Хроническая боль и ее лечение в неврологии

Депрессия — распространенное психическое расстройство, третья по частоте причина нетрудоспособности населения (Egede L.E., 2007; Kessler R. et al., 2003).

В зрелом и пожилом возрасте повышается вероятность развития депрессии, коморбидной с неврологическими заболеваниями (Вознесенская Т.Г., 2006; Ehrt U. et al., 2006; Kanner A.M., 2012; Tarrants M. et al., 2011). Депрессия ухудшает течение данных заболеваний и значимо затрудняет их лечение (Вейн А.М. и др., 2007; Смулевич А.Б., 2000).

Часто на фоне хронической боли, вызванной неврологическим заболеванием, развивается депрессия, при этом хроническая боль и депрессия усугубляют течение друг друга, формируя порочный круг. В редких случаях депрессия вызывает дискомфортные физические ощущения и боль (психогенную головную боль, боль в спине, боль в лице и т.д.) при отсутствии органических причин боли.

Определение, терминология и эпидемиология

Депрессия , или депрессивное расстройство (от лат. depressio — подавление, угнетение) — психическое заболевание, при котором сниженное настроение, ангедония (утрата способности получать удовольствие) и другие симптомы (эмоциональные, когнитивные, соматические) продолжаются в течение 2 нед и более.

Депрессия — коморбидное расстройство для хронической боли.

В неврологической практике тревожные и депрессивные расстройства выявляются у 47%, а умеренная и тяжелая депрессия — у 27% пациентов; среди пациентов с хронической болью у 40–60% диагностируется депрессия (Carson A. et al., 2000).

Депрессивное расстройство распространено среди пациентов, страдающих головными болями: мигренью (59,9%), головной болью напряжения (67%) и сочетанием мигрени и головной боли напряжения (69,6%) (Beghi E. et al., 2010). При мигрени с аурой депрессия встречается достоверно чаще, чем при мигрени без ауры (Oedegaard K. et al., 2006). Предполагается, что развитие депрессии связано в большей степени с эмоциональным переживанием тяжелого приступа мигрени, а не с определенными патофизиологическими особенностями развития мигрени с аурой (Breslau N. et al., 2000; Oedegaard K. et al., 2006). Депрессия повышает риск возникновения новых случаев мигрени в 3,4 раза; риск возникновения новых случаев депрессии значительно выше (в 5,8 раза) у пациентов с уже существующей мигренью (Breslau N. et al., 2003; Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011).

У 30% пациентов с хронической болью в спине наблюдается депрессивное расстройство (Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., 2010). Депрессия среди пациентов с фибромиалгией диагностируется в 56–86% случаев (Arnold L.M. et al., 2006). Среди пациентов с сахарным диабетом депрессией страдают 36,4%, при этом отмечается положительная корреляция между частотой выявления депрессии и диабетической невропатии, особенно болевой формы (Yoshida S. et al., 2009; Rekleiti M. et al., 2013).

Патофизиологическая взаимосвязь хронической боли и депрессии

Патофизиология сосуществования хронической боли и депрессии весьма дискутабельна. С одной стороны, депрессия — фактор риска для хронизации боли; возникновение депрессии у пациента с эпизодической мигренью или люмбоишалгией может приводить к развитию хронической мигрени либо хронической неспецифической боли в спине, соответственно. С другой стороны, хроническая боль — фактор риска развития депрессии. В данном случае депрессия будет выступать значимым, дополнительным фактором поддержания хронического течения боли.Предлагается несколько теорий патофизиологической взаимосвязи хронической боли и депрессии (Surah A. et al., 2014).

В соответствии с теорией предшествования депрессия предшествует развитию хронической боли (Surah A. et al., 2014). Депрессия приводит к усиленному ощущению боли и снижению порога ее восприятия. Примерно у половины пациентов с депрессией отмечается болевой синдром, и нередко боль — первый симптом, с которым обращаются пациенты с депрессией.

Согласно теории последствия, депрессия развивается вследствие хронической боли (Surah A. et al., 2014; Von Korff M. et al., 1996). Имеющаяся хроническая боль снижает настроение, функциональную активность и впоследствии приводит к развитию депрессии. Данная последовательность событий особенно характерна для тех случаев, когда хроническая боль приводит к физической и эмоциональной утомляемости пациента, снижает профессиональную, социальную и бытовую активность. В дальнейшем развиваются социальная изоляция, сниженная самооценка и другие психологические симптомы, характерные для депрессии. Пациент привыкает к роли больного, нетрудоспособного человека с постоянной мучительной болью, что рассматривается как неадаптивная реакция на боль и отчасти как проявление депрессии.

Предполагают, что депрессия развивается у людей, которые имеют генетическую предрасположенность к ее возникновению (теория «рубца») (Surah A. et al., 2014). У таких пациентов могут выявляться легкие депрессивные эпизоды в анамнезе. Считают, что легкие эпизоды депрессии повышают вероятность развития выраженной депрессии в дальнейшем. Неблагоприятные события, которые обычно не провоцируют депрессию, приводят к развитию депрессии у лиц с генетической предрасположенностью. Постоянное и частое ощущение боли как стрессовый фактор способствует развитию депрессии у данной категории пациентов.

Когнитивно-поведенческая гипотеза по своей сути напоминает теорию последствия (Surah A. et al., 2014). Ощущение боли приводит к негативным мыслям (например, «боль — сигнал какой-то патологии в организме», «я не могу контролировать боль»), негативным эмоциям (сниженному настроению, разочарованию) и неадаптивному поведению (избыточному приему обезболивающих средств, снижению активности). В свою очередь, неадаптивное поведение усиливает боль и учащает ее приступы. Таким образом, формируется порочный круг, в котором боль и негативные эмоции поддерживают и усиливают проявления друг друга.

В соответствии с патогенетической теорией депрессия и хроническая боль имеют общие биоповеденческие и биохимические механизмы развития, поэтому часто сочетаются (Surah A. et al., 2014). Структуры мозга, вовлеченные в процесс формирования эмоций, участвуют и в процессах формирования ощущения и модуляции боли. В развитии эмоций участвуют гипоталамус, миндалевидное тело, передние отделы поясной извилины. Они взаимодействуют с околоводопроводным серым веществом и вентромедиальными отделами продолговатого мозга, которые играют важную роль в нисходящей модуляции боли. Предполагают, что передний отдел поясной извилины — ключевая структура в развитии хронической боли и депрессии (Nicolson S.E. et al., 2009). В данной области обнаружены функциональные и структурные изменения у пациентов с хронической болью и депрессией. При депрессии уменьшается пресинаптический выброс серотонина и норадреналина, что приводит к увеличению плотности серотониновых (5-HT) и норадреналиновых рецепторов на постсинаптической мембране. Серотонин, норадреналин и эндогенные опиоиды — нейромедиаторы, с помощью которых происходит подавление болевых импульсов. У пациентов с хронической болью снижается концентрация серотонина, норадреналина и эндогенных опиоидов в синаптической щели, что уменьшает активность противоболевой системы. Как в лечении депрессии, так и в лечении боли показана эффективность антидепрессантов, которые повышают концентрацию серотонина и норадреналина в синаптической щели.

Почему важно выявлять симптомы депрессии у пациентов с хронической болью?

Депрессия ухудшает течение первичной головной боли, а сама боль поддерживает и усиливает выраженность данного психического расстройства (Beghi E. et al., 2010). Коморбидная депрессия — одна из причин развития резистентных форм хронической ежедневной головной боли (ХЕГБ) (Табеева Г.Р., 2013; Lake A.E., 2005; Maizels M., 2004).

Хронические скелетно-мышечные боли могут способствовать развитию депрессии, и, наоборот, депрессия может выступать одним из факторов формирования и поддержания хронической скелетно-мышечной боли (Surah A. et al., 2014). При этом наблюдается взаимное негативное влияние скелетно-мышечной боли и депрессии друг на друга (Rudy T.E. et al., 2012).

Доказано, что депрессия способствует учащению приступов мигрени, ухудшает течение болезни и усложняет ее лечение (Zhang Q. et al., 2019). С другой стороны, хронизация мигрени может способствовать развитию депрессии. Наличие депрессии при мигрени может снижать приверженность человека к рекомендациям по образу жизни, лечению. Распространенность депрессии при мигрени изучалась в клинических и эпидемиологических исследованиях. У людей с мигренью депрессия встречается в 2–4 раза чаще, чем в общей популяции. Первое исследование, показавшее связь между мигренью и депрессией, было проведено K.R. Merikangas с соавторами в 1994 г. (Merikangas K.R. et al., 1990). Было продемонстрировано, что у людей с депрессией мигрень встречалась в 2,2 раза чаще, чем у людей без депрессии. N. Breslau с соавторами провели эмпирическое исследование и показали, что распространенность депрессии среди людей с мигренью выше, чем в общей популяции, в 3,5 раза (Breslau N. et al., 2000). Признаки депрессии обнаруживаются у 80% людей с хронической мигренью. Сравнительные исследования показали, что диагноз «депрессия» встречается в 2,2–3 раза чаще у людей с хронической мигренью, чем с эпизодической. Депрессия развивается чаще у женщин, чем у мужчин. Важный аспект взаимосвязи между депрессией и мигренью был показан в исследовании N. Breslau с соавторами (Breslau N. et al., 2000). Оказалось, что депрессия — это не только фактор риска учащения приступов мигрени, хронизации мигрени, но еще и фактор риска дебюта мигрени. Было показано, что риск дебюта мигрени (появления первых приступов мигрени) у пациентов с депрессией в 3,1 раза больше, чем у пациентов без депрессии. После данного исследования было проведено еще несколько исследований, которые также подтвердили, что депрессия — это не только фактор риска учащения приступов мигрени, это и фактор риска дебюта мигрени. После анализа и систематизации данных эксперты в области головных болей и психического здоровья сделали вывод, что риск дебюта мигрени у людей с текущей депрессией повышается в 2,8–3,5 раза. А риск дебюта депрессии у людей с текущей мигренью повышается в 2,4–5,8 раза (Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011).

Депрессия затрудняет лечение пациента с хронической болью. В большинстве случаев лечение пациентов с одним заболеванием — депрессией или хронической болью (первичной головной болью, неспецифической болью в спине) более эффективно, чем лечение пациентов с хронической болью и сочетанной депрессией (Surah A. et al., 2014). Своевременное выявление и лечение симптомов депрессии повышают вероятность терапевтического успеха.

В ряде случаев у пациентов с хронической болью обнаруживаются сочетанные сердечно-сосудистые заболевания (van Hecke O. et al., 2017). Коморбидная депрессия усугубляет течение не только хронической боли, но и сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут приводить к инвалидности или даже смерти пациента. Депрессия — фактор риска ишемической болезни сердца (Nasca C. et al., 2013), при этом отмечается связь между наличием депрессии и тяжелым течением стенокардии, высокой частотой заболеваемости и смертностью от сердечных заболеваний (Смулевич А.Б., 2000).

Более тяжелое течение сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с депрессией может быть связано с развитием инсомнии (Парфенов В.А. и др., 2014). Во время нормального сна у человека отмечается снижение артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений и уровня гликемии. При нарушениях сна, характерных для депрессии — снижении его качества и (или) продолжительности — наблюдается ухудшение течения артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Пациенты с артериальной гипертензией и депрессией хуже отвечают на антигипертензивную терапию, чем пациенты с артериальной гипертензией без депрессии.

Депрессия рассматривается как фактор риска развития болезни Альцгеймера (Ownby R. et al., 2006), что повышает значимость своевременной диагностики и эффективного лечения депрессии у пожилых пациентов.

Вследствие депрессии у пациентов снижаются концентрация внимания и усвоение новой информации, замедляется скорость мыслительных процессов; при первичных нарушениях памяти сосудистого и нейродегенеративного генеза депрессия способствует прогрессированию когнитивных расстройств (Парфенов В.А. и др., 2014; Смулевич А.Б., 2000).

Диагностика депрессии

Симптомы депрессии выявляются при беседе с пациентом о его настроении, мыслях, образе жизни, а также по результатам специальных шкал и опросников (Kovich H., Dejong&ndsp;A., 2015). Наиболее информативны и применимы в практической деятельности для неврологов шкала депрессии Гамильтона, госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала депрессии Бека (Смулевич А.Б., 2000).

Депрессия проявляется нарушениями не только в эмоциональной сфере (сниженное настроение — гипотимия, грусть, тоска, эмоциональная лабильность, тревога), но и в когнитивной сфере (негативные представления о себе, окружающем мире и о своем будущем), поведенческой сфере (двигательная заторможенность, избегание общения с людьми, снижение привычной повседневной активности), соматической сфере (нарушение сна, боли, головокружение, запоры, утомляемость, ощущения сердцебиения, повышение артериального давления, изменения аппетита и другие физические симптомы) (Kovich H., Dejong A., 2015). К одному из ключевых симптомов депрессии относится ангедония (невозможность получать удовольствие от того, что раньше приносило удовольствие). Большинство пациентов с депрессией жалуются на снижение памяти, которое может достигать степени обратимой деменции (псевдодеменции). Из-за многообразия симптомов депрессия может протекать «маскированно», то есть имитировать симптомы соматических, эндокринных или неврологических заболеваний, из-за чего пациенты будут консультироваться у врачей различных специальностей — терапевтов, неврологов, эндокринологов. В таких случаях после обследования, исключения органических причин и оценки эмоциональной сферы будет установлен диагноз «депрессия». В тяжелых случаях депрессии отмечаются суицидальные мысли и попытки, что требует незамедлительной консультации психиатра (Perround N., 2011).

Дистимия (невротическая депрессия или депрессивный невроз) — затяжная (длительностью не менее 2 лет) депрессия, которая нередко встречается в неврологической практике (Смулевич А.Б., 2000). При дистимии соматовегетативные симптомы и личностные расстройства преобладают над гипотимией (сниженным настроением).

Диагностика легкой или субклинической депрессии часто затруднена. Это связано с тем, что пациенты часто не говорят о своем эмоциональном состоянии, но активно жалуются на головокружение, шум в голове, сниженную работоспособность, повышенную утомляемость, нарушение сна, боли различной локализации, снижение памяти и внимания (Смулевич А.Б., 2000). В таких случаях необходимо оценить настроение, функциональную активность, образ жизни, провести тестирование по шкалам депрессии и тревоги.

При выявлении симптомов депрессии необходима консультация психиатра. Невролог может вести пациентов с хронической болью самостоятельно только при наличии легкой или субклинической депрессии и отсутствии суицидальных мыслей либо действий, психотических симптомов. При наличии тяжелой депрессии, суицидальных мыслей, психотических симптомов, отсутствии эффекта от адекватного курса терапии антидепрессантами ведение пациентов с хронической болью должно проводиться совместно с психиатрами (Вознесенская Т.Г., 2009; Вейн А.М. и др., 2007).

Лечение пациентов с хронической болью и депрессией

В лечении пациентов с хронической болью и депрессией рекомендуется междисциплинарный подход, который подразумевает применение оптимальной фармакотерапии в сочетании с нелекарственными методами лечения (Kanner A.M., 2012; Surah A. et al., 2014).

Образовательная программа при депрессии представляет собой информирование пациента о причинах заболевания, его клинических проявлениях, существующих методах лечения, механизмах действия лекарственных препаратов, прогнозе заболевания и способах предупреждения рецидивов депрессии и болевого синдрома (Gelenberg A.J. et al., 2010). Даются рекомендации по образу жизни, повседневной активности, гигиене сна и питания. Дополнительно с целью повышения эффективности образовательной программы пациентам предоставляются специальные книги или брошюры, а также указываются адреса веб-страниц в Интернете с достоверной информацией о депрессии и хронической боли.

Психотерапия играет важную роль в лечении пациентов с хронической болью и депрессией (Surah A. et al., 2014). В лечении депрессии эффективны такие методы психотерапии, как когнитивно-поведенческая, внутриличностная, психодинамическая и разрешающая проблемы терапия (Gelenberg A.J., 2010; Surah A. et al., 2014). В лечении хронической боли высокой эффективностью обладает когнитивно-поведенческая терапия (Otis J.D., 2007). Выбор метода психотерапии индивидуален и определяется выраженностью симптомов депрессии и боли, историей развития депрессии и хронической боли, наличием сочетанного психического расстройства, предпочтениями пациента, предшествующим опытом лечения. Однако в мировой практике ведения пациентов с хронической болью и депрессией предпочтение отдается когнитивно-поведенческой терапии.

В когнитивно-поведенческой терапии депрессии используются два метода (Beck S., 2011):

Когнитивный метод заключается в выявлении и структурированной работе с мыслями пациента, определяющими развитие и поддержание депрессии. Пациенту методично разъясняют, что при более позитивном взгляде на сложившуюся ситуацию его физическое и душевное состояние улучшится.

Поведенческий метод заключается в изменении дезапатирующего поведения и образа жизни пациента и направлен на повышение социальной, личной и, в части случаев, профессиональной активности. Сессии когнитивно-поведенческой терапии для пациентов с хронической болью и депрессией проводятся в группе и индивидуально.

Психотерапия может применяться в качестве монотерапии при легкой и умеренной депрессии и в сочетании с фармакотерапией при тяжелой депрессии (Gelenberg A.J. et al., 2010).

Методы, снижающие уровень стресса, — различные физические упражнения (силовые, на растяжение, аэробные), дыхательные упражнения, метод релаксации (прогрессирующая мышечная релаксация), медитация (упражнения по технике майндфулнесс), биологическая обратная связь. Эффективность всех перечисленных методов в лечении пациентов с хронической болью и депрессией подтверждена результатами контролируемых исследований (Surah A. et al., 2014). Физические упражнения позволяют повысить активность пациентов, переключить фокус внимания с физических ощущений и эмоциональных переживаний на действия, которые в данный момент выполняет пациент. Физические упражнения обладают высокой эффективностью в лечении скелетно-мышечных болей. Боль и другие дискомфортные физические ощущения непроизвольно приводят к негативной психологической реакции, которая сопровождается напряжением мышц, учащением частоты сердечных сокращений и дыхания, подъемом АД, что еще больше поддерживает ощущение боли и другие дискомфортные ощущения. Дыхательные упражнения, техники релаксации, биологическая обратная связь позволяют пациенту научиться контролировать свои психологические и физиологические реакции, которые возникают в ответ на стрессовые ситуации (в частности, на ощущение боли). Благодаря медитационным практикам (майндфулнесс) пациент обучается фокусировать внимание на настоящем моменте, наслаждаясь тем, что происходит здесь и сейчас, без отвлечений на беспокоящие мысли.

Фармакотерапия пациентов с депрессией и хронической болью заключается в назначении антидепрессантов с различными механизмами действия: селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина, трициклических и других антидепрессантов (Kovich H., Dejong A., 2015).

В лечении пациентов с хронической болью и депрессией применяют антидепрессанты I и II поколения. В практической деятельности выбор препарата зависит от многих факторов, в частности от природы происхождения хронической боли, ее интенсивности и выраженности симптомов депрессии.

Антидепрессанты, применяемые в лечении различных видов хронической боли, указаны в соответствующих разделах. В настоящем разделе рассмотрим антидепрессанты, которые используются для лечения симптомов депрессии.

В соответствии с Кохрановским метаанализом антидепрессанты наиболее эффективны в лечении умеренной и тяжелой депрессии (Arroll B. et al., 2009).

Антидепрессанты I поколения, созданные в 1950-х гг., применяются для лечения депрессии в современной практике; к ним относятся две группы антидепрессантов:

Антидепрессанты II поколения были синтезированы в 1980–1990-х гг., к ним относятся антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина и других фармакологических групп: бупропион, циталопрам, десвенлафаксин^℘ , дулоксетин, эсциталопрам, флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, сертралин, тразодон, венлафаксин, нефазодон^℘ , миртазапин.

Международные рекомендации по лекарственному лечению депрессивного расстройства сводятся к следующим положениям (Kovich H., Dejong A., 2015).

При выборе антидепрессантов необходимо учитывать противопоказания к их применению (Kovich H., Dejong A., 2015). Трициклические антидепрессанты противопоказаны при сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемической болезни сердца, аритмии, блокадах сердца, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности), эпилепсии, внутриглазной гипертензии, снижении двигательной функции желудочно-кишечного тракта, задержке мочи, гиперплазии предстательной железы. Ряд препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина также противопоказан при гиперплазии предстательной железы, глаукоме и эпилепсии. Назначение антидепрессантов нежелательно при существенных нарушениях функции печени и почек.

Терапия антидепрессантами может сопровождаться развитием побочных эффектов, которые снижают качество жизни и приверженность пациентов к лечению (Gartlehner G. et al., 2011; Kovich H., Dejong A., 2015). При стойких и выраженных побочных эффектах требуется снижение дозы или отмена препарата. Побочные эффекты терапии антидепрессантами обычно развиваются в первые 2 нед лечения и чаще всего представлены сонливостью в течение дня, тошнотой, сухостью во рту, бессонницей, головной болью. Помимо указанных побочных эффектов, трициклические антидепрессанты могут вызывать запор, задержку мочеиспускания, аритмии сердца и ортостатическую гипотензию. При терапии антидепрессантами могут развиваться сексуальные дисфункции: снижение либидо, ослабление эрекции, задержка эякуляции, отсутствие оргазма (Reichenpfader U. et al., 2014). Сочетанное применение антидепрессантов и транквилизаторов еще больше усугубляет сексуальную дисфункцию. Редко прием антидепрессантов усиливает выраженность суицидальных мыслей и даже приводит к суицидальным действиям (Stone M. et al., 2009). Риск суицидальных мыслей, суицидального поведения и суицида сопряжен с молодым возрастом (моложе 25 лет) и наличием психотических симптомов. У пациентов с депрессией в возрасте от 25 до 65 лет терапия антидепрессантами не приводит к повышению риска суицидальных мыслей, поведения и суицида, у депрессивных пациентов 65 лет и старше применение антидепрессантов снижает риск суицидального поведения и суицида.

К нежелательному явлению, связанному с приемом высоких доз селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, относится серотониновый синдром, развивающийся вследствие избытка серотонина в организме (Ables A. et al., 2010; Iqbal M.M. et al., 2012; Isbister G.K. et al., 2004; Mowry J.B. et al., 2013) у 14–16% пациентов, который проявляется тремором, диареей, гипертермией, мышечной ригидностью, а в тяжелых случаях — делирием. Данный синдром может возникать при комбинации селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с другими препаратами, которые также обладают серотонинергической активностью: триптанами, эрготаминами, вальпроатами, карбамазепином, метоклопрамидом, дроперидолом, трамадолом, другими антидепрессантами и некоторыми анальгетиками.

Терапевтическая эффективность антидепрессантов обычно развивается через 2–4 нед от начала лечения (Russo S.J., Charney D.S., 2013). В лечении пациентов с хронической болью и депрессией продолжительность приема антидепрессантов определяется индивидуально, в зависимости от типа хронической боли, тяжести депрессии и наличия коморбидных психических расстройств.

Междисциплинарные реабилитационные программы лечения пациентов с хронической болью и депрессией разработаны в специализированных центрах и клиниках боли (Kovich H., Dejong A., 2015). В данных программах проводится оптимизация фармакотерапии, но наибольшее значение придается методам психотерапии и вышеперечисленным методам, снижающим уровень стресса. По возможности проводятся семейные сессии психотерапии, на которые приглашаются родственники или близкие пациентов.

Тревожные расстройства распространены среди пациентов с хронической болью, обращающихся к неврологам и терапевтам (McWilliams L.A., 2003; Woo A., 2010). Наличие симптомов тревоги ухудшает течение хронической боли и затрудняет ведение пациентов (Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., 2016). Своевременная диагностика тревожного расстройства и эффективное лечение повышают терапевтический успех в ведении пациентов с хронической болью (Hoffelt C., Zwack A., 2014; Woo A., 2010).

Определения, терминология и эпидемиология

Тревога — отрицательно окрашенная эмоция, которая выражает ощущение беспокойства и неопределенности, ожидание негативных событий, смутное предчувствие неблагоприятного развития событий (Барлоу Д., 2008). В отличие от страха, тревога беспредметна, она возникает как физиологическая реакция на опасность и направлена на мобилизацию защитных сил организма, чтобы преодолеть потенциально опасную ситуацию (Shelton&nbssp;C.I., 2004).

Тревожность — склонность человека к развитию состояния тревоги (Барлоу Д., 2008). Возникновение частых и сильных эпизодов тревоги без видимых причин опасности приводит к развитию тревожного расстройства (Барлоу Д., 2008; Shelton&nbssp;C.I., 2004).

К группе тревожных расстройств относятся такие заболевания, как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, смешанное тревожное и депрессивное расстройство, фобическое тревожное расстройство (агорафобия, социальные или специфические фобии). Диагностика тревожных расстройств проводится в соответствии с критериями МКБ-11 (World Health Organization, 2022).

Тревожное расстройство относится к кругу коморбидных расстройств при хронической боли (Hoffelt C., Zwack A., 2014; Woo A., 2010). Распространенность тревожных расстройств среди пациентов с хронической болью в 2 раза выше, чем в общей популяции (McWilliams L.A. et al., 2003). В ряду коморбидных расстройств при хронической боли тревожное расстройство занимает второе место по распространенности (после депрессии) и определяется у 16,5–28,8% пациентов (Asmundson G.J. с соавт., 1999).

Как показали результаты крупного эпидемиологического исследования HADAS, среди пациентов с первичными головными болями распространены такие формы тревожного расстройства, как генерализованное тревожное и паническое расстройства (Beghi E. et al., 2010). Мигрень в 18,4% случаев коморбидна с генерализованным тревожным расстройством, в 12,7% случаев — с паническим расстройством. Среди пациентов с головной болью напряжения генерализованное тревожное расстройство встречается в 19,3% случаев, паническое расстройство — в 5,5% случаев. Пациенты, страдающие головной болью напряжения в сочетании с мигренью, имеют генерализованное тревожное расстройство в 18,4% случаев, паническое расстройство — в 14,2% случаев. По результатам собственных наблюдений среди пациентов с первичными формами ХЕГБ паническое расстройство диагностировано в 20% случаев, генерализованное тревожное расстройство — в 3,3% (Головачева В.А. и др., 2017).

Были продемонстрированы двусторонние связи между паническими атаками и приступами мигрени. Новые случаи панических атак наблюдались в 3,6 раза чаще среди людей с мигренью, чем в общей популяции, а при наличии панических атак риск дебюта мигрени повышался в 2,1 раза (Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011). Описана особая разновидность мигрени — «паническая мигрень» (Осипова В.В., 1999). Данная разновидность мигрени характеризуется тем, что с появлением головной боли во время приступа мигрени возникают психовегетативные симптомы: паника, страх смерти, учащенное сердцебиение, ощущение «нехватки» воздуха, дрожь в теле, повышенная потливость, общая слабость, учащенное мочеиспускание. Распространенность такой разновидности мигрени среди людей с паническими атаками составляет 10%. Тревожные расстройства достоверно чаще встречаются при хронической мигрени, чем при эпизодической. Так, при хронической мигрени тревожные расстройства выявляются у 65% людей (Green M.W., 2013).

Сочетание депрессии и тревожного расстройства встречается в 10 раз чаще среди людей с мигренью, чем в общей популяции (Peres M.F.P. et al., 2017). При подобном сочетании психических расстройств риск дебюта мигрени в 2 раза выше, чем при существовании только депрессии или только тревожного расстройства. При сочетании тревожного расстройства и мигрени повышается в несколько раз риск развития депрессии. Так, риск развития депрессии у пациентов с мигренью или тревожным расстройством повышается в 2,7 раза, а у пациентов с сочетанием мигрени и тревожного расстройства — в 22,7 раза (Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011).

Распространенность тревожного расстройства при фибромиалгии составляет от 35 до 62% (Arnold L.M. et al., 2006). У 55% пациентов с хронической неспецифической болью в спине отмечается повышенный уровень тревоги по результатам госпитальной шкалы тревоги и депрессии (Sagheer M.A. et al., 2013). Тревожное расстройство (текущее или в анамнезе) определяется у 95% пациентов с хронической неспецифической болью в спине (Polatin P.B. et al., 1993).

Наиболее часто среди пациентов с хронической болью в практической деятельности невролога встречаются паническое расстройство и генерализованное тревожное расстройство (Hoffelt C., Zwack A., 2014; Woo A., 2010).

Патофизиологическая взаимосвязь тревоги, тревожного расстройства и хронической боли

Установлена генетическая предрасположенность к тревожности и развитию тревожного расстройства (Shelton&nbssp;C.I., 2004; Woo A., 2010). Отмечается семейный анамнез по возникновению тревожных расстройств различной степени выраженности; обсуждается влияние семейного воспитания на тревожное поведение человека (Polatin P.B. et al., 1993; Woo A., 2010).

У пациентов с болевым синдромом тревожность способствует формированию катастрофизации боли, повышенной телесной бдительности, а также кинезиофобии (Polatin P.B. et al., 1993; Woo A., 2010). Три перечисленных феномена — ключевые когнитивные компоненты в поддержании хронического течения боли и сниженного качества жизни. Катастрофизация боли — это сосредоточение пациента на худших вариантах развития событий, связанных с болевым синдромом. Катастрофизация боли ассоциирована с нетрудоспособностью пациента. Повышенная телесная бдительность при боли — усиленное внимание к ощущению боли и низкая способность пациента отвлечься от болевых ощущений. Под термином «кинезиофобия» подразумевают чрезмерный иррациональный и изматывающий страх движений и физической активности, связанный с ощущением возможной травматизации и ухудшения состояния (Kori S.H. et al., 1990). Катастрофизация боли, кинезиофобия часто формируются у пациентов с хронической болью в шее и спине, головной болью напряжения, мигренью. Катастрофизация боли, повышенная телесная бдительность, кинезиофобия способствуют формированию избегающего, «болевого» поведения (Woo A., 2010).

Тревожность в анамнезе или предшествующий диагноз тревожного расстройства определяется у большинства пациентов с хронической неспецифической болью в спине (Polatin P.B. et al., 1993; Sagheer M.A. et al., 2003). В данных случаях патогенетическая связь тревоги и боли объясняется следующим образом. Когда у людей с тревожностью возникают эпизоды скелетно-мышечных болей в спине, у них часто развиваются избыточные тревожные реакции в форме беспокоящих мыслей (в частности, катастрофизация боли, кинезиофобия) и избегающее, «болевое» поведение. Оно заключается в снижении повседневной физической активности, в отказе от занятий лечебной гимнастикой, плавания и пеших прогулок. Перечисленные факторы усиливают скелетно-мышечные боли за счет того, что усугубляют дисфункцию суставов, способствуют детренированности мышц и их перенапряжению во время длительного поддержания одних и тех же поз, например при работе за компьютером, просмотре фильмов с мобильных устройств. Вероятность хронизации боли в спине у пациентов с тревожностью повышается, если эпизод боли возник во время неблагоприятной жизненной ситуации (увольнение с работы, расставание с любимым человеком, болезнь близкого человека и т.п.) или имеется негативный опыт преодоления боли.

У многих пациентов с мигренью возникает сочетанное паническое или генерализованное тревожное расстройство, что, в свою очередь, повышает риск развития депрессии (Осипова В.В., Вознесенская Т.Г., 2007; Beghi E. et al., 2010). Хроническая боль, тревожное расстройство и депрессия имеют тесную патофизиологическую взаимосвязь, так как в формировании всех трех состояний принимают участие схожие нейромедиаторные механизмы: снижение уровня серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, увеличение эксайтотоксичного глутамата (Bras M. et al., 2010). Кортикотропин-рилизинг-гормон, который синтезируется гипофизом при тревоге, оказывает анксиогенное, депрессиогенное действие, а также усиливает восприятие боли (Shelton&nbssp;C.I., 2004). По результатам нейровизуализационных исследований головного мозга при тревоге и хронической боли активны одни и те же структуры лимбической системы (Hoffelt C., Zwack A., 2014).

Проявления и диагностика тревожного расстройства

Тревожное расстройство диагностируется на основании данных анамнеза и специальных опросников в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10; необходимо исключение вторичных причин тревоги.

В практической неврологической деятельности для выявления симптомов тревоги целесообразно использовать специальные опросники (Воробьева О.В., 2007; Woo A., 2010):

Паническое расстройство — заболевание, которое проявляется возникновением панических атак с различной частотой и их тревожным ожиданием в межприступном периоде (Барлоу Д., 2008).

Паническое расстройство может протекать с агорафобией (в большинстве случаев) или без нее. Агорафобия — боязнь открытого пространства, страх скопления людей, часто испытываемый при прохождении без провожатых по большой площади или безлюдной улице.

Панические атаки — приступы внезапно возникающей тревоги, которые проявляются рядом физических ощущений и страхом потери контроля над своим состоянием, страхом потери сознания, боязнью сойти с ума или умереть. Признаки и симптомы панической атаки перечислены в табл. 3-4 (Барлоу Д., 2008; Воробьева О.В., 2007). Выраженность панической атаки может варьировать в широких пределах: от ощущения внутреннего напряжения до сильного страха смерти. У одного и того же пациента наряду с развернутыми паническими атаками могут возникать малые панические атаки, которые проявляются 2–3 симптомами. Наблюдаются так называемые панические атаки без страха, или «паника без паники», при которых преобладают физические ощущения, а эмоциональный компонент проявляется лишь небольшим ощущением внутреннего напряжения. Продолжительность панической атаки обычно составляет 15–30 мин. Панические атаки могут возникать в дневное (чаще всего) и ночное время суток. Большинство пациентов указывают на спонтанность их возникновения, но при более подробном расспросе могут выявляться и ситуативно обусловленные панические атаки, возникающие в определенных ситуациях или обстоятельствах: общественном транспорте, закрытых либо душных помещениях и т.п. Паническая атака может провоцироваться приемом алкоголя, курением, недостатком сна, менструацией.

Возникающие панические атаки формируют у пациента постоянное беспокойство по поводу их повторения, а также возможных последствий и осложнений (развитие тяжелой психической или органической патологии) (Барлоу Д., 2008; Воробьева О.В., 2007). Повторение панической атаки в определенных ситуациях (в автомобиле, метро, магазине и т.п.) способствует формированию ограничительного поведения: избегания потенциально опасных ситуаций и обстоятельств, снижения повседневной активности. Нарастание агорафобии приводит к дезадаптации: пациент боится ездить на транспорте, выходить из дома и оставаться один. При прогрессировании панического расстройства могут присоединиться симптомы депрессии, что значимо осложняет состояние пациента и затрудняет лечение.

У большинства (68–93%) пациентов с паническим расстройством диагностируется инсомния (Singareddy R. et al., 2009). Причинно-следственные связи между паническим расстройством и инсомнией неоднозначны. С одной стороны, инсомния может предшествовать развитию панического расстройства, с другой — паническое расстройство (особенно при наличии ночных панических атак, симптомов депрессии) способно привести к инсомнии (Singareddy R. et al., 2009). Паническое расстройство приводит к нарушению таких характеристик сна, как скорость засыпания, продолжительность сна, глубина и общее качество сна (Башмаков М.Ю., 1995).

Генерализованное тревожное расстройство — заболевание, которое характеризуется наличием ежедневной или практически ежедневной тревоги и связанных с ней соматических и когнитивных симптомов на протяжении 6 мес и более (Shelton&nbssp;C.I. et al., 2004). Генерализованное тревожное расстройство — это хроническое состояние тревоги, при котором отсутствуют бессимптомные, «светлые» промежутки, характерные для панического расстройства. Пациент с генерализованным тревожным расстройством с трудом может контролировать ощущение беспокойства (Барлоу Д., 2008). Характерны двигательное беспокойство, мучительное состояние неопределенности, повышенная утомляемость, снижение памяти, трудности концентрации внимания, раздражительность, мышечное напряжение, нарушение сна (трудности засыпания, ранние и/или ночные пробуждения). Тревога и перечисленные соматические, когнитивные симптомы значимо влияют на качество жизни, снижают социальную и профессиональную активность, зачастую приводя к нетрудоспособности пациента.

Для генерализованного тревожного расстройства характерно (World Health Organization, 1992):

Смешанное тревожное и депрессивное расстройство (тревожная депрессия) диагностируется в тех случаях, когда одновременно присутствуют тревожность и депрессия, при этом ни одно состояние не доминирует, а выраженность симптомов тревоги и депрессии не соответствует отдельным диагнозам тревожного расстройства и депрессии (World Health Organization, 1992). Если же симптомы тревоги и депрессии так выражены, что позволяют поставить отдельный диагноз каждого из этих расстройств, следует кодировать оба диагноза.

Фобические тревожные расстройства — группа расстройств, при которых единственным или доминирующим симптомом является боязнь определенных ситуаций, реально не представляющих текущей опасности (World Health Organization, 1992). Пациент старается избегать подобных ситуаций. Беспокойство пациента может быть сфокусировано на отдельных соматических симптомах (дрожь, головокружение, общая слабость). Фобические тревожные расстройства обычно сопровождаются боязнью умереть, потерять над собой контроль или сойти с ума (Барлоу Д., 2008). Ожидание вероятности попасть в фобическую ситуацию обычно вызывает у пациента преждевременную тревогу. Фобические тревожные расстройства могут проявляться в различных формах: агорафобией, социальной фобией (боязнью пристального внимания со стороны людей, которая часто сочетается с низкой самооценкой и непереносимостью критики), специфическими фобиями (боязнью определенной ситуации или объекта — определенных животных, высоты, темноты, полетов, закрытых пространств, мочеиспускания в общественных местах, крови и т.п.) (World Health Organization, 1992).

Дифференциальную диагностику тревожных расстройств следует проводить с рядом заболеваний и состояний, которые также проявляются тревогой и соматическими, когнитивными симптомами: эндокринными заболеваниями (заболеваниями щитовидной железы, феохромоцитомой, предменструальным дисфорическим расстройством), соматическими заболеваниями (нарушениями ритма сердца, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких), неврологическими заболеваниями (эпилепсией, синдромом постуральной тахикардии), побочным действием определенных веществ (амфетамина, кофеина, алкоголя, барбитуратов, бензодиазепинов) и другими психическими расстройствами (фобии, посттравматическое стрессовое, обсессивно-компульсивное расстройства и т.д.) (Барлоу Д., 2008; Shelton&nbssp;C.I. et al., 2004). Вышеперечисленные заболевания могут сосуществовать с тревожным расстройством.

Лечение пациентов с хронической болью и тревожным расстройством

Современный подход к терапии пациентов с хронической болью и тревожным расстройством заключается в сочетанном применении лекарственных и нелекарственных методов лечения (Hoffelt C., Zwack A., 2014; Woo A., 2010).

Фармакотерапия и нелекарственные методы, которые эффективны в лечении определенных видов хронической боли, описаны в соответствующих разделах. В данном разделе приведены рекомендации по лечению тревожных расстройств.

При возможности рекомендуется выбирать лекарственные средства и нелекарственные методы терапии, эффективные в лечении как хронической боли, так и тревожного расстройства (Woo A., 2010). План лечения пациента составляется на основании формы и выраженности хронической боли, тревожного расстройства, сочетанных заболеваний, индивидуальных противопоказаний, предшествующего опыта лечения, предпочтений пациента.

Международные рекомендации по лечению тревожных расстройств представлены следующими положениями (Барлоу Д., 2008; Bandelow B. et al., 2014; Castelnuovo G. et al., 2016).

Таким образом, в лечении пациентов с хронической болью и коморбидным тревожным расстройством эффективен междисциплинарный подход, который включает применение оптимальной фармакотерапии, проведение образовательной беседы с пациентом, когнитивно-поведенческой терапии, а также практик осознанности, релаксации и физиотерапии. Предложенный план лечения позволит с высокой вероятностью помочь пациенту как в краткосрочной, так и долгосрочной перспективе.

Если головная боль возникает часто (не менее 15 дней в месяц) и длительно (на протяжении более 3 мес), она расценивается как хроническая. В англоязычной литературе принят термин chronic daily headache — хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ), который объединяет гетерогенную группу головных болей, характеризующуюся наличием у пациента головной боли не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 мес и более (Halker R.B. et al., 2011). ХЕГБ принято классифицировать на первичные и вторичные (симптоматические) формы. К первичным формам ХЕГБ относятся (Maizels M., 2004):

Среди вторичных форм головной боли, которые могут привести к развитию ХЕГБ, выделяют (Halker R.B. et al., 2011; Maizels M., 2004):

Результаты многочисленных эпидемиологических исследований продемонстрировали значительное преобладание первичных форм головной боли (90–95% случаев) над вторичными формами (Азимова Ю.Э. и др., 2011; Горностаева Г.В. и др., 2007; Куцемелов И.Б. и др., 2004; Лебедева Е.Р. и др., 2015; Осипова В.В. и др., 2012; Табеева Г.Р. и др., 2007). В большинстве случаев ХЕГБ развивается из эпизодических форм первичной головной боли, она редко возникает с самого начала (Nappi G. et al., 2008). Самые распространенные причины хронической головной боли — хронизация мигрени (65–75%) или ГБН (30–40%) [160]. В связи с этим в большинстве случаев под ХЕГБ подразумевают хронически текущие первичные формы головной боли (Magnusson J.E. et al., 2004). Данной терминологии придерживаются и в настоящей книге.

Распространенность ХЕГБ относительно высока (Silberstein S., 2005). В странах Западной Европы ХЕГБ страдают от 7,0 до 8,2% населения (Steiner T. et al., 2014), в США — 5% (Burch R. et al., 2015), в Грузии — 7,6% (Katsarava Z. et al., 2009), в Бразилии — 7,3% (Queiroz L.P. et al., 2008), в странах Восточной и Юго-Восточной Азии (Китае, Корее, Сингапуре, Малайзии) — в среднем 2,9% (от 1,0 до 3,9%) населения (Stark R. et al., 2012). Около 40% пациентов, обращающихся в европейские специализированные клиники головной боли, соответствуют диагностическим критериям ХЕГБ, из них 80% — женщины (Halker R.B. et al., 2011). Ежегодно у 3% пациентов с эпизодической первичной головной болью развивается ХЕГБ.

В России наблюдается самая высокая распространенность ХЕГБ — у 10,5% населения (Ayzenberg I. et al., 2012). 37% пациентов на амбулаторных приемах российских неврологов и терапевтов — пациенты с ХЕГБ (Азимова Ю.Э. и др., 2010). В мире распространенность хронической мигрени (ХМ) и хронической ГБН составляет в среднем 2 и 3% населения соответственно (Lyngberg A.C. et al., 2005; Nash J.M. et al., 2004). Показатели распространенности хронической мигрени и хронической ГБН в России — 6,8 и 3,7% населения, что также превышает статистические показатели других стран (Ayzenberg I. et al., 2012).

ХЕГБ относится к 10 ведущим причинам нетрудоспособности взрослого населения и к 5 самым частым причинам нетрудоспособности женщин (Stovner L. et al., 2007). ХЕГБ оказывает значимое влияние на экономику здравоохранения всех развитых стран за счет прямых затрат (лекарственные средства, амбулаторные приемы, инструментальные и лабораторные методы обследования, стационарное лечение) и непрямых экономических потерь (пропущенные пациентами рабочие дни, сниженная производительность труда, оплата больничных листов) (Linde M. et al., 2012). Суммарная ежегодная «стоимость» головной боли среди взрослого населения в возрасте от 18 до 65 лет в 8 странах Евросоюза — 173 млрд евро (Linde M. et al., 2012). Ежегодная «стоимость» мигрени — 111 млрд евро, ГБН — 21 млрд, лекарственно-индуцированной головной боли (ЛИГБ) — 37 млрд, других видов головной боли — 3 млрд евро, что составляет 64, 12, 21 и 2% финансовых затрат государств на все виды головных болей соответственно (Linde M. et al., 2012). В США на головную боль расходуется 31 млрд долларов в год (Hawkins K. et al., 2012; Stewart W.F. et al., 2003). Ежегодные непрямые расходы на головную боль в России — 22,8 млрд долларов, или 1,75% внутреннего валового продукта (Queiroz L.P. et al., 2008). При этом на ХЕГБ расходуется 43% указанной суммы (Ayzenberg I. et al., 2014).

Патофизиологические механизмы развития ХЕГБ продолжают изучаться (Maizels M., 2004). В хронизации мигрени и ГБН обсуждается роль центральной и периферической сенситизации, дисфункции антиноцицептивной системы (Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011; Латышева Н.В., Филатова Е.Г., 2008; Мещерина М.И., Табеева Г.Р., Сергеев А.В., 2012; Buchgreitz L. et al., 2008; Maizels M., 2004). Значимость указанных патофизиологических процессов подтверждается соответствующими результатами инструментальных исследований: электроэнцефалографии, электромиографии перикраниальных мышц, исследования мигательного рефлекса и ноцицептивного флексорного рефлекса.

Выделяют ряд факторов, способствующих хронизации первичных форм головной боли: женский пол, возраст, значительная частота приступов головной боли в начале заболевания (3 дня и более головной боли в месяц), депрессия, тревога, стрессовые события, избыточный прием обезболивающих препаратов, сочетанные хронические болевые синдромы, инсомния, храп и синдром ночного апноэ, чрезмерное употребление кофеина, травма головы или шеи в анамнезе, прием оральных контрацептивов (при мигрени), ожирение (Алексеев В.В., 2006; Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011; Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., 2007; Katsarava Z. et al., 2011). В развитии ХЕГБ также обсуждается роль особенностей личности и болевого поведения пациента (Данилов А.Б., 2007; Истомина О.И., 2011; Рачин А.П., 2006; Green M.W. et al., 2013).

Избыточный прием обезболивающих препаратов — один из ведущих факторов хронизации первичных форм головной боли (Diener H. et al., 2004; Evers S. et al., 2010). Факт избыточного приема обезболивающих препаратов устанавливается при употреблении пациентом 10 доз и более триптанов, эрготамина и комбинированных анальгетиков в месяц или 15 доз и более простых анальгетиков в месяц, а в случае приема обезболивающих препаратов различных классов — 10 доз и более суммарно (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013). При регулярном избыточном приеме обезболивающих препаратов на протяжении 3 мес и более развивается лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ) — вторичная форма головной боли, возникающая в течение 15 дней и более в месяц (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013).

ЛИГБ диагностируется у 30–50% пациентов с ХЕГБ, обращающихся в европейские и американские клиники головной боли (Evers S. et al., 2011). Авторы отечественного исследования, проводимого в Санкт-Петербурге и Самаре, диагностировали ЛИГБ у 39% пациентов с ХЕГБ (Амелин А.В. и др., 2011). По данным крупного российского исследования, проведенного по инициативе Всемирной кампании по борьбе с головными болями (The Global Campaign against Headache), 68,1% пациентов с головной болью принимают избыточное количество обезболивающих препаратов (Ayzenberg I. et al., 2014). По результатам собственных наблюдений, ЛИГБ отмечается у 81% пациентов с первичными формами ХЕГБ (Головачева В.А., 2016).

В 2012 г. в Европе было проведено специальное исследование, посвященное определению стоимости различных форм головной боли. По полученным данным, стоимость ЛИГБ оказалась в 3 раза выше, чем мигрени, и в 10 раз выше, чем ГБН (Linde M. et al., 2012).

ЛИГБ развивается у пациентов с уже имеющейся головной болью в анамнезе: чаще всего — с первичными формами головной боли (главным образом мигренью или ГБН), редко — у пациентов со вторичными цефалгиями (например, при посттравматической головной боли) (Willer L. et al., 2010; Wolfe S. et al., 2008). У пациентов с болевыми синдромами другой локализации (боль в спине, артралгии при ревматоидном артрите и др.) и без жалоб на головную боль избыточный прием обезболивающих препаратов не приводит к развитию ЛИГБ (Lance F. et al., 1988; Zwart J. et al., 2004). К факторам риска развития ЛИГБ относятся зрелый возраст, женский пол, низкий социально-экономический статус, низкий уровень образования, частые приступы головной боли, ожирение, употребление большого количества кофеина или резкое прекращение его приема, нарушения сна, стрессовые события, депрессии, тревожное расстройство (Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р., 2012; Айзенберг И.В., 2005).

Клиническая картина ХЕГБ определяется формой головной боли. Считается, что примерно у 90 пациентов из 100, обратившихся к терапевту или неврологу с жалобой на головную боль, будет наблюдаться мигрень или ГБН (Осипова В.В. и др., 2012; Рачин А.П. и др., 2006; Табеева Г.Р. и др., 2007).

Диагностика первичных форм ХЕГБ основывается на клинической картине заболевания, данных о приеме обезболивающих препаратов (определение лекарственного злоупотребления) и исключении вторичного генеза головной боли (Maizels M., 2004). Нозологический диагноз ХЕГБ ставится на основании диагностических критериев Международной классификации головной боли (МКГБ), последняя версия которой — МКГБ 3-го пересмотра, бета-версия (МКГБ-3) (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013). Если пациент принимает избыточное количество обезболивающих препаратов и головная боль удовлетворяет критериям ЛИГБ по МКГБ-3, этот факт не исключает первичную форму ХЕГБ, а позволяет поставить в диагнозе два типа головной боли: хроническую первичную головную боль и ЛИГБ (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013).

Дополнительные методы обследования (инструментальные или лабораторные) проводятся только при наличии «красных флажков» — факторов, настораживающих врача в отношении симптоматического характера головной боли (Maizels M., 2004). К «красным флажкам» при первичных формах ХЕГБ относятся:

Головная боль как единственный симптом без неврологических нарушений — необычное клиническое проявление опухоли головного мозга, которое встречается только в 8% случаев (Vasquez-Barguero A. et al., 1994). Наличие только головной боли как симптома соматического, эндокринного или инфекционного заболевания также весьма редкое явление (Maizels M., 2004).

Исключив вторичный характер головной боли по данным клинической картины и осмотра, врач приступает к следующему диагностическому этапу: установлению типа первичной головной боли (Maizels M., 2004).

Хронической мигренью чаще страдают женщины, чем мужчины (1,3 и 0,5% соответственно). Максимальная распространенность хронической мигрени наблюдается у женщин в возрасте от 40 до 49 лет — 1,9% (Natoli J. et al., 2010). Диагноз хронической мигрени может быть поставлен пациенту с ХЕГБ только при наличии предшествующих приступов мигрени в анамнезе (Артеменко А.Р. и др., 2014; Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2018). Приступы мигрени, как правило, дебютируют в детском или подростковом возрасте, реже — на втором или третьем десятилетии жизни; для мигрени характерно наличие семейного анамнеза (Осипова В.В., 2003; Табеева Г.Р., Яхно Н.Н., 2011).

У многих пациентов отмечается связь между развитием приступа мигрени и действием определенных факторов (Яхно Н.Н. и др., 2000; Сергеев А.В., 2014). Такие факторы получили название факторы, провоцирующие приступ мигрени, или триггеры мигрени (Корешкина М.И., 2011; Сергеев А.В., Табеева Г.Р., 2014):

Диагноз мигрени и хронической мигрени устанавливается в соответствии с диагностическими критериями МКГБ-3 (табл. 6-7, 6-8).

Головная боль напряжения может дебютировать в любом возрасте, при этом пик заболеваемости наблюдается в 20–40 лет; хронической ГБН чаще страдают женщины, чем мужчины, — 5 и 2% соответственно (Lyngberg A.C. et al., 2005).

Диагноз хронической ГБН ставится на основании диагностических критериев МКГБ-3 (табл. 6-9).

В соответствии с МКГБ-3 хроническую ГБН подразделяют на головную боль напряжения с вовлечением и без вовлечения перикраниальных мышц.

Приступы ГБН могут провоцироваться неудобной позой во время работы или сна, длительной статической нагрузкой, эмоциональным стрессом (Артеменко А.Р., Осипова В.В., Филатова Е.Г. и др., 2014).

Новая (изначально) ежедневная персистирующая головная боль — недавно описанная первичная форма ХЕГБ, эпидемиология, патогенез и лечение которой до конца не ясны (Maizels M., 2004). Она возникает внезапно, в один день, откуда ни возьмись, и с этого дня упорно продолжается. Характеризуется двусторонней, давящей или сжимающей, непульсирующей головной болью легкой или умеренной интенсивности, которая может сопровождаться одним из симптомов — фото-, фонофобией или легкой тошнотой (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013). Более чем у половины пациентов описаны предшествующие события наиболее частые из них — лихорадка, вирусное заболевание, общее хирургическое вмешательство или стрессовое событие в жизни (Li D., Rosen T., 2002). Этот тип головных болей часто рефрактерен к проводимой терапии и упорно беспокоит пациента, хотя описывается второй, благоприятный вариант течения новой (изначально) ежедневной персистирующей головной боли, при котором наблюдается самопроизвольное разрешение головных болей через несколько недель от начала заболевания (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013).

Диагностические критерии новой (изначально) ежедневной персистирующей головной боли представлены в МКГБ-3 (табл. 6-10) (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2018).

Гемикраниа континуа — относительно редкая первичная форма ХЕГБ, при которой эффективен индометацин (Maizels M., 2004). Головная боль — односторонняя, ежедневная, без светлых промежутков, умеренной интенсивности, с эпизодами усиления, сопровождается хотя бы одним вегетативным симптомом на стороне боли — слезотечением, инъецированием конъюнктивы, птозом, миозом, заложенностью носа или ринореей. Диагноз «гемикраниа континуа» ставится на основании диагностических критериев МКГБ-3 (табл. 6-11).

У большинства пациентов с ХЕГБ диагностируется сочетанная вторичная форма головной боли — ЛИГБ (Maizels M., 2004).

Лекарственно-индуцированная головная боль возникает у пациентов, которые страдают какой-либо головной болью (чаще первичной) и регулярно принимают избыточное количество обезболивающих препаратов (Evers S. et al., 2010). Обычно ЛИГБ проявляется тем, что изначальная головная боль (чаще всего мигрень или ГБН) учащается и меняет свою клиническую картину. Например, приступы мигрени становятся менее интенсивными, практически ежедневными и приобретают клинические черты ГБН. Если пациент изначально страдает ГБН, регулярное злоупотребление обезболивающими препаратами приводит к тому, что приступы головной боли становятся более интенсивными, практически ежедневными и приобретают клинические черты мигрени (высокая интенсивность боли, выраженная тошнота и/или фото-, фонофобия).

Диагноз ЛИГБ основывается на тщательном сборе жалоб, анамнеза и диагностических критериях МКГБ-3 (табл. 6-12).

Один из самых информативных методов диагностики ЛИГБ — ведение дневника головной боли, в котором пациент отмечает частоту и интенсивность приступов головной боли, сопутствующие ей симптомы, а также названия, дозы и кратность приема препаратов, применяемых для купирования головной боли (Zwart J. et al., 2004). Для установления факта злоупотребления обезболивающими препаратами, способствующего развитию ЛИГБ, важно выяснить не только количество принимаемого препарата и продолжительность его приема, но и регулярность применения (Осипова В.В. и др., 2014).

Важный количественный параметр для диагностики ЛИГБ — это «количество дней в месяц с приемом анальгетика». Факт злоупотребления каким-либо анальгетиком устанавливается в том случае, если пациент принимает анальгетики в течение >3 мес и при этом количество дней с приемом анальгетиков превышает допустимое значение. Каждая фармакологическая группа анальгетиков имеет свое критическое «количество дней в месяц с приемом анальгетиков» для развития ЛИГБ. Злоупотребление или избыточный прием анальгетиков констатируется в том случае, если пациент в течение >3 мес принимает ≥15 дней в месяц простые анальгетики, НПВС или ≥10 дней в месяц триптаны, комбинированные анальгетики, производные эрготамина и опиоиды. В табл. 6-13 представлены диагностические критерии для различных видов ЛИГБ (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2018).

Долевое соотношение фармакологических групп препаратов, вовлеченных в формирование ЛИГБ, в различных странах разное (Radat F. et al., 2014). Избыточный прием триптанов — редкая причина ЛИГБ (Сергеев А.В., Мещерина М.И., Табеева Г.Р., 2011) в России и одна из самых частых причин развития ЛИГБ в странах Западной Европы (Meskunas C.A. et al., 2006). По данным французского исследования, в 34,5% случаев ЛИГБ была связана с избыточным приемом триптанов и их сочетанием с анальгетиками, но только в 3,1% случаев — с избыточным приемом комбинированных анальгетиков (Radat F. et al., 2014). Избыточный прием барбитурат-содержащих комбинированных анальгетиков — одна из актуальных проблем в США (Tfelt-Hansen P.C. et al., 2008).

В России наблюдается высокая распространенность ЛИГБ, связанная с избыточным приемом комбинированных анальгетиков (88%) (Сергеев А.В., Мещерина М.И., Табеева Г.Р., 2011). В единичных случаях ЛИГБ связана с триптанами (6%), эрготаминами (3%) и НПВС (3%), а избыточный прием нескольких видов обезболивающих препаратов отмечается у 31% пациентов.

По данным собственного наблюдения пациентов с первичными формами ХЕГБ и ЛИГБ, в большинстве случаев отмечался избыточный прием комбинированных обезболивающих препаратов (безрецептурных — 34,4%, рецептурных — 4,4%), а также препаратов нескольких фармакологических групп (27,8%) (Головачева В.А. и др., 2017). ЛИГБ, связанная с избыточным приемом триптанов, была диагностирована у 2,2% пациентов. ЛИГБ, связанной с избыточным приемом НПВС, страдали 12,2% пациентов.

Дифференциальную диагностику ХЕГБ нужно проводить с кругом заболеваний, которые могут быть причиной развития головных болей более 15 дней в месяц.

Эксперты в области лечения головной боли предлагают структурированный подход в обследовании пациентов с ХЕГБ, который состоит из нескольких этапов: исключение вторичного генеза головной боли; установление типа первичной головной боли; тщательное изучение истории приема лекарств пациентом; определение физических факторов, поддерживающих или усиливающих хроническую боль; определение коморбидных состояний, таких как тревожность, депрессия (Dodick D.W., 2003; Maizels M., 2004).

Течение первичных форм ХЕГБ доброкачественное. При адекватном лечении первичных форм ХЕГБ (в частности, хронической мигрени и хронической ГБН) в большинстве случаев наблюдается положительный эффект (Рачин А.П. и др., 2005). Наиболее часто переход хронической формы мигрени или ГБН происходит в течение 3–4 мес рационального лечения. К благоприятным прогностическим факторам относятся молодой возраст (чем моложе пациент, тем выше успех терапии), небольшое количество потерянных рабочих или учебных дней из-за головной боли, знание техники релаксации до начала лечения, женский пол, мигрень (Jensen R. et al., 2010; Wallasch T. et al., 2011). Неблагоприятные прогностические факторы: длительное течение ХЕГБ, головная боль напряжения, расстройство личности кластера А (шизоидное, шизотипное), сочетание расстройства личности кластера А и истерического расстройства личности (кластера В), наличие депрессивного эпизода, неудовлетворительная сексуальная жизнь, низкая комплаентность (Jensen R. et al., 2010; Головачева В.А. и др., 2017).

Течение ЛИГБ неоднозначно. Даже после успешно проведенной терапии риск рецидива ЛИГБ через 1 год составляет около 30% (по данным различных исследований, показатель варьирует от 14 до 41%) (Ghiotto N. et al., 2009; Katsarava Z. et al., 2002). Данные большинства исследований демонстрируют: если рецидив ЛИГБ возникает, то он, как правило, развивается в первые несколько месяцев после лечения.

Указываются следующие предикторы рецидива ЛИГБ (Rossi P. et al., 2008; Sances G. et al., 2010; Suhr B. et al., 1999):

К неблагоприятным прогностическим факторам лечения пациентов с ХЕГБ и сочетанной ЛИГБ относятся (Boe M. et al., 2009):

Считается, что терапевтический прогноз лучше у пациентов, избыточно принимавших эрготамины или триптаны, чем у тех, кто злоупотреблял анальгетиками (Evers S. et al., 2010).

На сегодняшний день имеется ряд государственных и международных руководств по лечению головных болей: Американского общества по головной боли, Британской ассоциации по изучению головной боли, канадского, датского, французского, немецкого, итальянского, португальского, японского, испанского, швейцарского и шотландского обществ по головной боли. Разработаны российские рекомендации по лечению первичных форм ХЕГБ (Артеменко А.Р. и др., 2014). Рекомендации касаются в основном лечения таких форм головной боли, как мигрень, ГБН, кластерная головная боль и ЛИГБ. Выделяют несколько уровней убедительности рекомендаций (Evers S. et al., 2010):

В лечении пациентов с первичными формами ХЕГБ выделяют два основных направления (Филатова Е.Г. и др., 2011; Maizels M., 2004):

Для купирования головной боли используются обезболивающие препараты различных фармакологических классов (простые и комбинированные анальгетики, НПВС, триптаны, эрготамины), а также нелекарственные методы лечения — техники релаксации. Профилактическая терапия состоит из фармакотерапии (антидепрессанты, антиконвульсанты, β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ботулотоксин типа А) и нелекарственных методов лечения: образовательные беседы, когнитивно-поведенческая терапия, биологическая обратная связь, техники релаксации, майндфулнесс, акупунктура, физиотерапия.

В резистентных случаях ХМ применяются методы нейростимуляции — транскраниальная магнитная стимуляция, стимуляция затылочного или блуждающего нерва. В случаях сочетания первичных форм ХЕГБ с ЛИГБ необходимо лечение как первого, так и второго вида головной боли. Даже самые современные и рекомендуемые методы лечения ХМ или ГБН малоэффективны, если пациент продолжает принимать избыточное количество обезболивающих препаратов, тем самым поддерживая течение ЛИГБ (Филатова Е.Г. и др., 2007).

Международные рекомендации лечения ЛИГБ включают следующие положения (Evers S. et al., 2011).

В табл. 6-14 представлен протокол ведения пациентов с ЛИГБ. Данный протокол был принят консенсусом ведущих европейских экспертов по головной боли на основании результатов многоцентрового, многонационального исследования (Tassorelli C. et al., 2014).

Рекомендации российских экспертов по лечению ЛИГБ опубликованы в журнале «Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика», есть в открытом доступе в интернете и совпадают с европейскими рекомендациями по основным положениям (Табеева Г.Р. с соавт., 2022). Единственное отличие заключается в том, что российские эксперты рекомендуют проводить лечение головной боли в период отмены обезболивающих препаратов с помощью глюкокортикостероидов — преднизолона, метилпреднизолона или дексаметазона.

Подбор индивидуальной фармакотерапии проводится в соответствии с типом ХЕГБ, наличием психических расстройств и других сочетанных заболеваний, с учетом противопоказаний, переносимости и предпочтений пациента (Maizels M. et al., 2004).

Фармакотерапия для купирования приступов мигрени необходима практически всем пациентам. К терапии для купирования мигрени относятся препараты с неспецифическим (НПВС, простые и комбинированные анальгетики) и со специфическим механизмом действия (триптаны, эрготамин, дигидроэрготамин) (Филатова Е.Г. с соавт., 2020; Evers S. et al., 2009).

Многие пациенты не удовлетворены принимаемыми обезболивающими препаратами, занимаются самолечением, злоупотребляют обезболивающими препаратами и не знают об эффективных средствах для облегчения приступов мигрени (Головачева В.А. и др., 2017; Корешкина М.И., 2014). В связи с этим актуально рассмотрение рациональных подходов к купированию приступов мигрени.

Врач должен поставить диагноз мигрени, обсудить с пациентом оптимальный способ купирования ее приступа, а также имеющиеся противопоказания к приему определенных обезболивающих препаратов. Подбор эффективного и хорошо переносимого препарата для купирования мигрени — процесс активного сотрудничества врача и пациента. Важно обучить пациента навыкам оценки эффективности обезболивающего препарата. Успешное купирование приступа мигрени определяется следующими критериями (Tfelt-Hansen P. et al., 2000):

Чем раньше от начала развития приступа мигрени принят обезболивающий препарат, тем эффективнее его действие (Evers S. et al., 2009). Для оценки эффективности обезболивающего препарата необходим прием адекватной терапевтической дозы (Табеева Г.Р., 2008).

Чем чаще и тяжелее приступы мигрени, тем выше вероятность злоупотребления обезболивающими препаратами и развития ЛИГБ, особенно при нерациональном подходе к лечению мигрени. Необходимо информировать об этом пациента, объяснить необходимость ограничения приема обезболивающих препаратов в целях предупреждения развития ЛИГБ (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013).

При выраженной тошноте и возможной рвоте во время приступа мигрени рекомендуется прием противорвотных средств — метоклопрамида или домперидона (Evers S. et al., 2009). Предполагается, что эти препараты улучшают всасываемость обезболивающих препаратов в кишечнике. Метоклопрамид обладает малым противоболевым эффектом при приеме внутрь (Ellis G.L. et al., 1993) и более значительным при внутривенном введении (Friedman B. et al., 2005). Пациентам с тяжелой тошнотой и рвотой рекомендуются парентеральные формы обезболивающих препаратов (Gilmore B. et al., 2011).

При выборе средства для купирования мигрени необходимо убедиться в отсутствии противопоказаний к препарату, в его сочетаемости с другими лекарствами, принимаемыми пациентом, а также обсудить с пациентом возможные побочные эффекты препарата. Трудно прогнозировать индивидуальный ответ на определенный обезболивающий препарат (Gilmore B. et al., 2011). Полное купирование боли не всегда достижимо, в течение 2 ч после приема триптанов оно отмечается у 45–77% пациентов (Ferrari M.D. et al., 2001). Американскими и европейскими экспертами в области изучения головной боли был предложен ряд общих стратегий при подборе терапии для купирования приступов мигрени (Evers S. et al., 2009). НПВС, простые анальгетики (парацетамол) и комбинированные кофеин-содержащие анальгетики расцениваются как препараты первого выбора для купирования приступов мигрени (легких, умеренных или тяжелых), если они были эффективны в лечении предыдущих приступов. Триптаны — препараты первого выбора для купирования приступов мигрени, при которых неэффективны НПВС и анальгетики (Осипова В.В., 2013). В последней описанной ситуации можно применять препараты алкалоидов спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин) (Evers S. et al., 2009).

Анальгетики, обладающие высоким уровнем доказательной эффективности и рекомендуемые для купирования приступов мигрени, представлены в табл. 6-15.

Триптаны — селективные агонисты 5-HT(1B/1D)-рецепторов (Азимова Ю.Э. и др., 2012). Они предназначены для купирования приступов мигрени и не рекомендуются для лечения других видов головной боли, за исключением кластерной (Ferrari M.D. et al., 2001). Эффективность всех триптанов подтверждена результатами крупных плацебо-контролируемых исследований (Evers S. et al., 2009). Препараты из группы триптанов с рекомендуемыми дозами для лечения приступа мигрени указаны в табл. 6-16.

Прием триптанов помогает в любой период приступа мигрени, однако их следует принимать как можно раньше, когда они наиболее эффективны (Gilhus N.E. et al., 2012). Не рекомендуется прием триптанов в период ауры, до развития головной боли. Между препаратами из группы триптанов наблюдаются небольшие фармакологические отличия, поэтому, если один препарат триптанового ряда неэффективен, рекомендуется прием другого триптана (Evers S. et al., 2009). Как показывают практические наблюдения, существуют пациенты, у которых только один вид триптана купирует приступы мигрени. Противопоказания к назначению триптанов: неконтролируемая артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, болезнь Рейно, ишемический инсульт, периоды беременности и лактации, тяжелая почечная и печеночная недостаточность (Evers S. et al., 2009).

Профилактическая фармакотерапия мигрени назначается пациентам с целью предупреждения приступов головной боли (Филатова Е.Г. с соавт., 2020). Показания к назначению профилактической фармакотерапии мигрени: значимое влияние приступов мигрени на качество жизни, частые приступы, хроническая форма мигрени, неэффективность фармакотерапии для купирования мигрени, частые, длительные и дискомфортные ауры (Артеменко А.Р. и др., 2013; Evers S. et al., 2009). Выбор лекарственного средства осуществляется с учетом коморбидных расстройств (тревожное расстройство, депрессия, инсомния), сопутствующей патологии (ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.), возможных побочных эффектов, совместимости с другими лекарственными средствами, которые принимает пациент по медицинским показаниям, а также предшествующего опыта фармакотерапии мигрени.

Параметр эффективности профилактического лечения мигрени — уменьшение количества дней головной боли на 50% или более (Evers S. et al., 2009). Лекарственный препарат считается эффективным, если количество дней головной боли уменьшилось на 50% и более к третьему месяцу терапии. Если указанный эффект не достигнут, необходимо выбрать другой лекарственный препарат. Для объективной оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется вести дневник головной боли, где указываются количество дней с мигренью, ее клинические характеристики и прием обезболивающих препаратов. Уменьшение количества обезболивающих препаратов, применяемых для купирования мигрени, также относится к параметрам эффективности проводимого лечения.

По результатам контролируемых рандомизированных исследований были составлены рекомендации по профилактической фармакотерапии мигрени (Evers S. et al., 2009). К препаратам первого выбора для профилактического лечения мигрени относятся:

Препараты второго выбора для профилактического лечения мигрени — амитриптилин (50–150 мг в день), венлафаксин (75–150 мг в день). Для профилактического лечения мигрени также обсуждаются флуоксетин, дулоксетин, прегабалин, габапентин, верапамил.

Для профилактического лечения мигрени может использоваться такой метод, как проведение инъекций ботулиническим токсином типа А по стандартизированному протоколу PREEMPT. Препарат вводят внутримышечно в 7 групп мышц головы и шеи с обеих сторон. Суммарная доза ботулинического токсина типа А на одну процедуру составляет 155–195 ЕД.

К новым препаратам для лечения мигрени относят препараты моноклональных антител (мАТ) к CGRP. Действие мАТ основано на блокировании лиганда CGRP или рецепторов к CGRP. На сегодняшний день в мире зарегистрировано четыре мАТ для профилактики мигрени, из них два препарата зарегистрированы в России — фреманезумаб (блокирует лиганд CGRP) и эренумаб (блокирует рецептор CGRP). Фреманезумаб вводят подкожно в дозе 225 мг 1 раз в месяц или 675 мг 1 раз в 3 мес. Эренумаб вводится подкожно в дозе 70 мг или 140 мг 1 раз в мес. Препараты мАТ используют для лечения частой эпизодической и хронической мигрени. Курс лечения составляет не менее 3 мес.

Важно отметить, что лечение хронической мигрени продолжает обсуждаться. Пациенты с хронической мигренью — одни из самых сложных в клинической практике невролога-цефалголога. Только три вида профилактической терапии имеют уровень рекомендаций А в лечении хронической мигрени: топирамат, ботулинический токсин типа А, препараты мАТ к лиганду CGRP или к рецептору CGRP.

Для повышения эффективности лечения, сохранения терапевтического эффекта, предупреждения рецидива хронической боли большое значение имеют нелекарственные методы лечения мигрени: рекомендации по образу жизни, техники релаксации, биологическая обратная связь, когнитивно-поведенческая терапия. Для профилактического лечения мигрени разработаны методы неинвазивной и инвазивной нейростимуляции надглазничного, блуждающего, затылочного нервов, но их эффективность и показания к назначению продолжают обсуждаться.

Фармакотерапия для купирования головной боли напряжения. Приступы ГБН обычно легкие или умеренные по своей интенсивности, эпизодические приступы ГБН часто не требуют приема лекарств. Однако при необходимости ГБН может быть купирована обезболивающими препаратами различных фармакологических групп (табл. 6-17).

Выбор лекарственного препарата для купирования ГБН должен определяться с учетом его возможных побочных эффектов. Рекомендуется ограничивать количество принимаемых обезболивающих препаратов с целью предупреждения развития ЛИГБ. Параметр эффективности терапии для купирования ГБН — уменьшение головной боли на 50% или более в течение 2 ч. Обезболивающие препараты малоэффективны в купировании хронической ГБН (Bendtsen L. et al., 2010), поэтому ведущее значение имеет профилактическая терапия.

Профилактическая фармакотерапия головной боли напряжения назначается пациентам с частой эпизодической и хронической формами. К препаратам, эффективно предупреждающим приступы ГБН, относятся антидепрессанты (Bendtsen L. et al., 2010). Препарат первого выбора — амитриптилин. Препараты второго выбора — миртазапин, венлафаксин. Препараты третьего выбора — кломипрамин, мапротилин, миансерин (табл. 6-18).

Выбор антидепрессанта должен проводиться с учетом возможных побочных эффектов, сопутствующих заболеваний (ожирение, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия и т.д.), коморбидных расстройств (депрессия, тревожное расстройство, инсомния). Основной параметр эффективности лечения хронической ГБН — снижение дней головной боли в месяц на 50% и более.

При отсутствии противопоказаний к назначению амитриптилина рекомендуется назначение препарата с низкой дозы — 10–25 мг в день. При хорошей переносимости возможно повышение дозы амитриптилина на 10–25 мг в неделю до достижения оптимальной терапевтической — 50–75 мг в день. В ряде случаев терапевтический эффект может быть достигнут на низких дозах амитриптилина — 10–25 мг в день. Амитриптилин оказывает седативное действие, поэтому рекомендуется принимать препарат за 1–2 ч до сна. В этом случае можно улучшить качество сна пациента и избежать ощущения сонливости в течение дня. Противоболевой эффект амитриптилина развивается вне зависимости от присутствия или отсутствия депрессии. Значимый терапевтический эффект амитриптилина может быть получен в первую неделю приема. Если значимое облегчение состояния не достигнуто через 4 нед приема амитриптилина в терапевтической дозе, целесообразно выбрать другой препарат. В течение всего периода приема профилактической терапии необходимо контролировать его переносимость. В случае развития выраженных, устойчивых побочных эффектов следует отменить препарат и рассмотреть другую фармакотерапию или нелекарственные методы лечения, доказавшие эффективность в лечении хронической ГБН.

Профилактическая фармакотерапия хронической ГБН обычно обладает умеренной эффективностью, поэтому рекомендуется назначение современных нелекарственных методов лечения (Bendtsen L. et al., 2010).

Фармакотерапия новой (изначально) ежедневной персистирующей головной боли продолжает активно изучаться. Возможно применение трициклических антидепрессантов (амитриптилина), антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетина), антиконвульсантов (топирамата, габапентина, прегабалина) (Maizels M., 2004).

Фармакотерапия гемикраниа континуа. Препарат выбора для лечения гемикраниа континуа — индометацин (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013). Препарат в таблетированной форме используется в дозе 150 мг в день (начальная доза), затем доза повышается до 225 мг в день. Индометацин в форме инъекций применяется в дозе 100–200 мг в день. В качестве поддерживающих часто используются меньшие дозы.

Образовательные беседы. Образование пациента по поводу его заболевания — один из самых важных начальных этапов лечения ХЕГБ (Голубев В.Л. и др., 2013; Данилов А.Б. и др., 2014; Johnson C.J., 2013; Maizels M., 2004). После установления диагноза (чаще всего — хронической мигрени, хронической ГБН) врачу необходимо проинформировать пациента о причинах головной боли и факторах, которые могут ее провоцировать, о прогнозе и возможностях лекарственных и нелекарственных методов лечения. Правильные представления пациента о причинах головной боли, способах купирования и предупреждения приступов повышают эффективность лечения (Головачева В.А., Парфенов В.А., 2015). Рекомендуется разъяснить пациенту, что выявление и избегание факторов, провоцирующих головную боль, играют значимую роль в уменьшении частоты приступов. Указывается важность формирования у пациента реалистичных ожиданий: пациенту нужно объяснить, что полностью избавиться от некоторых видов первичной головной боли (например, мигрени) невозможно, а проводимое лечение направлено на уменьшение частоты приступов. Активное участие пациента — выполнение рекомендаций по изменениям в образе жизни (например, соблюдение режима сна и питания, ведение активного образа жизни) — основа эффективной терапии ХЕГБ. В рамках образовательной программы проводятся школы для пациентов с головной болью (мигренью, головной болью напряжения), создаются информационные брошюры и специальные интернет-сайты.

По результатам европейских и североамериканских эпидемиологических исследований последних 25 лет, на сегодняшний день значимо возросла частота применения нелекарственных методов лечения головных болей (Sun-Edelstein C. et al., 2011). К данным методам лечения относятся поведенческая и физикальная терапия.

Поведенческая терапия широко применяется в специализированных центрах лечения головной боли и включена в междисциплинарные программы лечения мигрени и ГБН (Gaul C. et al., 2011). 81,7% пациентов, наблюдающихся в специализированных клиниках головной боли, получают какие-либо виды поведенческой (чаще всего) или физикальной терапии (Gaul C. et al., 2009). Широкое применение нелекарственных методов связано с тем, что около половины пациентов с ХЕГБ не отмечают достаточной эффективности стандартной фармакотерапии, часть пациентов имеют противопоказания для ее назначения или отмечают стойкие побочные эффекты (Gaul C. et al., 2009).

Возможно использование нелекарственной терапии вместо стандартной фармакотерапии (Sun-Edelstein C. et al., 2011). Однако ряд авторов указывают на целесообразность сочетанного применения стандартной фармакотерапии и нелекарственных методов в рамках междисциплинарных программ лечения пациентов с мигренью, ГБН и ЛИГБ (Gaul C. et al., 2011; Grazzi L. et al., 2002; Johnson C.J., 2013; Silberstein S., 2005; Zeeberg P. et al., 2005).

Поведенческая терапия не уступает по эффективности стандартной фармакотерапии при мигрени и ГБН (Gaul C. et al., 2011; Silberstein S. et al., 2002; Якунин К.А., Рачин А.П. и др., 2006). Добавление поведенческой терапии к стандартной фармакотерапии значимо повышает эффективность проводимого лечения и снижает вероятность рецидива ХЕГБ (Gaul C. et al., 2009). Данный подход позволяет воздействовать не только на биологические, но и на психологические компоненты боли, играющие важную роль в формировании и поддержании ХЕГБ. Механизмы взаимодействия эмоций, поведения, представлений о заболевании, влияний социальной среды и биологических факторов хорошо изучены и положены в основу лечения мигрени, ГБН и других видов первичной головной боли (Sun-Edelstein C. et al., 2011). Поведенческая терапия применяется главным образом для предупреждения приступов мигрени и ГБН. Отдельные поведенческие навыки, приобретенные пациентами в ходе лечения, могут использоваться и для коррекции приступов головной боли. К поведенческим методам лечения относятся когнитивно-поведенческая терапия, биологическая обратная связь, метод релаксации, терапия майндфулнесс (Gaul C., 2009).

Сформировавшиеся у пациента с ХЕГБ дезадаптивные, нерациональные мысли, убеждения и страхи способствуют развитию дисфункционального поведения, которое и поддерживает его болезнь. Длительное страдание приводит к формированию у пациента болевого поведения, снижению трудоспособности, появлению психологических проблем и в части случаев к развитию психического заболевания. Благодаря когнитивно-поведенческой терапии пациент обучается адаптивным стратегиям преодоления боли, т.е. поведенческим навыкам, способствующим выздоровлению или значимому улучшению состояния. Терапию проводят в виде сессий, индивидуальных или групповых, продолжительностью до 1 ч. Когнитивно-поведенческую терапию головной боли обычно проводит психолог, психиатр или невролог. Несмотря на высокую доказанную эффективность метода, в России когнитивно-поведенческая терапия редко используется для лечения головных болей.

Терапия по методу биологической обратной связи проводится в виде часовых сеансов [141]. Для лечения мигрени в основном применяется температурная и электромиографическая биологическая обратная связь, реже — электроэнцефалографическая (Campbell J.K. et al., 2000). В лечении ГБН эффективна электромиографическая биологическая обратная связь (Bendtsen L. et al., 2010). Для того чтобы пациент научился управлять некоторыми реакциями своего организма, требуется от 5 до 25 сеансов. Эффективность биологической обратной связи при эпизодической и хронической ГБН отмечена в российском исследовании (Рябус М.В., 1998).

Релаксация проводится в форме ежедневных сеансов продолжительностью по 20–30 мин в день (Gaul C., 2009). Регулярные сеансы релаксации — профилактическая терапия мигрени и ГБН. В ряде случаев релаксация может купировать или значимо уменьшить приступ уже развившейся мигрени либо ГБН. Комбинация биологической обратной связи и метода релаксации повышает эффективность проводимого лечения.

Терапия майндфулнесс (практики осознанности или просветления) активно применяется в лечении хронической головной боли в течение последних нескольких лет (Rosen N.L., 2012; Castelnuovo G. et al., 2016). Майндфулнесс при хронической мигрени позволяет значимо уменьшить частоту ее приступов, повысить трудоспособность пациентов и улучшить эмоциональное состояние (Wells R.E. et al., 2014; Smitherman T.A. et al., 2015). Продемонстрирована терапевтическая эффективность майндфулнесс в лечении пациентов с хронической ГБН (Omidi A., Zargar F., 2014; Cathcart S. et al., 2014). Продолжаются исследования в области лечения хронической ГБН и мигрени с помощью терапии майндфулнесс: составляются протоколы более масштабных рандомизированных контролируемых исследований, изучаются предикторы эффективности, обсуждаются наиболее оптимальные структуры терапевтических программ, основанных на майндфулнесс (Smitherman T.A. et al., 2015). Разработано новое направление в поведенческой терапии головной боли — когнитивная терапия, основанная на осознанности (англ. Mindfulness-based cognitive therapy) (Day M.A. et al., 2014). Результаты нескольких пилотных рандомизированных исследований продемонстрировали эффективность когнитивной терапии, основанной на осознанности в лечении хронической мигрени и хронической ГБН: наблюдалось снижение частоты головной боли, уменьшение приема обезболивающих препаратов, улучшение качества жизни, повышение повседневной активности, уменьшение симптомов тревоги и депрессии (Day M.A. et al., 2014; Day M.A. et al., 2016). Проводятся дальнейшие контролируемые рандомизированные исследования для составления оптимальных терапевтических программ, сравнения эффективности когнитивной терапии, основанной на осознанности, с другими поведенческими методами, определения долгосрочности терапевтического эффекта нового вида поведенческой терапии (Day M.A. et al., 2017).

Ассоциация специалистов по головной боли США разработала рекомендации по назначению поведенческой терапии (Campbell J.K. et al., 2000). Поведенческая терапия рекомендуется в тех случаях, когда пациент удовлетворяет одной или более характеристикам:

Применение поведенческих методов обеспечивает активное участие пациента в лечебном процессе, что необходимо для достижения терапевтического успеха (Gaul C. et al., 2011). Поведенческая терапия позволяет обучать пациента навыкам преодоления и контроля боли, которые могут использоваться пациентом и в дальнейшем, после завершения лечения, для поддержания клинического эффекта и предупреждения рецидива ХЕГБ (Silberstein S., 2000).

Ассоциация специалистов по головной боли США рекомендует применение метода релаксации, комбинации метода релаксации и температурной биологической обратной связи, электромиографической биологической обратной связи, когнитивно-поведенческой терапии в качестве профилактической терапии мигрени (уровень убедительности рекомендаций А) (Campbell J.K. et al., 2000). Добавление поведенческой терапии к фармакотерапии повышает эффективность лечения мигрени (уровень убедительности рекомендаций В) (Campbell J.K. et al., 2000).

В соответствии с последними рекомендациями Европейской федерации неврологических сообществ поведенческая терапия показана всем пациентам с ГБН (Bendtsen L. et al., 2010). К профилактической терапии ГБН относятся электромиографическая биологическая обратная связь (уровень убедительности рекомендаций А), когнитивно-поведенческая терапия (уровень убедительности рекомендаций С), метод релаксации (уровень убедительности рекомендаций С) (Bendtsen L. et al., 2010).

Рекомендации по выбору конкретного вида поведенческой терапии в определенных клинических ситуациях не разработаны (Campbell J.K. et al., 2000). Предполагают, что когнитивно-поведенческая терапия предпочтительна для пациентов с психологическими и психосоциальными проблемами и аффективным дистрессом (Bendtsen L. et al., 2010). Биологическая обратная связь и метод релаксации наиболее эффективны у пациентов с мышечным напряжением (Bendtsen L. et al., 2010). Когнитивно-поведенческая терапия, биологическая обратная связь и метод релаксации включены во все междисциплинарные программы лечения хронических и частых эпизодических форм мигрени и ГБН, ЛИГБ (Wallasch T. et al., 2012).

Другие нелекарственные методы лечения — иглорефлексотерапия, массаж, мануальная и физиотерапия — в иностранной литературе часто описываются как методы физикальной терапии (Andrasik F., 2007; Gaul C., 2011). По результатам ряда исследований, иглорефлексотерапия, мануальная терапия, массаж и физиотерапия эффективны в лечении мигрени и ГБН, однако доказательная база этих исследований небольшая (Campbell J.K. et al., 2000; Bendtsen L. et al., 2010).

Физикальная терапия наиболее эффективна в лечении пациентов с мигренью или ГБН и сочетанной неспецифической болью в области шеи, что часто встречается в клинической практике (Biondi D., 2005). Мышечно-тонический болевой синдром в области шеи — фактор, способствующий учащению приступов мигрени (Tfelt-Hansen P. et al., 1981). В связи с этим в ряде случаев для лечения мигрени рекомендуется комбинация физикальной терапии и аэробных упражнений лечебной гимнастики; физикальной терапии, метода релаксации и температурной биологической обратной связи (Biondi D., 2005). По данным метаанализа от 2009 г., лечебная гимнастика эффективна в лечении ГБН (Fricton J. et al., 2009). Лечебная гимнастика включена в большинство междисциплинарных программ лечения первичных форм головной боли (Gaul C. et al., 2011).

Мультидисциплинарный подход. Для лечения хронических и резистентных к стандартной терапии форм головной боли (в основном мигрени и ГБН) применяются специальные междисциплинарные программы, которые включают образовательную программу, поведенческие методы, оптимизацию фармакотерапии, лечебную гимнастику и в ряде случаев — профессиональную реабилитацию (Andrasik F., 2007; Gaul C. et al., 2011; Gunreben-Stempfle B. et al., 2009; Wallasch T. et al., 2012). Когнитивно-поведенческая терапия — один из ведущих поведенческих методов, применяемых во всех междисциплинарных программах лечения головных болей (Otis J.D., 2007; Gaul C. et al., 2011).

Мультидисциплинарные программы разрабатываются и используются в специализированных клиниках и центрах боли стран Европы, США и Канады. Эффективность данных программ достоверно выше эффективности стандартной терапии мигрени, при этом продолжают изучаться вопросы оптимальной продолжительности междисциплинарного лечения (Gunreben-Stempfle B. et al., 2009). По результатам исследования, проводимого в Междисциплинарном центре противоболевой терапии Университетского госпиталя г. Эрлангер в Германии, 20-часовая междисциплинарная программа лечения хронической мигрени достоверно эффективнее стандартной терапии в отношении уменьшения дней головной боли в месяц и уровня депрессии. В Берлинском центре головной боли разработан стратифицированный подход лечения пациентов с мигренью, ГБН и ЛИГБ, основанный на количестве дней головной боли в месяц, количестве принимаемых обезболивающих препаратов, наличии психических расстройств и психосоциальных проблем (Wallasch T. et al., 2012).

Результаты собственного исследования по оптимизации ведения пациентов с первичными формами ХЕГБ продемонстрировали эффективность комбинированного лечения, включающего рациональную фармакотерапию, образовательные беседы, сессии когнитивно-поведенческой терапии, занятия по релаксации и лечебной гимнастике (Головачева В.А. и др., 2017). Исследование проводилось в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова при Первом Московском государственном медицинском университете имени И.М. Сеченова (Первом МГМУ им. И.М. Сеченова). Были включены 90 пациентов (76 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 23 до 78 лет (средний возраст — 46,71 ± 11,99 лет) с первичными формами ХЕГБ. Хронической мигренью страдали 33,3% пациентов, ХГБН — 41,1%, ХГБН в сочетании с эпизодической мигренью — 25,6%. У 81% пациентов ХЕГБ сочеталась с ЛИГБ. Все пациенты наблюдались неврологом в течение 12 мес, оценивались по психологическим характеристикам и были консультированы психиатром. На стационарном (в течение 2 нед) и последующем амбулаторном (в течение 6 нед) этапах все пациенты получали указанное комбинированное лечение. Через 3 мес от его начала существенный положительный эффект (снижение количества дней головной боли в месяц на 50% и более) был достигнут у 62,2%, через 12 мес — у 72,2% пациентов. Наряду с уменьшением частоты головной боли наблюдалось уменьшение количества принимаемых обезболивающих препаратов и зависимости от них, улучшение эмоционального состояния (снижение симптомов тревоги, депрессии), повышение повседневной активности, улучшение качества жизни. Представленное исследование — первый российский опыт лечения ХЕГБ с помощью комбинированной программы, включающей когнитивно-поведенческую терапию. Данное лечение позволяет относительно быстро помочь большинству пациентов с ХЕГБ и имеет стойкий положительный эффект в течение 12 мес наблюдения.

С 2019 г. на базе Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Сеченовского университета начато новое проспективное рандомизированное контролируемое исследование по изучению эффективности мультидисциплинарного лечения, включающего когнитивно-поведенческую терапию, при хронической мигрени (Головачева В.А., 2022, неопубликованные данные). Проведение данного исследования было одобрено Локальным этическим комитетом Сеченовского университета. В исследование включаются пациенты с хронической мигренью в возрасте от 18 до 65 лет включительно. До лечения всех пациентов консультирует невролог. Пациенты рандомизируются в 4 терапевтические группы. Группа № 1 получает стандартное лечение в условиях стационара. Группа № 2 получает мультидисциплинарную программу лечения головной боли в условиях стационара. Группа № 3 получает стандартное лечение в амбулаторных условиях. Группа № 4 получает мультидисциплинарную программу в амбулаторных условиях. Стандартное лечение включает образовательную беседу с пациентом, стандартную фармакотерапию для хронической мигрени (триптаны или анальгетики для купирования головной боли, антидепрессанты, антиконвульсанты или бета-блокаторы для профилактики головной боли). При наличии ЛИГБ проводится стандартная дезинтоксикационная терапия. Ключевой терапевтический метод в мультидисциплинарной программе — когнитивно-поведенческая терапия. Мультидисциплинарная программа состоит из восьми занятий по когнитивно-поведенческой терапии (90 мин в день), а также из трех поведенческих техник: восьми занятий по прогрессивной мышечной релаксации (30 мин в день), 8 занятий по майндфулнесс (30 мин в день), 8 занятий по лечебной гимнастике (30 мин в день). Период наблюдения за пациентами составляет 12 месяцев.

В исследование включено 200 пациентов с хронической мигренью, из них период наблюдения, равный 12 мес, прошли 161 пациент (94 женщины и 67 мужчин) в возрасте от 23 до 64 лет (средний возраст = 42,75±13,20 лет). У 138 (86%) пациентов диагностирована ЛИГБ.

К 3-му месяцу наблюдения клинический эффект (снижение количества дней с головной болью в месяц на 50% и более) достигли 57% (N=91) пациентов, а к 12-му месяцу наблюдения — 65% (N=104). Изменения клинических показателей на фоне лечения во всех четырех группах показаны в табл. 6-19. Обращает на себя внимание тот факт, что за 12 мес количество пациентов, получивших мультидисциплинарную программу, увеличивалось, а количество пациентов, получивших стандартное лечение, — уменьшалось. В соответствии с представленными результатами можно сделать заключение, что мультидисциплинарная программа лечения демонстрирует свое терапевтическое превосходство над стандартным лечением в терапии пациентов с хронической мигренью. Представленное исследование продолжается.

*достоверно значимое изменение показателя, p<0,05 (при сравнении показателя до лечения и соответствующем месяце наблюдения).

Приводим три клинических случая лечения пациентов с ХЕГБ.

Пациентка Ч., 38 лет, жаловалась на практически ежедневные головные боли, эпизоды тревог и страха смерти, сердцебиения, одышки и несистемного головокружения, общую слабость, сниженную работоспособность. У пациентки высшее образование, не работает в течение 12 лет, занимается воспитанием детей.

Сильные, пульсирующие, одно- и двусторонние головные боли височной локализации с фотофобией длительностью до 1–2 дней беспокоят с 15 лет. После первых родов и семейной стрессовой ситуации в возрасте 26 лет отмечает постепенное учащение и усиление головных болей, присоединение симптомов тошноты, фоно- и осмофобии в период приступа боли. С 33 лет головная боль возникала с частотой до 10–12 приступов в месяц, для ее купирования принимала безрецептурный комбинированный анальгетик. Среди факторов, провоцирующих приступ головной боли, отмечаются менструация, перемена погоды, недостаток и избыток сна, пропуски или большие перерывы между приемами пищи, физическое перенапряжение, перелеты. С 35 лет появилась умеренная давящая двусторонняя головная боль височно-теменной локализации, снизилась эффективность безрецептурного комбинированного анальгетика, и пациентка заменила его на ибупрофен, который в большинстве случаев уменьшал интенсивность головной боли на 40–50%. С 37 лет на фоне продолжительной стрессовой ситуации стали возникать эпизоды тревоги, страха смерти, сердцебиения, одышки, внутренней дрожи и озноба, несистемного головокружения, сопровождающиеся подъемом АД до 120/90 мм рт.ст. (обычные для пациентки значения — 90/60 мм рт.ст.) длительностью до 30 мин. Указанные эпизоды провоцировались нахождением пациентки в душных помещениях, в метро, наземном транспорте (автобусе, троллейбусе), а также за рулем собственного автомобиля. Из-за страха возникновения этих эпизодов (панических атак) пациентка отказалась от вождения автомобиля, а затем и от поездок в метро, стала реже выходить из дома. С 37 лет количество дней головной боли увеличилось до 20–25 в месяц, стала принимать до 20–25 таблеток ибупрофена в месяц. По поводу головной боли и панических атак обращалась в различные медицинские учреждения, ставились диагнозы «синдром вегетативной дистонии», «остеохондроз шейного отдела позвоночника». Назначались курсы терапии нейрометаболическими и вазоактивными препаратами, без эффекта. В течение недели принимала флувоксамин, который был отменен из-за плохой переносимости (возникновение тахикардии, ощущения жара). В течение 1,5 года принимала алпразолам 1,5 мг в сутки, но состояние продолжало ухудшаться. Пациентке рекомендовалось ограничивать поездки на транспорте, не водить автомобиль, не выходить из дома одной, при возникновении тревожного приступа принимать Феназепам^♠ . Данные рекомендации способствовали развитию у пациентки ограничительного, дезадаптирующего поведения и еще большему уходу в болезнь. Отмечались сниженный фон настроения, плаксивость, практически ежедневные головные боли, низкая эффективность ибупрофена в их облегчении, 5–6 панических атак в месяц. Пациентка стала принимать по 30 таблеток ибупрофена в месяц.

При обследовании в соматическом статусе патологии не выявлено. Определяются напряженность и болезненность перикраниальных мышц. Выявлены высокие уровни личностной тревожности (57 баллов) и ситуативной тревожности (48 баллов) по шкале личностной и ситуативной тревожности Спилбергера–Ханина, умеренная (17 баллов) выраженность депрессивных симптомов по шкале депрессии Бека, средний (14 баллов) уровень зависимости от обезболивающих препаратов по Лидскому опроснику зависимости, значимое (66 баллов) снижение качества жизни по индексу влияния головной боли. Определялись высокий (34 балла) уровень общей катастрофизации боли по шкале катастрофизации боли, а также высокие уровни отдельных показателей катастрофизации боли по шкале катастрофизации боли — «постоянное размышление», «преувеличение», «безнадежность» — 6,0; 6,4; 8,9 балла соответственно. По результатам шкалы стратегий преодоления боли в большей степени пациентка использовала неадаптивные стратегии преодоления боли — «защита» (2,1 балла), «отдых» (2,0 балла), «обращение за помощью» (1,6 балла), а не адаптивные стратегии преодоления боли — «релаксация» (0,4 балла), «выполнение упражнений» (0,7 балла), «сохранение активности» (0,7 балла), «самоубеждение» (1,3 балла) и нейтральную стратегию преодоления боли — «обращение за поддержкой» (1,3 балла). По заключению психиатра у пациентки имеется паническое расстройство с агорафобией. Поставлен диагноз: ХЕГБ, хроническая мигрень. ЛИГБ. Паническое расстройство с агорафобией.

Проведены 2 индивидуальные образовательные беседы, 5 индивидуальных занятий по релаксации, 8 индивидуальных сессий когнитивно-поведенческой терапии (4 — на стационарном этапе лечения, 4 — на амбулаторном). На сессиях когнитивно-поведенческой терапии обсуждались мысли, эмоции и поведенческие реакции, касающиеся головной боли и панических атак. На занятиях по релаксации пациентку обучали дыхательным упражнениям, последовательной мышечной релаксации и релаксации со сменой образов (берег реки в теплый летний день). Рекомендовано самостоятельно ежедневно продолжать занятия по релаксации. Проведено 5 обучающих занятий по лечебной гимнастике в группе, показан комплекс упражнений, рекомендовано продолжать занятия самостоятельно, ежедневно утром по 20 мин. Проведена терапия периода отмены: прекращение приема ибупрофена, вовлеченного в формирование ЛИГБ, а также внутривенное капельное введение дексаметазона 8 мг с магния сульфатом (10 мл) на изотоническом растворе натрия хлорида в течение 7 дней. Назначен антидепрессант — пароксетин 10 мг утром (пациентка принимала указанную дозу препарата, так как при ее повышении переносимость препарата ухудшалась: возникали сонливость, замедленность мышления, ощущение тяжести в голове), β-адреноблокатор — метопролол по 12,5 мг утром и вечером. Для купирования приступов мигрени рекомендован элетриптан (не более 2 таблеток в неделю). Рекомендовано ведение дневника головной боли. Препараты для профилактического лечения мигрени — пароксетин, метопролол — принимала в течение 6 мес, с хорошей переносимостью.

Улучшение состояния отмечено уже через 3 мес от начала лечения: частота головной боли уменьшилась до 6 болевых дней в месяц, которые были расценены как 6 приступов мигрени; при этом 4 приступа эффективно купированы элетриптаном и 2 приступа — техникой релаксации. Пациентка сообщила, что из всех предложенных техник релаксации наибольшее предпочтение отдавала упражнениям по последовательной мышечной релаксации. Данные упражнения уменьшали уровень тревожности и облегчали головную боль. Через 6 мес от начала лечения частота головной боли уменьшилась до 4 болевых дней в месяц, которые были расценены как 4 приступа мигрени и эффективно купированы элетриптаном. Через 12 мес от начала лечения у пациентки возник всего 1 приступ мигрени в месяц, эффективно купируемый элетриптаном. Панические атаки не возникали в течение последних 9 мес.

При повторном неврологическом осмотре отмечено значимое уменьшение напряжения перикраниальных мышц, они безболезненны при пальпации.

Улучшение эмоционального состояния и качества жизни, снижение зависимости от обезболивающих препаратов, уровня катастрофизации боли, использование эффективных навыков преодоления боли было продемонстрировано результатами опросников через 3, 6 и 12 мес от начала лечения (табл. 6-20).

В результате лечения пациентка стала применять адаптивные навыки преодоления боли (релаксация, выполнение упражнений, сохранение активности, самоубеждение) в большей степени, чем неадаптивные (защита, отдых, обращение за помощью). На 4-м месяце лечения пациентка вновь стала водить машину по Москве и Московской области, ездить в метро. Пациентка вернулась к прежней активности в повседневной жизни.

Примечания . ШКБ — шкала катастрофизации боли; ЛОЗ — Лидский опросник зависимости; ЛТ — личностная тревожность; СТ — ситуативная тревожность.

Сессии когнитивно-поведенческой терапии, проводимые с пациенткой, имели большое значение в формировании приверженности к лечению, выполнении рекомендаций по ограничению приема обезболивающих препаратов, упражнений по релаксации и лечебной гимнастике, рациональному планированию активности в течение дня. Известно, что при сочетании хронической мигрени с ЛИГБ снижение частоты головной боли невозможно, если пациент продолжает злоупотреблять обезболивающими препаратами. У многих пациентов развивается психологическая зависимость от обезболивающих препаратов, и им трудно отказаться от их приема. Подобная ситуация имела место и в настоящем клиническом случае. Отмена обезболивающего препарата — ибупрофена, вовлеченного в формирование ЛИГБ, была одним из первых и трудных этапов лечения ХЕГБ. Пациентка была убеждена, что ибупрофен — безопасный обезболивающий препарат, который облегчает ее состояние и дает возможность выполнять хотя бы небольшие дела в течение дня. Пациентка боялась новых и сильно действующих препаратов. Она отказывалась от приема триптанов, продолжала прием ибупрофена. В связи с этим были проведены сессии когнитивно-поведенческой терапии, направленные на изменение стратегии преодоления боли: отказ от ибупрофена, прием нового препарата — триптана — только при развитии интенсивного приступа мигрени, а также освоение навыков релаксации, способствующих облегчению боли. Была проведена работа с негативной мыслью пациентки — «Без приема обезболивающего препарата (ибупрофена) я не могу контролировать головную боль». Пациентка считала, что данная мысль верна на 95%. В ходе работы мы предложили пациентке рассмотреть исходную мысль не как утверждение или неопровержимый факт, а как предположение или гипотезу. Затем мы методично обсудили с пациенткой аргументы за и против правильности указанной мысли. Принято, что аргументы приводятся от лица пациентки (табл. 6-21).

Пациентка пришла к выводу, что исходная мысль, скорее всего, ошибочна и только на 30% может соответствовать действительности. В результате нашей совместной работы пациентка сформулировала новую альтернативную и, предположительно, более позитивную и реалистичную мысль: «Ежедневный прием ибупрофена не обеспечивает контроль над головной болью, а лишь временно и слабо облегчает ее. Чем больше я принимаю ибупрофена, тем хуже мне становится. Отказ от приема ибупрофена может способствовать постепенному уменьшению частоты головной боли». Период отказа от ибупрофена позволили облегчить инъекции с дексаметазоном, обучение навыкам самоконтроля над болью и тревожным ожиданием боли — техникам релаксации. В течение 2 нед пациентка убедилась в том, что отказ от ибупрофена не ухудшает ее состояние. В течение 1-го месяца лечения появились дни без головной боли. Пациентка освоила навыки релаксации и в последующем эффективно применяла их. Элетриптан применяла только в случаях выраженного приступа мигрени, убедилась в безопасности и эффективности его применения. В целом у пациентки регрессировала хроническая боль, она возвратилась к нормальной ежедневной активности.

Пациентка М., 53 года, жаловалась на ежедневные головные боли, боли в спине, нарушение сна. С 35 лет, после флебэктомии по поводу варикозного расширения вен нижних конечностей, появились давящие головные боли умеренной интенсивности, преимущественно правосторонней, теменно-височной локализации, с частотой 1–2 приступа в месяц. Головные боли эффективно купировала комбинированными анальгетиками без содержания кодеина. С 40 лет у пациентки отмечались обильные, болезненные менструации, был поставлен диагноз «эндометриоз». На фоне эндометриоза головные боли участились до 8–10 приступов в месяц и усилились по интенсивности, количество принимаемых обезболивающих препаратов увеличилось до 10–15 таблеток комбинированных анальгетиков в месяц. С 49 лет после ряда перенесенных операций — гистерэктомии по поводу эндометриоза, двукратных литотрипсий по поводу мочекаменной болезни — головные боли стали ежедневными, присоединились практически ежедневные ноющие боли в грудной и поясничной области спины, интенсивностью от легких до умеренных. Ранее принимаемые комбинированные анальгетики стали неэффективны в облегчении приступов головной боли. По поводу головных болей и болей в спине стала принимать кеторолак (до 20 доз в месяц), который в половине случаев уменьшал выраженность болей. В 51 год в связи с болезнью мамы вышла на пенсию (проработала государственным служащим в течение 30 лет). Присоединились нарушения сна: трудности засыпания, частые ночные пробуждения. Значимо снизилась повседневная активность пациентки: наблюдались трудности при ведении домашнего хозяйства из-за болей и повышенной утомляемости. В течение нескольких лет лечилась в поликлинике по месту жительства, в больнице и частной клинике с диагнозами «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемия головного мозга», «остеохондроз позвоночника». Проводились курсы терапии нейрометаболическими и вазоактивными препаратами, курсы физиотерапии, без эффекта. Курсы массажа приносили кратковременное (до 2 нед) облегчение болей в спине.

При обследовании в соматическом статусе патологии не обнаружено. Отмечаются напряженность и болезненность перикраниальных мышц, длинных мышц спины на грудном и поясничном уровнях. При исследовании когнитивных функций отклонений от нормы не выявлено (28 баллов по краткой шкале оценки психического статуса). Выявлены умеренные уровни личностной тревожности (38 баллов) и ситуативной тревожности (43 балла) по шкале личностной и ситуативной тревожности Спилбергера–Ханина, умеренная (18 баллов) выраженность депрессивных симптомов по шкале депрессии Бека, средний (12 баллов) уровень зависимости от обезболивающих препаратов по Лидскому опроснику зависимости, значимое (62 балла) снижение качества жизни по индексу влияния головной боли. Определялись высокий (38 баллов) уровень общей катастрофизации боли по шкале катастрофизации боли, а также высокие уровни отдельных показателей катастрофизации боли по шкале катастрофизации боли — «постоянное размышление», «преувеличение», «безнадежность» — 5,9; 6,2 и 8,1 балла соответственно. По результатам шкалы стратегий преодоления боли в большей степени пациентка использовала неадаптивные стратегии преодоления боли — «защита» (1,9 балла), «отдых» (2,2 балла), «обращение за помощью» (1,5 балла), чем адаптивные стратегии преодоления боли — «релаксация» (0,4 балла), «выполнение упражнений» (0,6 балла), «сохранение активности» (0,9 балла), «самоубеждение» (1,2 балла) и нейтральную стратегию преодоления боли — «обращение за поддержкой» (1,1 балла).

В клиническом и биохимическом анализах крови изменений не найдено. При дуплексном сканировании магистральных артерий головы не выявлено стенозов и окклюзий сонных и позвоночных артерий. При магнитно-резонансной томографии (МРТ ) головного мозга признаков очагового поражения головного мозга не обнаружено. При МРТ грудного и поясничного отделов позвоночника определялись протрузии межпозвонковых дисков и признаки остеохондроза, признаков компрессии спинномозговых корешков не выявлено. По заключению психиатра у пациентки нет психического заболевания. Ввиду отсутствия когнитивных нарушений, признаков хронического цереброваскулярного заболевания по данным МРТ не выявлено данных за дисциркуляторную энцефалопатию. Поставлен диагноз: «ХЕГБ. ХГБ напряжения с вовлечением перикраниальных мышц. ЛИГБ. Хронические торакалгия и люмбалгия (скелетно-мышечные боли). Инсомния».

Проведены 2 индивидуальные образовательные беседы, 5 индивидуальных занятий по релаксации, 8 индивидуальных сессий когнитивно-поведенческой терапии (4 — на стационарном этапе лечения, 4 — на амбулаторном). Пациентке были разъяснены основы гигиены сна. Сессии когнитивно-поведенческой терапии были посвящены тому, как справляться с головной болью, нарушениями сна и рационально повышать повседневную активность. Пациентка была обучена техникам релаксации, направленным на облегчение боли и улучшение сна. Проводились занятия по дыхательным упражнениям, последовательной мышечной релаксации и релаксации со сменой образов (песчаный пляж в летний день). Рекомендовано продолжать занятия по релаксации самостоятельно ежедневно. Проведено 5 обучающих занятий по лечебной гимнастике в группе, показан комплекс упражнений, рекомендовано продолжать занятия самостоятельно, ежедневно утром по 20 мин. Проведена терапия периода отмены: прекращение приема НПВС. Назначен антидепрессант амитриптилин 12,5 мг на ночь в течение 3 дней, 25 мг на ночь в течение 3 дней, после чего препарат был отменен из-за развития побочных эффектов (выраженная сухость во рту, задержка мочеиспускания). Назначен антидепрессант дулоксетин 30 мг утром. Даны рекомендации по гигиене сна. Для купирования приступов головной боли напряжения рекомендован ибупрофен, но не более 2 таблеток в неделю. Рекомендовано ведение дневника головной боли. Дулоксетин принимала в течение 6 мес в дозе 30 мг в день (при повышении дозы препарата до 60 мг ухудшалась его переносимость: возникало ощущение тяжести и неясности в голове).

Улучшение состояния отмечено через 3 мес от начала лечения: частота головной боли уменьшилась до 10 болевых дней в месяц, из них 5 приступов ГБН легкой интенсивности, 5 — умеренной, обезболивающие препараты не принимала, 4 приступа головой боли напряжения были купированы в течение 30–40 мин техникой релаксации. Через 6 мес от начала лечения частота головной боли уменьшилась до 6 болевых дней в месяц, из них 4 приступа ГБН легкой интенсивности, 2 — умеренной, обезболивающие препараты не принимала. На 12-м месяце наблюдения отмечался 1 приступ ГБН легкой интенсивности.

При неврологическом осмотре установлены уменьшение напряжения перикраниальных мышц, длинных мышц спины на грудном и поясничном уровнях, их безболезненность при пальпации.

Улучшение эмоционального состояния и качества жизни, снижение зависимости от обезболивающих препаратов, уровня катастрофизации боли, использование эффективных навыков преодоления боли было продемонстрировано через 3, 6 и 12 мес от начала лечения (табл. 6-22).

Примечания. ШКБ — шкала катастрофизации боли; ЛОЗ — Лидский опросник зависимости; ЛТ — личностная тревожность; СТ — ситуативная тревожность.

В результате лечения пациентка стала применять адаптивные навыки преодоления боли (релаксация, выполнение упражнений, сохранение активности, самоубеждение) в большей степени, чем неадаптивные (защита, отдых, обращение за помощью). С 3-го месяца наблюдения боли в грудном и поясничном отделах позвоночника не беспокоят. Нормализовался сон.

Большое значение в облегчении ГБН и скелетно-мышечных болей имеют упражнения по релаксации, лечебной гимнастике и повышение повседневной активности. Многие пациенты, страдающие данными расстройствами, испытывают выраженные трудности в выполнении перечисленных рекомендаций. Большинство пациентов ошибочно полагают, что снижение повседневной активности и прием лекарственных средств — эффективные и общепринятые методы преодоления боли. Подобная ситуация наблюдалась и в представленном клиническом случае.

Во-первых, эпизодические головные боли напряжения, которыми ранее страдала пациентка, участились под воздействием вышеперечисленных стрессовых событий. Во-вторых, пациентке был поставлен ошибочный диагноз хронического цереброваскулярного заболевания. Соответственно, пациентка ошибочно расценивала головную боль как симптом хронической сосудистой недостаточности головного мозга. Опасаясь развития сердечно-сосудистых осложнений, пациентка старалась меньше заниматься физическим трудом, больше отдыхать в течение дня, спать после обеда, регулярно принимала курсы нейрометаболических препаратов, при появлении головной боли — обезболивающие препараты. Данные способы преодоления боли были неэффективны. Наблюдались увеличение приема обезболивающих препаратов, повышение уровня тревоги за свое состояние (пациентка находилась в постоянном эмоциональном и физическом напряжении), катастрофизация боли — развитие мыслей о том, что «я не могу справиться с болью», «боль неизлечима», «чем сильнее болит голова, тем больше вероятность развития сосудистых событий», повышение напряжения перикраниальных мышц и длинных мышц спины, нарушение сна. Как и многие другие пациенты с ХЕГБ, наша пациентка ошибочно полагала, что сначала нужно уменьшить частоту головной боли, а затем повышать физическую активность и выполнять какие-либо упражнения. Вышеперечисленные явления — факторы, которые способствовали хронизации головной боли напряжения и скелетно-мышечных болей в спине. Соответственно, разрешение данных факторов — основа успешного лечения пациентки.

С пациенткой была проведена образовательная беседа о причинах развития боли, о взаимосвязи боли, тревоги, злоупотреблении обезболивающими препаратами и нарушении сна, о необоснованности диагноза дисциркуляторной энцефалопатии в ее случае. На сессиях когнитивно-поведенческой терапии мы методично обсуждали с пациенткой пользу повышения физической активности, положительное влияние релаксации и лечебной гимнастики, рациональное планирование физической активности в течение дня. Совместно с пациенткой пришли к выводу, что ожидать уменьшения частоты головной боли и только потом повышать активность — ошибочный, неэффективный подход. Постепенное повышение физической активности будет способствовать облегчению боли. Пациентке следует принимать активное участие в лечебном процессе и уделять большое внимание образу жизни. Данная терапевтическая работа с пациенткой способствовала формированию и закреплению нового, альтернативного поведения, эффективного в преодолении боли.

Наблюдение за пациенткой в течение 12 мес подтвердило стойкость клинического эффекта от проведенного лечения. Пациентка продолжает ежедневно выполнять упражнения лечебной гимнастики (20 мин по утрам) и релаксации — упражнения по дыханию и последовательной мышечной релаксации (вечером по 20 мин). Ведение домашнего хозяйства не вызывает трудностей. Пациентка ведет активный образ жизни.

Пациентка Н., 35 лет, обратилась с жалобами на ежедневную головную боль, тревожность, повышенную утомляемость, эпизоды сердцебиения и головокружения.

На настоящий момент пациентка не работает, образование высшее экономическое. Замужем, имеет двух детей (дочь 7 лет и сына 3 лет). В наследственном анамнезе выявлены следующие факты: бабушка по линии мамы умерла в 83 года от ишемического инсульта, страдала мерцательной аритмией и гипертонической болезнью; бабушка по линии отца в течение жизни страдала головными болями, трижды демонстрировала попытки суицида (утопиться в деревенском колодце), внезапно умерла в 75 лет, причина смерти точно неизвестна; дед по линии отца страдал алкоголизмом, был агрессивен, умер в 65 лет от цирроза печени. В анамнезе пациентки соматических заболеваний нет.

Головные боли беспокоят с 12 лет, возникали эпизодически (1–2 раза в 1–3 мес). Учащение головных болей наблюдается с 32 лет, после рождения второго ребенка, на фоне недостатка сна, беспокойства по поводу здоровья ребенка и регулярных ссор с мужем. Пациентка описывает приступы головных болей следующим образом: сильной интенсивности (до 9 баллов по ВАШ), распирающего характера, лобно-височной локализации, односторонние (иногда двусторонние), с тошнотой и иногда рвотой, фото- и фонофобией, продолжительностью до 1 суток. Приступы головной боли провоцировались менструацией, эмоциональным и физическим перенапряжением, недостатком или избытком сна, приемом алкоголя, употреблением сыра. Головная боль облегчалась приемом обезболивающего препарата (кетопрофена или безрецептурного комбинированного анальгетика) и сном, не беспокоила в период первой и второй беременности. С учащением головных болей увеличивалась частота приема обезболивающих. В этот период от ишемического инсульта в возрасте 83 лет умерла бабушка пациентки. Пациентка тяжело перенесла смерть бабушки. С 33 лет у пациентки стали возникать эпизоды сердцебиения, несистемного головокружения и тревоги. У пациентки появился страх потерять сознание во время данного эпизода, из-за чего она старалась не уходить далеко от дома, когда была одна.

В течение последних 7 мес головные боли возникают ежедневно. Вышеописанные интенсивные приступы головной боли беспокоят с частотой 11 приступов в месяц. Наряду с ними появились тупые, ноющие головные боли, диффузной локализации и легкой или умеренной интенсивности (3–5 баллов по ВАШ), между приступами и перед приступами интенсивной головной боли стали возникать боли в шее. Пациентка принимает обезболивающие препараты (безрецептурные комбинированные анальгетики, НПВС в форме таблеток и внутримышечных инъекций) с частотой 20–25 дней в месяц, в количестве 40–50 доз в месяц, на протяжении 7 мес. Наблюдается значимое снижение эффективности обезболивающих препаратов. За последние 3 мес пациентка трижды вызывала скорую медицинскую помощь из-за сильной головной боли или эпизодов учащения сердцебиения (до 100 ударов в мин), повышения артериального давления до 135/80 мм рт.ст., сопровождающихся несистемным головокружением, ощущением напряжения в теле, трудностями дыхания и тревогой. Сотрудники скорой медицинской помощи проводили внутривенное введение обезболивающего ненаркотического препарата (с эффектом) при интенсивной головной боли. Пациентка была консультирована кардиологом, проведено суточное ЭКГ-мониторирование, сердечно-сосудистой патологии не выявлено. Консультирована эндокринологом, проводилось исследование гормонов щитовидной железы в крови, метаболитов катехоламина в моче, УЗИ щитовидной железы, эндокринной патологии не выявлено. Пациентка консультирована неврологами, проводились исследования: МРТ головы, МРТ шейного отдела позвоночника, ультразвуковое исследование сосудов шеи. На МРТ головы в левой лобной доле определены два очага малых размеров, которые были ошибочно расценены как «сосудистые очаги, признаки микроангиопатии». На МРТ шейного отдела позвоночника определены «дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, протрузии межпозвонковых дисков C4–C5, C5–C6». По данным ультразвукового исследования сосудов шеи, определялась клинически незначимая асимметрия кровотока по позвоночным артериям. Были поставлены такие диагнозы, как «остеохондроз шейного отдела позвоночника», «вегетососудистая дистония», «хроническая головная боль напряжения». Пациентке сообщили о «патологии сосудов головного мозга», рекомендовали сделать повторное МРТ головы и ультразвуковое исследование сосудов шеи через 6 мес. Пациентка получала следующее лечение: курс ноотропных, нейрометаболических препаратов (от 10 до 30 дней, внутривенно капельно или перорально), курс миорелаксанта и НПВС (в течение 10 дней), курс массажа и физиотерапии (в течение 14 дней), курс мануальной терапии (в течение 14 дней), амитриптилин в дозе 50 мг в сутки в течение 4 нед. От перечисленных методов лечения пациентка не отмечала улучшения состояния. Прием амитриптилина был прекращен из-за побочных эффектов (выраженного головокружения, сонливости, общей слабости) и неэффективности. Приемы топирамата 100 мг в сутки, венлафаксина 150 мг в сутки (в течение 2 и 1 мес, соответственно) также не привели к улучшению состояния.

Пациентка обратилась в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова с вышепредставленными жалобами. С пациенткой была проведена подробная беседа об истории ее заболевания, проанализированы результаты предшествующих исследований. При неврологическом осмотре не обнаружено очаговой симптоматики. При нейроортопедическом исследовании определен перикраниальный мышечно-тонический болевой синдром. По данным анамнеза, осмотра, результатам дополнительных исследований, сделано заключение, что у пациентки нет «красных флажков» (Maizels M., 2004) — симптомов, настораживающих в отношении симптоматического генеза головной боли. Важно отметить, что ранее выявленные на МРТ головного мозга два очага малых размеров — это не «сосудистые очаги», не признаки микроангиопатии, и у пациентки молодого возраста отсутствуют сердечно-сосудистые факторы риска. Два очага малых размеров, обнаруженные у пациентки в левой лобной доле, — это неспецифические очаги в белом веществе головного мозга (white matter lesions), которые часто встречаются у пациентов с аурой и без ауры, в любом возрасте (Bashir A. et al., 2013). В соответствии с современными представлениями данные очаги не оказывают негативного влияния на течение мигрени и результаты лечения (Головачева В.А. с соавт., 2018) (рис. 6-1).

На основании клинической картины заболевания, осмотра, диагностических критериев Международной классификации головных болей 3-го пересмотра (МКГБ-3) (ICHD-3, 2018) поставлен диагноз: «хроническая мигрень. ЛИГБ».

Пациентке было предложено заполнить несколько опросников для оценки ее эмоционального состояния, качества жизни и трудоспособности. Были получены следующие результаты: 1) клинически выраженная тревога (12 баллов по Госпитальной шкале тревоги и депрессии, ГШТД); 2) субклинически выраженная депрессия (8 баллов по ГШТД); 3) высокая катастрофизация боли (39 баллов по Шкале катастрофизации боли, ШКБ), выраженная руминация (15 баллов по ШКБ), преувеличение и безнадежность (8 и 16 баллов по ШКБ, соответственно); 4) выраженное влияние мигрени на повседневную активность (180 баллов по Шкале дезадаптации, связанной с мигренью, ШДМ). Пациентка была консультирована психиатром, диагностировано паническое расстройство с агорафобией.

Учитывая клинический диагноз, данные анамнеза, рекомендации по лечению мигрени и ЛИГБ [9, 16], результаты контролируемых исследований по терапии мигрени [10, 11], был составлен план междисциплинарного лечения пациентки, который включал следующие методы:

Пациентке с хронической мигренью и ЛИГБ было предложено стационарное лечение, так как были выявлены эмоциональные расстройства, трудности в самостоятельном отказе от обезболивающих препаратов, была необходимость подбора терапии под медицинским наблюдением (учитывая предшествующий опыт непереносимости препаратов, страхов пациентки перед новыми для нее лекарствами). В течение 10 дней пациентка проходила лечение стационарно, а затем — в амбулаторных условиях. Дезинтоксикационная терапия включала отмену обезболивающих препаратов, которые способствовали формированию ЛИГБ, достаточное потребление жидкости, внутривенное капельное введение дексаметазона в дозе 8 мг с изотоническим раствором натрия хлорида (200 мг) в течение 7 дней. Для купирования приступов мигрени применялся элетриптан 20 мг, но не более 2 дней в неделю. В качестве стандартной профилактической фармакотерапии был назначен метопролол (по 50 мг утром и вечером), который пациентка хорошо переносила.

В ходе беседы с пациенткой были выявлены ее неправильные представления о головной боли и вегетативных эпизодах, катастрофизация боли и других симптомов. Пациентка ошибочно считала, что ее головная боль связана с сосудистой патологией головного мозга, с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника. Пациентка беспокоилась, что вегетативные эпизоды — это ранние проявления сердечно-сосудистого заболевания, которые в дальнейшем приведут к развитию мерцательной аритмии. Были выявлены такие страхи и тревожные мысли пациентки, как «однажды головная боль будет такой сильной, что приведет к инсульту», «я сойду с ума от головной боли, ведь у бабушки по папиной линии тоже болела голова, и она сошла с ума», «из-за головной боли я могу умереть или стать инвалидом», «мне будет только хуже». Пациентка применяла неадаптивные стратегии преодоления боли: прием большого количества обезболивающих препаратов, ограничение физической и социальной активности, использование пассивных методов лечения (курсы лекарственных препаратов, физиотерапия, массаж). Наличие неправильных представлений о своем состоянии, беспокоящие мысли о прогнозе болезни, высокий уровень тревоги и катастрофизации боли, ограничительные формы поведения подчеркивают наличие психологических проблем у пациентки и обосновывают применение когнитивно-поведенческой терапии. В ходе проведения сессий по когнитивно-поведенческой терапии с пациенткой обсуждались причины ее тревоги и страхов, основные ошибки в восприятии боли и других симптомов, неправильные действия в отношении боли и других симптомов. Совместно с пациенткой, с помощью специальных техник когнитивно-поведенческой терапии негативный, катастрофичный стиль мышления и поведения заменялся на более реалистичный и рациональный. С помощью психологических упражнений по осознанности и релаксации, проводимых на сессиях когнитивно-поведенческой терапии, пациентка обучилась навыкам эмоционального и физического расслабления, умению «не застревать» в тревожных мыслях и сосредоточивать внимание на текущих делах, а не на субъективных интерпретациях происходящего, воспоминаниях прошлого и негативных размышлениях о будущем.

Через 3 мес после лечения пациентка отметила значимое улучшение состояния. Был достигнут клинический эффект: количество дней с головной болью в месяц снизилось на 63%. Частота головной боли уменьшилась до 11 дней в месяц: 1) головная боль в виде мигрени наблюдалась 5 дней в месяц; 2) головная боль в виде головной боли напряжения возникала 6 дней в месяц. Снизилась частота приема обезболивающих препаратов до 5 дней в месяц, пациентка принимала обезболивающие препараты для купирования приступов мигрени (4 дозы элетриптана и 1 дозу ибупрофена). Пациентка нормализовала режим сна и активность в течение дня. Боли в шее не возникали. Значимо улучшилось эмоциональное состояние пациентки, возросла физическая активность в течение дня. За последний месяц отмечались две панические атаки накануне менструации.

Через 6 мес после лечения у пациентки наблюдались только 3 дня головной боли в месяц, в виде трех приступов мигрени. Каждый приступ мигрени был купирован 1 дозой элетриптана. Не возникали боли в шее, панические атаки и агорафобия. Мигрень не влияла на повседневную активность. К 12 мес наблюдения у пациентки было 2 дня с головной болью в месяц в виде двух приступов мигрени. Один приступ мигрени был купирован 1 дозой ибупрофена, второй приступ мигрени — 1 дозой элетриптана. Пациентка устроилась на работу. Динамика улучшения состояния пациентки представлена в табл. 6-23.

Представленный клинический случай описан в журнале «Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика» демонстрирует типичную историю болезни пациента с хронической мигренью (Головачева В.А. с соавт., 2021). С подросткового возраста пациентку Н. беспокоили приступы мигрени, изначально заболевание имело эпизодическую форму. Как показали результаты эпидемиологических исследований, ежегодно у 2,5–3% пациентов с эпизодической мигренью развивается хроническая мигрень (Bigal M.E. et al., 2008; Aurora S.K. et al., 2017). У пациентки Н. трансформация мигрени из эпизодической в хроническую форму началась три года назад на фоне стрессовой ситуации в семье, нарушения качества ночного сна. В связи со смертью близкого человека у пациентки развились симптомы депрессии, которые способствовали ухудшению течения мигрени. Катастрофизация боли, страх наличия тяжелого заболевания и неблагоприятного прогноза привели к развитию тревожного расстройства. Чем чаще возникали головные боли, тем чаще пациентка принимала обезболивающие препараты, но со временем их эффективность снижалась и развивался лекарственный абузус. Эмоциональное расстройство, чрезмерный прием обезболивающих препаратов (более 10 дней в месяц), неудовлетворительный сон, особенности болевого поведения с преобладанием катастрофизации явились главными факторами хронизации мигрени у пациентки Н. Все перечисленные состояния — это типичные факторы хронизации мигрени, которые обнаруживаются у большинства пациентов с хронической мигренью (Katsarava Z. et al., 2012). Но в практической деятельности факторы хронизации мигрени часто игнорируются или им уделяется недостаточное внимание (Osipova V. et al., 2015). Эффективное воздействие на факторы хронизации мигрени позволяет изменять течение заболевания. Для того чтобы помочь пациентке Н. справиться с хронической головной болью целесообразно было провести следующие мероприятия: образовательную беседу с пациенткой о природе головной боли, о порочном круге поддержания хронической мигрени за счет факторов хронизации; дезинтоксикационную терапию; фармакотерапию мигрени; когнитивно-поведенческую терапию (ввиду наличия симптомов тревоги, депрессии и катастрофизации боли).

В Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова было проведено междисциплинарное лечение, которое включало лекарственные и нелекарственные методы. С помощью образовательной беседы удалось разъяснить пациентке Н. природу ее заболевания, рассказать о патогенетически обоснованных методах лечения и прогнозе, повысить приверженность пациентки к лечению. Дезинтоксикационная терапия — важный этап в лечении пациентов с хронической мигренью и ЛИГБ. В условиях стационара проводилась отмена обезболивающих препаратов, которыми ранее злоупотребляла пациентка. Так как в период отмены наблюдались интенсивные приступы мигрени с тошнотой и рвотой, пациентка ранее никогда не использовала триптаны, то в качестве альтернативного препарата для купирования головной боли и облегчения состояния в период отмены был назначен триптан — элетриптан. Дезинтоксикационная терапия также включала рекомендацию о достаточном потреблении жидкости, назначение парентеральной терапии с дексаметазоном.

Ввиду наличия у пациентки Н. эмоционального расстройства, катастрофизации боли, болевого поведения особое значение в лечении приобретают психологические методы (Филатова Е.Г. с соавт., 2020). Благодаря применению когнитивно-поведенческой терапии в сочетании с психологическими упражнениями по релаксации и по осознанности удалось снизить уровень катастрофизации боли, справиться со страхами и ошибочными представлениями о болезни, прекратить избыточный прием обезболивающих препаратов, разрешить психологические проблемы, повысить повседневную активность пациентки и улучшить ее настроение. Клинический эффект был достигнут уже через 3 мес и сохранялся в течение всего периода наблюдения — 12 мес.

Таким образом, на примере трех клинических случаев продемонстрированы типичные истории болезни пациентов с ХЕГБ и показаны основы их эффективного ведения. Детальное изучение истории болезни пациента, выявление представлений о боли, изучение его образа жизни, оценка способов преодоления боли, определение конкретных факторов хронизации боли — основополагающий этап в успешном ведении пациента с ХЕГБ. Во многих случаях ХЕГБ образовательная беседа и стандартная фармакотерапия не дают устойчивого терапевтического эффекта. Преобладающему большинству пациентов не удается самостоятельно выявить и разрешить факторы хронизации боли, придерживаться рекомендованного врачом образа жизни. В двух представленных случаях были выявлены распространенные факторы хронизации мигрени и головной боли напряжения — катастрофизация боли вследствие ошибочных представлений и негативного опыта преодоления боли, снижение активности, избыточный прием обезболивающих препаратов, сниженный фон настроения, повышенный уровень тревоги (в одном случае) и тревожное расстройство (в другом случае), нарушение сна. Чтобы разрешить факторы хронизации боли, мотивировать пациента на активное участие в лечебном процессе и помочь изменить образ жизни, применяются методы поведенческой терапии (когнитивно-поведенческая терапия, метод релаксации). С помощью когнитивно-поведенческой терапии удалось изменить ошибочные представления пациентов о боли, обучить эффективным навыкам преодоления боли (в частности, навыкам релаксации и физической активности) и добиться устойчивого положительного эффекта.

Наблюдение за пациентами в течение двух и более лет продемонстрировало стойкий положительный эффект. Изменив образ мышления (когнитивные компоненты, поддерживающие боль), мы изменили образ жизни (поведенческие компоненты, поддерживающие боль) и помогли пациентам справиться с головной болью, вернуться к нормальной повседневной активности.

Боли в шее и спине длительностью 12 нед и более расцениваются как хронические. Они определяются как неспецифические, если не обнаруживается их специфическая причина: опухоль, инфекционное поражение, остеопороз, анкилозирующий спондилоартрит, перелом, компрессия спинномозгового корешка или корешков конского хвоста либо другие состояния или заболевания (Алтунбаев Р.А. и др., 2014).

Боли могут локализоваться в различных отделах позвоночника (люмбалгия, цервикалгия, торакалгия) и распространяться в руку (цервикалгия) или ногу (люмбоишиалгия). Цервикалгия — боль в шейной области, которая нередко распространяется в виски и затылок (цервикокраниалгия). Цервикобрахиалгия — боль в шейной области с распространением в руку. Торакалгия — боль в грудной клетке, часто вызвана патологическими процессами в дугоотростчатых и реберно-поперечных суставах, миофасциальными синдромами.

Согласно эпидемиологическим данным, 18,3% населения при опросе отмечают, что их беспокоит в настоящее время боль в спине, 30,8% населения сообщают, что испытывали боль в спине в течение последнего месяца, 38,9% населения отмечают, что боль в спине возникала у них в течение последнего года (Hoy D. et al., 2010).

Боли в нижней части спины (люмбалгия) — одна из наиболее частых причин инвалидизации населения; по длительности инвалидность, связанная с болью в спине, составляет 10% годов инвалидности, вызванных различными заболеваниями (Vos T. et al., 2012). В Великобритании около 30% обращений к врачу общей практики связано с болями в спине и конечностях, при этом на боли в нижней части спины приходится около 7 млн обращений в год (Rivero-Arias O. et al., 2006).

В США боли в спине — пятая по частоте жалоба, с которой пациенты обращаются к врачу общей практики (Deyo R.A. et al., 2006). С болью в спине связаны громадные социально-экономические потери для общества в связи с временной утратой трудоспособности. В 2005 г. в США прямые медицинские затраты по лечению пациентов, страдающих болями в нижней части спины, превысили 86 млрд долларов (Martin B.I. et al., 2008).

Выделяют три основные причины боли в шее и спине (van Tulder M.W. et al., 2006; Chou R. et al., 2007; 2011; Koes B. et al., 2010):

Наиболее часто (в 80–90% случаев) в клинической практике встречается неспецифическая (скелетно-мышечная, механическая) боль (Chou R. et al., 2007; 2011). Компрессионная радикулопатия и поясничный стеноз отмечаются в 4–7% случаев, синдром конского хвоста — в 0,04%, другие причины, включая опухолевое поражение, травму, инфекции, ревматическое поражение, суммарно составляют менее 7% случаев (Chou R. et al., 2007; 2011). Основные причины боли в шее и спине представлены в табл. 7-1.

В качестве наиболее частых анатомических источников неспецифической поясничной боли в спине обычно выделяются мышцы спины, межпозвонковый диск (нервные окончания обнаружены в наружной трети кольца), фасеточные суставы, крестцово-подвздошные суставы (Chou R. et al., 2007). Предполагается, что у одного и того же пациента источником боли служит поражение нескольких структур, при этом сложно выделить ведущую причину. Мышечная (миофасциальная) боль часто вызвана быстрым чрезмерным растяжением мышц, связок и сухожилий при выполнении неподготовленного движения (Иваничев Г.А., 2007). Она возникает при повторных травмах вследствие избыточной нагрузки, воздействия чрезмерно высокой или низкой температуры. Патология межпозвонковых фасеточных (дугоотростчатых) суставов может вызвать боль в спине вследствие их дегенеративно-дистрофических изменений, травм и, реже, воспалительных процессов (артрита). Патология фасеточных суставов составляет 15–30% случаев болей в нижней части спины (Hooten W. et al., 2015). По данным разных авторов, патология крестцово-подвздошного сочленения является основным источником боли в 10–30% случаев хронических болей в спине (Cohen S.P. et al., 2013). Почти в половине случаев поражение крестцово-подвздошного сочленения вызвано автомобильной травмой или падением (Cohen S.P. et al., 2013).

К сожалению, в нашей стране многие врачи связывают хронические боли в спине преимущественно с остеохондрозом, при этом понимают под этим термином все дегенеративно-дистрофические изменения, которые обнаруживаются в позвоночнике (Есин Р.Г. и др., 2015). Следует отметить, что, согласно рекомендациям МКБ-10, к остеохондрозу относят только дегенеративные изменения в межпозвонковом диске и возникающие вследствие этого дегенеративно-дистрофические изменения в позвонках. Остеохондроз представляет собой естественный процесс дегенерации (старения) структур позвоночника и наблюдается в разной степени у всех людей, существенно нарастая с увеличением возраста; не установлено существенной связи между выраженностью остеохондроза и появлением, тяжестью и течением боли в спине. Вызывающие боль в спине патоморфологические изменения позвоночника (грыжа диска, спондилолистез, стеноз позвоночного канала и др.) рассматриваются отдельно от остеохондроза позвоночника.

В качестве факторов риска развития неспецифических болей в спине отмечаются тяжелый физический труд, частые сгибания и наклоны туловища, подъем тяжестей, а также сидячий образ жизни, вибрационные воздействия (Hoy D. et al., 2010). Поэтому в группе риска пояснично-крестцовых болей находятся лица, чей труд связан с подъемом тяжестей или неадекватными для позвоночника скручивающими нагрузками (грузчики, гимнасты, теннисисты, горнолыжники, слесари и др.), при этом большое значение имеет фактор постоянной и часто незначительной травмы суставно-связочного аппарата и мышц при неловких движениях, подъеме тяжестей. В группу риска входят люди, которые вынуждены длительно находиться в статическом напряжении, сидячем положении: профессиональные водители, офисные работники.

К психосоциальным факторам развития и хронического течения болей в спине относят стрессовые ситуации, депрессию, повышенную тревожность, неудовлетворенность работой, «болевой» тип личности и поведения (Kendall N.A.S. et al., 1997, Linton S.J., 2000). В одном из системных эпидемиологических исследований в качестве дополнительных факторов риска болей в нижней части спины выделяются низкий уровень образования, стрессовые состояния, повышенная тревожность, депрессия, неудовлетворенность работой, низкий уровень социальной поддержки на рабочем месте, работа с вибрацией (Hoy D. et al., 2010).

Хроническому течению боли в спине способствуют неадекватное лечение острой боли, длительный постельный режим при острой боли в спине, чрезмерное ограничение физических нагрузок, «болевой» тип личности, пониженный фон настроения, в части случаев заинтересованность пациента в длительной нетрудоспособности, аггравация имеющихся симптомов или рентное отношение к болезни (Яхно Н.Н. и др., 2003; Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., 2010; Airaksinen O. et al., 2004; van Tulder M. et al., 2006).

В клинической картине характерно наличие длительных (более 3 мес) болей в шейной (цервикалгия), грудной (торакалгия) и (или) поясничной областях (люмбалгия) без признаков поражения нервной системы (радикулопатии, поясничного стеноза, шейной миелопатии). Боли могут распространяться в руку (цервикобрахиалгия) или ногу (люмбоишиалгия). Хронические неспецифические боли часто усиливаются после чрезмерной физической нагрузки, длительного пребывания в неудобной антифизиологичной позе или неловкого движения. Например, для болей в шее характерно их усиление при движениях в шее или, наоборот, при длительном однообразном положении (в кино, после сна на плотной высокой подушке и др.). Хронические боли в пояснице (хроническая люмбалгия) часто усиливаются после неадекватной физической нагрузки, неловкого движения или переохлаждения. Боли носят ноющий характер, усиливаются при движениях в позвоночнике, определенных позах, ходьбе.

При обследовании могут быть обнаружены изменения физиологических изгибов позвоночника, искривление в сторону (сколиоз), ограничение подвижности в заинтересованном отделе позвоночника и (или) конечности из-за болей, напряжение и болезненность мышц, болезненность при пальпации различных костных структур на стороне боли. При неспецифической (недискогенной) люмбоишиалгии выявляют ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника и нередко в ноге, болезненность, напряжение мышц спины и задней группы мышц ноги, часто сколиоз, положительный симптом Ласега и другие нарушения.

В случае миофасциальной боли при пальпации часто отмечаются болезненность и напряжение мышцы, наблюдается ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника из-за усиления болей. При длительном течении возможно формирование пусковых (триггерных) точек в мышцах спины, надавливание на которые приводит к усилению боли (Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г., 1989). Миофасциальный синдром в части случаев сопровождается болевыми ощущениями в спине с иррадиацией боли в конечности, имитируя дискогенную радикулопатию. При миофасциальном синдроме грушевидной мышцы возможна компрессия седалищного нерва в подгрушевидно-седалищном пространстве. Синдром грушевидной мышцы характеризуется болью в ягодичной области, распространяющейся по ходу седалищного нерва, типично появление парестезий в стопе. Болевые феномены усиливаются после сидения и при начале ходьбы. Болезненно приведение согнутого бедра и ограничена его внутренняя ротация, при которых происходит соответственно растяжение и сокращение заинтересованной мышцы (проба Бонне–Бобровникова). Объем движений в поясничном отделе позвоночника не изменен, но ограничено из-за болей поднятие прямой ноги.

Диагностика основывается на клинических данных, исключении специфической причины боли. В большинстве случаев нет необходимости в проведении рентгенографии, КТ или МРТ позвоночника. Эти методы при показаниях используют для исключения специфических заболеваний, но не для подтверждения дегенеративно-дистрофических изменений, которые не отражают тяжесть заболевания.

В условиях работы специализированного отделения боли у пациентов с хронической неспецифической болью клиническое выявление различных источников боли способствует индивидуальному подходу к ведению, при этом могут быть использованы ортопедические, мануальные методы обследования, а также диагностические блокады фасеточных суставов и крестцово-подвздошного сочленения, другие инвазивные техники (Itz C.J. et al., 2016).

Дифференциальная диагностика основывается на исключении злокачественных новообразований, инфекционных процессов и соматических заболеваний, которые могут проявляться болью в шее, спине и конечностях. Соматическое обследование включает выявление лихорадки, похудания, изменения кожных покровов, аускультацию легких, пальпацию брюшной полости и лимфатических узлов. Целесообразно оценить физиологические изгибы позвоночника, длину ног и положение таза (возможность асимметрии), установить наличие сколиоза, определить объем подвижности в различных отделах позвоночника, напряжение мышц спины и нижних конечностей. При неврологическом обследовании ведущее значение отводится выявлению парезов, нарушений чувствительности, исследованию коленных, ахилловых и подошвенных рефлексов. Следует попросить пациента пройти обычным образом, затем на пяточках и на носках, что позволяет выявить слабость мышц нижних конечностей.

При подозрении на специфическую причину боли в спине необходимы лабораторные и инструментальные методы исследования, консультации соответствующих специалистов. На основании определенных признаков можно предположить конкретное заболевание и на этой основе провести те или иные исследования (табл. 7-2).

Синдром компрессии корешков конского хвоста в качестве причины боли в спине встречается относительно редко, при этом в большинстве случаев (90%) проявляется задержкой мочеиспускания. Напротив, у пациентов с болью в спине без задержки мочи синдром компрессии корешков конского хвоста встречается всего у 1 из 10 000 пациентов (Chou R. et al., 2007).

Возраст старше 50 лет расценивается как один из факторов риска специфической причины боли в спине, однако в тех случаях, когда нет других симптомов опасности, целесообразно наблюдение и лечение в течение месяца; только если боль не исчезает, следует провести дополнительные исследования, в частности рентген поясничного отдела позвоночника (Suarez-Almazor M.E. et al., 1997).

Как видно из данных, представленных в табл. 7-3, ведущее значение в обследовании пациентов с хронической болью имеет исключение специфических заболеваний, а после их исключения — оценка психологических и социальных факторов, которые, с одной стороны, могут способствовать развитию и прогрессированию боли, с другой стороны — дают основание для разработки психологической и социальной помощи пациенту.

Большую помощь в ведении пациентов с болью в спине оказывают рекомендации экспертов. Одной из первых стала Канадская рекомендация, предложенная почти 30 лет назад и основанная на результатах 109 рандомизированных исследований (Spitzer W., 1987). В настоящее время имеются несколько государственных и международных рекомендаций по ведению пациентов с болью в нижней части спины (Airaksinen O. et al., 2006; van Tulder M. et al., 2006; Chou R. et al., 2007; Chou R. et al., 2009, Savigny et al., 2009). Они основаны на результатах большого числа рандомизированных исследований (958 к апрелю 2009 г.) по оценке эффективности различных методов лечения болей в спине (Koes B.W. et al., 2010). В 2010 г. был опубликован сравнительный анализ 15 клинических рекомендаций, которые были подготовлены в 13 странах (Agence Nationale, 2000; Australian, 2003; The Dutch Institute, 2003; National Health Committee, 2004; Spain, the Spanish Back Pain, 2005; Negrini S. et al., 2006; Drug Committee of the German, 2007; Friedrich M. et al., 2007; Rossignol M. et al.,, 2007; Chou R. et al., 2007; Laerum E. et al., 2007; Malmivaara A. et al., 2008; Back pain (low) and sciatica, 2008) и международными экспертами в Европе (van Tulder M.W. et al., 2006; Airaksinen O. et al., 2006) в период с 2000 по 2008 г. Анализ этих рекомендаций показывает, что они совпадают по основным позициям обследования и лечения пациентов (Koes B.W. et al., 2010). В 2018 г. был опубликован новый обзор по 15 обновленным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению неспецифической боли в спине (Oliveira C.B. et al., 2018). Данный анализ также показал, что все 15 клинических рекомендаций схожи по основным положениям диагностики и лечения хронической неспецифической боли в спине, а также принципиально не отличаются от предшествующих рекомендаций. В 2019 г. в журнале «Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика» были опубликованы рекомендации российских экспертов по диагностике и лечению хронической неспецифической боли в спине. Российские рекомендации совпадают по всем основным положениям с зарубежными рекомендациями.

При хронической неспецифической боли в нижней части спины рекомендуются лечебная гимнастика (кинезиотерапия), психологические методы (образовательная программа, когнитивно-поведенческая терапия), мануальная терапия, при показаниях — назначение НПВС, миорелаксантов и (или) антидепрессантов.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) часто используются у больных с хронической неспецифической болью в спине в связи с их обезболивающим и противовоспалительным действием. Они используются чаще, чем другие лекарственные средства, и представляют собой препараты первого выбора из всех лекарственных средств (Насонов Е.Л. et al., 2016; Kuijpers T. et al., 2011). Доказана эффективность НПВС в сравнении с плацебо, но менее изучены отдаленные (более 3 мес) результаты их применения (Каратеев А.Е. и др., 2015; Kuijpers T. et al., 2011). В период мультидисциплинарного биопсихосоциального воздействия целесообразно использовать короткий курс НПВС, что способно повысить эффективность лечения.

Механизм действия НПВС заключается в подавлении ЦОГ, которая играет ведущую роль в синтезе метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и других), усиливающих воспалительный процесс и непосредственно участвующих в формировании болевых ощущений. Противовоспалительный эффект НПВС во многом связан с блокированием ЦОГ-2 — фермента, образующегося в период различных воспалительных процессов. Ингибирование ЦОГ-1, которая присутствует в большинстве тканей и участвует в регуляции различных физиологических процессов, напротив, может быть причиной развития большинства побочных эффектов, среди которых преобладают желудочно-кишечные расстройства. Их риск возрастает при наличии в анамнезе кровотечений или язв желудочно-кишечного тракта, при увеличении возраста пациента, приеме глюкокортикоидов, антикоагулянтов и антиагрегантов (аспирина), использовании глюкокортикоидов, нескольких НПВС.

Неселективные НПВС блокируют активность ЦОГ-1 и ЦОГ-2, что может приводить к побочным эффектам, связанным с ингибированием ЦОГ-1. В 1999 г. зарегистрировано 16 500 смертельных исходов вследствие желудочно-кишечных кровотечений, связанных с использованием неселективных НПВС (Kuritzky L. et al., 2012). Вместе с тем серьезные побочные эффекты встречаются не столь часто у пациентов, длительно принимающих НПВС в терапевтических дозах, значительно чаще (15–30%) встречаются несерьезные побочные эффекты в виде тошноты, диспепсии, болей в животе (Rubin D.I., 2007).

Селективные ингибиторы ЦОГ-2 более безопасны в отношении желудочно-кишечного тракта, но могут вызывать сердечно-сосудистые осложнения (повышение АД, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.). Предполагается, чем выше селективность НПВС по отношению к ЦОГ-2, тем выше риск сердечно-сосудистых осложнений. К преимущественно селективным НПВС относятся мелоксикам и нимесулид, к высокоселективным — коксибы. В целом, селективные ингибиторы ЦОГ-2, коксибы, более обоснованы у пациентов с высоким риском побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (Kuritzky L. et al., 2012). Напротив, неселективные НПВС больше подходят при высоком риске сердечно-сосудистых заболеваний.

Большинство стандартных НПВС (ацеклофенак, диклофенак, кетопрофен, напроксен, ибупрофен, индометацин, пироксикам и др.) относятся к неселективным ингибиторам ЦОГ, они блокируют как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Препараты обычно назначаются внутрь поcле еды в один или несколько приемов внутрь, для достижения быстрого эффекта можно использовать (у некоторых НПВС) внутримышечное введение препарата или ректальные свечи. При неспецифической боли в спине средняя суточная доза диклофенака составляет 50–100 мг в 2–3 приема внутрь, кетопрофена — 150–300 мг в 2–3 приема, напроксена — 500–1000 мг в 2–3 приема, ибупрофена — 1200–2400 мг в 3–4 приема, индометацина — 50–100 мг в 2–3 приема, пироксикама — 20–40 мг в 1–2 приема, ацеклофенака — 100 мг 2 раза в сутки.

Мелоксикам (Мовалис^♠ ) — умеренно селективный ингибитор ЦОГ-2 с высокой эффективностью и хорошей переносимостью. Период полувыведения мелоксикама составляет 20 ч, поэтому его можно применять однократно на протяжении суток. Препарат имеет форму для парентерального введения (15 мг / 1,5 мл) и для приема внутрь (7,5 и 15 мг). Для получения быстрого лечебного эффекта можно использовать так называемую ступенчатую терапию, которая заключается во внутримышечном введении 15 мг мелоксикама в первые 3–5 дней лечения, а затем приеме препарата внутрь. Длительное время мелоксикам расценивается как одно из наиболее безопасных и хорошо переносимых НПВС (Singh G. et al., 2004).

Нимесулид (Найз^♠ ) — умеренно селективный ингибитор ЦОГ-2 с благоприятным сочетанием высокой эффективности и хорошей переносимости. Эффективность нимесулида при неспецифических болях в спине подтверждена клиническими исследованиями и большим опытом его применения в реальной практике (Подчуфарова Е.В., 2005). Нимесулид назначается при умеренной или выраженной боли в спине перорально по 100 мг 2 раза в день. Общая длительность использования нимесулида при болях в спине составляет обычно 14 дней.

При выборе НПВС необходимо принимать во внимание наличие и характер факторов риска нежелательных явлений, сопутствующих заболеваний, характер взаимодействия с другими лекарственными средствами. НПВС не комбинируют друг с другом, их не следует применять длительно, при болях в спине желательно ограничиться 10–14 днями лечения, что существенно снижает риск развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и других систем. НПВС противопоказаны при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, особенно в стадии обострения, выраженных нарушениях функции печени и почек, индивидуальной непереносимости, беременности. В тех случаях, когда НПВС применяются у пациентов с риском желудочно-кишечных осложнений, следует использовать НПВС с минимальным риском таких осложнений, в низких дозах и непродолжительное время. Риск желудочно-кишечных осложнений снижают ингибиторы протонного насоса, которые хорошо переносятся, уменьшают выраженность диспепсии и частоту желудочно-кишечных кровотечений. При наблюдении 8843 пациентов с ревматоидным артритом, использующих традиционные НПВС, применение мизопростола 4 раза в сутки снижало риск серьезных желудочно-кишечных осложнений (в сравнении с плацебо) почти на 40% (Silverstein F.E. et al., 1995).

У пациентов с хронической неспецифической болью в спине в сравнении с плацебо изучались напроксен (Berry H. et al., 1982), эторикоксиб (Birbara C.A. et al., 2003), валдекоксиб (Coats T.L. et al., 2004) и рофекоксиб (Katz N. et al., 2003). В этих плацебо-контролируемых исследованиях показана незначительная эффективность различных НПВС в отношении уменьшения хронической неспецифической боли. При этом не установлено преимущество одного НПВС над другими. В одном из последних исследований, посвященных сравнению эффективности НПВС при хронической неспецифической боли, не отмечено достоверных преимуществ селективных НПВС над традиционными (неселективными) (Kuijpers T. et al., 2011).

В целом использование НПВС при хронической неспецифической боли в спине должно быть по возможности коротким, не превышать 3 мес, при выборе конкретного НПВС следует учитывать риск возможных побочных эффектов (Kuijpers T. et al., 2011).

В исследовании MELISSA, включавшем 9323 пациента, показано превосходство мелоксикама над диклофенаком по профилю безопасности в отношении желудочно-кишечного тракта (Hawkey C. еt al., 1998). Мелоксикам имеет столь же низкий риск осложнений со стороны ЖКТ, как и целекоксиб. Такое заключение сделали авторы крупного метаанализа, включавшего 1561 случай серьезных поражений верхних отделов ЖКТ на фоне приема коксибов и традиционных НПВС [46]. Результаты собственных наблюдений показывают безопасность и эффективность применения мелоксикама (Мовалис^♠ ) у пациентов с хронической (в среднем 150 дней) неспецифической болью в спине (Парфенов В.А. и др., 2012). В результате лечения (средняя длительность 18 дней), включающего применение мелоксикама (Мовалис^♠ ), лечебную физкультуру, информирование пациентов (школа при болях в спине), боль средней интенсивности (5–6 баллов по ВАШ) существенно уменьшилась (до 1–2 баллов) у большинства (72%) пациентов. Эффективное противовоспалительное действие мелоксикама (Мовалис^♠ ) обеспечивается не только благодаря механизму подавления синтеза простагландина H2 на уровне циклооксигеназы, но и недавно открытой способности мелоксикама подавлять микросомальную простагландин-E2 синтетазу-1 (Xu S. et al., 2014).

Нимесулид, входящий в состав препарата Найз^♠ , зарегистрирован в более чем 50 странах. По результатам многоцентрового контролируемого исследования, риск кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта оказался минимальным на фоне приема нимесулида, ибупрофена и ацеклофенака по сравнению с другими НПВС (Laporte J.R. et al., 2004). Преимущества нимесулида продемонстрированы в эпидемиологическом исследовании, в котором было проанализировано 10 608 сообщений о серьезных нежелательных явлениях при применении НПВС в период с 1988 по 2000 г. в одном из регионов Италии [31]. Количество желудочно-кишечных осложнений на фоне приема нимесулида было в два раза меньше (10,4%), чем при назначении диклофенака (21,2%), кетопрофена (21,7%) и пироксикама (18,6%) (Conforti A. et al., 2001).

В период применения НПВС целесообразно применять другие методы лечения, обладающие доказанной эффективностью при хронической неспецифической боли в спине. В практической деятельности часто наблюдаются ситуации, когда пациенты не придерживаются рекомендаций врача по повседневной двигательной активности и не занимаются лечебной гимнастикой из-за того, что при физических нагрузках начинает появляться или усиливаться боль. Назначение НПВС в период проведения первых занятий по лечебной гимнастике может эффективно и быстро облегчать боль, что повышает приверженность пациента к лечебной гимнастике.

Миорелаксанты рекомендуются для уменьшения хронической неспецифической боли в спине, они часто используется в клинической практике (Airaksinen O. et al., 2006). В нескольких плацебо-контролируемых исследованиях доказана эффективность различных миорелаксантов в отношении уменьшения хронической неспецифической боли. Следует учитывать возможные побочные эффекты (сонливость, седативный эффект, привыкание) при использовании бензодиазепинов.

В международных (европейских) рекомендациях отмечается, что бензодиазепиновые средства, несомненно, уменьшают боль и в меньшей степени мышечный спазм; небензодиазепиновые миорелаксанты незначительно уменьшают боль и не снимают мышечный спазм (Airaksinen O. et al., 2006). В большинстве рекомендаций других стран миорелаксанты рекомендуются для лечения хронической неспецифической боли, особенно в период мультидисциплинарного воздействия с целью усиления его эффекта (Koes B.W. et al., 2010).

Для лечения болей в спине применяются бензодиазепины (диазепам и др.), баклофен, толперизон, тизанидин и другие лекарственные средства. В нашей стране в качестве миорелаксантов при болях в спине в клинической практике наиболее часто используются толперизон и тизанидин.

Толперизон оказывает преимущественно центральное миорелаксирующее действие, он стабилизирует клеточные мембраны. Снижение мышечного тонуса при приеме препарата связывается с угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной фармации, подавлением спинномозговой рефлекторной активности. Препарат обладает также умеренным центральным аналгезирующим и легким сосудорасширяющим действием. Толперизон обычно назначают внутрь по 150 мг 2 или 3 раза в сутки, он хорошо переносится даже пожилыми пациентами, его можно использовать в комбинации с различными лекарственными средствами.

Тизанидин — миорелаксант центрального действия, агонист α₂ -адренергических рецепторов. Препарат снижает мышечный тонус вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным аналгезирующим действием. Начальная доза препарата составляет 4–6 мг в сутки в 2–3 приема, средняя терапевтическая доза — 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. Эффективность и безопасность тизанидина при лечении острых болей в спине были показаны более 20 лет назад в плацебо-контролируемом исследовании (Berry H. et al., 1988). Применение тизанидина по 4 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней при острой боли в нижней части спины имело достоверное преимущество над плацебо в отношении снижения боли в покое, болевых ощущений в ночное время, увеличения двигательной активности.

Антидепрессанты часто используются при ведении пациентов с хронической болью в спине, что обосновано их противоболевым действием, а также тем, что у многих пациентов с хронической болью в спине имеется депрессивное расстройство. Предполагается, в тех случаях, когда у пациента нет признаков депрессии, эффективность применения антидепрессантов менее значительная.

В нескольких плацебо-контролируемых исследованиях показано, что использование трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина достоверно снижает интенсивность боли различного происхождения (Fishbain D., 2000). Наиболее убедителен положительный эффект трициклических антидепрессантов при хронической боли в спине (Staiger T.O. et al., 2003). Однако проведенный в 2011 г. анализ имеющихся исследований не показал достоверных данных о снижении боли, улучшении функционального состояния, уменьшении депрессии при использовании антидепрессантов у пациентов с хронической неспецифической болью в спине, поэтому вопрос об их эффективности остается дискуссионным (Kuijpers T. et al., 2011). В рекомендациях, предложенных экспертами разных стран (Австрия, Финляндия, Франция, Норвегия, Великобритания, США), отмечается целесообразность использования антидепрессантов, особенно если у пациентов выявляются признаки умеренного или выраженного депрессивного расстройства (Koes B.W. et al., 2010).

В целом применение антидепрессантов при хронической неспецифической боли в спине остается одним из методов лечения, особенно в случае выявления депрессивного расстройства и в период мультидисциплинарного воздействия.

Пластырь с капсаицином может быть использован для ослабления хронической неспецифической боли в спине. Как и применение других лекарственных средств, целесообразно использовать капсаицин коротким курсом в период проведения других нелекарственных методов терапии. Примерно у 1/3 пациентов возникают местные аллергические реакции (сильное жжение, покраснение кожи, зуд), которые могут привести к отмене лечения.

Инъекции ботулинического токсина типа А не доказаны как эффективное средство для лечения болей в спине (Waseem Z. et al., 2011). В сравнительных исследованиях было показано небольшое преимущество инъекций ботулинического токсина над плацебо (введение изотонического раствора натрия хлорида), введением глюкокортикоидов и лидокаина, иглорефлексотерапией, но международные эксперты отмечают относительно низкий уровень этих научных работ и указывают на необходимость дальнейших исследований в этом направлении (Waseem Z. et al., 2011).

Анальгетики со слабым опиоидным действием (трамадол и др.) рекомендуются в тех случаях, когда нет эффекта от других лекарственных средств у пациентов с хронической неспецифической болью в спине. Наряду с НПВС они могут быть использованы для облегчения состояния пациентов коротким курсом, чтобы избежать возможной зависимости (Kuijpers T. et al., 2011).

Введение лекарственных средств (блокады) в фасеточные суставы, крестцово-подвздошное сочленение, эпидуральное пространство широко используется во всем мире и в нашей стране у пациентов с острой и хронической неспецифической болью в спине, потому что блокады входят в перечень стандартной помощи пациентам (Баринов А.Н. и др., 2015; Исайкин А.И. и др., 2016). После проведения блокады многие пациенты отмечают существенное уменьшение боли, поэтому считают, что блокады представляют собой наиболее эффективное лечение боли и соглашаются на такое лечение, получая при этом периодические блокады в различные области с одним или несколькими лекарственными средствами (анестетики, глюкокортикоиды). В течение последних 10 лет существенно возросло число проведенных блокад и других малоинвазивных методов терапии, однако при этом не отмечено ожидаемого существенного снижения частоты хирургических методов лечения пациентов с болью в спине (Manchikanti L. et al., 2012).

Анализ имеющихся исследований, посвященных блокадам, не дает убедительных доказательств их эффективности при хронической неспецифической боли в спине (Henschke N. et al., 2011; Chou R. et al., 2015). Большинство исследований, в которых отмечена эффективность блокад, выполнены на низком методическом уровне, что не позволяет ведущим специалистам по лечению неспецифической боли в спине сделать положительное заключение об эффективности тех или иных блокад (Henschke N. et al., 2011). Применение блокады крестцово-подвздошного сочленения дает кратковременный положительный эффект (Hansen H. et al., 2012).

В дальнейших работах большое значение будет иметь поиск тех групп пациентов, которые могут получить существенный эффект от различного рода блокад. Выявление пациентов, у которых получен положительный эффект от проведения блокад фасеточных суставов или крестцово-подвздошного сочленения, позволяет провести им высокочастотную денервацию (абляцию нервов от этих суставов) с положительным результатом у тщательно отобранной группы пациентов (Hansen H. et al., 2012). Имеется конфликт интересов в использовании интервенционных методов лечения неспецифической боли в спине. В рекомендациях Американского общества боли (American Pain society, APS) и Европейских рекомендациях (COST B13Guide) не показано использование блокад и малоинвазивных нейрохирургических вмешательств, включая различные варианты радиочастотной денервации, в то время как Американское общество интервенционных методов лечения боли (American Society of Interventional Pain Physicians) опубликовало несколько системных обзоров, метаанализов и клинические рекомендации, в которых отмечается целесообразность использования этих методов лечения (Manchikanti L. et al., 2013).

Кинезиотерапия обладает достоверной эффективностью и высоким уровнем рекомендаций для лечения хронической неспецифической боли в спине (Парфенов В.А. с соавт., 2019). Кинезиотерапия приводит не только к облегчению боли, но и повышает функциональную активность в течение дня, улучшает эмоциональное состояние. В лечении болевого синдрома клинически доказали свою эффективность следующие кинезиотерапевтические техники: тренинг правильных поз, лечебная гимнастика, постизометрическая релаксациия (Zaworski K. et al., 2018).

Лечебная гимнастика (регулярные физические упражнения по рекомендации и под контролем специалиста, кинезиотерапия) представляет собой наиболее эффективное направление лечения хронической боли в спине (метод первого выбора), что отмечается в международных рекомендациях (Koes B.W. et al., 2010). Проведено большое число рандомизированных контролируемых исследований, в которых доказана эффективность лечебной гимнастики при хронической боли в спине, хотя механизмы, приводящие к улучшению состояния пациентов, остаются неясными (Airaksinen O. et al., 2006; Koes B.W. et al., 2010).

Рандомизированные контролируемые исследования показали преимущество лечебной гимнастики в сравнении с ее отсутствием или другими методами терапии (физиотерапевтические методы лечения, чрескожная электрическая стимуляция нерва и др.) в отношении уменьшения боли и улучшения функциональной активности пациентов (Bogduk N. et al., 2002).

Лечебная гимнастика достоверно уменьшает боль и улучшает функциональное состояние, по данным рандомизированных исследований (Airaksinen O. et al., 2006).

Некоторое преимущество имеют физические упражнения на свежем воздухе (аэробная лечебная гимнастика), регулярные упражнения в домашних условиях по рекомендации специалиста. В настоящее время нет убедительных данных о преимуществе какого-либо определенного метода лечебной гимнастики или комплекса упражнений, ведущее значение имеют регулярность физических упражнений, отсутствие резких и чрезмерных упражнений, способных вызвать обострение боли (Pillastrini P. et al., 2015). Не получено данных о преимуществе частых упражнений (каждый день или через день) в сравнении с более редкими (2 раза в неделю). Нет доказательств преимущества индивидуальных занятий лечебной гимнастикой над групповыми занятиями. Тем не менее лечебная гимнастика в домашних условиях под контролем специалиста способна существенно улучшить функциональное состояние мышц спины (Pillastrini P. et al., 2015).

Регулярные пешие прогулки на свежем воздухе (не менее 3–4 раз в неделю по 30 мин) могут способствовать уменьшению интенсивности хронической боли в спине и улучшению функционального состояния, но они не заменяют лечебную гимнастику под руководством специалиста и должны сочетаться с ней (Hendrick P. et al., 2010). Пешие прогулки, ходьба — высокоэффективный метод лечения и профилактики хронических неспецифических болей в спине (O’Connor S.R. et al., 2015).

Большое значение для пациента имеют рекомендации, которые он получает от врача, по избеганию чрезмерной двигательной активности, подъема тяжестей и длительных статических нагрузок, широко распространенных в настоящее время из-за увеличения офисной деятельности, работы за компьютером и другими электронными устройствами. В идеальном варианте врачом лечебной гимнастики (кинезиотерапевтом) анализируются двигательные стереотипы пациента на работе, дома, при работе за компьютером и другими устройствами, вождении машины, при занятиях спортом и т.д. и на этой основе даются рекомендации по двигательной активности, предупреждению больших и малых скелетно-мышечных повреждений.

Персонализированный подход повышает эффективность кинезиотерапии при боли в спине. Программа занятий по кинезиотерапии составляется с учетом особенностей болевого синдрома, возможностей и предпочтений пациента. В табл. 7-4 представлены различные виды физических упражнений, которые могут рекомендоваться пациентам с болью в спине на регулярной основе (National Institute for Health and Care Excellence (UK), 2016).

Сложно убедить многих пациентов в целесообразности лечебной гимнастики, увеличения двигательной активности. Пациенту разъясняют, что постепенное увеличение физической активности очень полезно и не приведет к дополнительному повреждению, ему рекомендуют постепенное увеличение физической нагрузки под наблюдением врача, который постепенно повышает объем и длительность двигательной активности. Для многих пациентов обычная информация не столь эффективна, поэтому требуются психологические методы терапии.

Когнитивно-поведенческая терапия представляет собой эффективное направление при ведении пациентов с хронической неспецифической болью в спине (Chou R. et al., 2007; Chou R. et al., 2009). Ее применение основывается на том, что боль в спине и связанная с ней инвалидность обусловлены не только имеющейся скелетно-мышечной патологией, но и психологическими и социальными факторами (неправильными представлениями пациента о боли, «болевым» поведением). Многие пациенты с хронической болью в спине убеждены, что любое усиление боли свидетельствует о дополнительном повреждении позвоночника, увеличении размеров грыжи или смещении позвонков. Поэтому пациенты ограничивают свою активность, чтобы избежать прогрессирования заболевания, у многих возникает страх движений (кинезофобия). Существенная часть пациентов испытывает ощущение безысходности, предполагает плохой прогноз заболевания и длительную (или даже пожизненную) инвалидность (катастрофизацию). Часто наблюдается неадаптивное поведение, когда пациент принимает большое число обезболивающих средств, ведет малоподвижный образ жизни, ограничивает общение с другими людьми.

Терапия направлена на изменение представлений пациента о заболевании, хронической боли, ее течении и прогнозе (когнитивная часть) и на модификацию поведения пациента, страдающего хронической болью. Когнитивная терапия включает анализ представлений пациента о боли, возможности ее контроля и модификацию мыслей, ощущений и убеждений. Во многих случаях важно объяснить пациенту, что усиление боли представляет собой нормальную реакцию на увеличение активности, которая не вызовет прогрессирования заболевания, а будет способствовать тренировке мышц и в дальнейшем — уменьшению боли. Целесообразно разъяснить, что постепенное увеличение физической активности полезно и не приведет к дополнительному повреждению. Поведенческая терапия направлена на изменение «болевого» образа жизни, увеличение физической активности пациента и его социальной активности с участием в этом близких людей и родственников. Используются методики на расслабление мышц, возможно применение методики мышечного расслабления по типу биологической обратной связи. Рекомендуется постепенное увеличение физической нагрузки под наблюдением врача, это позволяет убедить пациента в том, что боль не опасна и даже уменьшается при повторных упражнениях, постепенном повышении нагрузок.

Кохрановский анализ включил 75 исследований с участием 9401 пациента с хронической неспецифической болью в спине, а также с фибромиалгией, ревматоидным артритом или с комбинированной причиной неонкологической хронической боли, в которых для уменьшения боли использовались психологические методы (Williams A.C.C. et al., 2020). Среди этих методов наиболее часто применялась когнитивно-поведенческая терапия (59 исследований). В группе пациентов, в которой проводилась когнитивно-поведенческая терапия, отмечено достоверное преимущество в виде снижения боли, уменьшения связанных с болью функциональных нарушений и показателей дистресса в сравнении с контрольной группой. Когнитивно-поведенческая терапия также имела достоверное преимущество, когда сравнивалась с обычной тактикой ведения пациентов с хронической болью (без когнитивно-поведенческой терапии). В исследованиях, в которых когнитивно-поведенческая терапия сравнивалась с лечебными упражнениями и образовательной программой, отмечено, что после курса лечения когнитивно-поведенческая терапия имела преимущество в виде снижения боли, уменьшения связанных с болью нарушений ежедневной активности и показателей дистресса, однако через 6–12 мес не наблюдалось преимущество когнитивно-поведенческой терапии в отношении функциональной активности пациентов.

При поясничных болях можно выделить 4 направления когнитивно-поведенческой терапии: «понимание пациентом боли», «контроль пациентом боли», «изменение образа жизни», «повышение функциональной активности во всех направлениях». Когнитивно-функциональная терапия направлена на проведение регулярных лечебных упражнений, нормализацию двигательной активности с избеганием чрезмерных физических и статических нагрузок, отказом от сидячего образа жизни и нормализацию сна, который часто нарушен при хронической боли в спине. Когнитивно-функциональная терапия более эффективна, чем комбинация мануальной терапии и лечебных упражнений (Conway D. et al., 2019). Когнитивно-функциональная терапия более эффективна, чем лечебные упражнения и образовательная программа, в улучшении функционального состояния пациентов с хронической болью в спине. Проспективное наблюдение 238 пациентов показало, что когнитивно-функциональная терапия приводит к повышению выносливости и объема двигательной активности, уменьшает степень кинезиофобии, тревожности, депрессии и связанного с болью нарушения ежедневной активности более значительно, чем лечебные упражнения и образовательная программа (Vibe Fersum K. et al., 2019). Дальнейшее наблюдение этой группы пациентов показало, что положительное влияние когнитивно-функциональной терапии сохраняется (в отношении функционального состояния пациентов) и через 3 года.

Когнитивно-функциональная терапия более эффективна, чем групповые занятия лечебными упражнениями в комбинации с образовательной программой, в отношении уменьшения связанного с болью нарушения ежедневной активности через 6 и 12 мес (O’Keeffe M. et al., 2020). Системный анализ различных нелекарственных и неинвазивных методов терапии при хронической поясничной боли показывает, что в отношении уменьшения боли и улучшения функционального состояния пациентов лечебные упражнения, когнитивно-поведенческая и когнитивная терапия осознанности имеют преимущества над такими широко используемыми методами, как мануальная терапия, иглорефлексотерапия (Skelly A.C. et al., 2020).

Когнитивно-поведенческая терапия и когнитивная терапия осознанности изучались у пациентов с хронической неспецифической поясничной болью в США в отношении влияния на социально-экономические потери, связанные с заболеванием, в течение года наблюдения после их проведения [28]. Когнитивно-поведенческая терапия и когнитивная терапия осознанности проводились каждую неделю в течение 2 ч на протяжении 8 нед специально подготовленными специалистами, имеющими опыт при ведении пациентов с хронической поясничной болью. Оба метода показали свою эффективность в отношении затрат, связанных с заболеванием, при этом когнитивная терапия осознанности приводила к достоверному снижению затрат на ведение пациентов с хронической поясничной болью. Авторы отмечают эффективность и экономическую целесообразность применения как когнитивно-поведенческой терапии, так и когнитивной терапии осознанности при ведении пациентов с хронической поясничной болью.

Один из последних системных анализов показал, что когнитивно-поведенческая терапия и когнитивная терапия осознанности имеют достоверное преимущество над обычной тактикой ведения пациентов с хронической поясничной болью, при этом не отмечено достоверного преимущества когнитивной терапии осознанности над когнитивно-поведенческой терапией (Pardos-Gascón E.M. et al., 2021).

Когнитивно-поведенческая терапия осуществляется в специализированных центрах и клиниках, куда направляются пациенты с различными типами преимущественно хронической боли. Сначала выясняют представления пациента о причинах и механизмах боли в спине и стараются разобраться, на основании чего сложились эти представления (результаты обследований, высказывания врачей, слова родственников и знакомых, информация из Интернета и др.). Важно оценить эмоциональное состояние больного, связь развития или усиления симптомов со стрессовыми ситуациями, возможные рентные установки и другие социальные причины. Пациенту поэтапно разъясняются вероятные причины боли в спине в его случае (мышечные боли, поражение суставов, связок). Подчеркивается, что боль во время движений не вызвана повреждением тканей, постельный режим и длительное снижение физической активности ухудшают состояние и усиливают боль. Определяются конкретные цели лечения: уменьшение боли, увеличение физической бытовой и социальной активности, продолжение работы (для работающих лиц), улучшение качества жизни и др. Указывается целесообразность изменения физиологических систем реагирования путем уменьшения мышечного напряжения, разъясняется взаимосвязь мышечного напряжения и болевого синдрома и показываются техники расслабления вовлеченных мышц. На завершающих этапах терапии обсуждается тема возможных повторных обострений боли в спине и совместно с пациентом разрабатывается план выхода из этих обострений (НПВС на короткий срок, сохранение умеренной двигательной активности).

Образовательная программа (школа) для пациентов с болью в спине широко используется во многих странах Европы, США и Австралии. Обычно она проводится врачами или медицинскими работниками, физиотерапевтами для группы пациентов и включает информацию (обучение) о причинах болей в спине, их лечении и профилактике, двигательной активности, лечебной гимнастике.

Образовательная программа расценивается как одно из возможных воздействий, способных как уменьшить боль, так и улучшить функциональное состояние пациента с хронической болью в нижней части спины. По своей эффективности метод не уступает мануальной терапии в отношении улучшения функционального состояния пациентов (Airaksinen O. et al., 2006). Возможно, образовательная программа менее эффективна у пациентов с длительностью постоянной боли более 1 года, когда более эффективна когнитивно-поведенческая терапия (Airaksinen O. et al., 2006).

В целом школа целесообразна для лечения и профилактики болей в спине, она может быть использована в комбинации с другими эффективными методами лечения.

Мануальная терапия широко используется у пациентов с хронической неспецифической болью в спине (Хабиров Ф.А. и др., 2014). Проведенный Кохрановский анализ эффективности мануальной терапии (анализ 26 контролируемых рандомизированных исследований) показал, что мануальная терапия дает небольшое облегчение боли и улучшение функционального состояния пациентов с хронической неспецифической болью в спине (Rubinstein S.M. et al., 2011). Однако не получено данных о том, что мануальная терапия улучшает качество жизни пациентов, способствует их возвращению на работу, к профессиональной деятельности.

Даже при отсутствии строгих доказательств высокой эффективности мануальная терапия остается одним из наиболее распространенных методов лечения пациентов с болью в нижней части спины во многих странах в тех случаях, когда боль сохраняется в течение ٤ нед и более. Например, в Великобритании мануальная терапия часто назначается, если нет эффекта от консервативной терапии в течение 4–8 нед, и включает манипуляции на позвоночнике (осуществление пассивных движений в суставах в рамках предельной для них амплитуды), мобилизацию (осуществление движения в суставе в пределах нормальной амплитуды) и массаж (Подчуфарова Е.В., 2014). Мобилизцию и массаж проводят различные специалисты, манипуляции — хиропрактики, остеопаты (специалисты, зарегистрированные в General Osteopathic Council или General Chiropractic Council). Большинство пациентов, получающих мануальную терапию, вынуждены платить за это лечение. Стоимость лечения варьирует, составляя в среднем 35–50 фунтов стерлингов за 30–40-минутную сессию у остеопата и 20–35 фунтов стерлингов за 30-минутную сессию у хиропрактика (Подчуфарова Е.В., 2014).

Иглорефлексотерапия (акупунктура) широко используется во многих странах, но не доказана как эффективное средство для лечения хронической неспецифической боли в спине (Airaksinen O. et al., 2006). В нескольких исследованиях у пациентов с болью в нижней части спины, в которых сравнивалась эффективность иглорефлексотерапии с отсутствием или стандартным консервативным лечением, показана ее эффективность (Hutchinson A.J.P. et al., 2012). Поэтому в некоторых рекомендациях европейских стран, в частности в Британских рекомендациях, отмечается возможность использования иглорефлексотерапии в тех случаях, когда боль в нижней части спины не проходит в течение 12 нед (National Institute for Health and Care Excellence, 2009). В Великобритании акупунктура состоит примерно из 10 сеансов на протяжении до 12 нед.

Однако в большинстве исследований, в которых у пациентов с болью в нижней части спины сравнивались иглорефлексотерапия и ее имитация (sham), не получено данных о том, что реальная иглорефлексотерапия имеет какие-либо преимущества (снижение боли, уменьшение двигательных расстройств, улучшение функционального состояния) над ее имитацией (Hutchinson A.J.P. et al., 2012). Следует отметить, что отсутствует стандартная методика проведения иглорефлексотерапии при болях в нижней части спины, и это затрудняет проведение исследований по оценке ее эффективности. В одном из последних системных анализов по акупунктуре отмечается, что ее эффективность малоубедительна при острой боли в спине, однако способна уменьшить хроническую боль и улучшить функциональное состояние пациентов (Liu L. et al., 2015).

В целом к назначению иглорефлексотерапии следует подходить индивидуально, учитывая, что значительная часть пациентов связывает с ней улучшение состояния при ранее проводимом лечении. Во многих случаях, особенно у пациентов с положительным отношением к иглорефлексотерапии, ее включение в комбинированную терапию (лечебная гимнастика, когнитивно-поведенческая терапия, фармакотерапия) может привести к положительному эффекту в виде уменьшения боли и улучшения функционального состояния пациентов, ускорения выздоровления и возвращения к работе.

Высокочастотная денервация фасеточных суставов, внутридисковые введения лекарственных средств для лечения хронической неспецифической боли в спине используются в некоторых клинических центрах.

В настоящее время нет исследований, убедительно доказывающих эффективность этих методов терапии (Henschke N. et al., 2011), поэтому они не рекомендуются европейскими (Airaksinen O. et al., 2006) и североамериканскими экспертами (Chou R. et al., 2007).

Тем не менее проведение денервации фасеточных суставов или крестцово-подвздошного сочленения у тех пациентов, у которых выявлен положительный эффект от диагностических блокад (с анестетиками и глюкокортикоидами), рассматривается как один из перспективных методов лечения многих пациентов с хронической неспецифической болью в спине (Hansen H., 2012). Проведение радиочастотной денервации целесообразно у пациентов, у которых отмечен значительный эффект (снижение боли на 90% и более) после проведенной диагностической блокады с анестетиками (Misaggi B. et al., 2009). Радиочастотная денервация нервных волокон, идущих от фасеточных суставов, используется в течение более 40 лет и направлена на прекращение импульсов от болевых волокон, которые иннервируют суставы. Во время проведения радиочастотной денервации достигается температура 43–44 °C, что вызывает гибель преимущественно С-волокон, ответственных за болевую импульсацию.

Высокая вероятная частота патологии межпозвонкового диска (разрыв фиброзного кольца и другие изменения) привела в последние 10 лет к значительному росту числа исследований, в которых изучалась эффективность введения различных лекарственных средств в измененный диск, однако не получено убедительных данных об их эффективности (Hooten W.M. et al., 2015). Многие из этих методов сегодня продолжают активно изучаться. Они широко используются в специализированных центрах по ведению пациентов с хронической болью в спине. В настоящее время разработаны национальные рекомендации по использованию инвазивных методов терапии у пациентов с болью в нижней части спины, не получающих эффекта от обычной консервативной терапии (Itz C.J. et al., 2016).

Чрескожная электрическая стимуляция нерва используется во многих специализированных центрах для уменьшения интенсивности боли у пациентов с хронической неспецифической болью в спине. Она включает чрескожное электрическое раздражение (умеренной интенсивности) периферических нервов с помощью накожных (поверхностных) электродов и может использоваться самими пациентами после краткого обучения в домашних условиях.

Отдельные рандомизированные контролируемые исследования показывают небольшое преимущество чрескожной электрической стимуляции нерва над ее имитацией в отношении боли; однако по данным системного анализа всех имеющихся исследований ее эффективность остается дискуссионной (van Middelkoop M. et al., 2011). Чрескожная электрическая стимуляция рассматривается как один из возможных методов терапии хронической неспецифической боли в спине европейскими экспертами (Airaksinen O. et al., 2006) и расценивается как малоэффективный метод в США (Chou R. et al., 2007).

Массаж мышц спины и конечностей, различные методы физиотерапевтического лечения (ультразвук, электролечение, тепловые процедуры, бальнеотерапия) продолжают широко использоваться в нашей стране как в поликлиниках, больницах, так и на различных курортах. Многие пациенты отмечают улучшение после тех или иных методов физиотерапевтического лечения, массажа, однако в настоящее время нет доказательств их эффективности. Во всех международных рекомендациях отмечается, что массаж, ультразвук, электролечение, бальнеотерапия неэффективны у пациентов с болью в спине, их не следует использовать в клинической практике (Koes B.W. et al., 2010).

В Кохрановском анализе эффективности массажа отмечается, что его применение при хронической боли в спине приводит к кратковременному снижению боли и улучшению функционального состояния, не сопровождается какими-либо побочными эффектами, однако не влияет на отдаленные результаты в отношении как боли, так и функционального состояния пациентов (Furlan A.D. et al., 2015).

Также не доказаны в качестве эффективного метода и не рекомендуются пациентам с хронической неспецифической болью в спине ношение фиксирующего пояса, вытяжение, терапия с использованием лазера, чрескожная электрическая стимуляция периферических нервов (Koes B.W. et al., 2010). Перечисленные пассивные методы (ношение фиксирующего пояса или корсета, вытяжения), в отличие от кинезиотерапии, могут замедлять выздоровление или даже способствовать поддержанию хронического течения боли за счет малоподвижности пациента, закрепления «болевого» поведения, появления дополнительных скелетно-мышечных источников боли из-за неправильных паттернов движений (White N.T. et al., 2015).

Хирургическое лечение (удаление грыжи диска) в случаях неспецифической боли в спине, развитие которой может быть связано с межпозвонковой грыжей, не имеет никаких преимуществ перед интенсивной консервативной реабилитацией, поэтому рекомендуется только в тех случаях, когда длительно (более 2 лет) не отмечается эффекта от интенсивного мультидисциплинарного лечения (Сhou R. et al., 2009). Однако в тех случаях, когда невозможно провести интенсивное мультидисциплинарное лечение, хирургическое лечение может дать положительный результат и в более ранние сроки, если боль и функциональное ухудшение состояния связаны с межпозвонковой грыжей.

Необходим тщательный отбор пациентов для операции, учитывая возможные осложнения и ее высокую стоимость. Хирургическое лечение наиболее обосновано в случае интенсивной боли, которая плохо поддается лекарственной терапии, и при наличии дегенеративных изменений не более чем на двух уровнях (обычно между IV и V поясничными позвонками и между V поясничным позвонком и крестцом) (Airaksinen O. et al., 2006).

Рандомизированное наблюдение 289 пациентов, которые страдали хронической неспецифической болью в спине и не имели положительного результата от консервативных методов лечения, показало преимущество хирургического лечения (в сравнении с наблюдением пациентов врачами общей практики) в отношении уменьшения боли и функциональной активности (Fritzell P. et al., 2001). Однако результаты другого исследования, в котором у 349 пациентов хирургическое лечение сравнивалось с комбинированным консервативным ведением (лечебная гимнастика и когнитивно-поведенческая терапия), не показали преимуществ хирургического лечения (Fairbank J.C. et al., 2005). Количество осложнений при хирургических операциях колебалось от 6 до 31% (в среднем 17–18%), при этом части (6–22%) пациентов потребовалось повторное хирургическое вмешательство.

В настоящее время хирургическое лечение у пациентов с неспецифической болью в спине часто необоснованно, во многом оно связано с тем, что хирургами не учитываются психологические и социальные факторы, определяющие во многом хроническое течение боли в спине (O’Dowd J. et al., 2014). Национальные рекомендации многих стран, в частности Великобритании, не рекомендуют хирургическое лечение при хронической неспецифической боли в спине (O’Dowd J., 2014).

Мультидисциплинарный (комплексный) подход к лечению боли широко распространен в современных специализированных клиниках Западной Европы, США, Австралии и многих других стран (Kamper S.J. et al., 2014; Kamper S.J. et al., 2015). Комплексный подход направлен на уменьшение интенсивности боли, улучшение качества жизни пациента: повышение его физической активности, работоспособности, улучшение настроения, выработку эффективных для преодоления боли стереотипов поведения. Он основывается на вовлечении различных специалистов: физиотерапевт (кинезиотерапевт), психолог, невролог, анестезиолог, психиатр, социальный работник. Он обычно проводится в специализированном центре (путем госпитализации пациента или в рамках дневного стационара) и всегда включает рационализацию медикаментозного лечения, комплекс лечебной гимнастики, коррекцию (при необходимости) рабочего места, образовательную программу (школа при болях в спине), а также когнитивно-поведенческую терапию (Kamper S.J. et al., 2014).

В международных (европейских) рекомендациях мультидисциплинарный подход расценивается как самый эффективный и целесообразный для широкого применения в специализированных центрах (Чурюканов М.В., 2013; Koes B.W. et al., 2010). Многочисленные исследования показали, что мультидисциплинарный подход представляет собой наиболее эффективный метод лечения пациентов с хронической болью в спине, он позволяет уменьшить боль и улучшить их функциональное состояние (Koes B.W. et al., 2010).

Интенсивный мультидисциплинарный подход способен помочь даже пациентам, имеющим плохой прогноз возвращения к работе (Haldorsen E.M. et al., 2002). Сравнение пациентов с хронической болью в спине, имеющих различный прогноз возвращения к трудовой деятельности, показал, что пациенты с хорошей и умеренной вероятностью возвращения к работе поправляются как при обычном, так и при интенсивном мультдисциплинарном подходе. Однако пациенты, имеющие плохой прогноз возвращения к работе, максимально выигрывают от интенсивного мультидисциплинарного воздействия (Haldorsen E.M. et al., 2002).

В целом мультидисциплинарное лечение рассматривается как наиболее эффективный метод терапии у пациентов с хронической болью в спине, которые не получают положительного результата от различных методов лечения (van Middelkoop M. et al., 2011). Оно включает как минимум один из методов физического воздействия, например лечебную гимнастику, и как минимум один из методов психологического или социального воздействия, например когнитивно-поведенческую терапию, а также оптимизацию медикаментозного лечения. Мультидисциплинарное воздействие снижает интенсивность боли, улучшает функциональное состояние и увеличивает число пациентов, возвращающихся на работу, по данным нескольких контролируемых рандомизированных исследований (Guzman J. et al., 2001). Оно может проводиться путем госпитализации пациентов в специализированный стационар либо в поликлинических условиях на основе повторных визитов пациента.

Основные рекомендации по ведению пациентов с хронической неспецифической болью в спине приведены в табл. 7-5.

Как видно из данных, представленных в табл. 7-5, ведущее значение отводится комплексному (мультидисциплинарному) воздействию и оптимизации лекарственной терапии, которые проводятся обычно в специализированном на боли в спине центре (амбулаторно или путем краткосрочной госпитализации пациента).

Во всех случаях, когда у пациента длительно сохраняется боль в спине без положительного эффекта от проводимого лечения, следует повторно вернуться к диагнозу, поскольку отсутствие эффекта от лечения повышает вероятность того, что под благоприятной по прогнозу неспецифической болью в спине скрывается специфическое заболевание, которое требует принципиально другого лечения. В этих случаях необходимо повторное обследование, при этом его план и включаемые инструментальные и лабораторные методы требуют индивидуального подхода.

В профилактике болей в спине большое значение имеют (Burton A.K. et al., 2005):

В одном из последних системных и метаанализов, посвященных профилактике боли в нижней части спины, отмечается эффективность образовательной программы (профилактика чрезмерных нагрузок, длительного пребывания в статических и неудобных позах, техника ношения и подъема тяжестей и т.п.) и лечебной гимнастики (Steffens D. et al., 2016). Все другие методы, включающие, например, ношение защитного пояса или прием хондропротекторов либо иных лекарственных средств, не доказаны как эффективные для профилактики боли в спине.

Распространенным заблуждением служит утверждение о том, что боли в спине вызваны слабостью мышц и необходимы комплексы упражнений для накачивания мышечного корсета с обилием сгибательных и скручивающих движений в различных отделах позвоночника. В настоящее время нет убедительных доказательств того, что слабый мышечный корсет спины повышает вероятность возникновения болей (Paalanne N. et al., 2011; Suri P. et al., 2015).

Приводим четыре клинических случая ведения пациентов с хронической неспецифиеской болью в спине из собственной медицинской практики.

Пациентка, 54 лет, предъявляла жалобы на ноющие боли в пояснично-крестцовой области интенсивностью до 7 баллов по ВАШ, больше слева, распространявшиеся в ягодичную область, а также невозможность длительно ходить (более 150 шагов) и стоять (более 15 мин).

Пациентка на протяжении многих лет имела длительные статические нагрузки (вождение автомобиля). Впервые поясничные боли стала отмечать в 50 лет на фоне поднятия тяжестей и стрессовой ситуации (ухаживала за тяжелобольными родственниками). В 52 года при рентгенографии выявлен антелистез пятого поясничного позвонка, по поводу которого пациентке была произведена операция: гемиламинэктомия пятого поясничного позвонка c двух сторон, радикулолиз, стабилизация на уровне нижних поясничных и первого крестцового позвонка. После операции у пациентки развились высокоинтенсивные «аксиальные» боли, из-за которых ей трудно было передвигаться. Постепенно присоединилась иррадиация боли в левую ягодицу и по наружной поверхности левой ноги до голеностопного сустава, которая возникала и усиливалась при статической нагрузке и ходьбе. Через 2 года после развития болей пациентка впервые была госпитализирована в КНБ Сеченовского университета.

В соматическом статусе следует отметить ожирение I степени (индекс массы тела 33,2 кг/м²). В неврологическом статусе очаговой симптоматики не выявляется. На момент первой госпитализации по шкале депрессии Бека — 13 баллов, по госпитальной шкале тревоги и депрессии — 3 и 6 баллов. У пациентки усилен поясничный лордоз, ограничена подвижность в нижне-поясничном отделе позвоночника за счет стабилизации, повышена мобильность в верхне-поясничном отделе позвоночника, имеются признаки поражения крестцово-подвздошного сочленения и грушевидной мышцы слева, умеренное напряжение поясничных мышц на поясничном уровне. Интенсивность боли по ВАШ 5–7 баллов. Инвалидизация по шкале Освестри — 46%. При лабораторных исследованиях не выявлено значимых отклонений от нормы.

Лечение пациентки в Клинике нервных болезней Сеченовского университета включало флуоксетин 40 мг/сут, сирдалуд 12 мг/сут, лечебные блокады [с прокаином (Новокаином^♠), дексаметазоном/бетаметазоном (Диспроспаном^♠)] в проекцию крестцово-подвздошного сочленения и грушевидную мышцу слева, постизометрическую релаксацию грушевидной мышцы, лечебные упражнения. После лечения отмечался положительный эффект в виде уменьшения болевого синдрома, увеличения времени возможного стояния и ходьбы, однако эффект был непродолжителен (1–2 нед).

Через год пациентка повторно была госпитализирована в Клинику нервных болезней Сеченовского университета. К аналогичному курсу лечения добавлена когнитивно-поведенческая терапия, которая включила 3 сеанса во время пребывания в стационаре, в дальнейшем 3 амбулаторные консультации. У пациентки имелись ошибочные представления о причинах заболевания («крепеж сдавливает какой-то нерв», «смещение позвонков вызывает боль»), методах диагностики («необходимо регулярно повторять МРТ») и лечении («лечебные упражнения, ходьба могут ухудшить состояние»). Вероятными психологическими факторами хронического течения боли могли быть стрессовая ситуация (смерть мужа и свекрови, за которыми она ухаживала) в дебюте заболевания, неправильная интерпретация данных МРТ, высказывания врачей, рекомендация «срочной» операции, усиление боли после операции, неверные пессимистичные представления о прогнозе заболевания.

На основе повторных сеансов у пациентки сформированы правильные представления о причине заболевания (скелетно-мышечная боль, вызванная поражением крестцово-подвздошного сочленения, мышечным синдромом, отсутствие данных за сдавление спинномозговых корешков), его благоприятном прогнозе, отсутствии потребности в повторных МРТ позвоночника, полезности и безопасности лечебных упражнений, пеших прогулок. Совместно с пациенткой была сформирована программа действий, включавшая ежедневное выполнение лечебной гимнастики с постепенным увеличением нагрузки, выполнение гимнастики после статических нагрузок, постепенное медленное увеличение продолжительности ходьбы, снижение массы тела (флуоксетин, диета, повышение двигательной активности).

Через год интенсивность боли по ВАШ уменьшилась с 5 до 2 баллов, инвалидность по шкале Освестри — с 46 до 28%. Пациентка оценила эффективность лечения на 8–9 из 10 возможных баллов.

В представленном наблюдении включение когнитивно-поведенческой терапии в комплексную терапию хронической поясничной боли привело к существенному улучшению состояния по основным критериям оценки эффективности лечения хронической боли (интенсивность боли в ВАШ и инвалидность по шкале Освестри). Пациентка с интервалом в 1 год провела 2 курса стационарного лечения, при этом лечение, которое не включало когнитивно-поведенческую терапию, привело лишь к кратковременному улучшению состояния. Повторный аналогичный курс лечения, включивший когнитивно-поведенческую терапию, привел к длительному положительному эффекту, формированию правильных представлений пациентки о методах терапии, ее приверженности к регулярным лечебным упражнениям, пешим прогулкам.

Пациентка, 76 лет, предъявляла жалобы на боли в поясничном и грудном отделах позвоночника интенсивностью до 10 баллов по ВАШ, ощущение «скованности» в позвоночнике, тянущие боли по передней поверхности левой голени с уровня колена до стопы, боли в проекции левого тазобедренного сустава, онемение пальцев рук и ног, ощущение онемения в правой половине грудной клетки, нарушения сна из-за интенсивных болей в спине.

Пациентка имела двусторонний коксартроз (эндопротезирование правого тазобедренного сустава справа в 62 года), перенесла резекцию желудка (59 лет) по поводу язвенной болезни, страдала стенокардией напряжения II функционального класса, желудочковой экстрасистолией, артериальной гипертензией, хронической железодефицитной анемией средней степени. Она продолжала работать библиотекарем, вела активную социальную жизнь. Однако из-за болей в спине значительно снизилась социальная активность, нарушился сон, пациентка планировала закончить трудовую деятельность.

В течение длительного времени отмечались боли в поясничной области. За год до поступления на фоне однократного повышения температуры до 38˚С с последующей субфебрильной лихорадкой в течение недели появились интенсивные боли в грудном отделе позвоночника, ощущение одышки. Из-за боли снизился аппетит, за год похудела на 10 кг. На протяжении года консервативное лечение, включавшее НПВС, анальгетики, лечебные блокады не имели эффекта.

В Клинике нервных болезней Сеченовского университета отмечено, что пациентка имеет дефицит массы тела — индекс массы тела 18,1 кг/м². По шкале депрессии Бека пациентка набрала 19 баллов, по госпитальной шкале тревоги и депрессии — 8 и 5 баллов. Отмечены выраженный кифосколиоз в грудном и верхне-поясничном отделах позвоночника, локальная болезненность при пальпации в проекции реберно-поперечных сочленений, напряжение паравертебральных мышц на грудном и поясничном уровнях, миофасциальный болевой синдром латеральной группы мышц голени слева. Интенсивность боли по ВАШ на момент поступления в Клинику нервных болезней — 10 баллов по ВАШ, инвалидизация по шкале Освестри — 66%.

При КТ пояснично-крестцового и нижне-грудного отделов позвоночника выявлены дегенеративно-дистрофические изменения, небольшие грыжи межпозвоночных дисков. Рентгенография грудной клетки: свежих очаговых и инфильтративных изменений не выявлено, пневмосклероз. При лабораторных исследованиях отмечены признаки железодефицитной анемии (гемоглобин 75г/л) и дислипидемии (холестерин 6,13 ммоль/л), ревматические пробы отрицательные.

В дополнение к терапии по поводу основных соматических заболеваний пациентке добавлены 50 мг Феварина и 75 мг Лирики. На этом фоне проводились лечебные упражнения и 3 сеанса КПТ.

У пациентки имелись неправильные представления о причинах болей («грыжи играют важную роль в формировании боли»), плохом прогнозе («ожидает инвалидность»), физической и социальной активности («работа и ходьба ухудшают состояние и могут навредить, в основе лечения должны быть лекарственные препараты»). На основе повторных сеансов у пациентки сформированы правильные представления о причине заболевания (скелетно-мышечная боль, вызванная мышечным напряжением, изменениями суставов и связок в связи с остеоартрозом и остеопорозом, отсутствие данных за сдавление грыжей спинномозговых корешков), его благоприятном прогнозе, полезности и безопасности лечебных упражнений и пеших прогулок, целесообразности сохранения социальной и профессиональной активности. Совместно с пациенткой была сформирована программа действий, включавшая ежедневное выполнение лечебной гимнастики, повышение двигательной активности и при улучшении состояния возврат к работе, прежней социальной активности.

Пациентка вернулась к работе через месяц после выписки из Клиники нервных болезней. Через полгода боль в грудном и поясничном отделе позвоночника полностью регрессировала, инвалидность по шкале Освестри стала минимальной (уменьшилась с 66 до 10%). Она смогла продолжить работу библиотекарем, при этом регулярно выполняет лечебную гимнастику (15–20 мин), много ходит, делает короткие упражнения, стоя и сидя, в перерывах на работе. Эффективность лечения пациентка оценивает максимально высоко (10 из возможных 10 баллов).

В представленном наблюдении включение когнитивно-поведенческой терапии в комплексную терапию хронической поясничной и грудной боли не только привело к существенному улучшению состояния по основным критериям оценки эффективности лечения хронической боли (интенсивность боли в ВАШ и инвалидность по шкале Освестри), но и позволило пожилой пациентке, имеющей много соматических заболеваний, вернуться к активной социальной и профессиональной деятельности. У пациентки сформировались правильные представления о методах терапии поясничной боли, она стала привержена к регулярным лечебным упражнениям и избегает значительных статических нагрузок.

Пациентка Н., 52 лет, обратилась в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова с жалобами на умеренную боль (5–6 баллов по визуальной аналоговой шкале) в пояснично-крестцовой области, усиливающуюся при движении, при длительном пребывании в положении сидя и при ходьбе. Боль распространяется по задней и наружной поверхности левого бедра до колена, в ягодичную область. Боли в спине беспокоят с 30 лет. Ранее эпизоды болей в спине были кратковременные (до 5–7 дней), возникали с частотой 1–2 раза в год. Настоящее обострение боли в спине возникло после поднятия тяжести и неловкого движения (во время игры с внуком) 4 мес назад.

При активном расспросе пациентки выяснилось, что из-за эпидемиологической ситуации, связанной с COVID-19, за 2020–2021 гг. снизилась физическая и социальная активность, масса тела пациентки увеличилась на 8 кг. В течение последнего года острая боль в спине возникала 3 раза, последнее обострение продолжается до сих пор. В течение последних 1,5 года пациентка много времени проводит сидя за компьютером, работает дистанционно. За последние 5 мес повысилась тревожность и снизилось настроение, нарушился сон: пациентка долго засыпает (более 30 мин), беспричинно просыпается среди ночи по 1–2 раза, утром при пробуждении не чувствует себя отдохнувшей, в течение дня испытывает ощущение усталости, сонливости.

По поводу боли в спине обращалась в поликлинику по месту жительства, боль была расценена как «проявления дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, остеохондроза», был назначен одновременный прием трех НПВС — в форме таблеток, внутримышечных инъекций и мази, продолжительность терапии составляла 7 дней. Во время приема фармакотерапии пациентка отмечала уменьшение боли на 30–40%, после прекращения приема фармакотерапии боль стала прежней интенсивности. Пациентка обращалась в частную клинику, где дважды выполнялась блокада крестцово-подвздошного сочленения с анестетиком и дексаметазоном. В течение первых суток после блокады пациентка испытывала облегчение боли, но затем боли возвращались к прежней интенсивности. При МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлены признаки дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, грыжи межпозвонковых дисков на уровне L3–L4, L4–L5, выдающиеся в просвет позвоночного канала на 5 и 6 мм соответственно, без компрессии структур нервной системы. Пациентка связывала развитие боли в спине и ноге с «грыжами, которые защемляют седалищный нерв», боялась, что из-за «длительной боли и сдавления нерва может наступить инвалидность». Пациентка стала носить фиксирующий пояс на поясничной области, больше лежать на диване, опасалась, что «при нагрузках на позвоночник грыжи могут увеличиться». Также пациентка изучала в интернете на непрофессиональных сайтах «причины и прогнозы болей в спине», у пациентки сложилось неправильное представление о том, что ее боль в спине неизлечима.

При обращении в Клинику нервных болезней на первом амбулаторном приеме было проведено исследование соматического, неврологического и нейроортопедического статуса пациентки. Не обнаружено двигательных, чувствительных, тазовых, координаторных нарушений. Выявлены сглаженность поясничного лордоза, небольшое усиление боли при наклоне влево. Пальпация проекции фасеточных суставов не провоцирует боль. Отсутствует феномен централизации при повторном сгибании, боль не усиливается при перкуссии позвоночных структур (отсутствие данных за дискогенную природу боли). Симптомы натяжения нервных корешков (Ласега, Вассермана) отрицательные. Определяется болезненность при глубокой пальпации в проекции крестцово-подвздошного сочленения слева, с воспроизведением типичного паттерна боли, симптомы блока крестцово-подвздошного сочленения, болезненность в тестах на сжатие и растяжение таза. Проба Патрика на движение в тазобедренном суставе отрицательная, перкуссия тазобедренного сустава безболезненная.

Оценка эмоционального состояния проводилась по Госпитальной шкале тревоги и депрессии. Были выявлены клинически выраженная тревога (11 баллов) и субклинически выраженная депрессия (10 баллов).

Соматический анамнез не отягощен. В общем и биохимическом анализах крови, общем анализе мочи не обнаружено патологии. Анализ крови на ВИЧ, гепатиты В и С, сифилис — отрицательные. Перенесла COVID-19 7 месяцев назад, лечилась амбулаторно, дыхательной недостаточности не было. ЭКГ — без признаков очаговой патологии. В анамнезе нет онкологических, системных воспалительных заболеваний.

На основании жалоб, клинической картины заболевания, отсутствия «красных флажков» (симптомов и признаков специфической боли в спине), клинических рекомендаций российских экспертов по диагностике и лечению хронической боли в спине был поставлен диагноз «хроническая неспецифическая (скелетно-мышечная боль) в нижней части спины».

Учитывая жалобы пациентки на нарушения сна, клиническую картину нарушений сна, клинические рекомендации экспертов Российского общества сомнологов по диагностике и лечению хронической инсомнии пациентке был поставлен сочетанный диагноз «хроническая инсомния».

На основании клинических рекомендаций российских экспертов (Парфенов В.А. с соавт., 2019) пациентке, страдающей хронической неспецифической болью в спине и хронической инсомнией, было назначено следующее лечение:

Через 5 дней от начала лечения у пациентки уменьшилась боль до 1–2 баллов по ВАШ, в связи с чем повысились физическая активность и приверженность к лечебной гимнастике и пешим прогулкам. Пациентка хорошо переносила терапию декскетопрофеном, побочных эффектов не отмечалось. Лечение пациентки, включавшее вышеперечисленные нелекарственные методы, продолжалось в течение 1 мес. Через 3 мес после лечения боль в спине регрессировала, сон нормализовался, эмоциональное состояние улучшилось (отсутствие симптомов тревоги и депрессии по Госпитальной шкале тревоги и депрессии). Пациентка стала активна в течение дня, продолжает заниматься лечебной гимнастикой и майндфулнесс самостоятельно.

Представленный клинический случай описан в журнале «Медицинский совет» и демонстрирует эффективный и патогенетически обоснованный подход к ведению пациента с хронической неспецифической болью в нижней части спины и коморбидной хронической инсомнией (Головачева В.А. с соавт., 2021). У пациентки Н. ранее отмечалась только острая неспецифическая БНЧС, которая обычно относительно быстро регрессировала. Хроническая неспецифическая боль в нижней части спины развилась у пациентки Н. на фоне тревожности, снижения настроения, гиподинамии, длительных пребываний за компьютером и нарушений сна, ассоциированных с изменением образа жизни из-за пандемии COVID-19. Все перечисленные факторы — «желтые флажки», которые способствуют хронизации боли в нижней части спины и поддерживают хроническое течение боли. На сегодняшний день опубликованы данные о том, что на фоне пандемии COVID-19 увеличилось число людей с тревожными расстройствами, депрессией, нарушениями сна, причем на рост данных расстройств влияют изменения привычного образа жизни, вынужденная гиподинамия, психологические проблемы, стресс (Li Y. et al., 2020; Медведев В.Э., 2021). В связи с этим на амбулаторных приемах важно обращать внимание не только на первичную жалобу — боль в спине, но и на психологическое состояние, образ жизни и качество сна пациента.

Практически значимая проблема — формирование у пациентов с неспецифической болью в нижней части спины неправильных представлений о причинах и прогнозе боли. «Межпозвонковые грыжи, остеохондроз, дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника» как причины боли в спине, неизлечимость боли, возможность инвалидизации, необходимость носить фиксирующие пояса и снизить физическую активность — распространенные ошибочные представления о боли в нижней части спины, которые формируются у пациентов вследствие ятрогении и «самодиагностики» с помощью интернета. Ошибочные представления приводят к катастрофизации боли и ограничительному «болевому» поведению, что было показано в представленной истории болезни пациентки (Подчуфарова Е.В. с соавт., 2010; Парфенов В.А. с соавт., 2016; Парфенов В.А. с соавт., 2019). Ранее боль в спине у пациентки Н. ошибочно расценивалась как проявление «остеохондроза и дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника», поэтому у пациентки развились неправильные представления о причинах и прогнозе боли, наблюдались катастрофизация боли, страх инвалидности и неизлечимости боли. У пациентки Н. ограничительное «болевое» поведение заключалось в снижении физической активности, ношении фиксирующего пояса. С помощью психологических методов (когнитивно-поведенческой терапии, майндфулнесс) и лечебной гимнастики удалось изменить представления пациентки о ее заболевании, снизить тревожность и повысить физическую активность в течение дня.

При боли в спине инсомния встречается часто. По результатам различных исследований инсомния наблюдается у 47–64% пациентов с болью в спине (Bahouq H. et al., 2013; Purushothaman B. et al., 2013). Диагностика и лечение инсомнии у пациентов с хронической болью в спине имеет большое практическое значение. В лечении хронической инсомнии поведенческие и психологические методы относятся к терапии первого выбора. При инсомнии лекарственные препараты (снотворные средства, антидепрессанты, антипсихотики, противоэпилептические препараты) назначаются в качестве монотерапии только в тех случаях, когда проведение поведенческих и психологических методов невозможно по каким-либо причинам. Если нелекарственные методы недостаточно эффективны, то к лечению добавляются лекарственные препараты (Schutte–Rodin S. et al., 2008). В лечении пациентки Н. применялись методы первого выбора при инсомнии: рекомендации по гигиене сна, когнитивно-поведенческая терапия, релаксация и майндфулнесс. Выбранное лечение показало свою эффективность, назначения лекарственных препаратов для терапии инсомнии не потребовалось.

Пациентка М., 37 лет, индивидуальный предприниматель, предъявляет жалобы на ежедневную умеренную тянущую боль в поясничной области. В течение дня интенсивность боли может варьировать от 3 до 7 баллов по ВАШ, усиливается при движениях, облегчается в состоянии покоя. Боль в спине беспокоит в течение 1,5 года.

Пациентка сообщает, что 1,5 года назад совершила неловкое движение во время игры в пляжный волейбол и возник эпизод боли в спине до 8 баллов по ВАШ. Обратилась к неврологу в частной клинике. По результатам проведенной МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника определялись протрузии межпозвоночных дисков LIII–IV, LIV–V. Было рекомендовано ограничение физической активности в течение дня, ношение корсета на области поясницы, внутримышечные инъекции диклофенака в течение 7 дней. На фоне проведенного лечения отмечалось временное облегчение боли. В последующем получала лечение физиотерапией, массажем с временным облегчением боли. Рекомендовалась лечебная гимнастика, но приверженность ей и качество выполнения были неудовлетворительные: пациентка пропускала занятия, чувствовала усиление боли после них, боялась ухудшения состояния из-за выполняемых упражнений, испытывала нежелание ходить на занятия.

При активном расспросе выяснилось, что боль в спине — не единственный симптом, который беспокоит пациентку и снижает качество ее жизни. В течение последних 6 мес отмечаются панические атаки, частота их возникновения увеличилась с 2 до 6 раз в месяц. В течение последних 4 мес беспокоят частые (до 8 раз в месяц) эпизоды головной боли, которая по клинической картине соответствует головной боли напряжения. Известно, что в течение жизни возникали редкие эпизоды головной боли напряжения. В течение последних 3 мес у пациентки наблюдаются проблемы со сном: для того чтобы заснуть, требуется около 2 ч. За последний год пациентка значимо снизила повседневную активность: уменьшилась продуктивность в профессиональной деятельности, не посещает занятия по фитнесу, меньше ходит пешком, уменьшила время общения с друзьями и родственниками. Снижение активности сама пациентка связывает с болью в спине, повышенной утомляемостью, постоянным беспокойством за состояние своего здоровья, уменьшением желания общаться со знакомыми и друзьями.

При дальнейшем уточнении анамнеза заболевания было выяснено, что 7 лет назад произошли два трагических события — смерть двух близких родственников пациентки, а 5 лет назад мама пациентки перенесла тяжелую хирургическую операцию. В ответ на стрессовые события у пациентки наблюдались естественные реакции горя, депрессия не развилась.

Пациентка продолжала активно работать, помогать семье с решением проблем, поддерживала маму в течение заболевания и после операции. На сегодняшний день у мамы пациентки удовлетворительное состояние здоровья. Стало известно, что текущий депрессивный эпизод у пациентки — повторный. Первый депрессивный эпизод был диагностирован 3 года назад, после перенесенной пневмонии. В течение 1 года получала терапию антидепрессантом (флуоксетином), с клиническим эффектом. Однако через 6 мес после прекращения приема антидепрессанта, на фоне работы в благотворительном фонде с тяжелобольными детьми, в связи со смертью одного ребенка вследствие онкологического заболевания, эмоциональное состояние пациентки ухудшилось, развились симптомы тревоги и депрессии.

В соматическом статусе патологии не выявлено. В неврологическом статусе очаговой неврологической симптоматики нет. Определяются ограничение сгибания и разгибания в поясничном отделе позвоночника до 40° из-за боли, болезненное напряжение мышцы, выпрямляющей позвоночник на поясничном уровне, умеренная болезненность при пальпации в области правого крестцово-подвздошного сочленения. По Госпитальной шкале тревоги и депрессии у пациентки отмечаются клинически выраженные симптомы тревоги (14 баллов) и депрессии (12 баллов). По заключению психиатра, у пациентки наблюдается атипичная (тревожная) депрессия. Суицидальные мысли отрицает.

На основании клинической картины заболевания, исключения признаков радикулопатии и «красных флажков» (симптомов, характерных для специфического генеза боли в спине), заключения психиатра поставлен клинический диагноз: «хроническая неспецифическая боль в нижней части спины. Атипичная депрессия».

План лечения составлялся в соответствии с международными рекомендациями по ведению пациентов с болью в спине, наличием показаний и противопоказаний к определенным методам терапии, предпочтениями пациентки. В истории заболевания пациентки определялись «желтые флажки» — психологические и социальные факторы, способствующие формированию и поддержанию хронического течения боли в спине.

В приведенном клиническом случае к «желтым флажкам» относились катастрофизация боли, «ограничительное, избегающее» поведение, симптомы тревоги и депрессии. Наличие «желтых флажков» указывало на целесообразность применения психологических методов лечения. Пациентка сообщила о желании проходить лечение амбулаторно, без приема психоактивных препаратов. Состояние пациентки и данные международных рекомендаций позволяли составить план лечения в соответствии с представленными пожеланиями. Пациентка согласилась проходить лечение с применением психологических методов.

Программа лечения включала следующие методы:

Три образовательные беседы с пациенткой были посвящены хронической боли в спине, депрессии, их взаимосвязи, причинам возникновения, современным методам диагностики и лечения. Когнитивно-поведенческая терапия проводилась в форме индивидуальных сессий продолжительностью 60 мин, с частотой 1 раз в неделю, в течение 24 нед. Физическая активность включала в себя индивидуальную лечебную гимнастику, повседневную активность, пешие прогулки, в дальнейшем — занятия фитнесом. Терапия осознанности (майндфулнесс) проводилась в форме индивидуальных сессий продолжительностью 60 мин, с частотой 1 раз в неделю, в течение 8 нед. Терапия мелоксикамом была назначена для облегчения болевого синдрома и повышения приверженности пациентки физической активности.

К 3-му месяцу лечения наблюдались облегчение боли в спине, улучшение сна, регресс панических атак, повышение физической активности, снижение симптомов тревоги и депрессии до субклинических значений — 9 и 8 баллов соответственно (по Госпитальной шкале тревоги и депрессии). К 6-му месяцу лечения у пациентки регрессировали боли в спине, отсутствовали симптомы тревоги и депрессии, были нормальными сон и повседневная активность, характерная для пациентки до заболевания.

Представленный клинический случай опубликован в журнале «Неврология. Нейропсихиатрия. Психосоматика» и демонстрирует, что в развитии и поддержании хронической боли в спине участвует множество факторов: биологических, психологических, социальных (Головачева В.А. с соавт., 2019). Неправильные рекомендации, которые пациентка получила при первичном обращении с болью в спине в частную клинику, — пример ятрогенного фактора, участвовавшего в хронизации боли. Стандартные методы терапии, широко применяемые в России, оказались неэффективны в связи с наличием «желтых флажков» в истории заболевания. У пациентки была неудовлетворительная приверженность лечебной гимнастике и физической активности — одним из самых эффективных методов лечения хронической неспецифической боли в нижней части спины. Применение когнитивно-поведенческой терапии позволило решить несколько проблем, создававших основные трудности в лечении пациентки:

Упражнения по терапии осознанности (майндфулнесс) позволили научить пациентку контролировать тревожные мысли, изменить восприятие тревожных мыслей, улучшить сон и продуктивность своей деятельности в течение дня, повысить концентрацию внимания. Также данный клинический случай — один из примеров возрастающего интереса российских пациентов к лечению хронической боли и эмоциональных расстройств без психофармакотерапии.

Четыре вышеописанных клинических наблюдения демонстрируют эффективность мультидисциплинарного подхода к лечению пациентов с хронической болью в спине с оптимизацией лекарственной терапии, использованием лечебной гимнастики и когнитивно-поведенческой терапии. В обоих случаях было крайне важно разъяснить пациентам отсутствие прямой связи между болью во время движений и повреждением тканей, что способствовало преодолению страха движений. В плане увеличения двигательной активности полезным было составление плана физической активности с постепенным увеличением ее длительности и интенсивности. Представленные наблюдения показывают, что мультидисциплинарный подход к терапии, включающий лечебную гимнастику, когнитивно-поведенческую терапию, НПВС, позволяет эффективно помочь пациентам с хронической неспецифической болью в спине и коморбидными расстройствами.

Мононевропатия проявляется периферическим парезом мышц, болью, парестезией, утратой чувствительности и (или) вегетативно-трофическими нарушениями в зоне иннервации.

Мононевропатия чаще вызвана травмой нерва или его компрессией в костно-фиброзно-мышечных каналах (туннельная невропатия). Она может развиться вследствие нарушения микроциркуляции и ишемии нерва при сахарном диабете, ревматоидном артрите, узелковом периартериите, амилоидозе, а также по причине непосредственного инфицирования при проказе. Из черепных нервов чаще поражается лицевой нерв, из спинномозговых — срединный нерв в области запястного канала.

Компрессионная (туннельная) невропатия развивается вследствие однократных или повторных сдавлений периферических нервов, что может быть вызвано травмой, переломом костей, развитием гематом.

Чаще всего компрессионная невропатия возникает из-за хронического сдавления нерва конечностей в анатомическом канале, через который он проходит. Сужение анатомического канала может быть вызвано отеком тканей в канале, увеличением в объеме костей, связок, сухожилий или соединительной ткани, возникающих по разным причинам и вследствие различных заболеваний. Помимо врожденной узости анатомических каналов, причинойуменьшения их объема могут быть, например, акромегалия, гипотиреоз, ревматические заболевания, уремия, диабетическая невропатия (Филатова Е.С., 2014). Синдром карпального канала может развиться в период беременности или лактации (Строков И.А. и др., 2013). В качестве дополнительных причин или провоцирующих факторов возможны длительное пребывание в неоптимальной позе, повышенная нагрузка на сустав, в зоне которого проходит нерв, ношение неудобной одежды, стягивание ремнем, браслетами и т.д.

Чувствительные расстройства при туннельных невропатиях возникают первыми, а двигательные и, реже, вегетативно-трофические присоединяются позже, поскольку размер толстых сенсорных волокон больше, чем моторных, и они раньше повреждаются при сдавлении. Начальными симптомами оказываются парестезии, гиперестезии, гипестезии и боли в зоне конечной иннервации нерва и за ее пределами. Характерен симптом Тинеля (повышенная чувствительность к перкуссии) в месте сдавления нерва. Слабость и гипотрофия мышц указывают на более значительное повреждение нервов.

Для подтверждения и уточнения степени поражения периферического нерва выполняют электронейромиографию (исследование скорости проведения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам), электромиографию, ультразвуковое исследование нерва, в неясных случаях — МРТ. При подозрении на соматическое заболевание следует провести клиническое и лабораторное обследования.

Лечение туннельной невропатии на начальных стадиях включает устранение этиологического (лечение основного заболевания при его наличии) и провоцирующих факторов (уменьшение воздействия повторяющихся однообразных движений, неудобной позы), применение повязок, шин, других ортопедических средств, введение глюкокортикоидов в соответствующий канал. При значительных чувствительных нарушениях (боль, парестезии) применяют НПВС, ненаркотические анальгетики, противосудорожные средства (карбамазепин, прегабалин, габапентин). Если консервативная терапия неэффективна, что бывает нередко, используют хирургическое лечение, направленное на декомпрессию нерва.

Невропатия срединного нерва наиболее часто проявляется в виде синдрома запястного (карпального) канала , который составляет до двух третей всех туннельных невропатий и встречается у 0,5–2% работоспособного населения. Заболеваемость синдромом запястного канала составляет 150 случаев на 100 тыс. населения. Он встречается чаще в среднем и пожилом возрасте, у женщин значительно (в 5–6 раз) чаще, чем у мужчин. Риск его развития повышен у лиц, длительное время работающих за компьютером (American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2011), а также у работников других специальностей, чей труд связан с длительными сгибаниями и разгибаниями кисти (пианисты, художники, ювелиры и др.) (Agency for Healthcare Research and Quality, 2011), и у людей, работающих в условиях низких температур (мясников, рыбаков, работников отделов свежезамороженных продуктов) (Falkiner S., Myers S., 2002).

Синдром возникает вследствие компрессии срединного нерва в запястном канале, вызванном утолщением, отеком поперечной ладонной связки запястья. Определенную роль может играть врожденная узость запястного канала. Развитию синдрома способствуют сахарный диабет, микседема, акромегалия, менопауза, беременность, прием контрацептивов внутрь, ревматоидный артрит, перегрузки лучезапястного сустава (частое сгибание-разгибание кисти), вибрационные воздействия.

Поражение срединного нерва вначале (иногда на протяжении нескольких лет) проявляется ночными и утренними болями и парестезиями в пальцах рук, которые обычно ослабевают при их встряхивании. Боли могут появляться или усиливаться при вождении автомобиля, рисовании, работе за компьютером и т.д. Онемение чаще локализуется в I–III пальцах. Поднятие руки вверх обычно усиливает симптомы, а опускание уменьшает их. При длительном (в течение 1 мин) сгибании кисти поднятой вверх руки в большинстве случае возникают парестезии в I–IV пальцах (симптом Фалена). Перкуссия в области пораженного запястного канала может вызвать боли, иррадиирующие в пальцы (симптом Тинеля). Нередко возникают спонтанные ремиссии, но в последующем боли обычно возобновляются, появляются чeткие нарушения чувствительности, чаще всего в области ладонной поверхности I пальца, ладонной и тыльной поверхности I–IV пальцев, слабость отведения и противопоставления большого пальца. При длительном поражении наблюдается атрофия мышц тенара и вследствие этого уплощение ладони, что напоминает «обезьянью кисть». Пациенты жалуются на затруднения при застегивании пуговиц, захватывании мелких предметов, изменение почерка; слабость может нарастать до такой степени, что пациент не способен удерживать многие предметы. В пораженной кисти могут возникать вегетативные расстройства в виде побледнения или акроцианоза пальцев, нарушения потоотделения (сухости или повышенной потливости) и трофических нарушений.

Примерно в 40% случаев синдром запястного канала отмечается с обеих сторон.

Поражение срединного нерва относительно редко наблюдается при более высоком поражении (на уровне плеча, локтя) вследствие его травмы (перелом диафиза плечевой кости) или компрессии в результате наложения жгута Эсмарха либо давления головой спящего партнера («паралич влюбленных»). В этих случаях, помимо чувствительных нарушений, развивается паралич сгибателей I–III пальцев, нарушается отведение большого пальца.

Диагноз синдрома запястного канала основывается на клинических данных и подтверждается результатами электронейромиографии (замедление скорости проведения возбуждения по срединному нерву в области запястного канала) и ультразвукового исследования запястного канала. МРТ обычно применяется для определения места компрессии нерва после неудачных оперативных вмешательств на запястном канале и как дифференциальная диагностика в случаях с сомнительными симптомами и для диагностики объемных образований кисти (LeBlanc K., Cestia W., 2011).

Консервативное лечение рекомендуется при легкой степени заболевания, преимущественно в первые месяцы от начала появления симптомов. Оно включает шинирование и ношение ортеза, инъекции глюкокортикоидов внутрь запястного канала. Рекомендуется уменьшение нагрузки на лучезапястный сустав (сгибание и разгибание кисти, вибрационное воздействие). Шина обычно накладывается в нейтральном положении кисти на период ночного сна на протяжении 6 нед, однако возможно ношение шины/ортеза и в дневное время. Инъекции глюкокортикоидов проводятся обычно не более 3 раз с интервалом 3–5 дней; если нет улучшения по клиническим и инструментальным данным, рекомендуется оперативное лечение (American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2011).

Применение НПВС и ненаркотических анальгетиков оказывает преимущественно симптоматическое действие в виде уменьшения боли, но не влияет на течение заболевания (Bland J.D., 2007).

Хирургическое лечение заключается в декомпрессии (снижении давления в области запястного канала) и уменьшении сдавления срединного нерва путем рассечения поперечной связки запястья. При открытой операции рассекают ткани (около 1,5–3,0 см) и проводят декомпрессию. Эндоскопическая декомпрессия срединного нерва по сравнению с открытой операцией выигрывает за счет меньшего размера послеоперационного рубца и менее выраженного болевого синдрома, однако она повышает риск травмы нерва или артерии вследствие ограничения доступа (Pajardi G., 2008).Многие пациенты с синдромом запястного канала длительное время наблюдаются с диагнозом шейного остеохондроза или невропатии (в случае сахарного диабета), не получая эффективного лечения. В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение.

Пациентка Н., 60 лет, жаловалась на постоянное чувство онемения, жжения («будто ошпарила кипятком») в области I–III пальцев обеих кистей, неловкость I–III пальцев обеих кистей. Из анамнеза известно, что впервые преходящее онемение в I–III пальцах появилось около 10 лет назад после физической работы. В течение последних 5 лет онемение приобрело постоянный характер, появилось чувство неловкости в I–III пальцах, сложности при захватывании мелких предметов (трудности при вдевании нитки в иголку, застегивании пуговиц). Обратилась за помощью по месту жительства, где неврологом была назначена рентгенография шейного отдела позвоночника, на основании результатов исследования установлен диагноз: остеохондроз шейного отдела позвоночника, радикулопатия уровня С5–С6 с двух сторон (?). Назначались НПВС, витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, физиотерапевтическое лечение на область шейного отдела позвоночника — без эффекта. Подобные курсы лечения проводились без эффекта в поликлинике и даже в стационарах 2–3 раза в год. Степень чувствительных и двигательных расстройств нарастала со временем. В октябре 2016 г. пациентка обратилась в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова при Первом МГМУ им. И.М. Сеченова, где ей были проведены электронейромиография верхних конечностей, ультразвуковое исследование срединных нервов и установлен диагноз синдрома запястного канала.

Из анамнеза стало известно, что пациентка длительное время проживала в сельской местности, где приходилось выполнять много физической работы, в том числе частые стирки в холодной проточной воде. Со слов пациентки, сходные жалобы имеются у ее обеих сестер.

При осмотре пациентка нормального телосложения, в соматическом статусе отклонений не выявлено. В неврологическом статусе отмечены снижение силы в левой кисти до 4 баллов, снижение температурной, тактильной, болевой чувствительности в I–III пальцах обеих кистей, положительный симптом Тинеля и положительная проба Фалена с обеих сторон, атрофия мышц тенара с обеих сторон, сильнее слева.

По результатам электронейромиографии правого и левого срединных нервов выявлено поражение двигательных и чувствительных волокон в области запястья. По данным ультразвукового исследования срединных нервов, обнаружены признаки компрессионной невропатии срединных нервов, преимущественно слева.

Пациентке установлен клинический диагноз: «двусторонняя компрессионно-ишемическая невропатия срединных нервов, преимущественно слева (синдром запястного канала) с двух сторон».

Выполнены блокады в проекцию запястных каналов с двух сторон с прокаином и дексаметазоном, после чего пациентка отметила уменьшение степени чувствительных нарушений, полностью регрессировало ощущение жжения. Пациентке была проведена декомпрессия правого и левого срединных нервов с использованием малоинвазивного доступа. Через 1 мес после оперативного лечения пациентка отметила восстановление чувствительности и улучшение мелкой моторики правой кисти. На левой кисти наблюдались частичное восстановление чувствительности, улучшение мелкой моторики.

В представленном наблюдении пациентка с компрессионной невропатией срединного нерва длительное время (более 5 лет) наблюдалась с неверным диагнозом и не получала специфического лечения. Показательно улучшение при проведении блокады с глюкокортикоидами в проекцию запястного канала, почти полный регресс симптомов после проведения оперативного вмешательства.

Невропатия локтевого нерва возникает вследствие травмы нерва или его хронической компрессии в области локтевого либо, реже, лучезапястного сустава. Во многих случаях хроническое сдавление происходит, если человек вследствие профессиональных или бытовых причин длительное время часто опирается локтем о твердую поверхность.

Симптомы поражения нерва — парестезии и боли в IV–V пальцах, усиливающиеся по ночам, ослабление или утрата чувствительности в V пальце и на локтевой поверхности IV пальца и кисти. Эти симптомы могут усиливаться при повторных движениях в локтевом и лучезапясном суставах, например при игре в теннис. В области повреждения нерва обычно отмечается болезненность при перкуссии и пальпации с иррадиацией в IV–V пальцы (симптом Тинеля). При длительном и значительном поражении нерва возникают двигательные расстройства в виде слабости отведения и приведения мизинца, пареза мышцы, приводящей большой палец кисти, атрофии мышц гипотенара и межкостных мышц с формированием «когтистой кисти».

При травме накладывают шину, проводят лечебную гимнастику и физиотерапию. При диагностировании туннельной невропатии необходимо устранить возможные причины — избегать опоры на локоть, уменьшить или прекратить пользоваться костылями: в остальном лечение такое же, как и при синдроме запястного канала, эффективна хирургическая декомпрессия нерва.

Невропатия седалищного нерва чаще возникает в месте прохождения нерва под грушевидной мышцей при ее избыточном устойчивом напряжении по механизму туннельного синдрома (синдром грушевидной мышцы), который может быть вызван травмой крестцово-подвздошной или ягодичной области с последующим спазмом грушевидной мышцы.

Симптомы поражения: боли и парестезии в голени и стопе; возможны развитие периферического пареза стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, снижение чувствительности на голени и стопе.

При спазме грушевидной мышцы применяют новокаиновую блокаду этой мышцы, мануальную терапию, направленную на ее расслабление.

Невропатия латерального кожного нерва бедра (парестетическая мералгия, болезнь Рота–Бернгардта) возникает при компрессии нерва под пупартовой связкой, что чаще вызвано травмой, ношением корсета, бандажа или тугого ремня либо избыточным отложением жира в нижнем отделе передней брюшной стенки и в области бедер, реже — опухолью, асцитом, беременностью.

Симптомы заболевания включают онемение, жгучую боль, парестезии по передненаружной поверхности бедра. Боли усиливаются при разгибании бедра (в связи с натяжением нерва) и уменьшаются или даже исчезают при его сгибании. У части пациентов отмечается болезненность при пальпации и перкуссии области прохождения нерва под пупартовой связкой. На более поздних стадиях болезни нередко наблюдается гипестезия по передненаружной поверхности бедра.

Необходимо выяснить причину компрессии нерва и, если возможно, устранить ее. В большинстве случаев болезнь не причиняет серьезных страданий больному, поэтому не требует лечения. При ожирении симптомы ослабевают при снижении массы тела. При выраженных болях, помимо приема анальгетиков, может помочь введение местных анестетиков и глюкокортикоидов в область прохождения нерва под пупартовой связкой, в редких случаях требуется хирургическое лечение.

Невропатия большеберцового нерва чаще возникает при его компрессии кзади и ниже медиальной лодыжки в области тарзального канала, что может быть вызвано отеком или гематомой вследствие травмы голеностопного сустава или связок (синдром тарзального канала ). В этих случаях наблюдаются боль и онемение в подошвенной части стопы и пальцев, нередко ослаблено разведение пальцев; боли усиливаются по ночам, в положении стоя и при ходьбе. Болезненны перкуссия и пальпация в месте компрессии.

Реже наблюдается более высокое поражение большеберцового нерва (вследствие травмы подколенной ямки, перелома большеберцовой кости), которое характеризуется периферическим парезом разгибателей стопы и пальцев со снижением или утратой ахиллова рефлекса, а также чувствительности на подошве.

Лечение при синдроме тарзального канала такое же, как и при других туннельных невропатиях. При высоком травматическом поражении нерва возможно проведение экстренной хирургической операции.

Полиневропатии проявляются симметричными периферическими парезами конечностей (часто с преобладанием в дистальных отделах) и (или) чувствительными нарушениями по полиневропатическому типу, вегетативно-трофическими расстройствами, иногда сочетаются с поражением черепных нервов.

В большинстве случаев пациентов беспокоят хронические боли и парестезии. Чаще всего (примерно в трети случаев всех полиневропатий) встречается диабетическая полиневропатия. У большинства людей, которые хронически злоупотребляют алкоголем, развивается алкогольная невропатия. Основные причины невропатий приведены в табл. 9-1.

Полиневропатии с поражением чувствительных волокон обычно развиваются постепенно, пациентов беспокоят боли, парестезии и онемение. При обследовании обнаруживается снижение тактильной и болевой чувствительности в пальцах стоп и (или) кистей. В дальнейшем зона гипестезии приобретает форму «носков» и (или) «перчаток», снижается глубокая чувствительность, ослабевают или полностью утрачиваются сухожильные, особенно ахилловы, рефлексы. Возможны периферические парезы преимущественно в дистальных отделах конечностей (чаще ног) с атрофией мышц, сенситивная атаксия (вследствие утраты глубокой чувствительности). При поражении вегетативных волокон могут возникнуть ортостатическая гипотензия, изменения окраски и потоотделения кожных покровов, трофические язвы. Течение чаще прогрессирующее, возможна инвалидность из-за двигательных и чувствительных расстройств в конечностях.

Диагноз основывается на клинических данных. Поражение периферических нервов подтверждают результаты электронейромиографии и игольчатой электромиографии, позволяющие выявить демиелинизирующий, аксональный или смешанный тип поражения. В неясных случаях иногда проводят морфологическое исследование (биопсию) мышцы или нерва. Необходимо тщательное соматическое обследование для установления причины. Чаще всего встречается диабетическая и алкогольная полиневропатия, в молодом возрасте возможны наследственные полиневропатии, в пожилом возрасте — полиневропатия как проявление паранеопластического синдрома.

Лечение основывается на причинах заболевания. При экзогенных причинах (интоксикация, гиповитаминоз) необходимо их устранение. В случаях соматического заболевания ведущее значение имеет его лечение. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, в случаях грубого пареза стоп — ношение ортопедической обуви. При невропатической боли могут быть эффективны противоэпилептические средства.

Распространенность невралгии тройничного нерва (тригеминальной невралгии) составляет около 4–6 случаев на 100 тыс. населения. Невралгия тройничного нерва представляет собой наиболее частую причину боли в лице, вызывающую существенное нарушение жизнедеятельности. Она относительно редко встречается в возрасте до 40 лет (0,2 случая на 100 тыс. населения), но ее частота существенно возрастает в пожилом возрасте, достигая 26 случаев на 100 тыс. человек в возрасте 80 лет и старше (Khan M. et al., 2017). Невралгия тройничного нерва несколько чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

В большинстве (85%) случаев встречаются формы заболевания, развитие которых вызвано сдавлением корешка тройничного нерва в области его выхода из варолиева моста крупной артерией (чаще верхней мозжечковой артерией) или веной (классическая идиопатическая невралгия тройничного нерва).

В качестве других редких причин тригеминальной невралгии возможны компрессия нерва артериовенозной мальформацией, артериальной аневризмой, невриномой слухового нерва, менингиомой, эпидермоидной кистой, туберкулемой, различными другими объемными процессами в головном мозге (вторичная симптоматическая тригеминальная невралгия). Невралгия тройничного нерва иногда может развиваться вследствие повреждения миелина в корешке нерва (или образования склеротической бляшки в области его корешка) у больных рассеянным склерозом, а также локальных патологических процессов в области синусов, зубов, челюсти или глотки.

В основе развития пароксизмов боли при невралгии тройничного нерва предполагается формирование эктопических очагов возбуждения, т.е. генерация импульсов не в окончаниях нерва, а в его волокнах, в которых повреждается миелин вследствие воздействия на них сосуда или других образований. Вероятно вовлечение в процесс и чувствительного ядра тройничного нерва с развитием феномена центральной сенситизации. Невралгия нередко рассматривается как подобие фокальной эпилепсии, при этом важная роль в развитии чрезмерной активности нейронов отводится изменению потока импульсов. Возможно, первый этап заболевания — повреждение тройничного нерва, которое ведет к последующим центральным синаптическим изменениям с формированием в мозге болевой системы, обладающей стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающей на афферентные стимулы пароксизмами боли.

Клиническая картина классической невралгии тройничного нерва характеризуется кратковременными от несколько секунд до 1–2 мин приступами односторонней колющей или режущей боли либо ощущения жжения или «прохождения электрического тока» в области второй или третьей, редко первой ветви нерва. Во время приступа больной часто замирает, боясь шелохнуться и усилить боль, реже он потирает щеку или сдавливает висок, стараясь ослабить боль. Сильный приступ боли может вызвать рефлекторное сокращение мимической и жевательной мускулатуры на стороне боли (болевой тик, tic doloreaux — одно из названий заболевания), часто возникает сокращение круговой мышцы глаза и щечной мышцы на стороне боли. Характерны внезапное начало и окончание приступа, свободные от боли (светлые) промежутки. Приступы возникают спонтанно или провоцируются разговором, глотанием, жеванием, умыванием лица, чисткой зубов, бритьем. Частота приступов колеблется от нескольких до десятков и сотни в день, иногда возникают длительные болевые статусы. Нередко вначале приступы боли имеют локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба либо десны, в связи с чем больные обращаются за консультацией к стоматологу, при этом на пораженной стороне ошибочно могут удаляться относительно здоровые зубы. Вскоре область боли может увеличиваться, захватывая зону одной или двух ветвей тройничного нерва. Боль, как правило, не переходит на другую сторону лица, однако в редких случаях (3–5%) она двусторонняя.

Приступы могут исчезать на месяцы и годы, повторные приступы обычно возникают в тех же зонах лица. У некоторых больных никогда не отмечается спонтанных ремиссий. С течением времени часть больных начинает отмечать тупую боль или жжение вне приступа.

Обследование не выявляет неврологических нарушений — изменений тактильной и болевой чувствительности, слабости жевательных мышц, иногда отмечаются болезненность в зонах выхода ветвей нерва и повышенная чувствительность в области заинтересованной ветви; на коже лица, слизистой оболочке рта обнаруживаются курковые зоны, раздражение которых провоцирует приступ боли. Выявление при обследовании снижения чувствительности (гипестезии) на коже лица и слизистых оболочках рта указывает на наличие аксонального поражения (тригеминальной невропатии), оно нехарактерно для невралгии и требует обследования для выяснения возможной причины, например опухоли головного мозга.

Во многих случаях при длительном течении заболевания выявляется депрессия, что связано как с тяжестью болевого синдрома, так и с ухудшением вследствие заболевания качества жизни, нередко потерей профессии и социального статуса. Часто изменяется внешний вид пациентов; боясь охлаждения лица, даже дуновения ветра, они закрывают лицо, женщины часто кутаются в платки.

Диагноз невралгии тройничного нерва основывается на клинико-анамнестических данных (табл. 10-2).

Выделяют классическую невралгию (невралгия I типа), при которой отсутствуют болевые ощущения в лице вне приступа, и невралгию, при которой и вне приступа ощущается сверлящая, пульсирующая или жгучая боль в лице (невралгия II типа), при этом типе обычно менее выражена интенсивность приступов пароксизмальной боли. Отмечается, что I тип невралгии тройничного нерва может прогрессировать во II тип, что связывается с процессом центральной сенситизации, т.е. повышения возбудимости чувствительного ядра тройничного нерва и других вышерасположенных структур сенсорной системы головного мозга.

Для исключения симптоматического характера невралгии тройничного нерва (рассеянный склероз, опухоль мозга и др.) ведущее значение имеет проведение МРТ головного мозга. В тех случаях, когда неэффективна консервативная терапия и планируется хирургическое лечение, показано проведение магнитно-резонансной ангиографии для выявления возможной сосудистой компрессии тройничного нерва.

Лечение основывается в большинстве случаев на лекарственной терапии. Для лечения тригеминальной невралгии применяют противоэпилептические препараты, способные блокировать эктопическую генерацию импульсов в волокнах тройничного нерва. Карбамазепин и окскарбазепин — наиболее эффективные лекарственные средства, которые дают положительный результат в большинстве (80%) случаев в виде исчезновения или снижения частоты и уменьшения интенсивности приступов.

Лечение карбамазепином (Финлепсином^♠ ) начинают со 100 мг/сут и каждые 2 дня увеличивают дозу на 100 мг до получения положительного результата или до 600 мг/сут в 3 приема. Если в течение недели суточная доза в 600 мг не дает положительного эффекта, постепенно увеличивают дозу под контролем переносимости до 1200–1800 мг, и в тех случаях, когда и при этих дозах нет положительного результата, отменяют препарат. В последние годы, если нет эффекта от карбамазепина или в качестве первого препарата, используют модифицированный из карбамазепина препарат окскарбазепин (Трилептал^♠ ) по 600–1800 мг/сут, который переносится лучше, чем карбамазепин.

В комбинации с карбамазепином или окскарбазепином либо отдельно (монотерапия) может быть эффективно применение и других противоэпилептических средств: клоназепама по 2–6 мг/сут, габапентина по 1200–2400 мг/сут, ламотриджина по 100–200 мг/сут или прегабалина по 150–600 мг/сут. Из миорелаксантов могут быть эффективны баклофен, а у пациентов, перенесших хирургическое лечение, — тизанидин.

При длительном течении заболевания, как и при любом хроническом болевом синдроме, можно использовать антидепрессанты, например амитриптилин по 25–100 мг/сут, которые следует назначать при отсутствии противопоказаний у конкретного больного и с постепенным увеличением дозы.

Лекарственная терапия эффективна у 50–75% пациентов, однако у остальных не удается достичь желаемого эффекта, существенно снижается качество жизни, поэтому могут потребоваться хирургические методы терапии (табл. 10-3).

Из хирургических методов в настоящее время наиболее эффективна и часто используется репозиция кровеносного сосуда, сдавливающего корешок тройничного нерва (микроваскулярная декомпрессия) (Khan M. et al., 2017). Во время операции, проводимой под общим наркозом, выполняется разрез позади ушной раковины на стороне пораженного нерва и через небольшое отверстие в черепе достигается область тройничного нерва. Сдавливающий тройничный нерв сосуд отодвигается и между сосудом и нервом ставится «прокладка» (рис. 10-1). Если компрессия вызвана веной, она обычно удаляется. После этого хирургического вмешательства боль прекращается у большинства пациентов на разные периоды времени ― от полугода до 10 лет и более. В качестве осложнений от операции возможны инфекционные поражения, повреждение лицевого нерва, снижение слуха, истечение цереброспинальной жидкости; летальность при этой операции практически отсутствует, составляя 0,1%.

Все периферические вмешательства часто осложняются утратой чувствительности, после них в большинстве случаев через небольшой интервал времени возобновляются приступы боли. Однако они могут обсуждаться в качестве кратковременной терапии у пациентов старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, исключающими возможность операции микроваскулярной декомпрессии тройничного нерва.

В амбулаторной практике иногда используется блокада (инъекция в соответствующую ветвь тройничного нерва) этанолом (спиртовая блокада) или глицеролом, которая вызывает анестезию заинтересованной области лица и сопровождается временным выраженным болеутоляющим эффектом. Блокада проводится в области выхода одной из ветвей тройничного нерва, которая и поражена (рис. 10-2). Эффект от такой блокады непродолжителен, но в некоторых случаях даже один день без боли очень важен для пациентов.

Из периферических вмешательств в последние годы наибольшей популярностью пользуется введение ботулинического токсина типа А, которое дает положительный эффект у значительной части (60–80%) пациентов при отсутствии существенных побочных эффектов от лечения (Park J., Park H., 2017). Препарат вводится подкожно в курковые (триггерные) точки на стороне боли, механизм его противоболевого действия не совсем ясен; предполагается подавление высвобождения субстанции Р и других медиаторов воспаления, а также подавление высвобождения глутамата, которому отводится важная роль в патогенезе центральной сенситизации. Применение ботулинического токсина типа А обсуждается в тех случаях, когда нет эффекта от основной терапии (карбамазепин или окскарбазепин) и пациент отказывается от хирургического лечения либо оно было неэффективно. Возможно введение препарата на фоне продолжающейся консервативной терапии. Следует отметить, что эффект от применения ботулинического токсина обычно не превышает 3–6 мес, далее могут потребоваться повторные введения.

Из чрескожных методов лечения небольшое преимущество имеет радиочастотная термокоагуляция, при которой под местной анестезией избирательно разрушается корешок тройничного нерва (рис. 10-3). Через кожу лица вводится тонкая игла в область основания черепа (под рентгенологическим контролем) и проводится стимуляция нервного корешка (в качестве контроля правильного попадания иглы). Далее по этой игле подается высокочастотный электромагнитный импульс, приводящий к повышению температуры на кончике иглы, что ведет к разрушению нерва. Результаты лучше, если используется нейронавигация с помощью КТ. Боль у большинства (90%) пациентов исчезает, но у многих появляется через несколько лет. В качестве осложнения от операции возможны дизестезия в области лица, слабость жевательных мышц.

Относительно новый метод лечения — применение гамма-ножа, который представляет собой шлем с установленными в нем излучателями (гамма-излучение) на основе радиоизотопа кобальта. С помощью специальной стереотаксической рамки все излучатели направляются на область узла тройничного нерва, вызывая его разрушение. Радиохирургическое лечение не требует анестезии, госпитализации пациента и имеет низкий риск осложнений. Широкое применение метода во многом ограничивает его высокая стоимость.

В последние годы у пациентов с невралгией тройничного нерва, рефрактерных к консервативным и хирургическим методам лечения, отмечена эффективность методов транскраниальной магнитной стимуляции моторной коры и глубокой стимуляции головного мозга. Эти методы требуют дальнейшего изучения.

Невралгия языкоглоточного нерва (глоссофарингеальная невралгия) встречается значительно (в 10 раз) реже, чем невралгия тройничного нерва; ее распространенность составляет около 0,8 случая на 100 тыс. населения. Болезнь чаще начинается в среднем и пожилом возрасте, средний возраст начала ― 50 лет. Женщины страдают невралгией языкоглоточного нерва в 2 раза чаще мужчин.

В большинстве случаев развитие языкоглоточной невралгии, как и тригеминальной невралгии, вызвано ее сосудистой компрессией, чаще всего компрессией нерва при его выходе из ствола мозга нижней задней мозжечковой артерией (идиопатическая глоссофарингеальная невралгия) (Балязина Е.В. и др., 2014; Khan M. et al., 2017). В остальных еще более редких случаях развитие невралгии языкоглоточного нерва обусловлено опухолью в области мостомозжечкового угла или ствола головного мозга, опухолью глотки или метастазами в область шеи, инфекционными поражениями глотки или миндалин, сосудистой мальформацией, удлиненным шиловидным отростком, рассеянным склерозом (симптоматическая или вторичная глоссофарингеальная невралгия).

Заболевание проявляется болью и (или) интенсивными приступами боли в области иннервации языкоглоточного нерва: глотка, ухо, шея. Характерны пароксизмы кратковременной (от нескольких секунд до 2 мин, чаще до 30 с) односторонней боли в зоне иннервации языкоглоточного нерва. Обычно приступ начинается с боли в глотке, корне языка и миндалине и распространяется на евстахиеву трубу, ухо, угол нижней челюсти. Чаще всего приступ боли провоцируется глотанием, в качестве провоцирующих факторов возможны разговор, жевание, зевание; пусковой точкой (курковой зоной) может быть любой участок иннервации языкоглоточного нерва. Вне приступа может оставаться легкая или умеренная боль в различных зонах иннервации языкоглоточного нерва. В небольшой части случаев (10–25%) отмечается двусторонний характер приступов боли.

Для идиопатической глоссофарингеальной невралгии характерен пароксизмальный характер боли. Напротив, постоянная, тупая боль в области иннервации языкоглоточного нерва чаще отмечается при вторичной невралгии, например вследствие опухоли.

При неврологическом обследовании в случае идиопатической формы обычно не выявляют изменений. Возможны повышенная чувствительность к горькому, восприятие всех вкусовых раздражителей как горьких, спазм глоточной мускулатуры при глотании, гипо- или гиперсаливация.

В начале заболевания нередко наблюдаются ремиссии длительностью до 2–3 лет. В дальнейшем приступы становятся более частыми и тяжелыми, ремиссии — более редкими и короткими. В тех случаях, когда приступы боли провоцируются глотанием, пациенты нередко ограничивают прием пищи, что приводит к потере массы тела.

Диагноз невралгии языкоглоточного нерва основывается на клинико-анамнестических данных (табл. 10-4).

Для исключения симптоматического характера невралгии проводят МРТ головного мозга и при необходимости другие обследования. В случаях идиопатической невралгии языкоглоточного нерва при магнитно-резонансной ангиографии часто выявляются следующие изменения: высокое начало отхождения нижней задней мозжечковой артерии, наличие ее восходящей петли, компрессия нижней задней мозжечковой артерии языкоглоточного нерва в области его выхода из ствола мозга.

Лечение идиопатической формы глоссофарингеальной невралгии проводится как при невралгии тройничного нерва (Khan M. et al., 2017). В качестве первого лекарственного средства используется карбамазепин по той же схеме, как и при невралгии тройничного нерва. При отсутствии эффекта от карбамазепина можно применить габапентин и амитриптилин. Если не удается существенно облегчить боль лекарственными средствами, рекомендуют хирургическое лечение.

В качестве хирургического лечения первое место отводится микроваскулярной декомпрессии (устранение компрессии языкоглоточного нерва нижней задней мозжечковой артерией). Прекращение боли отмечается у большинства (80–90%) больных, положительный эффект сохраняется более чем у половины пациентов в течение 10 лет и более.

В тех случаях, когда у пациентов пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями, имеется высокий риск осложнений от микроваскулярной декомпрессии, могут использоваться периферические блокады глицеролом языкоглоточного нерва, как и при невралгии тройничного нерва. Положительный эффект с полным прекращением боли достигается при односторонней ризотомии (рассечении корешка) языкоглоточного нерва (иногда в сочетании с ризотомией и блуждающего нерва), однако эта операция связана с риском нарушений глотания (дисфагия) и голоса (дисфония). Можно использовать радиочастотную термокоагуляцию, при которой под местной анестезией избирательно разрушается корешок языкоглоточного нерва. В последние годы с положительным эффектом начинают использоваться стереотаксические методы лечения и гамма-нож.

Дисфункция (расстройство) височно-нижнечелюстного сустава представляет собой одну из наиболее частых причин боли в лице и наиболее частую причину хронической лицевой боли (Treede R. et al., 2015). При клиническом обследовании признаки дисфункции отмечаются более чем у половины (60–70%) населения, но только 1 из 4 человек с этой дисфункцией отмечает какие-либо расстройства, поэтому данная дисфункция диагностируется у 10–15% населения. Частота существенной дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, вызывающей боль и приводящей к обращению за медицинской помощью, составляет 1–2% среди детей, около 5–10% среди подростков и 5–12% среди взрослых людей. Симптомы дисфункции обычно развиваются в возрасте 15–45 лет. Частота дисфункции височно-нижнечелюстного сустава примерно одинакова среди женщин и мужчин, но у женщин чаще отмечаются более выраженные степени дисфункции и они чаще, чем мужчины, обращаются за медицинской помощью, поэтому среди пациентов женщин в 3–5 раз больше, чем мужчин.

Выделяют факторы, предрасполагающие к развитию дисфункции и провоцирующие развитие симптомов. Во многих случаях большое значение имеет нарушение смыкания (окклюзии) верхней и нижней челюсти, которое может быть вызвано стачиванием или неудачным протезированием зубов. Предрасполагают к развитию дисфункции различные ортодонтические методы лечения, бруксизм (скрежетание зубами), небольшие и значительные травмы лица и височно-нижнечелюстного сустава, прием эстрогенов. Важную роль отводят психогенным провоцирующим факторам, у многих пациентов отмечаются тревога, депрессия и (или) ипохондрические расстройства, нарушения сна. Во многих случаях заболевание представляет собой разновидность хронического мышечного (миофасциального) болевого синдрома с локализацией в жевательных мышцах (особенно в латеральной крыловидной мышце). В качестве факторов хронического течения заболевания выделяют длительное пребывание в неудобном для головы положении (во время чтения, работы за компьютером), бруксизм, эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), неадекватные пессимистические представления о природе заболевания и его прогнозе.

В клинической картине характерна боль, которая может ощущаться с одной или с обеих сторон лица, вокруг уха, в области щеки, челюсти или виска. Обычно боль ― тупая, постоянная, плохо локализуемая и умеренной интенсивности. При зевании, жевании или других движениях нижней челюсти часто возникают приступы сильной боли и мышечное напряжение (судороги) с заклиниванием челюсти. В большинстве случаев боль носит легкий и умеренный характер, не ограничивая повседневную активность пациента.

При осмотре у пациентов часто обнаруживается неполное открывание рта, менее чем на 40 мм (ширина 3 пальцев), что может быть результатом мышечного спазма и (или) смещения суставного диска. При открывании рта негромкий щелчок или хлопок в суставе характерен для смещения суставного диска. Часто при пальпации выявляется болезненность жевательных мышц. Возможны утомляемость жевательных мышц, отклонение челюсти при открывании рта, скрежетание зубами во сне (бруксизм) или стискивание зубов в течение дня.

При длительном течении заболевания, отсутствии явных органических причин большое значение имеет оценка психологического состояния: выявление повышенной тревожности, депрессии, нарушений сна.

Приблизительно в половине случаев отмечаются спонтанные ремиссии. У пациентов с хронической болью часто отмечаются болевые синдромы другой локализации (головная боль, боль в шее или нижней части спины).

Диагноз основывается на наличии двух нижеследующих симптомов: усиление боли при движениях нижней челюсти и (или) сжимании зубов; ограничение объема движений челюсти; звуковой феномен во время движений в суставе; повышенная чувствительность суставной капсулы к ее пальпации.

В качестве лечения во многих случаях эффективен массаж, включающий массаж жевательных мышц, височной мышцы, разминание болевых триггерных точек и растягивание жевательных мышц. Могут быть эффективны лечебная гимнастика, постизометрическая релаксация заинтересованных мышц, иглорефлексотерапия. Выявление мышц, содержащих триггерные точки, и их блокада 0,5% раствором прокаина могут привести к быстрому, но временному снятию боли. При нарушениях смыкания верхней и нижней челюсти необходима соответствующая стоматологическая коррекция.

Полное излечение возможно только при устранении факторов, способствующих активности триггерных точек, которые могут быть функциональными (психическими и поведенческими) или механическими. Если в развитии заболевания имеют значение психологические факторы, необходимо проведение психотерапии и в зависимости от эмоциональных нарушений назначение психотропных средств (антидепрессанты, транквилизаторы). Во многих случаях помогают релаксационные методы психотерапии.

Персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ) — это хроническое заболевание, которое проявляется ежедневной или практически ежедневной болью в лице либо области рта при отсутствии клинических признаков неврологического дефицита и структурных повреждений в области головы (Benoliel R. et al., 2017).

Старое название этого заболевания — «атипичная лицевая боль». В соответствии с определением, утвержденным экспертами МКГБ-3, ПИЛБ — постоянная лицевая боль или боль в области рта, с различным характером, но возникающая ежедневно, более 2 ч в день на протяжении более 3 мес при отсутствии неврологического дефицита (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2013).

ПИЛБ страдают 0,03% населения (Mueller D. et al., 2011). В течение года регистрируется 4,4 случая ПИЛБ на 100 тыс. человек (Koopman J.S. et al., 2009). В соответствии с приведенными данными ПИЛБ — редкое заболевание, но, вероятно, оно встречается значительно чаще, потому что многие случаи не диагностируются.

В специализированных клиниках и центрах лечения боли пациенты с ПИЛБ встречаются относительно часто. Так, в клиниках лицевой и ротовой (орофациальной) боли пациенты с ПИЛБ составляют 10–21% обращающихся за помощью (Benoliel R. et al., 2008; Wirz S. et al., 2010). В третичных (специализированных) неврологических центрах, принимающих пациентов с лицевой болью, ПИЛБ диагностируется в 21–27% случаев (Zebenholzer K. et al., 2005). При этом на амбулаторном приеме невролога общего профиля (в поликлинике) проводится недостаточная диагностика ПИЛБ: только у 3% пациентов, обратившихся с лицевой болью, устанавливается данный диагноз (Prakash S. et al., 2016). Большинство пациентов — женщины, а средний возраст дебюта ПИЛБ — 40 лет (Maarbjerg S. et al., 2016).

Патогенез заболевания неясен. Тригеминоваскулярный конфликт (сосудистая компрессия корешка тройничного нерва в месте его вхождения в ствол мозга) не вызывает ПИЛБ (Kuncz A. et al., 2006; Lang E. et al., 2005). Предполагается, что ПИЛБ развивается вследствие несоразмерно выраженной реакции организма в ответ на малое повреждение в области головы, но патофизиология заболевания все еще неясна (Benoliel R. et al., 2017). ПИЛБ может быть вызвана малыми медицинскими вмешательствами или повреждениями в области лица, верхней челюсти, зубов или десен, при отсутствии объективных признаков каких-либо локальных структурных повреждений. При этом психофизиологические и нейрофизиологические исследования выявляют чувствительные нарушения в области лица у некоторых пациентов с ПИЛБ.

Среди причин возникновения ПИЛБ обсуждаются малая травма тройничного нерва и связанные с ней субклинические изменения чувствительности в области лица. Как правило, при выраженном повреждении тройничного нерва развивается болевая посттравматическая невропатия тройничного нерва, которую следует отличать от ПИЛБ. Ввиду представленных данных обсуждается идея о том, что ПИЛБ и болевая посттравматическая невропатия тройничного нерва могут представлять собой два возможных последствия одного процесса — повреждения тройничного нерва. Предположительно в зависимости от тяжести повреждения тройничного нерва разовьется то или иное заболевание. Таким образом, ПИЛБ может рассматриваться как невропатический болевой синдром. Данное предположение поддерживает ряд патофизиологических феноменов, выявленных в ходе исследований пациентов с ПИЛБ: повышенная нейрональная возбудимость на уровне ствола головного мозга (Jaaskelainen S. et al., 1999; Forsell H. et al., 2007; Maarbjerg S. et al., 2016), снижение нисходящих ингибирующих влияний префронтальной коры (Derbyshire S.W. et al., 1994) и нарушение работы дофаминовой системы, которые влияют на процессы передачи и модуляции болевых импульсов (Hagelberg N. et al., 2003). Невропатическую природу происхождения ПИЛБ также подтверждают чувствительные нарушения, выявляемые по результатам количественного сенсорного тестирования (Siqueira S.R. et al., 2013; Baad-Hansen L. et al., 2013; Forsell H. et al., 2007).

Однако у ряда пациентов с ПИЛБ не обнаруживаются нарушения функции соматосенсорной коры (по данным магнитной энцефалографии), не изменяется мигательный рефлекс (по данным электромиографии) и не выявляется достоверно значимых нарушений температурной чувствительности (по результатам количественного сенсорного тестирования) (Benoliel R. et al., 2017). Перечисленные данные свидетельствуют об отсутствии значимых повреждений в тригеминальных соматосенсорных проводящих путях.

Таким образом, на сегодняшний день на основании вышеперечисленных результатов исследований и предлагаемых теорий предполагается наличие подтипов ПИЛБ: с невропатическим болевым синдромом (вследствие малой травмы тройничного нерва) и c идиопатической болью, имеющей неясный, возможно, невропатический компонент (Benoliel R. et al., 2017). Патофизиологические механизмы ПИЛБ продолжают изучаться.

Повреждение тройничного нерва приводит к развитию боли в лице. Предполагают, что в зависимости от тяжести повреждения тройничного нерва разовьется та или иная патология: сильное повреждение вызовет болевую посттравматическую невропатию тройничного нерва, а малое повреждение — ПИЛБ. Представленные механизмы развития двух заболеваний напоминают механизмы возникновения комплексного регионарного болевого синдрома (КРБС) хронического заболевания, которое проявляется невропатической болью, развивается как несоразмерная реакция организма в ответ на повреждение нерва и сопровождается автономными, трофическими и двигательными нарушениями (Marinus J. et al., 2011). Обычно КРБС развивается в конечностях и очень редко — в области лица, что, вероятно, связано с различиями в обеспечении автономной иннервации лица и конечностей, а также с различиями в реакциях на повреждение тройничного нерва и периферических нервов конечностей (Baad-Hansen L. et al., 2013).

Выделяют два типа КРБС: КРБС I и КРБС II. Все типы КРБС проявляются автономными двигательными нарушениями и спонтанной болью, сочетающейся с аллодинией и гипералгезией (Harden R.N. et al., 2010), при этом область боли и невропатических феноменов не соответствует зоне иннервации периферических нервов (Janig W. et al., 2004).

КРБС I может развиваться вследствие малой локальной травмы (в ряде случаев — отдаленной во времени), при которой повреждение периферического нерва выражено минимально или вообще объективно не выявляется. КРБС I напоминает по развитию и проявлениям ПИЛБ. При КРБС I, так же как и при ПИЛБ, могут обнаруживаться анамнестические сведения о малых медицинских инвазивных вмешательствах и малых травмах, которые предшествуют возникновению боли или усугубляют ее течение (Oaklander A.L. et al., 2006; Bruehl S., 2010; Borchers A.T. et al., 2014). При КРБС I и при ПИЛБ могут выявляться нарушения температурной чувствительности по данным количественного сенсорного тестирования (Oaklander A.L. et al., 2006; Borchers A.T. et al., 2014).

КРБС II развивается при очевидном выраженном повреждении периферического нерва (из-за хирургического вмешательства, травмы), что напоминает патофизиологию болевой посттравматической невропатии тройничного нерва. В ряде случаев трудно провести дифференциальную диагностику между КРБС I и КРБС II, так же как между ПИЛБ и болевой посттравматической невропатией тройничного нерва (Benoliel R. et al., 2017).

Эксперты в области лицевой боли предполагают, что ПИЛБ и болевая посттравматическая невропатия тройничного нерва аналогично КРБС I и КРБС II — два варианта одного патофизиологического процесса, повреждения нерва (Benoliel R. et al., 2017).

Клиническая картина заболевания может существенно отличаться у разных пациентов. ПИЛБ может возникать внезапно (дебют с ежедневной, выраженной болью) или постепенно (изначально боль беспокоит не каждый день и имеет невыраженную интенсивность) (Benoliel R. et al., 2017). Многие пациенты с ПИЛБ отмечают связь боли с малыми хирургическими или другими инвазивными стоматологическими либо отоларингологическими вмешательствами (Nobrega J.C. et al., 2007). При этом указанные медицинские манипуляции могут фигурировать в истории заболевания как события, спровоцировавшие развитие лицевой боли или как методы лечения ранее возникшей лицевой боли (McElin T.W. et al., 1947; Israel H.A. et al., 2003). Однако многие пациенты не могут точно воспроизвести последовательность событий и ответить на вопрос: «Лицевая боль дебютировала после медицинских вмешательств или возникла ранее и усилилась после них?» В ряде случаев указания на какие-либо инвазивные вмешательства в области головы отсутствуют.

Пациенты описывают боль как поверхностную или глубокую, плохо локализованную, иррадиирующую (Siqueira S.R. et al., 2013; Baad-Hansen L. et al., 2013), в большинстве случаев — одностороннюю, хотя до 40% пациентов сообщают о двусторонней лицевой боли (Maarbjerg S. et al., 2016). Характер боли при ПИЛБ чаще всего описывается как тупой, ноющий, ломящий, в ряде случаев — как жгучий, пульсирующий (Siqueira S.R. et al., 2013; Baad-Hansen L. et al., 2013). Интенсивность боли варьирует от легкой до сильной (от 3 до 10 баллов по ВАШ), может усиливаться под действием стрессовых событий (Maarbjerg S. et al., 2016). При ПИЛБ часто наблюдается несоответствие между выраженностью боли и поведением пациента: при предъявляемой сильной боли пациент внешне (эмоционально и физически) совершенно спокоен (Siqueira S.R. et al., 2013).

При объективном осмотре область боли не соответствует зонам сегментарной или корешковой иннервации тройничного нерва (Шаров М.Н., 2005). Изначально боль может локализоваться в небольшой ограниченной зоне лица, а затем расширяться и охватывать волосистую часть головы, шею. Для ПИЛБ типично изменение интенсивности, характера и локализации боли с течением времени. В редких случаях пациенты сообщают о периодах затихания или полного исчезновения боли (Maarbjerg S. et al., 2016).

При неврологическом осмотре пациентов с ПИЛБ отсутствуют признаки чувствительных нарушений. У некоторых пациентов исследование температурной чувствительности лица с помощью количественного сенсорного тестирования выявляет гипестезию (Siqueira S.R. et al., 2013; Вааd-Hansen L. et al., 2013; Forssell H. et al., 2007).

Диагноз ПИЛБ устанавливается на основании критериев МКГБ-3 (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2018) (табл. 10-5).

Диагностика ПИЛБ — междисциплинарный процесс, в котором обычно участвуют невролог, стоматолог, отоларинголог (Максимова М.Ю., Шаров М.Н. и др., 2011; Фокина Н.М. и др., 2015). Осмотр стоматологом и отоларингологом, МРТ головы и шейного отдела позвоночника необходимы для исключения вторичного генеза лицевой боли (Moazzam A., Habibian M., 2012; Gupta K., Burchiel K., 2016). Важно отличать ПИЛБ от других заболеваний, проявляющихся хронической болью в лице (Фокина Н.М. и др., 2013; Шаров М.Н. и др., 2015; Benoliel R. et al., 2017).

ПИЛБ сочетается с хронической болью другой локализации в 54% случаев (Maarbjerg S. et al., 2016). Среди пациентов с ПИЛБ распространены психические расстройства и психосоциальная дезадаптация (Taiminem T. et al., 2011). Наиболее часто у пациентов с ПИЛБ диагностируются депрессия (30% случаев), фобии (16%), паническое расстройство (8%), избегающее расстройство личности кластера С (19%) (Taiminem T. et al., 2011). В 41,3% случаев депрессия (наиболее часто), тревожные расстройства и фобии развиваются до появления клинических симптомов ПИЛБ (Taiminem T. et al., 2011).

Лечение вызывает существенные проблемы, потому что отсутствуют международные рекомендации по лечению пациентов с ПИЛБ (Galli U. et al., 2010). Обсуждаются различные варианты лечения, исследования в данной области продолжаются.

Проводились исследования эффективности лечения пациентов с ПИЛБ с помощью фармакотерапии (антидепрессантов, антиконвульсантов) (Guler N. et al., 2005; Nagashima W. et al., 2012; Forsell H. et al., 2004; Volcy M. et al., 2006; Delvaux V. et al., 2001), психологических методов (гипноза, релаксации, биологической обратной связи), психотерапии (в частности, когнитивно-поведенческой терапии) (Abrahamsen R. et al., 2008; Aggarwal V. et al., 2011), междисциплинарного подхода (Gaul C. et al., 2016), транскраниальной магнитной стимуляции (Lindholm P. et al., 2015), блокад затылочного нерва (Jurgens T. et al., 2012), нейрохирургических вмешательств (в частности, пульсовая радиочастотная деструкция крылонёбного узла) (Bayer E. et al., 2005; Rahimpour S., Lad S., 2016). На основании полученных результатов эксперты в области лечения головных и орофациальных болей сформулировали следующие выводы по лечению пациентов с ПИЛБ (Benoliel R. et al., 2017):

Приводим собственное наблюдение пациентки с ПИЛБ.

Пациентка Г., 25 лет, обратилась с жалобами на ломящую, жгучую боль в правой половине лица, колющую боль в правом глазу. Боли возникают ежедневно, по интенсивности варьируют в течение дня от 5 до 9 баллов по ВАШ, усиливаются при эмоциональном и физическом напряжении. Пациентка не отмечает никаких факторов, облегчающих боль. По образованию — учитель истории. Работала по профессии в общеобразовательной школе в течение 2 лет. На момент обращения в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова при Первом МГМУ им. И.М. Сеченова пациентка не работала последние 4 мес. Она была вынуждена уйти с работы из-за интенсивных резистентных болей в лице, постоянного ощущения усталости и сниженной работоспособности. Не замужем. Живет с родителями.

Известно, что впервые в 24 года (около года назад) у пациентки возникло ощущение подергивания в правой половине лица: в области верхнего века и височной области. За 1,5 мес эпизодическое неприятное ощущение подергивания указанной локализации трансформировалось в ежедневную ломящую жгучую боль умеренной (до 6 баллов по ВАШ) интенсивности во всей правой половине лица. Присоединилась боль в правом глазу — ежедневная колющая по характеру, умеренная (до 5–6 баллов по ВАШ) по интенсивности. Пациентка расценила описанные симптомы как заболевание глаз, поэтому обратилась к офтальмологу, который исключил патологию глаз и рекомендовал консультацию невролога.

Пациентка была консультирована неврологами в нескольких медицинских учреждениях. В первом медицинском учреждении были проведены ультразвуковое исследование сосудов шеи и электроэнцефалография с провокационными пробами. Пациентке сообщили об «извитости сосудов шеи и асимметрии кровотока», о «возможном недостаточном кровоснабжении правой половины головы». Поставлен диагноз «вегетососудистая дистония» и рекомендована фармакотерапия — этифоксина гидрохлорид ^℘ (транквилизатор) 150 мг/сут, винпоцетин (церебровазодилатирующее средство) 15 мг/сут, витамины группы В, этилметилгидроксипиридина сукцинат (антиоксидантное средство) 250 мг/сут. Лечение не улучшило состояние пациентки, наросло ее беспокойство по поводу болей. Интенсивность болей в лице в течение дня стала достигать 8 баллов по ВАШ. Пациентка стала хуже справляться с работой. Обезболивающие препараты (НПВС, безрецептурные комбинированные анальгетики) лишь незначительно (на 20–30%) уменьшали боль на 1–2 ч. За месяц принимала 6–7 обезболивающих препаратов. Во втором медицинском учреждении была проведена МРТ головного мозга (по результатам — без патологии), поставлен диагноз «мигрень», назначена терапия тофизопамом (транквилизатором) 150 мг/сут в течение 3 мес. Рекомендованная терапия оказалась неэффективной. В дальнейшем был назначен эсциталопрам (антидепрессант), от приема которого пациентка отказалась. Пациентка отмечала постоянное ощущение усталости, сниженную работоспособность, не получала удовольствия от работы. Развились панические атаки — эпизоды ощущения нехватки воздуха, сердцебиения, несистемного головокружения, слабости в теле. В третьем медицинском учреждении была выполнена МРТ шейного отдела позвоночника, по результатам которой выявлены признаки остеохондроза, две протрузии межпозвонковых дисков. Боли в лице расценили как миофасциальные, рекомендовали прием нескольких лекарственных средств: габапентин (противосудорожное средство), флупиртин (неопиодный анальгетик центрального действия), толперизон (миорелаксант центрального действия), миансерин (антидепрессант), никотиноил гамма-аминомасляная кислота (ноотропный препарат). Все перечисленные препараты пациентка принимала в терапевтических дозах в течение 3 мес, без эффекта. В четвертом медицинском учреждении пациентке было предложено лечение инъекциями глюкокортикоидов с лидокаином в область болезненных мышц лица и шеи. Инъекции выполнялись каждую неделю, в 8 болезненных точек в области лица и шеи, на протяжении 4,5 мес. Данное лечение было также безуспешно. Затем пациентка принимала эсциталопрам (антидепрессант) 10 мг/сут в течение 2 мес, без эффекта. В пятом медицинском учреждении пациентке снова предлагались инъекции с глюкокортикоидами и анестетиком, курс антидепрессанта. Ввиду негативного опыта применения аналогичного лечения пациентка отказалась от предложенной терапии. Обезболивающими препаратами никогда не злоупотребляла, а последние 3–4 мес полностью от них отказалась из-за неэффективности.

Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова при Первом МГМУ им. И.М. Сеченова стала шестым медицинским учреждением, куда обратилась пациентка. По результатам объективного осмотра соматической патологии не выявлено. В неврологическом статусе: гипералгезия правой половины лица. При пальпации определялись напряжение и болезненность перикраниальных мышц правой половины головы и шеи: височной, лобной, жевательной, грудино-ключично-сосцевидной, косой мышцы головы. Отсутствовали признаки дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. По результатам МРТ головы и шейного отдела позвоночника, ультразвукового исследования сосудов шеи, электроэнцефалографии с провокационными пробами клинически значимой патологии не обнаружено. С помощью специальных опросников и шкал была проведена оценка эмоционального состояния пациентки. По результатам шкалы депрессии Бека выявлена умеренная выраженность симптомов депрессии (18 баллов), по данным шкалы личностной и ситуативной тревожности Спилбергера–Ханина — высокая ситуативная (68 баллов) и личностная (62 балла) тревожность. В соответствии с результатами шкалы катастрофизации боли у пациентки определялся высокий уровень катастрофизации боли (46 баллов, при возможных значениях показателя от 0 до 52 баллов), а также высокие значения таких показателей, как «постоянное размышление» (13 баллов, при возможных значениях от 0 до 16 баллов), «преувеличение» (10 баллов, при возможных значениях от 0 до 12 баллов), «безнадежность» (18 баллов, при возможных значениях от 0 до 24 баллов).

В результате подробной беседы с пациенткой мы выяснили ряд жизненных событий, предшествовавших появлению болезненных ощущений в лице. С 17 лет пациентка переехала от родителей в крупный соседний город, жила в квартире одна, училась в институте на педагогическом факультете, учеба нравилась. Однако дружеские отношения с однокурсниками не складывались, из-за чего она очень переживала, пыталась анализировать свое поведение и понять, какие ошибки совершает при общении с ровесниками. Призналась, что всегда очень восприимчива к негативным высказываниям в свой адрес: думает о них в течение нескольких дней, плачет в одиночестве, обвиняет себя в неумении ответить обидчику. В возрасте 20 лет пациентка пережила смерть дедушки, с которым всегда поддерживала теплые дружеские отношения. В течение 6 мес посещала психолога. В 21 год успешно закончила обучение в институте, стала работать в общеобразовательной школе учителем истории. Сообщает, что через 1 год разочаровалась в работе учителя: «большинство учеников учились плохо, не были заинтересованы предметом и пропускали занятия; учителя относились к работе формально, постоянно жаловались на жизнь, сплетничали о коллегах; заработная плата была низкой». Пациентка пошла на вторую работу — репетитором единого государственного экзамена по истории. Личная жизнь также не удовлетворяла пациентку: чувствовала себя одиноко, была разочарована отношениями с молодыми людьми. К 23 годам отметила снижение зрения, обратилась к офтальмологу. Была дана рекомендация носить очки. Ухудшение зрения было расценено как следствие повышенной нагрузки на глаза в ходе преподавательской деятельности. К рекомендации носить очки пациентка отнеслась негативно: считала, что ношение очков портит ее внешний вид, подчеркивает дефект в здоровье и способствует еще большему ухудшению зрения. Сформировался страх потерять зрение из-за чтения и письма, особенно на электронных устройствах. Подтверждение данных опасений по поводу зрения и электронных устройств нашла на непрофессиональных сайтах и форумах в Интернете. Пациентка решила, что ей нужно беречь зрение: меньше читать и писать, особенно на телефоне, планшете и ноутбуке. Когда пациентка читала или писала что-либо на электронных устройствах, находилась в эмоциональном напряжении. Стала меньше готовиться к занятиям с учениками. Подходила к проведению уроков формально, без прежней увлеченности. Хуже справлялась со своими профессиональными обязанностями, что очень тревожило пациентку. В этот же период времени рассталась с молодым человеком, сожалела о потраченном на него времени и силах. К 24 годам развились вышеописанные симптомы в лице. Обращалась в несколько медицинских учреждений. Проходила различные инструментальные обследования, всегда с беспокойством ожидала результатов исследований. У пациентки сложились свои представления о причинах боли и сочетанных панических атаках: «нарушенный кровоток по сосудам шеи», «патология шейного отдела позвоночника». Негативный опыт лечения в течение 12 мес утвердил в сознании пациентки мысль о неизлечимости боли. Пациентка оставила работу, переехала жить к родителям, снизила физическую активность : редко совершала пешие прогулки, прекратила посещать занятия фитнесом.

На основании данных анамнеза и осмотра, результатов инструментальных исследований была проведена дифференциальная диагностика между заболеваниями, которые проявляются хронической болью в лице (табл. 10-6), исключен вторичный характер боли.

На основании критериев МКГБ-3 был поставлен диагноз: «ПИЛБ (атипичная лицевая боль). Тревожно-депрессивный синдром».

Пациентке было предложено амбулаторное лечение в Клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова при Первом МГМУ им. И.М. Сеченова. С пациенткой была проведена образовательная беседа, объяснена важная роль мышечного напряжения мышц лица и шеи в развитии боли, психологических факторов в возникновении и поддержании лицевой боли, отмечено отсутствие у пациентки опасных неврологических заболеваний (сосудов головного мозга, патологии позвоночника), способных вызвать боль. Назначен амитриптилин 25 мг на ночь. С частотой 1 раз в неделю пациентка посетила 4 индивидуальные, пролонгированные (2-часовые) сессии когнитивно-поведенческой терапии. Было проведено обучение технике прогрессирующей мышечной релаксации. Пациентка вела дневник наблюдения за своим состоянием. Ввиду того что пациентка проживала в другом городе, последующая коррекция состояния в течение 3 мес проводилась с помощью бесед по телефону и электронной почте (с частотой 1 раз в 2 недели).

В процессе лечения пациентка изменила свои представления о причинах боли, панических атак. Проанализировала и изучила связь между физическими ощущениями и мыслями, эмоциями, поведением. Научилась рационализировать мысли, управлять эмоциями. Обучилась эффективным стратегиям преодоления боли — адаптивному поведению, направленному на активный, полноценный образ жизни. Пациентка стала носить очки в модной оправе, следит за своей внешностью. Снова читает и пишет на электронных устройствах, с соблюдением правил гигиены по зрению. Эффективно применяет технику эмоциональной и мышечной релаксации в повседневной жизни.

Через 4 мес от начала лечения пациентка отметила клиническую эффективность лечения:

Применение когнитивно-поведенческой терапии позволило изменить образ мышления пациентки и вернуть ее к полноценной активной жизни с адаптивными целями и стремлениями. С помощью когнитивно-поведенческой терапии пациентка обучилась навыкам самостоятельной, рациональной корректировки своих мыслей и поведения. Наблюдение пациентки в течение 10 мес показало стойкость достигнутого терапевтического эффекта.

Когнитивно-поведенческая модель пациентки Г. , 25 лет, на основе которой проводились сессии когнитивно-поведенческой терапии, представлена на рис. 10-4.

Пациентке было рекомендовано вести дневник (самонаблюдение). В данном дневнике пациентка записывала ситуации, в которых возникали какие-либо физические ощущения. Отмечала эмоции и мысли, которые возникали в описываемой ситуации. В графе дневника «Поведение» пациентка рассказывала о том, как справляется с возникшими физическими ощущениями. Дневник самонаблюдения позволяет выявлять дезадаптивные, неправильные мысли и ограничительное, болевое поведение — материал для работы методом когнитивно-поведенческой терапии. С помощью дневника самонаблюдения врач наглядно демонстрирует пациентке связь, с одной стороны, боли, соматических симптомов и тревожно-депрессивного расстройства, с другой стороны, —дезадаптивных мыслей, негативных эмоций, неприятных физических ощущениий и ограничительного поведения. Приводим пример двух взаимосвязанных записей в дневнике пациентки (табл. 10-7).

Приводим пример работы с одной из дезадаптивных мыслей пациентки. Исходя из истории заболевания, одна из ключевых, беспокоящих мыслей — это мысль о перспективе ношения очков. Данная мысль вызывает тревогу, способствует усилению болей в лице. На одной из консультаций пациенткой была сформулирована мысль: «Ношение очков ухудшит мою жизнь». Пациентка считала, что данная мысль верна на 90%. Совместно с пациенткой мы обсудили аргументы за и против указанной мысли (табл. 10-8).

После представленного аргументированного обсуждения беспокоящей мысли пациентка стала считать, что опасение носить очки не столь обосновано (мысль верна на 20%). Таким образом, на сессии когнитивно-поведенческой терапии мы пришли к новой, альтернативной адаптивной мысли: «Ношение очков не испортит мой внешний вид, при умелом подборе оправы я буду выглядеть стильно. Очки улучшат мое зрение, я смогу нормально работать, читать и писать. Соблюдение гигиены зрения поможет мне предупредить дальнейшее ухудшение зрения». Для стойкого изменения отношения пациентки к ношению очков, зрению и чтению провели поведенческий эксперимент. В данном случае поведенческий эксперимент заключался в том, что пациентка купила очки, а затем — интересную и приятную книгу для чтения. Отметила, что сначала во время чтения книги в очках испытывала тревогу и дискомфорт, а затем забыла о сниженном зрении, увлеклась книгой, и боль в лице сохранялась на уровне 4–5 баллов. В дальнейшем пациентка вернулась к чтению и письму на электронных приборах, при этом наблюдала, что боли в лице не усиливались.

Таким образом, применение когнитивно-поведенческой терапии позволило помочь пациентке справиться с ПИЛБ (атипичной лицевой болью) и вернуться к активной, полноценной жизни.