Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации

Определение

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 ч от появления симптомов у пациента с известной сердечной болезнью или без нее.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В США ежегодно регистрируется до 400 тыс. случаев ВСС, причем при ее возникновении вне стационара удается реанимировать только 5% больных [1]. В России, по расчетным данным, происходит около 200–250 тыс. случаев ВСС в год [2, 3].

Этиология и патогенез

В 80–85% случаев ВСС ассоциирована с ишемической болезнью сердца (ИБС), почти в половине случаев — с острым нарушением коронарного кровообращения [4]. Более 50% больных, страдающих сердечной недостаточностью, умирают внезапно.

Среди других часто встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается:

Среди редко встречающихся сердечно-сосудистых заболеваний ВСС развивается:

Развитию фибрилляции желудочков способствуют факторы, снижающие электрическую стабильность миокарда, главными из которых являются увеличение размера сердца (гипертрофия, дилатация, аневризма), снижение сердечного выброса, повышение симпатической активности.

Об электрической нестабильности миокарда свидетельствуют групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, однако фибрилляция желудочков может возникнуть и без указанных нарушений сердечного ритма.

Почти в 85% случаев непосредственным механизмом прекращения кровообращения при ВСС является фибрилляция желудочков, в остальных 15% случаев — электрическая активность без пульса (ЭАБП) и асистолия [6].

Около 30% больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, погибают в течение года.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Диагностика

Клиническая картина фибрилляции желудочков.

Для диагностики ВСС достаточно наличия двух клинических признаков:

Механизм прекращения кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия, ЭАБП) уточняют только в процессе проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) по результатам ЭКГ.

По C. Wiggers et al . (1930), можно выделить четыре ЭКГ-стадии фибрилляции желудочков [7].

Тактика

Доказано, что эффективность проведения СЛР у взрослых с ВСС прежде всего зависит от поддержания кровообращения (в первую очередь перфузионного коронарного давления), а не дыхания, как считалось раньше, поэтому СЛР следует начинать не с ИВЛ, а с компрессий грудной клетки [8–10].

При дефибрилляции в течение 1-й минуты выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков составляет около 90%. Каждая последующая минута задержки нанесения электрического разряда снижает выживаемость на 7–10%, поэтому важно как можно раньше провести дефибрилляцию.

Всем пациентам, перенесшим клиническую смерть на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализация. Транспортировка может проводиться при обязательном сохранении надежного венозного доступа и обеспечении возможности проведения всех необходимых (включая дефибрилляцию и наружную чрескожную электрокардиостимуляцию) лечебных мероприятий. Необходимо предупредить персонал стационара о поступлении пациента, перенесшего клиническую смерть.

Пациентов, перенесших клиническую смерть, следует доставлять непосредственно в реанимационное отделение и обязательно непосредственно из рук в руки передавать дежурному реаниматологу.

Скорая медицинская помощь

Реанимационные мероприятия при ВСС принято подразделять на базовые и расширенные.

Базовая СЛР при внезапной сердечной смерти включает компрессии грудной клетки, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и дефибрилляцию.

Один из электродов обычно устанавливают левее зоны проекции верхушечного толчка, второй — под правой ключицей или под левой лопаткой.

При наличии ИДК или электрокардиостимулятора электроды следует накладывать как можно дальше от имплантированных устройств, используя переднезаднее или переднебоковое положение.

Перед разрядом на рабочую поверхность электродов нужно нанести токопроводящий гель.

В рекомендациях по СЛР AHA (American Heart Association ), ERC (European Research Council), ESC (European Society of Cardiology) 2005 и 2010 гг. отмечается, что энергия первого разряда при дефибрилляции биполярными импульсами должна составлять от 120 до 200 Дж. При резистентности к электрическому воздействию необходимо быстро переходить к разрядам максимальной энергии. При применении дефибрилляторов с монополярной формой импульсов следует сразу использовать разряды максимальной энергии (360 Дж).

В момент нанесения разряда электроды следует с силой прижать к грудной клетке.

Техника безопасности при работе с дефибриллятором:

Расширенная СЛР подразумевает использование лекарственных средств.

Основные лекарственные препараты для расширенной сердечно-легочной реанимации

Препараты представлены в алфавитном порядке.

Аминофиллин (эуфиллин^♠ ) — показан при острой брадикардии, угрожающей жизни, в случаях невозможности применения или неэффективности электрокардиостимуляции и атропина. Проведенные рандомизированные клинические исследования применения аминофиллина при острой брадикардии, угрожающей жизни, не показали достоверного снижения смертности, но и не выявили каких-либо нежелательных явлений.

При брадикардии, угрожающей жизни, аминофиллин вводят внутривенно очень медленно в дозе 240 мг.

Основные нежелательные явления . Рвота, головная боль, повышение эктопической электрической активности сердца.

Амиодарон (кордарон^♠ ) — антиаритмический препарат III класса, увеличивает продолжительность потенциала действия и реполяризации. Помимо антиаритмического действия, амиодарон оказывает β-адреноблокирующее и вазодилатирующее действие.

В исследовании ALIVE (Amiodarone superior to LIdocaine for shock-resistant VEntricular fibrillation , 2002) показано, что при использовании амиодарона у пациентов с ВСС, рефрактерных к электрической дефибрилляции, выживаемость на фоне применения амиодарона составила 23%, а на фоне лидокаина — 12%. В исследовании SSSD (Spanish Study on Sudden Death , 1993) аритмическая смертность у больных с желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, развившимися на фоне хронической сердечной недостаточности (ХСН) после инфаркта миокарда, при лечении метопрололом составила 15,4%, а при назначении амиодарона — 3,5%.

Амиодарон является средством выбора для лечения фибрилляции желудочков, устойчивой к электрической дефибрилляции (IIb, A), и для лечения большинства тахиаритмий, особенно у пациентов с сердечной недостаточностью или с острым инфарктом миокарда.

При проведении СЛР амиодарон вводят болюсом, первая доза амиодарона составляет 300 мг (6 мл 5% раствора), вторая — 150 мг.

Для получения продолжительного эффекта амиодарон назначают внутривенно в дозе 900 мг в течение 24 ч.

Растворяют амиодарон в 5% декстрозе (глюкозе^♠ ).

Основные нежелательные явления . Брадикардия, нарушения синоатриальной, атриовентрикулярной и реже внутрижелудочковой проводимости, редко — двунаправленная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

В случае резкой брадикардии, возникшей после введения амиодарона, показано назначение атропина. При отсутствии положительной реакции на внутривенное введение атропина может оказаться эффективным назначение аминофиллина. По показаниям — электрокардиостимуляция.

Атропин — антихолинергическое лекарственное средство.

При неотложных кардиологических состояниях атропин следует применять только по абсолютным жизненным показаниям: при выраженной брадикардии, вызывающей нарушения системного или регионарного кровообращения (артериальную гипотензию, ангинозную боль, острую неврологическую симптоматику) или частую желудочковую экстрасистолию (IIa, B).

При брадикардии, угрожающей жизни, внутривенно вводят 0,5–1,0 мг атропина. В случае недостаточного эффекта доза атропина может быть увеличена до 0,04 мг/кг массы тела (в среднем до 3 мг).

Нежелательные явления. Могут отмечаться спутанность сознания, эйфория, головокружение, расстройства зрения и мочеиспускания, сухость во рту, тошнота, рвота. При внутривенном введении атропина больным, находящимся в тяжелом состоянии, резко возрастает вероятность возникновения нежелательных явлений, опасных для жизни (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, тяжелая артериальная гипотензия, ангинозная боль), требующих экстренной медикаментозной коррекции.

Примечание. Атропин исключен из алгоритма сердечно-легочной реанимации при асистолии.

Показано, что у больных с острым инфарктом миокарда и АВ-блокадой II степени 2-го типа (дистальной) или III степени атропин малоэффективен и опасен.

Лидокаин — антиаритмический препарат Ib класса, блокатор быстрых натриевых каналов, снижает скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизатор), укорачивает эффективный рефрактерный период.

Показан при желудочковых тахиаритмиях и при резистентной к электрическому воздействию фибрилляции желудочков (IIb, B) исключительно в случае отсутствия амиодарона .

При фибрилляции желудочков , устойчивой к электрической дефибрилляции, в случае отсутствия амиодарона лидокаин вводят внутривенно быстро в дозе 1 мг/кг массы тела (в среднем 80 мг, т. е. 4 мл 2% раствора), после чего наносят электрический разряд максимальной энергии. При необходимости введение лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию повторяют. Максимальная суммарная доза — 3 мг/кг массы тела (240 мг). У пожилых больных дозу лидокаина уменьшают на 30–50%.

Нежелательные явления. Затруднение речи, нарушение сознания, судороги, асистолия особенно часто возникают у пожилых больных при быстром внутривенном введении препарата.

Магния сульфат. При проведении СЛР магния сульфат не показан (III, A). Как основное лекарственное средство магния сульфат используют для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии, при гипомагниемии (в частности, после применения диуретиков), удлиненном интервале Q–T (IIb, B).

Для подавления двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии магния сульфат вводят в дозе 2000 мг (8 мл 25% раствора) внутривенно медленно.

Нежелательные явления . Быстрое внутривенное введение магния сульфата чревато угнетением дыхания вплоть до его остановки. Антагонист магния сульфата — кальция хлорид.

Эпинефрин (адреналин^♠ ) преимущественно стимулирует β₁ -адреноре­цепторы, меньше — β₂ - и еще меньше — α-адренорецепторы.

Показан для проведения СЛР (IIb, A). При отсутствии или неэффективности других методов лечения может быть использован при брадикардии, угрожающей жизни.

При СЛР эпинефрин следует вводить по 1 мг внутривенно или внутрикостно. Высказывают мнение, что эффективность эпинефрина повышается, если его разводят в воде для инъекций.

Нежелательные явления . Наиболее опасны желудочковые аритмии и внутричерепные кровоизлияния.

Пути введения лекарственных средств

Для введения лекарственных средств при СЛР оптимально наличие катетера в крупной периферической вене, подключенного к системе для капельного вливания. Если катетер в периферическую вену поставить не удается, используют наружную яремную вену.

Если быстро обеспечить надежный доступ в вену невозможно, следует использовать внутрикостный доступ, который при наличии специального устройства легковыполним.

Лекарственные препараты при проведении СЛР вводят толчком (болюсом).

Эндотрахеальный путь введения в настоящее время не используют, так как при его применении отмечена выраженная вариабельность действия лекарственных средств.

Алгоритм действий при ВСС, приведенный ниже, составлен с учетом рекомендаций Европейского общества кардиологов (ESC) и Американской ассоциации сердца (АНА) последней (2010) редакции [8–10].

Диагностика

Отсутствие сознания и пульса на сонных артериях. Несколько позже — прекращение дыхания.

Основные направления дифференциальной диагностики. По данным ЭКГ в процессе проведения СЛР диагностируют:

Неотложная помощь:

Основные опасности и осложнения

Примечания. Начинать реанимационные мероприятия с прекардиального удара целесообразно только в самом начале (в первые 10 с) клинической смерти, при невозможности своевременного нанесения электрического разряда.

Лекарственные средства вводить в крупную периферическую вену.

При отсутствии доступа в вену использовать внутрикостный доступ.

Эндотрахеальный путь введения препаратов не используют.

При оформлении медицинской документации (карты вызова СМП, карты амбулаторного или стационарного больного и др.) реанимационное пособие необходимо описывать подробно, с указанием точного времени выполнения каждой манипуляции и ее результата.

Перспективна методика минимально прерываемой СЛР (Minimally Interrupted Cardiac Resuscitation), но пока она не является общепринятой.

Ошибки при проведении СЛР

При осуществлении реанимационных мероприятий велика цена любых тактических или технических ошибок, наиболее типичные из них следующие.

Международные классы и уровни доказательности для представленных методик и лекарственных средств, применяемых в протоколе проведения СЛР при ВСС

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

После проведения СЛР пациентов следует доставлять непосредственно в отделение реанимации, минуя приемное отделение или СтОСМП, и из рук в руки передавать врачу-анестезиологу-реаниматологу.

В ближайший постреанимационный период в первую очередь необходимо сохранить надежный венозный доступ, обеспечить постоянное кардиомониторное и визуальное наблюдение, а также готовность к повторному проведению реанимационных мероприятий в полном объеме.

Список литературы

Е. М. Нифонтов

Определение

Острый коронарный синдром (ОКС) — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

В понятие ОКС без подъема сегмента ST входят следующие нозологические единицы.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.

Нестабильная стенокардия — ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо впервые (или предположительно впервые) развившейся полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ). На ЭКГ могут определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST , инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т . Отсутствие отчетливых ЭКГ-изменений не исключает ОКС.

Коды по МКБ-10

Классификация

По клинической картине выделяют следующие варианты.

Клиническая картина

Классическая стенокардия напряжения характеризуется загрудинным дискомфортом определенного типа и длительности, появляющимся при нагрузке или эмоциональном напряжении, купирующимся или ослабляющимся в покое или после приема нитроглицерина.

В рамках ОКС обсуждается стенокардия на уровне II функционального класса (ФК) — при обычных физических нагрузках, III ФК — при нагрузках ниже обычных, IV ФК — при малейших нагрузках и в покое. От стабильной стенокардии отличается давностью менее 1 мес, либо повышением функционального класса, либо связью с предшествующим инфарктом или коронарным вмешательством.

Атипичная стенокардия : болевой синдром соответствует только двум из вышеописанных характеристик. Это определение подходит для спонтанной стенокардии, когда отсутствует очевидная связь с провоцирующим фактором, прогрессирующей стенокардии с уменьшением эффективности нитроглицерина, увеличением выраженности и продолжительности приступов, а также для стенокардии с необычной локализацией боли, например в области эпигастрия.

Типичные и атипичные проявления инфаркта миокарда — см. «Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме (ОКС) с подъемом сегмента ST ».

Факторы, провоцирующие развитие ОКС без подъема сегмента ST :

Вероятность ОКС без подъема сегмента ST при подозрительной клинической картине повышается с увеличением количества факторов риска (пожилой возраст, мужской пол, отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, стресс, нарушение углеводного обмена) при наличии хронической болезни почек. Особое значение имеет выявление атеросклероза других локализаций и в наибольшей степени — наличие установленного диагноза ИБС (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), чрескожное коронарное вмешательство или коронарное шунтирование).

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Диагностика

Физикальные данные. Изменения часто отсутствуют. Могут быть симптомы сердечной недостаточности или нарушения гемодинамики.

В процессе физикального обследования важно исключить несердечные причины кардиалгий и неишемические заболевания сердца, а также выявить состояния, которые могли способствовать развитию ОКС.

Электрокардиография. ЭКГ непременно должна быть снята не позднее 10 мин после первого контакта с пациентом. Наиболее типичным ЭКГ-признаком ишемии миокарда является горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST не менее 1 мм относительно изолинии в двух или более смежных отведениях; менее надежно на ишемию указывает инверсия зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R . Глубокие симметричные отрицательные зубцы Т в передних грудных отведениях у пациента с соответствующими жалобами могут свидетельствовать о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Между тем нередко смещение сегмента ST и изменения зубца Т имеют неспецифический характер и при отсутствии жалоб, подозрительных в отношении ишемии миокарда, у пациентов с низкой вероятностью заболевания по возрасту, полу и факторам риска не должны однозначно трактоваться как проявление ОКС. Неоценимое значение имеет сравнение ЭКГ с ранее снятыми ЭКГ. Выявление любой динамики, касающейся сегмента ST и зубцов T , при наличии клинических признаков ишемии миокарда должно быть достаточным основанием для того, чтобы трактовать ситуацию как проявление ОКС и срочно госпитализировать больного.

Полностью нормальная ЭКГ у больных с симптомами, заставляющими подозревать ОКС, не исключает его наличия. Однако, если во время сильной боли регистрируется нормальная ЭКГ, следует проводить расширенную дифференциальную диагностику для исключения некоронарогенной природы болевого синдрома.

Биомаркеры. Сердечные тропонины имеют важнейшее значение для диагностики и стратификации риска, позволяют установить диагнозы ИМ без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. При этом не стоит забывать, что повышение уровня тропонинов может быть ложноположительным, связанным с некоронарогенными причинами [см. «Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST »].

Не следует ориентироваться на результат экспресс-оценки тропонинов при принятии решения о тактике ведения у пациентов с типичными клиническими проявлениями и изменениями на ЭКГ, особенно при раннем обращении пациента за помощью, так как в течение ближайших 3 ч их уровень может не выходить за пределы нормальных значений, да и при большей давности периода дестабилизации состояния необязательно развитие миокардиального повреждения. Между тем отрицательный тест при наличии многочасовых некупируемых болей, особенно при отсутствии изменений на ЭКГ, заставляет искать некоронарогенные причины болевого синдрома.

Дифференциальная диагностика

Некоторые заболевания сердца и других органов могут имитировать ОКС без подъема сегмента ST .

Лечение

При изложении материала использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA и применяемые в Российских рекомендациях.

Классы рекомендаций

Уровни доказательности

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

Пациентов с ОКС без подъема сегмента ST следует сразу направлять в ОРИТ, минуя СтОСМП.

Е. М. Нифонтов

Определение

Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Подъем сегмента ST , как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии. В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардии Принцметала). Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST . В частности, не выполняется тромболитическая терапия.

Стойкий подъем сегмента ST , сохраняющийся более 20 мин, связан с острой полной тромботической окклюзией коронарной артерии.

OKC с подъемом ST (ОКСп ST ) диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST либо новой, т. е. впервые (или предположительно впервые) возникшей полной блокады ЛНПГ на ЭКГ. ОКС — рабочий диагноз, используемый в первые часы и сутки заболевания, тогда как термины «инфаркт миокарда» (ИМ) и «нестабильная стенокардия» (НС) применяются для формулирования окончательного диагноза в зависимости от того, будут ли выявлены признаки некроза миокарда.

Основанием для постановки диагноза ИМ являются следующие критерии.

Коды по МКБ-10

Классификация

Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией во время первичного коронарного события (эрозия, надрыв, разрыв или диссекция бляшки).

Тип 2. Вторичный ИМ, связанный с ишемией, вызванной дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие коронарного спазма, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.

Тип 3. Внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца, ассоциированную с симптомами ишемии или верифицированным коронарным тромбозом по данным ангиографии или аутопсии.

Тип 4а. ИМ, ассоциированный с чрескожным вмешательством.

Тип 4b. ИМ, связанный с верифицированным тромбозом стента.

Тип 5. ИМ, ассоциированный с коронарным шунтированием (КШ).

В практике врача (фельдшера) скорой медицинской помощи наиболее часто встречается тип 1 инфаркта, на который и ориентирован типичный алгоритм оказания помощи при ОКС с подъемом сегмента ST .

Как правило, ОКС со стойким подъемом сегмента ST завершается развитием ИМ. В случае пролонгированной трансмуральной ишемии развивается ИМ с зубцом Q , при восстановлении в достаточно ранние сроки проходимости окклюзированного сосуда развивается ИМ без зубца Q , который устанавливается по биомаркерам миокардиального повреждения. Инфаркт миокарда, диагностированный после регистрации элевации сегмента ST , определяется как ИМп ST .

Клиническая картина

Классический вариант

Классический вариант ОКСп SТ развивается в 70–80% случаев и проявляется типичным болевым синдромом, более выраженным и продолжительным, чем обычный приступ стенокардии. Как правило, приступ не купируется нитроглицерином, иногда требуется повторное введение наркотических анальгетиков. Нередко приступ сопровождается повышенной потливостью, возбуждением, страхом смерти. Встречаются варианты с необычной локализацией боли, например только в левой реке или нижней челюсти. Существенно различается интенсивность болевого синдрома — от слабовыраженной до невыносимой.

Атипичные варианты

Абдоминальный вариант встречается при ИМ нижней стенки левого желудочка. Боль или дискомфорт локализуется в верхней части живота, может сопровождаться диспепсическими явлениями: тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда осложняется парезом желудочно-кишечного тракта; при пальпации может обнаруживаться напряжение брюшной стенки. Таким образом, заболевание имитирует острый живот, поэтому для постановки диагноза необходима регистрация ЭКГ. Выявление на ЭКГ изменений ишемического характера позволяет избежать ошибки в выборе врачебной тактики.

Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно наблюдается у пожилых больных, как правило, имеющих предшествующее органическое заболевание сердца. Дискомфорт в грудной клетке не соответствует классическим характеристикам или может практически отсутствовать.

Аритмический вариант отличается преимущественными проявлениями нарушений ритма и проводимости, в то время как болевой синдром отсутствует или выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление ЭКГ-изменений ишемического характера.

Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Наличие интеллектуально-мнестических нарушений или острая неврологическая патология зачастую не позволяют оценить характер болевого синдрома в грудной клетке. Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения. Учитывая, что тяжелые инсульты, даже без развития ИМ, могут сопровождаться инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, решение вопроса о введении тромболитиков или антитромботических препаратов следует отложить до получения результатов визуализирующих исследований. В остальных случаях алгоритм ведения пациента определяется характером ЭКГ-изменений.

Безболевая форма ИМ чаще наблюдается у больных сахарным диабетом, у пожилых пациентов после перенесенного ранее инфаркта и инсульта. Заболевание обнаруживается как случайная находка при выполнении ЭКГ или ЭхоКГ, иногда только на аутопсии. Некоторые пациенты при расспросе не описывают загрудинный дискомфорт как боль или не придают значения учащению кратковременных приступов стенокардии, в то время как это может быть проявлением инфаркта. Восприятие ангинозных болей может нарушаться при угнетении сознания и введении обезболивающих средств при инсультах, травмах и оперативных вмешательствах. Своевременно выполненная ЭКГ у больного с высокой степенью риска ишемической болезни сердца при любом неясном изменении состояния помогает в постановке диагноза.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Диагностика

Анамнез. Вероятность инфаркта повышается, если при расспросе обнаруживается, что больной страдает ИБС в виде стенокардии, или ранее уже перенес инфаркт миокарда, либо имеет внесердечные проявления атеросклероза, например: перемежающуюся хромоту или церебральный атеросклероз, поражение сосудов шеи и др. Множественные факторы сердечно-сосудистого риска: курение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, ожирение, неблагоприятная по ИБС наследственность — также указывают на высокую вероятность ИБС. Особое значение эта информация имеет в случае стертой клинической картины и при неинформативности изначально измененной ЭКГ, например, из-за полной блокады ЛНПГ, синдрома WPW, электрокардиостимулятора в желудочковой позиции.

Физикальные данные. В типичных случаях затяжной ишемический эпизод может сопровождаться гипергидрозом, бледностью кожных покровов, тахикардией, иногда акроцианозом, различными проявлениями сердечной недостаточности — от тахипноэ до отека легких в зависимости от продолжительности и обширности ишемии, а также наличия предшествующего поражения миокарда. При неосложненном инфаркте чаще всего выявляются синусовая тахикардия и повышение АД. Нижний инфаркт нередко сопровождается развитием брадикардии и рефлекторным снижением АД, причем, если снижение АД провоцируется приемом нитроглицерина, следует исключить инфаркт правого желудочка.

При аускультации в неосложненных случаях существенных отклонений от нормы может не обнаруживаться. Развитие дисфункции миокарда в зависимости от степени выраженности может проявляться ритмом галопа, хрипами в легких, появлением систолического шума митральной регургитации. Остро развившаяся митральная недостаточность в сочетании с отеком легких или кардиогенным шоком указывает на ишемическую дисфункцию папиллярных мышц. Грубый систолический шум у пациента с тяжелой острой сердечной недостаточностью может свидетельствовать о внутреннем разрыве сердца. Такие осложнения развиваются при позднем обращении за медицинской помощью и прогностически крайне неблагоприятны.

Следует особо подчеркнуть, что подробный сбор анамнеза и физикальное обследование не должны быть причиной задержки ЭКГ-исследования, которое должно быть незамедлительно выполнено при первом подозрении на ОКС.

Электрокардиографическая диагностика. При подозрении на ОКС необходима регистрация ЭКГ в 12 отведениях в течение 10 мин с момента первого контакта с медицинским персоналом (I, B).

Для ОКСп ST характерно возникновение подъема сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается относительно изолинии на уровне точки J (начало сегмента ST ). В отведениях V₂ –V₃ диагностически значимым является повышение ST не менее 2 мм у мужчин старше 40 лет, не менее 2,5 мм у мужчин до 40 лет, не менее 1,5 мм у женщин независимо от возраста. Во всех других грудных и стандартных отведениях диагностически значимым признается подъем сегмента ST не менее 1 мм. При этом калибровочный сигнал должен быть стандартным — 10 мм. Данные критерии не распространяются на случаи, когда на ЭКГ регистрируются полная блокада ЛНПГ или выраженная гипертрофия левого желудочка, при которых подъем сегмента ST в правых грудных отведениях носит вторичный характер и не имеет отношения к ишемии.

При развитии трансмуральной ишемии в области задней стенки обычные отведения не выявляют повышения сегмента ST . При этом в отведениях V₁ –V₃ может регистрироваться снижение сегмента ST ниже изолинии не менее 0,5 мм. Для выявления повышения сегмента ST необходимо снять дополнительные отведения V₇ –V₉ , для чего грудные электроды устанавливают на уровне отведений V₄ –V₆ соответственно по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной линиям. Диагностически значимо повышение сегмента ST в этих отведениях не менее 0,5 мм (≥1 мм у мужчин до 40 лет).

При подозрении на поражение правого желудочка (обычно при инфаркте нижней стенки, реже изолированно) необходимо снять правые грудные отведения V₃ R и V₄ R, для чего грудные электроды устанавливают как отведения V₃ и V₄ , но на правую половину грудной клетки. Значимым является подъем сегмента ST не менее 1 мм.

Одно из самых грозных поражений — окклюзия главного ствола левой коронарной артерии — может проявляться преимущественно депрессией сегмента ST , которая регистрируется в восьми и более грудных и стандартных отведениях, а подъем не менее 1 мм выявляется только в отведении aVR (иногда и в V₁ ).

Регистрация впервые (или предположительно впервые) выявленной полной блокады ЛНПГ у пациента с симптомами ишемии — основание расценить ее как проявление ОКС с подъемом сегмента ST . Трудности в принятии решения могут возникнуть, если известно, что блокада ЛНПГ выявлялась и ранее, а клинические проявления атипичны. Необходимо отметить, что выраженные вторичные изменения реполяризации в виде подъема сегмента ST в правых грудных и в отведениях I, aVL, а также наличие зубцов типа QS в отведениях V₁ , III, aVF, равно как и депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях, не должны рассматриваться как ишемические проявления. Единственным надежным, но необязательным признаком трансмуральной ишемии является повышение сегмента ST в отведениях с преимущественно положительными комплексами QRS . В любом случае даже подозрение на ОКС у таких пациентов должно быть основанием для незамедлительной госпитализации.

Следует иметь в виду, что нормальная или малоизмененная ЭКГ не исключает ОКС, и поэтому при клинических признаках ишемии больному требуется немедленная госпитализация. В процессе динамического наблюдения (мониторирования или повторной регистрации ЭКГ) типичные изменения могут быть зарегистрированы позднее. Сочетание выраженного болевого синдрома и стойко нормальной ЭКГ требует проведение дифференциальной диагностики с другими, иногда жизнеопасными состояниями.

Мониторинг ЭКГ (при отсутствии возможности — повторную регистрацию ЭКГ) следует начать как можно раньше при подозрении на ОКС (I, B).

Биохимические маркеры. Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т. По специфичности и чувствительности тропонины превосходят традиционные сердечные ферменты, такие как МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК) и миоглобин. У пациентов с инфарктом миокарда уровень тропонина начинает увеличиваться примерно через 3 ч после появления симптомов. К этому времени чувствительность определения тропонина как метода диагностики инфаркта приближается к 100%. Содержание тропонина может оставаться повышенным в течение 2 нед. При ОКС без подъема сегмента ST уровень тропонина обычно нормализуется через 48–72 ч. Следует отметить, что повышение уровня тропонинов не является высокоспецифичным и может быть ложноположительным при некоторых состояниях, таких как:

Наряду с тропонинами на миокардиальное повреждение может указывать повышение уровня МВ-фракции КФК, определение которой обычно проводится непосредственно при поступлении в стационар.

Определение маркеров повреждения миокарда на догоспитальном этапе позволяет оценить последующую динамику и определить, ограничится ли ОКС нестабильной стенокардией или будет поставлен диагноз инфаркт миокарда. Стойко отрицательный результат станет основанием для расширенного диагностического поиска. Между тем на принятие решения о лечебной тактике на момент первого контакта пациента с медицинским работником уровень маркеров повреждения обычно не влияет. Основное значение имеют выявление клинических признаков ишемии и изменения на ЭКГ. Роль экспресс-определения тропонинов возрастает при неотчетливой клинической картине и изначально измененной ЭКГ. При этом отрицательный результат не должен быть основанием для отказа от срочной госпитализации с подозрением на ОКС.

Эхокардиография может помочь в постановке диагноза в определенных ситуациях, однако она не должна задерживать проведение ангиографии в стационаре (IIb, C). Это исследование практически не выполняется бригадой скорой медицинской помощи, поэтому не может быть рекомендовано к рутинному использованию.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику ОКСп ST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальной грыжей, печеночной коликой при желчнокаменной болезни, острым холециститом, острым панкреатитом).

Следует подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет ЭКГ.

Выбор лечебной тактики

Как только диагноз ОКС с подъемом сегмента ST поставлен, требуется срочно определить тактику реперфузионной терапии, т. е. восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии.

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

Относительные противопоказания :

Препараты для тромболизиса

Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний назначается двойная антиагрегантная терапия (I, A).

Если планируется первичное ЧКВ:

Если планируется тромболизис:

Если не планируются ни тромболизис, ни ЧКВ:

Антикоагулянтная терапия

Гепарин нефракционированный 60 МЕ/кг внутривенно струйно (максимум 4000 МЕ) с последующей внутривенной инфузией 12 МЕ/кг (максимум 1000 МЕ) в час или ввести эноксапарин 30 мг внутривенно струйно, а через 15 мин 1 мг/кг подкожно. У лиц старше 75 лет эноксапарин внутривенно не вводить, доза для подкожного введения 0,75 мг/кг.

Другая лекарственная терапия

Опиоиды внутривенно (морфин в дозе 4–10 мг), у пожилых пациентов необходимо развести на 10 мл раствора натрия хлорида и вводить дробно по 2–3 мл. При необходимости дополнительные дозы по 2 мг вводят с интервалом 5–15 мин до полного купирования боли. Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания. Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например, метоклопрамид в дозе 5–10 мг внутривенно). Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином в дозе 0,5–1,0 мг (общая доза — до 2 мг) внутривенно.

Транквилизатор (диазепам в дозе 2,5–10,0 мг внутривенно) при появлении выраженной тревоги.

β-Блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др.): метопролол — при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно по 5 мг через каждые 5 мин 3 введения, затем через 15 мин внутрь таблетки в дозе 25–50 мг под контролем АД и ЧСС. В дальнейшем обычно назначают таблетированные препараты.

Нитраты при болях сублингвально: нитроглицерин в таблетках в дозе 0,5–1,0 мг или 0,4–0,8 мг. При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности нитроглицерин вводят внутривенно под контролем АД: 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл раствора натрия хлорида. Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не следует вводить при снижении систолического АД менее 90 мм рт.ст.

Ингаляции кислорода (2–4 л/мин) — при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности.

ВНОК 2009

EHJ 2007, 2009

ESC Guidelines AMI-STEMI 2012

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

Пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST следует сразу направлять в ОРИТ, минуя СтОСМП.

При изложении материала использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA и применяемые в Российских рекомендациях.

Классы рекомендаций

Уровни доказательности

В. А. Костенко

Определение

Понятие «острая сердечная недостаточность» (ОСН) включает группу синдромов: собственно ОСН, острую декомпенсированную сердечную недостаточность, острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности. В последнее время предпочтение отдается термину, созданному по аналогии с острым коронарным синдромом, — «синдром острой сердечной недостаточности» (СОСН) — гетерогенная группа кардиальных расстройств, которую характеризует впервые начавшееся или медленное (дни)/быстрое (часы, минуты) ухудшение симптомов и/или признаков сердечной недостаточности, требующее ургентной терапии.

Вне зависимости от основной причины (ишемического эпизода) или провоцирующего фактора (тяжелой гипертензии) у всех пациентов отмечаются активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, провоспалительные реакции. Универсальным клиническим признаком при ОСН являются легочный и системный застой вследствие увеличения давления заполнения левого желудочка (ЛЖ) с или без снижения сердечного выброса. ИБС, АГ, клапанные болезни сердца, фибрилляция предсердий, а также некардиологические заболевания, такие как дисфункция почек, диабет, анемия, лекарственные препараты (например, НПВС, глитазоны) могут вносить свой вклад в развитие данного состояния. Большинство пациентов с ОСН (80–85%), как правило, уже страдают ХСН.

Код по МКБ-10

Характеристика пациентов

Средний возраст больных, госпитализированных по поводу ОСН, около 75 лет, более половины из них — женщины.

Обычные признаки — одышка и венозный застой, проявляющийся растяжением яремных вен и отеками. На момент поступления у 25% пациентов регистрируется повышенное АД (САД >160 мм рт.ст.), менее чем у 10% — гипотензия; большинство пациентов принимают диуретики, 40% — иАПФ, 10% — АРА II, 50% — β-блокаторы, 20–30% — дигоксин. Анамнез ИБС присутствует у 60% пациентов, гипертензия — у 70%, диабет — у 40%, фибрилляция предсердий — у 30%, умеренная или тяжелая дисфункция почек — у 20–30% пациентов.

Приблизительно 50% больных ОСН имеют относительно сохраненную систолическую функцию ЛЖ. Как правило, это люди более старшего возраста, преимущественно женщины. У них также в анамнезе чаще встречаются гипертензия и предсердные аритмии, больше случаев тяжелой гипертензии.

Госпитализации обычно вызваны застоем и перегрузкой жидкостью, а не низким сердечным выбросом. Застой вследствие увеличения давления заполнения ЛЖ (гемодинамический застой) обычно ведет к растяжению яремных вен, периферическим отекам и/или увеличению массы тела (клинический застой). Обычно он начинается за дни или даже недели до госпитализации, но возможно быстрое развитие вплоть до бурного отека легких.

Основными триггерными факторами, ведущими к госпитализации, являются неконтролируемая гипертензия, ишемия, аритмии, ухудшение течения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) (с присоединением пневмонии или без таковой), плохая приверженность терапии или диетическим рекомендациям.

У значительной части пациентов с впервые дебютировавшей ОСН выявляется ОКС.

Клиническая классификация

Выделяют впервые возникшую (de novo ) ОСН и ухудшение ХСН. В обеих группах наличие и выраженность поражения коронарных артерий могут определять тактику ведения больного в начальный период и в ходе госпитализации. Cтартовая терапия базируется на клиническом профиле на момент поступления в стационар. Из приблизительно 80% больных ОСН с ухудшением ХСН лишь у 5–10% отмечается тяжелая, запущенная, прогрессирующая СН. Ее характеризуют низкое АД, повреждение почек и/или признаки и симптомы, рефрактерные к стандартному лечению.

У остальных 20% больных отмечают впервые возникшую ОСН, которая впоследствии может быть подразделена на варианты с предсуществующим риском СН (гипертензия, ИБС) и без такового, а также с отсутствием предшествующей дисфункции ЛЖ или структурной патологии сердца или с наличием органической кардиальной патологии (например, сниженной фракцией выброса).

Важна оценка ОСН по классификации Киллипа.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Клиническая картина

Пациенты, как правило, жалуются на инспираторную или смешанную одышку при минимальной физической нагрузке или в покое, приступы ночной одышки, общую слабость и утомляемость, увеличение массы тела, появление отеков (табл. 1-1).

Возможные осложнения

Развитие отека легких, любые нарушения сердечного ритма вплоть до вторичной фибрилляции желудочков, кардиогенный шок, пневмония, ТЭЛА.

Дифференциальная диагностика

ТЭЛА, токсический отек легких, ОКС с явлениями СН, обострение ХОБЛ, терминальная стадия тяжелых поражений печени с явлениями портальной гипертензии.

Показания к госпитализации

Пациенты с диагнозом ОСН должны быть доставлены в стационар. Транспортировка — на носилках с приподнятым головным концом. Необходимо мониторировать сердечный ритм и АД.

Лечение

Медикаментозная терапия. Внутривенно фуросемид (B, 1+). Если пациент уже принимал петлевые диуретики, доза должна в 2,5 раза превышать его последнюю суточную дозу. В ином случае — 40–200 мг. При необходимости вводят повторно. Контроль диуреза — рассмотреть необходимость катетеризации мочевого пузыря.

При уровне сатурации О₂ менее 90% — оксигенотерапия 40–60% кислородом по 4–8 л/мин, титруя концентрацию до SpO₂ более 90% (С, 1+).

При выраженном психоэмоциональном возбуждении, тревожности, чувстве страха у пациента — внутривенно опиаты [морфин по 4–8 мг, тримеперидин (промедол^♠ ) по 10–20 мг] (С, 1+). Помнить о возможном угнетении дыхания, особенно у пожилых больных! В связи с этим введение титровать по 1–2 мл, предварительно разведя ампулу опиата в 19 мл раствора натрия хлорида. Для профилактики тошноты и рвоты можно добавить 10 мг метоклопрамида внутривенно.

При САД более 110 мм рт.ст.: вазодилататоры (нитроглицерин) (B, 1+) — начать инфузию со скоростью 10 мкг в минуту, в зависимости от эффекта и переносимости удваивать скорость каждые 10 мин. Обычно ускорение инфузии ограничивает гипотензия. Дозы более 100 мкг в минуту достигают редко. При позитивном ответе на терапию (уменьшение одышки и ЧСС, количества хрипов в легких, бледности и влажности кожных покровов, адекватный диурез — >100 мл/ч за первые 2 ч, улучшение SaO₂ ) продолжают инфузию нитроглицерина и оксигенотерапию и доставляют пациента в стационар в положении лежа на носилках с поднятым изголовьем при продолжающемся в ходе транспортировки мониторинге АД и сердечного ритма.

При САД 85–110 мм рт.ст.: вазодилататоры не применяют. После выполнения пунктов 1–3 следует провести повторную оценку состояния пациента. При улучшении (может быть постепенным, в течение 1–2 ч) — доставка пациента в стационар в порядке, указанном выше.

При САД менее 85 мм рт.ст. или явлениях шока: инотропы без вазодилатирующего действия — инфузия добутамина (С, 1+), начиная с дозы 2,5 мкг/(кг×мин), удваивая дозу каждые 15 мин до достижения эффекта или в зависимости от переносимости (ограничения возможны вследствие тахикардии, нарушений сердечного ритма или ишемии миокарда). Дозы более 20 мкг/(кг×мин) достигают редко.

Повторная оценка состояния пациента после начала лечения по любому из вышеперечисленных вариантов.

Если отмечается гипотензия с САД менее 85 мм рт.ст.:

Если SpO₂ менее 90%:

Если диурез менее 20 мл/мин:

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

В СтОСМП проходят предварительное обследование и лечение до 80% пациентов, госпитализированных по поводу ОСН. Диагностические и терапевтические процедуры обычно проводятся одновременно. После стабилизации/купирования жизнеугрожающих осложнений основными целями лечения являются улучшение гемодинамики и купирование основных симптомов. Нарушения гемодинамики обычно являются следствием таких состояний, как гипертензия, ишемия и/или аритмии. Эти состояния, также как и любые другие провоцирующие или усугубляющие СН, должны быть устранены, для того чтобы лечение было эффективным.

Начальная терапия зависит от клинического профиля пациента (табл. 1-2).

Основные принципы ведения пациента с ОСН в СтОСМП изложены в табл. 1-3.

Примечание. Пациентов с жизнеугрожающими состояниями и ОКС, осложненным ОСН, кардиогенным шоком, бурным отеком легких, при наличии кардиореанимационного блока немедленно переводят туда.

Наличие и выраженность поражения коронарного русла могут серьезно повлиять на выбор раннего тактического решения, поскольку такие пациенты нуждаются в дополнительных методах лечения, или у них более вероятны нежелательные реакции на препараты (например, инотропы). Одобренные всеми методы стратификации риска применимы к пациентам с ОСН на момент поступления в стационар. В целом стратификация риска должна основываться на исходных данных, клиническом течении и параметрах, измеренных в ранний постгоспитальный период. Степень выраженности признаков и симптомов на момент поступления не всегда прямо коррелирует с исходами: пациент с признаками тяжелой СН (отеком легких) на фоне гипертонического криза может иметь лучший постгоспитальный исход, чем больной с ухудшением СН на фоне низкой фракции выброса с более скромной клинической симптоматикой.

После стабилизации состояния (адекватный диурез, уменьшение одышки и признаков застоя, нормализация АД) пациенту назначают ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину (эналаприл, периндоприл, рамиприл, начиная с низких доз) (А, 1+), β-блокаторы (метопролол или бисопролол, начиная с низких доз) или карведилол (начиная с минимальных доз — по 3,25 мг дважды в сутки) (С, 1+), антагонисты альдостерона [спиронолактон (верошпирон^♠ ) по 50 мг/сут или эплеренон по 25 мг/сут] (С, 1+) при тщательном учете противопоказаний.

Для пациентов с хронической или постоянной формой фибрилляции предсердий — внутривенно капельно дигоксин по 0,25–0,5 мг (С, 1+) или β-блокаторы для контроля частоты ритма сердца, адекватная антикоагуляция (нефракционированный гепарин натрия внутривенно с поддержанием АЧТВ в границах 1,5–2,5 ВГН, или НМГ с последующим переводом на варфарин или ингибиторы фактора Ха) (А, 1+).

Прогностические индикаторы и потенциальные мишени терапии при ОСН изложены в табл. 1-4.

Факторы прогноза

При положительном результате лечения в течение 3 сут (критерии — купирование симптомов, уменьшение признаков застоя) пациент может быть выписан с рекомендациями на амбулаторное лечение кардиологом поликлиники. В противном случае необходимо перевести больного в профильное кардиологическое отделение.

В рекомендациях пациенту должны быть отражены следующие основные моменты (по показаниям в каждом конкретном случае).

Список литературы

В. А. Костенко

Определение

Кардиогенный шок — самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, связанный со значительным повреждением миокарда ЛЖ. Характеризуется тяжелой гипотензией (САД <80 мм рт.ст.; у пациентов с гипертензией в анамнезе показатели АД могут быть выше), продолжающейся более 30 мин, выраженным снижением сердечного индекса [обычно менее 1,8 л/(мин×м² )] и повышенным давлением наполнения (ДЗЛА >18 мм рт.ст.), что ведет к органной гипоперфузии. Часто сочетается с кардиогенным отеком легких.

Код по МКБ-10

Этиология и патогенез

Основная причина (80%) кардиогенного шока — острый ИМ с поражением 40% объема сердечной мышцы. Механические осложнения ИМ составляют остальные 20%: острая митральная недостаточность (разрыв/надрыв папиллярных мышц), разрыв миокарда с дефектом межжелудочковой перегородки или тампонадой перикарда, изолированный инфаркт ПЖ, острая аневризма или псевдоаневризма сердца. Возможной причиной может быть также резкое снижение преднагрузки вследствие гиповолемии.

В 1980–90-е гг. считалось, что частота кардиогенного шока при ИМ доходит до 20%, данные последних лет — 5–8%.

Факторы риска

Передняя локализация ИМ, пожилой возраст, анамнез перенесенного ИМ, сахарного диабета, ХСН, систолическая дисфункция ЛЖ.

При кардиогенном шоке происходят активация симпатической нервной системы, системного воспаления, выброс провоспалительных цитокинов, вазодилатация с нарушением системной перфузии, увеличение потребности миокарда в кислороде, нарушение диастолической релаксации ЛЖ, способствующее отеку легких и гипоксемии, повышение общего периферического сопротивления сосудов с усилением постнагрузки, задержка жидкости из-за сниженного почечного кровотока и увеличения преднагрузки, замедление тканевого кровотока, сгущение крови, склонность к тромбообразованию — все это за счет формирования порочных кругов ведет к прогрессирующей дисфункции миокарда и смерти.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Клиническая картина

Системная артериальная гипотензия, снижение пульсового АД менее 20–25 мм рт.ст. Тахикардия более 100 или брадикардия менее 40, нитевидный пульс, одышка, признаки гипоперфузии: нарушение сознания, холодные конечности, мраморность, бледность, влажность кожных покровов, олигурия (<20 мл/мин), ацидоз; слабый пульс, глухие тоны сердца, застой в легких — влажные хрипы в базальных отделах, возможно сочетание с отеком легких.

Следует отметить, что у пациентов с артериальной гипертензией САД может превышать уровень 80–90 мм рт.ст.

Дифференциальная диагностика

Инфекционно-токсический шок, расслоение аорты, тахи- или брадиаритмический шок, вазовагальная гипотензия, анафилаксия на лекарственные средства или другие аллергены, ТЭЛА.

Диагностика и лечение

Осмотр и объективное обследование

Инструментальные исследования

Регистрация ЭКГ в покое в 12 отведениях: признаки ИМ, как правило, Q -тип, распространенные очаговые изменения, при ИМ правого желудочка — элевация сегмента ST в отведении V₄ R.

При использовании портативного эхокардиографа (в реальных условиях нашей страны — перспектива ближайших лет) можно непосредственно оценить глобальную систолическую и диастолическую функцию левого желудочка, наличие зон гипо- и акинезии, механические причины кардиогенного шока, выпот в полости перикарда.

Крайне важно проведение экспресс-теста на тропонин для исключения ишемического повреждения миокарда.

Лечение

Цель — повышение АД и экстренная госпитализация в стационар.

Пациента уложить, ножной конец приподнять.

Оксигенотерапия (при уровне SaО₂ <90% — ингаляция 40–60% кислорода по 4–8 л/мин через маску, титруя концентрацию до SpO₂ >90%) (С, 2+).

При отсутствии застоя в легких и признаках гиповолемии — быстрая инфузия 200 мл раствора натрия хлорида за 10 мин. Возможно повторное введение при необходимости до достижения суммарного объема 400 мл (С, 2+).

Для повышения АД — вазопрессоры (желательно введение через дозатор) (С, 2+).

Основное показание к применению — КШ с отеком легких.

При появлении тошноты/рвоты, нарушений сердечного ритма скорость инфузии допамина/добутамина необходимо уменьшить.

При отсутствии эффекта от допамина/добутамина, прогрессирующей гипотонии с САД менее 80 мм рт.ст. возможно введение эпинефрина в дозе 2–4 мкг/мин в виде инфузии (С, 2+) или норэпинефрина (норадреналина^♠ ) в дозе 0,2–1,0 мкг/(кг×мин) внутривенно капельно (с учетом понимания того, что последний усугубляет вазоконстрикцию).

При отеке легких после стабилизации САД выше 100 мм рт.ст. добавить внутривенно нитраты, начиная с малых доз, и морфин дробно по 2 мг (последний хорош и для адекватного обезболивания) (С, 2+).

Рассмотреть необходимость назначения ацетилсалициловой кислоты (250–325 мг разжевать) и антикоагулянтов (гепарин натрия в дозе 70 ЕД/кг массы тела, не более 4000 ЕД) или эноксапарин натрия в дозе 1 мг/кг массы тела внутривенно (А, 1+).

Тщательный мониторинг АД, ЧСС, аритмий, диуреза (катетер в мочевой пузырь желателен).

Тактика

При срочной транспортировке в стационар не прекращают инфузию вазопрессоров и мониторинг жизненно важных функций. Госпитализация желательна в стационар с кардиохирургическим отделением и рентгенэндоваскулярной операционной для возможной коронароангиопластики и баллонной внутриаортальной контрпульсации.

Транспортировка — только на носилках.

Частые ошибки

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

Пациент с кардиогенным шоком должен быть госпитализирован в реанимационное отделение, минуя СтОСМП.

Список литературы

Т. И. Каткова

Определение

Брадикардии и брадиаритмии не являются самостоятельными нозологическими формами. Это патологические процессы, характеризующиеся нарушением выработки электрических импульсов в сердце или нарушением проведения этих импульсов по проводящей системе и миокарду. Брадикардии являются проявлением или осложнением как сердечно-сосудистых заболеваний, так и патологии других органов и систем.

Брадикардия и брадиаритмия — клинические понятия, характеризуемые урежением частоты сердечных сокращений или аритмией, сопровождаемой замедлением ритма сердца менее 60 в минуту.

Коды по МКБ-10

Классификация

Согласно МКБ-10 выделяют следующие виды брадикардий:

Этиология и патогенез

Остро возникающие брадикардии и брадиаритмии связаны с нарушением функции автоматизма синусового узла либо с расстройством проведения импульса по проводящей системе сердца. Реже это является следствием медикаментозной терапии препаратами, угнетающими автоматизм синусового узла и проводящую систему сердца.

По М. С. Кушаковскому причины аритмий и брадикардий в общем виде могут быть объединены в три основных класса.

Брадикардии могут длительное время протекать бессимптомно, не вызывать у больных неприятных ощущений. Однако выраженное замедление сердечных сокращений независимо от их причины чаще всего вызывает клинические проявления.

Клиническая картина

Для брадикардий и брадиаритмий не существует специфических симптомов. При резком замедлении сердечных сокращений у больных возникают внезапная слабость, головокружение, затруднение дыхания и даже кратковременные обморочные состояния. При наличии у больного органических заболеваний сердца брадикардия может сочетаться с симптомами, угрожающими жизни: одышкой, акроцианозом, гипотонией или нестабильной гемодинамикой, отеком легких, нарушением сознания. В таких случаях больной нуждается в экстренной медицинской и специализированной помощи немедленно, начиная с догоспитального этапа.

Для диагностики любых аритмий необходимо четко знать признаки правильного синусового ритма: зубец Р во всех отведениях, кроме аVR, положительный, одинаковый по форме и продолжительности, расположен на определенном расстоянии (0,12–0,20 мс) от комплекса QRS . В норме автоматизм синусового узла от 60 до 90 в минуту.

Синусовая брадикардия

Причины

Повышение тонуса блуждающего нерва (спортсмены, тяжелая физическая работа), экстракардиальные причины (повышение внутричерепного давления, отек мозга, менингит), гипотиреоз, болезни ЖКТ (язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь, острый холецистит), токсические и медикаментозные воздействия (наперстянка, b-блокаторы), кардиальные причины (ИБС, инфаркт миокарда, миокардит, миокардиопатии).

Диагностика

На ЭКГ все признаки синусового ритма, но ЧСС меньше 60 в минуту. Возможно увеличение интервала P–Q до 0,21 мс.

Диагноз

Синусовую брадикардию следует отличать от СА- или АВ-блокады. Синусовая брадикардия редко достигает 40 в минуту.

Клиническая картина

У пациента часто могут отсутствовать какие-либо жалобы. Синусовая брадикардия иногда выявляется случайно. При патологических симптомах (внезапной слабости, головокружении, обмороке) больной, как правило, нуждается в экстренной медицинской помощи.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе при синусовой брадикардии

При отсутствии жизнеугрожающих симптомов и ишемических изменений на ЭКГ показана экстренная госпитализация в стационар для обследования и лечения.

При наличии жизнеугрожающих симптомов необходимо:

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи при синусовой брадикардии

Все пациенты с синусовой брадикардией без жизнеугрожающих симптомов должны быть обследованы для определения наиболее вероятной причины брадикардии.

После обследования, при исключении экстракардиальных причин брадикардии, — госпитализация в кардиологическое отделение. Прогноз для пациента, как правило, благоприятный.

При наличии жизнеугрожающих симптомов пациента не следует задерживать в СтОСМП для обследования. Показана экстренная госпитализация в ОРИТ, минуя СтОСМП

Синоатриальные блокады

Определение

Синоатриальные блокады (СА) — процесс задержки формирования импульсов в синусовом узле как следствие снижения его автоматизма.

Причины: ИБС, гиповолемия, интоксикация препаратами наперстянки, инфаркт миокарда предсердий, миокардит, склеродегенеративные поражения синусового узла идиопатические или при других заболеваниях.

Диагностика

СА-блокады можно диагностировать только по ЭКГ-картине, причем, как правило, только СА-блокаду II степени. На ЭКГ — выпадение одного или нескольких синусовых циклов. Возникающие паузы по продолжительности обычно кратные основным интервалам Р–Р . При далеко зашедших СА-блокадах II степени могут выпадать три синусовых цикла и более, соответственно удлиняется пауза между комплексами QRS .

Клиническая картина

Симптомы, характерные для брадикардий, могут появляться у больного лишь при выпадении нескольких синусовых циклов, сопровождаемых длительными паузами в сердечных сокращениях. Симптомы, общие для брадикардий: внезапная слабость, головокружение, обморок. При наличии клинических симптомов больной нуждается в экстренной медицинской помощи.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе при синоатриальных блокадах

При наличии жизнеугрожающих симптомов :

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи при синоатриальных блокадах

Диагностика и лечение

При наличии жизнеугрожающих симптомов пациента не следует задерживать в СтОСМП для обследования. Показана экстренная госпитализация в ОРИТ стационара.

Атриовентрикулярные блокады

Определение

Атриовентрикулярные блокады (АВ) — процесс задержки проведения импульсов из предсердий к желудочкам в АВ-соединении. АВ-блокады имеют три степени.

Причины

Чаще всего органические заболевания сердца: ИБС, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты, токсические поражения миокарда (сердечные гликозиды, хинидин), склеродегенеративные заболевания сердца и проводящей системы. Реже встречаются АВ-блокады при коллагенозах, заболеваниях обменного характера.

Диагностика

Правильная диагностика АВ-блокад возможна только по данным ЭКГ или специализированных методов исследования.

АВ-блокада I степени характеризуется только удлинением интервала Р–Q более 0,22 с.

АВ-блокаду II степени подразделяют на два подтипа:

Полная АВ-блокада — предсердия возбуждаются в своем ритме, желудочки в своем, более редком, возникает полная АВ-диссоциация. Зубцы Р на ЭКГ не связаны с комплексом QRS и находятся на разном расстоянии перед ними или за ними.

Клиническая картина

Определяется степенью нарушения проводимости и степенью брадикардии. При АВ-блокаде I степени симптомы обычно отсутствуют либо присутствуют симптомы основного заболевания. Пациентам с выявленной АВ-блокадой I степени показана госпитализация в кардиологическое отделение для обследования и лечения. При более значительных степенях блокады и брадикардии симптомы обычно однотипные: слабость, одышка, головокружение, обморочные состояния. Наиболее тяжелой формой проявления АВ-блокады является приступ Морганьи–Эдемса–Стокса (МЭС).

Приступ МЭС чаще развивается через 3–5 с асистолии: внезапная потеря сознания, судороги, цианоз, пульсация крупных артерий не определяется. По сути, это эпизод остановки кровообращения.

Пациенты с АВ-блокадой нуждаются в оказании скорой медицинской помощи независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе при атриовентрикулярных блокадах

Диагностика

При подозрении на инфаркт миокарда — выполнение алгоритма оказания помощи при данном заболевании.

При наличии жизнеугрожающих симптомов :

Всем пациентам показаны экстренная доставка в стационар и госпитализация в ОРИТ.

Приступ МЭС

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи при атриовентрикулярных блокадах

Диагностика и лечение

При наличии клинических симптомов с выявленными АВ-блокадами II и III степени необходимо осуществить следующие мероприятия.

При наличии жизнеугрожающих симптомов на фоне АВ-блокады II и III степени необходимо обеспечить:

Пациентов не следует задерживать в СтОСМП для обследования. Показана экстренная госпитализация в ОРИТ.

В случае приступа МЭС необходимо:

Список литературы

В. В. Руксин

Определение

К неотложным состояниям, связанным с повышением артериального давления, следует относить гипертензивные кризы и ухудшение состояния, связанные с повышением артериального давления, не доходящие до гипертензивного криза.

Коды по МКБ-10

Эпидемиология

Гипертензивные кризы (ГК) не входят в Международную классификацию болезней, в том числе в ее 10-й пересмотр (МКБ-10) [1].

Именно поэтому ГК не имеют кода для статистической обработки и надежной статистики.

Исследования последних лет показывают, что частота ГК в Российской Федерации велика и имеет тенденцию к увеличению [2, 3].

Одной из отличительных особенностей ГК является их склонность к повторению. По данным А. П. Голикова и соавт. (2005), 62,7% ГК повторяются в течение года, 39,6% — в течение месяца, 11,7% — в течение ближайших 48 ч [4].

Классификация

Для оказания скорой медицинской помощи прежде всего следует разделять все случаи повышения АД на состояния без непосредственной угрозы для жизни и состояния, прямо угрожающие жизни [5–9].

Неотложные состояния при артериальной гипертензии

Тактика

При АГ, непосредственно угрожающей жизни , показана интенсивная антигипертензивная терапия. При интенсивной антигипертензивной терапии в первые 30 мин АД следует снижать не более чем на 25% исходной величины. В течение последующих 2 ч принято стабилизировать АД: систолическое — около 160 мм рт.ст., диастолическое — около 100 мм рт.ст.

При отсутствии непосредственной угрозы для жизни АД необходимо снижать в течение нескольких часов. Основные антигипертензивные препараты следует назначать в размельченном виде сублингвально [8, 9]. В течение первых 30–60 мин АД следует снизить на 15–25% с последующей его нормализацией в течение суток и назначением базисной гипотензивной терапии [11, 12].

Антигипертензивными препаратами, наиболее часто используемыми при лечении неотложных состояний, связанных с повышением АД, не угрожающих жизни, по мнению многих авторов [12, 13], являются нифедипин, каптоприл, клонидин. Учетный препарат клонидин следует полностью заменить моксонидином [14].

Все перечисленные таблетированные антигипертензивные средства (нифедипин короткого действия, каптоприл, моксонидин), а также препараты для внутривенного введения (клонидин, нитроглицерин, урапидил, фуросемид) и магния сульфат для внутримышечного применения включены в Требования к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки общепрофильной для оказания скорой медицинской помощи, утвержденные приказом Минздрава России 7 августа 2013 г. № 549н [15].

Все включенные в протокол таблетированные формы антигипертензивных лекарственных средств (нифедипин, каптоприл, моксонидин) входят в перечень жизненно важных лекарственных средств.

Оказание скорой медицинской помощи при повышении артериального давления на догоспитальном этапе

Диагностика

Основной симптом — повышение АД по сравнению с привычными для больного значениями.

Артериальную гипертензию, ухудшение, диагностируют в случаях относительно постепенного и умеренного повышения АД по сравнению с привычными для пациента значениями, умеренной головной боли. У части пациентов наблюдаются признаки гиперсимпатикотонии (беспокойство, гиперемия кожного покрова, ЧСС выше 85 в минуту, повышение пульсового давления).

Изолированную систолическую артериальную гипертензию распознают по существенному повышению систолического АД при нормальном диастолическом АД.

Злокачественную артериальную гипертензию диагностируют на основании высокого систолического или диастолического АД (>180 и/или 120 мм рт.ст. соответственно), наличия кровоизлияний на глазном дне и отека сосочка зрительного нерва, признаков нарушения кровоснабжения жизненно важных органов, тяжелой неврологической симптоматики, нарушений зрения, хронической почечной недостаточности, снижения массы тела, нарушения реологических свойств крови со склонностью к тромбозам.

Гипертензивный криз диагностируют при остро возникшем, выраженном повышении АД (систолическое АД обычно выше 180 мм рт.ст., диастолическое выше 120 мм рт.ст.), сопровождающемся клиническими симптомами, требующими немедленного контролируемого его снижения в целях предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень резким повышением преимущественно систолического АД с увеличением пульсового, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болью в области сердца и в надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение АД при переходе в вертикальное положение.

Острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК) проявляется внезапным, очень резким повышением АД, психомоторным возбуждением, сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения, тяжелыми расстройствами зрения, потерей сознания, тонико-клоническими судорогами.

Дифференциальная диагностика

Главное — разделять все неотложные состояния, связанные с повышением АД, на состояния без непосредственной угрозы для жизни и состояния, прямо угрожающие жизни.

Скорая медицинская помощь

Основные опасности и осложнения:

Для специализированных реанимационных бригад препарат резерва , применяемый только по абсолютным жизненным показаниям, — натрия нитропруссид (ниприд); вводят в дозе 50 мг в 500 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, подбирая скорость инфузии для достижения необходимого АД.

При подозрении на расслаивающую аневризму аорты препараты выбора — эсмолол (бревиблок) и натрия нитропруссид (см. «Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при расслоении аорты»).

Криз при феохромоцитоме подавляют с помощью α-адреноблокаторов, например: пратсиол под язык или фентоламин внутривенно. Препараты второй линии — натрия нитропруссид и магния сульфат.

При АГ вследствие потребления кокаина, амфетаминов и других психостимуляторов — см. протокол «Острые отравления».

С учетом особенностей течения острой АГ, наличия сопутствующих заболеваний и реакции на проводимую терапию можно рекомендовать больному конкретные меры самопомощи при аналогичном повышении АД.

Экстренная транспортировка пациента в стационар показана:

При показаниях к госпитализации после возможной стабилизации состояния пациента следует доставить в стационар, обеспечить на время транспортировки продолжение лечения (включая реанимационные мероприятия) в полном объеме. Предупредить персонал стационара. Передать пациента врачу стационара.

Оказание скорой медицинской помощи при повышении артериального давления на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

Первоначальное лечение и интенсивное наблюдение в отделении скорой медицинской помощи стационара (D, 3)

При поступлении пациента с осложненным ГК в СтОСМП следует учитывать, что чем меньше времени прошло от начала ГК, тем выше опасность его рецидива.

Три варианта оказания скорой медицинской помощи

Список литературы

Е. А. Скородумова

Определение

Тахикардии и тахиаритмии — нарушения сердечного ритма с частотой сердечных сокращений выше 90 в минуту.

Коды по МКБ-10

Классификация

Синусовая тахикардия

Определение

Синусовая тахикардия обусловлена нарушением функции автоматизма синусового узла. Характеризуется частотой сердечных сокращений более 90 в минуту.

Причины

Причинами синусовой тахикардии чаще являются вегетативные влияния, связанные с повышением тонуса симпатической нервной системы или уменьшением тонуса блуждающего нерва. Она нередко бывает при физическом или эмоциональном напряжении, гневе или страхе, перемене положения тела. Синусовая тахикардия может появляться при поражении центральной нервной системы или при гиперкинетическом синдроме, тиреотоксикозе. При лихорадке частота ритма увеличивается на 8–10 в минуту при повышении температуры тела на 1 °С. Данная тахикардия может сопровождать патологические состояния, такие как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, перикардиты, легочное сердце. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики. Нередко она выявляется при анемиях, кровопотерях, интоксикациях, воспалительных заболеваниях, фармакологических и токсических влияниях, при злоупотреблении крепким кофе, чаем, алкоголем, курении. Описаны случаи врожденной семейной синусовой тахикардии.

Клиническая картина

Могут быть слабость, головокружение, колющие боли в грудной клетке, ощущение сердцебиения, сочетающиеся с симптомами основного заболевания.

ЭКГ-признаки

О синусовых аритмиях говорят в тех случаях, когда водителем ритма является синусовый узел. Ритм правильный, частота его превышает 90 в минуту. Распространение импульса из синусового узла по предсердиям, атриовентрикулярному соединению, желудочкам не изменено, поэтому зубцы P и Т , интервал P – Q и комплекс QRS на ЭКГ обычно не отличаются от нормы. Расстояние R–R укороченное, одинаковое. Иногда при выраженной тахикардии значительно укорачивается интервал Т–Р , зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса, что нередко затрудняет выявление зубца Р .

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе при синусовой тахикардии

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Как правило, в непосредственном медикаментозном влиянии на синусовую тахикардию нет необходимости. При злоупотреблении кофе, чаем, курением рекомендуется исключить вредный фактор, при необходимости использовать валокордин^♠ , корвалол^♠ или седативные препараты (возможно в таблетках: феназепам^♠ в дозе 0,01 мг рассосать во рту) (C, 2++). При отсутствии расстройств гемодинамики госпитализация не требуется.

Вопрос о госпитализации и тактике ведения пациента решается на основании алгоритма того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией. При нестабильной гемодинамике пациента доставляют в стационар и госпитализируют в ОРИТ. Необходимо помнить, что тахикардия может быть первым и до определенного момента единственным признаком шока, кровопотери, острой ишемии миокарда, ТЭЛА и некоторых других опасных для пациента состояний.

Прогноз

При вегетативном влиянии прогноз благоприятный. В других случаях прогноз зависит от того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией.

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой мецицинской помощи при синусовой тахикардии

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Тактика ведения пациента в СтОСМП зависит от алгоритма того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией. При выявлении только вагусных влияний, злоупотреблении кофе, чаем, курением рекомендуется исключить вредный фактор, использовать валокордин^♠ , корвалол^♠ или седативные препараты (возможно в таблетках: феназепам^♠ в дозе 0,001 г рассосать во рту) (C, 2++). При отсутствии расстройств гемодинамики госпитализация не требуется. При нестабильной гемодинамике пациента госпитализируют в ОРИТ.

Прогноз

При вегетативном влиянии прогноз благоприятный. В других случаях прогноз зависит от того заболевания, которое сопровождается синусовой тахикардией.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Определение

Возникновение трех и более подряд узких комплексов QRS (<100 мс) из верхних отделов проводящей системы миокарда с частотой от 120 (140) до 220–250 в минуту, формирующихся на фоне нормального синусового или какого-либо другого, более устойчивого основного ритма. Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) — длительностью менее 30 с и устойчивыми (стойкими) — продолжительнее 30 с.

Основными механизмами пароксизмальной наджелудочковой тахикардии являются:

Причины

Могут быть органические повреждения миокарда и проводящей системы при инфаркте миокарда и ИБС, дополнительные аномальные пути проведения (синдром WPW), выраженные вегетативно-гуморальные расстройства, наличие дополнительных хорд.

Предсердная пароксизмальная тахикардия — относительно редкая форма. Частота ее возникновения не превышает 10–15% общего числа наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. Различают синоатриальную реципрокную пароксизмальную тахикардию, реципрокную предсердную пароксизмальную тахикардию, механизм re-entry .

Причины предсердной пароксизмальной тахикардии

Клиническая картина

При синоатриальной форме ЧСС не превышает 120–130 в минуту, больные сравнительно легко переносят приступ тахикардии.

При предсердной реципрокной форме с ЧСС до 170–180 в минуту во время приступа появляются одышка, боль в области сердца и ощущение сердцебиений.

ЭКГ-признаки

Импульс возникает не в синусовом узле, а на различных участках предсердий, его распространение по предсердиям изменено. Именно поэтому зубец Р деформирован, двухфазный или отрицательный. Нередко зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса и не выявляется на ЭКГ. Но обычно между зубцами Р сохраняется изолиния, что является характерным для данного нарушения. Интервал P–Q может быть нормальной продолжительности (при нормальном атриовентрикулярном проведении), но чаще он удлинен, так как в атриовентрикулярный узел поступает большое количество импульсов с большой частотой и узлу недостаточно времени для восстановления проводимости. Это приводит к возникновению атриовентрикулярной блокады I или II степени. Нормальные, неизмененные желудочковые комплексы QRS′ , похожие на QRS , регистрировавшиеся до возникновения приступа параксизмальной тахикардии.

Атриовентрикулярные реципрокные (re-entry) пароксизмальные тахикардии

Повторный вход волны возбуждения, возникающий в результате продольной диссоциации атриовентрикулярного узла (атриовентрикулярная узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия) или наличия внеузлового добавочного пути (пучков Кента, Джеймса). Атриовентрикулярные реципрокные пароксизмальные тахикардии составляют около 85–90% всех наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

Причиной этих форм тахикардий являются ИБС, пролапс митрального клапана, синдром WPW, скрытые дополнительные (аномальные) пути атриовентрикулярного проведения.

Клиническая картина

Слабость, сердцебиение, головокружение, одышка, могут быть боли в области сердца, потеря сознания.

ЭКГ-признаки

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии с узкими комплексами QRS

Вегетативные вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20–30 с), но может быть полезно также глубокое дыхание, проба Даньини–Ашнера (надавливание на глазные яблоки в течение 5 с), присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10–30 с, массаж одного из каротидных синусов. Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью, глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией (А, 1+).

Медикаментозная терапия. Препаратами выбора являются трифосаденин [аденозинтрифосфата динатриевая соль^♠ , натрия аденозинтрифосфат^⊗ (АТФ)] или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Введение трифосаденина или АТФ на догоспитальном этапе не рекомендуется, так как возможен выход из пароксизмальной наджелудочковой тахикардии через остановку синусового узла на 3–5 с.

Верапамил вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (2–4 мл 2,5% раствора) на 200 мл раствора натрия хлорида под контролем АД и частоты ритма (А, 1++).

Прокаинамид (новокаинамид^♠ ) вводят внутривенно капельно в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора, доза может быть повышена до 17 мг/кг) со скоростью 50–100 мг/мин под контролем АД. При тенденции к артериальной гипотонии — одновременно с 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или с 0,1–0,2 мл 0,2% раствора норэпинефрина (А, 1+).

Пропранолол вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (5–10 мл 0,1% раствора) на 200 мл раствора натрия хлорида под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с фенилэфрином (В, 2+).

Пропафенон вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг в течение 3–6 мин (С, 2+).

Дизопирамид (ритмодан^♠ ) вводят в дозе 15 мл 1% раствора на 10 мл раствора натрия хлорида (если предварительно не вводился прокаинамид) (С, 2+).

При отсутствии эффекта препараты можно вводить повторно, уже в машине скорой помощи.

Альтернативой к повторному применению указанных выше препаратов могут быть следующие препараты.

Если отсутствуют условия для внутривенного введения лекарственных средств, используют таблетки (разжевать!):

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии с широкими комплексами QRS

Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения.

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях (А, 1++).

Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях с узкими комплексами QRS , так и при желудочковой тахикардии; наиболее часто используют прокаинамид и/или амиодарон (дозы см. выше) (А, 1++).

При их неэффективности купирование проводят, как при желудочковых тахикардиях (см. ниже).

Требуются срочная доставка в стационар и госпитализация в ОРИТ.

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой мецицинской помощи

Желательна госпитализация сразу в отделение кардиореанимации или интенсивной терапии. При невозможности этого необходимы следующие мероприятия.

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии с узкими комплексами QRS

Если не проводились вегетативные вагусные пробы: проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20–30 с), но может быть полезно также глубокое дыхание, проба Даньини–Ашнера (надавливание на глазные яблоки в течение 5 с), присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10–30 с, массаж одного из каротидных синусов. Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью, глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией (А, 1++).

Медикаментозная терапия. Препаратами выбора являются трифосаденин или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.

Трифосаденин вводят в дозе 6–12 мг (1–2 ампулы 2% раствора) или струйно быстро в дозе 5–10 мг (0,5–1,0 мл 1% раствора) и только при мониторинге (возможен выход из пароксизмальной наджелудочковой тахикардии через остановку синусового узла на 3–5 с) (А, 1++).

Верапамил вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (2–4 мл 2,5% раствора) на 200 мл раствора натрия хлорида под контролем АД и частоты ритма (А, 1++).

Прокаинамид вводят внутривенно капельно в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора, доза может быть повышена до 17 мг/кг) со скоростью 50–100 мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии — одновременно с 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или с 0,1–0,2 мл 0,2% раствора норэпинефрина (А, 1++).

Пропранолол вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (5–10 мл 0,1% раствора) на 200 мл раствора натрия хлорида под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с фенилэфрином (А, 1+).

Пропафенон вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг в течение 3–6 мин (С, 2+).

Дизопирамид вводят в дозе 15 мл 1% раствора на 10 мл раствора натрия хлорида (если предварительно не вводили прокаинамид) (С, 2+).

Рекомендуемая схема введения

Альтернативой к повторному применению указанных выше препаратов могут быть следующие препараты.

Если отсутствуют условия для внутривенного введения лекарственных средств, используют таблетки (разжевать!):

При гипокалиемии — восполнить внутриклеточный калий: внутривенное капельное введение 10% калия хлорида на 200 мл раствора натрия хлорида (А, 1++).

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии с широкими комплексами QRS

Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения.

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях (А, 1++).

Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях с узкими комплексами QRS , так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используют прокаинамид и/или амиодарон (дозы см. выше) (А, 1++).

При их неэффективности купирование проводят, как при желудочковых тахикардиях (см. ниже).

Требуется срочная госпитализация в ОРИТ.

Прогноз

Зависит от основного заболевания или от вовремя выполненного хирургического вмешательства.

Непароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Определение

Непароксизмальные наджелудочковые тахикардии — неприступообразное учащение сердечного ритма до 100–130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими из предсердий, АВ-соединения или желудочков. ЧСС при ускоренных эктопических ритмах выше, чем при медленных замещающих ритмах и при пароксизмальной тахикардии.

Причины

Интоксикация дигиталисом, инфаркт миокарда, послеоперационные состояния, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии, гипоксия любой этиологии.

Клиническая картина

Слабость, сердцебиение, головокружение, одышка, могут быть боли в области сердца, потеря сознания.

ЭКГ-признаки

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Верапамил вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (2–4 мл 2,5% раствора) на 200 мл раствора натрия хлорида под контролем АД и частоты ритма (А, 1++).

Прокаинамид вводят внутривенно капельно в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора, доза может быть повышена до 17 мг/кг) на 200 мл раствора натрия хлорида со скоростью 50–100 мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии — одновременно с 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или с 0,1–0,2 мл 0,2% раствора норэпинефрина) (А, 1++).

Амиодарон вводят в дозе 300 мг на 200 мл раствора натрия хлорида капельно, учитывая влияние на проводимость и длительность интервала Q–T , которое может препятствовать введению других антиаритмиков (В, 2+).

При невозможности внутривенного введения препаратов возможна таблетированная терапия:

Необходима срочная доставка в стационар и госпитализация в ОРИТ.

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой мецицинской помощи

Желательна госпитализация сразу в отделение кардиореанимации или интенсивной терапии. При невозможности этого необходимо выполнить следующие мероприятия.

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Верапамил вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (2–4 мл 2,5% раствора) на 200 мл раствора натрия хлорида под контролем АД и частоты ритма (А, 1++).

Прокаинамид вводят внутривенно капельно в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора, доза может быть повышена до 17 мг/кг) на 200 мл раствора натрия хлорида со скоростью 50–100 мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии — одновременно с 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или с 0,1–0,2 мл 0,2% раствора норэпинефрина) (А, 1++).

Пропранолол вводят внутривенно струйно в дозе 5–10 мг (5–10 мл 0,1% раствора) в течение 5–10 мин с небольшой паузой после введения половины дозы под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с фенилэфрином.

Амиодарон вводят в дозе 300 мг на 200 мл раствора натрия хлорида капельно, учитывая влияние на проводимость и длительность интервала Q–T , которое может препятствовать введению других антиаритмиков (В, 2+).

При гипокалиемии восполнить внутриклеточный калий: внутривенное капельное введение 10% калия хлорида на 200 мл раствора натрия хлорида (А, 1++).

Госпитализация в ОРИТ.

Прогноз

Зависит от основного заболевания или от вовремя выполненного хирургического вмешательства.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий

Определение

Мерцание и трепетание предсердий — нарушения ритма, которые нередко трансформируются друг в друга у одного и того же больного. Чаще встречаются пароксизмальные формы. По распространенности и частоте возникновения фибрилляция предсердий уступает только экстрасистолии.

При мерцании предсердий происходит частое (до 400–700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При трепетании предсердия возбуждаются и сокращаются также с большой частотой (около 300 в минуту), но сохраняется правильный предсердный ритм. В обоих случаях атриовентрикулярный узел не может пропустить большое количество предсердных импульсов, так как часть их достигает атриовентрикулярного узла, когда тот находится в состоянии рефрактерности. Именно поэтому при фибрилляции предсердий наблюдается неправильный, хаотичный желудочковый ритм (абсолютная аритмия желудочков).

Причины

Ожирение, сахарный диабет, артериальные гипертензии, алкогольная интоксикация, пролапс митрального клапана, гипокалиемия, застойная сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, пороки сердца, миокардиты, гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, дисгормональные вторичные заболевания сердца, вагусные варианты пароксизмальной фибрилляции предсердий у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, гиперадренергические варианты фибрилляции предсердий, возникающие при физическом и психоэмоциональном напряжении у лиц с повышенной активностью симпатоадреналовой системы.

Классификация

Мерцательная аритмия при первом зарегистрированном приступе считается впервые возникшей, хотя часто нельзя исключить предшествующие бессимптомные эпизоды.

Существует несколько форм мерцательной аритмии, которые различаются в зависимости от характера и продолжительности приступов.

Клиническая картина

Слабость, сердцебиение, боли в сердце, головокружение, одышка, отеки, хрипы в легких, могут быть потеря сознания, дрожь, страх, полиурия, потемнение в глазах, предобморочные состояния, обмороки. Иногда мерцательная аритмия протекает бессимптомно.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

Существуют две стратегии в лечении больных с мерцательной аритмией:

Результаты многоцентровых исследований не показали достоверных отличий в прогнозе больных при сравнении стратегий контроля ритма и контроля частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии. Тем не менее часто врачи стремятся к восстановлению и удержанию синусового ритма при персистирующей форме мерцательной аритмии. Основной причиной выбора этой тактики лечения является значительное уменьшение риска тромбоэмболических осложнений, а также профилактика электрофизиологического и структурного ремоделирования предсердий.

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе зависит от двух факторов: формы мерцательной аритмии и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и/или ишемии миокарда.

Показания к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе:

В пользу восстановления ритма свидетельствуют также следующие обстоятельства:

При неустойчивой гемодинамике, потере сознания — терапия электрическим импульсом (ЭИТ, кардиоверсия).

Медикаментозная терапия. При купировании пароксизма до 1 сут гепарин натрия можно не вводить. Вводят амиодарон в дозе 300 мг внутривенно капельно на 200 мл раствора натрия хлорида (А, 1++).

Верапамил вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (2–4 мл 2,5% раствора на 200 мл раствора натрия хлорида) под контролем АД и частоты ритма (А, 1++).

Пропранолол вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (5–10 мл 0,1% раствора) на 200 мл раствора натрия хлорида под контролем АД и ЧСС (А, 1+).

Прокаинамид вводят внутривенно капельно в дозе 1000 г (10 мл 10% раствора, доза может быть повышена до 17 мг/кг) со скоростью 50–100 мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии — одновременно с 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или 0,1–0,2 мл 0,2% раствора норэпинефрина) (В, 1+).

Дигоксин, строфантин-К: 1 мл раствора препарата на 10 мл раствора натрия хлорида внутривенно струйно (D, 2+).

Препараты калия: 10 мл раствора калия и магния аспарагината (панангина^♠ ) внутривенно струйно или 10 мл 10% раствора калия хлорида на 200 мл раствора натрия хлорида внутривенно капельно (А, 1+).

Дизопирамид в дозе 15 мл 1% раствора на 10 мл раствора натрия хлорида (если предварительно не вводили прокаинамид) (В, 2+).

Возможна таблетированная терапия:

Пациентов с пароксизмами мерцания, трепетаниями предсердий доставляют в стационар и госпитализируют в специализированные отделения стационаров, если не проводилась ЭИТ и нет тяжелого основного заболевания (например, инфаркта миокарда), или в ОРИТ.

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой мецицинской помощи

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма в СтОСМП также зависит от двух факторов: формы мерцательной аритмии и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и/или ишемии миокарда. Показания к восстановлению синусового ритма — см. выше.

При неустойчивой гемодинамике, потере сознания — ЭИТ.

Медикаментозная терапия. При купировании пароксизма до 1 сут гепарин натрия можно не вводить. Вводят амиодарон в дозе 300 мг внутривенно капельно на 200 мл раствора натрия хлорида (А, 1++).

Верапамил вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (2–4 мл 2,5% раствора на 200 мл раствора натрия хлорида) под контролем АД и частоты ритма (А, 1++).

Пропранолол вводят внутривенно капельно в дозе 5–10 мг (5–10 мл 0,1% раствора) на 200 мл раствора натрия хлорида под контролем АД и ЧСС (А, 1+).

Прокаинамид вводят внутривенно капельно в дозе 1000 мг (10 мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17 мг/кг) со скоростью 50–100 мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии — одновременно с 0,3–0,5 мл 1% раствора фенилэфрина или 0,1–0,2 мл 0,2% раствора норэпинефрина) (В, 1+).

Дигоксин, строфантин-К в дозе 1 мл раствора препарата на 10 мл раствора натрия хлорида внутривенно струйно (D, 2+).

Препараты калия: 10 мл раствора калия и магния аспарагината внутривенно струйно или 10 мл 10% раствора калия хлорида на 200 мл раствора натрия хлорида внутривенно капельно (А, 1+).

Пропафенон вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг в течение 3–6 мин (В, 2+).

Дизопирамид в дозе 15 мл 1% раствора на 10 мл раствора натрия хлорида (если предварительно не вводили прокаинамид) (В, 2+).

Возможна таблетированная терапия:

Пациентов с пароксизмами мерцания, трепетаниями предсердий госпитализируют в специализированные отделения стационаров, если не проводилась ЭИТ и нет тяжелого основного заболевания (например, инфаркта миокарда), или в ОРИТ.

При купировании пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий и отсутствии острого тяжелого основного заболевания возможна госпитализация на койки кратковременного пребывания в СтОСМП.

Прогноз

Прогноз при лечении, как правило, благоприятный и зависит от основного заболевания.

Пароксизмальные желудочковые тахикардии

Определение

Одно из наиболее опасных нарушений сердечного ритма. Это возникновение трех и более подряд комплексов из какого-либо отдела миокарда с частотой от 120 (140) до 220–250 в минуту, формирующихся на фоне нормального синусового или какого-либо другого, более устойчивого основного ритма. Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) — длительностью менее 30 с и устойчивыми (стойкими) — продолжительнее 30 с

Механизмы возникновения

Причины

Клиническая картина

ЭКГ-изменения

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

При стабильном состоянии пациента можно начать с медикаментозного лечения .

Препаратом выбора является лидокаин. Эффект лидокаина зависит от его сывороточной концентрации. Именно поэтому при струйном введении лидокаина желудочковая тахикардия может прекращаться, но затем возобновляться по мере распределения препарата в тканях и снижения его сывороточной концентрации. Для того чтобы этого избежать, применяют следующую схему.

Сначала препарат вводят в дозе 3–4 мг/кг внутривенно в течение 20–30 мин (например, 100 мг, затем 3 раза по 50 мг каждые 8 мин). Далее проводят инфузию со скоростью 1–4 мг/мин; такая скорость введения соответствует скорости печеночного метаболизма (А, 1++). Внутримышечно вводят по 2–4 мг/кг, при необходимости повторное введение возможно через 60–90 мин (А, 1++).

Возможно введение амиодарона в дозе 300 мг внутривенно струйно медленно (В, 1+), или внутривенно по 5 мг/кг за 10–30 мин (15 мг/мин), или внутривенно по 150 мг за 10 мин, затем инфузия по 360 мг за 6 ч (1 мг/мин) и 540 мг за 18 ч (0,5 мг/мин) на растворе натрия хлорида; максимальная суммарная доза — 2 г за 24 ч (можно добавлять по 150 мг за 10 мин по необходимости) (В, 1+).

Прокаинамид вводят в дозе 1,0–1,5 г внутривенно на растворе натрия хлорида со скоростью 30–50 мг/мин (В, 1+).

Проводят коррекцию электролитных нарушений (препараты калия: 10 мл раствора калия и магния аспарагината внутривенно струйно или 10 мл 10% раствора калия хлорида внутривенно на 200 мл раствора натрия хлорида капельно) (А, 1++).Если состояние нестабильное , сразу прибегают к электрической кардиоверсии . Выполняют экстренную электрическую кардиоверсию разрядом 100 Дж. При желудочковой тахикардии без пульса начинают с дефибрилляции несинхронизированным разрядом 200 Дж. Если больной в сознании, но состояние его тяжелое, используют синхронизированную кардиоверсию. При ее неэффективности вводят 100 мг лидокаина внутривенно струйно и повторяют кардиоверсию (А, 1++). Необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение.

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой мецицинской помощи

При нестабильном состоянии пациента (хотя бы один из признаков: боли в грудной клетке, гипотензия, нарастание сердечной недостаточности) — госпитализация сразу в отделение кардиореанимации. При невозможности это осуществить необходимы следующие мероприятия.

Диагностическое обследование

Лечение и дальнейшее ведение

Если пациент все-таки находится в отделении СтОСМП, выполняется следующее.

При стабильном состоянии пациента необходимо продолжить (если было начато ранее) или начать введение лидокаина по следующей схеме.

Сначала вводят препарат в дозе 3–4 мг/кг внутривенно в течение 20–30 мин (например, 100 мг, затем 3 раза по 50 мг каждые 8 мин). Далее проводят инфузию со скоростью 1–4 мг/мин; такая скорость введения соответствует скорости печеночного метаболизма (А, 1++).

Возможно внутримышечное введение лидокаина по 2–4 мг/кг, при необходимости повторяют введение через 60–90 мин (А, 1++).

Амиодарон вводят внутривенно в дозе 5 мг/кг за 10–30 мин (15 мг/мин) или внутривенно по 150 мг за 10 мин, затем инфузия по 360 мг за 6 ч (1 мг/мин) и 540 мг за 18 ч (0,5 мг/мин) на растворе натрия хлорида; максимальная суммарная доза — 2 г за 24 ч (можно добавлять по 150 мг за 10 мин по необходимости) (В, 1+).

Прокаинамид вводят в дозе 1,0–1,5 г внутривенно на растворе натрия хлорида со скоростью 30–50 мг/мин (В, 1+).

Соталол вводят в дозе 1,0–1,5 мг/кг внутривенно на растворе натрия хлорида со скоростью 10 мг/мин (В, 2+).

Проводят коррекцию электролитных нарушений (препараты калия: 10 мл раствора калия и магния аспарагината внутривенно струйно или 10 мл 10% раствора калия хлорида внутривенно на 200 мл раствора натрия хлорида капельно) (А, 1++).

Если состояние нестабильное , сразу прибегают к электрической кардиоверсии . Выполняют экстренную электрическую кардиоверсию разрядом 100 Дж.

При желудочковой тахикардии без пульса начинают с дефибрилляции несинхронизированным разрядом 200 Дж. Если больной в сознании, но состояние его тяжелое, используют синхронизированную кардиоверсию. При ее неэффективности вводят 100 мг лидокаина внутривенно струйно и повторяют кардиоверсию (А, 1++). Необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение.

Прогноз

Следует различать непосредственный и отдаленный прогноз. Если приступ купирован, ближайший прогноз определяется основным заболеванием. Если приступ не купирован, он переходит в мерцание желудочков.

Если в клинической практике наряду с медикаментозными методами применяется и ЭИТ, то почти во всех случаях желудочковую тахикардию удается купировать.

Отдаленный прогноз в основном зависит от предрасполагающего к желудочковой тахикардии фактора. Если фактор временный (интоксикация медикаментами и др.) и желудочковая тахикардия не рецидивирует, прогноз хороший. При рецидивирующей желудочковой тахикардии прогноз менее определенный, так как он зависит от частоты рецидивов, эффективности методов предупреждения и характера заболевания, предрасполагающего к желудочковой тахикардии.

При устойчивой желудочковой пароксизмальной тахикардии, возникающей в течение первых 2 мес после развития ИМ, летальность составляет 85%, максимальная продолжительность жизни — 9 мес. При желудочковой пароксизмальной тахикардии, не связанной с крупноочаговыми изменениями миокарда, летальный исход на протяжении 4 лет возникает в 75% случаев; лекарственная терапия увеличивает продолжительность жизни в среднем до 8 лет.

К. А. Андрейчук, В. В. Сорока, Н. Н. Андрейчук

Эпидемиология

Аневризма аорты является одним из распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, развитие которого взаимосвязано с целым рядом факторов: наследственностью, полом, вредными привычками, расовой принадлежностью. Расширение чаще всего локализуется в брюшной аорте. По современным данным, заболевание развивается у 1,4–8,2% пациентов в возрасте от 50 до 79 лет, что соответствует 3 случаям на 100 тыс. женщин и 117,2 случая на 100 тыс. мужчин (Затевахин И. И., Матюшкин А. В., 2010), или в среднем это около 45 тыс. случаев заболеваемости в Российской Федерации. Имеющиеся данные позволяют говорить о девятикратном приросте заболеваемости в течение последних 30 лет (Turton E. P., 2000).

Нарушение целостности — разрыв аневризмы аорты — является закономерным и неминуемым исходом течения заболевания, развивающимся на фоне прогрессирующего атеросклеротического поражения и дегенеративных изменений сосудистой стенки. Летальность при разрывах аневризмы брюшной аорты остается крайне высокой — от 40 до 90% (Teun B. M., 1999). В настоящее время разрыв аневризмы занимает десятое место среди лидирующих причин смерти в Западной Европе и Северной Америке (Visser P., 2005). Даже в таких странах с высокоразвитой медициной, как Великобритания и США, от осложнений аневризмы аорты ежегодно гибнет 10–15 тыс. человек (Kniemeyer H. W., 2001; Bown M. J., 2002). Клиническая картина осложненных форм аневризмы брюшной аорты отличается полиморфизмом и часто протекает под маской других заболеваний, затрудняя правильную и своевременную диагностику и приводя к большому количеству диагностических ошибок (Казанчян П. А., 2003).

В настоящее время в России разработаны и внедрены в практику клинические рекомендации по выявлению, диагностике и лечению пациентов с аневризмами брюшной аорты. Основные положения вышеназванного согласительного документа легли в основу настоящих рекомендаций.

Определение

Аневризма брюшной аорты (АБА) — расширение аорты более 3 см или расширение, в 1,5 раза превышающее диаметр брюшной аорты на нерасширенном участке.

Патогенез АБА и ее осложнений представлен двумя механизмами: увеличением нагрузки на сосудистую стенку и снижением ее резистентности к такого рода нагрузкам, что в большинстве случаев обусловлено деградацией средней оболочки аортальной стенки (медии). Согласно современным представлениям этиология структурной и функциональной недостаточности стенки аорты взаимосвязана с дегенеративными процессами на фоне атеросклеротического поражения и/или изменениями активности внутристеночных протеолитических ферментов — металлопротеиназ. Факторы риска развития АБА:

Таким образом, АБА наиболее распространена у курящих мужчин европеоидной расы в возрасте 50–79 лет.

Провоцирующие факторы:

Коды по МКБ-10

Классификация

Несмотря на неоднократные попытки систематизировать формы аневризм брюшной аорты, к настоящему времени единой классификации АБА не создано. Из ряда предложенных классификаций наибольшее практическое значение на этапе оказания скорой медицинской помощи имеют следующие.

По анатомическому распространению аневризмы (рис. 2-1):

Классификация по клиническому течению аневризмы представлена в табл. 2-1.

Осложненные (а также симптомные) АБА являются основным поводом для обращения за оказанием скорой медицинской помощи и подразделяются на следующие типы:

Диагностика

Разрыв аневризмы в забрюшинное пространство встречается наиболее часто и в ряде случаев сопровождается патогномоничной триадой:

Тем не менее типичная триада наблюдается только в одной трети всех случаев. Моменту разрыва обычно соответствует резкое нарастание интенсивности болевого синдрома с развитием коллаптоидного состояния. Интенсивность и локализация болей требуют дифференциальной диагностики с почечной коликой, острым панкреатитом, патологией пояснично-крестцового отдела позвоночника. При продолжающемся кровотечении клиническая картина соответствует проявлениям геморрагического шока с гипотонией, тахикардией, анурией. Следует учитывать тот факт, что в ряде случаев между моментом разрыва аневризмы и развитием развернутой картины острой кровопотери может существовать различной длительности светлый промежуток, обусловленный тампонадой зоны нарушения целостности аортальной стенки на фоне гипотензии. В этом случае яркие клинические проявления регрессируют и состояние пациента может оказаться весьма стабильным.

При осмотре пациента в половине случаев удается пальпаторно определить наличие болезненных пульсирующих масс в глубине брюшной полости, перкуторно — притупление в боковых отделах живота (чаще слева). Следует учитывать, что у пациентов с избыточной массой тела, а также при массивной забрюшинной гематоме информативность этих методов исследования резко снижается. В ряде случаев можно наблюдать явления перитонизма, обусловленного раздражением париетальной брюшины гематомой. Иногда могут наблюдаться внутрикожные гематомы, экхимозы в поясничной области, в нижних и боковых отделах живота, в паху и на половых органах.

Разрыв аневризмы в свободную брюшную полость , наряду со специфической для АБА симптоматикой, сопровождается быстропрогрессирующими симптомами тяжелой кровопотери, геморрагического шока на фоне неспецифической симптоматики гемоперитонеума.

При разрыве аневризмы в полые органы желудочно-кишечного тракта ведущими в клинической картине выступают симптомы желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК), которым обычно предшествуют слабость, тошнота, рвота, длительные боли в подложечной области или слева от пупка с иррадиацией в спину, пах и нижнюю конечность. Иногда первым проявлением заболевания могут оказаться симптомы кишечной непроходимости, что обусловлено первичной тампонадой просвета кишки свернувшейся кровью, а ЖКК возникает несколько позже. При аускультации области пульсирующего образования в ряде случаев можно услышать систолический шум или шум волчка. Клиническая картина, соответствующая разрыву АБА, у таких пациентов развивается лишь в 11–30% случаев. Наиболее значимым является то, что в большинстве случаев после возникновения первого эпизода кровотечения есть некоторое время для диагностики патологии и принятия правильного тактического решения.

Разрыв аневризмы в просвет магистральных вен , чаще всего полой вены, встречается весьма редко (до 1%) и проявляется остро развивающейся рефрактерной правожелудочковой недостаточностью (сердцебиением, одышкой, гепатомегалией, асцитом) и картиной синдрома нижней полой вены (расширением подкожных вен, отеками нижних конечностей, нижней части живота). Проявления кровотечения, как правило, отсутствуют.

Тромбоз аневризмы и дистальная эмболия характеризуются неспецифичными признаками острой ишемии конечностей или клинической картиной тромбоза аорты.

Диагностика на догоспитальном этапе

Сбор анамнеза

При нарушении сознания пациента со слов родственников проводят сбор детализированного анамнеза заболевания и жизни (D, 3). Выявляются этиопатогенетические факторы возникновения заболевания: некорригированная артериальная гипертензия, курение, употребление наркотических препаратов, беременность, а также синдромы, связанные с соединительнотканными дисплазиями (в особенности синдром Марфана) (B, 2++). Уточняют время возникновения, локализацию и характер болей в грудной клетке, спине, животе, время развития онемения конечностей и момент развития признаков нарушения мозгового кровообращения. Следует обратить внимание на эпизоды потери сознания или другие синкопальные проявления, а также взаимосвязь имеющихся симптомов с физической нагрузкой, сменой положения тела, эпизодами гипертензии. При проявлениях заболевания в течение некоторого времени необходимо выяснить наличие и объем диуреза.

Осмотр врачом/фельдшером скорой медицинской помощи

Первоначально проводят оценку общего состояния пациента и степень нарушения сознания и витальных функций: дыхания, кровообращения. Визуально оценивают проявления гиповолемического шока (бледность кожных покровов, холодный пот), ишемии конечностей (мраморная или цианотичная окраска кожных покровов, ограничение или отсутствие движений), а также видимую пульсацию аневризмы у гипостеничных больных, выявляют внутрикожные гематы, экхимозы в поясничной области, нижних и боковых отделах живота, паху и на половых органах.

Объективное обследование включает оценку пульса и ЧСС на лучевой артерии, измерение АД. Тахикардия, слабое наполнение пульса в сочетании с гипотензией должны расцениваться как проявление внутреннего кровотечения. Снижение или отсутствие пульсации периферических артерий нижних конечностей (как минимум требуется оценка пульсации бедренных артерий) в сочетании с симптомами АБА является признаком тромбоза аневризмы или дистальной эмболизации.

Определение местных симптомов осложненной АБА:

Электрокардиографическое исследование

ЭКГ в 12 отведениях позволяет оценить значимые критерии:

Диагностика на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

В СтОСМП диагностика АБА, наряду с описанными выше процедурами, включает методы медицинской визуализации, позволяющие верифицировать заболевание и выявить признаки осложнений. Для диагностики могут быть использованы все методы лучевой диагностики, однако предпочтение следует отдавать мультиспиральной компьютерной томографии с ангиографией (МСКТА) и абдоминальному ультразвуковому исследованию (В, 2++). Выбор метода визуализации основан на клинических данных и возможностях медицинского учреждения, в том числе в плане доступности технологий в ургентном режиме (C, 2+).

Задачи инструментальных методов диагностики:

Ультразвуковое исследование (рис. 2-2)

Преимущества УЗИ у пациентов с осложненными АБА (С, 2+):

Недостатки :

Основные ошибки при выполнении и трактовке данных УЗИ:

МСКТА является наиболее затратным по времени методом диагностики в сравнении с УЗИ. Тем не менее информативность данного метода при диагностике осложненных АБА переоценить трудно (рис. 2-3). Особенно это касается планирования эндоваскулярных реконструкций, получающих в последнее время все большее распространение. Невозможность выполнения МСКТА становится абсолютной преградой для проведения этого вида оперативного вмешательства.

С учетом специфических особенностей каждого из видов исследования может быть рекомендован алгоритм диагностики осложненных АБА, в основе которого лежит поэтапное (рис. 2-4) выполнение диагностических процедур в соответствии с клиническими проявлениями заболевания, стабильностью состояния пациента, а также с учетом результатов каждого из проведенных исследований. Суть этого протокола может быть сформулирована как «от простого к сложному» и «минимально необходимое и максимально возможное».

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АБА проводят:

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Лечение

Помощь пациентам с осложненными АБА на догоспитальном этапе при стабильном состоянии больного оказывают общепрофильные бригады скорой медицинской помощи, а больным с проявлениями шока и нарушениями витальных функций — специализированные бригады скорой медицинской помощи (при возможности их привлечения).

На догоспитальном этапе проводят симптоматическую терапию проявлений болевого синдрома и гиповолемического шока:

Показания к госпитализации

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

Госпитальный этап оказания скорой медицинской помощи пациентам с осложненными АБА осуществляется в условиях блока интенсивной терапии вплоть до момента исключения признаков осложненного течения или принятия тактического решения о проведении оперативного вмешательства. В некоторых случаях, прежде всего при отсутствии сомнений в наличии АБА и картины геморрагического шока, больного транспортируют непосредственно в операционную, где проводят краткое обследование, сопряженное с реанимационными мероприятиями (табл. 2-2).

В дополнение к обследованиям, аналогичным проводимым на догоспитальном этапе, и методикам медицинской визуализации выполняют:

Единственно эффективным методом лечения пациентов с осложненными АБА является экстренное оперативное вмешательство (А, 1+). Исключением могут являться случаи, в которых оперативное вмешательство не может повлиять на продление жизни пациента или изменить его качество (терминальные стадии хронических заболеваний, в том числе опухолевых процессов, старческий возраст в сочетании с сенильной деменцией), хотя следует отметить, что критерии отказа от экстренного оперативного лечения у больных с разрывом АБА однозначно не сформулированы.

На этапе предоперационного обследования и подготовки должны соблюдаться необходимые условия:

Часто встречаемые ошибки догоспитального и госпитального этапов

Дальнейшее ведение

Открытое оперативное вмешательство при осложненных АБА должна выполнять бригада сосудистых хирургов, имеющая опыт выполнения данных вмешательств. В редких случаях (при прогрессивном ухудшении состояния пациента вследствие продолжающейся кровопотери, выполнении диагностической лапаротомии) начальный этап операции может быть проведен бригадой общих хирургов. Основной задачей в подобной ситуации является частичный хирургический гемостаз, который может быть осуществлен двумя путями:

После обеспечения частичного гемостаза следует продолжить реанимационные мероприятия, направленные на восстановление объема циркулирующей крови, стабилизацию витальных функций.

Эндоваскулярное вмешательство (EVAR — EndoVascular Aneurysm Repair ) является альтернативой открытому вмешательству и сопровождается существенно меньшей периоперационной летальностью. Технически представляет собой имплантацию в просвет аорты специального устройства (стент-графта, или эндографта), представляющего собой сочетание внутрисосудистого стента и сосудистого протеза. При этом каркасная структура стента обеспечивает сохранение формы и фиксацию эндографта к стенке сосуда, а покрытие обеспечивает герметичность.

Имплантацию стент-графта обычно выполняют через два доступа в паховых областях. Так же как и при открытых хирургических вмешательствах, в зависимости от распространенности аневризмы эндоваскулярное стентирование может быть проведено с использованием линейного или бифуркационного эндографта, а также методики монобраншевого стентирования с дополнительным перекрестным бедренно-бедренным шунтированием. Однако последняя в настоящее время применяется весьма редко, полностью уступив место бифуркационным стент-системам, которые постоянно эволюционируют и становятся все более безопасными в использовании.

Необходимым условием для эндоваскулярной реконструкции является наличие рентгенохирургической операционной, специалистов, владеющих данной методикой, а также подходящих стент-графтов, размер и тип которых определяются при МСКТА.

Список литературы

К. А. Андрейчук, В. В. Сорока

Эпидемиология

Расслоение аорты является весьма распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы, возникающим в 2,0–3,5 случая на 100 тыс. человек в год (Hiratzka L. F. et al., 2010), что соответствует 3000–5000 случаев в Российской Федерации ежегодно. Данные Международного регистра расслоений аорты (IRAD) свидетельствуют о том, что средний возраст развития заболевания составляет 63 года с преобладанием среди заболевших лиц мужского пола (Hagan P. G. et al., 2000). Имеются данные, позволяющие судить о ежегодном увеличении частоты случаев расслоения аорты (Olsson C. et al., 2002).

Смертность от расслоения аорты в 2–3 раза превышает таковую при разрывах аневризм аорты: 40% пациентов гибнут немедленно после развития расслоения, 1% — в течение часа от начала заболевания и 5–20% — во время или вскоре после хирургического вмешательства (Meszaros I. et al., 2000; Clouse W. D. et al., 2004).

В настоящее время клинические рекомендации по диагностике и лечению пациентов с расслоением аорты в России отсутствуют.

Определение

Расслоение аорты (РА),или расслаивающая аневризма аорты ,— расслоение среднего слоя аортальной стенки с формированием двух каналов кровотока (истинного и ложного), сообщающихся между собой посредством дефектов слоев стенки, так называемых фенестраций. РА совместно с интрамуральной гематомой и пенетрирующей язвой аорты формируют так называемый острый аортальный синдром.

РА формируется на фоне структурного поражения интимальной оболочки, обусловленного патологическим процессом или вследствие ятрогенного повреждения. Наряду с атеросклерозом важным морфологическим субстратом для возникновения РА являются соединительнотканные дисплазии, к которым относят ряд генетически детерминированных синдромов (синдромы Марфана, Элерса–Данло, Эрдгейма и др.). К факторам риска относят длительно существующую артериальную гипертензию, курение, дислипидемию, а также злоупотребление наркотическими препаратами (кокаином).

Код по МКБ-10

Классификация

Классификация РА основывается на анатомических и клинических критериях заболевания. Локализация и распространенность расслоения учитывают две классификации.

Стэнфордская классификация является функциональной:

Классификация М. Дебейки (DeBakey ) с дополнениями Ю. В. Белова учитывает локализацию зоны фенестрации и протяженность расслоения (рис. 2-5).

По срокам расслоения выделяют:

По наличию осложнений все РА классифицируют как:

Осложнения РА могут быть связаны с нарушением целостности стенки аорты или с нарушением перфузии органов, исключенных из кровотока. Наиболее типичными являются:

Диагностика

Диагностика РА основывается на оценке жалоб, данных анамнеза, результатов осмотра, инструментальных и неинструментальных исследований.

Подострые и хронические расслоения аорты могут не иметь клинических проявлений и диагностируются на основании данных инструментальных исследований. Клиническая картина острых РА, как правило, сопровождается выраженными проявлениями. Следует отметить, что около 40% пациентов гибнут непосредственно после развития заболевания, а 50% пациентов с РА типа А погибают в течение первых 2 сут.

Для РА типа А характерны патогномоничные симптомы РА (табл. 2-3):

Для РА типа B характерны:

Диагностика на догоспитальном этапе

Сбор анамнеза

При нарушении сознания пациента со слов родственников проводят сбор детализированного анамнеза заболевания и жизни (D, 3). Выявляются этиопатогенетические факторы возникновения заболевания: некорригированная артериальная гипертензия, курение, употребление наркотических препаратов, беременность, а также синдромы, связанные с соединительнотканными дисплазиями (в особенности синдром Марфана) (B, 2++). Уточняют время возникновения, локализацию и характер болей в грудной клетке, спине, животе, время онемения конечностей, проявлений нарушения мозгового кровообращения; обращают внимание на эпизоды потери сознания или других синкопальных проявлений, а также на взаимосвязь имеющихся симптомов с физической нагрузкой, сменой положения тела, эпизодами гипертензии. При проявлениях заболевания в течение некоторого времени необходимо выяснить наличие и объем диуреза.

Осмотр врачом/фельдшером скорой медицинской помощи

Первоначально проводят оценку общего состояния пациента и степень нарушения сознания и витальных функций: дыхания, кровообращения. Визуально оценивают проявления гиповолемического шока (бледность кожных покровов, холодный пот), ишемии конечностей (мраморная или цианотичная окраска кожных покровов, ограничение или отсутствие движений), проявлений неврологических нарушений, а также признаки наличия гемоперикарда (цианоз лица и шеи, набухание кожных вен). При визуальной оценки целесообразно отметить типичные проявления дисплазии соединительной ткани, в частности характерные признаки синдрома Марфана:

Объективное обследование включает оценку пульса и ЧСС на лучевой артерии, определение наличия и симметричности пульсации на артериях конечностей, измерение АД и определение разницы на правой и левой верхних конечностях. При перкуссии отмечают наличие расширения границ сердца, средостения, наличие жидкости в плевральных полостях. Аускультативно оценивают звучность сердечных тонов (резкое снижение при гемоперикарде), наличие шумов, в первую очередь — шум регургитации над аортальным клапаном как проявление его недостаточности, а также звучность и проведение дыхательных шумов.

При проявлениях неврологических нарушений должны быть оценены их топические характеристики и степень выраженности. В ряде случаев может выявляться левосторонний синдром Горнера (птоз, миоз и энофтальм) вследствие компрессии расширенной аортой блуждающего нерва.

Электрокардиографическое исследование

ЭКГ в 12 отведениях является одним из ключевых методов диагностики РА (C, 2+). Учитывая, что первые проявления заболевания имеют сходство с клинической картиной ОКС, отсутствие изменений на ЭКГ и/или повышения уровня специфических маркеров некроза миокарда (тропонин I) делает наличие РА очень вероятным. Однако в связи с относительной редкостью окклюзии коронарных артерий, связанных с РА, элевация сегмента ST , подозрительная на наличие ишемии миокарда, является показанием к немедленному лечению ОКС, за исключением пациентов группы высокого риска РА (B, 2++).

Диагностика на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

На госпитальном этапе оказания скорой медицинской помощи диагностика РА наряду с описанными выше процедурами в обязательном порядке включает методы медицинской визуализации, позволяющие верифицировать заболевание. Для диагностики могут быть использованы все методы лучевой диагностики, однако предпочтение следует отдавать МСКТА и УЗИ, в первую очередь трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ (табл. 2-4). Выбор метода визуализации основан на клинических данных и возможностях медицинского учреждения, в том числе в плане доступности технологий в ургентном режиме (C, 2+).

Согласно рекомендованному Европейскому стандарту диагностических этапов исследования (Liapis C. D. et al ., 2007) пациенту с малейшим подозрением на острое РА выполняются нижеперечисленные диагностические процедуры (D, 3).

МСКТА позволяет выявить семь косвенных (при бесконтрастном исследовании) и два прямых (при контрастировании) признака РА, позволяющих окончательно верифицировать диагноз (табл. 2-5).

Кроме того, для диагностики РА могут быть использованы МРТ и ангиография.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику РА проводят с другими острыми заболеваниями, проявления которых схожи (табл. 2-6).

Наряду с перечисленными заболеваниями дифференциальную диагностику при РА аорты проводят (D, 3):

Тактический алгоритм неотложной диагностики острого РА представлен на рис. 2-8.

Лечение

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Помощь пациентам с РА на догоспитальном этапе при стабильном состоянии больного оказывают общепрофильные бригады скорой медицинской помощи, а у больных с проявлениями шока и жизнеугрожающих состояний — специализированные бригады скорой медицинской помощи при возможности их привлечения.

На догоспитальном этапе проводится симптоматическая терапия проявлений болевого синдрома и иных нарушений:

Показания к госпитализации

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в Стационарном отделении Скорой медицинской помощи

Госпитальный этап оказания скорой медицинской помощи пациентам с РА проводят в условиях блока интенсивной терапии СтОСМП вплоть до момента исключения признаков РА или принятия решения о лечебной тактике (C, 2+). Все пациенты с верифицированным РА (вне зависимости от типа A или В), равно как и с обоснованным подозрением на наличие такового, должны быть экстренно консультированы сердечно-сосудистым хирургом (B, 1+).

В дополнение к обследованиям, аналогичным проводимым на догоспитальном этапе, выполняют следующее:

Алгоритм лечебно-диагностической тактики у пациентов с выявленным острым РА представлен на рис. 2-9.

Часто встречаемые ошибки догоспитального и госпитального этапов

Дальнейшее ведение

Тактика лечения пациентов с острым РА зависит от типа расслоения, а также от наличия осложнений.

Острые РА типа А подлежат оперативному лечению в кратчайшие сроки после выявления заболевания (B, 1+). Основным методом хирургического лечения является протезирование восходящей аорты (при необходимости — совместно с аортальным клапаном) в условиях искусственного кровообращения подготовленной кардиохирургической бригадой. Неотложные оперативные вмешательства при РА типа В выполняют при нарушении целостности внешней стенки аорты, нарушении перфузии органов, конечностей, а также неэффективности консервативного лечения (B, 2++). При отсутствии осложнений медикаментозная терапия обеспечивает снижение летальности на 14% и является обоснованной альтернативой инвазивной тактики (B, 1+).

Хирургические подходы к коррекции РА типа В взаимосвязаны с распространением расслоения и характером осложнений. Методом выбора могут являться эндоваскулярные методики (транслюминальная фенестрация мембраны расслоения, имплантация специализированных стент-систем). Этап хирургического лечения выполняет подготовленная ангиохирургическая бригада.

Список литературы

В. А. Костенко, В. В. Сорока, К. А. Андрейчук

Эпидемиология

Тромбоэмболия легочной артерии является самой частой нераспознаваемой причиной смерти у госпитализированных больных: почти в 70% случаев правильный диагноз не верифицируется прижизненно. Без соответствующего лечения летальность достигает 30%, тогда как вовремя начатое адекватное лечение позволяет снизить этот показатель до 2–8% (Kroegel C., Reissig A., 2003).

В ряде крупных исследований показано, что заболеваемость тромбоэмболией легочной артерии составляет от 71 до 117 случаев на 100 тыс. населения (White R. H., 2003), что, например, для США соответствует 900 тыс. эпизодам легочного эмболизма (как фатальных, так и прошедших успешное лечение) в год, среди которых выявляется лишь 250 тыс. (Hait J. A., 2008). По данным В. C. Савельева (2001), в 1999 г. в России зарегистрировано 240 тыс. случаев тромбозов глубоких вен и около 100 тыс. тромбоэмболий легочной артерии.

В настоящее время разработаны и внедрены в практику клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений, основные положения которых легли в основу настоящего документа.

Определение

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (легочная тромбоэмболия, легочная эмболия) — окклюзия просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящая к резкому уменьшению кровотока в легких.

Источники ТЭЛА: глубокие вены нижних конечностей, таза, почечные и нижняя полая вены (90%); крайне редко — правые отделы сердца и магистральные вены верхних конечностей.

Предрасполагающие факторы:

Провоцирующие факторы: изменение положения тела, ходьба, натуживание при кашле, дефекации.

Коды по МКБ-10

Классификация

Классификация ТЭЛА основана на объеме эмболического поражения легочного артериального русла и взаимосвязанной с ним тяжестью клинических проявлений.

Диагностика

Клиническая картина ТЭЛА разнообразна и малоспецифична (табл. 2-7).

Для оценки степени риска и прогнозирования течения заболевания может быть использована наиболее информативная, по мнению многих экспертов и согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, шкала PESI (табл. 2-8).

Пациенты с риском класса 1 и 2 относятся к категории низкого риска, могут вестись амбулаторно или быть быстро выписаны из стационара на уровне СтОСМП.

Именно риск быстрой смерти, а не анатомия, острота события и расположение легочного эмбола в соответствии с современными руководствами легли в основу стратификации пациентов при ТЭЛА.

Массивная ТЭЛА обычно проявляется:

Субмассивная ТЭЛА характеризуется:

При тромбоэмболии мелких ветвей проявления могут быть маловыраженными. Характерно формирование инфаркта легкого через несколько суток после эпизода эмболии.

Диагностика на догоспитальном этапе

Сбор анамнеза

У пациента (при сохранении сознания) или со слов родственников выясняют детализированно анамнез заболевания и жизни. Выявляют этиологические факторы возникновения легочной эмболии. Уточняют время возникновения коллапса, болей за грудиной, кашля, кровохарканья, а также взаимосвязь имеющихся симптомов с физической нагрузкой, сменой положения тела, натуживанием.

Осмотр врачом/фельдшером скорой медицинской помощи

Первоначально проводят оценку общего состояния пациента и степень нарушения сознания и витальных функций: дыхания, кровообращения. Визуально оценивают проявления шока, наличие цианоза верхней половины туловища, набухания и пульсации шейных вен, акроцианоза.

Объективное обследование включает оценку пульса и ЧСС, измерение АД. При перкуссии отмечают расширение границ сердца, уплотнение легочной ткани, плевральный выпот. Аускультативно оценивают звучность и соотношение сердечных тонов, наличие шумов (акцент II тона над трикуспидальным клапаном и легочной артерий, систолический шум, расщепление II тона, ритм галопа), а также ослабление дыхания, хрипы и шум трения плевры над зоной инфаркта легкого (инфаркт-пневмонии).

Осматриваются нижние конечности на предмет выявления клинических признаков тромбоза глубоких вен или поверхностного тромбофлебита. Электрокардиографическое исследование (рис. 2-10)

ЭКГ в 12 отведениях является одним из ключевых методов диагностики ТЭЛА, проявляющейся признаками острой перегрузки правого желудочка, такими как:

Диагностика на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

На госпитальном этапе оказания скорой медицинской помощи диагностика ТЭЛА, наряду с описанными выше процедурами, в обязательном порядке включает лабораторные тесты и методы медицинской визуализации, позволяющие верифицировать заболевание.

Лабораторная диагностика , наряду с рутинными анализами, включает следующие тесты (D, 4).

Инструментальная диагностика включает следующие методики (табл. 2-9).

К диагностически ценным методам ультразвуковой диагностики относится также ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей, позволяющее визуализировать тромботические массы в просвете крупных венозных коллекторов (B, 2++).

* «+» — полученных данных достаточно для подтверждения ТЭЛА; «±» — полученных данных недостаточно для подтверждения ТЭЛА, желательно дальнейшее обследование.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят:

Лечение

Начальная терапия (инициируется на догоспитальном этапе)

Помощь пациентам с ТЭЛА на догоспитальном этапе при стабильном состоянии больного оказывает линейная бригада скорой медицинской помощи, а больным с проявлениями шока и жизнеугрожающих состояний — специализированная реанимационная бригада (при возможности ее привлечения).

На догоспитальном этапе проводят антикоагулянтную терапию, коррекцию болевого синдрома и нарушений витальных функций.

Для пациентов высокого риска .

Для пациентов умеренного и низкого риска немедленно начать антикоагулянтную терапию по принципам, указанным для пациентов высокого риска; для подтверждения диагноза их госпитализируют в стационар.

Показания к госпитализации

Обоснованные подозрения на ТЭЛА формируют абсолютные показания к срочной госпитализации пациента в стационар (D, 3).

Транспортировка осуществляется только на носилках в положении лежа с приподнятым головным концом. Пациента госпитализируют в блок интенсивной терапии.

Вне зависимости от состояния пациента в момент первого контакта обязательным являются обеспечение адекватного постоянного периферического (и/или центрального) венозного доступа с использованием инфузионного катетера диаметром не менее 18G, а также постоянный мониторинг уровня АД, ЧСС и оксигенации.

При категорическом отказе пациента от доставки в стационар необходимо рекомендовать срочное обращение в поликлинику по месту жительства для дообследования и осуществить активный вызов врача поликлиники (D, 4).

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в Стационарном отделении скорой медицинской помощи

Пациенты с нарушениями гемодинамики должны продолжать лечение в условиях блока интенсивной терапии. Алгоритм принятия решения при подозрении на ТЭЛА представлен на рис. 2-11.

У пациентов высокого риска следует продолжать инфузию гепарина натрия со скоростью 18 ЕД/(кг×мин), корригируя в зависимости от уровня АЧТВ по схеме:

У пациентов умеренного и низкого риска должна быть продолжена терапия низкoмолекулярными гепаринами: эноксапарин натрия в дозе 1 мг/кг массы тела каждые 12 ч или фондапаринукс натрия в дозе 5 мг при массе тела менее 50 кг, 7,5 мг — при массе тела 50–100 кг и 10 мг — при массе тела выше 100 кг каждые 24 ч в течение 5 дней (А, 1++). Длительность антикоагулянтной терапии должна составлять не менее 5 сут.

Далее осуществляется переход на оральные антикоагулянты: антагонисты витамина К (варфарин) или ингибиторы Xа-фактора (ривароксабан). Дозу варфарина титруют до достижения показателя МНО 2–3. Ривароксабан назначают в дозе 15 мг 2 раза в сутки в течение 3 нед, далее — по 20 мг ежедневно.

Пациентам, перенесшим первый эпизод ТЭЛА, следует продолжать терапию в течение как минимум 3 мес (A, 1+). При рецидивах рекомендуют длительную терапию (A, 1+). Для пациентов с ТЭЛА на фоне злокачественных новообразований лечение низкомолекулярными гепаринами может продолжаться 3–6 мес, а при необходимости и дольше, с переходом на таблетированные препараты после излечения рака (С, 2+).

К абсолютным противопоказаниям к проведению тромболизиса относятся:

Относительные противопоказания :

Тромболитическую терапию проводят по следующим схемам:

Следует обратить внимание, что объем инфузии пациентам с ТЭЛА не должен быть избыточным (В, 2+).

Хирургическая профилактика ТЭЛА, в настоящее время осуществляемая преимущественно посредством имплантации кава-фильтра в нижнюю полую вену, используется лишь у пациентов, имеющих абсолютные противопоказания к антикоагулянтной терапии и высокий риск рецидивов ТЭЛА (С, 2+).

Часто встречаемые ошибки догоспитального и госпитального этапов

Список литературы

В. В. Сорока, К. А. Андрейчук

Эпидемиология

Острая ишемия конечностей встречается у 14 пациентов на 100 тыс. населения ежегодно (Dormandy J., 1999), достигая 16% среди всех сосудистых заболеваний. Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, отмечаются высокая 30-дневная летальность (до 15%) и инвалидизация (10–30%) пациентов (Покровский А. В., 1997; Dormandy J., 1999). Около 13–26% пациентов в ранний послеоперационный период выполняют ампутацию конечностей (Becquemin J. P. et al., 1995). Многочисленные исследования выявили целый ряд причин, обусловливающих неудовлетворительные результаты лечения, среди которых существенное значение имеют ошибки диагностики и поздняя госпитализация (Затевахин И. И. и др., 2002).

В настоящее время в России разработаны и внедрены в практику клинические рекомендации по выявлению, диагностике и лечению пациентов с сосудистой артериальной патологией. Основные положения вышеназванного согласительного документа положены в основу настоящих рекомендаций.

Определение

Острая ишемия конечностей (ОИК) — любое внезапное снижение перфузии конечности, создающее потенциальную угрозу ее жизнеспособности.

Тромбоз — окклюзия сосуда на фоне предшествующего атеросклеротического поражения сосудистой стенки.

Эмболия — окклюзия сосуда принесенным током крови эмболом (тромботическими массами, обломками атеросклеротических бляшек, вегетациями, реже воздухом или жиром).

Тромбоз и эмболия приводят к острой тромбоэмбологенной ишемии. Тромбоз протекает более доброкачественно, так как в результате предшествующего поражения магистрального сосуда развивается коллатеральное кровоснабжение.

Основные причины развития ОИК:

Наиболее частой причиной тромбоза артерий является атеросклероз. Патогенетически тромботическая окклюзия может развиваться как первично — на фоне изъязвленной атеросклеротической бляшки, так и вторично — в форме тромбоза в зоне гемодинамически значимого стенозирующего процесса. Вторая по частоте причина тромбоза — гиперкоагуляционные состояния различного генеза. Кроме того, у истощенных пациентов наблюдаются так называемые марантические тромбозы.

Причины эмболических окклюзий артерий конечностей:

Факторы риска развития ОИК тромботического или эмболического генеза:

Коды по МКБ-10

Классификация

Классификация ОИК основана на оценке тяжести и выраженности клинических проявлений недостаточности перфузии конечности и степени повреждения тканей. Для клинической практики оказания скорой медицинской помощи может быть использована упрощенная классификация И. И. Затевахина и соавт. (2002) (табл. 2-10).

Течение ишемии может быть стабильным, регрессирующим и прогрессирующим; последнее наиболее часто наблюдается при эмболических окклюзиях и травмах сосудов.

Исходом необратимой ишемии является развитие некроза (гангрены) конечности.

Диагностика

Клиническая картина ОИК в целом универсальна вне зависимости от этиологических причин ее развития. Характерным является симптомокомплекс «5 П» (в англоязычном варианте — «5 Р») (D, 4).

Наиболее неблагоприятными проявлениями, характерными для тяжелой ишемии, обусловленной окклюзией проксимальных артериальных сегментов, являются:

Диагностика на догоспитальном этапе

Сбор анамнеза

У пациента (при сохранении сознания) или со слов родственников детализированно выполняют анамнез заболевания и жизни (D, 4). В частности, уточняют следующие аспекты развития заболевания:

Осмотр врачом/фельдшером скорой медицинской помощи

Электрокардиографическое исследование

ЭКГ в 12 отведениях позволяет выявить признаки нарушений ритма сердца, перенесенных или свежих ишемических поражений, косвенные признаки аневризмы левого желудочка (D, 3).

Диагностика на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

На стационарном этапе оказания скорой медицинской помощи диагностика ОИК, наряду с описанными выше, включает инструментальные методы исследования, среди которых основное значение имеют ультразвуковая допплерография (УЗДГ) (C, 2+) и методы контрастной визуализации.

УЗДГ выполняют с использованием портативных допплеровских аппаратов или с использованием допплеровского режима ультразвукового сканера. Задачи — оценка характера кровотока в артериях конечности и определение уровня окклюзии на основании изменений допплерограммы (рис. 2-13).

Визуализацию артериальных сосудов проводят методом ультразвукового дуплексного сканирования и/или контрастной артериографии (B, 2++).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику ОИК проводят с такими заболеваниями, как:

Кроме перечисленных, важно принципиально отличать проявления ОИК от критической ишемии нижних конечностей — проявления финальной, декомпенсированной стадии хронической артериальной недостаточности у больных с заболеваниями периферических артерий.

Критическая ишемия — это боль в конечности в покое и/или наличие трофических расстройств, обусловленных существенным снижением локального кровотока, существующих в течение не менее 2 нед.

Лечение

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

Помощь пациентам с ОИК на догоспитальном этапе при стабильном состоянии больного оказывают линейные бригады скорой медицинской помощи.

На догоспитальном этапе проводят терапию, направленную на предупреждение прогрессирования внутрисосудистого тромбообразования и адекватное обезболивание:

Показания к госпитализации

Оказание скорой медицинской помощи на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

Госпитальный этап оказания скорой медицинской помощи пациентам с ОИК проводится в условиях СтОСМП. Все пациенты с проявлениями острой артериальной недостаточности должны быть экстренно консультированы сердечно-сосудистым хирургом (D, 3).

В дополнение к обследованиям, аналогичным проводимым на догоспитальном этапе, выполняют следующие:

Часто встречаемые ошибки догоспитального и госпитального этапов

Дальнейшее ведение

Тактика лечения пациентов с ОИК определяется сосудистым хирургом с учетом степени ишемии (рис. 2-14). В зависимости от этиологии, сроков развития заболевания и сопутствующих обстоятельств могут быть использованы следующие методы лечения:

Перечисленные методы, за исключением консервативной терапии, могут быть объединены общим понятием «реваскуляризация», т. е. восстановление проходимости артериальных сосудов.

Этап хирургического лечения выполняется подготовленной ангиохирургической бригадой.

Список литературы

В. В. Сорока, К. А. Андрейчук

Эпидемиология

Острые венозные тромбозы широко распространены в популяции, достигая частоты 160 случаев на 100 тыс. человек в год при постоянном росте заболеваемости (Савельев В. С., 2001). В свою очередь, обращает внимание социальная значимость патологии: инвалидизация от хронической венозной недостаточности достигает 40–70%, что особенно актуально для пациентов трудоспособного возраста (Allegra C., 1998); доля тяжелых осложнений, в частности тромбоэмболии легочной артерии, достигает 40–50% (Гордеев Н. А., 2000; Philippe G., 2001). По данным T. W. Wakefield (1995), в США на сегодняшний день 1% взрослого населения в целом и 3–5% лиц старше 65 лет имеют трофические изменения вследствие посттромботической болезни.

В настоящее время разработаны и внедрены в практику Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений, основные положения которых легли в основу настоящего документа.

Определение

Венозный тромбоз, или тромбофлебит , — острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением тока крови (Покровский А. В., 2004).

К отдельно выделяемым нозологическим формам венозных тромбозов относят следующие заболевания.

Варикотромбофлебит — поражение варикозно расширенных вен нижних конечностей, является наиболее распространенной формой тромбофлебита.

Белая флегмазия — подвздошно-бедренный (илеофеморальный) флеботромбоз, который сопровождается рефлекторным спазмом артериол, имитирующим острую артериальную непроходимость.

Синяя флегмазия (болезнь Грегуара ) — подвздошно-бедренный (илеофеморальный) флеботромбоз, характеризующийся практически полной обструкцией венозных коллатералей. Возникает при несвоевременно начатой или неадекватной терапии и проявляется внезапной болью в конечности, цианозом кожных покровов, массивным отеком и отсутствием артериальной пульсации. Прогноз неблагоприятный, заболевание сопровождается тяжелым течением и ведет к образованию венозной гангрены.

Синдром нижней полой вены — тромбоз с окклюзией нижней полой вены, сопровождается тяжелой венозной недостаточностью.

Синдром верхней полой вены — тромбоз вследствие компрессии сосуда внутригрудным новообразованием или увеличенными лимфатическими узлами. Нередко сопровождается церебральной симптоматикой (головной болью, шумом в ушах, чувством распирания в глазах) и признаками венозной гипертензии в верхних конечностях.

Синдром Педжета–Шреттера — острый венозный тромбоз подключичной вены, обусловленный ее травматизацией между ключицей и I ребром или сдавлением опухолью с дальнейшим тромбозом. Зачастую развивается после физических усилий в плечевом поясе.

Синдром Труссо — мигрирующий венозный тромбоз, являющийся паранеопластическим синдромом при раке поджелудочной железы и бронхогенном раке.

В этиологии венозных тромбозов значительную роль играют три компонента (так называемая триада Вирхова): замедление тока крови, изменение ее состава и повреждение сосудистой стенки. Исходя из этого, выделены основные факторы , способствующие развитию данного заболевания (C, 2+):

Коды по МКБ-10

Классификация

Диагностика

Клиническая картина венозных тромбозов слагается из проявлений венозной окклюзии и воспалительного процесса.

Для тромбозов глубоких вен характерны:

При поражении глубоких вен существует угроза развития ТЭЛА , поэтому внезапно развившаяся одышка на фоне отека либо болей в конечностях сопряжена с высокой вероятностью эмболизации малого круга кровообращения.