Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология : краткое руководство

На протяжении последних лет внимание медицинского сообщества сосредоточено на пандемии СOVID-19. В то же время на повседневную практику оказывают негативное влияние процессы, которые непосредственно с пандемией не связаны. Прежде всего это вынужденные эпизоды дистанционного обучения и увеличение объема информации, связанные с изменением формы последипломной подготовки врачей. Серьезным подспорьем в освоении материала явилось издание базовых руководств с участием ведущих специалистов страны издательством «ГЭОТАР-Медиа». Наконец, серьезной проблемой остается оказание неотложной медицинской помощи. Безусловно, основная тяжесть оказания экстренного медицинского пособия возложена на службу скорой медицинской помощи. На практике врачи «первого контакта» сталкиваются с неотложными состояниями раньше специалистов скорой медицинской помощи, поэтому прежде всего именно для врачей «первого контакта» предназначена серия кратких руководств, изданная «ГЭОТАР-Медиа».

Первое издание книги вышло в свет в 2006 г. в рамках реализации национального проекта «Здоровье».

Второе издание было востребовано на протяжении 10 лет «оптимизации» отечественного здравоохранения.

Третье издание появилось в эпоху цифровизации и модернизации первичного звена.

Основное внимание в настоящем руководстве уделено описанию ранних клинических проявлений всех неотложных кардиологических состояний. Приводятся факторы риска, влияющие на возникновение и течение этих состояний. Пошагово перечислены меры неотложной медицинской помощи. Показано значение выбора правильного тактического решения.

Обучение врачей первичного звена — участковых терапевтов, врачей общей практики, врачей скорой помощи — является одной из приоритетных задач национального проекта «Здоровье», необходимых для достижения его главной цели — улучшения качества оказания медицинской помощи.

Для повышения квалификации врачей используются различные подходы, в том числе традиционная система последипломного образования. Однако в последние годы все большее значение приобретает постоянное повышение квалификации медицинских работников без отрыва от практической деятельности с помощью издания современных высококачественных клинических руководств.

Специально для методического обеспечения системы непрерывного медицинского образования в 2006 г. в издательстве «ГЭОТАР-Медиа» вышла серия книг, предназначенных для врачей, оказывающих первичную медико-санитарную помощь. По наиболее актуальным вопросам впервые в отечественной издательской практике «ГЭОТАР-Медиа» начинает сопровождать базисные клинические руководства краткими исключительно практическими и предельно конкретными руководствами карманного формата, незаменимыми для работы у постели больного. В качестве одной из ключевых тем в данной серии рассматриваются вопросы профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний, вносящих основной вклад в высокую смертность и инвалидизацию населения нашей страны. И поэтому специально для врачей первичного звена в ноябре 2006 г. было подготовлено и вышло в свет «Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии» (под ред. акад. РАМН Ю.Н. Беленкова, акад. РАМН Р.Г. Оганова).

По этим же причинам первым кратким руководством для врачей стало настоящее руководство «Неотложная амбулаторно-поликлиническая кардиология».

Эту книгу можно рассматривать и как существенное дополнение, и как достойное сопровождение к вышеупомянутому базисному изданию, и, разумеется, как отдельное самостоятельное краткое клиническое руководство, посвященное самым острым, самым трудным для врачей амбулаторно-поликлинических учреждений проблемам — оказанию экстренной медицинской помощи при неотложных кардиологических состояниях.

Настоящее издание, охватывающее вопросы оказания неотложной кардиологической помощи, может быть рекомендовано в качестве приложения к руководству по амбулаторно-поликлинической кардиологии. В данном руководстве более подробно описаны вопросы неотложной кардиологии, представленные в виде алгоритмов оказания медицинской помощи по таким темам, как купирование гипертонического криза, оказание помощи больным с острой сердечной недостаточностью, стенокардией и др.

^♠ — торговое наименование лекарственного средства

АВ — атриовентрикулярный

АД — артериальное давление

АКШ — аортокоронарное шунтирование

АНД — автоматический наружный дефибриллятор

ВСС — внезапная сердечная смерть

ГК — гипертензивный криз

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИСАГ — изолированная систолическая артериальная гипертензия

МАС — Морганьи–Адамса–Стокса (синдром)

МНН — международное непатентованное название лекарственного препарата

ОКС — острый коронарный синдром

РНД — ручной наружный дефибриллятор

СА — синоатриальный

СЛР — сердечно-легочная реанимация

СМП — скорая медицинская помощь

СССУ — синдром слабости синусного узла

ТГВ — тромбоз глубоких вен

ТЛТ — тромболитическая терапия

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЧД — число дыханий

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство

ЧСЖ — частота сокращений желудочков

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭАБП — электрическая активность без пульса

ЭИТ — электроимпульсная терапия

ЭКГ — электрокардиограмма

ЭКС — электрокардиостимулятор

ЭС — электрокардиостимуляция

АНА — Американская ассоциация сердца (англ. American Heart Association)

EACTS — Европейская ассоциация кардиоторакальных хирургов (англ. European Association for Cardio-Thoracic Surgery)

ERC — Европейский совет по реанимации (англ. European Resuscitation Council)

ESC — Европейское общество кардиологов (англ. European Society of Cardiology)

WPW — Вольфа–Паркинсона–Уайта (синдром) (англ. Wolff–Parkinson–White)

Неотложные кардиологические состояния встречаются часто, возникают внезапно и могут быстро, иногда молниеносно, приводить к развитию тяжелых осложнений или смерти. Неотложные кардиологические состояния возникают вне стационаров, поэтому эффективность и безопасность медицинской помощи во многом зависят от врача «первого контакта».

Врачи «первого контакта» (скорой и неотложной медицинской помощи, амбулаторий, поликлиник, общей практики) сталкиваются с неотложными кардиологическими состояниями при обращении больных в службу скорой медицинской помощи, при выполнении квартирных вызовов, при посещении больными амбулаторно-поликлинических учреждений.

Если есть угроза для жизни (то есть шок, отек легких, расстройство сознания, внутреннее кровотечение, одышка или ангинозная боль в покое, повторяются обмороки или судороги и др.), нужно обеспечить надежный доступ в вену и вызвать в помощь дежурного врача или бригаду скорой медицинской помощи.

Медицинскую помощь при неотложных кардиологических состояниях оказывают в рамках профессиональных рекомендаций (алгоритмов, протоколов, стандартов), которые разработаны для каждого заболевания (состояния). Полнота выполнения рекомендаций зависит от многих причин: имеющегося оснащения, лекарственного обеспечения, компетенций медицинского персонала, возможности вызова бригады скорой медицинской помощи, времени, необходимого для госпитализации, готовности стационаров к оказанию экстренной медицинской помощи и пр.

Алгоритмы носят рекомендательный характер. При наличии оснований врач может отклоняться от предложенных в алгоритме действий.

При оказании медицинской помощи больным с неотложными кардиологическими состояниями велика цена любых (диагностических, лечебных, тактических) ошибок, так как может не хватить времени на их осознание и исправление.

Оказание медицинской помощи при неотложных кардиологических состояниях заканчивается передачей пациента врачу скорой медицинской помощи или стационара.

К неотложным кардиологическим относятся состояния, проявляющиеся острым нарушением кровообращения или высоким риском его возникновения.

Непосредственными причинами развития неотложных кардиологических состояний являются острые нарушения сердечного ритма и проводимости, коронарная, сердечная или сосудистая недостаточность, артериальная гипо- или гипертензия, тромбозы и тромбоэмболии.

К неотложным кардиологическим состояниям относятся:

Неотложная диагностика — комплекс доступных мер, позволяющий своевременно установить нозологический или синдромный диагноз, достаточный для начала оказания медицинской помощи в рамках соответствующего алгоритма.

Неотложная диагностика всегда должна начинаться с оценки наличия угрозы для жизни.

Возможности неотложной диагностики на догоспитальном этапе сильно ограничены и включают активный сбор анамнеза, детальную оценку жалоб и факторов риска, результаты осмотра, результаты анализа ЭКГ, иногда лабораторных экспресс-тестов.

Серьезным подспорьем в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний служит оценка риска их возникновения.

Базовым принципом неотложной диагностики остается «не навреди».

Именно поэтому при невозможности проведения дифференциальной диагностики между двумя неотложными состояниями главное — не назначить лекарственные средства, являющиеся абсолютно противопоказанными при одном из дифференцируемых заболеваний.

Именно поэтому применение дополнительных диагностических изысков не должно приводить к задержке с экстренной госпитализацией.

Проблемы в диагностике возникают из-за того, что изменения лабораторных показателей и изменения на ЭКГ могут появляться с запозданием.

Серьезной проблемой диагностики неотложных кардиологических состояний может стать отсутствие времени на проведение диагностических мероприятий в случаях, когда нельзя задерживать начало оказания медицинской помощи или когда имеются показания к экстренной госпитализации.

Именно поэтому неотложную диагностику следует проводить лишь настолько, насколько это необходимо для выбора соответствующего алгоритма.

При особо тяжелых быстропротекающих неотложных кардиологических состояниях вполне допустимо ограничиваться синдромной диагностикой. Неотложную диагностику следует проводить лишь настолько, насколько это необходимо для обеспечения раннего, эффективного и безопасного оказания экстренной медицинской помощи и принятия правильных тактических решений.

Большим подспорьем в распознавании сложных для неотложной диагностики заболеваний служит оценка риска их возникновения.

Применение дополнительных диагностических изысков не должно приводить к задержке с экстренной госпитализацией.

В этих случаях неотложную диагностику приходится проводить одновременно с оказанием медицинской помощи и в процессе транспортировки.

В сложных случаях вместо нозологического диагноза следует использовать синдромный.

Объективные и, не в меньшей степени, субъективные сложности неотложной диагностики усугубляются необходимостью безотлагательного начала осуществления лечебных мероприятий.

Неотложную диагностику следует проводить лишь настолько, насколько это необходимо для обеспечения раннего, эффективного и безопасного оказания экстренной медицинской помощи и принятия правильных тактических решений. Особое значение имеют знание и целенаправленный поиск ключевых (опорных) диагностических признаков основных неотложных состояний.

Для повышения качества неотложной диагностики следует уделять повышенное внимание активному (!) сбору анамнеза, детальной оценке жалоб, проведению полноценного осмотра.

Заметим, что проведение неотложной диагностики не отменяет логический подход, согласно которому «частые болезни бывают часто, а редкие — редко», а типичные симптомы потому и типичны, что отмечаются у большинства больных.

Неотложная диагностика всегда должна начинаться с оценки наличия прямой угрозы для жизни.

При всем многообразии клинических ситуаций в зависимости от тяжести острого нарушения кровообращения неотложные кардиологические состояния можно разделить на четыре группы, которые различаются по экстренности, объему и содержанию необходимого лечебного пособия (табл. 1.1).

Если нет острого нарушения кровообращения и угрозы его возникновения, то состояние не относится к неотложным.

Неотложная кардиологическая помощь — ранний и минимально достаточный комплекс безотлагательных медицинских мер при неотложных кардиологических состояниях, осуществляемых в рамках соответствующих профессиональных алгоритмов (протоколов, стандартов).

Оказание медицинской помощи при неотложных кардиологических состояниях всегда начинают с оценки нарушения кровообращения. Необходимо начинать с оценки наличия угрозы для жизни как можно раньше, по возможности непосредственно на месте возникновения неотложного кардиологического состояния.

Экстренность, объем и содержание лечебных мероприятий при неотложных кардиологических состояниях зависят от причины и механизма их развития, предшествующего состояния и лечения, тяжести нарушения кровообращения и вероятности развития осложнений. внимание следует уделять взаимодействию лекарственных средств, в том числе с препаратами, которые пациент успел получить непосредственно перед оказанием неотложной помощи.

Важно учитывать, что выявленные изменения отдельных объективных показателей (например, повышение АД или частоты сердечных сокращений — ЧСС) могут иметь компенсаторный характер, и попытки их нормализации чреваты возникновением тяжелых осложнений.

После оказания неотложной кардиологической помощи может быть показана экстренная госпитализация.

Существенной составляющей неотложной кардиологической помощи является активная профилактика неотложных кардиологических состояний.

Как указывалось выше, экстренная медицинская помощь может быть ошибочно направлена не на причину возникновения неотложного состояния, а на подавление развившихся защитных (компенсаторных) реакций организма. В этих случаях ухудшение состояния пациента в процессе лечения обусловлено не тяжелым течением заболевания, а интенсивным оказанием неотложной медицинской помощи. Именно поэтому неотложная кардиологическая помощь должна быть не только максимально ранней, но и минимально достаточной.

Безотлагательная, минимально достаточная медицинская помощь — комплекс первоочередных обязательных диагностических, лечебных, профилактических и тактических мероприятий при типичном течении неотложного состояния.

Рекомендации по оказанию неотложной кардиологической помощи — это алгоритмизированный перечень основных минимально достаточных лечебных и тактических мероприятий, применяемых в типичных клинических ситуациях.

Рекомендации, приведенные в данном издании, содержат сведения, необходимые для оказания минимально достаточной неотложной медицинской помощи.

В рекомендациях максимально учтены как зарубежный опыт, так и опыт, традиции и реалии отечественного здравоохранения.

Обязательные условия применения рекомендаций:

Безусловно, лечение должно быть направлено на больного, а не только на болезнь, синдром или симптом. Именно поэтому во всех необходимых случаях врач или фельдшер не только может, но и должен выходить за рамки стандартизированных рекомендаций по оказанию неотложной кардиологической помощи.

Профилактика неотложных кардиологических состояний должна включать три обязательных компонента:

В зависимости от клинической ситуации дополнительные профилактические мероприятия могут иметь однократный эпизодический (перед выходом на холод, при оказании самопомощи), курсовой (на период увеличения вероятности возникновения неотложных кардиологических состояний) или постоянный (пожизненный) характер.

В любом случае необходимо, чтобы профилактические мероприятия, направленные на предупреждение возникновения неотложных кардиологических состояний, проводились медицинскими работниками совместно с пациентами, страдающими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Элементарные своевременные лечебные меры, доступные большинству пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, нередко могут не только устранить или облегчить отдельные проявления неотложных кардиологических состояний, но и предупредить развитие фатальных сердечно-сосудистых катастроф.

Именно поэтому пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями жизненно важно знать, с какими неотложными кардиологическими состояниями они могут столкнуться и что следует делать в этих случаях. Для того чтобы самопомощь не превращалась в самолечение, для каждого больного такие рекомендации должны быть составлены лечащим врачом в письменном виде. Необходимо, чтобы врач проверил правильность применения и переносимость рекомендованных для самопомощи приемов и лекарственных средств.

При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок. Наиболее типичными из них являются следующие.

Очевидно, что любая ошибка при проведении СЛР может стать роковой. Самые частые и самые опасные ошибки: задержка с проведением дефибрилляции, перерывы между компрессиями грудной клетки, превышающие 10 с, интервалы между введением эпинефрина (Адреналина^♠), превышающие 5 мин.

Рекомендации по СЛР обновляются каждые 5 лет. Обычно эти обновления не радикальны и в клиническую практику внедряются с запозданием, поэтому проведение СЛР по предыдущей версии рекомендаций встречается часто и не должно рассматриваться как фатальная ошибка.

Диагностические, тактические и лечебные ошибки встречаются часто даже у хорошо подготовленных специалистов. Так, в исследовании L. Wik и соавт. (2005), посвященном оценке качества проведения сердечно-легочной реанимации в Англии, Норвегии и Швеции, показано, что основные ошибки, допускаемые сотрудниками скорой помощи на догоспитальном этапе, заключались в том, что компрессии грудной клетки не выполнялись 48% времени проведения СЛР, а глубина компрессий была достаточна только в 28% случаев. Авторы исследования подчеркивают, что речь идет о хорошо подготовленных специалистах скорой помощи, которые к тому же знали о том, что все их действия при проведении СЛР регистрируются.

Любой вид деятельности невозможен без совершения ошибок. Для снижения частоты возникновения и негативных последствий ошибок необходима постоянная работа по их выявлению и предупреждению.

С юридических позиций понятие «ошибка», в том числе «врачебная ошибка», ничтожно, то есть не существует.

С медицинских позиций под врачебной ошибкой понимают объективно неправильное, предотвратимое действие (бездействие) врача при выполнении лечебно-диагностического процесса, которое способствовало или могло способствовать нарушению выполнения существующих медицинских технологий, увеличению или неснижению риска прогрессирования имеющегося у пациента заболевания, риска возникновения нового патологического процесса, неоптимальному использованию ресурсов здравоохранения и неудовлетворенности потребителей медицинской помощи.

Условно ошибки можно разделить на диагностические, лечебные, тактические и деонтологические. Условно потому, что ошибки тесно взаимосвязаны между собой и ошибки одного вида часто, а иногда неизбежно, приводят к ошибкам другого. Например, серьезная диагностическая ошибка не может не привести к ошибке лечебной.

Лечебные ошибки, по мнению В.Ф. Чавпевцова (1989), проявляются в следующем:

Одна из главных особенностей ошибок при неотложных кардиологических состояниях заключается в том, что для их исправления, как правило, не хватает времени.

Тяжесть врачебных ошибок эксперты (не юристы) ранжируют по классам, предусматривающим оценку их влияния как на состояние пациента, так и на ресурсы здравоохранения.

Классификация врачебных ошибок по рангам тяжести

I ранг тяжести — врачебные ошибки, наиболее значимым негативным следствием которых является влияние на социальные ресурсы.

II ранг тяжести — врачебные ошибки, наиболее значимым негативным следствием которых является влияние на состояние пациента (без социальных последствий).

III ранг тяжести — врачебные ошибки, наиболее значимым негативным следствием которых является влияние на оптимальность использования ресурсов здравоохранения (без влияния на состояние пациента и социальные ресурсы).

IV ранг тяжести — врачебные ошибки, наиболее значимым негативным следствием которых является влияние на процесс, оценку процесса оказания помощи и/или оценку потребности в ресурсах здравоохранения (при отсутствии следствий других групп).

Самый тяжелый ранг врачебных ошибок — I, самый легкий — IV.

Как гласит Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 07.03.2018) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», «качество медицинской помощи — совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата…​».

Качество медицинской помощи оценивается на всех этапах ее оказания, а в случае наступления неблагоприятного исхода — и по результатам патологоанатомического или судебно-медицинского исследования, которые в случае клинической смерти позволяют установить факт и правильность выполнения таких актуальных для СЛР лечебных манипуляций, как качество компрессий грудной клетки, интубации трахеи, пункции и катетеризации сосудов, проведения инфузионной терапии и ИВЛ.

Выявленные ошибки (ненадлежащее качество оказания медицинской помощи) должны быть указаны в протоколе экспертизы качества и классифицированы, а при внутренней экспертизе являются основанием для проведения заседания комиссии по изучению летальных исходов с оформлением соответствующего протокола.

При проведении судебно-медицинской экспертизы, отвечающей на поставленные следствием или судом вопросы, в заключении может содержаться указание на наличие причинно-следственной связи между оказанием медицинской помощи и наступившим исходом (прямая, непрямая, отсутствие связи), что имеет непосредственное отношение к предъявлению претензий к медицинскому персоналу со стороны правоохранительных органов.

При ненадлежащем качестве оказания медицинской помощи эксперты (не юристы) определяют ее классы.

Классификация ненадлежащего качества медицинской помощи

I класс — случаи, в которых наиболее значимыми являются ошибки IV ранга тяжести.

II класс — случаи, в которых наиболее значимыми являются ошибки III ранга тяжести.

III класс — случаи, в которых наиболее значимыми являются ошибки II ранга тяжести при отсутствии негативных следствий для оптимальности использования ресурсов.

IV класс — случаи, в которых наиболее значимыми являются ошибки II ранга тяжести при наличии негативных следствий для оптимальности использования ресурсов.

V класс — случаи, в которых наиболее значимыми являются ошибки I ранга тяжести при отсутствии негативных следствий для оптимальности использования ресурсов.

VI класс — случаи, в которых наиболее значимыми являются ошибки I ранга тяжести при наличии негативных следствий для оптимальности использования ресурсов.

Самый тяжелый класс оказания медицинской помощи — VI, самый легкий — I.

Таким образом, хотя формально понятия «врачебная ошибка» в юридической практике нет, именно выявление и оценка таких ошибок позволяют оценить качество оказания скорой медицинской помощи, что является основой для построения юридических заключений, правовой оценки причинно-следственных связей и т.д.

Определение

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известной сердечной болезнью или без нее.

Код по МКБ-10

I.46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная.

Эпидемиология, этиология и патогенез

Внезапная сердечная смерть возникает в результате прекращения кровообращения из-за фибрилляции желудочков. В подавляющем большинстве случаев ВСС развивается вне медицинских учреждений.

Выживаемость при ВСС зависит от своевременного начала реанимационных мероприятий, в частности от раннего проведения дефибрилляции. По этой причине в странах Европы и в США в местах скопления населения (аэропортах, речных и железнодорожных вокзалах, стадионах, крупных торговых центрах, казино и проч.) устанавливают для всех автоматические дефибрилляторы, а тысячи волонтеров обучают базовой СЛР.

В нашей стране при неподготовленности населения к оказанию первой помощи, недостаточной подготовленности большинства медицинских работников к проведению СЛР, отсутствии автоматических дефибрилляторов не только в общественных местах, но и в медицинских учреждениях (!) решение проблемы ВСС практически полностью перекладывается на службу скорой медицинской помощи.

Проблема усугубляется тем, что в большинстве случаев реанимационные мероприятия проводятся на глазах у населения и заканчиваются неблагоприятным исходом, что является дополнительным поводом для возникновения жалоб на качество оказания скорой медицинской помощи. Именно поэтому при ВСС особенно важно учитывать не только медицинские, но и юридические аспекты.

ВСС встречается очень часто. В странах Западной Европы ежегодно регистрируют не менее 300 тыс., а в США — около 400 тыс., в России — 200–250 тыс. случаев ВСС.

В 80–85% случаев ВСС ассоциирована с ишемической болезнью сердца (ИБС), почти в половине случаев — с острым нарушением коронарного кровообращения (Zheng Z.J. et al., 2001).

Более 50% больных, страдающих сердечной недостаточностью, умирают внезапно в первые 3 года после ее возникновения.

Среди часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается при:

Примечание. Удлиненным считается корригированный (с учетом ЧСС) интервал Q–Tс, превышающий 440 мс у мужчин и 460 мс у женщин. Значительная часть случаев приобретенного синдрома удлиненного интервала Q–T связана с применением как кардиотропных (прежде всего, антиаритмических), так и некардиотропных (антибиотиков, противогрибковых, нейротропных и др.) лекарственных средств.

Среди редко встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается при:

Развитию фибрилляции желудочков способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда, главными из которых являются увеличение размеров сердца (гипертрофия, дилатация, аневризма), снижение сердечного выброса и повышение симпатической активности.

Нередко фибрилляция желудочков развивается на фоне чрезмерно регулярного (ригидного) синусового ритма, когда интервалы R–R различаются менее чем на 0,01 с.

Почти в 85% случаев непосредственным механизмом прекращения кровообращения при ВСС является фибрилляция желудочков, в остальных 15% случаев — ЭАБП и асистолия.

Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма.

Еще Гиппократ в своих «Афоризмах» указывал: «Весьма толстые от природы умирают внезапно чаще, чем худые».

Ключевые признаки

Клиническая картина фибрилляции желудочков:

Для диагностики ВСС достаточно наличия двух признаков:

Механизм прекращения кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия, ЭАБП) уточняют только в процессе проведения СЛР по ЭКГ.

Классификация

По клиническим данным принято подразделять фибрилляцию желудочков на первичную — без тяжелых органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы («когда сердце слишком хорошо, чтобы умереть»), и вторичную — при кардиогенном шоке, отеке легких, тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Электрокардиографическая картина фибрилляции желудочков представлена на рис. 2.1.

При проведении дефибрилляции в течение первой минуты выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков составляет около 90%. Каждая последующая минута задержки нанесения электрического разряда снижает выживаемость на 7–15%.

В настоящее время установлено, что непосредственный и отдаленный результаты проведения СЛР при ВСС у взрослых зависят прежде всего от двух обстоятельств — максимально раннего нанесения электрического разряда и поддержания перфузионного давления в коронарных и церебральных артериях, которое можно обеспечить только путем выполнения качественных и, главное, непрерывных компрессий грудной клетки.

В связи с тем, что при выполнении СЛР у взрослых с ВСС определяющее значение имеет поддержание кровообращения (в первую очередь, перфузионного коронарного давления), а не дыхания, как считалось раньше, знаменитое «алфавитное правило» ABC (Air ways — Breathing — Circulation) заменено на CAB (Circulation — Air ways — Breathing), то есть проведение СЛР следует начинать не с искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а с компрессий грудной клетки. Более того, для парамедиков или персонала, не владеющего навыками ИВЛ, в рекомендациях AHA и ECR 2015 г. предусмотрен алгоритм Hands Only, то есть проведение СЛР без вентиляции легких.

Основы тактики сердечно-легочной реанимации у взрослых пациентов с внезапной сердечной смертью

Примечание. Прекардиальный удар может быть эффективен только в первые 10 секунд после остановки кровообращения, во всех других случаях его применение недопустимо.

На догоспитальном этапе показан вызов бригады СМП, причем принципиально важно направление на такой вызов любой находящейся близко бригады, и лишь параллельно с ней — реанимационной бригады.

Всем пациентам, перенесшим клиническую смерть на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализация. Она должна проводиться при обязательном обеспечении возможности дефибрилляции в процессе транспортировки и сохранении надежного венозного доступа.

Пациентов, перенесших клиническую смерть, следует доставлять непосредственно в реанимационное отделение и из рук в руки передавать дежурному реаниматологу.

Всегда следует стремиться к тому, чтобы при проведении реанимационных мероприятий не присутствовали посторонние лица.

Главная задача врача любого амбулаторно-поликлинического учреждения при ВСС — обеспечить немедленное выполнение качественных непрерывных компрессий грудной клетки (по возможности вместе с ИВЛ) и максимально рано нанести электрический разряд при фибрилляции желудочков, продолжая проведение СЛР до передачи пациента бригаде СМП.

Следует бороться за каждую секунду, то есть за максимально возможное сокращение времени от остановки кровообращения до дефибрилляции и от остановки кровообращения до начала выполнения непрерывных компрессий грудной клетки.

Реанимационные мероприятия при ВСС принято подразделять на базовые и расширенные. Проведение СЛР при ВСС у взрослых должно начинаться с компрессий грудной клетки.

Компрессии грудной клетки

Устройства для поддержания кровообращения

Заменить медицинский персонал различными устройствами для компрессий грудной клетки пока не удается. Перспективно лишь появившееся в последнее время автоматическое устройство для компрессий грудной клетки LUCAS (Lund University Cardiac Arrest System). LUCAS — это автоматизированная, портативная, простая и надежная система для выполнения компрессий грудной клетки. Система представляет собой опорную пластину и дугу, на которой размещен компрессор с поршнем и вакуумной присоской(рис. 2.3). Первые аппараты работали на сжатом газе, современные — на электрической энергии (LUCAS 2), а при отсутствии электрической сети — автономно от собственной литиевой батареи, емкости которой хватает на 45 мин проведения реанимационных мероприятий.

LUCAS 2 автоматически проводит активные компрессии и активные декомпрессии с частотой 100 в минуту и глубиной 5–6 см, что соответствует современным международным рекомендациям по СЛР. Важно, что компрессии аппарат проводит с учетом податливости грудной клетки, которая автоматически тестируется в начале работы. Масса аппарата не превышает 8 кг.

Искусственная вентиляция легких

Дефибрилляция

Для проведения электрической дефибрилляции сердца необходимы специальные аппараты — дефибрилляторы.

В настоящее время можно выделить три основных класса дефибрилляторов:

АНД особенно актуальны для отечественного здравоохранения, так как эти аппараты сами (причем с очень высокой точностью) определяют потребность в проведении электрической дефибрилляции и ее параметры. Все медицинские учреждения должны быть оснащены АНД.

РНД — основные «классические» аппараты, используемые для проведения СЛР в лечебных учреждениях и службе СМП. Наиболее универсальными являются РНД, в которых, помимо дефибриллятора, есть блок для наблюдения за сердечным ритмом, блок для регистрации ЭКГ и блок для проведения электрокардиостимуляции (ЭС).

Один из электродов обычно устанавливают левее зоны проекции верхушечного толчка, второй — под правой ключицей или под левой лопаткой.

При наличии ИКД или электрокардиостимулятора электроды следует накладывать как можно дальше от имплантированных устройств, используя переднезаднее или переднебоковое положение.

Перед разрядом на рабочую поверхность электродов нужно нанести токопроводящий гель.

При использовании РНД для проведения реанимационных мероприятий важно учитывать генерируемую этими аппаратами форму электрического импульса, которая может быть моно- или биполярной. Биполярные импульсы более эффективны, чем монополярные. В значительной степени это связано с тем, что биполярные импульсы производят не только де-, но и реполяризацию миокарда. Вероятность повреждения тканей биполярными импульсами той же энергии меньше, чем монополярными.

В последних рекомендациях по СЛР AHA (American Heart Association), ERC (European Research Council), ESC (European Society of Cardiology) отмечается, что энергия разряда при дефибрилляции биполярными импульсами должна составлять 200 Дж. При применении дефибрилляторов с монополярной формой импульсов следует использовать разряды максимальной энергии (360 Дж).

В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке. После нанесения разряда через короткий период быстросменяющихся «постконверсионных» аритмий может восстановиться сердечный ритм, который не всегда сразу становится гемодинамически эффективным. Для того чтобы электрическая активность сердца на фоне отсутствия кровообращения не спровоцировала рецидив фибрилляции желудочков, после нанесения разряда сначала начинают качественные и непрерывные компрессии грудной клетки и ИВЛ. Результат дефибрилляции оценивают через 2 мин. Пауза между нанесением электрического разряда и началом компрессии грудной клетки не должна превышать 10 с.

Техника безопасности при работе с дефибриллятором:

Расширенная СЛР дополняется использованием лекарственных средств, прежде всего таких, как эпинефрин (Адреналин^♠) и амиодарон (Кордарон^♠). Введение лекарственных средств при фибрилляции желудочков начинают после неэффективной второй или третьей дефибрилляции, а при асистолии, ЭАБП и проведении СЛР без ИВЛ — как можно раньше.

Для введения лекарственных средств при СЛР необходимо наличие в крупной периферической вене катетера, подключенного к системе для капельного вливания.

Если поставить катетер в вену невозможно, следует использовать внутрикостный доступ, который при наличии специального устройства легко выполним (см. главу 12).

Лекарственные препараты при проведении СЛР вводят толчком (болюсом).

При асистолии или ЭАБП проводят СЛР, с самого начала каждые 3–5 мин внутривенно вводят по 1 мг эпинефрина (Адреналина^♠) в 10 мл воды.

Для того чтобы определить причину возникновения асистолии или ЭАБП, удобно пользоваться формулами «4 Г» и «4 Т».

«4 Г»:

«4 Т»:

В кардиологической практике самыми частыми причинами возникновения электрической активности сердца без пульса являются ТЭЛА и наружный разрыв миокарда, тампонада сердца.

Следует попытаться воздействовать на причину развития асистолии или ЭАБП (при гиповолемии провести инфузионную терапию, при гипоксии — гипервентиляцию, при ацидозе — гипервентиляцию и внутривенное введение натрия гидрокарбоната, при напряженном пневмотораксе — торакоцентез и т.д.).

При ЭАБП, связанной с ТЭЛА, показано проведение тромболитической терапии и внутривенное струйное введение 10 000 ЕД Гепарина^♠ в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В 2015 г. в рекомендации АНА по СЛР включена альтернативная более простая и, по-видимому, не менее эффективная методика начала СЛР с отсроченной ИВЛ.

Методика рекомендована в случаях проведения СЛР на догоспитальном этапе при ритме, «требующем нанесения разряда»По этой методике начинать СЛР следует с 200 компрессий грудной клетки (без ИВЛ!), после чего при отсутствии пульса (или при фибрилляции желудочков на мониторе) однократно проводят дефибрилляцию (первый цикл) и немедленно возобновляют компрессии грудной клетки.

Через 200 компрессий (без ИВЛ!) проверяют пульс и при его отсутствии (или при фибрилляции желудочков на мониторе) наносят второй электрический разряд (второй цикл) и немедленно возобновляют компрессии грудной клетки.

После очередных 200 компрессий (без ИВЛ!) проверяют пульс и при его отсутствии (или при фибрилляции желудочков на мониторе) наносят третий электрический разряд (третий цикл) и немедленно возобновляют компрессии грудной клетки.

После трех циклов по возможности выполняют интубацию трахеи и начинают проводить ИВЛ с частотой 8 вдохов в минуту.

Эпинефрин (Адреналин^♠) начинают вводить как можно раньше по 1 мг внутривенно после каждого цикла компрессий в 10 мл воды для инъекций.

Простота и доступность описанной методики отсроченной ИВЛ могут оказать решающее влияние на непосредственный и отдаленные результаты вмешательства, когда СЛР вынужден проводить один медицинский работник, при осуществлении реанимационных мероприятий неподготовленным медицинским персоналом на догоспитальном этапе и в аналогичных случаях.

Алгоритм действий при ВСС, представленный ниже, составлен с учетом рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC, 2010) и Американской ассоциации сердца (АНА, 2015).

За рубежом алгоритмы СЛР обновляются каждые 5 лет. При этом подчеркивается, что появление новых алгоритмов не означает, что они более эффективны или безопасны, чем предыдущие, равно как и того, что эта версия является окончательной.

Обновления, как правило, носят уточняющий характер. Так, в алгоритмах ERC-2015 и АНА-2015 частота компрессий грудной клетки уточнена со 100 на 100–120 в минуту, глубина компрессий — с 5 на 5–6 см; подчеркивается, что после компрессии нужно ждать полного расправления грудной клетки.

Основной акцент в рекомендациях 2015 года сделан на минимизацию любых пауз компрессий грудной клетки, так как именно от качества компрессий зависит перфузионное коронарное давление, а значит и результат СЛР.

В российские алгоритмы СЛР зарубежные обновления внедряются с запозданием. С одной стороны, это позволяет не повторять чужие ошибки (например, использование вазопрессина), с другой — задерживает внедрение жизненно важных технологий (например, отсроченной вентиляции легких). Заметим, что СЛР с отсроченной вентиляцией легких — единственный доступный вариант начала оказания скорой медицинской помощи при ВСС, в условиях работы «одноврачебных» или «однофельдшерских» бригад СМП.

Очевидно, что нужно следить за обновлением алгоритмов, но сам факт их появления не может быть поводом для немедленного и повсеместного применения, равно как и поводом для поиска причинно-следственной связи между неблагоприятным результатом и проведением СЛР не по последней, а по одной из предыдущих версий.

В Японии, США и Европе активно изучают возможности проведения СЛР без ИВЛ (отсроченная вентиляция легких, безвентиляционная СЛР, минимально прерываемая сердечная реанимация и проч.). Такие методики СЛР, возможно, не менее эффективны, чем классические, но несопоставимо более доступны, что может значительно расширить круг лиц, готовых к проведению СЛР, как среди медицинских работников, так и среди населения. При доступности автоматических дефибрилляторов это существенно улучшает непосредственные и отдаленные результаты лечения.

Минимально прерываемая сердечная реанимация (Minimally Interrupted Cardiac Resuscitation — MICR) отличается простотой и доступностью выполнения.

По методике MIRC при ВСС следует начинать СЛР с 200 компрессий грудной клетки (без ИВЛ!), после чего при отсутствии пульса (или фибрилляции желудочков на мониторе) однократно проводят дефибрилляцию (первый цикл) и немедленно возобновляют компрессии.

Через 200 компрессий (без ИВЛ!) проверяют пульс и при его отсутствии (или фибрилляции желудочков на мониторе) наносят второй электрический разряд (второй цикл) и немедленно возобновляют компрессии.

Только после третьего цикла выполняют интубацию трахеи и начинают проводить ИВЛ с частотой 8 вдохов в минуту.

Эпинефрин (Адреналин^♠) начинают вводить как можно раньше по 1 мг внутривенно после каждого цикла компрессий.

Исследование, проведенное в штате Аризона в 2005–2007 гг., показало, что при выполнении СЛР по методике MIRC доля выживших при фибрилляции желудочков увеличилась с 4,7 до 17,6% (Bobrow B.J. et al., 2008). Заметим, что эта методика не является общепринятой и не включена в европейские рекомендации (ECR-2015).

Результаты MIRC перекликаются с данными японского исследования SOS-KANTO (2007), показавшего, что при проведении СЛР без применения ИВЛ удается улучшить результаты лечения по сравнению с применением классической методики АВСD.

Примечание. В случаях, когда СЛР проводится на догоспитальном этапе или неподготовленным медицинским персоналом, следует использовать методику СЛР с отсроченной ИВЛ, которая описана выше.

При проведении СЛР удобнее пользоваться алгоритмом, представленным в виде схемы (рис. 2.6).

Примечание. Термин «закрытый массаж сердца» часто употребляют вместо словосочетания «компрессии грудной клетки». Энергия разряда современных двухфазных дефибрилляторов для взрослых с фибрилляцией желудочков составляет 150–200 Дж, у устаревших однофазных дефибрилляторов — 360 Дж

Согласно трехфазной временной модели ФЖ, для восстановления сердечного ритма основное значение имеют:

На всё время транспортировки необходимо обеспечить возможность проведения СЛР в полном объеме, пациент должен быть передан врачу стационара «из рук в руки».

При проведении реанимационных мероприятий велика цена любых лечебных, тактических или технических ошибок, основные из которых перечислены ниже.

Определение

К аритмиям следует относить любой сердечный ритм, отличающийся от синусового по источнику, частоте, регулярности или последовательности возбуждения сердца.

Ключевые признаки

Нарушения частоты и/или ритмичности сердечных сокращений (уточняются по результатам оценки электрокардиограммы).

Основные особенности неотложных кардиологических состояний при острых нарушениях сердечного ритма и проводимости заключаются в том, что они развиваются внезапно, могут быстро приводить к возникновению прямых (отек легких, аритмический шок, ангинозная боль) либо опосредованных (травма вследствие падения при аритмическом обмороке) осложнений и к смерти.

При этом, если даже плановое лечение аритмий остается «фармакологическим экспериментом», то назначение антиаритмических средств при неотложных состояниях может оказаться опаснее аритмии. Именно поэтому экстренное восстановление сердечного ритма (особенно на догоспитальном этапе) можно проводить исключительно при наличии абсолютных показаний.

Диагностика аритмий проводится на основании оценки анамнеза, жалоб, пульса и ЭКГ. Электрокардиографическая оценка нарушений сердечного ритма иногда представляет сложность даже для специалистов-кардиологов.

Большинство врачей амбулаторно-поликлинических учреждений не имеют достаточного практического опыта в анализе электрокардиограмм. И поэтому в первую очередь следует напомнить основные классические электрокардиографические признаки аритмий.

Для диагностики аритмий прежде всего необходимо знать ЭКГ-критерии синусового ритма.

Синусовый ритм характеризуется наличием положительных (кроме отведения aVR), одинаковых по форме в одном отведении зубцов Р, расположенных на одном и том же (0,12–0,20 с) расстоянии перед комплексом QRS, при ЧСС 60–90 в минуту. ЧСС определяют делением 60 на длительность интервала R–R в секундах или умножением числа комплексов QRS за 3 с (15 см ленты электрокардиографа при скорости 50 мм/с) на 20.

Пароксизмальные тахикардии

Пароксизмальная тахикардия — это приступообразное, обычно резкое учащение сердечного ритма.

В зависимости от источника пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, из области атриовентрикулярного (АВ) соединения или желудочковой.

Реципрокные предсердные тахикардии

Реципрокные предсердные тахикардии начинаются внезапно, с экстрасистолы, без периода «разогрева». Интервалы Р'–Р' и R–R постоянны, интервалы R–P' >50% интервалов R–R. ЧСС 130–220 в минуту. Зубцы Р' отличаются по форме от синусовых и видны тем хуже, чем выше частота тахикардии. АВ-блокада возникает редко. Форма и продолжительность желудочковых комплексов не изменены, если нет исходной или преходящей блокады ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Вагусные приемы могут оборвать тахикардию.

Реципрокные АВ-тахикардии

Реципрокные АВ-тахикардии встречаются чаще других форм наджелудочковых тахикардий. Они начинаются внезапно, с экстрасистолы (чаще наджелудочковой), развиваются без «разогрева» и заканчиваются без «охлаждения». Для этих тахикардий характерен абсолютно правильный сердечный ритм, при котором продолжительность интервалов R–R на ЭКГ различается не более чем на 0,02 с. Ретроградные зубцы Р' обычно не видны, реже они определяются сразу за комплексами QRS. Продолжительность комплексов QRS, если нет предшествующей или преходящей блокады ножки пучка Гиса, — до 0,1 с. Эффективны вагусные приемы или внутривенное введение АТФ. При антидромной реципрокной АВ-тахикардии на фоне синдрома WPW, когда импульс распространяется по дополнительному пути антероградно, а возвращается в АВ-узел ретроградно, желудочковый комплекс расширен и деформирован волной ∆. Во время ортодромной тахикардии признаки синдрома WPW, напротив, не определяются.

Желудочковые тахикардии

В зависимости от частоты желудочковые ритмы подразделяют на ускоренный идиовентрикулярный ритм (50–100 в минуту), пароксизмальную тахикардию (100–250 в минуту) и трепетание желудочков (более 250 в минуту). В отличие от фибрилляции желудочков, при желудочковой тахикардии есть комплексы QRS, а их частота меньше 400 в минуту. Абсолютным электрокардиографическим признаком желудочковой тахикардии является наличие АВ-диссоциации с полными или неполными «захватами» желудочков синусовыми импульсами.

При АВ-диссоциации, вызванной желудочковой тахикардией, предсердия возбуждаются реже, чем желудочки, и интервалы Р–Р больше интервалов R–R. Полные захваты характеризуются появлением преждевременных комплексов QRS, имеющих суправентрикулярную форму. Неполные захваты возникают преждевременно, комплексы QRS имеют промежуточный вид между формой QRS при синусовом ритме и формой QRS при желудочковой тахикардии. Чем выше частота сокращений желудочков (ЧСЖ), тем реже можно обнаружить захваты.

К признакам тахикардии желудочкового происхождения также относят:

По форме желудочковых комплексов тахикардия может быть мономорфной, полиморфной, двунаправленной, двунаправленной веретенообразной.

При мономорфной левожелудочковой тахикардии комплексы QRS похожи на таковые при блокаде правой ножки пучка Гиса, при правожелудочковой — при блокаде левой ножки пучка Гиса. При форме комплексов QRS, характерной для блокады правой ножки пучка Гиса, обычно наблюдаются отклонение электрической оси сердца влево и соотношение амплитуд зубцовR:S >1 в отведении V₆. При форме комплексов QRS, характерной для блокады левой ножки пучка Гиса, часто отмечаются наличие зубцовQ в отведении V₆ и зазубренность нисходящего колена зубцовS в отведениях V_1–2. Если комплексы QRS во всех прекардиальных отведениях направлены вверх, то источник тахикардии расположен в базальных отделах правого желудочка, если вниз — то в верхушке левого желудочка. СегментST и зубцы Т направлены в сторону, противоположную основному отклонению комплекса QRS.

При полиморфной (хаотической) желудочковой тахикардии комплексы QRS имеют разные форму и продолжительность, ритм нерегулярный.

При двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии направление желудочковых комплексов изменяется каждые 5–10 сердечных циклов, через относительно узкий комплекс QRS. ЭКГ при реципрокной АВ-тахикардии и желудочковой тахикардии представлены на рис.3.1.

Для дифференциальной диагностики суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий P. Brugada и соавт. (1991) предложен простой и информативный алгоритм (рис. 3.2).

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий — хаотическое возбуждение предсердных волокон — самое частое после экстрасистолии нарушение сердечного ритма.

При фибрилляции предсердий зубцыР на ЭКГ отсутствуют, вместо них регистрируются волны фибрилляции предсердий f с частотой 350–700 в минуту, что приводит к исчезновению изоэлектрической линии. Фибрилляция предсердий может быть крупноволновой с частотой волн f до 450 в минуту и мелковолновой с частотой волн f 450–700 в минуту. Интервалы R–R нерегулярные. При этом важно обращать внимание на наличие очень коротких интервалов R–R (возможно участие дополнительных проводящих путей) и очень продолжительных интервалов R–R (возможно наличие АВ-блокады). Комплексы QRS несколько различаются по форме, так как по-разному деформируются волнами фибрилляции предсердий. Массаж каротидного синуса уменьшает ЧСЖ, но не прерывает тахиаритмию.

Следует различать постоянную форму фибрилляции предсердий, которая может протекать с высокой (тахисистолическая), низкой (брадисистолическая) или нормальной (нормосистолическая) ЧСЖ; пароксизмальную форму; пароксизмы учащения при постоянной форме фибрилляции предсердий. Очень важно отличать пароксизмы фибрилляции предсердий от пароксизмов фибрилляции предсердий при синдроме WPW. Для регистрации волн фибрилляции предсердий может быть полезна запись ЭКГ с усилением, при котором 1 мВ = 20 мм. ЭКГ при тахисистолической форме фибрилляции предсердий и при фибрилляции предсердий при синдроме WPW представлены на рис.3.3.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — очень частый высокорегулярный эктопический предсердный ритм, при котором вместо зубцовР регистрируются волны трепетания F c частотой 230–430 в минуту. Волны F непосредственно переходят одна в другую (пилообразная кривая) или отделены друг от друга изоэлектрической линией.

ЧСЖ обычно около 150 в минуту, зависит от степени АВ-блокады и соответственно в 2, 3, 4 раза меньше, чем частота трепетания предсердий. Как исключение при синдроме предвозбуждения желудочков или при применении антиаритмических препаратов 1а или 1с класса может наблюдаться проведение 1:1, представляющее опасность для жизни пациента.

Ритм желудочков при АВ-блокаде постоянной степени абсолютно правильный, продолжительность интервалов R–R различается не более чем на 0,01 с; при АВ-блокаде изменяющейся степени соответственно изменяется и продолжительность интервалов R–R. Варианты ЭКГ при трепетании предсердий представлены нарис. 3.4.

Аритмии при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта

В подавляющем большинстве случаев наблюдаются суправентрикулярные ортодромные тахикардии (тип А с узкими комплексами QRS), во время которых импульс через АВ-соединение распространяется на желудочки, а затем ретроградно возвращается по дополнительному пути, замыкая петлю re-entry. Значительно реже импульс сначала идет по дополнительному пути, возвращаясь ретроградно по системе Гиса–Пуркинье, — антидромные тахикардии (тип В с широкими комплексами QRS).

Электрокардиографические признаки суправентрикулярных пароксизмальных тахикардий при синдромах преждевременного возбуждения желудочков:

При синдроме предвозбуждения желудочков особенно опасны пароксизмы фибрилляции предсердий, так как волны фибрилляции по дополнительным проводящим путям могут «хлынуть» на желудочки и вызвать резкое увеличение частоты их сокращений вплоть до фибрилляции.

Электрокардиографические признаки пароксизма фибрилляции предсердий с участием дополнительных проводящих путей:

Диагностические признаки основных тахиаритмий обобщены в табл. 3.1.

Основные диагностические признаки брадиаритмий представлены ниже.

Синоатриальные блокады

При синоатриальной (СА) блокаде происходит задержка импульса в синусном узле. Так как возбуждение синусного узла на ЭКГ в общепринятых отведениях не отражается, то по ЭКГ можно диагностировать только СА-блокаду II степени, которая проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцовР и комплексов QRS). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3–4 основным интервалам Р–Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами.

При СА-блокаде II степени 1-го типа отмечается периодика Венкебаха и выпадению синусового комплекса предшествует последовательное укорочение интервалов Р–Р.

При СА-блокаде II степени 2-го типа выпадение синусового комплекса возникает без изменений продолжительности интервалов Р–Р.

При далеко зашедшей СА-блокаде II степени выпадает не один, а два-три, иногда и больше синусовых комплексов.

Атриовентрикулярные блокады

При АВ-блокадах задерживается проведение импульсов из предсердий в желудочки. Различают АВ-блокады I, II, III степеней, нарушения проводимости на уровне АВ-соединения — проксимальные и дистальные — ниже разветвления ножек пучка Гиса.

АВ-блокада I степени на ЭКГ проявляется удлинением интервала P–Q более 0,2 с (0,21 с при брадикардии).

При АВ-блокаде II степени 1-го типа (Мобитц-I или с периодикой Венкебаха) интервалы P–Q последовательно удлиняются, а интервалы R–R — уменьшаются до тех пор, пока импульс из предсердий не перестанет проводиться на желудочки, тогда после зубцаР комплекс QRS не возникает. Затем цикл изменений интервалов P–Q и R–R повторяется до следующего выпадения комплекса QRS. Длительность каждого периода описывают через соотношение зубцовР и комплексов QRS (4:3; 3:2 и т.д.).

При фибрилляции предсердий АВ-блокада II степени 1-го типа может проявляться периодически возникающими продолжительными интервалами R–R после их последовательного уменьшения.

При АВ-блокаде II степени 2-го типа (Мобитц-II) периодическое выпадение комплекса QRS происходит без изменений интервала P–Q. Периодичность блокады описывается соотношением зубцовР и комплексов QRS (4:3; 3:2 и т.д.).

При полной АВ-блокаде III степени развивается АВ-диссоциация, при которой предсердия возбуждаются в своем, более частом ритме, а желудочки — в своем, более медленном. ЗубцыР не связаны с комплексами QRS, находятся на разном расстоянии перед ними, на них и за ними. Если импульс из предсердий изредка проводится на желудочки, то интервал R–R уменьшается, и такая блокада считается субтотальной.

При возникновении АВ-блокады на уровне АВ-соединения (проксимальной) комплекс QRS, если нет сопутствующей блокады ножки пучка Гиса, имеет нормальные продолжительность и форму и стабильный замещающий ритм с ЧСЖ 40–50 в минуту.

При дистальной АВ-блокаде (на уровне ножек пучка Гиса) комплексы QRS расширены, зазубрены, деформированы; замещающий ритм с ЧСЖ менее 35 в минуту не отличается устойчивостью.

При возникновении полной АВ-блокады на фоне фибрилляции предсердий (синдром Фредерика) на ЭКГ регистрируются волны фибрилляции f и правильный желудочковый ритм с частотой от 30 до 80 в минуту.

Правила неотложной ЭКГ-диагностики аритмий

Для неотложной ЭКГ-диагностики аритмий необходимо попытаться оценить:

Частота ритма может быть нормальной (60–90 в минуту), меньше 60 в минуту или больше 90 в минуту.

Регулярность ритма. Ритм может быть регулярным, нерегулярным (хаотичным), регулярным с эпизодическими нарушениями регулярности.

Регулярность ритма может нарушаться:

Возбуждение предсердий отражается на ЭКГ синусовыми зубцами Р, эктопическими зубцами P' (постоянной либо изменяющейся формы), волнами трепетания (F) или фибрилляции (f) предсердий.

Форма желудочковых комплексов в одном отведении ЭКГ может быть постоянной или непостоянной, изменяться за счет начальной или конечной части комплекса QRS, иметь вид, характерный для блокады той или иной ножки пучка Гиса либо ее ветви. Продолжительность желудочкового комплекса может быть нормальной (до 0,1 с включительно), увеличенной умеренно (0,11–0,13 с) или значительно (0,14 с и больше).

Связь между возбуждением предсердий и желудочков может быть постоянной, непостоянной или отсутствовать.

Последовательный анализ ЭКГ по всем указанным параметрам в большинстве случаев позволяет диагностировать имеющиеся нарушения сердечного ритма и проводимости.

Оценка аритмий по продолжительности комплекса QRS

При затруднении с диагностикой аритмии для оказания неотложной помощи нередко бывает достаточно выделять аритмии с нормальной продолжительностью комплексов QRS и с широкими (>0,13 c) комплексами QRS.

Если вид аритмии неясен, то при широких комплексах QRS ее следует рассматривать как желудочковую.

Общее правило неотложной диагностики аритмии: чем тяжелее клиническая ситуация, тем больше надо смотреть не на ЭКГ, а на больного.

Неотложную помощь при острых нарушениях сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе оказывают выездные бригады СМП. До прибытия бригады СМП врачи амбулаторно-поликлинических учреждений, как правило, проводят лечение, которое не может быть отложено (начинают СЛР, обеспечивают доступ в вену, проводят симптоматическую терапию).

В любом случае определяющее значение в оказании неотложной помощи при острых нарушениях сердечного ритма и проводимости имеет принятие правильного тактического решения.

Главный вопрос, на который следует ответить: есть ли показания к немедленному восстановлению синусового ритма непосредственно на месте возникновения аритмии? Для ответа на этот вопрос важно понимать, что в ургентных случаях на первый план выходят клинические проявления аритмий, в то время как однозначно определить их вид и электрофизиологические особенности по ЭКГ не всегда возможно.

При всем многообразии аритмий связанные с ними неотложные состояния в зависимости от наличия и тяжести острого нарушения кровообращения можно разделить на четыре группы, различающиеся по экстренности, объему и содержанию лечебных мероприятий (табл. 3.2).

* Неотложное лечение показано и при повторных пароксизмах тахиаритмии с известным способом подавления.

Если нет острого нарушения системного и регионарного кровообращения и прямой угрозы его возникновения, состояние не является неотложным. При непароксизмальной тахиаритмии, увеличении ЧСС при постоянной форме мерцания предсердий, снижении ЧСС при хронических брадиаритмиях показаны симптоматическая терапия, коррекция лечения основного заболевания.

При реципрокных суправентрикулярных тахикардиях оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе начинают с вагусных приемов, из которых контролируемой и безопасной можно считать только пробу с натуживанием на фоне задержки дыхания (проба Вальсальвы). В крайнем случае у больных без отягощенного неврологического анамнеза можно провести массаж каротидного синуса. Массаж следует проводить мягкими круговыми движениями не более 5 секунд с одной (!) стороны, предварительно убедившись, что пульсация с другой стороны сохранена. Не следует применять такие вагусные приемы, как надавливание на глазные яблоки, погружение лица в ледяную воду.

Неотложная медицинская помощь при брадиаритмиях также показана только тогда, когда они вызывают нарушение системного или регионарного кровообращения, то есть протекают:

Неотложную помощь начинают с назначения атропина. При неэффективности атропина проводят ЭС. При неэффективности или невозможности проведения ЭС рекомендовано назначать изопреналин, эпинефрин или допамин, однако эти препараты оказывают выраженное проаритмогенное действие. Именно поэтому на догоспитальном этапе сначала следует оценить эффективность аминофиллина (Эуфиллина^♠). По нашим данным (Руксин В.В. и др., 1999), при брадикардиях, возникших в остром периоде инфаркта миокарда, и при брадиаритмиях, развившихся на фоне применения антиаритмических лекарственных средств, аминофиллин существенно превосходит атропин как по эффективности, так и по безопасности.

За рубежом для определения тактики оказания экстренной помощи при аритмиях пациентов подразделяют на «стабильных» и «нестабильных».

«Стабильным» пациентам восстанавливать сердечный ритм и проводимость следует с помощью лекарственных средств.

«Нестабильным» пациентам для неотложного лечения аритмий проводят ЭИТ.

Признаки нестабильного состояния при аритмиях (по ERC, 2010):

Американская ассоциация сердца приводит свои признаки нестабильности.

Признаки нестабильного состояния (по AHA, 2010):

Экстренное восстановление синусового ритма показано только при тахиаритмиях, которые привели к острому нарушению системного или регионарного кровообращения («нестабильному» состоянию), а также при повторных пароксизмах с известным способом подавления.

Неотложная медицинская помощь необходима в случаях, когда брадиаритмия вызывает синдром MAC или его эквиваленты, шок, отек легких, артериальную гипотензию, ангинозную боль, либо наблюдается прогрессирующее снижение ЧСС или увеличение эктопической желудочковой активности.

Примечание. У больных с острым инфарктом миокарда и АВ-блокадой II степени 2-го типа (дистальной) или III степени применение атропина опасно, так как может вызывать снижение ЧСЖ и АД, спровоцировать ангинозную боль, желудочковую экстрасистолию или фибрилляцию желудочков.

Экстренная госпитализация показана даже в случаях, когда проявления острой (предположительно острой) брадикардии (слабость или обморок) на момент осмотра не определяются, равно как и пациентам с имплантированным электрокардиостимулятором, который в момент осмотра работает нормально.

Определение

Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, объединяющий различные варианты обострения течения ИБС: от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

Ключевые признаки

Появление впервые либо изменение имевшейся ранее ангинозной боли или ее эквивалентов.

В зависимости от изменений на ЭКГ ОКС может протекать с подъемом сегментаST (ОКС ПST) или без подъема сегментаST (ОКС БПST).

При ОКС БПST тромб обычно неполный (неокклюзирующий), преимущественно тромбоцитарный, белый.

Течение ОКС БПST может ограничиться временной дестабилизацией стенокардии (нестабильной стенокардией), а может привести к развитию нетрансмурального (субэндокардиального или без патологического зубца Q) инфаркта миокарда.

К нестабильной стенокардии относят:

Основная причина дестабилизации течения стенокардии — повреждение атеросклеротической бляшки с образованием белого, преимущественно тромбоцитарного рыхлого тромба. В патогенезе нестабильной стенокардии могут играть роль воспаление, спазм, эмболия коронарных артерий. Дестабилизировать течение ИБС могут неконтролируемая артериальная гипертензия или нарастающая ХСН. Реже нестабильная стенокардия развивается по внесердечным причинам (анемия, тиреотоксикоз и проч.).

Нестабильная стенокардия

При нестабильной стенокардии во всех случаях отмечается появление ангинозных приступов либо их эквивалентов впервые (в последние 30 дней) или изменение привычных приступов: увеличение частоты, силы, продолжительности, изменение условий развития или прекращения, ухудшение реакции на прием эффективной лекарственной формы нитроглицерина.

К особенно тревожным признакам нестабильной стенокардии следует относить развитие впервые (в последние 48 ч) боли в покое (без увеличения ЧСС, без повышения систолического АД). Особое диагностическое значение имеет появление новых мест локализации, а чаще новых областей иррадиации боли, что всегда свидетельствует о возникновении новых участков ишемии миокарда.

На ЭКГ могут отмечаться изменения реполяризации (сегментаST и зубца Т), однако оценить их остроту не всегда возможно из-за отсутствия электрокардиограмм для сравнения. У части больных, особенно в первые часы заболевания, изменения на ЭКГ отсутствуют.

Диагностически значимого повышения содержания кардиоспецифичных белков (тропонина Т либо I) как исходно, так и при повторном определении не наблюдается.

Субэндокардиальный (нетрансмуральный) инфаркт миокарда

О развитии некроза сердечной мышцы можно судить лишь в динамике по совокупности оценки клинической картины заболевания, наличию депрессии сегментаST и изменениям зубца Т на ЭКГ с последующей динамикой, диагностически значимому повышению содержания кардиоспецифичных белков (тропонина Т либо тропонина I). Необходимо отметить, что чувствительность теста с тропонином Т и тропонином I возрастает по мере увеличения времени, прошедшего с момента появления боли в грудной клетке. В первые 3 ч заболевания оба теста недостаточно информативны. Чувствительность теста на тропонин Т максимальна через 8 ч, а теста на тропонин I — через 6 ч. Концентрация тропонина Т ниже 0,2 нг/мл через 8 ч позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Следует учитывать, что содержание тропонина может быть повышено и по таким причинам, как:

Дифференциальная диагностика

Основные направления дифференциальной диагностики у пациентов, состояние которых может быть расценено как удовлетворительное, — кардиалгии, внекардиальные боли.

У пациентов с выраженной одышкой и артериальной гипотензией основное направление дифференциальной диагностики — ТЭЛА. При локализации боли в брюшной полости — острые заболевания органов брюшной полости (прежде всего, панкреатит), при очень сильной и продолжительной боли, не соответствующей незначительным изменениям на ЭКГ, — расслоение аорты.

Проведение дифференциальной диагностики не должно быть причиной задержки экстренной госпитализации.

ОКС представляет непосредственную угрозу для жизни, поэтому оказание неотложной медицинской помощи должно быть максимально ранним и полным.

Можно выделить три постулата оказания неотложной медицинской помощи при ОКС БП ST.

Постулат первый: чем меньше времени прошло от начала ОКС, тем больше вероятность возникновения внезапных (в том числе фатальных) осложнений. Именно поэтому необходимо обеспечить готовность к проведению СЛР (надежный доступ в вену, наличие дефибриллятора, постоянный визуальный контроль).

Постулат второй: потерянное время — потерянный миокард. При ОКС БП ST тромб неполный, поэтому необходимость экстренного восстановления кровотока в инфаркт-связанной артерии не так велика, как при ОКС П ST. Тем не менее для части пациентов с ОКС БП ST высокого риска безотлагательное проведение ЧКВ является решающим. Выбор стратегии неотложного лечения осуществляют в стационаре, однако своевременность проведения инвазивного вмешательства существенно зависит от врача «первого контакта». Для отбора таких больных необходимо оценить прогноз течения заболевания.

Для оценки прогноза при ОКС БПST применяют шкалу GRACE (табл. 4.1 и 4.2).

Из табл. 4.1 видно, что на догоспитальном этапе недоступна только оценка содержания креатинина.

Важную прогностическую роль играют индикаторы высокого риска.

Первичные и вторичные индикаторы высокого риска (ESC/EACTS, 2010, 2011)

К первичным индикаторам относят:

К вторичным индикаторам относят:

В зависимости от риска определяют стратегию оказания неотложного лечения (табл. 4.3).

Инвазивная стратегия в течение первых 72 часов ОКС БП ST (по ESC, 2011) не показана пациентам с низким общим риском или с особенно высоким риском выполнения инвазивной диагностики или самого вмешательства (класс III).

Постулат третий. Чем хуже прогноз, тем интенсивнее должно быть лечение. Именно поэтому пациентам с плохим прогнозом уже на догоспитальном этапе необходимы: полноценное обезболивание, двойная антитромбоцитарная терапия, Гепарин^♠, â-адреноблокатор, нитроглицерин.

Оказание неотложной помощи не должно задерживать экстренную госпитализацию в инвазивный стационар. Это особенно актуально для пациентов очень высокого риска, которым показано проведение ЧКВ в течение ближайших 2 ч.

Примечание. Внутривенно при ОКС â-адреноблокаторы на догоспитальном этапе можно назначать только для устранения симптомов (сохраняющейся или рецидивирующей тахикардии, ангинозной боли или артериальной гипертензии) при условии, что эти симптомы нельзя устранить иначе и с учетом существующих ограничений.

Ограничения к внутривенному введению â-адреноблокаторов: возраст старше 70 лет, СН по Killip выше 1 класса, систолическое АД ниже 120 мм рт.ст. или ЧСС больше 110 в минуту.

При исходно слабой ангинозной боли или при недостаточном болеутоляющем действии наркотиков можно назначить метамизол натрия (Анальгин^♠) 1 г внутривенно.

Определение

Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, объединяющий различные варианты обострения течения ИБС: от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

Ключевые признаки Появление впервые либо изменение имевшейся ранее ангинозной боли или ее эквивалентов; элевация сегмента ST или признаки острой блокады левой ножки пучка Гиса.

В зависимости от изменений на ЭКГ ОКС может протекать с подъемом сегмента ST (ОКС П ST) или без подъема сегмента ST (ОКС БП ST).

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST подразумевает развитие трансмурального (с формированием патологического зубца Q на ЭКГ) инфаркта миокарда.

Основная причина возникновения ОКС П ST — полный (окклюзирующий) тромбоз коронарной артерии на месте повреждения атеросклеротической бляшки.

Тромб при ОКС П ST преимущественно фибриновый, красный.

Принципиально важно, что подъем сегмента ST является ранним электрокардиографическим признаком и позволяет диагностировать развитие острого трансмурального инфаркта миокарда со специфичностью до 99,7%. Сочетание продолжительной ангинозной боли с подъемом сегмента ST — достаточное основание для проведения экстренной реперфузионной терапии.

Классификация инфаркта миокарда

Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией во время первичного коронарного события (эрозия, надрыв, разрыв или диссекция бляшки).

Тип 2. Вторичный ИМ, связанный с ишемией, вызванной дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие коронарного спазма, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.

Тип 3. Внезапная сердечная смерть.

Тип 4а. ИМ, ассоциированный с ЧКВ.

Тип 4b. ИМ, связанный с верифицированным тромбозом стента.

Тип 5. ИМ, ассоциированный с ЧКВ или АКШ.

На догоспитальном этапе чаще всего встречается первый тип инфаркта миокарда.

Типичный вариант дебюта инфаркта миокарда

Типичный ангинозный болевой синдром проявляется классической тупой загрудинной болью. Чем сильнее боль, тем большую площадь она занимает и тем шире она иррадиирует. Нередко болевые ощущения имеют волнообразный характер, то усиливаясь, то ослабевая. Ангинозная боль встречается почти в 80% случаев дебюта инфаркта миокарда, что существенно облегчает его своевременную диагностику. Однако даже в типичном начале заболевания есть «подводные камни», которые могут приводить к серьезным диагностическим ошибкам. К таким «подводным камням» прежде всего относятся изменение места локализации боли, увеличение продолжительности боли и наличие другой (не ангинозной) боли.

Изменение локализации боли, которая возникает не за грудиной, а в местах иррадиации боли: лопатке (причем не обязательно левой), плече, предплечье, кисти, нижней челюсти, шее, надчревной области и проч.

Увеличение продолжительности боли может быть обусловлено не только развитием некроза сердечной мышцы, но и сохранением вызвавших ее причин (повышение АД, увеличение ЧСС).

Наличие другого болевого синдрома. Боль при других заболеваниях острее, сильнее и продолжительнее ангинозной. По этой причине неангинозная боль (например, при остеохондрозе) может «заслонить» ангинозную даже при инфаркте миокарда. Кроме того, неангинозный генез такой боли можно легко подтвердить, обнаружив болезненные точки при пальпации и другие убедительные признаки остеохондроза.

Атипичные варианты дебюта инфаркта миокарда

К атипичным вариантам дебюта инфаркта миокарда относятся:

К аритмическому варианту начала заболевания относят лишь те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии ангинозной боли или ее эквивалентов. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией (брадиаритмией). Нередко аритмический вариант клинически дает о себе знать обмороком, развившимся вследствие острого нарушения сердечного ритма или проводимости (эпизода фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии, АВ- или СА-блокады).

Цереброваскулярных вариантов как минимум два. В первые часы заболевания он может быть связан с повышением АД, когда инфаркт миокарда развивается на фоне или вследствие ГК. Позже мозговая симптоматика развивается в результате значительного снижения АД (а значит, и перфузионного церебрального давления).

Неврологическая симптоматика зависит от степени отягощенности неврологического анамнеза и тяжести острого нарушения системного и регионарного (мозгового) кровообращения. Она может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста нарушение мозгового кровотока вследствие снижения АД может проявляться психозом, протекающим по типу делирия.

К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они, как правило, обусловлены кратковременными эпизодами аритмий.

Астматический вариант дебюта инфаркта миокарда встречается у больных старческого возраста, при исходной сердечной недостаточности, при тяжелом кардиосклерозе, длительной артериальной гипертензии, сахарном диабете. Возникновение сердечной астмы и кардиогенного отека легких в дебюте инфаркта миокарда может быть также связано с вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а появление одышки без застоя в легких — с поражением правого желудочка или ТЭЛА.

Абдоминальный вариант начала инфаркта миокарда чаще наблюдается при локализации некроза на нижней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже — в область правого подреберья, часто наблюдается такая неспецифичная для инфаркта миокарда симптоматика, как тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как живот, напротив, остается мягким, а симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Диагностика инфаркта миокарда при этой форме дебюта заболевания даже при динамическом наблюдении вызывает серьезные затруднения. Именно при абдоминальном варианте дебюта инфаркта миокарда допускается самое большое число тяжелых (часто непоправимых) диагностических и лечебных ошибок. Отличить абдоминальную форму инфаркта миокарда от острых заболеваний органов брюшной полости (прежде всего, панкреатита) или пищевой токсикоинфекции бывает чрезвычайно сложно. Ключами к правильному диагнозу в данном случае будут оценка несоответствия тяжести состояния больного выраженности диспепсических проявлений, наличие у пациента ИБС или факторов риска ИБС, наличие острых изменений на ЭКГ.

Малосимптомная форма инфаркта миокарда проявляется такой неспецифической симптоматикой, как слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке. Обычно малосимптомная форма инфаркта миокарда наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

Изменения на электрокардиограмме

Подъем (элевация) сегмента ST — ранний и высокоспецифичный электрокардиографический признак острого трансмурального инфаркта миокарда. Выраженность подъема сегмента ST следует оценивать в точке J. Элевация сегмента ST должна отмечаться по крайней мере в двух смежных (V_1–6 или I, aVL, или II, III, aVF или V_3–4R) отведениях. Важную информацию можно получить, зарегистрировав дополнительные левые V_7–8 (нижнебазальная стенка) и правые V_3–4R (правый желудочек) прекардиальные отведения.

Электрокардиографическая картина ОКС с подъемом сегмента ST представлена на рис. 5.1.

Локализация инфаркта миокарда в зависимости от наличия патологического зубца Q на ЭКГ (ESC, 2007):

Дифференциальная диагностика

У пациентов с выраженной одышкой и артериальной гипотензией следует подумать о ТЭЛА. При локализации боли в брюшной полости — об острых заболеваниях органов брюшной полости (прежде всего, панкреатите, язвенной болезни, пищевой токсикоинфекции), при очень сильной и продолжительной боли, не соответствующей незначительным изменениям на ЭКГ, — о расслоении аорты.

Проведение дифференциальной диагностики не должно быть причиной задержки экстренной госпитализации.

Можно выделить три постулата оказания неотложной медицинской помощи при ОКС П ST.

Постулат первый: чем меньше времени прошло от начала ОКС, тем больше вероятность возникновения внезапных (в том числе фатальных) осложнений. Именно поэтому необходимо обеспечить готовность к проведению СЛР (надежный доступ в вену, наличие дефибриллятора, постоянный визуальный контроль).

Постулат второй: потерянное время — потерянный миокард. При ОКС П ST тромб полностью перекрывает коронарный кровоток в инфаркт-связанной артерии. Именно поэтому основа оказания неотложной медицинской помощи — немедленное проведение реперфузионной терапии.

Реперфузионная терапия. Врачи амбулаторно-поликлинических учреждений не проводят реперфузионную терапию, но часто именно от них зависят возможность и результаты восстановления коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии.

Ниже приводятся краткие сведения о методах реперфузионной терапии.

Выше уже отмечалось, что главное в оказании неотложной медицинской помощи при ОКС П ST — как можно раньше восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии, то есть провести раннюю реперфузионную терапию. При ОКС П ST реперфузионная терапия в первые 2–4 ч заболевания может полностью восстановить кровоток в зоне ишемии и привести к «прерванному» инфаркту миокарда.

Можно выделить два основных способа проведения реперфузионной терапии: инвазивный — чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и неинвазивный — тромболитическая терапия (ТЛТ). ЧКВ — главный, основной, можно сказать «окончательный» метод восстановления кровотока в инфаркт-связанной артерии, поэтому во всех случаях, когда его проведение возможно в первые 90–120 мин, сразу после оказания минимально достаточной неотложной медицинской помощи необходима экстренная госпитализация в «инвазивный» стационар. Подчеркнем, что указанные 120 мин включают время от прибытия врача к пациенту (от первого медицинского контакта) до осуществления баллонной дилатации коронарной артерии, а не время транспортировки пациента от дома до стационара. В случаях, когда своевременное ЧКВ невозможно, показано проведение тромболитической терапии в полном объеме на догоспитальном этапе с госпитализацией в «инвазивный» стационар и отсроченным ЧКВ. Такая стратегия получила название фармакоинвазивной. При ТЛТ на догоспитальном этапе (IIa) необходимо введение полной дозы тромболитика (IIa А). Предпочтительно применение фибринспецифического тромболитика (I, B). При отсутствии убедительного подъема сегментаST ЭКГ следует регистрировать через каждые 30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии. Нельзя не согласиться с мнением Е.И. Чазова и С.А. Бойцова (2008), что для раннего проведения ТЛТ ее должны осуществлять все бригады СМП, прошедшие дополнительную подготовку и оснащенные электрокардиографом и дефибриллятором. Показания, абсолютные и относительные противопоказания подробно изложены в специальных протоколах тромболитической терапии. «Золотым стандартом» лекарственных средств для проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе является тенектеплаза (Метализе^♠).

Постулат третий: чем хуже прогноз, тем интенсивнее лечение. Именно поэтому необходимо определить прогноз.

Для оценки прогноза при ОКС П ST применяют шкалу TIMI (табл. 5.1 и 5.2).

В зависимости от риска определяют интенсивность неотложного медицинского пособия.

Определение

Отек легких — избыточная транссудация жидкости в интерстиций и альвеолы, угрожающая жизни вследствие нарушения газообмена.

Ключевые признаки

Цианоз, инспираторная одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Отек легких может быть кардиогенным и некардиогенным.

Этиология

Некардиогенный (мембранозный) отек легких развивается вследствие повышения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны.

Основные клинические варианты мембранозного отека легких: респираторный дистресс-синдром (при травме, сепсисе, пневмонии, панкреатите); ингаляционный (при вдыхании паров, дымов, газов); аспирационный (при попадании в дыхательные пути воды, рвотных масс); интоксикационный (при бактериальной инфекции, почечной недостаточности).

Кардиогенный (гидростатический) отек легких развивается вследствие повышения гидростатического давления в легочных капиллярах, что увеличивает ток жидкости через альвеоло-капиллярную мембрану. В результате сначала в интерстиции, а затем и в альвеолах накапливается жидкость. Увеличение содержания внесосудистой жидкости в легких приводит к нарушению газообмена и гипоксии. Гипоксия повышает проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны, дополнительно увеличивая ток жидкости, кроме того, гипоксия приводит к гиперкатехоламинемии, которая увеличивает тонус периферических артерий (постнагрузку) и снижает отток жидкости из легких.

Кардиогенный отек легких может развиться как вследствие дисфункции левого желудочка (например, при остром коронарном синдроме), так и при затруднении оттока крови из левого предсердия (например, при митральном стенозе).

Чаще всего кардиогенный отек легких развивается при острой коронарной недостаточности и декомпенсации хронической сердечной недостаточности, реже — при гипертензивном кризе, тахиаритмии, пороке сердца, кардиомиопатии, трансфузионной гиперволемии.

При возникновении отека легких пациенты жалуются на удушье («не надышаться»), сдавление грудной клетки. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться. Объективно могут определяться цианоз, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Нарастает одышка, изменяется характер дыхания — оно становится жестким, бронхиальным. Появляются сухие рассеянные, а затем и свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы. При альвеолярном отеке легких с двух сторон выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые не исчезают после откашливания. Сначала мелкопузырчатые хрипы определяются только над нижними отделами, затем — над всей поверхностью легких. Далее появляются крупнопузырчатые хрипы, слышные на расстоянии, дыхание становится клокочущим. При откашливании отделяется пенистая мокрота.

При диагностике сердечной астмы и кардиогенного отека легких следует учитывать возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, ХСН).

Дифференциальная диагностика

Кардиогенный отек легких имеет четкие, доступные диагностические критерии, поэтому потребность в дифференциальной диагностике не возникает. Значительно важнее и нередко сложнее установить причину и патофизиологические особенности отека легких.

Следует различать впервые возникший отек легких, причиной которого часто является ОКС, и повторные эпизоды декомпенсации ХСН. Важную информацию о наличии ХСН, ее причинах и тяжести можно получить путем целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

При сердечной недостаточности у пациентов с инфарктом миокарда, миокардитом, застойной кардиомиопатией отмечают акроцианоз, одышку, влажные хрипы в легких, периферические отеки, умеренное увеличение печени.

Больным, у которых сердечная недостаточность возникла вследствие митрального стеноза, свойственны одышка, цианотичный румянец, холодные кисти и стопы, тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, значительное увеличение размеров печени, отсутствие периферических отеков.

У больных с хроническим легочным сердцем отмечают диффузный цианоз, одышку без выраженного застоя в легких, теплые кисти и стопы, значительное увеличение печени, отсутствие периферических отеков.

При перикардите на первый план выходят отечность лица, а иногда и верхней половины туловища, гиперемия лица при переходе в горизонтальное положение, изолированный асцит.

У больных с фиксированным сердечным выбросом подход к оказанию неотложной медицинской помощи при отеке легких существенно отличается. Так как у задыхающихся пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, не всегда удается достаточно полно собрать анамнез, напомним основные диагностические признаки наиболее распространенных заболеваний с фиксированным сердечным выбросом.

При аортальном стенозе основные диагностические признаки — классическая триада: стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность. Пульс медленный с продолжительным подъемом пульсовой волны (pulsus parvus et tardus), систолический шум с максимумом в середине или конце систолы. Часто развиваются тяжелые желудочковые аритмии вплоть до фибрилляции желудочков.

Основные признаки митрального стеноза: одышка, усиление I тона, ранний диастолический щелчок и диастолический шум над верхушкой, признаки легочной гипертензии, цианотичный румянец, холодные кисти и стопы, увеличение печени, отсутствие периферических отеков. Часто развиваются фибрилляция предсердий, тромбоэмболические осложнения.

При гипертрофической кардиомиопатии основные клинические проявления — классическая триада (стенокардия напряжения, одышка при нагрузке, обмороки при физическом напряжении или после приема нитроглицерина). Отмечаются систолический шум, сильный и продолжительный верхушечный толчок, быстрый отрывистый пульс. Изменения на ЭКГ обычно включают признаки гипертрофии левого желудочка и глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF, V_5–6. Часто развиваются желудочковые аритмии.

Классификация кардиогенного отека легких

По течению: молниеносная форма (развивается за 2–3 мин); острая форма (развивается в течение 2 ч) и затяжная форма отека легких (развивается более чем за 2 ч).

По стадиям: интерстициальный и альвеолярный отек легких.

Тяжесть кардиогенного отека легких можно оценить по влажности кожного покрова:

Тяжесть острой сердечной недостаточности у больных с острым инфарктом миокарда оценивают с помощью классификации по Т. Killip.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по T. Killip

I — признаков сердечной недостаточности нет.

II — умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких).

III — отек легких.

IV — шок (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение мочеотделения и спутанное сознание).

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных и специальных мер, зависящих от его патофизиологических особенностей.

Срочные универсальные меры:

Оксигенотерапию проводят для поддержания SpO₂ >95%.

В нетяжелых случаях оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 40% увлажненного кислорода через носовые канюли. В рандомизированных клинических исследованиях показана более высокая эффективность неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением.

Для неинвазивной вентиляции легких с положительным давлением используют аппараты ИВЛ с этой функцией, а при их отсутствии просят больного выдыхать через трубку, опущенную на 6–8 см в воду.

Показания к проведению ИВЛ:

Устранения стрессорной активации кровообращения можно добиться с помощью внутривенного введения малых доз морфина. Менее эффективно применение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам).

Пеногашение необходимо проводить только при крайне обильном отделении пены. При критическом отделении пены эффективно введение 2–3 мл 96% раствора этилового спирта через интубационную трубку непосредственно в трахею.

Специальные методы

При кардиогенном отеке легких основу неотложной помощи составляют специальные патогенетические методы лечения.

Для правильного выбора тактики и содержания неотложных лечебных мероприятий определяющее значение имеют оценка выраженности застоя в легких и изменений АД. Отдельно следует рассматривать случаи отека легких при острых нарушениях сердечного ритма и проводимости и у пациентов с фиксированным сердечным выбросом. Следует учитывать, что кардиогенный отек легких может иметь молниеносное течение.

Особенности лечебной тактики

Отек легких без выраженного изменения АД. Основу неотложной помощи при кардиогенном отеке легких без существенного изменения АД составляет применение препаратов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродействующие диуретики). В нетяжелых случаях нитроглицерин или изосорбида динитрат достаточно назначить в форме спрея сублингвально повторно. При тяжелом отеке легких нитроглицерин после однократного применения в виде спрея (Нитроспринт^♠) далее вводят внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса.

Отек легких при выраженной артериальной гипертензии. Основу неотложной помощи при кардиогенном отеке легких с выраженным повышением АД составляет применение препаратов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродействующие диуретики). В подавляющем большинстве случаев и в этой клинической ситуации достаточно медленного внутривенного введения 40 мг фуросемида и внутривенного капельного вливания нитроглицерина. При выраженной одышке и возбуждении на фоне высокого АД эффективно внутривенное введение малых (3–5 мг) доз морфина. Если АД снизить не удается, может оказаться эффективным внутривенное введение урапидила.

Отек легких при артериальной гипотензии. При отеке легких и умеренной (систолическое АД 70–90 мм рт.ст.) артериальной гипотензии препаратом выбора является добутамин, при выраженной артериальной гипотензии оказание неотложной помощи начинают с внутривенного введения допамина.

Отек легких при острых нарушениях сердечного ритма. При отеке легких, вызванном нарушениями сердечного ритма, абсолютно недопустимо применение каких-либо антиаритмических средств. При тахикардии или тахиаритмии, вызвавшей отек легких, необходимо безотлагательное проведение ЭИТ. При брадикардии, приведшей к отеку легких, показано проведение ЭС. Препаратом резерва для увеличения ЧСЖ в этом случае может быть допамин.

Отек легких при аортальном стенозе. Оказание неотложной медицинской помощи при отеке легких и аортальном стенозе с умеренной (систолическое АД 70–90 мм рт.ст.) артериальной гипотензией начинают с назначения добутамина, при выраженном снижении АД — с допамина. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью! Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Отек легких при митральном стенозе. Для оказания неотложной медицинской помощи основное значение имеет использование быстродействующих диуретиков (фуросемид 40–80 мг внутривенно). При уверенности в диагнозе (!) назначают блокаторы â-адренорецепторов сублингвально. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий возможно применение дигоксина.

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение АД, увеличить ЧСС и застой в легких.

Отек легких при гипертрофической кардиомиопатии. Для оказания неотложной помощи (при уверенности в диагнозе!) основную роль играет использование блокаторов â-адренорецепторов. Быстродействующие диуретики следует использовать с осторожностью. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны.

Отек легких при остром коронарном синдроме. При отеке легких, вызванном ОКС, течение и исход заболевания определяет экстренная реперфузия. Если есть возможность быстрого проведения ЧКВ, то после минимально достаточной стабилизации состояния необходимо как можно быстрее доставить пациента в «инвазивный стационар». При невозможности экстренного ЧКВ пациентам с ОКС П ST показано проведение тромболитической терапии.

После оказания необходимой неотложной медицинской помощи и стабилизации состояния больные с кардиогенным отеком легких подлежат экстренной госпитализации.

Транспортировку следует осуществлять только тогда, когда пациент сможет перейти из вынужденного положения сидя в положение лежа.

Примечание. Минимально достаточным следует считать систолическое АД около 90 мм рт.ст. при условии, что повышение АД сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

При внутривенном введении добутамина или допамина скорость инфузии следует подбирать так, чтобы ЧСС не превысила 100 в минуту.

При внутривенном введении нитроглицерина скорость инфузии следует подбирать так, чтобы систолическое АД не стало ниже 100 мм рт.ст., а ЧСС не превысила 100 в минуту.

При резистентной к внутривенному введению нитроглицерина и фуросемида артериальной гипертензии используют препарат резерва урапидил.

Урапидил следует вводить по 12,5 мг внутривенно медленно, при необходимости повторно через 5 мин или капельно либо с помощью инфузионного насоса со скоростью 0,6–1 мг/мин.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры противопоказаны.

Пеногашение — ингаляция кислорода через 30% раствор этилового спирта, показано только при обильном образовании пены. В исключительно тяжелых случаях при бурном отделении пены возможно введение 2 мл 96% раствора этилового спирта непосредственно в трахею.

Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.

Определение

Шок — критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки.

Ключевые признаки

Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., спавшиеся периферические вены, кожный покров влажный, «мраморный», холодные кисти и стопы.

Европейские специалисты (ESC, 2008) при кардиогенном шоке обычно используют термин «синдром малого выброса» (low output syndromes).

Основная причина возникновения кардиогенного шока — острый инфаркт миокарда.

К факторам риска развития кардиогенного шока при инфаркте миокарда M.G. Lindholm и соавт. (2003) относят:

Следует учитывать, что многие лекарственные препараты (особенно при совместном применении) могут способствовать появлению или усугублению течения шока.

Основные клинические проявления шока — существенное снижение систолического АД в сочетании с признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

1. Снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. Разница между систолическим и диастолическим АД (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт.ст. или становится еще меньше. При этом следует учитывать, что значения АД, полученные аускультативным методом Короткова, всегда меньше истинных, поскольку из-за развивающейся при шоке централизации кровообращения кровоток на периферии снижен. Чем тяжелее шок, тем сильнее выражена централизация кровообращения и тем большую ошибку мы допускаем, пытаясь измерить АД именно на периферии.

2. Признаки острого нарушения периферического кровообращения:

Состояние кистей и стоп (вид и температура) — чрезвычайно важный показатель наличия и тяжести шока. Не случайно еще Гиппократ в «Афоризмах» писал: «Ногти черные, пальцы рук и ног холодные, сжатые или распущенные, показывают близость смерти».

При шоке всегда наблюдается снижение диуреза. Диурез при шоке менее 0,5 мл/кг в час.

Другие клинические проявления кардиогенного шока, например повышение центрального венозного давления, на догоспитальном этапе оценить практически невозможно. Кроме того, так как центральное венозное давление зависит от разных (в том числе и от внесердечных) причин, при шоке оно может быть высоким, низким или нормальным.

Появление острой неврологической симптоматики (расстройств сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, очаговых неврологических симптомов) в большей степени отражает исходную тяжесть неврологического анамнеза, а не шока, и часто служит причиной серьезных диагностических ошибок.

Важно, что первыми, самыми ранними признаками шока являются такие признаки централизации кровообращения, как бледность, «мраморность», крапчатость кожи, профузный холодный пот. Важно, что эти признаки развиваются еще до снижения АД, которое какое-то время может удерживаться за счет повышения общего периферического сосудистого сопротивления, то есть помогают диагностировать шок на самых ранних этапах его развития.

Дифференциальная диагностика

Диагностика уже развившегося кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Считается, что при остром инфаркте миокарда шок в 75–80% случаев является истинным (сократительным). Тем не менее может возникнуть необходимость дифференцировать истинный кардиогенный шок от аритмического (тахиаритмического, брадиаритмического), рефлекторного (болевого), медикаментозного; шока, связанного с медленнотекущим разрывом миокарда, и шока, связанного с поражением правого желудочка.

Оценка информации о наличии тяжелого болевого синдрома и о лекарственных препаратах, которые получил пациент с острым инфарктом миокарда перед тем, как у него развился шок, может помочь в диагностике рефлекторного и ятрогенного шока.

О тахи- и брадиаритмическом шоке следует подумать при ЧСС ≥150 или ≤35–40 в минуту. Для того чтобы заподозрить связь шока с распространением некроза на правый желудочек, следует обращать внимание на набухание шейных вен на вдохе и целенаправленно искать ЭКГ-признаки поражения правого желудочка (регистрировать правые прекардиальные отведения V_3R–4R).

Следует учитывать, что у одного и того же больного шок может протекать с включением нескольких патогенетических механизмов, например быть одновременно рефлекторным, медикаментозным и связанным с поражением правого желудочка. Важно исключить такие причины шока, как гиповолемия, тромбоэмболия легочной артерии, расслоение аорты, анафилаксия, и не пропустить внутреннее кровотечение (например, из стрессорных язв желудка).

В первую очередь необходимо избегать назначения лекарственных средств, снижающих АД (например, нитроглицерина), и обеспечить надежный доступ в вену, который следует сохранять до передачи пациента врачу СМП (установить катетер в крупную периферическую вену).

Всем больным с кардиогенным шоком после проведения необходимых лечебных мероприятий и возможной стабилизации состояния показана экстренная госпитализация.

Важно понимать, что при ОКС, осложненном кардиогенным шоком, немедленная реперфузия является единственным эффективным методом оказания неотложной медицинской помощи. От срока проведения реперфузии зависит и непосредственный, и отдаленный прогноз. Если есть показания и возможность проведения ЧКВ, то незамедлительно после оказания минимально достаточной неотложной медицинской помощи пациента следует доставить в «инвазивный» стационар.

Если экстренное проведение ЧКВ невозможно, то при ОКС П ST показано проведение ТЛТ, однако она менее эффективна, чем у больных без шока, из-за низкого перфузионного давления в коронарных артериях.

Особенности лечебной тактики

Очевидно, что оказание неотложной медицинской помощи при шоке должно быть направлено на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание, при аритмическом — нормализация частоты сердечных сокращений. При истинном кардиогенном шоке необходима срочная стимуляция сократительной способности сердца. Для оказания экстренной помощи показано применение препаратов с положительным инотропным действием.

К сожалению, определить основной патогенетический вариант шока удается далеко на всегда, кроме того, у одного пациента могут наблюдаться несколько вариантов шока одновременно. Именно поэтому неотложную помощь при кардиогенном шоке нужно оказывать быстро, но по этапам.

На первом этапе (если шок не сопровождается отеком легких) больного необходимо уложить с приподнятыми под углом 15–20° нижними конечностями. Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 5000 ЕД Гепарина^♠. При необходимости нужно осуществить полноценное обезболивание (фентанил), коррекцию расстройств сердечного ритма (ЭИТ, ЭС).

Второй этап заключается в попытке проведения инфузионной терапии. Инфузионная терапия в первую очередь показана больным с гиповолемией или с поражением правого желудочка. Напомним, что о распространении инфаркта на правый желудочек свидетельствуют артериальная гипотензия, отсутствие влажных хрипов в легких, набухание шейных вен на вдохе, подъем сегмента ST в правых прекардиальных отведениях V_3–4R, повышение АД в ответ на проведение инфузионной терапии.

Если к инфузионной терапии нет явных противопоказаний, следует провести пробу на толерантность к внутривенному введению жидкости, для чего вводят внутривенно 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10 мин. Во время инфузии необходимы тщательное наблюдение за реакцией пациента, контроль АД, числа дыханий (ЧД) и ЧСС. Если в результате внутривенного введения жидкости АД повышается, а ЧД и ЧСС не увеличиваются, значит больному показана инфузионная терапия, для проведения которой следует использовать Реополиглюкин^♠.

Если в результате внутривенного введения жидкости повышаются не АД, а ЧД и ЧСС, значит инфузионная терапия больному противопоказана. О передозировке жидкости свидетельствуют изменение характера дыхания, которое становится более жестким, усиление акцента II тона на легочной артерии, сухие свистящие хрипы в легких. Грозные симптомы трансфузионной гиперволемии — появление покашливания, беспокойства, попыток сесть. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости. Чем тяжелее состояние пациента, чем больше нарушена сократительная способность сердца, тем меньше жидкости потребуется ввести внутривенно, для того чтобы у пациента с шоком вызвать отек легких.

При отсутствии показаний или неэффективности инфузионной терапии необходимо срочно переходить к третьему этапу лечения.

Третий этап оказания экстренной медицинской помощи при шоке — применение препаратов с положительным инотропным действием. Для этого используют агонисты адренергических рецепторов. Основным препаратом является допамин. Важно помнить, что быстрое введение допамина увеличивает риск развития тахиаритмий, поэтому скорость вливания должна подбираться индивидуально и быть минимально достаточной.

Если систолическое АД остается ниже 80 мм рт.ст., дополнительно начинают инфузию эпинефрина. Эпинефрин — агонист â-адренорецепторов, препарат с выраженным положительным инотропным эффектом и сбалансированным влиянием на тонус сосудов. Скорость введения эпинефрина постепенно повышают, пытаясь стабилизировать АД на минимально достаточном уровне.

Вместо эпинефрина можно использовать норэпинефрин (Норадреналин^♠). Вводят 4 мг норэпинефрина в 200 мл 5% раствора Глюкозы^♠ внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса. Скорость инфузии повышают постепенно до достижения минимально достаточного АД.

Четвертый этап лечения шока — внутриаортальная контрпульсация — доступен не в каждом стационаре. Возможность осуществления этой процедуры необходимо учитывать при выборе места госпитализации больных с истинным кардиогенным шоком. В рандомизированном клиническом исследовании SHOCK показано снижение летальности больных с кардиогенным шоком при использовании контрпульсации, однако ее вклад в выживаемость при кардиогенном шоке не следует переоценивать. Применение механических устройств, частично или полностью замещающих насосную функцию левого желудочка (как и внутриаортальная контрпульсация), позволяет выиграть время и подготовить переход на пятый этап лечения.

Пятый этап — восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии — имеет решающее значение. Снижение летальности при кардиогенном шоке после проведения ЧКВ доказано в рандомизированном клиническом исследовании SHOCK (1999), швейцарском регистре AMIS Plus (2008) и многих других исследованиях. Если проведение ЧКВ невозможно, показано срочное аортокоронарное шунтирование. Если возможности проведения ЧКВ и АКШ нет, то пациентам с ОКС П ST как можно раньше, еще на догоспитальном этапе, необходимо провести ТЛТ.

Неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.

Примечание. Минимально достаточным следует считать систолическое АД около 90 мм рт.ст. при условии, что повышение АД сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

Определение

Эмболия легочной артерии и ее ветвей тромботическими массами — это имеющее самостоятельное значение, представляющее опасность для жизни заболевание, особенно часто встречающееся при тромбозе глубоких вен нижних конечностей.

Ключевые признаки

Внезапные одышка и артериальная гипотензия у пациентов с тромбозом глубоких вен или другими факторами риска ТЭЛА.

В России в 1999 г. зарегистрировано около 240 000 случаев тромбоза глубоких вен (ТГВ) и почти 100 000 случаев ТЭЛА (Савельев В.С. и др., 2001).

Примерно у 90% больных источник эмболии находится в бассейне нижней полой вены, у остальных — в бассейне верхней полой вены или в сердце. В системе нижней полой вены наиболее эмбологенны глубокие вены бедра и таза. Почти каждый второй случай тромбоза глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента осложняется ТЭЛА.

Особенно опасны плавающие (флотирующие) тромбы, один конец которых прикреплен к стенке сосуда, а другой свободно омывается кровью.

Клиническая картина ТЭЛА варьируется в очень широких пределах и зависит от ряда факторов, прежде всего от суммарной степени поражения сосудистого русла легких и от предшествующего состояния больного.

Принято разделять ТЭЛА на массивную и немассивную.

К массивной ТЭЛА относят окклюзию ствола или главных ветвей легочной артерии, при которой кровоток в легких уменьшается более чем на 45%.

Тромбоэмболия ствола или главных ветвей легочной артерии обычно протекает молниеносно, очень тяжело, проявляется внезапной остановкой кровообращения (вследствие развития ЭАБП) или обтурационным шоком с клиническими и электрокардиографическими признаками острого «легочного сердца» и у большинства больных заканчивается быстрым, иногда мгновенным летальным исходом.

Более ¹/₃ погибших от массивной ТЭЛА умирают в течение первого часа развития заболевания, около ²/₃ — в первые сутки.

Массивную ТЭЛА подразделяют на две основные клинические формы: циркуляторную и респираторную.

Циркуляторная форма массивной ТЭЛА обычно развивается при поражении ствола или обеих главных легочных артерий, имеет молниеносное (в ряде случаев — с остановкой кровообращения) или острое течение с тяжелой легочной гипертензией и резким снижением сердечного выброса. В этих случаях ведущими симптомами ТЭЛА являются выраженные одышка и тахикардия, резкое (нередко с потерей сознания) снижение АД, бледность кожного покрова, ангинозноподобная боль, набухшие шейные вены.

Респираторная форма массивной ТЭЛА развивается при окклюзии одной из главных легочных артерий, протекает не столь тяжело и остро и у значительной части пациентов с запозданием проявляется признаками возникшего инфаркта легкого. В этих случаях ведущими симптомами ТЭЛА служат одышка и тахикардия, плевральные боли, крепитирующие хрипы в легких, кашель (у части больных — с мокротой, окрашенной кровью).

Немассивной ТЭЛА считают окклюзию долевых, сегментарных или мелких ветвей легочной артерии, в этих случаях кровоток в легких уменьшается менее чем на 45%.

Поражение долевых и сегментарных ветвей легочной артерии проявляется острым течением ТЭЛА средней тяжести с одышкой, тахикардией, артериальной гипотензией, а позже — признаками инфаркта легкого. Немассивную ТЭЛА чаще диагностируют не в момент ее возникновения, а при развитии клинической картины инфаркта легкого.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии дает о себе знать повторными эпизодами немотивированной одышки, несколько позже — признаками инфаркта легкого, а нередко протекает практически бессимптомно. При поражении мелких ветвей легочной артерии распознать заболевание особенно трудно, а его течение часто имеет рецидивирующий характер.

Необходимо подчеркнуть, что клинические проявления, течение и исход ТЭЛА зависят от суммарного снижения перфузии легких, включая предшествующее поражение сосудов малого круга кровообращения и сердечно-сосудистой системы в целом. По этой причине у больных с исходной хронической легочной гипертензией или с ХСН тромбоэмболия даже мелких ветвей легочной артерии может протекать остро, тяжело и неблагоприятно.

Большое значение для диагностики ТЭЛА имеет оценка вероятности ее развития.

Вероятность ТЭЛА особенно высока у тучных пациентов пожилого возраста, а также при длительной иммобилизации (не случайно ТЭЛА называют болезнью «прикованных к постели»). Частота развития ТЭЛА повышается при инфаркте миокарда, инсульте, пороках сердца, ХСН, мерцательной аритмии, злокачественных опухолях, обширных ожогах, беременности, полицитемии, сепсисе. При хирургических вмешательствах риск развития ТЭЛА особенно высок в ортопедии, онкологии, общей хирургии, гинекологии и урологии. Известны случаи развития ТЭЛА и у здоровых людей при применении эстрогенов, длительном фиксированном положении нижних конечностей, особенно при продолжительных авиаперелетах. Среди пациентов стационаров ТЭЛА чаще встречается у больных терапевтического (инсульт, инфаркт миокарда, онкологические заболевания, пациенты старше 60 лет), а не хирургического профиля.

Вероятность ТЭЛА резко возрастает у пациентов с ТГВ голени, бедра и таза.

Три признака ТГВ:

Выраженность симптомов в первую очередь зависит от локализации ТГВ.

Дистальный тромбоз (вены голени) преимущественно протекает без яркой клинической симптоматики, ибо даже в случае полной непроходимости одного или двух сосудов отток крови осуществляется по другим (непораженным) венам. Нередко тромбоз глубоких вен голени дает о себе знать осложнениями — посттромбофлебическим синдромом, который проявляется болью, отеком и изъязвлениями кожи пораженной конечности. При осмотре часто выявляются расширенные поверхностные вены, пятнистый цианоз кожи. Особенно важно тщательно измерять и сравнивать объем голеней, так как наличие асимметричного отека — один из немногих достоверных признаков ТГВ (окружность голеней измеряют на 10 см ниже бугристости большеберцовой кости). К другим проявлениям дистального тромбоза относятся локальная болезненность при пальпации по ходу вен, боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (признак Хоманса) или компрессии манжетой тонометра при давлении ниже 180 мм рт.ст.

Проксимальный тромбоз (подвздошно-бедренный, или илеофеморальный) проявляется болью в паховой области, по переднемедиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах, отеком бедра и голени, изменением цвета кожи от бледно-молочного («молочная нога») до фиолетово-цианотичного («синяя флегмазия»).

Для диагностики ТГВ оценивают вероятность его развития с помощью индекса Wells.

Индекс Wells

Примечание. Каждый признак оценивается в 1 балл. Если другой диагноз, как минимум, столь же вероятен, то из суммы вычитают 2 балла. По количеству набранных баллов оценивают вероятность ТГВ и ТЭЛА.

При сумме баллов 1–2 вероятность ТГВ около 17%.

При сумме баллов 3 и более вероятность ТГВ выше 75%.

При сумме баллов 4 и менее вероятность ТЭЛА около 15%.

При сумме баллов более 4 вероятность ТЭЛА около 40%.

Более точно оценить вероятность ТЭЛА можно с помощью пересмотренного Женевского алгоритма (табл. 8.1).

Примечание. По сумме баллов оценивают вероятность ТЭЛА: до 3 баллов — вероятность ТЭЛА низкая (около 10%); 4–10 баллов — вероятность ТЭЛА средняя (около 30%); 11 баллов и более — вероятность ТЭЛА высокая (больше 60%).

Основные симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Инспираторная одышка является классическим и ведущим признаком ТЭЛА. Одышка может быть умеренной (ЧД до 30 в минуту), выраженной (ЧД 30–50 в минуту) или резчайшей (ЧД более 50 в минуту). Как правило, чем обширнее тромбоэмболическая окклюзия легочных артерий, тем сильнее выражена одышка и тем хуже прогноз. Одышка при ТЭЛА тихая, без слышных на расстоянии хрипов или клокотания, без сухих или влажных хрипов в легких, без участия в дыхании вспомогательных мышц, не зависящая от положения пациента в постели. При возникновении ТЭЛА у больных с исходной сердечной недостаточностью одышка может облегчаться при переходе в положение сидя, а клиническая картина может напоминать сердечную астму. При развитии ТЭЛА на фоне хронических обструктивных заболеваний легких могут отмечаться признаки бронхоспазма.

Артериальная гипотензия — ранний и типичный признак ТЭЛА. Характерно, что артериальная гипотензия наблюдается с первых минут возникновения тромбоэмболии (обычно до развития болевого синдрома) и нередко дебютирует возникновением обморочного состояния. Степень снижения АД может быть различной: от умеренной до тяжелой, проявляющейся шоком.

Боль — симптом, часто встречающийся при ТЭЛА. Выделяют четыре варианта боли: ангинозноподобный, легочно-плевральный, абдоминальный и смешанный (Злочевский П.М., 1978).

Ангинозноподобная боль в основном обусловлена острым расширением устья легочной артерии, обычно она возникает в самом начале заболевания, сразу же при развитии массивной ТЭЛА, вместе с цианозом, одышкой, тахикардией и артериальной гипотензией. Боль имеет неопределенный характер, локализуется за верхней или средней третью грудины без типичной «коронарной» иррадиации.

Легочно-плевральная боль наблюдается при инфаркте легкого с вовлечением плевры, обычно развивается при поражении долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Боль острая, колющая, появляется и усиливается на вдохе, при кашле или перемене положения тела, сопровождается одышкой, тахикардией, крепитирующими хрипами в легких, иногда шумом трения плевры и болезненностью при пальпации межреберий.

Абдоминальная боль возникает вследствие вовлечения в процесс диафрагмальной плевры или острого набухания печени. Острая схваткообразная боль в области правого подреберья может сопровождаться иктеричностью склер и кожи, отрыжкой, икотой, рвотой, нарушением стула, симптомами раздражения брюшины.

При смешанном варианте возможны любые сочетания перечисленных признаков.

Синусовая тахикардия, или тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, — еще один неизменный признак ТЭЛА. Как правило, чем больше нарушена перфузия легких, тем сильнее выражена тахикардия и тем хуже прогноз.

Изменение цвета кожи и слизистых оболочек отмечается у всех пациентов с ТЭЛА. Наиболее типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевых лож. При массивной тромбоэмболии или ТЭЛА, развивающейся на фоне предшествующей ХСН, нередко наблюдается выраженный (цвета спелых баклажан) четко отграниченный цианоз кожи верхней половины тела.

Возникающее при массивной ТЭЛА препятствие легочному кровотоку приводит к увеличению работы правого желудочка и проявляется клиническими и электрокардиографическими признаками острого «легочного сердца».

Электрокардиографические признаки «легочного сердца»:

Наиболее часто отмечаются тахикардия, смещение переходной зоны к левым грудным отведениям, синдром Q_IIIS_I.

Электрокардиографические признаки ТЭЛА представлены на рис. 8.1.

Дифференциальная диагностика изменений на ЭКГ представлена в табл. 8.2.

Инфаркт легкого в большинстве случаев развивается при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Клинические проявления инфаркта легкого включают легочно-плевральную боль, кашель (у части больных — с мокротой, окрашенной кровью), повышение температуры тела, крепитирующие хрипы в легких, иногда — односторонний экссудативный плеврит.

Кашель при ТЭЛА появляется в первые сутки заболевания, сначала он сухой, впоследствии — со скудной слизистой мокротой, которая лишь у 10–30% больных окрашивается кровью.

Повышение температуры тела может наблюдаться даже на фоне артериальной гипотензии и должно восприниматься не как ранний симптом возникновения ТЭЛА, а как один из признаков инфаркта легкого.

Доступные традиционные методы исследования малопригодны для диагностики ТЭЛА. Электрокардиографическое и рентгенологические исследования скорее помогают исключить другие причины, чем диагностировать ТЭЛА. Это же касается лабораторных методов, включая определение содержания в крови D-димера, повышение которого высокочувствительно, но неспецифично, так как может быть обусловлено совершенно другими причинами (травма, хирургическое вмешательство, кровотечение, онкологические заболевания и др.). Содержание D-димера ниже 0,5 мкг/мл позволяет с высокой степенью вероятности исключить наличие ТЭЛА.

Проведение эхокардиографии помогает диагностировать развитие «острого легочного сердца».

Неотложная помощь должна быть оказана незамедлительно, так как большинство пациентов с массивной ТЭЛА погибают в течение ближайших часов после ее развития, а у больных с немассивной ТЭЛА высока опасность рецидива тромбоэмболии.

Тактика, объем и содержание неотложной помощи при ТЭЛА определяются остротой и тяжестью течения заболевания, которые зависят от степени поражения сосудистого русла легких.

Все больные с обоснованным подозрением на ТЭЛА после оказания неотложной помощи в полном объеме и возможной стабилизации состояния подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации.

Неотложная помощь зависит от состояния больного и риска ранней смерти.

При клинической смерти необходима незамедлительная СЛР. Для восстановления адекватного спонтанного дыхания, как правило, требуются интубация трахеи и длительная ИВЛ.

Интенсивность неотложной медицинской помощи при ТЭЛА зависит от степени риска смерти (табл. 8.3, 8.4).

К пациентам высокого риска ранней смерти относят больных с шоком или с таким сочетанием признаков, как артериальная гипотензия + признаки перегрузки правого желудочка + положительные маркеры повреждения миокарда; а также пациентов 4–5 классов по шкале PESI. При высоком риске ранней смерти следует как можно раньше решить вопрос о проведении тромболитической терапии. Необходимо использовать имеющийся тромболитический препарат согласно методике его применения при ТЭЛА. В частности, алтеплазу при ТЭЛА назначают в дозе 100 мг: 10 мг алтеплазы вводят внутривенно болюсом, 90 мг — внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса в течение 2 ч.

Показана респираторная поддержка (оксигенотерапия через носовые канюли).

При шоке следует начинать лечение с инфузионной терапии (Реополиглюкин^♠, 5% раствор Глюкозы^♠, гемодез и др.), но она не должна быть массивной. Массивная инфузионная терапия противопоказана, так как может вызвать перегрузку правого желудочка. Если инфузионная терапия быстро не приводит к стабилизации гемодинамики, то при умеренной артериальной гипотензии необходимо назначить добутамин, при выраженной (систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.) — допамин, а при очень тяжелой (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.) — норэпинефрин.

Всем пациентам с ТЭЛА необходимо сразу же ввести Гепарин^♠ в дозе 80 ЕД/кг внутривенно струйно. С первых суток назначают варфарин или дабигатран.

Определение

Расслоение аорты — образование ложного просвета в среднем слое ее стенки (медии) под влиянием тока крови, поступающей через надрыв внутреннего слоя (интимы).

Ключевые признаки

Внезапная невыносимая боль за грудиной или в брюшной полости (в зависимости от локализации расслоения) с очень широкой иррадиацией, при отсутствии соразмерных боли изменений на ЭКГ.

Расслоение обычно направлено от проксимальных отделов аорты к дистальным, но может протекать и в противоположном направлении.

Распространенность расслоения аорты варьируется от 5 до 30 случаев на 1 000 000 населения в год.

Основным (70–90% случаев) фактором риска возникновения расслоения аорты у пациентов старше 60 лет являются артериальная гипертензия, особенно протекающая с резкими изменениями АД, и атеросклероз. У молодых пациентов имеют значение такие факторы риска, как дисплазии соединительной ткани, синдромы Марфана, Тернера, Элерса–Данлоса, двустворчатый аортальный клапан, коарктация, гипоплазия, или двойная дуга аорты, незаращение артериального (боталлова) протока. Вносят свой вклад очаговые некрозы медии бактериально-эмболического происхождения, сифилис, травмы. Расслоение аорты встречается при беременности (обычно в III триместре и в раннем послеродовом периоде).

Классификация расслоения аорты (Stenford)

Тип А — поражение восходящей части аорты.

Тип В — поражение аорты развивается дистальнее места ответвления левой подключичной артерии.

На восходящую часть аорты приходится около 65% всех случаев расслоения, 20% случаев расслоения происходит в нисходящей части грудного отдела, 10% — в области дуги аорты, 5% — в брюшном отделе.

Первые 2 нед с момента появления симптомов расслоение аорты считают острым, между 2-й и 8-й неделями — подострым, после 8 нед — хроническим.

Расслоение дуги аорты приводит к излиянию крови в полость средостения и к тампонаде сердца с электромеханической диссоциацией (электрической активностью сердца без пульса).

Расслоение в нисходящей части грудного отдела аорты приводит к излиянию крови в левую плевральную полость.

Расслоение в брюшном отделе аорты приводит к излиянию крови в забрюшинную клетчатку.

Если расслоение повторно прорывает внутреннюю стенку — может наступить самоизлечение, однако такой вариант течения заболевания встречается крайне редко.

Если расслоение аорты прорывает ее наружную стенку (то есть все три слоя стенки аорты), то молниеносно развивается массивное кровотечение, приводящее к смерти более чем в 90% случаев.

К наиболее значимым независимым факторам риска смерти при расслоении аорты относят артериальную гипотензию, снижение пульсации на периферических артериях, внезапность появления аортальной боли и возраст старше 70 лет.

На догоспитальном этапе заподозрить расслоение аорты можно по следующим симптомам:

Наличие и выраженность указанных симптомов зависят от локализации (типа) расслоения аорты.

Для расслоения аорты типа А характерны:

Для расслоения аорты типа В характерны:

Аортальная боль всегда начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивности, отличается широкой зоной локализации и иррадиации, склонностью к миграции и устойчивостью к действию любых болеутоляющих лекарственных средств.

При расслоении аорты типа А боль локализуется за грудиной, нередко захватывает всю грудную клетку, но при этом располагается преимущественно спереди. Боль иррадиирует в шею, нижнюю челюсть.

При расслоении аорты типа В боль локализуется между лопаток, распространяясь вдоль позвоночника вверх (в шею) и вниз (в надчревную область, в нижние конечности).

Ключом к диагностике расслоения аорты является несоответствие тяжести и продолжительности боли скудным неспецифическим изменениям реполяризации (зубца Т, реже сегмента ST) на ЭКГ.

Признаки острой аортальной недостаточности: быстрый скачущий пульс, ослабление или отсутствие пульса с одной стороны, шум аортальной регургитации.

Артериальное давление у большинства больных в дебюте заболевания (особенно при расслоении аорты типа В) значительно и стойко повышено. Систолическое АД ниже 100 мм рт.ст. чаще встречается при расслоении типа А и обычно обусловлено острой аортальной недостаточностью.

Признаки нарушения кровоснабжения отдельных органов связаны с обструкцией боковых ветвей аорты и в значительной степени определяют клиническую картину заболевания.

Поражение артерий, кровоснабжающих головной и спинной мозг, проявляется разнообразной, часто тяжелой неврологической симптоматикой.

Окклюзия коронарной артерии (обычно правой) проявляется симптоматикой острого инфаркта миокарда.

При сдавлении возвратного нерва появляются осиплость голоса и дисфагия.

Поражение мезентериальных, подвздошных, почечных артерий проявляется развитием симптомов инфаркта кишечника, острой почечной недостаточности, острой ишемии нижних конечностей.

При расслоении в брюшном отделе аорты иногда пальпируется тестовидное пульсирующее образование.

Очевидно, что если указанные признаки острого нарушения кровообращения развиваются достаточно динамично, то сама последовательность появления симптомов существенно облегчает диагностику расслоения аорты.

Напротив, если на момент осмотра на первый план выходят признаки поражения одного органа, это затрудняет диагностику расслоения аорты и приводит к тяжелым диагностическим ошибкам.

Подспорьем в неотложной диагностике может стать оценка риска возникновения расслоения аорты (табл. 9.1).

Примечание. При наличии двух и большего числа факторов риск вероятности расслоения аорты следует расценивать как высокий.

Дифференциальная диагностика

Перечень заболеваний, с которыми при расслоении аорты необходимо проводить дифференциальную диагностику, зависит от локализации и распространения расслоения. Этот перечень может включать острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром, тромбоз мезентериальных артерий и проч. Чаще всего расслоение аорты пытаются дифференцировать от ОКС. В пользу ОКС свидетельствуют наличие в анамнезе ИБС, стенокардии и соответствующих тяжести боли изменений на ЭКГ.

Важно понимать, что попытки проведения углубленной дифференциальной диагностики при расслоении аорты на догоспитальном этапе могут оказаться невыполнимыми ввиду возможности осложнения расслоения развитием ОКС или инсульта. В других случаях эти попытки могут оказаться опасными из-за допущенной диагностической ошибки, приведшей к назначению противопоказанных при расслоении аорты лекарственных средств (антикоагулянты, антиагреганты). Во всех случаях дополнительные дифференциально-диагностические мероприятия приводят к потере времени, ведущей к задержке профильной госпитализации.

Именно поэтому значение диагностики при расслоении аорты заключается в быстром принятии правильного тактического решения об экстренной госпитализации в специализированный сосудистый центр и к отказу от назначения антикоагулянтов и двойной антиагрегантной терапии, показанных при большинстве неотложных кардиологических состояний.

В первую очередь следует обеспечить надежный доступ в вену. Оптимальный вариант — установить катетер в крупную периферическую вену.

Главное направление оказания неотложной медицинской помощи при расслоении аорты — скорейшая максимально щадящая транспортировка в специализированный сосудистый центр (предупредив дежурный персонал стационара).

Важнейшие направления медикаментозного лечения — полноценное обезболивание, быстрое снижение АД с поддержанием умеренной артериальной гипотензии. Проведение медикаментозной терапии не должно задерживать профильную госпитализацию в сосудистый центр.

Перед транспортировкой необходимо максимальное обезболивание и быстрое снижение систолического АД с помощью назначения блокаторов â-адренорецепторов. При противопоказаниях к применению блокаторов â-адренорецепторов назначают внутривенное введение верапамила. Следует поддерживать умеренную артериальную гипотензию (систолическое АД 90–110 мм рт.ст.) при ЧСС около 60 в минуту.

При выраженной артериальной гипотензии проводят минимально достаточную инфузионную терапию.

Транспортировку следует осуществлять в положении лежа, обеспечив пациенту максимально возможный гемодинамический покой, сохраняя надежный доступ в вену.

Определение

Неотложные состояния, связанные с повышением артериального давления, включают гипертензивные кризы и ухудшения состояния, связанные с повышением АД, не доходящие до гипертензивного криза.

Ключевые признаки

Ухудшение состояния при повышении АД.

В Российских национальных рекомендациях приводится следующее определение: «Гипертонический криз — это остро возникшее выраженное повышение артериального давления, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней. В большинстве случаев ГК развиваются при систолическом давлении выше 180 мм рт.ст. и/или диастолическом давлении выше 120 мм рт.ст.; но возможно развитие ГК и при менее выраженном повышении артериального давления».

Гипертонические кризы не входят в Международную классификацию болезней, в том числе в ее 10-й пересмотр (МКБ-10). В связи с этим ГК не имеют кода для статистической обработки и надежной статистики.

По нашим данным, среди обращений за СМП, связанных с повышением АД, только 19% приходится на ГК, 81% вызовов относится к случаям ухудшения течения артериальной гипертензии, не доходящим до ГК (в зарубежной литературе эти состояния обозначают как «высокое артериальное давление»).

Этиология

Наиболее значимые причины повышения АД:

Повышение АД происходит вследствие преимущественного увеличения сердечного выброса (ГК I типа) или периферического сосудистого сопротивления (ГК II типа).

При ГК артериальное давление обычно повышается быстро.

Принципиальным отличием ГК от ухудшения течения артериальной гипертензии является то, что при возникновении криза всегда нарушается ауторегуляция кровоснабжения жизненно важных органов (прежде всего, головного мозга).

На сегодняшний день известно около десятка классификаций ГК, что лишний раз свидетельствует о многообразии клинических ситуаций, связанных с повышением АД.

Ухудшение течения артериальной гипертензии (высокое АД) проявляется умеренным повышением АД по сравнению с привычными, «рабочими» значениями и ухудшением самочувствия, чаще всего дает о себе знать головной болью. Декомпенсация течения артериальной гипертензии может развиваться быстро (при эмоциональном или физическом напряжении) или постепенно (после чрезмерного употребления соленой пищи, алкоголя, жидкости, при изменении погоды). В отличие от ГК, ухудшение течения артериальной гипертензии не развивается внезапно (одномоментно), а главное — не вызывает нарушения ауторегуляции кровоснабжения жизненно важных органов. Ухудшение течения артериальной гипертензии не сопровождается очаговой или выраженной общемозговой неврологической симптоматикой, непосредственно не угрожает жизни и может пройти спонтанно.

Ухудшение течения артериальной гипертензии может протекать без повышения симпатической активности и с такими признаками гиперсимпатикотонии, как возбуждение, пульс чаще 85 в минуту, гиперемия лица, преимущественное повышение систолического АД, большая пульсовая разница.

Изолированную систолическую артериальную гипертензию распознают по повышению систолического АД при нормальном диастолическом АД.

Злокачественную артериальную гипертензию диагностируют на основании значительного повышения систолического и диастолического АД (соответственно выше 180 и/или 120 мм рт.ст.), наличию кровоизлияний на глазном дне и отека соска зрительного нерва, наличию тяжелой неврологической симптоматики, нарушений зрения, хронической почечной недостаточности, снижения массы тела, нарушения реологических свойств крови со склонностью к тромбозам.

ГК с гиперсимпатикотонией отличают внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, повышение преимущественно систолического АД с увеличением пульсового. Такие ГК иначе называют нейровегетативными, адреналовыми, гиперкинетическими или кризами I типа. Обычно они развиваются у больных с гипертензией ударного объема.

ГК без повышения симпатической активности начинаются относительно постепенно и проявляются сонливостью, адинамией, вялостью, дезориентированностью, бледностью, одутловатостью, отечностью. Систолическое и диастолическое давление повышается равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие ГК называют отечными, норадреналовыми, гипокинетическими или кризами II типа. Обычно они возникают у больных с гипертензией периферического сосудистого сопротивления.

ГК, связанные с внезапным прекращением приема антигипертензивных средств (â-адреноблокаторов, дигидропиридиновых блокаторов кальция и, особенно, клонидина), диагностируют по данным анамнеза.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень быстрым и резким повышением АД, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, выраженной тахикардией, болью в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Клиническая картина криза при феохромоцитоме напоминает таковую при тяжелом нейровегетативном ГК, но в отличие от последнего, кожный покров у больных с феохромоцитомой не гиперемированный, а бледный, как при кровотечении. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение АД, когда пациент из положения лежа садится или встает.

Острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК) развивается у пациентов со злокачественной формой артериальной гипертензии на фоне значительного повышения АД (диастолическое АД выше 140 мм рт.ст.). Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, тяжелых расстройств зрения; быстро наступает потеря сознания и развиваются клонико-тонические судороги.

При острой компенсаторной артериальной гипертензии в типичных случаях на первый план выходят жалобы и клинические проявления ухудшения течения заболевания (осложнения заболевания), послужившего причиной повышения АД. Артериальное давление в этих случаях обычно повышается относительно умеренно. Нередко пациенты указывают на то, что более высокие показатели АД раньше не вызывали у них столь выраженного ухудшения самочувствия.

Для уточнения диагноза, тактики и оптимального выбора антигипертензивных средств перед началом лечения в дополнение к традиционному сбору анамнеза желательно получить ответы на дополнительные вопросы.

Десять вопросов перед оказанием неотложной медицинской помощи:

Особого внимания заслуживает ответ на вопрос, что´ больной успел принять до прибытия врача, так как при сочетании антигипертензивных средств разных групп возможно и резкое усиление, и существенное ослабление лечебного эффекта, может возрасти вероятность возникновения и тяжесть нежелательных явлений.

С практических позиций для определения экстренности, объема, содержания и тактики оказания экстренного медицинского пособия важно классифицировать не гипертензивные кризы, а неотложные состояния, связанные с повышением АД.

Главное — разделять все случаи повышения АД на состояния без непосредственной угрозы для жизни (неотложные) и состояния, прямо угрожающие жизни (критические).

Классификацию неотложных состояний, связанных с повышением АД, можно представить следующим образом.

Неотложные состояния при артериальной гипертензии

Примечание. Указанные в п. 2.1 клинические ситуации принято относить к осложненным ГК, однако они могут быть не осложнением, а причиной повышения АД и носить компенсаторный характер.

Наглядным примером острой компенсаторной артериальной гипертензии является резкое повышение АД при внезапно возникшей брадикардии. Не всегда выраженно, но значительно чаще острые компенсаторные артериальные гипертензии проявляются при ухудшении мозгового, коронарного или почечного кровообращения, нарастающей сердечной недостаточности. Необходимость выделять острые компенсаторные артериальные гипертензии связана с тем, что неотложная медицинская помощь в этих случаях должна быть направлена не столько на снижение АД, сколько на устранение причины его острого повышения.

Таким образом, для принятия правильного тактического решения в первую очередь нужно оценить наличие прямой угрозы для жизни и вероятность острого компенсаторного повышения АД.

При артериальной гипертензии, непосредственно угрожающей жизни, показана интенсивная антигипертензивная терапия.

При острой компенсаторной артериальной гипертензии неотложная медицинская помощь должна быть направлена на устранение причины повышения АД.

При повышении АД, не угрожающем жизни, неотложная медицинская помощь не должна быть интенсивной, а основные антигипертензивные препараты следует назначать внутрь или сублингвально.

Главное при оказании неотложной помощи при артериальной гипертензии заключается в том, что в большинстве случаев быстрое и значительное снижение артериального давления опаснее его повышения.

Интенсивная антигипертензивная терапия

При проведении интенсивной антигипертензивной терапии в первые 30 мин АД следует снижать не более чем на 25% исходной величины. В течение следующих 2 ч рекомендуют стабилизировать систолическое АД на значениях около 160 мм рт.ст., диастолическое — около 100 мм рт.ст. По нашему мнению, у больных с отягощенным неврологическим или кардиологическим анамнезом указанные значения могут оказаться чрезмерно низкими.

Напротив, при ГК с отеком легких и ГК с расслоением аорты или с внутренним кровотечением АД следует снижать быстрее и до более низких значений. Так, при расслоении аорты необходимо снизить АД на 25% в течение 5–10 мин, при этом целевое систолическое АД составляет 100–110 мм рт.ст.

При ГК и ишемическом инсульте American Heart Association (2009) рекомендует проводить антигипертензивную терапию, только если диастолическое АД выше 120–130 мм рт.ст., стремясь снизить его на 10–15% исходной величины в первые 24 ч.

Эффективность интенсивной медикаментозной терапии в некоторой степени зависит от наличия гиперсимпатикотонии. У больных с признаками повышения симпатической активности может быть достаточно эффективен клонидин (Клофелин^♠). У пациентов без гиперсимпатикотонии — урапидил (Эбрантил^♠).

После проведения интенсивной терапии все пациенты должны быть госпитализированы. Экстренная госпитализация показана для диагностики и лечения повреждения жизненно важных органов. Кроме того, важно учитывать и то, что действие антигипертензивных средств, применяемых для интенсивной терапии, обычно заканчивается раньше, чем прекращается влияние факторов, вызвавших повышение АД. Именно поэтому после проведения интенсивной антигипертензивной терапии может произойти повторное повышение АД, причем до более высоких значений.

Антигипертензивная терапия при острой компенсаторной артериальной гипертензии

При подозрении на компенсаторный характер артериальной гипертензии снижать АД необходимо особенно осторожно и с помощью препаратов, действующих на причину развития компенсаторной реакции. Например, если причиной повышения АД стало ухудшение коронарного кровообращения, то для снижения АД в первую очередь следует использовать нитроглицерин и â-адреноблокаторы. Если причиной повышения АД явилась нарастающая СН — нитроглицерин и фуросемид. Если причиной повышения АД явилась брадиаритмия — атропин и аминофиллин. Однозначно ответить на вопрос, что первично, а что вторично (повышение АД или, к примеру, ухудшение мозгового кровообращения), не всегда возможно. В таких случаях при выборе антигипертензивных средств следует использовать те из них, которые, снижая АД, улучшают (или хотя бы не ухудшают) кровоток в пораженном месте (например, при церебральной ишемии — урапидил, при нарушении коронарного кровообращения — нитроглицерин).

Неотложная антигипертензивная терапия

При отсутствии непосредственной угрозы для жизни АД необходимо снижать постепенно (в течение нескольких часов). Основные антигипертензивные препараты следует назначать в размельченном виде сублингвально. Содержание медицинского пособия в этих случаях больше зависит от наличия и выраженности гиперсимпатикотонии, чем в случаях проведения интенсивной терапии. У больных без повышения симпатической активности эффективен каптоприл (Капотен^♠), при высокой симпатической активности препарат выбора — моксонидин (Физиотенз^♠).

При изолированной систолической артериальной гипертензии больные плохо переносят антигипертензивную терапию, и даже умеренное снижение АД может вызвать ухудшение мозгового или коронарного кровоснабжения. Относительно безопасно однократное назначение малых (0,2 мг) доз моксонидина (Физиотенза^♠).

Применение сочетаний таблетированных антигипертензивных средств. При оказании неотложной медицинской помощи изучены эффективность сочетаний пропранолола или метопролола с нифедипином и комбинированного неселективного â- и á-адреноблокатора карведилола.

По нашим данным, высокоэффективно и безопасно назначение сочетаний каптоприла с фуросемидом, моксонидина с фуросемидом и моксонидина с нифедипином. Важно, что применение каптоприла с фуросемидом и моксонидина с фуросемидом особенно эффективно для снижения диастолического АД (Руксин В.В., Гришин О.В., 2015).

Примечания. При состояниях, угрожающих жизни, в течение первых 30 мин АД снижать не более чем на 25% исходной величины, в течение последующих 2 ч систолическое АД стабилизировать на цифрах около 160 мм рт.ст., диастолическое — 100 мм рт.ст. (при отеке легких, расслоении аорты, внутреннем кровотечении снижать АД быстрее и сильнее). Основные антигипертензивные препараты — клонидин (Клофелин^♠) и урапидил (Эбрантил^♠).

При подозрении на острую компенсаторную артериальную гипертензию АД необходимо снижать с помощью препаратов, действующих на причину ее развития.

При состояниях, не угрожающих жизни, АД снижать не более чем на 25% за первые 30 мин с достижением целевых значений в течение нескольких часов, основные антигипертензивные средства (каптоприл, моксонидин) назначать внутрь или сублингвально. Для повышения эффективности каптоприл следует назначать вместе с фуросемидом, моксонидин — вместе с фуросемидом или с нифедипином.

С учетом особенностей течения острой артериальной гипертензии, наличия сопутствующих заболеваний и реакции на проводимую терапию следует рекомендовать больному конкретные меры самопомощи при аналогичном повышении АД.

Определение

Обморок (синкоп) — преходящая потеря сознания, связанная с временной гипоперфузией головного мозга. Обморок характеризуется быстрым развитием, небольшой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания

Ключевые признаки

Кратковременная потеря сознания.

Распространенность синкопальных состояний точно не установлена, но считается, что у 30% взрослых хотя бы один раз в жизни был обморок. У лиц пожилого и старческого возраста частота обмороков значительно выше.

В основе обморока лежит церебральная гипоксия, основной причиной которой является транзиторное нарушение мозгового кровотока. Полагают, что обморок развивается в случае резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5–20 с) прекращения мозгового кровотока.

Выделяют три основные разновидности обмороков: рефлекторные (нейрогенные), ортостатические и кардиогенные.

Клинические варианты и причины синкопальных состояний (по ЕSC, 2009)

Рефлекторный (нейрогенный) обморок.

Вазовагальный:

Ситуационный:

Синдром каротидного синуса.

Атипичные формы (без явных триггеров и/или атипичные проявления).

Обморок, связанный с ортостатической гипотензией.

Первичная вегетативная недостаточность:

Вторичная вегетативная недостаточность:

Лекарственная ортостатическая гипотензия:

Потеря жидкости:

Кардиогенный обморок.

Аритмогенный брадиаритмический:

Аритмогенный тахиаритмический:

Органические заболевания сердца:

Органические заболевания сосудов:

Указанные варианты обмороков существенно различаются по распространенности, прогнозу, методам диагностики и профилактики.

Рефлекторные (нейрогенные) обмороки — самые частые, ортостатические — самые очевидные, кардиогенные — самые опасные. В частности, во Фрамингемском исследовании показано, что летальность в течение года у пациентов с кардиогенными обмороками доходила до 33% по сравнению с 12% у пациентов с обмороками другого происхождения.

Внезапность развития, кратковременность и обратимость — основные диагностические признаки любого синкопального состояния.

У больных с синкопальными состояниями можно выделить три периода: предобморочный, собственно обморок (синкоп) и послеобморочный.

Предобморочное состояние проявляется ощущением дурноты, потемнением в глазах, звоном в ушах, слабостью, головокружением, подташниванием, потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается до одной минуты.

Обморок проявляется потерей сознания, резким снижением мышечного тонуса, поверхностным дыханием. Как исключение при относительно продолжительном нарушении мозгового кровотока наблюдаются тонико-клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

Послеобморочное состояние длится до одной минуты и заканчивается полным восстановлением сознания без оглушенности.

Нейрорефлекторные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении, реже — в положении сидя. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс, страх, вид крови. Большинство специалистов относят к этой группе синкопальных состояний обмороки, возникающие при кашле, глотании, мочеиспускании, натуживании.

Рефлекторные (нейрогенные) обмороки могут развиваться по трем вариантам:

Возникновению рефлекторного (нейрогенного) обморока практически всегда предшествуют несколько секунд предобморочного периода. Наблюдаются бледность и влажность кожи, типичны жалобы на слабость, головную боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошноту.

Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения АД и/или брадикардии.

Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, ощущением тепла во всем теле, гиперемией и влажностью кожи.

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное вследствие острого снижения АД из-за вегетативной недостаточности.

Выделяют три типа вегетативной недостаточности.

Первичная вегетативная недостаточность развивается при дегенеративных неврологических заболеваниях («чистая» вегетативная недостаточность, множественная атрофия, болезнь Паркинсона, деменция Леви). При первичной вегетативной несостоятельности часто отмечают артериальную гипотензию, слабость, сонливость, головные боли, холодные кисти и стопы.

Вторичная вегетативная недостаточность наблюдается при других заболеваниях, таких как сахарный диабет, амилоидоз и различные полинейропатии.

Лекарственная вегетативная недостаточность — самая частая причина ортостатических обмороков. Такие обмороки вызывают антигипертензивные средства, диуретики, трициклические антидепрессанты, фенотиазины и алкоголь.

Вторичные ортостатические обмороки встречаются при длительном пребывании на постельном режиме, дегидратации, кровопотере, варикозном расширении вен нижних конечностей, диабетической нейропатии, амилоидозе, беременности, применении лекарственных средств (гипотензивных препаратов, нитратов, диуретиков и др.). Часто такие обмороки развиваются у больных с острым повышением АД после оказания неотложной медицинской помощи.

Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует.

Сам обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа остается сухой, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развиваются.

После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Ортостатический обморок диагностируют на основании данных анамнеза (связь обморока с быстрым переходом в вертикальное положение, отсутствие предвестников).

Кардиогенные обмороки включают аритмические и обмороки, связанные с органическими заболеваниями сердца и сосудов.

Аритмические обмороки являются самой частой причиной развития кардиогенных синкопальных состояний.

Аритмические обмороки подразделяют на две группы:

У части больных острые нарушения сердечного ритма или проводимости связаны с приемом лекарственных (в первую очередь, антиаритмических) средств.

При брадикардии обмороки развиваются в случаях острого и значительного (менее 35 в минуту) снижения ЧСС либо во время асистолии продолжительностью более 5 с. Обычно такие состояния наблюдаются при острой СА- или АВ-блокаде либо внезапной остановке синусного узла. Реже причиной обморока, связанного с брадикардией, являются частые блокированные наджелудочковые экстрасистолы.

При тахиаритмиях обмороки преимущественно развиваются вследствие эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков. При этих аритмиях обычно возникают тяжелые расстройства кровообращения, обусловленные не только высокой (180–220 в минуту) ЧСЖ, но и нарушением последовательности сокращений сердца. Во время эпизодов фибрилляции желудочков кровообращение полностью прекращается. Желудочковые тахикардии и тахиаритмии чаще развиваются у больных, перенесших инфаркт миокарда, при дилатационной кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии правого желудочка, пороках сердца, врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q–T. Пациенты с синкопальными состояниями, обусловленными желудочковыми тахиаритмиями, имеют особенно высокий риск развития внезапной смерти! При суправентрикулярных тахиаритмиях обморок возникает лишь при очень высокой ЧСС, что обычно наблюдается при пароксизме фибрилляции предсердий на фоне синдрома WPW.

Кардиогенные аритмические обмороки характеризуются внезапным развитием и отсутствием предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния типичны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость. Диагностика синкопальных состояний, обусловленных острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости, основывается на тщательном сборе анамнеза. Следует обращать внимание на возраст, в котором обмороки появились впервые (в молодом возрасте — при синдроме WPW, в среднем или пожилом — при нарушениях проводимости, синдроме слабости синусного узла — СССУ, неустойчивой желудочковой тахиаритмии и т.п.). Важно учитывать наличие ИБС, ХСН, ощущений сердцебиения и «перебоев», толерантность к физической нагрузке, принимаемые лекарственные средства (особенно антиаритмические, сердечные гликозиды). Необходим тщательный анализ ЭКГ, в процессе которого следует обращать внимание на эпизоды брадикардии, признаки нарушения СА-, АВ- и внутрижелудочковой проводимости, предвозбуждения желудочков, удлинение интервала Q–Т . Большое диагностическое значение имеет суточное мониторирование ЭКГ.

Обмороки при органических заболеваниях сердца и сосудов. Для выяснения причины возникновения обмороков (порок сердца, кардиомиопатия, дисфункция искусственного клапана, расслоение аорты, ТЭЛА и проч.) нужно сначала диагностировать основное заболевание. С другой стороны, оценка особенностей возникновения синкопальных состояний может подсказать диагноз основного заболевания. Так, возникновение обморока только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии характерно для миксомы предсердия. Развитие обмороков в момент изменения положения тела (когда больной встает или садится) на фоне одышки и мелкопятнистого цианоза кожи верхней половины туловища указывает на шаровидный тромб левого предсердия.

Дифференциальная диагностика основных синкопальных состояний представлена в табл. 11.1.

Для диагностики аритмогенного обморока, согласно рекомендациям ESC (2009), необходимо наличие соответствующих изменений на ЭКГ:

Если при оценке анамнеза и рутинном клиническом исследовании причина синкопальных состояний не установлена, прежде всего (как самое опасное) исключают их аритмогенное происхождение. Далее следует подтвердить или исключить рефлекторную природу обмороков (как самую частую).

При обследовании пациентов с повторными эпизодами непродолжительной потери сознания важно помнить, что ряд заболеваний может приводить к состояниям, внешне напоминающим обмороки. Прежде всего, обмороки дифференцируют от эпилептических припадков, истерии, гипогликемии (некоторые специалисты относят эти состояния к обморокам, что, на наш взгляд, не совсем верно).

Другие часто встречающиеся состояния с непродолжительной потерей сознания

Среди других состояний с непродолжительной потерей сознания чаще всего встречаются гипогликемия, эпилептические и истерические припадки.

Гипогликемические состояния развиваются у больных с сахарным диабетом, особенно получающих инсулин. Обычно им предшествуют недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Весьма характерный признак — выраженная потливость. Нарушение сознания возникает на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из данного состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, причем в начале заболевания — чаще в ночное время. У большинства больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная аура, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Не характерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд «застывают», реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше пациент страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, «вязкость», чрезмерная аккуратность).

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем поведения. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), брадикардия и артериальная гипотензия не наблюдаются, нередко отмечаются прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

Наконец, у людей среднего и пожилого возраста встречаются состояния, которые называют «синдром падения» («дроп-атаки»). Этим термином обозначают и болезнь Меньера, и атонические эпилептические судороги, и другие необъяснимые падения. Синдром обычно наблюдается у женщин среднего возраста (очень редко у мужчин). Пациенты внезапно падают, но помнят момент падения и боль от удара.

Актуальность диагностики и предупреждения синкопальных состояний обусловлена высокой распространенностью обмороков, а также как косвенной (возможность травмы), так и прямой опасностью некоторых из них (в частности, аритмических) для здоровья и жизни больных.

Вероятность получения травмы резко увеличивается при обмороках у лиц пожилого и старческого возраста, но особенно высока у пациентов, профессия которых связана с работой на высоте или с движущимися механизмами. Возникновение обморока у водителей, машинистов электропоездов и лиц аналогичных профессий может представлять опасность не только для больных, но и для окружающих.

Выявление причины повторных синкопальных состояний нередко имеет принципиальное значение для жизни больного, потому что не только позволяет предупредить их возникновение и возможные последствия, но и может служить показанием к своевременному проведению хирургического вмешательства или ключом к диагнозу заболеваний (состояний), непосредственно угрожающих жизни.

Особенно настороженно следует относиться к повторным обморокам у пациентов:

В связи с тем, что аритмические обмороки представляют непосредственную опасность для жизни, прежде всего нужно оценить риск развития аритмической смерти. Ориентировочно это можно сделать по методике, приведенной ниже.

Оценка риска развития аритмий и наступления летального исхода у пациентов с обмороками в течение года (по C. Ball, 2002)

Примечание. Оценить наличие любого признака в 1 балл. Подсчитать сумму баллов. Оценить риск по табл. 11.2.

В подавляющем большинстве случаев необходимости в оказании неотложной медицинской помощи при обмороке не возникает.

Можно использовать опрыскивание холодной водой, дать понюхать нашатырный спирт.

Необходимость оказания неотложной помощи обычно связана не с синкопальным состоянием, а с последствиями внезапной потери сознания (травма) или его непосредственной причиной (особенно острым расстройством сердечного ритма или проводимости).

Если пациент не приходит в себя сразу после падения, прежде всего следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения черепно-мозговую травму.

В случаях, когда обморок или послеобморочное состояние затягивается, необходимо, чтобы больной оставался в положении лежа с приподнятыми нижними конечностями.

При сохраняющейся артериальной гипотензии показано внутривенное введение жидкости, при брадикардии — 1 мг атропина.

Особую настороженность следует проявлять при аритмических обмороках (показана экстренная госпитализация!).

Особую настороженность следует проявлять к пациентам, у которых после обморока сохраняется любой болевой синдром. Если после обморока есть боль в груди, следует исключить ОКС; при боли в животе — острые заболевания органов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой головной боли — черепно-мозговую травму, субарахноидальное кровоизлияние.

Следует обращать внимание и на возможность получения травмы, особенно у пожилых пациентов.

При показаниях к госпитализации (ангинозная боль, острые нарушения сердечного ритма или проводимости, травма, полученная при падении, и проч.) следует госпитализировать пациента после возможной стабилизации состояния, во время транспортировки обеспечить проведение лечения в полном объеме.

В первые часы сердечно-сосудистых заболеваний состояние больных нередко тяжелое и всегда — нестабильное. В значительной степени непредсказуема и реакция на применение лекарственных средств, а тем более — их сочетаний. И поэтому при оказании неотложной кардиологической помощи необходимо назначать только те препараты, которые нельзя не назначить. Количество лекарственных средств и их дозы должны быть минимально достаточными, качество препаратов — максимально возможным.

Нельзя забывать о потенциально опасных лекарственных средствах, например сердечных гликозидах или атропине.

Нельзя забывать об опасных сочетаниях лекарственных средств, например верапамила с пропранололом.

Оценивать лекарственные средства нужно не только по результатам рандомизированных клинических исследований, но и по времени применения в клинической практике, исходя из того, что «старый друг — лучше новых двух».

В настоящей главе внимание акцентировано на методиках применения лекарственных средств только для оказания неотложной кардиологической помощи, указаны только наиболее значимые противопоказания и наиболее частые или опасные нежелательные явления.

Кратко упомянуты все еще используемые в нашей стране лекарственные средства, от назначения которых при неотложных кардиологических состояниях следует отказаться.

Кратко упомянуты препараты, применяемые за рамками амбулаторно-поликлинических учреждений.

Представленные сведения не являются исчерпывающими, поэтому для оптимального использования лекарственных средств необходимо ознакомиться с полной информацией производителя.

При применении лекарственных средств в неотложных случаях важно выбрать оптимальный путь их введения, который зависит от свойств назначаемых препаратов, состояния больного и имеющихся у врача возможностей.

Сублингвальное назначение препаратов удобно при оказании неотложной помощи, так как легко выполнимо и не требует затрат времени. По сравнению с внутривенным введением лекарственных средств при сублингвальном приеме уменьшается риск возникновения нежелательных явлений, а по сравнению с приемом внутрь обеспечиваются более быстрая абсорбция и более высокая концентрация препаратов в крови. Последнее объясняется тем, что при сублингвальном приеме лекарственные вещества не разрушаются в желудочно-кишечном тракте и в печени.

Во многих экстренных ситуациях оказание неотложной помощи следует начинать именно с сублингвального назначения лекарственных средств. Удобен этот способ применения и для оказания самопомощи. Лекарственные формы препаратов в виде спрея для сублингвального применения отличаются быстрым наступлением, а главное — стабильностью эффекта. Спреи для оказания экстренного медицинского пособия самая «неотложная» и самая удобная в применении форма лекарственных средств как для медицинского персонала, так и для пациентов. Следует предупреждать больных, что спреи, применяемые в неотложной кардиологической практике (нитроглицерин, изосорбида динитрат), нужно не вдыхать, а распылять под язык.

Внутривенно лекарственные препараты вводят для получения максимально быстрого, полного и контролируемого эффекта. При использовании внутривенного пути введения необходимо обращать внимание на выбор оптимальной скорости вливания препаратов. Скорость внутривенного введения лекарственных средств зависит как от применяемого препарата, так и от состояния больного. Большинство лекарственных средств (наркотические аналгетики, многие антиаритмические средства и др.) вводить внутривенно нужно очень медленно или дробно, фракционно; другие (например, трифосаденин) — напротив, очень быстро (болюсом) или без разведения (например, верапамил при реципрокной суправентрикулярной тахикардии). Многие лекарственные препараты, применяемые для оказания неотложной кардиологической помощи, можно вводить внутривенно только капельно или с помощью инфузионного насоса (допамин, добутамин, норэпинефрин и др.). При тяжелом или нестабильном состоянии больного всегда предпочтительно контролируемое продолжительное внутривенное капельное или с помощью инфузионного насоса введение лекарственных средств. Изменение скорости вливания позволяет управлять эффектом лекарственных средств. Кроме того, сохраняется доступ в вену на длительное время.

В значительной степени обеспечить контроль действия лекарственных препаратов можно и с помощью их дробного внутривенного введения в малых дозах.

При проведении реанимационных мероприятий все лекарственные средства вводят внутривенно струйно быстро (болюсом).

При внутривенном введении лекарственных средств существенное значение имеет правильный выбор растворителя. Большинство препаратов вводят внутривенно на изотоническом растворе натрия хлорида. Некоторые (амиодарон, допамин, норэпинефрин) — только на 5% растворе Глюкозы^♠. При проведении сердечно-легочной реанимации эпинефрин предпочтительно вводить на воде для инъекций.

Внутрикостное введение лекарственных средств и растворов эффективно и легко выполнимо в критических ситуациях при наличии специальных шприцев. У взрослых внутрикостные вливания осуществляют только в верхнюю часть верхней суставной поверхности большеберцовой кости с помощью специального устройства (например, Bone Injection Gun) или аналогичных. Для определения места внутрикостной инъекции следует положить валик под колено и развернуть голень внутренней стороной вверх (рис. 12.1).

Эндотрахеальный путь в настоящее время использовать не рекомендуют, прежде всего в связи с выраженной вариабельностью действия лекарственных средств при его применении. Например, для того чтобы получить эффект, аналогичный таковому при внутривенном назначении 1 мг эпинефрина, при его введении в трахею необходимо увеличить дозу препарата от 3 до 10 раз.

Подкожные и внутримышечные инъекции при оказании неотложной помощи иногда применяют для поддерживающей терапии или для профилактики осложнений. При этих способах введения управлять эффектом (ускорить, замедлить, прекратить действие) лекарственных препаратов невозможно. Действие лекарственных средств развивается медленнее, наступает позже, но сохраняется дольше, чем при внутривенном введении.

Внутрь препараты следует назначать во всех случаях, когда это позволяет состояние больного, так как этот путь введения лекарственных средств наиболее физиологичен и безопасен.

Лекарственные средства представлены по международным непатентованным названиям (МНН) в алфавитном порядке, в скобках приведены знакомые врачам амбулаторно-поликлинических учреждений торговые наименования оригинальных лекарственных средств. Основное внимание уделено описанию препаратов, применяемых для оказания неотложной кардиологической помощи на догоспитальном этапе. Кратко представлены препараты, используемые для проведения интенсивной терапии в условиях стационара.

Азаметония бромид (Пентамин^♠) — ганглиоблокатор средней продолжительности действия, влияет как на симпатические, так и на парасимпатические ганглии, вызывая снижение АД за счет уменьшения тонуса артерий и вен. Антигипертензивное действие препарата трудно предсказать и трудно контролировать, поэтому в настоящее время в неотложной кардиологической практике Пентамин^♠ применять не рекомендуется.

Аминофиллин (Эуфиллин^♠) — избирательный блокатор Р₁-пуриновых рецепторов мембран кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину.

Наши исследования показали, что аминофиллин является высокоэффективным и относительно безопасным препаратом при различных вариантах острых брадикардий, угрожающих жизни, как возникших на фоне применения антиаритмических средств и их сочетаний, так и у больных с ОКС.

Чем тяжелее состояние пациента и чем больше выражена брадикардия, тем эффективнее назначение аминофиллина.

Показания. В неотложной кардиологической практике применяют по жизненным показаниям при острых брадикардиях, угрожающих жизни, при неэффективности атропина и невозможности проведения или неэффективности ЭС.

Внутрь аминофиллин используют для профилактики синкопальных состояний у больных с СССУ.

Противопоказано назначение аминофиллина при эпилепсии, судорожной готовности, повышенной чувствительности к препарату, язвенной болезни.

С осторожностью следует применять аминофиллин при низком АД, стенокардии, ОКС, электрической нестабильности сердца, гипертрофической кардиомиопатии, гипертиреозе, тяжелом нарушении функции печени или почек.

Методика применения. Для экстренного увеличения ЧСС аминофиллин вводят в дозе 240 мг (10 мл 2,4% раствора) внутривенно за 5–7 мин.

Для профилактики синкопальных состояний у больных с СССУ аминофиллин назначают внутрь по 150 мг 3 раза в день.

Нежелательные явления. При внутривенном введении — тошнота, рвота, тахикардия, головокружение, головная боль, снижение АД.

Амиодарон (Кордарон^♠) — антиаритмический препарат III класса, увеличивает продолжительность потенциала действия и реполяризации. Помимо антиаритмического, амиодарон оказывает â-адреноблокирующее и вазодилатирующее действие.

В исследовании ALIVE (Amiodarone superior to lidocaine or shock resistant ventricular fibrillation, 2002) показано, что у пациентов с внезапной сердечной смертью, рефрактерных к электрической дефибрилляции, выживаемость на фоне применения амиодарона составила 23%, а на фоне лидокаина — 12%. В исследовании SSSD (Spanish Study on Sudden Death, 1993) аритмическая смертность у больных с желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, развившимися на фоне ХСН после инфаркта миокарда, при лечении метопрололом составила 15,4%, а при назначении амиодарона — 3,5%.

Амиодарон является средством выбора для лечения фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции (IIb, A), и для лечения большинства тахиаритмий, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью или с острым инфарктом миокарда.

При проведении СЛР амиодарон вводят болюсом, первая доза амиодарона составляет 300 мг (6 мл 5% раствора), вторая — 150 мг.

Для получения продолжительного эффекта амиодарон назначают внутривенно в дозе 900 мг в течение 24 ч.

Растворяют амиодарон в 5% растворе Глюкозы^♠.

Основные нежелательные явления: брадикардия, нарушения СА-, АВ- и, реже, внутрижелудочковой проводимости, редко — двунаправленная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

В случае резкой брадикардии, возникшей после введения амиодарона, показано назначение атропина. При отсутствии положительной реакции на внутривенное введение атропина может оказаться эффективным назначение аминофиллина. По показаниям проводится электрокардиостимуляция.

Атропин — антихолинергическое лекарственное средство.

При неотложных кардиологических состояниях атропин следует применять только по абсолютным жизненным показаниям: при выраженной брадикардии, вызывающей нарушения системного или регионарного кровообращения (артериальную гипотензию, ангинозную боль, острую неврологическую симптоматику) или частую желудочковую экстрасистолию (IIa, B).

При брадикардии, угрожающей жизни, внутривенно вводят 0,5–1 мг атропина. В случае недостаточного эффекта доза атропина может быть увеличена до 0,04 мг/кг (в среднем до 3 мг).

Нежелательные явления: могут отмечаться спутанность сознания, эйфория, головокружение, расстройства зрения и мочеиспускания, сухость во рту, тошнота, рвота. При внутривенном введении атропина больным, находящимся в тяжелом состоянии, резко возрастает вероятность возникновения нежелательных явлений, опасных для жизни (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, тяжелая артериальная гипотензия, ангинозная боль), требующих экстренной медикаментозной коррекции.

Примечание. Атропин исключен из алгоритма сердечно-легочной реанимации при асистолии.

Показано, что у больных с острым инфарктом миокарда и АВ-блокадой II степени 2-го типа (дистальной) или III степени атропин не только малоэффективен, но и чрезвычайно опасен.

По нашим наблюдениям, чем тяжелее состояние пациента и чем больше выражена брадикардия, тем менее эффективен и тем более опасен атропин.

Бендазол (Дибазол^♠) — спазмолитическое средство, в настоящее время в неотложной кардиологической практике применять не рекомендуется.

Показания. Единственным показанием к назначению бендазола может быть ухудшение состояния больного, связанное с умеренным повышением АД, при условии, что препарат был эффективен у данного пациента в аналогичной ситуации раньше.

Противопоказано назначение бендазола при тяжелой сердечной недостаточности.

Методика применения. Назначают в дозе 30–40 мг (3–4 мл 1% раствора) внутривенно или внутримышечно. При внутривенном введении максимальный антигипертензивный эффект наблюдают через 10–15 мин, при внутримышечном — через 30–40 мин. Продолжительность действия бендазола около 2–3 ч независимо от способа применения.

Нежелательные явления. Может отмечаться парадоксальное повышение АД; у больных старческого возраста возможно чрезмерное снижение сердечного выброса.

Верапамил (Изоптин^♠) — антиаритмический препарат IV класса, замедляет медленный кальциевый ток и деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом, удлиняет время проведения и рефрактерность в АВ-узле, угнетает автоматизм синусного узла.

Показания. В неотложной кардиологии используют для подавления реципрокной суправентрикулярной тахикардии и для снижения ЧСЖ при наджелудочковой тахикардии или тахиаритмии.

Противопоказано назначение верапамила при брадикардии, АВ-блокаде, СССУ, выраженной сердечной недостаточности, предшествующем лечении â-адреноблокаторами, а также при любой тахикардии с широкими комплексами QRS на ЭКГ, например при фибрилляции предсердий у больных с синдромом предвозбуждения желудочков (исключение составляет идиопатическая желудочковая тахикардия, чувствительная к верапамилу, которая встречается очень редко).

Методика применения. При реципрокных наджелудочковых тахикардиях верапамил вводят внутривенно струйно в дозе 2,5–5 мг в течение 40–60 с, при необходимости инъекцию повторяют в дозе 5–10 мг через 10 мин. В этих случаях рекомендуют вводить верапамил без дополнительного разведения. Эффективность лечения реципрокных суправентрикулярных тахикардий можно повысить, сочетая внутривенное введение верапамила с вагусными приемами (пробой Вальсальвы).

Для уменьшения частоты сокращения желудочков при фибрилляции или трепетании предсердий верапамил вводят внутривенно в дозе 5 мг в течение 5 мин, повторяя инъекции через 5 мин до эффекта или суммарной дозы 20 мг, с этой же целью возможно назначение внутрь в дозе 40–80 мг.

При идиопатической желудочковой тахикардии (при уверенности в диагнозе!) 5–10 мг верапамила вводят внутривенно со скоростью 1 мг/мин.

При опасности чрезмерного снижения АД рекомендуют вливание 10 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата непосредственно перед инъекцией верапамила.

Нежелательные явления. Артериальная гипотензия, СА- и АВ-блокады, усугубление сердечной недостаточности.

При возникновении нежелательных явлений прежде всего показано введение препаратов кальция внутривенно. В случаях тяжелой гипотензии (не корригируемой препаратами кальция) прибегают к внутривенному введению допамина или норэпинефрина. В случае резкой брадикардии, возникшей после введения верапамила, показано назначение атропина. При отсутствии положительной реакции на внутривенное введение атропина может оказаться эффективным назначение аминофиллина. По показаниям проводится ЭС.

Гепарин натрия (Гепарин^♠) — естественный прямой антикоагулянт, состоящий из цепей сульфатированных гликозаминогликанов различной длины и молекулярной массы, связывается с антитромбином III и образует комплекс, который в первую очередь инактивирует тромбин (фактор IIa). Препарат подавляет также Xa, IXa, VIIa и другие факторы свертывания крови.

Биодоступность Гепарина^♠ невысока; на нее влияет множество факторов (взаимодействие с белками плазмы, захват клетками эндотелия и макрофагами, активность тромбоцитов и др.). Большое значение для терапевтической активности Гепарина^♠ имеет содержание в плазме антитромбина III, с которым он образует активный комплекс. При высоком содержании антитромбина III антикоагулянтная активность Гепарина^♠ увеличивается, при низком — уменьшается.

Показания. Лечение и профилактика тромбозов.

Противопоказания. Внутреннее кровотечение, геморрагический диатез, геморрагический инсульт или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге, мочеполовых органах, суставах в последние 2 мес, неконтролируемая артериальная гипертензия, варикозное расширение вен пищевода, тяжелая почечная или печеночная недостаточность.

Методика применения. В неотложных ситуациях внутривенно струйно вводят 5000 ЕД Гепарина^♠. В стационаре переходят на постоянное внутривенное вливание препарата под контролем АЧТВ или назначают низкомолекулярные гепарины (прежде всего, эноксапарин натрия) подкожно.

Нежелательные явления. Геморрагии, гиперкалиемия, тромбоцитопения.

Диазепам (Реланиум^♠) — транквилизатор, производное бензодиазепина. Оказывает седативное, противосудорожное, снотворное и миорелаксирующее действие. Потенцирует болеутоляющий эффект наркотических и ненаркотических аналгетиков.

Показания. При оказании неотложной кардиологической помощи применяют для потенцирования болеутоляющего эффекта аналгетиков, подавления судорожного синдрома, перед проведением электроимпульсной терапии.

Противопоказания. Тяжелые хронические заболевания легких, острая дыхательная недостаточность, состояние алкогольного опьянения; острые интоксикации препаратами, оказывающими угнетающее действие на ЦНС; беременность.

Методика применения. Для потенцирования болеутоляющего действия наркотических аналгетиков вводят внутривенно медленно в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в дозе 5 мг, проявляя особую осторожность из-за повышения вероятности тяжелого угнетения дыхания.

Перед проведением ЭИТ вводят 5 мг диазепама внутривенно медленно, а далее — по 2 мг каждые 1–2 мин до засыпания.

При судорогах вводят внутривенно по 5 мг диазепама в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида повторно до подавления судорожного синдрома или достижения суммарной дозы 20 мг.

Нежелательные явления. Депрессия дыхания.

Дигоксин — наиболее широко применяемый из группы сердечных гликозидов препарат.

Показания. При неотложных кардиологических состояниях назначают только для уменьшения ЧСЖ при тахисистолической форме фибрилляции или трепетания предсердий.

Противопоказано назначение сердечных гликозидов при брадикардии, СА- и АВ-блокадах, аритмиях, связанных с передозировкой сердечных гликозидов, пароксизме фибрилляции предсердий при синдроме WPW.

Методика применения. В неотложных случаях вводят внутривенно капельно или медленно струйно в дозе 0,25–0,5 мг (1–2 мл 0,025% раствора дигоксина) в 5% растворе Глюкозы^♠, обычно с 10 мл Панангина^♠.

Нежелательные явления. Полиморфная желудочковая экстрасистолия, чрезмерное урежение ЧСС, нарушение СА- и АВ-проводимости, фибрилляция желудочков.

Добутамин (Добутамин-МР^♠) — синтетический катехоламин с преобладающим â₁-стимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Добутамин способствует повышению АД, существенно не увеличивая ЧСС.

Показания. Кардиогенный шок вследствие поражения правого желудочка, кардиогенный шок или кардиогенный отек легких с умеренной артериальной гипотензией.

Противопоказания. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.

Методика применения. Препарат вводят внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса. Для этого 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5% раствора Глюкозы^♠ или Реополиглюкина^♠. Вливание начинают со скоростью 5 мкг/кг в минуту, лучше с помощью аппарата для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/кг в минуту до стабилизации АД или появления побочных эффектов (тахикардия), но не выше 20 мкг/кг в минуту.

Нежелательные явления. Увеличение ЧСЖ, которое может быть особенно резким у больных с мерцанием предсердий за счет вызываемого добутамином улучшения АВ-проведения.

Допамин (Дофамин^♠) — биологический предшественник норэпинефрина.

Показания. Препарат выбора для лечения истинного кардиогенного шока и отека легких на фоне резкого снижения АД.

Противопоказания. Тиреотоксикоз, феохромоцитома, закрытоугольная глаукома.

Методика применения. При истинном кардиогенном шоке 200 мг (5 мл) допамина разводят в 400 мл 5% раствора Глюкозы^♠ и вводят внутривенно капельно. Скорость вливания препарата постепенно увеличивают, добиваясь повышения АД до минимально достаточных значений.

Эффекты препарата тесно связаны со скоростью его введения. При скорости введения 1–3 мкг/кг в минуту, «почечной», допамин стимулирует допаминергические рецепторы в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артерий, улучшает почечный кровоток. При скорости 3–8 мкг/кг в минуту, «сердечной», допамин оказывает положительное действие на â₁-адренорецепторы, повышает сократительную способность миокарда. При скорости более 10–20 мкг/кг в минуту, «сосудистой», превалируют á-стимулирующие эффекты, повышаются ЧСС и общее периферическое сопротивление (постнагрузка), а сердечный выброс снижается, эффекты допамина напоминают таковые эпинефрина.

Значительное увеличение ЧСС свидетельствует, что скорость введения допамина чрезмерна.

Скорость введения допамина необходимо подбирать индивидуально, ориентируясь как на изменения АД, так и на изменения ЧСС. При тяжелой артериальной гипотензии (систолическое АД ниже 75 мм рт.ст.), если эффект допамина недостаточен, параллельно назначают норэпинефрин (Норадреналин^♠).

Нежелательные явления. Наиболее часто при введении допамина развиваются головная боль и тахикардия. Возможно развитие желудочковых аритмий вплоть до фибрилляции.

Дроперидол — нейролептик, снижает тонус периферических артерий (общее периферическое сосудистое сопротивление).

Показания. При неотложных кардиологических состояниях применяют для проведения нейролептаналгезии у больных с ангинозной болью, как дополнительный препарат при ГК с признаками гиперсимпатикотонии или при кризе у больных с феохромоцитомой.

Противопоказано назначение дроперидола при экстрапирамидных нарушениях, АВ-блокаде.

Методика применения. В неотложных случаях дроперидол вводят внутривенно струйно медленно в дозе 5 мг. Для больных с систолическим АД 100–120 мм рт.ст. доза дроперидола не должна превышать 2,5 мг; при систолическом АД выше 160 мм рт.ст. — 10 мг.

Нежелательные явления обычно возникают при быстром внутривенном введении или применении препарата в больших дозах и проявляются угнетением дыхания, чрезмерном снижении АД, реже — нарушением АВ-проводимости.

Изосорбида динитрат (Изакардин^♠) — один из высокоэффективных нитропрепаратов, для оказания неотложной помощи выпускают в двух лекарственных формах: растворе для внутривенного введения (Изакардин для инфузий^♠) и в виде спрея (Изакардин спрей^♠). Лекарственная форма изосорбида динитрата в виде спрея несомненно является незаменимой и для оказания неотложной кардиологической помощи, и для безотлагательной профилактики неотложных кардиологических состояний, так как действует не только быстро, но и достаточно продолжительно (в частности, позволяет «прикрыть» транспортировку в стационар).

Показания. Изосорбида динитрат для внутривенного введения (Изакардин концентрат для инфузий^♠) в первую очередь показан при затянувшейся или рецидивирующей ангинозной боли, при артериальной гипертензии или при сохраняющемся застое в легких у пациентов с ОКС. Эффективно, но по сравнению с нитроглицерином несколько менее управляемо применение препарата при острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенном отеке легких.

Изосорбида динитрат спрей (Изакардин спрей^♠) показан для подавления и для предупреждения ангинозной боли или ее эквивалентов, а также при сердечной астме и кардиогенном отеке легких.

Методика применения. Для внутривенного введения 10 мг изосорбида динитрата (Изакардина концентрата для инфузий^♠) смешивают с 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят, постепенно увеличивая скорость, до снижения исходного систолического АД на 15–20%. При лечении изосорбида динитратом необходимо следить, чтобы систолическое АД не опускалось ниже 100 мм рт.ст., а ЧСС не превышала 100 в минуту.

Изосорбида динитрат спрей (Изакардин спрей^♠) впрыскивают под язык не вдыхая. Одно нажатие на клапан соответствует 1,25 мг изосорбида динитрата. Действие начинается через 30–40 с и сохраняется до 1,5 ч, что обеспечивает надежный эффект препарата как для подавления, так и для предупреждения стенокардии.

Эффективность изосорбида динитрата уменьшается, если его принимают лежа, и увеличивается в положении сидя или стоя.

Нежелательные явления. Головная боль, чрезмерное снижение АД, тахикардия.

Противопоказано применение изосорбида динитрата при артериальной гипотензии, тяжелом поражении правого желудочка, на фоне применения ингибиторов фосфодиэстеразы (силденафил и др.). С осторожностью следует применять изосорбида динитрат у больных с гиповолемией, фиксированным сердечным выбросом (аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и пр.), у пациентов с высоким внутричерепным давлением, тяжелой почечной или печеночной недостаточностью.

Калия и магния аспарагинат (Панангин^♠) — содержит в 10 мл 103,3 мг калия и 33,7 мг магния.

Показания. Калия и магния аспарагинат — сугубо вспомогательный препарат, показанный для коррекции нетяжелой гипокалиемии и гипомагниемии.

Противопоказания. Гиперчувствительность, острая и хроническая почечная недостаточность, болезнь Аддисона, анурия, АВ-блокада II–III степени, кардиогенный шок, выраженная артериальная гипотензия, гиперкалиемия, гипермагниемия, тяжелая миастения.

Методика применения. Вводят внутривенно медленно струйно или капельно 10 мл калия и магния аспарагината.

Нежелательные явления. Головокружение, ощущение жара, парестезия, понижение АД, нарушение проводимости миокарда, диспноэ, потливость.

Примечание. В большинстве случаев при неотложных кардиологических состояниях калия и магния аспарагинат назначают без достаточных показаний.

Каптоприл (Капотен^♠) — короткодействующий ингибитор ангиотензинпревращающего фермента первого поколения. По нашим данным, каптоприл особенно эффективен при оказании неотложной помощи у пациентов с умеренным повышением АД без признаков гиперсимпатикотонии. Заметим, что именно на таких пациентов приходится почти 2/3 обращений за СМП из-за повышения АД.

Показания. Основное показание при неотложных состояниях — повышение АД у пациентов без гиперсимпатикотонии. С учетом эффективности и переносимости может быть рекомендован для оказания самопомощи при повышении АД.

Противопоказано назначение каптоприла при двустороннем стенозе почечных артерий, беременности.

Методика применения. Назначать в размельченном виде под язык по 25 мг, что обеспечивает реальное снижение АД уже через 20–30 мин. Гипотензивный эффект каптоприла усиливается при совместном применении с фуросемидом. Важно отметить, что сочетание каптоприла с фуросемидом особенно эффективно снижает высокое диастолическое АД.

Нежелательные явления. При первом приеме препарата возможно чрезмерное снижение АД (эффект «первой дозы»), вероятность которого повышается у больных с высокой активностью ренина, при исходной гипонатриемии, реноваскулярной гипертензии, ХСН, в остром периоде инфаркта миокарда.

Карведилол — комбинированный неселективный â_1,2- и á₁-адреноблокатор. Сосудорасширяющее действие карведилола преимущественно обусловлено блокадой á₁-адренорецепторов, а контроль активности РААС и ЧСС — блокадой â_1,2-адренорецепторов. В результате снижение АД происходит без присущей â-адреноблокаторам периферической вазоконстрикции (без повышения общего периферического сосудистого сопротивления), но с урежением ЧСС и увеличением почечного кровотока.

Показания. Стенокардия, артериальная гипертензия, ХСН.

Противопоказано назначение карведилола при декомпенсации ХСН, тяжелой печеночной недостаточности, АВ-блокаде II–III ст., брадикардии, СССУ, шоке, бронхоспазме, хронической обструктивной болезни легких, повышенной чувствительности к препарату.

Методика применения. При остром повышении АД карведилол назначают однократно внутрь или сублингвально в дозе 25 мг.

Нежелательные явления (головная боль, брадикардия, чрезмерное снижение АД) при однократном приеме встречаются редко и обычно не требуют срочной медикаментозной коррекции.

Кислота ацетилсалициловая (Аспирин^♠) — необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и в течение часа после однократного приема внутрь подавляет их способность к адгезии и агрегации.

Показания. Незамедлительное назначение ацетилсалициловой кислоты показано при малейшем подозрении на нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда. Для вторичной профилактики Аспирин^♠ показан всем пациентам с атеротромбозом, в том числе и пациентам с сахарным диабетом.

Противопоказано назначение ацетилсалициловой кислоты при внутреннем кровотечении, эрозивных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, повышенной чувствительности к препарату.

Методика применения. Для оказания неотложной медицинской помощи и самопомощи следует применять обычный, «некардиологический» Аспирин^♠ в дозе 250 мг в размельченном виде.

Не следует использовать «кардиологические» кишечнорастворимые или водорастворимые (шипучие) формы ацетилсалициловой кислоты.

Клонидин (Клофелин^♠) — агонист á₂-адренорецепторов и, в меньшей степени, имидазолиновых рецепторов ЦНС — стимулирует норадренергические нейроны ядер гипоталамуса и продолговатого мозга, тормозя симпатическую импульсацию к резистивным сосудам, сердцу, почкам, оказывает надежное гипотензивное, седативное и обезболивающее действие, замедляет ЧСС. Один из самых безопасных антигипертензивных препаратов, при этом часто вызывающий нежелательные явления. При оказании неотложной помощи по поводу повышения АД клонидин особенно эффективен у больных с высокой симпатической активностью.

Показан при большинстве неотложных состояний, связанных с повышением АД, неосложненных ГК, пациентам с гиперсимпатикотонией.

Противопоказано применение препарата при употреблении алкоголя, депрессии.

Методика применения. В неотложных случаях вводят 1 мл 0,01% раствора клонидина в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно в течение 5 мин. При внутривенном введении гипотензивное действие достигает максимума через 20–30 мин и сохраняется до 3 ч.

В менее тяжелых случаях достаточно назначить препарат (в размельченном виде) под язык в дозе 0,075–0,15 мг, что обеспечивает получение реального антигипертензивного эффекта в течение 30 мин.

Нежелательные явления. Сонливость, сухость во рту. При быстром внутривенном введении клонидин может вызвать кратковременное повышение АД.

Примечание. В настоящее время таблетированная лекарственная форма клонидина должна быть полностью заменена соответствующей лекарственной формой моксонидина (Физиотенза^♠).

Клопидогрел (Плавикс^♠) — антиагрегант, необратимо ингибирует рецепторы аденозиндифосфата тромбоцитов P2Y12.

Показания. Для оказания неотложной медицинской помощи назначают вместе с ацетилсалициловой кислотой при ОКС и перед ЧКВ.

Противопоказано назначение клопидогрела больным с острым кровотечением (пептическая язва, внутричерепное кровоизлияние и т.д.) и при повышенной чувствительности к препарату.

Методика применения. При ОКС клопидогрел незамедлительно назначают внутрь в нагрузочной дозе 300 мг на первый прием, далее по 75 мг 1 раз в сутки (утром). Если планируется проведение ЧКВ, нагрузочную дозу клопидогрела рекомендуют увеличить до 600 мг. Лицам старше 75 лет нагрузочная доза клопидогрела не показана.

Нежелательные явления встречаются редко, возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения, геморрагического инсульта, тромбоцитопении, нейтропении, гастрита, диспепсии, запора, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, кожной сыпи.

Лидокаин — антиаритмический препарат I-b класса, блокатор быстрых натриевых каналов, снижает скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизатор), укорачивает эффективный рефрактерный период.

Показан при желудочковых тахиаритмиях. При фибрилляции желудочков, резистентной к электрическому воздействию, лидокаин можно применять исключительно в случае отсутствия амиодарона.

Противопоказано назначение лидокаина при СССУ, фибрилляции и трепетании предсердий, АВ-блокаде II и III степени, непереносимости новокаина.

С осторожностью следует использовать лидокаин при ХСН, тяжелом поражении печени, в старческом возрасте.

Методика применения. При фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции в случае отсутствия амиодарона, вводят внутривенно быстро в дозе 1 мг/кг (в среднем 80 мг, то есть 4 мл 2% раствора), после чего наносят электрический разряд максимальной энергии. При необходимости введение лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию повторяют. Максимальная суммарная доза лидокаина — 3 мг/кг (240 мг).

При желудочковой тахикардии лидокаин вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг в течение 3–5 мин, при необходимости назначают повторно по 0,5 мг/кг каждые 5 мин до появления эффекта или до достижения общей дозы 3 мг/кг.

У пожилых больных дозу лидокаина уменьшают на 30–50%.

Нежелательные явления. Онемение губ и языка, затруднение речи, головокружение, нарушение сознания, судороги, асистолия — эти явления особенно часто возникают у пожилых больных при быстром внутривенном введении препарата.

Примечание. Особое внимание следует обращать на то, что лидокаин выпускают в одинаковых на вид ампулах по 2 мл в виде 2% раствора (40 мг) и 10% раствора (200 мг). Для предотвращения тяжелой передозировки в укладках для оказания неотложной помощи следует иметь только 2% раствор лидокаина.

Магния сульфат — с середины прошлого столетия является одним из самых популярных лекарственных препаратов для оказания неотложной медицинской помощи. В настоящее время показания к применению препарата резко сужены. В частности, при ОКС применение магния сульфата (как было показано в крупном контролируемом исследовании MAGIC) оказалось неэффективным.

Показан как основное лекарственное средство только для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, особенно у пациентов с гипомагниемией (в частности, после применения диуретиков).

Как вспомогательный препарат используют для подавления судорожного синдрома и при повышении АД.

Противопоказания. Гиперчувствительность, выраженная брадикардия, AВ-блокада, нарушение функции почек.

Методика применения. Для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии магния сульфат вводят в дозе 2000 мг (8 мл 25% раствора) внутривенно в течение 5 мин, при артериальной гипертензии или судорожном синдроме в дозе до 2,5 г внутримышечно или внутривенно.

Нежелательные явления. Быстрое внутривенное введение магния сульфата чревато угнетением дыхания вплоть до его остановки. Антагонист магния сульфата — кальция хлорид.

При несоблюдении правил выполнения внутримышечных инъекций могут развиваться абсцессы.

Примечание. При оказании неотложной медицинской помощи магния сульфат очень часто применяют без достаточных оснований.

Метамизол натрия (Анальгин^♠) — ненаркотический аналгетик.

Показан для подавления нетяжелого болевого синдрома, потенцирования эффекта других болеутоляющих средств.

Противопоказания. Гиперчувствительность.

Методика применения. Вводят внутривенно струйно в дозе 1000 мг (2 мл 50% раствора).

Нежелательные явления. Аллергические реакции.

Метопролол (Беталок^♠) — кардиоселективный â-адреноблокатор с относительно длительным (4 ч) периодом полувыведения, один из самых эффективных блокаторов â-адренорецепторов.

Показания. Внутрь или сублингвально показан всем больным с ОКС, не имеющим абсолютных противопоказаний.

Внутривенно при ОКС â-адреноблокаторы могут быть назначены исключительно для устранения симптомов: сохраняющейся или рецидивирующей тахикардии, ангинозной боли, артериальной гипертензии при условии, что эти симптомы не могут быть устранены иначе, и при обязательном учете существующих ограничений.

Назначение â-адреноблокаторов сублингвально или внутрь быстро и эффективно снижает ЧСС, легко выполнимо на догоспитальном этапе и, главное, безопасно.

В крупных контролируемых исследованиях не удалось доказать, что начало лечения ОКС с внутривенного введения метопролола (MIAMI, TIMI IIb, COMMIT/CCS-2) приводит к снижению общей или сердечно-сосудистой смертности.

На основании результатов контролируемого исследования COMMIT/CCS-2, в котором почти 23 000 больных с ОКС получили метопролол внутривенно, а еще 23 000 больных внутривенно вводили плацебо, были сформулированы ограничения к внутривенному введению â-адреноблокаторов при ОКС.

Ограничения к внутривенному введению βадреноблокаторов при ОКС.__ Возраст старше 70 лет, СН по Killip выше 1 класса, систолическое АД ниже 120 мм рт.ст. или ЧСС больше 110 в минуту.

Противопоказано применение блокаторов â-адренорецепторов при склонности к бронхоспазму, синусовой брадикардии, при СА- или АВ-блокадах, СССУ, в большинстве случаев острой застойной сердечной недостаточности, при правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, тяжелых нарушениях функции печени, почек, поджелудочной железы. Нельзя назначать блокаторы â-адренорецепторов на фоне лечения верапамилом и непосредственно после него.

Методика применения. В амбулаторной практике при неотложных состояниях назначают в дозе 25–50 мг внутрь или сублингвально.

Внутривенно метопролол (Беталок^♠) вводят по 5 мг через 5 мин до эффекта, но не более 15 мг.

Нежелательные явления могут проявляться бронхоспазмом, брадикардией, артериальной гипотензией, сердечной недостаточностью, головокружением, головной болью, звоном в ушах, расстройствами зрения, тошнотой, болями в животе, диареей, запорами. Нарушения проводимости развиваются очень редко. При внутривенном введении â-адреноблокаторов в ранние сроки ОКС возрастает частота развития кардиогенного шока и потребность в эндокардиальной ЭС.

Моксонидин (Физиотенз^♠) — селективный агонист имидазолиновых рецепторов I₁. На центральные a₂-адренорецепторы влияет слабо. Угнетает сосудодвигательный центр, уменьшает симпатические влияния на сердце и сосуды. Снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и АД. Вызывает умеренный седативный эффект.

По нашим данным, моксонидин — один из самых универсальных и безопасных препаратов для неотложного снижения АД. Моксонидин особенно высокоэффективен у больных с выраженной артериальной гипертензией и высокой симпатической активностью.

Моксонидин полностью заменяет соответствующую лекарственную форму клонидина. Сочетания моксонидина с нифедипином и, особенно, моксонидина с фуросемидом эффективны как у пациентов с высокой симпатической активностью, так и без нее; как при умеренном, так и при выраженном повышении АД, то есть достаточно универсальны. Важно отметить, что сочетание моксонидина с фуросемидом особенно эффективно для снижения диастолического АД.

Показан при большинстве неотложных состояний, связанных с повышением АД, неосложненных ГК. С учетом течения гипертонической болезни и особенностей острого повышения АД может быть рекомендован для оказания самопомощи.

Однократный прием моксонидина в дозе 0,2 мг может оказаться достаточно эффективным и, главное, безопасным у пациентов с ИСАГ.

Противопоказания. Тяжелая брадикардия, СССУ, АВ-блокада II–III ст., нестабильная стенокардия, ангионевротический отек, почечная недостаточность.

Методика применения. При повышении АД моксонидин назначают сублингвально в дозе 0,4 мг. При ИСАГ моксонидин назначают в дозе 0,2 мг.

При выраженной артериальной гипертензии следует назначать 0,4 мг моксонидина вместе с 10 мг нифедипина или с 40 мг фуросемида.

Нежелательные явления. Встречаются значительно реже, чем при применении клонидина, и проявляются сонливостью, сухостью во рту.

Морфин — эталон наркотических аналгетиков, обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровная флеботомия»), угнетает дыхание и усиливает активность рвотного центра.

Показания. Морфин — препарат выбора при тяжелом ангинозном статусе, особенно у пациентов молодого и среднего возраста, при болевом синдроме у больных с расслоением аорты, при тяжелом кардиогенном отеке легких.

Противопоказано применение морфина при угнетении дыхания, артериальной гипотензии, гиповолемии, инфаркте миокарда правого желудочка, выраженной брадикардии.

Методика применения. Вводить морфин следует только внутривенно в 2–3 этапа в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора). Чрезвычайно эффективен морфин у больных с ангинозной болью и кардиогенным отеком легких, так как позволяет «на игле» подавить как болевой синдром, так и кардиогенный отек легких. В этих случаях вводить морфин также нужно внутривенно, медленно исключительно дробно по 2–3 мг.

Нежелательные явления. Снижение АД, угнетение дыхания, тошнота, рвота.

Нитроглицерин более 150 лет остается основным антиангинальным средством. Главное действие нитроглицерина — неспецифическая релаксация гладких мышц сосудистой стенки. Нитроглицерин преимущественно снижает тонус периферических вен (преднагрузку) и в меньшей степени тонус периферических артерий (постнагрузку). Для оказания неотложной медицинской помощи в амбулаторной практике предпочтительны лекарственные формы нитроглицерина в виде спрея для сублингвального и водные растворы нитроглицерина для внутривенного применения.

Показания. Нитроглицерин спрей (Нитроспринт^♠) показан для оказания неотложной медицинской помощи и самопомощи при ангинозной боли и при кардиогенном отеке легких.

Нитроглицерин для внутривенного введения (Перлинганит^♠) показан при ОКС больным с затянувшейся или рецидивирующей ангинозной болью, с артериальной гипертензией или застоем в легких.

Нитроглицерин — препарат выбора для оказания экстренной помощи при острой сердечной недостаточности (сердечной астме, кардиогенном отеке легких).

При остром повышении АД у больных с ОКС или с кардиогенным отеком легких надежный, управляемый и безопасный гипотензивный эффект также может быть обеспечен внутривенным введением нитроглицерина с индивидуально подобранной скоростью.

Противопоказано применение нитропрепаратов при артериальной гипотензии, тяжелом поражении правого желудочка, на фоне применения ингибиторов фосфодиэстеразы (силденафил и др.).

С осторожностью следует применять нитропрепараты у больных с гиповолемией, фиксированным сердечным выбросом (аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и пр.), у пациентов с высоким внутричерепным давлением, тяжелой почечной или печеночной недостаточностью.

Методика применения. Спреи нитроглицерина выпускают во флаконах со специальным клапаном, нажатие на который обеспечивает точную дозировку препарата (1 нажатие на клапан = 1 доза = 0,4 мг нитроглицерина). Спрей впрыскивают под язык не вдыхая. Продолжительность эффекта этой лекарственной формы нитроглицерина 20–30 мин.

Для внутривенного введения 10 мг нитроглицерина (перлинганит и другие водные растворы нитроглицерина) смешивают с 100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят, постепенно увеличивая скорость, до снижения исходного систолического давления на 15–20%.

При лечении нитроглицерином необходимо следить за тем, чтобы систолическое АД не опускалось ниже 100 мм рт.ст., а ЧСС не превышала 100 в минуту.

Эффективность нитроглицерина уменьшается, если его принимают лежа, и увеличивается, когда больной стоит или сидит.

Нежелательные явления. Головная боль, снижение АД, тахикардия.

Примечание. Нитроспринт^♠ — единственный спрей нитроглицерина, который выпускают во флаконах темного стекла, что позволяет легко контролировать оставшееся количество препарата.

Нифедипин (Коринфар^♠) — блокатор медленных кальциевых каналов первого поколения с выраженным вазодилатирующим действием. Раньше препарат широко применяли для оказания неотложной помощи при повышении АД. Однако так как терапевтическая широта у препарата невелика, в настоящее время его можно рассматривать только как вспомогательный в дополнение к â-адреноблокатору или моксонидину.

Ошибки при назначении нифедипина:

Показания. Короткодействующую форму препарата можно применять для оказания неотложной помощи при повышении АД только как второй, вспомогательный препарат в дополнение к â-адреноблокатору или моксонидину.

Противопоказано назначение нифедипина при стенозирующем атеросклерозе коронарных или церебральных артерий, аортальном стенозе, тяжелой обструктивной кардиомиопатии, сердечной недостаточности, беременности.

Методика применения. Назначать нифедипин следует в размельченном виде сублингвально, хотя из-под языка он не всасывается и сглатывается со слюной. Разовая доза нифедипина не должна превышать 10 мг. Хорошо переносится назначение 10 мг нифедипина вместе с 10 мг пропранолола (Анаприлина^♠). Особенно эффективно сочетание 10 мг нифедипина с 0,4 мг моксонидина (Физиотенза^♠).

Нежелательные явления. Головная боль, гиперемия лица, сонливость. У пациентов с тяжелым стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий возможно появление или усиление ангинозной боли, аритмий. У пациентов с фиксированным сердечным выбросом (например, с аортальным стенозом) может развиться тяжелая артериальная гипотензия.

Норэпинефрин (Норадреналин^♠) — естественный катехоламин, вазопрессор, вызывающий сужение периферических артерий и вен (коронарные и церебральные артерии при этом расширяются). В гораздо меньшей степени норэпинефрин стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Усиливающаяся в ответ на введение норэпинефрина централизация кровообращения увеличивает нагрузку на пораженный миокард, ухудшает кровоснабжение почек, способствует нарастанию лактатного ацидоза.

Показания. Применение норэпинефрина при кардиогенном шоке может быть уместным лишь при исходном систолическом АД ниже 70 мм рт.ст. либо при низком периферическом сосудистом сопротивлении или при недостаточной эффективности допамина.

Противопоказания. Артериальная гипертензия, стенокардия, сердечная астма, коронарная недостаточность, кардиосклероз, гипертиреоз, сахарный диабет, беременность.

Методика применения. Вливание норэпинефрина осуществляют только внутривенно (2 мл 0,2% раствора в 200 мл 5% раствора Глюкозы^♠), начиная с минимально возможной скорости. Постепенно скорость введения норэпинефрина повышают, стараясь стабилизировать систолическое АД на минимально достаточном уровне (около 90 мм рт.ст.) при условии появления признаков, свидетельствующих об улучшении периферического кровообращения. Скорость введения норэпинефрина подбирается индивидуально.

Нежелательные явления. Наиболее опасны желудочковые аритмии, внутричерепные кровоизлияния. В ответ на выраженное повышение общего периферического сосудистого сопротивления возможно дальнейшее снижение сердечного выброса.

Примечание. К норэпинефрину быстро развивается толерантность. Норэпинефрин не относится к препаратам, применяемым в повседневной амбулаторно-поликлинической практике.

Празозин — селективный постсинаптический á-адреноблокатор.

Показания. Празозин показан для оказания неотложной помощи пациентам с кризом при феохромоцитоме.

Противопоказано назначение празозина при пороках сердца с фиксированным сердечным выбросом, констриктивном перикардите, тампонаде сердца, сердечной недостаточности, гиперчувствительность к действующему веществу или вспомогательным компонентам.

Методика применения. Для оказания экстренной медицинской помощи рекомендуют назначать празозин по 1 мг сублингвально. При необходимости празозин назначают в той же дозе повторно через 30 мин.

Нежелательные эффекты. При первом приеме празозина возможно развитие «эффекта первой дозы», поэтому если больной не принимал á-адреноблокаторы раньше, то при назначении празозина в ургентных ситуациях следует проявлять особую осторожность.

Прокаинамид (Новокаинамид^♠) — универсальный антиаритмический препарат I-a класса, блокатор быстрых натриевых каналов мембраны, замедляет скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизатор), удлиняет эффективный рефрактерный период (удлиняет интервал Q–T на ЭКГ).

Показания. Универсальный антиаритмический препарат, эффективный для оказания неотложной помощи при суправентрикулярных и желудочковых аритмиях.

Противопоказано назначение прокаинамида при артериальной гипотензии, брадикардии, СССУ, СА- или АВ-блокаде, нарушении внутрижелудочковой проводимости, синдроме удлиненного интервала Q–T на ЭКГ, непереносимости новокаина, гипокалиемии, беременности, аритмии, обусловленной передозировкой сердечных гликозидов. При сердечной или почечной недостаточности дозу препарата необходимо уменьшать на 25–50% от средней терапевтической.

Методика применения. В неотложных случаях прокаинамид следует вводить внутривенно струйно со скоростью не более 100 мг/мин до подавления аритмии. Суммарная доза препарата не должна превышать 17 мг/кг.

Наш опыт показывает, что превышение дозы в 1000 мг при внутривенном введении прокаинамида мало влияет на его антиаритмическую активность, но резко увеличивает частоту и выраженность нежелательных явлений.

При применении прокаинамида у пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий существует опасность трансформации аритмии в трепетание предсердий с проведением 1:1. Для предотвращения резкого учащения сердечного ритма перед вливанием прокаинамида рекомендуют внутривенно ввести 2,5–5,0 мг верапамила (Изоптина^♠).

При исходной тенденции к артериальной гипотензии прокаинамид можно вводить из одного шприца с 0,25–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (Мезатона^♠) или 0,1–0,2 мл 0,2% раствора норэпинефрина. Для точного дозирования указанных средств необходимо их предварительно развести, добавив в шприц к 1 мл фенилэфрина или норэпинефрина 9 мл изотонического раствора натрия хлорида. Если необходимо ввести 0,2 мл препарата, то для инъекции оставляют 2 мл полученного раствора, если 0,3 — то 3 мл и т.д.

Во время введения препарата нужно ориентироваться на ощущения больного, периодически контролировать АД, продолжительность интервала Q–T и особенно комплекса QRS на ЭКГ.

При восстановлении синусового ритма и в случаях, когда комплекс QRS только начинает расширяться, введение прокаинамида нужно сразу же (не высчитывая «допускаемые» %) прекратить (сохранив доступ в вену!).

Следует учитывать, что антиаритмический эффект при назначении препарата внутривенно может развиваться уже после введения 50–100 мг прокаинамида, но может быть отсрочен и проявиться через 15–20 мин после окончания вливания всей дозы.

Нежелательные явления. Снижение АД, нарушение внутрижелудочковой проводимости, тошнота, ощущение жара, миалгии, редко — желудочковая тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков; при трепетании предсердий возможно резкое увеличение ЧСС.

При развитии нежелательных явлений введение прокаинамида следует немедленно прекратить, сохранив доступ в вену.

По нашим данным, при возникновении тяжелой брадикардии или выраженного увеличения продолжительности комплексов QRS на ЭКГ может быть эффективно медленное внутривенное введение 240 мг аминофиллина (Эуфиллина^♠).

Пропафенон (Пропанорм^♠) — антиаритмический препарат I-c класса, блокатор быстрых натриевых каналов, замедляет скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизатор), укорачивает эффективный рефрактерный период.

Показания. В неотложной кардиологии в основном используют для подавления пароксизма фибрилляции предсердий. Препарат может быть эффективен для восстановления ритма при желудочковых аритмиях и реципрокных тахикардиях у больных с синдромом WPW. Для подавления пароксизма фибрилляции предсердий пропафенон вводят внутривенно в дозе 1 мг/кг (70–100 мг) за 5 мин.

В амбулаторно-поликлинической практике пропафенон следует использовать в случаях, когда его эффективность и переносимость у данного больного были установлены ранее. Важно, что для восстановления синусового ритма может быть эффективным назначение пропафенона внутрь в дозе 450–600 мг. Это расширяет возможности применения препарата, как для оказания неотложной медицинской помощи, так и по рекомендации врача — самопомощи («таблетка в кармане»).

Противопоказано назначение пропафенона при АВ-блокадах, СССУ, обструктивных заболеваниях легких, печеночном холестазе, органических заболеваниях сердца (выраженной гипертрофии левого желудочка, тяжелой сердечной недостаточности).

Нежелательные явления. Слабость, головокружение, ухудшение зрения, рвота, уширение комплексов QRS, удлинение интервала P–Q, расщепление зубцаP на ЭКГ. Пропафенон значительно угнетает сократительную способность сердца.

Пропранолол (Анаприлин^♠) — неселективный блокатор â-адренорецепторов.

Показания, противопоказания и нежелательные явления — см. Метопролол.

Методика применения. При неотложных состояниях назначают сублингвально или внутрь в дозе 20–40 мг.

Тенектеплаза (Метализе^♠) — тромболитический препарат, генетически модифицированный рекомбинантный активатор плазминогена. Отличается очень высокой фибринспецифичностью и устойчивостью к действию ингибитора тканевого активатора плазминогена. Тенектеплаза — единственный тромболитический препарат, который можно вводить внутривенно струйно (болюсом).

Методика применения. Проведение тромболитической терапии на догоспитальном этапе осуществляет служба скорой медицинской помощи по специальному протоколу.

Тенектеплазу вводят внутривенно струйно за 5–10 с, доза зависит от массы тела больного: менее 60 кг — 30 мг, от 60 до 70 кг — 35 мг, от 70 до 80 кг — 40 мг, от 80 до 90 кг — 45 мг, более 90 кг — 50 мг.

Примечание. Тенектеплаза не относится к препаратам, применяемым в повседневной амбулаторно-поликлинической практике.

Тикагрелор (Брилинта^♠) — препарат нового химического класса циклопентилтриазолопиримидинов. Тикагрелор непосредственно (без метаболической активации) воздействует на рецепторы P2Y12 тромбоцитов, обратимо связывается с рецепторами, предотвращая их активацию и агрегацию. Антиагрегантный эффект тикагрелора развивается уже через 30 мин после приема нагрузочной дозы и достигает максимума через 2 ч. Продолжительность действия 3–4 сут.

В исследовании PLATO тикагрелор, по сравнению с клопидогрелом, достоверно эффективнее снижал комбинированную конечную точку (сердечно-сосудистая смерть + инфаркт миокарда + инсульт).

Показания. Тикагрелор одновременно с ацетилсалициловой кислотой показан для профилактики атеротромботических событий у пациентов с ОКС.

Противопоказания. Повышенная чувствительность к тикагрелору или любому компоненту, активное кровотечение, внутричерепное кровоизлияние в анамнезе, печеночная недостаточность, совместное применение тикагрелора с мощными ингибиторами CYP3A4, возраст до 18 лет.

Применение тикагрелора при ОКС начинают с нагрузочной дозы 180 мг (две таблетки по 90 мг) и продолжают по 90 мг два раза в сутки вместе с ацетилсалициловой кислотой 75 мг в сутки. Рекомендуется проводить терапию в течение 12 месяцев.

Нежелательные эффекты. Одышка, носовое, желудочно-кишечное кровотечение, подкожные геморрагии, рвота с кровью, геморроидальное кровотечение, кровотечение на месте проведения процедуры, внутричерепное кровоизлияние, брадикардия, обмороки, повышение уровня креатинина и мочевой кислоты.

Трифосаденин (Натрия аденозинтрифосфат^♠) — метаболическое средство, оказывает гипотензивное и антиаритмическое действие, расширяет коронарные и мозговые артерии.

Показан для подавления пароксизмальных реципрокных суправентрикулярных тахикардий.

Противопоказано назначение трифосаденина больным с бронхиальной астмой и непереносимостью препарата, при АВ-блокаде II или III степени, СССУ (кроме больных с ЭКС).

Ограничения к применению. Синусовая брадикардия, нестабильная стенокардия, пороки сердца, перикардит, гиповолемия, прием сердечных гликозидов.

Методика применения. Препарат вводят внутривенно быстро (болюсом) в дозе 10 мг. При необходимости инъекцию повторяют через 2 мин в дозе 20 мг. Может быть эффективным сочетание введения трифосаденина с вагусными приемами (проба Вальсальвы). Практически сразу после введения трифосаденина можно использовать другие антиаритмические препараты.

Нежелательные явления развиваются часто, но кратковременны и проявляются ощущением стеснения в груди, тошнотой, головокружением, гиперемией лица, иногда — аллергическими реакциями, кратковременной брадикардией, АВ-блокадой или асистолией.

Урапидил (Эбрантил^♠) — антигипертензивный препарат, имеющий центральный и периферический механизмы действия. Преимущественно блокируя периферические постсинаптические á₁-адренорецепторы, препарат нивелирует сосудосуживающее действие катехоламинов. Урапидил влияет на активность сосудодвигательного центра, предотвращая рефлекторное изменение тонуса симпатической нервной системы. Урапидил увеличивает почечный кровоток и значительно снижает давление в сосудах легких. По сравнению с большинством препаратов, применяемых для проведения интенсивной антигипертензивной терапии, при внутривенном струйном введении урапидила не развивается ортостатических реакций и, что важно, не повышается внутричерепное давление. При инсульте урапидил в отличие от нифедипина или нитроглицерина лишь незначительно изменяет перифокальный церебральный кровоток. Именно поэтому урапидил упоминается в рекомендациях по лечению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками исполнительного комитета Европейской инсультной организации (2008).

Считают, что препарат эффективен и безопасен в случаях острого повышения АД у больных с острой гипертензивной энцефалопатией, инсультом, острой сердечной недостаточностью, стенокардией, при расслоении аорты.

По нашим данным, у пациентов без гиперсимпатикотонии доза урапидила при внутривенном струйном введении не должна превышать 12,5 мг, а у больных с гиперсимпатикотонией — 25 мг.

Показан для оказания неотложной медицинской помощи при повышении АД, угрожающем жизни.

Противопоказания. Аортальный стеноз, открытый артериальный (боталлов) проток, беременность и период лактации.

Методика применения. По нашим данным, больным с гиперсимпатикотонией следует вводить урапидил внутривенно струйно в дозе 12,5–25 мг. При недостаточном эффекте не ранее чем через 5 мин можно повторить инъекцию препарата в той же дозе или перейти к введению урапидила внутривенно капельно со скоростью 0,6–1 мг/мин, контролируя АД.

Нежелательные явления. Чаще всего отмечается чрезмерное снижение АД, обычно этот эффект выражен умеренно, кратковременен и субъективно хорошо переносится.

Фуросемид (Лазикс^♠) — быстродействующий петлевой диуретик. При внутривенном введении сначала вызывает расширение периферических вен (снижает преднагрузку), увеличивает почечный кровоток, диуретический эффект проявляется позднее и продолжается до 2–3 ч.

Показан при сердечной астме и кардиогенном отеке легких, тяжелой гипертензивной энцефалопатии с отеком мозга, для усиления эффективности неотложной антигипертензивной терапии.

Противопоказано назначение фуросемида при тяжелой почечной недостаточности.

Методика применения. При состояниях, угрожающих жизни, вводят внутривенно струйно медленно в дозе 40–80 мг.

Внутрь фуросемид назначают в дозе 40 мг для повышения эффективности антигипертензивной терапии в дополнение к каптоприлу или к моксонидину.

Нежелательные явления. Гипотензия, жажда, нарушение слуха, гипергликемия, гипокалиемия; при чрезмерном диурезе увеличивается вероятность развития тромботических осложнений.

Эналаприлат (Энап Р^♠) — активный метаболит ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла.

Показания. Применение эналаприлата рекомендуют при острой артериальной гипертензии у больных с ХСН.

Противопоказано назначение эналаприлата беременным и детям, при двустороннем стенозе почечных артерий, при фиксированном сердечном выбросе (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия и т. п.), при повышенной чувствительности к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, ангионевротическом отеке в анамнезе, тяжелой почечной недостаточности.

Методика применения. Назначают внутривенно струйно медленно в дозе 0,625–1,25 мг (0,5–1 мл) в изотоническом растворе натрия хлорида. В большинстве случаев эналаприлат оказывает мягкое антигипертензивное действие, которое начинает развиваться через 15 мин после введения, достигает максимума через 30–60 мин и сохраняется до 6 ч. Так как снижение АД происходит постепенно и зависит от многих факторов (прежде всего, от активности ренина в плазме крови), антигипертензивным эффектом трудно управлять и его трудно предсказать.

Нежелательные явления встречаются редко и прежде всего проявляются аллергическими реакциями (иногда до ангионевротического отека) или чрезмерным снижением АД (особенно у больных с высокой активностью ренина в плазме, сердечной недостаточностью, при применении салуретиков, у пожилых пациентов).

Примечание. При проведении интенсивной терапии антигипертензивный эффект эналаприлата чаще всего недостаточен, развивается с запозданием и его трудно контролировать.

Эпинефрин (Адреналин^♠) преимущественно стимулирует â₁-адренорецепторы, меньше — â₂- и еще меньше — á-адренорецепторы.

Показания. В неотложной кардиологии показан для проведения сердечно-легочной реанимации. При отсутствии или неэффективности других методов лечения может быть использован при брадикардии, угрожающей жизни, и при кардиогенном шоке.

Противопоказания. Артериальная гипертензия, аневризма, выраженный атеросклероз, кровотечения, беременность.

Методика применения. При проведении сердечно-легочной реанимации эпинефрин следует вводить по 1 мг внутривенно или внутрикостно в 10 мл стерильной воды каждые 3–5 мин.

Для увеличения ЧСЖ или лечения истинного кардиогенного шока 1 мг эпинефрина разводят в 100 мл 5% раствора Глюкозы^♠, вводят внутривенно капельно или с помощью инфузионного насоса, постепенно увеличивая скорость от 2 до 4 мкг/мин.

Нежелательные явления. Наиболее опасны желудочковые аритмии и внутричерепные кровоизлияния.

Правильно оказывать медицинскую помощь при неотложных кардиологических состояниях непросто.

Среди объективных причин, затрудняющих адекватное оказание экстренного медицинского пособия, можно указать скоротечность событий, нестабильность состояния больных, вариабельность реакций на лекарственные препараты.

Особо следует упомянуть о компенсаторных реакциях, развивающихся в ответ на острую ситуацию и буквально подталкивающих врача бороться не с заболеванием, а с защитными реакциями организма. Именно поэтому экстренная медицинская помощь должна быть максимально ранней, но минимально достаточной.

Лекарственные препараты следует назначать как можно раньше, но только по абсолютным показаниям и в минимально достаточной дозе.

Для оказания неотложной кардиологической помощи необходимо использовать оригинальные препараты или те копии лекарственных средств (дженерики), для которых доказана терапевтическая эквивалентность оригинальным препаратам при оказании неотложной медицинской помощи.

Эффективных и безопасных методов лечения неотложных состояний настолько мало, а последствия сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений настолько значительны, что непростительно не использовать имеющиеся возможности в полной мере.

Безусловно, основная тяжесть оказания экстренного медицинского пособия при неотложных кардиологических состояниях лежит на службе скорой медицинской помощи, располагающей возможностями экстренной госпитализации для своевременного выполнения ЧКВ, проведения тромболитической и иной интенсивной терапии на догоспитальном этапе.

Что касается амбулаторно-поликлинических учреждений, теоретически их значимость в оказании неотложной кардиологической помощи должна быть существенно меньше.

На практике роль врача «первого контакта» в течении и исходе неотложных кардиологических состояний нередко оказывается решающей.

Результаты оказания неотложной кардиологической помощи прежде всего зависят от квалификации и самоотверженности медицинского персонала.

Квалификация — от таланта, трудолюбия, Учителей и круга чтения.

Самоотверженность — от любви к профессии и от сострадания к больному.

Гришин О.В. Безопасность сочетанной антигипертензивной терапии // Скорая медицинская помощь. 2021. Т. 22, № 1. С. 32–39.

Гришин О.В. Первые результаты объективной оценки безопасности неотложной антигипертензивной терапии на догоспитальном этапе // Скорая медицинская помощь. 2021. Т. 22, № 4. С. 47–55.

Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной артерии. Москва : Медицина, 1978. 128 с.

Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. Москва : Медицина, 1985. 194 с.

Обзор обновленных рекомендаций American Heart Association по СЛР и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболеваниях от 2015 г. American Heart Association, 2015. 44 с.

Руксин В.В. Неотложная кардиология. Санкт-Петербург : Невский Диалект, 1997. 470 с.

Руксин В.В., Гришин О.В. Непосредственные и отсроченные результаты неотложной антигипертензивной терапии на догоспитальном этапе // Скорая медицинская помощь. 2019. Т. 20, № 3. С. 22–30.

Руксин В.В., Гришин О.В. Повышение артериального давления: неиспользованные ресурсы скорой медицинской помощи // Скорая медицинская помощь. 2017. Т. 18, № 2. С. 18–24.

Руксин В.В., Гришин О.В. Варианты неотложной сублингвальной антигипертензивной терапии // Скорая медицинская помощь. 2015. Т. 16, № 1. С. 15–22.

Руксин В.В., Гришин О.В., Мирошниченко А.Г. Самопомощь при неконтролируемой артериальной гипертензии // Скорая медицинская помощь. 2021. Т. 22, № 3. С. 4–11.

Руксин В.В., Гришин О.В., Мороз А.Ю., Петрова Н.В. Неоднократные вызовы скорой медицинской помощи при повышении артериального давления // Скорая медицинская помощь. 2016. Т. 17, № 4. С. 9–15.

Руксин В.В., Гришин О.В., Онучин М.В. Варианты применения каптоприла для оказания скорой медицинской помощи при повышении артериального давления // Скорая медицинская помощь. 2014. Т. 15, № 2. С. 19–24.

Руксин В.В., Гришин О.В., Онучин М.В. Сравнение эффективности препаратов, содержащих моксонидин, при проведении неотложной антигипертензивной терапии // Системные гипертензии. 2015. Т. 12, № 2. С. 8–13.

Руксин В.В., Гришин О.В., Сямтомов А.С. Скорая медицинская помощь при повышении артериального давления: возможности и перспективы // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2018. Т. 11, № 2. С. 19–23.

Руксин В.В., Гришин О.В., Ященкова С.В. Применение оригинальных таблетированных антигипертензивных препаратов и их дженериков при оказании скорой медицинской помощи // Скорая медицинская помощь. 2015. Т. 16, № 3. С. 16–21.

Савельев В.С., Гологорский В.А., Кириенко А.И. Флебология : руководство для врачей. Москва : Медицина, 2001. 664 с. : ил.

Терещенко С.Н., Арутюнов Г.П., Галявич А.С. и др. Неотложная помощь при внезапном выраженном индивидуально-значимом повышении артериального давления без клинически явного поражения органов-мишеней. Место каптоприла. Заключение Совета экспертов // Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, № 2. С. 103–110.

Чазова И.Е., Жернакова Ю.В. от имени экспертов. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение артериальной гипертензии // Системная гипертензия. 2019. Т. 16, № 1. С. 6–31.

Ball C. Critical care outreach services — do they make a difference? // Intensive. Crit. Care Nurs. 2002. Vol. 18 (5). Р. 257–260.

Brilakis E.S., Mavrogiorgos N.C., Kopecky S.L., Reeder G.S. et al. Validation of the TIMI risk score for ST-elevation acute myocardial infarction in a community-based coronary care unit registry // Circulation. 2001. Vol. 104 (suppl. II). Р. 380.

Brugada Р., Brugada J., Mont L., Smeets J., Andries E.W. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex // Circulation. 1991. Vol. 83. Р. 1649–1659.

ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) // Europ. Heart J. 2011. Vol. 32. Р. 2999–3054.

Hiratzka L.F., Bakris G.L., Beckman J.A., Bersin R.M., Carr V.F. et al. ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease: Executive // Circulation. 2010. Vol. 121. Р. 1544–1157.

Lindholm M.G., Dejin-Karlsson E., Ostergren P.O., Uden G. Nurse managers’ professional networks, psychosocial resources and self-rated health // J. Adv. Nurs. 2003. Vol. 42 (5). Р. 506–515.

Moya А., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole М. et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) // Europ. Heart J. 2009. Vol. 29. Р. 2631–2671.

Rogers A.M., Hermann L.K., Booher A.M., Nienaber C.A., Williams D.M. et al. Sensitivity of the aortic dissection detection risk score, a novel guideline-based tool for identification of acute aortic dissection at initial presentation: results from the international registry of acute aortic dissection // Circulation. 2011. Vol. 123. Р. 2213–2218.

Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28, N 20. Р. 2525–2538.

Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S., Agnelli G., Galie N. et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) // Europ. Heart J. 2008. Vol. 29, N 18. Р. 2276–2315.

Wheat M.W. Current status of medical therapy of acute dissecting aneurysms of the aorta // World J. Surg. 1980. Vol. 4, N 5. Р. 563–569.

Wiggers C.J., Bell J.R., Paine M. Studies of ventricular fibrillation caused by electric shock. II. Cinematographic and electrocardiographic observation of the natural process in the dog’s heart. Its inhibition by potassium and the revival of coordinated beats by calcium // Am. Heart J. 1930. Vol. 5. Р. 351–365.

Zheng Z.J., Croft J.B., Giles W.H., Mensah G.A. Sudden Cardiac Death in the United States, 1989 to 1998 // Circulation. 2001. Vol. 104. Р. 2158–2163.