Виды анестезии и неотложные состояния в детской стоматологии

Экстренные оперативные вмешательства наиболее часто производят по поводу гнойно-воспалительных процессов одонтогенной этиологии, переломов челюстей, травмы мягких тканей лица и шеи.

Пациенты с флегмонами ЧЛО, особенно с локализацией в области дна рта, представляют серьезные сложности при проведении оперативных вмешательств как для хирургической, так и для анестезиологической бригады. Общее обезболивание показано при первичной хирургической обработке глубоко локализованных абсцессов и разлитых флегмон ЧЛО: дна рта, окологлоточных, околоушно-жевательных, крыловидно-нижнечелюстных пространств, височных областей, корня языка, шеи и шейного отдела средостения.

При этом должны быть обеспечены следующие условия:

Основные клинические характеристики данной категории пациентов с позиций анестезиологического обеспечения представлены ниже.

Операция показана в экстренном порядке, так как существует реальная угроза межфасциального распространения гнойного процесса шеи с развитием медиастинита, самопроизвольное вскрытие абсцесса в дыхательные пути, ротоглотку. Как правило, этиологическим фактором флегмоны ЧЛО бывает анаэробная микробная флора, возможна ассоциация с высокопатогенными бактериями, что определяет злокачественное течение процесса.

Характерны тяжелое общее состояние пациента, выраженная интоксикация, нередко с признаками системного воспалительного ответа и полиорганной дисфункции. Возникают нарушения внешнего дыхания и дисфагия, в основном за счет нарушения венозного и лимфатического оттока от головы и наличия воспалительного отека ротоглотки и шеи со сдавлением, что может привести к острой обтурации дыхательных путей при смене положения тела пациента на горизонтальное. Кроме того, вследствие отека у пациентов нарушается естественный процесс очищения дыхательных путей, и вязкая мокрота способствует изменениям проходимости дыхательных путей.

Метод выбора анестезии при тяжелых флегмонах ЧЛО — комбинированная общая анестезия с ИВЛ. Пациенты с тяжелыми флегмонами ЧЛО (дна рта) относятся к категории больных с трудными дыхательными путями и доступом к трахее. Инвазивный хирургический доступ к трахее технически сложен в связи с отеком шеи и изменением нормальной топографии трахеи.

Местная анестезия возможна при ограниченном процессе, однако зачастую не позволяет провести адекватную санацию гнойного очага. Масочную и в/в анестезию используют в тех случаях, когда нет угрозы развития асфиксии. Ключевые клинические признаки — отсутствие прогрессирования дыхательных расстройств, дисфагии при переводе пациента в горизонтальное положение и открывание рта больше 4 см.

Превентивная трахеостомия под местной анестезией в сознании показана при затрудненном или невозможном чрезгортанном доступе к дыхательным путям, а также при отсутствии у анестезиолога навыков и возможности выполнить интубацию трахеи в сознании.

При тяжелых флегмонах ЧЛО с распространением процесса на шею и средостение трахеостомия повышает риск развития тяжелых осложнений со стороны дыхательной системы в послеоперационном периоде, что ассоциируется с увеличением летальности, удлинением сроков пребывания в отделении интенсивной терапии и послеоперационной реабилитации.

Таким образом, основная проблема анестезиологического пособия пациентам с флегмонами ЧЛО — обеспечение надежного доступа к верхним дыхательным путям во время операции. При проведении общей анестезии с ИВЛ методом выбора служит интубация трахеи в сознании под местной терминальной анестезией. Категорически не рекомендовано введение седативных средств и миорелаксантов.

Наряду с анестезиологическим обеспечением необходимо обязательное проведение периоперационной интенсивной терапии, направленное на коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, купирование гипертермического синдрома, дыхательной недостаточности, профилактику синдрома послеоперационной тошноты и рвоты. Начиная с дооперационного периода, необходимы инфузионная терапия, неинвазивная респираторная поддержка, антибактериальная терапия, применение противоэметических лекарственных средств.

К разряду тяжелых повреждений ЧЛО следует отнести: переломы верхней челюсти по Le Fort 2 и Le Fort 1, переломы нижней челюсти с повреждением мышц дна рта, языка, гортани и глотки, требующие проведения оперативных способов репозиции и иммобилизации костных фрагментов, а также обширные повреждения мягких тканей лица и шеи (огнестрельные и неогнестрельные). В указанных случаях возможны различные виды кровоизлияний в мозг, массивная кровопотеря, обтурация верхних дыхательных путей и легочная аспирация кровью, шок.

В настоящее время с целью ликвидации последствий тяжелых повреждений ЧЛО наиболее часто применяют комбинированное обезболивание с ИВЛ.

Восстановление анатомии и целостности лицевого скелета осуществляют путем устранения механических препятствий: для этого изо рта и глотки удаляют сгустки крови, осколки зубов и другие инородные тела. При западении языка его прошивают и фиксируют, отломки челюстей закрепляют шинами, размозженные нежизнеспособные мягкие ткани иссекают. В периоперационном периоде накладывают трахеостому, если проходимость верхних дыхательных путей восстановить невозможно. Трахеотомия также показана, когда расстройство дыхания связано с нарушением центральных механизмов регуляции, что наиболее часто возникает при сочетанных переломах верхней челюсти и костей основания черепа, осложненных черепно-мозговой травмой, и требует интенсивной терапии черепно-мозговой травмы.

При оказании помощи пациентам с повреждением челюстно-лицевого скелета очень важны метод выбора интубации и ее выполнение. При огнестрельных ранениях с обширными разрушениями и даже отрывом челюсти показана превентивная трахеостомия с последующей ИВЛ через трахеостомическую канюлю. При изолированных переломах верхней челюсти, связанных, как правило, с переломами костей носа, интубацию производят через рот под контролем прямой ларингоскопии. При переломах нижней челюсти интубацию трахеи пациентов выполняют через нос под контролем прямой ларингоскопии с применением миорелаксантов короткого действия или «вслепую».

Основной этап при оказании анестезиологической помощи в периоперационном периоде при экстренных операциях в челюстно-лицевой хирургии — обеспечение адекватности респираторной инвазивной поддержки, а также интенсивная терапия причинно-следственных нарушений гомеостаза в зависимости от характера патологии. Компонентами общего обезболивания при экстренных хирургических вмешательствах при травме ЧЛО должны выступать анестетики (неингаляционные и ингаляционные) с наркотическими лекарственными средствами, мышечные миорелаксанты с коротким периодом полувыведения и метаболизмом. Общее обезболивание целесообразно поддерживать на уровне хирургической стадии 1 по Гведелу.

Расщелина губы и нёба (РГН) — один из наиболее распространенных врожденных пороков развития. Лицевая деформация и расщелина нёба (РН) вызывают проблемы с питанием, речью и развитием зубов, а также имеет значительные психосоциальные последствия. Хирургическая коррекция РГН направлена на восстановление анатомической формы и функционирования верхней стенки рта.

Расщелина губы (РГ) представляет собой одностороннюю или двустороннюю расщелину в верхней губе. Полная РГ простирается через всю губу и ноздрю, неполная РГ — от маленькой вмятины к большим дефектам с небольшим количеством соединительной ткани между двумя расщелинами. РН представляет собой одностороннюю или двустороннюю расщелину мягкого нёба, которая распространяется и затрагивает твердое нёбо.

Признана многофакторная теория развития РГН с генетическими и экологическими предпосылками. Тератогенные факторы включают употребление алкоголя и курение матери во время беременности, употребление противосудорожных препаратов (фенитоина, бензодиазепинов), салицилатов и глюкокортикоидов. Риск возрастает с увеличением возраста матери и отца ребенка.

Употребление фолиевой кислоты 400 мкг/сут играет значительную роль в профилактике РГН. Она ассоциирована более чем с 200 синдромами, что следует учитывать при выборе компонентов общего обезболивания. Дети могут иметь множественные скрытые системные нарушения без установленной врожденной аномалии. Сопутствующие нарушения чаще всего обнаруживаются при изолированной РН (особенно подслизистой), они менее вероятны при изолированной.

У пациентов с РГН частота ассоциированных пороков развития варьирует от 10 до 60%, в связи с чем необходимо детальное клиническое и генетическое обследование. Клинические проявления заболеваний, ассоциированных с РГН у детей, представлены в табл. 3-1.

Классически РГ корригируют в возрасте 6–12 нед, но в настоящее время появилась тенденция к проведению операции, начиная с неонатального периода.

Оперативное пособие при РН обычно проводят у детей в возрасте от 3 до 9 мес, как правило, при одно- или двухэтапных операциях, что обеспечивает развитие нормальной речи и уменьшение назальной регургитации. Оперативная коррекция может быть отложена в связи с коморбидной патологией или (чаще всего) с отсутствием возможности оказания специализированных услуг в регионе.

Как правило, 20% пациентов с РГН необходима фарингопластика в связи с велофарингеальной дисфункцией в возрасте 4–6 лет. Первичная палатопластика нарушает нормальный рост нёба и, несмотря на ортодонтическое лечение, зачастую целесообразна эстетическая челюстно-лицевая хирургическая коррекция в подростковом возрасте, чтобы исправить гипоплазию средней зоны лица и верхнечелюстную ретрузию.

Показания для лечения зубов в условиях общей анестезии следующие:

Противопоказания к применению общей анестезии (седации) у детей в стоматологии:

Требования к анестезиологическому пособию в детской стоматологии:

Список необходимых обследований для проведения общей анестезии в детской стоматологии: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, электрокардиография, заключение педиатра.

Предоперационное отсутствие приема пищи у детей должно сводиться к 6-часовому периоду голодания, прозрачные жидкости (воду, чай, фруктовый сок) прекращают давать за 2 ч до анестезии, грудное молоко — за 4 ч, детские молочные смеси и коровье молоко — за 6 ч.

Объем интраоперационного мониторинга в детской стоматологии стандартен и должен включать следующее:

Премедикация в детской стоматологии должна быть адекватной и разумной, по принципу «минимум уколов». Если предоставляется возможность провести пероральную премедикацию, она предпочтительнее, чем в/м. Если пероральная премедикация невозможна, в/м или в/в назначают минимум лекарственных препаратов.

Несмотря на то, что атропин в данный момент выведен из списка стандартной премедикации, в стоматологии есть некоторые особенности: инструментальное раздражение рефлексогенных зон, необходимо избегать выраженной саливации и возможной брадикардии. В премедикацию назначают в/в введение таких средств, как атропин 0,01–0,02 мг/кг и дексаметазон 0,2 мг/кг. При невозможности наладить контакт с «трудным» в психосоматическом плане ребенком перед анестезией можно назначить перорально сироп мидазолама в дозе 0,5 мг/кг или мидазолам в/м в дозе 0,05–0,15 мг/кг. Хорошего седативного эффекта можно достичь применением интраназального дексмедетомидина 2 мкг/кг и перорального кетамина 3 мг/кг, что облегчает катетеризацию периферической вены.

Также довольно эффективно можно использовать другие способы немедикаментозного отвлечения внимания ребенка от катетеризации периферической вены. После орошения места пункции 10% лидокаином ребенку предлагают посмотреть мультфильм в очках виртуальной реальности, в то время как производят в/в катетеризацию и индукцию пропофолом (рис. 3-1).

Вследствие уменьшения стресогенного фактора при использовании такого вида отвлечения внимания ребенка значительно уменьшается доза анестетика как на индукцию, так и на поддержание анестезии.

Поверхностная седация, глубокая седация или проведение общей анестезии требуют выполнения местной и проводниковой анестезии в полном объеме. У детей довольно часто применяют поверхностную (аппликационную) анестезию, которую осуществляют путем распыления, орошения или смазывания слизистой оболочки аппликационным анестетиком (чаще всего лидокаином). Основным достоинством бывает безболезненность выполнения (не проводят инъекцию). Однако она эффективна только для обезболивания мягких тканей, чувствительность зубов не снижает вовсе. По этой причине применение лишь поверхностной анестезии при лечении небольших кариозных полостей или ультразвуковой чистке зубов неоправданно. Часто применяют для снижения болезненности перед уколом. Для удаления подвижных временных зубов у детей иногда бывает достаточно поверхностной анестезии, но если корни рассосались еще не полностью, то такого обезболивания недостаточно — необходима инфильтрационная анестезия.

Наиболее часто в детской стоматологии используют динитрогена оксид (Азота закись^♠ ) (рис. 3-2). Он быстро проникает в кровь и быстро выводится, практически не вызывая побочных эффектов. Введение в состояние седации начинается с подачи 100% кислорода со скоростью 4–6 л/мин, с постепенным добавлением. Допустимая концентрация составляет 50%. Наиболее оптимальное соотношение, при котором можно проводить запланированное лечение, — 30% динитрогена оксид (Азота закись^♠ ) и 70% О₂ . Однако регулировка концентрации динитрогена оксида (Азота закиси^♠ ) зависит от эффекта, и в каждом случае это индивидуальный показатель. После начала ингаляции кровь насыщается газом за 5–7 мин.

Отличие динитрогена оксида (Азота закиси^♠ ) от других седативных препаратов — быстрое наступление седации и отсутствие следового эффекта, он полностью элиминируется из организма в течение 5–10 мин вдыхания. Однако на некоторых детей динитрогена оксид (Азота закись^♠ ) может оказать парадоксальный эффект. При его действии иногда развивается выраженная стадия возбуждения, когда возможны рвота, тошнота, неадекватное поведение. Кроме того, запах динитрогена оксида (Азота закиси^♠ ) достаточно резкий, чего дети не любят и могут воспротивиться лечению в самый неподходящий момент. Динитрогена оксид (Азота закись^♠ ) искажает эффекты других препаратов, используемых во время анестезии. Таким образом, применение этого анестетика противоречит самому смыслу седации — ребенок может ощущать боль, вместо расслабления может наступить возбуждение.

При проведении анестезиологического пособия для лечения зубов у детей следует использовать надежные методы, гарантирующие необходимые степень анестезии и время действия. Динитрогена оксид (Азота закись^♠ ) неприемлем для седации детей. Для прогнозируемой, контролируемой и безопасной общей анестезии необходимо применять севофлуран или пропофол.

Индукцию в анестезию проводят тремя способами: в/м, ингаляционно и в/в.

Большие дозы кетамина (7–10 мг/кг) при в/м введении приводят к галлюцинациям и неукротимой рвоте на протяжении длительного времени (до 3 сут). По этой причине проведение анестезии таким способом у детей не рекомендовано.

Севофлуран используют и для индукции, и для поддержания анестезии. Такую методику анестезии обозначают как VIMA (от англ. volatile induction and maintenance anesthesia — ингаляционная индукция и поддержание анестезии). Индукцию анестезии осуществляют по «болюсной» методике с предварительным заполнением дыхательного контура 6 об% севофлурана при потоке O₂ 6 л/мин. По достижении хирургической стадии наркоза выполняют установку ларингеальной маски либо назотрахеальную интубацию при сохранении спонтанной вентиляции легких.

Основными препаратами для проведения в/в индукции служат мидазолам и пропофол. Производные барбитуровой кислоты (тиопентал натрия и кетамин) на данный момент применяют крайне редко.

В настоящее время в стоматологических клиниках чаще всего проводят седацию с помощью мидазолама. Транквилизаторы (например, мидазолам) — препараты, которые позволяют получить анксиолитический и снотворный эффекты. В/в введение мидазолама в дозе 0,3–0,5 мг/кг дает довольно быстрое наступление сна.

Преимущества :

Недостатки :

Однако все же основным препаратом для проведения в/в индукции служит пропофол — ультракороткодействующий снотворный препарат. Дозозависимый эффект позволяет получить состояние от анксиолизиса до общей анестезии. При в/в введении пропофола в дозе 2–3 мг/кг в течение нескольких секунд наступает фаза сна.

Особенности проведения анестезии у стоматологических пациентов обусловлены в первую очередь локализацией операционного поля в непосредственной близости от верхних дыхательных путей. В практике лечения зубов, особенно если выключение сознания ребенка обязательно, вопрос о выборе средств поддержания проходимости дыхательных путей очень важен.

Кроме того, необходимо заранее прогнозировать и быть готовым к ряду осложнений как во время манипуляции, так и после нее.

Существует несколько вариантов обеспечения проходимости верхних дыхательных путей в детской стоматологии.

Эвакуационная система DryShield, Isolite, Isodry (рис. 3-3, 3-4). К преимуществам данной системы относятся следующие:

Основной недостаток данной системы — отсутствие герметичности дыхательных путей.

Назотрахеальная интубация — «золотой стандарт». Преимущества интубации трахеи — полная герметичность дыхательных путей, отсутствие трубки во рту, которая может негативно влиять на работу стоматолога. Недостатки: возможна травматизация верхних дыхательных путей и голосовых связок в связи с анатомо-физиологическими особенностями у детей — узкие носовые ходы, разрастание лимфоидной ткани (аденоиды), слизистая оболочка верхних дыхательных путей тонкая, легкоранимая, богатая васкуляризация подслизистого слоя; также необходим достаточно глубокий уровень седации для проведения интубации трахеи. В отношении надежности протекции дыхательных путей интубация трахеи остается оптимальным вариантом, но назотрахеальная интубация требует от анестезиолога определенного мастерства и опыта.

Ларингеальная маска (рис. 3-5). Внедрение ларингеальной маски в практику анестезии в стоматологии позволило анестезиологу избежать многих проблем, связанных с назотрахеальной интубацией. Ларингеальная маска имеет ряд преимуществ перед эндотрахеальной трубкой: значительно меньшая инвазивность, альтернатива при трудной интубации, меньший риск развития бронхо- и ларингоспазма, меньший риск повреждения зубов, необходима значительно меньшая глубина седации.

Однако ларингеальную маску можно установить только через рот, что значительно затрудняет работу хирургической бригаде в связи с ограничением операционного пространства. Также при повышенной подвижности ларингеальной маски может нарушатся герметичность дыхательных путей.

Поддержание анестезии рекомендуют проводить севофлураном или пропофолом. Довольно серьезный вопрос для анестезиолога в условиях стационара одного дня — протекция функции дыхания для детей при проведении общей анестезии, особенно продолжительной.

Также довольно значимой проблемой в частной клинике бывает отсутствие возможности применения препаратов списка «А» (наркотические анальгетики, бензодиазепиновые транквилизаторы и др.).

Учитывая перечисленные особенности, анестезиологу приходится задумываться о применении такого ряда препаратов, как миорелаксанты, в связи с их возможными отдаленными осложнениями. В связи с этим поддержание анестезии севофлуран-кислородно-воздушной смесью осуществляют при сохраненном самостоятельном дыхании с поддержкой по давлению (режим вспомогательной вентиляции легких — PSV, от англ. pressure support ventilation) с содержанием севофлурана 2–3 об%.

После прекращения подачи севофлурана и при восстановлении защитных рефлексов (в среднем через 40 с) производят экстубацию трахеи или извлечение ларингеальной маски, а еще через 2–5 мин появляются элементы сознания и двигательной активности.

Преимущества VIMA: быстрая индукция (засыпание через 40–80 с), индукция с помощью маски, отсутствие инъекций, что актуально у детей, быстрое восстановление после анестезии.

Недостатки VIMA: возбуждение при индукции, что ведет за собой физическое удержание ребенка, проблемы с вентиляцией легких, временную гиперкапнию; брадикардия при индукции в анестезию, постнаркозная ажитация, послеоперационные тошнота и рвота.

Поддержание анестезии можно обеспечить с помощью в/в инфузии пропофола в дозе 3–10 мг/кг в час, в зависимости от потребности.

Преимущества: высокая управляемость, быстрое наступление сна, быстрое восстановление сознания до исходного уровня, высокая удовлетворенность после проведенной седации. Недостатки: глубокая седация сопровождается угнетением дыхания и сердечной деятельности.

Доступ к периферической вене путем катетеризации обязателен во всех случаях. В течение анестезии необходимо проводить инфузию кристаллоидов для обеспечения физиологических потребностей в жидкости и восполнения ее дефицита, образовавшегося в результате предоперационного голодания. Ребенок должен оставаться в клинике под наблюдением анестезиолога в течение необходимого для полного пробуждения времени (чаще всего до 1 ч).

Послеоперационный контроль включает оценку общего состояния ребенка, возможности установления вербального контакта, адекватности самостоятельного дыхания, стабильности гемодинамики, степени выраженности болевого синдрома, контроль кровотечения из лунок удаленных зубов, наличия психомоторного возбуждения, тошноты и рвоты.

После общения и разъяснения родителям их поведения в послеоперационном периоде ребенка отпускают домой.

По договоренности через 1–2 и 24 ч после ухода ребенка из клиники желательно осуществить контрольный телефонный звонок родителям с целью уточнения его состояния.

Если местная и проводниковая анестезия может быть уделом врача-стоматолога детского, то любые виды седации, включая поверхностную, выполняет только врач-анестезиолог!!!

Появление местного обезболивания связано с открытием в 1879 г. Анрепом местноанестезирующего действия кокаина, который с 1884 г. начали использовать в клинике. Однако реально местная анестезия в стоматологии начала развиваться после открытия в 1905 г. Эйнгорном местноанестезирующих свойств прокаина.

Местные анестетики воздействуют на функциональное состояние чувствительных нервных окончаний и проводников, изменяя их возбудимость и проводимость.

Восприимчивость нейронов к действию местных анестетиков неодинакова, к ним наиболее чувствительны немиелинизированные и тонкие миелинизированные нервные волокна. Чем толще нервный ствол, тем труднее он поддается обезболиванию.

В результате местные анестетики вызывают обратимую временную утрату ощущения боли, холода, тепла и в последнюю очередь — давления.

Миелинизированные волокна, идущие к скелетным мышцам, тактильным рецепторам и проприорецепторам, устойчивы к действию местных анестетиков. Этим обусловлено ощущение давления на ткани во время операции даже при хорошо проведенном местном обезболивании.

Каждый местноанестезирующий препарат имеет свои особенности действия, которые врач-стоматолог должен учитывать при их использовании.

Местные анестетики делят по химической структуре на две группы: сложные эфиры и амиды.

Для поверхностной анестезии используют местные анестетики, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания. Через неповрежденные кожные покровы эти препараты не проходят, поэтому поверхностное обезболивание применяют для анестезии раневых поверхностей и слизистых оболочек.

Для инфильтрационной и проводниковой анестезии используют прокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин, артикаин. В общей хирургии для проведения инфильтрационной анестезии нередко нужны большие объемы растворов местных анестетиков. Для этой цели их используют в малой (0,25–0,5%) концентрации.

В стоматологической практике даже при этом виде обезболивания большие объемы анестетиков не применяют, и их концентрацию можно увеличить до 1–4%.

Для проведения интралигаментарной анестезии необходимы малые объемы (0,2–0,3 мл) анестетиков, но препараты используют наиболее активные: лидокаин, мепивакаин, артикаин.

На протяжении всей истории местной анестезии исследователи пытались найти способы решения кардинальной проблемы: ее удлинения и углубления, однако без увеличения вероятности риска. Наиболее популярными стали методы добавления к местным анестетикам вазоконстрикторов.

Из сосудосуживающих препаратов используют следующие:

Эпинефрин

Выпускают в виде Адреналина гидрохлорида^♠ и Эпинефрина гидротартрата^♠ . При введении в организм возбуждает α- и β-адренорецепторы; при этом повышается АД и учащается сердечная деятельность. Однако за счет повышения АД происходит возбуждение центра n. vagus , оказывающего на сердце тормозящее влияние.

В связи с тем, что эпинефрин (Адреналин^♠ ) может оказывать на сердце двоякое действие, возможно возникновение сердечных аритмий.

Эпинефрин (Адреналин^♠ ) расслабляет мускулатуру бронхов и кишечника, расширяет зрачки, повышает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен. Он не проходит гематоэнцефалический барьер, поэтому добавление его к местным анестетикам не влияет на состояние ЦНС.

Норадреналин

Его действие связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Норэпинефрин (Норадреналин^♠ ) отличается от эпинефрина (Адреналина^♠ ) более сильным сосудосуживающим действием, меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом, слабым влиянием на обмен веществ, отсутствием выраженного гипергликемического эффекта.

Вазопрессин

^℘ Гормон нейрогипофиза по аксонам супрагликогипофизарного нервного пути поступает в заднюю долю гипофиза, где депонируется. Освобождение вазопрессина из нейрогипофиза наблюдают при повышении осмотического давления крови. Вазопрессин обладает антидиуретическим действием (ускоряет реабсорбцию воды и снижает реабсорбцию хлоридов в дистальных сегментах почечных канальцев). Обладает также прямым миотропным действием, повышает тонус гладкой мускулатуры, вызывая спазм сосудов, усиление перистальтики кишечника, сокращение мочевого и желчного пузыря.

Фелипрессин

^℘ Прямой стимулятор гладкой мускулатуры сосудов.

В малых дозах действует прежде всего на венулы, но в больших дозах может влиять и на всю систему кровообращения. Поскольку фелипрессин^℘ мало влияет на миокард и не влияет на адренергическую передачу, его можно применять при аритмии, неконтролируемом гипертиреозе. Фелипрессин^℘ не обладает местным раздражающим действием. Препарат вызывает ряд побочных системных эффектов. Обладая антидиуретическим и стимулирующим родовую деятельность действием, противопоказан при беременности. При использовании больших доз возникает бледность лица, обусловленная сокращением подкожных кровеносных сосудов или нарушением коронарного кровообращения. Количество препарата, вводимого пациентам с ишемической болезнью сердца, не должно превышать 1 карпулы объемом 1,8 мл с концентрацией 0,03 ед./мл (1 ед.=20 мкг). Фелипрессин^℘ не вызывает сокращения артериол, поэтому гемостатический эффект не выражен.

Побочные реакции, обусловленные наличием эпинефрина в препарате, проявляются тахикардией, мышечной дрожью, бледностью кожных покровов, у некоторых людей (чаще пожилого возраста с сопутствующими кардиологическими заболеваниями) могут возникать приступы стенокардии, аритмии, обмороки.

Псевдоаллергические реакции, обусловленные способностью местных анестетиков высвобождать гистамин из тучных клеток: клинические проявления очень схожи с истинной аллергией, поскольку в основе их развития лежат такие патологические процессы, как повышение проницаемости сосудов, отек, воспаление, спазм гладкой мускулатуры, разрушение клеток крови и тому подобное.

Аллергические реакции, развивающиеся либо по IgE-зависимому типу и проявляющиеся отеком Квинке, крапивницей, приступом бронхиальной астмы, шоком, либо по механизму гиперчувствительности замедленного типа (при аппликационном использовании препаратов), которые проявляются контактным дерматитом. Токсические реакции возникают при введении большого количества местных анестетиков и приводят к неврологическим и кардиологическим проявлениям.

Карпулированные анестетики — это удобная конструкция, обеспечивающая чистоту и стерильность, точную дозировку анестетика и вазоконстриктора, удобна при аспирации. Каждая карпула состоит из цилиндра (стеклянного или пластмассового) с резиновым поршнем с одного конца и резиновой пробкой с металлическим колпачком с другого. Вместо стеклянных карпул также используют пластмассовые. Их преимущество состоит в том, что они более устойчивы и реже разбиваются при использовании и транспортировке. Это обстоятельство особенно важно при проведении интралигаментарной анестезии, так как при этом виде обезболивания анестетик вводят под давлением. Однако при замене стеклянных карпул на пластмассовые возникают две проблемы. Прозрачность пластмассовой карпулы уступает стеклянной, и поэтому на первый взгляд может показаться, что раствор анестетика приобретает слегка мутноватый молочный оттенок. Кроме того, резиновая пробка движется не так мягко и легко, как в стеклянных карпулах. В последнее время эту проблему удалось решить с помощью замены смазывающего вещества и выпуска карпул с унифицированным внутренним диаметром.

Местноанестезирующие препараты, выпускаемые в карпулах, представляют сложные буферные растворы. В качестве наполнителя используют апирогенную дистиллированную воду с добавлением натрия хлорида для сохранения осмотического равновесия, водородный показатель (pH) растворов анестетиков варьирует от 3,0 до 6,0. Кроме анестетика и вазоконстриктора в состав местнообезболивающего раствора входят консерванты. Для предотвращения окисления эпинефрина (Адреналина^♠ ) добавляют антиоксидант — раствор бисульфата натрия^℘ , наличие которого в растворе ограничивает возможность его использования у пациентов с бронхиальной астмой, чувствительных к сульфиту. Для консервации анестетика чаще всего используют метилпарабен, применение которого противопоказано у пациентов с аллергией на парагруппу.

Внутренний объем карпулы обычно составляет 2,0 мл, но за счет наличия пробки он сокращается до 1,7–1,8 мл.

Описание содержимого карпулы обычно написано на этикетке. Эта информация включает данные о количестве раствора, торговом названии, его концентрации в процентах. Также дают название и концентрацию сосудосуживающего средства, название фирмы и адрес производителя, его номер и срок хранения. Необходимо наличие информации о стерилизации, номере партии анестетика, а также сроке годности препарата.

Ежегодно используют миллиарды карпул с анестетиками, чистота и стерильность которых гарантированы. Эта надежность основывается на сложном процессе их производства, который состоит из многих этапов и проверок контроля качества. Карпулы укладывают в металлический контейнер или пластиковую упаковку (блистер). Фармакологические компании подвергают образцы карпул карантину для тестирования перед отправкой к потребителю. Перед употреблением карпулы с препаратом, ранее неизвестным врачу-стоматологу, следует внимательно изучить состав и содержание действующих компонентов и консервантов. Запрещается использовать местноанестезирующие препараты, не разрешенные к применению Министерством здравоохранения Российской Федерации (МЗ РФ).

Нарушение целостности карпулы

При проверке карпулы на свет становятся заметными даже мелкие трещины. Такие дефекты обычно бывают на конце карпулы в том месте, где стеклянный цилиндр соприкасается с металлическим колпачком или около резиновой пробки. Обычно такие дефекты — результат неаккуратной погрузки и транспортировки. Использование карпул даже с незначительными дефектами может привести к тому, что они разобьются во время инъекции.

Пузырьки

Обычно в карпулах присутствуют небольшие пузырьки азота как результат удаления кислорода, окисляющего сосудосуживающие вещества при производстве. Большие пузырьки размером с горошину свидетельствуют о том, что во время транспортировки и хранения карпула была заморожена.

Изменение внешнего вида анестетика

Раствор анестетика должен быть прозрачным.

Любые изменения цвета и консистенции (пожелтение, помутнение, появление осадка) свидетельствуют о нарушении химического состава раствора.

Самая частая причина изменения цвета раствора — распад вазоконстриктора. Этот процесс усиливается под действием тепла и света.

Вскрытые контейнеры с карпулами следует хранить при температуре 20–22 °С. Не рекомендуют хранить картонные коробки с карпулами в холодном помещении из-за возможных перепадов температуры.

Раствор анестетика в карпуле хранится от 12 до 24 мес. Сосудосуживающее вещество разрушается в первую очередь. Нельзя использовать анестетики с истекшим сроком хранения.

Выталкивание пробки

Если пробка значительно вытеснена из карпулы и заметен пузырек воздуха, это может свидетельствовать о вероятной заморозке раствора. В таком случае нельзя гарантировать стерильность раствора, и использование его не рекомендуется. В редких случаях пробка может быть вытеснена из-за проникновения в карпулу других растворов. Это может произойти в том случае, когда карпулы длительное время хранятся в стерилизующих растворах, то есть нарушаются условия их хранения.

Коррозия

Появление белого порошкообразного налета на алюминиевой пробке свидетельствует о ее коррозии. Обычно это происходит, когда карпулу обрабатывают дезинфицирующим раствором, содержащим четвертичные соли аммония, вызывая его коррозию. Этого можно избежать при дезинфекции карпул альтернативными растворами: этанола (Этиловый спирт^♠ ) или изопропанола. При любом проявлении коррозии карпулы использовать нельзя.

Утечка раствора

Утечка раствора при инъекции свидетельствует о том, что резиновая пробка проткнута иглой не в центре. По этой причине возникает овальное отверстие вокруг иглы, что служит причиной утечки. Этой ситуации можно избежать, если аккуратно вставлять иглу в карпулу.

Прилипание пробки

Ранее для запечатывания резиновой пробки использовали парафин. Однако при затвердевании парафина становится очень трудно двигать пробку внутри стеклянного цилиндра. В последнее время эту проблему решают с помощью силиконовой смазки. Во избежание подобной ситуации следует вылить несколько капель анестетика перед инъекцией.

Дезинфекция

Хотя растворы местных анестетиков стерильны, внешняя поверхность карпулы может быть загрязнена. Очень часто приходится стерилизовать карпулы перед использованием, особенно резиновую пробку, в которую вставляется игла. К сожалению, не существует универсального метода проведения этой процедуры.

Автоклавирование может вызвать смещение резиновой пробки при увеличении объема раствора. Кроме того, симпатомиметические амины или вазоконстрикторы могут быть чувствительными к высоким температурам и окисляться при тепловой обработке. Таким образом, для врача-стоматолога лучше использовать дезинфицирующий раствор.

Выпускаются специальные аппараты для обработки карпул таким образом. Кроме того, иногда используется подогреватель карпул для более комфортной инъекции. Однако, поскольку тепловое воздействие вызывает разрушение сосудосуживающих средств и особой выгоды пациенту не дает, подобные нагреватели использовать не рекомендуется. При использовании анестетиков, упакованных в блистеры, обеспечивается стерильность каждой карпулы, что избавляет от необходимости дополнительной ее обработки.

Основные инструменты, необходимые для проведения анестезии — шприцы (или держатели цилиндрических карпул), карпулы с анестетиком и иглы.

Недостатков у этих шприцев много.

Процесс набора анестетика в шприц включает ряд последовательных операций: открывание ампулы, набор раствора, добавление вазоконстриктора из ампулы, смена иглы и так далее, что не только занимает дополнительное время, но и может повлечь во время каждой из них ошибки.

Для исключения всех вышеупомянутых осложнений осуществлен выпуск официнальных растворов для местной анестезии в цилиндрических карпулах, чистота и стерильность которых гарантированы.

Обычно выпускают два вида инъекторов: для интралигаментарного и традиционных методов обезболивания. Самый распространенный и удобный для проведения традиционных методов анестезии в стоматологии инъектор — металлический аспирационный карпульный шприц, разработанный лабораторией Кука в 1921 г. Его значительно усовершенствовали в 1957 г. добавлением аспирационного плунжера. Он цепляется с помощью гарпуна или крючка за резиновую пробку карпулы с анестетиком, что позволяет проводить аспирационную пробу перед инъекцией. Модели аспирационных шприцев зависят от фирм-производителей, но большинство из них сделаны из покрытой хромом меди.

Освоен выпуск аналогичных одноразовых и многоразовых пластмассовых шприцев. Инъекторы выпускают с разными по форме и размерам упорами для большого пальца в виде кольца или седла.

Иглы

Выпускают иглы с различными типами срезов: коротким, длинным и мультисрезом. Срез сложной формы обеспечивает эффективный прокол и минимальную травму слизистой оболочки. Большинство одноразовых игл обрабатывают специальными веществами против трения. Конец иглы может случайно погнуться во время подготовки к инъекции или во время предыдущего укола, и в этом случае может возникнуть зазубрина, которая поранит ткань при удалении иглы после инъекции. Этот дефект можно обнаружить, если провести иглой в обратном направлении по стерильной марле.

Иглы обычно подразделяют по резьбе (для соединения со шприцем) — евростандарт и американский стандарт (или иные названия, не меняющие смысла), затем по длине, диаметру и срезу. В зависимости от фирмы-производителя длина игл может колебаться от 28,9 до 41,5 мм у «длинных» и от 10 до 25,5 мм у «коротких». Внешний диаметр стержня иглы называется ее номером. Хотя большинство фирм-производителей придерживаются стандартных номеров, существуют некоторые варианты.

Выбор длины иглы зависит от типа анестезии (проводниковая, инфильтрационная, интралигаментарная) и предпочтения врача-стоматолога. Нет необходимости полностью вводить иглу в ткани. При инъекции вне ткани должен оставаться значительный участок иглы, чтобы в случае поломки можно было удалить сломавшийся конец.

Для транспортировки и хранения использованных игл применяют специально разработанные контейнеры.

Обморок, или синкопальное состояние, — преходящий приступ внезапной кратковременной потери сознания, сопровождающийся резким снижением мышечного тонуса, бледностью кожи, поверхностным дыханием, быстрым и самостоятельным его восстановлением. Истинные обмороки обусловлены резким снижением перфузии головного мозга.

Синкопальные состояния делят на соматогенные (кардиогенные, аритмогенные, обусловленные периферической сосудистой недостаточностью, анемические, гипогликемические, респираторные) и нейрогенные (вазодепрессорные, обусловленные раздражением ветвей блуждающего нерва, ортостатические, гипервентиляционные, синокаротидные, кашлевые, рефлекторные, никтурические, истерические).

В клинике синкопального состояния выделяют три периода.

Предсинкопальное состояние : головокружение, тошнота, потемнение в глазах, неприятные ощущения в животе или области сердца, резкая слабость, потливость.

Собственно синкопе : нарастающие вегетативно-сосудистые расстройства, побледнение кожных покровов и видимых слизистых оболочек, лабильность пульса, дыхания и АД; нарушение пространственной ориентации, сужение сознания с последующей его потерей (полной или частичной), выраженное снижение мышечного тонуса, вплоть до полной утраты постурального тонуса (пациенты медленно падают или «оседают» на пол), непроизвольное мочеиспускание.

Постсинкопальное состояние : достаточно быстрое восстановление сознания, правильная ориентация в случившемся и отсутствие амнезии, кратковременная слабость, тошнота, влажность кожных покровов, брадикардия, отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Необходимо дифференцировать обморок от истерического или эпилептического припадка. Для малого эпилептического припадка (petit mal ) характерна потеря сознания до 30 с, ребенок «застывает» с неподвижным взором, отмечаются небольшие подергивания век или мышц лица. При истерическом (конверсионном) «обмороке» наблюдают нормальный цвет лица, хороший пульс, дрожание век, нередко пациент сопротивляется попытке осмотреть зрачки, падения никогда не сопровождаются травмами и не случаются в одиночестве.

Неотложная помощь .

При остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Крапивница — заболевание аллергической природы, характеризующееся развитием волдырей и/или ангиоотеков.

Характерные симптомы при крапивнице — преходящие эритематозные волдыри (уртикарии) розового или красного цвета, часто сопровождающиеся зудом, размером от нескольких миллиметров до 10 см в диаметре (гигантские уртикарии), четко ограниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи, пропадающие при надавливании.

Локализация волдырей может быть любой, за исключением слизистых, поражение которых более характерно для ангионевротического отека, развивающегося в 50% случаев крапивницы.

Сыпь появляется быстро, элементы могут сливаться и распространяться на всю поверхность тела, могут сопровождаться чувством жара, повышением температуры тела, возбуждением, артралгией, коллапсом.

Неотложная помощь .

Ангионевротический отек (отек Квинке) — заболевание, проявляющееся отеками кожных покровов и слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Один из вариантов крапивницы, в основе которого лежат те же патофизиологические механизмы, но патологический процесс распространяется глубже (на дерму или подкожную клетчатку).

Чаще всего отек локализуется в области головы (лицо, слизистая оболочка рта, губы, язык и др.), шеи, кистей рук, стоп, наружных половых органов. Кожа на месте отека не изменена. Отек формируется в течение нескольких минут и сопровождается чувством онемения, зудом меньшим, чем при крапивнице. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием. Отек слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. Введение антигистаминных препаратов эффективно.

Неотложная помощь .

Анафилактический шок (АШ) — острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, проявляющаяся снижением систолического АД ниже 90 мм рт. ст. или на 30% рабочего уровня (при исходной гипертензии) и приводящая к гипоксии жизненно важных органов. АД следует измерять автоматическим тонометром с плечевой манжетой, соответствующей возрасту. Для определения пороговых величин АД, ниже которых констатируется артериальная гипотензия, удобно использовать распечатанные и прикрепленные к «Набору для оказания помощи при АШ» критерии артериальной гипотензии:

В основе патогенеза АШ лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа (тип I аллергических реакций по Gell и Coombs). Наиболее частый механизм анафилаксии — IgE-зависимая реакция. Быстрое расширение (вазодилатация) и увеличение проницаемости кровеносных сосудов (экстравазация) приводят к значительной потере внутрисосудистого объема и клинике циркуляторного шока.

Следует отметить, что аллергологический анамнез не всегда удается собрать в полном объеме, и факт предшествующей сенсибилизации не всегда очевиден. В связи с этим невозможно наверняка дифференцировать анафилактический шок от анафилактоидного, в основе которого лежат неиммунологические механизмы (прямая дегрануляция тучных клеток медикаментами и другими гистаминолибераторами).

Поскольку «финальная» часть патогенеза обоих шоков сходна (выраженные сосудистые реакции в ответ на выделение тучными клетками гистамина и множества других медиаторов), то терапевтическая тактика будет однотипной.

По степени тяжести АШ делят на следующие.

По доминирующей клинической симптоматике выделяют следующие варианты.

Неотложная помощь .

Обструкции верхних дыхательных путей вызывают стенозирующий ларинготрахеобронхит, отек подсвязочного пространства инфекционного или травматического происхождения, травматический отек гортани, острый эпиглоттит, инородные тела гортани.

В патогенезе синдрома бронхиальной обструкции у детей выделяют три механизма, которые подчиняются фармакологической коррекции:

Оказание неотложной помощи проводят после оценки состояния пациента с учетом возможной этиологии синдрома бронхиальной обструкции. При инфекционной этиологии синдрома в клинике преобладают отек и гиперкриния; при аллергической этиологии синдрома — бронхоспазм и отек.

Острая дыхательная недостаточность — патологическое состояние, в основе которого лежит остро развивающееся несоответствие уровня газообмена (внешнего дыхания) метаболическим потребностям организма. Острая дыхательная недостаточность — синдром, возникающий вследствие различных заболеваний.

Наиболее частые причины развития вентиляционной дыхательной недостаточности у детей — обструктивные, рестриктивные, нейрорегуляторные нарушения.

Первые клинические проявления острой дыхательной недостаточности характеризуются возбуждением, беспокойством или, наоборот, заторможенностью и вялостью ребенка на фоне локального или общего цианоза слизистых оболочек и кожи.

У детей появляется напряженное, стонущее дыхание с нарушением ритма, участием вспомогательных мышц и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Отмечаются тахикардия, повышенное АД.

При нарастании острой дыхательной недостаточности появляются судороги, угнетение ЦНС, непроизвольное мочеиспускание.

В зависимости от компенсации нарушений функции внешнего дыхания и газообмена выделяют три степени острой дыхательной недостаточности, позволяющие выбрать тактику неотложной помощи.

Все методы дыхательной терапии у детей можно условно разделить на несколько групп.

Показания к ИВЛ:

Дополнительными критериями могут служить показатели кислотно-основного состояния и газового состава артериальной крови (парциальное давление кислорода <60–65 мм рт. ст. или сатурация <90%, парциальное давление углекислого газа >60–65 мм рт. ст.).

Астматический статус (АС) — тяжелый бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком, дискинезией, воспалением мелких бронхов, гиперсекрецией мокроты. Главное отличие АС от затянувшегося приступа бронхиальной астмы — резистентность к ингаляционным бронхолитикам, иногда извращенная реакция на них (феномен «рикошета»), непродуктивный кашель (мокрота не откашливается), тяжелое и продолжительное состояние удушья. В зависимости от механизма развития различают две формы АС — анафилактическую и метаболическую.

При анафилактической форме преобладают иммунологические или псевдоаллергические реакции, сопровождающиеся выделением избыточного количества медиаторов аллергической реакции. Эта форма АС возникает вследствие сенсибилизации лекарственными, бытовыми, производственными и другими аллергенами. Для анафилактической формы характерно быстрое развитие с преобладанием явлений гипоксии.

В патогенезе метаболической формы ведущее значение имеет функциональная блокада β-адренергических рецепторов. При этой форме АС развивается в течение нескольких дней, при малейшей физической нагрузке отмечается нарушение функции дыхания. При нарастающем приступе удушья повторное применение β-стимуляторов в больших дозах приводит к развитию синдрома «рикошета», при котором каждый последующий приступ удушья превосходит по силе предыдущий (метаболиты лекарств оказывают блокирующее действие на β-рецепторы).

В клинической картине АС различают три стадии.

I стадия (относительной компенсации) — затянувшийся приступ бронхиальной астмы с четко выраженной резистентностью к симпатомиметическим и бронхолитическим препаратам. Наблюдается резкое учащение дыхания (при снижении дыхательного объема увеличена минутная вентиляция легких) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. На расстоянии выслушивается большое количество свистящих сухих хрипов. При аускультации определяются ослабленное дыхание с жестким оттенком, с множеством свистящих хрипов, глухие тоны сердца. Гипервентиляция сопровождается тахикардией, повышением АД, «бледным» цианозом. Парциальное давление кислорода (р_а О₂ ) снижается до 70–60 мм рт. ст. при нормальном (иногда сниженном) парциальном давлении углекислого газа (р_а СО₂ ).

II стадия («немого легкого») характеризуется нарастанием гипоксии, частоты дыхания (30 в мин и более), пульса (более 120 в мин), возможны аритмии, резко выражен цианоз, повышается АД. Типично несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и скудностью аускультативных данных. В задненижних отделах легких появляются зоны «немого» легкого, быстро распространяющиеся и на другие отделы, мокрота отсутствует (тотальная обструкция бронхов густой вязкой мокротой), появляются признаки дегидратации (потоотделение, потеря влаги вследствие гипервентиляции), нарушаются реологические свойства крови, нарастает гипоксемия (р_а О₂ — 60 мм рт. ст. и ниже) и гиперкапния (р_а СО₂ выше 45 мм рт. ст.), возникает метаболический ацидоз.

III стадия (гипоксической-гиперкапнической комы) развивается в тех ситуациях, когда не купированы явления «немого» легкого, нарастающая гипоксия р_а О₂ снижается до 40 мм рт. ст. при параллельном увеличении альвеолярно-артериальной разницы парциального давления кислорода, что приводит к нарушению функции ЦНС. На фоне декомпенсации функции дыхания и кровообращения отмечаются эйфория, возбуждение, неадекватная реакция на окружающее, эпилептиформные судороги, потеря сознания, гипотония, правожелудочковая сердечная недостаточность. Тахипноэ переходит в брадипноэ, нарастает гиперкапния, отмечается декомпенсированный метаболический ацидоз.

Неотложная помощь .

Интенсивная терапия АС должна быть комплексной и включать мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов, применение средств, уменьшающих отек слизистой оболочки бронхов, санацию трахеобронхиального дерева, оксигенотерапию, при необходимости — ИВЛ, а также коррекцию метаболических нарушений.

Показаниями для перевода на ИВЛ служат: тахикардия свыше 140 в мин, р_а CO₂ >60 мм рт. ст., р_а О₂ <40 мм рт. ст., pH <7,3. Проводят ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (5–6 мм. вод. ст.) в сочетании с оксигенотерапией. ИВЛ проводят не менее 2–4 сут. Показания к экстубации: наличие полного сознания, устранение бронхиолоспазма, дыхательный объем не менее 5 мл/кг, сопротивление на вдохе +25 и более.

При АС II стадии показана бронхоскопия и лаваж трахеобронхиального дерева при сохранении признаков «немого легкого» в течении 2–3 ч.

При АС II–III стадии — перевод на ИВЛ.

При АС III стадии — перевод на ИВЛ + бронхоскопия + лаваж трахеобронхиального дерева. К инфузионной терапии необходимо добавить 4% натрия гидрокарбонат (2,5 мл/кг).

Рестриктивные нарушения дыхания наблюдают при пневмонии, пневмофиброзе, интерстициальной эмфиземе и отеке, пневмо- или гемотораксе, диафрагмальной грыже, высоком стоянии купола диафрагмы при кишечной непроходимости, перитоните, язвенно-некротическом энтероколите.

Нейрорегуляторные нарушения дыхания связаны с поражением как ЦНС, так и периферической нервной системы. Центральные нарушения регуляции дыхания возникают при травме или опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг, при интоксикациях или действии анестетиков. Поражение периферических нервов и мышц развивается при полиневритах, полиомиелите, миастении.

Бронхиальная астма — заболевание, которое характеризуется хроническим аллергическим воспалением нижних дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с обратимой обструкцией нижних дыхательных путей.

Неотложная помощь .

Острая сердечная недостаточность — нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови. Возникает при септических, аллергических, экстремальных состояниях, миокардитах, фиброэластозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, аритмиях.

При левожелудочковой недостаточности преобладают застойные явления в малом круге кровообращения (отек легких), при правожелудочковой в большом круге — отечный синдром, асцит, увеличение печени. Острая левожелудочковая недостаточность протекает в виде предотека легких (сердечная астма) и отека легких (с нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких).

Степени острой сердечной недостаточности.

У детей раннего возраста клиническая картина острой недостаточности сердца проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна, одутловатостью лица, отечностью век, пастозностью тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца можно определить не всегда.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности.

Пациентам из группы высокого риска возникновения тромбоэмболии, не имеющим противопоказаний к профилактическому применению антикоагулянтов, рекомендуется использовать антикоагулянты 100 ЕД/кг (или 10 ЕД/кг в час) под контролем активированного частичного тромбопластинового времени через 3,5–4 ч (целевое значение активированного частичного тромбопластинового времени — в 1,5 раза выше исходного уровня).

При ухудшении состояния, прогрессировании отека легких, остановке кровообращения необходимо быть готовым к интубации трахеи и проведению комплекса СЛР.

Кома — состояние глубокого повреждения ЦНС, сопровождающееся угнетением сознания, реакций на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функций организма. К развитию комы чаще всего приводят отравления, черепно-мозговые травмы, инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), опухоли мозга, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), болезни печени и почек, нарушение температурного гомеостаза, постгипоксические энцефалопатии.

Опасности (синдромы) коматозных состояний:

Качественная оценка нарушения сознания (шкала комы Глазго). Оглушение (сомноленция) — угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение пациента из этого состояния на короткое время. Кома — полное выключение сознания, характерна «неразбудимость» — невозможность выведения пациента из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности.

Глубина комы.

Для объективной оценки степени нарушения сознания и тяжести комы у детей старше 4 лет и взрослых применяют шкалу комы Глазго (табл. 5-1).

Интерпретация полученных результатов:

Выявление причины и вида комы представляет трудность. Анамнестические данные нужно получить от родителей, выяснить наличие предшествующих коме заболеваний (сахарный диабет, эпилепсия, болезни почек, черепно-мозговая травма, нарушения психики), характер начала комы (внезапное, постепенное), недавние жалобы ребенка (головная боль, слабость, головокружение).

Кома с внезапным началом, вызванная неизвестной причиной у ранее здорового ребенка, чаще всего связана с отравлением лекарствами, субарахноидальным кровоизлиянием или кровоизлиянием в ствол мозга. При метаболических комах нарушение сознания, как правило, развивается постепенно.

Лабораторно: клинический анализ крови, уровень глюкозы, кислотно-основное состояние, протромбиновое время, билирубин, активность трансаминаз, содержание калия, натрия, магния, азота мочевины крови, уровень креатинина.

Кроме клинического анализа мочи определяют наличие в ней сахара, кетоновых тел. Рентгенография черепа и шейных отделов позвоночника необходима при подозрении на травму. Электроэнцефалография позволяет установить эпилептогенный характер комы.

Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии показано при кровоизлияниях и объемных образованиях головного мозга.

Общие принципы оказания неотложной помощи у детей при коме заключаются в поддержании жизненно важных функций (дыхания, кровообращения) и специфическом лечении в зависимости от причины комы.

Кетоацидотическая кома — результат полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества ацетона и других, так называемых кетоновых тел, уровень которых повышается в крови, а затем и в моче.

Плазменная гипергликемия обусловливает гиперосмолярный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию. Потери воды организмом составляют 5–8 л. Гиперосмолярный синдром способствует возникновению отека мозга.

Кетоацидотическая кома характеризуется следующим:

Неотложная помощь .

Адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, сильный голод, беспокойство, агрессивность.

Нейроглюкопенические симптомы: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома.

Общий анализ крови: гипогликемия <2,8 ммоль/л, при коме — <2,2 ммоль/л.

Неотложная помощь .

Судороги — непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время, клинические признаки поражения ЦНС (встречаются у 3–5% детей). Повышенная судорожная готовность ребенка связана с незаконченной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга. Этому способствуют также высокая гидрофильность ткани мозга и повышенная сосудистая проницаемость.

У ребенка наблюдается склонность к быстрому развитию отека мозга, одним из проявлений которого может быть судорожный синдром.

Причина появления судорог в значительной степени связана с возрастом ребенка. В возрасте старше шести месяцев причиной судорог могут быть гипертермический синдром, менингит и энцефалит, отравления, эксикоз, тяжело протекающие инфекционные заболевания, опухоли и абсцессы головного мозга, электролитные нарушения (снижение уровня кальция или магния в крови).

Классификация судорожных состояний у детей.

По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной мускулатуры судороги бывают следующими:

Клиническая картина судорожного приступа очень характерна. Ребенок внезапно теряет контакт с внешней средой. Взгляд блуждающий, глазные яблоки сначала «плавают», а затем фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сомкнуты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, может наступить апноэ. Эта тоническая фаза клонико-тонических судорог длится не более минуты, затем ребенок делает глубокий вдох. Характерны продромальные симптомы в виде раздражительности, головной боли или ауры.

Эпилептический статус — патологическое состояние, характеризующееся эпилептическими припадками длительностью более 5 мин либо повторяющимися припадками, в промежутке между которыми функция ЦНС полностью не восстанавливается.

Клинические проявления эпилептического судорожного статуса:

Фебрильные судороги — состояния, возникающие при лихорадке. Возникают у 2–5% детей, наиболее частый вид судорог до пятилетнего возраста.

Клинические проявления простых фебрильных судорог:

Клинические проявления атипичных (сложных) фебрильных судорог:

При атипичных фебрильных судорогах высока вероятность наличия у ребенка инфекционного процесса или эпилепсии. Около 1/3 пациентов с фебрильными приступами имеют повторные судороги.

Клинические проявления обменных судорог при спазмофилии:

Дифференцируют симптомы: Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги, Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча, Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети, Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на боль.

Аффективно-респираторные пароксизмы протекают с потерей сознания примерно у 5% пациентов. Данные состояния часто не требуют терапевтического вмешательства.

Неотложная помощь

Общие мероприятия.

Медикаментозная терапия.

Необходимо отметить, что у детей грудного возраста и при эпилептическом статусе седативные препараты могут вызвать остановку дыхания. При угрозе остановки дыхания в условиях некупируемых судорог необходима экстренная медицинская эвакуация в реанимационное отделение.

СЛР представляет комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление адекватной циркуляции крови и вентиляции у реанимируемого. Выделяют базовую и расширенную СЛР.

Методы базовой СЛР не требуют никакой специальной аппаратуры и медикаментов и могут быть применены в любых условиях. При этом для поддержания проходимости дыхательных путей и вентиляции используются неинвазивные методики. Расширенная СЛР проводится медицинскими работниками с использованием инвазивных методик для восстановления эффективного дыхания и кровообращения. Свободную проходимость дыхательных путей обеспечивают ларингеальной маской, эндотрахеальной интубацией, рикотиреотомией (коникотомией). ИВЛ проводят ручным самораздувающимся мешком (мешком Амбу) или аппаратом ИВЛ. Расширенная поддержка кровообращения предполагает в/в, внутрикостное введение медикаментов, дефибрилляцию.

Последовательность действий при проведении реанимационных мероприятий традиционно описывают в виде мнемонического правила, известного как «реанимационная азбука».

A — Airway (дыхательные пути) — восстановление проходимости дыхательных путей.

B — Breathing (дыхание) — искусственное дыхание.

C — Circulation (кровообращение) — закрытый массаж сердца.

D — Drugs (медикаменты) — медикаментозная поддержка.

E — ECG (электрокардиограмма) — электрокардиографическое исследование.

F — Fibrillation (фибрилляция) — дефибрилляция желудочков сердца.

G — Gauging (оценка) — оценка эффективности проведенных мероприятий.

H — Human mentation (мышление человека) — реанимация головного мозга.

В отличие от взрослых, у которых при базовой СЛР рекомендована последовательность действий САВ (компрессии грудной клетки, дыхательные пути и дыхание), наиболее эффективный алгоритм в детском возрасте — АВС (дыхательные пути, дыхание и компрессии для кровообращения). Это связано с тем, что в педиатрии остановка сердца чаще всего имеет асфиктическое происхождение.

Восстановление проходимости дыхательных путей у пациентов с потерей сознания направлено на уменьшение обструкции, частой причиной которой является западение языка.

Запрокидывание головы

Элементарный прием, вследствие которого корень языка отходит от задней стенки глотки (рис. 6-2). Выполняется в положении ребенка лежа на спине.

Возможно выполнение двумя способами: одну руку подложить под шею ребенка, другой надавить на лоб или подложить валик под верхнюю часть лопаток ребенка.

Разгибание головы назад приводит одновременно к раскрытию рта. Следует помнить, что чрезмерное запрокидывание головы может привести к нарушению проходимости узких дыхательных путей ребенка.

При повреждении шейного отдела позвоночника (определяется крепитация при пальпации остистых отростков) голову запрокидывать ни в коем случае нельзя, поскольку этим усиливается травматизация спинного мозга. Для предупреждения западения корня языка применяют также ротовые воздуховоды.

Выведение нижней челюсти

Выполняется при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника. Техника выполнения: слегка открыть рот потерпевшего, осторожно нажать на подбородок большими пальцами, затем, положив обе ладони на область углов нижней челюсти, сместить ее вверх. Наиболее удобно эту манипуляцию проводить, находясь за головой пострадавшего.

Поддерживая дыхательные пути открытыми, смотрите, слушайте и ощущайте, нормально ли дыхание, наблюдая за движениями грудной клетки, прислушиваясь к звукам дыхания из носа и рта ребенка и ощущая движение воздуха своей щекой, приблизив свое лицо к лицу ребенка. Исследование продолжать не более 10 с. Если возникают сомнения в характере дыхания — вести себя так, как будто дыхание патологическое.

Таким образом, отсутствие сознания и дыхания (или патологическое дыхание) — признаки остановки кровообращения и показания к началу СЛР.

Активное вещество эпинефрин. Выпускают в растворе для инъекций 1 мг/1 мл (в ампуле 1 мл). Адреномиметик, оказывает прямое стимулирующее действие на α- и β-адренорецепторы. Под действием эпинефрина вследствие стимуляции α-адренорецепторов происходит увеличение содержания внутриклеточного кальция в гладких мышцах. Активация α₁ -адренорецепторов повышает активность фосфолипазы С (через стимуляцию G-белка) и образование инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Это способствует высвобождению кальция из депо саркоплазматического ретикулума.

Активация α₂ -адренорецепторов приводит к открытию кальциевых каналов и увеличению входа кальция в клетки.

Стимуляция β-адренорецепторов вызывает обусловленную G-белком активацию аденилатциклазы и увеличение образования циклический аденозинмонофосфат. Этот процесс — пусковой механизм развития реакций со стороны различных органов-мишеней.

При стимуляции β₂ -адренорецепторов происходит уменьшение свободного внутриклеточного кальция в гладких мышцах, обусловленное, с одной стороны, увеличением его транспорта из клетки, а с другой — его накоплением в депо саркоплазматического ретикулума.

Оказывает выраженное действие на сердечно-сосудистую систему. Увеличивает ЧСС и силу сердечных сокращений, ударный и минутный объем сердца. Улучшает атриовентрикулярную проводимость, повышает автоматизм. Увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, в меньшей степени — скелетных мышц.

Повышает АД (главным образом систолическое), в высоких дозах повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Прессорный эффект может вызвать кратковременное рефлекторное замедление ЧСС. Расслабляет гладкие мышцы бронхов, понижает тонус и моторику ЖКТ, расширяет зрачки, способствует понижению внутриглазного давления.

Вызывает гипергликемию и повышает содержание в плазме свободных жирных кислот.

Показан при следующих состояниях:

Вводят п/к, реже — в/м или в/в (медленно).

Эпинефрин вводят из расчета 0,5–1 мкг/(кг×мин) в зависимости от требуемого эффекта. Для приготовления «матричного» раствора 1 мл 0,1% эпинефрина разводят в 200 мл натрия хлорида или декстрозы (Глюкоза^♠ ).

При аллергии: обеспечить доступ к вене и в/в ввести 0,1% эпинефрин 0,1 мл на 1 год жизни (0,01–0,02 мг/кг), но не более 1,0 мл (при затрудненном доступе — в/м).

При СЛР введения можно повторять каждые 3–5 мин, при неэффективности проводимой СЛР в течение 10–15 мин необходимо удвоить дозу эпинефрина.

Местно применяют для остановки кровотечений — используют тампоны, смоченные раствором эпинефрина.

Из побочных эффектов выделяют: стенокардию, брадикардию или тахикардию, сердцебиение, повышение или снижение АД, при применении в высоких дозах — желудочковые аритмии, редко — аритмию, боль в грудной клетке, головную боль, тревожное состояние, тремор, головокружение, нервозность, тошноту, рвоту, гипокалиемию, повышенное потоотделение.

Противопоказан при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, феохромоцитоме, артериальной гипертензии, тахиаритмии, ишемической болезни сердца, фибрилляции желудочков, беременности, повышенной чувствительности к эпинефрину, в период лактации.

Раствор для инъекций 1 мг/1 мл (в ампуле 1 мл). Блокатор м-холинорецепторов, природный третичный амин. Полагают, что атропин в одинаковой степени связывается с м₁ -, м₂ - и м₃ -подтипами мускариновых рецепторов. Влияет как на центральные, так и на периферические м-холинорецепторы.

Уменьшает секрецию слюнных, желудочных, бронхиальных, потовых желез. Снижает тонус гладких мышц внутренних органов (в том числе бронхов, органов пищеварительной системы, уретры, мочевого пузыря), уменьшает моторику ЖКТ.

Практически не влияет на секрецию желчи и поджелудочной железы. Вызывает мидриаз, паралич аккомодации, уменьшает секрецию слезной жидкости.

Атропин уменьшает тонус блуждающего нерва, что приводит к увеличению ЧСС (при незначительном изменении АД), повышению проводимости в пучке Гиса.

В терапевтических дозах атропин не оказывает существенного влияния на периферические сосуды, но при передозировке наблюдается вазодилатация.

При местном применении в офтальмологии максимальное расширение зрачка наступает через 30–40 мин и исчезает через 7–10 дней. Мидриаз, вызванный атропином, не устраняется при инстилляции холиномиметических препаратов.

Основные показания к применению:

Для удобства использования рекомендовано следующее разведение: 1 мл 0,1% атропина в 9 мл натрия хлорида (в 1 мл 0,1 мг). Дозирование: 0,01 мг/кг (или 0,1 мл/кг массы тела при указанном разведении).

При отсутствии сведений о массе тела возможно применение 0,1 мл 0,1% раствора на год жизни (или 1 мл/год при указанном разведении), можно повторять введения каждые 3–5 мин до достижения общей дозы 0,04 мг/кг.

При системном применении побочные реакции — сухость во рту, тахикардия, запор, затруднение мочеиспускания, мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации, головокружение, нарушение тактильного восприятия.

Противопоказания к применению: повышенная чувствительность к атропину. У детей с осторожностью применять при хронических заболеваниях легких, особенно у детей младшего возраста и ослабленных пациентов (уменьшение бронхиальной секреции может приводить к сгущению секрета и образованию пробок в бронхах); при повреждении мозга у детей, детском церебральном параличе, болезни Дауна (реакция на антихолинергические средства усиливается).

Допаминомиметический и адреномиметический препарат. Выпускают в виде концентрата для приготовления раствора для инфузий 40 мг/мл в ампуле 5 мл (4%), 5 мг/мл в ампуле 5 мл (0,5%).

Кардиотоническое и гипертензивное средство. Агонист допаминовых рецепторов, их эндогенный лиганд.

В низких дозах (0,5–3 мкг/кг/мин) действует преимущественно на допаминовые рецепторы, вызывая расширение почечных, мезентериальных, коронарных и мозговых сосудов.

В низких и средних дозах (2–10 мкг/кг/мин) стимулирует постсинаптические β₁ -адренорецепторы, что вызывает положительный инотропный эффект и увеличение минутного объема крови. Систолическое АД и пульсовое давление могут повышаться, при этом диастолическое АД не изменяется или слегка возрастает. Общее периферическое сопротивление сосудов обычно не изменяется. Коронарный кровоток и потребление миокардом кислорода, как правило, увеличиваются.

В высоких дозах (10 мкг/кг/мин или более) преобладает стимуляция α₁ -адренорецепторов, вызывая повышение общего периферического сопротивления сосудов, ЧСС и сужение почечных сосудов (последнее может уменьшать ранее увеличенные почечный кровоток и диурез). Вследствие повышения минутного объема крови и общего периферического сопротивления сосудов возрастает как систолическое, так и диастолическое АД.

Начало терапевтического эффекта — в течение 5 мин на фоне в/в введения и продолжается в течение 10 мин.

Показания:

С целью стимуляции диуреза назначают 2–5 мкг/кг/мин. С целью повышения АД, противошоковой терапии вводят со скоростью 5–20 мкг/кг/мин до стабилизации гемодинамики. После стабилизации клинической ситуации отмену допамина производят постепенно.

Для приготовления «матричного» раствора подразумевается строго определенное соотношение допамина и натрия хлорида: 0,5 мл 4% раствора допамина разводят в 200 мл 0,9% изотонического натрия хлорида или 5% декстрозы (Глюкозы^♠ ) (при данном разведении в 1 мл 100 мкг вещества).

При возникновении нарушений сердечного ритма, независимо от применяемых доз, дальнейшее увеличение дозы противопоказано.

Имеет такие побочные эффекты, как тахикардия или брадикардия, боли за грудиной, ощущение сердцебиения, повышение или снижение АД, нарушения проводимости, вазоспазм, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. При применении в высоких дозах — желудочковая или наджелудочковая аритмии, тошнота, рвота, кровотечения из ЖКТ, головная боль, тревожность, двигательное беспокойство, тремор пальцев рук, полиурия, у пациентов с бронхиальной астмой — бронхоспазм, шок.

Противопоказания к применению: повышенная чувствительность к допамину, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, фео­хромоцитома, тиреотоксикоз, тахиаритмия, фибрилляция желудочков сердца, закрытоугольная глаукома, одновременное применение циклопропана и производных углеводорода для проведения ингаляционной анестезии, алкалоидов спорыньи.

Глюкокортикоид, при неотложных состояниях используют раствор для инъекций 4 мг/1 мл (в ампуле 1 и 2 мл).

Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1.

Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена.

Ингибирует активность фосфолипазы А₂ , что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение циклооксигеназы (главным образом циклооксигеназы-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.

Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань, подавляет образование антител.

Дексаметазон подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона и β-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего β-эндорфина. Угнетает секрецию тиреотропного и фолликулостимулирующего гормонов.

При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект.

Дексаметазон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров. Стимулирует глюконеогенез, способствует захвату аминокислот печенью и почками, повышает активность ферментов глюконеогенеза.

В печени дексаметазон усиливает депонирование гликогена, стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение содержания глюкозы в крови активизирует выделение инсулина. Подавляет захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что приводит к накоплению жира.

Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани.

Остеопороз и синдром Иценко–Кушинга — главные факторы, ограничивающие длительную терапию глюкокортикоидами. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей.

В высоких дозах дексаметазон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную продукцию хлористоводородной кислоты и пепсина в желудке, что способствует развитию пептической язвы.

При системном применении терапевтическая активность дексаметазона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным действием.

Основные показания к применению препарата:

При развитии неотложного состояния — доза 0,2–0,3 мг на 1 мг/кг.

Имеет следующие побочные эффекты: снижение толерантности к глюкозе, стероидный сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко–Кушинга, задержка полового развития у детей, повышенное выведение ионов кальция, гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистый баланс (повышенный распад белков), повышенное потоотделение, гипернатриемия, гипокалиемия, аритмии, брадикардия (вплоть до остановки сердца), развитие (у предрасположенных пациентов) или усиление выраженности хронической сердечной недостаточности, изменения на электрокардиограмме, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы, тошнота, рвота, стероидная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота, склонность к развитию вторичных бактериальных, грибковых или вирусных инфекций глаз, замедление роста и процессов окостенения у детей, остеопороз, замедленное заживление ран, гипер- или гипопигментация, стероидные угри, стрии, развитие или обострение инфекций

Препарат противопоказан при бактериальных, вирусных, грибковых кожных заболеваниях, туберкулезе кожи, кожных проявлениях сифилиса, опухоли кожи, в поствакцинальный период, при нарушении целостности кожных покровов (язвы, раны). Кроме того, в противопоказания входят детский возраст (до 2 лет, при зуде в области ануса — до 12 лет), розацеа, вульгарные угри, периоральный дерматит.

С осторожностью следует применять при тяжелой хронической печеночной недостаточности.

Активное вещество — декстроза. Выпускают в растворах для инфузии 5, 10, 20 и 40%.

Декстроза участвует в различных процессах обмена веществ в организме. Вливание растворов декстрозы частично восполняет водный дефицит. Поступая в ткани, она фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, который активно включается во многие звенья обмена веществ организма. 5% раствор изотоничен плазме крови. Гипертонические растворы (10, 20, 40%) повышают осмотическое давление крови, увеличивают диурез.

Декстроза имеет обширные показания к применению, среди основных следующие:

Детям при гипогликемической коме сначала в/в болюсно вводят 40% раствор декстрозы (Глюкоза^♠ ) 5 мл/кг, затем капельно — 5% раствор декстрозы (Глюкоза^♠ ) 10 мл/кг.

Детям для парентерального питания в первый день вводят 6 г/кг/сут, в последующем — до 15 г/кг/сут, наряду с декстрозой (Глюкоза^♠ ) при необходимости вводят жиры и аминокислоты.

При расчете дозы декстрозы (Глюкоза^♠ ) при введении 5 и 10% растворов нужно принимать во внимание допустимый объем вводимой жидкости: для детей с массой 2–10 кг — 100–165 мл/кг/сут, детям с массой 10–40 кг — 45–100 мл/кг/сут.

Среди побочных эффектов выделяют: гиперволемию, острую левожелудочковую недостаточность, при превышении скорости введения — осмотический диурез с потерей воды, электролитов и развитием гиперосмолярной комы. В месте введения — развитие инфекции, тромбофлебит.

Противопоказания к применению: гипергликемия, гиперлактацидемия, гипергидратация, послеоперационные нарушения утилизации глюкозы, циркуляторные нарушения, угрожающие отеком головного мозга и легких, отек мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, гиперосмолярная кома, детский возраст (для растворов свыше 20–25%), гиперчувствительность.

Вазодилатирующее средство. При первой помощи используется в виде 25% раствора магния сульфат для в/в введения в 1 мл — 250 мг, в ампуле 5, 10 или 20 мл.

При приеме внутрь оказывает желчегонное (рефлекторное действие на рецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки) и слабительное действие (в связи с плохой всасываемостью магния сульфата в кишечнике создается высокое осмотическое давление, происходит накопление воды в кишечнике, содержимое кишечника разжижается, перистальтика усиливается).

Антидот при отравлениях солями тяжелых металлов. Начало эффекта — через 0,5–3 ч, продолжительность — 4–6 ч.

При парентеральном введении оказывает гипотензивное, успокаивающее и противосудорожное действие, а также диуретическое, артериодилатирующее, антиаритмическое, вазодилатирующее (на артерии) действие, в высоких дозах — курареподобное (угнетающее влияние на нервно–мышечную передачу), токолитическое, снотворное и наркотическое действие, подавляет дыхательный центр.

Магний — физиологический блокатор медленных кальциевых каналов и способен вытеснять его из мест связывания. Регулирует обменные процессы, межнейрональную передачу и мышечную возбудимость, препятствует поступлению кальция через пресинаптическую мембрану, снижает количество ацетилхолина в периферической нервной системе и ЦНС. Расслабляет гладкую мускулатуру, снижает АД (преимущественно повышенное), усиливает диурез.

Механизм противосудорожного действия связан с уменьшением высвобождения ацетилхолина из нервно-мышечных синапсов, при этом магний подавляет нервно-мышечную передачу, оказывает прямое угнетающее действие на ЦНС.

Антиаритмическое действие магния обусловлено снижением возбудимости кардиомиоцитов, восстановлением ионного равновесия, стабилизацией клеточных мембран, нарушением натриевого тока, медленного входящего кальциевого тока и одностороннего калиевого тока. Показан при «пируэтных» тахикардиях, развившихся на фоне синдрома удлинения QT-интервала.

Кардиопротекторный эффект обусловлен расширением коронарных артерий, снижением общего периферического сопротивления сосудов и агрегации тромбоцитов.

Токолитическое действие развивается в результате угнетения сократительной способности миометрия (снижение поглощения, связывания и распределения кальция в клетках гладкой мускулатуры) под влиянием ионов магния, усиления кровотока в матке в результате расширения ее сосудов.

Показания для парентерального введения:

Применяют внутрь, в/м и в/в (струйно медленно или капельно). Взрослым применяют 5–20 мл 25% раствора магния сульфата ежедневно 1–2 раза в сутки. При отравлении ртутью, мышьяком, тетраэтилсвинцом — в/в 5–10 мл 5–10% раствора. Детям в дозе 20–40 мг/кг (0,1–0,2 мл/кг 25% раствора). Максимальная доза — 40 г/сут (160 ммоль/сут).

Могут возникать такие побочные эффекты, как брадикардия, диплопия, внезапный прилив крови к лицу, головная боль, головокружение, снижение АД, тошнота, одышка, смазанная речь, рвота, диарея, обострение воспалительных заболеваний ЖКТ, нарушение электролитного баланса, абдоминальная боль спастического характера, жажда, замедление частоты дыхания, одышка, острая недостаточность кровообращения, ослабление рефлексов, гиперемия, выраженное снижение АД, гипотермия, ослабление мышечного тонуса, полиурия.

Противопоказания к применению при повышенной чувствительности к магнию сульфату. С осторожностью следует использовать у лиц, имеющих артериальную гипотензию, угнетение дыхательного центра, тяжелую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду I–III степени, предродовой период (за 2 ч до родов), состояния, связанные с дефицитом кальция, миастению, заболевания органов дыхания; острые воспалительные заболевания ЖКТ.

Выпускают в виде раствора для в/в введения в 1 мл 100 мг (в ампуле 5 мл).

Препарат устраняет дефицит ионов кальция. Ионы кальция участвуют в передаче нервных импульсов, сокращении гладкой и скелетной мускулатуры, в функциональной деятельности миокарда, свертывании крови, необходимы для формирования костной ткани, функционирования других систем и органов. Концентрация ионов кальция в крови уменьшается вследствие многих патологических процессов, выраженная гипокальциемия способствует появлению тетании. Кальция хлорид, кроме устранения гипокальциемии, уменьшает проницаемость сосудов, оказывает кровоостанавливающее действие.

В/в введение кальция приводит к возбуждению симпатической нервной системы, что усиливает выделения норадреналина. Препарат выводится путем клубочковой фильтрации, подвергается реабсорбции.

Показания к применению:

Кальция хлорид назначают в/в струйно (очень медленно) и в/в капельно (медленно). Взрослым — в/в струйное введение: 5 мл 10% раствора вводят со скоростью 1 мл/мин. После завершения введения препарата пациенту 15–20 мин следует оставаться в положении лежа. Детям при гипокальциемии вводят медленно, со скоростью до 0,5 мл/мин, в дозе 10–20 мг/кг (0,1–0,2 мл/кг массы тела), при необходимости повторяют каждые 4–6 ч.

Побочное действие: умеренное и кратковременное падение АД, брадикардия, аритмия, ощущение жара, покалывание сначала во рту, а затем по всему телу, гиперемия кожи лица, артериальная гипертензия, венозный тромбоз, при чрезмерно быстром введении — фибрилляция желудочков сердца, вкус мела во рту, аллергические реакции, крапивница, гиперкальциемия, боль и гиперемия по ходу вены.

К противопоказаниям относят повышенную чувствительность к компонентам препарата, гиперкальциемию, выраженную гиперкальциурию, нефроуролитиаз (кальциевый), тяжелую почечную недостаточность, атеросклероз, саркоидоз, гиперкоагуляцию, склонность к тромбообразованию, фибрилляцию желудочков, асистолию и электромеханические диссоциации, п/к и в/м введение, прием препаратов наперстянки, одновременное применение с цефтриаксоном (образуется нерастворимый осадок), детский возраст до 1 года, беременность и период лактации.

Блокатор гистаминовых Н₁ -рецепторов. Противоаллергический препарат. Выпускают в растворе для в/в и в/м введения (10 мг/мл, в ампуле 1 мл).

Обладает противоаллергической активностью, оказывает местно­анестезирующее, спазмолитическое и умеренное ганглиоблокирующее действие. При приеме внутрь вызывает седативный и снотворный эффект, оказывает умеренное противорвотное действие, а также обладает холинолитической активностью.

При парентеральном введении пациентам с дефицитом объема циркулирующей крови возможно снижение АД и усиление имеющейся гипотензии.

При наружном применении оказывает противоаллергическое действие.

Применяется при следующих состояниях:

Применяют внутрь, парентерально и наружно.

Внутрь назначают взрослым и детям старше 14 лет в разовой дозе 50 мг. В/в или глубоко в/м назначают взрослым и детям старше 14 лет в разовой дозе 10–50 мг, максимальная суточная доза — 200 мг.

Детям назначают в меньших дозах: до 1 года — по 2–5 мг, от 2 до 5 лет — по 5–15 мг, от 6 до 12 лет по 15–30 мг на прием. Либо 0,1 мл на 1 год жизни.

Встречаются следующие побочные действия: головная боль, седативный эффект, сонливость, головокружение, нарушение координации, слабость, спутанность сознания, беспокойство, возбуждение, нервозность, тремор, раздражительность, бессонница, эйфория, парестезии, неврит, судороги, сухость слизистой оболочки рта, тошнота, рвота, ощущение сердцебиения, снижение АД, тахикардия, экстрасистолия, учащенное или затрудненное мочеиспускание, повышенное потоотделение, озноб.

Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к активному веществу, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме, эпилепсии, в детском возрасте до 14 лет (для приема внутрь) и до 7 мес (для парентерального применения).

Действующее вещество — хлоропирамин. Выпускают в таблетках по 25 мг и в виде раствора для инъекций (20 мг в 1 мл, в ампуле 1 мл).

Показания к применению:

При назначении препарата следует учитывать возможность развития седативных побочных реакций.

Детям 2% раствор хлоропирамина вводят из расчета 0,1–0,15 мл на 1 год жизни. Однако максимальная суточная доза никогда не должна превышать 2 мг/кг.

Побочные действия: седативный эффект, утомляемость, головокружение, атаксия, тремор, нервное возбуждение, судороги, головная боль, эйфория, энцефалопатия, повышение внутриглазного давления, приступ глаукомы, нарушения остроты зрения, тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия, неприятные ощущения в эпигастральной области, боль, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея, запор, потеря или повышение аппетита, боль в эпигастральной области.

Противопоказания — повышенная чувствительность к действующему веществу или любому из вспомогательных веществ, острый приступ бронхиальной астмы, новорожденные и недоношенные младенцы, беременность, лактация.

Выпускают в форме таблеток, гранул для приготовления раствора для приема внутрь, ампул для в/в и в/м введения.

Нестероидное противовоспалительное средство. Обладает противовоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим действием. Кетопрофен блокирует действие фермента циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 и частично липооксигеназы, что приводит к подавлению синтеза простагландинов (в том числе в гипоталамусе).

Стабилизирует in vitro и in vivo липосомальные мембраны, при высоких концентрациях in vitro подавляет синтез брадикинина и лейкотриенов. Кетопрофен не оказывает отрицательного влияния на состояние суставного хряща.

Показания к применению:

Кратность приема и доза зависят от показаний и клинических симптомов. Максимальная доза кетопрофена составляет 200 мг/сут.

Среди побочных действий выделяют: анафилактические реакции, бессонницу, депрессию, нечеткость зрения, шум в ушах, тахикардию; обострение бронхиальной астмы, носовые кровотечения, бронхоспазм (в особенности у пациентов с гиперчувствительностью к нестероидным противовоспалительным препаратам), ринит, тошноту, рвоту, диспепсию, боль в области живота, гастропатию, вызванную нестероидными противовоспалительными средствами, кожную сыпь, кожный зуд.

Противопоказан к применению при повышенной чувствительности к кетопрофену, а также салицилатам или другим нестероидным противовоспалительным средствам; бронхиальной астме, рецидивирующем полипозе носа и околоносовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств (в том числе в анамнезе), язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, язвенном колите, болезни Крона; гемофилии и других нарушениях свертываемости крови, тяжелой печеночной недостаточности, тяжелой почечной недостаточности, подтвержденной гиперкалиемии, желудочно-кишечных, цереброваскулярных и других кровотечениях, детском возрасте до 6 лет.

Выпускают в виде раствора для инъекций в 1 мл 250 мг, в ампуле 2 мл. Никетамид — аналептик, стимулирует ЦНС, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры (особенно при пониженном тонусе сосудодвигательного центра). Прямого стимулирующего действия на сердце и сосудосуживающего эффекта не отмечается. В больших (токсических) дозах может вызвать клонические судороги.

Показания к применению:

Применяют внутрь, п/к, в/м и в/в. Взрослым вводят п/к, в/м и в/в в дозе 1–2 мл 1–3 раза в сутки, детям — п/к, в зависимости от возраста, в дозе 0,1–0,75 мл, в/в введение осуществляют медленно.

Имеет следующие побочные действия: беспокойство, мышечные подергивания, начинающиеся с круговых мышц рта, покраснение лица, зуд кожных покровов, рвота, нарушения сердечного ритма.

Противопоказан у лиц, имеющих предрасположенность к судорогам.

Каптоприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. Выпускают в таблетках по 25 и 50 мг.

Антигипертензивное средство, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. Механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

Кроме того, каптоприл, по-видимому, оказывает влияние на кинин-калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина. Гипотензивный эффект не зависит от активности ренина плазмы, снижение АД отмечают при нормальной и даже сниженной концентрации гормона.

Увеличивает коронарный и почечный кровоток.

Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает пред- и постнагрузку, повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Показания:

Диабетическая нефропатия при сахарном диабете 1-го типа (при альбуминурии более 30 мг/сут).

При приеме внутрь начальная доза — по 6,25–12,5 мг 2–3 раза/сут. При недостаточном эффекте дозу постепенно увеличивают до 25–50 мг 3 раза/сут. При нарушениях функции почек суточную дозу следует уменьшить. Максимальная суточная доза составляет 150 мг.

Встречаются следующие побочные действия: головокружение, головная боль, чувство усталости, астения, парестезии, тошнота, снижение аппетита, нарушение вкусовых ощущений, гиперкалиемия, ацидоз, сухой кашель.

Препарат противопоказан при беременности, в период лактации, при повышенной чувствительности к каптоприлу и другим ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента. Применение каптоприла у детей возможно только в случае неэффективности других препаратов.

Аэрозоль для ингаляций дозированный 100 мкг/1 доза: контейнеры 90 доз или 200 доз.

β-Адреномиметик с преимущественным влиянием на β₂-адренорецепторы (локализующиеся, в частности, в бронхах, миометрии, кровеносных сосудах). Предупреждает и купирует бронхоспазм; снижает сопротивление в дыхательных путях, увеличивает жизненную емкость легких. Предотвращает выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов. По сравнению с другими препаратами этой группы оказывает менее выраженное положительное хроно- и инотропное влияние на миокард. Вызывает расширение коронарных артерий, практически не снижает АД. Оказывает токолитическое действие, понижая тонус и сократительную активность миометрия.

Показания к использованию:

Детям и взрослым с целью купирования приступа бронхоспазма — по 100–200 мкг (1–2 ингаляции). При хронической обструктивной болезни легких и длительном поддерживающем лечении бронхиальной астмы (в составе комбинированной терапии) — в разовой дозе не более 200 мкг (2 ингаляции) 4 раза в сутки. Профилактика приступов бронхоспазма, обусловленных физической нагрузкой или воздействием аллергена: за 10–15 мин до действия раздражающего фактора или физической нагрузки детям вводят 100–200 мкг (1–2 ингаляции), взрослым — 200 мкг (2 ингаляции).

Побочное действие: преходящее расширение периферических сосудов, умеренная тахикардия, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, гипокалиемия.

Противопоказания к применению: угроза выкидыша в I и II триместрах беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение или токсикоз в III триместре беременности, детский возраст до 2 лет, повышенная чувствительность к сальбутамолу.

Фенотерол — β₂ -адреномиметик, бронхолитический препарат. Выпускают во флаконах по 20, 40, 100 мл (в 1 мм, 20 капель — 1 мг).

Эффективный бронхолитический препарат для предупреждения и купирования приступов бронхоспазма при бронхиальной астме и других состояниях, сопровождающихся обратимой обструкцией дыхательных путей, таких как хронический обструктивный бронхит.

Фенотерол — селективный стимулятор β₂ -адренорецепторов в терапевтических дозах. Стимуляция β₁ -адренорецепторов происходит при применении препарата в более высоких дозах.

Фенотерол расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и сосудов и защищает от бронхоконстрикторных стимулов, таких как гистамин, метахолин, холодный воздух и аллергены (ранний ответ). Кроме того, фенотерол тормозит высвобождение из тучных клеток бронхоконстрикторных и провоспалительных медиаторов. Усиление мукоцилиарного клиренса продемонстрировано после применения фенотерола (в дозе 600 мкг).

За счет стимулирующего влияния на β₁ -адренорецепторы фенотерол может оказывать действие на миокард (особенно в высоких дозах), вызывая учащение и усиление сердечных сокращений.

Фенотерол быстро купирует бронхоспазм различного генеза. Бронходилатация развивается в течение нескольких минут после ингаляции и продолжается 3–5 ч.

Показаниями к использованию препарата:

Следует учитывать, что 20 капель — 1 мл, 1 капля содержит 50 мкг фенотерол (Фенотерола гидробромид^♠ ). Рекомендуемую дозу фенотерола разводят в камере небулайзера раствором 0,9% натрия хлорида до конечного объема 3–4 мл и ингалируют до достижения достаточного облегчения симптомов.

Детям до 6 лет (до 22 кг) 50 мкг/кг на прием (0,05 мл или 1 капля/кг массы тела), но не более 0,5 мл (10 капель) на одну дозу до 3 раз/сутки. Применить повторно не менее чем через 4 ч.

Детям от 6 до 12 лет (22–36 кг) по 0,25–0,5 мл на ингаляцию. Детям старше 12 лет по 0,5 мл на ингаляцию.

Имеет побочные реакции: гиперчувствительность, крапивница, гипокалиемия, тремор, кашель, тошнота, рвота.

Препарат противопоказан при тахиаритмиях, гипертрофической, обструктивной кардиомиопатиях, повышенной чувствительности к фенотеролу и к любому из вспомогательных веществ препарата.

Метоклопрамид выпускается в виде раствора для в/в и в/м введения в 1 мл 5 мг, в ампуле 2 мл. Противорвотный препарат центрального действия.

Блокатор допаминовых рецепторов ослабляет чувствительность висцеральных нервов, передающих импульсы от пилоруса и двенадцатиперстной кишки к рвотному центру. Через гипоталамус и парасимпатическую нервную систему оказывает регулирующее и координирующее влияние на тонус и двигательную активность верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в том числе тонус нижнего пищеварительного сфинктера в покое). Повышает тонус желудка и кишечника, ускоряет опорожнение желудка, уменьшает гиперацидный стаз, препятствует пилорическому и эзофагеальному рефлюксу, стимулирует перистальтику кишечника.

Показания к применению:

Вводят в/м или медленно в/в. Взрослым и подросткам старше 14 лет — 1 ампула (10 мг метоклопрамид) 3–4 раза в сутки. Детям от 3 до 14 лет — терапевтическая доза составляет 0,1 мг метоклопрамида/кг массы тела, максимальная суточная доза составляет 0,5 мг метоклопрамида/кг массы тела.

Побочное действие: иногда могут возникать чувство усталости, головные боли, головокружение, чувство страха, беспокойство, депрессия, сонливость, шум в ушах, в отдельных случаях, главным образом у детей, может развиваться дискинетический синдром (непроизвольные тикообразные подергивания мышц лица, шеи или плеч). Возможно появление экстрапирамидных расстройств: спазм лицевой мускулатуры, тризм, ритмическая протрузия языка, бульбарный тип речи, спазм экстраокулярных мышц (в том числе окулогирный криз), спастическая кривошея, опистотонус, мышечный гипертонус. Паркинсонизм (тремор, подергивание мышц, ограниченная подвижность, риск развития у детей и подростков увеличивается при превышении дозы 0,5 мг/кг в сутки) и поздние дискинезии (у пациентов пожилого возраста с хронической почечной недостаточностью). Суправентрикулярная тахикардия, гипотензия, гипертензия. Запор, диарея, сухость во рту.

Противопоказания к применению: повышенная чувствительность к метоклопрамиду, феохромоцитома (возможен гипертонический криз в связи с выбросом катехоламинов), кишечная непроходимость, перфорация кишечника и желудочно-кишечное кровотечение, пролактинзависимая опухоль, эпилепсия и экстрапирамидные двигательные расстройства, первый триместр беременности и период лактации, возраст до 2 лет. В связи с содержанием натрия сульфита препарат не следует назначать пациентам с бронхиальной астмой с повышенной чувствительностью к сульфиту.

В случае передозировки возникают следующие симптомы: сонливость, спутанность сознания, раздражительность, беспокойство, судороги, экстрапирамидные двигательные расстройства, нарушения функции сердечно-сосудистой системы с брадикардией и артериальной гипо- или гипертензией. При легких формах отравлений симптомы исчезают через 24 ч после отмены лекарственного средства. Лечение — симптоматическое.

Экстрапирамидные расстройства устраняют медленным введением биперидена (дозы для взрослых — 2,5–5 мг; следует придерживаться рекомендации производителя). Возможно применение диазепама.

Аминофиллин выпускают в растворе для инъекций в 1 мл 24 мг вещества, в ампуле 5 мл или в виде таблеток по 150 мг. Бронхолитический препарат — ингибитор фосфодиэстераз.

Бронхолитическое средство, производное ксантина; ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивает накопление в тканях циклического аденозинмонофосфата, блокирует аденозиновые (пуриновые) рецепторы, снижает поступление ионов кальция через каналы клеточных мембран, уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры. Расслабляет мускулатуру бронхов, увеличивает мукоцилиарный клиренс, стимулирует сокращение диафрагмы, улучшает функцию дыхательных и межреберных мышц, стимулирует дыхательный центр, повышает его чувствительность к углекислому газу и улучшает альвеолярную вентиляцию, что в итоге приводит к снижению тяжести и частоты эпизодов апноэ. Нормализуя дыхательную функцию, способствует насыщению крови кислородом и снижению концентрации углекислоты. Оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, увеличивает силу сердечных сокращений и ЧСС, повышает коронарный кровоток и потребность миокарда в кислороде. Снижает тонус кровеносных сосудов (главным образом сосудов мозга, кожи и почек). Оказывает периферическое венодилатирующее действие, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, снижает давление в малом круге кровообращения. Увеличивает почечный кровоток, оказывает умеренный диуретический эффект. Расширяет внепеченочные желчные пути. Тормозит агрегацию тромбоцитов (подавляет фактор активации тромбоцитов и простагландин E_2α ), повышает устойчивость эритроцитов к деформации (улучшает реологические свойства крови), уменьшает тромбообразование и нормализует микроциркуляцию. Обладает токолитическим действием, повышает кислотность желудочного сока. При использовании в больших дозах обладает энилептогенным действием.

Показания к применению препарата следующие:

Взрослым в/в струйно вводят в суточной дозе 10 мг/кг массы тела (в среднем 600–800 мг аминофиллина, распределенных на 3 введения). Детям: в/в капельно или струйно медленно в дозе 2–3 мг/кг массы тела. Раствор для введения готовят непосредственно перед применением — для в/в струйного введения разовую дозу препарата разводят в 10–20 мл 0,9% натрия хлорида, для в/в капельного введения разовую дозу препарата предварительно разводят в 100–150 мл 0,9% натрия хлорида. В/в струйно вводят медленно (в течение не менее 5 мин), в/в капельно — со скоростью 30–50 капель в минуту.

Побочное действие: головокружение, головная боль, бессонница, возбуждение, тревожность, раздражительность, тремор, сердцебиение, тахикардия, аритмии, кардиалгия, снижение АД, увеличение частоты приступов стенокардии, тошнота, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс, изжога, обострение язвенной болезни, диарея, кожная сыпь, зуд, лихорадка, тахипноэ, ощущение приливов к лицу, усиление диуреза, повышенное потоотделение.

Противопоказан при гиперчувствительности (в том числе к другим производным ксантина: кофеин, пентоксифиллин, теобромин), эпилепсии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (в стадии обострения), гастритах с повышенной кислотностью, артериальной гипер- или гипотензии тяжелого течения, тахиаритмии, геморрагическом инсульте, кровоизлиянии в сетчатку глаза, а также у детей до 3 лет.

Анксиолитик, противоэпилептическое средство. Выпускают в виде раствора для инъекций в 1 мл 5 мг (в ампуле 2 мл), в микроклизмах.

Взаимодействует со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, расположенными в постсинаптическом ГАМК-рецепторном комплексе в лимбической системе мозга, таламусе, гипоталамусе, восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. Повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору (ГАМК), что обусловливает повышение частоты открытия в цитоплазматической мембране нейронов каналов для входящих токов ионов хлора. В результате происходит усиление тормозного влияния ГАМК и торможение межнейронной передачи в соответствующих отделах ЦНС.

Анксиолитическая активность проявляется способностью купировать внутреннее беспокойство, страх, тревогу, напряжение. Оказывает антипаническое и амнестическое (преимущественно при парентеральном применении) действие.

При лечении нарушений сна применение диазепама в качестве снотворного средства целесообразно в тех случаях, когда одновременно желательно получить анксиолитическое действие в течение всего дня.

Центральный миорелаксирующий эффект связан с торможением полисинаптических спинальных рефлексов.

Обладает выраженным противосудорожным эффектом, применяют при эпилепсии для лечения судорожных пароксизмов, психических эквивалентов, для купирования эпилептического статуса.

Седативный эффект наблюдается через несколько минут после в/в введения и через 30–40 мин после в/м.

Препарат применяют в следующих случаях:

Рекомендованные дозы для детей: 0,5–1 мг/кг/сутки или 0,1 мл/кг массы тела, но не более 2,0 мл за одно введение или детям 1–6 лет — 2–5 мг диазепама в сутки, а детям от 6 лет — 5–10 мг в сутки. К противопоказаниям относят непереносимость компонентов раствора, а также лекарственных средств группы бензодиазепинов, миастению и глаукому, детский возраст до 1 года.