присутствует эффект дистального псевдоусиления. Достаточно часто при больших размерах псевдокисты бывает сложно определить, какому органу принадлежит данное образование.

Компрессия желчевыводящих протоков с развитием билиарной гипертензии

Данная патология встречается также достаточно часто и может развиваться как в отечную фазу острого панкреатита, так и при деструктивных формах данного заболевания. Основным условием возникновения данного осложнения является локализация патологического процесса в области головки поджелудочной железы (или диффузное поражение органа).

УЗ-семиотика

Эхографическая картина характеризуется прогрессирующим расширением проксимальных отделов желчных протоков и в целом не отличается от картины билиарной гипертензии любой другой этиологии.

Абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы

Абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке являются частым осложнением острого панкреатита. Их появление обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза. Инфицирование может происходить гематогенным, лимфогенным или прямым путем из кишечника.

УЗ-семиотика

При УЗИ выявляют характерные анэхогенные образования, дающие эффект дистального псевдоусиления (рис. 4-6, а, б ), внутренняя структура их часто неоднородна за счет наличия эхогенной взвеси, перегородок (рис. 4-7, а, б).

При неблагоприятном течении заболевания возможно тотальное гнойное расплавление поджелудочной железы (бесформенная структура с неоднородным содержимым).

Образование инфильтрата

Иногда абсцедированию предшествует образование инфильтрата, в этом случае в процесс помимо поджелудочной железы вовлекаются забрюшинная клетчатка, ткани брыжейки, сальниковой сумки и т. д. Возможно распространение процесса в малый таз с переходом через паховый канал на мягкие ткани бедра.

УЗ-семиотика

При УЗИ картина может быть весьма разнообразной. Как правило, выявляют конгломерат тканей смешанной эхогенности, границы которого четко определить достаточно сложно. Иногда в структуре образования можно обнаружить отдельные органные элементы, вовлеченные в патологический процесс. Инфильтрация забрюшинной клетчатки характеризуется появлением областей пониженной, реже повышенной эхогенности. Выраженные изменения часто не позволяют точно дифференцировать отдельные органы и ткани и четко локализовать патологический очаг, поэтому выявление и топическая диагностика инфильтратов, несомненно, являются прерогативой таких методов диагностики, как КТ и МРТ.

При распространении инфильтрата в брюшную полость может наблюдаться компрессия сосудов брыжейки, инфильтрация и отек стенок прилежащих петель кишечника, при этом стенка кишки может некротизироваться с формированием кишечного свища. Кишечные свищи по данным эхографического исследования выявить практически невозможно.

Перитонит

При прорыве парапанкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслокации бактерий из кишечника асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным.

УЗ-семиотика

При УЗИ разлитой гнойный перитонит характеризуется наличием неоднородной жидкости, свободно перемещающейся в различные отделы брюшной полости.

К сосудистым осложнениям панкреатита относится тромбоз селезеночной и воротной вен, ложная аневризма селезеночной артерии, инфаркт селезенки.

Аррозивные внутренние кровотечения возникают чаще всего как следствие эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори-Вейса, а также в связи с нарушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления). Диагностировать данное осложнение по данным УЗИ удается не всегда. При кровотечении в просвет полых органов ЖКТ специфичных эхографических признаков не существует. Если же кровотечение происходит в брюшную полость, динамическое УЗИ позволяет выявить нарастающее количество свободной жидкости в брюшной полости. Эта жидкость часто имеет неоднородную структуру и содержит гиперэхогенные нити, которые достаточно быстро трансформируются в сгустки крови повышенной эхогенности. При подозрении на кровотечение динамическое наблюдение следует проводить через короткие промежутки времени.

Достаточно редко кровотечение может происходить в область псевдокисты с формированием устойчивого сообщения между сосудом и ее полостью. Данные изменения приводят к появлению эхографической картины псевдоаневризмы.

Хронический панкреатит

Чаще всего развивается после перенесенного острого панкреатита, однако может быть и следствием различных заболеваний (патология печени или щитовидной железы, атеросклероз, язвенный колит и др.). Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы - ее сморщивание, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктуры вирсунгова протока и формирование конкрементов. Длительное течение приводит к появлению признаков экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной железы.

В развитых странах ведущим этиологическим фактором является чрезмерное употребление алкоголя. Значительно реже причиной оказывается желчнокаменная болезнь и ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка). Патогенез заболевания изучен еще не до конца, однако в настоящее время твердо установлено, что ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соединительной тканью, при этом важная роль в развитии патологических изменений принадлежит цитокинам (медиаторам воспаления).

Клинические проявления могут быть минимальными или скрываться под маской других болезней органов брюшной полости (хронический холецистит, дискинезия желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Морфологические изменения также бывают различными и во многом зависят от частоты и степени выраженности обострений.

УЗ-семиотика

При УЗИ в фазу ремиссии форма железы, как правило, существенно не изменяется. Размеры ее в период обострения могут увеличиваться, а при развитии склерозирующих процессов наоборот уменьшаются, приводя к сморщиванию железы. Контуры (особенно передний) становятся бугристыми. Если окружающая железу клетчатка выражена достаточно хорошо, границы органа могут визуализироваться несколько неотчетливо. При очаговом характере поражения неравномерное замещение железистой ткани фиброзным компонентом сопровождается усилением бугристости железы и появлением выбухающих участков.

Эхогенность органа в периоды ремиссий, как правило, неравномерно повышена. Внутренняя структура чаще всего диффузно неоднородная, в виде хаотично чередующихся участков средней и повышенной эхогенности, представляющих собой фрагменты паренхимы и участки фиброза. Иногда в паренхиме железы присутствуют мелкие (до 5 мм) гиперэхогенные участки, дающие акустическую тень (кальцинаты паренхимы и конкременты протоков) (рис. 4-8, а, б ).

Кальцинаты обычно развиваются в очагах фиброза, а конкременты протоков формируются в результате нарушения агрегатного состояния секрета поджелудочной железы с последующим обызвествлением (рис. 4-9, а-г).

Эхоструктура поджелудочной железы диффузно неоднородна за счет хаотично чередующихся участков пониженной и повышенной эхогенности, наличия множественных гиперэхогенных участков с акустической тенью (кальцинаты паренхимы и конкременты протоков) (а, б). Отмечается расширение главного панкреатического протока (б)

В просвете неравномерно расширенного главного панкреатического протока визуализируется конкремент (а-е)

В просвете неравномерно расширенного главного панкреатического протока визуализируется конкремент (г)

Фиброз паренхимы и стриктуры вирсунгова протока сопровождаются появлением локальных расширений главного панкреатического протока с одновременным ухудшением его визуализации (рис. 4-10, а). Существенная дилатация наступает при воспалительных изменениях в головке поджелудочной железы, приводящих к компрессии выводной части протока (рис. 4-10, б).

Параллельно может развиваться сдавление и рубцевание общего желчного протока с развитием картины билиарной гипертензии. Данные изменения носят достаточно стойкий характер и, в отличие от острого панкреатита, в дальнейшем только усугубляются.

Дополнительными признаками заболевания являются:

Течение хронического панкреатита может осложняться:

Эхоструктура поджелудочной железы диффузно неоднородна за счет хаотично чередующихся участков пониженной и повышенной эхогенности, главный панкреатический проток четкообразно расширен (а)

Эхоструктура поджелудочной железы диффузно неоднородна за счет хаотично чередующихся участков пониженной и повышенной эхогенности, главный панкреатический проток четкообразно расширен (6). По нижней поверхности головки и в крючковидном отростке определяется гиперэхогенный участок с нечеткими неровными контурами, имитирующий новообразование (6)

Амилоидоз - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида.

Заболевание является системным, поражаться могут различные внутренние органы, в том числе и поджелудочная железа. Часто развивается на фоне таких заболеваний, как сахарный диабет или хронический панкреатит.

Макроскопически при выраженном амилоидозе орган увеличивается в размерах, становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет характерный восковидный или сальный вид. Помимо поражения артерий поджелудочной железы встречается амилоидоз островков органа.

Прогноз достаточно неблагоприятный. Со временем патологический процесс ведет к атрофии паренхимы, склерозу органа и развитию его функциональной недостаточности. Кроме того, поскольку заболевание является системным, параллельно может развиваться почечная, печеночная, сердечная или легочная недостаточность.

УЗ-семиотика

При УЗИ заболевание характеризуется увеличением размеров всех отделов поджелудочной железы. Эхогенность ее повышается, структура становится неоднородной (усиливается зернистость). Контуры органа часто бывают несколько размыты.

Липоматоз - местное проявление стромально-сосудистой жировой дистрофии (липидоза). Помимо поджелудочной железы поражаться могут различные органы и ткани: печень, почки, верхние и нижние конечности, вилочковая железа и др. Этиология заболевания изучена в настоящее время не до конца. Известно, что непосредственный механизм заключается в нарушении равновесия липолиза и липогенеза клетчатки в пользу последнего. Способствовать данному процессу могут нарушение кровоснабжения органа, токсическое его поражение, несбалансированное питание, расстройства гормонального статуса пациента и т. д.

УЗ-семиотика

При УЗИ выявляют неравномерное (часто очаговое) повышение эхогенности ткани железы и снижение характерной зернистости органа (рис. 4-11, а, б).

Отмечается равномерное повышение эхогенности поджелудочной железы (а, δ)

Возможно появление некоторой дольчатости железы. Контуры ее на фоне усиленной парапанкреатической клетчатки могут визуализироваться недостаточно отчетливо.

Киста поджелудочной железы является обобщающим понятием, под которым понимаются изменения самой разнообразной этиологии, имеющие различный прогноз. Единственной общей чертой этих изменений является образование отграниченной полости, заполненной жидкостью, располагающейся как в самой железе, так и в окружающих ее тканях (рис. 4-12, а-г).

Формироваться данные изменения могут в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин.

Различают следующие виды кист:

В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенностей строения их стенок различают истинные кисты и ложные (псевдокисты). Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности.

Определяется кистозное образование в головке поджелудочной железы (а, 6), в хвосте поджелудочной железы - однокамерное (в)

Определяется кистозное образование в хвосте поджелудочной железы двухкамерное (г)

Истинные кисты составляют менее 10% всех кист поджелудочной железы. К ним относят: врожденные кисты поджелудочной железы (дизонтогенетические), приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. В отличие от ложных кист, истинные обычно бывают небольших размеров и нередко обнаруживаются только при проведении ультразвукового исследования или во время операции, предпринятой по поводу другого заболевания (рис. 4-13, а, б).

Псевдокисты составляют подавляющее большинство выявляемых кист поджелудочной железы и формируются преимущественно в результате деструктивно-воспалительных изменений органа. Данные образования уже были рассмотрены нами в соответствующем разделе лекции (осложнения острого панкреатита), поэтому подробно останавливаться на них мы не будем и сразу перейдем к вопросам дифференциальной диагностики.

УЗ-семиотика

Эхографическая картина истинных и ложных кист достаточно схожа, поэтому поставить диагноз можно лишь на основании совокупности данных клинического обследования, анамнеза и результатов лабораторных и интструментальных методов диагностики. В целом, для псевдокист характерны более выраженные размеры, неоднородная внутренняя структура, а также изменение их внешнего вида в ходе динамического наблюдения и соответствующая клиническая картина (рис. 4-14, а, б).

Однако еще раз повторимся, что все эти признаки не являются патогномоничными.

В головке поджелудочной железы определяется кистозное образование малых размеров (а)

В головке поджелудочной железы определяется кистозное образование в режиме цветового допплеровского картирования (б)

Селезенка - непарный паренхиматозный орган, масса которого составляет в среднем 100-150 г. Расположена в левой поддиафрагмальной области брюшной полости и обладает хорошо выраженным связочным аппаратом (диафрагмально-селезеночная, селезеночно-почечная, селезеночно-толстокишечная и желудочно-селезеночная связки).

Положение селезенки непостоянно, однако чаще всего данный орган находится между желудком и диафрагмой на уровне IX и XI левого ребра, что соответствует Th₁₀ и Th₁₁ . Длинной своей осью селезенка практически повторяет ход ребер, направляясь сверху сзади вниз и вперед. У пациентов с гиперстеническим характером телосложения данная ось располагается более горизонтально, а у астеников - более вертикально.

Форма селезенки также может существенно отличаться: от практически овальной, чаще наблюдающейся у детей, до длинной и узкой, встречающейся преимущественно у взрослых. В большинстве случаев орган имеет форму кофейного боба, в котором различают выпуклую диафрагмальную (наружную) и вогнутую висцеральную (внутреннюю) поверхности. Посередине внутренней поверхности находится продольная борозда - ворота селезенки, место вхождения ее сосудов и нервов. Диафрагмальная и висцеральная поверхности разделены верхним и нижним краями. Края и поверхности селезенки сходятся, образуя концы - передний (обращенный вниз и вперед к левой реберной дуге) и задний (направленный вверх и назад к позвоночнику).

Своей наружной выпуклой поверхностью селезенка прилежит к диафрагме, а внутренней вогнутой - соприкасается с желудком, левой почкой и левым изгибом ободочной кишки.

Селезенка покрыта серозной оболочкой, под которой находится фиброзная капсула, более плотная в области ворот. От фиброзной оболочки отходят, соединяясь друг с другом, радиально направленные трабекулы, большая часть которых содержит сосуды, нервные волокна и мышечные клетки. Соединительнотканный каркас селезенки обеспечивает возможность значительного изменения объема органа, что имеет большое значение при выполнении депонирующей функции.

В селезенке различают белую (от 6 до 20% массы) и красную (от 70 до 80%) пульпу. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, расположенной вокруг артерий (периартериально большинство клеток составляют Т-лимфоциты, а в краевой, или маргинальной, зоне лимфатических фолликулов - В-лимфоциты). Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. С возрастом значительная часть лимфатических фолликулов постепенно атрофируется. Красная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, ячейки ее заполнены многочисленными клетками (эритроцитами, лимфоцитами, моноцитами, макрофагами и др.). Между этими трабекулами, образующими ячеистую структуру красной пульпы, находятся извилистые сосудистые синусы, связывающие артериальную и венозную системы селезенки. Синусы (их диаметр от 12 до 40 мкм в зависимости от кровенаполнения) представляют собой первое звено венозной системы селезенки.

Артериальное кровоснабжение органа осуществляет селезеночная артерия (самая крупная ветвь чревного ствола), которая проходит, как правило, по верхнему краю поджелудочной железы и в области ворот селезенки делится на 2-3 ветви. Данные сосуды входят в ткань органа и образуют его артериальную сеть, следуя по ходу трабекул соединительной ткани. Венозная кровь из синусов собирается в селезеночную вену, которая в свою очередь переходит в систему воротной вены.

Иннервация осуществляется plexus lienalis (периартериальное сплетение по ходу селезеночной артерии).

При УЗИ селезенка визуализируется в левом поддиафрагмальном пространстве. Анатомическими ориентирами для обнаружения органа являются левый купол диафрагмы, левая почка и поперечная ободочная кишка.

Форма селезенки, как правило, серповидная или овальная, конуры четкие, структура однородная мелкозернистая (рис. 5-1).

Эхогенность паренхимы обычно чуть ниже эхогенности печени, но выше, чем у коркового вещества почки. Капсула селезенки визуализируется в виде непрерывной линейной гиперэхогенной полоски толщиной около 2 мм, окружающей весь орган за исключением его ворот. С возрастом отмечается повышение эхогенности капсулы за счет ее обызвествления (изменения становятся особенно заметны у пациентов старше 60 лет).

Селезенка серповидной формы с острыми краями. Селезеночная вена в норме визуализируется в виде анэхогенной тубулярной структуры, в области ворот селезенки распадающейся на мелкие ветви

Размеры селезенки могут варьировать в достаточно широких пределах, однако принято считать, что длина органа (расстояние между передним и задним концом) в норме не должна превышать 11-12 см, ширина (расстояние между верхним и нижним краем) - 8 см, а толщина (расстояние между наружной и внутренней поверхностью органа на уровне ворот) - 4-5 см.

На внутренней поверхности селезенки визуализируются ворота органа - место вхождения в паренхиму сосудов и нервов (рис. 5-2, а, б ).

По характеру спектра в сосуде можно отличить селезеночную артерию от селезеночной вены (рис. 5-3, а, б).

При косом сканировании чуть краниальнее тела поджелудочной железы располагается чревный ствол, имеющий в положении косого сканирования форму буквы «Y», правой ветвью которого является селезеночная артерия. Диаметр начального отдела сосуда - 7-10 мм, однако по мере отхождения боковых ветвей и приближения к воротам селезенки артерия понемногу сужается.

Селезеночная вена в норме визуализируется в виде анэхогенной полосы, проходящей вдоль тела поджелудочной железы от ворот селезенки до места слияния с верхней брыжеечной веной (далее продолжаются в систему воротной вены). Диаметр сосуда в области ворот составляет порядка 5-7 мм. Для изучения хода сосуда на всем протяжении применяют различные доступы, в том числе сканирование через одно из межреберий или вдоль левой реберной дуги по передней подмышечной линии.

Сосуды селезенки в режиме цветового допплеровского картирования (а) и в режиме энергетического допплера (6)

Спектр в селезеночной артерии (а), в селезеночной вене (б)

Подготовка пациента

Ультразвуковое исследование селезенки предпочтительнее выполнять натощак, однако его можно производить и вне связи с приемом пищи. Пациентам со значительными нарушениями моторно-эвакуаторной функции кишечника и выраженным метеоризмом в течение 3 дней до исследования рекомендован прием соответствующих ферментных препаратов и адсорбентов для уменьшения количества газа в кишечнике.

При экстренной ситуации пациента обследуют без предварительной подготовки.

Техника сканирования

Исследование селезенки является обязательным элементом ультразвукового обследования органов брюшной полости.

Для сканирования применяются датчики с частотой 3,5-4 МГц. Процедуру начинают в положении пациента на спине. Обычно сагиттальное сканирование через переднюю брюшную стенку не дает хороших результатов, поскольку газ, содержащийся в желудке и петлях кишечника, существенно затрудняет визуализацию органа. Однако при наличии спленомегалии данный доступ может быть достаточно информативен.

Легкие, наполненные воздухом, и акустические тени ребер также ухудшают качество изображения. Нередко достаточно четкую картину нормальной селезенки удается получить только при косом сканировании, осуществляемом в области левого подреберья, параллельно краю реберной дуги. Для лучшей визуализации используют ряд приемов: глубокий вдох, надувание живота, наклоны датчика относительно тела пациента.

Наиболее информативным является сканирование через межреберные промежутки в положении пациента на правом боку с заведенными за голову руками. Анатомическими ориентирами при поиске селезенки являются левый купол диафрагмы и ее внутренняя поверхность, а также левая почка. После получения ряда сагиттальных срезов трансдюссер поворачивают на 90° для получения поперечных срезов органа.

Дополнительную информацию можно получить при сканировании вдоль межреберных промежутков по средней или задней подмышечным линиям. При вынужденном положении больного сканирование осуществляют в положении пациента на спине по переднебоковой поверхности тела.

Для визуализации селезеночной артерии применяют поперечное сканирование в области эпигастрия. Ориентиром для ее обнаружения является чревный ствол, левой ветвью которого и является селезеночная артерия. Тем же способом получают изображение селезеночной вены, которая идет вдоль тела поджелудочной железы.

Результатом правильно выполненного ультразвукового исследования является получение изображения селезенки по длинной оси органа, включая ворота с четкой визуализацией сосудов.

Для оценки изменения размеров селезенки (в том числе в динамике) существуют различные индексы. Одни исследователи селезеночным индексом называют произведение четверти длины органа на его ширину. Другие рассчитывают его как произведение расстояния от ворот селезенки до переднего полюса и толщины органа на уровне ворот. В последнем случае данный показатель в норме не превышает 20 см² .

Общие принципы УЗИ селезенки

Данная аномалия является одним из наиболее частых пороков развития. По некоторым данным, добавочные дольки селезенки можно обнаружить у каждого десятого здорового человека. Локализуются они обычно в области ворот органа, в связках или большом сальнике (значительно реже в печени, хвосте поджелудочной железы, брыжейке поперечной ободочной кишки и т. д.).

Клинические проявления, как правило, отсутствуют, обнаруживаются случайно. Крайне редко (менее 0,5% случаев) происходит перекрут добавочной дольки с развитием инфарктных изменений.

УЗ-семиотика

При УЗИ добавочная долька визуализируется в виде округлой или овальной структуры, сходной по строению и эхогенности с основной селезенкой (рис. 5-4, а-в).

При некоторых инфекционных или гематологических заболеваниях, а также после спленэктомии может увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 5 см и даже более. Эхографические изменения в подобных случаях временами напоминают картину объемного образования.

Характерными признаками, позволяющими дифференцировать добавочную дольку от увеличенных лимфоузлов, являются идентичная основному органу структура и эхогенность дольки, а также типичный для селезенки кровоток.

Аспления (агенезия селезенки)

Встречается крайне редко и, как правило, сочетается с врожденными пороками сердца. Характеризуется двусторонним присутствием или преобладанием правых структур тела человека. Может иметься два морфологически правых легких, обратное положение брюшной аорты или нижней полой вены, подковообразная почка и т. д.

УЗ-семиотика

При УЗИ обнаружить селезенку не удается. Печень обычно располагается по срединной линии тела, доли ее симметричны. Другие внутренние органы и сосуды брюшной полости также оказываются смещены. Как правило имеются две верхние полые вены. При наличии сопутствующих пороков сердца выявляют соответствующие эхографические изменения.

В воротах селезенки (а) визуализируются образования округлой формы с четкими ровными контурами, изоэхогенные селезенке

В воротах селезенки (б-г) визуализируются образования округлой формы с четкими ровными контурами, изоэхогенные селезенке

В воротах селезенки (д) и у нижнего полюса селезенки (е) визуализируются образования округлой формы с четкими ровными контурами, изоэхогенные селезенке

Полиспления

Также является одним из проявлений гетеротопии внутренних органов. У пациентов могут наблюдаться наличие двух морфологически левых легких, левостороннее продолжение прерванной нижней полой вены в непарную вену, атрезия желчных протоков, агенезия желчного пузыря, неправильный поворот желудочно-кишечного тракта и врожденные пороки сердечно-сосудистой системы.

УЗ-семиотика

При УЗИ данное состояние характеризуется наличием двух или более селезенок, расположенных, как правило, посередине брюшной полости (рис. 5-5, а, б), а также изменением формы и положения других внутренних органов.

При дистопии или эктопии селезенка может находиться в забрюшинном пространстве, в правой половине брюшной полости, а также в грыжевом мешке при пупочной или диафрагмальной грыже. Отсутствие селезенки в типичном месте при проведении эхографии является показанием для выполнения радионуклидного исследования.

Данная аномалия может возникать из-за слабости связочного аппарата селезенки, например при спланхноптозе. Чрезмерная подвижность органа обусловлена удлинением ее «ножки». Очень редко смещение происходит в постнатальный период как следствие спленомегалии. Изменение локализации органа сопровождается натяжением брюшины, что вызывает тупые ноющие боли в левом верхнем квадранте живота.

Селезенка нормальной формы не визуализируется. В ложе селезенки визуализируются два образования округлой формы с четкими ровными контурами (а). В режиме цветового допплеровского картирования в наибольшем из образований визуализируются сосуды в центре и по периферии (б)

При перекруте «ножки» часто развивается инфаркт селезенки, и если своевременно не выполнить спленэктомию, возможно формирование абсцесса.

Инфекционные заболевания, особенно при развитии генерализованного процесса, нередко сопровождаются воспалительными изменениями селезенки. Характер и выраженность этих изменений зависят от особенностей возбудителя и иммунологического состояния организма.

Продуктивное воспаление в селезенке с образованием гранулем различного строения и развитием спленомегалии может наблюдаться при туберкулезе, саркоидозе, бруцеллезе, туляремии, висцеральных микозах, лепре. Гиперплазия лимфоидной ткани отражает ее участие в иммунных реакциях организма при антигенном раздражении различного происхождения.

Острый спленит характеризуется увеличением размеров селезенки с округлением контуров органа и снижением его эхогенности.

Для хронического спленита более типична неоднородная (пятнистая) структура паренхимы органа с наличием множественных участков гиперэхогенного сигнала, нередко дающих акустическую тень (области фиброза и обызвествлений). Размеры селезенки при этом могут быть не увеличены.

Причиной развития данного состояния обычно является тромбоз или эмболия сосудов селезенки. Инфаркт может развиваться при бактериальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, брюшном тифе и др.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением интенсивных резких болей в левом подреберье (часто иррадиирующих в спину и усиливающихся на вдохе), сопровождающихся лихорадкой, тахикардией, рвотой и парезом кишечника. Выраженность данных проявлений зависит от обширности инфаркта. Мелкие инфаркты могут протекать практически бессимптомно.

В большинстве случаев наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта. Реже наблюдаются инфицирование и гнойное расплавление зоны поражения с образованием абсцесса селезенки. Иногда в области инфаркта может сформироваться ложная киста.

УЗ-семиотика

При УЗИ в первые часы после развития инфаркта область поражения обычно имеет пониженную эхогенность и форму треугольника, обращенного своей вершиной в сторону ворот, а основанием к периферии органа. В некоторых случаях форма оказывается округлой или неправильной, что существенно затрудняет постановку правильного диагноза. В дальнейшем контуры зоны инфаркта и ее эхогенность постепенно меняются с формированием в ряде случаев постинфарктного рубца (рис. 5-6, а, б).

Присоединение инфекции и формирование абсцесса характеризуется образованием анэхогенных полостей с неоднородным содержимым, а прогрессирующий склероз отражается повышением эхогенности данного участка с наличием множественных гиперэхогенных включений (обызвествления).

Чаще всего развивается в результате нагноения зоны инфаркта, непаразитарной кисты или гематомы селезенки (рис. 5-7, а, б). Мелкие, бессимптомные абсцессы нередко выявляют при генерализованных плохо поддающихся лечению инфекционных заболеваниях. Иногда встречается контактный путь передачи инфекции из соседних органов. Бывают как одиночными, так и множественными.

Визуализируется субкапсулярно расположенный участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле селезенки. Участок с четкими ровными контурами, повышенной эхогенности

Визуализируется субкапсулярно расположенный участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле селезенки. Участок с четкими ровными контурами, повышенной эхогенности

Клинически проявляются тупыми болями в области левого подреберья и соответствующей половине грудной клетки (за счет реактивного плеврита). Боль может иррадиировать в левое плечо и часто усиливается при движении больного. Как правило, присутствуют признаки общей реакции организма на воспаление (повышение температуры до фебрильных значений, тахикардия, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное ускорение СОЭ и др.). Крупные абсцессы приводят к увеличению селезенки, которая в этом случае может пальпироваться через брюшную стенку. При локализации гнойника в нижнем полюсе органа иногда можно определить симптом флюктуации.

При благоприятном течении заболевания клинические проявления постепенно затихают, а на месте патологического очага формируется соединительнотканный рубец, область обызвествления или остаточная полость.

Абсцесс селезенки может осложняться прорывом в свободную брюшную полость (с развитием разлитого гнойного перитонита) или просвет полого органа (желудок, толстая кишка), реже в область почечной лоханки.

Чаще всего выполняют спленэктомию. При одиночном абсцессе, а также при общем тяжелом состоянии больного показана чрескожная пункция с последующим дренированием абсцесса под контролем УЗИ.

В селезенке определяется жидкостное образование с неоднородным внутренним содержимым, капсула образования неравномерной толщины (а)

В селезенке определяется жидкостное образование с неоднородным внутренним содержимым, капсула образования неравномерной толщины (б)

УЗ-семиотика

При эхографическом исследовании на начальном этапе развития абсцесса область поражения обычно имеет пониженную эхогенность и может визуализироваться неотчетливо. В дальнейшем происходит формирование анэхогенной или гипоэхогенной полости с четкими контурами и неоднородной структурой (см. рис. 5-7).

Форма абсцесса чаще всего неправильная, внутри него могут определяться перегородки, детрит, а также мелкие пузырьки газа. Основным эхографическим признаком, позволяющим отличить абсцесс от других патологических изменений селезенки, является визуализация слоев гноя разной эхогенности, перемещающихся при изменении положения тела пациента. Наличие плотных некротических масс в полости распада затрудняет проведение дифференциальной диагностики с гематомой или метастазами селезенки.

Бывают врожденными или приобретенными, одиночными или множественными, истинными (покрытыми изнутри эндотелием) или ложными (не имеющими эпителиальной выстилки).

Истинные (эпидермоидные) кисты

Являются врожденными и возникают в результате нарушения эмбриогенеза. Мелкие образования протекают преимущественно бессимптомно.

При кистах больших размеров больные жалуются на постоянные тупые боли в области левого подреберья с иррадиацией в левое плечо. Иногда в левой половине живота удается пропальпировать саму кисту, селезенка при этом обычно безболезненна (в отличие от абсцесса). Компрессия соседних органов брюшной полости (желудок, толстая кишка) приводит к появлению соответствующей клинической симптоматики.

УЗ-семиотика

Эхографическая картина характеризуется наличием одиночной (значительно реже поражение может носить множественный характер) округлой анэхогенной полости с ровными контурами и разнородной структурой. Часто выявляют эффект дистального псевдоусиления (рис. 5-8, а-г).

Ложные кисты (псевдокисты)

Формируются вторично в результате травм, инфекционных заболеваний, как следствие перенесенного инфаркта селезенки и др. (рис. 5-9, а-г).

УЗ-семиотика

При УЗИ содержимое полости различно: анэхогенное, со взвесью акустически плотных частиц (может быть обусловлено организующимися сгустками крови) (см. рис. 5-9). Стенки кисты могут быть утолщены, со временем могут обызвествляться.

Паразитарные кисты

Чаще всего вызываются эхинококком, значительно реже - цистицерком, исключительно редко - альвеококком. Путь проникновения паразитов может быть гематогенным или лимфогенным. Содержимое кисты, как правило, имеет серозный или геморрагический характер. Объем его может достигать 5 л.

В селезенке определяется солитарное инкапсулированное образование округлой формы, капсула равномерной толщины, гиперэхогенная (а). Жидкостное содержимое образования представлено густой взвесью акустически плотных частиц, позади образования определяется эффект дорзального усиления. Образование в режиме псевдоокрашивания (б). В режиме цветового допплеровского картирования собственные сосуды образования не визуализируются (в)

В режиме цветового допплеровского картирования собственные сосуды образования не визуализируются (г)

В селезенке определяется тонкостенное образование с анэхогенным содержимым, с наличием перегородки (а, δ)

В селезенке определяется тонкостенное образование с анэхогенным содержимым (в, г)

Заболевание часто протекает длительное время (до 15 лет) практически бессимптомно. По мере развития паразита происходит постепенное оттеснение соседних органов брюшной полости с развитием атрофии ткани селезенки. Клинические проявления паразитарных и непаразитарных кист практически не отличаются, однако при живом паразите нередко развиваются аллергические реакции: кожный зуд, крапивница и т. п.

УЗ-семиотика

При УЗИ эхинококковое поражение проявляется наличием округлой, часто многокамерной анэхогенной полости, имеющей толстую капсулу и внутренние перегородки. Нередко выявляют множественные дочерние кисты. По мере увеличения размеров образования процессы фиброза и разрастания рубцовой ткани приводят к повышению эхогенности капсулы и появлению в ней участков обызвествления (гиперэхогенные включения), могут полностью обызвествляться при полной гибели паразита (рис. 5-10, а, б).

Образования любого происхождения могут осложняться разрывом кисты или присоединением гнойной инфекции с развитием абсцесса селезенки.

Выраженная клиническая симптоматика, а также паразитарная природа образования является показанием для проведения спленэктомии.

В селезенке визуализируются обызвествленные образования в виде гиперэхогенной линии и с акустической тенью позади эхинококковые кисты в стадии гибели с обызвествлением капсул (а, 6)

Данное состояние является не самостоятельным заболеванием, а клиническим симптомом, заключающимся в увеличении размеров селезенки. Изменения могут быть вызваны нарушением оттока крови по селезеночной вене или гиперплазией клеточных элементов (красной и белой пульпы). Встречается при:

Чаще всего (75% случаев) выявляется как проявление портальной гипертензии при циррозе или активном гепатите.

УЗ-семиотика

Эхографическая картина может быть разнообразной и определяется, прежде всего, морфологическими изменениями, вызванными основным заболеванием (рис. 5-11).

Селезенка равномерно увеличена в размерах, с закругленными краями. Эхогенность повышена, структура однородная

Как правило, селезенка увеличивается достаточно равномерно, однако эхогенность ее может как увеличиваться (при выраженной гистиоцитарной пролиферации), так и уменьшаться (фиброз, лимфосаркома, гемобластозы). Структура иногда остается однородной (острый спленит), а в некоторых случаях существенно нарушается, вплоть до полного искажения архитектоники органа (выраженная портальная гипертензия при циррозе). Селезеночная вена обычно расширена и извита, нередко выявляют множественные геморрагии и тромбозы селезеночных и других сосудов брюшной полости (острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, болезни крови), существенно утяжеляющие клиническую картину заболевания. Временами формируются спленоренальные анастомозы (портальная гипертензия).

При некоторых заболеваниях (острый гепатит, ряд инфекционных болезней) адекватная терапия приводит к постепенному уменьшению органа до нормальных размеров. В других случаях (болезни накопления, заболевания крови, злокачественный процесс) поражение носит стойкий характер. Следует отметить, что при инфекционном поражении увеличение селезенки не достигает таких величин, как при болезнях накопления или гематологических заболеваниях.

Гемангиома является самой частой первичной доброкачественной опухолью селезенки. Тем не менее в абсолютных величинах данное образование встречается редко (0,314% доброкачественных опухолей человека). Может сопровождаться синдромами Казабаха- Меррита (анемия, тромбоцитопения и нарушение свертывания крови - встречается при крупных гемангиомах) и Киппеля-Тренона- Вебера (генерализованный ангиоматоз). Иногда встречается гемангиоматоз - полное замещение органа гемангиомами.

При единичных образованиях характерная клиническая симптоматика отсутствует. По мере увеличения размеров опухоли появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо.

УЗ-семиотика

Эхографическая картина определяется вариантом строения гемангиомы. При капиллярном типе определяется округлое или овальное образование с четкими контурами, повышенной эхогенностью (эхогенность пропорциональна степени разветвленности сосудистой сети) и однородной структурой (рис. 5-12, а-в).

Для кавернозного типа гемангиом характерна неоднородная эхоструктура образования (см. рис. 5-12). Описаны случаи гемангиом, имеющих кистозно-солидное строение. Большие опухоли могут давать эффект небольшого дистального псевдоусиления (рис. 5-13, а-г), а также иметь в своей структуре участки обызвествления.

Гемангиома в виде образования округлой формы с четкими ровными контурами, повышенной эхогенности (а-в). Гемангиома солитарная (а, 6) и в количестве двух (в)

Гемангиома в виде образования округлой формы, гипоэхогенного с гиперэхогенной периферией, в количестве двух (г)

Визуализируется гемангиома в виде образования округлой формы, повышенной эхогенности, с дистальным псевдоусилением (а, 6)

В режиме цветового допплеровского картирования (в) и энергетического допплера (г) сосуды селезенки огибают образование, собственная сосудистая сеть образования не визуализируется

Встречается очень редко.

УЗ-семиотика

При УЗИ определяется преимущественно как анэхогенное или гипоэхогенное образование округлой или неправильной формы, солитарное или множественное (рис. 5-14, а, б), иногда с наличием участков обызвествления.

Может достигать значительных размеров, увеличивая при этом размеры селезенки. При применении методик допплеровского исследования выявляют пристеночно расположенные сосуды опухоли.

Формируется в результате нарушения процессов морфогенеза. При гистологическом исследовании выявляют фиброзно-мышечные элементы в сочетании с эпителиальными включениями. Встречается редко.

УЗ-семиотика

При УЗИ визуализируется как гипоэхогенное образование, обычно с достаточно однородной структурой.

Первичными злокачественными опухолями селезенки, как правило, являются различные типы сарком (фибросаркома, лимфосаркома, ретикулосаркома и т. п.). Встречаются они крайне редко и характеризуются бурным ростом и скудной клинической картиной на ранних стадиях болезни. При крупных опухолях появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит. Специфические эхографические признаки отсутствуют.

В селезенке определяются множественные анэхогенные образования округлой и неправильной формы, с тонкими стенками (а, б)

Чаще всего встречается лимфосаркома (рис. 5-15, а, б). Эхографическая картина ее полиморфна.

УЗ-семиотика

При УЗИ обычно выявляют округлое, эхо-позитивное (иногда гипоэхогенное) образование, часто деформирующее контуры селезенки. Размеры органа, как правило, увеличены.

Метастатическое поражение селезенки

Встречается редко (7% злокачественных новообразований). Чаще всего в данный орган метастазируют опухоли легких, яичника, желудка, молочной и предстательной желез. Распространяются преимущественно гематогенно. При наличии меланомы метастазы в селезенку развиваются у 36% больных.

УЗ-семиотика

При УЗИ визуализируются как очаговые образования различной формы, структуры и эхогенности (рис. 5-16).

Иногда присутствует кистозный компонент (меланома, рак яичников, молочной железы или эндометрия). Гиперэхогенные метастазы встречаются редко, однако могут наблюдаться при меланоме, печеночно-клеточном раке, плазмоцитоме, раке яичников и предстательной железы.

Лимфома

Самое частое злокачественное заболевание селезенки. В подавляющем большинстве случаев (98%) поражение является вторичным и носит системный характер. До 33% всех лимфом (Ходжкина и неходжкинских) протекают с вовлечением в процесс селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, определяется образование, полностью замещающее селезенку и распространяющееся за пределы капсулы (а, 6). Образование солидно-кистозного строения, с преобладанием кистозного компонента

В селезенке определяется солидное гипоэхогенное образование с нечеткими неровными контурами, гетерогенной эхоструктуры

УЗ-семиотика

При УЗИ картина поражения может быть представлена следующим вариантами:

Наиболее постоянным признаком является спленомегалия (до 70% пациентов). Единичные опухолевые узлы преимущественно гипоили анэхогенны и часто своим внешним видом напоминают кисты селезенки. Может присутствовать эффект дистального псевдоусиления, однако интенсивность его ниже, чем при кистозном поражении. Применение методик допплеровского исследования позволяет выявить опухолевый кровоток.

Представлен спектр поражений селезенки при лимфоме: солитарное гипоэхогенное образование (а, 6); гетерогенной эхо-структуры опухолевый узел (в)

Представлен спектр поражений селезенки при лимфоме: множественные гипоэхогенные образования различного размера с нечеткими контурами (г); однородное увеличение селезенки без четко визуализируемой очаговой патологии (д, е)

Наличие спленомегалии у пациента с лимфомой не всегда указывает на поражение селезенки. По некоторым данным, в 30% случаев увеличение органа носит доброкачественный характер.

Выделяют следующие слои двенадцатиперстной кишки.

Границы отделов двенадцатиперстной кишки при УЗИ можно отчетливо отличить друг от друга:

Общие принципы УЗИ двенадцатиперстной кишки

Дивертикул

При дивертикуле двенадцатиперстной кишки диагностику осуществляют при поперечном сканировании двенадцатиперстной кишки с поступательным движением по ее ходу.

УЗ-семиотика

В месте дивертикула определяется локальное утолщение диаметра кишки, движение жидкости внутри дивертикула.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Это дефект слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В 95% случаев локализуется в луковице, в 5% поражает постбульбарные отделы. Язвы могут располагаться в верхушке, центральном отделе или основании луковицы. Постбульбарные язвы чаще локализуются по медиальной стенке проксимального отдела нисходящего сегмента выше фатерова соска. В 50% случаев язвы располагаются по передней стенке.

УЗ-семиотика

При наличии язвы отмечается гипоэхогенное утолщение стенки двенадцатиперстной кишки с отсутствием дифефренцировки слоев, что при исследовании натощак проявляется наличием центрального эхогенного участка при гипоэхогенной периферии. При заполнении кишки жидкостью производится более детальное обследование околоязвенного гипохогенного утолщения, возможно выявить язвенный дефект.

При перфорации язвы определяется свободный газ в брюшной полости.

Перфоративная язва

У большинства больных с перфоративной язвой свободный газ на рентгенограмме в прямой проекции позволяет поставить диагноз и проведения УЗИ не требуется. Однако существуют и ошибки. У некоторых больных свободный газ отсутствует.

УЗ-семиотика

В таких случаях УЗИ может выявить истинную причину клиники острого живота, визуализируя язву и абсцесс или воспалительную реакцию вокруг язвы. У других больных перфоративную язву ошибочно принимают за аппендицит. В этих случаях содержимое желудка стекает по околокишечной клетчатке к точке Мак-Бурнея. Местный перитонит может вызвать вторичное увеличение аппендикса, УЗИ при этом только добавляет туману. Большое количество свободной жидкости в брюшной полости и паралитическая кишечная непроходимость позволяют установить правильный диагноз.

Хотя неосложненная язва уже не является показанием к рентгеновскому исследованию, у некоторых больных первичным методом ее диагностики при болях в верхней эпигастральной области является УЗИ.

Дуоденостаз

Дуоденостаз характеризуется расширением просвета двенадцатиперстной кишки свыше 2 см и замедлением прохождения по ней жидкости более 40 °С. Наиболее часто встречающейся причиной является дискинезия или спазм дистального отдела, что обычно бывает при язвенной болезни. При обнаружении расширенного просвета кишки следует исключить органические причины дуоденостаза: сдавление кишки опухолью или увеличенными лимфоузлами, обтурция просвета инородным телом.

УЗ-семиотика

Ультразвуковые признаки дуоденостаза разделяются на прямые и косвенные.

К прямым признакам относятся: престенотическое расширение кишки (ширина просвета более 25-30 мм после приема 400-500 мл жидкости); выявление механической причины дуоденостаза.

Косвенные признаки: высокая фиксация дуоденоеюнального перехода; подъем дистальной части нижнего горизонтального отдела по вертикали на 10 см и более; маятникообразное движение пищевых масс и жидкости в кишке; замедленная эвакуация содержимого желудка.

Острый живот

Больные с клиникой острого живота являются объектом пристального внимания лучевого диагноста. Невозможность поставить клинический диагноз приводит к задержке хирургического вмешательства у большинства больных. УЗИ является неинвазивным методом определения ложноположительных и ложноотрицательных диагнозов у этих пациентов при аппендиците, дивертикулите сигмовидной кишки, болезни Крона, колите, инфекционном поражении илеоцекального отдела, вызванном Yersinia, Campylobacter или Salmonella, дивертикулите правых отделов толстой кишки, острых проявлениях злокачественных новообразований, тонкокишечной непроходимости, инфаркте сальника и воспалении жировых придатков.

УЗ-семиотика

УЗИ брюшной полости выполняется с компрессией, которая снижает влияние, оказываемое содержимым кишечника, и уменьшает расстояние между кожей и кишкой, что позволяет использовать высокоразрешающий датчик. Компрессию следует выполнять постепенно, аналогично пальпации.

Компрессия необходима по трем причинам:

Компрессию во избежание болевых ощущений проводят постепенно. Боль при УЗИ не должна превышать таковую при физикальном обследовании. Кроме того, постепенная компрессия позволяет избежать смещения кишки из УЗ-окна.

При обследовании женщин мочевой пузырь должен быть наполовину полон, чтобы можно было оценить состояние матки и яичников. Переполненный мочевой пузырь затрудняет компрессию.

Чрезвлагалищное УЗИ позволяет не только определить гинекологическую патологию, но и выявить дивертикулит сигмовидной кишки, воспаленный аппендикс в нехарактерном низком положении, тазовые абсцессы и другие состояния.

Обследование органов брюшной полости проводится при помощи высоко- и низкочастотных датчиков. Можно увидеть, как при компрессии уменьшается расстояние между кожей и стенкой кишки. При аппендиците, например, оно составляет всего 2,5 см.

У большинства больных восходящий и нисходящий отделы можно определить по фиксированному забрюшинному положению.

Справа от пупка в брыжеечной жировой клетчатке можно увидеть увеличенные лимфоузлы.

Если структуры заполнены газом (расширение тонкой кишки, эмпиема аппендикса, абсцесс), надо произвести сканирование из заднебокового положения во избежание влияния скопившегося с брюшной стороны газа при положении на боку. Так же следует производить обследование при ретроцекальном положении аппендикса во избежание влияния каловых масс в слепой кишке.

Острый аппендицит

УЗИ может являться методом выбора при остром аппендиците. Врач-специалист по УЗД, специализирующийся в абдоминальной радиологии, может визуализировать воспалительный аппендикс в 90% случаев.

УЗ-семиотика

Воспаленный аппендикс выглядит как гиперваскуляризованная колбасовидная концентрическая структура. Часто определяется прикрепление к отечному верхнему концу слепой кишки, в 30% случаев выявляется феколит, создающий обструкцию. Средний диаметр воспаленного аппендикса составляет 9 мм, он хорошо сдавливается и часто окружен гиперэхогенной несдавливаемой жировой клетчаткой (рис. 6-1, а, б).

Диаметр нормального аппендикса составляет менее 6 мм, он хорошо сдавливается и никогда не окружается жировой клетчаткой.

Возможной ошибкой является визуализация нормальной средней части аппендикса, тогда как воспаленную дистальную часть пропускают из-за того, что она скрыта газом в толстой кишке (рис. 6-2, а, б).

Диаметр нормального аппендикса превышает 6 мм, если отросток заполнен каловым содержимым. У детей второй гипоэхогенный слой может быть очень толстым из-за гиперплазии лимфоидной ткани, что приводит к увеличению диаметра невоспаленного аппендикса. Во всех этих случаях отсутствие воспаленной клетчатки и гиперваскуляризации позволяет поставить правильный диагноз. Отсутствие допплеровского сигнала из-за ишемического некроза может привести к диагностической ошибке.

К ложноположительному диагнозу приводит вторичное увеличение аппендикса. Оно может быть связано с раком слепой кишки, болезнью Крона, перфоративной язвой желудка и дивертикулитом сигмовидной кишки. Если в этих случаях не определяется основное заболевание, неправильная постановка диагноза «острый аппендицит» приводит к необоснованному хирургическому вмешательству.

У большинства пациентов при аппендиците увеличиваются лимфоузлы брыжейки. Они могут затруднять диагностику, если являются единственным ультразвуковым симптомом и их ошибочно принимают за брыжеечный лимфаденит. Последний в основном встречается у детей, редко - у взрослых, поэтому при увеличении лимфоузлов у взрослых в первую очередь следует думать об аппендиците.

Если в правом нижнем квадранте или по всей брюшной полости по соседству с воспаленным аппендиксом определяются заполненные жидкостью расширенные неперистальтирующие петли кишечника, это является признаком локализованного или генерализованного перитонита соответственно. В таком случае, скорее всего, имеет место перфорация, которая часто сопровождается тяжелым перитонитом и является показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Даже одиночный УЗ-симптом кишечной непроходимости является высоко вероятным признаком перфорации аппендикса: расширенные заполненные газом петли кишки скрывают его.

Другой трудностью является феномен «спонтанно разрешившегося аппендицита». У таких больных имеется подозрение на аппендицит, спустя 12-36 ч у них проходит болевой синдром.

С помощью УЗИ можно выявить воспаленный аппендикс, который более не испытывает давления. При повторном исследовании в течение нескольких дней можно заметить уменьшение аппендикса в размерах. При консервативном лечении у 38% пациентов в течение года отмечается рецидив.

При аппендиците в течение нескольких дней значительно повышается СОЭ, состояние пациента остается относительно стабильным, а при УЗИ выявляются крупные гиперэхогенные жировые образования, окружающие аппендикс, и вторичное утолщение стенок подвздошной и слепой кишок. Эти гипоэхогенные образования, часто пересекаемые эхогенными линейными конфигурациями, представляют собой воспаленную брыжеечную жировую клетчатку и сальник, переместившиеся к аппендиксу в попытке организма локализовать перфорацию. У таких больных отмечается картина аппендикулярного инфильтрата, который лечат консервативно, поскольку проведение аппендэктомии затруднено или даже невозможно из-за величины воспалительного конгломерата.

Исследование проведено трансвагинальным доступом полостным датчиком с боковой оптикой под разными углами (а, б). Проксимальная часть аппендикса не изменена. Дистальная часть аппендикса расширена, не поддается компрессии, заполнена неоднородным содержимым

При контрольном УЗИ у больных отмечается уменьшение этого конгломерата. В сомнительных случаях, когда неясно, требуется ли операция или же лечение должно быть консервативным, следует обратить внимание на клиническую картину, которая имеет более весомое значение, чем УЗИ. Диагноз аппендикулярной флегмоны можно поставить лишь совместными усилиями лучевого диагноста и клинициста и ни в коем случае не по результатам УЗИ как таковым. Если имеется ограниченное скопление жидкости, речь идет об аппендикулярном абсцессе.

Аппендикулярный абсцесс

Аппендикулярный абсцесс (рис. 6-3, а, б) встречается достаточно часто, если произошла перфорация воспаленного аппендикса или несвоевременно выполнено его удаление. Обычно располагаются в правой подвздошной области.

УЗ-семиотика

Как правило, аппендикулярный абсцесс визуализируется в виде отграниченного неоднородного скопления жидкости с газом или без него. Большие абсцессы определяются в виде внепросветных образований, которые могут содержать детрит. Небольшие можно легко принять за кишечные петли, поэтому рекомендуется повторить УЗИ через некоторое время после изменения конфигурации петель.

Исследование проведено трансабдоминальным доступом с помощью линейного датчика, расположенного под разными углами к поверхности передней брюшной стенки (а, 6). Воспаленный аппендикс смещен вверх, к передней брюшной стенке, за счет скопления под ним неоднородного содержимого, представляющего собой абсцесс

Инфекционное воспаление илеоцекального отдела (илеоцецит)

Инфекционный илеоцецит представляет собой воспаление илеоцекального отдела, вызванное Yersinia enrerocolica, Capylobacter jejuni или Salmonella enteritidis.

Основным клиническим проявлением является локализованная боль в правом нижнем квадранте при отсутствии или наличии небольшой диареи. Вследствие своей симптоматики заболевание может служить поводом для ненужной аппендэктомии. При лапаротомии аппендикс выглядит нормальным, хотя имеется утолщение стенок подвздошной и слепой кишок и увеличение брыжеечных лимфоузлов. Часто эти проявления настолько слабо выражены, что при лапаротомии точный диагноз не ставится. Посев кала производится редко, поскольку диарея если и возникает, то только после аппендэктомии. Это объясняет, почему редко ставится диагноз инфекционного илеоцецита.

Данный диагноз у пациентов с жалобами на боль в правом нижнем квадранте можно поставить при помощи УЗИ.

УЗ-семиотика

Характерными признаками являются утолщение слизистого и подслизистого слоев подвздошной и слепой кишок и увеличение брыжеечных лимфатических узлов (рис. 6-4). Аппендикс, если удается его визуализировать, выглядит обычным.

УЗИ в сагиттальной плоскости при обследовании слепой и восходящей кишок и в аксиальной плоскости при обследовании баугиниевой заслонки позволяет выявить большую часть симптомов данного заболевания.

В некоторых случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с болезнью Крона: в отличие от инфекционного илеоцецита болезнь Крона характеризуется трансмуральным воспалением, в результате чего утолщается мышечный слой, а воспаленная несдавливаемая жировая клетчатка окружает подвздошную кишку. Кроме того, можно определить образование абсцесса и престенотическое расширение. Все вышеперечисленное не встречается при инфекционном илеоцеците. Тем не менее в некоторых случаях постановка окончательного диагноза возможна только после бактериологического исследования.

Определяется неравномерное утолщение стенок слепой кишки с наличием рядом расположенного отграниченного скопления жидкостного содержимого

В норме при высокоразрешающем УЗИ стенка толстой кишки выглядит как многослойная структура толщиной 3-4 мм, состоящая из 5 линий, попеременно гипер- и гипоэхогеннных. Некоторые из этих линий отражают не гистологические слои, а поверхности, но промежуточный гиперэхогенный слой является подслизистой, а наружный гипоэхогенный - мышечной оболочкой.

При УЗИ осуществляется оценка патологических изменений стенки и слоев кишки: протяженность пораженных сегментов, утолщение, аномальная эхогенность, потеря слоев, симметричность, изъязвления и т. д. Также оценивают распространенность поражений, ригидность кишки и наличие растяжений. Тщательно изучают околокишечные ткани. Жировая клетчатка вокруг кишки по эхогенности и дольчатости сравнивается с дистальной брюшинной клетчаткой. Кроме того, отмечают утолщение брюшины, наличие брыжеечных лимфатических узлов, фистулы, абсцессы и наличие асцита.

В большинстве случаев при УЗИ кишечника можно определить признаки болезни Крона и неспецифического язвенного колита. УЗИ позволяет выявить не только пристеночные признаки воспаления, но также и околокишечные изменения, а кроме того визуализирует свищи и абсцессы. При помощи допплерографии можно оценить активность воспалительного процесса. Сочетание УЗИ с КТ или эндоскопией является неинвазивным эффективным методом диагностики и контроля течения болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

При подозрении на хронические воспалительные заболевания следует решить следующие вопросы:

Постановка точного диагноза при болезни Крона проще, чем при неспецифическом язвенном колите, вследствие специфической картины: поражение последней петли подвздошной кишки, трансмуральная картина поражения, глубокие язвы. Если определяются эти признаки, УЗИ может служить дополнением к эндоскопии в выявлении глубоких поражений стенки кишки за слизистым слоем.

Болезнь Крона

Болезнь Крона поражает дистальный отдел тонкой кишки (20%), толстую кишку (30%) и оба этих отдела (50%). В отличие от неспецифического язвенного колита возможно поражение правых отделов кишки с сохранностью левых, а пристеночные изменения часто перемежаются с нормальной стенкой.

При микроскопии определяется клеточная инфильтрация, переходящая при повторяющихся циклах заболевания в фиброз. Кишка значительно утолщена. Брыжейка также утолщена, содержит большое количество жира и часто продолжается до серозной поверхности кишки. При этом она имеет пальцевидную форму. Изъязвления слизистой оболочки часто достигают подслизистой и мышечной оболочек, образуя интрамуральные каналы, проявляющиеся образованием свищевых ходов и щелей. Такие фистулы могут открываться на кожу, в соседние органы или слепо заканчиваться, при этом развивается перитонеальный или забрюшинный абсцесс.

УЗ-семиотика

УЗИ-картина болезни Крона обусловлена этими патологическими характеристиками. Предварительный диагноз можно поставить при УЗИ со стандартным разрешением, когда определяется прерывистость поражения и/или поражение последней петли кишечника. В местах резко выраженного воспалительного процесса определяется общее утолщение свыше 10 мм. Просвет кишки может быть сужен, что сочетается с неравномерным утолщением подслизистой и мышечной оболочек. Эти оболочки имеют неровные края. Поражение серозной оболочки и реакция тканей по соседству с кишкой определяются по гипертрофии жировой клетчатки вокруг кишки. Воспаленная жировая клетчатка зачастую имеет картину «морозных узоров на стекле» из-за потери нормальной дольчатой структуры и может перемежаться гипоэхогенными полосами. Прогрессирование заболевания характеризуется потерей слоистой структуры стенки вследствие фиброза. Другим симптомом болезни Крона является наличие глубоких язв. Гиперэхогенный ободок подслизистой оболочки в месте язвы прерывается гипоэзогенной полосой. В области изъязвления можно увидеть эхогенные пятна, являющиеся признаком наличия воздуха. При образовании свищей картина изъязвления наблюдается в жировой клетчатке. Можно визуализировать интрамуральные или отдаленные абсцессы, связанные с фистулой.

Диагностика активности процесса

Выявление активности процесса при хронических воспалительных заболеваниях часто является затруднительным из-за относительной гетерогенности картины заболевания. Предлагались самые различные методы, основанные на клинической картине, данных эндоскопии или лабораторной диагностики, таких как определение С-белка. Результаты таких исследований объединяют в различные шкалы активности, используемые в клинических исследованиях. Однако на практике выявить ремиссию достаточно сложно из-за слабой корреляции между клинической активностью и данными эндоскопии и лучевых методов.

Ультразвуковая оценка активности хронических воспалительных заболеваний основана на измерении толщины стенки кишки, локальной протяженности заболевания и допплерографической оценке сосудов внутренних органов и кишки.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит всегда ограничен толстой кишкой. Поражение протяженное, идет от прямой кишки к верхним отделам. Не бывает поражения правой половины толстой кишки при сохранности левой. Пристеночное воспаление локализуется в слизистой оболочке, при этом образуются многочисленные поверхностные изъязвления. При остром воспалении может выявляться глубокая реакция, сопровождающаяся подслизистым отеком. Мышечный и серозный слои обычно не поражаются, жировая клетчатка нормальная. Хроническое воспаление приводит к появлению легкого подслизистого фиброза с жировыми отложениями. Происходит потеря гаустрации с возникновением рентгенологической картины «свинцовой трубки». Участки регенерации подслизистой окружены зонами изъязвлений, образуются псевдополипы, вдающиеся в просвет.

УЗ-семиотика

При УЗИ неспецифический язвенный колит выглядит как утолщение кишечной стенки средней степени (5-10 мм) (рис. 6-5, а, б ).

Заболевание имеет большую протяженность и обычно доминирует в левой половине толстой кишки. Послойная структура сохранена вследствие поверхностности поражения. При остром воспалении утолщение поражает весь подслизистый слой, который становится слегка гипоэхогенным и гетерогенным. Определяются тонкая гипоэхогенная линия мышечной оболочки и нормальная околокишечная жировая клетчатка. Поверхностные изъязвления обычно не определяются, глубокие язвы могут отсутствовать - кроме как при тяжелой степени заболевания, когда отмечаются надрывы подслизистой оболочки. После разрешения острого воспаления кишка возвращается в нормальное состояние, но после нескольких рецидивов она остается слегка утолщенной, эхогенный подслизистый слой контрастирует с гипоэхогенным внутренним слизистым и внешним мышечным. На поверхности слизистой встречаются псевдополипы в виде мелких эхогенных узелков, видимых на поверхности слизистой оболочки.

Дивертикулит сигмовидной кишки

Дивертикулит сигмовидной кишки встречается довольно часто, диагноз ставится по клинической картине. В классических случаях больной жалуется на локализованную боль в левом нижнем квадранте, лихорадку, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Диагноз не всегда ясен. С одной стороны, клиническая картина может быть нетипичной, тогда можно заподозрить другой диагноз, например, инфекцию мочеполовых путей, камни в мочеточнике, перфоративную язву, аднексит или (в случае правосторонней петли сигмовидной кишки) аппендицит. С другой стороны, врач может подумать о дивертикулите при других клинических состояниях, таких как рак сигмовидной кишки, сальниковых отростков и гинекологических состояниях или даже при разрыве аневризмы аорты.

Во всех этих случаях УЗИ позволяет поставить правильный диагноз на ранней стадии. После постановки диагноза УЗИ применяется для оценки таких осложнений, как абсцесс, фистула и стеноз, а также при постановке дренажа.

УЗ-семиотика

При УЗИ можно визуализировать и пустую, и заполненную калом сигмовидную кишку. Пустая кишка выглядит как концентрическая слоистая структура, расположенная латерально в левой околокишечной клетчатке. При компрессии кишка имеет уплощенную яйцевидную форму, мышечная оболочка может быть утолщена вследствие гипертрофии.

Заполненные калом дивертикулы выглядят, как крупные (4-12 мм), эхогенные округло-яйцевидные структуры, дающие акустическое затенение и локализующиеся снаружи границ сигмовидной кишки. Если сигмовидная кишка заполнена калом, дивертикулы определить сложнее.

УЗИ-картина дивертикулита зависит от его стадии. На ранней стадии (стадия 0) определяется локальное утолщение стенки кишки. Вокруг феколита определяется гиперэхогенная несдавливаемая ткань, которая представляет собой воспаленную брыжейку и сальник. Эта воспаленная клетчатка лучше всего видна при аккуратной компрессии и определяется при дивертикулите. Обычно воспаленный дивертикул представляет собой пятно наибольшего натяжения.

УЗИ-контроль в большинстве случаев показывает наличие небольшого (часто менее 1 см) околокишечного абсцесса и разрешение феколита. Спустя один или несколько дней гной и феколит эвакуируются через участок ослабления стенки кишки на уровне шейки дивертикула в просвет кишечника, и пациент выздоравливает.

Остаточные воспалительные изменения сохраняются в течение долгого времени после эвакуации, и у пациента уже может не быть клинической симптоматики, при этом сохраняются изменения при УЗИ. Даже крупные абсцессы обычно опорожняются в просвет кишки.

Если пациенту не столь повезло, дивертикулит осложняется. Перфорация без ограничения сальником встречается довольно редко и возникает на ранней стадии заболевания. Попадание гноя или фекалий в брюшную полость приводит к развитию тяжелого перитонита, требующего немедленной лапаротомии.

При дивертикулярном абсцессе происходит вторичное дренирование абсцесса в просвет кишки, но у некоторых больных он может опорожняться в соседние дивертикулы, в результате вдоль кишечной стенки определяются вытянутые абсцессы. Они плохо лечатся и часто приводят к рецидивированию воспаления и стенозу. Если абсцесс опорожняется в брюшную полость, возникает разлитой перитонит или вторичный абсцесс. Если же абсцесс опорожняется в мочевой пузырь или влагалище, образуется свищ.

При наличии кишечно-пузырных свищей возникает устойчивая к терапии инфекция нижних мочевыводящих путей. Вопрос о пневматурии должен обсуждаться отдельно, поскольку пациентом она обычно не замечается. В ранней диагностике подобного осложнения следует использовать УЗИ или даже КТ. Чрезвлагалищное УЗИ играет важную роль у женщин с глубоко расположенными дивертикулами.

УЗИ играет важную роль в диагностике прочих состояний: мочекаменная болезнь, разрыв аневризмы аорты, перфорация язв, аппендицит и воспаление жировых привесков. В дифференциальной диагностике важную роль играет КТ.

Дифференциальная диагностика дивертикулита от рака может быть весьма затруднительной, и при разрешении воспалительного процесса всем больным должна проводиться колоноскопия.

Дивертикулит правых отделов толстой кишки

Правосторонний дивертикулит отличается от дивертикулита сигмовидной кишки. Дивертикулы правых отделов обычно врожденные, солитарные, истинные, содержат все слои кишки. Феколиты в этих дивертикулах крупнее, а шейка дивертикула - шире. Гипертрофии мышечного слоя не происходит. Дивертикулы правых отделов, которые могут встречаться в любом возрасте, имеют благоприятный прогноз и никогда не приводят к перфорации или повялению крупных абсцессов. Хотя они встречаются редко (соотношение дивертикулов левых и правых отделов составляет 15:1), важно поставить точный диагноз, поскольку клинические симптомы острого живота в правом нижнем квадранте могу привести к ненужному удалению аппендикса. Хуже того, 40% больных выполняется правосторонняя гемиколэктомия, поскольку хирурги расценивают жалобы как симптоматику злокачественной опухоли. Избежать операции при этом доброкачественном самоограничивающемся состоянии поможет УЗИ (иногда в дополнение производится КТ), которое позволяет визуализировать характерную картину.

УЗ-семиотика

Абсцессы, связанные с дивертикулитом правых отделов, обычно самоограничивающиеся и не требуют чрескожного дренирования. Для лучшего понимания УЗИ и КТ-изображений следует понимать динамику воспалительного процесса. Опасной ошибкой является ошибочное восприятие феколита в основании воспаленного аппендикса за дивертикулит слепой кишки.

Неосложненное течение дивертикулита правых отделов толстой кишки

Стадия 0: вследствие обструкции шейки дивертикула и увеличения давления внутри него накопившиеся каловые массы или феколиты приводят к нагноению, часто - с образованием микроабсцессов в окружающих тканях. В большинстве случаев феколит выводится в просвет кишки, заболевание переходит в стадию R. У меньшего числа больных образуется небольшой околокишечный абсцесс, который впоследствии опорожняется в просвет кишки, вследствие чего заболевание также переходит в стадию R.

Инфаркт сальника и воспаление жировых привесков

Это состояние вызвано венозным инфарктом сегмента жирового привеска или части сальника и может возникать в любом возрасте. Клинически оно напоминает аппендицит, холецистит или дивертикулит.

УЗ-семиотика

УЗИ-исследования и КТ-картина позволяют поставить диагноз и избежать лишнего хирургического вмешательства.

Рак толстой кишки

Рак толстой кишки может быть обнаружен при трансабдоминальном исследовании.

УЗ-семиотика

На сонограммах это проявляется утолщением стенки кишки более 3 мм. Измененная стенка кишки при опухолевом поражении описывается как образец «мишени»: слизистая оболочка и содержимое просвета кишки эхогенные, окружены гипоэхогенной циркулярно утолщенной стенкой кишки (рис. 6-6, а, б).

При трансабдоминальном доступе в поперечной плоскости в нисходящей ободочной кишке определяется образование в виде неравномерного циркулярного утолщения стенок. Просвет кишки деформирован, визуализируется в виде гиперэхогенной неровной линии ( а)

При трансабдоминальном доступе в косой плоскости в нисходящей ободочной кишке определяется образование в виде неравномерного циркулярного утолщения стенок. Просвет кишки деформирован, визуализируется в виде гиперэхогенной неровной линии (6)

При трансабдоминальном доступе в поперечной (а) и продольной (6) плоскостях в восходящей ободочной кишке визуализируется крупное гетерогенное образование в виде неравномерного утолщения стенок, просвет кишки визуализируется фрагментарно в виде гиперэхогенных полосок

В нисходящей ободочной кишке определяется образование в виде неравномерного утолщения стенок с крупным экзофитным компонентом по задней стенке. На сонограмме (а) визуализируется разграничение опухоли. На сонограмме (б) экзофитный компонент полностью расположен в плоскости среза, визуализируется артефакт в виде акустической тени от содержимого в просвете кишки

В большинстве случаев выявление изменений стенок толстой кишки при помощи УЗИ не представляет сложностей, но эти изменения неспецифичны и могут быть при ряде воспалительных заболеваний. Можно определить тип роста опухоли кишки: интрамуральный (рис. 6-7, а, б), интралюминальный или экзофитный (рис. 6-8, а, б).

Ультразвуковое исследование позволяет выявить осложнения рака кишки, в том числе и прорастание соседних органов (рис. 6-9, а, б; 6-10, а-е).

Применение трансректального УЗИ при раке толстой кишки

Для трансректального УЗИ при раке толстой кишки используются различные типы датчиков: радиальный, секторный, фазированный и линейный. Поле обзора при применении радиального датчика составляет 360°, механического секторного, фазированного и линейного - 120-270°. Частота их составляет 7-10 МГц, очаговая область - 2-5 см. Все эти датчики используются только для оценки прямой кишки. С целью проведения пункционной биопсии датчик совмещают с иглой.

Перед исследованием пациенту выполняется клизма с целью очистки прямой кишки. Пациент лежит на левом боку, перед введением датчика выполняют пальцевое исследование, чтобы убедиться в отсутствии стенозов и определить локализацию опухоли. Датчик вводится по ходу кишки на глубину 10-14 см. По достижении заданной точки баллон на конце датчика заполняется водой, и датчик включается. Если датчик не соприкасается со всей поверхностью стенки кишки, воду выпускают и нагнетают снова.

При трансабдоминальном исследовании справа от мочевого пузыря визуализируется новообразование кишки, прорастающее в просвет мочевого пузыря (а, б). На сонограмме (а) отчетливее контурируется стенка опухоли, расположенная ближе к датчику

Определяется новообразование ректосигмоидного отдела кишки больших размеров гетерогенной эхоструктуры (а). Новообразование на большом протяжении прорастает в мочевой пузырь

Определяется новообразование ректосигмоидного отдела кишки больших размеров гетерогенной эхоструктуры (6, в). Новообразование на большом протяжении прорастает в мочевой пузырь. Четкие неровные контуры образования визуализируются на фоне жидкостного содержимого мочевого пузыря, стенки мочевого пузыря прослеживаются не по всему периметру (г)

Новообразование на большом протяжении прорастает в мочевой пузырь. Четкие неровные контуры образования визуализируются на фоне жидкостного содержимого мочевого пузыря, стенки мочевого пузыря прослеживаются не по всему периметру (д). Амплитудные характеристики внутриопухолевых сосудов в режиме энергетического допплера (е)

УЗ-семиотика

При помощи трансректального сканирования можно определить степень инфильтрации стенки кишки опухолью, выявить наличие или отсутствие лимфаденопатии. Рак толстой кишки является гипоэхогенным, а структура слоев кишки нарушается (рис. 6-11, а-з; 6-12, а, б).

Для стадирования необходимо тщательно обследовать всю опухоль, определить ее распространенность по подслизистому слою и оценить размеры.

У женщин инвазию задней стенки оценивают помимо эндоректального датчика с помощью трансвагинального.

Если опухоль выходит за пределы досягаемости ультразвукового датчика, необходимо произвести КТ или МРТ с контрастным усилением.

Трансректальное УЗИ применяют также для оценки рецидивных опухолей после оперативного вмешательства. Местные рецидивы являются гипоэхогенными и обычно располагаются в месте анастомоза, но могут выявляться и выше.

Пальцевое и эндоскопическое исследование может упустить мелкие опухоли. Рецидив может располагаться в стенке кишки или проникать в жировую ткань. Образование может быть очаговым или частично или полностью поражать всю окружность кишки, что проявляется при УЗИ участком гипоэхогенного неравномерного утолщения. Последнее является дифференциально-диагностическим симптомом с гладким симметричным утолщением окружности кишечной стенки вследствие послеоперационного фиброза или лучевой терапии. Можно также определить метастатически пораженные лимфатические узлы, которые встречаются, однако, и в отсутствие поражения кишечной стенки.

При трансабдоминальном исследовании (а, б) справа от матки визуализируется образование ректосигмоидного отдела кишки в виде циркулярного неравномерного утолщения стенок; в проксимальных отделах опухоль отделена от тела матки жировой прослойкой (а), в дистальных отделах - тесно прилежит к телу матки (б). При трансвагинальном исследовании возможна детальная оценка эхоструктуры опухоли: срез по длинной оси кишки (в). Просвет кишки визуализируется в виде неровной гиперэхогенной линии

При трансвагинальном исследовании возможна детальная оценка эхоструктуры опухоли: срез по длинной оси кишки (г), срез по короткой оси кишки (д, е), в режиме энергетического допплера определяются множественные внутриопухолевые сосуды (е)

Визуализируются единичные гипоэхогенные лимфатические узлы округлой формы (ж, з). Просвет кишки визуализируется в виде неровной гиперэхогенной линии

При трансвагинальном исследовании визуализируется образование прямой кишки в виде неравномерного циркулярного утолщения стенок (а)

При трансвагинальном исследовании визуализируется образование прямой кишки в виде неравномерного циркулярного утолщения стенок (а), в режиме энергетического допплера определяются внутриопухолевые сосуды (б)