Медицинская паразитология

Клеточные реакции формируются при участии клеточных механизмов специфической защиты, специализированные клетки мобилизуются для ограничения или разрушения паразита. Основная роль в развитии клеточного иммунитета принадлежит Т-лимфоцитам. При распознавании антигена Т-клетки дифференцируются в Т-клетки памяти и эффекторные Т-клетки.

В зависимости от того, какие цитокины они выделяют, Т-хелперы разделяют на два подтипа: Th1 и Th2.

Цитокины - группа гуморальных факторов системы иммунитета - полипептидные молекулы, лишенные специфичности в отношении антигенов и опосредующие межклеточные взаимодействия при кроветворении, воспалении, иммунных процессах и межсистемных коммуникациях.

Как правило, преобладание Th1 ассоциируется с острым течением инфекции и последующим выздоровлением, Th2 - с хроническим течением болезни и аллергическими проявлениями. Thl-клетки обеспечивают защиту против внутриклеточных простейших, Тh2-клетки необходимы для изгнания кишечных гельминтов.

Гуморальный ответ необходим для уничтожения внеклеточных паразитов, например локализующихся в крови, жидкостях организма или кишечнике.

Главная задача гуморальных механизмов защиты - выработка специфических антител в ответ на поступление антигенов паразита. В образовании циркулирующих в крови антител участвуют В-клетки. Антитела имеют сходную глобулярную структуру, их называют иммуноглобулинами и обозначают символом Ig. Описано пять классов структурно похожих молекул антител - IgA, IgM, IgG, IgD, IgE:

Содержание иммуноглобулинов IgM повышается при трипаносомозе и малярии, IgG - при малярии и висцеральном лейшманиозе.

Антитела способны нейтрализовать паразитов, препятствуя их прикреплению к новым клеткам. Так, например, мерозоиты малярийных паразитов проникают в эритроциты с помощью специального рецептора, и специфические антитела могут ингибировать этот процесс.

Антитела - как сами по себе, так и в сочетании с комплементом (термолабильными ферментами крови, синтезируемыми макрофагами) - эффективно действуют против внеклеточных паразитов. Комплекс антиген-антитело взаимодействует с системой комплемента, в результате чего паразит может погибнуть. Фагоцитарный и цитотоксический потенциал эффекторных клеток (макрофагов, нейтрофилов, эозино-филов) усиливается антителами, наиболее эффективно - при участии комплемента.

Паразитарные инвазии нередко приводят к эозинофилии (повышенное количество эозинофилов в крови). Иммуноглобулины IgA, IgG и IgE могут взаимодействовать с мембраносвязанными антигенами на поверхности паразита. Определенные участки этих иммуноглобулинов взаимодействуют с соответствующими рецепторными участками на поверхности эозинофилов. Это взаимодействие стимулирует высвобождение эозинофилами лизосомных гидролаз или других цитотоксических факторов, разрушающих паразита.

При некоторых паразитарных заболеваниях вырабатывается стойкий иммунитет (например, при лейшманиозе и трипаносомозе), однако при гельминтозах (например, аскаридозе, энтеробиозе) иммунитет относительный, и поэтому возможны повторные заражения.

Несмотря на развитие иммунных реакций, гельминт способен длительное время сохраняться в организме благодаря:

Поверхностные антигены у внеклеточных паразитов - важный механизм уклонения от иммунной атаки организма хозяина. Иммунную систему хозяина можно «обмануть» с помощью так называемой молекулярной мимикрии - явления, при котором паразит имеет общие антигены со своим хозяином.

Защитные действия хозяина против паразитарной инвазии обеспечивают главным образом иммунные механизмы. Иммунные реакции хозяина возникают в ответ на действие антигенов двух разных типов:

Иммунная защита против многоклеточных паразитов многократно усложняется многоступенчатостью их циклов развития, в которых каждая стадия может вырабатывать свой антигенный комплекс. К тому моменту, когда хозяин приобретает к нему иммунитет, паразит вступает в следующую стадию развития, меняет свой антигенный состав, и иммунитет не действует.

Простейшие, обитающие вне клеток, покрываются антителами и в таком виде теряют свою подвижность, при этом облегчается их захват макрофагами. В некоторых случаях антитела обеспечивают агглютинацию (склеивание) паразитов, которые после этого гибнут. Внутриклеточные паразиты, обитающие в макрофагах (например, лейшмании и токсоплазма), в случае активации макрофагов антителами могут перевариваться на месте пребывания. Против многоклеточных паразитов эти механизмы иммунной защиты не действуют.

К неповрежденным покровам гельминтов антитела не прикрепляются, поэтому иммунитет при гельминтозных заболеваниях частичный (и, как следствие, нестойкий) и действует, в основном, против личинок: мигрирующие личинки червей в присутствии антител замедляют или прекращают свое развитие. Некоторые типы лейкоцитов, в частности эозинофилы, способны прикрепляться к мигрирующим личинкам. Ферменты лизосом повреждают поверхность тела личинок, обеспечивая контакт тканей паразита с антителами и гибель паразита. Гельминты, прикрепляющиеся к стенке кишки, подвергаются действию клеточного иммунитета в слизистой оболочке; усиленная перистальтика кишечника выбрасывает гельминтов во внешнюю среду.

При многих паразитарных заболеваниях между хозяином и паразитом устанавливаются компромиссные взаимоотношения: хозяин адаптируется к обитанию в его организме небольшого количества паразитов, а их существование в организме хозяина создает состояние иммунитета, препятствующее выживанию личинок, вновь попадающих в организм больного. Такое состояние называют нестерильным иммунитетом. В случае гибели паразита возникают серьезные тканевые реакции, способные привести к инвалидности или гибели хозяина. Так, после гибели личинок филярий в лимфатических узлах и глазах, а также цистицерков свиного цепня в головном мозге возникают местные и общие осложнения. Пока паразиты живы, такие реакции вообще не проявляются, система паразит-хозяин долгое время остается равновесной. Данная система ведет к хронизации инвазии. Паразитарные инвазии сопровождаются также образованием больших количеств неспецифических антител, спленомегалией и гепатомегалией.

Наиболее ярким примером явления антигенной изменчивости служит механизм антигенных вариаций у африканских трипаносом.

Антигенная вариабельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител, которые приводят к уничтожению большинства паразитирующей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее 1%), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязвимыми для циркулирующих антител. Однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появлением новых антигенных вариантов, резистентных к предшествовавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунологический механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу. Число вариантов антигенов, продуцируемых трипаносомой, неизвестно, но было показано, что одна клетка способна продуцировать до 22 различных специфических для трипаносом антигенов. Антигенная вариабельность трипаносом делает получение эффективных вакцин для длительной защиты невозможным.

К настоящему времени выделены изоляты лямблий с разными вариантами поверхностных антигенов. Антигенная изменчивость поверхностных цистеин-богатых белков трофозоитов лямблий объясняет хроническое течение лямблиоза. Изменчивость поверхностных антигенов позволяет Lamblia intestinalis уклоняться от иммунитета хозяина, эффективно колонизировать слизистую кишечника и существовать там длительное время, несмотря на чувствительность паразита к иммунитету, опосредованному антителами. Возможно, механизм антигенной вариабельности связан с процессингом (формированием различных видов мРНК, необходимых для синтеза белков) и конформационными изменениями поверхностных белков. Изменения могут происходить спонтанно, и селекция в отношении различных вариаций определяется физиологическими и иммунологическими факторами хозяина.

Малярийный плазмодий характеризуется большим числом (более 1000) антигенов, состав которых специфичен для разных его популяций, поэтому антигены плазмодиев малочувствительны к ранее выработанным антителам. Одновременное присутствие в крови паразита, отличающегося антигенным составом, затрудняет накопление необходимого числа специфических антител, которое может обеспечить быстрое освобождение организма от возбудителя. Формирующаяся в процессе каждого цикла эритроцитарной шизогонии новая популяция паразитов, отличающаяся от предыдущих по структуре поверхностных антигенов, резко снижает эффективность гуморального иммунитета.

Антигенная изменчивость поверхностных белков в период линьки известна и для личинок аскарид при миграции по организму.

В отличие от постоянной смены поверхностных антигенов с целью избегания иммунного пресса хозяина, что свойственно для паразитических простейших, гельминты используют другую стратегию защиты от воздействия хозяина. Взрослый гельминт покрывает свою поверхность антигенами хозяина, извлекаемыми из жидких сред организма последнего. Наиболее детально этот процесс изучен у взрослых шистосом, которые совершенно не подвержены воздействию иммунитета хозяина. Это связано с тем, что в процессе созревания и превращения во взрослого паразита шистосома трансформирует свою наружную мембрану и включает в нее большое число антигенов, сывороточных белков и гли-колипидов человека. Этот процесс идет с одновременным снижением продукции собственных антигенов. Кроме этого, многие гельминты способны синтезировать и продуцировать на поверхности кутикулы белки, подобные антигенам хозяина, не идентифицируемые иммунной системой человека в качестве «чужого». Так, например, ленточным червям и их личиночным стадиям подобный механизм позволяет выживать в хозяине. Протеиндисульфидизомераза, продуцируемая Onchocerca volvulus, возбудителем онхоцеркоза - заболевания, вызывающего необратимую слепоту, идентична белку, входящему в состав сетчатки глаза и роговицы. У лентецов имеется антиген, аналогичный человеческому агглютиногену крови В, а у бычьего цепня - агглютиногену А.

Трипаносомы также способны синтезировать поверхностные антигены, настолько сходные с белками хозяина, что организм не распознает их как чужеродные.

Подавление иммунной системы хозяина (как гуморального, так и клеточного ответа) позволяет выжить возбудителям в его организме. Среди множества физиологических факторов, вызывающих недостаточность иммунной системы, главные - воздействие патогенов, среди которых гельминтам принадлежит ведущая роль. Гельминты способны нарушать физиологию иммунной системы хозяина, продуцируя растворимые химические соединения, обладающие токсическим воздействием на лимфоциты. В основном подавление иммунного ответа происходит путем инактивации макрофагов.

Так, например, при малярии в макрофагах накапливается пигмент гемозоин - продукт расщепления гемоглобина, подавляющий различные функции этих клеток. Личинки трихинелл продуцируют поражающие лимфоциты вещества, а шистосомы и возбудитель американского трипаносомоза - ферменты, разрушающие антитела IgG.

Entamoeba histolytica способна продуцировать специальные пептиды, которые способствуют выживанию трофозоитов амеб в организме человека за счет угнетения движения моноцитов и макрофагов. Существенное значение в формировании хронических форм лямблиоза имеет способность лямблий вырабатывать IgA-протеазы, которые разрушают IgA хозяина.

Растворимые антигены паразитов, выделяемые ими в огромных количествах, могут подавлять иммунный ответ хозяина путем так называемого иммунного отвлечения. Например, растворимые антигены Plasmodium falciparum нейтрализуют антитела в крови, создавая «дымовую завесу», защищающую паразитов.

Иммуносупрессия, вызванная трипаносомозом, малярией и онхо-церкозом, приводит к снижению иммунного ответа на вакцинацию больных столбнячным анатоксином и менингококковой вакциной. Присутствие тканевых паразитов вызывает настолько выраженную иммуносупрессию, что у мышей, инвазированных трихинеллами, не происходит отторжения кожных аллотрансплантатов.

Уклонение от защитных реакций хозяина приводит к развитию затяжных латентных форм инфекций. С точки зрения вероятности выживания возбудителя и паразитарной системы, микроорганизм должен «варьировать вирулентность» таким образом, чтобы обеспечить в хозяине-макроорганизме высокую численность паразита, гарантирующую возможность передачи от одного хозяина к другому.

Нарушение поглощения и всасывания питательных веществ и витаминов

Для поддержания своей жизнедеятельности, интенсивного роста и размножения гельминты поглощают пищу хозяина. Это приводит к истощению организма хозяина, особенно при паразитировании крупных видов гельминтов, например бычьего цепня и широкого лентеца. Бычий цепень увеличивается в сутки на 7-10 см, поглощая огромное количество питательного материала и создавая дефицит питательных веществ в организме хозяина. Гельминтозы часто сопровождаются авитаминозами. При цисти-церкозе снижается содержание аскорбиновой кислоты (витамина С), при диффилоботриозе - витамина В12, который активно поглощается гельминтом в процессе его роста.

При лямблиозе значительная часть поверхности кишечного эпителия покрыта паразитами, что приводит к нарушению процессов пристеночного пищеварения и усвоения хозяином питательных веществ - жиров и жирорастворимых витаминов и др.

Пораженные криптоспоридиями клетки кишечного эпителия также подвергаются ряду патологических изменений, в результате сокращается всасывательная поверхность кишечника и ухудшается всасывание питательных веществ, особенно сахаров.

Токсическое воздействие на иммунную систему хозяина

Продукты жизнедеятельности паразитов обладают антигенными свойствами, вызывающими иммунологическую активность, аллергию или подавление иммунитета хозяина. Так, например, лямблии индуцируют апоптоз эпителиальных клеток тонкого кишечника и подавляют синтез антител IgA. В результате нарушается прочность и увеличивается проницаемость эпителиального слоя для низкомолекулярных белков, обладающих выраженными аллергенными свойствами.

Аллергический миокардит - одно из наиболее частых органных поражений при трихинеллезе и наиболее частая причина гибели от этого гельминтоза. Это осложнение возникает также при описторхозе и фасциолезе, миграционном аскаридозе. Развитие миокардита при трихинеллезе совпадает с гибелью личинок в миокарде, деструкцией мышечной ткани и поступлением в ткани специфических антигенов паразита.

Паразитарные болезни приводят к разнообразным формам приобретенного иммунодефицита, связанного с выключением Т-клеточного ответа и активации системы В-клеток (малярия, висцеральный лейшманиоз, африканский трипаносомоз).

Повреждение органов и тканей

При амебиазе и балантидиазе происходит внедрение паразитов в ткани толстой кишки с образованием в них язв. Entamoeba histolytica способна лизировать клетки эпителия за счет выделения различных протеиназ (например, цистеинпротеиназы), что приводит к поражению тканей. Нахождение трипаносом в тканях и сосудах мозга приводит к периваскулярной инфильтрации и менингоэнцефалиту. Патогенное действие плазмодия связано с поражением эритроцитов (блокада окислительного фосфорилирования, энергообмена, нарушение проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа, снижение пластического обмена). При висцеральном лейшманиозе поражаются клетки, нарушаются функции паренхиматозных органов, увеличиваются их размеры.

Кишечные гельминты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями и присосками. Механическое воздействие описторхисов состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками, а также шипиками, покрывающими поверхность тела молодых гельминтов. При эхинококкозе происходит давление растущего пузыря на окружающие ткани, вследствие чего наступает их атрофия. Яйца шистосом вызывают воспалительные изменения стенки мочевого пузыря и кишечника и могут приводить к канцерогенезу.

Механическое воздействие гельминтов, иногда очень значительное, может быть связано с особенностями биологии и развития червей в организме хозяина. Так, например, при массовом развитии цисти-церкоидов карликового цепня в ворсинках кишечника происходит гибель последних, причем нередко нарушаются и более глубокие ткани кишечной стенки. При локализации аскарид в просвете кишки они упираются своими острыми концами в ее стенки, повреждают слизистую оболочку, вызывая местную воспалительную реакцию, кровоизлияния. В результате миграции личинок некоторых нематод (аскариды, анкилостомы, некатора) происходит разрушение целостности тканей печени, легочной ткани и других структур хозяина.

Иммунопатологические последствия паразитарных инвазий

Помимо непосредственного повреждающего воздействия паразитов и неблагоприятного влияния продуктов их выделения на ткани хозяина к патологическим последствиям инвазии можно отнести и многие вызванные паразитами иммунные реакции. Так, например, при малярии, африканском трипаносомозе и висцеральном лейшманиозе повышение количества макрофагов в печени и селезенке и их усиленная активность приводят к увеличению размеров указанных органов. Паразитарные инвазии обычно сопровождаются образованием иммунных комплексов, которые могут откладываться в почках, как, например, при нефротическом синдроме в случае четырехдневной малярии, или вызывать другие патологические изменения.

Антитела к антигенам паразита могут перекрестно реагировать с тканями хозяина. Так, например, хроническая кардиомиопатия, расширение пищевода и ободочной кишки при болезни Чагаса обусловлены действием на нервные ганглии антител и цитотоксических Т-клеток на ткани хозяина, которые направлены на Trypanosoma cruzi. Антитела к одному из антигенов нематоды (Onchocerca vulvulus, вызывающей онхо-церкоз, или «речную слепоту», перекрестно взаимодействуют с белком сетчатки.

Снижение репродуктивной функции хозяина выгодно паразиту, так как в организме, не тратящем силы на воспроизводство, появляется избыток энергетических ресурсов, которые паразит активно использует.

Так, например, малярия может быть одной из причин невынашивания плода и повышения смертности беременных. Исторически инфантилизм обоих полов и импотенция у мужчин ассоциируются с территориями, пораженными малярией.

Паразиты человека оказывают также воздействие на генеративные клетки при сперматогенезе хозяина. Увеличивается доля сперматозоидов с денатурированной молекулой ДНК.

Многие паразиты могут воздействовать на поведение хозяев таким образом, чтобы способствовать распространению паразита. Особенно наглядно это заметно у тех паразитов, чья жизненная схема включает последовательную смену нескольких хозяев. Так, например, при токсо-плазмозе окончательным хозяином служат кошки, в клетках кишечника которых образуются ооцисты, достигающие инвазионной стадии через 5 сут после дефекации. Промежуточным хозяином служат многие млекопитающие, в том числе крысы, в организме которых паразит существует в форме псевдоцист. Для завершения цикла кошка должна съесть инфицированного грызуна. Однако грызуны избегают мест, загрязненных мочой кошек, реагируя на специфический запах. Напротив, инфицированные токсоплазмами крысы не только теряют отрицательный таксис к моче кошек, но и активно бегут на этот запах («сходят с ума»). Таким образом, поведение зараженных животных изменяется вследствие нарушения нервной проводимости. У людей острая инфекция Toxoplasma gondii способна вызывать психотические симптомы, подобные шизофреническим.

Муравьи, зараженные личиночными стадиями червей рода Dicrocoelium, вечером не возвращаются домой в муравейник, подобно здоровым неза-раженным насекомым, а забираются на вершину травинки, впиваются в травинку своими челюстями и замирают до утра, не реагируя на внешние раздражители. Такие насекомые с неправильным поведением становятся невольной добычей травоядных животных, которые утром выходят на пастбище, - окончательных хозяев. Таким образом завершается цикл развития паразита, который созревает до взрослого состояния уже в организме травоядного.

Паразиты способны изменить поведение млекопитающих в результате поражения их мозга. Возможность проникновения паразитов в центральную нервную систему (ЦНС) существует при заражении нематодами (аскаридами, трихинеллами, филяриями). На фоне такой патологии возможно развитие различных изменений психики и неврологической патологии. Поражение мозга личинками червей рода Toxocara может приводить к спутанности сознания и нарушению познавательных способностей.

Entamoeba histolytica (дизентерийная амеба) - возбудитель кишечного и внекишечного амебиазов человека.

Амебиаз - протозойная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, а также развитием абсцессов в печени и других органах.

Распространение. E. histolytica распространена по всему земному шару, но особенно часто ее встречают в странах с тропическим и субтропическим климатом. В зоне умеренного климата амебиаз, как правило, представлен в виде бессимптомного носительства. Амебиаз в России - это преимущественно завозная инфекция. По данным ВОЗ, 500 млн человек в мире инфицированы E. histolytica. Примерно у 10% зараженных лиц ежегодно возникает клиническое проявление амебиаза, причем кишечный встречают в 5-50 раз чаще, чем внеки-шечный.

Локализация. Дизентерийная амеба паразитирует в просвете толстой кишки как комменсал (бессимптомное носительство). Она способна проникать в слизистую оболочку кишечника и приводить к развитию кишечного амебиаза. Гематогенным путем амебы могут разноситься в другие органы (печень, легкие, мозг и др.), вызывая внекишечный амебиаз.

Строение ядра E. histolytica. Диагностическое значение имеет характерное строение ядра дизентерийной амебы у всех форм паразита. Ядро в живых амебах трудноразличимо, но хорошо выявляется при окраске гематоксилином по Гейденгайну. Ядро - пузырьковидное, размером 3-7 мкм. Хроматиновое вещество в виде мелких глыбок сконцентрировано на внутренней поверхности ядерной оболочки и при микроско-пировании выглядит в виде сплошного кольца. Строго в центре ядра располагаются несколько зерен хроматина, которые образуют маленькую звездчатую кариосому. Между кариосомой и периферическим хроматином находится светлая зона, состоящая из лининовой сети, иногда расположенной радиально, в ее ячейках редко разбросаны мелкие зерна хроматина.

Морфология

У человека дизентерийная амеба паразитирует в трех основных формах (рис. 2-1, 2-2):

Вегетативная большая форма патогенна, размеры - 20-45 мкм, отчетливо выражено деление на эндо- и эктоплазму. Стекловидная эктоплазма хорошо заметна при образовании псевдоподий. Эта форма - гематофаг, так как способна фагоцитировать эритроциты.

Движение амебы активное, поступательное. Образующиеся псевдоподии представляют собой широкие тупые выпячивания эктоплазмы. Большую вегетативную форму обнаруживают в жидких фекалиях больного амебной дизентерией в острый период болезни. Нахождение этой формы у больного имеет решающее значение для постановки диагноза амебиаза.

Вегетативную форму, развивающуюся в тканях хозяина (тканевая форма), обычно исследуют на окрашенных гистологических срезах пораженных тканей.

Вегетативная малая форма (просветная) непатогенна, живет в просвете кишечника, размеры - 12-20 мкм. У этой формы движение медленное, эктоплазма выражена слабо. Цитоплазма мелковакуолизирова-на и не содержит эритроциты, в ней обнаруживают бактерии, грибки и другие включения.

Вегетативную малую форму обнаруживают в жидких и полуоформленных фекалиях здоровых носителей, у больных острым кишечным амебиазом в стадии реконвалесценции, при хроническом рецидивирующем течении болезни.

Циста - неподвижная стадия паразита. Форма округлая, размеры - 8-15 мкм. В цисте происходит деление ядра. Зрелые цисты содержат четыре ядра, незрелые - одно или два. В молодых цистах (1-2-ядер-ных) при окрашивании видны большая гликогеновая вакуоль и хроматоидные тела в виде коротких палочек с закругленными концами (запас питательных веществ).

Цисты обнаруживают в оформленном кале здоровых носителей (цистоносительство), больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и больных острым кишечным амебиазом в стадии реконвалесценции.

Жизненный цикл

Жизненный цикл дизентерийной амебы проходит в несколько стадий (рис. 2-3).

Эпидемиологические особенности

Амебиаз - антропоноз. Основной способ заражения - фекально-оральный (через фрукты, овощи и воду, обсемененные фекалиями инфицированного человека). Важным фактором передачи служит вода из открытых источников, загрязненных фекалиями цистоносителей.

Инвазионная стадия - цисты. Основной источник заражения - цисто-носитель. Носители могут выделять до 6 млн цист в 1 г фекалий. Больные с острым проявлением кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие в окружающей среде, эпидемической опасности не представляют.

Патогенное действие

Патоморфологические изменения при амебиазе заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстого кишечника, которые прогрессируют до образования язв. Для этих язв характерно наличие подрытых краев, дно язв покрыто гноем. При изъязвлении разрушаются кровеносные сосуды, вследствие чего кровь поступает в полость кишки, и у таких больных наблюдают кровавый понос. Испражнения могут принимать вид малинового желе, когда содержат много слизи, окрашенной кровью. Частота дефекации составляет до 4-10 раз в сутки. Из образующихся кишечных язв амебы гематогенным путем могут заноситься в другие органы, где при размножении формируют амебные абсцессы (рис. 2-5). Наиболее часто абсцессы формируются в печени (особенно в правой доле), реже - в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Лабораторная диагностика

Профилактика

Профилактика амебиаза включает:

В толстом кишечнике человека обитает несколько видов амеб, которые считают условно-патогенными или патогенность которых не доказана (рис. 2-8, 2-9):

Знание морфологии этих непатогенных амеб необходимо для проведения дифференциальной диагностики с патогенной E. histolytica (табл. 2-2, 2-3).

Некоторое морфологическое сходство с E. histolytica имеют E. coli (рис. 2-10) и E. hartmanni, содержащие в ядре точечную кариосому, как и дизентерийная амеба. E. dispar - морфологический двойник E. histolytica (рис. 2-11).

В полости рта человека паразитирует Entamoeba gingivalis (ротовая амеба), распространена повсеместно.

Локализация. Паразит локализуется в ротовой полости между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях зубов, при хронических тонзиллитах - в лакунах нёбных миндалин.

Морфология

Трофозоиты, размеры составляют в среднем 10-20 мкм. Амебы обычно питаются лейкоцитами, эпителиальными клетками, реже - бактериями, иногда - эритроцитами. Паразит образует много псевдоподий, ядро с маленькой кариосомой, от которой к ядерной мембране тянутся ахроматиновые нити. Периферический хроматин располагается под ядерной оболочкой неравномерно в виде отдельных глыбок, разных по форме и величине. Цист не образует.

Эпидемиологические особенности

Инфицированность людей ротовой амебой составляет около 25%. Способы заражения:

Инвазионная форма - трофозоиты, источник заражения - человек.

Патогенное действие

Обычно комменсал, иногда может быть причиной или оказывать отягощающее действие при тонзиллитах, пиореи.

Лабораторная диагностика

Основной метод обнаружения E. gingivalis -паразитологический - микроскопическое исследование нативных мазков слюны. При использовании культурального метода культивирование производят на средах, применяемых для E. histolytica.

Профилактика

Профилактика включает тщательный уход за зубами и ротовой полостью.

Среди бластоцист наиболее известен паразит человека Blastocystis hominis - возбудитель бластоцистоза человека.

Бластоцистоз относят к оппортунистическим инфекциям; бласто-цитоз у лиц с иммунной недостаточностью, в том числе ВИЧ-инфицированных, называют болезнью Зиердта-Гаравелли.

Распространение - повсеместно. Blastocystis hominis - наиболее часто встречаемый (почти в 65% случаев) кишечный паразит человека.

Локализация - слепой отдел толстого кишечника.

Способ заражения - фекально-оральный.

Морфология

Описаны три основные стадии:

Вакуолярную форму встречают в фекалиях человека наиболее часто. Форма - округлая или овальная, размер - 8-18 мкм (рис. 2-12). Характерная морфологическая особенность - наличие центральной вакуоли («центрального тела»), занимающей почти весь объем паразита. По периферии бластоцист тонким слоем располагается цитоплазма, в которой находятся ядра, чаще в количестве 1-4. Нередко хроматин собирается в виде полумесяца на одном из полюсов.

Жизненный цикл

Окончательно жизненный цикл не расшифрован. Единственно доказанный способ размножения - бинарное деление.

Патогенное действие

B. hominis в большинстве случаев обнаруживали у практически здоровых людей и долгое время рассматривали как комменсала кишечника. В последние годы доказана этиологическая роль B. hominis как возбудителя оппортунистической инфекции человека - бластоцистоза - у лиц с иммунной недостаточностью. Случаи бластоцистоза зарегистрированы у больных СПИДом, престарелых и онкологических больных, больных сахарным диабетом, больных, получавших иммуносупрессоры. В этом случае у больных наблюдают неустойчивый стул, диарею, боли в животе, тошноту.

Диагностика

Основной метод - копрологический (микроскопическое исследование мазка фекалий под микроскопом).

Профилактика

Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены. Средства специфической профилактики не разработаны.

На сегодняшний день бластоцисты - одни из самых малоизученных протозойных организмов. Вопросы, связанные с эпидемиологией, морфологией и патогенезом паразита, требуют дальнейшего исследования.

Свободноживущие амебы Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, а также амебы рода Acanthamoeba (A. astronyxis, A. palestinensis, A. castellanii, A. culbertsoni и др.) - факультативные паразиты человека (т.е. паразитический образ жизни для них не обязателен). Эти амебы обитают в почве и теплых пресноводных водоемах (28 °С и выше).

Локализация и патогенное действие

Свободноживущие амебы могут случайно попадать в организм человека и вызывать поражение глаз, ЦНС и кожи. Акантамебиаз, вызываемый амебами рода Acanthamoeba, как правило, связан с поражением глаз и кожи (рис. 2-13).

Амебы рода Naegleria более патогенны, чем амебы рода Acanthamoeba. Именно они - главная причина острого первичного менин-гоэнцефалита. Смерть больных наступает в течение первой недели после появления первых признаков заболевания.

Церебральные поражения при заражении Balamuthia mandrillaris (рис. 2-14) наблюдают у людей со сниженным иммунитетом - ВИЧ-инфицированных, престарелых и т.д.

Эпидемиологические особенности

Способ заражения. При купании свободноживущие амебы через носоглотку по ходу обонятельного нерва могут проникать в мозг и поражать его (рис. 2-15). В некоторых случаях инвазия может произойти через открытые повреждения на коже или слизистой ротовой полости.

Инвазионные стадии - цисты и трофозоиты (амебоидные формы) (рис. 2-16). Жгутиковые стадии известны для Naegleria fowleri (рис. 2-17).

Диагностика

Основной метод - паразитологический, основанный на микроскопическом исследовании нативного или окрашенного препарата.

Профилактика

Профилактика заражений свободноживущими амебами включает:

В пищеварительном и мочеполовом трактах человека обитают представители двух отрядов жгутиковых: Diplomonadida и Trichomonadida.

Отряд Diplomonadida

В организме человека паразитирует лишь один представитель отряда Diplomonadida - Gardia intestinalis (кишечная лямблия), возбудитель лямблиоза человека.

Лямблиоз - протозойное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением тонкого кишечника, протекающее как в манифестной форме, так и в виде бессимптомного носительства, принимающее иногда хроническое течение.

Географическое распространение - повсеместно.

Локализация. Основное место обитания кишечной лямблии - верхние отделы тонкого кишечника (двенадцатиперстная кишка). Прикрепляясь к эпителию тонкого кишечника, лямблия использует продукты мембранного пищеварения. Возможно забрасывание лямблий в желчную протоковую систему. Поскольку желчь является неблагоприятной средой для жизни паразитов, они могут там сохраняться лишь в редких случаях, при наличии в гепатобилиарной системе патологических изменений, вызванных другими причинами. В связи с этим должны быть правильно оценены клинические данные о сочетании лямблиоза с дисфункцией печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Морфология

Лямблии существуют в двух формах (рис. 2-18):

Трофозоит имеет грушевидную форму (12-14x5-10 мкм) с билатеральной симметрией (рис. 2-19). Передняя вентральная часть тела представляет собой присасывательный диск (рис. 2-20), при помощи которого лямблии прикрепляются к клеткам эпителия кишки. Все органеллы парные. В расширенной части тела симметрично находятся два ядра овальной формы, в центре которых имеется по одной крупной кариосоме. Между ядрами проходят две опорные стержневые нити - аксостили. Парабазальные тела располагаются перпендикулярно по отношению к аксостилю и ближе к середине тела. От блефаропластов (базальных гранул) отходят четыре пары асимметрично расположенных жгутов, с помощью которых лямблии передвигаются.

Циста имеет овальную форму (8-14x6-8 мкм) с толстой двухкон-турной оболочкой (см. рис. 2-19). Оболочка цисты отчетливо выражена и большей частью отстает от протоплазмы, что отличает цисты лямблий от цист других кишечных паразитов. В цисте распознаются ядра (2-4 штуки), аксостиль, парабазальные тела и сложенный жгутиковый аппарат.

Вегетативные формы обнаруживают в жидких фекалиях и дуоденальном содержимом; цисты - в жидком, оформленном, полуоформленном кале.

Жизненный цикл

Жизненный цикл кишечной лямблии изображен на рис. 2-21.

Эксцистирование. При попадании цисты в пищеварительный тракт из нее в верхнем отделе тонкого кишечника выходит подвижный трофозоит, способный к дальнейшему размножению и расселению. Эксцистирование индуцируют трипсин, химотрипсин и секрет поджелудочной железы, а также среда с рН в пределах 1,3-4,0.

Инцистирование. В дальнейшем часть трофозоитов увлекается пищевыми массами в нижние отделы тонкого, толстого кишечника, где физико-химические условия неблагоприятны для существования этих стадий паразита. Здесь вегетативные формы трасформируются в цисты и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Неинцистированные трофозоиты также выделяются с фекалиями, но они не выживают в окружающей среде.

Эпидемиологические особенности

Кишечную лямблию относят к числу наиболее широко распространенных кишечных паразитов человека. Зараженность составляет в среднем 2-10%, чаще происходит у детей дошкольного возраста.

Инвазионная стадия - цисты, заражающая доза - 10-100 цист.

Способ заражения - фекально-оральный: при попадании цист в организм человека с водой, пищевыми продуктами, через грязные руки. Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения (в бассейнах, через воду открытых водоемов, водопроводную сеть).

Лямблиоз - антропонозное заболевание. Основной источник заражения - лямблионоситель или больной лямблиозом человек. Наиболее опасен больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинают выделяться цисты. За сутки зараженный человек может выделить более 18 млрд цист.

Патогенное действие

Подавляющее большинство инфицированных становятся бессимптомными носителями лямблий, клинические формы лямблиоза развиваются не более чем у 10-12% зараженных людей.

Патогенез при лямблиозе связан с травматизацией и раздражением эпителиальных клеток и нервных рецепторов кишечника, что приводит к дисфункции пищеварительного тракта (рис. 2-22). Ухудшается всасывание жиров, витаминов А, С, В12 и других веществ. Наиболее частые проявления первичной инфекции - тошнота, вздутие и урчание в животе, учащенный стул (часто зловонный, жироподобный, пенистый), возможны рвота и схваткообразные боли в эпигастральной области. Эту форму лямблиоза можно купировать в течение нескольких дней, она хорошо поддается химиотерапии, но без специфического лечения у иммунокомпрометированных лиц может приобретать затяжное течение. Отмечены токсическое воздействие продуктами обмена и распада лямблий и, как результат, аллергические проявления, невротические реакции (раздражительность, утомляемость).

Лабораторная диагностика

Основной метод диагностики - паразитологический (микроскопическое исследование мазка фекалий). При острых формах выделение паразита начинается с 5-7-го дня. В жидком кале обнаруживают трофозоиты лямблий, в кашицеобразном и оформленном - цисты. Для повышения эффективности диагностики следует проводить многократное исследование проб кала, особенно при хронических формах лямблиоза.

Возможно исследование дуоденального содержимого и выявление в нем вегетативных форм G. intestinalis.

Иммунологические методы, основанные на обнаружении антител в сыворотке крови (РИФ; ИФА и др.), - косвенные, их можно использовать только для подтверждения этиологического диагноза лямблиоза. Разработаны эффективные методы обнаружения антигенов лямблий в фекалиях (реакция энзиммеченных антител, реакция непрямой иммунофлюоресценции).

Профилактика

Отряд Trichomonadida

В организме человека паразитируют три представителя отряда Trichomonadida (Трихомонады) (рис. 2-23):

Известна только одна морфологическая форма трихомо-над - вегетативная (трофозоит) (рис. 2-24). Цисты трихомонады не образуют. Вегетативная форма имеет округлую грушевидную форму, размеры - 8-25 мкм. На переднем конце тела обычно находится несколько свободных жгутиков: у T. vaginalis и T. tenax - 4 свободных верхних жгутика, у P. hominis - 5. Каждый жгутик отходит от базального зерна, которое локализовано в эктоплазме и регулирует движение жгутика. Передвижение трихомонад обеспечивает также ундулирующая мембрана - волнообразная цито-плазматическая перепонка, по краю которой проходит добавочный филамент, и еще один возвратный жгутик, который может выходить или не выходить за пределы мембраны. У основания ундулирующей мембраны располагается коста. Центральный упругий аксостиль, проходящий через всю клетку, играет роль цитоскелета. Аксостиль выходит за пределы тела паразита приблизительно на 2-8 мкм. В передней части тела располагается крупное овальное ядро, сбоку от которого лежит крупное парабазальное тело (в нем содержатся ферменты, отвечающие за синтез полисахаридов). Пища (бактерии и различные органические вещества) поступает в цитостом (клеточный рот), расположенный у основания жгутов.

Pentatrichomonas hominis

Pentatrichomonas hominis (кишечная трихомонада, старое название - Trichomonas hominis) - возбудитель кишечного трихомоноза.

Локализация - в просвете слепой кишки и нижних отделах тонкого кишечника.

Морфологические особенности. Вегетативная форма - грушевидная, размерами 8-20x3-14 мкм. Основные морфологические особенности, отличающие кишечную трихомонаду от ротовой и мочеполовой:

Инвазионная форма - трофозоит, который попадает во внешнюю среду с фекалиями больного человека. Путь заражения - фекально-оральный. Основные пути передачи - пищевой и водный: через грязные руки, при проглатывании вегетативных форм с немытыми овощами, фруктами, некипяченой водой. Источник заражения - больной человек или носитель.

Патогенное действие. Кишечных трихомонад относят к условно-патогенным организмам, так как их нередко обнаруживают в кале здоровых людей. Предполагают, что P. hominis могут вызывать воспаление в кишечнике и приводить к развитию энтеритов, колитов, сопровождающихся поносами до 1-8 раз в сутки, как правило, без примеси крови.

Диагностика. Основной метод - паразитологический, основанный на микроскопическом исследовании нативных мазков свежевыделен-ных фекалий и мазков, окрашенных по Гейденгайну.

Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, охрану воды и почвы от загрязнения фекалиями и др.

Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis (урогенитальная трихомонада) - условно-патогенный организм, возбудитель мочеполового трихомоноза.

Мочеполовой трихомоноз - антропонозная протозойная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением мочеполовой системы.

Локализация - мочеполовой тракт: у женщин - во влагалище, шейке матки, уретре, мочевом пузыре, бартолиниевых железах; у мужчин - в уретре, мочевом пузыре, куперовых и предстательной железах.

Отличительные морфологические признаки урогенитальной трихо-монады от кишечной и ротовой:

Трофозоит иногда может образовывать псевдоподии, трансформируясь в атипичные формы, что затрудняет диагностику.

Эпидемиологические особенности. Т. vaginalis - специфический для человека паразит. Мочеполовой трихомониаз - антропоноз. Источник заражения - больной человек или носитель. Уровень заболеваемости трихомониазом женщин и мужчин в общей популяции в среднем составляет 5-10%. Группа риска - люди в возрасте 15-39 лет, ведущие интенсивную половую жизнь и допускающие случайные половые связи. Передача паразита происходит, в основном, половым путем. Описаны единичные случаи заражения бытовым путем (через мочалку, общее полотенце, во время совместной стирки белья и др.). Инвазионная стадия - трофозоит.

Патогенное действие. Трихомонады паразитируют на слизистых оболочках мочеполовых органов и вызывают воспалительный процесс. Спектр клинических проявлений варьирует от бессимптомного течения, которое чаще отмечают у мужчин, до неспецифических клинических проявлений различной степени тяжести со стороны мочеполовых органов.

Основные клинические симптомы мочеполового трихомоноза:

Без лечения симптомы могут присутствовать в течение многих лет.

Диагностика

Профилактика

Trichomonas tenax

Trichomonas tenax (ротовая трихомонада) - комменсал ротовой полости, обычно выделяемый из зубных камней и кариозных дефектов зубов. Паразит в виде трофозоита обитает в десневых карманах, между шейкой зуба и десной. Предполагают, что T. tenax может поддерживать или отягощать воспалительные заболевания в ротовой полости. В качестве профилактики для предотвращения неблагоприятного действия трихомонад ротовой полости необходимо соблюдать гигиену рта и горла, а также тщательно ухаживать за зубами.

Условно-патогенные жгутиковые толстого кишечника человека и виды, патогенность которых не установлена

В толстом кишечнике человека также паразитируют непатогенные жгутиковые: Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis и Retortamonas intestinalis. Dientamoeba fragilis - условно-патогенный организм. Ранее D. fragilis относили к амебам. В настоящее время, согласно данным электронной микроскопии, этого паразита относят к классу Mastigophora. D. fragilis могут размножаться в кишечнике человека в большом количестве и вызывать диарею.

В крови и тканях человека паразитируют жгутиковые класса Mastigophora, которых относят к отряду Kinetoplastida: представители рода Leishmania (Лейшмании) и рода Trypanosoma (Трипаносомы). Эти микроорганизмы объединяет несколько общих признаков:

Одним из важнейших способов уклонения трипаносом (Trypanosoma brucei gambiense и T. b. rhodesiense) от защитных механизмов своих хозяев считают антигенную изменчивость: они способны менять состав гликокаликса, что определяет антигенные вариации. Изменение поверхностных антигенов в сторону сближения с антигенами хозяина обеспечивает молекулярную мимикрию.

Различают несколько основных морфологических типов трипаносом и лейшманий (рис. 2-26, а-г).

При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма паразита окрашивается в серовато-голубой цвет; ядро - в красный или красно-фиолетовый; кинетопласт - в темно-фиолетовый, более интенсивный, чем цвет ядра.

Род Leishmania

Простейшие рода Leishmania вызывают лейшманиоз. Существуют три формы этого заболевания:

Географическое распространение. Лейшманиозы встречают в странах с тропическим и субтропическим климатом. В России местные случаи заболевания лейшманиозами отсутствуют, однако ежегодно регистрируют завозные случаи кожного и висцерального лейшманиозов среди заразившихся при посещении стран ближнего и дальнего зарубежья, эндемичных по лейшманиозам. Распространение лейшманиозов связано с особенностями экологии их переносчиков - москитов.

Локализация в организме позвоночных животных. Лейшмании - внутриклеточные паразиты. Они локализуются и размножаются в макрофагах, фагоцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы, способных к фагоцитозу.

Морфология. Лейшмании существуют в двух морфологических формах:

Жизненный цикл протекает со сменой хозяев, один из которых - позвоночное животное (в том числе человек), другой - москит подсемейства Phlebotominae, переносчик (рис. 2-29).

В организме позвоночного животного (в том числе человека) лейшмании развиваются внутриклеточно в форме амастигот. После укуса москитом животного или человека макрофаги кожи фагоцитируют промастиготы, где последние трансформируются в амастиготы. В макрофаге паразит располагается в паразитоформной вакуоли, лизосомы сливаются с этой вакуолью, образуя вторичные лизосомы, или пищеварительные вакуоли. Лизосомные ферменты не инактивируют лейшмании, так как они защищены от их воздействия паразитоформ-ной вакуолью. Внутри клетки хозяина амастиготы делятся простым делением надвое, в результате чего возникает значительное скопление паразитов. Пораженный макрофаг разрушается, лейшмании попадают в окружающие ткани и фагоцитируются макрофагами, где процесс размножения повторяется.

В организме переносчика - москита - лейшмании паразитируют в форме промастигот. При питании москита кровью амастиготы, паразитирующие в позвоночном животном, попадают в желудок насекомого, где трансформируются к концу первых суток в промастиготы. В дальнейшем паразиты перемещаются в средний отдел кишечника, где прикрепляются с помощью жгутика, что удерживает его от выноса во время прохождения пищи из кишечника. Здесь промастиготы растут и интенсивно размножаются бинарным делением. Репродуктивная способность так высока, что через 1-3 нед верхняя часть кишечника насекомого забита промастиготами. Далее паразит мигрирует в глотку, хоботок, трасформируется в метациклическую форму. С этого момента москит способен заражать при кровососании новых хозяев.

Москиты живут до 2-3 нед, за этот период самки питаются кровью 2-3 раза. Однажды зараженный москит способен переносить паразитов на протяжении всей своей жизни.

Эпидемиологические особенности. Путь заражения - трансмиссивный: инокуляция при укусе москитов подсемейства Phlebotominae. Москиты распространены в тропической и субтропической зонах; в поясе между 50° с.ш. и 40° ю.ш. москиты обитают как в населенных пунктах, так и в природных биотопах. В населенных пунктах местами обитания москитов служат свалки мусора, подполья и другие места, где скапливаются гниющие органические вещества; в природных очагах - норы грызунов, гнезда птиц, пещеры, дупла деревьев и т.п. Активный лет москитов происходит в вечерние и ночные часы.

Инвазионная стадия - промастиготы.

Существуют природные (зоонозные) и антропонозные очаги инфекции:

Возбудители кожного лейшманиоза

Географическое распространение: страны Южной Азии, Северной Африки и некоторые районы Южной Европы; в СНГ заболевание наиболее распространено в Туркмении и Узбекистане.

Локализация. Возбудитель паразитирует в клетках кожи в форме амастиготы.

Эпидемиология. Основной резервуар зоонозного кожного лейшманиоза Старого Света в природе - различные виды мелких диких грызунов, обитающих в песчаных и глинистых пустынях и полупустынях (такие как песчанки, тонколапые суслики, травяные крысы). Заболевание у грызунов проявляется в виде кожных язв и инфильтратов по краю ушных раковин, на носу и веках (рис. 2-30). При попадании человека на территорию природного очага лейшманиоза москиты могут передавать заболевание и ему.

Источник возбудителя антропонозного кожного лейшманиоза - больной человек.

Патогенное действие. При внедрении лейшманий в кожу происходит их размножение в макрофагах и развивается местный воспалительный процесс с образованием специфической гранулемы - лейшманиомы. Лейшманиома в своем развитии претерпевает ряд стадий: образование инфильтрата (бугорка), формирование язвы, рубцевание (рис. 2-31).

Основные различия антропонозного и зоонозного кожных лейшманиозов представлены в табл. 2-4.

Диагностика

Профилактика

Возбудители висцерального лейшманиоза

Возбудители висцеральных лейшманиозов - два представителя рода Leishmania:

Географическое распространение

Локализация. Паразиты поражают клетки органов ретикуло-эндотелиальной системы - селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов (рис. 2-32).

Эпидемиологические особенности. Индийский висцеральный лейшманиоз - типичный антро-поноз. Источник заражения - больной человек, у которого в лихорадочный период паразит находится в крови, а на поздней стадии болезни - в печени, селезенке и др. Поражает преимущественно взрослых, редко - детей (5-6%). Переносчик L. donovani, возбудителя этого заболевания, - москит Phlebotomus argentipes. Самки Ph. argentipes питаются кровью, нападая на человека в сумерках и ночью. В течение 6-8 дней лейшмании в насекомом заканчивают жизненный цикл, и переносчик способен передавать возбудителя.

Висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. infantum, - зооноз с природной очаговостью. Резервуар в природе - различные представители семейства Псовых (лисица, шакал, корсак, волк и др.). Наибольшее эпидемическое значение имеют больные собаки (рис. 2-33). Переносчики возбудителя - москиты рода Phlebotomus (Ph. major, Ph. perniciosus, Ph. ariasi и др.).

У животных лейшманиоз развивается медленно, и источником заражения могут служить особи даже без видимых внешних признаков болезни. Передача возбудителя от больных животных человеку происходит через москитов.

Висцеральный лейшманиоз, вызываемый L. infantum, поражает преимущественно детей, очень редко - взрослых (1-2%).

Патогенное действие. На месте укуса зараженного москита возможно формирование специфического воспаления (бугорка, первичного аффекта). Затем лейшмании попадают в кровь, лимфатическую систему и распространяются по всему организму. В пораженных фагоцитах амастиготы быстро размножаются, что приводит к разрушению клеток, а вышедшие лейшмании проникают в соседние клетки. Болезнь развивается постепенно, сопровождается вялостью, потерей аппетита, анемией.

Происходит увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, поражение костного мозга, ЖКТ, надпочечников (рис. 2-34). В разгар заболевания температура повышается до 40 °С. При отсутствии лечения отмечают высокий процент смертельных исходов (до 99%).

Диагностика

Профилактика:

Род Trypanosoma

Trypanosoma cruzi (американская трипаносома)

Trypanosoma cruzi (американская трипонасома) - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса) - протозойного зооноза с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующегося хроническим течением с преимущественным поражением сердца и органов пищеварения.

Географическое распространение. Американский трипаносомоз распространен в Южной и Центральной Америке. Основные очаги расположены в Бразилии, Аргентине, Боливии, Венесуэле, Гватемале, Гвинее, Коста-Рике, Мексике, Никарагуа, Парагвае, Перу, Сан-Сальвадоре, Уругвае и Чили. Около 13 млн человек уже инфицированы T. cruzi, и до 10 000 из них ежегодно погибают от этой инвазии.

Локализация. T. cruzi может паразитировать в любых клетках организма человека, но чаще ее обнаруживают в клетках гладкой мускулатуры.

Морфологические особенности. T. cruzi существует в виде четырех морфологических форм:

Жизненный цикл. Развитие паразита происходит в организме позвоночного животного (в том числе человека) и переносчика (клопов рода Triatoma). Жизненный цикл T. cruzi изображен на рис. 2-36.

Развитие в организме хозяина. В организме хозяина - позвоночного животного, в том числе человека - паразит размножается в стадии амастиготы только внутри клеток, в крови трипаносомы не делятся.

Метациклические формы трипаносом, попав в кровоток, трансформируются в трипомастиготы. Трипомастиготы в периферической крови фагоцитируются различными клетками, внутри которых транформируются в амастиготы и осуществляют деление. Амастиготы, избегая воздействия лизосом, проникают в цитоплазму инфицированной клетки и размножаются бинарным продольным делением, заполняя всю клетку. Цитоплазма утилизируется паразитами, в результате чего формируется псевдоциста, стенка которой сформирована оболочкой клетки хозяина. Делящиеся амастиготы, находящиеся в псевдоцисте, защищены от воздействия антител хозяина. Часть амастигот после разрушения псевдоцист (пораженных клеток) превращается в трипомастиготы, которые инфицируют переносчика. Другие амастиготы фагоцитируются, и внутриклеточный цикл развития повторяется вновь.

Амастиготы трипаносомы продолжают медленно размножаться в организме хозяина в течение всей жизни. Трипомастиготы T. cruzi не размножаются в плазме крови, и паразит не способен образовывать вариабельные поверхностные антигены.

Развитие в организме переносчика (триатомовом клопе). При питании триатомовых клопов кровью зараженного человека или животного попавшие в кишечник насекомого трипомастиготы через 14-20 ч преобразуются в эпимастиготы и размножаются бинарным делением. На 3-4-й день после кровососания эпимастиготы локализуются в прямой кишке клопа, где прикрепляются к эпителиальным клеткам. На 5-й день они округляются, затем трансформируются в трипомастиготы и через 6-15 дней после заражения превращаются в метацикли-ческие (инвазионные) стадии. Метациклические стадии не делятся. Метациклические стадии выделяются во внешнюю среду с фекалиями клопов во время кровососания.

Клопы способны заражать позвоночных хозяев через 6-15 дней после завершения питания на зараженном животном. Способность заражать позвоночных животных трипаносомами клопы сохраняют всю жизнь (1-2 года).

Эпидемиологические особенности. Переносчики трипаносом - триатомовые клопы родов Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus, которые питаются кровью человека и многих домашних и диких животных (рис. 2-37).

В связи с особенностями экологии переносчика трипаносомоз встречают преимущественно в сельской местности, где имеются глинобитные постройки и помещения для скота, в которых обитают триатомовые клопы. Клопы активны ночью. Укусы их малоболезненны, но вызывают сильный зуд в месте укуса. Нападая на добычу, они легко прокусывают кожу, но чаще кусают в слизистые оболочки - губы и углы глаз, за что получили название «поцелуйных клопов». В процессе крово-сосания испражнения насекомых, содержащие инвазионные стадии T. cruzi, контаминируют кожу в месте укуса. Заражение происходит при попадании паразита на поврежденную кожу, слизистые оболочки или в результате расчесов.

Основной способ заражения - трансмиссивный (специфическая контаминация), при попадании экскрементов зараженных клопов на поврежденную кожу, слизистые оболочки в месте укуса или в кожу в результате расчесов.

Инвазионная стадия - метациклические трипомастиготы (рис. 2-38).

Американский трипаносомоз - зооноз. Резервуары возбудителя - собаки, кошки и дикие млекопитающие. Источником возбудителя может быть и больной человек.

Патогенное действие. При развитии клинически острой формы начало болезни острое, с повышением температуры тела, ознобом. Отмечают недомогание, боль в глазах, головную и мышечные боли. Иногда на месте проникновения возбудителя в кожу возникает участок инфильтрации, напоминающий фурункул, - трипаносомный шанкр, или шагома. При благоприятном течении болезнь переходит через 4-5 нед в хроническую форму, уровень паразитемии снижается. Часто болезнь протекает бессимптомно в течение 10-20 лет. Ведущий клинический синдром - «мегасиндром» - увеличение внутренних органов, главным образом сердца, расширение пищевода и толстого кишечника (рис. 2-39, 2-40).

Диагностика. Основной метод диагностики американского трипоносомоза на ранних стадиях заболевания, а также в острой стадии - паразитологический: микроскопическое исследование мазка крови, препаратов из пунктата шанкра и лимфатических узлов, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Иммунологические методы диагностики на ранних стадиях не применяют, поскольку обычно антитела образуются только через несколько месяцев после заражения. Для диагностики американского трипаносомоза в хронической стадии применяют:

Профилактика включает борьбу с переносчиками заболевания и благоустройство жилищ. В связи с наличием бессимптомных носителей в эндемичных регионах необходимо обязательное обследование доноров иммунологическим методом (контроль переливаемой крови на присутствие трипаносом).

Trypanosoma brucei (африканская трипаносома)

Африканский трипаносомоз - протозойное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся длительной нерегулярной лихорадкой, отеками, увеличением лимфатических узлов, поражением ЦНС и летальным исходом.

Возбудители африканского трипаносомоза (сонной болезни) - два подвида Trypanosoma brucei:

Основные различия гамбийской и родезийской форм африканского трипаносомоза представлены в табл. 2-6.

Географическое распространение. Распространение африканского трипаносомоза совпадает с ареалом обитания мух рода Цеце (Glossina) - страны тропической Африки (Гамбия, Камерун, Уганда, Гана, русло реки Конго).

Локализация. На ранних стадиях заболевания трипаносомы живут в плазме крови и лимфе (рис. 2-42, 2-43), а на поздней стадии болезни проникают в спинномозговую жидкость, мозг, печень, селезенку, почки, костный мозг.

Жизненный цикл и морфологические особенности. T. b. gambiense и T. b. rhodesiense - облигатные паразиты со сложным циклом развития, в ходе которого они меняют хозяев (рис. 2-44). При этом в каждом хозяине они находятся в разных морфологических формах:

Человек заражается при укусе мухи цеце, в слюнных железах которой находятся инвазионные метациклические трипомастиготы. В организме человека они превращаются в трипомастиготы. Первые 9-10 дней после заражения паразиты обитают в подкожной клетчатке, затем проникают в кровеносную и лимфатическую системы (ранняя стадия болезни). Здесь паразит интенсивно размножается. На поздней стадии болезни трипаносомы проникают в ЦНС, где продолжают интенсивно размножаться в спинномозговой жидкости и мозговой ткани. По мере развития иммунитета численность трипаносом в крови больного снижается, в результате наступает ремиссия.

Когда муха цеце пьет кровь больного человека, вместе с кровью в ее желудок попадают трипомастиготы, где они первые 10 дней размножаются. Далее они проникают за перитрофическую мембрану желудка и мигрируют в сторону пищевода и глотки, а к 20-му дню проникают в слюнные железы. В слюнных железах паразит превращается в эпимастиготы, вновь размножается и через 2-5 дней трансформируется в метациклические (инвазионные) трипомастиго-ты. С этого момента и на протяжении оставшейся жизни мухи цеце способны передавать возбудителя. В организме мухи цикл развития трипаносом продолжается в среднем 18-25 дней в зависимости от температуры среды. Эффективное заражение мух происходит при температуре 24-37 °С.

Наиболее интенсивно заражаются молодые мухи, так как у взрослых насекомых перитрофическая мембрана становится более плотной и трипаносомы не всегда способны проникнуть через нее.

Эпидемиологические особенности. Основной способ заражения - трансмиссивный (инокуляция), через укус мухи рода Glossina (рис. 2-45).

Кровью питаются и самцы, и самки мух цеце. Отличительный признак этих мух - сильно хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон, поэтому никакая одежда не защищает человека от укуса мухи цеце. Вторая особенность этих мух - сильная растяжимость стенок кишки, что позволяет им поглощать количество крови, превышающее вес голодной мухи в десятки раз. Зараженность мух цеце трипаносомами может достигать 70%.

Инвазионная стадия - метациклические формы трипаносом, содержащиеся в слюнных железах мух цеце (рис. 2-46).

Характер инфекции. Гамбийская форма африканского трипаносомоза - антропоноз; основной хозяин - человек. Родезийская форма - типичный зооноз; основной источник инфекции - лесные антилопы (рис. 2-47). В естественных условиях саванны T. b. rhodesiense циркулирует по цепочке «антилопа -муха цеце - антилопа». Заражение человека происходит редко, главным образом при нахождении на территории природного очага, где паразит циркулирует среди копытных.

Патогенное действие. На ранней стадии болезни на месте укуса развивается красноватый узелок - трипаносомный шанкр, появляется лихорадка неправильного типа, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, нарастает слабость.

На поздней стадии заболевания, когда трипаносомы проникают в спинномозговую жидкость, появляются нервно-психические симптомы и сонливость. Постепенно сонливость нарастает, больной засыпает даже во время приема пищи. Усиливаются мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, и в итоге наступает смерть (рис. 2-48).

Гамбийская форма в течение многих лет может протекать бессимптомно, клинические проявления отмечают лишь на поздней стадии. При родезийской форме заболевание протекает, как правило, остро, интенсивность паразитемии высокая. Более острое течение болезни родезийского типа, вероятно, связано с меньшей адаптацией возбудителя к человеку.

Диагностика

Профилактика

Жизненный цикл Cryptosporidium parvum со сменой бесполой и половой стадии протекает в организме одного хозяина (гомоксенный тип) (рис. 2-55).

Около 20% ооцист с тонкой оболочкой остается в кишечнике, вызывая аутоинвазию, чем можно объяснить хронический характер крипто-споридоза. 80% ооцист с толстой оболочкой покидает организм, они предназначены для распространения паразита между хозяевами. Весь процесс от проглатывания до выделения вновь образовавшихся ооцист занимает у человека в среднем от 5 до 21 дня. У иммунокомпетентных людей период выделения ооцист обычно продолжается около 2 нед, однако может длиться и более месяца.

Зараженность криптоспоридиями у больных с диареей в среднем составляет 0,8-7,2%; у ВИЧ-инфицированных - до 50%.

Инвазионная стадия - ооцисты со спорозоитами, выделенные во внешнюю среду инфицированными людьми или животными.

Заражающая доза - 10-100 ооцист.

Основной путь заражения - фекально-оральный (при попадании ооцист с контаминированными продуктами или водой).

Для криптоспоридиоза характерна аутоинвазия.

Источник заражения человека

Криптоспоридии поражают поверхностный слой эпителия.

Патогенное действие связано с изменениями в инфицированной клетке: укорачивание и атрофия микроворсинок, дегенерация энтеро-цитов, что приводит к сокращению функционирующей поверхности пораженной слизистой. Поражения криптоспоридиями не ограничиваются слизистой оболочкой тонкой кишки. Возбудитель обладает тропизмом к эпителию, поэтому его можно обнаружить в желчевыводящих путях, толстой кишке, в легких, глотке.

Криптоспоридиоз у иммунокомпетентных людей - острое, непродолжительное заболевание, продолжающееся 4-10 дней, редко - до 20 дней. Заболевание заканчивается выздоровлением без лечения. Ведущий симптом криптоспоридиоза - водянистая диарея (частота стула - до 25 раз в сутки). Клиническое выздоровление опережает по срокам паразитологическое.

Криптоспоридиоз у больных с иммунодефицитами (в том числе ВИЧ-инфицированных) - тяжелое диарейное заболевание с хроническим течением, продолжающееся месяцами и нередко заканчивающееся летальным исходом. Заболевание осложняется дессиминацией паразита с поражением желчевыводящей системы, дыхательных путей. В Африке криптоспоридиоз и сопутствующее ему истощение послужило основанием для названия СПИДа «slim disease», что означает «болезнь, приводящая к исхуданию».

Стадии бесполого размножения - эндозоиты, брадизоиты и тканевые цисты - обнаруживают как у окончательного, так и у промежуточного хозяина.

Стадии полового размножения - микрогаметы, макрогаметы, ооцисты - обнаруживают только у окончательного хозяина.

В жизненном цикле возбудителя токсоплазмоза различают две фазы:

Развитие в окончательном хозяине

Окончательные хозяева T. gondii - представители семейства Кошачьи, в клетках слизистой оболочки кишечника которых происходят шизогония, гаметогония, оплодотворение и начало спорогонии. Кишечная фаза заканчивается формированием незрелых ооцист, выделяющихся с фекалиями во внешнюю среду. Окончательный хозяин заражается перорально как зрелыми ооцистами со спорозоитами из внешней среды, так и эндозоитами или тканевыми цистами с цистозо-итами, заглоченными с тканями промежуточных хозяев.

Бесполое размножение (шизогония)

При попадании в кишечник кошки зрелых ооцист, цист токсо-плазм освободившиеся от них спорозоиты проникают в клетки эпителия тонкого кишечника и начинают размножаться путем шизогонии (рис. 2-58). В результате бесполого размножения из одного шизонта образуются 4-30 мерозоитов.

Половое размножение (гаметогония)

После нескольких последовательных шизогоний мерозоиты образуют незрелые половые клетки - микро- и макрогаметоциты. Из этих клеток образуются зрелые половые клетки - микро- и макрогаметы.

Оплодотворение - слияние макро- и микрогамет - происходит в клетке эпителия, в результате чего образуется зигота, которая формирует плотную оболочку и превращается в незрелую ооцисту.

Начало спорогонии (образование незрелой ооцисты)

Зигота формирует плотную оболочку и превращается в незрелую ооцисту. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Экскреция продолжается 7-20 дней. За сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист (рис. 2-59). Ооцисты, выделяемые кошками, неинвазивны, так как завершение спорогонии в них возможно только при определенных условиях внешней среды.

Развитие во внешней среде

Завершение спорогонии (образование зрелой ооцисты)

При достаточной влажности, температуре и доступе кислорода через несколько дней (2-3 дня при температуре 24 °С) внутри ооцисты формируются две спороцисты с четырьмя банановидными спорозоитами в каждой. Зрелые ооцисты со спорозоитами - инвазионные стадии паразита как для окончательного хозяина, так и для промежуточных хозяев, в том числе и для человека.

Развитие в промежуточном хозяине

Промежуточные хозяева T. gondii - птицы, мышевидные грызуны, человек, кошачьи и другие млекопитающие.

Бесполое размножение (эндодиогения, эндополигения)

В клетках различных тканей промежуточных хозяев происходит бесполое размножение:

В тонком отделе кишечника под влиянием протеолитических ферментов спорозоиты, высвободившиеся из ооцист, или цистозоиты, вышедшие из цист, или эндозоиты проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника, в том числе макрофаги, где начинается бесполое размножение - эндодиогения. В результате размножения развиваются эндозоиты. Вновь образовавшиеся эндозоиты активно внедряются в соседние клетки. В тонкой кишке хозяина образуются местные некротические очажки, откуда эндозоиты могут попасть в кровеносные и лимфатические сосуды и далее - в различные ткани по всему организму. Размножаются они только в живых клетках, где их скопление напоминает цисту. Нежная оболочка вокруг таких скоплений паразитов образуется клеткой хозяина в условиях острой стадии токсоплазм. Собственной оболочки эти скопления не имеют, поэтому их называют псевдоцистами. По мере формирования иммунного ответа число токсоплазм, циркулирующих в крови, уменьшается, в дальнейшем они полностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток. Постепенно вокруг скоплений эндозоитов образуется паразитарная оболочка, и токсоплазма переходит в новую стадию - истинную тканевую цисту. В образовании сложной оболочки цисты принимают участие сами паразиты, и происходит это при хроническом токсоплазмозе. Такие оболочки непроницаемы для антител и обеспечивают жизнеспособность паразита в течение многих лет, а иногда и пожизненно. С формированием цисты эндозоиты в ней превращаются в новую стадию - цистозоиты, или брадизоиты. В зрелой цисте может быть несколько тысяч цистозоитов. Таким образом, промежуточные хозяева - носители тканевых стадий паразита (цист с эндозоитами).

Жизненный цикл T. gondii представлен на рис. 2-61.

Источник возбудителя

Токсоплазмоз - зооноз. В природных очагах токсоплазмы выявлены почти у всех обследованных видов млекопитающих, птиц и рептилий (более 400 видов животных). Становясь добычей кошек, они поддерживают жизненный цикл токсоплазм. Среди домашних и сельскохозяйственных животных токсоплазмы найдены у собак, овец, свиней, лошадей, крупного рогатого скота, кур, уток и др. Грызуны, свиньи, собаки и некоторые другие животные способны передавать паразита нескольким поколениям трансплацентарным путем (у мышей - до 10-го поколения). У плотоядных животных возможна передача паразита без участия кошек.

Основной источник возбудителя - кошки, инфицированные токсоплазмами, рассеивающие паразитов в окружающую среду с фекалиями. Кошки могут одновременно выполнять функции промежуточного и окончательного хозяина и обеспечивать токсоплазме развитие от ооцисты до ооцисты. Кошка легко заражается как ооцистами со спорозоитами из окружающей среды, так и эндозоитами или цистозоитами с тканями промежуточного хозяина (теплокровного животного). Зараженность кошек может достигать 30-64%. Наиболее поражены взрослые беспризорные кошки, которые полностью добывают пищу путем охоты на грызунов и птиц - промежуточных хозяев. Считают, что после первичного заражения кошки становятся иммунными и не могут выделять ооцисты при повторных заражениях.

Таким образом, возможны три пути циркуляции паразита в природе:

Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

В целом токсоплазмой заражено 20-90% всего населения. Уровень инфицированности в каждой отдельной стране обусловлен не только санитарными условиями жизни, но и определенными национальными традициями (например, особенностями национальной кухни).

Способы заражения человека

Возбудитель токсоплазмоза может попасть в организм человека несколькими путями.

Инвазионные стадии:

Размножение токсоплазм в клетках тканей обычно ведет к разрушению последних, а освободившиеся паразиты поражают соседние клетки; вокруг очагов некроза развивается воспалительная реакция. При адекватной иммунной реакции организма эндозоиты исчезают из тканей, и начинается процесс формирования цист. Воспалительная реакция вокруг цист слабая. Острая инфекция переходит в хроническую, а еще чаще - в хроническое носительство токсо-плазм без клинических проявлений с сохранением цист в мозге, сетчатке, скелетных мышцах и других тканях. В случае иммунодефицита острый процесс затягивается, проявляясь поражениями органов: развиваются миокардит, пневмония, энцефалит или менингоэнцефалит, в печени - признаки гепатита с мелкими участками некроза. Злокачественное течение токсоплазмоз приобретает на фоне развернутой картины СПИДа и может привести к гибели больных. Наиболее опасно трансплацентарное заражение. На ранних стадиях беременности у инфицированной женщины может быть выкидыш (спонтанный аборт), на поздних сроках возникают пороки развития плода, в первую очередь - ЦНС (рис. 2-62).

Диагностика токсоплазмоза включает применение паразитологических и иммунологических методов.

В диагностике врожденного токсоплазмоза и септической формы заболевания у лиц со СПИДом широко применяют молекулярно-генетический метод (ПЦР).

Трофозоиты бабезии обычно располагаются парами в эритроцитах и нередко могут быть ошибочно приняты за Plasmodium falciparum (рис. 2-63, 2-64). Трофозоиты имеют диаметр 2-3 мкм. При окраске по Романовскому-Гимзе видны голубая цитоплазма неправильной формы и красное ядро. Иногда трофозоиты приобретают кольцевидную, грушевидную или эллиптическую форму. Бабезии отличаются полиморфизмом, но преобладают круглые и овальные формы с преимущественно краевым расположением в эритроцитах.

Жизненный цикл простейших рода Babesia проходит со сменой полового размножения в организме окончательного хозяина (клещ) и бесполого размножения в промежуточном хозяине (позвоночные животные, в том числе человек). Детали жизненного цикла бабезий в настоящее время остаются неясными.

Развитие в организме промежуточного хозяина (бесполое размножение). В эритроцитах промежуточного хозяина бабезии размножаются с образованием мерозоитов, которые выходят из разрушенных эритроцитов и внедряются в другие эритроциты. Цикл развития повторяется многократно.

Развитие в окончательном хозяине. Когда клещ сосет кровь человека, мерозоиты попадают в кишечник клеща, где происходит гаметогония с образованием гаметоцитов. В результате слияния гаметоцитов образуется зигота (кинета). В эпителии кишечника клеща кинета подвергается множественному делению, образуются мелкие одноядерные паразиты, которые распространяются гемолимфой по всему организму переносчика. В слюнных железах из них формируется множество спо-розоитов, инвазионных для человека.

Поскольку бабезии могут проникать в яичники клеща, это обеспечивает трансвариальную передачу паразита, когда из инвазированного яйца вырастает инвазированное потомство клещей, распространяющих паразитов через свою слюну.

Бабезиоз - зооноз. Источник инфекции - домашние животные (крупный, мелкий рогатый скот, лошади, собаки, грызуны). Больной человек не заразен.

Переносчики возбудителя - различные виды клещей семейства Ixo-didae: собачий клещ (Ixodes ricinus), таежный клещ (I. persulcatus), черноногий клещ (I. dammini) и др. (рис. 2-65).

Основной способ заражения - трансмиссивный (инокуляция), через укус инфицированных бабезиями клещей.

Инвазионная стадия - спорозоиты в слюнных железах клеща.

Бабезии паразитируют внутри эритроцитов. Клиническое течение бабезиоза напоминает течение малярии. Спектр клинических проявлений варьирует от бессимптомного течения до тяжелого, в ряде случаев с летальным исходом.

Основные клинические симптомы: лихорадка, озноб, анемия. Бабезиоз относят к группе СПИД-ассоциируемых инфекций, у больных с ВИЧ-инфекцией бабезиоз ведет к тяжелым осложнениям.

Основной метод - паразитологический - микроскопическое исследование мазков периферической крови (тонкие мазки, толстая капля), окрашенных по Романовскому-Гимзе.

Бабезиоз требует дифференциальной диагностики с малярией.

Профилактика бабезиоза включает:

Иммунопрофилактика не разработана.

Зрелые ооцисты бесцветные, 20-30 мкм в длину и 12-16 мкм в ширину. Оболочка ооцист двух-контурная, гладкая, с небольшим характерным сжатием с одного конца, на котором расположено микропиле - отверстие в оболочке, прикрытое крышечкой. В зрелой ооцисте располагаются две сферические или эллипсовидные спороцисты. В каждой споро-цисте образуются четыре похожих на запятые спорозоита (рис. 2-66). Между спорозоитами находится остаточное (резидуальное) тельце. Незрелая ооциста содержит обособленную шарообразную зиготу, расположенную в центре ооцисты, и светопреломляющуюся гранулу.

Жизненный цикл простейших рода Isospora состоит из двух стадий (рис. 2-67):

Эндогенное развитие

Шизогония (бесполое размножение) - образование мерозоитов. Попав в организм человека, зрелые ооцисты разрушаются. Вышедшие из ооцисты восемь спорозоитов внедряются в клетки кишечного эпителия, округляются и превращаются в трофозоиты, которые претерпевают процесс бесполого размножения (шизогонию). В результате шизогонии образуются мерозоиты, которые разрушают клетки эпителия, выходят в просвет кишечника и внедряются в новые клетки. Так многократно в течение от одной до нескольких недель может повторяться шизогония, которая затем сменяется следующим этапом жизненного цикла - гаметогонией.

Гаметогония - образование половых клеток. Некоторые мерозоиты проникают внутрь клеток кишечного эпителия и дифференцируются на макро- и микрогамонты, которые здесь же превращаются в микро- и макрогаметы.

Оплодотворение. Подвижные микрогаметы из клеток выпадают в просвет кишечника и проникают в макрогамету внутри клетки хозяина, где происходит оплодотворение и образуется зигота.

Начало спорогонии - образование незрелой ооцисты. Зигота увеличивается, вокруг нее образуется защитная оболочка, и она превращается в ооцисту, которая из разрушающейся клетки эпителия попадает в просвет кишечника. Этим заканчивается эндогенная часть жизненного цикла паразита.

Экзогенное развитие

Дальнейшее развитие незрелой ооцисты происходит во внешней среде, куда она попадает вместе с фекалиями. При наличии кислорода, достаточной влажности и температуры зигота в течение 24-72 ч делится на два споробласта, вокруг которых образуются оболочки, и они превращаются в две спороцисты шарообразной или несколько вытянутой формы. В каждой спороцисте образуются четыре спорозоита.

Такие зрелые ооцисты инвазионны для человека. Их развитие во внешней среде при температуре 20-25 °С завершается через 2-5 дней, в тропическом климате - через сутки.

При изоспорозе отмечают аутоинвазию и хроническое течение болезни у иммуноскомпрометированных лиц.

Изоспороз - антропоноз. Источник возбудителя - больной человек и носитель возбудителя инфекции.

Путь заражения - фекально-оральный через пищу, воду, предметы обихода и руки, загрязненные фекалиями, содержащими зрелые ооцисты.

При изоспорозе описаны носительство, острое и хроническое течение инфекции.

При острой форме заболевания отмечают жидкий водянистый стул с примесью крови и слизи до 10 раз в сутки в течение 5-7 дней, лихорадка (до 39 °С), слабость, тошнота, рвота. Острые явления изоспороза связаны с периодом шизогонии паразита в эпителии тонкой кишки человека и обусловлены массовым поражением клеток.

У лиц с иммунодефицитами заболевание приобретает тяжелый длительный характер (до 6-8 нед).

Для диагностики изоспороза используют:

Как и при других кишечных инфекциях, профилактика изоспороза направлена на выявление и лечение больных, а также пресечение путей передачи возбудителя.

Цисты - довольно крупные, размерами 0,1-55 мкм. Форма - округлая, вытянутая, оболочка - двухслойная. При микроскопическом исследовании видно, что цисты состоят из множественных камер, ограниченных перегородками и наполненных мерозоитами. После отмирания в организме хозяина цисты паразита обызвествляются и принимают белую окраску, в результате чего их можно увидеть даже невооруженным глазом. Сначала цисты располагаются внутри мышечных волокон, а впоследствии - в мышечной соединительной ткани.

Мерозоиты и брадизоиты имеют длину 8-15 мкм, червеобразные, их ультраструктура сходна с таковой других кокцидий. Зрелые ооцисты имеют размер в среднем 12-17 мкм, содержат две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой (рис. 2-68).

Развитие в окончательном хозяине (половое размножение)

Гаметогония. Окончательный хозяин заражается при поедании мяса промежуточного хозяина с цистами паразита. Освободившиеся из цист мерозоиты, минуя бесполое размножение (шизогонию), внедряются в эпителий тонкого кишечника и развиваются в микро- и макрогамето-циты, затем в микро- и макрогаметы.

Оплодотворение. Микро- и макрогаметоциты копулируют с образованием зиготы.

Спорогония. После оплодотворения зигота покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты формируются субэпителиально и здесь же спорулируются. Ооцисты находятся в зрелом состоянии в момент появления с фекалиями во внешней среде. Зрелая ооциста содержит две спороцисты, внутри которых находится по четыре спорозоита.

Человек для саркоцист может выступать в роли окончательного хозяина.

Развитие в промежуточном хозяине

Бесполое размножение - шизогония. Промежуточный хозяин заражается при заглатывании ооцист со спорозоитами. Освободившиеся из ооцист спорозоиты проникают в стенку кишечника, а затем - в кровеносное русло и на 5-й день после заражения оказываются в клетках эндотелия венозных сосудов, где происходит процесс шизогонии с образованием внемышечного шизонта, далее распадающегося на мерозоиты. Затем мерозоиты проникают в мышцы. Здесь их интенсивное бесполое размножение заканчивается образованием цисты (сарко-цисты) - скопления брадизоитов, окруженных оболочкой (рис. 2-69). Наибольшее число цист содержится в мышцах диафрагмы, языка, жевательных, межреберных и др.

Человек может быть и промежуточным хозяином саркоцист. Однако в этом случае такой больной представляет собой «эпидемиологический тупик», так как попадание цист паразита в организм окончательного хозяина маловероятно.

Кишечная форма саркоспоридиоза возникает в результате проникновения в эпителиальные клетки кишечника паразитов S. homini и S. suihominis.

Промежуточный хозяин S. hominis - крупный рогатый скот, окончательный - человек или обезьяны (макаки, бабуины). Промежуточный хозяин S. suihominis - свинья, окончательный - человек.

В организме человека паразит локализуется в эпителиальных клетках тонкого кишечника человека.

Эпидемиология. Путь заражения кишечной формой саркоспоридиоза - пероральный, через плохо термически обработанное мясо животных (свиньи, крупного рогатого скота), зараженных саркоцистами.

Инвазионная стадия - цисты в мясе животного.

Патогенное действие

Кишечная форма не представляет большой опасности. Болезнь протекает обычно в течение недели и характеризуется потерей аппетита, поносом, болями в животе. Заболевание заканчивается быстрым спонтанным излечением.

Диагностика

Основной метод диагностики кишечной формы саркоспоридиоза - паразитологический (микроскопическое исследование фекалий больного, окрашенных раствором Люголя). В фекалиях обнаруживают зрелые ооцисты или отдельные спороцисты. В кале больного содержится небольшое число ооцист, поэтому используют методы обогащения фекалий.

Профилактика

Необходим регулярный ветеринарный контроль за убойным крупным рогатым скотом и свиньями. Туши и органы пораженных животных в пищу не пригодны, их обычно направляют на утилизацию.

Мышечный саркоцистоз - хроническое заболевание, связанное с проникновением паразита в мышечные ткани человека и вызываемое S. lindermanni.

Человек - промежуточный хозяин этого паразита. Окончательные хозяева - хищные млекопитающие, птицы и пресмыкающиеся.

S. lindermanni локализуется в эндотелиальных клетках венозных сосудов печени, почек, селезенки и легких, мезентериальных узлах, сердечной мышце и скелетной мускулатуре. Особенно часто его обнаруживают в мышцах живота, диафрагмы, глотки, языка, межреберных и сердечной мышцах (рис. 2-70).

Путь заражения - фекально-оральный (через продукты питания и воду, загрязненные фекалиями инфицированных животных).

Инвазионная стадия - зрелые ооцисты в фекалиях зараженных животных (окончательных хозяев).

Патогенное действие

Патогенное действие S. lindermanni связано с бесполым размножением паразита (шизогония) в тканях хозяина. Саркоцисты в период шизогонии выделяют токсические вещества, которые приводят к сенсибилизации организма и развитию аллергической реакции. Однако даже при интенсивной инвазии мышечный саркоцистоз у человека нередко протекает бессимптомно; лишь в отдельных случаях отмечают миозиты, аллергическую сыпь.

Диагностика

Для диагностики мышечной формы саркоцистоза проводят микроскопическое исследование гистологических биоптатов пораженных тканей; в мышцах обнаруживают цисты паразита.

Профилактика

Профилактика мышечного саркоцистоза направлена на соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, фруктов, овощей и др.), а также ограничение контактов с необследованными на саркоцистоз животными.

Малярия - антропоноз. Основной источник возбудителя - больной малярией человек или паразитоноситель.

Инвазионная стадия - спорозоит, инокулированный комаром в кровь при кровососании.

Основной способ заражения человека - трансмиссивный (через укус самок малярийных комаров) (рис. 2-73).

Малярия - острое протозойное заболевание, вызываемое малярийными плазмодиями, характеризующееся:

Массовое разрушение пораженных эритроцитов и выход в плазму крови человека мерозоитов, патологически измененного белка эритроцитов, продуктов метаболизма плазмодиев сопровождаются приступами лихорадки, которые обычно происходят синхронно. Приступы лихорадки приобретают правильное чередование:

Тропическая малярия, вызываемая Р. falciparum, - одна из самых тяжелых форм. Церебральная малярия - осложнение тропической малярии.

Рецидивы и повторение болезни. Давно известно, что люди, переболевшие малярией, вызванной P. vivax или P. ovale, после явного периода выздоровления могут иметь рецидив болезни. Появление рецидива - результат существования у этих форм возбудителей гип-нозоитов - спорозоитов, остающихся неактивными в гепатоцитах в течение нескольких месяцев.

Другую природу имеют рецидивы при четырехдневной малярии. У Р. malariae, также как и у P. falciparum, гипнозоиты отсутствуют. Именно поэтому появление клинических симптомов четырехдневной малярии через несколько месяцев после первичных проявлений связано с возможным увеличением числа кровяных стадий Р. malariae, развившихся из остаточной популяции, персистирующей на очень низком уровне в крови.

Паразитологический метод - основной в лабораторной диагностике малярии. Он заключается в микроскопическом выявлении эритроцитарных стадий паразита в окрашенных по Романовско-му-Гимзе мазке периферической крови (табл. 2-7) или толстой капле (рис. 2-76, табл. 2-8).

При заражении P. falciparum в мазке периферической крови больного характерно преобладание кольцевидных трофозоитов (рис. 2-78, а) и гаметоцитов удлиненной полулунной формы (рис. 2-78, г, д). Зрелые трофозоиты и шизонты развиваются в капиллярах внутренних органов (рис. 2-78, б) Эритроциты, зараженные P. falciparum, по величине и форме не изменяются. При интенсивной окраске по Романовскому-Гимзе в пораженных эритроцитах выявляют пятнистость Маурера (небольшое количество пятнышек фиолетового оттенка) - белковый продукт жизнедеятельности плазмодиев, который выделяется паразитами и остается внутри эритроцитов (рис. 2-78, в).

При обследовании доноров применяют в основном серологические реакции (реакцию непрямой гемакклютинации - РНГА, ИФА) - обнаружение специфических антител в плазме крови больного.

При низкой паразитемии для выявления паразитов и их внутривидовых различий используют ПЦР - определение в крови ДНК малярийных плазмодиев.

Сосальщик печеночный (Fasciola hepatica)

Заболевание - фасциолез.

Локализация в организме - желчные протоки печени.

Географическое распространение - повсеместно; особенно часто в тех регионах Европы, Среднего Востока, Южной Америки и Австралии, где развито животноводство.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-1)

Биология развития (табл. 3-2; рис. 3-3)

Эпидемиологические особенности

Патогенное действие и клиническая картина. Заподозрить фасциолез можно по совокупности данных эпидемиологического анамнеза и клинических симптомов:

Диагностика: выявление яиц в дуоденальном содержимом и фекалиях через 3-4 мес после заражения.

Паразитологическая диагностика представляет определенные трудности, поскольку паразиты долгое время (3-4 мес) не откладывают яйца, а затем выделяют сравнительно малое их количество. Именно поэтому при исследовании фекалий целесообразно использовать методы обогащения.

Яйца фасциолы крупные - 120-145x70- 85 мкм, овальные, желтовато-коричневые, со слабо выраженной крышечкой (рис. 3-4).

Профилактика и меры борьбы. В эндемичной по фасциолезу местности воду из непроточных водоемов рекомендовано употреблять для питья только прокипяченной или профильтрованной. Растения, выращенные во влажных местах, или огородную зелень, для полива которой использовали воду из водоемов, загрязненных фекалиями скота, перед употреблением в пищу следует отваривать или ошпаривать кипятком.

Ветеринарные мероприятия включают профилактическую дегельминтизацию скота, смену пастбищ, скармливание сена с неблагополучных по фасциолезу лугов не ранее чем через 6 мес после заготовки, когда адолескарии уже погибнут.

Проводят борьбу с моллюсками (промежуточными хозяевами фасциол) путем мелиорации заболоченных участков земель и с помощью химических средств борьбы (моллюскоциды).

Обязательный компонент комплекса профилактических мероприятий - санитарно-просветительная работа с населением эндемичных местностей.

Ланцетовидный сосальщик (Dicrocoelium lanceatum)

Заболевание - дикроцелиоз.

Локализация в организме - желчные протоки печени.

Географическое распространение - повсеместно; спорадические случаи инвазии людей наблюдают на всех континентах.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-3; рис. 3-5)

Биология развития (табл. 3-4; рис. 3-6)

Эпидемиологические особенности

Патогенное действие и клинические проявления аналогичны проявлениям фасциолеза, но выражены значительно слабее. При малой интенсивности инвазии заболевание протекает субклинически (большинство случаев) или бессимптомно.

При интенсивной инвазии наблюдают дискинезию желчевыво-дящих путей, иногда гепатит. Болезнь протекает остро. Возникают тошнота, рвота, слюнотечение, изжога, горечь во рту, головная боль, повышается температура тела. Пациенты жалуются на боли в правой половине живота или в эпигастральной области. Объективно: склеры и кожный покров субиктеричные; печень увеличена, поверхность ее гладкая, края закруглены; иногда увеличена селезенка. В некоторых случаях появляется кашель аллергической природы, очень редко - асцит и отеки конечностей. В моче иногда обнаруживают следы желчных кислот. Эозинофилия не превышает 5-7%. Болезнь может продолжаться до 5 лет.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении яиц гельминта в дуоденальном содержимом или фекалиях.

Яйца мелкие, слегка асимметричные, с толстой оболочкой, от светло-коричневого до темно-коричневого цвета, с крышечками, размерами 38-45x25-30 мкм. Отложенные яйца содержат развитые мирацидии (рис. 3-7).

Профилактика и меры борьбы. Санация зараженных животных. Следует остерегаться случайного заглатывания муравьев с пищей.

Сосальщик легочный (Paragonimus westermani)

Заболевание - парагонимоз.

Локализация в организме - мелкие разветвления бронхов.

Географическое распространение - Дальний Восток, Китай, Корея, Япония.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-5; рис. 3-8)

Биология развития (табл. 3-6; рис. 3-9)

Эпидемиологические особенности

Патогенное действие и клинические проявления. Ведущие компоненты патогенеза - токсико-аллергические реакции и механическое воздействие взрослых гельминтов, их личинок и яиц на ткани. Во время миграции личинок в легкие через диафрагму и другие органы (печень, поджелудочная железа, почки) отмечают кровоизлияния, а иногда и участки некроза тканей. В легких помимо кровоизлияний образуются эозинофильные инфильтраты и скопления экссудата. Вокруг паразитов формируются фиброзные кисты размерами 0,1-10 см. После гибели или выхода паразита из кисты ее полость зарубцовывается. При нарушении стенки кисты паразиты или их яйца иногда попадают в головной мозг, предстательную железу, печень, кожу и другие ткани и органы. Наиболее тяжелое осложнение - гематогенный занос яиц гельминта в головной мозг с развитием энцефалита, менингоэнцефа-лита, синдрома объемного поражения головного мозга (так называемый церебральный парагонимоз). При интенсивной инвазии и многолетнем течении болезни не исключены пневмосклероз и синдром легочного сердца.

Прогноз при своевременном лечении неосложненных случаев благоприятный. В случае парагонимоза мозга с множественными кистами прогноз крайне неблагоприятный.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных, результатов инструментальных исследований (рентгенография, КТ, МРТ), выявления яиц паразитов в мокроте или фекалиях, куда они попадают при заглатывании мокроты.

Яйца овальные, золотисто-коричневые, размерами 61-81x48-54 мкм, с толстой оболочкой, крышечкой и небольшим утолщением на противоположном конце. Яйца выделяются во внешнюю среду незрелыми (рис. 3-10).

Для диагностики используют также внутри-кожную аллергическую пробу с антигенами парагонимусов.

Дифференциальную диагностику проводят с пневмонией, туберкулезом, эхинококкозом и опухолями легких. При парагонимозе мозга заболевание дифференцируют с опухолью мозга и менингоэнцефалитом. На паразитарную природу болезни указывает сочетание неврологических симптомов с характерными изменениями в легких и наличием яиц в мокроте.

Профилактика и меры борьбы. В очагах парагонимоза ракообразных можно употреблять в пищу только после кулинарной обработки, обеспечивающей гибель парагонимусов. Поскольку в воде могут содержаться частицы погибших крабов и раков, инвазированных метацеркариями, при купании в открытых пресноводных водоемах следует остерегаться случайного заглатывания воды и использовать для питья только кипяченую или профильтрованную воду. Необходимо охранять водоемы от фекальных загрязнений.

Сосальщик кошачий, или сибирский (Opisthorchis felineus)

Заболевание - описторхоз.

Локализация в организме - желчные протоки печени, желчный пузырь, поджелудочная железа.

Географическое распространение - от бассейна р. Енисей до западных границ Европы. Самый крупный очаг заболевания сформировался в Обь-Иртышском речном бассейне. Очаги меньшей напряженности регистрируют в бассейнах Волги, Камы, Урала, Дона, Днепра, Северной Двины и др.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-7; рис. 3-11)

Биология развития (табл. 3-8; рис. 3-12)

Эпидемиологические особенности

Патогенное действие и клинические проявления. Жизнедеятельность сосальщиков вызывает десквамацию эпителия желчных протоков (поскольку питаются гельминты клеточным детритом и эпителиальными секретами), вследствие чего происходит гиперплазия и пролиферация бокаловидных клеток. Иногда выявляют аденоматозные изменения и обильное выделение слизи.

Образуются кистозные расширения мелких желчных протоков, окруженные пролиферирующей фиброзной тканью. Трематоды могут проникать в мелкие желчные протоки, вызывая их закупорку, а иногда и вторичный бактериальный холангит. Возможно образование желчных камней и возникновение приступов желчнокаменной болезни. Течение описторхоза осложняет вторичная инфекция желчевыводящих путей.

У больных повышается температура тела, нарушаются функции печени. Диффузное поражение печени при описторхозе чаще наблюдают у больных с группой крови В (III), эрозивно-язвенный дуоденит - у людей с группой 0 (I).

Диагностика. Принимают во внимание данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемичном районе, употреблении в пищу свежезамороженной, слабо просоленной, недостаточно провяленной или прожаренной рыбы семейства карповых.

Для серологической диагностики описторхоза применяют иммунологические тест-системы. Однако повышенные титры специфических антител, определяемые в серологических тестах, не дают основания для постановки окончательного диагноза и требуют паразитологического подтверждения.

Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в дуоденальном содержимом или фекалиях яиц сибирского сосальщика, которые начинают выделяться не ранее чем через 4-6 нед после заражения. При исследовании фекалий необходимо применять методы обогащения (формалин-эфирный и др.).

Яйца гельминта светло-желтые, очень мелкие (26-30x10-15 мкм), с крышечкой на одном полюсе и конусовидным выступом (рис. 3-13).

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики - исключение из пищи необеззараженной рыбы. Метацеркарии сибирского сосальщика мелки и не видны невооруженным глазом. На эндемичных территориях рыбу семейства карповых необходимо обеззараживать путем термической обработки, замораживания (при -40 °С в течение 7 ч, при -28 °С в течение 32 ч) или посола. Важно проводить санитарно-просветительную работу - рассказывать об опасности сырой, свежемороженой, малосольной, вяленой и недостаточно термически обработанной рыбы. Недопустимо скармливать необеззараженную рыбу собакам, кошкам, свиньям.

Следует защищать от загрязнения фекалиями водоемы, особенно затоны и старицы, поскольку в них обитают крупные популяции моллюсков.

Сосальщик китайский [Clоnorchίs sinensis)

Заболевание - клонорхоз.

Локализация в организме - желчные протоки печени, желчный пузырь, поджелудочная железа.

Географическое распространение - Китай, Япония, Корея и некоторые страны Юго-Восточной Азии; в РФ - бассейн р. Амур и Приморье.

Морфологические особенности возбудителя. По строению китайский сосальщик сходен с сибирским, однако крупнее и имеет глубоко расчлененные семенники, расположенные в задней части тела (табл. 3-9; рис. 3-14).

Биология развития. Яйца попадают в воду, их заглатывают моллюски. В теле моллюска мирацидии высвобождаются, проходят стадии спороцисты, редии, церкария. Церкарий выходит из тела моллюска и активно проникает в тело рыбы. В мышцах и подкожной клетчатке, чаще у хвостового плавника, образуются метацеркарии, которые за 4-5 нед становятся инвазионными. Человек заражается, съев плохо термически обработанную рыбу. Инвазионная стадия - метацерка-рий. В двенадцатиперстной кишке образуются молодые трематоды, которые мигрируют в желчные протоки и достигают половой зрелости за 3 нед. Продолжительность жизни в организме человека - до 30 лет. Патогенное действие, клиническая картина, диагностика, лечение и профилактика болезни такие же, как при описторхозе вследствие одинаковой локализации в теле хозяина и схожего жизненного цикла (табл. 3-10; рис. 3-15).

Эпидемиологические особенности.

Патогенное действие и клинические проявления. Общность биологии и эпидемиологии возбудителей клонорхоза и опистрохоза определяет сходство клинических проявлений этих гельминтозов. Заболевание протекает по типу острого аллергоза (недомогание, высокая лихорадка, увеличение печени, лимфаденит). Спустя 2-4 нед острые проявления стихают, в фекалиях появляются яйца китайского сосальщика. На поздних стадиях клонорхоза наблюдают дискинезию желчевыводящих путей, хронический гепатит и панкреатит. Течение заболевания хроническое, с периодическими обострениями.

Диагностика. Основное значение имеют лабораторные методы исследования, однако важны данные клинической картины и эпидемиологического анамнеза (пребывание в районах, неблагополучных по клонорхозу, употребление в пищу недостаточно обработанной рыбы).

Серологические реакции (специфическая диагностика) позволяют обнаружить яйца китайского сосальщика в содержимом двенадцатиперстной кишки и кале.

Яйца (рис. 3-16) желтовато-коричневые, размерами 26-35× 1720 мкм, с крышечкой на одном полюсе и бугорком на другом. Передний конец яйца заметно сужен, выступы по краям крышечки хорошо выражены - отличие от яиц описторхов (табл. 3-11).

Общественная профилактика: охрана вод от фекального загрязнения; санитарно-просветительная работа.

Личная профилактика: исключение употребления в пищу сырой и полусырой рыбы. Метацеркарии погибают при варке (жарке) рыбы, разрезанной на куски, через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендовано, поскольку метацеркарии сохраняются до 2-4 нед.

Сосальщики кровяные, или шистосомы

Шистосома урогенитальная (Schistosoma haematobium)

Заболевание - мочеполовой шистосомоз.

Локализация в организме - венозные сплетения малого таза, мочевого пузыря, матки; встречаются в системе воротной вены и разветвлениях брыжеечной вены млекопитающих.

Географическое распространение - страны Африки и Среднего Востока (Ирак, Сирия, Саудовская Аравия, Израиль, Йемен, Иран, Индия); острова Кипр, Маврикий, Мадагаскар; Австралия. По данным ВОЗ, ежегодно отмечают до 200 млн случаев заражения. По социально-экономическому значению среди паразитарных заболеваний шистосомозы занимают второе место в мире (после малярии).

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-12; рис. 3-17)

Биология развития (табл. 3-13; рис. 3-18)

Эпидемиологические особенности

Патогенное действие и клинические проявления. Острый период мочеполового шистосомоза совпадает с проникновением церкариев в организм хозяина. При этом отмечают расширение сосудов, покраснение, зуд, отек кожи.

Хронический период заболевания наступает через несколько месяцев после инвазии и может продолжаться несколько лет. Больные жалуются на слабость, недомогание, крапивницу, диуретические расстройства, гематурию, появление капель крови в конце мочеиспускания.

Поражение мочеточников сопровождается сужением их дистальных отделов и устьев, что приводит к застою мочи, образованию камней и создает условия для развития пиелонефрита и гидронефроза. На поздней стадии болезни наблюдают фиброз и кальцинацию тканей мочевого пузыря, что затрудняет прохождение яиц и способствует усилению гранулематозных процессов. Яйца обызвествляются.

Течение болезни может быть легким, средним и тяжелым. Тяжелые случаи приводят к инвалидности и преждевременной смерти.

Фиброз органов, метаплазия эпителия и иммуносупрессия способствуют канцерогенезу. В очагах шистосомозов чаще, чем в других местностях, диагностируют опухоли мочеполовой системы.

Диагностика. В эндемичных очагах предварительный диагноз ставят на основании клинических симптомов. Точный диагноз устанавливают при обнаружении яиц шистосом в моче через 30-45 дней после заражения. Для овоскопии используют методы концентрации: отстаивания, центрифугирования или фильтрации.

Яйца Schistosoma haematobium (рис. 3-20) - овальные, без крышечки, с терминальным шипом (видовой признак), размеры 120- 160x40-60 мкм.

Дополнительно проводят рентгенологическое исследование и серологическую диагностику (например, ИФА).

Общественная профилактика: своевременное выявление и лечение больных, предотвращение попадания яиц шистосом в водоемы, заселенные моллюсками; уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов (фрескон, пентахлорфенолят натрия, медный купорос, эндод и др.), расселение конкурентов моллюсков и хищников, которые уничтожают яйца моллюсков и их самих; централизованное водоснабжение населения; активная санитарно-просветительная работа.

Личная профилактика: смазывание кожи защитной мазью и ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др.) при погружении в зараженные водоемы; кипячение или фильтрование воды для питья и хозяйственных нужд.

Особое значение приобретают меры личной профилактики для туристов и путешественников, находящихся в эндемичных районах. Важно тщательно выбирать места купания, избегать заросшие растительностью пресноводные водоемы и места скопления моллюсков.

Шистосома Мансона (Schistosoma mansoni)

Заболевание - кишечный шистосомоз.

Локализация в организме - вены брыжейки, кишечника, система воротной вены.

Географическое распространение - страны Африки (Египет, Судан, Замбия, Танзания, Центральноафриканская Республика, Конго, Камерун, Либерия и др.) и Южной Америки (Венесуэла, Гайана, Французская Гвиана, Бразилия, острова Гаити, Пуэрто-Рико).

Морфологические особенности возбудителя (рис. 3-21). Размеры самца - 6-14 мм, самки - 12-16 мм. У самца имеются 8-9 мелких семенников, кутикула покрыта более крупными шипами, чем у Sch. haematobium.

Биология развития (табл. 3-14)

Эпидемиологические особенности

Патогенез и клинические проявления. Острая стадия шистосомоза наступает через 2-16 нед (чаще - через 4-6 нед) после заражения вследствие аллергической перестройки организма. Возникает лихорадка неправильного типа, ухудшается аппетит. Больных беспокоят частый жидкий стул, иногда с примесью крови и слизи, боли в животе, нередко тошнота и рвота. Печень и селезенка увеличены.

В хронической стадии оставшиеся в тканях яйца шистосом вызывают воспалительные реакции, гранулематозный и фиброзный процессы. Наибольшие патологические изменения происходят в стенке толстой кишки, печени и легких. Занос яиц может приводить к поражению червеобразного отростка, желчного пузыря, поджелудочной железы, половых органов, спинного и (редко) головного мозга. Не исключены осложнения: кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка, кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишки, синдром легочного сердца и др.

Диагностика основана на обнаружении яиц в кале. Яйца Schistosoma mansoni (рис. 3-22) овальные, снабжены острым боковым шипом, размерами 120-160x60-70 мкм.

Для обнаружения яиц делают большие мазки на предметных стеклах. Пробу фекалий для мазка необходимо брать с поверхности кала, которая непосредственно соприкасалась со слизистой оболочкой кишки. В последние годы широко используют серологические реакции на основе ИФА. В качестве дополнительных методов применяют лапароскопию, биопсию печени и др.

Профилактика - как при мочеполовом шистосомозе.

Шистосома японская (Schistosoma japo-nicum)

Заболевание - японский шистосомоз (болезнь Катаямы).

Локализация в организме - вены кишечника, брыжейки, система воротной вены.

Географическое распространение - страны Азии (Индонезия, Китай, Малайзия, Филиппины, Япония, Корея); зона влажных тропических лесов и субтропические районы.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-15; рис. 3-23)

Биология развития (табл. 3-16; см. рис. 3-18)

Эпидемиологические особенности

Патогенез и клинические проявления.

Болезнь Катаямы отличается от других шистосомозов более злокачественным течением и высокой летальностью. Schistosoma japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц, чем Sch. mansoni. Это приводит к массивному заносу яиц в различные органы (печень, легкие и др.), развитию тяжелых повреждений сосудов и тканей. Через 1-7 лет после заражения обычно наблюдают фиброз печени и портальную гипертензию. Поражение ЦНС регистрируют в 2-4% случаев. Гранулемы обнаруживают в сером и белом веществе мозга.

В острой фазе болезни - через 2-3 нед после заражения - повышается температура тела, появляются высыпания на коже, головная боль и боль в животе, понос (до 10 раз в сутки со слизью и кровью), возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены.

В хронический период болезни преобладают симптомы поражения толстого отдела кишечника: жидкий стул с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением яиц в просвете кишки. Описаны тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка, двенадцатиперстной кишки и злокачественными новообразованиями.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении яиц в фекалиях. Яйца широкоовальные, с коротким боковым шипом, размерами 70-100x50-65 мкм, содержат зрелую личинку мирацидий (рис. 3-24).

В позднем периоде заболевания решающее диагностическое значение имеет ректальная биопсия.

Профилактика - такая же, как и при мочеполовом шистосомо-зе. Кроме того, выявляют и лечат зараженных домашних животных. Фекалии скота на фермах и в местах выпаса зараженных животных обеззараживают. Скот обеспечивают питьевой водой, свободной от церкариев.

Нанофиетус (Nanophyetus salmincola)

Заболевание - нанофиетоз.

Локализация - тонкий отдел кишечника.

Географическое распространение - страны Северной Америки, Восточной Азии; бассейны р. Амур, Уссури, Хор, на севере о. Сахалин.

Морфологические особенности возбудителя (рис. 3-25). Тело грушевидное, размерами 0,52-0,58x0,35-0,47 мм, желтоватого цвета.

Биология развития (табл. 3-17).

Эпидемиологические особенности

Патогенез и клинические проявления. Нанофиетусы паразитируют в начальной трети кишечника окончательных хозяев, вызывая воспалительные процессы в слизистой оболочке. У человека клинические проявления наблюдают только при заражении не менее чем 500 паразитами. Через 1-3 нед после заражения появляются симптомы энтерита: понос, боли в области живота, тошнота, рвота, урчание при пальпации сигмовидной и слепой кишки и др. Вследствие небольшой протяженности жизни паразита (35-60 дней) при отсутствии повторной инвазии болезнь может окончиться спонтанным выздоровлением. Осложнений не отмечают.

Диагностика нанофиетоза основана на обнаружении яиц в фекалиях больного. Для паразитологической диагностики рекомендовано использовать метод обогащения. Дифференцируют нанофиетоз с другими трематодозами и дифиллоботриозом, поскольку яйца нанофиету-са внешне несколько похожи на яйца широкого лентеца.

Зрелые яйца светло-коричневые, овальные, размерами 62-72x43- 48 мкм; содержат зародышевую клетку, окруженную крупными желточными клетками.

Профилактика - такая же, как при других кишечных трематодозах, заражение которыми происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы.

Метагонимус (Metagonimus yokogawai)

Заболевание - метагонимоз.

Локализация в организме - тонкая кишка.

Географическое распространение - Китай, Корея, Япония, Филиппины. В РФ очаги метагонимоза регистрируют в бассейне р. Амур, на о. Сахалин.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-18; рис. 3-26)

Биология развития (табл. 3-19; рис. 3-27)

Эпидемиологические особенности

Патогенное действие и клинические проявления. Симптомы болезни на ранней стадии выражаются в виде аллергической реакции. Метагонимоз сопровождается повышением температуры тела, лихорадкой, сыпью, изменением показателей крови (эозинофилией).

После развития личинки до половозрелой особи и выхода ее в просвет кишки преобладают симптомы энтерита: жидкий стул, периодические боли в животе (постоянные или схваткообразные). Нередко возникают тошнота и позывы к рвоте. Наблюдают общую слабость, бледность и сухость кожных покровов. В тяжелых случаях возможно развитие обезвоживания с последующим возникновением мышечных судорог. Пациент может испытывать неприятные явления в животе: бурление, урчание, метеоризм, вздутие.

Дополнительно отмечают головные боли и головокружение, изменение ритма сердца, слабость и резкое снижение артериального давления.

В последующем проявления заболевания стихают. Продолжительность инвазии - около одного года.

Прогноз заболевания благоприятный даже без лечения, возможно самовыздоровление пациента (гельминты открепляются от слизистой оболочки стенки тонкой кишки, спускаются в толстую и с каловыми массами выходят наружу).

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта. Яйца (рис. 3-28) симметричные, мелкие, светло-коричневые, с крышечкой, 26-28× 15-17 мкм. Оболочка яиц достаточно тонкая и гладкая; похожи на яйца клонорхов, но несколько меньше и более симметричны.

Профилактика. Не следует употреблять в пищу сырую или полусырую рыбу.

Класс Cestoda включает шесть отрядов, из которых медицинское значение имеют отряды лентецов и цепней.

Лентец широкий [Diphyllobothrium latum)

Заболевание - дифиллоботриоз.

Локализация - тонкая кишка.

Географическое распространение - Прибалтика, Карелия, Сибирь (бассейны р. Обь, Енисей, Лена), Дальний Восток.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-20; рис. 3-29, 3-30).

Биология развития (табл. 3-21; рис. 3-31)

Эпидемиологические особенности

Патогенное действие и клинические проявления. Воздействие широкого лентеца на организм человека включает механическое повреждение слизистой оболочки кишечника, нейрорефлекторное влияние, токсико-аллергические реакции, эндогенный гипо- и авитаминоз В12 и угнетение биосинтеза фолиевой кислоты.

Прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, лентецы ущемляют ее своими ботриями, что приводит к местному изъязвлению, некротизации и атрофии. При множественной инвазии паразиты могут вызвать механическую непроходимость кишечника.

При тяжелом хроническом течении болезни продукты обмена веществ лентецов часто приводят к изменениям микрофлоры кишечника хозяина: наблюдают почти полное прекращение биосинтеза фолиевой кислоты кишечными бактериями. Поскольку витамин В12 и фолиевая кислота обеспечивают кроветворную функцию, их недостаток может привести к развитию В12-фолиеводефицитной анемии.

Больные жалуются на слабость, головную боль, снижение работоспособности, иногда возникают одышка, головокружение, сердцебиение.

Диагностика. Для клинической диагностики дифиллоботриоза, особенно в его природных очагах, имеют значение данные эпидемиологического анамнеза (сведения об употреблении в пищу недостаточно прожаренной или просоленной рыбы, указания на отхождение фрагментов гельминтов и др.). Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта или фрагментов стробилы.

Яйца лентеца (рис. 3-32) - желтоватого цвета, овальные, относительно крупных размеров (~70x45 мкм). На одном полюсе яйца расположена крышечка, на другом - маленький бугорок.

Поскольку в кале содержится большое количество яиц, их обычно обнаруживают даже методом нативного мазка. В 70-80% случаев пациенты сами замечают отхождение фрагментов паразита с каловыми массами.

Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией (анкилостомидозы, трихоцефалез). Прогноз, как правило, благоприятный.

Общественная профилактика: запрет сброса в водоемы канализационных сточных вод (в том числе судовых, рыбных холодильников и рыбоперерабатывающих предприятий), благоустройство и соблюдение должного санитарного состояния прибрежных населенных пунктов и зон отдыха, санитарно-просветительная работа в эндемичных областях, особенно в группах повышенного риска.

Личная профилактика: тщательная кулинарная обработка рыбы и икры. Горячее и холодное копчение, вяление, сушка, изготовление консервов, выполненные в соответствии с технологическими инструкциями, обеззараживают рыбу от личинок лентецов.

Цепень бычий, или невооруженный (Taeniarhynchus saginatus)

Заболевание - тениаринхоз.

Локализация в организме - тонкая кишка.

Географическое распространение - повсеместно, особенно в странах Восточного Средиземноморья, Южной Америке, Африке, Австралии, Монголии, Китае. Наибольшую заболеваемость отмечают вАзербайджане, Армении, Грузии, Узбекистане, Туркменистане, Киргизии, Казахстане, Таджикистане (в предгорьях Памира). Эндемичные районы РФ: автономные республики Дагестан, Саха (Якутия) и Бурятия, Алтайский край, Иркутская, Красноярская и Новосибирская области.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-22)

Биология развития (табл. 3-23; рис. 3-26)

Эпидемиологические особенности

Патогенез и клинические проявления. Клинические проявления заболевания совпадают с началом выделения члеников. Больные жалуются на тошноту, иногда рвоту, изжогу, изменение аппетита, чувство тяжести и боли в животе, метеоризм, неустойчивый стул. Нередко наблюдают снижение секреции желудочного сока. Иногда при тениаринхозе отмечают симптомокомплекс, характерный для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желчной колики.

Патогенное влияние невооруженного цепня обусловлено механическим повреждением слизистой оболочки и раздражением рецепторов кишки присосками и подвижными элементами стробилы. Это влияет на моторную и секреторную функции ЖКТ.

Вследствие механического повреждения в слизистой оболочке кишечника возникают воспалительный процесс, нарушение всасывания, дефицит наиболее ценных компонентов питательных веществ. Больной постоянно ощущает чувство голода. Однако, несмотря на повышенное потребление пищи, масса тела снижается. Скопление цепней может привести к кишечной непроходимости. Описаны случаи обтурации паразитами желчевыводящих путей, панкреатического протока.

Выползание члеников из заднего прохода и их передвижение по коже угнетающе действует на психику больного.

Диагностика. Поскольку активно выползающие членики оставляют яйца на перианальных кожных складках, для диагностики применяют перианальный соскоб (как при энтеробиозе).

Яйца разных видов тениид имеют размеры 28-44x28-38 мкм и практически неотличимы друг от друга, поэтому дифференциальную диагностику проводят, идентифицируя гермафродитные или зрелые членики, а иногда и сколексы, обнаруженные в фекалиях. В зрелом членике бычьего цепня от центрального ствола матки отходит 17-32 боковых ответвления (см. рис. 3-34). В гермафродитном членике яичник - двудольный (см. рис. -3-33).

Кроме того, диагностическим признаком служит отсутствие крючьев на сколексе. Нередко бычьего цепня обнаруживают при рентгенологическом исследовании кишечника с контрастированием: паразиты просматриваются в виде бледных длинных полос.

Общественная профилактика: обезвреживание источника инвазии, охрана внешней среды от фекального загрязнения и блокирование путей передачи возбудителя. Для профилактики тениаринхоза в высокоэндемичных очагах рекомендовано профилактическое лечение групп риска, предохранение почвы и водоемов от загрязнения фекалиями человека, правильное содержание и кормление крупного рогатого скота, обязательная ветеринарная экспертиза мяса крупного рогатого скота (особенно из индивидуальных хозяйств); обязательная термическая обработка мяса и мясопродуктов; санитарно-просветительная работа среди населения.

Личная профилактика: исключение из рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота; мяса, не прошедшего ветеринарный контроль.

Цепень свиной (Taenia solium)

Заболевание - тениоз и цистицеркоз.

Локализация в организме: половозрелая форма - в тонкой кишке, финнозная форма - в различных органах (мозг, глаз, сердце).

Географическое распространение - регионы с развитым свиноводством, в том числе Индия, Северный Китай, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Европа и др.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-24)

Биология развития (табл. 3-25; рис. 3-29)

Эпидемиологические особенности

Клинические проявления тениоза аналогичны симптомам тениаринхоза. Возникают диспепсические и неврологические расстройства: нарушение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, неустойчивый стул, периодические головные боли, головокружение, обморочные состояния, нарушение сна.

Бессимптомные формы тениоза наблюдают в 2-3 раза реже, чем при инвазии бычьим цепнем. Во многом это объясняется более высокой частотой множественных инвазий при тениозе.

Осложнения: механическая кишечная непроходимость (наиболее часто), перфорация кишечника, аппендицит, холангит, панкреатит. Грозные осложнения - цистицеркоз глаз и головного мозга.

Клинические проявления цистицеркоза. Цистицерки механически воздействуют на окружающие ткани; метаболиты и продукты распада погибших личинок вызывают токсико-аллергические реакции. Вокруг цистицерков возникает гранулема из эозинофилов, лимфоцитов, ней-трофильных лейкоцитов, плазматических и гигантских клеток.

Симптомы цистицеркоза разнообразны и зависят от локализации паразитов. Цистицерки чаше всего паразитируют в подкожной клетчатке, головном мозге, глазах, мышцах, сердце, печени, легких и брюшине (органы перечислены в порядке убывания частоты поражения). Возможен цистицеркоз нескольких органов.

Диагностика тениоза. В эндемичном районе инвазию свиным цепнем можно заподозрить при жалобах больного на умеренные диспепсические расстройства и проявления общей интоксикации, особенно если известно, что пациент употреблял в пищу недостаточно термически обработанное свиное мясо и сало. Окончательный диагноз тениоза основан на обнаружении в фекалиях зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5-6 экземпляров, реже поодиночке. Их следует дифференцировать от члеников бычьего цепня.

Если точно установить вид цепня не удается, показано лечение как при тениозе.

Диагностику цистицеркоза проводят инструментальными и иммунологическими (ИФА и др.) методами.

Профилактика тениоза и цистицеркоза включает выявление и лечение всех больных тениозом, санитарное просвещение населения, благоустройство населенных пунктов, санитарный надзор за содержанием и убоем свиней, ветеринарный контроль мяса.

Поскольку степень устойчивости цистицерков свиного цепня к воздействию низких температур высока, обеззараживание свиных туш выполняют при более жестком температурном режиме: от -10 до -12 °С в течение 10 сут.

Личная профилактика тениоза состоит в исключении из рациона сырой или недостаточно термически обработанной свинины и свиного сала. Личная профилактика цистицеркоза - соблюдение правил личной гигиены.

Цепень карликовый (Hymenolepis nana)

Заболевание - гименолепидоз.

Локализация в организме - тонкая кишка.

Географическое распространение - почти повсеместно, но чаще в зонах с теплым климатом: страны Латинской Америки, Северной Африки, Италия, Иран, Пакистан, южные республики СНГ. В РФ: Северный Кавказ, Томская, Амурская области и другие регионы.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-26; рис. 3-40)

Биология развития (табл. 3-27; рис. 3-41)

Эпидемиологические особенности

Патогенез и клинические проявления. В основном болеют дети 3-12 лет. Кроме механического воздействия на ворсинки кишечника, паразиты выделяют вещества, лизирующие ткани. Вследствие этого наблюдают атрофию ворсинок и участки некроза слизистой оболочки, геморрагии, истончение мышечного слоя. Нарушаются микрофлора и ферментативная активность кишечника. Определенную роль в патогенезе играет сенсибилизация организма хозяина антигенами гельминта.

Течение болезни нередко бессимптомное или субклиническое. В клинически выраженных случаях больные жалуются на боли в животе, неустойчивый кашицеобразный стул, снижение аппетита, тошноту, головную боль, слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, снижение памяти, судорожные мышечные подергивания, в редких случаях эпилептиформные припадки.

Нередко выявляют гиповитаминоз РР, С, В2, снижение массы тела, иногда гипохромную анемию, умеренную эозинофилию, ускорение СОЭ. Описаны аллергические проявления: крапивница, зудящая сыпь, вазомоторный ринит, конъюнктивит, отек Квинке. На фоне инвазии возможно обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Диагностика основана на выявлении яиц гельминта в фекалиях. Яйца карликового цепня округлые или широкоовальные - 0,040- 0,046x0,030-0,048 мм. Яйцо одето двумя прозрачными оболочками, между которыми идут нити - филамен-ты. Внутри яйца находится шестикрюч-ный зародыш - онкосфера (рис. 3-42). Используют методы Калантарян, Фюллеборна, Като.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, пропаганда детской гигиены; борьба с грызунами.

Эхинококк (Echinococcus granulosus)

Заболевание - гидатидозный эхинококкоз.

Локализация в организме - финна паразитирует в печени, легких, мозге, трубчатых костях и других органах человека; половозрелые формы гельминта паразитируют в тонкой кишке собаки, волка, шакала, рыси, кошки, льва и других животных семейства псовых.

Географическое распространение - страны с пастбищным животноводством (Монголия, страны Южной Америки, Северной Африки, Ближнего Востока, Средиземноморья, Болгария, Австралия, Казахстан, страны Средней Азии, Молдова и др.). В РФ эхинококкоз регистрируют на Северном Кавказе, в Поволжье, Калмыкии, Башкортостане, Сибири, на Чукотке, Дальнем Востоке; спорадические случаи выявляют и в других регионах.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-28; рис. 3-43)

Биология развития (табл. 3-29; рис. 3-44)

Эпидемиологические особенности

Патогенез и клинические проявления. В ЖКТ человека оболочки яиц паразита растворяются, освободившиеся личинки внедряются в кровеносные сосуды и разносятся током крови. Печень - первый фильтр на пути личинок. Здесь большая их часть оседает и развивается, превращаясь в кисту. Часть личинок проходит фильтр печени, попадает в малый круг кровообращения и оседает в легких. Остальные могут попасть в большой круг кровообращения, осесть в почках, брюшной полости, ЦНС, костях и т.д.

В пораженном органе может образоваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Возможно поражение нескольких органов. Кисты варьируют от небольших (1-2 см) до гигантских, содержащих несколько литров жидкости. Вокруг растущей кисты формируется зона некроза, вал клеточной воспалительной реакции с большим числом эозинофилов. Постепенно зона воспаления замещается рубцовой тканью - фиброзной капсулой различной толщины. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая ткани пораженного органа. В окружающих тканях развиваются дистрофические изменения, что обусловлено механическим действием растущей кисты, сенсибилизирующим эффектом паразитарных антигенов, входящих в состав эхинококковой жидкости.

Заболевание обычно выявляют у людей среднего возраста, но нередки случаи эхинококкоза у детей до 5 лет. Болезнь может длительно протекать бессимптомно.

Наиболее грозное осложнение эхинококкоза - разрыв эхинококковой кисты, возникающий обычно при падении, ударе, а иногда без видимой причины. Разрыв кисты печени сопровождается резкими болями, аллергической реакцией вплоть до анафилактического шока, иногда с летальным исходом. Киста легких может вскрыться в просвет бронха, что вызывает приступ мучительного кашля, выделение светлой мокроты и отхождение оболочек кисты в виде полупрозрачных пленок. При разрыве жизнеспособной кисты, содержащей сколексы, происходит диссеми-нация паразита с развитием вторичного множественного эхинококкоза.

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, результатах инструментальных исследований и иммунологических реакций.

При рентгенографии печени кисту гидатидозного эхинококка обнаруживают в виде округлого образования с плотными, иногда кальцифицированными стенками. При рентгенологическом исследовании легких эхинококковую кисту выявляют как округлую тень с четкими контурами.

УЗИ позволяет выявить эхинококковые кисты печени в виде эхонегативного образования с четкими контурами, оценить содержимое (наличие перегородок, дочерних пузырей, взвеси), определить размеры, топографию, осложнения (отслойка оболочек кисты, воспалительная инфильтрация вокруг и др.).

КТ и МРТ - наиболее информативные методы диагностики, которые позволяют оценить характер (киста, опухоль), размеры, топографию очагов поражения, обнаружить осложнения (распад, кальцификация, прорастание соседних органов, крупных сосудов и др.).

Радионуклидные методы дают возможность регистрировать очаги поражения и характеризовать состояние паренхимы органа, но не позволяют дифференцировать кисту и солидное образование.

Лапароскопия имеет ограниченное значение, поскольку при гидатидозном эхинококкозе в процессе исследования не исключено нарушение целостности стенки кисты и развитие осложнений (анафилактическая реакция, диссеминация возбудителя).

Диапазон методов иммунодиагностики достаточно широк. Классическая специфическая лабораторная реакция Кацони при эхи-нококкозе «положительна» в 89-90% случаев (см. главу 5).

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, осторожность при контакте с животными - окончательными хозяевами паразитов (личная); ветеринарный надзор, плановая дегельминтизация собак, уничтожение органов убойных животных, пораженных эхинококком, обработка пушнины в специальных помещениях и т.п. (общественная).

Альвеококк (Alveococcus multilocularis)

Заболевание - альвеолярный эхинококкоз.

Локализация в организме - финна паразитирует в печени, легких, мозге, трубчатых костях и других органах человека; половозрелые формы - в тонкой кишке лисицы, собаки, волка, песца, корсака, кошки.

Географическое распространение - Киргизия, Узбекистан, Казахстан, Закавказье, Швейцария, Австрия, Германия, Франция, Болгария, Турция, Аляска, Северная Канада, Япония, Китай и др. В РФ очаги заболевания зарегистрированы на Камчатке, Чукотке, в Якутии, Красноярском, Хабаровском краях, Западной Сибири, Татарстане, Башкортостане; отдельные случаи наблюдают и в других регионах.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-30)

Биология развития

Эпидемиологические особенности

Патогенез и клинические проявления. Яйца гельминта в ЖКТ человека освобождаются от оболочек, выделившиеся личинки по сосудам проникают в печень (первичное поражение), где оседают и начинают развитие. Финна прорастает ткань печени, кровеносные сосуды, желчные протоки, соседние органы, нижнюю или верхнюю полую вену. Это приводит к развитию цирроза печени, механической желтухе. Особенность альвеолярного эхинококкоза - инфильтративный рост и способность метастазировать в легкие, головной мозг и другие органы.

Альвеолярный эхинококкоз выявляют преимущественно у людей молодого и среднего возраста (в очагах иногда и у детей), во многих случаях при плановом медицинском обследовании, поскольку он длительно (порой многие годы) протекает бессимптомно (доклиническая стадия).

Наиболее тяжелое осложнение заболевания, свидетельствующее не только о далеко зашедшем процессе, но и злокачественности течения, - метастазирование. Метастазы в легких также долгое время не проявляют себя. Их обнаруживают при рентгенологическом исследовании в виде одиночных или множественных фокусов и обычно расценивают как очаги туберкулеза. На поздних стадиях больных беспокоит кашель с кровянистой мокротой. Метастазы в головной мозг сопровождаются признаками объемного поражения (головная боль, судороги, парезы). При длительном течении альвеолярного эхинококкоза возможно развитие системного амилоидоза.

Диагностика, профилактика и меры борьбы - как при эхинококкозе.

Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides)

Заболевание - аскаридоз.

Локализация в организме. Взрослые аскариды локализуются в тонком кишечнике человека.

Географическое распространение - повсеместно; аскаридоз распространен в странах мира, расположенных в зонах умеренного, субтропического и тропического климата. Высокую зараженность регистрируют в Нигерии, Конго, Бразилии, Эквадоре, Ираке, Малайзии, Афганистане, Индонезии. В зонах пустынь, полупустынь и вечной мерзлоты аскаридоз наблюдают редко.

Морфологические особенности возбудителя (табл. 3-32; рис. 3-48)

Биология развития. Самка аскарид в сутки откладывает до 240 000 яиц. Яйца становятся инвазионными при определенных условиях: наличие кислорода, влажность не ниже 8%, температура 12-37 °С и время пребывания в окружающей среде. При оптимальных условиях развития (температура в пределах 24-30 °С, влажность - 90-100%) через 2-3 нед яйцо приобретает инвазионность. При благоприятных внешних условиях яйца сохраняют жизнеспособность до 10 лет. Заражение человека может произойти в любой сезон года, поскольку яйца аскарид устойчивы к внешним воздействиям. Наибольшее число инвазионных яиц накапливается в почве в летне-осенний период.

Цикл развития - с миграцией личинок (рис. 3-49). Человек заражается аскаридозом, проглатывая яйца, содержащие личинок, достигших инвазионной стадии. В тонком кишечнике человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь стенку кишечника в кровеносные сосуды и совершают миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. С током крови они попадают в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, правое предсердие и через легочную артерию - в капилляры легочных альвеол. Через стенки капилляров личинки проникают в полость альвеол, затем бронхиол и мигрируют по воздухоносным путям. Из трахеи при откашливании с мокротой личинки попадают в глотку, вторично заглатываются и снова оказываются в тонком кишечнике. За время миграции личинки линяют два раза и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 до 1,5-2,2 мм. Миграция личинок аскарид продолжается около 2 нед. В кишечнике личинки растут, еще раз линяют и через 2-2,5 мес становятся половозрелыми. Продолжительность жизни взрослых аскарид составляет около 1 года.

Эпидемиологические особенности

Патогенез и клинические проявления аскаридоза различны в периоды миграции личинок в крови, пребывания их в органах дыхания и паразитирования взрослых гельминтов в тонкой кишке.

В ранней (миграционной) стадии личинки аскариды выделяют фермент гиалуронидазу, лизирующий стенки сосудов. Благодаря этому личинки проникают в кровеносное русло и с током крови мигрируют по органам и тканям. В начале миграции личинки имеют размеры не более 0,5 мм и способны вызывать ограниченные кровоизлияния в стенку тонкой кишки и печень. К концу миграции личинки достигают 2 мм и поэтому, проникая в альвеолы, бронхиолы и бронхи, могут стать причиной более значительных кровоизлияний, что способствует возникновению в легких нестойких эозинофильных инфильтратов, воспалительных очагов и эозинофилии. Позднее в очагах кровоизлияний образуются очаги воспаления, характерные для бронхопневмонии и острого воспалительного гепатита.

Продукты обмена веществ и распада личинок оказывают сенсибилизирующее действие на организм, что приводит к развитию аллергических реакций: аллергический миокардит, аллергический гепатит, изменения в почках, надпочечниках, кишечнике, селезенке. Возможны тахикардия, снижение артериального давления. Иногда развиваются панкреатиты и холангиты.

Тяжелое осложнение аскаридоза - анафилактический шок, приводящий к гибели больного. Морфологические признаки анафилаксии - увеличение количества тучных клеток на пути миграции личинок (в кишечнике, печени, легких), их дегрануляция, вакуолизация и др.

Во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике сенсибилизация организма продолжается. В патогенезе кишечной фазы основную роль играет интоксикация организма продуктами жизнедеятельности аскарид, что приводит к нарушениям функций пищеварительной, нервной, половой систем и др. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника. Это провоцирует ухудшение пристеночного пищеварения, затруднение всасывания и усвоения белков, липидов, витаминов. Больные жалуются на боль в животе, тошноту, рвоту. Энтероколит сопровождается лихорадкой, снижением веса.

При интенсивных инвазиях может возникнуть непроходимость кишечника, аскаридозный перитонит, закупорка печеночных ходов, протоков поджелудочной железы. При проникновении аскарид в дыхательные пути существует риск обтурации и асфиксии.

Аскаридоз, сопутствующий другим заболеваниям, утяжеляет их течение. При детских инфекциях, туберкулезе легких, брюшном тифе возникают осложнения, не исключен летальный исход.

У человека нет естественного иммунитета против аскаридоза. Приобретенный иммунитет возникает при многократных повторных заражениях. При повторном заражении под действием антител личинки теряют свою активность, гибнут во время миграции, и кишечная фаза не наступает.

Диагностика. Диагноз кишечной стадии аскаридоза подтверждают, обнаружив яйца или аскариды в фекалиях. Яйца аскарид овальные или округлые, 0,05-0,07x0,04-0,05 мм, покрыты четырьмя оболочками (рис. 3-50, а, б). Наружная оболочка толстая, фестончатая, прокрашивается пигментами фекалий в коричневый цвет. Зародышевая масса концентрируется в центре яйца, оставляя свободными полюса.

Аскаридоз сопровождается эозинофилией. При диагностике учитывают сезон обследования. Максимальное выявление происходит в декабре-феврале.

Диагноз миграционной стадии аскаридоза установить очень сложно. Иногда личинки аскарид обнаруживают при исследовании мокроты.

Личная профилактика: соблюдение правил личной гигиены, мытье рук, овощей, фруктов, ягод, употребление кипяченой питьевой воды, предохранение пищевых продуктов от мух, тараканов.

Общественная профилактика: выявление больных, массовая дегельминтизация населения, санитарно-просветительская работа, обезвреживание фекалий, используемых как компостное удобрение, охрана окружающей среды от загрязнения (устройство канализации, водопровода).

Кривоголовка двенадцатиперстная (Ancylostoma duodenale), некатор (Necator americanus)

Анкилостома и некатор сходны по морфологии, циклам развития и действию на организм; геогельминты, вызывающие заболевания анкилостомоз и некатороз, объединенные общим термином «анкилосто-мидозы».

Локализация в организме - взрослые гельминты паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке человека.

Географическое распространение - чаще в тропических и субтропических странах. Очаги анкилостомидозов зарегистрированы в Южной и Центральной Америке, Африке, Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага, Кавказе, в Туркменистане, Киргизии. Некаторозы регистрируют на Черноморском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией. Известны смешанные очаги некаторозов и анкилостомозов в Западной Грузии и Азербайджане.

Морфологические особенности возбудителей (табл. 3-33)

Биология развития. Самка анкилостомы, находясь в кишечнике человека, в сутки выделяет 10-25 тыс. яиц, самка некатора - 5-10 тыс. С фекалиями яйца попадают в почву. Развитие личинок происходит при температуре от +14 до +40 °С и при обязательном доступе кислорода. Для развития личинок анкилостом необходима влажность 85-100%, некатора - 70-80%. При 0 °С яйца сохраняют жизнеспособность не более недели. При благоприятных условиях через 1-2 сут в яйцах развиваются рабдитовидные личинки, которые имеют два бульбуса в пищеводе. Эти личинки неинвазионны. Через 7-10 дней после линьки личинки превращаются в филяриевидные. Они имеют пищевод цилиндрической формы. После второй линьки филяриевидные личинки становятся инвазионными.

Цикл развития - с миграцией личинок (рис. 3-54). Заражение человека анкилостомидозами происходит при проникновении филяриевидных личинок через кожу. Личинки по венозной системе мигрируют в правый желудочек сердца, затем в легкие, выходят в полость альвеол, проникают в воздухоносные пути, продвигаются в глотку, ротовую полость и заглатываются. Проглоченные личинки проходят по пищеводу в желудок и затем оказываются в тонкой кишке. Через 5-6 нед после внедрения личинок в кожу, миграции и двух линек они становятся половозрелыми гельминтами и начинают откладывать яйца, которые можно обнаружить в фекалиях.

Иногда личинки анкилостом попадают в организм человека через рот. В этом случае они не мигрируют, сразу оказываются в кишечнике, растут и достигают половой зрелости. Продолжительность жизни анкилостом составляет 7-8 лет, некатора - до 15 лет.

Эпидемиологические особенности