ШИЗОАФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО

Шизоаффективное расстройство (ШАР):

ШАР относится к эндогенным психозам и имеет признаки аффективного и шизофренического расстройства.

Впервые данное психическое расстройство описал L. Krin (1878), назвав его периодическим психозом. Расстройство обострялось через определенные промежутки времени, при этом в межприступном периоде оставались легкие изменения личности. По мнению автора, между приступами болезнь не исчезала, а переходила в скрытое состояние, и с увеличением числа приступов накапливались изменения личности по органическому типу.

Термин “шизоаффективный психоз” (ШАП) предложил

J. Kazanin (1933). ШАР рассматривалось в рамках различных психических заболеваний и обозначалось как ШАП, атипичная шизофрения, циклоидный психоз, рекуррентная шизофрения, периодическая шизофрения, атипичная форма маниакально-депрессивного психоза (МДП).

E. Kraepelin считал, что данное расстройство относится к атипичной форме МДП. Дальнейшее развитие учения об атипичных психозах во многом связано с работами K. Kleist (1903), который продолжил развивать идеи С. Wernike (1874) и его учеников об эпизодических аутохтонных психозах.

K. Kleist считал эти нарушения нозологически самостоятельными, отличающимися как клинически, так и генетически. K. Leongard (1967) разделил острые атипичные психозы на “циклоидные психозы”, “фазные психозы” и “несистематизированную шизофрению”. Автор считал, что каждая из групп является самостоятельным расстройством за рамками шизофрении и МДП.

В отечественной психиатрии приступы аффективной природы рассматривались в качестве предикторов благоприятного течения приступообразно-прогредиентной шизофрении (Жислин С.Г., 1965; Пападопулос Т.Ф., 1975; Снежневский А.В., 1983; Нуллер Ю.Л., 1988). Сторонники концепции “единого психоза” расценивали атипичные психозы как переходную форму между шизофренией и МДП и считали возможным переход из одной формы в другую в процессе болезни (Conrad R., 1958; Weitbrecht H.J., 1969).

Многие исследователи рассматривали данные психические нарушения в рамках аффективных психозов (Bumke O., 1924; Лукомский И.И., 1968; Гамкелидзе Ш.А., 1980; Мосолов С.Н., 2012; Winokur G., 1984). Реже ШАР расценивалось как органический или соматогенный психоз (Голант Р.Я., 1941; Сухарева Г.Е., 1946; Малкин П.В., 1971; Ануфриев А.К., 2013). Вместе с тем многие авторы считают ШАР самостоятельным психическим расстройством (Сухарева Г.Е., 1946; Личко А.К., 1985; Наджаров Р.А., 1988, 2003; Пантелеева Г.П., 1999, 2003; Marneros A., 1998, 2003).

Г.Я. Авруцкий и С.Г. Зайцев (1978) считали целесообразным разделять МДП, шизофрению с аффективными нарушениями и ШАР. По мнению А.Е. Личко (1985), ШАР отличается от шизофрении фазным течением, более благоприятным прогнозом, возможностью полной социальной адаптации после нескольких обострений, однако худшим прогнозом по сравнению с МДП.

Р.А. Наджаров (1988) полагал, что ШАР является отдельной нозологией и занимает промежуточное положение между АП и приступообразно-прогредиентной шизофренией.

K.S. Kendler et al. (1995) провели сравнение групп пациентов, которое подтвердило целесообразность выделения ШАР в самостоятельную диагностическую рубрику.

C.M. Adrer и S.M. Strakowski (2003) отмечают, что разногласия в оценке диагностических границ шизофрении и ШАР продолжают существовать. В результате в рамки ШАР включают пациентов, страдающих и шизофренией, и аффективными расстройствами, эти группы различны, имеют разную этиологию и не являются разными формами одного и того же психического расстройства.

V. Peralta, M.J. Cuesta (2003) добавили в существующие классификации группу циклоидных психозов как отдельную диагностическую единицу, выделяя аффективный и неаффективный подтипы циклоидного психоза. Авторы отмечают характерные особенности циклоидных психозов - значимость психосоциальных стрессов в возникновении заболевания и благоприятный прогноз.

Рядом исследователей была предложена клиническая типология приступов в рамках деления ШАР на шизодоминантную и аффектодоминантную формы, различающиеся по длительности аффективной и бредовой симптоматики (Дикая В.И. и соавт., 1998; Кондратьев Ф.В. и соавт., 1998; Пантелеева Г.П., 2003, 1998, 2008; Бобров А.С. и соавт., 2013). В МКБ-10 ШАР выделено в отдельную диагностическую категорию. Критерии диагностики учитывают главным образом статус больного, то есть набор симптомов, характерных как для шизофрении, так и для аффективных расстройств.

А. Marneros (1989) определил достаточно широкую распространенность ШАР среди эндогенных психических заболеваний (15–30%). По данным Н.I. Kaplan и B.J. Sadock (1994), ШАР встречается в США менее чем у 1% (в диапазоне от 0,5 до 0,8%) населения. W.R. Procci (1989) указывал, что ШАР составляет приблизительно 1/4 от показателя, характеризующего распространенность шизофрении и мании.

А.С. Киселев и соавт. (1983) указывают, что среди состоящих на учете больных шизофренией у 3,9% диагностирована периодическая, или рекуррентная, форма, к которой многие авторы относили и ШАР. А.В. Семке (1988) приводит данные об 11,4% больных с шизоаффективным вариантом шизофрении среди больных эндогенным психозом. Е.В. Паничева (1975, 1982) и Л.М. Шмаонова с соавт. (1985) установили, что распространенность ШАР в населении составляет 1,13 (по первому автору) и 0,85 (по второму) на 1000 человек.

Несмотря на то что в МКБ-10 ШАР выделено в отдельную диагностическую рубрику, многие отечественные психиатры продолжают относить данные состояния к шизофрении. Так, при переходе на МКБ-10 пациентам с диагнозом рекуррентная шизофрения, шизофрения с шизоаффективными приступами в большинстве случаев был поставлен диагноз шизофрении, что затрудняет объективную оценку распространенности ШАР (Семке А.В., Головаха Н.Э., 2003).

Этиология ШАР, как и других эндогенных заболеваний, на сегодняшний день остается неизвестной. Среди этиопатогенетических факторов в происхождении ШАР и в объяснении их клинической гетерогенности признается ведущая роль генетических показателей, установленных при обследовании семейного фона пробандов ШАР и анализе их наследственной отягощенности психозами эндогенного спектра.

В развитии ШАР большое значение придается преморбидному складу личности пациентов. J.L. Polozker (1933) обозначал такие личности как “шизоаффективные”. Другие авторы подчеркивают такие особенности личности, как дефицитарность и шизоидность (Юдин Т.И., 1926; Локшин Э.С., 1928), сверхадаптированность (Kasanin J., 1933) или, наоборот, трудности адаптации (Tellenbach Н., 1975, 1986), шизотипальность (Coryell W., 1990), шизоидно-психастенический склад (Steinmeter E.M. et al., 1989).

Более развернутую характеристику преморбидной личности дают H. Sauer и соавт. (1988): ограниченность эмоциональных реакций, склонность к стереотипности мышления, узость социальных контактов с шизоидностью или без таковой. А.Н. Коренев (1994) установил, что среди больных с ШАР преобладают лица с шизоидными чертами характера (86%), в то время как при аффективном психозе, по данным О.А. Борисовой (1989), они встречаются лишь в 50% случаев. С представлениями о роли преморбидных особенностей личности тесно связаны и данные о значении внешних факторов в развитии ШАР. Установлено, что в развитии аффектдоминантных форм экзогении имеют большее значение, особенно психогении. В то же время, шизодоминантные приступы могут значительно реже провоцироваться соматогениями, чаще они развиваются аутохтонно.

Фактор пола также обсуждается среди возможных патогенетических факторов, хотя в отношении частоты ШАР среди мужчин и женщин данные достаточно противоречивы. Е.В. Паничева (1975) находила, что в популяциях таких больных, так же как и в популяции больных МДП, преобладают женщины: они составляют 70% больных с ШАР и 84% – больных МДП.

По данным этого автора, соотношение женщин и мужчин по показателям болезненности в популяции больных МДП составляет 3,8:1, а в популяции больных ШАР – 2:1. Р.А. Наджаров и А.Б. Смулевич (1983) отмечали, что ШАР чаще встречается среди женщин. Некоторые авторы разницы в частоте заболевания ШАР среди мужчин и женщин не находят (Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж., 1994).

По аналогии с АП выделяют моно- и биполярные формы (Angst J., 1989; Marneros A. et al., 1990), причем последние расцениваются некоторыми авторами как наиболее характерные для ШАР (Гамкрелидзе Ш.А., 1980; Andreasen N.C., Coryell W. et al., 1988). В то же время, G. Winokur (1984) считает такое деление неправомерным.

U.H. Peters (1983, 1989) предлагает говорить о двух формах ШАР в зависимости от того, вытекают или не вытекают из аффекта другие психопатологические образования. Выделяются конгруэнтная и неконгруэнтная формы ШАР. Ряд авторов (Tsuang M.T., 1979; Angst J., 1989) разделяют ШАР на следующие варианты:

А.К. Ануфриев (1969), Т.Ф. Пападопулос (1975), А.А. Северный (1980) допускали возможность “шизоаффективных” переходных форм между МДП и рекуррентной шизофренией. В.Н. Фаворина (1959) и А.В. Семке (1988) рассматривали ШАР как вариант рекуррентной шизофрении.

На данный момент в рамках ШАР выделяются аффектодоминантная и шизодоминантная формы (Angst J., 1989; Marneros A., 1989, 1990), что соответствует “Исследовательским диагностическим критериям (RDC)” (Spitzer R.L., Endicott J., Robins E., 1978), положенным в основу диагностических критериев ШАР в DSM-IV и в МКБ-10.

Об аффектдоминантной форме говорят в тех случаях, когда ШАР развивается при “высоком уровне преморбидной адаптации” и отсутствии в клинической картине не менее чем в течение одной недели шизофренической симптоматики при персистирующих аффективных расстройствах. Под шизодоминантной формой понимают психозы, в клинической картине которых аффективная патология не наблюдается хотя бы в течение одной недели при остающейся постоянной шизофренной (бредовой) симптоматике.

Основываясь на количественном соотношении в течении болезни в целом аффективных, шизоаффективных и шизофренических по картине приступов, A. Marneros (1988) дополнительно вводит в дифференциацию ШАР еще и “промежуточную” форму, обосновывая такое разделение степенью выраженности “шизоаффективного фокуса”.

Деление ШАР на аффектдоминантную и шизодоминантную формы основывается на критерии преобладания аффективных или шизофренических расстройств в картине шизоаффективного приступа и не отражает клинического своеобразия ШАР как самостоятельного эндогенного заболевания. Такая классификация соответствует вышеприведенным описаниям авторов, которые в соответствии с собственными диагностическими позициями определяли ШАР как эндогенное заболевание, “близкое к аффективному расстройству” или “близкое к шизофрении”.

А.Н. Кореневым (1994), В.И. Дикой и соавт. (1995, 1998), Г.П. Пантелеевой и соавт. (1996, 1998), П.В. Бологовым (1998) была разработана дифференциация ШАР на основе психопатологической структуры неаффективных бредовых синдромов и механизмов бредообразования в картине шизоаффективного приступа.

В рамках аффектдоминантной формы описаны три варианта шизоаффективных состояний, характеризующихся картиной острого чувственного бреда:

При шизодоминантной форме выделены шизоаффективные состояния с картиной острых бредовых расстройств, квалифицированных как острые параноидные с картиной острого синдрома Кандинского–Клерамбо. Такие состояния характеризуются смешанным бредообразованием, при их формировании механизмы острого чувственного бреда сочетаются с бредообразованием по типу его идеаторных форм, развиваясь в картине острого бреда восприятия с элементами интерпретативного бреда, в структуре доминирующего наглядно-образного бреда воображения с элементами интерпретативного бреда, на основе преимущественно острого (несистематизированного) интерпретативного бреда с элементами чувственного бреда.

Предложенная типология учитывает особенности динамики психоза и степень его прогредиентности. Совокупность выделенных признаков при каждой из разновидностей течения ШАР позволила поставить вопрос о правомерности выделения расстройства в нозологически самостоятельную категорию.

О “ядерном” варианте ШАР можно говорить как о нозологически самостоятельном расстройстве, он соответствует аффектдоминантной форме ШАР с доминированием в клинической картине бреда восприятия. Две другие разновидности – с доминирующим наглядно-образным бредом в рамках аффектдоминантной формы и с формированием параноидного психоза в структуре бреда восприятия с элементами интерпретации в рамках шизодоминантной формы – по своим проявлениям рассматриваются как “краевые” варианты нозологически самостоятельного ШАР, которые также соответствуют его определению, но часть его признаков проявляется атипично.

Оставшиеся разновидности ШАР протекают с преобладанием идеаторных форм бреда. В динамике и клинических проявлениях заболевания в этих случаях имеются признаки хотя бы незначительной прогредиентности. Более оправданно, как клинически, так и прогностически, относить их к шизофрении, рассматривая как шизоаффективные варианты ее приступообразных форм.

В МКБ-10 в зависимости от аффекта выделятся следующие типы ШАР:

При маникальном типе ШАР отмечается повышенный фон настроения с переоценкой собственной личности, возбуждением, раздражительностью, гиперактивностью, нарушением социальных норм. Присутствуют 1 или 2 типичных шизофренических симптома. Характерны яркая симптоматика и острое начало.

Депрессивный тип ШАР сопровождается сниженным настроением, заторможенностью, бессонницей, утратой энергии, потерей веса или аппетита, снижением интересов, нарушением концентрации внимания, чувством вины, безысходности, суицидальными мыслями. Имеются шизофренические симптомы: звучание, открытость мыслей, эхо-мысли, психические автоматизмы, зрительные галлюцинации и бредовое восприятие окружающего.

При смешанном типе ШАР шизофренические симптомы сосуществуют с биполярными аффективными расстройствами.

ШАР протекает в виде приступов, для клинической картины которых характерно сочетание свойственных аффективному психозу циркулярных аффективных расстройств и характерных для шизофрении бредовых симптомов.

В клинической картине и динамике приступа отмечается несколько этапов, отражающих чередование расстройств разного психопатологического уровня: этап циркулярных аффективных расстройств сменяется периодом формирования аффективного бреда, а на следующей стадии происходит видоизменение циркулярного аффекта в бредовой с развитием неаффективных бредовых синдромов, которые на одном из этапов вытесняют аффективные. Реже аффективные и бредовые расстройства сосуществуют в картине заболевания. Манифестация ШАР возможна как в подростково-юношеском, так и в зрелом возрасте, в том числе и в период инволюции. Манифестные шизоаффективные приступы в течение заболевания могут рецидивировать или сменяться приступами аффективной структуры и перемежаться ремиссиями с остаточной аффективной и бредовой симптоматикой (или без нее) и относительно сохранной социально-трудовой адаптацией.

В целом характерно благоприятное течение расстройства без заметной прогредиентности, при котором не обнаруживаются личностные изменения, а тем более шизофренического дефекта. Чаще отмечается лишь заострение преморбидных особенностей личности.

В динамике ШАР можно выделить доманифестный этап, манифестные приступы и перемежающие их ремиссии. Характеристика неаффективных бредовых расстройств в приступе и особенности бредообразования в наибольшей степени отражают прогноз расстройства и определяют клиническую форму. Каждому из бредовых синдромов в приступе соответствуют предпочтительные полюс и тип аффективных расстройств.

Аффектдоминантная форма

Варианты расстройства, отнесенные к аффектдоминантной форме, в основном соответствуют понятию ШАР как нозологически самостоятельного заболевания и его определению. Картина типологических вариантов шизоаффективного приступа при аффектдоминантной форме характеризуется, наряду с аффективными расстройствами, развитием неаффективного бреда по типу острого чувственного бреда в его психопатологически различных вариантах – от бреда восприятия до бреда воображения.

При этом картина бредовых расстройств соответствует хотя бы одному диагностическому критерию шизофрении в МКБ-10. Конкретные проявления имеют разную клиническую значимость для оценки дальнейшего течения и прогноза болезни. Соотношение собственно бредовых и аффективных расстройств (по длительности) в картине одного шизоаффективного эпизода при аффектдоминантной форме составляет в среднем 1:20.

Расстройство развивается чаще у лиц с шизоидными чертами характера, степень выраженности которых носит характер акцентуации, реже – достигает психопатического уровня. Доманифестные (продромальные) проявления обнаруживаются за много лет до манифестации расстройства. На продромальных этапах расстройства, обычно в возрасте 10–12 лет, отмечаются проявления реактивной лабильности в виде депрессивных реакций в ответ на эмоционально значимые воздействия.

У ряда пациентов на доманифестном этапе, продолжающемся несколько лет, с годами формируются депрессии эндореактивной структуры. За 2–3 года до манифестации ШАР тяжесть аффективной симптоматики начинает нарастать вследствие углубления, эндогенизации и витализации депрессий. Появляются преимущественно биполярные аффективные фазы, иногда сдвоенные. При этом первой в их серии и более глубокой, как правило, бывает депрессия, но иногда возможно преобладание и маниакальных расстройств. Нарушений социально-трудовой адаптации на доманифестном этапе не отмечается.

Манифестный шизоаффективный приступ при аффектдоминантной форме развивается в большинстве случаев после экзогенной провокации (психогенной, соматогенной), реже – аутохтонно. В динамике наиболее отчетливо представлены характерные этапы, сменяющие друг друга и составляющие особенности присущего ему стереотипа развития расстройств – аффективных, аффективного бреда, бредовых неаффективных и вновь аффективных на этапе обратного развития расстройств в приступе.

Длительность аффективных расстройств в манифестных состояниях варьирует от 1,5 месяцев до 3 лет (в среднем – более 6 месяцев), а бредовых расстройств – от 2 дней до 3 недель (в среднем – 2 недели). Картина аффектдоминантного шизоаффективного приступа может проявляться в разных вариантах и определяется особенностями острого чувственного бреда: острым бредом восприятия, наглядно-образным или интеллектуальным бредом воображения.

Вариант с преобладанием в картине приступа острого чувственного бреда по типу бреда восприятия. Манифестация шизоаффективного приступа происходит после психогений. Собственно бредовые расстройства обычно формируются после депрессий апатоадинамического характера, реже – после классических тоскливых депрессий. Очень редко они возникают после веселых маний. Непосредственному формированию бреда восприятия предшествует период “изолированного” аффективного бреда продолжительностью 1–2 недели. Длительность таких шизоаффективных состояний в среднем 7–8 месяцев.

В зависимости от степени завершенности синдрома бреда восприятия он может ограничиваться бредовым настроением, развитием бреда инсценировки или формированием бреда символического значения. В тех случаях, когда картина бреда восприятия ограничивается бредовым настроением, бред формируется только после классической меланхолической депрессии.

Предшествующая психогения находит отражение в содержании депрессивных переживаний больных. Через 1–2 недели происходит развитие очерченного и стойкого депрессивного бреда, который на высоте психоза сменяется картиной неаффективных бредовых расстройств, характеризующихся отсутствием законченной фабулы бреда. Вместо депрессивных переживаний начинает преобладать бредовой аффект напряжения, глобальной подозрительности, недоверия, ощущения надвигающейся опасности транзиторного характера – от нескольких часов до 5 дней.

Выход из психотического состояния критический. В течение последующих 2–3 недель состояние вновь определяется депрессивным аффектом, после редукции которого возвращается полная критика к болезненным переживаниям.

Развитию бреда инсценировки у подавляющего большинства больных также предшествует депрессивный аффект, но в этих случаях его картина соответствует апатоадинамической депрессии, а началу их формирования лишь в половине случаев предшествуют психогении. Через 2–3 месяца структура депрессии усложняется за счет депрессивных идей осуждения и самообвинения в течение 1,5–2 недель.

На этапе формирования неаффективных бредовых расстройств также происходит видоизменение аффекта, но доминирующим становится аффект недоумения и растерянности, а бредовые переживания определяются ощущением розыгрыша, переживанием измененности окружающего и поведения других людей с характером их неестественности и подстроенности (бред интерметаморфозы). Бредовые расстройства отличаются фрагментарностью, выраженной лабильностью и быстротой развития.

Проявления бреда интерметаморфозы длятся 1–2 недели и редко сосуществуют с предшествующим аффективным бредом. Выход из бредового психоза также критический, но на этапе его обратного развития в течение 2–3 месяцев на фоне депрессивных расстройств могут возникать кратковременные обострения в виде рудиментарного бреда инсценировки. В последующем формируется критика к болезненным переживаниям.

Бред символического значения в картине шизоаффективного состояния одинаково часто развивается как после психопатоподобных и веселых маний, так и после тревожных и апатоадинамических депрессий. Для половины таких шизоаффективных состояний характерны предшествующие соматогении. В динамике приступа бред символического значения развивается после этапа аффективного бредообразования.

На высоте психоза на первый план выступают отчетливые признаки нарушения восприятия реального мира, элементы которого замещаются символами и знаками с бредовой трактовкой окружающего. Неаффективные бредовые расстройства приобретают фантастическую окраску. Выход из психоза литический, в течение 2–3 недели. По миновании бреда символического значения вновь на первый план выступают бред аффективного содержания и аффективные расстройства. Критика к болезни формируется постепенно. Течение аффектдоминантной формы ШАР с доминированием бреда восприятия во всех случаях близко к фазному. В последующем, при повторных эпизодах, обычно обнаруживается тенденция к упрощению симптомокомплекса бредовых расстройств. Они начинают чаще развиваться аутохтонно, становятся более кратковременными и иногда исчерпываются только проявлениями страха или импульсивного поведения без четко оформленной бредовой фабулы.

Частота только аффективных и шизоаффективных приступов в течение заболевания примерно одинакова – по 1 приступу в 3 года. Аффективные расстройства сохраняют преимущественно биполярный характер, реже встречаются монополярные депрессии, причем у большинства пациентов расстройство переходит на аффективный уровень.

В ремиссиях на фоне преморбидных личностных свойств отмечаются преходящая астенизация и заострение преморбидных сензитивных свойств, часто сохраняется преморбидное свойство реактивной лабильности. Показатели социально-трудовой адаптации у пациентов с рассматриваемым вариантом обычно высокие даже при длительном течении расстройства; для них характерны профессиональный рост и тенденция к повышению образовательного уровня.

Вариант с наглядно-образным бредом воображения обычно развивается после экзогений, в основном соматогенного характера. В подавляющем большинстве наблюдений развитие шизоаффективного приступа начинается с маниакального аффекта в виде психопатоподобных, классических маний или маний с идеаторной спутанностью.

Бред воображения при этом варианте формируется на фоне аффективных расстройств, как правило, параллельно развитию маниакального бреда.

Циркулярные аффективные расстройства являются составной частью структуры этого варианта психоза. Собственно бредовые расстройства развиваются остро и определяются яркими и образными представлениями фантастического характера, динамичностью и изменчивостью.

Бредовые представления возникают в сознании пациента обычно в виде односюжетных и нестойких образных картин, отличающихся красочностью и пластичностью. Переживаемые бредовые события носят фрагментарный характер, характеризуются незавершенностью психопатологических проявлений, сценоподобностью, реже – грезоподобностью, лишены определенной интерпретации и лишь частично объединяются общей сюжетной линией.

Выход из острого бредового состояния в этих случаях ближе к критическому и обычно завершается в течение 1–2 недель. Одновременно уменьшается выраженность аффективного бреда, а сохраняющиеся аффективные (маниакальные) нарушения постепенно теряют свою интенсивность. Критика к перенесенному состоянию бывает достаточно полной, хотя нередко сопровождается неоправданным оптимизмом по отношению к риску рецидива.

Дальнейшее течение расстройства относительно благоприятно и носит промежуточный характер между фазной динамикой и близким к рекуррентному приступообразным его развитием. После первого манифестного приступа повторные шизоаффективные эпизоды развиваются уже только аутохтонно по типу “клише”, на фоне мании или смешанного состояния.

Частота последующих аффективных и шизоаффективных эпизодов при вариантах с наглядно-образным бредом воображения также практически одинакова – по 1 приступу в 2 года. Более чем у половины пациентов течение ШАР регредиентное, с последующим переходом на чисто аффективный уровень расстройств и с доминированием биполярного аффекта, но в них отчетливее начинает преобладать маниакальный аффект.

В ремиссиях становятся заметными личностные изменения: заострение доманифестных истерошизоидных особенностей, появляются черты излишнего рационализма. Более чем в 1/3 случаев социально-трудовая адаптация характеризуется снижением профессионального уровня, хотя образовательный уровень многих больных повышается. Большинство пациентов сохраняют трудоспособность.

Вариант с доминированием интеллектуального бреда воображения. Уже на доманифестном этапе в период возрастных кризов, начиная с детского возраста нередко отмечаются эпизоды ночных страхов, неразвернутые психические автоматизмы, чувство измененности своего Я, неразвернутые идеи преследования.

Биполярные колебания настроения возникают аутохтонно и сразу в виде сдвоенных фаз. Первой из них, как правило, бывает психопатоподобная мания, которая изначально преобладает над астеноадинамическими субдепрессиями. Но за 2–3 года до манифестации ШАР нарастает тяжесть маниакальной симптоматики, аффективные расстройства принимают континуальный характер или выступают в виде мономаний.

При этом картина психопатоподобных маний усложняется в результате присоединения гетерономных включений в виде эпизодов неразвернутых идеаторных автоматизмов, рудиментарных идей воздействия и эротического притязания, которые наблюдаются амбулаторно и проходят в течение нескольких суток. Развитие манифестного шизоаффективного приступа чаще всего происходит аутохтонно и только на фоне маниакального эффекта.

За этапом развернутых маниакальных расстройств обычно следует этап атипичного маниакального бреда с элементами идеаторной разработки по типу вымысла, который при дальнейшем развитии расстройств видоизменяется, сменяясь бредовыми расстройствами по типу “бредовой догадки” (Ануфриев А.К., 1992).

На фоне патологически усиленного идеаторного компонента процесса воображения происходит как бы “интуитивное” проникновение в смысл текущих событий с элементами их “творческой разработки” и последующим построением фантастических теорий и формулированием “гениальных” открытий, объединенных общей сюжетной линией. Для этих случаев не характерен эйдетический компонент психопатологических феноменов.

В структуре бреда отмечаются отдельные элементы бредовой ретроспекции. Бредовой психоз в целом отличается острым развитием, подвижностью проявлений, обратимостью и синдромальной незавершенностью. Выход из бредового психоза при этом варианте, как правило, постепенный, в течение 2–3 недель, через маниакальный бред и последующий маниакальный аффект.

Обратное развитие аффективных расстройств носит затяжной характер – до 3–5 месяцев. Критика к острому периоду психоза у больных чаще является неполной, с “рациональным” психологическим объяснением причин болезненных проявлений. Расстройство при этом варианте носит приступообразно-прогредиентный характер. Во время его течения доминирует биполярный аффект, но с преобладанием маниакальных расстройств и характерной для этого варианта континуальной их сменой.

В ходе расстройства отмечается значительное уменьшение собственно тимического компонента в проявлениях аффективных нарушений с возникновением в картине мании дисфорических включений, идей переоценки собственной личности небредового характера, а затем и гетерогенных включений в виде неаффективного бреда. В то же время депрессии переходят на более легкий уровень и зачастую проявляются атипично, лишь трудностями сосредоточения внимания.

При достаточно высокой средней частоте приступов (1 приступ в год) они нередко приобретают затяжное течение.

Наблюдается тенденция к хроническому течению расстройства. На протяжении болезни сохраняется клишированный характер структуры бредовых расстройств в повторных шизоаффективных приступах.

Переход болезни на уровень чисто аффективных расстройств встречается крайне редко, а течение заболевания часто принимает континуальный характер. В ремиссиях выявляются негативные личностные изменения в виде эмоциональной дефицитарности и снижения продуктивности, нарушения мышления.

У подавляющего большинства пациентов в ходе расстройства выявляются снижение профессионального уровня и низкие показатели социально-трудовой адаптации с тенденцией к инвалидизации. Заболевание по этому типологическому варианту развивается неблагоприятно, и его отнесение к ШАР спорно.

Шизодоминантная форма

По клиническим особенностям шизодоминантная форма ШАР наименее соответствует строгим рамкам его определения как нозологически самостоятельного заболевания. Клинико-психопатологические проявления ее также зависят от особенностей бредовых синдромов в структуре шизоаффективного приступа, но их клинико-психопатологическая структура определяется смешанными механизмами бредообразования.

Общей особенностью формирования бредовых расстройств при шизодоминантной форме является представленное в разных соотношениях участие проявлений острого чувственного бреда и тенденций к идеаторной разработке бредовых построений. В этих случаях преобладает более глубокий, параноидный регистр психопатологических симптомов с развитием на высоте психотического состояния признаков острого синдрома Кандинского–Клерамбо, описанных В.И. Дикой (1985) и И.Ю. Никифоровой (1991).

В динамике шизоаффективных приступов при шизодоминантной форме не обнаруживается четкого чередования этапов аффективных расстройств, аффективного бреда и собственно бредовых синдромов, нередко они сосуществуют одновременно, определяя полиморфизм психопатологических проявлений шизодоминантного шизоаффективного приступа.

В отличие от аффектдоминантной формы, собственно аффективные расстройства в картине манифестного шизодоминантного состояния обычно менее продолжительны (не более 1–3 недель). Но период течения собственно бредовых расстройств здесь превышает 3–4 недели. Шизофренические симптомы представлены при шизодоминантной форме в большем объеме и не менее чем двумя признаками из обязательных диагностических критериев шизофрении (по МКБ-10).

Общая длительность шизодоминантного шизоаффективного приступа – 4–6 месяцев. Соотношение аффективных и шизофренических (бредовых) расстройств в картине такого шизоаффективного состояния в среднем 1,5:1. Заболевание в рамках шизодоминантной формы развивается также у лиц шизоидной структуры личности. Последний расценивается чаще как психопатический или псевдопсихопатический и отличается мозаичностью структуры и наличием черт образцовости и эмоциональной дефицитарности.

В доманифестном периоде уже с пубертатного возраста обнаруживается заострение преморбидных свойств на фоне биполярных аффективных расстройств с затяжным (до 6 месяцев) течением фаз и атипией их проявлений: депрессии протекают с утратой побуждений, нарастанием заторможенности, а мании – лишь с повышением общей активности без компонента веселья и радости.

За 1,5–2 года до манифестации болезни усиливается тяжесть проявлений аффективных расстройств. В картине депрессий, наряду с их витализацией, возникают преходящие идеи малоценности, сверхценные ипохондрические расстройства, склонность к алкоголизации. В маниях преобладают психопатоподобное поведение с расторможением влечений, элементы дурашливости, эйфории.

Незадолго до манифестации психоза глубина и выраженность аффективных расстройств заметно нарастают. В депрессиях иногда усиливается заторможенность, в маниях – психопатоподобные нарушения. Иногда на высоте мании возникают сверхценные образования, неразвернутые и кратковременные аффективно-бредовые расстройства, эпизоды деперсонализации, отдельные ассоциативные автоматизмы. В картине аффективных расстройств выявляются параноидные включения, единичные идеи отношения, оклики, эпизоды тревоги. Характерны сдвоенные, строенные фазы или наблюдается континуальная смена фаз.

Манифестный шизодоминантный шизоаффективный приступ развивается, как правило, аутохтонно, реже – после соматогений. Его клинические проявления и прогноз определяются бредовыми расстройствами. В этих случаях приступ протекает по типу параноидного психоза (острого синдрома Кандинского–Клерамбо).

Различные синдромальные картины таких расстройств определяют клинические варианты шизодоминантной формы. Они различаются механизмами бредообразования и развиваются в картине острого параноида с элементами интерпретативного бреда или в структуре наглядно-образного бреда с элементами интерпретации, или с участием острого (несистематизированного) интерпретативного бреда с элементами чувственного бреда.

Вариант с картиной острого параноидного синдрома (Кандинского–Клерамбо), определяющегося острым бредом восприятия с элементами интерпретативного бреда. Этот вариант был описан А.А. Мухиным (1985). Психоз развивается постепенно, обычно после соматогении. В большинстве случаев он формируется в период астеноадинамической депрессии, реже – непосредственно в момент смены депрессивной фазы на маниакальную. Циркулярный аффект в последующем сохраняется на первых стадиях развития параноида.

В картине шизоаффективного состояния уже в самом его начале, на фоне аффективных расстройств, наблюдаются рудиментарные проявления бредового настроения, диффузной подозрительности с элементами бреда значения. В течение 1–2 недель циркулярный аффект полностью сменяется бредовым и начинает преобладать аффект тревоги, аффективного напряжения и бредовой настороженности. Затем в течение нескольких дней полностью формируется бред.

Пациенты замечают “пристальные” взгляды прохожих, улавливают “особое значение” в их поступках и т.п. Фабула бреда в этих случаях содержит обычно тему морального урона для больного, а не угрозы его физическому существованию. Могут отмечаться единичные “ложные узнавания”. Бредообразование носит смешанный характер, включая компоненты не только чувственного, но и интерпретативного бреда.

Дальнейшее развитие психоза происходит по двум направлениям. В одних случаях динамика психопатологических расстройств ограничивается формированием синдрома Кандинского–Клерамбо, в других – наряду с его признаками наблюдается фантастическое видоизменение бреда восприятия.

Там, где преобладающая тенденция ограничивается формированием острого синдрома Кандинского–Клерамбо, его признаки развиваются уже через 3–5 дней после начала бредового психоза и в его структуре доминируют бред воздействия и ассоциативный компонент психического автоматизма. Бред преследования сохраняет конкретность и реальную фабулу.

Бредовые идеи воздействия, так же как и симптомы параноида, сочетают в себе свойства бреда восприятия и элементы интерпретации, возникают одновременно с психическими автоматизмами и нередко являются их бредовым толкованием. Отсутствует четкое представление о способе и конкретном источнике воздействия.

Ассоциативный автоматизм ограничивается чаще симптомом внутренней открытости или чтения мыслей. Сенестопатический и кинестетический автоматизмы элементарны. В поведении пациентов отсутствует стремление к активному контакту и разрешению бредовой ситуации. Этому варианту состояний свойственны монотематичность, конкретность и несистематизированность бреда.

При тенденции к фантастическому видоизменению бреда восприятия одновременно с развитием острого синдрома Кандинского–Клерамбо происходит генерализация расстройств, обнаруживается их больший синдромальный полиморфизм. При этом в картине параноида, наряду с конкретной и обыденной фабулой, некоторые поступки людей и события начинают восприниматься как непонятные, неординарные. В предположениях относительно участников и целей преследования у больных довольно быстро утрачивается связь с реальной ситуацией, появляется тенденция к масштабности идей преследования. Ложные узнавания теряют конкретность, определенность.

При нарастании остроты психоза иногда в его картине появляются признаки растерянности на фоне сохраняющейся фабулы преследования, его содержание становится менее конкретным, диффузно распространяясь на все окружающее, которое начинает восприниматься “измененным”, “как спектакль”, “эксперимент”, “божье испытание”, “лаборатория”, “макет города”, “павильон киносъемки” и т.п.

В течение 1–2 дней нарастает масштабность бреда и вместе с тем отмечается его большая фрагментарность. Аффект становится лабильным, иногда с быстрым переходом от страха к восторгу. Фабула бреда становится полиморфной, наряду с идеями преследования и воздействия возникают идеи осуждения, элементы манихейского бреда. Могут появляться отдельные рудиментарные обонятельные галлюцинации и идеи отравления, иллюзорные и истинные вербальные галлюцинации, кататонические включения. Однако переход к помрачению сознания не наблюдается.

Мотивы бреда инсценировки или символического значения часто остаются ведущими среди проявлений бреда восприятия и не получают дальнейшего развития. Содержание фантастических бредовых переживаний ограничивается “приземленными” темами с моральной направленностью бредовых мотивов.

Полиморфизм картины шизоаффективного состояния в период развития бредовых расстройств дополняют конгруэнтные предшествующему циркулярному аффекту неразвернутые бредовые идеи осуждения, виновности (при депрессиях) или переоценки собственной личности (при маниях), хотя сам циркулярный аффект перестает звучать в жалобах пациентов и в картине бредового психоза уступает место бредовому аффекту.

Поведение пациентов на высоте психоза носит бредовой характер. Выход из психоза обычно литический. На завершающем этапе обратного развития расстройств в течение 1–1,5 месяца после редукции бредовых проявлений в состоянии вновь начинают преобладать аффективные расстройства, картина которых, как правило, аналогична таковой перед развитием бредового шизодоминантного психоза. Постприступная депрессия и мания могут носить затяжной характер.

При повторных приступах структура ШАР не меняется, но его проявления могут быть редуцированными, а приступы затяжными, хотя и без выраженной прогредиентности. По мере течения расстройства все отчетливее становятся преморбидно свойственные пациентам признаки эмоциональной дефицитарности и психической пассивности.

Выраженного снижения уровня социально-трудовой адаптации пациентов и явных признаков инвалидизации не бывает, хотя повышения творческой активности и профессионального роста у них также не наблюдается. Пациенты часто переходят на работу в домашних условиях.

Вариант с развитием острого параноидного психоза (синдрома Кандинского–Клерамбо), характеризующегося наглядно-образным бредом с элементами интерпретации, в большинстве случаев формируется аутохтонно, через 2–3 дня после инверсии депрессивной фазы на маниакальную. На фоне нарастающего идеаторного возбуждения появляется горделивый оттенок настроения с явно завышенной самооценкой, констатацией собственной значимости, идеями особой миссии.

Параллельно в состоянии пациента начинают звучать бредовые персекуторные расстройства с бредовым значением окружающего и нестойкими симптомами инсценировки. На начальных этапах шизоаффективного приступа совмещаются циркулярные аффективные расстройства, аффективный (маниакальный) бред и проявления неаффективного бреда, обнаруживается полиморфизм расстройств.

Бредовые переживания пациентов быстро утрачивают связь с реальной ситуацией, воспринимаются ими как непонятные по содержанию. Их дальнейшее развитие идет по пути формирования острого синдрома Кандинского– Клерамбо: возникает недифференцированное ощущение постороннего влияния, управления с необычной по содержанию их интерпретацией; явления ассоциативного психического автоматизма сопровождаются насильственным ментизмом, наплывом образных сновидений, галлюцинациями воображения с одновременными попытками проанализировать логику бредовых событий.

При углублении психоза психический автоматизм переживается как тотальная открытость мыслей, идеи преследования и воздействия принимают мегаломанический и парафренный характер, сопровождаются бредовой деперсонализацией фантастического содержания. Расширение фабулы бреда происходит по типу “внезапной мысли” с элементами бредовой ретроспекции и непроизвольным “разматыванием воспоминаний” образного характера.

Тесная взаимосвязь бредовых расстройств с циркулярным аффектом и маниакальными идеями сохраняется на протяжении всего приступа. Инверсия аффекта не отмечается, но на высоте психоза циркулярный аффект видоизменяется: на короткое время принимает отчетливо психотический оттенок с переживанием экзальтации, воодушевления, экстаза и особого проникновения в суть событий.

Выход из шизоаффективного состояния при этом варианте литический, в течение 1–2 недель. Бредовые идеи постепенно теряют актуальность, в состоянии вновь начинает господствовать маниакальный аффект с рудиментарными проявлениями синдрома психического автоматизма. Критика к болезни восстанавливается не сразу, в основном касается острого периода расстройства. Продолжительность этапа обратного развития расстройств обычно не превышает 1 месяц.

При дальнейшем течении повторные приступы развиваются аутохтонно. В их картине структура психоза не меняется, но его проявления становятся все более редуцированными, рудиментарными; бредовые расстройства утрачивают образность, преобладающими становятся бредовые интерпретации. Приступы носят все более затяжной характер, аффективные расстройства принимают континуальный характер.

В ремиссиях на фоне атипичных по проявлениям аффективных расстройств возникают эпизоды психического автоматизма, деперсонализации, тревоги. Переход на аффективный уровень расстройств бывает крайне редко.

В течение года после завершения первого манифестного психоза наблюдается отчетливый личностный сдвиг с появлением негативных расстройств в виде усиленного рационализма, психической ригидности, инертности в поведении, с резонерством, снижением продуктивности. Эти проявления могут усиливаться после 2–3-го рецидива расстройства и сопровождаться значительной утратой трудоспособности пациентов.

Вариант острого параноидного синдрома (Кандинского–Клерамбо), характеризующийся острым (несистематизированным) интерпретативным бредом с элементами чувственного бреда. Этот вариант был описан С.Ю. Циркиным (1980). Он развивается, как правило, аутохтонно. Признаки бредового психоза обычно проявляются в период смены полюса аффективной фазы. В их картине одновременно с циркулярным аффектом возникает бредовой аффект тревоги, диффузной подозрительности и параллельно с этим развиваются бредовые идеи аффективного содержания (бреда греховности и осуждения или эротического и любовного притязания).

Формирование собственно бредовых расстройств в этих случаях идет по закономерностям бредового видоизменения и обострения длительно существующих на доманифестном этапе сверхценных образований различного содержания. Вышеупомянутые аффективные бредовые идеи уже на начальном этапе развития шизоаффективного состояния приобретают персекуторное оформление, а фабула их – тенденцию к большей масштабности.

Если до этого они имели характер предположений и догадок, сочетаясь с соответствовавшими аффекту бредовыми идеями и самими аффективными нарушениями, то на следующей стадии развития шизоаффективного состояния дальнейшее изменение бреда (присоединение идей другой тематики) происходит вследствие появления элементов неразвернутого бреда восприятия и постепенного формирования бреда, типичного для синдрома Кандинского–Клерамбо. Бред преследования остается интерпретативным и несистематизированным, но начинает обнаруживаться его связь с бредом воздействия, который также имеет лишь тенденцию к систематизации. При этом пациент четко называет причины воздействия и его источник.

Наряду с бредом психического влияния из всех компонентов синдрома Кандинского–Клерамбо на рассматриваемом этапе шизоаффективного состояния в наиболее развернутом виде выступают признаки психического автоматизма, ведущим среди которых является ассоциативный компонент. Менее выраженный сенсорный компонент обычно имеет отношение к сексуальной сфере.

Если возникают псевдогаллюцинаторные расстройства, то они, как правило, в этих случаях бывают беззвучными. Дальнейшее развитие шизоаффективного состояния остается синдромально полиморфным. Речь идет о том, что рудиментарные бредовые идеи восприятия не имеют тенденции к генерализации и углублению, и на высоте психоза остаются фрагментарными; среди них доминирует лишь бред значения с элементами интерпретации поведения окружающих. Бредовое поведение в этих случаях определяется проявлениями синдрома Кандинского–Клерамбо и доминирующим бредовым аффектом. В некоторых случаях наблюдается парафренное видоизменение бреда. Границы психоза при этом варианте шизодоминантной формы неотчетливы в том смысле, что часто он имеет затяжной характер (до 3–6 месяцев), с постепенным развитием и окончанием.

В период редукции психотических явлений нередко наблюдается смена аффекта на противоположный тому, который наблюдался в начале манифестации шизоаффективного состояния и в период развития бредового психоза. В картине завершающего аффективного состояния обычно остаются резидуальные бредовые и галлюцинаторные проявления, часто с фрагментарными признаками психического автоматизма.

После окончания психоза критика пациентов в этих случаях бывает неполной. Дальнейшее течение расстройства обычно характеризуется приступами по типу “клише”, иногда с упрощением картины, но с большим звучанием параноидного регистра.

При всех приступах картина депрессий и маний остается атипичной, нередко с континуальной сменой аффективных нарушений. Хотя расстройство в целом носит приступообразный характер, со временем все более выраженными становятся признаки его прогредиентности (нарастает эмоциональная тусклость, снижается психическая активность пациентов) и более узкими и ограниченными – социальные контакты. Снижается и трудоспособность пациентов, иногда вплоть до инвалидизации.

Для расстройства характерно острое начало, которому предшествует короткий продромальный период с колебаниями настроения, ощущением общего дискомфорта и тяжелой бессонницей. После чего развиваются выраженные аффективные нарушения, чаще в форме депрессии. Спустя несколько дней возникает страх, обстановка в семье и на работе начинает казаться полной скрытой опасности. Пациенты становятся замкнутыми, настороженными, подозрительными, каждое слово и каждый жест окружающих воспринимают как тайную угрозу.

Обнаруживаются бредовые идеи отношения и особого значения: на работе и на улице люди переглядываются, усмехаются, обмениваются подозрительными замечаниями. Затем быстро разворачивается аффективно-параноидный синдром с бредом инсценировки, фантастическим ипохондрическим бредом Котара, синдромом психического автоматизма Кандинского–Клерамбо. На высоте приступа могут возникнуть кататонический и онейроидный синдромы.

/F25/ Шизоаффективные расстройства

Это эпизодические расстройства, при которых выражены как аффективные, так и шизофренические симптомы, возникающие чаще одновременно или, по крайней мере, с разрывом в несколько дней. Их отношение к типичным расстройствам настроения (F30.- – F39.-) и к шизофреническим расстройствам (F20.-) не уточнено. Для таких расстройств введена отдельная категория, так как они встречаются слишком часто, чтобы их игнорировать. Другие состояния, при которых аффективные симптомы накладываются на них или являются частью предшествующего шизофренического расстройства, или сосуществуют, перемежаются с другими хроническими бредовыми расстройствами, классифицируются в рубриках F20–F29. Не соответствующие аффекту бредовые расстройства или галлюцинации при аффективных расстройствах (F30.2х, F31.2х, F31.5х, F32.3х или F33.3х) сами по себе не укладываются в диагноз шизоаффективного расстройства.

Больные, страдающие рекуррентными шизоаффективными эпизодами, особенно с маниакальным типом, а не депрессивным, обычно выздоравливают полностью.

Диагностические указания:

Диагноз шизоаффективного расстройства может быть установлен только в том случае, если выражены как шизофренические, так и аффективные симптомы одновременно или в течение нескольких дней во время одного и того же приступа, и приступ вследствие этого не отвечает критериям ни шизофрении, ни маниакального или депрессивного эпизода. Термин не должен применяться в случаях, где шизофренические симптомы выражены в одних приступах, а аффективные – в других. Довольно часто, например, больные шизофренией обнаруживают депрессивные симптомы как следствие психотического эпизода (“Постшизофреническая депрессия” – F20.4хх). Некоторые больные страдают рекуррентными шизоаффективными приступами, которые могут быть либо маниакального, либо депрессивного типа или носить смешанный характер.

У некоторых больных на протяжении жизни бывают один или два шизоаффективных приступа, которые перемежаются типичными приступами мании или депрессии. В первом случае – диагноз шизоаффективного расстройства был бы правильным. Во втором – появление редких шизоаффективных эпизодов не снимает диагноз биполярного аффективного расстройства или рекуррентного депрессивного расстройства, если в остальном клиническая картина достаточно типична.

Следует отметить:

Кодами F25.- “Шизоаффективные расстройства” обозначаются варианты приступообразной шизофрении, не относящиеся к рубрике F20.-. Для уточнения синдромальной характеристики этих приступов используются коды F25.01, F25.11, F25.21, F25.22.

Включаются:

/F25.0/ Шизоаффективное расстройство, маниакальный тип

Расстройство, при котором выражены как шизофренические, так и маниакальные симптомы во время одного и того же приступа. Расстройство настроения выражается в форме состояния с переоценкой собственной личности, идеями величия. Однако часто возбуждение или раздражительность более выражены и могут сопровождаться агрессивным поведением, идеями преследования. В обоих случаях отмечаются повышенная энергичность, гиперактивность, сниженная концентрация внимания, утрата нормального социального торможения. Могут отмечаться бредовые идеи отношения, величия или преследования, но для установления диагноза шизофрении необходимо наличие других, более типичных шизофренических симптомов. Например, больной настаивает на том, что его мысли передаются другим или их прерывают, или посторонние силы пытаются взять контроль над ним. Он может утверждать, что слышит различные голоса, или выражать вычурные, нелепые бредовые идеи, не носящие характер только величия или преследования. Тщательный расспрос больного поможет установить, действительно ли больной испытывает эти болезненные феномены, а не шутит или использует метафоры.

Шизоаффективные расстройства маниакального типа характеризуются яркой симптоматикой с острым началом. Хотя поведение резко нарушено, в течение нескольких недель возникает полное выздоровление.

Диагностические указания:

У пациента должно быть приподнятое настроение или сочетание менее выраженной приподнятости с раздражительностью или возбуждением. Во время такого эпизода должны присутствовать, по крайней мере, один или, предпочтительней, два типичных шизофренических симптома (F20-, диагностические указания а) – г)).

Эта категория используется для единичного шизоаффективного эпизода маниакального типа или для рекуррентного расстройства, где большинство эпизодов шизоаффективные, маниакального типа.

Включаются:

F25.01 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, маниакальный тип

F25.08 Другое шизоаффективное расстройство, м аниакальный тип

/F25.1/ Шизоаффективное расстройство, депрессивный тип

При этом расстройстве присутствуют как шизофренические, так и депрессивные симптомы. Депрессивное настроение обычно сопровождается некоторыми депрессивными чертами или расстройством поведения: заторможенностью, бессонницей, утратой энергии, потерей веса или аппетита, снижением обычных интересов, нарушением концентрации внимания, чувством вины, безысходности, суицидальными мыслями. В то же время или в рамках этого же приступа имеются другие более типичные для шизофрении симптомы, например, больной утверждает, что его мысли известны окружающим или их прерывают, посторонние силы пытаются его контролировать. Он может утверждать, что за ним шпионят или плетут заговор против него. Он слышит голоса, которые не только его осуждают или обвиняют, но предупреждают, что его хотят убить, или обсуждают его поведение между собой. Шизоаффективные эпизоды депрессивного типа обычно менее яркие и тревожащие, чем при маниакальном типе, но они имеют тенденцию к более длительному течению и менее благоприятному прогнозу. Хотя большинство больных полностью выздоравливают, у некоторых в конечном счете развивается шизофренический дефект.

Диагностические указания:

Должна присутствовать выраженная депрессия с наличием хотя бы двух характерных депрессивных симптомов или сопутствующих нарушений поведения, указанных для депрессивных эпизодов (F32.-). В рамках того же эпизода должен отчетливо присутствовать хотя бы один или, предпочтительней, два типичных шизофренических симптома (F20.-, диагностические указания а) – г)).

Эта категория используется при наличии одного шизоаффективного эпизода депрессивного типа или для рекуррентного расстройства, при котором большинство эпизодов шизоаффективные депрессивного типа.

Включаются:

F25.11 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, депрессивный тип

F25.18 Другое шизоаффективное расстройство, депрессивный тип

/F25.2/ Шизоаффективное расстройство, смешанный тип

Сюда входят расстройства, при которых шизофренические симптомы (F20.-) сосуществуют со смешанными биполярными аффективными расстройствами (F31.6).

Включаются:

F25.21 Приступообразная шизофрения, шизоаффективный вариант, смешанный (биполярный) аффективный тип

F25.22 Смешанный психоз как циркулярный вариант приступообразной шизофрении.

Включается:

F25.28 Другое шизоаффективное состояние со смешанными биполярными аффективными расстройствами

Включается:

F25.8 Другие шизоаффективные расстройства

F25.9 Шизоаффективное расстройство, неуточненное

Включается:

В DSM-IV для диагностики ШАР были введены дополнительные уточняющие параметры, позволяющие относить к ШАП лишь те проявления, при которых: а) в течение длительного периода заболевания должны одновременно наблюдаться отчетливые аффективные расстройства (депрессивные, маниакальные, смешанные) и психопатологические симптомы, обязательные для диагноза шизофрении; б) типичные для шизофрении бред или галлюцинации в чистом виде (т.е. без наличия выраженных аффективных расстройств), продолжающиеся не менее 2 недель; в) симптомы аффективных расстройств должны занимать значительный период времени в общей длительности шизоаффективного психоза, в его активной и резидуальной стадиях; г) указанные психопатологические явления не должны быть следствием воздействия каких-либо токсических веществ и лекарств или соматоорганических заболеваний.

Несмотря на детализацию критериев диагностики ШАР, их нозологическое выделение в учебных руководствах многих стран остается неопределенным и диагностика традиционно проводится в рамках или аффективных, или шизофренических заболеваний.

Очевидно, что среди эндогенных психозов существует группа заболеваний, психопатологические проявления, течение и исходы которых отличаются клиническим своеобразием и не позволяют диагностировать их в рамках традиционного дихотомического деления эндогенных психозов E. Kraepelin на шизофрению и маниакально-депрессивный психоз.

В МКБ-11 ШАР определяется как расстройство, в котором присутствуют все признаки шизофрении, и вместе с ними наблюдаются депрессивные/маниакальные симптомы на протяжении нескольких дней.

ШАР, по DSM-V, имеет одно важное дополнение: данное расстройство должно проявляться галлюцинациями и бредом как минимум две недели без симптомов настроения. Но при таком подходе, как полагают эксперты ВОЗ, есть небольшая погрешность: на практике и пациенты, и врачи не всегда могут быть полностью уверены в том, что психотические эпизоды или симптомы настроения были уже до клинических состояний.

В МКБ-10 сказано, что для диагностики ШАР необходим хотя бы один из основных симптомов шизофрении вместе с двумя симптомами настроения. Такое требование оборачивалось тем, что эпизоды не соответствовали диагностическим критериям ни шизофренического, ни депрессивного или маниакального эпизода. Поэтому случаи, в которых не было достаточных оснований для постановки диагноза шизофрении или расстройств настроения, могли отнести к ШАР.

В то же время, согласно МКБ-10, если одновременно присутствуют симптомы шизофрении и расстройств настроения, рекомендовалось ставить диагноз ШАР, даже если все шизофренические симптомы указывают на шизофрению. Вероятно, в МКБ-11 такая проблема могла бы быть решена, если требованием для постановки диагноза будет наличие всех признаков шизофрении вместе с хотя бы одним депрессивным эпизодом средней тяжести или маниакальным, или смешанным эпизодом.

Составляющими клинической картины ШАР являются аффективные (депрессивные и маниакальные) и бредовые (шизофренические) синдромы, а также приступообразный характер течения. При диагностике ШАР границы его должны быть предельно сужены за счет исключения как атипично протекающих форм аффективных психозов, так и приступообразной шизофрении, даже с малой прогредиентностью в динамике. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать и психопатологическую оценку самого шизоаффективного состояния в приступе, и данные анамнеза и последующего течения заболевания.

Диагноз ШАР основывается на совокупности основных клинических характеристик:

Перечисленным критериям выделения ШАР соответствуют не все описанные этим термином варианты в рамках аффектдоминантной и шизодоминантной форм. Их объединяет лишь сходство психопатологической картины на определенном этапе заболевания, обозначаемое как шизоаффективное расстройство (или состояние).

К узкой же группе ШАР можно относить только те варианты, которые бесспорно содержат все вышеперечисленные его признаки. Наиболее полно им соответствует вариант аффектдоминантного ШАР с развитием в картине приступа острого чувственного бреда по типу бреда восприятия. Он наиболее типичен ШАР и составляет его центральное ядро (“ядерный” вариант).

Два других варианта шизоаффективных приступов, характеризующихся картиной наглядно-образного бреда воображения при аффектдоминантной форме или острым параноидным состоянием (по типу острого синдрома Кандинского–Клерамбо) в структуре бреда восприятия с элементами интерпретативного бреда в рамках шизодоминантной формы, соответствуют критериям определения ШАР с некоторыми оговорками.

Патокинез расстройств во время приступа при этих двух вариантах содержит элементы атипии в стереотипе чередования аффективных и бредовых расстройств. На начальных стадиях отдельных этапов развития приступа имеют место не строго последовательные возникновение и смена симптомов, а как бы их частичное совмещение и параллельное существование симптомов аффективного бреда и шизофренических бредовых расстройств.

Особенности динамики заболевания в целом при этих вариантах в ряде случаев принимают промежуточное между фазовым и рекуррентным течением, с “отставленным” заострением преморбидных сензитивно-астенических личностных черт лишь спустя 5–6 лет после манифестации заболевания. Эти два варианта правомерно рассматривать как “краевые”, атипичные по отношению к “ядерному” варианту шизоаффективного психоза, но только как пограничные с шизофренией, не содержащие очевидных признаков прогредиентности.

При нарастании атипии в проявлениях диагностических признаков ШАР и несоответствии особенностей заболевания хотя бы одному из них следует предполагать наличие шизофренического психоза. Необходимо учитывать и тот факт, что если в динамике и клинических проявлениях приступообразного эндогенного заболевания одновременно присутствуют симптомы отчетливых аффективных фазовых расстройств и бредовые нарушения из числа характерных для шизофрении симптомов первого ранга K. Schneider, но имеются признаки хотя бы незначительной прогредиентности (с усложнением расстройств в приступах, с нарастанием негативных изменений и снижением уровня социально-трудовой адаптации больного), то диагноз ШАР в этих случаях следует считать не соответствующим строгим критериям его дефиниции, и эти симптомы нужно рассматривать как шизоаффективные варианты приступообразных форм шизофрении.

Промежуточное положение ШАР между аффективными заболеваниями и шизофренией требует дифференциальной диагностики. ШАР необходимо дифференцировать в первую очередь от АП и приступообразной шизофрении, особенно рекуррентной формы.

ШАР с АП сближает ряд существенных характеристик:

При отграничении от аффективного психоза при фазной динамике психопатологических расстройств о наличии собственно ШАР будет свидетельствовать присутствие в картине шизоаффективного приступа первичных, не выводимых из аффекта бредовых расстройств, не только неконгруэнтных циркулярному аффекту по содержанию, но имеющих другие, отличные от аффективных, механизмы бредообразования с формированием более глубокого уровня бредовых расстройств, свойственных симптомам первого ранга

K. Schneider и соответствующих диагностическим критериям шизофрении по МКБ-10.

Непрогредиентный характер ШАР с отсутствием усложнения симптоматики и без развития и нарастания негативных личностных изменений служит основным критерием его отграничения от заболеваний шизофренического круга. Это положение в равной мере необходимо учитывать и при отграничении ШАР от рекуррентной шизофрении, в рамках которой чаще всего и описывается ШАР вследствие их значительного клинического и психопатологического сходства. При дифференциальной диагностике ШАР и рекуррентной формой шизофрении необходимо обращать внимание на следующие особенности:

Различия в клинической картине и механизмах развития бреда при шизоаффективных состояниях в рамках каждой из разновидностей ШАР обусловливают дифференцированный подход к их лечению, при котором учитываются не только проявления аффективных расстройств, но и своеобразие состояния в целом, включая особенности характеристик собственно бредовых расстройств, формы заболевания, а также стадии заболевания и его прогредиентности.

Это касается вопросов терапевтической тактики при купировании проявлений приступа, предупреждения возможности быстрой инверсии полюса аффективных расстройств и оптимального выбора препаратов для профилактической и поддерживающей терапии. По мнению многих исследователей, одними из основных средств лечения ШАР являются антипсихотические препараты с выраженным антипсихотическим действием, особенно при шизодоминантных формах. Подчеркивается, что, несмотря на выраженность депрессии, монотерапия антидепрессантами при ШАР с преобладанием депрессии, как правило, недостаточна, так же как и использование только солей лития при наличии в структуре психоза маниакальных состояний (Bandelow В., Ruther E., 1989; Moller Т., Morin С, 1989).

Рекомендации по профилактической терапии приступов таких психозов неоднозначны: есть данные о высокой противорецидивной активности солей лития в одних случаях (Muller-Oerlinghausen В., 1989), препаратов вальпроевой кислоты и карбамазепина – в других (Emrich H.M., 1989).

В исследованиях последних лет широко обсуждаются вопросы эффективности комбинированного применения нормотимических средств, антидепрессантов и антипсихотических препаратов для лечения и профилактики ШАР. Показана, в частности, высокая эффективность, даже при резистентных к терапии ШАР, клозапина в сочетании с литием (Stein D. et al., 1998).

В литературе приводятся рекомендации иных, в отличие от психофармакотерапии, методов лечения шизоаффективных состояний. Так, при некоторых аффектдоминантных психозах с синдромом заторможенной депрессии B. Pflug (1989) рекомендует метод депривации сна. При затяжном течении ШАР Э.Э. Цукарзи (1996) предлагает стрессовые методы терапии в виде ее “обрывов”, а также плазмаферез, электросудорожную терапию (ЭСТ).

Принципы терапии шизоаффективных состояний были разработаны А.Н. Кореневым (1995) и П.В. Болотовым (1998). При варианте ШАР с относительно неглубоким характером бредовых расстройств по типу бреда восприятия и с фазной динамикой заболевания наиболее оправдано одновременное применение антидепрессантов и антипсихотических препаратов.

Для купирования острых психотических состояний используется сочетание трициклических антидепрессантов и антипсихотических препаратов фенотиазинового ряда. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин) рекомендуются в средних дозах (150–200 мг в сутки). Дозировка антипсихотических препаратов и их сочетание зависят от степени завершенности бредовых расстройств в рамках бреда восприятия.

При неразвернутых состояниях по типу бредового настроения дозировка трифлуоперазина может не превышать 10 мг в сутки, хлорпромазина – 50–75 мг. Эти препараты можно назначать в сочетании с диазепамом (в средних дозах). При более развернутых формах бредовых расстройств (бред инсценировки и бред символического значения) требуется увеличение доз антипсихотических препаратов. Суточные дозы трифлуоперазина при этих формах могут быть увеличены до 15–20 мг, хлорпромазина – до 100–150 мг.

Если после острого психоза наблюдается затяжная депрессия, резистентная к проводившейся терапии, наиболее эффективна комбинация амитриптилина и имипрамина с капельным внутривенным введением последнего. Комбинация трициклических и четырехциклических антидепрессантов менее оправдана. В отдельных случаях для преодоления резистентности используется ЭСТ.

Наиболее адекватной терапией при купировании маниакальных расстройств с бредом восприятия являются сочетание антипсихотических препаратов фенотиазинового и бутирофенонового ряда и комбинация их на ранних этапах фармакотерапии с солями лития в суточной дозе 1200–1600 мг. Используется сочетание трифлуоперазина в суточной дозе 15–20 мг или галоперидола в дозе 15 мг с хлорпромазином до 150–200 мг/сут.

По мере редукции бреда на фоне уменьшения интенсивности маниакальной симптоматики необходима коррекция терапии: постепенная отмена галоперидола и замена хлорпромазина на тиоридазин. Это дает возможность предупредить быструю инверсию аффекта и предотвратить формирование затяжного депрессивного состояния.

В период становления ремиссии возможна выписка пациента с гипоманиакальным аффектом, ибо это облегчает последующую ресоциализацию. Поддерживающая терапия включает сочетание антипсихотических препаратов и антидепрессантов, но в малых дозах. Чаще всего используются небольшие дозы трифлуоперазина до 5 мг в сутки, при отчетливом преобладании депрессивных расстройств в динамике болезни добавляются малые дозы амитриптилина (до 25 мг в сутки).

Учитывая преобладающий биполярный аффект в динамике болезни и фазный ее характер, препараты лития считают наиболее эффективными для профилактики рецидивов. Карбамазепин в этих случаях используется гораздо реже, в основном при наличии в течении шизоаффективного психоза монополярного депрессивного аффекта. Суточная доза карбамазепина составляет 400–600 мг. Доза карбоната лития подбирается индивидуально и обычно составляет 600–900 мг в сутки.

Такой подход к лечению позволяет достичь полной редукции аффективной симптоматики в ремиссиях. Преждевременная отмена терапии нецелесообразна и приводит к рецидиву болезни.

При разновидности психоза с развитием в структуре ШАР наглядно-образного бреда воображения, когда динамика носит отчетливо приступообразный характер и отличается существенным преобладанием среди биполярных расстройств маниакальных состояний, наиболее адекватной терапевтической тактикой при купировании шизодепрессивных состояний является одновременное использование малых доз антидепрессантов в сочетании со средними дозами антипсихотических препаратов.

Рекомендуется сочетание нейролептиков фенотиазинового и бутирофенонового ряда, к которым в отдельных случаях присоединяются небольшие дозы антидепрессантов седативного действия. Можно использовать сочетание галоперидола в суточной дозе до 10 мг с хлорпромазином до 100–150 мг в сутки и диазепамом в средних дозах.

По мере редукции бредовых расстройств дозы антипсихотических препаратов седативного действия следует снижать, галоперидол – заменить на трифлуоперазин в суточной дозе 10 мг. Напротив, дозировку антидепрессантов при этом необходимо увеличить. Предпочтительно назначение атипичных антидепрессантов седативного или сбалансированного действия.

Применение антидепрессантов стимулирующего действия, особенно на этапе редукции синдрома, зачастую приводит к инверсии полюса аффекта с появлением маниакально-бредовых расстройств. При терапии шизоманиакальных состояний с картиной наглядно-образного бреда воображения предпочтительны высокие дозы хлорпромазина или клозапина (250–300 мг в сутки) в сочетании со средними дозами галоперидола (10–15 мг в сутки).

Использование галоперидола в качестве монотерапии зачастую не купирует кататоническую симптоматику с кратковременными онирическими расстройствами на высоте. Эффективна терапия с “дробным”, до 6 раз в сутки, введением суточной дозы клозапина (250–400 мг). При нарастающем психомоторном возбуждении показана ЭСТ.

По миновании остроты состояния целесообразно присоединение нормотимической терапии для предотвращения континуального течения расстройства и уменьшения сроков госпитализации. Поддерживающая и профилактическая терапия предусматривает, наряду с использованием нормотимиков, дополнительное назначение тиоридазина (20–30 мг в сутки) и трифлуоперазина (5–10 мг в сутки).

Препараты лития, карбамазепин эффективны в равной степени для профилактики рецидивов этого типа шизоаффективных состояний. Целесообразность выбора одного из указанных препаратов определяется этапом расстройства. На начальных его стадиях при биполярном течении, как правило, более эффективны препараты лития, а на отдаленных этапах, когда в течении болезни начинают преобладать маниакальные расстройства, более ощутимые результаты приносит назначение карбамазепина.

При необходимости прерывания континуального течения ШАР может использоваться комбинация препаратов лития с карбамазепином в небольших дозах. Иногда такая терапия не приводит к полной редукции аффективных расстройств, поэтому для купирования состояний амбулаторного уровня дозы антидепрессантов и антипсихотических препаратов могут быть на короткое время увеличены.

При шизоаффективных состояниях, в формировании которых преобладают идеаторные формы бредообразования (по типу интеллектуального бреда воображения или острого интерпретативного бреда), отражающие большую прогредиентность заболевания, требуется более интенсивная антипсихотическая терапия.

В этих случаях наиболее уместными являются высокоэффективные антипсихотические препараты в высоких и средних дозах. Более предпочтительно использование высоких доз галоперидола – до 20–30 мг в сутки, иногда с внутривенным введением, клозапина в дозе 200–300 мг в сутки, рисперидона в оптимальной суточной дозе 6–8 мг, оланзапина – до 10–20 мг в день. Иногда необходимо сочетание двух или трех различных антипсихотических препаратов с выраженным антибредовым действием для купирования собственно бредовых расстройств, например, галоперидола (до 20 мг/сут) с трифлуоперазином (15–20 мг в сутки) и клозапином.

Терапию на этапе редукции синдрома при шизоаффективных состояниях этого типа необходимо проводить достаточно активно, учитывая тенденцию к затяжному течению и риск хронификации состояния. В некоторых случаях показано применение препаратов пролонгированного действия (галоперидола деканоата) на этапе редукции аффективных расстройств с последующей выпиской больного на эту поддерживающую терапию.

Если в структуре ШАР отмечаются преимущественно идеаторные формы бреда, то профилактическая терапия менее эффективна. Иногда положительные результаты дает назначение карбамазепина, особенно в сочетании с солями лития, которое иногда позволяет сгладить континуальное течение расстройства. Но в целом нормотимическая терапия здесь малоуспешна и возможности противорецидивного лечения определяются прежде всего подбором антипсихотического препарата.

Предпочтительным является присоединение к проводимой терапии антипсихотических препаратов с выраженным общим антипсихотическим и антибредовым действием, среди которых наиболее эффективен клозапин в малых дозах (до 25–50 мг/сут). Однако такая профилактическая фармакотерапия приводит лишь к некоторому уменьшению интенсивности и глубины симптоматики, но не к урежению шизоаффективных приступов.

В ремиссиях после шизоаффективных приступов также целесообразно сочетание психофармакотерапии с психотерапевтическими и психокоррекционными методами, направленными на повышение социально-трудовой адаптации больных и на выработку у них адекватной положительной установки на длительную поддерживающую терапию.

Рекомендации по терапии ШАР

Лечение ШАР проводят с учетом выраженности галлюцинаторно-бредовых расстройств, с одной стороны, и характера преобладающего аффекта – с другой. При массивной галлюцинаторной, бредовой, кататонической симптоматике применяются антипсихотические препараты с выраженным антипсихотическим действием (галоперидол, трифлуоперазин, зуклопентиксол) в адекватных дозах, которые можно назначать в том числе и парентерально.

При маниакальном аффекте наряду с антипсихотическими препаратами необходимо применять препараты лития (до 900–1200 мг/сут). Концентрация лития в плазме крови не должна при этом превышать 0,8–1,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта от препаратов лития рекомендуется использовать другие нормотимики (карбамазепин либо препараты вальпроевой кислоты).

При депрессивном и тревожно-депрессивном аффекте наряду с антипсихотическими препаратами целесообразно назначать различные антидепрессанты, выбор которых следует проводить с учетом характера доминирующего аффекта. При выраженном тоскливом аффекте препаратами выбора будут имипрамин, кломипрамин, мапротилин. При тревожном аффекте рекомендуется применение амитриптилина или других антидепрессантов с седативным компонентом действия либо мощных анксиолитиков (феназепам, лоразепам, алпразолам) в адекватных дозах.

При повторных эпизодах уже на этапе стационарного лечения следует начинать профилактическую противорецидивную терапию препаратами лития, карбамазепином или вальпроевой кислотой. Подбор профилактической терапии осуществляется по тем же принципам, что и при аффективных психозах.

F25.0x Шизоаффективное расстройство, маниакальный тип

Условия лечения:

Стационарное – при выраженной галлюцинаторно-бредовой и аффективной симптоматике, нарушающей социальную адаптацию пациентов и при риске угрозы для жизни больного или окружающих лиц.

Полустационарное – при средней степени выраженности продуктивной психотической и аффективной симптоматике, при относительной социальной адаптации и при отсутствии угрозы для жизни больного или окружающих.

Амбулаторное – при невыраженной продуктивной психотической и аффективной симптоматике и при отсутствии угрозы для жизни больного или окружающих.

Принципы терапии:

Применение антипсихотических препаратов, солей лития, нормотимиков.

Длительность лечения:

В стационаре – 3–4 месяца.

В амбулаторных условиях – 4–6 месяцев; поддерживающая терапия препаратами, с помощью которых было достигнуто купирование расстройств.

При повторных эпизодах – переход к профилактической терапии нормотимиками.

Психотерапия:

Ожидаемые результаты лечения:

Полное купирование психопатологических расстройств и восстановление прежнего уровня социальной адаптации.

Действия врача, если не достигнут результат лечения: Переход к парентеральному введению препаратов (галоперидол, седативные антипсихотические препараты), присоединение карбамазепина, вальпроевой кислоты и проведение других противорезистентных мероприятий.

F25.1x Шизоаффективное расстройство, депрессивный тип

Условия лечения:

Стационарное – при выраженной галлюцинаторно-бредовой и депрессивной симптоматике, нарушающей социальную адаптацию пациентов, и при риске угрозы для жизни больного или окружающих лиц.

Полустационарное – при умеренно выраженной продуктивной психотической и депрессивной симптоматике, при относительной социальной адаптации и при отсутствии угрозы для жизни больного или окружающих.

Амбулаторное – при невыраженной продуктивной психотической и депрессивной симптоматике и при отсутствии угрозы для жизни больного или окружающих.

Принципы терапии:

Применение антипсихотических препаратов с избирательной антибредовой активностью (галоперидол, трифлуоперазин и др.) и антидепрессантов (антидепрессанты трициклической структуры или мапротилин либо селективные ингибиторы обратного захвата серотонина).

Психотерапия:

Действия врача, если не достигнут результат лечения: При отсутствии терапевтического эффекта возможно применение ЭСТ, метода одномоментной отмены психотропных средств; при резистентности к фармакотерапии.

F25.2x Шизоаффективное расстройство, смешанный тип Условия лечения (те же, что и при F25).

Принципы терапии:

Применение антипсихотических препаратов, солей лития, карбамазепина, антидепрессантов с седативным компонентом действия.

Психотерапия:

F25.8 Другие шизоаффективные расстройства

F25.9 Шизоаффективное расстройство, неуточненное

Основные характеристики обследования и терапии такие же, как и при F25.

В ходе терапии ШАР могут возникать определенные проблемы. Так, большинство типичных антипсихотических препаратов обладает депрессогенными свойствами. ТЦА усиливают угнетающее влияние на ЦНС транквилизаторов. Транквилизаторы снижают антидепрессивный эффект. Одновременное использование типичных антипсихотических препаратов и антидепрессантов при остром психотическом эпизоде в рамках депрессивного типа ШАР недостаточно обоснованно. На этапе противорецидивной терапии применение антидепрессантов зачастую приводит к инверсии полюса аффекта с появлением маниакально-бредовых расстройств. Установлено, что при остром психотическом приступе, особенно маниакального типа, более эффективна монотерапия атипичным антипсихотическим препаратом.

Прогноз ШАР в целом оценивается как благоприятный. Но такая прогностическая оценка в большей мере относится к случаям, составляющим ядро этой группы заболеваний и соответствующим полностью приведенной дефиниции ШАР. Что касается остальных вариантов, то в связи с разными взглядами на природу ШАР существует достаточно большой диапазон мнений в отношении его прогредиентности.

При рассмотрении прогноза ШАР многие исследователи обращаются к отдельным прогностически значимым показателям. В этом отношении наибольшее внимание уделяется особенностям аффективных или бредовых расстройств.

Деление ШАР по принципу доминирующей полярности аффективных проявлений в динамике заболевания, как это представлено в МКБ-10, оказалось бесперспективным. Исследования, проведенные в этом направлении (Angst J., 1980, 1986; Winocur G. et al., 1985; McGlashan T. et al., 1987, 1990; Marneros A. et al., 1988, 1989, 1990), так же как и попытки разделить ШАР по преобладающему полюсу аффекта в картине приступа на шизомании или шизодепрессии (Brokingthon T.F. et al., 1990; Coryell W., Endicott J. et al., 1990), показали противоречивость результатов и малую прогностическую значимость подобных подходов.

Как “случайное явление” расценивала фактор полярности аффекта в динамике заболевания В.М. Шаманина (1978). Есть сведения, что БАР развивается более благоприятно по сравнению с униполярным (Lenz G. et al., 1989; Steinmeyer E.M. et al., 1989), при котором диагноз чаще меняется на шизофрению.

Р.А. Евсегнеев (1990), напротив, считает, что биполярный характер аффективных расстройств ассоциирован с неблагоприятными вариантами течения болезни.

Многие авторы говорят о преимущественно биполярном течении ШАР (Гамкрелидзе Ш.А., 1980), а монополярное депрессивное течение при нем считают большой редкостью (Andreasen N.C., Coryell W. et al., 1988). A. Marneros и соавт. (1990) отмечают одинаковую частоту приступов и длительность циклов (периодов) болезни при ее монои биполярном течении.

В более поздних исследованиях ШАР (Коренев А.Н., 1994; Дикая В.И. и соавт., 1998; Пантелеева ГЛ., 1998) было уточнено, что тип полярности аффективных нарушений в динамике болезни не является определяющим ее прогноз: при всех разновидностях ШАР, независимо от их прогностической оценки, преимущественным в течении заболевания был биполярный аффект.

Однако полюс аффекта в картине отдельного шизоаффективного приступа имеет большую прогностическую значимость, хотя и по этому вопросу данные противоречивы. При преобладании в приступах маниакального аффекта отмечались большая частота приступов и значительная выраженность дефицитарных изменений (Шаманина В.М., 1966; Тиганов А.С., 1969; Marneros A., 1990). Напротив, большую благоприятность течения при преобладании маниакальных расстройств отмечали R. Abrams и MA. Taylor (1976), H.G. Pope, J.F. Lipinski и соавт. (1980).

По данным А.Н. Коренева (1994) и П.В. Бологова (1998), каждой разновидности бредовых расстройств в картине шизоаффективного приступа обычно предшествует определенный тип депрессивных или маниакальных состояний. Бредовое настроение в 100% случаев формируется на фоне депрессии, чаще всего классического типа, в то время как бред инсценировки преимущественно развивается на фоне депрессий апатоадинамического типа, а развитие бреда символического значения происходит как после мании, так и после депрессии.

Наглядно-образный бред в 79,2% случаев возникает на фоне маний психопатоподобного, спутанного и веселого типов, а интеллектуальный бред почти исключительно сопровождается психопатоподобными маниями и реже – маниями с идеаторным возбуждением. Более прогностически значимой является оценка невыводимых из аффекта “диссоциативных” или инконгруэнтных аффекту бредовых расстройств в картине шизоаффективных приступов. Именно их характеристики отражают определенные различия в динамике болезни и различную степень ее прогредиентности с переходами от фазного течения к рекуррентному и приступообразно-прогредиентному.

Наиболее благоприятными в плане прогноза оказались те разновидности ШАР, при которых в структуре шизоаффективного приступа доминирует бред восприятия: в этих случаях отмечаются сходная с фазовой динамика и непрогредиентный характер болезни, отсутствие усложнения психопатологической картины приступов; болезнь протекает по типу “клише” и с годами в большинстве случаев переходит на аффективный уровень расстройств.

Эти разновидности ШАР составляют основу “ядерного” варианта как нозологически самостоятельного заболевания (Дикая В.И. и соавт., 1998; Пантелеева Г.П., 1998). При разновидностях ШАР с картиной преимущественно идеаторных форм бреда (интеллектуального бреда воображения, несистематизированного интерпретативного бреда) течение заболевания менее благоприятно и сближается с шубообразной шизофренией. В этих случаях наиболее часто встречаются континуальная смена аффективных циркулярных расстройств, тенденция к развитию сдвоенных и строенных аффективных приступов разной полярности.

Для данных разновидностей ШАР нехарактерен переход болезни на аффективный уровень в ходе ее динамики. У большинства больных по миновании 1–3 шизоаффективных приступов обнаруживаются личностные изменения, сходные с негативными изменениями при приступообразно-прогредиентной шизофрении.

Тесно взаимосвязана с прогностически разными исходами заболевания и клинико-психопатологическая картина доманифестных состояний. Наиболее благоприятная, фазная динамика ШАР с доминированием бреда восприятия в приступах (“ядерные” варианты) характерна для акцентуированных шизотимных личностей в доманифестном периоде. При разновидностях течения расстройства с идеаторными видами бреда в картине шизоаффективных приступов и наиболее неблагоприятным прогнозом с признаками прогредиентности заболевания (варианты приступообразно-прогредиентной шизофрении) на доманифестном этапе обнаруживается накопление псевдопсихопатических состояний, близких по своей природе к постпроцессуальным (Дикая В.И., Критская В.П., Мелешко Т.К., Коренев А.Н., Бологов П.В., 1998), объединяемых в МКБ-10 термином “шизотипические расстройства”.

Фактор экзогенной провокации приступов при ШАР рассматривается как прогностически благоприятный (Steinmeyer E.M. et al., 1989), но другие авторы опровергают это мнение (Opjordsmoen St., 1991). По данным А.Н. Коренева (1995), В.И. Дикой и соавт. (1998), обнаруженная клиническая неоднородность ШАР согласуется с различиями формирования шизоаффективных приступов в ходе динамики заболевания.

Так, при прогностически более благоприятной разновидности ШАР (“ядерные варианты”) развитию манифестного приступа чаще всего предшествуют эмоционально значимые психогенные вредности. Механизмы реактивного приступообразования в ряде этих случаев сохраняются и в начале повторных шизоаффективных состояний.

При “краевых” вариантах ШАР его манифестации только в 50% случаев предшествуют экзогенные провокации (чаще соматогении), однако повторные шизоаффективные эпизоды в картине болезни развиваются обычно аутохтонно. При разновидностях ШАР с преобладанием в картине приступов идеаторных форм бреда (варианты приступообразно-прогредиентной шизофрении) с самого начала заболевания отмечается преимущественно аутохтонное формирование шизоаффективных эпизодов, как манифестных, так и последующих.

Предикторы неблагоприятного прогноза ШАР:

Клиническая задача 1. Илья С., 22 года, был госпитализирован в психиатрический стационар скорой помощью. Психическое состояние изменилось за 1,5 месяца до госпитализации: перестал следить за собой, жил вне дома, скрывал от родителей место своего пребывания, не посещал занятия в университете, стал активным, общительным.

Перед поступлением в больницу несколько дней не спал. Был возбужден, проявлял агрессию – плеснул в мать горячим чаем. Уехал из дома, надев на голое тело шубу. Заявлял, что он “гений”.

Наследственность, со слов больного, не отягощена. Отец по характеру человек замкнутый. Вырос в семье служащих единственным ребенком. Раннее развитие протекало без особенностей. Окончил английскую специализированную гимназию, музыкальную школу по классу фортепиано. Учился хорошо. Занимался теннисом, музыкой. Писал стихи и песни.

Практически не имел друзей. Не любил жестких рамок и ограничений. Был очень внимателен к состоянию своего здоровья – не пил, не курил, придерживался здорового образа жизни. Учится на 5-м курсе психологического факультета университета. В течение последних 3-х лет эпизодически курит марихуану в компании сверстников.

Психический статус при поступлении. Возбужден. Многоречив. Настроение повышено. Эмоционально неадекватен. Мышление символическое, паралогичное. Считает, что он создал теорию “как честно через коэффициенты поделить мир между людьми”. Рассуждает о хиромантии. Заявляет, что “он распадается на части, так как ему подмигнул маг”. Предполагает, что “над ним проводят социальный эксперимент “володеры” – неорганические существа, питающиеся сознанием”. Говорит о том, что “развивает у себя способности – талант к мимике, общению, обману, чтобы повелевать людьми”.

В отделении первое время фон настроения менялся в течение суток от экзальтированно повышенного до дисфорического. Периодически испытывал чувство страха. Был склонен к импульсивным поступкам. Ложкой пытался выколоть себе глаза. Выжигал на руках окурками какие-то знаки. В стационаре писал стихи, где именовал себя “царем”, “богом”, “червем”, “кротом”. Предполагал, что он болен шизофренией, так как “сравнивает не сравниваемые понятия”.

На фоне лечения появились ипохондрические переживания. Боялся “умереть от перитонита, как Роршах”. Требовал ежедневных клизм для профилактики запоров. Был плаксив. Заявлял, что “он слабеет как личность”. Высказывал намерение уйти в монастырь. В отделении общался с дефектными больными.

Был выписан в удовлетворительном состоянии после купирования галлюцинаторно-бредовой симптоматики с частичной критикой к перенесенному психозу. По месту учебы оформлен академический отпуск.

Лечение: галоперидол в инъекциях – 15 мг, циклодол – 6 мг, оланзапин – 15 мг, клозапин – 125 мг.

Принимал оланзапин – 5 мг и клозапин – 75 мг в сутки. Отказался от приема лекарственных препаратов в связи с тем, что “они гасят энергию и мотивацию”. Отмечалась прибавка в весе около 10 кг.

Психологическое обследование. На первый план выступают недостаточная целенаправленность мыслительной деятельности, ослабление мотивационного компонента психической деятельности, вычурный, резонерский характер рассуждений, недостаточная критичность, что затрудняет процесс обследования и делает применение экспериментальных методик невозможным.

Вопросы:

Клиническая задача 2. Дмитрий Г., 22 года, находился на лечении в психиатрической больнице. Был госпитализирован в стационар бригадой скорой помощи.

Психическое состояние изменилось за 6 месяцев до госпитализации. Был отчислен из университета за неуспеваемость. Стал замкнутым, подавленным. Не ночевал дома. Брал у знакомых деньги в долг. Предлагал матери разменять квартиру, чтобы он смог уехать жить в деревню. Обращался за помощью к целительнице. Говорил, что он обладает даром предвидения.

Накануне госпитализации нарушился сон. Продолжительное время рассматривал семейные фотографии. Утром ушел из дома, не сказав куда. Медицинские работники сообщили матери, что пациент находится на станции скорой медицинской помощи с обморожением ног. Скорую помощь вызвали прохожие: пациент стоял в нижнем белье на снегу, жег свои одежду и обувь.

Родился младшим из двух детей. Родители разведены. Наследственность, со слов пациента, психическими заболеваниями не отягощена. Развивался соответственно возрасту. Окончил 11 классов общеобразовательной школы. Учился хорошо. По характеру был эмоциональным, контактным. После окончания школы поступил в педагогический университет. Совмещал учебу с работой.

В анамнезе поливалентная аллергия, пролапс митрального клапана, полиартрит.

Психический статус при поступлении. Продуктивному контакту не доступен. Возбужден. Многоречив. Мышление в ускоренном темпе. На месте не удерживается. Обращается к матери по имени-отчеству. Противится госпитализации. Угрожает “всех перестрелять”. Причины своего поведения объяснить не может.

В первые дни в отделении был многоречив. Свое поведение объяснял воздействием извне – “какие-то силы вытягивали из него энергию”. Испытывал ощущение, что “весь мир был против него”. Отмечались приподнятое настроение, дурашливость. Был амбивалентен. На фоне лечения стал спокойнее, адекватнее, появилась формальная критика к перенесенному расстройству.

Лечение: рисперидон – 6 мг, диазепам – 2,0 в/м на ночь, зуклопентиксол – до 20 мг.

Психологическое обследование. На фоне эмоциональной неадекватности и некритичности, психоэмоционального напряжения регистрируется дезорганизация мыслительной деятельности (нецеленаправленность мышления, непоследовательность, резонерство), непродуктивность психической деятельности.

Вопросы:

Клиническая задача 3. Евгений С., 22 года, находился на лечении в психиатрической больнице. Был госпитализирован в стационар бригадой скорой помощи.

Психическое состояние изменилось за 4 дня до госпитализации: нарушился сон, стал возбужденным, вел себя неадекватно. Говорил, что у него “расширилось сознание”, что он “может читать мысли окружающих”. Непрерывно ходил по комнате, декламировал стихи, делая акцент на знаках препинания. Читал вслух лекции по актерскому мастерству. Объяснял, что это необходимо делать для “спасения брата”. В происходящем виделись “знаки”. Рисовал различные схемы. Выжег на руке “определенные символы”.

Ранее к психиатру за помощью не обращался. Наследственность отягощена – мать госпитализировалась в психиатрическую больницу по поводу послеродового психоза. Родился средним из 3-х детей. Наблюдался неврологом с диагнозом перинатального поражения ЦНС. В детском возрасте однократно были судороги на фоне гипертермии. Был избирателен в контактах. С родителями своими переживаниями не делился.

Закончил 11 классов общеобразовательной школы. Поступил на юридический факультет университета, после 1-го курса оставил учебу. Учится на 2-м курсе театрального института. Увлекается музыкой, пишет тексты песен. Является солистом рок-группы.

Психическое состояние при поступлении. Продуктивному контакту не доступен. Говорит громким голосом. На вопросы отвечает не по существу. Заявляет, что “он уже умер”, “убил себя”. Общаясь с отцом, называет его женским именем.

Разговаривает сам с собой. Мышление в ускоренном темпе. Речь разорванная. Совершает стереотипные движения. На месте не удерживается. Пытается куда-то бежать. Оказывает сопротивление медицинскому персоналу.

В первые дни в отделении периодически становился возбужденным, оголялся в присутствии персонала и больных. Был эмоционально неадекватен, дурашлив, многоречив. В туалете встал на окно – “изображал распятого Иисуса Христа”. На фоне проводимого лечения состояние улучшилось: выровнялось настроение, стал адекватнее в поведении. Обманов восприятия поведением не обнаруживал. Активно бредовых идей не высказывал. Формально критичен к перенесенному психозу. Сон нормализовался. Питается достаточно.

Лечение: зуклопентиксол – до 30 мг, рисперидон – 4 мг, галоперидол – до 20 мг.

Психологическое обследование. На первый план выступает неустойчивость мотивационной сферы и признаки выраженной вегетоэмоциональной неустойчивости у личности шизоидного плана с признаками хронической социальной дезадаптации.

Вопросы:

Клиническая задача 1.

Клиническая задача 2.

Клиническая задача 3.

Бобров А.С., Рожкова М.Ю. и Рожкова Н.Ю. Депрессивное шизоаффективное расстройство (типология манифестных приступов) // Социальная и клиническая психиатрия. – 2013. – Т.23.–№1. – С. 12-20.

Клиническая психиатрия: Пер. с англ. / Под ред. Т.Б. Дмитриевой. – М.: ГЭОТАР, 1999. – 602 с.

Краснов В.Н., Гурович И.Я., Мосолов С.Н., Шмуклер А.Б. и др. Психиатрическая помощь больным шизофренией. Клиническое руководство / Под ред. В.Н. Краснова, И.Я. Гуровича, С.Н. Мосолова, А.Б. Шмуклера. – М., 2007.

Мосолов С.Н. Основы психофармакотерапии. – М.: Восток, 1996. – 288 с.

Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике. – М.: Сфера, 2005. – 308 с.

Пантелеева Г.П., Бологов П.В. Шизоаффективный психоз: нозологическая оценка и дифференциальный диагноз // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2008 – Т. 108. – №9 – С. 4-10.

Пантелеева Г.П., Бологов П.В. и Корнеев А.Н. Аффективные и шизоаффективные расстройства // К вопросу о нозографии шизоаффективного психоза. – М., 2003. – С. 78-79.

Психиатрия: национальное руководство / Под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова, В.Я. Семке, А.С. Тиганова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1000 с.

Психиатрия и психотерапия: справочник / Г. Лаукс, Х.-Ю. Меллер; пер. с нем.; под общ. ред. акад. РАН П.И. Сидорова. – 4-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2015. – 512 с.

Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. - СПб.: ООО Изд-во “Речь”, 2000. – 402 с.

Руководство по психиатрии: В 2 т. / Под ред. А.С. Тиганова. – М.: Медицина, 1999. – Т.1. – 712 с.; Т.2. – 784 с.

Снежневский А.В. Руководство по психиатрии: В 2 т. – М.: Медицина, 1983 г. – Т.1. – 480 с.; Т.2. – 544 с.

Сумарокова М. А. Особенности лекарственного патоморфоза ремиссий при шизоаффективных расстройствах: Автореф. дис. …​ канд. мед. наук. – М., 2015. – 24 с.

Тиганов А.С., Снежневский А.В., и др. Руководство по психиатрии / Под ред. академика РАМН А.С. Тиганова. – М.: Медицина, 1999. – 712 с.

Фалкаи П., Воброк Т., Либерман Д. и др. Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии по биологической терапии шизофрении. Ч.1. Лечение острого периода шизофрении // Современная терапия психических расстройств. – 2011. – №1. – С.5-25.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению шизофрении. – РОП, 2016. – 72 с.

Хелл Д., Фишер-Фельтен М. Шизофрении: Пер. с нем. – М.: Алетейа, 1998. – 200 с.

Шизофрения. Изучение спектра психозов / Под ред. Р.Дж.Энсилла, С. Холидея, Дж. Хигенботтэма: Пер. с англ. – М.: Медицина, 2001. – 392 с.

Шмуклер А.Б. Современные подходы к диагностике шизофрении и расстройств шизофренического спектра (концепция DSM-V) // Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. – 2013. – Т.15 – № 5. – С.43-51.

Шизоаффективное расстройство

Учебное пособие

Заведующая редакцией Н.Б. Гончарова

Редактор М.М.Игнатенко Компьютерная верстка М.М.Абрамовой

Подписано в печать 14.09.2020 г.

Формат 60х84/16. Гарнитура Century Schoolbook. Бумага офсетная. Цифровая печать. Усл. печ. л. 4,25.

Федеральное государственное бюджетное учреждение “Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии имени В.П. Сербского” Министерства здравоохранения Российской Федерации

119034 ГСП-1, Москва, Кропоткинский пер., 23.