Аритмии сердца

Возникновение тахиаритмии связывают с наличием аритмогенного субстрата (повреждение миокарда, аномальные пути, эктопический очаг возбуждения) и провоцирующего фактора (триггер).

Также выделяют модулирующие факторы, влияющие на клиническую картину и течение тахиаритмии, например, активность вегетативной нервной системы, коморбидные болезни.

В зависимости от электрофизиологического механизма формирования аритмии выделяют реципрокные (re-entry) и нереципрокные (эктопический автоматизм, триггерная активность) аритмии (табл. 1-2).

Re-entry (реципрокная, возвратная тахикардия). При определенных условиях в миокарде появляется волна возбуждения, распространяющаяся по замкнутой петле. Вначале электрический импульс (экстрасистолический или синусовый) встречает участок блокады проведения по одному из направлений (рис. 1-2), затем этот импульс, обходя невозбудимое препятствие, возвращается через первоначально блокированный участок с формированием непрерывного движения импульса по замкнутой петле и дальнейшим возбуждением предсердий и желудочков.

Большинство тахиаритмий (около 80%) развивается по этому механизму, называемому в англоязычной литературе re-entry (риентри, повторный вход).

Многие наджелудочковые тахикардии (НЖТ) обусловлены врожденными структурными изменениями в сердце, предрасполагающими к развитию реципрокных тахикардий. Дополнительный АВ-путь способствует развитию ортодромной тахикардии, а продольная диссоциация АВ-узла проявляется АВ-узловой реципрокной тахикардией. Желудочковые реципрокные тахикардии обычно обусловлены приобретенным поражением миокарда, например инфарктом.

Реципрокная тахикардия начинается и оканчивается внезапно. Обычно это «быстрые» тахикардии с ЧСС 140-200 в минуту. Спонтанные экстрасистолы (ЭС) и учащение синусового ритма провоцируют возникновение реципрокной тахикардии (рис. 1-3).

Такая тахикардия вызывается и купируется при программируемой кардиостимуляции. Вагусные пробы часто помогают при наджелудоч-ковых реципрокных тахикардиях. Достаточно эффективны антиаритмические препараты, кардиостимуляция и особенно электрическая кардиоверсия. При электрофизиологическом исследовании (ЭФИ) в случаях НЖТ, реже при ЖТ, можно точно картировать петлю re-entry и провести абляцию участков петли.

Эктопический автоматизм (эктопическая, автоматическая, очаговая тахикардия). Тахикардия обусловлена аномальной автоматической активностью миоцитов, аналогичной пейсмейкерным клеткам синусового или АВ-узла. Автоматические тахикардии составляют до 10% всех тахикардий.

Чаще всего автоматические тахикардии обусловлены метаболическими нарушениями: гипокалиемией, гипомагниемией, симпатикотонией или симпатомиметиками, изменением кислотно-щелочного равновесия, ишемией. Такие аритмии обычны в палатах интенсивной терапии у пациентов с острыми заболеваниями.

Для автоматических тахикардий характерно постепенное начало и окончание (рис. 1-4). Обычно это «медленные» тахикардии с ЧСС 110-150 в минуту, без нарушений гемодинамики.

Автоматическая тахикардия не индуцируется и не купируется при программируемой или учащающей кардиостимуляции. ЭС не вызывают тахикардии, а вагусные пробы не способны прекратить НЖТ.

В лечении важное значение имеет устранение метаболической причины аритмии. Эктопический автоматизм обычно с трудом поддается лечению антиаритмическими препаратами и электрической кардио-версии.

Определение расположения аритмогенного очага в миокарде при помощи электрического картирования сердца позволяет достаточно эффективно выявлять и с помощью абляции устранять аритмию.

Триггерная активность (триггерная, очаговая тахикардия). После прохождения волны возбуждения следовые осцилляции трансмембранного потенциала достаточной интенсивности могут привести к развитию тахикардии. Триггерным тахикардиям присущи черты автоматических и реципрокных тахиаритмий: постепенное начало и окончание, вызов и купирование при кардиостимуляции (значительно хуже, чем реципрокных), неустойчивый и рецидивирующий характер.

Знание механизма тахикардии во многом определяет выбор способа лечения аритмии и антиаритмического препарата.

Заметим, что обычная электрокардиография (ЭКГ) недостаточно информативна для диагностики механизма тахикардии, поэтому требуется проведение ЭФИ.

Пациенты, страдающие тахиаритмиями, чаще всего предъявляют жалобы на сердцебиение. Этот симптом встречается, по данным эпидемиологических исследований, у 16% населения (Kroenke K. et al., 1990).

Субъективное ощущение сердцебиения далеко не всегда обусловлено аритмиями. Например, при суточном мониторировании ЭКГ только 17-61% сердцебиений сопровождались нарушением сердечного ритма (Kunz G. et al., 1977; Weber B. et al., 1996).

Наиболее частой причиной сердцебиений, не связанных с аритмией, считают тревожные расстройства. В исследовании B. Weber и соавт. (1996) среди 190 пациентов с сердцебиениями в 31% случаев симптом был обусловлен психической причиной. Чаще всего среди психических дисфункций при наличии приступов сердцебиения встречается паническое расстройство (Barsky A. et al., 1994).

Аритмии, в частности желудочковые ЭС, могут вызвать хронический кашель, который устраняется антиаритмической терапией (Stec S. et al., 2009).

При беседе с пациентом и знакомстве с принесенными документами важно выяснить:

Пациент часто приходит к врачу с выраженной тревогой, связанной с опасениями за состояние сердца, возникновения инсульта и смерти. Страх нередко индуцируется врачами, информирующими пациентов о неминуемой внезапной смерти при частых, полиморфных желудочковых ЭС или инсульте при ФП.

Неправильная оценка ситуации способствует развитию аномальных эмоциональных реакций, неоптимальному поведению, что может ухудшить психическое и соматическое состояние пациента. В то же время коррекция неверных представлений об аритмии и возможностях лечения позволяет существенно улучшить прогноз заболевания и качество жизни пациента, избежать психического расстройства. В разговоре важно разъяснить пациенту суть заболевания и лечения, показать необоснованность страхов, настроить на лечение, в котором должен активно участвовать сам пациент (рис. 1-5).

Диагностические мероприятия при тахикардии могут быть условно разделены на методы выявления тахикардии и методы определения причинных (предрасполагающих) факторов (табл. 1-3). Для диагностики тахи- и брадиаритмий могут быть полезны также аппараты для домашнего и суточного измерения АД, спортивные часы с оценкой частоты и регулярности пульса.

Сердечные биомаркеры, отражающие повреждение миокарда, при аритмиях изучены недостаточно (McCarthy C. et al., 2017).

Магнитно-резонансная томография все шире используется для выявления аритмогенного субстрата при ЖТ и для повышения эффективности абляции (Bogun F. et al., 2009).

Мониторирование электрокардиограммы

Регистрация ЭКГ во время неприятных ощущений у пациента является важнейшим методом диагностики аритмий и помогает разработать план эффективного лечения. В зависимости от частоты приступов выбирают тот или иной метод мониторинга ЭКГ (табл. 1-4).

Холтеровское мониторирование

Холтеровское мониторирование эффективно для оценки событий, которые появляются у пациента достаточно часто - в течение 24-48 ч, а также для связи симптомов с нарушениями сердечного ритма или ишемией миокарда (табл. 1-5). В связи с прогрессом в области запоминающих микроустройств современные регистраторы позволяют хранить данные непрерывной записи ЭКГ до 5-7 сут (DigiTrak XT/А04, GE CardioMem CM 4000 B).

В ряде случаев встречаются артефакты, симулирующие ЭС, НЖТ или ЖТ (рис. 1-6).

Длительное мониторирование электрокардиограммы

Методика многодневной регистрации ЭКГ с помощью портативного монитора позволяет выявить связь относительно редких событий (боли в сердце, сердцебиение, одышка, головокружение, обморок) с нарушениями сердечного ритма и проводимости, ишемией миокарда.

Приборы полезны в тех случаях, когда при холтеровском (суточном) мониторировании ЭКГ не происходит неприятного события, предположительно, сердечной природы. Событийный монитор при сердцебиении и головокружении, предположительно сердечной природы, позволил установить аритмию в 89% случаев, а холтеровское мониторирование - лишь в 1,8% (de Asmundis C. et al., 2014).

Портативные амбулаторные мониторы ЭКГ (Zio Patch) защищены от воды и могут обеспечить непрерывную запись одного отведения ЭКГ до 14 сут без дискомфорта для пациента (рис. 1-7). Такие устройства, особенно с усиленной регистрацией зубца Р, существенно повышают возможность уточнения природы сердечных событий (Rosenberg M. et al., 2013; Smith W. et al., 2017). Показано, что двухнедельный мониторинг ЭКГ позволяет на 57% чаще выявить аритмии сердца по сравнению с 24-часовым мониторингом (Barrett P. et al., 2014).

Имплантируемое устройство Reveal LINQ ICM позволяет регистрировать ЭКГ в течение 2-3 лет службы батарейки, выявляя природу редких симптомов (рис. 1-8). Устройство основано на непрерывной петлевой регистрации ЭКГ с записью в память при активации пациентом или с помощью программного алгоритма, выявляющего аритмии. Reveal LINQ ICM защищен от воздействия магнитно-резонансных томографов.

Наряду с выявлением причин обмороков в настоящее время изучается возможность и экономическая эффективность использования аппаратов длительной регистрации ЭКГ при риске ФП (XPECT), крип-тогенных инсультах (CRYPTONITE, CRISTAL AF), для градации риска после инфаркта миокарда.

Современные имплантируемые кардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы, устройства для СРТ могут включать функцию непрерывной или интермиттирующей регистрации ЭКГ. Программные алгоритмы позволяют выявить предсердные высокочастотные (>175- 180 в минуту) эпизоды, включающие предсердные тахикардии, ФП и ТП, а также артефакты. Предсердные высокочастотные эпизоды регистрируются у 10-30% пациентов без установленной ФП и сопровождаются небольшим (<1%) повышением риска инсульта (Bertaglia E. et al., 2019).

Мобильные электрокардиографы

В настоящее время возможна оперативная регистрация ЭКГ во время преходящих событий сердечной природы с помощью программ и дополнительных устройств для сотовых телефонов (Kardia Mobile, отечественные CardioQVARK и «Сердечко») (рис. 1-9).

Одноканальную ЭКГ могут регистрировать последние версии умных часов Apple Watch.

Ведение сложных нарушений сердечного ритма и проводимости может быть более эффективным при участии аритмической команды (Arrhythmia Team), включающей кардиолога, специалиста по интервенционному лечению, при необходимости - врачей других профилей (Fumagalli S. et al., 2016).

Восстановление синусового ритма

Общая тактика

Тактика купирования тахикардии зависит от наличия гемодинамических нарушений и прогноза (рис. 1-10). В случае тяжелых осложнений тахикардии (шок, острая СН, острые нарушения мозгового кровообращения, ишемия миокарда) показана электрическая кардиоверсия, поскольку антиаритмические препараты менее эффективны, не всегда действуют быстро и могут даже ухудшить ситуацию, например снижая АД.

При дисфункции синусового узла или АВ-блокаде 2-3-й степени опасность развития тяжелой брадикардии, вплоть до асистолии, препятствует лечению тахиаритмии.

Сохранение причины тахиаритмии (гипертиреоз, тяжелый порок сердца), безуспешность купирования предыдущих приступов или невозможность длительного сохранения синусового ритма делают малоперспективным восстановление синусового ритма.

Бессимптомные тахикардии часто не требуют лечения. В то же время при коронарном атеросклерозе и повышенном риске фибрилляции желудочков (ФЖ) показано восстановление синусового ритма.

При нетяжелых симптомах (утомляемость, сердцебиение, одышка при нагрузке) обычно применяют антиаритмические препараты.

Антиаритмические препараты

Антиаритмические препараты подавляют аномальную электрическую активность кардиомиоцитов путем изменения трансмембранных ионных потоков (рис. 1-11). Препараты, используемые для купирования тахиаритмий, представлены в табл. 1-6. Заметим, что эффект амио-дарона, в отличие от других препаратов, развивается достаточно медленно: например, при ФП в среднем через 5,5 ч (от 2 ч до 48 ч). Это сдерживает применение препарата при угрожающих состояниях, требующих немедленного эффекта.

Отечественный антиаритмический препарат III класса Нибентан^♠ , показавший достаточно высокую эффективность при лечении ФП и ТП, может осложняться синдромом удлиненного интервала Q-T с опасными желудочковыми аритмиями, включая внезапную сердечную смерть (ВСС) (Руда М.Я. и др., 1996; Сапко М.В. и др., 2004).

Электрическая кардиоверсия

Подготовка

При отсутствии жизнеугрожающей ситуации временным противопоказанием для кардиоверсии считают гипокалиемию, передозировку гликозидов и некомпенсированную СН. Если нет клинических или электрокардиографических признаков передозировки дигоксина, отменять препарат перед кардиоверсией не нужно. В противном случае лучше отложить кардиоверсию, обычно более чем на 24 ч, в связи с риском рефрактерных желудочковых тахиаритмий.

В случае низкой ЧСС при НЖТ, не связанной с медикаментами, имеется повреждение проводящей системы. Поэтому в связи с риском тяжелой брадикардии может потребоваться замещающая кардиостимуляция.

Когда пациент в сознании и нет возможности проведения общей анестезии, то для уменьшения дискомфорта от электрического разряда внутривенно (в/в) вводят диазепам (≥10 мг) и морфин.

Для анестезии рекомендуют препараты короткого действия, чтобы ускорить восстановление после кардиоверсии и избежать госпитализации.

Одной из распространенных ошибок является недостаточный уровень анестезии. В этом случае пациенты не только испытывают сильный дискомфорт, но и могут запомнить это ощущение.

Осложнения

Сильный электрический разряд способен привести к повреждению миокарда, вызывающему изменения на ЭКГ и повышение уровня сердечных биомаркеров в крови.

Часто встречается подъем или депрессия сегмента ST (35%), отрицательный зубец Т (10%). Обычно эти изменения проходят в течение 5 мин, но в редких случаях могут сохраняться до 30-60 мин (рис. 1-12). Отрицательный зубец Т может регистрироваться в течение нескольких дней.

После кардиоверсии, особенно бифазным разрядом, не выявляют заметного повышения сердечного тропонина в крови (Cemin R. et al., 2005; Skulec R. et al., 2006; Lobo R. et al., 2015). Последнее может быть связано с предшествующим повреждением или инфарктом миокарда, часто вызывающими аритмии.

Асистолия с выскальзывающим ритмом обусловлена массивным выбросом ацетилхолина и обычно проходит в течение 5 с (рис. 1-12). При стойкой брадикардии назначают атропин.

Несинхронизированная с кардиоциклом кардиоверсия может осложниться ФЖ (0,4%), которая легко устраняется повторным разрядом.

В 2-3% случаев возможно развитие отека легких через 1-3 ч после восстановления синусового ритма, происхождение которого неясно. Коллапс неуточненной природы развивается в 3% и может продолжаться несколько часов.

Повышение эффективности кардиоверсии

Среди возможных методов повышения эффективности кардиовер-сии наиболее популярны следующие:

Причины и провоцирующие факторы

Важно выявить и устранить факторы, способствующие появлению и сохранению аритмии (гипертиреоз, коронарный атеросклероз с ишемией миокарда, гипокалиемия, гипоксия, лекарства). Нередко встречаются ситуации, когда комбинация нескольких факторов приводит к появлению тахиаритмии и необходимо комплексное лечение.

В случае тяжелой симптомной тахиаритмии обычно вначале купируется тахикардия, а затем возникает задача устранения причины аритмии.

Необходимо также учитывать особенности лечения аритмии в зависимости от имеющейся причины и наличия сопутствующей патологии (Белялов Ф.И., 2019).

Приступы тахикардии нередко провоцируются различными ситуациями, которые могут сочетаться с повышением риска тахиаритмии.

Часто в первые месяцы/годы после появления пароксизмальной тахикардии имеется 1-2 триггерных фактора, а на поздних стадиях аритмия обычно провоцируется многими ситуациями и часто возникает спонтанно.

Сохранение синусового ритма

Успешное сохранение синусового ритма обычно существенно улучшает качество жизни пациентов. Для предупреждения рецидивов тахикардии применяются следующие мероприятия.

Устранение или коррекция провоцирующих факторов нередко помогает уменьшить частоту рецидивов и дозу антиаритмических препаратов. В то же время связь между факторами, которые могут провоцировать аритмию, и нарушениями сердечного ритма не всегда доказана. Например, у пациентов с рецидивирующей ЖТ необходимость в ИКД-терапии не зависела от нарушения калиевого баланса (Michaud G. et al., 2001).

Иногда пациенты перед приступом тахиаритмии (обычно минуты- часы) отмечают предвестники (общий дискомфорт, возбуждение, дискомфорт в груди, перебои) и стараются заранее принять антиаритмические препараты.

Медикаментозной или хирургической профилактике приступов тахикардии имеется альтернатива - купирование рецидивирующих приступов. Поэтому вначале необходимо решить вопрос о необходимости профилактического лечения.

Постоянный прием антиаритмических препаратов имеет свои минусы, например, побочные эффекты препаратов (в том числе и аритмо-генные). Решение о профилактическом лечении принимается, если позитивные изменения в результате лечения существенно перевешивают возможные негативные моменты.

Длительное, часто многолетнее, профилактическое лечение показано в следующих ситуациях.

Критерии эффективности лечения

Для оценки эффективности профилактического лечения при симптомных пароксизмальных тахикардиях можно ориентироваться на ощущения пациента. В этом случае необходим период наблюдения, превышающий максимальный интервал между приступами тахикардии не менее чем в 3 раза.

Результаты лечения частых ежедневных пароксизмов тахикардии можно оценивать при помощи суточного мониторирования ЭКГ путем сравнения частоты эпизодов аритмии до и после лечения. В этом случае необходимо учитывают вариативность частоты аритмии в разные дни.

Эффективность профилактики реципрокных тахикардий определяют также при ЭФИ, когда оценивается возможность спровоцировать тахикардию после назначения антиаритмического препарата или абляции.

Антиаритмические препараты

Для профилактики приступов тахикардии и лечения экстрасистолии используют антиаритмические препараты, представленные в табл. 1-7 и на рис. 1-13. Предпочтение отдают длительно действующим, более безопасным и недорогим препаратам. На эффективность лечения могут влиять возраст, структурные особенности сердца, сопутствующие заболевания и генетические факторы (Белялов Ф.И., 2019; Parvez B. et al., 2012; Daubert J., Pitt G., 2012).

Например, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих СН, нежелательно применение препаратов IA и IС класса в связи с риском повышения смертности. Эту рекомендацию распространяют и на другие структурные заболевания сердца. Антагонисты кальция могут вызвать декомпенсацию систолической СН, а при тяжелой СН III-IV функционального класса (ФК) не показан дронедарон.

Прием амиодарона сопровождается увеличением риска тиреоидных (чаще гипотиреоз), печеночных, кожных (фотодерматит, сыпь), сердечных (брадикардия, гипотензия), неврологических и легочных неблагоприятных событий, частота которых низка, а выраженные нарушения встречаются редко (метаанализ Ruzieh M. et al., 2019). В низких дозах (≤200 мг) или при длительности лечения до года частота легочного фиброза не повышается.

В последние годы хинидин используют очень редко: при синдроме укороченного интервала Q-T и синдроме Бругада.

Ранолазин обладает антиишемическими свойствами и может предупреждать ФП и желудочковые аритмии.

Лаппаконитин не подавляет активность синусового узла, однако нередко вызывает нейтоксические симптомы (головокружение, диплопия, атаксия). Возможно, форма препарата с более плавным высвобождением безопаснее.

Подбор антиаритмического лечения

Вначале подбирают один антиаритмический препарат. Выбирают препарат, имеющий хороший эффект при данной аритмии, с минимальными побочными эффектами. В практике нередко подбор антиаритмического препарата осуществляется методом «проб и ошибок».

При отсутствии эффекта монотерапии, симптомных аритмиях и невозможности проведения абляции можно рассмотреть комбинацию антиаритмических препаратов. Например, для лечения ФП возможно применение комбинации препаратов IС класса с соталолом, амиодароном или β-блокатором. Изучается комбинация ранолазина с антиаритмическими препаратами.

В этом случае комбинированного лечения необходимо помнить о потенциальных опасностях комбинированного лечения, включая проаритмические эффекты (табл. 1-8).

При НЖТ возможно улучшить состояние пациента при сохранении аритмии путем замедления частоты сокращений желудочков с помощью β-блокаторов или антагонистов кальция. Реже с этой целью применяется амиодарон.

Катетерная абляция аритмогенного очага или участка петли re-entry, ИКД применяются при тяжелых тахиаритмиях, которые сложно контролировать антиаритмическими препаратами.

Психотерапия

Нарушения ритма сердца с ощущением перебоев, замираний, сердцебиений часто интерпретируются пациентом как предвестники остановки сердца. Пациенты проводят аналогии с внезапной смертью близких людей. Эти мысли способствуют формированию тревоги, депрессии, ограничительного поведения.

С другой стороны, тревожные расстройства значительно снижают качество жизни пациентов с аритмиями, даже незначительными.

Поэтому важными представляются во время консультации корректировка неверных суждений (когнитивная психотерапия) и стимуляция желательного поведения (поведенческая терапия).

Важно отметить, что психоэмоциональная саморегуляция может снизить риск развития заболеваний сердца и позитивно сказаться на течении аритмий (Kubzansky L. et al., 2011).

В медицинской практике нередко встречаются ситуации, когда вид тахикардии неизвестен, например, нет возможности зарегистрировать или трудно интерпретировать ЭКГ. В этих случаях можно провести лечение, используя рациональный подход (рис. 1-14).

Лечение должно проходить в спокойной деловой атмосфере, поскольку стресс и гиперкатехоламинемия повышают ЧСС. Присутствие посторонних лиц мешает работе и повышает вероятность ошибок. Необходимо обеспечить мониторирование ЭКГ и АД, установить инфузионную систему. В палате, где проводится лечение аритмии, должно быть все необходимое для реанимационных мероприятий.

Поскольку иногда после купирования тахикардии появляется выраженная брадикардия (синдром брадитахикардии), может потребоваться временная кардиостимуляция.

При острой СН подключают кислород. Противотревожная терапия требует учета лекарственных взаимодействий, например, диазепам может усиливать действие АТФ на синусовый и АВ-узлы. Если имеются электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия) или они высоковероятны, нужно провести соответствующую коррекцию.

Вне острого инфаркта миокарда значительно чаще встречаются НЖТ. Выбор тактики купирования зависит от ритмичности тахикардии, которую можно определить аускультативно или по пульсу.

Ритмичные тахикардии

Ритмичная тахикардия может быть вызвана различными наджелу-дочковыми и желудочковыми тахиаритмиями, среди которых чаще встречается АВ-реципрокная тахикардия (узловая или ортодромная).

В случае ритмичной тахикардии рекомендуют вначале провести вагусную пробу, а если она не помогает, то ввести аденозин (АТФ) с интервалом 1-2 мин (табл. 1-9). Следует предупредить пациента о возможности быстро проходящих симптомов (одышка, дискомфорт в груди, прилив, брадикардия). Нельзя исключить снижения эффекта аденозина при недавнем приеме кофеинсодержащих напитков, теофиллина (Cabalag M. et al., 2010).

При синусовой или очаговой предсердной тахикардии вагусная проба постепенно замедляет ЧСС, а затем последняя учащается.

Снижение ЧСС или появление пауз после вагусных проб или АТФ свидетельствует о предсердной локализации тахикардии, чаще всего о ТП или другой предсердной тахикардии (рис. 1-15).

Быстрый купирующий эффект вагусной пробы или АТФ характерен для АВ-реципрокных тахикардий (узловой, ортодромной), значительно реже в этой ситуации встречаются синусовая реципрокная, предсердная триггерная или идиопатическая тахикардия из выводного тракта желудочков.

Внутривенный верапамил чаще, чем дилтиазем, вызывает симптомную гипотензию (18 против 0,6-2% при ФП или ТП) (Phillips B. et al., 1997; Luk J. et al., 2013). Поэтому рекомендуется вводить препарат медленнее, за 20 мин вместо обычных 2-5 мин. В крайне редких случаях угнетения дыхания при введении дилтиазема вводят антидот кальция хлорид (10 мл 10% раствора).

В случае сохранения тахикардии при достижении блокады АВ-узла с высокой степенью уверенности можно говорить о ЖТ.

Предположение о виде тахикардии, основанное на эффекте медикаментов, в ряде случаев может быть ошибочным. Например, ЖТ из выводного тракта правого или левого желудочков иногда купируются вагусными пробами и АТФ. Антагонисты кальция помогают при идио-патической ЖТ. Лидокаин иногда прекращает наджелудочковые (особенно АВ-реципрокную) тахикардии.

Неритмичные тахикардии

При неритмичной тахикардии чаще встречаются ФП, реже - ТП с меняющейся степенью АВ-блокады и еще реже - предсердные тахикардии. Все эти формы наджелудочковых тахиаритмий могут быть как узкокомплексными, так и ширококомплексными при сопутствующей блокаде ножки пучка Гиса (БНПГ). Кроме того, встречаются неритмичные формы ЖТ: двунаправленно-веретенообразная и политопная.

Узкокомплексные тахикардии

При регистрации на ЭКГ частых узких комплексов QRS (≤120 мс) можно предположить наджелудочковое происхождение тахиаритмии, поскольку ЖТ с узкими комплексами встречается очень редко, при локализации в верхних отделах перегородки (табл. 1-10). Заметим, что термин «наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия» можно использовать только при невозможности более точно определить локализацию и механизм тахиаритмии.

Электрокардиография

Дифференциальная диагностика узкокомплексных тахиаритмий по поверхностной ЭКГ основывается на оценке морфологии зубца Р и его расположения в кардиоцикле (табл. 1-11, рис. 1-16). По 12 отведениям ЭКГ можно диагностировать вид узкокомплексной тахикардии в 81-84% случаев (Bar F. et al., 1984; Kalbfleisch S. et al., 1993).

В случаях, когда зубцы Р видны неотчетливо, помощь может оказать длительная запись ЭКГ в одном отведении (II, V₁ ), усиление сигнала (2:1), различная скорость регистрации (25-50-100 мм/с). Кроме того, для выявления зубца Р можно использовать различные отведения, например, поднять отведение V₁ на одно ребро выше или применить отведение по Лиану [красный электрод на рукоятке грудины, желтый - в позиции V₁ (I отведение)]. Наиболее информативным следует признать чреспищеводное отведение VE, в котором регистрируется высокоамплитудный зубец Р обычно высотой 5-10 мм и даже более.

При синусовой тахикардии P-R < R-P и зубец Р не меняет своей формы, а измененный зубец Р характерен для предсердной (рис. 1-17) или атипичной АВ-узловой реципрокной тахикардии (fast-slow), причем в последнем случае зубец Р' всегда ретроградный (отрицательный во II отведении).

При наиболее частой типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии предсердия и желудочки возбуждаются одновременно и ретроградный зубец Р' скрывается в комплексе QRS или виден сразу за желудочковым комплексом с F-R >R-P' (рис. 1-18, 1-19).

Ретроградный зубец Р' расположен в середине кардиоцикла при АВ-узловой реципрокной тахикардии с участием антероградного и ретроградного медленных узловых путей (slow-slow).

При ортодромной тахикардии (рис. 1-20) также P'-R >R-F, но ретроградный зубец Р' расположен на сегменте ST далеко за QRS (R-P' >70- 90 мс). Для ортодромной тахикардии считается более характерной альтернация комплексов QRS (Green M. et al., 1983).

АВ-диссоциация - независимое возбуждение предсердий и желудочков - может иногда регистрироваться при узкокомплексной тахикардии. В этом случае тахикардия локализуется в АВ-узле, стволе пучка Гиса или внутрижелудочковой проводящей системе, а распространение импульсов к предсердиям блокируется (ретроградная вентрикулоатри-альная блокада).

Лечение

Тактика лечения узкокомплексной тахикардии практически не отличается от лечения ритмичной неуточненной тахикардии (см. рис. 1-13).

Эффективность теста Вальсальвы при НЖТ составляет 19-54% и существенно выше при индуцированных приступах, нежели спонтанных (Cochrane Reviews). В исследовании REVERT показана большая эффективность (43 против 17%) модифицированного теста Вальсальвы, когда пациент из полусидячего положения с горизонтальным положением ног переводится в положение на спине с поднятыми на 45° ногами в течение 15 с. Массаж каротидного синуса проводят с одной стороны, когда голова повернута в противоположную от врача сторону, в течение не более 5 с. Перед процедурой нужно убедиться в отсутствии шума на сонных артериях и транзиторной ишемической атаки или инсульта в прошлом.

Проводя медикаментозную кардиоверсию, следует учитывать возможные опасности при введении АТФ, связанные с риском ФП при наличии ДП (рис. 1-21).

Ширококомплексные тахикардии

При тахикардии с широкими комплексами QRS (>120 мс) можно предположить три ситуации.

Поскольку знание вида тахикардии позволяет назначить более эффективное лечение, дифференциальная диагностика приобретает важное значение. Наибольшие проблемы представляет различение ЖТ и НЖТ с аберрацией (БНПГ).

Диагностика

В практике кардиолога иногда приходится принимать решения по выбору лечения, ориентируясь только на регулярность тахиаритмии (табл. 1-12).

Для различения НЖТ с аберрацией и ЖТ предложены многочисленные критерии и алгоритмы (табл. 1-13, 1-14). Каждый из этих критериев в отдельности имеет невысокую информативность, но при сочетании нескольких критериев точность существенно повышается.

Точность диагностики ЖТ при использовании разных алгоритмов умеренная и составляет 69-77% (Jastrzebski M. et al., 2012). Наибольшей чувствительностью обладает алгоритм Грифита [отсутствие любого признака блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) (rSR' в V₁ , RS и R/S >1 в V₆ ) и блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) (rS или QSV _1-2 , от начала QRS до надира S в V₁ <70 мс, R без Q в V₆ )], а специфичностью - время от начала QRS до надира Q или пика R ≥50 мс во II отведении.

Быстро определить ЖТ можно с помощью признака Vereckei - начальный R в отведении aVR (Kaiser E. et al., 2015).

Заметим, что симптоматика и гемодинамические нарушения не могут использоваться для дифференциальной диагностики.

Морфология QRS

При анализе ЭКГ важно хорошо знать типичную картину БНПГ, поскольку отличия позволяют предположить желудочковый источник возбуждения (см. табл. 1-14; рис. 1-22).

Нередко при длительной регистрации ЭКГ можно зафиксировать преходящие изменения морфологии QRS, помогающие уточнить тип тахикардии (рис. 1-23, 1-24). Большое значение для диагностики имеет сходство морфологии широких комплексов во время тахикардии и синусового ритма (рис. 1-25).

Если при исходной БНПГ развивается тахикардия с иной морфологией комплексов QRS, но без смены стороны БНПГ, то в этом случае возможна и НЖТ (Datino T. et al., 2008).

Связь предсердного и желудочкового ритма

Определение на ЭКГ независимого возбуждения предсердий (АВ-диссоциации) может иметь важное значение в дифференциальной диагностике ширококомплексных тахикардий. Частота предсердного ритма, превышающая частоту желудочкового ритма, характерна для НЖТ, а в обратном случае имеет место ЖТ (рис. 1-26).

Сложнее интерпретировать связанные возбуждения предсердий и желудочков, поскольку при ЖТ в 30% возможно ретроградное проведение импульсов 1:1 на предсердия, а еще в 15-25% - вентрикулоатриальная блокада 2:1 или с периодикой Венкебаха. Правда, частота ЖТ при ретроградном проведении 1:1 обычно составляет 120-140 в минуту, что нехарактерно для реципрокных НЖТ. Затрудняет диагностику и наличие псевдо -Р -зубца, являющегося частью комплекса QRS при ЖТ (Chapman P. et al., 1986).

Оценить частоту предсердного и желудочкового ритма можно по ЭКГ, сосудистой пульсовой волне и эхокардиографии.

На ЭКГ для определения зубца Р можно использовать различные отведения, например, поднять электрод в позиции V₁ на одно ребро выше. Отведения по Lewis (красный электрод на рукоятке грудины, желтый - справа от грудины в пятом межреберье, зеленый - на угол реберной дуги справа, 20 мм/мВ) позволяют выявить АВ-диссоциацию при ширококомплексной тахикардии в 67 против 33% случаев при стандартных отведениях (Aksu U. et al., 2016).

Наиболее информативно чреспищеводное отведение VE. Нередко при длительной записи ЭКГ (в отведениях II, V₁ ) с малой скоростью выявляются эпизоды независимого возбуждения предсердий и желудочков, проведения синусовых импульсов к желудочкам (захвата желудочков) и сливные комплексы.

Для диагностики локализации тахикардии используют оценку венозного (v. jugularis externa) и артериального пульса (тонов сердца), отражающих сокращение правого предсердия и ЛЖ. Для выявления пульса на яремных венах используют гепатоюгулярный рефлюкс. Определить сокращения предсердий можно при эхокардиографии (Wren C. et al., 1985).

Другие методы

Можно использовать для диагностики тахикардии методы замедления АВ-проведения: вагусную пробу, АТФ, верапамил (рис. 1-27, 1-28). Например, АТФ показал себя достаточно эффективным диагностическим и лечебным агентом (Marill K. et al., 2009). Следует учитывать, что введение верапамила может вызывать коллапс при ЖТ, особенно у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда.

Снижение частоты желудочкового ритма или купирование тахикардии характерны для наджелудочковой локализации тахиаритмии.

Диагностическое значение может иметь вариативность напряженности пульса и звучности тонов сердца, обусловленная при ЖТ несинхронными сокращениями предсердий и желудочков (табл. 1-15).

Кроме того, при НЖТ с БПНПГ обычно регистрируется отчетливое расщепление II тона, сохраняющееся на выдохе.

Заметим также, что ширококомплексная тахикардия, развившаяся у пациентов после инфаркта миокарда или с СН, обычно (до 80-90% случаев) является желудочковой.

Особенности диагностики синдрома WPW

Диагностика ФП или ТП, антидромной тахикардии в рамках синдрома WPW имеет свои особенности (рис. 1-29 - 1-31).

В пользу синдрома WPW свидетельствуют высокая частота возбуждений желудочков (>220-250 в минуту), отличия морфологии QRS от классической картины БНПГ (сглаженная δ-волна без крутого начала зубцов R и S, однонаправленные QRS), сужение QRS при введении препаратов, блокирующих ДП (IА, IС класса), наличие классических признаков предвозбуждения на предыдущих ЭКГ при синусовом ритме.

Важно отметить, что блокада АВ-проведения с помощью верапами-ла или дигоксина не только не снижает ЧСС, но может ее повысить.

Электрофизиологическое исследование

По поверхностной ЭКГ часто невозможно различить формы ширококомплексной тахикардии. Например, ЖТ с re-entry в ножке пучка Гиса или атриофасцикулярном тракте имеет морфологию QRS, характерную для НЖТ с аберрацией. Аритмии с предвозбуждением могут быть неотличимы от ЖТ на основании одного анализа морфологии QRS.

Проведение ЭФИ целесообразно в случаях, когда неясен диагноз после анализа доступных ЭКГ и в отношении которых знание точного диагноза необходимо для выбора тактики лечения.

Лечение

Напомним, что тяжелые осложнения тахиаритмии и высокий риск перехода в ФЖ требуют немедленной электрической кардиоверсии.

В случаях ритмичной ширококомплексной тахикардии, особенно при наличии признаков наджелудочковой локализации, можно вначале попробовать вагусные пробы и аденозин.

В остальных случаях используют быстродействующий прокаинамид, реже амиодарон с медленным развитием эффекта и проблемами при синдроме WPW. В исследовании PROCAMIO при лечении пациентов с ширококомплексной ритмичной тахикардией амиодароном (5 мг/кг за 20 мин) или прокаинамидом (10 мг/кг за 20 мин) последний в три раза чаще восстанавливал синусовый ритм в течение 40 мин и реже вызывал выраженную гипотензию.

При заболевании сердца, особенно при инфаркте миокарда или выраженной СН/дисфункции ЛЖ, ЖТ встречается значительно чаще, чем НЖТ, и может перейти в ФЖ. Поэтому при невозможности уточнить локализацию ширококомплексной тахикардии применяют тактику лечения ЖТ.

Если лекарственные препараты не помогают и развиваются выраженные гемодинамические нарушения или есть риск ФЖ, проводят электрическую кардиоверсию.

Клиническое значение тахикардии определяется ее опасностью для жизни пациента, страданиями, снижением трудоспособности и другими ограничениями.

У многих пациентов тахикардия сопровождается симптомами сердцебиения; полиурии, связанной с выбросом натрийуретических пептидов при перегрузке сердца; тревоги, снижающих качество жизни.

Более опасны нарушения гемодинамики, обусловленные снижением кровообращения при частых сокращениях сердца, заболевании сердца, дисфункции ЛЖ и неадекватности работы приспособительных механизмов. Локализация и механизм тахиаритмии влияют в значительно меньшей степени.

Гемодинамические нарушения

Важным фактором, определяющим клиническую картину тахикардии, является нарушение системной гемодинамики, которое чаще всего обусловлено снижением сердечного выброса при высокой ЧСС (рис. 1-32, 1-33).

Кроме того, адекватное кровоснабжение жизненно важных органов зависит от состояния периферического сосудистого тонуса, системы локальной ауторегуляции кровотока и других факторов. Например, у молодых людей при НЖТ с ЧСС >200 в минуту значительное снижение мозгового кровотока и обмороки наблюдаются нечасто, а у пожилых пациентов тахикардия с ЧСС 150-170 в минуту может привести к нарушению сознания.

В некоторых случаях повышение ЧСС с относительно сохраненным ударным объемом приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД (рис. 1-34, 1-35).

Наличие симптомов во время тахикардии существенно влияет на выбор тактики лечения. Бессимптомные тахикардии, в отличие от симптомных, обычно не требуют лечения.

Жалобы пациентов на сердцебиение и перебои, как показано выше, являются весьма ненадежными признаками аритмии, поэтому для подтверждения связи аритмии и симптомов используют следующие приемы и методы:

При тахикардии уменьшение времени наполнения желудочков и объема выбрасываемой крови может привести к нарушению насосной функции сердца. Обычно тяжелая острая СН развивается при исходно имеющейся дисфункции ЛЖ, обусловленной чаще всего инфарктом миокарда, кардиомиопатией или болезнями клапанов сердца. Об этом свидетельствуют симптомы СН в анамнезе, признаки инфаркта миокарда на ЭКГ, данные эхокардиографии.

В этом случае традиционное лечение острой СН с помощью вазодилататоров и диуретиков не только неэффективно, но даже опасно. Введение вазодилататоров на фоне тахикардии может вызвать тяжелую артериальную гипотензию. Фуросемид выводит калий, что способствует рефрактерности аритмии к лечению.

Необходимо понимать, что часто именно тахикардия снижает сердечный выброс и вносит решающий вклад в клиническую картину СН. Методом выбора в лечении «тахикардитической» острой СН является электрическая кардиоверсия, которая быстрее и эффективнее купирует аритмию, чем медикаменты.

Если нет возможности провести электрическую кардиоверсию, то нужно назначать антиаритмические препараты, даже несмотря на отрицательный инотропный эффект. Например, β-блокаторы и антагонисты кальция могут купировать отек легких, обусловленный НЖТ. В то же время, если дисфункция ЛЖ имелась до развития тахикардии, введение антиаритмических препаратов может после устранения тахикардии усилить на непродолжительное время проявления СН. В этой ситуации показаны препараты с минимальным влиянием на сократимость миокарда, например амиодарон. Недостатком амиодарона в этой ситуации является медленное развитие эффекта.

При тахикардии с ЧСС >170-180 в минуту обычно начинается снижение сердечного выброса и АД. При артериальной гипотензии традиционное лечение симпатомиметиками и инфузией жидкости может быть малоэффективным и даже опасным. Действие симпатомиметиков при тахикардитической гипотензии связано с вазопрессорным действием, а не с увеличением сердечного выброса. Поэтому следует назначить допамин в достаточных дозах или норэпинефрин с преимущественно вазопрессорным действием. Заметим, что симпатомиметики могут повысить частоту тахикардии и снизить эффект антиаритмических препаратов.

Методом выбора является электрическая кардиоверсия вследствие большей эффективности и безопасности по сравнению с антиаритмическими препаратами. Если нет возможности провести кардиоверсию, то необходимо подавить тахикардию - основную причину артериальной гипотензии. Например, при НЖТ β-блокаторы и антагонисты кальция снижают ЧСС и повышают АД.

Если сниженное АД имелось перед развитием тахикардии, то предпочтение отдают антиаритмическим препаратам с минимальным гипотензивным действием. Заметим, что внутривенный амиодарон, особенно при быстром введении, снижает АД в 20-26% случаев вследствие вазодилатации (Desai A. et al., 1997).

Гипотензивное действие антагонистов кальция может быть снижено после предварительного введения препаратов кальция, например, 1 мл 10% кальция хлорида (Bottcher-Buhler E., 1993). При этом антиаритмический эффект антагонистов кальция не уменьшается. Врачи применяют также совместное введение прокаинамида и симпатомиметиков.

При тахикардии значительно повышается потребность миокарда в кислороде, и в случае значимого атеросклеротического стеноза коронарных артерий возможно появление ишемии или даже некроза миокарда. Однако диагностика последних нередко очень трудна, что связано с рядом фактором.

Во время пароксизмальной узкокомплексной тахикардии отмечаются дискомфорт в груди (31%), депрессия ST (61%) и повышение уровня тропонина (12%) (Dorenkamp M. et al., 2007). В то же время при ангиографии значимую коронарную болезнь сердца выявили лишь у 4% и не было корреляции с симптомами при тахикардии.

В литературе описываются депрессии сегмента ST глубиной 1-8 мм, которые мало отличаются от ишемических изменений и связаны с симпатоадреналовой активностью. Отметим также, что после окончания тахикардии нередко (до 40%) появляется отрицательный зубец Т, который может сохраняться от 6 ч до 2-6 нед. Это нарушение реполяриза-ции более чем у 90% пациентов не связано с коронарной болезнью (Paparella N. et al., 2000).

В связи с имеющимися трудностями интерпретации ЭКГ в диагностике нужно учитывать наличие коронарной болезни в анамнезе, ангинозных болей, значительное повышения содержания в плазме тропонина, смещения сегмента ST после тахикардии, факторов риска коронарной болезни. Возможно проведение стресс-теста или компьютерной томографической ангиографии после купирования тахикардии.

Ишемия миокарда требует экстренного восстановления синусового ритма, а эффективность нитратов снижается, а иногда может развиться выраженная артериальная гипотензия.

Заболевания сердца, поражающие предсердия.

Другие аритмии.

Любое заболевание, приводящее к воспалению, инфильтрации, растяжению и в конечном итоге к фиброзу предсердий может создать условия для ФП.

ФП могут вызывать обратимые причины, включая прием алкоголя («праздничное сердце»), острый миокардит, легочную эмболию, инфаркт миокарда, гипертиреоз, острое заболевание легких, операции. Нередко обратимая причина является лишь триггером заболевания. Неслучайно 15-летнее Фремингемское исследование не выявило различий по частоте рецидивов, инсультов и смертности у пациентов с первичной и вторичной формами ФП. Появление ФП при операциях ассоциируется с повышением риска инсульта в последующем (Gialdini G. et al., 2014).

У пациентов с ФП часто имеется артериальная гипертензия (62% в национальной базе данных Соединенных Штатов Америки), которую обычно рассматривают в качестве причины ФП (Gerald V. et al., 2009). По-видимому, связь ФП и гипертензии неслучайна только при гипертрофии ЛЖ с диастолической дисфункцией и перегрузкой левого предсердия (Ciaroni S. et al., 2000; Kjeldsen S. et al., 2011).

Описана форма гигантоклеточного миокардита с изолированным поражением предсердий и ФП, которая отличается от известной клинической картины заболевания с фульминантной СН, необходимостью иммуносупрессивной терапии и трансплантации сердца (Larsen B. et al., 2013).

При отсутствии очевидных причин аритмии рекомендуют исключать гипертиреоз. Например, у лиц без признаков гипертиреоза ФП была выявлена в 2% случаев, при явном гипертиреозе - в 14%, а при скрытом гипертиреозе (снижение тиреотропного гормона при нормальных трийодтиронине и тироксине) - в 13% (Auer J. et al., 2001).

Наличие ожирения ассоциируется с изменениями структуры и электрофизиологических свойств предсердий, существенно повышает риск ФП (Mahajan R. et al., 2015; Vermond R. et al., 2015).

Нередко у пациента существует несколько заболеваний, каждое из которых в отдельности или несколько в совокупности могут вызвать аритмию. В этих случаях врачи обычно указывают в качестве причины аритмии наиболее опасное или самое распространенное заболевание.

У молодых пациентов в 30-45% случаев пароксизмальной формы и 20-25% персистирующей не выявляют острых или хронических факторов риска ФП.

Коронарная болезнь. Может ли коронарный атеросклероз быть причиной ФП? Убедительных данных для положительного ответа в настоящее время нет.

Несмотря на высокую частоту распространенности коронарной болезни сердца у пациентов с ФП (18-46%), частота ФП у пациентов с доказанной коронарной болезнью достаточно низкая (0,2-5%) (Kralev S. et al., 2011; de Vos C. et al., 2012).

Среди пациентов с ФП выраженный коронарный стеноз, поражение правой и огибающей ветви левой коронарных артерий встречались не чаще, чем у пациентов без ФП (Lokshyn S. et al., 2000). В других исследованиях коронарные стенозы у пациентов с ФП регистрировали чаще, но это не подтверждает причинно-следственной связи (Nucifora G. et al., 2009; Pierre-Louis B. et al., 2009).

Чаще всего источник аритмии расположен в области легочных вен, где роль ишемии несущественна. В то же время в эксперименте ишемия и некроз миокарда предсердий предрасполагают к индукции ФП (Nishida K. et al., 2011).

Вероятно, большее значение для развития ФП играет не коронарный атеросклероз, а СН (55% против 19%) и митральная регургитация (20% против 10%), обусловленные ишемической кардиомиопатией (Lokshyn S. et al., 2000).

Реваскуляризация миокарда, которую часто рекомендуют проводить перед абляцией, повышает риск ФП в периоперационном периоде и не снижает ранней смертности после абляции (Cheng E. et al., 2019).

Триггеры ФП. Триггерами ФП могут быть самые разные факторы: вагусная или симпатическая активность, физические нагрузки, электролитные нарушения, дистресс, алкоголь и др. Употребление алкоголя в 5 раз, вагусная активность (ФП во время еды, в покое, прекращается при физической нагрузке) в 2 раза повышают риск ФП по сравнению с другими НЖТ (Mandyam M. et al., 2012).

Загрязнение воздуха может провоцировать ФП в течение нескольких часов после экспозиции (Link M. et al., 2013).

Снижение уровня магния в плазме ассоциируется с повышением риска ФП после коронарного шунтирования и у пациентов без заболеваний сердца, по данным Фремингемского исследования (Khan A. et al., 2013).

В то же время кофеинсодержащие напитки не повышали существенно риск ФП в популяционных исследованиях (Caldeira D. et al., 2013; Cheng M. et al., 2014).

Триггерами ФП могут быть предсердная ЭС и НЖТ. Практически любая пароксизмальная предсердная и АВ-тахикардия при длительном течении могут привести к развитию вторичной ФП вследствие изменений электрофизиологических свойств и структуры предсердий.

Выявлена независимая связь появления ФП с приемом бисфосфо-натов, ивабрадина (Martin R. et al., 2014; Sharma A. et al., 2014).

Повышает риск провокации аритмии совокупное воздействие триггеров.

Можно рассматривать многие вторичные формы ФП как первичное (невыявленное) заболевание предсердий, индуцированное факторами риска.

Развитие ФП тесно связано с образованием соединительной ткани, которое стимулируется профибротическими агентами. Выработка последних возрастает при растяжении предсердий и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Электрофизиология. Концепция развития ФП включает триггеры - очаги в легочных венах (Haissaguerre M. et al., 2000), других участках (предсердия, аппендикс левого предсердия, полые вены, грудные вены), порождающие ФП в измененных предсердиях с гетерогенным проведением импульсов. Поддерживать ФП могут так называемые роторы - круговые волны возбуждения (рис. 1-36) или очаги, которые вызывают множественные высокочастотные волны возбуждения фибрилляторным проведением и возбуждением миокарда.

При длительном сохранении ФП выявляются структурные изменения в левом предсердии (ремоделирование, предсердная кардиомиопа-тия), способствующие формированию стойкой тахиаритмии.

Гемодинамика. Нарушение гемодинамики при ФП связывают со снижением сократимости предсердий, что приводит к снижению сердечного выброса на 15-25%, к высокой ЧСС и нерегулярной работе желудочков.

Следствием нарушений гемодинамики являются симптомы СН и снижения кровообращения жизненно важных органов при наличии предрасполагающих факторов, например, дисфункции ЛЖ или значимого стеноза артерий.

Тромбообразование. Для ФП характерны образование тромбов и системные эмболии. Обычно тромбы при ФП образуются в ушке левого предсердия (рис. 1-37). Структурные особенности ушка левого предсердия (широкий вход, неровный рельеф) могут влиять на риск тромбообразования, однако существующая классификация форм недостаточно надежна (Di Biase L. et al., 2012; Wu L. et al., 2019).

Способствуют тромбообразованию и другие локальные факторы: замедление кровотока в ушке при уменьшении сократимости левого предсердия и желудочка , объем левого предсердия ≥50 мл, а также локальная активация свертывания крови (Wong J., et al., 2014; Nishikii-Tachibana M. et al., 2015). Тромбы в предсердиях обычно подвергаются фибринолизу или прочно прикрепляются к стенке предсердий (реэндотелизация) в течение ≥1-2 нед.

Частота формирования тромбов значительно возрастает при длительности ФП >48 ч. В этом случае W. Manning и соавт. (1995) выявили внутрипредсердные тромбы при чреспищеводной эхокардиографии в 15% случаев, причем во всех 233 случаях, кроме одного, - в ушке левого предсердия.

Чем больше нагрузка (длительность) ФП, тем выше риск тромбо-эмболий и инсультов. При структурном поражении сердца тромбы в полости предсердий могут появиться уже через несколько часов после начала ФП (Arnold A. et al., 1992). В исследовании TRENDS было показано, что риск тромбоэмболии увеличивается в 2,4 раза при длительности ФП или ТП более 5,5 ч по сравнению с менее продолжительными приступами (Glotzer T. et al., 2009). По данным исследования ASSERT, бессимптомные эпизоды ФП более 6 мин были предикторами повышенного риска инсультов (Healey J. et al., 2012).

Выделяют пароксизмальную, персистирующую, длительно пер-систирующую и постоянную формы ФП, которые обычно прогрессируют разными темпами в зависимости от индивидуальных особенностей пациента (рис. 1-38). Переход от пароксизмальной в персистирующую форму составляет в среднем около 10% в первый год, 25-30% за 5 лет и значительно меньше (до 3% за 5 лет) - после абляции.

При пароксизмальной форме ФП восстановление синусового ритма спонтанно или после кардиоверсии происходит до 7 дней, при персистирующей - позднее 7 дней.

Длительно персистирующая ФП сохраняется более года, и планируется устранение аритмии с помощью инвазивного лечения.

Если у пациента встречаются как пароксизмальные, так и персисти-рующие эпизоды ФП, то диагноз определяется по наиболее частому проявлению.

Диагноз постоянной ФП устанавливается при решении пациента и врача не восстанавливать синусовый ритм.

Минимальной длительностью эпизода ФП обычно считают 30 с, однако эпизоды меньшей продолжительности также могут ассоциироваться с повышением риска транзиторной ишемической атаки или инсульта (Alhadramy O. et al., 2010).

В случае первой регистрации ФП последняя обычно уже существует длительное время. Важно понимать, что симптомы не жестко связаны с тахиаритмиями. Например, у пациентов с ФП лишь в 17% аритмические симптомы обусловлены предсердной тахиаритмией, а более 90% эпизодов предсердной тахиаритмии были бессимптомными (Strickberger S. et al., 2005).

Для описания симптомов аритмии предложена следующая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association):

Формулировка диагноза

Диагностические тесты для выявления тахиаритмии, факторов риска и осложнений представлены в табл. 1-16.

Для исключения дисфункции щитовидной железы определяют тиреоидные гормоны. В случае приема амиодарона следует контролировать уровень тиреотропного гормона исходно и в процессе лечения.

При лечении варфарином оценивают состояние внешнего механизма свертывания крови по международному нормализованному отношению (МНО).

Клиническая картина

Пациенты обычно ощущают аритмию как неритмичное сердцебиение, перебои, остановку и сильные удары сердца. Выраженность симптомов целесообразно оценивать по шкале EHRA.

Чем длительнее эпизоды ФП, тем чаще госпитализации с ФП или СН, ЖТ, обмороками, транзиторными ишемическими атаками, инсультами, выше госпитальная сердечная смертность (Swiryn S. et al., 2012).

Нарушения кровообращения при ФП проявляются повышенной утомляемостью, одышкой при физической нагрузке, головокружением. Заметим, что появление или усиление одышки в ряде случаев может быть обусловлено амиодароновым пневмонитом, встречающимся около 1% ежегодно.

Обмороки при ФП встречаются редко и обусловлены чаще всего дисфункцией синусового узла, наличием быстрого дополнительного пути АВ-проведения, аортальным стенозом, гипертрофической карди-омиопатией, цереброваскулярными заболеваниями.

ФП нередко осложняются тромбоэмболиями, чаще в мозговые сосуды, и вызывают обострение имеющихся заболеваний, например СН или коронарной болезни. Клинические системные тромбоэмболии локализуются чаще в нижних конечностях (58%), реже в мезентериальных сосудах (31%) и верхних конечностях (10%) (Bekwelem W. et al., 2015).

Показано, что у 17% пациентов имеется бессимптомная форма аритмии, а число бессимптомных эпизодов ФП составляет две трети (EORP-AF).

Особенно часто встречаются бессимптомные аритмии у пациентов с диабетом, злоупотреблением алкоголя, короткими (до 5-20 мин) эпизодами аритмии, а также ночью и после физических нагрузок.

Электрокардиография

При ФП на ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются различные по длительности, амплитуде и направлению волны f с частотой от 350-450 (крупноволновая форма) до 600-700 (мелковолновая форма, рис. 1-39, 1-40).

Иногда встречается ошибочная диагностика ФП при наличии артефактов (рис. 1-41, 1-42). В этих случаях отмечается правильный ритм желудочков с обычной для синусового ритма частотой, что при ФП возможно только при сопутствующей полной АВ-блокаде. Нередко ФП сочетается с ТП или предшествует ему.

Основная часть предсердных импульсов блокируется в АВ-узле (скрытое проведение), и возбуждение желудочков происходит неравномерно с частотой обычно 110-180 в минуту.

ЧСС <100 в минуту и неравные интервалы R-R свидетельствуют об АВ-блокаде (соответствующей 2-й степени), а ЧСС 30-40 в минуту с равными R-R интервалами - об АВ-блокаде 3-й степени.

Нарушение АВ-проведения может быть обусловлено органическим поражением, ваготонией или влиянием медикаментов. Кроме того, АВ-блокада может быть косвенным признаком патологии синусового узла (бинодальное поражение).

Наджелудочковые ЭС повышают риск ФП и могут даже провоцировать тахиаритмию (рис. 1-43; Kochhauser S. et al., 2014; Nortamo S. et al., 2017).

При АВ-блокаде 2-й степени восстановление синусового ритма рекомендуется только при установленном электроде в правом желудочке и возможности замещающей кардиостимуляции, а также показано введение атропина. Кардиоверсия противопоказана при полной АВ-блокаде ввиду риска асистолии.

При ЧСС >250 в минуту обычно имеет место синдром предвозбуж-дения желудочков, связанный с наличием быстрых дополнительных АВ-путей проведения (синдром WPW).

В случае предполагаемого лечения антиаритмическими препаратами, особенно соталолом и ранолазином, показана оценка корригированного интервала Q-T (Q-Tc).

Длительное мониторирование электрокардиограммы

Использование устройств для длительной регистрации ЭКГ позволяет более точно оценивать наличие и нагрузку ФП на протяжении длительного времени.

У пожилых пациентов без ФП со шкалой CHA₂ DS₂ -VASc ≥3 мони-торирование в течение года позволило выявить ФП у 27% пациентов (REVEAL AF).

ФП, зарегистрированная современными имплантируемыми электронными устройствами (ИКД, кардиостимуляторы, СРТ), также ассоциируется с повышением риска инсульта (ASSERT, TRENDS, SOS AF).

Следует учитывать, что устройства могут регистрировать ЭКГ в интермиттирующем режиме, что значительно снижает чувствительность, а также возможность ложноположительных результатов при неверном программировании устройств (Solari D. et al., 2017).

Анализ данных более 21 тыс. пациентов из базы данных Medtronic CareLink показал, что существенно повышенный (>1%) годовой риск инсульта наблюдался только у пациентов с ФП длительностью >6 мин за полгода и баллами по шкале CHA₂ DS₂ -VASc ≥3, а у пациентов с количеством баллов, равным 2, - только если нагрузка ФП превышала 23,5 ч (Kaplan R. et al., 2019).

В настоящее время изучается эффективность прямых антикоагулянтов у пациентов с ФП (ARTESiA) и предсердными высокочастотными эпизодами (NOAH-AFNET), которые регистрируются имплантируемыми электронными устройствами.

В небольшом исследовании TACTIC-AF показана возможность временного прекращения приема антикоагулянтов у пациентов с невысоким риском тромбоэмболий и малой нагрузкой ФП (без эпизодов ≥6 мин, общая длительность <6 ч/сут в течение месяца).

Визуализация сердца

При ультразвуковом исследовании сердца можно выявить структурную причину аритмии (болезнь митрального клапана), кардиомиопатию (увеличение предсердий и желудочков).

При чреспищеводной эхокардиографии можно найти внутрипред-сердные тромбы, расположенные обычно в ушке левого предсердия.

Размеры левого предсердия позволяют оценить эффективность кар-диоверсии, абляции и коррелируют с течением ФП. В исследовании AFFIRM у 67% пациентов с ФП определяли увеличение левого предсердия, которое было связано с повышением сердечно-сосудистой смертности.

Обычно о размерах левого предсердия судят по диаметру, измеренному из парастернального доступа по короткой оси. В то же время этот показатель плохо коррелирует с объемом левого предсердия (Hof I. et al., 2009).

Использование компьютерной томографии с контрастированием полостей сердца также позволяет эффективно выявлять тромбы в левом предсердии (рис. 1-44) (Hur J. et al., 2008). Выполнение теста с задержкой визуализации позволяет повысить точность выявления тромбов (Sawit S. et al., 2012).

Показано, что объем левого предсердия, измеренный с помощью компьютерной томографии, точнее прогнозирует риск рецидивов, чем оценка линейных размеров (Parikh S. et al., 2010).

Измерение артериального давления

АД у пациентов с ФП может существенно отличаться при повторных измерениях ввиду вариативности пульсовой волны, поэтому рекомендуют снижать давление в манжетке не быстрее чем 2 мм рт.ст. на удар сердца и рассчитывать среднее из нескольких измерений АД.

Учитывая проблемы в оценке АД автоматическими анализаторами, в частности менее точную оценку систолического АД, рекомендуется ручное измерение, основанное на тонах Короткова (Lamb T. et al., 2010; Stergiou G. et al., 2012).

Более надежные оценки АД должны получаться при суточном мониторировании АД, однако нет исследований по связи среднего АД и прогноза заболевания у пациентов с артериальной гипертонией и постоянной ФП.

Разработаны автоматические тонометры (Microlife BP) и аппараты 24-часового определения АД (WatchBP O3 AF), включающие специальный детектор, достаточно точно определяющий ФП (Verberk W. et al., 2016).

Тромбоэмболия, инсульты

ФП является частой причиной тромбоэмболий, которые в 75% случаев проявляются церебральными катастрофами.

По данным Фремингемского исследования, при неревматической ФП риск тромбоэмболий повышается в шесть раз, а при сочетании с ревматическим пороком сердца - в 18 раз (Benjamin E. et al., 1994). Риск тромбоэмболий повышается при увеличении нагрузки ФП (от пароксизмальной до постоянной), а влияние коротких эпизодов аритмии до 6 мин исследовано недостаточно (Uittenbogaart S. et al., 2018).

Среди приобретенных пороков сердца только митральный стеноз ассоциируется с повышением риска тромбоэмболий при ФП, а недостаточность митрального клапана может даже снизить риск (De Caterina R. et al., 2014).

Феномен плотного спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии ассоциируется с повышенным риском тромбоэмболий (Gedikli O. et al., 2019).

Важно знать, что бессимптомные (субклинические) формы ФП значительно (в 2-5 раз) повышают риск инсультов (рис. 1-45). В связи с этим у ряда пациентов может быть полезна визуализация мозга, позволяющая в ряде случаев проводить более активную противотром-ботическую терапию или, наоборот, отказаться от антикоагулянтов в связи с риском внутримозговых геморрагий.

Около 15-25% ишемических инсультов обусловлены кардиогенны-ми эмболиями вследствие ФП. Обычно эмболы попадают в мозговые сосуды среднего калибра - среднемозговую артерию и крупные ветви вертебробазилярной системы. Вместе с тем до 25% инсультов у пациентов с ФП связаны с цереброваскулярными заболеваниями, другими источниками тромбоэмболий или атероматозом проксимальной аорты.

У пациентов с криптогенными инсультами (25-40% всех ишемических инсультов) при повторном холтеровском мониторировании в 3% случаев, а при 30-дневном мониторировании ЭКГ в 16% случаев обнаружена ФП (Gladstone D. et al., 2013). При использовании имплантируемого устройства в течение 3 лет удалось выявить ФП у 30% пациентов (CRYSTAL AF). У пациентов с криптогенными инсультами целесообразна длительная регистрация ЭКГ, а при выявлении ФП требуется назначение оральных антикоагулянтов.

Легочная эмболия является обычно причиной, а не следствием ФП. Тем не менее тромбы в правом предсердии находят на аутопсии в 7,5% случаев, а риск легочной эмболии при наличии ФП значительно возрастает, до 8-31% (Frost L. et al., 2001).

Тахиаритмическая кардиомиопатия

Стойкая НЖТ или ЖТ с частотой >130 в минуту может вызвать выраженную систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Развивается дилатация желудочков, а утолщения стенок желудочков и повышения массы миокарда обычно не наблюдается.

Время возникновения дисфункции желудочков у пациентов весьма вариабельно. От начала постоянной тахикардии до развития клинически выраженной дилатационной кардиомиопатии у пациентов без структурного поражения сердца может пройти от нескольких недель до 20 лет и более.

Наиболее эффективное лечение тахиаритмической кардиомиопатии заключается в устранении аритмии. После прекращения тахикардии восстановление может быть полным, частичным или отсутствовать вовсе. Это зависит от длительности тахикардии и наличия заболевания сердца. В клинических исследованиях восстановление работы предсердий обычно происходило через 1 нед, а функция ЛЖ значительно улучшалась к 1 мес после прекращения тахикардии и продолжала восстанавливаться еще в течение 6-8 мес.

Устранение нерегулярности и снижение частоты сердечного ритма при абляции АВ-соединения и имплантации кардиостимулятора часто приводят к увеличению сердечного выброса и уменьшению симптоматики. Эффективно даже простое снижение ЧСС при катетерной модификации АВ-узла или назначении медикаментов.

Какой метод контроля ЧСС предпочтительнее - медикаментозный или деструкция АВ-узла, в настоящее время недостаточно ясно. При структурном поражении сердца и риске быстрого прогрессирования застойной СН предпочтительнее выглядит катетерная абляция АВ-узла с имплантацией частотно-адаптированного кардиостимулятора.

В большинстве случаев ФП вначале развиваются приступы парок-сизмальной тахиаритмии, в последующие годы ФП обычно становится персистирующей и постоянной.

Лечение ФП включает следующие подходы.

Выбор лечебной программы зависит от течения аритмии и влияния на качество жизни, риска тромбоэмболий, коморбидностии других факторов. Индивидуальный подход в выборе лечения, уточнение подходов в зависимости от динамики заболевания и ответа на терапию, учет предпочтений пациента позволяют обеспечить наибольшую эффективность лечения.

По данным многих исследований (AFFIRM, PIAF, STAF, Hot Cafe, RACE), смертность не отличались при разных методах лечения. В то же время при контроле ритма выявлены лучшая переносимость физических нагрузок, медленное прогрессирование аритмии, повышение сердечного выброса, уменьшение СН, снижение риска деменции, более высокое качество жизни, в то время как при контроле ЧСС отмечена меньшая частота госпитализаций (PIAF, AFFIRM, RecordAF).

Контроль ритма предпочтительнее у более молодых пациентов, а также имеющих выраженные симптомы (табл. 1-17). С другой стороны, следует учитывать проаритмические эффекты и возможное повышение смертности при лечении соталолом и препаратами IC класса, особенно у пациентов с исходно повышенным риском (метаанализ Valembois L. et al., 2019).

При большей продолжительности оценки состояния (8 лет), чем в вышеописанных исследованиях, в канадской базе данных пациентов при контроле ритма частота инсультов/транзиторных ишемических атак и смертность были ниже на 31 и 23%, чем в случаях контроля ЧСС (Tsadok M. et al., 2012; Ionescu-Ittu R. et al., 2012).

Оба подхода можно комбинировать при недостаточной эффективности контроля ритма.

Восстановление синусового ритма

Недавно возникшая ФП (<48-72 ч) в 50-70% прекращается спонтанно (Abadie B. et al., 2019). Поэтому есть смысл, при отсутствии выраженных гемодинамических нарушений, отложить восстановление ритма на следующий день, ограничившись контролем ЧСС. Предикторами спонтанного восстановления синусового ритма являются первый приступ, небольшая продолжительность аритмии (<12 ч), низкочастотные (<350 в минуту) ФП (Choudhary M. et al., 2013).

Спонтанное купирование аритмий происходит реже, если имеются структурные изменения сердца: гипертоническое сердце, СН, диаметр левого предсердия >45 мм, ФВЛЖ <45%, выраженная митральная регургитация (Cotter G. et al., 1999).

Кардиоверсию можно провести немедленно или подождать до 48 ч, контролируя ЧСС, рассчитывая на спонтанное восстановление синусового ритма (RACE 7, ACWAS). Длительное сохранение аритмии нежелательно, поскольку перед кардиоверсией придется длительно принимать оральные антикоагулянты. Кроме того, во время ФП происходят морфологические и электрические изменения предсердий (ремоделиро-вание), которые способствуют сохранению аритмии. Поэтому стремятся восстановить синусовый ритм раньше. Например, у пациентов с рецидивами персистирующей ФП в анамнезе немедленная электрическая кар-диоверсия увеличивает время до следующего эпизода аритмии и абляции по сравнению с плановой тактикой (Voskoboinik A. et al., 2019).

Восстанавливают синусовый ритм с помощью фармакологических (пероральных или внутривенных) средств или электрического разряда (рис. 1-46). Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Медикаментозная кардиоверсия наиболее эффективна до 2-7 сут от начала аритмии, позднее результаты лечения значительно хуже.

Восстановление синусового ритма медикаментами ассоциируется с более длительным контролем синусового ритма в будущем по сравнению с электрической кардиоверсией (Malhotra R. et al., 2014).

Электрическая кардиоверсия - самый эффективный метод восстановления синусового ритма, но ее широкое применение сдерживается необходимостью анестезии.

Выбор метода кардиоверсии определяется тяжестью состояния, течением аритмии, безопасностью лечения и возможностями лечебного учреждения.

Медикаментозная кардиоверсия

Эффект антиаритмических препаратов значительно выше, если они назначаются раньше. Например, если препараты вводят до 48 ч от начала тахиаритмии, то синусовый ритм восстанавливается в 60-90% случаев, а после 48 ч - всего лишь в 15-30%. Заметим, что в период до 48 ч нередко происходит и спонтанное восстановление сердечного ритма.

Пероральное купирование. Устранение ФП пероральными антиаритмическими препаратами проще и удобнее, чем с помощью парентеральных форм (табл. 1-18). Полагают, что при длительности тахиаритмии до семи дней эффективнее препараты IС класса, а при больших сроках - предпочтительнее препараты III класса.

Если состояние пациентов стабильное, они могут самостоятельно восстанавливать синусовый ритм в амбулаторных условиях с помощью про-пафенона («таблетка в кармане»). Эффективность препарата при недавно начавшейся ФП достигает 80% в ближайшие 2-6 ч (Alboni P. et al., 2004).

Риск высокочастотного ТП с проведением 1:1 (ЧСС до 240 в минуту) при лечении пропафеноном в исследованиях оценивается в 1-21% (Alboni P. et al., 2004; Botto G. et al., 1994) (рис. 1-47). Обычно это короткие эпизоды перед восстановлением синусового ритма.

Для профилактики таких эпизодов рекомендуют предварительный прием 20-40 мг пропранолола или 80 мг верапамила за ≥30 мин. Такое лечение полезно также в качестве метода снижения ЧСС.

Амиодарон при пероральном приеме большой дозы (30 мг/кг) однократно восстанавливал синусовый ритм в 52% через 8 ч и в 87% через сутки (Peuhkurinen K. et al., 2000).

Хотя предпочтительнее купировать ФП как можно раньше, можно использовать медленный метод восстановления синусового ритма («жди-и-смотри») с помощью перорального амиодарона, эффект которого развивается после длительного периода насыщения. Если через 1-2 мес нет эффекта препарата, можно провести электрическую кардиоверсию.

Парентеральное купирование. Для восстановления синусового ритма можно использовать препараты IА, IС и III класса, которые существенно различаются по времени кардиоверсии (табл. 1-19, рис. 1-48). Парентеральные препараты IС класса более эффективны, однако они рекомендованы при отсутствии структурного поражения сердца. При наличии коронарной болезни и дисфункции ЛЖ предпочитают амиодарон, хотя его эффект развивается позднее, или ибутилид.

Нужно учитывать, что препараты IА и IС класса могут вызывать выраженную тахикардию (часто ширококомплексную), связанную с появлением медленного трепетания с АВ-проведением 1:1. При высоком риске такой ситуации рекомендуют предварительно ввести 5 мг верапамила или β-блокатор. Пропафенон снижает АВ-проведение намного слабее, чем β-блокаторы, и этого эффекта часто бывает недостаточно.

Некоторые специалисты после введения основной дозы антиаритмического препарата для повышения эффективности кардиоверсии и профилактики ранних рецидивов ФП рекомендуют продолжать низко-дозовую инфузию, например, прокаинамид 2 мг/мин или пропафенон 0,5 мг/мин до 2 ч.

Антиаритмический эффект амиодарона в первые 2-6 ч не отличается от плацебо, но через 24 ч частота восстановления синусового ритма сопоставима с препаратами IС класса (Chevalier P. et al., 2003). Более эффективно внутривенное введение препарата с последующей инфузией (Khan I. et al., 2003). Амиодарон может снизить АД, но не влияет на сократимость миокарда и внутрижелудочковую проводимость. При наличии факторов, снижающих вероятность купирования аритмии, возможно введение высоких доз амиодарона - 125 мг/ч в течение 24 ч (Cotter G. et al., 1999).

Отечественные препараты для внутривенного введения Нибентан^♠ и ниферидил^ρ эффективны при ФП, но могут увеличить интервал Q-Tc и риск двунаправленно-веретенообразной ЖТ (Миронов Ю.Н. и др., 2012). Препараты недостаточно исследованы, поэтому не могут быть рекомендованы для широкого применения. Инфузия препаратов калия с целью повышения уровня в нижне-нормальном диапазоне до 4,1-5 ммоль/л не увеличивает частоту восстановления синусового ритма (Tazmini K. et al., 2020).

Электрическая кардиоверсия

Для восстановления синусового ритма применяется электрическая кардиоверсия, эффективность которой при ФП значительно выше (70-90%), чем медикаментов. С помощью шкалы AF-CVS можно выделить пациентов с высоким риском неэффективной электрической кардиоверсии. Для снижения боли применяют непродолжительную анестезию обычно с помощью пропофола (0,5-1 мг/кг за 3-5 мин, при необходимости добавляют 20 мг), севофлурана или мидазолама.

Чаще всего используют трансторакальную кардиоверсию, эффективность которой повышается с увеличением разряда, но возрастает риск повреждения миокарда. Существует неверное представление, что ФП можно эффективно купировать разрядом низкой величины. Предсердия располагаются относительно глубоко в грудной клетке, поэтому низкого разряда часто бывает недостаточно. При стойкой ФП эффективность монофазных разрядов в 100, 200 и 360 Дж составила 14, 39 и 95% соответственно, поэтому рекомендуют начинать с разряда 200 Дж, а в случае отсутствия эффекта с интервалом не менее 3 мин (для уменьшения повреждения миокарда) дают разряды в 300 и 360 Дж.

Предположение о большей эффективности переднезаднего расположения электродов по сравнению с переднебоковым не подтвердилось (RAFF2).

Бифазный разряд в 4 раза эффективнее монофазного разряда и позволяет снизить мощность разряда, повреждение кожи и мышц и увеличить эффективность кардиоверсии (Al-Khatib S. et al, 2014). Наряду с нарастающей методикой (100/125-150-200 Дж) заслуживает внимания кардиоверсия сразу с максимального бифазного разряда, позволяющая чаще добиваться эффекта меньшим числом разрядов (Schmidt A. et al., 2020).

При длительной ФП (более 30 сут) или ожирении целесообразно начинать электрическую кардиоверсию с больших разрядов.

У 1% пациентов с ФП после кардиоверсии может появиться преходящая асистолия >5 с или брадикардия <40 в минуту (Grönberg T. et al., 2013). Брадиаритмия часто является индикатором синдрома слабости синусового узла, и у 44% пациентов потребовалась имплантация кардиостимулятора в течение 2 мес. Острая застойная СН регистрируется у 4% пациентов, особенно у пожилых, с диабетом, ХСН, высокой ЧСС, нагрузкой амиодароном (Davarashvili I. et al., 2018).

При популярном гибридном методе восстановления синусового ритма вначале назначают антиаритмические препараты, а затем проводят электрическую кардиоверсию. Например, в исследовании RAFF2 лечение острой ФП прокаинамидом позволило у половины пациентов восстановить синусовый ритм в среднем через 23 мин и избежать седа-ции и электрического разряда (Stiell I. et al., 2020). Синусовый ритм при гибридной и электрической кардиоверсии восстановился у 96 и 92% пациентов.

Назначение перорального амиодарона в течение 1-6 нед перед электрической кардиоверсией увеличивает частоту восстановления и сохранения синусового ритма (Um K. et al., 2019).

В то же время медикаментозное лечение может повысить порог дефибрилляции (флекаинид^ρ ), увеличить ЧСС (IА и IС класс без предварительной АВ-блокады), вызвать ЖТ или тяжелую брадикардию при наличии дисфункции синусового узла.

Предупреждение тромбоэмболий

Тактика купирования ФП существенно зависит от длительности аритмии. В современных рекомендациях указано, что при сохранении ФП >48 ч повышается риск тромбоэмболий, и поэтому требуется длительная антикоагулянтная терапия. В остальных случаях обычно вводят подкожно низкомолекулярный гепарин.

Очевидно, что простое деление по границе в 48 ч вряд ли можно признать оптимальным, поскольку оно не соответствует данным длительной регистрации ЭКГ имплантируемыми устройствами, где показано увеличение частоты инсультов в зависимости от аритмической нагрузки, начиная с длительности 5-6 мин.

При лечении антикоагулянтами тромбоэмболии после кардиовер-сии возникают в 0,5-0,8% случаев, а без лечения - в 4,6-5,3% случаев (Arnold A. et al., 1992). Инсульты развиваются в среднем через 2 сут после кардиоверсии.

Существуют противоречивые оценки влияния шкалы CHA₂ DS₂ - VASc на риск тромбоэмболий после кардиоверсии у пациентов с ФП <48 ч от начала (Hansen M. et al., 2015; Själander S. et al., 2016).

На риск нормализационных тромбоэмболий влияют разные факторы: болезни клапанов, наличие тромбов в левом предсердии, возраст, предшествующие тромбоэмболии, дисфункция ЛЖ, скорость кровотока в аппендиксе левого предсердия и т.д. Поэтому может быть полезной антикоагулянтная терапия перед кардиоверсией у пациентов с длительностью аритмии до 48 ч и факторами риска тромбоэмболий, например, митральным стенозом, феноменом спонтанного эхоконтрастирования предсердий, СН, тромбоэмболиями в анамнезе, диабетом, шкалой CHA₂ DS₂ -VASc >2, длительностью ФП >12 ч (ICSI; FinCV). В остальных случаях назначают при первой возможности инфузию нефракцио-нированного гепарина или подкожно низкомолекулярный гепарин (ACCP).

Нередко при фармакологической кардиоверсии риск нормализационных тромбоэмболий не учитывается, что неправильно (Lip G. et al., 2014).

Обычно назначают варфарин в дозе 5 мг/сут и подбирают дозу по МНО (2,0-3,0). Необходимый до кардиоверсии интервал 3 нед считается после достижения МНО ≥2,0 или когда до развертывания эффекта варфарина использовали низкомолекулярный гепарин.

Наряду с варфарином с целью предупреждения нормализационных тромбоэмболий можно использовать апиксабан (5 мг 2 раза), дабигатран (150 мг 2 раза), ривароксабан (20 мг 1 раз), эффективность и безопасность которых сопоставима с варфарином (метаанализ Renda G. et al., 2016).

По данным исследования АСЕ, при необходимости можно вместо орального антикоагулянта проводить длительную терапию эноксапарином, который позволяет сразу добиться гипокоагуляции и не требует контроля.

Ранняя кардиоверсия без предварительной 3-недельной антикоагулянтной терапии в случае отсутствия тромбов в левом предсердии при чреспищеводной эхокардиографии позволяет уменьшить время до восстановления синусового ритма и риск кровотечений при близкой эффективности (ACUTE I, X-VeRT).

До ранней кардиоверсии назначают либо внутривенную инфузию гепарина, либо подкожно вводят низкомолекулярный гепарин (эноксапарин натрия 1 мг/кг 2 раза подкожно), либо используют антикоагулянты с быстрым началом действия, например, апиксабан.

По данным европейского регистра, в 72% случаев при ФП, продолжавшейся более 48 ч, перед кардиоверсией проводят 3-недельную антикоагуляцию, и лишь в 28% случаев кардиоверсия выполняется сразу после чреспищеводной эхокардиографии (Hernandez-Madrid A. et al., 2013).

Согласно результатам крупного ретроспективного исследования, антикоагуляция может быть эффективной, даже если проводится только до кардиоверсии или сразу после (Hansen M. et al., 2015).

После 3-недельной антикоагуляции частота тромбов в левом предсердии в крупных исследованиях не превышала 1% (обычно при персистирующей ФП), что делает нецелесообразным визуальное исследование (Alqarawi W. et al., 2019). Учет данных чреспищеводной эхокардиографии не повлиял на частоту тромбоэмболий после электрической кардиоверсии в исследовании LOCS.

Феномен плотного спонтанного эхоконтрастирования в левом предсердии, по-видимому, не повышает существенно риск тромбоэмболий при ранней кардиоверсии (Patel S., Flaker G., 2008).

В случае экстренной кардиоверсии при ФП длительностью >48 ч с гемодинамическими осложнениями назначают гепарин с последующим подключением орального антикоагулянта.

После электрической и медикаментозной кардиоверсии развивается состояние «оглушенных» предсердий (atrial stunning) со снижением сократимости в области аппендиксов в течение 2-4 нед. В этот период возрастает риск тромбообразования, поэтому требуется терапия антикоагулянтами до 4 нед. По данным эхокардиографии, у 22% пациентов после электрической кардиоверсии низкая скорость кровотока в аппендиксе левого предсердия сохранялась до 6 мес (Kusa S. et al., 2015).

Поддержание синусового ритма

Если причину тахиаритмии не удается устранить, то без лечения ФП рецидивирует в течение года в 80% случаев. С помощью антиаритмических препаратов или катетерной абляции можно обеспечить многим пациентам улучшение качества жизни за счет снижения частоты сим-птомных приступов.

Следует обратить внимание на контроль способствующих факторов, включая алкоголь, артериальную гипертензию, лекарства, ожирение, коморбидность (LEGACY). Наряду с алкоголем (35%) пациенты отмечают роль кофеина (28%), физических нагрузок (23%) и недостаток сна (21%) в провокации ФП (Groh C. et al., 2019). ФП часто провоцируется приемом алкоголя с повышением риска при увеличении частоты приема и общей дозы за неделю, но не разового количества (рис. 1-49). Воздержание от приема алкоголя у регулярно пьющих позволило снизить частоту рецидивов ФП почти наполовину (Voskoboinik A. et al., 2020).

В ряде случаев, обычно на непродолжительный период, возможно снижение частоты приступов ФП за счет контроля других триггер-ных факторов. Например, прием ингибиторов протонной помпы пациентами с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью или лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы может быть эффективным (Armaganijan L. et al., 2012).

Физические нагрузки важны для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и даже способны снизить общую и сердечно-сосудистую смертность (EORP-AF). Однако физические нагрузки высокой интенсивности, на выносливость повышают риск появления ФП и ТП, поэтому нежелательны (Myrstad M. et al., 2014; Gerche A., Schmied C., 2013).

Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может снизить риск появления и рецидивов ФП, особенно у пациентов с СН (Neefs J. et al., 2017; Chaugai S. et al., 2016).

Исследования антиаритмического эффекта статинов и ω-3-поли-ненасыщенных жирных кислот не продемонстрировали убедительных результатов.

При митральной регургитации раннее хирургическое лечение снижает риск СН, повышает выживаемость, но не влияет на риск появления ФП (Suri R. et al., 2013).

У пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна CPAP-терапия может уменьшить рецидивы ФП после абляции (Fein A. et al., 2013).

Антиаритмические препараты

Существует два основных подхода при рецидивирующей ФП с использованием антиаритмических препаратов: постоянный профилактический прием антиаритмиков (табл. 1-20) и периодическое восстановление синусового ритма без длительного профилактического лечения.

После первого приступа следующий эпизод аритмии может развиться через несколько месяцев и даже лет. Обычно при первом эпизоде ФП профилактическое лечение проводят в течение 4 нед, основываясь на предположении, что предсердный электрический потенциал восстанавливается через 2-4 нед. Для пациентов с повышенным риском рецидивов может быть целесообразным более длительное лечение. В то же время в исследовании Flec-SL продолжение лечения флекаинидом^ρ до 6 мес на 14% снизило риск рецидивов по сравнению месячным курсом (Kirchhof P. et al., 2012).

От постоянной антиаритмической терапии можно воздержаться, пока ФП редкая и хорошо переносится.

Ставить целью профилактического лечения полное устранение рецидивов аритмии нереалистично. Рецидивы аритмии возникают более чем в 50% случаев в течение года, несмотря на лечение, соответствующее современным рекомендациям. Более разумно стремиться к снижению частоты приступов, их длительности и выраженности симптомов. Например, в ряде исследований критерием эффективности антиаритмических препаратов считали снижение числа приступов на 75% и более за 6 мес.

Выбор препарата определяется в основном наличием структурного поражения сердца, сопутствующей патологией, механизмом действия.

Обычно лечение включает эмпирический подбор эффективного препарата с титрованием дозы и оценкой эффекта и переносимости (рис. 1-50).

По данным кокрейновского метаанализа исследований, показан профилактический эффект (снижение частоты приступов на 30-81%) I и III класса. В ряде исследований показана эффективность β-блокаторов, преимущественно метопролола (MIAMI; Cochrane Reviews).

Данные по влиянию антиаритмических препаратов на общую смертность противоречивы и недостаточно надежны (Freemantle N. et al., 2011; Cochrane Reviews).

В сравнительных исследованиях было показано превосходство амиода-рона перед препаратами I класса и соталолом. Например, в исследовании AFFIRM синусовый ритм сохранялся в течение года при лечении амиодароном, соталолом и препаратами I класса у 62, 38 и 23% пациентов соответственно. В исследовании SAFE-T среднее время рецидива ФП после восстановления синусового ритма при лечении амиодароном было в 4-7 раз выше, чем при лечении соталолом, хотя у пациентов с коронарной болезнью эффективность препаратов достоверно не отличалась.

При лечении соталолом следует учитывать β-блокирующий эффект препарата, включая риск обострения псориаза, и контролировать интервал Q-T.

Наиболее эффективный амиодарон чаще назначают после применения других антиаритмических препаратов. Амиодарон требует контроля функции щитовидной железы и трансаминаз (каждые 6 мес), рентгенографии грудной клетки (ежегодно), избегания пребывания на солнце. Риск ЖТ при удлинении интервала Q-T во время лечения амиодаро-ном считается низким (<1%), поэтому электрокардиографический контроль рекомендуют не проводить, хотя автор встречался с амиодарон-индуцированными случаями двунаправленно-веретенообразной тахикардии и ФЖ. Недостатком препарата является очень медленное выведение из организма (до нескольких месяцев).

Дронедарон - препарат, структурно сходный с амиодароном, без йода - в 2-2,5 раза увеличивал продолжительность синусового ритма по сравнению с плацебо, но был менее эффективен, чем амиодарон (EURIDIS/ADONIS, DIONYSOS). Широкому использованию дроне-дарона воспрепятствовали результаты исследования PALLAS, в котором выявили повышение частоты СН, инсультов и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с длительностью ФП >6 мес.

В случае связи ФП с физической или психоэмоциональной нагрузкой могут быть эффективны β-блокаторы и соталол, а при ночной или постпрандиальной ФП - лаппаконитин и хинидин. В небольшом исследовании показано отсутствие существенного влияния лаппакони-тина на функцию синусового узла и АВ-проведение, однако нейроток-сические эффекты (головокружение, атаксия, диплопия) препарата часто ограничивают его применение (Котляров А.А. и др., 2012).

Контроль аритмии можно улучшить при оптимизации времени приема препарата с целью достижения пика эффективности лекарства в период наиболее частых приступов аритмии.

Если монотерапия неэффективна, то возможно подобрать комбинацию антиаритмических препаратов. Есть опыт сочетания β-бло-каторов, амиодарона или соталола с препаратами IС класса. По данным исследования VEPARAF, добавление верапамила к амиодарону или пропафенону снижало риск рецидива ФП после успешной карди-оверсии с 35 до 20% в течение ближайших 3 мес. Следует учитывать риски комбинированного лечения. Например, сочетание антиаритмических (особенно амиодарона) и пульсурежающих препаратов увеличивает частоту брадикардии и кардиостимуляции в 2,5 раза (Dalgaard F. et al., 2019).

Структурное поражение сердца. Риск проаритмического действия препаратов повышается при структурном поражении сердца. Особенно часто осложнения развиваются в первые дни лечения, поэтому препарат лучше назначить в условиях стационара. Лечение проводят в стационаре до достижения насыщения (пять периодов полужизни препарата). Исключение составляет амиодарон с насыщающей дозой около 10 г.

При коронарной болезни рекомендуют соталол и ранолазин, не влияющий существенно на коморбидные состояния (Gong M. et al., 2017). По данным метаанализов рандомизированных исследований, у пациентов после инфаркта миокарда амиодарон умеренно снижал общую смертность (на 13-29%), а препараты I класса повышали ее (ATMAI; Teo K. et al., 1993). Вместе с тем у пожилых пациентов с ФП, перенесших инфаркт миокарда и принимающих амиодарон, более чем в два раза увеличилась частота имплантации кардиостимуляторов вследствие тяжелых брадикардий (Essebag V. et al., 2003).

ФП развивается в 40% случаев СН, при которой особенно важны восстановление и поддержание синусового ритма, поскольку ФП снижает сердечный выброс на 10-20% независимо от частоты желудочкового ритма. Предпочтение отдают амиодарону, поскольку, по данным метаанализа крупных рандомизированных исследований (EPASMA, GESICA, CHF-STAT), у пациентов с СН показано снижение смертности.

Препараты I класса могут повысить смертность при дисфункции левого желудочка (SPAF I). Кроме того, большинство препаратов IА и IС класса снижают сократимость миокарда.

При гипертоническом сердце возрастает риск ранней постдеполяризации, способной привести к возникновению двунаправленно-веретенообразной ЖТ. Вследствие опасности лекарственных препаратов, удлиняющих интервал Q-T (IА, III класс), предпочтение отдают препаратам IС класса, которые меньше влияют на интервал Q-T и не вызывают опасной ЖТ. В случае выраженной гипертрофии ЛЖ для снижения риска ВСС может быть полезен амиодарон.

Катетерная абляция

Катетерная абляция, наиболее эффективный способ лечения ФП, позволяет изолировать источник аритмии в легочных венах и создать неблагоприятные условия для распространения патологических импульсов в предсердиях. Для определения места абляции обычно используют систему навигации, которая на основе анализа внутриполостных электрических сигналов создает геометрическую реконструкцию камеры сердца. Трехмерные системы электрофизиологического картирования позволяют манипулировать катетерами без флуороскопии, создавать карты активации и вольтажа, точно выбирать участки для абляции, в частности, создавать непрерывные зоны повреждения вокруг анатомических структур (легочных, полых вен) и линейные повреждения.

Для более точного определения анатомии сердца (fossa ovαlis, легочные вены, придаток левого предсердия) и внесердечных структур используют внутрисердечную эхокардиографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Для облегчения манипуляции катетерами, определения размеров и локализации устья легочных вен, их стенозов можно использовать контрастирование легочных вен.

Изоляцию легочных вен в левом предсердии часто дополняют линейными повреждениями предсердий. Возможно увеличить эффект абляции при персистирующей ФП с помощью изоляции триггеров вне легочных вен, например придатка левого предсердия (Yorgun H. et al., 2019; Romero J. et al., 2018).

Для выявления скрытого проведения из легочных вен можно использовать аденозин. Если после абляции введение аденозина выявляет проведение, то значительно повышается частота рецидивов ФП (McLellan A. et al., 2017).

Степень фиброза предсердий, определяемая с помощью магнитно-резонансной томографии, существенно влияет на эффективность абляции - частота рецидивов в первые 6 мес варьирует от 6% при минимальном фиброзе до 75% при выраженном фиброзе (DECAAF).

В случае сочетания ФП c типичным или индуцируемым истмус-зависимым ТП проводится также абляция кавотрикуспидального перешейка.

Необходимость длительного (3 ч и более) неподвижного состояния, возможные болезненные ощущения делают целесообразным седацию или общую анестезию. Почти каждого пятого пациента с утренней неосложненной абляцией, без прерывания оральных антикоагулянтов и нейтрализации интрапроцедурного гепарина протамина сульфатом можно выписать в тот же день, через 6-8 ч после процедуры (Bartoletti S. et al., 2019).

Криоабляция менее болезненна, тромбогенна и фиброгенна, чем радиочастотная, позволяет за счет стабильной фиксации электрода и дозозависимого воздействия уменьшить риск АВ-блокады при работе с паранодальными путями, уменьшает время процедуры (ESS-PRAFA, FIRE AND ICE, AFA EORP).

В то же время дольше период флуороскопии, чаще наблюдается обратимый паралич диафрагмального нерва (8-19%), а также пока выше стоимость процедуры.

Показания и противопоказания. Согласно международным рекомендациям, катетерная абляция показана симптомным пациентам без эффекта антиаритмических препаратов. Лечение бессимптомной ФП с помощью абляции считается нецелесообразным.

Кроме показаний, описанных в табл. 1-21, при планировании лечения следует учитывать снижение эффективности процедуры при значительном увеличении левого предсердия, выраженной дисфункции ЛЖ, длительной персистирующей ФП, тяжелых заболеваниях легких, а также повышенный риск тромбоэмболий и перфорации миокарда у пожилых пациентов. Оценить риск рецидивов ФП после абляции может помочь шкала CAAP-AF.

Исходы абляции достоверно лучше в случае восстановления синусового ритма до 7 сут с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, по сравнению с пациентами, у которых ФП сохранялась от недели до года перед инвазивным лечением (Winkle R. et al., 2011). В связи с этим авторы рекомендуют прекратить аритмию как можно раньше перед проведением абляции.

Наибольший эффект приносит абляция, если применяется после безуспешной антиаритмической терапии у пациентов до 60 лет, с сохраненной функцией сердца и немного увеличенным левым предсердием (в среднем 50 мм).

Риск ранних рецидивов ФП заметно повышается при наличии следующих факторов риска.

Восстановление синусового ритма может существенно улучшить гемодинамику, состояние пациента и прогноз. У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ катетерная абляция может улучшить функцию ЛЖ и течение СН, даже снизить смертность, особенно если выполняется раньше (Anselmino M. et al., 2014; Di Biase L. et al., 2016). Даже у пациентов с амилоидозом сердца можно рассчитывать на эффект (Donnellan E. et al., 2020).

Эффективность. Абляция считается эффективной при отсутствии тахиаритмии не ранее 3 мес после процедуры в течение минимум 3 лет без антиаритмических препаратов I и III классов.

По данным метаанализа исследований, однократная процедура обеспечивала отсутствие в течение более 3 лет (симптомной) тахиаритмии у 54% пациентов с пароксизмальной и у 42% с непароксизмальной ФП (Ganesan A. et al., 2013). При повторных абляциях эффективность возрастала до 80%, однако увеличился риск осложнений - с 5 до 15% (Szegedi N. et al., 2019).

Исследования свидетельствуют о существенном снижении частоты рецидивов после абляции по сравнению с медикаментозным лечением (STOPAF, SARA). В то же время в рандомизированном исследовании CABANA, несмотря на снижение приступов ФП, не было найдено различий по частоте сердечно-сосудистых событий, инсульта, кровотечений и смертности при лечении медикаментами и с помощью абляции.

Частота рецидивов ФП после абляции существенно зависит от метода выявления аритмии, составляя почти 50% при использовании имплантируемых устройств с непрерывной регистрацией ЭКГ (рис. 1-51).

Как показано в регистре Middelheim-PVI, чем раньше проведена абляция, тем выше эффект.

Следует учитывать значительную частоту бессимптомных эпизодов ФП после абляции (DISCERN AF).

Система криоабляции легочных вен, включая использование катетеров второго поколения, продемонстрировала сопоставимую эффективность с радиочастотным воздействием (Cardoso R. et al., 2016; FIRE AND ICE; Shao M. et al., 2018; Omran H. et al., 2018).

В рандомизированном исследовании CIRCA-DOSE с использованием длительного мониторирования ЭКГ радиочастотная и криогенная абляция показали близкую эффективность и безопасность (рис. 1-52).

Как показало рандомизированное исследование POWDER AF, прием ранее неэффективных антиаритмических препаратов через ≥3 мес после абляции значительно снижает риск рецидивов пред-сердных тахиаритмий в течение первого года.

Рецидивы ФП. В первые 3 мес после абляции в 30-50% случаев отмечают эпизоды ФП (в 15% даже более частые, чем до абляции), которые связывают с воспалением миокарда (ожоговый миокардит), временем роста и созревания рубца, преходящим вегетативным дисбалансом.

Попытка немедленной повторной абляции при возобновлении ФП после вмешательства не увеличила эффективность процедуры (Bansch D. et al., 2013). Ранняя ФП после абляции почти в 3 раза повышает риск поздней ФП (Nalliah C. et al., 2015). Отсроченный эффект абляции наблюдается также при атриовентрикулярных, предсердных и желудочковых тахиаритмиях.

Риск ранних рецидивов можно снизить коротким курсом глюкокор-тикоидов или приемом колхицина (0,5 мг 2 раза в течение 3 мес) (Kim Y. et al., 2015; Salih M. et al., 2017).

Для подавления ранней ФП используют антиаритмические препараты, которые нередко назначают до процедуры.

Осложнения. В целом абляция при ФП более опасна для пациента, чем абляция при других аритмиях, что связано с большей областью повреждения ткани, повышенной суммарной энергией, риском системной тромбоэмболии, близким расположением диафрагмального нерва, легочных вен и пищевода. Высокая частота осложнений является важным сдерживающим фактором широкого использования абляции.

Частота различных осложнений абляции по данным крупных регистров представлена в табл. 1-22. В среднем частота осложнений при разных вариантах изоляции легочных вен составляет 10% (De Greef Y. et al., 2018).

Cappato R. et al., 2009-2010; HRS/EHRA/ECAS; Hoyt H. et al., 2011; Wazni O. et al., 2011; Shah R. et al., 2012; Medi C. et al., 2013.

По данным анализа данных более 60 тыс. абляций за 2010-2015 гг., включающих госпитализации в течение 30 сут, наблюдается устойчивый рост смертности с 0,25 до 1,35%, а частоты осложнений - с 4,8 до 7,4% (рис. 1-53). Среди причин смерти доминируют перфорации сердца. Негативные тенденции объясняются ростом числа пациентов с коморбидными болезнями, включая СН, коронарную болезнь, заболевания легких и почек, а также с увеличением числа центров с малым объемом вмешательств.

Лечение постабляционной предсердной тахикардии эффективнее (без аритмии 56% против 34% в течение 2 лет) проводить с помощью повторной абляции, хотя с частотой до 8% развиваются осложнения процедуры (Zhang X. et al., 2014). После абляции встречается перимитральное ТП, требующее иной методики, нежели абляция перешейка (Yu J. et al., 2018).

Как и при других инвазивных и хирургических вмешательствах, частота осложнений ниже при большем объеме процедур, выполняемых оператором и лечебным учреждением (Yang E. et al., 2017).

Тромбоэмболии при абляции. Манипуляции в левом предсердии и повреждение эндотелия способствуют образованию тромба и тромбоэмболии, поэтому профилактика очень важна.

Перед абляцией пациентам рекомендуется прием варфарина или прямых антикоагулянтов в течение 3 нед или проведение чреспище-водной эхокардиографии для скрининга тромбов до процедуры. Чре-спищеводная эхокардиография может быть полезна всем пациентам с CHA2DS2-VASc ≥2.

В случае выявления тромба в предсердиях рекомендуют прием оральных антикоагулянтов с периодическим контролем каждые 3 мес. При неэффективности прямых антикоагулянтов можно использовать варфарин, поддерживая МНО в диапазоне 3,0-4,0 в течение 3 мес (Da Costa A. et al., 2017).

Пациентам, получающим оральные антикоагулянты, проводят абляцию без отмены препарата, что позволяет снизить риск перипроцедурного инсульта и малых кровотечений по сравнению с переходом на низкомолекулярный гепарин (COMPARE). Продолжение терапии прямыми оральными антикоагулянтами катетерной абляции не уступает терапии варфарином (RE-CIRCUIT, VENTURE-AF, AXAFA-AF-NET, ELIMINATE-AF, метаанализ Romero J. et al., 2018).

Продолжение антикоагулянтной терапии после абляции должно основываться на оценке риска тромбоэмболий (Själander S. et al., 2017).

После процедуры изоляции легочных вен на фоне терапии антикоагулянтами в 12% случаев выявили новые очаги повреждения головного мозга (Martinek M. et al., 2013). В случаях отсутствия ФП после абляции по данным длительного постоянного мониторирования можно рассмотреть возможность отмены антикоагулянтов с учетом оценки риска-пользы (Palmisano P. et al., 2020).

Хирургическое лечение

Оперативное лечение проводят, если неэффективно или невозможно медикаментозное или катетерное лечение при ФП с выраженными симптомами, а также в случае хирургического лечения пороков, коронарной болезни сердца (см. табл. 1-21).

Коррекция митрального порока без воздействия на аритмию приводит к восстановлению синусового ритма при длительной перси-стирующей ФП только в 5-33% случаев, а пароксизмальной ФП - в 47%.

Кардиохирургическое лечение позволяет добиться трансму-рального повреждения миокарда, оно эффективнее абляции. Хирургическая абляция существенно снижает частоту эпизодов ФП, но не влияет на смертность и риск инсультов (метаанализ McClure G. et al., 2018).

Метод хирургического лабиринта включает создание множественных насечек в обоих предсердиях, которые препятствуют формированию и распространению возбуждения. Насечки формируют несколько связанных коридоров, заканчивающихся тупиком, и позволяют импульсам от синусового узла распространяться прямо через оба предсердия. В последнее время используют различные модификации операции, например, с насечками в левом предсердии вокруг легочных вен. Для предупреждения образования тромбов дополнительно производят аппендэктомию левого предсердия.

Эффективность метода (версия метода Cox-Maze III) достаточно высока и в ряде центров превышает 90%. Вместе с тем необходимость операции на открытом сердце с длительным периодом искусственного кровообращения, техническая сложность и высокая стоимость, перио-перационная смертность и риск имплантации кардиостимулятора сдерживают распространение этого метода.

Операционная смертность составляет <1%, а после операции в 5% развивается кратковременная задержка жидкости, обусловленная недостатком предсердного натрийуретического пептида.

В последние годы шире используются эпикардиальная абляция во время операции на сердце и торакоскопическое хирургическое вмешательство (в том числе в комбинации с абляцией), что позволяет снизить риск осложнений при высокой частоте сохранения синусового ритма (Pison L. et al., 2012; Dagres N. et al., 2012; De Maat G. et al., 2015). Месячная частота осложнений после торакоскопической абляции в Нидерландах составила 8% (Vos L. et al., 2018).

Контроль частоты сокращений желудочков

Временный контроль

Быстрое снижение ЧСС с целью уменьшения симптомов применяется в первые сутки ФП, когда ожидают спонтанного прекращения аритмии или при вторичной ФП.

ЧСС считается контролируемой, если в покое возбуждение желудочков происходит с частотой 60-80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке - с частотой 90-115 в минуту.

Для этого назначают β-блокаторы, антагонисты кальция и дигоксин (табл. 1-23), которые редко восстанавливают синусовый ритм. Следует помнить об опасности такого подхода, особенно при лечении дигоксином и верапамилом, при синдроме WPW с быстрым ДП (высокая ЧСС, широкие комплексы, феномен WPW на ЭКГ с синусовым ритмом).

Дигоксин применяется реже вследствие позднего начала действия (через 2 ч) и не всегда эффективного вагус-опосредованного контроля ЧСС.

Постоянный контроль

Контроль ЧСС не всегда устраняет симптомы, поскольку у некоторых больных важную роль в снижении сердечного выброса играют нерегулярные сокращения желудочков и отсутствие эффективных сокращений предсердий, особенно при диастолической дисфункции ЛЖ.

Медикаментозный контроль. Многие пациенты лучше переносят постоянную ФП, чем периодически рецидивирующую аритмию. Поэтому если профилактическая антиаритмическая терапия малоэффективна или нежелательна, то рекомендуется не предпринимать героических усилий, а просто контролировать ЧСС (табл. 1-24).

Если сократимость ЛЖ не страдает, то назначают β-блокаторы или антагонисты кальция. В небольшом исследовании монотерапии разными препаратами пациентов с постоянной ФП лучше всего контролировал ЧСС и симптомы дилтиазем в дозе 360 мг/сут по сравнению с вера-памилом 240 мг/сут и β-блокаторами (метопролол 100 мг/сут, карведилол 25 мг/сут) (Ulimoen S. et al., 2013).

Дигоксин слабее контролирует ЧСС, чем β-блокаторы и верапамил. Повышение риска смерти у принимающих дигоксин было выявлено в наблюдательных, но не более надежных рандомизированных исследованиях (Ziff J. et al., 2015).

Менее целесообразен длительный контроль ЧСС амиодароном и соталолом ввиду более выраженных побочных эффектов.

У четверти больных требуется назначение 2-3 препаратов, контролирующих АВ-соединение.

Использование амиодарона для контроля ЧСС ограничивается его более слабым влиянием на АВ-проведение и побочными эффектами при длительном применении (дисфункции щитовидной железы и пнев-монит), но можно рассчитывать на восстановление синусового ритма. В исследовании CHF-STAT прием амиодарона у пациентов с дисфункцией ЛЖ и стойкой ФП привел к восстановлению синусового ритма в 30% случаев в течение 4-летнего наблюдения.

Во время постоянной ФП ранее рекомендовали поддерживать невысокую частоту сокращений желудочков (AFFIRM):

Однако в исследовании RACE II более либеральный контроль ЧСС <110 в минуту в покое не отличался по влиянию на смертность, риск тромбо-эмболий и сердечно-сосудистых событий по сравнению с традиционным жестким контролем ЧСС. Такой подход может быть приемлем у бессимптомных пациентов без дисфункции ЛЖ и признаков тахиаритмической кардиомиопатии.

Абляция АВ-соединения. Если медикаментозно не удается контролировать ЧСС при симптомной ФП или снижение ЧСС не уменьшает симптомы (когда важен вклад нерегулярности сокращений желудочков), то применяют катетерную абляцию с созданием полной АВ-блокады и имплантацией постоянного (в том числе беспроводного) кардиостимулятора в режиме VVIR. В большинстве случаев после полной АВ-абляции остается медленный ритм из нижней части АВ-соединения.

По сравнению с медикаментозным контролем ЧСС в большей степени снижается частота сердцебиения и одышки при физической нагрузке, улучшается качество жизни (Brignole M. et al., 1998; AIRCRAFT). В то же время у пациентов с полной АВ-блокадой и кардиостимуляцией после инфаркта миокарда, с СН выживаемость снижена по сравнению с пациентами без инвазивного лечения (Ozcan C. et al., 2001).

Переход от быстрого ритма желудочков к медленному может повысить риск ЖТ, поэтому в течение первого месяца таким пациентам рекомендуют установить частоту стимуляции 90 в минуту, а в последующем снижают ее до 70 в минуту.

У пациентов с дисфункцией ЛЖ и нарушением внутрижелудочково-го проведения может быть эффективнее имплантация устройства бивентрикулярной кардиостимуляции с частотной адаптацией, позволяющей улучшить физическую активность (RESPONSIBLE).

Модификация АВ-проведения при помощи деструкции задних предсердных волокон, входящих в АВ-узел, снижает проведение без необходимости имплантации кардиостимулятора. Однако этот метод менее эффективен для контроля ЧСС по сравнению с полной абляцией АВ-узла.

Кардиостимуляция желудочков без создания полной АВ-блокады может быть полезна при нерегулярном ритме за счет ретроградного скрытого проведения импульсов в АВ-узле и устранения эпизодов с высокой ЧСС.

Длительная профилактика тромбоэмболий

Пароксизмальная ФП (по крайней мере с длительностью >6 мин) ассоциируется с повышением риска тромбоэмболий, поэтому требует антикоагуляции.

В ряде последних крупных исследований (ARISTOTLE, ENGAGEAF, ROCKET-AF) и метаанализах показано, что при персистирующей ФП по сравнению с пароксизмальной выше риск тромбоэмболий.

Рецидивирующие формы ФП нередко не выявляются при обычных медицинских осмотрах. В то же время, по данным Фремингемского исследования, у 54% пациентов с инсультом без анамнеза ФП выявлена рецидивирующая форма тахиаритмии (Lin H. et al., 1995).

Пациентам с митральным стенозом, искусственными клапанами, выраженной дисфункцией почек, при беременности и лактации показан прием варфарина, остальным предпочтительнее прямые оральные антикоагулянты.

Эффективность профилактического назначения антикоагулянтов составляет около 60%, а ацетилсалициловой кислоты (АСК) - не более 20%. В реальных условиях эффективность АСК может быть еще ниже (Själander S. et al., 2014). Все первые пять исследований эффективности антикоагулянтов (AFASAK, BAATAF, SPAF, CAFA, SPINAF) были закончены досрочно ввиду значительного преимущества варфарина. При первичной профилактике с помощью антикоагулянтов частота инсультов снижается с 4,5 до 1,5%, а при вторичной профилактике - с 12 до 4%.

Несмотря на достаточно убедительные доказательства высокой эффективности оральных антикоагулянтов у пациентов с высоким риском, немало пациентов не получают необходимого лечения. Правильное профилактическое лечение способно предупредить почти чет-

верть ишемических инсультов. Поэтому приверженность пациентов адекватной противотромботической терапии остается важнейшей задачей.

Оценка риска тромбоэмболии

При неклапанной ФП рекомендуют систему оценки риска тромбо-эмболий CHA₂ DS₂ -VASc, которая, однако, неважно различает группы риска - C-статистика равна 0,61 в оригинальном исследовании, а в метаанализе - 0,63 (Lip G. et al., 2010; Zhu W. Et al., 2017).

Прием оральных антикоагулянтов целесообразен при шкале CHA₂ DS₂ -VASc ≥2 без учета пола с риском инсульта выше 1% в год.

Наибольшие трудности при выборе антикоагулянтного лечения встречаются при невысоком риске тромбоэмболий, в так называемой «серой зоне» со значениями шкалы 1 балл в связи с противоречивыми результатами исследований (Friberg L. et al., 2015; Lip G. et al., 2015; Loire Valley Atrial Fibrillation Project). В этом случае целесообразно учитывать другие модифицирующие факторы риска, индивидуальные особенности и предпочтения пациента (рис. 1.54). Например, в датском регистре у пациентов с умеренной/выраженной анемией прием оральных антикоагулянтов (преимущественно варфарина) привел к увеличению риска кровотечений, а частота инсультов не уменьшилась (Bonde A. et al., 2019).

В случаях низкого риска тромбоэмболий можно не назначать проти-вотромботические средства, так как небольшое снижение риска тромбоэмболий нивелируется возрастанием риска кровотечений.

Заслуживает внимания шкала ATRIA, которая включает признаки поражения почек и дифференцирует вклад возраста в зависимости от наличия инсульта. По данным метаанализа исследований W. Zhu и соавт. (2017), шкала ATRIA точнее оценивала риск инсульта, чем шкала CHA₂ DS₂ -VASc, хотя может уступать в оценке пациентов низкого риска.

Назначение антикоагулянтов не должно основываться только на количестве баллов, а следует учитывать всю совокупность факторов, включая нагрузку ФП, другие факторы риска тромбоэмболий, опасность кровотечений, коморбидные заболевания, лабораторный контроль, медикаментозное лечение, приверженность лечению, влияние на качество жизни, предпочтения пациента и т.д.

Оценка риска кровотечений

Для оценки риска кровотечений при лечении варфарином рекомендуют использовать специальные шкалы, например HAS-BLED (Pisters R. et al., 2010). При сумме баллов ≥3 по шкале HAS-BLED требуется тщательно взвесить пользу/риск применения антикоагулянтов. Вместе с тем шкала имеет невысокую C-статистику (<0,70), что указывает на ограниченную точность разграничения групп риска.

Оценка риска кровотечений с использованием различных шкал не превосходит клинической оценки врача по данным 12-месячного проспективного исследования (Donze J. et al., 2012).

Среди оральных антикоагулянтов наименьший риск кровотечений, в первую очередь желудочно-кишечных, регистрируется у апиксабана (Lip G. et al., 2016; Holster I. et al., 2013).

У пациентов с язвенной болезнью в анамнезе (особенно при эндоскопическом подтверждении заживления язвы) оральная антикоагулянтная терапия в целом эффективнее снижает риски неблагоприятных событий, чем ее отсутствие (Lee S. et al., 2012).

Крайне важно для пациентов, особенно старческого возраста с астенией, принять максимально возможные меры по предупреждению падений и травм в период приема антикоагулянтов (табл. 1-26).

Оральные антикоагулянты

Прямые оральные антикоагулянты. Прямые оральные антикоагулянты не хуже варфарина предупреждают тромбоэмболии/инсульты, реже вызывают внутримозговые геморрагии, обладают более предсказуемым эффектом, меньше взаимодействуют с пищей и другими лекарствами, быстрее начинают и прекращают действовать, однако существенно дороже.

Непрямое сравнение прямых оральных антикоагулянтов показало, что апиксабан и эдоксабан в дозе 30 мг реже вызывают желудочно-кишечные кровотечения (метаанализы Lip G. et al., 2016; Lopez-Lopez J. et al., 2017; Miller C. et al., 2017).

Алгоритм выбора между варфарином и прямыми антикоагулянтами представлен на рис. 1-55.

Варфарин. Обычно назначают сразу 5 мг варфарина. Для первичной профилактики у пациентов до 75 лет и для вторичной профилактики рекомендуют поддерживать МНО на уровне около 2,5 (2,0-3,0). В случае рецидивирующих тромбоэмболий у пациентов, получающих варфа-рин, терапия может быть усилена до МНО 3,0-3,5 без повышения риска кровотечений или препарат заменен на новые пероральные антикоагулянты.

Подбор дозы варфарина с помощью фармакогенетического тестирования не выявил существенных преимуществ перед обычным эмпирическим подбором дозы (Dahal K. et al., 2015; COAG; EU-PACT).

Важно помнить, что амиодарон снижает метаболизм варфарина и в 2,5 раза повышает риск кровотечений, поэтому дозу варфарина снижают на треть или наполовину (Lam J. et al., 2013). Неожиданные данные были получены в исследовании ARISTOTLE, где у пациентов, применяющих амиодарон и варфарин, существенно повысился риск инсультов и тромбоэмболий, но не кровотечений, в отличие от получавших амиодарон и апиксабан.

Следует добиваться устойчивого контроля МНО с ежемесячным контролем показателя, в случае необходимости изменяя режим приема варфарина (см. табл. 1-25). В случае снижения МНО до 1,7 риск инсульта удваивается. Для многих пациентов регулярный контроль антикоагуляции вызывает затруднения в связи с несовершенством амбулаторной помощи.

При стабильных показателях МНО в течение полугода возможен более редкий контроль, например, через 2-3 мес (Witt D. et al., 2009; Schulman S. et al., 2011).

При единичных отклонениях МНО до 0,5 выше или ниже терапевтического диапазона при исходно стабильном терапевтическом уровне целесообразно не менять дозу, а повторить тест через 1-2 нед (ACCP).

Можно пользоваться портативными устройствами для оценки МНО. Еженедельный самоконтроль по сравнению с ежемесячным определением МНО в клинической лаборатории оказался не хуже по риску инсульта, кровотечений и смертности в исследовании THINRS (Matchar D. et al., 2010). Более того, по данным метаанализа исследований, самоконтроль позволил достоверно снизить риск тромбоэмболий (Heneghan C. et al., 2012).

По данным FDA, эти устройства могут занижать значения МНО по сравнению с оценкой в лабораторных анализаторах по плазме в ряде ситуаций, включая аномальный гематокрит, повышение фибриногена, кровотечения, необычные гематомы.

Выделены следующие причины низкой эффективности варфарина.

В случаях резистентности к варфарину, когда нет возможности повлиять на причину и риск тромбоэмболий очень высокий, целесообразно повышать дозу вплоть до 20 мг/сут и даже выше. Альтернативные подходы - прямые оральные антикоагулянты, подкожное введение низкомолекулярных гепаринов, комбинации АСК с клопи-догрелем.

Перерывы в антикоагулянтной терапии. Длительные перерывы в антикоагулянтной терапии при высоком риске тромбоэмболий нежелательны, так как повышается (в 2,5 раза в первые 90 сут) риск тромбоэмболий и смерти (Raunso J. et al., 2012). В то же время риск в течение 5 сут отмены варфарина низкий (Garcia D. et al., 2008).

В случае необходимости хирургических или диагностических процедур с низким риском тромбоэмболий и высоким риском кровотечений можно отменять пероральные антикоагулянты на срок до 1 нед без подключения гепарина. Если же требуется отмена на более длительный срок, то пациентов переводят на низкомолекулярный гепарин.

В настоящее время многие вмешательства (имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, катетерная абляция, коронарная ангиография, другие сосудистые интервенции) выполняются без отмены пероральных антикоагулянтов.

Антиагреганты. АСК снижает риск инсульта значительно слабее (на 22% в год, или 1,5% абсолютно), чем пероральные антикоагулянты (на 64% в год, или 2,7% абсолютно), но реже вызывает кровотечения.

Двойная терапия антиагрегантами (АСК + клопидогрел) лучше предупреждает инсульты, чем один препарат (на 28% в год), однако риск кровотечений сопоставим с варфарином (ACTIVE-A).

Изоляция аппендикса левого предсердия

Перспективным методом профилактики тромбоэмболий, особенно для пациентов, не принимающих оральные антикоагулянты, представляется чрескожное закрытие аппендикса левого предсердия с помощью устройств Watchman и Amplatzer (рис. 1-56), которое оказалось не менее эффективным, чем постоянный прием антикоагулянтов (PROTECT AF; PREVAIL; Sahay S. et al., 2017; Berti S. et al., 2017).

После имплантации устройства Watchman для профилактики тромбоза показана терапия, апробированная в рандомизированных исследованиях, включающая варфарин 45 сут, затем АСК + клопидогрел по 75 мг в течение полугода и далее АСК. Возможно вместо варфарина использовать прямые оральные антикоагулянты (Cohen J. et al., 2019; Enomoto Y. et al., 2017). Для других устройств и в случаях противопоказаний к антикоагулянтам рекомендуют двойную антиагрегантную терапию 1-6 мес и далее АСК (EHRA/EAPCI).

Если имеются противопоказания к оральным антикоагулянтам (например, геморрагический инсульт), то возможен прием одного антиагреганта до 6 мес (Pouru J. et al., 2019).

В небольшом исследовании показана безопасность 45-дневной антикоагуляции варфарином или апиксабаном у пациентов после внутримозгового кровоизлияния (Hutt E. et al., 2019).

В исследовании PROTECT AF после 4 лет наблюдения у пациентов с чрескожной окклюзией аппендикса по сравнению с получавшими варфа-рин были ниже риск тромбоэмболий, инсультов, сердечно-сосудистой и общей смертности. Далеко не всегда удавалось добиться полной окклюзии ушка, и в 32% выявляется периаппаратный кровоток в ушко предсердия, который, однако, не ассоциируется с повышением риска тромбоэмболий.

Имплантировать устройство удается у 95% пациентов, а риск периоперационных осложнений в последних исследованиях составил 4-10% (EWOLUTION). Тромбоз устройства регистрируется у 4% пациентов с высокой частотой системных эмболий и инсультов (Dukkipati S. et al., 2018).

Можно комбинировать катетерную абляцию и имплантацию окклю-дера в одной процедуре (Jiang Y. et al, 2020; Phillips K. et al., 2020).

В случае ФП высокого риска у пациентов с правильной позицией нетромбированного предсердного окклюдера и протеканием не более 5 мм возможно проведение электрической кардиоверсии (Sharma S. et al., 2019).

Длительное наблюдение после эпикардиального лигирования придатка с помощью устройства Lariat показало низкую частоту тромбо-эмболий при отсутствии протекания, которое наблюдалось у 26% пациентов после 4 нед (Mohanty S. et al., 2020). В четверти случаев отверстие спонтанно закрывалось в течение 6 мес.

Хирургическое исключение придатка предсердия из кровотока при операциях на сердце может снизить риск инсульта (Melduni R. et al., 2017; Elbadawi A. et al., 2017; Ibrahim A. et al., 2019). Целесообразность такого подхода планируется подтвердить в рандомизированных исследованиях ATLAS и LAAOS III.

Лечение кардиоэмболического инсульта

Даже проведение адекватной антикоагулянтной терапии не предотвращает полностью формирование тромбов в предсердиях и развитие тромбоэмболий. Поэтому важно знание тактики лечения кардиоэмбо-лических осложнений.

Нередко первым проявлением ФП является острое нарушение мозгового кровообращения. Инсульт можно заподозрить по внезапному онемению или слабости лица, руки или ноги, спутанности сознания, проблемам речи или понимания, нарушениям при ходьбе, головокружению, потере баланса или координации, проблемам зрения на один или оба глаза, сильной головной боли без очевидной причины (ICSI).

В случаях кратковременного эпизода неврологической дисфункции вследствие очаговой ишемии мозга, не связанной со стойким церебральным инфарктом (по данным магнитно-резонансной томографии методом диффузионно-взвешенных изображений, неконтрастной компьютерной томографии), диагностируется транзиторная ишемическая атака.

Экспертная группа AF-SCREEN рекомендует всем пациентам после ишемического инсульта в течение 72 ч проводить мониторирование ЭКГ, а при отсутствии аритмии в случае высокого риска ФП продолжить мониторинг с помощью неинвазивных и инвазивных устройств до 30 сут.

Лечение пациентов с ишемическим инсультом проводят в соответствии с современными рекомендациями (AHA/ASA).

В случае госпитализации пациента не позднее 3 ч от начала инсульта и АД не выше 185/110 мм рт.ст. возможно применение тканевого активатора плазминогена (NINDS). Общая доза препарата составляет 0,9 мг/кг (≤90 мг). Сразу струйно вводят 10% препарата, а через 60 мин - оставшуюся дозу. Такой подход позволяет предупредить 160 случаев смерти или инвалидности на 1000 леченых больных. Эффективность тромболитиков подтверждена в исследованиях STARS и PROACT II.

В первые 48 ч ишемического инсульта рекомендуют назначить 162,5-325 мг АСК, которая хотя и немного, но достоверно снижает смертность и частоту ранних рецидивов инсульта.

В настоящее время нет убедительных данных об эффективности гепарина в остром периоде ишемического инсульта, в том числе и при ФП. Гепарины и фондапаринукс натрия можно применять при длительной иммобилизации для профилактики легочной эмболии.

Долгосрочная профилактика повторных инсультов должна проводиться пероральными антикоагулянтами. Назначают пероральные антикоагулянты после инсульта при исключении внутримозговых геморрагий с помощью магнитно-резонансной томографии.

Предлагают начать/возобновить лечение оральными антикоагулянтами через 1 сут после транзиторной ишемической атаки, через 3 сут - после небольшого инфаркта, через 6 сут - после умеренного инфаркта и не ранее 14 сут - после большого инфаркта с вовлечением значительного числа артерий (EHRA).

Следует отметить возможность раннего повышения риска тромбо-эмболий после начала лечения варфарином, особенно в первую неделю (Azoulay L. et al., 2014). Следует рассмотреть назначение гепарина в начале приема варфарина с целью нивелирования гиперкоагуляционной реакции.

Комбинация антикоагулянта и антиагреганта для лечения ишемиче-ского инсульта не рекомендована.

Если имеются противопоказания для длительного лечения антикоагулянтами, то показаны АСК (75-325 мг/сут) или клопидогрел (75 мг/сут), которые снижают частоту рецидивов инсульта (ATC, CAPRIE). Возможна комбинация АСК (25 мг) и дипиридамола (200 мг) 2 раза в сутки (ESPS II).

Контроль факторов риска

Активное лечение потенциальных факторов риска может улучшить контроль ритма и снизить частоту тромбоэмболических и других сердечно-сосудистых событий.

Хотя артериальная гипертензия является независимым фактором риска ФП и инсульта, однако влияние антигипертензивной терапии на частоту рецидивов ФП не столь очевидно. Возможно, активный контроль АД уменьшает риск ФП у пациентов с СН (Emdin C. et al., 2015). В то же время активная антигипертензивная терапия не уменьшила риск рецидивов ФП после абляции (SMAC-AF).

Нет данных, что контроль диабета, увеличивающего риск ФП, влияет на течение аритмии. Вместе с тем терапия диабета, гипертензии и отказ от курения снижают другие сердечно-сосудистые риски, ассоциированные с ФП.

Терапия обструктивного апноэ сна позволяет почти на 40% уменьшить частоту рецидивов ФП (метаанализ Deng F. et al., 2018).

Снижение массы тела у пациентов с ожирением может замедлить прогрессирование и уменьшить нагрузку ФП (Aldaas O. et al., 2019; REVERSE-AF; SOS). У пациентов с ФП выявлен парадокс ожирения, заключающийся в более благоприятном прогнозе по сравнению с имеющими нормальную массу тела (Agarwal M. et al., 2019; Sandhu R. et al., 2016).

Оценки влияния физических нагрузок на ФП достаточно противоречивы, однако нет сомнений в их позитивной роли в профилактике атеросклеротических заболеваний и новообразований (Cochrane Reviews; Hussain N. et al., 2017).

Алкоголь, известный триггер ФП, требует ограниченного потребления или полного отказа.

Причины ТП во многом сходны с описанными выше в случае ФП, нередко тахиаритмии сочетаются. Обычно причиной ТП является структурное поражение предсердий.

Изолированное ТП при отсутствии гипертензии, болезни легких или структурной патологии сердца встречается редко, исключая спортсменов и людей, злоупотребляющих алкоголем.

Лекарственно-индуцированное ТП выявляется при лечении ФП препаратами IС, а также IА и III класса (Marcus F., 1990; Reithmann C., 2003). В этом случае антиаритмические препараты способствуют формированию более медленных и ритмичных возбуждений предсердий.

Возможно развитие атипичного трепетания при повреждении (рубце) миокарда предсердий во время хирургических вмешательств или кате-терной абляции.

ТП является предсердной тахикардией с распространением возбуждения по большому кругу reentry вокруг крупных анатомических образований по одному пути.

В 90% случаев типичной формы волна возбуждения распространяется против часовой стрелки - вверх по межпредсердной перегородке и задней стенке правого предсердия, огибая верхнюю полую вену, затем вниз по передней и боковой стенкам вдоль crista terminalis вокруг нижней полой вены к трикуспидальному кольцу и через перешеек (истмус) возвращается к межпредсердной перегородке (рис. 1-57). В 10% типичного ТП возбуждение движется по часовой стрелке.

Такой механизм аритмии позволяет эффективно использовать абляцию для прерывания возвратного возбуждения в области истмуса между нижней полой веной и трикуспидальным кольцом (истмус-зависимое ТП).

Реже встречаются формы ТП с возвратным возбуждением вокруг митрального кольца, рубцов и легочных вен, коронарного синуса и других анатомических образований.

Волна возбуждения при атипичном ТП распространяется вокруг больших рубцов, появившихся после хирургии сердца или абляции.

Нередко ТП инициируется короткими эпизодами предсердной тахикардии или ФП. После успешной абляции ТП у большинства пациентов регистрируется ФП (Ellis K. et al., 2007).

Трепетание предсердий часто персистирует и требует для прекращения электрической кардиоверсии или абляции.

Электрокардиография

При типичном ТП на ЭКГ вместо зубцов Р определяются ритмичные волны F с частотой обычно 250-340 в минуту (при отсутствии антиаритмического лечения). Различия F-F-интервалов не превышают 20 мс.

При типичном ТП с возбуждением против часовой стрелки во II и III отведениях регистрируются волны F «пилообразной» формы с выраженной отрицательной фазой, а в отведении V₁ - положительные зубцы F (рис. 1-58). В случае возбуждения по часовой стрелке, наоборот, в нижних отведениях волны F положительные, а в отведении V₁ - отрицательные.

Характерная электрокардиографическая картина типичного ТП может быть изменена поражением предсердий, оперативным лечением, антиаритмическими препаратами.

При атипичном ТП частота F -волн составляет 340-430 в минуту. Этот тип тахиаритмии связывают с вариантами распространения возвратного возбуждения без участия истмуса. В этих случаях кардиостимуляция менее эффективна.

В отличие от крупноволновой формы ФП при ТП регистрируются однотипные предсердные волны с одинаковым F-F -интервалом (рис. 1-58, 1-59). В то же время возможны варианты с распространением импульсов по разным путям возвратного возбуждения.

Изредка встречаются ЭКГ с артефактами, симулирующими ТП (рис. 1-62).

В некоторых случаях на ЭКГ предсердные волны практически не видны и определяются только в чреспищеводном отведении VE (рис. 1-60, 1-61, 1-63, 1-64) или при создании АВ-блокады с помощью массажа каротидного синуса или медикаментов (АТФ, верапамил, пропранолол).

Частота возбуждений желудочков при ТП ограничена физиологической АВ-блокадой 2:1-3:1. Если регистрируется блокада 4:1 и выше, то обычно имеются органическое поражение или влияние медикаментов.

Интервалы R-R могут быть одинаковыми, например, при стойкой АВ-блокаде 2-й степени типа 2:1 или 3:1. При АВ-блокаде 2-й степени I или II типа с меняющейся степенью блокады интервалы R-R различаются.

Хаотичная нерегулярность интервалов R-R не позволяет отличить ФП от ТП, так как нередко встречается при последней форме аритмии (Krummen D. et al., 2006).

У молодых АВ-узел способен пропускать до 300 импульсов в минуту, поэтому ТП, обычно связанное с операциями по поводу врожденных пороков сердца, является очень опасным. Например, через 6 лет у 20% пациентов без контроля ЧСС зарегистрирована ВСС, а при наличии контроля ЧСС - у 5%.

При ЧСС >300 в минуту обычно наблюдаются ДП, ускоренное проведение через АВ-узел или гипертиреоз.

При лечении антиаритмическими препаратами IА и IС класса частота возбуждений предсердий (FF) может снижаться до 120-200 в минуту и соответственно улучшается проведение предсердных импульсов через АВ-узел с возрастанием ЧСС.

Нередко ТП и ФП встречаются вместе: одна тахиаритмия может предшествовать другой или имеется перемежающаяся картина на ЭКГ. У 25-35% пациентов с ФП регистрируется и ТП.

У пациентов с типичным ТП в 11% случаев после абляции каво-три-куспидального перешейка выявляли дисфункцию синусового узла, потребовавшую имплантацию кардиостимулятора (Sairaku A. et al., 2012). Выявлены признаки, ассоциирующиеся с дисфункцией синусового узла: длина цикла трепетания более 273 мс и сниженная ФВЛЖ.

Формулировка диагноза

Лечение ТП сходно с лечением ФП, включая профилактику тромбо-эмболий, но имеются некоторые особенности, описанные ниже.

Восстановление синусового ритма

Электрическая кардиоверсия

ТП обычно купируется электрическим разрядом. Бифазный разряд предпочтительнее монофазного и достаточно эффективен при пред-сердных тахиаритмиях с энергией 50-70 Дж (Reisinger J. et al., 2010).

Монофазный разряд 100 Дж эффективен в 85% случаев, а разряд 50 Дж - в 75% (Pinski S. et al., 1999). После разряда ≥100 Дж (100-200- 360 Дж) синусовый ритм восстанавливается в 95% случаев (Kowey P. et al., 1998).

Возможно, переднебоковое расположение электродов эффективнее переднезаднего, однако вклад в эффективность расположения электродов не следует преувеличивать (Tim R. et al., 2009; Kirkland S. et al., 2014).

Кардиостимуляция

При типичном трепетании в 80% эффективна кардиостимуляция, которую можно осуществить через пищеводный электрод. Проводят учащающую стимуляцию с частотой на 15-25% выше спонтанной частоты ТП или залпами сверхчастой стимуляции (до 40 стимулов с частотой 10 в секунду).

После введения антиаритмических препаратов эффективность чреспищеводной электрокардиостимуляции повышается.

Медикаментозная кардиоверсия

Медикаментозное лечение в целом менее эффективно, чем при ФП. При кардиоверсии предпочтение отдают внутривенному ибутилиду, эффективность которого составляет 38-76%, или внутривенному/ оральному дофетилиду, которые не зарегистрированы в России. Часто используют амиодарон, который если и не сможет восстановить синусовый ритм, то хотя бы замедлит ЧСС.

При ТП нужно опасаться увеличения ЧСС после введения антиаритмических препаратов IА или IС класса, что связывают с холинолитическим эффектом и снижением частоты возбуждений предсердий, обусловленным замедлением проведения (рис. 1-65, 1-66).

Препараты IА и IС класса снижают внутрижелудочковое проведение и способны привести к значительному расширению комплексов QRS. При этом может развиться ширококомплексная тахикардия, похожая на ЖТ. На рис. 1-67 показано изменение АВ-проведения от 2:1 до 1:1 через 27 мин после введения прокаинамида и верапамила, связанное с окончанием действия верапамила.

При отсутствии эффекта от кардиоверсии ТП проводится контроль ЧСС с помощью β-блокаторов, антагонистов кальция или их комбинации.

Кроме того, можно попытаться перевести ТП в ФП. Последняя лучше переносится, легче контролировать ЧСС и чаще синусовый ритм восстанавливается спонтанно. Для этой цели применяют верапамил, насыщение дигоксином или чреспищеводную стимуляцию.

Поддержание синусового ритма

Катетерная абляция

Поскольку основным методом лечения ТП является катетерная абляция, профилактическое медикаментозное лечение проводится редко. При необходимости используют соталол или амиодарон, эффективность которых невысока.

При типичной форме ТП катетерная абляция в области перешейка (зоны между устьем нижней полой вены и кольцом трехстворчатого клапана) эффективна в 81-95% случаев (табл. 1-27).

Сложная анатомия перешейка обнаруживается в 11% случаев и ассоциируется с увеличение времени абляции и частоты осложнений, снижением эффективности (Baccillieri M. et al., 2019).

Эффективность абляции при атипичном ТП ниже и составляет 77, 85 и 57% при рубцах, обусловленных предыдущей абляцией, хирургией или спонтанных (Coffey J. et al., 2013).

Криоабляция так же эффективна, как и радиочастотная абляция, при значительно меньшей болезненности процедуры (Bastani H. et al., 2013).

По данным исследования LADIP, после проведения абляции риск рецидива ТП в течение года наблюдения был значительно ниже, чем после кардиоверсии с поддерживающей терапией амиодароном - 4% против 30% (Da Costa A. et al., 2006).

Серьезной проблемой после успешного катетерного лечения ТП является постабляционная ФП, которая развивается у 20-50% пациентов с прогрессирующей частотой в течение 2-5 лет, особенно при увеличенном предсердии, выраженной постинцизионной межпред-сердной блокаде (Enriquez A. et al., 2015).

Согласно результату исследования PREVENT AF, изоляция легочных вен, наряду с абляцией истмуса, позволяет снизить риск появления ФП в течение года с 52 до 12% (Steinberg J. et al., 2014).

Эффективность абляции снижается при сочетании ТП и ФП. В этих случаях предпочтительнее проводить абляцию ФП и ТП (APPROVAL).

Антиаритмические препараты

ТП значительно труднее предупредить, чем эпизоды ФП. Поэтому длительная антиаритмическая терапия не рекомендуется, и пациенты направляются для катетерной абляции.

Можно использовать амиодарон и соталол. В связи с риском ускорения проведения пропафенон следует комбинировать с β-блокаторами или верапамилом.

Контроль частоты сокращений желудочков

Временно перед кардиоверсией и катетерной абляцией для улучшения гемодинамики и уменьшения симптомов используют препараты, снижающие проведение по АВ-соединению.

При ТП труднее контролировать ЧСС по сравнению с ФП. Часто для достижения оптимального желудочкового ритма требуются 2 и даже 3 препарата (β-блокатор, антагонист кальция и дигоксин).

При назначении антагонистов кальция и/или β-блокаторов изменение желудочкового ответа происходит не постепенно, как при ФП, а скачкообразно, например, от 2:1 до 3:1-4:1.

Профилактика тромбоэмболий

Частота тромбов в предсердиях и риска инсульта при ТП повышена в меньшей степени, чем у пациентов с ФП (Ghali W. et al., 2005; Huang J. et al., 2018; Cochrane Reviews). Отличия связывают с большей скоростью кровотока в предсердиях при регулярной и менее частой активации.

Учитывая относительную редкость тромбов в предсердиях при ТП, полагают, что тромбоэмболические осложнения в большей степени были обусловлены незарегистрированной ФП (Schmidt H. et al., 2001).

Чреспищеводная эхокардиография чаще выявляет внутрипредсерд-ные тромбы в группе высокого риска по сравнению с группой невысокого риска по шкале CHA₂ DS₂ -VASc (6,5 против 1,7%), что подтверждает возможность использования этой шкалы и при ТП (Parikh M. et al., 2012).

Современные рекомендации предлагают проводить антикоагулянт-ное лечение аналогично ФП.

В ретроспективном исследовании после абляции каво-трикуспидального перешейка риск инсультов и тромбоэмболий снизился наполовину независимо от анамнеза ФП (Clementy N. et al., 2014).

У некоторых людей имеется обычно врожденная продольная диссоциация АВ-узла, предрасполагающая к АВ-реципрокной тахикардии. Последняя развивается чаще у молодых (до 40 лет) женщин (около 70%), не имеющих структурного заболевания сердца (Porter M. et al., 2004).

В этом случае АВ-узел включает «быстрые» и «медленные» волокна, соответственно с передней и задней локализацией соединений с предсердиями (рис. 1-68).

На рис. 1-69 при чреспищеводной кардиостимуляции с частотой 100 в минуту наблюдалось внезапное удлинение интервала St-R от 200 до 420 мс, что подтверждает концепцию быстрых и медленных волокон в структуре АВ-узла.

В 1980-х гг. было показано, что импульс при тахикардии может проходить в ряде случаев по околоузловым путям правого предсердия и пересечение этих путей приводит к прекращению тахикардии (Ross D. et al., 1985).

В большинстве случаев при АВ-узловой реципрокной тахикардии импульс идет антероградно по «медленному» пути и ретроградно - по «быстрому» пути (рис. 1-70). В 5-10% случаев встречается тахикардия с циркуляцией импульсов антероградно по «быстрому» и ретроградно - по «медленному» пути проведения или тканям предсердий. В очень редких случаях движение импульса происходит по медленному антеро-градному и ретроградному путям.

Диагностика

Электрокардиография

При АВ-узловой реципрокной тахикардии обычно регистрируется ритмичная тахикардия с ЧСС в диапазоне 140-200 в минуту.

Электрокардиографическая картина при данной тахикардии зависит от электрофизиологических свойств АВ-узла и прилегающих тканей. Форма тахикардии (пути циркуляции импульсов) определяется по положению зубца Р в кардиоцикле (табл. 1-28).

На ЭКГ при типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии (slow-fast) регистрируется ритмичная узкокомплексная (если нет БНПГ) тахикардия обычно без зубцов Р?. Такая ЭКГ выявляется в 66-74% случаев данной тахиаритмии. Зубцы Р? скрыты в комплексе QRS, поскольку происходит одновременное возбуждение предсердий и желудочков (рис. 1-71, 1-72).

В 22-30% случаев ретроградный зубец Р' можно видеть за QRS в виде псевдо-S -зубца в нижних отведениях и/или псевдо-R ?-зубца в отведении V₁ или aVR (рис. 1-73). В отличие от ортодромной тахикардии интервал R- P'<90 мс, а при <70 мс вероятность АВ-узловой реципрокной тахикардии очень высока.

При атипичной форме тахикардии (fast-slow) ретроградный зубец P' отчетливо виден перед комплексом QRS, то есть R-P? > P?-R (4-10%). У некоторых пациентов ретроградный зубец Р расположен в середине кардиоцикла при циркуляции импульса по медленным путям (slow-slow).

Следует отметить возможность изменения положения зубца Р? в кардиоцикле под влиянием антиаритмических препаратов, что существенно затрудняет диагностику.

Запускается АВ-узловая реципрокная тахикардия обычно после предсердной ЭС с удлиненным P-R интервалом. При этой форме тахикардии интервалы R-R обычно одинаковые, иногда с небольшими изменениями вследствие вариаций АВ-проводимости. Возможно укоpoчeниe R-R -интервaлов в нескольких первых и удлинение в нескольких последних кapдиoциклaх тахикардии. Вaгуснaя проба часто прекращает тахикардию, а иногда лишь немного замедляет ее.

Возникновение АВ-блокaды без прерывания тахикардии практически исключает АВ-реципрокную тахикардию, поскольку блокада на уровне ствола Гисa при этой тахикардии возникает крайне редко.

Электрофизиологическое исследование

АВ-реципрокнaя тахикардия достаточно легко индуцируется и купируется учащающей или программированной кардиостимуляцией.

Тахикардия провоцируется во время учащающей кардиостимуляции обычно в диапазоне частоты стимуляции, близкой к точке Венкебаха (рис. 1-74).

При программированной кардиостимуляции по мере уменьшения интервала сцепления экстрастимула (eSt) вначале происходит значительное удлинение интервала eSt-R, а затем индуцируется тахикардия (рис. 1-75).

Электрофизиологическое исследование позволяет выявлять реци-прокные тахикардии, связанные атриовентрикулярными и редко нодо-вентрикулярными и фасцикуловентрикулярными ДП (рис. 1-124).

Дифференциальная диагностика

Чаще всего приходится дифференцировать АВ-узловую реципрок-ную тахикардию с АВ-тахикардией (ортодромной), связанной с проведением импульса через функционирующий только ретроградно ДП. Такая форма тахикардии составляет до 30% всех НЖТ и, в отличие от узловой локализации, чаще встречается у мужчин (Porter M. et al., 2004).

Почти одновременное сокращение предсердий и желудочков при еще закрытом правом АВ-клапане вызывает регургитацию крови в вены шеи, которая проявляется биением и набуханием шейных вен. Этот признак можно использовать для клинического отличия АВ-узловой тахикардии от связанной с ДП, наряду с женским полом и появлением аритмии после 30-40 лет (Gonzalez-Torrecilla E. et al., 2009).

На ЭКГ вне приступа не видны признаки ДП, характерные для синдрома WPW - укорочение P-R интервала, δ-волна и широкий комплекс QRS >120 мс. Обычно такая тахикардия проявляется на ЭКГ расположением ретроградного зубца Р' на сегменте ST или зубце Т (R-P? >90 мс).

Окончательный диагноз АВ-тахикардии с участием скрытого ДП возможен только при ЭФИ, когда при стимуляции желудочков раньше возбуждаются предсердия, чем ствол пучка Гиса.

Лечение этой тахикардии практически не отличается от лечения АВ-узловой реципрокной тахикардии. В этой ситуации нет опасности применения антагонистов кальция и β-блокаторов, так как ДП функционирует только ретроградно.

Формулировка диагноза

Лечение

Купирование приступа

При АВ-узловой реципрокной тахикардии эффективны вагусные пробы и многие антиаритмические препараты. Наиболее оптимальной считается схема лечения, показанная в табл. 1-29.

Вагусные пробы могут быть эффективными при нaджелудочковых реципрокных тaхикaрдиях (19-54%), особенно при АВ (Cochrane Reviews). Используют нaтуживaние с резким выдохом (прием Вальсальвы), наклон, приседание, прием холодной воды. Не следует использовать прием с надавливанием на глазные яблоки в связи с риском повреждения структур глаза.

Врачи применяют массаж каротидного синуса. Однако, если имеются острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, шум на сонных артериях или старческий возраст, проба не показана.

Для повышения эффективности можно поднять ноги или повторить вагусные пробы несколько раз.

Если не помогают вагусные пробы, то тахикардия более чем в 90% случаев купируется АТФ или антагонистами кальция. По данным исследования B. Ballo и соaвт. (2004), aденозин более эффективен при высокой ЧСС, а верапамил - при невысокой ЧСС. В частности, aдено-зин восстанавливал синусовый ритм в 75% при ЧСС >166 в минуту и заметно хуже - при более низких частотах (25% при ЧСС 138 в минуту). Верапамил лучше работал при невысокой ЧСС: эффективность составила 75% при ЧСС<186 в минуту, постепенно снижаясь при более высокой ЧСС, и достигла 25% при ЧСС 241 в минуту.

Для снижения риска гипотензии антагонисты кальция рекомендуют вводить в течение 20 мин (Brubaker S. et al., 2018).

Заметим, что эффективность вaгусных проб после введения антиаритмических препаратов повышается. Очень редко требуется применение других антиаритмических средств (прокaинaмид, пропaфенон, aмиодaрон).

Легко восстанавливается синусовый ритм при чреспищеводной кардиостимуляции (рис. 1-76).

Некоторые пациенты в случае редких, продолжительных и нетяжелых приступов тахикардии с успехом применяют пероральные препараты (Alboni P. et al., 2001).

Пероральные препараты оказывают эффект в среднем через 30-40 мин. Частота восстановления ритма через 2-3 ч достигает 80-90%.

У пациентов не должно исходно быть тяжелой дисфункции ЛЖ или синусовой брадикардии. Кроме того, желательно в стационаре убедиться, что лечение не вызывает серьезных осложнений, например, симптомной гипотензии, синусовой брадикардии, АВ-блокады 2-3-й степени и т.д.

Профилактика

Медикаментозное лечение

Чаще всего лечение начинают с β-блокаторов или антагонистов кальция, имеющих лучшее отношение риск/польза (табл. 1-30). При неэффективности этих средств, частых приступах, плохой переносимости тахиаритмии предпочтение отдают абляции, реже назначают препараты IС или III класса.

Катетерная абляция

Катетерная абляция значительно эффективнее длительного медикаментозного лечения и широко применяется для лечения АВ-узловой реципрокной тахикардии (Katritsis D. et al., 2017).

Предпочтение отдают абляции медленных задних путей, поскольку в этом случае ниже частота развития АВ-блокады и выше эффект при атипичных формах тахикардии (Feldman A. et al., 2011). Частота имплантации кардиостимулятора после катетерной абляции АВ-узловой реципрокной тахикардии составляет 0,5% до 30 сут и еще 1,4% после (Kesek M. et al., 2019). При тахикардии, связанной с ДП, риск кардиостимуляции почти в 2 раза ниже. Абляция медленных путей эффективна в 96% (Chrispin J. et al., 2018). Очень редко (0,5%) встречаются поздние рецидивы после успешной абляции (Chin C. et al., 2020). Кри-оабляция также эффективна и достаточно безопасна, однако может быть частота рецидивов выше, чем при радиочастотном воздействии (Insulander P. et al., 2014; CYRANO).

В редких случаях невозможности абляции медленных путей проводят абляцию быстрых передних путей. В этом случае эффективность составляет 70-90% и чаще развивается полная АВ-блокада, требующая имплантации кардиостимулятора (около 8-10%).

Практические советы

Эктопический очаг возбуждения при очаговой тахикардии из АВ-соединения чаще всего возникает в пучке Гисa. Такая форма тахикардии встречается редко, чаще у детей, чем у взрослых. Характерно рецидивирующее течение тахиаритмии, редко встречаются хронические формы.

Диагностика

Этиология

Электрокардиография

Частота возбуждений при АВ очаговой тахикардии составляет обычно 110-250 импульсов в минуту (рис. 1-77). Возбуждение предсердий чаще всего обусловлено синусовым ритмом с картиной АВ-диссоциaции (относительно редкие, положительные во II отведении зубцы Р, не связанные с ритмом желудочков). Реже предсердия возбуждаются ретроградно из АВ-очага. В этом случае на ЭКГ видны отрицательные зубцы Р? во II отведении за комплексом QRS или зубцы Р? скрываются в комплексе QRS.

У взрослых может регистрироваться «медленная» тахикардия с ЧСС 70-120 в минуту, которую иногда называют непароксизмальной тахикардией из АВ-соединения и рассматривают отдельно от очаговой АВ-тахикардии. Термин «тахикардия» на первый взгляд не в полной мере корректен для частот в диапазоне 70-100 в минуту, однако это весьма высокая частота для водителя ритма из АВ-соединения.

Определяется характерное для работы эктопического очага постепенное начало и окончание тахикардии. Частота тахикардии изменяется при вегетативных влияниях.

Нередко отмечается зависимость тахиаритмии от физической нагрузки или психоэмоционального стресса.

Лечение

Тахикардия с невысокой ЧСС обычно не нарушает гемодинамику и не требует лечения. В случае необходимости терапии встречаются трудности в подборе эффективного препарата, обусловленные также недостатком исследований.

Для купирования тахикардии рекомендуют пропранолол, верапамил, прокаинамид (± пропранолол или верапамил), пропафенон, амиодарон.

Для профилактики эпизодов тахикардии могут быть использованы β-блокаторы, пропафенон, соталол и амиодарон.

Пациентам со стойкой тахикардией и высокой ЧСС можно назначить препараты, замедляющие АВ-проведение, которые, однако, не будут эффективны при локализации очага в пучке Гиса.

При неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения показана абляция эктопического очага, которая сопровождается высоким (5-10%) риском полной АВ-блокады. Криоабляция считается более безопасной, чем радиочастотное вмешательство.

При синусовой/синоатриальной пароксизмальной реципрокной тахикардии циркуляция волны возбуждения может проходить в синусовом узле и прилежащей ткани правого предсердия (синоатриальная зона, устье верхней полой вены, пограничный гребень).

Тахикардия встречается относительно редко, в основном при структурных заболеваниях сердца, и составляет 0,4% всех НЖТ (Покушалов Е.А., Туров А.Н., 2011).

Диагностика

Этиология

Электрокардиография

Морфология зубцов Р при синусовой реципрокной тахикардии сходна с таковой при обычном синусовом ритме или может немного отличаться при циркуляции импульса в околоузловой предсердной ткани (рис. 1-78).

Синоатриальная реципрокная тахикардия относительно медленная, с ЧСС в диапазоне 100-170 в минуту, обычно бессимптомная и очень редко сопровождается нарушениями сознания и АВ-блокадой. В трети случаев регистрируется непрерывно-рецидивирующее течение тахи-аритмии.

Синоатриальная реципрокная тахикардия может сочетаться с другими тахиаритмиями.

Дифференциальная диагностика

В отличие от обычной синусовой тахикардии, обусловленной возрастанием симпатической активности, реципрокная тахиаритмия начинается и оканчивается внезапно, интервалы Я-Я стабильны без постепенного укорочения в начале и удлинения в конце эпизода.

Ортостатическая синусовая тахикардия, характерная для молодых женщин, вызывается переходом в вертикальное положение и обычно связана с ортостатической гипотензией. Критериями данного синдрома считают либо повышение ЧСС на 30 в минуту или более в положении стоя в течение >30 с по сравнению с исходным, либо абсолютное значение не менее 120 в минуту при снижении АД не более чем на 20 мм рт.ст. Для лечения рекомендуют прием жидкости ≥2-3 л/сут, соли - 10- 12 г/сут, мидодрин, физические тренировки, включая статические нагрузки, вначале в горизонтальном положении. Контролировать сердцебиение можно неселективными β-блокаторами, возможно в сочетании с ивабрадином.

Аномальная синусовая тахикардия проявляется повышением ЧСС в течение дня (в покое сидя ЧСС ≥100 в минуту и/или средняя суточная ЧСС≥90 в минуту), повышенным ответом на небольшие физические и эмоциональные нагрузки, уменьшением показателя в период сна (Ptaszynski P. et al., 2013, рис. 1-79). Тахикардия не вызывает кардиоми-опатии, характеризуется благоприятным прогнозом, однако может снизить качество жизни пациентов (сердцебиение, снижение переносимости физических нагрузок, дискомфорт в груди) и контролируется β-блокаторами, верапамилом, дилтиаземом, ивабрадином, в тяжелых и рефрактерных случаях можно рассмотреть абляцию.

Фокусная предсердная тахикардия характеризуется постепенным повышением и снижением ЧСС, невозможностью спровоцировать и купировать тахикардию при ЭФИ.

Лечение

Приступы тахикардии обычно сопровождаются невысокой ЧСС и непродолжительны, поэтому лечение аритмии требуется нечасто.

Вагусные пробы устраняют синусовую реципрокную тахикардию реже, чем АВ-реципрокную тахикардию. Могут быть эффективны верапамил и АТФ, но следует помнить о возможной сопутствующей дисфункции синусового узла.

Препараты I класса плохо восстанавливают синусовый ритм при этой тахикардии. Приступы можно купировать с помощью кардиостимуляции.

Для предупреждения пароксизмов тахикардии чаще используются верапамил и амиодарон, а β-блокаторы менее эффективны.

При частых симптомных приступах тахикардии и неэффективности или непереносимости медикаментов возможно проведение абляции с эффективностью от 90 до 100%.

Пароксизмальная реципрокная предсердная тахикардия (не трепетание) составляет около 5% всех НЖТ. Круговое возбуждение локализуется в правом или левом предсердии. Случаи с распространением волны возбуждения в правом предсердии через перешеек рассмотрены в разделе ТП.

Диагностика

Этиология

Электрокардиография

На ЭКГ зубцы Р измененной морфологии регистрируются перед комплексом QRS (рис. 1-80). В случае локализации аритмии в верхних отделах предсердия зубцы Р положительные во II отведении, а при локализации аритмии в нижних отделах предсердия - отрицательные. Частота тахикардии составляет 120-220 в минуту. Интервал P-R обычно удлиняется, но АВ-блокада 2-й степени развивается редко (рис. 1-81, 1-82).

Спонтанное окончание тахикардии может быть внезапным, с постепенным замедлением либо альтернирующим изменением продолжительности кaрдиоциклa (длинный-короткий).

Лечение

Вагусные пробы обычно не прекращают тахикардию, даже если вызывают АВ-блокaду. У некоторых пациентов тахикардия купируется aденозином, β-блокaторaми или верaпaмилом.

Для купирования и профилактики предсердной реципрокной тахикардии применяют β-блокаторы, антагонисты кальция, препараты IС класса и aмиодaрон. Соталол менее эффективен.

β-Блокaторы и антагонисты кальция также могут быть использованы для контроля ЧСС.

Очаговая (фокусная) предсердная тахикардия встречается у 0,3% населения и составляет около 5% всех НЖТ (Poutiainen A. et al., 1999). У детей эта тахикардия встречается значительно чаще - около 10-23% всех НЖТ.

У пациентов с очаговой предсердной тахикардией, особенно постоянной или часто рецидивирующей, в 10% развивается кардиомиопатия (Medi C. et al., 2009).

Диагностика

Причины

Электрокардиография

При очаговой предсердной тахикардии регистрируются зубцы Р измененной морфологии перед комплексом QRS (рис. 1-83). По форме зубца Р можно предположить локализацию очага тахиаритмии: отрицательные зубцы Р в отведениях I или aVL, положительные зубцы Р в отведении V₁ указывают на левое предсердие, отрицательные зубцы Р в отведениях II-III предполагают нижнепредсердное происхождение фокуса, а положительные зубцы Р в этих отведениях - верхнепредсерд-ную локализацию.

Зубец Р нередко скрыт в предшествующем зубце Т, и картина становится похожей на атриовентрикулярную узловую реципрокную тахикардию (рис. 1-84). Интервал P-Q находится на изолинии.

Частота возбуждения предсердий составляет у взрослых 120-150 в минуту, а у детей - 180-250 в минуту. Очаг возбуждения может быть чувствителен к вегетативным влияниям.

Тахикардия может вызываться поздними предсердными ЭС без одинакового интервала сцепления. Первый зубец Р тахикардии похож на последующие зубцы Р при тахикардии, в отличие от большинства форм реципрокной предсердной тахикардии.

Первые интервалы Р-Р прогрессивно уменьшаются («разогрев» эктопического очага). Заканчивается тахикардия постепенным увеличением интервалов Р-Р или внезапно. Колебания интервалов Р-Р обычно незначительны (≤50 мс). Возможна блокада выхода 2-й степени I типa с прогрессивным уменьшением интервала Р-Р и появлением паузы, меньшей чем 2×Р-Р, или блокада 2-й степени II типа с появлением пауз, кратных интервалу Р-Р.

При хронической очаговой предсердной тахикардии нередко отмечаются колебания интервалов Р-Р вследствие неустойчивости эктопического очага, периоды АВ-блокады (рис. 1-85). Возможна блокада выхода из очага 2-й степени I типa с прогрессивным уменьшением интервала Р-Р и появлением паузы <2×Р-Р, или блокада 2-й степени II типа с появлением пауз, кратных интервалу Р-Р.

Непрерывно-рецидивирующее или постоянное течение аритмии обычно встречается у детей и редко - у взрослых.

Лечение

Вагусные пробы и аденозин обычно не прекращают тахикардию, даже если вызывают АВ-блокаду. При необходимости можно использовать электрическую кардиоверсию.

Для купирования и профилактики рекомендуют β-блокаторы, верапамил или дилтиазем. При неэффективности можно использовать про-пафенон, амиодарон, которые подбирают эмпирически.

При недостаточном эффекте медикаментозного лечения, особенно при непрерывно-рецидивирующей или постоянной форме течения аритмии, появлении кардиомиопатии, проводят катетерную абляцию, эффективность которой составляет 75-90%.

При политопной (многофокусной) предсердной тахикардии вследствие гипоксии, токсических влияний, органических изменений в предсердиях возникает несколько очагов, генерирующих аномальные импульсы.

При ЭФИ нередко обнаруживают один очаг возбуждения с разными путями выхода и распространения электрических импульсов. Описан случай перехода политопной тахикардии в тахикардию с одинаковой морфологией Р и постоянной ЧСС после внутривенного введения β-блокатора во время ЭФИ. С помощью абляции тахикардия была излечена (Vega F. et al., 1999).

Обычно аритмия развивается у пожилых людей, имеющих многочисленные медицинские проблемы. Это самая частая форма автоматической предсердной тахикардии.

Течение тахикардии обычно пароксизмальное, реже хроническое. Смертность при этой тахикардии достигает 30-60% и обусловлена в значительном большинстве случаев основным заболеванием.

Диагностика

Причины

Электрокардиография

Регистрируются зубцы Р не менее трех разновидностей, ритм нерегулярный, интервалы Р-Р, P-R и R-R значительно изменяются (рис. 1-86, 1-87). Обычно ЧСС составляет 100-130 в минуту и редко, в основном у детей, бывает выше. Большинство импульсов проводится в желудочки.

Иногда политопная предсердная тахикардия расценивается врачами как ФП. В то же время в 50-70% политопная предсердная тахикардия сочетается или переходит со временем во вторичную ФП.

Лечение

Нужно попытаться уменьшить негативное влияние основного заболевания, например, назначить эффективные бронходилататоры и кислородотерапию при обострении хронической обструктивной болезни легких. Оксигенация должна поддерживать насыщение кислорода >90%.

Во многих ситуациях, включая резистентные формы, эффективна магнезия с одновременной коррекцией гипокaлиемии. В случае передозировки теофиллином назначают дипиридaмол.

β-Блокaторы (метопролол) восстанавливают синусовый ритм в 70% случаев, однако требуется осторожность при бронхиальной обструкции, особенно вызванной астмой. Верапамил купирует аритмию в 20-50%. Эффективность aмиодaронa исследована мало.

Блокада АВ-проведения (верапамил, метопролол) обычно достигается с большим трудом, поэтому в резистентных случаях применяют кaтетерную модификацию АВ-соединения.

Кардиоверсия редко бывает эффективной. Кaтетернaя абляция не применяется, поскольку имеются множественные эктопические очаги в предсердиях.

По данным EHRA survey, частыми причинами устойчивой ЖТ были коронарная болезнь в форме перенесенного инфаркта миокарда (55%), дилaтaционнaя кaрдиомиопaтия (18%), идиопaтическaя форма ЖТ (11%), aритмогеннaя дисплaзия правого желудочка (5%), болезни клапанов сердца (4%), кaнaлопaтии (4%) (Proclemer A. et al., 2013).

Заслуживают внимания данные J. Strain и соaвт. (1983), обследовавших 18 пациентов с ЖТ длительностью в среднем 3 года без коронарной болезни, болезней клапанов, СН и нормальным интервалом Q-T. При биопсии миокарда правого желудочка в 89% выявлены аномалии: картина дилaтaционной кaрдиомиопaтии (при нормальных размерах и сократимости) в 50%, миокардита - в 17%, aритмогенной дисплaзии - в 11% и поражения мелких коронарных артерий - в 11%.

Среди идиопaтических форм доминируют (60-80%) аритмии из выводных трактов правого, реже левого желудочков.

Классификация ЖТ представлена в табл. 1-31. Источник ЖТ расположен ниже разветвления пучка Гиса и может находиться как в проводящей системе (ножках пучка Гиса, волокнах Пуркинье), так и в миокарде желудочков.

Предложено выделять множественную мономорфную тахикардию при наличии более одной морфологии отдельных эпизодов ЖТ, моно-морфную с неопределенной морфологией QRS при быстрой ЖТ с синусоидальной QRS, плеоморфную ЖТ при наличии более одной морфологии в отдельном эпизоде ЖТ, но без непрерывного изменения, как при полиморфной ЖТ (HRS/EHRA).

Электрокардиография

Регистрируются широкие комплексы с QRS 120-200 мс. Редко встречается узкокомплексная ЖТ с картиной блокады передневерхнего, задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса или с комплексом QRS, неотличимым от синусового ритма (Guo X. et al., 2018).

Напомним, что наличие трех подряд желудочковых комплексов на ЭКГ нужно рассматривать как ЖТ, а не групповые ЭС.

ЧСС обычно составляет 150-180 в минуту, тахикардия <130 и >200 в минуту наблюдается редко.

Ритмичная тахикардия с небольшой (<20 мс) вариабельностью R-R. Нерегулярность ритма может быть обусловлена захватом желудочков синусовыми импульсами, изменением длины петли re-entry, нестабильностью очага или блокадой выхода из эктопического центра.

Предсердные зубцы Р чаще всего не видны. Если все же удается их зарегистрировать (до 30% случаев), то это обычно независимый от желудочков более редкий ритм синусового узла (рис. 1-88, 1-89).

Периодически морфология QRS может меняться, что связывают с проведением импульса из предсердий (рис. 1-90). Возможна ЖТ с регулярными альтернирующими QRS, которые объясняются захватом, сливными комплексами и двумя кругами возбуждения, имеющими один общий участок (Mahla H. et al., 2014; Kara M. et al., 2020).

Плеоморфизм характеризуется различной морфологией желудочковых комплексов одной тахикардии, связанной с вариабельностью выхода импульса или активации желудочков (Josephson M. et al., 1979).

В 25% случаев ЖТ встречается ретроградное вентрикулоатриальное проведение (1:1 или блокада 2-й степени типа I и II) с регистрацией зубцов P' на сегменте ST или зубце Т (рис. 1-91). У пациента могут быть эпизоды ЖТ как с ретроградными Р, так и без них. Вентрикулоатриаль-ная блокада может быть вызвана вагусным тестом.

Выделяют мономорфную ЖТ с одинаковыми комплексами QRS-T и полиморфную ЖТ. Последняя может быть обусловлена как источниками различной локализации, так и генерироваться в одном месте с меняющимися путями распространения волны возбуждения в желудочке.

Мониторирование электрокардиограммы

Частота выявления аритмии во многом зависит от длительности мониторирования ЭКГ. Например, у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией неустойчивая ЖТ выявляется в 75% случаев и лишь в 23% в первые 24 ч регистрации (Weissler-Snir A. et al., 2016).

Важно учитывать возможность артефактов при холтеровском мониторировании ЭКГ, которые очень похожи на желудочковую (ширококомплексную) тахикардию (Marquez M. et al., 2002) (рис. 1-92).

Причинами артефактов считают движения пациентов, плохой контакт электродов с кожей и электромагнитную интерференцию.

Среди терапевтов точно определили артефакты 6%, среди кардиологов - 42%, а среди электрофизиологов - 62% (Knight B. et al., 2001). Остальные врачи диагностировали чаще всего желудочковую или ширококомплексную тахикардии.

Правильное определение артефактов основывается на выявлении элементов комплексов QRS через интервалы, кратные синусовым интервалам R-R, нестабильной базовой линии до или после эпизода артефактов, регистрации комплекса QRS сразу же после окончания эпизода, что невозможно физиологически, а также хорошего самочувствия при тахикардии с высокой ЧСС.

Формулировка диагноза

Восстановление синусового ритма

ЖТ может хорошо переноситься пациентами даже при наличии структурных изменений в сердце, включая инфаркт миокарда.

В случае серьезных нарушений гемодинамики (отек легких, гипо-тензия, стенокардия, обморок) показана электрическая кардиоверсия. Начальный разряд выбирается в зависимости от формы устойчивой ЖТ, меньший - при мономорфной ЖТ без гемодинамических нарушений (100-200-360 Дж монофазного или 100-150-200 Дж бифазного разряда), а при быстрой полиморфной ЖТ с риском ФЖ кардиоверсию начинают с максимального бифазного разряда 200 Дж.

Мономорфная ЖТ обычно связана с механизмом re-entry и чаще встречается у пациентов с участками фиброза миокарда желудочков (рис. 1-93).

Если ситуация не требует экстренной электрической кардиоверсии, то назначают медикаментозное лечение (рис. 1-94). Важно учитывать возможную причину ЖТ (ишемия миокарда, гипокалиемия) и попытаться ее устранить.

Вначале полезно попросить пациента покашлять, что может привести к восстановлению синусового ритма вследствие улучшения коронарного кровообращения. Удар по грудине может быть опасен ввиду риска развития ФЖ.

Наиболее распространенная тактика лечения основных форм мономорфной ЖТ представлена в табл. 1-32.

У пациентов с заболеваниями сердца рекомендуют начать лечение с прокаинамида, который превосходит лидокаин по антиаритмической активности и действует быстрее амиодарона. В рандомизированном исследовании PROCAMIO у пациентов с мономорфной ширококомплексной тахикардией прокаинамид (10 мг/кг за 20 мин) восстановил синусовый ритм через 40 мин у 67%, в то время как амиодарон (5 мг/кг за 20 мин) - только у 38% пациентов при частоте побочных эффектов 18 и 31% соответственно (Ortiz M., et al., 2017).

При умеренной артериальной гипотензии, СН или нарушении проведения рекомендуют использовать амиодарон.

Комитетом FDA рекомендована следующая схема введения амиодарона: разводят 150 мг в 100 мл 5% декстрозы и вводят за 10 мин (скорость 10 мл/мин или 15 мг/мин), затем 900 мг разводят в 500 мл 5% декстрозы и вводят вначале 360 мг за 6 ч (скорость 1 мг/мин, или 33 мл/мин), а далее - 540 мг со скоростью 16 мл/мин или 0,5 мг/мин. При сохранении устойчивой тахикардии можно повторять введение 150 мг амиодаро-на за 10 мин с интервалом 15-30 мин.

При нетяжелых формах ЖТ можно использовать пероральный ами-одарон по схеме 400 мг 2-3 раза в течение 1-2 нед, затем 300-400 мг ежедневно, и далее можно снизить до 200 мг (AHA/ACC/HRS).

Полиморфная ЖТ без удлиненного интервала Q-T (рис. 1-95) характеризуется высоким риском перехода в ФЖ и обычно требует электрической кардиоверсии. При невозможности провести электрическую кардиоверсию внутривенно вводят амиодарон, а при возможной ишемии миокарда - β-блокаторы.

Профилактика

Целями профилактического лечения являются предупреждение рецидивов симптомной ЖТ и снижение риска ВСС, обычно связанной с переходом быстрой ЖТ в ФЖ.

Риск рецидива устойчивой ЖТ в течение двух лет составляет 30-50%, поэтому уже после первого приступа ЖТ следует предпринять профилактические меры.

Безусловно, нужно выявить заболевание сердца, обычно имеющееся при устойчивой ЖТ. С этой целью проводят эхокардиографию и коронарную ангиографию. В случае коронарного атеросклероза требуются реваскуляризация миокарда и антиангинальная терапия, включающая β-блокаторы. При сниженной функции ЛЖ назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и β-блокаторы с тщательной коррекцией электролитного баланса в случае приема большой дозы диуретиков.

Выбор профилактического лечения ЖТ (медикаменты, ИКД) зависит от степени риска ВСС. При низком риске ВСС или невозможности имплантации кардиовертера-дефибриллятора применяют антиаритмические препараты: амиодарон, соталол или комбинацию амиодарона и β-блокаторов.

По данным рандомизированных контролируемых исследований, препараты I класса (Teo K. et al., 1993) и особенно IС подкласса (CAST, CASH), предупреждая рецидивы ЖТ, могут повысить смертность, что ограничивает применение данных средств. Исследования проводились в основном у пациентов после инфаркта миокарда, и не всегда в них включались пациенты с устойчивой ЖТ. Тем не менее эти результаты переносят и на пациентов с устойчивой ЖТ и другими структурными поражениями сердца.

β-Блокаторы предупреждают рецидивы ЖТ, снижают риск ВСС и могут быть не менее эффективными, чем амиодарон (AVID; Schupp T. et al., 2019).

В ряде исследований отмечен профилактический эффект соталола (ESVEM; Kovoor P. et al., 1999; Kuhlkamp V. et al., 1999), несколько уступающий эффекту амиодарона (AVID).

Наиболее распространенным и эффективным средством профилактики ЖТ является амиодарон (CASCADE, CASH, CIDS). Амиодарон вначале назначают в высокой дозе для более быстрого достижения эффекта - 400 мг 2-3 раза в течение 1-2 нед, затем 300-400 мг/сут и далее, если возможно, снижают дозу до 200 мг/сут. Возможно усилить эффект добавлением β-блокатора (CAMIAT, EMIAT).

При недостаточном эффекте при желудочковых аритмиях показан эффект ранолазина в дозе 500-1000 мг дважды.

У пациентов с рефрактерной ЖТ после абляции можно рассмотреть симпатическую денервацию сердца (Shah R. et al., 2019).

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Если имеются признаки высокого риска ВСС (перенесшие ФЖ, синкопальная ЖТ, симптомная ЖТ при наличии поражения сердца, особенно при ФВЛЖ <35%), то показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора, поскольку этот метод эффективнее амиодарона (AVID, CIDS, CASH). Более подробно метод описан в разделе, посвященном ВСС.

У пациентов, перенесших остановку сердца, ИКД снижает риск ВСС до 2% в течение 1 года и до 6% в течение 5 лет. В то время как операционная смертность при установке ИКД в настоящее время не превышает 1%.

Среди пациентов с рецидивирующей ЖТ без выраженных нарушений гемодинамики с сохраненной функцией ЛЖ в настоящее время недостаточно информации по оценке прогноза заболевания и нет убедительных данных об эффективности ИКД. Хотя электрические разряды сохраняют жизнь, но снижают ее качество в связи с болью и дискомфортом, развитием депрессии и тревоги, ухудшением СН. Данный метод имеет проблемы с нецелесообразными разрядами.

Катетерная абляция

Катетерная абляция применяется при мономорфной ЖТ (табл. 1-33), обусловленной механизмом re-entry или очаговой активностью.

Возможен эффект и при полиморфной ЖТ, когда целью являются триггерные желудочковые ЭС или область рубца (Nakamura T. et al., 2019).

С целью выявления аритмогенного субстрата ЖТ можно использовать магнитно-резонансную томографию (Bogun F. et al., 2009; Yokokawa M. et al., 2012).

При идиопатической дилатационной кардиомиопатии (re-entry в системе Гиса) эффективность абляции составляет 61%, при коронарной болезни - 54-73% (NASPE).

Катетерная абляция у пациентов с ЖТ, в том числе с коронарной болезнью, значительно снижает риск рецидивов ЖТ и желудочкового шторма по сравнению с медикаментозным лечением, но не смертность (Anderson R. et al., 2019; Patel D. et al., 2016). При обширном поражении сердца, особенно после инфаркта миокарда, часто наблюдается политопная ЖТ. В этих случаях катетерная абляция ЖТ не исключает других методов антиаритмического лечения.

Повторная абляция у пациентов со структурным поражением сердца сопровождается увеличение риска осложнений (8 против 5%), преимущественно выпота в перикард, повышением частоты рецидивов ЖТ (29 против 24%) и смертности (Tzou W. et al., 2017).

Если после абляции не удается индуцировать ЖТ при программированной кардиостимуляции, то снижаются риск рецидивов тахиаритмии и смертность (Bella P. et al., 2013).

По данным P. Donateo и соавт. (2016), после первой абляции ЖТ рецидивировала в течение года у пациентов с наличием или без коронарной болезни в 38 и 33% случаев, а после повторной - в 5 и 7% соответственно.

У пациентов с ишемической кардиомиопатией со сниженной ФВЛЖ и ЖТ проведение абляции перед или после имплантации кардиовертера-дефибриллятора позволило увеличить межприступные интервалы и уменьшить частоту разрядов ИКД, однако не снизила смертность, частоту госпитализаций с аритмией и декомпенсаций СН (VTACH; SMASH-VT; BERLIN VT).

У пациентов с ишемической кардиомиопатией, которым был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, и сохраняющейся ЖТ, несмотря на антиаритмическое лечение, катетерная абляция снизила частоту смерти, желудочкового шторма и обоснованных разрядов по сравнению с усилением антиаритмического лечения (VANISH).

Эффективность абляции при неишемической кардиомиопатии меньше, так как аритмогенный субстрат более вариабелен и требуется более рискованная эпикардиальная абляция (Proclemer A. et al., 2013).

Большие осложнения после катетерной абляции желудочковых аритмий у пациентов со структурными заболеваниями сердца составили 6%, а смертность - 2,5-5% (Ogunbayo G. et al., 2018; Santangeli P. et al., 2017). При повторной абляции риск осложнений заметно повышается.

Среди несмертельных осложнений наблюдали транзиторные ише-мические атаки/инсульты, инфаркты миокарда, острое повреждение почек, легочные эмболии, сепсис.

Неустойчивая желудочковая тахикардия

Риск ВСС при неустойчивой ЖТ практически полностью зависит от наличия и степени выраженности основного заболевания - коронарной болезни сердца, перенесенного инфаркта миокарда или дисфункции ЛЖ (рис. 1-96).

У пациентов без заболевания сердца риск внезапной смерти не повышен. В частности, индуцированная физической нагрузкой ЖТ у асимптомных пациентов не повысила общую смертность при длительном наблюдении в исследовании BLSA (Marine J. et al., 2013).

Идиопатическая симптомная неустойчивая желудочковая аритмия может контролироваться β-блокаторами и антагонистами кальция, в редких случаях прибегают к другим классам антиаритмических препаратов.

Идиопатическая желудочковая тахикардия

Среди идиопатических форм желудочковых аритмий чаще всего источник расположен в выводном тракте правого желудочка (69%), реже - в выводном тракте ЛЖ (19%), левожелудочковых волокнах (9%) (Proclemer A. et al., 2013).

Обычно эти аритмии появляются в возрасте 30-50 лет, чаще мало-симптомные (сердцебиение, легкое головокружение).

Идиопатические ЖТ, как правило, характеризуются благоприятным прогнозом без появления структурных изменений сердца или ВСС (рис. 1-97). Вместе с тем при часто рецидивирующих формах возможно формирование тахиаритмической кардиомиопатии.

Среди ЖТ из выводного тракта правого желудочка чаще всего встречаются две формы: одна - частые мономорфные желудочковые ЭС, спаренные, с неустойчивой ЖТ, чередующиеся с синусовым ритмом - возникает в покое и подавляется физической нагрузкой, а другая, с преобладанием устойчивой ЖТ, провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом.

При частых желудочковых ЭС>13-24% числа кардиоциклов за сутки возможно появление кардиомиопатии и требуется мониторирование эхокардиограммы.

Лечение

Идиопатическая ЖТ характеризуется благоприятным прогнозом и у пациентов без симптомов или с незначительными симптомами обычно не требует лечения.

Для восстановления синусового ритма при симптомной ЖТ из выводного тракта желудочка применяют вагусные пробы, внутривенное введение АТФ или верапамила.

Левофасцикулярная ЖТ с картиной БПНПГ хорошо купируется верапамилом или дилтиаземом, которые могут использоваться и для профилактики аритмии.

При выраженных нарушениях гемодинамики показана электрическая кардиоверсия.

Профилактическими препаратами первого ряда считаются β-блокаторы и антагонисты кальция, которые обладают умеренной антиаритмической активностью и низким проаритмическим риском. Антиаритмические препараты (пропафенон, соталол, амиодарон) более эффективны, но чаще вызывают побочные и проаритмические эффекты.

При симптомных тахикардиях без эффекта медикаментов проводят катетерную абляцию (табл. 1-34).

У пациентов без структурного заболевания сердца обычно имеется монотопная ЖТ, и эффективность абляции составляет 85-90% (NASPE). Большие осложнения регистрировались у 2%, а смертность - у 0,1% пациентов соответственно (Ogunbayo G. et al., 2018).

Желудочковый шторм

Причинами часто рецидивирующей тяжелой желудочковой аритмии бывают ишемическая кардиомиопатия (68%), идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (17%), аритмогенная дисплазия правого желудочка (5%) (Nayyar S. et al., 2013).

Обычно желудочковый шторм развивается у пациентов с низкой ФВЛЖ. Желудочковый шторм обычно является проявлением декомпенсации СН и не влияет существенно на 5-летний прогноз (Guerra F. et al., 2015). Наблюдение в течение 5 лет показало, что лишь в 6% случаев не удается выявить структурного заболевания сердца.

Выделены следующие критерии желудочкового шторма (рис. 1-98).

Лечение

Целесообразно провести коррекцию обратимых факторов, таких как электролитные нарушения, проаритмогенные лекарства, ишемия миокарда, декомпенсация СН.

Назначают амиодарон 30 мг/мин в течение 10 мин, затем длительная инфузия в течение 2 сут в дозе 1000 мг/сут. Дополнительно назначают β-блокаторы. В небольшом рандомизированном исследовании неселективный пропранолол 40 мг внутрь каждые 6 ч оказался эффективнее метопролола в дозе 200 мг/сут (Chatzidou S. et al., 2018).

У пациентов с коронарной болезнью и полиморфной ЖТ, рефрактерной к обычным антиаритмическим препаратам, шторм можно остановить с помощью хинидина (Viskin S. et al., 2020). При недостаточной эффективности медикаментов целесообразна блокада звездчатого ганглия.

СРТ лучше предупреждала электрический шторм, нежели ИКД, по данным регистра OBSERVO-ICD (Guerra F. et al., 2018).

В случае развития желудочкового шторма у пациентов с инфарктом или текущей ишемией миокарда показана неотложная реваскуляризация. У остальных пациентов следует рассмотреть целесообразность коронарной ангиографии (ESC/EACTS).

При тяжелой СН рекомендуют имплантацию помощника ЛЖ, трансплантацию сердца.

Эффективность катетерной абляции сопоставима с антиаритмической терапией (Mahida S. et al., 2019). Абляция более эффективна при фокусных аритмиях и может предупреждать ФЖ (метаанализ Nayyar S. et al., 2013; Komatsu Y. et al., 2019).

Аритмогенная кардиомиопатия

Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка рассматривается как заболевание миокарда, поражающее преимущественно правый желудочек и характеризующееся замещением миоцитов жировой и фиброзной тканью.

Частота данного заболевания оценивается приблизительно в 1 случай на 5000 населения, хотя имеются трудности в выявлении этой патологии (Gemayel C. et al., 2001). Выявлена наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно-доминантному типу. При семейных формах генетические аномалии находят в 1 (14q23-q24) и 10 хромосомах.

На аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка приходится около 5% ВСС у людей до 65 лет и 3-4% смертей, связанных с физическими нагрузками у молодых спортсменов (Peters S. et al., 1999; Maron B. et al., 1996). Ежегодная смертность составляет 3% без лечения и 1% при лечении, включая ИКД (Aoute P. et al., 1993).

Диагностика

Аритмогенная кардиомиопатия более чем в 80% случаев выявляется до 40 лет. Заболевание можно предположить у молодых людей в случае обмороков, ЖТ или остановки сердца (первое проявления болезни в 50%), а также у взрослых с СН.

В половине случаев семейный анамнез указывает на внезапные смерти, желудочковые аритмии, кардиомиопатию в молодом возрасте.

Клиника СН обычно появляется через 4-8 лет после регистрации на ЭКГ картины полной БПНПГ.

После 40-50 лет может развиться правожелудочковая СН. Изолированное поражение правого желудочка определяют у 13%, ЛЖ - у 17%, а бивентрикулярное поражение - у 70% пациентов (Miles C. et al., 2019).

При эхокардиографии выявляется дилатация правого желудочка с локальной аневризмой во время диастолы, дискинезия нижне-базальной области, отношение конечно-диастолического диаметра правого желудочка к левому >0,5. Целесообразно повторять эхокардиографию через в 1-3 года. Магнитно-резонансная томография с контрастным усилением может использоваться для исключения диагноза.

Диагностические критерии

Для постановки диагноза достаточно двух больших или одного большого и двух малых критериев ISFC.

Большие.

Малые.

Электрокардиография

У 54% пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка на ЭКГ регистрируется инверсия зубцов Т в прекордиальных отведениях V_2-3 (рис. 1-99). Заметим, что этот признак достаточно часто встречается у детей.

Характерным проявлением считается уширение комплекса QRS в отведениях V_1-3 по сравнению с отведением V₆. В случае полной БПНПГ ширина комплексов QRS в отведениях V_1-3 на 50 мс больше по сравнению с отведением V₆.

У 30% пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка в конце комплекса QRS и начале сегмента ST на ЭКГ определяется малоамплитудная ε-волна (рис. 1-100).

В 18% случаев регистрируется неполная БПНПГ, а в 15% - полная БПНПГ. Эти признаки также неспецифичны, так как могут встречаться у здоровых людей.

ЖТ обычно проявляется картиной мономорфной БЛНПГ, поскольку источником тахиаритмии является круговое возбуждение около очагов фиброзно-липидного перерождения миоцитов в правом желудочке (рис. 1-101).

ЖТ и ФЖ чаще всего развиваются при физической нагрузке, кроме того, аритмии обычно воспроизводятся при введении симпатомимети-ка (изопреналина).

Желудочковым аритмиям предшествует повышение частоты синусового ритма, а непосредственно эпизоды ЖТ инициируются ЭС одинаковой морфологии в отличие от коронарной болезни.

Лечение

Для предупреждения желудочковых аритмий предпочтительнее амиодарон (Marcus G. et al., 2009). Эффективность β-блокаторов и соталола убедительно не доказана. Препараты I класса практически неэффективны.

Для лечения СН используют ИАПФ, блокаторы рецепторов ангио-тензина и диуретики.

Радиочастотная катетерная абляция была эффективна в 32, 45 и 66% случаев мономорфной ЖТ после первой, второй и третьей процедуры соответственно при наблюдении в течение 4,5 лет (Fontaine G. et al., 2000). Основное препятствие для эффекта лечения заключается в прогрессирующем характере заболевания, приводящего к формированию все новых и новых аритмогенных очагов.

При наличии факторов повышенного риска ВСС (остановка сердца, устойчивая ЖТ, дисфункция желудочков с фракцией выброса ≤35%) показан ИКД, если ожидается выживаемость ≥1 года. Дополнительно назначают амиодарон для снижения частоты разрядов.

В рефрактерных случаях может помочь двусторонняя сердечная симпатическая денервация (Assis F. et al., 2019).

Синдромом удлиненного интервала Q-T характеризуется повышенным риском развития двунаправленно-веретенообразной ЖТ, которая может перейти в ФЖ.

Этиология

Выделяют острую (обратимая причина) и хроническую форму синдрома удлиненного интервала Q-T.

В настоящее время выделены 17 мутаций генов, ответственных за соответствующие варианты синдрома LQT1-LQT17, причем более 90% составляют варианты LQTS1 (40-55%), LQT2 (30-45%) и LQT3 (5-10%).

Международная группа после анализа генетических исследований заключила, что только 3 гена (KCNQ1, KCNH2, SCN5A) являются определяющими для типичных синдромов удлиненного интервала Q-T, другие 4 гена (CALM1, CALM2, CALM3, TRDN) имеют сильные доказательства причинности для атипичных синдромов, ген CACNA1C обладает умеренными доказательствами, а остальные 9 генов классифицированы как имеющие ограниченные или спорные доказательства причинности (Adler A. et al., 2020).

Генетические аномалии вызывают снижение функции ионных каналов, что приводит к замедлению выхода K⁺ во время реполяризации (LQT1-2) или входа Na⁺ при деполяризации (LQT3). Аномалии обычно гетерозиготные и наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Важно отметить, что у трети пациентов с приобретенным увеличением интервала Q-T имеется также ассоциированный генетический дефект (Itoh H. et al., 2016). Таким образом, внешние факторы способствуют проявлению генетической аномалии.

Риск ВСС часто определяется несколькими факторами. Например, у пациентов с СН III-IV ФК повышение уровня мозгового натрийуретического пептида влияет на риск внезапной смерти только у пациентов с удлиненным интервалом Q-T (Vrtovec B. et al., 2013).

Даже 5-дневный курс лечения азитромицином может повысить риск сердечно-сосудистой (в 2,5 раза) и общей смерти (в 2 раза) (Ray W. et al., 2012). Хотя абсолютное число дополнительных сердечно-сосудистых смертей небольшое (47 смертей, у пациентов с повышенным риском - 245 смертей на 1 млн курсов лечения), следует учитывать высокую частоту использования препарата для лечения респираторных, мочеполовых и кожных инфекций (FDA).

Способность препарата увеличивать интервал Q-T сильно варьирует у разных людей, поэтому требуется индивидуальная оценка ЭКГ до и после начала лечения.

Диагностика

Клиническая картина заболевания включает сердцебиения, предоб-мороки, обмороки и внезапную остановку сердца. Частота обмороков составляет около 5% в год, а внезапной смерти - 2%.

Триггерами сердечных событий часто бывают физические и эмоциональные стрессы, плавание (LQT1), резкие звуки (LQT2), также события развиваются во время сна или в покое (LQT3). Обычно повторные события возникают после воздействия того же провоцирующего фактора (рис. 1-103, 1-104).

Интервал Q-T

Градация интервала Q-Tc у взрослых представлена в табл. 1-36. Не существует определенного порога Q-Tc, выше которого развивается ЖТ. При интервале Q-Tс более 500 мс риск ЖТ возрастает в 2-3 раза, при 540 мс и больше вероятность развития ЖТ достигает 63-97%, а в случае 600 мс и более практически всегда развивается ЖТ (Priori S. et al., 2003; Sauer A. et al., 2007).

Важно учитывать, что у 20-40% пациентов с верифицированной генетической аномалией интервал Q-Tc находится в нормальном или пограничном диапазоне.

Интервал Q-T отражает скорость реполяризации в системе Гиса-Пуркинье. Определение интервала Q-T проводится в отведении с хорошо выраженной волной Т, и повторные измерения следует проводить в этом же отведении. Рекомендуют измерять интервал Q-T в отведениях II (V₅ ), выбирая наибольшую величину интервала с оценкой среднего значения из 3 (5) кардиоциклов, которое удобно рассчитать с помощью программы для мобильных устройств «КардиоЭксперт II». Целесообразно ориентироваться на наибольшую величину из серии электрокардиограмм (Goldenberg I. et al., 2006).

В случае сложности оценки интервала (невыраженный Т , ТU-деформация) рекомендуют измерять в отведении с четким изолированным Т или оценивать по методике, изображенной на рис. 1-105, - интервал Q-T определяют от начала зубца Q ® до точки пересечения нисходящего колена волны Т с изолинией.

Важно отличить зубец Т от волны U, которая часто выражена при гиперкатехоламинемии или гипокалиемии, а также знать о наличии характерной зазубрины зубца Т при 2-м типе синдрома удлиненного интервала Q-T.

Интервал Q-T в идеале должен быть измерен при ЧСС, близкой к 60 в минуту, и определенно меньше, чем 100 в минуту.

Несмотря на сомнения относительно точности методики, широко используется оценка Q-Tc по формуле Bazett: Q-Tc=Q-T/ √ R-R. Формула Bazett переоценивает Q-T при ЧСС выше 85 в минуту и недооценивает Q-T при брадикардии менее 60 в минуту (Musat D. et al., 2013).

Другие формулы показывают меньшую вариативность при разных ЧСС (Luo S. et al., 2004). Ряд авторитетных организаций, включая FDA, рекомендовали использовать коррекцию Fredericia или при необходимости другую, вместо Bazett (ICH E14).

Большие сложности возникают с корректной оценкой Q-Tc при вариабельной ЧСС. На рис. 1-106 во время синусовой аритмии отмечается большой разброс интервалов Q-Tc, в то же время при стабильном синусовом ритме Q-Tc составил 439 мс. При синдроме удлиненного интервала Q-T расчетные величины Q-Tc должны быть воспроизводимы.

У пациентов с ФП предлагают измерить наименьший и наибольший интервал и вычислить среднюю величину или рассчитать средний интервал Q-T по 10 комплексам. При этом формула Bazett показывает большее значение Q-Tc, чем другие формулы у пациентов с ФП, хотя при синусовом ритме значения близки (Tooley J. et al., 2019).

Проблемой оценки интервала Q-T является нарушение внутрижелудочкового проведения, которое не учитывается рекомендуемыми расчетными формулами. Некоторые формулы, например, Rautaharju и Bogossian, корректируют влияние БЛНПГ. Коррекция для интервала Q-T при нарушении внутрижелудочкового проведения реализована в программе «Кардиоэксперт II» для мобильных устройств.

В настоящее время отсутствуют нормативы для оценки Q-Tc при мониторировании ЭКГ в течение 24/48 ч, и этот метод сложно использовать для диагностики феномена/синдрома удлиненного интервала Q-T (Taggart N. et al., 2007; Johnson J., Ackerman M., 2009). Тем более что автоматизированная оценка интервала Q-T может быть весьма неточной в связи с аномалиями зубца Т или наложением волны U (Medeiros-Domingo A. et al., 2007). Рекомендуется только ручное измерение интервала Q-T (ICH E14). Вместе с тем при пограничных значениях интервала Q-Tc информация холтеровского мониторирования может быть полезной (Follansbee C. et al., 2018).

В стационаре рекомендуется проводить мониторинг Q-T с интервала (обычно через 8-12 ч) в следующих случаях (AHA):

Стресс-тесты

Для диагностики синдрома (LQT1-2) может помочь стресс-тест с физической нагрузкой в случае невозможности достичь целевой ЧСС или парадоксального удлинения интервала Q-T (Medeiros-Domingo A. et al., 2007). Для скрининга синдрома у родственников с целью оптимального выбора дорогостоящего генетического исследования может быть полезна методика стресс-теста с оценкой замедленного восстановления QTc (≥445 мс) через 4 мин (Sy R. et al., 2011).

Тест с инфузией эпинефрина помогает выявить самый частый генетический вариант LQT1, который сложнее диагностировать ввиду аномалий зубца Т, а также вариант LQT2.

Обычно инфузию эпинефрина начинают с 0,025 мкг/кг/мин, затем 0,05 и 0,1 с интервалом 10 мин. Интервал Q-T измеряется через 5 мин на каждой дозе препарата. Положительным считается парадоксальное удлинение интервала Q-T на 30 мс или более при скорости 0,05 мкг/кг/ мин или 35 мс или более при скорости 0,1 мкг/кг/мин (Obeyesekere M. et al., 2011).

Генетические тесты

При отсутствии очевидной причины удлинения интервала Q-T и семейном анамнезе следует уточнить наличие генетических аномалий.

Генетические тесты (дезоксирибонуклеиновая кислота лимфоцитов периферической крови) для определения синдрома удлиненного интервала Q-T позволяют выявить причину в трех случаях из четырех. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) встречаются первые три генотипа, часто проявляющиеся широким (LQT1), низким и раздвоенным (LQT2), поздним (LQT3) зубцом Т. Связь интервала Q-Tc и риска жизнеугрожающих аритмий в зависимости от генетического варианта синдрома представлена на рис. 1-107.

Генетические аномалии могут не проявляться в фенотипе и не сопровождаться существенным повышением риска. Так, у 10-36% пациентов с генетической аномалией, особенно первого типа, интервал Q-Tc не превышает 440 мс. В этих случаях риск ВСС ниже, чем у пациентов с удлиненным интервалом Q-T, но выше, чем у сопоставимых людей без генетической аномалии. Исследование родственников пациентов с LQT5 показало, что у членов семьи с гетерозиготной аномалией гена KCNE1 только в 21% случаев интервал Q -Tc превышал 460 мс, а определенные аритмические события зарегистрированы значительно реже (1,4%) по сравнению с пробандами (12%) (Roberts et al., 2020). Слабая пенетрантность генетических аномалий связана с отсутствием у родственников других генетических и средовых факторов, необходимых для появления синдрома.

У пациентов с 1-м и 2-м типами синдрома первыми проявлениями обычно бывают обмороки, а вот у пациентов 3-го типа чаще первым проявлением бывает ВСС (Priori S. et al., 2003).

У членов семьи пациента с синдромом удлиненного интервала Q-T и негативными генетическими тестами обмороки обычно носят вазова-гальный характер и редко провоцируются физической нагрузкой (Olde Nordkamp L., et al., 2014).

Диагностические критерии

Для диагностики синдрома удлиненного интервала Q-T предложены следующие критерии (HRS/EHRA/APHRS).

В последних европейских рекомендациях выбраны более либеральные критерии: Q-Tc ≥480 мс на повторных ЭКГ, Q-Tc ≥460, в случае необъяснимого обморока.

Двунаправленно-веретенообразная желудочковая тахикардия

Для двунаправленно-веретенообразной ЖТ (torsade de pointes) характерно постепенное изменение полярности комплексов QRS от положительных к отрицательным, и наоборот. Обычно электрическая ось поворачивается на 180° за 10-12 циклов. Такая картина может быть видна не во всех отведениях ЭКГ. На рис. 1-108 - 1-110 представлен случай двунаправленно-веретенообразной ЖТ и ФЖ у женщины в возрасте 19 лет на фоне приема амиодарона. Хотя развитие такой аритмии считается редким событием при употреблении амиодарона и контроль интервала Q-T не рекомендуется, в отличие от хинидина и соталола. Непосредственно перед появлением желудочковых аритмий и ЖТ при холтеровском мониторировании выявлялось заметное удлинение интервала Q-T, ассоциировавшееся с урежением синусового ритма.

Интервалы R-R нерегулярны с изменением величины до 200- 300 мс, а вначале обычно встречается феномен «разогрева» тахикардии с постепенным уменьшением интервалов R-R. Перед эпизодом двунаправленно-веретенообразной ЖТ часто выявляется структура «короткий-длинный-короткий R-R», включающая желудочковую ЭС с коротким интервалом R-R, далее компенсаторная пауза и вторая желудочковая ЭС, близкая к пику волны Т/U (рис. 1-111).

Тахикардия характеризуется высокой частотой (160-240 в минуту), неустойчивостью (эпизоды от 6 до 100 комплексов) и склонностью к рецидивам. Основная опасность двунаправленно-веретенообразной ЖТ заключается в риске перехода в ФЖ и ВСС. Эпизоды тахикардии при приобретенном синдроме, как правило, обусловлены триггерной активностью и появляются обычно на фоне редкого синусового ритма. Поэтому данную тахикардию называют «тахикардией, зависящей от пауз».

В редких случаях возможны другие тахиаритмии, напоминающие по морфологии двунаправленно-веретенообразную ЖТ (рис. 1-112).

В случае врожденного синдрома удлиненного интервала Q-T тахикардия возникает более чем в половине случаев при эмоциональном стрессе или физической нагрузке.

Лечение

Лечение желудочковой тахиаритмии

Препаратом выбора для прекращения двунаправленно-веретенообразной ЖТ является магнезия, введение которой в дозе 2 г (8 мл 25% магнезии сульфата) болюсом за 1 мин купирует тахикардию практически мгновенно. При отсутствии эффекта повторяют введение через 5-15 мин, а при необходимости проводят электрическую кардиоверсию.

После восстановления синусового ритма проводят поддерживающее введение магнезии со скоростью 3-20 мг/мин (0,7-5 мл 25% раствора в час) в течение 24-48 ч.

Отмечают малую эффективность лидокаина и верапамила. Опасно введение препаратов IА и III класса, которые могут увеличить интервал Q-T и тяжесть синдрома.

Повышение ЧСС с помощью инфузии симпатомиметиков также предупреждает рецидивы брадизависимой ЖТ. С этой же целью применяют предсердную или желудочковую кардиостимуляцию с частотой >70 в минуту (можно до 100-120 в минуту).

Профилактика

Обычно рекомендуют исключить препараты, удлиняющие интервал Q-T, тяжелое физическое напряжение, плавание и погружения в воду (LQT1), резкие звуки будильника/телефона (LQT2). Важно своевременно корригировать электролитные нарушения, гипергликемию.

Показана способность грейпфрутового сока увеличивать интервал Q-Tc в среднем на 14 (6-22) мс, у пациентов с каналопатией на 22 (3-35) мс (Chorin E. et al., 2019).

Учитывая связь ЖТ с повышением симпатической активности у пациентов с обмороками, ЖТ/ФЖ или бессимптомным удлинением интервала Q-Tc ≥480 мс, рекомендуют β-блокаторы, не пропуская ни одной дозы. Препараты особенно эффективны при аритмиях, провоцируемых физической нагрузкой. β-Блокаторы увеличивают интервалы Q-T и Q-Tc при низкой ЧСС и снижают при высокой ЧСС (Bennett M. et al., 2014).

Эффективность β-блокаторов наиболее высока при LQT1, меньше при LQT2 и низкая при LQT3, при котором повышается риск в случаях сниженной ЧСС и может быть эффективна кардиостимуляция.

Сравнительные оценки эффективности разных β-блокаторов оказались противоречивыми (Chockalingam R. et al., 2012; Abu-Zeitone A. et al., 2014). Предпочтение отдают неселективным препаратам надололу или пропранололу (Mazzanti A. et al., 2018).

Опубликованы результаты исследования, показавшие возможность существенного уменьшения интервала Q-Tc после длительного лечения препаратами калия (калия хлорид, спиронолактон) или никорандилом у пациентов с мутацией гена (HERG или KNCH2) калиевых каналов, мексилетином, ранолазином и флекаинидом^ρ у пациентов с LQT3 (Etheridge S. et al., 2003; Mazzanti A. et al., 2016; Chorin E. et al., 2016, 2017).

Если не удается контролировать желудочковые аритмии и обмороки β-блокаторами, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора невозможна, показана левосторонняя симпатическая денервация сердца.

ИКД может быть полезен для первичной профилактики ВСС у пациентов с Q-Tc ≥ 550 мс и обмороками на фоне приема β-блокаторов (Moss A. et al., 2019).

Несмотря на то что имеют место сомнения в отношении применения ИКД у пациентов с приобретенным синдромом после аритмогенной остановки сердечной деятельности, 10-летнее наблюдение за пациентами с ИКД показало, что почти в половине случаев регистрировались обоснованные разряды устройства независимо от причины синдрома и наличия структурного заболевания сердца (Monnig G. et al., 2012). В этих случаях, по-видимому, заболевание сердца способствовало фенотипическому проявлению генетической аномалии.

При желудочковой аритмии, возникающей при брадикардии (LQT3), имплантируют кардиовертер-дефибриллятор с функцией кардиостимуляции в режиме DDD с ЧСС >70 в минуту, а также программируют устройство для устранения постэкстрасистолических пауз. Показана кардиостимуляция и при невозможности приема β-блока-торов, связанной с брадикардией и АВ-блокадой.

Практические советы

Синдром короткого интервала Q-T обусловлен генетическими мутациями ионных каналов, ускоряющими выход К⁺ при реполяризации (KCNH2, KCNQ1 KCNJ2) или замедляющими вход Са²⁺ при деполяризации (CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1). Обычно синдром выявляется до 30-летнего возраста и в три раза чаще у мужчин.

Частота остановки сердца при синдроме короткого интервала Q-T составляет 1,3% в год между 20 и 40 годами (Mazzanti A. Et al., 2014).

Диагностика

Проявляется синдром чаще остановками сердечной деятельности, обмороками, сердцебиениями, ФП (Белялов Ф.И., 2012). Подробно методика расчета интервала Q-T описана в предыдущем разделе.

Синдром короткого интервала Q-T диагностируется в следующих случаях (HRS/EHRA/APHRS).

Для оценки вероятности синдрома короткого интервала Q-T и уточнения показаний к ИКД создана шкала Gollob, которая, однако, не валидизирована.

Следует учитывать, что укорочение интервала Q-T встречается при повышении уровня калия и кальция в крови, при лихорадке, ацидозе, передозировке дигoкcинa, вaгoтoнии (рис. 1-114).

Лечение

Пациентам с коротким интервалом Q-T и остановкой сердца или устойчивой желудочковой аритмией для профилактики внезапной смерти рекомендуют ИКД. При асимптомном синдроме имплантация ИКД считается нецелесообразной.

При невозможности или недостаточной эффективности ИКД назначают хинидин.

Признаки синдрома Бругада чаще выявляют в странах Азии, например, в Японии регистрируются у 0,15% населения, причем в 9 раз чаще у мужчин (Matsuo K. et al., 2001). Среди европейцев частота синдрома почти в 10 раз реже.

При семейных формах синдрома Бругада выявлены генетические дефекты. Из более 20 генов, мутации которых могут быть связаны с синдромом, лучше изучены мутации гена SCN5A, приводящие к дисфункции натриевых каналов и замедлению входящего тока Na⁺ . Генетические аномалии передаются по аутосомно-доминантному типу (Hu D., et al., 2014).

Диагностика

Наряду с частыми бессимптомными формами возможны ВСС и обмороки вследствие полиморфной ЖТ и ФЖ, частота которых составляет приблизительно 1,5% в год. У 20% пациентов выявляют НЖТ, чаще ФП.

Летальные аритмии обычно возникают в возрасте 25-65 лет в условиях покоя или сна, иногда после обильной еды, алкоголя. Желудочковые аритмии могут появиться в период лихорадки, чаще у детей, что обуславливает рекомендацию немедленного назначения антипиретиков.

Синдром Бругада диагностируют при наличии следующих признаков в одном и более правых отведениях V_1-2 расположенных во втором, третьем или четвертом межреберьях (рис. 1-115; HRS/EHRA/ APHRS).

В связи с возможностью преходящих изменений I типа рекомендуют повторные регистрации ЭКГ при подозрении на заболевание, а также фармакологический тест (Castro H. et al., 2019).

У SCN5A -позитивных пациентов с синдромом Бругада чувствительность и специфичность теста с аймалином составляют 80 и 94% соответственно.

В качестве альтернативы можно использовать введение прокаина-мида 10 мг/кг за 10 мин.

При наличии спонтанного I типа ЭКГ в сочетании с обмороком риск развития жизнеопасной аритмии составляет 6-19% в последующие 2-3 года.

Для асимптомных пациентов с феноменом Бругады I типа, индуцированным разными причинами, не наблюдается повышенного риска ВСС (Delise P. et al., 2018; Sieira J. et al., 2017; рис. 1-118, 1-119):

Лечение

Пациентам с синдромом Бругада рекомендуется избегать медикаментов, которые могут вызвать ЭКГ-изменения I типа (список на сайте brugadadrugs.org), избыточного потребления алкоголя, а также быстро снижать лихорадку антипиретиками.

Рекомендуют хинидин при невозможности имплантации ИКД, наличии наджелудочковых аритмий (QUIDAM). β-Блокаторы и амиодарон неэффективны, а препараты IC класса и прокаинамид могут быть опасны.

Пациентам со спонтанной картиной I типа на ЭКГ и остановкой сердца, устойчивой ЖТ или недавнем, возможно, артимогенном обмороке показан ИКД.

При выборе ИКД следует учитывать возможность осложнений терапии у 29% пациентов, включая неоднократные неадекватные разряды у 9% (Hernandez-Ojeda J. et al., 2017).

В случае выявления аритмогенного электрофизиологического субстрата может помочь катетерная абляция. Нередко ЖТ/ФЖ индуцируются мономорфными желудочковыми ЭС из выводного тракта или сети Пуркинье правого желудочка, которые можно устранить с помощью абляции.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ - врожденное заболевание, характеризующееся индуцированной катехоламинами двунаправленной и полиморфной ЖТ.

Чаще встречаются два генетических типа аритмии: доминантный вариант вследствие мутации гена рианодиновых рецепторов RyR2 и более редкий рецессивный вариант с мутациями в гене сердечного кальсеквестрина CASQ2. Генетические аномалии приводят к нарушению функционирования кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума.

Диагностика

Клинические проявления заболевания обычно наблюдаются в первые 10 лет жизни после физической нагрузки или эмоционального стресса. В случае обморока с судорогами диагностика часто запаздывает ввиду первоначального неврологического диагноза.

На ЭКГ покоя изменений нет, а при нагрузочном стресс-тесте индуцируются полиморфные желудочковые ЭС и двунаправленная или полиморфная ЖТ (рис. 1-120). Также могут индуцироваться и пред-сердные ЭС, тахикардии или ФЖ.

При необходимости можно спровоцировать аритмию во время инфузии изопротеренола^ρ или эпинефрина. ЖТ нельзя спровоцировать при программируемой кардиостимуляции.

Лечение

Пациентам рекомендуются отказ от соревновательных видов спорта, интенсивных нагрузок, избегание стресс-индуцирующих ситуаций.

Препаратами выбора являются неселективные β-блокаторы (надолол в высокой дозе 1-2 мг/кг, пропранолол), которые показаны и членам семьи с позитивным генетическим тестом, даже при отрицательном стресс-тесте.

При отсутствии эффекта β-блокаторов и невозможности установить ИКД можно использовать верапамил и пропафенон. Также проводят левостороннюю симпатическую денервацию сердца.

Если несмотря на оптимальное медикаментозное лечение регистрируются обмороки, полиморфная ЖТ или остановка сердца, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

В ряде исследований была выявлена связь ранней реполяризации желудочков с жизнеопасными желудочковыми аритмиями и ВСС, в том числе у пациентов со структурными заболеваниями сердца, включая острые и хронические коронарные синдромы (метаанализы Wu S. et al., 2013; Cheng Y. et al., 2016, 2017).

Электрокардиографические признаки ранней реполяризации выявляют у 6% населения, а подъем точки J≥2 мм, ассоциирующейся с повышением смертности, у 1,6% (Leiderman E. et al., 2020).

Семейные формы синдрома ранней реполяризации желудочков чаще связаны с мутациями генов KCNJ8 и ABCC9 (АТФ-чувствительные калиевые каналы) и CACNA1C, CACNB2, CACNA2D1 (кальциевые каналы).

Диагностика

Эксперты HRS/EHRA/APHRS рекомендуют использовать следующие критерии синдрома ранней реполяризации желудочков.

В случае отсутствия жизнеопасных событий диагностируется феномен ранней реполяризации желудочков.

Выделили признаки «злокачественной» формы синдрома ранней реполяризации желудочков с изменениями в нижних и боковых отведениях, c высокой амплитудой J-волны более 2 мм, горизонтальным или косонисходящим сегментом ST (Derval N. et al., 2011; Krahn A., Obeyesekere M., 2013; рис. 1-122). Существующий протокол ЭФИ не позволяет стратифицировать риск желудочковых аритмий у пациентов с ранней реполяризацией желудочков (Mahida S. et al., 2015).

Описаны семейные формы синдрома ранней реполяризации желудочков, передающиеся по аутосомно-доминантному варианту (Gour-raud J. et al., 2013).

Диагноз основан на исключении структурных и первичных электрических заболеваний сердца, респираторных, метаболических и токсических факторов.

Предлагают синдром ранней реполяризации желудочков разделить на тип А (молодые, асимптомные, физически активные мужчины, J-волна доминирует в прекордиальных отведениях, исчезает обычно к 20 годам) и тип В [пациенты среднего возраста с горизонтальным подъемом ST, злокачественные желудочковые аритмии при определенных ситуациях (ишемия миокарда, симпатикотония)] (Lombard! F., 2013).

Лечение

Пациентам с синдромом ранней реполяризации и остановкой сердца или устойчивой желудочковой аритмией рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Медикаментозное лечение синдрома ранней реполяризации желудочков не разработано.

Семейные формы идиопатической ФЖ вызываются мутациями гена DPP6, который кодирует дипептидилпептидазу-6, влияющую на калиевые каналы, а также генов CALM1 и RYR2, кодирующих калмо-дулин и рецепторы рианодина, связанные с обменом кальция (Leinonen J. et al., 2018). Аномалии наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Чаще желудочковые аритмии появляются у мужчин в возрасте 20-60 (чаще 35-45) лет и могут быть причиной до 10% ВСС у молодых.

Диагностика

На ЭКГ обычно не выявляют существенных аномалий. Обычно перед ФЖ регистрируют желудочковые ЭС, чаще из выводного тракта или сети Пуркинье правого желудочка, которые переходят в двунаправленно-веретенообразную ЖТ или сразу в ФЖ.

В 21-29% случаев идиопатической ФЖ регистрируются повторные остановки сердца и обмороки (Conte G. et al., 2019; Visser M. et al., 2016).

Рутинное ЭФИ считают нецелесообразным ввиду невысокой чувствительности и специфичности. Генетическое тестирование может быть оправдано при семейном анамнезе ВСС.

Лечение

Медикаментозное лечение идиопатической ФЖ не разработано. Возможен эффект амиодарона и хинидина.

После остановки сердца показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора в связи с повышенным риском рецидивов желудочковой аритмии.

Катетерная абляция при мономорфных желудочковых ЭС из выводного тракта или сети Пуркинье правого желудочка может снизить частоту рецидивов ЖТ/ФЖ.

Электрокардиография

Если существует ДП, то в большинстве случаев сначала возбуждается основание желудочка, и это приводит к следующим изменениям на ЭКГ (рис. 1-124).

Заметим, что определить локализацию ДП по наличию и полярности δ-волны в различных отведениях ЭКГ весьма сложно. Например, предположительная локализация по типам А-С совпадает с данными ЭФИ только в 30-40%, а по таблице J. Gallagher - в 60% (Чирейкин Л.В. и др., 1999). Для проведения деструкции информативность этих методов недостаточна, а для медикаментозного лечения знание локализации ДП не имеет значения.

Электрокардиографическая картина может быть атипичной, если интервал P-R ≥120 мс, комплекс QRS узкий, а δ-волна слабо выражена. В этих случаях время проведения по нормальному АВ-узлу и ДП является близким. Такие варианты заболевания не исключают высокую ЧСС при развитии ФП.

Интермиттирующая форма характеризуется наличием измененных и нормальных комплексов QRS на одной записи ЭКГ. В этих случаях в комплексах без признаков предвозбуждения могут выявляться нарушения реполяризации вследствие «электрической памяти сердца». По данным холтеровского мониторирования ЭКГ, преходящие признаки предвозбуждения выявлены у 67% пациентов (Hindman M. et al., 1973).

При эхокардиографии в зоне предвозбуждения может определяться гипокинезия, более выраженная в септальной зоне, чем в области свободной стенки ЛЖ (Bart W. et al., 2010).

Симпатическая активация ускоряет проведение по ДП, в то время как изменения тонуса парасимпатической нервной системы мало изменяют проведение.

Иногда встречаются ЭКГ с признаками предвозбуждения и картиной БЛНПГ (рис. 1-125). В этом случае чаще всего имеется пред-серднофасцикулярный или нодофасцикулярный дополнительный путь, волокна которого обычно внедряются в правую ножку пучка Гиса .

Диагностика латентной и скрытой форм

Встречаются формы с нормальным интервалом P-R и отсутствием δ-волны. При латентной форме такая картина обусловлена медленным ДП, левосторонней локализацией ДП или преходящей блокадой ДП. В этих случаях могут помочь приемы, усиливающие проявления феномена WPW:

В случае скрытого ДП проведение импульса возможно только ретроградно (от желудочков к предсердиям), поэтому признаки предвозбуж-дения на ЭКГ не видны. Ретроградный ДП можно выявить с помощью внутрисердечного ЭФИ или во время реципрокной ритмичной узкокомплексной тахикардии с R-P' >90 мс.

Дифференциальная диагностика предвозбуждения

По поверхностной ЭКГ сложно различить дополнительный пред-сердно-желудочковый пучок от доброкачественного предвозбуждения, вызываемого нодовентрикулярным или нодофасцикулярным пучками. У пациентов с дополнительными путями короче интервал P-R, шире QRS, больше интервал от начала QRS до пика R/S, возможна потеря предвозбуждения при стресс-тесте, при этом частота Q в нижних отведениях и V₁ не отличалась (J. et al., 2019).

При нарушении внутрижелудочкового проведения или желудочковом ритме возможны изменения комплекса QRS, похожие на δ-волну (рис. 1-126 - 1-128).

Необходимость в уточнении природы нарушений проведения возникает при наличии пароксизмальной тахикардии. В этих ситуациях, кроме анализа ЭКГ в момент тахикардии, полезны следующие диагностические приемы.

Отметим, что изменение проведения по АВ-узлу не изменяет ЭКГ в случае нодовентрикулярных волокон Махайма.

Формулировка диагноза

При наличии электрокардиографических признаков ДП по предложению Рабочей группы экспертов Всемирной организации здравоохранения используют термин феномен WPW, а в случае присоединения тахикардии - синдром WPW.

Выделяют следующие клинические формы феномена WPW.

Приведем несколько примеров оформления клинического диагноза при синдромах предвозбуждения желудочков.

Тахикардии при синдроме WPW

Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных тахикардий, частота которых при наличии электрокардиографических признаков ДП оценивается в 10-36%. Следи тахиаритмий встречаются следующие.

Кроме того, у пациентов возможны и другие тахикардии, механизм которых не связан с ДП. Например, достаточно часто выявляется АВ-узловая реципрокная тахикардия, редко - ЖТ, чувствительная к верапамилу (Hu J. et al., 2012).

Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота ВСС составляет около 0,1% (Zardini M. et al., 1994).

При сравнении детей с признаками предвозбуждения на ЭКГ без тахиаритмии (феномен WPW) и с синдромом WPW не было выявлено различий в уязвимости предсердий и признаков, ассоциирующихся с риском ВСС (Di Mambro C. et al., 2015).

Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синусовом ритме и реципрокных тахикардиях изображено на рис. 1-129.

Обмороки при синдроме WPW связаны с быстрым проведением по ДП при ортодромной тахикардии или ФП, встречаются в основном у детей и подростков, редко у взрослых и отсутствуют у пожилых (Brembilla-Perrot B. et al., 2013).

Обычное течение синдрома WPW может быть представлено следующим образом.

Ортодромная тахикардия

Ортодромная АВ-реципрокная тахикардия развивается по механизму re-entry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через нормальную проводящую систему (АВ-узел, система Гиса-Пуркинье), а возвращаются в предсердия через ДП. На ЭКГ такая тахикардия характеризуется следующими признаками (рис. 1-130).

Лучше всего предсердные зубцы видны в чреспищеводном отведении (рис. 1-131, 1-133).

В редких случаях медленного ретроградного проведения по ДП зубцы Р располагаются далеко позади комплекса QRS и P'- R < R-P' .

Тахикардия внезапно начинается и оканчивается, характеризуется ритмичностью и более высокой ЧСС (>150 в минуту, редко выше 220 в минуту), чем при АВ-узловой реципрокной тахикардии. Широкие комплексы QRS во время тахикардии обусловлены наличием БНПГ и встречаются в 38-66%, то есть значительно чаще, чем при АВ-узловой тахикардии.

Если блокада развивается в том желудочке, в котором расположен ДП, то интервал R-P' увеличивается и ритм тахикардии становится реже (эффект Кюмеля-Слама). Подобная ситуация у пациентки с левосторонней локализацией ДП представлена на рис. 1-131 - 1-133.

Антидромная тахикардия

Антидромная тахикардия встречается редко и развивается по механизму re-entry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через ДП, а возвращаются в предсердия по нормальной проводящей системе (система Гиса-Пуркинье, АВ-узел) или через другой ДП, чаще расположенный удаленно. На ЭКГ такая тахикардия характеризуется широкими комплексами QRS. Зубца Р за широкими комплексами QRS практически не видно.

При ширококомплексной тахикардии значительно чаще встречается ортодромная тахикардия с блокадой проведения по ножкам пучка Гиса.

Фибрилляция и трепетание предсердий

ФП выявляются почти у половины пациентов с синдромом WPW, при этом на ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы (рис. 1-134).

Обычно пациенты с ФП и ТП имеют также и ортодромную тахикардию. Возможен переход быстрой ортодромной тахикардии (с ЧСС 180-200 в минуту) в ФП. В 20% случаев ортодромная тахикардия сочетается с пароксизмальной ФП.

ФП и ТП являются очень опасными при «быстром» ДП, поскольку желудочки возбуждаются очень часто и развиваются тяжелые нарушения гемодинамики. Во время ФП зафиксирована частота желудочкового ответа 360 в минуту.

Если частота возбуждений желудочков достигает 250 в минуту, то возникает реальная угроза ФЖ. При высокой ЧСС (>250 в минуту) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально.

Триггерным фактором ФП может быть миокардит предсердий, который выявили у 50% пациентов с признаками ДП, умерших внезапно (Basso С. et al., 2001).

Фибрилляция желудочков

За 8 лет наблюдения ФЖ встретилась у 1,5% пациентов (2 случая на 1000 пациентов в год) с предвозбуждением без абляции, в подавляющем большинстве случаев у детей и редко у взрослых (Pappone C. et al., 2014).

Выделяют факторы низкого и высокого риска ФЖ (табл. 1-37). Заметим, что симптомы, включая обмороки, не являются предикторами повышенного риска ВСС (Pappone C. et al., 2012).

Электрофизиологическое исследование

ЭФИ может быть проведено у пациентов с синдромом WPW для диагностики числа, локализации и электрофизиологических свойств ДП, реципрокных тахиаритмий. Оценивают проводящую способность ДП по точке Венкебаха, соответствующей минимальной частоте стимуляции предсердий с блокадой АВ-поведения, и эффективному рефрактерному периоду ДП, равному максимальному интервалу преждевременного стимула, который не провелся на желудочки. Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля над эффективностью лечения.

Кроме внутрисердечного, возможно чреспищеводное ЭФИ, которое позволяет неинвазивно, с малыми затратами, оценить функциональные свойства ДП и диагностировать реципрокные тахикардии (рис. 1-137 - 1-140).

Следует учитывать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска ФП с быстрым желудочковым ответом.

Общий алгоритм ведения пациентов с картиной предвозбуждения на ЭКГ представлен на рис. 1-141.

При бессимптомном феномене WPW лечение не всегда целесообразно. Лицам определенных профессий (летчики, водолазы, водители общественного транспорта, спортсмены) показана абляция после обсуждения рисков процедуры, например АВ-блокады при септальных ДП (табл. 4-5).

Для выявления бессимптомных аритмий (особенно ФП) у детей может быть полезным проведение холтеровского мониторирования 2 раза в год, у взрослых частота бессимптомной ФП существенно реже (PACES/HRS).

Ортодромная тахикардия

Купирование ортодромной АВ-реципрокной тахикардии сходно с лечением АВ-узловой реципрокной тахикардии. Хорошим эффектом обладают вагусная проба, АТФ, верапамил и чреспищеводная электрокардиостимуляция (рис. 1-142). Также можно использовать β-блокаторы, пропафенон, прокаинамид.

В редких случаях возможен спонтанный переход ортодромной тахикардии в ФП, и тогда прием верапамила будет нежелательным. Для таких ситуаций может потребоваться проведение экстренной электрической кардиоверсии.

Важно учитывать повышенный риск ФП при внутривенном введении АТФ. Так, в исследовании S. Strickberger и соавт. (1997) назначение аденозина в дозе 12 мг в/в при НЖТ в 12% случаев вызвало ФП.

Основным методом лечения является катетерная деструкция ДП. Если последняя невозможна, то при отсутствии признаков предвозбуж-дения на ЭКГ допустимо использовать β-блокаторы или антагонисты кальция, а также пропафенон.

Фибрилляция предсердий

При высокой ЧСС, выраженных гемодинамических нарушениях необходимо сразу провести электрическую кардиоверсию. В остальных случаях для купирования тахикардии выбирают обычно препараты с сильным и быстрым антиаритмическим эффектом, хорошо блокирующие ДП, например, ибутилид, прокаинамид, менее желателен пропа-фенон, блокирующий АВ-узел.

Отметим, что оценка влияния препаратов на скорость проведения по ДП (табл. 1-38) имеет значение в основном для лечения ширококомплексных тахикардий, особенно ФП и ТП, а не ортодромной тахикардии. В связи с возможностью ускорения проведения по ДП и с развитием ФЖ внутривенное введение антагонистов кальция, β-блокаторов и дигоксина противопоказано.

При внутривенном введении амиодарона не у всех пациентов замедляется проведение по ДП, возможно даже повышение ЧСС и развитие ФЖ, что послужило основанием для ограничений в использовании препарата (Simonian S. et al., 2010; Kappenberger L. et al., 1984).

Если имеются факторы повышенного риска ВСС, то необходима деструкция ДП. Если последняя не планируется, можно попытаться предупредить приступы с помощью препаратов IС класса.

Антидромная тахикардия

Антидромная тахикардия обычно ассоциируется с быстрыми ДП и неблагоприятным течением синдрома WPW, поэтому требует агрессивного лечения.

Для медикаментозного купирования антидромной тахикардии применяют прокаинамид, пропафенон, ибутилид. Для устранения антидромной тахикардии показана катетерная деструкция ДП.

Катетерная абляция

Синдром WPW является одним из распространенных показаний для катетерной абляции (рис. 1-143). Безопасность, эффективность и относительно низкая стоимость катетерной абляции ДП делают это лечение методом выбора у большинства пациентов с синдромом WPW (табл. 1-39).

Методика лечения заключается в проведении электродов к месту расположения ДП, выявленного предварительно при ЭФИ, и деструкции соединения (рис. 1-144).

Эффективность устранения субстрата аритмии при абляции составляет более 98% (Pappone C. et al., 2014). В то же время рецидивы проведения при локализации ДП в правой свободной стенке выявляют в 24%, в септальной области - 13-16%, в левой свободной стенке - 5%, а частота клинических проявлений в течение года достигает 11% случаев (Belhassen B. et al., 2007).

Катетерная абляция предупреждает ФЖ и может снизить смертность пациентов (Wongcharoen W. et al., 2018; Pappone C. et al., 2014).

Общая частота осложнений и смерти составляет 2-5 и 0,2% соответственно. Среди осложнений чаще встречаются тампонада перикарда (0,1-1%) и АВ-блокада (0,2-3%, чаще при септальной локализации ДП). Важно отметить, что после успешной абляции ДП часто рецидивирует ФП: в 12% наблюдений у пациентов до 50 лет, в 35% - у пациентов старше 50 лет и в 55% - у пациентов старше 60 лет (Dagres N. et al., 2001).

Техника криоабляции более безопасна, реже осложняется АВ-блокадой при септальных ДП, но рецидивы проведения по ДП возникают чаще. Например, длительная эффективность криоабляции составила 76%, тогда как радиочастотной - 88%, но последняя сопровождалась развитием персистирующей АВ-блокады в 3% случаев (мета-анализ Bravo L. et al., 2017).

В настоящее время оперативное лечение ДП применяется редко, так как вытеснено катетерной абляцией.

При анализе событий, предшествующих летальному исходу, выделяют продромальный период с появлением или усилением сердечных симптомов, внезапное ухудшение состояния перед остановкой сердца, остановку сердечной деятельности и необратимую биологическую смерть (рис. 2-3).

Ухудшение состояния в виде появления или усиления стенокардии в течение месяца перед остановкой сердца регистрировались в 28%, а в ближайшие 4 ч - в 24% случаев (Liberthson R. et al., 1974). В датском исследовании пациентов, умерших внезапно в возрасте 35 лет и младше, продромальные симптомы выявлены у 35% умерших, а в 22% случаев было обращение за медицинской помощью (Glinge C. et al., 2015). В течение ближайших суток продромальные симптомы (боль/дискомфорт в груди, пресинкопе/синкопе, судороги) наблюдали у 17% умерших.

Основными формами электрической активности сердца при ВСС являются ФЖ и ЖТ (80-85%), реже встречается асистолия (15-20%), имеющая гораздо худший прогноз (рис. 2-4 - 2-7). Отметим, что бради-аритмия может предшествовать (вызывать) ФЖ.

При остановке сердечной деятельности в условиях стационара среди пациентов, имеющих серьезные заболевания, преобладает асистолия (35%), реже выявляются электромеханическая диссоциация (32%), ФЖ (14%) и беспульсовая ЖТ (9%) (Nadkarni V. et al., 2006).

По данным канадского исследования, 30-дневная смертность составила 95, 78 и 99% у пациентов с остановкой сердца без пульса, ФЖ/ЖТ и асистолией соответственно (Ko D. et al., 2016).

Последовательность электрофизиологических событий, регистрируемая во время длительного мониторирования ЭКГ при внезапной смерти, часто выглядит следующим образом: желудочковые ЭС - ЖТ - ФЖ, или желудочковые ЭС - ФЖ, или сразу развивается ФЖ (см. рис. 2-5).

После успешной реанимации пациента на ЭКГ возможны изменения в виде феномена ранней реполяризации с наличием или отсутствием преходящего подъема сегмента ST (рис. 2-8). В случае изолированного подъема сегмента ST следует заподозрить инфаркт миокарда.

Большинство случаев ВСС происходит на фоне явной или малосим-птомной коронарной болезни, особенно часто после инфаркта миокарда (рис. 2-9, 2-10). Поэтому при отсутствии других очевидных факторов риска ВСС можно формулировать диагноз в рамках коронарной болезни.

В то же время у молодых, особенно прошедших адекватное обследование состояния сердца, целесообразно использовать рубрику Международной классификации болезней I46.1. По данным американского исследования, включившего почти 20% госпитализаций за 12 лет, 176 876 пациентов были выписаны с основным диагнозом внезапной остановки сердца, фибрилляции/трепетания желудочков или ЖТ (Munir M. et al., 2018). Приведем примеры возможных диагнозов при внезапной остановке сердца.

Профилактическое применение антиаритмических препаратов основано на способности препаратов подавить желудочковые аритмии, способствующие запуску ФЖ, и повысить электрофизиологическую устойчивость миокарда.

Медикаментозная профилактика рекомендуется пациентам с умеренным риском ВСС и в качестве дополнительного лечения пациентам с ИКД.

В контролируемых исследованиях показано, что β-блокаторы способны снизить риск ВСС при многих заболеваниях:

Профилактическая эффективность амиодарона, соталола и других антиаритмических препаратов убедительно не доказана.

По данным исследования ESVEM, подбор лечения по результатам холтеровского мониторирования и ЭФИ дает положительные результаты у небольшого числа пациентов. Этот факт, а также небольшое число эффективных препаратов и высокая стоимость подбора лечения приводят к широкому эмпирическому назначению антиаритмических препаратов.

Важно заметить, что профилактическая эффективность препаратов показана в исследованиях для стабильных доз препаратов вне зависимости от степени подавления желудочковой ЭС/неустойчивой ЖТ.

ИКД используются для восстановления синусового ритма в случае развития ЖТ или ФЖ во время обычной жизненной активности пациентов (рис. 2-11, табл. 2-2). По данным шведского регистра, в 2012 г. на 1 млн жителей имплантировали 136 ИКД и 55 аппаратов для ресинхро-низирующей терапии, комбинированных с кардиовертером-дефибриллятором (Gadler F. et al., 2015).

Имплантация устройств для первичной профилактики ВСС увеличивается и преобладала в регистрах ACT, National Swedish Pacemaker and ICD Registry и THORN. В условиях недостаточного финансирования приоритет в листе ожидания получают пациенты, выжившие после ФЖ или имеющие симптомную ЖТ. Наряду с ИКД пациентам с высоким риском ВСС дополнительно назначают антиаритмические препараты (амиодарон, соталол, β-блокаторы).

Эффективность. У пациентов с высоким риском ВСС до65 лет ИКД увеличивают продолжительность жизни в среднем на 10 лет и более, а у пациентов старше 75 лет - на 5 лет (Bradshaw P. et al., 2013). Значительное снижение эффективности ИКД с возрастом обусловлено увеличением доли неаритмогенных смертей. Во французском исследовании GPUR у пациентов после внезапной остановки сердца в течение 5 лет адекватные разряды выявлены у 17 и 25% пациентов без наличия и со структурным заболевание сердца (Extramiana F. et al., 2018).

По данным испанского регистра UMBRELLA, адекватные и неадекватные разряды (преимущественно при НЖТ) зарегистрированы у 17% пациентов с СН и ФВЛЖ ≤35%.

Хотя современные рекомендации не включают в показания для ИКД пациентов после внезапной остановки сердца с полностью обратимой причиной (электролитные и метаболические аномалии, прием лекарств и т.д.), использование ИКД снизило смертность, исключая группу с инфарктом миокарда (Ladejobi A. et al., 2018).

Методики. Если аппарат выявляет ФЖ, то сразу наносится высокоэнергетический разряд. В случае тахикардии устройство определяет вид аритмии с помощью оценки внезапности начала (постепенное характерно для синусовой тахикардии), стабильности кардиоцикла (значительно варьирующего при ФП), определения соотношения возбуждения предсердий и желудочков (предсердный ритм реже при ЖТ), сравнения морфологии желудочковых комплексов с помощью Wavelet, анализа во время эпизода с имеющимися образцами основного ритма, (<70% в ≥3 из 8-10 комплексов рассматривается как желудочковый).

Для восстановления синусового ритма при быстрой мономорфной ЖТ (кардиоцикл <250-320 мсек или ЧСС >188-240 в мин) используется антитахикардитическая кардиостимуляция, а при неэффективности - кардиоверсия с помощью двухфазного электрического разряда 15- 20 дж (Buber J. et al., 2014). При медленной ЖТ электрическая терапия обычно не проводится.

Остановить реципрокную ЖТ в большинстве случаев помогает кардиостимуляция (8 циклов стабильной/bust или более агрессивной учащающей/ramp). Для прекращения рефрактерной ЖТ и ФЖ используется 5-8 высокоэнергетических разрядов в 30-35-40 Дж. После прекращения ЖТ нередко развивается выраженная брадикардия, и в этой ситуации устройство работает как обычный кардиостимулятор.

Эффективный режим работы подбирают во время имплантации устройства. Несколько раз вызывается и прерывается ЖТ. Провокация ФЖ используется значительно реже. В исследовании SIMPLE не было показано повышения эффективности разрядов и снижения риска ВСС при тестировании ИКД путем провоцирования и прекращения ФЖ (Healey J. et al., 2015).

С целью дополнительного проведения ресинхронизирующей кардиостимуляции при дисфункции ЛЖ используются трехкамерные аппараты.

Для оптимизации работы ИКД могут быть полезны системы дистанционного мониторинга аритмий (например, Biotronik Home Monitoring system), параметров устройства, эффекта терапии, что позволяет быстрее перепрограммировать устройство и снизить частоту неоправданных разрядов, увеличить выживаемость, уменьшить частоту посещений госпиталя и нагрузку на медицинский персонал (Parthiban N. et al., 2015; Hindricks G. et al., 2017; RM-ALONE). Параметры передаются беспроводным путем в центр обработки данных и, считается, мало влияют на длительность работы батареи.

Повышение уровня сердечных биомаркеров возможно при имплантации электродов, но не характерно после электрических разрядов (Furniss G. et al., 2015). ИКД с подкожной имплантацией электродов могут быть альтернативой трансвенозным устройствам если не требуются кардиостимуляция и ресинхронизация (Lambiase P., et al., 2014).

При предсердной тахиаритмии катетерная абляция может уменьшить число неоправданных разрядов ИКД, которые ассоциируются с повышением смертности (Miyazaki S. et al., 2015). В случаях ЖТ после имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов катетерная абляция может уменьшить частоту разрядов и смертность (Bunch T. et al., 2014).

Эксплуатация. Очень высокая стоимость аппарата ограничивает применение этого устройства. Срок службы ИКД зависит от частоты разрядов, других программируемых режимов и обычно составляет 5-9 лет. Публикуемые производителями отчеты обычно преувеличивают длительность работы устройств, так, в среднем через 3,7 года пришлось заменить 41% СРТ-Д (Alam M. et al., 2017).

Если необходимо отключить ИКД (при частых необоснованных разрядах), то можно поднести к устройству сильный магнит. В этом случае функция водителя ритма сохраняется.

Сильные электрические и магнитные поля способны воздействовать на работу ИКД. Пациентам рекомендуется находиться на расстоянии >30 см от магнитных пропускников в аэропорту, инструментов с батарейками без шнура (дрели, отвертки), генераторы. Сотовые телефоны не нужно подносить к устройству ближе чем на 15 см. В то же время риск электромагнитной интерференции современных ИКД и смартфонов очень низок, даже если расположить смартфон над имплантируемым устройством (Burri H. et al., 2016).

Во время операции при электрокоагуляции индифферентный электрод нужно стараться держать как можно дальше от кардиоверте-ра-дефибриллятора. Диатермию проводят на максимальном удалении от устройства. Во время радиотерапии устройство следует защитить. Пока недостаточно информации относительно риска при литотрипсии.

Пациентам с ИКД противопоказана магнитно-резонансная томография. В то же время современные устройства позволяют безопасно проводить исследование по протоколу и с адекватным мониторингом (Munawar D. et al., 2020; Horwood L. et al., 2017). Показана безопасность проведения магнитно-резонансной томографии головы и поясничного отдела позвоночника мощностью 3 тесла у пациентов с устройством Biotronik ProMRI ICD, защищенным от магнитных полей (Zbinden R. et al., 2019).

Более того, даже при незащищенных устройствах частота дисфункции устройств очень низка (1 случай на 200 исследований, в основном неопасные) (Nazarian S. et al., 2017). То есть при клинической необходимости проводить магнитно-резонансную томографию возможно, особенно при использовании щадящих протоколов (до 1,5 тесла) и готовности перепрограммировать устройство в случае смены режима после воздействия магнитных полей.

Рекомендуемая частота контроля за имплантируемыми электронными устройствами представлена в табл. 1-62

Пациенты часто получают недостаточно информации об электронных устройствах (Patel D. et al., 2020). Очень важно обсудить вопросы длительности жизни батареи, уровень активности, динамику ЧСС и желудочковых аритмий.

Осложнения. Госпитальная смертность при неторакотомической имплантации кардиовертера-дефибриллятора составляет 0,2%, торакотомической имплантации - 2,5% и обусловлена в основном тяжестью заболевания сердца (van Rees J. et al., 2011). Частота периоперационных осложнений, по данным National ICD Registry, составила 3,4%. В большинстве случаев отмечали дислокацию электрода (1,1%), гематому (1,0%) и гемо/пневмоторакс (0,6%). Среди катастрофических осложнений зарегистрированы смерть в лаборатории (0,02%), перфорация сердца (0,08%) и транзиторная ишемическая атака (0,06%).

В двенадцатилетнем наблюдении у 20% пациентов с ИКД и СРТ-Д выявлены неадекватные (болезненные) разряды, у 6% - инфекция, ассоциированная с устройствами, у 17% - проблемы с электродами (van der Heijden A. et al., 2015).

Совершенствование программного контроля устройств с улучшением детекции желудочковых аритмий, внедрением пошаговых алгоритмов купирования ЖТ позволило существенно снизить общую частоту разрядов, которые значительно снижают качество жизни и ассоциируются с увеличением смертности, а также частоту неадекватных разрядов до 2-4% в год по данным исследований SST и MADIT-RIT.

При разработке превентивных мероприятий выделяют методы первичной профилактики ВСС у пациентов без анамнеза жизнеопасных желудочковых аритмий и методы вторичной профилактики для пациентов, перенесших остановку сердца или ЖТ, сочетавшуюся с обмороком или артериальной гипотензией.

В госпиталях у пациентов с высоким риском ЖТ/ФЖ могут быть полезны носимые кардиовертеры-дефибрилляторы (Ellenbogen K. et al., 2018).

Мероприятия по лечению аритмий и профилактике ВСС у пациентов с инфарктом миокарда и СН рассмотрены в специальных разделах ниже.

Инфаркт миокарда

У пациентов после инфаркта миокарда возрастает риск внезапной смерти до 5% в год и сохраняется повышенным в течение последующих 3-5 лет. Важно отметить, что наиболее высок риск внезапной смерти в первые 6 мес после инфаркта миокарда.

Для снижения смертности (включая ВСС) после инфаркта миокарда рекомендуются β-блокаторы, ИАПФ, статины, антиагреганты.

Наличие очевидной причины ВСС - ишемии миокарда - требует проведения его адекватной реваскуляризации.

В исследовании MADIT было продемонстрировано снижение смертности при имплантации кардиовертера-дефибриллятора пациентам с дисфункцией ЛЖ, неустойчивой ЖТ и индуцированной во время ЭФИ устойчивой ЖТ/ФЖ, не подавляющихся прокаинамидом. Близкие результаты были получены в большом исследовании MUSTT. В то же время использование носимого кардиовертера-дефибриллятора не снизило частоту аритмогенной смерти (VEST).

В то же время ранняя имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов в первые 30-40 дней после инфаркта миокарда не дает снижения смертности (IRIS; Goldberger J., Passman R., 2009). Кроме того, у 40% пациентов с ИКД после инфаркта миокарда при наблюдении в течение 3 мес выявлено повышение ФВЛЖ, что делало ИКД ненужным (Sjoblom J. et al., 2012).

Не подтверждена эффективность амиодарона и других антиаритмических препаратов (I класса, пропафенона, соталола), подобранных с помощью ЭФИ.

Сердечная недостаточность

В исследованиях установлено, что около 30% пациентов с первичной дилатационной кардиомиопатией умирают внезапно как при легкой, так и при тяжелой степени СН. В большинстве случаев внезапной смерти развивается ФЖ, а при тяжелой СН возрастает роль брадиаритмий, электромеханической диссоциации, легочных и системных эмболий.

Снижают общую смертность, в том числе и внезапную, β-блокаторы (бисопролол, метопролола сукцинат, карведил), ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Эффективность амиодарона не подтверждена при анализе данных нескольких исследований (EMIAT, STAT-CHF, SCD-HeFT, MADIT, MUSTT).

Важно отметить, что более чем у половины пациентов, соответствующих критериям имплантации ИКД, после коронарного шунтирования ФВЛЖ превысила 35%, и, таким образом, они не подходили для первичной профилактики с помощью ИКД (Vakil K. et al., 2016). При этом у пациентов с ФВЛЖ <25% не следует ожидать существенного прироста показателя.

ИКД одинаково снижали внезапную и общую смертность у пациентов с ишемической и неишемической кардиомиопатией в большинстве исследований (Kołodziejczak M. et al., 2017; Shun-Shin M. et al., 2017; Briongos-Figuero S. et al., 2019).

Для профилактики ВСС при дисфункции ЛЖ и СН в сочетании с БНПГ наиболее эффективны трехкамерные ИКД (СРТ-Д). Нецелесообразна профилактика с помощью ИКД у пациентов с СН IV ФК. Вопросы СРТ рассмотрены в разделе нарушений внутрижелудочкового проведения.

При возникновении ФЖ через 48-72 ч после инфаркта миокарда смертность в течение года составляет 83%, а половина пациентов, переживших этот срок, умирают в течение последующих 3 лет. Если же ФЖ произошла до 48-72 ч от начала инфаркта миокарда, то повышается внутригоспитальная смертность, в основном обусловленная дисфункцией ЛЖ, а годовая смертность не отличается от пациентов без ранней ФЖ (GISSI).

У пациентов, успешно реанимированных после остановки сердца, не связанной с инфарктом миокарда, в течение первого года риск внезапной смерти составляет около 30%, а в течение 2 лет - 45%.

Также высокий риск смерти отмечается у пациентов с устойчивой синкопальной ЖТ или устойчивой ЖТ при дисфункции ЛЖ (ФВЛЖ <35-40%), сочетающейся с предобмороком, стенокардией или артериальной гипотензией. Поэтому ФЖ и эти тяжелые формы ЖТ рассматривают вместе, используя термин «злокачественные», или «жизнеугрожающие», желудочковые аритмии. Однако в исследованиях AVID и CIDS было показано, что и отсутствие выраженных симптомов во время устойчивой ЖТ отнюдь не снижает смертности, что требует активного профилактического лечения этих пациентов.

Нужно постараться повлиять на причину, приведшую к остановке сердца. Даже при отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ у пациентов после внебольничной остановки сердца ангиографическое исследование выявило у 60% пациентов коронарную окклюзию, при которой показана реваскуляризация (Radsel P. et al., 2011). Последняя может увеличить госпитальную и отдаленную выживаемость (Calum R. et al., 2010; Strote J. et al., 2012).

В то же время немедленная ангиография после успешной реанимации не улучшила 3-месячную выживаемость по сравнению с ангиографией, отложенной до неврологического восстановления (COACT).

Если после реанимации имеется подозрение на сохраняющуюся ишемию миокарда, целесообразно выполнить чрескожное коронарное вмешательство. В остальных случаях может быть предпочтительнее коронарное шунтирование.

В отличие от β-блокаторов, эффективность амиодарона для вторичной профилактики ВСС убедительно не доказана (Cochrane Reviews; AVID).

Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является ИКД. В крупнейшем исследовании AVID смертность при имплантации кардиовертера-дефибриллятора достоверно снизилась на 31% по сравнению с лечением амиодароном.

Иногда пациенты ощущают ЭС в виде перебоев, сильных ударов сердца, чувства остановки или замирания сердца. Такие симптомы часто связаны со снижением порога ощущений пациента, нередкого при тревожных расстройствах (Белялов Ф.И., 2019). В ряде случаев пациенты ощущают перебои, замирания, удары сердца при отсутствии аритмии (рис. 3-1).

Основную клиническую проблему представляют желудочковые ЭС, которые чаще, чем наджелудочковые, приводят к гемодинамическим нарушениям и сочетаются с неблагоприятным прогнозом.

При отсутствии структурного поражения сердца у взрослых желудочковые ЭС, включая частые и сложные формы (полиморфные, парные), ассоциируются с повышением риска СН, общей и сердечно-сосудистой смертности в 1,3-3 раза, хотя число умерших очень мало (FHS; Pramil C. et al., 2011; Ataklte F. et al., 2013; Dukes J. et al., 2015; Lin C. et al., 2015). Желудочковые ЭС, вызванные тестом с физической нагрузкой, также связаны с возрастанием общей и сердечно-сосудистой смертности (Kim J. et al., 2016; Bière L. et al., 2018).

У пациентов после инфаркта миокарда и/или с СН наличие достаточно частых желудочковых ЭС ассоциируется с повышением риска смерти. Например, у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, с желудочковыми ЭС >10/ч, полиморфными или парными, повышен риск ВСС в 2-3 раза (Bigger J.T. et al., 1984).

Связь ЭС с повышением риска общей и сердечно-сосудистой смертности, обусловлена заболеванием сердца, которое приводит в итоге к летальному исходу, а не опасностью самой аритмии. Вместе с тем ЭС могут выступать как триггеры опасных желудочковых аритмий (см. рис. 2-5).

При наличии дополнительных факторов риска представляется целесообразным проводить обследование (эхокардиография, компьютерная томографическая ангиография) для исключения коронарной болезни и других потенциально опасных заболеваний сердца.

При заболеваниях сердца длительные эпизоды частых (>20%) ЭС, особенно желудочковых парных, ранних и интерполированных, могут вызвать или усилить СН, стенокардию, артериальную гипотензию. В этих ситуациях возможна и обратная связь, когда ухудшение гемодинамики приводит к учащению ЭС. Для уточнения характера взаимосвязи и выбора соответствующего лечения может помочь сопоставление субъективной симптоматики и данных мониторирования ЭКГ и АД.

Описывают кардиомиопатию, индуцированную желудочковыми ЭС, которая проявляется снижением ФВЛЖ и клинической картиной СН (Yokokawa M. et al., 2012; Ban J. et al., 2013).

Для оценки неблагоприятного прогноза (дисфункция левого желудочка, СН, сердечно-сосудистая смерть) у пациентов с частыми желудочковыми ЭС риска развития предложена шкала ABC-VT, которая включает частые желудочковые ЭС (>10000-20000), интервал сцепления >500 мс, наличие неустойчивой ЖТ и отклонение оси экстрасистол вверх (Voskoboinik A. et al., 2020).

Частые предсердные ЭС ассоциируются с повышением риска ФП и рецидивов ФП после абляции (Chong B. et al., 2012; Alhede C. et al., 2018). Кроме того, ЭС способны запускать тахикардии, развивающиеся по механизму re-entry.

При синусовых ЭС преждевременный зубец Р почти не отличается от зубца Р в обычном кардиоцикле.

Предсердные ЭС характеризуются наличием зубца Р измененной морфологии (отрицательный, зазубренный, двухфазный) и уменьшением интервала P-R (рис. 3-2).

В случаях раннего возникновения преждевременного возбуждения возможна блокада проведения через АВ-соединение - блокированная ЭС (рис. 3-3).

ЭС из АВ-соединения проявляются обычно отсутствием зубца Р, который скрывается в комплексе QRS, или более редким ретроградным (отрицательным во II отведении) зубцом Р? сразу за желудочковым комплексом.

При желудочковых ЭС комплексы QRS широкие (≥0,12 с) и возбуждение желудочков обычно не связано с возбуждением предсердий (рис. 3-4 - 3-6). Исключение составляют случаи ЭС с ретроградным проведением импульса на предсердия, однако в большинстве случаев зубцы Р? не видны за широким комплексом QRS-T.

При наиболее частой локализации аритмогенного очага в выводном тракте правого желудочка регистрируется картина БЛНПГ, положительные доминирующие зубцы R в II, III, aVF и V_3-4 отведениях (рис. 3-7).

Интервалы сцепления (между предшествующими синусовыми комплексами и ЭС) могут быть как одинаковыми, так и вариабельными.

Последний феномен объясняют изменением проводимости при движении волны возбуждения в круге re-entry или изменением частоты триггерной активности.

При суточном мониторировании ЭС регистрируются у большинства людей. Например, у здоровых людей в течение суток желудочковые ЭС выявляют в 50-80%, а в течение 2 сут - в 75% наблюдений, причем ЭС высоких градаций зарегистрированы у 2-15% пациентов (Hinkle L., 1981; Kennedy H. et al., 1985).

Важно отметить значительную вариативность частоты ЭС при исследованиях в разные дни. Например, в течение 72-часовой записи частота ЭС колебалась от 20 до 380 в час (рис. 3-8). Поэтому для утверждения об эффекте лечения частота ЭС за сутки должна снизиться более чем на 80%.

При оценке профессиональной годности пациентов следует учитывать нормативные документы, которые не в полной мере соответствуют современным научным данным о прогнозе и опасности заболеваний (табл. 3-2).

Нередко отечественные требования отличаются от международных. Например, в руководстве ICAO по авиационной медицине указано, что «частые случаи преждевременного сокращения желудочков, сопровождаемого или не сопровождаемого полиморфизмом или мультифо-кальностью, сдвоенные или залповые ЭС могут иметь или не иметь прогностической важности при здоровом в иных отношениях сердце», а «преждевременное сокращение желудочков с частотой <200 в час является приемлемым при удовлетворительных результатах неинвазивных обследований».

Пациенты с частыми, симптомными или осложненными, преимущественно мономорфными ЭС при неэффективности медикаментов могут быть направлены на катетерную абляцию (табл. 3-3). Такое лечение целесообразно при числе ЭС, превышающем 10000-20000 за сутки, или больше 10% всех кардиоциклов (Cha Y. et al., 2012).

Необходимость высокой частоты аритмий связана с возможностями аппарата картирования сердца выявить локализацию очага ЭС.

Катетерная абляция позволяет устранить идиопатические симптомные желудочковые ЭС непосредственно после процедуры у 84% пациентов, а в отдаленном периоде - у 71%, при развитии больших осложнений в 2,8% случаев (Latchamsetty R. et al., 2015). Лучше результаты при локализации очага в выводном отделе правого желудочка (80-85%), хуже при расположении очага в папиллярных мышцах, эпикардиально или множественной локализации (60-65%). Катетерная абляция может быть достаточно эффективна при плеоморфных желудочковых ЭС, которые имеют один источник, но изменчивую морфологию QRS в связи с вариативностью распространения волны возбуждения (Sheldon S. et al., 2017).

При глубоко расположенном очаге можно провести абляцию через перикард.

Катетерная абляция эктопического очага при частых мономорфных желудочковых ЭС может существенно улучшить функцию левого желудочка, симптомы и прогноз СН (Takemoto M. et al., 2005; Penela D. et al., 2013; Berruezo A. et al., 2019).

У пациентов с кардиомиопатией, ассоциированной с желудочковыми ЭС, абляция в 80% случаев приводит к улучшению функции ЛЖ и уменьшению симптомов (Adams J. et al., 2012). Нормализация ФВЛЖ обычно происходит в течение 4 мес после абляции (Yokokawa M. et al., 2013).

Во многих случаях анамнез, клиническая оценка состояния пациента определяют тактику лечения брадиаритмии. При опросе и осмотре пациента необходимо выяснить и оценить:

Симптомная брадикардия определяется как документированная брадиаритмия, напрямую ответственная за развитие таких клинических проявлений, как обморок или предобморок, головокружение, симптомы СН или спутанное сознание (ACC/AHA/HRS).

Клиническое значение брадикардии определяется ее опасностью для жизни пациента, травматизмом (падения, дорожно-транспортные происшествия), страданиями, снижением трудоспособности и другими последствиями.

Важным фактором, определяющим клиническую картину бради-кардии, является снижение сердечного выброса с недостаточностью адаптационных механизмов, приводящее к застойной СН, артериальной гипотензии, уменьшению мозгового кровообращения (рис. 4-2, 4-3).

Важно отметить, что симптомная брадикардия на фоне приема лекарственных препаратов наблюдается чаще всего у пациентов, уже имеющих патологию синусового узла, АВ-узла или системы Гиса-Пуркинье.

Связь гемодинамических нарушений и брадикардии

Ведение пациентов во многом определяется гемодинамическими нарушениями (рис. 4-4). Наличие брадикардии и симптомов гемодинамических нарушений требует доказательства их причинной взаимосвязи. От этого в значительной мере зависит выбор тактики лечения.

Бессимптомные брадикардии обычно не требуют лечения, в то время как при наличии симптомов и признаков очень редкого ритма (например, брадикардия <30-40 в минуту или паузы более 3 с) рекомендуют кардиостимуляцию. Чтобы доказать связь аритмии и симптомов, можно использовать следующие приемы и методы.

У пациентов с обмороками имплантируемые устройства с петлевой записью ЭКГ позволили в 46% документировать аритмию или нарушение проведения, чаще асистолии/синусовые паузы и полные блокады сердца (рис. 4-6).

При использовании имплантируемых устройств длительной регистрации ЭКГ возможна ложная диагностика брадиаритмий, связанная с неточным определением зубца R (Maines M. et al., 2018).

В случаях вторичной природы брадикардии необходимо устранить причину, например, у пациентов с обструктивным апноэ сна используют аппарат для создания постоянного положительного давления в дыхательных путях или внутриротовой аппликатор (Daoulah A. et al., 2015). Выбор лечения брадикардии существенным образом зависит от наличия осложнений брадикардии (рис. 4-4).

При острой брадикардии с тяжелыми гемодинамическими нарушениями (шок, острая СН, обморок, транзиторная ишемическая атака, ангинозные боли) показано экстренное лечение (табл. 4-2). При неэффективности атропина возможно применение допамина, эпинефрина, теофиллина.

Кроме того, при симптомах СН, снижении сатурации кислорода проводят оксигенотерапию с помощью назального катетера. По возможности необходимо выяснить факторы, угнетающие синусовый узел, и попытаться их устранить.

Важно, чтобы при наличии показаний к имплантации кардиостимулятора при острой брадикардии период ожидания не затянулся, так как в это время возможны серьезные осложнения. Например, в период ожидания в среднем около 5 сут у 32% пациентов появились нежелательные события, включая злокачественные желудочковые аритмии (14%), остановку сердца (3%), смерть (1,2%) (Risgaard B. et al., 2012).

Временную кардиостимуляцию используют только в крайних случаях в связи с риском осложнений, например, дислокации электрода или перфорации сердца с тампонадой.

Кардиостимуляторы заставляют сокращаться желудочки и предсердия с заданной частотой и компенсировать неэффективную генерацию импульсов синусового узла и замещающих водителей ритма, а также нарушения проведения импульсов к желудочкам сердца.

Причиной имплантации кардиостимуляторов в большинстве случаев является АВ-блокада, включая пациентов с ФП (рис. 4-7).

Обычно используются проводные устройства, но в последние годы разработаны беспроводные кардиостимуляторы, которые имплантируются в сердце через катетер. Такие стимуляторы реже вызывают инфекцию, включая эндокардит, трикуспидальную регургитацию, но чаще перфорацию и тампонаду. Беспроводные кардиостимуляторы обычно используют при постоянной ФП (VVIR), осложнениях, вызванных обычным устройством, проблемах венозного доступа, высоком риске инфекций.

Номенклатура кардиостимуляторов

Для идентификации имплантируемых устройств применяется международная номенклатура. Устройство описывается 5-буквенным кодом (табл. 4-3), где первые три буквы обозначают стимулируемую и воспринимающую камеры и характер ответа на воспринимаемый сигнал. Дополнительно к коду добавляют 1-2 буквы при наличии изменяемой частоты стимуляции ® и антитахикардической функции.

Функция телеметрии, кодируемая символом SSI, позволяет получить информацию о параметрах и режимах аппарата, состоянии батареи, полярности установленного электрода, импедансе электрода, частоте импульсов стимуляции и воспринятых комплексов.

Режимы кардиостимулятора

AAI - если частота собственного ритма становится меньше запрограммированной частоты кардиостимуляции, то запускается предсердная стимуляция. При спонтанной деполяризации предсердий счетчик времени кардиостимулятора сбрасывается (рис. 4-8).

VVI - если через заданный интервал спонтанная деполяризация желудочков не появляется, то запускается электростимуляция желудочков, иначе счетчик времени сбрасывается (рис. 4-9, 4-10).

DDD - если частота собственного ритма сердца меньше запрограммированной частоты кардиостимулятора, то включается вначале стимyляция предсердий, а затем через заданный интервал стимуляция желудочков (рис. 4-11).

Для принятия решения об имплантации кардиостимулятора и выбора режима кардиостимуляции учитывают место нарушения проведения и/или образования импульса, надежность и эффективность спонтанного замещающего ритма, наличие хронотропной недостаточности спонтанного замещающего ритма, наджелудочковые тахиаритмии, возможную эффективность лечения.

При имплантации устройств стремятся обеспечить физиологическое ритмовождение, которое обеспечивается: