image

Медицинская сестра - анестезист : учебник / С. А. Сумин, К. Г. Шаповалов [и др.]. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2023. - 368 с. - ISBN 978-5-9704-7110-4, DOI: 10.33029/9704-7110-4-MEDS-2023-1-368.

Аннотация

Учебник отвечает требованиям Приказа Минтруда России от 31.07.2020 № 471н «Об утверждении профессионального стандарта «Медицинская сестра — анестезист» (зарегистрирован в Минюсте России 26.08.2020, № 59477) и другой нормативной документации, регламентирующей отдельные аспекты специальности «Анестезиология и реаниматология».

В издании в доступной форме представлены основы анестезиологии и реаниматологии, вопросы диагностики и лечения неотложных состояний, описаны принципы интенсивного наблюдения за больными, методики выполнения специальных манипуляций по лечению и уходу за пациентами. Приводимые схемы лечения критических состояний являются апробированными и не содержат спорных методик.

Настоящий учебник предназначен для лиц, имеющих законченное среднее медицинское образование по специальностям «Сестринское дело», «Акушерское дело», «Лечебное дело» и проходящих профессиональную переподготовку в системе последипломного образования по специальности «Анестезиология и реаниматология».

Авторский коллектив

Авдеева Наталья Николаевна — канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии Института непрерывного образования ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России

Александрович Юрий Станиславович — д-р мед. наук, проф., проректор по послевузовскому дополнительному профессиональному образованию и региональному развитию здравоохранения, зав. кафедрой анестезиологии, реаниматологии и неотложной педиатрии ФП и ДПО ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ

Волкова Наталья Александровна — канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии Института непрерывного образования ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России

Сумин Сергей Александрович — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии Института непрерывного образования ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» Минздрава России, заслуженный работник высшей школы РФ

Шаповалов Константин Геннадьевич — д-р мед. наук, проф., проректор по дополнительному профессиональному образованию и развитию регио­нального здравоохранения, зав. кафедрой анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГБОУ ВО «Читинская государственная медицинская академия» Минздрава России, главный внештатный анестезиолог-реани­матолог Минздрава Забайкальского края, заслуженный врач РФ

Список сокращений и условных обозначений

♠ — торговое наименование лекарственного средства и/или фармацевтическая субстанция

℘ — лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации

⊗ — лекарственное средство в Российской Федерации аннулировано

АД — артериальное давление

АНД — автоматический наружный дефибриллятор

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИСМП — инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи

КОС — кислотно-основное состояние

НДА — наркозно-дыхательный аппарат

НМС — нервно-мышечный синапс

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

ОКС — острый коронарный синдром

ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСН — острая сердечная недостаточность

ОЦК — объем циркулирующей крови

ПОН — полиорганная недостаточность

СА — спинальная анестезия

СанПиН — санитарные правила и нормы

СВ — сердечный выброс

СЛР — сердечно-легочная реанимация

СОП — стандартная операционная процедура

ФЖ — фибрилляция желудочков

ЦВД — центральное венозное давление

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭА — эпидуральная анестезия

ЭКГ — электрокардиограмма

BIS (от англ. Bispectral Index) — биспектральный индекс

Предисловие

Данный учебник предназначен для читателей, имеющих среднее медицинское профессиональное образование и проходящих профессиональную переподготовку по специальности «Анестезиология и реаниматология».

Содержание учебника соответствует требованиям профессионального стандарта «Медицинская сестра-анестезист», утвержденного Приказом Минтруда России от 31.07.2020 № 471н «Об утверждении профессионального стандарта «Медицинская сестра-анестезист» (зарегистрировано в Минюсте России 26.08.2020 № 59477); Федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальности 31.02.01 «Лечебное дело», 31.02.02 «Акушерское дело», 34.02.01 «Сестринское дело» и других нормативных документов, по специальности «Анестезиология и реаниматология».

В соответствии с требованиями профессионального стандарта «Медицинская сестра-анестезист» для прохождения профессиональной переподготовки в системе последипломного образования по специальности «Анестезиология и реаниматология» необходимо иметь среднее профессиональное образование по вышеуказанным специальностям.

Читателям данного учебника следует обладать необходимым уровнем знаний, предусмотренным Федеральными государственными образовательными стандартами среднего профессионального образования по полученным специальностям.

Учебник написан в соответствии с современными требованиями структурирован по модульному принципу и состоит из трех частей, включающих 19 тем (модулей).

Первая часть посвящена общим вопросам анестезиологии-реаниматологии. Вторая часть знакомит с анестезиологией, а в третьей части изложены основы реаниматологии и интенсивной терапии.

Для всех лекарственных средств, представленных в учебнике, указаны международные непатентованные названия, в скобках приведены торговые наименования препаратов, зарегистрированные в России (в соответствии с информационно-поисковой системой «Клифар-Госреестр»).

Учебник содержит рисунки и таблицы как разработанные авторами, так и частично заимствованные из других источников, некоторые из них изменены или упрощены.

После прохождения профессиональной переподготовки по специальности «Анестезиология и реаниматология» в соответствии с требованиями профессионального стандарта «Медицинская сестра-анестезист», слушатель должен знать :

  • порядок оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология»;

  • порядок оказания медицинской помощи детям по профилю «анестезиология и реаниматология»;

  • принципы работы медицинской аппаратуры, технических средств, используемых в процессе анестезиологического пособия, требования охраны труда при их эксплуатации;

  • правила и порядок мониторирования параметров жизненно важных функций организма;

  • медицинские показания и медицинские противопоказания к методам анестезиологического пособия;

  • виды анестезиологического пособия;

  • нормальную и патологическую анатомию и физиологию нервной, эндокринной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния;

  • основы инфузионной и трансфузионной терапии;

  • функциональные и лабораторные методы исследования и мониторирования анестезиологического пособия;

  • фармакокинетику и фармакодинамику лекарственных препаратов, используемых для анестезиологического пособия;

  • нормативные правовые акты по работе с наркотическими, психотропными и сильнодействующими лекарственными препаратами;

  • клиническую картину, функциональную и лабораторную диагностику острых нарушений жизненно важных функций организма;

  • особенности возникновения и развития осложнений анестезиологического пособия;

  • виды и технологии укладывания пациента на операционном столе;

  • принципы профилактики и лечения основных осложнений анестезиологического пособия;

  • принципы инфекционной безопасности, связанные с оказанием медицинской помощи, санитарно-эпидемиологические правила и нормативы (санитарные правила);

  • санитарно-эпидемиологические требования и нормативы по обращению с медицинскими отходами.

Слушатель должен уметь:

  • ассистировать врачу — анестезиологу-реаниматологу при выполнении:

  • пункции и катетеризации эпидурального и спинального пространства;

  • блокад нервных стволов и сплетений;

  • трахеостомии, смене трахеостомической трубки, закрытии трахеостомы, коникотомии;

  • интубации трахеи и санации трахеобронхиального дерева;

  • эндотрахеальном введении лекарственных препаратов;

  • пункции и катетеризации центральных вен;

  • пункции и катетеризации артерий;

  • плевральной пункции;

  • применять стандартные технологии сестринских манипуляций и процедур при проведении анестезиологического пособия:

  • пункцию и катетеризацию периферических вен;

  • катетеризацию мочевого пузыря;

  • подготавливать наркозно-дыхательную, контрольно-диагностическую аппаратуру, специализированное оборудование;

  • подключать систему мониторирования к пациенту, включая электрокардиографию, пульсоксиметрию, неинвазивное измерение артериального давления, термометрию, акцелерометрию, измерение глубины угнетения сознания;

  • пополнять лекарственные препараты для наркоза и вести их учет;

  • осуществлять мониторинг основных параметров жизнедеятельности пациента перед проведением анестезиологического пособия, в ходе медицинского вмешательства, а также в ранний послеоперационный период;

  • сопровождать пациента при переводе в структурное подразделение медицинской организации;

  • осуществлять сестринский уход за пациентами в послеоперационный период;

  • проводить профилактику развития инфекционных осложнений у пациентов при проведении анестезиологического пособия;

  • обеспечивать инфекционную безопасность пациента;

  • проводить профилактику катетер ассоциированных инфекций;

  • ухаживать за центральным венозным катетером;

  • соблюдать требования правил асептики и антисептики;

  • соблюдать требования правил личной гигиены.

Авторы понимают, что в одном учебнике трудно описать все неотложные состояния, упоминаемые в различную нормативную документацию, на высоком теоретическом и практическом уровне, поэтому в книге, бесспорно, можно найти определенные недостатки, но, как говорили древние римляне: «Feci quod potui faciant meliora otentes» («Я сделал все, что смог, пусть те, кто сможет, сделают лучше») . Коллектив авторов надеется на доброжелательное восприятие и конструктивную критику своего труда.

Часть I. Общие вопросы анестезиологии-реаниматологии

Глава 1. История развития анестезиологии и реаниматологии

С.А. Сумин

Становление анестезиологии (науки об обезболивании) и реаниматологии (науки об оживлении) как наук прошло длинный путь. В их развитии можно выделить несколько периодов: первый — эмпирический; второй — донаучный, третий — научный, продолжающийся до настоящего времени.

Эмпирический период начинается с момента формирования самого человечества. Уже в это время люди искали способы уменьшения или прекращения боли, предпринимали первые попытки оживления умерших. Подтверждение этому — исторические источники, относящиеся к 5000–6000 годам до н.э., в которых впервые упоминают о попытках людей уменьшить боль местными анальгезирующими средствами или искусственным созданием бессознательного состояния.

С древнейших времен наибольшее признание среди обезболивающих средств получили настои и отвары растений, чаще других использовали корень мандрагоры, дурман, мак, индийскую коноплю и др. У древних греков существовали различные снотворные напитки, упоминания о которых можно встретить в классической литературе. Так, в «Илиаде» Гомера говорят, что Одиссей потерял сознание, выпив какой-то напиток. Древние римляне поили снотворными напитками преступников, приговоренных к распятию на кресте.

С библейских времен у персов, турок, индусов в качестве снотворных и анальгезирующих средств активно использовали гашиш и алкоголь. Эти же средства применяли и древние китайцы. Мао То, живший в III веке н.э. в Китае, усыплял больных, давая им средство мио-мио, от которого они были похожи на пьяных, становились «безжизненными». В XV веке был известен «напиток проклятья», содержащий скополамин, его получали приговоренные к казни.

Ненадежность древних средств общего обезболивания направляла врачей на поиски методов местного обезболивания. Первые упоминания о применении местного обезболивания при малоинвазивных операциях (разрезах, выжиганиях) описаны в клинописи древнего Вавилона (папирусе Эберса в XV столетии до н.э.), трудах медиков Египта, Индии, Китая, Греции, Рима и других государств.

Своеобразное действие листьев Erythroxylon Coca при жевании было известно еще древним инкам, практиковавшим местное обезболивание: они жевали листья коки и разбрызгивали слюну, содержащую кокаин, в операционную рану.

Однако большинство из используемых обезболивающих средств были небезопасны и недостаточно эффективны. В тот период времени не существовало строго установленной дозы наркотических средств, для достижения эффективного обезболивания необходимо было применять очень большие дозы препарата, вызывающие нарушения функций жизненно важных органов. Небольшие дозировки препаратов не обеспечивали глубокого наркоза, а недостаточный эффект не только не помогал, но даже мешал оперировать. В состоянии опьянения и дремоты больной более резко реагирует на всякое болевое раздражение усиленными движениями, препятствуя проведению операции даже в том случае, когда он крепко привязан к операционному столу, как это делали в эпоху до наркоза.

Первые попытки оживить человека предпринимали с древних времен. Они носили чисто эмпирический характер, в ходе тех попыток прикладывали к ногам трупа раскаленное железо, вдували умершему в нос дым, вливали теплую кровь животных и т.п.

О первых успешных попытках оживления с помощью искусственного дыхания по типу «ртом ко рту» упоминают в исторических источниках. Еще в 124 г. до н.э. Асклепиад рекомендовал проведение трахеостомиии при асфиксии, а в XV в. законченная трахеостомия изображена на картине Пьера ди Козимо. В XVI–XVII вв. ученые конструировали приборы для проведения эффективной вентиляции легких. Парацельс рекомендовал использовать специальные меха для выполнения искусственного дыхания методом вдувания. Первые научные исследования процессов умирания в России провел П.В. Постников, отправленный на обучение в 1692 г. Петром I в Падую (Италию), спустя два года он стал доктором медицины.

В XVIII и начале XIX в. формируются общества по оживлению утонувших, где разрабатывают и совершенствуют методы реанимации. В этот период Гунтер предложил использовать гипотермию для продления жизни пострадавшего. Бухан и Никитин описывают методику проведения искусственного дыхания «ртом ко рту» и «ртом к носу», признаки ее эффективности, а также делают трахеотомию при непроходимости дыхательных путей. В 1805 г. Е.О. Мухин опубликовал первую монографию о проблемах оживления «Рассуждение о средствах и способах оживотворять утопленных и задохшихся».

Возникновение второго (донаучного) периода развития анестезиологии и реаниматологии тесно связано с развитием в конце XVIII и начале XIX в. промышленности, естественных наук, особенно химии и физики. В этот период получены в чистом виде кислород (Пристли и Шееле, 1771), закись азота (Пристли, 1772), эфир, хлороформ, углекислота и другие вещества, изучены их физико-химические свойства, что обеспечило основу для разработки новых методов обезболивания в хирургии.

В хирургической клинике Бостона 16 октября 1846 г. зубной врач Мортон успешно применил с целью обезболивания пары диэтилового эфира у пациента с опухолью подчелюстной области.

Поскольку первая операция под эфирным наркозом представляет собой большой исторический интерес, приводим ее описание. «Мортон налил в стеклянный шар эфир и приложил ко рту пациента «маску», которая закрыла рот. Большим и указательным пальцами он сдавил ноздри больного, который через 4–5 мин заснул. Уоррен начал оперировать. В аудитории установилась мертвая тишина. Глубокое внимание в ожидании результатов обезболивания овладело всеми присутствующими. Обезболивание оказалось эффективным, и операция была произведена при полной тишине. На окружающих, привыкших к душераздирающим крикам во время операции, это произвело ошеломляющее впечатление».

Весть об этом событии быстро стала достоянием врачей всех стран. Уже в декабре 1846 г. под эфирным наркозом оперировал в Англии Листон, в январе 1847 г. — Мальчень во Франции, в феврале 1847 г. — Ф.И. Иноземцев и Н.И. Пирогов в России.

В настоящее время общее обезболивание даже при незначительных операциях — обыденное явление, а во второй половине XIX века обезболивание считали величайшим изобретением. Современники полагали, что общее обезболивание по своей значимости для человечества занимает второе место после изобретения книгопечатания. Вероятно, это стало идейной основой для создания в 1868 г. в Бостоне памятника, названного «Монумент эфиру». Это единственный в мире памятник лекарству. Три надписи на памятнике гласят следующее.

«В благодарность за избавление от людских страданий жители Бостона воздвигли этот монумент».

«Отмечается открытие того, что вдыхание эфира вызывает нечувствительность к боли. Впервые в мире испытано в Mass General Hospital».

«Боли больше не будет».

Наряду с ингаляционными методами обезболивания в середине XIX века широкое распространение получает местная и проводниковая анестезия. Это обусловлено изобретением в 1853 г. англичанином Вудом полой иглы и шприца для подкожного и внутритканевого введения лекарственных и анестезирующих средств. В 1859 г. Шерцер привез листья Erythroxylon Coca в Европу и обнаружил их анестезирующее действие. Через год Ниман и Лосен приготовили из листьев чистый алкалоид — кокаин. В.К. Анреп в 1879 г. выделил и исследовал действие кокаина на кожу после инъекционного введения, его влияние на глаза.

В 1885 г. использовали не только инфильтрационную анестезию для экстракции зубов, Уильям Холстед в Балтиморе воздействовал кокаином уже на нервные стволы, останавливая функционирование лицевого нерва, плечевого сплетения, полового и большеберцового нервов.

В 1905 г. Альфред Эйнгорн (1856–1917), немецкий химик, впервые синтезировал прокаин (Новокаин♠ ), что стало революционным событием для медицины. С растворами прокаина связаны достижения медиков в оказании помощи раненым и пострадавшим во времена Первой мировой войны. За короткое время прокаин практически полностью вытеснил из медицины кокаин и его производные, используемые в качестве местных анестетиков. Сформировались предпосылки для расширения показаний к местной анестезии в хирургии. А.Ф. Бердяев в 1907 г. писал: «Преимущество местной анестезии перед общей слишком очевидно, и, несомненно, хирургия отпразднует одну из больших побед, когда получит возможность совершенно обходиться без общей анестезии». Местная анестезия привлекла внимание своей простотой в исполнении и безопасностью.

В это же время наряду с местной инфильтрационной анестезией начали исследовать вопросы регионарной анестезии. Родоначальником проводниковой анестезии стал А.И. Лукашевич, опубликовавший свою работу в 1886 г.

В 1898 г. Август Бир впервые применил спинномозговую анестезию, о чем он сообщил в статье «Опыты кокаинизации спинного мозга», напечатанной в 51-й книге «Deutsche Zeitschrift fur Chirurgie». Спинномозговая анестезия обрела много сторонников как в Германии, так и за ее пределами. В России метод спинальной анестезии (СА) начали развивать после публикации работы Я.Б. Зельдовича в 1899 г.

В 1913 г. в России попытались использовать для внутривенной анестезии препараты барбитуровой кислоты. Первым барбитуратом, примененным для индукции анестезии, оказалась диэтилбарбитуровая кислота (барбитал). В монографии Н.И. Березнеговского «Внутривенный наркоз» (1913) описан метод обезболивания путем введения в вену 0,75% раствора барбитал натрия (веронал℘ ). Он обладал слабым наркотическим действием, поэтому автор отказался от этого способа.

В 1909 г. Мельцер и Ауэр опубликовали свои опыты применения интратрахеальной инсуффляции воздуха на животных. Уже в 1910 г. Лилиенталь в Нью-Йорке впервые провел эндотрахеальный наркоз человеку во время операции на легких. Метод интратрахеальной инсуффляции стали использовать во время операций и на других органах, расположенных в грудной полости. Появились новые специальные аппараты, обеспечивающие надежный постоянный ток воздуха и удобно регулируемое давление в дыхательных путях. Первую плановую интубацию трахеи во время анестезии выполнили Уильям Мак-Эвен в Шотландии, Джозеф О’Двайер в США и Франц Кун в Германии.

С 1910 г. распространилось комбинированное обезболивание, одним из компонентов которого была местная анестезия. Достаточно широко применяли предварительное введение морфино-скополаминовых смесей или других препаратов в качестве базисного наркоза, на фоне которого выполняли местную анестезию.

С начала 30-х гг. в медицину внедряли разработанную А.В. Вишневским инфильтрационную местную анестезию методом тугого ползучего инфильтрата. Она основана на нагнетании из 1–2 вколов иглы большого количества 0,25% раствора прокаина (Новокаина♠ ), создании в соответствующих замкнутых фасциальных пространствах тугого инфильтрата и обеспечении широкого «прямого» контакта анестетика с сосудисто-нервными путями в области оперативного вмешательства. Используя метод ползучих новокаиновых сливающихся инфильтратов в хирургии брюшной полости, А.В. Вишневский получал надежную анестезию всех органов, не ограниченную корнем брыжейки, а распространяющуюся в область забрюшинного пространства. Простота, надежность, доступность и другие преимущества этого метода привели к быстрому распространению его во всем мире. Попытки применения местной анестезии во всех без исключения случаях без учета объема и особенностей операций вызывали справедливое возражение ряда хирургов.

По этой причине наряду с развитием местной инфильтрационной анестезии не останавливали разработку и совершенствование других методов обезболивания. В 1921 г. впервые описали эпидуральную анестезию (ЭА) в поясничном отделе спинного мозга, проведенную Фиделем Пейджесом, а затем Акиле Доглиотти в 1931 г.

В 1937 г. Гведел предложил свою классификацию стадий наркоза, основанную на оценке уровня сознания, мышечного тонуса, спонтанного дыхания, влажности кожных покровов, реакции зрачков на боль, движении глазных яблок, наличии глотательного и рвотного рефлексов. Учитывая эти показатели, он выделил 4 стадии наркоза, где стадию хирургической анестезии разделил на 4 уровня. В дальнейшем многие ученые пытались модифицировать эту классификацию. Детализации подвергали все стадии наркоза, кроме четвертой, остающейся незыблемой. Ее считали токсической, эта стадия всегда заканчивалась смертью больного. Только И.С. Жоров в 1959 г. заменил IV стадию как «стадию интоксикации и смерти» на «период пробуждения» больного, отмечая, что «…смерть в связи с наркозом может произойти и в начальных его стадиях, еще до начала операции». В настоящее время данную модифицированную классификацию стадий наркоза анестезиологи всего мира широко используют в своей практике.

Существенная предпосылка для совершенствования общей анестезии — создание новых моделей наркозных аппаратов, основанных на рециркуляции газов и поглощении углекислоты в замкнутой или полузамкнутой системах. Это позволило заменить инсуффляционный способ интратрахеального наркоза интубационным.

Получение и применение натуральных препаратов кураре и синтетических курареподобных веществ ознаменовало новую эпоху в развитии анестезиологии. Впервые в 1942 г. известный канадский анестезиолог Гриффит и его сотрудник Джонсон применили миорелаксант интокострин в сочетании с циклопропаном в хирургической практике.

В 1947 г. в нашей стране в клинике П.А. Куприянова М.С. Григорьев и М.Н. Аничков впервые стали использовать препараты кураре (хлористый d-тубокурарин) при эндотрахеальном наркозе. Они выпустили первую в России монографию «Кураре и курареподобные препараты в хирургии». Использование миорелаксантов при эндотрахеальном наркозе расширило объем хирургических операций, сделало их более безопасными.

В XIX–XX вв. в медицине значение придавали не только поиску и усовершенствованию методов адекватного обезболивания, но и управлению жизненно важными функциями организма. Великие открытия в сфере регуляции функций жизненно важных органов заложили основу развития реаниматологии.

В конце XIX в. продолжают развивать способы искусственного замещения дыхания. Так, до 1952 г. широко использовали методы ручного искусственного дыхания, затем для этой цели начали применять аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Несколько позже начали разрабатывать методы восстановления деятельности сердца и способы управлять ею. В 1874 г. Шифф в эксперименте, а в 1901 г. Кристан и Ингельсруд в клинике впервые с успехом применили прямой массаж сердца. К этому времени относят и первые попытки восстановления сердечной деятельности с помощью введения эпинефрина (Адреналина гидрохлорид-Виал♠ ) Крайлем в 1904 г. и использования дефибрилляции электрическим током Прево в 1899 г.

Значимая роль в развитии реаниматологии принадлежит работам академика В.А. Неговского «Восстановление жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или периоде клинической смерти» (1943) и «Опыт терапии состояния агонии и клинической смерти в войсковом районе» (1945), выполненным в первой в России «Лаборатории экспериментальной физиологии по оживлению организма». Под его руководством в конце 50-х и начале 60-х гг. в нашей стране создана сеть реаниматологической помощи.

Усовершенствованные методы анестезиологического пособия, разработанные способы замещения и управления жизненно важными функциями и системами организма легли в основу формирования анестезиологии и реаниматологии как самостоятельной научно-практической дисциплины. Таким образом, наступил новый третий период развития анестезиологии и реаниматологии — научный .

Современная анестезиология и реаниматология требовала подготовки специально обученных кадров по вопросам анестезиологии и реанимации. Приказом Министерства здравоохранения СССР от 19.12.1959 № 537 «Об утверждении положения об анестезиологах» в нашей стране узаконены две новые медицинские профессии: врач-анестезиолог и медицинская сестра-анестезист. В 1969 г. медицинскую профессию врач-анестезиолог стали называть врач — анестезиолог-реаниматолог.

В настоящее время не останавливаются процесс создания новых препаратов и поиск методов анестезии, происходит совершенствование реанимационной помощи и интенсивной терапии неотложных состояний. В 90-х гг. широко внедряли новые ингаляционные анестетики десфлуран, изофлуран, севофлуран, обладающие многими положительными свойствами, время их поглощения и элиминации сравнимы с характеристиками динитрогена оксида (Азота закись♠ ), некоторые из них имеют низкую растворимость в крови.

Таким образом, современная наука анестезиология-реаниматология не стоит на месте, она продолжает развиваться и открывать все новые возможности для совершенствования анестезиологического пособия, защиты пациента от периоперационного стресса. В клиническую практику широко внедряют современные наркозно-дыхательные аппараты (НДА), стал доступен суточный мониторинг показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем, появилась возможность мониторинга глубины общей анестезии и т.д.

Глава 2. Правовое обеспечение анестезиолого-реанимационной помощи в Российской Федерации. юридические аспекты профессиональной деятельности медицинских работников

С.А. Сумин

2.1. Основные термины, используемые в анестезиологии-реаниматологии

Реаниматология — наука об оживлении (от лат. re — вновь, аnimаtio — оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, а также постреанимационной болезни. Реаниматология — составная часть медицинской специальности «Анестезиология и реаниматология» . Она как клиническая дисциплина играет значимую роль в медицинской практике.

Задачи реаниматологии:

  • изучение патофизиологических процессов, происходящих в терминальный период жизнедеятельности организма, а также при тяжелых критических состояниях;

  • интенсивное лечение и реанимация больных, находящихся в терминальном состоянии;

  • лечение больных с нарушениями жизненно важных функций, находящихся в тяжелом или критическом состоянии.

Терминальное состояние — пограничное состояние между жизнью и смертью, когда в силу некоторых причин происходит столь выраженное нарушение функционирования основных жизненных систем, что сам организм пострадавшего или больного человека не в состоянии справиться с этими нарушениями, без вмешательства извне неизбежно наступает летальный исход. Причины, приводящие к развитию терминального состояния, многообразны, по характеру могут быть как острыми и внезапными (утопление, поражение электрическим током и др.), так и сравнительно постепенно развивающимися (тяжелые длительно текущие заболевания в финальной стадии).

Реанимация (от лат. reаnimatio — дословно «возвращение к жизни», «оживление») — непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий (Неговский В.А., 1975). В настоящее время в большинстве стран принят термин «сердечно-легочная реанимация» (СЛР) (от англ. cardiopulmonary resuscitation — CPR) или «сердечно-легочная и церебральная реанимация» (от англ. cardiopulmonary-cerebral resuscitation) (Сафар П., 1984).

Термин СЛР отражает лишь круг манипуляций, направленных на восстановление кровообращения и дыхания, однако не определяет всех задач реанимации. С помощью искусственного поддержания кровообращения и дыхания восстанавливают жизнедеятельность всего организма.

Интенсивная терапия — комплексное лечение больных с нарушениями жизненно важных функций с применением методов их искусственного замещения или компенсации, например ИВЛ, парентерального питания, гемодиализа, бронхоскопической санации и т.д.

Интенсивное наблюдение или интенсивный контроль, осуществляемые медицинскими сестрами в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), — неотъемлемые компоненты интенсивной терапии, определяющие необходимость постоянного мониторного наблюдения за пациентами в критическом состоянии, у которых в любой момент может наступить ухудшение функции жизненно важных органов и систем.

Анестезиология (от греч. an — отрицание, aesthesis — ощущение, logos — наука) — наука об обезболивании. Основная задача анестезиологии — защита пациента от операционной травмы (устранение боли или выключение сознания человека в процессе операции, обеспечение его безопасности во время операции, в ближайшем посленаркозном и послеоперационном периодах — поддержание газообмена, гемодинамики и других параметров гомеостаза).

Для оказания реанимационной помощи и проведения анестезиологического пособия при оперативных вмешательствах, лечения и выхаживания больных, находящихся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии, в нашей стране, как и в других странах, существует анестезиолого-реанимационная служба , в которой работают врачи — анестезиологи-реаниматологи, средний и младший медицинский персонал.

Основной нормативный документ, регламентирующий порядок оказания анестезиолого-реанимационной помощи взрослому населению, — приказ Минздрава России от 15.11.12 № 919н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология». Медицинскую помощь взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология» оказывают в соответствии с приложениями № 1–15 к настоящему Порядку.

Основной нормативный документ, регламентирующий порядок оказания анестезиолого-реанимационной помощи детям, — приказ Минздрава России от 12.11.2012 № 909н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи детям по профилю «анестезиология и реаниматология». Медицинскую помощь детям по профилю «анестезиология и реаниматология» оказывают в соответствии с приложениями № 1–9 к настоящему Порядку.

Структурные подразделения анестезиолого-реанимационной службы включают бригады анестезиологии-реанимации, группы анестезиологии-реанимации, отделения анестезиологии-реанимации, центры анестезиологии-реанимации или отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии.

Число коек для реанимации и интенсивной терапии при оказании медицинской помощи по профилю «анестезиология и реаниматология» в медицинской организации устанавливает руководитель медицинской организации в зависимости от потребностей, обусловленных видами и объемом оказываемой медицинской помощи. Оно составляет не менее 3% общего коечного фонда в медицинских организациях, имеющих коечный фонд от 200 до 400 коек, не менее 5% общего коечного фонда в медицинских организациях, имеющих коечный фонд более 400 коек, не менее 6 коек из общего коечного фонда в медицинских организациях, имеющих коечный фонд менее 200 коек.

2.2. Задачи анестезиолого-реанимационной службы

  1. Анестезиолого-реанимационная помощь включает:

    • профилактику и лечение боли и болезненных ощущений у пациентов;

    • поддержание и/или искусственное замещение обратимо нарушенных функций жизненно важных органов и систем при состояниях, угрожающих жизни пациента;

    • проведение лечебных и диагностических мероприятий пациентам во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии;

    • лабораторный и функциональный мониторинг адекватности анестезии и/или интенсивной терапии;

    • наблюдение за состоянием пациентов в преднаркозном и посленаркозном периодах, определение их продолжительности;

    • лечение заболевания, вызвавшего развитие критического состояния, совместно с врачом-специалистом по профилю заболевания пациента;

    • лечение сопутствующей патологии на основании рекомендаций врачей-специалистов по профилю заболевания пациента;

    • оказание консультативной помощи врачам-специалистам медицинской организации по проведению интенсивной терапии пациентам в послеоперационных, послеродовых и других подразделениях медицинской организации;

    • оказание консультативной и практической помощи врачам-специалистам других медицинских организаций;

    • отбор больных, подлежащих лечению в подразделении, оказывающем анестезиолого-реанимационную помощь, перевод больных в отделения по профилю заболевания пациента или палаты интенсивного наблюдения (послеродовые, послеоперационные и др.) после стабилизации функций жизненно важных органов.

  2. Анестезиолого-реанимационную помощь оказывают в плановой или экстренной форме.

  3. Анестезиолого-реанимационную помощь оказывают в виде скорой, в том числе скорой специализированной, первичной медико-санитарной и специализированной медицинской помощи.

  4. В рамках скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи анестезиолого-реанимационную помощь оказывают фельдшерские выездные бригады скорой медицинской помощи, врачебные выездные бригады скорой медицинской помощи, специализированные выездные бригады скорой медицинской помощи реанимационного профиля.

Основные задачи сестринской службы ОРИТ:

  • участие в проведении реанимационных мероприятий пациентам разного возраста;

  • лечение больных с нарушениями жизненно важных функций, находящихся в тяжелом или критическом состоянии, мотивированный уход и наблюдение за пациентами ОРИТ;

  • индивидуальное интенсивное наблюдение и уход за больными, находящимися в терминальном периоде жизнедеятельности организма, с соблюдением санитарно-противоэпидемических требований, этических и правовых аспектов.

Осуществляя поставленные задачи, медицинская сестра ОРИТ использует методы интенсивной терапии и реанимации:

  • обеспечивающие свободную проходимость дыхательных путей;

  • искусственно поддерживающие достаточный газообмен в легких;

  • искусственно поддерживающие кровообращение;

  • предупреждающие смерть головного мозга;

  • поддерживающие обмен веществ на необходимом и достаточном для жизнедеятельности организма уровне и т.д.

Деятельность медицинской сестры ОРИТ включает непосредственное участие в проведении:

  • реанимации как комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций у пациентов, находящихся в терминальном состоянии или состоянии клинической смерти;

  • интенсивной терапии;

  • интенсивного наблюдения, определяющего необходимость постоянного мониторинга состояния функционирования жизненно важных органов и систем пациента.

Кроме этого, медицинская сестра палаты ОРИТ часто выполняет часть анестезиологического пособия, основная задача которого — защита больного от операционной травмы и ее последствий (устранение боли или отключение сознания человека в процессе операции, обеспечение его безопасности во время операции и в ближайшем посленаркозном и послеоперационном периодах — поддержание газообмена, гемодинамики и других параметров).

Все проблемы пациента, связанные с пребыванием в ОРИТ, среднему медицинскому персоналу следует рассматривать как проблемы, требующие интенсивного сестринского воздействия; при неправильном и несвоевременном осуществлении этого воздействия или его отсутствии могут наступить не только нежелательные, но и очень тяжелые, зачастую непоправимые последствия, а иногда и смерть пациента.

2.3. Устройство и оснащение отделений реанимации и интенсивной терапии

Оснащение ОРИТ медицинских организаций определяют Стандарты оснащения структурных подразделений анестезиолого-реанимационной службы (Приложение № 6 к Порядку оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология», утвержденному приказом Министерства здравоохранения РФ от 15.11.2012 № 919н, и Приложение № 6 к Порядку оказания медицинской помощи детям по профилю «анестезиология и реаниматология», утвержденному приказом Министерства здравоохранения РФ от 12.11.2012 № 919н).

Данные стандарты предусматривают, что отделение должно быть обеспечено:

  • специальным оборудованием и аппаратурой в операционных и послеоперационных палатах;

  • медикаментами, трансфузионными средствами в количествах, необходимых для полноценного проведения анестезии, реанимации и интенсивной терапии;

  • помещениями, специально оборудованными для проведения анестезиологических пособий, помещениями для персонала, хранения оборудования, медикаментов, трансфузионных средств, белья.

При организации палат для реанимации и интенсивной терапии отделение дополнительно должно иметь специально оборудованные палаты, оснащенные необходимой лечебной и диагностической аппаратурой, в том числе аппаратурой для искусственного поддержания и контроля жизненно важных функций организма и др.

Штатные нормативы медицинского и другого персонала зависят от вида структурного подразделения (группы анестезиологии-реанимации, отделения анестезиологии-реанимации и др.), определяются соответствующими приложениями к приказам Минздрава РФ от 15.11.2012 № 919н и от 12.11.2012 № 919н.

Например, в рекомендуемых штатных нормативах отделения анестезиологии и реанимации для взрослого населения (Приложение № 5 к Порядку оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология», утвержденному приказом Министерства здравоохранения РФ от 15.11.2012 № 919н) соотношение врачей и медицинских сестер составляет 1 к 2,4. Данные цифры указывают на то большое значение, которое придают среднему медицинскому персоналу в повседневной работе структурных подразделений анестезиологии и реанимации.

2.4. Права и обязанности среднего медицинского персонала отделения реанимации и интенсивной терапии

Старшая медицинская сестра

  1. На должность старшей медицинской сестры отделения анестезиологии-реанимации назначают одну из наиболее опытных медицинских сестер-анестезистов.

  2. В непосредственном подчинении старшей сестры медицинские сестры-анестезисты, палатные сестры ОРИТ и младший медицинский персонал.

  3. Старшая сестра отделения анестезиологии-реанимации в своей работе руководствуется положениями о соответствующем лечебно-профилактическом учреждении, отделении анестезиологии-реанимации, о старшей медицинской сестре стационара и другими официальными документами, а также указаниями и распоряжениями других вышестоящих должностных лиц.

  4. В соответствии с задачами отделения анестезиологии-реанимации старшая сестра обязана:

    • рационально организовывать труд среднего медицинского персонала отделения;

    • составлять графики работы и отпусков среднего медицинского персонала отделения;

    • обеспечивать трудовую дисциплину, соблюдение правил внутреннего распорядка и техники безопасности средним медицинским персоналом отделения;

    • обеспечивать соблюдение установленного санитарно-гигиенического режима в отделении;

    • следить за систематическим пополнением отделения медицинским инструментарием, медикаментами и анестезиологическим оборудованием; следить за наличием установленного количества медикаментов, инструмента и оборудования, по указанию заведующего отделением своевременно выписывать и обеспечивать их получение; обеспечивать контроль технически грамотного использования, эксплуатации и своевременного ремонта оборудования и аппаратуры, рационального использования медикаментов;

    • правильно хранить и учитывать сильнодействующие и ядовитые медикаменты;

    • контролировать правильность проведения стерилизации инструментария и перевязочного материала;

    • под руководством заведующего отделением разрабатывать и обеспечивать выполнение планов повышения квалификации средних медицинских работников отделения и проведения сестринских конференций;

    • систематически повышать свою профессиональную квалификацию.

  5. Старшая сестра отделения анестезиологии-реанимации имеет право:

    • давать указания и распоряжения медицинским сестрам-анестезистам и младшему медицинскому персоналу;

    • представлять предложения заведующему анестезиолого-реанимационным отделением о поощрениях и взысканиях на средний и младший медицинский персонал отделения;

    • участвовать в работе совета медицинских сестер учреждения;

    • повышать квалификацию один раз в 3 года.

Медицинская сестра-анестезист

Типовое положение об организации деятельности медицинской сестры-анестезиста.

  1. Настоящее положение определяет деятельность медицинской сестры-анестезиста.

  2. На должность медицинской сестры-анестезиста назначают специалиста, соответствующего квалификационной характеристике по должности «медицинская сестра-анестезист», утвержденной приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 23 июля 2010 г. № 541н (зарегистрирован в Минюсте России 5 августа 2010 г. № 18247).

  3. Медицинская сестра-анестезист непосредственно подчиняется старшей медицинской сестре отделения анестезиологии-реанимации, заведующему отделением анестезиологии-реанимации, врачу — анес­тезиологу-реаниматологу смены.

  4. Медицинская сестра-анестезист осуществляет следующие функции:

    • участвует в анестезиологическом обеспечении плановых и экстренных оперативных вмешательств;

    • выполняет обязанности медицинской сестры-анестезиста в бригаде анестезиологии-реанимации, отделении анестезиологии-реанимации, осуществляет помощь и контроль при выполнении функциональных обязанностей младшего медицинского персонала отделения;

    • поддерживает рабочее место в готовности к работе;

    • подготавливает наркозно-дыхательную, контрольно-диагностическую и лечебную аппаратуру к работе, контролирует исправность, технику безопасности, подготовку рабочего места к использованию;

    • доводит до сведения врача — анестезиолога-реаниматолога, старшей медицинской сестры отделения о неисправности технических средств, отсутствии медикаментов;

    • осуществляет непрерывный контроль (мониторинг) и оценку состояния пациента во время анестезии и интенсивного лечения;

    • осуществляет своевременное и качественное ведение медицинской документации;

    • контролирует сохранность, учет использования, дозировки лекарственных средств;

    • сопровождает пациента при транспортировке его из операционной в палату отделения анестезиологии-реаниматологии, палату пробуждения или палату отделения по профилю заболевания пациента;

    • организует и проводит сестринский уход за послеоперационными пациентами в палате пробуждения, палатах отделения анестезиологии-реаниматологии;

    • соблюдает требования охраны труда, техники безопасности, производственной санитарии, гигиены труда, противопожарной безопасности при эксплуатации помещений, оборудования и оснащения;

    • соблюдает и обеспечивает инфекционную безопасность пациентов и медицинского персонала, инфекционный контроль, требования санитарных правил, установленных законодательством Российской Федерации;

    • обрабатывает наркозно-дыхательную, контрольно-диагностическую и лечебную аппаратуру после эксплуатации;

    • осуществляет своевременное и правильное выполнение врачебных назначений;

    • осуществляет качественный уход за больным;

    • участвует в обходе находящихся на лечении пациентов заведующим отделением или ординатором (врачом-специалистом);

    • регистрирует в карте интенсивной терапии основные функциональные показатели, характеризующие состояние больного, величину диуреза и количество отделяемого по дренажам, а также строго по времени вводимые лекарственные средства и их дозу, другие лечебные мероприятия;

    • осуществляет немедленное информирование заведующего отделением, лечащего врача, а в их отсутствие — дежурного врача об ухудшении состояния пациента с одновременным принятием мер для оказания ему неотложной помощи;

    • осуществляет проведение комплекса первичных реанимационных мероприятий;

    • проводит ингаляционную терапию, массаж тела простейшими методами, электрокардиографию, использует имеющиеся в отделении контрольно-диагностические приборы;

    • осуществляет забор биологических сред для лабораторных исследований;

    • сдает дежурство у постели больных;

    • подготавливает трупы умерших для передачи в морг.

Что должна знать квалифицированная медицинская сестра [1] : «Особенности патологического процесса, вызвавшего тяжелое состояние пациента, какие осложнения грозят ему, что необходимо контролировать в первую очередь.

  • В чем может в первую очередь проявляться ухудшение состояния данного больного, когда вызвать дежурного врача, который, возможно, занят другим больным.

  • Признаки западения языка, внезапной остановки дыхания, быстро нарастающей дыхательной недостаточности. Что делать медицинской сестре, если рядом нет врача.

  • Признаки угрозы остановки сердца, признаки наступившей внезапной остановки сердца. Что делать медицинской сестре, если рядом нет врача.

  • Почему больному придано то или иное положение на койке, можно ли изменять его.

  • Фармакологическое действие основных препаратов, используемых в повседневной практике отделения реанимации, правила их хранения и использования, возможные осложнения, связанные с их применением.

  • Действие различных инфузионных сред, допустимую скорость их введения, возможные осложнения. Что предпринять до прихода врача, если осложнения наступили.

  • Что можно и чего нельзя делать до прихода врача при возникновении экстренной ситуации.

  • Правила асептики и антисептики.

  • Как избежать заражения пациента внутрибольничной инфекцией и как самой уберечься от инфицирования.

  • Как забирать биологические среды (кровь, мочу, содержимое бронхов, спинномозговую жидкость, жидкость из дренажей и др.) для различных анализов и куда отсылать их.

  • Что означают цифры на прикроватных мониторах и дисплеях респираторов. Какие сигналы мониторов считают тревожными.

  • Что необходимо приготовить для катетеризации центральных вен, интубации трахеи, трахеостомии, люмбальной пункции, пункции плевральной полости, перевязки ран и других процедур.

  • Как ухаживать за катетерами, в том числе сосудистыми.

  • Как закреплять интубационную трубку, трахеостомическую канюлю.

  • Каковы признаки пневмоторакса, возникшего в процессе длительной ИВЛ.

  • Что такое диурез, как учитывать баланс жидкости за определенное время.

  • Как фиксировать результаты наблюдения и выполнение назначений в специальной карте.

  • Правила соблюдения санитарно-эпидемиологического режима отделения, охраны труда и техники безопасности при работе в отделении интенсивной терапии».

2.5. Знания и умения среднего медицинского работника

Что должна уметь квалифицированная медицинская сестра [2] : «Труд среднего медицинского персонала в отделении реанимации исключительно ответствен. Естественно, медицинская сестра отделения интенсивной терапии должна своевременно и точно выполнять все назначения врача, это ее главная обязанность. Кроме того, в обязанность медицинских сестер входит выполнение множества манипуляций, порой весьма сложных и трудоемких.

Медицинская сестра должна уметь следующее.

  • Переместить на койку больного, переведенного из операционной или других отделений либо доставленного скорой помощью, и снять с него уличную и домашнюю одежду так, чтобы не причинить ему боль, не сместить введенные катетеры и дренажи. Произвести при необходимости смену постельного белья, минимально беспокоя пациента.

  • Придать пациенту правильное положение на койке, обеспечить профилактику пролежней и отвисания стоп.

  • Зафиксировать в правильном положении конечности пациента.

  • Правильно разместить дренажи, мочевой катетер, желудочный зонд, закрепить их и обеспечить сбор отделяемого из каждого в отдельную мерную емкость.

  • Прикрепить электроды прикроватного монитора и присоединить к ним кабели, надеть на плечо манжету для измерения артериального давления (АД), а на палец верхней конечности — датчик пульсоксиметра, включить монитор и отрегулировать его работу согласно технической инструкции. Частоту измерения АД обычно устанавливают такую: вначале каждые 5 мин, затем — по указанию врача.

  • При отсутствии монитора измерять частоту сердечных сокращений (ЧСС), АД, число дыхательных движений (ЧДД) в минуту.

  • Своевременно и четко вести медицинскую документацию: карту наблюдения за больным и выполнения назначений (частоту внесения данных устанавливает врач), вносить необходимые записи в историю болезни (в частности, о введении наркотиков), вклеивать в нее поступающие результаты анализов и других исследований, этикетки с флаконов и пакетов перелитых белковых плазмозаменителей и препаратов крови, записывая на них дату и время трансфузии; делать записи в журналах, принятых в данном отделении (например, журнал передачи дежурств, аппаратуры и т.д.).

  • Приготовить по назначению врача системы для инфузий и флаконы с инфузионными средами, установить уровень жидкости в капельнице, убедиться в отсутствии воздуха в системе ниже капельницы.

  • Приготовить по назначению врача автоматические шприцы-инфузаторы, заполненные назначенными растворами, установить нужную скорость введения растворов. Также по назначению врача подготовить к работе автоматические насосы-дозаторы, установить требуемую скорость инфузий. В дальнейшем медицинская сестра должна следить за всеми капельницами и дозаторами, обеспечивая их правильное и непрерывное функционирование и контролируя уровень жидкости в капельницах.

  • Пунктировать и катетеризировать периферические подкожные вены, правильно закрепить иглы, канюли или катетеры, начать внутривенные инфузии. Если после окончания инфузий катетер оставляют в вене, правильно заполнить его гепарином натрия (Гепарин♠ ; Гепарин-Рихтер℘ и др.), предупредив поступление в него крови во время смены шприца на заглушку.

  • При необходимости подготовить набор для катетеризации центральных или крупных подкожных вен и ассистировать врачу во время их установки. Надежно закрепить венозный катетер после его введения. Если в инфузии делают перерыв, обеспечить профилактику тромбирования катетера введением в него 0,4–0,5 мл гепарина натрия через прокол резиновой пробки-заглушки и извлечь иглу из последней только после надежного наложения зажима на катетер.

  • Измерять центральное венозное давление (ЦВД).

  • Ввести в мочевой пузырь катетер, в желудок — зонд, очистить кишечник больного с помощью клизмы.

  • Придать голове правильное положение при острых нарушениях дыхания.

  • Проводить ИВЛ экспираторными методами при остановке дыхания.

  • Использовать ротовые и надглоточные воздуховоды, а также ручные респираторы для ИВЛ при остановке дыхания.

  • Проводить наружный (непрямой) массаж сердца при остановке сердца.

  • Санировать дыхательные пути «слепым» катетером у интубированного больного.

  • Управлять работой респиратора (аппарата ИВЛ), дефибриллятора, аппарата для гемодиализа.

  • Сдавать дежурство у постели больного в присутствии сменяющего персонала.

  • Принимая дежурство, оценивать состояние электроосвещения, мягкого и жесткого инвентаря, медицинского оборудования.

  • Осуществлять стерилизацию аппаратуры и инструментов многоразового использования (если в лечебном учреждении нет центральной стерилизационной службы).

Следует помнить, что отделения реанимации или интенсивной терапии — вообще очень сложный, трудный участок работы. Все здесь важно, все необходимо делать безотлагательно, каждую минуту возникают ситуации, от решения которых в буквальном смысле слова зависит жизнь больного. На этом фоне порой ускользают такие «мелочи» в работе, как вопросы взаимодействия с другими службами больницы, в частности с различными лабораториями. Это выражается чаще всего в том, что сестра, написав заявку на то или иное исследование, иногда не прослеживает его своевременное выполнение и быстрое получение ответа.

Таким образом, в функции медицинской сестры отделения интенсивной терапии входит и контроль за своевременностью выполнения тех исследований, которые проводят другие подразделения больницы. Медицинская сестра блока интенсивной терапии — ответственное лицо, регулирующее и непосредственно осуществляющее практически все лечебные, профилактические и диагностические процедуры, назначаемые врачом».

Организация сестринского наблюдения и ухода за больными в отделении реанимации и интенсивной терапии

Основное назначение ОРИТ — своевременное и эффективное оказание квалифицированной медицинской помощи пациентам с угрожающими жизни нарушениями жизненно важных функций. Исходя из этого, медицинская сестра реанимационной палаты в соответствии с должностными обязанностями и пределами своей компетенции должна знать:

  • методы СЛР;

  • правила применения ручных дыхательных аппаратов;

  • основные лекарственные средства для интенсивной терапии тяжелобольных, правила хранения, применения и учета сильнодействующих и наркотических веществ;

  • методы дезинфекции и стерилизации аппаратуры и инструментов, предметов ухода за больным;

  • медицинскую документацию и правила ее заполнения.

Медицинская сестра реанимационной палаты должна уметь:

  • выполнять назначения врача в пределах своей компетенции;

  • осуществлять мотивированное интенсивное наблюдение и специальный уход за умирающим или тяжелобольным;

  • вводить желудочный зонд и промывать желудок (удалять содержимое);

  • проводить зондовое кормление пациентов;

  • проводить катетеризацию мочевого пузыря мягким катетером;

  • выполнять внутримышечные и подкожные инъекции, внутривенные вливания и трансфузии, соответственно выбирая систему для капельного введения препаратов крови или кровезаменителей и заполняя ее по алгоритму;

  • работать с катетерами периферических и центральных вен;

  • определять группу крови под руководством врача;

  • организовать оксигенотерапию, в том числе со специальными компонентами (пеногасителями и др.), по назначению врача;

  • проводить лечебные ингаляции;

  • применять ручные дыхательные аппараты;

  • применять приемы и технику проведения элементарной СЛР и церебральной реанимации;

  • регистрировать параметры функционирования всех жизнеобеспечивающих систем организма.

Медицинская сестра ОРИТ проводит основную работу по интенсивному наблюдению за больными, их лечению и мотивированному уходу за ними. Для этого рабочее место медицинской сестры с необходимыми медикаментами и приспособлениями должно быть организовано в самой палате, где будет осуществляться интенсивное наблюдение и уход за больным, строжайше соблюдаться санитарно-противоэпидемический режим в соответствии с действующими требованиями санитарных правил и норм (СанПиН).

Для ведения интенсивного наблюдения и оценки состояния пациента в динамике, учета всех проведенных ему лечебных процедур и назначений врача необходимо все сведения о состоянии курируемых пациентов вносить в специальный лист интенсивной терапии и наблюдения.

Индивидуальное интенсивное наблюдение направлено на то, чтобы своевременно и эффективно проводить комплекс лечебных мероприятий и ухода пациентам с угрожающими жизни нарушениями жизненно важных функций, наступившими вследствие болезни, травмы, операции или в связи с другими повреждающими воздействиями на организм.

Считают обязательными следующие правила организации индивидуального сестринского наблюдения.

  1. Отдельная (реанимационная) палата, оснащенная специальным оборудованием: функциональной кроватью, рабочим столиком медицинской сестры, аппаратом ИВЛ, готовым к работе, электроотсосом, кардиомонитором, бронхостимулятором, аппаратом Боброва, приспособлениями для проведения инфузионной терапии, нестерильным анестезиологическим столиком, предметами ухода за больным, лекарственными препаратами, телефоном и др.

  2. Для проведения постоянного интенсивного наблюдения и ухода за тяжелобольным специально выделяется медицинская сестра, которая действует, не покидая палату (рабочее место, медикаменты и оборудование находятся в самой палате).

  3. Функциональная кровать должна стоять так, чтобы к ней можно было подойти с четырех сторон.

Комплексное наблюдение за пациентом реанимационной палаты должно включать как минимум следующие виды контроля:

  • визуальное наблюдение — оценку общего состояния, окраски кожи и слизистых оболочек, выражения лица, наличия сознания, состояния катетеров и дренажей;

  • мониторное наблюдение (автоматический мониторинг) — контроль электрокардиограммы (ЭКГ), ЧСС, ЧДД, АД, температуры тела, электроэнцефалограммы, пульсовой волны, дыхательных циклов, оксигемограммы; почасовое исследование параметров пульса, дыхания, измерение АД и температуры тела с последующей оценкой этих показателей;

  • лабораторное наблюдение — контроль своевременного выполнения назначенных врачом лабораторных исследований биоматериалов от больного (общих анализов крови и мочи, биохимических анализов крови и др.), оценка водного баланса, почасового диуреза и др.

Полученные данные отмечают в листе интенсивного наблюдения, затем проводят их интерпретацию и сестринскую оценку (изменение состояния больного, выявление новых настоящих и потенциальных проблем, необходимость коррекции, виды и объем сестринских вмешательств). Периодичность измерений устанавливает врач индивидуально для каждого больного. Если специальных указаний нет, измерения проводят каждый час. При этом медицинская сестра должна уметь сосредоточиться, быстро оценить любую критическую ситуацию в условиях значительного психоэмоционального напряжения, чтобы оказать наиболее эффективную первую помощь до прихода врача.

2.6. Юридические аспекты в работе среднего медицинского персонала отделения реанимации и интенсивной терапии

В последние годы в отечественной социальной сфере обозначилась и получила мощное развитие проблема защиты прав субъекта (медицинского работника и пациента) в здравоохранении. Знание основ юридических аспектов медицинской деятельности — обязательное условие для ежедневной работы медицинского персонала.

Существует ряд законодательных документов, регламентирующих деятельность медицинских работников и их взаимоотношения с пациентом, его родственниками и всеми заинтересованными лицами.

Главный законодательный документ нашей страны — Конституция РФ, за ней остается приоритет над законами РФ, постановлениями правительства, приказами различных министерств и ведомств и т.д.

В статье 41 Конституции РФ приведены основные гарантии, предоставляемые гражданам РФ в сфере здравоохранения.

  1. Каждый имеет право на охрану здоровья и медицинскую помощь. Медицинская помощь в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения оказывается гражданам бесплатно за счет средств соответствующего бюджета, страховых взносов, других поступлений.

  2. В Российской Федерации финансируются федеральные программы охраны и укрепления здоровья населения, принимаются меры по развитию государственной, муниципальной, частной систем здравоохранения, поощряется деятельность, способствующая укреплению здоровья человека, развитию физической культуры и спорта, экологическому и санитарно-эпидемиологическому благополучию.

  3. Сокрытие должностными лицами фактов и обстоятельств, создающих угрозу для жизни и здоровья людей, влечет за собой ответственность в соответствии с федеральным законом.

Таким образом, на основании Конституции РФ в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения медицинскую помощь гражданам оказывают бесплатно.

Второй документ, регулирующий правоотношения «медицинский работник—пациент»,— Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» (основные положения данного закона вступили в силу с 01.01.2012). Необходимо отметить следующие основополагающие статьи данного закона:

  • статья 13 посвящена соблюдению врачебной тайны;

  • статья 18 закрепляет право на охрану здоровья;

  • статья 19 закрепляет право на медицинскую помощь;

  • статья 20 говорит о праве пациента на информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство и на отказ от медицинского вмешательства;

  • статья 21 определяет право пациента на выбор врача и медицинской организации;

  • статья 22 закрепляет право пациента на получение информации о состоянии здоровья;

  • глава 7, где регламентируется проведение различных видов медицинских экспертиз, указывает на права гражданина при ее производстве;

  • статья 70 перечисляет права и обязанности лечащего врача.

Третий важный документ — Федеральный закон от 29.11.2010 № 326 «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации».

Данный закон определяет правовые, экономические и организационные основы медицинского страхования населения в России. Закон направлен на усиление заинтересованности и ответственности населения и государства, предприятий, учреждений, организаций в охране здоровья граждан в новых экономических условиях и обеспечивающих право граждан РФ на медицинскую помощь.

Статья 16 данного закона определяет права застрахованных:

  • бесплатное оказание им медицинской помощи медицинскими организациями при наступлении страхового случая;

  • выбор страховой медицинской организации путем подачи заявления в порядке, установленном правилами обязательного медицинского страхования;

  • замену страховой медицинской организации, в которой ранее был застрахован гражданин;

  • выбор медицинской организации из медицинских организаций, участвующих в реализации территориальной программы обязательного медицинского страхования в соответствии с законодательством в сфере охраны здоровья;

  • выбор врача путем подачи заявления лично или через своего представителя на имя руководителя медицинской организации в соответствии с законодательством в сфере охраны здоровья;

  • получение от территориального фонда, страховой медицинской организации и медицинских организаций достоверной информации о видах, качестве и об условиях предоставления медицинской помощи;

  • защиту персональных данных, необходимых для ведения персонифицированного учета в сфере обязательного медицинского страхования;

  • возмещение страховой медицинской организацией ущерба, причиненного в связи с неисполнением или ненадлежащим исполнением ею обязанностей по организации предоставления медицинской помощи, в соответствии с законодательством РФ.

Статья 20 данного закона определяет права и обязанности медицинских учреждений, а статья 41 определяет порядок применения санкций к медицинским организациям за нарушения, выявленные при проведении контроля объемов, сроков, качества и условий предоставления медицинской помощи.

Кроме этих основных законодательных актов, виды юридической ответственности медицинских работников регламентированы и другими нормативными документами, к которым относят следующие:

  • ведомственные приказы, указания и инструкции Министерства здравоохранения и социального развития РФ и подчиненных ему органов здравоохранения;

  • Трудовой кодекс РФ;

  • Гражданский кодекс РФ;

  • Уголовный кодекс РФ.

Юридическую ответственность следует понимать как государственное принуждение к исполнению требований права (закона).

Ответственность медицинских работников за нарушение прав граждан в сфере здравоохранения может быть гражданской , уголовной , административной и дисциплинарной . С точки зрения и медицинского работника, и пациента, наиболее важны среди них гражданская и уголовная, поскольку в результате гражданского или уголовного правоприменения пациент может получить возмещение за понесенный ущерб, а медицинский работник — понести материальную и уголовную ответственность.

2.7. Работа с медицинской документацией в отделении реанимации и интенсивной терапии

В подразделениях, оказывающих анестезиолого-реанимационную помощь, обеспечивают ведение документации, учет и отчетность по формам и в сроки, установленные законодательством РФ. Учитывая особенности работы отделений, ведут специфическую внутриотделенческую документацию.

Прием, хранение, применение, учет и утилизация наркотических и сильнодействующих лекарственных средств осуществляют в соответствии с действующим законодательством РФ.

Примерный перечень сестринской медицинской документации в ОРИТ:

  • журнал учета наркотических веществ;

  • журнал учета психотропных средств;

  • журнал сдачи дежурств;

  • журнал учета наркозов и движения больных;

  • журнал учета лекарственных средств;

  • журнал учета расхода спирта;

  • журнал учета предстерилизационной обработки;

  • журнал регистрации времени, отработанного бактерицидными лампами;

  • журнал учета генеральных уборок;

  • карты реанимационных больных;

  • карты наркозов, наркотические листы;

  • акты списания наркотических веществ и психотропных веществ.

2.8. Оборот лекарственных средств в медицинской организации

2.8.1. Нормативно-правовое регулирование лекарственного обеспечения в медицинской организации

Обращение лекарственных средств в РФ регламентировано Федеральным законом от 12 апреля 2010 г. № 61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств» (с изменениями и дополнениями).

В соответствии со статьей 41 Конституции РФ медицинскую помощь, включая обеспечение лекарственными средствами, в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения нашей страны оказывают гражданам бесплатно за счет средств соответствующего бюджета, страховых взносов, других поступлений.

Следует знать, что использовать в каждом лечебном учреждении разрешают только лекарственные средства, поступающие по официальным каналам, имеющие соответствующие допуски к использованию.

Перед использованием любого лекарственного средства медицинская сестра независимо от своей специальности должна сверить название лекарства с назначением врача, ознакомиться со сроком его годности.

Использовать медикаменты следует строго в соответствии с инструкцией производителя. При появлении каких-либо побочных реакций на фоне введения лекарственного средства следует незамедлительно сообщить об этом врачу.

Все использованные препараты необходимо списывать в установленном в данном структурном подразделении порядке.

2.8.2. Правовые основы оборота наркотических средств и психотропных веществ

К уголовным преступлениям против здоровья населения и общественной безопасности относят преступления, связанные с незаконным обращением наркотических веществ и психотропных средств.

В соответствии со статьями 228, 229, 233 Уголовного кодекса РФ незаконное изготовление, приобретение, хранение, перевозка, сбыт и хищение наркотических средств и психотропных веществ, а также незаконная выдача или подделка рецептов на такие вещества и средства влекут за собой уголовную ответственность.

Незаконным считают нарушение специальных правил и инструкций по производству, изготовлению, переработке, хранению, учету, отпуску, реализации, продаже, распределению, перевозке, пересылке, приобретению, ввозу, вывозу либо по уничтожению указанных веществ, а также по порядку эксплуатации инструментов и оборудования, используемых при изготовлении наркотических средств и психотропных веществ. В целях охраны жизни и здоровья людей закон предусматривает производство таких средств и веществ только по специальному разрешению, для удовлетворения научных и медицинских потребностей.

Федеральный закон РФ от 8 января 1998 г. № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах» устанавливает правовые основы государственной политики в сфере оборота наркотических средств, психотропных веществ, области противодействия их незаконному обороту в целях охраны здоровья граждан, государственной и общественной безопасности.

2.9. Нормативное обеспечение прав пациента

Нормативное обеспечение прав пациентов отражено во многих нормативных правовых актах, начиная с Конституции Российской Федерации.

Наиболее полно данный вопрос освещают большинство статей федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации». Они прямо или косвенно касаются нормативного обеспечения прав пациента. Наиболее значимые из статей данного направления перечислены ниже.

Статья 5. Соблюдение прав граждан в сфере охраны здоровья и обеспечение связанных с этими правами государственных гарантий.

Статья 6. Приоритет интересов пациента при оказании медицинской помощи.

Статья 7. Приоритет охраны здоровья детей.

Статья 9. Ответственность органов государственной власти и органов местного самоуправления, должностных лиц организаций за обеспечение прав граждан в сфере охраны здоровья.

Статья 10. Доступность и качество медицинской помощи.

Статья 11. Недопустимость отказа в оказании медицинской помощи.

Статья 18. Право на охрану здоровья.

Статья 19. Право на медицинскую помощь.

Статья 21. Выбор врача и медицинской организации.

Статья 22. Информация о состоянии здоровья.

Статья 23. Информация о факторах, влияющих на здоровье.

Статья 27. Обязанности граждан в сфере охраны здоровья.

Статья 28. Общественные объединения по защите прав граждан в сфере охраны здоровья.

2.10. О доступе родственников в реанимацию (открытая реанимация)

На законодательном уровне проблема посещения родственниками и другими заинтересованными людьми пациентов, находящихся на лечении в ОРИТ, была решена с принятием Федерального закона от 29 мая 2019 г. № 119-ФЗ «О внесении изменений в статьи 14 и 79 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».

Данные изменения предписывает больницам «предоставлять возможность родственникам и иным членам семьи или законным представителям пациента посещать его в медицинской организации, в том числе в ее структурном подразделении, предназначенном для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий, в соответствии с общими требованиями, установленными уполномоченным федеральным органом исполнительной власти в соответствии с пунктом 19.1 части 2 статьи 14 настоящего Федерального закона». Внедрение этих изменений породили термин «открытая реанимация».

Порядок посещения пациентов (количество посетителей, продолжительность визита, инструктаж, вид передач и т.д.) в каждой медицинской организации необходимо уточнить соответствующим локальным нормативным документом.

2.11. Проблемы констатации смерти (правила обращения с трупом)

Констатацию биологической смерти проводит врач отделения (в больнице) или поликлиники (скорой помощи, если смерть произошла дома) или судебно-медицинский эксперт по достоверным признакам. Факт смерти и точное время ее наступления врач записывает в истории болезни.

Медицинская сестра (с помощью санитарки или самостоятельно):

  • раздевает труп;

  • укладывает на спину с разогнутыми коленями;

  • опускает веки;

  • подвязывает нижнюю челюсть;

  • связывает ноги (стопы), если они отклоняются кнаружи;

  • оставляет труп на каталке на 2 ч до появления достоверных признаков биологической смерти.

На специальной бирке записывает фамилию, имя, отчество умершего (полностью), номер истории болезни.

Бирку крепят к большому пальцу стопы.

Сопроводительную записку заполняют на отдельном листе:

  • фамилия умершего;

  • имя умершего;

  • отчество умершего;

  • номер истории болезни;

  • дата, час, минуты смерти;

  • врачебный посмертный диагноз.

Труп отправляют в патологоанатомическое отделение на каталке, прикрыв простыней.

Вещи и ценности, снятые с трупа, в присутствии дежурного врача передают старшей медицинской сестре по акту, затем под расписку отдают родственникам умершего. Если снять ценности с трупа невозможно, их оставляют на трупе, данные заносят в историю болезни.

Глава 3. Обеспечение безопасной больничной среды для всех участников лечебно-диагностического процесса

К.Г. Шаповалов

Обеспечение безопасной среды при реализации лечебно-диагностического процесса — важнейшая задача медицинских работников. Средней медицинский персонал при этом занимает ключевое место.

Безопасная среда для пациента включает множество звеньев: идентификацию больного для исключения ошибочного выполнения медицинских вмешательств и процедур, профилактику падений и травматизма пациентов, предупреждение контаминации внутрибольничными и иными инфекциями. Неблагоприятные эффекты и осложнения любых медицинских вмешательств относят к ятрогениям.

Безопасность медицинских работников при выполнении профессиональных обязанностей также считают глобальной проблемой, для решения которой реализуют комплекс мер гигиены и охраны труда.

3.1. Стандартизация профессиональной деятельности. Стандартные операционные процедуры при проведении лечебных мероприятий

Стандартизация рабочих процессов при любом виде деятельности необходима для повышения производительности, улучшения качества и результатов, предупреждения неблагоприятных эффектов и др.

В России действует Федеральный закон от 29 июня 2015 г. № 162-ФЗ «О стандартизации в Российской Федерации». Заслуживают внимания следующие положения данного нормативного акта.

Статья 2. Основные понятия.

2. Документ по стандартизации — документ, в котором для добровольного и многократного применения устанавливаются общие характеристики объекта стандартизации, а также правила и общие принципы в отношении объекта стандартизации, за исключением случаев, если обязательность применения документов по стандартизации устанавливается настоящим Федеральным законом.

6. Объект стандартизации — продукция (работы, услуги) (далее — продукция), процессы, системы менеджмента, терминология, условные обозначения, исследования (испытания) и измерения (включая отбор образцов) и методы испытаний, маркировка, процедуры оценки соответствия и иные объекты.

13. Стандарт организации — документ по стандартизации, утвержденный юридическим лицом, в том числе государственной корпорацией, саморегулируемой организацией, а также индивидуальным предпринимателем для совершенствования производства и обеспечения качества продукции, выполнения работ, оказания услуг.

14. Стандартизация — деятельность по разработке (ведению), утверждению, изменению (актуализации), отмене, опубликованию и применению документов по стандартизации и иная деятельность, направленная на достижение упорядоченности в отношении объектов стандартизации.

Статья 3. Цели и задачи стандартизации.

  1. Стандартизация направлена на достижение следующих целей:

    • 6) повышение качества продукции, выполнения работ, оказания услуг и повышение конкурентоспособности продукции российского производства.

  2. Цели стандартизации достигаются путем реализации следующих задач:

    • 1) внедрение передовых технологий, достижение и поддержание технологического лидерства Российской Федерации в высокотехнологичных (инновационных) секторах экономики;

    • 2) повышение уровня безопасности жизни и здоровья людей, охрана окружающей среды, охрана объектов животного, растительного мира и других природных ресурсов, имущества юридических лиц и физических лиц, государственного и муниципального имущества, а также содействие развитию систем жизнеобеспечения населения в чрезвычайных ситуациях;

    • 3) оптимизация и унификация номенклатуры продукции, обеспечение ее совместимости и взаимозаменяемости, сокращение сроков ее создания, освоения в производстве, а также затрат на эксплуатацию и утилизацию;

    • 4) применение документов по стандартизации при поставках товаров, выполнении работ, оказании услуг, в том числе при осуществлении закупок товаров, работ, услуг для обеспечения государственных и муниципальных нужд;

    • 5) обеспечение единства измерений и сопоставимости их результатов;

    • 6) предупреждение действий, вводящих потребителя продукции (далее — потребитель) в заблуждение;

    • 7) обеспечение рационального использования ресурсов;

    • 8) устранение технических барьеров в торговле и создание условий для применения международных стандартов и региональных стандартов, региональных сводов правил, стандартов иностранных государств и сводов правил иностранных государств.

Статья 14. Виды документов по стандартизации.

К документам по стандартизации в соответствии с настоящим Федеральным законом относятся:

  1. документы национальной системы стандартизации;

  2. общероссийские классификаторы;

  3. стандарты организаций, в том числе технические условия;

  4. своды правил;

  5. документы по стандартизации, которые устанавливают обязательные требования в отношении объектов стандартизации.

Статья 21. Стандарты организаций и технические условия.

1. Стандарты организаций разрабатываются организациями самостоятельно исходя из необходимости их применения…​

2. Стандарты организаций и технические условия разрабатываются с учетом соответствующих документов национальной системы стандартизации.

4. Порядок разработки, утверждения, учета, изменения, отмены и применения стандартов организаций и технических условий устанавливается организациями самостоятельно…​

Статья 34. Ответственность в сфере стандартизации.

Уголовная, административная и иная ответственность в сфере стандартизации устанавливается в соответствии с законодательством Российской Федерации».

Распространенный пример применения стандартизации в рутинной медицинской практике — стандартные операционные процедуры (СОП). СОП представляют собой разработанные и утвержденные в особом порядке (например, приказом главного врача медицинской организации) пошаговые алгоритмы, чек-листы или инструкции по выполнению медицинских вмешательств, процедур, манипуляций. Они могут предусматривать правила выполнения отдельных блоков процедур, их длительность, последовательность. Информация о регламентированных медицинских услугах приведена в приказе Минздрава России от 13.10.2017 № 804н «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг».

СОП можно разработать в отношении выполнения инъекций, подготовки НДА, подготовки пациента к диагностической процедуре и др.

Утвержденные СОП обязательны для выполнения всем персоналом медицинской организации. В соответствии с целями их внедрения СОП решают следующие задачи:

  • улучшают качество оказания медицинской помощи;

  • уменьшают затрату ресурсов;

  • уменьшают временные затраты;

  • защищают медицинского работника юридически.

После разработки СОП необходимо обучение всего медицинского персонала, выполняющего данные вмешательства в организации.

Важнейший компонент и преимущество СОП — возможность их обновления и совершенствования в соответствии с улучшением материально-технической базы, появлением новых технологий, лекарственных препаратов, расходных материалов и др. Кроме того, в процессе реализации СОП необходима постоянная их доработка при выявлении «слабых звеньев», разночтений, недостатков и дефектов.

В качестве примера СОП, широко применяемой в работе медицинской сестры-анестезиста, приведем алгоритм выполнения навыка «внутривенная инъекция». Паспорт экзаменационной станции для первичной аккредитации выпускников лечебного факультета медицинских вузов по специальности «Лечебное дело» (http://fmza.ru/upload/medialibrary/875/pasport_pa_vv-22.06.pdf, с. 10–14).

Действия аккредитуемого описаны ниже.

  1. Поздороваться с пациентом.

  2. Представиться, обозначить свою роль.

  3. Спросить у пациента, сверяя с медицинской документацией:

    • фамилию;

    • имя;

    • отчество;

    • возраст.

  4. Предложить пациенту сесть на стул.

  5. Осведомиться о самочувствии пациента, обратившись по имени и отчеству.

  6. Информировать пациента о предстоящей манипуляции.

  7. Уточнить переносимость инъекций: наличие аллергических реакций в анамнезе, наличие аллергических реакций на вводимое лекарственное средство.

  8. Убедиться в наличии информированного добровольного согласия на процедуру.

  9. Обработать руки гигиеническим способом.

  10. Убедиться заранее, что есть все необходимое:

    • бикс с ватными шариками;

    • пинцет в стерильной емкости, в стерильном крафт-пакете;

    • лоток в стерильном крафт-пакете;

    • смотровые перчатки;

    • шприц с иглой;

    • дополнительная игла;

    • ампула с лекарственным средством;

    • венозный жгут;

    • емкость с кожным антисептиком;

    • нестерильный бинт;

    • салфетка;

    • подушечка для забора крови;

    • ножницы;

    • закрепленный пакет для утилизации отходов класса А;

    • закрепленный пакет для утилизации отходов класса Б;

    • непрокалываемый контейнер для утилизации отходов класса Б;

    • пилочка для вскрытия ампул.

  11. Проверка материалов:

    • уточнить объем шприца (соответствие объема вводимого препарата с учетом его разведения);

    • проверить срок годности шприца;

    • проверить целостность стерильной упаковки шприца;

    • уточнить длину и толщину дополнительной иглы;

    • проверить срок годности дополнительной иглы;

    • проверить целостность стерильной упаковки дополнительной иглы;

    • проверить срок годности стерильной упаковки лотка;

    • проверить целостность стерильной упаковки лотка;

    • проверить время вскрытия стерильного крафт-пакета пинцета.

  12. Уточнить информацию на ампуле, сверяя с медицинской документацией:

    • название лекарственного средства;

    • дозировку лекарственного средства;

    • объем лекарственного средства.

  13. Проверить целостность ампулы с лекарственным средством.

  14. Проверить срок годности ампулы с лекарственным средством.

  15. Проверить однородность лекарственного средства.

  16. Уточнить необходимость пилки для вскрытия ампулы.

  17. Вскрыть стерильную упаковку лотка, не касаясь его.

  18. Выложить лоток на стол (рабочую зону).

  19. Утилизировать упаковку от лотка в закрепленный пакет для утилизации отходов класса А.

  20. Вскрыть стерильную упаковку шприца со стороны поршня.

  21. При необходимости соединить цилиндр шприца с иглой внутри упаковки.

  22. Поместить собранный шприц на край лотка, касаясь только ручки поршня. Ручка поршня выступает за край лотка.

  23. Утилизировать упаковку от шприца в закрепленный пакет для утилизации отходов класса А.

  24. Открыть крышку бикса с ватными шариками под углом не более 90°.

  25. Пинцетом достать из бикса четыре ватных шарика и положить на противоположный от шприца край лотка.

  26. Закрыть бикс.

  27. Вернуть пинцет в крафт-пакет.

  28. Надеть смотровые перчатки.

  29. Обработать ватные шарики кожным антисептиком.

  30. Обработать шейку ампулы по кругу ватным шариком, удерживая ампулу одной рукой за широкую часть.

  31. Второй рукой обернуть головку ампулы ватным шариком.

  32. Вскрыть ампулу.

  33. Утилизировать головку ампулы с ватным шариком в непрокалываемый контейнер для утилизации отходов класса Б.

  34. Поставить вскрытую ампулу на стол (рабочую зону).

  35. Снять колпачок с иглы, удерживая ладонью шприц за цилиндр, большим и указательным пальцами — канюлю иглы, и утилизировать его в закрепленный пакет для утилизации отходов класса А.

  36. Погрузить иглу в ампулу, стоящую на столе (рабочей зоне), касаясь иглой только внутренней поверхности ампулы.

  37. Второй рукой взять ампулу между указательным и средним пальцами.

  38. Удерживая ампулу, фиксировать канюлю иглы большим и безымянным пальцами второй руки.

  39. Перенести пальцы первой руки на поршень шприца.

  40. Набрать лекарственное средство в шприц путем тракции поршня.

  41. Утилизировать пустую ампулу в непрокалываемый контейнер для утилизации отходов класса Б.

  42. Отсоединить иглу от шприца, удерживая пальцами за канюлю.

  43. Утилизировать снятую иглу в непрокалываемый контейнер для утилизации отходов класса Б.

  44. Вскрыть упаковку с дополнительной иглой со стороны канюли.

  45. Присоединить шприц к канюле иглы через упаковку.

  46. Утилизировать упаковку иглы в закреплённый пакет для утилизации отходов класса А.

  47. Положить собранный шприц на прежнее место в лотке.

  48. Попросить пациента закатать одежду выше локтевого сгиба.

  49. Осмотреть вены и выбрать подходящую для инъекции.

  50. Обернуть салфеткой подушечку для забора крови и положить под локоть пациента.

  51. Пропальпировать пульс на лучевой артерии.

  52. Наложить венозный жгут на среднюю треть плеча на ткань/салфетку/бинт.

  53. Повторно пропальпировать пульс на лучевой артерии.

  54. Попросить пациента сжимать кисть в кулак и разжимать ее, демонстрируя на себе.

  55. Сказать пациенту при достаточном наполнении вены: «Достаточно, сожмите кулак».

  56. Пропальпировать руку и найти наиболее наполненный участок вены.

  57. Обработать ватным шариком поле предполагаемой инъекции круговыми движениями от центра к периферии.

  58. Утилизировать ватный шарик в закрепленный пакет для утилизации отходов класса Б.

  59. Обработать ватным шариком непосредственно место предполагаемой инъекции круговыми движениями от центра к периферии.

  60. Утилизировать ватный шарик в закрепленный пакет для утилизации отходов класса Б.

  61. Взять из лотка шприц и, держа его иглой вверх, удалить воздух, не пролив лекарственное средство, не снимая колпачка с иглы.

  62. Большим и указательным пальцами фиксировать канюлю и снять колпачок с иглы.

  63. Утилизировать колпачок в закрепленный пакет для утилизации отходов класса Б.

  64. Взять шприц в доминантную руку:

    • указательный палец фиксирует канюлю иглы;

    • остальные пальцы удерживают цилиндр шприца.

  65. Субдоминантная рука обхватывает предплечье пациента, при этом большой палец натягивает кожу, фиксируя вену.

  66. Поднести шприц под углом 15–25° к поверхности предплечья пациента, срез иглы обращен вверх.

  67. Предупредить пациента об инъекции, сказав: «Сейчас Вы почувствуете дискомфорт».

  68. Произвести пункцию одним движением, касаясь обработанного места инъекции только иглой.

  69. Выполнить субдоминантной рукой тракцию поршня.

  70. Убедиться, что в шприце появилась кровь.

  71. Субдоминантной рукой снять жгут.

  72. Попросить пациента разжать кулак.

  73. Выполнить субдоминантной рукой тракцию поршня.

  74. Убедиться, что в шприце появилась новая порция крови.

  75. Субдоминантной рукой ввести лекарственное средство пациенту медленно.

  76. Периодически осведомляться о самочувствии пациента.

  77. Субдоминантной рукой приложить ватный шарик к месту инъекции, не прижимая его.

  78. Доминантной рукой извлечь иглу из вены пациента.

  79. Субдоминантной рукой прижать ватный шарик к месту инъекции.

  80. Утилизировать иглу с помощью отсекателя в непрокалываемый контейнер для утилизации отходов класса Б.

  81. Приподнять ватный шарик для осмотра места инъекции и убедиться в отсутствии кровотечения.

  82. Взять бинт и наложить давящую повязку поверх ватного шарика.

  83. Осведомиться о самочувствии пациента.

  84. Предупредить пациента о необходимости снятия повязки через 15–20 мин.

  85. Убрать жгут.

  86. Утилизировать салфетку в закрепленный пакет для утилизации отходов класса Б.

  87. Убрать подушечку для забора крови.

  88. Сдать лоток на дезинфекцию и последующую стерилизацию.

  89. Снять перчатки, не касаясь голыми руками их внешней поверхности.

  90. Утилизировать перчатки в закрепленный пакет для утилизации отходов класса Б.

  91. Обработать руки гигиеническим способом.

  92. Сделать отметку о выполненной манипуляции в медицинской документации.

3.2. Профилактика инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи

Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ИСМП) (внутрибольничные, нозокомиальные инфекции), вызывают бактерии, грибы, вирусы, простейшие. Важный критерий ИСМП — развитие в течение 48 и более часов с момента поступления пациента в медицинскую организацию.

Актуальность проблемы ИСМП обусловлена существенной летальностью пациентов при ее развитии, необходимостью длительного и дорогостоящего лечения. При этом к причинам ИСМП относят недостатки при организации и реализации медицинской помощи, нарушения правил асептики и антисептики, пренебрежение санитарно-эпидемическими нормами, то есть нарушения медицинских технологий.

Более восприимчивы к ИСМП пациенты с иммунодефицитами разной этиологии (синдромом приобретенного иммунодефицита, заболеваниями системы крови, после химиотерапии и др.), находящиеся на длительном лечении в стационаре, требующие проведения постоянного гемодиализа. Присоединению ИСМП способствуют наличие у пациента катетеров в сосудах, мочевом пузыре, желудочного зонда, эндотрахеальной трубки либо трахеостомической канюли, а также иных имплантированных устройств с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек.

Предрасполагают к появлению резистентной к химиопрепаратам внутрибольничной флоры длительные необоснованные курсы антибактериальной терапии. В результате появляются госпитальные штаммы микроорганизмов, которые могут быть невосприимчивы к современным дорогостоящим и эффективным антибиотикам.

К наиболее распространенным возбудителям ИСМП относят следующие: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтерококки, энтеробактерии, клостридии, кандиды.

Источником ИСМП могут быть больной человек, медицинский персонал, посетители. Наиболее часто нозокомиальная инфекция передается через руки медицинского персонала.

Поскольку предупредить патологию всегда лучше, чем ее лечить, основные усилия медицинского персонала для решения проблемы ИСМП следует направлять на профилактику. Наиболее важный момент — строгое соблюдение правил асептики и антисептики при работе с больными: обработка рук медицинского персонала, использование перчаток и иных средств индивидуальной защиты, проведение дезинфекции, неукоснительное выполнение требований санитарных правил и норм, правил обращения с отходами. Важно использовать в работе одноразовые расходные материалы, своевременно удалять зонды, катетеры и иные устройства, которые могут быть входными воротами для инфекции. Эпидемиологическая служба медицинских организаций проводит мониторинг флоры и ее чувствительности к антибактериальным и противогрибковым препаратам.

Эффективными организационными мерами предупреждения распространений ИСМП в стационарах считают внедрение СОПов, чек-листов и протоколов выполнения инвазивных манипуляций, а также ухода за пациентом.

При систематическом выявлении ИСМП необходимо провести эпидемиологическое расследование с выявлением нарушений и разработкой мер по их устранению.

Для адекватного лечения ИСМП следует определять чувствительность данного госпитального штамма микроорганизма к химиотерапевтическим препаратам.

3.3. Актуальные вопросы инфекции вирусом иммунодефицита человека

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — контагиозный для человека вирус. Его основная мишень — клетка-лимфоцит иммунной системы CD4+ (Т-хелпер). В результате нарушения пролиферации и функции CD4+ клеток на поздней стадии ВИЧ-инфекции развивается синдром приобретенного иммунодефицита. На фоне длительного иммунодефицита у человека формируется ВИЧ-ассоциированная патология: оппортунистические инфекции и некоторых типы онкологических заболеваний. Для этого, как правило, необходим длительный период.

ВИЧ считают одной из существенных проблем мировой системы здравоохранения, он стал причиной смерти десятков миллионов людей на планете. Ежегодно ВИЧ-инфекцией заболевают около 1,5 млн человек.

Несмотря на многочисленные исследования и научные достижения, до настоящего времени не удалось создать эффективный препарат для полного излечения ВИЧ-инфекции. Современные лекарственные средства способны значительно продлить срок и улучшить качество жизни ВИЧ-инфицированных.

Ввиду недопустимости ущемления прав ВИЧ-инфицированных людей в большинстве стран мира законом гарантированы их права. В нашей стране права описаны в Федеральном законе от 30.03.1995 г. № 38_ФЗ «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)». В нем регламентированы социальные и медицинские права пациентов с данным заболеванием:

  • доступность выявления ВИЧ-инфекции, в том числе и анонимного;

  • бесплатное предоставление медицинской помощи ВИЧ-инфици­ро­ванным гражданам;

  • оказание социально-бытовой помощи гражданам, больным ВИЧ-инфекцией;

  • предоставление бесплатных лекарственных средств для лечения ВИЧ-инфекции в амбулаторных условиях в медицинских учреждениях.

Статья 13 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» также защищает права ВИЧ-инфицированных граждан и гарантирует полную конфиденциальность в отношении их диагноза.

Для предупреждения заболеваемости ВИЧ-инфекцией проводят мероприятия, связанные с ее профилактикой, что закреплено в Постановлении Главного государственного санитарного врача РФ от 11.01.2011 г. № 1 «Об утверждении СП 3.1.5.2826-10 «Профилактика ВИЧ-инфекции».

К основным путям передачи ВИЧ относят половой, через кровь и от матери к ребенку при грудном вскармливании.

Способствуют заражению ВИЧ незащищенный секс, наличие инфекции, передаваемой половым путем (сифилис, гонорея, хламидиоз и др.), совместное использование зараженных игл и шприцев, нарушение правил выполнения инъекций, переливания крови, трансплантации тканей, иные инвазивные манипуляции.

Диагностику ВИЧ-инфекции проводят с помощью серологических тестов на антитела и измерения вирусной нагрузки. Устанавливают диагноз синдрома приобретенного иммунодефицита на основе положительных тестов на ВИЧ-инфекцию, оценки количества клеток CD4+ и наличия признаков ВИЧ-ассоциированных заболеваний.

Для медицинского работника проблема ВИЧ-инфекции имеет несколько направлений:

  • лечение пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита;

  • риск инфицирования персонала при осуществлении профессиональной деятельности, всегда существует возможность непреднамеренного заражения в результате уколов иглами, порезов скальпелем и др., в том числе и при строгом соблюдении мер предосторожностей;

  • риск инфицирования ВИЧ пациента при оказании медицинской помощи как при нарушении регламентов медицинской деятельности, так и при их соблюдении (риски при трансфузиях компонентов крови, заготовленных в период «серонегативного окна»).

Важнейший приоритет в предупреждении ВИЧ-инфицирования медицинского персонала и заражения пациентов ВИЧ при оказании им медицинской помощи имеют неукоснительное соблюдение санитарных норм и правил, соответствующих СОПов, применение средств индивидуальной защиты, следование алгоритмам неспецифической профилактики при случайных повреждениях кожных покровов и слизистых оболочек и попадании на них биологических сред пациента. Кроме того, назначают антиретровирусные препараты для специфической постконтактной профилактики.

При аварийных ситуациях (непреднамеренном травмировании кожных покровов и слизистых оболочек персонала с возможным попаданием на них крови и иных биологических средств больного) необходимо немедленное применение средств экстренной профилактики из аптечки анти-СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Подобные случаи фиксируют в порядке, установленном законодательством. При доказанном непреднамеренном инфицировании медицинского персонала в период выполнения им служебных обязанностей развитие ВИЧ-инфекции считают профессиональным заболеванием с распространением на медицинского работника мер социальной и материальной поддержки.

Ввиду того, что в настоящее время при оказании медицинской помощи обязательную лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции всем пациентам не проводят, в каждом случае в отношении противоэпидемических правил и использования средств защиты к пациенту необходим подход как к потенциально ВИЧ-инфицированному.

3.4. Гигиена и охрана труда медицинских работников

Профессиональная деятельность медицинских работников сопряжена с воздействием на них факторов риска. Их интенсивность и распространенность увеличивается при использовании высокотехнологичного оборудования и лекарственных препаратов. Медицинский персонал службы анестезиологии-реаниматологии регулярно подвергается воздействию комплекса вредных для здоровья факторов. Результатом таких неблагоприятных влияний может быть развитие профессиональных и иных заболеваний.

Выделяют физические, химические, биологические, психоэмоциональные, эргономические факторы, способные нанести вред здоровью медицинских работников (табл. 3-1).

Таблица 3-1. Неблагоприятные производственные факторы при работе медицинского персонала

Физические

Ионизирующее излучение. Лазерное излучение. Электромагнитное поле. Шум. Вибрация. Неадекватное освещение рабочего места

Химические

Ингаляционные и неингаляционные анестетики. Дезинфектанты. Сыворотки. Антибиотики. Витамины

Биологические

Биологические среды человека. Выделения больных. Вирусы. Бактерии. Грибы. Простейшие

Психоэмоциональные

Постоянное психоэмоциональное напряжение при работе, связанной с выполнением сложных манипуляций и операций, ассоциированных с риском, особенно в ургентной ситуации. Крики, стоны, жалобы больных. Скандалы и претензии со стороны родственников пациента. Депривация сна

Эргономические

Необходимость выполнения процедур и манипуляций в неудобной позе. Физические нагрузки во время ухода за пациентами, их перекладывания

Из вышеизложенных неблагоприятных факторов, ассоциированных с выполнением медицинскими работниками своих профессиональных обязанностей, на персонал службы анестезиологии-­реаниматологии особенно влияют:

  • постоянное психоэмоциональное напряжение;

  • ИСМП;

  • биологические среды человека;

  • ионизирующее излучение;

  • ингаляционные анестетики;

  • крики, стоны, жалобы больных;

  • депривация сна;

  • физические нагрузки при уходе за больными.

Результат неблагоприятного воздействия перечисленных факторов (особенно длительного и комплексного), связанных с оказанием медицинской помощи, — развитие заболеваний. Это могут быть как мультифакторные заболевания, косвенно связанные с профессиональной медицинской деятельностью: язвенная болезнь желудка, хроническая обструктивная болезнь легких, ишемическая болезнь сердца (ИБС), остеохондроз, онкологические заболевания, так и профессиональные заболевания, непосредственно связанные с работой, при которых приведенные неблагоприятные факторы имеют доминирующее значение: вирусные гепатиты, ВИЧ, аллергические дерматиты, медикаментозные аллергии и др.

Одной из глобальных проблем, связанных с медицинской деятельностью, считают синдром психоэмоционального «выгорания» (от англ. burn-out ). Данный феномен распространен во всех странах и всех типах организации системы здравоохранения. Главный фактор синдрома «выгорания» медицинского персонала — хроническое психоэмоциональное напряжение. Ему наиболее подвержены специалисты, работающие в психиатрии, скорой медицинской помощи, анестезиологии-реаниматологии, хирургии. Синдром «выгорания» считают фактором формирования алкоголизма, психопатологии, а также ряда соматических заболеваний. К важным неблагоприятным последствиям «выгорания» относят профессиональную деградацию и редукцию профессиональных навыков, циничное и негативное отношение к больным, снижение трудоспособности и эффективности труда, ранний уход из профессии (см. гл. 4.1).

Для предотвращения или минимизации воздействия неблагоприятных факторов, связанных с оказанием медицинской помощи, разработаны санитарные правила и нормы (СанПиН): СанПиН 2.2.4.3359-16 «Санитарно-эпидемиологические требования к физическим факторам на рабочих местах», СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность», СанПиН 2.2.1/2.1.1.1278-03 «Гигиенические требования к естественному, искусственному и совмещенному освещению жилых и общественных зданий». Кроме того, для предупреждения неблагоприятных воздействий необходимо строго соблюдать технику безопасности при работе с больным и биологическими жидкостями, использовать средства индивидуальной защиты. Для минимизации и исключения ряда факторов используют специальное оборудование или устройства: свинцовые фартуки для защиты от ионизирующего излучения, устройства для перекладывания пациента и др.

Существенным способом предотвращения действия неблагоприятных факторов, связанных с оказанием медицинской помощи, считают стандартизацию процессов и применение СОПов. Для минимизации психоэмоциональных факторов необходимо правильно организовать режим труда и отдыха, нормировать нагрузку, организовать досуговые мероприятия.

Для установления негативных профессиональных факторов, а также разработки системы мер по их купированию проводят процедуру специальной оценки условий труда. В случае выявления таких факторов медицинскому работнику могут начислять дополнительные материальные выплаты (за работу с инфекционными больными, пациентами с COVID-19, пациентами психиатрического профиля и др.), а также иные льготы: увеличение размера отпуска, льготный пенсионный стаж.

Для своевременного выявления заболеваний медицинские работники проходят регулярные профилактические медицинские осмотры, вакцинацию.

В случае развития профессионального заболевания, доказанного специальной комиссией, медицинский работник получает денежную компенсацию.

Глава 4. Психолого-социальные и информационные коммуникации в профессиональной деятельности

К.Г. Шаповалов

4.1. Психолого-социальные коммуникации в профессиональной деятельности медицинских сестер-анестезистов

Мультидисциплинарность в современной системе здравоохранения стала неоспоримым трендом. Каждый сотрудник медицинской организации в своей повседневной деятельности сталкивается с необходимостью взаимодействия со специалистами различного уровня как своего направления, так и смежных.

Тем не менее любой медицинский работник остается индивидуумом, человеком, которому свойственны личные характерологические черты: замкнутость, общительность, отзывчивость, подозрительность, а также способности: коммуникабельность, организаторские способности, исполнительность и т.д. От эффективности взаимодействия сотрудников большого коллектива существенно зависят общие результаты деятельности медицинской организации или иного предприятия, морально-психологический климат в подразделении, частота систематических ошибок, жалобы, осложнения, неблагоприятные исходы и др.

Таким образом, обеспечение эффективных профессиональных коммуникаций и создание комфортного морально-психологического климата — важная задача руководства и всех членов коллектива.

Все медицинские организации построены по административному управленческому принципу с понятной системой иерархии медицинских работников:

  • главный врач;

  • заместители главного врача по направлениям работы (в том числе по анестезиологии-реаниматологии, по сестринскому делу — главная медицинская сестра);

  • заведующие отделениями, старшие медицинские сестры;

  • врачи, медицинские сестры, младший медицинский персонал.

При организации своей профессиональной деятельности медицинская сестра-анестезист подчиняется своему руководству: старшей медицинской сестре, заведующему отделением. Одновременно при непосредственном выполнении своих должностных/профессиональных обязанностей медицинская сестра-анестезист подчиняется врачу — анестезиологу-реаниматологу и выполняет его указания.

В свою очередь, медицинская сестра-анестезист руководит младшим медицинским персоналом своего отделения или подразделения.

Порядок служебных коммуникаций медицинского персонала сформулирован в должностных обязанностях/инструкциях. Каждый работник обязан ознакомиться с данным документом при трудоустройстве и письменно подтвердить согласие с его положениями. Все обозначенные позиции в должностных инструкциях обязательны для исполнения соответствующим персоналом.

В процессе трудовой деятельности медицинская сестра-анестезист осуществляет психосоциальные коммуникации с сотрудниками разного управленческого статуса и профессиональных обязанностей:

  • врач — анестезиолог-реаниматолог;

  • врач-хирург;

  • врач профильного отделения при курации пациента в ОРИТ;

  • врач-администратор (главный врач, заместитель главного врача, заведующий отделением);

  • медицинская сестра-администратор (главная медицинская сестра больницы, старшая медицинская сестра отделения);

  • операционная медицинская сестра;

  • медицинские сестры смежных отделений;

  • медицинские сестры-анестезисты ОРИТ;

  • младшие медицинские сестры;

  • санитары;

  • санитарки-буфетчицы;

  • уборщицы.

Любые взаимоотношения в трудовом коллективе медицинской организации следует выстраивать, соблюдая свои должностные обязанности, принципы взаимного уважения, уважения профессиональных компетенций своих коллег.

Тем не менее в каждом коллективе возможны конфликты, напрямую связанные и не связанные с профессиональной деятельностью. Причины конфликтов при осуществлении должностных обязанностей, как правило, возникают либо при отсутствии необходимых пунктов в должностных инструкциях или иных регламентирующих документах медицинской организации, либо при неосведомленности сотрудника об их наличии. Решением данных ситуаций должны заниматься администраторы отделений/структурных подразделений. После внимательного ознакомления с причинами и сутью конфликтной ситуации руководителю необходимо издать распоряжение или внести соответствующие пункты в должностные инструкции. В результате исчезают условия для дальнейших споров, обеспечивается адекватное эффективное взаимодействие.

Другая группа конфликтов не связана напрямую с реализацией профессиональных обязанностей, обусловлена личной неприязнью, необоснованными амбициями, несдержанностью, психопатиями и иными личностными характеристиками. И в данном случае вмешательство руководства способно купировать конфликт. В настоящее время в крупных трудовых коллективах с целью изучения морально-психологического климата, профилактики конфликтов и неблагоприятных ситуаций, связанных с психолого-социальными коммуникациями, работают специалисты-психологи.

Существенная проблема любого медицинского коллектива — феномен психоэмоционального «выгорания» (от англ. burn-out). Он распространен в системах здравоохранения всех стран и представляет собой явную угрозу эффективности психолого-социальных коммуникаций и производительности трудовой деятельности.

Причинами феномена психоэмоционального «выгорания» считают стресс-факторы, с которыми медицинские работники сталкиваются в процессе осуществления своей профессиональной деятельности. К таковым в настоящее время относят следующие (по А.П. Зильберу, 1998):

  • ведение безнадежного больного;

  • физическая усталость;

  • проведение СЛР;

  • смерть больного;

  • беседы с родственниками;

  • неудовлетворенность результатами труда;

  • необходимость совершенствования знаний;

  • стоны, крики, жалобы больных;

  • необходимость быстрого принятия решений;

  • частая переключаемость с одной патологии на другую.

В результате развития феномена психоэмоционального «выгорания» у сотрудника обнаруживают ряд негативных психологических изменений:

  • негативное и раздражительное отношение к пациентам, их потреб­ностям;

  • стремление к минимизации контакта с больными, невнимательное отношение, тенденция к упрощению выполняемых манипуляций;

  • редукция собственных достижений, отсутствие стремления к профессиональному росту и развитию.

Выраженную склонность к развитию феномена психоэмоционального «выгорания» демонстрируют медицинские работники психиатрических стационаров, а также участвующие в оказании экстренной медицинской помощи (бригады скорой медицинской помощи, сотрудники ОРИТ, оперблока, приемных отделений). Доминирующий неблагоприятный фактор — чрезмерная трудовая нагрузка — работа на 1,5–2 и более ставки.

В результате перечисленных изменений у сотрудника формируется стойкое депрессивное психологическое состояние, возрастает частота конфликтных ситуаций. Может формироваться склонность к употреблению алкоголя и психотропных препаратов. Это приводит к профессиональной и личностной деградации, уходу из профессии. Длительную депрессию относят к известным факторам развития психосоматических и мультифакторных заболеваний (язвенной болезни желудка, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, сахарного диабета и др.).

Для профилактики неблагоприятного психолого-социального климата в трудовом коллективе рекомендуют проводить неформальные совместные мероприятия в нерабочее время (team building): совместный отдых на природе, участие в спортивных и культурно-массовых событиях и др. Необходимо формировать адекватное взаимодействие в коллективе, сопереживать друг другу и поддерживать в сложных жизненных ситуациях.

В индивидуальном плане для профилактики феномена психоэмоционального «выгорания» следует дозировать профессиональную нагрузку, регулярно выделять время для отдыха. Хорошее решение — активный отдых, наличие хобби, иных существенных жизненных интересов, что позволяет на определенное время дистанцироваться от рабочих будней.

Таким образом, адекватные психолого-социальные коммуникации, взаимоуважение, доброжелательность в общении, взаимопомощь и предупреждение феномена «выгорания» — важные аспекты успешной работы трудового коллектива.

4.2. Информационные коммуникации в профессиональной деятельности медицинских сестер-анестезистов

Современный мир стремительно преображается под влиянием информационных цифровых технологий. Подавляющее большинство людей не представляют свою ежедневную деятельность без использования мобильных телефонов, компьютеров, ноутбуков, планшетов, иных гаджетов. Вид homo sapiens , по сути, эволюционирует в homo gadget . Данный процесс имеет определенные позитивные и негативные стороны. Однако, вне всяких сомнений, современные цифровые технологии и их инструменты делают жизнь человека более комфортной и безопасной, позволяют гораздо быстрее обмениваться информацией, решать различные задачи, обучаться. Активная цифровая трансформация государственных услуг с формированием Единого портала уже существенно облегчила процесс получения документов, справок и иных сервисов.

Происходит цифровая трансформация экономики России с выделением существенных материальных ресурсов в рамках Федеральных проектов. Один из таковых действует и в сфере здравоохранения. Что же приносят уже сейчас и что способны привнести в обозримом будущем цифровые технологии в систему здравоохранения? Пожалуй, лишь небольшое количество медицинских организаций страны сейчас не использует информационные системы ведения пациентов и формирования соответствующей отчетности. Не за горами полный переход на электронный вариант ведения всей медицинской документации, включая историю болезни и листы назначения. Перспективным моментом цифровой трансформации считают интеграцию с электронными картами показателей блоков и датчиков медицинского оборудования: мониторов, НДА, лабораторных систем. Активно в работу хирурга внедряют роботизированную технику, например робота Да Винчи (рис. 4-1). Даже в текущей рутинной работе медицинского персонала использование рабочих чатов значительно повысило степень взаимодействия коллектива, скорость принятия решений и поспособствовало повышению качества и доступности медицинской помощи. В нашей стране с огромными территориями и низкой плотностью населения применение USB-модемов для передачи данных из фельдшерско-акушерских пунктов в стационары, например ЭКГ пациента с острым коронарным синдромом (ОКС), можно назвать рутинной и весьма удачной практикой, позволяющей максимально быстро принимать решения по интервенционным технологиям лечения и значительно улучшать исходы (рис. 4-2).

image
Рис. 4-1. Внешний вид модификаций хирургического робота Да Винчи (источник: www.davincisurgery.com)
image
Рис. 4-2. Система удаленного приема и анализа электрокардиограммы с GSM-модулем и программным модулем ArMaSoft-12-Tele (источник: www.tiu.ru)

Пришедшая пандемия новой коронавирусной инфекции способствовала развитию систем удаленной телеметрии пациентов и телемедицинских консультаций. По всей видимости, многие такие возможности останутся в системе здравоохранения и вне эпидемического процесса.

В непосредственной работе медицинской сестры-анестезиста во многих стационарах ее рабочее место оборудуют компьютером или планшетом с возможностью электронного заполнения анестезиологической карты, карты наблюдения реанимационного пациенты и листа выполнения назначений врача. При этом уже в настоящее время возможна тесная интеграция диагностического комплекса медицинской организации, аптечного склада, отдела статистики и прочих подразделений с рабочим местом врача и медицинской сестры (рис. 4-3). Разработанные алгоритмы и системы подсказок в компьютерных программах сокращают время на заполнение документации и снижают вероятность ошибок. Востребованное и перспективное направление — внедрение системы поддержки решений с заложенными дозировками, правилами введения препаратов, которые препятствуют ошибкам и дефектам при обороте лекарственных средств. Все это существенно снижает объем «бумажной работы», повышает безопасность пациента .

image
Рис. 4-3. Системы интеграции медицинского оборудования IntelliBridge (источник: www.philips.ru/healthcare/product/HCNOCTN333/intellibridge)

Важное направление развития информационных коммуникаций в работе медицинского персонала — формирование электронной образовательной среды. Создание портала непрерывного медицинского образования и переход к системе непрерывного профессионального развития ознаменовали новую ступень повышения квалификации персонала, поддержания и постоянного совершенствования профессиональных компетенций (рис. 4-4).

image
Рис. 4-4. Общий вид страницы портала непрерывного медицинского образования

Благодаря работе портала непрерывного медицинского образования медицинские работники имеют возможность дистанционно обучаться непосредственно со своего рабочего места или в домашних условиях в удобное для себя время. Портал учитывает и сохраняет сведения об освоенных образовательных мероприятиях и модулях с последующим их использованием при аккредитации специалиста.

Глава 5. Анатомо-физиологические основы жизненно важных функций организма

С.А. Сумин

Диапазон заболеваний, при которых могут возникнуть неотложные состояния, достаточно широк, однако при всем многообразии этиологических факторов их патогенез неизменно включает такие патофизиологические сдвиги, как гипоксия, расстройства гемодинамики и особенно микроциркуляции, печеночная и почечная недостаточность, нарушение водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС), гемостаза и др. Исходя из этого бесспорного положения для правильного понимания патогенеза неотложных состояний необходимо знать анатомо-физиологические основы жизненно важных функций организма.

5.1. Дыхательная система

Дыхание — физиологическая функция организма, обеспечивающая его потребности в газообмене. Как функция, дыхание состоит из трех основных звеньев:

  • внешнего дыхания;

  • транспорта газов (O2 и CO2 ), в котором участвуют сердечно-сосудистая система и кровь;

  • внутреннего дыхания, которое состоит из собственно внутреннего дыхания в митохондриях и обмена газов между кровью и тканями.

Деятельность данных звеньев тесно взаимосвязана и имеет сложные механизмы регуляции. Нарушение любого из данных этапов приводит к нарушению дыхательной функции организма.

Основная функция внешнего дыхания — поддержание нормального газового состава артериальной крови (газовый состав венозной крови зависит от тканевого дыхания и транспорта газов). Выполнение данной функции достигается за счет деятельности аппарата внешнего дыхания (воздухоносных путей и легких, грудной клетки, дыхательной мускулатуры) и системы регуляции дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от вентиляции легких, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, перфузии легких кровью и регуляторных механизмов.

Для адекватного функционирования внешнего дыхания, кроме вышеуказанных основных показателей, важно достаточное очищение, согревание и увлажнение воздуха в верхних дыхательных путях.

Различают верхние (полость носа, рта, глотки и гортани) и нижние (трахея, бронхи) дыхательные пути. Емкость дыхательных путей называют анатомическим мертвым пространством, оно приблизительно составляет 150 см3 , или 2,2 см3 на 1 кг массы тела человека. Воздух, заполняющий анатомическое мертвое пространство, в газообмене не участвует. Важную роль в защите верхних дыхательных путей играют защитные рефлексы (чиханье, кашель, рефлекс Кречмера).

Чихательный рефлекс помогает очищать носовые пути от излишков слизи и раздражающих агентов.

Кашель представляет собой комплекс физиологических рефлексов, направленных на защиту легких от ингаляции раздражающих веществ и очищение дыхательных путей от избытка секрета и твердых частиц.

Защитный рефлекс Кречмера проявляется остановкой вдоха при вдыхании раздражающих веществ и последующим глубоким выдохом, что препятствует их проникновению в легкие.

Для исследования эффективности внешнего дыхания используют целый ряд параметров функционального состояния легких, из которых важнейшие — дыхательный объем 0,3–0,9 л, минутный объем дыхания 3,2–10,0 л/мин, жизненная емкость легких 3,0–5,0 л и ЧДД 10–16 в минуту.

Вентиляция легких в основном зависит от дыхательного объема и ЧДД. Величина вдоха определяется разницей между силой сокращения дыхательных мышц и эластичностью ткани легких. Эластичность легких зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы, и эластичности самой легочной ткани. Работа дыхания возрастает при заболеваниях легких, сопровождающихся повышением эластичного и неэластичного сопротивлений. Этот факт необходимо учитывать при проведении ИВЛ.

Функциональные показатели, используемые для оценки вентиляционной функции легких, можно разделить на три группы:

  • статические объемы и емкости;

  • показатели воздушного потока за единицу времени;

  • показатели механики дыхания.

Современная диагностическая аппаратура (приборы типа Custovit) позволяет в течение 10–15 мин определить в автоматическом режиме работы все данные спирограммы, оценить проходимость бронхов на всех уровнях, скорость потока воздуха и вязкость мокроты. Кроме того, прибор дает заключение о наличии в легких рестрикции [3] или обструкции [4] .

Диффузия газов происходит в альвеолах через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузия кислорода протекает за счет парциальной разности его содержания в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть O2 растворяется в плазме, а бóльшая часть связывается с гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, и в таком виде транспортируется к органам и тканям (см. разд. 3.2.3). Несколько альвеол и дыхательная бронхиола образуют структурную единицу легких — ацинус , в котором соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок. Через них возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью ходами, например при астматическом статусе.

Примечание . Функция альвеолярно-капиллярной мембраны не ограничена только диффузией газов. Она влияет на химический состав крови, участвует в процессах регуляции свертывающей системы крови и др.

Внутренняя поверхность альвеол покрыта сложным белковым (липопротеидным) поверхностно-активным веществом — сурфактантом. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол (антиателектатический фактор), играет важную роль в регуляции водного баланса, выполняет противоотечную функцию, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: снижению кровообращения, вентиляции, длительному вдыханию чистого кислорода, уменьшению парциального напряжения кислорода в артериальной крови (pO2 ), что вызывает уменьшение его количества, в результате чего нарушается стабильность поверхности альвеол, осложняющаяся возникновением ателектазов. Для синтеза сурфактанта необходимы белок и гидрокортизон.

Внутреннее дыхание заключается в утилизации кислорода на атомарном уровне для последующего биологического окисления белков, жиров и углеводов с целью выработки энергии. Данный путь получения энергии (аэробный) в организме ведущий и наиболее эффективный. В нормальных условиях 96–98% всей энергии, вырабатываемой в организме, образуется в условиях аэробного окисления и только 2–4% приходится на анаэробное. Отсюда ясна исключительная роль адекватного снабжения организма кислородом.

Сосудистое русло легких состоит из двух систем: легочной и бронхиальной. Общая поверхность стенок капилляров составляет 30–60 м2 , а при физической нагрузке увеличивается до 90 м2 . Нормальный кровоток в системе легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов, тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. В зависимости от конкретных условий емкость малого круга может значительно меняться, так как он относится к системе сосудов с низким давлением.

Из вышеизложенных данных следует, что основная функция легких — обмен O2 и CO2 между внешней средой и организмом. Однако, кроме участия в газообмене, легкие играют существенную роль и в ряде других процессов в организме, в водном обмене и регуляции кислотно-основного равновесия в организме.

5.2. Сердечно-сосудистая система

Сердечно-сосудистая система, обеспечивая взаимосвязь между различными анатомо-физиологическими структурами организма, играет важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности и процессах адаптации.

Регуляция деятельности данной системы имеет сложный многоконтурный характер с участием нервно-рефлекторных, эндокринных и гуморальных механизмов. Именно такой принцип регуляции функционирования сердечно-сосудистой системы позволяет ей быстро и адекватно реагировать как на внешние факторы, так и на различные изменения гомеостаза.

5.2.1. Сердце

Сердце — мышечный орган, на 2/3 состоящий из кардиомиоцитов, на 1/3 — из структурного матрикса. Кардиомиоциты образуют сократительный миокард и проводящую систему сердца (волокна с быстрым и медленным проведением возбуждения).

Миокард выполняет достаточно большой объем работы по перекачиванию крови и одновременно обладает значительными резервами. В условиях покоя сердечный выброс (СВ) составляет 5–6 л/мин с резервом до 25–30 л/мин. В течение суток в организме человека сердце перекачивает до 40 000 л крови, что обеспечивает все необходимые обменные процессы в органах и тканях, выведение метаболитов из организма. Столь значительные объемы работы требуют адекватного энергетического обеспечения деятельности сердца.

Основные физиологические свойства миокарда — возбудимость, сократимость, проводимость, автоматизм, и эффективная работа сердца возможна лишь при должном состоянии каждого из указанных параметров, их согласованности. Именно поэтому эффективная насосная деятельность сократительного миокарда зависит от электрофизиологических процессов в нем, состояния проводящей системы. Суммарную электрофизиологическую активность сердца отражает ЭКГ.

Основные показатели работы сердца — ударный объем (нормальные значения 60–80 мл), ЧСС (нормальные значения — 60–90 в минуту) и производная от них величина — минутный объем кровообращения, то есть ударный объем × ЧСС (нормальные значения — 5–6 л).

5.2.2. Сосуды

Кровоснабжение органов и тканей обеспечивают пять видов кровеносных сосудов:

  • сосуды-буферы — артерии;

  • сосуды-емкости — вены;

  • сосуды распределения (сопротивления) — артериолы и венулы;

  • сосуды обмена — капилляры;

  • сосуды-шунты.

Структурная единица системы микроциркуляции — капиллярон , состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артериовенозного анастомоза.

В физиологических условиях деятельность сердечно-сосудистой системы полностью обеспечивает доставку крови к органам и ее возврат, адаптированные к потребностям организма. При этом в условиях покоя параметры системной гемодинамики (АД, ЧСС, ударный индекс, систолический индекс, периферическое сопротивление сосудов, объем циркулирующей крови ОЦК) изменяются в сравнительно узких пределах, однако они могут значительно возрастать при изменениях потребностей организма.

5.2.3. Кровь

Движение крови в организме определяется сократительной способностью сердца, функциональным состоянием кровеносного русла и свойствами самой крови. Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов).

Основные показатели крови:

  • плотность 1,055–1,065;

  • вязкость в 5–6 раз выше, чем у воды;

  • объем приблизительно равен 8% массы тела (в среднем 4–6 л);

  • гематокрит (часть объема крови, соответствующая доле форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в 1 л крови (обозначают Ht, выражают, как правило, в процентах): у мужчин — 0,45–0,48%, у женщин — 0,42–0,45%.

Основные функции крови — транспортная, защитная и регуляторная; остальные функции считают производными от основных.

Транспортная функция заключается в переносе кровью необходимых для жизнедеятельности органов и тканей веществ и кислорода, а также в удалении продуктов обмена. В этом процессе участвуют как плазма, так и форменные элементы. Благодаря транспорту осуществляется дыхательная функция крови, заключающаяся в переносе газов и переходе их как из крови в легкие и ткани, так и в обратном направлении. С транспортом связана экскреторная функция — выделение из организма почками и потовыми железами воды и продуктов обмена. Защитные функции связаны с клетками белой крови, участвующими в иммунных реакциях (лимфоцитами) и реакциях фагоцитоза (нейтрофилами, моноцитами, эозинофилами).

Количество крови у человека составляет от 6 до 8% массы тела (в среднем 4–6 л). В нормальных условиях 2/3 крови находится в венах, 1/3 — в артериях. Равновесие венозного и артериального кровотока устанавливается за счет депонирования 1/3 объема крови (до 1,5–2 л) в селезенке, печени, кишечнике, легких и подкожных сосудистых сплетениях.

Жидкое состояние крови, а также остановка кровотечения при повреждении сосудов обеспечивает сложная система гемостаза. Основные компоненты системы регуляции агрегатного состояния крови (тромбоциты, факторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем) находятся непосредственно в крови. В интенсивной терапии большое значение придают изучению, контролю и коррекции реологических свойств крови (ее вязкости и текучести как жидкости), поскольку повышение вязкости крови и ухудшение ее текучести существенно осложняют эффективность гемодинамики.

Однозначно можно утверждать, что повышение вязкости крови отрицательно сказывается на состоянии микроциркуляции .

К принципиальным факторам, влияющим на вязкость крови, относят гематокрит, свойства плазмы, агрегацию и деформируемость клеточных элементов. Учитывая, что в крови подавляющее большинство клеток составляют эритроциты, можно считать, что вязкость крови зависит в основном от красных клеток.

Плазма крови представляет собой коллоидно-электролитно-белковый раствор, в котором взвешены форменные элементы. Она имеет большое значение в осуществлении гемо- и гидродинамики.

Плазма составляет бóльшую часть ОЦК.

Важнейшая составная часть плазмы — белки, составляющие 7–8% массы плазмы, обеспечивающие значительную часть коллоидно-осмотического давления крови. Белки плазмы, особенно альбумины, связывают лекарственные вещества, токсины и транспортируют их к местам разрушения.

Дыхательная функция крови

Кровь осуществляет свою кислородно-транспортную функцию благодаря наличию в ней гемоглобина, разности парциального давления газов на этапе их транспортировки и ряда некоторых других факторов.

В условиях покоя организм потребляет 250 мл кислорода в минуту, а при значительной физической нагрузке потребление O2 может возрасти до 2500 мл/мин. Каков же механизм доставки кислорода к тканям?

Единственный реальный переносчик кислорода в организме — гемоглобин (Hb). Когда кислород присоединяется к гемоглобину, гемоглобин превращается в оксигемоглобин. Объем переносимого кислорода зависит, в свою очередь, от суммарного количества циркулирующего гемоглобина и его кислородной емкости, что в итоге определяет кислородную емкость крови — количество кислорода, которое одномоментно находится в связанном виде с гемоглобином в артериальной крови.

Процент гемоглобина, к которому присоединен кислород в крови, называют насыщением крови кислородом (сатурацией ) или оксигенацией (sO2). Сатурация зависит не только от суммарного количества гемоглобина, но и от парциального давления кислорода в крови (pO2), pH внутренней среды и температуры тела.

Потребление кислорода, кроме функционального состояния гемоглобина, в определенной мере отражает компенсаторную роль гемодинамики. Увеличение минутного объема кровообращения может компенсировать недостаток кислорода в крови.

Показатели газов крови

Для более точного определения содержания газов необходимо одновременно исследовать артериальную, венозную и капиллярную кровь. Если у больного отсутствуют существенные нарушения газообмена, о состоянии газов вполне адекватно можно судить по динамике их содержания в «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения надо предварительно согреть или в течение 5 мин провести массаж мочки уха или пальца кисти.

Исследование pO2 и pCO2 проводят с помощью анализаторов микрометодом Аструпа. Каждый такой прибор оборудован микро-ЭВМ (электронной вычислительной машиной), все расчеты содержания кислорода в крови выполняют автоматически.

Нормальные показатели газов крови представлены в табл. 5-1.

Таблица 5-1. Показатели газов крови у здорового человека (Н. Сиггаард Андерсен, 1960)
Показатель Артериальная кровь Венозная кровь

pO2 , мм рт.ст.

80–100

37–42

sO2 , %

96–98

60–70

pCO2 , мм рт. ст.

35–45

42–48

Примечание: приведенные данные касаются людей молодого и среднего возраста, с возрастом происходит снижение pCO2 и sO2 .

5.3. Печень

Печень — один из основных органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма. Иногда печень называют «большой химической лабораторией» и центральным органом регуляции метаболизма, который играет решающую роль в превращениях белков, жиров, углеводов, лекарственных веществ, в поддержании состава крови и целого ряда других параметров.

Наиболее важные функции печени описаны ниже.

  1. Обеспечение обмена белков, жиров и углеводов . Печень депонирует и транспортирует в кровь в соответствии с потребностями организма энергетические субстраты. В гепатоцитах также синтезируются заменимые аминокислоты, азотистые основания нуклеиновых кислот.

  2. Поддержание показателей гомеостаза (рН, уровень глюкозы в крови, электролитный и белковый состав плазмы).

  3. Обезвреживание токсичных веществ . В данной функции важную роль играют клетки Купфера, которые поглощают из крови и уничтожают микроорганизмы, их токсины и другие вредные продукты.

  4. Желчеобразование и желчевыделение . С желчью выводятся билирубин, холестерин, тироксин, медь и др. Желчь играет важную роль в процессах пищеварения и всасывания питательных веществ (жиров, жирорастворимых витаминов).

  5. Регуляция распределения крови в организме (выполняет функцию депо крови).

  6. Регуляция равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови (за счет синтеза белковых факторов данных систем и гепарина).

  7. Депонирование и обмен многих витаминов (А, В, Е, K, РР).

  8. Участие в обмене гормонов (тироксина, альдостерона).

  9. Участие в обмене микроэлементов (влияет на всасывание, депонирование и поддержание концентрации железа в плазме, обмен меди, цинка, марганца, молибдена, кобальта).

  10. Влияние на иммунологическую реактивность организма путем выработки специфических веществ.

5.4. Почки

Почки относят к жизненно важным органам, они выполняют значимые физиологические функции, в основном направленные на поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма. Гомеостатические почечные механизмы можно представить следующим образом.

  1. Поддержание в организме на постоянном уровне объема жидкости (изоволемия), осмотического давления внеклеточной жидкости (изоосмия), электролитного состава в организме (изоиония), онкотического давления плазмы (изоонкия) и рН (изогидрия).

  2. Выведение из плазмы крови конечных продуктов обмена (мочевины), избытка глюкозы, аминокислот, а также неметаболизируемых в организме веществ (например, ксенобиотиков), в том числе лекарственных препаратов.

  3. Регуляция АД за счет образования в почках компонентов, влияющих на АД (ренина, простагландинов).

  4. Регуляция эритропоэза путем выделения почками эритропоэтина. Почки — основной источник данного стимулятора стволовых клеток костного мозга.

  5. Участие в механизмах гемостаза, так как в почках происходит обмен гепарина и синтез фермента урокиназы.

Выполнение почками гомеостатических функций связано с деятельностью их основной структурно-функциональной единицы — нефрона. В нефронах происходят три основных процесса функционирования почек: фильтрация, реабсорбция и секреция.

Процесс фильтрации проходит в почечных клубочках, где образуется первичная моча. В нормальных условиях объем фильтрации составляет 120 мл/мин, определяется величиной фильтрационного давления. Состав первичной мочи отличается от плазмы крови отсутствием крупнодисперсных белков (они не фильтруются через мембрану клубочков) и несколько меньшим уровнем электролитов, поскольку часть из них связана с данными белками. Всего за сутки в почках фильтруется до 180 л первичной мочи, однако среднесуточный объем выделяемой мочи составляет 1,5 л. Такое существенное снижение объема выделяемой жидкости — результат процесса усиленной реабсорбции воды, а также белков, аминокислот, электролитов, глюкозы и других веществ.

Одновременно с реабсорбцией в просвет канальцев активно выделяется ряд веществ — протекает процесс секреции . При этом часть секретируемых веществ образуется в почечном эпителии (ионы Н+ и аммиак).

В результате процессов реабсорбции и секреции формируется окончательный состав и плотность мочи (в норме 1,014–1,021). Объем и плотность мочи у здорового человека варьируют в широких пределах в зависимости от количества поступившей в организм жидкости и характера пищи. Плотность мочи отражает концентрационную способность почек, снижение которой происходит, в частности, при почечной недостаточности.

Необходимо отметить, что у человека ионный гомеостаз устанавливается только при условии нормального обмена воды в почках. В свою очередь, полноценная реализация гомеостатических функций почек возможна лишь при координации их деятельности с другими органами и системами.

Нормальной диурез у взрослого человека составляет 1 мл/кг в час. Несложно рассчитать, что суточный диурез при массе тела 70 кг будет составлять: 1 мл × 70 кг × 24 ч = 1680 мл. Критической величиной, указывающей на ухудшение процесса функционирования почек у больного, считают снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час.

5.5. Желудочно-кишечный тракт

В течение суток организм выделяет в просвет кишечника примерно 8–10 л пищеварительных соков (слюна — 1,5 л, желудочный сок — 2,5 л, желчь — 0,5 л, секрет поджелудочной железы — 0,7 л, тонкокишечный сок — 3,0 л), почти все всасывается обратно. В регуляции секреторных процессов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) принимают участие сложные нервные, гормональные и гуморальные механизмы.

Потери жидкости через ЖКТ в норме составляют в среднем 200 мл в сутки. При патологии пищеварительного тракта в организме могут развиваться серьезные нарушения гомеостаза. Так, выраженная и длительная рвота вызывает обезвоживание, нарушение электролитного обмена (гипокалиемию) и КОС (метаболический алкалоз вследствие потери соляной кислоты). Диарея может вызвать значительное обезвоживание с развитием метаболического ацидоза на фоне потери с кишечным соком ряда ионов. При подобных расстройствах нарушается поступление необходимых питательных веществ в организм.

Одновременно с указанными процессами при ряде заболеваний (кишечных инфекциях, токсикоинфекциях) ЖКТ может быть источником токсинов и микроорганизмов, способных вызвать значительные нарушения жизнедеятельности организма.

Отдельный вопрос, с которым часто встречаются медицинские работники, — кровотечения из ЖКТ. Их появлению способствует сочетание обильного кровоснабжения внутренних органов с возможностью воздействия на них повреждающих факторов различного происхождения.

5.6. Водно-электролитный обмен

Водно-электролитный обмен исключительно важен в поддержании гомеостаза в организме за счет обеспечения ряда постоянных величин. Наиболее значимы постоянство осмотического давления и ионного состава вне и внутри клеток, объема воды в организме, онкотического давления в жидких средах, а также участие в поддержании уровня АД.

Примечания

  1. Гомеостаз — способность организма поддерживать относительное постоянство внутренней среды (крови, лимфы, межклеточной жидкости) и устойчивость основных физиологических функций (кровообращения, дыхания, обмена веществ и др.) в пределах, обеспечивающих его нормальную жизнедеятельность.

  2. Осмотическое давление — давление, производимое молекулами растворенного вещества на полупроницаемые стенки сосуда.

  3. Онкотическое давление — часть осмотического давления, создаваемая присутствующими в жидкости высокомолекулярными соединениями, в первую очередь белками.

Для водно-электролитного обмена характерно чрезвычайное постоянство основных параметров. Осмотические показатели, как и значения рН, относят к наиболее четко и жестко регулируемым показателям гомеостаза, поскольку от их параметров зависит структура белковых молекул и функциональное состояние клеток.

Клетка — основная структурно-функциональная единица организма, для создания оптимальных условий ее существования необходима эффективная система регуляции состава, концентрации и объема внеклеточной жидкости, постоянно изменяющейся в соответствии с реакцией организма на воздействия окружающей среды. Напротив, внутриклеточная жидкость защищена внеклеточной, остается относительно постоянной по составу, обеспечивая нормальную функцию клеток. Регуляция состава внеклеточной жидкости непосредственно зависит от уровня регуляции обмена электролитов (прежде всего натрия).

Водно-электролитный обмен в целом характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме. Внешний водный баланс представляет собой соотношение между поступлением и потерей жидкости организмом, в случае его нарушения может быть положительным или отрицательным (см. ниже). Для поддержания равновесия основных параметров существует мощная регуляция водно-солевого равновесия, включающая нервные, гормональные, гуморальные, метаболические механизмы. В этом непосредственно участвуют ренин-ангиотензин-альдостероновая система, почки, рефлексы, направленные на удержание натрия и воды в организме, другие факторы, совокупность эффектов которых обеспечивает необходимый водно-электролитный баланс.

Обмен воды в организме

Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека — 50–60%, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40% приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) объем и 20% — на внеклеточный (экстрацеллюлярный).

Внутриклеточная жидкость — составная органическая часть протоплазмы. По сравнению с внеклеточным сектором, внутри клетки более высокий уровень белка и калия, менее высокий уровень натрия. Такая разность концентрации ионов формируется благодаря функционированию калиево-натриевого насоса, обеспечивающего биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур. Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, участвует во всех биохимических процессах, выделяется из нее в виде обменной воды.

Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным секторам:

  • внутрисосудистому;

  • интерстициальному;

  • трансцеллюлярному.

Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, связанной в эритроцитах. Кроме обычного обмена вновь поступающей в эритроциты воды на обменную воду, часть воды из эритроцитов выделяется при дегидратации, а при гипергидратации происходит обратный процесс.

Учитывая то, что масса эритроцитов составляет до 30 мг/кг массы тела, объем воды, связанной в эритроцитах, составит примерно 2100 мл.

Принимая во внимание длительность обменных процессов водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, связанный в эритроцитах, следует учитывать как необменный.

Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5–5% массы тела. Внутрисосудистый сектор характеризуется высоким содержанием белка, что определяет соответствующее онкотическое давление и более мобильно в обменных процессах. При лечении шоковых состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания.

Интерстициальный сектор содержит до 15% массы тела. Жидкость данного сектора состоит из воды межклеточного пространства и лимфы, циркулирующей между двумя полупроницаемыми мембранами: клеточной и капиллярной. Эти мембраны легко проницаемы для воды и электролитов, менее проницаемы для белков плазмы.

Интерстициальная жидкость выступает в роли связующего звена между внутриклеточным и внутрисосудистым сектором, участвует в поддержании гомеостаза, через нее в клетки поступают электролиты, кислород, питательные вещества и происходит обратное движение отработанных продуктов обмена к выделительным органам. От плазмы крови интерстициальная жидкость отличается значительно меньшим содержанием белка. Острую кровопотерю организм компенсирует прежде всего за счет привлечения в сосудистое русло интерстициальной жидкости.

Интерстициальный сектор может исполнять роль своеобразного буфера. После восполнения ОЦК переливанием больших количеств кристаллоидных растворов последние уходят в интерстициальное пространство.

Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, содержащуюся внутри ЖКТ и других замкнутых полостей (например, плевральной полости). Объем данного сектора периодически изменяется в зависимости от количества пищеварительных соков, количества и качества пищи, состояния выделительных функций организма и т.д. Содержание воды в отдельных секторах тела представлено на рис. 5-1.

image
Рис. 5-1. Содержание воды в отдельных секторах тела в зависимости от возраста и пола: а — внутрисосудистая жидкость; б — интерстициальная жидкость; в — внутриклеточная жидкость

Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса поступления и выделения воды из организма. Превышение поступления воды над ее выделением в нормальных условиях характерно только для новорожденных (до 15–22 мл/сут) и детей в возрасте до года (3–5 мл/сут).

Суточная потребность в воде у взрослого человека составляет 2–3 л, однако данная величина зависит от конкретных условий (например, тяжелой длительной физической работы при высокой температуре воздуха), может резко возрастать и доходить до 10 л/сут и более. Дети потребляют большее количество воды на единицу массы тела по сравнению со взрослыми; это обусловлено интенсивностью происходящих в их организме окислительно-восстановительных процессов.

Вода поступает в организм в виде питьевой воды (800–1700 мл) и воды, содержащейся в пище (700–1000 мл); кроме этого, примерно 200–300 мл воды образуется в тканях при окислительно-восстановительных процессах.

Помимо принятой экзогенной жидкости (2–3 л), внутри организма в течение суток происходит передвижение большого количества (до 8 л) пищеварительных соков: в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного сока, 0,5 л желчи, 0,5–0,7 л панкреатического сока и 2–3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л) вместе с вновь поступившей водой (2–3 л) полностью всасывается, исключая небольшое количество воды (150–200 мл), выделяемой с калом.

Следует подчеркнуть, что все перемещения воды в организме тесно связаны с электролитным обменом. Суточная потребность в воде представлена в табл. 5-1.

Выделение жидкости из организма происходит через почки (1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л). Почки регулируют состав и объем жидкостей; выделение жидкости через кожу и легкие отражает состояние тепловой регуляции.

Почки — главный регуляторный орган водного и электролитного обмена в организме. В течение суток через клубочки коркового вещества почек фильтруется до 900 л крови, из образующихся 180 л первичного ультрафильтрата более 99% реабсорбируется, менее 1% жидкости выделяется в виде мочи.

Таблица 5-1. Суточная потребность в воде в зависимости от возраста (средние сводные данные)

Возрастные группы (масса, кг)

Суточное потребление воды

мл на кг массы тела

общий объем, мл

Дети грудные (2–10) Дети в возрасте 2–10 лет (10–40)

100–165 45–100

330–1000 1000–1800

Взрослые (70)

30–45

2100–3150

Количество мочи зависит от объема внеклеточной жидкости и содержащегося в ней уровня ионов натрия. Чем их больше, тем интенсивнее диурез.

Контроль состояния выделительной функции почек — ключевой момент при лечении различных экстремальных состояний.

Примечание . Всегда нужно помнить, что фильтрационная функция почек уменьшается при давлении в почечных артериях 80 мм рт.ст., полностью прекращается при давлении 60 мм рт.ст. и менее. Если этот период будет продолжаться от 1 ч и более, у пациента возможно развитие преренальной формы острой почечной недостаточности (ОПН).

В нормальных условиях через кожные покровы за сутки выделяется около 500 мл жидкости, возрастание температуры тела на каждый 1 °С сопровождается дополнительной потерей 500 мл/сут. Усиленное потоотделение может возникать при коллапсе, интоксикации, поражении центра терморегуляции и т.д. До 20% теплоотдачи организм осуществляет через потоотделение, это объясняет возникновение гипертермического синдрома у детей грудного возраста при чрезмерном укутывании. При длительной физической работе в условиях жаркого и сухого климата суточное потоотделение может превысить 10 л.

Выделение воды через легкие составляет в среднем 500 мл/сут. При мышечной нагрузке или одышке легочная вентиляция возрастает в 3–5 раз и более; прямо пропорционально данной величине увеличивается выделение воды через легкие, потери электролитов в данном случае не происходит.

Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и соотношением онкотического и гидростатического давления.

Электролитный обмен

Обмен воды в организме непосредственно связан с обменом электролитов, поддерживающих показатели осмотического и ионного гомеостаза. Электролиты активно участвуют в создании биоэлектрического потенциала клеток, переносе кислорода, выработке энергии и т.д. Данные вещества находятся в водных секторах организма в диссоциированном состоянии в виде ионов: катионов и анионов.

Ведущие катионы внеклеточного пространства (95%) — калий и натрий, а анионы — хлориды и бикарбонаты (85%). В мембранах клеток есть система типа насоса, направляющая калий в клетку, а натрий из нее.

Натрий

Натрий — важнейший катион интерстициального пространства.

При уменьшении его концентрации снижается осмотическое давление с одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его концентрации вызывает обратный процесс. Дефицит натрия нельзя восполнить другим катионом.

Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и дефицитом натрия . Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 5–10 г.

В основном натрий выводится через почки, незначительная его часть — с потом. Уровень в крови повышается при продолжительном лечении глюкокортикоидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции, несахарном диабете, гиперальдостеронизме, снижается на фоне длительного использования диуретиков, продолжительной гепаринотерапии, при наличии хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени и т.д.

Гипернатриемия (уровень или содержание натрия в плазме более 147 ммоль/л) возникает при повышенном содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В клинической практике такое состояние может возникать вследствие повышенного потоотделения, внутривенного вливания гипертонического раствора натрия хлорида, а также в связи с развитием ОПН.

Гипонатриемия (уровень или содержание натрия плазмы менее 137 ммоль/л) развивается при избыточной секреции антидиуретического гормона в ответ на боль, патологических потерях из ЖКТ, чрезмерном внутривенном введении бессолевых растворов или растворов декстрозы (Глюкоза♠ ), сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.

Калий

Калий — основной внутриклеточный катионом. Клетки органов и тканей содержат 98% данного электролита. Суточная потребность взрослого человека в калии составляет 60–80 ммоль (2,3–3,1 г). Данный электролит активно участвует во всех обменных процессах организма, его обмен тесно взаимосвязан с обменом натрия. Калию, как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании мембранных потенциалов; он влияет на pH и утилизацию глюкозы.

Гипокалиемия (содержание калия в плазме менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия, на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее, длительной рвоте, гипервентиляции, циррозе печени, питании через назогастральный зонд. При внутриклеточном дефиците калия в клетку поступают ионы натрия и водорода; это вызывает развитие внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически данное состояние проявляется аритмиями сердца, гипотензией, снижением тонуса поперечнополосатой мускулатуры, парезом кишечника, появлением нарушений психики и наличием характерных изменений на ЭКГ. Лечение гипокалиемии начинают с устранения этиологического фактора с последующим возмещением дефицита калия, определяемого по специальной формуле (врачебная манипуляция).

Один из способов коррекции гипокалиемии — введение препаратов калия в виде поляризующей смеси декстрозы + препарата калия + препарата инсулина. Лечение препаратами калия необходимо проводить под ежедневным лабораторным контролем.

Быстрое введение большого количества препаратов калия может вызвать осложнения со стороны сердечной системы (вплоть до остановки сердца), поэтому общая суточная доза не должна превышать 3 ммоль/кг в сутки, а скорость инфузии должна быть не более 20 ммоль/ч (рассчитывает количество и скорость введения препаратов калия врач).

Гиперкалиемия (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто наступает при нарушении выделения калия из организма (ОПН) или массивном выходе данного электролита из поврежденных клеток при травмах, гемолизе эритроцитов, ожогах, синдроме позиционного сдавления тканей и т.д. Данный синдром может возникнуть при гипертермии, судорожном синдроме, применении некоторых препаратов: аминокапроновой кислоты, гепарина натрия, калийсберегающих диуретиков и ряда других. Это состояние представляет угрозу для жизни больного, его расценивают гораздо серьезнее, чем гипокалиемию.

Диагностика гиперкалиемии основана на наличии этиологических факторов (травмы, ОПН и т.д.), лабораторных данных и характерных изменений на ЭКГ.

Интенсивную терапию гиперкалиемии начинают с устранения этиологического фактора и коррекции ацидоза. Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция. Если данные методы не приносят должного эффекта, показан гемодиализ. Необходимость проведения интенсивной терапии очевидна при концентрации калия в сыворотке крови более 6 ммоль/л (6 мЭкв/л).

Хлор

Хлор — основной анион внеклеточного пространства. Его уровень зависит от альдостерона. Хлор находится в эквивалентных соотношениях с натрием. Хлориды оказывают осмотический эффект на воду, она поступает туда, где есть анионы хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в желудке на катионы натрия и анионы хлора. В дальнейшем натрий входит в бикарбонат натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, образует соляную кислоту.

Гипохлоремический синдром (уровень хлора плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости, усиленном потоотделении.

Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем инфузионной терапии хлоридами (прежде всего — препаратами натрия хлорида).

Гиперхлоремия (уровень хлора плазмы более 110 ммоль/л) развивается при общей дегидратации, нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН), увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии), введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови, появлением метаболического ацидоза.

Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например, интерстициального отека легких). Основной принцип лечения — воздействие на патогенетический фактор в сочетании с синдромной терапией.

Бикарбонатные анионы входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера внеклеточного пространства. Концентрацию данного буфера в организме регулирует почечная система, во многом она зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18–23 ммоль/л, в плазме артериальной крови — 21–28 ммоль/л, в венозной крови — 22–29 ммоль/л. Уменьшение его концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает появление метаболического алкалоза.

Основные виды нарушений водно-электролитного обмена

Нарушения водно-электролитного обмена (дисгидрии) принято делить на обезвоживания (гипогидратацию, дегидратацию, эксикоз) и задержку воды в организме (гипергидратацию, гипергидрию).

В зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости дисгидрии подразделяют на изоосмоляльные (изотонические), гипоосмоляльные (гипотонические) и гиперосмоляльные (гипертонические).

По преобладанию нарушения водного баланса в клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внеклеточную и внутриклеточную дисгидрию. Общей дисгидрией называют нарушение баланса воды в обоих секторах. Нарушения водного баланса во внутриклеточном секторе проявляются значительно тяжелее.

Дегидратация

При ограничении поступления воды в организм или нарушении ее распределения в организме возникает отрицательный водный баланс и развивается дегидратация. В зависимости от дефицита жидкости выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени дегидратации. Легкая степень дегидратации возникает при потере 5–6% жидкости организма (1–2 л), средняя — 5–10% (2–4 л), тяжелая — более 10% (свыше 4–5 л). Острая потеря 20% жидкости и более смертельна.

Дегидратация легкой степени клинически проявляется появлением жажды и сухости ротовой полости, однако при дыхании через рот (например, если больному в желудок через нос ввели зонд) сухость слизистой оболочки ротовой полости может возникнуть и при отсутствии дефицита жидкости. В данной ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных впадинах или паховой области. В нормальных условиях кожные покровы там всегда влажные. Появление сухости указывает как минимум на дегидратацию легкой степени.

К клиническим симптомам , позволяющим определить вид нарушения баланса жидкости в организме, относят жажду, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, температуру тела, общее состояние больного, его неврологический и психический статус, наличие отеков, показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза, лабораторные данные.

Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КОС. При патологических потерях или недостаточном поступлении, избыточном выделении воды из организма в первую очередь страдает интерстициальный сектор. Организм гораздо тяжелее переносит состояние дегидратации, чем гипергидратации. Примером данного положения может быть кетоацидотическая кома — смерть при ней наступает не столько в результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации клеток головного мозга. В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20–30% объема интерстициального пространства смертельна, в то же время его увеличение даже в два раза переносится вполне удовлетворительно.

Гипергидратация

Задержку воды в организме наблюдают при чрезмерном ее введении или недостаточном выведении из организма. При этом формируется положительный водный баланс.

При гипергидратации жидкость накапливается в виде отеков в тканях или серозных полостях в виде водянок (гидроцефалии, гидроторакса, гидроперикарда, асцита, гидроцеле).

Воспалительную жидкость в тканях и полостях называют экссудатом, невоспалительную — транссудатом.

Отеки могут быть местными и распространенными. Местные отеки существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Кроме положительного водного баланса, развитию отека способствуют следующие патогенетические механизмы: повышение гидростатического давления в капиллярах и проницаемости сосудистой стенки с поступлением коллоидов крови в ткани, снижение внутритканевого давления, гиперосмия и гиперонкия в тканях и гипоонкия в крови, повышение гидрофильности тканевых коллоидов, нарушение лимфатического оттока, нейрогуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

5.7. Кислотно-основное состояние

Организм в целом и каждая его отдельная клетка полноценно могут функционировать только в строго заданных параметрах. Один из этих параметров — КОС.

КОС рассматривают как совокупность физико-химических, биологических, биохимических и других процессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КОС можно характеризовать как сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения кислот.

КОС отражает соотношение концентраций водородных и гидроксильных ионов в биологических средах. Интегральный показатель КОС — рН (potentia hydrogenii — сила водорода). Данный параметр гомеостаза находится в узких пределах в любом живом организме. Точная регуляция концентрации водородных ионов обусловлена их высокой способностью включаться в химические реакции, что необходимо для поддержания постоянства структуры белков организма. Особой чувствительностью к концентрации водородных ионов обладают ферменты, нормально функционирующие только в очень узком диапазоне рН. По этой причине даже небольшие сдвиги рН серьезно изменяют функциональное состояние клеток. При таких сдвигах страдают все виды обмена веществ, нарушаются проницаемость мембран, чувствительность клеточных рецепторов, нервно-мышечная возбудимость и проводимость, изменяется способность гемоглобина отдавать и связывать кислород.

Физико-химические факторы КОС

Организм на 50–60% состоит из воды. Вода даже в нормальных условиях диссоциирует на Н+ и ОН– . Подсчитано, что в 1 л химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н+ . В логарифме с отрицательным знаком эта величина (рН) будет равна 7,0 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает определенное буферное действие, обладает способностью сопротивляться изменениям концентрации водородных ионов.

Нарушения КОС, возникающие в связи с накоплением кислот или недостатком оснований, называют ацидозом; избыток оснований или снижение содержания кислот — алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз — сдвиг рН в кислую сторону, а алкалоз — сдвиг рН в щелочную сторону.

Если ацидоз или алкалоз вызваны нарушением вентиляции, сопровождающимся увеличением или уменьшением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех других случаях — метаболическими.

В процессе эволюции в организме сформировались достаточно эффективные механизмы борьбы с ацидозом. В отношении алкалоза организм защищен гораздо меньше.

В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторону, рН находится в пределах 7,35–7,45 (7,4). Быстрый сдвиг рН на 0,1 от средней величины 7,40 вызывает выраженные нарушения со стороны системы дыхания и кровообращения; на 0,3 — потерю сознания, на 0,4 — смерть.

О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации H+ в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1–0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, при одних и тех же условиях реакция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении.

Доступных методов определения рН внутриклеточных жидкостей нет, на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

Варианты расстройств КОС организма

Существует четыре основных варианта расстройства КОС: метаболические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и их различные сочетания. Графически зависимость варианта расстройства от рН представлена на рис. 5-2.

image
Рис. 5-2. Зависимость варианта расстройства КОС от рН: рН 7,35–7,45 — норма, состояние компенсации; рН 7,35–7,29 — субкомпенсированный ацидоз; рН 7,29–6,80 — декомпенсированный ацидоз; рН <6,80 — состояние несовместимо с жизнью; рН 7,45–7,56 — субкомпенсированный алкалоз; рН 7,56–7,80 — декомпенсированный алкалоз; рН >7,80 — состояние несовместимо с жизнью

Механизмы поддержания КОС

Высокая точность и надежность поддержания КОС были бы невозможны без участия механизмов, реализуемых на клеточном, межклеточном, тканевом (органном) и организменном уровнях регуляции.

Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислых ионов:

  • буферные системы организма (бикарбонатная, белковая, фосфатная и гемоглобиновая);

  • специфические физиологические механизмы регуляции КОС в органах (легкие, почки, печень, ЖКТ, костная ткань).

Среди физиологических механизмов первостепенное значение имеют дыхательные механизмы (быстро выводят летучие продукты) и почки (обеспечивают более медленное выведение нелетучих веществ).

Буферные системы организма

Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора (донора) и акцептора водородных ионов (протонов).

Буферные системы в различных биологических жидкостях представлены неодинаково. В крови есть четыре буферные системы:

  • гидрокарбонатный (карбонатный) буфер — 53%;

  • гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновый) буфер — 35%;

  • протеиновый (белковый) буфер — 7%;

  • фосфатная система буферов (фосфатный буфер) — 5%.

Во внутриклеточной жидкости протеиновая, гидрокарбонатная и фосфатная буферные системы, во внеклеточной — фосфатная и гидрокарбонатная, в моче — аммонийная и фосфатная.

Принцип действия любой буферной системы таков: при избытке ионов H+ буферная система начинает их связывать, при недостатке — выделять.

Физиологические механизмы регуляции КОС

Дыхательная регуляция КОС представляет собой важнейшее звено в его поддержании, которое контролирует рСО2 в артериальной крови. Легкие обеспечивают уменьшение или устранение сдвигов КОС за счет усиления или ослабления объема альвеолярной вентиляции.

Контроль количества углекислого газа, выделяющегося через легкие, осуществляет дыхательный центр. Регуляция работы дыхательного центра происходит посредством химических факторов (рО2 , рCО2 , рН), действующих на него опосредованно через специальные хеморецепторы, расположенные в продолговатом мозге и сосудистых рефлексогенных зонах (дуге аорты, каротидном синусе). Снижение напряжения СО2 ведет к резкому угнетению инспираторной активности дыхательного центра, вплоть до остановки дыхания. Увеличение напряжения СО2 в артериальной крови приводит к усилению активности дыхательного центра и увеличению вентиляции легких. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при снижении рН до 7,0 и ниже минутный объем дыхания возрастает до 35–40 л. Отсюда можно понять, почему легочная вентиляция становится интенсивнее при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации K+ в плазме крови хеморецепторы подавляются, и легочная вентиляция уменьшается. Дыхательную регуляцию КОС считают системой быстрого реагирования, и уже через 1–2 мин после изменения альвеолярной вентиляции сдвиги КОС исчезают или компенсируются. Увеличение вентиляции в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,23, а снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3–0,4.

Таким образом, легкие, обеспечивая срочные механизмы поддержания КОС, — первая линия защиты важнейшего параметра гомеостаза. По этой причине необходимо знать, что любые нарушения легочной вентиляции могут вызвать сдвиги КОС.

Почечная регуляция происходит значительно медленнее, чем соответствующая реакция легких. Реализация механизмов выведения Н+ почками может потребовать 2–3 дня.

Печень как центральный орган химического гомеостаза организма выполняет существенную роль в поддержании КОС. В гепатоцитах происходят сложные биохимические реакции, направленные на нормализацию КОС.

ЖКТ занимает важное место в поддержании постоянства КОС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов, а также выделения продуктов жизнедеятельности. Потребление растительной пищи способствует ощелачиванию внутренней среды организма, а белковой пищи животного происхождения — ее закислению. Влияние желудка на КОС обусловлено выделением соляной кислоты в его просвет.

Костная ткань тоже участвует в поддержании КОС за счет обмена содержащихся в ней ионов натрия, калия, кальция, магния на ионы водорода, это происходит, например, при компенсации ацидоза.

Таким образом, механизмы поддержания КОС в организме представляют собой достаточно мощную многокомпонентную саморегулирующуюся систему, только выраженная экзо- или эндогенная патология может вызвать ее субкомпенсацию или декомпенсацию, что отразится в соответствующей клинической картине и изменении лабораторных показателей КОС.

Принципы лечения основных видов нарушений КОС

Наиболее часто встречающееся нарушение КОС — метаболический ацидоз. Принципы его лечения направлены на следующие цели:

  • устранение этиологического фактора (патологии дыхательной, сердечно-сосудистой систем, органов брюшной полости и т.д.);

  • нормализацию гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови;

  • улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ);

  • коррекция электролитного баланса;

  • улучшение почечного кровотока;

  • устранение гипопротеинемии;

  • улучшение тканевых окислительных процессов;

  • усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Для коррекции метаболического ацидоза используют следующие буферные растворы.

  1. Натрий двууглекислый (бикарбонат) (Натрия гидрокарбонат♠ )с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корригирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Nа+ повышают осмоляльность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию.

  1. Примечание : крайне важно соблюдать скорость инфузии данного раствора (200 мл за 30 мин), при нарушении скорости введения буфер утрачивает значительную часть своего эффекта.

  1. Натрия лактат (Натрия лактата раствор 7%℘ ) с содержанием в 1 мл раствора 1 ммоль лактата. Данный буфер «мягче», чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КОС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функции печени (в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

  2. Трометамол Н♠ , Трисамин℘ и другие — довольно эффективный буфер, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Nа+ , выделяется почками. Однако он обладает рядом побочных эффектов: повышает уровень глюкозы в крови, вызывает гипокалийгистию (гипокалиемию) и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность. Скорость инфузии: в 1 ч не более 2,5–5,0 мл/кг, в сутки до 5–14 мл/кг.

  3. Калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия лактат + натрия хлорид⊗ (Лактасол⊗ ) — комбинированный полиэлектролитный раствор, содержащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия заключен в том, что анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО3 – , поэтому действие аналогично действию бикарбоната натрия).

  4. Калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид + яблочная кислота (Стерофундин изотонический♠ ) — раствор, принадлежащий к новому поколению средств, направленных на отсроченную коррекцию метаболического ацидоза и нарушений водно-электролитного обмена. Содержание катионов и анионов максимально приближено к плазме крови.

  5. Инозин + меглюмин + метионин + никотинамид + янтарная кислота (Ремаксол♠ ), под действием которого ускоряется переход анаэробных процессов в аэробные, улучшается энергетическое обеспечение гепатоцитов, увеличивается синтез макроэргов, повышается устойчивость мембран гепатоцитов к перекисному окислению липидов, восстанавливается активность ферментов антиоксидантной защиты. Благодаря выраженному гепатопротективному эффекту нормализует КОС.

  6. Меглюмина натрия сукцинат (Реамберин♠ ) обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, нормализует КОС и газовый состав крови. Обладает выраженным дезинтоксикационным действием.

При коррекции метаболического алкалоза прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Нормализуют все виды обмена. Купирование алкалоза достигают внутривенным введением растворов декстрозы с большим количеством витаминов, электролитных растворов. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации КОС.

Примечание . Растворы декстрозы любой концентрации (5–10–25%), используемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1 н раствором соляной кислоты до рН 3,0–4,0, поэтому их считают кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо указанной выше терапии, необходимо проводить и целенаправленную коррекцию количества ионов хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Вид раствора, количество и скорость введения определяет врач.

Часть II. Анестезиология

Глава 6. Физиология боли. Острый болевой синдром. Краткая характеристика обезболивающих средств

С.А. Сумин

Боль выполняет важнейшую физиологическую роль в жизни человека. Именно она сигнализирует и предупреждает об опасности. Боль формирует комплекс защитно-приспособительных реакций в ответ на воздействие повреждающего фактора, запускает сложнейший механизм нейрогуморальных и поведенческих реакций, усиливает обменные процессы в организме, активизирует механизмы репаративных процессов и др.

В 1979 г. Международная ассоциация по изучению боли предложила определять боль как синдром, для которого характерно «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах из такого повреждения. Боль всегда субъективна. Каждый человек познает применимость этого слова через переживания, связанные с получением какого-либо повреждения в ранние годы его жизни».

6.1. Классификация болевых синдромов

По длительности выделяют острую и хроническую боль.

Острую боль следует рассматривать прежде всего как сигнал опасности, острый болевой синдром, а затем уже как симптом проявления болезни. Обычно острая боль кратковременна, практически всегда ее сопровождает мощная симпатоадреналовая реакция. К факторам, вызывающим развитие острого болевого синдрома, относят следующие: механическое повреждение (травматическую боль, послеоперационную боль), термические и химические воздействия, острую ишемию и др. Острая боль четко локализована, как правило, успешно поддается терапии, а после устранения повреждающих факторов быстро исчезает.

Хроническая боль продолжается до нескольких месяцев и более. В отличие от острой боли, хроническая часто приобретает статус самостоятельной болезни [«боль как болезнь» (Loeser J., 2006)] и в 80–90% сопровождается выраженными психоэмоциональными нарушениями у человека. Не случайно Международная ассоциация по изучению боли (от англ. International Association for the Study of Pain — IASP) определяет ее как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Интенсивность хронической боли может нарастать со временем, сопровождаться физическим и психическим недомоганием, социальной изоляцией, пассивностью. Причину боли окружающие нередко не воспринимают всерьез. Хроническую боль тяжело контролировать.

В зависимости от патогенеза различают три типа болевых синдромов: соматогенные (ноцицептивные), неврогенные (невропатические) и психогенные.

Соматогенная (ноцицептивная) боль возникает в результате раздражения поверхностных или глубоких тканевых рецепторов вследствие травмы, воспаления. Ее, в свою очередь, разделяют на соматическую и висцеральную боль.

При соматической боли пациенты, как правило, точно определяют ее локализацию, четко описывают ее интенсивность и характер.

Висцеральная боль исходит из внутренних органов и характеризуется нечетко выраженной локализацией.

Неврогенная (невропатическая, невропатическая) боль — боль, возникающая при повреждении нервных волокон на различном уровне от первичного афферента до корковых структур центральной нервной системы (ЦНС).

Психогенная боль не связана с соматическим, висцеральным или нейрональным повреждением, ее локализация редко соответствует определенному дерматому. Данные боли в основном обусловлены различными психологическими и социальными факторами.

6.2. Общие принципы диагностики и лечения острого болевого синдрома

Лечение боли включает фармакологические (наркотические и ненаркотические анальгетики, местные анестетики, адъюванты), психологические (аутотренинг, гипноз, медитация, расслабление, электросон и др.), физические (холод/тепло, массаж, физиотерапия, электростимуляция, рефлекторная терапия) методы и способы обезболивания.

При проведении обезболивающей терапии у пациентов независимо от характера травмы и повреждающего агента необходимо решить следующие задачи:

  • оценить степень и выраженность исходного болевого синдрома;

  • осуществить первичный выбор медикаментозной или немедикаментозной терапии;

  • осуществлять динамический контроль эффективности обезболивания;

  • быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при неэффективности первично выбранных схем лечения).

Один из факторов, определяющих и обеспечивающих эффективность обезболивающей терапии, — динамическая оценка интенсивности болевого синдрома на протяжении всего периода лечения пациента.

К сожалению, на сегодняшний день нет объективных методов оценки болевого синдрома, которые бы позволяли независимо от пациента оценить ее интенсивность. Большинство методов требуют участия пациента, анализа его собственных (субъективных) ощущений.

Наиболее сложна оценка выраженности болевого синдрома у больных в бессознательном состоянии. Отсутствие сознания не означает отсутствие боли!

Методы оценки болевых ощущений можно условно разделить на две группы: субъективные и субъективно-объективные. В рутинной клинической практике наибольшее применение нашли субъективные методы оценки болевых ощущений.

Визуальная аналоговая шкала оценки интенсивности болевого синдрома . Шкала представляет собой линию длиной 10 см (рис. 6-1), переводимую в 10 баллов. Обратная сторона шкалы имеет цену деления 1 мм.

image
Рис. 6-1. Визуальная аналоговая шкала для оценки интенсивности болевого синдрома

Пациент отмечает на лицевой стороне шкалы степень своих болевых ощущений, на обратной стороне эти ощущения трансформируются в миллиметры или баллы: 0 баллов — пациент полностью удовлетворен своим состоянием, боль отсутствует; 10 баллов — пациент не удовлетворен своим состоянием, невыносимая боль.

Оценка интенсивности болевого синдрома в баллах . В настоящее время существует несколько схем оценки болевого синдрома по балльной градации. Самая простая из них представлена в табл. 6-1.

Для оценки послеоперационной боли можно применить подход, представленный в табл. 6-2.

Таблица 6-1. Оценка интенсивности болевого синдрома в баллах
Балл 0 1 2 3 4

Боль

Боли нет

Слабая боль

Умеренная боль

Сильная боль

Очень сильная боль
Таблица 6-2. Оценка послеоперационного болевого синдрома в баллах
Балл аналгезии Критерии оценки

5 баллов

У больного нет боли в покое и при умеренной физической нагрузке: больной может самостоятельно сесть, повернуться с боку на бок, кашель продуктивный, возможна глубокая пальпация живота. У пациента стабильные показатели гемодинамики, нет выраженной тахикардии, теплые кожные покровы с хорошей микроциркуляцией

4 балла

У больного отсутствуют боли в покое, но появляются при умеренной физической нагрузке. Умеренные физические нагрузки заметно не ограничивают активность, но в то же время неприятны

3 балла

Боли в покое: больной не способен выполнить умеренную физическую нагрузку из-за выраженной боли в области операции. Кашель непродуктивен. Объем дыхания снижен. Пальпация живота резко болезненна. Кожные покровы прохладные

2 балла

Мучительные боли в области операционной раны. Метаболические, гемодинамические сдвиги

1 балл

Невыносимая боль

Адекватной аналгезией считают отличную и хорошую степень (4–5 баллов). Аналгезию уровня 1–3 баллов расценивают как недостаточную или неадекватную.

Обе методики оценки интенсивности боли просты для применения, не требуют дополнительной лабораторной или инструментальной поддержки.

6.3. Краткая характеристика обезболивающих средств

Для купирования острого болевого синдрома используют наркотические и ненаркотические анальгетики.

6.3.1. Наркотические анальгетики

Оборот наркотических веществ на территории Российской Федерации регламентирует Федеральный закон от 8.01.1998 № 3-ФЗ «О наркотических средствах и психотропных веществах» и Федеральный закон от 31.12.2014 № 501-ФЗ «О внесении изменений в Федеральный закон «О наркотических средствах и психотропных веществах».

Кроме данных федеральных законов, существует еще ряд нормативных документов, детализирующих отдельные стороны оборота наркотических анальгетиков (например, Правила хранения наркотических средств и психотропных веществ, Правила допуска лиц к работе с наркотическими средствами и психотропными веществами и др.).

Наркотические анальгетики — основные препараты для лечения сильной боли. Класс современных опиатов включает средства с различной анальгетической активностью и спектром дополнительных свойств. Различия в свойствах обусловлены особенностями их взаимодействия с опиоидными рецепторами. На протяжении десятков лет наркотические анальгетики были и остаются основной группой болеутоляющих средств, применяемых для лечения боли, вызванной травмой, хирургическим вмешательством, ожогом и др. В то же время по-прежнему актуальны медицинские социальные и правовые проблемы, связанные с применением наркотических средств. Каждому медицинскому работнику известны нежелательные явления опиоидных анальгетиков (по данным Yarbro J.W., Bornstein R.S., 1981):

  • чрезмерное седативное действие;

  • угнетенность, чувство страха, апатия, психические нарушения, галлюцинации, делирий;

  • угнетение дыхания;

  • угнетение кашлевого рефлекса;

  • угнетение желудочной, панкреатической, билиарной секреции и др.;

  • снижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника, силы пропульсивных сокращений тонкой кишки;

  • повышение тонуса гладкой мускулатуры мочевых путей;

  • повышение тонуса сфинктеров (мочевого пузыря, Одди);

  • ортостатическая гипотензия;

  • снижение сократительной способности миокарда;

  • гипергликемия.

Проблема состоит еще и в том, что знание этих нежелательных явлений обусловливает сокращение доз (разовой, суточной) опиоидов, а это считают одной из важных причин неэффективного лечения боли. Негативное воздействие наркотических препаратов на жизненно важные органы и системы организма человека стимулирует поиск альтернативных средств и методов лечения острого болевого синдрома.

Анальгетическая активность наркотических анальгетиков сильно варьирует. Данное обстоятельство диктует необходимость выбора того или иного опиоида в конкретной клинической ситуации. Едва ли рационально сочетать в одной схеме слабые и сильные анальгетики одной фармакологической группы с идентичным механизмом действия. Следует учитывать также ряд фармакокинетических показателей, например период полураспада лекарственного средства, чтобы строго соблюдать кратность введения опиоида. В качестве препарата сравнения принята анальгетическая активность морфина, равная единице. Работы последних десятилетий доказывают, что при сильных болях добиться хорошего обезболивающего эффекта посредством монотерапии опиатами крайне трудно. Существенно возрастает вероятность развития побочных реакций. Особенно это отчетливо проявляется у больных после обширных оперативных вмешательств — введение опиатов в высоких дозах затрудняет активизацию больных, способствует развитию респираторных, тромбоэмболических и других осложнений. В связи с этим необходимо одновременно с опиатами применять лекарственные препараты других фармакологических групп, способных вызывать и/или потенцировать их обезболивающий эффект. С такой целью применяют ненаркотические анальгетики для системного введения и местные анестетики при регионарных методах обезболивания.

6.3.2. Ненаркотические анальгетики

В настоящее время к препаратам данной группы относят нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и некоторые анальгетики (парацетамол и метамизол натрия).

Ненаркотические анальгетики — НПВС, созданные на основе ацетилсалициловой, пропионовой, индолилуксусной и других кислот.

По аналогии с опиатами все НПВС отличаются между собой по силе анальгетического, а также противовоспалительного и жаропонижающего действий. Назначение НПВС для лечения болевых синдромов требует определенной осторожности, особенно если необходимо использовать их более 3–5 дней. Кроме того, для эффективного обезболивания необходимо соблюдать правило: от максимальной дозы слабого анальгетика к минимальной дозе сильного анальгетика.

Следует учитывать, что выраженность анальгетического компонента у представителей группы НПВС может существенно отличаться. Например, если принять анальгетическую активность ацетилсалициловой кислоты за 1 ЕД, то относительная активность напроксена составит 7 ЕД, индометацина — 60 ЕД, а кеторолака — 350 ЕД.

При лечении болевых синдромов необходимо соблюдать общие рекомендации производителей по применению разовых и суточных доз препаратов.

НПВС редко используют при болях сильной интенсивности в качестве монотерапии. Совместное применение НПВС и опиатов может существенно уменьшить расход последних. Опиоидсберегающий эффект инъекционных НПВС у больных в послеоперационном периоде составляет 24–50%.

6.4. Интенсивное сестринское наблюдение и уход за больными при остром болевом синдроме

Медицинская сестра реанимационной палаты ведет интенсивное наблюдение и выполняет мероприятия по уходу за больным с острым болевым синдромом в комплексе необходимой интенсивной терапии.

Основной компонент в комплексе интенсивной терапии и ухода за больным с острым болевым синдромом — введение обезболивающих препаратов по назначению врача. При этом необходимо строго соблюдать требования нормативно-правовых актов, санитарно-противоэпидемический режим ОРИТ и стандартные алгоритмы парентерального введения лекарственных средств.

Перед введением назначенного врачом обезболивающего средства медицинской сестре следует уточнить его название, дозу и способ введения, сверив с назначением в медицинской карте стационарного больного, проверить временной интервал введения предыдущей дозы.

После введения назначенного обезболивающего препарата необходимо наблюдать за пациентом, контролировать качество аналгезии, выясняя, наступил ли обезболивающий эффект, как изменились параметры жизненно важных функций (замедление дыхания, снижение уровня сознания или АД свидетельствуют о возможной передозировке препарата) и самочувствие пациента. Следует также предупредить пациента о том, что необходимо сообщать медицинской сестре о появлении (возобновлении, усилении) болевых ощущений. Медицинская сестра должна выяснить причину этого.

Факт выполненной инъекции наркотического анальгетика документирует медицинская сестра, производившая инъекцию, в медицинской карте стационарного больного в порядке, установленном правилами учета и контроля расходования наркотических препаратов. Факт введения ненаркотического анальгетика или других препаратов, которые врач назначил пациенту для обезболивания, регистрируют в соответствии с общими правилами в истории болезни и в листе интенсивной терапии и наблюдения (листе назначений).

Все мероприятия по интенсивному наблюдению и уходу за больным с острым болевым синдромом медицинская сестра реанимационной палаты выполняет в пределах своей компетенции.

В интенсивном наблюдении за пациентом, испытывающим боль, приоритетом обладает сестринский контроль уровня удовлетворенности пациента обезболиванием, в него входят:

  • частота возникновения боли;

  • интенсивность боли (оценка по визуальной аналоговой шкале или другой шкале);

  • выраженность и длительность обезболивающего эффекта препаратов, введенных по назначению врача;

  • наличие (или отсутствие) побочных и нежелательных эффектов: тошноты или рвоты, сонливости, головокружения, сердцебиения и т.д.

Обо всех изменениях в состоянии пациента, испытывающего боль, медицинская сестра реанимационной палаты немедленно докладывает врачу.

В процессе сестринского ухода оценивают и при необходимости корректируют комфортность состояния пациента:

  • физиологически удобное положение в постели (или наиболее близкое к нему безопасное положение);

  • необходимость фиксации пациента (вследствие неадекватного поведения под воздействием обезболивающих препаратов);

  • чистота постели и палаты;

  • климат-контроль в палате (освещенность, температура и свежесть воздуха, влажность), уровень шума;

  • потребность пациента в гигиенических процедурах.

Пациенту, испытывающему боль, более аккуратно и бережно оказывают необходимую помощь и осуществляют уход во время приема пищи, физиологических отправлений и др.

Психологический аспект сестринского ухода включает:

  • приемы отвлечения пациента от болевых ощущений, если состояние больного это позволяет (беседа на отвлеченные от состояния и болезни темы, мысленная концентрация внимания на посторонних объектах, тематическое воображение и т.д.);

  • ориентирование пациента на скорое уменьшение боли;

  • поддержание в больном уверенности в выздоровлении;

  • внимательное и терпеливо-предупредительное отношение к его жалобам;

  • проявление заботы и чуткого отношения.

Из немедикаментозных методов отвлечения пациента от боли с разрешения врача можно использовать сон, принятие пациентом определенной позы или временной неподвижности, легкий массаж (поглаживание, вибрацию, давление на кожу), применение пузыря со льдом и др.

Глава 7. Основы современной анестезиологии

С.А. Сумин, К.Г. Шаповалов

7.1. Классификация современных методов анестезиологического обеспечения

Среди применяемых в клинической практике методов обезболивания можно выделить местную, регионарную и общую анестезию.

Местная анестезия — результат блокады проведения ноцицептивных импульсов непосредственно в зоне хирургического вмешательства.

Регионарная анестезия — блокада ноцицептивной чувствительности в зоне иннервации определенного нерва или нервного сплетения.

Общая анестезия . Существует несколько классификаций общей анестезии. Наиболее простой мы считаем описанную ниже.

  1. Ингаляционная общая анестезия , при которой анестетик поступает в организм пациента через дыхательные пути.

    1. Масочный способ — анестетик подают в дыхательные пути пациента через маску.

    2. Эндотрахеальный способ заключается во введении анестезирующих газов или паров вместе с кислородом непосредственно через трахею и бронхи в легкие. Газонаркотическая смесь подается по интубационной трубке, введенной через голосовую щель в трахею, либо посредством трахеостомической канюли.

  1. Неингаляционная общая анестезия , при которой анестетик вводят в организм пациента, минуя дыхательные пути.

    1. Сосудистый способ:

      • внутривенный;

      • внутрикостный путь введения вещества.

    2. Внесосудистый способ:

      • внутримышечный;

      • пероральный;

      • ректальный.

  1. Примечание. В настоящее время пероральный и ректальный методы в клинической практике применяют крайне редко.

  1. Комбинированная многокомпонентная анестезия представляет собой одновременное применение ингаляционных и неингаляционных методов анестезии обычно на фоне ИВЛ.

  2. Сочетанная анестезия представляет собой сочетание регионарной и общей анестезии.

  3. Аналгоседация — введение обезболивающих и седативных препаратов для угнетения сознания до уровня поверхностного сна.

7.2. Механизмы действия общей анестезии

С момента открытия наркоза перед исследователями неизбежно возникал вопрос о сущности и механизмах его реализации.

На протяжении XIX–XX вв. сформировались несколько теорий наркоза: коагуляционная, липоидная, адсорбционная, гипоксическая, водных микрокристаллов, мембранная, теория нарушения окислительно-восстановительных процессов и др. Сегодня они в основном представляют исторический интерес.

Несмотря на достигнутые успехи в области раскрытия физиологической сущности и механизмов действия общих анестетиков, проблема оказалась чрезвычайно сложной. Сейчас в мире наиболее популярны следующие теоретические предпосылки, объясняющие действие общих анестетиков (Shneider G., 2007).

  1. На молекулярном уровне анестетики вызывают утрату сознания за счет воздействия на ионные каналы, блокады возбуждающего нейротрансмиттерного эффекта (глутамат, ацетилхолин) или увеличения ингибирующего (ã-аминомасляная кислота) нейротрансмиттерного эффекта.

  2. Одна из важнейших точек приложения действия анестетиков — таламус, в том числе в отношении предотвращения пробуждения.

  3. Некоторые препараты способны вызывать утрату сознания за счет корковой дезинтеграции.

  4. Под влиянием общей анестезии электрические потенциалы мозга становятся более регулярными и менее хаотичными, что отражает снижение способности к обработке информации и аналитико-синтетической функции ЦНС.

  5. Дезинтеграция таламических и корковых взаимосвязей под действием анестетиков способна вызывать бессознательное состояние.

Необходимо признать, что сегодня единой теории, объясняющей действия известных общих анестетиков, не существует.

7.3. Стадии и клиническая картина наркоза

При введении в организм наркотических веществ установлена закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии.

Наибольшую известность получила классификация стадий эфирного наркоза по Гведелу (рис. 7-1). В настоящее время данное лекарственное средство не используют.

image
Рис. 7-1. Схема течения эфирного наркоза по Гведелу

Первая стадия (анальгезии) начинается с момента вдыхания паров эфира и продолжается в среднем 6–8 мин, после чего наступает утрата сознания. Для этой стадии характерно постепенное угнетение сознания, учащение дыхания и ЧСС, некоторое повышение АД. Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии выполнять кратковременные хирургические вмешательства и манипуляции. Продолжительность стадии анальгезии зависит от общего состояния пациента, его возраста и премедикации.

Вторая стадия (возбуждения) начинается сразу же после утраты сознания и продолжается 1–5 мин. Развиваются психомоторное возбуждение, выраженная гиперемия кожи, расширение зрачков, слезотечение, тризм жевательной мускулатуры, усиление кашлевого и рвотного рефлексов, повышение ЧСС (возможна аритмия) и дыхания, повышение АД. На фоне гипервентиляции и гипокапнии нередко возникает угнетение дыхания. Иногда в этой стадии происходит непроизвольное мочеиспускание, довольно часто рвота.

Третья стадия (хирургическая) наступает через 12–20 мин. На фоне глубокого сна исчезают все виды чувствительности, наступают мышечная релаксация, угнетение рефлексов, замедление и углубление дыхания, уменьшение ЧСС, некоторое снижение АД. Очень важно в этой стадии состояние зрачков, сигнализирующее о пробуждении пациента (расширение зрачков с живой реакцией на свет) или передозировке наркотического вещества (расширение зрачка, отсутствие реакции на свет). Для контроля глубины общей анестезии эфиром и предотвращения передозировки Гведел предложил в хирургической стадии различать четыре уровня. Эмпирическим путем установлено, что оптимальная глубина общей анестезии эфиром диэтиловым — второй-третий уровень хирургической стадии наркоза (III2–3 ).

Четвертая стадия (пробуждения) наступает после прекращения подачи эфира, характеризуется постепенным восстановлением рефлексов, тонуса мышц, чувствительности, сознания, в обратном порядке отображая стадии общей анестезии. Следует подчеркнуть, что в стадии пробуждения обычно не бывает такого сильного возбуждения, которое возникает в период насыщения при введении в наркотический сон. Пробуждение происходит медленно, в зависимости от особенностей пациента, длительности и глубины общей анестезии продолжается от нескольких минут до нескольких часов.

В стадии пробуждения сохраняется анальгетический эффект.

В связи с внедрением в практику многокомпонентной анестезии возникла проблема определения ее глубины. В первую очередь это обусловлено применением мышечных релаксантов. Классическая картина наркоза, большинство симптомов которой оценивали по участию мышечной системы (дыханию, рефлексам), перестала быть информативной. Исчезла классическая стадийность наркоза. Сегодня в условиях комбинированной многокомпонентной анестезии выделяют три стадии наркоза: поверхностный наркоз — оптимальная глубина наркоза (хирургическая стадия наркоза III1–2 ) — глубокий наркоз.

При поверхностном наркозе сохраняются живая реакция зрачков на свет и слезотечение («больной плачет — ему больно»). Появление потоотделения, тахикардии, повышение АД, двигательная реакция пациента в ответ на болевой раздражитель при прекращении действия мышечных релаксантов свидетельствуют о недостаточной глубине наркоза.

При глубоком наркозе отмечают отсутствие реакции зрачков на свет и зрачкового рефлекса, сухой глаз. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, снижение АД.

Оценка глубины общей анестезии — одна из важных проблем анестезиологии. Более точно и объективно по сравнению с клинической картиной установить глубину общей анестезии позволяет проведение интраоперационного BIS-мониторинга (от англ. Bispectral Index — биспектральный индекс), основанного на оценке биотоков головного мозга.

7.4. Аппаратура для наркоза

НДА предназначены для получения газонаркотической смеси с дозированием в ней концентрации анестетиков и обеспечения условий, позволяющих поддерживать во вдыхаемом воздухе необходимое содержание кислорода и элиминировать углекислый газ. Все современные НДА позволяют проводить ИВЛ в автоматическом режиме.

Несмотря на разнообразие конструкций, принципиальные схемы устройства НДА имеют много общего (рис. 7-2).

image
Рис. 7-2. Условная схема наркозного аппарата: I — источник газов; 1 — газовый баллон; 11 — редуктор; II — блок дозиметров и испаритель для летучих анестетиков; 2 — блок дозиметров; 10 — ротаметры по кислороду и закиси азота с поплавками; 9 — кнопка экстренной подачи кислорода; 3 — испаритель; III — дыхательный контур; 4 — дыхательный мешок или мех наркозного аппарата; 5 — клапан вдоха; 6 — клапан выдоха; 7 — клапан разгерметизации системы; 8 — маска наркозного аппарата; адсорбер

Во всех аппаратах газонаркотическая смесь формируется с помощью дозиметров газов и испарителей летучих анестетиков. Она поступает в дыхательный мешок (мех), а затем через клапан вдоха и приводящий шланг переходит к больному. В современных аппаратах предусмотрена возможность рециркуляции выдыхаемой газовой смеси. При этом она проходит от пациента по второму шлангу через клапан выдоха и в зависимости от избранного контура дыхания полностью (в закрытом контуре) или частично (в полузакрытом контуре) поступает в циркуляцию, освободившись предварительно в адсорбере от углекислого газа.

Источники газов . Осуществление анестезии и ИВЛ с помощью современных технических средств обычно связано с использованием сжатых медицинских газов, главным образом кислорода и динитрогена оксид ( Азота закись♠). Эти газы поступают к НДА из системы центрального газоснабжения, баллонов, компрессоров и концентраторов кислорода.

Редукторы предназначены для снижения давления сжатых газов из баллонов до безопасного уровня.

Дозиметры и испаритель. Дозиметры регулируют и измеряют поток газов, поступающих в НДА по шлангам из системы снабжения. В аппаратах с постоянным потоком газов предусмотрены дозиметры, представляющие собой совокупность ротаметрических трубок, в каждой из которых поток газа дозируется изменением уровня поплавка (рис. 7-3).

image
Рис. 7-3. Механические ротаметры аппарата ингаляционного наркоза «Орфей-М»

Более современные электронные дозиметры позволяют с большой точностью регулировать даже минимальный поток газов.

Испарители предназначены для превращения жидких общих анестетиков, обладающих высокой летучестью, в пар и дозированного поступления его в дыхательную систему. Современные специализированные испарители (предназначенные только для одного анестетика) способны обеспечить постоянную концентрацию анестетика независимо от температуры или потока через испаритель, расположены вне дыхательного контура. Современный испаритель для десфлурана оборудован термокомпенсатором.

Дыхательный блок НДА. В этот блок входят адсорбер, дыхательные клапаны, дыхательный мешок и шланги.

Адсорбер поглощает углекислоту содержащейся в нем натронной известью в условиях реверсивного контура дыхания.

Поглотитель — гранулированная масса, близкая по составу к натронной извести. Химическая нейтрализация углекислоты сопровождается нагреванием адсорбера (адсорбенты с цветовым индикатором изменяют цвет), причем теплообразование больше выражено в замкнутом контуре. Объективные данные о полноценности функционирования адсорбера можно получить путем капнометрии вдыхаемой газовой смеси.

Клапаны большинства НДА представлены двумя дыхательными, предохранительными и нереверсивными. Дыхательные клапаны вдоха и выдоха обеспечивают направление газового потока. Неполноценная их работа нарушает циркуляцию газов в аппарате, может быть причиной недостаточной вентиляции легких. Предохранительный клапан, или клапан разгерметизации, предназначен для сброса в атмосферу газовой смеси, когда давление ее в системе дыхания выходит за пределы предусмотренного.

Современные НДА имеют компьютеризированный механизм активного управления клапанами вдоха и выдоха, позволяющий максимально точно адаптировать работу аппарата к потребностям пациента. Кроме того, наличие процессора позволяет вводить алгоритмы автоматического регулирования подачи газов, анестетика, смены режима и параметров вентиляции и др. Новые технологии повышают безопасность пациента при выполнении анестезиологического пособия, минимизируют возможные осложнения.

С функцией дыхательного блока непосредственно связаны такие факторы, как дыхательный контур , динамика концентрации анестетика во вдыхаемой газовой смеси, сопротивление дыханию, мертвое пространство. В зависимости от источника газов, поступающих в дыхательный блок, и степени герметизации последнего выделяют четыре контура дыхания: открытый, полуоткрытый, полузакрытый и закрытый. При первом из них в аппарат поступает воздух из атмосферы, выдох происходит тоже в атмосферу (рис. 7-4, условные обозначения см. рис. 7-2).

image
Рис. 7-4. Открытый контур

Полуоткрытый контур характеризуется тем, что газы поступают из замкнутой системы (рис. 7-5, условные обозначения см. рис. 7-2). Полузакрытый и закрытый контуры (рис. 7-6, условные обозначения см. рис. 7-2) соответственно отличаются от предыдущего частичным или полным возвращением выдыхаемого воздуха в дыхательный блок аппарата.

image
Рис. 7-5. Полуоткрытый контур

Особенность полузакрытого контура состоит в том, что доля выдыхаемого воздуха, возвращаемая в дыхательный блок аппарата, варьирует в широких пределах.

Одно из преимуществ ингаляционной анестезии — возможность быстрого управления альвеолярной концентрацией анестетика (глубиной анестезии).

Современная концепция НДА предусматривает наличие монитора жизненно важных параметров пациента (АД, ЧСС, температура тела, пульсоксиметрия, капнометрия, ЭКГ), дополнительных модулей оценки глубины наркоза, степени мышечной релаксации, возможность компьютер ассистированного расчета параметров ИВЛ и др.

image
Рис. 7-6. Закрытый контур с испарителем вне круга циркуляции газов

7.5. Компоненты общей анестезии

Современная концепция общей анестезии опирается главным образом на такие понятия, как адекватность и компонентность. Под адекватностью анестезии понимают не только соответствие ее уровня характеру, выраженности и длительности операционной травмы, но и учет требований к ней в соответствии с возрастом пациента, сопутствующей патологией, тяжестью исходного состояния, особенностями нейровегетативного статуса и т.д. Адекватность анестезии обеспечивают посредством управления различными компонентами анестезиологического пособия.

Долгие годы наркоз был однокомпонентным . Становлением новой эры общей анестезии можно считать 1942 г., когда канадские ученые Гарольд Гриффит и Энид Джонсон (Griffith and Johnson) применили для мышечной релаксации во время наркоза очищенный препарат кураре — интокострин. Если до этого времени существовал мононаркоз, при котором одним препаратом достигали и торможения психического восприятия, и анальгезии, и мышечной релаксации, то теперь анестетик был необходим только для торможения психического восприятия и анальгезии, а мышечную релаксацию обеспечивали другим препаратом. Таким образом, отпадала необходимость углубления наркоза только ради удобства проведения операции в условиях расслабленной скелетной мускулатуры. Токсичность наркоза значительно снизилась, уменьшился риск, связанный с ним. Так возник второй компонент общей анестезии — миорелаксация .

Возникновение третьего компонента связано с именами Лабори и Гюгерара (Laborit, Huguenar, 1951), де Кастро и Манделира (de Castro, Mundeleer, 1959). Благодаря разработкам этих ученых применяют нейролептаналгезию для обеспечения адекватной нейровегетативной блокады и центральной аналгезии. Компоненты общей анестезии, их проявление и способы достижения представлены в табл. 7-1.

Таблица 7-1. Компоненты общей анестезии
Компонент Проявление С помощью чего достигают

Торможение психического восприятия боли

Сон

Анестетики (ингаляционные и неингаляционные)

Центральная аналгезия

Блокада болевых афферентных импульсов

Анальгетики

Нейровегетативная блокада

Торможение вегетативных реакций

Нейролептики

Мышечная релаксация

Выключение двигательной активности

Мышечные релаксанты

Управление гемодинамикой

Управляемая гемодинамика

Контроль ОЦК, инфузионно-трансфузионная терапия, управляемая гемодилюция

Управление газообменом

Адекватная вентиляция

Интубация трахеи, ИВЛ

Управление обменными процессами

Температура тела, биохимические показатели

Поддержание температурного режима. Коррекция КОС, электролитного баланса и др.

В настоящее время оптимальный способ проведения общей анестезии — многокомпонентный принцип.

Для поддержания адекватной анестезии и выполнения принципа многокомпонентности в современной анестезиологии используют различные фармакологические средства, соответствующие тем или иным основным компонентам анестезии: гипнотики, анальгетики, мышечные релаксанты.

Принцип многокомпонентности в современной анестезиологии соответствует принципу индивидуализации проведения общей анестезии, позволяет использовать в зависимости от потребностей хирургии более простые или сложные методики. С одной стороны, при кратковременных и малотравматичных вмешательствах вполне приемлемы более простые способы анестезии, если в этих случаях они отвечают изложенным требованиям. С другой стороны, обязательное условие успешного проведения сложных длительных и травматичных операций — применение комбинированных методов анестезии с использованием ряда основных и вспомогательных средств, дополняющих друг друга.

Таким образам, разделение анестезии на отдельные компоненты, избирательно регулируемые анестезиологом, позволяет врачу действовать в зависимости от ситуации.

К дополнительным компонентам общей анестезии в специализированных областях хирургии (нейрохирургия, кардиохирургия) относят искусственную гипотермию, искусственную гипотонию, кардиоплегию, электрокардиостимуляцию и др.

7.6. Ингаляционная общая анестезия. Виды и методы

Для ингаляционной общей анестезии вводят в организм летучие или газообразные анестетики. Существуют два основных способа проведения ингаляционной анестезии: масочный и эндотрахеальный.

Спектр ингаляционных анестетиков в современной анестезиологии включает такие средства, как галотан (Наркотан⊗ ; Флюотан® ; Фторотан♠ ), изофлуран (Аерран♠ ; Форан♠ ), десфлуран (Супран♠ ), севофлуран (Севоран♠ ), динитрогена оксид (Азота закись♠ ), ксенон.

Ингаляционный анестетик из испарителя наркозного аппарата в процессе вентиляции поступает в альвеолы, далее из дыхательной системы — в кровь. Его распределение в тканях организма и последующее выведение происходят согласно законам диффузии. Скорость развития наркотического эффекта, глубина анестезии, скорость пробуждения зависят от многих факторов, среди которых ведущее значение имеют парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси, объем альвеолярной вентиляции, диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоловенозный градиент парциальных давлений общего анестетика, его растворимость в крови и тканях, объем кровотока в легких, состояние кровообращения в целом. При этом в таких органах, как мозг, печень, почки, сердце, напряжение анестетика растет быстро, параллельно увеличению его напряжения в легких. В отличие от этого в мышцах и особенно в жировой ткани напряжение анестетика растет очень медленно и значительно отстает от легких.

Метаболическая трансформация ингаляционных анестетиков очень низка, существует взаимосвязь между концентрацией вдыхаемой смеси и достижением этой концентрации в тканях организма.

В механизме распределения и последующего поглощения различают 2 фазы — легочную и циркуляторную. В первую легочную фазу напряжение ингаляционного анестетика постепенно возрастает от дыхательных путей к альвеолам и далее к легочным капиллярам. При прекращении подачи анестетика процесс идет в обратном направлении. Оптимальные показатели внешнего дыхания способствуют ускоренному насыщению организма, а их нарушения препятствуют ему. В циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос его к тканям. Интенсивность поглощения и время выравнивания напряжения ингаляционного анестетика в альвеолах и крови зависят от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоло венозного градиента, его парциальных давлений и объема легочного кровотока. Особое значение имеет растворимость анестетика в крови, определяющая распределение паров или газов между альвеолярным воздухом и кровью.

Глубина анестезии в основном зависит от напряжения анестетика в мозге. Оно связано с его напряжением в крови. Напряжение анестетика в крови в определенной степени связано с объемом альвеолярной вентиляции (легочная фаза) и СВ пациента, поэтому снижение альвеолярной вентиляции или увеличение СВ удлиняет период индукции. Обратное изменение этих показателей, например резкое снижение СВ при шоке, сопровождается очень быстрым углублением анестезии, что может приводить к опасным последствиям в связи с передозировкой анестетика. При выходе из наркоза особое значение имеет низкий объем альвеолярной вентиляции, который значительно удлиняет этого период.

Более значимое влияние оказывает растворимость анестетика в крови — так называемый коэффициент растворимости Освальда. Чем выше растворимость анестетика в крови, тем больше времени необходимо для достижения равновесия. При использовании высокорастворимых анестетиков для введения в анестезию используют концентрации заведомо бóльшие, чем для развития состояния анестезии, а при достижении необходимой глубины снижают концентрацию анестетика во вдыхаемой смеси. Это не свойственно низкорастворимым анестетикам.

Анестетическую потенцию ингаляционного анестетика принято оценивать величиной минимальной альвеолярной концентрации, то есть той минимальной выдыхаемой концентрацией анестетика, при которой у 50% пациентов отсутствует двигательный ответ на стандартный болевой стимул (кожный разрез). Понятие минимальной альвеолярной концентрации исключительно важно для работы с ингаляционными анестетиками.

В современной анестезиологии в основном используют галогенсодержащие анестетики, которые по силе их анестетического потенциала могут быть ранжированы в соответствии с минимальной альвеолярной концентрацией по убыванию: галотан, изофлуран, севофлуран и десфлуран. С помощью динитрогена оксида (Азота закись♠ ) достичь минимальной альвеолярной концентрации невозможно, поэтому ее используют лишь как компонент анестезии.

В структуре общей анестезии ингаляционные средства у детей используют чаще, чем у взрослых. Прежде всего это связано с широким применением масочной анестезии.

7.6.1. Масочный способ проведения анестезии

Масочный способ можно использовать при операциях, не требующих значительной релаксации мышц и создания положения, затрудняющего вентиляцию легких. Длительность операции не должна превышать 30–40 мин. Кроме этого, масочную анестезию широко применяют у детей как в качестве индукции в наркоз, так и при кратковременных хирургических вмешательствах.

Техника наркоза заключена в следующем: на лицо пациента накладывают маску так, чтобы она закрывала рот и нос (рис. 7-7). В течение 2–3 мин больной дышит кислородно-воздушной смесью и адаптируется к новым условиям дыхания. Затем начинают подачу анестетика с минимальной концентрации, постепенно (в течение 3–5 мин) повышая ее до необходимой для введения в наркоз. При первых признаках возбуждения подачу анестетика увеличивают, при переходе в хирургическую стадию общей анестезии снижают до поддерживающей концентрации.

image
Рис. 7-7. Масочный способ анестезии

После окончания манипуляции или операции подачу анестетика прекращают, аппарат продувают кислородом, нажимая на кнопку экстренной подачи, снова накладывают маску на лицо пациента и инсуффлируют кислород до полного пробуждения.

Для лучшего обеспечения свободной проходимости верхних дыхательных путей можно использовать воздуховод.

Недостатки и возможные осложнения масочного наркоза указаны ниже.

  1. Наличие значительного «мертвого» пространства, отсутствие изоляции дыхательных путей от ротовой полости и пищевода, необходимость предупреждения западения языка.

  2. Возможность спазма голосовых связок.

  3. Невозможность проведения обезболивания при некоторых оториноларингологических, офтальмологических и нейрохирургических операциях, поскольку манипуляции анестезиолога могут затруднить действия хирурга.

  4. Затруднено проведение адекватной ИВЛ, невозможно раздельно вентилировать легкие.

  5. Большой расход анестетика и загрязнение воздуха в операционной.

Противопоказания к использованию масочной анестезии:

  • наличие выраженных нарушений дыхания, сердечно-сосудистой системы и функций паренхиматозных органов;

  • длительные и травматичные операции;

  • операции с ожидаемой большой кровопотерей;

  • экстренные операции (больные с «полным» желудком);

  • оториноларингологические, нейрохирургические операции.

7.6.2. Эндотрахеальный способ проведения анестезии

Эндотрахеальная общая анестезия показана при оперативных вмешательствах, сопровождающихся нарушениями внешнего дыхания, кровообращения и требующих активного управления анестезиологом жизненно важными функциями организма оперируемого, а именно, в следующих случаях:

  • при проведении операций, в том числе непродолжительных, когда весьма проблематично или невозможно обеспечить свободную проходимость дыхательных путей;

  • при проведении операций на органах верхнего этажа брюшной полости;

  • при проведении операций на грудной клетке;

  • при проведении нейрохирургических операций;

  • при оперативных вмешательствах с затрудненным контролем свободной проходимости дыхательных путей из-за положения на операционном столе (положение Фовлера, Тренделенбурга, на животе и др.);

  • при операциях на голове, лицевом скелете, шее;

  • при большинстве операций с использованием микрохирургической техники (особенно длительных).

Абсолютных противопоказаний к эндотрахеальному способу проведения анестезии нет.

Относительные трудности проведения эндотрахеальной общей анестезии могут быть связаны со сложностью выполнения интубации трахеи, обусловленными особенностями строения лицевого скелета и шеи.

Интубация трахеи может быть также затруднена при стенозирующих заболеваниях гортани или трахеи, рубцовых процессах в глотке, гортани, трахее. В этих случаях накануне операции решают вопрос об интубации в сознании, применении специальной техники введения трубки в трахею, целесообразности наложения трахеостомической канюли.

7.6.3. Интубация трахеи

Интубация трахеи — установка в просвет трахеи специальной трубки с раздуваемой манжетой для герметизации либо без таковой (у детей младшего возраста и новорожденных).

Интубационные трубки изготавливают из специальных термопластичных материалов с таким расчетом, чтобы они не спадались, были плотными, но в то же время достаточно гибкими. При технических трудностях для удобства интубации используют проводник (стилет) (рис. 7-8).

image
Рис. 7-8. Интубационная трубка с проводником

Ларингоскоп — инструмент для проведения интубации под контролем зрения. Он состоит из цилиндрической рукоятки и клинка с электрической лампочкой. К ларингоскопу прилагается набор клинков разных размеров. Существует много моделей ларингоскопов, две из которых считают основными. Это ларингоскопы Мэйджила с прямым клинком и Макинтоша с изогнутым (рис. 7-9). Выбор клинка зависит от личных предпочтений анестезиолога и анатомических особенностей пациента.

image
Рис. 7-9. Ларингоскоп с набором прямых (Мэйджила) и изогнутых (Макинтоша) клинков

Существуют два способа интубации трахеи: оротрахеальная и назотрахеальная. Оротрахеальную интубацию под контролем прямой ларингоскопии в большинстве случаев считают способом выбора. Назотрахеальную интубацию применяют главным образом в челюстно-лицевой хирургии.

Интубацию трахеи выполняет врач анестезиолог-реаниматолог, а медицинская сестра-анестезист должна четко представлять технологию процедуры и осуществлять ее технологическую поддержку.

7.7. Неингаляционная общая анестезия

Понятие «неингаляционные методы общей анестезии» объединяет те методы, при которых общий анестетик действует на организм не через дыхательные пути, а другими способами: внутривенным (наиболее распространенным), внутримышечным и внутрикостным.

Класс неингаляционных средств для общей анестезии по количеству объединяемых им групп фармакологических агентов значительно превосходит класс ингаляционных анестетиков: гипнотики, анальгетики, психотропные (транквилизаторы, нейролептики) средства.

Применяют эти средства как в комбинации с ингаляционными, так и без них, последний способ получил название тотальной внутривенной анестезии.

На сегодняшний день в анестезиологии используют барбитураты (например, тиопентал натрия), кетамин, пропофол, фентанил и бензодиазепины. Все эти средства в разной степени влияют на дыхание, внутричерепное давление и гемодинамику.

7.7.1. Внутримышечная общая анестезия

Обязательное требование к средствам для внутримышечной анестезии — отсутствие раздражающего влияния на ткани, связанного с резко кислой или щелочной реакцией растворов, в связи с чем немногие из внутривенных анестетиков пригодны для этой цели. Препарат выбора для внутримышечной анестезии — кетамин.

Кетамин при внутримышечном введении эффективен почти так же, как и при внутривенном. Он не оказывает раздражающего влияния на ткани, пациенты хорошо его переносят, поэтому его применяют главным образом в педиатрической анестезиологии.

Как и при внутривенном способе, внутримышечно кетамин следует применять в сочетании с препаратами, устраняющими его побочные сердечно-сосудистые и психомоторные эффекты, чаще с бензодиазепинами.

Доза кетамина для внутримышечного введения зависит от цели, с которой его применяют: для подготовки к общей анестезии и создания соответствующего базисного фона или для общей анестезии как таковой.

Фактически этот вид премедикации одновременно представляет собой щадящий вариант индукции в анестезию в палате. Последующие манипуляции по подготовке к операции больные сознательно не воспринимают, а дозы общих анестетиков на фоне созданного базиса значительно сокращаются.

Кетамин — единственный общий анестетик со столь выгодным свойством быстро вызывать эффективную и безопасную для больных анестезию при внутримышечном введении. Поэтому он имеет особые преимущества в определенных условиях: у детей и легковозбудимых больных, при повторных перевязках и операциях у обожженных, при массовом поражении, когда необходимо за короткое время произвести обезболивание у большого числа пострадавших для транспортировки в медицинские учреждения без использования специального оснащения, без опасности нарушения жизненно важных функций.

7.7.2. Тотальная внутривенная анестезия

Внутривенная анестезия до настоящего времени основана на применении расчетных среднестатистических доз внутривенных анестетиков (мг на кг массы тела пациента). Широко распространена практика многократного болюсного введения лекарственных средств.

Тотальная внутривенная анестезия подразумевает проведение общей анестезии только комбинацией внутривенных анестетиков. Тотальная внутривенная анестезия предпочтительна при проведении некоторых диагностических процедур, таких как ларингоскопия и бронхоскопия, в хирургии легких, когда трудно или невозможно применить ингаляционную анестезию.

Фармакокинетический и фармакодинамический профили современных короткодействующих внутривенных анестетиков, анальгетиков и релаксантов легко позволяют титровать дозу препарата для достижения желаемого эффекта у данного пациента. Результат этого — достижение стабильной анестезии и быстрый выход из нее.

При более длительных операциях анестетики можно вводить в виде непрерывной инфузии при помощи инфузомата.

Тотальная внутривенная анестезия отличается относительной простотой техники применения. Несмотря на возможность сохранения спонтанного дыхания пациента, при применении внутривенных анестетиков нередко используют ИВЛ с помощью НДА (при длительных операциях, высоком операционно-анестезиологическом риске, вмешательствах на некоторых анатомических областях и др.). К явному недостатку метода относят высокий риск аллергических реакций на вводимые внутривенно препараты.

7.8. Комбинированные методы общей анестезии

Под комбинированным фармакологическим воздействием понимают влияние на организм нескольких лекарственных средств, введенных одновременно или в определенной очередности и временной последовательности.

Комбинации лекарственных средств применяют для достижения наиболее выраженного лечебного эффекта, воздействия на различные органы и системы регуляции в организме, уменьшения отрицательных побочных эффектов применяемых препаратов, коррекции основного лечебного эффекта. Это в полной мере можно отнести к комбинированной общей анестезии, когда анестезиолог, выбирая то или иное сочетание средств для проведения общей анестезии, решает несколько задач, обеспечивая:

  • выключение сознания (гипнотический эффект);

  • аналгезию;

  • арефлексию;

  • мышечную релаксацию (при необходимости).

Комбинация ингаляционных, неингаляционных анестетиков, наркотических анальгетиков и миорелаксантов — популярное сочетание в анестезиологии. Рациональный выбор лекарственных средств для общей анестезии позволяет минимизировать отрицательные стороны каждого из них за счет уменьшения дозы и взаимного потенцирования.

Приведем несколько вариантов комбинированной общей анестезии, часть из которых уже уходит в прошлое. В частности: барбитураты, динитрогена оксид (Азота закись ♠), галотан, фентанил, миорелаксанты. Этот вид комбинированной анестезии доминировал долгие годы в отечественной анестезиологии при оперативных вмешательствах различной продолжительности. Такая комбинация препаратов основана на синергизме за счет суммирования фармакологических эффектов каждого из препаратов и позволяет уменьшить общую дозу каждого из анестетиков.

Кетамин, диазепам (Сибазон ♠ , Седуксен ⊗ , Реланиум ♠ ), фентанил, динитрогена оксид (Азота закись ♠ ). Сущность этой методики состоит в использовании кетамина в качестве гипнотика. Диазепам используют как корректор гипнотического эффекта кетамина и как препарат, вызывающий легкое нейровегетативное торможение. Анальгетик фентанил усиливает анальгетический компонент данной фармакологической комбинации.

К современным комбинациям относят пропофол, фентанил, динитрогена оксид (Азота закись ♠), миорелаксант. Гипнотический эффект пропофола потенцируется динитрогена оксидом (Азота закисью ♠), анальгезия наступает за счет фентанила, введение миорелаксанта позволяет достигать адекватного расслабления поперечнополосатой мускулатуры при меньшей дозе нейроплегиков.

7.9. Аналгоседация

Аналгоседация — введение обезболивающих и седативных препаратов для обеспечения малотравматичных операций или вмешательств, диагностических процедур, адаптации к аппарату ИВЛ без выключения дыхания, с угнетением сознания до уровня анксиолизиса или поверхностного сна.

Современное развитие технологий в здравоохранении сопровождается ростом количества болезненных или неприятных для пациента кратковременных медицинских вмешательств, относительно малотравматичных операций (в офтальмологии, эндоскопии, рентгенохирургии, стоматологии). В педиатрии нередко необходимо неподвижное положение пациента при выполнении диагностических исследований (компьютерной томографии и др.). Тем не менее при таких медицинских вмешательствах нужен адекватный мониторинг жизненно важных функций. Соответственно, доля аналгоседации в общей структуре анестезиологических пособий непрерывно возрастает.

Для выполнения многих процедур и вмешательств не нужна значительная анальгезия или полная миорелаксация. Препараты вводят в относительно малой дозировке. Пациенты в некоторых случаях способны к продуктивному контакту, но при этом находятся в состоянии психоэмоционального комфорта.

С целью седации широко используют пропофол, тиопентал натрия, диазепам (Сибазон♠ ), дексмедетомидин, ингаляционные анестетики, для анальгезии часто применяют фентанил.

Глава 8. Местная, регионарная и сочетанная анестезия

С.А. Сумин, К.Г. Шаповалов

Местное, регионарное и сочетанное обезболивание — один из важных разделов современной анестезиологии и реаниматологии.

Выделяют следующие виды местной и регионарной анестезии: проводниковая анестезия, ирригационная анестезия, аппликационная анестезия, инфильтрационная анестезия, ЭА, СА, спинально-эпидуральная анестезия. Сочетанная анестезия — способ обезболивания, при котором комбинируют методы местной, регионарной и общей анестезии.

Необходимое условие выполнения местных, регионарных и сочетанных методов анестезии — знание топографической анатомии сосудисто-нервных пучков и нервных сплетений, анатомии позвоночника и спинного мозга, фармакологии местных анестетиков и вспомогательных препаратов, техники данных видов обезболивания. Анатомические структуры позвоночника и спинного мозга представлены на рис. 8-1.

image
Рис. 8-1. Анатомические структуры позвоночника и спинного мозга: 1 — наружный листок твердой мозговой оболочки; 2 — внутренний листок твердой мозговой оболочки; 3 — эпидуральное пространство; 4 — паутинная оболочка; 5 — субдуральное пространство; 6 — субарахноидальное пространство; 7 — передний корешок; 8 — задний корешок; 9 — ganglion spinale ; 10 — ramus communicans albus ; 11 — ganglion vertebrale

Выполнение местных, региональных и сочетанных методов анестезии без соответствующей профессиональной подготовки запрещено!

8.1. Местные анестетики

Местные анестетики — лекарственные средства, обратимо угнетающие возникновение и проведение импульсов в периферических нервах и нервных окончаниях, что приводит к потере чувствительности в ограниченных участках тела.

Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, местные анестетики препятствуют возникновению импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Первоначально развивается блокада болевой и температурной чувствительности, вслед за ней — блокада симпатических волокон.

По окончании действия местных анестетиков функция чувствительных нервных окончаний полностью восстанавливается.

Местные анестетики, в зависимости от химической структуры, разделяют на две основные группы:

  • анестетики первой группы: сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами [прокаин (Новокаин♠), тетракаин (Дикаин℘)];

  • анестетики второй группы: амиды, в основном ксилидинового ряда (лидокаин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин, артикаин и др.).

Наиболее важные клинические свойства местных анестетиков: скорость развития анестезии, сила и продолжительность действия, их токсичность и аллергенность.

8.1.1. Местные анестетики первой (эфирной) группы

Местные анестетики группы сложных эфиров действуют краткосрочно, поскольку эфирные связи нестойки, могут разрушаться эстеразами тканей и плазмы крови (псевдохолинэстеразой), а также ферментами печени. Период полувыведения препаратов группы сложных эфиров значительно короче, чем у анестетиков группы амидов. У детей активность ферментов ниже, чем у взрослых, что ограничивает использование у них анестетиков группы сложных эфиров. Препараты данной группы местных анестетиков незначительно связываются с белками плазмы крови — глобулинами (5–10%), связь с белками крови обеспечивает более продолжительное действие анестетика и высокую степень сродства к рецепторам, а также более низкую токсичность. Все эти факторы послужили тому, что более активно и широко используют местные анестетики амидной группы. К ним относят прокаин (Новокаин♠ ), бензокаин (Анестезин♠ ), тетракаин (Дикаин℘ ).

Прокаин (Новокаин♠ ). По сравнению с современными местными анестетиками (лидокаином, бупивакаином и др.), прокаин обладает меньшей анестезирующей активностью. В связи с относительно малой токсичностью и большой терапевтической широтой препарат применяют в различных областях медицины.

Прокаин после всасывания оказывает преимущественно угнетающее влияние на нервную систему; снижает возбудимость двигательных зон коры головного мозга и возбудимость миокарда; угнетает висцеральные и соматические полисинаптические спинальные рефлексы, обладает ганглиоблокирующим эффектом, тормозит образование ацетилхолина; оказывает антиаритмическое, спазмолитическое, анальгезирующее, противошоковое, противозудное действия, улучшает микроциркуляцию.

Прокаин противопоказан при повышенной чувствительности к препарату, врожденной недостаточности псевдохолинэстеразы, миастении, гипотензии, лечении сульфаниламидами. Не следует вводить препарат в очаг гнойного воспаления. С осторожностью применяют прокаин у пациентов с тяжелыми заболеваниями сердца, печени и почек. Прокаин сравнительно малотоксичен, но может вызывать аллергические реакции. При повышенной чувствительности могут возникать общая слабость, тошнота, головокружение, гипотензия, учащение ЧСС, коллапс, аллергические кожные реакции, стоматит, ангионевротический отек и даже анафилактический шок. При сборе анамнеза следует обратить внимание на переносимость пациентом не только прокаина, но и других анестетиков, близких к нему по структуре (бензокаина, тетракаина), поскольку к ним может быть перекрестная аллергия. Прокаин применяют для инфильтрационной анестезии в виде 0,125%; 0,25%; 0,5% растворов; для проводниковой анестезии используют 1–2% раствор. Высшая разовая доза составляет 500 мг.

Тетракаин (Дикаин℘ ) значительно превосходит бензокаин и прокаин по активности и токсичности, легко всасывается при нанесении на слизистые оболочки полости рта. Гидролизуется эстеразами (псевдохолинэстеразой крови и печени) медленнее, чем прокаин. В течение 2 ч после применения полностью разрушается. Местноанестезирующий эффект тетракаина наступает медленно (через 5–10 мин) и длится от 45 мин до 2 ч. Оказывает более длительное и сильное, чем прокаин, анестезирующее действие длительностью до 3–5 ч. В то же время он в 10 раз токсичнее прокаина, что не позволяет использовать тетракаин для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Тетракаин применяют только для аппликационной анестезии небольших зон повреждения при стоматите, гингивите, глоссите, пульпите, для обезболивания места инъекции и подавления повышенного рвотного рефлекса.

8.1.2. Местные анестетики второй (амидной) группы

Местные анестетики группы амидов метаболизируются микросомальными ферментами печени и действуют более длительно, лучше диффундируют в ткани, реже вызывают аллергические реакции. Метаболизм амидных местных анестетиков нарушается при печеночной недостаточности (гепатите, циррозе печени и т.д.) и почечной недостаточности, снижается клиренс препаратов, образующихся в результате гидролиза; амиды могут также оказывать токсическое действие на организм.

Лидокаин (Лидокаина гидрохлорид♠ , Ксикаин℘ , Ксилодонт℘ и др.) — производное ацетанилида, наиболее распространенный местный анестетик амидной группы. Лекарственное средство превосходит прокаин по анестезирующей активности и длительности действия, реже вызывает аллергические реакции. Лидокаин, имеющий высокую жирорастворимость, хорошо всасывается. 70% всосавшегося препарата биотрансформируется уже при первом прохождении через печень, биодоступность составляет 15–35%. Около 77% препарата связывается белками плазмы крови.

Местноанестезирующий эффект развивается быстро (через 2–4 мин). По активности превосходит прокаин в 2–4 раза, по токсичности в 2 раза и действует более продолжительно [до 75 мин, при добавлении эпинефрина (Адреналина♠ ) более 2 ч]. Расширяет сосуды, но меньше, чем прокаин, хорошо переносится, не оказывает местнораздражающее действие, обладает седативным эффектом. Наряду с местноанестезирующей активностью обладает антиаритмическим действием, что обусловлено стабилизацией мембран, увеличением порога возбудимости миокарда, замедлением фазы деполяризации, удлинением потенциала покоя и увеличением абсолютного и относительного рефрактерного периодов, что позволяет использовать его как препарат неотложной помощи при желудочковой экстрасистолии и тахиаритмии.

Лидокаин применяют для всех видов местного обезболивания в офтальмологии, хирургии, гинекологии и травматологии.

Противопоказания к введению лидокаина: гиперчувствительность, синдром слабости синусового узла у пожилых пациентов, атриовентрикулярная блокада, брадикардия, кардиогенный шок, тяжелые нарушения функции печени, беременность, тяжелая миастения.

Токсичность лидокаина при увеличении концентрации раствора возрастает в геометрической прогрессии, поэтому целесообразно использовать минимальные эффективные концентрации препарата. Эффективная концентрация для инъекционного обезболивания в стоматологии составляет 2%‚ для поверхностной анестезии 4–10%.

Тримекаин (Мезокаин℘ ) по химической структуре близок к лидокаину, по анестезирующей активности превосходит в 2–3 раза прокаин, действует быстрее и длительнее, не раздражает ткани. Показания к применению 2% раствора: инфильтрационная, проводниковая и поверхностная анестезия. Противопоказания и осложнения сходны с таковыми при применении лидокаина.

Бупивакаин (Анекаин⊗ , Бупикаин℘ , Маркаин♠ и др.) в 16 раз превосходит прокаин по активности, в 8 раз по токсичности; используют в виде 0,5% раствора. Обладая высокой липофильностью, бупивакаин легко всасывается, хорошо связывается с белками (95%). Медленно метаболизируется в печени амидазами. Имеет сравнительно низкий печеночный клиренс. Выводится почками: в неизмененном виде около 16% от примененной дозы, остальное количество в виде метаболитов. Местноанестезирующий эффект бупивакаина сохраняется 2–4 ч и более, анальгезирующее действие сохраняется и после окончания анестезии, что иногда используют для снятия послеоперационной боли. Препарат обладает сильным сосудорасширяющим действием, применяют в комбинации с вазоконстрикторами. Используют для проведения спинномозговой, эпидуральной, каудальной, проводниковой анестезии.

Ропивакаин (Наропин♠ ) — местный анестетик группы амидов, по химической структуре близок к бупивакаину. Препарат получен при модификации молекулы бупивакаина с целью снижения его специфической кардиотоксичности. При инфильтрационной анестезии ропивакаин действует длительнее, не так быстро всасывается в системный кровоток, как бупивакаин. Ропивакаин имеет более высокий уровень безопасности, более низкий потенциал аритмогенности, чем бупивакаин. Ропивакаин хорошо проходит плацентарный барьер, в небольших количествах проникает в грудное молоко.

При использовании 0,75% раствора ропивакаина эффект проводниковой и инфильтрационной анестезии наступает через 1–15 мин, длится 2–6 ч. Анальгезирующее действие при проводниковой и инфильтрационной анестезии 0,2% раствором ропивакаина развивается через 1–5 мин, продолжается 2–6 ч.

8.2. Методы местной анестезии

Местную анестезию осуществляют местными анестетиками путем блокады ноцицептивной импульсации в зоне проводимого оперативного вмешательства, благодаря чему нервные импульсы из места проведения оперативного вмешательства не поступают в ЦНС.

К видам местной анестезии относят аппликационную (поверхностную, терминальную), ирригационную и инфильтрационную анестезию.

Аппликационную (поверхностную, терминальную) анестезию проводят путем смазывания, орошения или аппликации растворами местных анестетиков слизистых оболочек. Развитие блокады нервных терминалей происходит вследствие диффузии местного анестетика через поверхности слизистых оболочек анестезируемых зон. Для аппликационной анестезии используют препараты, обладающие высокой диффузионной способностью.

Аппликационную анестезию применяют для обезболивания слизистых оболочек носа, глотки, гортани, пищевода, трахеи, конъюнктивального мешка и др.

Наиболее широко этот вид анестезии применяют в офтальмологии, оториноларингологии, при проведении лечебно-диагностических манипуляций (фибробронхоскопии, фиброгастродуоденоскопии, ларингоскопии и др.).

Для терминальной анестезии наиболее часто используют 2% раствор тетракаина (Дикаин℘ ), 2% раствор лидокаина. Для снижения риска развития общетоксического действия при резорбции к растворам местных анестетиков добавляют 0,1% раствор эпинефрина (Адреналин♠ ) из расчета 1 капля на 1 мл анестетика.

Ирригационная анестезия . Суть метода в длительном и постоянном введении местного анестетика в зону поражения (обычно послеоперационную рану) через установленный специальный катетер. Использование данной методики позволяет лучше купировать болевую импульсацию из операционной раны и снизить суточную потребность в наркотических анальгетиках.

Инфильтрационную анестезию выполняют путем инфильтрации тканей раствором местного анестетика. Вводят местный анестетик в толщу ткани на всем протяжении выполняемого оперативного вмешательства.

Основные преимущества инфильтрационной анестезии — относительная безопасность и простота методики исполнения, поскольку ее выполняет сам хирург, метод не требует наличия специальной аппаратуры. Недостатки инфильтрационной анестезии: отсутствие возможности управления функциями организма при обширных травматических операциях, особенно на органах грудной полости; трудность проведения ревизии при операциях на органах брюшной полости, поскольку нет расслабления мускулатуры; довольно часто недостаточная глубина обезболивания; дискомфорт у пациентов при присутствии их на собственной операции.

Чаще всего для инфильтрационной анестезии применяют растворы прокаина (Новокаина♠ ) и лидокаина. Эти лекарственные средства начинают действовать практически сразу после внутрикожного и/или подкожного введения; длительность эффекта может варьировать. Раствор эпинефрина (Адреналина♠ ) увеличивает продолжительность действия всех анестетиков, хотя в большей степени этот эффект выражен в комбинации с лидокаином. Выбор препарата для инфильтрационной анестезии в большинстве своем зависит от желаемой продолжительности действия.

8.3. Регионарные методы анестезии

Регионарная анестезия заключается в обезболивании зон и областей в отдалении от места вводимого анестетика вследствие блокады проводящих путей и подавления всех видов чувствительности и двигательной активности.

Среди региональных методов выделяют проводниковую и нейроаксиальную анестезию.

8.3.1. Проводниковая анестезия

Проводниковой называют регионарную анестезию, достигаемую введением раствора местного анестетика в непосредственной близости к нервному стволу или сплетению нервов проксимально от области, которую они иннервируют. Наибольшее распространение проводниковая анестезия получила в ортопедии и травматологии при выполнении операций на конечностях, обезболивании травматических повреждений. В техническом отношении проводниковая анестезия достаточно сложна, успешное ее проведение зависит от степени владения анестезиологом данным методом обезболивания, знания топографической анатомии нервных стволов и сплетений, фармакологии местных анестетиков.

Показания к проведению проводниковой анестезии:

  • операции на конечностях;

  • высокий риск проведения общего обезболивания;

  • выраженные дистрофические или токсические поражения внутренних органов;

  • тяжелая сопутствующая соматическая патология;

  • экстренные оперативные вмешательства в условиях недостаточного обследования при невозможности выяснения времени последнего приема пищи;

  • анестезия в условиях массового поступления пострадавших;

  • компонент комбинированной анестезии;

  • невозможность осуществлять наблюдение в раннем послеоперационном периоде;

  • отказ пациента от общего обезболивания.

Противопоказания к проведению проводниковой анестезии:

  • инфицированность тканей в зоне выполнения блокады;

  • выраженная психоэмоциональная лабильность;

  • патология нервной системы;

  • выраженная деформация в области предполагаемой блокады;

  • непереносимость местных анестетиков;

  • геморрагический синдром;

  • отсутствие контакта с больным;

  • отказ пациента от применения этого вида обезболивания.

Возможные осложнения проводниковой анестезии:

  • внутрисосудистая инъекция препарата и токсический эффект местного анестетика;

  • неэффективная мозаичная блокада;

  • повреждение структуры самого нерва.

Идентификация нервных стволов и сплетений. Успешное выполнение и качество проводниковой анестезии во многом зависят от того, насколько близко к нервному стволу или сплетению вводят раствор анестетика. Для обнаружения нервов и сплетений применяют несколько способов:

  • использование анатомических ориентиров;

  • идентификация нерва по парестезии;

  • электростимуляция нерва;

  • ультразвуковое сканирование нервных стволов и сплетений.

Последний способ совершенно безболезненный, наиболее точный и эффективный.

8.3.2. Нейроаксиальная анестезия

Термином «нейроаксиальная анестезия» (от лат. axis — ось) обозначают виды регионарного обезболивания, основанные на воздействии анестетиков непосредственно на спинной мозг и его корешки. Синонимы нейроаксиальной анестезии: методы центральной блокады, центральная сегментарная блокада .

8.3.2.1. Спинальная анестезия

В основе метода — введение местного анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга. Это вызывает блокаду всех видов чувствительности. Синонимы СА: спинномозговая, субарахноидальная и интратекальная анестезия.

Показания для проведения СА. В настоящее время данный вид анестезии наиболее часто используют в хирургии тазобедренного сустава, операциях на нижних конечностях, при операции кесарево сечение, эндоскопических урологических операциях и операциях на органах малого таза.

Противопоказания для проведения СА

Абсолютные противопоказания к проведению СА:

  • необходимость проведения экстренной операции на фоне геморрагического шока;

  • наличие у пациента тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности;

  • коагулопатия любой степени тяжести;

  • инфекции кожи в области пункции;

  • отказ пациента от данного вида обезболивания.

Относительные противопоказания:

  • перенесенные операции на позвоночнике и спинном мозге;

  • периферические невропатии;

  • лечение антикоагулянтами и антиагрегантами;

  • психоз или деменция, отсутствие контакта с пациентом;

  • психоэмоциональная лабильность;

  • декомпенсированные заболевания сердца (субаортальный и аортальный стеноз, выраженная недостаточность кровообращения, гипертоническая болезнь);

  • патологические искривления позвоночника;

  • выраженный общий церебральный атеросклероз, тяжелая форма сахарного диабета;

  • неизвестное или длительное время предполагаемого оперативного вмешательства;

  • желание хирурга проводить операцию под общей анестезией.

При любом подозрении на возможные осложнения СА, связанные с особенностями организма пациента, следует тщательно взвесить риск и пользу использования данного метода.

Подготовка к проведению СА включает беседу с пациентом, получение информированного согласия на проведение СА, объяснение пациенту процедуры проведения пункции и установление с ним доверительного контакта.

Специфическая подготовка включает в себя профилактику аспирационных осложнений (в акушерстве и экстренной хирургии) и гемодинамических реакций, а также назначение премедикации, если это необходимо. В качестве последней используют пероральное назначение какого-либо препарата из группы транквилизаторов накануне вечером. Премедикацию можно усилить повторным назначением транквилизатора внутримышечно за час до операции. Использование атропина в премедикации не предотвращает вагусные реакции при СА.

Для профилактики гемодинамических расстройств проводят преинфузию. Внутривенно капельно производят инфузию 400–800 мл кристаллоидного раствора [например, 0,9% раствор натрия хлорида, натрия хлорида раствора сложного (Калия хлорид + Кальция хлорид + Натрия хлорид) (раствор Рингера♠ )]. Профилактическое введение вазопрессоров перед СА в настоящее время не рекомендовано.

Механизмы развития СА и возможные осложнения

Введенные субарахноидально местные анестетики вызывают сенсорный блок и моторный блок за счет прямого воздействия на спинной мозг. Полагают, что точка приложения местных анестетиков при проведении СА — корешки спинномозговых нервов, которые свободно расположены в субарахноидальном пространстве между мягкой и паутинной оболочкой. При этом блокируется проведение афферентной и эфферентной импульсации, а также вегетативная иннервация различных органов и структур. Местные анестетики не оказывают влияния на проводящие пути спинного мозга, поскольку их концентрация в веществе спинного мозга при СА ничтожно мала для того, чтобы вызвать их блокаду. Этапы СА представлены на рис. 8-2.

image
Рис. 8-2. Этапы спинальной анестезии

После выполнения СА пациента нужно уложить в положение, необходимое для проведения оперативного вмешательства. В акушерстве стол с пациенткой наклоняют несколько влево для профилактики аортокавальной компрессии. Необходимо избегать резких поворотов пациента, особенно вокруг собственной оси, поскольку они могут привести к более высокому распространению блока. Необходимо также принять меры по предотвращению охлаждения пациента. Мониторинг при проведении СА включает в себя непрерывное наблюдение за пациентом, как минимум неинвазивное измерение АД, подсчет ЧСС и пульсоксиметрию.

Первый признак развивающейся блокады — появление ощущения тепла в нижних конечностях при введении анестетика или же сразу после пункции, что связано с вазодилатацией. Оценку уровня блока проводят в среднем через 5 мин после пункции, она включает оценку уровня сенсорного и моторного блока. Сенсорный блок оценивают путем определения болевой (булавочным тестом) или температурной (прикосновением к коже шариком, смоченным спиртом) чувствительности.

Влияние СА на функции организма

Блокада симпатической иннервации при СА сопровождается рядом функциональных изменений со стороны систем и органов.

Наиболее значимые изменения происходят со стороны сердечно-сосудистой системы, а именно: гипотензия вследствие вазодилатации, снижения периферического сосудистого сопротивления, снижения венозного тонуса и уменьшения венозного возврата к сердцу, снижения СВ; брадикардия (рефлекс Бейнбриджа из-за уменьшения давления в крупных венах и правом предсердии, блокады ускоряющих нервов сердца). Уменьшение пред- и постнагрузки приводит к снижению работы сердца, вследствие чего уменьшается потребность миокарда в кислороде. Одновременно развивается компенсаторная вазоконстрикция в зонах, расположенных вне уровня блокады. На выраженность изменений со стороны сердечно-сосудистой системы влияет ее функциональное исходное состояние, возраст, объем ОЦК, положение тела на операционном столе и т.д.

При обычном течении СА не оказывает какого-либо существенного влияния на систему дыхания. Показатели дыхательного объема, ЧДД, минутной вентиляции, насыщения крови О2 , ра СО2 остаются на нормальном уровне.

Действие СА на функцию внешнего дыхания может быть обусловлено высоким уровнем развития моторной блокады мышц, участвующих в акте дыхания (межреберных мышц, мышц передней брюшной стенки).

В связи с блокадой двигательных нервов туловища нарушается функция межреберных мышц на уровне соответствующих сегментов и мышц передней брюшной стенки (за исключением низкой блокады). Работа диафрагмы не страдает даже при высоких уровнях блокады. Выключение иннервации дыхательной мускулатуры приводит к нарушению функции внешнего дыхания и появлению симптомов дыхательной недостаточности. Особенно важно учитывать это обстоятельство у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, поскольку утрачивается участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания.

СА показана пациентам с сопутствующими заболеваниями легких при условии, что граница развития моторной блокады не распространяется выше уровня сегмента Тh7 . В тех случаях, когда необходим более высокий уровень блокады (операции на органах верхнего этажа брюшной полости), изолированную регионарную анестезию в чистом виде не применяют. В то же время в ближайшем периоде после операций на органах грудной полости и верхнего этажа брюшной полости регионарная анестезия предотвращает боль и связанное с ней рефлекторное поверхностное дыхание. При этом возможно продуктивное откашливание, глубокое дыхание, что позволяет эвакуировать секрет из дыхательных путей и предотвратить возникновение ателектазов.

Влияние СА на ЖКТ обусловлено развитием медикаментозной симпатэктомии, в связи с чем превалирует активность парасимпатической иннервации. При этом усиливается перистальтика, не нарушается эвакуация из желудка.

При проведении СА нет повышения активности печеночных ферментов.

Почечный кровоток на фоне СА сохраняется на постоянном уровне благодаря механизму ауторегуляции, исключая случаи развития неконтролируемой критической гипотензии. На ее фоне угнетается тонус мышечного слоя мочевого пузыря, что может проявляться развитием острой задержки мочи.

Центральная блокада влияет на гормональные и метаболические реакции. СА блокирует реакцию симпатической системы, уменьшает выброс катехоламинов, снижает уровень АД, миокардиальный стресс и гипергликемию.

Осложнения СА можно разделить на неврологические, расстройства кровообращения и расстройства дыхания.

Неврологические осложнения СА : наиболее частым развиваются постпункционные головные боли, частота которых в последние годы существенно снизилась вследствие повышения качества игл. Другие расстройства включают в себя травматические повреждения корешков или спинного мозга иглой, инфекционные осложнения и др.

Все расстройства кровообращения чаще всего имеют одну патофизиологическую причину — симпатическую блокаду, возникающие вследствие этого брадикардию и гипотензию. Корректируют артериальную гипотонию с помощью увеличения темпа инфузии, применения вазопрессоров.

Брадикардия — второе по частоте осложнение СА. В настоящее время считают, что брадикардией при СА следует считать снижение ЧСС менее 50. Причинами брадикардии могут быть блокада эфферентной симпатической иннервации сердца и кардиокардиальные рефлексы.

Коррекция брадикардии общепринятая: введение атропина и эфедрина, иногда может потребоваться применение эпинефрина (Адреналина♠ ). Следует помнить, что при прогрессирующем падении ЧСС атропин следует вводить с опережением.

Остановка сердца — редкое осложнение СА. Может развиться на любом этапе анестезии. Это осложнение не связано с высотой блока, чаще всего остановка сердца связана с резким изменением положения тела. Если асистолию обнаруживают сразу и незамедлительно начинают проведение реанимационных мероприятий, сердечную деятельность быстро удается восстановить.

Расстройства дыхания включают в себя вентиляционную дыхательную недостаточность (угнетение дыхательного центра или слабость дыхательной мускулатуры), разобщение вентиляции и кровотока в легких вследствие гипотонии. Лечение осложнения включает обеспечение оксигенации (начиная от подачи кислорода до интубации трахеи и перевода пациента на ИВЛ) и мероприятия по нормализации гемодинамики.

8.3.2.2. Эпидуральная анестезия

Основана на введении растворов местных анестетиков в эпидуральное пространство, что вызывает блокаду всех видов чувствительности. Синонимы ЭА: перидуральная , экстрадуральная , эпитекальная анестезия.

Показания к проведению ЭА: оперативные вмешательства на органах грудной клетки, брюшной полости, урологические, проктологические, акушерско-гинекологические операции, операции на нижних конечностях. ЭА может быть компонентом анальгезии при оперативных вмешательствах у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией (ожирением, сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, нарушением функции печени и почек, деформацией верхних дыхательных путей), у больных пожилого и старческого возраста. ЭА также можно использовать в качестве компонента сочетанного обезболивания при тяжелых сочетанных скелетных травмах (множественных переломах ребер, костей таза, нижних конечностей); компонента послеоперационного обезболивания; терапии панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости, астматического статуса. ЭА можно применять в борьбе с хроническим болевым синдромом.

Схема пункции эпидурального пространства в грудном отделе представлена на рис. 8-3.

image
Рис. 8-3. Пункция эпидурального пространства в грудном отделе

Абсолютные противопоказания к ЭА: отказ пациента, воспалительные поражения кожи в области предполагаемой эпидуральной пункции, тяжелый шок, сепсис, повышенное внутричерепное давление, повышенная чувствительность к местным анестетикам.

Относительные противопоказания к ЭА: деформации позвоночника (кифоз, сколиоз и др.), затрудняющие пункцию эпидурального пространства; заболевания нервной системы; гиповолемия; нарушение свертывающей системы крови в виде гипокоагуляции.

Перед установкой эпидурального катетера и проведением ЭА необходимо разъяснить пациенту ход предстоящей манипуляции. Пациент должен понимать, что могут возникнуть необычные ощущения и знать, как себя вести в такой ситуации. Особенно это важно в акушерстве, когда проводят обезболивание родов. Медикаментозная подготовка может включать назначение на ночь снотворных, антигистаминных лекарственных средств и малых транквилизаторов. Пункцию эпидурального пространства можно выполнять в положении пациента сидя или лежа на боку так же, как и при СА. Уровень эпидуральной пункции выбирают в зависимости от области оперативного вмешательства или сегмента обезболивания.

В обычных условиях давление в эпидуральном пространстве имеет отрицательное значение. Наиболее низкое в шейном и грудном отделе. Увеличение давления в грудной клетке при кашле, пробе Вальсальвы приводит к повышению давления в эпидуральном пространстве. Введение жидкости в эпидуральное пространство повышает давление в нем, величина этого повышения зависит от скорости и объема введенного раствора. Параллельно увеличивается давление и в субарахноидальном пространстве.

Влияние ЭА на функции организма

Физиологические эффекты ЭА аналогичны эффектам СА, за исключением того, что концентрация местного анестетика в крови может достичь уровня, достаточного для проявления его системных эффектов. Продленное внутривенное введение лидокаина (до достижения в крови уровня, сопоставимого с тем, который устанавливается на фоне продленной эпидуральной анальгезии) может снизить потребность в наркотических анальгетиках в послеоперационном периоде.

Если уровень местного анестетика в крови станет избыточным, возможны побочные эффекты как со стороны ЦНС, так и со стороны сердечно-сосудистой системы.

ЭА вызывает постепенное и менее выраженное снижение АД в сравнении со СА при сопоставимых уровнях симпатического блока. Предполагаемые преимущества медленного развития эпидурального блока часто нивелируются самими анестезиологами, которые вводят в эпидуральное пространство меньший по сравнению с начальной терапевтической дозой объем анестетика. Если уровень блокады и скорость ее наступления не соответствуют ожиданиям, вводят дополнительную дозу местного анестетика, что может привести к развитию более высокого, чем это необходимо, уровня блока. Степень, до которой может снизиться АД при использовании той или иной методики, зависит от множества факторов, включая возраст пациента и его волемический статус. Таким образом, ЭА — более управляемая методика анальгезии и анестезии в отличие от спинномозговой анестезии.

Если эпидуральная анальгезия продолжается в послеоперационном периоде, она оказывает защитное действие на слизистую оболочку желудка, поскольку pH слизистой оболочки будет иметь более высокие значения при послеоперационной эпидуральной анальгезии, чем при системном назначении анальгетиков.

8.3.2.3. Спинально-эпидуральная анестезия

Основана на сочетании СА (введении раствора местного анестетика в цереброспинальную жидкость, находящуюся в субарахноидальном пространстве спинного мозга) и ЭА (введении растворов местных анестетиков в эпидуральное пространство), что вызывает блокаду всех видов чувствительности.

Данный метод впервые был описан в 1937 г. A.L. Soresi, внедрен в практику в 1981 г. P. Brownridg. При этом методе обезболивания используют положительные качества СА и ЭА, а именно: быстрое наступление, как при СА, и длительное время обезболивания, как при ЭА. Возможность катетеризации эпидурального пространства позволяет проводить продленную анальгезию в послеоперационном периоде.

Методика заключается в последовательной пункции эпидурального, а затем и субарахноидального пространства. Пункцию пространств спинного мозга можно выполнить либо на одном уровне через стандартные или модифицированные двухпросветные иглы Туохи, либо на разных уровнях.

Пункцию эпидурального пространства выполняют на уровне L2 –L3 . Через просвет эпидуральной иглы вводят иглу для спинномозговой анестезии, проводят пункцию твердой мозговой оболочки. В субарахноидальное пространство вводят раствор местного анестетика, как при спинномозговой анестезии, после чего иглу удаляют. После этого катетеризируют эпидуральное пространство и вводят расчетные дозы местного анестетика с возможным сочетанием с наркотическими анальгетиками.

Показания к спинально-эпидуральной анестезии: операции на кишечнике при больших вентральных грыжах; пластические операции в лоханочно-мочеточниковой области, на уретре, реконструктивные операции на мочевом пузыре; бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное шунтирование, а также протезирование тазобедренного сустава.

8.3.2.4. Каудальная анестезия

Проводят путем введения местного анестетика в полость крестцового канала через крестцовую щель. Каудальную анестезию широко применяют наряду с другими видами регионарного обезболивания при гинекологических, проктологических, урологических операциях, а также при операциях на нижних конечностях. В отличие от спинномозговой и эпидуральной анестезии каудальная более проста по технике исполнения, не требует специального оборудования, менее опасна по развитию некоторых осложнений. Положение иглы при пункции крестцового канала при проведении каудальной анестезии представлено на рис. 8-4.

image
Рис. 8-4. Положение иглы при пункции крестцового канала

При введении растворов местных анестетиков развивается блокада всех видов проводимости по крестцовым нервам, выходящим из полости крестцового канала через передние и задние крестцовые отверстия.

Показания к выполнению каудальной анестезии: оперативные вмешательства на промежности и аноректальной зоне; анестезия и анальгезия в акушерстве; вмешательства ниже уровня пупка; продленная ЭА в педиатрии.

8.4. Сочетанная анестезия

Под сочетанной анестезией подразумевают комбинацию регионарных и общих методов анестезиологического пособия. Как правило, к использованию сочетанной анестезии прибегают в случаях высокотравматичных хирургических вмешательств в рамках мультимодального подхода к анестезиологическому обеспечению операций. При этом адекватной защиты пациента от хирургической агрессии можно достичь только в результате совместного влияния на различные звенья генерации, передачи и формирования боли.

Кроме того, установка катетера в эпидуральное пространство позволяет реализовать мультимодальный подход к обезболиванию и в послеоперационном периоде.

В современной медицине постоянно возрастает количество пациентов, имеющих множественную сопутствующую патологию с существенным снижением функциональных резервов систем организма, что определяет высокую степень операционно-анестезиологического риска. В связи с этим необходим персонифицированный подход к анестезиологическому пособию с минимизацией негативных влияний отдельных компонентов анестезии и препаратов. Комплекс таких мероприятий позволяет улучшить результаты лечения хирургических больных, создает в целом более комфортные условия для пациента в периоперационном периоде.

8.5. Новокаиновые блокады рефлексогенных зон

Шейная вагосимпатическая блокада. Новокаиновую блокаду одновременно шейного отдела симпатического ствола и блуждающего нерва называют вагосимпатической блокадой.

Шейную вагосимпатическую блокаду предложил А.А. Вишневский с целью прерывания нервных импульсов при плевропульмональном шоке вследствие травматических повреждений и ранений органов грудной полости.

Для выполнения блокады пациента укладывают на спину с подложенным под шею валиком. Голову поворачивают в сторону, противоположную стороне выполнения блокады. Руку на стороне выполнения блокады оттягивают книзу. Находят место пересечения грудино-ключично-сосцевидной мышцы и наружной яремной вены. Выше или ниже места пересечения указательным пальцем левой руки смещают грудино-ключично-сосцевидную мышцу и подлежащий сосудистый пучок в медиальном направлении. У верхушки пальца вкалывают иглу и направляют медиально и кверху по направлению передней поверхности позвонков, сопровождая продвижение иглы введением анестетика. Для получения блокады вводят 50 мл 0,25% раствора прокаина (Новокаина♠ ).

Об успешности вагосимпатической блокады по Вишневскому судят по появлению у пострадавшего синдрома Бернара–Горнера: миоз, западение глазного яблока (энофтальм), сужение глазной щели, а также гиперемия половины лица на стороне блокады.

Паранефральная блокада. Поясничную паранефральную блокаду можно выполнять для создания благоприятного анестезиологического фона при проведении операций на почке, печени, желчном пузыре, желчных путях, при кишечной непроходимости. В послеоперационном периоде паранефральную блокаду может использовать для купирования послеоперационного пареза и стимуляции кишечника, лечения и профилактики нарушений функции почек (олиго-, анурии).

Для выполнения паранефральной блокады больного укладывают в положение, как при операциях на почке, с подложенным под поясницу валиком. Находят место пересечения прямой мышцы спины и XII ребра. На вершине полученного угла выполняют инфильтрационную анестезию кожи по типу «лимонной корки», через которую проводят иглу длиной 10–12 см, присоединенную к шприцу емкостью 10–20 мл. Иглу продвигают строго перпендикулярно поверхности кожи, проводя при этом аспирационную пробу. Продвижение иглы сопровождают введением раствора анестетика. При попадании в паранефральное пространство, о чем свидетельствует потеря сопротивления вводимому раствору и отсутствие обратного вытекания раствора при отсоединении шприца от иглы, вводят 60–80 мл 0,25% раствора прокаина (Новокаина♠ ). При необходимости паранефральную блокаду выполняют с обеих сторон.

Глава 9. Основные этапы анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств

С.А. Сумин, К.Г. Шаповалов

9.1. Премедикация и оценка ее эффективности

Премедикация — медикаментозная подготовка, направленная на достижение психовегетативной стабилизации. Цели премедикации — добиться седативного и потенцирующего эффекта, торможения нежелательных рефлекторных реакций, а также подавления секреции слюнных желез.

Премедикация тесно связана с общей предоперационной подготовкой и основана на индивидуальном выборе медикаментозных средств с учетом исходного состояния пациента, предполагаемого вида и метода процедуры.

При назначении премедикации следует принимать во внимание ряд факторов: возраст, пол и массу тела пациента, оценку физического статуса пациента, степень выраженности болевого синдрома, степень эмоционального беспокойства пациента.

Основные задачи премедикации:

  • предотвращение предоперационного эмоционального стресса (устранение страха и волнения), создание психологического комфорта для пациента;

  • достижение или создание нейровегетативной стабилизации;

  • снижение реакции на внешние раздражители;

  • снижение бронхиальной секреции и секреции слюнных желез;

  • создание оптимальных условий для проявления действия общих анестетиков, то есть усиление гипнотического эффекта общих анестетиков;

  • снижение частоты развития послеоперационной тошноты и рвоты;

  • продуцирование седации, амнезии, анальгезии;

  • уменьшение объема и нормализация рH желудочного содержимого;

  • профилактика аллергических реакций, развивающихся в ответ на применение в процессе анестезии медикаментов и инфузионных сред;

  • предупреждение инфекций;

  • продолжающаяся терапия сопутствующего заболевания.

Для достижения вышеуказанных задач наиболее часто используют снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные препараты, анальгетики и холинолитики.

Оценка эффективности премедикации. Исходя из того, что важнейшая цель премедикации — стабилизация психоэмоциональных и вегетативных функций организма, оценку эффективности премедикации следует проводить с учетом состояния этих систем.

Оптимален вариант премедикации, когда состояние психоэмоциональной и вегетативных функций организма пациента перед оперативным вмешательством находится в пределах нормы или стресс-нормы.

Клиническую оценку психоэмоциональной сферы и вегетативной нервной системы пациента проводят субъективными и объективными способами.

Срочность хирургического вмешательства и выбор метода анестезии.

Исходя из норм статьи 32 Федерального закона № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ» хирургические вмешательства по срочности ранжируются в следующем порядке: экстренные, неотложные, плановые (см. раздел 2.2 «Юридические аспекты медицинской деятельности).

Срочность хирургического вмешательства определяет хирург, а выбор метода анестезии осуществляет врач — анестезиолог-реаниматолог.

Выбор метода анестезии и порядок работы врача — анестезиолога-реаниматолога определяет приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15.11.2012 № 919н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология».

9.2. Основные этапы общей анестезии

Выделяют три этапа общей анестезии: вводный наркоз (индукция анестезии), поддержание анестезии и выведение из состояния общей анестезии.

9.2.1. Вводный наркоз неингаляционными и ингаляционными анестетиками и их сочетаниями

Вводным наркозом, или индукцией анестезии, называют начальный этап общей анестезии (анестезиологического пособия), который обеспечивает быстрое и спокойное выключение сознания пациента.

Вводный наркоз можно провести неингаляционными, ингаляционными анестетиками и их сочетаниями. Преимущества и недостатки неингаляционных лекарственных средств, наиболее часто применяемых для индукции анестезии, представлены в табл. 9-1.

Таблица 9-1. Преимущества и недостатки неингаляционных лекарственных средств, наиболее часто применяемых для индукции анестезии
Индукционный агент, способ введения Доза, начало и продолжительность действия Преимущества Недостатки

Тиопентал натрия. Внутривенно в течение 30 с, при гиповолемии обязательна инфузионная подготовка

3–6 мг/кг; 1–3 мг/кг у пациентов старших возрастных групп. Через 10–30 с. 5–8 мин

Быстрое наступление медикаментозного сна, кратковременность действия, управляемость, противосудорожное действие

Дозозависимое снижение АД, выброс гистамина. Не вызывает анальгезии

Кетамин (Калипсол⊗ ). Внутривенно медленно 1 мг/кг в 1 мин. Возможно внутримышечное введение

0,5–1,5–2 мг/кг. Через 30–60 с. 5–10–15 мин. При внутримышечном введении 6–10 мг/кг эффект через 1 мин, длительность 10–25 мин

Большая терапевтическая широта. Быстрое достижение эффекта, кратковременность действия, управляемость. Стимуляция гемодинамики (повышение АД, ЧСС и СВ не зависят от дозы). Сохранение самостоятельного дыхания. Бронхолитическое действие. Сохранение кашлевого и гортанного рефлексов

При АД >180/100 мм рт.ст. противопоказан. Непроизвольные движения в конечностях, повышение мышечного тонуса. Слезо- и слюнотечение. Повышение внутриглазного давления и внутричерепного давления

Пропофол. Внутривенно. При гиповолемии вводить медленно после преинфузии

1,5–2,5 мг/кг. 1–1,5 мг/кг у пациентов старших возрастных групп. Через 10–30 с. 4–6 мин

Быстрое наступление медикаментозного сна, кратковременность действия, хорошая управляемость, быстрое восстановление сознания

Болезненная инъекция. Снижение АД на 20–30%. Временное апноэ. Редко: признаки анафилаксии. Не вызывает анальгезии

Диазепам (Реланиум♠ , Седуксен⊗ , Сибазон♠ и др.). Внутривенно. При внутримышечном введении эффект малопредсказуем

0,3–0,5 мг/кг. Через 1–2 мин. Дозозависимая продолжительность действия 15 мин – 1–3 ч

Большая терапевтическая широта. Антероградная амнезия, седация, центральная миорелаксация, противосудорожное действие. Антагонист — флумазенил

Болезненная инъекция, раздражение вен. Не вызывает анальгезии

Мидазолам (Дормикум♠ и др.). Внутривенно, внутримышечно

0,05–0,1–0,2 мг/кг. Через 1–3 мин. Длительность 45–90 мин

Большая терапевтическая широта. Антероградная амнезия, седация, центральная миорелаксация, противосудорожное действие. Антагонист — флумазенил

Не вызывает анальгезии. При быстром внутривенном введении депрессия дыхания

Фентанил. Внутривенно

3–5 мкг/кг или 0,3–1 мл на 10 кг массы тела. Через 30 с. 30 мин

Мощная анальгезия, кратковременность действия, хорошая управляемость. Минимальное депрессивное влияние на гемодинамику. Антагонист — налоксон

Дозозависимая депрессия дыхания, ригидность мышц грудной клетки, брадикардия, тошнота, рвота, повышение внутричерепного давления

Выбор методики вводного наркоза зависит от тяжести состояния пациента, его физического статуса, характера, объема и продолжительности оперативного вмешательства, а также стабильности и проходимости дыхательных путей, в том числе с возможностью их поддержки самим больным. Немаловажное значение играют такие факторы, как предвидение возникновения проблем с трудными дыхательными путями и/или трудной интубации.

Вводный наркоз (индукция анестезии) — весьма ответственный этап анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства (наряду с этапом выхода из анестезии), когда наиболее вероятны и могут развиться такие осложнения, как ларингоспазм, бронхоспазм, рвота, регургитация и аспирация с развитием кислотно-аспирационного синдрома, аритмии сердца (вплоть до фатальных), гипер- или гипотензия.

Индукцию анестезии всегда следует начинать с преоксигенации через маску наркозного аппарата. Ее значимость велика, а необходимость проведения диктуется следующими обстоятельствами. При проведении анестезии гипоксия встречается наиболее часто во время индукции и выхода из анестезии. Ее можно предотвратить воздушной смесью с высокой концентрацией кислорода на этапах индукции и выхода из анестезии. Преоксигенацию с целью увеличения кислородного резерва организма желательно проводить у всех пациентов. При этом чаще всего используют нереверсивный контур с подачей кислорода в количестве 8 л/мин. Наиболее простой и эффективный метод преоксигенации — способ, когда пациент в течение 1 мин делает 8 глубоких вдохов кислорода из наркозного аппарата.

После проведения преоксигенации вводят мощный короткодействующий гипнотик и, дождавшись необходимой глубины анестезии, вводят мышечный релаксант, чаще всего суксаметония хлорид (Листенон♠ ; Мио-релаксин℘ и др.), для проведения прямой ларингоскопии и визуализации голосовых связок. После введения мышечных релаксантов до момента развития полного нейромышечного блока проводят вентиляцию легких через маску НДА. Затем вводят в трахею эндотрахеальную трубку (интубация трахеи). После этих манипуляций анестезию углубляют внутривенными (гипнотиками, анестетиками, атарактиками и др.) или ингаляционными анестетиками либо теми и другими, комбинируя их. Респираторную поддержку проводят методом ИВЛ. Режим ИВЛ зависит от конкретной ситуации.

В тех случаях, когда мышечные релаксанты не используют и у пациента после индукции анестезии сохранено самостоятельное дыхание, особое внимание уделяют профилактике обтурации дыхательных путей, например корнем языка (установкой воздуховода), и предупреждению возможного развития гипоксии (увеличением в газовой смеси содержания кислорода до 30–40%).

Индукция ингаляционными (парообразующими) анестетиками. Индукцию анестезии ингаляционными анестетиками применяют в следующих случаях:

  • у детей младших возрастных групп;

  • при затрудненном венозном доступе;

  • при обструкции дыхательных путей;

  • при бронхиальной фистуле или эмпиеме.

Техника ингаляционной индукции анестезии . После преоксигенации устанавливают подачу низкой концентрации ингаляционного анестетика (например, галотана) с постепенным ее увеличением каждые 3–4 дыхательных цикла до тех пор, пока не будет достигнута необходимая глубина анестезии, достаточная для манипуляций на верхних дыхательных путях (прямая ларингоскопия и интубация трахеи) или катетеризации центральных вен.

9.2.2. Период поддержания общей анестезии

Период поддержания анестезии — основной этап анестезиологического пособия. Во время поддержания анестезии возможны (хотя и не обязательны) внезапные изменения интенсивности ноцицептивных (болевых) импульсов, нарушения (по разным причинам) водно-электролитного баланса и КОС, гипотермия, гемостазиологические нарушения, изменения функционального состояния органов и систем. С целью их предупреждения и устранения проводят мониторинг основных параметров организма. Важнейшая задача анестезиолога (кроме обеспечения безопасности пациента) — поддержание постоянного уровня и адекватности общей анестезии. По ходу анестезии в зависимости от общего состояния пациента изменяют скорость введения анестетика. Нужно иметь в виду, что поток болевой импульсации во время операции изменяется, поэтому возможны колебания АД, обусловленные противоположными эффектами анестезии и болевых раздражителей.

Поддерживать основной этап анестезии можно ингаляционными или неингаляционными лекарственными средствами, их различными комбинациями, сочетанием различных методик регионарной и общей анестезии и др. Анестезиологическое пособие можно выполнять с сохранением самостоятельного дыхания, при формировании тотальной миоплегии мышечными релаксантами — с ИВЛ или иными способами респираторной поддержки.

На этапе поддержания анестезии, в том числе общей анестезии, большое значение имеют способы оценки глубины и адекватности анестезии. Для подобной оценки существует ряд способов и методик.

Если глубина анестезии недостаточна (неадекватна), наблюдают специфические реакции:

  • соматические в виде движения, кашля, изменения характера (ритма и глубины) дыхания и др.;

  • и/или вегетативные в виде тахикардии, артериальной гипертензии, мидриаза, гипергидроза (повышенного потоотделения) или слезотечения.

В зависимости от выраженности тех или иных реакций соматические реакции купируют углублением анестезии и анальгезии, а также использованием мышечных релаксантов. В свою очередь, вегетативные реакции нивелируют анальгетиками (опиоидами и НПВС), регионарной анестезией, β-адреноблокаторами и др. Необходимо знать, что гемодинамические реакции, кроме неадекватной анестезии, могут быть вызваны и обусловлены гипоксией, гиперкапнией, гиповолемией, дислокацией интубационной трубки, некоторыми хирургическими манипуляциями (например, пережатием, сдавлением нижней полой вены, манипуляциями на надпочечниках и пр.). Анестезиолог должен и обязан отличать такого рода явления от влияний на гемодинамику анестезиологического пособия.

Оценка уровня сознания и глубины анестезии. На сегодняшний день общепризнанный оптимальный метод контроля глубины анестезии — определение в динамике биспектрального индекса (BIS). BIS–технология — наиболее апробированная и надежная система слежения за глубиной наркоза. BIS–мониторинг широко применяют более чем в 160 странах по всему миру.

BIS — параметр, обеспечивающий прямое измерение эффекта общей анестезии и седации головного мозга. Его вычисляют на основе непрерывно регистрируемой электроэнцефалограммы. BIS-система обрабатывает поступающий сигнал и вычисляет BIS-индекс — число от 0 до 100, которое позволяет судить о степени сознания пациента. Значение BIS-индекса 100 означает, что пациент в полном сознании, значение BIS-индекса 0 означает полное отсутствие активности мозга. При общей анестезии значение BIS-индекса должно находиться в интервале от 40 до 50; для седации рекомендован уровень от 60 до 85.

При оперативных вмешательствах BIS позволяет: практически устранить риск преждевременного выхода из наркоза; уменьшить расход анестетиков; уменьшить время выхода из наркоза на 35–50%.

До настоящего времени открыт основной вопрос, возникающий при проведении общей анестезии — индивидуальное управление глубиной сна, амнезии и анальгезии. Уровень каждого из этих компонентов непостоянный, он динамично изменяется в ходе оперативного вмешательства вследствие особенностей метаболизма анестетиков, их взаимодействия с рецепторами, а также стимулирующего воздействия хирургической агрессии. Отсюда следует, что своевременный интраоперационный анализ уровня каждого из этих компонентов — основа для проведения сбалансированной индивидуальной общей анестезии и дальнейшего изучения данного вопроса.

Примечание . В настоящее время появилась новая технология: определение глубины анестезии методом определения индекса ноцицепции и анальгезии. Данный метод основан на анализе вариабельности сердечного ритма и дыхательной аритмии. Он может предсказывать изменения гемодинамики, связанные с уменьшением соотношения анальгезии/ноцицепции.

9.2.3. Период выведения из состояния общей анестезии

Наиболее важно в работе анестезиолога в период выведения из состояния общей анестезии восстановление адекватного дыхания с обеспечением свободной проходимости дыхательных путей, защитных рефлексов с восстановлением адекватного сознания и мышечного тонуса.

После восстановления у пациента мышечного тонуса, если операцию проводили с применением миорелаксантов и ИВЛ, проводят экстубацию. Перед удалением интубационной трубки следует провести санацию ротоглотки. Следует помнить, что после экстубации пациент может заснуть, что может создать предпосылки для обструкции дыхательных путей.

Пациента можно двигать и перекладывать с операционного стола на каталку, когда он полностью проснулся, выполняет команды, у него стабильная гемодинамика и адекватный газообмен.

9.2.4. Контроль состояния пациента в ходе анестезии и операции (интраоперационный мониторинг)

Перечень мониторируемых при анестезиологическом пособии параметров базируется на основе приказа Министерства здравоохранения РФ от 15.11.2012 № 919н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология». Минимальные требования включают: оксиметрию, термометрию, мониторинг АД, ЭКГ, ЧСС и ЧДД.

Объем дополнительного мониторинга не регламентирован нормативной документацией, зависит от вида, сложности и продолжительности оперативного вмешательства. Как правило, он включает контроль ЦВД, почасового диуреза, объема кровопотери, режима вентиляции. Идеальным вариантом слежения за глубиной наркоза на сегодняшний день можно считать BIS-мониторинг. В особо сложных случаях при операциях на сердце, крупных сосудах, нейрохирургических операциях и оперативных вмешательствах, сопряженных с большой кровопотерей, прямыми методами измеряют АД, ЦВД, давление и насыщение кислородом крови в легочной артерии, СВ, фракцию выброса правого желудочка и др.

9.2.5. Осложнения ближайшего посленаркозного периода, их профилактика и лечение

Ближайший посленаркозный период (первые 6 ч после операции) начинается с момента прекращения подачи больному анестетиков и наркотических средств. Характерные признаками данного периода — восстановление сознания, защитных рефлексов с дыхательных путей, мышечного тонуса и самостоятельного дыхания.

Наиболее частыми осложнениями в ближайшем посленаркозном периоде считают нарушения дыхания, связанные с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (на первом месте — западение языка), рекураризацию, острую сердечно-сосудистую недостаточность и повторные кровотечения. Развитие тромбоэмболических осложнений, почечно-печеночной недостаточности и других характерны для более позднего периода. Профилактикой осложнений ближайшего посленаркозного периода может быть только постоянное наблюдение за больными.

Решение данной проблемы заложено в приказе Министерства здравоохранения РФ от 15.11.2012 № 919н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология». Согласно данному нормативному документу в структурных подразделениях медицинских организаций, оказывающих анестезиолого-реанимационную помощь, предусмотрено создание палат пробуждения. Палаты должны быть оборудованы аппаратурой для постоянного мониторинга основных показателей жизнедеятельности и медицинским персоналом, имеющим соответствующую профессиональную подготовку.

Основные направления лечения в палатах пробуждения — контроль и коррекция функций дыхания и сердечно-сосудистой системы, при необходимости продолжение инфузионной терапии, начатой в операционной, и купирование болевого синдрома при наличии.

Для дальнейшего лечения при полной стабилизации основных показателей жизнедеятельности пациентов переводят в профильное отделение. Если стабилизация не наступает, переводят в подразделение, оказывающее анестезиолого-реанимационную помощь круглосуточно.

Глава 10. Лекарственные средства, используемые при анестезиологическом обеспечении оперативных вмешательств

С.А. Сумин, К.Г. Шаповалов

10.1. Ингаляционные анестетики

Наиболее распространенные ингаляционные анестетики — галотан, изофлуран, десфлуран, севофлуран, ксенон и динитрогена оксид (Азота закись♠ ).

10.1.1. Галотан

Галотан (Фторотан♠ , Наркотан⊗ , Флуотан℘ и др.) представляет собой прозрачную жидкость с характерным сладковатым запахом («запах гнилых яблок»), разлагается под действием света, хранится в темных флаконах со стабилизатором. Его пары не воспламеняются и не взрываются. Выводится в неизмененном виде легкими (80%). Около 20% метаболизируется в печени по оксидазному пути, а конечные продукты выделяются почками.

Галотан вызывает быстрое засыпание без неприятных ощущений и быстрое пробуждение, по этой причине часто используют в педиатрической анестезиологии в качестве средства для индукции наркоза масочным методом (утрата сознания в течение 1–2 мин). Галотан не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы, оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно расслабляет поперечнополосатую мускулатуру. Отсутствие раздражающего действия на дыхательную систему, способность предупреждать возникновение ларинго- и бронхоспазма — все позволяет применять галотан у больных с заболеваниями легких (бронхиальной астмой, эмфиземой, бронхитами и др.).

Галотан обладает относительно низкими анальгетическими свойствами, поэтому его обычно комбинируют с динитрогена оксидом (Азота закись♠ ) или наркотическими анальгетиками. Галотан отличается от других галогенсодержащих анестетиков тем, что резко повышает чувствительность к экзогенным катехоламинам, поэтому их введение в ходе анестезии галотаном противопоказано. Также он обладает кардиодепрессивным действием (угнетает инотропную способность миокарда), особенно в высоких концентрациях, снижает периферическое сосудистое сопротивление и АД. Галотан заметно увеличивает мозговой кровоток, его нельзя рекомендовать больным с повышенным внутричерепным давлением.

Метаболизм галотана протекает в печени. Полагают, что галотан может вызвать развитие так называемого галотанового гепатита, хотя тестов, позволяющих идентифицировать возникший гепатит именно как галотановый, пока не существует. Частота его возникновения у взрослых составляет около 1:30 000. У детей сообщения о развитии галотанового гепатита чрезвычайно редки. Тем не менее использование галотана нельзя рекомендовать пациентам с патологией печени.

Противопоказания:

  • нарушение печеночной функции в связи с предшествующей анестезией галотаном;

  • опасность развития внутричерепной гипертензии при внутричерепном объемном процессе;

  • гиповолемия;

  • необходимость введения эпинефрина (Адреналина♠ ) во время операции.

10.1.2. Изофлуран

Изофлуран — бесцветная летучая жидкость с резким неприятным запахом, что и ограничивает его для индукции наркоза. Стабилен, не взаимодействует с металлом и другими субстанциями. Не воспламеняется в клинических концентрациях. Метаболизируется около 0,2% препарата, поэтому анестезия изофлураном более управляема, восстановление протекает быстрее, чем у галотана. Обладает анальгетическим действием. В отличие от галотана изофлуран не влияет существенно на миокард, только при применении в высоких дозах в некоторых случаях наблюдают кардиодепрессию. Изофлуран снижает АД вследствие вазодилатации, что вызывает незначительную тахикардию. Не сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Меньше, чем галотан, влияет на перфузию мозга и внутричерепное давление. К недостаткам изофлурана следует отнести увеличение при индукции продуктивной секреции дыхательных путей, кашля и достаточно частые (более 20%) случаи ларингоспазма у детей.

Противопоказания:

  • тяжелая гиповолемия;

  • возможен синдром «обкрадывания» коронарного кровотока при ИБС.

В настоящее время галотан и изофлуран вытесняются ингаляционными анестетиками последнего поколения: десфлураном и севофлураном.

10.1.3. Десфлуран

Десфлуран бесцветен, не воспламеняется, не разлагается под действием натронной извести, света и металлов. Использование его для вводной анестезии не показано, поскольку при индукции он практически в 100% вызывает возбуждение, часты случаи ларингоспазма. Поддержание анестезии протекает при ингаляции десфлурана очень гладко, в условиях исключительно стабильной гемодинамики. Препарат очень быстро элиминируется, восстановление сознания занимает около 9 мин (при анестезии галотаном 19 мин).

Основным отрицательным свойством десфлурана считают случаи гипертензии и тахикардии, вызванные симпатической активацией при быстром повышении концентрации десфлурана в дыхательной смеси. Препарат обладает раздражающим действием на дыхательные пути, поэтому его не используют для вводного наркоза.

Противопоказания:

  • тяжелая гиповолемия;

  • внутричерепная гипертензия.

10.1.4. Севофлуран

Севофлуран (Севоран♠ ) практически не раздражает верхние дыхательные пути, приятен для ингаляции. Время индукции короче, чем у галотана, в 1,5–2 раза. Элиминируется севофлуран быстрее галотана, но медленнее десфлурана. Севофлуран слегка снижает системное АД и практически не влияет на ЧСС. Влияние севофлурана на мозговой кровоток и внутричерепное давление аналогично изофлурану. Плазменная концентрация флуоридных ионов заметно увеличивается после севофлурановой анестезии, в связи с чем возможен нефротоксический эффект. Другое отрицательное качество препарата — нестабильность в присутствии натронной извести, что затрудняет применение реверсивного контура.

Противопоказания:

  • тяжелая гиповолемия;

  • внутричерепная гипертензия.

10.1.5. Ксенон

Ксенон (КсеМед♠ ) — газ без запаха и цвета, не горит, не взрывоопасен, не токсичен, химически индифферентен, никакой биотрансформации в организме не подвергается, не вступает ни в какие химические реакции, обладает мощным наркотическим потенциалом, легко управляем. Ксенон можно применять в качестве средства анестезии при различных хирургических операциях, болезненных манипуляциях, снятии болевого приступа и лечения болевых синдромов. Его используют в масочном или и в эндотрахеальном варианте как в виде мононаркоза, так и в виде комбинированной анестезии в сочетании с различными внутривенными седативными средствами, наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, нейроплегиками, транквилизаторами, ганглиолитиками и другими средствами (цит. по: Буров Н.Е. и соавт., 2003).

Ксенон можно применять в качестве анестетика в тех же ситуациях, что и динитрогена оксид (Азота закись♠ ) (см. раздел 8.1.6). Из ингаляционных анестетиков на сегодняшний день ксенон считают одним из лучших. Негативная сторона использования ксеноновой анестезии — высокая стоимость лекарственного средства, что позволяет его применять только в закрытом контуре при наличии соответствующего НДА высокого качества адсорбента углекислого газа, мониторинга концентрации кислорода (FiO2 ) на канале вдоха и дозиметра ксенона с 50 мл/мин.

10.1.6. Динитрогена оксид

Динитрогена оксид (Азота закись♠ ) — бесцветный газ, тяжелее воздуха в 1,5 раза, с легким сладковатым запахом и вкусом, не взрывоопасен, хотя поддерживает горение. Применяют для анестезиологического обеспечения уже более 170 лет (см. гл. 1). Поставляют в жидком виде в баллонах, 1 кг жидкого динитрогена оксида образует 500 л газа. В организме динитрогена оксид не метаболизируется. Обладает неплохими анальгетическими свойствами, но очень слабый анестетик, поэтому его используют в качестве компонента ингаляционной анестезии или вместе с внутривенными анестетиками. Применяют в концентрациях не более 3:1 по отношению к кислороду (более высокие концентрации чреваты развитием гипоксемии). Кардиальная и респираторная депрессия, а также влияние на мозговой кровоток минимальны.

К недостаткам динитрогена оксида можно отнести необходимость снижения вдыхаемой фракции кислорода (FiO2 ). Кроме того, он существенно более растворим, чем азот — главный компонент состава воздуха в закрытых пространствах организма. При индукции динитрогена оксид может вызвать очень быстрое вытеснение азота и выраженное вздутие кишечника, резкое увеличение врожденной легочной эмфиземы или нарастание пневмоторакса. По этой причине при индукции сначала производят денитрогенизацию с помощью ингаляции 100% кислорода через маску в течение 4–5 мин, а уже затем начинают ингаляцию динитрогена оксида. Напротив, в завершении анестезии после прекращения ингаляции динитрогена оксида он продолжает в соответствии с законами диффузии определенное время поступать из крови в легкие. В связи с этим нельзя сразу переходить на дыхание атмосферным воздухом, а в течение 4–5 мин следует ингалировать больному кислород.

Кроме того, длительная экспозиция динитрогена оксида может привести к развитию миелодепрессии и агранулоцитоза. Было установлено, что даже следовые концентрации динитрогена оксида окисляют витамин В12 , нехватка которого уменьшает активность метионинсинтетазы, необходимой для синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты.

Противопоказания:

  • пневмоторакс;

  • острая кишечная непроходимость;

  • воздушные легочные кисты;

  • легочная гипертензия;

  • необходимость поддержания высокой фракции кислорода в дыхательной смеси.

10.2. Неингаляционные анестетики

10.2.1. Барбитураты

В нашей стране чаще используют для общей анестезии барбитуратами гексобарбитал⊗ и тиопентал натрия, которые большей частью применяют для индукции.

Гексобарбитал ⊗ (Гексенал⊗ ) представляет собой натриевую соль барбитуровой кислоты, а тиопентал натрия — натриевую соль тиобарбитуровой кислоты. Оба препарата легко образуют нестойкие водные растворы с резко щелочной реакцией (рН более 10,0), которые нужно использовать в течение 1 ч с момента приготовления. Целесообразно медленное введение слабо концентрированных (1–2%) растворов обоих препаратов для получения менее выраженного наркотического действия без нарушения жизненно важных функций. Начальная доза тиопентала натрия 3–5 мг/кг в зависимости от физического состояния, возраста больного и характера преднаркозной подготовки. Длительность наркотического сна не превышает 15–20 мин. При повторном введении продолжительность действия барбитуратов увеличивается. В связи с небольшой широтой терапевтического действия и значительной кумулятивной способностью барбитуратов разовая доза их не должна превышать 1 г.

Действие барбитуратов на функцию дыхания определяется центральной депрессией дыхания, пропорциональной глубине общей анестезии и скорости введения анестетика, а также повышением тонуса бронхиальной мускулатуры, имеющим ваготоническую природу. Клинически это проявляется уменьшением частоты и глубины дыхания. В условиях барбитурового наркоза дыхательный центр становится нечувствительным к углекислоте, но сохраняет реактивность в ответ на раздражение хеморецепторов и болевые стимулы, а также гипоксию. Устранение гипоксии форсированной ингаляцией кислорода может привести к апноэ.

Специфические свойства барбитуратов:

  • препараты не обладают анальгетической активностью, хотя и повышают порог болевой чувствительности;

  • на 80% связываются с белками, полностью метаболизируются в печени с образованием неактивных метаболитов, причем у детей в 2 раза быстрее, чем у взрослых;

  • обладают гистаминолиберирующим эффектом;

  • вызывают депрессию дыхания, у детей легко возникает апноэ;

  • обладают слабым вазодилатирующим эффектом, могут вызвать депрессию миокарда, отрицательные гемодинамические эффекты особенно выражены при гиповолемии;

  • активируют вагусную реакцию;

  • повышают рефлексы с глотки, что может вызвать кашель, икоту, ларинго- и бронхоспазм.

Барбитураты используют для вводной анестезии, при эндоскопических исследованиях, для длительной седации. Противопоказания: сердечно-сосудистая, печеночная, почечная недостаточность, тяжелая бронхиальная астма, гиповолемический шок. Абсолютное противопоказание: острая интермиттирующая порфирия, поскольку барбитураты повышают синтез порфиринов, что может повлечь за собой смертельный исход.

10.2.2. Keтамин

Кетамин (Кеталар⊗ , Калипсол⊗ , Кетамин♠ и др.) — дериват фенциклидина, вещество, близкое по химической структуре к галлюциногенам из ряда лизергиновой кислоты. Кетамин воздействует преимущественно на таламокортикальные пути ноцицептивных импульсов, лимбические структуры и задние рога спинного мозга, что проявляется поверхностным сном и мощной анальгезией. Он разобщает связи между ассоциативными центрами головного мозга и подкорковыми структурами, ответственными за состояние бодрствования и сна, что носит название диссоциативная анестезия. Вызывает специфический комплекс симптомов: повышает АД, сократимость миокарда, минутный объем кровообращения и потребность миокарда в кислороде, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов.

Кетамин используют для вводной анестезии, обезболивания непродолжительных оперативных вмешательств, болезненных диагностических и инструментальных мероприятий. В составе многокомпонентной анестезии кетамин применяют для обезболивания операций на брюшной, грудной полости, забрюшинном пространстве и др. Применение кетамина показано в экстренной хирургии, в том числе при состояниях, сопровождающихся нестабильной гемодинамикой (травматический шок, кровопотеря).

Моноанестезию кетамином в настоящее время практически не используют, поскольку даже у грудных и новорожденных детей она сопровождается симпатомиметическими сердечно-сосудистыми реакциями. Основной принцип анестезии кетамином — обязательная комбинация с другими фармакологическими компонентами, устраняющими его побочные эффекты. Лучшим базисным агентом для кетаминовой анестезии считают транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам), тормозящее действие которых направлено на возбуждаемые кетамином лимбические структуры мозга, ответственные за чрезмерные сердечно-сосудистые и психомоторные побочные эффекты данного лекарственного средства.

Рекомендуемые дозы для внутривенного введения взрослым — 1–4 мг/кг, детям — 0,5–4,5 мг/кг. Введение кетамина начинают с дозы 2 мг/кг. Анальгезия развивается спустя 1–2 мин после внутривенного введения кетамина и продолжается 10–20 мин, тогда как сознание может восстановиться раньше.

Кетамин можно рассматривать как истинный анальгетик, что считают его большим преимуществом. При ослаблении анальгезии возникают учащение дыхания, повышение АД и ЧСС, двигательная и словесная реакция. В течение нескольких часов после операции в условиях кетаминовой анестезии анальгезия сохраняется на достаточном уровне, нет необходимости в дополнительном обезболивании.

Применение кетамина противопоказано при гиперчувствительности к препарату, артериальной гипертензии, преэклампсии (ПЭ) и эклампсии, нарушениях мозгового кровообращения, алкоголизме, эпилепсии.

10.2.3. Пропофол

Пропофол (Диприван♠ , Дипрофол℘ и др.) — 2,6 диизопропилфенол, короткодействующий внутривенный гипнотик с очень быстрым действием. Выпускают в виде 1% раствора в 10% эмульсии соевого масла (интралипида). Пропофол вызывает быструю (в течение 30–40 с) потерю сознания (у взрослых в дозе 2 мг/кг продолжительность около 4 мин) с последующим быстрым восстановлением. Даже после продолжительной инфузии препарата выход из анестезии происходит в течение 10 мин.

В целом пропофол наиболее приемлемый гипнотик для проведения тотальной внутривенной анестезии, поскольку он позволяет постоянно поддерживать уровень анестезии и прекрасно сочетается с опиоидами, кетамином и другими препаратами. Применение пропофола очень популярно во многих областях анестезиологии, особенно при проведении однодневных (амбулаторных) хирургических вмешательств, в стоматологии, так как при помощи данного препарата можно достичь быстрого засыпания и пробуждения, быстрого восстановления сознания и психомоторных функций, способности больного к самостоятельному передвижению, нет последействия (тошноты, рвоты, головной боли и т.д.). Его можно с успехом применять как при непродолжительных, так и при длительных (до 24 ч) хирургических вмешательствах, а также с целью длительной седации.

10.2.4. Бензодиазепины

Бензодиазепины находят широкое применение в анестезиологии. Их действие связано с увеличением ингибирующего эффекта ã -аминомасляной кислоты на нейрональную передачу. Биотрансформация происходит в печени, от ее скорости и зависит клиренс большинства препаратов этого ряда, число которых превышает два десятка. В зависимости от периода полувыведения все бензодиазепины делят на три группы. К препаратам длительного действия (более суток) относят диазепам, медазепам (Мезапам♠ ), нитразепам (Радедорм⊗ , Эуноктин℘ и др.). Среднюю длительность элиминации (5–24 ч) имеют оксазепам (Нозепам♠ ) и флунитразепам⊗ (Рогипнол⊗ и др.). Коротким периодом полувыведения (менее 5 ч) обладает препарат последней генерации этого класса — мидазолам. В настоящее время в нашей стране наиболее используемые и известные бензодиазепины — диазепам и мидазолам.

Диазепам (Седуксен⊗ , Реланиум♠ , Сибазон♠ и др.) оказывает успокаивающее, седативное, снотворное, противосудорожное и мышечно-релаксирующее действие, усиливает действие наркотических, анальгетических, нейролептических средств. Обладает способностью повышать переносимость организмом кислородного голодания (антигипоксическим эффектом). Период полувыведения дизепама составляет от 21 до 37 ч, поэтому его эффект относительно плохо управляем. Используют в анестезиологии для премедикации, а также внутривенно как компонент анестезии для индукции и поддержания анестезии в виде болюсов или постоянной инфузии.

Мидазолам (Дормикум♠ , Флормидал⊗ и др.) находит все более широкое применение в анестезиологии в связи со значительно большей управляемостью, чем диазепам. Помимо снотворного, седативного, противосудорожного и релаксирующего действия, вызывает антероградную амнезию.

Период полувыведения мидазолама в 20 раз короче, чем у диазепама (1,5–4,0 ч), поэтому его эффект хорошо управляем. Используют в анестезиологии для премедикации, как компонент анестезии для индукции и поддержания анестезии в виде болюсов или постоянной инфузии.

Необходимо отметить, что у бензодиазепинов есть специфический антидот флумазенил (Анексат♠ ) 0,01%, механизм действия которого основан на конкурентной блокаде бензодиазепиновых рецепторов. Препарат способен нейтрализовать седативное и снотворное действие бензодиазепинов, способствует восстановлению самостоятельного дыхания. Можно использовать его для устранения остаточного действия бензодиазепинов при выведении из анестезии, а также в интенсивной терапии для дифференциальной диагностики при коматозных состояниях неясной этиологии, лечения отравлений бензодиазепинами. Для выведения из анестезии препарат вводят внутривенно в дозе 0,2 мг в течение 15 с, при необходимости проводят повторные введения в дозе 0,1 мг с интервалом 1 мин до достижения дозы 1 мг. В интенсивной терапии флумазенил применяют в начальной дозе 0,3 мг внутривенно с последующим введением через 1 мин до общей дозы 2 мг.

10.3. Мышечные релаксанты

Проблема релаксации поперечнополосатой мускулатуры — одна из ключевых в хирургии. Для удобства работы хирургу нужно хорошее расслабление мускулатуры в зоне хирургического вмешательства. Полного расслабления поперечнополосатой мускулатуры анестезиологи могут добиться (и ранее добивались), применяя ингаляционные анестетики в субмаксимальных концентрациях или высокие дозы неингаляционных анестетиков. Такая методика нередко сопровождалась потерей управляемости анестезией с развитием осложнений в системе кровообращения и/или дыхания вплоть до летальных исходов. Равно как и вскрытие одной или двух плевральных полостей в условиях глубокой анестезии почти всегда сопровождалось грубыми расстройствами дыхания и/или кровообращения вплоть до летальных исходов.

Таким образом, хирургия в 30–40-е гг. прошлого столетия зашла в тупик: технически были разработаны сложные торакальные и полостные операции, но их выполнение было крайне затруднено из-за отсутствия должного анестезиологического обеспечения. Прорыв в данной области медицины произошел после начала использования мышечных релаксантов.

Мышечными релаксантами, или блокаторами нервно-мышечной передачи, курареподобными средствами, миорелаксантами периферического действия, называют лекарственные средства, расслабляющие поперечнополосатую (скелетную) мускулатуру.

Примечание. Необходимо иметь в виду, что мышечные релаксанты может использовать только специально обученный медицинский персонал в условиях возможности проведения ИВЛ.

В анестезиологии, и особенно в хирургии, мышечные релаксанты сыграли такую же революционную роль, как антибиотики в медицине. Внедрение мышечных релаксантов в повседневную практику позволило хирургии, а за ней и анестезиологии расширить свои возможности и шагнуть далеко вперед.

Препараты, нарушающие проводимость в нервно-мышечном синапсе (НМС), в анестезиологии впервые использовали в январе 1942 г. в Монреале, когда канадские анестезиологи Гриффит и Джонсон впервые применили при проведении оперативного вмешательства для расслабления мускулатуры во время общей анестезии один из компонентов кураре — Интокострин℘ — биологически стандартизированную смесь алкалоидов растения Chondrodendron tomentosum . По ходу операции сразу был получен эффект, удалось значительно снизить дозу наркотического вещества за счет действия Интокострина℘ , вызвавшего расслабление поперечнополосатой мускулатуры.

Мышечные релаксанты в начале их использования называли курареподобными веществами, видимо, по имени южноамериканской реки Курвара, в бассейне которой жили племена, использовавшие в качестве яда для своих стрел на охоте сок деревьев, вызывающий у животных обездвиживание и паралич дыхательной мускулатуры (Дарбинян Т.М., 1973; Гилман А.Г., 2006).

В 1947 г. Bovet и соавт. описали синтез и фармакологию галламина триэтиодида℘ (Флакседила℘ ) — первого получившего широкое распространение синтетического миорелаксанта, а в 1949 г. они же синтезировали и описали свойства суксаметония холина℘ . К началу 50-х гг. прошлого столетия создана концепция анестезиологического пособия в виде анестезиологической триады: наркоз, анальгезия, мышечная релаксация.

10.3.1. Классификация мышечных релаксантов, показания к применению

Мышечные релаксанты классифицируют в зависимости от особенностей механизма их действия, продолжительности действия, химической структуры.

С 1950-х гг. мышечные релаксанты разделяют в зависимости от особенностей механизма их действия на две основные группы: недеполяризующие (антидеполяризующие), или конкурентные мышечные релаксанты (родоначальник; d-тубокурарин — тубокурарина хлорид℘ ), и деполяризующие препараты холиномиметического действия, основной представитель — суксаметония хлорид.

В зависимости от продолжительности действия миорелаксанты разделяют на следующие виды (Гельфанд Б.Р., 2005; Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006; Savarese J.J., 1985):

  • ультракороткого действия : суксаметония хлорид (начало действия 40–50 с, восстановление нейромышечной проводимости через 4–6 мин);

  • короткого действия : мивакурия хлорид℘ (Мивакрон℘ ) (начало действия 1–2 мин, восстановление нейромышечной проводимости через 8–10 мин);

  • средней продолжительности действия: атракурия безилат (Тракриум♠ ), векурония бромид (Норкурон♠ ), рокурония бромид (Эсмерон♠ ), цисатракурия безилат (Нимбекс♠ ) (начало действия 2–3 мин, начало восстановления нейромышечной проводимости 20–30 мин);

  • длительного действия : доксакурия хлорид℘ , панкурония бромид℘ , пипекурония бромид, тубокурарина хлорид℘ (начало действия через 4–6 мин после введения, начало восстановления нейромышечной проводимости через 40–60 мин).

В зависимости от химической структуры и характера влияния на НМС выделяют следующие категории препаратов:

  • природные алкалоиды: тубокурарина хлорид℘ , алкурония хлорид℘ ;

  • производные природных алкалоидов :

    • аммониевые стероиды (панкурония бромид℘ , векурония бромид, пипекурония бромид, рокурония бромид);

    • бензилизохинолины (атракурия безилат, цисатракурия безилат, мивакурия хлорид℘ , доксакурия хлорид℘ ).

Основные показания к применению мышечных релаксантов в анестезиологической практике:

  • облегчение прямой ларингоскопии и интубации трахеи;

  • выключение спонтанного дыхания для проведения ИВЛ во время оперативного вмешательства;

  • обеспечение хорошего расслабления мускулатуры и создания оптимальных условий для выполнения операций, например на органах брюшной полости, в урологии, гинекологии;

  • расслабление мускулатуры для проведения эндоскопических манипуляций (бронхоскопии, лапароскопии и др.), репозиции костных отломков и т.п.;

  • проведение оперативного вмешательства под поверхностной общей анестезией с целью уменьшения потребностей в анестезиологических агентах и минимизации их отрицательного фармакологического влияния (фармакологического стресса) на органы и системы;

  • предотвращение мышечной дрожи при искусственной гипотермии;

  • иммобилизация пациента при проведении микрохирургических операций.

Мышечные релаксанты нельзя применять при невозможности обеспечения проходимости дыхательных путей и проведения ИВЛ, высоком риске развития аллергических реакций, у пациентов в сознании.

Нежелательные эффекты миорелаксантов. Использование мышечных релаксантов деполяризующего действия может сопровождаться: мышечными болями, транзиторным повышением внутрибрюшного давления с возрастанием риска регургитации, повышением внутриглазного и внутричерепного давления, гиперкалиемией, выбросом гистамина. Кроме того, при рецессивном варианте гена плазменной холинэстеразы происходит значительное удлинение нервно-мышечного блока. Деполяризующие миорелаксанты способны провоцировать развитие злокачественной гипертермии (крайне редко).

Применение недеполяризующих миорелаксантов бензилизохинолиновой группы может сопровождаться выбросом гистамина, их элиминация замедляется при гипотермии. Метаболизм и выведение аммониевых стероидов зависят от работы печени и почек, эти процессы удлиняются при недостаточности их функции.

10.3.2. Механизмы действия мышечных релаксантов

Физиология нервно-мышечной передачи. Участники нейрофизиологических процессов в НМС:

  • ацетилхолин — сложный эфир холина и уксусной кислоты, играет роль медиатора или нейротрансмиттера синапса, а также всей парасимпатической и части симпатической нервной системы (симпатических ганглиев, мозгового вещества надпочечников и потовых желез);

  • ацетилхолинэстераза — фермент, разрушающий ацетилхолин;

  • холинорецепторы (н- и м-холинорецепторы);

  • ионы Na +, K + , Ca 2+.

Сокращение мышц возникает в ответ на электрические импульсы, приходящие к ним от α-мотонейронов нервных клеток, лежащих в передних рогах спинного мозга. Из ЦНС по эфферентным путям возбуждение идет через мионевральный синапс к мышце.

Нервно-мышечная передача происходит на уровне мионеврального синапса при участии медиатора ацетилхолина (рис. 10-1). В ответ на воздействие нервного импульса из пресинаптической мембраны выделяется ацетилхолин, который, взаимодействуя с постсинаптической мембраной , снижает трансмембранный потенциал и вызывает ее деполяризацию. Передача импульса к поперечнополосатой мускулатуре вызывает сокращение мышечных волокон.

Гидролиз ацетилхолина истинной ацетилхолинэстеразой восстанавливает нормальный градиент концентрации ионов, а в НМС и мышечном волокне — недеполяризованное состояние. Время от момента выделения ацетилхолина в синаптическую щель до его гидролиза занимает тысячные доли секунды.

Схема механизма мышечного сокращения: нервный импульс → выделение ацетилхолина → деполяризация синапса → потенциал моторной концевой пластинки → мышечное сокращение → разрушение ацетилхолина истинной ацетилхолинэстеразой → реполяризация постсинаптической мембраны → мышечное расслабление.

image
Рис. 10-1. Строение нейромышечного синапса

Клиническая характеристика, основанная на определении частоты и глубины дыхания, дыхательного объема, жизненной емкости легких, оценка способности больного удерживать поднятой голову на протяжении 5 с и прочее не отражают количества занятых н-холинорецепторов, не могут быть достаточно надежным критерием восстановления нейромышечной проводимости.

Клинически начало действия миорелаксанта выглядит как отрезок времени, через которое могут быть осуществлены прямая ларингоскопия и интубация трахеи в комфортных условиях для анестезиолога и пациента.

Длительность нейромышечного блока — временной отрезок, по окончании которого для продления адекватной эффективной миорелаксации требуется «новая» (или следующая) доза мышечного релаксанта.

Период восстановления нейромышечной проводимости — временной промежуток, по окончании которого можно перевести больного на адекватное (эффективное) самостоятельное дыхание и провести экстубацию трахеи.

Фармакодинамика и фармакокинетика мышечных релаксантов . Миорелаксанты — один из компонентов общей анестезии (анестезиологического обеспечения операции). Единственным предназначением миорелаксантов для использования в анестезиологической практике считают их способность вызывать тотальную миоплегию, то есть расслаблять поперечнополосатую мускулатуру (скелетные мышцы). Точка приложения действия всех миорелаксантов — постсинаптическая мембрана и Н-холинорецепторы.

Производные изохинолина (бензилизохинолины) подвергаются в организме биотрансформации с образованием активных метаболитов. Для современных производных изохинолина свойственно дозонезависимое прекращение их действия.

Аминостероидные производные метаболизируются в незначительной степени, в основном экскретируются почками и/или печенью. Для аминостероидных производных характерна зависимость длительности действия от введенной дозы.

Деполяризующие миорелаксанты, в частности суксаметония хлорид℘ как наиболее быстро действующий препарат, чаще всего применяют для интубации трахеи после индукции анестезии, а также при быстрой последовательной индукции при выполнении кратковременных хирургических вмешательств и/или манипуляций.

Недеполяризующие миорелаксанты в анестезиологии чаще всего используют для интраоперационной тотальной миоплегии (постоянной либо прерывистой), реже — для интубации трахеи. Из недеполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи используют рокурония бромид (Эсмерон♠ ), который по времени развития миоплегии сопоставим с сукцинилхолином℘ (1–2 мин). Сравнение особенностей действия недеполяризующих и деполяризующих миорелаксантов представлено в табл. 10-1.

Таблица 10-1. Сравнение особенностей действия недеполяризующих и деполяризующих мышечных релаксантов (Гельфанд Б.Р., 2006)
Особенности действия Недеполяризующие Деполяризующие

Вызывают фасцикуляторные подергивания

Нет

Да

Угасание при повторной стимуляции

Да

Нет

Посттетаническая потенциация

Да

Нет

Действие антихолинэстеразы

Реверсия

Потенциация

Антагонистическое взаимодействие

Деполяризующие препараты

Недеполяризующие препараты

Деполяризующие мышечные релаксанты

Суксаметония хлорид (Листенон♠ , Миорелаксин℘ , суксаметония хлорид♠ , Suxinyl℘ и др.) — основной представитель деполяризующих мышечных релаксантов. Показания к использованию в анестезиологии суксаметония хлорида — интубация трахеи или кратковременные операции, требующие мощной, но кратковременной миоплегии. Главная особенность данного лекарственного средства — быстрое начало (30–60 с) и короткая продолжительность действия (< 10 мин). Многие анестезиологи для прямой ларингоскопии и стандартной интубации трахеи у взрослых считают суксаметония хлорид препаратом выбора.

Механизм действия

  1. Суксаметония хлорид имитирует действие ацетилхолина в НМС (вызывает деполяризацию синапса), в отличие от ацетилхолина он подвергается гидролизу не истинной ацетилхолинэстеразой, находящейся в синапсе, а псевдохолинестэразой (синоним — неспецифическая холинэстераза), находящейся в плазме крови и печени.

  2. После внутривенного введения в кровоток суксаметония хлорид сразу начинает подвергаться гидролизу плазменной холинэстеразой (псевдохолинэстеразой) до сукцинилмонохолина, только часть его в неизменном виде поступает в НМС. Для достижения оптимального клинического эффекта перед интубацией вводят внутривенно в заведомо избыточно высокой дозе.

  3. После интубации длительность действия суксаметония хлорида, находящегося в НМС, зависит от скорости диффузии его из НМС в плазму. Там он подвергается гидролизу плазменной холинэстеразой, которой нет в синапсе. Это и становится причиной того, что деполяризация на фоне использования суксаметония хлорида, имитирующего действие ацетилхолина в НМС, длится дольше, чем на фоне нормальной работы ацетилхолина. Миоплегия сохраняется до тех пор, пока суксаметония хлорид фиксирован на постсинаптической мембране.

Недеполяризующие мышечные релаксанты

В настоящее время наиболее часто применяют недеполяризующие миорелаксанты:

  • производные бензилизохинолина — атракурия безилат (Тракриум®), цисатракурия безилат (Нимбекс♠ );

  • аммониевые стероиды — пипекурония бромид (Ардуан♠ ), векурония бромид (Норкурон♠ ), рокурония бромид (Эсмерон♠).

Основные показания к применению (использованию) недеполяризующих миорелаксантов в анестезиологической практике — необходимость в расслаблении поперечнополосатой мускулатуры при выполнении оперативных вмешательств и манипуляций, интенсивная терапия некоторых состояний.

Механизм действия. Недеполяризующие миорелаксанты, в отличие от деполяризующих, связываются с постсинаптическими рецепторами, не изменяя их структурной конформации, не вызывают миофибрилляций после первого введения. Недеполяризующие миорелаксанты вызывают нейромышечную блокаду конкурентного типа, обратимо связываясь с одной или двумя α-субъединицами рецептора, когда они не заняты ацетилхолином. Мышечное сокращение не происходит, если блокировано более 75% постсинаптических рецепторов.

Если деполяризующий мышечный релаксант имитирует действия ацетилхолина в НМС, то недеполяризующий мышечный релаксант конкурирует с ацетилхолином в НМС.

Как правило, недеполяризующие миорелаксанты не метаболизируются в НМС. После введенной дозы миорелаксанта (если не повторять введение) концентрация его в зоне терминальной пластинки постепенно снижается за счет его диффузии в плазму (по градиенту концентрации), откуда он и выводится (экскретируется). Таким образом, освобождение все большего количества рецепторов от миорелаксантов, их вступление в связь с ацетилхолином приводит к реверсии блока и спонтанной декураризации. Применение в этом случае антихолинэстеразных препаратов способствует увеличению количества ацетилхолина в НМС, что облегчает восстановление нервно-мышечной проводимости. Облегчение реверсии нервно-мышечной блокады путем введения антихолинэстеразных средств называют медикаментозной, или фармакологической, декураризацией.

Медикаментозная (фармакологическая) декураризация

Безопасность проведения анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств и развитие осложнений при применении миорелаксантов могут быть связаны с явлениями остаточного нервно-мышечного блока в раннем послеоперационном периоде и развитием рекураризации — повторного паралича скелетной мускулатуры, связанного с углублением остаточного действия недеполяризующих миорелаксантов под влиянием неблагоприятных факторов после восстановления адекватного спонтанного дыхания и тонуса скелетных мышц.

Восстановление нервно-мышечной проводимости (передачи) после деполяризующего блока, вызванного суксаметония хлоридом, обычно происходит спонтанно в течение 10–15 мин.

Восстановление нервно-мышечной передачи, блокированной недеполяризующими мышечными релаксантами, происходит самостоятельно по мере диффундирования миорелаксанта из НМС. Существует ряд обстоятельств, при которых необходимо либо прерывание нервно-мышечной блокады, либо ускорение окончания его действия. В этих случаях проводят медикаментозную (фармакологическую) декураризацию, то есть искусственное прекращение действия недеполяризующих миорелаксантов антихолинэстеразными препаратам. Традиционно для этого используют обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы: неостигмина метилсульфат (Прозерин♠ ), эдрофоний℘ (тензилон℘ ), реже — пиридостигмина бромид (Калимин 60Н♠ , местинон℘ и др.). Антихолинэстеразные препараты приводят к накоплению в НМС ацетилхолина, облегчающего нейромышечную проводимость. Механизм действия ингибиторов ацетилхолинэстеразы заключается в том, что они связываются с активным центром фермента и блокируют его, не давая возможности реагировать с ацетилхолином.

Декураризацию можно проводить при наличии хотя бы минимального мышечного тонуса. В противном случае риск рекураризации чрезвычайно высок. Глубину нервно-мышечной блокады определяют, регистрируя мышечную реакцию на стимуляцию периферического нерва.

Несмотря на эффективность, применение ингибиторов холинэстеразы ограничено, во-первых, некоторыми их побочными эффектами, возникающих в результате индукции холинэргических реакций (брадикардией, бронхоспазмом, усилением бронхиальной секреции, гиперсаливацией, повышением моторики кишечника, тошнотой, рвотой и др.), во-вторых, неполным восстановлением нервно-мышечной передачи.

Неполное восстановление нервно-мышечной передачи формирует остаточный нейромышечный блок, что может вызвать послеоперационные респираторные расстройства ввиду неполного восстановления тонуса дыхательных мышц, нарушений глотания и откашливания. При отсутствии постоянного наблюдения за больным (например, после поступления из операционной в палату общего профиля) это может иметь для больного самые печальные последствия.

Нейромышечную блокаду, вызванную аминостероидными миорелаксантами средней продолжительности действия, например рокурония бромидом, можно устранить селективным антидотом миорелаксантов сугаммадексом (Брайданом♠ ). Сугаммадекс селективно взаимодействует только с аминостероидными миорелаксантами (рокурония бромидом, векурония бромидом).

Мониторинг нервно-мышечной проводимости

На продолжительность и глубину нервно-мышечной блокады влияет множество факторов, поэтому для оценки действия мышечных релаксантов целесообразно проводить мониторинг нервно-мышечной проводимости как во время проведения анестезии, так и на этапе окончания анестезии. Цель мониторинга во время операции — оценка нейромышечного блока для введения повторных доз миорелаксантов, а на этапе окончания операции — оценка степени восстановления нейромышечной проводимости и остаточной кураризации.

Существуют субъективные и объективные способы оценки восстановления нервно-мышечной проводимости после применения миорелаксантов. К субъективным методам относят способность пациента открыть глаза, показать язык, поднять голову, сжать руку и др. На основании только лишь субъективных методов невозможно точно определить состояние нейромышечной проводимости.

Для точной оценки выраженности нейромышечной блокады применяют объективные методы, основанные на электрической стимуляции нерва и оценке мышечного ответа.

10.4. Другие лекарственные средства

Лекарственные средства, применяемые с целью общего обезболивания, представлены в главе разделе 6.3; для региональных методов анестезии — в главе 8; для премедикации и оценки ее эффективности — в разделе 9.1.

Часть III. Реаниматология и интенсивная терапия

Глава 11. Общие вопросы реаниматологии

С.А. Сумин, Н.Н. Авдеева

11.1. Этиология, патогенез и виды прекращения сердечной деятельности

Терминальное состояние — пограничное состояние между жизнью и смертью, когда в силу различных причин происходит столь выраженное нарушение функционирования основных жизненно важных систем, что сам организм пострадавшего или больного человека не в состоянии справиться с этими нарушениями, без вмешательства извне неизбежен летальный исход. Причины, приводящие к развитию терминального состояния, многообразны, могут быть как острыми и внезапными (утопление, поражение электрическим током и др.), так и сравнительно постепенными (тяжелые, длительные заболевания в финальной стадии).

Реаниматология — наука об оживлении (rе — вновь, аnimаte — оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, а также постреанимационной болезни.

Реанимация — непосредственно процесс оживления организма при проведении специальных реанимационных мероприятий (Неговский В.А., 1975). В настоящее время в большинстве стран принят термин СЛР — сердечно-легочная и церебральная реанимация (от англ. cardiopulmonary-cerebral resuscitation) ( Сафар П., 1984).

Любое терминальное состояние независимо от первопричины характеризуется критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой системы, метаболизма и т.д. вплоть до полной остановки работы сердца. В его развитии выделяют следующие стадии: предагональное состояние, терминальную паузу (не всегда), агонию и клиническую смерть. Наступающая вслед за клинической смертью биологическая смерть представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже невозможно.

Предагональное состояние. Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы бледные или цианотичные. АД прогрессивно снижается вплоть до нуля, пульс на периферических артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных этапах тахикардия и тахипноэ с последующим переходом в брадикардию и брадипноэ. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться патологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и тяжелыми метаболическими нарушениями.

Терминальная пауза бывает не всегда. Клинически проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1–2 до 10–15 с.

Агония. Этот этап — предшественник смерти, характеризуется последними проявлениями жизнедеятельности организма. Прекращается регуляторная функция высших отделов головного мозга, управление процессами жизнедеятельности происходит на примитивном уровне, находится под контролем бульбарных центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: некоторый подъем АД, кратковременное появление сердечного ритма, иногда отмечаются проблески сознания. Один из признаков агонии — агональное дыхание — слабые редкие дыхательные движения малой амплитуды, короткие максимальные вдохи и быстрые полные выдохи с большой амплитудой с частотой 2–6 в 1 мин. Часто развиваются судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Однако такая кратковременная активация жизнедеятельности не может обеспечить полноценность дыхания и работы сердца, очень быстро наступает следующий этап — этап клинической смерти.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма, гипоксия еще не вызвала необратимых изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3–4 мин, максимум 5–6 мин (при исходно повышенной или нормальной температуре тела; гипотермия удлиняет этот период).

Биологическая смерть наступает следом за клинической и характеризуется тем, что на фоне ишемических повреждений наступают необратимые изменения органов и систем.

К ранним признакам биологической смерти относят высыхание, помутнение роговицы и симптом «кошачьего зрачка» (чтобы обнаружить данный симптом, нужно билатерально сдавить глазное яблоко; симптом считается положительным, если зрачок деформируется и приобретает овальную форму).

К поздним признакам биологической смерти относят трупные пятна и трупное окоченение.

Остановка кровообращения может быть первичной (внезапной либо в силу различных причин) и вторичной (гипоксический/асфиктический тип).

Возможны два вида остановки кровообращения: с ритмом, подлежащим лечению разрядом [фибрилляция желудочков (ФЖ), желудочковая тахикардия без пульса], с ритмом, не подлежащим лечению разрядом (асистолия и беспульсовая электрическая активность сердца, электромеханическая диссоциация) (рис. 11-1).

image
Рис. 11-1. Электрокардиографическая картина остановки сердца (Сафар П., 1984)

Фибрилляция желудочков/желудочковая тахикардия без пульса — ведущий первичный патологический ритм сердца у большинства людей с внезапной остановкой кровообращения (по данным различных авторов встречается от 40 до 80%). К факторам риска возникновения ФЖ относят различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксию, нарушения водно-электролитного обмена и КОС, общее охлаждение организма, эндогенную интоксикацию, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т.д.

Асистолия — прекращение сокращений предсердий и желудочков. В ее основе лежит исчезновение биоэлектрической активности сердца. Асистолию условно можно разделить на первичную (внезапную) и вторичную, наступающую после предшествующих нарушений ритма. Первичная асистолия на фоне полного благополучия без всяких предшествующих нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ИБС. Вторичная асистолия, наступающая после длительного периода (2–3 мин) ФЖ, возникает вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфата, креатинфосфата) в миокарде.

Примечание . Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других очагах автоматизма. Данное осложнение может возникать рефлекторно (рефлекторная асистолия) в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.

Предрасполагает к возникновению рефлекторной асистолии лабильная нервная система, эндокринные заболевания, истощение, тяжелая интоксикация и т.д. К сожалению, в хирургической практике иногда регистрируют случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, например бронхоскопии, экстракции зуба и т.д.

Беспульсовая электрическая активность — сочетание электрической активности сердца на ЭКГ, не подлежащей дефибрилляции, с клиническими признаками остановки кровообращения.

11.2. Этиология, патогенез и виды прекращения дыхательной деятельности

Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газообмена в легких, клинически проявляющиеся тремя основными синдромами: гипоксией, гиперкапнией или гипокапнией, они могут завершиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений).

Гипоксия — состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов гипоксические состояния разделяются на две группы:

  • гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т.п.

  • гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом, при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе, сюда относят следующие виды гипоксий: респираторную (дыхательную), циркуляторную, тканевую, гемическую.

Гиперкапния — патологический синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе.

Гипокапния характеризуется уменьшенным по сравнению с нормой содержанием углекислого газа в артериальной крови. Она возникает при повышении альвеолярной вентиляции легких. Этиологические факторы возникновения гипокапнического синдрома — нарушение дыхания центрального генеза (например, кровоизлияние в головной мозг с повреждением дыхательного центра), клинически может проявиться гиперпноэ, а может быть и следствием компенсаторной одышки на фоне гипоксии любой этиологии.

В чем заключается отрицательный эффект гипокапнического синдрома? При нем развивается дыхательный алкалоз, затрудняющий диссоциацию оксигемоглобина, что само по себе может вызвать гипоксию. Возникает спазм сосудов головного мозга, почки усиленно выделяют бикарбонаты, снижается содержание ионов кальция в крови, что, в свою очередь, может вызвать повышение тонуса дыхательной мускулатуры, или даже возникновение судорожного синдрома. В итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений способен привести к летальному исходу.

11.3. Признаки клинической смерти

К признакам клинической смерти относят кому, апноэ, остановку кровообращения. Следует особо подчеркнуть, что данная триада признаков касается раннего периода (когда с момента асистолии прошло несколько минут), не распространяется на те случаи, когда уже есть отчетливо выраженные признаки биологической смерти (см. выше). Чем короче период между констатацией клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов на жизнь у больного, поэтому диагностику и лечение следует проводить параллельно.

Кома — остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания.

Апноэ — остановка дыхательных движений. Регистрируют визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Не тратьте драгоценного времени на прикладывание ко рту и носу зеркала или ваты, ниток, ведь спасатель довольно часто не знает истинную продолжительность клинической смерти у пациента. Очень важно сразу же определить, есть обструкция верхних дыхательных путей у пострадавшего или нет? Это довольно легко диагностировать при первой попытке проведения ИВЛ. Если проводить по всем правилам (см. ниже), а воздух в легкие не поступает, это указывает на наличие обтурации или напряженного пневмоторакса.

Остановка кровообращения — прекращение эффективной работы сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Если прекратилась биоэлектрическая активность, сердце останавливается в прямом понимании данного слова. При сохраненной биоэлектрической активности в сердце возможны фибриллярные сокращения отдельных волокон, могут быть единичные, но непродуктивные сокращения или крайне редкие сокращения, то есть сердце еще не остановилось, но выполнить свою главную функцию — прокачать кровь по сосудам — оно уже не в состоянии. Признаком клинической смерти правильнее называть остановку кровообращения, а не сердца.

У взрослых остановку кровообращения медицинские работники регистрируют по отсутствию пульса на сонных артериях (на определение пульса не более 10 с!). Время на определение пульса на лучевых артериях тратить не нужно.

11.4. Методы оживления

С 1960 г. во многих странах мира начали интенсивно изучать и разрабатывать методы оживления организма. В последующие десятилетия были созданы различные схемы (алгоритмы) оказания реанимационной помощи при терминальных состояниях. Отсутствие единых научных подходов и принципов оказания реанимационной помощи задерживало ее дальнейшее развитие.

В 1992 г. для обобщения результатов проводимых в различных странах мира исследований и выработки международных консенсусных решений по СЛР был создан Международный согласительный комитет по реанимации (от англ. International Liason Comittee on Resuscitation — ILCOR). Он обеспечивает форум для связи между организациями по реанимации во всем мире.

Национальный Совет по реанимации России с 2004 г. входит в состав Европейского совета по реанимации (от англ. ERC — European Resuscitation Counсil) как полноправный участник этого процесса.

Результат деятельности этих организаций — оценка доступных текущих научных исследований в области реанимации и внесение изменений в Рекомендации по проведению реанимационных мероприятий каждые 5 лет.

11.4.1. Показания и этапы проведения сердечно-легочной реанимации

Показание к проведению реанимационного пособия — наличие у больного предагонального, агонального состояний или клинической смерти.

Нормативные документы, регламентирующие показания, противопоказания и сроки проведения реанимационного пособия представлены в разделе 11.5.

Основные мероприятия СЛР соответствуют «азбуке сердечно-легочной реанимации» (по П. Сафару):

  • A (air open the way) — обеспечение и поддержание проходимости верхних дыхательных путей;

  • B (breath of victim) — ИВЛ и оксигенация;

  • C (circulation of blood) — массаж сердца;

  • D (drags and fluids intravenous lifeline administration) — введение лекарственных средств;

  • E (electrocardiography diagnosis) — оценка ЭКГ;

  • F (fibrillation treatment) — дефибрилляция.

С практической точки зрения СЛР можно разделить на два этапа.

  1. Мероприятия базовой СЛР (базовая СЛР или первичный реанимационный комплекс), которые могут проводить непрофессиональные спасатели (люди, случайно оказавшиеся рядом с пострадавшим, обученные добровольцы, пожарные и др.), а также должны выполнять профессионалы (медицинские работники). Базовая СЛР — начальный этап оживления, когда спасатель нередко оказывается один на один с пострадавшим и вынужден проводить реанимационные мероприятия «пустыми руками».

  2. Расширенные (квалифицированные) реанимационные мероприятия , которые должен выполнять обученный и оснащенный соответствующим оборудованием и медикаментами медицинский персонал (служба скорой медицинской помощи, врачи ОРИТ).

Расширенная (квалифицированная) СЛР подразумевает последовательное выполнение тех же приемов, что и при проведении базовой СЛР, однако с использованием реанимационного оборудования и медикаментов, что, с одной стороны, делает ее более эффективной, но, с другой стороны, отсроченной во времени.

Условность подобного разделения СЛР на этапы очевидна, поскольку многое зависит от конкретных условий, при которых развилась клиническая смерть (одно дело — в домашних условиях или на улице, совсем другое — в условиях отделения реанимации), и того, кто начал первым оказывать неотложную помощь. Результативность реанимационных мероприятий во многом определяется четкой последовательностью и выполнением требований по проведению СЛР, отступление от которых чревато переходом клинической смерти в биологическую. По возможности перед началом проведения реанимационных мероприятий следует отметить время.

Выживаемость пострадавших, находящихся в терминальном состоянии, зависит от максимально возможно раннего выполнения действий в определенной последовательности — «цепи выживания», состоящей из следующих неразрывных звеньев:

  • раннее распознавание остановки кровообращения (дыхания) и вызов скорой медицинской помощи или реанимационной бригады для проведения квалифицированной СЛР;

  • раннее проведение базовой СЛР;

  • раннее проведение электрической дефибрилляции;

  • раннее проведение расширенной СЛР;

  • ведение постреанимационного периода.

11.4.2. Базовая сердечно-легочная реанимация

В соответствии с профессиональным стандартом «Медицинская сестра-анестезист», утвержденным приказом Министерства труда и социальной защиты РФ от 31.07.2020 № 471н, медицинская сестра-анестезист должна знать правила проведения базовой СЛР и уметь их выполнять.

Базовая СЛР, в соответствии с Методическими рекомендациями ERC 2021 г., у взрослых выглядит как CAB, то есть приоритет отдают раннему началу компрессий грудной клетки (поддержанию кровообращения) и использованию автоматического наружного дефибриллятора (АНД). В сокращенном варианте это называется алгоритм CAB + АНД. Алгоритм ABC рекомендуют применять в случаях первичной асфиксии и у детей.

Последовательность основных реанимационных мероприятий

  1. Оценить безопасность окружающей обстановки для пострадавшего и спасателя (возможность пожара, взрыва, обрушения здания и др.).

  2. Проверить реакцию у пострадавшего. Его следует осторожно встряхнуть за плечи. Громким голосом задать вопрос типа: «С Вами все в порядке?»

  3. Если пострадавший не реагирует, попросить свидетелей вызвать помощь и принести АНД.

  4. Обеспечить проходимость дыхательных путей и проверить дыхание. Если пострадавший не дышит, есть возможность вызвать помощь по телефону, то следует поставить телефон на громкую связь и начать реанимационные мероприятия, следуя командам и подсказкам диспетчера. Если нет телефонной связи, то найти способ связи и как можно скорее сообщить о случившемся. Затем вернуться и начать СЛР (рис. 11-2, табл. 11-1).

Таблица 11-1. Краткий универсальный алгоритм действий при внезапной смерти взрослых

Базовая СЛР:

  • оценить ситуацию в плане безопасности;

  • убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего;

  • обратиться за помощью окружающих;

  • восстановить проходимость дыхательных путей;

  • проверить дыхание (не более 10 с!);

  • в случае отсутствия нормального дыхания вызвать «скорую помощь» и выполнить 30 компрессий грудной клетки (100–120 в мин);

  • продолжить СЛР в соотношении компрессии:дыхание 30:2 (при невозможности проведения искусственного дыхания ограничиться только наружным массажем сердца) до прибытия бригады «скорой помощи». Когда в распоряжении медицинского работника появится АНД, включить его, следовать голосовым командам прибора.

Квалифицированная СЛР:

  • убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего;

  • восстановить проходимость дыхательных путей;

  • проверить признаки жизни и в случае отсутствия нормального дыхания и кровообращения начать проведение СЛР массаж:дыхание 30:2 до подключения монитора и дефибриллятора;

  • оценить ритм сердца, если зарегистрирован организованный ритм (то есть не ФЖ или асистолия), следует проверить пульс на магистральной артерии

Действия в случае ФЖ или желудочковой тахикардии без пульса

Действия в случае асистолии или беспульсовой электрической активности сердца

1. Провести дефибрилляцию (1 разряд 150 Дж бифазный или 360 Дж монофазный импульс)

Продолжить СЛР 30:2 с повторной оценкой ритма сердца через каждые 2 мин. При возникновении ритма, подходящего для дефибрилляции, действовать в соответствии с алгоритмом слева

2. После чего без паузы СЛР 30:2 в течение 2 мин

3. Оценить ритм сердца и далее действовать в зависимости от полученного результата

В течение СЛР:

  • обеспечить эффективные компрессии грудной клетки;

  • минимизировать перерывы в действиях;

  • начать кислородотерапию;

  • после обеспечения проходимости дыхательных путей специализированными устройствами проводить непрерывные компрессии грудной клетки;

  • корригировать потенциально обратимые причины остановки кровообращения*;

  • обеспечить внутривенный (внутрикостный) доступ;

  • периодически вводить лекарственные средства (эпинефрин, антиаритмические и др.)

*Возможные причины:

  • гиповолемия;

  • «токсины» (наркотические средства, отравление);

  • гипоксия;

  • тампонада сердца;

  • гипер-/гипокалиемия;

  • тромбоз коронарный;

 

  • метаболические причины;

  • гипотермия/гипертермия;

  • тромбоэмболия легочной артерии;

  • ацидоз;

  • напряженный пневмоторакс
image
Рис. 11-2. Базовая реанимация и автоматическая наружная дефибрилляция (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2015)

Обеспечение проходимости дыхательных путей (Airway)

Положение пострадавшего. Для проведения реанимационных мероприятий и повышения их эффективности пострадавший должен находиться в положении на спине на твердой плоской поверхности. Если пострадавший лежит вниз лицом, его необходимо аккуратно и бережно повернуть на спину таким образом, чтобы при повороте голова, плечи и туловище составляли как бы единое целое, не «выкручивая» (профилактика нанесения дополнительной травмы при, возможно, имеющихся повреждениях).

Положение спасателя. Спасатель должен расположиться по отношению к пострадавшему таким образом, чтобы он мог проводить и искусственное дыхание, и наружный массаж сердца (желательно сбоку от пострадавшего).

Восстановление проходимости дыхательных путей. При отсутствии сознания у пострадавшего его мышечный тонус снижен, язык и надгортанник могут вызвать обструкцию гортани. Западение корня языка — наиболее частая причина нарушения проходимости дыхательных путей у пострадавших без сознания (рис. 11-3, а).

image
Рис. 11-3. Прием «запрокидывание головы — подъем подбородка»

Так как язык анатомически связан с нижней челюстью, выдвижение последней вперед сопровождается смещением языка от задней стенки глотки и открытием дыхательных путей. В случае отсутствия данных за травму головы или шеи используют прием «запрокидывание головы и подъем подбородка». При этом необходимо извлечь изо рта видимые инородные тела (сгустки крови, рвотные массы, зубные протезы).

Прием «запрокидывание головы и подъем подбородка». Рукой, расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывают голову, одновременно с этим кончиками пальцев другой руки поднимают подбородок пострадавшего, что завершает этот прием. В этом случае голову удерживают в запрокинутом положении с приподнятым подбородком и почти сомкнутыми зубами. Необходимо приоткрыть рот пострадавшего для облегчения его спонтанного дыхания или проведения дыхания «изо рта в рот». Этот прием (ранее описываемый как «тройной прием» Сафара) — метод выбора при восстановлении проходимости дыхательных путей у пострадавших без подозрения на травму шейного отдела позвоночника (см. рис. 11-3, б).

Прием «выдвижение нижней челюсти». Этот альтернативный прием, осуществляемый без запрокидывания головы должны освоить как непрофессиональные спасатели, так и профессионалы. Прием выдвижения челюсти без запрокидывания головы пострадавшего — наиболее безопасное начальное действие при подозрении на травму шейного отдела позвоночника (утопление, падение с высоты, повешение, автомобильная травма), поскольку выполняют его без разгибания шеи (рис. 11-4). Указательный и другие пальцы спасатель размещает под углами нижней челюсти и создает давление, направленное вперед и вверх. Большими пальцами слегка приоткрывает рот, смещая углы рта вниз. Необходимо внимательно фиксировать голову без ее поворотов в стороны и сгибания (разгибания) в шейном отделе, иначе существует реальная угроза усугубления повреждения спинного мозга.

image
Рис. 11-4. Прием «выдвижение нижней челюсти»

Оценка дыхания

Наблюдайте, слушайте и ощущайте нормальное дыхание не более 10 с. При любых сомнениях в адекватности дыхания считайте, что дыхание ненормально и приготовьтесь начать СЛР.

Если после обеспечения проходимости дыхательных путей у пострадавшего восстановилось самостоятельное дыхание, ему следует придать восстановительное положение, или «устойчивое боковое положение» (на период ожидания прибытия скорой медицинской помощи) (рис. 11-5). Данное положение обеспечивает нормальную проходимость дыхательных путей и позволяет контролировать наличие адекватного дыхания. Придавать пострадавшему такое положение следует при отсутствии подозрений на повреждения и травмы внутренних органов.

image
Рис. 11-5. Восстановительное положение (устойчивое боковое положение)

Если пострадавший не дышит или дыхание патологическое, следует немедленно начать СЛР.

Наружный массаж сердца (Circulation)

В случаях первичной остановки кровообращения уровень оксигенации крови остается достаточно высоким в течение некоторого времени (примерно до 1 мин), а доставка кислорода к мозгу и сердцу прекращается. Наружный массаж сердца решает эту проблему.

Непременное условие — проведение эффективных компрессий грудной клетки с минимальными перерывами (не превышающими 5–10 с) при выполнении!

Примечание . Если к моменту начала СЛР у пострадавшего остановка кровообращения уже продолжается какое-то время и, вероятнее всего, уровень кислорода в крови снижен, то и искусственное дыхание, и массаж актуальны в равной мере.

Оценка кровообращения. Начиная с первых рекомендаций по оживлению от 1968 г., «золотым стандартом» оценки работы сердца было определение пульса. По стандарту СЛР того времени отсутствие пульса указывало на остановку сердца и требовало начала наружного массажа. С 1992 г. в результате проведения специальных исследований сформировался вывод, что использование определения пульса в качестве критерия остановки сердца имеет серьезные ограничения в точности, чувствительности и специфичности, особенно для непрофессиональных спасателей.

На сегодняшний день непрофессиональным спасателям не следует терять время на определение пульса на сонных артериях для установления у пострадавших остановки сердца в процессе СЛР. Они должны обучаться оценке кровообращения по косвенным признакам — наличию или отсутствию сознания и нормального дыхания. Профессиональные спасатели должны продолжать ориентироваться на каротидный пульс, тратя на это не более 10 с! (рис. 11-6) в сочетании с оценкой других признаков жизнедеятельности.

image
Рис. 11-6. Ориентиры определения каротидного пульса

Проведение компрессий грудной клетки (наружного массажа сердца)

Существует два метода массажа сердца: открытый и закрытый (наружный). Методику проведения открытого массажа сердца мы здесь не рассматриваем, поскольку он возможен только при вскрытой грудной клетке, например во время кардиоторакальных операций.

При компрессиях грудной клетки действуют два механизма: механизм непосредственной компрессии сердца (сердечный насос) и так называемый грудной насос. Продолжительность СЛР влияет на тот или иной механизм. При короткой по продолжительности СЛР преобладает механизм сердечного насоса. Если же СЛР проводят продолжительное время, сердце постепенно становится менее податливым и начинает преобладать механизм грудного насоса, однако СВ при этом значительно снижается.

При проведении реанимационных мероприятий коронарное перфузионное давление повышается постепенно, возрастая с каждой очередной компрессией грудной клетки, а во время паузы, необходимой для проведения дыхания «изо рта в рот», оно быстро снижается. Восстановление исходного уровня перфузионного давления (крайне низкого) происходит после возобновления компрессий грудной клетки. В связи с этим необходимо минимизировать паузы между компрессиями.

Теоретические, экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют в пользу проведения наружного массажа с частотой компрессий грудной клетки не менее 100 и не более 120 в минуту. В норме ЧСС у взрослого в состоянии покоя обычно на уровне 80 в минуту.

Чем объясняют рекомендуемую частоту компрессий на уровне 100 в минуту? Эффективность непрямого массажа составляет менее 30% от нормы СВ. Увеличение ЧСС до 100 будет хотя бы частично повышать СВ.

Методика компрессий грудной клетки

  • Пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твердом и ровном основании; его голова не должна быть выше уровня груди, поскольку это ухудшит мозговое кровообращение при проведении компрессий грудной клетки; до начала компрессий с целью увеличения центрального объема крови следует приподнять ноги пострадавшего.

  • Спасатель может находиться с любой стороны от пострадавшего; положение рук — одна на другой («в замке»), расположить руки над нижней половиной грудины (рис. 11-7, а);

  • Глубина компрессий грудной клетки 5 см (не более 6 см), частота 100–120 в минуту; соотношение времени надавливания и расправления грудной клетки 1:1 с минимальными перерывами при проведении компрессий.

  • Для поддержания желаемого ритма спасателю рекомендуют вести вслух счет: «один и два и три и четыре…» до 10, далее до 30 без соединительного союза «и».

  • Последовательное соотношение компрессий с дыхательными циклами 30:2 (независимо от числа спасателей); после интубации трахеи, раздувания манжеты и начала ИВЛ компрессии проводят без пауз для вдохов.

image
Рис. 11-7. Методика компрессий грудной клетки

Для максимально эффективных компрессий и уменьшения вероятности травмирования грудной клетки первое нажатие на грудную клетку следует провести плавно, стараясь определить ее эластичность. Резкие толчкообразные движения — верный способ травмировать грудную клетку! Спасатель должен расположиться относительно пострадавшего таким образом, чтобы между его руками, полностью выпрямленными в локтевых суставах, и грудной клеткой пострадавшего был прямой угол (см. рис. 11-7, б).

При проведении компрессий нужно использовать не силу рук, а массу туловища спасателя. Это существенно экономит силы и увеличивает эффективность поддержания кровообращения. Если все делать правильно, в такт с компрессией грудной клетки должен появляться синхронный пульс на сонных и бедренных артериях.

Методика компрессий без искусственного дыхания (Hand-Only)

В том случае, если проводящий СЛР спасатель не способен, не хочет или не может осуществлять искусственное дыхание «изо рта в рот» по гигиеническим и другим соображениям (отсутствие защитного дыхательного оборудования), можно проводить наружный массаж сердца без искусственного дыхания. Все спасатели, обученные или нет, должны начать выполнять компрессии грудной клетки (непрямой массаж сердца) в случае остановки сердца. Обращают особое внимание на качество выполнения компрессий грудной клетки. Подготовленные спасатели также должны проводить и вентиляцию.

Не рекомендуется применять методику компрессий без искусственного дыхания у детей до 1 года и взрослых с остановкой кровообращения в результате гипоксии.

Контроль эффективности компрессий грудной клетки и искусственного дыхания определяют следующие критерии:

  • изменение цвета кожи (становится менее бледной и цианотичной);

  • сужение зрачков с появлением реакции на свет;

  • появление пульсового толчка на сонной или бедренной артерии;

  • возможно появление самостоятельного дыхания, движений, открывание глаз.

Примечание . За последние 20 лет проведены исследования, касающиеся разработки новых методов и оборудования для повышения эффективности наружного массажа сердца в ходе СЛР, включающие пневматическую жилетную СЛР, СЛР со «вставленной абдоминальной компрессией», активной компрессией-декомпрессией (использование устройства Cardiopump), автоматическое устройство для непрерывного массажа сердца (AutoPulse ZOLL) и др. К настоящему времени ни одно из дополнительных технических средств не превосходит по эффективности ручную СЛР. Использование таких устройств при СЛР могут быть альтернативой внутригоспитальной ручной компрессии во время первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), а также при затянувшихся попытках реанимации (например, при гипотермии, отравлениях, тромболизисе при легочной эмболии, транспортировке и т.д.). На догоспитальном этапе такие устройства могут быть полезны при вынужденном положении тела в разбитой машине, ограниченном доступе, транспортировке и др.

Типичные ошибки и осложнения при проведении компрессий грудной клетки

Наиболее распространенные ошибки, снижающие эффективность СЛР:

  • недостаточная интенсивность сжатий грудной клетки, причиной которой может быть проведение реанимационного пособия на мягкой поверхности или слабая интенсивность компрессий грудной клетки. Объективный показатель — отсутствие синхронной пульсации на крупных артериях;

  • недостаточная частота сдавлений грудной клетки (менее 100 в мин);

  • перерывы во время массажа сердца более 5–10 с (для проведения дыхания или каких-либо других лечебных и диагностических мероприятий).

Самое частое осложнение при проведении наружного массажа сердца — переломы костного каркаса грудной клетки. Возникновение данного осложнения наиболее типично у лиц пожилого возраста. Переломы ребер сами по себе могут вызвать различные механические повреждения легких, но это бывает довольно редко. Чаще повреждение каркаса грудной клетки сопровождается нарушением ее присасывающих свойств и снижением венозного возврата крови из большого круга в правое предсердие, что вносит дополнительные трудности в процесс реанимации. Во избежание данного осложнения используйте рекомендации, изложенные выше. Если все же возникает данное повреждение грудной клетки, следует продолжать проведение СЛР в полном объеме.

В настоящее время для облегчения освоения и проведения непрофессионалами комплекса реанимационных мероприятий различными компаниями, производящими медицинское оборудование, предложены устройства, позволяющие выполнять контролируемые по частоте и глубине компрессии грудной клетки, а также безопасное для спасателя выполнение искусственного дыхания (рис. 11-8). Кроме того, некоторые из этих устройств благодаря функции голосовых подсказок позволяют непрофессионалу строго следовать рекомендованному алгоритму оказания помощи (рис. 11-9).

image
Рис. 11-8. Комплект CPREzy (Англия)
image
Рис. 11-9. Устройство для проведения реанимационных мероприятий с функцией голосовых подсказок (ZOLL Pocket CPR, США)

Проведение искусственного дыхания (Breathing)

Дыхание «изо рта в рот». Данный тип искусственного дыхания — быстрый и эффективный путь доставки кислорода и замены дыхания пострадавшего. Выдыхаемый спасателем воздух содержит достаточно кислорода для поддержания минимальных потребностей пострадавшего (приблизительно 16–17%, при этом парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе может достигать 80 мм рт.ст.).

Сразу после восстановления проходимости дыхательных путей спасатель должен двумя пальцами левой руки, фиксирующей голову пострадавшего в запрокинутом положении, зажав крылья носа, закрыть его носовые ходы, сделать вдох, после чего, прижав губы ко рту пострадавшего, выполнить выдох в пострадавшего так, чтобы поднялась грудная клетка. Когда грудная клетка опустится, сделать второй выдох в пострадавшего (рис. 11-10). Оценку эффективности искусственного дыхания проводят визуально, по движениям грудной клетки (поднятие/опускание) (рис. 11-11).

image
Рис. 11-10. Искусственное дыхание «изо рта в рот»
image
Рис. 11-11. Оценка эффективности дыхания пострадавшего

Выдох в пострадавшего нужно производить за одну секунду, не форсировать. Дыхательный объем при проведении реанимационного пособия у взрослого человека должен быть порядка 500–600 мл (6–8 мл/кг у детей).

Во время вдохов компрессии грудной клетки не осуществлять (кроме пациентов с произведенной интубацией трахеи)!

При СЛР с ИВЛ через эндотрахеальную трубку вентиляция может быть асинхронной, а компрессии непрерывными. В этом случае частота у взрослых должна быть 10 в минуту, а у детей приближаться к нижнему пределу нормальной для возраста: 25 (младенцы), 20 (>1 года), 15 (>8 лет), 10 (>12 лет) вдохов в минуту.

Следует избегать гипервентиляции. Гипервентиляция во время проведения СЛР повышает внутригрудное давление, снижает венозный возврат к сердцу, уменьшает и без того крайне низкий СВ, что в итоге уменьшает уровень выживаемости пострадавших (Deakin C.D. и соавт., 2010; Koster R.W. и соавт., 2010). Пострадавшим от идентифицированной асфиксии (при утоплении, интоксикации и др.) и детям перед началом компрессий грудной клетки следует выполнить 5 первичных искусственных вдохов.

Основной критерий эффективности искусственного дыхания — экскурсия грудной клетки и отсутствие раздувания эпигастральной области (свидетельство попадания воздуха в желудок). Последнее может вызвать серьезные осложнения: регургитацию и аспирацию желудочного содержимого. Кроме того, повышающееся давление в желудке приводит к смещению диафрагмы, ограничению экскурсии легких, уменьшению податливости дыхательной системы.

Уменьшить риск попадания воздуха в желудок при дыхании «изо рта в рот» можно, выполняя выдох в пострадавшего с рекомендуемым дыхательным объемом (500–600 мл), рекомендуемой скоростью 1 с, при максимальном, но осторожном запрокидывании головы, руководствуясь визуальной оценкой экскурсий грудной клетки при каждом вдохе.

К существенным недостаткам метода дыхания «изо рта в рот» нужно отнести опасность инфицирования человека, проводящего дыхательную реанимацию (коронавирус COVID-19, ВИЧ-инфекция, вирусы гепатитов В и С, цитомегаловирус, патогенные бактерии). Обезопасить себя от возможного контактного инфицирования можно с помощью устройств, позволяющих защитить спасателя как от непосредственного контакта с тканями пострадавшего, так и от выдыхаемого им воздуха. К ним относят различные простейшие одноразового использования лицевые маски с клапаном однонаправленного (нереверсивного типа) потока воздуха, рекомендуемые в основном для непрофессиональных спасателей, ротоносовая маска с лицевым обтуратором и др.

Примечание

  1. Заражение ВИЧ-инфекцией через слюну не происходит. Заражение возможно (вероятность 0,03%), если у спасателя есть повреждения слизистой полости рта и туда попала слюна, содержащая примесь крови пострадавшего.

  2. Существует довольно редко используемый способ проведения искусственного дыхания «изо рта в нос». Он менее эффективен, чем дыхание «изо рта в рот», из-за повышенного сопротивления на вдохе через носовые ходы. Может быть альтернативным методом при невозможности (травме) дыхания «изо рта в рот».

Обструкция верхних дыхательных путей инородным телом

Полная обструкция дыхательных путей инородным телом без оказания экстренной помощи заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут. Наиболее частая «внутренняя» причина обструкции верхних дыхательных путей у пострадавших, находящихся без сознания, — западение корня языка и закрытие гортани надгортанником. «Внешними» причинами обструкции могут быть инородные тела, сгустки крови при травме головы и лица, рвотные массы, что порой трудно диагностировать, особенно если пациент без сознания.

Наиболее частая причина развития обструкции дыхательных путей у взрослых в сознании — попадание инородного тела во время еды. Кусок пищи может вызвать частичную или полную обструкцию. При этом своевременное установление истинной причины острых дыхательных расстройств — ключевой момент, определяющий исход подобной экстремальной ситуации. Дифференцировать попадание инородного тела в дыхательные пути необходимо с обмороком, инсультом, сердечным приступом, приступом бронхиальной астмы. В странах Европы случаи аспирации в ресторанах, ошибочно принимаемые за сердечный приступ, даже получили название «коронарный синдром кафе».

Частичная обструкция может протекать с удовлетворительным или нарушенным газообменом. В первом случае у пострадавшего сохраняется способность к форсированному кашлю без явных признаков гипоксии, во втором отмечают слабый неэффективный кашель, шумное дыхание, появление цианоза. Подобную частичную обструкцию в плане оказания помощи необходимо приравнивать к полной обструкции.

При полной обструкции человек не способен говорить, дышать и кашлять. В этом случае поза пострадавшего бывает достаточно информативна для окружающих (рис. 11-12). Неоказание экстренной помощи приводит к быстрому падению оксигенации крови, утрате сознания с последующей остановкой кровообращения.

image
Рис. 11-12. Поза пострадавшего при полной обструкции дыхательных путей

Среди применяемых методик экстренной помощи при попадании инородного тела в дыхательные пути наряду с нанесением ударов ладонью в области спины пострадавшего на уровне лопаток, компрессией грудной клетки наиболее популярным считают прием Хеймлиха (Нeimlich maneuver), известный как «поддиафрагмальное абдоминальное сжатие», или «абдоминальное сжатие». Сущность приема заключается в следующем: абдоминальное сжатие сопровождается возрастанием внутрибрюшного давления и подъемом диафрагмы, приводящим к повышению давления в дыхательных путях и усилению выхода воздуха из легких, создается как бы искусственный кашель, что и способствует удалению инородного тела.

Прием Хеймлиха проводят следующим образом: спасатель находится по отношению к сидящему или стоящему пострадавшему со стороны спины, охватывает пострадавшего под его руками и смыкает свои руки таким образом, чтобы одна кисть, собранная в кулак, располагалась по средней линии между мечевидным отростком и пупком (в области «солнечного сплетения»), а кисть второй руки охватывала первую (рис. 11-13), затем проводит быстрые абдоминальные сжатия (по направлению к себе и несколько вверх) до тех пор, пока или не будет удалено инородное тело или при неудачной попытке пострадавший не потеряет сознание. Этот прием следует чередовать с толчками в спину по 5 раз каждый. Пострадавшего при этом следует наклонить вперед, чтобы при положительной динамике абдоминального сжатия инородное тело при смещении не переместилось глубже в дыхательные пути, а могло свободно выйти через рот.

image
Рис. 11-13. Прием Хеймлиха

В случае неудачи и потери пострадавшим сознания спасателям рекомендуют, уложив пострадавшего на спину, начать проведение базовой СЛР, акцентируя внимание на непрямом массаже сердца, поскольку компрессия грудной клетки сопровождается повышением внутрилегочного давления, что также способствует удалению инородного тела. При этом необходимо периодически визуально с помощью указательного пальца контролировать наличие инородного тела в ротоглотке пострадавшего и попытаться удалить его пальцами или зажимом (рис. 11-14).

image
Рис. 11-14. Контроль наличия инородного тела в ротоглотке

В случае неудачи вышеописанных методов показана экстренная коникотомия. Трахеостомия даже в опытных руках требует определенного времени, в то время как коникотомия может быть выполнена в течение нескольких десятков секунд.

Методика коникотомии (крикотиреотомии)

Пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик (10–15 см), голову запрокидывают назад. Пальпаторно определяют перстнещитовидную связку, расположенную между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хряща (рис. 11-15).

image
Рис. 11-15. Анатомические особенности расположения перстневидно-щитовидной связки

Над связкой делают небольшой (до 1,5 см) поперечный разрез кожи (рис. 11-16), в разрез вводят указательный палец, пальпируют перстнещитовидную связку и скальпелем, введенным по ногтю, рассекают ее.

image
Рис. 11-16. Место разреза перстневидно-щитовидной связки при проведении коникотомии

В образовавшееся отверстие в трахее вводят любую полую трубку и фиксируют ее на коже. В арсенале врачей, занимающихся оказанием экстренной помощи, есть специальное устройство — коникотом, состоящий из троакара и пластиковой канюли, которая проводится в трахею по троакару как по проводнику после прокола перстнещитовидной связки. Применение коникотома значительно ускоряет и упрощает всю процедуру.

Типичные ошибки и осложнения при проведении искусственного дыхания. Самая распространенная ошибка — отсутствие герметичности в «контуре» спасатель — пострадавший. Человек, впервые оказавшийся в качестве непрофессионального спасателя, иногда при проведении дыхания «изо рта в рот» забывает плотно зажать нос у пострадавшего. На это будет указывать отсутствие экскурсий грудной клетки. Второй, наиболее распространенной ошибкой, считают неустраненное западение корня языка у пострадавшего, которое может сделать невозможным проведение дальнейшего пособия, воздух вместо легких начнет поступать в желудок, на что будет указывать появление и нарастание выпячивания в эпигастральной области.

Наиболее частое осложнение при выполнении искусственного дыхания — одновременное поступление воздуха в дыхательные пути и желудок. Это, как правило, обусловлено избыточным дыхательным объемом. Как уже было отмечено, раздувание желудка может вызвать регургитацию с последующим затеканием желудочного содержимого в верхние дыхательные пути. Попытка освободить желудок от воздуха с помощью ручной компрессии в эпигастральной области в положении пострадавшего на спине только провоцирует регургитацию при полном желудке.

Необходимо качественное выполнение СЛР до тех пор, пока не будет доставлен и подключен АНД.

Автоматическая наружная дефибрилляция

Аппарат для АНД представляет собой компьютерное устройство, включающее систему анализа ритма сердца и согласованную с ней систему дефибрилляции. Программное обеспечение аппарата содержит алгоритм подбора энергии разряда в зависимости от вида аритмии. Обученному пользователю при развитии картины внезапной остановки кровообращения у пострадавшего достаточно присоединить электроды дефибриллятора к его грудной клетке. Аппарат по ходу работы с ним подает голосовые команды, анализирует характер нарушения сердечного ритма и после автоматического согласования с системой дефибрилляции производит электрический разряд. Одновременно с этим учитывает величину сопротивления грудной клетки и автоматически подбирает требуемую энергия разряда. Анализатор способен распознать не только ФЖ, но и другие патологические ритмы. При этом разряд будет произведен, если частота ритма превышает предварительно установленный предел.

С 1995 г. в США большой оптимизм вызвали успешные случаи по оживлению при реализации программы «Публично доступной дефибрилляции» (от англ. Public Access Defibrillation — PAD). Эта программа основана на применении АНД с первых минут внезапной остановки кровообращения при проведении СЛР подготовленными непрофессиональными спасателями. Цель программы — возможность применения публично доступной дефибрилляции в местах скопления людей (крупных торговых центрах, аэропортах, во время полетов на коммерческих авиалиниях, на вокзалах, стадионах и др.), а также в работе полиции. Эти исследования показали существенное увеличение случаев выживания (от 49 до 74%) на догоспитальном этапе без неврологических последствий, если СЛР и дефибрилляцию выполняли в первые 3–5 мин от момента прекращения кровообращения. Внедрение АНД стало наиболее значимым шагом в лечении внезапной смерти на догоспитальном этапе с момента появления СЛР.

Порядок проведения АНД представлен ниже.

  1. Включить АНД.

  2. Выполнять голосовые команды АНД.

  3. Наложить электроды в соответствии с иллюстрациями.

  4. Подать команду, чтобы никто не касался пострадавшего, и нанести разряд.

  5. При использовании АНД обращать особое внимание на максимально возможное сокращение продолжительности пауз до и после выполнении разряда дефибриллятора; необходимо продолжать выполнять компрессии грудной клетки во время зарядки дефибриллятора. Промежутки в компрессиях при работе с дефибриллятором не должны быть более 5 с.

Если у пострадавшего восстанавливается кровообращение, появляется самостоятельное дыхание, движения, сознание, он открывает глаза, следует прекратить проведение СЛР. Такого пострадавшего можно оставить в положении лежа на спине до приезда скорой медицинской помощи. В том случае, если после удачной СЛР отсутствует сознание, пострадавшему следует придать боковое восстановительное положение (см. рис. 11-5). Алгоритм базовой реанимации и АНД представлен на рис. 11-2 и в табл. 11-1.

11.4.3. Расширенная сердечно-легочная реанимация

Универсальный алгоритм расширенной реанимации, представлен на рис. 11-17.

image
Рис. 11-17. Расширенная реанимация. Универсальный алгоритм (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2015)

В соответствии с профессиональным стандартом «Медицинская сестра-анестезист», утвержденным приказом Министерства труда и социальной защиты РФ от 31.07.2020 № 471н, медицинской сестрой-анестезистом не предусмотрено знание правил проведения расширенной СЛР и не предусмотрено умение выполнять мероприятия расширенной СЛР.

Использовать методы лечения, применяемые при проведении расширенной СЛР, медицинская сестра-анестезист может, только ассистируя врачу — анестезиологу-реаниматологу.

Электрическая дефибрилляция

Основная цель дефибрилляционного шока состоит в восстановлении синхронизации сокращений сердечных волокон, нарушенной в результате желудочковой тахикардии или ФЖ. Экспериментальные и клинические исследования последних лет показали, что наиболее значимая детерминанта, определяющая выживаемость пациентов после внезапной смерти, — время, прошедшее с момента остановки кровообращения до проведения электрической дефибрилляции.

Проведение возможно ранней дефибрилляции крайне необходимо для спасения пострадавших после остановки кровообращения по следующим причинам.

  1. ФЖ — наиболее частый начальный ритм (80%) при внезапной остановке кровообращения.

  2. Наиболее эффективный метод лечения ФЖ — электрическая дефибрилляция.

  3. Вероятность успешной дефибрилляции уменьшается со временем, поскольку ФЖ имеет тенденцию к переходу в асистолию в течение нескольких минут.

  4. Многих взрослых с ФЖ можно спасти без неврологических последствий, если дефибрилляцию выполнить в течение первых 3–5 мин после внезапной остановки кровообращения, особенно если проводили СЛР.

  5. Вероятность выживания после остановки кровообращения и ФЖ снижается приблизительно на 7–10% с каждой минутой задержки выполнения дефибрилляции.

  6. Шансы на выживание пострадавших при внезапной остановке кровообращения возрастают в случае сочетания 3 действий: быстрого вызова скорой медицинской помощи, раннего начала базовой СЛР и проведения ранней дефибрилляции. Если рядом с пострадавшим есть двое спасателей, первые два действия желательно выполнять одновременно.

Методика дефибрилляции:

  • необходимо качественное выполнение СЛР до доставки и подключения дефибриллятора;

  • выполнение одного разряда дефибриллятора с последующим без паузы проведением базовой СЛР в течение 2 мин (до момента оценки ритма) более эффективно, чем ранее рекомендованная трехкратная серия дефибрилляций;

  • использование серии из трех разрядов подряд (в ручном режиме) целесообразно применять в случае развития ФЖ или желудочковой тахикардии без пульса при ЧКВ;

  • рекомендуемая величина первого разряда при дефибрилляции у взрослых аппаратом с монофазной формой импульса — 360 Дж, энергия первого бифазного разряда — 150 Дж, при отсутствии эффекта после первого разряда (после обязательных двухминутных циклов СЛР массаж:дыхание) можно подумать о повышении уровня энергии следующего разряда;

  • при проведении дефибрилляции у детей в возрасте от 1 до 8 лет следует использовать детские электроды, величина первого разряда должна составлять 4 Дж/кг, возможно увеличение дозы после 6 рефрактерных разрядов.

Электроды дефибриллятора следует располагать на передней поверхности грудной клетки: один электрод — справа во втором межреберье под ключицей, другой — по левой средне-подмышечной линии в пятом межреберье. Во избежание ожога кожи, с целью повышения эффективности разряда необходимо смазывать электроды специальным токопроводящим гелем и плотно прижимать электроды к грудной клетке (приблизительно с усилием в 8 кг у взрослых и 5 кг у детей 1–8 лет, у детей с массой тела менее 10 кг — с усилием в 3 кг). Сразу после нанесения разряда без перерыва в течение 2 мин проводят массаж:дыхание (30:2), а затем оценивают сердечный ритм. При необходимости выполняют повторные попытки дефибрилляции.

Кардиоверсия

Используют в случае возникновения у пострадавшего иного (не ФЖ) патологического ритма сердца, не поддающегося фармакологической терапии или сопровождающегося нарушением гемодинамики, ишемией миокарда, потерей сознания (фибрилляции предсердий, желудочковой или суправентрикулярной тахикардии). В отличие от дефибрилляции для успешной кардиоверсии необходимы, как правило, меньшие по энергии разряды. Так, при «монофазном» импульсе начальный заряд при фибрилляции предсердий и тахикардии с широким комплексом составляет 200 Дж, при «бифазном» 120–150 Дж, трепетание предсердий и пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия требуют меньшей начальной энергии при «монофазном» импульсе 100 Дж, при «бифазном» начальная величина — 70–120 Дж с последующим ее увеличением в случае необходимости.

Типичные ошибки при проведении дефибрилляции:

  • позднее проведение электрической дефибрилляции;

  • отсутствие СЛР при подготовке к дефибрилляции;

  • плохой контакт между электродами и тканями (ожоги кожи и отсутствие эффекта дефибрилляции);

  • неправильно выбранная величина энергии разряда.

Прекардиальный удар

В рекомендациях Европейского совета по реанимации 2021 г. не рекомендуют использовать прекардиальный удар.

Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей

Эффективные способы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей на этапе расширенной реанимации — интубация трахеи, использование ларингеальной маски (рис. 11-18), ларингеальной трубки и комбинированной трахеально-пищеводной трубки (комбитьюба). Интубацию трахеи рекомендуют проводить только при хорошем владении данной методикой.

image
Рис. 11-18. Ларингеальная маска

Конструкция ларингеальной маски позволяет устанавливать ее «вслепую» (рис. 11-19), достаточно надежно разобщать дыхательные пути от глотки и пищевода, проводить искусственное дыхание, а также осуществлять туалет трахеобронхиального дерева (рис. 11-20).

image
Рис. 11-19. Установка ларингеальной маски
image
Рис. 11-20. Туалет трахеобронхиального дерева через просвет ларингеальной маски

Лекарственные средства, применяемые при расширенной сердечно-легочной реанимации

Лекарственные средства в ходе реанимационных мероприятий применяют с целью:

  • оптимизации СВ и сосудистого тонуса;

  • купирования нарушений ритма и электрической нестабильности сердца.

Эпинефрин (Адреналин♠ ; Адреналина гидротартрат♠ ; Адреналина гидрохлорид-Виал♠ ) используют при асистолии, ФЖ, желудочковой тахикардии без пульса, симптоматической брадикардии. Главным образом реализуется α-адренергическое действие эпинефрина в период остановки кровообращения для повышения сосудистого тонуса и увеличения коронарного и мозгового кровотока. Лекарственное средство повышает возбудимость и сократимость миокарда, однако данный положительный эффект воздействия на сердце имеет оборотную сторону — при передозировке резко возрастает работа сердца и его потребность в кислороде, что само по себе может вызвать субэндокардиальную ишемию, спровоцировать фибрилляцию.

Рекомендуемая доза — 1 мл 0,1% раствора (1 мг). При асистолии первое введение должно быть проведено, когда будет обеспечен доступ (внутривенный или внутрикостный); при фибрилляции первое введение производят после третьей неэффективной дефибрилляции (разряда), далее каждые 3–5 мин в течение всего периода реанимации.

Амиодарон (альдарон℘ ;Кордарон♠ ; ритморест℘ и др.) считают препаратом выбора у пациентов с ФЖ и желудочковой тахикардией, рефрактерным к дефибрилляции и СЛР. Стартовая доза — 300 мг, разведенные в 20 мл 5% декстрозы (Глюкозы♠ ), введенные внутривенно болюсом, после третьей безрезультатной попытки восстановить ритм разрядом дефибриллятора. При рецидиве или сохраняющейся ФЖ, желудочковой тахикардии возможно дополнительное введение 150 мг амиодарона (в таком же разведении) с последующей инфузией 900 мг/сут при успешной СЛР.

Лидокаин при СЛР рекомендуют в том случае, когда амиодарон недоступен (1 мг/кг, не более 3 мг/кг в течение одного часа).

Атропин (Атропина сульфат♠ и др.) — рутинное использование при проведении СЛР не рекомендуется.

Магния сульфат (Кормагнезин♠ и др.). Не рекомендуют рутинно использовать магния сульфат при остановке сердца, исключая документированную гипомагниемию, установленное нарушение ритма — пируэтную тахикардию (torsades de pointes), интоксикациях дигоксином. Начальная доза — 2 г (8 ммоль) за 1–2 мин, повторные дозы через 10–15 мин.

Натрий двууглекислый (бикарбонат) (Натрия гидрокарбонат ♠ ) не рекомендуют рутинно применять при проведении СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения. Метаболический ацидоз в условиях остановки кровообращения — неизбежное следствие гипоксии. Проведение наружного массажа сердца и ИВЛ оказывает более эффективное воздействие на КОС, чем использование буферных растворов. Второе обстоятельство, ограничивающее применение натрия двууглекислого (бикарбоната) (Натрия гидрокарбонат ♠ ) в условиях остановленного кровообращения, — отсутствие адекватной перфузии легких при СЛР и нарушенной элиминации углекислоты. В этих условиях лекарственное средство будет только способствовать нарастанию внутриклеточного ацидоза. Показания к использованию: случаи остановки кровообращения на фоне установленных гиперкалиемии или декомпенсированного ацидоза, длительные реанимационные мероприятия (более 30 мин), передозировка трициклических антидепрессантов. Доза — 50 ммоль (100 мл 4,2% раствора) внутривенно.

Кальция хлорид не рекомендуют рутинно применять при проведении СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения, вводят при гиперкалиемии, гипокальциемии и передозировке блокаторов кальциевых каналов. Начальная доза — 10 мл 10% раствора.

Пути введения лекарственных средств при СЛР. Наиболее эффективное и быстрое поступление лекарственных средств в кровоток обеспечивает центральный венозный доступ, однако проведение катетеризации центральных вен требует времени и значительного опыта врача; кроме того, доступу присущи достаточно тяжелые осложнения. Обеспечить периферический доступ обычно легче, однако при этом лекарственное средство сравнительно медленно поступает в центральный кровоток. Для ускорения поступления в центральное русло рекомендуют катетеризировать одну из кубитальных вен и вводить лекарственный препарат болюсом без разведения с последующим «продвижением» его 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида и подъемом руки на 10–200.

При недоступности периферических вен рекомендуют вводить препараты внутрикостно (рис. 11-21). Этот доступ эффективен у пациентов любого возраста, связан с особенностями сосудистой системы костей (неспадающаяся венозная сеть).

image
Рис. 11-21. Устройство для внутрикостного введения лекарственных средств

Эндотрахеальное введение при проведении СЛР в настоящее время не рекомендуют в связи с непредсказуемостью концентрации лекарственных средств в крови пациентов после этого пути введения, а также неопределенностью оптимальных дозировок.

Экстракорпоральная сердечно-легочная реанимация

Экстракорпоральная СЛР — применение веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенации быстрого развертывания у пациентов, у которых традиционная СЛР не позволяет достичь устойчивого спонтанного кровообращения.

Алгоритм расширенной реанимации при брадикардии представлен на рис. 11-22, при тахикардии — на рис. 11-23, внутрибольничной реанимации — на рис. 11-24.

image
Рис. 11-22. Алгоритм расширенной реанимации при брадикардии (с пульсом) (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2015)
image
Рис. 11-23. Алгоритм расширенной реанимации при тахикардии с пульсом (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2015)
image
Рис. 11-24. Алгоритм внутрибольничной реанимации (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2015): ABCDE — дыхательные пути, дыхание, кровообращение, неврологический статус, внешний вид; ВВ — внутривенно; СЛР — сердечно-легочная реанимация
11.4.4. Особенности проведения сердечно-легочной реанимации у детей

Несмотря на наличие множества сходных моментов в методике проведения СЛР у детей и взрослых, существуют некоторые существенные отличия. У взрослых последовательность действий спасателя основана на симптомах, большинство из которых имеют кардиальную природу. В итоге создается клиническая ситуация, обычно требующая для достижения эффекта проведения экстренной дефибрилляции. У детей первичная причина обычно носит респираторный характер, которая при несвоевременном распознавании быстро приводит к фатальной остановке сердечной деятельности. Первичная же остановка сердца у детей встречается редко.

Наиболее частая причина обструкции дыхательных путей у детей без сознания — западение языка. Простые приемы разгибания головы и подъема подбородка или выведения нижней челюсти обеспечивают проходимость дыхательных путей ребенка. Если причиной тяжелого состояния ребенка стала травма, то рекомендуют поддерживать проходимость дыхательных путей только за счет выведения нижней челюсти. Нейтральное положение головы рекомендуют использовать и у детей до года.

Особенность проведения искусственного дыхания у младенцев заключается в том, что, учитывая анатомические особенности (небольшое пространство между носом и ртом ребенка), спасатель проводит дыхание «ото рта ко рту и носу» одновременно. Однако, как свидетельствуют последние исследования, при проведении базовой СЛР у младенцев предпочтительнее метод дыхания «ото рта к носу». У детей в возрасте от 1 до 8 лет и старше рекомендуют метод дыхания «изо рта в рот».

Выраженная брадикардия или асистолия — наиболее частый вид ритма, связанный с остановкой сердца у детей и младенцев. Оценку кровообращения у детей традиционно начинают с проверки пульса. У младенцев оценивают пульс на плечевой артерии или бедренной, у детей старше — на сонной. Проверку пульса проводят не более 10 с, если пульса нет или ЧСС у детей менее 60 в минуту с признаками гипоперфузии, необходимо немедленно начать компрессии грудной клетки.

У детей при проведении СЛР рекомендуют придерживаться частоты компрессий 100 в мин (не более 120). Глубина компрессий должна достигать по крайней мере одной трети переднезаднего размера грудной клетки у всех детей (приблизительно 4 см у младенцев и 5 см у детей, но не более 6 см) с последующим полным расправлением грудной клетки. Техника компрессий у младенцев заключается в нажатии на грудину двумя пальцами для одного спасателя и большими пальцами обеих рук, охватывая грудную клетку, для двух и более спасателей. Для детей старшего возраста компрессии можно выполнять одной или двумя руками. Соотношение компрессии:дыхание при проведении СЛР — 15:2, у новорожденных — 3:1. У детей старше 8 лет следует придерживаться рекомендаций для взрослых. Начинать СЛР у детей следует с пяти искусственных вдохов. Искусственное дыхание — очень важный компонент при остановках сердечной деятельности вследствие асфиксии. Спасатели, которые по какой-либо причине не в состоянии проводить дыхание методом «изо рта в рот», по крайней мере должны выполнять компрессии грудной клетки.

Верхняя условная возрастная граница 8 лет для детей была предложена в связи с особенностями методики проведения компрессий грудной клетки. Тем не менее дети могут иметь различную массу тела, поэтому нельзя категорично говорить об определенной верхней возрастной границе. Спасатель должен самостоятельно определить эффективность реанимационных мероприятий и применить наиболее подходящую методику.

Рекомендуемые величины разрядов дефибриллятора указаны в разделе «Электрическая дефибрилляция» (см. выше).

Эпинефрин (Адреналин♠ , Адреналина гидротартрат♠ , Адреналина гидрохлорид-Виал♠ ) — рекомендуемая начальная доза для внутривенного или внутрикостного введения составляет 0,01 мг/кг. Применять более высокие однократные дозы не рекомендуют, поскольку это не влияет на выживаемость и неврологический исход.

Атропин (Атропина сульфат♠ и др.) — препарат, обладающий ваголитическим действием. Данное средство применяют в дозе 0,02 мг/кг. Атропин — обязательный препарат, используемый во время остановки сердца, если ей предшествовала брадикардия вагусной природы или она связана с холинергической токсичностью лекарств. При брадикардии с нарушением перфузии, не отвечающей на вентиляцию и оксигенацию, препарат первого ряда — эпинефрин, но не атропин.

Амиодарон (Альдарон℘ ;Кордарон♠ ; Ритморест℘ и др.) показан пациентам с ФЖ и желудочковой тахикардией, рефрактерными к дефибрилляции и СЛР. Начальная доза — 5 мг/кг в 5% растворе декстрозы (Глюкозы♠ ), вводить внутривенно болюсом после третьей попытки восстановить ритм разрядом дефибриллятора. Возможно дополнительное введение 5 мг/кг (в таком же разведении) после пятой попытки восстановить ритм, если ФЖ или желудочковая тахикардия повторяются. При недоступности амиодарона рекомендуют лидокаин в начальной дозе 1 мг/кг.

В целом, алгоритм СЛР у детей с учетом вышеперечисленных особенностей соответствует таковому у взрослых.

Алгоритм поддержания жизни новорожденных представлен на рис. 11-25. Алгоритм поддержания жизни детей — базовая реанимация — представлен на рис. 11-26. Алгоритм поддержания жизни детей — расширенная реанимация — представлен на рис. 11-27.

image
Рис. 11-25. Алгоритм поддержания жизни новорожденных (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2015): SpO2 — чрескожная пульсоксиметрия; ЭКГ — электрокардиография; ИВЛ — искусственная вентиляция легких
image
Рис. 11-26. Алгоритм поддержания жизни детей — базовая реанимация (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2015), РРМ — расширенные реанимационные мероприятия
image
Рис. 11-27. Алгоритм поддержания жизни детей — расширенная реанимация (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation, 2015)
11.4.5. Прогноз после проведения сердечно-легочной реанимации и постреанимационная болезнь

По данным Европейского совета по реанимации, неблагоприятные неврологические исходы встречаются у 50% выживших, у 33% наблюдают персистирующее вегетативное состояние. У пациентов с хорошим неврологическим исходом часто возникают нейрокогнитивные проблемы, которые приводят к снижению качества жизни, связанного со здоровьем.

Ведущим осложнением у людей, перенесших состояние клинической смерти, считают развитие постреанимационной болезни.

Постреанимационная болезнь — патологическое состояние, развивающееся в организме больного вследствие ишемии, вызванной тотальным нарушением кровообращения, реперфузии после успешной реанимации, характеризующееся тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне нарушенной интегративной функции ЦНС.

Важно, что реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только устраняют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают ряд новых патологических изменений. Реперфузия усиливает свободнорадикальные процессы и гидроперекисное окисление липидов мембран субклеточных структур и клеток. В результате происходит еще большее повреждение митохондрий и усугубление энергетического дефицита, нарушение градиента ионов и возбудимости клеток, выход ферментов и аутолиз тканей. В общий кровоток попадают продукты распада тканей, электролиты, тромбопластин (формируется синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). В мозге может сохраняться гипоперфузия наряду с резким увеличением потребления кислорода и гиперметаболизмом. Происходит угнетение иммунной системы и развитие септических процессов, тяжелые расстройства деятельности эндокринной системы.

Основные принципы лечения в постреанимационном периоде перечислены ниже.

  1. Следует поддерживать среднее АД на уровне, нормальном для пациента.

  2. Поддержание нормального газового состава крови, титровать содержание кислорода во вдыхаемой смеси, поддерживая SpO2 94–98%, обязателен капнографический контроль.

  3. Температурный контроль с целевым диапазоном между 32 и 36 °С не менее 24 ч. Избегайте повышения температуры (>37,7 °С) в течение как минимум 72 ч, особенно у пациентов, которые после восстановления кровообращения остаются без сознания.

  4. Поддержание уровня гликемии не более 10 ммоль/л.

  5. Коррекция нарушений микроциркуляции, водно-электролитного баланса, КОС.

  6. Антибактериальная терапия.

  7. Нутритивная поддержка.

  8. Седация, контроль судорожной активности.

  9. Профилактика/лечение отека головного мозга.

  10. Нейропротективная терапия.

  11. Коррекция полиорганной дисфункции.

  12. Ранняя коронарография с последующим немедленным ЧКВ при необходимости, диагностика некоронарных причин (компьютерная томография головного мозга, грудной клетки).

  13. Профилактика стрессовых язв.

  14. Профилактика тромбоза глубоких вен.

  15. Ранняя реабилитация.

11.5. Нормативные документы, регламентирующие порядок проведения реанимационного пособия

Нормативные документы, регламентирующие показания, противопоказания и сроки проведения реанимационного пособия:

  • статья 66 «Определение момента смерти человека и прекращения реанимационных мероприятий» Федерального Закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»;

  • приказ Министерства Здравоохранения РФ от 25.12.2014 № 908н «О порядке установления диагноза смерти мозга человека»;

  • инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий (утверждена Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 04.03.2003 № 73);

  • постановление Правительства РФ от 20.09.2012 № 950 «Об утверждении Правил определения момента смерти человека, в том числе критериев и процедуры установления смерти человека, Правил прекращения реанимационных мероприятий и формы протокола установления смерти человека».

Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий (утверждена Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 04.03.2003 № 73).

  1. Общие сведения.

  1. Смерть человека наступает в результате гибели организма как целого. В процессе умирания выделяют стадии: агонию, клиническую смерть, смерть мозга и биологическую смерть.

  1. Агония характеризуется прогрессивным угасанием внешних признаков жизнедеятельности организма (сознания, кровообращения, дыхания, двигательной активности).При клинической смерти патологические изменения во всех органах и системах носят полностью обратимый характер.

  2. Смерть мозга проявляется развитием необратимых изменений в головном мозге, а в других органах и системах частично или полностью обратимых.

  3. Биологическая смерть выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер.

  1. Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки.

    • 2.1. Функциональные признаки:

      • отсутствие сознания;

      • отсутствие дыхания, пульса, АД;

      • отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей.

    • 2.2. Инструментальные признаки:

      • электроэнцефалографические;

      • ангиографические.

    • 2.3. Биологические признаки:

      • максимальное расширение зрачков;

      • бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов;

      • снижение температуры тела.

    • 2.4. Трупные изменения:

      • ранние признаки;

      • поздние признаки.

  1. Констатация смерти человека.

  1. Констатация смерти человека наступает при смерти мозга или биологической смерти человека (необратимой гибели человека).

  1. Биологическая смерть устанавливается на основании наличия трупных изменений (ранние признаки, поздние признаки).

  2. Диагноз «смерть мозга» устанавливается в учреждениях здравоохранения, имеющих необходимые условия для констатации смерти мозга.

  3. Смерть человека на основании смерти мозга устанавливается в соответствии с приказом МЗ РФ от 25.12.2014 № 908н «О порядке установления диагноза смерти мозга человека».

  1. Прекращение реанимационных мероприятий.

  1. Реанимационные мероприятия прекращаются только при признании этих мер абсолютно бесперспективными или констатации биологической смерти, а именно:

    • при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на поддержание жизни;

    • при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций в течение 30 минут.

  2. Реанимационные мероприятия не проводятся:

    • а) при наличии признаков биологической смерти;

    • б) при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью.

Примечание. Данная инструкция не определяет условий отказа от применения реанимационных мероприятий или их прекращения у новорожденных детей и детей до 5 лет.

Постановление Правительства РФ от 20.09.2012 № 950 «Об утверждении Правил определения момента смерти человека, в том числе критериев и процедуры установления смерти человека, Правил прекращения реанимационных мероприятий и формы протокола установления смерти человека»

Правила определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедура установления смерти человека.

  1. Настоящие Правила устанавливают порядок определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедуру установления смерти человека.

  2. Моментом смерти человека является момент смерти его мозга или его биологической смерти (необратимой гибели человека).

  3. Диагноз смерти мозга человека устанавливается консилиумом врачей в медицинской организации, в которой находится пациент. В составе консилиума врачей должны присутствовать анестезиолог-реаниматолог и невролог, имеющие опыт работы в отделении интенсивной терапии и реанимации не менее 5 лет. В состав консилиума врачей не могут быть включены специалисты, принимающие участие в изъятии и трансплантации (пересадке) органов и (или) тканей.

  4. Диагноз смерти мозга человека устанавливается в порядке, утверждаемом Министерством здравоохранения Российской Федерации, и оформляется протоколом по форме, утверждаемой указанным Министерством.

  5. Биологическая смерть устанавливается на основании наличия ранних и (или) поздних трупных изменений.

  6. Констатация биологической смерти человека осуществляется медицинским работником (врачом или фельдшером) и оформляется в виде протокола установления смерти человека по форме, утвержденной постановлением Правительства Российской Федерации от 20.09.2012 № 950.

Правила прекращения реанимационных мероприятий

  1. Настоящие Правила определяют порядок прекращения реанимационных мероприятий.

  2. Реанимационные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функций, в том числе искусственное поддержание функций дыхания и кровообращения человека, и выполняются медицинским работником (врачом или фельдшером), а в случае их отсутствия — лицами, прошедшими обучение по проведению СЛР.

  3. Реанимационные мероприятия прекращаются при признании их абсолютно бесперспективными, а именно:

    • при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга;

    • при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций, в течение 30 минут;

    • при отсутствии у новорожденного сердцебиения по истечении 10 минут с начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме (ИВЛ, массажа сердца, введения лекарственных препаратов).

  4. Реанимационные мероприятия не проводятся:

    • при наличии признаков биологической смерти;

    • при состоянии клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимых с жизнью.

  5. Информация о времени прекращения реанимационных мероприятий и (или) констатации смерти вносится в медицинские документы умершего человека.

Нормативная документация, регламентирующая порядок оказания неонатологической медицинской помощи

Правила оказания неонатологической медицинской помощи (медицинской помощи новорожденным) в период от рождения до полных 28 сут жизни регламентируются Порядком оказания медицинской помощи по профилю «неонатология» (утвержден приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15.11.2012 № 921н) и статьей 66 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»).

При наличии дыхательного расстройства у новорожденного стационарную помощь оказывают в соответствии со Стандартом оказания медицинской помощи больным при синдроме дыхательного расстройства у новорожденного (при оказании высокотехнологичной помощи) (утвержден приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 13.03.2006 № 149).

Глава 12. Шоковые состояния

С.А. Сумин

Основная функция кровообращения — доставка кислорода к тканям. Для выполнения этой задачи необходимы следующие условия:

  • нормальная нагнетательная функция сердца, обеспечивающая объем кровотока, отвечающий потребностям организма как в состоянии покоя, так и в экстремальных условиях;

  • артериальная и венозная сосудистая сеть, способная менять свою емкость, регулирующая таким образом приток крови к различным органам и системам;

  • должный ОЦК при достаточном насыщении гемоглобина кислородом.

Значительное нарушение даже одного из указанных компонентов кровообращения сопровождается неадекватной перфузией и недостаточным поступлением кислорода в ткани, что может вызвать развитие шока.

Шок (от англ. shock — удар, сотрясение) представляет собой условное понятие, обозначающее целый ряд синдромно сходных клинических состояний, характеризующихся гипотензией, критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией), развитием гипоксии тканей и гипотермией.

Примечание. Можно облегчить запоминание мнемонически: шок — правило четырех «г»: гипотензия, гипоперфузия, гипоксия (тканей) и гипотермия.

Данное определение шока можно считать классическим. Однако следует помнить, что шок — прежде всего гипоперфузия жизненно важных органов. Гипотензия при этом не всегда обязательна, поскольку снижение АД (особенно у молодых и физически здоровых людей) происходит уже на поздней стадии, поэтому противошоковую терапию нужно начинать еще до возникновения развернутой картины шока: гипотензии, гипоперфузии, гипоксии (тканей) и гипотермии.

12.1. Классификация шоковых состояний

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока его можно отнести к одной из четырех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения.

  • Гиповолемический шок.

  • Кардиогенный шок.

  • Сосудистый (вазогеный) шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов).

  • Обструктивный шок (в основе его развития лежит наличие препятствия кровотоку в системе макроциркуляции, что наблюдают при напряженном пневмотораксе, гидротораксе, гемотораксе, тампонаде перикарда, тромбоэмболии легочной артерии).

Разновидности гиповолемического шока: геморрагический, травматический, ожоговый и дегидратационный шоки.

К сосудистым видам шока относят септический, анафилактический, нейрогенный, адреналовый, экзотоксический.

12.2. Патофизиологические механизмы развития шоковых состояний

12.2.1. Общие механизмы развития шока

В ответ на сверхсильное воздействие запускаются неспецифические адаптационные процессы, проявления которых дифференцируют по стадиям:

  • компенсации, при которой сохраняется, нередко даже возрастает перфузия жизненно важных органов (мозга, сердца, легких), что соответствует клинике эректильной фазы шока;

  • декомпенсации, тотальные расстройства перфузии органов и тканей, в том числе жизненно важных, — соответствует клинической картине торпидной фазы шока;

  • терминальная стадия, агональное состояние пациента.

Методы контроля системы макро- и микроциркуляции

АД. Измерение АД — наиболее распространенный и самый простой метод контроля гемодинамики, однако следует помнить, что получаемая информация отражает состояние самой пассивной части кровообращения — артерий, в то время как вены — самая активная часть кровообращения — выпадают из поля зрения. Динамическое измерение АД у тяжелых пациентов не дает представления о состоянии гемодинамики в целом, но несет объективную информацию о динамике патологического процесса.

Компенсаторные механизмы способны достаточно долго удерживать системное АД на уровне, близком к норме; снижение АД при шоковых состояниях всегда происходит уже после существенных патофизиологических сдвигов.

ЦВД — измерение давления в правом предсердии. Норма — 60–120 мм вод.ст. В процессе работы с пациентами важны не столько абсолютные величины, сколько их динамика. Низкое ЦВД, как правило, указывает на несоответствие объема крови емкости сосудистого русла. Высокое ЦВД возможно при гиперволемии (избыточной трансфузии) и несостоятельности сердца как насоса (острой или хронической сердечной недостаточности). В первом варианте СВ будет повышен, во втором — снижен.

Симптом «белого пятна». Показателем, отражающим состояние системы микроциркуляции, считают время капиллярного наполнения , которое в норме составляет не более 2 с. Для его определения необходимо произвести пальцевое нажатие на кожу в области грудины или лба в течение 5 с, затем прекратить надавливание и зафиксировать время, за которое кожные покровы восстановят свой первоначальный цвет. Этот показатель — его называют также симптомом «бледного пятна» , хотя и нельзя назвать специфическим или чувствительным критерием шока, в совокупности с данными ЧСС и уровня АД позволяет диагностировать шок и определить его стадию. При декомпенсированном шоке время капиллярного наполнения может составлять 6–8 с. Его удлинение указывает на нарушение периферической микроциркуляции в результате централизации кровотока при шоке или нарушения тканевой перфузии при сепсисе, метаболическом ацидозе, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также при охлаждении. Однако при нормальной температуре тела по нормализации времени капиллярного наполнения можно судить об эффективности проводимой противошоковой терапии или о потребности в ее дополнительной коррекции.

12.2.2. Этиология и патогенез отдельных видов шока

Ведущий признак большинства видов шока — абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Абсолютная гиповолемия возникает при явной или скрытой потере крови, потере жидкости через ЖКТ, почки (ангидремическом шоке) и коже при ожоговом шоке, а также на фоне синдрома капиллярной утечки, максимально выраженном при септическом шоке. Относительная гиповолемия возникает при внезапном увеличении емкости сосудистого русла, что наблюдается при сосудистых видах шока в результате падения сосудистого тонуса.

Гиповолемический шок. В основе гиповолемического шока лежит острое снижение ОЦК. В результате уменьшения ОЦК падает ударный объем сердца, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток катехоламинов, они, в свою очередь, через стимуляцию β-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на α-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, — вазоконстрикцию. В то же время адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется централизация кровообращения. Если данное состояние сохраняется более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается метаболический ацидоз. Шоковое состояние сопровождается нарушением выработки энергии внутри клеток, накоплением лактата, нарушением электролитного обмена и изменениями в системе свертывания крови.

Травматический шок — разновидность гиповолемического, поскольку в основе его развития всегда явная или скрытая кровопотеря, возникающая при повреждении сосудов, костей и мягких тканей организма. Закрытые переломы костей без повреждения кожных покровов всегда сопровождаются образованием внутритканевой гематомы.

Следовательно, констатация вида и характера травматического повреждения позволяет судить о предполагаемом объеме кровопотери и ожидаемой стадии шока, что дает возможность начать проведение адекватной противошоковой терапии еще до развития декомпенсированной стадии. Важный фактор в патогенезе травматического шока — мощная болевая импульсация (болевой синдром может отсутствовать при геморрагическом шоке) из места травмы в ЦНС.

Ожоговый шок — разновидность гиповолемического шока. Он представляет собой начальную стадию ожоговой болезни и развивается вследствие шокогенной болевой травмы и прогрессирующей плазмопотери.

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие значительного нарушения насосной функции левого желудочка, характеризуется неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.

Септический шок характеризуется относительной сложностью патогенеза и интенсивной терапии, высокой летальностью. По механизмам развития его считают одновременно сосудистым, кардиогенным и гиповолемическим. В его основе — накопление провоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение эндотелия, активацию системы гемостаза, выраженные нарушения микроциркуляции с генерализованным спазмом одних зон и паралитической вазодилатацией других.

Анафилактический шок — анафилаксия с выраженными нарушениями гемодинамики (АД систолическое <90 мм рт.ст. или снижено на 30% от исходного уровня), в результате чего регистрируют признаки недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах.

Анафилактический шок чаще развивается как реакция на парентеральное введение антигена на фоне сенсибилизации. Такие полноценные антигены — чужеродные белки, сыворотки, вакцины, полипептиды, препараты ферментов, антибиотики, анестетики.

В основе анафилактического шока — массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена.

Таким образом, шоковое состояние сопровождается гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей. Оптимальной оценкой степени тяжести шокового состояния может быть анализ показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт О2 ». Для оценки гипоперфузии тканей можно использовать анализ группы показателей «давление/кровоток»: давление заклинивания в легочных капиллярах, СВ и общее периферическое сосудистое сопротивление. Для оценки оксигенации тканей можно использовать содержание лактата в сыворотке крови. Изменения гемодинамики при различных видах шока представлены в табл. 12-1.

12.3. Клиника и диагностика шоковых состояний

Клинические признаки шокового состояния. Синдромный диагноз «шок» устанавливают у пациента при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:

  • холодная влажная бледно-цианотичная или «мраморная» кожа;

  • увеличение времени капиллярного наполнения более 3 с;

  • нарушения сознания;

  • диспноэ;

  • олигурия;

  • тахикардия;

  • уменьшение артериального и пульсового давления.

Таблица 12-1. Изменения гемодинамики при различных видах шока
Вид шока Сердечный выброс Давление заклинивания легочной артерии Общее периферическое сосудистое сопротивление

Гиповолемический

↓

↓

↑

Кардиогенный

↓

↑

↑

Септический

↑

↓

↓

Анафилактический, нейрогенный

N↓

↓

↓

В тех случаях, когда у пациента есть бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотензия, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться классификацией Г.А. Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г.А. Рябову, 1979)
Кровопотеря в процентах циркулирующего объема крови и объеме (мл) Состояние Клинические симптомы Компенсаторные и патологические механизмы

10% 450–550

Норма

Отсутствуют

Гемодилюция, юные эритроциты

15–25% 700–1300

Шок I степени

  1. Умеренная тахикардия

  2. Незначительная артериальная гипотензия

  3. Умеренная олигурия

Перестройка сердечно-сосудистой системы, секреция катехоламинов, начинает формироваться централизация кровообращения

25–45% 1300–1800

Шок II степени

  1. ЧСС 120–140 в мин

  2. АД <100 мм рт.ст.

  3. Олигурия

  4. Одышка

Снижение системного АД, одышка, цианоз, стаз

Более 50% 2000–2500

Шок III степени

  1. ЧСС >140 в мин

  2. Гипотензия более 12 ч

  3. Гипостаз

  4. Анурия

Сладж, феномен некроза и отторжения слизистой кишечника

Шок I стадии — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок II стадии — декомпенсированный обратимый шок.

Шок III стадии — необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и при отсутствии серьезной сопутствующей патологии не требует лечения.

При шоке I стадии организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Сознание полностью адекватное, иногда некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение СВ, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока II стадии ведущим клиническим симптомом становится снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый СВ. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически II стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторной тахикардией (ЧСС 120–140 в мин) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Причина появления одышки — метаболический ацидоз и формирующийся острый респираторный дистресс-синдром. Прогностически плохие предвестники в данной стадии шока — появление у пациента акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок III стадии возникает при быстрой потере 40–50% ОЦК. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй считают переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Клинически состояние пациента характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Есть резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 в мин, АД менее 60 мм рт.ст. или не определяется.

В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» — отношения ЧСС за 1 мин к величине систолического давления (Брюсов П.Г., 1986).

Шоковый индекс = ЧСС/АДс.

Нормальная величина шокового индекса = 60/120 = 0,5.

Примечание. 60 — ЧСС (мин), 120 — нормальная величина систолического АД (мм рт.ст.).

При шоке I степени (кровопотеря 15–25% ОЦК) шоковый индекс 1 (100/100)

При шоке II степени (кровопотеря 25–45% ОЦК) шоковый индекс 1,5 (120/80)

При шоке III степени (кровопотеря более 50% ОЦК) шоковый индекс 2 (140/70)

В диагностике шока на первоначальном этапе используют общедоступные клинические тесты, на втором — лабораторные и специальные методы исследования. В итоге контроль направлен на выяснение механизмов возникновения шока, определения его глубины и эффективности проводимых мер при помощи анализа показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт О 2 » .

Клиника анафилактического шока всегда характеризуется внезапным началом и манифестирующими проявлениями (табл. 12-3).

Таблица 12-3. Степени выраженности клинических проявлений анафилаксии
Степени Проявления

I

Генерализованные кожные проявления: эритема, уртикарная сыпь ± ангионевротический отек

II

Умеренная полиорганная недостаточность (ПОН):

  • кожные проявления;

  • гипотензия, выраженная брадикардия;

  • гиперреактивность бронхов (кашель, нарушение вентиляции)

III

Угрожающая жизни ПОН, требующая интенсивной терапии:

  • коллапс, тахикардия или брадикардия, аритмии;

  • бронхоспазм.

Кожные проявления могут отсутствовать или появиться только после стабилизации АД

IV

Остановка дыхания или кровообращения

V

Смерть в результате неэффективности СЛР

Клиническая картина анафилактической реакции зависит от пути попадания (тяжелее при парентеральном), дозы, скорости введения, особенностей аллергена.

Основные симптомы анафилаксии [5] :

  • нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: резкое снижение АД, развитие острой сердечной недостаточности (ОСН), нарушения ритма;

  • нарушения со стороны дыхательной системы: одышка, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отек слизистой дыхательных путей;

  • нарушение мозгового кровообращения, судороги;

  • гастроинтестинальные симптомы (тошнота и рвота);

  • состояние кожных покровов и слизистых: уртикарные высыпания, ангиоотеки, гиперемия, кожный зуд, на более поздних стадиях — бледность, холодный пот, цианоз губ.

Отсутствие симптомов со стороны кожных покровов не исключает диагноз анафилаксии!

Неотложное лечение пациента с анафилаксией следует начинать при наличии трех из нижеперечисленных признаков:

  • «внезапное начало и быстрое прогрессирование симптомов;

  • угрожающие жизни нарушения А (airway — дыхательные пути), и/или B (breathing — дыхания), и/или С (circulation — кровообращения);

  • изменения со стороны кожных покровов и/или слизистых (гиперемия, уртикарная сыпь, ангионевротический отек)».

Диагноз анафилаксии устанавливают на основании клинической картины и анамнеза.

Диагностика септического шока

Для констатации септического шока необходимы наличие сепсиса с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Диагностические критерии кардиогенного шока

  1. Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт.ст. (у пациентов с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией ниже 100 мм рт. ст.).

  2. Пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт.ст. или меньше.

  3. Нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы).

  4. Признаки острой дыхательной недостаточности.

  5. Снижение диуреза менее 20 мл/ч.

  6. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная «мраморная» и влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

12.4. Особенности лечения отдельных видов шока

В диагностике и лечении любого вида шока необходимо следовать определенному структурному подходу, включающему в себя последовательную оценку основных жизненно важных показателей:

  • А (airway) — оценка и поддержание проходимости дыхательных путей;

  • B (breathing) — оценка и поддержание легочной вентиляции и оксигенации;

  • С (circulation) — оценка и поддержание циркуляции.

Основная задача лечения шока — обеспечение перфузии жизненно важных органов: головного мозга, миокарда и почек с последующей ликвидацией кислородного и энергетического дефицита во всех органах и тканях. Выделяют следующие основные принципы терапии шока.

Улучшение доставки кислорода к тканям за счет повышения его напряжения в крови и коррекции гипоксемии, достигается различными методами респираторной поддержки: от инсуффляции кислорода до ИВЛ.

Методы гемодинамической поддержки. Наиболее важный принцип лечения шока — обеспечение адекватности емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови, достигают проведением инфузионной терапии (принцип первостепенен при гиповолемическом шоке) или вазоконстриктивной терапии (патогенетически оправдано при сосудистом шоке). В случае кардиогенного шока, а также при проведении массивной инфузионной терапии на фоне сердечной недостаточности используют кардиотоническую поддержку. При кардиогенном шоке инфузионную и вазотоническую терапию следует применять с осторожностью в связи с опасностью перегрузки сердца объемом и давлением.

Инфузионная терапия при шоке состоит из двух этапов. Вначале проводят быстрое внутривенное введение 10–20 мл/кг 0,9% раствора натрия хлорида с целью повышения преднагрузки, кратковременного восполнения емкости сосудистого русла и создания условий, необходимых для успешного действия прессорных аминов. Массивная доза коллоидов на фоне гиповолемии способна вызвать осмотический некроз почечных канальцев. Решение о втором болюсе жидкости (10–20 мл/кг) принимают после оценки основных показателей гемодинамики. При гиповолемическом шоке могут быть необходимы 2–3 болюса жидкости, после введения которых оценивают состояние пациента и определяют дальнейшую тактика лечения. Сохранение клиники шока на фоне проведенной объемной нагрузки может свидетельствовать о продолжающемся кровотечении или отражать сосудистую или сердечную недостаточность, требовать подключения к терапии инотропных или вазопрессорных препаратов.

В качестве вазотонических препаратов при шоке используют лекарственные средства, воздействующие на α-адренорецепторы периферических сосудов: допамин (Дофамин♠ , Допмин♠ и др.) 10–20 мкг/кг в минуту, эпинефрин (Адреналин♠ ) 0,5–1,5 мкг/кг в минуту, норэпинефрин (Норадреналин♠ ) 0,05–1,0 мкг/кг в минуту, фенилэфрин (Мезатон♠ ) 0,1–0,5 мкг/кг в минуту. Достигаемый с их помощью вазоконстриктивный эффект принципиально важен в двух следующих ситуациях.

При снижении системного сосудистого сопротивления на фоне сосудистого шока под действием вазотонических препаратов возрастает диастолическое давление, улучшается перфузия тканей и коронарный кровоток, поскольку коронарная перфузия протекает в диастолу и полностью зависит от уровня АД.

Стабилизация центральной гемодинамики и обеспечение коронарного и мозгового кровотока в предагональном состоянии позволяет выиграть время для реализации эффектов ИВЛ и инфузионной терапии. С этой целью лучше использовать болюсное введение норэпинефрина (Норадреналина♠ ), α-эффект которого максимально выражен.

Используя лекарственные средства в других дозах, можно получить иные эффекты. Так, допамин (Дофамин♠ , Допмин♠ и др.) в дозе 5–10 мкг/кг в минуту, эпинефрин (Адреналин♠ ) в дозе 0,05–0,2 мкг/кг в минуту обеспечивают положительный инотропный эффект, используемый при терапии синдрома малого выброса (при кардиогенном шоке, септическом шоке), поддержании работы сердца на фоне массивной инфузионной терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Глюкокортикоидная терапия . В настоящее время показания для введения глюкокортикоидных гормонов при шоке ограничены.

При травматическом шоке на догоспитальном этапе в первые 20–30 мин для прерывания активации каскада цитокинов и биологически активных веществ, вырабатываемых иммунокомпетентными клетками в ответ на травматическое повреждение. Предпочтение отдают внутривенному введению гидрокортизона в дозе 30–50 мг/кг.

Адреналовая недостаточность при кровоизлиянии в надпочечники (при травматической болезни, менингококцемическом шоке) или при стрессе у пациента с хронической надпочечниковой недостаточностью (пациенты с эндокринопатиями, тимомегалией, ожирением, иммунодефицитным состоянием). Вводят гидрокортизон внутривенно капельно в суточной дозе 30–70 мг/кг, первоначально на этапе выведения из шока 15–20 мг/кг. Суточная потребность в гидрокортизоне составляет при этом 50–100 мг/м2 поверхности тела.

12.4.1. Принципы лечения геморрагического шока

Лечение шоковых состояний должно включать оказание помощи по жизненным показаниям и целенаправленное воздействие на основные патогенетические звенья с непрерывным мониторингом витальных функций:

  • немедленная остановка кровотечения, при необходимости адекватное обезболивание;

  • обеспечение венозного доступа и проведение адекватной инфузионной терапии;

  • лечение острой дыхательной недостаточности, нормализация доставки О2 и метаболизма тканей;

  • лечение ОСН;

  • катетеризация мочевого пузыря с целью контроля диуреза;

  • нормализация СВ, давления заклинивания легочных капилляров, общего периферического сосудистого сопротивления.

Абсолютный или относительный дефицит ОЦК устраняют инфузионной терапией под контролем СВ, давления заклинивания легочных капилляров, общего периферического сосудистого сопротивления, ЦВД и почасового диуреза. Всегда нужно помнить, что при шоковых состояниях возможна рефлекторная остановка сердца — «синдром пустого сердца», поэтому с первых этапов лечения, пока не установлен точный диагноз и не определен дефицит ОЦК, необходимо быстро обеспечить венозный доступ (катетеризация двух и более периферических или центральных вен), наладить струйное переливание жидкостей.

Основная цель проводимой при шоке инфузионной терапии — устранение абсолютной или относительной гиповолемии, а также восстановление интерстициального водного сектора. Инфузионная терапия гиповолемического шока включает использование кристаллоидов, коллоидов и препаратов крови.

С первых этапов начала лечения гиповолемического шока следует помнить о возможности возникновения у пациента преренальной формы ОПН (см. гл. 17 «Острая почечная и печеночная недостаточности»). При уменьшении давления в а. renalis до 80 мм рт.ст. фильтрационная функция почек уменьшается, а при давлении 60 мм рт.ст. и менее — полностью прекращается. Если это состояние длится час и более, функциональное нарушение экскреторной функции почек может перейти в органическое. Только на фоне инфузионной терапии у пациента возникнет тенденция к подъему АД, поэтому следует начать проводить превентивное лечение ОПН. Если на фоне использования диуретиков не удается получить мочу, это указывает на формирование грозного осложнения — ренальной формы ОПН.

12.4.2. Принципы лечения травматического шока

Травматический шок по своему патогенезу гиповолемический, поэтому обозначенные выше принципы интенсивной терапии геморрагического шока применимы и при этом виде шока. Одна из главных задач лечения — максимально раннее его начало с соблюдением преемственности оказания помощи на догоспитальном и госпитальном этапах, месте происшествия и во время транспортировки пострадавшего в стационар.

Алгоритм диагностики и оказания помощи пациентам с травматическим шоком на догоспитальном этапе представлен ниже.

  1. Определить наличие у пострадавшего признаков жизни. При наличии показаний выполнить реанимационное пособие.

  2. Проверить и при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей. При острой дыхательной недостаточности приступить к ИВЛ.

  3. Пострадавшего с признаками жизни уложить на специальные шины-носилки для пациентов с политравмой. При их отсутствии пострадавшего уложить на носилки с жестким основанием.

  4. Произвести временную остановку наружного кровотечения. Раны закрыть стерильным материалом.

  5. Обеспечить внутривенный доступ.

  6. Выполнить обезболивание (наркотические и ненаркотические анальгетики, блокады предполагаемых мест переломов).

  7. Произвести иммобилизацию поврежденных частей тела.

  8. Применить противошоковый костюм у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, осложненной декомпенсированным шоком.

  9. Максимально ускорить начало специализированной помощи в условиях стационара.

Основные принципы интенсивной терапии травматического шока:

  • обеспечение проходимости дыхательных путей;

  • коррекция гипоксемии, реализуют различными видами респираторной поддержки: инсуффляцией кислорода при спонтанном дыхании, неинвазивной или инвазивной ИВЛ;

  • иммобилизация поврежденных сегментов;

  • обезболивание;

  • обеспечение адекватности емкости сосудистого русла объему циркулирующей крови, достигают при гиповолемических шоках массивной инфузионной терапией.

12.4.3. Принципы лечения ожогового шока

Терапия ожогового шока основана на следующих принципах:

  • устранение гиповолемии и нарушений микроциркуляции;

  • анальгезия;

  • коррекция агрегатного состояния крови;

  • профилактика и лечение ПОН;

  • нормализация газообмена;

  • коррекция водно-электролитного баланса и КОС, белкового обмена, энергетического баланса;

  • метаболическая коррекция функционального состояния органов и систем;

  • ранняя профилактика инфекционных осложнений;

  • гастропротекция.

12.4.4. Принципы лечения септического шока

Принципы интенсивной терапии септического шока:

  • обеспечение адекватной доставки кислорода: восполнение ОЦК, респираторная поддержка, коррекция нарушений микроциркуляции;

  • инотропная и вазопрессорная терапия, препарат выбора норэпинефрин (Норадреналин♠ ) в дозе 0,5–5 мкг/кг в минуту;

  • глюкокортикоидная терапия у пациентов с вторичной надпочечниковой недостаточностью при резистентности к вазопрессорам;

  • антибактериальная терапия;

  • тромбопрофилактика;

  • лечение ПОН;

  • коррекция водно-электролитного баланса и КОС, белкового обмена, энергетического баланса;

  • метаболическая коррекция функционального состояния органов и систем;

  • гастропротекция.

12.4.5. Принципы лечения анафилактического шока

Медикаментозная терапия анафилаксии

Эпинефрин (Адреналин♠ ) — препарат первой линии, препарат выбора для лечения анафилаксии.

Рекомендовано в отсутствие венозного доступа внутримышечное введение эпинефрина в переднюю или латеральную часть бедра.

Для инфузионной нагрузки применяют: подогретый (по возможности) 0,9% раствор натрия хлорида или другой сбалансированный кристаллоидный раствор (500–1000 мл для пациента с нормотензией, 1000–2000 мл для пациента с артериальной гипотензией); при наличии в анамнезе сердечной недостаточности не более 250 мл за 5–10 мин, у детей 20 мл/кг.

Таким образом, к неотложной терапии анафилаксии относят введение эпинефрина, инсуффляцию О2 с высоким потоком и инфузионную нагрузку.

Глюкокортикоиды не относят к препаратам первой линии для лечения анафилаксии, так как они не влияют на исход острой анафилаксии, но могут предотвратить вторую фазу реакций спустя 24–72 ч после начальных симптомов.

Антигистаминные препараты относят ко второй линии лечения анафилаксии из-за их воздействия на потенцируемую гистамином вазодилатацию и бронхоконстрикцию.

12.4.6. Принципы лечения кардиогенного шока

  1. Общие мероприятия:

    • обезболивание;

    • оксигенотерапия;

    • ранняя реваскуляризация;

    • гемодинамический мониторинг.

  2. Внутривенное введение жидкости (по показаниям).

  3. Повышение сократимости миокарда.

  4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

  5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

  6. Хирургическое лечение.

  1. Общие мероприятия

    • 1.1. Обезболивание. Следует использовать наркотические анальгетики, оптимальный препарат — морфин.

    • 1.2. Оксигенотерапия. Кислород через маску со скоростью 2–8 л/мин. Целесообразно поддерживать р а О 2 более 80 мм рт.ст.

    • 1.3. Ранняя реваскуляризация с помощью ЧКВ — рекомендуемая стратегия в случае развития кардиогенного шока. Если ЧКВ нельзя провести или оно доступно только после некоторой задержки, пациентам с кардиогенным шоком может быть показано немедленное проведение аортокоронарного шунтирования, особенно если есть и другие показания к операции на сердце (митральная регургитация, разрыв стенки левого желудочка и т.д.). Если же и ЧКВ, и аортокоронарное шунтирование невозможны в ближайшее время, необходима ранняя реваскуляризация с помощью тромболизиса.

    • 1.4. Гемодинамический мониторинг . Необходимо мониторировать давление в правых отделах сердца и легочной артерии.

  1. Внутривенное введение жидкости.

  1. При развитии шока, в основе которого лежит относительная или абсолютная гиповолемия, показана инфузионная терапия. Внутривенное введение жидкости проводится под контролем давления заклинивания легочной артерии. При отсутствии возможности катетеризации легочной артерии введение жидкости контролируют измерением ЦВД.Во время введения жидкости следует тщательно контролировать признаки застоя в легких (одышку, влажные хрипы в нижних отделах легких при аускультации).

  2. Внутривенное введение жидкости под контролем давления в легочной артерии. Введение жидкости противопоказано при давлении заклинивания легочной артерии больше 20 мм рт.ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависят от динамики давления заклинивания легочной артерии, АД, клинических признаков шока.

  3. Внутривенное введение жидкости под контролем ЦВД. Если исходное ЦВД ниже 150 мм вод.ст., следует ввести начальную тестовую дозу жидкости 200 мл, за 10 мин и зафиксировать изменения АД, ЦВД, данные аускультации легких. Если ЦВД осталось не изменилось, а признаки застоя в легких не появились, жидкость следует вводить внутривенно капельно со скоростью 500 мл/ч до повышения АД и исчезновения клинических признаков шока. Контроль АД, ЦВД, аускультацию легких следует проводить каждые 15 мин.

  1. Повышение сократимости миокарда.

  1. Сократительную функцию миокарда наиболее эффективно повышают инотропные средства: допамин, добутамин. Введению прессорных аминов должно предшествовать хотя бы частичное устранение гиповолемии (при ее наличии, см. выше).

  2. Основные критерии эффективности инотропной терапии — повышение систолического АД выше 90 мм рт.ст., увеличение сердечного индекса >2 л/мин/м2 , снижение давления «заклинивания» легочной артерии до 20 мм рт.ст., увеличение диуреза. При этом желательно, чтобы ЧСС не превышала 100 в минуту. Если развивается тахикардия или нарушение сердечного ритма, дозы инотропных препаратов необходимо по возможности снизить. Если инотропы в стандартных дозах оказались недостаточно эффективными, возможны следующие варианты изменения тактики: повышение дозы используемого инотропа, комбинация двух инотропов, добавление вазопрессоров (норэпинефрина), использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, специальных механических устройств для поддержки функции левого желудочка. Вазопрессоры не рекомендуют в качестве терапии первой линии, но в случае кардиогенного шока они могут быть показаны, если инотропы в комбинации с адекватной инфузионной терапией оказались недостаточно эффективными. При этом использовать вазопрессоры необходимо с большой осторожностью, поскольку кардиогенный шок, как правило, сопровождается периферической вазоконстрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлением.

  3. Инфузия норэпинефрина (Норадреналина♠ ) показана при систолическом АД около 60 мм рт.ст., допамина — около 70 мм рт.ст, а добутамина — около 80 мм рт.ст. Скорость введения норэпинефрина — 0,2–1 мкг/кг в минуту, допамина — 5–15 мкг/кг в минуту, добутамина — 2–20 мкг/кг в минуту.

  1. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

  1. После терапии прессорными аминами, стабилизации гемодинамики, при отсутствии признаков/симптомов шока и устойчивого систолического давления на уровне более 100 мм рт.ст. следует начать вводить нитроглицерин от 10 до 20 мкг/мин внутривенно.

  1. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

  1. Внутриаортальную баллонную контрпульсацию проводят с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства (ранней реваскуляризации, резекции аневризмы желудочка, ликвидации разрыва межжелудочковой перегородки, имплантации митрального клапана при острой митральной недостаточности, связанной с разрывом или дисфункцией папиллярных мышц).

  2. Суть метода заключается во введении полиэтиленового баллончика (объем определяют индивидуально, по ряду функциональных показателей, он может составлять 2–50 мл) в нисходящую часть аорты, дистальнее левой подключичной артерии. Операцию выполняют под контролем лучевых методов диагностики. При помощи специальной аппаратуры производят синхронизацию внутриаортальной баллонной контрпульсации по ЭКГ и кривой АД. Цель заключена в том, чтобы баллончик раздувался в начале диастолы, а сдувался в самом конце диастолы — в пресистолу. Раздувание баллончика в начале диастолы вызывает повышение давления в нисходящей части аорты, благодаря чему в коронарные артерии поступает больше крови и, следовательно, улучшается перфузия сердца. Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации позволяет вызвать увеличение СВ по сравнению с исходным (обычно крайне низким) на 30–40%.

  1. Хирургическое лечение.

  1. Хирургическое лечение у пациентов кардиогенным шоком проводят дифференцированно, оно зависит от клинической ситуации. Баллонная ангиопластика показана пациентам со средней тяжестью кардиогенного шока и пациентам с диффузной гипокинезией и акинезией левого желудочка. Самые тяжелые пациенты (с кардиогенным шоком при поражении ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении или те, состояние которых не улучшилось в течение 24–48 ч от начала контрпульсации и проведения коронарной баллонной ангиопластики, при неудавшейся баллонной коронарной ангиопластике) должны быть направлены на аортокоронарное шунтирование. Выбор между ЧКВ и аортокоронарным шунтированием следует делать на основании степени тяжести ИБС, ожидаемой полноте реваскуляризации, наличии или отсутствии клапанной патологии, а также сопутствующих заболеваний.

  2. Желудочковые водители ритма и другие формы механической поддержки кровообращения рассматривают на сегодняшний день не только как помощь до трансплантации, но и как самостоятельный метод долгосрочной терапии.

12.4.7. Принципы лечения обструктивного шока

Принципы лечения обструктивного шока включают следующие направления:

  • гемодинамическая поддержка;

  • респираторная поддержка;

  • антикоагулянтная терапия;

  • тромболизис.

12.5. Сестринский процесс при шоковых состояниях

Медицинская сестра ОРИТ, осуществляя элементы сестринского процесса у пациента с шоковым состоянием, не только выявляет проблемы пациента, преимущественно связанные с нарушениями практически всех основных его потребностей, нестабильностью гемодинамики и дефицитом самоухода, но и выполняет весь комплекс лечения и выхаживания в реанимационной палате. Именно она систематически обеспечивает интенсивное наблюдение и уход за данными пациентами.

Однако сестринское интенсивное наблюдение, направленное на выполнение программ контроля течения шока в рамках ее профессиональной компетенции, может начинаться и на догоспитальном этапе при транспортировке пострадавшего в состоянии шока. Оно включает независимый сестринский контроль основных параметров:

  • АД;

  • характеристики пульса (симметричность, ритмичность, частота, наполнение, напряжение, величина и дефицит);

  • ЧДД;

  • оценку кровотока кожи (цвет кожи, температура тела, наполнение капилляров кровью).

В реанимационной палате эту программу сестринского контроля дополняют оценкой состояния сознания, почасового диуреза и контролем ЦВД.

Сестринский уход за больным, находящимся в шоковом состоянии или на этапе выхода из него, основан на компенсации полного дефицита самоухода. Для этого в соответствии с назначениями и указаниями врача необходимо:

  • придать больному необходимое физиологическое положение в постели, используя возможности функциональной кровати;

  • выполнять мероприятия гигиенического ухода;

  • проводить профилактику пролежней;

  • осуществлять парентеральное или зондовое питание;

  • подавать увлажненный кислород;

  • помогать пациенту при физиологических отправлениях, осуществляя необходимый последующий уход (подмывание и т.д.);

  • проводить инфузионную и лекарственную терапию;

  • осуществлять комплекс ухода, если больной на аппаратной ИВЛ;

  • ухаживать за катетером центральной вены.

Непременное условие сестринского процесса — ведение медицинской сестрой в реанимационной палате листов интенсивного наблюдения и инфузионной (интенсивной) терапии.

Сестринское обеспечение инфузионной терапии. Для длительных и объемных внутривенных инфузий у больных с шоковыми состояниями, частого измерения ЦВД, иногда для взятия проб крови при невозможности или нецелесообразности пункции периферической вены врач катетеризирует подключичную, яремную или бедренную вены. Медицинская сестра в этом случае выступает в роли его помощника при постановке катетера.

Для пункции подключичной вены у медицинской сестры должны быть наготове следующие приспособления, которые располагают на стерильном столике:

  • шприц на 10 мл;

  • набор для пункции и катетеризации магистральных вен;

  • система для внутривенных инфузий;

  • 0,25% раствор прокаина (Новокаина♠ ) до 100 мл;

  • стерильные салфетки и шарики;

  • шовный материал и инструменты.

Следует учитывать принципиальные конструктивные особенности применяемых катетеров в зависимости от типа заглушки, что и определяет особенности их эксплуатации.

I тип — пластиковый катетер с пластмассовой завинчивающейся нарезной заглушкой.

Требует соединения катетера со специальным переходником с нарезкой, который меняют по мере необходимости на стерильный, поэтому он наиболее неудобный в работе. Герметичность при работе с многоразовыми и одноразовыми шприцами и системами для капельного введения инфузионных сред может быть обеспечена только при наличии переходника, исключение составляют системы с нарезным соединением узла для инъекций. Эта дополнительная манипуляция — соединение катетера с переходником перед проведением инфузий и последующие обработка и стерилизация переходников — существенно влияет на загруженность медицинской сестры при выполнении нескольких инфузионных программ через катетеры данного типа.

II тип — пластиковый катетер со съемной резиновой заглушкой типа пробки.

Выпускают в виде стерильного набора, помещенного в герметичные полиэтиленовые пакеты. Набор состоит из полиэтиленового катетера, мандрена-проводника и трех пробок-заглушек.

Самый удобный в эксплуатации, соответствует качеству инфузионных программ (параллельные вливания нескольких лекарственных препаратов или инфузионных сред).

В работе с многоразовыми и одноразовыми шприцами обеспечивает прочное соединение с канюлей шприца и позволяет проводить инъекции через пробку, исключая возможность разгерметизации катетера. Позволяет осуществить простое и надежное соединение с узлом для инъекций систем для капельного введения инфузионных сред. Это единственный из применяемых катетеров, где можно производить смену заглушек. Заглушки пригодны для повторного использования после обработки по принятой в лечебных учреждениях схеме.

III тип — фторопластовый внутривенный катетер с заглушкой типа «флажок».

Катетер данного типа удобен в работе с многоразовыми и одноразовыми шприцами с узлом для инъекций различных систем для инфузий, поскольку не требует дополнительного соединения с переходником, дополнительной обработки и смены заглушек, обеспечен автономной заглушкой типа «флажок». Такой катетер не позволяет параллельные внутривенные вливания в силу своей конструкции.

Участие медицинской сестры при катетеризации центральной вены в качестве помощника врача заключается в следующем (на примере катетеризации подключичной вены).

Медицинская сестра придает больному для предстоящей катетеризации подключичной вены положение лежа на спине, под лопатками располагает валик. Затем она помогает врачу в проведении катетеризации: подает инструменты, соблюдая стерильность, выполняет его распоряжения. После установки катетера медицинская сестра самостоятельно выполняет эксплуатацию катетера: вливания в него и уход за ним. При этом она должна предпринять меры по предупреждению инфицирования и тромбирования катетера. Предупреждение инфицирования заключается в строгом соблюдении асептики, а тромбирования — во введении после окончания трансфузий 0,2 мл гепарина натрия (Гепарина♠ ) (100 ЕД) или натрия цитрата, после чего катетер закрывают заглушкой (обязательное условие — задержка пациентом дыхания в момент открытой заглушки).

Прослеживается некоторая зависимость успешной эксплуатации внутривенных катетеров от качества программ и скорости инфузионной терапии.

Если длительность и объем самих вливаний принципиального значения для проходимости катетера не имеют, то состав инфузионных сред в случаях переливания крови, плазмы, белковых препаратов имеет значение для дальнейшей эксплуатации катетера, так как повышается риск тромбирования катетера после гемо- и плазмотрансфузий.

Аналогично влияет на возможность развития тромбирования катетера и скорость переливаемых сред: струйные и быстрые капельные инфузии (более 60 капель в минуту) не приводят к нарушению проходимости катетера центральной вены, тогда как инфузии, проводимые со скоростью до 20 (в отдельных случаях до 40) капель в минуту (особенно у детей), приводят к тромбированию катетера как во время переливания растворов, так и сразу после инфузии.

С нарушением правил асептики при проведении инфузии через катетеры центральных вен связано появление инфекционных осложнений. При длительном пребывании катетера в центральной вене необходима ежедневная профилактика септических проявлений:

  • строгое соблюдение асептики в работе с катетером;

  • исключение фиксации катетера к коже лейкопластырем, вызывающим мацерацию кожи вокруг места входа катетера;

  • постоянный контроль места катетеризации, чистоты повязки (салфеток);

  • обязательная смена повязки и обработка кожи антисептиками.

О появлении болезненности и отечности тканей вокруг места катетеризации, повышении температуры тела (местной и общей), отеке соответствующей руки или шеи, лица как свидетельства тромбофлебита подключичной, плечеголовной, верхней полой вен надо срочно сообщить врачу. Для профилактики подобных осложнений нужно регулярно менять асептическую повязку, контролировать состояние места входа катетера и обрабатывать кожу.

Для профилактики тромбирования катетера необходимо систематически промывать катетер изотоническим раствором натрия хлорида или гепарином натрия, особенно после внутривенных введений через катетер антибиотиков, концентрированных растворов декстрозы (Глюкозы♠ ), гемокорректоров.

Для исключения переливания инфузионных сред в тромбированный сосуд проводят проверку проходимости катетера непосредственно перед выполнением в него инфузии.

Манипуляцию выполняют в условиях строгого соблюдения асептики.

Сестринские действия

  1. Соединить канюлю катетера со шприцем во время задержки дыхания больного в положении глубокого вдоха на его высоте (если катетеризирована подключичная вена), при дыхании пациента через аппарат ИВЛ — во время окончания движения дыхательного меха вниз, в крайнем нижнем его положении.

  2. Осторожно, без усилий потянуть поршень шприца на себя. Появление в шприце струи темной крови говорит о проходимости катетера.

  3. Катетер промыть изотоническим раствором натрия хлорида 0,9% или раствором прокаина (Новокаина♠ ) 0,5% и заполнить раствором натрия цитрата 4% или гепарином натрия 1000 ЕД в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида.

  4. Во время задержки дыхания пациента отсоединить шприц от канюли катетера и закрыть его заглушкой (для катетеров с заглушками съемного типа — взять со стерильного стола).

Уход за катетером в центральной вене заключается в следующем (на примере подключичной вены) [6] .

Сестринские действия

  1. Строго соблюдать асептику при работе с катетерами, работать обязательно в стерильных перчатках.

  2. После постановки катетера проверить надежность фиксации катетера к коже, состояние шелковых швов, места стояния катетера, чистоту салфеток (асептической повязки).

  3. Обработку кожи вокруг швов, места катетеризации производить антисептиком, затем наложить стерильную сухую салфетку. Зафиксировать повязку лейкопластырем. Эту манипуляцию следует проводить не реже 1–2 раз в сутки, при загрязнении салфеток кровью или растворами для инфузий — чаще.

  4. При введении лекарственных веществ в катетер шприцем нужно предварительно обработать пробку на катетере II типа стерильным шариком, смоченным антисептиком, пунктировать ее иглой шприца, потянуть поршень шприца на себя до появления в шприце темной крови и ввести лекарственное вещество. После проведения вливания и удаления иглы катетер необходимо промыть 2 мл изотонического раствора натрия хлорида и ввести 0,2 мл гепарина натрия (1000 ЕД) в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида (детям 100 ЕД гепарина натрия в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида), если катетер не будут эксплуатировать в ближайшее время.

  5. При подключении системы для капельного введения инфузионных сред к канюле катетера нужно попросить больного задержать дыхание на высоте вдоха, быстро снять заглушку, по необходимости присоединить переходник, соединить просвет катетера с узлом для инъекций системы и провести инфузию. По ее окончании вновь во время задержки дыхания провести отсоединение системы от катетера и быстро закрыть канюлю катетера новой стерильной пробкой (заглушкой).

  6. Если во время проведения инфузии в катетере появится кровь, нужно, соблюдая вышеуказанные правила, промыть его физиологическим раствором и продолжить инфузию. Промывание можно осуществить и через узел для инъекций, перекрыв систему и обработав переходник узла стерильным шариком, смоченным антисептиком, без нарушения герметичности собранной системы.

  7. Для профилактики тромбирования катетера при проведении низкоскоростных инфузий и забрасывания крови в катетер при кашле, двигательном возбуждении необходимо после консультации с врачом промыть катетер изотоническим раствором натрия хлорида и несколько увеличить скорость инфузии.

  8. Во время проведения инфузий канюлю катетера и узел для инъекций системы нужно прикрывать стерильной салфеткой на весь период инфузии.

  9. После удаления катетера из центральной вены врачом нужно обработать ранку антисептиком, закрыть ее стерильным шариком или салфеткой, фиксировать лейкопластырем. В дальнейшем необходимо наблюдать за ходом заживления ранки, ежедневно обрабатывая ее антисептиком.

При четком постоянном соблюдении инструкций по эксплуатации внутривенного катетера с учетом его технических характеристик независимо от того, в какой вене он расположен, выполнение инфузий медицинской сестрой в центральную вену будет происходить без осложнений и больших технических трудностей.

Глава 13. Неотложные состояния при болезнях сердечно-сосудистой системы

С.А. Сумин

13.1. Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца) — смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа . Она может быть обусловлена электрической нестабильностью миокарда при условии, что нет признаков, позволяющих выставить другой диагноз (отсутствие ЭКГ с типичными для острого инфаркта миокарда признаками и характерными ферментативными сдвигами). При их наличии летальный исход трактуют как смерть от инфаркта миокарда в острейшем периоде.

Внезапная коронарная смерть — часто встречающееся трагическое событие в медицинской практике. Большинство наших сограждан погибают в результате внебольничной внезапной смерти, в основе которой часто лежит ИБС. От острой коронарной недостаточности внезапно погибает значительно больше людей, чем от любой другой отдельно взятой причины. По существующим оценкам, внезапная смерть может быть первым проявлением ИБС у 25% страдающих ею людей. Средний возраст жертв — около 60 лет, хотя ИБС может возникать и у сорокалетних мужчин.

Факторы риска внезапной коронарной смерти и ИБС одинаковы: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушенная толерантность к углеводам, курение, ожирение.

В определенных обстоятельствах многие факторы, способствующие возникновению первичной остановки сердца, поддаются лечению (особенно при изолированно протекающей ИБС) при адекватной своевременной терапии.

Опыт работы блоков интенсивной терапии показывает, что относительно легко удается реанимировать больных, находящихся на мониторном наблюдении при внезапно наступившей ФЖ.

Ретроспективные исследования на этапе скорой помощи выявили весьма высокий уровень успешных результатов реанимации с использованием немедленной дефибрилляции при ФЖ и желудочковой тахикардии. В последующем более 2/3 больных благополучно выписываются из стационара без стойких неврологических расстройств.

Анализ летальности на догоспитальном этапе показал, что погибают в основном те пациенты, у которых к моменту оказания неотложной помощи развилась первичная гипотензия, как правило, на фоне острейшей фазы инфаркта миокарда с последующим вторичным возникновением ФЖ, желудочковой тахикардии. В то же время, если ФЖ, желудочковая тахикардия возникали внезапно на фоне ишемии миокарда, шансы на выживаемость значительно возрастали.

Таким образом, ФЖ, бесспорно, угрожающее жизни состояние, однако при своевременном вмешательстве вполне поддающееся лечебным мероприятиям.

Успех реанимационных мероприятий на этапе скорой помощи может достигать более 60% при условии, что немедленные реанимационные мероприятия начали прохожие, владеющие приемами АВС. Наибольшие шансы на выживание сохраняются у пострадавшего, если данные лечебные мероприятия начинают в первые 3–4 мин с момента происшествия.

Итак, внезапную коронарную смерть в любых условиях (на улице, в быту, в стационаре) следует рассматривать прежде всего как потенциально обратимый процесс .

Этиология и патогенез. В основе внезапной коронарной смерти лежит ФЖ или асистолия (см. гл. 11). В прогностическом плане наиболее пессимистична мгновенная асистолия. По статистическим данным, даже в тех случаях, когда пациент находился на мониторном наблюдении и реанимационные мероприятия начали своевременно, к жизни удается вернуть не более 15%, а на этапе скорой помощи — около 3–4%.

Если же дефибрилляция запоздала, проведена после истощения запасов аденозинтрифосфата, то проведение импульсов и сократимость миокарда могут оказаться слишком замедленными и слабыми. Клинически это проявляется отсутствием пульса на периферических артериях и АД. После проведенной дефибрилляции на ЭКГ появляются редкие и расширенные комплексы QRS .

Не следует забывать, что для получения адекватного эффекта реанимации необходимы мероприятия, обеспечивающие коронарную перфузию и ликвидирующие кислородную задолженность тканей. Для этого необходимо проведение реанимационных мероприятий (правило АВС) в сочетании с использованием катехоламинов (эпинефрин). В целом быстрый отклик на начальные лечебные мероприятия — один из наиболее надежных положительных прогностических признаков у больных с ФЖ.

Клиническая картина. Внезапная потеря сознания на фоне прекращения деятельности сердца (отсутствует пульс на крупных артериях, тоны сердца не определяются) и остановки дыхания (возможно кратковременное появление агонального типа дыхания). Происходит расширение зрачков с отсутствием реакции на свет, кожные покровы становятся бледно-серого цвета.

Неотложная помощь. Проводят реанимационные мероприятия (см. гл. 11).

13.2. Острый коронарный синдром

ОКС — сочетание клинических (длительного или рецидивирующего ангинозного синдрома) и ЭКГ-признаков острой ишемии миокарда (подъема или депрессии сегмента ST , патологического зубца Q ), подтвержденных лабораторными методами исследований.

Термин ОКС включает комплекс клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (включая инфаркт без подъема сегмента ST ) или нестабильную стенокардию , его используют на догоспитальном и раннем госпитальном этапах для начала лечения до установки окончательного диагноза. Таким образом, диагноз ОКС имеет право на существование в стационаре в течение нескольких суток. Вне профессиональной среды аналог термина ОКС — термин «ишемический сердечный приступ». Синдромный принцип формулирования диагноза ОКС обусловлен общностью патогенеза острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии, клинических проявлений и диагностических критериев на первоначальных этапах заболевания.

В настоящее время доказано, что острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия — разные клинические проявления единого патофизиологического процесса: « осложненной тромботической атеросклеротической бляшкой ».

К основным клиническим вариантам ОКС относят нестабильную стенокардию, острый инфаркт миокарда с зубцом Q или без него (Q -зубцовый острый инфаркт миокарда и не-Q -зубцовый острый инфаркт миокарда); внезапную коронарную смерть (первичную остановку сердца) и случаи осложненной баллонной ангиопластики.

Принципы диагностики ОКС включают три группы критериев:

  • клинические;

  • электрокардиографические;

  • лабораторные.

  1. Ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин — типичное клиническое проявление ОКС.

  2. Самый простой и доступный метод инструментальной диагностики — регистрация стандартной ЭКГ в покое. Согласно рекомендациям Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВРНОК), при первоначальном обследовании по клиническим и ЭКГ-признакам больного можно отнести к первой или второй основной формам ОКС.

  1. Первая основная форма — ОКС с подъемом сегмента ST . Ангинозная боль сопровождается стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ более чем на 1 мм или полной блокадой ножки пучка Гиса. Этой форме соответствует развивающийся крупноочаговый (трансмуральный) острый инфаркт миокарда (Q -зубцовый острый инфаркт миокарда).

  2. Вторая основная форма — ОКС без подъема сегмента ST . Ангинозная боль сопровождается стойкой или преходящей депрессией сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух смежных отведениях или более, а также инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R . Эту форму ОКС диагностируют при соответствующих клинических признаках как нестабильную стенокардию или мелкоочаговый (субэндокардиальный) острый инфаркт миокарда (не-Q -зубцовый острый инфаркт миокарда).

  1. При приступе нестабильной стенокардии лабораторные данные остаются без изменений, патогномоничный признак развивающегося острого инфаркта миокарда — характерная динамика активности ферментов сыворотки крови (сердечного тропонина Т — СтТ) и других специфических маркеров. На этом строится лабораторная диагностика ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмента ST .

Принципы лечения ОКС включают два направления:

  • медикаментозная терапия;

  • определение показаний к реканализирующим вмешательствам.

Медикаментозное патогенетически обоснованное лечение следует начинать после определения формы ОКС, не дожидаясь установки клинического диагноза.

Группа больных с элевацией сегмента ST подлежит дальнейшему обследованию и терапии по принципам лечения острого инфаркта миокарда.

Другая группа больных без элевации сегмента ST (не-Q -зубцовый острый инфаркт миокарда) не нуждается в проведении тромболизиса ввиду его малой эффективности. Данный вид ОКС купируют использованием антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов.

При ОКС выделяют две группы больных, которым необходима разная тактика лечения.

  1. Больные с признаками острой окклюзии крупной коронарной артерии. Пациенты со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса. Тактика терапии данной группы соответствует принципам лечения острого инфаркта миокарда.

  2. Больные с подозрением на ОКС (с наличием депрессии сегмента ST /инверсии зубца Т , ложноположительной динамикой зубца Т или «нормальной» ЭКГ при явной клинической картине ОКС). Терапию начинают с применения ацетилсалициловой кислоты, гепарина натрия. При сохраняющихся или рецидивирующих ангинозных болях добавляют препараты нитроглицерина внутрь или внутривенно.

В этой группе проводят динамическое наблюдение в течение 8–12 ч (динамика ангинозных болей, гемодинамика, мониторирование ЭКГ, динамика маркеров некроза миокарда), выявляют больных с различным риском смерти или развития инфаркта миокарда по результатам начального наблюдения (8–12 ч).

Больные с высоким непосредственным риском смерти или развития инфаркта миокарда. Для этой группы больных характерны:

  • повторные эпизоды ишемии миокарда (либо повторяющаяся боль, либо динамика сегмента ST , особенно депрессии или преходящие подъемы сегмента ST );

  • повышение содержания тропонинов (I или T) или МВ-креатинфосфокиназы крови;

  • развитие гемодинамической нестабильности (гипотензии, признаков застойной сердечной недостаточности);

  • серьезные нарушения ритма (повторные эпизоды желудочковой тахикардии, ФЖ);

  • ранняя постинфарктная стенокардия.

Для лечения этих больных рекомендуют продолжать внутривенное введение препаратов нефракционированного гепарина или подкожное введение препаратов низкомолекулярного гепарина до 2 нед, прием β-блокаторов, антиагрегантов (желателен клопидогрел).

Больным с серьезными нарушениями ритма, гемодинамической нестабильностью, ранней постинфарктной стенокардией, аортокоронарным шунтированием в анамнезе показано проведение коронарографии и инвазивного лечения (экстренной баллонной ангиопластики и/или стентирования) для реваскуляризации. При невозможности реваскуляризации проводят вышеуказанную консервативную терапию с включением при необходимости нитратов или антагонистов кальция, после стабилизации состояния пациента рассматривают вопрос о переводе в другое лечебное учреждение, располагающее соответствующими возможностями.

Больные с низким риском смерти или развития инфаркта миокарда в ближайшее время. К этой категории относят следующих больных:

  • без повторных болей в грудной клетке за период наблюдения;

  • без повышения уровня тропонинов или других биохимических маркеров некроза миокарда;

  • без депрессий или подъемов сегмента ST на ЭКГ, но с наличием инверсии зубца Т , сглаженного зубца Т или нормальной ЭКГ.

У этих больных через 12 ч введение препаратов нефракционированного или низкомолекулярного гепарина можно прекратить, терапию продолжить приемом внутрь ацетилсалициловой кислоты, β-блокаторов, при необходимости — нитратов или антагонистов кальция.

13.3. Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда — патологическое состояние, обусловленное гибелью кардиомиоцитов в результате их неадекватной перфузии.

Острый инфаркт миокарда классифицируют по следующим признакам.

  1. По распространению:

    • крупноочаговый;

    • очаговый;

    • мелкоочаговый.

  2. По глубине поражения:

    • трансмуральный (некроз через всю толщину);

    • интрамуральный;

    • субэпикардиальный;

    • субэндокардиальный.

  1. Для обозначения глубины инфаркта чаще используют понятия « Q -инфаркт» (на ЭКГ есть характерный глубокий зубец Q или QS ) и «не-Q -инфаркт» (изменения на ЭКГ представлены только изменениями сегмента ST и зубца T ).

  1. По течению:

    • продромальный период (предынфарктное состояние) — от нескольких часов до месяца;

    • острейший период — от 30 мин до 2 ч;

    • острый период — от 2 ч до 14 дней;

    • подострый период — от 3 до 8 нед;

    • постинфарктное состояние — 2–6 мес.

  1. Если в течение 10–14 дней с момента развития инфаркта у больного неоднократно повторяются ангинозные боли, появляются изменения, характерные для инфаркта миокарда, в других отведениях на ЭКГ, в крови вновь нарастает активность ферментов (креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и др.), говорят о пролонгировании инфаркта .

  2. Если аналогичная клиническая картина возникает в период от 4 дней до 2–2,5 мес, такое состояние расценивают как рецидив инфаркта миокарда .Если новый инфаркт возникает у больного спустя 2,5 мес после первого, его называют повторным .

  1. По локализации:

    • передний;

    • перегородочный;

    • верхушечный;

    • боковой;

    • задний.

Диагноз «инфаркт миокарда» устанавливают на основании клинической картины, характерных изменений ЭКГ, наличия токсико-резорбционного синдрома и характерных данных эхокардиографии.

Дифференциальную диагностику острого инфаркта миокарда следует проводить с тромбоэмболией легочной артерии, острым нарушением мозгового кровообращения, перикардитом, межреберной невралгией, сухим плевритом, расслаивающей аневризмой аорты, острым холециститом.

Клиническая картина

В клинической картине инфаркта миокарда выделяют следующие формы.

Типичная форма характеризуется ангинозными болями, имеющими более интенсивный характер по сравнению с ранее возникавшими (если ранее не предшествовала стенокардия, то интенсивность болей обычно выраженная), волнообразное течение (боль уменьшается на непродолжительное время после приема нитроглицерина, но полностью не купируется, затем интенсивность болевого синдрома нарастает), длительностью 40 мин и более. Часто наблюдают расширение зоны иррадиации болей. У большинства больных возникает двигательное беспокойство, особенно если присоединяется чувство нехватки воздуха.

Астматическая форма проявляется возникновением одышки, удушья на фоне неинтенсивного болевого синдрома или при отсутствии болей. При этом может наблюдаться клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности. Нередко при данной форме острого инфаркта миокарда на первое место выступают явления острой левожелудочковой недостаточности, а изменения в миокарде выявляются при ЭКГ-исследовании. Данная форма острого инфаркта миокарда чаще развивается у больных после 60 лет на фоне постинфарктного кардиосклероза, повреждения сосочковых мышц или у больных, страдающих стенокардией, эквивалентом которой считают одышку, а не ангинозные боли.

При аритмической форме в клинической картине выделяется аритмический синдром, превалирующий над ангинальными болями, нередко сопровождается нарушениями гемодинамики, вплоть до развития признаков шока. Наиболее часто аритмическая форма протекает в виде пароксизма желудочковой или наджелудочковой тахикардии, а также синоаурикулярной или полной атриовентрикулярной блокады, реже основой может быть пароксизм мерцательной аритмии или неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с выраженной желудочковой брадисистолией. Эта форма обычно развивается у больных при некрозе межжелудочковой перегородки.

Церебральная форма проявляется нарушениями сознания, вплоть до коматозного состояния. Чаще всего возникает у больных, имевших до этого поражения сосудов головного мозга. При этом возникает транзиторная ишемия головного мозга с развитием нарушений сознания и преходящей очаговой неврологической симптоматикой.

При абдоминальной форме боли локализуются в эпигастральной области или могут иметь разлитой характер. Болевой синдром сопровождается тошнотой, рвотой, часто не приносящей облегчения, икотой, вздутием живота, иногда могут быть поносы и динамическая кишечная непроходимость. Объективно может отмечаться болезненность и напряжение брюшной стенки в верхних отделах. Абдоминальная форма возникает чаще всего у больных с диафрагмальным инфарктом миокарда.

Бессимптомная форма, при развитии которой изменения в миокарде выявляют случайно при ЭКГ или эхокардиографии.

Характерные изменения ЭКГ

К патогномоничным изменениям ЭКГ относят формирование комплекса QS (при трансмуральном инфаркте миокарда), появление патологического, стойко сохраняющегося зубца Q глубиной более 3 мм и/или его расширение более 0,03 с, а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т , сохраняющиеся более суток. В ряде случаев подтверждением острого инфаркта миокарда на ЭКГ может быть:

  • стойкий подъем или снижение сегмента ST (токи повреждения) более чем на 2 мм;

  • инвертированный симметричный зубец Т ;

  • патологический зубец Q даже на единственной зарегистрированной ЭКГ;

  • нарушение проводимости (внезапно возникающие блокады ножек пучка Гиса и/или атриовентрикулярные блокады различной степени).

Эхокардиография

Эхокардиографию на ранних стадиях развития инфаркта миокарда не считают методом выбора, она показана при неинформативности ЭКГ. При затруднениях в диагностике острого инфаркта миокарда при эхокардиографии можно выявить нарушения локальной или глобальной сократимости, что свидетельствует об ишемии или некрозе миокарда.

Лечение пациентов с ОКС и острым инфарктом миокарда

Оказание медицинской помощи вне медицинской организации

По месту вызова бригады скорой, в том числе скорой специализированной медицинской помощи, а также в транспортном средстве при медицинской эвакуации.

Тактика ведения пациентов с ОКС должна выглядеть следующим образом: при первом контакте медицинских работников с пациентом с подозрением на ОКС в течение 10 мин нужно зарегистрировать ЭКГ и начать проведение базовой терапии, проводить терапию развившихся осложнений при наличии, включая мероприятия по проведению СЛР (см. гл. 11).

Базовая терапия включает купирование болевого синдрома, прием 250 мг ацетилсалициловой кислоты (таблетку разжевать, проглотить, обязательно запить водой), прием клопидогрела (300 мг, у пациентов старше 75 лет 75 мг).

Купирование болевого синдрома начинают с нитроглицерина в дозе 0,4–0,5 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея) при сохраняющемся болевом синдроме и хорошей переносимости нитроглицерин принимают трижды с интервалом 5 минут.

Если боль не купируется нитратами сублингвально, показано внутривенное медленное введение морфина. При сохраняющемся болевом синдроме и/или признаках начинающегося отека легких следует начать внутривенную инфузию нитроглицерина.

Оксигенотерапию проводят через носовые катетеры при сатурации менее 95% и/или наличии признаков ОСН.

Оказание медицинской помощи в условиях стационара

Пациентов направляют в структурные подразделения анестезиолого-реанимационной службы (ОРИТ для взрослого населения и др.), минуя этап предварительного осмотра в приемном отделении. После госпитализации в течение 10 мин обеспечивают постоянный венозный доступ (не рекомендуют использовать некомпрессируемые сосуды, в частности подключичные вены), проводят забор проб крови [общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов с последующим контролем не реже 1 раза в сутки; определение электролитов (калия, натрия, магния), креатинина, глюкозы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, билирубина, белка; биохимических маркеров некроза в динамике, показателей гемостаза в динамике], регистрируют ЭКГ и начинают мониторное наблюдение. Мониторирование ритма и ЭКГ следует проводить непрерывно в течение всего времени пребывания пациента в структурных подразделениях анестезиолого-реанимационной службы, другие показатели мониторинга устанавливают индивидуально для каждого пациента. Повторную регистрацию ЭКГ в первые сутки проводят с интервалами 6–9 ч, в последующем (2–3 сут) не менее 1 раза в сутки и обязательно при повторных ангинозных болях. Регистрировать физиологические параметры в карте интенсивного наблюдения и/или истории болезни следует каждые 90 мин (или при любом существенном изменении) до стабилизации пациента и каждые 4–6 ч в течение всего периода пребывания пациента в структурных подразделениях службы анестезиологии-реанимации в зависимости от тяжести состояния. В первые часы рекомендуют провести ультразвуковое исследование сердца и рентгенографию органов грудной клетки.

Принятие решения о необходимости восстановления коронарной перфузии (если его не приняли вне медицинской организации) — первоочередная задача. При наличии показаний и отсутствии противопоказаний к проведению реперфузионной терапии рекомендуют стремиться выполнить тромболитическую терапию не позднее 30 мин после первого контакта пациента с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с медицинским персоналом, провести ЧКВ в пределах ближайших 90 мин.

При сохраняющемся болевом синдроме или его рецидивировании показаны повторное введение морфина и продолжение/начало парентерального введения нитроглицерина.

При артериальной гипоксемии (сатурации ниже 95%) начать или продолжить оксигенотерапию через носовые катетеры со скоростью 2–8 л/мин.

Продолжить антиагрегантную терапию: ацетилсалициловая кислота 75–100 мг/сут, клопидогрел 75 мг/сут.

Примечание . Если при оказании медицинской помощи вне медицинской организации по каким-либо причинам не начали терапию антиагрегантами, целесообразно первоначально дать нагрузочные дозы: ацетилсалициловая кислота 250 мг (разжевать, проглотить, запить водой); клопидогрел 300 мг (пациентам старше 75 лет 75 мг).

Всем пациентам следует начать или продолжить антикоагулянтную терапию, желательно с сохранением приверженности лечения (препарат нефракционированного гепарина, эноксапарин натрия или фондапаринукс натрия ). Нефракционированный гепарин вводят в виде постоянной инфузии, под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Эноксапарин натрия после первоначального внутривенного введения болюса 0,5 мг/кг вводят подкожно с учетом возраста и функции почек. Фондапаринукс натрия вводят в дозе 2,5 мг 1 раз/сут подкожно независимо от массы тела.

Всем пациентам, кому не противопоказаны β-адреноблокаторы, их следует назначить в максимально ранние сроки.

В течение первых суток назначают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Длительность пребывания пациентов в структурных подразделениях анестезиолого-реанимационной службы должна составлять 12 ч для пациентов с нестабильной стенокардией, для пациентов с острым инфарктом миокарда не менее 24 ч стабильного состояния (без рецидивов боли, рецидивов ишемии миокарда, признаков сердечной недостаточности , аритмий, сопровождающихся нарушениями гемодинамики), с последующим переводом в кардиологическое отделение.

Восстановление коронарной перфузии

Данный метод терапии позволяет частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость пациента особенно при восстановлении коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни (достоверное улучшение прогноза).

Восстановление коронарного кровотока проводят несколькими путями:

  • проведением тромболитической терапии;

  • проведением ЧКВ (баллонной ангиопластики и стентирования).

  • хирургической реваскуляризацией миокарда.

Тромболитическая терапия

Абсолютные противопоказания к проведению тромболизиса при остром инфаркте миокарда:

  • ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

  • ишемический инсульт в предыдущие 6 мес;

  • повреждения ЦНС, ее новообразования или артериовенозные мальформации;

  • большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих трех недель;

  • желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца;

  • геморрагический диатез (кроме menses );

  • расслоение аорты;

  • пункция некомпрессируемых сосудов (биопсия печени, люмбальная пункция) в течение предшествующих 24 ч.

Относительные противопоказания к проведению тромболизиса при остром инфаркте миокарда:

  • транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 мес;

  • прием антагонистов витамина K (чем выше международное нормализованное отношение, тем выше риск кровотечения);

  • беременность или первая неделя после родов;

  • резистентная артериальная гипертония (систолическое АД >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт.ст.);

  • тяжелое заболевание печени;

  • инфекционный эндокардит;

  • обострение язвенной болезни;

  • реанимационные мероприятия, сопровождающиеся травмой грудной клетки;

  • для стрептокиназы — введение стрептокиназы, в том числе модифицированной, более 5 сут назад или известная аллергия на нее.

В настоящее время для проведения тромболизиса при остром инфаркте миокарда используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (алтеплазу) и его модификацию тенектеплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу (Пуролазу♠ ).

Выбор препарата для проведения тромболитической терапии в течение первых 3 ч не имеет большого значения. Позднее наибольшей активностью обладают рекомбинантный тканевой активатор плазминогена и его производные, а также проурокиназа (Пуролаза♠ ).

Методику проведения тромболизиса определяет инструкция производителя лекарственного средства.

Сопутствующая терапия при проведении тромболитической терапии заключается в применении ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела в стандартных дозах, независимо от выбранного тромболитического средства. Из антикоагулянтов при проведении тромболитической терапии стрептокиназой можно использовать препарат нефракционированного гепарина, эноксапарин натрия или фондапаринукс натрия; при введении альтеплазы или тенектеплазы препарат нефракционированного гепарина или эноксапарин натрия, при лечении проурокиназой (Пуролазой♠ ) — только препарат нефракционированного гепарина.

О восстановлении коронарного кровотока свидетельствует : приближение сегмента ST к изоэлектрической линии на 50% от исходного уровня подъема через 3 ч от начала тромболитической терапии в отведении, где его подъем был первоначально максимальным (вероятность реперфузии 90%). Динамика биохимических маркеров некроза — косвенный признак реперфузии, не дает достоверных результатов.

Возникновение реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковых экстрасистол, желудочковой тахикардии, ФЖ, атриовентрикулярной блокады и др.) можно отнести к косвенным признакам восстановления коронарного кровотока, но можно рассматривать и в качестве осложнения.

При проведении тромболитической терапии могут развиваться нежелательные реакции и осложнения:

  • реперфузионные аритмии;

  • реокклюзия коронарной артерии;

  • артериальная гипотензия;

  • аллергические реакции;

  • геморрагические осложнения (наиболее тяжелое — геморрагический инсульт).

Вероятность возникновения данных осложнений зависит от учета абсолютных и относительных противопоказаний, выбора препарата и метода проведения тромболитической терапии.

Чрескожное коронарное вмешательство

ЧКВ (баллонная ангиопластика и стентирование) — альтернатива фибринолитической терапии. Этот способ лечения имеет ряд преимуществ перед тромболитической терапией. Он обеспечивает более частое (до 90–95%) и более полное восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии. При этом одновременно решают проблему остаточного стеноза, во многом ретромбоза, резидуальной (остаточной) ишемии миокарда и их последствий. Существенно реже развивается геморрагический инсульт. Наконец, ЧКВ можно использовать во многих случаях, когда есть противопоказания к тромболитической терапии. Особенно очевидны преимущества первичного ЧКВ в случаях осложненного течения инфаркта миокарда (например, на фоне ОСН). Первичное ЧКВ — метод выбора в диагностически сомнительных случаях. Существенный минус — методическая сложность, требующая дорогостоящего оборудования, а также бригады опытных операторов.

Время от появления симптомов до первого раздувания баллона или введения проводника в просвет оккюзированной коронарной артерии должно быть менее 120 мин в любом случае и менее 90 мин у пациентов с распространенным инфарктом миокарда и низким риском кровотечения. Однако попытка лечения с помощью ЧКВ оправдана и позже, если заболевание осложняется шоком, при сохраняющейся ишемии миокарда, если тромболитическая терапия неэффективна или противопоказана, при остром застое в малом круге кровообращения, электрической нестабильности (до 24–72 ч). У пациентов с тяжелыми осложнениями острого инфаркта миокарда (кардиогенным шоком, отеком легких, электрической нестабильностью) манипуляция более успешна, если проводить ее на фоне вспомогательного кровообращения (например, внутриаортальной баллонной контрпульсации).

Хирургическая реваскуляризация миокарда

При невозможности проведения тромболитической терапии и ЧКВ можно выполнить хирургическую реваскуляризацию миокарда. С расширением показаний к ЧКВ доля хирургических вмешательств снизилась, чаще оперативное вмешательство проводят при наличии «механических» осложнений (например, разрыва межжелудочковой перегородки).

13.4. Осложнения острого инфаркта миокарда

Осложнения острого инфаркта миокарда несут реальную угрозу для жизни и требуют неотложных мер. В структуре осложнений на первом месте по частоте стоит сердечная недостаточность в ее различных формах, в том числе и кардиогенный шок — 52%, далее идут разрывы сердца — 22%, нарушения ритма и проводимости — 12%, тромбоэмболия легочной артерии — 3%, прочие — 11%.

13.4.1. Острая сердечная недостаточность

ОСН — клинический синдром, при котором сердце не обеспечивает достаточное кровообращение в органах и тканях в соответствии с их метаболическими потребностями.

Причинами развития ОСН при остром инфаркте миокарда могут быть систолическая, диастолическая дисфункция левого желудочка или их сочетание. Систолическая дисфункция левого желудочка клинически проявляется снижением СВ, низкой фракцией выброса, иногда артериальной гипотензией; диастолическая дисфункция — нарушением наполнения левого желудочка, высоким давлением в левом предсердии, отеком легких.

Для определения степени тяжести ОСН независимо от вида дисфункции используют классификацию Т. Киллипа (1967). В соответствии с этой классификацией (в модификации) выделяют четыре стадии ОСН.

I стадия (застойная сердечная недостаточность) — отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности, однако при инструментальном исследовании выявляют умеренные признаки диастолической дисфункции левого желудочка.

II стадия (застойная сердечная недостаточность) — легкая сердечная недостаточность: одышка, при аускультации можно определить III тон, в нижних отделах легких (не более чем над 50% поверхности) можно выслушать влажные мелкопузырчатые хрипы, есть признаки диастолической дисфункции, редко — признаки систолической дисфункции.

III стадия (отек легких) — тяжелая сердечная недостаточность: выраженная одышка, над большей частью легких (более 50% поверхности), значительное количество влажных хрипов, систоло-диастолическая дисфункция.

IV стадия — нарастание отека легких сопровождается резким снижением АД (систолическое АД 90 мм рт.ст. и менее) вплоть до развития кардиогенного шока. Выявляют периферическую вазоконстрикцию, нарушение микроциркуляции: выраженный цианоз, холодную кожу, холодный липкий пот, олигурию, периодическое затемнение сознания.

При развитии ОСН из антиишемических средств гемодинамического действия предпочтительны нитраты, которые уменьшают преднагрузку на сердце. Принципы терапии ОСН в зависимости от стадии при остром инфаркте миокарда представлены в табл. 13-1.

Помимо приведенной классификации ОСН независимо от вида дисфункции, в кардиологии широко используют классификацию ОСН с учетом вида дисфункции: острую левожелудочковую недостаточность (в ней выделяют интерстициальный — сердечная астма — и альвеолярный отек легких) и острую правожелудочковую недостаточность.

Таблица 13-1. Принципы терапии острой сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда
Стадии острой сердечной недостаточности Принципы терапии Примечания

I стадия

Положение с приподнятым изголовьем. Оксигенотерапия. Продолжение инфузии нитроглицерина или приема нитратов внутрь. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента уменьшают диастолическую дисфункцию, усиливают диурез, усиливают эффект диуретиков

II стадия

Положение с приподнятым изголовьем. Оксигенотерапия. Продолжение инфузии нитроглицерина или приема нитратов внутрь. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Фуросемид внутрь, внутривенно

—

III стадия

Положение сидя. Оксигенотерапия. Инфузия нитроглицерина. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Фуросемид внутривенно. Допамин внутривенно

Допамин назначают в инотропной дозе (5–10 мкг/кг в минуту) для уменьшения постнагрузки и увеличения сократительной способности миокарда (в том числе ишемизированной зоны)

IV стадия

Положение сидя. Оксигенотерапия. Допамин внутривенно. Инфузия нитроглицерина. Фуросемид внутривенно

Инфузию нитроглицерина проводят под постоянным контролем систолического АД, при этом уровень АД систолического не должен быть ниже 90 мм рт. ст. Фуросемид назначают с осторожностью, при повышении систолического АД до 100 мм рт. ст.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается гораздо чаще правожелудочковой.

Основной патогенетический фактор развития острой левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда — существенное снижение сократительной способности левого желудочка с соответствующим снижением ударного выброса при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 28–30 мм рт.ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека легких. Если процесс прогрессирует, то происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет жидкости и макромолекулам попадать в альвеолы.

Один из важных патогенетических механизмов — вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, она поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, то есть развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1–1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливаются гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия.

С точки зрения патофизиологии приступ сердечной астмы — начинающийся альвеолярный отек легких.

Клиническая картина

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) чаще развивается в ночное время. Это обусловлено в определенной степени тем, что в горизонтальном положении тела объем крови в малом круге возрастает даже в норме на 300 мл, и повышением тонуса n. vagus.

Приступ начинается остро с ощущения резкой нехватки воздуха, удушья, сухого кашля. Больной с самого начала принимает вынужденное положение — ортопноэ (положение сидя с опущенными вниз ногами, часто опирается руками о край кровати). Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот.

Тахипноэ. При аускультации легких в нижних отделах выслушивают жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы; влажных хрипов нет.

Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается тахикардия, появляются акцент II тона на легочной артерии и III тон на верхушке, нарушения ритма сердца.

Этот процесс может компенсироваться усилением лимфооттока и частичным депонированием крови в сосудах нижних конечностей. При прогрессировании интерстициальный отек легких может перейти в альвеолярный.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты (вначале белой, затем розовой), «клокотанием» в груди. Больной занимает положение ортопноэ. Сознание может быть нарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диффузный. Кожные покровы влажные, может быть профузная потливость, дистальные части тела прохладные на ощупь.

Выраженное тахипноэ. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Аускультативно в верхних отделах выслушивают жесткое дыхание, там же сухие свистящие хрипы, в средних и нижних отделах — ослабленное дыхание и влажные разнокалиберные хрипы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и его расщепление. Часто аускультация сердца затруднена из-за хрипов в легких.

Неотложная помощь. Купирование отека легких следует начинать на догоспитальном этапе, при стабилизации состояния больного следует госпитализировать в ОРИТ.

Транспортируют больных на носилках с приподнятым изголовьем. Госпитализацию проводят, минуя приемное отделение.

Все лечебные мероприятия необходимо направить на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения, лечение включает следующие направления.

  1. Снижение преднагрузки на сердце, обусловленное уменьшением притока крови с периферии в малый круг, использованием периферических вазодилататоров (прежде всего нитратов). С этой целью можно использовать простой способ — назначить таблетки нитроглицерина под язык по 1 таблетке с интервалом в 5–10 мин или провести внутривенное введение препаратов нитроглицерина. При использовании ампульной формы 1% раствора нитроглицерина содержимое ампулы непосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в 1 мл). Данный раствор вводят внутривенно капельно. Начальная скорость введения — 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин).

  1. Скорость введения 1% раствора нитроглицерина регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10–25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт.ст.).

  2. При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15–20 мин. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2–4 мл в минуту). Длительность введения определяют на основании клинических показаний, она может составлять 2–3 сут.

  1. Эффективное лечение альвеолярного отека легких — внутривенное введение 1–2 мл 1% раствора морфина . В данной ситуации используют не аналгезирующие, а другие свойства данного препарата:

    • угнетающее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствует замедлению дыхания с одновременным его углублением благодаря ваготропному эффекту, в результате этого возрастает минутный объем дыхания;

    • слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.

  2. Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики. Препарат выбора — допамин (Дофамин♠ , Допамин♠ ).

  3. Для уменьшения объема циркулирующей жидкости показано внутривенное введение диуретических препаратов из группы салуретиков, например фуросемида в дозе 60–90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии категорически противопоказано, так как они в первую фазу своего действия увеличивают ОЦК в сосудистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном счете может усилить отек легких.

  4. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолах с момента начала лечения больному назначают ингаляции кислорода в объеме 3–5 л/мин, пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуют использовать антифомcилан℘ , при его отсутствии — этанол (Этиловый спирт♠ ). Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасящим эффектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуют развести до 70–80%.

  5. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным [200–300 мл 5% декстрозы (Глюкозы♠ )], в основном направлен на избежание повторных пункций периферических вен.

  6. При неэффективности проводимой терапии, нарастании отека легких, снижении АД показана ИВЛ в режиме положительного давления конца выдоха (10–14 см вод.ст.). При этом возрастает противодавление фильтрации в альвеолах, затрудняется переход транссудата крови из капилляров малого круга кровообращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.

Лечение данной патологии необходимо проводить под постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза. После выведения больного из критического состояния показано проведение коррекции КОС и уровня электролитов, особенно калия, потеря которого неизбежна при любых гипоксических состояниях.

Принципы оказания неотложной помощи при сердечной астме и отеке легких в зависимости от степени застойных изменений в легких и уровня АД представлены в табл. 13-2.

Таблица 13-2. Принципы неотложной помощи при сердечной астме и отеке легких
Степень застойных изменений в легких Уровень артериального давления Неотложная помощь

Умеренная

АД не изменено

Положение сидя. Нитроглицерин под язык повторно. Фуросемид (Лазикс♠ ) внутримышечно или внутривенно. Диазепам внутрь или внутримышечно. Оксигенотерапия

Выраженная

АД не изменено

Положение сидя. Нитроглицерин под язык. Нитроглицерин внутривенно капельно. Фуросемид (Лазикс♠ ) внутривенно. Морфин или диазепам внутривенно дробно. Оксигенотерапия. Положительное давление конца выдоха, пеногашение

Умеренная

АД повышено

Положение сидя. Нитроглицерин под язык повторно. Клонидин (Клофелин♠ ) внутривенно или азаметония бромид (Пентамин♠ ) внутривенно капельно. Фуросемид (Лазикс♠ ) внутривенно. Диазепам внутримышечно или внутривенно. Оксигенотерапия

Выраженная

АД повышено

Положение сидя. Нитроглицерин под язык. Нитропруссида натрия дигидрат или нитроглицерин внутривенно капельно. Фуросемид (Лазикс♠ ) внутривенно. Морфин или диазепам внутривенно дробно. Оксигенотерапия. Положительное давление конца выдоха, пеногашение

Умеренная

АД снижено

Положение лежа. Добутамин внутривенно капельно [7] . Фуросемид (Лазикс) внутривенно (после стабилизации АД). Оксигенотерапия

Выраженная

АД резко снижено

Положение лежа. Добутамин внутривенно капельно [7] , [8] . Фуросемид (Лазикс♠ ) внутривенно (после стабилизации АД). Нитроглицерин внутривенно капельно [9] . Оксигенотерапия. Пеногашение
13.4.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся в 5–7% всех случаев острого инфаркта миокарда вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важны из них следующие: снижение СВ, уменьшение ОЦК, сужение периферических артерий, открытие артериовенозных шунтов, расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Классификация кардиогенного шока

В настоящее время общепризнана классификация кардиогенного шока, предложенная Е.И. Чазовым (1969).

  1. Истинный кардиогенный шок, в основе которого лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло.

  2. Рефлекторный шок, в основе которого лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией. Один из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока — нарушение сосудистого тонуса, сопровождающееся повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением минутного объема сердца, то есть фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, ударного объема и минутного объема сердца. Данный вариант патологии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации острого инфаркта миокарда, что вызывает еще большее уменьшение минутного объема сердца и дальнейшее снижение АД.

  3. Аритмический шок, в основе которого лежат нарушения ритма и проводимости, вызывающие снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II–III степени, синоатриальные блокады, синдром слабости синусного узла.

  4. Ареактивный шок, развивающийся даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характерно для данного вида шока полное отсутствие реакции на введение прессорных аминов.

Диагностические критерии кардиогенного шока

  1. Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт.ст. (у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией ниже 100 мм рт.ст.).

  2. Пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт.ст. или меньше.

  3. Нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы).

  4. Снижение диуреза менее 20 мл/ч.

  5. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная «мраморная», влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

Клинически при всех видах кардиогенных шоков отмечают следующие признаки: типичная клиническая картина острого инфаркта миокарда с характерными признаками на ЭКГ, нарушение сознания, адинамия, кожные покровы серовато-бледные, покрыты холодным липким потом, акроцианоз, одышка, тахикардия, значительная гипотензия в сочетании с уменьшением пульсового давления. Отмечается олигоанурия. Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда — характерная динамика сердечного тропонина и специфических ферментов (аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.).

Принципы лечения кардиогенного шока:

  • общие мероприятия:

    • обезболивание;

    • оксигенотерапия;

    • тромболитическая терапия;

    • гемодинамический мониторинг.

    • внутривенное введение жидкости (по показаниям);

    • снижение периферического сосудистого сопротивления;

    • повышение сократимости миокарда;

    • внутриаортальная баллонная контрпульсация;

    • хирургическое лечение.

Обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия и гемодинамический контроль при лечении кардиогенного шока осуществляют по тем же принципам, что и при лечении острого инфаркта миокарда.

Сократительную функцию миокарда повышают допамин, добутамин.

Допамин назначают в дозе 5–15 мкг/кг в минуту. В этой дозе препарат стимулирует β-адренорецепторы, приводит к повышению сократимости миокарда и вазодилатации.

Допамин выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих в 1 мл 40 мг активного вещества. Вводят допамин внутривенно капельно, обычно в дозе от 2 до 10 мкг/кг в минуту, предварительно содержимое ампулы (200 мг) разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида (допамин нельзя смешивать со щелочными растворами). Такое разведение создает концентрацию допамина 500 мкг/мл или 25 мкг в капле. Зная это, нетрудно рассчитать необходимую скорость введения препарата в каплях в минуту.

Примечание . 1 мл раствора содержит 20 капель. При скорости вливания 2–4 мкг/кг в минуту допамин (Дофамин♠ ) оказывает положительное действие на бета-1-адренорецепторы, стимулируя сократительную способность миокарда и дофаминовые рецепторы в почках, что увеличивает почечный кровоток.

При скорости инфузии 4–10 мкг/кг в минуту проявляется стимулирующее действие допамина на β2 -адренорецепторы, что приводит к расширению периферических артерий (снижению постнагрузки) и дальнейшему нарастанию СВ. При данной дозировке происходят заметное увеличение минутного объема сердца без какого-либо увеличения АД и ЧСС, нормализация почечного кровотока.

При скорости введения свыше 20 мкг/кг в минуту превалируют α-стимулирующие эффекты, увеличиваются ЧСС и постнагрузка, а СВ снижается.

Подбор необходимого количества препарата осуществляют индивидуально. Инфузию производят непрерывно от нескольких часов до 3–4 сут. Среднесуточная доза обычно 400 мг (у больного массой 70 кг).

Следует помнить о следующих особенностях применения препарата: допамин инактивируется натрием двууглекислым (бикарбонатом) и другими щелочными растворами, противопоказан больным с дефицитом моноаминоксидазы и при приеме блокаторов моноаминоксидазы, больным феохромоцитомой, при желудочковых аритмиях.

Использование добутамина. Добутамин схож с допамином, его применяют в дозе от 2,5 до 15,0 мкг/кг в минуту. В меньшей степени, чем допамин, вызывает увеличение ЧСС.

Внутриаортальную баллонную контрпульсацию проводят с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение у больных кардиогенным шоком проводят дифференцированно в зависимости от клинической ситуации, тактику определяет врач.

Глава 14. Сепсис. Определение, терминология, принципы лечения

С.А. Сумин

14.1. Определение, терминология

Сепсис в современной медицине позиционируют как состояние, непосредственно связанное с критическими отклонениями жизненно важных функций — ПОН, а также необходимостью их протезирования. При этом он способен развиваться при самой разнообразной нозологии, во многих направлениях медицины.

В процессе многолетнего изучения сепсиса предлагали несколько десятков определений этого заболевания: сепсис, тяжелый сепсис, септический синдром, септическое состояние и др. Это создавало, с одной стороны, определенную терминологическую путаницу, с другой — отражало эволюцию концепций сепсиса.

В настоящее время общепризнанным определением сепсиса считают следующее: «Сепсис — патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую) в сочетании с остро возникшими признаками органной дисфункции и/или доказательствами микробной диссеминации» (Проценко Д.Н., Гельфанд Е.Б., 2020).

Первоначальным проявлением сепсиса считают синдром системного воспалительного ответа (от англ. Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS). Под этим термином понимают системный ответ не только на инфекцию, но и на разнообразные экстремальные воздействия и агрессию: травму, ожоги, повторные оперативные вмешательства и др. По своей природе это неспецифическая защитная реакция, имеющая характерные проявления :

  • температура тела ≥38 или ≤36 °С;

  • ЧСС ≥90 в мин;

  • ЧДД более 20 в мин или гипервентиляция (pa СО2 ≤32 мм рт.ст.);

  • лейкоциты крови >12×109 /л, или <4×109 /л, или незрелых форм >10%.

Однако наличие признаков синдрома системного воспалительного ответа еще не есть факт наличия сепсиса. В зависимости от развития заболевания возможно как купирование синдрома системного воспалительного ответа на первоначальном этапе проявления, так и его переход на следующие ступеньки патологического процесса: сепсис, септический шок.

В соответствии с решением Третьего интернационального консенсуса, посвященного изучению вопросов септического шока (Sepsis-3, 2016), обязательные критерии сепсиса и тяжелого сепсиса — признаки ПОН (табл. 14-1) и верифицированный очаг инфекции вне зависимости от наличия или отсутствия признаков синдрома системного воспалительного ответа (Singer M. et al., 2016).

Клинико-лабораторные признаки септического шока , согласно Третьему интернациональному консенсусу (2016), перечислены ниже.

  1. Необходимость поддержки вазопрессорами для получения САД ≥65 мм рт.ст.

  2. Увеличение концентрации лактата >2 ммоль/л, несмотря на адекватную инфузионную терапию.

Для динамической оценки состояния пациентов, тяжести органной/ПОН недостаточности и определения прогноза существует большое количество прогностических шкал. В рутинной клинической практике в условиях палат интенсивной терапии наиболее доступная и простая для применения — шкала SOFA [от англ. Sepsis (sequential) organ failure assessment — шкала оценки органной недостаточности] (см. табл. 14-1). Оценивают состояние в баллах в диапазоне от 0 до 24. Чем больше баллов, тем более выражена ПОН. Шкала представляет наибольшую ценность при исследовании состояния пациентов в динамике.

Для использования вне палаты интенсивной терапии можно использовать шкалу qSOFA (от англ. quick Sequential Organ Failure Assessment — быстрая шкала оценки органной недостаточности) (Singer M. et al., 2016):

  • ЧДД более 22 в минуту;

  • оценка сознания по шкале комы Глазго менее 13 баллов;

  • АД систолическое менее 100 мм рт.ст.

Предлагаемый M. Singer и соавт. (2016) алгоритм диагностики сепсиса представлен на рис. 14-1.

14.2. Этиология, патогенез, клинические проявления сепсиса

Этиология. Возбудителями сепсиса могут быть: бактерии, грибы, простейшие, вирусы. На долю бактерий приходится до 95% случаев заболевания.

Дополнительные факторы риска сепсиса перечислены ниже:

  • длительное пребывание в ОРИТ;

  • длительная антибактериальная терапия;

  • применение в интенсивной терапии глюкокортикоидов, иммуносупрессоров;

  • ИВЛ;

  • исходное тяжелое состояние пациентов;

  • полное парентеральное питание;

  • гемодиализ;

  • массивные гемотрансфузии.

Таблица 14-1. Шкала SOFA (Vincent J.L., Moreno R. et al., 1996)
Критерий 0 баллов 1 балл 2 балла 3 балла 4 балла

pa O2 /FIO2

≥400 мм рт.ст.

300–399 мм рт.ст.

200–299 мм рт.ст.

100–199 мм рт.ст.

<100 мм рт.ст.

Количество тромбоцитов

≥150×109 /л

100–149×109 /л

50–99×109 /л

20–49×109 /л

<20×109 /л

Билирубин сыворотки

<20 мкмоль/л

20–32 мкмоль/л

33–101 мкмоль/л

102–204 мкмоль/л

>204 мкмоль/л

Среднее АД

≥70 мм рт.ст

<70 мм рт.ст. без использования вазопрессоров

Использование любой дозы добутамина. Допамин 5 мкг/кг в минуту

Допамин 5–15 мкг/кг в мин. Эпинефрин ≤0,1 мкг/кг в мин. Норэпинефрин ≤0,1 мкг/кг в минуту

Допамин >15 мкг/кг в мин. Эпинефрин >0,1 мкг/кг в мин. Норэпинефрин > 0,1 мкг/кг в минуту

Оценка сознания по шкале Глазго

15

13–14

10–12

6–9

3–5

Креатинин сыворотки или диурез

Креатинин сыворотки <100 мкмоль/л

Креатинин сыворотки 100–170 мкмоль/мл

Креатинин сыворотки 171–299 мкмоль/л

Креатинин сыворотки 300–400 мкмоль/л. Суточный диурез 200–499 мл

Креатинин сыворотки >440 мкмоль/л. Суточный диурез <200 мл
image
Рис. 14-1. Алгоритм диагностики сепсиса «Сепсис 3» [The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)], Singer M. et al., 2016

Патогенез . Ранее считали, что заболеваемость и смертность при сепсисе обязательно связана с присутствием бактерий в крови. В настоящее время можно утверждать, что сама инфекция не становится причиной многочисленных патологических сдвигов, характерных для сепсиса. Согласно концепции системного воспалительного ответа, патологические сдвиги при сепсисе — результат неспецифической реакции организма на инфекцию и действия некоторых других факторов . При этом ответ организма обусловлен усилением действия различных эндогенных биологически активных веществ (медиаторов), запускающих патогенез сепсиса.

Согласно современным представлениям сами бактерии, их экзо- и эндотоксины вызывают в тканях при сепсисе целый комплекс иммуновоспалительных реакций, так называемый «септический каскад». Суть последнего заключается в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов, моноцитов и эндотелия сосудов целого комплекса медиаторов, наиболее важны среди которых цитокины.

Примечание . Цитокины — белковые и полипептидные молекулы. Их появление вызывает чрезмерную активность иммунной системы, что обусловливает, в частности, атаку на здоровые клетки организма, в последующем «септический каскад» завершается формированием ПОН.

14.3. Принципы лечения сепсиса

При лечении сепсиса и септического шока следует использовать принцип «ранней целенаправленной терапии» (Савельев В.С. и соавт., 2013; Namendys-Silva S.A., Hernandez-Garay M., 2012; Rivers E.P.. et al., 2012).

Основные принципы лечения сепсиса:

  • санация очага инфекции;

  • стабилизация гемодинамики;

  • антибактериальная терапия;

  • адъювантная терапия.

Санацию очага инфекции необходимо провести в первые 6–12 ч после диагностики сепсиса или септического шока.

Стабилизация гемодинамики . В течение первого часа от постановки диагноза «сепсис» «или септический» шок обеспечивают венозный доступ, контроль диуреза, лабораторный контроль, берут пробы на бактериологическое исследование и начинают внутривенную инфузию кристаллоидов в объеме до 30 мл/кг (при отсутствии эффекта применяют растворы альбумина).

Ограничение объема инфузии необходимо, когда ЦВД возрастает без гемодинамической стабилизации (АД, ЧСС), а также при поражении легких (пневмонии, остром респираторном дистресс-синдроме).

В течение первых трех часов необходимо получить данные об уровне лактата для оценки тяжести шока, оценить эффективность коррекции нарушений гемодинамики вводимыми плазмозаменителями в объеме 30 мл/кг при артериальной гипотонии и уровне лактата более 4 ммоль/л, продолжить эмпирическую антибактериальную терапию (Dellinger R.P. et al., 2012).

При отсутствии эффекта от инфузионной терапии в объеме 30 мл/кг необходимо подключить вазопрессоры для целевого значения среднего АД более 65 мм рт.ст.: препарат первой линии — норэпинефрин (Норадреналин♠ ), его можно применять в комбинации с эпинефрином (Адреналином♠ ) или вазопрессином⊗ . Инфузию вазопрессоров начинают с минимальной дозы.

Допамин (Допмин♠ ) и фенилэфрин (Мезатон♠ ) не следует использовать как препараты первой линии для коррекции гемодинамики при септическом шоке.

В ситуации, когда после проведения инфузионной терапии в объеме 30 мл/кг введения вазопрессоров и инотропных препаратов не происходит стабилизации гемодинамики, подключают глюкокортикоиды: только водорастворимый препарат гидрокортизона гемисукцинат⊗ внутривенно в дозе не более 200 мг/сут. После болюсного введения 50 мг препарат вводят в виде постоянной внутривенной инфузии для предотвращения колебаний уровня глюкозы. Глюкокортикоиды следует отменить, как только прекращается ведение вазопрессоров. Глюкокортикоиды нельзя применять при отсутствии клинической картины шока (Dellinger R.P. et al., 2012; Volbeda M. et al., 2015).

При снижении сердечного индекса менее 2,5 л/мин/м2 к терапии подключают инотропные препараты [добутамин, левосимендан (Симдакс♠ )].

К 6 ч после постановки диагноза необходимо санировать очаг инфекции и достичь адекватных параметров гемодинамики, транспорта кислорода и диуреза.

Дальнейшую поддерживающую терапию нужно проводить в отделении интенсивной терапии, имеющем возможность протезировать не только функцию легких, но и почек (раннее начало почечной заместительной терапии).

Антибактериальная терапия. В течение первого часа от постановки диагноза сепсис следует начинать эмпирическую терапию антибактериальными препаратами широкого спектра действия (одним или комбинацией двух препаратов). Выбор препарата зависит от спектра действия и предполагаемого очага инфекции.

Каждый час задержки адекватной антибактериальной терапии снижает выживаемость пациентов, а через 36 ч начатая антибактериальная терапия практически не влияет на выживаемость.

Эмпирическая антибактериальная терапия не должна длиться более 3–5 сут, далее необходимо ориентироваться на чувствительность микроорганизмов к препаратам. Оценивают эффективность антибактериальной терапии ежедневно.

Адъювантная терапия. Основные направления данного вида терапии:

  • респираторная поддержка;

  • нутритивная поддержка;

  • иммунокорригирующая терапия;

  • экстракорпоральная детоксикация;

  • профилактика стресс-повреждений ЖКТ;

  • седативная терапия и нервно-мышечная блокада;

  • контроль уровня глюкозы;

  • почечная заместительная терапия;

  • профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Глава 15. Инфузионно-трансфузионная терапия, острая кровопотеря, искусственное лечебное питание

С.А. Сумин, К.Г. Шаповалов

15.1. Основы инфузионной и трансфузионной терапии

Объем циркулирующей крови — основа циркуляции, следовательно, и обмена, что по своей сути определяет само существование организма человека. Работа множества органов и систем организма направлена на поддержание постоянства волемического (лат. volumen — объем) статуса. Нарушения водно-электролитного обмена и КОС и/или дефицита ОЦК считают причинами нарушения данного показателя.

Возможны три варианта волемического статуса: нормоволемия, гиповолемия, гиперволемия. Нормоволемия подразумевает состояние организма, когда ОЦК соответствует емкости сосудистого русла, а основные показатели дыхания и гемодинамики находятся в пределах нормы. Гиповолемия, соответственно, характеризуется снижением параметров ОЦК, а гиперволемия — их увеличением.

Инфузионно-трансфузионная терапия — важнейшая область интенсивной терапии, включающая комплекс методов, обеспечивающих лечебный эффект путем парентерального введения лекарственных препаратов, коррекции ОЦК и нормализации реологических, биохимических и коллоидно-осмотических свойств крови, устранения коагуляционных нарушений, улучшения микроциркуляции и обмена веществ, кислородтранспортной функции крови, стимуляции иммунной системы, проведения детоксикации и парентерального питания.

Инфузия — парентеральное (внутривенное, внутриартериальное, внутрилимфатическое) введение в организм жидкостей с лечебной или диагностической целью.

Трансфузия — введение в кровяное русло крови или ее компонентов. По способу введения лекарственных средств инфузии разделяют на подкожные, внутримышечные, внутривенные, внутриартериальные, внутриаортальные, внутрибрюшинные, внутрикостные, внутриплевральные. По скорости инфузии бывают капельные и струйные.

Основные показания к инфузионно-трансфузионной терапии — нарушения волемического статуса в виде острой кровопотери, гиповолемии, нарушения в системе гемостаза, перераспределение жидкостей в организме, нарушения водно-электролитного баланса и КОС, синдром эндогенной интоксикации и др.

В клинике хирургических болезней внутривенные вливания обычно проводят при наличии у пациентов одного или нескольких вышеуказанных синдромов.

Острая кровопотеря представляет собой синдром, проявляющийся комплексом компенсаторных и патологических реакций, возникающий в ответ на первичное уменьшение ОЦК. Острая кровопотеря включает три важных патофизиологических момента: гиповолемию, потерю эритроцитов крови (носителей кислорода) и нарушение коагулирующих свойств крови. На переносимость кровопотери могут влиять много факторов: объем и скорость кровопотери, пол, возраст и исходное общее состояние пациента, проводимые лечебные мероприятия и др.

Гиповолемия — синдром, в основе которого лежит снижение объема циркулирующих жидкостей организма (абсолютное или относительное). Снижение ОЦК может стать причиной формирования гиповолемии, но эти понятия не синонимы.

Снижение ОЦК может развиться при экстра- и интракорпоральных потерях крови/жидкостей, что присуще многим хирургическим болезням. Особенно опасен гиповолемический синдром при шоковых состояниях. При формировании гиповолемии происходит централизация кровообращения на фоне увеличения периферического сопротивления сосудов и перемещения сниженного «остаточного» ОЦК к магистральным сосудам и сердцу. В остальных органах и тканях организма развивается гипоперфузия, последствия которой зависят от ее продолжительности и выраженности. Потеря эритроцитов крови (носителей кислорода) при острой кровопотере вызывает нарушение важнейшей функции крови — кислородно-транспортной. Это, в свою очередь, вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях.

Нарушения в системе гемостаза при острой кровопотере происходят однотипно: повреждение кровеносных сосудов запускает гиперкоагуляцию, что на первоначальных этапах протекает как нормальная физиологическая реакция. При продолжающемся кровотечении и отсутствии должного лечения гиперкоагуляционный синдром на фоне потребления про- и антикоагулянтных факторов (коагулопатии потребления) переходит в гипокоагуляционный, развивается ПОН.

Перераспределение жидкостей в организме, нарушения водно-электролитного баланса и КОС. Кровопотеря в итоге приводит к перемещению жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Значимы потери лимфы, потоотделение, перспирация и испарение. Воспаленные и травмированные ткани аккумулируют большие количества жидкости, которые, скапливаясь в интерстициальном пространстве, вызывают локальный отек. При парезе желудка и кишечника в их просвете большое количество жидкости. Перемещения жидкостей сопровождаются изменениями электролитного баланса и КОС. Все это требует своевременного обнаружения и компенсации.

Правила определения объема переливаемой жидкости представлены в разделе 15.2.2, состав инфузионных сред, наиболее часто используемых для инфузионной терапии, представлен в разделе 15.2.3.

У пациентов с сердечной недостаточностью важен темп инфузии. С точки зрения объемной скорости вливания разделяют на две категории: требующие и не требующие быстрой коррекции дефицита ОЦК.У пациентов с исходно здоровым сердцем, которым необходима быстрая ликвидация гиповолемии, достаточно информативны следующие клинические ориентиры: среднее АД >60 мм рт.ст., ЦВД >2 см вод.ст., диурез >50 мл/ч. В сомнительных моментах производят пробу с нагрузкой объемом: в течение 15–20 мин вливают 400–500 мл кристаллоидного раствора и наблюдают за динамикой ЦВД и АД. При значительном подъеме ЦВД без изменения АД подозревают сердечную недостаточность и пользуются более сложными и информативными методами оценки гемодинамики. Если оба показателя остаются низкими, продолжают поддерживать высокий темп инфузии с повторной поэтапной оценкой.

У пациентов с недостаточностью кровообращения необходимо контролировать гемодинамический профиль специальным мониторным оборудованием.

Тактика ведения таких пациентов может потребовать инотропную поддержку, использование диуретиков и др. При отсутствии точных гемодинамических ориентиров у такого контингента больных проведение инфузионной терапии, основанной только лишь на интуитивных представлениях врача, может оказаться ошибочной и привести к фатальным осложнениям.

15.2. Острая кровопотеря

Патогенез . В организме взрослого мужчины массой 70 кг около 5000 мл крови (нормальный ОЦК для мужчин 70 мл/кг и 60 мл/кг для женщин). При острой кровопотере в организме происходит ряд однотипных изменений, важнейшее из которых — уменьшение ОЦК. Это влечет за собой уменьшение АД, снижение венозного возврата, падение СВ.

Реакция на уменьшение ОЦК — резкое возрастание активности симпатоадреналовой системы, проявляющееся массивным выбросом в кровоток катехоламинов.

Это вызывает вазоконстрикцию и централизацию кровообращения с целью поддержать на приемлемом для жизни уровне кровоснабжение жизненно важных органов: головного мозга и сердца.

Возникающая на фоне острой кровопотери активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствует задержке воды в организме.

Гемодилюция, возникающая на фоне кровотечения за счет компенсаторного поступления в сосудистое русло воды из интерстициального пространства, способствует улучшению реологических свойств крови и перфузии тканей, однако в конечном итоге падение концентрации эритроцитов приводит к формированию гемической гипоксии.

Повреждение кровеносных сосудов запускает механизмы гиперкоагуляции, что на первоначальных этапах протекает как нормальная физиологическая реакция, вместе с тем при продолжающемся кровотечении и отсутствии должного лечения гиперкоагуляционный синдром сменяется коагулопатией потребления, вызывает формирование ПОН.

Зависимость между объемом кровопотери и основными патофизиологическими сдвигами представлена в табл. 15-1.

Таблица 15-1. Объем кровопотери и патофизиологические сдвиги
Объем кровопотери Факторы риска Важнейшие патофизиологические сдвиги

До 15%

Нет. Возможна физиологическая компенсация

Нет или транзиторная гипотония

До 30%

Уровень волемии <90% от нормальных значений

Умеренное снижение СВ

До 40%

Гематокрит менее 25%

Недостаточность кислородно-транспортной функции крови

До 60%

Снижение коллоидно-осмотического давления крови менее 20 мм рт.ст.

Возможность возникновения отека легких

До 80%

Снижение содержания факторов свертывания крови до 30% от нормы

Нарушения в системе гемостаза

Более 80%

Тромбоцитопения менее 50×109

Декомпенсированные расстройства системы гемостаза и кислородно-транспортной функции крови
15.2.1. Классификация кровотечений

Существует достаточное количество классификаций кровотечений по источнику, клиническим проявлениям, времени возникновения, локализации источника кровотечения. Наибольший интерес для интенсивной терапии представляет классификация кровотечений Всемирной организации здравоохранения (2001) в зависимости от объема дефицита ОЦК (табл. 15-2). Переход на данную классификацию позволил стандартизировать терапию кровопотери (адаптированную к конкретному контингенту пациентов) с коррекцией трансфузионной терапии (дополнительной трансфузией эритроцитов, альбумина, свежезамороженной плазмы и продуктов ее переработки, тромбоцитов с учетом показателей лабораторного контроля и клинических данных).

Таблица 15-2. Классификация острой кровопотери (ВОЗ, 2001)

Показатель

Степень тяжести кровопотери

I

II

III

IV

ЧСС, в мин

<100

>100

>120

>140

АД

N

N

↓

↓↓

Пульсовое давление

N или ↑

↓

↓

↓ ↓

Почасовой диурез, мл

>30

20–30

5–15

Анури

Уровень сознания

Легкое возбуждение

Возбуждение

Спутанное

Прекома

Частота дыхания, в мин

N

20–30

30–40

>45

Тест заполнения капилляров

Норма

Замедленный

Очень замедленный

Заполнение отсутствует

Объем кровопотери у взрослого пациента массой 70 кг, мл (% ОЦК)

<750 (<15)

750–1500 (15–30)

1500–2000 (30–40)

>2000 (>40)

Острая кровопотеря в объеме менее 10% ОЦК (< 500 мл) протекает бессимптомно, при отсутствии сопутствующей патологии лечения не требует.

I (легкая) степень тяжести кровопотери. Клинические симптомы могут отсутствовать, может возникать компенсаторная ортостатическая тахикардия (при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение — учащение ЧСС не менее чем на 20 в мин). Уровень сознания — легкое возбуждение. Изменений АД и мочеотделения нет. Формируется дефицит интерстициального пространства, который довольно легко компенсируется.

II (средняя) степень тяжести кровопотери. Основной клинический признак — ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст.). В горизонтальном положении АД обычно в пределах нормы, но может быть и несколько понижено. Сознание ясное, вместе с тем больной возбужден, беспокоен или слегка заторможен, мочеотделение сохранено. Умеренное снижение СВ. Возможно развитие шокового состояния при продолжающемся кровотечении и длительном отсутствии компенсаторного лечения.

III (тяжелая) степень тяжести кровопотери. На первое место выходят артериальная гипотензия в положении лежа и олигурия (количество мочи 100–500 мл/сут). Появляются количественные нарушения сознания: спутанность, оглушение. При отсутствии срочного лечения развитие шокового состояния неизбежно .

IV (крайне тяжелая) степень тяжести кровопотери. Характеризуется крайне низким АД (систолическое АД 50–60 мм рт.ст.). СВ приобретает критический уровень, нарастают недостаточность кислородно-транспортной функции крови, дефицит факторов свертывания крови, происходит дальнейшее снижение коллоидно-осмотического давления плазмы. Развивается анурия. Усиливаются количественные нарушения сознания: глубокое оглушение может перейти в сопор, а затем кому. Развитие шокового состояния неизбежно. Без немедленной компенсации кровопотери возможна смерть от нарушения метаболизма жизненно важных органов и нарушений свертывающих свойств крови.

15.2.2. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии острых кровотечений

Порядок переливания (трансфузии) крови и ее компонентов регламентируется Федеральным законом РФ от 20.07.2012 № 125-ФЗ «О донорстве крови и ее компонентов», Постановлением Правительства РФ от 22.06.2019 № 797 «Об утверждении правил заготовки, хранения, транспортировки и клинического использования донорской крови и ее компонентов», приказом Минздрава России от 20.10.2020 № 1134н «Об утверждении порядка медицинского обследования реципиента, проведения проб на индивидуальную совместимость, включая биологическую пробу, при трансфузии донорской крови и (или) ее компонентов», приказом Минздрава России от 28.10.2020 № 1170н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи населению по профилю «трансфузиология».

Главные задачи при лечении острой кровопотери:

  • нормализация и поддержание на адекватном уровне органного кровотока путем восполнения ОЦК;

  • восстановление кислородно-транспортной функции крови путем восполнения переносчиков кислорода (эритроцит-содержащими трансфузионными средами) до уровня минимальной достаточности потребления кислорода тканями;

  • восполнение дефицита факторов свертывания крови.

Ведущее направление лечения острой кровопотери — устранение гиповолемии и нормализация ОЦК. Этого достигают сочетанным применением кристаллоидов и плазмозамещающих растворов (искусственных коллоидов). Выбор препаратов зависит от степени тяжести кровопотери и выраженности побочных эффектов.

Основные диагностические задачи , решить которые нужно при выборе трансфузиологической тактики восполнения острой кровопотери и оценки ее эффективности, — оценка волемического статуса (определение объема и темпа кровопотери) и оценка степени компенсации связанных с кровопотерей нарушений.

  1. Способы определения объема кровопотери. Несмотря на кажущуюся простоту вопроса, сегодня нет универсального абсолютно достоверного, доступного метода измерения объема кровопотери. Все методы имеют ту или иную степень погрешности. Рекомендуемые:

    • гравиметрический метод (метод практически пригоден только для измерения операционной кровопотери);

    • определение дефицита глобулярного объема;

    • примерная оценка в зависимости от источника (если он известен);

    • оценка по показателям гемодинамики (шоковый индекс Альговера).

  2. Способы оценки степени компенсации кровопотери:

    • оценка показателей гемодинамики и перфузии органов включает измерение АД, ЧСС, ЦВД, почасового диуреза, показателей оксигенации, оценку КОС;

    • оценка состояния системы гемостаза подразумевает определение показателей гемостазиограммы;

    • оценка дефицита эритроцитов и состояния транспорта кислорода включает измерение концентрации гемоглобина, гематокрита, определение числа эритроцитов.

15.2.3. Инфузионные среды

Все инфузионные среды разделяют в зависимости от средней молекулярной массы частиц вещества в растворе на кристаллоидные (менее 10 кДа) и коллоидные (свыше 10 кДа). Первые — водные растворы низкомолекулярных ионов, иногда в сочетании с декстрозой. Коллоидные растворы содержат не только ионы, но и высокомолекулярные вещества — белки и полимеры глюкозы (полисахариды).

Принципиальное отличие между кристаллоидными и коллоидными растворами — степень проникающей способности через сосудистую стенку.

Кристаллоиды легко проникают через сосудистую стенку, поскольку в своем составе имеют воду и ионы. Проникновение коллоидов через сосудистую стенку в сравнении с кристаллоидами происходит значительно медленнее. Это обусловлено наличием в их составе белков и других высокомолекулярных веществ.

В зависимости от назначения выделяют базисные, корригирующие и замещающие инфузионные среды.

Базисные инфузионные среды предназначены для удовлетворения физиологических потребностей организма в воде и электролитах, корригирующие применяют для коррекции дисбаланса воды, электролитов и КОС, а замещающие — для возмещения воды, электролитов и крови.

В качестве инфузионных сред для лечения острой кровопотери показаны эритроцитсодержащие (кислородтранспортные) средства (например, эритроцитарная масса, отмытые эритроциты); препараты, усиливающие процессы свертывания (свежезамороженная плазма, тромбоцитарный концентрат); плазмозамещающие растворы (альбумин, декстран, крахмалы, растворы желатина, кристаллоиды).

Эритроцитсодержащие средства

К эритроцитсодержащим (кислородтранспортным) средствам относят эритроцитарную массу, аутоэритроцитарную массу; эритроцитарную массу, обедненную лейкоцитами и тромбоцитами, эритроцитарную взвесь, размороженную эритроцитарную массу.

Главная цель применения эритроцитсодержащих средств при острой кровопотере — поддержание адекватной доставки О2 к тканям. К факторам, влияющим на потребление тканями кислорода, относят минутный объем сердца (СВ), содержание О2 в крови и коэффициент экстракции О2 .

Примечание . Минутный объем сердца (СВ) зависит от функционального состояния миокарда, АД, ОЦК и реологических свойств крови.

Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения позволяют однозначно утверждать, что недостаточность транспорта О2 формируется при кровопотере не менее 30–40% ОЦК, следовательно, использовать эритроцитарную массу как переносчик кислорода нужно при кровопотере III–IV степени тяжести.

Свежезамороженную плазму относят к группе корректоров коагуляционного гемостаза. В ее составе альбумин, факторы свертывания, фибринолиза, комплемента, иммуноглобулины, ингибиторы протеаз.

Основная цель применения свежезамороженной плазмы — восполнить значимый дефицит факторов свертывания крови.

Дозу свежезамороженной плазмы определяют в зависимости от выраженности имеющихся расстройств. Разовая доза составляет, как правило, 15–20 мл/кг.

Примечание .

  1. Совершенно не обосновано использование свежезамороженной плазмы для коррекции гиповолемии, гипопротеинемии, парентерального питания и т.д.

  2. Гемостатический потенциал свежезамороженной плазмы на момент переливания во многом зависит от правильности соблюдения технологии ее замораживания, хранения и размораживания. Недопустимо размораживать свежезамороженную плазму под струей горячей воды. Для сохранения лечебного эффекта необходимы специальные устройства — размораживатели плазмы.

Тромбоцитарный концентрат представляет собой суспензию жизнеспособных и гемостатически активных тромбоцитов в плазме.

Главная цель применения тромбоцитарного концентрата — предупредить возможное нарушение свертывания крови при тяжелой и особенно крайне тяжелой степени тяжести кровопотери.

Показания к назначению тромбоцитарного концентрата: снижение числа тромбоцитов менее 50×109 /л или снижение индуцированной агрегации тромбоцитов вполовину от нормы при наличии геморрагического синдрома.

Условная единица измерения тромбоцитарного концентрата — 1 доза, приготовленная из 500 мл консервированной крови. Содержит 55 млрд тромбоцитов в 50–70 мл плазмы. Обычно назначают 1 дозу на 10 кг массы тела больного.

Примечание . Тромбоцитарный концентрат имеет небольшой срок хранения (3–5 сут), поэтому в большинстве случаев в службах переливания крови нет дежурного запаса.

Раствор альбумина. Основная физиологическая роль альбумина, концентрация которого в плазме составляет от 35 до 50 г/л, состоит в поддержании онкотического давления плазмы и обеспечении транспортной функции крови.

Раствор альбумина человека представляет собой препарат плазмы. Альбумины на 80% обеспечивают коллоидно-онкотическое давление плазмы, равное 28 мм рт.ст.

Главная цель применения раствора альбумина человека — нормализовать коллоидно-онкотическое давление крови.

Показания к трансфузии раствора альбумина — гипоальбуминемия.

Для восполнения дефицита альбумина, обусловленного острой кровопотерей, наиболее показан 5% раствор. Разовая доза составляет 200–400 мл.

Плазмозаменители

К плазмозаменителям относят синтетические коллоидные и кристаллоидные объемозамещающие растворы: растворы желатина, декстран, растворы гидроксиэтилкрахмалов, растворы полиэтиленгликоля℘ , солевые растворы, электролиты в комбинации с другими препаратами и растворы сахаров.

Принципиальное отличие между коллоидными и солевыми растворами — наличие или отсутствие крупных молекул, не способных проникать через сосудистую стенку.

Главная цель применения плазмозаменителей при острой кровопотере — восполнить дефицит ОЦК. Один из важнейших показателей плазмозаменителей — волемический эффект — отношение прироста ОЦК к объему введенного коллоида. Волемический эффект более 100% указывает на переход жидкости из интерстиция в сосудистое русло, менее 100% — на обратный процесс.

Механизм действия любых коллоидов без учета их специфических свойств заключается в следующем: происходит улучшение реологических свойств крови за счет гемодилюции в связи с уменьшением ее относительной вязкости, повышением коллоидно-осмотического давления, дезагрегацией эритроцитов. Каждые 500 мл коллоидов, введенные внутривенно в течение 15 мин, снижают гематокрит на 4–6%. При гемодилюционном снижении гематокрита менее 28% может развиться гемодилюционная коагулопатия.

Растворы желатина. Желатин представляет собой высокомолекулярное водорастворимое вещество животного происхождения. В сравнении с другими белками не обладает специфичностью, что позволяет использовать его в качестве кровезаменителя. К препаратам, созданным на основе желатина, относят Желатиноль♠ , Модежель℘ , Гелофузин♠ .

Растворы декстранов. Это плазмозаменители (искусственные коллоиды), состоящие из полимеров глюкозы. Известны декстраны со средней молекулярной массой 60 000–70 000 Да (Полиглюкин♠ , Полифер℘ ) и с низкой молекулярной массой 40 000 Да (Реополиглюкин♠ , Реоглюман♠ , Реомакродекс⊗ ). Среднемолекулярные декстраны нормализуют главным образом показатели макроциркуляции, низкомолекулярные — микроциркуляции.

Среднемолекулярные декстраны (Полиглюкин♠ , Полифер℘ , зарубежные аналоги: Макродекс℘ , Интрадекс℘ и др.) обладают 120% волемическим эффектом и продолжительностью действия 4–6 ч. Благодаря большой молекулярной массе (60 000–70 000 Да) и высокому коллоидно-онкотическому давлению среднемолекулярные декстраны в сосудистом русле притягивают к себе воду и приводят к стойкому и длительному увеличению ОЦК.

Растворы декстранов занимают первое место среди плазмозаменителей по ингибирующему воздействию на первичный и вторичный гемостаз, что в итоге может вызвать нарушения в системе свертывания крови. Введение декстранов может сопровождаться аллергическими и анафилактическими реакциями и нарушением реологических свойств крови.

Растворы гидроксиэтилкрахмала считают плазмозаменителями (искусственными коллоидами), полученными из амилопектинового крахмала и состоящими из полимеризованных остатков глюкозы.

Растворы гидроксиэтилкрахмала нормализуют нарушенную гемодинамику за счет увеличения ОЦК, АД, ударного объема сердца, СВ; наступающая на их фоне гемодилюция улучшает реологические свойства крови за счет снижения гематокрита, снижается агрегация тромбоцитов, в конечном итоге улучшаются доставка и потребление тканями кислорода. Они не высвобождают гистамин, аллергические реакции редки (однако возможны), нет риска инфицирования. Типичные представители гидроксиэтилклахмала — Рефортан ГЭК 6%♠ , Рефортан ГЭК 10%♠ и Стабизол ГЭК 6%⊗ . Данные препараты показаны исключительно для восполнения ОЦК при неэффективности кристаллоидов.

Солевые растворы [изотонический раствор натрия хлорида, натрия лактата раствор сложный (калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид + натрия лактат) (Рингер-лактат♠ ), Лактасол♠ и др.]. Изотонический раствор натрия хлорида был первым препаратом, использованным для лечения кровопотери и дегидратации. Главная цель применения кристаллоидов при лечении острой кровопотери — восполнение дефицита объема интерстициального пространства, а не сосудистого русла.

Каждые 500 мл изоосмоляльных электролитов, введенные внутривенно, в течение 15 мин вызывают 100% волемический эффект. В течение последующих 15 мин 80% перемещается в интерстиций, а 20% воды остается в сосудистом русле, то есть волемический эффект снижается со 100 до 20%.

Растворы сахаров. Включение растворов декстрозы (Глюкозы♠ ) или других растворов сахаров [например, глюкостерила] в протокол инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере целесообразно только для профилактики и лечения гипогликемии, гипернатриемической гиперосмоляльности плазмы и гиперкалиемии.

Поддержка внутрисосудистого объема растворами декстрозы неэффективна, а гипергликемия увеличивает неврологический дефицит, способствуя ишемическому повреждению нейронов. Образующаяся свободная вода при метаболизме декстрозы быстро пересекает интерстициальный сектор и проникает в клетки (в том числе головного мозга), вызывая их дополнительную гидратацию.

Показания к использованию плазмозаменителей

В зависимости от степени тяжести кровопотери и выраженности циркуляторных нарушений допустимо использование всех типов синтетических коллоидов.

Основным фактором, лимитирующим объем инфузии синтетических коллоидно-осмотических растворов, считают их модифицирующее воздействие на систему гемостаза. Рациональнее назначать препараты с минимальными гемостазиологическими эффектами — гидроксиэтилкрахмал (гидроксиэтилкрахмал 130/0,4♠ , гидроксиэтилкрахмал 200/0,5♠ ), 6% растворы, например гидроксиэтилкрахмал (Рефортан ГЭК 6%♠ , Стабизол℘ , Инфукол ГЭК♠ , Волювен♠ , Венофундин♠ и др.) и модифицированный желатин (Гелофузин♠ ). Допустима комбинация растворов, в частности рациональна комбинация гидроксиэтилкрахмала (Гидроксиэтилкрахмала 200/0,5♠ ), 10% раствора гидроксиэтилкрахмала (Инфукола ГЭК♠ ) с модифицированным желатином (Гелофузином♠ ). Дозу и скорость введения препаратов определяют на основании объема и темпа кровопотери.

При проведении инфузионной терапии необходимо соблюдать максимально безопасные суточные дозы, установленные производителями лекарственных средств.

15.2.4. Основные задачи инфузионной терапии при кровопотерях различной степени тяжести

В патогенезе острой кровопотери первичны гиповолемия и снижение СВ, а затем анемия, дефицит факторов свертывания и другие патофизиологические сдвиги. Это определяет основные задачи инфузионно-трансфузионной терапии (табл. 15-3). Для коррекции ОЦК более эффективны коллоиды, для коррекции дефицита интерстициальной жидкости — кристаллоиды (Малышев В.Д., Веденина И.В. и др., 2002; Марино П.Л., 2010; Мюллер З., 2005).

Таблица 15-3. Протокол инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере

Объем кровопотери, мл

Трансфузионные среды (мл)

—

% ОЦК

Солевые растворы

Коллоидные растворы

Альбумин

Свежезамороженная плазма

Эритроциты

Тромбоциты

<750

< 15

2000

—

—

—

—

—

750–1500

15–30

1500–2000

600–800

—

—

—

—

1500–2000

30–40

1500–2000

800–1200

100–200

1000–1500

по показаниям

>2000

>40

1500–2000

1200–1500

200–300

1500–2000

400–600

4–6 доз
15.2.5. Методы уменьшения операционной кровопотери

В профилактике операционной кровопотери выделяют три этапа: предоперационный, интраоперационный и послеоперационный.

  1. В предоперационном периоде проводят планирование наиболее щадящего метода оперативного вмешательства, выявляют и лечат коагулопатии, анемии, другие нарушения в системе кроветворения.

  2. Методы уменьшения интраоперационной кровопотери — бережное оперирование, управляемые гемодилюция, гипотония, гипотермия, аутодонорство компонентов крови и аутогемотрансфузии, использование лекарственных средств, обладающих антифибринолитическим эффектом, и факторов свертывания крови.

  3. В послеоперационном периоде особое внимание уделяют контролю возможного кровотечения из операционной раны, проводят аутогемотрансфузию, стимуляцию кровообразующей функции крови, вводят лекарственные средства, обладающие антифибринолитическим эффектом, и факторы свертывания крови.

Выбор метода оперативного вмешательства и бережное оперирование в большинстве своем зависят от уровня профессиональной подготовки хирурга.

Усиление кровеобразующей функции. Для лечения анемий различного генеза назначают средство, стимулирующее эритропоэз: эпоэтин бета (Эритропоэтин человека рекомбинантный♠ ). При наличии железодефицитной анемии назначают препараты железа: железа сульфат + серин (Актиферрин♠ ), железа [III] гидроксид сахарозный комплекс (Венофер♠ ) и др.

Аутодонорство компонентов крови и аутогемотрансфузии. Достоинства данных методов лечения — отсутствие аллоиммунизации, исключение риска передачи инфекций, существенное уменьшение риска трансфузионных реакций, меньшая потребность в аллогенных компонентах крови, стимуляция эритропоэза, благодаря чему обеспечивают большую безопасность заместительной трансфузионной терапии компонентами крови.

Реинфузия крови, теряемой во время операции, предполагает аспирацию такой крови из операционной раны или полостей тела стерильным отсосом в стерильную емкость с последующим отмыванием, а затем возврат реципиенту во время операции или в срок, не превышающий 6 ч после начала сбора.

Для проведения данной процедуры используют специальные приборы — cell-saver — сберегатели клеток, позволяющие получать отмытые эритроциты и дренажные системы для реинфузии крови.

Применение препаратов, обладающих антифибринолитическим эффектом. Показания к использованию лекарственных средств, обладающих антифибринолитическим эффектом, — кровотечения или риск кровотечений на фоне усиления фибринолиза как генерализованного, так и местного. Обычно показана транексамовая кислота (Транексам♠ ).

Факторы свертывания крови. При дефиците факторов свертывания крови наиболее часто используют свежезамороженную плазму и/или тромбоцитарный концентрат. Как правило, это бывает на фоне острой кровопотери III–IV степени тяжести. При некоторых видах коагулопатий вводят отдельные факторы свертывания.

Управляемая гипотония (гипотензия) заключается в преднамеренном снижении АД медикаментозными средствами. Показание для проведения управляемой гипотензии — угроза значительной кровопотери при больших и травматичных операциях.

15.2.6. Объемы медицинской помощи при кровотечении

Способы остановки кровотечений в зависимости от вида медицинской помощи (первая помощь; оказание медицинской помощи вне медицинской организации по месту вызова бригады скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи, а также в транспортном средстве при медицинской эвакуации; оказание медицинской помощи в условиях стационара) разделяют на временные и окончательные.

Временные способы остановки кровотечений используют на этапе первой помощи, при оказании медицинской помощи вне медицинской организации; окончательные — при оказании медицинской помощи в условиях стационара.

Первая помощь

Остановка кровотечения любым доступным способом (прижатием пальцем кровоточащего сосуда, наложением жгута, давящей повязки и др.).

Иммобилизация (при необходимости и при возможности ее проведения).

Обезболивание (при необходимости и при возможности).

Вызов на себя бригады скорой медицинской помощи.

Оказание медицинской помощи вне медицинской организации

Все существующие стандарты скорой медицинской помощи при кровотечениях различной этиологии объединяет общий алгоритм действий медицинского персонала:

  • остановка кровотечения любым доступным способом (прижатием пальцем кровоточащего сосуда, наложением жгута, давящей повязки и др.);

  • обеспечение венозного доступа;

  • внутривенное введение кровезаменителей, применение лекарственных средств, обладающих антифибринолитическим эффектом (транексамовой кислоты);

  • иммобилизация (при необходимости);

  • обезболивание (при необходимости);

  • транспортировка в стационар.

Примечание . Следует обратить внимание, что при оказании медицинской помощи вне медицинской организации нормативная документация не предусматривает применение препаратов крови.

Оказание медицинской помощи в условиях стационара . В зависимости от вида кровотечения проводят патогенетически обоснованное консервативное или оперативное лечение. Отличительная особенность медицинской помощи в условиях стационара в сравнительном аспекте с оказанием медицинской помощи вне медицинской организации — использование препаратов крови.

Для обеспечения равномерной инфузионной терапии и одномоментного введения лекарственных средств различных групп сегодня широко используют автоматизированные инфузионные системы разных производителей и конструкций.

15.3. Искусственное лечебное питание

Любое экстремальное воздействие на организм сопровождается развитием неспецифической реакции с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков, выраженной потерей массы тела, прогрессированием питательной недостаточности. Это в итоге вызывает снижение функциональных способностей всех органов и систем организма, на этом фоне формируется недостаточность питания — состояние, возникающее в результате неполноценного питания.

У пациентов, находящихся в критическом состоянии, возникают следующие причины развития питательной недостаточности:

  • синдром гиперметаболизма–гиперкатаболизма;

  • морфофункциональные нарушения структур ЖКТ (синдром кишечной недостаточности);

  • быстрая потеря азота;

  • высокий расход энергии;

  • нарушения иммунного статуса.

Коррекция метаболических нарушений и полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей организма методами искусственного лечебного питания (нутритивной поддержки) — необходимая составная часть интенсивной терапии неотложных состояний.

Искусственное лечебное питание (нутритивная поддержка) — коррекция метаболических нарушений и полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей организма пациентов методами, отличными от обычного приема пищи, включая пероральное питание специальными смесями в виде напитка или добавки к диетическому питанию, энтеральное питание через зонд, частичное или полное парентеральное питание.

Эффективность искусственного лечебного питания зависит от количества и качества введенных питательных смесей, а также от эффективности их усвоения.

Количество введенных питательных смесей должно соответствовать объемным потребностям организма, а по качественному составу они должны содержать необходимые для организма источники азота (пластический материал для синтеза белка), энергии (жиры, углеводы), воды, минералов и витаминов.

Искусственное лечебное питание разделяют на энтеральное и парентеральное. К каждому виду искусственного питания существуют свои показания и противопоказания.

Проведение искусственного питания начинают с оценки нутритивного статуса пациента, диагностики белково-энергетической недостаточности и определения потребностей в основных нутриентах.

Методы диагностики недостаточности питания можно представить в виде следующего алгоритма:

  1. оценка исходного нутритивного статуса пациента;

  2. проведение скрининга нутритивной недостаточности;

  3. оценка лабораторных методов исследования белкового статуса организма;

  4. оценка степени нутритивной недостаточности.

Для работы по данному алгоритму существуют специальные формулы и таблицы, позволяющие получить искомую информацию и произвести расчет необходимого питания.

В зависимости от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций ЖКТ нутритивная поддержка может быть реализована путем использования пероральных энтеральных диет, энтерального зондового питания и парентерального питания. Следует отметить, что в целом ряде клинических ситуаций эти методы можно использовать совместно, они могут дополнять друг друга.

15.3.1. Энтеральное питание

Энтеральное питание — вид нутритивной поддержки, при которой питательные вещества в виде специальных смесей вводят перорально или через внутрикишечный/желудочный зонд при невозможности адекватного обеспечения энергетических и пластических потребностей организма естественным путем при различных заболеваниях.

Показания и противопоказания. Достоинства энтерального питания (физиологичность, низкий уровень осложнений, простота доставки нутриентов и низкая стоимость) в последнее десятилетие привлекают к себе все большее внимание клиницистов. Во многих публикациях подчеркивают важность сохранения целостности слизистой оболочки кишечника с помощью интралюминальных инфузий питательных веществ, необходимых для поддержания гомеостаза организма и укрепления иммунитета. Кроме того, считают, что способность ЖКТ усваивать питательные вещества в раннем послеоперационном периоде снижает уровень гиперметаболизма и улучшает азотистый баланс.

В настоящее время в распоряжении врача целый ряд готовых к употреблению энтеральных питательных смесей .

Энтеральное зондовое питание может быть полным или частичным. В первом варианте оно обеспечивает полную суточную потребность организма в нутриентах, во втором — дополняет пероральное или парентеральное питание.

В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения энтеральное зондовое питание, обладающее рядом бесспорных преимуществ перед парентеральным, может быть методом выбора только в условиях сохранной всасывательной способности ЖКТ по отношению к вводимым нутриентам. Функциональное состояние ЖКТ определяет и способ проведения энтерального зондового питания.

Отсутствие поступления нутриентов в просвет кишки приводит к атрофии слизистой оболочки кишечника, нарушению проницаемости кишечного барьера, транслокации бактерий и эндотоксинов, что существенно повышает риск послеоперационных осложнений. С этих позиций энтеральное питание следует назначать как можно раньше и считать лечебным фактором нормализации метаболизма структур самого кишечника, раннего восстановления функций ЖКТ.

Современные технологии энтерального питания позволяют решить эту задачу. В их основе лежит поэтапное проведение энтеральных инфузий с использованием электролитных растворов, нутрицевтиков, гидролизованных питательных смесей.

Энтеральное питание позволяет добиться следующего:

  • предотвращения атрофии слизистой оболочки ЖКТ;

  • снижения выраженности стрессовой реакции;

  • иммуномодулирующего действия;

  • увеличения мезентериального и печеночного кровотока;

  • снижения частоты желудочно-кишечных кровотечений;

  • профилактики бактериальной транслокации;

  • снижения риска инфекционных осложнений и развития синдрома ПОН.

Последние технологические достижения, включая новые гибкие катетеры малого диаметра и портативные инфузионные насосы, значительно упростили процесс доставки питания пациенту.

Питательные смеси вводят в желудок, двенадцатиперстную кишку или начальные отделы тонкой кишки с помощью зондов, установленных назогастрально, назогастроеюнально, а также проведенных через гастро- или энтеростому.

Нередко при индивидуальной непереносимости зонда и перспективе длительного энтерального питания используют хирургический доступ к пищеварительному тракту. Доступ можно сформировать путем наложения гастростомы, чрескожной эндоскопической гастростомии, чрескожной эндоскопической еюностомии, чрезыгольной катетерной еюностомии и др.

Режимы энтерального питания. Энтеральное питание можно проводить следующих режимах:

  • болюсное — определенное количество раствора медленно вводят шприцем (шприц >50 мл) за определенный отрезок времени, скорость введения не должна превышать 30 мл/мин, этот метод обычно используют, если пациент неспокойный, не хочет оставаться прикрепленным к насосу;

  • периодическое — питание дают в течение суток с интервалами для отдыха, например 3 ч кормления, 2 ч отдыха и т.д., что дает возможность пациенту быть более мобильным;

  • ночное — питание дают в течение ночи, что позволяет пациенту быть более свободным днем, это важный метод, если зондовое питание используют дополнительно к оральному приему пищи, нельзя забывать о необходимости в таких случаях давать большие объемы жидкости;

  • непрерывное — питательный раствор доставляют в течение 20 ч без перерыва.

При сохраненной функции ЖКТ энтеральное зондовое питание осуществляют путем круглосуточного введения питательных смесей в желудок или тонкую кишку через одноканальные зонды. При этом рекомендовано начинать питание с минимальной скорости 25 мл/ч и наращивать ее в течение нескольких дней до 100 мл/ч, что обеспечивает хорошее всасывание и не вызывает диспептические расстройства.

В основе создания современных питательных смесей для энтерального питания лежит теория сбалансированного питания на основе физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии здорового человека, учитывая особенности патогенеза, клинического течения, стадии болезни, уровня и характера метаболических нарушений, функционального состояния ЖКТ, влияния определенных нутриентов на интенсивность обменных процессов. Классифицируют современные питательные смеси для энтерального питания по химическому составу, физическим свойствам, содержанию энергии и содержанию белка.

Исходя из состава и назначения, смеси для энтерального питания разделяют на следующие группы.

Стандартные сбалансированные смеси. Характерный признак данных смесей — наличие в них белка в нерасщепленном виде. Стандартные смеси предназначены для коррекции или предупреждения белково-энергетической недостаточности практически во всех ситуациях, когда естественное питание невозможно или недостаточно. Использование стандартных смесей предполагает сохранность функций ЖКТ или этап их восстановления при переходе от парентерального питания к энтеральному и обычному питанию. Стандартные смеси могут быть обогащены пищевыми волокнами.

Полуэлементные смеси. Характерный признак — наличие в них расщепленного белка в виде аминокислот и пептидов. Это позволяет им легче усваиваться в организме.

Иммуномодулирующие гиперметаболические смеси предназначены для коррекции нарушений метаболического и иммунного статуса у пациентов и пострадавших с тяжелой травмой, ожогами, сепсисом, риском развития инфекции и инфекционных осложнений, особенно в критических состояниях.

Смеси, обогащенные аргинином. Согласно рекомендациям ESPEN (Европейской ассоциации клинического питания и метаболизма) пациенты с сепсисом со степенью тяжести по APACHE II (Шкале оценки острых физиологических расстройств и хронических изменений) <15 могут получать иммуномодулирующее энтеральное питание с подобной смесью.

Кроме вышеперечисленных, существуют смеси, обогащенные глутамином, аргинином, витамином С и цинком для энтерального питания пациентов с трофическими язвами, гнойными и длительно не заживающими ранами и др.

Существуют особенности лечебного питания у пациентов с различной патологией. Режим энтерального питания, в зависимости от исходного статуса пациента, определяет врач.

15.3.2. Парентеральное питание

Под парентеральным питанием понимают введение питательных веществ внутривенным путем, минуя процессы пищеварения в ЖКТ.

Полное парентеральное питание показано пациентам, которые не могут усвоить необходимый объем питательных веществ, принятых естественным путем или введенных энтерально. К этой категории в первую очередь следует отнести пациентов, находящихся в критическом состоянии, и тех пациентов, которым по ряду причин в течение определенного времени противопоказан энтеральный прием пищи. Современные достижения в области парентерального питания позволяют широко использовать этот метод не только для коррекции питательной недостаточности при функциональных нарушениях ЖКТ, кахексии, но и для длительной поддержки питательного статуса у пациентов с поражениями головного мозга (комой, кровоизлияниями), соматическими, онкологическими, психическими или инфекционными заболеваниями, а также у получающих агрессивные методы лечения (химиолучевую терапию и др.).

Парентеральный путь введения нутриентов не физиологичен, поскольку исключены пищеварительно-транспортные процессы и нутриенты вводят непосредственно в кровь. При этом следует подчеркнуть, что противопоставление парентерального питания и энтерального зондового питания неправомочно, поскольку оба метода искусственного лечебного питания дополняют друг друга и имеют четкие показания и противопоказания.

Абсолютных противопоказаний к проведению парентерального питания практически нет, исключая отсутствие каких-либо показаний к его проведению. Шок, тяжелые нарушения КОС и водно-электролитного баланса, гипергидратация (исключение — безбелковые отеки) считаются ограничениями для осуществления парентерального питания. Предварительная коррекция КОС, водно-электролитного баланса, гиповолемии, стабилизация гемодинамики позволяет применять парентеральное питание в полном объеме. К относительным противопоказаниям следует отнести непереносимость отдельных ингредиентов парентерального питания (включая аллергию) или ситуации, когда применение каких-либо его составляющих нежелательно при определенных видах патологии.

Парентеральное питание, как и обычное пероральное, должно быть сбалансировано и по количеству, и по качеству ингредиентов, а также содержать азотсодержащие и энергетические вещества, электролиты, витамины. Весь набор нутриентов, необходимых для реализации полного парентерального питания, можно представить двумя основными группами: источники энергии (углеводы, липиды) и пластический материал для синтеза белка (растворы аминокислот), вода, электролиты, витамины, микроэлементы. Воду и ряд электролитов, а также витаминов и микроэлементов относят к разряду незаменимых веществ. Термин «незаменимые» применим к тем субстанциям, которые жизненно необходимы, не синтезируются самим организмом или синтезируются в недостаточном количестве.

Эритроцитарную массу, плазму, альбумин не считают препаратами парентерального питания, поскольку гидролиз их белковых молекул в аминокислоты занимает более 24 сут.

В настоящее время существует большое количество стандартных препаратов для парентерального питания с содержанием различных соотношений незаменимых и заменимых аминокислот.

Для проведения парентерального питания через периферические вены предназначены стандартные растворы аминокислот с концентрацией не выше 5% и осмоляльностью 590–830 мосм/л: аминокислоты для парентерального питания (Аминовен♠ ) 5%, аминокислоты для парентерального питания + прочие препараты (минералы) (Аминоплазмаль, Б. Браун Е 5%♠ ).

Для обеспечения значительно повышенных потребностей в аминокислотах предназначены концентрированные растворы аминокислот общего назначения, содержащие общий азот более 15 г/л. К серии таких препаратов относят аминокислоты для парентерального питания + прочие препараты (Аминоплазмаль Е 10%♠ ), аминокислоты для парентерального питания + прочие препараты (Аминоплазмаль Е 15%♠ ), аминокислоты для парентерального питания (Аминовен♠ ) 10 и 15% (Фрезениус Каби) и др.

Вместе с тем при патологических состояниях есть особенности в проявлении обменных нарушений, характерные для конкретной патологии. Соответственно изменяется и количественная, и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. Стандартные аминокислотные растворы в этих ситуациях не отвечают тем требованиям, которые возникают у разной категории пациентов и даже у одного и того же пациента на разных стадиях патологического процесса. Это касается не только основного профиля аминокислот, но и добавок (электролитов, углеводов, витаминов). В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания разработаны и широко применяют в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные растворы направленного действия, например, используемые при печеночной или почечной недостаточности).

Углеводы — важнейшие поставщики энергии. Доля глюкозы в энергоснабжении составляет 45–50%. Энергетическая ценность 1 г глюкозы составляет 3,4 ккал. Кроме того, они участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, образовании гликопротеина, гликолипидов, глюкуроновой кислоты, выполняют функцию биохимических субстратов во многих видах обмена веществ. При углеводном парентеральном питании используют растворы глюкозы, фруктозы, инвертного сахара, сорбита. Данные углеводы имеют различные пути распада в обмене веществ, поэтому в ряде случаев целесообразно использовать их комбинации.

Жировые эмульсии. В качестве энергетического субстрата наиболее эффективны жировые эмульсии. Это обусловлено высокой энергетической ценностью (1 г — 9,3 ккал) и возможностью обеспечения организма незаменимыми жирными кислотами в малом объеме жидкости.

Состав и структура жировых эмульсий. Жировые эмульсии в качестве основного компонента содержат масла (100–300 г/л), жидкую основу — глицерол и эмульгатор (6–15 г/л фосфолипидов). Отсутствие жировых эмульсий в программе парентерального питания приводит к развитию в течение двух недель дефицита незаменимых жирных кислот.

Витамины и микроэлементы. При проведении парентерального питания нужно учитывать суточные потребности организма не только в белках, жирах, углеводах, но также в витаминах и микроэлементах во избежание развития их дефицита, что особенно важно для пациентов, нуждающихся в продленном парентеральном питании. Большинство витаминов и микроэлементов, необходимых для удовлетворения суточных потребностей организма в обычных условиях, поступает только экзогенным путем с пищевыми нутриентами. С этой целью в практике парентерального питания показаны следующие препараты: Солювит℘ , поливитамины (парентеральное введение) (Виталипид Н детский♠ ) и поливитамины (парентеральное введение) (Виталипид Н взрослый♠ ), Аддамель Н♠ (Фрезениус Каби, Германия), Тракутил℘ (добавка, содержащая микроэлементы, Б. Браун), поливитамины (парентеральное введение) (Церневит♠ ), а также обычные растворы витаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В и др.).

Вода и электролиты. В среднем потребность в воде составляет 30–50 мл/кг в сутки. При критических состояниях, когда потери воды резко возрастают, суточные потребности могут возрастать до 100–150 мл/кг в сутки. При построении программы парентерального питания следует учитывать, что вода — составная часть всех применяемых препаратов. На дополнительные потребности в воде влияют лихорадка (100–300 мл на 1 °С выше нормы), усиленное потоотделение (500–1000 мл), гипервентиляция (до 500 мл). Поскольку нарушения водно-электролитного баланса при критических состояниях различного генеза варьируют в достаточно широких пределах, нужно их строго контролировать и корригировать соответственно возникшему дефициту. С этой целью используют инфузионные растворы электролитов: изотонический раствор натрия хлорида; сбалансированные растворы электролитов [Лактасол♠ , натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль♠ ), калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль♠ ), калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Ацесоль♠ )]; растворы кальция хлорида, кальция глюконата и лактата кальция; растворы магния лактата и магния сульфата.

Готовые к парентеральному употреблению сбалансированные смеси выпускают в виде двух- и трехсекционных мешков [Нутрифлекс 48/150 липид♠ , (Б. Браун), Оликлиномель N7-1000E, Оликлиномель N4-550E (Baxter), Кабивен центральный♠ , Кабивен периферический♠ , аминокислоты для парентерального питания + прочие препараты (жировые эмульсии для парентерального питания + декстроза + минералы) (СМОФКабивен периферический♠ , СМОФКаибвен центральный♠ ) (Fresenius)], в которых подобраны требуемые количества и метаболически верные соотношения аминокислот, глюкозы, липидов и электролитов. Преимущества таких систем «все-в-одном» следующие:

  • высокая технологичность, удобство и простота применения;

  • одновременное и безопасное введение всех необходимых нутриентов;

  • оптимально сбалансированный состав;

  • снижение риска инфекционных осложнений;

  • возможность добавлять в мешок необходимые растворы;

  • экономически менее затратная технология.

15.4. Сестринский процесс при инфузионно-трансфузионной терапии

В анестезиолого-реанимационной практике в зависимости от состояния и степени тяжести пациента инфузию или трансфузию обычно проводят в венозную систему. Проведение инфузионной терапии в артериальную систему в сравнении с венозной никаких преимуществ не имеет. Более того, инфузии в артериальную систему технически более сложные, для них характерно гораздо большее число осложнений. Артериальный доступ в настоящее время используют в основном при операциях, требующих точной и непрерывной информации об АД для эффективного управления гемодинамикой; необходимости частого исследования газового состава артериальной крови; управляемой гипотонии.

Чрескожная пункция и катетеризация периферических вен — стандартная технология, выполняемая медицинской сестрой-анестезиологом самостоятельно.

Венепункция показана для взятия крови с диагностической или лечебной целью, введения лекарственных средств и при непродолжительной инфузионной терапии. Эту процедуру выполняют главным образом на верхних конечностях в области тыльной поверхности кисти, областей предплечья и локтевого сгиба, проводят с соблюдением всех правил асептики, куда входит наличие спецодежды (халата, маски, перчаток), соответствующая обработка рук персонала и кожи пациента.

Венепункцию поверхностных вен руки можно облегчить наложением жгута, что способствует лучшему контурированию поверхностной венозной сети. При наложении жгута следует обернуть конечность пациента тканью и контролировать наличие артериальной пульсации с помощью пальпации.

Венепункцию проводят иглой, отсоединенной от системы или присоединенной к шприцу при необходимости однократного введения лекарственного средства. При необходимости длительной инфузионной терапии катетеризацию периферических вен можно проводить периферическими венозными катетерами разного диаметра (G от 14×2” до 24×3/4”), имеющими инъекционный порт, позволяющий проводить инъекции без риска контакта с кровью.

Катетеризация центральных вен — врачебная манипуляция. Медицинская сестра-анестезист ассистирует врачу — анестезиологу-реаниматологу при выполнении данного вмешательства.

Показания к катетеризации центральных вен включают обеспечение венозного доступа при слабовыраженных периферических венах, мониторинг ЦВД, инфузионную терапию при гиповолемии и шоке, парентеральное питание, эндокардиальную электрокардиостимуляцию и др.

Для пункции и катетеризации используют различные вены (подключичную, бедренную, наружную и внутреннюю яремные). Существует по крайней мере три метода катетеризации: катетер на игле (аналогично катетеризации периферической вены), катетер через иглу (необходима большая игла), катетер по проводнику (метод Сельдингера).

Из осложнений, связанных с установкой венозных катетеров, следует отметить перфорацию пунктируемой и катетеризируемой вены; тромбирование катетера и вены; развитие флебита; инфицирование места пункции; воздушную эмболию. При использовании центральных венозных магистралей довольно часто развивают следующие ранние осложнения: пневмоторакс, пункция артерии, гемоторакс. Возможны ранение грудного лимфатического протока (при попытке катетеризации левой внутренней яремной вены), катетерная и воздушная эмболии. Из поздних осложнений следует отметить внесосудистую миграцию катетера, инфекционные осложнения, развитие аритмий. Для увеличения скорости инфузий или трансфузий жидкостей в кровяное русло пациента в отделениях интенсивной терапии применяют насосы-дозаторы.

Стратегию и тактику инфузионно-трансфузионной терапии определяет врач — анестезиолог-реаниматолог, медицинская сестра-анестезист ассистирует врачу — анестезиологу-реаниматологу при выполнении данного лечения.

Глава 16. Экстренные и неотложные состояния при острых отравлениях

С.А. Сумин, Н.А. Волкова

16.1. Общие вопросы токсикологии

Токсикология (от греч. toxicon — яд, logos — учение) изучает острые и хронические отравления, разрабатывает способы их лечения, привлекая смежные естественные науки: общую и органическую химию, биохимию, физиологию, иммунологию, генетику и др.

Отравление — заболевание химической этиологии, возникающее вследствие токсического воздействия химических соединений окружающей среды на организм человека.

Яд — любое вещество, которое при введении в организм извне в минимальных дозах вызывает расстройство здоровья или смерть.

Этиология отравлений заключена в специфическом воздействии конкретного токсичного вещества.

16.1.1. Классификации ядов и отравлений

В связи с большим количеством токсичных веществ и специфическим характером их биологического воздействия в настоящее время существует несколько видов классификаций. Чаще всего используют классификацию токсичных веществ, отражающую их практическое применение.

  1. Промышленные яды.

  2. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур.

  3. Лекарственные средства.

  4. Бытовые химикаты.

  5. Биологические растительные и животные яды.

  6. Боевые отравляющие вещества.

Этиопатогенетическая классификация выделяет отравления случайные и преднамеренные , а по условиям развития — производственные и бытовые .

Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей среды, носят название экзогенных, в отличие от эндогенных интоксикаций токсичными метаболитами, которые могут образовываться и накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаще всего связанных с нарушением функции выделительных органов.

Пути поступления ядов в организм разделяются на пероральные, ингаляционные, перкутанные (чрескожные), инъекционные, полостные (при попадании яда в различные полости организма: прямую кишку, влагалище и т.д.).

Клиническая классификация выделяет острые, подострые и хронические отравления.

В клинической практике по избирательному (преимущественному) воздействию на органы и/или системы организма различают яды (и, соответственно, отравления):

  • нейротропные — вещества, действующие на проведение и передачу нервного импульса, нарушающие в первую очередь функции центральной и периферической нервных систем (группа психотропных средств —нейролептики, транквилизаторы, психостимулирующие средства, антидепрессанты, галлюциногены, препараты лития; а также наркотические анальгетики, барбитураты, ботулотоксин, антигистаминные и гипотензивные средства и др.);

  • кардиотропные — вещества, прежде всего воздействующие на сердечно-сосудистую систему (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, спазмолитики, змеиные яды и др.);

  • гепатотропные — вещества, преимущественно повреждающие клетки печени (алкоголь и его суррогаты, органические растворители, соли тяжелых металлов и др.);

  • нефротоксичные — вещества, преимущественно повреждающие почечную паренхиму (анилиновые краски, селитра, уксусная кислота, яды грибов, соли тяжелых металлов, органические растворители и др.);

  • гемические — вещества, вызывающие гемолиз эритроцитов или «блокирование» гемоглобина [селитра, уксусная кислота, метгемоглобинобразующие яды (нитраты, анилин, нафталин, резерпин, сульфаниламиды, метиловый спирт, угарный газ и др.)].

Нозологическая классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (например, отравление метиловым спиртом, угарным газом и др.) или группы веществ (например, отравления барбитуратами, кислотами и др.).

16.1.2. Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем

Острые отравления вызывают однотипные патологические синдромы, выраженность которых проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от химического агента и его количества, поступившего в организм (токсической дозы).

  1. Синдромы поражения ЦНС:

    • интоксикационные психозы;

    • токсическая энцефалопатия с развитием комы;

    • судорожный синдром.

  2. Синдромы поражения органов дыхания:

    • нарушение внешнего дыхания (гипоксическая гипоксия);

    • транспортная (гемическая), циркуляторная гипоксия;

    • гистотоксическая (тканевая) и смешанная гипоксии.

  1. Данные виды патологии клинически проявляются синдромами раздражения верхних дыхательных путей, асфиксии, бронхиолоспазма, отека легких и др.

  1. Синдромы поражения сердечно-сосудистой системы:

    • острая сердечно-сосудистая недостаточность;

    • расстройства ритма и проводимости сердца;

    • гипертонический или гипотонический синдром.

  2. Аллергический синдром.

  3. Синдромы поражения ЖКТ:

    • острый гастроэнтерит;

    • рвотный синдром;

    • поражение слизистых оболочек вследствие ожога прижигающими жидкостями (кислотами, щелочами, спиртами).

  4. Синдромы печеночной недостаточности:

    • токсическая гепатопатия различной степени тяжести;

    • гепатаргия (тяжелая энцефалопатия с развитием печеночной комы), гепаторенальный синдром.

  5. Синдромы почечной недостаточности:

    • токсическая нефропатия различной степени тяжести;

    • ОПН;

    • нефротический синдром;

    • уремия, гепаторенальный синдром.

  6. Синдром поражения кожи, раздражения глаз.

  7. Синдромы поражения крови:

    • синдром поражения гемоглобина;

    • гемолитический синдром.

  8. Болевой синдром.

Учитывая большую частоту и важность токсического поражения печени и почек, целесообразно рассмотреть синдромы печеночной и почечной недостаточности более подробно.

Токсическая гепатопатия — результат воздействия на организм гепатотоксичных веществ, а также расстройств регионарного кровообращения в печени при экстремальных состояниях организма на фоне острых отравлений. Клинически гепатопатия проявляется увеличением печени, возникновением желтухи, геморрагического диатеза, носовых кровотечений, печеночной энцефалопатии. Существует тесная зависимость между клиническими проявлениями данного синдрома и лабораторными данными. В клинической практике выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии.

Токсическая нефропатия — результат воздействия на организм нефротоксичных веществ. В клинике выделяют три степени тяжести токсической нефропатии.

16.1.3. Методы диагностики острых отравлений

Методы диагностики острых отравлений направлены на установление химической этиологии и состоят из следующих основных видов диагностических мероприятий.

Первичная (доклиническая) диагностика острого отравления, основанная на сборе анамнеза, обязательно дополнять ее тщательным осмотром места происшествия (особенно если пострадавший находится без сознания). При этом учитывают следующие параметры:

  • токсикологическая обстановка (условия, при которых произошло отравление), например наличие запаха (утечки газа или летучих паров, компонентов химической реакции и др.);

  • вещественные доказательства отравления (посуда из-под алкогольных напитков или суррогатов, упаковка от домашних химикатов или лекарств);

  • характер и запах рвотных масс и т.п.

Лекарственные и/или другие химические препараты необходимо изъять как вещественные доказательства и направить вместе с больным по месту его госпитализации.

Таким образом, на месте происшествия необходимо установить причину отравления, выяснить по возможности вид токсичного вещества, его количество (концентрацию токсичного вещества в растворе или дозу лекарственного препарата) и путь поступления в организм, время отравления.

Такая первичная диагностика отравления, особенно у больных в коматозном состоянии, имеет большое значение для последующей лабораторной или, в случае смерти пострадавшего, судебно-химической и патоморфологической диагностики.

В клинической диагностике основной акцент делают на данные первичной диагностики (анамнеза и сведений с места происшествия) и особенности клинической картины отравления.

Острые отравления, как правило, относят к несчастным случаям, которые имеют совершенно определенное время и место развития, что может иметь решающее значение при постановке диагноза и проведении лечебных мероприятий, поскольку многие токсичные вещества имеют скрытый (латентный) период, не имеющий клинических проявлений.

Следует также учитывать, что при суицидальных отравлениях пострадавшие могут скрывать время и вид или же не знать точного названия принятого токсичного вещества, поэтому особое внимание в таких случаях обращают на опрос окружающих пострадавшего лиц, осмотр места вокруг пострадавшего (наличие/отсутствие рядом с ним упаковок лекарственных средств, бутылочек, емкостей с какими-либо жидкостями и т.д.), а также содержимого домашней аптечки, доступность и вероятность использования препаратов бытовой химии, технических жидкостей и др. Если обнаруживают остатки лекарственных средств или веществ, предположительно вызвавших отравление, их обязательно забирают для судебно-химического исследования.

В случае производственного отравления обращают внимание на соблюдение правил личной безопасности, факт групповых или массовых отравлений при аварии в химической лаборатории или на производстве.

Особый случай представляют собой медицинские ятрогенные (от греч. iatros — врач) или сороригенные (от лат. soror — сестра) отравления, возникающие при введении лекарственных препаратов по ошибке или в неверной дозе, уточняют название препарата, дозу, время и путь введения, клинические проявления отравления. Объем инструментальной диагностики зависит от конкретных задач диагностики и реальных возможностей лечебного учреждения. ЭКГ позволяет получить оперативную информацию о состоянии миокарда, электроэнцефалограмма — оценить работу головного мозга, постоянное мониторирование ЦВД и почасового диуреза дает информацию о гемодинамике малого круга кровообращения и др.

Лабораторная токсикологическая диагностика отравлений имеет два направления:

  • специфическое количественное и качественное определение токсичных веществ в биологических средах организма пострадавшего;

  • неспецифические биохимические исследования для диагностики тяжести токсического воздействия на функции печени, почек и других органов и систем организма.

Патоморфологическую диагностику отравлений проводит судебно-медицинский эксперт.

16.1.4. Принципы лечения острых отравлений

На различных этапах оказания медицинской помощи у больных могут быть психические расстройства и расстройства поведения, обусловленные употреблением алкоголя, опиоидов, каннабиноидов, седативных или снотворных средств, кокаина, других стимуляторов (включая кофеин), галлюциногенов, табака, летучих растворителей, употреблением нескольких наркотических средств и использованием других психоактивных веществ.

Примечание . Каннабиноиды — соединения, содержащиеся в растениях семейства коноплевых (Cannabaceae ), действующие вещества гашиша и марихуаны.

Лечение всех острых отравлений независимо от отравляющего вещества проводят по изложенным ниже принципам и в указанной последовательности.

  1. Купирование признаков острой дыхательной недостаточности и острой сердечно-сосудистой недостаточности при их наличии.

  2. Активная детоксикация:

    • удаление невсосавшегося яда из организма;

    • удаление всосавшегося яда.

  3. Специфическая антидотная терапия (введение антидотов при их наличии для данного отравляющего вещества).

  4. Неспецифическая детоксикация.

  5. Симптоматическая терапия.

Примечание . Под детоксикацией понимают комплекс мер, направленных на прекращение воздействия токсичных веществ на организм и их удаление.

Купирование признаков острой дыхательной и острой сердечно-сосудистой недостаточности проводят по общепринятым методикам.

Невсосавшийся яд удаляют промыванием желудка. При наличии отравляющих веществ на коже их смывают водой.

Всосавшийся яд удаляют усилением естественной и использованием искусственной детоксикации организма, с помощью антидотной детоксикации.

Методы естественной детоксикации организма

Среди методов естественной детоксикации организма первое место занимает промывание желудка с последующим введением в зонд угля активированного, энтеросорбентов и антидотов. Такой метод лечения отравлений называют энтеросорбцией или гастроинтестинальной сорбцией .

При отравлениях эта процедура имеет особенности: желудок следует промывать водопроводной водой комнатной температуры в количестве 15 л, только тогда возможно наиболее полное удаление яда. При выполнении такой простой и малоболезненной процедуры возможна аспирация промывных вод, особенно у пострадавших, находящихся в прекоматозном и коматозном состоянии. Для предотвращения этого осложнения промывание желудка у таких больных необходимо проводить после интубации трахеи с использованием приема Селлика (врачебной манипуляции). Если провести интубацию трахеи на данный момент невозможно, пострадавшему следует придать положение сидя или полусидя, после этого ввести зонд. Проведение такой процедуры требует определенных навыков, без их наличия данную манипуляцию делать не следует.

Промывание желудка всегда целесообразно, если есть клинические проявления токсикогенной фазы отравления. При отравлении барбитуратами, амитриптилином, фосфорорганическими соединениями, дихлорэтаном показано промывание желудка с последующим введением в зонд угля активированного (30–50 г) в виде порошка, что способствует снижению уровня токсинов в крови.

Метод форсированного диуреза (Ohlsson, 1948) — достаточно универсальный способ ускоренного выведения всосавшихся ядов из организма. Данный метод лечения следует проводить в ОРИТ при условии сохраненной выделительной функции почек, под постоянным контролем ЦВД и почасового диуреза. Внутривенно производят водную нагрузку в объеме 1,5–2 л изотонического раствора натрия хлорида, затем струйно вводят салуретики типа фуросемида в количестве 60–90 мг.

Форсированный диурез назначает врач и проводит медицинская сестра реанимационного отделения (палаты интенсивной терапии), которая на протяжении всей процедуры осуществляет высокотехнологичные сестринские вмешательства: внутривенные инфузии и инъекции, измерение ЦВД, а также ведет интенсивное наблюдение за больным в динамике, контролируя общее состояние пациента, изменения основных характеристик пульса и АД, почасового диуреза [10] .

В последующем обязательно корректируют уровень электролитов (вводят поляризующую смесь, сбалансированные растворы микроэлементов), поскольку большой объем форсированного диуреза сопровождается вымыванием электролитов из плазмы.

Противопоказания к использованию метода форсированного диуреза: острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение функции почек.

Гипервентиляцию легких (первоначальное значительное увеличение рабочих параметров ИВЛ) как лечебное мероприятие используют при значительном нарушении газового состава крови. Нормализация газов крови способствует восстановлению нарушенного метаболизма органов и систем, ускорению естественной детоксикации организма. Данный вид лечения назначает и проводит врач.

При некоторых видах отравлений в качестве метода ускоренной детоксикации организма для очищения кишечника используют слабительные и кишечный лаваж (очистительные клизмы).

Методы искусственной детоксикации организма

Методы искусственной детоксикации организма разделяют на интракорпоральные и экстракорпоральные.

Метод интракорпоральной детоксикации организма — перитонеальный диализ . Для проведения перитонеального диализа в брюшную полость из небольшого разреза или пункционно (при лапароцентезе) устанавливают катетер. Через этот катетер в брюшную полость периодически вручную или аппаратом вводят и сливают полиэлектролитный раствор для перитонеального диализа. Собственная брюшина больного играет роль полупроницаемой мембраны, через которую происходит обмен водорастворимыми веществами по градиенту концентрации. Метод позволяет проводить заместительную почечную терапию в полном объеме при развитии ОПН.

Перитонеальный диализ эффективен при острых отравлениях водорастворимыми веществами. Особенно эффективен при отравлении хлорированными углеводородами (дихлорэтан, тетрахлорметан), обладающими свойствами высокой жирорастворимости, особенно в жировой ткани брюшной полости и передней брюшной стенки. Медленное выведение токсина этим методом компенсируется возможностью проведения процедуры в течение 24 ч, тогда как циклы гемодиализа или гемоперфузии обычно длятся не более 2–4 ч. Кроме того, для процедуры не нужно использовать антикоагулянты, необходимо минимальное оборудование.

Методы экстракорпоральной детоксикации используют по показаниям значительно чаще. Из них наиболее распространены гемодиализ, гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез и метод проведения постоянной заместительной почечной терапии.

При проведении экстракорпоральной детоксикации медицинская сестра — непосредственный помощник врача, четко и незамедлительно следует его указаниям. В течение всего процесса детоксикации она самостоятельно ведет интенсивное динамическое наблюдение за параметрами гемодинамики и состоянием пациента, контролирует заданные врачом параметры работы аппаратов, скорость и объем назначенных переливаемых инфузионных сред, ведет соответствующую документацию.

Гемодиализ основан на свойстве полупроницаемых мембран пропускать вещества и ионы размером до 50 нм и задерживать коллоидные частицы и макромолекулы. Во избежание нарушений водно-солевого обмена одновременно в вену вводят электролиты и плазмозамещающие растворы, исходя из данных лабораторных анализов.

Особенно часто гемодиализ используют для выведения водорастворимых ядов (барбитуратов длительного действия, салицилатов, соединений тяжелых металлов и др.).

Гемофильтрация основана на фильтрации крови через специальные гемофильтры. На них задерживаются клетки крови и плазматические белки. Через поры мембраны вместе с фильтрующейся плазмой крови проходят содержащиеся в ней токсичные продукты. Процесс фильтрации происходит за счет разницы гидростатического давления. Преимущество гемофильтрации по сравнению с гемодиализом и гемосорбцией — возможность удалять вещества с высокой относительной молекулярной массой (от 4500 до 40 000 Да).

Гемосорбция основана на способности угля активированного или ионообменных смол адсорбировать токсичные продукты. Особо ценен данный метод при отравлении плохо диализирующимися ядами — психотропными препаратами небарбитуратового ряда, алкалоидами, сердечными гликозидами, ацетилсалициловой кислотой (Аспирином♠ ), теофиллином и др. К недостаткам данного метода, как и гемодиализа, относят частичное разрушение некоторых форменных элементов крови.

Плазмаферез (от греч. аpheresis — удаление) — лечебный плазмообмен. Существуют различные варианты проведения плазмафереза. Оптимально экстракорпоральное очищение плазмы от токсичных веществ различными методами (диализом, фильтрацией, сорбцией) с последующим возвращением плазмы больному. Данный способ в особенности эффективен, если токсичное вещество связывается с белками плазмы.

Метод проведения постоянной заместительной почечной терапии основан на использовании специального аппарата для экстракорпоральной непрерывной коррекции гомеостаза. Такой аппарат предназначен для оказания специализированной помощи больным с тяжелыми экзо- и эндогенными интоксикациями, осложненными ОПН, ПОН и др. Процедура экстракорпоральной непрерывной коррекции гомеостаза основана на применении физических принципов конвенции, фильтрации и сорбции. Использование постоянной заместительной почечной терапии позволяет элиминировать токсичные вещества и медиаторы воспаления на протяжении 72 ч без риска развития каких-либо осложнений.

При использовании экстракорпоральных методов детоксикации нужно знать показания и противопоказания к их применению для каждого конкретного токсичного вещества.

Методы антидотной детоксикации

Специфическая (антидотная) терапия острых отравлений — традиционный метод, применяемый на догоспитальном этапе (либо в первые часы после интоксикации, отравления), что значительно повышает его эффективность.

Согласно определению экспертов Международной программы химической безопасности Всемирной организации здравоохранения (1996), антидот — препарат, способный устранить или ослабить специфическое действие токсичного вещества .

«Универсального антидота» не существует. Исключение — уголь активированный (неспецифический сорбент), 1 г которого сорбирует до 800 мг морфина, 700 мг барбитала и 300–350 мг других барбитуратов. 1 г угля активированного имеет огромную абсорбирующую поверхность (более 1000 м2 ) и поглощает многие токсины в пределах нескольких минут после введения, однако он не снижает токсическое действие ряда часто встречающихся ядов. Уголь активированный следует давать после вызванной рвоты или промывания желудка, поскольку при его последующем передвижении по ЖКТ он будет сорбировать токсины, попавшие из желудка в кишечник. Хотя риск и невелик, уголь активированный часто вызывает рвоту, а в случае аспирации может стать причиной пневмонита.

Примечание . Яды, не поглощаемые углем активированным : алкоголь, этиленгликоль, кислоты, щелочи, фосфорорганические соединения, углеводороды, цианид, литий, железо, тяжелые металлы.

Специфические антидоты существуют всего для нескольких токсикантов и имеют разный механизм действия. Применение антидотов — небезопасное мероприятие, некоторые из них вызывают серьезные побочные реакции, поэтому риск назначения антидотов должен быть сопоставим с эффектом от его применения.

Назначая антидот, следует руководствоваться основным принципом: его применяют только при наличии клинических признаков отравления тем веществом (токсикантом), для которого предназначен данный антидот. Введение всех имеющихся антидотов одновременно в расчете на эффект одного из них категорически недопустимо по причине того, что одни из них могут оказаться синергистами токсичного вещества, а другие могут взаимно нейтрализовать друг друга.

В качестве специфических противоядий (антидотов) в основном используют четыре группы веществ:

  • адсорбенты контактного действия (уголь активированный и другие энтеросорбенты);

  • химические противоядия парентерального действия;

  • биохимические противоядия [реактиваторы холинэстеразы, налоксон, этанол (Этиловый спирт♠ ), метиленовый синий, антиоксиданты и др.];

  • фармакологические противоядия (атропин и др.).

В специфической антидотной терапии острых отравлений можно использовать и антитоксическую иммунотерапию (введение специфических антитоксических сывороток), например при укусах змей или насекомых. Главное правило при ее проведении — дробное введение антитоксической сыворотки по методу Безредки.

Основные правила проведения антидотной терапии

  1. Антидотная терапия сохраняет свою эффективность только в ранней токсикогенной фазе острых отравлений, длительность которой варьирует и зависит от токсико-кинетических особенностей данного токсичного вещества.

  2. Антидотная терапия отличается высокой специфичностью, поэтому ее можно использовать только при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза данного вида острой интоксикации. В противном случае при ошибочном введении антидота в большой дозе может проявиться его токсическое влияние на организм.

  3. Эффективность антидотной терапии значительно снижена в терминальной стадии острых отравлений при развитии тяжелых нарушений системы кровообращения и газообмена, что требует проведения одновременных реанимационных мероприятий.

  4. Антидотная терапия выполняет существенную роль в профилактике состояний необратимости при острых отравлениях, но не оказывает лечебного влияния при их развитии, особенно в соматогенной фазе этих заболеваний. Основные антидоты перечислены ниже (табл. 16-1), согласно Приложению № 7 к приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 8.01.2002 № 9 «О мерах по совершенствованию организации токсикологической помощи населению Российской Федерации».

Таблица 16-1. Список антидотов и других лекарственных препаратов, применяемых при острых отравлениях в качестве средств специфической фармакотерапии
№ Лекарственное средство № Лекарственное средство

1

Атропин 0,1% в ампулах

14

Метиленовый синий℘ 1% в ампулах

2

Аминостигмин℘ 0,1% в ампулах

15

Налоксон 0,4 мг в ампулах

3

Флумазенил (Анексат♠ ) 0,5–1 мг в ампулах

16

Натрия тиосульфат 30% в ампулах

4

Амилнитрит⊗ 0,5 в ампулах

17

Натрия нитрит℘ 1% в ампулах

5

Аскорбиновая кислота 5% в ампулах

18

Оксимы (реактиваторы холинэстеразы)

6

Ацетилцистеин (таблетки, порошок)

19

Пеницилламин (Купренил♠ ) в таблетках

7

Глюкагон 1 мг в ампулах

20

Пиридоксина гидрохлорид 5% в ампулах

8

Декстроза (Глюкоза♠ ) 40% в ампулах

21

Сыворотка антитоксическая противозмеиная℘ в ЕД в ампулах

9

Дефероксамин⊗ (Десферал⊗ ) 500 мг в ампулах

22

Тиамин (витамин В1 ♠ ) 6% в ампулах

10

Добутамин 250 мг во флаконе

23

Димеркаптопропансульфонат натрия (Унитиол♠ ) 5% в ампулах

11

Кальций-динатриевая соль ЭДТА℘ 10% в ампулах

24

Уголь активированный

12

Кислород гипербарический

25

Цитохром С 0,25% в ампулах

13

Тиоктовая кислота (Липоевая кислота♠ ) 0,5% в ампулах

26

Этанол (Этиловый спирт♠ )

Примечание: в настоящий перечень включен минимально необходимый набор медикаментов, не исключающий расширения списка.

16.2. Частные вопросы токсикологии

16.2.1. Отравления наркотическими веществами

Наркотическими средствами называют группу веществ различного происхождения (растительного, полусинтетического, синтетического), обладающих способностью изменять нервно-психические процессы и вызывать значительные нарушения психической деятельности («модельные психозы»). При повторных применениях наркотиков может сформироваться наркомания.

Наркомания — заболевание, проявляющееся психической и физической зависимостью от наркотического вещества, принимаемого с целью изменения психического состояния, в том числе для достижения эйфории. Наркоману для нормального состояния постоянно необходима очередная, возрастающая по величине доза этого вещества.

В Федеральном законе РФ «О наркотических средствах и психотропных веществах» (в ред. федеральных законов от 25.07.2002 № 116-ФЗ, от 10.01.2003 № 15-ФЗ, от 30.06.2003 № 86-ФЗ) (см. разд. 1.3.5) приведены официальные определения наркотических средств, наркомании и др.

Наркомания — общественная трагедия, от которой страдают десятки миллионов людей. Масштабы беды огромны, а прогнозы неутешительны. Цифры пугают даже специалистов. Наркомания — практически неизлечимое прогрессирующее хроническое заболевание. Наркоман никогда не сможет употреблять наркотическое вещество без вредных для себя последствий. Лечение требует комплексного подхода. Снятие физической зависимости, то есть устранение или облегчение абстинентного синдрома, которое зачастую принимают за лечение, не устраняет проблему. Благополучно пережив «ломку», наркоман очень скоро возвращается к прежнему образу жизни. Это происходит, так как кроме физической у него сформирована и психическая зависимость от наркотического вещества. Наркотические вещества способны вызвать изменение интеллекта до распада личности и асоциального поведения на фоне непреодолимого желания достать наркотическое вещество любой ценой.

Из числа умерших от отравлений наркотическими веществами около 99% погибают на догоспитальном этапе. Наиболее частая причиной смерти наркоманов — передозировка, когда больной, утратив самоконтроль, принимает слишком большую дозу.

Классификация наркотических средств

Наркотические вещества разделяют на следующие группы:

  • наркотические анальгетики и препараты опийно-морфинной группы как природного, так и синтетического происхождения;

  • психотропные средства (нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты, психостимуляторы, галлюциногены);

  • наркотические вещества алкогольно-барбитурового типа.

Анальгетиками (от греч. аlgos — боль, an — без) называют лекарственные препараты, способные частично или полностью купировать болевой синдром. В зависимости от химической структуры и механизма действия анальгетики разделяют на наркотические и ненаркотические.

Основной представитель наркотических анальгетиков — морфин и близкие к нему по действию на организм препараты природного происхождения — опиаты. К этой же группе относят и синтетические препараты, обладающие опиатоподобными свойствами, — опиоиды.

Для наркотических анальгетиков характерен ряд особенностей:

  • сильный аналгезирующий эффект, по этой причине они становятся препаратами выбора для купирования болевого синдрома;

  • применение данных препаратов вызывает у человека особое состояние психики — эйфорию, а повторное использование способствует формированию психической и физической зависимости (наркомании);

  • повторное использование наркотических анальгетиков для достижения состояния эйфории требует увеличения дозы;

  • прекращение постоянного приема наркотических анальгетиков обусловливает развитие болезненного состояния — абстинентного синдрома.

Все наркотические анальгетики, в зависимости от способа их получения, делят на три группы:

  • природные алкалоиды — морфин и кодеин, содержащиеся в природном маке;

  • полусинтетические соединения, полученные путем химического видоизменения молекулы морфина, — этилморфин℘ , пентазоцин℘ и др.;

  • полностью синтетические соединения — тримеперидин (Промедол♠ ), фентанил, налбуфин, трамадол (Трамал♠ ) и др.

Представители данных групп отличаются друг от друга силой и продолжительностью обезболивающего эффекта, скоростью формирования наркотической зависимости и другими показателями.

Этиология . Морфиноподобные вещества в медицине применяют в качестве обезболивающих, противокашлевых и противодиарейных [например, лоперамид (Имодиум♠ )] средств.

Примечание . Интоксикация веществами наркотического действия, применяемыми для достижения желаемого эмоционального и психического состояния, не возникает случайно, ее вызывают сознательно.

Патогенез . Несмотря на многовековой опыт использования наркотических анальгетиков в медицине, механизм их действия до конца не изучен. Однозначно доказано, что они вызывают угнетение таламических центров болевой чувствительности и блокирование передачи импульсов в коре большого мозга. Нейрохимические аспекты действия наркотических анальгетиков до конца не выяснены. Большой прорыв в изучении действия наркотических анальгетиков — открытие опиатных рецепторов в мозге и других органах. Наркотические вещества, экзогенные активаторы данных рецепторов, замещают функцию эндорфинов и энкефалинов (гормонов счастья, удовольствия) по принципу обратной связи, тормозят их высвобождение, начинают выполнять некоторые их функции. Эти данные позволяют понять и объяснить один из механизмов формирования наркомании.

Отравление наркотическими веществами имеет две особенности:

  • при внезапном прекращении постоянного приема у наркомана возникает синдром отмены — абстиненция; в ее основе лежит недостаточная активность опиатных рецепторов по принципу обратной связи, когда наркотическое вещество исчезает, а продукция эндогенных энкефалинов подавлена;

  • при постоянном приеме формируется толерантность, что требует постоянного применения возрастающей дозы с целью обеспечения первоначального эффекта действия.

Препараты. Морфин, этилморфин℘ (дионин℘ ), метадон℘ , диацетилморфин℘ (героин℘ ), тримеперидин (Промедол♠ ), фентанил, трамадол, лоперамид (Имодиум♠ и др.).

Препараты группы морфина (как природного, так и синтетического происхождения) занимают лидирующее место среди наркотических веществ по частоте применения. Пути поступления наркотических веществ в организм: внутривенный, внутримышечный, подкожный, пероральный и ингаляционный.

Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь составляет 0,2–0,4 г, при парентеральном введении — 0,1–0,2 г. У наркоманов отмечают развитие толерантности к морфину. Описаны случаи, когда наркоманы употребляли за один раз по 10–14 г морфина.

Морфин — основной представитель группы наркотических анальгетиков, его действие в значительной степени совпадает с действием наркотических веществ опиатной группы. После приема внутрь морфин оказывает свое действие через 20–30 мин, при подкожном введении — через 10–15 мин, при внутривенном введении еще быстрее. В организме опиоиды связываются со специфическими рецепторами, которые широко представлены в ЦНС и других органах. Наркотические анальгетики стимулируют эти рецепторы, что сопровождается снижением болевой чувствительности, угнетением дыхания и возникновением седативного эффекта.

Клиническая картина . Основные клинические признаки отравления наркотическими анальгетиками — угнетение функции ЦНС и ЖКТ, артериальная гипотензия (из-за кардиодепрессивного и вазодилатирующего действия или влияния наркотических веществ), понижение окислительных процессов и высвобождение гистамина (гистаминогенный эффект).

Выделяют несколько главных угрожающих жизни синдромов: токсическую кому, судорожный синдром, острую дыхательную недостаточность и нарушения в системе кровообращения в виде коллапса и/или острого отека легких.

К ведущим симптомам нарушения внешнего дыхания при отравлении наркотическими анальгетиками относят гиповентиляцию (вплоть до апноэ), бронхиолоспазм с бронхосекрецией (бронхообтурационный синдром) и некардиогенный отек легких (следствие гипоксии и повышенной проницаемости сосудов).

К основным причинам (механизмам) развития острой дыхательной недостаточности относят угнетение дыхательного центра, бронхиолоспазм и повышенную бронхиальную секрецию, обусловленную выделением в тканях гистамина. Перечисленные нарушения приводят к развитию респираторного ацидоза, нарушению обмена электролитов и повышению проницаемости сосудов в тканях, в том числе головном мозге и легких, с развитием в тяжелых случаях отека головного мозга (вплоть до синдрома «вклинения») и некардиогенного отека легких.

Именно острая дыхательная недостаточность определяет тяжесть интоксикации наркотическими анальгетиками.

Изменения в ЦНС — следствие как первичного влияния наркотических веществ, так и развившейся гипоксии. Стимулирующее действие опиатов на спинной мозг и влияние вторичной гипоксии на нервную ткань могут создать условия для возникновения тонико-клонических судорог.

Клиническая картина отравления наркотическими анальгетиками первоначально проявляется функциональными изменениями ЦНС. В начальной стадии возникает эйфория, причина которой — прямое и опосредованное (на фоне развития гипоксии) влияние наркотических веществ. По мере усугубления тяжести состояния появляется сонливость, сопровождающаяся шумом в ушах, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, затем развиваются сопор и коматозное состояние.

Примечание . Характерный симптом отравления препаратами опийно-морфинной группы — миоз, формирующийся в результате активации глазодвигательного нерва. Резкое сужение зрачков до величины булавочной головки сопровождается отсутствием фотореакции, но при тяжелой гипоксии зрачки расширяются.

Нарушения в системе кровообращения в виде артериальной гипотензии, брадикардии, сердечных аритмий связаны как с прямым кардиодепрессивным действием наркотических веществ, так и опосредованным через сосудистые реакции. Сосудистые эффекты наркотических анальгетиков выражаются либо в увеличении емкости сосудистого русла под влиянием гистамина, либо в виде спазма сосудов и их повышенной проницаемости под влиянием гипоксии и гистамина.

Отравление наркотическими анальгетиками сопровождается задержкой мочеотделения и дефекации из-за спазма гладкомышечных сфинктеров в мочевыделительных путях и ЖКТ.

В клинической практике выделяют три степени тяжести отравления.

  1. Отравления легкой степени тяжести. Доминирует синдром неврологических нарушений. Больной в сознании, доступен контакту, несмотря на сонливость и оглушенность. Зрачки сужены, фотореакция вялая. Нистагм и нарушение конвергенции. Кожные покровы бледные, прохладные на ощупь. Сухожильные рефлексы снижены, выраженная гипотония мышц, мозжечковая атаксия. Болевая чувствительность снижена. АД нормальное, гемодинамика стабильная. Дыхание редкое, ритмичное, дыхательные объемы уменьшены.

  2. Отравления средней степени тяжести. Неврологический статус — умеренная кома (кома I). Сознание отсутствует, но при довольно сильных болевых и тактильных раздражителях возможна смена коматозного состояния на сопор. Положение тела пассивное, кожные покровы бледные, прохладные, влажные на ощупь, температура тела понижена.

  1. Ведущие симптомы: миоз (точечные зрачки), фотореакция отсутствует; сухожильные рефлексы сохранены (иногда повышены); реакция на болевые раздражители снижена или отсутствует; артериальная гипотензия; дыхание поверхностное, редкое, хриплое. Тризм, иногда судорожные подергивания мышц. Время экспозиции яда от момента его приема до госпитализации составляет 2–3 ч.

  1. Отравления тяжелой и крайне тяжелой степени. Доминирующие признаки: глубокая (кома II) или запредельная (терминальная) кома (кома III), миоз, выраженная гиповентиляция, брадипноэ с ЧДД 4–8 в мин (вплоть до апноэ). Дыхание типа Чейна–Стокса. Арефлексия, атония. Отсутствуют реакция зрачков на свет, корнеальный и глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Грубые нарушения гемодинамики в виде артериальной гипотензии, аритмии, левожелудочковой недостаточности (вплоть до отека легких). Происходит дальнейшее снижение температуры тела.

Время экспозиции яда составляет 3–4 ч.

Тяжесть интоксикации и ее течение зависят не только от количества принятых наркотических веществ и времени экспозиции, но и от сочетанного приема алкоголя или психотропных препаратов.

Тяжелее всего протекают отравления наркотическими анальгетиками в сочетании с психотомиметиками (психостимуляторами), более благоприятно в сочетании с алкоголем (при условии, что дозы принятых препаратов или алкоголя не слишком большие).

Лабораторная токсикологическая диагностика основана на количественном и качественном определении наркотического агента в биосредах: крови, моче.

Лечение при острых отравлениях наркотическими веществами проводят по общепринятым принципам: максимально быстрое удаление яда из организма, антидотная и симптоматическая терапия с дальнейшей профилактикой осложнений и их лечением.

Для диагностики отравления опиатами проводят пробу с налоксоном, который купирует синдромы острой интоксикации практически во всех случаях отравления наркотическими анальгетиками.

Клиническая картина тяжести состояния пострадавшего определяет последовательность лечебных мероприятий. В интенсивной терапии нуждаются больные в состоянии комы, с угнетением дыхания, артериальной гипотензией, судорожным синдромом. Лечение такого рода синдромов изложено в соответствующих главах данной книги.

Антидотную терапию налоксоном больному проводят только на фоне восстановления или поддержания проходимости дыхательных путей. Налоксон — конкурентный «чистый» антагонист наркотических анальгетиков. Он устраняет взаимодействие морфина и других препаратов его группы с «опиатными» рецепторами в ЦНС, восстанавливая функционирование рецепторов и ЦНС в целом, применяемая доза его должна быть тем больше, чем больше было введено наркотического вещества. Этот антидот можно вводить небольшими дозами внутривенно многократно или непрерывно методом титрования. Опасность передозировки небольшая. Продолжительность действия при однократном внутривенном введении дозозависима, составляет от 15 до 90 мин, начинает действовать через 1–2 мин.

При использовании налоксона необходимо учитывать следующие особенности (эффекты) действия антидота:

  • период его полувыведения меньше, чем у наркотических анальгетиков, поэтому приходится вводить повторно;

  • быстрое внутривенное введение налоксона или введение его в больших дозах может вызвать выраженную артериальную гипертензию (гипертонический криз), тахикардию, аритмию, судороги, отек легких;

  • применение антидота у наркоманов может способствовать быстрому развитию синдрома отмены (абстинентного синдрома), особенно при интоксикации героином℘ .

Первоначально налоксон вводят внутривенно медленно на изотоническом растворе натрия хлорида или на 5% растворе декстрозы (Глюкозы♠ ) в количестве 1–2 мл (0,4–0,8 мг). Действие препарата начинается «на кончике иглы», практически сразу же после его введения появляется (восстанавливается) спонтанное дыхание и нередко сознание.

После введения налоксона пациент нуждается в сестринском интенсивном наблюдении в течение 3–4 ч, а лучше 6–12 ч из-за угрозы развития острой дыхательной недостаточности. Такая осторожность связана с тем, что длительность действия налоксона меньше, чем наркотических веществ.

Детоксикацию проводят путем промывания желудка, поскольку невсосавшийся яд из-за пилороспазма довольно длительно находится в нем, после поступления в кровь вновь выделяется в желудок и кишечник (энтерогепатическая циркуляция). В связи с этим независимо от пути и времени поступления яда в организм проводят повторные промывания желудка слабым раствором калия перманганата с целью окисления морфина. Промывание желудка (грубая манипуляция) может вызвать судороги. Проводят профилактику рвоты введением метоклопрамида, рвотные средства из-за опасности развития судорог не применяют. Уголь активированный назначают повторно из-за возможного повторного выхода наркотических веществ в кровь из ЖКТ.

Симптоматическая терапия заключена в терапии ацидоза и нарушений водно-электролитного баланса по общепринятым правилам. Волемические нарушения устраняют путем инфузии коллоидных растворов, проводят лечение и профилактику отека мозга и легких. Необходимо отметить, что большие дозы наркотических анальгетиков у 15% пострадавших вызывают некардиогенный отек легких. Механизм его возникновения обусловлен гипоксией и повышением проницаемости капилляров, причиной которых могут быть токсичные добавки.

Внутривенная инфузия 0,06% раствора натрия гипохлорита способствует снижению концентрации наркотического вещества в крови и сокращению периода нарушения сознания. Для активной детоксикации можно использовать форсированный диурез с водно-электролитной нагрузкой (1,5–2,0 л), с предварительным ощелачиванием плазмы крови 4% раствором натрия двууглекислого (бикарбоната) под контролем рH мочи и КОС. Форсированный диурез проводят только в том случае, если нет острой левожелудочковой недостаточности, отека легких и выраженной артериальной гипотензии.

В случае нормализации дыхания на фоне артериальной гипотензии показано использование плазмозаменителей, вазопрессорных препаратов, препаратов инотропного действия, а также глюкокортикоидов, например дексаметазона (Дексазона♠ ). Для профилактики и лечения воспалительных процессов, прежде всего в легких, показано применение антибиотиков широкого спектра действия.

При наличии энцефалопатии смешанного генеза можно использовать в комплексе лечебных мероприятий гипербарическую оксигенацию.

Для устранения судорог допустимо использование бензодиазепинов, если нет опасения, что их применение вызовет угнетение дыхания.

16.2.2. Отравления барбитуратами и транквилизаторами

Отравления барбитуратами

Среди лекарственных препаратов отравления барбитуратами занимают заметное место по частоте использования при бытовых суицидальных попытках.

В зависимости от продолжительности действия выделяют барбитураты длительного действия (8–12 ч — фенобарбитал), среднего [6–8 ч — барбитал⊗ (веронал⊗ ), барбитал натрия (Мединал♠ ) и др.] и короткого [4–6 ч — этаминал-натрий℘ (нембутал℘ )]. Смертельной дозой для данных препаратов считают концентрацию в крови более 0,1 г/л. Тяжесть состояния пострадавшего усиливается при сопутствующих заболеваниях, особенно поражении печени и почек. Тяжелая кома при отравлении барбитуратами может развиться уже через 30–60 мин после приема внутрь.

Патогенез . Барбитураты оказывают избирательное токсическое воздействие на ЦНС , проявляющееся угнетением функции коры головного мозга вследствие воздействия на метаболизм нервных клеток через понижение потребления ими кислорода и нарушения в цитохромной системе. Это ведет к расстройству образования ацетилхолина и, следовательно, нарушению передачи нервных импульсов в ЦНС.

Токсическое воздействие на стволовую часть и продолговатый мозг приводит к следующим нарушениям:

  • потеря сознания и наступление коматозного состояния;

  • нарушение функции дыхания центрального генеза, что проявляется уменьшением дыхательного объема и минутного объема дыхания;

  • паралич сосудодвигательного центра, предвестник которого — коллаптоидное состояние;

  • исчезновение болевых, тактильных и сухожильных рефлексов;

  • нарушение обмена веществ, увеличение теплоотдачи, понижение температуры тела;

  • угнетение диуреза, олигурия способствует повышению уровня остаточного азота в крови;

  • ваготония, что проявляется усилением секреции в бронхах.

Токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему . Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда и тонус гладкой мускулатуры сосудов, что способствует уменьшению ударного объема, минутного объема сердца, ЦВД, снижению периферического сосудистого сопротивления, АД. Барбитураты в высоких концентрациях влияют на капиллярное ложе — повышается его проницаемость, что чревато осложнениями в виде отека легких и мозга. В дальнейшем данный патологический каскад вызывает быстрое появление трофических расстройств в виде буллезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающих по типу быстро развивающихся пролежней.

При отравлении барбитуратами ведущие симптомы — нарушения дыхания и выраженная артериальная гипотензия (снижение АД).

Клиническая картина . Выделяют четыре основных клинических синдрома:

  • коматозное состояние и другие неврологические расстройства;

  • нарушения дыхания;

  • нарушения функции сердечно-сосудистой системы;

  • трофические расстройства и нарушения функции почек.

Развитие коматозного состояния при тяжелом отравлении барбитуратами проходит все степени: умеренное и глубокое оглушение, сопор и умеренная кома (синоним: кома I) каких-либо специфических признаков нет. Для глубокой комы (синоним: кома II) специфические признаки следующие: выраженная гиперсаливация, бронхорея различной степени.

Примечание . Возможно нарушение дыхания за счет западения языка или аспирации рвотных масс, но угнетения дыхания центрального генеза еще нет.

Возникает тахикардия, но выраженного нарушения гемодинамики нет. На ЭКГ, помимо компенсаторной синусовой тахикардии, можно обнаружить диффузные изменения в миокарде. Артериальная гипотензия, олигурия. На электроэнцефалограмме появляются специфические «барбитуровые веретена». В плазме крови высокая концентрация барбитуратов.

Для запредельной барбитуровой комы (синоним: кома II) отличительными признаками считают нарушение дыхания центрального генеза вследствие угнетения дыхательного центра и быстрое развитие буллезного дерматита.

Основные принципы лечения больных с отравлениями барбитуратами:

  • купирование острой дыхательной недостаточности;

  • респираторная поддержка или ИВЛ;

  • обеспечение адекватной гемодинамики.

Экстренная и неотложная помощь. Следует обратить внимание на то, что при лечении отравлений барбитуратами ранее традиционный метод терапии большими дозами аналептиков [никетамидом (Кордиамином♠ ), кофеином и др.] оказался малоэффективным при глубокой барбитуровой коме и даже опасным на фоне возможного развития судорожных состояний и дыхательных осложнений. По этой причине указанные препараты можно применять лишь у пациентов с легкой степенью отравления, если по каким-то причинам необходимо их срочное пробуждение.

Бесспорно, в первые часы после отравления следует проводить промывание желудка. Если с момента приема барбитуратов прошло более 6 ч, его лучше не делать, поскольку из-за раскрытия пилорического сфинктера промывные воды, попадая из желудка в кишечник, будут способствовать растворению яда и его всасыванию. В таких случаях производят отсасывание содержимого желудка с последующей энтеросорбцией.

Патогенетический способ лечения — ускоренное освобождение организма от барбитуратов методом форсированного диуреза, а при наличии признаков дыхательной недостаточности — перевод пациента на ИВЛ.

Широкое использование данного метода при лечении больных с отравлениями барбитуратами тяжелой степени произвело своего рода революцию в токсикологии, сравнимую с эрой антибиотиков в хирургии. Так, если смертность у больных с тяжелой комой на фоне лечения дыхательными аналептиками составляла 20–30%, то при лечении методом форсированного диуреза в сочетании с ИВЛ эта цифра уменьшилась примерно в 10 раз и составляет в настоящее время 2–3%.

У пациентов с тяжелыми отравлениям наиболее эффективным способом очищения крови от барбитуратов считают гемосорбцию. Следует отметить, что данный метод эффективен как при отравлениях барбитуратами, так и психотропными средствами, которые плохо выводятся из организма другими методами, например гемодиализом.

В качестве противогипоксического, антиоксидантного и детоксицирующего лекарственного средства используют меглюмина натрия сукцинат (Реамберин♠ ) в объеме 400–800 мл в сутки внутривенно капельно, ощелачивание плазмы 4% раствором натрий двууглекислого (бикарбоната) . Целесообразно включить в комплекс лекарственной терапии гепатопротектор инозин + меглюмин + метионин + никотинамид + янтарную кислоту (Ремаксол♠ ).

Одновременно используют этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠ ), ноотропы [пирацетам, ã-аминомасляную кислоту (Аминалон♠ ), этиловый эфир N-фенилацетил-L-пропилглицина (Ноопепт♠ ) и др.].

Отравления транквилизаторами (производными бензодиазепинов)

К производным бензодиазепинов относят алпразолам (Ксанакс℘ ), оксазепам (Нозепам♠ , Тазепам♠ ), нитразепам (Радедорм⊗ , Эуноктин℘ ), триметазин℘ (триоксазин℘ ), медазепам (Мезапам♠ , Рудотель♠ ), мепробамат℘ (мепротан℘ , андаксин℘ ), диазепам (Сибазон♠ , Седуксен⊗ , Валиум℘ , Реланиум♠ и др.), хлордиазепоксид (либриум℘ , напотон℘ , Элениум♠ и др.).

Бензодиазепины имеют широкий терапевтический диапазон и дозы, в 50–100 раз превосходящие обычные терапевтические, их хорошо переносят, если не принимают одновременно с другими препаратами, среди которых часто бывает алкоголь, существенно усиливающий их токсичность.

Транквилизаторы — малотоксичные препараты, хорошо растворяются в липидах и поступают в кровь, быстро (за 1–3 ч) всасываясь в ЖКТ при пероральном приеме. Естественная детоксикация происходит в печени, выделяются из организма с мочой и калом. Особенность фармакокинетики бензодиазепинов — крайне низкое выведение этих препаратов с мочой, очень медленный клиренс и высокая степень связывания с белками плазмы. Биотрансформация бензодиазепинов протекает с образованием активных метаболитов, оказывающих депримирующее действие. Другая особенность бензодиазепинов — энтерогепатическая циркуляция, то есть их повторный выход через 6–8 ч из кишечника (куда они поступили из крови) в общий кровоток с повторным развитием картины отравления.

Смертельная доза — 1–2 г. Токсическая концентрация в крови 5–20 мг/л, смертельная — 50 мг/л.

Токсическое действие — психотропное и нейротоксическое, обусловленное торможением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки (сонливость, релаксация, угнетение ЦНС и т.д.) и диагностика аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами.

Экстренная и неотложная помощь.

  1. Стабилизация состояния пациента, восстановление и поддержание (при необходимости) проходимости дыхательных путей, стабилизация гемодинамики.

  2. Промывание желудка, жировые слабительные.

  3. Кишечный лаваж.

  4. Детоксикационная гемосорбция.

  5. Гемодилюция, в том числе осмотически активными препаратами с целью создания трансмембранного градиента для перехода бензодиазепинов из ткани в кровь, форсированный диурез без ощелачивания плазмы.

  6. Антидотную терапию проводят флумазенилом (Анексатом♠ ) с соблюдением ряда условий его применения:

    • флумазенил вводить только на фоне мероприятий по стабилизации состояния пациента;

    • препарат вводить только при отравлении бензодиазепинами (он противопоказан при отравлении наркотическими веществами, алкоголем и антидепрессантами);

    • введение (применение) препарата в дозе 300 мкг внутривенно, повторно до 2 мг/сут.;

    • флумазенил противопоказан, если у пострадавшего есть анамнестические данные о судорогах.

16.2.3. Отравление алкоголем и его суррогатами

Отравления этанолом (Этиловым спиртом ♠ ) и его производными

Этанол входит в состав всех алкогольных напитков. Смертельная доза 96% этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительно 700–1000 мл при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть — при концентрации 5–6 г/л и выше (табл. 16-2). Отравления, как правило, носят характер бытовых, случайных, произошедших с целью опьянения.

Ведущая причина смерти (при отсутствии медицинской помощи) в остром периоде интоксикации этанолом (Этиловым спиртом♠ ) — острая дыхательная недостаточность в результате нарушения внешнего дыхания.

Патогенез . Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС, а продукты его полураспада (ацетальдегид и уксусная кислота), образующиеся под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы, оказывают токсическое действие на весь организм.

Клиническая картина . Госпитализации в лечебные учреждения при интоксикации этанолом подлежат только пациенты, находящиеся в состоянии тяжелого или сильного отравления (см. табл. 16-1), что соответствует клиническим проявлениям прекоматозного или коматозного состояния различной степени тяжести. В связи с этим вопросы диагностики алкогольного опьянения различной степени тяжести в данном разделе не описаны.

Таблица 16-2. Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя в крови
Содержание алкоголя в крови, г/л Функциональная оценка

Менее 0,3

Отсутствие влияния алкоголя

От 0,3 до 0,5

Незначительное влияние

От 0,5 до 1,5

Легкое опьянение

От 1,5 до 2,5

Опьянение средней степени

От 2, 5 до 3,0

Сильное опьянение

От 3,0 до 5,0

Тяжелое отравление (возможна смерть)

Свыше 5,0

Смертельное отравление

Коматозное состояние при алкогольной коме полностью соответствует метаболической коме, но имеет несколько специфических признаков, существенно помогающих при диагностике.

  1. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха. Кожные покровы часто покрыты холодным липким потом.

  2. Лицо, как правило, гиперемировано, возможна бледность в сочетании с цианозом, гиперсаливация.

  3. Если есть нарушения дыхания, они чаще связаны с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (аспирацией рвотных масс, западением языка).

  4. Кому III степени регистрируют реже комы I–II степени.

  5. В крови обязательно наличие высокого уровня этанола (см. табл. 16-1).

  6. При алкогольной интоксикации гипогликемия почти всегда сопровождается гипотермией, которую могут спровоцировать при проведении интенсивной терапии холодные инфузионные растворы, холодное помещение.

Осложнения, возникающие при алкогольной коме, носят неспецифический характер и затрагивают прежде всего функции дыхания и кровообращения.

1. При угнетении дыхания центрального генеза и наличии показаний пациента переводят на ИВЛ. Наиболее опасно нарушение дыхания центрального генеза в сочетании с обструкцией верхних дыхательных путей. Это требует немедленных действий со стороны медицинского персонала, направленных на аспирацию рвотных масс (сестринской помощи при рвоте и последующего ухода), в противном случае неизбежна гибель больного в течение нескольких минут.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение или умеренное повышение АД. Основные причины — гипоксия, интоксикация. Лечение симптоматическое.

Нарушения КОС возникают, как правило, по типу суб- или декомпенсированного ацидоза и требуют введения буферных растворов (см. гл. 5).

Экстренная и неотложная помощь заключается в проведении следующих лечебных мероприятий.

  1. Лечение нарушений дыхания.

  2. Лечение нарушений гемодинамики.

  3. Промывание желудка.

  4. Водная нагрузка в сочетании с форсированным диурезом.

  5. Симптоматическая терапия.

Лечение нарушений дыхания следует начинать с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания. При нарушении дыхания центрального генеза рекомендован переход на ИВЛ. Терапию проводят по общепринятым в реанимации и интенсивной терапии принципам и схемам, включая, помимо интубации и ИВЛ, оксигенотерапию, санационную бронхоскопию и др.

Лечение нарушений гемодинамики . При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию. Внутривенно вводят плазмозамещающие растворы: 400 мл 5% раствора декстрозы; 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида, сердечно-сосудистые средства в терапевтических дозах, например допамин (Дофамин♠ ), а при стойкой гипотонии — 60–100 мг преднизолона внутривенно капельно на растворе декстрозы. Противопоказаны большие дозы аналептиков из-за опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.

Промывание желудка . После коррекции дыхания и сердечной деятельности обязательно зондовое промывание желудка, что особенно важно в фазе резорбции в токсикогенной стадии отравления. Пациенту, находящемуся в состоянии комы, зондовое промывание желудка проводят только после интубации трахеи, используя воду комнатной температуры (10–12 л) до чистых промывных вод.

После промывания желудка обычно сразу же наступает заметное уменьшение глубины комы, оживление рефлексов, появление спонтанных движений конечностями, головой и появляются элементы речевого контакта. В таких случаях выход из комы может произойти уже на этапе первичной медико-санитарной помощи. Особенно это характерно для поверхностной неосложненной комы.

При невозможности обеспечения герметичности дыхательных путей (интубации трахеи и т.д.) по каким-либо причинам промывание желудка пациентам в состоянии глубокой комы не проводят!

Водную нагрузку в сочетании с форсированным диурезом проводят по методике, представленной в разделе 16.1.4. Данный способ лечения патогенетически обоснован и весьма эффективен.

Следует подчеркнуть, что алкогольная кома среди видов коматозных состояний, вызванных отравлениями, самая, если так можно сказать, «благодарная» — при правильно проведенном лечении и отсутствии сопутствующей патологии положительный клинический эффект начинает проявляться уже через 3–4 ч, еще через 2–3 ч у пациента частично или полностью восстанавливается сознание.

Из этого необходимо сделать важный практический вывод — если в течение 3–4 ч у пациента с предварительным диагнозом «алкогольная кома» нет улучшения, нужно искать сопутствующую патологию (черепно-мозговую травму, «пьяную травму» и др.).

Симптоматическую терапию проводят по общепринятым принципам.

Примечания

  1. Уголь активированный практически не адсорбирует этанол и его производные, его применение через час после начала отравления не влияет на уровень алкоголя в крови.

  2. При интоксикации алкоголем применение сердечных гликозидов в связи с повышением их токсичности способствует возникновению опасных для жизни аритмий.

  3. Усиления естественной детоксикации достигают внутривенным введением фосфолипидов (Эссенциале форте Н♠ ) по 10 мл 2–4 раза в сут.

Дифференциальная диагностика . Алкогольную кому следует дифференцировать прежде всего с черепно-мозговой травмой, отравлением ложными суррогатами алкоголя (хлорированными углеводородами, метанолом, этиленгликолем), снотворными и транквилизаторами, диабетической комой и др. Нередко алкогольная кома сочетается с вышеперечисленными заболеваниями, что представляет большие трудности для диагностики. Чтобы избежать диагностических ошибок, целесообразно соблюдать следующие принципы.

  1. При поступлении больного в коматозном состоянии, помимо общепринятых лабораторных анализов, нужно проводить исследование крови на содержание в ней глюкозы, алкоголя, барбитуратов и других снотворных препаратов.

  2. При низком содержании алкоголя в крови, не сочетающемся с тяжестью состояния, необходимо искать другую патологию.

Для исключения черепно-мозговой травмы следует проводить рентгенографию черепа в двух проекциях.

Отравления метиловым спиртом

Отравления метанолом носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения. Следует подчеркнуть, что данное вещество используют только в производственных целях, в свободную продажу оно не поступает.

Патогенез . Метанол, как и этанол, окисляется в печени под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы (приблизительно 90%), остальные 10% выделяются в неизмененном виде через почки и легкие. Сам по себе метанол обладает умеренной токсичностью, связанной в основном с угнетением ЦНС, но в результате его окисления в печени образуются промежуточные продукты полураспада: формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью. Наиболее опасное осложнение при отравлении метанолом — слепота, наступающая в результате нарушения формальдегидом и муравьиной кислотой окислительного фосфорилирования в ткани сетчатки глаза и зрительного нерва. Продукты полураспада метанола оказывают также токсическое воздействие на ЦНС и другие органы и системы. Окисление метанола происходит медленнее, чем этанола. Важно знать, что этанол обладает большим сродством к алкогольдегидрогеназе, то есть конкурирует с метанолом и задерживает его окисление. Если при отравлении метанолом вводить этанол, в силу своего большего сродства этанол захватывается алкогольдегидрогеназой, в результате чего метанол выделяется через легкие и почки, минуя расщепление в печени. Исходя из этого, зная дозу выпитого метанола, нетрудно рассчитать, сколько времени нужно больному вводить этанол в качестве антидота.

Клиническая картина . Отравление характеризуется тошнотой, рвотой, расстройством зрения (обычно на 2–5-е сутки), атаксией, болью в ногах, цианозом, учащением пульса, потерей сознания, снижением температуры тела, расширением зрачков, возбуждением, судорогами. Каких-либо патогномоничных симптомов, исключая расстройства зрения, нет. Данный симптом можно установить только при сохраненном сознании.

В диагностике помогает тщательно собранный анамнез у пострадавшего или родственников, а также качественные и количественные реакции на метанол в крови. Как правило, если сознание сохранено, больные сами сообщают врачу, что ошибочно выпили древесный спирт. При исследовании КОС характерный признак данного отравления — декомпенсированный метаболический ацидоз (см. гл. 5).

Экстренная и неотложная помощь . Антидот метанола — этанол. Его назначают из расчета 1–2 г 96% этанола на 1 кг массы тела в сутки в течение 3–4 сут и более. Пути введения этанола не имеют принципиального значения (внутрь или внутривенно), важно, чтобы вводимая доза равномерно распределялась в течение суток и всего курса лечения. При внутривенном введении можно использовать 5% раствор этанола на декстрозе; при приеме внутрь назначают по 40–50 мл 30–40% этанола или водки через каждые 3 ч. Пациентам вводят соли кальция, цель назначения которых состоит в компенсации потерь кальция при внутриклеточном образовании оксалатов под влиянием метанола.

Неспецифическую детоксикацию и симптоматическую терапию проводят по общепринятым показаниям, включая форсированный диурез, коррекцию водного и электролитного обмена, а также КОС.

16.2.4. Отравления уксусной кислотой (эссенцией)

Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (свободно продается, есть практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием в отношении липидов и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание уксусной эссенции из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает ее проникновение в клетки целой молекулой, где они диссоциируют с образованием кислых ионов.

Патогенез отравления складывается из следующих звеньев.

  1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная эссенция вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоокисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.

  2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной эссенции внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

  3. Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение почек, проявляющееся патоморфологической картиной острого гемоглобинурийного нефроза.

  4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и способствуют наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

  5. Нарушаются реологические свойства крови.

  6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коагулопатия способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Клиническая картина . Диагностика отравлений уксусной эссенцией не представляет затруднений. Всегда заметен характерный запах уксусной эссенции. На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадании уксусной эссенции или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки острой дыхательной недостаточности различной степени тяжести. Объективно регистрируют тахикардию, повышение, а затем снижение АД и ЦВД.

Клинически выделяют три степени гемолиза эритроцитов. Для исследования берут 1–2 мл венозной крови больного и определяют содержание свободного гемоглобина в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания:

  • легкая степень гемолиза при содержании свободного гемоглобина до 5 г/л в плазме;

  • средняя степень гемолиза при содержании гемоглобина от 5 до 10 г/л в плазме крови;

  • тяжелая степень гемолиза при содержании гемоглобина более 10 г/л в плазме крови.

Примечание . Свободный гемоглобин появляется в моче при содержании его в плазме свыше 1,0–1,5 г/л, моча приобретает красный цвет.

У подавляющего числа больных (70–85%) развиваются токсическая нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести

Легкая степень . Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

Средняя степень . Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5–10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.

Тяжелая степень . Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.

Если при отравлении уксусной эссенцией развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:

  • стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема уксусной эссенции до 24–36 ч);

  • стадия токсемии (на 2–3 сут);

  • стадия инфекционных осложнений (с 4 сут до 1,5–2-й недели);

  • стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели);

  • стадия выздоровления.

Лечение , как правило, заключается в попытке своевременной диагностики отравления, проведении симптоматической терапии (введении спазмолитиков, анальгетиков, в том числе наркотических в зависимости от интенсивности болевого синдрома), направленной на поддержание жизненно-важных функций организма (инфузионной противошоковой терапии, при декомпенсированном стенозе гортани введение глюкокортикоидов внутривенно, в виде ингаляции, коникотомия при необходимости). При условии стабильного состояния функции дыхания, сердечно-сосудистой системы проводят промывание желудка через зонд после проведения адекватной анестезии.

Примечание . Нельзя вызывать рвоту (из-за возможного повторного ожога пищевода и слизистой полости рта) «ресторанным» способом, когда сам пострадавший или оказывающий ему помощь вызывает пальцами раздражение корня языка.

Экстренная и неотложная помощь заключается в проведении следующих лечебных мероприятий:

  • купирование болевого синдрома;

  • патогенетически обоснованное лечение;

  • промывание желудка;

  • инфузионная и симптоматическая терапия;

  • экстракорпоральные методы лечения;

  • лечение пищеводно-желудочных кровотечений.

Глава 17. Острая почечная и печеночная недостаточность

С.А. Сумин

17.1. Острая почечная недостаточность

ОПН — патологический клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации, в основе которого острое поражение нефрона с последующим нарушением его основных функций (мочеобразовательной и мочевыделительной), сопровождающийся гиперазотемией, нарушением КОС и водно-электролитного обмена. Как правило, больных с симптомами ОПН наблюдают в ОРИТ.

Классификация острой почечной недостаточности (Тареев Е.А., 1983)

  1. По месту возникновения «повреждения»:

    • преренальная;

    • ренальная;

    • постренальная.

  2. По этиопатогенезу:

    • шоковая почка — травматический, геморрагический, гемотрансфузионный, бактериальный, анафилактический, кардиогенный, ожоговый, операционный шок, электротравма, послеродовый сепсис, прерывание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патологическое прикрепление плаценты, эклампсия в родах, афибриногенемия, атоническое маточное кровотечение, обезвоживание и др.;

    • токсическая почка — результат отравления экзогенными ядами;

    • острая инфекционная почка;

    • сосудистая обструкция;

    • урологическая обструкция;

    • аренальное состояние.

  3. По течению:

    • инициальный период (период начального действия фактора);

    • период олиго-, анурии (уремии);

    • периоды восстановления диуреза:

    • фаза начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки);

    • фаза полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки);

    • период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии и нормализации диуреза).

  4. По степени тяжести:

    • легкая (I степень) — увеличение содержания креатинина крови в 2–3 раза;

    • средняя (II степень) — увеличение содержания креатинина в крови в 4–5 раз;

    • тяжелая (III степень) — увеличение содержания креатинина в крови более чем в 6 раз.

В настоящее время термин «острая почечная недостаточность» в зарубежной и отечественной литературе заменяют на термин «острое почечное повреждение», наиболее точно отражающий патологический процесс в почках.

Примечание . Для сестринской оценки мочевыделительной функции почек в ОРИТ определяют суточный и почасовой диурез. Эта информация, сообщаемая медицинской сестрой реанимационной палаты врачу, особенно важна при принятии решения о назначении больному инфузионной терапии, проведении форсированного диуреза и т.д. При этом медицинской сестре следует знать, что объем суточного диуреза у больных определяют как сумму всей мочи, выделяемой из мочевого пузыря по катетеру за 24 ч. Соответственно, почасовой диурез определяют как количество мочи, выделяемой по катетеру за час. Если таким временем персонал ОРИТ не располагает, определить почасовой диурез нужно как можно быстрее (вследствие ухудшения состояния больного), то количество мочи по катетеру определяют за 15 мин, результат умножают на 4, получается показатель почасового диуреза (на момент его определения, поскольку в следующий час он может существенно измениться). Количественную оценку почасового диуреза проводят с учетом того, что количество мочи 100–500 мл/сут расценивают как олигурию, менее 100 мл/сут — как анурию (причина возникновения анурии — деструкция и некроз базальной мембраны почечных канальцев).

Диагноз ОПН ставят при концентрации креатинина в сыворотке крови 200–500 мкмоль/л, увеличении этого показателя на 45 мкмоль/л при исходном значении ниже 170 мкмоль/л или повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. При тяжелой ОПН концентрация креатинина в сыворотке крови превышает 500 мкмоль/л.

Следует отметить, что увеличение концентрации креатинина и мочевины в крови при ОПН — довольно поздние ее проявления.

17.1.1. Преренальная острая почечная недостаточность

Причины возникновения преренальной формы ОПН находятся вне почек, поэтому и изменения в почках вторичны:

  • гиповолемия (кровотечение, ожоги, обезвоживание и др.);

  • низкий СВ (болезни миокарда, массивная тромбоэмболия легочной артерии, ИВЛ и др.);

  • нарушение соотношения между сопротивлением системных и почечных сосудов (сепсис, общая анестезия, анафилактический шок);

  • ишемия почек вследствие нарушений ауторегуляции (например, применение НПВС, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента);

  • повышенная вязкость крови (редко) (например, на фоне миеломной болезни, макроглобулинемии, эритремии).

Клинически преренальная форма ОПН, как и другие ее формы, проявляется последовательно возникающими синдромами: снижением диуреза, одышкой, рвотой, тяжелой интоксикацией , а именно, симптомами поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) уровня сознания и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Главная причина возникновения преренальной формы ОПН — уменьшение периферического кровотока.

Гиперкалиемия (уровень калия крови выше 5,2 ммоль/л) чаще возникает при олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах из-за сниженной почечной экскреции и избыточного поступления калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и ацидозе. При этом опасная для жизни гиперкалиемия (уровень калия крови более 7–7,5 ммоль/л) наступает в первые сутки болезни и нередко возникает до наступления тяжелой уремии.

Симптомы тяжелой гиперкалиемии: брадикардия, парестезии, мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, диффузное поражение ЦНС.

Избыток недоокисленных продуктов в организме способствует формированию метаболического ацидоза, который на первоначальных этапах заболевания компенсируется респираторным алкалозом посредством одышки. При декомпенсированном метаболическом ацидозе со снижением рН крови возникает шумное дыхание Куссмауля, другие признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, острым респираторным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усиливает ацидоз.

Накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и неизбежных в данной ситуации нарушений водно-электролитного состояния усиливают метаболический ацидоз, с которым организм уже не может справиться с помощью компенсаторного дыхательного алкалоза. Возникает рвота .

Указанные патологические изменения формируют тяжелую интоксикацию, проявляющуюся симптомами поражения ЦНС в виде помрачения сознания и другими синдромами. Возникают головная боль, раздражительность, беспокойство, сменяющееся угнетением сознания различной степени тяжести, затем бред и кома.

Для легких форм ОПН характерно снижение диуреза до 150–200 мл/сут в течение 2–3 дней. При тяжелых формах ОПН олигоанурия сохраняется в течение 10–15 сут. Если больной в этот период не получает диализные методы лечения, он погибает. При регулярном проведении гемодиализа о развитии двустороннего кортикального некроза можно думать, если анурия сохраняется более 5–6 нед.

Выздоровление начинается с периода восстановления диуреза, протекающего в две фазы: фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки) с последующим переходом в фазу полиурии с диурезом от 1,8 до 5–7 л/сут, но с низкой плотностью мочи, поскольку концентрационная способность почек еще не восстановлена. В плазме крови достоверное снижение концентрации продуктов азотистого обмена, Na+ , Cl– , K+ . К моменту окончания полиурической фазы в крови нормализуется содержание азотистых шлаков, водно-электролитный баланс и КОС, исчезает симптоматика интоксикации, поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. С момента исчезновения гиперазотемии течение болезни расценивают как период выздоровления .

17.1.2. Ренальная форма острой почечной недостаточности

Причины возникновения ренальной формы ОПН локализуются почках или почечных сосудах.

  1. Окклюзия крупных почечных сосудов (окклюзия почечной артерии или вены).

  2. Поражение клубочков и других участков микроциркуляторного русла почки (гломерулонефрит и васкулит).

  3. Ишемические и токсические поражения (гиповолемия, поражение экзогенными или эндогенными токсичными веществами).

  4. Тубулоинтерстициальные нефропатии (аллергия, инфекции и др.).

  5. Обструкция канальцев отложениями различных веществ (мочевой кислотой, оксалатами и др.).

  6. Реакция отторжения трансплантата.

Ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек развивается при прогрессировании почечной ишемии и системной артериальной гипотензии, что приводит к повреждению эндотелия почечных сосудов, повышению их чувствительности к нервной стимуляции и потере способности к ауторегуляции почечного кровотока.

Нефротоксический острый канальцевый некроз развивается из-за повреждения эпителия извитых канальцев почек лекарственными препаратами и другими химическими веществами. Лекарственный острый канальцевый некроз наиболее часто возникает при использовании аминогликозидных антибиотиков.

17.1.3. Постренальная форма острой почечной недостаточности

Постренальная ОПН чаще всего развивается при острой обструкции мочевых путей. Наиболее частые причины обструкции описаны ниже.

  1. Мочеточник — камни, кровяные сгустки, некротизированные сосочки, злокачественные новообразования, сдавление извне (например, при фиброзе забрюшинного пространства).

  2. Шейка мочевого пузыря — нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, аденома предстательной железы, камни, злокачественные новообразования, кровяной сгусток.

  3. Мочеиспускательный канал — стриктура, врожденный клапан, фимоз.

Постренальная форма ОПН (субренальная, экскреционная) развивается на фоне заболеваний, вызывающих блокаду мочевыводящих путей. Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника.

Принципы профилактики и лечения острой почечной недостаточности

Профилактика ОПН при наличии факторов риска поражения почек должна включать:

  • быструю регидратацию под контролем ЦВД и почасового диуреза;

  • снятие сосудистого спазма;

  • нормализацию нарушенных реологических свойств крови;

  • повышение сократительной способности миокарда;

  • санацию источников возможной эндогенной интоксикации (очагов гнойной инфекции).

  • профилактику и лечение ОПН салуретиками [фуросемидом (Лазиксом♠)].

Начинают с внутривенного капельного введения фуросемида, ориентируясь на темп мочеотделения. Он должен превышать 2 мл/мин с максимальным действием такой дозы в первые 3 ч. Безуспешность применения прогрессивно возрастающих доз салуретиков с интервалом 2–3 ч заставляет признать факт развития почечной несостоятельности. В подобной ситуации необходимо переходить от стимулирующей к поддерживающей терапии до наступления морфологической реституции почечной паренхимы. Последующее лечение следует проводить экстракорпоральными методами.

При лечении преренальной и ренальной ОПН рекомендуют вводить фуросемид в первоначальной дозе 100–200 мг. Если в течение одного часа диурез не восстанавливается, в течение последующего часа внутривенно капельно на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят 400–600 мг фуросемида. Отсутствие мочи и после этого указывает на наличие сформировавшегося периода анурии ОПН. Дальнейшее введение фуросемида нецелесообразно. Последующее лечение следует проводить экстракорпоральными методами.

Независимо от формы ОПН программа интенсивной терапии должна быть сосредоточена на предотвращении основных расстройств, которые могут привести к смерти больного:

  • гипергидратации, вызывающей отек головного мозга и легких;

  • артериальной гипертензии и гиперкалиемии, приводящих к нарушению деятельности сердца, вплоть до его остановки;

  • тяжелых нарушений КОС, которые сопровождаются либо предельным напряжением вентиляции легких (при недыхательном ацидозе), либо ее угнетением (при гипохлоремическом алкалозе);

  • гиперкатаболизма с истощающим распадом белка;

  • генерализации условно-патогенной, в частности мочевой, инфекции при отсутствии достаточного тока мочи в мочевыводящей системе.

Примечание . У больных с ОПН значительно снижается устойчивость к инфекции, поэтому необходимо строго соблюдать гигиенический режим, выполнять требования асептики и антисептики. При анурии применять антибиотики нужно с осторожностью. Дозу их необходимо уменьшить или увеличить промежутки между введением препаратов. Наименьшей нефротоксичностью обладают препараты широкого спектра действия в уменьшенной дозе.

На этапе специализированной медицинской помощи консервативная терапия целесообразна только при отсутствии критических симптомов и умеренной степени тяжести ОПН. При значительной или предельной степени тяжести показано проведение заместительной почечной терапии. Соответственно, при олигоанурии консервативное лечение можно продолжать не более 4–5 дней.

При неэффективности консервативных методов лечения для выведения азотистых шлаков и избытка электролитов применяют методы заместительной почечной терапии: экстракорпоральные методы лечения или перитонеальный диализ. К основным экстракорпоральным методам лечения при ОПН относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию, ультрафильтрацию, метод проведения постоянной заместительной почечной терапии и др.

Примечание . Вид, очередность и продолжительность проведения экстракорпоральных методов лечения ОПН устанавливает врач анестезиолог-реаниматолог в зависимости от стадии заболевания и лабораторно-инструментальных показателей.

При лечении ОПН необходим мониторинг массы тела, диуреза, температуры тела, АД, уровня гемоглобина в крови, гематокрита, ЦВД, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатинина, калия и натрия крови, КОС. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально, должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400–500 мл. Назначают безбелковую, низкокалиевую и низкокалорийную диету (до 2000 ккал/сут).

При дегидратации в зависимости от ее вида вводят внутривенно изотонический, гипертонический или гипотонический раствор натрия хлорида вместе с 5% раствором декстрозы (Глюкозы♠ ) в объеме, определяемом степенью потери жидкости и тяжестью дефицита натрия (процентом снижения массы тела и ОЦК).

При анемии с критическими показателями крови: гемоглобин 65–70 г/л и гематокрит 0,25–0,28 переливают эритроцитарную массу. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза и ЦВД.

Лечение гиперкалиемии при ОПН нужно проводить одновременно в нескольких направлениях:

  • уменьшить поступление калия в кровь (хирургическая обработка ран с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей);

  • промывать ЖКТ при скоплении крови в желудке и кишечнике;

  • устранить причины гемолиза;

  • отменить препараты, вызывающие гиперкалиемию (НПВС, гепарин натрия, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, β-блокаторы, миорелаксанты);

  • корректировать острую надпочечниковую недостаточность (использовать дезоксикортикостерона ацетат℘ );

  • уменьшить гиперкатаболизм (парентеральное питание);

  • применять антагонисты калия, стимулировать вхождение калия в клетку и связывание калия в печени за счет стимуляции глюконеогенеза, усиливать экскрецию калия с мочой, увеличить элиминации калия через ЖКТ.

Методы экстракорпоральной детоксикации

Помимо консервативной терапии, при лечении ОПН по показаниям используют методы экстракорпоральной детоксикации. Среди них наиболее распространены гемодиализ, гемофильтрация, гемосорбция и плазмаферез. Выбирает метод врач.

Гемодиализ основан на свойстве полупроницаемых мембран пропускать вещества и ионы размером до 50 нм и задерживать коллоидные частицы и макромолекулы. Во избежание нарушений водно-солевого обмена одновременно в вену вводят электролиты и плазмозамещающие растворы, исходя из данных лабораторных анализов. Широкое распространение гемодиализ получил для выведения водорастворимых ядов (барбитуратов длительного действия, салицилатов, соединений тяжелых металлов и др.).

Гемофильтрация основана на фильтрации крови через специальные гемофильтры. На них задерживаются клетки крови и плазматические белки. Через поры мембраны вместе с фильтрующейся плазмой крови проходят содержащиеся в ней токсические продукты. Процесс фильтрации происходит за счет разницы гидростатического давления. Преимущество гемофильтрации по сравнению с гемодиализом и гемосорбцией — возможность удалять вещества с высокой относительной молекулярной массой (от 4500 до 40 000 Да).

Гемосорбция основана на способности угля активированного или ионообменных смол адсорбировать токсические продукты. К неблагоприятным моментам использования данного метода, как и гемодиализа, относят частичное разрушение некоторых форменных элементов крови.

Плазмаферез (лечебный плазмообмен). Термин «плазмаферез» происходит от греч. apheresis — удаление. При этой процедуре удаляют большую или меньшую часть плазмы пациента с применением гравитационных (центрифужных) или фильтрационных методик. Метод удаляет из крови токсины, но одновременно теряется часть плазмы. Плазмаферез можно использовать при острых отравлениях с низким объемом распределения, когда токсическое вещество связывается с белками плазмы.

Метод проведения постоянной заместительной почечной терапии — новый экстракорпоральный способ лечения, заслуживающий самого пристального внимания.

Сестринский процесс при острой почечной недостаточности

Больные с ОПН чаще всего находятся в ОРИТ, поэтому роль систематического сестринского интенсивного наблюдения и ухода при лечении данной патологии весьма высока.

Сестринский процесс при ОПН подразумевает организацию квалифицированного сестринского ухода на основе удовлетворения основных потребностей и решения возникающих проблем больного. Приоритет в осуществлении интенсивного наблюдения за пациентами с ОПН, помимо определения тяжести общего состояния и показателей гемодинамики, отдают динамическому наблюдению за состоянием выделительной функции почек: почасовым диурезом, плотностью мочи, водным балансом, а также своевременным определением назначенных врачом биохимических и клинических показателей крови.

Результаты сестринского интенсивного наблюдения врач использует для коррекции плана интенсивной терапии ОПН.

При планировании и осуществлении сестринского ухода за пациентом с признаками ОПН медицинской сестре необходимо:

  • придать пациенту удобное положение (использовать возможности функциональной кровати);

  • провести оксигенотерапию по назначению врача;

  • катетеризировать мочевой пузырь, подсоединив его к стерильной герметичной системе мочеприемника, контролировать состояние катетера в мочевом пузыре;

  • своевременно учитывать выделяемую по катетеру мочу (результаты заносить в лист интенсивного наблюдения);

  • оценивать водный баланс — из суммы введенной, принятой и выработанной за сутки в организме жидкости вычесть количество суточной мочи (при введении салуретиков быстрого действия суточный диурез в норме равен 100% объема всей введенной, принятой и выработанной за сутки в организме жидкости);

  • выполнять назначения врача (инфузионную, диуретическую, симптоматическую терапию и пр.);

  • осуществлять гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками пациента, а также после физиологических отправлений;

  • проводить кормление (зондовое или парентеральное) по назначению врача;

  • оказывать помощь при рвоте и других состояниях, требующих сестринской помощи.

17.2. Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белково-синтетической, дезинтоксикационной, синтеза факторов свертывания крови, регуляции КОС и т.д.). Печеночная недостаточность — клинический синдром, развивающийся в результате снижения массы функционирующих клеток печени ниже критического уровня.

Этиология . Острая печеночная недостаточность может возникнуть на фоне следующих состояний:

  • заболеваний, вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острого и хронического гепатита, цирроза, первичных и метастатических опухолей печени, эхинококкоза, лептоспироза, желтой лихорадки);

  • заболеваний, осложняющихся холестазом (холедохолитиаза, стриктуры желчных путей, опухолей печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязки или поврежденных желчных протоков во время операции и др.);

  • отравлений патогенными ядами (хлорированными ароматическими углеводородами — хлороформом, дихлорэтаном, метиловым спиртом, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например бледной поганкой) и лекарственными препаратами [парацетамолом, наркотическими веществами, хлорпромазином (Аминазином♠ ) и др.];

  • болезней сосудов печени (тромбоза воротной вены);

  • заболеваний других органов и систем (эндокринных, сердечно-сосудистых, инфекционных, диффузных заболеваний соединительной ткани);

  • экстремального воздействия на организм (травм, ожогов, тяжелых оперативных вмешательств, синдрома длительного сдавления).

Клиническая картина . Острая печеночная недостаточность начинает проявляться с церебротоксического действия метаболитов, вызывающих снижение (угнетение) сознания: появляется вялость, апатия, головная боль, исчезает аппетит. Возможно двигательное и речевое возбуждение, агрессивность, бессонница ночью и сонливость в дневное время. Дальнейшее нарастание интоксикации может вызывать возникновение коматозного состояния. Изо рта появляется специфический «печеночный запах», обусловленный выделением метилмеркаптана. Наблюдают иктеричность склер и кожных покровов, формируются признаки геморрагического синдрома, носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеры, кожу и слизистые оболочки. На верхней половине туловища появляются участки эритемы в виде звездчатых гемангиом (в области груди, лба, кончика носа, яремной вырезки). Появляются и нарастают одышка, тахикардия, повышается температура тела. Язык малиновый, без налета, сосочки сглажены. Печень болезненная, иногда не увеличена, селезенка почти всегда прощупывается. Для коматозного состояния характерно прерывистое редкое шумное дыхание типа Куссмауля, тахикардия, гипотензия, высокая температура тела, олигурия или анурия.

Лабораторная диагностика . Подтверждает наличие острой печеночной недостаточности исследование функций печени, почек, КОС, водно-электролитного баланса, свертывающей системы крови и т.д.

Принципы лечения острой печеночной недостаточности : нормализация основных жизненно важных процессов; проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций организма.

Нормализация основных жизненно важных процессов . Первоначально необходимо приостановить некроз гепатоцитов. С этой целью устраняют или уменьшают влияние гепатотоксических факторов (кровотечения, гиповолемии, гипоксии, интоксикации).

  1. Кровотечение останавливают хирургическим или консервативным методом по общепринятым показаниям и методикам.

  2. Гиповолемию устраняют введением в организм жидкости под контролем параметров гемодинамики и почасового диуреза.

  3. Гипоксию купируют нормализацией функций легких и печеночного кровотока.

  4. Интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов полураспада белка, а также ограничении поступления белка.

  5. Следующий этап интенсивной терапии — улучшение энергетических процессов введением легкоусвояемых углеводов (декстрозы не менее 5 г/кг в сутки), подавляющих катаболизм белков и нормализующих нарушенный энергетический обмен.

  6. Стимулирующее влияние на восстановление утраченных функций печени оказывает использование препаратов из группы гепатопротекторов типа фосфолипидов (Эссенциале форте Н♠ ), инозина + меглюмина + метионина + никотинамида + янтарной кислоты (Ремаксола♠ ).

  7. Для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень корректируют дисбиоз. С этой целью назначают раствор лактулозы до 60–120 г в сут внутрь или в клизмах. Селективную деконтаминацию кишечника проводят с помощью невсасывающихся из просвета ЖКТ антибактериальных препаратов.

  8. При тяжелых нарушениях мочевинообразовательной функции печени необходимо внутривенно капельно вводить раствор аргинина хлорида℘ из расчета 300–500 мг/кг в сутки.

Проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных или нарушенных функций печени.

  1. Гипоальбуминемию (альбумин <25 г/л) купируют использованием альбумина (5–10% раствор 200–400 мл в сут медленно капельно внутривенно).

  2. Для купирования геморрагического синдрома используют свежезамороженную плазму. При наличии показаний проводят плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой.

  3. Дезинтоксикационную функцию замещается применением инфузионной терапии, назначением энтеросорбентов, плазмафереза, гемофильтрации, плазмасорбции.

  4. Коррекцию водно-энергетического баланса и КОС проводят по принципам, изложенным в разделе 5.6. Водно-электролитный обмен.

    • Основные гепатопротекторы и мембраностабилизаторы:

    • препараты адеметионин (Гептрал♠ ) по 400 мг внутривенно капельно 2 раза в сут в течение 7 дней с последующим переходом на пероральный прием 800 мг в сут в течение месяца; фосфолипиды (Эссенциале форте Н♠ ) внутривенно капельно по 250 мг 2 раза в сутки или по 1 капсуле 3–4 раза в сутки 1 мес; инозин + меглюмин + метионин + никотинамид + янтарная кислота (Ремаксол♠ ), меглюмина натрия сукцинат (Реамберин♠ );

    • глюкокортикоиды (преднизолон 60–180 мг/сут в зависимости от тяжести поражения печени) до 14 дней;

    • α-токоферола ацетат (Витамин Е♠ ) до 300 мг/сут внутримышечно или перорально;

    • этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол♠ ) 200–600 мг/сут (4–12 мл 5% раствора) внутривенно капельно 5–15 дней в зависимости от тяжести состояния.

  5. Лечение печеночной энцефалопатии. Под данным синдромом понимают непсихиатрическое нарушение когнитивной функции у пациента с острой печеночной недостаточностью. Целесообразно сочетанное использование двух препаратов: орнитина (Гепа-Мерц♠ ) и лактулозы (Порталак♠ ).

Виды специализированной помощи , применяемые при лечении острой печеночной недостаточности, разделяют на методы консервативной и активной детоксикационной терапии.

Консервативная терапия включает:

  • использование препаратов орального применения;

  • коррекцию нарушений системы гемостаза;

  • гипербарическую оксигенацию;

  • ультрафиолетовое облучение крови.

Методы активной детоксикации организма включают:

  • диализно-фильтрационные методы;

  • сорбционные методы;

  • плазмаферез;

  • плазмодиализ;

  • плазмосорбцию;

  • лечебную лимфорею;

  • применение взвеси аллогенных гепатоцитов;

  • альбуминовый диализ (аппарат «искусственная печень» — система MARS);

  • сепарацию и адсорбцию фракционированной плазмы (система PROMETEUS).

Виды методов специализированной медицинской помощи, их очередность и продолжительность устанавливает врач анестезиолог-реаниматолог в зависимости от степени тяжести заболевания и данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

На сегодняшний день не существует единого экстракорпорального метода, который мог бы удалить все токсины, связанные с развитием печеночной недостаточности.

Глава 18. Особенности интенсивной терапии и реанимации по профилю «педиатрия»

Ю. С. Александрович, В.А. Сергеева, С.А. Сумин

Оказание экстренной и неотложной помощи на догоспитальном этапе и проведение интенсивной терапии ребенку в угрожающем состоянии часто сопряжено с определенными опасениями и стрессом. Детскому организму присущ комплекс анатомо-физиологических особенностей, игнорирование которых при определении тактики интенсивной терапии может привести к разнообразным ятрогенным осложнениям. Следствие морфофункциональной незрелости детского организма прежде всего — снижение компенсаторных резервов, что, в свою очередь, делает чрезвычайно важным временной фактор при оказании неотложной помощи ребенку.

Ежегодно во всем мире погибают миллионы детей от потенциально предотвратимых или обратимых причин, а снижения показателей детской смертности в определенной мере можно достичь улучшением диагностики угрожающих состояний у детей и проведением адекватных первоначальных терапевтических мероприятий. В ситуации, когда у медицинских работников нет достаточного опыта и постоянной педиатрической практики, очень важно следовать определенному структурированному подходу как при оценке тяжести заболевания и состояния пациента, так и при проведении терапевтических мероприятий. Структурированный подход представляет собой последовательную оценку жизненно важных систем организма с немедленной коррекцией выявленных нарушений. Последовательность оценки состояния и проведения терапевтических мероприятий обозначают аббревиатурой ABCD, состоящей из заглавных букв английских слов, означающих основные системы жизнеобеспечения организма: A — airway (проходимость дыхательных путей), B — breathing (дыхание), С — circulation (сердечно-сосудистая деятельность), D — disability (нарушение сознания). Лишь после того, как установлено, что дыхательные пути проходимы, восстановлена их проходимость, показатели дыхания и кровообращения стабильны или уже стабилизированы и у ребенка нет прогрессирующего нарушения сознания, можно перейти к мероприятиям второго плана, а именно, к дальнейшим диагностическим действиям и лечению основного заболевания. При этом необходимо повторно оценивать жизненно важные функции по алгоритму ABCD, чтобы выявить улучшение или ухудшение в состоянии пациента. Системный и приоритетный подход позволяет не только выиграть время, но и выполнить наиболее важные этапы оказания реанимационной помощи и сделать ее более эффективной.

18.1. Диагностика критического состояния у ребенка

Этап А — первоначальная оценка проходимости дыхательных путей

Оценку проходимости дыхательных путей у ребенка проводят путем наблюдения за движением грудной клетки и выслушивания дыхательных шумов. Ребенок с критической обструкцией дыхательных путей не в состоянии произнести нескольких слов, не может плакать. Если ребенок плачет и произносит отдельные слова, можно с определенной долей уверенности судить о том, что угрожающих жизни нарушений проходимости дыхательных путей у него нет. На наличие обструкции дыхательных путей указывают инспираторные или экспираторные шумы и втяжение уступчивых мест грудной клетки. Затруднение вдоха называют инспираторным стридором, оно возникает при обструкции верхних дыхательных путей на уровне подсвязочного пространства и выше. Затрудненный выдох возникает в результате спазма бронхов второго и более высокого порядка, при этом громкость шума — не показатель тяжести обструкции. Втяжение грудины, мечевидного отростка, яремных вырезок и эпигастральной области на вдохе — признак обструкции верхних дыхательных путей, у маленьких детей на фоне большей эластичности костно-мышечного каркаса этот симптом возникает рано и проявляется ярче, чем у детей старшего возраста. Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки у детей школьного возраста всегда указывает на значительную обструкцию дыхательных путей. Со временем у ребенка наступает утомление, и признаки затрудненного дыхания уменьшаются или вовсе исчезают, что требует проведения незамедлительных мероприятий по поддержанию проходимости дыхательных путей.

К мероприятиям по поддержанию проходимости дыхательных путей относят позиционирование головы, выведение нижней челюсти и открывание рта, использование носоглоточных и ротоглоточных воздуховодов, аспирационную санацию ротоглотки и дыхательных путей, интубацию трахеи, коникотомию и/или трахеостомию.

В случае подозрения на травму шейного отдела позвоночника (при падении с высоты, автодорожной травме, утоплении, повешении) при оценке и поддержании проходимости дыхательных путей большое значение принадлежит стабилизации шейного отдела позвоночника специальным шейным воротником или подручными средствами.

Этап B — первоначальная оценка дыхания

Оценка дыхательной функции состоит из оценки дыхательных усилий, эффективности дыхания и компенсаторных изменений со стороны других органов и систем. О дыхательных усилиях можно судить не только по описанным выше дыхательным шумам и втяжению уступчивых мест грудной клетки, но и по ЧДД, участию вспомогательной мускулатуры, наличию экспираторного «хрюканья». Последний симптом возникает в результате выдоха через частично сомкнутые голосовые связки, что отражает попытку создать положительное давление в конце выдоха, направленную на предотвращение спадения бронхиол и альвеол. Часто данный симптом можно наблюдать у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, иногда по звучанию он напоминает стон.

Об эффективности дыхания можно судить по экскурсии грудной клетки, аускультации дыхательных шумов и данным оксиметрии. Тревожный симптом — резкое ослабление дыхательных шумов над легкими, а также снижение SpO2 менее 90% при дыхании комнатным воздухом.

Компенсаторные изменения при острой дыхательной недостаточности проявляются со стороны сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Ранний симптом гипоксии у детей — тахикардия. Длительная и тяжелая гипоксия приводит к брадикардии, что считают признаком предагонального состояния . Следствие гипоксии — гиперкатехоламинемия и централизация кровообращения, вызывающая диффузную бледность кожных покровов. По мере прогрессирования дыхательной недостаточности возникает периорбитальный, периоральный, а затем и диффузный цианоз. Изменения со стороны ЦНС проявляются возбуждением, сменяющимся апатией и полным угнетением сознания.

К мероприятиям по поддержанию дыхательной функции относят оксигенотерапию через лицевую маску и назальные катетеры, ИВЛ, в том числе самонаполняющимся мешком, дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе.

Этап С — первоначальная оценка циркуляции

Для быстрой оценки циркуляции необходимо определить ЧСС, характер пульса на центральных и периферических артериях, время капиллярного наполнения и уровень АД. В экстренной ситуации не всегда можно определить АД у маленького ребенка ввиду отсутствия манжеты соответствующего размера (ширина манжеты не должна превышать 80% длины плеча ребенка). В этом случае об уровне АД косвенно можно судить путем сравнения центрального и периферического пульса. Слабый пульс на центральных сосудах и отсутствие пульса на периферии — признак декомпенсированного шока, то есть снижения АД ниже минимально допустимой возрастной величины, которую можно определить по формуле:

АД систолическое мм рт.ст. = 70 + (2 × возраст в годах).

Важное диагностическое значение у детей имеет парадоксальный пульс, то есть исчезновение пульсовой волны на вдохе, что может быть отражением снижения венозного возврата и, как следствие, СВ при вдохе у пациента с синдромом внутригрудного напряжения (напряженным пневмотораксом, астматическим статусом). Высокий приподнимающийся пульс на центральных артериях наблюдают у детей в начальной стадии септического шока.

Особенность детского организма — большой прирост ЧСС на фоне гипоксии или снижения венозного возврата. При этом у детей грудного возраста синусовый узел может генерировать до 200–220 импульсов в минуту. Более грозный симптом — брадикардия, при возникновении которой у детей в первую очередь необходимо исключить гипоксию. Нормальная ЧСС у детей до 1 года составляет 110–160, 1–2 года — 100–150, 2–5 лет — 95–140, 5–12 лет — 80–120, старше 12 лет — 60–100 в минуту.

Большую диагностическую значимость имеет время капиллярного наполнения или так называемый симптом «бледного пятна», который определяют путем надавливания на область грудины или лба в течение 5 с с последующей оценкой времени восстановления цвета кожи. В норме оно не превышает 2 с. Удлинение времени капиллярного наполнения указывает на нарушение периферической микроциркуляции на фоне централизации кровотока при шоке или нарушения тканевой перфузии при сепсисе, метаболическом ацидозе, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также при охлаждении. Удлинение времени капиллярного наполнения нельзя считать ни чувствительным, ни специфичным симптомом шока, поэтому этот симптом не следует оценивать изолированно от других симптомов шока. Однако при нормальной температуре тела по нормализации времени капиллярного наполнения можно судить об эффективности проводимой противошоковой терапии.

Отражение гипоперфузии почек при шоке — снижение темпа диуреза менее 1 мл/кг в час у детей старше 1 года и менее 2 мл/кг в час у детей до 1 года.

К мероприятиям по поддержанию кровообращения относят инфузионную терапию, методы инотропной и вазопрессорной поддержки, остановку кровотечения, метаболическую терапию, направленную на коррекцию электролитного баланса и КОС, устранение внутригрудного напряжения и перикардиоцентез при тампонаде перикарда.

Этап D — первоначальная оценка нарушения сознания

Оценку уровня сознания проводят только после восстановления проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Учитывая тот факт, что прогрессирующее угнетение сознания у пациентов чаще всего связано с нарастанием дислокации срединных мозговых структур на фоне локального или диффузного отека головного мозга, что на определенном этапе может привести к необратимым последствиям, оценке уровня сознания придают большое значение в плане определения приоритетности мероприятий неотложной помощи. Быструю оценку уровня сознания можно провести нанесением звукового и болевого раздражения. Если ребенок не реагирует на голос и боль или реагирует только на боль, то оценка по шкале ком Глазго у него не превышает 8 баллов, он находится в коме, первоочередное мероприятие неотложной помощи в этом случае — обеспечение проходимости дыхательных путей (по возможности интубация трахеи) и возвышенное положение головного конца для предупреждения возможной аспирации.

18.2. Интенсивная терапия синдрома нарушения проходимости дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей — один из наиболее частых видов патологии у детей. Принципиально важно провести дифференциальный диагноз между обструкцией верхних и нижних дыхательных путей, поскольку от этого зависит тактика интенсивной терапии. Основное отличие — вид одышки. При обструкции верхних дыхательных путей возникает инспираторный стридор, он развивается при наличии препятствия от носовых ходов до уровня трахеи и, как правило, сопровождается ретракцией уступчивых мест грудной клетки (над- и подключичных ямок, яремной вырезки, мечевидного отростка, в тяжелых случаях нижней апертуры грудной клетки и грудины). Экспираторные нарушения дыхания проявляются затрудненным выдохом, вздутием грудной клети и могут сопровождаться появлением дистанционных хрипов. Ниже изложены возможные причины инспираторного стридора в зависимости от анатомического уровня их возникновения.

18.2.1. Обструкция на уровне верхних дыхательных путей

  1. Обструкция на уровне носа характерна для детей до 4–6 мес, поскольку до этого возраста большинство детей не могут дышать через рот. Ее причиной может быть врожденная непроходимость носовых ходов при мембранозной или костной атрезии хоан. Дыхательная недостаточность возникает у новорожденного в родильном зале, развивается очень быстро и приводит к асфиксии. Экстренная помощь состоит в немедленном введении ротоглоточного воздуховода, в дальнейшем восстановление проходимости осуществляют оперативным путем.

  2. Травмы лицевой области. Наиболее опасная ситуация, при которой в большинстве случаев необходима интубация трахеи,— развитие обструкции дыхательных путей травмированными тканями, а также аспирация крови.

  3. Инородные тела в полости носа. При попытке самостоятельного удаления высока вероятность их проталкивания в нижние дыхательные пути и развития асфиксии, в связи с чем это делать не рекомендуют. Ребенку необходимо получить осмотр оториноларинголога.

  4. Врожденные пороки развития, такие как ларингомаляция, трахеомаляция, гемангиома дыхательных путей, врожденный подсвязочный стеноз, сосудистые кольца вокруг трахеи, врожденный паралич голосовых связок, макроглоссия, микрогнатия, синдром Пьера Робена, могут привести к асфиксии с момента рождения. Особенность этих заболеваний — затруднения при обеспечении проходимости дыхательных путей.

  5. Ларингоспазм может возникать у детей раннего возраста при вдыхании раздражающих веществ, воздействии аллергена, а также при рахите, особенно на фоне длительного крика. В последнем случае причиной ларингоспазма становится снижение на фоне респираторного алкалоза уровня ионизированного кальция. Еще одна причина ларингоспазма — попадание на голосовые связки слюны или желудочного содержимого во время наркоза. Ларингоспазм возникает остро, появляется характерный петушиный крик и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, вплоть до судорог. По мере прогрессирования развивается асфиксия. Начальные стадии ларингоспазма можно прервать рефлекторно. Для этого лицо и тело ребенка опрыскивают холодной водой, производят надавливание шпателем на корень языка с целью вызвать рвотный рефлекс, раздражают ватной турундой нижнюю носовую раковину. В связи с тем, что у маленьких детей причиной судорог и ларингоспазма может быть гипокальциемия на фоне рахита, медикаментозная помощь заключается во внутривенном введении кальция глюконата 1 мл/кг, но не более 10 мл, при судорожной готовности вводят диазепам (Сибазон♠ , Реланиум♠ и др.) в дозе 0,1 мл/кг.

  6. Аллергический отек гортани может быть компонентом аллергической реакции или иметь наследственный характер, усиливаться при травме или гипертермии. Хорошо поддается терапии антигистаминными препаратами [дифенгидрамином (Димедролом♠ ), прометазином (Пипольфеном♠ ), хлоропирамином (Супрастином♠ ) в дозе 0,1–0,2 мл на 1 год жизни].

  7. Инородное тело дыхательных путей (см. раздел 10.4 «Инородные тела верхних дыхательных путей»). В 7–8% случаев локализуется в трахее, в 10–12% — в гортани, что представляет собой наиболее ургентную ситуацию, так как сопровождается асфиксией, в 79–90% попадает в бронх, что часто имеет стертую клиническую картину, проявляется позже как ателектаз и атипичная пневмония. При отсутствии эффекта от механических приемов удаления инородного тела и сохранении асфиксии прибегают к коникотомии или пункции и катетеризации трахеи через перстневидно-щитовидную мембрану катетером на игле размером 12G или 14G, коннектор которого подходит к коннектору интубационной трубки диаметром 3 мм.

  8. Инфекционно-воспалительные заболевания ротоглотки. Их отличительная особенность — наличие болезненности, затрудненного глотания, инфекционно-воспалительного синдрома вплоть до появления обструкции. Часто возникают трудности с осмотром ротоглотки, поскольку из-за боли ребенок не может широко раскрыть рот. Причиной обструкции могут быть такие заболевания как заглоточный и паратонзиллярный абсцесс, мононуклеоз, ангина Людвига, которая представляет собой целлюлит, первоначально развивающийся вокруг зубов, быстро распространяющийся по фасциям, мышцам и соединительным тканям ко дну полости рта. При этом на фоне отека и индурации подъязычной области язык смещается вверх и кзади, перекрывая дыхательные пути. При прогрессировании дыхательной недостаточности необходимо ввести назофарингеальный воздуховод.

  9. Острый эпиглоттит. Возбудитель заболевания в большинстве случаев — гемофильная палочка, вызывающая воспаление с резкой отечностью и инфильтрацией надгортанника, черпало-надгортанных связок, черпаловидного хряща и гортани над голосовой щелью. Хотя это заболевание развивается не столь часто, настороженность должна быть, поскольку эпиглоттит может протекать молниеносно с полной обструкцией дыхательных путей через 5–6 ч с момента начала заболевания.

  1. Чаще всего заболевают дети в возрасте 2–5 лет, в тот период развития лимфатической системы, для которого характерна выраженная фаза пролиферации. Иногда можно уловить короткий продромальный период с болью в горле и дисфагией, но клиническая картина не так выражена, как при инфекционно-воспалительных заболеваниях ротоглотки. При осмотре ребенок старается занять положение сидя, максимально разгибает шейный отдел позвоночника, его подбородок выдвинут вперед, язык выступает из ротовой полости, есть обильное слюнотечение и стридор. Голос ребенка глухой, кашля нет, при пальпации гортань болезненна, типична высокая лихорадка. Нельзя осматривать ротоглотку с помощью шпателя, поскольку рвотные движения могут спровоцировать ларингоспазм. В связи с этим нельзя причинять ребенку дополнительное беспокойство или боль.

  2. При выраженной обструкции ребенка необходимо срочно в положении сидя с оксигенацией через лицевую маску транспортировать в операционную для проведения интубации трахеи под наркозом.

  1. Дифтерия гортани . Отличительный симптом этого заболевания — афония, прогрессирующая в течение нескольких дней. Обычно у детей определяют отек миндалин, шеи, выражена интоксикация, изо рта — сладковато-приторный запах. Типичные налеты на миндалинах могут отсутствовать. Ребенку необходимо как можно раньше ввести препарат антитоксина дифтерийного и антибиотики пенициллинового или цефалоспоринового ряда.

  2. Острый стенозирующий ларинготрахеит — наиболее частая причина обструкции верхних дыхательных путей у детей в возрасте от 3 мес до 3 лет. Ложный круп развивается в результате воспалительного отека подсвязочного пространства и бронхиального дерева, поэтому в проявлениях заболевания могут сочетаться инспираторный стридор и бронхообструктивный синдром. Характерный симптом — хриплый и болезненный, позже лающий кашель. Основные клинические проявления обструктивного ларинготрахеита представлены в табл. 18-1.

Таблица 18-1. Клинические проявления острого стенозирующего ларинготрахеита (Александрович Ю.С. и соавт., 2015)
Степень тяжести Характеристика

Легкая степень тяжести (I степень)

Редкий лающий кашель, отсутствие стридора в покое, отсутствие втяжений или незначительное втяжение межреберных промежутков

Средняя степень тяжести (II степень)

Частый лающий кашель, отчетливое стридорозное дыхание в покое, втяжение супрастернальной ямки и грудины в покое, наличие признаков респираторного дистресса легкой степени, возбуждение

Тяжелая степень тяжести (III степень)

Частый лающий кашель, выраженное стридорозное дыхание на вдохе и периодически на выдохе, значительное втяжение грудины, респираторный дистресс тяжелой степени, выраженное возбуждение

Прогрессирующая дыхательная недостаточность (IV степень)

Лающий кашель (часто невыраженный), отчетливое стридорозное дыхание в покое (периодически стридор может быть не слышен), втяжение грудины (чаще всего невыраженное), летаргия, угнетение сознания, серый колорит кожи без дотации кислорода

Показания для госпитализации в стационар:

  • стеноз II степени тяжести и более;

  • стеноз I степени на фоне врожденного стридора, эпилепсии, других отягощающих факторов;

  • дети первого года жизни и глубоко недоношенные;

  • дети, находящиеся в социально неблагополучных условиях;

  • невозможность обеспечить постоянное динамическое врачебное наблюдение за состоянием ребенка с острым стенозирующим ларинготрахеитом.

Появление стридора, афонии и втяжения уступчивых мест грудной клетки свидетельствуют о наличии у ребенка тяжелой дыхательной недостаточности!

Стартовые лечебные мероприятия

  1. Минимизация всех манипуляций и негативных реакций ребенка.

  2. Оксигенотерапия с увлажнением и подогреванием дыхательной смеси с целью поддержания SpO2 >92%.

  3. Ингаляция будесонида в дозе 1–2 мг с помощью компрессорного небулайзера. Будесонид — препарат выбора у пациентов с рвотой и выраженной дыхательной недостаточностью. Можно назначать одновременно с эпинефрином.

  4. При отсутствии эффекта — внутривенное болюсное введение дексаметазона (Дексазона♠ ) в дозе 0,6 мг/кг или преднизолона в дозе 3–5 мг/кг. При стенозе гортани легкой и средней степени тяжести дексаметазон можно назначить перорально. Возможно повторное назначение дексаметазона в той же дозе каждые 6 ч в течение суток.

Объем терапевтических мероприятий в зависимости от степени выраженности стеноза гортани представлен в табл. 18-2.

Таблица 18-2. Мероприятия неотложной помощи и интенсивной терапии при стенозе гортани (Александрович Ю.С. и соавт., 2015)
Степень стеноза гортани Мероприятия неотложной помощи и интенсивной терапии

Стеноз гортани I степени

Обильное теплое щелочное питье. Ингаляционная терапия: будесонид из расчета 0,5 мг через компрессорный небулайзер. При лихорадке парацетамол в дозе 10–15 мг/кг внутрь или ректально или ибупрофен в разовой дозе 5–10 мг/кг детям старше 1 года

Стеноз гортани II степени

Ингаляция суспензии будесонида через компрессорный небулайзер в дозе 1 мг (через 30 мин повторить). При отказе от госпитализации в случае неполного купирования стеноза следует ввести дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг (преднизолон 2 мг/кг) внутримышечно или внутривенно

Стеноз гортани III степени

1. Внутривенное (или внутрикостное) введение дексаметазона из расчета 0,7 мг/кг или преднизолона в дозе 5–7 мг/кг. 2. Ингаляция суспензии будесонида через компрессорный небулайзер в дозе 1,5–2 мг. 3. Экстренная госпитализация в положении сидя, при необходимости — интубация трахеи. 4. Готовность к проведению СЛР

Стеноз гортани IV степени

1. Интубация трахеи. 2. При невозможности интубации трахеи проводят коникотомию после введения 0,1% раствора атропина в дозе 0,05 мл на год жизни внутривенно (при сохранении глоточного рефлекса возможно использование 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно из расчета 0,4 мл/кг)

  1. При отсутствии эффекта от ингаляций будесонида и внутривенного введения дексаметазона при стенозе гортани II степени оправдано проведение ингаляций с 0,1% раствором эпинефрина. При необходимости ингаляцию можно повторять каждые 20–30 мин.

  2. Если на фоне ингаляционной терапии явления стеноза гортани купировать не удалось, нарастает дыхательная недостаточность, показана интубация трахеи и проведение оксигенотерапии увлажненной и теплой дыхательной смесью через интубационную трубку.

  3. Экстубация возможна только после регрессирования явлений стеноза гортани.

  4. При невозможности интубации трахеи и прогрессировании гипоксемии показано выполнение коникотомии или пункции перстнещитовидной мембраны.

18.2.2. Обструкция на уровне нижних дыхательных путей

Синдром бронхиальной обструкции объединяет ряд заболеваний, сопровождающихся сужением нижних дыхательных путей вследствие их спазма или отека. У детей до 2–3 лет основные причины обструкции — отек и дискриния. На фоне недостаточного развития гладкой мускулатуры бронхов сильных тонических сокращений в них, как правило, нет. У детей старше трех лет бронхоспазм во всех случаях считают непременным признаком синдрома бронхиальной обструкции. Именно поэтому бронхолитики достаточно эффективны только у детей старше трех лет.

  1. Бронхиолит. В первые 3–6 мес жизни наиболее часто бронхиолит возникает на фоне воспалительного отека бронхиол. Бронхиолит развивается при инфекции респираторно-синцитальным вирусом (75%), вирусами парагриппа I, II и III типов, вирусом гриппа, аденовирусами I, II и V типов и микоплазмой. Клинически заболевание протекает с выраженной экспираторной одышкой, слышимыми на расстоянии дистанционными хрипами, при аускультации выслушивают рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, грудная клетка ребенка вздута.

  1. Рекомендуют проводить оксигенотерапию для поддержания SpO2 выше 93%. Рутинную антибактериальную и противовирусную терапию не проводят.

  2. При отсутствии эффекта от консервативной терапии широко применяют респираторную поддержку путем поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях.

  3. Показания для интубации трахеи и начала ИВЛ — прогрессирование явлений дыхательной недостаточности и гипоксемии, несмотря на проводимую консервативную терапию и неинвазивную респираторную поддержку.

  1. Бронхоспазм или астматический приступ у детей старшего возраста — частая причиной синдрома бронхиальной обструкции.

  1. Бронхиальная астма — заболевание дыхательной системы, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате выраженной бронхиальной обструкции.

  2. Астматический статус — приступ бронхиальной астмы тяжелой степени тяжести, не купирующийся традиционной терапией с высоким риском развития летального исхода.

  3. Тяжесть приступа бронхиальной астмы и тяжесть течения бронхиальной астмы — не идентичные понятия. Симптомы и критерии тяжести приступа бронхиальной астмы представлены в табл. 18-3.

Таблица 18-3. Критерии тяжести приступа бронхиальной астмы у детей* (Чучалин А.Г., 2007)
Показатель Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Остановка дыхания неизбежна

Одышка

При ходьбе. Может лежать

При разговоре. Плач тише и короче, трудности при кормлении. Предпочитает сидеть

В покое. Прекращает принимать пищу. Сидит, наклоняясь вперед

—

Речь

Предложения

Отдельные фразы

Отдельные слова

—

Уровень бодрствования

Может быть возбужден

Обычно возбужден

Обычно возбужден

Заторможен или в состоянии спутанного сознания

ЧДД

Повышена

Повышена

Высокая (>30 в мин)

Парадоксальное дыхание

Нормальная ЧДД у детей в состоянии бодрствования:

  • в возрасте <2 мес — меньше 60 в мин;

  • в возрасте 2–12 мес — меньше 50 в мин;

  • в возрасте 1–5 лет — меньше 40 в мин;

  • в возрасте 6–8 лет — меньше 30 в мин

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания, втяжение надключичных ямок

Обычно нет

Обычно есть

Обычно есть

Парадоксальные движения грудной клетки и брюшной стенки

Свистящие хрипы

Умеренные

Громкие

Обычно громкие

Отсутствуют

ЧСС

<100 в мин

100–120 в мин

> 120 в мин

Брадикардия

Нормальная ЧСС у детей:

  • грудного возраста (2–12 мес) — меньше 160 в мин;

  • младшего возраста (1–6 лет) — меньше 120 в мин;

  • дошкольного и школьного возраста (2–8 лет) — меньше 110 в мин

Пиковая скорость выдоха

>80%

60–80%

<60%

—

pa O2

Обычно нет необходимости измерять

>60 мм рт.ст.

<60 мм рт.ст.

—

pa CO2

<45 мм рт.ст.

<45 мм рт.ст.

>45 мм рт.ст.

—

SatО2 (при дыхании атмосферным воздухом)

>95%

91–95%

<90%

—

Примечание: наличие нескольких параметров (не обязательно всех) означает обострение.

Обозначение: SatО2 — сатурация кислородом (степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом).

В настоящее время основной метод терапии приступов бронхиальной астмы любой степени тяжести — небулайзерная терапия. В зависимости от степени тяжести приступа бронхиальной астмы используют различные схемы интенсивной терапии, представленные на рис. 18-1.

image
Рис. 18-1. Неотложная помощь и интенсивная терапия при приступе бронхиальной астмы (GINA, 2018)

ординацией дыхательных движений. Клинически выраженная сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма или пневмоторакс (после его дренирования) делают ИВЛ безотлагательно необходимой.

18.3. Интенсивная терапия синдрома острого нарушения внешнего дыхания

Генез нарушений внешнего дыхания у детей может быть разнообразным.

Однако наиболее часто у детей приходится сталкиваться с паренхиматозными нарушениями: пневмонией, респираторным дистресс-синдромом, отеком легких при сердечной недостаточности. У детей принято выделять 3 типа острой дыхательной недостаточности.

Индикаторы декомпенсации: одышка свыше 35–40 дыхательных движений в минуту, возбуждение, быстро сменяющееся возрастающей заторможенностью и дискоострая дыхательная недостаточность — остро возникшее патологическое состояние, при котором система дыхания неспособна доставить в организм количество кислорода, необходимое для насыщения гемоглобина, и/или обеспечить адекватную элиминацию углекислого газа. Острая дыхательная недостаточность — причина госпитализации в отделения реанимации почти 50% детей и основная причина кардиопульмональных синкоп.

По патогенезу дыхательную недостаточность делят на гипоксическую (с недостатком кислорода), гиперкапническую (с избытком) и смешанную.

Гипоксическая дыхательная недостаточность (I тип, паренхиматозная, легочная) протекает со снижением парциального давления кислорода в крови (pa O2 ) менее 60 мм рт.ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (pa CO2 ).

Гипоксическая дыхательная недостаточность чаще всего развивается при нарушении вентиляционно-перфузионных отношений и шунтировании крови в легких. Данные нарушения возникают в том случае, когда кровь омывает плохо вентилируемые альвеолы и поступает в артериальное русло недостаточно насыщенной кислородом. При шунтировании венозная кровь вообще минует альвеолы и напрямую попадает в артериальное русло.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (II тип, вентиляционная, «насосная») характеризуется увеличением pa CO2 более 50 мм рт.ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. При этом альвеолы плохо вентилируются и из них недостаточно выделяется углекислота, что обусловливает ее накопление в организме.

При ряде заболеваний возникают смешанные формы дыхательной недостаточности , сопровождающиеся как гипоксией, так и гиперкапнией. При этих состояниях страдают как вентиляционно-перфузионные отношения, так и «насосная» функция легких.

Базовые методы респираторной поддержки при острой недостаточности внешнего дыхания у детей — оксигенотерапия, спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении в дыхательных путях.

Оксигенотерапию у детей можно проводить в кислородной палатке с помощью носовых катетеров или лицевой маски. При проведении оксигенотерапии необходимо обеспечить согревание и увлажнение кислорода. Если с этой целью используют аппарат Боброва, длина кислородного шланга от аппарата до пациента не должна превышать 50 см, в противном случае адекватного увлажнения и согревания достичь невозможно. Постоянное положительное давление в дыхательных путях обеспечивают с помощью назальных канюль, через которые подают постоянный поток воздушно-кислородной смеси. Показания к проведению респираторной поддержки целесообразно разделять на три группы:

  • абсолютные:

    • неадекватная альвеолярная вентиляция — апноэ, гиперкапния (ра СО2 >50–55 мм рт.ст);

    • недостаточная артериальная оксигенация:

      • стойкий цианоз при FiO2 >0,6,

      • ра О2 <70 мм рт.ст. при FiO2 >0,6,

      • альвеолярно-артериальный градиент по кислороду более 300 мм рт.ст. при FiO2 =1,0,

      • величина внутрилегочного шунта более 15–20%;

  • относительные:

    • профилактика расстройств витальных функций (внутричерепная гипертензия, стойкая циркуляторная недостаточность),

    • необходимость снижения метаболических затрат дыхания (при циркуляторной недостаточности, хронической дыхательной недостаточности в стадии обострения);

  • клинические:

    • патологический тип дыхания,

    • стойкий некупирующийся гипертермический синдром,

    • неэффективное медикаментозное лечение судорожного синдрома,

    • острый респираторный дистресс-синдром,

    • тяжелые формы бронхиолита.

18.4. Интенсивная терапия острой циркуляторной недостаточности

Под недостаточностью кровообращения понимают такое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить нормальную доставку тканям кислорода. Недостаточность кровообращения может возникнуть на фоне снижения нагнетательной функции сердца (в этом случае она носит название сердечной недостаточности), может быть вызвана изменением адекватного соотношения между емкостью сосудистого русла и ОЦК (тогда ее называют сосудистой недостаточностью). Нередко расстройства основных функциональных частей сердечно-сосудистой системы тесно переплетаются друг с другом, что приводит к смешанной недостаточности с прогрессирующим нарушением тканевой перфузии. Тем не менее важно дифференцировать, какой именно отдел сердечно-сосудистой системы первично и преимущественно поражен, поскольку для каждого нарушения есть определенная терапия.

18.4.1. Острая сердечная недостаточность

Наиболее частые причины ОСН у детей первых трех лет жизни — острая респираторная вирусная инфекция, диарея с нарушением водно-электролитного обмена, инфекционные и инфекционно-аллергические миокардиты, отравления. У детей школьного возраста основная причина ОСН — миокардит и миоперикардит. Несмотря на то, что все вышеизложенные факторы могут иметь значение в патогенезе ОСН, у детей по своему механизму она всегда носит характер энергетически-динамической, связана с первичными или вторичными нарушениями метаболизма миокарда, недостатком макроэргов и перераспределением калия. Клинически ОСН у детей может проявляться двумя синдромами.

Синдром малого СВ или кардиогенный шок чаще всего развивается молниеносно как результат резкого нарушения пропульсивной деятельности сердца, характеризуется быстрым развитием декомпенсации с появлением артериальной гипотонии, централизации кровообращения и тканевой гипоксии. Причиной синдрома малого СВ могут быть острые нарушения сердечного ритма, острая очаговая или тотальная гипоксия миокарда (острая респираторная вирусная инфекция, асфиксия новорожденных, болезнь Кавасаки), тампонада сердца, резкое нарушение пропульсивной деятельности сердца при терминальной стадии застойной сердечной недостаточности. Клинически отмечают выраженное беспокойство ребенка из-за болевого синдрома, бледность, нитевидный пульс, гипотонию, акроцианоз, олигурию.

Синдром застойной сердечной недостаточности с перегрузкой большого и малого кругов кровообращения. Для него характерно подострое или хроническое течение с постепенной адаптацией кровообращения, поэтому он проявляется не столько снижением СВ, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой, что вызывает застой в системе малого и большого кругов кровообращения. При этом у детей, как правило, застой возникает одновременно по обоим кругам кровообращения. В патогенезе застойной сердечной недостаточности, в отличие от синдрома малого выброса, можно выделить три стадии.

При 1 стадии появляются тахикардия и одышка в покое, для маленьких детей характерно «пыхтение» — попытка создания положительного давления конца выдоха, периорбитальные отеки, увеличение печени, набухание шейных вен. При преобладании застоя в малом круге кровообращения возникает цианоз, бронхоспазм, незвучные крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, акцент II тона над легочной артерией. Важно помнить о том, что у детей первым симптомом синдрома застойной сердечной недостаточности могут боли в животе, рвота и вздутие живота, что симулирует острую хирургическую патологию, возникает вследствие застоя в системе подслизистых нервно-мышечных сплетений ЖКТ.

При 2 стадии вследствие прогрессирования снижения минутного объема сердца и тканевой перфузии к перечисленным синдромам присоединяются олигурия, периферические отеки в виде отечности мошонки, общей пастозности, отечности крестцовой области. На фоне нарастания отека легких и присоединения паренхиматозной дыхательной недостаточности нарастает кислородная зависимость.

При 3 стадии развивается гипосистолия, появляется клиническая картина малого СВ. У новорожденных декомпенсация может проявиться легочным кровотечением.

Неотложная помощь при сердечной недостаточности у детей

  1. При наличии кардиогенного шока первоочередное терапевтическое мероприятие — улучшение СВ и поддержание адекватного коронарного кровотока, который, как известно, зависит от уровня диастолического АД. В этой связи терапию необходимо начать с жидкостного болюса (5 мл/кг 0,9% раствора натрия хлорида в течение 10–15 мин) с последующим титрованием инотропов. При сохраняющейся тяжелой артериальной гипотензии следует назначить вазопрессоры.

  2. Если сердечная недостаточность манифестирует развитием клиники отека легких, терапию следует начать с ограничения преднагрузки путем назначения петлевых диуретиков [фуросемида (Лазикса♠ ) в дозе 1–2 мг/кг 2–3 раза в сутки или микроструйно со скоростью 0,1 мг/кг в час] и венозных вазодилататоров (нитроглицерина 0,3–3 мкг/кг в мин) с последующим решением вопроса о необходимости назначения инотропной терапии.

  3. Ограничения преднагрузки достигают уменьшением введения жидкости до 50–75% физиологической потребности (при проведении инфузионной терапии абсолютно противопоказаны коллоиды).

  4. Снижения постнагрузки достигают применением периферических вазодилататоров, ганглиоблокаторов, каптоприла, что, однако, редко необходимо в педиатрической практике.

  5. Улучшение метаболических процессов в миокарде начинают с ликвидации гипоксии с помощью адекватной оксигенации.

  6. Повышения сократимости миокарда достигают использованием допамина, добутамина. Перед введением прессорных аминов нужно устранить гиповолемию (при ее наличии).

Синдром нарушения сердечного ритма

У детей причинами аритмии могут быть инфекционные и токсические повреждения миокарда, гипоксия, нарушение КОС и гипокалиемия, гормональный дисбаланс, тяжелое поражение ЦНС, внутрисердечное расположение катетера. Часто бывает так, что сердечные аритмии не распознают до развития декомпенсации сердечной деятельности, которая может проявиться в виде аритмического шока. Нередко аритмии, не сопровождающиеся нарушением гемодинамики и хорошо субъективно переносимые пациентами, не требуют экстренной реверсии синусового ритма. В экстренной помощи нуждаются дети с пароксизмальной тахикардией (ЧСС более 180–220 в мин), тахисистолической формой мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокадой III степени. Для правильного лечения необходимо определить вид аритмии, поскольку терапия наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма требует разных подходов. В качестве первой помощи в рамках дифференциальной диагностики можно применить вагусные пробы, которые эффективны только при наджелудочковых нарушениях ритма, к сожалению, они не всегда эффективны у детей до трех лет:

  • прикладывание на область переносицы и глаз перчатки, заполненной холодной водой и кусочками льда;

  • проба Ашнера — сильное надавливание большими пальцами на оба глазных яблока в течение 3–4 с с повторением через 2–3 мин; при выраженной близорукости пробу применять нельзя;

  • проба Геринга — массаж каротидного синуса в проекции сонной артерии под углом нижней челюсти перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей 2–3 пальцами в течение 10–20 с, постепенно увеличивая силу надавливания;

  • проба Вальсальвы — максимальный вдох с последующей попыткой сделать выдох при зажатом рте, в качестве альтернативы можно предложить ребенку произвести выдох через тонкую трубочку.

При значительной брадикардии у ребенка (ЧСС менее 95 у новорожденного, менее 100 у ребенка в возрасте 1 год, менее 80 у детей в возрасте 5 лет, менее 60 у детей старше 5 лет) необходимо исключить острую гипоксию и корригировать ее. При отсутствии данных за синдром слабости синусового узла показано введение атропина в дозе 50–100 мкг/кг и допамина (Дофамина♠ ) в начальной дозе 5 мкг/кг в мин.

18.4.2. Шоковые состояния у детей

Классический пример острой сосудистой недостаточности — шоковые состояния. Этиология, патогенез, клиническая картина и принципы лечения шоковых состояний представлены в гл. 12 «Шоковые состояния». Существенных отличий шоковых состояний взрослых от шоковых состояний детей нет, но на фоне присущей детям симпатикотонии АД у них длительно сохраняет нормальные значения, исключая состояние септического шока. Гипотензия — поздний признак декомпенсации кровообращения. АД в пределах возрастных референсных значений может сохраняться у ребенка при снижении ОЦК до 25%. При потере 25–35% ОЦК (острой кровопотере с развитием геморрагического гиповолемического шока) максимальное время жизни оценивают в 20 мин.

Учитывая, что у маленьких детей минутный объем сердца определяется преимущественно ЧСС, тахикардия — наиболее ранний симптом шока. Для оценки адекватности ОЦК следует ориентироваться на ЧСС, время наполнения капилляров и характеристику периферического пульса.

Для детей характерна ранняя декомпенсация функции почек с развитием олигоанурии, что вызвано шунтированием кровотока через юкстагломерулярную зону на фоне симпатикотонии и централизации кровообращения. Как и у взрослых, все виды шоков у детей можно объединить в четыре группы: гиповолемический, сосудистый, кардиогенный и обструктивный.

В условиях ограниченного времени, а часто и лечебно-диагностических средств, при оказании первой помощи ребенку с шоком не всегда возможно четко определить этиологию шока (табл. 18-4) и отнести его к определенной группе.

Таблица 18-4. Этиология шока у детей (Александрович Ю.С. и соавт., 2014)
Гиповолемический Дистрибутивный Обструктивный Кардиогенный

Любые состояния, сопровождающиеся дегидратацией:

  • инфекции ЖКТ, протекающие с рвотой и диареей;

  • острая кишечная непроходимость;

  • острая надпочечниковая недостаточность, сольтеряющая форма;

  • термические ожоги;

  • кровотечение;

  • отравления

  • сепсис;

  • аллергические реакции (анафилактический шок)

Любые состояния, сопровождающиеся снижением преднагрузки:

  • напряженный пневмоторакс;

  • перикардит, тампонада сердца;

  • тромбоэмболия легочной артерии;

  • синдром полой вены

Любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся снижением насосной функции миокарда:

  • критические врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левых отделов);

  • угрожающие жизни нарушения ритма сердца (желудочковые тахиаритмии);

  • инфекционно-воспалительные заболевания оболочек сердца (эндокардиты, миокардиты, панкардиты)

В патогенезе шока могут участвовать различные составляющие. Так, у ребенка с автодорожной травмой, помимо кровопотери, может развиваться сосудистый компонент шока на фоне спинальной травмы, снижаться контрактильность миокарда вследствие травмы сердца и развиваться острая надпочечниковая недостаточность. При септическом шоке на фоне синдрома капиллярной утечки формируется гиповолемия, повышенная продукция оксида азота ведет к вазодилатации, а накопление медиаторов воспаления приводит к снижению СВ.

В условиях ограниченности информации и времени рекомендуют проводить лечение шока в определенной последовательности, позволяющей быстро стабилизировать состояние пациента и путем оценки эффекта от проводимой терапии предположить возможный характер гемодинамических расстройств и назначить их адекватную терапию.

  1. При любом шоке необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Нарушение проходимости дыхательных путей при анафилактическом шоке может быть обусловлено отеком гортани и бронхоспазмом; при ожоговом шоке, полученном на пожаре, также быстро развивается отек гортани и бронхоспазм. Для купирования отека необходимо парентеральное введение адреномиметиков (0,1% эпинефрина в дозе 0,01 мг/кг подкожно или внутривенно), решение вопроса о проведении интубации трахеи.

  2. При адекватном самостоятельном дыхании пациента и компенсированных нарушениях кровообращения показано проведение оксигенотерапии через носовые катетеры или лицевую маску. При наличии декомпенсированного шока или прогрессировании дыхательной недостаточности показана экстренная интубация трахеи и начало ИВЛ.

  3. При всех видах шока обязательно проведение инфузионной терапии, поэтому у ребенка с шоком немедленно следует обеспечить венозный доступ. Оптимально провести катетеризацию двух периферических вен. Обычно рекомендуют вводить 20 мл/кг 0,9% раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта от инфузии жидкости в объеме 20 мл/кг в час показано повторное введение инфузионных растворов в том же объеме. При подозрении на кардиогенный шок темп инфузии необходимо снизить под контролем основных показателей гемодинамики. Могут быть необходимы повторные введения болюсов жидкости, если после очередного введения признаки гиповолемии (гипотония, тахикардия, увеличение времени капиллярного наполнения) сохраняются. При гиповолемическом шоке в первый час интенсивной терапии может потребоваться до 40–60 мл/кг жидкости (2–3 болюса). При септическом шоке — 60–80 мл/кг. Доказательств преимущества коллоидных препаратов при лечении шока у детей нет, однако начиная со второго или третьего болюса их можно назначать. Торпидное течение шока на фоне проводимой инфузионной терапии у детей с тяжелой травмой указывает на продолжающееся кровотечение и требует решения вопроса о проведении экстренного оперативного вмешательства, а также исключения спинальной травмы, напряженного пневмоторакса, тампонады или острой надпочечниковой недостаточности.

  1. Показание для прекращения быстрого введения жидкости — купирование симптомов шока — появление пульса на периферических артериях, нормализация АД, ЧСС и времени капиллярного наполнения.

  1. При инфузионной терапии необходимо проводить мониторинг сердечной деятельности (аускультацию сердца и легких, ЭКГ-мониторинг, определение размеров печени) с целью раннего выявления признаков сердечной недостаточности. У пациентов с септическим шоком появление клиники отека легких может быть следствием капиллярной утечки, что требует перевода пациента на ИВЛ, создания положительного давления конца выдоха, назначения инотропов и продолжения инфузионной терапии при сохранении признаков тканевой гипоперфузии или наличии данных гемодинамического мониторинга, указывающих на сохраняющуюся гиповолемию.

  2. Если эффект от проводимой терапии отсутствует, но есть уверенность, что гиповолемия устранена, показано назначение вазоактивных и инотропных препаратов [допамина (Дофамина♠ ), добутамина, эпинефрина, норэпинефрина]. При проведении инфузии вазоактивных препаратов следует помнить, что все их эффекты дозозависимы, поэтому подбор дозы следует осуществлять путем титрования.

  3. Отсутствие эффекта от проводимой терапии требует исключения острой надпочечниковой недостаточности, вероятность возникновения которой очень велика у детей с эндокринопатиями, тимомегалией, длительным курсом гормональной терапии в последние 6 мес. Показано внутривенное болюсное гидрокортизона в дозе 5–20 мг/кг с последующим введением 0,1–0,2 мг/кг в час с заместительной целью.

  4. При наличии травмы или ожога проводят адекватное обезболивание.8. Гипертермия, сыпь на коже, угнетение сознания могут указывать на инфекционный генез гемодинамических нарушений и высокую вероятность септического шока, что требует раннего введения антибиотиков (например, цефотаксима в дозе 100 мг/кг).

18.5. Интенсивная терапия острой церебральной недостаточности

Под острой церебральной недостаточностью понимают неспецифический ответ мозга на различные повреждающие факторы, при котором мозг не способен выполнять свои специфические функции, что клинически проявляется изменением уровня сознания.

Оценка нарушений сознания у детей может быть количественной и/или качественной.

Острая церебральная недостаточность возникает в результате обширной и прямой депрессии (нарушения) функции больших полушарий мозга или ствола мозга с его суммирующими сторожевыми механизмами (ретикулярной активирующей системой) для поддержания сознания.

Мозжечковый намет разделяет свод черепа на переднюю и заднюю черепные ямки. Это деление лежит в основе анатомической классификации причин, приводящих к острой церебральной недостаточности. Среди причин нарушения сознания выделяют супратенториальные поражения, субтенториальные поражения и метаболические поражения.

  1. Супратенториальные поражения мозга, такие как внутримозговое кровоизлияние, субдуральная гематома и эпидуральная гематома, что вызывает либо двустороннее подавление функции больших полушарий, либо одностороннее с соответствующим медиальным смещением височной доли и вторичной компрессией ствола мозга.

  1. По статистике супратенториальные поражения (у детей, главным образом, в результате травмы) — причина комы примерно в 20% случаев.

  1. Субтенториальные поражения подвергают опасности ствол мозга, вызывая его деструкцию (на фоне сосудистой патологии головного мозга, опухолей, абсцессов). Второй вариант развития таких поражений — процессы, локализующиеся в задней черепной ямке и сдавливающие ствол.

  1. Субтенториальные поражения — причина комы примерно в 10% случаев.

  1. Метаболические нарушения, приводящие к распространенному угнетению или прекращению функций мозговых структур, расположенных как супратенториально, так и субтенториально.

Комплексное обследование ребенка с острой церебральной недостаточностью должно включать проведение следующих мероприятий:

  • экстренную оценку адекватности дыхания и центральной гемодинамики;

  • осмотр полностью раздетого ребенка с целенаправленным поиском сыпи и участков повреждения на коже, которые могут быть следствием синдрома жестокого обращения с ребенком;

  • ориентировочное неврологическое обследование, включающее оценку зрачков и их фотореакции, положения глазных яблок, корнеального, конъюнктивального, кашлевого рефлексов, очаговой неврологической симптоматики, судорог или судорожной готовности, менингеальных симптомов. В отношении последних необходимо помнить о том, что при коме на фоне менингита ригидность может исчезать; менингеальные симптомы можно проверять только после исключения травмы шейного отдела позвоночника;

  • исследование свертываемости крови, тромбоцитов, мочевины, креатинина, электролитов (калия, натрия, кальция), трансаминаз, билирубина, белка и его фракций, общего анализа мочи, общего анализа крови;

  • инструментальные обследования: исследование глазного дна, ЭКГ, рентгенографию черепа в двух проекциях, компьютерную томографию, эхоэнцефалографию, нейросонографию при открытом родничке;

  • диагностическую лечебную пункцию, выполняемую при подозрении на инфекционно-воспалительное поражение головного мозга, однако при наличии клиники отека головного мозга ее проведение необходимо отсрочить до стабилизации состояния пациента;

  • в экстренных ситуациях балльную оценку нарушения сознания, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале ком Глазго (табл. 18-5).

Таблица 18-5. Шкала ком Глазго (адаптированная для детского возраста)
Дети в возрасте 4–15 лет Баллы Дети <4 лет Баллы

Открывание глаз

Спонтанное

4

Спонтанное

4

В ответ на словесное обращение

3

В ответ на словесное обращение

3

На боль

2

На боль

2

Не открывает в ответ на боль

1

Не открывает в ответ на боль

1

Ответ на болевой стимул

Выполняет словесные команды

6

Спонтанная двигательная активность и/или выполняет словесные команды

6

Локализует раздражитель

5

Локализует раздражитель или отталкивает при прикосновении

5

Отдергивание конечности

4

Отдергивание конечности

4

Патологическое сгибание (декортикационная ригидность)

3

Патологическое сгибание (декортикационная ригидность)

3

Патологическая разгибание (децеребрационная ригидность)

2

Патологическая разгибание (децеребрационная ригидность)

2

Отсутствие двигательной реакции

1

Отсутствие двигательной реакции

1

Наилучший речевой ответ

Ориентирован и разговаривает

5

Нормальная речевая активность в зависимости от возраста

5

Спутанная речь

4

Произносит меньше, чем обычно, слов; спонтанный раздраженный крик

4

Непонятные слова

3

Плачет только в ответ на боль

3

Нечленораздельные звуки

2

Стонет в ответ на боль

2

Отсутствует, в том числе на боль

1

Отсутствует, в том числе на боль

1

Прогредиентное (от лат. р rо-gredior — идти дальше, продвигаться) течение синдрома угнетения ЦНС объясняют прогрессированием супратенториального повреждения мозга и связанного с ним локального или диффузного отека мозга с его вторичным смещением вниз по направлению к тенториальному отверстию, сдавлением диэнцефальной области, нарушением ее кровообращения и деформацией среднего мозга.

Процесс распространения супратенториального поражения отражается в определенной последовательности появления клинических симптомов коматозного состояния. Последовательно возникают дыхательные, офтальмологические и двигательные нарушения, указывающие на определенный порядок постепенного угнетения функции сначала диэнцефальной области, а затем среднего мозга, моста и продолговатого мозга.

У детей, в отличие от взрослых, наличие децеребральной ригидности не считают абсолютно прогностически неблагоприятным симптомом. Значительно хуже прогноз при атонической коме.

Большое значение в оценке уровня повреждения головного мозга принадлежит исследованию рефлекторных движений глаз. К ним относят окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы. Окулоцефалический рефлекс вызывается пассивным движением головы в вертикальной и горизонтальной плоскости. Положительная реакция заключается во временном отклонении глаз в сторону, противоположную повороту головы. В состоянии активного бодрствования ни у детей, ни у взрослых этот рефлекс вызвать нельзя, если во время поворота головы глаза не фиксированы на неподвижном предмете. Рефлекс наблюдают у пациентов в коматозном состоянии с дисфункцией обоих полушарий или промежуточного мозга, но интактным стволом на уровне глазодвигательных нервов и ниже. Окуловестибулярный рефлекс вызывают раздражением одного или обоих наружных слуховых проходов холодной водой. При этом пробу проводят только после определения целостности барабанной перепонки. Отсутствие отведения глаз с обеих сторон указывает на внутриядерную офтальмоплегию. Исчезновение окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов наблюдают при глубокой коме.

Прогрессирующий отек головного мозга может привести к наиболее грозному осложнению — вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением в нем продолговатого и спинного мозга. Клинически оно проявляется угнетением дыхания и сердечной деятельности, тоническими судорогами, ригидностью затылочных мышц. Судороги быстро переходят в квадриплегию, клокочущее дыхание сменяется апноэ.

Для каждого возрастного периода характерны свои наиболее часто встречающиеся причины нарушения сознания. У детей до 1 года при коме неясной этиологии следует прежде всего думать о первичном или вторичном повреждении ЦНС на фоне инфекционного процесса (серозного или гнойного менингита, энцефалита, первичного инфекционного токсикоза). У детей 1–5 лет на первый план выходят случайные отравления. У детей старше 6 лет повреждение чаще всего обусловлено черепно-мозговой травмой.

В проведении дифференциальной диагностики причин комы у детей, а следовательно, в определении тактики лечебных мероприятий по их устранению может быть полезен следующий алгоритм.

  1. Есть ли у ребенка очаговая симптоматика (анизокория, птоз, односторонние судороги, двигательные расстройства)? Их присутствие указывает на объемное образование в ЦНС и требует экстренной консультации нейрохирурга. При остром начале заболевания необходимо исключить травму, инсульт, а при постепенном развитии клиники — опухоль. Одновременное наличие воспалительного синдрома указывает на абсцесс или энцефалит.

  2. При отсутствии очаговой симптоматики устанавливают остроту начала заболевания. Острое развитие комы указывает на отравление быстро действующими ядами или на аноксию. Острое начало с симптомами воспалительного процесса — на инфекционный токсикоз, или синдром Рея. Постепенное развитие комы с симптомами воспалительного процесса указывает на менингит. Постепенное развитие без симптомов воспаления свидетельствует о метаболической причине (эндокринопатии, отравлении) и требует анализа лабораторных данных и токсикологического скрининга, а также исключения метаболических заболеваний.

Для определения приоритетности и срочности лечения в нейрореаниматологии все виды ком принято делить на группы. Экстренные, или нестабильные, комы связаны с быстрым прогрессированием внутричерепной гипертензии и опасностью синдрома вклинения. Наиболее частые причины — нейротравма, кровоизлияние в ЦНС, объемное образование (особенно задней черепной ямки). Эти комы часто требуют экстренного оперативного вмешательства. Стабильные комы вызваны диффузным поражением головного мозга (чаще всего метаболического характера), отличаются медленным нарастанием декомпенсации. При лечении этих ком есть лимит времени в несколько часов, что позволяет уточнить этиологию и подобрать терапию.

Прогрессирование коматозного состояния обусловлено нарастанием отека головного мозга, поэтому в комплексе лечебных мероприятий должны присутствовать методы его ограничения. Симптомы повышенного внутричерепного давления, обусловленные нарастающим отеком головного мозга, могут появиться в клинической картине заболевания задолго до развития комы, поэтому их необходимо целенаправленно выявлять у ребенка. К ним относят утренние головные боли, рвоту натощак без нарушения аппетита, редкие судороги, увеличение окружности головы у детей в первые 6 мес жизни, выбухающий большой родничок, брадикардию.

Первичная стабилизация состояния пациента, находящегося в коматозном состоянии, включает следующие мероприятия.

  1. Поддержание адекватной вентиляции и оксигенации (выполнение тройного приема на дыхательных путях (на фоне стабилизации шейного отдела позвоночника), ИВЛ мешком Амбу, маской наркозного или дыхательного аппарата). Оптимальным уровнем оксигенации считают при ра О2 выше 60 мм рт.ст. и/или SрO2 90 и выше.

  2. Поддержание системной гемодинамики. Венозный доступ (катетеризация периферической или центральной вены). Инфузия сбалансированных кристаллоидных растворов при гипотензии (снижение систолического АД на 5% и более от возрастной нормы в течение 15 мин).

  3. Аналгезия и седация.

18.5.1. Гипертермический синдром у детей

Под гипертермическим синдромом понимают повышение температуры тела выше 39 °С, сопровождающиеся резкими нарушениями со стороны гемодинамики и ЦНС, выражающимися в угнетении сознания и появлении симптомов внутричерепной гипертензии. Причины гипертермии у ребенка перечислены ниже:

  • инфекционные заболевания;

  • центральные нарушения терморегуляции при механическом или токсическом раздражении центра терморегуляции опухолью, зоной травматического отека или кровоизлияния, воспалительным процессом;

  • злокачественная гипертермия;

  • гипертоническая гипергидратация или дегидратация;

  • ноксемическая гипертермия, возникающая на фоне резорбции некротической ткани или гематомы;

  • инфузионная гипертермия, возникающая в связи с переливанием трансфузионных и инфузионных сред.

Гипертермия у детей сопровождается потерей воды с поверхности кожи, а также путем перспирации. У детей грудного возраста гипертермия может сопровождаться судорогами, что обусловлено незрелостью регуляторных процессов ЦНС, бурной реакцией на внешний раздражитель. У детей с перинатальной энцефалопатией в анамнезе судороги могут появиться при температуре тела выше 38 °С.

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме включает следующие этапы.

  1. Использование физических методов охлаждения. Ребенка необходимо раскрыть. При температуре тела 39,4 °С и выше эффективно смачивание поверхности тела губкой с прохладной водой.

  2. Показано пероральное или ректальное назначение препаратов парацетамола (с 1 мес) из расчета 20 мг/кг или ибупрофена (с 6 мес).

  3. При наличии признаков дегидратации и недостаточности кровообращения внутривенно вводят 0,9% раствор хлорида натрия из расчета 15–20 мл/кг за 30–40 мин.

  4. При наличии у ребенка судорожной готовности вводят диазепам в дозе 0,1 мл/кг внутривенно медленно или внутримышечно.

18.5.2. Судорожный синдром у детей

Судороги или эпилептические припадки представляют собой внезапные приступы непроизвольных и кратковременных клонико-тонических сокращений скелетной мускулатуры, сопровождающихся потерей сознания от едва уловимого до комы.

Эпилептическая реакция характеризуется как эпилептический припадок, возникающий в ответ на экстремальные воздействия и ситуации. Дети склонны к развитию эпилептических реакций, так как мозг ребенка отличается еще не полностью сформировавшимися противосудорожными механизмами, эпилептические припадки у детей можно наблюдать на фоне повышения температуры тела (фебрильные судороги), сильного испуга, аллергических реакций.

Эпилептический синдром — повторные эпилептические припадки, возникающие на фоне актуального заболевания головного мозга. Чаще всего они возникают при перечисленных ниже заболеваниях.

  1. Острая церебральная патология — острый период черепно-мозговой травмы, острые нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, острые токсические и метаболические энцефалопатии. Среди метаболических нарушений наиболее частыми причинами судорог у детей считают гипогликемию (уровень глюкозы крови менее 2,2 ммоль/л) и гипокальциемию (уровень кальция в крови менее 1,8 ммоль/л), реже наблюдают дефицит пиридоксина врожденный или обусловленный отравлением изониазидом.

  2. Очаговые и многоочаговые текущие поражения головного мозга с подострым и хроническим течением. Эпилептические припадки — один из наиболее ранних и частых симптомов опухолей, артериовенозных мальформаций, абсцессов, паразитарных кист.

  3. Наследственные заболевания, приводящие к диффузному поражению головного мозга.

Эпилепсия представляет собой самостоятельную нозологическую единицу, существенно отличающуюся по этиологии и патогенезу от острой церебральной патологии и очаговых заболеваний головного мозга, протекающих с эпилептическими припадками.

Чаще всего проведение экстренной противосудорожной терапии необходимо детям с генерализованными тонико-клоническими припадками. Факторами, провоцирующими их возникновение, считают недосыпание или переутомление, внезапную отмену или резкое снижение дозы противоэпилептических препаратов, повышение температуры тела, пребывание на солнце. В типичных случаях припадок начинается внезапно: ребенок падает, иногда издавая резкий крик в результате тонического спазма мышц голосовой щели, груди и живота, возникает апноэ, а выраженное напряжение жевательных мышц приводит к прикусыванию языка. Тоническое напряжение мышц-сгибателей, приводящее к флексии (сгибание) конечностей, сменяется тоническим напряжением мышц-разгибателей, в результате чего туловище принимает положение опистотонуса. Через 15–30 с появляются короткие «вибрирующие» сокращения мышц-сгибателей и туловища, чередующиеся с очень кратковременным расслаблением. Постепенно частота сокращения уменьшается вплоть до их полного исчезновения, шумное и прерывистое дыхание нормализуется, ребенок засыпает. Постприпадочный сон длится от нескольких минут до нескольких часов.

Характер судорог у детей может быть различным, не все судороги требуют лечения в условиях реанимационного отделения. Наиболее опасная клиническая ситуация — эпилептический статус, определяемый как длительный (более 30 мин) эпилептический приступ или частые приступы, следующие друг за другом без полного восстановления сознания. Состоянием, угрожающим по развитию эпилептического статуса, считают возникновение более трех генерализованных судорожных приступов в течение 24 ч. Выделяют следующие стадии эпилептического статуса: предстатус (продолжительность приступа до 9 мин), начальный эпилептический статус (10–30 мин), развернутый эпилептический статус (31–60 мин), рефрактерный эпилептический статус (дольше 60 мин). По мере течения эпилептического статуса глубина комы нарастает, АД постепенно снижается, что сопровождается резким повышением мозгового венозного давления, ликворной гипертензией и нарастающим отеком головного мозга, развивается глубокая церебральная гипоксия, обусловленная тяжелыми дыхательными и метаболическими нарушениями. Дыхание ребенка становится поверхностным, периодическим, в межприступном периоде может возникать апноэ. В мозге нарушается утилизация глюкозы, кислорода, электролитов, что приводит к тяжелым деструктивным поражениям и нарушению жизненно важных функций. Важно как можно раньше начать проведение противосудорожной терапии.

Александрович Ю.С. и соавт. (2014) рекомендуют придерживаться следующих ключевых принципов интенсивной терапии судорог у детей:

  • обеспечение безопасности пациента, профилактика травматических повреждений;

  • обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, адекватной вентиляции и оксигенации: при адекватном самостоятельном дыхании показана оксигенотерапия; если спонтанное дыхание неадекватно, показана искусственная вентиляция легких через маску с помощью саморасправляющегося мешка типа AMBU;

  • поддержание оптимального температурного гемостаза (согревание больного или устранение лихорадки и гипертермии);

  • мониторинг уровня гликемии, при гипогликемии — ее коррекция;

  • обеспечение надежного сосудистого доступа (катетеризация периферической вены катетером «на игле»);

  • инфузия сбалансированных кристаллоидных растворов в режиме дегидратации (75% физиологической потребности);

  • введение диуретиков и системных глюкокортикоидов нецелесообразно;

  • профилактика повторных приступов судорог путем введения противосудорожных препаратов: препарат выбора — диазепам (валиум℘ , седуксен⊗ , Реланиум♠ ) в дозе 0,3–0,5 мг/кг внутривенно медленно в течение 3–5 мин, действие диазепама после внутривенного введения наступает через 5–10 мин, продолжительность 2 ч.

При отсутствии эффекта от однократного введения возможно повторное введение диазепама в дозе 0,2–0,4 мг/кг через 10–15 мин. Максимальная суммарная разовая доза диазепама составляет 15 мг. Спустя 2–4 ч при необходимости введение препарата можно повторить.

В случае рефрактерного эпилептического статуса показаны перевод пациента на ИВЛ и введение тиопентала натрия (болюсом 5 мг/кг, поддерживающая доза — 1–2 мг/кг в час).

При наличии симптомов инфекционно-воспалительного заболевания необходимо решить вопрос о проведении поясничной пункции после купирования внутричерепной гипертензии.

18.5.3. Диабетическая кетоацидотическая кома у детей

Диабетический кетоацидоз — угрожающее жизни состояние, проявляющееся значительной гипергликемией (>11 ммоль/л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными нарушениями водного и электролитного обменов.

Ведущая роль при проведении интенсивной терапии диабетического кетоацидоза принадлежит своевременному восполнению водных потерь организма, поскольку при диабетическом кетоацидозе ребенок часто теряет не менее 10% массы тела, что соответствует дегидратации III степени и потере жидкости в объеме примерно 100 мл/кг. Регидратационную терапию проводят в течение не менее 36–48 ч, а у детей с тяжелыми сопутствующими заболеваниями — не менее 3 суток для предотвращения быстрого снижения осмолярности плазмы и развития отека головного мозга. Начиная со второго часа терапии необходимо добавлять в состав инфузионного раствора препараты калия, так как по мере ликвидации ацидоза прогрессирует гипокалиемия. Также необходимо учитывать, что 23–50% вводимого калия выводится через почки. Суточная потребность в калии при диабетическом кетоацидозе может достигать 7–8 ммоль/кг.

Дефицит жидкости замещают постепенно в течение 24 ч. В первые 5 ч вводят 60% дефицита: 20% в первый час и 10%/час в течение 2–5 ч. В течение последующих 19 ч вводят оставшиеся 40%. При высоком риске развития отека мозга показано возмещение дефицита жидкости в течение 36–48 ч.

Стартовый раствор для инфузионной терапии — 0,9% раствор натрия хлорида. Если концентрация Na+ сыворотки крови превышает 150 ммоль/л, показано назначение 0,45% раствора натрия хлорида.

Инсулинотерапию проводят в режиме микроструйного внутривенного введения с начальной скоростью 0,1 ЕД/кг в час под контролем уровня глюкозы крови, который необходимо контролировать каждый час в первые 6–8 ч терапии.

При снижении уровня гликемии до 15 ммоль/л показано назначение 5 или 10% раствора декстрозы на фоне инсулинотерапии в дозе 0,05–0,1 ЕД/кг в час. Дозу препарата инсулина до устранения проявлений диабетического кетоацидоза уменьшать не надо!

Во избежание развития осмотического отека головного мозга темп снижения уровня гликемии не должен превышать 5 ммоль/л в час! При снижении концентрации глюкозы со скоростью более 5 ммоль/л в час показано уменьшение дозы инсулина.

При снижении уровня гликемии до 4 ммоль/л необходимо уменьшить дозу инсулина в 2 раза. Оптимальный уровень гликемии у пациентов с сахарным диабетом I типа составляет 8–10 ммоль/л.

Необходимо создать уровень инсулина в крови, достаточный для подавления липогенеза, глюконеогенеза, гликогенолиза и кетогенеза. Следует помнить о том, что концентрация глюкозы может быстро снизиться до 11–16 ммоль/л еще до того, как скорректируют метаболический ацидоз и снизят осмолярность клеток головного мозга. Поэтому очень важно продолжать титрование инсулина в дозе 0,1–0,05 ЕД/кг в час и поддерживать уровень глюкозы крови в пределах 11–16 ммоль/л (возможно, для этого необходимо введение 5% или 10% растворов декстрозы) до тех пор, пока уровень бикарбонатов не превысит 15 ммоль/л, а сознание не начнет проясняться.

У большинства пациентов коррекция метаболического ацидоза происходит на фоне адекватной инфузионной и инсулинотерапии, поэтому четких рекомендаций по введению натрия двууглекислого (бикарбоната) нет. Необходимо помнить о его побочных эффектах: гипокалиемии, сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина влево, парадоксальном падением рН цереброспинальной жидкости из-за более быстрого проникновения углекислого газа через гематоэнцефалический барьер. После отмены натрия двууглекислого (бикарбоната) уровень продукции кетонов в печени повышается в 2 раза по сравнению с исходным уровнем. Можно придерживаться следующих критериев при назначении лекарственного средства:

  • при рН>=7,1 терапия не показана;

  • при рН=7,0–7,1 натрий двууглекислый (бикарбонат) в дозе 1–2 ммоль/кг в течение двухчасовой инфузии с последующим определением КОС;

  • при рН <7,0 натрий двууглекислый (бикарбонат) в дозе 2 ммоль/кг в течение двухчасовой инфузии.

В процессе интенсивной терапии диабетического кетоацидоза необходимо строго придерживаться следующей кратности обследования. Определение уровня глюкозы крови, рН, бикарбоната и электролитов: 1–8 ч терапии каждые 2 ч, 8–24 ч терапии каждые 4 ч, затем каждые 6–12 ч до полного купирования ацидоза, восстановления сознания и возможности энтерального приема жидкости без рвоты.

При прогрессировании отека головного мозга на фоне диабетического кетоацидоза обязательные компоненты терапии — интубация трахеи и ИВЛ, назначение осмотических диуретиков (маннитол) и ограничение объема вводимой жидкости.

18.5.4. Черепно-мозговая травма у детей

Основная цель проведения мероприятий неотложной помощи детям с черепно-мозговой травмой — диагностика и лечение угрожающих жизни нарушений, а также устранение или минимизация вторичного повреждения головного мозга, вызванного нарастающим отеком и вклинением. В настоящее время в мировой практике лечение тяжелой черепно-мозговой травмы у младенцев, детей и подростков проводят согласно международным рекомендациям.

При оказании медицинской помощи вне медицинской организации первичную оценку состояния ребенка с черепно-мозговой травмой проводят по общим принципам оценки критических состояний: A — дыхательные пути; B — дыхание; C — кровообращение; D — угнетение ЦНС. В связи с высоким риском нарастания отека головного мозга и возникновения дыхательных нарушений у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой необходимо проводить частую повторную оценку неврологического статуса. Оказывать медицинскую помощь вне медицинской организации можно по упрощенной схеме: A (alert) — пациент в сознании; V (voice) — пациент реагирует на голос; P (pain) — пациент реагирует только на боль; U (unresponsive) — пациент не реагирует на боль и голос. Отсутствие реакции на боль и голос свидетельствует о коме с оценкой по шкале ком Глазго менее 8 баллов, что указывает на необходимость протекции дыхательных путей.

Поддержание проходимости дыхательных путей, вентиляции и оксигенации — основная стратегия церебральной реанимации, проводят при строгом соблюдении мероприятий по стабилизации шейного отдела позвоночника: фиксации руками ассистента или наложением фиксирующего воротника, подобранного соответственно возрасту ребенка. Его снимают только после исключения травмы шейного отдела позвоночника. Необходимо избегать чрезмерного сдавления мягких тканей шеи, так как это может привести к нарушению венозного оттока и стать причиной нарастания отека головного мозга. Следует обеспечить приподнятое на 30° срединное положение головы, способствующее улучшению венозного оттока и снижению внутричерепного давления.

Адекватное обезболивание — важный элемент терапии у детей с черепно-мозговой травмой, так как некупированная боль ведет к быстрому нарастанию внутричерепного давления. Ребенку необходимо назначить морфин в дозе 0,1 мг/кг или тримеперидин (Промедол♠ ) в дозе 0,1–0,2 мг/кг в самом начале оказания медицинской помощи, несмотря на отсутствие к данному моменту осмотра пациента нейрохирургом. При этом следует помнить о риске угнетения дыхания и быть готовым к проведению протекции дыхательных путей и дыхания.

Цель кардиоваскулярной поддержки при черепно-мозговой травме — поддержание нормотензии и нормоволемии. В первые минуты оказания медицинской помощи следует обеспечить периферический венозный доступ и начать проведение инфузионной терапии: болюс кристаллоидного раствора 20 мл/кг за 20 мин с последующей оценкой АД, ЧСС, пульса, времени капиллярного наполнения. Для стабилизации состояния ребенка может быть необходимо повторное введение кристаллоидного раствора. Коллоиды не имеют преимуществ у детей с черепно-мозговой травмой, они могут попадать в ткань головного мозга через поврежденный гематоэнцефалический отдел, тем самым усиливая отек мозга. При неэффективности инфузионной терапии для стабилизации АД нужно назначить адреномиметики [допамин (Дофамин♠ ) в дозе 5–10 мкг/кг в минуту, норэпинефрин (Норадреналин♠ ) в дозе 0,3–0,6 мкг/кг в минуту или эпинефрин (Адреналин♠ ) в дозе 0,1–0,5 мкг/кг в минуту].

Основные принципы консервативного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы:

  • подъем головного конца кровати на 30°;

  • инфузионная терапия в режиме нулевого водного баланса;

  • ИВЛ в режиме нормовентиляции (рСО2 на уровне нижней границы возрастной нормы);

  • контроль температуры тела с помощью физических и фармакологических методов с поддержанием низкой нормотермии;

  • предупреждение возбудимости и ригидности (судорожной активности): диазепам в дозе 0,15–0,3 мг/кг болюсно (или мидазолам в дозе 0,1 мг/кг в час), тиопентал натрия в болюсной дозе 3–5 мг/кг и 1–2 мг/кг в час для поддержания эффекта;

  • обезболивание путем постоянной внутривенной инфузии фентанила в дозе 1 мкг/кг в час.

18.6. Экстренная и неотложная помощь новорожденным

Объем оказания неонатологической медицинской помощи (медицинской помощи новорожденным) в период от рождения до полных 28 сут жизни регламентирует Порядок оказания медицинской помощи по профилю «неонатология» (утвержден Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15.11.2012 № 921н и ст. 66 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»).

Первичную и реанимационную помощь новорожденным регламентирует методическое письмо № 15–4/10/2-3204 от 21.04.2010 «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям», утверждено заместителем Министра здравоохранения и социального развития РФ В.И. Скворцовой.

При проведении интенсивной терапии у новорожденных важно помнить о присущих им морфофункциональных особенностях, влияющих как на патогенез критических состояний в неонатологии, так и на основные направления их лечения.

А. Дыхательные пути. Кроме небольшой длины и узости дыхательных путей, следует помнить об их высокой уязвимости в плане развития отека и повышенной рефлекторной активности. Отек верхних дыхательных путей у только что рожденного ребенка может быть обусловлен предродовой перестройкой гормонального фона плода с преобладанием в крови окситоцина. Возникновение отека в постнатальном периоде запускается травматичной интубацией трахеи или сдавлением сосудов подсвязочного пространства манжетой интубационной трубки.

Эндотрахеальные трубки для новорожденных должны быть без манжеток!

Возникновение отека нижних дыхательных путей может возникнуть на фоне аспирации мекония в родах или развития инфекционно-воспалительного процесса. В наибольшей степени это характерно для респираторно-синцитиальной инфекции, лидирующей среди этиологических факторов бронхиолита.

Помимо отека слизистой оболочки, причиной нарушения бронхиальной проходимости бывает нарушение эластичности бронхов с тенденцией к их экспираторному закрытию, что возникает у недоношенных, а также у младенцев с респираторным дистресс-синдромом и бронхолегочной дисплазией.

Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость слизистой оболочки верхних дыхательных путей провоцирует возникновение ларингоспазма и тяжелой брадикардии, особенно при грубой санации верхних дыхательных путей и интубации трахеи без адекватной седации.

Следует помнить о том, что невозможность поддержать проходимость дыхательных путей у детей с нарушенными механизмами адаптации может привести к развитию синдрома обструктивного апноэ, что считают одной их причин синдрома внезапной смерти младенцев.

Б. Дыхание. В крови новорожденных детей циркулирует фетальный гемоглобин, доля которого может доходить до 80% общего количества гемоглобина. Для фетального гемоглобина характерен высокий аффинитет (от лат. affinitas — сродство, тесная связь) к кислороду, но пониженная способность отдавать его тканям, что может усугублять клинические проявления гипоксии у новорожденного ребенка.

Известно, что легкие плода находятся в спавшемся состоянии, их раскрытие происходит при крике ребенка, когда отрицательное давление в плевральной полости может достигать 60–90 см вод.ст., что в редких случаях (менее 1%) может привести к развитию спонтанного пневмоторакса. Поддержание альвеол в раскрытом состоянии возможно только при наличии в них достаточного количества сурфактанта, синтез которого начинается примерно с 32 нед гестации. Однако уменьшение количества сурфактанта в просвете альвеол может быть и у доношенных детей при развитии внутриутробной пневмонии, аспирации мекония, а также у детей от матерей с сахарным диабетом и переношенным сроком беременности.

Инфекционно-воспалительные заболевания фетоплацентарного комплекса могут приводить к формированию синдрома фетального воспалительного ответа, при котором чаще всего страдают легкие плода. Помимо нарушения процесса альвеолизации он может приводить к избыточному развитию мышечной стенки легочных артериол и бронхиол, предрасполагая к возникновению легочной гипертензии и бронхоспазма, что особенно следует учитывать при проведении интенсивной терапии у недоношенных детей.

Известно, что кислородотерапия — основной метод лечения гипоксического синдрома, однако решение о ее назначении у новорожденных должно быть очень обдуманным. Во-первых, высокое содержание кислорода в крови — фактор риска развития ретинопатии новорожденных. Во-вторых, клинические проявления гипоксии могут быть следствием право-левого шунтирования крови через открытый артериальный проток у детей с врожденными пороками развития, при которых кровообращение возможно только при открытых фетальных коммуникациях (например, транспозицией магистральных сосудов или критическим стенозом аортального клапана). В этом случае назначение кислорода приводит к их быстрому закрытию и летальному исходу.

В. Сердечно-сосудистая система. В силу особенностей фетальной циркуляции, при которой кровь поступает из правых отделов в левые, минуя легкие, правый желудочек к моменту рождения оказывается более тренированным, чем левый, поэтому сердечная недостаточность у новорожденных чаще всего развивается по типу левожелудочковой недостаточности. В связи с этим клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности с первых суток жизни требуют исключения врожденных пороков развития.

Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы с критическими нарушениями гемодинамики наблюдают чаще в периоде новорожденности, чем в более старших возрастных периодах, наибольшую угрозу представляют собой протокозависимые пороки сердца, при которых поступление крови в большой круг кровообращения возможно только при условии открытия овального окна и артериального протока. Обычно они закрываются в течение нескольких дней жизни, хотя могут сохраняться и более длительное время. В связи с этим развитие шока в период новорожденности всегда требует исключения такого порока, для этого проводят эхокардиографию и сравнительную пульсоксиметрию — измерение сатурации на правой руке (предуктальный кровоток) и левой ноге (постдуктальный кровоток). Разница более 3% заставляет думать о наличии протокозависимого порока.

В силу преобладания размеров правого желудочка у новорожденных наблюдают неполную блокаду правой ножки пучка Гиса, что расценивают как вариант нормы. Гемодинамически значимые аритмии не считают редкостью, они могут развиваться даже у плода. Нередко их причиной становятся метаболические нарушения (дисэлектролитемии, гипогликемия), а также наличие дополнительного пути проведения импульса (синдром преждевременного возбуждения желудочков) или синдрома удлиненного интервала QT . Следует отметить, что ФЖ относят к одной из важных причин синдрома внезапной смерти.

Сосудистая система новорожденного ребенка претерпевает существенные изменения в первые дни жизни в связи с редуцированием плацентарного кровотока и включением легких в систему кровообращения. Это приводит к резкому снижению легочного сосудистого сопротивления, повышению системного сосудистого сопротивления и АД. Границы нормального уровня АД у новорожденных варьируют в зависимости от возраста и срока гестации. Считают, что средний уровень АД должен соответствовать сроку гестации, в возрасте 3–5 сут жизни у доношенных достигать примерно 50 мм рт.ст. Нормальный уровень АД не считают единственной целевой точкой терапевтических мероприятий, направленных на стабилизацию гемодинамических нарушений у новорожденных, необходимо оценивать его в комплексе с показателями тканевой перфузии, церебрального и почечного кровотока, данными неинвазивного мониторинга. Время капиллярного наполнения у детей в норме не должно превышать 2 с при условии его измерения в комфортной температурной зоне. Нормальный темп диуреза у новорожденных составляет 2 мл/кг в час, то есть превышает аналогичный показатель у детей более старшего возраста в 2 раза. Это обусловлено тем, что почки новорожденных обладают сниженной концентрационной функцией. Кроме того, для новорожденных характерна так называемая неолигурическая почечная недостаточность, при которой регистрируют повышение в крови мочевины и креатинина при нормальном уровне диуреза. Как правило, это обусловлено нарушением секреторной функции эпителия почечных канальцев на фоне сниженного коркового кровотока.

Г. ЦНС . ЦНС претерпевает дальнейшее развитие в постнатальном периоде, ее считают функционально незрелой у новорожденных, что делает ее уязвимой к воздействию неблагоприятных факторов, среди которых наиболее существенны гипоксия и нарушение церебральной перфузии, в связи с чем у новорожденных нельзя допускать даже коротких эпизодов гипоксии и артериальной гипотензии, а также гипокапнии, при которой возникает спазм церебральных сосудов. Это следует учитывать и при проведении анестезии у новорожденных, так как именно церебральная гипоперфузия и гипоксия — ведущие факторы развития посленаркозных когнитивных расстройств в этой возрастной группе.

Другой важный фактор повреждения головного мозга у новорожденных — гипогликемия. В силу отсутствия запаса гликогена в тканях новорожденные очень чувствительны к гипогликемии, повторные эпизоды которой могут стать причиной развития в дальнейшем когнитивных расстройств и судорожного синдрома. Минимальный критический уровень глюкозы крови — 2,2 ммоль/л.

Известны трудности с определением понятия сознания у новорожденных, так как оно включает в себя и определенную социальную составляющую. У новорожденных выделяют четыре уровня состояния сознания: гипервозбудимость, сомноленция (летаргия), сопор и кома.

При гипервозбудимости у младенца наблюдают повышенную чувствительность к сенсорной стимуляции, глаза широко открыты, но снижены мигательный рефлекс, способность фиксировать взгляд и следить за движущимся предметом. Повышенная возбудимость и раздражительность можно оценить по реакции ребенка на действия по уходу и совершение медицинских процедур, а также по состоянию ребенка между манипуляциями, его способности успокаиваться или совершать движения, направленные на облегчение собственного состояния.

При оглушенности у новорожденного реакция на тактильные стимулы и незначительные болевые воздействия проявляется кратковременной гримасой плача или нахмуриванием бровей, а также движениями конечностей. Сохранены зрачковые реакции на свет, корнеальный и хоботковый рефлексы. Ребенок не сосет.

При сопоре ребенок отвечает только на болевые воздействия, а при коме не отвечает ни на какие воздействия.

Для оценки сознания у новорожденных, можно использовать рекомендации, предложенные в табличном варианте Йосефом Вольпе (табл. 18-6).

Таблица 18-6. Оценка сознания у новорожденных (Volpe J., 1995)

Уровень сознания

Поведение ребенка

Реакция на пробуждение

Двигательная реакция

Количество

Качество

Нормальный

Бодрствование

Нормальная

Нормальное

Высокое

Ступор легкий

Сонный

Слегка снижена

Слегка снижено

Высокое

Ступор умеренный

Спит

Умеренно снижена

Умеренно снижено

Высокое

Ступор глубокий

Спит

Отсутствует

Заметно снижено

Высокое

Кома

Спит

Отсутствует

Заметно снижено или отсутствует

Низкое

В основе развития нарушений сознания чаще всего лежат метаболические нарушения, инфекционно-воспалительное поражение ЦНС, а также органическое поражение как следствие гипоксии или травмы. Неполное сращение костей черепа, наличие открытых родничков и швов черепа создает дополнительный резерв в случае нарастания отека головного мозга в плане уменьшения степени выраженности дислокационного синдрома. Однако у новорожденных, особенно недоношенных, существуют иные, не менее опасные факторы риска повреждения головного мозга. Наличие герминативного матрикса (зародышевого слоя для нейробластов, глиобластов и ангиобластических элементов) в головном мозге недоношенных детей предрасполагает к развитию внутрижелудочкового кровоизлияния в случае резкого колебания АД, быстрого внутрисосудистого введения жидкости, инфузии препаратов с высокой осмолярностью, проведения респираторной терапии с высоким средним давлением в дыхательных путях.

Инфекционно-воспалительное поражение мозга плода может возникнуть на фоне внутриутробной инфекции или фетального воспалительного ответа, проявиться у новорожденного ребенка клиникой менингита, энцефалита или перивентрикулярной лейкомаляции. Особенно опасно течение герпетического энцефалита, приводящего к быстрому разрушению головного мозга, требующему высокой степени настороженности.

Органическое поражение головного мозга может возникнуть на фоне тяжелого врожденного нарушения метаболизма, которое способно манифестировать сразу после рождения при начале кормления материнским молоком или молочной смесью. Трудность диагностики данных заболеваний обусловлена необходимостью оценки лабораторных показателей, не входящих в рутинный набор биохимических исследований, например определение уровня аммония при гипераммониемиях. Отсутствие адекватной терапии уже в течение нескольких дней может привести к повреждению мозга и даже развитию летального исхода, поэтому требует высокой степени настороженности в случае отсутствия иных убедительных причин нарушения сознания у новорожденного.

Принципы интенсивной терапии новорожденных

А. Поддержание проходимости дыхательных путей

Наличие инспираторного стридора у родившегося ребенка требует исключения врожденных пороков развития верхних дыхательных путей (атрезии хоан, сосудистых колец трахеи, трахеомаляции, врожденных стриктур). При невозможности проведения зонда через носовые ходы следует произвести интубацию трахеи и вызвать оториноларинголога для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Если стридорозное дыхание не сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью, следует обеспечить положительное давление в конце выдоха через носовые канюли кислородно-воздушной смесью, поток которой равен 2 л/кг массы тела ребенка. В более тяжелых случаях следует использовать малоинвазивные методы респираторной поддержки (спонтанное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях) или проводить принудительную ИВЛ.

Клиническая картина обструкции нижних дыхательных путей у новорожденных детей чаще всего обусловлена экспираторным закрытием дыхательных путей и также требует проведения респираторной терапии (спонтанного дыхания с положительным давлением в дыхательных путях). В родильном зале для этого у недоношенных используют маневр расправляющего вдоха, когда в дыхательных путях создают давление 10–15 мм вод.ст. в течение 15 с, после чего ребенок начинает дышать в режиме спонтанного дыханий с положительным давлением в дыхательных путях через носовые канюли или назофарингеальный воздуховод.

Бронхоспазм как причина обструкции нижних дыхательных путей у новорожденных развивается крайне редко, возникает только у детей с тяжелым течением бронхолегочной дисплазии. В связи с этим аминофиллин (Эуфиллин♠ ) и β-адреномиметики не следует рутинно назначать всем новорожденным с обструкцией нижних дыхательных путей.

Б. Стабилизация дыхания

Частая причина вентиляционных нарушений у недоношенных детей — апноэ вследствие незрелости дыхательного центра. Назначение кофеина цитрата в нагрузочной дозе 20 мг/кг с последующим введением 5 мг/кг в сутки обеспечивает стимуляцию дыхательного центра, может быть эффективно для лечения апноэ центрального генеза. Альтернативный препарат — аминофиллин (Эуфиллин♠ ) в дозе 4–6 мг/кг внутривенно.

Своевременное создание постоянного положительного давления в дыхательных путях новорожденного, особенно недоношенного, позволяет значительно уменьшить потребность в проведении ИВЛ. При наличии симптомов нарастающей дыхательной недостаточности, а также гипоксемии и/или гиперкапнии по данным газового анализа крови с началом проведения ИВЛ не следует затягивать. С целью профилактики вентилятор-ассоциированного повреждения легких необходимо мониторировать дыхательный объем на выдохе. Его величина в большинстве случаев не должна превышать 6–7 мл/кг. Проведение рекрутмент-маневра (для открытия альвеол нужно однократное значительное повышение давления) у новорожденных в настоящее время активно изучают, в качестве альтернативы при повышении кислородной зависимости и необходимости использования «жестких» параметров вентиляции (высокого пикового давления, высокого давления в дыхательных путях) применяют режим высокочастотной осцилляторной вентиляции. Следует помнить, что ИВЛ у новорожденных относят к высокоинвазивным методам терапии, вероятность ятрогенных осложнений при которых очень велика. В связи с этим для проведения длительной вентиляции легких новорожденного нужно перевести в учреждение 3 уровня, оснащенного аппаратами экспертного класса и необходимым оборудованием для ранней диагностики возможных осложнений.

Широкое использование препаратов сурфактанта для лечения респираторного дистресс-синдрома у новорожденных привело к существенному повышению выживаемости и снижению частоты возникновения бронхолегочной дисплазии, ретинопатии, синдрома утечки воздуха и кровоизлияния в ЦНС. Препараты сурфактанта вводят интратрахеально через интубационную трубку или неинвазивно через катетер после визуализации голосовой щели при прямой ларингоскопии. Тактика ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом изложена в клинических рекомендациях, подготовленных группой экспертов Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины совместно с Ассоциацией неонатологов, одобренных Союзом педиатров России. До утверждения МЗ РФ данные рекомендации носят рекомендательный характер.

В. Стабилизация сердечно-сосудистой системы

Среди критических состояний, обусловленных заболеваниями сердечно-сосудистой системы у новорожденных, клиницисту чаще всего приходится сталкиваться с шоком. Причины его возникновения могут быть разными, но наиболее грозный шок (обструктивный) развивается на фоне закрытия артериального протока у ребенка с протокозависимым врожденным пороком сердца, а также септический шок. Интенсивная терапия шока неясного генеза построена на тех же базовых принципах, описанных выше, она включает болюсную инфузионную терапию 0,9% раствором натрия хлорида, введение вазопрессорных и инотропных препаратов, а в случае отсутствия эффекта — назначение гидрокортизона внутривенно в дозе от 5 до 50 мг/кг в сутки при условии исключения пневмоторакса и пневмоперикарда. При невозможности проведения эхокардиографии для исключения врожденного порока сердца для поддержания открытого артериального протока следует начать введение синтетического аналога естественного простагландина E1 — алпростадила (Алпростана♠ ) в начальной дозе 0,01 мкг/кг в минуту.

При лечении шока у новорожденных следует осторожно подходить к назначению болюсной инфузионной терапии. Она оправдана только при септическом шоке, для которого характерен выраженный синдром утечки на фоне повышенной капиллярной проницаемости. В таком случае допустимо введение до трех болюсов по 20 мл/кг в течение 15–60 мин терапии. Наоборот, в случае кардиогенного шока объем болюсной инфузии не должен превышать 5–10 мл/кг за 20–30 мин. Следует с осторожностью проводить болюсную инфузионную терапию у недоношенных детей, так как она может привести к возникновению массивного внутрижелудочкового кровоизлияния.

Адекватную целенаправленную терапию шока можно провести только при условии мониторирования СВ. Инвазивный мониторинг гемодинамики сложно осуществить у новорожденных, в то время как проведение неинвазивного мониторинга с помощью эхокардиографии или ультразвукового монитора СВ (USCOM) находит все более широкое применение в практике ОРИТ терапии новорожденных. Измеряемый с помощью ультразвука показатель кровотока в верхней полой вене у новорожденных детей должен превышать 40 мл/кг в минуту, его уровень коррелирует с СВ, частотой возникновения внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных детей.

Учитывая, что кардиотоническое действие допамина (Дофамина♠ ) ослаблено у недоношенных детей в связи с ограничением резерва норэпинефрина в синаптических депо β-адренорецепторов миокарда, с целью улучшения СВ у них лучше назначать добутамин, а при его отсутствии — эпинефрин (Адреналин♠ ) в малых дозах начиная с 0,01 мкг/кг в минуту.

Г. Стабилизация центральной нервной системы

В связи с относительной редкостью дислокационного синдрома как причины прогрессирующего нарушения сознания у новорожденных, необходимость в проведении активной дегидратационной терапии при угнетении сознания возникает редко. Прежде всего при угнетении сознания у новорожденного следует подумать о гипогликемии. При ее наличии показано введение 2 мл/кг 10% раствора декстрозы (0,2 г/кг). К метаболическим причинам судорожного синдрома и угнетения сознания относят дефицит пиридоксина при врожденных нарушениях его обмена. В этом случае следует начать внутривенное введение пиридоксина гидрохлорида в начальной дозе 50–100 мг, то есть 1–2 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида.

При наличии судорожного синдрома препарат выбора — диазепам, назначают в дозе 0,1 мл/кг под контролем показателей внешнего дыхания.

Одной из основных причин тяжелого угнетения сознания у доношенных новорожденных — перенесенная в родах асфиксия. В настоящее время с целью уменьшения повреждения головного мозга после перенесенной асфиксии проводят процедуру общей или краниоцербральной гипотермии. Эффективность ее применения в неонатологии продолжает изучаться, однако во многих странах ее ввели в протокол обязательной терапии в случае перенесенной интранатальной асфиксии. Максимально результативна гипотермия, которую начали в первые 6 ч после рождения. Если пациента в течение этого времени нельзя доставить в специализированный центр, охлаждение можно начать пассивным способом: отключить системы подогрева и использовать наружные охлаждающие средства.

Необходимость в проведении аналгоседативной терапии у новорожденных возникает в периоперационном периоде, а также при проведении ИВЛ, терапевтической гипотермии, лечении некоторых заболеваний (ишемии миокарда, легочной гипертензии).

18.7. Особенности проведения сердечно-легочной реанимации у детей

Особенности проведения СЛР у детей представлены в разделе 11.4.4.

Глава 19. Особенности интенсивной терапии и реанимации по профилю «акушерство и гинекология»

С.А. Сумин, К.Г. Шаповалов

19.1. Патологические синдромы в акушерстве

Основные виды патологии, приводящие к критическим состояниям в акушерской практике, — ПЭ, эклампсия и острая массивная кровопотеря.

19.1.1. Преэклампсия, эклампсия

Со времен В. Цангемейстера (немецкий врач Wilhelm Zangemeister, 1871–1930) в понятие ПЭ включали триаду симптомов, возникающую после 20 нед беременности: артериальную гипертензию, протеинурию и отеки. В настоящее время этот постулат пересмотрен.

ПЭ — синдром мультисистемной дисфункции, возникающий при беременности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим развитием волемических и гемодинамических нарушений.

Диагноз ПЭ выставляют при наличии обязательных критериев: срока беременности, артериальной гипертензии и протеинурии. Отеки как диагностический критерий ПЭ не учитывают .

Тяжелые осложнения ПЭ: эклампсия; HELLP-синдром (гематома или разрыв печени); острая почечная недостаточность; отек легких; инсульт; инфаркт миокарда; отслойка плаценты; антенатальная гибель плода; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки.

Примечание . HELLP-синдром — потенциально смертельно опасное осложнение ПЭ. Данный диагноз выставляют на основании следующих признаков:

  • Hemolysis — свободный гемоглобин в сыворотке и моче;

  • Elevated Liver enzimes — повышение активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы;

  • Low Platelets — тромбоцитопения.

Этиология и патогенез . ПЭ — болезнь, связанная с нарушением имплантации плодного яйца.

Первый главный фактор в патогенезе ПЭ — нарушение иммунологической толерантности со стороны матери и иммуногенной агрессии плода. Развитие ПЭ представляет собой реакцию, схожую с отторжением аллотрансплантата, сопровождается выработкой антител.

Второй главный фактор в патогенезе ПЭ — повреждение эндотелия и чрезмерная активация свертывающей системы. Эти события запускают клиническую картину синдрома системного воспалительного ответа, отражающего генерализованное повреждение эндотелия.

Факторы риска развития ПЭ:

  • первые роды;

  • юный возраст первородящей;

  • возрастная первородящая;

  • семейный анамнез ПЭ (тяжелая ПЭ или эклампсия у матери);

  • тяжелая ПЭ или эклампсия при предыдущих беременностях от одного и того же партнера;

  • ожирение (увеличение индекса массы тела);

  • хроническая артериальная гипертензия или патология почек;

  • сахарный диабет;

  • заболевания почек;

  • многоплодная беременность;

  • резус-конфликт;

  • антифосфолипидный синдром;

  • сосудистая патология;

  • системная красная волчанка;

  • низкий социальный статус.

Критерии постановки диагноза ПЭ:

  • срок беременности более 20 нед;

  • артериальная гипертензия;

  • протеинурия (белок в моче более 0,3 г/л в суточной порции мочи).

Формы артериальной гипертензии при беременности:

  • хроническая артериальная гипертензия — повышение систолического АД выше 140 мм рт.ст., диастолического АД выше 90 мм рт.ст. АД, выявленное до беременности или зарегистрированное до 20 нед беременности, сохраняющееся в течение 42 дней после родов и более.

  • ПЭ и эклампсия;

  • хроническая артериальная гипертензия, осложненная ПЭ;

  • обусловленная беременностью артериальная гипертензия — артериальная гипертензия, впервые зарегистрированная во время беременности без протеинурии и других признаков ПЭ (у 15–45% беременных в дальнейшем переходит в ПЭ).

Критерии артериальной гипертензии во время беременности : регистрации величины систолического АД выше 140 мм рт.ст., диастолического АД выше 90 мм рт.ст. достаточно для соответствия критериям артериальной гипертензии.

Среди всех форм артериальной гипертензии во время беременности при ПЭ важно своевременно оценить ее степень тяжести, что и определяет показания к родоразрешению при любом сроке беременности (в течение 24 ч).

Степень тяжести артериальной гипертензии:

  • норма (для нормотоников):

    • АД систолическое менее или равно 140 мм рт.ст.,

    • АД диастолическое менее или равно 90 мм рт.ст.;

  • умеренная артериальная гипертензия:

    • АД систолическое 140–159 мм рт.ст.,

    • АД диастолическое 90–109 мм рт.ст.;

  • тяжелая артериальная гипертензия:

    • АД систолическое равно 160 мм рт.ст. и более,

    • АД диастолическое равно 110 мм рт.ст. и более.

Критерии тяжести ПЭ представлены в табл. 19-1.

Таблица 19-1. Критерии тяжести преэклампсии
Средняя Тяжелая

АД: 140/90–160/110 мм рт.ст. Протеинурия более 0,3 г за 24 ч

АД систолическое более 160 мм рт.ст. АД диастолическое более 110 мм рт.ст. Протеинурия более 2,0 г за 24 ч. При наличии симптомов ПЭ следующие критерии:

  • повышение креатинина более 90 мкмоль/л;

  • тромбоцитопения <100×109 /л;

  • повышение активность аланинаминотрансферазы или аспартатаминотрансферазы;

  • внутрисосудистый гемолиз;

  • устойчивые головные боли или другие церебральные или зрительные расстройства;

  • устойчивая боль в эпигастральной области;

  • острое повреждение легких/острый респираторный дистресс-синдром, отек легких;

  • задержка развития плода или антенатальная гибель плода

Важно! Диагноз «тяжелая ПЭ» устанавливают при наличии артериальной гипертензии и других признаков тяжелой ПЭ даже при отсутствии протеинурии!

Полиорганность поражения при ПЭ определяет разнообразие клинических проявлений и осложнений. Любые клинические симптомы у беременной женщины всегда необходимо рассматривать с точки зрения ПЭ, а уже затем с точки зрения экстрагенитальной патологии.

Клинические проявления ПЭ

Симптомы и симптомокомплексы:

  • со стороны ЦНС: головная боль, фотопсии, парестезии, фибрилляции, судороги;

  • со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия;

  • со стороны мочевыделительной системы: олигурия, анурия, протеинурия;

  • со стороны ЖКТ: боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота;

  • со стороны системы крови: тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая анемия;

  • со стороны плода: задержка роста плода, внутриутробная гипоксия плода, антенатальная гибель плода.

Клинические варианты реализации тяжелой ПЭ, определяющие максимально неблагоприятный исход:

  • нарушение функции ЦНС в результате кровоизлияния в мозг;

  • нарушение дыхательной функции в результате острого респираторного дистресс-синдрома, отека легких, пневмонии;

  • нарушение функции печени: HELLP-синдром, некроз, подкапсульная гематома;

  • все формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (явного или неявного);

  • ОПН;

  • отслойка плаценты, геморрагический шок.

Симптомы и симптомокомплексы, появление которых указывает на развитие критической ситуации:

  • боль в груди;

  • одышка;

  • отек легких;

  • тромбоцитопения;

  • повышение уровня печеночных трансаминаз;

  • HELLP-синдром;

  • уровень креатинина более 90 мкмоль/л;

  • АД диастолическое более 110 мм рт.ст.;

  • влагалищное кровотечение (любого объема).

Для подтверждения диагноза и объективной оценки степени тяжести ПЭ необходимо комплексное клинико-лабораторное, функциональное и инструментальное обследование матери и плода, выполняемое по назначению врача.

Эклампсия

Диагноз «эклампсия» устанавливают при развитии судорожного приступа или серии судорожных приступов у беременной женщины с клиникой ПЭ при отсутствии других причин (опухоли, эпилепсии, инсульта и т.д.).

Клинические формы эклампсии:

  • отдельные припадки;

  • серия судорожных припадков (эклампсический статус);

  • кома.

Симптомы-предвестники эклампсии:

  • головная боль, головокружение, общая слабость;

  • нарушения зрения («мелькание мушек», «пелена и туман», вплоть до потери зрения);

  • боли в эпигастральной области и правом подреберье;

  • опоясывающие боли за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена);

  • гиперрефлексия и клонус;

  • расширение зрачков (симптом Цангемейстера).

Приступ эклампсии:

  • мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности (при эпилепсии не бывает);

  • тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (потеря сознания, апноэ, цианоз, прикус языка) продолжительностью до 30 с;

  • клонические судороги с распространением на нижние конечности;

  • глубокий вдох, восстановление дыхание и сознания, амнезия.

Эклампсия развивается на фоне ПЭ любой степени тяжести, ее не считают проявлением максимальной тяжести ПЭ. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.

Успех лечения ПЭ и эклампсии во многом зависит от единства и взаимосвязанности подходов к лечению данной патологии на различных этапах оказания медицинской помощи.

На догоспитальном этапе необходимо осуществить мероприятия, обеспечивающие безопасность матери и плода. Первоочередные из них — купирование судорожной готовности и антигипертензивная терапия. Для достижения этой цели на догоспитальном этапе необходимо выполнить следующий объем медицинской помощи:

  • оценить тяжесть ПЭ: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода;

  • обеспечить венозный доступ: катетеризированная периферическая вена;

  • ввести магния сульфат 25% 16 мл внутривенно медленно (за 10–15 мин), затем 100 мл через шприцевой насос со скоростью 4 мл/час (1 г/ч в пересчете на сухое вещество);

  • инфузия: только магния сульфат 25% на 0,9% растворе натрия хлорида;

  • при АД выше 140/90 мм рт.ст. — антигипертензивная терапия: метилдопа, нифедипин внутрь;

  • при судорогах: обеспечение проходимости дыхательных путей;

  • при отсутствии сознания и/или серии судорожных приступов перевод на ИВЛ в условиях анестезии тиопенталом натрия и тотальной миоплегии;

  • при эвакуации пациентки с ПЭ/эклампсией линейной бригадой скорой медицинской помощи последняя должна оповестить акушерский стационар, куда эвакуируют больную.

Оказание медицинской помощи в условиях стационара

Приемный покой:

  • проводят оценку тяжести ПЭ: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода;

  • вызывают врача — анестезиолога-реаниматолога в обязательном порядке в приемный покой, он начинает оказывать медицинскую помощь при следующих состояниях:

    • развитие судорог (судороги в анамнезе),

    • отсутствие сознания,

    • повышение АД 160/110 мм рт.ст. и выше,

    • нарушение дыхания,

    • рвота,

    • симптомы отслойки плаценты, кровотечение из родовых путей и геморрагическом шоке;

  • госпитализируют пациентку в ОРИТ.

ОРИТ:

  • Необходимый объем обследования (назначает врач, контроль своевременного выполнения проводит акушерка или медицинская сестра):

    • клинический анализ крови, включая тромбоциты и гематокрит;

    • биохимический анализ крови:

      • общий белок, альбумин,

      • креатинин, мочевина,

      • билирубин (прямой, непрямой),

      • аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа,

      • свободный гемоглобин крови,

      • глюкоза крови,

      • электролиты;

    • анализ мочи на белок (в однократно взятой порции);

    • анализ суточной мочи на белок (повторно);

    • свободный гемоглобин мочи;

    • исследование глазного дна.

Примечание. В зависимости от конкретной ситуации объем исследований может изменяться.

Оксигенотерапия . Больные эклампсией предрасположены к развитию гипоксии. В связи с этим уже на этапе оказания неотложной помощи и проведения интенсивной терапии, а затем в родах, во время родоразрешения и в послеродовом периоде необходимо проводить оксигенотерапию по стандартным правилам (см. сестринский практикум к гл. 8).

Венозный доступ . Катетеризуют периферическую вену для обеспечения надежного сосудистого доступа.

Катетеризация магистральных вен у пациенток с ПЭ крайне опасна, ее можно выполнять только при развитии осложнений (декомпенсированного шока), не проводить для контроля ЦВД!

Базовая терапия ПЭ/эклампсии должна быть направлена на решение следующих задач:

  • оптимизация срока и метода родоразрешения;

  • профилактика судорожных приступов (магния сульфат);

  • применение антигипертензивной терапии (нифедипин, клонидин, нитропруссида натрия дигидрат).

  1. Оптимизация срока и метода родоразрешения.

  1. Главным этиопатогенетическим методом лечения тяжелой ПЭ и эклампсии остается своевременное родоразрешение.

  2. У пациентки с клиникой тяжелой ПЭ до родоразрешения основная задача заключена в стабилизации состояния, профилактике развития эклампсии, однако оптимальной профилактикой других осложнений (HELLP-синдрома, преждевременной отслойки плаценты, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания) можно считать только своевременное родоразрешение.

  3. Не следует откладывать родоразрешение без крайней необходимости. Для подготовки к родоразрешению пациентка должна находиться в отделении интенсивной терапии, курироваться акушером-гинекологом и анестезиологом-реаниматологом совместно, они же определяют сроки и методы родоразрешения.

  4. Пациенток с тяжелой ПЭ и ее осложненными формами необходимо переводить и родоразрешать в акушерских стационарах III группы. Вопрос о допустимости транспортировки решают индивидуально, абсолютное противопоказание к транспортировке — любое кровотечение. При решении вопроса о переводе пациентки в другой стационар необходимо оценить состояние плода и исключить, используя ультразвуковую диагностику, кардиотокографию, отслойку плаценты как одного из потенциально смертельных осложнений ПЭ.

  5. Родоразрешение проводят немедленно (не позднее 20 мин после принятия решения) только при выявлении кровотечения из родовых путей (при подозрении на отслойку плаценты или ее обнаружении). Таким же показанием может быть острая гипоксия плода. В остальных случаях необходима подготовка магния сульфатом и антигипертензивными препаратами, уточнение степени тяжести ПЭ.

  6. Продолжительность подготовки определяют индивидуально в зависимости от эффективности проводимой терапии, состояния пациентки и плода.

  1. Профилактика судорожных приступов (магния сульфат).

  1. Магния сульфат — основной противосудорожный препарат для лечения тяжелой ПЭ и профилактики развития эклампсии: риск развития эклампсии на фоне применения магния сульфата снижается примерно на 60%.

  2. Схема применения : нагрузочная доза — 4 г внутривенно (16 мл 25% раствора магния сульфата), вводят (стартовую) дозу шприцем медленно в течение 10–15 мин. Поддерживающая доза 1 г в час внутривенно (через инфузомат).

  3. Цель: поддержание концентрации ионов магния в крови беременной на уровне, достаточном для профилактики судорог. 4 мл/ч 25% раствора магния сульфата через инфузионную помпу (инфузомат) вводят на протяжении 24 ч после родов или после последнего эпизода судорог в зависимости от того, что было позднее. Для предотвращения повторных эпизодов судорог может быть необходима более высокая поддерживающая доза: 2–4 г в зависимости от веса пациентки в течение 5–10 мин. Количество вводимого магния сульфата и сроки его отмены определяет врач.

  4. Вспомогательные средства для достижения противосудорожного эффекта . Данные препараты (бензодиазепины, барбитураты) имеют второстепенное значение для достижения противосудорожного эффекта при эклампсии, их следует использовать только как вспомогательные средства и в течение короткого промежутка времени.

  5. Не следует применять кетамин (Калипсол⊗ , Кеталар⊗ и др.) для достижения противосудорожного эффекта (использование допустимо только при массивной кровопотере и шоке). Назначение вспомогательных средств осуществляет врач.

  1. Антигипертензивная терапия (нифедипин, клонидин, нитропруссид натрия).

  1. Препараты выбора для быстрого снижения уровня АД при тяжелой артериальной гипертензии в период беременности — нифедипин, клонидин, нитропруссид натрия. Активную антигипертензивную терапию с применением препаратов для внутривенного введения проводят только при уровне АД более 160/110 мм рт.ст. В прочих случаях используют только таблетированные антигипертензивные средства.

  2. Нифедипин: 5–10 мг в таблетках внутрь, внутривенно, инфузионно в течение примерно 4–8 ч (со скоростью 6,3–12,5 мл/ч, что соответствует 0,63–1,25 мг/ч). Максимальная доза препарата, вводимого в течение 24 ч, не должна превышать 150–300 мл (соответствует 15–30 мг/сут). Время наступления гипотензивного эффекта — 30–45 мин, повторить через 30 мин. Не рекомендовано сублингвальное применение! Возможна тахикардия у матери. С осторожностью применять одновременно с магния сульфатом.

  3. Клонидин: 0,075–0,15 мг внутрь. Максимальная разовая доза — 0,15 (суточная — до 300 мкг/сут). Возможно внутривенное введение. Время наступления гипотензивного эффекта — 2–15 мин. Недопустимо применение на ранних сроках, может вызывать эмбриопатию. Противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде, брадикардии у плода.

  4. Нитропруссид натрия вводят внутривенно капельно, начальная доза — 0,3 мкг/кг в минуту, обычная доза — 3,0 мкг/кг в минуту, максимальная доза для взрослых до 10 мкг/кг в минуту (не более 10 мин). Время наступления гипотензивного эффекта составляет 2–5 мин. Используют редко, в том случае, если нет эффекта от вышеперечисленных средств и/или есть признаки гипертонической энцефалопатии. Эффект отравления плода цианидом и развитие преходящей брадикардии у плода может наступить при использовании в течение более 4 ч.

  5. При любом исходном уровне АД его снижение должно быть плавным — на 10–20 мм рт.ст. в течение каждых 20 мин. Если на фоне проводимой антигипертензивной терапии вновь повышается АД, необходимо пересмотреть тяжесть ПЭ и поставить вопрос о родоразрешении, а не об усилении антигипертензивной терапии.

  6. Для плановой терапии артериальной гипертензии у беременных используют таблетированные формы гипотензивных средств: метилдопу, нифедипин, метопролол.

  7. Выбор и назначение препаратов для экстренной и плановой терапии у беременных осуществляет врач.

Другие виды терапии

Инфузионную терапию не считают базовой в терапии ПЭ и эклампсии. Проводят с учетом физиологических потребностей в качестве сред — носителей препаратов.

При проведении инфузионной терапии до родов следует ограничить объем вводимой внутривенно жидкости до 40–45 мл/ч (максимально 80 мл/ч) и предпочтение отдавать полиэлектролитным сбалансированным кристаллоидам. Синтетические (растворы ГЭК и модифицированного желатина) и природные (альбумин) коллоиды не имеют преимуществ перед кристаллоидами в отношении материнских и перинатальных результатов при ПЭ/эклампсии, их нужно применять только по абсолютным показаниям (гиповолемия, шок, кровопотеря). Для всех синтетических коллоидов в инструкции по применению есть указание: во время беременности препарат можно использовать только тогда, когда риск применения ниже ожидаемой пользы.

Трансфузионная терапия . До родоразрешения применение компонентов крови (эритроцитов, плазмы, тромбоцитов) должно быть ограничено и тщательно обосновано.

Необходимо учитывать, что ПЭ и ее осложненные формы относят к самому высокому риску массивных кровотечений в акушерстве. При оказании неотложной помощи пациенткам этой категории необходима готовность обеспечить хирургический, местный и консервативный гемостаз, интенсивную терапию массивной кровопотери (компоненты крови, факторы свертывания крови (протромбиновый комплекс, фактор VII, возможность аппаратной реинфузии крови).

Поскольку снижение уровня физиологических антикоагулянтов, в частности антитромбина III, считают важнейшим фактором развития и прогрессирования микротромбоза, по возможности необходимо контролировать уровень антитромбина III в плазме крови, при снижении его уровня ниже 60% корригировать введением концентрата антитромбина III.

Показания к продленной ИВЛ при тяжелой ПЭ и эклампсии:

  • нарушение сознания любой этиологии (лекарственные препараты, отек головного мозга, нарушение кровообращения, объемный процесс, гипоксия);

  • кровоизлияние в мозг;

  • проявления коагулопатического кровотечения;

  • сочетание с шоком (геморрагическим, септическим, анафилактическим и т.д.);

  • картина острого респираторного дистресс-синдрома, альвеолярный отек легких;

  • нестабильная гемодинамика (некорригируемая артериальная гипертензия более 160/110 мм рт.ст. или артериальная гипотония, требующая применения вазопрессоров);

  • прогрессирующая ПОН (церебральная, острый респираторный дистресс-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечная, печеночная недостаточность).

Ограничения лекарственной терапии. До родоразрешения женщин с тяжелой ПЭ/эклампсией не рассматривают применение следующих препаратов:

  • нейролептики (дроперидол);

  • свежезамороженная плазма, альбумин;

  • ксантины [аминофиллин (Эуфиллин♠ ), пентоксифиллин, дипиридамол];

  • синтетические коллоиды (гидроксиэтилкрахмал, желатин, декстран);

  • экстракорпоральные методы (плазмаферез, гемосорбция);

  • дезагреганты;

  • смесь препаратов декстрозы (Глюкозы♠ ) и прокаина (Новокаина♠ );

  • диуретики (фуросемид, маннитол);

  • наркотические анальгетики (морфин, промедол);

  • гепарин (препараты низкомолекулярного гепарина) и другие антикоагулянты.

19.1.2. Острая массивная кровопотеря в акушерстве

Особенность акушерских кровотечений — их внезапность и массивность. Острая массивная кровопотеря всегда сопровождается выраженными нарушениями системы гемостаза, что требует соответствующей трансфузионной терапии. При массивной кровопотере приспособительные и компенсаторные реакции у рожениц становятся несостоятельными.

Примечания. В организме женщины содержится 60 мл/кг крови, следовательно, при весе 70 кг ОЦК будет равным 60×70=4200 мл. К моменту родов при неосложненном течении беременности у рожениц формируется гиперволемическая гемодилюция: прирост ОЦК составляет 1000–1200 мл, из них на 80% за счет плазмы (800–850 мл) и на 20% за счет эритроцитов (200–350 мл). Гематокрит уменьшается до 30–35%. Суммарно ОЦК становится равным 5200–5400 мл.

При беременности всегда существуют факторы риска послеродового кровотечения (табл. 19-2).

Мнемоническое обозначение причин послеродовых кровотечений «4Т»:

  • «Тонус» — снижение тонуса матки.

  • «Ткань» — наличие остатков плаценты в матке.

  • «Травма» — разрывы мягких родовых путей и матки.

  • «Тромбы» — нарушение гемостаза.

Таблица 19-2. Факторы риска послеродового кровотечения SOGC (от англ. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada — Общество акушеров и гинекологов Канады), 2000
«4Т» Этиологический фактор Клинические проявления

Тонус — нарушение сократительной способности матки

Перерастяжение матки

Многоводие. Многоплодие. Крупный плод

Истощение миометрия

Быстрые роды. Длительные роды. Большое количество родов

Функциональная или анатомическая деформация матки

Миома матки. Предлежание плаценты. Аномалии матки

Ткань — сохранение продуктов плацентации в матке

Сохранение частей плаценты. Аномалии плаценты. Сохранение добавочной доли

Нарушение целостности плаценты после родов. Последствия операций на матке. Большое количество родов. Аномалии плаценты по данным ультразвуковой диагностики

Оставшийся сгусток крови

Гипотония/атония матки

Травма — травма родовых путей

Разрывы шейки матки, влагалища и промежности

Стремительные роды. Оперативные роды

Растяжение, размозжение при кесаревом сечении

Неправильное положение. Глубокое вставление

Разрыв матки

Предыдущие операции на матке

Выворот матки

Большое количество родов

Тромбин — нарушения коагуляции

Существовавшие ранее заболевания: гемофилия ингибиторная; болезнь Виллебранда

Врожденные коагулопатии. Патология печени

Приобретенные коагулопатии: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура; гестационная тромбоцитопения; тромбоцитопения при ПЭ. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания: ПЭ, мертвый плод, тяжелые инфекции, отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью, HELLP-синдром

Подкожные гематомы. Подъем АД. Задержка развития плода. Лихорадка, лейкоцитоз. Дородовое кровотечение. Шок

Применение антикоагулянтов

Отсутствие образования сгустка

С учетом выявленных факторов риска возможного послеродового кровотечения лечащий врач определяет оптимальную схему маршрутизации беременной женщины от первой до третьей группы акушерских стационаров, определяет показания к дородовой госпитализации и перечень консультаций смежных специалистов (хирурга, гематолога, трансфузиолога, анестезиолога-реаниматолога, онколога, невролога, инфекциониста и др.). Оптимально, когда все пациентки высокого риска по развитию массивной кровопотери родоразрешаются в плановом порядке. При оказании медицинской помощи пациенткам с высоким риском кровопотери должны быть готовы условия для поэтапного хирургического гемостаза, компоненты крови, в акушерских стационарах III группы — возможность немедленного начала аппаратной реинфузии крови.

На догоспитальном этапе у пациентки с кровотечением основным мероприятием считают транспортировку в ближайшее лечебно-профилактическое учреждение с возможностью оперативного лечения. Обеспечение венозного доступа и проведение инфузионной терапии, введение антифибринолитиков и вазопрессоров, согревание и другие мероприятия не должны удлинять время транспортировки на этап хирургической остановки кровотечения. На догоспитальном этапе при выявлении геморрагического шока нужно своевременно оповестить стационар, куда пациентку будут транспортировать для подготовки к хирургическому и консервативному лечению.

Оказание медицинской помощи в условиях стационара

Принципиальных отличий между лечением острой массивной кровопотери в акушерстве и острой массивной кровопотерей у пациентов хирургического профиля нет.

Главные задачи при лечении острой массивной кровопотери в акушерстве:

  • остановка кровотечения;

  • нормализация и поддержание на адекватном уровне органного кровотока путем восполнения ОЦК;

  • восстановление дефицита факторов свертывания крови;

  • восстановление кислородтранспортной функции крови.

При поступлении в приемный покой стационара у пациентки с кровотечением (или подозрением на кровотечение) необходимо максимально быстро провести клиническое, лабораторное и функциональное исследования для оценки степени тяжести кровопотери.

При критической величине кровопотери и состоянии пациентки в геморрагическом шоке все исследования проводят в условиях операционной, одновременно с проводимой интенсивной терапией и началом оперативного вмешательства по экстренным показаниям. Величина кровопотери в акушерстве и тактика ведения пациенток представлена в табл. 19-3.

В любой ситуации время между постановкой диагноза и началом хирургической остановки кровотечения должно быть минимизировано. Оперативное лечение следует начинать в любых условиях (геморрагического шока, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и т.д.), никакие обстоятельства не могут мешать хирургической остановке кровотечения. К оказанию экстренной хирургической помощи и обеспечению консервативного гемостаза должны быть готовы акушерские стационары любой группы (от первой до третьей).

Интервал «принятие решения — родоразрешение» при продолжающемся антенатальном или интранатальном кровотечении не должен превышать 30 мин, что требует оповещения и участия помимо врача — акушера-гинеколога еще анестезиолога-реаниматолога, а в акушерских стационарах III группы — трансфузиолога и сосудистого хирурга.

Таблица 19-3. Величина кровопотери в акушерстве и тактика ведения пациенток
Определение Критерии Тактика

Допустимая

0,5% массы тела

Активное ведение третьего периода родов. Антифибринолитики только при высоких факторах риска

Патологическая

При родах более 500 мл. При кесаревом сечении более 1000 мл

Инфузионная терапия. Компоненты крови только по строгим показаниям (при продолжающемся кровотечении). Антифибринолитики

Критическая

Более 30% ОЦК. Более 150 мл/мин. Потеря более 50% ОЦК за 3 ч. Более 1500–2000 мл

Оперативное лечение. Инфузионная терапия. Компоненты крови обязательно. Факторы свертывания и их концентраты. Аппаратная реинфузия крови. Антифибринолитики. ИВЛ

В основе хирургического гемостаза лежит принцип поэтапной, органосохраняющей остановки кровотечения, для чего для врача, оказывающего помощь, должен быть доступен набор соответствующих расходных материалов, инструментов и оборудования.

Основными манипуляциями и операциями, позволяющими произвести остановку кровотечения, считают:

  • ушивание повреждений мягких тканей;

  • ручное обследование полости матки;

  • вакуум-аспирацию полости матки;

  • управляемую баллонную тампонаду матки;

  • компрессионные швы на матку;

  • перевязку маточных артерий;

  • перевязку внутренних подвздошных артерий;

  • гистерэктомию.

При невозможности обеспечить принцип поэтапного хирургического гемостаза (в акушерских стационарах I и II группы) максимально быстро следует выполнить гистерэктомию как эффективный метод остановки кровотечения.

После остановки кровотечения на первое место в лечении выходит стабилизация гемодинамики и восстановление ОЦК. Восстановление ОЦК обеспечивают солевыми растворами, коллоидными растворами, альбумином, свежезамороженной плазмой, эритроцитами и тромбоцитами. Инфузионную терапию начинают одномоментно с началом оперативного вмешательства, а при возможности до его начала.

Критерии положительного эффекта

При эффективной остановке кровотечения и интенсивной терапии критерии положительного эффекта при массивной кровопотере и геморрагическом шоке достигаются в течение 3–4 ч:

  • отсутствует геморрагический синдром любой локализации, характера и интенсивности;

  • АД систолическое более 90 мм рт.ст. без применения вазопрессоров;

  • уровень гемоглобина — более 70 г/л;

  • отсутствуют клинические и лабораторные признаки коагулопатии;

  • темп диуреза — более 0,5 мл/кг в час;

  • сатурация смешанной венозной крови — более 70%;

  • восстанавливается сознание и адекватное спонтанное дыхание.

Если цели лечения кровопотери не удается достичь в ближайшие 3–4 ч, сохраняется или вновь нарастает артериальная гипотония, анемия, олигурия, то в первую очередь необходимо исключить продолжающееся кровотечение: повторный осмотр, ультразвуковое исследование брюшной полости, забрюшинного пространства, органов малого таза.

19.2. Реанимационная помощь в акушерстве

Базовые принципы оказания первичной реанимационной помощи — готовность медицинского персонала лечебно-профилактического учреждения любого функционального уровня к немедленному оказанию реанимационных мероприятий новорожденному ребенку и четкий алгоритм действий в родильном зале.

Навыками первичной реанимации новорожденного должны владеть:

  • врачи и фельдшеры скорой и неотложной медицинской помощи, производящие транспортировку рожениц;

  • весь медицинский персонал, присутствующий в родильном зале во время родов (врач — акушер-гинеколог, анестезиолог-реаниматолог, медицинская сестра-анестезист, медицинская сестра, акушерка).

Если прогнозируют рождение ребенка с асфиксией, рождение недоношенного ребенка сроком 32 нед беременности и менее, то в родильном зале должна присутствовать реанимационная бригада, состоящая из двух человек, обученных всем приемам реанимации новорожденных (желательно, чтобы это были неонатолог и подготовленная детская медицинская сестра). Оказание помощи новорожденному должно быть единственной обязанностью членов этой бригады на время проведения первичной реанимации.

После рождения ребенка необходимо зафиксировать время его рождения, при наличии показаний приступить к проведению реанимационных мероприятий в соответствии с приведенным ниже протоколом.

Независимо от исходного состояния, характера и объема проводимых реанимационных мероприятий через 1 и 5 мин после рождения проводят оценку состояния ребенка по шкале Апгар (табл. 19-4). В случае продолжения реанимационных мероприятий более 5 мин жизни следует провести третью оценку по Апгар через 10 мин после рождения. При проведении оценки по Апгар на фоне ИВЛ учитывают только наличие спонтанных дыхательных усилий ребенка: при их наличии за дыхание выставляют 1 балл, при их отсутствии — 0 независимо от экскурсий грудной клетки в ответ на принудительную вентиляцию легких.

Таблица 19-4. Критерии оценки новорожденного по шкале В. Апгар
Признак 0 баллов 1 балл 2 балла

ЧСС

Отсутствует

Меньше 100 в мин

Больше 100 в мин

Дыхание

Отсутствует

Слабый крик (гиповентиляция)

Сильный крик (адекватное дыхание)

Мышечный тонус

Низкий (ребенок вялый)

Умеренно снижен (слабые движения)

Высокий (активные движения)

Рефлексы

Не определяются

Гримаса

Крик или активные движения

Цвет кожи

Синий или белый

Выраженный акроцианоз

Полностью розовый

Интерпретация оценки по Апгар. Сумма 8 баллов и более через 1 мин после рождения свидетельствует об отсутствии асфиксии новорожденного; 4–7 баллов — о легкой и умеренной асфиксии; 1–3 балла — о тяжелой асфиксии.

Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое значение и отражает эффективность (или неэффективность) проводимых реанимационных мероприятий. Существует тесная обратная связь между второй оценкой по Апгар и частотой неблагоприятных неврологических исходов.

Оценка 0 баллов через 10 мин после рождения — одно из оснований для прекращения первичной реанимации.

Во всех случаях живорождения первую и вторую оценку по Апгар вписывают в соответствующие графы истории развития новорожденного.

19.2.1. Протокол проведения первичной реанимации новорожденных

Алгоритм принятия решения о начале первичных реанимационных мероприятий представлен ниже.

  1. Зафиксировать время рождения ребенка.

  2. Оценить необходимость перемещения ребенка на реанимационный столик, ответив на четыре вопроса.

    • Ребенок доношенный?

    • Околоплодные воды чистые, явные признаки инфекции отсутствуют?

    • Новорожденный дышит и кричит?

    • У ребенка хороший мышечный тонус?

  3. Если на все четыре вопроса медицинский работник, оказывающий помощь новорожденному, может ответить «да», то ребенка следует накрыть сухой теплой пеленкой и положить на грудь матери. Однако следует помнить, что в течение всего периода пребывания в родильном зале ребенок должен оставаться под тщательным наблюдением медицинского персонала. Если хотя бы на один из приведенных выше вопросов специалист ответит «нет», он должен перенести ребенка на подогреваемый столик (в открытую реанимационную систему) для углубленной оценки состояния ребенка и для проведения (при необходимости) первичных реанимационных мероприятий.

  4. Первичные реанимационные мероприятия осуществляются при наличии у ребенка показаний, если имеется хотя бы один признак живорождения:

    • самостоятельное дыхание;

    • сердцебиение;

    • пульсация пуповины;

    • произвольные движения мышц.

  5. В случае отсутствия всех признаков живорождения ребенка считают мертворожденным.

19.2.2. Последовательность основных реанимационных мероприятий

Последовательность основных реанимационных мероприятий состоит из следующих этапов:

  • начальные мероприятия (восстановление проходимости дыхательных путей, тактильная стимуляция и др.);

  • ИВЛ;

  • непрямой массаж сердца;

  • введение лекарственных средств.

Объем и характер лечения в родильном зале зависят от состояния ребенка и его реакции на проводимые реанимационные мероприятия. В связи с этим каждые 30 с необходимо оценивать состояние ребенка, в зависимости от результатов оценки принимать решение о переходе на следующий этап реанимационных мероприятий. Состояние ребенка в первые минуты жизни оценивают по трем основным признакам:

  • наличие и характер самостоятельного дыхания;

  • ЧСС;

  • цвет кожных покровов.

Критерии эффективности проводимых реанимационных мероприятий:

  • регулярное и эффективное самостоятельное дыхание;

  • ЧСС более 100 в мин.

Начальные мероприятия. Начальные мероприятия занимают 20–30 с, включают:

  • поддержание нормальной температуры тела новорожденного;

  • придание положения на спине;

  • обеспечение проходимости дыхательных путей;

  • тактильную стимуляцию.

Показания к проведению ИВЛ:

  • отсутствие дыхания;

  • нерегулярное дыхание (судорожное типа gasping);

  • ЧСС <100 в мин.

ИВЛ в родильном зале можно проводить:

  • саморасправляющимся мешком;

  • поточно-расправляющимся мешком;

  • ручным аппаратом ИВЛ с Т-коннектором;

  • аппаратом ИВЛ традиционным.

Независимо от типа используемых устройств ИВЛ можно проводить через маску или эндотрахеальную трубку.

Немедленная интубация трахеи показана:

  • детям с подозрением на диафрагмальную грыжу;

  • детям, родившимся с примесью мекония в околоплодных водах, угнетенным самостоятельным дыханием или его отсутствием и сниженным мышечным тонусом;

  • детям, родившимся ранее 27 нед беременности, с целью профилактического введения сурфактанта.

В остальных случаях первичной реанимации новорожденных ИВЛ следует начинать через лицевую маску.

Интубация трахеи показана:

  • детям с подозрением на диафрагмальную грыжу;

  • детям, родившимся с примесью мекония в околоплодных водах, с угнетенным самостоятельным дыханием и/или сниженным мышечным тонусом;

  • детям, родившимся на сроке беременности менее 27 нед, для профилактического введения сурфактанта;

  • при неэффективной масочной ИВЛ (ЧСС <60 в мин через 30 с ИВЛ);

  • при недостаточно эффективной масочной ИВЛ (ЧСС 60–100 в мин через 60 с ИВЛ);

  • при необходимости проведения непрямого массажа сердца.

Примечание. Показания к интубации трахеи определяет врач, он же осуществляет и ее проведение. Акушерка (медицинская сестра) может помогать врачу, выполняя его непосредственные указания.

Размер интубационной трубки следует подбирать на основании предполагаемой массы тела ребенка.

У детей, родившихся до завершения 28 нед беременности, ИВЛ необходимо начинать с ингаляции 30–40% кислорода через интубационную трубку. У детей, родившихся после 28 нед беременности, ИВЛ следует начинать воздухом, только при неэффективности этого повышать концентрацию кислорода.

  1. Непрямой массаж сердца.

  1. Непрямой массаж сердца показан при ЧСС менее 60 в мин на фоне адекватной ИВЛ, проводимой 30 с. Следует выполнять его только на фоне адекватной ИВЛ.

  2. Непрямой массаж сердца следует проводить в соотношении с частотой ИВЛ 3:1. В минуту следует выполнять 90 компрессий и 30 вдохов. Можно проводить двумя способами.

    • Двумя руками, когда специалист, проводящий массаж, помещает ладони обеих рук под спину новорожденного, а подушечки больших пальцев накладывает на нижнюю треть грудины.

    • Одной рукой, когда надавливают указательным и средним пальцами, помещенными на нижнюю треть грудины. Сжатие грудной клетки производят на глубину, равную примерно 1/3 переднезаднего размера грудной клетки. Отражение эффективности проводимого непрямого массажа сердца — пульс, пальпируемый на крупных сосудах во время массажа.

  1. Лекарственная терапия.

  1. Для лекарственной терапии проводят катетеризацию пупочной вены. Если нет возможности провести катетеризацию пупочной вены, следует перейти к внутривенному способу введения лекарственных средств.

  2. Эпинефрин (Адреналин ♠ ). Показания: ЧСС ниже 60 в мин после 30 с непрямого массажа сердца на фоне адекватной ИВЛ. Однократная (разовая) доза (0,1 мг/мл) 0,1 мл 0,1% раствора.

  3. 0,9% раствор натрия хлорида. При необходимости экстренного восполнения объема циркулирующей крови новорожденному в родильном зале следует вводить 0,9% раствор натрия хлорида.

  4. Показания — симптомы острой кровопотери или гиповолемии:

    • сохраняющаяся бледность, несмотря на адекватную оксигенацию;

    • нарушение микроциркуляции (симптом «белого пятна» более 3 с);

    • слабый нитевидный пульс или невозможность пропальпировать пульс на крупных сосудах;

    • отсутствие или недостаточный эффект от проводимых реанимационных мероприятий.

  5. Дозировка 0,9% раствора натрия хлорида — 10 мл/кг. Способ введения — в вену пуповины струйно, медленно.

  6. Натрий двууглекислый (бикарбонат) (Натрия гидрокарбонат ♠ ) . Показания:

    • тяжелый метаболический ацидоз (pH <7,0; BE >–2);

    • отсутствие эффекта от непрямого массажа сердца, введения эпинефрина и восполнения ОЦК на фоне адекватной ИВЛ (предполагаемый тяжелый метаболический ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).

  7. Дозировка вводимого раствора — 4 мл/кг 4% раствора.

  8. Способ введения — в вену пуповины со скоростью 2 мл/кг в мин (не быстрее чем за 2 мин).

19.2.3. Окончание реанимационных мероприятий

Если через 10 мин от начала проведения реанимационных мероприятий в полном объеме у ребенка отсутствует сердцебиение, реанимационные мероприятия в родильном зале следует прекратить. В остальных случаях СЛР новорожденного в родильном зале следует добиваться устойчивого повышения ЧСС более 100 в мин.

После первичной стабилизации состояния ребенка транспортируют в палату интенсивной терапии отделения новорожденных родильного дома.

В случае необходимости транспортировки ребенка на расстояние более 15–30 м транспортировку нужно проводить в кувезе, при необходимости на фоне продолжающейся ИВЛ и инфузии лекарственных препаратов.

19.3. Методы обезболивания родов и кесарева сечения

Обезболивание родов и кесарева сечения выполняет врач — анестезиолог-реаниматолог. Медицинская сестра-анестезист ассистирует врачу — анестезиологу-реаниматологу при выполнении анестезиологического пособия.

Обезболивание родов . Не бывает рожениц, не чувствующих каких-либо болевых ощущений, связанных с родовым актом. Интенсивность боли может быть различной. Наиболее болезненные этапы родового акта: раскрытие шейки матки, натяжение маточных связок и сдавление нервов.

Объективными критериями, позволяющими оценить индивидуальный болевой порог роженицы, считают отношение между продолжительностью схваток и продолжительностью родовой боли:

  • при очень высоком болевом пороге боль во время схватки не ощущается;

  • при высоком болевом пороге боль ощущается на высоте схватки и длится до 20 с;

  • при нормальном болевом пороге родовая боль длится 30 с, первые 15 с схватки проходят без боли;

  • при низком болевом пороге длительность боли на протяжении всей схватки — 50 с.

Для успешного проведения аналгезии родовой боли необходимо учитывать общее состояние роженицы, вид и степень компенсации экстрагенитальной патологии, акушерскую ситуацию, состояние плода, осложнения беременности.

Для обезболивания родов применяют немедикаментозные и медикаментозные виды обезболивания.

Немедикаментозные виды обезболивания

К немедикаментозным видам относят психопрофилактическую подготовку, чувство доверия к врачу и медицинскому персоналу, возникающее при дородовом контакте, возможность активно двигаться и отдыхать в положении лежа или сидя в первом периоде родов. К немедикаментозной профилактике боли относят массаж, водные процедуры (душ, ванны), обучение беременной навыкам аутотренинга, гипноз, цвето- и музыкотерапия.

К специальным немедикаментозным видам, стимулирующим синтез эндорфинов, относят чрескожную электронейростимуляцию. С этой же целью применяют акупунктуру, ароматерапию, тепловое и холодовое воздействие, но методы немедикаментозной терапии не всегда эффективны.

Медикаментозные методы анальгезии при вагинальных родах

Основной метод обезболивания родового акта в странах Европы и Северной Америки — медикаментозная терапия.

Ингаляционную прерывистую аутоаналгезию обычно проводят ингаляцией динитрогена оксида (Азота закиси ♠ ) в смеси с кислородом в соотношении 1:1.

Неингаляционную анестезию проводят, используя наркотические анальгетики.

Из методов региональной анестезии наиболее часто используют эпидуральную и спинномозговую (см. гл. 8). Сакральную и парацервикальную анестезию используют гораздо реже из-за большого количества неудач.

Обезболивание родов может потребовать только стадии анальгезии, но в течение длительного времени, так как зачастую первый период может продолжаться более 10–14 ч.

Следует знать, что нет ни одного седативного или снотворного средства, ни одного анальгетика, который не проникал бы через плаценту и не влиял бы в той или иной мере на плод. Препараты, применяемые во время родов, должны обладать следующими свойствами:

  • отсутствие угнетающего влияния на дыхание плода;

  • отсутствие влияния на деятельность матки, удлиняющего роды;

  • отсутствие общего токсического эффекта;

  • полная безопасность для матери и плода;

  • предупреждение рвоты и аспирации;

  • сильный болеутоляющий потенциал;

  • минимально или совсем не влиять отрицательно на мать и плод;

  • простота в применении;

  • быть дешевыми.

Особенности действия препаратов, применяемых с целью обезболивания родов, представлены в табл. 19-5.

Таблица 19-5. Особенности действия препаратов, применяемых с целью обезболивания родов
Препараты Переход через плаценту Депрессия плода Влияние на тонус матки Другие эффекты

Наркотические анальгетики

Быстрый. Концентрации в крови матери и новорожденного уравниваются через 2 мин

Угнетение дыхательного центра

Не влияет

Угнетение спонтанного дыхания у матери, ригидность поперечнополосатой мускулатуры. При длительном приеме матерью — привыкание у плода с синдромом абстиненции при отмене

Общие анестетики

Динитрогена оксид (Азота закись♠ )

Быстрый

Не угнетает

Не влияет

При высоких концентрациях (3:1 и выше) вызывает гипоксию у матери и плода. Для больных с острой дыхательной недостаточностью и «синими» пороками сердца гипоксическая концентрация — 2:1

Местные анестетики эфирной и амидной групп

Быстрый. Скорость зависит от свойств препарата

Не угнетают

Не влияют

При передозировке гипотензия, судороги у матери и новорожденного

Регионарная анестезия

Из всех видов обезболивания при нормальном течении родов оптимальным вариантом считают ЭА (см. раздел 8.2.2.2. «Эпидуральная анестезия»). Применяют ЭА у рожениц с высоким акушерским риском: артериальной гипертензией, патологией сердечно-сосудистой системы, заболеваниями дыхательной системы, миопией средней степени, а также возникновением угрозы состояния со стороны плода, улучшает исход для матери и ребенка. ЭА блокируют симпатоадреналовую активацию, возникающую при родовой боли, тем самым стабилизируют сердечно-сосудистую систему, увеличивают маточно-плацентарный кровоток, снижают частоту дыхания с одновременным увеличением глубины, не допускают развитие дыхательного алкалоза и снижения маточно-плацентарного кровотока.

Условия проведения ЭА

  1. Наиболее полная оценка общего состояния и психоэмоционального статуса роженицы.

  2. Оценка акушерского статуса: активная родовая деятельность, открытие шейки матки >4 см.

  3. Оценка состояния плода — отсутствие тяжелой гипоксии.

  4. Наличие препаратов и расходных материалов для ЭА.

  5. Наличие следящей аппаратуры.

  6. Наличие комплекса для проведения реанимационных мероприятий в полном объеме.

  7. Наличие опытной анестезиологической бригады и компетентных акушеров в вопросах выбора метода обезболивания родов.

Для проведения ЭА и СА с целью обезболивания родов разрешено использовать местные анестетики амидной группы: бупивакаин (Маркаин♠ ) и ропивакаин (Наропин♠ ).

Противопоказания к проведению ЭА и СА:

  • отказ пациентки;

  • гипокоагуляция;

  • тяжелая гиповолемия;

  • аллергические реакции на анестетики в анамнезе;

  • инфекционные поражения кожи в области пункции;

  • сепсис.

Методы обезболивания при операции кесарева сечения. Выбор метода обезболивания при операции кесарево сечение регламентирует письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации № 15-4/10/2-3190 «Кесарево сечение. Показания, методы обезболивания, хирургическая техника, антибиотикопрофилактика, ведение послеоперационного периода» (клинические рекомендации, протокол лечения).

Перед операцией кесарева сечения обязателен осмотр анестезиолога-реаниматолога с оценкой оценки объективного статуса пациентки по шкале ASA (от англ. American Society of Anesthesiologists — Шкала Американского общества анестезиологов), определением класса анатомических вариантов расположения структур ротоглотки, оценкой клинических исследований, общего состояния, риска тромбоэмболических осложнений, риска аспирационного синдрома, риска анафилаксии и указания о проведенных профилактических мероприятиях в истории родов. Учитывая специфику оперативного вмешательства, обязательно определение анестезиологического перинатального риска (табл. 19-6).

Таблица 19-6. Шкала анестезиологического перинатального риска при оперативном родоразрешении (Куликов А.В., Дубровин С.Г., Малкова О.Г., 2012)

Класс

Акушерские факторы

Физический статус

Состояние плода

Оптимальный вариант анестезии

а

в

с

I — плановая

Не угрожают жизни женщины

Соответствует I–II классу ASA

Соответствует гестационному сроку, без патологии

Регионарная (спинальная, эпидуральная, комбинированная)

II — экстренная

III

Потенциальная угроза жизни. Отслойка плаценты. Кровопотеря до 1500 мл ПЭ средней тяжести. Угрожающий разрыв матки. Предлежание плаценты. Преждевременные роды. Многоплодная беременность

Соответствует III классу ASA. Хирургические вмешательства во время беременности

Хроническая гипоксия плода. Задержка развития плода I степени

Регионарная (спинальная, эпидуральная, комбинированная). При наличии противопоказаний общая анестезия с ИВЛ

IV

Прямая угроза жизни. Тяжелая ПЭ. Эклампсия. HELLP-синдром. Жировой гепатоз. Разрыв матки. Кровопотеря более 1500 мл. Врастание плаценты

Соответствует IV классу ASA

Острая гипоксия плода с нарушением кровотока II–III степени, задержка развития плода. Выпадение петель пуповины

Общая анестезия с ИВЛ

V

Остановка сердечной деятельности (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, эмболия амниотической жидкостью). Родоразрешение в условиях реанимационных мероприятий в течение 5 мин после регистрации остановки сердца — извлечение плода без анестезии

Острая гипоксия или антенатальная гибель плода

Общая анестезия с ИВЛ

Примечание. Классификация ПЭ представлена в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра.

Вне зависимости от выбранного метода анестезиологического пособия (общей анестезии, регионарной анестезии), при проведении интенсивной терапии беременная женщина должна находиться в положении на боку или с наклоном влево не менее 15° для профилактики отрицательных эффектов аортокавальной компрессии.

В периоперационном периоде используют неинвазивный мониторинг (АД, ЧСС, капнометрия, ЭКГ, SpO2 ). Обязателен контроль темпа диуреза (по мочевому катетеру).

Показания к общей анестезии операции кесарева сечения:

  • отказ пациентки от регионарной анестезии;

  • тяжелая гиповолемия у матери (кровопотеря, шок);

  • острый дистресс плода (выпадение пуповины, длительная брадикардия);

  • врожденные или приобретенные коагулопатии у матери с клиническими проявлениями (кровотечение, гематомы, гипокоагуляция на тромбоэластографии, лабораторные показатели: международное нормализованное отношение более 1,5, активированное частичное тромбопластиновое время более 1,5 нормы, фибриноген менее 1,0 г/л, количество тромбоцитов менее 70×109 );

  • системные инфекции;

  • некоторые заболевания ЦНС, в первую очередь связанные с высоким внутричерепным давлением (необходима консультация невролога, нейрохирурга);

  • заболевания сердца с фиксированным СВ или декомпенсацией кровообращения (решение принимают совместно с кардиохирургом).

Методика проведения общей анестезии представлена в гл. 9 «Общая анестезия».

Ключевые этапы общей анестезии представлены в табл. 19-7.

Таблица 19-7. Ключевые этапы общей анестезии
Этапы Содержание

Подготовка

Политика «ноль через рот»: прием твердой пищи не менее 6 ч, жидкой — 2 ч. В экстренной ситуации при полном желудке: опорожнение желудка, после чего зонд из желудка удалить. Введение метоклопрамида и Н2 -гистаминового блокатора за 30 мин до операции. Эластическая компрессия нижних конечностей. Проверка наркозного аппарата, ларингоскопа, комплекта набора для трудной интубации трахеи. Преоксигенация: в течение 3 мин ингаляцией 100% кислорода через лицевую маску

Возможные осложнения

Положение на столе

Сагиттальная плоскость: наклон влево на 150. Фронтальная плоскость: горизонтально

Аортокавальная компрессия

Венозный доступ

Катетеризация периферической вены

Нарушение проходимости катетера

Мониторинг

Неинвазивный мониторинг: SpO2 , АД, ЧСС, ЭКГ, диурез (катетер), капнометрия

Антибиотикопрофилактика

За 30 мин до разреза кожи

Аллергические реакции

Премедикация

По показаниям: холиноблокатор (атропин 0,3–0,5 мг), антигистаминный препарат

Вводный наркоз

Тиопентал натрия 4–5 мг/кг. Кетамин 1,0–1,5 мг/кг

Рвота, регургитация, аспирация желудочного содержимого

Миоплегия

Сукцинилхолин℘ 1,5–2 мг/кг. Рокурония бромид, атракурия безилат, векурония бромид или их аналоги. Вентиляция маской должна быть минимальной или отсутствовать

Мышечные фибрилляции, нагнетание воздуха в желудок, рвота, регургитация, аспирация

Интубация трахеи

Оротрахеальная трубка № 7–8. Контроль положения трубки в трахее. При неудаче ларингеальная маска (другие надгортанные устройства), крикотиреотомия, чрескожная пункция трахеи

Регургитация, аспирация, артериальная гипертензия. Трудная интубация трахеи, неудачная интубация трахеи

Поддержание анестезии до извлечения плода

За счет препаратов для вводного наркоза (при удлинении периода более 10 мин добавить тиопентал натрия или кетамин 1/3–1/2 дозы). Ингаляция изофлурана, севофлурана, десфлурана до 1,0–1,5 об.%. При отсутствии других ингаляционных анестетиков допустима ингаляция динитрогена оксида (Азота закиси♠ ) и кислорода 50% (1:1)

Медикаментозная депрессия плода

Поддержание анестезии после извлечения плода

Фентанил 100–200 мкг, кетамин, тиопентал натрия, бензодиазепины, пропофол. Миоплегия: недеполяризующие миорелаксанты рокурония бромид, атракурия безилат, векурония бромид или их аналоги. Ингаляция изофлурана, севофлурана, десфлурана до 0,5–1,5 об%. При отсутствии других ингаляционных анестетиков допустима ингаляция закиси динитрогена оксида (Азота закиси♠ ) и кислорода 50% (1:1)

Гипотония матки, кровотечение

Прочие препараты

Окситоцин 5 ЕД капельно

Периоперационная инфузия

Кристаллоиды 1000–1500 мл

Экстубация

После окончания операции

Ларингоспазм, бронхоспазм, депрессия дыхания. Рвота, регургитация, аспирация желудочного содержимого

Послеоперационный период

Ранняя мобилизация (первые часы) и начало энтерального питания. Обезболивание: опиаты, НПВС, нефопам. Окситоцин. При факторах риска –продолжить антибактериальную терапию. При умеренных и высоких факторах риска венозных тромбоэмболических осложнений — тромбопрофилактика (препаратами низкомолекулярного гепарина) через 8–12 ч после операции при надежном гемостазе. Эластическая компрессия нижних конечностей

19.4. Интенсивное сестринское наблюдение и уход за больными в акушерстве

Мероприятия сестринского интенсивного наблюдения и ухода за больными с эклампсией, а также оказание первой помощи в момент эклампсического припадка основаны на принципах сестринского процесса: комплексной оценке проблем беременной с эклампсией и целенаправленном эффективном их разрешении. Однако в силу тяжести состояния пациенток с эклампсией вся организация сестринского процесса должна проходить с учетом следующих особенностей.

Поскольку вся интенсивная терапия эклампсии направлена на профилактику следующего приступа судорог, в отношении пациентки с эклампсией при организации наблюдения и ухода медицинская сестра (акушерка) должна придерживаться создания специального лечебно-охранительного режима (правило трех «Т» — женщина с эклампсией должна находиться в помещении, где тихо, тепло и темно), то есть в изолированной специально оборудованной, хорошо проветриваемой палате; для такой пациентки обеспечивают строжайший покой, устраняют все внешние раздражители (зрительные, слуховые, тактильные и, конечно, болевые ощущения). Все манипуляции (акушерские исследования, измерение АД, инъекции, катетеризация мочевого пузыря и др.) у беременной выполняют под наркозом, который осуществляет врач — анестезиолог-реаниматолог.

В уходе за беременной (роженицей) с эклампсией не допускают лишних движений медицинского персонала, у ее постели должна неотлучно находиться акушерка, под руководством врача осуществляя комплекс лечебно-гигиенических мероприятий.

Во время припадка необходимо ввести роторасширитель между челюстями (профилактика прикусывания языка), освободить дыхательные пути и вставить воздуховод (профилактика западения языка), поддерживать конечности и голову для профилактики травматизма. Больной дают кислород после каждого припадка.

При проведении инфузионной терапии акушерке (медицинской сестре) следует обращать особое внимание на объем и скорость вводимых по назначению врача инфузионных сред. Инфузионную терапию проводят под контролем почасового или суточного диуреза, параметров гемодинамики.

При лечении магния сульфатом необходимо следить за ЧДД, чтобы вовремя уловить наркотическое воздействие на состояние сухожильных рефлексов: если только они подавлены, значит, близок порог наркотического воздействия. При этом величина почасового диуреза за 4 ч его введения должна быть не менее 100 мл. Поскольку лечение эклампсии как тяжелого гестоза всегда проводят под контролем АД, суточного и почасового диуреза, акушерка (медицинская сестра) обязана контролировать своевременное выполнение клинических и биохимических исследований крови, а также других исследований, назначенных врачом.

Родильницы, перенесшие эклампсию, нуждаются в особом наблюдении. После родов ежедневно измеряют АД, каждые 2–3 дня сдают анализ мочи, следят за общим состоянием родильницы, деятельностью сердечно-сосудистой системы, состоянием дыхательных путей и процессов инволюции половых органов.

В послеродовом периоде, как правило, АД снижается, улучшается функция паренхиматозных органов. Однако в раннем послеоперационном периоде акушерке (медицинской сестре) нужно каждый час контролировать параметры жизненно важных функций (пульс, АД, ЧДД), а также показатели функций почек (почасовой и суточный диурез), определять водный баланс — разность суточных объемов введенной жидкости, эндогенно образованной воды (до 500 мл) и выделенной мочи. Все данные заносят в лист интенсивного наблюдения.

После кесарева сечения у женщины, перенесшей эклампсию, по назначению врача продолжают коррекцию гемодинамических показателей, проводят сестринские вмешательства по стандартным правилам и алгоритмам.

Список литературы

  1. Абаева О.П. Согласие на медицинское вмешательство — право пациента и обязанность медицинского работника. СПб.: СпецЛит, 2016. 111 с.

  2. Алексеев А.А., Бобровников А.Э. Местное консервативное лечение ожогов: рекомендации для врачей. М.: МИА, 2015. 144 с.

  3. Алимов Р.Р. Объемы лечебно-диагностической помощи в приемном и стационарном отделениях скорой медицинской помощи многопрофильного стационара // Скорая медицинская помощь. 2016. Т. 17, № 1. С. 55–58.

  4. Анестезиология и реаниматология: руководство для медицинских cестер-анестезистов / Под общ. ред. Ю.С. Полушина. М.: СИНК, 2016. 768 с.

  5. Анестезия Рональда Миллера: в 4 т. / Под ред. Р. Миллера; пер. с англ. под общ. ред. К.М. Лебединского. 7-е изд. СПб.: Человек, 2015. Т. 4. 904 с.

  6. Борисов В.В., Шилов Е.М. Острая почечная недостаточность // Урология. 2017. № 1. С. 4–10.

  7. Вёрткин А.Л., Тополянский А.В., Кнорринг Г.Ю., Абдуллаева А.У. Одышка у пациента на амбулаторном приеме // РМЖ. 2017. Т. 25, № 4. С. 290–295.

  8. Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / Под общ. ред. И.Б. Заболотских, Д.Н. Проценко. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. Т. 2. 1056 с.

  9. Клинические рекомендации «Диагностика и лечение отморожений» / Общероссийская общественная организация «Объединение комбустиологов «Мир без ожогов». 2017. 13 с.

  10. Медсестра отделения интенсивной терапии: практическое руководство / Под ред. В.Л. Кассиля, Х.Х. Хапия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 352 с.

  11. Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю. и др. Сердечно-легочная реанимация. М.: ФНКЦ РР, МГМСУ, НИИОР, 2017. 68 с.

  12. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти, 2-е изд. М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2018. 247 с.

  13. Полушин Ю.С., Соколов Д.В. Нарушение почечной функции у пациентов в критическом состоянии // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2018. Т. 15, № 5. С. 54–64.

  14. Сизоненко В.А., Шаповалов К.Г., Мироманов А.М., Сумин С.А. Атлас термических поражений: учебно-наглядное пособие. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. 80 с.

  15. Сумин С.А. Неотложные состояния: учебное пособие. 8-е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. 1104 с.

  16. Сумин С.А., Шаповалов К.Г. Основы реаниматологии: учебник. 4-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 592 с.

  17. Сумин С.А., Шаповалов К.Г. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия: учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2020. 560 с.

  18. Сумин С.А., Шаповалов К.Г. Экстренные и неотложные состояния: учебное пособие для подготовки кадров высшей квалификации. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2019. 624 с.

  19. Суковатых Б.С., Сумин С.А., Горшунова Н.К. и др. Хирургические болезни и травмы в общей врачебной практике: учебное пособие. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 656 с.

  20. Приказ Министерства образования и науки РФ от 12.05.2014 № 514 «Об утверждении федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальности 31.02.01 Лечебное дело»: с изменениями и дополнениями.

  21. Приказ Минобрнауки России от 12.05.2014 № 502 «Об утверждении федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальности 34.02.01 Сестринское дело».

  22. Приказ Министерства образования и науки РФ от 11.08.2014 № 969 «Об утверждении федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования по специальности 31.02.02 Акушерское дело».

  23. Приказ Минтруда России от 31.07.2020 № 471н «Об утверждении профессионального стандарта «Медицинская сестра-анестезист».

  24. Kovač Z. Integrative lessons in clinical pathophysiology systemic approach to natural pathways and networking of etiopathogenesis-disorders of fluids and electrolytes. part four. pathophysiology of extreme, terminal, emergency and other ICU-states // Клиническая патофизиология. 2016. Т. 22, N 4. P. 124–133.

  25. Ostermann M. et al. Patient Selection a Timing of сontinuous Renal Replacement Therapy // Blood purification. 2016. Vol. 42, N 3. P. 224–237.

  26. Sherwood A., Hill L.K., Blumenthal J.A. et al. Blood pressure reactivity to psychological stress is associated with clinical outcomes in patients with heart failure // American Heart Journal. 2017. Vol. 191. P. 82–90.

  27. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W. et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // Journal of the American Medical Association. 2016. Vol. 315. N 8. P. 801–810.

  28. Thomazeau J., Rouquette A., Martinez V. et al. Acute pain factors predictive of post-operative pain and opioid requirement in multimodal analgesia following knee replacement // European Journal of Pain. 2016. Vol. 20, N 5. P. 822–832.

  29. Thorén M., Azevedo E., Dawson J. et al. Predictors for Cerebral Edema in Acute Ischemic Stroke Treated With Intravenous Thrombolysis // Stroke. 2017. Vol. 48, N 9. P. 2464–2471.

1. Цитата по книге: Медсестра отделения интенсивной терапии: практическое руководство / Под ред. В.Л. Кассиля, Х.Х. Хапия. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 33–34.
2. Цитата по книге: Медсестра отделения интенсивной терапии: практическое руководство / Под ред. В.Л. Кассиля, Х.Х. Хапия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 34–38.
3. Рестрикция (от лат. restrictio — ограничение) в легких — состояние, при котором альвеолы теряют свою эластичность и не могут в достаточной мере расправляться.
4. Обструкция (от лат. obstructio — помеха, преграда) — синдром непроходимости респираторного тракта. Может возникать на любом уровне от глотки до бронхиол.
5. Клинические рекомендации по профилактике и лечению анафилаксии / Общероссийская общественная организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» / Баялиева А.Ж., Заболотских И.Б., Куликов А.В., Лебединский К.М., Мусаева Т.С., Шифман Е.М. Утверждены Президиумом ФАР 4.12.15. 22 с.
6. В данном случае подключичная вена — пример, при каждом вдохе пациента на находящийся в ней катетер отрицательное давление плевральной полости оказывает «присасывающее» действие. Именно поэтому в случае открытия заглушки катетера в момент вдоха пациента есть риск воздушной эмболии.
7. Систолическое АД повышается постепенно до 90–95 мм рт.ст.
8. Если артериальная гипотензия не корригируется допамином (Дофамином♠), то дополнительно внутривенно капельно назначают норэпинефрин (Норадреналин♠).
9. В дополнение к допамину (Дофамину♠), если в процессе стабилизации АД сохраняется или нарастает отек легких.
10. Объем почасового диуреза при условии применения диуретиков должен быть равен 100% объему введенной жидкости.