Клиническая андрология : руководство для врачей

Несмотря на то что 1/6 часть мужского населения подвергают обрезанию, давно забыто, где и как эта операция взяла свое начало, как совершенствовалась и закреплялась, каковы ее светлые и темные стороны, как относятся к ней народы и правительства, гигиена и хирургия, история, этнография, Библия и Талмуд, Евангелие и Коран.

До сих пор антропологи не пришли к единому мнению о происхождении обрезания. Патология полового члена может быть одной из причин формирования ритуала обрезания. Можно предположить, что первобытные люди страдали как фимозом, так и баланопоститом. В половом отношении страдающий надолго лишался возможности удовлетворять свою и женскую прихоть.

Большинство первобытных народов обрезание делали во время наступления половой зрелости. Среди евреев обрезание проводили на 8 сут, у других народов позже, до наступления половой зрелости.

Изучая половую жизнь древних и первобытных народов, нельзя допускать, что они ввели обрезание для уменьшения влечения. Напротив, они выполняли целый ряд специальных мер, чтобы разжечь похоть.

Таким образом, хирургическую помощь взрослым, детям с заболеваниями и врожденными пороками половой системы оказывали еще в древности.

В XIX веке детей с урологической патологией лечили в хирургических отделениях для взрослых или в детских терапевтических отделениях.

В первых русских руководствах по хирургии (Буш И.В., 1807), оперативной хирургии (Саломон Х.Х., 1840) и педиатрии (Хотовицкий С.Ф., 1847) есть главы, посвященные описанию ряда хирургических заболеваний мочевой и половой систем у детей и способов их лечения. В периодической печати того времени начали появляться наблюдения и операции, которые проводили у детей с редкими заболеваниями мочеполовой системы. Детей оперировали редко. Отсутствие асептики и антисептики, наркоза, большое число осложнений и высокая летальность тормозили развитие детской оперативной хирургии и урологии. Наиболее распространенными были операции при камнях мочевого пузыря, фимозе, парафимозе и т.д.

Во второй половине XIX века появились работы, освещающие анатомо-физиологические особенности детского возраста. Существовало мнение о недопустимости проведения операций у детей младше 6 мес и даже 2 лет, а проведение сложных операций считали возможным только с 6-летнего возраста. В 80-е годы XIX века произвели первые грыжесечения у детей, в 90-е — первые аппендэктомии. Большой вклад в изучение некоторых научных проблем хирургии и урологии детского возраста внесли отечественные хирурги и их школы. Н.И. Пирогов в своих знаменитых исследованиях на замороженных трупах отметил особенности топографической анатомии детей. Он произвел более 200 операций у детей. Н.В. Склифосовский, А.А. Бобров, П.И. Дьяконов, М.С. Субботин были активными участниками развития детских хирургических и урологических операций.

Организационно детская хирургия, включая детскую урологию, началась с открытия отделений в детских больницах. Так, в 1869 г. в Санкт-Петербурге открыто первое хирургическое отделение в детской больнице имени К.А. Раухфуса, по инициативе и проекту которого оно было создано. Позже в Санкт-Петербурге открыты хирургические отделения в следующих детских больницах: Елизаветинской (1876 г.), Никольской (1876 г.) и Выборгской (1905 г.). Первыми старшими врачами были Э.К. Валь, Э.Э. Андерс, В.Е. Северин, А.Е. Максимов.

В Москве были открыты детские хирургические отделения при Владимирской (1897 г.), Ольгинской (1887 г.), Софийской (1897 г.) и Морозовской (1903 г.) детских больницах. Первыми старшими врачами этих хирургических отделений были В.В. Иршак, Л.Н. Александров, А.А. Головачев, Д.Е. Горохов, Т.П. Краснобаев.

Возможности первых детских хирургических отделений были скромные. Дети с патологией мочеполовой системы находились в составе этих отделений. Коечный фонд не превышал 15–20 мест. Операции проводили чаще всего с использованием хлороформа или хлорэтила. Значимое событие для детской урологии России — издание Д.Е. Гороховым отечественного руководства по детской хирургии [«Детская хирургия. Избранные главы» (1910–1919) в четырех томах]. В конце XIX века детская хирургия и детская урология в современном понимании не существовали. Область детской урологии ограничивалась заболеваниями мочевого пузыря, наружных половых органов, паховыми грыжами, водянками яичка и т.д. Диагностика была несовершенной. Заболевания и хирургия почек, верхних и нижних мочевых путей находились в зачаточном состоянии.

Современная урология, включая детскую, возникла и развивалась на базе двух великих открытий конца XIX века: изобретении цистоскопа (Максимилиана Нитце) в 1877 г. и открытии рентгеновских лучей (Вильгельм Рентген) в 1895 г. Только в конце XIX — начале XX века урология взрослых быстро шагнула вперед. Во Франции ее разрабатывал Альбарран, в Германии — Израэль, в России — С.П. Федоров (1869–1936). Развитие урологии-андрологии также связано с именами профессоров Б.Н. Хольцова, П.И. Тихова, С.Р. Миротворцева, А.В. Мартынова, П.Д. Соловова, Р.М. Фронштейна.

Урология детского возраста отставала в развитии, поскольку часть урологических пациентов-детей курировали взрослые урологи, другую часть — детские хирурги, которых в конце XIX — начале XX века было мало. Детский цистоскоп впервые предложил Beer в 1911 г., 34 года спустя после начала его использования у взрослых.

Первая монография, посвященная заболеваниям мочеполовых органов у детей, опубликована Н. Morgan в 1898 г. (без эндоскопии и рентгенологической диагностики). В 1937 г. появился капитальный труд S. Campbell «Педиатрическая урология». Автор утверждал, что в диагностике и лечении у новорожденных можно использовать методы, используемые у взрослых. Как писал в 1929 г. П.Д. Соловов, крик ребенка, существование которого едва насчитывает 2–3 дня, и последний стон отходящего в вечность глубокого старца могут быть одинаковым отражением страданий, исходящих из мочеполовых органов.

В России интерес к отдельным заболеваниям мочеполовой сферы у ребенка врачи проявляли давно. В поле зрения хирургов и урологов попадали, как правило, лишь дети с очевидными аномалиями мочеполовых органов или выраженными субъективными расстройствами, явно исходившими из урогенитальной сферы. Значительная часть детей с заболеваниями мочеполовых органов, характеризующимися наличием пиурии, оставалась и иногда остается в ведении педиатров до настоящего времени. По этой причине многих детей лечат на протяжении длительного периода ненадлежащим образом, чем иногда наносят существенный ущерб их здоровью.

В 1935 г. с целью лучшего выявления и максимального охвата детей с заболеваниями мочеполовых органов А.Я. Духанов организовал в Ленинграде специально детский общегородской консультативный урологический прием на базах 17-й и 14-й, 2-й детских поликлиник. Одновременно в хирургическом отделении детской больницы имени Пастера выделили 6 коек для лечения детей с урологическими заболеваниями. В том же 1935 г. появилась возможность продемонстрировать в Ленинградском обществе им. Н.И. Пирогова первый отечественный детский цистоскоп. Наконец, в 1941 г. организовали первое урологическое отделение при второй городской детской больнице на 45 коек для детей с хроническими заболеваниями мочеполовых органов. В это время в Ленинграде открывали районные и межрайонные урологические кабинеты, в которых работали прошедшие подготовку детские урологи.

В 1919 г. в Ленинграде создали первую кафедру детской хирургии во главе с Л.Н. Александровым. В 1922 г. на базе больницы им. К.А. Раухфуса открыта кафедра детской хирургии (Ф.К. Вебер, 1922–1927). Позднее эту кафедру возглавил Н.В. Шварц. Кафедра была научным центром детской хирургии, урологии и ортопедии. В 1925 г. открыли Ленинградский педиатрический медицинский институт.

В Москве в 20–30-х годах XX века активным центром хирургии детского возраста стало хирургическое отделение образцовой клинической больницы, которое возглавлял Т.П. Краснобаев. Основные вопросы урологии детского возраста исследовали благодаря обширной научной и практической деятельности Т.П. Краснобаева и его сотрудников.

Во II Московском медицинском институте в 1931 г. создана кафедра детской хирургии. Ее руководителями в разное время были К.Д. Есипов (1931–1934), В.П. Вознесенский (1934–1941), С.Д. Терновский (1943–1960), И.К. Мурашов (1960–1966), Ю.Ф. Исаков (1966–2016). Кафедра внесла значительный вклад в развитие не только детской хирургии, но и урологии. Создана блестящая школа, ученики и сотрудники которой решали важные вопросы детской герниологии, ортопедии и травматологии, пороков развития желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы у детей и т.д.

После победы в Великой Отечественной войне детская хирургия и урология получили свое второе рождение. Значительно увеличилось количество изучаемых областей науки, чему способствовало создание новых кафедр, возросло число детских хирургических отделений в крупных городах страны. Открыты отделы детской хирургии в научно-исследовательских институтах: Московском областном научно-исследовательском клиническом институте, Институте педиатрии Академии медицинских наук СССР, Национальном исследовательском институте педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения РСФСР, Грузии, Киргизии, которые стали центрами развития науки детской хирургии, ортопедии-травматологии, детской урологии, анестезиологии и реанимации и т.д. Ведущей в подготовке детских хирургов и научных работников стала кафедра детской хирургии и анестезиологии Российского медицинского университета (под руководством академика Ю.Ф. Исакова).

С.Д. Терновский и Ю.Ф. Исаков создали научно-практический отдел, разрабатывающий широкий круг вопросов детской урологии-андрологии: недержание мочи, пороки мочевой системы, в том числе новорожденных и грудных детей, крипторхизм, пиелонефрит и многие другие вопросы (С.Я. Долецкий, В.М. Державин, А.П. Ерохин, А.Г. Пугачев).

Свои научные достижения врачи детского хирургического профиля обсуждают в обществах хирургов, урологов, ортопедов-травматологов, педиатров, выступают на конференциях и съездах. В российском журнале «Урология» выделили специальный раздел «Педиатрическая урология». Статьи по детской урологии-андрологии публикуют в журналах «Детская хирургия», «Вестник хирургии им. Грекова», «Педиатрия» и т.д.

В формировании детской урологической помощи существовало два направления: педиатрические учреждения на базе детских хирургических отделений, отделения детской урологии на базе общих урологических учреждений. Для повышения квалификации по детской урологии-андрологии созданы курсы при институтах усовершенствования врачей. Таким образом сформировалась стройная система оказания помощи детям с хирургической и урологической патологией.

Коллектив кафедры детской хирургии «Центрального института усовершенствования врачей» (профессор С.Я Долецкий) изучил многие вопросы, касающиеся диагностики и лечения урологических заболеваний у детей [гидронефроза, удвоенной почки, «немой» почки, крипторхизма, гипоспадии, экстрофии мочевого пузыря (В.Я. Щетинин, В.Г. Гельд, И.А. Королькова, А.Б. Окулов].

Большой вклад в развитие детской урологии внесла Ленинградская школа, возглавляемая членом-корреспондентом Академии медицинских наук, профессором Г.А. Баировым. Работы коллектива в области детской урологии новорожденных и грудных детей до настоящего времени остаются настольной книгой детских урологов (А.Я. Духанов, Е.А. Остропольская, И.Б. Осипов, Н.А. Богданова).

Огромная роль в освоении детской урологии принадлежит монографии А.Я. Духанова (1961 г.). Автор подробно изложил на 310 страницах этиологию, патогенез, клиническую картину, дифференциальную диагностику, лечение и профилактику почти всех урологических заболеваний и аномалий, развивающихся у детей. Монография «Урология детского возраста» по существу была руководством и настольной книгой для детских урологов-андрологов. Отдельные разделы посвящены травмам мочеполовых органов и принципам хирургических вмешательств на мочеполовых органах у детей.

В 1967 г. в Московском научно-исследовательском институте педиатрии и детской хирургии Министерства здравоохранения РСФСР создан отдел детской урологии. На должность заместителя директора по научной работе избрали заслуженного деятеля науки РСФСР, доктора медицинских наук, профессора В.М. Державина. В 1967 г. В.М. Державин защитил докторскую диссертацию на тему «Оперативное лечение недержания мочи при тотальной эписпадии у детей».

Совместно с В.М. Державиным в городской клинической больнице №9 (на базе института), ныне детской больнице им. Г.Н. Сперанского, работали А.П. Фрумкин, А.Е. Звягинцев, Е.Л. Вишневский, В.М. Розанов, Б.С. Гусев, Л.С. Белый, С.Н. Босин, М.А. Бачевская, В.И. Спирина, Т.П. Кашина. В.М. Державин был глубоко убежден в том, что необходимо стремиться к расширению методической базы детской урологии: кто располагает новыми методами, тот делает меньше диагностических ошибок. С появлением новых методов исследований представления в отношении многих заболеваний существенно изменились.

Для В.М. Державина с 1979 г. патофизиология урологических заболеваний у детей стала стратегическим направлением детской урологии. Изучены патогенетические механизмы развития и течения хронического пиелонефрита при пороках развития почек, нарушениях уродинамики верхних и нижних мочевых путей, патогенез нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, расстройств мочеиспускания. На базе Детской городской клинической больницы №9 им. Г.М. Сперанского создан Московский центр «Центр патологии мочеиспускания». Результаты работы Научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии отражены в многочисленных публикациях (более 700), в том числе в 45 кандидатских и 10 докторских диссертациях, 28 изобретениях.

Рост распространенности урологических заболеваний среди детей, особенно аномалий развития мочеполовой системы, высокий процент инвалидизации среди этой группы детей стали основанием для открытия в ведущих педиатрических научно-исследовательских институтах отделов детской хирургии и урологии, которые в последующие годы были базой для открытия самостоятельных отделений детской урологии: Научно-исследовательского института педиатрии Академии медицинских наук СССР (А.Г. Пугачев, В.Н. Ермолин, П.К. Яцык, А.Л. Ческис, С.П. Яцык); Научно-исследовательского института педиатрии и детской хирургии Минздрава РСФСР (В.М. Державин, И.В. Казанская, Е.Л. Вишневский, В.Г. Гельдт).

В 1983 г. на базе Научно-исследовательского института урологии Министерства здравоохранения РСФСР по инициативе академика Н.А. Лопаткина был организован отдел детской урологии. Построен уникальный корпус (11 этажей), в котором разместились многие отделения детской урологии, включая отделения для новорожденных и грудных детей, детей старшего возраста, отделение трансплантации почек, операционный блок из шести операционных, реанимационное отделение (Н.А. Лопаткин, М.Ф. Трапезникова, А.Г. Пугачев, С.М. Алферов, А.Ю. Павлов, И.Н. Ларионов, Ю.Э. Рудин). Почти во всех областных детских больницах в настоящее время открыты отделения урологии детского возраста или урологические койки в детских хирургических отделениях. Ведущие специалисты детской урологии в настоящее время — сотрудники клиник г. Москвы: член-корреспондент Российской академии наук С.П. Яцык, Ю.Э. Рудин, Л.Б. Меновщикова, С.Л. Коварский, Д.А. Морозов, С.Н. Зоркин, С.М. Шарков, а также И.Б. Осипов (Санкт-Петербург), А.Е. Соловьев (Рязань), Э.А. Рудакова (Пермь), А.В. Пискалов (Омск), Н.Б. Киреева (Нижний Новгород), М.П. Разин (Киров), И.Н. Хворостов (Волгоград) и многие другие. Выдающиеся отечественные урологи и детские хирурги изображены на рис. 1-1.

Развитие медицинской науки, в частности урологии-андрологии у детей, расширение организационных возможностей для подготовки кадров и проведения научных исследований способствовали созданию в России новой научной дисциплины — урологии-андрологии детского возраста.

Половой аппарат ребенка существенно отличается величиной и структурой от полового аппарата взрослого. В первое десятилетие рост половых органов незначительный, не соответствует росту всего организма. Лишь в начале второго десятилетия он усиливается для подготовки значимых изменений, происходящих в возрасте 14–18 лет.

Мошонка новорожденного представляет собой относительно небольшой мешочек (4,5×3,5 см) с вялыми стенками. Уже к первому году жизни мошонка становится более круглой, а стенки — более напряженными. Эту короткую широкую форму мошонка сохраняет на протяжении 10 лет. К 15 годам выделяется широкое дно с яичками. У новорожденного обычно яички расположены в мошонке. У шестимесячного плода яички расположены на внутренней поверхности передней брюшной стенки, у входа в паховый канал. На седьмом месяце яички опускаются, удлиняется брюшинный карман влагалищного отростка, резко укорачивается гунтерова связка. В начале девятого месяца яичко обычно расположено на дне мошонки. Вскоре после рождения стенки влагалищного отростка брюшины срастаются. При незаращении канала могут формироваться врожденные паховые грыжи.

Ни один орган не обладает столь совершенной терморегуляцией как яичко. На связь между температурным режимом и сперматогенезом указал Turner. Он исследовал яички окуня в различные сроки сперматогенеза и обнаружил, что со снижением температуры воды сперматогенез начинается, а с повышением — прекращается.

Главный фактор при воздействии повышенной температуры на яичко — гипоксия. При локальном нагревании до 40 °С кровоток лишь слегка возрастал, но в коже мошонки — увеличивался вдвое. Кровь, шунтируемая через анастомозы от яичковой артерии к ее половым ветвям, кровоснабжающим мошонку, может повысить ее температуру, не изменяя значительно температуру яичек. Несмотря на то что есть много неясных и даже противоречивых данных, уже сейчас определена роль сосудистого русла в терморегуляции яичек. Яичковая артерия лежит в середине гроздевидного сплетения. Полагают, что эта позиция способствует отдаче тепла венам сплетения, окружающим артерию широко анастомозирующей сетью. Отдача тепла происходит в пределах внутренней семенной артерии и именно венам, а не паренхиме яичка. Нет оснований анатомического и физиологического порядка, позволяющих отрицать теплообмен между сосудистыми потоками с противоположным направлением.

Для сохранения тепла, кроме поднятия яичка кверху, мышца, поднимающая яичко, сжимает вены, снижая кровоток, и предотвращает потерю тепла. Сила мышцы, поднимающей яичко, должна быть достаточной. В противном случае, как это бывает при варикоцеле, ее сокращение только увеличит венозный застой. Все это дает основание говорить о функционировании мышцы, поднимающей яичко, как фасциально-мышечном насосе для вен. Мошонка обладает терморегуляцией благодаря своему обнаженному положению, тонким стенкам, отсутствию подкожного жира, тонкой и обычно лишенной волос коже, богатой потовыми железами, подобно гамаку мошонка в сочетании с мышцей, поднимающей яичко, составляет «затворную систему». Все это представляет собой уникальную структуру, сформировавшуюся в процессе эволюции.

Яичко обычно имеет овоидную форму, сохраняя ее на протяжении всей жизни. У детей яичко на ощупь плотное, в зрелом возрасте становится эластичным. Длина яичка у новорожденного — 1 см, ширина — 0,5 см, толщина — 0,5 см. В течение первых 10 лет яичко мало увеличивается в размерах и массе; небольшое увеличение наблюдают между 10 и 14 годами. Затем происходит бурный рост яичка, приводящий к почти пятикратному увеличению его первоначальных размеров. Паренхима яичка новорожденного относительно богата соединительной тканью. В его семенных канальцах еще нет просвета, они представляют собой тяжи, а не канальцы. Просвет формируется лишь с началом сперматогенеза. Обе клеточные формы, которые есть в паренхиме яичка новорожденного, — семенные клетки и фолликулярные — почти не изменяются в детском возрасте. К 13 годам из семенных клеток образуются сперматогонии, а из фолликулярных — клетки Сертоли. Из них позже формируются путем деления сперматоциты, постепенно превращающиеся в семенные тельца или сперматозоиды.

Пол человека — результат двух процессов: половой детерминированности и половой дифференциации. Пол зародыша предопределяется в момент оплодотворения. Формула мужской особи XY образуется, когда яйцеклетка, содержащая Х-хромосому, будет оплодотворена сперматозоидом с Y-хромосомой. На Y-хромосоме расположены детерминанты роста и яичек, первые из них дистальнее. На четвертой неделе внутриутробной жизни гонады существуют как недифференцированные органы в виде мезотелиальных утолщений на медиальной поверхности первичной почки.

К концу второго месяца миграция гоноцитов, расположенных вне гонад, заканчивается, их основная масса концентрируется в зачатках половых желез. Превращение гоноцитов в пресперматогонии наступает не раньше 20 нед, а образование сперматогоний и клеток Сертоли входит в постэмбриональный период.

На 10 нед яичко находится вблизи внутреннего пахового кольца, происходит дифференцировка наружных половых органов плода по мужскому типу. С этого времени во время наружного осмотра можно определить пол плода. На седьмом месяце яички преодолевают узкий проход, образованный паховым каналом, а к восьмому месяцу оказываются в мошонке. Передвижение через канал — критическая стадия в опускании яичка. Движущей силой на этом участке пути считают перистальтирующее межмышечное давление, поэтому прохождение через паховый канал происходит относительно быстро.

После того как яичко прошло за наружное паховое кольцо, оно увеличивается, приобретает более сфероидную форму. К тому времени, когда яичко достигает дна мошонки, оно не может более пройти через поверхностное паховое кольцо при ретракции. Яичко достигает свей нормальной позиции к рождению у 90% новорожденных. Считают нормой опускание яичка в течение первых 6 нед постнатальной жизни у доношенных и до 3 мес у недоношенных младенцев.

На ранней стадии эмбриогенеза возрастает содержание гонадотропинов, исходящих из материнского и плацентарного источников и предположительно от плода (в малой степени). Формирование гунтерова тяжа, брюшинно-пахового отростка, мышцы, поднимающей яичко, не зависит от гормональной стимуляции. С четвертого мес яичко начинает синтезировать относительно большое количество андростеронов. С этого времени рост и развитие вышеуказанных морфологических структур прекращаются у плода женского пола, но продолжается у мужского посредством прямой андростероидной стимуляции. Нормально функционирующие клетки Лейдига — решающий фактор в опускании яичка. Яички, вырабатывающие тестостерон и фактор регресса мюллеровых ходов, ответственны за маскулинизацию внутренних гениталий и косвенно через редуктазу влияют на превращение тестостерона в дигидротестостерон, последний несет ответственность за маскулинизацию наружных половых органов. Гормональный дефицит, нарушение тканевой реакции на гормоны могут нарушить нормальный процесс опускания яичка. Таким образом, изучение эмбриогенеза семенников затрагивает глубокие вопросы общей биологии, ответа на которые нет в нормальном процессе опускания яичка.

Яичко кровоснабжают три пары неравнозначных по своему функциональному значению сосудов. Наиболее крупный из этих сосудов — яичковая артерия. Она отходит от брюшной аорты на уровне L_I или L_II между средней надпочечниковой и нижней брыжеечной артериями. Чаще справа яичковая артерия начинается от почечной артерии.

Сеть сосудов по внутренней поверхности белочной оболочки образует tunica vasculosa . Ни одна из ветвей яичковой артерии не проходит через средостение для распределения в паренхиме яичка. Вместо прохождения через средостение артерия идет длинным путем по поверхности яичка до разделения на глубокие ветви, питающие паренхиму. Ветви артерии внутри многократно разделяются, продвигаясь в виде междольковых артерий по перегородкам, сходятся к средостению яичка.

В каждую дольку вступают несколько артерий с разных сторон. Каждый семенной каналец по своему ходу получает питание из многочисленных мелких артерий, происходящих из различных источников, подобно тому, как кровоснабжаются и некоторые другие трубчатые органы, например мочеточник.

Второе место по своему значению как источник кровоснабжения занимает артерия семявыносящего протока. В одних случаях артерия представлена единичным стволом, в других — в виде двух, трех и даже пяти отдельных стволиков. Артерия сопровождает семявыносящий проток, может анастомозировать с артерией придатка или ветвями яичковой артерии.

Кровь от яичка оттекает по четырем возможным путям. Большая часть оттока идет через внутреннюю яичковую вену, меньшая часть — через наружную семенную вену, часть — через вену придатка и вену семявыносящего протока. У 90% больных с левосторонним варикоцеле анатомической предпосылкой принято считать впадение внутренней семенной вены в левую почечную вену под прямым углом. Отток через гроздевидное сплетение совершается справа в нижнюю полую вену, слева — в почечную вену.

Яички получают иннервацию от Th₁₀ через почечное и аортальное сплетение. Эмбриологическая общность формирования иннервации объясняет иррадиацию почечной боли в половые органы и наоборот.

Под собственной влагалищной оболочкой яичка расположена плотная прочная белочная оболочка — мягкий остов яичка. Белочная оболочка составляет не более 3–5% массы яичка.

Спонтанной подвижностью обладает семявыносящий проток. У человека он составляет 45 см в длину и 2,5 мм в диаметре.

От белочной оболочки отходят фиброзные тяжи, разделяющие паренхиму на 100–200 клиновидных долек, верхушки которых сходятся по направлению к средостению яичка по заднему краю железы. Соединительнотканный скелет яичка образован не перегородками, а тяжами цилиндрической и неправильной форм, которые соединяются и окутываются пластинками различного размера. Собственно паренхиму яичка составляют семенные канальцы. Средняя длина канальцев нормальных яичек взрослого человека составляет 540 м, при синдроме Дель Кастильо — 380 м, Клайнфельтера —130 м. Около 600 извитых семенных канальцев у верхушек долек соединяются и образуют короткие узкие прямые канальцы, открывающиеся в сеть тонких каналов с общим сложным рисунком, известную как rete testis . Из этой сети 15–20 выносящих канальцев прободают белочную оболочку у верхнего полюса яичка по его заднему краю и входят в головку придатка.

Одно перечисление длинного и чрезвычайно извитого пути, которым должны пройти сперматозоиды, демонстрирует, что для преодоления резистентности этого пути секреторного давления в семенных канальцах недостаточно. Необходимая сила создается сокращениями мышцы, поднимающей яичко.

Доказано, что тестикулярная жидкость активно секретируется в семенных канальцах, а не фильтруется. Выработка тестикулярной жидкости не связана с продукцией сперматозоидов. Полагают, что клетки Сертоли ответственны за секрецию канальцевой жидкости. Наличие многочисленных микроворсинок и цитоплазматических пузырьков в клетках, выстилающих rete testis , подтверждает концепцию транспорта жидкости в этой области. Почти 99% тестикулярной жидкости резорбируется в головке придатка. Тестикулярная жидкость принимает участие в метаболизме сперматозоидов, участвует в транспортировке сперматозоидов благодаря давлению vis а tergo .

Сперматозоиды, вынесенные из яичка током тестикулярной жидкости благодаря сокращениям перитубулярных миоидных клеток и белочной оболочки, движениям реснитчатого эпителия выносящих протоков, попадают в придаток, в котором находятся от 7 до 14 дней. Здесь они дозревают.

Гематотестикулярный барьер выполняет следующие функции:

Аутоиммунное повреждение в самом яичке селективно, поскольку более поздние стадии сперматогенеза более ранимы в связи с их большей антигенностью.

Мужские половые железы осуществляют две функции: гаметогенную и гормональную. Особый интерес представляет то, что сперматогенез и секреция андрогенов в определенной мере не зависят друг от друга, хотя в дальнейшем для нормального сперматогенеза необходима андрогенная секреция. Сложность биологии яичка как железы состоит в сочетании эндо- и экзокринной функций. Экзокринная функция яичка обеспечивает продукцию сперматозоидов, создает существенное условие реализации генеративной функции организма.

Многочисленные данные свидетельствуют об исключительной чувствительности сперматогенеза к воздействию различных агентов, включая некоторые виды энергии, соли металлов, гипоксию, дефицит витаминов и др. Учитывая сложность процесса сперматогенеза и его легкую ранимость при воздействии разнообразных факторов, удивительно, почему большинство мужчин не становятся жертвами патофизиологических сдвигов в яичке. Как демонстрируют исследования фертильности, необходимо не просто наличие сперматогенеза, а выработка огромного числа спермиев. За репродуктивный период жизни средний мужчина выделяет 400 млрд спермиев (Hartman M., 1958). На каждую яйцеклетку, покидающую яичник женщины, приходится 1 млрд спермиев.

Необходимо помнить, что число сперматозоидов в эякуляте зависит в большей степени от размера депо спермиев в придатке и выносящих протоках. Частота эякуляции влияет на число сперматозоидов иначе, чем на объем семенной жидкости, коррелирует со скоростью транспорта сперматозоидов через придаток яичка. При нормальной эякуляции у фертильного мужчины есть 40–60 типов сперматозоидов. Для каждого человека соотношение этих разнообразных спермиев, выделенных яичком в эякулят, постоянно, что можно использовать почти как отпечатки пальцев.

Цитологическая картина эякулята отражает события в яичках, происходившие 14 дней назад. Под воздействием разнообразных стрессовых факторов яички дают однотипный ответ. Одна из первых реакций яичек — слущивание незрелых клеток. Увеличение процента незрелых клеток в эякуляте говорит о воздействии на организм человека определенных факторов, даже если это не проявляется клинически. Цитологическое исследование спермы — чувствительный индикатор тестикулярного ответа на стресс.

Наряду со сперматогенными клетками в состав эпителия извитых канальцев входят клетки, описанные Э. Сертоли в 1865 г., названные его именем. У человека и млекопитающих клетки Сертоли гомологичны фолликулярному эпителию яичников. Установлено, что число и распределение клеток Сертоли постоянно вдоль базальной мембраны в течение всего цикла сперматогенеза. Стабильность клеток Сертоли объясняют тем, что они не подвергаются митотическому делению в течение полового созревания. При увеличении числа клеток Сертоли можно предположить укорочение канальцев.

Функциональные комплексы клеток Сертоли разделяют эпителий семенных канальцев на базальный отсек и отсек, примыкающий к просвету канальца. В связи с этим клетки Сертоли рассматривают как один из компонентов гематотестикулярного барьера.

Морфологические исследования показали функциональную связь клеток Лейдига с кровеносными сосудами и семенными канальцами в яичке человека. Интерстициальные клетки в периоды сексуальной активности расположены близко к базальной мембране семенных канальцев, тогда как в период неактивности они занимают положение вокруг кровеносных сосудов, что дальше от канальцев. Сперматогенез не просто реагирует на андрогены, он андрогенозависим, подобно придаточным железам мужского полового аппарата. Без андрогенов наступают выраженные нарушения мейоза. Поскольку клетки Лейдига выступают в роли источника андрогенов, считают, что эти клетки ответственны за основные функции яичка, хотя и в разной степени.

Пусковой механизм биологических часов как для начала полового созревания, так и для начала сперматогенеза остается неясным. Между продукцией тестостерона и гонадотропинов сохраняется определенное равновесие, обеспечивающее биологический баланс гипофизарно-гонадной оси.

Один из наиболее интригующих вопросов в исследовании половых стероидов — так называемый второй гормон яичка — ингибин, Х-гормон. Допускают, что ингибин участвует в регуляции сперматогенеза. Такая регуляция предполагает наличие обратной связи с гипоталамической областью для информации о скорости сперматогенеза. Это осуществляется, по-видимому, секрецией вещества, угнетающего выработку или выделение гонадотропинов, в объеме, пропорциональном скорости сперматогенеза. Субстанция в жидкости сети яичка, обладающая антигонадотропной активностью, — первый реальный кандидат для ингибина.

У новорожденного придаток яичка значительно более выражен, чем у взрослого. Его масса составляет более 1/2 массы яичка, у взрослого — лишь 1/9. Длина придатка у новорожденного — 20 мм, ширина (в области головки) — от 4 до 10 мм. Придаток мало растет в первые 10 лет жизни, а затем увеличивается наряду с увеличением половых органов, что обусловлено половым созреванием. Постепенно связь придатка с яичком становится все более тесной; в итоге щель между органами исчезает. Придаток человека — извитая трубка длиной примерно 5,5 м. Метаболические процессы, функциональные преобразования сперматозоидов в придатке приковывают пристальное внимание исследователей. До эякуляции сперматозоиды сохраняются в придатке и семявыносящем протоке, но не в семенных пузырьках. Последние считают местом секреции фруктозы, уровень которой зависит от нормальной продукции тестостерона. Сперматозоиды неподвижны, когда находятся в яичке, но относительно быстры, когда сохраняются в придатке. Есть основания утверждать, что герминальные клетки, расположенные в придатке, надежно изолированы от организма с его меняющимся физиологическим состоянием. Таким образом, основные функции придатка — созревание и хранение сперматозоидов.

Семенные пузырьки (vesiculi seminales ) — мешковидные образования, расположенные над простатой между стенкой мочевого пузыря и ампулой прямой кишки, отделены от нее фасцией Денонвилье.

Нижние концы семенных пузырьков переходят в семявыбрасывающие протоки (ductus ejaculatorius ), которые, соединившись с семявыносящими протоками, пронизывают предстательную железу и открываются на семенном бугорке. Кровоснабжение семенных пузырьков происходит из нижних пузырных артерий, средней прямокишечной артерии. Лимфатические сосуды массивно анастомозируют между собой, вливаются в подчревные лимфатические сосуды. Нервы исходят из волокон подчревного симпатического сплетения, частично из n. pelvicus .

Семенные пузырьки выделяют студенистый секрет, входящий в состав эякулята. Он делает сперму более жидкой.

Во время эякуляции сперматозоиды благодаря сокращениям семенных пузырьков поступают в уретру, где смешиваются с секретом простаты, желез Литтре и Купера. Из этих элементов образуется желатинообразная масса со щелочной реакцией — сперма.

Семявыносящий проток (ductus deferens ) представляет собой тонкую мышечную трубку длиной 40 см; просвет его равен 0,5 мм. Стенки состоят из трех слоев гладкой мускулатуры: наружного и внутреннего продольных и среднего циркулярного; изнутри проток выстилает цилиндрический эпителий. Вместе с сосудами и нервами яичка, а также своими собственными семявыносящий проток входит в состав семенного канатика, лежит позади a. spermatica и венозных стволов plexus pampiniformis .

Вступив в паховый канал, в полость малого таза, семявыносящий проток направляется кзади, книзу, пересекает мочеточник, вблизи семенного пузырька образует расширение (ампулу), которое с помощью бокового отверстия соединяется с семявыбрасывающим протоком (ductus ejaculatorius ) семенного пузырька. Семявыбрасывающий проток проходит сквозь толщу предстательной железы в просвет задней уретры и открывается на верхушке семенного бугорка.

Кровоснабжение осуществляет a. deferentialis (ветвь a. epigastrica interna ). Лимфатические сосуды впадают в подчревные лимфатические узлы. Иннервацию получают от подчревного нерва. Перистальтические движения семявыносящих протоков способствуют продвижению сперматозоидов от придатков яичка к семенным пузырькам.

Простата новорожденного имеет шарообразную форму; еще не разделена на доли; нет желобка на задней ее поверхности. Форма каштана отчетливо формируется лишь в возрасте 13 лет. Длина и ширина простаты до 10 лет мало изменяются, но начиная с этого возраста, железа заметно увеличивается и оканчивает свой рост к 20–21 году жизни. Е.М. Ляховский измерил на трупах длину и ширину простаты и получил данные, представленные в табл. 1-1.

У новорожденного эпителий простаты имеет признаки зрелой железы; в течение 6–8 нед следует обратное развитие; за 2–3 года до наступления половой зрелости появляются признаки зрелой простаты.

Предстательная железа (prostata ) расположена между мочевым пузырем и мочеполовой диафрагмой. Она плотно охватывает простатическую часть уретры. Широкая часть — основание — прилежит к мочевому пузырю; верхушка простаты прилегает к мочеполовой диафрагме. Передняя ее поверхность обращена к лобковому симфизу, а задняя примыкает к прямой кишке. Размеры нормальной предстательной железы взрослого составляют в длину 4–4,5 см, в ширину — около 2,5 см.

Простата окружена собственной соединительнотканной капсулой, укреплена в области малого таза лобково-простатическими связками. Срединная бороздка разделяет ее на две симметричные доли — правую и левую. Паренхима простаты состоит из собственной железистой ткани и парауретральных желез. Собственные железы простаты состоят из альвеол, которые, группируясь, образуют отдельные дольки, окруженные фиброзно-мышечными перегородками. Парауретральные железы отделены от собственно простаты слоем гладкой мускулатуры уретры. Выводные протоки простаты открываются 30–50-точечными отверстиями в простатическом отделе уретры на боковых поверхностях семенного бугорка. Через простату проходят семявыбрасывающие протоки, открывающиеся на вершине семенного бугорка. Кровоснабжение простата получает из нижних пузырных артерий и средних прямокишечных. Вены предстательной железы обильны, широко анастомозируют между собой и с венами мочевого пузыря, образуя мощное венозное сплетение (plexus venosus periprostaticus ). Лимфатические протоки простаты идут в трех направлениях: во-первых, вдоль семявыносящих протоков к подвздошным лимфатическим узлам, во-вторых, к подчревным лимфатическим узлам, в-третьих, к нижним поясничным лимфатическим узлам. Иннервируют железу блуждающее и подчревное сплетения.

Секрет простаты состоит из опалесцирующей жидкости и лецитиновых (липоидных) зерен, которые под микроскопом имеют вид мелких блестящих точек, преломляющих свет. Встречаются конгломераты липоидных зерен в виде так называемых крахмальных или амилоидных зерен. Физиологическое значение секрета простаты состоит в том, что, соприкасаясь с неподвижными сперматозоидами, он придает им способность совершать активные движения. Кроме того, щелочная среда нейтрализует вредное для сперматозоидов воздействие кислой среды влагалища.

Простату также считают органом внутренней секреции. Эрекция обусловлена внутренней секрецией простаты. Гормон простаты понижает артериальное давление, стимулирует детрузор мочевого пузыря, сокращает гладкую мускулатуру.

Половой член развивается из двух зачатков: наружного и среднего зародышевых листков передней брюшной стенки и из мембраны, закрывающей клоаку. Половой член новорожденного имеет среднюю длину 2–2,5 см; крайняя плоть обычно длинная, слипается с головкой. Пещеристые тела члена новорожденного относительно развиты. Длина полового члена у четырехлетнего мальчика составляет 2,5–3,5 см, у семилетнего — 4,5 см. К семи годам формируется структура полового члена взрослого.

Особенно необходимо выделить в анатомии полового члена вопрос крайней плоти. У детей она обычно сильно выдается, отличается узостью, обусловливает явление физиологического фимоза. Последний у детей образуется еще и по другой причине: на фоне слипания внутреннего листка крайней плоти и наружной поверхности головки. Это слипание до 3-летнего возраста обычно простирается до отверстия уретры; с возрастом под влиянием эрекции и манипуляций руками слипание уменьшается, так к 5-му году головка бывает закрыта только наполовину, а на 8–10-м году становится возможным обнажение всей головки. Склеивание происходит, поскольку эпителиальные клетки крайней плоти и головки полового члена не ороговевают. Спайка у новорожденных в области наружного отверстия уретры может иногда затруднять акт мочеиспускания. Необходимо упомянуть, что на внутренней поверхности крайней плоти, особенно на головке, расположены многочисленные сальные железы, выделяющие смегму.

Во время внутриутробной жизни, а также в периоде детства половые железы находятся в состоянии относительного покоя и постепенно развиваются лишь в периоде полового созревания.

Половой член — орган с двойной физиологической функцией, выполняет акт совокупления с выделением семени и выводит мочу из мочевого пузыря. В мужском половом члене выделяют задний широкий укрепленный конец — корень (radix penis ), тело (corpus penis ) и головку (glans penis ); поверхности — переднюю, или спинку полового члена (dorsum penis ), и заднюю при висячем положении (fades urethralis ). В состав полового члена входят два собственных пещеристых тела (corpora cavernosa penis ) и пещеристое тело мочеиспускательного канала (corpus spongiosum penis ), утолщенное на обоих концах, образующее спереди головку члена, а сзади — луковицу (bulbus penis ). Головка полового члена (glans penis ) по форме напоминает тупой конус; в углубление его основания входит передний конец соединенных между собой пещеристых тел. Выступающую над ними часть основания головки называют «венчиком» полового члена (corona glandis ); позади «венчика» расположена круговая борозда (collum glandis ). На свободном конце головки видно наружное отверстие мочеиспускательного канала (ostium urethrae externum ); расширенная часть канала, расположенная в головке, называется ладьевидной ямкой (fossa navicularis ). Кожа члена у основания головки образует складку — крайнюю плоть (praeputium ), кругом одевающую головку. Между головкой и крайней плотью остается щелевидная полость крайней плоти. Как длина крайней плоти, так и величина ее полости подвержена индивидуальным колебаниям, что имеет большое практическое значение. На нижней стороне полового члена крайняя плоть соединяется с кожей головки вертикальной складкой (frenulum praeputii ). До 10-летнего возраста praeputium еще спаян с головкой. На внутренней поверхности крайней плоти локализованы различной величины сальные железки (glandulae praeputiales ).

Половой член расположен кпереди от лобкового симфиза, плотно фиксирован луковицей уретры к мочеполовому треугольнику. К передненижней поверхности лобковых костей половой член прикрепляется при помощи поддерживающей член связки (lig. suspensorium penis ). Кпереди, начиная от влагалища прямой мышцы живота и белой линии, проходит петлеобразно охватывающая половой член пращевидная связка (lig. fundiforme penis ). С внутренними краями седалищных и лобковых костей половой член плотно сращен пещеристыми телами, заостренные концы которых (crura penis ) срастаются своей белочной оболочкой с надкостницей. Плотность фиксации поддерживается окружающей пещеристые тела мышцей (m. ischiocavernosus ). В среднем отделе эта мышца толстая и мясистая, а в переднем и заднем — сухожильная. Прикрепляясь к седалищным костям, она направляется к тылу полового члена и переходит в белочную оболочку, натягивая последнюю, способствует эрекции. Аналогичная по функции луковично-пещеристая мышца (m. bulbocavernosus ) покрывает свободную поверхность луковицы мочеиспускательного канала, соединяясь с волокнами наружного сфинктера заднего прохода. Луковично-пещеристая мышца начинается на сухожильном шве уретры, волокна ее идут кпереди и вверх, охватывают тело полового члена, оканчиваются на тыле последнего в его фасции, охватывающей половой член с его сосудами и нервами. Глубже фасции лежит толстая белочная оболочка (tunica albuginea corporum cavernosorum ), охватывающая оба пещеристых тела. На месте их соединения она образует прослойку, перегородку (septum penis ). В борозде между передневерхними частями двух соединенных между собой пещеристых тел полового члена проходят тыльная вена, две одноименные с нею артерии и нервы. Вдоль задненижней части пещеристых тел в глубокой борозде заложена пещеристая часть мочеиспускательного канала, на задней части которого заметен продольный желоб; ему в кавернозной части соответствует слабо выраженная перегородка луковицы уретры (septum bulbi urethrae ).

Половой член богато васкуляризирован: артериальную кровь он получает из внутренней половой артерии (a. pudenda interna ), которая отдает следующие ветви: артерию луковицы мочеиспускательного канала (a. bulbi penis ), артерию мочеиспускательного канала (a. uretliralis ), глубокую артерию полового члена (a. profunda penis ) и тыльную артерию полового члена (a. dorsalis penis ). Две тыльные артерии полового члена проходят под фасцией по его тылу. Их считают главными артериями головки полового члена. На своем пути эти артерии отдают ветви в виде обручей, охватывающих его пещеристые тела. В последних они анастомозируют с ветвями глубокой артерии, включенными в пещеристые тела, идут до переднего конца полового члена. При своем прохождении ветви артерий открываются в полостях пещеристых тел. Вены полового члена разделяют на глубокие и поверхностные; последние расположены вне его фасции, от корня члена они идут кнаружи и впадают в большую бедренную вену. Глубокие вены, анастомозируя с поверхностными на головке полового члена, в общем соответствуют артериальным стволам и вливаются во внутреннюю половую вену (v. pudenda interna ). Тыльная вена полового члена (v. dorsalis penis ) проходит по одноименной борозде. Ее считают главной веной полового члена, она лежит между двумя тыльными артериями и, проходя через мочеполовую диафрагму, несет кровь в венозное сплетение мочевого пузыря (plexus venosus vesicae ). Поверхностные лимфатические сосуды образуются из сетей лимфатических капилляров крайней плоти и вливаются в паховые лимфатические узлы.

Тыльный нерв полового члена (n. dorsalis penis ), ветвь полового нерва, отделившись от последнего и проходя через мочеполовой треугольник, снабжает кожу тыльной, боковых и нижней частей полового члена, только небольшой дорсальный его участок иннервирует подвздошно-паховый нерв (n. ilioinguinalis ). Симпатические волокна для пещеристых сплетений идут от предстательного сплетения в составе пещеристых нервов (nn. cavernosi penis ). Последние, проникая в пещеристые тела, анастомозируют в области головки с конечными разветвлениями тыльного нерва полового члена. Мышцы иннервируют ветви полового нерва.

Половое созревание начинается у мальчиков в возрасте 10–11 лет. В это время заметно увеличиваются половой член и яички. В 12–13 лет изменяется форма гортани, ломается голос; в 13–14 лет появляется небольшое оволосение на лобке, начинается формирование скелета по мужскому типу; в 15–16 лет интенсивно растут пушковые волосы на теле, усиленно растут волосы в подмышечных впадинах, по мужскому типу на лобке, затем появляется оволосение на лице — усы и борода. В 15–16 лет появляются поллюции. В 18–22 года завершается рост костей.

Нормальная функция половых желез возможна при непосредственном участии других эндокринных желез и центральной нервной системы, координирующей гармоничное половое, физическое и умственное развитие человека. Половое развитие и нормальная функция половых желез находятся под непосредственным воздействием гипофиза, гормоны которого определяют процессы роста и развития половых желез, регулируя их гормональную активность. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) гипофиза способствует росту и образованию сперматозоидов в семенниках мужчин.

Андрологи выделяют гормон, активизирующий функцию интерстициальных клеток Лейдига мужских половых желез. Адренокортикотропный гормон гипофиза стимулирует функцию коры надпочечников и, регулируя продукцию стероидных гормонов, косвенно влияет на функцию половых желез. Щитовидная и вилочковая железы также влияют на интенсивность полового и физического развития. Шишковидная железа тормозит половое развитие, воздействуя на вегетативные центры гипоталамуса и определяя функциональную активность гипофиза в отношении продукции гонадотропных гормонов.

В период полового созревания у подростков, а также в юношеском возрасте иногда наблюдают легкие отклонения — вариации нормального процесса развития. Их расценивают как физиологическое явление. У мальчиков-подростков нередко возникает небольшая гиперплазия молочных желез — пубертатная гинекомастия, в дальнейшем обычно полностью исчезает. Эта временная гиперплазия молочных желез при нормальном половом созревании имеет функциональный характер. Последующее половое развитие обеспечивает надлежащую концентрацию андрогенов в крови, приводит к нормализации состояния организма.

Патология полового созревания может возникать при избыточном поступлении в организм половых гормонов, что ведет к ускоренному половому развитию, или при понижении функции половых желез, вызывающих задержку полового формирования.

Гипогенитализм — недоразвитие полового аппарата и отсутствие половых признаков данного пола, обнаруживаемое у детей при нарушениях функционирования эндокринных желез, регулирующих рост и половое созревание, прежде всего, гипофиза. Гипогенитализм может возникать при микседеме, птеригиум-синдроме, евнухоидизме, редко встречаемых у детей. При гипогенитализме пониженная функция половых желез ведет к нарушению жирового обмена и ожирению.

У подростков и юношей часто наблюдают небольшое увеличение щитовидной железы — ювенильную струму с явлениями легкого тиреотоксикоза и вегетативной дистонии. Задержка полового созревания и роста может быть на фоне инфантилизма, возникающего после перенесенных инфекций или тяжелых заболеваний, при недостаточном питании, авитаминозе, хроническом переутомлении подростка.

Позднее половое созревание, pubertas tarda , наблюдается у юношей в 20–22 года. Лечебные мероприятия при задержке полового созревания должны быть направлены на улучшение условий быта и питания. Необходимо установить патогенетические факторы задержки и проводить соответствующую гормональную терапию. Рекомендуют использовать препараты, содержащие гонадотропные гормоны гипофиза (хорионический гонадотропин, гонадостимулин^℘ , лютеокресцин^℘ и др.), препараты мужских половых гормонов [тестостерон (Тестостерон пропионат^♠ ), метилтестостерон^℘ , метиландростендиол^℘ , тестостерон (смесь эфиров) (Сустанон-250^♠ ), дураболин^℘ ]. Применяют подсадку под кожу кристаллов тестостерона и диэтилстильбэстрола^℘ , что удлиняет эффективность действия препарата до нескольких месяцев.

Раннее половое созревание, pubertas рrаесох , характеризуется преждевременным появлением у детей вторичных половых признаков и ускоренным развитием половых органов, что свидетельствует о ранней функциональной активности половых желез. Клиническая картина раннего полового созревания у мальчиков проявляется ускорением процессов окостенения, что в дальнейшем ведет к низкорослости. Отмечают быстрый рост половых органов и появление вторичных половых признаков: оволосения на лице и теле по мужскому типу, низкого тембра голоса, хорошо выраженной скелетной мускулатуры. Возникает сексуальный интерес к другому полу, возможны эрекции и поллюции. В эякуляте у мальчиков 4–6 лет находили активные сперматозоиды.

Раннее половое созревание при ускоренном росте и хорошем психическом развитии Н.А. Шерешевский характеризует как первичное конституциональное преждевременное созревание. Установить эндокринные нарушения в этих случаях трудно. Вероятно, есть повышенная функциональная активность гипофиза и половых желез. Раннее половое развитие в сочетании с ускоренным ростом, но резкой диспропорцией скелета (короткими конечностями и длинным туловищем), низкорослостью и умственной отсталостью определяют как macrogenitosomia рrаесох .

Клиническая картина macrogenitosomia prаесох описана в 1910 г. Патогенетическим фактором была опухоль шишковидной железы (glandula pinealis ). Патологоанатомические данные подтверждают, что причиной этого заболевания может быть опухоль шишковидной железы типа тератомы. Растущая опухоль сдавливает диэнцефальную область, вызывает повышение внутричерепного давления с последующими неврологическими нарушениями. Macrogenitosomia рrаесох чаще возникает у мальчиков. Умственная отсталость и повышенное половое влечение требуют особого внимания к этим детям, находящимся в коллективе.

Раннее половое созревание может быть обусловлено развитием опухоли половых желез (иногда злокачественного характера). У мальчиков преждевременное половое развитие чаще всего возникает при росте в семенниках опухоли типа семиномы. Опухоли типа адренобластомы могут вызывать раннее половое созревание и гинекомастию.

Избыточная продукция андрогенов обусловливает развитие клинической картины адреногенитального синдрома, который у мальчиков может появляться как «мышечный» или «обменный тип». Клинические наблюдения показали, что раннее половое созревание при опухолях коры надпочечников наблюдают преимущественно у мальчиков.

Особые формы полового созревания и несколько ускоренного роста наблюдают при заболеваниях нервной системы, ведущих к нарушению функций вегетативных центров диэнцефальной области и гипофиза: менингоэнцефалите, гидроцефалии, опухолях дна III желудочка мозга, травмах основания головного мозга и инфекционных поражениях диэнцефальной области.

В препубертатном и пубертатном периодах часто наблюдают нарушение жирового обмена. Пубертатное ожирение может иметь экзогенный и эндогенный характер. Значимы наследственные факторы. Наследственные формы ожирения выявляют в раннем возрасте при определенных социально-бытовых условиях. Избыточное питание, малоподвижный образ жизни ведут к развитию у детей значительного ожирения, тормозящего половое созревание.

Для пубертатного ожирения характерно равномерное распределение жира с последующим скоплением его на животе и бедрах. Нередко при этом у мальчиков наблюдают ложную гинекомастию. Нередко пубертатное ожирение сопровождается задержкой или ускорением роста с акромегалоидизацией скелета, то есть дисфункцией гипофиза. Интеллектуальное развитие детей этой группы или соответствует норме, или несколько снижено. При пубертатном ожирении понижен основной обмен и специфическое динамическое действие пищевых ингредиентов. Сахар крови и уровень гликемической кривой снижены, холестерин крови может быть повышен. Количество 17-кетостероидов в моче чаще бывает понижено. Прогноз этой формы ожирения благоприятный. При гипогенитализме рекомендовано проведение гормональной терапии. Нарушение функции эндокринных желез может содействовать развитию ожирения у детей. При гипогенитализме у мальчиков наблюдают откладывание жира на груди, животе и бедрах. Значительное нарушение жирового обмена и гипогенитализм возникают при адипозогенитальной дистрофии. При диэнцефальных синдромах нарушение жирового обмена сочетается с наличием неврологических симптомов. Особая форма ожирения имеет место при болезни Иценко–Кушинга. Аналогичное отложение жира бывает при адреногенитальном синдроме с обменными нарушениями. Развитию ожирения содействуют пониженные процессы обмена при микседеме.

Пубертатное истощение чаще всего возникает как следствие перенесенных инфекций, воспалительного процесса или недостаточного питания. Наследственные факторы играют определенную роль. Быстрый рост, большая затрата энергии при наличии ювенильной струмы и симптомы легкого тиреотоксикоза ведут к значительному исхуданию. Ускоренные процессы обмена при повышенной нервной возбудимости подростка и юноши требуют создания определенных условий покоя и усиленного питания.

В подростковом и юношеском возрасте возникает истощение, подобное церебрально-гипофизарной кахексии, под влиянием психических травм или отрицательных эмоций — anorexia nervosa . Ведущие симптомы: потеря аппетита, отказ от еды, тяжелая депрессия, нарастающее истощение, ведущее к задержке роста и полового созревания. В периоде полового созревания необходимо внимательно следить за состоянием нервной системы подростка. Повышенная нервная возбудимость, эмоциональная лабильность, негативизм связаны с повышением тонуса вегетативной нервной системы.

Подросткам свойствен акроцианоз — похолодание и синюшность конечностей. Нередко развиваются обморочные состояния на фоне спазма сосудов головного мозга. Изменения артериального давления и приступы пароксизмальной тахикардии требуют осторожного отношения к назначению физических упражнений подросткам.

В периоде полового созревания происходит глубокая биологическая перестройка всего организма, ведущая роль в которой принадлежит нервной системе и в первую очередь центрам диэнцефально-гипоталамической области. Гистологические исследования указывают на значительные качественные изменения, происходящие в ядрах дна III желудочка, выполняющих функции вегетативно-эндокринных центров. Усиливается секреция гонадотропных гормонов гипофиза. Резко возрастает активность коры надпочечников, что позволяет рассматривать половое созревание как длительный стресс и объяснять этим некоторые психические особенности данного возраста (повышение защитной реакции в виде раздражительности, взрывчатости, негативизма).

В пубертатном периоде повышается возбудимость вегетативной, преимущественно симпатической нервной системы. Отмечают снижение работоспособности, утомляемость, головные боли, немотивированные колебания настроения, раздражительность, плаксивость. Эмоции не только лабильны, но и противоречивы: повышенная чувствительность нередко сочетается с черствостью, застенчивость — с нарочитой развязностью, появляются чрезмерный критицизм и нетерпимость родительской опеки при недостаточной критике к себе. Возникающее сексуальное влечение обусловливают повышенный интерес к своей внешности, болезненную реакцию на ее оценку. Все это не достигает степени патологических явлений, сглаживается после завершения периода полового созревания. У физически здоровых подростков с правильными жизненными и трудовыми установками половое созревание протекает без осложнений. Психика изменяется у детей, воспитываемых в неблагоприятных условиях или страдающих церебральной или соматической недостаточностью. Пубертатный возраст у таких детей нередко может стать почвой для возникновения так называемых патологических реакций пубертатного периода. Наиболее часто возникают следующие реакции:

Развиваются грубость, озлобленность, в тяжелых случаях подростки бросают школу, иногда встают на антисоциальный путь. Все перечисленные синдромы, будучи типичными для патологически протекающего периода полового созревания, могут встречаться и в клинической картине различных психических заболеваний, начинающихся в этом возрасте.

Особая группа психопатологических синдромов развивается при нарушении полового созревания как в сторону его ускорения, так и задержки. При преждевременном конституционально обусловленном половом созревании интеллект соответствует истинному возрасту, но в характере отмечают робость, пассивность, стремление быть в обществе взрослых. Эти черты расценивают как реактивно обусловленные, поскольку внешний вид детей иногда делает их объектом насмешек со стороны сверстников.

В подавляющем большинстве случаев преждевременное и ускоренное половое созревание возникает при вовлечении в патологический процесс центров диэнцефальной области (при церебрально обусловленных формах). При значительных органических поражениях мозга, сопровождающихся явлениями преждевременного полового созревания, происходит расторможение сексуального и других влечений.

Наибольший интерес представляют формы ускоренного полового созревания, вызванного остаточными явлениями перенесенных в раннем возрасте нетяжелых черепно-мозговых травм, инфекций (в особенности дизентерии), патологически изменяющих реактивность вегетативно-эндокринных центров диэнцефальной области. В клинической картине этих форм наблюдают ряд симптомов диэнцефальной недостаточности: вегетативные приступы в виде обмороков, нарушение сердечной и дыхательной деятельности, гипер- и парестезии, повышение болевой чувствительности, расстройства терморегуляции, сна, колебания аппетита, жажда и др. Чрезмерное развитие вторичных половых признаков и мускулатуры позволяют предположить участие коры надпочечников в генезе данной формы ускоренного полового созревания. Психическому облику этих подростков присущи резкая эмоциональная неустойчивость, взрывчатость в сочетании с боязливостью и внушаемостью, немотивированные колебания настроения. Интеллект сохранен, но интерес к школьным занятиям снижен, наблюдается хорошая ориентировка в конкретных житейских делах. Для части этих подростков с более выраженными явлениями диэнцефальной недостаточности характерна и патология влечений, в первую очередь сексуального. Наблюдается также наклонность к воровству, бродяжничеству, лживости. Последнее проявляется нередко в оговорах в изнасиловании. Эти подростки нуждаются в длительном лечении невроплегическими средствами в условиях специальных закрытых лечебно-педагогических учреждений.

Возникают невротические явления (тики, заикание), а также психогенные реакции из-за насмешек над их моторикой, ожирением. У подростков этой группы с более выраженными остаточными явлениями церебральной недостаточности невысокий интеллект, плохая память, бедность речи с обилием заученных штампов, медлительность психических процессов. Колебания настроения носят более грубый органический характер дисфорий. Резче выражены симптомы диэнцефальной недостаточности; явления гидроцефалии.

Термином «гермафродитизм» (двуполость) обозначают наличие у человека развитых в анатомическом и функциональном отношении и мужских, и женских половых органов. У некоторых пациентов соматический пол не соответствует хромосомному полу; примерно с такой же частотой обнаруживают пациентов с двуполыми органами: строение их половых органов соответствует и мужскому, и женскому типу.

Термином «ложный гермафродитизм», возникшим в середине прошлого века, обозначают несоответствие между соматическим и гонадным полом. Ложный гермафродитизм разделяют на мужской и женский; у пациентов с мужским ложным гермафродитизмом хромосомный пол мужской, а половые органы развиты по женскому типу; женский ложный гермафродитизм характеризуется тем, что при наличии женских половых желез существуют еще недоразвитые мужские или все органы по строению напоминают мужские. В свете новейших генетических исследований у пациентов с ложным гермафродитизмом в роли определяющего фактора выступает генетический пол, половым железам отводят второстепенную роль.

До настоящего времени в силе следующее определение истинного гермафродитизма: у людей с этой крайне редкой формой двуполости в половых железах существуют функционирующие специфические элементы яичника и яичка (семенника).

В зависимости от сроков аномальной детерминации пола различают врожденный и приобретенный гермафродитизм; последний возникает во внеутробном периоде. К приобретенному гермафродитизму относят некоторые формы адреногенитального синдрома, гирсутизм, вирилизацию, у мальчиков — гинекомастию и феминизацию; последний вид гермафродитизма проявляется лишь в период полового созревания или позднее.

Трудно установить, насколько часто встречается гермафродитизм, поскольку в результате применения новых методов исследований выяснили, что к гермафродитизму можно отнести еще ряд состояний (например, первичную аменорею).

Согласно старым статистическим данным, из 1000 людей у одного есть ложный гермафродитизм; мужской и женский ложный гермафродитизм регистрируют одинаково часто. Если из группы женского ложного гермафродитизма исключить случаи адреногенитального синдрома, то группа людей с мужским ложным гермафродитизмом, то есть с мужским генетическим полом, будет значительно шире. Сюда не включают незначительные аномалии развития половых органов: гипоспадию, крипторхизм и агенезию яичек с вторичными признаками женского типа. Женский ложный гермафродитизм выявляют сравнительно редко.

Учитывая состояние половых желез и вторичные половые признаки, в последнее время классифицируют случаи гермафродитизма согласно механизму возникновения:

Паховая грыжа — одно из самых частых хирургических заболеваний детского возраста. Особенно часто паховые грыжи диагностируют у детей до трех лет, с возрастом это заболевание встречается реже. У маленьких детей отмечают преобладание паховой грыжи в первый год жизни, что указывает на врожденность этого заболевания. Односторонние паховые грыжи развиваются чаще двусторонних, справа — в 2–3 раза чаще, чем слева. Паховые грыжи преимущественно возникают у мальчиков. Так, по данным Н.В. Шварца, из 827 паховых грыж только 37 были у девочек. Такое преобладание паховой грыжи у мальчиков связано с процессом опускания яичка.

Около 4 мес утробной жизни яички с обеих сторон расположены внебрюшинно на задней стенке живота, прикрыты пристеночным листком брюшины. На 6 мес утробной жизни яичко опускается через паховый канал, к рождению ребенка этот процесс иногда заканчивается. Влагалищный отросток брюшины, образующийся еще до опускания яичка, представляет собой выпячивание пристеночной брюшины в виде слепого мешка, опускающегося вниз, в мошонку, куда спускается и яичко со своего первоначального места в поясничной области. Вместе с влагалищным отростком брюшины опускаются и другие слои брюшной стенки: мышечные волокна внутренней косой мышцы образуют m. cremaster , поперечная фасция превращается в общую влагалищную оболочку.

В норме к рождению ребенка влагалищный отросток брюшины (processus vaginalis peritonei ) бывает заращен на всем протяжении до собственной влагалищной оболочки яичка. Однако заращение влагалищного отростка к моменту рождения заканчивается далеко не всегда. Брюшинный отросток остается на одной, а иногда и на обеих сторонах полностью или частично открытым.

Незаросший влагалищный отросток брюшины — фактор, предрасполагающий к образованию паховой грыжи. В отдельных случаях, несмотря на открытый отросток, грыжа может не сформироваться, так как внутреннее отверстие пахового канала спереди хорошо защищено мышцами. Доказательством врожденного происхождения таких грыж считают описанные в литературе случаи ущемления их у новорожденных детей, причем в момент операции содержимое грыжи находилось в мешке отдельно от яичка. Существует два вида врожденных грыж — тестикулярные (яичковые) и фуникулярные (канатиковые). Яичковые грыжи составляют 10% случаев, канатиковые — 90% (С.Я. Долецкий).

Под приобретенной грыжей понимают постепенно развивающуюся грыжу, грыжевой мешок которой образуется из появившегося выпячивания париетальной брюшины вследствие действия внутрибрюшного давления.

По анатомическому признаку паховые грыжи делятся на косые (наружные) и прямые (внутренние). Косые грыжи спускаются по паховому каналу и вступают в него через внутреннее паховое отверстие снаружи от plica epigastrica . Прямые грыжи выходят из брюшной полости через среднюю паховую ямку медиально от plicae epigastriсае , прямо через наружное паховое кольцо, минуя паховый канал. У детей бывают почти исключительно косые грыжи, прямые считают редким исключением.

Клиническая картина паховой грыжи обычно типична. Через несколько дней после рождения или в первые 2 мес жизни у ребенка в паху появляется выпячивание, увеличивающееся при крике, а в спокойном состоянии исчезающее. Это выпячивание безболезненно. Иногда оно наблюдается у недоношенных детей или после перенесенного заболевания, вызвавшего значительное похудание и истощение ребенка.

При осмотре ребенка в паховой области (чаще с одной стороны) обнаруживают выпячивание различной величины. Если грыжа выходит только в паху, она имеет округлую форму, особенно хорошо видна в положении ребенка стоя, а в положении лежа вправляется самопроизвольно.

При больших грыжах выпячивание спускается в мошонку, растягивает ее, зачастую достигает больших размеров. Большие грыжи тоже вправляются довольно легко при спокойном состоянии ребенка. Исследование пальцем определяет ширину наружного отверстия пахового канала.

Диагностика паховой грыжи не представляет затруднений. Наличие опухоли, вправляемой в брюшную полость большей частью с характерным кишечным урчанием, подтверждает диагноз. У старших детей для обнаружения грыжи, если она выходит непостоянно, применяют те же приемы, что и у взрослых: натуживание, покашливание, усиленные движения.

Иногда поводом для сомнений при распознавании может быть сообщающаяся водянка оболочек яичка (hydrocele communicans ). При этой форме водянки оболочек яичка и семенного канатика сохраняется узкое сообщение между полостью оболочки яичка и брюшной полостью. Через это узкое отверстие скопившаяся жидкость в положении больного лежа может перемещаться в брюшную полость, а опухоль при этом исчезает. Этот симптом исчезновения опухоли придает ей сходство с грыжей. При исследовании опухоли, пока она не опорожнилась, обнаруживают характерное для водянки просвечивание; кроме того, при расспросе и осмотре удается установить, что опорожнение опухоли происходит не сразу, медленно, а иногда только после длительного лежания.

Чаще всего грыжевой мешок содержит тонкую кишку. Сальник выпадает гораздо реже, поскольку он у маленьких детей короток. Кроме того, содержимым грыжи может быть толстая кишка, особенно слепая, купол которой вместе с червеобразным отростком низко спускается в мошонку. В этих случаях слепая кишка имеет длинную брыжейку. На операции обнаруживают, что при таком спускании слепой кишки грыжевой мешок не имеет задней стенки, так как ее составляет слепая кишка. Эта форма паховой грыжи получила название скользящей.

Отсутствие части стенки грыжевого мешка не позволяет произвести обычную перевязку шейки мешка, требует осторожного зашивания кисетным швом. Единственно радикальный метод лечения — оперативное вмешательство. Операция избавляет больного от грыжи, создает условия, необходимые для дальнейшего правильного развития ребенка, и при правильной технике несет минимальный риск.

Возраст ребенка не должен быть противопоказанием для операции, но практически удобно оперировать по поводу паховой грыжи детей старше 6 мес. Проводить операции у детей, не достигших этого возраста, труднее из-за тонкости тканей и анатомических соотношений.

Осложнение паховой грыжи — ущемление. При ущемлении выпавшие в грыжевой мешок внутренние органы, кишка или сальник, сдавливаются в грыжевых воротах, нарушается их кровообращение и питание, что ведет к омертвению. У детей паховая грыжа ущемляется реже, чем у взрослых.

Клиническая картина ущемленной паховой грыжи настолько характерна, что распознать ее обычно не сложно. Небольшие грыжи, однако, могут вызывать затруднения при дифференцировании с кистой семенного канатика, лимфаденитом. Киста семенного канатика при остром возникновении позволяет установить диагноз ущемленной паховой грыжи. Даже в том случае, если киста малоподвижна, она бывает безболезненной при обследовании, не провоцирует возникновение общих явлений. Паховый лимфаденит также можно исключить при внимательном исследовании. Повышенная температура тела, болезненность и покраснение свидетельствуют против грыжи.

Аномалии яичек — группа пороков развития мужской половой системы, при которых нарушено количество (анорхизм, монорхизм), расположение (эктопия, крипторхизм) или структура (гипоплазия) семенников.

Аномалии яичек различной степени выраженности достаточно широко распространены среди пороков развития у мальчиков. При рождении их обнаруживают у 7–10% младенцев. Наиболее часто выявляют крипторхизм, затем эктопию яичка, гипоплазию, монорхизм. Редкими пороками считают полиорхизм или анорхизм. Некоторые из аномалий самостоятельно корректируются с ростом ребенка (например, крипторхизм). Недостаточная диагностика и схожесть клинической картины иногда могут стать причиной неверного определения типа порока: эктопию яичка и монорхизм путают с крипторхизмом, полиорхизм могут выявлять уже при наступлении осложнений.

Выделяют огромное количество факторов, способствующих развитию пороков мужской репродуктивной системы. От выраженности и характера этиологического фактора зависит и тип аномалии. Удалось выделить несколько групп причин, которые приводят к подобным нарушениям. Все они оказывают то или иное влияние на внутриутробное развитие мальчиков, провоцируя аномалии яичек, а иногда и другие пороки развития. Общепризнанные факторы риска развития данных аномалий перечислены ниже.

Определенное увеличение количества пороков половой системы, наблюдаемое в последние годы, некоторые исследователи связывают с изменившейся экологической обстановкой и другими факторами. Среди них выделяют увеличение выживаемости недоношенных детей, бесконтрольное использование потенциально тератогенных лекарственных средств, частые гормональные нарушения у женщин.

Аномалии расположения яичек

Крипторхизм обусловлен отсутствием яичек в мошонке при задержке их миграции — половые железы расположены в паховом канале, у его колец или в полости живота. Выделяют истинную форму порока (яички не опускались ранее, низвести их вручную не удается) и ложную, при которой половые железы были опущены, но потом поднялись из-за чрезмерного сокращения мышцы, поднимающей яичко (ложный крипторхизм).

Неопустившееся яичко (крипторхизм) иногда заставляет думать о паховой грыже, но при внимательном осмотре и детальном сборе анамнеза дифференциальную диагностику провести нетрудно. Если удается выяснить из анамнеза, что яичка в мошонке нет с рождения, а имеющаяся в паху опухоль подвижна, по форме напоминает яичко, плотна на ощупь, легко уходит вверх по паховому каналу, то диагноз крипторхизма не вызывает сомнений. Сложны случаи, при которых в оболочках яичка скапливается жидкость, оно увеличено в размерах, или одновременно есть незаращение влагалищного отростка брюшины, через который вместе с яичком спускается и грыжевое выпячивание, — комбинация крипторхизма и врожденной паховой грыжи.

Эктопия яичка. Диагностируют при расположении органа в нехарактерном для него месте — под кожей бедра или паховой области, у корня полового члена, внутри мошонки на противоположной стороне. Точные причины развития неизвестны.

Аномалии количества яичек

Данная группа пороков проявляется изменением количества желез от их полного отсутствия (анорхизма) до формирования трех и более яичек.

Анорхизм. Наиболее тяжелая форма аномалии яичек, при которой мужские половые железы отсутствуют. Это приводит не только к бесплодию, но и эндокринным нарушениям — резкому недостатку мужских половых гормонов, евнухоидизму.

Монорхизм. Отсутствие яичка с одной стороны обусловлено теми же причинами, что и анорхизм. Сохранившаяся железа всегда компенсаторно увеличена в размерах. В редких случаях аномалия сочетается с недоразвитием или отсутствием почки на той же стороне, что связано с комплексным односторонним нарушением внутриутробного формирования мочеполовой системы.

Аномалии структуры яичек

К ним относят только один вид врожденных пороков — гипоплазию яичек. Недоразвитие тканей обусловлено генетическими факторами, очень редко встречается аутоиммунная форма патологии. Может проявляться только бесплодием или разными по выраженности эндокринными нарушениями.

Некоторые виды аномалий яичек могут сочетаться между собой у одного больного. Так, например, гипоплазия зачастую формируется одновременно с крипторхизмом или эктопией. Длительно протекающий крипторхизм без оперативного лечения приводит к атрофии половых желез, однако такое явление следует отличать от истинной гипоплазии.

Большинство видов аномалий яичек достаточно просто диагностируют сразу после рождения ребенка. Без консультации андролога и ряда специфических исследований однозначно выяснить тип порока невозможно: на основании физикального осмотра легко спутать крипторхизм с анорхизмом или монорхизм с односторонней эктопией. Таким образом, диагностика этих состояний обязательно включает физикальный осмотр, УЗИ органов мошонки, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию органов таза, определение уровня гормонов крови, по показаниям — биопсию яичек.

Специалист осматривает область мошонки: отсутствие половых желез говорит о наличии патологии, в особенности у взрослого или ребенка в возрасте более года. При пальпации мошонки и паховой области при крипторхизме иногда удается уточнить положение яичка в паховом канале. Разный размер желез указывает на одностороннюю гипоплазию.

Посредством УЗИ подтверждают отсутствие яичек, для их выявления при крипторхизме проводят УЗИ органов брюшной полости, паховой области. Негативные результаты поиска или обнаружение дополнительных желез свидетельствует об аномалии их количества.

Компьютерную и магнитно-резонансную томографию применяют при неинформативности УЗИ для подтверждения диагноза.

Определение уровня половых гормонов (тестостерона) необходимо для оценки эндокринной активности яичек. Низкий уровень наблюдают при анорхизме, гипоплазии и осложнениях крипторхизма.

Гистологическое изучение тканей необходимо для выявления гипоплазии, осложнений, других форм аномалий развития половых органов (проводят биопсию яичка).

Для лечения пороков развития яичек в андрологии существует множество методик преимущественно хирургического характера. Оперативные вмешательства используют не только для коррекции нарушений развития половой системы, но и для восстановления эстетичного вида мошонки, а также с целью профилактики осложнений.

У детей младше 24 мес при наличии крипторхизма коррекцию порока могут проводить посредством введения гормональных средств (гонадотропина хорионического), терапия позволяет достичь низведения яичка без операции. Бесплодие при односторонней гипоплазии можно устранить стимуляционной гормональной терапией, кратковременно улучшающей показатели эякулята, который можно подвергнуть заморозке для использования в рамках экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

Прогностические показатели аномалии яичек относительно выживаемости больных достаточно высокие: при правильно проведенном лечении большинство из них проживают полноценную жизнь. Вероятность мужского бесплодия зависит от конкретной формы порока развития: оно неизбежно при анорхизме, осложненном двустороннем крипторхизме и тотальной гипоплазии яичек. Больным необходимо регулярное наблюдение у андролога или эндокринолога для мониторинга гормонального фона.

Появление аномалий мочеполовой системы возможно уже в раннем периоде развития эмбриона. Если порок возник в первые 4–5 нед эмбриональной жизни, когда зачаток почки не сформировался из вольфовых ходов, формируются комбинированные аномалии мочевой и половой систем. Аномалии внутренних половых органов долгое время были только секционными находками, поскольку установить их при жизни было невозможно. Только с введением в урологическую практику рентгенологических методов исследования стала возможной прижизненная диагностика бóльшей части пороков развития семенных пузырьков и семявыбрасывающих протоков. Пальпаторное исследование простаты позволяет обнаружить аномалии значительно раньше. После введения в урологическую практику контрастной везикулографии в литературе появились описания отдельных видов данных аномалий. Выделяют следующие аномалии мочевой и половой систем.

Аномалии семенных пузырьков и простаты можно отнести ко второй и третьей группам. При комбинированных аномалиях мочевой системы и внутренних половых органов установлено, что порок развития всегда возникает на одной и той же стороне.

Двустороннюю аплазию семенных пузырьков и одновременную аплазию обеих почек считают казуистикой. Их обнаруживали у плодов или мертворожденных. Односторонняя аплазия почки и семенных пузырьков встречается чаще.

Отсутствие или недоразвитие семенных пузырьков с одновременной аномалией почек в большинстве случаев может не сопровождаться аномалией органов мошонки. Чаще полного отсутствия органов мошонки наблюдают гипоплазию или кистозную дегенерацию головки придатка яичка или его полную аплазию. Клинически этот вид аномалий себя не проявляет до тех пор, пока заболевание на противоположной стороне не приводит к тяжелым осложнениям (бесплодию, аспермии и т.д.).

Во вторую группу аномалий включена гипоплазия почек с мочеточниками, открывающимися в полость семенного пузырька. Крайне редко такой вид аномалии бывает двусторонним.

Возможно впадение мочеточника единственной почки или же мочеточника удвоенной почки в семенной пузырек. Мочеточник верхней почки открывается в семенной пузырек, а мочеточник основной почки, расположенный ниже, открывается нормальным отверстием в мочевом пузыре. Открытие мочеточника в семенной пузырек или семявыбрасывающий проток ведет к нарушению пассажа мочи по мочеточнику, поэтому при развитии данной аномалии на первый план выступают боли в поясничной области и пиурия. Некоторые больные жалуются на затрудненное или болезненное мочеиспускание, гематурию, гемоспермию, боли в заднем проходе при эякуляции, боли в мошонке, бесплодие. Прогрессируют ретенционные явления, гидроуретеронефроз. Семенной пузырек растягивается мочой, его стенка постепенно атрофируется. Через прямую кишку можно пальпаторно определить напряженное опухолевидное образование, расположенное выше предстательной железы, иногда болезненное при пальпации.

В диагностике данной аномалии большую роль выполняют цистоскопия, экскреторная урография и везикулография. При цистоскопии на стороне аномалии можно определить отсутствие устья мочеточника, асимметрию треугольника Льето. Гиперемия этой области усиливается при воспалительном процессе в семенном пузырьке. Экскреторная урография помогает определить состояние мочевой системы. Данные везикулографии не во всех случаях достоверны, поскольку переполненный содержимым семенной пузырек не всегда заполняется контрастной жидкостью.

При функционирующей почке семенной пузырек можно обнаружить с помощью поздних снимков при экскреторной урографии. Данные везикулографии не во всех случаях соответствуют действительному анатомическому строению семенного пузырька. Причина ранней дегенеративной инволюции вольфовых протоков, ведущих к недоразвитию семенных пузырьков, — тормозящее влияние на плод со стороны организма матери, обусловленное гиперфолликулемией матери или механическими факторами. Семенной пузырек в эмбриональном развитии претерпевает большой цикл превращений, заключающихся в постепенных изменениях морфологических особенностей и топографического положения органа. В зависимости от того, в какой фазе эмбриогенеза происходит задержка в развитии семенного пузырька, возникают различные формы его аномалии.

Среди аномалий ductus ejaculatorius описаны случаи слияния обоих семявыбрасывающих протоков раньше слияния их с простатой. В доступной отечественной литературе мы не нашли упоминаний о кистах семенных пузырьков у детей.

Клиническое наблюдение 1

Ребенок М. (3,5 года) направлен в клинику детской хирургии г. Рязани 07.02.1982 с диагнозом острый аппендицит. Из анамнеза известно, что болеет 2 нед. Отмечает боли внизу живота, болезненность при мочеиспускании и дефекации.

При поступлении состояние средней тяжести, температура тела 39 °С, в общем анализе крови лейкоцитоз и выраженный палочкоядерный сдвиг. Со стороны органов грудной полости патологии нет. Живот вздут, болезненный при пальпации над лоном. Симптомов раздражения брюшины нет. При ректальном исследовании справа в тазу резко болезненное образование 3,5×3,0 см. Есть флюктуация. Диагноз: острый деструктивный аппендицит, абсцесс дугласова пространства. Под наркозом гнойник трансректально вскрыт и дренирован. Послеоперационное течение гладкое.

В декабре 1982 г. ребенок поступает в клинику с болями внизу живота, с жалобами на боли в прямой кишке, болезненность при дефекации. Установлен диагноз: рецидив абсцесса малого таза. Произведено вскрытие и дренирование абсцесса трансректальным доступом.

В августе 1983 г. ребенок поступает в клинику детской хирургии г. Рязани с высокой температурой тела, болями внизу живота и в прямой кишке, невозможностью дефекации в течение 4 сут. При пальцевом исследовании выше предстательной железы справа резко болезненное, объемное образование 3,5×4,0 см. Абсцесс малого таза вскрыт и дренирован.

Через 2 нед ребенок выписан под амбулаторное наблюдение.

В феврале 1984 г. ребенок вновь госпитализирован в клинику в экстренном порядке с жалобами на боли внизу живота и в прямой кишке. На УЗИ обнаружили, что правой почки у ребенка нет. На экскреторных урограммах функции почки справа нет. Слева хорошо виден контраст в чашечно-лоханочной системе, мочеточнике и мочевом пузыре. При этом мочевой пузырь смещен опухолевидным образованием влево. Заподозрен гнойный процесс в гидронефротически измененной дистопированной почке (пионефроз) справа.

10.02.1984 проведена операция: нижняя срединная лапаротомия. При ревизии малого таза обнаружено справа округлое эластичное образование 3,5×3,5×2,5 см, расположенное между задней боковой стенкой мочевого пузыря и прямой кишкой. Образование с большим трудом удалось выделить из спаек и удалить. Забрюшинное и дугласово пространства дренированы. Патолого-гистологическое заключение: нагноившаяся киста семенного пузырька справа (патологоанатом Т.П. Либиянен).

Послеоперационный период протекал без осложнений.

Заключительный диагноз: нагноившаяся киста семенного пузырька справа, агенезия правой почки. Выписан на 12-е сутки с выздоровлением. Наблюдался в течение 10 лет. Рецидива заболевания не было.

Клиническое наблюдение 2

Ребенок Ю. (17 лет), история болезни №8076, поступил в клинику детской хирургии 26.10.2017 с жалобами на боли внизу живота, затрудненное мочеиспускание. Из анамнеза известно, что ребенок наблюдался в течение года в г. Саранске по поводу объемного образования малого таза справа, аплазии правой почки. Состояние при поступлении удовлетворительное. Со стороны органов грудной и брюшной полостей патологии нет. Артериальное давление 110/60 мм рт.ст. Почки не пальпируются, мочится свободно, половой член обычных размеров. Оба яичка в мошонке. Справа придаток яичка несколько уплотнен, фиксирован только в области верхнего полюса яичка. Семявыводящий проток пальпируется до пахового канала справа. На экскреторных урограммах отсутствует функция правой почки. Слева функция почки удовлетворительная, изменений со стороны чашечно-лоханочной системы нет. На цистограмме мочевой пузырь отдавлен влево объемным образованием. 27.02.17 проведено УЗИ органов мочевой и половой системы (№1748). Правой почки на обычном месте нет. Левая почка 140×65 мм расположена на обычном месте, контуры ровные, паренхима 19 мм. Чашечно-лоханочная система незначительно расширена. Мочевой пузырь наполнен, объем 400 мл, стенки ровные. Предстательная железа: 41×29×35 мм, контуры ровные, структура однородная. Отмечается расширение семенного пузырька справа, визуализируется в виде кистозного образования 85×66×90 мм с множественными перегородками. Заключение: киста правого семенного пузырька, агенезия правой почки. 23.02.2017 выполнили магнитно-резонансную томографию органов малого таза. Слепая и прямая кишки не изменены. Прямая кишка оттеснена влево. Предстательная железа 3,2×2,5×3,8 см, контуры четкие и ровные. Левый семенной пузырек не увеличен. В проекции правого семенного пузырька определяется объемное поликистозное образование неправильной формы с четкими контурами 8,3×6,6×7,6 см, деформирующее стенку мочевого пузыря, предстательную железу, оттесняющее прямую кишку влево.

Заключение: киста правого семенного пузырька.

Per rectum : ампула прямой кишки пуста, справа от предстательной железы объемное болезненное образование 7,5×7×7,6 см. Предоперационный диагноз: инфицированная киста правого семенного пузырька, агенезия правой почки.

29.09.17 проведена операция: удаление кисты правого семенного пузырька и правого мочеточника. Разрезом ниже пупка выделен мочевой пузырь. Латерально и кзади мочевого пузыря между задней стенкой мочевого пузыря и прямой кишки кистозное образование с четкими контурами и плотной стенкой, уходящее к простате. При этом обнаружено, что в кисту впадает правый извитой и расширенный до 2 см мочеточник. Мочеточник выделен до поясничной области, где слепо заканчивался. Тупым и острым способами кисту выделили до границ простаты, отсекли вместе с эктопированным в кисту мочеточником. Патолого-гистологическое заключение: в исследуемом материале стенка кисты представлена соединительной тканью с однорядным эпителием. Стенка мочеточника выстлана уротелием с дистрофическими изменениями стромы подэпителиального слоя и умеренной гиперплазией мышечного слоя.

Диагноз: эпителиальная киста с хроническим воспалением, атрезия правого мочеточника (патологоанатом И.В. Васин).

Окончательный диагноз: инфицированная киста правого семенного пузырька, эктопия правого мочеточника в семенной пузырек, агенезия правой почки.

Полное отсутствие предстательной железы — редкий вид аномалии развития половых органов. Бывает следствием неправильного развития из клоаки мочеиспускательного канала. Эту аномалия, как указывает А.А. Померанцев, часто обнаруживают на вскрытии недоношенных детей, у которых недоразвита нижняя половина тела, полная атрофия половых органов, экстрофия мочевого пузыря и другие дефекты мочеполового аппарата.

Недоразвитие предстательной железы (hypoplasia prostatae ) распространено шире, в большинстве случаев сопровождается одновременным недоразвитием полового члена, яичек и семенных пузырьков. Может формироваться недоразвитие всей простаты или одной из ее долей. При недоразвитии обеих долей простаты пациент имеет евнухоидный вид.

Семенной бугорок — анатомическое образование, расположенное на задней стенке простатического отдела мочеиспускательного канала так, что в этом месте просвет последнего принимает серповидную форму. На его поверхности открываются выводные протоки предстательной железы, мужская маточка. Через толщу семенного бугорка проходят семявыбрасывающие протоки. Нарушение процесса эмбриогенеза предстательной железы и семенного бугорка приводят к аномалиям развития.

Мы наблюдали 36 детей с аномалиями развития предстательной железы и семенного бугорка. Все дети поступали с жалобами на нарушение мочеиспускания, задержку мочи, боли внизу живота. В детских стационарах и поликлиниках г. Рязани и г. Запорожье обследовали 1 500 детей с патологией мочеполовых органов. У 19 детей обнаружили аномалии развития предстательной железы, у 17 — аномалии семенного бугорка. Для диагностики использовали анамнез, осмотр, катетеризацию мочевого пузыря, УЗИ, уретероскопию и рентгенологические методы диагностики.

Среди 19 детей с аномалиями предстательной железы у 5 диагностированы ретенционные кисты предстательной железы, у 4 — дермоидные кисты простаты, у 10 — гипоплазия одной из долек предстательной железы в сочетании с гипоплазией яичка на той же стороне. У 17 детей диагностирована гипертрофия семенного бугорка.

В настоящее время общепринятой классификации аномалии предстательной железы и семенного бугорка нет. По аналогии с классификацией почек, а также на основании клинических наблюдений мы предлагаем собственную классификацию аномалий развития предстательной железы и семенного бугорка.

На табл. 2-1 продемонстрированы 3 вида аномалий предстательной железы и семенного бугорка у детей: количества, положения, структуры.

К аномалиям количества предстательной железы относят агенезию (аплазию), врожденную атрофию, удвоение и добавочную предстательную железу. Удвоенную и добавочную предстательную железу можно диагностировать прижизненно. Агенезию и врожденную атрофию предстательной железы обнаруживают на вскрытии у недоношенных детей.

Аномалии положения (эктопии) предстательной железы регистрируют редко, как и аномалии количества. Отдельные части предстательной железы могут быть локализованы в шейке мочевого пузыря, различных отделах мочеиспускательного канала и полового члена, между семенными пузырьками. По мнению S. Luschka (1978), аномалии положения (эктопии) предстательной железы диагностировать трудно, клинического значения они не имеют.

К аномалиям структуры предстательной железы относят гипоплазию простаты, нарушения инволюции мюллеровых протоков, врожденные атрезии выводных протоков предстательной железы с образованием ретенционных кист, дермоидные кисты. Ретенционные кисты находятся на задней поверхности простатического отдела уретры, что может быть причиной обструкции уретры. Дермоидные кисты предстательной железы могут нагнаиваться.

Гипертрофия семенного бугорка (холмика) — врожденный порок развития мочеполовой системы, гиперплазия всех элементов семенного бугорка. В свою очередь, семенной холмик — анатомическое образование, расположенное на задней части уретры, имеющее вид бугорка. Данный орган считают рудиментом матки у мужчины, поэтому в литературе его называют мужской маточкой.

Семенной бугорок может перекрывать просвет мочеиспускательного канала и выступать в полость мочевого пузыря. Симптомы непроходимости мочеиспускательного канала могут появиться в любом возрасте, не обязательно сразу после рождения. На ранних стадиях ребенка беспокоит лишь незначительный дискомфорт во время мочеиспускания, а также изменение характера струи. Постепенно она становится вялой, далее моча выделяется каплями, после чего развивается состояние общей обструкции. Этап развития заболевания — пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Из-за повышения давления в мочевом пузыре и перекрытия физиологического пути оттока моча поднимается выше по мочевым путям в мочеточники и далее в почки. Кроме болей в поясничной области, детей беспокоит слабость, недомогание, повышение температуры тела, бледность кожных покровов. Гипертрофия семенного бугорка имеет тенденцию к постоянному и достаточно быстрому прогрессированию, поэтому всем детям, у которых есть подобная клиническая картина, необходимо немедленно обратиться за помощью к урологу.

Диагностика аномалий предстательной железы и семенного бугорка у детей трудная, связана с особенностью расположения, стертой клинической картиной, редкостью заболевания. Аномалии предстательной железы и семенного бугорка могут приобретать злокачественное течение. На фоне обструкции возникает восходящая инфекция мочевых путей. Ребенок может погибнуть от прогрессирующей почечной недостаточности и уросепсиса.

Из 36 детей с аномалиями развития предстательной железы и семенного бугорка в экстренном порядке поступили 19. Дети были беспокойны, у всех на уровне пупка пальпировался мочевой пузырь. Катетеризация мочевого пузыря определила препятствие в задней уретре. Металлическим катетером удалось преодолеть препятствие. При аномалиях предстательной железы и семенного бугорка присоединяются колликулит, простатит, уретрит, везикулит. Основа диагностики — урологическое обследование, включая ректальное УЗИ и уретероскопию. Семенной бугорок при гипертрофии так же, как и ретенционные кисты выводных протоков предстательной железы, занимали весь или почти весь просвет мочеиспускательного канала. Уретерография позволила обнаружить дефект задней уретры.

Операцию провели у 19 детей: резекция семенного бугорка — у 12, резекцию ретенционных кист — у 5, вскрытие и дренирование нагноившейся кисты предстательной железы — у 2.

Клиническое наблюдение 3

Ребенок К. (16 лет) поступил в клинику детской хирургии 6.10.2017 с жалобами на боль внизу живота, затрудненное мочеиспускание.

Из анамнеза известно, что в течение последнего года отмечалась задержка мочеиспускания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Состояние при поступление удовлетворительное. Со стороны органов грудной и брюшной полости патологий нет. Артериальное давление — 110/60 мм рт.ст. Почки не пальпируются. Половой член обычных размеров, оба яичка в мошонке. Мочится с натуживанием, струя мочи слабая, с перерывом.

На экскреторных урограммах функция обеих почек хорошая, изменений со стороны чашечно-лоханочной системы нет. Per rectum : предстательная железа 2,5×2,5 см, мягкая, безболезненная.

При катетеризации мочевого пузыря резиновый катетер встречает препятствие в простатическом отделе мочеиспускательного канала. При катетеризации металлическим катетером препятствие удается легко преодолеть, выведено около 250 мл остаточной мочи.

10.10.2017 провели уретероскопию: в простатическом отделе уретры в области семенного бугорка множество мелких кистозных образований, перекрывающих просвет уретры.

Диагноз: ретенционные кисты выводных протоков предстательной железы.

12.10.2017 провели резекцию ретенционных кист. В мочевой пузырь установлен катетер, удален на третий день. Свободный акт мочеиспускания восстановился. Прошел осмотр в мае 2018 г.: жалоб нет, мочеиспускание свободно, струя мочи хорошая.

Диагностика аномалий предстательной железы и семенного бугорка у детей трудна, требует упорства от врача-уролога. Взрослые с аномалиями предстательной железы и семенного бугорка обращаются с жалобами на эректильную дисфункцию, нарушение мочеиспускания, бесплодие. Врожденно недоразвитая предстательная железа не продуцирует секрет, что влечет за собой резкое уменьшение извергаемого при эякуляции семени. Прогноз при аномалиях предстательной железы неблагоприятный. Дети и взрослые могут иметь евнухоидный вид.

Аномалии полового члена обычно сочетаются с пороками развития мочеиспускательного канала, особенно с гипоспадией и эписпадией. К ним относят врожденные нарушения строения крайней плоти: фимоз и укорочение уздечки полового члена.

Укорочение уздечки может возникать как при суженной крайней плоти, так и при нормальной ее ширине. Даже при отсутствии фимоза укорочение уздечки препятствует полному обнажению головки полового члена, что способствует скоплению смегмы в препуциальном мешке и развитию в нем воспалительных процессов. Короткость уздечки вызывает во время эрекции сгибание головки книзу, делает эрекцию болезненной, а при совокуплении может привести к надрыву или разрыву уздечки. Лечение — рассечение уздечки в поперечном направлении с наложением продольных швов. Среди других аномалий полового члена наиболее часто встречают его недоразвитие, обычно связанное с эндокринными расстройствами и общим гипогенитализмом. У евнухоидов в зрелом возрасте половой член соответствует по величине половому члену ребенка 6–8 лет. Единственный метод лечения этой аномалии — заместительная гормонотерапия, которая может быть эффективна, если начать ее до наступления половой зрелости.

Гораздо реже встречают гигантский половой член (мегалопенис), который может достигать таких размеров, что совокупление невозможно.

Чрезвычайно редки следующие врожденные уродства: отсутствие полового члена, удвоение. При отсутствии полового члена уретра открывается на промежности или в области срединного шва мошонки, иногда впадает в прямую кишку. Эта аномалия встречается один раз на 30 000 000 новорожденных.

Удвоение полового члена может быть полным (diphallus ) или частичным, когда две головки развиваются на одном теле. В первом случае каждый из двух органов имеет свои кавернозные тела, обычно снабжен и отдельной уретрой; иногда уретра не раздваивается и открывается у основания полового члена. В некоторых случаях можно удалить один из двух половых членов.

Клиническое наблюдение 4

Ребенок К. (1 год 8 мес) поступил в клинику детской хирургии г. Рязани 3.10.84 с жалобами на недержание мочи. Страдает с рождения. При осмотре обнаружили, что половой член укорочен, утолщен, подтянут к симфизу, расщеплен по дорзальной поверхности от лона до головки. В лобковой области есть воронкообразное углубление, выстланное слизистой оболочкой, продолжающейся до головки члена. Из отверстия под лоном постоянно выделяется моча.

На головке открывается вторая уретра, проходящая под кавернозными телами в мочевой пузырь. Из второй уретры выделяется моча. Нижняя уретра свободно проходима катетером до мочевого пузыря. Мошонка сформирована правильно, оба яичка находятся в мошонке.

На уретроцистограмме через нижнюю уретру контраст свободно проходит в мочевой пузырь. Верхняя уретра сообщается с мочевым пузырем в области шейки. Нижняя уретра без изменений.

На обзорной рентгенограмме — расхождение лонных костей. На экскреторных урограммах функция почек хорошая. Изменений со стороны мочеточников нет.

Диагноз: удвоение уретры, эписпадия верхней удвоенной уретры.

12.10.84 провели операцию: иссечение эписпадированной уретры. Разрезом над лоном вскрыли мочевой пузырь. Обнаружили, что верхняя уретра открывается на расстоянии 1,5 см выше от внутреннего отверстия нижней уретры. Эписпадированную уретру с площадкой стенки мочевого пузыря и деформирующими половой член тяжами иссекли. Мочевой пузырь ушили, наложили цистостому. Кожный дефект на половом члене ушили.

Швы сняли на 8 сут, цистостому удалили через 2 нед.

Ребенок начал мочиться через нижнюю уретру. Прошел осмотр через 1,2 года. Развитие по возрасту, жалоб нет. Акт мочеиспускания не нарушен. Половой член деформирован и подтянут к передней брюшной стенке. В 1993 г. провели операцию по выпрямлению и удлинению полового члена.

Мальчик Д. (2,5 года) поступил в клинику детской хирургии 12.11.72 с жалобами на деформацию половых органов, недержание мочи.

Ребенок от второй нормально протекавшей беременности. Роды вторые, осложненные ранним отхождением вод, в связи с чем проводили родостимуляцию в Кораблинском родильном доме. Масса тела при рождении 3100 г. Осмотрен педиатром, урологом.

Диагноз: удвоение полового члена, недержание мочи.

Выписали на 8 сут в удовлетворительном состоянии. В дальнейшем ни к детскому хирургу, ни к детскому урологу не обращались. Впервые обратились к детскому урологу в областную поликлинику, откуда их направили в детское хирургическое отделение Городской больницы №10 г. Рязани.

При поступлении состояние удовлетворительное. Со стороны легких и сердца патологии не обнаружено. Живот правильной формы, безболезненный. Почки не пальпируются.

Status localis . Два половых члена. Первый (верхний) половой член смещен спереди назад, укорочен, изогнут кверху. Крайняя плоть расположена на нижней поверхности головки. Кавернозные тела расщеплены. Уретра расщеплена на всем протяжении от головки до корня полового члена. На тыльной поверхности, ближе к лобковому сочленению, расположено отверстие в виде воронки, из которой непроизвольно поступает моча.

Второй (нижний) половой член обычного размера, головка и крайняя плоть без изменений. Уретра открывается в центре головки полового члена.

Оба половых члена расположены один над другим, соединяются между собой под лобком. Мошонка обычных размеров, оба яичка находятся в мошонке.

Со слов матери, у ребенка недержание мочи с рождения. Моча поступает из верхней уретры почти постоянно, акт мочеиспускания через нижнюю уретру не происходит. Металлический катетер свободно проходит как через верхнюю, так и через нижнюю уретру до мочевого пузыря.

На обзорной рентгенограмме патологии со стороны костей таза не обнаружено. На экскреторных урограммах функция почек удовлетворительная, мочеточники расположены обычно.

На уретроцистограмме контраст заполнил нижнюю уретру, мочевой пузырь и частично верхнюю укороченную уретру.

Диагноз: удвоение полового члена, эписпадия верхней удвоенной уретры, клапан нижней удвоенной уретры.

22.11.72 провели операцию: иссечение эписпадированной уретры и гипертрофированной слизистой шейки мочевого пузыря.

Разрезом над лоном вскрыли мочевой пузырь. Обнаружили, что верхняя уретра открывается на расстоянии 1 см выше от внутреннего отверстия нижней уретры, которую прикрывает избыточная слизистая оболочка мочевого пузыря (клапан). Периферический отрезок верхней уретры мобилизировали до мочевого пузыря. Извлекли мобилизированную уретру из-под симфиза и отсекли у места перехода в мочевой пузырь. Избыточную слизистую оболочку в области шейки мочевого пузыря, прикрывающую вход в нижнюю уретру, иссекли. Швы наложили на стенку мочевого пузыря. Установили цистостому. Кожный дефект на половом члене ушили.

Швы сняли на 10 сут, цистостому через 3 нед удалили. Ребенок начал мочиться через нижнюю уретру.

Прошел осмотр через год. Жалобы на затрудненное мочеиспускание. На обзорной рентгенограмме конкремент 1,5×1,5 см в мочевом пузыре, удален 10.10.73. Одновременно разрезом на волярной поверхности верхнего полового члена рассекли рубцы, вызывающие его искривление. Мобилизовали кавернозные тела до их соединения с кавернозными телами нижнего полового члена. Разрез ушили. Подняв верхний половой член, произвели рассечение кожи на тыльной поверхности от головки и крайней плоти до корня полового члена. Разрез продлили на волярную поверхность нижнего полового члена от корня до крайней плоти и головки. Кожу крайней плоти верхнего полового члена частично иссекли. После мобилизации кавернозных тел верхнего и нижнего половых членов сшили их по краям друг с другом шелковыми швами. Кожу над вновь сформированным половым членом ушили как справа, так и слева.

Гипоспадия — порок передней уретры, при котором наружное отверстие мочеиспускательного канала смещено проксимально, расположено на вентральной поверхности полового члена, мошонке или промежности. Половой член при этом деформирован, изогнут книзу в форме крючка. Гипоспадия — одно из проявлений ложного мужского гермафродитизма, особенно относится к тяжелым формам, сочетающимся с крипторхизмом. Обнаружение у таких больных недоразвитого влагалища, а иногда рудиментарной матки свидетельствует о сложности патологии, не ограниченной лишь сферой развития наружных половых органов.

Гипоспадия — наиболее часто обнаруживаемый порок развития уретры, наблюдается у одного на 300–1200 новорожденных, частота выявления легких форм гипоспадии значительно преобладает над тяжелыми.

Гипоспадия возникает в период 7–14 нед внутриутробной жизни в результате задержки срастания краев уретральной бороздки, из которой формируется уретра. В зависимости от стадии, на которой нарушается процесс, бóльший или мéньший отрезок периферической уретры не срастается, остается недоразвитым. Возникает дистопия наружного отверстия уретры. Половой член деформируется вследствие нормативного роста кавернозных тел и отсутствия роста дистального участка уретры, представленного в виде рубцовых тканей, так называемой «хорды».

В зависимости от расположения наружного отверстия уретры в настоящее время выделяют 6 основных форм гипоспадии. Степень деформации полового члена прямо пропорциональна степени дистопии наружного отверстия. Существуют следующие формы гипоспадии:

При последней форме гипоспадии дистопия наружного отверстия уретры отсутствует, оно располагается нормально, на вершине головки. Ввиду укорочения уретры и несоответствия длины уретры длине кавернозных тел полового члена формируется искривление последнего, как это происходит при гипоспадии. Причина тому — врожденный дефект стенки самой уретры, отстающей в росте от роста кавернозных тел.

Головчатая гипоспадия. При этой аномалии наружное отверстие уретры расположено на нижней поверхности головки, несколько кзади от верхушки полового члена, в области уздечки или венечной бороздки. Отверстие уретры узко, имеет круглую или щелевидную форму. Головка полового члена при этом изменена: широкая, сплющенная, искривленная книзу.

На нижней поверхности головки члена есть желобок, идущий от отверстия уретры до верхушки головки полового члена. Крайняя плоть отсутствует, на тыльной поверхности головки расположен значительный кожный валик. Гипоспадия этой формы не вызывает никаких расстройств, лечение не нужно.

Гипоспадия стволовая и стволово-мошоночная — более выраженный порок уретры. При этом наружное отверстие уретры обычно очень узкое, может помещаться на различных частях нижней поверхности полового члена. Половой член уменьшен в размерах, искривлен книзу, подтянут к мошонке плотным фиброзным тяжом, идущим по средней линии от вершины головки до наружного отверстия уретры, становится особенно отчетливо виден в момент эрекции, усугубляя деформацию полового члена.

При этих формах гипоспадии невозможен нормальный акт мочеиспускания стоя, мальчики вынуждены присаживаться и мочиться по женскому типу. У таких детей нередко бывает стеноз наружного отверстия уретры на фоне ее врожденного дефекта.

Гипоспадия мошоночная и промежностная представляет собой тяжелый порок развития не только уретры, но и полового члена. При этих формах гипоспадии наружное отверстие расположено на желобе расщепленной мошонки или промежности. Периферическая часть уретры полностью отсутствует. Половой член напоминает клитор. Он резко изменен в размерах, сильно пригнут книзу и фиксирован в таком положении рубцами («хорда»). Мошонка расщеплена по средней линии, напоминает вульву и большие половые губы. Довольно часто в такой мошонке нет яичек. В литературе есть примеры, когда подобных детей воспитывали и растили как девочек, только к периоду половой зрелости выясняя настоящий пол (ложный мужской гермафродитизм). При этой форме моча растекается по промежности и бедрам, вызывая раздражение кожи, однако больные хорошо удерживают мочу, поскольку сфинктер мочевого пузыря у них сохранен. Мочатся дети сидя.

Эрекция у больных гипоспадией сохранена, однако наличие выраженной хорды делает ее болезненной, может обусловливать разрыв кавернозных тел и кровотечение во взрослом состоянии. Порок, не ликвидированный своевременно, замедляет рост кавернозных тел и мешает нормальному развитию полового органа. Более того, рубцы в дистальном отделе прорастают в кавернозные тела, что приводит к постепенному их запустеванию.

Гипоспадия сопровождается психической травмой. У детей по мере психического развития наступает ощущение физической неполноценности, усугубляющейся с возрастом, особенно при поступлении ребенка в детский коллектив. Дети растут замкнутыми, раздражительными, начинают сторониться товарищей. С этих позиций гипоспадию следует рассматривать не только как хирургическую, но и как сложную социальную проблему.

Гипоспадия в 40% случаев сочетается с другими пороками развития, среди которых первое место занимает крипторхизм.

Показания к операции, сроки оперативного вмешательства . Оперативное лечение гипоспадии формируется из одного или нескольких этапов. Основная задача I этапа — пластики — удаление хорды и выпрямление полового члена. Это создает нормальные условия для его роста и развития, проводят в роли подготовительного момента уретропластики, выполняемой на следующих этапах операции. I этап выполняют в возрасте 1,5–2 лет после рождения. Уретропластику (II этап) целесообразно производить в возрасте 6–7 лет, чтобы к моменту поступления ребенка в школу полностью заверить оперативное лечение.

В случае стеноза наружного отверстия мочеиспускательного канала по срочным показаниям производят меатотомию независимо от возраста, во избежание вторичных изменений со стороны верхних мочевых путей.

Эписпадия — порок развития уретры, характеризующийся незаращением передней стенки мочеиспускательного канала. Кавернозные тела расщеплены. Порок диагностируют у одного из 50 000 новорожденных. У девочек эписпадию обнаруживают в 5 раз реже, чем у мальчиков. Предполагают, что эписпадия возникает в связи с задержкой врастания мезодермальной ткани в нижнем конце эмбриона. В зависимости от степени нарушения этого процесса возникают различные формы порока.

У мальчиков различают эписпадию головки, при которой отсутствует передняя стенка уретры в области головки полового члена, наружное отверстие мочеиспускательного канала находится на дорсальной поверхности; эписпадию полового члена, при которой передняя стенка расщеплена на разных уровнях вплоть до основания полового члена; тотальную эписпадию, при которой отсутствует передняя стенка на протяжении всей уретры, включая и сфинктер мочевого пузыря. У девочек выделяют клиторную, субсимфизарную и тотальную формы. Иногда эписпадия сочетается с удвоением уретры.

Клиническая картина зависит от формы порока развития. При эписпадии головки анатомические изменения полового члена выражены нерезко, половой член обычно подтянут к передней брюшной стенке. Уретра без патологии до венечной борозды, где расположено наружное отверстие мочеиспускательного канала. Головка полового члена уплощена. Крайняя плоть лишь на ее вентральной поверхности. При эрекции половой член имеет нормальную форму. Мочеиспускание не нарушено, происходит разбрызгивание мочи.

При эписпадии полового члена головка его расщеплена. Передняя стенка уретры отсутствует на протяжении. Дистопированное наружное отверстие имеет форму воронки. Есть расхождение лонных костей и прямых мышц живота, вследствие чего половой член укорочен, искривлен и подтянут к животу. Нередко (при смехе, кашле) происходит подтекание мочи, обусловленное слабостью сфинктера мочевого пузыря. Для уменьшения разбрызгивания мочи мальчики при акте мочеиспускания присаживаются на корточки. Иногда возникает мацерация мочой кожи бедер, промежности.

Тотальная эписпадия. Передняя стенка уретры полностью отсутствует. Под симфизом расположено наружное отверстие в виде широкой воронки, из него постоянно выделяется моча, иногда пролабирует слизистая оболочка мочевого пузыря. Половой член недоразвит, подтянут к животу. Кавернозные тела расщеплены на всем протяжении. Большой диастаз между лонными костями. Отмечают «утиную» походку, распластанный живот («живот лягушки»). Мошонка недоразвита. Кожа промежности и бедер мацерирована. Одежда пахнет мочой. У 30% детей диагностируют сочетанные пороки развития яичек (крипторхизм, гипоплазию яичек) и верхних мочевых путей.

Головчатая форма эписпадии у мальчиков и клиторная у девочек лечения не требуют. Основная задача при лечении других форм эписпадии — восстановление отсутствия части уретры и функции сфинктера мочевого пузыря. Значительные трудности возникают при выполнении операций, направленных на ликвидацию недержания мочи. Наибольшее распространение получили операции Юнга, В.М. Державина и различные их модификации. Оперативную коррекцию выполняют не ранее 4–5 лет, чаще всего в два этапа (первый — восстановление сфинктера пузыря, второй — пластика уретры, перерыв между ними составляет не менее 6–12 мес).

В.М. Державин для создания сфинктера пузыря прибегает к формированию дупликатуры мышц в области шейки мочевого пузыря без его вскрытия. С этой целью используют мышцы мочепузырного треугольника. После тупого разделения прямых и пирамидальных мышц рассекают лобковый симфиз. Максимально мобилизуют шейку мочевого пузыря с передней, боковых и задней поверхностей. Важно мобилизовать ее заднюю поверхности и нижнюю треть мочевого пузыря. Соответственно возрасту ребенка в мочевой пузырь вводят катетер. На передней поверхности мочевого пузыря сверху вниз продольно накладывают первый ряд шелковых узлов швов с захватом боковых поверхностей нижней трети мочевого пузыря и его шейки. Расстояние между вколом и выколом составляет 2,5–3 см. Далее аналогичным способом накладывают второй ряд швов. В результате чего шейка значительно удлиняется за счет нижней трети мочевого пузыря, а мышцы мочепузырного треугольника перемещают на переднебоковую поверхность пузыря. Плотно охваченный мышцами катетер оставляют в мочевом пузыре на срок до 12 сут. Дренируют околопузырное пространство через запирательное отверстие мочевого пузыря. Проводят пластику уретры. Успех оперативного вмешательства во многом зависит от степени эффективности тренировки вновь созданных сфинктеров пузыря. Начиная со стационарных условий (после удаления катетера), рекомендуют тренировать сфинктер, продолжая в условиях поликлиники, проводить рефлексотерапию (после приема жидкости и появления императивного позыва к мочеиспусканию прекращают его по команде 2–3 раза), физиотерапию сфинктера, иглотерапию и т.д.

Наименьшие трудности возникают при восстановлении расщепленной части уретры. С этой целью большинство урологов используют хорошо зарекомендовавшие себя операции, выполняемые при гипоспадии.

Консервативное лечение острых заболеваний яичек (ОЗЯ) у детей, применяемое до последнего времени, не обеспечивало в большинстве случаев сохранение органа, в связи с чем изменился взгляд как на характер заболевания, так и на способы лечения. Прежде всего, выяснили, что атрофия яичка связана с ошибками диагностики, ранее все ОЗЯ принимали за так называемый острый неспецифический орхит, «под маской» которого в большинстве случаев протекали заболевания невоспалительного характера. Благодаря исследованиям последних лет выяснили, что в основе патогенеза атрофии яичка при ОЗЯ лежат вторичные нарушения кровообращения, а также аутоиммунный процесс, возникающий на фоне нарушения гематотестикулярного барьера.

Диагностика и патогенетическое лечение ОЗЯ у детей представляет собой актуальную проблему, решение которой необходимо для предупреждения атрофии яичка и инфертильности в будущем.

В настоящее время принята следующая классификация ОЗЯ у детей:

Клинически ОЗЯ у детей характеризуется однотипными проявлениями: острое начало, появление болей в яичке или паховой области, увеличение яичка, уплотнение и болезненность его, нарастающие гиперемия и отек кожи мошонки, ухудшение общего состояния. Степень выраженности симптомов зависит от характера и давности заболевания, тяжести клинического течения, возрастных особенностей.

При травматических повреждениях яичек у детей диагноз устанавливают на основании анамнеза и объективных данных. Открытая травма встречается редко. При закрытой травме яичка возникают боль, гематома в области мошонки различной степени выраженности, увеличение яичка и соответствующей половины мошонки, возникающие при прямой механической травме мошонки (ударе ногой, мячом и т.д.). При пункции получают кровь. При позднем поступлении возможно повышение температуры тела, лейкоцитоз.

Клиническая картина перекрута яичка и семенного канатика во многом зависит от возраста ребенка и локализации яичка. У детей грудного возраста заболевание характеризуется острым началом, беспокойством, криком, болями в животе, тошнотой и рвотой. Чаще заболевание возникает на фоне диспептических явлений, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), пневмонии. Дети отказываются от груди. Затем боли уменьшаются, дети успокаиваются. Во время пеленания мать замечает болезненную припухлость в паховой области или области мошонки. У детей старшего возраста острое начало заболевания связано с двигательной активностью. Клинические проявления заболевания более яркие.

Перекрут семенного канатика и яичка при крипторхизме определяют как болезненное малоподвижное плотное опухолевидное образование в паховой области, не вправляющееся в брюшную полость. Кожа над ним гиперемирована, яичко в соответствующей половине мошонки не определяется. Чаще всего перекрут яичка при крипторхизме возникает у детей до трех лет.

При мошоночной локализации перекрут яичка диагностируют по острому началу, резким болям в яичке, подтянутости пораженного яичка к наружному отверстию пахового канала (симптому Прена), утолщению семенного канатика. Гиперемия и отек кожи мошонки появляются позже.

Ущемление яичка и семенного канатика наблюдают при ущемленных паховых грыжах и технических погрешностях в лечении паховых грыж, не представляет больших трудностей в диагностике в связи с яркой клинической картиной: острые боли в паховой области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, появление болезненного опухолевидного образования. В случаях отсутствия яичка в соответствующей половине мошонки дифференциальную диагностику проводят между ущемлением яичка и перекрутом.

После операции грыжесечения боли и отек яичка могут указывать на ущемление семенного канатика вследствие технических погрешностей во время операции.

При перекрутах и некрозах подвесок яичка и придатка клиническая картина складывается из внезапно возникающих болей в яичке, иногда иррадиирующих по ходу семенного канатика. Позднее возникает гиперемия мошонки, отек, болезненность яичка и придатка при пальпации. В области головки придатка яичка или у верхнего полюса яичка болезненный плотный инфильтрат. Повышается температура тела, возникает небольшой лейкоцитоз. Общая и местная реакции организма выражены нерезко. В диагностике помогает диафаноскопия, позволяющая определить на фоне гидроцеле темно-синего цвета инфильтрат в области верхнего полюса яичка.

Острая водянка яичка и семенного канатика, появляясь на фоне инфекционных заболеваний у детей младшего возраста, может симулировать ущемленную грыжу и перекрут яичка. В диагностике помогает диафаноскопия. У детей старшего возраста развивается редко.

Клиническая картина острых неспецифических заболеваний придатка и яичка складывается из внезапно возникающих резких болей в яичке, повышения температуры до 38–39 °С, высокого лейкоцитоза. Ухудшается общее состояние. У детей с острым эпидидимитом определяется увеличенный и резко болезненный придаток яичка. Кожа мошонки на стороне поражения гиперемирована, цианотична, горячая на ощупь. После стихания острых явлений необходимо урологическое обследование ребенка, поскольку воспаление придатка и яичек у детей в большинстве случаев развивается как осложнение урологической патологии.

Острый специфический орхоэпидидимит возникает главным образом при эпидемическом паротите, чаще в конце первой и начале второй недели заболевания у детей старше 11 лет. В зависимости от остроты клинической картины и степени увеличения объема яичка в течение паротитного орхоэпидидимита выделяют три формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую (А.Е. Соловьев).

При легкой форме появляются умеренно выраженные боли в яичке, отек и гиперемия кожи мошонки, умеренная болезненность яичка. Объем пораженного яичка увеличивается в 1,5–2 раза, температура тела повышается до 38 °С, в общем анализе крови умеренный лейкоцитоз.

Возникновение паротитного орхоэпидидимита среднетяжелой формы сопровождается ухудшением общего состояния, резкими болями в яичке, слабостью, тошнотой и рвотой. Температура тела повышается до 38,5–39 °С, отмечают выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево. Мошонка на стороне заболевания значительно увеличивается, кожа становится резко гиперемированной, отечной, горячей на ощупь. Пальпация яичка и придатка резко болезненна, боли иррадиируют в паховую область. Объем яичка увеличивается в 2,5–4 раза.

Тяжелая форма сопровождается резким ухудшением общего состояния, вплоть до потери сознания, повышением температуры тела до 39,5–40 °С, резкими болями в яичке, головными болями. Кожа мошонки резко растянута, гиперемирована и инфильтрирована. Объем яичка увеличивается в 5–8 раз. Пальпация яичка затруднена из-за резкой болезненности. Семенной канатик утолщен и инфильтрирован, боли иррадиируют в паховую, поясничную область и промежность. В крови нормоцитоз или лейкопения с палочкоядерным сдвигом. Иногда тяжелая форма паротитного орхоэпидидимита протекает одновременно с паротитным менингоэнцефалитом, панкреатитом.

Степень объемного увеличения яичка определяется по формуле В.Я. Негреску (1975). В зависимости от характера заболевания, а также возраста ребенка применяют различные методы оперативного и консервативного лечения ОЗЯ у детей.

Лечение ОЗЯ у детей должно быть направлено на ликвидацию механических причин сдавления семенного канатика и яичка, восстановление нарушенного крово- и лимфообращения, что в большинстве случаев требует оперативного вмешательства.

Кроме того, в настоящее время доказано, что при многих ОЗЯ повреждается гематотестикулярный барьер. Это ведет к развитию аутоиммунной реакции в пораженном яичке с развитием атрофии органа в дальнейшем.

С целью ликвидации аутоиммунного процесса в пораженном яичке у детей старшего возраста (10–16 лет) с ОЗЯ назначают иммунодепрессивные средства, включая циклофосфамид (Циклофосфан^♠ ) в дозе 2,5 мг на 1 кг массы в течение 5 дней, преднизолон в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в течение 5 дней и ацетилсалициловую кислоту в дозе 50 мг на 1 кг массы тела в течение 15 дней.

Циклофосфамид в малых терапевтических дозах подавляет аутоиммунный процесс, предотвращает гибель сперматогенного эпителия путем угнетения пролиферации В-клеток, клеток памяти и дезорганизует кооперативный эффект Т- и В-лимфоцитов. Преднизолон подавляет синтез антител и пролиферацию Т-лимфоцитов, обладает противовоспалительным эффектом. Ацетилсалициловая кислота стабилизирует нарушенный гематотестикулярный барьер.

Иммунодепрессивную терапию проводят обязательно на фоне антибиотикотерапии по следующей схеме: первые 5 дней лечение проводят циклофосфамидом и ацетилсалициловой кислотой; в последующие 5 дней циклофосфамид заменяют преднизолоном; затем преднизолон отменяют и лечение продолжают еще 5 дней ацетилсалициловой кислотой. Длительность курса составляет 15 дней. По показаниям назначают витамины группы В и С, дифенгидрамин (Димедрол^♠ ), кальция глюконат, гепарин натрия и др. Местно рекомендуют суспензорий, холод в первые дни, затем – тепло.

Детям младшего возраста иммунодепрессивную терапию не проводят, поскольку в незрелом яичке гематотестикулярный барьер еще не сформирован, а тестикулярный антиген собственный иммунологический аппарат не воспринимает как «чужеродный». Аутоиммунного поражения яичка при этом не происходит.

Ребенку с травмой яичка следует положить холод на область мошонки, ввести обезболивающие средства (провести премедикацию) и готовить к операции.

Операция заключается в рассечении оболочек яичка мошоночным доступом, удалении подоболочечной и интравагинальной гематомы. При разрыве белочной оболочки ее ушивают. При отрыве и некрозе полюса яичка последний удаляют. При размозжении яичка удаляют некротизированные ткани. В случаях, когда во время операции нельзя решить вопрос о жизнеспособности размозженных тканей, производят двухэтапную операцию. На первом этапе проводят ревизию пораженного яичка и гемостаз с последующим ушиванием кожи мошонки над поврежденной паренхимой (без ушивания белочной оболочки). На втором этапе (через 4–5 дней) проводят повторную операцию. При этом отчетливо отграничивают некротизированные ткани паренхимы, которые удаляются. Над оставшейся жизнеспособной паренхимой ушивают белочную оболочку (А.Е. Соловьев).

В послеоперационном периоде детям старшего возраста (10–16 лет) с травмой яичка назначают иммунодепрессивную терапию по схеме (курс 15 дней). В случае двухэтапной операции лечение продолжают до 19–20 дней, удлиняя курс циклофосфамида до 9–10 дней (4–5 дней после первой операции, 5 дней после второго этапа операции).

Детям младше 10 лет с травмой яичка консервативную терапию ограничивают назначением антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, дифенгидрамина (Димедрола^♠ ), кальция глюконата, витаминов и т.д.

Ребенку с перекрутом яичка и семенного канатика после госпитализации следует положить холод на область мошонки, ввести обезболивающие средства (провести премедикацию) и готовить к срочной операции. В зависимости от локализации яичка применяют паховый доступ (при паховой локализации) и чрезмошоночный (при мошоночной локализации).

Операция заключается в рассечении оболочек яичка, извлечении яичка, ликвидации перекрута, отогревании яичка теплым раствором натрия хлорида 0,9%, введении в семенной канатик прокаина (Новокаина^♠ ) с гепарином натрия [10–15 мл 0,25% раствора прокаина (Новокаина^♠ ) + 15 000–3000 ЕД гепарина натрия]. Жизнеспособность яичка определяют по блеску серозных покровов, наличию кровотечения при разрезе паренхимы яичка, по результатам биопсийного материала. Некротизированное яичко удаляют. При паховой локализации жизнеспособное яичко после мобилизации элементов семенного канатика низводят в мошонку и фиксируют ко дну или перегородке мошонки. При мошоночной локализации жизнеспособное яичко также фиксируют с целью профилактики рецидива перекрута. Профилактической операцией следует считать фиксацию ко дну мошонки контралатерального яичка.

В послеоперационном периоде детям старшего возраста (10–16 лет) назначают курс консервативной терапии с включением иммунодепрессивных средств по схеме. Детям младшего возраста (при перекруте как опущенного яичка, так и при крипторхизме, а также в случаях удаления яичка) иммунодепрессивную терапию не проводят.

При ущемленных паховых грыжах показано оперативное лечение в срочном порядке, направленное на спасение ущемленных органов (петель кишечника, яичка). После рассечения ущемляющего кольца, помимо других ущемленных органов, необходимо осмотреть яичко и оценить его жизнеспособность так же, как и при перекруте яичка. В случаях некроза яичка производят его удаление. Жизнеспособное яичко при крипторхизме низводят в мошонку.

В тех случаях, когда после операции грыжесечения появились признаки сдавления семенного канатика, необходимо снять 1–2 шва с наружного отверстия пахового канала.

В послеоперационном периоде детям старше 10 лет с ущемленным яичком проводят курс консервативной терапии с включением иммунодепрессантов по схеме. Детям младшего возраста с ущемлением яичка и семенного канатика, а также после орхоэктомии иммунодепрессивную терапию не проводят.

Детям с перекрутом и некрозом подвески яичка и придатка после премедикации показано оперативное лечение. Доступ чрезмошоночный. Вскрывают оболочки яичек до белочной, удаляют некротизированную подвеску, ножку подвески перевязывают. Производят ревизию яичка и придатка (возможно воспаление придатка яичка). Рану ушивают наглухо. В случаях сопутствующего эпидидимита в послеоперационном периоде назначают антибактериальную и десенсибилизирующую терапию. Иммунодепрессивную терапию не проводят, так как при перекрутах и некрозах подвесок яичка и придатка нет аутоиммунного поражения яичка.

В случаях острой водянки яичка и семенного канатика, если нельзя исключить ущемленную грыжу или перекрут яичка, показано оперативное лечение. При установленном диагнозе острой водянки яичка показано общее консервативное лечение основного заболевания с включением десенсибилизирующей терапии [кальция глюконат, дифенгидрамин (Димедрол^♠ ) и др.].

Лечение детей с неспецифическим эпидидимитом консервативное, включает антибактериальную, десенсибилизирующую терапию, витамины группы В, С. Проводят новокаиновую блокаду семенного канатика, в случаях абсцедирования придатка яичка показаны операция и дренирование абсцесса. Поскольку у ряда больных трудно отличить острый неспецифический эпидидимит от перекрута и некроза подвесок, в сомнительных случаях вопрос решают в пользу оперативного лечения. Операцию проводят чрезмошоночным доступом, вскрывают оболочки яичка, производят ревизию органов мошонки. В случае обнаружения эпидидимита без абсцедирования (увеличенного придатка, часто покрытого фибрином) обрабатывают полость яичка антисептиками и зашивают рану послойно наглухо.

В последующем обязательно урологическое обследование.

Детям старше 10 лет с неспецифическим орхоэпидидимитом наряду с антибиотикотерапией, десенсибилизирующей терапией, местным лечением назначают иммунодепрессивные средства по указанной выше схеме, курс лечения составляет 15 дней. При затруднении в дифференциальной диагностике с перекрутом яичка показана операция как при остром эпидидимите.

В случаях тяжелого течения острого неспецифического орхоэпидидимита с резким увеличением яичка (увеличением объема яичка в 5 раз и более) производят двухэтапную органосохраняющую операцию — декомпрессию яичка (А.Е. Соловьев). Под наркозом или местной анестезией вскрывают оболочки яичка до белочной. В поперечном направлении в бессосудистой зоне рассекают белочную оболочку на 2/3 окружности, не затрагивая питающую зону в области придатка яичка. Рану послойно зашивают наглухо. С первого дня больному назначают циклофосфамид (2,5 мг на 1 кг массы тела), ацетилсалициловую кислоту (50 мг на 1 кг массы тела), антибиотики и витамины. Через 5 дней после стихания острых явлений и уменьшения отека паренхимы яичка проводят повторное оперативное вмешательство. Снимают швы на мошонке, рану разводят и обнажают яичко с белочной оболочкой. Рассеченные края белочной оболочки ушивают узловыми шелковыми швами. Рану мошонки зашивают наглухо. После операции больному продолжают иммунодепрессивную терапию по схеме. Таким образом, курс лечения составляет 20 дней. В дальнейшем показано полное урологическое обследование.

Лечение острого паротитного орхоэпидидимита легкой и среднетяжелой форм консервативное. Наряду с антибиотиками, десенсибилизирующими средствами и витаминами назначают иммунодепрессивную терапию по вышеуказанной схеме.

У детей с тяжелой формой паротитного орхоэпидидимита при увеличении объема пораженного яичка в 5 раз и более тактика такая же, как и при тяжелой форме неспецифического орхоэпидидимита: показана органосохраняющая двухэтапная операция — декомпрессия яичка с последующим ушиванием белочной оболочки. Иммунодепрессивная терапия на срок 20 дней.

Интересен следующий исторический факт: как Русь избежала обряда обрезания. События относятся к Х веку. Как известно, князь Владимир был язычником. Взойдя на престол при помощи грубой силы, он таким же путем расширил пределы своей державы, приобрел много врагов. Для удержания власти необходимы сила и популярность. В «Повести временных лет» представлена летопись, где повествуют, почему Владимир не принял иудейство. «…В конечном счете христианство, отвергающее обрезание, распространилось по Руси, а обряд обрезания был отвергнут как проявление чуждой религии».

Фимоз (от греч. phimosis — «замыкание, закрывание отверстия») —сужение крайней плоти, не позволяющее обнажить головку полового члена. Фимоз может быть как врожденным, так и приобретенным. Как физиологическое состояние фимоз встречается у новорожденных мальчиков (Люлька А.В., 1990).

Фимоз — довольно распространенное заболевание у детей и взрослых. При профилактических осмотрах у подростков фимоз обнаруживали у 1,2% в возрасте 11–14 лет и 2,3% в возрасте 15–17 лет. У мальчиков аномалию половых органов выявляют в 2–3% случаев. При целевых профилактических осмотрах (мальчиков и подростков) фимоз обнаруживают у 4,4%. При обследовании детей с целью выявления приобретенных заболеваний и пороков развития мужских половых органов и мочеиспускательного канала установлено, что фимоз находится на втором месте среди других заболеваний половых органов. Структура их такова: 1 — крипторхизм; 2 — врожденный фимоз; 3 — водянка яичка; 4 — варикоцеле; 5 — гипоспадия.

Среди взрослого населения фимоз обнаруживают у 2–3% мужчин. Большу́ю сводную статистику современной распространенности фимоза приводит Кауаbа Н. (1996). В возрасте 0–6 мес фимоз выявляют у 84,3% детей, в 2 года — у 40,1%, а в 11–15 лет — у 8,6%. К 12–17 годам головка полового члена открывается полностью.

В последнее время появляется все больше работ, в которых фимоз рассматривают как одну из причин развития урогенитальной инфекции. Урогенитальные источники инфицирования расположены в мочевом пузыре, мочеиспускательном канале и половых органах у мужчин. Мочеиспускательный канал — обширный источник инфицирования, чему способствует анатомическая особенность — широкая венозная сеть в подслизистом слое.

При фимозе формируются условия, в результате которых нарушается уродинамика по функционально-обструктивному типу, это представляет собой крайне благоприятную основу для возникновения вторичных осложнений. Присутствующая в мочеиспускательном канале микрофлора может быть легко перемещена в мочевой пузырь ретроградным током мочи в момент длительного затрудненного прерывистого мочеиспускания. Постоянное препятствие оттоку мочи способствует компенсаторной гипертрофии мышечной оболочки мочевого пузыря. Мочевой пузырь увеличивается в размерах, может развиваться атония. При этом развивается гипотрофия, дилатация отверстий мочеточников, возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс, уретероэктазия и уретерогидронефроз. В этих условиях легко присоединяется вторичная инфекция, развиваются цистит, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность.

У детей фимоз, осложнившийся баланопоститом, может стать причиной рефлекторной задержки мочи.

Длительное напряжение брюшного пресса в момент мочеиспускания ведет к образованию грыж брюшной стенки, водянке яичка, выпадению прямой кишки.

При бактериологическом исследовании содержимого препуциального мешка наиболее часто выявляют гемолитический стрептококк группы А, имеющий большое сродство к эпителиальному покрытию препуциального мешка. Специфическая микрофлора препуциального мешка Mycobacterium smegmatis — кислотоустойчивые бациллы, напоминающие палочки Коха. При электронно-микроскопическом исследовании соскобов с пораженной крайней плоти обнаружены колонии кокко-бациллярных организмов. Наряду с грамотрицательными организмами выявили грамположительные бактерии, морфологически напоминающие стафилококки. В препуциальном мешке можно обнаружить грибы, вибрионоподобные анаэробы, грамотрицательные палочки.

Наиболее частое осложнение фимоза — застой смегмы и образование смегмолитов. Смегма — хорошая питательная среда для размножения попавших извне микроорганизмов. В результате поддерживается постоянный хронический воспалительный процесс, способствующий прогрессирующему рубцеванию крайней плоти и образованию сращений между головкой полового члена и крайней плоти. В этих условиях в препуциальной полости могут образовываться камни — смегмолиты, поддерживающие хронический воспалительный процесс.

Патологическое сужение крайней плоти, не позволяющее обнажить головку полового члена, обычно развивается в результате острого или хронического воспаления крайней плоти (баланопостита), насильственного расправления фимоза, склероза и атрофии крайней плоти. Сегодня в определении фимоза все еще сохраняется беспорядок, что затрудняет выбор консервативной или оперативной тактики лечения. При рождении половой член сформирован не окончательно. У юношей относительно большую длину крайней плоти считают физиологическим состоянием, не расценивают как фимоз. Универсальность фимоза у мальчиков говорит о функциональности этого состояния, разрешающегося естественным путем через какое-то время.

При истинном фимозе существуют следующие пути лечения: I — циркумцизио; II — пластика крайней плоти; III — лечение при помощи лекарственных средств; IV — выжидательная тактика.

Операции обрезания проводят на протяжении нескольких тысячелетий, но только в XIX столетии начали разрабатывать основные хирургические методики. В начале ХХ века появляются фундаментальные работы. Основы хирургических принципов лечения, описанных в руководстве, актуальны и сегодня. Во многих мусульманских странах врачи при выполнении ритуального обрезания используют электронож, пластмассовые зажимы со съемными стальными лезвиями.

Проведенная в журнале «Педиатрия» в 1968–1973 гг. дискуссия и публикации последних лет выявили отсутствие четкого разграничения понятий врожденного фимоза и физиологического сужения крайней плоти. Если исходить из определения понятия болезнь, то врожденный фимоз как заболевание не может быть физиологическим. Кроме того, в определении «Врожденный фимоз» нет указания на нарушение функции органа. Критерием отличия врожденного фимоза мы, как и большинство авторов, считаем нарушение акта мочеиспускания и предлагаем сформулировать определение следующим образом. Врожденный фимоз — врожденное сужение наружного отверстия препуциального мешка, затрудняющее обнажение головки полового члена и акт мочеиспускания.

Провели анализ истории болезни 207 детей, направленных на лечение по поводу врожденного фимоза. До 6 лет — 145 мальчиков, от 6 до 10 лет — 51, старше 10 лет — 11. Отметим, что в группе до 6 лет, где сужение крайней плоти признают физиологическим явлением, мы выявили нарушение акта мочеиспускания только в 28% случаев. При морфометрическом исследовании листков препуциального мешка у 60 детей, оперируемых по поводу врожденного фимоза в возрасте от 1,5 до 14 лет, обнаружили постепенное созревание ряда тканевых структур листков препуциального мешка, завершающееся преимущественно к 10–14 годам. Есть тенденция к разрежению плотности микроциркуляторного русла, мононуклеарных инфильтратов, волокнистого компонента листков крайней плоти. При этом на 10% (р <0,05) снижается количество фибробластов. Таким образом, в отношении детей без нарушений акта мочеиспускания, которым нельзя полностью обнажить головку полового члена, вопрос об оперативном вмешательстве следует отложить.

И.М. Эпштейн (1976) предлагает следующее определение фимоза: «сужение отверстия крайней плоти, затрудняющее оттягивание ее за головку полового члена, называется фимозом и делится на врожденный и приобретенный». В определении, по нашему мнению, есть противоречия.

Во-первых, при фимозе есть сужение наружного отверстия препуциального мешка, а не крайней плоти, то есть наличие препуциального мешка не определяют. Во-вторых, у славян до полового созревания препуциальный мешок не должен открываться, а возможность полного открытия головки полового созревания возникает именно в этот период. В-третьих, в определении фимоза отсутствует зависимость акта мочеиспускания от степени сужения наружного отверстия препуциального мешка.

Наши исследования (А.Е. Соловьев) доказали, что внутренний листок препуциального мешка у детей близок по строению эпителию влагалища девочек, то есть он гормонозависим. При созревании у мальчика во внутреннем листке препуциального мешка увеличивается количество эластических волокон, внутренний листок становится податливым, и головка полового члена свободно открывается.

В определении диагноза фимоза как заболевания главным признаком должно быть нарушение акта мочеиспускания. Во всех остальных случаях состояние следует признать физиологическим.

Воспаление мочеиспускательного канала у детей возникает исключительно редко, чаще как проявление инфекции или реакция на введенное инородное тело.

Гонорейный уретрит у мальчиков в связи с ликвидацией безнадзорности детей и строгим общественным контролем над ними почти не развивается. Внеполовой путь заражения на фоне анатомических особенностей наружных половых органов у мальчиков исключительно редкий.

Клиническая картина гонореи у мальчиков аналогична симптомам, наблюдаемым у взрослых. Необходимо отметить, что у детей в связи с наличием фимоза легко возникает воспаление препуциального мешка, это нередко делает картину начального периода заболевания более бурной. Мальчики плачут при каждом акте мочеиспускания и всячески его задерживают, при этом температура тела может подниматься до 38 °С.

Лечение в основном не отличается от такового у взрослых; назначают щадящую диету и антибактериальную терапию. При торпидном течении заболевания применяют местное лечение.

Исключительно редко сообщают о трихомониазе у мальчиков. Catsunuma описал клинический случай, в котором мальчик в возрасте трех лет инфицировался трихомонадами от матери, с которой он спал в одной постели. Первоначально трихомонады локализовались в препуциальном мешке, в дальнейшем вызвали уретрит.

До настоящего времени развивалось большое число осложнений, лечение повреждений задней уретры у мальчиков было неудачным. Неудовлетворительные результаты лечения посттравматических структур уретры, по мнению большинства авторов, обусловлены игнорированием принципов радикального иссечения рубцов, сшивания концов уретры любой локализации, предотвращения мочевой инфильтрации, стимуляции защитных сил организма.

Под наблюдением находились 23 пациента с травматическими повреждениями задней уретры в возрасте от 2 до 18 лет.

В остром периоде все дети были в тяжелом состоянии, обусловленном травматическим шоком, переломом костей таза, повреждениями других органов и обширными забрюшинными гематомами. Наиболее частой причиной повреждений задней уретры были транспортные происшествия (22 ребенка).

У 22 детей разрыв уретры сочетался с переломами костей таза, у 8 — с переломом костей бедра и голени, у 3 — с повреждением селезенки, у одного — с повреждением печени, у 2 — с забрюшинной гематомой, у 2 — с разрывом прямой кишки и ануса.

У детей с повреждениями задней уретры особое значение придавали предоперационной подготовке и реанимационным мероприятиям. Проводили противошоковую, дезинтоксикационную терапию, накладывали эпицистостому. Восьми детям после стабилизации состояния провели первичную пластику уретры. Уретру ушивали после достаточной мобилизации дистального и проксимального участков на хлорвиниловой трубке промежностным доступом.

У 15 детей в связи с тяжелым общим состоянием и комбинированной травмой задней уретры, прямой кишки, переломом бедра, разрывом селезенки и печени пластику уретры отложили на 6–8 месяцев. Для отведения мочи всем накладывали эпицистостому.

В дальнейшем у них развивалась посттравматическая стриктура задней уретры, осложненная у 2 детей уретроректальными свищами, у двух — уретро-промежностными свищами. У трех детей по месту жительства в центральных районных больницах провели однократные, а у двух многократные безуспешные попытки пластики уретры.

Преимущественная локализация посттравматической стриктуры задней уретры — область шейки мочевого пузыря. Промежностный доступ осуществили у 12 детей, чрезлобковый — у 3. При этом выполняли основное требование — иссечение рубцов до здоровых тканей, хорошая мобилизация и сопоставление дистального и проксимального концов уретры, сшивание их без натяжения. У 2 детей после иссечения рубцов наложить анастомоз конец в конец было невозможно. Им провели пластику уретры по Соловову. По мнению Э.А. Фракман, при инвагинации уретры по Соловову прорезывание швов нередко наступает довольно быстро, иногда на 2–3 день после операции. При этом легко может произойти отхождение слизистой оболочки уретры, что ведет к рецидиву стриктуры. Кроме того, при инвагинации дистальной уретры легко можно втянуть периферический конец в мочевой пузырь, что в дальнейшем может привести к осложнениям.

В последние годы мы отдаем предпочтение чрезлобковому доступу, позволяющему значительно расширить границы оперативного поля, обеспечить визуальный контроль анастомоза.

У 2 детей, оперированных по способу Соловова, отмечали сужение уретры. После физиотерапевтических процедур и стимулирующей терапии акт мочеиспускания полностью восстановился у одного ребенка. У одного ребенка произошел рецидив стриктуры уретры. У остальных детей как после первичной пластики уретры, так и после лечения посттравматической стриктуры задней уретры осложнений в отдаленные сроки не было.

При одновременном повреждении уретры и прямой кишки у 2 детей на I этапе сформировали эпицистостому и наложили противоестественный анус. На II этапе провели пластику уретры, прямой кишки и сфинктера одновременно. В дальнейшем сначала восстанавливали акт мочеиспускания, ликвидировали противоестественный анус.

Баланопостит у детей развивается довольно часто. К этому приводит одно из физиологических состояний у детей — закрытие головки полового члена препуциальным мешком. Встречается баланопостит при недостаточной чистоплотности, сопровождающейся скоплением смегмы в препуциальном мешке. Инфекция, попавшая в препуциальный мешок, вместе со смегмой вызывает механическое и химическое (при разложении) раздражение кожи головки, внутреннего и наружного листка препуциального мешка. Возникает воспалительный процесс в препуциальном мешке, который в замкнутом пространстве усиливается.

При резко выраженном воспалении и отеке не удается вывести головку полового члена за наружное отверстие препуциального мешка. Из суженного отверстия препуциального мешка выделяется гной. Ребенок ощущает сильное жжение. Мочеиспускание затруднено. Часто дети попадают в клинику с диагнозом «острая задержка мочи».

Иногда воспаление захватывает весь кожный покров полового члена. Развивается вторичный лимфангит, увеличиваются паховые лимфатические узлы. Баланопостит имеет склонность к рецидивированию. В результате рецидивирующего воспаления возникает утолщение и прогрессирующее сужение наружного отверстия препуциального мешка — приобретенный фимоз.

Диагностику баланопостита производят на основании осмотра полового члена. Необходимо бактериоскопически исследовать гной. В сомнительных случаях освобождают препуциальный мешок от гноя путем промывания его через тонкий катетер. Выделения гноя из уретры свидетельствуют в пользу уретрита. При существовании уретрита моча при мочеиспускании бывает мутная, при баланопостите — светлая.

Традиционное лечение баланопостита консервативное, заключается в применении местных теплых ванночек со слабым раствором калия перманганата или нитрофурала (Фурацилина^♠ ). Процедуры проводят 3–5 раз в день в течение нескольких дней. Рекомендуют слегка открывать препуциальный мешок и закладывать в него хлорамфеникол (Синтомицин^♠ ). Процедуру продолжают до ликвидации воспалительного процесса. В случаях рецидива баланопостита рекомендуют циркумцизио с целью ликвидации сужения наружного отверстия препуциального мешка.

Различают острый и хронический простатит. Возбудителем острого простатита могут быть стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, гонококк и др. У детей старшего возраста инфекция из простатического отдела уретры поступает в простату по ее выводным протокам. Чаще острый простатит у детей возникает в результате гематогенного переноса из любого воспалительного очага в организме. Простатиту благоприятствует мастурбация. При современных методах лечения простатит как осложнение гонорейного уретрита развивается редко.

Простатит стафилококковой этиологии возникает у новорожденных и грудных детей. Предполагают, что заболевания простаты в столь раннем возрасте благоприятствует наблюдаемая в этот период жизни гиперемия предстательной железы, как и набухание грудных желез у новорожденных нередко осложняется их воспалением. Появляются высокая температура тела, беспокойство, дизурия. Может наступить задержка мочи, становится видным выше лобка растянутый мочевой пузырь.

При пальпации простаты через прямую кишку последняя увеличена, достигает больших размеров, резко болезненная. Иногда наблюдаются гнойные выделения из уретры. В общем анализе крови лейкоцитоз.

Морфологически острый простатит разделяют на катаральный, фолликулярный и паренхиматозный. При катаральной форме в воспалительный процесс вовлекаются только выводные протоки железистых долек, открывающиеся в уретру. Воспаление паренхимы отдельных долек носит название фолликулярного простатита. При этой форме в полости отдельных фолликулов формируются мелкие гнойники. Набухание выводных протоков воспалительных фолликулов затрудняет отток гнойно-серозного содержимого, что ведет к растяжению и увеличению их объема, легко определяемого при пальцевом исследовании и УЗИ.

Паренхиматозный простатит — диффузное гнойное воспаление всех долек предстательной железы с вовлечением в воспалительный процесс междольковой клетчатки, образованием в ней мелкоклеточных инфильтратов и гнойников. При переходе воспаления на фиброзную капсулу простаты и окружающую клетчатку возникает парапростатит. Слияние мелких гнойников приводит к образованию абсцесса простаты.

Диагноз устанавливают на основании клинических симптомов. При катаральном простатите предстательная железа при пальцевом исследовании не изменена, по этой причине его зачастую не распознают.

Резкое учащенное мочеиспускание ночью и мутная порция мочи указывают на развитие фолликулярного простатита. При пальпации поверхность простаты неровная из-за выступающих воспаленных, болезненных, заполненных гнойным экссудатом отдельных фолликулов. Моча периодически мутная.

Паренхиматозный простатит сопровождается тяжелым общим состоянием. Дети отмечают сильные боли в промежности и прямой кишке. Мочеиспускание крайне болезненное, учащенное и затрудненное. Резко увеличены одна или обе доли простаты. Образование абсцесса простаты дает ощущение флюктуации при пальпации.

Пальцевое исследование простаты при остром простатите необходимо проводить осторожно, без сильного давления. Массаж простаты для исследования ее секрета противопоказан. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, тазовым абсцессом.

Лечение острого простатита: постельный режим, сидячие ванны, теплые микроклизмы 4–6 раз в день, регулирование диеты и стула, свечи со спазмолитическими или анальгетическими средствами. Необходима антибиотикотерапия. Под влиянием такого лечения острые воспалительные явления подвергаются обратному развитию или стихают. Но простатит может перейти в хроническую форму. При наличии абсцесса простаты, вызывающего септические явления, показана операция, заключающаяся в опорожнении и дренировании абсцесса из разреза на промежности или со стороны прямой кишки.

Клиническое наблюдение 5

Ребенок А. 5 лет направлен в клинику детской хирургии г. Запорожья 09.09.2002 с жалобами на боли внизу живота, высокую температуру тела, боли при акте дефекации. Из анамнеза известно, что болеет 10 дней.

При поступлении состояние средней тяжести, температура тела 38,5 °С, в общем анализе крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Со стороны органов грудной и брюшной полости патологии нет. При ректальном исследовании в области простаты слева резко болезненное опухолевидное образование с четкими границами, размер 1,5×1,5 см.

10.09.2002 на УЗИ в области предстательной железы слева жидкостное образование 2×1,5 см. Заключение: киста левой доли предстательной железы.

Диагноз: нагноившаяся киста левой доли предстательной железы.

14.09.2002 провели пункцию опухолевидного образования, получили гной. Произвели операцию: вскрытие и дренирование нагноившейся кисты левой доли предстательной железы. Послеоперационное течение гладкое. Выписан под амбулаторное наблюдение через 2 нед.

Прошел осмотр через 10 лет. Жалоб и рецидивирования заболевания нет, со стороны органов грудной и брюшной полости патологии нет. В общих анализах крови и мочи показатели в норме. Мочится свободно, наружные половые органы развиты соответственно возрасту. Per rectum: предстательная железа 2,5×2 см. В левой доле рубец. Левая доля предстательной железы вдвое меньше по сравнению с правой.

Диагноз: гипоплазия левой доли предстательной железы, состояние после операции — вскрытия и дренирования нагноившейся кисты левой доли простаты.

Хронический простатит — следствие невылеченного острого простатита. Иногда простатит развивается на почве застоя секрета в фолликулах. Длительное раздражение слизистой оболочки фолликулов продуктами распада застойного секрета вызывает асептическое воспаление — застойный простатит. Вяло текущий воспалительный процесс ведет к разрастанию фиброзной ткани и рубцеванию, что нарушает отток гнойного секрета из фолликулов и приводит к образованию кистозных полостей. В детском возрасте чаще встречают врожденные кисты предстательной железы.

Симптомы хронического простатита многообразны. Пациенты жалуются на выделения из уретры по утрам, боли, чувство тяжести, зуд или жжение в области промежности. Характерны жалобы на боли в крестце и паховых областях. Мочеиспускание учащено (особенно ночью), струя мочи вялая. В конце мочеиспускания или дефекации из уретры выделяется несколько капель слизисто-гнойного секрета, что обусловлено давлением на атоническую простату сокращающихся мышц промежности или каловых масс. Моча мутная, особенно вторая порция. Кроме лейкоцитов, в ней видны гнойные нити, быстро оседающие на дно. В секрете простаты много лейкоцитов и мало лецитиновых зерен — продукта нормальной функции железы. По мере обратного развития процесса число лейкоцитов уменьшается.

Основные виды лечения хронического простатита: антибиотики широкого спектра действия, тепловые процедуры, включая курортное лечение и периодический массаж простаты.

Эпидидимит (epididymitis ) в детском возрасте развивается нередко и возникает, как правило, в результате гематогенного распространения в качестве осложнения общих инфекционных или вирусных заболеваний. Реже эпидидимит может быть осложнением уретрита. У взрослых при гонорее и отсутствии специфического лечения она становилась одной из наиболее частых причин эпидидимита. Инфекция может попадать в придаток и лимфогенным путем, о чем свидетельствует возникающий иногда острый эпидидимит при воспалении уретры.

При воспалении придаток увеличен и уплотнен. Нередко он превосходит размеры яичка. Ярче воспаление выражено в хвосте и головке придатка. Семявыносящий проток вначале остается неизменным, но в дальнейшем и он вовлекается в воспалительный процесс. Стенка его увеличивается и утолщается. Проток можно прощупать в виде шнура. Если в процесс вовлекается клетчатка, семенной канатик резко утолщается, отдельные элементы его прощупать не удается (развивается фуникулит). Кожа соответствующей половины мошонки гиперемирована и отечна. Эпителий канальцев придатка отторгается, вместе с гнойными клетками образует массу, заполняющую просвет канальцев и семявыносящего протока. Вокруг придатка ткани инфильтрированы.

Заболевание начинается остро. Внезапно повышается температура тела, и появляются боли в яичке, иррадиирующие по ходу семенного канатика в паховую область. Появляется опухоль в области придатка. Придаток плотный, болезненный при пальпации, охватывает яичко сзади, сверху и снизу. Инфильтрат особенно выражен в хвосте и головке придатка. Если воспаление прогрессирует и переходит на яичко и его оболочки, инфильтрат достигает огромных размеров, в котором яичко от придатка отличить не удается. Боли резкие, температура тела до 39–40 °С.

В других случаях опухоль придатка нарастает медленно, не достигая значительных размеров. Боли умеренные в яичке и придатке, температура тела субфебрильная, выпота в оболочки яичка (водянки) нет. Острые явления сохраняются 5–7 дней, затем стихают. При своевременном лечении эпидидимита наступает выздоровление и рассасывание инфильтрата в придатке. Иногда в придатке остается небольшое уплотнение, которое может рассасываться месяцами, оставляя после себя рубец.

К сожалению, воспаление придатка в большинстве случаев приводит к непроходимости для сперматозоидов. В спермограмме определяют олигоспермию, при двустороннем поражении — азооспермию.

Хронический банальный эпидидимит следует дифференцировать с гонорейным, туберкулезным, сифилитическим эпидидимитом и орхоэпидидимитом.

Лечение. Показан постельный режим. При помощи суспензория мошонку подтягивают кверху и фиксируют в таком положении. С первых дней заболевания назначают антибиотики, спазмолитические, анальгетические средства, согревающие компрессы на мошонку. Очень эффективна новокаиновая блокада по Лорину-Эпштейну. После стихания острого процесса назначают для рассасывания инфильтрата калия йодид, диатермию, ультравысокочастотную терапию на область придатка, а также грязевые тампоны.

Воспаление яичка может быть острым или хроническим. Острое воспаление яичка у детей развивается главным образом при эпидемическом паротите, а также после травмы (травматический орхит). Возбудители инфекции проникают в яичко гематогенным путем, чаще всего при эпидемическом паротите, в редких случаях и при других острых инфекционных заболеваниях. Описаны единичные случаи орхита при остеомиелите и карбункулах. Иногда инфекция распространяется на яичко per continuitatum из придатка и семявыносящего протока, куда она проникает из мочеиспускательного канала при его воспалении.

Острый орхит развивается у старших детей в 5–15% всех случаев эпидемического паротита. У маленьких детей он бывает редко. Обычно он проявляется на восьмой день от начала заболевания, но может возникнуть и одновременно с ним. Иногда острый орхит — единственный симптом эпидемического паротита.

При исследовании в увеличенной половине мошонки находят овальную опухоль с равномерно напряженной поверхностью. Опухоль очень чувствительна при надавливании, мошонка напряжена, а вены ее расширены. Воспалительный процесс в яичке прогрессирует и приводит к нагноению. Лихорадка принимает гектический характер, значительно нарастает лейкоцитоз в общем анализе крови. Образовавшийся в яичке абсцесс, если его не вскрыть, самопроизвольно вскрывается, образуя свищ, который сохраняется до тех пор, пока не погибнет вся ткань яичка.

Прогноз орхитов, как правило, неблагоприятный. Большинство семенных желез вследствие атрофического процесса в дальнейшем неспособно вырабатывать сперматозоиды.

Туберкулез половых органов у мальчиков — местное проявление общей туберкулезной инфекции, чаще развивается у детей подросткового возраста. По наблюдениям Т.П. Мочаловой, из 26 мальчиков, оперированных по поводу туберкулеза половых органов, лишь двое были в возрасте двух лет, остальные — старше 13 лет. Возможно, это обусловлено усиленным притоком крови к половым железам, наблюдающимся у мальчиков в период полового созревания и способствующим обострению или заносу инфекции. Несомненна связь туберкулеза половых органов с поражением других органов и систем. Зачастую пациенты с туберкулезом половой системы страдают одновременно и туберкулезом легких. Туберкулезное поражение почек обнаруживают у половины больных туберкулезом половых органов.

Основной путь проникновения микобактерий туберкулеза в половые органы —гематогенный, чаще страдают предстательная железа и придаток яичка. Значимы снижение общей сопротивляемости организма, неблагоприятный иммунологический фон. Перенесенная травма играет очевидную роль в развитии специфического процесса в половых органах.

Поражение яичка происходит при гематогенном заносе инфекции или при распространении ее с пораженного придатка, наблюдается лишь у 20–25% детей с туберкулезом половых органов. Морфологические изменения в половых органах проходят все этапы туберкулезного процесса от возникновения туберкулезных бугорков до их распада и замещения фиброзной тканью. В придатке яичка туберкулезные бугорки чаще обнаруживают на хвосте или головке, что обусловлено особенностями кровоснабжения придатка и наличием в его хвостовой части слепо заканчивающихся семенных канальцев, вследствие чего создаются благоприятные условия для развития специфического процесса. Бугорки, сливаясь, превращаются в казеозные очаги, которые могут охватывать весь придаток, становящийся при этом бугристым. Яичко вовлекается в процесс гораздо реже.

В дальнейшем казеозные очаги могут нагнаиваться с образованием каверн. В некоторых случаях процесс распространяется на окружающие ткани. При поражении влагалищной оболочки яичка может образовываться водянка яичка, а при переходе процесса на кожу — свищи. При распространении процесса на семявыносящий проток он обычно утолщается и принимает форму четок. Туберкулезное поражение придатков и яичек чаще двустороннее. При исследовании предстательной железы в ней находят туберкулезные бугорки или каверны с крошковидными массами. Сливаясь, каверны образуют крупные полости, которые могут опорожняться в мочеиспускательный канал и образовывать свищевые ходы на промежности. Семенной пузырек при туберкулезном поражении становится бугристым, увеличивается в размерах, превращаясь иногда в мешочек с гноем.

Изменения в половых органах на клеточном уровне такие же, как и при туберкулезе почек. В клинической картине туберкулеза половых органов у детей основное значение имеют местные изменения, поскольку общие признаки выражены слабо.

Симптомы поражения придатка яичка, наиболее часто возникающие в клинической картинке, бывают двух видов. После травмы, переохлаждения, а иногда без видимой причины проявляются признаки острого эпидидимита. С высокой температурой тела, гиперемией кожи и увеличением придатка на стороне поражения. Спустя 4–5 дней острые явления стихают, но придаток остается увеличенным, бугристым, спаян с яичком. Семявыносящий проток обычно при этом уплощен и уплотнен. В большинстве случаев поражение придатка яичка характеризуется хроническим течением и обращает на себя внимание лишь при значительном увеличении. С течением времени воспалительный процесс переходит с придатка яичка на окружающие ткани, что может привести к образованию плохо заживающего свища. Чем дольше продолжается воспалительный процесс в придатке, тем чаще в него вовлекается яичко. Поражение предстательной железы и семенных пузырьков в незапущенных случаях ничем не проявляется, дизурические расстройства возникают только при далеко зашедшем невылеченном процессе.

Диагностика туберкулеза половых органов у мальчиков включает данные анамнеза, клиническую картину, результаты физикального, лабораторного, рентгенологического и инструментального исследований. Наличие у ребенка туберкулеза любой локализации или указания на перенесенный ранее туберкулез должно насторожить врача в отношении возможной туберкулезной этиологии заболевания половых органов. При пальпаторном исследовании яичка и его придатка отмечают, нет ли бугристых плотных участков. Пальцевое исследование предстательной железы и семенных пузырьков так же позволяет обнаружить в них участки уплотнения.

Клиническое наблюдение 6

Вова Ш. (10 лет), история болезни №2141, направлен 29.08.05 в детское хирургическое отделение Запорожской областной больницы из Детского туберкулезного санатория «Кирицы» (Россия) с диагнозом «острый эпидидимит правого яичка».

Ребенок из Махачкалы. Лечился по месту жительства по поводу туберкулезной инфекции, затем направлен в санаторий «Кирицы» Рязанской области, где проходил лечение последние 3 мес. 3 нед назад у ребенка появились боли в правой половине мошонки. Температура тела 37,5 °С. Его проконсультировал детский хирург: увеличенный и болезненный придаток правого яичка, невозможно исключить туберкулез придатка.

При поступлении состояние удовлетворительное, температура тела субфебрильная, небольшой лейкоцитоз в общем анализе крови. На рентгенограмме легких патологии нет. Почки не пальпируются, мочится свободно.

Status localis : оба яичка в мошонке. Слева яичко в норме, справа определяется при пальпации увеличенный в 3 раза болезненный придаток яичка, особенно в области хвоста. Само яичко без изменений. Кожа на правой половине мошонки без изменений.

Анализы мочи на микобактерии туберкулеза методом бактериологического исследования: от 19, 20, 21 июня 2012 г. — микобактерии туберкулеза не обнаружены, от 4, 5, 6 сентября 2012 г. — микобактерии туберкулеза не обнаружены, от 4, 5, 6 декабря 2012 г. — микобактерии туберкулеза не обнаружены.

На экскреторных урограммах 16.11.2012 размеры, форма и топография почек обычная. Справа в проекции верхней группы чашечек пирамидная плотная тень. Шейки не видны под компрессией. Лоханка имеет смешанный тип строения. Слева почка без особенностей. Экскреторная и эвакуаторная функция удовлетворительная. УЗИ от 2.10.12 — незначительное расширение и уплотнение чашечно-лоханочной системы с обеих сторон.

Диагноз: мочеполовой туберкулез, туберкулезный эпидидимит справа.

Проведено лечение: с 13 июня по 5 июля 2012 г. четыре противотуберкулезных препарата: изониазид — 0,45 мг; рифампицин — 0,45 мг; пиразинамид — 1,5 мг; этамбутол — 1,0 мг; расторопши пятнистой плодов экстракт (Карсил^♠ ) 1 — таблетка 3 раза в день; пиридоксин — 20 мг.

С 6 июля по 25 декабря 2012 г. (до выписки) 2 противотуберкулезных препарата: изониазид — 0,45 мг; рифампицин — 0,45 мг; фосфолипиды (Эссенциале^♠ ) — по 1 капле 3 раза в день; пиридоксин —20 мг.

Выписан в удовлетворительном состоянии, яичко справа уменьшилось в размерах. Рекомендовано наблюдение фтизиоуролога по месту жительства. Продолжить основной курс двух противотуберкулезных препаратов (изониазид — 0,45 мг, рифампицин — 0,45 мг до 10.03.2013).

При затяжном эпидидимите или орхоэпидидимите ребенку следует пройти полное клинико-лабораторное и рентгенологическое обследование для выявления этиологии заболевания и возможного поражения туберкулезом органов мочевой системы. Обнаружение в моче микобактерий туберкулеза или рентгенологических признаков туберкулезного поражения почек подтверждает специфическую природу заболевания, у подростков микобактерии туберкулеза можно обнаружить в сперме.

Для дифференциальной диагностики туберкулезного и неспецифического поражения семенных пузырьков, семявыносящих протоков и придатков используют генитографию с контрастным веществом или биопсию, позволяющую дифференцировать туберкулезный процесс в половых органах от опухолевого.

Обнаружив туберкулезный характер поражения половых органов ребенка, лечение проводят массивными курсами противотуберкулезных препаратов. Рекомендуют назначать детям с туберкулезом половых органов изониазид, стрептомицин и аминосалициловую кислоту (Натрия пара-аминосалицилат^♠ ) в течение 6 мес. Затем стрептомицин отменяют, продолжая лечение препаратами еще 4–6 мес. В случаях туберкулеза предстательной железы или семенных пузырьков к этому моменту может наступить клиническое выздоровление.

У детей с туберкулезным поражением яичка и придатка консервативную терапию целесообразно дополнять оперативным лечением, поскольку проходимость семявыносящих путей нарушается, практически во всех случаях при тотальном поражении придатка или яичка показана эпидидимо- или орхиэктомия. Во время орхиэктомии обычно удаляют и придаток яичка. У детей с сегментарным поражением придатка или яичка можно применять органосохраняющие операции резекции или кавернэктомии.

Противорецидивное лечение проводят в осенне-весенний период на протяжении 1–1,5 года.

Мы изучили отдаленные результаты хирургического лечения крипторхизма у 355 детей. Из них 105 оперированы по методу Petriwalsky–Shoemaker, 160 — по модифицированному способу, 90 мальчиков подвергались операции Соколова (табл. 4-1). Результаты лечения в сравниваемых группах рассмотрены спустя 10 лет после операции. Для их оценки использовали общепринятые анатомические критерии: размер половых желез, консистенцию, подвижность, положение по отношению к мошонке. Структуру ткани оперированного яичка оценивали данными УЗИ, сравнивали с эхогенностью ткани контралатеральной гонады.

Из 90 мальчиков, оперированных по методу Соколова, 58 страдали правосторонним, 19 — левосторонним, 13 — двусторонним крипторхизмом.

У 82 пациентов из 160, оперированных по модифицированному способу, диагностирован правосторонний крипторхизм, у 64 — левосторонний, у 14 — двусторонний. Дети, оперированные по методу Petriwalsky–Shoemaker, страдали правосторонним крипторхизмом в 69 случаях, левосторонним — в 24 случаях, у 12 мальчиков диагностирован двусторонний крипторхизм.

После операции по методу Соколова из 11 пациентов с неудовлетворительными клиническими результатами у 10 выявили атрофию гонады, у одного — рецидив заболевания. Количество детей с удовлетворительными клиническими результатами явно превалирует над количеством пациентов с хорошим клиническим эффектом. Отдаленные результаты операции Соколова показывают, что длительная тракция яичковых сосудов вызывает их механическое сужение и рефлекторный спазм, ведет к атрофии полового органа.

Способ орхиопексии Petriwalsky–Shoemaker считают более щадящим. При относительно коротком семенном канатике после наложения шва для сужения отверстия в мясистой оболочке возникает либо эффект механического сдавления сосудов яичка (атрофия гонады у 7 пациентов из 11 с неудовлетворительным результатом), либо рецидив при выскальзывании гонады из ложа (в четырех случаях). Небольшая разница показателей клинически хороших и удовлетворительных результатов операции, вероятно, указывает на то, что момент сужения отверстия в мясистой оболочке не всегда оправдан и весьма опасен.

Анализ отдаленных результатов модифицированного способа Petriwalsky–Shoemaker подтверждает наши предположения. Заменив суживающий шов на узловые, фиксирующие собственные оболочки к мясистой, резко снизилось количество неудовлетворительных результатов. Отметим, что увеличилось количество пациентов с хорошим клиническим результатом.

Выявлено нарушение структуры ткани яичка (усиление эхолокации при УЗИ) на стороне операции (в сравнении с контралатеральным) у всех больных с неудовлетворительными и удовлетворительными результатами. У детей с хорошим клиническим эффектом данные УЗИ более обнадеживающие, поскольку усиление эхолокации обнаружено у одного мальчика из пяти оперированных по модифицированному способу, у двух детей из пяти, оперированных по методу Petriwalsky–Shoemaker. Полученные результаты свидетельствуют о том, что долгие годы после хирургической коррекции крипторхизма морфологические изменения в тестикулярной ткани сохраняются.

Е.А. Алькимович с соавт. (2011 г.) провели анкетирование пациентов, оперированных по поводу одностороннего крипторхизма в течение 40 лет. Всего было направлено 512 анкет. Для оценки репродуктивного здоровья пациентов в анкете были следующие вопросы.

Вернули анкеты 273 пациента. Среди них прооперированы 156 по поводу левостороннего крипторхизма, 117 — по поводу правостороннего крипторхизма (p >0,5). По срокам оперативного вмешательства пациентов распределили следующим образом. До трех лет операцию перенесли 69, от 3 до 6 — 97, от 6 до 12 — 55, старше 12 лет — 52 человека.

Среди 69 пациентов, оперированных в возрасте до трех лет, половой жизнью до 16 лет начали жить 16 (23,2%), от 16 до 18 лет — 34 (49,2%), старше 18 лет — 19 (27,5%). Женаты 45 (65,2%). Дети есть у 42 (60,8%). Удовлетворены уровнем сексуальной активности 43 (62,3%) человека.

Среди 97 пациентов, оперированных в возрасте 3–6 лет, половой жизнью до 16 лет начало жить 22 (22,6%), от 16 до 18 лет — 51 (52,2%), старше 18 лет — 26 (26,8%). Женаты 58 человек (59,7%). Дети есть у 52 (53,6%). Удовлетворены уровнем сексуальной активности 61 (62,8%).

Среди 55 пациентов, оперированных в возрасте 6–12 лет, половой жизнью раньше 16 лет начали жить 13 (23,6%), от 16 до 18 лет — 30 (54,5%), старше 18 лет — 12 (21,8%). Женаты 23 (50,5%). Дети есть у 25 (45,5%) удовлетворены уровнем сексуальной активности 31 (56,3%).

Среди 52 пациентов, оперированных в возрасте старше 12 лет, половой жизнью раньше 16 лет начали жить 28 (53,3%), от 16 до 18 лет — 9 (17,3%), старше 18 лет — 15 (28,8%). Женаты 24 (46,2%). Дети есть у 18 (34,6%). Удовлетворены уровнем сексуальной активности 32 (61,5%).

Таким образом, пациенты, оперированные по поводу крипторхизма в возрасте старше 12 лет, достоверно раньше (53,8%, p <0,05) начинают жить половой жизнью, в то же время в этой группе меньше (46,2%, p <0,05) состоящих в браке и имеющих детей (34,6%, p <0,05).

Наибольшее количество состоящих в браке (65,2%, p >0,05) и имеющих детей (60,84%, p >0,05) среди пациентов, оперированных в возрасте до трех лет. Сроки начала половой жизни этой группы не отличаются от среднестатистических. Следует отметить, что оценка уровня сексуальной активности во всех группах достоверно не отличается.

Истоки мужского бесплодия почти всегда заложены в детском возрасте, при этом зачастую существующую у мальчика патологию не диагностируют, следовательно, не лечат, и к периоду вступления в репродуктивную фазу она оказывается столь запущенной, что практически не поддается коррекции.

В Центре планирования семьи и репродукции «Надежда» г. Рязани (канд. мед. наук А.А. Соловьев) за 5 лет обследовали 320 человек с диагнозом «мужское бесплодие». У 21 пациента (3,5%) диагностировали азооспермию, при этом 9 из них в детском возрасте прошли курс консервативного и оперативного лечения по поводу одностороннего и двустороннего крипторхизма.

В исследование включены результаты обследования девяти пациентов, прошедших курс консервативного, а также оперативного лечения крипторхизма в возрасте от 4 до 14 лет, которые обратились с диагнозом «бесплодие в браке». Все пациенты в возрасте от 24 до 30 лет.

Репродуктивный прогноз у 9 детей с крипторхизмом и мужским бесплодием по результатам клинического обследования и спермограммы был определен как «отрицательный». У них обнаружили тяжелую форму олигоастенотератозооспермии по критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). У 5 детей с олигоспермией прогноз определен как «неопределенный».

Алгоритм обследования включает в себя изучение анамнеза жизни, клинический осмотр, УЗИ органов мошонки, изучение развернутой спермограммы (исследование эякулята проводили трижды после трехдневного воздержания от половой жизни с обязательной микроскопией центрифугата мочи после эякуляции), гормональные исследования. Проводили открытую биопсию яичек с последующим патоморфологическим изучением биоптатов (консультант-патоморфолог, д-р мед. наук В.А. Астраханцев). Исследование биоптатов половых желез проводили, применяя морфометрию с определением индекса сперматогенеза (отношения сперматогенных клеток к сустентоцитам на строго поперечных срезах канальцев в 12 случайных полях зрения). Результаты морфометрических исследований сравнивали с данными, полученными при гистологическом изучении половых желез от 10 трупов практически здоровых мужчин в возрасте 20–35 лет, погибших внезапно, в результате несчастных случаев (контрольная группа).

Все пациенты предъявляли жалобы на бездетный брак в течение 2–4 лет. У семи пациентов основной группы в анамнезе крипторхизм с паховым расположением яичек, при этом у двух — с обеих сторон. Низведение яичек в мошонку производили пятерым пациентам, орхиэктомию — одному. У трех пациентов яички самостоятельно опустились в мошонку в возрасте 7–14 лет, при этом у двух после консервативного лечения гонадотропными гормонами.

При осмотре обнаружили снижение объема и плотности низведенных яичек у 6 человек. По данным УЗИ, средний объем мужских половых желез у пациентов на стороне заболевания составил 9,0±1,1 см³ , что на 44% ниже того же показателя возрастной нормы (13,64±0,4 см³ ). При этом уровень «преобладающей» эхоинтенсивности «L» ткани яичек у всех обследованных соответствует нормальным значениям. Объем контралатеральных яичек у пациентов, перенесших односторонний крипторхизм, также ниже возрастной нормы и составляет 11,2±1,05 см³ .

При исследовании семенной жидкости, а также первой порции мочи после эякуляции у всех пациентов нет сперматозоидов и клеток сперматогенеза.

При определении уровня гормонов изучаемой группы обнаружено увеличение на 51,4% концентрации в сыворотке крови ФСГ. При этом уровень тестостерона соотносится с нижней границей возрастной нормы.

В результате гистологического изучения препаратов обнаруживают различные варианты нарушений сперматогенеза, соответствующие секреторной (первая группа) и смешанной (вторая группа) формам бесплодия.

У шести пациентов диагностировали секреторную форму бесплодия. В двух случаях первой группы обнаружен патоморфологический феномен «только клетки Сертоли». Из них один перенес операцию по поводу двустороннего крипторхизма, а другой — левостороннего, яички низводили в мошонку. При данном гистологическом варианте площадь поперечного сечения извитых семенных канальцев уменьшена, в канальцах только сустентоциты (клетки Сертоли). В межканальцевой соединительной ткани явления интерстициального склероза. Интерстициальные эндокриноциты немногочисленны. В некоторых полях зрения заметна их компенсаторная гиперплазия.

В четырех случаях первой группы диагностировали «пеструю атрофию семенника», при этом у одного в ипсилатеральном яичке (самостоятельно опустившемся в мошонку) в некоторых срезах семенных канальцев только сустентоциты, а в контралатеральном наряду с семенными канальцами, содержащими только клетки Сертоли, есть канальцы с сохранившимися клетками эпителиосперматогенного слоя.

В исследуемых биоптатах ипсилатеральных, а также контралатеральных яичек у трех пациентов первой группы после гормонотерапии и оперативного лечения основного заболевания обнаружили разнообразные изменения от явлений атрофии сперматогенных клеток до практически нормальных семенных канальцев. В некоторых случаях в результате гиалиноза в биоптатах заметны утолщение базальных мембран стенок канальцев, а также компенсаторная гиперплазия интерстициальных эндокриноцитов, резко выраженная в отдельных полях зрения. В трех случаях после оперативного низведения яичек, в ипсилатеральных половых железах обнаружили нарушения сперматогенеза по типу «пестрой атрофии семенника». При этом в некоторых увеличенных в объеме канальцах есть значительное скопление сперматогенных клеток (блокированные канальцы). В интерстиции — очаговая атрофия клеток Лейдига. Гистологическое строение контралатеральных яичек соответствует вариантам нормы. В результате морфометрических исследований средний индекс сперматогенеза у пациентов основной группы составляет 1,2±0,7 ЕД (нормальные значения 7,06±0,32 ЕД).

Подводя итог проведенных исследований, у пациентов с азооспермией, перенесших крипторхизм в детском возрасте, очевидно развитие атрофических изменений яичек, своевременно не опустившихся в мошонку, а также контралатеральных (интактных) половых желез.

Изучение биоптатов яичек позволяет выделить несколько патоморфологических феноменов: «только клетки Сертоли», «пестрая атрофия семенника», а также сочетание «пестрой атрофии семенника» с признаками очаговой гиперплазии эпителиосперматогенного слоя, что наряду с секреторными изменениями не исключает первичный обструктивный процесс в системе семявыносящих протоков.

У двух пациентов, перенесших двусторонний крипторхизм, в биоптатах обоих яичек обнаруживают только клетки Сертоли. В первичности изменений половых желез в данном случае можно усомниться. Нельзя исключить, что крипторхизм у некоторых пациентов может сочетаться с врожденным синдромом только клетки Сертоли (синдром Дель Кастильо).

Патоморфологический вариант «только клетки Сертоли» на ипсилатеральной стороне и «пестрая атрофия семенника» в контралатеральном яичке, что мы наблюдали в одном случае, позволяют предполагать первичный или приобретенный характер выявленных изменений.

Следует отметить, что у шести пациентов с односторонним крипторхизмом патоморфологические изменения развиваются в контралатеральных яичках. Такие изменения встречаются и при других заболеваниях мужских половых желез, например при паротитном орхите или травме яичек.

По данным литературы, механизм поражения контралатеральных половых желез при одностороннем орхите различной этиологии носит аутоиммунный характер, обусловлен нарушением структуры гематотестикулярного барьера.

Разные патоморфологические варианты изменений половых желез у пациентов с секреторной формой бесплодия демонстрируют тяжелые нарушения сперматогенеза.

Результаты исследований пациентов, перенесших крипторхизм, демонстрируют минимально адекватную тестостероновую функцию яичек, что подтверждают данные патоморфологических исследований. В подавляющем большинстве биоптатов интерстициальные эндокриноциты сохранены, а в некоторых случаях находятся в состоянии компенсаторной гиперплазии.

Таким образом, у пациентов с бесплодием в браке, перенесших в детском возрасте крипторхизм, есть атрофические изменения ипсилатеральных и контралатеральных яичек, проявляющиеся в уменьшении объема органа. В результате изучения биоптатов яичек можно выделить несколько патоморфологических феноменов: «только клетки Сертоли», «пестрая атрофия семенника», а также сочетание «пестрой атрофии семенника» с признаками очаговой гиперплазии эпителиосперматогенного слоя. Морфометрические исследования половых желез демонстрируют низкие показатели индекса сперматогенеза у пациентов с секреторным бесплодием, позволяют оценить степень поражения клеток эпителиосперматогенного слоя как гипосперматогенез III степени и асперматогенез.

По мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, мужское бесплодие развивается у 20% пациентов, оперированных по поводу одностороннего крипторхизма, у 80% пациентов, оперированных по поводу двустороннего крипторхизма (Тиктинский О.Л., 1999; Корякин М.В., 2000; Окулов А.Б., 2002; Никитина А.С., 2005; Алиев С.А., 2013; Глыбочко П.В., 2015; Hutson R.W., 1996; Khodari M., 2015; Krnic D., 2016; Haervig K.K., 2017; Street E.J., 2017).

О.Л. Тиктинский (1990) считает, что у 2% больных, обследованных по поводу бесплодия, возможная причина заболевания — перенесенное в прошлом грыжесечение. К стерилизации может приводить травма при операции по поводу паховой грыжи на фоне сжатия сосудов, питающих яичко, или случайная перевязка сосудов и семявыносящих протоков. Придают значение венозному застою, развивающемуся после грыжесечения за счет сдавления семенного канатика тугими швами или наступающим в паховом кольце рубцеванием, что приводит к перерождению ткани яичек и их атрофии.

Большое значение при травме, ишемии, воспалении, воздействии токсических веществ, а также температурном факторе придают нарушению гематотестикулярного барьера. Это объясняет нарушение сперматогенеза в интактном яичке при патологическом процессе в контралатеральном яичке у детей старшего возраста.

Гетерогенная природа инфертильности и гипогонадизма не позволяет объяснить герминативные нарушения у больных с паховой грыжей эффектом одного повреждающего фактора — влиянием хирургической травмы. Это обусловлено недостаточностью знаний патогенеза репродуктивных нарушений у мужчин (Бекоев Ю.И., 2003; Giwercmam A. et al., 2013).

Многие отмечали вовлеченность в патологический процесс семенной железы при грыжесечениях. А.П. Крымов (1929) в «Учении о грыжах» сообщает, что выделение грыжевого мешка (у взрослых) далеко не всегда легко выполнить. А.В. Мартынов (1927) считает, что есть опасение во время операции «ухудшить питание яичка» и нарушить его функцию.

Такие послеоперационные осложнения, развивающиеся у взрослых, как высокое стояние яичка на стороне хирургического вмешательства и приобретенный крипторхизм, отмечают в 9% наблюдений, а частота развития гипо- и атрофии яичка достигает 52% (Окулов А.Б., 1990; Стехун Ф.И., 1985; Samplaski M.K. et al., 2010).

При этом в трудах по хирургии отсутствуют указания на возможность развития мужского бесплодия и гипогонадизма после грыжесечений.

Некоторые авторы рассматривают последствия хирургического вмешательства по поводу паховой грыжи в числе самостоятельных причин, вызывающих мужское бесплодие с частотой до 9,8% (Flannigan R., 2017; Massoni G., 2002). В то же время наблюдение за половым развитием детей и подростков, перенесших герниопластику, а также коррекция гипогонадизма и генеративных нарушений у людей репродуктивного возраста после пластики пахового канала не проводят в необходимом объеме. Детские хирурги протестуют против огульных обвинений в этом вопросе (Сильницкий П.А., 1985; Окулов А.Б., 2002).

Обструктивная азооспермия как мужской фактор мужского бесплодия составляет 10% (Васильев В.И., 1990). «Вероятность повреждения семявыносящего протока или всех элементов семенного канатика наиболее высока у детей. В этой возрастной группе отклонения в анатомическом строении пахового канала более выражены, а элементы семенного канатика разбросаны веерообразно по всему грыжевому мешку», — пишет Б.Н. Жиборев. С этим нельзя согласиться.

Другой вид операционной травмы — повреждение кровеносных и лимфатических сосудов семенного канатика, что грозит атрофией яичка и нарушениями сперматогенеза. Нужно уметь оперировать паховые грыжи у детей без технических осложнений, бережно выделять грыжевой мешок с использованием гидропрепаровки. Кроме того, оперативное лечение по методу Дюамеля II вообще не требует выделения грыжевого мешка. Вагинальный проток пересекают по ходу пахового канала. Паховая грыжа у детей отличается от паховых грыж у взрослых — об этом нужно помнить. Пластику по Жирару, Спасокукоцкому, Кимбаровскому у детей не применяют. Все написанное по поводу паховых грыж можно применить к взрослым пациентам, но не к детям.

Атравматичность операции, опыт в лечении паховых грыж у детей в возрасте до трех лет полностью исключают повреждения элементов семенного канатика и яичковую атрофию. Гематотестикулярный барьер до трех лет отсутствует (Соловьев А.Е., 2018). Нужно помнить о ситуациях, когда до операции по поводу грыжи находят атрофию яичка.

Как же объяснить, почему патологические изменения в яичках обнаруживают с обеих сторон при односторонних паховых грыжах? Почему грыжесечение, выполненное в раннем возрасте, чаще сопровождается нарушением репродуктивной функции? Пациенты, перенесшие герниопластику в возрасте до 10 лет, имеют детей в браке с частотой 19,6%. Пациенты, перенесшие операцию в возрасте 18–35 лет, имеют сохраненную фертильность в 49,5% (Glazer C.H. et al., 2017). Таких противоречивых данных много.

Температурный фактор, хроническая гипоксия, венозный стаз, давление на яичко грыжевого содержимого — неблагоприятные причины для нарушения фертильности, но только у взрослых!

В клинической оценке учитывали факторы, влияющие на репродуктивный статус больного. В частности, помимо показателей общего характера, при осмотре определяли стигматизацию больного с поиском сопутствующих малых аномалий развития и врожденных пороков развития как признаков синдрома дисплазии соединительной ткани, то есть симптомов гипогонадизма при грыжах у детей.

Сводная диагностическая таблица насчитывает 38 признаков синдрома дисплазии соединительной ткани (гипогонадизма), в числе которых такие симптомы, как эпикантус, гипертелоризм глаз, патология зрения, изменение ушных раковин, выраженная венозная сеть кожи, пигментные пятна, признаки врожденной деформации грудной клетки, позвоночника, слабость мышц живота, грыжи, плоскостопие (табл. 4-2).

Каждому признаку присваивают условное число баллов. Сумма набранных баллов определяет одну из трех степеней экспрессии синдрома дисплазии соединительной ткани:

В основе происхождения паховых грыж у детей лежат эмбриогенетические влияния. Паховую грыжу сопоставляют со степенью внутриутробной задержки развития ребенка. Симптомы дисплазии, поражения органов половой системы обнаруживают у 40% детей с паховой грыжей.

Врожденная паховая грыжа — признак синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани и проявление стигм дизэмбриогенеза. Паховая грыжа входит в симптомокомплекс с первичным гипогонадизмом, который в рутинной хирургической практике не учитывают.

В 1983 г. с разрешения профессора Н.А. Захарова совместно со студентом лечебного факультета VI курса Рязанского медицинского института проведена большая работа. Необходимо было обследовать мужчин от 18 до 76 лет, оперированных по поводу грыж в Областной клинической больнице г. Рязани, в Городской больнице №4, Больнице скорой медицинской помощи г. Рязани. Приглашены 1 080 пациентов, которым проводили в течение 5 лет (1977–1981) плановые операции по поводу паховых грыж и ущемленных паховых грыж (табл. 4-3).

Как оказалось, из 762 у 122 мужчин с паховыми грыжами после операции наступала атрофия яичка на стороне операции, то есть у каждого седьмого. Из анамнеза известно, что в послеоперационном периоде у всех пациентов были осложнения: возникал отек, инфильтрация и увеличение объема яичка на стороне операции, поднималась температура тела, был выраженный лейкоцитоз в общем анализе крови. Больные выписывались, но отек и увеличение объема яичка оставались. Что же это было? Вероятно, аутоиммунный послеоперационный орхит после нарушения гематотестикулярного барьера.

Еще хуже обстояло дело у больных с ущемленной паховой грыжей. Из 318 мужчин после операции в сроки 1–5 лет у 296 наступила атрофия яичка после операции. Необходимо сказать, что в послеоперационном периоде как у плановых больных, так и у больных с ущемленной паховой грыжей защиту гематотестикулярного барьера не проводили (Соловьев А.Е., 1984).

В 2021 г. Соловьев А.Е. со студентами педиатрического факультета VI курса Рязанского государственного медицинского университета обследовали 1 258 детей после операций, произведенных в 2016–2020 гг. в Областной детской клинической больнице по поводу паховых грыж (табл. 4-4). Как видно из таблицы, большинство грыженосителей были в возрасте до 3 лет (92%). Ни у кого из них патологии яичка на стороне операции не было. Среди старших детей у трех обнаружили гипоплазию яичек на стороне операции.

Говоря о детях, оперированных по поводу ущемленной грыжи, результаты оказались хуже. Из 36 детей с ущемленными грыжами, оперированных до 3 лет, у 12 на стороне операции была атрофия яичка. Хуже были результаты среди детей старшего возраста: из 6 детей с ущемленной грыжей у 4 после оперативного лечения наступила атрофия яичка.

Андролог на приеме по поводу мужского бесплодия должен помнить нижеперечисленные положения:

Косая паховая грыжа у подростков — заболевание, требующее оперативного лечения. В литературе факт хирургического вмешательства по поводу косой паховой грыжи рассматривают как прямую причину мужского бесплодия с частотой до 10%.

И.С. Собенников (2013) обследовал 40 пациентов в возрасте 18–35 лет, 50% которых обратились по поводу бесплодия. Обследования проводили до и после оперативного лечения. До операции отмечали снижение величины тестикулярного объема до 60% на заинтересованной стороне. У 25 из 40 пациентов в анализе эякулята выявили патоспермию разной степени тяжести, вплоть до азооспермии и олигоастенозооспермии, что означало неблагоприятный репродуктивный прогноз. У всех пациентов выявили гипогонадизм, что свойственно врожденной дисгенезии гонад. У 14 пациентов во время операции взяли биопсию яичка: у 12 гистологически обнаружили «только клетки Сертоли». Кроме того, у 7 пациентов обнаружили морфологические изменения во втором яичке. Автор приходит к выводу, что подобные изменения тестикулярной ткани свойственны генетически детерминированной патологии (врожденной).

Оценка влияния оперативного вмешательства при ущемленной паховой грыже демонстрирует, что только у 7 из 40 обследованных мужское бесплодие можно рассматривать как последствие травматично выполненного грыжесечения (снижался уровень тестостерона).

В литературе большинство авторов при обсуждении вопросов мужского бесплодия чаще уделяет внимание крипторхизму, варикоцеле, паховой грыже и т.д. Вопросы инфертильности у пациентов, ранее оперированных по поводу водянки яичка, в литературе освещены недостаточно. В то же время это весьма распространенная патология среди детей мужского пола. У детей сообщающаяся водянка яичка и семенного канатика развиваются чаще, чем паховые грыжи — 8,2% (Тиктинский О.Л., 1985).

Среди хирургических заболеваний половых органов у инфертильных мужчин эти заболевания обнаруживали в 19,5% случаев (Корякин М.В., 2000).

Кистозные образования, водянка яичка и семенного канатика влияют на состояние половых желез и выполняют определенную роль в формировании мужского бесплодия. Эта проблема до настоящего времени не оценена в полной мере. Авторы указывают на отсутствие работ, в которых были бы систематизированы эти заболевания, определен удельный вес каждого из них и репродуктивный прогноз, сформированы принципы диагностики, установлены показания к лечению.

Хирургическое вмешательство по поводу кистозных образований мошонки рассматривают как возможную причину мужского бесплодия. Операционная травма может вызвать вторичную обструкцию семенного протока и нарушить кровоснабжение яичка (Dublin L., 1970; Panero C., 1979).

Ликвидацию водянки яичка и семенного канатика в 1,1% случаев оценивают как реальную причину мужского бесплодия (Корякин М.В., 2000). Хирургическое вмешательство при водянках яичка и семенного канатика направлено на устранение этого дефекта, профилактику и устранение косметического дефекта. Состояние эпидидимотестикулярной функции и ее реабилитация после операции, а также прогноз фертильности у подростков и пациентов детородного возраста выводят за рамки основных мотивов лечения (Тарусин Д.И., 2002; Коварский С.Л., 2006). Небольшие водянки и кисты семенного канатика протекают бессимптомно, специального лечения не требуют. Многие авторы указывают на благоприятный прогноз лечения, но не говорят о репродуктивном прогнозе. Наряду с этим существуют предложения профилактической хирургии.

Сообщающаяся водянка яичка и семенного канатика — результат дизэмбриогенеза. Двустороннее заболевание обнаруживают с частотой 1:4 в симптомокомплексе с дисгенезией гонад у мальчиков и отставанием объема тестикул.

Водянка яичка и семенного канатика, будучи малым врожденным пороком развития по происхождению, может иметь значение самостоятельного заболевания или выступать в рамках синдрома дисплазии соединительной ткани, распространенные признаки которого — гипогонадизм и тестикулярная дисплазия.

Таким образом, водянка яичка и семенного канатика — достаточно распространенная хирургически корригируемая патология органов половой системы. Они могут негативно влиять на репродуктивную функцию мужчины, как и последствия перенесенного хирургического вмешательства в детстве. Ограничения информации по проблеме предопределяют необходимость ее дальнейшего изучения.

Следует вспомнить экспериментальные работы Б.О. Дунаевского в 30–40-е годы прошлого столетия, в которых половозрелым животным (собакам) проводили операцию по Винкельманну с двух сторон. После этого животные становились бесплодными.

В клинике детской хирургии за 5 лет (2016–2021) прооперировали 1 920 детей с сообщающейся водянкой яичка и семенного канатика. Большинство детей были в возрасте до 3 лет, 17 детей до одного года оперированы по поводу острой кисты семенного канатика.

При контрольном осмотре спустя 1–5 лет у детей с односторонней водянкой яичка и семенного канатика патологии со стороны яичка на оперированной стороне нет. При двусторонней водянке из 63 детей у 2 обнаружили гипоплазию яичек. У детей старшего возраста из 42 (операция Винкельманна) у 9 обнаружили гипоплазию яичек. У детей, оперированных по поводу острой кисты семенного канатика, патологии яичка на стороне оперативного вмешательства нет.

Среди пациентов кисту придатка яичка диагностируют в 8,2% случаев (Тиктинский О.Л., 1999). В 16–17 лет кисту придатка диагностируют у 1,94% допризывников. У инфертильных мужчин кисты придатка обнаруживают в 9,78%, обоих придатков — в 9,8% случаев (Корякин М.В., 2000; Акопян А.С., 2001).

Хирургическое вмешательство по поводу кисты придатка рассматривают как возможную причину мужского бесплодия только при больших размерах кисты. Киста объемом более 1,4 см² неблагоприятно влияет на процессы дозревания сперматозоидов. Семенная киста придатка яичка — результат дизэмбриогенеза. Аномалии придатка яичка определяют в ассоциации с крипторхизмом в 87%, в составе дисгенезии гениталий у 11,2% (Бондаренко С.В., 2005; Рудин Ю.Э., 2016).

Семенная киста, будучи малым врожденным пороком развития по происхождению, может иметь значение самостоятельного заболевания или выступать в совокупности проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани.

По данным ВОЗ, в структуре причин мужского бесплодия на долю варикоцеле выделяют до 40% наблюдений. Варикоцеле рассматривают как причину мужского бесплодия, поддающуюся оперативному лечению (Котанс М.И., 2003; Kadioglu A. et al., 2017).

Варикоцеле, по мнению одних авторов, прогрессивно ухудшает тестикулярную функцию и качество семенной жидкости. Ряд авторов эти изменения связывают с другой сопутствующей патологией (Михайличенко В.В., 1990; Молоков Ю.М., 2001; Pallotti F. et al., 2017).

При разных типах вмешательств частота развития осложнений после операции достигает 10–55% (Горюнов В.Г., 1995). Операцию —резекцию семенной вены ряд авторов рассматривают как ятрогенную причину бесплодия у подростков (Корякин М.В., 2001; Смаков В.О., 2005). Европейская ассоциация урологов, обобщая результаты исследований последних лет, не определяет варикоцеле как прямую причину мужского бесплодия (Жиборев Б.Н., 2007).

У инфертильных мужчин с симптомами варикоцеле необходимость хирургического лечения не вызывает сомнения.

Варикоцеле можно рассматривать как аномалию развития, обусловленную изолированным поражением венозной системы в бассейне левой почечной и яичковой вен. С началом увеличения массы яичек в пубертатном периоде у мальчиков наблюдают усиленный приток крови к яичкам. Возникающая при этом тестикулярная гипотрофия и олигоспермия — результат гемодинамических нарушений и повышения венозного давления в паренхиме яичка. Андрологические нарушения при варикоцеле — следствие измененного венозного тестикулярного дренажа, а приобретенный гипогонадизм и сперматогенная недостаточность — осложнения основного хирургического заболевания.

Включение варикоцеле в проявления синдрома врожденной мезенхимальной недостаточности, малым порокам половой дифференцировки допускает и другие врожденные пороки развития, в том числе ассоциированные с варикоцеле пороки системного типа: гипогонадизм и врожденную дисгенезию гонад, формирующихся по своим патогенетическим механизмам.

Причина бесплодия при варикоцеле — врожденное нарушение тестикулярной функции, что позволяет предполагать существование дефектного гена в передаче наследственной информации. У пациентов с варикоцеле и мужским бесплодием описываемый ген может нарушить развитие клеток Лейдига, формирующихся из мезенхимы, снизить уровень андрогенов в периферической крови и вызывать расстройства сперматогенеза при сохраненном кариотипе.

У больных мужским бесплодием и варикоцеле обнаружено повышение частоты обнаружения HLA A3, А11 (от англ. Human Leukocyte Antigens — «человеческие лейкоцитарные антигены») и других, что свидетельствует об отличиях генетического материала в хромосомах пациентов сравниваемых групп и подтверждает наличие первичного генетически обусловленного гипогонадизма у больных мужским бесплодием и варикоцеле. У мужчин с олигоспермией генетической природы варикоцелэктомия может не дать репродуктивного эффекта, не улучшить качество спермы в сравнении с пациентами без генетических дефектов.

Известно, что половую дифференцировку человека определяет каскад генов, к числу которых относят SR-Y (от англ. Sex-determining Region Y — определяющий пол ген Y). Это основной тест-детерминирующий фактор, переключающий программу половой дифференцировки и развитие плода по мужскому типу. При мутации этого гена наблюдают ряд специфических врожденных пороков развития: гипоплазию наружных половых органов, мошонки, кавернозных тел, гипоспадию, двусторонний гипогонадизм. Врожденная дисгенезия гонад сопровождается множественными соматическими и психическими дефектами.

Происхождение тестикулярной и сперматогенной недостаточности при варикоцеле имеет ключевое значение и определяет андрологические осложнения. Современное состояние диагностики, профилактики и лечения пациентов с варикоцеле характеризуется противоречиями, не укладывающимися в последовательное систематичное представление об этой патологии, основанное на едином этиопатогенетическом принципе. Репродуктивный прогноз после хирургической коррекции данной аномалии венозной системы у детей и взрослых мало предсказуем. Показания к хирургическому лечению варикоцеле, в том числе при характерных андрологических осложнениях, далеко не однозначны. В литературе обсуждают не только необходимость выполнения варикоцелэктомии, но и значение варикоцеле как причины повреждения сперматогенеза.

Разнообразие клинических симптомов тестикулярной недостаточности при варикоцеле позволяет рассматривать субинфертильность и варикоцеле как ассоциированные состояния. Разнородность патогенетических механизмов возникновения гипогонадизма очевидна, что объективно усложняет диагностику андрологических проявлений в клинической картине.

Нарушения сперматогенеза при варикоцеле в основе своей — проявления первичного или вторичного гипогонадизма. Варикоцеле можно рассматривать и как изолированный, и как сочетанный с генетическими формами гипогонадизма врожденный порок мочеполовой системы независимого или взаимоотягощающего типа — так называемый патогенетический синдром. Симптомы, составляющие его (варикоцеле и гипогонадизм), — врожденные дефекты. Они объединены патогенетическим родством, но могут иметь разную причину.

Рассмотрение гипогонадизма в вариантах первичного и вторичного, врожденного и приобретенного обогащает клинический аспект проблемы.

При варикоцеле с признаками секреторного бесплодия вариант гипогонадизма может быть обусловлен эмбриональной яичковой дисгенезией или дисгенезией развития в сочетании с малыми аномалиями развития внутренней семенной вены, то есть рассматриваемый клинический вариант представляет собой сочетанный врожденный порок развития.

Вмешательство на венозной системе яичка, вызывая дисциркуляцию и перестройку кровообращения в семенниках и придатке по типу гипоксии венозно-артериального типа, может выполнять на ранних этапах роль стимулятора гаметогенеза, если семенные канальцы относительно сохранены и клетки сперматогенного эпителия не утратили способность достигать зрелых форм.

При гипогонадизме, сопровождаемом повышением уровня ФСГ, рассчитывать на эффект варикоцелэктомии, вероятно, не следует. Такой вариант тестикулярной недостаточности представляет собой врожденные изменения, врожденный первичный гипергонадотропный гипогонадизм. При морфологических изменениях гонад в виде синдрома «только клетки Сертоли» прогноз варикоцелэктомии для коррекции андрологического статуса бесперспективен.

Полигенная природа тестикулярной дисфункции и патоспермии при варикоцеле очевидна. Представление об этиологии мужского бесплодия у пациентов с варикоцеле рационально соизмерять с гипофункцией яичка и тестикулярной недостаточностью.

Среди воспалительных заболеваний половых желез у пациентов мужского пола чаще всего развивается острый паротитный орхит. Их распространенность в общей массе воспалительных заболеваний яичек составляет около 10,9%. Последствия этого заболевания (атрофия яичек, бесплодие) значительны и развиваются в 56–90% случаев (А.А. Соловьев).

Лечение острого паротитного орхита необходимо проводить в стационарах урологического профиля, учитывая все особенности клинического течения и факторы этиопатогенеза. Консервативная терапия — основная составляющая лечения. Существуют и оперативные методики лечения данного заболевания. В процессе лечения необходимо решить две основные задачи:

Трудности борьбы с острым паротитным орхитом во многом обусловлены невозможностью проведения этиотропной терапии, поскольку в настоящее время нет какого-либо химиотерапевтического препарата, воздействующего на вирус эпидемического паротита. Лечение больных традиционно проводят с использованием антибиотиков, анальгетиков, жаропонижающих средств, гормонов. Из арсенала средств физиотерапевтического воздействия, как правило, используют местно холод, ультравысокочастотную терапию, магнитотерапию. Хороший лечебный эффект дает применение глюкокортикоидов, оказывающих противовоспалительное действие, ускоряющих ликвидацию отека паренхимы яичка. По мнению некоторых авторов (Казанцев А.П., 1988; Божедомов В.А., 2001), глюкокортикоиды препятствуют развитию аутоаллергических процессов в яичке, разобщая корпоративные взаимоотношения между иммунокомпетентными клетками. Первые попытки использования глюкокортикоидов при острых паротитных орхитах предприняли в конце 50-х годов XX века L. Binder, E. Esci. Исследователи использовали преднизолон в дозах 30–130 мг/сут и отметили, что уже через 48 ч у многих больных существенно уменьшился отек яичек, нормализовалась температура тела (Казанцев В.П., 1988). Патогенетически обусловлено использование иммуносупрессивной терапии и цитостатических средств. Применение циклофосфамида у больных с острым паротитным орхитом ведет к снижению в крови концентрации антител к спермальным антигенам (Соловьев А.Е., 1983).

Наряду с иммуносупрессивной терапией с целью профилактики острого воспаления в яичке при эпидемическом паротите показано применение иммуномодуляторов. В последние годы все шире используют препараты интерферонового ряда. В частности, интерферон альфа-2b (Виферон^♠ ). Интерферон альфа-2b (Виферон^♠ ) не только обладает пролонгированным действием, но и легче проникает через гематотестикулярный барьер, предупреждая возникновение воспаления в яичках. При использовании препаратов интерферонового ряда существенно сокращается длительность местных проявлений орхита (Erpenbah К.N., 1991; Ruther U. et.al., 1995; Lopez, Heruander B., 2000).

Положительный эффект на течение острого паротитного орхита оказывают новокаиновые блокады семенного канатика на стороне поражения. Введение прокаина (Новокаина^♠ ), спазмолитиков, витаминов в область семенного канатика быстрее купирует местные проявления орхита, сокращает длительность воспалительного процесса в пораженном яичке. Большое внимание в лечении уделяют физиотерапии. Помимо общепринятых физиопроцедур (ультравысокочастотной терапии, магнитотерапии), рекомендуют применение низкочастотного лазерного излучения. Низкочастотное лазерное излучение повышает общую реактивность организма. Наряду с этим низкочастотное лазерное излучение создает эффективную декомпрессию ткани яичка, уменьшает проницаемость гематотестикулярного барьера, что в целом ведет к сокращению периода острого воспаления (Миртников Б.И., 1989; Kamikawa K., 1988).

Все чаще низкочастотное лазерное излучение применяют в комбинации с другими физиотерапевтическими методами лечения. Сочетание низкочастотного лазерного излучения с постоянным магнитным полем более энергоемкое, увеличивает глубину проникновения светового потока и улучшает терапевтический эффект.

По мнению некоторых авторов, в тяжелых случаях орхита с прогрессирующим отеком мошонки, высокой температурой тела и сильными болями показано хирургическое лечение. Сущность хирургического лечения заключается в рассечении оболочек яичка с целью уменьшения давления в полости белочной оболочки мужской половой железы. Впервые декомпрессию яичка при паротитных орхитах произвел у больных M. Smith в 1912 г. Для лечения тяжелой формы острого паротитного орхита у детей 10–15 лет предложена двухэтапная декомпрессия яичка (Соловьев А.Е., 1983).

На первом этапе рассекают белочную оболочку в поперечном направлении 2/3 окружности на стороне, противоположной придатку. Через 4–5 дней после стихания острых явлений производят второй этап операции — ушивание белочной оболочки. Оперативное лечение в сочетании с иммунодепрессивной терапией, по мнению авторов, эффективно, но не получило широкого распространения, поскольку высокотравматичное вмешательство на яичках может привезти к атрофии органа.

Несмотря на большое разнообразие методов терапевтического воздействия при остром паротитном орхите, отдаленные результаты традиционной терапии не всегда могут удовлетворить как пациентов, так и врачей.

Учитывая основные патогенетические механизмы развития, возможности терапевтического воздействия на эти механизмы, целесообразно применять комплексное лечение, учитывающее клиническое течение орхита.

Клиническое течение острого паротитного орхита условно разделяют на три периода:

Длительность каждого периода составляет 7 дней. Таким образом, курс лечения составляет 21 день, что соответствует среднему количеству койко-дней для данного заболевания.

Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с острыми воспалительными изменениями в яичках, осуществляют в основном в остром периоде заболевания (первом периоде). Главная задача противовоспалительной терапии — максимально быстрое купирование отека ткани яичка, профилактика тромбоза мелких кровеносных сосудов, предупреждение ишемии органа. На протяжении всего курса лечения независимо от степени тяжести заболевания необходимо применять иммунодепрессивную терапию.

Предложенная схема комплексного лечения апробирована в нескольких лечебных учреждениях инфекционного и урологического профиля г. Рязани.

В период острых воспалительных изменений в яичках больным назначают следующее лечение.

Больным со средней и тяжелой степенями острого паротитного орхита, кроме антибиотика, назначают следующие лекарственные средства:

Глюкокортикоиды назначали всем больным: преднизолон в таблетках в дозе 0,005 г (2 таблетки) утром, в обед, во время ужина (всего 30 мг/сут). С 3–5 сут применения дозу преднизолона постепенно уменьшают до 15 мг/сут, а на 7-й день препарат отменяют. Преднизолон не только оказывает мощное противовоспалительное действие, эффективно снимая отек ткани яичка, он подавляет синтез антител и пролиферацию Т-лимфоцитов.

На 7–10 сут от начала заболевания на фоне проводимого лечения острые воспалительные явления в пораженных яичках, как правило, стихают.

В период стихания острого воспаления в яичках все пациенты независимо от степени тяжести течения острого паротитного орхита, продолжают получать иммунодепрессивную и противовоспалительную терапию. После отмены фторурацила (10–11 сут) назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,5 г 3 раза в день после еды, курс 7–10 дней. Ацетилсалициловую кислоту относят к веществам, нарушающим кооперативные межклеточные процессы, которые необходимы при любом иммунном ответе (Петров Р.В., 1987).

В период восстановления, начиная с 14 сут от начала острого паротитного орхита, на фоне продолжения лечения ацетилсалициловой кислотой назначают лазеротерапию. Лечение сочетает в себе воздействие постоянного магнитного поля и инфракрасного лазерного излучения с частотой 300 Гц (аппарат «Изель», λ=0,89 нм). Курс лечения составляет 10 дней.

Лечение завершают назначением поливитаминов, которые пациенты получают после выписки амбулаторно.

Предлагаемая комплексная схема не влияет на причину заболевания (отсутствует препарат, непосредственно воздействующий на вирус эпидемического паротита), но позволяет решать проблему с учетом степени тяжести, а также патогенетических механизмов развития заболевания.

Ближайшие результаты лечения острого паротитного орхита как у детей, так и у взрослых в большинстве случаев благоприятные. Как правило, к концу лечения общее состояние больных улучшается, воспалительные явления, боли в яичках стихают. Объем и эхогенность пораженных семенников приближаются к цифрам возрастной нормы. Нормализуются общеклинические анализы крови, мочи, основные иммунологические показатели. Выписываясь из стационара с клиническим выздоровлением, больные выходят из-под контроля лечащего врача, а диспансерное наблюдение данной категории пациентов в поликлиниках организуют не всегда должным образом. Возможно, это одна из причин того, что в отдаленном периоде в значительном проценте случаев (56–90%) молодые мужчины, перенесшие острый паротитный орхит, обращаются к урологам-андрологам с атрофией яичек и нарушением фертильности. По данным некоторых авторов, у пациентов, перенесших паротитный орхит, а также эпидемический паротит, в анализах эякулята обнаруживают значительное снижение количества сперматозоидов, их подвижности и морфологической полноценности. М.В. Корякин, А.С. Акопян (2000), анализируя результаты обследования 745 бесплодных мужчин, отмечают, что среди инфекционных болезней, ведущих к бесплодию, 18% приходится на эпидемический паротит.

Изучая структурные и морфологические изменения яичек у пациентов с паротитным орхитом в анамнезе, мы отметили наступление атрофии половых желез в 63,3% случаев. Полученные результаты совпадают с данными литературы (Каган С.А., 1974; Тиктинский О.Л. с соавт., 1999).

Представляет определенный интерес сравнение отдаленных результатов традиционного метода лечения острого паротитного орхита и патогенетически обоснованного комплексного лечения.

Спустя некоторое время, от 6 мес до 1,5 года, после перенесенного острого паротитного орхита обследовали 20 пациентов (основную группу), получавших комплексную терапию. Группу сравнения составляют 29 пациентов, проводившим традиционное лечение. На момент осмотра пациенты каких-либо жалоб со стороны органов мочеполовой системы не предъявляли.

При объективном обследовании у пациентов обеих групп кожные покровы розовые, телосложение правильное, внутренние органы без патологии.

При осмотре органов мошонки у пациентов основной группы обращает на себя внимание выраженная атрофия пораженных яичек у 6 человек (30%). В одном случае яички уменьшены с обеих сторон. У двух больных (10%) консистенция ткани яичек на стороне поражения мягковатая, чувствительность к пальпации снижена. Придатки яичек без изменений у всех обследованных лиц.

Как следует из табл. 4-5, количество пациентов без каких-либо клинических изменений в основной группе в 1,5 раза больше, а количество пациентов с атрофией яичек в 3 раза меньше, чем в группе сравнения.

УЗИ половых желез пациентов основной группы показывает, что объем, эхогенность пораженных и контралатеральных яичек по своему значению близки к возрастной норме. Эти же показатели существенно снижены у обследованных пациентов, перенесших тяжелую форму паротитного орхита.

При изучении спермограмм пациентов основной группы среднее количество сперматозоидов в 1 мл практически на 50% выше аналогичного показателя в группе сравнения (табл. 4-6).

Примечание. * — <0,05; ** — <0,01; *** — <0,001.

В настоящее время совершенствуют методики оперативного лечения реконструкции полового члена при гипоспадии и эписпадии. Это проблема, требующая активного участия нескольких специалистов: детских урологов-андрологов, хирургов, ортопедов и неонатологов. К сожалению, нет точных руководств по ведению таких пациентов, каждая методика лечения имеет свои положительные и отрицательные стороны. При этом выбор техники операции остается за хирургом. Лучших результатов достигают при лечении этих пациентов в специализированных детских урологических центрах. Недостаточное количество объективных данных, отсутствие стандартизированных методик в оценке результатов влияют на выбор тактики и результаты лечения.

Детские урологи-андрологи при лечении детей с пороками полового члена и уретры решают следующие основные задачи:

Если у мальчиков с гипоспадией и эписпадией задача восстановления уретры и акта мочеиспускания в настоящее время в основном решена, то эректильная и детородная функции у пациентов, перенесших оперативное лечение промежностной и мошоночной гипоспадии, а также тотальной эписпадии далеки от своего решения. Такие дети страдают недержанием мочи и нарушением способности к деторождению, оказываются в сложном социальном положении.

Контрольное амбулаторное обследование состоит из визуальной оценки косметических и функциональных результатов. Оценивают качество мочеиспускания, ширину струи и объем выделяемой мочи.

Косметические результаты:

Функциональные результаты:

По мнению Ю.Э. Рудина с соавт. (2020), оценка результатов лечения эписпадии зависит от степени тяжести заболевания. Так, удовлетворительные результаты (умеренное подтекание мочи, стеноз уретры, деформация кавернозных тел) получили у 40% детей, отрицательные — у 60% (в основном у детей с тотальной эписпадией). Касаемо мужского бесплодия — положительных результатов в литературе у таких пациентов мы не встретили.

По данным анализа M. Dellenmark-Blom и соавт. (2019), включающего 21 публикацию, анкетирование взрослых пациентов, оперированных по поводу эписпадии, выявлено улучшение качества жизни в 4 публикациях, в 9 — снижение качества, в 11 — снижение ментальных способностей, в 13 — наличие сексуальных расстройств. Основным фактором, ухудшающим качество жизни, стало стойкое недержание мочи. Все пациенты оказались бесплодными.

Traceviciute и соавт. (2018) проводили анкетирование мужчин, оперированных в детстве по поводу эписпадии. При оценке эректильной функции обнаружили, что все пациенты испытывали дисфункцию по всем доменам. У большинства сохранено недержание мочи.

Основываясь на данных C.R.J. Woodhouse (2017), J.S. Thomas и соавт. (2020), у всех оперированных пациентов с эписпадией есть снижение сексуальной функции после реконструкции половой системы.

Зависимость бесплодия от гипоспадии наблюдают при тяжелой форме. Признаки патологии: низкое расположение уретры, недоразвитие мошонки, яичек и полового члена. Все это лишает мужчину не только нормальной сексуальной жизни, но и возможности иметь детей. Это одна из причин необходимости лечения гипоспадии в раннем возрасте. Своевременная операция позволяет существенно увеличить шансы на восстановление нормальной репродуктивной функции в будущем.

Хорошим результатом при лечении гипоспадии считают ситуацию, если есть следующие признаки:

С 2000 по 2015 г. прооперированы 536 детей с различными формами гипоспадии. Почти 40% обследованных перенесли многоэтапные операции или хирургические осложнения (свищи уретры и др.). У подростков не было соматической патологии и пороков развития других органов и систем. Показатели физического развития соответствовали средним значениям [среднее роста 1,09±0,6 SD (от англ. standard deviation — «стандартное отклонение»)]. Половое развитие соответствовало стадии пубертата по Таннеру как в группе с мошоночной гипоспадией, так и со стволовой. В среднем объеме гонад у оперированных по поводу гипоспадии мальчиков не было достоверных различий с объемом гонад здоровых детей. Длина полового члена в группе детей с мошоночной гипоспадией меньше, чем в группе со стволовой гипоспадией, и достоверно отличалась от показателей в группе сравнения. У мальчиков со стволовой формой гипоспадии длина полового члена достоверно ниже, чем в группе сравнения. У 6 пациентов (20%) установлена микропения [длина полового члена менее 4,5 см (>2 SD)]. Из них у троих мальчиков выявили задержку полового развития наряду с отставанием в физическом развитии (среднее SD роста >2 SD, Ⅰ стадия пубертата по Таннеру). При общеклиническом лабораторном исследовании в исследуемых группах отклонения не выявили. Уровень тестостерона и лютеинизирующего гормона (ЛГ) соответствовали стадии пубертата. Уровень ФСГ достоверно выше, чем в сравниваемой группе, как у мальчиков с мошоночной формой гипоспадии, так и со стволовой, что косвенно может свидетельствовать о нарушении функции клеток Сертоли. Мальчики с мошоночной формой гипоспадии, перенесшие несколько этапов операции при тестировании, оценивали уровень качества жизни. Мнение родителей об уровне жизни их детей расходилось с мнением пациентов. При этом показатель качества жизни, по мнению родителей, снижен за счет социального функционирования: они считают, что их детям затруднительно справляться с нагрузкой, быть внимательными, общаться со сверстниками. Показатели физического и эмоционального функционирования примерно одинаковые. Наряду с вышесказанным, родители отметили у пациентов быструю утомляемость, склонность к эмоциональным переживаниям, грусти и страху.

Физическое и половое развитие 80% пациентов, оперированных по поводу гипоспадии, соответствовали средним значениям. У 20% выявили гипогонадизм и микропению. Пациенты с гипоспадией оценили качество жизни ниже, чем их здоровые сверстники. Родители оценивают качество жизни своих детей ниже, чем сами дети.

В зависимости от уровня поражения и возраста возникновение гипогонадизма разделяют на следующие виды:

Среди врожденных форм основную роль отводят хромосомным и генетическим аномалиям. Причиной развития приобретенных форм чаще становятся травмы и токсические воздействия, а также опухоли головного мозга.

Симптомы гипогонадизма зависят не только от степени недостаточности половых гормонов, но и от сроков возникновения их дефицита.

Различают следующие проявления гипогонадизма:

Диагностика гипогонадизма в раннем детском возрасте почти невозможна вследствие физиологически обусловленной низкой продукции половых гормонов у детей.

Диагностика гипогонадизма включает подробный семейный анамнез, анамнез жизни больного, физикальный осмотр, осмотр наружных половых органов.

Лабораторная диагностика включает: кариотипирование, гормональное исследование ЛГ, ФСГ, тестостерона у мальчиков.

Проблема сохранения фертильности у мальчиков с «массовыми» хирургическими заболеваниями в области гениталий всегда была актуальной.

На первый взгляд, врожденная паховая грыжа косвенно связана с этой проблемой. Оперативное лечение этого заболевания способно оказывать негативное влияние на репродуктивное здоровье мужчины (Кирянов А.В., 2003; Артюхин А.А., 2006; Алиев С.А., 2013; Аскерханов Г.В., 2014; Внуков П.В., 2014).

На практике андролог оценивает нарушенную репродуктивную функцию как прямое осложнение хирургического вмешательства. В то же время детский хирург не рассматривает другие причины, например, проявления гипогонадизма. Отсутствие в диагнозе больного «недоразвития» гонад может иметь значение конкурирующего статуса (Корякин М.В., 2000; Никитина А.С., 2005; Каневская Т.А., 2009; Ачкасов Е.Е., 2015).

Диагностика стигм дизэмбриогенеза, малых аномалий развития, врожденных пороков развития позволяет учитывать возможное влияние планируемой операции на фертильность (Скородок Л.И., 1984; Полищук А.М., 1991; Тиктинский О.Л., 1999; Смыков О.В., 2005; Курило Л.Ф., 2006).

Врожденная недостаточность соединительной ткани — фактор проявления гипогонадизма, как маркер дисплазии соединительной ткани ее относят к состояниям системным. При этом признаки «слабости» соединительной ткани можно выявить со стороны многих органов. Возрастает вероятность существования первичного гипогонадизма как врожденно обусловленной дисгенезии яичковой ткани (Сильницкий П.А., 1985; Михайличенко В.В., 1990; Жиборев Б.Н., 2018).

Синдромальная клиническая картина сопровождает следующие хирургические заболевания: крипторхизм, поликистоз, стеноз уретры, паховые грыжи, водянки и т.д.

Полиэтиологический и полипатогенный характер нарушений позволяет определить специфику нарушения функции половых желез в андрологическом синдроме.

Ретроспективные оценки пубертатного периода мужчин с бесплодием собирали по воспоминаниям, ретроспективно и воспринимали с определенной критикой. Выясняли время наступления голосовой мутации, появление лобкового оволосения, время первой поллюции.

При обработке клинического материала по методике Л. Фоминой (2000) симптомы дизэмбриогенеза объединили в 4 группы.

Для формирования клинического синдрома гипогонадизма проводили оценку фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани. Виды типичных аномалий и их разделение на группы представлены в табл. 4-7.

Общее количество маркеров дисплазии соединительной ткани, выявленных при общем клиническом обследовании пациентов, составило 85. По данным Б.Н. Жиборева, среднее количество маркеров на одного пациента, оперированного в детстве по поводу паховой грыжи, составило 6,07 признаков, что указывает на критическую степень стигматизации больных с паховыми грыжами.

Причины гипогонадизма, как и тестикулярной недостаточности, многообразны. Причинно-следственная связь их с репродуктивными нарушениями и тестикулярной дисфункцией логична и естественна. Взгляд на такое заболевание как на первопричину патоспермии в будущем — зачастую единственный аргумент для хирургического вмешательства, например при профилактическом лечении паховой грыжи, варикоцеле, водянки яичка и т.д.

С целью определения причин мужского бесплодия изучены истории болезни пациентов с мужским бесплодием. Первичное обследование детей с подозрением на гипогонадизм включало изучение жалоб, анамнез, физикальные данные, результаты клинических исследований.

Среди 109 пациентов, у которых можно было предположить причину инфертильности, обнаружили 17 с отягощенным анамнезом (перенесенным паротитным орхитом). В табл. 4-8 представлены предполагаемые причины гипогонадизма у детей до 3 лет с врожденными паховыми грыжами.

Судя по данным таблицы, вероятные причины гипогонадизма у детей, ассоциированные с мужским бесплодием, можно представить в виде трех категорий:

Хирургическая патология, требующая хирургического лечения, была у нескольких пациентов: паховая грыжа у 8 детей; крипторхизм у 20 детей; водянка яичка и семенного канатика у 10 детей.

Клинические симптомы слабости мезенхимальной ткани, обнаруженные в группе больных, подтверждают принадлежность паховой грыжи к несовершенному эмбриогенезу, позволяют рассматривать эту патологию в ряде признаков дизэмбриогенеза, в который включены гипогонадизм, синдром дисплазии соединительной ткани и другие аномалии развития. Кроме того, врожденную грыжу следует считать самостоятельным этиологическим фактором в генезе бесплодного брака.

Если у детей перед операцией диагноз гипогонадизма не устанавливают, претензии андрологов к детским хирургам обоснованы. Необходимо согласиться с Б.Н. Жиборевым, что «у больных с врожденной паховой грыжей, перенесших в детстве герниопластику, диагностируемое мужское бесплодие чаще всего обусловлено клиникой врожденного гипогонадизма и не связано с оперативным вмешательством» (Жиборев Б.Н., 2018).

Продолжительность бесплодия . Продолжительность бесплодия определяют количеством месяцев, в течение которых у партнеров были сексуальные отношения без контрацепции. Значимость информации состоит в определении прогноза. Длительность бесплодия более двух лет может указывать на существование серьезных нарушений (даже при нормальных результатах проведенных исследований). Тем не менее определение указанного показателя не позволяет дифференцировать принадлежность этой проблемы мужчине или женщине.

Предыдущие браки, дети от них, попытки завести ребенка с другим партнером . Наличие детей или беременностей в предыдущих браках указывает на фертильность мужчины, и, наоборот, отсутствие беременности в предыдущем браке при сексуальной жизни без контрацепции указывает на проблемы с фертильностью.

Предыдущее обследование и лечение . Ранее проведенные обследование и лечение позволяют избежать их повторного выполнения. Необходимо детально изучить предыдущее лечение: было ли оно назначено врачом и правильно проведено, каковы его результаты. Важно отметить, что фертильность может изменяться, поэтому врачи не должны абсолютно полагаться на ранее полученные данные исследования.

Эпизоды высокой температуры тела в течение 3–4 мес перед сдачей спермограммы . Повышение температуры тела свыше 38 °С может приводить к нарушению сперматогенеза (олигозооспермии). Спермограмму следует сдавать не ранее 3 мес после выздоровления, поскольку продолжительность сперматогенеза и продвижения сперматозоидов в придаток составляет около 3 мес.

Семейный анамнез и анамнез заболеваний, способных повлиять на развитие бесплодия. Указание на возможность генетической причины гипогонадизма и бесплодия можно извлечь из семейного анамнеза, прежде всего из данных о фертильности родителей, братьев, сестер и других родственников.

Любое серьезное заболевание может повлиять на фертильность посредством возникновения генерализованных метаболических нарушений. Эти изменения часто обратимы, но не всегда. Пациенту лучше задавать конкретные вопросы, касающиеся рецидивирующих бронхитов или синуситов в детстве или зрелом возрасте (синдрома Картагенера, синдрома Юнга, муковисцидоза), нарушений обоняния (синдрома Каллмана) и зрения (хиазмальный синдром при опухоли гипофиза).

Зачастую мужчины не обращают внимания на указанные симптомы, считая, что они не связаны с проблемой фертильности.

Прием лекарственных препаратов, способных повлиять на развитие бесплодия . Прием некоторых лекарственных средств может привести к временному или постоянному нарушению сперматогенеза. Важно определить, возможна ли отмена препарата или необходима его замена на другое средство, не обладающее влиянием на сексуальную функцию и сперматогенез (например, аминосалициловой кислоты вместо сульфасалазина при болезни Крона или прием алфузозина вместо силодозина при ретроградной эякуляции).

Перенесенные оперативные вмешательства, способные повлиять на развитие бесплодия . После любой операции, проведенной под общей анестезией (наркозом), возможно временное снижение фертильности. Также причиной нарушения фертильности может быть любая операция на урогенитальной области.

Перенесенные заболевания, передающиеся половым путем . Возбудители инфекционных заболеваний нарушают фертильность различными путями: у мужчин они вызывают повреждение органов вследствие повреждения клеток медиаторами воспаления, обструкцию и прикрепление к сперматозоидам; у женщин — воспалительные заболевания органов малого таза и обструкцию маточных труб.

Перенесенные в прошлом инфекции оказывают большее влияние на фертильность, чем инфекции, существующие на момент обследования. Бывает сложно получить от мужчины полную информацию об инфекциях, передающихся половым путем, особенно в присутствии его партнера.

После перенесенного орхита, вызванного вирусом эпидемического паротита, некоторые мужчины на всю жизнь остаются бесплодными, а у других сперматогенез восстанавливается через 2 года. Фертильность не нарушается, если вирусный паротит перенесен в препубертатном периоде или не осложнился развитием орхита.

При подготовке к ЭКО мужчину обследуют на выявление следующих возбудителей: вируса иммунодефицита человека, вирусы гепатитов В, С, T. pallidum , N. gonorrhoeae , T. vaginalis , C. trachomatis , M. genitalium (приказ Министерства здравоохранения РФ от 31.07.2020 № 803н «О порядке использования ВРТ, противопоказаниях и ограничениях к их применению»).

Перенесенные травмы или злокачественные заболевания яичка. Связь небольших травм мошонки, обнаруживаемых довольно часто, с нарушением фертильности сомнительны. На повреждение следует обратить внимание, если есть гематома мошонки, гематоспермия или гематурия. Последующая атрофия яичка — веское доказательство серьезности травматического повреждения. Одностороннее повреждение может привести к экстравазации (истечению сперматозоидов из поврежденного семявыносящего протока), односторонней обструкции или продукции АСАТ. При злокачественных заболеваниях яичка до начала химио- и лучевой терапии следует проводить криоконсервацию спермы, так как эти виды лечения могут вызвать азооспермию.

Трудовой анамнез, влияние тепла, токсических веществ, радиации. Данные о профессиональных вредностях и влиянии образа жизни должны составлять значительную часть анамнеза, собираемого у пациента при посещении клиники, занимающейся проблемами бесплодия. Для людей, работающих во вредных условиях труда, время воздействия неблагоприятных факторов на рабочем месте значительно превышает таковое во внешней среде. Количество таких пациентов мало, но индивидуальные риски могут быть высокими. Подтверждает влияние вредного фактора на фертильность то, что после его временного исключения качество спермы улучшается.

При сборе анамнеза необходимо обращать внимание на наличие следующих факторов:

Оценка образа жизни (вредные привычки: курение, употребление алкоголя, наркотических веществ, уровень физической активности) . Курение и употребление алкоголя вызывают нарушения функции яичек в связи с нарушением метаболизма печени и прямого токсического действия на яички.

Опиаты (включая героин, морфин, метадон) резко угнетают секрецию ЛГ и тестостерона, активируя центральные опиатергические механизмы, затормаживая тем самым гипоталамическую секрецию гонадотропных рилизинг-гормонов.

Низкая физическая активность в связи с сидячим образом жизни способствует повышению температуры тела в области мошонки (скротальной температуры). Подъем температуры в яичках вызывает угнетение сперматогенеза. Нагревание яичек снаружи в течение короткого промежутка времени приводит к значительному, но временному снижению количества сперматозоидов спустя 6–8 нед. Повышение температуры тела во время болезни или в бане также снижает количество сперматозоидов.

Ношение плотного нижнего белья и брюк может способствовать повышению скротальной температуры и снижению количества сперматозоидов.

Продолжительность и частота периодов отсутствия половой жизни. Нередко график мужчины или женщины ограничивает половую жизнь. В большинстве случаев расчет периода наиболее высокой способности к оплодотворению не так важен для зачатия. Если женщина придает этому слишком большое значение, это может привести к снижению влечения и потенции у мужчины. Часто у молодых пар инфертильность возникает вторично в связи с очень редкими половыми отношениями (менее трех раз в месяц). С другой стороны, бесплодие может развиваться, если половые акты проходят ежедневно или несколько раз в день. Вероятность зачатия максимальна при частоте половых актов 2–4 раза в неделю. Интервалы воздержания более 5 дней могут отрицательно влиять на количество сперматозоидов. Для женщины оптимален для зачатия шестидневный интервал, заканчивающийся в день овуляции, наибольшая вероятность зачатия при проведении полового акта за 2–3 дня до овуляции.

Нарушение сексуальной и эякуляторной функции . Нарушение полового акта — причина инфертильности у 2% пар. Сексуальные нарушения не всегда можно диагностировать при сборе анамнеза. Иногда их определяют в ходе обследования (мужчина не хочет или не может предоставить сперму для анализа; у жены обнаруживают интактную девственную плеву; выявляют необъяснимый недостаток спермы при выполнении посткоитального теста).

Нарушение эрекции . В связи с деликатностью проблемы некоторые мужчины не рассказывают врачу о проблемах с эрекцией, пытаясь решить ее самостоятельно. Мужчинам удобнее, если при сборе анамнеза врач сам задаст необходимые вопросы или использует специальные опросники. У пожилых мужчин причиной ослабления эрекции чаще всего бывают сосудистые нарушения. У молодых мужчин – психогенные причины (выходящие за пределы компетенции андролога).

Нарушение эякуляции . Нормальной считают эякуляцию, происходящую интравагинально. В контексте бесплодия обращают внимание на следующие варианты нарушения эякуляции.

Психологические проблемы . Несмотря на то что психосексуальные проблемы на фоне бесплодия возникают часто, сами по себе они редко бывают причиной инфертильности (1%). Психологические нарушения могут усугубляться при наличии длительных проблем с зачатием, поэтому обследование и лечение необходимо проводить в сжатые сроки: длительность обследования составляет не более 6 мес с момента обращения по поводу бесплодия, длительность лечения бесплодия в течение 12 мес при возрасте женщины до 35 лет или в течение 6 мес при возрасте женщины 35 лет и старше (приказ Министерства здравоохранения РФ от 31.07.2020 №803н «О порядке использования вспомогательных репродуктивных технологий, противопоказаниях и ограничениях к их применению»).

Осмотр пациента следует проводить в теплой комнате (температура воздуха 20–24 °С) с хорошим освещением при отсутствии посторонних лиц. Руки врача должны быть теплыми (холодные руки могут вызвать рефлекторное сокращение мышцы, поднимающей яичко). Пациента осматривают стоя и лежа на кушетке. Для оценки эндокринного статуса и телосложения пациенту нужно снять одежду.

При физикальном обследовании необходимо оценить наличие гипосмии или аносмии — подтверждают путем прямого опроса и проведением запаховых проб. При синдроме Каллмана больные не ощущают запаха ароматических веществ (ванилина, лаванды и т.п.), но сохраняют способность различать вещества, раздражающие тройничный нерв (аммиак). Необходимо помнить, что гипосмия может развиваться при других состояниях: острых или хронических воспалениях слизистых оболочек полости носа, при заболеваниях периферического отдела обонятельного нерва, поражениях центра обоняния.

Вторичные половые признаки , включая особенности телосложения, распределение волосяного покрова, состояние грудных желез:

Вторичные половые признаки не принимают непосредственного участия в репродукции, но способствуют привлечению особей противоположного пола. Они зависят от первичных половых признаков. Вторичные половые признаки развиваются под воздействием половых гормонов и появляются у организмов в период полового созревания (у человека в 12–15 лет). К таким признакам относят особенности развития костно-мышечной системы, степень развития подкожной жировой клетчатки и волосяного покрова, тембр голоса и особенности поведения.

Если гипогонадизм возник до полового созревания, возникает высокорослость (из-за позднего заращения эпифизарных хрящей). Размах рук превышает размеры тела, ноги длиннее туловища. В случае центральных нарушений, особенно затрагивающих функцию щитовидной железы или секрецию гормона роста, пациенты остаются низкорослыми, но пропорции тела все же становятся евнухоидными. Если гипогонадизм возник после полового созревания, пропорции тела не изменяются, но в зависимости от продолжительности и степени андрогенодефицита атрофируется мускулатура, развивается остеопороз. Избыточная масса тела обычно сочетается с уменьшением размера яичек и несовершенным сперматогенезом. Отложение жира по женскому типу (в основном в области бедер, ягодиц, живота) и гинекомастия могут указывать на эндокринные нарушения.

Существует несколько типов распределения волос в зависимости от расы, наследственности и гормонального статуса. В отличие от азиатов, у европеоидов степень оволосения демонстрирует существенную информацию о продукции андрогенов. Если гипогонадизм возник до полового созревания, сохраняется горизонтальная граница оволосения лобка, прямолинейная граница волос надо лбом. Борода не растет или растет очень плохо, почти не требует бритья. Если гипогонадизм возник после полового созревания, наблюдается снижение продукции кожного сала, бледность (анемия, плохое кровоснабжение кожи), морщинистость. Рост волос на лобке зависит от концентрации дигидротестостерона, образующегося главным образом в яичках и простате, а в подмышечных впадинах — от содержания гормона, вырабатываемого надпочечниками, дегидроэпиандростерона.

Молочные железы осматривают и пальпируют для обнаружения наличия или отсутствия железистой ткани. Обследование выполняют в положении стоя, руки за голову (для выпрямления грудных мышц). Гинекомастия может сопровождаться ощущением стеснения в груди, повышенной чувствительностью сосков, но чаще остается бессимптомной. Гинекомастия нередко развивается у мальчиков в половом созревании (в возрасте примерно 14 лет), но через 2–3 года самостоятельно исчезает. При ожирении картина становится ярче, сохраняется дольше. Иногда гинекомастия развивается и у здоровых взрослых мужчин или при старении. В сочетании с маленькими плотными яичками гинекомастия типична для синдрома Клайнфельтера, но может возникать и при других формах первичного гипогонадизма или патологии органов-мишеней андрогенов. Она может быть следствием гиперпролактинемии, но ее непосредственной причиной чаще становится сопутствующий гипогонадизм, а не изолированное повышение уровня пролактина. Быстроразвивающаяся гинекомастия может указывать на наличие гормонально-активной опухоли яичка. Характерна триада симптомов: гинекомастия, утрата полового влечения и опухоль яичка. Опухоли яичек (лейдигома, эмбриональная карцинома, тератокарцинома, хорионкарцинома) прямо или через повышение секреции хорионического гонадотропина приводят к повышению секреции эстрадиола клетками Лейдига. Причиной гинекомастии могут быть хронические заболевания (цирроз печени, почечная недостаточность, гипертиреоз), а также многие лекарственные вещества с разными механизмами действия. Во всех случаях гинекомастии необходимо пальпировать яички и проводить их УЗИ.

Если гипогонадизм возник до начала полового созревания, половой член остается очень маленьким (инфантильным). Если гипогонадизм возник после пубертата, размеры полового члена уже не меняются. У мужчин европейской расы длина напряженного полового члена колеблется от 11 до 15 см. Необходимо оценить расположение наружного отверстия мочеиспускательного канала (признаки гипоспадии), рубцы после оперативных вмешательств и травм, бляшки. При осмотре нужно попытаться завести крайнюю плоть за головку полового члена (для определения стеноза меатуса или фимоза). Следует обращать внимание на наличие налета и гиперемии, эрозий, изъязвлений, запаха «тухлой рыбы» на головке полового члена, состояние губок уретры и слизистой оболочки ладьевидной ямки. О затрудняющих проведение полового акта искривлениях полового члена во время эрекции судят со слов пациента и документируют, делая фотоснимки.

В норме яички имеют плотную консистенцию. Плотность яичек определяют при пальпации. Определение плотности яичек основано на клиническом опыте врача. Нормальная плотность яичек соответствует плотности резины. Слишком мягкие яички практически всегда сочетаются с нарушением сперматогенеза.

Консистенция . В отсутствие действия стимуляции ЛГ и ФСГ они обычно становятся мягкими. Маленькие и плотные яички характерны для синдрома Клайнфельтера. Наличие флюктуации или тугоэластическая консистенция яичек указывают на развитие водянки (гидроцеле), что можно подтвердить с помощью УЗИ. Разная консистенция яичек, неровная поверхность одного из них позволяет предположить опухоль.

Объем. Размеры яичек зависят от этнической принадлежности, но чаще коррелируют с телосложением и массой тела. Объем яичек определяют пальпаторно в положении пациента стоя или лежа. Кожу мошонки натягивают вокруг яичка и определяют его контур. Объем каждого яичка определяют с помощью орхидометра Прадера.

Следует учитывать, что при охлаждении или волнении пациента возникает рефлекторное сокращение мышцы, поднимающей яичко, вследствие чего яичко втягивается. У здоровых мужчин-европейцев объем каждого яичка составляет 18 мл, в норме колеблется от 12 до 30 мл.

При синдроме Клайнфельтера обнаруживают маленькие (объемом менее 3 мл) плотные яички. При гипогонадотропном гипогонадизме (при снижении ФСГ и ЛГ) определяют небольшие яички мягкой консистенции. Их объем колеблется от 5 до 12 мл. Обструкцию (непроходимость) семявыносящих протоков можно заподозрить у мужчин с азооспермией при нормальном объеме яичек и нормальном уровне ФСГ.

Существует четкая корреляция между суммарным объемом яичек (суммированным объемом правого и левого яичек) и объемом эякулята.

Положение яичек определяют в положении стоя. Оба яичка должны быть доступны пальпации и располагаться внизу мошонки. В норме яичко располагается вертикально, а придаток — позади или медиально. Если яичко не удается определить при пальпации, оно может располагаться внутри пахового канала или в брюшной полости, быть атрофированным или отсутствовать.

В норме придаток яичка достаточно просто пальпировать. Он имеет четкий контур, мягкую консистенцию, боли при пальпации нет. Образование кист придатков может быть связано или не связано с обструкцией. Гладкое кистозное расширение придатка указывает на его дистальную обструкцию, а уплотнение — на обструкцию, связанную с эпидидимитом. Болезненная припухлость придатка свидетельствует об остром или хроническом воспалении.

Обследование семявыносящих протоков проводят в положении стоя. В норме оба семявыносящих протока представлены тонкими образованиями, похожими на провода. Тем не менее врачи иногда не обнаруживают двустороннее (билатеральное) отсутствие семявыносящих протоков. По этой причине пациентов с азооспермией необходимо повторно обследовать (особенно при отсутствии патологических изменений яичек и недостаточном объеме эякулята). Отсутствие протоков обуславливает обструктивную азооспермию. Двустороннее отсутствие семявыносящих протоков регистрируют у 2% мужчин. Эта патология связана с врожденным дефектом придатков яичка и/или семенного канатика (односторонней или двусторонней аплазией семявыносящего протока, муковисцидозом). Агенезию семявыносящих протоков можно заподозрить по анализу эякулята по совокупности следующих признаков: азооспермия и отсутствие клеток сперматогенеза (незрелых половых клеток), уменьшение объема эякулята (менее 1,5 мл) и повышение кислотности (рН меньше 7,0). Одностороннее отсутствие семявыносящего протока обнаруживают гораздо реже, зачастую оно сочетается с отсутствием почки.

Варикоцеле — расширение венозного лозовидного сплетения (обычно слева), диагностируемое путем пальпации в вертикальном положении больного и проведения УЗИ. Проба Вальсальвы (натуживание и задержка дыхания), приводящая к повышению внутрибрюшного давления, сопровождается дальнейшим расширением вен.

В зависимости от результатов пальпации различают следующие степени варикоцеле:

Если варикоцеле III степени диагностировать легко, то диагностика менее выраженного варикоцеле зависит главным образом от опыта врача. Пальпацию могут затруднять предшествующие хирургические вмешательства, гидроцеле и неопущение яичек. В таких случаях лучше использовать УЗИ и допплеровскую эхографию.

Состояние предстательной железы определяют путем ректального пальцевого исследования, которое обычно проводят в трех положениях больного: лежа на правом боку с ногами, согнутыми в коленных тазобедренных суставах и подтянутыми к животу; коленно-локтевом; стоя спиной к врачу с наклоном туловища вперед на 90°, опираясь руками о стол или спинку стула. Последнее положение наиболее удобно.

В норме предстательная железа располагается в своей нижней границей на расстоянии 3–5 см от ануса. Величина исследуемой железы, определяемая при ректальном пальцевом исследовании, варьирует в пределах 2–4 см в поперечном и 2–3,5 см в продольном направлениях, по форме и размерам напоминает каштан. Посреди железы определяют срединную бороздку, разделяющую железу на две доли: правую и левую. Консистенция нормальной простаты эластическая, равномерная на всем протяжении. Границы ее четкие. Слизистая оболочка прямой кишки над железой подвижная.

Пальцевое ректальное исследование предстательной железы дает представление о размерах, консистенции, границах, наличии (отсутствии) срединной междолевой бороздки, смещаемости слизистой оболочки прямой кишки над предстательной железой, наличии возможных очагов уплотнения, размягчения, флюктуации или крепитации.

Врач должен различать патологическую боль и дискомфорт, императивные позывы на мочеиспускание, в норме возникающие при пальпации простаты.

Если гипогонадизм возник до начала полового созревания, объем простаты остается маленьким, с возрастом не увеличивается. Если гипогонадизм возник после пубертата, происходит гипоплазия простаты.

Тестоватая и мягкая консистенция простаты указывает на простатит. Общее увеличение железы говорит о доброкачественной гиперплазии, бугристая поверхность и твердая консистенция — о раке.

Семенные пузырьки в норме пропальпировать нельзя. Их определение при пальпации указывает на воспалительный процесс. У некоторых мужчин с обструктивной азооспермией обнаруживают кистозные деформации семенных пузырьков. Такие аномалии лучше диагностировать с помощью трансректального УЗИ.

Мужчинам, у которых обнаружены снижающие фертильность заболевания, показано лечение, направленное на восстановление способности к зачатию естественным путем.

При назначении лечения важно учитывать следующие факторы:

Виды лечения бесплодия в зависимости от выявленных причин:

Лечение мужского бесплодия при гипогонадотропном гипогонадизме

Гипогонадотропный (центральный, вторичный) гипогонадизм — следствие недостаточности гонадотропин-рилизинг-гормона и/или гонадотропинов (ФСГ, ЛГ).

Среди врожденных (но часто диагностируемых у взрослых) причин гипогонадотропного гипогонадизма наиболее распространен синдром Каллмана, характеризующийся аносмией или гипоосмией.

Среди приобретенных (возникших после наступления пубертатного периода) наиболее частые причины гипогонадотропного гипогонадизма — опухоли гипоталамо-гипофизарной области и/или перенесенное по их поводу лечение (оперативное вмешательство, лучевая терапия).

Мужчинам с гипогонадотропным гипогонадизмом для уточнения диагноза необходимы консультации врача-эндокринолога и врача-генетика.

При гипогонадотропном гипогонадизме может развиваться необструктивная азооспермия и олигозооспермия, при которых возможно консервативное лечение.

Рекомендуют пациентам при гипогонадотропном гипогонадизме для индукции сперматогенеза применять гонадотропин хорионический, обладающий биологическими свойствами как ЛГ (в большей степени), так и ФСГ (в меньшей степени) и менотропина (Гонадотропин менопаузный^♠ ), содержащего ФСГ и ЛГ в соотношении 1:1.

Лечение пациентов с врожденным гипогонадизмом

У пациентов обнаруживают азооспермию. Можно достичь восстановления сперматогенеза на фоне лечения препаратами гонадотропинов, но перспектива нормализации показателей спермограммы и достижения самостоятельной беременности невелика. Таким образом, цель терапии — достижение количества и качества сперматозоидов, приемлемых для ЭКО, после чего рекомендуют искусственное оплодотворение.

Пациентам, у которых гипогонадизм развился до наступления пубертатного периода, не получавшим терапию, для достижения нормального сперматогенеза может потребоваться 1–2 года лечения.

Схема лечения. Для индукции сперматогенеза пациентам с гипогонадотропным гипогонадизмом следует применять гонадотропин хорионический в стартовой дозе 1000–2000 МЕ 2–3 раза в неделю внутримышечно.

В зависимости от результатов контрольных измерений уровня тестостерона и анализов спермы может быть необходимо повысить дозу до 5000 МЕ 2 раза в неделю внутримышечно. Продолжительность лечения для достижения адекватного тестикулярного объема и сперматогенеза составляет 6–24 мес. Исходный тестикулярный объем — предиктор ответа на монотерапию гонадотропином хорионическим. При возникновении после наступления пубертатного периода наиболее частые причины гипогонадотропного гипогонадизма — опухоли гипоталамо-гипофизарной области и/или перенесенное по их поводу лечение (оперативное вмешательство, лучевая терапия).

При отсутствии эффекта в терапии рекомендуют использовать менотропины в стартовой дозе 75 МЕ 2–3 раза в неделю внутримышечно или подкожно, через 6 мес дозу можно увеличить до 150 МЕ 3 раза в неделю при необходимости, общая продолжительность лечения составляет 1–2 года.

Лечение пациентов с приобретенным гипогонадизмом

У таких мужчин половое созревание прошло нормально, а уже позже возникла гипофизарная недостаточность.

При назначении лечения гонадотропинами возможно полная нормализация показателей эякулята и наступление самостоятельной беременности.

Для лечения мужского бесплодия не рекомендуют заместительную терапию тестостероном, поскольку тестостерон подавляет секрецию ЛГ и ФСГ, что приводит к нарушению сперматогенеза.

Лечение мужского бесплодия при гипергонадотропном гипогонадизме (необструктивной азооспермии)

Тестикулярная недостаточность (первичный гипогонадизм) проявляется в виде необструктивной азооспермии. Выделяют врожденные формы [синдром Клайнфельтера, аплазия герминативного эпителия (синдром Дель Кастильо, Сертоли-клеточный синдром), анорхизмы, крипторхизм, синдром маскулинизации при кариотипе 46XX, синдром Нунан] и приобретенные формы (орхит, хирургическое удаление, травмы, опухоль, облучение, химиотерапия, другие токсические поражения яичек, позднее начало лечения крипторхизма). Консервативное лечение бесперспективно.

Несмотря на отсутствие сперматозоидов в эякуляте у мужчин с необструктивной азооспермией, у некоторых из них можно извлечь сперматозоиды из ткани яичек, поскольку иногда сохраняются отдельные мелкие очаги активного сперматогенеза.

При этом состоянии у пациентов с гипергонадизмом рекомендуют для лечения бесплодия использовать в программах ВРТ (ICSI) сперматозоиды, полученные при биопсии методами хирургической биопсии яичка (TESE) или микрохирургической биопсии яичка (micro-TESE).

Вероятность получения у мужчин с необструктивной азооспермией сперматозоидов при открытой биопсии яичка (TESE) составляет примерно 50%, следует брать образцы из нескольких участков яичка.

Микрохирургическая биопсия яичка (micro-TESE) позволяет увеличить вероятность выделения сперматозоидов по сравнению со стандартной открытой биопсией яичка (TESE). Есть данные о том, что результаты ICSI хуже при использовании сперматозоидов, полученных от мужчин с необструктивной азооспермией по сравнению со сперматозоидами, полученными из эякулята, и от мужчин с обструктивной азооспермией.

Существует озабоченность возможностью передачи от таких мужчин по наследству генетических дефектов, не распознанных при обследовании. Есть сведения о том, что у детей, рожденных с использованием ICSI, повышен риск развития хромосомных аберраций и врожденных структурных аномалий, переданных от отца, а применение ВРТ связано с повышенным риском формирования пороков развития сердечно-сосудистой, скелетно-мышечной, мочеполовой систем, желудочно-кишечного тракта, а также церебрального паралича.

Супружескую пару необходимо информировать о возможностях преимплантационного генетического тестирования, полученных в результате применения ВРТ эмбрионов для оценки рисков рождения ребенка с генетическими дефектами.

Лечение бесплодия у мужчин с обструктивной азооспермией

Обструктивную азооспермию диагностируют у пациентов с двусторонним нарушением проходимости семявыносящих путей. При обструктивной азооспермии размеры яичек и уровень ФСГ обычно нормальные, а при объективном и инструментальном исследовании обнаруживают признаки обструкции: расширение rete testis , увеличение и уплотнение придатков яичек, отсутствие семявыносящих протоков, расширение семенных пузырьков.

Принято выделять интратестикулярную обструкцию, обструкцию на уровне придатка яичка, семявыносящих протоков и эякуляторных протоков.

При азооспермии, вызванной приобретенной обструкцией на уровне придатка яичка и/или проксимальной части семявыносящего протока, для восстановления фертильности мужчины рекомендуют микрохирургическую вазовазостомию или тубуловазостомию.

Последующее восстановление проходимости семявыносящих путей может наступить через 3–18 мес.

Перед выполнением микрохирургической вазовазостомии или тубуловазостомии пациентам рекомендуют аспирировать сперматозоиды придатка яичка и провести криоконсервацию сперматозоидов для последующего их использования с применением ВРТ.

Для лечения бесплодия у пациентов с азооспермией вследствие обструкции семявыносящих путей на уровне яичка, дистальной части семявыносящего протока или эякуляторного протока рекомендуют извлечение сперматозоидов с помощью биопсии и последующее применение ВРТ. Этот подход также можно рекомендовать при невозможности или отказе пациента от реконструкции семявыносящих путей. Необходимо обеспечить возможность проведения криоконсервации сперматозоидов, полученных хирургическим путем.

При азооспермии, обусловленной поствоспалительными обструкциями эякуляторных протоков или их сообщением с кистами предстательной железы, можно провести трансуретральную резекцию выходных отделов эякуляторных протоков в зоне семенного бугорка, при этом необходимо обсудить с пациентом низкую эффективность такого лечения в отношении последующего наступления спонтанной беременности по сравнению с аспирацией сперматозоидов и ICSI, а также риск развития послеоперационных осложнений: ретроградного семяизвержения и рефлюкса мочи в семявыбрасывающие протоки, семенные пузырьки и семявыносящие протоки.

Лечение бесплодия у мужчин с варикоцеле

Варикоцеле чаще развивается у мужчин с отклонениями в спермограмме, но точной связи между снижением мужской фертильности и наличием варикоцеле нет. Мужчинам с бесплодием и нормальными показателями эякулята или мужчинам с субклинической формой варикоцеле лечение по поводу варикоцеле не показано.

Оперативное лечение по поводу клинически значимого варикоцеле может привести к улучшению показателей эякулята и снизить степень повреждения дезоксирибонуклеиновой кислоты сперматозоидов, а также улучшить результаты лечения бесплодия с применением ВРТ.

Оперативное лечение по поводу варикоцеле рекомендуют пациентам с клинически значимым варикоцеле при наличии олигозооспермии и отсутствии других причин бесплодия с целью улучшения показателей эякулята и повышения вероятности зачатия естественным путем.

Зачатие естественным путем после оперативного лечения по поводу клинически значимого варикоцеле и олигозооспермии происходит примерно у 1 из 7 мужчин. Назначение витаминов, например аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, α-токоферола ацетата (витамина Е^♠ ) и минеральных добавок (препаратов цинка), после оперативного лечения варикоцеле при мужском бесплодии может повышать шансы на нормализацию параметров спермограммы.

Лечение бесплодия у мужчин с ретроградной эякуляцией и анэякуляцией

Ретроградная эякуляция и анэякуляция (аспермия) в структуре обращений за медицинской помощью по поводу бесплодия в браке составляют менее 3% случаев.

При отсутствии эффекта этиотропной терапии эякуляторных нарушений, направленной на восстановление фертильности, с целью лечения бесплодия им показано применение ВРТ.

Для лечения бесплодия у пациентов с ретроградной эякуляцией рекомендуют использовать в программах ВРТ сперматозоиды, полученные из посткоитальной мочи.

Предварительно (за 12 ч и 2 ч перед получением эякулята) пациенту с целью ощелачивания мочи и минимизации ее токсического воздействия на сперматозоиды рекомендуют выпить стакан воды, в котором предварительно растворена 1 столовая ложка пищевой соды. Непосредственно перед семяизвержением пациент должен помочиться.

У бесплодных мужчин с анэякуляцией, ретроградной эякуляцией и отсутствием жизнеспособных сперматозоидов в посткоитальной моче рекомендуют использовать в программах ВРТ сперматозоиды, полученные методами чрескожной эпидидимальной аспирационной биопсии (PESA), тестикулярной аспирационной биопсии (TESA), открытой биопсии яичка (TESE) или микрохирургической биопсии яичка (micro-TESE), выполняемых только в том случае, когда возможна криоконсервация сперматозоидов.

У бесплодных мужчин с анэякуляцией вследствие повреждения спинного мозга для преодоления проблемы бесплодия можно использовать в программах ВРТ сперматозоиды, полученные при вибростимуляции и/или электростимуляции. Эти методы предназначены преимущественно для пациентов с сохраненной дугой рефлекса, а также участков спинного мозга на уровне S2–S4 и Т10–Т12. Оптимальные кандидаты — мужчины с поражением спинного мозга выше сегмента Т10: у 88% из них пенильная вибростимуляция может привести к получению сперматозоидов, в то время как в остальных случаях ее успех не превышает 15%. Электроэякуляцию применяют по аналогичным показаниям, она позволяет успешно получить сперматозоиды у 97–100% мужчин с анэякуляцией вследствие повреждения спинного мозга.

Лечение мужчин с иммунологическим бесплодием

В случае иммунологического бесплодия рекомендовано достижение беременности методом ЭКО-ICSI.

Лечение мужчин с инфекцией семявыносящих путей

Инфекции семявыносящих путей (уретрит, простатит, орхит, эпидидимит) относят к излечимым состояниям, вызывающим мужское бесплодие.

Согласно современным представлениям, антибактериальная терапия может привести к улучшению показателей эякулята, но необязательно приведет к увеличению вероятности достижения беременности. Антибактериальная терапия приводит лишь к эрадикации микроорганизмов, но далеко не всегда ведет к устранению лейкоцитоспермии.

Лечение мужчин с гиперпролактинемией

Независимо от причины гиперпролактинемии, избыточная секреция пролактина приводит к нарушениям пульсаторного выброса ЛГ, ФСГ, как следствие, к гипогонадизму и бесплодию. У мужчин проявлениями гиперпролактинемии могут быть снижение или отсутствие либидо и потенции, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, бесплодие вследствие олигоспермии, гинекомастия. Пациентов с макропролактиномами могут беспокоить жалобы, связанные с наличием объемного образования — головная боль, повышение внутричерепного давления, сужение полей зрения.

Гиперпролактинемия — одна из частых причин мужского бесплодия (до 15% случаев). Данная форма бесплодия хорошо поддается консервативному лечению. Даже на фоне азооспермии можно ожидать хороший прогноз по восстановлению сперматогенеза.

Гиперпролактинемия может возникать на фоне микро- или макроаденомы гипофиза (пролактиномы), акромегалии, хронической почечной недостаточности, цирроза печени, приема лекарственных препаратов (анестетиков, антиконвульсантов, антидепрессантов, антигистаминных средств, гипотензивных препаратов, агонистов ацетилхолина, наркотических веществ, стимуляторов высвобождения катехоламинов, блокаторов дофаминовых рецепторов, ингибиторов синтеза дофамина, фитоэстрогенов, нейролептиков, опиатов и антагонистов опиатных рецепторов).

Лечение проводят агонистами дофамина (ингибитора пролактина): каберголин внутрь в дозе 0,25–2 мг 2 раза в неделю. Если нет возобновления гонадотропной функции гипофиза даже после длительной нормализации уровня пролактина, для восстановления сперматогенеза дополнительно назначают гонадотропин хорионический внутримышечно по 1000–5000 ЕД 2–3 раза в неделю в течение 3–6 мес.

Пациенты с пролактинемией проходят лечение у эндокринолога.

1 — а, б; 2 — а; 3 — б, 4 — б, д; 5 — а, г, д; 6 — б, г, ж; 7 — а, б, в; 8 — б, в; 9 — б; 10 — б; 11 — а, б, в, г; 12 — б; 13 — г; 14 — а; 15 — а; 16 — в; 17 — б; 18 — г; 19 — в; 20 — а; 21 — а; 22 — в; 23 — а; 24 — в; 25 — в; 26 — б; 27 — б; 28 — а; 29 — в; 30 — б; 31 — в; 32 — а; 33 — г; 34 — д; 35 — г; 36 — д; 37 — а; 38 — б; 39 — в; 40 — г; 41 — в.